FISIOLOGIA DELL’APPARATO

RESPIRATORIO
L’apparato respiratorio ha diverse funzioni:
1) Scambio di gas (O2 e CO2)
2) La protezione dalle infezioni e dai corpi estranei
3) La fonazione
4) La sensorialità (organo dell’olfatto)
IL PERCORSO DELL’ARIA
L’apparato respiratorio comunica con l’esterno
mediante le vie aeree, cioè il naso, la faringe, la
laringe, la trachea e i bronchi.
Attraversando questi organi, l’aria arriva ai polmoni, dove avviene lo scambio gassoso vero e proprio.

m La laringe è sostenuta da cartilagini che la

L’aria viene introdotta nelle cavità
nasali
l e attraversa i seni paranasali. mantengono sempre aperta. Sulle pareti
interne della laringe sono presenti quattro
pieghe, le corde vocali; la loro vibrazione
provoca l’emissione di suoni.

Un’altra cartilagine è l’epiglottide, Passa poi nella faringe, che è in

che chiude la laringe durante la comune con l’apparato
deglutizione: in questo modo evita
che l’acqua e il cibo entrino nella digerente, e da qui nella laringe.
trachea.

I polmoni si appoggiano sul diaframma,

Dalla laringe l’aria passa
nella trachea, un canale che
scorre davanti all’esofago.
La trachea si biforca nei due bronchi,
che si dirigono ciascuno verso un
polmone. All’interno dei polmoni i
bronchi si dividono in una fitta rete di
bronchi secondari, i bronchioli.
Gli alveoli polmonari sono piccoli
sacchi, disposti a grappolo attorno ai
bronchioli, attraverso cui avvengono
gli scambi respiratori.
bronchiolo
un muscolo piatto che separa la cavità
toracica da quella addominale. Sono
composti da un tessuto elastico, di
consistenza spugnosa. Ciascun polmone è
rivestito da una membrana chiamata
pleura.
All’interno dei polmoni le vene e le arterie
polmonari si diramano in vasi sempre più
piccoli, che raggiungono gli alveoli
polmonari.
diaframma

VENTILAZIONE
Nel corpo i polmoni sono sospesi nella cavità toracica, all'interno della cassa toracica e poggiano su un
ampio muscolo laminare a forma di cupola, il diaframma, che separa la cavità toracica da quella
addominale. Ciascun polmone è circondato da due sottili membrane, le pleure, di cui quella interna
aderisce al polmone e quella esterna alla cavità toracica; tra le pleure vi è uno strato di liquido lubrificante
che facilita lo scorrimento durante i movimenti respiratori.
La ventilazione avviene in DUE FASI: l'inspirazione e l'espirazione. Durante l'inspirazione i muscoli
intercostali si contraggono provocando il sollevamento e un leggero distanziamento delle costole,
contemporaneamente il diaframma si abbassa e la sua "cupola" si appiattisce, provocando la dilatazione
della cavità toracica, diminuisce così la pressione dell'aria nei due polmoni e di conseguenza l'aria fluisce
dall'esterno nei polmoni. L'espirazione, cioè la fuoriuscita passiva
dell'aria dai polmoni, è il risultato dell'inversione delle fasi appena
descritte.
La ventilazione è il movimento di aria tra l’ambiente esterno e gli
alveoli.
Le vie aeree superiori e i bronchi non sono semplici vie di passaggio
dell’aria, ma svolgono un importante ruolo nel condizionare l’aria
prima che raggiunga gli alveoli. Praticamente si ha:
1) Il riscaldamento dell’aria alla temperatura corporea (37°C) in modo che la temperatura corporea non vari
e gli alveoli non siano danneggiati dall’aria fredda.
2) L’aggiunta di vapore acqueo fino a che l’aria raggiunga il 100% di umidità in modo che l’epitelio di
scambio, che è umido, non si disidrati.
3) La filtrazione del materiale estraneo in modo che virus, batteri e particelle inorganiche non raggiungano
gli alveoli.
La RESPIRAZIONE ATTRAVERSO LA BOCCA non è così efficiente nel riscaldare e umidificare l’aria come la
respirazione attraverso il naso. Per questo se si effettua un esercizio fisico all’aperto in ambiente molto
freddo si può facilmente avvertire un dolore intenso a livello toracico in conseguenza della respirazione di
aria fredda dalla bocca.

LA RESPIRAZIONE POLMONARE
I polmoni non hanno fibre muscolari; aderiscono alle pareti della gabbia toracica e ne seguono
passivamente i movimenti.
A far variare il volume della cavità toracica sono i muscoli respiratori, cioè i muscoli intercostali, che
muovono le costole, e il diaframma. La respirazione polmonare è costituita da due movimenti.
Durante l’INSPIRAZIONE i muscoli intercostali si contraggono e sollevano le costole,
il diaframma si contrae e si abbassa, la cavità toracica aumenta di volume. I polmoni si dilatano e l’aria
entra.
Durante l’ESPIRAZIONE i muscoli intercostali si rilassano e abbassano le costole, il diaframma si rilassa e si
alza. La cavità toracica diminuisce di volume, i polmoni ritornano al volume normale e l’aria esce.
SCAMBIO DI GAS
A livello alveolare arriva aria ambientale arricchita di vapore acqueo durante il passaggio nelle vie aeree.
L’aria normalmente è ricca di Ossigeno (O2) e contiene Azoto, Anidride Carbonica e altri gas.
Nell’alveolo, l’aria viene a contatto ravvicinato con i capillari polmonari che trasportano sangue venoso. I
globuli rossi, carichi di CO2, rilasciano quest’ultima nell’alveolo e catturano O2 sull’emoglobina (proteina di
trasporto contenuta nel GR).

COME AVVENGONO GLI SCAMBI GASSOSI

Gli scambi di ossigeno e anidride carbonica avvengono negli alveoli polmonari, circondati da
una fitta rete di capillari sanguigni. Gli scambi avvengono per diffusione: ogni gas si sposta
dai punti in cui è più concentrato a quelli in cui lo è di meno.
Il sangue povero di ossigeno e ricco di anidride carbonica viene trasportato dal cuore ai
polmoni attraverso l’arteria polmonare. Nei capillari polmonari l’anidride carbonica è
più concentrata, perciò dal sangue, in cui si trova in parte legata a una proteina chiamata
emoglobina, si diffonde verso gli alveoli.
All’interno degli alveoli polmonari, al contrario, la concentrazione dell’ossigeno è
maggiore rispetto al sangue, quindi compie il percorso inverso. Il sangue ricco di ossigeno
e povero di anidride carbonica giunge al cuore attraverso la vena polmonare, per essere distribuito a tutto il
corpo.
CURVA DI DISSOCIAZIONE OSSIEMOGLOBINICA
A pressioni parziali basse, poco ossigeno si lega all’emoglobina.
All’aumentare della PaO2 che si lega all’emoglobina, la curva aumenta
rapidamente, poi tende a stabilizzarsi, fino a valori prossimi al 100%.
Più l’affinità (tenacità del legame tra emoglobina ed ossigeno) si
abbassa, più l’emoglobina cede ossigeno (effetto Bohr). Lo
spostamento della curva a destra dimostra minore affinità e quindi
legame dell’emoglobina per l’ossigeno (ne viene ceduto di più ai
tessuti). Lo spostamento della curva a sinistra dimostra maggiore
affinità e quindi legame dell’emoglobina per l’ossigeno (ne viene
ceduto di meno ai tessuti). Maggiore è la pCO2 e più basso è il Ph,
meno ossigeno resterà legato all’emoglobina.
In condizioni di normalità, l’affinità a livello alveolare è massima, mentre è minima a livello tissutale.

PROTEZIONE DALLE INFEZIONI

Lungo tutto l’albero respiratorio sono presenti cellule e strutture deputate alla difesa dalle infezioni:
Tonsille e adenoidi: agglomerati di cellule linfatiche diffusi a livello della faringe; si distinguono in palatine,
linguari, faringee, tubariche a seconda della zona.
Cellule immunitarie:(linfociti, macrofagi) sparse nell’epitelio IgA(anticorpi associati alle mucose)
Epitelio ciliato
Produzione di muco

PARAMETRI RESPIRATORI
- Frequenza respiratoria
- Atti respiratori al minuto

SEMEIOTICA CLINICA E STRUMENTALE

PRINCIPALI SINTOMI RESPIRATORI
DISPNEA = sensazione soggettiva di disagio respiratorio. Comprende diverse definizioni (es. respiro corto,
fame d’aria, senso di oppressione toracica, affaticamento, ecc) che possono assumere diverso significato in
relazione con differenti patologie
TOSSE = riflesso primitivo di difesa delle vie aeree che consiste in una iniziale profonda inspirazione,
chiusura della glottide, e successiva esplosiva espirazione accompagnata da un rumore.
DOLORE TORACICO = il dolore toracico di origine
respiratoria generalmente è di natura pleurica in
quanto il parenchima polmonare, a differenza della
pleura, non è dotato di terminazioni dolorifiche proprie.
Il dolore toracico pleurico si accentua con gli atti del
respiro e con la tosse.

SINTOMI E SEGNI DELLA PATOLOGIA

RESPIRATORIA
DISPNEA: sensazione soggettiva di difficoltà o fatica a
respirare (il paziente riferirà: fiato corto, senso di peso
al torace, facile stancabilità, respiro interrotto ecc…).
 !!! Osservare il numero di respiri al minuto (polipnea se > 16-24), profondità degli atti respiratori
ORTOPNEA: dispnea che insorge nella posizione supina A RIPOSO/DA SFORZO
LA TOSSE
I recettori della tosse si trovano lungo tutto il tratto respiratorio.
Il riflesso della tosse viene trasmesso dalle fibre vagali ad un centro della tosse encefalico. E’ possibile il
controllo volontario della tosse, a volte anche in pazienti con assenza del riflesso spontaneo.
DESCRIVERE LA TOSSE
 PRODUTTIVA – NON PRODUTTIVA
 ACUTA – CRONICA
 PERIODO DELLA GIORNATA
 PRECIPITANTI – ALLEVIANTI
 CON SANGUE – SENZA SANGUE
 ABBAIANTE – SOFFOCANTE
Riconoscere la DURATA della tosse è utile per stabilire l’approccio clinico più appropriato
 Tosse ACUTA
quando insorge da meno di 3w: dopo accurata anamnesi ed esame obiettivo è raccomandata una terapia
empirica basata sull’ipotesi diagnostica più probabile. le cause più comuni sono le malattie da
raffreddamento, sinusiti acute, riacutizzazione BPCO, riniti allergiche e da irritanti ambientali
 Tosse SUBACUTA
Dura da 3 a 8w. Si raccomanda terapia empirica sulla base dell’ipotesi diagnostica (anamnesi ed esame
obiettivo con uso limitato di esami clinici). dopo un episodio infettivo delle vie aeree considerare la tosse
post infettiva, la sinusite batterica, l’asma, la rinorrea posteriore (PND)
 Tosse CRONICA
si raccomanda valutazione sistematica delle possibili cause, Rx, Torace e visita specialistica pneumologica.
dura da più di 8w. 95% dei casi 1 o + delle seguenti cause: PND, asma, GER, CB, CEP, bronchiett., farmaci.
5%: Lung Ca, sarcoidosi, Scompenso cuore sx, disfunzione faringea
CAUSE DI EMOFTOE/EMOTTISI
BPCO, Bronchiectasie, Traumi toracici, Polmoniti, Ascesso polmonare, Tubercolosi, Tromboembolia
polmonare, Neoplasie broncogene, Sindrome di Goodpastur/granulomatosi di Wegener , Diatesi
emorragiche…

DOLORE TORACICO DI ORIGINE PLEURICA

(da distinguere da dolori di origine parete toracica, esofagei, cardiaci, osteo-articolari, addominale)

Acuto Sub-acuto Cronico

Embolia polmonare acuta (infarto Pleurite Tumori primitivi (mesotelioma)
polmonare) Metapneumonica e secondari della pleura
Pleurite Pleurite di varia origine Esiti fibrotici
Pneumotorace Esiti fibroticiplastici o chirurgici Post-infiammatori o chirurgici
Pleuropolmonite

CAUSE DI DOLORE TORACICO

-POLMONARE: pleuriti (fibrinose;regredisce con l’essudato), pneumotorace (dolore forte trafittivo, prima
delimitato, poi diffuso), k broncogeno (dolore sordo a collo,dorso,addome9, tracheo-bronchiti acute (dolore
retrosternale, regredisce con escreato), embolia polmonare (dolore sternocardico nelle forme massive),
infarto polmonare (dolore pleurico).
- MIOCARDICO: cardiopatia ischemica,angina pectoris, infarto miocardico, stenosi e insufficienza aortica,
ipertensione polmonare acuta
- PERICARDICO: pericarditi infettive (virali,tbc), non infettive (traumi, uremica)
- AORTICO: aneurisma dissecante
- MUSCOLO-SCHELETRICO: crampi intercostali,sponsiloartrosi, fratture, borsiti, neoplasie
- NEUROLOGICO: nevralgie erpetiche, radicolite, S. Pancoast
- GASTROINTESTINALE: ernia iatale, esofagite, ulcera peptica,reflusso, colecistite, pancreatite

DISTRIBUZIONE DEL DOLORE CAUSE POTENZIALI

DOLORE E DOLENZIA LOCALIZZATI Fratture, contusioni, pericondrite
DOLORE NEL TERRITORIO DEI NERVI TORACICI Herpes zoster
DOLORE URENTE ALLE RADICI NERVOSE Vertebre, dischi intervertebrali (neoplasie, infiam)
DOLORE MUSCOLARE LOCALIZZATO Infezioni da virus
MIALGIE LOCALIZZATE O DIFFUSE Dispnea, tosse

TIPI DI DOLORE CAUSE POTENZIALI

COSTRIZIONE,PESO (dolore intenso) Angina, embolia polmonare
DOLORE SIMIL-ANGINOSO MODIFICABILE con la Pericardite (migliora in posizione seduta inclinata in
posizione ela deglutizione avanti)
INTENSO DOLORE CARDIACO IRRADIATO AL DORSO Dissezione aortica acuta
URENTE,ANTERIORE IRRADIATO IN BASSO esofagite
RETROSTERNALE SPECIE NELL’INSP.PROFONDA Infiammazione tracheale
DOLORE AL CENTRO DEL TORACE,SORDO E POCO Estese neoplasie centrali
LOCALIZZATO
DOLORE CENTRALE TRAFITTIVO Linfoadenopatia (sarcoidosi)

-CIANOSI
Colorazione bluastra della cute e delle mucose visibili (HB deossigenata >5 g%).
Centrale/periferica
-IPPOCRATISMO DIGITALE

SEMEIOTICA STRUMENTALE
-EMOGASANALISI ARTERIOSA
Si esegue su un campione di sangue arterioso. Può essere eseguita da un infermiere, purchè addestrato.
Puntura radiale, Puntura brachiale, Puntura femorale, Puntura dorsale del piede, Puntura dell’arteria
ascellare
COMPLICANZE
Procedura dolorosa, stravasi sottocutanei di sangue, danneggiamento della circolazione arteriosa a valle
-SATURIMETRIA NON INVASIVA
-SPIROMETRIA SEMPLICE
Valutazione dei volumi polmonari misurati alla bocca. Consente di calcolare:
-CAPACITA’ VITALE (CV): volume massimo di aria che un soggetto può far entrare ed uscire dai polmoni
-CAPACITA’ VITALE FORZATA (FVC): volume massimo di aria che un soggetto può far uscire dai polmoni
durante un’espirazione forzata
-VOLUME ESPIRATORIO MASSIMO AL PRIMO SECONDO (FEV1 o VEMS)
-INDICE DI TIFFENEAU (FEV1/VC)
- Determinare precocemente disfunzioni polmonari
- Differenziare la diagnosi tra patologie ostruttive e patologie restrittive
- Monitorare la risposta del paziente ad un farmaco
- Aiutare a determinare la prognosi
SOGGETTO SANO
L’80% dell’aria presente nei polmoni esce nel primo secondo di espirazione (FEV1/FVC>80)

SINDROME OSTRUTTIVA
Il rapporto FEV1/VC è indice di ostruzione al flusso aereo
La percentuale del FEV1 rispetto al teorico indica la severità dell’ostruzione
SINDROME RESTRITTIVA
Ridotti sia FVC che FEV1
!!! Rapporto normale = esame non sufficiente alla diagnosi delle sindromi
restrittive
SPIROMETRIA GLOBALE 
Poiché volume e pressione sono in dipendenza fra loro, misurando le variazioni nella cabina si possono
calcolare il volume residuo e la capacità polmonare totale
SPIROMETRIA CON TEST DI BRONCODILATAZIONE
SPIROMETRIA CON TEST DI BRONCOCOSTRIZIONE (es. metacolina)
SPIROMETRIA CON DLCO 
Test di diffusione alveolo-capillare del monossido di carbonio
TEST DEL CAMMINO DI SEI MINUTI
Test da sforzo submassimale che serve a misurare la distanza che un
soggetto può percorrere camminando velocemente su una superficie piana per 6 minuti
POLISONNOGRAFIA 
Registra alcuni parametri fisiologici durante il sonno: saturimetria percutanea, ECG, EEG,
EMG, elettro-oculografia, atti respiratori, entità del flusso aereo
RX TORACE
ECOGRAFIA TORACICA VERSUS RX TORACE
Rilevare un Pnx in un politraumatizzato in posizione supina
Identificare un emotorace o versamento pleurico e guidare la manovra di
toracentesi in emergenza in posizione supina
Distinguere versamento pleurico, consolidamento alveolare o interessamento
interstiziale nell’ARDS
BRONCOSCOPIA 
Diagnostica/terapeutica
Prelievi che possono essere effettuati: Lavaggio bronchiale, biopsia endobronchiale,
biopsia transbronchiale, brushing, agoaspirazione transbronchiale.
TORACENTESI 
Aspirazione di liquido pleurico attraverso un ago che attraversa la parete toracica
Diagnostica/terapeutica

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel garantire gli scambi gassosi = non vengono raggiunti normali
livelli di PaO2 e PaCO2 nel sangue arterioso.
CLASSIFICAZIONE IN BASE ALL’EGA
IPOSSIEMIA = valori di PaO2 < alla norma. La PaO2 varia con l’età.
Soglia critica = 60 mmHg. !!! Da IPOSSIA
IPERCAPNIA = aumento della PaCO2
IN PRESENZA DI IPERCAPNIA VI E’ ACIDOSI RESPIRATORIA CHE PUÒ
ESSERE COMPENSATA (pH>7,35) o SCOMPENSATA (pH<7,35).
IPOCAPNIA = diminuzione della PaCO2
(valori normali = 35-45 mmHg)

IR PARZIALE: SOLO IPOSSIEMIA SENZA IPERCAPNIA

IR GLOBALE: IPOSSIEMIA ED IPERCAPNIA (INSUFFICIENZA
VENTILATORIA)
A seconda della quantità di ossigeno e anidride carbonica che si registrano nel sangue, si distingue:
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA, che si sviluppa quando si hanno bassi livelli di ossigeno e può
essere causata da:
-Alterazione del tessuto polmonare, come nel caso di polmonite grave, causata da batteri o virus, come il
COVID-19.
-Presenza di liquidi in eccesso nei polmoni, come nell’edema polmonare di origine cardiaca.
-Fibrosi polmonare, un gruppo di malattie che può portare a cicatrizzazione del tessuto che compone i
polmoni,
-Presenza di un coagulo di sangue (trombo) che ostruisce una delle arterie polmonari, creando embolia
polmonare.
SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA
- Cianosi
- Tachicardia (per aumento della portata cardiaca)
- Dispnea con tachipnea
- Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia)
- Aumento P polmonare
- Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)
- Cuore polmonare cronico (nell’ipossiemia cronica)
TERAPIA
- Terapia farmacologica
- Ossigenoterapia (con maschera Venturi, cannula nasale e sondino nasofaringeo)
- Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia risulti inefficace)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA, data da una maggiore concentrazione di anidride carbonica
nel sangue, è più frequente nelle persone che soffrono di BPCO ( broncopneumopatia cronica ostruttiva ) e
patologie neuromuscolari, ma anche nelle forme gravi di patologia cardiaca. Può svilupparsi in seguito
all’alterazione della struttura di bronchi e polmoni o a un indebolimento dei muscoli respiratori che rende
difficile la respirazione. Tutto ciò causa un accumulo di anidride carbonica nel sangue. Tra le cause:
- patologie ostruttive delle vie aeree (come nel caso di BPCO, enfisema, asma in forma molto grave)
- debolezza dei muscoli respiratori, in genere da patologia neuromuscolare
- lesione ai polmoni
- alterazioni della gabbia toracica
- sindrome da apnee ostruttive del sonno
- grave obesità patologica
- abuso di alcuni farmaci, droghe o alcol
SEGNI E SINTOMI DI IPERCAPNIA
Encefalopatia ipercapnica: quadro neurologico che si instaura in corso di IR, causato dalla sofferenza
dell’encefalo a causa dell’ipossia, ma soprattutto dell’ipercapnia.
 Consiste in:
- Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)
- Turbe motorie (tremori, mioclono multifocale)
- Stupor
- Coma
TERAPIA IPERCAPNIA
- Terapia farmacologica
- Ventilazione meccanica
Classificazione in base al TEMPO DI INSORGENZA:
- IR ACUTA Parziale
- IR CRONICA
- IR CRONICA RIACUTIZZATA Globale
L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il
quadro dell’insufficienza respiratoria cronica.
1. ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE VENTILATORIA DA DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI:
a) MEDICAMENTI (OPPIACEI, BARBITURICI, ECC.)
b) TERAPIE INCONGRUE (ANESTESIA GENERALE, O2 TERAPIA AD ALTE CONCENTRAZIONI)
c) TRAUMI CEREBRALI
d) MALATTIE DEL SNC (ENCEFALITI, VASCULOPATIE CEREBRALI)
e) IPERCAPNIA CRONICA
2. ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE VENTILATORIA DA LESIONE DELLE VIE NERVOSE DI CONDUZIONE
a) LESIONI TRAUMATICHE DEL MIDOLLO
b) MALATTIE INFETTIVE (POLIOMIELITE)
c) NEURITI PERIFERICHE (SD. DI GUILLAIN-BARRE’)
d) BLOCCO DA CURARO
e) AVVELENAMENTO (BOTULISMO)
f) MALATTIE DEGENERATIVE / DEMIELINIZZANTI DEL SNC (SLA, SCLEROSI MULTIPLA)
3. ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE VENTILATORIA DA MALATTIE DEI MUSCOLI RESPIRATORI
a) MIOPATIE (DISTROFIE, CONNETTIVITI, ECC)
b) PARALISI DEL DIAFRAMMA (FRENICO EXERESI, IATROGENA)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DA TURBE DEL SISTEMA DI TRASPORTO DELL’O2 DAL
POLMONE AI TESSUTI
1. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CARDIOCIRCOLATORIA (MIOCARDIOPATIE, PERICARDITI, SHOCK, ECC)
2. RIDUZIONE DELL’EMOGLOBINA UTILIZZABILE:
- INTOSSICAZIONI CON ALTERAZIONI DELL’Hb (CO)
- ANEMIA
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE VENTILATORIA DI ORIGINE POLMONARE
1. INSUFFICIENZA VENTILATORIA DA SD. RESTRITTIVE
DA RIDUZIONE DEL “VOLUME” DI TESSUTO POLMONARE FUNZIONANTE
ES: EXERESI POLMONARE MA ANCHE: TUMORI, POLMONITI, VERSAMENTI
PLEURICI, PNEUMOTORACE, ECC
2. I) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DA SD. OSTRUTTIVE
ALTERAZIONI DEL CALIBRO DELLE VIE AEREE (CONTRAZIONE DELLA DELLA MUSCOLATURA LISCIA, EDEMA
DELLA MUCOSA, IPERSECREZIONE BRONCHIALE E/O COLLASSO DELLE VIE AEREE)
ESAURIMENTO MUSCOLARE !!!!
CARATTERIZZA SOPRATTUTTO: ASMA BPCO: BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA,ENFISEMA
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE VENTILATORIA DI ORIGINE POLMONARE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DA AUMENTO DELLO SPAZIO MORTO “FUNZIONALE”
GROSSE CISTI o BOLLE COMUNICANTI CON I BRONCHI
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2
CANNULE NASALI: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero
supporto.
Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi
periodi.
Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2 disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali
concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.
MASCHERE SEMPLICI: coprono il viso e la bocca. Si somministra O2 in concentrazioni fino al 60%.
Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare
la CO2.
MASCHERE CON RESERVOIRE: coprono il viso e la bocca. Si somministra O2 in concentrazioni fino al 100%.
Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare
la CO2.
MASCHERA DI VENTURI: l’O2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso
costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O2 di 4L/min si somministra al
paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato
diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2.
Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O2 fino al 60%
VENTILAZIONE MECCANICA ( VM ): quando il sistema toraco polmonare non e’ più in grado di fornire
ripetitivamente la forza necessaria per la ventilazione con conseguente alterazione degli scambi gassosi
bisogna far ricorso alla vm cioè all’impiego di dispositivi meccanici detti “ventilatori polmonari” o
“respiratori”.

TUBERCOLOSI POLMONARE
È causata dal Mycobacterium tuberculosis (bacillo di Koch)
Dal punto di vista anatomo-patologico si caratterizza per la formazione
di granulomi con, eventuale, necrosi caseosa.
Il contagio dipende dalla presenza di bacilli nell’espettorato
EPIDEMIOLOGIA:
Tipica dei primi anni del ‘900, ridotta grazie al miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie.
Nuovo innalzamento dell’incidenza a causa dell’aumento dei flussi migratori, dell’aumentato utilizzo di
terapie immunosoppressive e dell’isolamento di micobatteri multifarmaco-resistenti.
TRASMISSIONE DELL’INFEZIONE TUBERCOLARE:
la tubercolosi polmonare può trasmettersi per via aerea dalle goccioline espulse dalle persone malate che
tossiscono o starnutiscono, o comunque parlando espellono goccioline di saliva.
DIFFERENZA TRA INFEZIONE (contatto + risposta immunitaria = subclinica e non contagiosa) e MALATTIA
(clinicamente manifesta, contagiosa solo se «aperta. 5-10% dei casi infetti)
FATTORI DI RISCHIO PER TRASMISSIONE:
Permanenza in spazi confinati, poco ventilati contenenti nuclei infetti, strutture nosocomiali
FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIA:
Malnutrizione, alcolismo, degrado delle condizioni mentali, patologie debilitanti croniche (diabete, linfomi,
silicosi, tumori), immunosoppressione.
TUBERCOLOSI PRIMARIA
L’infezione si manifesta nel 40-90% dei soggetti
esposti. Classicamente avviene in giovane età per
contatto con familiari anziani ammalati. Dopo
poche settimane dal contatto, si può sviluppare la
«tubercolosi primaria», che può essere o non
essere sintomatica e la cui classica evoluzione è la
guarigione spontanea in circa 6 mesi.
Prima infezione aerogena: I micobatteri
raggiungono gli alveoli e determinano una
reazione infiammatoria (alveolite, prima siero-
fibrinosa e poi linfocitaria con l’intervento di
macrofagi). I macrofagi successivamente si
aggregano e diventano multinucleati (cellule di Langhans) e compare la necrosi caseosa.
Complesso primario:
-Area di alveolite essudativa costituita da aggregati di tubercoli
-Tubercolo: centro necrotico caseoso circondato da macrofagi (cellule epitelioidi e c. di Langhans) e linfociti.
-Linfangite regionale riconoscibile radiologicamente
-Linfoadenite satellite
La classica evoluzione è la guarigione spontanea in circa 6 mesi. Dopo questa fase, il bacillo di Koch rimane
all’interno del corpo umano per tutta la vita in uno stato di latenza.
Raramente può disseminarsi per via broncogena (broncopolmonite) o per via ematogena (tubercolosi
miliare).

TUBERCOLOSI POST-PRIMARIA
Consegue alla riattivazione del M. tuberculosis murato all’interno del complesso primario
Fattori di rischio: diabete mellito, silicosi, terapie con corticosteroidi sistemici per lungo tempo, farmaci
immunosoppressori, neoplasie maligne, immunodeficienze, insufficienza renale terminale
QUADRI CLINICI:
FORME ESSUDATIVE (è la forma che tende ad escavarsi e formare caverne):
Infiltrato precoce: flogosi, spesso con escavazione, in genere al lobo superiore, emottisi;
Lobite: estesa ad un intero lobo, spesso il superiore destro, sintomi più spiccati, dolore toracico pleurico;
Polmonite: molto grave, con escavazione, tisi galoppante; Pleurite
FORME MILIARICHE PRODUTTIVE:
Forme circoscritte: oligosintomatiche,
caratterizzate da malessere generale e astenia;
Forme disseminate: miliare acuta (grave), miliare
cronica, TB extrapolmonare

MANIFESTAZIONI EXTRAPOLMONARI: MORBO DI

POTT

INFEZIONE TUBERCOLARE LATENTE-

DIAGNOSI
-INTRADERMOREAZIONE SECONDO MANTOUX:
Inoculazione intradermica di 5 UI di un insieme di
proteine del M. tubercolosis detto «derivato
proteico purificato» (PPD). Serve a stimolare una
risposta immunitaria di tipo ritardato: se positiva,
dopo 48-72 ore compare un induramento >10 mm.
-QUANTIFERON-GOLD-TB
Misura la produzione di IFN-gamma linfocitaria in seguito alla stimolazione con proteine tubercolari
MALATTIA TUBERCOLARE – DIAGNOSI
-Ricerca del M. tuberculosis su espettorato (raccolto per 3 giorni consecutivi), su liquido pleurico, su BAL, su
espettorato indotto…su urine, liquor, aspirato da ascesso ecc…
-Esame diretto, tramite coloarazione di Ziel-Nielsen
-Esame colturale: attenzione, batteri a lenta crescita,
bisogna aspettare almeno 2 mesi
-PCR: amplificazione del DNA tubercolare
La PREVENZIONE dell’infezione è possibile tramite la
vaccinazione con Myc. Bovis attenuato (tuttavia è
dimostrato che l’efficacia di tale vaccino è molto
limitata.
Nei soggetti esposti al contagio (ad es. Familiari di
ammalati) possibile la chemioprofilassi con
isoniazide o rifampicina.
La terapia dei soggetti ammalati è molto
lunga…almeno 9 mesi

BRONCHIECTASIE
Dilatazioni anormali e permanenti di rami bronchiali, conseguenti ad
alterazioni della struttura delle pareti;
Sono esiti irreversibili e distruttivi di numerose patologie;
I bronchi ectasici sono ripieni di secrezioni purulente e le pareti bronchiali
sono sede di infiammazione cronica.
Possono essere circoscritte o diffuse a seconda che interessino pochi
segmenti polmonari o siano estese in modo devastante ad entrambi i
polmoni. Possono inoltre essere classificate in cilindriche, varicose o cistiche a seconda della loro forma.
EZIOPATOGENESI
Primitive: già presenti alla nascita o conseguenza di malformazioni o malattie congenite (fibrosi cistica, Sr.
Di Kartagener, malformazioni bronchiali, alterazioni del supporto cartilagineo, immunodeficienze primitive);
Secondarie, a malattie polmonari che alterano la parete bronchiale (tubercolosi, polmoniti, BPCO…).
Sono sede di colonizzazione batterica: H. influenzae, P. aeruginosa
CLINICA:
Tosse insistente e spesso produttiva di espettorato francamente purulento, emoftoe, malessere generale,
febbre
EO: rantoli localizzati, dita a bacchetta di tamburo.
DIAGNOSI: radiologica
TERAPIA: antibiotica sistemica o locale, mucolitici, FKT (drenaggio posturale, percussioni del torace),
chirurgia nelle forme localizzate

MALATTIE INTERSTIZIALI POLMONARI (ILD = interstitial lung disease)

Sono malattie che coinvolgono più di un lobo e sono caratterizzate da accumulo o infiltrazione nel lobulo
polmonare secondario di sostanze o cellule normalmente non presenti
Rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie le cui caratteristiche, così come le strategie
terapeutiche, sono ancora poco note.
4 gruppi:
-ILD DA CAUSA NOTA: secondarie a malattia sistemica (es. artrite reumatoide, connettiviti come il LES, la Sr.
Di Sjogren, la polimiosite), a effetto collaterale di farmaci (es. amiodarone), ad esposizioni professionali (es.
silicosi, asbestosi, siderosi…), ad esposizione a radiazioni;
-IIP (POLMONITI INTESTIZIALI IDIOPATICHE): è un gruppo di ILD a causa ignota la cui principale è la IPF
(fibrosi polmonare idiopatica);
-ILD GRANULOMATOSE: il reperto anatomopatologico è il granuloma. La più frequente è la sarcoidosi;
-Altre forme di ILD: rare (linfangioleiomiomatosi, istiocitosi a cellule di Langerhans, polmonite eosinofila,
proteinosi alveolare).
DIAGNOSI:
HRCT (TC torace ad alta risoluzione);
BAL, biopsia polmonare transbronchiale, agoaspriato transbronchiale
Test di funzionalità respiratoria (sindrome restrittiva), test del cammino

IPF = FIBROSI POLMONARE IDIOPATICA

Forma cronica di ILD associata al quadro anatomopatologico di «usual
interstitial pneumonia»: zone di parenchima polmonare sano accanto a
zone malate con presenza di fibrosi (zone con miofibroblasti, zone di
fibrosi senza cellule e zone con il quadro del «polmone ad alveare =
spessi setti di collagene che delineano piccoli spazi aerei)
EPIDEMOLOGIA: è una malattia non comune, prevalente nei soggetti
tra 50 e 60 aa, lievemente maggiore negli uomini
EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO: è una malattia idiopatica. Fattori di rischio: fumo di tabacco, uso di
farmaci antidepressive, infezioni virali, predisposizione genetica.
Teorie patogenetiche:
1. processo anormale di riparazione delle ferite
2. Meccanismo similneoplastico
CLINICA: esordio lento e subdolo >> dispnea >> insufficienza respiratoria
DIAGNOSI:
-HRCT (polmonne ad alveare)
-Prove di funz. Respir. : deficit restrittivo
-BAL: aumento di neutrofili ed eosinofili
PROGNOSI: Malattia progressiva, prognosi scarsa, possibile comparsa di neoplasia polmonare
TERAPIA: Non esiste una terapia risolutiva. Si usano corticosteroidei, citotossici (azatioprina,
ciclofosfamide), O2, IFN-gamma

SARCOIDOSI
Malattia multisistemica a causa ignota che si presenta con coinvolgimento di
-linfonodi polmonari ilari bilateralmente
-infiltrati parenchimali polmonari
-lesioni oculari e cutanee.
La lesione caratteristica è la presenza di granulomi senza necrosi caseosa centrale (questo giustifica la
classificazione della sarcoidosi tra le ILD granulomatose).
Possono essere coinvolti altri organi come il fegato, la milza, i linfonodi extratoracici, il cuore, il sistema
nervoso, le ossa e le ghiandole salivari.
EPIDEMIOLOGIA: colpisce soprattutto soggetti giovani (tra i 20 e i 40 aa), con una lieve predilezione per le
donne e i non fumatori. Tutte le etnie sono coinvolte
EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO:
Si presuppone una predisposizione genetica + fattori ambientali (esposizione a sostanze inorganiche, come
lo zirconio e l’argilla, o sostanze organiche, come virus, batteri, tra cui i micobatteri).
Modello patogenetico: 3 fasi
1. Esposizione ad antigene non noto con conseguente reazione del sistema immunitario T mediato;
2. Formazione del granuloma;
3. Cronicizzazione del granuloma con o senza fibrosi polmonare.
CLINICA
Tosse secca, dispnea da sforzo, dolore toracico. Possono essere presenti febbricola, astenia, calo ponderale.
Sintomi extrapolmonari: eritema nodoso (es. Sr di Löfgren: linfadenopatia ilare bilaterale + eritema
nodoso+artrite delle caviglie + febbre; Sr. Di Heerford: paralisi facciale + uveite + febbricola + xerostomia da
interessamento delle ghiandole salivari)
DIAGNOSI:
La radiologia consente si avanzare il sospetto e di stadiare la malattia:
1. Sola adenopatia ilare bilaterale;
2. Adenopatia ilare bilaterale + infiltrati polmonari;
3. Soli infiltrati polmonari;
4. Infiltrati polmonari con aspetti di fibrosi avanzata e polmone ad alveare.
-Incremento dell’ACE (enzima di conversione dell’angiotensina- non sempre presente) aumentato nella
sarcoidosi anche se concentrazioni normali non escludono la malattia
-Esame istologico (da linfonodi o da lesioni cutanee)
-Esame citologico del BAL (linfocitosi con rapporto CD4/CD8 >3.5)
PROGNOSI
Molti pazienti guariscono spontaneamente o dopo terapia (improbabile al IV stadio).
Complicanze possono essere: l’ipertensione polmonare, infezioni (aspergilloma, tubercolosi).
La mortalità è circa del 5%.
TERAPIA: Corticosteroidi per via sistemica in combinazione ad immunosoppressori o immunomodulatori
(metotrexate, azatioprina, ciclofosfamide, anti TNF-α). Trapianto di polmone, nei soggetti più giovani.
VASCULITI POLMONARI
Sono una manifestazione di malattie sistemiche associate all’infiammazione di vasi sanguigni di differente
calibro.
Vasculiti primarie: causa non nota, le manifestazioni cliniche dipendono dal calibro dei vasi coinvolti,
dall’infiammazione delle grandi vie aeree alla necrosi del parenchima polmonare fino al coinvolgimento dei
capillari.
Vasculiti secondarie: infezioni, uso di farmaci o droghe.
Sono malattie rare con una prevalenza di 150-450 casi per milione di abitanti. In genere negli adulti o negli
anziani.
3 vasculiti sistemiche primarie dei piccoli vasi sono:
1. La granulomatosi di Wegener;
2. La poliangioite microscopica;
3. La sindrome di Churg-Strauss (CSS).
Sono per la maggior parte ANCA positive, che più frequentemente causano sintomi respiratori.
PATOGENESI: probabilmente autoimmune. Possibile associazione tra infezioni parassitarie e CSS.

DIAGNOSI:
-Sospetto clinico, dosaggio degli ANCA
-TC polmonare (infiltrati alveolari diffusi e bilaterali causati da emorragia e/o lesioni nodulari o masse, a
volte escavate);
-Broncoscopia (aree di ulcerazione, eritema e infiammazione delle vie aeree
-Biopsia transbronchiale (vasculite dei piccoli vasi, infiammazione granulomatosa necrotizzante nella WG)
COMPLICANZE:
Infezioni, emottisi massiva, insufficienza renale. Le vasculiti polmonari non curate hanno una mortalità a 2
anni del 90%
TERAPIA:
Può determinare remissione di lunga durata. Si basa su ciclofosfamide in combinazione con prednisone.

IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE (PAH = pulmonary arterial hypertension)

Pressione arteriosa media in arteria polmonare > 25 mmHg con una pressione di occlusione dei capillari
polmonari < 15 mmHg (misurata mediante cateterismo cardiaco).
- Primaria (o idiopatica)
- Secondaria ad altre malattie
L’ipertensione polmonare primitiva è una malattia rara.
Si presuppone che sia causata da uno sbilancio tra i fattori vasodilatori e vasocostrittori così come tra quelli
anti trombotici e protrombotici.
FATTORI DI RISCHIO: Predisposizione genetica; Ipossia (induce vasocostrizione);
-Farmaci (anoressizzanti), droghe (anfetamine, cocaina).
La classificazione dell’ipertensione polmonare è complessa e prevede 5 grossi gruppi con numerosi
sottogruppi 
CLINICA: sintomi d’esordio sono quasi
sempre dispnea da sforzo, dolore toracico,
a volte sincope da sforzo per riduzione
della gittata cardiaca. Quando si instaura
dilatazione del cuore destro si apprezzano
turgore delle giugulari, edemi declivi ed
epatomegalia.
DIAGNOSI:
-cateterismo cardiaco dx
-ECG(evidenzia deviazione assiale dx,
BBDX, ipertrofia atriale e ventricolare dx)
-SPIROMETRIA: quadro restrittivo
TERAPIA: non esiste terapia in grado di
curare l’IP. Numerosi farmaci in grado di
alleviare i sintomi e prolungare sopravvivenza (vasodilatatori, antiaggreganti, anticoagulanti,
antinfiammatori) scelti in base al tipo di IP.

VERSAMENTO PLEURICO
Abnorme accumulo di liquido tra i due foglietti pleurici. Se massivo, comprime il
polmone dall’esterno e ne impedisce il funzionamento.
ESSUDATO (liquido infiammatorio, ricco di proteine)
TRASUDATO (deriva dallo squilibrio tra filtrazione e riassorbimento, liquido
povero di proteine).
CASI PARTICOLARI:
-Se il liquido è pus = EMPIEMA PLEURICO
-Se il liquido è sangue = emotorace
-Se il liquido è ricco di trigliceridi (es. ostruzione del dotto toracico che trasporta la linfa) = CHILOTORACE
-Se il liquido è un trasudato = IDROTORACE
-VERSAMENTO SACCATO = a causa della formazione di briglie aderenziali e tralci di fibrina.
CLINICA:
Dispnea, tosse, toracoalgia.
All’EO: murmure vescicolare ridotto, ipofonesi/ottusità plessica.
DIAGNOSI:
-Radiografia del torace, TC del torace, ECOGRAFIA TORACICA
-Toracentesi:Esame chimico fisico
(consente di dosare il contenuto di
proteine totali, albumina, LDH, glucosio,
colesterolo, trigliceridi, amilasi) =
diagnosi differenziale tra essudati e
trasudati
…inoltre:
Conta delle cellule, esame citologico,
esami microbiologici.
CRITERI LIGHT E CLASSIFICAZIONE
- Se proteine liquido pleurico/proteine sieriche <0,5
- Se proteine liquido pleurico< 3g
- Se LDH liquido pleurico/LDH sierico < 0,6 e /o LDH pleurico < 2/3 dei valori di LDH plasmatici.
TRASUDATO: se nessuno dei riteri è rispettato
ESSUDATO: se almeno un criterio è rispettato
TERAPIA
-Terapia della malattia di base
-Toracentesi terapeutica
-Posizionamento di un drenaggio toracico
-Talcaggio, in caso di versamento recidivante.

PNEUMOTORACE 
Presenza di aria nel cavo pleurico con collasso del polmone:
- COMPLETO (collasso dell’intero polmone all’ilo);
- PARZIALE (solo una parte è collassata mentre il resto del polmone è ventilato)
Il mediastino separa i 2 cavi pleurici e quindi il pneumotorace è, in genere, monolaterale (…gravi traumi:
pneumotorace bilaterale = mortale).
FORME COMPLICATE:
-Idropneumotorace (pnx + versamento pleurico);
-Piopneumotorace (pnx + empiema pleurico);
-Emopneumotorace (pnx + emotorace).
EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO:
SPONTANEO (in assenza di cause esterne);
-Primitivo (tipico di soggetti giovani, longilinei, per rottura di bolle di aria subpleuriche);
-Secondario (enfisema, bronchite cronica, fibrosi cistica ecc…)
TRAUMATICO (traumi accidentali, ferite, traumi secondari a manovre mediche: es. toracentesi,
toracoscopia).
In genere si verifica in seguito a lesione della pleura viscerale (e quindi del polmone sottostante) e, meno
frequentemente, in seguito ad ingresso di aria dalla parete toracica
TIPI DI PNEUMOTORACE:
CHIUSO: la lesione della pleura viscerale si è rimarginata = l’aria nel cavo pleurico è progressivamente
riassorbita e il volume del pnx si riduce = caso più favorevole.
APERTO: la lesione non si è rimarginata e rimane beante = l’aria entra ed esce. Il volume del pnx rimane
costante. Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico.
A VALVOLA: il lembo di pleura viscerale ha creato un meccanismo per cui l’aria entra nel cavo pleurico ma
non esce = progressivo aumento del volume della cavità pleurica che si ripercuote sul mediastino,
spostandolo = spostamento del cuore = pneumotorace iperteso (mortale).
CLINICA:
-Evento improvviso, acuta. I casi meno gravi possono essere asintomatici. Il pnx a valvola è un’emergenza
cardiorespiratoria.
-Dolore intenso ed acuto (colpo di pugnale), dispnea, tosse secca, sudorazione, agitazione , sensazione di
morte imminente.
Ipofonesi plessica e riduzione/abolizione del murmure vescicolare all’EO.
DIAGNOSI: Radiografia, TC torace, ECOGRAFIA TORACICA
TERAPIA:
Piccolo pnx chiuso: riposo a letto, sedativi della tosse;
Pnx massivo, pazienti instabili: tubo di drenaggio pleurostomico collegato con raccoglitore con valvola ad
acqua.
ASSISTENZA INFERMIERISTICA:
Monitoraggio clinico:
-frequenza respiratoria <24 atti/min
-frequenza cardiaca compresa tra 60 e 120 battiti/min
-pressione arteriosa
-SpO2 >90%
-normale capacità di parlare
Gestione del drenaggio: medicazione quotidiana del sito
di inserzione, controllo che il drenaggio stia funzionando
correttamente (pervietà, tenuta dei raccordi ecc…), controllo giornaliero della quantità drenata, controllo
dell’aspetto del materiale drenato.

EMBOLIA POLMONARE
Ostruzione acuta o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari
determinata dalla presenza di emboli secondari a:
-Trombosi periferica nel sistema venoso profondo;
-Trombosi locale (cardiaca destra o polmonare autoctona);
-Embolia da componenti corpuscolate ematiche anormali (embolia
non trombotica. Es: neoplastici, gassosi, lipidici (nelle fratture ossee), da liquido amniotico, settici o da
particelle di talco nei tossicodipendenti).
EPIDEMIOLOGIA: Condizione clinica frequente.
EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO:
TRIADE DI WIRCHOW = trombofilie primitive (es. mutazione del gene per il fattore V di Leiden),
allettamento prolungato, interventi chirurgici, neoplasie maligne, gravidanza, «sindrome della classe
economica».
CLINICA: dipende dall’entità dell’embolia polmonare. Può essere asintomatica, l’embolia massiva porta a
morte per arresto cardiaco. Dolore toracico, dispnea, ortopnea, tosse, emottisi, sudorazione, sincope.
Cercare i sintomi a carico degli arti inferiori.
DIAGNOSI:
-D-dimero (prodotto di degradazione della fibrina): utile soprattutto per escludere la TVP, se negativo,
perché positivo in moltissime condizioni;
-EGA: tipica ipossiemia + ipocapnia + alcalosi respiratoria;
-ECG: alterazioni da sovraccarico del ventricolo destro;
-Ecocardiogramma: dilatazione delle sezioni destre, insufficienza tricuspidalica;
-Scintigrafia polmonare perfusionale;
-Ecodoppler degli arti inferiori;
-AngioTC polmonare;
-Angiografia polmonare (tramite cateterismo della vena femorale e
iniezione di mdc nei rami dell’arteria polmonare).
TERAPIA:
-Supporto respiratorio ed emodinamico;
-Anticoagulanti;
-Trombolisi (nei casi più gravi);
-Filtri nella vena cava inferiore;
-embolectomia.
COSE CHE MANCANO (cercate su internet)

TEST DI BRONCODILATAZIONE FARMACOLOGICA

Il Test di broncodilatazione farmacologica (detto anche Test di reversibilità con broncodilatatore o Prova
farmacodinamica di reversibilità) consiste in una spirometria semplice eseguita a seguito di terapia con
farmaci broncodilatatori, somministrati al paziente circa trenta minuti prima di eseguire l’esame.
Il Test di norma è utilizzato a seguito di una precedente spirometria semplice che abbia evidenziato un
quadro ostruttivo. Il Test di broncodilatazione farmacologia è un esame del tutto incruento, che si svolge in
tre fasi:
 il paziente viene sottoposto ad una prima spirometria semplice;
 attraverso terapia inalatoria (aerosol) si somministra il farmaco broncodilatatore (comunemente
Salbutamolo);
 dopo trenta minuti si effettua una seconda spirometria semplice.
Al termine della sua esecuzione, il medico specialista in Pneumologia provvede immediatamente a refertare
l’esame, comprendendo quanto il paziente risponda, in acuto, alla terapia con broncodilatatori.
Il Test di broncodilatazione farmacologica non richiede alcuna preparazione particolare; è comunque utile
portare in visione al medico tutta la precedente documentazione farmacologica, clinica e diagnostica.
Controindicazioni
Il test di per sé non presenta controindicazioni o effetti collateriali, ma devono essere considerati quelli
collegati al farmaco broncodilatatore assunto.

TEST DI BRONCOPROVOCAZIONE ALLA METACOLINA – test di broncocostrizione

l Test alla Metacolina è usato per studiare la reattività bronchiale.
Una esagerata reattività bronchiale, chiamata iperreattività è una risposta esagerata, per cui le vie aeree
tendono a chiudersi con eccessiva facilità in risposta a vari stimoli sia interni all’organismo (emozioni), che
provenienti dall’esterno (allergeni, aria fredda e umida, infezioni virali).
Nella pratica corrente è un test largamente usato per confermare il sospetto clinico di asma bronchiale.

Il test prevede l’esecuzione di una spirometria basale per valutare l’assenza di ostruzione bronchiale.
Vengono quindi fatte inalare dosi crescenti di metacolina; dopo ogni inalazione si ripete la spirometria per
evidenziare eventuali variazioni del flusso respiratorio. Se il flusso si riduce del 20% rispetto al valore basale
il test è positivo e viene interrotto.
Dopo il test il tecnico valuterà il ritorno della spirometria a valori normali. In caso di necessità potrà
somministrare un broncodilatatore.

Per un'esecuzione corretta del test è indicata la sospensione dei farmaci broncodilatatori almeno 6 ore
prima dell'esame. Si consiglia astensione dal fumo.
Prima dell'esame verrà fatto compilare un modulo riguardante il consenso informato.

DIFFUSIONE ALVEOLO-CAPILLARE DEL MONOSSIDO DI CARBONIO (DLCO)

La DLCO è il test che permette di determinare la capacità del polmone a scambiare l’ossigeno tra alveoli e
capillari.
Si respira attraverso un boccaglio connesso allo spirometro. Dopo alcuni respiri tranquilli e senza mai
staccarsi dal boccaglio si espira velocemente svuotando completamente il polmone.
Segue un’inspirazione profonda con contemporanea inalazione di un gas costituito da aria miscelata ad una
bassissima percentuale di monossido di carbonio (CO).
Si trattiene il respiro per 10 secondi al termine dei quali espira velocemente.
La differenza di concentrazione di CO tra inspirato ed espirato indica quanto gas passa dagli alveoli ai
capillari: più alta è questa differenza più alta è la capacità del polmone di assorbire il CO.
Il test prevede l’uso del CO piuttosto dell’ossigeno perchè il CO non è contenuto nel sangue diversamente
dall’ossigeno; pertanto permette una misura non invasiva della diffusione in base alla semplice differenza
tra concentrazione inspirata ed espirata.
Preparazione alla misurazione della DLCO – Controindicazioni
Occorre evitare di
• fumare nelle 24 ore prima del test;
• bere alcolici entro 4 ore prima del test;
• pranzare nelle 2 ore prima del test;
• effettuare un esercizio importante 1 ora prima del test.
Non esistono controindicazioni alla misura della DLCO.

TORACOSCOPIA VIDEO-ASSISTITA
La toracoscopia è utilizzata per visualizzare il polmone e lo spazio che circonda i polmoni (cavità
pleurica). I medici possono utilizzarla per visualizzare i polmoni e la pleura quando esami meno invasivi
non forniscono risultati conclusivi.
Può trovare impiego anche per certe procedure chirurgiche. In questi casi, si indica spesso con il nome di
chirurgia toracoscopia video-assistita.

ASMA BRONCHIALE

L'Asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata in soggetti
predisposti da una iperattività bronchiale secondaria a stimoli fisici, chimici, meccanici o allergenici con
conseguente restringimento dei bronchi sia di grande calibro che di piccolo calibro (vie aeree distali) che si
differenzia dalla bronchite cronica ostruttiva per una reversibilità totale del broncospasmo (in alcuni casi
parziale) spontanea o dopo trattamento farmacologico.
Alla base della patologia c'è sempre una condizione genetica (ereditaria) sulla quale intervengono fattori
esterni: allergeni ambientali (anche domestici e lavorativi), caratteristiche climatiche (aria fredda, umidità,
fumi, impianti di condizionamento) sforzi fisici, alimenti, cosmetici, farmaci (soprattutto aspirina e fans).

Sintomi
L'asma si manifesta frequentemente con attacchi di dispnea (affanno) improvvisa prevalentemente
durante l'espirazione associata a tosse secca, oppressione toracica e respiro sibilante sia di giorno che
durante la notte.
Diagnosi
La spirometria eseguita prima e dopo farmaco broncodilatatore è diagnostica in quanto mette in evidenza
un miglioramento della curva spirometrica (pari almeno al 12% del FEV1).
Se non trattata l'asma può portare ad un rimodellamento delle vie aeree associato a fibrosi bronchiale con
ostruzione persistente e insufficienza respiratoria cronica.
Cure e Trattamenti
Trattandosi di una malattia infiammatoria cronica il cardine della cura è rappresentato dal cortisone (per
via inalatoria e nelle forme gravi anche per via sistemica) associato a farmaci broncodilatatori (beta2-
agonisti) per il trattamento dei sintomi (sibili, oppressione). Il trattamento andrà seguito per periodi più o
meno lunghi che sarà il medico a decidere, operando progressivamente uno scalaggio delle dosi (l'errore
più comune è interrompere la terapia dopo pochi giorni non appena i sintomi risolvono perché
l'infiammazione che ne è alla base invece rimane). I moderni erogatori inalatori associano uno steroide ed
un broncodilatatore a lunga durata di azione con sinergismo di azione rapidità ed efficacia per molte ore.
A seconda della gravità dell'asma potranno essere utili in aggiunta bloccanti muscarinici (inalatori),
cromoni, antileucotrienici orali (classe particolare di farmaci che associano i benefici del cortisone
sistemico e dell'antistaminico senza gli effetti collaterali a lungo termine di queste due classi di farmaco) e
la terapia desensibilizzante a base di vaccini mirati sulla base dell'allergene in causa.

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO)

La Broncopneumopatia cronica ostruttiva, anche nota con la sigla BPCO, è un insieme di malattie
respiratorie che interessano polmoni e bronchi e provocano difficoltà a respirare. È una condizione cronica,
di lunga durata quindi, i cui danni sono spesso irreversibili e possono essere solo controllati. È fondamentale
la prevenzione, iniziando dall’abolizione del fumo, una delle prime cause di questa malattia che colpisce solo
in Italia tre milioni di persone. I suoi sintomi – tosse, fiato corto e respiro sibilante – possono progredire
anche in danni molto più gravi per la persona, tra cui enfisema e polmonite.

Che cos’è la broncopneumopatia cronica ostruttiva?

La broncopneumopatia cronica ostruttiva è un disturbo respiratorio complesso che colpisce i bronchi

riducendo la funzionalità polmonare. Tra le malattie che compongono il quadro della BPCO c’è
la bronchite cronica, vale a dire uno stato infiammatorio della mucosa bronchiale, che determina
un’alterazione dell’albero bronchiale e, quindi, una difficoltà nello scambio gassoso tra l’aria inalata e
l’ossigeno assorbito dai polmoni. È un disturbo che coinvolge organi e tessuti, a partire dal cuore.

Lo stato infiammatorio protratto nel tempo è anche una delle cause dell’enfisema che consiste in un
danneggiamento degli alveoli polmonari, le strutture dei polmoni in cui avviene effettivamente lo scambio
tra aria e sangue.
Le cause della malattia possono essere diverse. Nella grande maggioranza dei casi la BPCO è provocata
dal tabagismo: il fumo svolge un’azione irritativa costante sui bronchi, determinando un’aggressione
cronica alla funzionalità respiratoria.
Le altre cause sono:
 l’inquinamento e l’esposizione a sostanze tossiche di origine industriale;
 il deficit di alfa-1-antitripsina, determinato da una malattia genetica caratterizzata dalla mancanza di
questa proteina che protegge i polmoni.
I SINTOMI della BPCO sono:
 difficoltà a respirare (dispnea)
 tosse persistente
 dolore durante la deglutizione
 produzione eccessiva di muco, con catarro bianco o giallastro, con piccole perdite di sangue
 respiro sibilante
 fiato corto
 febbre
 brividi di freddo
 dolori articolari
 faringite
 raucedine
 oppressione al torace
 debolezza
 disturbi del sonno

La prima prevenzione della BPCO si attua smettendo di fumare. Il fumo di tabacco, sigaretta, sigari o pipa,
irrita le mucose e favorisce l’instaurarsi dei processi infiammatori. Ugualmente bisognerebbe ridurre
l’esposizione all’inquinamento e a sostanze tossiche, ad esempio mediante l’uso di mascherine nelle
condizioni più a rischio.
È necessario che gli ambienti domestici e lavorativi siano umidificati.
In tutti i casi è importante osservare regole di igiene quali lavare bene e con frequenza le mani, seguire
un’alimentazione equilibrata e bere a sufficienza.
Diagnosi
Per la diagnosi di BPCO lo specialista pneumologo deve ricorrere a diversi esami per escludere altre patologie
e identificare con precisione i segni e lo stadio di degenerazione della funzionalità respiratoria:
 Esami del sangue, per la conta leucocitaria e per la ricerca di stati infettivi.
 Esami di coltura sull’espettorato, per determinare la presenza di batteri nel muco ed escludere altre
infezioni.
 Radiografia del torace (Rx Torace), per valutare la presenza di segni di infezioni più estese (polmonite).
 TAC, nei casi in cui sia necessario individuare eventuali anomalie dei polmoni e delle vie aeree in
generale.
 Spirometria, per misurare la quantità di aria che si immette nei polmoni.
 Test di provocazione bronchiale, per la misura dell’ossido nitrico presente nell’aria emessa (espirata)
che indica il livello di infiammazione.
 Emogasanalisi, che permette di misurare la quantità di ossigeno trasferita ai polmoni, il pH del sangue
e l’eliminazione di anidride carbonica.

Trattamenti
Il primo trattamento della Broncopneumopatia cronica ostruttiva è l’abolizione totale del fumo, che è una
misura preventiva, ma anche terapeutica. Smettere di fumare permette di frenare la progressione dei danni
ed evita la riacutizzazione.
Il trattamento farmacologico della BPCO è complesso e deve essere pianificato attentamente dallo
specialista pneumologo, mentre il paziente deve attenersi alla terapia per avere il massimo del beneficio.
Essa include:
 Broncodilatatori, farmaci che permettono di rilassare i muscoli che controllano e circondano le vie
respiratorie favorendo la respirazione.
 Corticosteroidi, che hanno un’azione antinfiammatoria e, quindi, contrastano la broncocostrizione.
 Teofillina, un farmaco che favorisce la funzionalità respiratoria.
 Antibiotici, che possono essere utili quando è presente un’infezione batterica, accertata tramite esami
diagnostici, ad esempio nella polmonite.
 Ossigenoterapia, che permette di compensare la difficoltà a ottenere la quantità necessaria di ossigeno
per il funzionamento degli organi e dei tessuti, in particolare dei muscoli, a cominciare dal cuore.
 Riabilitazione polmonare, che consiste nella combinazione di esercizi per rafforzare la muscolatura di
sostegno nella respirazione e di altri supporti terapeutici che aiutano il paziente a recuperare in parte
la funzionalità polmonare perduta o compromessa.

LA POLMONITE
La polmonite è un’infiammazione acuta dei polmoni, in genere da causa infettiva. Può svilupparsi in
qualsiasi periodo dell’anno con una relativa maggior incidenza nelle stagioni fredde, soprattutto in
concomitanza con le forme virali tipiche di quelle stagioni.
 Le vie aeree vengono divise in alte e basse vie aeree: le alte vie aeree (naso, bocca, faringe) sono
abitualmente colonizzate da germi vari, tenuti sotto controllo dalle nostre difese; le basse vie
aeree (bronchi e alveoli polmonari) sono abitualmente sterili.
Può succedere che questo perfetto equilibrio si alteri perché le nostre difese si
riducono temporaneamente o per l’arrivo di germi particolarmente aggressivi: in questi casi le vie aree
inferiori possono essere contaminate e può svilupparsi un’infezione, la polmonite appunto.
 Quali differenze ci sono tra bronchite, polmonite e broncopolmonite?
Bronchite, polmonite, broncopolmonite e , sono tutte malattie respiratorie su base infiammatoria. Il
termine “broncopolmonite” è desueto ed ormai quasi del tutto abbandonato.
Parliamo di bronchite di fronte a un’infezione delle vie respiratorie senza alterazioni radiografiche: in
genere sono patologie più benigne anche se talvolta più fastidiose e prolungate, più spesso su base
virale, spesso ad autorisoluzione, senza terapia antibiotica.
Parliamo di polmonite quando l’infezione interessa gli alveoli polmonari e determina aree di
addensamento polmonare visibili radiologicamente. Le due situazioni possono ovviamente anche
coesistere.

 Quali sono le cause della polmonite?

La polmonite è in genere causata da batteri (pneumococco e micoplasma i più comuni, almeno nelle
forme domiciliari), più raramente è di natura virale o micotica.
Più raramente la polmonite si sviluppa per l’arrivo di germi per via ematica, attraverso cioè il sangue, da
altri focolai di infezione in altre sedi del corpo: si tratta in questi casi di infezioni più gravi.
Anche i virus possono dare polmoniti ma è più frequente che i virus agiscano come facilitatori di infezioni
batteriche: cioè le banali infezioni virali tipiche dell’inverno posso fare da apristrada, compromettendo le
nostre naturali barriere antibatteriche.
A rischio polmonite sono soprattutto le categorie di persone più deboli come bambini e anziani, che più
facilmente possono avere difese immunitarie ridotte.
 Come può essere individuata la polmonite?
La polmonite viene sospettata in base a sintomi poco specifici come febbre con o senza tosse, talvolta
con espettorato e al riscontro a una vista medica, di rumori polmonari localizzati.
La diagnosi viene poi confermata con l’esecuzione di una radiografia del torace.
Nelle polmoniti che non richiedono il ricovero, in genere non si eseguono ulteriori esami per individuare il
germe in causa, ma si deve iniziare tempestivamente la terapia antibiotica.
 Come si può curare la polmonite?
 Gli antibiotici sono il trattamento fondamentale per curare la polmonite. La scelta del tipo di
antibiotico viene fatta, in genere, su base “empirica” cioè in base a criteri di età, di gravità e
di eventuali co-morbilità.
 La ricerca dell’agente responsabile dell’infezione richiede esami ematici (del sangue) e microbiologici
complessi che vengono eseguiti solo in caso di ricovero o di non risposta ai primi trattamenti.
 Nelle polmoniti domiciliari è più importante e utile la rapidità del trattamento che la ricerca
dell’agente causale.
 La durata della terapia va valutata caso per caso, comunque mai inferiore ai 7 giorni (in genere 7-14
giorni): il miglioramento clinico si manifesta in genere dopo 3-4 giorni di trattamento mentre
il miglioramento radiologico richiede tempi più lunghi.

SINDROME DA APNEE NOTTURNE

La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno, nota anche con l’acronimo OSAS (Obstructive Sleep Apnea
Syndrome), è una condizione caratterizzata da pause nella respirazione durante il sonno, dovute
all’ostruzione parziale o totale delle prime vie aeree.
L’interruzione temporanea della respirazione causa una riduzione della concentrazione di ossigeno nel
sangue.
Dal punto di vista clinico, è caratterizzata da sonnolenza diurna e/o alterazioni delle performance diurne e
da russamento nel sonno.
Esistono diversi "livelli" della patologia:
 si parla di apnea quando una persona smette di respirare per 10 secondi o più, ma per meno di 3
minuti
 l'ipopnea si ha quando vi è una riduzione parziale del flusso respiratorio
  il RERA (Respiratory Effort Related Arousal) consiste invece una limitazione del flusso aereo con
progressivo incremento dello sforzo respiratorio, seguito da un rapido sblocco e ricadute visibili a
livello dell’elettroencefalogramma (arousal)
Si ha la sindrome delle apnee ostruttive nel sonno quando si verifica un numero di apnee o di eventi
respiratori ostruttivi incompleti (ipopnee/RERA) uguale o superiori a 5 episodi per ora di sonno con evidenza
di sforzo respiratorio durante l’ostruzione e presenza di altri sintomi come la sonnolenza diurna, oppure
quando si verifica almeno un numero di eventi uguale o superiore a 15 con evidenza di sforzi respiratori.
La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno è molto più comune nelle persone in sovrappeso o
francamente obese, nelle persone con il collo corto e tozzo (taurino), in chi ha ostruzioni delle prime vie
aeree (a livello del naso, della bocca o della gola), inoltre, si presenta più spesso più negli uomini che nelle
donne (nelle donne è più frequente dopo la menopausa).
Le persone affette da sindrome delle apnee ostruttive nel sonno in genere cominciano a russare
pesantemente, appena si addormentano. Il rumore del russamento è provocato dall’aria che cerca di passare
attraverso le vie aeree parzialmente ostruite.
Il russamento diventa sempre più forte, finché l’ostruzione diventa completa e l’individuo smette di respirare
per qualche secondo, poi riprende a respirare con un rumore improvviso e il ciclo si ripete.
Oltre a questa tipica manifestazione, le persone affette da sindrome delle apnee ostruttive nel sonno
possono presentare:
 eccessiva sonnolenza diurna (sul lavoro, mentre si legge o si guarda la televisione)
 difficoltà a concentrarsi e a svolgere compiti, facili dimenticanze
 colpi di sonno alla guida
 cefalea al risvegli
 bocca e gola a asciutte al risveglio
 sudorazioni notturne
 risvegli improvvisi con sensazione di soffocamento
 nicturia (necessità di minzione notturna)
 impotenza