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della respirazione
I meccanismi di controllo della respirazione devono:
• Fornire lo schema motorio responsabile del ritmo
automatico, che porta alla contrazione ordinata dei
differenti muscoli respiratori
• Rispondere alle richieste metaboliche (cambiamenti
pO2 e pCO2 ematiche) e a variazioni di condizioni
meccaniche (cambiamenti della postura)
I siti di controllo della ventilazione sono:
• Centri respiratori (differenti nuclei nel bulbo e
ponte, che generano e modificano il ritmo
respiratorio di base)
• Chemocettori centrali (superficie ventro-laterale
del bulbo)
• Chemocettori periferici (glomi aortici e carotidei)
• Meccanocettori polmonari (sensibili alla
distensione polmonare e alla presenza di sostanze
irritanti)
Ritmogenesi della
respirazione
La respirazione consiste in una sequenza di atti inspiratori ed
espiratori che avvengono automaticamente, ma che possono
essere controllati dalla volontà.
Midollo IV-Bulbo-spinale
spinale Arresto respiro
Centri respiratori
Centro
pneumotassico
Centro apneustico
Gruppo respiratorio pontino (GRP)
Centri respiratori Centro pneumotassico
n. Kolliker-Fuse + n. Parabrachiale
Neuroni inspiratori e espiratori. Facilita il
passaggio da inspirazione a espirazione
Centro apneustico
Ponte
espiratori
Complesso pre-Bözinger
I neuroni del GRV sembrano essere
Neuroni inspiratori e espiratori coinvolto
responsabili della ritmogenesi del respiro,
nella genesi del ritmo respiratorio nel
che è controllata dall’attività del GRP primo periodo postnatale
Controllo Chemocettori
volontario ed bulbari Centro
emozioni pneumotassico
(Ponte)
Attività centrale
IP = Inspiratori precoci a scarica
decrescente
I = Inspiratori a scarica crescente
(rampa)
Moton Moton
I E
Interruzione inspirazione
Inspirazione
Espirazione
Attività centrale Attività centrale
IP = Inspiratori
precoci, scarica
decrescente
I = Inspiratori
I IP scarica crescente I IP
(rampa)
Ib-s = Inspiratori
bulbo-spinali
Int Int
Eb-s = Espiratori
Ib-s bulbo-spinali Ib-s
E Eb-s Int = Interruttore Eb-s
Inspirazione
E
E = Espiratori
Moton Moton Moton Moton
I E I E
Volume totale (litri)
Attività di scarica dei neuroni
Arresto
inspirazione
inspiratori
Arresto inspirazione
Tempo
• Chemocettori centrali
• Chemocettori periferici
Chemocettori centrali:
Neuroni situati bilateralmente al di sotto della
superficie ventro-laterale del bulbo
Sensibili alle variazioni di pCO2
Chemocettori periferici:
Glomi aortici e carotidei
Sensibili alle variazioni di pO2, pCO2 e pH
↑pCO2 plasma
Ventilazione
Feedback negativo
↑pO2
↓pCO2
Chemocettori centrali
Al di sotto della superficie
ventro-laterale del bulbo
(neuroni serotoninergici)
Acidosi stimola anche neuroni
del raphe (serotoninergici), n.
ambiguo, n. tratto solitario,
locus coeruleus ed ipotalamo
Capillare
Barriera
ematoencefalica
Liquor
Scarso effetto tampone
per bassa
concentrazione proteine
Chemocettore centrale
Bulbo
Centri respiratori
Il chemocettore centrale
risponde indirettamente
alla CO2 attraverso gli H+
↑Ventilazione che si formano nel liquor
La minor concentrazione di proteine nel liquor, rispetto al plasma, determina,
a parità di aumenti della pCO2, maggiori riduzioni del pH nel liquor, rispetto
al plasma.
Modificazioni della ventilazione per ↑pCO2 e ↓pH arteriosi
Cellule accoppiate
elettricamente
con caratteristiche simili ai
neuroni del SNP
↓ pO2
Meccanismo di attivazione dei
chemocettori periferici da parte
Se non c’è O2 combinato con il sensore i dell’ipossia:
canali K+-O2 si chiudono
A causa del flusso ematico elevato
Sensore O2
(proteina (2l/min/100gr tessuto) le cellule
contenente eme) glomiche sono esposte a pO2
↓permeabilità K+
Accoppiato a arteriosa, e riescono quindi a
canale K+ rilevarne la minima variazione.
Depolarizzazione
Ca2+
Le fibre afferenti sono già attive per
canale Ca2+ pO2 95-100mmHg
Liberazione
↓O2 desaturazione del sensore di
Dopamina O2 chiusura canale K+
depolarizzazione ingresso Ca2+
rilascio Dopamina aumento
Attivazione
Recettore frequenza di scarica delle fibre
afferenza
Dopamina afferenti.
Modalità
Modalità di scarica delle
fibre afferenti dai
chemocettori
Effetti combinati ↓pO2 ↑pCO2 sulla ventilazione
mmHg
mmHg
40 mmHg
mmHg
Effetti combinati ↑pCO2 ↓pO2 sulla ventilazione
100 mmHg
Ventilazione (l/min)
mmHg
Incremento ventilazione in
risposta a ↓pO2 in condizioni
in cui la pCO2:
• diminuisce
• è mantenuta costante
Centro
- respiratorio Adattamento
chemocettori chemocettori centrali
centrali
Iperventilazione
attenuata
100
80
60
Riposo
40
20
0
40 20
50 60 70 80 90 100
30
pCO2 arteriosa (mmHg)
Durante l’esercizio fisico intenso, il fattore neurogeno sposta la curva
pCO2/ventilazione di oltre 20 volte verso l’alto, in modo da compensare
esattamente l’aumentato consumo di O2 e produzione di CO2, e mantenere
la pCO2 arteriosa al valore normale (40 mmHg).
Ventilazione polmonare (l/min)
Ventilazione
Pgas (mmHg)
Sangue arterioso
Sangue venoso