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Flessibilità metabolica: cos’è e come migliorarla a cura di Vincenzo Tortora

Flessibilità metabolica: cos’è e come


migliorarla
COME RENDERE L’ORGANISMO METABOLICAMENTE EFFICIENTE

a cura di Vincenzo Tortora

Molti avranno sicuramente sperimentato una sensazione di disagio e letargia passando da un regime
alimentare ad un altro, soprattutto da “high-carb” a “low-carb”. Questo avviene perché l’organismo
deve ancora adattarsi alla restrizione glucidica e all’abbondanza lipidica, effettuando quello che viene
definito “shift metabolico”: il passaggio da un metabolismo prettamente glucidico a uno prettamente
lipidico.

Metabolismo glucidico e metabolismo lipidico

Che vengano ingeriti carboidrati o lipidi o proteine, l’organismo utilizza, come fonte energetica, un
composto chiamato ATP (adenosin-trifosfato). Questo è prodotto tramite il processo della
respirazione mitocondriale, che può avvenire in maniera aerobica (in presenza di ossigeno) o
anaerobica (in assenza di ossigeno). La maggior parte del tempo, il nostro organismo si trova in
condizioni di aerobiosi, e le attività di tipo anaerobico non sono sostenibili per lunghe durate.

Il metabolismo aerobico è supportato dai processi della glicolisi aerobica e della lipolisi aerobica o,
per meglio dire, beta-ossidazione. Entrambi i processi portano alla formazione di piruvato, un
composto che nel mitocondrio viene convertito in Acetil-CoA, che a sua volta entra nel ciclo di Krebs

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o ciclo degli acidi tricarbossilici. Tramite diverse tappe metaboliche, nel ciclo di Krebs viene prodotto
ATP.

A monte di tutto ciò vi sono i nutrienti nella loro forma più semplice: glucosio e acidi grassi. Il glucosio
viene fornito all’organismo tramite i carboidrati dietetici mentre gli acidi grassi dai trigliceridi o lipidi.
Anche le proteine possono concorrere alla formazione di glucosio nell’organismo, ma non occorre
questo dettaglio per il discorso che qui stiamo affrontando. Per quanto riguarda gli acidi grassi, essi
possono essere ottenuti anche dal glucosio, all’interno dell’organismo. Questo perché mentre una
certa quantità di acidi grassi è “ammessa” nel circolo sanguigno, i livelli di glucosio, oltre una certa
soglia, causano tossicità alle cellule (che è alla base dei disturbi correlati al diabete di tipo 1).

Che il glucosio non possa “sostare” a lungo nel circolo ematico significa che, se non può entrare nelle
cellule, deve essere convertito e a valle di questa conversione ci sono gli acidi grassi. L’acido grasso
in cui viene convertito il glucosio in eccesso, nell’organismo, è l’acido palmitico, acido grasso saturo
contenuto nell’olio di palma. Una dieta high-carb low-fat, a basso contenuto di acidi grassi saturi, è in
realtà (quando si va a vedere cosa accade all’interno dell’organismo) una dieta ad elevato “contenuto”
di acidi grassi saturi.

Il tentativo di abbassare gli acidi grassi saturi dietetici è fallimentare se si vogliono abbassare gli acidi
grassi saturi nell’organismo. Questi vengono prodotti a partire dal glucosio; non solo, anche i batteri
intestinali producono acidi grassi saturi dalla fermentazione dei carboidrati (in particolare la fibra).
Senza dimenticare che, durante il dimagrimento, vengono immesse in circolo enormi quantità di acidi
grassi saturi, provenienti dalla “ciccia” che si sta smaltendo.

Il quoziente respiratorio

Quando il glucosio è presente in quantità abbondanti, è utilizzato prima di ogni altro nutriente, in modo
da essere sottratto al circolo ematico. Man mano che la deplezione di glucosio aumenta, l’organismo
inizia a “shiftare” verso un metabolismo più lipidico e meno glucidico, con una efficienza dipendente
da ciò che i Ricercatori hanno definito flessibilità metabolica (1).

Per capire se l’organismo si sta basando sui grassi o sui carboidrati per il suo metabolismo è
necessario conoscere il quoziente respiratorio (QR o RER), pari al rapporto tra CO2 e O2 emessi.
Quando l’organismo ossida glucosio, il RER è pari a 1; quando ossida acidi grassi è pari a 0.7. Valori
intermedi indicano un metabolismo “misto” (quello che avviene in realtà).

I soggetti magri, che hanno elevata efficienza metabolica (dunque sono “flessibili” in termini
metabolici), fanno registrare un RER pari ad 1 nel periodo post-prandiale e circa 0.8 durante il digiuno;
i soggetti obesi, invece, hanno un RER che non si discosta molto da 0.9 sia durante il digiuno che nel
periodo post-prandiale: questo significa che hanno scarsa efficienza metabolica e capacità di utilizzo
dei substrati (1).

Quoziente respiratorio e obesità

Il quoziente respiratorio si correla con l’insorgenza di obesità e diabete: un RER più alto è predittivo
dell’accumulo di peso e grasso e dell’insorgenza del diabete di tipo 2 (2, 3, 4). Questo sta a significare
che un alto RER possa essere la causa e non la conseguenza dell’obesità: ovvero, ci sono individui
proni e individui resistenti all’accumulo di peso.

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Per lo stesso motivo esistono individui che rispondono bene a diete con elevati livelli di carboidrati e
moderati livelli di grassi, altri che rispondono meglio con elevate quantità di grassi e moderati
carboidrati. Uno studio ha infatti paragonato l’adattamento all’ossidazione lipidica (osservando il
RER) di soggetti a cui era stata assegnata una dieta con maggiori quantità di grassi (5): tutti si
adattavano in maniera diversa e, a 4 giorni, alcuni non mostravano cambiamenti del RER (il che
significa nessun adattamento).

Comunque, un RER più elevato non indica necessariamente una condizione sfavorevole.
Generalmente, chi accumula peso più facilmente accumula sia grasso che tessuto muscolare. Infatti,
un RER più alto si correla con una maggior percentuale di fibre muscolari di tipo II, quelle più soggette
ad ipertrofia.

Migliorare la flessibilità metabolica

Come si recupera la flessibilità metabolica? Alcuni studi ci vengono incontro, mostrandoci alcuni
risultati interessanti. Uno studio ha trovato che “…l’esercizio fisico, da solo o congiuntamente alla
perdita di peso, aumenta sia l’efficienza dell’esercizio stesso che l’utilizzo dei grassi durante l’attività
a moderata intensità in soggetti adulti, obesi, prima sedentari. La sola perdita di peso, invece, non
migliora in maniera significativa l’efficienza muscolare né l’utilizzo dei grassi durante l’attività” (6).

Un altro ha trovato che l’attività fisica aumentava la velocità con cui i grassi venivano ossidati a riposo
nonché la proporzione dell’energia da essi derivata (7). Il risultato è stato ribadito in uno studio

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successivo, secondo il quale l’attività fisica unita alla perdita di peso migliorava l’ossidazione lipidica
(8).

Un ulteriore studio ha trovato che “…una incapacità di ossidare lipidi nel muscolo scheletrico è
evidente nell’obesità, è corretta con l’esercizio fisico ma persiste dopo la perdita di peso” (9).
Praticamente, l’attività fisica ha benefici a prescindere dalla perdita di peso, mentre quest’ultima non
cambia di molto la situazione (in riferimento all’argomento in questione, la “flessibilità metabolica”).

Benefici dell’esercizio fisico

Per quanto riguarda la flessibilità metabolica, l’attività fisica è estremamente importante non perché
fa “bruciare calorie” durante il suo svolgimento. Le calorie utilizzate durante l’esercizio sono una
quantità irrisoria, considerate nel quadro complessivo delle cose. Ecco perché non ha tanto senso la
vecchia indicazione di fare attività a ritmo moderato e continuativo, per bruciare grasso. Anche perché
in questo modo non si recupera la flessibilità metabolica, né si adatta l’organismo ad ossidare grassi:
è più benefica l’attività ad alta intensità (10).

L’importanza dell’attività fisica risiede nel fatto che essa aiuta a recuperare la flessibilità metabolica,
e dunque a smaltire tessuto adiposo e mantenere tessuto muscolare. Questo non è importante solo
da un punto di vista sportivo o estetico, ma anche salutistico: è l’eccesso di tessuto adiposo e non
un’elevata quantità di massa muscolare a determinare gli effetti metabolici negativi associati al
sovrappeso e all’obesità. L’attività fisica, in sostanza, normalizza i metabolismi “bloccati”.

In uno studio, infatti, i Ricercatori hanno osservato: “La funzione mitocondriale era inferiore nei
diabetici di tipo 2 rispetto ai soggetti di controllo, è migliorata con l’allenamento nei soggetti di
controllo e si è ripristinata ai valori dei controlli nei diabetici di tipo 2. La sensibilità insulinica tendeva
a migliorare nei soggetti di controllo e migliorava significativamente nei soggetti con diabete di tipo
2. La soppressione della produzione endogena di glucosio indotta dall’insulina è migliorata in
entrambi i gruppi. Dopo l’allenamento, la flessibilità metabolica nei diabetici di tipo 2 si era ripristinata,
ma era rimasta invariata [statisticamente] nei soggetti di controllo” (11).

Tra l’altro, non c’è stato bisogno di una mole di attività fisica per ristorare la flessibilità metabolica. Il
protocollo di allenamento era il seguente: attività aerobica eseguita due volte a settimana al 55% della
FCmax e esercizi contro resistenza (pesi) eseguiti una volta a settimana con 1 serie da 8 ripetizioni al
55% dell’1RM (carico massimo sollevabile per una ripetizione) seguita da 2 serie da 8 ripetizioni al
75%; questi erano esercizi che coinvolgevano grosse masse muscolari (chest press, leg extension, lat
pull down, leg press, curl per i bicipiti e per i tricipiti, crunch per gli addominali e rematori).

Sfruttare la flessibilità metabolica

La flessibilità metabolica è prerogativa essenziale per la salute e la forma fisica di un individuo. Per
questo motivo, è bene ripristinarla e, una volta fatto, conservarne la funzionalità. Inutile dire che, se il
tentativo è quello di “insegnare” all’organismo a ricavare energia dai grassi, continuare a fare diete
ipocaloriche ricche in carboidrati e con pasti frammentati è il danno peggiore che si possa fare al
proprio metabolismo.

La flessibilità metabolica si recupera solo quando, finito tutto il glucosio, l’organismo impara a shiftare
il proprio metabolismo verso una maggiore ossidazione lipidica. Presumibilmente, la migliore

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strategia per fare questo, oltre che dall’attività fisica, è costituita da una alimentazione moderata in
carboidrati e con frequenza dei pasti ridotta.

Riferimenti

1) Storlien L et al. “Metabolic flexibility.” Proceedings of Nutrition Society. May, 2004.


2) Seidell JC et al. “Fasting respiratory exchange ratio and resting metabolic rate as predictors of
weight gain: the Baltimore Longitudinal Study on Aging.” International Journal of Obesity and
Related Metabolic Disorder. Sep, 1992.
3) Leonie K et al. “Impaired fat oxidation after a single high-fat meal in insulin-sensitive nondiabetic
individuals with a family history of type 2 diabetes.” Diabetes. Aug, 2007.
4) Zurlo F et al. “Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as a predictor of weight gain: study of
24-h RQ.” American Journal of Physiology. Nov, 1990.
5) Smith SR et al. “Fat and carbohydrate balances during adaptation to a high-fat.” American
Journal of Clinical Nutrition. Feb, 2000.
6) Amati F et al. “Separate and combined effects of exercise training and weight loss on exercise
efficiency and substrate oxidation.” Journal of Applied Physiology. Sep, 2008.
7) Goodpaster BH et al. “Enhanced fat oxidation through physical activity is associated with
improvements in insulin sensitivity in obesity.” Diabetes. Sep, 2003.
8) Schenk S et al. “Improved insulin sensitivity after weight loss and exercise training is mediated
by a reduction in plasma fatty acid mobilization, not enhanced oxidative capacity.” Journal of
Physiology. Oct, 2009.
9) Jason R et al. “Skeletal muscle lipid oxidation and obesity: influence of weight loss and
exercise.” American Journal of Physiology. Apr, 2008.
10) Goldsmith R et al. “Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work
efficiency, fuel utilization, and biochemistry in human subjects.” American Journal of
Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. Jan, 2010.
11) Ruth CR et al. “Restoration of muscle mitochondrial function and metabolic flexibility in type 2
diabetes by exercise training is paralleled by increased myocellular fat storage and improved
insulin sensitivity.” Diabetes. Mar, 2010.

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