Endocrinologia Funzionale CRONOMORFODIETA Humanitas (1) - Compressed

Corso di Alta Formazione
CRONOMORFODIET
A
ENDOCRINOLOGIA FUNZIONALE
Prof. MASSIMO SPATTINI
Medico Chirurgo
Specialista in Scienza dell’Alimentazione e della Dietetica
Specialista in Medicina dello Sport
Certified in Anti-aging & Regenerative Medicine (ABAARM - USA)
Certified AFMCP (Applying Functional Medicine in Clinical Practice – IFM, USA) Peptides I &
II certification (A4M – MMI, USA)
Vicepresidente AMIA (Associazione Medici Italiani Anti-aging)
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazione
ENDOCRINOLOGIA
DEFINIZIONE: BRANCA DELLA MEDICINA CHE SI
OCCUPA DELLO STUDIO DELLE SECREZIONI
INTERNE.
SISTEMA ENDOCRINO: PROVVEDE ALLA

REGOLAZIONE DELLA CRESCITA, DELLA VITA
RIPRODUTTIVA, DEL COMPORTAMENTO NON
SOLO SESSUALE E DELLA OMEOSTASI.
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza

ORMONE
SOSTANZA PRODOTTA QUANDO UNA

VARIAZIONE DELL’AMBIENTE INTERNO
EVOCA UNO STIMOLO ED IL CUI EFFETTO
È QUELLO DI CONTROBILANCIARE LO
STIMOLO STESSO.

S.NERVOSO/S.ENDOCRINO
ANALOGIE:
⚫ SISTEMI DI SEGNALAZIONE
⚫ STIMOLO RISPOSTA
⚫ TRASMISSIONE DI SEGNALI TALORA
PRECISI, TALORA GROSSOLANI
⚫ ELABORAZIONE DI SEGNALI SIA INTERNI
CHE ESTERNI

COMUNICAZIONE CELLULARE
 ENDOCRINA
 NEUROCRINA
 PARACRINA
 AUTOCRINA
STRUTTURA ORMONALE
GRUPPO1 - ORMONI FOLLICOLO-TIROIDEI:
CATECOLAMINE
DERIVATI DALLA TIROSINA: T3-T4; A-NA-DA
GRUPPO2 - ORMONI PROTEICI:

INSULINA, HGH, IGF-1
GRUPPO3 - ORMONI STEROIDEI
DERIVATI DEL COLESTEROLO: TESTOSTERONE-DHEA-

CORTISOLO ESTROGENI-PROGESTERONE

CONTROLLO DELLA SINTESI ORMONALE
A) FEED BACK: ORMONE-ORMONE

SUBSTRATO-ORMONE
MINERALE-ORMONE
B) NERVOSO: ADRENERGICO
IPOTALAMICO
C) CRONOTROPO: CIRCADIANO-(CORTISOLO)-ACTH
MESTRUALE-CIRCAMENSILE
ULTRADIANO-SOMATOTROPO
CIRCANNUALE-TESTOSTERONE

REGOLAZIONE DELLA RISPOSTA AGLI ORMONI
DOWN REGULATION : CONSISTE NELLA RIDUZIONE,
INDOTTA DALL’ORMONE DEL LIVELLO DEI PROPRI
RECETTORI. CIÒ AVVIENE PER LA MAGGIOR PARTE
DEGLI ORMONI PEPTIDICI, PER I SISTEMI COLINERGICI,
PER LE PROSTAGLANDINE E, OCCASIONALMENTE, PER
GLI ORMONI STEROIDEI E TIROIDEI.
UP REGULATION : GLI ORMONI POSSONO

INCREMENTARE LE LORO RISPOSTE AUMENTANDO I
PROPRI RECETTORI (TESTOSTERONE).

ALIMENTAZIONE, SITUAZIONE NEURO-
ORMONALE E BASI CONCETTUALI DELLA
CRONODIETA
ALIMENTAZIONE
SISTEMA NERVOSO SISTEMA ENDOCRINO
SISTEMI ENZIMATICI

ORMONI IPOTALAMICI
› TRH: ORMONE STIMOLANTE LA SECREZIONE DELL’ORMONE IPOFISARIO
TIREOTROPINA (TSH)
› CRH: ORMONE STIMOLANTE LA SECREZIONE DELLE CORTICOTROPINE (ACTH)
› GHRH: ORMONE STIMOLANTE LA SECREZIONE DELL’ORMONE DELLA CRESCITA
(GH)
› GNRH: ORMONE STIMOLANTE LA SECREZIONE DELLE GONADOTROPINE (LH-
FSH)
› SOMATOSTATINA: ORMONE INIBENTE LA PRODUZIONE DI GH.
SINTETIZZATI DALL’IPOTALAMO E ARRIVANO ATTRAVERSO

IL SISTEMA PORTALE DELL’IPOFISI.

ORMONI IPOFISARI
› LH: ORMONE LUTEOTROPO STIMOLANTE LA PRODUZIONE DI
TESTOSTERONE
› FSH: ORMONE FOLLICOLO STIMOLANTE - ATTIVA LA
SPERMATOGENESI
› GH: ORMONE DELLA CRESCITA - STIMOLA LA PRODUZIONE DI
IGF1 NEL FEGATO
› ACTH: ORMONE ADRENOCORTICOTROPO - STIMOLA LA
PRODUZIONE DI CORTISOLO
› PROLATTINA: ORMONE STIMOLANTE LA LATTOGENESI
› TSH: STIMOLA LA SECREZIONE DI ORMONE TIROIDEO

ORMONI GHIANDOLE PERIFERICHE
› T3, T4: ORMONI TIROIDEI, PRODOTTI DALLA TIROIDE

› ADRENALINA, NORADRENALINA: PRODOTTI DALLA
GHIANDOLA MIDOLLARE DEL SURRENE
› INSULINA: PRODOTTA DAL PANCREAS
› IGF-1: PRODOTTO DAL FEGATO E DAL MUSCOLO
› TESTOSTERONE: PRODOTTO DAI TESTICOLI
› ESTROGENI, PROGESTERONE: PRODOTTI DALLE OVAIE
› DHEA, PREGNENOLONE, CORTISOLO: PRODOTTI
DALLA CORTECCIA DELLE GHIANDOLE SURRENALI

SINERGISMO ORMONALE
L’ADRENALINA, IL GLUCAGONE, I GLICOCORTICOIDI, IL GH,
SONO COINVOLTI NEL MANTENIMENTO DEI LIVELLI
GLICEMICI.
ESSI AUMENTANO LA GLICEMIA, NE RIDUCONO
L’UTILIZZAZIONE IN CERTI TESSUTI E AUMENTANO
L’UTILIZZO DI FONTI ALTERNATIVE DI ENERGIA (ACIDI
GRASSI).
L’EFFETTO COMPLESSIVO DI QUESTI ORMONI È MAGGIORE
DELLA SOMMA DEGLI EFFETTI SPECIFICI DEI SINGOLI
ORMONI.

ORMONE DELLA CRESCITA
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzaz1i4o
ne
II GH (GROWTH MORMONE), CONOSCIUTO ANCHE COME ORMONE DELLA
CRESCITA, SOMATOTROPINA OD ORMONE SOMATOTROPO (STH), È UN
PEPTIDE PRODOTTO DALLA GHIANDOLA PITUITARIA (IPOFISI).
DURANTE L'ADOLESCENZA I LIVELLI PLASMATICI DI GH AUMENTANO

NOTEVOLMENTE, STIMOLANDO LA CRESCITA STATURALE, AUMENTANDO LA
RITENZIONE DI AZOTO E FAVORENDO L'OSSIDAZIONE DELLE SCORTE
LIPIDICHE.
TUTTI QUESTI EFFETTI SONO MEDIATI DALL'IGF-1 (SOMATOMEDINA O

FATTORE DI CRESCITA INSULINE SIMILE), UN POTENTE ORMONE ANABOLICO
PRODOTTO DAL FEGATO IN RISPOSTA ALLA SOMATOTROPINA.
SUPERATO QUESTO PERIODO DELLA VITA I LIVELLI DI GH DIMINUISCONO MA
L'ORMONE CONTINUA COMUNQUE AD ESSERE PRODOTTO.

ANCHE IN ETÀ ADULTA LA SOMATOTROPINA SVOLGE INFATTI UN'IMPORTANTE
AZIONE REGOLATRICE SUI VARI PROCESSI METABOLICI.
NELL'UOMO I VALORI PLASMATICI DI GH VARIANO DA 1 A 5 NG/ML, CON PICCHI
ANCHE DI 10 NG/ML SOTTO STRESS O DOPO UN SUPERALLENAMENTO.
LA SECREZIONE È PULSATILE CON PICCHI PIÙ FREQUENTI E PIÙ AMPI NELLE PRIME
ORE DI SONNO NOTTURNO.
UN DEFICIT DI GH NEL BAMBINO COMPROMETTE LA CRESCITA CORPOREA

(NANISMO IPOFISARIO) E LO SVILUPPO DI GENITALI E TRATTI SOMATICI;
CONTEMPORANEAMENTE AUMENTANO ANCHE GLI ACCUMULI ADIPOSI NELLA
REGIONE ADDOMINALE.
SE LA CARENZA DI ORMONE DELLA CRESCITA COLPISCE L'ADULTO SI ASSISTE INVECE

AD UNA RIDUZIONE DELLA MASSA MUSCOLARE E AD UN CONTEMPORANEO
AUMENTO DI QUELLA ADIPOSA, ALLA COMPARSA DI ALTERAZIONI METABOLICHE,
AD UNA AUMENTATA FRAGILITA’ OSSEA E AD UNA RIDOTTA TOLLERANZA
DELL'ESERCIZIO FISICO.

REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE:
1. IL SONNO: L’ORMONE È PRODOTTO CICLICAMENTE NELLE

ORE NOTTURNE, SOPRATTUTTO NELLE PRIME ORE DEL
SONNO;
2. ESERCIZIO FISICO: ESERCIZI MODERATAMENTE INTENSI O
MASSIMALI PRODUCONO AUMENTI DEL GH NEL SANGUE,
INVERO IN MANIERA MOLTO VARIABILE NEGLI INDIVIDUI,
E SPESSO L’AUMENTO NON AVVIENE PER NIENTE;

3. INGESTIONE DI CIBI RICCHI DI PROTEINE: UN APPORTO
DIETETICO GENEROSO DI PROTEINE STIMOLA LA PRODUZIONE
DI GH;
4. CALORE INTENSO AMBIENTALE. TRA LE SITUAZIONI
“PARAFISIOLOGICHE” IN CUI C’È PURE VIVACE PRODUZIONE
DI GH, RICORDIAMO:
5. STRESS, DI OGNI TIPO, ANCHE EMOZIONALE;
6. BASSO APPORTO CALORICO, SPECIE CARBOIDRATI, FINO
AL DIGIUNO.

PER QUANTO RIGUARDA GLI AMINOACIDI
SINGOLI, È NOTO CHE PRATICAMENTE TUTTI
STIMOLANO LA SECREZIONE DI GH, SIA DATI PER
VIA ENDOVENOSA CHE, IN MISURA INFERIORE,
DATI PER BOCCA.

SEGNI DI CARENZA DI GH
• PALPEBRE CADENTI. GUANCE MOLLI (SEGNO CARATTERISTICO).
• LABBRA FINI.
• RUGHE LARGHE E PROFONDE (SEGNO CARATTERISTICO).
• DITA AFFUSOLATE.
• MUSCOLI DELLE MANI SOTTILI, CON ATROFIA E IPOTONO DEL MUSCOLO DEL PALMO
(MUSCOLI POCO SPORGENTI).
• PELLE ABBONDANTE SUL DORSO (SE SI PIZZICA CON LE DITA SI ALLUNGA).
• LINEE LONGITUDINALI DELLE UNGHIE.
• SVILUPPO DELLE CARATTERISTICHE SESSUALI INSUFFICIENTE.
• VENTRE GROSSO, PENDENTE.
• INTERNO COSCE RILASSATO.
• CUSCINETTI DI GRASSO SOPRA LE GINOCCHIA.
• PIEDI PIATTI, CON ATROFIA MUSCOLARE DELLA PIANTA.
• MANCANZA DI PACE INTERIORE.
• ANSIA CRONICA IMMOTIVATA.
• TENDENZA ALLA DEPRESSIONE.

• MANCANZA DI AUTOCONTROLLO, CON REAZIONI EMOTIVE ECCESSIVE.
• TENDENZA A DRAMMATIZZARE.
• CRISI DI ANSIA E ATTACCHI DI PANICO.
• SENSAZIONE DI INADEGUATEZZA.
• TENDENZA ALL'ISOLAMENTO.
• STANCHEZZA RILEVANTE E PERMANENTE.
• SONNO LEGGERO O POCO PROFONDO.
• ECCESSIVO BISOGNO DI DORMIRE (NOVE ORE O PIÙ) E INCAPACITÀ DI STARE SVEGLIO
FINO A TARDI.
• STATO DI STANCHEZZA PERMANENTE.
• NELL'UOMO: DISFUNZIONE ERETTILE.
• TENDENZA A INVECCHIARE VELOCEMENTE (SEGNO CARATTERISTICO).
• DECADIMENTO FISICO PROFONDO.
• OSTEOPOROSI
• DEFICIT DEL SISTEMA IMMUNITARIO

ORMONE DELLA CRESCITA
Potente immunostimolante contro le infezioni
Eccetto in pazienti con deficit del cortisolo
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ne
Trattamento GH => massa timica
produzione timica nei pazienti affetti da HIV e
con deficit di GH
Trattamento con GH => adulti affetti da HIV
• Sign. massa timica
• Sign. produzione timica
• Sign. CD4+ T cells
Napolitano LA, Schmidt D, Gotway MB, Ameli N, Filbert EL, Ng MM, Clor JL, Epling L, Sinclair E, Baum PD, Li K, Killian ML, Bacchetti P, McCune
JM. Growth hormone enhances thymic function in HIV-1-infected adults. J Clin Invest. 2008 Mar;118(3):1085- 98.

IGF-1 & GH => linfociti T
• Il GH ripristina la conta dei leucociti, linfociti, timociti, attività Natural Killer e i livelli
di Ig nel siero in ratti ipofisectomizzati e +IgG sieriche nei ratti normali (Takada,
1991)
• GH &/o IGF-1 => + crescita, rigenerazione, cellularità del timo nei roditori
(Wise, 1991; Knyszynski, 1992; Beschorner, 1991)
• GH => +produzione dei linfociti T nei topi (Murphy,

1992), La loro reattività agli antigeni nei pulcini (Kappel,
1993)
• IGF-1 => + & miglior rapporto CD4 (helper)/CD8 (suppressor)

in esseri umani immunodepressi (da trauma cranico) (Kudsk, 1994)
• GH &/o IGF-1 => + produzione di timosina-beta-4 nel timo dei topi

(Wise, 1991; Knyszynski, 1992; Beschorner, 1991)

DIETA PER AUMENTARE GH-IGF-1
› AUMENTARE GLI ALIMENTI che AUMENTANO i livelli di IGF-1 (attività dell'ormone della crescita)
› MANGIARE SUFFICIENTEMENTE: più di 2000 kcal / giorno
› AUMENTARE l'assunzione di cibo ricco di PROTEINE: da 200 g a 400 g / giorno di pesce-carne-uova-

pollame
› AUMENTARE l'assunzione di GRASSI SATURI sani:

 tuorlo d'uovo cotto crudo o morbido (giallo di un uovo)
 burro (specialmente burro chiarificato (Hindoe): Ghee
 lardo e pancetta bollito in acqua max. 100 ° C o 212 ° F)
 carne d'organo (fegato, rene)
 pelle di pollo biologica cotta a temperature inferiori a 85 ° C (185 ° F) in forno (evitare
di grigliare ad alta temperatura); - olio di cocco (crudo)
=> PRENDERE UNO o DUE CUCCHIAINI / die di burro (chiarificato) o equivalente (da 1 a 2 tuorli
d'uovo, 75 g di lardo bollito, ecc.) Grassi insaturi sani = - oli vegetali come l'olio d'oliva

DIETA PER AUMENTARE GH-IGF-1
› EVITARE L'ALCOOL !! (PEGGIO)

› EVITARE CARBOIDRATI, DOLCI, CIOCCOLATO, PANE, RISO,
MUESLI, PASTA (SOLO DA PRENDERE PRIMA DI UN BREVE (0-20 ')
SFORZO FISICO O MENTALE, MA PEGGIORE DOPO)
› EVITARE BEVANDE ANALCOLICHE COLA, CAFFÈ, ALCOOL

NO CAFFE’ PER AUMENTARE IL GH!!!
È BENE SAPERE CHE PRENDERE IL CAFFÈ PRIMA

DELL'ALLENAMENTO AUMENTA LE PRESTAZIONI. LA CAFFEINA
AUMENTA I LIVELLI DI ADRENALINA, CHE AUMENTA L'INTENSITÀ
DELL'ALLENAMENTO. TUTTAVIA I RICERCATORI DI TAIWAN
HANNO DIMOSTRATO CHE LA CAFFEINA RIDUCE I LIVELLI DI GH
DOPO L’ALLENAMENTO.
LA CAFFEINA AUMENTA LA CONCENTRAZIONE SIERICA DI ACIDI

GRASSI DEL SIERO CHE INIBISCE IL RILASCIO DI ORMONE DELLA
CRESCITA.

NUTRIENT DOSE to GH – IGF-1 levels/activi +ty DURATION
4 to 8 months or
Calcium 500 to 1500 mg/day elemental calcium before bedtime
permanently
4 to 8 months or
Magnesium oral 300-600 mg/day elemental magnesium
permanently
Potassium oral 0.5 to 3 g/day 1 to 12 months
Vit. A Oral 50 to 100.000 IU/day 6 months
Vit. B3 oral 1–3 x 500 mg/day 2 to 6 months
oral 1 to 2 x 125-250 mg/day pyridoxine;

Vit. B6 or active: 50-100 mg/day Pyridoxal-5-phosphate
4 to 8 mo or permanently
Saturated fatty ac. oral saturated coconut oil, butter, egg yolk Permanently
Iron 80 mg elemental/day 2 to 6 months
Arginine oral 2 to 7 g/day for 2-3 months (7 g/day to GH) 4 to 12 months
Glutamine oral 2/5 g/day for 2 to 3 months
Tryptophan 0.5 to 2 grams before bedtime. If less sleep less => take it in the morning. 4 to 3 months
Lysine 1 to 3 g/day 2 to 3 months
Glycine 4 to 6 g/day 2 to 3 months
Orninthine 2 to 6 g/day 2 to 3 months

PER FAR FRONTE AI SINTOMI DOVUTI A
CARENZA DELL'ORMONE DELLA
CRESCITA RISULTA UTILE,
L'INTEGRAZIONE DI SOSTANZE
VEGETALI AD AZIONE STIMOLANTE IL
GH COME L'AVENA ED IL FIENO GRECO

AVENA
(Avena sativa L.) pianta e frutti PRINCIPI ATTIVI : ALCALOIDI, SAPONINE
IN BASE AI DATI SCIENTIFICI DISPONIBILI LA PRESENZA DI SAPONINE E DI

ALCALOIDI GIUSTIFICA MOLTI DEI BENEFICI CLINICI OSSERVATI, PER L'AVENA.
NON INDIFFERENTE PER L'AZIONE TONICA È LA PRESENZA DI NUTRIENTI
ESSENZIALI COME PROTEINE, CARBOIDRATI, VITAMINE E FIBRE, MA
SOPRATTUTTO L'ALTA CONCENTRAZIONE DI COMPOSTI CON STRUTTURA
STEROIDEA.
QUESTI INCLUDONO: AVENACINA; AVENACOSIDE; AVENANTRANIDI;
AVENANINA; AVENICO; ACIDO; DELTA-5-AVENASTEROLO; CAMPESTEROLO;
STIGMASTEROLO; STIGMASTADIENOLO; DELTA-7-STIGMA-STEROLO;
BRASSICA-STEROLO.
GLI AVENACOSIDI SONO STRUTTURALMENTE MOLTO SIMILI AI GINSENOSIDI
RESPONSABILI PER L'AZIONE TONICA E STIMOLANTEDEL PANAX GINSENG. IL
DELTA-5-AVENASTEROLO È ANCHE MOLTO INTERESSANTE VISTO CHE
STRUTTURALMENTE SI DIFFERENZIA POCHISSIMO DAL TESTOSTERONE.
L'AVENINA, CHE HA UN EFFETTO STIMOLANTE A LIVELLO

NEUROMUSCOLARE, POTREBBE ESSERE ALMENO IN PARTE RESPONSABILE
DELL'AZIONE DELL'AVENA SUL MIOCARDIO E SULL'EFFETTO TONIFICANTE IN
CONVALESCENZA.
3
FIENO GRECO
(Trigonella foenum graecum L.)
PRINCIPI ATTIVI : SAPONINE: BASATE SULLE SAPOGENINE DIOSGENINA E
semi L'ISOMERO YAMOGENINA, GITOGENINA, TIGOGENINA.
I SEMI DI FIENO GRECO PRESENTANO SPICCATE PROPRIETÀ ANABOLICHE,

STIMOLANTI IL GH.
L'AZIONE STIMOLANTE IL METABOLISMO INTERMEDIO È GIUSTIFICATA
DALLA PRESENZA DI PROTEINE DALL'ELEVATO VALORE BIOLOGICO, GLUCIDI
E LIPIDI, SOSTANZE MINERALI E VITAMINICHE.
TALI PROPRIETÀ LO RENDONO UN IMPORTANTE PRODOTTO DIETETICO-
TERAPEUTICO CHE VIENE IMPIEGATO IN PARTICOLARE NEL TRATTAMENTO
DEGLI INDIVIDUI ASTENICI. NEI CASI DI MAGREZZA, NON DIPENDENTI DA
CAUSE ORGANICHE, INFATTI, IL FIENO GRECO INFLUISCE POSITIVAMENTE
SUL METABOLISMO, DETERMINANDO UN MIGLIORAMENTO DELLO STATO
GENERALE.
PER LA PRESENZA DI ALCUNI FATTORI OSTEOGENICI (VITAMINA D, CALCIO,
VITAMINA P), È INTERESSANTE L'USO DEL FIENO GRECO IN ALCUNE
OSTEOPATÌE AD ESEMPIO NELL'OSTEOPOROSI, NEI DISTURBI DELLA
CRESCITA O PER AIUTARE IL CONSOLIDAMENTO DELLE FRATTURE.
RECENTEMENTE I SEMI DI FIENO GRECO HANNO SUSCITATO UN CERTO
INTERESSE COME MATERIA PRIMA PER LA PRODUZIONE DI DIOSGENINA,
SOSTANZA IMPIEGATA PER LA SINTESI DI ORMONI STEROIDEI.
3
L’ORMONE DELLA CRESCITA DURANTE
L’ESERCIZIO FISICO
LA SECREZIONE DELL’ORMONE DELLA CRESCITA (GH) È
CONTROLLATA DALL’INTERAZIONE TRA L’ORMONE
IPOTALAMICO STIMOLANTE LA SECREZIONE DI GH (GHRH) E LA
SOMATOSTATINA CHE INIBISCE L’EFFETTO DEL GHRH.
L’ESERCIZIO FISICO RAPPRESENTA UN POTENTE STIMOLO

PER LA SECREZIONE DEL GH.
IL CALDO, LA PRIVAZIONE DEI CARBOIDRATI E CALORIE,
L’INGESTIONE DI PROTEINE O AMINOACIDI IN FORMA LIBERA
E IL SONNO FAVORISCONO LA PRODUZIONE DI GH.

IL PICCO DELLA RISPOSTA DEL GH ALL’ESERCIZIO
FISICO VIENE OSSERVATO TRA I 20 ED I 60 MINUTI
NEL CORSO DEGLI ESERCIZI DI LUNGA DURATA ED
IN CUI SI RAGGIUNGE UN CONSUMO DI OSSIGENO
PARI AL 40% DI QUELLO MASSIMO, O TRA LA FINE
DEL LAVORO ED I PRIMI 5-15 MINUTI DEL
PERIODO DI RECUPERO NEL CASO DI ESERCIZI DI
DURATA INFERIORE A 20 MINUTI.

NEL CASO DI ESERCIZI AD ALTO
IMPEGNO DI FORZA, COME IL
SOLLEVAMENTO PESI ED IL
BODYBUILDING, LA MAGGIOR
RISPOSTA DEL GH VIENE
OSSERVATA NEL CASO DI QUEGLI
SPECIFICI ESERCIZI CHE
PRESENTANO UNA MAGGIORE
RICHIESTA A CARICO DELLA
GLICOLISI ANAEROBICA, QUINDI
CON MAGGIOR CONCENTRAZIONE
DI ACIDO LATTICO.
34
UNA AUMENTATA RISPOSTA DEL GH È
STATA CORRELATA IN MANIERA
INVERSAMENTE PROPORZIONALE CON
IL PERIODO DI RECUPERO TRA LE SERIE E
DIRETTAMENTE PROPORZIONALE ALLA
DURATA DELLE SERIE.
QUESTO FENOMENO È STATO
ULTERIORMENTE CONFERMATO DAI
LIVELLI DI ACIDO LATTICO E DALLA
RISPOSTA POSITIVA DEL GH IN CASO DI
ESERCIZIO AD ALTO IMPEGNO
MUSCOLARE.
L’ INFUSIONE ENDOVENOSA DI LATTATO
HA DIMOSTRATO LA CAPACITÀ DI
AUMENTARE IL LIVELLO DI GH
PLASMATICO.
35
IL GH TENDE AD AUMENTARE DOPO LA
FINE DELLO SFORZO SE QUESTO È
BREVE, MENTRE CALA QUANDO È
TROPPO PROLUNGATO: DOPO UNA
MARATONA SONO STATI RISCONTRATI
VALORI PIÙ BASSI CHE DOPO UNA GARA
DI 10 E 25 KM.
I PEPTIDI OPPIOGENI NON MEDIANO
LA SECREZIONE DI GH DOVUTA
ALL’IPOGLICEMIA INSULINICA, MA
SEMBRANO IMPORTANTI PER
GH L’ELEVAZIONE DEL GH DA ESERCIZIO.
36
IL GH DURANTE L’ESERCIZIO HA UN EFFETTO
ANTICATABOLICO; ESSO TENDE A RISPARMIARE LE
PROTEINE MUSCOLARI CONTRASTANDO L’AZIONE
DEL CORTISOLO E DELLE CATECOLAMINE,
COLLABORANDO CON GLI ORMONI SESSUALI
SURRENALICI E COL TESTOSTERONE.
FACILITA L’UTILIZZO A SCOPO ENERGETICO DEI

GRASSI PROVENIENTI DAL TESSUTO ADIPOSO.
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzaz3i7one
PESI, AEROBICA E GH
ALCUNI STUDI GIAPPONESI

DIMOSTRANO CHE L’ALLENAMENTO COI
PESI PRIMA DI UN ESERCIZIO AEROBICO
AUMENTA LA SECREZIONE DI GH AL
MEGLIO, SOPRATTUTTO SE IL RIPOSO
TRA I PESI E L’AEROBICA È MINIMO
(MENO DI 20’).
GLI STESSI RICERCATORI HANNO
DIMOSTRATO CHE FARE DEGLI SPRINT
PRIMA DELL’ALLENAMENTO COI PESI
DIMINUISCE LA RISPOSTA DEL GH.
38
GH E ANTI-AGING
GLI INDIVIDUI CON DEFICIT DI GH LEGATO

ALL’ETÀ DIVENTANO PIÙ FACILMENTE
SOVRAPPESO, FLACCIDI, FRAGILI E LETARGICI,
HANNO PROBLEMI DI SONNO, DI
CONCENTRAZIONE, DI MEMORIA, DI INTERESSE
SESSUALE E SI STANCANO FACILMENTE.

IL GH PUÒ ALLUNGARE LA VITA PROTEGGENDO
DALLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI.
BENGTSSON ET AL HANNO CONDOTTO UNO STUDIO

SU 333 PAZIENTI AFFETTI DA IPOPITUITARISMO
(L’IPOFISI NON È PIÙ IN GRADO DI GENERARE GLI
ORMONI NECESSARI) CHE SONO STATI SOTTOPOSTI A
TERAPIA SOSTITUTIVA ORMONALE COMPRENDENTE
CORTISOLO, ORMONI TIROIDEI E ORMONI SESSUALI.

L’ORMONE NON REINTRODOTTO ERA IL GH.
LO STUDIO È DURATO 30 ANNI DURANTE I
QUALI LA MORTALITÀ DEI SOGGETTI È STATA IL
DOPPIO DELLE ASPETTATIVE DI VITA MEDIA
DELLA POPOLAZIONE NORMALE E LA CAUSA
PREVALENTE DI MORTE È STATA QUELLA
CARDIOVASCOLARE.

DHEA
(DEIDROEPIANDROSTERONE)
IL DEIDROEPIANDROSTERONE (DHEA) È LO STEROIDE PRESENTE IN

MAGGIOR QUANTITÀ NEL CORPO UMANO ED È COINVOLTO NELLA
PRODUZIONE DEL TESTOSTERONE, DEGLI ESTROGENI,DEL PROGESTERONE
E DEL CORTISOLO.
È UN ORMONE PRODOTTO DALLE GHIANDOLE SURRENALI, E UNA PICCOLA

QUANTITÀ È PRODOTTA ANCHE DAL CERVELLO E DALLA PELLE.
LA PRODUZIONE DEL DHEA DIMINUISCE CON L’AVANZARE DELL’ETÀ

A PARTIRE DALLA FINE DEI 20 ANNI.
ALL'ETÀ DI 70, IL CORPO PUÒ PRODURRE SOLO ¼ DELLA QUANTITÀ DI DHEA

PRODOTTA IN PRECEDENZA.

DHEA
IL DHEA VIENE PRODOTTO DAL SURRENE ASSIEME AL
CORTISOLO SOTTO LO STIMOLO DELL’ACTH OGNI VOLTA CHE
SIAMO SOTTOPOSTI AD UNO STRESS PER COMPENSARE GLI
EFFETTI CATABOLICI DEL CORTISOLO.
LA PRODUZIONE DI DHEA CALA DRASTICAMENTE DOPO I 40

ANNI.

NELLA DONNA CIÒ COMPORTA UNA GRADUALE
DIMINUZIONE NELLA PRODUZIONE DI ESTROGENI E DI
CONSEGUENZA L’INIZIO DELLA PERIMENOPAUSA.
GLI STUDIOSI DELL’INVECCHIAMENTO SONO

CONVINTI CHE UNO SBILANCIAMENTO TRA LA
PRODUZIONE DI CORTISOLO E DHEA È RESPONSABILE
DI NUMEROSI SINTOMI CORRELATI ALLO STRESS E
ALLA VECCHIAIA.

STUDI HANNO DIMOSTRATO CHE
IL DHEA PRODUCE UN «SENSO DI
BENESSERE» GENERALE.
LIVELLI ESTREMAMENTE BASSI DI DHEA

SONO STATI RISCONTRATI IN PAZIENTI
CON ARTERIOSCLEROSI, IPERTENSIONE,
SCARSA MEMORIA E CAPACITÀ DI
CONCENTRAZIONE, SOVRAPPESO E
DISTURBI DEL METABOLISMO LIPIDICO,
SINDROME DA AFFATICAMENTO
CRONICO, ELEVATI LIVELLI DI
COLESTEROLO, MORBO DI ALZHEIMER
E SCLEROSI MULTIPLA. 46
TRA GLI EFFETTI POSITIVI DEL
DHEA RIENTRANO:
› AUMENTO DEL VIGORE E DEL DESIDERIO SESSUALE.

› AUMENTO DELLA FORZA, DELLA PRESTANZA FISICA E DELLA
PERFORMANCE SPORTIVA.
› AUMENTO DEL METABOLISMO BASALE.
› RIDUZIONE DELLE MASSE ADIPOSE (DIMAGRIMENTO).
› MIGLIORAMENTO DEL SISTEMA IMMUNITARIO.
› STIMOLAZIONE DEL FUNZIONAMENTO NEUROLOGICO E
MIGLIORAMENTO DELLE CAPACITÀ DI MEMORIA.
› PREVENZIONE DI MALATTIE NERVOSE DEGENERATIVE.
› PREVENZIONE DELL'OSTEOPOROSI.
› PREVENZIONE DELL'ARTERIOSCLEROSI E DELLE MALATTIE CARDIACHE.

CI SONO EVIDENZE SCIENTIFICHE RIGUARDANTE IL MIGLIORAMENTO DELL’ASSE
GH→IGF1 AD OPERA DEL DHEA.
UNO STUDIO EFFETTUATO IN DOPPIO CIECO, DOVE SONO STATI COINVOLTI 71

DONNE E 13 UOMINI DI ETÀ COMPRESA TRA I 40 E I 70 ANNI AI QUALI VENIVA FATTO
ASSUMERE 50mg/die DI DHEA PER TRE MESI, ED UN GRUPPO DI CONTROLLO AL
QUALE VENIVA SOMMINISTRATO UN PLACEBO.
I SOGGETTI CHE HANNO ASSUNTO IL DHEA NEL GIRO DI DUE SETTIMANE HANNO
RAGGIUNTO LIVELLI DI DHEA E DHEA – S TIPICI DI UN SOGGETTO GIOVANE E LI
HANNO MANTENUTI PER TUTTI I TRE MESI DEL TRATTAMENTO.
L’84% DELLE DONNE E IL 67% DEGLI UOMINI HANNO RIFERITO DI AVERE UNA
SENSAZIONE DI BENESSERE SIA FISICO CHE PSICHICO, INCLUSO UNA MIGLIORE
QUALITÀ DEL SONNO, AUMENTATI LIVELLI DI ENERGIE, MIGLIORE CAPACITÀ DI
GESTIRE LO STRESS, E AUMENTATO SENSO DI RILASSAMENTO.

L’IMPORTANZA DEL DHEA
› Oltre a un calo dei livelli di testosterone, si osserva anche un declino
del deidroepiandrosterone (DHEA) nei maschi anziani.
› Diversi studi hanno dimostrato che il ripristino di DHEA a livelli

giovanili negli anziani aumenta il benessere sia fisico che
mentale.
› In uno studio randomizzato, controllato con placebo, di 50 mg di

DHEA somministrato ogni notte per sei mesi, sia i pazienti di sesso
maschile che quelli di sesso femminile (di età compresa tra 40 e 70
anni) che avevano assunto DHEA avevano miglioramenti
statisticamente significativi i loro livelli di energia, qualità del sonno,
umore e capacità di gestire lo stress.
MoralesA,NolanJ,NelsonJ,YenS. Effects of replacement dose of dehydroepiandrosterone in men and women of advancing age. The Journal Of Clinical
Endocrinology And Metabolism [serial online]. June 1994;78(6):1360-1367

I RICERCATORI HANNO ANCHE RILEVATO CHE
IL DHEA CAUSAVA UN SIGNIFICATIVO
AUMENTO DELL’IGF-1 SENZA UN
CORRISPONDENTE AUMENTO DEL GH.
FORSE IL DHEA FAVORISCE LA PRODUZIONE

DI IGF-1, DA PARTE DEL FEGATO OPPURE
SENSIBILIZZA O AUMENTA IL NUMERO DI
RECETTORI PER IL GH.

RICERCATORI DELLA JEAN HAILES FOUNDATION, CHE SI OCCUPA
DI SALUTE FEMMINILE, IN UNO STUDIO PRESENTATO IERI NEGLI
STATI UNITI, A NEW ORLEANS, ALL' 86/O CONGRESSO ANNUALE
DELLA SOCIETA' DI ENDOCRINOLOGIA, HANNO ESAMINATO 1423
DONNE DI ETA' FRA 18 E 75 ANNI E HANNO CONCLUSO CHE I
BASSI LIVELLI DI DHEA, CHE E' PRODOTTO DALLA GHIANDOLA
SURRENALE, SONO CORRELATI IN MISURA SIGNIFICATIVA CON I
PROBLEMI DI ECCITAZIONE E DESIDERIO SESSUALE NELLE DONNE
SOTTO I 45 ANNI.
I BASSI LIVELLI DI TESTOSTERONE, INVECE, NON MOSTRANO

ALCUNA RELAZIONE CON LA CARENZA DI LIBIDO NELLE DONNE DI
QUESTO GRUPPO DI ETA'.

SINTOMI DI CARENZA
DI DHEA
SINTOMI MENTALI
• FATICA
• DEPRESSIONE
• ANSIA
SINTOMI FISICI
• CAPELLI E CUTE SECCHI
• SCARSITÀ DI PELI ASCELLARI E PUBICI
• ADDOME PROMINENTE
• CELLULITE
52
IL DHEA RISULTA AVERE ANCHE UN EFFETTO IMMUNOPROTETTIVO
INFATTI ALCUNI STUDI SU RATTI ADULTI,( KUMAR ET AL) HANNO
EVIDENZIATO CHE IL DHEA HA UN EFFETTO SULLE
MONOAMMINOSSIDASI(MAO) RIDUCENDONE L’EFFETTO, SIA SUI
LIVELLI DI PEROSSIDAZIONE, E SIA SULL’ACCUMULO DI LIPOFUXINA
NEL CERVELLO, TUTTE CARATTERISTICHE DELL’INVECCHIAMENTO.
GLI AUTORI HANNO COSÌ CONCLUSO:” SI PUÒ PENSARE QUINDI CHE I

BENEFICI EFFETTI DEL DHEA DERIVINO DALLA SUA ATTIVITÀ
ANTIOSSIDANTE, ANTILIPOFUXINA, ANTI-LIPOPEROSSIDATIVA CON
CONSEGUENTE AZIONE ANTI-AGING”.
QUESTE SCOPERTE IMPLICANO CHE IL DHEA POSSA AVERE UN RUOLO

PROTETTIVO NEI CONFRONTI DELLE MALATTIE NEUROLOGICHE,
COME L’ALZHEIMER E IL PARKINSON LA CUI FISIOPATOLOGIA È
LEGATA ALL’INFIAMMAZIONE CRONICA.

IL DHEA HA ANCHE PROPRIETÀ ANTIDIABETICHE; È
DIMOSTRATO IN STUDI SU TOPI CHE TALE COMPOSTO È IN
GRADO DI MIGLIORARE LA SENSIBILITÀ INSULINEMICA, ED È
IN GRADO DI PREVENIRE LE MALATTIE IN RATTI SELEZIONATI
PER SVILUPPARE DIABETE.
ALCUNI MEDICI HANNO RIPORTATO CHE I LORO PAZIENTI

NECESSITAVANO DI DOSAGGI INFERIORI DI INSULINA
QUANDO ASSUMEVANO IL DHEA.

VARI STUDI HANNO RISCONTRATO BASSI LIVELLI DI DHEA
ASSOCIATI CON L’OBESITÀ.
ALCUNI RICERCATORI RITENGONO CHE L’EFFETTO ANTIOBESITÀ

DEL DHEA SIA DOVUTO ALLA SUA ABILITÀ DI BLOCCARE UNO
SPECIFICO ENZIMA CHIAMATO GLUCOSIO-6-
FOSFATODEIDROGENASI (G6PD).
L’INIBIZIONE DI QUESTO ENZIMA BLOCCA LA CAPACITÀ

DELL’ORGANISMO DI DEPOSITARE E FORMARE GRASSO.
IL DHEA INOLTRE AGISCE A LIVELLO DELLA RESPIRAZIONE

MITOCONDRIALE AUMENTANDO LA FUNZIONALITÀ TIROIDEA
FAVORENDO IL DISPENDIO ENERGETICO PIUTTOSTO CHE
L’ACCUMULO.
L’IMPORTANZA DEL DHEA
› STUDIO: 2.614 uomini di età compresa tra 69 e 80 anni
a Göteborg, Uppsala e Malmö per cinque anni hanno
valutato i livelli di DHEA.
› I risultati hanno mostrato che più basso è il livello di

DHEA all'inizio dello studio, maggiore è il rischio di
eventi coronarici durante il follow-up di cinque anni.
Gli uomini con bassi livelli di DHEA nel sangue corrono un

rischio maggiore di sviluppare eventi coronarici
Åsa Tivesten, et. Al. (2014). Dehydroepiandrosterone and its Sulfate Predict the 5-Year Risk of Coronary Heart Disease Events in Elderly Men. Journal
of the American College of Cardiology, 28 October 2014

UN ALTRO MECCANISMO COL QUALE IL DHEA PUÒ
AGIRE CONTRO L’AUMENTO DEL GRASSO È PER IL
SUO EFFETTO ANTIGLUCOCORTICOIDE (WRIGHT
1992) CIOÈ CONTRASTANDO IL CORTISOLO (PER
QUESTO IL DHEA PRESENTA ANCHE UN NOTEVOLE
EFFETTO ANTISTRESS) BLOCCA L’ATTIVITÀ DEGLI
ENZIMI TIROSINAMINOTRASFERASI E
ORNITINADECARBOSILASI FAVORENDO LA PERDITA
DI GRASSO.

UNO STUDIO RECENTE INDICHEREBBE CHE UNO DEI
MECCANISMI CON IL QUALE IL DHEA FAVORISCE LA
PERDITA DI GRASSO POTREBBE ESSERE L’AUMENTO DI
SEROTONINA NELLA REGIONE DELL’IPOTALAMO,
AUMENTANDO IL RILASCIO DI COLECISTOCHININA (CCK),
L’ORMONE DELLA SAZIETÀ.
DI CONSEGUENZA, LA MINOR ASSUNZIONE DI

CIBO FAVORISCE LA PERDITA DI GRASSO
CORPOREO.

DIETA PER AUMENTARE IL DHEA ( ) 9
› AUMENTARE GLI ALIMENTI che AUMENTANO i livelli e/o l’attività del DHEA;
› MANGIARE SUFFICIENTEMENTE: più di 2000 kcal / giorno
› AUMENTARE l'assunzione di cibo ricco di PROTEINE: da 200 ga 400 g / giorno di pesce-
carne-uova-pollame
› AUMENTAREV l'assunzione di GRASSI SATURI sani:
• tuorlo d'uovo cotto crudo o morbido
• burro (specialmente burro chiarificato, Ghee)
• lardo biologico e pancetta bolliti in modo sicuro in acqua max. 100 ° C o 212 ° F)
• carne d'organo (fegato, rene)
• pelle di pollo biologica cotta a temperature inferiori a 85 ° C (185 ° F) nel forno
(evitare di grigliare ad alta temperatura)
• olio di cocco (crudo)
=> PRENDERE UNO o DUE CUCCHIAINI / giorno di burro (chiarificato) o equivalente (1-2
tuorli d'uovo, 75 g di lardo bollito, ecc.)

DIETA PER AUMENTARE IL DHEA ( ) 10
› Grassi insaturi sani = oli vegetali come l’olio di oliva.

› EVITARE GLI ALIMENTI CHE RIDUCONO i livelli di DHEA.
› EVITARE GLI ACIDI GRASSI TRANS.
› EVITARE L'ALCOOL !! (peggio).
› EVITARE carboidrati, dolci, cioccolato, pane, riso, muesli, pasta
(utile solo prima di uno sforzo fisico o mentale breve (0-20 '), ma
peggio dopo).
› EVITARE bevande analcoliche, cola, caffè.
› EVITARE pane integrale, riso, pasta, muesli.

GLI ESTRATTI VEGETALI DI
DIOSCOREA VILLOSA E
TRIBULUS TERRESTRIS,
SVOLGONO A LIVELLO DELL’ASSE
IPOTALAMO IPOFISI SURRENE
UN’AZIONE “DHEA LIKE”.

TRIBULUS TERRESTRIS
PRINCIPI ATTIVI: SAPONINE STEROIDEE
L’ASSUNZIONE DI 250 MG DI TRIBULUS TERRESTRIS TRE VOLTE

AL GIORNO AUMENTA IL TASSO DI DHEA SENZA AUMENTARE IL
TASSO DI TESTOSTERONE E STIMOLA IL NUMERO DEI
RAPPORTI SESSUALI (AUMENTO DEL 60%) NEI DIABETICI E NEI
PREDIABETICI ANCHE SE NON SOFFRONO DI PROBLEMI
SESSUALI.
GLI ORMONI SESSUALI VENGONO STIMOLATI DAL TRIBULUS

TERRESTRIS PROBABILMENTE IN SEGUITO ALL’AUMENTO DEL
DHEA, UN BASSO TASSO DI DHEA PUÒ DIMINUIRE LA
QUANTITÀ DELLO SPERMA E CAUSARE UNA OLIGOSPERMIA (LA
RIDUZIONE DEGLI SPERMATOZOI NEL LIQUIDO SEMINALE).
LA SOSTANZA DEL TITULUS TERRESTRIS CHE SEMBRA PROVOCARE

QUESTA STIMOLAZIONE SESSUALE E L’AUMENTO DEL DHEA È LA
PROTODIOSCINA.
UN ALTRO STUDIO SUGLI UOMINI STERILI CONFERMA

L’AUMENTO DELLA PROTODIOSCINA E DEL DHEA SENZA
AUMENTARE IL TESTOSTERONE E GLI ALTRI
6
ANDROGENI.
6
DIOSCOREA VILLOSA
PRINCIPI ATTIVI: SAPONINE
STEROIDEE, BASATE SULL'AGLICONE
DIOSGENINA
LA DIOSGENINA UTILIZZATA PER LA PREPARAZIONE DI

ORMONI SESSUALI, HA LA CAPACITÀ DI ARMONIZZARE LE
PERIODICHE VARIAZIONI ORMONALI NEL CORPO, STIMOLA
LA FERTILITÀ NELLA DONNA E STIMOLA LA PRODUZIONE DI
DHEA NELLE GHIANDOLE SURRENALI.
GRAZIE ALL’AZIONE ANTIAGING SIMILE AL DHEA, GLI ESTRATTI DI

DIOSGENINA VENGONO USATI COME AIUTO IN MENOPAUSA,
NELLA DISMENORREA, NELLA SINDROME PREMESTRUALE,
NELLA DEFICIENZA TESTICOLARE, NELL'IMPOTENZA,
NELL'IPERTROFIA PROSTATICA (DA ASSOCIARE ALTRE PIANTE),
NEI PROBLEMI PSICOSESSUALI, NELL’IPERTENSIONE,
NELL'EMICRANIA, NELL'AFFATICAMENTO DA STRESS.
IN BASE AI DATI A DISPOSIZIONE IL QUANTITATIVO DI

DIOSGENINA E DI DHEA CONTENUTI NELLA DIOSCOREA VILLOSA,
OFFRONO UNA VALIDA ALTERNATIVA ALLA ASSUNZIONE DEGLI
6
ORMONI DI SINTESI.
6
IL DHEA tampona la
situazione quando il T è
basso
Libè R, Barbetta L, Ambrosi B, et al. Effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on hormonal, metabolic and behavioral status in patients with

hypoadrenalism. Journal Of Endocrinological Investigation [serial online]. September 2004;27(8):736-741.

BASSI LIVELLI DI DHEA POSSONO
ESSERE DOVUTI A:
 MENOPAUSA
 DIMINUZIONE DELLA PRODUZIONE
 STRESS
 INVECCHIAMENTO
 FUMO (LA NICOTINA INIBISCE LA PRODUZIONE DI 11-
BETA- IDROSSILASI, NECESSARIO PER LA PRODUZIONE DEL
DHEA)

PREGNENOLONE
È PRODOTTO A PARTIRE DAL COLESTEROLO NEI MITOCONDRI DELLE
CELLULE ED È IL PRECURSORE DEGLI ORMONI SESSUALI (ESTROGENI,
PROGESTERONE E TESTOSTERONE) E DEGLI ORMONI COLLEGATI ALLO
STRESS PRODOTTI NELLE GHIANDOLE SURRENALI (DHEA, CORTISOLO
ED ALDOSTERONE).
DIMINUISCE CON L’ETÀ

(SI STIMA CHE ALL’ETÀ DI 75 ANNI IL NOSTRO ORGANISMO DIMINUISCE
DEL 60% LA SINTESI DI TALE ORMONE RISPETTO AI 35 ANNI) E SI
RIDUCONO ANCHE LE FUNZIONI METABOLICHE RELATIVE AI VARI
ORMONI STEROIDEI.

INOLTRE CON L’INVECCHIAMENTO C’È UNA
MAGGIORE CONVERSIONE VERSO GLI ORMONI
DELLO STRESS E MENO VERSO QUEGLI ORMONI A
VALLE DELLA CASCATA ORMONALE QUALI DHEA E
PROGESTERONE.
QUESTO SI VERIFICA ANCHE IN SOGGETTI PIÙ GIOVANI

MA SOTTOPOSTI A SITUAZIONI DI STRESS COME PER LE
PERSONE AFFETTE DALLA SINDROME DA FATICA
CRONICA.

PROPRIO PER QUESTA SUA FUNZIONE DI PRECURSORE DEL
CORTISOLO - CORTISONE, IL PREGNENOLONE È PARTICOLARMENTE
EFFICACE NELLA CURA DELLA OSTEOARTRITE.
L’OSTEOARTRITE È UNA DELLE MALATTIA CRONICO-DEGENERATIVE
PIÙ DIFFUSE NELLA POPOLAZIONE UMANA.
QUESTO ORMONE È STATO INTRODOTTO, COME CURA DI QUESTA

PATOLOGIA, NEGLI ANNI CINQUANTA MA SUCCESSIVAMENTE CON
L’AVVENTO DEL CORTISONE, CHE DAVA RISULTATI IMMEDIATI A
BREVE TERMINE, ANDÒ IN DISUSO.

IL PREGNENOLONE STIMOLA I RECETTORI NMDA DEL CERVELLO LEGATI
ALLA SENSIBILITA’ DEL DOLORE.
QUESTI RECETTORI CHE DIMINUISCONO CON L’ETÀ, GIOCANO UN

RUOLO IMPORTANTE NELLE FUNZIONI DELLE SINAPSI E DEI NEURONI E
DI CONSEGUENZA ESERCITANO UN’INFLUENZA SIGNIFICATIVA SU
PROCESSI DI APPRENDIMENTO E DELLA MEMORIA.
STUDI SU RATTI DIMOSTRANO CHE IL PREGNENOLONE HA UN

POTENTISSIMO EFFETTO DI POTENZIAMENTO SULLA MEMORIA DI GRAN
LUNGA SUPERIORE A QUELLO DI ALTRE SOSTANZE MENO ATTIVE.
I LIVELLI DI PREGNENOLONE SONO DIRETTAMENTE CORRELATI

ALL’ABILITÀ COGNITIVA.

VARI STUDI INDICANO CHE IL PREGNENOLONE
PUÒ AIUTARE L’ORGANISMO IN SITUAZIONI DI
STRESS.
PINCUS E HOOGLAND HANNO TESTATO L’EFFETTO DI

UNA DOSE DI 25mg SOMMINISTRATA 2 VOLTE AL
GIORNO A PILOTI DI AEROPLANI SOGGETTI A STRESS.
I RISULTATI HANNO DIMOSTRATO UN INCREMENTO

DELLA PRESTAZIONE SENZA ALCUN EFFETTO
COLLATERALE.

INOLTRE, LA SOMMINISTRAZIONE DI PREGNENOLONE È DI
AIUTO A PERSONE CON PROBLEMI DI SONNO.
UNO STUDIO CONDOTTO DA STEIGER, EFFETTUATO SU

UOMINI SANI DI ETÀ COMPRESA TRA I 20 E I 30 ANNI, HA
DIMOSTRATO CHE ANCHE SOLO 1mg DI PREGNENOLONE
AL GIORNO MIGLIORA LA QUALITÀ DEL SONNO E
DIMINUISCE IL TEMPO DI VEGLIA DURANTE LA NOTTE.

ESISTONO EVIDENZE SCIENTIFICHE E CLINICHE CHE
DIMOSTRANO CHE IL PREGNENOLONE POSSA ESSERE
USATO EFFICACEMENTE ANCHE PER ATTENUARE I
SINTOMI DELLA SINDROME PREMESTRUALE, PER
MIGLIORARE STATI DI DEPRESSIONE E MIGLIORARE LA
PERCEZIONE VISIVA ED UDITIVA.
GLI EFFETTI COLLATERALI SONO PRESSOCHÉ ASSENTI

AI DOSAGGI CONSIGLIATI.

FUNZIONI DEL PREGNENOLONE
• REGOLA IL BILANCIAMENTO ECCITAZIONE/INIBIZIONE DEL
SISTEMA NERVOSO
• AUMENTA LA RESISTENZA ALLO STRESS
• MIGLIORA I LIVELLI ENERGETICI FISICI E MENTALI
• MIGLIORA LA TRASMISSIONE NERVOSA E LA MEMORIA
• RIDUCE IL DOLORE E L’INFIAMMAZIONE
• BLOCCA LA PRODUZIONE DI COMPOSTI ACIDI
• MODULA IL NEUROTRASMETTITORE GABA
• AIUTA A RIPARARE I DANNI NERVOSI
• FAVORISCE IL MIGLIORAMENTO DELL’UMORE
• MIGLIORA IL SONNO
• MODULA I RECETTORI NMDA (REGOLA LA GESTIONE DEL
DOLORE, L’APPRENDIMENTO, LA MEMORIA E L’ATTENZIONE)

CAUSE DI BASSI LIVELLI DI PREGNENOLONE
 INVECCHIAMENTO
 INGESTIONE DI TROPPI ACIDI GRASSI SATURI E TRANS
 BASSI LIVELLI DI COLESTEROLO
 IPOTIROIDISMO
 TOMORE IPOFISARIO
 GRAVI MALATTIE (IL PREGNENOLONE PRODURRÀ PIÙ CORTISOLO
E MENO DEGLI ALTRI ORMONI, PER AIUTARE IL CORPO AD
AFFRONTARE LO ‘STRESS’)

SINTOMI DI CARENZA DI PREGNENOLONE
 ARTRITE
 DEPRESSIONE/FATICA
 INCAPACITÀ DI GESTIRE LO STRESS
 INSONNIA
 DECLINO DELLA MEMORIA

Il PREGNENOLONE è utilizzato nel
trattamento di:
• ARTRITE
• DEPRESSIONE
• PERDITA DELLA MEMORIA
• FATICA
• MALUMORE
• MIGLIORARE LE ONDE DELTA DEL SONNO
• PREVENZIONE ALLA PERDITA DI MEMORIA
• MALATTIE AUTOIMMUNI COME L’ARTRITE REUMATOIDE,
SPONDILITE ANCHILOSANTE, E LUPUS.

Livelli elevati di PREGNENOLONE possono
causare:
• ACNE
• SONNOLENZA
• DOLORI MUSCOLARI
• RITENZIONE DEI LIQUIDI
• EMICRANIA
• TACHICARDIA
• INSONNIA DOVUTA A SOVRASTIMOLAZIONE
• IRRITABILITÀ, RABBIA, ANSIA

PREGNENOLONE
Dosaggio
IL TIPICO DOSAGGIO ANTI-AGING È DI

CIRCA 20mg AL GIORNO (DA 10 A 50mg)

ORMONI TIROIDEI
GLI ORMONI TIROIDEI SONO PRODOTTI DALLA TIROIDE, UNA

GHIANDOLA A FORMA DI FARFALLA SITUATA SOTTO IL
POMO D’ADAMO NEL COLLO.
DIVERSI ORMONI SONO PRODOTTI DALLA TIROIDE: LA
DIIODOTIROSINA (T2), LA TRIIODOTIRONINA (T3) E LA TIROXINA
(T4).
LA T4 RAPPRESENTA L’80% DELLA PRODUZIONE DELLA
GHIANDOLA TIROIDE E LA MAGGIOR PARTE DELLA TIROXINA È
CONVERTITA IN T3 PRINCIPALMENTE NEL FEGATO.

LA T3 È CINQUE VOLTE PIÙ POTENTE DELLA T4.
UN ORMONE FONDAMENTALE PER IL METABOLISMO

DELLA TIROIDE È IL TSH (THIROID STIMULATING
HORMONE O TIREOTROPINA), CHE È UN ORMONE
PRODOTTO DALL’IPOFISI, CHE SERVE A STIMOLARE LA
PRODUZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI DA PARTE DELLA
TIROIDE E CHE SI ELEVA QUANDO LA PRODUZIONE
DEGLI ORMONI TIROIDEI È SCARSA.

IN CERTI LABORATORI IL VALORE SOGLIA DEL TSH È 5, MENTRE
SECONDO LA MEDICINA ANTI-AGING DOVREBBE ESSERE 3 O, ANCORA
MEGLIO, 2,5.
IN REALTÀ IL MIGLIOR PARAMETRO DA TENERE IN CONSIDERAZIONE È

IL LIVELLO DI T3 LIBERA, E OLTRE TUTTO CIÒ È FONDAMENTALE SE IL
PAZIENTE PRESENTA I SINTOMI DELL’IPOTIROIDISMO, PERCHÉ SE
ANCHE I VALORI SONO PIÙ O MENO NELLA NORMA, SE TUTTI I
SINTOMI PORTANO ALLA DIAGNOSI DELL’IPOTIROIDISMO VUOL DIRE
CHE QUELLA PERSONA IN PARTICOLARE, PER STARE BENE, HA BISOGNO
DI LIVELLI PIÙ ELEVATI DI ORMONI TIROIDEI.

CORREGGENDO L’IPOTIROIDISMO PUÒ RESTITUIRE AL
PAZIENTE L’ENERGIA, LA RESISTENZA, LA SESSUALITÀ, IL VIGORE
MENTALE E LA CAPACITÀ EMOZIONALE.
AUMENTA LA RESISTENZA ALLE MALATTIE DELLE PRIME VIE

RESPIRATORIE, PROTEGGE CONTRO LE MALATTIE
CARDIOVASCOLARI E AUMENTA LE DIFESE CONTRO IL CANCRO.
INOLTRE SI HA UN MIGLIORAMENTO DELLA PELLE, DELLE

UNGHIE E DEI CAPELLI, CHE DIVENTANO PIÙ FORTI E LISCI.

GLI ORMONI TIROIDEI SONO ANCHE IMPLICATI
NEL METABOLISMO DEI GRASSI, FAVORENDONE
L’UTILIZZO A SCOPO ENERGETICO DI
CONSEGUENZA, SE SONO INADEGUATI UNA
PERSONA INGRASSA PIÙ FACILMENTE E FA MOLTA
FATICA A PERDERE PESO CORPOREO,
NONOSTANTE DIETA ED ATTIVITÀ FISICA, COSA
CHE AVVIENE SPESSO CON L’INVECCHIAMENTO E
CHE PUÒ FAR SUBIRE UN RALLENTAMENTO
DELL’ATTIVITÀ TIROIDEA.

ANCHE L’AUMENTO DEI LIVELLI DI COLESTEROLO
PUÒ ESSERE UN SEGNALE DI IPOTIROIDISMO ED
IN QUESTO CASO IL TRATTAMENTO CON
ORMONI TIROIDEI, MIGLIORA IL QUADRO
LIPIDICO ABBASSANDO IL LIVELLO DI
COLESTEROLO E TRIGLICERIDI.

Pensa alla funzione tiroidea prima di
pensare alle statine
• Nei pazienti con ipotiroidismo e iperlipidemia
secondaria, il trattamento con levotiroxina da sola
può essere sufficiente per normalizzare i livelli
lipidici
• In caso di iperlipidemia persistente, è probabile che
siano necessari dosaggi più bassi di statine per i
pazienti che assumono anche levotiroxina.
Duntas LH, Brenta G. Thyroid hormones: a potential ally to LDL-cholesterol-lowering agents. Hormones (Athens). 2016 Oct;15(4):500-510. doi:
10.14310/horm.2002.1707. Review. PubMed PMID: 28222405.

La sintesi degli ormoni steroidei è
influenzata dal T3
LDL Cholesterol + T3
Pregnenolone
Progesterone DHEA

TABELLA DEI SINTOMI PIU’ COMUNI DI IPOTIROIDISMO
Perdita dei capelli
Piedi e mani freddi
Fatica
Raffreddori cronici
Unghie fragili
Mal di testa
Perdita di memoria
Aumento del grasso a livello delle clavicole e delle ascelle
Perdita del terzo laterale esterno delle sopracciglia
Capelli secchi
Depressione
Stipsi
Sindrome pre-mestruale
Peggioramento delle “caldane” e sudorazione notturna in menopausa
Intolleranza al freddo
Ipercolestrolemia
Viso gonfio
Mixedema (cioè aumento della ritenzione idrica mista ed aumento del tessuto
connettivale a livello sottocutaneo) soprattutto negli arti inferiori
Bassa temperatura corporea
Aumento di peso e difficoltà a dimagrire

IL SINTOMO PIÙ COMUNEMENTE PALESATO E CAUSA DI
LAMENTELA DA PARTE DEL PAZIENTE È LA STANCHEZZA.
LA STANCHEZZA CRONICA PORTA A DEPRESSIONE NELLA MISURA

IN CUI LE PERSONE CHE NE SONO AFFETTE TENDONO A
CONDURRE UNO STILE DI VITA DI BASSO LIVELLO.
IL RIEQUILIBRIO ORMONALE DA IMMEDIATAMENTE LORO IL

LIVELLO DI ENERGIA NECESSARIO A TORNARE A DEGLI STILI DI VITA
NORMALI.

Importanti Sintomi di Bassa
Funzionalità
Tiroidea
 Stanchezza, generalmente persistente,
soprattutto al risveglio, meno verso
sera.
 Intolleranza al freddo, con

estremità fredde.
 Discorso, movimento, frequenza

cardiaca lenti.
 Rigidità mattutina, artralgie, dolori

muscolari/crampi, in particolare ai
polpacci, alle cosce e alla parte superiore
delle braccia
9
Importanti Sintomi di Bassa
Funzionalità
Tiroidea
 Problemi di memoria e di concentrazione

 Mal di testa diffuso
 Depressione
 Costipazione
 Scarsa libido
 Ipoglicemia reattiva
9
I 10 principali segni e sintomi da chiedere quando si
sospetta una funzionalità tiroidea non ottimale
1. Fatica 6. Irregolarità Mestruali

2. Aumento di peso 7. Edema
3. Sentire freddo 8. Dolori muscolari
4. Capelli e pelle 9. Constipazione
secca
10.Depressione
5. Perdita di capelli
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazio9n2e
L’IPOTIROIDISMO PUÒ ESSERE DI TIPO PRIMARIO (ESAURIMENTO
DELLA TIROIDE), SECONDARIO (DEFICIT IPOFISARIO CON LIMITATA
PRODUZIONE DI TSH) O TERZIARIO (DEFICIT IPOTALAMICO CON
RIDOTTA PRODUZIONE DI TRH = TIREOTROPIN REALESING
HORMONE).
UN’ALTRA CAUSA PUÒ ESSERE IL DEFICIT DELLA CONVERSIONE DEL T4

IN T3, COSA CHE NON È BEN CONOSCIUTA E PRESA IN
CONSIDERAZIONE DALLA MEDICINA UFFICIALE, E ANCHE DA UN
PROBLEMA A LIVELLO RECETTORIALE, CIOÈ GLI ORMONI SONO
ADEGUATI MA I RECETTORI A LIVELLO DELLE CELLULE NON
RISPONDONO.
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzaz9i3one
Range di Riferimento & Range Ottimali
Optimal Range Standard Reference Range
• TSH: 0.4-2/2.5 mIU/L (rr 4-5.5)
• Free T4: 15-23 pmol/L (rr 9-23)
• Free T3: 5-7 pmol/L (rr 3-7)
• Total T3: 120-181 ng/dl (rr 76-181)
• RT3: 11-18 ng/dl (rr 11-31)
• Ft3/Ft4: >.33
• TT3/RT3: >6
• Thyroid Antibodies:
WNL
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazio9n4e
Altri parametri di Laboratorio
Ferro
• Ferro e ferritina
• (Generalmente parte dei miei esami standard per la tiroide)
Zinco
• Zinco
• (Spesso prescritto)
Selenio
• Selenio
• Glutatione di sangue intero
• (Raramente prescritto, quasi sempre integrato)

Vitamina D
• 25 OH (Generalmente parte dei miei
esami standard per la tiroide)
Vitamina A
• Vitamina A sierica (raramente prescritta,
spesso integrate in soggetti sospetti)
Iodio
• Iodio urinario mattutino a digiuno (spesso
prescritto come parte dei miei esami standard per
la tiroide)
Pannello per la celiachia
• Pannello standard PLUS IgG gliadina se disponibile (spesso prescritto
inizialmente, sempre prescritto con anticorpi elevati e diagnosi di Hashimoto
o di Graves)
• Test genetico
Intolleranze alimentari (IgG)

• Come indicato
Minerali Tossici (RBC)

• Come indicato

DIAGNOSI
UNO DEI TEST PIÙ VALIDI PER DIAGNOSTICARE L’IPOTIROIDISMO È

IL TEST DELLA TEMPERATURA BASALE, CHE IL PAZIENTE PUÒ
ESEGUIRE A CASA.
LA TEMPERATURA DEVE ESSERE MISURATA APPENA SVEGLI AL
MATTINO MA PRIMA DI ALZARSI DA LETTO.
IL TEST SI EFFETTUA TENENDO IL TERMOMETRO SOTTO L’ASCELLA
PER 10 MINUTI RIMANENDO A LETTO RIPETENDO LA MISURAZIONE
PER TRE GIORNI CONSECUTIVI.
LA DONNA CHE HA IL CICLO MESTRUALE DEVE FARE QUESTE
MISURAZIONI TRA IL 2°-3°-4° GIORNO DEL CICLO.

LA TEMPERATURA È TRA I 36,1°C E I 36,7°C.
SE LA TEMPERATURA È PIÙ BASSA MOLTO PROBABILMENTE

C’È UN PROBLEMA DI IPOTIROIDISMO.
PURTROPPO LA MAGGIOR PARTE DEI MEDICI

CONVENZIONALI, ANCHE ENDOCRINOLOGI, GUARDA SOLO
IL TSH E PRESCRIVE SEMPRE L’EUTIROX CHE È COMPOSTO
SOLO DALL’ORMONE T4.

Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza utorizz1az
l’a
Se le tossine sono
un problema
importante …
È stato dimostrato
che almeno 150
sostanze chimiche
industriali
determinano la
riduzione di TSH e/o
T4.
Howdeshell KL. A Model of the Development of the Brain as a
Construct of the Thyroid System. Environmental Health
Perspectives. 2002;110(s3):337-348.
Lo Stress influenza la funzion

Shift Th2 indotto da stress e autoimmunità
• L'evidenza suggerisce che la presentazione fenotipica

della malattia tiroidea autoimmune dipende dal
pattern predominante di risposta immunitaria
durante lo sviluppo dell'autoimmunità.
• Lo stress sembra giocare un ruolo importante

attraverso l'attivazione delle vie
neuroendocrine.
Tsatsoulis A, Limniati C. Stress-Induced Th2 Shift & Thyroid Autoimmunity: Unifying Hypothesis. BrainImmune: Trends in Neuroendocrine
Immunology. 2017. Available at: http://brainimmune.com/the-modifying-role-of-stress-induced-th2-shift-in-the-clinical-expression-of-thyroid-
autoimmunity-a- brief-overview-and-unifying-hypothesis/.
INTEGRAZIONE PER IPOTIROIDISMO
1. VITAMINA A – promuove una nuova funzionalità tiroidea aumentando

la conversione del T4 in T3.
2. MANGANESE – importante per il normale metabolismo dei carboidrati
e per la formazione di Tiroxina.
3. SELENIO – fondamentale per il corretto funzionamento della tiroide
4. TIROSINA – aminoacido precursore della Tiroxina.
5. KELP – alghe brune, laminarie e fucus, particolarmente ricche di iodio ed
altri oligoelementi particolarmente utili per stimolare la tiroide.
6. FENILALANINA – aminoacido precursore della Tiroxina, della
noradrenalina e della dopamina. Il calo di adrenalina e dopamina sono alla
base della mancata inibizione del senso di sazietà. Questo integratore alza
il tono adrenergico che supplisce il deficit tiroideo.
7. GUGGULSTERONE – stimola la produzione di ormoni tiroidei.
8. Coleus forskholii - Stimola l’attività dell’enzima T4-5’-deiodinasi,
deputato all’attivazione dell’ormone tiroideo termogenetico T3.
Interventi di Lifestyle
• Sonno riposante
• Esercizio fisico e movimento mirati
• Impegno sociale
• Tecniche di riduzione dello stress

Nutrienti chiave da considerare nella regolazione della TIROIDE
 Selenio
 Zinco
 Ferro
 Iodio
 Vitamina D
 Vitamina A
Enzimi dipendenti dal SELENIO
e funzioni Tiroidee
Il selenio svolge un ruolo
essenziale nella sintesi
dell'ormone tiroideo perché due
enzimi coinvolti nella
produzione dell'ormone tiroideo
sono le selenoproteine:
le deiodinasi e la glutatione
perossidasi.
Zimmermann MB, Köhrle J. The Impact of Iron and Selenium Deficiencies on Iodine and Thyroid
Metabolism: Biochemistry and Relevance to Public Health. Thyroid. 2002;12(10):867-878.
Carenza di Zinco
Integrazione e Disfunzione Tiroidea
STUDI:
• La carenza di zinco ha ridotto le concentrazioni di T3 libero e

T4 libero di circa il 30%.
• Bassi livelli di T3 libero e T4 normale, ma rT3 elevato

sono associati a carenza di zinco da lieve a moderata.
• L'assunzione di integratori di zinco per via orale per 12 mesi

ha normalizzato i livelli sierici di T3 libero e totale, ridotto l'Rt3
e normalizzato i livelli di TSH.

DIETA
Carenza Nutrizionale di Selenio e Zinco
• Un basso rapporto T3 / T4 può essere correlato a uno stato
alterato di zinco e / o selenio.
• Studio: La supplementazione è stata associata a modesti
cambiamenti negli ormoni tiroidei, con una più veloce
normalizzazione dei livelli plasmatici di T4 e RT3.
Berger MM, et al. Influence of selenium supplements on the post-traumatic alterations of the thyroid axis: a placebo-controlled trial. Intensive Care Med. 2001 Jan;27(1):91-100.
Olivieri O, et al. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996
Jan;51(1):31-41.

Carenza di FERRO
Il 15,7% delle donne con

ipotiroidismo subclinico erano
carenti di ferro, rispetto a solo
il 9,8% del gruppo di controllo.
Duntas LH, et al. Incidence of sideropenia and effects of iron repletion treatment in women with subclinical
hypothyroidism. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107(6):356-60.
Cinemre H, et al. Hematologic effects of levothyroxine in iron-deficient subclinical hypothyroid patients:
a randomized, double-blind, controlled study. JClin Endocrinol Metab. Jan 2009; 94(1):151-6.
Carenza di FERRO
• La carenza di ferro altera la

sintesi degli ormoni tiroidei
riducendo l'attività della
perossidasi tiroidea dipendente
dall'eme.
• Inoltre, il ferro migliora l'anemia da

carenza e l’integrazione di ferro
migliora l'efficacia dell’integrazione
di iodio.
Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism:
biochemistry and relevance to public health. Thyroid. Oct 2002; 12(10):867-78.
Una spada a doppio taglio
• Le diete sia a basso che ad alto contenuto di
iodio sono associate all'ipotiroidismo.
• Studi hanno dimostrato che sia l'escrezione

urinaria bassa che quella elevata di iodio sono
associate all'ipotiroidismo.
• Un'elevata assunzione di iodio aumenta anche

il rischio di tiroidite di Hashimoto.
Laurberg, P. et al. (2001). Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease. Thyroid, 2001 May;11(5):457-69
Duarte, GC.et al. (2009). Excessive iodine intake and ultrasonographic thyroid abnormalities in schoolchildren. JPediatr Endocrinol Metab. 2009 Apr;22(4):327-34!

Carenza di Iodio & Vegetariani/Vegani
Carenza in vegetariani e vegani:
• 172 µg / l nei vegetariani
• 78 µg / l nei vegani
• 216 µg / l in soggetti che seguono una dieta mista
Secondo questo studio: il 25% dei vegetariani e l'80% dei vegani soffrono di carenza di iodio
(valore di escrezione di iodio inferiore a 100 µg / l) rispetto al 9% delle persone che seguono
una dieta mista.
Collegamento proposto: consumo prevalente di alimenti di origine vegetale, nessuna

assunzione di pesce e altri prodotti del mare, nonché ridotta assunzione di iodio sotto forma
di sale marino.
Krajčovičová-Kudláčková M, Bučková K, Klimeš I, Šeboková E. Iodine Deficiency in Vegetarians and Vegans. Annals of Nutrition and Metabolism. 2003;47(5):183-185.

L’esercizio fisico può avere un impatto sui livelli di
IODIO
• L'escrezione urinaria non è l'unico modo tramite il quale possiamo perdere
iodio. I soggetti che praticano un'attività fisica intensa possono perdere
una notevole quantità di iodio mediante il sudore, a seconda di fattori
ambientali come temperatura e umidità. Nelle aree con assunzione di
iodio nella dieta da bassa a moderata, la perdita di sudore può essere
uguale a quella delle urine.
• Se la perdita di iodio con il sudore non viene colmata, in un atleta che si

sottopone ad un regime di allenamento regolare le riserve dietetiche
potrebbero essere depletate. La perdita prolungata di iodio può avere
implicazioni per lo stato tiroideo e possibili conseguenze per le
prestazioni atletiche
Smyth PP, Duntas LH. Iodine Uptake and Loss- Can Frequent Strenuous Exercise Induce Iodine Deficiency? Hormone and Metabolic Research.2005;37(9):555-558!

so di IODIO e raccomandazioni convenzionali
L’ American Thyroid Association

raccomanda di non ingerire
quotidianamente integratori di
iodio o alghe contenenti > 500 µg
di iodio a tutti gli individui, ad
eccezione di alcune indicazioni
mediche
American Thyroid Association. ATA Statement on the Potential Risks of Excess Iodine Ingestion and
Exposure. 2013 [online], http://www.thyroid.org/ata-statement-on-the-potential-risks-of-excess-iodine-
ingestion- and- exposure
Perché la Vitamina A è importante per la
funzionalità Tiroidea?
Perché la carenza di vitamina A:
 riduce l'assorbimento tiroideo di iodio, altera la
sintesi della tireoglobulina e aumenta le dimensioni
della tiroide;
 riduce la conversione epatica di T4 in T3 e
diminuisce l'assorbimento e il legame del T3 (negli
studi sugli animali);
 determina un aumento moderato del TSH, un maggiore
volume della ghiandola tiroidea e un rapporto T4: T3
più elevato (nei bambini).
Zimmermann MB, Wegmüller R, Zeder C, Chaouki N, Torresani T. The effects of vitamin A deficiency and vitamin A supplementation on thyroid
function in goitrous children.J Clin Endocrinol Metab. 2004 Nov;89(11):5441-7. PubMed PMID: 15531495.

Carenza di Vitamina D e Malattia Autoimmune
della Tiroide (AITD)
• La prevalenza della carenza di vitamina D era
significativamente più alta nei pazienti con AITD rispetto agli
individui sani (72% contro 30,6%; P <0,001), così come nei
pazienti con tiroidite di Hashimoto rispetto ai pazienti con non-
AITD (79% contro 52%; P <0,05).
• Livelli significativamente bassi di vitamina D sono stati

riportati in pazienti con AITD correlati alla presenza di
anticorpi anti- tiroide e test di funzionalità tiroidea anormali,
suggerendo il coinvolgimento della vitamina D nella
patogenesi degli AITD.
Kivity S, et al. 92011). Vitamin D and autoimmune thyroid diseases. Cell Mol Immunol. May 2011; 8(3):243-7!

Cause di carenza di Vitamina D
 Stile di vita Sedentario e al chiuso

 Colore della pelle – Melanina assorbe
più del 99% dei raggi UVB
 Invecchiamento riduce il 7-
deidrocolesterolo nella pelle ↓ 75% entro
i 70 anni
 Uso della protezione solare - Assorbe
i raggi UVB
• SPF 8 riduce la sintesi del 92,5%
• SPF 15 riduce la sintesi del 99%
• Latitudine
Nigella Sativa (Black Cumin)
• RCT %& 8 ()**&+an)
• 1 /0a++1 2&/)33a (a*&4a 567 4( 83a9):1
• R&(;3*a*&<
• 63 /0;==1 (=)0&+)n*a3) >a +1(*0a*1 ;na %&+&n;z&1n) (&/n&@&9a*&4a
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0&(&n*)*&zza0) 3J10+1n) *&01&%)1
• F@@)**& &++;n1+1%;3a*10&
Farhangi, M Parvin D, et. al, The effects of Nigella sativa on thyroid function, serum Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) – 1, Nesfatin-1 and
anthropometric features in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a randomized controlled trial, BMC Complement Altern Med. 2016; 16: 471
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizz1az2i0one
Probabile Meccanismo della Nigella Sativa
The probable mechanisms of the effects of Nigella Sativa and its major ingredient Thymoquinone on thyroid status
and body weight. TSH thyroid stimulating hormone, T3 triiodothyronine, VEGF vascular endothelial growth factor.
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzaz1io2n1e
GUGGU
I guggulsteroni presenti nel guggul sono in

grado di stimolare la produzione di ormoni
tiroidei, accelerando il metabolismo e quindi il
consumo di grassi.
I guggulsteroni intervengono anche nel
metabolismo dei lipidi, contribuendo ad
abbassare il livello del colesterolo LDL e dei
trigliceridi nel sangue.
COLEUS
La forskolina è il principi attivo

del Coleus forskohlii a cui sono
ascrivibili la maggior parte
delle proprietà della pianta.
La forskolina è in grado di
attivare l’enzima Adenilato
Ciclasi, da cui dipende la
concentrazione cellulare del
cAMP.
COLEUS FORSKHOLII
All’aumentare della concentrazione intracellulare di cAMP
corrisponde una spiccata azione TERMOGENICA e LIPOLITICA
 Aumentare la risposta termogenica agli alimenti

 Stimolare dell’attività dell’enzima T4-5’-deiodinasi, deputato
all’attivazione dell’ormone tiroideo termogenetico T3.
 Aumentare il metabolismo basale
 stimolare la lipolisi mediante attivazione della la lipasi ormone
sensibile, che promuove il rilascio degli acidi grassi depositati
nel tessuto adiposo. Tutto ciò conduce ad un disaccoppiamento
della catena respiratoria mitocondriale con relativo aumento
della termogenesi per incremento della disponibilità di energia
one di routine quotidiana in un paziente ipotiroideo
 Selenio : 200-400 mcg

 Zinco : 15-30 mg
 Vitamina D : 2000 iu
 Vitamina A : 2000 iu
 Iodio : 150 mcg
 Ferro : 15-20 mg (nelle donne
con mestruazione)
(generalmente tutti possono essere

somministrati in uno o due
integratori)
TESTOSTERONE
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazio ne
IPOGONADISM
L’IPOGONADISMO, COME DEFINITO DALLE LINEE

GUIDA DELL’ ENDOCRINE SOCIETY CLINICAL, È UNA
SINDROME CLINICA RISULTANTE DALLA NON
CAPACITA’ DA PARTE DEI TESTICOLI A PRODURRE
FISIOLOGICI LIVELLI DI TESTOSTERONE (T) E UN
NUMERO NORMALE DI SPERMATOZOI, A CAUSA DI
ANOMALIE DELL’ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-
TESTICOLARE.
Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Montori VM; Task Force, Endocrine Society.
Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab
2010;95:2536–2559.

IPOGONADISMO PRIMARIO O SECONDARIO
L’IPOGONADISMO PRIMARIO (IPERGONADOTROPO) È CAUSATO
DA INSUFFICIENZA TESTICOLARE, CARATTERIZZATA DA BASSI
LIVELLI DI T DEL SIERO, ALTA CONCENTRAZIONE DELL’ORMONE
LUTEINIZZAZIONE (LH) E DELL’ ORMONE FOLLICOLO-STIMOLANTE
(FSH).
ESSO PUÒ DERIVARE DA LESIONI TESTICOLARI, TUMORI,

INFEZIONI, DIFETTI GENETICI CHE INFLUENZANO LO SVILUPPO DEI
TESTICOLI (AD ESEMPIO LA SINDROME DI KLINEFELTER),
CHEMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA O ABUSO DI ALCOL.
Dandona P, Rosenberg MT. A practical guide to male hypogonadism in the primary care setting. Int J Clin Pract 2010;64:682–696.

CAUSE PRIMARIE
(IPOGONADISMO IPERGONADOTROPO)
 Genetiche: Sindrome di Klinefelter Syndrome, Sindrome da

insensibilità completa agli androgeni, Sindrome di Swyer
 Anorchia Congenita & acquisita
 Tossine: alcool, metalli pesanti
 Autoimmune: anticorpi anti leydig
 Orchiti
 Galattosemia
 Infarto Testicolare
 Calo del numero e della sensibilità delle cellule del leydig allo stimolo LH
 Agenti alchilanti
 Radiazioni
 Mutazioni del recettore per LH

L’IPOGONADISMO SECONDARIO (IPOGONADOTROPO) COMPORTA
DIFETTI DELL’ IPOTALAMO O DELL’ IPOFISI, I QUALI PRODUCONO BASSI
LIVELLI DI T A CAUSA DELLA BASSA STIMOLAZIONE DELLE CELLULE DEL
LEYDIG.
È ASSOCIATO CON BASSI LIVELLI, O AL LIMITE INFERIORE DELLA

NORMALITÀ, DI LH E FSH.
NELL’IPOGONADISMO SECONDARIO (NON PRIMARIO), LA FERTILITÀ PUÒ

ESSERE RIPRISTINATA ATTRAVERSO LA STIMOLAZIONE INDOTTA DALLE
GONADOTROPINE.
L’IPOGONADISMO SECONDARIO, PUÒ ESSERE CAUSATO DA DISTURBI

E/O LESIONI IPOTALAMICI E IPOFISARI, DA IPERPROLATTINEMIA , USO Di
GNRH-ANALOGHI E STEROIDI ANABOLIZZANTI.

CAUSE SECONDARIE
(IPOGONADOTROPO)
 Ritardo puberale - di solito ritardi costituzionali (CDGP) ritardati ma normali.
 Congenito o acquisito (stress acuto o deperimento).
 Malattia pituitaria / ipotalamica isolata o combinata.
 Lesioni occupanti spazio ipofisarie o ipotalamiche.
 Iperprolattinemia.
 Infiltrativo (HHC), infettivo.
 Mutazioni del recettore nucleare –SF-1, DAX-1.
 Mutazioni della leptina e del recettore della leptina.
 Steroidi sessuali e abuso di steroidi anabolizzanti.
 GnRH analoghi.
 Tumori del SNC - Craniofaringioma e trattamento con chirurgia e radiazioni.
 La TBI (traumatic brain injury) riduce i livelli di gonadotropina nel 90% con il 42%
in fase acuta al 7,7% dopo 12 mesi con testosterone basso.
Viswanathan V, Eugster E. Etiology and treatment of hypogonadism in adolescents. Pediatric Clinics Of North America. October 2011;58(5):1181.

IPOGONADISMO AD INSORGENZA TARDIVA
(Late-onset hypogonadism - LOH)
LOH È UNA SINDROME ASSOCIATA (CLINICA E

BIOCHIMICA), CARATTERIZZATA DA SINTOMI, E DA
INSUFFICIENTI LIVELLI SIERICI DI T (AL DI SOTTO DEL RANGE
DI RIFERIMENTO DI UN GIOVANE MASCHIO ADULTO
SANO).
LOH PUÒ INFLUIRE NEGATIVAMENTE SULLA QUALITÀ

DELLA VITA, E SULLA FUNZIONE DI DIVERSI SISTEMI DI
ORGANI.

Wang C, Nieschlag E, Swerdloff RS, Behre H, Hellstrom WJ, Gooren LJ, Kaufman JM, et al. ISA, ISSAM, EAU, EAA and ASA recommendations:
investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males. Aging Male 2009;12:5–12.

L’IPOGONADISMO AD INSORGENZA TARDIVA (LOH - Late
Onset hypogonadism), È CONSIDERATO UN TIPO MISTO DI
IPOGONADISMO, COMBINANDO INSUFFICIENZA
TESTICOLARE PRIMARIA E DISTURBI DELL’ASSE
IPOTALAMO- IPOFISI-GONADI.
QUESTI DISTURBI PRODUCONO BASSE CONCENTRAZIONI DI T,
LIVELLI VARIABILI DI GONADOTROPINE. A SECONDA SE
PREVALE L’IPOGONADISMO PRIMARIO
(GONADOTROPINE ALTE) O SECONDARIO
(GONADOTROPINE BASSE), E SPERMATOGENESI
ALTERATA.
Dohle GR, Arver S, Bettocchi C, Kliesch S, Punab M, de Ronde W. Guidelines on male hypogonadism. European Association of Urology 2012. Available
from: http://www.uroweb.org/gls/pdf/16_Male_Hypogonadism_LR%20II.pdf (Accessed April 2012).

Ipogonadismo ad insorgenza nell'età adulta
"Così definito"
Ipogonadismo ad esordio nell'età adulta ”LOH" (basso T con
LH basso o normale) facente parte per definizione del gruppo
ipogonadismo secondario senza causa medica nota.
LOH, diversamente dall'ipogonadismo generale, può essere

meno influenzato dall'età. Uno studio europeo (EMAS) ha
mostrato che l’ipogonadismo primario aumenta in modo
significativo con l'età, ma non così tanto negli uomini con
basso T e basso/normale LH. Questi ultimi con tutta
probabilità soffrono invece di LOH!
UNO STUDIO EFFETTUATO SULL’INVECCHIAMENTO DI
UN MASCHIO EUROPEO (EMAS) HA MOSTRATO CHE
LOH PUÒ ESSERE DEFINITO DALLA PRESENZA DI
ALMENO TRE SINTOMI SESSUALI:
1. DIMINUZIONE DELLA FREQUENZA

DELL’EREZIONE MATTUTINA
2. DIMINUZIONE DELLA LIBIDO
3. DISFUNZIONE ERETTILE (ED) ASSOCIATA AD
UN TT<11nmol / l (320ng/dl)
Wu FC, Tajar A, Beynon JM, Pye SR, Silman AJ, Finn JD, O’Neill TW, et al.; EMAS Group. Identification of late-onset hypogonadism in middle- aged
and elderly men. N Engl J Med 2010;363:123–135.

L’INCIDENZA DI
IPOGONADISMO
AUMENTA CON L’ETÀ
IL T CIRCOLANTE NEGLI UOMINI, DIMINUISCE PROGRESSIVAMENTE
DAL TERZO DECENNIO, DI CONSEGUENZA, LA PREVALENZA DI
IPOGONADISMO AUMENTA CON L’ETÀ, MA VARIA SECONDO I CRITERI
DIAGNOSTICI.
IN UNO STUDIO EFFETTUATO NEGLI STATI UNITI SU 2162 UOMINI DI

ETÀ ≥ 45 ANNI, LA PREVALENZA COMPLESSIVA DI IPOGONADISMO (TT
<300ng/dl (10.4 nmol/l) ERA DEL 38,7%.
LA PREVALENZA VARIA CON L’ ETÀ, E SEMPRE SECONDO QUESTO

STUDIO, PER OGNI 10 ANNI DI AUMENTO DELL’ ETÀ, IL RISCHIO DI
IPOGONADISMO AUMENTA DEL 17%.
Mulligan T, Frick MF, Zuraw QC, Stemhagen A, McWhirter C. Prevalence of hypogonadism in males aged at least 45 years: the HIM study. Int
J Clin Pract 2006;60:762–769.

SECONDO UN ALTRO STUDIO, “IL
BALTIMORE LONGITUDINAL STUDY ON
AGING”, IN BASE A
CRITERI DI TT<11,3nmol/l (325ng/dl), HA
MOSTRATO UN’INCIDENZA DI IPOGONADISMO
IN AUMENTO: DAL 12% NEGLI UOMINI DI 50
ANNI, AL 19, 28 E 49% RISPETTIVAMENTE NEGLI
UOMINI DI 60, 70 E 80 ANNI.
Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, Pearson J, Blackman MR, Baltimore Longitudinal Study of Aging. Longitudinal effects of aging on serum total
and free testosterone levels in healthy men. J Clin Endocrinol Metab 2001;86(2):724–731.

Che cosa è chiaro sui livelli di testosterone e
invecchiamento
• I livelli calano in alcuni ma non in tutti gli uomini dello 0.3-1.4% /
all’anno dopo i 25 -30 anni di età.
• Gli uomini sani spesso mantengono livelli di gonadotropine
normali durante l’invecchiamento.
• Gli uomini con diverse comorbidità tendono ad avere
una alta prevalenza di deficienza testosteronica durante
l’invecchiamento.
• I livelli di S H B G aumentano con l’età causando un
calo dei livelli di testosterone libero.
de Ronde W, van der Schouw Y,de JongF,et al. Associations of sex-hormone-binding globulin (SHBG)with non-SHBG-bound levels of testosterone and estradiol in independently living men.
TheJournal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. January2005;90(1):157-162
Harman S,Metter E,Tobin J,Pearson J,Blackman M. Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men. Baltimore Longitudinal Study of Aging. TheJournal
OfClinical Endocrinology And Metabolism. February2001;86(2):724-731.
Nieschlag E,Lammers U, Freischem C,Langer K,Wickings E.Reproductive functions in young fathers and grandfathers. TheJournal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. October 1982;55(4):676-681 Sartorius
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Wu F,Tajar A, Vanderschueren D, et al. Hypothalamic-pituitary-testicular axis disruptions in older men are differentially linked to age and modifiable risk factors: the European Male Aging Study. TheJournal Of Clinical Endocrinology And
Metabolism. July2008;93(7):2737-2745

Invecchiamento e livelli di Testosterone
Cause Primarie e Secondarie
• Gli studi dimostrano un parziale calo dei livelli di testosterone correlato
all’età a causa di un problema primariamente testicolare: le cellule del
Leydig calano dopo il 20° anno e invecchiando cala anche la loro sensibilità
all’LH.
• Per quanto riguarda la deficienza testicolare relata all’ invecchiamento -
GnRH diminuisce, le ampiezze di impulso GnRH / LH diminuiscono.
• (La maggior parte degli uomini più anziani con basso T non ha un aumento dell'LH)
- Aumento del grasso = resistenza alla leptina = riduzione del rilascio di GnRH.
• Il mancato feedback degli androgeni testicolari crea un aumento dell’LH.
• Attenuazione della produzione di T diurno con l’andare dell'età degli uomini
Araujo AB, Wittert GA.Endocrinology of the aging male. Best Practice & ResearchClinical Endocrinology & Metabolism. 2011;25(2):303-319.
Golan R,Scovell J,RamasamyR.Age-related testosterone decline is due to waning of both testicular and hypothalamic-pituitary function. TheAging Male: TheOfficial Journal Of TheInternational Society For The
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Daily Testosterone Rhythm
Bremner, WJet al. (1983). Clin Endocrinol Metab; 56:1278.

Decline of Testosterone with aging
Vermeulen A. The male climacterium. Annals Of Medicine [serial online]. December1993;25(6):531-534.

MOVIMENTI ORMONALI
VISTI
NELL’INVECCHIAMENTO
Diminuzioni: Testosterone dai 30

anni, Progesterone dai 50 anni, DHEA
dai 25 anni, Pregnenolone dai 30 anni
Aumenti: SHBG, PSA, Volume

della prostata, E2 dai 50 anni, LH,
FSH, Prolattina
ALTRI ORMONI CHE SI MODIFICANO CON
L’INVECCHIAMENTO
• Gli estrogeni inibiscono il metabolismo del DHT
interferendo con la sua indossilazione e producendo in
ultima analisi un suo aumento (↑ DHT)
• Gli estrogeni producono un aumento dei recettori per il

DHT sulla prostata
• Il DHT inibisce la morte cellulare

delle cellule prostatiche
causando un aumento del
volume della stessa
Asiedu B, Anang Y, Asare G, et al. The role of sex steroid hormones in benign prostatic hyperplasia. The Aging Male: The Official Journal Of The International
Society For The Study Of The Aging Male. March 2017;20(1):17-22.

LA PREDOMINANZA ESTROGENICA DURANTE
L’INVECCHIAMENTO DELL’UOMO
• Il razionale di un corretto approccio sta nella comprensione del fatto
che gli estrogeni sono un ormone stimolante sul tessuto prostatico.
• Questo presuppone che un bilanciamento tra estradiolo e
progesterone e/o col testosterone sia un importante fattore da tenere
in considerazione per la patologia prostatica.
Wynder J, Nicholson T, DeFranco D, Ricke W. Estrogens and Male Lower Urinary Tract Dysfunction. Current Urology Reports. September 2015;16(9):61.

LA PREDOMINANZA ESTROGENICA DURANTE
L’INVECCHIAMENTO DELL’UOMO
• Negli uomini over 50 gradualmente i
livelli di estradiolo aumentano
mentre calano quelli di progesterone
e testosterone. Il calo dei livelli di
testosterone e progesterone è
maggiore in proporzione all’aumento
di estradiolo
• Il Progesterone favorisce
l’inibizione della
conversione del T in DHT
Matsuda T, Abe H, Suda K. [Relation between benign prostatic hyperplasia and obesity and estrogen]. Rinsho Byori. The Japanese Journal Of Clinical
Pathology. April 2004;52(4):291-294.

IPOGONADISMO CLASSICO
vs IPOGONADISMO NON CLASSICO
L’IPOGONADISMO CLASSICO COMPRENDE UOMINI CON BASSISSIME
CONCENTRAZIONI DI T SIERICHE, GENERALMENTE ASSOCIATE A SPECIFICI
DISTURBI MEDICI.
LE LINEE GUIDA, SUGGERISCONO LA SOMMINISTRAZIONE DI T A PRESCINDERE

DALL’ETÀ E DALL’EZIOLOGIA SE SUSSISTONO I CRITERI DIAGNOSTICI DI
IPOGONADISMO.
INOLTRE IL T, DEV’ESSERE SOMMINISTRATO ANCHE NEGLI UOMINI PIÙ

ANZIANI CON SEGNI/SINTOMI DIAGNOSTICATI DI IPOGONADISMO CHE SI
VERIFICANO DURANTE IL NORMALE PROCESSO DI INVECCHIAMENTO IN
COMBINAZIONE CON BASSI LIVELLI DI T IN BASE AI NORMALI VALORI PER
GIOVANI UOMINI (IPOGONADISMO NON CLASSICO).
Shames D, Gassman A, Handelsman H. Commentary: Guideline for male testosterone therapy: a regulatory perspective. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:414–415.

CHI È A RISCHIO DI IPOGONADISMO?
CONDIZIONI ASSOCIATE CON UN RISCHIO PIÙ ELEVATO DI
SVILUPPARE IPOGONADISMO SONO:
• OBESITÀ
• MALATTIE CARDIOVASCOLARI
• MALATTIE INFIAMMATORIE E REUMATICHE
• IPERTENSIONE
• IPERLIPIDEMIA
• DIABETE
• MALATTIE DELLA PROSTATA
• ASMA O MALATTIA POLMONARE OSTRUTTIVA CRONICA
• STORIA PASSATA DI INFERTILITÀ MASCHILE
• TRATTAMENTI CON OPPIACEI E CORTICOSTEROIDI

CONSEGUENZE DI IPOGONADISMO
BASSI LIVELLI DI T PRESENTANO RISCHI PER LA SALUTE, QUALI OSTEOPOROSI CON
RISCHIO DI FRATTURE DA CADUTA, DIMINUZIONE DELLA FORZA MUSCOLARE,
OLTRE A GRAVI RIPERCUSSIONI SULLA QUALITÀ DELLA VITA.
LA SARCOPENIA CON BASSI LIVELLI DI T, È UN FATTORE DI DECLINO PROGRESSIVO

DELLE FUNZIONALITÀ FISICHE CON L’AVANZARE DELL’ETÀ , E UNA GRAVE
SARCOPENIA È UN FATTORE DI RISCHIO INDIPENDENTE PER LO SVILUPPO DI
DISABILITÀ FISICHE.
GLI UOMINI CON UNA CARENZA DI T, PRESENTANO SPESSO ANEMIA, E INOLTRE LE

CONCENTRAZIONI ENDOGENE DI T, SEMBRANO ESSERE INVERSAMENTE
CORRELATE ALLA MORTALITÀ PER TUTTE LE CAUSE, CAUSE CARDIOVASCOLARI E
CANCRO.
Ohlsson C, Barrett-Connor E, Bhasin S, Orwoll E, Labrie F, Karlsson MK, Ljunggren O, et al. High serum testosterone is associated with reduced risk of cardiovascular events in elderly men. The MrOS (Osteoporotic Fractures
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Gooren L. Frailty and its relationship to late onset hypogonadism. J Men’s Health & Gender 2007;4:466–473.
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Carrero JJ, Qureshi AR, Parini P, Arver S, Lindholm B, Bárány P, Heimbürger O, Stenvinkel P. Low serum testosterone increases mortality risk among male dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2009;20:613–620.

CARENZA DI
TESTOSTERONE

SINTOMI PER CUI I LIVELLI DI T
DEVONO ESSERE MISURATI,
E SINTOMI MENO SPECIFICI PER
CUI LA MISURAZIONE DEL T
DOVREBBE ESSERE PRESA IN
CONSIDERAZIONE

SEGNI E SINTOMI INDICATIVI DI CARENZA DI ANDROGENI NEGLI UOMINI
A SEGNI E SINTOMI SPECIFICI
INCOMPLETO O RITARDATO SVILUPPO SESSUALE, EUNUCOIDISMO
RIDOTTO DESIDERIO SESSUALE (LIBIDO) E ATTIVITÀ SESSUALE
DIMINUZIONE EREZIONI SPONTANEE
FASTIDIO AL SENO, GINECOMASTIA
PERDITA DELLA PELURIA (ASCELLARE E PUBICA), DEI CAPELLI, E DELLA BARBA
RESTRINGIMENTO DEI TESTICOLI
INCAPACITÀ DI PROCREARE, BASSO NUMERO DI SPERMATOZOI O PARI A ZERO
DIMINUIZIONE DELLA STATURA, BASSA DENSITÀ MINERALE OSSEA
VAMPATE DI CALORE, SUDORAZIONI
B ALTRI SEGNI E SINTOMI MENO SPECIFICI
DIMINUZIONE DI ENERGIA, MOTIVAZIONE, INIZIATIVE E FIDUCIA IN SE STESSI
TRISTEZZA, UMORE DEPRESSO, DISTIMIA
SCARSA CONCENTRAZIONE E MEMORIA
DISTURBI DEL SONNO, AUMENTO DELLA SONNOLENZA
LIEVE ANEMIA
RIDUZIONE DI MASSA E FORZA MUSCOLARE
AUMENTO DEL GRASSO CORPOREO E DEL BMI
DIMINUZIONI DELLE PRESTAZIONI FISICHE E LAVORATIVE
Reproduced from Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Montori VM; Task Force, Endocrine Society. Testosterone therapy in men with androgen
deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2010;95(6):2536–2559 [1], with permission from The Endocrine Society. Copyright 2010, The
Endocrine Society.

SEGNI DI CARENZA DI TESTOSTERONE
NELL’UOMO
• PALLORE
• SECCHEZZA DI PELLE E MUCOSE
• PERDITA DI CAPELLI
• ATROFIA MUSCOLARE
• OBESITÀ
• ATROFIA OSSEA
• FATICA COSTANTE (SPECIE DURANTE ESERCIZIO FISICO)
• DEBOLEZZA MUSCOLARE
• DEPRESSIONE COSTANTE
• ANSIA,TENDENZA AD ESSERE ESITANTI,MANCANZA DI AUTOCONSAPEVOLEZZA
• EMOTIVITÀ ECCESSIVA,IRRITABILITÀ
• RIDUZIONE DELLA LIBIDO
• CALVIZIE SE ↓T/DHT
• ↓DIMENSIONI DI PENE E TESTICOLI,MALATTIA DI PEYRONIE
• OBESITÀ
• RIDUZIONE DELLA POTENZA SESSUALE
• PROSTATISMO

SINTOMI DI IPOGONADISMO
ATTUALMENTE, LA DIAGNOSI DI IPOGONADISMO, RICHIEDE LA PRESENZA DI SEGNI E
SINTOMI CHE SUGGERISCONO UN DEFICIT DI T.
IL SINTOMO PIÙ ASSOCIATO DI IPOGONADISMO È LA LIBIDO
BASSA. ALTRI SINTOMI INCLUDONO:
- DISFUNZIONE ERETTILE
- RIDUZIONE DELLA MASSA MUSCOLARE E DELLA FORZA,
- AUMENTO DEL GRASSO CORPOREO VISCERALE O ADDOMINALE,
- DIMINUZIONE DELLA DENSITÀ MINERALE OSSEA,
- OSTEOPOROSI,
- RIDUZIONE DELLA VITALITÀ,
- UMORE DEPRESSO,
- DIMINUZIONE DI EREZIONI SPONTANEE.
≥ 1 DI QUESTI SINTOMI DEVONO ESSERE CORROBORATI CON UN T BASSO DEL SIERO.

La sua secrezione tramite LH ipofisario non è costante.
Ci sono circa 6 momenti di secrezione al giorno con un picco mattutino.

Sono prodotti circa 7 mg al giorno di testosterone
Con l’invecchiamento si riduce in modo cospicuo la sua produzione

SOLO IL 1-2% DI TESTOSTERONE CIRCOLA IN FORMA LIBERA NEL
SANGUE. IL 98% CIRCA RIMANE LEGATO (SHBG E ALBUMINA).
Calcolo del testosterone libero:
http://www.issam.ch/freetesto.htm
International Society For the Study of the Aging Male

DISFUNZIONE ERETTILE
(Erectile Dysfunction – ED)
ED È MULTIFATTORIALE, E CON L’AUMENTARE DELL’ETÀ È
PREVALENTEMENTE ASSOCIATA A MALATTIA VASCOLARE, E
A DISFUNZIONE ENDOTELIALE.
TUTTAVIA, CONCENTRAZIONI DI T ADEGUATE, SONO IMPORTANTI PER
LA NORMALE FUNZIONALITÀ SESSUALE, E LIVELLI INFERIORI,
INFLUENZANO IL SISTEMA NERVOSO CENTRALE.
STUDI SUGGERISCONO CHE UNA PERCENTUALE ELEVATA DI UOMINI
(~ 52%), DI ETÀ COMPRESA TRA I 40 E I 70 ANNI, HANNO UN CERTO
GRADO DI ED, E CIRCA IL 10% DEGLI UOMINI CON ED, HANNO ANCHE
LIVELLI DI T INFERIORI ALLA NORMA.
Barkin J. Erectile dysfunction and low testosterone: cause or an effect? Can J Urol 2010;17 Suppl 1:2–11.
Arver S, Dobs AS, Meikle AW, Allen RP, Sanders SW, Mazer NA. Improvement of sexual function in testosterone deficient men treated for 1 year with a permeation enhanced
testosterone transdermal system. J Urol 1996;155:1604–1608.

Gli studi più “prudenti” stimano che 12% dei
soggetti con ED abbiano un basso T
(5 to 6 months often for efficacy)
Gore, J., & Rajfer, J.(2004). The Role of Serum Testosterone Testing: Routine Hormone Analysis Is an Essential Part of the Initial Screening of Men with Erectile Dysfunction. Reviews in Urology, 6(4), 207–
210. AACEHypogonadism TaskForce. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines forclinical practice for the evaluation and treatment of hypogonadism in adult male patients.-
2002 update. Endrocr Pract 2002; 8: 439-56

GESTIRE IL NOS
• Il pathway dell’’ossido nitrico è critico per l’inizio e il

mantenimento dell’erezione.
• NO e NO -sintetasi nei corpi cavernosi sono regolati dagli androgeni.
• La produzione di NOS e la sua attivazione sono

marcatamente ridotti negli animali castrati.
• Il Testosterone normalizza la risposta erettile e la

espressione delle proteine coinvolte nell’attività del NOS.
Li R, Meng X, Rao K, et al. Testosterone improves erectile function through inhibition of reactive oxygen species generation in castrated rats. Peerj. May 3, 2016;4:e2000

OSTEOPOROSI
L’IPOGONADISMO È ANCHE UNA CAUSA SECONDARIA DI

OSTEOPOROSI.
MENTRE SEMBRA CHE VI SIA LA PROVA DI UN ASSOCIAZIONE

TRA IPOGONADISMO E OSTEOPOROSI, NON SEMBRA
ESSERCI UN NESSO DI CAUSALITÀ STABILITO.
Ebeling PR. Clinical practice. Osteoporosis in men. N Engl J Med 2008;358:1474–1482.

UNA STRUTTURA PIU’ FORTE COL
TESTOSTERONE
• La supplementazione con Testosterone può aiutare nel contrastare
sarcopenia e osteoporosi.
• Supplementare con testosterone si è dimostrato utile nell’incremento

della massa ossea del tratto lombare del rachide dei soggetti più anziani.
• Uno studio del 1995 ha dimostrato come dare testosterone a uomini tra i 64-
69 anni che avevano bassi livelli di testosterone ha causato un incremento
misurabile del muscolo scheletrico e della forza di questi soggetti.
Snyder P, Peachey H, Strom B, et al. Effect of testosterone treatment on bone mineral density in men over 65 years of age. The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism [serial
online]. June 1999;84(6):1966-1972.
Urban R,Bodenburg Y, Ferrando A, et al. Testosterone administration to elderly men increases skeletal muscle strength and protein synthesis. The American Journal Of Physiology
[serial online]. November 1995;269(5 Pt1):E820-E826.
Fitts R,Peters J,Dillon E,Durham W, Sheffield-Moore M, Urban R.Weekly versus monthly testosterone administration on fast and slow skeletal muscle fibers in older adult males. The Journal Of Clinical
Endocrinology And Metabolism. February2015;100(2):E223-E231.

Journal of Endocrinology and Metabolism
403 uomini sani tra i 73-94 anni sono stati scelti per questo studio
perché avevano un deficit della forza, della massa ossea e della
composizione corporea.
Risultati:
La forza muscolare e la massa ossea era migliore nei soggetti
che avevano migliori livelli di testosterone (il libero in
particolare), questo ha portato gli autori a dire che:
“a number of clinical problems present in older men may be
related to androgen [testosterone] deficiency, including
reduced muscle mass, changes in body composition, and loss
of BMD [bone mass density].”
van den Beld A, de JongF,Grobbee D,PolsH, Lamberts S.Measures of bioavailable serum testosterone and estradiol and their relationships with muscle strength,bone
density, and body composition in elderly men. The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism [serial online]. September 2000;85(9):3276-3282.

I Trials con T hanno mostrato un chiaro
beneficio sull’osso nei soggetti che
presentavano T BASSO.
“In the Bone Trial, testosterone

increased volumetric bone mineral
density and estimated strength of the
spine and hip".
P.J.Snyder et al. 2018. LessonsFrom the Testosterone Trials. Endocr Rev. 2018 Mar 7. doi: 10.1210/er.2017-00234. [Epub ahead of print]

DEPRESSIONE
I LIVELLI DI TT (TESTOSTERONE TOTALE),

SEMBRANO ESSERE INFERIORI NELLE PERSONE
DEPRESSE, RISPETTO AGLI INDIVIDUI NON
DEPRESSI.
LIVELLI DI TT PARTICOLARMENTE BASSI, SONO

STATI TROVATI IN UOMINI CON GRAVE
DEPRESSIONE E RESISTENTI AL TRATTAMENTO.
Zarrouf FA, Artz S, Griffith J, Sirbu C, Kommor M. Testosterone and depression: systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Pract 2009;15:289–305.

TESTOSTERONE
E UMORE
Molti studi che mostrano
forti associazioni tra bassi
livelli sierici di
testosterone e prevalenza
della depressione (non
necessariamente con
rapporto causa/effetto).
Major Depression. National Institute of Mental

Health.
https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/major-
depression.shtml. Accessed June 4, 2018.
TESTOSTERONE E UMORE
Nei T-Trials quegli uomini che avevano ricevuto
un gel al T avevano riportato un umore
migliore e una minore gravità dei sintomi
depressivi rispetto al gruppo placebo
Peter JSnyder, MD February 18, 2016 NEJMTestosterone Trials first 3 of 7 placebo controlled RCTreports

IL TESTOSTERONE MIGLIORA L’UMORE
2010 RESEARCH CONCLUSIONS:
(Maybe it is not a SSRI Deficiency – magari la

depressione non dipende da una carenza di inibitori della
ricaptazione della serotonina - SSRI)
Comunque gli effetti benefici del testosterone sono stati
più evidenti negli uomini con i livelli basali più bassi di
testosterone totale.
Giltay E, Tishova Y, Mskhalaya G, Gooren L, Saad F, Kalinchenko S.Effects of testosterone supplementation on depressive symptoms and sexual dysfunction in
hypogonadal men with the metabolic syndrome. The Journal Of Sexual Medicine. July2010;7(7):2572-2582.

SINDROME METABOLICA
MOLTE COMPONENTI DELLA SINDROME METABOLICA (OBESITÀ, IPERTENSIONE,

DISLIPIDEMIA, ALTERATA REGOLAZIONE DEL GLUCOSIO E INSULINO RESISTENZA) SI
VERIFICANO IN UOMINI AFFETTI DA IPOGONADISMO.
I DATI SUGGERISCONO CHE LA SINDROME METABOLICA, PREDISPONE ALLO
SVILUPPO DI IPOGONADISMO IN UOMINI DI MEZZA ETÀ.
SECONDO UNO STUDIO, LE PROBABILITÀ DI SVILUPPARE IPOGONADISMO, ERANO
SIGNIFICATIVAMENTE PIÙ ALTE NEGLI UOMINI CON IPERTENSIONE (1.84), CON
IPERLIPIDEMIA (1.47), CON DIABETE (2,09), E CON OBESITÀ (2.38), A DIFFERENZA
DEGLI UOMINI SENZA QUESTE CONDIZIONI. D’ALTRO CANTO, BASSI LIVELLI DI T E DI
SHBG, SONO CONSIDERATI FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DELLA SINDROME
METABOLICA NEGLI UOMINI.
Laaksonen DE, Niskanen L, Punnonen K, Nyyssönen K, Tuomainen TP, Valkonen VP, Salonen JT. The metabolic syndrome and smoking in relation to hypogonadism in middle-aged men: a prospective
cohort study. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:712–719. Huhtaniemi I, Forti G. Male late-onset hypogonadism: pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Urol 2011;8:335–344.
Traish AM, Guay A, Feeley R, Saad F. The dark side of testosterone deficiency: I. Metabolic syndrome and erectile dysfunction. J Androl 2009;30:10–22.

PREVENIRE LA SINDROME METABOLICA?
Livelli naturalmente alti di Testosterone sono associati con una
migliore sensibilità insulinica, HDL più alte, minore obesità centrale,
minore pressione sanguigna, trigliceridi, LDL, e in ultima analisi un
minore rischio di sviluppare la sindrome metabolica.
Traish A, Miner M, Morgentaler A, Zitzmann M. Testosterone deficiency.

The American Journal Of Medicine. July2011;124(7):578-587.
Blaya R, ThomazL, Rhoden E, et al. Total testosterone levels are correlated to metabolic syndrome components. The Aging Male: The Official Journal Of The
International Society For TheStudy Of TheAging Male. June2016;19(2):85-89.

Bassi livelli di T, Indipendente dall'età,
predispongono al rischio di sviluppare una
sindrome metabolica
 Bassi livelli di T sono associati a sindrome

metabolica (indipendentemente dall’età).
 Cioè, anche gli uomini più giovani con basso livello di

testosterone hanno un aumentato rischio di sindrome
metabolica.
Blouin K,Després J-P,Couillard C,et al. Contribution of ageand declining androgen levels to features of the metabolic syndrome in men. Metabolism. 2005;54(8):1034-1040. Laaksonen D,
Niskanen L, Punnonen K, et al. Sexhormones, inflammation and the metabolic syndrome: a population-based study. European Journal of Endocrinology. 2003;149(6):601- 608
Goncharov NP, Katsya GV, Chagina NA, Gooren LJ.Three definitions of metabolic syndrome applied to a sample of young obese men and their relation with plasma testosterone. The
Aging Male. 2008;11(3):118-122.

DIABETE DI TIPO 2
(Type 2 diabets – T2D)
LIVELLI BASSI DI T, SONO FREQUENTI IN UOMINI CON T2D, E LA MAGGIOR PARTE DI ESSI
PRESENTANO SINTOMI DI IPOGONADISMO.
LA PREVALENZA DI IPOGONADISMO NEGLI UOMINI CON T2D, È STATA STIMATA AL 33-

50%, IL CHE SIGNIFICA CHE POSSONO FACILMENTE INCORRERE A COMPILCANZE
LEGATE AL T2D.
D’ALTRO CANTO, NEGLI UOMINI CON BASSI LIVELLI DI T, IL RISCHIO DI SVILUPPARE T2D È
MAGGIORE.
IPOGONADISMO, ED E T2D, SI VERIFICANO SPESSO INSIEME NELLO STESSO PAZIENTE;

UNO STUDIO HA RIPORTATO CHE PIÙ DEL 70% DEGLI UOMINI PRESENTAVANO BASSI
LIVELLI DI T, T2D E ED.
Kapoor D, Aldred H, Clark S, Channer KS, Jones TH. Clinical and biochemical assessment of hypogonadism in men with type 2 diabetes: cor- relations with bioavailable testosterone and visceral
adiposity. Diabetes Care 2007;30:911–917.
Biswas M, Hampton D, Newcombe RG, Rees DA. Total and free testosterone concentrations are strongly influenced by age and central obesity in men with type 1 and type 2 diabetes but
correlate weakly with symptoms of androgen deficiency and diabetes-related quality of life. Clin Endocrinol (Oxf ) 2012;76:665–673.

UN FATTORE DI RISCHIO INDIPENDENTE PER
DIABETE
Bassi livelli di testosterone sono un fattore di rischio indipendente
per insulino-resistenza, sindrome metabolica e il diabete di tipo 2
stesso

Selvin E, Feinleib M, Zhang L, et al. Androgens and Diabetes in Men: Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Diabetes Care. 2007;30(2):234-238.

OBESITÀ
NUMEROSI STUDI, HANNO STABILITO UNA STRETTA CORRELAZIONE TRA
OBESITÀ E BASSI LIVELLI DI T, E UNA RELAZIONE INVERSA TRA TT E INDICE
DI MASSA CORPOREA (BMI): IL TESTOSTERONE LIBERO (Free Testosterone
FT) DIMINUISCE ANCHE CON L’AUMENTO DEL BMI.
C’È ANCHE UN INVERSO RAPPORTO TRA SIERO TT E FT, E LA

MASSA GRASSA VISCERALE.
INFATTI LOH, È PIÙ SPESSO ASSOCIATO CON L’OBESITÀ E LA CATTIVA

SALUTE, CHE CON L’INVECCHIAMENTO DI PER SÉ; NEI PAZIENTI CON
AUMENTO DEL GRASSO VISCERALE (CIRCONFERENZA VITA> 94cm), T E
SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) DEVONO ESSERE MISURATI.
Wu FC, Tajar A, Pye SR, Silman AJ, Finn JD, O’Neill TW, Bartfai G, et al.; European Male Aging Study Group. Hypothalamic-pituitary-testicular axis disruptions in older men are
differentially linked to age and modifiable risk factors: the European Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:2737–2745.
Huhtaniemi I, Forti G. Male late-onset hypogonadism: pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Urol 2011;8:335–344.

ESTRADIOLO
Livelli normali di estradiolo negli uomini:
21.80 - 30.11 pg/ml
Jankowska EA.Circulating Estradiol and Mortality in Men With Systolic Chronic Heart Failure. Jama. 2009;301(18):1892.

SOVRAPPESO = ondata di estrogeni
(Attenzione alla supplementazione di T nei soggetti obesi)
Un eccesso di aromatasi favorisce un

calo del testosterone e un aumento
dei livelli di estrogeni relativi con la
risultante ultima di un cambiamento
della composizione corporea
deleterio del soggetto
Testosterone- Aromatasi-
Estradiolo
Cohen PG.Obesity in men: The hypogonadal–estrogen receptor relationship and its effect on
glucose homeostasis. Medical Hypotheses.2008;70(2):358-360.
Zumoff B. Hormonal Abnormalities in Obesity. Acta Medica Scandinavica. 2009;222(S723):153-160.
Diaz- Arjonilla M, SchwarczM, Swerdloff RS,Wang C.Obesity, low testosterone levels and erectile
dysfunction. International Journal of Impotence Research. 2008;21(2):89-98
Kaplan SA,Meehan AG,ShahA. The Age Related Decrease in Testosterone is Significantly Exacerbated in Obese Men With the
Metabolic Syndrome. What are the Implications for the Relatively High Incidence of Erectile Dysfunction Observed in These
Men? TheJournal of Urology.2006;176(4):1524-1528.
Schubert M, Jockenhövel F.[Testosterone and the metabolic syndrome]. Der Urologe. Ausg. A. January 2010;49(1):47-50.
Relazione tra Androgeni e malattia di Peyronie (PD):
(A Case Control Study)
“Our findings suggest that decreased levels of adrenal

androgens may be implicated in the pathogenesis of
PD. The mechanism and clinical relevance of this
observation remain to be established”
Karavitakis M, Komninos C, Simaioforidis V, et al. The Relationship between Androgens, Regulators of Collagen Metabolism, and Peyronies Disease: A
Case Control Study. TheJournal of Sexual Medicine.2010;7(12):4011-4017.

COSA IPERESPRIME LE AROMATASI?
 Eccesso di alcol
 Deficienza di Zinco
 Insulino resistanza
 Infiammazione (PGE2)
 Obesità (centrale)
 Stress
 Aumento cortisolo
 Leptino resistenza
 invecchiamento
 Gonadotropine
https://www.fitneass.com/wp-content/uploads/2015/07/High-Estrogen-In-Men.jpg
Bibliografia
1. Cohen, PG. (2008). Med Hypotheses. Obesity in men: the hypogonadal-
estrogen receptor relationship and its effect on glucose homeostasis. Med
Hypotheses. 2008;70(2):358-60. DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2007.05.020
2. Zumoff, B. (1988). Hormonal abnormalities in obesity. Acta Med
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erectile dysfunction. Int J Impot Res, 21(2):89-98.
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5. Kaplan SA, et al. (2006). The age related decrease in testosterone is significantly
exacerbated in obese men with the metabolic syndrome. What are the implications
for the relatively high incidence of erectile dysfunction observed in these men?, J
Urol, 176(4 Pt 1):1524-7; discussion 27-8. DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.juro.2006.06.003
6. Schubert, M. & Jockenhövel, F. (2010). Testosterone and the metabolic
syndrome. Urologe A, 49(1):47-50. doi: 10.1007/s00120-009-2198-7.
Molte sono le evidenze scientifiche
in letteratura
“Age-associated testosterone decline is closely associated
with deposition of deep abdominal fat, a component of
the metabolic syndrome".
1. Corrales JJ,Burgo RM, Garca-Berrocal B, et al. Partial androgen deficiency in aging type 2 diabetic men and its relationship toglycemic
control. Metabolism. 2004 May;53(5):666-72.
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5. Blouin K, Despres JP,Couillard C,et al. Contribution of ageand declining androgen levels to features of the metabolic syndrome in
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7. Goncharov NP,KatsyaGV,Chagina NA, Gooren LJ.Three definitions of metabolic syndrome applied to a sample of young obese men and
their relation with plasma testosterone. Aging Male. 2008 Sep;11(3):118-22.

INFIAMMAZIONE
L’infiammazione stimola insulino resistenza e diabete di tipo 2:
Dandona P,Dhindsa S,Chaudhuri A, Bhatia V, Topiwala S,Mohanty P.Hypogonadotrophic Hypogonadism in Type 2 Diabetes, Obesity and the Metabolic Syndrome. Current Molecular Medicine. 2008;8(8):816-
828. Traish AM, SaadF,GuayA. The Dark Side of Testosterone Deficiency: II. Type 2 Diabetes and Insulin Resistance. Journal ofAndrology. 2008;30(1):23-32.

La PCR si unisce alla festa
• Un calo dei livelli di T è correlato ad un aumento

degli indici infiammatori come la PCR.
• L’infiammazione gioca un ruolo

critico nello sviluppo dell’obesità
(leptino resistanza) e molte delle
condizioni correlate come
aterosclerosi e cancro.
Dandona P,Dhindsa S,Chaudhuri A, Bhatia V, Topiwala S,Mohanty P.Hypogonadotrophic Hypogonadism in

Type 2 Diabetes, Obesity and the Metabolic Syndrome. Current Molecular Medicine. 2008;8(8):816-828.
Traish AM, SaadF,GuayA. The Dark Side of Testosterone Deficiency: II. Type 2 Diabetes and Insulin
Resistance. Journal of Andrology.2008;30(1):23-32.

T Inibisce la crescita degli adipociti
• Studi sperimentali hanno dimostrato
che il testosterone influenza la
combustione dei grassi (lipolisi)
attraverso la stimolazione della lipolisi
indotta da recettori b-adrenergici.
• Inoltre, è stato dimostrato che il

testosterone inibisce l'attività della
lipoprotein-lipasi (lipogenesi) nel
tessuto adiposo, portando a una
riduzione dell'assorbimento dei
trigliceridi nei depositi di grasso
centrale.
Kelly DM, Jones TH. Testosterone and obesity. Obesity Reviews.2015;16(7):581-606.

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subcutaneous abdominal and femoral adipose tissue in vivo in men:
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1995;80(1):239-243

Endotossiemia metabolica in uomini
obesi ipogonadici
• Recentemente abbiamo proposto la teoria GELDING in cui
l'infiammazione innescata dal passaggio dell'endotossina
batterica intestinale nella circolazione di uomini obesi
potrebbe essere responsabile della ridotta produzione di
testosterone.
• L'intestino umano contiene trilioni di batteri che portano la potente
endotossina immunostimolante (lipopolisaccaride, LPS). In condizioni
normali i nutrienti passano selettivamente attraverso la superficie
della mucosa intestinale nella circolazione, prevenendo al contempo la
trans- migrazione dei batteri intestinali e di LPS.
Tremellen K. Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function (GELDING) - a novel theory for the development of late onset hypogonadism in obese men. Basic and Clinical Andrology. 2016;26(1).

obesi ipogonadici
• Tuttavia, l'obesità e il consumo di cibi grassi sono entrambi
associati a una rottura dell'integrità della mucosa intestinale
che consente il passaggio dei batteri intestinali nella
circolazione sistemica, la cosiddetta "endotossemia
metabolica".
• Lo stato cronico risultante è una infiammazione di basso grado,

caratterizzato dalla produzione di citochine pro-infiammatorie
come IL-1β, TNFα e IL-6. Queste porterebbero ad alterare la
steroidogenesi testicolare del Leydig in studi di intervento sia
su animali che su soggetti umani.
Tremellen K. Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function (GELDING) - a novel theory for the development of late onset hypogonadism in obese men. Basic and Clinical Andrology.
2016;26(1).

obesi ipogonadici
Conclusioni: obesità e il metabolismo associato all'endotossemia
favoriscono uno stato pro-infiammatorio caratterizzato da elevati livelli
sierici di IL-6, che correlano sia con la compromissione della funzione
delle cellule del Leydig (Testosterone) che della funzione delle cellule di
Sertoli (infertilità e / o subfertilità più elevate negli uomini obesi.
Questi risultati aprono a nuovi trattamenti di ipogonadismo e infertilità

maschile correlati all'obesità e si concentrano sulla prevenzione dello
stato infiammatorio cronico associato all'endotossemia.
Tremellen K. Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function (GELDING) - a novel theory for the development of late onset hypogonadism in obese men. Basic and Clinical Andrology. 2016;26(1).

obesi ipogonadici
Numerosi studi epidemiologici multipli hanno riportato

significative correlazioni positive tra obesità e vari
marker di infiammazione (CRP, conta dei leucociti), ma
associazioni negative tra infiammazione e testosterone
sierico.
Kelly DM, Jones TH. Testosterone and obesity. Obesity Reviews.2015;16(7):581-606.

In che modo l’obesità porterebbe ad
un calo del T?
L'attuale teoria dietro l'ipogonadismo
correlato all'obesità è centrata
sull'attività dell'aromatasi del tessuto
adiposo che causa la conversione
periferica del testosterone in
estrogeni, che esercita un effetto di
feedback negativo sull'azionamento
dell'LH ipofisario per la produzione di
testosterone (ipogonadismo centrale).
In che modo l’obesità porterebbe ad un
calo del T?
Inoltre, il "riscaldamento" dei testicoli da parte del tessuto adiposo
pelvico, lo stress ossidativo correlato all'obesità e le adipokine come
la leptina possono anche svolgere un ruolo nella perturbazione della
funzione testicolare nell'uomo obeso.
https://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC2544367_cia0301-25-01&req=4
L’obesità aumenta il cortisolo
L'obesità è associata ad una

maggiore espressione e attività
dell'11b-idrossisteroide-
deidrogenasi di tipo 1 nel tessuto
adiposo. Questo enzima
determina le concentrazioni locali
di glucocorticoidi attraverso
l'interconversione del cortisolo e
il suo cortisone di contropartita
inattivo.
Image Source: http:// sciencemission.c om/ site/ index.php?pag
e=news&type=view&id=obesity-diabetes%2Flong-term-stress-linked
Masuzaki H. A Transgenic Model of Visceral Obesity and the Metabolic Syndrome. Science. 2001;294(5549):2166-2170.

Obesità, glucocorticoidi e basso T
L'obesità totale e addominale aumenta il turnover e
la produzione di glucocorticoidi.
Questo aumento provoca un controllo anormale
dell'asse ipotalamo-ipofisario-surrenale e possibilmente
un lieve ipoandrogenismo negli uomini.
Image source:
http://www.nature.com/
ijo/ journal/v32/n12/
fig_t
ab/ijo2008129f1.html
Rask E. Tissue-Specific Dysregulation of Cortisol Metabolism in Human Obesity. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001;86(3):1418-1421. .

MALATTIE CEREBROVASCOLARI E
CARDIOVASCOLARI
UNA BASSA CONCENTRAZIONE DI T, È ASSOCIATA AD

UN AUMENTATO RISCHIO DI SVILUPPARE MALATTIE
CARDIOVASCOLARI.
AL CONTRARIO, ELEVATI LIVELLI DI T,

RAPPRESENTANO UN FATTORE DI RIDUZIONE DEL
RISCHIO DI EVENTI CARDIOVASCOLARI ( I QUALI
RACCHIUDONO EVENTI CORONARICI ED EVENTI
CEREBROVASCOLARI).
Ohlsson C, Barrett-Connor E, Bhasin S, Orwoll E, Labrie F, Karlsson MK, Ljunggren O, et al. High serum testosterone is associated with reduced risk of cardiovascular events in
elderly men. The MrOS (Osteoporotic Fractures in Men) study in Sweden. J Am Coll Cardiol 2011;58:1674–1681.

Livelli adeguati di testosterone sono
importanti per mantenere la salute
cardiaca
• Lo studio di Rotterdam ha esaminato l'associazione tra livelli di testosterone e

salute cardiaca in 504 uomini di età compresa tra 67 e 75 anni.
• Ha dimostrato che gli uomini con livelli più alti di testosterone avevano livelli
più bassi di malattia coronarica.
• Come hanno affermato gli autori dello studio, "abbiamo trovato un'associazione
indipendente e inversa tra i livelli di testosterone endogeno e aterosclerosi
aortica grave e la progressione dell'aterosclerosi aortica negli uomini".
Hak A, Witteman J,de JongF, Geerlings M, Hofman A, PolsH. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study. The Journal Of Clinical
Endocrinology And Metabolism. August 2002;87(8):3632-3639. .

MORTALITÀ CARDIOVASCOLARE
Bassi livelli di
testosterone sono
predittivi di mortalità
per malattia
coronarica.

Araujo A, Kupelian V, PageST,Handelsman DJ,Bremner WJ,McKinlay JB.Sexsteroids and all-cause mortality and cause-specific mortality in men. Arch Intern Med 2007;167: 1252–1260.
Holmboe S,Skakkebæk N, Andersson A, et al. Individual testosterone decline and future mortality risk in men. European Journal Of Endocrinology [serial online]. January 2018;178(1):123-
130.

Bassi livelli di T aumentano il rischio
di aterosclerosi
Gooren L. JSteroid Biochem Mol Biol. 2003Jun;85(2-5):349-55. Debing E, et al. Int Angiol.2008 Apr;27(2):135-41. Khaw KT, Circulation. 2007 Dec 4;116(23):2694-701.
Muller M, et al. Circulation. 2004 May 4;109(17):2074-9. Zmuda JM, et al. Am JEpidemiol. 1997 Oct 15;146(8):609-17. Hak AE, et al. JClin Endocrinol Metab. 2002 Aug;87(8):3632-9.

DECLINO COGNITIVO
“The chief function of the body is to

carry the brain around."
Thomas A. Edison
• Il testosterone è anche necessario per il
funzionamento ottimale del cervello.
• Diversi studi hanno confermato che gli uomini che

mantengono livelli di testosterone ottimali con l'età
invecchiano hanno un numero significativamente
inferiore di sintomi di senilità rispetto agli uomini con
bassi livelli di testosterone.
• In uno studio distintivo pubblicato nel 2002, 407 uomini di

età compresa tra 50 e 91 anni sono stati seguiti per 10
anni e sono stati sottoposti a più test per determinare i
livelli di testosterone e il funzionamento cognitivo.
Moffat S,Zonderman A, Metter E, Blackman M, Harman S,Resnick S.Longitudinal assessmentof serum free testosterone concentration predicts memory
performance and cognitive status in elderly men. The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism [serial online]. November 2002;87(11):5001-5007.

PER CITARE GLI AUTORI:
› "FTL più alti [free Test level - livelli di testosterone libero] sono stati
associati a punteggi migliori sulla memoria visiva e verbale, sul
funzionamento visuospaziale e sulla scansione visuomotoria e su un
tasso ridotto di declino longitudinale della memoria visiva.”
› Studi randomizzati e controllati con placebo hanno mostrato che

l'integrazione di testosterone ha migliorato la memoria verbale, la
memoria di lavoro e le prestazioni visuospaziali negli uomini
anziani.
Barrett-Connor E, et al. JClin Endocrinol Metab 1999 Oct; 84: 3681-85. Janowsky JS,et al. Behav Neurosci 1994 Apr; 108: 325-32. Cherrier MM,
et al. Neurology 2001 Jul 10; 57: 80-88. Janowsky JS,et al. JCogn Neurosci 2000 May; 12(3): 407-14

Una bassa biodisponibilità sierica del
T può portare alla malattia di
Alzheimer
 Particolare attenzione negli uomini anziani con declino
cognitivo dovrebbe essere fatta in quanto ciò può portare
a malattia di Alzheimer.
 Le concentrazioni di testosterone libero erano più basse in

uomini che hanno sviluppato la malattia di Alzheimer e
questa differenza si è verificata prima della diagnosi.
 I livelli di testosterone libero più alti offrono protezione

verso la diagnosi di malattia di Alzheimer negli uomini più
anziani.
Chu L, Tam S,Lam K, et al. Bioavailable testosterone predicts a lower risk of Alzheimer's disease in older men. Journal Of Alzheimer's Disease: JAD. 2010;21(4):1335-1345. Moffat S,
Zonderman A, Resnick S, et al. Free testosterone and risk for Alzheimer disease in older men. Neurology. January 27, 2004;62(2):188-193..

NEUROPROTEZIONE
• Il testosterone può essere neuroprotettivo

limitando l'invecchiamento neuronale e
vascolare nelle cellule neuronali
dell'ippocampo, che è coinvolto nella
funzione cognitiva.
• I livelli di testosterone sono più bassi negli

uomini con malattia di Alzheimer (AD) rispetto
ai controlli e alcuni studi suggeriscono che
bassi livelli di testosterone libero possono
precedere l'insorgenza di AD.
Lu PH, et al. Arch Neurol. 2006 Feb;63(2):177-85.
Cherrier MM, et al. Psychoneuroendocrinology. 2004 Jan;29(1):65-82. Moffat
SD,et al. Neurology. 2004Jan 27;62(2):188-93.
Hogervorst E, et al., Neuro Endocrinol Lett.2003 Jun;24(3-4):203-8. Moffat
SD,et al. JClin Endocrinol Metab.2002 Nov;87(11):5001-7. Cherrier MM, et
al. JClin Endocrinol Metab. 2002 Jul;87(7):3090-6. Gouras GK,et al. Proc Natl
Acad Sci USA. 2010 Feb 1;97(3):1202-5

Bibliografia
• Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS. Prevalence of Alzheimer’s disease in a community population of
older persons higher than previously reported. JAMA. 1989;262:2552-2556.
• Pike CJ, Carroll JC, Rosario ER, Barron AM. Protective actions of sex steroid hormones in Alzheimer’s disease.
Front Neuroendocrinol. 2009;30:239-258.
• Holland J, Bandelow S, Hogervost E. Maturitas. 2011 Aug;69:322-337.
• Tan RS, Pu SJ. A pilot study on the effects of T in hypogonadal aging male patients with Alzheimer’s disease.
Aging Male. 2003;6:13-17.
• Ota H, Akishita M, Akiyoshi T, et al. T deficiency accelerates neuronal and vascular aging of SAMP8 mice:
protective role of eNos and SIRT1. PLoS ONE. 2012;7:e29598.
• Hogervorst E, Bandelow S, Combrinck M, et al. Low free T is an independent risk factor for Alzheimer’s disease.
Exp Gerontol. 2004;39:1633-1639.
• Moffat SD, Zonderman AB, Metter EJ, et al. Free T and risk of Alzheimer disease in
older men.Neurology.2004;62:188-193.
• Rosario ER, Chang L, Head EH, Stanczyk FZ, Pike CJ. Brain levels of sex steroid hormones in men and women
during normal aging and in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2009;32:604-613.
• Braak H, Braak E. Staging of Alzheimer’s disease-related neurofibrillary changes. Neurobiol Aging.
1995;16:271- 278.Hammond J, Le Q, Goodyer C, et al. T mediated neuroprotection through the androgen
receptor in human primary neurons. J Neurochem. 2001;77:1319-1326.

DIETA
PER MIGLIORARE
IL TESTOSTERONE
ne
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazio
DIETA PER MIGLIORARE IL TESTOSTERONE
AUMENTARE GLI ALIMENTI CHE AUMENTANO i livelli e/o l'attività del testosterone
MANGIARE SUFFICIENTAMENTE: più di 2000 kcal / giorno
AUMENTARE l'assunzione di alimenti ricchi di PROTEINE: da 200 ga 400 g / giorno di pesce
• carne
• uova
• pollame,
non più di 1,8gr / kg di peso corporeo
AUMENTARE l'assunzione di grassi saturi sani:

• tuorlo d'uovo crudo o morbido (giallo di un uovo)
• burro (specialmente burro chiarificato (Hindoe): Ghee
• bollito in modo sicuro con lardo e pancetta biologici all'acqua max. 100 ° C o 212 ° F)
• carne di organi (fegato, rene)
• pelle di pollo biologica cotta a temperature inferiori a 85 ° C (185 ° F) nel forno (evitare grigliate
ad alta temperatura)
• - olio di cocco (crudo) => PRENDI UNO O DUE CUCCHIAI / giorno di burro (chiarificato) o
equivalente (da 1 a 2 tuorli d'uovo, 75 g di lardo bollito, ecc.)
• Grassi insaturi sani = - oli vegetali come olio di olive extravergine
• TOTALE DEI GRASSI NON SUPERIORE AL 40% NON MENO DEL 20% DI CUI ALMENO UN TERZO
SATURI

Un basso apporto proteico può
aumentare la SHBG
“…diets low in protein in elderly men [40-to-

70 years old] may lead to elevated SHBG
levels and decreased testosterone
availability.”
Longcope C,Feldman H, McKinlay J,Araujo A. Diet and sex hormone-binding globulin. The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism [serial online].
January 2000;85(1):293-296.

DIETA PER MIGLIORARE IL TESTOSTERONE
 EVITARE I CIBI CHE RIDUCONO I LIVELLI DI TESTOSTERONE

 EVITARE ALCOL !! (IL PEGGIORE)
 EVITARE CARBOIDRATI RAFFINATI: dolci, cioccolato, pane, riso,
muesli, pasta (utile solo per fare prima di uno sforzo fisico o
mentale breve (0-20 "). Non bisogna però scendere sotto il
30% di carboidrati. I carboidrati se troppo alti abbassano il T
totale, ma aumentando l’insulina abbassano la SHBG:
 EVITARE BEVANDE ANALCOLICHE: cola, caffè
 EVITARE GRASSI TRANS
 LIMITARE ANCHE I CEREALI INTEGRALI

LE CARNI ROSSE RICCHE DI
COLESTEROLO => AUMENTANO
IL TESTOSTERONE
GLI ALIMENTI ALTO COLESTEROLO SONO

PRINCIPALMENTE REPERIBILI IN TUTTI I
PRODOTTI ANIMALI, PER ESEMPIO,
TUORLI D'UOVO, CARNE ROSSA,
POLLAME (COSCIA), CROSTACEI E LATTE
INTERO, SONO ALIMENTI AD ALTO
COLESTEROLO
E CONTENGONO ALTRE QUANTITÀ
DI GRASSI.
PESCE
 Acidi grassi essenziali EPA e DHA

impattano sui livelli di SHBG negli
uomini di età compresa tra 43 e 88 anni.
 STUDIO: I ricercatori sono giunti alla

conclusione che sia l'EPA che il DHA
hanno ridotto i livelli di SHBG negli uomini
di mezza età e anziani.
Nagata C,Takatsuka N, Kawakami N, Shimizu H. Relationships between types of fat consumed and serum estrogen and androgen concentrations in Japanese men. Nutrition And Cancer.
2000;38(2):163-167. .

CIBO COME MEDICINA
Per aumentare la produzione di testosterone: apportare
la suficiente quantità di:
• Grassi saturi , colesterolo e proteine
Per diminuire la conversione in estrogeni aumentare

il consumo di:
• Alimenti con Isoflavoni e betasitosteroli (soia non OGM)
• Acidi grassi Omega-3 (lino, pesce, canapa, noci)
• Frutta e verdura di colore rosso, arancione, giallo
• Verdure crucifere
• Semi di zucca, olio d’oliva, avocado, noci
Abbassare il carico glicemico degli alimenti

NUTRIENTI PER MIGLIORARE IL TESTOSTERONE
Vitamin B1 50 mg
Vitamin B6 (5'pyridoxal phosphate) 50 mg
Zinc citrate 30 mg
Magnesio 500 mg
Manganese aspartate (o chloridrato) 3 mg
Boro 1 mg
Biotina (vitamin B7) 0.5 mg
Selenio metionina 0.05mg
Calcio carbonato qs
pf/capsule dt/ 60 S/ To swallow 3x 1/day during 3 months: 1 caps at wakeup, 2
caps before bedtime, then: same (3/d)or reduce to 2 at bedtime
Vitamin A (acido retinoico o retinol palmitato) 20.000 IU
Vitamin D 3 2.000 IU
Vitamin E (tocoferoli misti) 200 IU
pf/ capsule dt/60 S/ To swallow 3x1/day during 3 months: 2 caps at wakeup,
1 caps before bedtime, then: same (3/d)or reduce to 1 at wakeup
Zinco => testo sierico & fertilità in uomini
con basso testo
Men + idiopathic infertility of > 5 yrs duration
Zinc therapy (3-6 Oral Zinc sign.
increased
Serum T &
Men + testo Men + testo DHT & sperm
Fertility
50 = or > < 4.8 ng/ml
40 4.8 ng/ml 9 wives became
(number of men
Prior Zinc had no 41% pregnant, 6 within
who wives 30 effect on T & 3 months & 3
became
20 sperm count but within 2 months of
pregnantl) 0% a second trial.
sign. increased
10
9/22
0 0%
0/11
n = 11 n =22
Fig.: Zinc therapy boosts well serum testosterone,sperm count & fertillit in
men + idiopathic infertility of long duration on the condition that their
n = Men + idiopathic infertility of > 5 yrs duration
Netter A, Hartoma R, Nahoul K Effect of zinc administration on plasma testosterone, dihydrotestosterone, and
sperm count. Arch Androl. 1981 Aug;7(1):69-73

Terapia con Zinco e livello
di ormoni sessuali
 BACKGROUND: il livello di zinco è significativamente più basso nei pazienti in emodialisi.

 OBIETTIVO: In questo studio clinico, esaminiamo l'effetto della terapia con integratori
di zinco sui livelli sierici degli ormoni sessuali nei pazienti maschi in emodialisi.
 PAZIENTI E METODI: I pazienti hanno ricevuto integratore di zinco (solfato di zinco, 250 mg
/ die) per 6 settimane e ormoni sessuali e il livello del plasma di zinco sono stati
nuovamente controllati.
 RISULTATI: Il livello sierico di FSH e prolattina non ha avuto cambiamenti significativi
prima e dopo l'intervento, ma i livelli sierici di testosterone, LH e zinco sono aumentati in
modo significativo.
Jalali G, Roozbeh J, Afshariani R, et al. Impact of oral zinc therapy on the level of sex hormones in male patients on hemodialysis. Renal Failure . May 2010;32(4):417-419.
Chang C,Choi J, Kim H, Park S.Correlation between serum testosterone level and concentrations of copper and zinc in hair tissue. Biological Trace Element Research December2011;144(1-3):264- 271.

Influenza di zinco (Zn) e selenio (Se) sulla
fisiopatologia testicolare indotta dal
cadmio (Cd)
Il trattamento combinato di animali esposti a Cd con Se e Zn ha
assicurato una riduzione più significativa delle concentrazioni
plasmatiche e di Cd testicolare e una protezione più efficace contro il
danno testicolare osservato, come evidenziato dalla prevenzione
totale della privazione di Se e Zn e dell'intero restauro della motilità
degli spermatozoi e lo stato antiossidante testicolare.
Food Chem Toxicol. 2010 Oct;48(10):2759-65.

VIT. A => TESTOSTERONE
Testosterone Vit. A Deficient diet
ng/ml NORMAL DIETAfter 10 weeks : testosterone
After 14 weeks: marked degeneration of tubules, cessation
protein 4
3
(testicle)
2
3,14 1,31
N = 21 N = 21
Steinberg KK, Exp Biol & Med, 1981, 110-115

NUTRIENTI PER AUMENTARE IL TESTOSTERONE
R/ Creatina 100g
L-Carnitina 100g
polvere da 200g
Un cucchiaino da bere diluito con un succo di frutta fresco da
bere al risveglio e a pranzo.
Poi solo una dose al giorno per i successivi 2 mesi o per sempre.
ATTENZIONE: RIDURRE IL DOSAGGIO IN CASO DI RITENZIONE

IDRICA

Impatto della vitamina sul T
• Il tratto riproduttivo maschile è un tessuto bersaglio per

la vitamina D.
• Studio: 200 uomini sani, in sovrappeso, non diabetici sottoposti

a un programma di riduzione del peso.
• I partecipanti hanno ricevuto 83 microgrammi (3.332 UI)

di vitamina D al giorno per 1 anno o placebo.
• Rispetto ai valori basali, nel gruppo integrato con vitamina D è

stato osservato un aumento significativo del testosterone
totale, del testosterone bioattivo e dei livelli di testosterone
libero.
Pilz S, Frisch S, Koertke H, et al. Effect of Vitamin D Supplementation on Testosterone Levels in Men. Hormone and Metabolic Research. 2010;43(03):223-225.

Impatto della vitamina sul T
Con l'uso di vitamina D è stato notato:

Significativo aumento dei livelli totali di testosterone(da 10,7 ± 3,9 nmol / le
13,4 ± 4,7 nmol / l; p <0,001).
Aumento del testosterone bioattivo(da 5,21 ± 1,87 nmol / l a 6,25 ±

2,01 nmol / l; p = 0,001).
Aumento dei livelli di testosterone libero (da 0,222 ± 0,080 nmol / l a 0,267
± 0,087 nmol / l; p = 0,001)
Al contrario, non vi è stato alcun cambiamento significativo in qualsiasi

misura di testosterone nel gruppo placebo.
• Pilz S, Frisch S, Koertke H, et al. Effect of Vitamin D Supplementation on Testosterone Levels in Men. Hormone and Metabolic Research. 2010;43(03):223-225.

Associazione tra lo stato della vitamina
D ei livelli sierici di androgeni negli
• Gli uomini con sufficienti 25 (OH) livelli D
(> o = 30 microg / l) avevano livelli
significativamente più alti di
testosterone e * FAI e livelli
significativamente più bassi di SHBG*
• FAI = Indice androgeno libero = (Tot Testo
/ SHBG x 30) x 100
• CONCLUSIONE: Livelli di androgeni e 25

(OH) livelli D sono associati negli uomini
e mostrano una variazione stagionale
concordante.
Wehr E, Pilz S, Boehm B, Mã¤Rz W, Obermayer-Pietsch B. Association of vitamin D status with serum androgen levels in men. Clinical Endocrinology. 2009.

Associazione tra lo stato della vitamina
D ei livelli sierici di androgeni negli
• Studio recente: gli uomini in sovrappeso a cui sono stati somministrati
integratori di vitamina D hanno avuto un aumento significativo dei livelli
di testosterone dopo un anno.
• Altro studio più recente:Il testosterone totale era più alto negli uomini
con livelli normali di 25-idrossivitamina D rispetto agli uomini con livelli
più bassi.
• Quando i livelli di 25-idrossivitamina D erano più bassi, l'indice di
massa corporea era più alto rispetto a quando i livelli erano normali e i
profili lipidici erano meno favorevoli.
• Studio: 1362 uomini (di età compresa tra 40 e 75 anni) nello studio di
follow-up dei professionisti della salute hanno rivelato una
significativa relazione positiva tra il testosterone totale e i livelli di 25
(OH) D.

DOSE to increase
NUTRIENT DURATION
TESTOSTERONE/levels/activity TESTICLES
Vit. A (retinol) oral 25’000 to 100’000 IU/day 4- 8 months
Vit. B1 oral 10 to 50 mg/day 2 to 6 months
oral 1 to 2 x 125-250 mg/day pyridoxine; 4 to 8 mo or

Vit. B6 permanently
or active: 50-100 mg/day Pyridoxal-5-phosphate
4 to 8 months
Vit. B7 (biotin) 2 mg/day; hair regrowth: 3x 2mg/wk IM inj. (18x)
Vit. E oral 400 to 800 mg/day of alfa- and gamma tocopherol 6 to 8 months
Omega-9 PUFA 6 soupspoon olive oil/day 4 to 8 months
Saturated fatty ac. oral saturated coconut oil, butter, egg yolk permanently
4 to 8 months or
Cholesterol oral : consume more foods rich in cholesterol
permanently
Boron 3 to 10 mg/day
4 to 8 months
Zinc oral 50 mg/day zinc citrate or sulphate before bedtime
oral L-carnitine: 3 (women) to 4 (men) g/day; 4 to 8 months

Carnitine
oral Acetyl-L-carnitine: 2 (women) to 3 (men) g/day
Glutamine oral 2/5 g/day for 2 to 8 months
IL CAFFE’
MIGLIORA IL
TESTOSTERONE?
IN UNO STUDIO (PATON CD. ET AL. 2010)
PUBBLICATO I RICERCATORI HANNO MOSTRATO
COME SOGGETTI CHE BEVEVANO CAFFE CON
CAFFEINA PRESENTINO UN AUMENTO DEL
TESTOSTERONE TOTALE E LIBERO (+ 66% E +
76%). QUESTA CAFFEINA RIDUCE LA
CONCENTRAZIONE DI ESTRADIOLO (-47%) E IL
RAPPORTO TESTOSTERONE-ESTRADIOLO.
I RICERCATORI HANNO SUGGERITO CHE LA
CAFFEINA PUO’ CREARE UNA SOPPRESSIONE
DELL'ATTIVITÀ DELLE AROMATASI E CHE COSI DA
AVERE PIÙ TESTOSTERONE LIBERO PER LE
MEMBRANE CELLULARI.
IL CAFFE’ MIGLIORA IL TESTOSTERONE?
UN ALTRO STUDIO (BEAVEN CM ET AL. 2008) MOSTRA CHE LA

CAFFEINA PUO’ PROLUNGARE IL SEGNALE DELL'ORMONE
LUTEININANTE (LH) O IL GONADOTROPINO CORICO UMANO
(hCG) SULLE CELL DI LEYDING (GENERANDO PIÙ
TESTOSTERONE). ASSUMERE UNA DOSE MODERATA DI
CAFFEINA (240 mg) PRIMA DI UNA SESSIONE DI ALLENAMENTO
ALL'ESERCIZIO, PUO 'RIDURRE CORTISOLO E AUMENTARE
TESTOSTERONE. INVECE DOSI ELEVATE DI CAFFEINA (500-
800mg), POSSONO AUMENTARE PIÙ IL CORTISOLO CHE IL
TESTOSTERONE.

GLI ESTRATTI DI MACA, GINSENG,
MUIRA PUAMA E TRIBULUS
RICCHI IN SAPONINE STEROIDEE
MIMANO L’AZIONE DEL
TESTOSTERONE A LIVELLO
DELL’ASSE IPOTALAMO IPOFISI
SURRENE.

MACA
= ERBA PERUVIANA
-> USATO IN MENOPAUSA PER CALDANE E COME
BOOSTER DELLA LIBIDO
LA MACA È STATA UTILIZZATA DAI PERUVIANI PER
SECOLI (DA PRIMA DEL TEMPO DEGLI INCAS)

MACA: BENEFICI
OSTEOPOROSI:
• ‘CONSIDEREVOLE’ RIMODELLAMENTO OSSEO, MIGLIORATA DENSITÀ OSSEA
SINTOMI DELLA MENOPAUSA: ESTROGEN-LIKE
ACTION
• SIGNIFICATIVA DIMINUZIONE DELLE ‘HOT FLASHES’, E DELLA SECCHEZZA VAGINALE
• SUDORAZIONE NOTTURNA, INSONNIA
• ALTERAZIONE DELL’UMORE, PROGESTERONE
OR
PROBLEMI MESTRUALI: THYROID-LIKE
• AIUTA LE MESTRUAZ IONI DOLOROSE, SINDROME PREMESTRUALE, MENORRAGIA ACTION
ALTRO:
• ENERGY BOOSTER: EQUILIBRA IL SISTEMA ENDOCRINO - TIROIDE, IPOFISI E SURRENALI. ANDROGEN-
• LIBIDO BOOSTER: AUMENTA LA LIBIDO MASCHILE E FEMMINILE LIKE ACTION
• SINDROME DA AFFATICAMENTO CRONICO: MIGLIORA LA FUNZIONE SURRENALICA CORTISOL
STIM.

MACA (Lepidium meyenii Walp.) radici
RECENTI STUDI EFFETTUATI IN AMERICA DIMOSTRANO CHE LA MACA DA
DEI BENEFICI SULLA VITA SESSUALE, MIGLIORANDO, APPUNTO, LE
PRESTAZIONI, VIENE INDICATA ANCHE NEL TRATTAMENTO DELLA
DISFUNZIONE ERETTILE E NELL'IMPOTENZA MASCHILE.
UNO STUDIO REALIZZATO DA ASSOCIATI ALLA UNIVERSIDAD PERUANA

CAYETANO HEREDIA, DURATO 3 MESI HA PERMESSO DI VALUTARE LA REALE
EFFICACIA DELLA MACA LEPIDIUM MEYENII WALP.
A PARTIRE DALLA OTTAVA SETTIMANA È STATO AVVERTITO UN AUMENTO

CONSIDEREVOLE DEL DESIDERIO SESSUALE NEGLI INTERVENUTI AI QUALI ERA
STATO SOMMINISTRATO ESTRATTO DI MACA LEPIDIUM MEYENII WALP,
QUESTO SENZA CHE NEI PAZIENTI SI AVVERTISSE UN AUMENTO DI ANSIA O
TENSIONE. ALCUNI STUDI INOLTRE AVREBBERO DIMOSTRATO UNA
STIMOLAZIONE DELLA SPERMATOGENESI NEL MASCHIO (AUMENTATA
PRODUZIONE DI SPERMATOGONI E SPERMATOZOI).

ALCUNI STUDI INOLTRE AVREBBERO DIMOSTRATO UNA
STIMOLAZIONE DELLA SPERMATOGENESI NEL MASCHIO, UNA
STIMOLAZIONE DELLA MATURAZIONE DEI FOLLICOLI DEL GRAAF E
DELLA SECREZIONE DEGLI ESTROGENI NELLA FEMMINA.
LE PROPRIETÀ CHE HANNO DI RECENTE RESO FAMOSO IL MACA ANCHE NEL

MONDO OCCIDENTALE SONO PRINCIPALMENTE QUELLE RIVOLTE
ALL’INCREMENTO DELLA LIBIDO.
QUESTE PROPRIETÀ SEMBRANO DERIVARE DALLA CAPACITÀ DEGLI STEROIDI

CONTENUTI NEL MACA DI NORMALIZZARE IL CONTENUTO DI
TESTOSTERONE PREVENENDO IN TAL MODO TUTTI I GRADUALI
CAMBIAMENTI E GLI SQUILIBRI CHE INTERCORRONO CON IL PROGREDIRE
DELL’ETÀ.

MACA
COSTITUENTI ATTIVI AMINOACIDI ESSENZIALI E NON ESSENZIALI, GRASSI
POLIATURIZZATIACIDI: MAENE E MACAMIDE.
• ALCUNI MIGLIORAMENTI NELLE PRESTAZIONI SESSUALI
TRATTAMENTO DELLA DISFUNZIONE ERETTILE (STUDENTI RECENTI)
UNO STUDIO DELL’UNIVERSITÀ PERUVIANA CAYETANO HEREDIA DURATO 3 MESI CON QUESTO
PRINCIPIO ATTIVO
• CONSIDEREVOLE AUMENTO DEL DESIDERIO SESSUALE, SENZA AUMENTO DI ANSIA
O TENSIONE (A PARTIRE DALL'8ª SETTIMANA)
• ALTRI STUDI HANNO RIPORTATO
• SPERMATOGENESI ( PROD. OF SPERMATOGONIA & SPERMATOCITI)
• GRAAF MATURAZIONE FOLLICOLARE
• SECREZIONE ESTROGENI NELLE DONNE .
• LIBIDO
MECCANISMO: LE PROPRIETÀ SEMBRA DERIVINO DALLA CONCENTRAZINE DEGLI STEROIDI

CONTENUTI NEL MACA PER NORMALIZZARE LA PRODUZIONE DEL TESTOSTERONE ENDOGENO E
PREVENIRE I CAMBIAMENTI E GLI SQUILIBRI PROPRI DELL'INVECCHIAMENTO.

GINSENG
PRINCIPI ATTIVI: GINSENOSIDI
AI GINSENOSIDI SONO ATTRIBUITE LE PROPRIETÀ TONIFICANTI DEL GINSENG, DA

ALCUNI DATI OTTENUTI DA STUDI CLINICI SI EVINCE CHE LA PIANTA AUMENTA I
LIVELLI DI TESTOSTERONE.
IL GINSENG VIENE DEFINITO UNO "PSICOTONICO" PER LE SUE ATTIVITÀ STIMOLANTI
DEL SISTEMA CENTRALE (SNC) E TONICHE. INFATTI NON SOLO MIGLIORA
L'ORGANISMO DAL PUNTO DI VISTA FISICO, MA INFLUENZANDO POSITIVAMENTE GLI
STATI DEPRESSIVI, MIGLIORA ANCHE IL RENDIMENTO E LA CONCENTRAZIONE.
SECONDO RECENTI STUDI REALIZZATI DA ASSOCIATI A COLLEGE OF PHARMACY,
CHUNGBUK NATIONAL UNIVERSITY, CHENONGJU, IN COREA, IL GINSENG SAREBBE
UTILE NEI CASI DI IPERTENSIONE.
PERTANTO IL GINSENG AGISCE POSITIVAMENTE SUI SINTOMI DA CARENZA DI
TESTOSTERONE.
GINSENG
PRINCIPI ATTIVI: GINSENOIDI
GINSENOIDI = COMPOSTI ATTIVI DEL GINSENG (CON PROPRIETÀ DI TONICI)

STUDI CLINICI
• TESTOSTERONE SIERICO (STUDI CLINICI)
• ”PSICOSTIMOLANTE"
• MITIGAZIONE DEGLI STATI DEPRESSIVI
• PERFORMANCE & CONCENTRAZIONE
STUDI DELLA PURDUE UNIVERSITY, WEST LAFAYETTE (USA):
• COLESTEROLO SIERICO, TRIGLICERIDI, LDL & MALONDIALDEHYDE

• HDL
• IPERTENSIONE (STUDI RECENTI DELLA FACOLTÀ DI FARMACIA - UNIVERSITÀ
NAZIONALE CHUNGBUK, CHENONGJ - KOREA) ,
• AGISCE POSITIVAMENTE SUI SINTOMI DA DEFICIENZA DI TESTOSTERONE.

MUIRA PUAMA
PRINCIPI ATTIVI: BETA SITOSTEROLO, ALCALOIDI
SULLA BASE DELLE DOCUMENTAZIONI CLINICHE DISPONIBILI GLI

ESTRATTI DI MUIRA PUAMA HANNO EFFETTI TONIFICANTI ED
AUMENTANO LA LIBIDO.
LA PIANTA AUMENTA IL LIVELLO DI TESTOSTERONE LIBERO E / O

SOPPRIME L’ECCESSO DI ESTROGENI.
UN RECENTE STUDIO CLINICO CONDOTTO DALL’ISTITUTO DI
SESSUOLOGIA DI PARIGI SOTTO LA SUPERVISIONE DEL DOTT. JACQUES
WAYNBERG SU 262 PAZIENTI CHE LAMENTAVANO UNA DIMINUZIONE
DEL DESIDERIO SESSUALE E L’INCAPACITÀ DI OTTENERE O MANTENERE
UN’EREZIONE, HA EVIDENZIATO L’EFFICACIA DELL’ESTRATTO DI MUIRA
PUAMA NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI ANALIZZATI .

PTYCOPETALUM OLACOIDES BENTH. MUIRA-PUAMA
COSTITUENTI ATTIVI: BETA SITOSTEROL. Alcaloidi.
• EFFETTO TONICO
• LIBIDO.
• TESTOSTERONE LIBERO SIERICO
• e/o ECCESSO DI ESTROGENI.
• DESIDERIO SESSUALE & DELLE EREZIONI COME DIMOSTRATO IN
UNO STUDIO SU PAZIENTI MASCHI CON BASSO DESIDERIO
SESSUALE E INABILITÀ AD OTTENERE E MANTENERE UNA
EREZIONE VALIDA (ISTITUTO SESSOLOGICO A PARIGI SOTTO LA
SUPERVISIONE DEL DR. JACQUES WAYNBERG IL 26)

TRIBULUS TERRESTRIS
PRINCIPI ATTIVI
SAPONINE STEROIDEE: PROTODIOSCINA
I PRINCIPI ATTIVI CONTENUTI IN TRIBULUS SONO SPECIALI SOSTANZE VEGETALI

SECONDARIE, LE COSIDDETTE SAPONINE . LA PRINCIPALE SOSTANZA ATTIVA È LA
PROTODIOSCINA, UNA SAPONINA STEROIDEA. TRIBULUS INDUCE, ATTRAVERSO LA
STIMOLAZIONE DELL’IPOFISI, LA SECREZIONE DELL’ORMONE LUTEINIZZANTE (LH),
CHE A SUA VOLTA METTE IN MOTO LA PRODUZIONE DEL TESTOSTERONE. SI HA DI
CONSEGUENZA UN INNALZAMENTO DEL LIVELLO DI TESTOSTERONE NELL’UOMO E
DEL PROGESTERONE NELLA DONNA. NEGLI ULTIMI 20 ANNI SU UOMINI E ANIMALI
SONO STATI CONDOTTI I PIÙ SVARIATI ESPERIMENTI, MEDIANTE I QUALI È STATO
POSSIBILE DIMOSTRARE CHE TRIBULUS AUMENTA (FINO AL 72 %), LA SECREZIONE
DELL’ORMONE LUTEINIZZANTE (LH) IL QUALE A SUA VOLTA SEGNALA AL CORPO DI
IMMETTERE UNA MAGGIORE QUANTITÀ DI TESTOSTERONE NEL CIRCOLO SANGUIGNO
(FINO AL 42 %).
LA MODALITÀ D’AZIONE DI TRIBULUS È QUINDI ESTREMAMENTE IMPORTANTE,
PERCHÉ, A DIFFERENZA DEGLI STEROIDI ANABOLIZZANTI, NON SOPPRIME LA
PRODUZIONE ENDOGENA DI TESTOSTERONE, MA AL CONTRARIO LA INCREMENTA.
TRIBULUS TERRESTRIS L. CALTROP
COSTITUENTI ATTIVI SAPONINE STEROIDE: PROTODIOSCINE.
CALTROP => COSTITUENTI ATTIVI = SOSTANZE DI ERBE SECONDARIE, LE

Saponine.
LA PRINCIPALE SOSTANZA ATTIVA È LA PROTODIOSCINA, UNO STEROIDE

Saponina.
SECRETION LH => PRODUZIONE DI TESTOSTERONE => SERUM

TESTO NEGLI UOMINI E SIERO
PROGEST NELLE DONNE
ESPERIMENTI CON UTILIZZO DI CALTROP NEGLI ULTIMI 20 ANNI

+ 72% SECREZIONE DI LH => FINO AL + 42% DI TESTOSTERONE LIBERO
MODALITÀ DI AZIONE DI CALTROP: AL CONTRARIO DEGLI STEROIDI

ANABOLIZZANTI, NON CALA LA PRODUZIONE ENDOGENA DI
TESTOSTERONE, MA PUO’ AUMENTARLA. (GLI STEROIDI INIBISCONO LA
SECREZIONE DI LH)
SERENOA REPENS
(Palmetto seghettato)
HA UN EFFETTO BENEFICO SULLE PERSONE CHE SOFFRONO DI IPERPLASIA PROSTATICA
BENIGNA (AUMENTO DI VOLUME DELLA PROSTATA). INIBISCE LA CONVERSIONE DI
TESTOSTERONE IN DIIDROTESTOSTERONE (DHT).
INIBISCE INOLTRE L’ATTIVITÀ ED IL TRASPORTO DELLO STESSO DHT. QUEST’ULTIMO È
DIRETTAMENTE IMPLICATO NELL’IPERPLASIA BENIGNA DELLA PROSTATA E NELLA
CADUTA DEI CAPELLI.
POTREBBE QUINDI ESSERE UTILE ANCHE NELLA PREVENZIONE DELLA CALVIZIA
ANDROGENETICA.
RITARDANDO LA CONVERSIONE DEL TESTOSTERONE IN DIIDROTESTOSTERONE IL
PALMETTO SEGHETTATO AUMENTA I LIVELLI DI TESTOSTERONE, CON
MIGLIORAMENTO DELLE PRESTAZIONI ATLETICHE E SESSUALI. RECENTI STUDI HANNO
DIMOSTRATO CHE POTREBBE AVERE ATTIVITÀ ANTI-ESTROGENICHE, AZIONE CHE
PROBABILMENTE È RESPONSABILE DI ALCUNE PECULIARI FUNZIONI DI QUESTA PIANTA.
ORTICA (Urtica dioica)
HA PROPRIETÀ SIMILI AL SERENOA.
È LA NOTA ORTICA DEI CAMPI ITALIANI.
IL TESTOSTERONE PRODOTTO NEI TESTICOLI CIRCOLA LEGATO ALLA SHGB (SEX HORMONE BINDING
GLOBULIN), UNA PROTEINA CHE CONTROLLA I LIVELLI DI TESTOSTERONE LIBERO. QUANDO IL
TESTOSTERONE SI LEGA ALLA SHGB PERDE LA SUA ATTIVITÀ BIOLOGICA E DIVENTA TESTOSTERONE
LEGATO, NON DISPONIBILE. QUANDO L'UOMO SUPERA I 45 ANNI, L'ATTIVITÀ DELLA SHGB AUMENTA DEL
40%, CON RELATIVA DIMINUZIONE DI TESTOSTERONE LIBERO (ATTIVO).
ALCUNI COSTITUENTI DEL FITOCOMPLESSO DELL'ORTICA SI LEGANO ALLA SHGB AL POSTO DEL
TESTOSTERONE, SATURANDO I SITI DI LEGAME NON PIÙ DISPONIBILI PER IL TESTOSTERONE STESSO.
QUESTO COMPORTA PIÙ TESTOSTERONE LIBERO A DISPOSIZIONE PER LA SUA NATURALE AZIONE DI
AUMENTO DELLA LIBIDO E DI INCREMENTO DELLE PRESTAZIONI ATLETICHE. L'ESTRATTO DI ORTICA
INIBISCE ANCHE IL LEGAME FRA DHT E I SITI DI LEGAME PER IL DHT POSTI SULLA PROSTATA.
INIBISCE L'ENZIMA ALFA-5-REDUTTASI CHE PROVOCA LA CONVERSIONE DEL TESTOSTERONE IN DHT
(DIIDROTESTOSTERONE). IL DHT CAUSA L'IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA E LA PERDITA DI CAPELLI
NELL'UOMO.
L'ESTRATTO DI ORTICA PUÒ ESSERE UTILE ANCHE NELLA PREVENZIONE DELL'IPERPLASIA PROSTATICA
BENIGNA E DELLA CADUTA DEI CAPELLI.

CORDYCEPS SINENSIS
• Il cordyceps sinensis è un fungo, un ascomiceta, autoctono della Cina(ed

in particolare degli altipiani tibetani) ed usato stabilmente nella medicina
tradizionale cinese. A questo fungo sono attribuite numerose proprietà
che vanno ad amplificare la funzionalità dell’organismo e la performance
atletica.
• Dal punto di vista chimico questo fungo è composto per circa il 60%
da acidi grassi insaturi(acido oleico e linoleico), saturi(acido palmitico)
dal 30% di proteine e dal 10% da minerali vitamine e polisaccaridi.
• I composti più importanti del cordyceps sono la cordicepina e acido
cordicepico. Oltre a questi vi sono numerose molecole bioattive quali
nucleosidi (adenosina, guanosina e uracile) e fitosteroli tra cui
l’ergosterolo, precursore della vitamina D2. Come miconutrienti sono
molto abbondanti lo zinco, il magnesio e il manganese, molto
importanti per lo sviluppo e l’omeostasi degli ormoni steroidei e delle
gonadi.

CORDYCEPS SINENSIS
Modulazione ormonale
Uno studio italiano del 2014(Rossi P et al 2014) ha investigato sull’uso del cordyceps
sinensis come modulatore ormonale e più nello specifico sulla regolazione dei livelli di
testosterone e cortisolo durante una prestazione sportiva(prima e dopo gara). È noto
da molti decenni come il rapporto tra testosterone e cortisolo(T/C) è uno dei marker
fondamentali dello stress indotto dall’attività fisica. Se tale rapporto decresce più del
30% dal valore basale, ovvero il valore misurato prima dell’attività sportiva, allora
possiamo dire con certezza di trovarci in una situazione di overtraining.
In questo studio sono stati misurati i livelli(attraverso tamponi salivari) di questi
ormoni di 7 ciclisti dilettanti che percorrevano settimanalmente circa 300km sia in fase
di riposo che prima e dopo le sessioni di corsa. Il protocollo di supplementazione
prevedavo l’uso combinato di 1335mg di cordyceps sinensis (estratto standardizzato) e
1170mg diganoderma lucidum (un fungo parassita con proprietà ipocortisoliche) al
giorno. I risultati sono stati davvero eclatanti.

• Dopo 3 mesi di supplementazione col mix di miceti i
livelli di testosterone rispetto al valore basale erano
incrementati in maniera significativa nel gruppo
placebo (0,08 ± 0,02 ng/mL contro 0,052 ± 0,01
ng/mL p<0,027) e nel gruppo sperimentale (0,12 ±
0,04 ng/mL contro 0,035 ± 0,01 ng/mL p<0,016)
registrando un incremento di 3,4 volte.
• Il rapporto T/C nel gruppo placebo era sceso fino a
- 69,3%, ovvero sotto la soglia dell’overtaining(-
30%), mentre nel gruppo sperimentale è diminuito
di solo 8,7 punti percentuali. Ciò dimostra come
l’associazione di questi due funghi, ed in particolare
del cordyceps sinensis, aiuti sensibilmente la
prestazione atletica ritardando il senso di fatica e
quindi migliorando la resistenza e la prestazione
sportiva.
• Dosaggi: 500-1500mg/die

SOIA
Mantiene Estrogeni sotto controllo
• Gli uomini che invecchiano spesso sperimentano un aumento del
SHBG e degli estrogeni attraverso l'attività dell'enzima
aromatasi, entrambi i quali possono portare a una diminuzione
dei livelli di testosterone libero.
• STUDIO: 97 uomini, di età compresa tra 49 e 72 anni, hanno

mostrato che gli uomini che avevano livelli elevati di assunzione
di soia avevano livelli più bassi di estradiolo rispetto agli uomini
con livelli più bassi di assunzione di soia.
• Hanno rilevato che una relazione inversa bene positiva che

potrebbe essere dovuta all'inibizione dell'enzima aromatasi
da parte di prodotti alimentari a base di soia.
Nagata C, Inaba S, Kawakami N, Kakizoe T, Shimizu H. Inverse association of soy product intake with serum androgen and estrogen concentrations in Japanese men. Nutrition And Cancer
. 2000;36(1):14-18. .

Ricordiamoci
• Serenoa Repens 320 mg/dì

• Finasteride 1-5 mg

E ricordiamoci anche
Crisina 500 mg x 3 volte die, quercetina, resveratrolo, ZINCO, DIM, curcuma

Inibitori della 5-alfa
• Saw Palmetto
• Isoflavoni di soia
• Krill (astaxantina)
• Betasitosteroli
• Olio di pesce Omega- • Progesterone
3
• Pygeum africanum
• Radice di ortica
• Crisina
• Quercetina
• L-lisina,
• Cimifuga racemosa • Zinco
• Tè verde • Semi di zucca
• Semi di lino • Crusca di riso
• Finasteride, Dutasteride
Pagano E, Laudato M, Griffo M, Capasso R. Phytotherapy of benign prostatic hyperplasia. A minireview. Phytotherapy Research: PTR. July 2014;28(7):949-955.
Satoh K, Sakamoto Y, Aoki N, et al. Inhibition of aromatase activity by green tea extract catechins and their endocrinological effects of oral administration in rats. Food And Chemical Toxicology: An International
Journal Published For The British Industrial Biological Research Association. July 2002;40(7):925-933.
Ciftci O, Ozdemir I, Aydin M, Beytur A. Beneficial effects of chrysin on the reproductive system of adult male rats. Andrologia. June 2012;44(3):181-186.

Inibitori
• Dietary fiber • Vitamina C

• Lignani dai semi di lino • Crisina
• Isoflavones from soy • Betasitosterolo
• Resveratrolo • Zinco
• Estratto di semi di • Progesterone
pompelmo • Metformina
(proanthocyanidins) • Ketoconazolo
• White button mushrooms • Anastrozolo
• Green tea
• Quercetina
brahim A, Abul-Hajj Y. Aromatase inhibition by flavonoids. The Journal Of Steroid Biochemistry And Molecular Biology . October 1990;37(2):257-260. Jeong
H, Shin Y, Kim I, Pezzuto J. Inhibition of aromatase activity by flavonoids. Archives Of Pharmacal Research. June 1999;22(3):309-312.
Satoh K, Sakamoto Y, Aoki N, et al. Inhibition of aromatase activity by green tea extract catechins and their endocrinological effects of oral administration in rats. Food And Chemical Toxicology: An
International Journal Published For The British Industrial Biological Research Association. July 2002;40(7):925-933.

ESERCIZIO FISICO ED ASSE
IPOTALAMO-IPOFISI E GONADE MASCHILE
L’IPOTALAMO LIBERA IL GNRH, UN ORMONE CHE STIMOLA L’IPOFISI A
SECERNERE L’ LH, ORMONE LUTEINIZZANTE, E L’ FSH, ORMONE
FOLLICOLO-STIMOLANTE (GONADOTROPINE).
L’ LH SI LEGA AI RECETTORI DELLE CELLULE DEL LEYDIG DEL TESTICOLO

STIMOLANDO LA PRODUZIONE DI TESTOSTERONE.
AL VERTICE DI QUESTO ASSE DI REGOLAZIONE IPOTALAMO-IPOFISI-

TESTICOLI VI SONO LE VIE NERVOSE CHE INVIANO INFORMAZIONI
DERIVANTI DA STRUTTURE SUPERIORI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE.

IPOTALAMO
GnRH
IPOFISI
LH FSH
- TESTICOLI
Testosterone Spermatogenesi
Diidrotestosterone Estradiolo
LA SECREZIONE DEL GNRH SI ATTUA MEDIANTE
UN FEED-BACK ORMONALE ED UNA
MODULAZIONE DA PARTE DI VIE NERVOSE.
LA SECREZIONE DEL GNRH È CONDIZIONATA DA

STIMOLI ESOGENI DI NATURA SESSUALE,
LUMINOSA, OLFATTIVA ED EMOTIVA E DAI
LIVELLI ORMONALI ENDOGENI.

LA REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI GNRH È QUINDI
ASSICURATA DALL’INTERAZIONE TRA I SISTEMI DI
CONTROREGOLAZIONE ORMONALI PERIFERICI, COSTITUITI
DALLE GONADOTROPINE IPOFISARIE (LH E FSH), DAI
PRODOTTI DI SECREZIONE GONADICA DI TIPO STEROIDEO
(TESTOSTERONE, ESTRADIOLO, PROGESTERONE) E
SOSTANZE AD ATTIVITÀ NEUROTRASMETTITORIALE
(CATECOLAMINE E SEROTONINA).
INOLTRE ALTRI ORMONI, QUALI CRH (CORTICOTROPIN
REALEASING FACTOR), SOMATOSTATINA, PROLATTINA,
MELATONINA, INTERFERISCONO SULLA SUA PRODUZIONE.

MECCANISMO DI CONTROREGOLAZIONE
DEGLI ORMONI GONADICI

IL GNRH STIMOLA L’ LH CHE A SUA VOLTA STIMOLA NEL
TESTICOLO LA PRODUZIONE DI TESTOSTERONE.
LA SECREZIONE DI TESTOSTERONE HA UN PICCO NELLE ORE
MATTUTINE.
LE AZIONI METABOLICHE DEL TESTOSTERONE AVVENGONO
DIRETTAMENTE O TRAMITE IL SUO PRODOTTO DI
OSSIDAZIONE, IL DIIDROTESTOSTERONE (DHT), UN ORMONE
CHE SI LEGA A RECETTORI SPECIFICI INTRACELLULARI DELLE
CELLULE BERSAGLIO SITUATE NEL TESSUTO MUSCOLARE,
ADIPOSO, EPATICO, PILIFERO E CEREBRALE.

LE RELAZIONI ESISTENTI NEGLI ATLETI TRA
ESERCIZIO FISICO E ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-
GONADI SONO ALQUANTO CONTROVERSE.
NON ESISTONO A TUTT’OGGI RISULTATI SICURI

SULL’INFLUENZA EFFETTIVA DELLO STRESS
DELL’ALLENAMENTO SU TALE ASSE NEL
MASCHIO, PERCHÉ, AL CONTRARIO DELLE
DONNE, MANCANO SEGNI CLINICI EVIDENTI DI
ALTERATA FUNZIONALITÀ DELLE GONADI.

L’ESERCIZIO ACUTO DI BREVE DURATA
(<120 MINUTI) INDUCE UN INCREMENTO
DEI LIVELLI PLASMATICI DI
TESTOSTERONE: CIÒ DIPENDE DAL TIPO
DI ESERCIZIO, DALLA SUA INTENSITÀ E
DALLA SUA DURATA, NON DAL GRADO DI
ALLENAMENTO DEL SOGGETTO.

NEI DIVERSI STUDI ESEGUITI DOPO UN ESERCIZIO
FISICO ACUTO (CORSA BREVE, SOLLEVAMENTO
PESI, BODYBUILDING) L’INCREMENTO DEI VALORI
DI TESTOSTERONE VARIA DAL 3 AL 185%.
LA DURATA DELL’INCREMENTO DEL
TESTOSTERONE PLASMATICO È MOLTO
VARIABILE.

ESERCIZIO E TESTOSTERONE
 In diversi studi è stato dimostrato che un

regolare esercizio ad alta intensità
contribuisce a mantenere il testosterone di
un uomo a livelli ottimali.
 Uno studio pubblicato nel 1999 ha esaminato
come l'allenamento di coi pesi intenso sia nei
giovani (dai 23 ai 35 anni) che negli anziani
(dai 58 ai 65 anni) abbia influenzato i loro
livelli di testosterone.
Kraemer WJ,et al. JApp Physiol 1999 Sep; 87(3):982-92.

Confronto degli effetti dell'esercizio a basso ed alto
volume (LV o HV) e ad intensità moderata sulla
funzione sessuale e sul testosterone negli uomini obesi
L'obesità e l'inattività sono associate a disfunzione erettile e ipogonadismo
Metodi: 90 uomini con obesità addominale (indice di massa corporea> 27,2) sedentari (esercizio
fisico ~ 80 minuti / settimana) asiatici (età media 43,6 anni, intervallo 30-60) cui è stata prescritta
una dieta per ridurre l'assunzione giornaliera di ~ 400 kcal al di sotto del fabbisogno calcolato e
randomizzato e prescritti esercizi di intensità moderata ma con LV (<150 minuti / settimana) o HV
(200–300 minuti / settimana) (n = 45 ciascuno) per 24settimane. Settantacinque uomini (83,3%)
hanno completato lo studio.
Conclusioni: l'esercizio aerobico ad alta intensità ed alto volume> 200

minuti / settimana produce maggiori miglioramenti nella funzione
sessuale, testosterone, peso e massa grassa rispetto a un volume di
esercizio più piccolo.
The Journal of Sexual Medicine Volume 10, Issue 7, pages 1823–1832, July 2013

IN ALCUNI TEST DI TIPO INCREMENTALE SVOLTI
MEDIANTE IL CICLOERGOMETRO SI OSSERVA UN
AUMENTO DEL TESTOSTERONE A 20 MINUTI DALLA
PROVA ED UN RAPIDO DECREMENTO IN COINCIDENZA
DELL’INIZIO DELL’INCREMENTO DEL CORTISOLO.
IN ALCUNI CASI (CORSA) I LIVELLI DI TESTOSTERONE SI

RIDUCONO NELLA FASE DI RECUPERO A 30 MINUTI
DALLA PROVA.
NEL LAVORO CON I PESI SI OSSERVA UN INCREMENTO
DEL TESTOSTERONE PROPRIO NELLA FASE DI
RECUPERO.

DATI CONCORDI IN LETTERATURA INDICANO
COME IL LAVORO CON I PESI POSSA
DETERMINARE UN AUMENTO DEL TESTOSTERONE
E CHE GLI SPORT DI RESISTENZA (CORSA
PROLUNGATA) AL CONTRARIO HANNO UN
EFFETTO NEGATIVO RESPONSABILE DELLA
RIDUZIONE DELLA TESTOSTERONEMIA.
TE
TE

BISOGNA COMUNQUE RICONOSCERE CHE
GLI EFFETTI DELL’ATTIVITÀ FISICA SULLA
SECREZIONE DEL TESTOSTERONE DEVONO
TENERE CONTO DELLE CARATTERISTICHE
DELL’ATTIVITÀ SVOLTA (TIPOLOGIA –
INTENSITÀ – DURATA) E DELLE
CARATTERISTICHE INDIVIDUALI DEL
SISTEMA ENDOCRINO DEL SOGGETTO.

NEL CASO DI “STRESS CRONICO” SI INDUCE UN
ABBASSAMENTO DEI LIVELLI PLASMATICI DEL
TESTOSTERONE PLASMATICO TOTALE E
LIBERO.
IN QUESTI ATLETI L’ABBASSAMENTO DELLA
TESTOSTERONEMIA POTREBBE ESSERE DOVUTO AD
UN’ALTERATA SECREZIONE DELLE GONADOTROPINE
ED IN UNA MODIFICAZIONE PERIFERICA DELLA
CAPACITÀ DELLE CELLULE DEL LEYDIG DI
SINTETIZZARE GLI ANDROGENI.

PARTENDO DAL PRESUPPOSTO CHE IL TESTOSTERONE COSTITUISCE
UNO DEI PRINCIPALI STIMOLI ANABOLICI ED IL CORTISOLO UNO
DEI PRINCIPALI STIMOLI CATABOLICI, IL RAPPORTO TRA LE DUE
QUANTITÀ FTCR (FREE TESTOSTERONE/CORTISOL RATIO) ED IL SUO
ANDAMENTO NEL TEMPO SONO RITENUTI VALIDI MARKER
BIOCHIMICI DELLO STATO DI ALLENAMENTO INDIVIDUALE UTILI
PER MONITORARE L’ATLETA.
ANABOLISM CATABOLISM
TESTOSTERONE
CORTISOL
CORTISOL
TESTOSTERONE
SONO CONSIDERATI INDICI DI
SOVRALLENAMENTO VALORI DI FTCR
INFERIORI A 0,35X103 CON TESTOSTERONE
LIBERO CALCOLATO IN NANOMOLI PER LITRO
E IL CORTISOLO IN MICROMOLI PER LITRO,
OPPURE UN DECREMENTO DEL 30% O PIÙ
RISPETTO AL PRELIEVO PRECEDENTE.

RICERCATORI DELLA UNIVERSITY OF CONNECTICUT AT STORROS
HANNO DIMOSTRATO HANNO DIMOSTRATO CHE UN ALLENAMENTO
CHE COINVOLGE TUTTO IL CORPO HA AUMENTATO I LIVELLI DI
TESTOSTERONE IN MISURA MAGGIORE RISPETTO AD ESERCIZI LIMITATI
ALLA PARTE INFERIORE DEL CORPO (ESTENSORI DEL GINOCCHIO). I
LIVELLI ELEVATI DI TESTOSTERONE HANNO AUMENTATO L’ATTIVITÀ DEI
RECETTORI ANDROGENI DURANTE IL RECUPERO DALL’ALLENAMENTO,
IL CHE PRESUMIBILMENTE AUMENTA LA SINTESI PROTEICA E LA
CRESCITA MUSCOLARE.

QUESTO STUDIO HA DIMOSTRATO CHE UN INTENSO E
COMPLETO ALLENAMENTO INNESCA TRE PROCESSI CHE
SONO FONDAMENTALI PER PROMUOVERE LA SINTESI
PROTEICA MUSCOLARE:
1) AUMENTO DELLA TENSIONE MUSCOLARE

2) AUMENTO DI TESTOSTERONE
3) AUMENTO DELL’ATTIVITÀ DEL RECETTORE PER GLI
ANDROGENI
Journal Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 114: 195-199, 2009

RISPETTANDO PAUSE BREVI, SI FAVORISCE LO STIMOLO
DELL’ORMONE DELLA CRESCITA (Kramer e coll.,1990), MENTRE
CON PAUSE PIÙ LUNGHE SI FAVORIREBBERO IL RIPRISTINO
DELLE FIBRE VELOCI ED UN’INCREZIONE DEL TESTOSTERONE
(Bosco, 1995).
CON IL RECUPERO COMPLETO DI 3 MINUTI E RIPETIZIONI

CONDOTTE CON TENSIONI MASSIMALI MA ANCHE SUB-
MASSIMALI AL MASSIMO DELLA POTENZA, SI FAVORISCE
UN’INCREZIONE NOTEVOLE DEL TESTOSTERONE EMATICO.

PESI LIBERI O MACCHINE ?
FREE WIEGHTS OR
QUAL’E’ MEGLIO?
MACHINES: WHICH IS
THE BETTER?
I PESI LIBERI SONO I MIGLIORI PER AUMENTARE FORZA E DIMENSIONI. TUTTAVIA
UNO STUDIO DI SCHWANBECK ET AL. HANNO MOSTRATO CHE I PESI LIBERI
AUMENTANO IL TESTOSTERONE IN MODO SIGNIFICATIVO MA AUMENTANO
ANCHE IL CORTISOLO PIÙ CHE LE MACCHINE.
IN QUESTO STUDIO, 15 MASCHI E 21 FEMMINE SONO STATI DIVISI IN 2

GRUPPI, TRAINING A PESI LIBERI E TRAINING MACCHINE. LE CONCENTRAZIONI
DI CORTISOLO E TESTOSTERONE SONO STATE VALUTATE PRIMA E DOPO
L'ALLENAMENTO PER 8 SETTIMANE.
DIMENSIONE E FORZA MUSCOLARE SONO AUMENTATE IN ENTRAMBI I GRUPPI,

SENZA DIFFERENZA TRA CIASCUN GRUPPO. I MASCHI DEL GRUPPO PESI LIBERI
HANNO AVUTO UN GRANDE AUMENTO DEL 21,7% DI TE DOPO L'ALLENAMENTO
MA HANNO AUMENTATO ANCHE IL CORTISOLO PIÙ DEL GRUPPO MACCHINE.

TESTOSTERONE ED ALLENAMENTO
ALCUNI STUDI SONO CONCORDI NELL’AFFERMARE CHE IL
TESOSTERONE AUMENTI NATURALMENTE DOPO UNA SESSIONE DI
ALLENAMENTO CON I PESI. TUTTAVIA ALTRI STUDI SMENTISCONO
TALE AFFERMAZIONE DIMOSTRANDO INVECE L’OPPOSTO. ALTRI
ANCORA DIMOSTRANO CHE L’ALLENAMENTO RIDUCE LA DENSITA’ DEI
RECETTORI PER IL TESTOSTERONE.
UNO STUDIO DEL 2013 CONDOTTO SU UOMINI SANI DI 27 ANNI DI

MEDIA HA DIMOSTRATO COME UN ALLENAMENTO DI ALMENO 3
SERIE PER ESERCIZIO, CON BREVI PAUSE E CONCENTRATO SUI GRUPPI
MUSCOLARI PIU’ GRANDI, RIESCA AD INCREMENTARE I LIVELLI DI
TESTOSTERONE DEL 12% RISPETTO AL VALORE DI RIPOSO E
INCREMENTAVA IL NUMERO DEI RECETTORI PER GLI ANDROGENI.

HIIT GUIDA LA PERDITA DI GRASSO DURANTE IL POTENZIAMENTO
DEGLI ORMONI ANABOLICI - TESTOSTERONE E INSULINA
IN UNO STUDIO BOUTCHER ET AL. (2011) MOSTRANO CHE L’HIIT AUMENTA I

LIVELLI DI TESTOSTERONE, MENTRE I PROTOCOLLI CARDIO STANDARD A BASSA
INTENSITÀ LO ABBASSANO.
MOLTI ALTRI STUDI HANNO VISTO CHE L'ESERCIZIO CARDIOVASCOLARE DI
BASSA INTENSITÀ PROLUNGATO PUO’ PORTARE A SOPPRESSIONE DEL LIVELLO
DI TESTOSTERONE CIRCOLANTE PER CIRCA TRE GIORNI.
È STATO ANCHE RIPORTATO CHE IL CARDIO A BASSA INTENSITÀ NON RIDUCE SOLO
LIVELLI TOTALI DI TESTOSTERONE, MA ABBASSA ANCHE LA FORMA BIOATTIVA DI
TESTOSTERONE (IL LIBERO).
L’HIIT TRAINING MIGLIORA IL SEGNALE DELL’INSULINA E MIGLIORA L’INGRESSO DI
GLUCOSIO IN CELLULE MUSCOLARI, FORNENDO UNA MAGGIORE ENERGIA ALLE
STESSE PER MIGLIORARE LE PRESTAZIONI MUSCOLARI E ANCHE LA SINTESI DELLE
PROTEINE MUSCOLARI.
Boutcher et al. High-intensity intermittent exercise and fat loss. J Obes 2011

L’ALLENAMENTO CON I PESI AUMENTA LA QUANTITÀ MEDIA DI
TESTOSTERONE NEI SOGGETTI GIOVANI
IL PROCESSO DI CRESCITA MUSCOLARE AUMENTA A SEGUITO DI UN

ALLENAMENTO CON I PESI. TALE PROCESSO È GOVERNATO DALLA PRESENZA
DEGLI ORMONI ANABOLICI, DAL TIPO DI SFORZO MUSCOLARE,
DALL’INTENSITÀ DELL’ALLENAMENTO E DALLA QUALITÀ DEI NUTRIENTI.
I LIVELLI DI TESTOSTERONE FLUTTUANO DURANTE LA GIORNATA, SONO PIÙ
ELEVATI NELLE PRIME ORE DEL MATTINO E DECRESCONO VERSO SERA.
UNO STUDIO MALESE HA VALUTATO LA CONCENTRAZIONE MEDIA
GIORNALIERA DI TESTOSTERONE IN SOGGETTI CHE SI ALLENANO CON I PESI.
È STATO VISTO COME IN QUESTI SOGGETTI I LIVELLI MEDI DI TESTOSTERONE
ERANO PIÙ ELEVATI NEL GIORNO SUCCESSIVO LA SESSIONE DI
ALLENAMENTO COI PESI.
(Journal Strength Conditioning Research, 29:151-158, 2015)

L’ALLENAMENTO CON I PESI, ALLA LUNGA,
INFLUENZA DI LIVELLI ORMONALI?
L’ALLENAMENTO CON I PESI AUMENTA I LIVELLI DEGLI ORMONI ANABOLICI

QUALI TESTOSTERONE ED ORMONE DELLA CRESCITA.
BASSI LIVELLI DI QUESTI ORMONI AUMENTANO IL RISCHIO DI MALATTIE
CARDIACHE, DIABETE DI TIPO 2 E PROVOCANO IL DECREMENTO DELLA
MASSA OSSEA E MUSCOLARE IN SOGGETTI ANZIANI.
UNO STUDIO CONDOTTO IN BRASILE (2008) HA VISTO COME IL
TESTOSTERONE TOTALE, IL TESTOSTERONE LIBERO, IL DHEA, IL CORTISOLO E
LE SHBG, AUMENTAVANO MAGGIORMENTE NEI SOGGETTI NON ALLENATI
RISPETTO AI SOGGETTI ALLENATI A SEGUITO DI UN ALLENAMENTO INTENSO
CON I PESI.
(Journal Strength Conditioning Reasearch, 22: 1617-1624: 2008)

RECUPERI BREVI VS. RECUPERI LUNGHI: COS’È MEGLIO PER LO
STIMOLO ANABOLICO?
NEL 1988 WILLIAM KREAMER INVESTIGÒ L’EFFETTO DELL’ALLENAMENTO SULLA

SECREZIONE DELL’ORMONE DELLA CRESCITA(GH).
PROPOSE UN PROTOCOLLO CON RECUPERO MASSIMALE TRA UNA SERIE E L’ALTRA

INFERIORE AL MINUTO (<1 MIN) RISPETTO AD UN PROTOCOLLO CON RECUPERI
LUNGHI (3 MIN).
I RISULTATI MOSTRARONO CHE NEL GRUPPO CON RECUPERI BREVI LA SECREZIONE DI

GH POST ALLENAMENTO ERA SUPERIORE RISPETTO AL GRUPPO CON I RECUPERI
LUNGHI.
OLTRE ALL’AUMENTO DELLA SECREZIONE DI GH, RECUPERI BREVI AUMENTANO

L’OSSIDAZIONE DEI GRASSI OLTRE CHE INCREMENTARE IL DISPENDIO METABOLICO.

ESECUZIONE LENTA VS. ESECUZIONE VELOCE
UNO STUDIO PUBBLICATO SU J. OF PHYSIOL SCIENCES HA VISTO COME L’ESECUZIONE

LENTA DEGLI ESERCIZI CON UN PESO MODERATO AUMENTAVA MAGGIORMENTE LA
CONCENTRAZIONE DI GH E DI TESTOSTERONE LIBERO RISPETTO AI MOVIMENTI
ESPLOSIVI CON CARICHI ELEVATI.
LO STUDIO CONSISTEVA NELL’EFFETTUARE SERIE DI LEG EXTENSION CON ESECUZIONE
LENTA (3 SEC IN FASE CONCENTRICA E 3 SEC IN FFASE ECCENTRICA) CONTRO
L’ESECUZIONE RAPIDA (1 SEC CONCENTRICA ED 1 SEC ECCENTRICA).
NEL GRUPPO “ESECUZIONE LENTA” I LIVELLI MEDI DI GH E TESTOSTERONE LIBERO

ERANO SIGNIFICATIVAMENTE PIÙ ELEVATI RISPETTO AL GRUPPO “ESECUZIONE
VELOCE”.
Kvorning T et al. Suppression of endogenous testosterone production attenuates the responce to strength training: a randomized, placebo
controlled,and blinded intervention study. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006

DORMIRE MOLTO AIUTA AD INCREMENTARE
IL TESTOSTERONE
UN RECENTE STUDIO, TENUTO SU SOGGETTI CON ETA’ MEDIA

DI 24 ANNI, HA MOSTRATO COME LA DEPLEZIONE DEL SONNO
RIDUCA IN MANIERA EVIDENTE LA QUANTITA’ SIERICA DI
TESTOSTERONE.
I SOGGETTI DELLO STUDIO SONO STATI MONITORATI PER 3

NOTTI E DI VISI IN 3 GRUPPI, 10 ORE, 8 ORE E 5 ORE DI SONNO
RISPETTIVAMENTE.
IL GRUPPO DI 5 ORE PRESENTAVA UNA RIDUZIONE DEI LIVELLI
EMATICI DI TESTOSTERONE DEL 10-15% OLTRE CHE DISTURBI
DELL’UMORE, CALO DELLA SENSAZIONE DI BENESSERE ECC.

Screening per deficienza di
Testosterone
Storia Medica
• Storia dalla nascita, esposizione materna, esposizione
alle tossine
• Pubertà (sviluppo sessuale)
• Principali malattie passate o presenti o carenza nutrizionale
• Problemi di relazione, come problemi sessuali
• Diagnosi di problemi scheletrici: tendini, dischi, muscoli e ossa
• Umore e / o cambiamenti cognitivi
• Cambiamenti nelle caratteristiche del corpo (testicoli,
capelli, seno)

Cambiamenti
Qualitativi e Quantitativi
Umore
 Letargia, bassa energia mentale
 Diminuzione della capacità di prendere decisioni
 Tristezza, irritabilità, ansia, insonnia
 Diminuzione del senso di benessere
 Pessimismo, propensione alla solitudine, difficoltà
con memoria a breve termine
Sessuali
 Debolezza dell'erezione
 Diminuzione della qualità dell'orgasmo
 Diminuzione dell'interesse o del desiderio di sesso
 Diminuzione dell'eiaculato del seme

Cambiamenti Qualitativi e
Quantitativi
Vasomotori
 caldane, sudorazione
Mascolinizzazione
 Perdita di peli sul corpo sessuale
 Frequenti dolori articolari e muscolari
(aumento delle lesioni)
 Aumento dell'obesità (soprattutto centrale)
 Diminuzione del vigore e dell'attività fisica
 Riduzione della massa muscolare e della forza
 osteoporosi

Diagnosi
All’ispezione:
• Diminuzione dei peli corporei
• Obesità centrale
• Sarcopenia
• Diminuzione della densità ossea
• Ginecomastia
• Dimensioni e consistenza dei testicoli
• Problemi ai tessuti molli: disco e tendini
• Anosmia
• Perdita del campo visivo temporale

Il
L'intervallo normale per il sangue è generalmente compreso tra
300 e 1.000 ng / dL.
L'analisi del sangue al mattino presto (tra le 7 e le 10)

deve essere confermata con una seconda analisi ad un
giorno di distanza.
Attenzione alle malattie acute, alla malnutrizione, ai farmaci che

possono ridurre temporaneamente il testosterone.
Meglio se valutato ad 8 ore da quando si mangia e almeno

24 ore dall'attività sessuale e stress estremo (fisico /
mentale)
Paduch D, Brannigan R, Fuchs E, Kim E, Marmar J,Sandlow J. The laboratory diagnosis of testosterone deficiency. Urology [serial online]. May 2014;83(5):980-988.

Test del siero contro il prelievo
capillare
I livelli sierici di testosterone di 300–1.100 ng /

dL sono considerati normali, ma possono variare
tra laboratori.
ATTENZIONE! PROVE SUL SIERO RIGUARDANTI DOSI TOPICHE DI

TESTOSTERONE (di solito sovrastimano) NON RIFLETTENDO
ACCURATAMENTE IL TESTOSTERONE ESOGENO DATO.
Prelievo Capillare: test usato in modo intercambiabile con siero e ha

gli stessi intervalli di riferimento del siero.

ESTROGENI

ESTROGEN
GLI ESTROGENI SONO ORMONI PREVALENTEMENTE

FEMMINILI PRODOTTI NELLE OVAIE.
IL CORPO PRESENTA RECETTORI PER GLI ESTROGENI
PRATICAMENTE IN OGNI ORGANO E TESSUTO: NEL
CERVELLO, NEI MUSCOLI, NEL CUORE, NEL TESSUTO
ADIPOSO, NELLE PARETI DEI VASI SANGUIGNI, NELLE OSSA,
NELLA PELLE, NELL’INTESTINO, NEL SENO, NELL’UTERO,
NELLA VAGINA E COSÌ VIA.
GLI ESTROGENI REGOLANO CIRCA 400 FUNZIONI NEL

NOSTRO CORPO.

ESTROGEN
NELL'ETÀ FERTILE GLI ESTROGENI SONO PRODOTTI SOPRATTUTTO DAI
FOLLICOLI OVARICI, DAL CORPO LUTEO E DALLA PLACENTA E IN PICCOLE
QUANTITÀ ANCHE IN ALTRI ORGANI E TESSUTI, COME IL TESSUTO ADIPOSO E LE
GHIANDOLE SURRENALI.
GLI ESTROGENI NON DETERMINANO SOLO IL CICLO MESTRUALE, MA FANNO
NASCERE E SVILUPPARE IL SENO, ARROTONDANO LE FORME E DONANDO IL
TIPICO ASPETTO FEMMINILE, RENDONO LA PELLE ROSEA, MORBIDA E LISCIA,
ILLUMINANO GLI OCCHI FACENDOLI BRILLARE E INFOLTISCONO LA
CAPIGLIATURA.
INFLUENZANO ANCHE LA ROBUSTEZZA DELLE OSSA, IMPEDISCONO LA
DEGENERAZIONE DELLE ARTERIE E CONSENTONO DI MANTENERE L'EQUILIBRIO
PSICHICO, CON UN CARATTERE AMABILE E SOLARE. GLI ESTROGENI CALANO
PROGRESSIVAMENTE COL TEMPO MA POI SUBISCONO UN BRUSCO
DECREMENTO CON LA COMPARSA DELLA MENOPAUSA. CHI NE È CARENTE
AVVERTE FATICA COSTANTE, DEPRESSIONE, SCARSA LIBIDO, PERDITA DI
MEMORIA.

PRINCIPALI EFFETTI DEGLI
DIMINUISCONO L’ACCUMULO DI PLACCHE NELLE ARTERIE
REGOLANO LA PRESSIONE SANGUIGNA
DIMINUISCONO IL COLESTEROLO LDL (COLESTEROLO CATTIVO)
AUMENTANO IL COLESTEROLO HDL (COLESTEROLO BUONO) DEL 10-15 %
AUMENTANO L’ASSORBIMENTO E L’UTILIZZO DEL MAGNESIO
DIMINUISCONO LE LIPOPROTEINE A (FATTORE DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE)
DIMINUISCONO L’OMOCISTEINA (FATTORE DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE)
RIDUCONO L’INFIAMMAZIONE A LIVELLO VASCOLARE
AUMENTANO IL FLUSSO SANGUIGNO
CONTRIBUISCONO A MANTENERE L’ELASTICITÀ DELLE ARTERIE
AUMENTANO LA PRODUZIONE DI NEUROTRASMETTITORI CEREBRALI COME LA
SEROTONINA
AUMENTANO LA CAPACITÀ DI RAGIONAMENTO E DI CONCENTRAZIONE

AIUTANO A MANTENERE LA MEMORIA
MANTENGONO LA DENSITÀ OSSEA
AUMENTANO L’INTERESSE SESSUALE
AIUTANO A MANTENERE IL TONO MUSCOLARE
AUMENTANO L’IDRATAZIONE A LIVELLO CUTANEO CHE È RESPONSABILE DELLO

SPESSORE E DELLA MORBIDEZZA DELLA PELLE
MANTENGONO IL COLLAGENE NELLA PELLE

AIUTANO A PREVENIRE LA PERDITA DEI DENTI
PROTEGGONO NEI CONFRONTI DELLA DEGENERAZIONE MACULARE (UNA MALATTIA

DEGLI OCCHI CHE PUÒ PORTARE A CECITÀ)
RIDUCONO IL RISCHIO DI CATARATTA

MIGLIORANO LA SENSIBILITÀ INSULINICA
STIMOLANO IL METABOLISMO BASALE

EFFETTO DEGLI ESTROGENI SUL CERVELLO
GLI ESTROGENI SONO DEGLI ANTIOSSIDANTI NATURALI PER IL CERVELLO. AUMENTANO
L’APPORTO DI GLUCOSIO E OSSIGENO AI NEURONI E AUMENTANO LA PRODUZIONE DEI
NEUROTRASMETTITORI.
UNO STUDIO EFFETTUATO ALLA MC GILL UNIVERSITY IN CANADA, HA RISCONTRATO CHE LE

DONNE CHE ASSUMEVANO ESTROGENI AVEVANO UNA MEMORIA VERBALE MIGLIORE DI
QUELLE CHE NON LI ASSUMEVANO (LA MEMORIA VERBALE INDICA LA CONNESSIONE TRA
PAROLA E CERVELLO CIOÈ, IN PAROLE POVERE, TI PERMETTE DI NON DIMENTICARE LE PAROLE
MENTRE STAI PARLANDO).
INOLTRE LE DONNE SOTTOPOSTE A TERAPIA CON ESTROGENI HANNO UN RISCHIO DIMEZZATO

DI SVILUPPARE L’ALZHEIMER E COMUNQUE IL LORO UTILIZZO ANCHE DOPO LA MENOPAUSA
NE RITARDA LA COMPARSA.
IN CONCLUSIONE GLI ESTROGENI HANNO SVARIATI EFFETTI NEURO PROTETTIVI QUALI IL

MANTENIMENTO DELLA MEMORIA, LA DIMINUZIONE DELLA DEPRESSIONE E DELL’INCIDENZA
DI ALZHEIMER.

GLI ESTROGENI NATURALI PRODOTTI DALL’ORGANISMO
SONO FONDAMENTALMENTE DI TRE TIPI:
1. ESTRIOLO (CIRCA IL 60-80% DEGLI

ESTROGENI CIRCOLANTI)
2. ESTRADIOLO (CIRCA IL 10-20% DEGLI
3. ESTRONE (CIRCA IL 10-20% DEGLI

ESTRONE (E1)
L’ESTRONE È L’ESTROGENO PIÙ PRODOTTO DOPO LA

MENOPAUSA.
E’ NORMALMENTE PRODOTTO DALLE OVAIE, DALLE SURRENALI,
DAL FEGATO E DAL TESSUTO ADIPOSO, ED È CONVERTITO IN
ESTRADIOLO NELLE OVAIE.
PURTROPPO PERÒ NELLA MENOPAUSA LE OVAIE NON
FUNZIONANO PIÙ E QUINDI NON TRASFORMANO L’ESTRONE IN
ESTRADIOLO INOLTRE, ANCHE L’EVENTUALE AUMENTO DI
GRASSO CORPOREO FAVORISCE LA PRODUZIONE DI ESTRONE.
QUESTO SQUILIBRIO TRA ESTRADIOLO ED ESTRONE, CHE È TRA
L’ALTRO POTENZIATO DAL FUMO E DALL’ALCOOL, AUMENTA IL
RISCHIO DI TUMORE AL SENO.

Estrone (E1):
• E’ l’estrogeno principale prodotto in menopausa

• E’ prodotto d’aromatizzazione
dell’androstenedione (ghiandole surrenaliche).
• Stimola l’ovaio e le cellule del tessuto grasso a moltiplicarsi.
• Viene metabolizzato in Estradiolo o nei metaboliti 2-OH,
4- OH e 16-OH
• Sembra essere il più cancerogeno

ESTRADIOLO (E2)
L’ESTRADIOLO È L’ESTROGENO PIÙ POTENTE, CIRCA 12 VOLTE

PIÙ POTENTE DELL’ESTRONE E 80 VOLTE PIÙ POTENTE
DELL’ESTRIOLO.
L’ESTRADIOLO È L’ESTROGENO CHE CALA DI PIÙ IN MENOPAUSA.

Estradiolo (E2):
• E’ il più potente degli estrogeni

• E’ il più presente in età fertile
• Stimola il rilascio e la maturazione dei follicoli e degli
ovociti delle ovaie.
• Svolge azioni benefiche sul cuore e i vasi, sull’osso,
il cervello e il colon.
• La sua carenza si manifesta con i sintomi tipici della
menopausa o con alterazioni del ciclo mestruale (cicli
corti, fino all’amenorrea)

ESTRIOLO (E3)
PER MOLTO TEMPO L’ESTRIOLO È STATO CONSIDERATO

UN DEBOLE ESTROGENO METABOLITA DELL’ESTRADIOLO
(80 VOLTE PIÙ DEBOLE DELL’ESTRADIOLO) E QUINDI
INUTILE.
RECENTI STUDI INVECE HANNO MESSO IN EVIDENZA LA

SUA IMPORTANZA NEL CONTRASTARE LA CRESCITA
TUMORALE INDOTTA SIA DALL’ESTRADIOLO CHE
DALL’ESTRONE FUNGENDO DA MODULATORE
DELL’ESTRADIOLO.

Estriolo (E3):
• E’ l’estrogeno più debole

• E’ prodotto in grandi quantità nella
gravidanza (prodotto dalla placenta)
• Sembra avere un effetto anti-tumorale

GLI ESTROGENI SI LEGANO A DUE PRINCIPALI RECETTORI NELLE
CELLULE: IL RECETTORE ALPHA, CHE STIMOLA LA PROLIFERAZIONE
CELLULARE FAVORENDO LO SVILUPPO DEL CANCRO AL SENO, ED
IL RECETTORE BETA CHE LO INIBISCE.
L’ESTRADIOLO STIMOLA ENTRAMBI I RECETTORI, L’ESTRONE

STIMOLA SELETTIVAMENTE IL RECETTORE ALPHA IN UN
RAPPORTO 5:1, E L’ESTRIOLO STIMOLA SELETTIVAMENTE IL
RECETTORE BETA IN UN RAPPPORTO 3:1, AIUTANDO COSÌ A
PREVENIRE IL CANCRO.

METABOLISMO DEGLI ESTROGENI
GLI ESTROGENI NEL CORPO, SOPRATTUTTO NEL

FEGATO, SEGUONO TRE VIE METABOLICHE CHE
PORTANO ALLA PRODUZIONE DI TRE SOTTOPRODOTTI,
RISPETTIVAMENTE IL 2-OHESTRONE, IL 16-OHESTRONE
ED IL 4-OHESTRONE.

IL 2-OHESTRONE È UN ESTROGENO BUONO CHE NON
STIMOLA LA PROLIFERAZIONE CELLULARE E ANZI, BLOCCA
L’AZIONE DEGLI ESTROGENI PIÙ FORTI CHE POSSONO
ESSERE CARCINOGENETICI.
IL 2-OHESTRONE ESERCITA LA SUA AZIONE PROTETTIVA

CONTRO IL CANCRO QUANDO È METILATO. UNA MANIERA
SEMPLICE PER VALUTARE LA CAPACITÀ DI METILAZIONE
DEL CORPO È LA VALUTAZIONE DELL’OMOCISTEINA.

IL 16-OHESTRONE È UN POTENTE ESTROGENO E VARI
STUDI HANNO DIMOSTRATO LA SUA ASSOCIAZIONE
CON UN AUMENTATO RISCHIO DI TUMORE AL SENO.
ALTI LIVELLI DI 16-OHESTRONE SONO ASSOCIATI

ALL’OBESITÀ, ALL’IPOTIROIDISMO, AI PESTICIDI E AD UN
ECCESSO DI OMEGA-6 E CITOCHINE INFIAMMATORIE.

IL 4-OHESTRONE (METABOLITA PIÙ RARO) DA
ALCUNI STUDI SEMBRA POSSA DANNEGGIARE
DIRETTAMENTE IL DNA E CAUSARE DELLE
MUTAZIONI CANCEROGENETICHE.
GLI ESTROGENI EQUINI COME IL PRIMARIN, NE

AUMENTANO LA PRODUZIONE.

RUOLO DEL METABOLISMO ESTROGENICO
ESTROGENI 2-Methoxy –Estradiol ANTI-PROLIFERATIVO

2-0H Estradiolo PROTETTIVO
CYP1A1
Estradiolo COMT
2-0H Estrone 2-Methoxy – Estrone PROTETTIVO

PROTECTIVE
CYP1A1
CYP3A4 16 alfa
Estrone Estrone
CYP1B1 ESTROGENI ATTIVI
E POTENZIALMENTE
CANCEROGENI
4 OH Estrone

2- OH-ESTRONE
E’ un metabolita dell’estrone, è un
estrogeno debole come l'estriolo ed è
in grado di bloccare i recettori per gli
estrogeni sulle cellule di tumore al
seno.

STUDIO ORDET (Hormones and Diet in the Etiology of Breast
Cancer):
Le donne in pre-menopausa con il più alto
rapporto: 2OHE/16-OHE
hanno una riduzione del 42% di tumore al seno nei confronti delle
donne con il più basso rapporto.
Una dieta a basso contenuto di grassi saturi e omega-6 e ricca di
frutta e verdura posta il rapporto verso valori elevati (protettivi)

E’ possibile misurare il valore con un esame urinario
dei metaboliti, calcolandone poi il rapporto:
2OHE/16-alfa-OHE
• 0,5-2 Indice di rischio elevato

• 2- 10 Indice di rischio moderato

PER ALZARE LA PRODUZIONE DI 2-OHESTRONE, BISOGNA
SUPPORTARE LA METILAZIONE TRAMITE LA SUPPLEMENTAZIONE
CON SAME (SOLFADENOSIL METIONINA) METIONINA, B2 – B6 –
B12 – ACIDO FOLICO – TMG (BETAINA) E ASSUMENDO ALIMENTI
DOTATI DI POTERE ANTI-ESTROGENICO E ADATTOGENO COME LE
CRUCIFERE (BROCCOLI, CAVOLI, CAVOLINI DI BRUXELLES,RICCHI
ANCHE DI SUFORAFANI ANCH’ESSI DOTATI DI EFFETTO
ANTITUMORALE A LIVELLO DI ESPRESSIONE GENICA ECC…), LINO,
SOIA, KUDZU E SUFFICIENTI PROTEINE PER FORMARE GLI
AMINOACIDI NECESSARI PER LA FASE II DI DETOSSIFICAZIONE DEL
FEGATO, DOVE GLI ESTROGENI VENGONO DISATTIVATI.

An Introduction to Menopause. National Institute on
Aging. 2017. Available at:
https://www.nia.nih.gov/health/publication/menopau se-
time-change/introduction-menopause. Accessed March 15,
2017.

BRAIN
Old vs. New Thinking

OVARIES

INFLAMMATION
LIVER
Brain
ADRENALS
GUT
Ovaries
THYROID
INSULIN

ESTROGEN DEFICIENCY

SINTOMI COLLEGATI AL CALO DELL’ESTRADIOLO
DOLORI ARTICOLARI FINO A FIBROMIALGIA
AUMENTO DELLE CEFALEE MUSCOLO TENSIVE
OSTEOPOROSI
PROBLEMI ALLA VESCICA
DIMINUZIONE DEL COLLAGENE E AUMENTO DELLE RUGHE
DIFFICOLTÀ A PERDERE PESO CORPOREO NONOSTANTE DIETA ED
ESERCIZIO FISICO COSTANTE E TENDENZA AD ACCUMULARE GRASSO
SOPRATTUTTO NEL GIRO VITA
OCCHI SECCHI
DIFFICOLTÀ AD AVERE UN ORGASMO
ATTACCHI DI FAME COMPULSIVA
AUMENTO DEI PELI FACCIALI
DIMINUZIONE DELLA LIBIDO

PEGGIORAMENTO DELL’UMORE E DEL CARATTERE
PEGGIORAMENTO DELLA MEMORIA E DELLA CAPACITÀ DI

CONCENTRAZIONE
INTESTINO IRRITABILE CON GONFIORE ADDOMINALE E FLATULENZA
PROBLEMI DI SONNO
IPERTENSIONE ARTERIOSA
SECCHEZZA VAGINALE
CAPELLI PIÙ SOTTILI E RELATIVA PERDITA
MAGGIORE SENSIBILITÀ AGLI ALLERGENI
AUMENTO DEGLI ATTACCHI DI PANICO
RUSSAMENTO
VAMPATE DI CALORE

DIETA PER AUMENTARE GLI ESTROGENI
I grassi normali con una dieta povera di fibre aumentano i livelli sierici di estradiolo (E2)
nelle donne in postmenopausa rispetto a una dieta povera di grassi e ricca di fibre.
Mangia più cibi fitoestrogeni come prodotti a base di soia, semi di lino, finocchio,
melograno, ecc.
Low fat (<10%
Normal fat calories) High fiber (35- 45g/1000cal/d
20 ay)
- 50%
Serum estradiol
(pg/ml) 15
10
0
p<0,05
Serum estradiol levels are reduced in normal to over-weight postmenop. Women given free access to a low fat high fiber diet.
Heber D et al. 1991 ;ar-Apr, 7(2);137-9 Univ. Of California. LA

PER LE CARENZE DI ESTROGENI SONO
NUMEROSE LE SOSTANZE NATURALI
CHE POSSONO RISULTARE UTILI,
SOPRATTUTTO LA CIMICIFUGA E IL
TRIFOGLIO ROSSO.

CIMICIFUGA
(Actaea racemosa L.) radici
PRINCIPI ATTIVI
GLICOSIDI TRITERPENICI: ACTEINA E CIMICIFUGOSIDE.
NEI LUOGHI D'ORIGINE (NORD AMERICA) ERA CONOSCIUTA CON IL NOME DI

SQUAW ROOT (RADICE DELLA SQUAW) E VENIVA TRADIZIONALMENTE IMPIEGATA
PER I DISTURBI FEMMINILI.
OGGI L'EFFICACIA DELLA CIMICIFUGA E IN PARTICOLARE GLI EFFETTI SUI

CARATTERISTICI DISTURBI DELLA MENOPAUSA - È AMPIAMENTE CONFERMATA DA
DIVERSE E RECENTI SPERIMENTAZIONI CLINICHE.
VAMPATE DI CALORE, SUDORAZIONE INTENSA, PALPITAZIONI, IRRITABILITÀ E
DISTURBI DELL'UMORE RAPPRESENTANO IL COMPLESSO DEI SINTOMI CHE LA
DROGA È IN GRADO DI RIDURRE IN MANIERA SIGNIFICATIVA MEDIAMENTE
DELL'80% DELLE DONNE TRATTATE.
SI PARLA INOLTRE DI REMISSIONE TOTALE DEI SINTOMI NEL 50% DEI CASI.
ACCANTO ALL'INDUBBIA EFFICACIA, IL TRATTAMENTO GARANTISCE
INOLTRE UN'ELEVATA SICUREZZA ED UN'OTTIMA TOLLERABILITÀ,
CONFERMATE DA UNA VASTA LETTERATURA SCIENTIFICA.
RIGUARDO AL MECCANISMO D'AZIONE, NONOSTANTE FOSSE INIZIALMENTE

STATA IPOTIZZATA PER LA DROGA UN'AZIONE DI TIPO ESTROGENICO (ALLA
QUALE SI FA ANCORA RIFERIMENTO IN ALCUNI TESTI), STUDI RECENTI
HANNO DEFINITIVAMENTE CHIARITO CHE LA CIMICIFUGA AGISCE
RIDUCENDO I LIVELLI DI LH E QUINDI MIGLIORANDO I SINTOMI PIÙ
COMUNI DELLA MENOPAUSA COME LE VAMPATE DI CALORE. I PRINCIPALI
COMPONENTI RESPONSABILI DELL'ATTIVITÀ, LOCALIZZATI NEL RIZOMA E
NELLE RADICI, SONO I GLICOSIDI TRITERPENICI ACTEINA E 27-
DEOXIACTEINA, EFFICACI AD UNA POSOLOGIA COMPRESA TRA 1 E 2
MG/DIE ED IN SEGUITO ALL'ASSUNZIONE DELLA DROGA PER UN PERIODO
MINIMO DI 3-4 SETTIMANE.

TRIFOGLIO ROSSO
(Trifolium pratense L.) fiori
PRINCIPI ATTIVI
ISOFLAVONOIDI (BIOCIANINA A), ISOFLAVONI (GENISTEINA,
DAIDZEINA), DERIVATI CUMARINICI,
GLUCOSIDICIANOGENICI, OLII VOLATILI, ACIDI FENOLICI
(SALICILICO), SITOSTEROLO, TOCOFEROLI, MINERALI.
NOTO COME RED CLOVER PER GLI ANGLOSASSONI, È RITENUTO UNO DEI PIÙ
POTENTI FITORMONI, È INFATTI UNA RICCA FONTE DI FITOESTROGENI.
GLI ISOFLAVONI, ED IN PARTICOLARE FORMONONETINA, BIOCIANINA, GENISTEINA E
DAIDZEINA, IN ESSO CONTENUTI, SONO I RESPONSABILI DEL PROFILO
FARMACOLOGICO DELLA PIANTA. LA BIOCIANINA A VIENE TRASFORMATA,
NELL'ORGANISMO, IN GENISTEINA MENTRE LA FORMONONETINA VIENE
TRASFORMATA IN DAIDZEINA, ENTRAMBI FITOESTROGENI. IL TRIFOGLIO ROSSO
RISULTA, PERTANTO, MOLTO UTILE NEL TRATTAMENTO DI TUTTI I DISTURBI DA
CARENZA DI ESTROGENI, IN PARTICOLARE QUELLI LEGATI ALLA MENOPAUSA.

EFFETTI COLLATERALI DELL’ASSUNZIONE ORALE
DEGLI ESTROGENI
AUMENTO DELLE TRANSAMINASI
AUMENTO DELLA PCR (PROTEINA C REATTIVA) CHE È UN MARKER DI
INFIAMMAZIONE
AUMENTO DELL’ESTRONE
AUMENTO DELL’EFFETTO PROTROMBOTICO
AUMENTO DI PESO
AUMENTO DEI TRIGLICERIDI
AUMENTO DELLA CALCOLOSI
AUMENTO DELLA FAME COMPULSIVA VERSO I CARBOIDRATI
ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DELLA SEROTONINA E
CONSEGUENTE PREDISPOSIZIONE ALL’ANSIA E ALLA DEPRESSIONE
AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

SQUILIBRI ORMONALI:
Dominanza Estrogenica
Estrogeni relativamente alti rispetto al progesterone
• E e P potrebbero essere ancora nel range normale
• L'estrogeno può anche essere basso, ma P molto basso
• Nessun consenso su quale potrebbe essere il rapporto "ideale",
probabilmente avrà un'ampia variabilità tra i pazienti e durante tutta la
durata della vita
Segni & Sintomi sono legati agli effetti fisiologici degli estrogeni
• Iperproliferazione del tessuto connettivo nella malattia
fibrocistica del seno
• Effetti mitogeni su endometrio, seno (rischio CA)
• Estrogeni più elevati / esposizione prolungata (incremento PMS
in alcuni soggetti)

SEGNI DI ECCESSO DI ESTROGENI
• BASSA FREQUENZA CARDIACA;
• TENSIONE, NERVOSISMO, MAL DI TESTA, NAUSEA, RITENZIONE DI LIQUIDI
NEL PERIODO PRE- MESTRUALE;
• CRAMPI MESTRUALI;
• MUCO VAGINALE ACQUOSO;
• FLUSSO MESTRUALE ECCESSIVO CHE DURA PER SOLI 2-3 GIORNI;
• TENDENZA A PROBLEMI VENOSI;
• TENDENZA ALLA SCHIZOFRENIA;
• AUMENTO DELL’INCIDENZA DI TUMORI AL SENO, POLMONE, FEGATO E
TRATTO GASTROINTESTINALE;
• AUMENTO DI RITENZIONE DI CALCIO;
• POVERO ASSORBIMENTO DI FOSFORO.
• ECCESSIVO ACCUMULO DI TESSUTO ADIPOSO.

DOMINANZA ESTROGENICA:
Eziologia nella premenopausa
• Disfunzioni della fase luteale

• Accumulo di tossine ambientali estrogeniche (xenoestrogeni) /
sostanze chimiche che alterano il sistema endocrino
• Aumento dell'IMC / obesità
• Stress (asse HPATG)
• Aumento perimenopausale dell'FSH
(aumento della produzione di E dall'ovaio)
• Altri stati pro-infiammatori (aromatasi, estrogeni)
• Disbiosi intestinale (Detox epatico) (estroboloma)

Potenziali Cause di Estrogeno
Dieta
• Mancanza di Fitoestrogeni Altri aspetti nutrizionali
• Zucchero e carboidrati raffinati • Eccessivo introito calorico
• Funzionalità epatica compromessa
• Carenze che compromettono l'ovaio o i
mitocondri
Stress
• Cortisolo
• Cicli Anovulatori Estrogeno
Dominanza
Ambiente
• Estrogeni somministrati agli animali
Iatrogeni allevati
• Pillola anticoncezionale • Esposizione a xenoestrogeni durante
• ERT e HRT convenzionali la fase embrionale della vita
See References: Estrogen Dominance
• Esposizione cronica agli
xenoestrogeni
Potenziali Cause di Estrogeno
DIETA PER RIDURRE GLI
CONSUMARE ALIMENTI CONTENENTI FITOESTROGENI DEBOLI COME MELOGRANO, SEMI DI LINO, PERE,
MELE, BACCHE, SOIA FERMENTATA BIOLOGICA NON OGM, GERME DI GRANO, AVENA E ORZO;
MANGIARE YOGURT E ALIMENTI AD ALTO CONTENUTO DI FIBRE PER AIUTARE LA DISATTIVAZIONE E

L'ELIMINAZIONE DEGLI ESTROGENI;
SCEGLIERE PRODOTTI DI ORIGINE ANIMALE BIOLOGICI PER RIDURRE LA TUA ESPOSIZIONE AGLI
ADDITIVI ORMONALI;
AGGIUNGI ALLA TUA DIETA PIÙ CIBI DISINTOSSICANTI, COMPRESI BROCCOLI, CAVOLFIORI, CAVOLINI DI
BRUXELLES, KALE, CAVOLI, BARBABIETOLE, CAROTE, MELE, ZENZERO, CIPOLLE E SEDANO;
EVITARE L'ALCOOL;
EVITARE L'ESPOSIZIONE A XENOESTROGENI PROVENIENTI DA PLASTICA, COSMETICI E PILLOLA

ANTICONCEZIONALE;
EVITARE PRODOTTI DI SOIA NON FERMENTATI;

FIBRE
Risultati della traduzione
I livelli di estrone solfato
sierico si sono ridotti con
l’assunzione di crusca di
frumento (assunzione media
19,8 g / giorno) e con la senna
"In conclusione, accelerare il
transito intestinale può
abbassare le concentrazioni
sieriche di estrogeni".
Lewis et al., British Journal of Cancer (1997) 76(3), 395-400.

Grassi nella dieta e Metabolismo degli
estrogeni
"I nostri risultati principali hanno mostrato che le donne che

consumavano più grassi e meno fibre avevano livelli significativamente
più alti di E3-3G urinario, noto come marker affidabile per la circolazione
enteroepatica, e estrogeni catecolici più elevati (in particolare 2- OHE2),
2-OHE1 / Rapporto 4-OHE1 e 16α-idrossilati-estrogeni, rispetto alle donne
che hanno ingerito meno grassi e più fibre ".
Aubertin-Leheudre M, et al. JSteroid Biochem Mol Biol. 2008 Nov;112(1-3):32-9. Epub 2008 Aug 9.

AGNOCASTO
(Vitex agnus castus L.) pianta
PRINCIPI ATTIVI
FLAVONOIDI: CASTICINA, ISOVITEXINA E ISO-ORIENTINA. IRIDOIDI: AUCUBINA, AGNUSIDE, EUROSTOSIDE. ALC
I MONOTERPENI (AGNUSIDE) E I FLAVONOIDI (VITEXINA), I COMPOSTI ATTIVI DI VITEX

AGNUS CASTUS L., ESERCITANO UN’AZIONE PRO-PROGESTINICA E ANTI-ESTROGENICA
AGENDO DIRETTAMENTE SULL’IPOFISI AUMENTANDO LA PRODUZIONE DELL’LH E
DIMINUENDO IL RILASCIO DI FSH, RIDUCENDO COSì IL RAPPORTO
ESTROGENI/PROGESTERONE. DOPO L’INTERRUZIONE DELL’USO DELLA PILLOLA ANTI-
CONCEZIONALE, PUO’ ESSERE IMPIEGATO PER RISTABILIRE LE NORMALI FUNZIONI
MESTRUALI E L’OVULAZIONE. GLI STUDI CLINICI DIMOSTRANO UN AUMENTO O UNA
STIMOLAZIONE DEL FLUSSO LATTEO E UNA RIDUZIONE DELLA RITENZIONE IDRICA
DURANTE IL CICLO OLTRE A UN’ATTUAZIONE DI TUTTI I PRINCIPALI SINTOMI
CARATTERISTICI DELLA SINDROME PREMESTRUALE, COME DEPRESSIONE E ANSIA.

MARRUBIO D’ACQUA
(Lycopus europaeus L.) parti aeree
PRINCIPI ATTIVI
ACIDO LITOSPERMICO, FLAVONOIDI, CURARINE, TANNINO,
OLIO ESSENZIALE, ACIDI ORGANICI, FLUORO.
IL MARRUBIO D’ACQUA E’ DOTATO DI PROPRIETA’ ANTIGONADOTROPE ED

ANTITIREOTROPE, IL SUO USO E’ MOLTO DIFFUSO PER IL TRATTAMENTO DELLA
TACHICARDIA E DELL’IPERTIROIDISMO. PREPARATI A BASE DI MARRUBIO D’ACQUA
TROVANO APPLICAZIONE IN CASO DI MASTODINIA.
IBISCO DELLA CINA

(Hibiscus rosa-sinensis L.) fiori
PRINCIPI ATTIVI
POLIFENOLI
NOTO SOPRATTUTTO PER LA SUA ATTIVITA’ ANTITIREOTROPA, IN BASE A RECENTISSIME

ACQUISIZIONI SCIENTIFICHE SVOLGE ATTIVITA’ ANTIESTROGENICA

DIM (di-indolometano)
Derivante dal metabolismo dell’I3C (indolo-3-carbinolo)
RIDUCE I METABOLITI DEGLI ESTROGENI NELLE CELLULE IN PROLIFERAZIONE ED HA

PROPRIETA’ ANTIVIRALI.
STIMOLA LA PRODUZIONE DI IFN-γ (CITOCHINA ANTIVIRALE), E AUMENTA
L’ESPRESSIONE DI MHC-1, CHE CODIFICA LA PRODUZIONE DI PROTEINE COINVOLTE
NEL RICONOSCIMENTO DI CELLULE CHE SI COMPORTANO IN MODO ANOMALO
(TUMORALI, INFETTATE DA VIRUS, APOPTOTICHE O DANNEGGIATE).
E’ IN GRADO DI ACCELERARE LA CLEARANCE DEL REOVIRUS DALL’INTESTINO
MODULANDO L’IGA DELLA MUCOSA.
FIBRE E PROBIOTICI
MIGLIORANO LA SECREZIONE INTESTINALE E LA FLORA INTESTINALE.

DIMINUISCONO LA BETAGLUCURONIDASI E IL SUO RICIRCOLO ASSOCIATO DI
ESTROGENI E DI LIEVITI E L’AUMENTO ASSOCIATO DELLA PRODUZIONE DI
MICOESTROGENI E ALCOL NELL’INTESTINO.

MELONE AMARO (Momordica charantia)
PRINCIPI ATTIVI
POLIPEPTIDE-P, ANTIOSSIDANTI, VITAMINE, SALI MINERALI, FIBRE
PIANTA ANTI-DIABETICA, INFLUENZA IL METABOLISMO ESTROGENICO.

NEI RATTI, IL MELONE AMARO HA DIMOSTRATO DI RIDURRE NOTEVOLMENTE I LIVELLI DI
ESTROGENI. IDENTIFICATI QUATTRO SPECIFICI COMPONENTI DEL MELONE AMARO IN GRADO DI
ANTAGONIZZARE L’AZIONE DELL’ESTRADIOLO COMPETENDO A LIVELLO DEI SUOI RECETTORI.
CALCIO D-GLUCARATO
PRINCIPI ATTIVI
SALE DI CALCIO DELL'ACIDO D-GLUCARICO
CALCIO D-GLUCARATO DIMINUISCE LA BETA GLUCURONIDASI E IL RELATIVO RICIRCOLO AUMENTATO

ASSOCIATO DEGLI ESTROGENI.

PHELLINUS LINTEUS
PRINCIPI ATTIVI
FENOLO HISPOLON
UNO STUDIO COREANO IN VITRO SUGGERISCE UN EFFETTO ANTIESTROGENICO DI HISPOLON. I

RICERCATORI HANNO ESPOSTO CELLULE MCF7 E T47D AL FENOLO HISPOLON IN PROVETTE. LE
CELLULE MCF-7 E T47D SONO CELLULE DI CANCRO AL SENO UMANO E HANNO BISOGNO DI
ESTRADIOLO PER CRESCERE.
L’ESTRADIOLO DEVE PRIMA LEGARSI AL RECETTORE-ALFA DELL’ESTRADIOLO PER STIMOLARE
LA CRESCITA TUMORALE. HISPOLON HA RIDOTTO IL NUMERO DEI RECETTORI-ALFA
DELL’ESTRADIOLO IN QUESTE CELLULE.
HISPOLON RIDUCE L’ESPRESSIONE DEL RECETTORE-ALFA A LIVELLO DI MRNA.
LA RIDUZIONE INDOTTA DA HISPOLON SUI LIVELLI DI RECETTORE-ALFA HA PORTATO ALLA
REPRESSIONE DELL’ATTIVITÀ PROVOCANDO UNA SIGNIFICATIVA RIDUZIONE
DELL’ESPRESSIONE DEL GENE RESPONSIVO PER L’ER PS2D – GENE PRESENTE NEI TESSUTI DEL
CARCINOMA MAMMARIO CHE È ANCHE UN IMPORTANTE INDICATORE PROGNOSTICO.
(Biochemical And Biophysical Research Communications, 2015)

MELOGRANO
Tra i polifenoli presenti nel melograno,

l’acido ellagico è un potente
antiossidante dotato di attività
antiaromatasica che inibisce la
conversione del testosterone in
estrogeno.
Inoltre gli acidi grassi coniugati presenti nel
melograno possiedono proprietà
antiestrogeniche.
Infatti, comportandosi da blandi estrogeni,
occupano i recettori per gli estrogeni
evitando che questi ultimi, più potenti,
possano esercitare il loro effetto.
ACETILCISTEINA
Aminoacido solforato, precursore del

GLUTATIONE, il più potente
antiossidante dell’organismo e
detossificante di fase II
fondamentale per la disattivazione
degli estrogeni.
MELATONINA
AGISCE DA SEEM (SELECTIVE ESTROGEN ENZYME MODULATOR)

E DA SERM (SELECTIVE ESTROGEN RECEPTOR MODULATOR).
DIMINUISCE IL LIVELLO DI ESTROGENI CIRCOLANTI, L’ESPRESSIONE E L’ATTIVITÀ

DELL’AROMATASI, LA 17-BETA-OH-DEIDROGENASI E AUMENTA L’ATTIVITÀ DELLA
SULFOTRANSFERASI.
NELLE DONNE NON VEDENTI, CHE HANNO UNA MAGGIOR PRODUZIONE DI

MELATONINA ENDOGENA, C’È UNA MINOR INCIDENZA DI CANCRO AL SENO.

Biochem Biophys Res Commun. 1997 Apr 28;233(3):692-6.
Curcumin and genistein, plant natural products, show synergistic inhibitory effects on the
growth of human breast cancer MCF-7 cells induced by estrogenic pesticides.
Verma SP, Salamone E, Goldin B.
Source
Department of Community Health. Tufts University School of Medicine, Boston, Massachusetts
02111, USA.
Abstract
Curcumin and genistein are two natural products of plants obtained from Curcuma longa Linn
(turmeric) and soybeans, respectively. Both compounds when present at micromolar
concentrations are able to inhibit the growth of estrogen-positive human breast MCF-7 cells
induced individually or by a mixture of the pesticides endosulfane, DDT and chlordane or 17-
beta estradiol. When curcumin and genistein were added together to MCF-7 cells, a synergistic
effect resulting in a total inhibition of the induction of MCF-7 cells by the highly estrogenic
activity of endosulfane/chlordane/DDT mixtures was noted. These data suggest that the
combination of curcumin and genistein in the diet have the potential to reduce the
proliferation of estrogen-positive cells by mixtures of pesticides or 17-beta estradiol. Since it is
difficult to remove pesticides completely from the environment or the diet and since both
turmeric and soybeans are not toxic to humans, their inclusion in the diet in order to prevent
hormone related cancers deserves consideration

References: Estrogen Dominance
• Plottel CS,Blaser MJ. Microbiome and Malignancy. Cell host & microbe. 2011;10(4):324-335. doi:10.1016/j.chom.2011.10.003. (re:
estrobolome)
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Jan;154(1):161-79.
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dependent disease. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology, 83(1),149-155.
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Endocrine- Related Cancer, 7(4), 227-242.
• Messinis, I. E., Lolis, D., & Messinis, I. E. (1988). Treatment of premenstrual mastalgia with tamoxifen. Acta obstetricia et
gynecologica Scandinavica, 67(4), 307-309
• Dossus, L., Lukanova, A., Rinaldi, S., Allen, N., Cust, A. E., Becker, S., ... & Mesrine, S. (2013). Hormonal, metabolic, and inflammatory
profiles and endometrial cancer risk within the EPICcohort—a factor analysis. American journal of epidemiology, 177(8), 787-799.
• Brown SB, Hankinson SE.Endogenous estrogens and the risk of breast, endometrial, and ovarian cancers. Steroids. 2015 Jul;99(Pt
A):8-10.
• Akturk M, Toruner F,Aslan S,Altinova AE, Cakir N, Elbeg S,Arslan M. Circulating insulin and leptin in women with andwithout
premenstrual disphoric disorder in the menstrual cycle. Gynecol Endocrinol. 2013May;29(5):465-9.
• Allen NE, Key TJ,Dossus L, et al. Endogenous sex hormones and endometrial cancer risk in women in the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Endocrine-Related Cancer. 2008;15(2):485-497. doi:10.1677/ERC- 07-0064.

PROGESTERONE

PROGESTERONE
E’ PRODOTTO SOPRATTUTTO DAL CORPO LUTEO NELLA 2°
PARTE DEL CICLO MESTRUALE ED IN PICCOLE QUANTITÀ,
SOPRATTUTTO DOPO LA MENOPAUSA, DALLE SURRENALI.
IL PROGESTERONE SI PUÒ CONSIDERARE ANCHE UN

“PRECURSORE” ORMONALE IN QUANTO PUÒ ESSERE
CONVERTITO NEGLI ALTRI ORMONI STEROIDEI.
LE FUNZIONI DEL PROGESTERONE NELL’ORGANISMO,

RIGUARDANO SOPRATTUTTO IL METABOLISMO OSSEO, DEL
CERVELLO ED IL SUO EFFETTO DI BILANCIAMENTO NEI
CONFRONTI DEGLI ESTROGENI.

PROGESTERONE
II PROGESTERONE È UN ORMONE STEROIDEO APPARTENENTE AL GRUPPO DEGLI
ORMONI SESSUALI.
SEBBENE UNA PICCOLA QUOTA VENGA PRODOTTA ANCHE NELL'UOMO (CELLULE

TESTICOLARI DEL LEYDIG) IL PROGESTERONE È UN TIPICO ORMONE FEMMINILE.
NELLE DONNE IN ETÀ FERTILE VIENE SECRETO DAL CORPO LUTEO E DALLA PLACENTA.
IL CORPO LUTEO SI FORMA IN SEGUITO ALL'OVULAZIONE, QUANDO IL FOLLICOLO
RILASCIA LA CELLULA UOVO IN ESSO CONTENUTA E VIENE SOSTITUITO DA UN
AMMASSO DI CELLULE DAL CARATTERISTICO COLORE GIALLO.
IL CORPO LUTEO - SOTTO LO STIMOLO DI ORMONI IPOTALAMICI (LH) - INIZIA COSÌ A
PRODURRE PROGESTERONE, CON LO SCOPO DI PREPARARE L'ORGANISMO ALLA
GRAVIDANZA. SE LA FECONDAZIONE NON AVVIENE NELL'OVAIO INIZIA LA
REGRESSIONE DEL CORPO LUTEO.

LA RIDUZIONE DEI LIVELLI DI PROGESTERONE PORTA ALLO
SFALDAMENTO DELLA MUCOSA UTERINA (ENDOMETRIO) E QUINDI
ALLA MESTRUAZIONE.
ESTROGENI E PROGESTERONE DEVONO ESSERE IN EQUILIBRIO NEL

SENSO CHE LA CARENZA DELL'UNO COMPORTA AUTOMATICAMENTE
L'ECCESSO RELATIVO (MA NON NECESSARIAMENTE ASSOLUTO)
DELL'ALTRO.
SICCOME IL PROGESTERONE COMINCIA A CALARE PRIMA E PIÙ

COSPICUAMENTE DEGLI ESTROGENI SPESSO SI REGISTRA UN ECCESSO
RELATIVO DI QUESTI ULTIMI AGGRAVATO DAL FATTO CHE GLI
ESTROGENI SI POSSONO TROVARE NELLE CARNI, NEI LATTICINI E NEI
COSMETICI, SENZA DIMENTICARE CHE I PESTICIDI E ALCUNE PLASTICHE
POSSONO FUNZIONARE DA ESTROGENI (XENO ESTROGENI).

E’ considerato come «ormone della felicità» per gli
effetti positivi sull’umore.
Ha infatti, un effetto calmante, riduce ansia e

depressione e rilassa. Stabilizza l’umore e favorisce
il sonno ed è efficace contro il dolore neuropatico.
Ha effetti diuretici naturali, favorisce la costruzione
dell’osso con la sua funzione anabolica su di esse. Si
bilancia con gli estrogeni.
Si esaurisce con lo stress e prima dell’estrogeni

in menopausa.

SEGNI DI CARENZA DI PROGESTERONE
• TENSIONE,IRRITABILITÀ (SPECIALMENTE PREMESTRUALE)
• ANSIA E RABBIA FINO AGLI ATTACCHI DI PANICO E DI COLLERA
• INSONNIA
• GONFIORE PREMESTRUALE (SPECIE AL SENO)
• MENORRAGIA
• EMICRANIA PREMESTRUALE
• PELLE COLORITA
• VISO GONFIO
• MACROMASTIA,EDEMA MAMMARIO,CISTI,CANCRO(?)
• ADDOME DISTESO
• ENDOMETRIOSI,FIBROMI,CANCRO(?)
• PIEDI E CAVIGLIE GONFIE
• DOLORI ARTICOLARI

SINTOMI DA CARENZA DI PROGESTERONE
ANSIA
INSONNIA
RITENZIONE IDRICA
MESTRUAZIONI ECCESSIVE (PIÙ LUNGHE E PIÙ ABBONDANTI DEL
NORMALE)
DEPRESSIONE
NERVOSISMO ED IRRITABILITÀ
OSTEOPOROSI
DIMINUZIONE DELLA LIBIDO
EMICRANIA PRIMA DEL CICLO MESTRUALE
DOLORI ARTICOLARI
AUMENTO DEL PESO CORPOREO

LA CARENZA DI PROGESTERONE SI PUÒ VERIFICARE
GIÀ NEL PERIODO DELLA PERIMENOPAUSA, CHE IN
UNA DONNA PUÒ INIZIARE ANCHE PRIMA DEI 40 ANNI
DI ETÀ.
IN QUESTO CASO SI PUÒ CREARE LA COSIDDETTA

“PREDOMINANZA ESTROGENICA” O ALLA
«DISFUNZIONE DELLA FASE LUTEALE» CHE PORTA DEI
SINTOMI IN PARTE DOVUTI AL DEFICIT DEL
PROGESTERONE ED IN PARTE ALL’ECCESSO RELATIVO
DI ESTROGENI.

Squilibri ormonali:
Deficienza nella fase luteale
• Secrezione inadeguata di
progesterone da parte del corpo
luteo (cioè carenza di
progesterone)
• Caratterizzato clinicamente da:

Fase luteale più breve (<11 / giorni), o
biochimicamente <5 ng / mL di
progesterone sierico massimo Mancanza
di maturità endometriale tramite istologia
1. Schliep KCet al. Luteal phase deficiency in regularly menstruating women: prevalence and overlap in identification based on clinical and biochemical diagnostic criteria. JClin Endocrinol Metab.
2014 Jun;99(6):E1007-14.
2. Miller, P, Soules, M, Glob. Luteal Phase Deficiency: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. The Global Library of Women’s Medicine. 2009.DOI 10.3843/GLOWM.10327

Squilibri Ormonali:
Disfunzioni/Difetti nella Fase Luteale
• Storicamente, studiato come causa di difficoltà

ad avere una gravidanza o rischio di aborto
ripetuto
• ~ 4-9% delle donne con mestruazioni regolari
ha evidenza di LPD
• I cicli mestruali nell'età riproduttiva precoce
(postmenarca) o tardiva (premenopausa) mostrano
più frequentemente LPD
Schliep KCet al. Luteal phase deficiency in regularly menstruating women: prevalence and overlap in identification based on
clinical and biochemical diagnostic criteria. JClin Endocrinol Metab. 2014 Jun;99(6):E1007-14.

Disfunzioni della Fase Luteale:
Basso progesterone
Normal
<10day luteal
Luteal P
<5ng/ mL
Schliep KC,Mumford SL,Hammoud AO, et al. Luteal phase deficiency in regularly menstruating women: prevalence and overlap in
identification based on clinical and biochemical diagnostic criteria. JClin Endocrinol Metab. 2014 Jun;99(6):E1007-14.

SQUILIBRI ORMONALI:
Disfunzioni della fase luteale
Segni e sintomi
• Fase luteale <11 giorni o progesterone sierico massimo <5 ng /
mL
• Mestruazioni / spotting più frequenti tra i periodi
(metrorragia), menorragia (periodi pesanti)
• Aborto spontaneo / infertilità
• Concentrazioni medie inferiori di estradiolo, LH e FSH nei cicli
LPD rispetto al normale
• (Mancanza di letteratura su altri possibili sintomi come ansia,
umore, insonnia, quali sono stati collegati alla carenza di
progesterone)
Schliep KC,Mumford SL,Hammoud AO, et al. Luteal Phase Deficiency in Regularly Menstruating Women: Prevalence and Overlap in Identification Based on Clinical and Biochemical Diagnostic
Criteria. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2014;99(6):E1007-E1014. doi:10.1210/jc.2013-3534.

Cause di disfunzione della fase luteale
Fattori dietetici e nutrizionali

• Bassi livelli di progesterone associato a dieta a basso contenuto di grassi
• Diete ipocaloriche: relazione lineare con la gravità della LPD, peggiore se
il dispendio energetico è aumentato dall'esercizio fisico
Esercizio fisico eccessivo

• Basse concentrazioni di gonadotropina ed E2, ritardo nel picco
ovulatorio di LH
Stress (psicogeno e fisiologico)

• Asse HPATG: “furto di cortisolo” e alterazioni del ritmo pulsatile
delle gonadotropine
• Studio sugli animali: secrezione di progesterone ↓ 52% quando lo
stress iniziava nella fase follicolare, ↓ 31% quando iniziava nella fase
luteale.
• Studio umano sullo stress e le donne incarcerate: alterazioni
significative nei patterns mestruali

Citazioni
(LPD and diet,exercise, stress)
• Beitins IZ, McArthur JW,Turnbull BA, Skrinar GS,Bullen BA. Exercise induces two types of humanluteal dysfunction: confirmation by urinary
free progesterone. JClin Endocrinol Metab. 1991Jun;72(6):1350-8.
• Strauss, JF,Barbieri RL.Chapter 19: Physiologic and Pathophysiologic Alterations of the Neuroendocrine Components of the Reproductive Axis.
Yenand Jaffe's Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management. Elsevier Health Sciences, 2009: p. 463
• Andrews MA, Schliep KC,Wactawski-Wende J,Stanford JB,Zarek SM, Radin RG,Sjaarda LA, Perkins NJ,Kalwerisky RA,Hammoud AO,Mumford
SL.Dietary factors and luteal phase deficiency in healthy eumenorrheic women. Hum Reprod. 2015 Aug;30(8):1942-51.
• Williams NI, Leidy HJ,Hill BR,Lieberman JL,Legro RS,SouzaMJD. Magnitude of daily energy deficit predicts frequency but not severity of
menstrual disturbances associated with exercise and caloric restriction. American Journal ofPhysiology - Endocrinology and Metabolism.
2015;308(1):E29-E39. doi:10.1152/ajpendo.00386.2013.
• Chavarro JE,Rich-Edwards JW,Rosner BA, Willett WC.Diet and lifestyle in the prevention of ovulatory disorder infertility. Obstet Gynecol.
2007 Nov;110(5):1050-8.
• Xiao E,Xia-Zhang L, Ferin M. Inadequate luteal function is the initial clinical cyclic defect ina 12-day stress model that includes a
psychogenic component in the Rhesusmonkey. JClin Endocrinol Metab. 2002 May;87(5):2232-7.
• Allsworth JE,Clarke J,Peipert JF,Hebert MR, CRNPAC,Boardman LA. The influence of stress onthe menstrual cycle among newly incarcerated
women. Women’s health issues : official publication of the Jacobs Institute of Women’s Health. 2007;17(4):202-209.
doi:10.1016/j.whi.2007.02.002.

LE CAUSE DI UNA CARENZA DI PROGESTERONE POSSONO
ESSERE MOLTEPLICI: USO DI ANTIDEPRESSIVI, IPOTIROIDISMO,
ECCESSIVO CONSUMO DI ARGININA, AUMENTO DELLA
PRODUZIONE DI PROLATTINA, BASSI LIVELLI DI LH (ORMONE
LUTEINIZZANTE IPOFISARIO), ECCESSIVO CONSUMO DI GRASSI
SATURI E DI ZUCCHERI O DIETA IPOLIPIDICA, DEFICIT DI
MICRONUTRIENTI QUALI VITAMINA A, B6, C E ZINCO, STRESS.
LO STRESS CAUSA UN DEFICIT DI PROGESTERONE IN QUANTO

QUEST’ULTIMO È ANCHE IL PRECURSORE ORMONALE DEL
CORTISOLO; DI CONSEGUENZA IN SITUAZIONI DI STRESS PIÙ
PROGESTERONE È CONSUMATO PER PRODURRE CORTISOLO
CHE È APPUNTO L’ORMONE DELLO STRESS.

CAUSE
• Stress cronico ed eccessivo
• Diabete di tipo 1 e 2
• Obesità
• Iperglicemia
• Ipoglicemia
• Ipotiroidismo e ipertiroidismo
• Dieta e nutrizione scadenti
• Cancro
• Chemioterapia
• Disfunzione surrenale
• Carenza di iodio
• Problemi alimentari.
• Esposizione a tossine e inquinanti e interferenti endocrini

LA CARENZA DI PROGESTERONE SI PUÒ VERIFICARE
GIÀ NEL PERIODO DELLA PERIMENOPAUSA, CHE IN
UNA DONNA PUÒ INIZIARE ANCHE PRIMA DEI 40
ANNI DI ETÀ.
IN QUESTO CASO SI PUÒ CREARE LA COSIDDETTA

“PREDOMINANZA ESTROGENICA” CHE PORTA DEI
SINTOMI IN PARTE DOVUTI AL DEFICIT DEL
PROGESTERONE ED IN PARTE ALL’ECCESSO
RELATIVO DI ESTROGENI.

Come aumentare il progesterone
• Il miglioramento della sensibilità all'insulina aumenta i livelli di
progesterone al 146%
• 40 mg / die di progesterone in cream è efficace quanto la
prescrizione orale di 200 mg / die per aumentare il
progesterone
• L'abbassamento dei livelli di TSH aumenta il progesterone
• La perdita di peso aumenta il progesterone e porta alla
ripresa dell'ovulazione nell'87% dei pazienti
• Peso corporeo inferiore associato a progesterone più
elevato nelle donne che ovulano

DIETA PER AUMENTARE IL PROGESTERONE
CONSUMARE OLIO DI ENOTERA (EPO – Evening Primrose Oil):

QUESTO OLIO È VENDUTO COME COMPOSTO PER MIGLIORARE
PROGESTERONE (1-2gr AL GIORNO).
L'EPO CONTIENE UN ACIDO GRASSO OMEGA 6-ESSENZIALE, GLA

(ACIDO GAMMA LINOLENICO), CHE MODULA L'INFIAMMAZIONE
E PREVIENE LA SINDROME PREMESTRUALE (PMS).
CONSUMARE ESTRATTO DI AGNOCASTO CHE AUMENTA IL

PROGESTERONE STIMOLANDO LA PRODUZIONE DI ORMONE
LUTENIZZANTE (200mg AL GIORNO, DA 1 A 6 MESI)

CIBI CHE AUMENTANO
I LIVELLI DI PROGESTERONE
 Consumare carne biologica senza

ormoni
 Vit C 750 mg
 Vit E 600 mg/day
 Cohosh Nero o cimicifuga racemosa
120mg/day
 B 6 200-800 mg/day
Reimer RA, Debert CT,House JL,Poulin MJ. Dietary and metabolic differences in pre- versus postmenopausal women taking or not taking hormone replacement therapy. Physiol Behav.
2005 Feb 15;84(2):303-12.

MENTRE PER LE CARENZE DI ESTROGENI
SONO NUMEROSE LE SOSTANZE
NATURALI CHE POSSONO RISULTARE
UTILI, QUANDO SI TRATTA DI FAR
FRONTE AI SINTOMI DA CARENZA DI
PROGESTINICI SONO SOPRATTUTTO
DUE LE PIANTE DA POTER UTILIZZARE:
LA DIOSCOREA E L'AGNOCASTO.

DIOSCOREA
(Dioscore villosa L.) radici
PRINCIPI ATTIVI
SAPONINE STEROIDEE, BASATE SULL'AGLICONE DIOSGENINA.
NUMEROSI ED APPROFONDITI STUDI FARMACOLOGICI, HANNO DIMOSTRATO CHE

GLI ESTRATTI DI DIOSCOREA HANNO RIPERCUSSIONI SULL'ASSETTO ORMONALE
FEMMINILE SVOLGENDO UN'AZIONE SIMILE AL PROGESTERONE.
DA STUDI EFFETTUATI È STATO RILEVATO UN MIGLIORAMENTO DELLE TURBE
LEGATE ALLA MENOPAUSA DOPO L'ASSUNZIONE DELLA DIOSCOREA.
ALLEVIA, INFATTI, LA DEPRESSIONE ED IL NERVOSISMO, CHE IN GENERE SI
PRESENTANO NEL PERIODO DELLA MENOPAUSA.
MIGLIORA L'OSTEOPOROSI IN MODO SIGNIFICATIVO. È COMUNQUE IN GRADO
DI TENERE SOTTO CONTROLLO I DISTURBI DATI DALLA SINDROME
PREMESTRUALE, CRAMPI MESTRUALI, ETC.

AGNOCASTO
(Vitex agnus castus L.) pianta
PRINCIPI ATTIVI
FLAVONOIDI: CASTICINA, ISOVITEXINA E ISO-ORIENTINA. IRIDOIDI: AUCUBINA, AGNUSIDE, EUROSTOSIDE. ALCAL
LE RICERCHE SULL'AGNOCASTO SONO INIZIATE NEGLI ANNI '30 CON GLI STUDI DEL DOTTOR.
GERHARD MADAUS, CHE SVILUPPÒ UN ESTRATTO DELLA PIANTA CHE È STATO L'OGGETTO
PRINCIPALE DELLE RICERCHE FARMACOLOGICHE SU QUESTA SPECIE. È ORMAI STATO
STABILITO SENZA ALCUN DUBBIO CHE LE BACCHE DI QUESTA PIANTA ESERCITANO UNA
DEFINITA AZIONE ORMONALE SULL'ORGANISMO: IL PUNTO DI AZIONE È L'ASSE IPOTALAMO-
PITUITARIA, CON FUNZIONE GONADOTROPICA. AUMENTA LA SECREZIONE DI LH CON
CONSEGUENTE AUMENTO DEI LIVELLI DI PROGESTERONE E RIDUCE I LIVELLI DI PROLATTINA
INIBENDO IL SUO RILASCIO DA PARTE DELLA PITUITARIA; I PRINCIPI ATTIVI DEL VITEX AGNUS
CASTUS L. SI LEGANO INFATTI AI RECETTORI DOPAMINERGICI D2 (JARRY ET AL 1994). A
QUANTO PARE, IL RISULTATO È DI TIPO REGOLATIVO, CIOÈ TENDE A RISTABILIRE UN
NORMALE EQUILIBRIO TRA ESTROGENO E PROGESTERONE.

Sindrome Premestruale: cos’è?
• Insieme di sintomi affettivi, comportamentali e somatici
• In media, i sintomi durano sei giorni ma possono

iniziare fino a due settimane prima delle mestruazioni
• I sintomi si verificano durante la fase luteale del ciclo

mestruale e in particolare scompaiono entro 2-3
giorni dall'inizio delle mestruazioni.
• Si stima che almeno l'85% delle donne mestruate abbia

almeno 1 sintomo di sindrome premestruale durante il
ciclo mensile.
Premenstrual syndrome | womenshealth.gov. Womenshealthgov. 2017. Available at: https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/premenstrual-syndrome.
Accessed April 5, 2017.

Disturbo disforico premestruale (PMDD)
• Una forma grave e invalidante di sindrome premestruale colpisce
circa il 3-8% delle donne; chiamato disturbo disforico
premestruale (PMDD).
• I professionisti della salute riproduttiva generalmente vedono la
PMDD come una forma particolarmente grave di PMS con sintomi
psicologici ed emotivi pronunciati.
• A differenza dei professionisti della salute mentale la maggior
parte degli ostetrici / ginecologi non fa distinzione tra PMS e
PMDD.
• E’ stato ipotizzato che le donne con PMDD siano più sensibili ai
normali livelli di fluttuazioni ormonali, (prevalentemente E & P)
che producono eventi biochimici nel sistema nervoso che causano
i sintomi premestruali

SINDROME PREMESTRUALE
 Tensione nervosa
 Sbalzi d'umore
 Irritabilità
 Ansia
 Crampi
 Gonfiore
 Dolore
 Depressione
 Insonnia
 Tensione mammaria

Citazioni per PMS/PMDD
• Managing Premenstrual Symptoms: Signs and Symptoms.
Arhporg. 2017. Available at: http://www.arhp.org/Publications-
and- Resources/Quick- Reference-Guide-for-Clinicians/PMS/signs.
Accessed April 5, 2017. (Association of Reproductive Health
Professionals)
• Rapkin AJ, Lewis EI. Treatment of premenstrual dysphoric
disorder. Womens Health (Lond). 2013 Nov;9(6):537-56. doi:
10.2217/whe.13.62. Review.
• Yonkers KA, O’Brien PMS, Eriksson E. Premenstrual syndrome.
Lancet. 2008;371(9619):1200-1210. doi:10.1016/S0140-
6736(08)60527-9.

Studi sul Pathway dello Stress e la PMS
• Lo stress può causare cambiamenti ormonali attraverso
l'asse HPO, causando alterazioni degli ormoni ovarici (può
rendere una donna più suscettibile ai disturbi mestruali)
• Alcuni studi: la sindrome premestruale è correlata ad
un'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) o
ad un’aumentata sensibilità alla sua funzione, in quanto
coloro che sono più sensibili all'aumento del cortisolo sono
coloro che sviluppano la sindrome premestruale
• Un altro potenziale meccanismo riguarda l'impatto dei
livelli di stress sui neurotrasmettitori epinefrina,
norepinefrina e serotonina, che hanno anche dimostrato di
essere alterati nelle donne con sindrome premestruale.
Gollenberg AL,Hediger ML, Mumford SL,et al. Perceived Stress and Severity of Perimenstrual Symptoms: The BioCycleStudy. Journal of Women’s Health. 2010;19(5):959-967.
doi:10.1089/jwh.2009.1717.

Stress & PMS
Studio longitudinale 2010: le donne che si

sentono stressate all'inizio del ciclo mestruale
hanno maggiori probabilità di avere sintomi
più gravi durante e prima delle mestruazioni
I metodi di gestione dello stress possono

essere un trattamento efficace e non
farmaceutico per alleviare i sintomi fisici
e psicologici.
Gollenberg AL, Hediger ML, Mumford SL,et al. Perceived Stress and Severity of Perimenstrual Symptoms: The BioCycle Study. Journal of Women’s
Health. 2010;19(5):959-967. doi:10.1089/jwh.2009.1717.

ATMs per PMS
Antecedenti
• Genetico
• Fatica
• Squilibrio ormonale, dominanza degli estrogeni
• Difetto di fase luteale
Trigger
• Fatica
• Cambiamenti ormonali insoliti (ad esempio, cisti ovarica)
• Scarsa eliminazione degli ormoni (problemi epatici acuti)
Mediatori
• Fatica
• Fluttuazioni ormonali perimenopausali
• Scarsa disintossicazione cronica (enzima SNP, carenza di
nutrienti, ecc.)
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’u 3til6izz6o senza
l’autorizz3az6i6one
Sintomi PMS
 Spesso riflettono la
dominanza degli estrogeni,
la carenza di progesterone
e lo STRESS
 Gonfiore, ritenzione
idrica, crampi, irritabilità,
mal di testa, sbalzi
d'umore
Trattamenti Naturali
per la PMS
ne
Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza l’autorizzazio
Interventi Dietetici per PMS
 Piccoli e frequenti pasti low carbs, no
alimenti processati, grassi di alta qualità.
(Peggiore è la PMS, maggiormente il paziente deve essere
attento)
 Nel complesso a base vegetale, ma con

proteine di alta qualità, possibilmente
biologiche.
 Carboidrati complessi – gli studi suggeriscono

benefici: potrebbe essere dovuto a un maggiore
trasporto del triptofano, precursore della
serotonina, nel cervello.
Yonkers KA,O’Brien PMS,Eriksson E.Premenstrual syndrome. Lancet. 2008;371(9619):1200-1210. doi:10.1016/S0140-6736(08)60527-9.
Conclusioni:
Una dieta vegetariana a basso contenuto di grassi è stata associata ad un
aumento della concentrazione sierica di globuline leganti gli ormoni sessuali e
alla riduzione del peso corporeo, della durata e dell'intensità della dismenorrea
e della durata dei sintomi premestruali.
Gli effetti dei sintomi potrebbero essere mediati da influenze dietetiche
sull'attività degli estrogeni.
Barnard ND et al. Diet and sex-hormone binding globulin, dysmenorrhea, and premenstrual symptoms. Obstet Gynecol. 2000 Feb;95(2):245-50.
Perché una dieta vegetariana a basso contenuto di grassi
sarebbe utile per fibromi, endometriosi e sindrome premestruale?
• Le diete vegetariane portano ad un aumento

delle SHBG
• Le popolazioni che seguono diete Veg hanno
più SHBG.
• Armstrong et al., Diet and reproductive hormones:
A study of vegetarian and nonvegetarian
postmenopausal women.1
• I pazienti che seguono diete Veg hanno un
peso corporeo inferiore che aumenta SHBG 2
• L'aumento dell'SHBG porta a una
riduzione dell'ormone libero
• Le diete a basso contenuto di grassi riducono gli
• estrogeni sierici.
J Natl Cancer Inst 67 (1981), pp. 761–767.
Mooreet al., Int J Cancer 29 (1982), pp. 17–21.
Prentice et al., Dietary fat reduction and plasma estradiol concentration in healthy postmenopausal women. J Natl Cancer Inst 82 (1990), pp. 129–134

sarebbe utile per fibromi, endometriosi e sindrome
• La fibra alimentare sostiene l'eliminazione fecale degli

estrogeni diminuendo la ricaptazione enteroepatica.
(H. Adlercreutz, Western diet and Western diseases: Somehormonal and biochemical mechanisms and associations. ScandJClin Lab Invest 50 (1990), pp. 3–23.)
• Necessità di aumentare la fibra solubile e insolubile.
• L'aumento dell'SHBG e / o la diminuzione di E portano a una

minore proliferazione del tessuto fibroso o endometriale e
diminuisce la produzione di PG.

sarebbe utile per fibromi, endometriosi e sindrome
• Diminuendo il grasso nella dieta diminuisce la ritenzione idrica.

• La riduzione dei grassi alimentari dal 40% al 20% delle calorie è stata
associata a una diminuzione della ritenzione idrica premestruale.
D.Y. Jones. (1987). Influence of dietary fat on self-reported menstrual symptoms. Physiol Behav, 40, pp. 483–487.

Trattamento dei sintomi
Ricorda: Spesso riflettono l’estrogeno dominanza, la
deficienza di progesterone, lo stress
• No zucchero, caffeina, alcol, ‘alimenti bianchi’

• Piccoli, frequenti pasti con proteine (stabilizzano il cortisolo)
• Regolare esercizio fisico e sonno sufficiente
• Trattamenti di gestione dello stress Stress reduction
interventions
• Dieta di tipo Mediterranea

Supporto
• Multivitaminico di qualità con minerali

• Vitamine del complesso B
• Vitamina C - 3 grammi
• Magnesio citrato - 300-400 mgalla sera
• Crema a base di Progesterone
25 mg/die, dal 14-28 del ciclo

Progesterone &
• I ricercatori hanno anche ipotizzato che i metaboliti del progesterone,
che hanno dimostrato di possedere proprietà neuroattive, potrebbero
essere implicati nella patogenesi della PMD.
• Di particolare interesse sono gli steroidi neuroattivi, allopregnanolone

o ALLO (3α-idrossi-5α -pregnan-20-one) e pregnanolone (3α-idrossi-
5β- pregnane-20-one), che sono metaboliti del progesterone prodotto
nelle ovaie, nelle ghiandole surrenali e nel cervello
• Sia l'ALLO che il pregnanolone sono

modulatori positivi del sistema
neurotrasmettitore GABA nel cervello.
Yonkers KA,O’Brien PMS,Eriksson E.Premenstrual syndrome. Lancet. 2008;371(9619):1200-1210. doi:10.1016/S0140-
6736(08)60527-9.

La vitamina B6 (piridossina) è stata oggetto della maggior parte delle prove e la
maggior parte di queste prove mostra alcuni benefici (50-600 mg / die).
Attenzione: è stata segnalata neuropatia sensoriale in pazienti che assumevano dosi
elevate di B6 (solitamente> 2000 mg al giorno).
Disturbi nella regolazione del calcio o del magnesio possono contribuire alla sindrome
premestruale; i livelli di magnesio intracellulare (ma non plasmatico) sono risultati
inferiori nelle donne con sindrome premestruale. Diversi studi suggeriscono
effetti benefici siia con l’utilizzo del calcio che del magnesio.
Anche l'estratto di bacche di castagno (Vitex agnus-castus) sembra essere
promettente. Due studi, ciascuno utilizzando una dose diversa e con diversi parametri
analizzati, hanno riportato un vantaggio con l’assunzione di agnocasto.
Fugh-Berman A, Kronenberg F. Complementary and alternative medicine (CAM) in reproductive-age women: a review of randomized controlled trials. Reprod Toxicol. 2003 Mar-Apr;17(2):137-52. Review.

Vitamina B6 e PMS
• Dosaggio: 50-100 mg al giorno (fino a 200 mg); nessuna curva dose-risposta
per la sindrome premestruale, quindi la dose più bassa è la più saggia
• Benefici e meccanismi suggeriti:
• Anti-ansia: la vitamina B6 è un cofattore per la sintesi dei neurotrasmettitori
tra cui serotonina, dopamina, epinefrina e norepinefrina
• Antinfiammatorio: la vitamina B6 è un cofattore per la sintesi della PgE1
• Regolazione del glucosio: PLP (forma attiva B6) è cofattore per l'utilizzo di
amminoacidi per gluconeogenesi
• Come lo usa un medico di medicina funzionale? umore, cravings (anche

infiammazione: dieta / rimuovere la fonte di infiammazione - sarà più efficace
di B6)
• Quali cofattori possono essere sinergici con Vit B6? Alcuni studi sono fatti in
combinazione con il magnesio 200 mg

Terapia della luce?
 Possibili alterazioni dei ritmi circadiani
suggeriscono che il trattamento con luce
potrebbe essere efficace per la sindrome
premestruale da moderata a grave.
 Alcuni studi suggeriscono un beneficio con
questa terapia, ma non è chiaro per quanto
tempo persistono i possibili effetti terapeutici.
 Una meta-analisi di questi studi clinici indica
un piccolo effetto nella terapia per la
sindrome depressiva nella PMDD.
 Sono necessarie maggiori prove per definire il
ruolo della luce nel trattamento della
depressione associato a PMDD
Citazioni: Light Therapy
• Krasnik C, Montori VM, Guyatt GH, Heels-Ansdell D, Busse
JW; Medically Unexplained Syndromes Study Group.. The effect
of bright light therapy on depression associated with
premenstrual dysphoric disorder. Am J Obstet Gynecol. 2005
Sep;193(3 Pt 1):658-61. Review.
• Parry BL, Newton RP. Chronobiological basis of female-
specific mood disorders. Neuropsychopharmacology. 2001
Nov;25(5 Suppl):S102-8. Review.
• Lam RW, Carter D, Misri S, Kuan AJ, Yatham LN, Zis AP. A
controlled study of light therapy in women with late luteal phase
dysphoric disorder. Psychiatry Res. 1999 Jun 30;86(3):185-92.

Magnesio e PMS
Dose: Magnesio Citrato: 200mg– 600 mg/die

Benefici:
• Migliora l’umore, riduce la ritenzione dei liquidi.
• Riduce il mal di testa.
• Mg è cofattore per la sintesi di neurotrasmettitori inclusi serotonina e dopamina.
• Mg esercita effetti vasomotori.
Come lo utilizza un medico di medicina funzionale?

• Dieta di tipo occidentale, carente stato nutrizionale, cattiva digestione □
• Cibi vegetali sono la migliore fonte di Mg.
• Pazienti stressati ; Mg è consumato nelle situazioni di stress,
maggiormente escreto nelle urine.
• Quadro di umore, mal di testa, ritenzione dei liquidi, dolori.

Citazioni: Magnesium and PMS
• Walker AF, De Souza MC, Vickers MF, Abeyasekera S, Collins ML, Trinca LA.
Magnesium supplementation alleviates premenstrual symptoms offluid retention. J
Womens Health. 1998 Nov;7(9):1157-65.
• Facchinetti F, Borella P, Sances G, Fioroni L, Nappi RE, Genazzani AR. Oral
magnesium successfully relieves premenstrual mood changes. Obstet Gynecol. 1991
Aug;78(2):177-81.
• Bendich A. The potential for dietary supplements to reduce premenstrual syndrome (PMS)
symptoms. J Am Coll Nutr. 2000 Feb;19(1):3-12.
• Facchinetti F, Sances G, Borella P, Genazzani AR, Nappi G. Magnesium prophylaxis of
menstrual migraine: effects on intracellular magnesium. Headache. 1991 May;31(5):298-
301.
• De Souza MC, Walker AF, Robinson PA, Bolland K. A synergistic effect of a daily
supplement for 1 month of 200 mg magnesium plus 50 mg vitamin B6 for the relief of
anxiety-related premenstrual symptoms: a randomized, double-blind, crossover study. J
Womens Health Gend Based Med. 2000 Mar;9(2):131-9.
• Teigen L, Boes CJ. An evidence-based review of oral magnesium supplementation in the
preventive treatment of migraine. Cephalalgia. 2015 Sep;35(10):912-22. doi:
10.1177/0333102414564891.

TERAPIE NATURALI
Uno dei tre interventi studiati è stato un integratore naturale
contenente C. longa (curcuma), C. scolymus (carciofo), R. officinalis
(rosmarino), S. chinensis (schisandra), S.marinum (cardo mariano)
e T .officinalis (dente di leone)
Durante la fase follicolare precoce, rispetto al placebo, il composto ha

ridotto i livelli di DHEA (13.2%), DHEA-s (14.6%), e androstenedione (8.6%).
Greenlee H et al. A pilot and feasibility study on the effects of naturopathic botanical and dietary interventions on sex steroid hormone metabolism in premenopausal women. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev. 2007 Aug;16(8):1601-9.
CURCUMINA
 La curcumina è in grado di modulare la
noradrenalina, la dopamina e la serotonina
e influenzare le vie infiammatorie.
 Oltre ai neurotrasmettitori, la produzione di
prostaglandina E2 è probabilmente
coinvolta in alcuni dei sintomi fisici della
sindrome premestruale come dolore,
gonfiore e infiammazione così come
tensione mammaria, mal di testa, edema
delle estremità e altri.
Khayat Set al. Curcumin attenuates severity of premenstrual syndrome symptoms: A randomized, double-blind,
placebo- controlled trial. Complementary Therapies in Medicine 2015; 23: 318-324
Tori Hudson, N. (2017). Curcumin and PMS– A New Herbal Approach « Dr. Tori Hudson, N.D.. [online] Drtorihudson.com.
Available at: http://drtorihudson.com/general/curcumin-and-pms-a-new- herbal-approach/ [Accessed 25 Jun.2017].
Agnocasto
Vitex agnus castus è stato il rimedio più studiato (quattro studi, circa 500
donne) ed è stato visto migliorare costantemente la sindrome
premestruale meglio del placebo. Prove singole supportano anche l'uso
di Ginkgo biloba o Crocus sativus (zafferano).
Né l'olio di enotera né l'erba di San Giovanni mostrano un effetto diverso
dal placebo.
Nessuna delle erbe era associata a gravi rischi per la salute.
Dante G, Facchinetti F.Herbal treatments for alleviating premenstrual symptoms: a systematic review. JPsychosomObstet Gynaecol. 2011 Mar;32(1):42-51. doi: 10.3109/0167482X.2010.538102.
AGNOCASTO
(Vitex Agnus-Castus)
Tradizionalmente usato per il riequilibrio degli ormoni
nell’estrogeno dominanza
 L’agnocasto è un piccolo arbusto originario della

Grecia, dell'Italia e cresce anche nei climi caldi negli
Stati Uniti.
 Il suo frutto pepato è utilizzato in medicina
da almeno duemila anni.
 La Commissione E ne ha approvato l'uso per
irregolarità del ciclo mestruale, disturbi
premestruali e mastodinia.
 Contrindicazioni: Nessuna conosciuta.
 Non sicuro in gravidanza.
The Complete German Commission EMonographs—Therapeutic Guide to Herbal Medicines. M. Blumenthal, W.R. Busse,
A. Goldberg, J.Gruenwald, T. Hall, C.W. Riggins, R.S.Rister (eds.) S.Klein and R.S.Rister (trans.). 1998. Austin: American
Botanical Council; Boston: Integrative Medicine Communications.
Citazioni: Vitex and PMS
• Atmaca M, Kumru S, Tezcan E. Fluoxetine versus Vitex agnus castus extract in the treatment of premenstrual dysphoric disorder.
Hum Psychopharmacol. 2003 Apr;18(3):191-5.
• Ciotta L, Pagano I, Stracquadanio M, Di Leo S, Andò A, Formuso C. [Psychic aspects of the premenstrual dysphoric disorders.
New therapeutic strategies: our experience with Vitex agnus castus]. Minerva Ginecol. 2011 Jun;63(3):237-45.
• Schellenberg R. Treatment for the premenstrual syndrome with agnus castus fruit extract: prospective, randomised, placebo
controlled study. BMJ. 2001 Jan 20;322(7279):134-7.
• Lauritzen CH, Reuter HD, Repges R, et al. Treatment of premenstrual tension syndrome with Vitex agnus castus: Controlled-double blind
versus pyridoxine. Phytomedicine 1997;4:183-9. Berger D, Schaffner W, Schrader E, et al. Efficacy of Vitex agnus castus L. extract Ze 440
in patients with premenstrual syndrome (PMS). Arch Gynecol Obstet 2000;264:150-3
• Loch EG, Selle H, Boblitz N. Treatment of premenstrual syndrome with a phytopharmaceutical formulation containing Vitex agnus castus.
J Womens Health Gend Based Med 2000;9:315-20.
• Prilepskaya VN, Ledina AV, Tagiyeva AV, Revazova FS. Vitex agnus castus: Successful treatment of moderate to severe
premenstrual syndrome. Maturitas 2006;55 Suppl 1:S55-63.
• Momoeda M, Sasaki H, Tagashira E, Ogishima M, Takano Y, Ochiai K. Efficacy and safety of Vitex agnus-castus extract for treatment
of premenstrual syndrome in Japanese patients: a prospective, open-label study. Adv Ther. 2014 Mar;31(3):362-73.
• Schellenberg R. Treatment for the premenstrual syndrome with agnus castus fruit extract: prospective, randomised, placebo-controlled
study. BMJ 2001;322:134-7.Lauritzen CH, Reuter HD, Repges R, et al. Treatment of premenstrual tension syndrome with Vitex agnus
castus: Controlled-double blind versus pyridoxine. Phytomedicine 1997;4:183-9.
• Okuyama E, Fujimori S, Yamazaki M, Deyama T. Pharmacologically active components of viticis fructus (Vitex rotundifolia). II.
The components having analgesic effects. Chem Pharm Bull (Tokyo) 1998;46:655-62.

VITEX AGNO –
 Vitex Agno-Castus sembra influenzare la dopamina, e probabilmente anche

l’acetilcolina e gli oppioidi.
(Meier et al.,Phytomedicine 2000;7:373-81.)
 Può essere usato per trattare la mastalgia

(Carmichael, Evid Based Complement Alternat Med. 2008 Sep;5(3):247-50.)
 Non influenza il T nei maschi

(Merz et al., Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996;104:447-53.)
 Is as effective overall (20-40 mg/d for 8 weeks) as fluoxetine (20-40 mg/d) for
PMDD. When broken down, fluoxetine was more effective for mood and Vitex
more important for physical symptoms.
(Atmaca et al., Hum Psychopharmacol Clin Exp 2003;18:191–195.)

E’ efficace nella
 Vitex agnus castus è uno dei rimedi più studiati (4 trials, circa 500
donne), ed è stato confermato in grado di migliorare la PMS più del
placebo.
(Dante et al., J Psychosom Obstet Gynaecol. 2011 Mar;32(1):42-51)
 Uno dei pochi trattamenti non farmacologici efficaci

(Freeman, Expert Opin Pharmacother. 2010 Dec;11(17):2879-89)
 Effetti benefici sia nella PMS moderata che severa dopo 3 cicli
(Ma et al., Gynecol Endocrinol. 2010 Aug;26(8):612-6)

VITEX AGNO – CASTUS e
Dose: 20-40 mg/die

Benefici e Suggeriti Meccanismi:
• maggiore del placebo, B6 e Mg
• Paragonabile alla fluoxetina per la PMDD
• Aiuta a ridurre la tensione mammaria, la sudorazione, i crampi e il
food cravings.
• Adattogeno per asse HPATG
• Bassi dosi stimolano HP, alte dosi soppromono HP = effetto modulatorio
• Effetti dopaminergici, soppressione degli effetti della PRL, interagisce con i
recettori per gli oppiodi
• Effetti Analgesici
• Effetti Fitoestrogenici

Ma abbiamo un
problema con i
recettori degli
estrogeni
perché…
“Questi risultati suggeriscono che l’acido linoleico

contenuto nei frutti di Vitex agnus-castus può
legarsi ai recettori per gli estrogeni e indurre alcuni
geni estrogeno-inducibili.”
Liu Jet al. Isolation of linoleic acid as an estrogenic compound from the fruits of Vitex agnus-castus L. (chaste-berry). Phytomedicine. 2004 Jan;11(1):18-23.

Agnocasto
&
Menopausa
Chasteberry (Vitex agnus-castus L.) ha mostrato un

legame significativamente competitivo con i recettori
α e β degli estrogeni
Liu Jet al. Evaluation of estrogenic

activity of plant extracts for the potential treatment of menopausal symptoms.J
Agric Food Chem. 2001May;49(5):2472-9.

Attenzione a usare l’Agnocasto
Nei pazienti con fibromi, endometriosi, cancro

al seno (o alto rischio di cancro al seno)
Ma è molto efficace per la PMS

e le irregolarità mestruali

Approcci che funzionano nella pratica
 Esercizio Fisico
 Riduzione dello stress e/o counseling
 Dieta con alimenti integrali, low fat, veg, proteine
 Multivitaminici/minerali
 Calcio 1200 mg q.d.
 Magnesio citrato 200-400 mg q.d.
 Vitamina B6, 50-200 mg q.d. (possibile formicolio alle estremità) Vitex
Agnocasto 20-40 mg/d
 Miscela di erbe: ashwaganda, eleuthero, cordyceps.
 Supporto Detox

Cosa
 Esercizio Fisico
 Valuta ciò che è in disequilibrio nella
tua vita.
 Cambiamenti dietetici
 Dieta mediterranea
 Guarda i fattori di stress nella tua vita
 Connettiti con la natura

Review: Trattamento dei sintomi
 Multivitaminco di qualità con minerali, Vitamine
del gruppo B, Vitamina C (3,000 mg)
 Magnesio citrato: 200-400 mg alla sera
 Vitex (agnus castus): 40 mg/die)
 Cura di sé
 Meditazione

PMS – PTSD
 P - secrezione ormonale, equilibrio P.

 T - interazione con altri ormoni,
dieta, esercizio fisico.
 S - dieta, nutrienti e progesterone.
 D - uso di Vitex, prodotti naturali e
supporto epatico per aiutare a
ridurre il carico di estrogeni, fibra
alimentare

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GRUPPO2 - ORMONI PROTEICI:

GRUPPO3 - ORMONI STEROIDEI

DERIVATI DEL COLESTEROLO: TESTOSTERONE-DHEA-

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A) FEED BACK: ORMONE-ORMONE

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UP REGULATION : GLI ORMONI POSSONO

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SISTEMA NERVOSO SISTEMA ENDOCRINO

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SINTETIZZATI DALL’IPOTALAMO E ARRIVANO ATTRAVERSO

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› T3, T4: ORMONI TIROIDEI, PRODOTTI DALLA TIROIDE

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DURANTE L'ADOLESCENZA I LIVELLI PLASMATICI DI GH AUMENTANO

TUTTI QUESTI EFFETTI SONO MEDIATI DALL'IGF-1 (SOMATOMEDINA O

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UN DEFICIT DI GH NEL BAMBINO COMPROMETTE LA CRESCITA CORPOREA

SE LA CARENZA DI ORMONE DELLA CRESCITA COLPISCE L'ADULTO SI ASSISTE INVECE

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1. IL SONNO: L’ORMONE È PRODOTTO CICLICAMENTE NELLE

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• Sign. massa timica

• Sign. produzione timica

• Sign. CD4+ T cells

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• GH => +produzione dei linfociti T nei topi (Murphy,

• IGF-1 => + & miglior rapporto CD4 (helper)/CD8 (suppressor)

• GH &/o IGF-1 => + produzione di timosina-beta-4 nel timo dei topi

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› MANGIARE SUFFICIENTEMENTE: più di 2000 kcal / giorno

› AUMENTARE l'assunzione di cibo ricco di PROTEINE: da 200 g a 400 g / giorno di pesce-carne-uova-

› AUMENTARE l'assunzione di GRASSI SATURI sani:

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› EVITARE L'ALCOOL !! (PEGGIO)

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È BENE SAPERE CHE PRENDERE IL CAFFÈ PRIMA

LA CAFFEINA AUMENTA LA CONCENTRAZIONE SIERICA DI ACIDI

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Potassium oral 0.5 to 3 g/day 1 to 12 months

Vit. A Oral 50 to 100.000 IU/day 6 months

Vit. B3 oral 1–3 x 500 mg/day 2 to 6 months

oral 1 to 2 x 125-250 mg/day pyridoxine;

Iron 80 mg elemental/day 2 to 6 months

Arginine oral 2 to 7 g/day for 2-3 months (7 g/day to GH) 4 to 12 months

Glutamine oral 2/5 g/day for 2 to 3 months

Lysine 1 to 3 g/day 2 to 3 months

Glycine 4 to 6 g/day 2 to 3 months

Orninthine 2 to 6 g/day 2 to 3 months

Consorzio Universitario Humanitas Diritti Riservati - E’ vietata la duplicazione e l’utilizzo senza

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