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Come accumuliamo grasso - parte 1

Bruciare i grassi

Scrivo questo articolo per condensare e sintetizzare le informazioni


riguardanti i meccanismi alla base dell'accumulo di grasso in modo da
averle in un unico blocco, chiaro e semplice.
Come (quasi) mio solito non sar formale. Perch? Perch mi piace
presentare argomenti con una validit scientifica in questo modo. Il
sapere deve essere di tutti e non solo di una ristretta nicchia.
Ovviamente sono sempre aperto al dibattito ed alle richieste di
riferimenti e bibliografia. Ove e quando possibile non ho nessun problema
a fornire il materiale da cui ho tratto le mie argomentazioni o ipotesi.
Veniamo a noi. Come accumuliamo grasso? Molte persone pensano che
allinterno del nostro organismo avvenga qualche oscura magia di cui non ci
dato sapere, che trasforma ci che ingeriamo in grasso corporeo. Bene,
non cos.
Bruciare i grassi
Cosa significa bruciare i grassi? Non estender molto il discorso, perch
con questo articolo voglio concentrarmi pi sulla logica spicciola alla
base della deposizione dei grassi e quindi dellaumento del grasso
corporeo.
A tal proposito, i dettagli sono raccolti in un libro che ho scritto e che
aspetta per essere pubblicato, se in formato elettronico o cartaceo un
mistero, anche per me. Potrete, a suo tempo, trovarli l. Alternativamente,
una descrizione accurata la fa Lyle McDonald nel libro The Stubborn Fat

Solution. Da questo testo e la sua bibliografia ho preso spunto per


implementare il capitolo che ha grosso modo lo stesso titolo di questo
paragrafo.
Per molte persone bruciare i grassi un qualche fenomeno dogmatico che
avviene perch cos: riduci le calorie, fai attivit e brucerai i grassi.
Non cos semplice. Bruciare i grassi significa ossidare i grassi.
Lossidazione o meglio, da Biochemistry-addicted, la beta-ossidazione dei
grassi avviene nei mitocondri, le centrali energetiche cellulari.
Se i grassi vengono bruciati nei mitocondri, in qualche modo devono
arrivare ad essi. Innanzitutto, mettiamo in chiaro questo: quelli che
vengono bruciati sonoacidi grassi e non propriamente grassi. I grassi
contenuti allinterno del tessuto adiposo (grasso corporeo) si trovano
sotto forma di trigliceridi. Un trigliceride formato da 3 molecole di
acidi grassi ed 1 molecola di glicerolo o glicerina che dir si voglia (si, la
stessa da cui Nobel partito per ideare la dinamite).
Gi capite quindi una cosa: perch lacido grasso arrivi al mitocondrio,
deve attraversare una serie di processi. Innanzitutto, deve staccarsi dai
suoi fratelli e dal glicerolo. In secondo luogo, deve viaggiare per
raggiungere la cellula che lo utilizzer. Infine, deve riuscire ad entrare
nel mitocondrio.
Facile? Non proprio. Ogni step presenta le sue difficolt. Innanzitutto,
deve esserci un motivo per cui i trigliceridi contenuti in una cellula si
degradino ai loro componenti fondamentali. Alcuni meccanismi sono stati
descritti nellarticolo che parla di un discorso un po diverso, ma correlato
(relativo al bere tanta acqua per ottenere determinati effetti). I
trigliceridi negli adipociti (le cellule adipose) sono tenuti insieme da una
proteina, chiamata perilipina. Questa mantiene il coagulo di grasso
fintanto che non ci sono segnali che le ordinano di allentare la presa e
permettere alla lipasi sensibile agli ormoni (HSL) di cominciare a
staccare acidi grassi dai trigliceridi.
Sia i fattori che fanno diminuire la persistenza della perilipina che quelli
che attivano la HSL sono regolati da alcune proteine cellulari. Queste, a
loro volta, sono attivate se vengono stimolati particolari recettori
presenti sulla cellula. I recettori beta-adrenergici stimolano, in generale,
la lipolisi; i recettori alfa-adrenergici la inibiscono. Le catecolamine,
adrenalina e noradrenalina, stimolano entrambi i tipi di recettori.

Le catecolamine, quindi, sono lipolitiche o anti-lipolitiche? Questa una


bella domanda e genera la mia risposta preferita (a tutte le domande):
dipende! La loro azione dipende dalla densit relativa di recettori beta ed
alfa. Zone con molti recettori beta e pochi alfa sono molto responsive alle
catecolamine, in termini di smaltimento del grasso. Al contrario, zone con
pochi recettori beta e molti alfa sono poco responsive.
Per inciso: gli steroidi influiscono sulla densit e distribuzione dei
recettori beta ed alfa. In particolare, gli estrogeni determinano maggiore
numero ed attivit degli alfa in zone come glutei, cosce e seno (donne: ne
sapete qualcosa?). Il testosterone determina questi cambiamenti nel
basso addome, i lombi e la schiena (uomini, ci siete?).
Inciso al quadrato: le zone con maggior densit di recettori beta sono
anche pi calde perch pi responsive agli ormoni tiroidei, che
sovraregolano lespressione genica per delle proteine, le termogenine,
implicate nella produzione di calore. Perch le ascelle ed alcune zone della
schiena sono sempre calde? Per motivi collegati alle righe appena lette.
In maniera analoga, facile determinare quali sono le zone a pi bassa
densit beta/alfa: quelle che restano sempre fredde anche dopo una
sudata colossale. Provate a toccarvi le vostre zone critiche dopo aver
fatto attivit, quando tutto il corpo sembra un polpettone appena uscito
dal forno, tranne in quelle zone (che ricordano la lattina di birra appena
uscita dal congelatore).
Nel libro prima citato (il mio) troverete un protocollo che cerca di
bypassare al meglio queste vie. Esistono ovviamente (anche questi citati
nel libro) rimedi non proprio naturali per effettuare questo trick: betastimolanti, alfa-bloccanti, disaccoppianti ed altri, colpiscono tutti queste
vie.
Oltre
alle
catecolamine,
comunque,
ci
sono
altri
ormoni,
neurotrasmettitori e fattori chimici che influiscono sulla lipolisi. Non
approfondisco ulteriormente, dicendo solo dellinsulina. Quando linsulina
presente anche in piccolissime quantit, la lipolisi azzerata. Non importa
quanto vi sforziate di aumentare le catecolamine: linsulina vanifica i loro
effetti.
Continuando negli step che portano allossidazione dei grassi,
incontriamo il secondo: il trasporto degli acidi grassi alla cellula che li

utilizzer. Da cosa dipende? Dipende dal flusso sanguigno del tessuto


adiposo (ATBF) nelle zone in cui lidrolisi dei trigliceridi (la loro
degradazione) appena avvenuta.
A livello del tessuto adiposo si parla di minuscoli capillari del calibro pari
(o inferiore!) al diametro di un eritrocita: il flusso in quei capillari
estremamente basso. In maniera interessante, grosso modo tutto ci che
determina un aumento della lipolisi, determina un aumento del flusso
sanguigno: recettori alfa/beta, catecolamine einsulina? Bzzz, sbagliato.
Questa volta linsulina aumenta il flusso sanguigno attivando la produzione
di ossido di azoto (un vasodilatatore). Non prendete lossido di azoto (NO)
per aumentare il flusso sanguigno: si, funziona in questo senso, ma non
nellaltro. LNO inibisce la lipolisi.
Poniamo il caso il nostro acido grasso abbia superato entrambi gli step.
Ora, deve arrivare nel mitocondrio. Non la tiro per le lunghe pi di quanto
non abbia fatto finora. Lacido grasso si lega a specifici trasportatori
della
membrana
mitocondriale,
la carnitin
palmitoil-transferasi
I e II (CPT1/2). Lattivit della CPT1 inibita dalla malonil-CoA. La
malonil-CoA prodotta grazie allenzima acetil-CoA decarbossilasi. Una
chinasi molto interessante, lAMPK, inibisce questultimo enzima: in ultima
istanza, lAMPK aumenta il trasporto mitocondriale degli acidi grassi.
Ultimo pezzo in cui mi dilungo. LAMPK uno dei target dei farmaci antidiabetici orali di nuova generazione. Oltre alleffetto sul metabolismo
lipidico ha molti altri effetti, tra cui quello di indurre la traslocazione dei
GLUT4 (trasportatori del glucosio) sulla membrana cellulare (ecco
spiegato leffetto di controllo glicemico). LAMPK regolato anche dalla
restrizione calorica e lattivit fisica, che lo incrementano. Ecco spiegato
perch la dieta e lattivit facciano perdere grasso. Tangenzialmente,
lAMPK inibisce unaltra molecola interessante: lmTOR. Questultimo
stimola la sintesi proteica. Ecco spiegato perch troppa attivit fisica
induca il catabolismo proteico.

Come accumuliamo grasso - parte 2


Semplice logica

Dopo la prima parte, molto pi tecnica e non focalizzata prettamente


sullargomento, arriviamo finalmente al fulcro di questo articolo, parlando
di alcuni concetti basilari. La domanda che sembra abbia tralasciato
Come accumuliamo grasso?.
In maniera molto semplice, la risposta Quando le calorie ingerite sono
maggiori di quelle consumate. E larticolo potrebbe concludersi qui. Ma,
come avete visto, mi piace entrare nei dettagli delle cose. Tralascio tutto
largomento relativo a quale sia la spesa energetica reale di una persona.
Qualcosa, sostanzialmente, di inestimabile (nel senso letterale del
termine - per approfondimenti invito alla lettura di questi articoli).
Ora sto scrivendo questo articolo e sto battendo i tasti in maniera molto
pi decisa del solito: sto sicuramente utilizzando pi calorie di quando li
batto in maniera pi delicata. Saranno anche poche calorie, dellordine di
meno di mezza dozzina. Moltiplicando piccoli numeri per grandi tempi e
frequenze, per
Analogamente, oggi posso essere pi agitato e gesticolare molto pi del
solito, domani posso essere pi tranquillo, il giorno dopo faccio attivit,
faccio una passeggiata e poi aiuto un amico a fare un trasloco:
sicuramente i tre dispendi saranno di gran lunga diversi.
Dunque, mangiare pi calorie di quelle che si consumano solo un
concetto, non apprezzabile numericamente in maniera precisa. Che
nessuno mi scriva per chiedermi Quante calorie dovrei ingerire?. La
risposta ... "Dipende".
Vediamo dunque cosa succede giorno per giorno allinterno del nostro
corpo. Molte persone pensano che il tessuto adiposo stia l, molliccio ed
ostinato a non far nulla. Non vero. A parte la moltitudine di ormoni,
fattori, citochine ed enzimi che esso produce (ad esempio la leptina) e

che hanno un ruolo estremamente importante nel controllo del


metabolismo, dellappetito, del comportamento alimentare, della risposta
infiammatoria e tanto altro, il grasso corporeo un tessuto vivo.
Il bacino idrico
Qualche tempo fa, un seguace, ad una mia affermazione simile, mi ha
chiesto: Allora come mai esiste il concetto di grasso ostinato?. Bene, la
domanda non affatto banale. Gli ho risposto con un esempio, che suonava
grosso modo come quello che scrivo qui. Il grasso corporeo un po come
un bacino idrico. Il bacino pu riempirsi fino ad una altezza di 10 metri. La
corrente dacqua a monte del bacino rappresenta i grassi che si andranno
a depositare; quella a valle rappresenta i grassi che sono stati ossidati
(metabolizzati, rimossi, che dir si voglia in base a quanto detto nella parte
1).
Il nostro bacino idrico tecnologico: dotato di un sistema per il
controllo del livello critico. Quando il livello dellacqua arriva a 5 metri,
un sensore registra quanta acqua sta entrando a monte ed invia il dato al
controllore del portello elettronico a valle, che riduce il deflusso
dellacqua. In questa condizione, la quantit massima di acqua che esce
pari a quella di acqua che entra. Lo stesso accade al grasso corporeo:
sotto un certo punto, gli input lipolitici non hanno pi tanto effetto e gli
acidi grassi che lasciano (cos come lacqua che defluisce) il tessuto
eguagliano quelli che nel tessuto stesso vengono depositati.
Comunque, lacqua che si trova sotto il livello dei 5 metri, non sempre la
stessa. Se vero che lacqua liquida (e lo ), c sempre un continuo
ricircolo. Se mettessimo un palloncino riempito dacqua (che galleggia nel
senso proprio del termine, cio non va n in su n in gi) nel corso a
monte, questo finirebbe nel bacino. Potrebbe arrivare a trovarsi
nellacqua sotto il livello dei 5 metri, tornare verso la superficie,
affondare di nuovo per poi defluire nel corso dacqua a valle. In ogni caso,
quando lacqua tocca i 5 metri, si attiva la condizione di livello critico.
Al di l del concetto di grasso ostinato, quello che mi preme sottolineare
dellesempio, per gli scopi di questo articolo, espresso in questa
frase: la quantit massima di acqua che esce pari a quella di acqua che
entra. Eliminiamo il concetto di massimo, ipotizzando un funzionamento
del bacino a regime: il paese a valle utilizza al giorno tanta acqua quanta
ne viene ripresa a monte.

Molto spesso, non viene considerato il concetto di entrate vs. uscite, in


termini di sintesi dei trigliceridi (lipogenesi) e degradazione degli stessi
(lipolisi). Molte persone pensano che, se le entrate caloriche bilanciano le
uscite, semplicemente non si perde peso n si mette peso e nel tessuto
adiposo non succede praticamente niente.
Turnover lipidico
In realt, cos come esiste un turnover proteico, un turnover glucidico,
esiste anche un turnover lipidico. Continuamente, durante il giorno, il
corpo brucia i grassi e li sintetizza.
A quanto ammonta questo turnover non ci interessa in questa sede. Ma
cerchiamo di fare delle ipotesi, sicuramente approssimate, ma non per
questo del tutto non valide.
Mi immagino che durante il giorno, se si assume una quantit di calorie
pari a quelle che si consumano, il turnover dei lipidi sia pari alla quantit di
lipidi che sarebbe richiesta per generare un numero di calorie pari al
dispendio calorico, sottratto di qualche centinaio di calorie. Questo in
condizioni normali, senza attivit e/o sforzi fisici intensi. Spiego la mia
ipotesi.
Se vengono fatti sforzi fisici intensi, si utilizzano glucidi. A riposo e per
attivit in cui la frequenza cardiaca non arriva al 70% di quella massima,
si utilizzano principalmente lipidi.
Il qualche centinaio di calorie deriva dal fatto che, in condizioni normali
(non in chetosi), 400-500 calorie sono utilizzate dal cervello sotto forma
di glucosio.
Utilizzando numeri facili, assumendo un dispendio calorico pari a 2500
calorie, questo significa che circa 2000 deriverebbero dai grassi. Per
fornire 2000 calorie occorrono 220 grammi di grassi. Ci interessa poco
dei numeri, giusto? Valgono i concetti, dunque utilizziamo 200 grammi.
Assumendo che i presupposti siano validi, il corpo ogni giorno brucia 200
grammi di grassi e ne sintetizza 200 grammi. Questo avviene in condizioni
di dieta normocalorica, normoproteica, normolipidica e normoglucidica: la
chiameremo normodieta. Non andiamo a scomodare altri fattori
metabolici, come per esempio linfluenza della composizione dei
macronutrienti sulla sintesi proteica e sulla termogenesi.

Ora, quando il corpo brucia e quando sintetizza? Di nuovo, non ci interessa


in questa sede, per ora. Ma possiamo ipotizzare. Lassunzione per
assurdo (come si faceva per le dimostrazioni di Matematica a scuola)
che ogni pasto venga assimilato immediatamente: tutti i nutrienti sono in
circolo non appena viene messo in bocca qualcosa. Questo ovviamente
molto lontano dalla realt, sia chiaro: un pasto misto e normale richiede
4-6 ore, in media, perch questo avvenga.
Mi immagino, con questa ipotesi, che il corpo bruci tra i pasti e sintetizzi
appena dopo il pasto. Se una persona mangia 4 volte al giorno, con la
nostra normodieta, tra i pasti brucia 50 grammi di grassi (4 volte x 50
grammi = 200 grammi) ed immediatamente dopo il pasto recupera 50
grammi (4 pasti x 50 grammi = 200 grammi). Per me ed alcuni miei
ragazzi che facciamo 1-2 pasti al giorno, supponendone solo 1 si hanno solo
due momenti: stato di digiuno e stato alimentato. Vengono persi 200
grammi di grassi e riacquistati 200 grammi di grassi, rispettivamente.
Qui, ovviamente, c da mettere in conto unaltra ipotesi, ovvero quella di
non considerare il partizionamento dei nutrienti (cio in che tessuti
andranno a finire), attivazione simpatica ed effetti della sensibilit
insulinica e leptinica sulla composizione corporea, tra pochi vs molti pasti.
Ipotesi fatta. Focalizziamoci dunque su quello che qui stiamo affrontando.
Comunque, in tutti i casi il bilancio lipidico netto pari a zero: 200 grammi
sintetizzati meno 200
grammi
degradati uguale zero
grammi neosintetizzati.

Come accumuliamo grasso - parte 3


Il dimagrimento localizzato

Nella parte 1 sono stati spiegati alcuni meccanismi alla base della perdita
del grasso corporeo. Nella parte 2 stato presentato il concetto di
bilancio dei grassi. In questa parte inserisco una nota a tutto il discorso.
Questa
nota,
per
quanto
tangenziale,

dovutissima.
Argomento: dimagrimento localizzato. Non voglio neppure immaginare i
soldi che nutrizionisti, preparatori sportivi e personal trainer, negozi di
integratori e/o farmaci hanno guadagnato con questa geniale trovata di
marketing.
Tutto parte da uno studio. Ben fatto, per carit. Lo studio mostra come
lattivit muscolare in un muscolo aumenti la lipolisi nel tessuto adiposo
adiacente a quel muscolo. Fin qui, tutto chiaro. Il problema quando i
suddetti signori hanno utilizzato questo studio per fare soldi, tanti soldi.
Bisogna fare una considerazione. Nel confronto del cliente/paziente col
relativo professionista, il primo si affida pi o meno completamente a
quello che il professionista dice. un po quello che dovrebbe essere il
concetto di professionista: una persona che fa il suo lavoro e di cui gli
altri si possono fidare in merito a quel particolare lavoro (magari altrove
non raccomandabile, ma come professionista perfetto).
Mi limito allambito nutrizionale, su altri non avrei certamente
competenze, su questo un po ne cavo le gambe. La situazione a volte suona
grosso modo come segue. Utilizzo come esempio un metodo di vendita
degli integratori. Il professionista consiglia lintegratore. Affiancato ad
esso consiglia una dieta. La persona prende lintegratore e segue la dieta.
Molto spesso la persona segue la dieta non tanto perch vuole, ma
perch prende lintegratore. Il ragionamento Che prendo a fare
lintegratore, se poi non faccio bene il resto?.
La persona, dopo un certo periodo di tempo in cui ha perso peso ed
soddisfatta, torna dal professionista che rinforza la sua ipotetica
credenza che sia stato lintegratore a fargli perdere peso. Non altro
che un condizionamento in senso classico. Come il cane di Pavlov salivava
sentendo il campanello, cos la persona creder che sia stato lintegratore
e non la dieta a fargli perdere peso.
Leffetto sar molto superiore se i tentativi precedenti di perdere peso
hanno dato scarsi risultati: un po come nel gioco dazzardo ed in quello a
premi. Il condizionamento intermittente pi restio ad estinguersi: la

persona creder fortemente nellintegratore. Ci creder al punto che, se


in futuro non dovesse funzionare, non dar la colpa ad esso ma ad altro.
Cosa centra tutto questo col dimagrimento localizzato? Io prendo un mio
cliente/paziente, gli do una dieta con quantit di calorie pari al dispendio
che, nel corso del tempo, ho stimato per lui. Gli assegno un programma di
esercizio fisico che miri al dimagrimento localizzato. Se questo cliente
un uomo che vuole togliere la pancetta, gli faccio fare ogni giorno 30
minuti di addominali in aggiunta a quello che fa normalmente. Dopo un
mese torna, ed ha perso 2 kg, nei punti critici. A quel punto gli dico
Visto? Il programma per il dimagrimento localizzato funziona. Lui ci
creder.
Questo un po quello che hanno fatto tutti i fautori del dimagrimento
localizzato: li ammiro per le loro ottime doti in materia di marketing e
vendita. Io so di non poterci riuscire. C anche da dire che a volte fatto
tutto in buona fede. In tal caso si tratta solo di un po di distrazione.
Spieghiamo perch stata posta enfasi sull'aggiunta (scritto in
grassetto). Il professionista che parla di dimagrimento localizzato ed il
cliente che lo ascolta, non considerano proprio questo: laggiunta! Se
aggiungo una qualsiasi attivit, ulteriormente a tutto quello che gi faccio,
il mio dispendio calorico aumenta.
Inoltre, molte volte, per quanto riguarda il dimagrimento localizzato viene
detto di eseguire un certo tipo di esercizi la mattina a digiuno: durante il
digiuno, lattivit provoca una cospicua produzione di catecolamine, in una
condizione (il digiuno) in cui linsulina bassa. Si creano le condizioni ideali
per utilizzare il grasso corporeo. Ricordate comunque che una questione
di bilancio.
Il punto questo: se io consumo un certo numero di calorie in pi, ovvio
che avr un incremento nella perdita di peso (e di grasso). Per verificare
la veridicit del dimagrimento localizzato andrebbe effettuato uno studio
in cui parte dellattivit sostituita con quegli esercizi specifici,
mantenendo costante il bilancio calorico.
Il fatto che si dimagrisca in quei punti non nientaltro che la
conseguenza che si dimagrisce dappertutto, inclusi quei punti. Lattivit a
digiuno pu aiutare in tal senso, lintegratore anche. Ma il presupposto

fondamentale che si crei un maggior deficit calorico di quello presente


prima dellinserimento degli esercizi.
Per quanto riguarda lo studio sopracitato, viene considerato il tasso di
lipolisi e solo quello. Ma, per quanto detto, bisognerebbe considerare il
bilancio lipidico, dato da tasso di lipolisi meno tasso di lipogenesi. Quando
questa erronea considerazione viene fatta in buona fede, come detto
sopra, si tratta solo di un po di distrazione. O, per meglio dire, di una
coppia letale di fenomeni particolari.
Fateci caso. Quando avete bisogno di un paio di scarpe, ed avete il
pensiero di doverle trovare, belle, come piacciono a voi, vedete scarpe
dappertutto. Nelle vetrine dei negozi vedete solo le scarpe, indosso alla
gente vedete solo le scarpe: scoprite modelli di cui ignoravate lesistenza.
Eppure, tutte quelle cose erano l anche prima che vi servissero le scarpe.
Il nostro cervello focalizza lattenzione su ci che in quel momento ha
priorit ed il fenomeno prende il nome di bias dellattenzione.
Siamo fatti cos, importante in termini evoluzionistici: senza il bias
attenzionale, probabilmente lessere umano si estinguerebbe in poco
tempo. Lo stimolo della fame avrebbe stessa priorit di quello di per
dire vestirsi; limpulso a trovare un partner avrebbe stessa priorit di
per dire avere piacere a guidare unauto. Inoltre, non saremmo in grado
di ascoltare una persona che ci parla o di apprezzare la bellezza di un
paesaggio. Saremmo distratti da tutti gli altri suoni o tutte le altre
immagini.
Laltro fenomeno il bias della conferma. Ogni volta che siamo convinti
di qualcosa, focalizziamo la nostra attenzione su tutto ci che conferma
quella cosa, piuttosto che analizzare anche le altre cose che accadono. Se
siamo convinti che il Venerd 17 sia un giorno sfortunato, stiamo attenti a
tutte le cose negative che accadono quel giorno, concludendo che
effettivamente sfortunato. In realt anche tutti gli altri giorni
presentano eventi positivi ed eventi negativi, ma nella nostra analisi li
abbiamo trascurati.
Relativamente allo studio sul dimagrimento localizzato, si verificata
unepidemia di bias attenzionali e della conferma tra i professionisti
(quelli in buona fede, almeno). Nella sfrenata ricerca di dare credito a
questa ipotesi, si sono concentrati sul fatto che la lipolisi aumentasse nei
tessuti adiacenti ai muscoli esercitati. Questo vero, la lipolisi aumenta.

Ma il fatto che la lipolisi aumenti non ci dice nulla sul bilancio dei lipidi;
quello che interesserebbe la lipolisi netta, ovvero se effettivamente
lipolisi totale meno lipogenesi totale d un numero maggiore di
zero. Inoltrela quantit di acidi grassi messi in circolo, nello studio
ammontava a pochi milligrammi.
Se pure il dimagrimento localizzato fosse vero (ma non lo ), si pu
costringere il corpo quanto si vuole ad attingere dai punti critici, ma
quello che conta quanto grasso sintetizzer dopo. Come detto, i punti
critici sono i primi che vengono rimpinzati. Secondo la teoria del
dimagrimento localizzato, un uomo pu ridurre la sua pancetta facendo
esercizi che coinvolgano muscoli adiacenti ad essa (basso addome).
Prendiamo per ipotesi un ragazzo non in carne ma non magrissimo, con un
inestetismo di, per dire, 200 grammi di grasso localizzato nel basso
addome. Comincia un programma di dimagrimento localizzato per
eliminarlo.
In caso il ragazzo segua una normodieta aggiustata in base al nuovo
dispendio (dopo laggiunta degli esercizi), semplicemente quella pancetta
farebbe su e gi dalla mattina alla sera.
Forse ora starete dicendo: Magari con la normodieta il dimagrimento
localizzato non funziona, ma cosa accadrebbe con una dieta ipocalorica?
Diamo al ragazzo una dieta ipocalorica in modo che il suo turnover lipidico
sia shiftato verso la lipolisi di 10 grammi. In 20 giorni il ragazzo
dovrebbe perdere tutta la pancetta.
Ebbene, questo non accade nel mondo reale. Durante quegli esercizi
specifici, magari vengono davvero rilasciati 10 grammi di acidi grassi
dalla pancetta. Il fatto che, poich questo un punto critico molto
recettivo alla liposintesi: la pancetta risintetizza quei 10 grammi. Questi
proverranno dagli altri accumuli adiposi, piuttosto che dalla pancetta.
Sar soltanto dopo che tutti gli altri accumuli adiposi avranno perso molto
grasso (nel caso del bacino idrico, stato raggiunto il punto critico) che
anche la pancetta inizier a calare. Ma questo sar stato la conseguenza
di un dimagrimento generalizzato e non di quello localizzato.
Il bacino idrico che rappresenta il grasso difficile da togliere ha dunque
un punto critico molto pi in alto: solo quando tutti gli altri bacini idrici

del corpo saranno arrivati ai loro punti critici, allora si smuover qualcosa.
Si potrebbe pensare ad una situazione di siccit: lacqua non arriva dal
corso dacqua a monte, ma il paese non pu stare senzacqua. Il portellone
permette un piccolo passaggio di acqua, sbilanciando il rapporto
entrate/uscite.
Alternativamente, si pu pensare ai vasi comunicanti: se un bacino gi al
punto critico, saranno gli altri a fornire acqua fintanto che non arrivano
anchessi al punto critico. Una volta normalizzati tutti a 5 metri,
allora anche (anche!) il bacino relativo al grasso ostinato comincer a far
defluire acqua.

Come accumuliamo grasso - parte 4


Semplici calcoli

Dopo diversi, lunghi e probabilmente noiosi discorsi relativi al grasso


corporeo, proseguiamo nel nostro percorso per capire come accumuliamo
grasso. Nella parte 2 abbiamo parlato di bilancio dei lipidi dicendo che
approssimativamente questo si attesta intorno ai 200 grammi al giorno. La
quantit del tutto stimata tramite ipotesi.
Poich largomento come accumuliamo grasso e non come manteniamo
grasso, vogliamo sapere in che modo aumentano i depositi adiposi
organici. Il tutto facendo semplici calcoli.
Perch i depositi adiposi aumentino necessario che il tasso di liposintesi
sia maggiore di quello di lipolisi. Poniamo un aumento del grasso corporeo
di 1 chilogrammo in 20 giorni, dunque di 50 grammi al giorno. Questo

significa che la differenza liposintesi meno lipolisi dovr dare come


risultato 50 grammi.
In che modo possibile arrivare a questo risultato? Semplice: o
aumentando il tasso di liposintesi di 50 grammi; o diminuendo il tasso di
lipolisi di 50 grammi. Ovviamente, allinterno dellorganismo le cose non
avvengono mai con una distinzione netta, ma sempre lungo un continuum.
Come viene aumentata la liposintesi o diminuita la lipolisi? Qui bisogna
fare un discorso relativo ai macronutrienti. Infatti, bisogna considerare
questo: ad essere depositati sono i grassi, non le proteine n i carboidrati.
Perch proteine e carboidrati siano trasformati (convertiti) in grassi
occorre che si verifichino determinati processi. Questi processi costano
energia allorganismo. Dal momento che il corpo cerca sempre di
massimizzare lefficienza dei suoi processi metabolici, per ottenere
energia non metterebbe in atto un processo che lenergia,
sostanzialmente, la richiede (a meno che questo investimento non gliene
faccia guadagnare di pi dopo e non questo il caso).
Per quanto riguarda le proteine, queste dovrebbero prima essere
convertite in glucosio. Il glucosio pu dunque poi essere convertito in
trigliceridi, tramite un processo noto con il nome di de novo
lipogenesi (DNL). La cosa interessante che, negli esseri umani, la DNL
praticamente trascurabile, in condizioni normali.
Ecco che ad essere depositati sono soltanto i trigliceridi. Partendo dalla
nostra normodieta, se aumentiamo il quantitativo di grassi di 50 grammi,
abbiamo un pool di grassi non pi di 200 grammi, ma di 250 grammi. I
grassi degradati sono sempre 200 grammi. La conclusione che si hanno
50 grammi in eccedenza: questi vengono depositati. Le cose non sono
comunque cos semplici.
Partendo sempre dalla nostra normodieta, se aumentiamo il quantitativo di
carboidrati di 100 grammi circa, abbiamo una diminuzione della
degradazione dei grassi di 50 grammi. Leffetto finale lo stesso:
liposintesi meno lipogenesi uguale 50 grammi. Faccio notare per che
questi grassi non derivano dalla DNL.
Che succede allora se assumo un surplus superiore ai 400 grammi di
carboidrati? Con un surplus di 400 grammi, per le assunzioni fatte, il
tasso di lipolisi pari a zero: abbiamo solo liposintesi, per 200 grammi

netti. E oltre i 400 grammi? Se la DNL trascurabile e non c pi alcun


tasso di lipolisi da inibire, si possono incrementare i carboidrati
illimitatamente senza che la deposizione di grasso non superi i 200
grammi al giorno? Magari
Superata una certa quantit di carboidrati, e comunque quando i grassi
sono veramente molto bassi nella dieta (<10-20 grammi/die), la DNL passa
dallessere trascurabile allessere sostenuta. Questo avviene intorno al
terzo giorno di iperalimentazione glucidica. Dunque, creare un surplus
calorico dai carboidrati o dai grassi, sul lungo termine, ha gli stessi
effetti (considerando solo il bilancio calorico, e non gli effetti metabolici
e/o ormonali).

Come accumuliamo grasso - parte 5


Sintesi dei trigliceridi dai carboidrati

Nota: rispetto a tutti gli altri articoli del blog meno recenti, sono
presenti i riferimenti. Essi sono comunque quelli essenziali ai fini
dellarticolo; come sempre, per chi vuole approfondire determinati punti,
massima disponibiilt per fornire i titoli del materiale di riferimento.
Pensavate che dopo 4 parti fosse tutto finito. Be, non cos: ci sarebbe
infatti da scrivere un intero libro, e qualcuno lo ha fatto ( Why We Get
Fat, Gary Taubes ), per cui ci sta che di tanto in tanto spunti fuori qualche
riflessione, considerazione o aggiornamento. Questa, in particolare, una
puntualizzazione.
Il discorso ruota sempre attorno alla de novo lipogenesi (DNL), ovvero la
sintesi di trigliceridi a partire dai carboidrati alimentari, che dovrebbe

avvenire nel nostro organismo e farci ingrassare. Un articolo riguardante


largomento inizia con le parole Le api producono cera (un lipide) dal
miele. I maiali ingrassano con una dieta a base di grano e termina
con [] gli esseri umani non sono api n maiali (1).
Ovviamente, quello che interessante si trova tra la frase di apertura e
quella di chiusura. Infatti, vengono citati diversi studi che hanno
analizzato gli effetti sul breve termine (1-4 giorni) di una alimentazione
iperglucidica nei confronti sia della DNL che dellaccumulo di grasso.
Faccio notare che le due cose sono ben diverse: che la DNL sia
spropositamente elevata, non vuol dire che il risultato finale sia accumulo
di grasso; pu darsi, infatti, che anche lossidazione dei grassi sia
spropositamente elevata, quello che conta il bilancio lipidico (lipidi
sintetizzati lipidi ossidati), come pi volte ribadito negli altri articoli
della serie. N, al contrario, che la DNL sia molto bassa, significa che
accumuliamo poco grasso: proprio questo il punto dellarticolo in
questione.
Un bel pezzo di letteratura riguardante largomento ci stato fornito
diversi anni fa dallesperimento di Acheson e collaboratori (2), che hanno
analizzato gli effetti dellingestione di 500 grammi di carboidrati sulla
DNL, valutando quanto la dieta precedente (low-carb, high-carb o
moderata) modifichi i risultati. A parte risultati collaterali che
mostrano come la dieta low-carb faccia migliorare la sensibilit insulinica
(viene prodotta meno insulina e la glicemia si abbassa prima e pi
intensamente rispetto alle altre due diete) o determini un utilizzo
preferenziale dei grassi anche durante la sovralimentazione glucidica, i
risultati sulla DNL mostrano che non avviene! 500 grammi di carboidrati,
somministrati al tempo 0 (250 grammi), dopo 2 (125 grammi) e 5 ore (125
grammi), non inducono de novo lipogenesi in chi ha seguito una dieta lowcarb nei giorni precedenti (negli altri, la inducono ma comunque
irrisoria).
Tornando allarticolo precedente, comunque, cito un pezzo interessante:

Gli autori hanno calcolato che sono stati prodotti tra 3 ed 8 grammi/die
di grassi tramite de novo lipogenesi, con una ingestione di 360-390
grammi di carboidrati ingeriti al giorno ed una deposizione di 60-75
grammi di grassi al giorno.

questo ribadisce che, anche se la DNL bassissima, il bilancio lipidico pu


non essere cos basso. Continuando, infatti:

Dunque, laggiunta di carboidrati in eccesso di energia ad una dieta mista


in modo che lenergia totale ingerita superi la spesa energetica totale
(TEE) aumenta le scorte adipose, ma non tramite la conversione dei
carboidrati in grassi.
Questo sta a significare che la DNL nellessere umano irrisoria. Ma ci
non vuol dire che non venga accumulato grasso. Infatti, [] lossidazione
dei grassi dietetici viene soppressa e le scorte adipose di conseguenza
aumentate.
Quanto detto era gi stato espresso nella quarta parte di questa serie di
articoli: in quellarticolo, comunque, era stato chiarito che non comunque
possibile il giochino di azzerare (o quasi) i lipidi alimentari in modo che si
possano mangiare illimitate quantit di carboidrati (o, per lo meno, 500700 o pi grammi, quelle provate negli studi) accumulando quantit di
grassi di 5-7 grammi al giorno (mangiare 1 kg di pasta al giorno
ingrassando di soli 150 grami al mese bello, eh?). Ripeto, per non
rischiare che venga memorizzata solo la frase tra parentesi: non
possibile mangiare carboidrati illimitatamente, tenendo basso lintroito
lipidico, e non accumulare grasso. Questo perch [] la de novo
lipogenesi diventa una via metabolica quantitativamente superiore quando
lintroito energetico di carboidrati supera il TEE [] ; a questo aggiungo
che il tasso di DNL aumenta quando i carboidrati dietetici sono molto
superiori rispetto ai grassi dietetici. Quanto superiori viene osservato in
un articolo in cui i grassi vengono posti al 10% delle calorie totali (3);
come risultato collaterale interessante, nello stesso articolo viene
mostrato come la sintesi di trigliceridi a partire dalla DNL generi lipidi
con alto potenziale aterogenico (i.e. fanno male dal punto di vista
cardiovascolare): ora capite che una dieta ipercalorica iperglucidica non
fa cos bene; discorso diverso, ovviamente, per diete ipocaloriche (la
restrizione calorica fa bene a prescindere). Nota finale: il fruttosio
sembra aumentare tutto questo (4); il risultato riportato relativo ad un
esperimento eseguito sui ratti, ma guardando il trend dellobesit attuale,
forse qualche applicazione agli essemi umani pu trovarla infatti noto
che una dieta con elevate quantit di zuccheri e grassi sia estremamente
lipogenica.

Anche nellarticolo sopra citato (1), si possono trarre ancora delle


interessanti asserzioni, da prendere, stampare a poster ed appiccicare in
camera, in ufficio etc. Faccio notare che questa non una posizione n
low-carbiana n hihg-carbiana, una posizione semplicemente realistica.
Infatti, numerose osservazioni mostrano che non affatto vero che chi
segue una alimentazione iperglucidica sia grasso o soffra di problemi
cardiovascolari: come detto, il bilancio calorico il fattore pi
importante. Alcune popolazioni, come gli Okinawa e gli abitanti delle
Hawaii, assumono carboidrati per oltre il 70-80% delle calorie dietetiche,
ma sono sanissimi, per prima cosa perch i carboidrati assunti non sono
Coca-Cola e patatine, bens tuberi, cereali integrali, legumi e frutta;
secondo, non si sovralimentano: la restrizione calorica sempre un bene,
rispetto alla sovralimentazione. Tornando alle asserzioni dellarticolo di
cui sopra, possibile leggere:

Primo, questi risultati non significano che leccesso di calorie sotto


forma di carboidrati rappresenti energia libera in termini di adiposit
corporee. Preservando i grassi nella miscela di combustibile utilizzata
dallorganismo, il surplus di carboidrati fa ingrassare le persone, anche se
non direttamente convertito in grassi. Lassenza di de novo lipogenesi
significativa una cattiva notizia per gli high-carb dieters per un altro
motivo, cio che il costo termogenico della de novo lipogenesi non pu
essere indotto come un fattore di dissipazione energetica in queste
diete.
Secondo, gli effetti delle diete ricche in carboidrati sul bilancio dei
macronutrienti non dovrebbe essere confuso con i loro potenziali effetti
sui lipidi plasmatici e laterogenesi. Le diete elevate in carboidrati
euenergetiche [bilancio calorico nullo; i.e. normocaloriche] o
iperenergetiche inducono in maniera consistente lipertrigliceridemia [] .
Ebbene si, sappiatelo: se ingrassate con una dieta poverissima di grassi, i
grassi accumulati saranno prevalentemente ti tipo saturo a lunga catena,
con potenziale aterogenico elevato. In una dieta a basso contenuto di
carboidrati, invece, siete voi a scegliere che tipo di grassi verranno
accumulati: se assumerete tanti grassi saturi, verranno accumulati quelli.
Ricordo inoltre che mentre nel primo caso anche il fegato ad
ingrassare (si accumula grasso nel fegato perch lui a produrlo a
partire dai carboidrati), nel secondo i grassi vengono depositati
direttamente nei tessuti, successivamente giungono al fegato (che
ingrassa, ma in questo caso indirettamente).

Faccio qui notare che laterogenicit propria dei grassi accumulati e non
di quelli forniti dallesterno: nessun grasso davvero aterogenico, se si
sta perdendo peso. Di nuovo, ribadisco limportanza del bilancio
energetico: se applicata una restrizione calorica, poco probabile che
tutta la dieta, in generale, in qualsiasi cosa consista, sia aterogenica.
Concludo dicendo che, come sempre, lequilibrio e la comprensione di ci
che meglio per noi, costituiscono la via migliore: low carb, low fat, high
protein seguite ci che funziona meglio per voi e non ci che ora va di
moda o che credete sia necessariamente giusto fare.
Poich largomento come accumuliamo grasso e non come manteniamo
grasso, vogliamo sapere in che modo aumentano i depositi adiposi
organici. Il tutto facendo semplici calcoli.
Perch i depositi adiposi aumentino necessario che il tasso di liposintesi
sia maggiore di quello di lipolisi. Poniamo un aumento del grasso corporeo
di 1 chilogrammo in 20 giorni, dunque di 50 grammi al giorno. Questo
significa che la differenza liposintesi meno lipolisi dovr dare come
risultato 50 grammi.
In che modo possibile arrivare a questo risultato? Semplice: o
aumentando il tasso di liposintesi di 50 grammi; o diminuendo il tasso di
lipolisi di 50 grammi. Ovviamente, allinterno dellorganismo le cose non
avvengono mai con una distinzione netta, ma sempre lungo un continuum.
Come viene aumentata la liposintesi o diminuita la lipolisi? Qui bisogna
fare un discorso relativo ai macronutrienti. Infatti, bisogna considerare
questo: ad essere depositati sono i grassi, non le proteine n i carboidrati.
Perch proteine e carboidrati siano trasformati (convertiti) in grassi
occorre che si verifichino determinati processi. Questi processi costano
energia allorganismo. Dal momento che il corpo cerca sempre di
massimizzare lefficienza dei suoi processi metabolici, per ottenere
energia non metterebbe in atto un processo che lenergia,
sostanzialmente, la richiede (a meno che questo investimento non gliene
faccia guadagnare di pi dopo e non questo il caso).
Per quanto riguarda le proteine, queste dovrebbero prima essere
convertite in glucosio. Il glucosio pu dunque poi essere convertito in
trigliceridi, tramite un processo noto con il nome di de novo

lipogenesi (DNL). La cosa interessante che, negli esseri umani, la DNL


praticamente trascurabile, in condizioni normali.
Ecco che ad essere depositati sono soltanto i trigliceridi. Partendo dalla
nostra normodieta, se aumentiamo il quantitativo di grassi di 50 grammi,
abbiamo un pool di grassi non pi di 200 grammi, ma di 250 grammi. I
grassi degradati sono sempre 200 grammi. La conclusione che si hanno
50 grammi in eccedenza: questi vengono depositati. Le cose non sono
comunque cos semplici.
Partendo sempre dalla nostra normodieta, se aumentiamo il quantitativo di
carboidrati di 100 grammi circa, abbiamo una diminuzione della
degradazione dei grassi di 50 grammi. Leffetto finale lo stesso:
liposintesi meno lipogenesi uguale 50 grammi. Faccio notare per che
questi grassi non derivano dalla DNL.
Che succede allora se assumo un surplus superiore ai 400 grammi di
carboidrati? Con un surplus di 400 grammi, per le assunzioni fatte, il
tasso di lipolisi pari a zero: abbiamo solo liposintesi, per 200 grammi
netti. E oltre i 400 grammi? Se la DNL trascurabile e non c pi alcun
tasso di lipolisi da inibire, si possono incrementare i carboidrati
illimitatamente senza che la deposizione di grasso non superi i 200
grammi al giorno? Magari
Superata una certa quantit di carboidrati, e comunque quando i grassi
sono veramente molto bassi nella dieta (<10-20 grammi/die), la DNL passa
dallessere trascurabile allessere sostenuta. Questo avviene intorno al
terzo giorno di iperalimentazione glucidica. Dunque, creare un surplus
calorico dai carboidrati o dai grassi, sul lungo termine, ha gli stessi
effetti (considerando solo il bilancio calorico, e non gli effetti metabolici
e/o ormonali).
Nota finale: linsulina
Nonostante linsulina sia apparsa come il male assoluto in questo articolo,
sappiate che non affatto cos. Non solo linsulina a determinare la
soppressione dellattivit della lipasi sensibile agli ormoni (HSL), ma anche
la presenza di grassi in circolo. Inoltre, esiste unaltra proteina, trattata
in questo articolo, che ha il nome di proteina di stimolazione
dellacetilazione (ASP): essa promuove il legame degli acidi grassi
allacetil-CoA. Gli acidi grassi sono in questo modo attivati, e possono

formare trigliceridi. LASP potentemente stimolata dai chilomicroni,


proteine presenti quando ci sono tanti grassi in circolo (trasportano i
grassi ingeriti), blandamente dallinsulina.
Questo riequlibra la par condicio carboidrati vs. grassi: nessuno, nella
pratica, pi lipogenico dellaltro. La cosa fondamentale sono le calorie ed
il bilancio calorie in vs. calorie out.

I carboidrati fanno ingrassare: mito o realt?


Una migliore comprensione della conversione dei carboidrati in grassi

La conversione dei carboidrati alimentari in grasso sempre stata una


preoccupazione per chi segue una dieta per dimagrire o cura la forma
fisica. In realt i carboidrati contribuiscono in maniera prevalentemente
indiretta a far accumulare adipe, la loro conversione in grasso piuttosto
rara, e quindi sopravvalutata nella quotidianit. Partendo dai concetti
generali espressi in "Come accumuliamo grasso" (parte 4 e parte 5),
questo articolo vorr far luce sui dettagli poco conosciuti del processo di
conversione dei carboidrati in grassi, approfondendo i rari contesti in cui
questo effettivamente si verifica nel soggetto sano. Inoltre, si
approfondir l'influenza dell'attivit fisica e delle diete con abbondanza
calorica e glucidica per gli sportivi su questo processo metabolico.
Cenni fisiologici
Il processo di conversione dei carboidrati in grassi meglio noto come de
novo lipogenesi (DNL). La DNL indica generalmente la sintesi di acidi
grassi da precursori non-lipidici, quali glucosio, aminoacidi ed etanolo, cio
da substrati dal cui catabolismo viene prodotto acetil-CoA, e che
teoricamente possono essere convertiti ad acidi grassi nel metabolismo

intermedio (1). Tuttavia, quando nella letteratura viene trattata la DNL si


fa principalmente riferimento alla conversione dei carboidrati in grassi (1,
2), poich gli altri substrati non sembrano avere un ruolo importante nel
processo.
Nell'uomo, la DNL da eccesso di carboidrati si verifica primariamente nel
fegato, mentre nel tessuto adiposo questa sembra verificarsi pi
raramente, anche se la sua importanza in questo sito discussa (1,2).
Evidenze pi recenti stanno invece avanzando l'ipotesi che la meno
studiata DNL adiposa, al contrario della DNL epatica, rappresenti un
processo positivo per la salute (3). La DNL ha inoltre un costo metabolico
extra, circa il 28-30% delle calorie assunte viene disperso tramite il
processo di termogenesi (2), poco conveniente quindi dal punto di vista
dell'economia energetica.
Il principale prodotto della DNL l'acido palmitico, un acido grasso
saturo (SFA), ma da questo processo originano anche acidi grassi
monoinsaturi (MUFA), principalmente l'acido palmitoleico. La DNL
produce quindi trigliceridi e lipoproteine a bassissima densit (VLDL)
all'interno delle quali vengono incorporati questi due acidi grassi (4),
mentre riduce la presenza di acido linoleico - acido grasso polinsaturo
(PUFA) - in queste stesse molecole (5). Nonostante questo processo
permetta di gestire il forte eccesso di carboidrati, esso ha l'effetto
collaterale di aumentare i livelli di grassi saturi nel sangue, che a loro
volta possono peggiorare il rischio di malattie cardiovascolari e di
insulino-resistenza.
Nel fegato, la DNL avviene anche indirettamente mediante l'inibizione
dell'impiego energetico dei lipidi e il conseguente ri-deposito degli acidi
grassi liberi (FFA) ad opera dell'insulina. Questo meccanismo biochimico
comporta un aumento delle concentrazioni di malonil-CoA, un intermedio
della lipogenesi che inibisce il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri
per essere impiegati energeticamente, e questo avviene in dipendenza dei
livelli di saturazione del glicogeno nel fegato (2).
Rilevanza della DNL nella vita reale
La DNL inizi ad essere studiata pi approfonditamente negli anni ottanta
e novanta da alcuni Ricercatori, principalmente dai gruppi di Acheson e
Hellerstein. Gi all'epoca si osserv che nell'uomo sano questo processo
non contribuisse in maniera significativa all'accumulo di grasso (2, 6).
Secondo queste prime conclusioni, risultava che l'uomo potesse ingerire

grandi quantit di carboidrati senza portare la DNL a livelli maggiori


dell'ossidazione di grassi (7).
Per fare in modo che la DNL consenta una sintesi e un guadagno netto di
grassi dai carboidrati alimentari venne osservato che fosse necessaria la
piena saturazione delle scorte di glicogeno (2, 6): fin tanto che queste
riserve dei muscoli e del fegato non sono completamente saturate, il
corpo sarebbe quindi capace di depositare e ossidare immediatamente i
carboidrati alimentari assunti in eccesso (6). Le principali condizioni in cui
la DNL viene esasperata si verificano soprattutto nel caso molti
carboidrati vengano assunti in una dieta ipercalorica (2). In sintesi, la
ricerca sull'uomo sano ha rilevato che la DNL non contribuisca
significativamente all'accumulo di grasso se non in condizioni rare o
estreme (2).
Qui di seguito verranno riportati alcuni degli studi dell'epoca pi
emblematici sull'argomento: in un paio di studi a breve termine (Acheson
et al., 1982; Acheson et al., 1987), i Ricercatori somministrarono a
soggetti giovani e sani, prevalentemente maschi e normopeso, 500 g di
carboidrati (2000 calorie) nel giro di poche ore, osservando che la loro
conversione in grassi fosse non significativa ammontando al massimo a soli
pochi grammi (7, 8).
Lo stesso gruppo (Acheson et al., 1988), in un'altra occasione fece
seguire ai soggetti una dieta ipoglucidica-iperlipidica (low carb-hi fat:
10% CHO; 75% FAT) per 3 giorni prescrivendo varie forme di attivit
fisica per depletare le scorte di glicogeno. Il quarto giorno, a seguito
della deplezione (esaurimento) del glicogeno muscolare e epatico, venne
somministrata una dieta fortemente ipercalorica con 700-900 g di
carboidrati e pochissimi grassi per diversi giorni consecutivi. Nelle prime
24 ore, con la risaturazione delle scorte di glicogeno non venne rilevata
una DNL netta. Nei due giorni successivi, con un introito di carboidrati
ancora molto elevato, venne osservato un aumento della DNL e quindi della
sintesi dei grassi dai carboidrati (6). Nel protocollo descritto in The Body
Chance, questi fenomeni spiegano perch sia possibile assumere 8-10 g/kg
di carboidrati per 1-2 giorni senza riacquistare grasso corporeo.
Scorte di glicogeno
Sapendo che il processo di conversione dei carboidrati in grassi
dipendente dal grado di saturazione delle scorte di glicogeno muscolare e
epatico, sar utile approfondire le capacit di massimo stoccaggio in
questi due depositi. Normalmente viene riferito che la capacit di

accumulo di glicogeno nell'uomo ammonti a500 g nel muscolo scheletrico


e 100 g nel fegato (9), senza considerare le minime quantit situate in
altri organi come il cuore, il tessuto adiposo, il rene o il cervello. In realt
questi dati sono indicativi, poich le scorte di glicogeno muscolare basali
aumentano con una dieta pi ricca di carboidrati (10) o con l'attivit fisica
(11). Uno sportivo che segue una dieta ricca di carboidrati subisce quindi
un sensibile aumento delle scorte basali di glicogeno rispetto ad una
persona media. Inoltre, stato riconosciuto che le massime capacit di
stoccaggio di glicogeno nell'uomo, ammessa una massa grassa nella norma,
si aggirino approssimativamente attorno ai 15 g/kg (6), che per un uomo
normopeso di 75 kg corrispondono a ben 1125 g (4500 kcal).
Queste quantit molto elevate possono essere tollerate in alcuni regimi
alimentari specifici in cui si ciclizzano fortemente i carboidrati nel
contesto dell'attivit fisica: simili grammature vengono infatti suggerite
nelle diete che prevedono periodi di forte restrizione glucidica e di
deplezione del glicogeno alternati a fasi ristrette di ricarica dei
carboidrati, dove viene provocata la "supercompensazione" delle scorte
(oltre i livelli basali 12,13), come nel protocollo su citato.
Associando l'attivit fisica per depletare fortemente le riserve di
glicogeno nel corpo, si avrebbe la certezza che tali quantit di carboidrati
molto elevate (15 g/kg), se assunte nel breve periodo imposto da questi
regimi, non provochino la DNL almeno nelle prime 24 ore di ricarica (6,
12). Tuttavia, nella normalit la DNL si verifica ben prima di raggiungere
le quantit di 15 g/kg, sembra fisiologicamente attorno ai 500 g/die
(2000 kcal 6, 8).
In conclusione, valutare il rischio che la DNL si verifichi in base alle
capacit medie di accumulo del glicogeno fuorviante, perch questo pu
dipendere da diversi fattori come la dieta seguita nei giorni precedenti, il
livello di saturazione delle scorte di glicogeno, e, come si vedr, dal
fabbisogno energetico, dall'apporto energetico o dall'eventuale attivit
fisica.
Livelli di carboidrati nella dieta
Nella precedente sezione stato detto che la DNL possa verificarsi
indicativamente con almeno 500 g/die (2000 kcal) di carboidrati (6, 8).
Esistono per diverse altre analisi che hanno valutato le quantit di
carboidrati minime nella dieta eucalorica (normocalorica) sufficienti per
aumentare sensibilmente il processo di DNL. In generale, stato
osservato che la DNL aumenti significativamente quando i soggetti sani

vengono nutriti con una dieta eucalorica eccessivamente ricca di


carboidrati (68-75%), e di conseguenza molto povera di grassi (10-17% 14, 15, 16). Questo potrebbe essere significativo considerando che le
linee guida del RDI, l'AMDR o i LARN suggeriscono un massimo apporto di
carboidrati nella dieta del 65% sul fabbisogno calorico (17,18), cio un
livello solo poco inferiore alle quantit testate in queste ricerche. In
questi studi tuttavia, anche oltre met dei carboidrati era rappresentata
da zuccheri, che sono associati ad una maggiore DNL (5). Altre analisi
hanno osservato infatti che, con queste stesse proporzioni, la DNL
potesse essere soppressa sostituendo gli zuccheri con gli amidi (2,5).
Valutando le molecole glucidiche di base, il fruttosio (che compone il 50%
del saccarosio) ha un maggiore impatto sulla DNL rispetto al glucosio (che
compone interamente l'amido - 2). Questo perch il fruttosio viene
preferenzialmente accumulato nelle scorte epatiche che, una volta
saturate, stimolano la DNL.
Se si valutano i dati dal punto di vista delle grammature, su una dieta
eucalorica ipotetica di 2000 kcal il 75% di carboidrati ammonta a circa
375 gr, mentre su 2500 kcal ammonta a circa 470 gr. Questo
indicherebbe che nella vita reale la DNL potrebbe verificarsi assumendo
anche meno di 500 g/die di carboidrati se si fa riferimento ad una dieta
eucalorica, ma questo sembrerebbe avvenire nel caso si assumano quantit
di zuccheri esageratamente e improbabilmente elevate (attorno a met
dei carboidrati totali). Se con queste stesse proporzioni la maggior parte
dei carboidrati assunti composta da amidi, l'accumulo netto di grasso
via DNL non sarebbe significativo.
Un aspetto meno considerato che le donne potrebbero essere pi
esposte alla DNL rispetto agli uomini a parit di quantit totali assunte,
perch queste presentano un peso e un fabbisogno calorico e glucidico
generalmente inferiore: se per un uomo 500 g di carboidrati
ipoteticamente corrispondono al 80-85% del fabbisogno, per una donna le
stesse quantit possono corrispondere al 120-130% (surplus calorico da
soli carboidrati). Pertanto, oltre a parlare di quantit assolute, si
dovrebbe parlare di quantit relative al fabbisogno del soggetto per
stimare le minime grammature capaci di attivare la DNL.
DNL nella dieta ipocalorica
Considerando che la restrizione calorica un importante fattore per
permettere la perdita di grasso, questo potrebbe significare che
l'accumulo di grasso via DNL non dipenda solo dalle quantit di carboidrati

di per s, ma dal suo rapporto con il bilancio energetico. Come accennato,


le ricerche sulla DNL sull'uomo analizzano la DNL nella dieta eucalorica o
ipercalorica (2). Non sembra che sia stato approfondito l'effetto della
restrizione calorica sull'uomo per verificare se questa possa attenuare o
sopprimere la DNL pur in presenza di quantit glucidiche molto elevate
come quelle citate in precedenza (>75% del fabbisogno calorico).
Questo pu essere dovuto al fatto che la restrizione calorica impone
come diretta conseguenza una restrizione dei carboidrati, poich i grassi
e le proteine non scenderebbero al di sotto di certi limiti minimi, non
inferiori al 20% e al 10% dei livelli di mantenimento rispettivamente (17,
18). Di conseguenza, se almeno il 30% delle calorie sul fabbisogno
energetico viene coperto da questi due macronutrienti, il taglio calorico
dovrebbe interessare i carboidrati, che scenderebbero ben al di sotto del
70%. Nella dieta ipocalorica quindi la DNL non rappresenta un problema,
almeno in parte perch i carboidrati forniti risulterebbero insufficienti
per attivare questo processo. Bisogna considerare che nella dieta
ipocalorica le proteine andrebbero aumentate rispetto ai livelli minimi
giudicati adeguati sul mantenimento, cio superiori a 0.8 g/kg o al 10%
dell'apporto calorico (19). Questo ha il fine di prevenire il declino del
metabolismo basale e della massa magra (19), riflettendosi su un apporto
di carboidrati ancora minore di quanto stimato in precedenza (i dettagli
sono presenti nell'articolo "Alterazioni della massa magra nella dieta
ipocalorica").
Infine, la restrizione calorica promuove fisiologicamente un aumento
dell'impiego energetico dei grassi e un decremento della massa grassa
che l'apporto di carboidrati sia pi o meno elevato. Negli studi
comparativi dove le calorie e le proteine tra le diete sono equiparate e
l'alimentazione strettamente controllata, la perdita di grasso in
soggetti sani avviene in maniera paragonabile quando la dieta ipocalorica
ha un maggiore contenuto di carboidrati o di grassi (20, 21). In
conclusione, se nella dieta eucalorica la DNL pu aumentare in condizioni
che difficilmente riguardano la vita reale, nella dieta ipocalorica non c'
motivo di preoccuparsi che tale processo avvenga e tantomeno che
contribuisca all'accumulo netto di grasso.
DNL e dieta ipercalorica per sportivi
L'eccesso calorico in concomitanza con un elevato apporto di carboidrati
la condizione che pi probabilmente esaspera la DNL (2), e un tipo di
alimentazione simile viene adottato per brevi periodi dai bodybuilder nella

cosiddetta fase di off-season o di "massa" (bulk - 22). La fase di offseason consiste in un apporto di calorie superiore ai livelli di
mantenimento per consentire la massima crescita muscolare (22, 23).
Alcune review scientifiche dedicate all'alimentazione per il bodybuilding
parlano di surplus calorici del 15%, e un apporto di carboidrati del 5560% sul totale o 5-6 g/kg di carboidrati giornalieri (22). Altri Ricercatori
suggeriscono nella fase off-season apporti ipercalorici di ben 44-50
kcal/kg (23). Questi valori potrebbero tradursi in surplus calorici tra le
400 e pi di 1000 kcal/die, oltre che in quantit di carboidrati ben
superiori al 65% del fabbisogno, cio ai limiti teorici che preverrebbero la
DNL.
Nella letteratura scientifica esistono poche evidenze comparative tra
diete ipercaloriche ma dalle diverse proporzioni di grassi e carboidrati
nella dieta. Questi studi documentano, a pari calorie, guadagni di grasso
simili con un differente rapporto grassi/carboidrati (24, 25), ma una
possibile tendenza ad un maggior accumulo di grasso con l'eccesso di
grassi (25). In alcuni si rilevato un incremento della massa magra quando
il surplus era dato dai carboidrati (24), in altri l'incremento di questa
componente era simile (25): questo effetto tuttavia potrebbe essere
dovuto almeno in parte agli aumenti di glicogeno e acqua o a componenti
non-muscolari. Ogni analisi presenta le sue limitazioni (durata e numero di
soggetti limitati, sesso, composizione della massa magra, variabilit
individuale etc), tuttavia sembra che si tendano a favorire i carboidrati ai
grassi. Anche su gruppi di bodybuilder, stato osservato che una dieta
ipercalorica (~1000 kcal/die in eccesso) con molti carboidrati e pochi
grassi avesse permesso in due settimane maggiori guadagni di massa
magra e inferiori guadagni di grasso, rispetto ad una dieta poco meno
glucidica ma pi lipidica, circa a parit di calorie (26).
Pur essendo che la DNL incrementi molto in condizioni di surplus caloricoglucidico, l'evidenza sembra confermare che gli accumuli di grasso netto
possano essere inferiori con un eccesso di carboidrati che con i grassi (a
parit di calorie), senza ignorare i maggiori aumenti di massa magra
favoriti dai primi. In conclusione, questo pu significare che anche se
l'eccesso di calorie e carboidrati attiva significativamente la DNL, gli
accumuli complessivi di grasso sarebbero simili o potenzialmente inferiori
rispetto ad una dieta di circa pari calorie ma il cui eccesso
rappresentato maggiormente dai grassi. In questo senso predire gli
aumenti del grasso prendendo in considerazione la sola influenza della
DNL sarebbe fuorviante.

Impatto dell'attivit fisica sulla DNL


Gli studi sulla DNL normalmente analizzano soggetti non-sportivi (2),
pertanto i dati non potrebbero essere estesi alla popolazione degli atleti.
L'attivit fisica rappresenta un importante fattore di protezione verso
l'accumulo di grasso, ed influisce positivamente anche sulla DNL (6, 9). In
primo luogo, l'attivit fisica impone fisiologicamente un aumento
dell'impiego energetico dei carboidrati (glicolisi) mediante la deplezione
del glicogeno muscolare e epatico in maniera proporzionale all'intensit e
alla durata dell'esercizio (27), quando con la massima saturazione delle
scorte di glicogeno che la DNL si verifica assumendo molti carboidrati
(6). Nei casi invece in cui le scorte di glicogeno vengano fortemente
esaurite - dalla combinazione tra attivit fisica e restrizione glucidica
protratta - nelle prime 24 ore la DNL pu non verificarsi neppure
assumendo 900 g di carboidrati (6). Bisogna inoltre considerare che
l'esercizio fisico favorisce un aumento delle capacit di stoccaggio del
glicogeno muscolare, e questo avviene in particolar modo nel gruppo di
muscoli abitualmente sollecitato con l'esercizio (11). Per di pi, l'attivit
fisica incide in negativo sul bilancio energetico, mentre la DNL sembra
verificarsi con pi facilit con un apporto glucidico molto elevato
combinato con un bilancio energetico positivo (eccesso calorico - 2).
Cosa pi rilevante, nel post-allenamento la DNL risulta totalmente
bloccata nel breve periodo (28) e attenuata per molte ore (29). In questi
studi su soggetti non allenati e sani si osservato che anche assumendo
quantit di carboidrati piuttosto elevate dopo l'esercizio (300 g di amido
o 4-4.5 g/kg) la DNL rimanga soppressa (28), e che la DNL risulti
diminuita per almeno 15 ore dal termine di un'ora di esercizio aerobico
moderato (29). Il blocco acuto della DNL indotto dall'esercizio, avvenuto
in condizioni di eccesso calorico, sembra essere dipendente dal livello di
deplezione del glicogeno (28), e potrebbe quindi essere ancora pi
accentuato con l'attivit intensa e/o pi protratta, e con un bilancio
energetico neutro o negativo. Su queste basi stato proposto che
l'attivit fisica promuova un "accumulo sano" di carboidrati (specie nel
muscolo scheletrico - 9), mentre la DNL viene inibita e il metabolismo
energetico post-esercizio fa eccezionalmente affidamento in prevalenza
sui grassi anche assumendo grandi quantit di carboidrati (28). In
conclusione, la preoccupazione nell'assumere grandi quantit di
carboidrati a seguito dell'attivit fisica per una presunta conversione in
grasso sembra essere infondata.
Conclusioni

In questo articolo sono stati approfonditi alcuni dettagli riguardanti il


processo di conversione dei carboidrati in grassi (de novo lipogenesi,
DNL). stato osservato che, almeno per il soggetto sano, la DNL sia
normalmente sopravvalutata nella vita reale:

La DNL assume una rilevanza soprattutto nella dieta ipercalorica


(eccesso calorico) in cui l'apporto di carboidrati elevato, specie quando
questo copre interamente o eccede il fabbisogno calorico/dispendio
energetico giornaliero (100% TDEE).

Nella dieta eucalorica (mantenimento), la DNL si verifica raramente,


solo quando l'apporto di carboidrati supera abbondantemente i limiti
massimi suggeriti dalle organizzazioni della salute (>65% TDEE), in
particolare se questi carboidrati sono rappresentati da quantit di
zuccheri esageratamente elevate (50%).

Nella dieta ipocalorica, la DNL rappresenta un processo irrilevante,


perch fisiologicamente viene promossa la riduzione del grasso corporeo,
oltre che per il fatto che le quantit di carboidrati totali non
raggiungerebbero i livelli necessari per attivare questo processo.

Per gli sportivi la DNL ancora meno probabile, poich l'attivit


fisica impone un aumento della spesa energetica anche a carico dei
carboidrati (depletando le scorte di glicogeno) - incidendo quindi in
negativo sul bilancio energetico, glucidico e lipidico - e blocca in acuto la
DNL in risposta ad un'assunzione di carboidrati elevata per diverse ore a
seguito delle sessioni.

La DNL viene attivata e contribuisce all'accumulo di grasso nelle


fasi di sovralimentazione cronica e pianificata dello sportivo, questo a
causa di un importante aumento dei carboidrati e delle calorie assunti.
Sembra tuttavia che in questo contesto l'eccesso energetico a carico dei
carboidrati tenda a favorire un accumulo netto di grasso inferiore (e un
guadagno di massa magra maggiore) rispetto ad una dieta di pari calorie,
ma con pi grassi e meno carboidrati.
Il fatto che i carboidrati difficilmente vengano convertiti in grassi, non
significa tuttavia che questo nutriente non contribuisca concretamente
all'accumulo di grasso, come ben illustrato nella parte 4 dell'articolo
"Come accumuliamo grasso". Il principale meccanismo per cui i carboidrati
favoriscono l'aumento del grasso corporeo mediante la stimolazione
dell'insulina (principale ormone lipogenetico), la quale inibisce il dispendio
energetico dei grassi favorendo il loro accumulo. L'effettivo aumento del

grasso corporeo, secondo questo processo, avviene nei casi in cui


l'apporto calorico totale eccede il dispendio energetico totale (TDEE o
mantenimento), ovvero con l'eccesso calorico (30).