ARTROPODOS Y LA SALUD HUMANA

Gran cantidad de especies de artrópodos pueden afectar al hombre, al ser atraídos hacia el huésped por el calor
corporal, la sudoración, el bióxido de carbono del aire exhalado, el olor corporal, la microflora cutánea, la
sobreinfección bacteriana y ciertos colores en la vestimenta. Estos, entre otros factores contribuyen a frecuentes
mordeduras y picaduras que son motivo de consulta en la práctica médica.

Características generales
Forman el grupo más numeroso del reino animal; su cuerpo está formado por anillos y patas articuladas (artejos);
tienen el cuerpo cubierto de una sustancia llamada quitina (esqueleto en la parte exterior del cuerpo o
exoesqueleto); experimentan mudas para crecer y, a veces, metamorfosis; tienen apéndices articulados: son
simétricos. El tamaño medio de los artrópodos suele superar los 5 o 6 cm, aunque algunas especies de cangrejos
gigantes pueden alcanzar los 2 m, y por el contrario incluyen los ácaros, que son de tamaño microscópico. Los
artrópodos son ovíparos u ovovivíparos; se reproducen generalmente mediante sexos separados y fecundación
interna; también se encuentra hermafroditismo, y ocasionalmente partenogénesis (huevos que desarrollan
individuos hembra sin previa fecundación). En la metamorfosis posterior se presentan diferentes variantes según
el grupo de que se trate.

Los artrópodos se dividen en dos grandes grupos: insectos, con seis patas en estado adulto y arácnidos, con ocho (o
más patas) también en estado adulto. Los artrópodos son capaces de incidir sobre la salud humana de forma muy
variable, y pueden desde causar sensaciones placenteras (por su aspecto estético especialmente) a producir
molestias e incluso transmitir enfermedades, más o menos graves, algunas de muy alta mortalidad. No se puede
olvidar que muchas de las pandemias que han diezmado la población humana, en el pasado, están íntimamente
ligadas a ellos y que en la actualidad algunos siguen transmitiendo muchas de las más importantes enfermedades
de alta morbilidad y mortalidad, en amplias áreas del globo. Causan molestias por su aspecto o por su picadura,
otros provocan reacciones locales (por contacto) o generales (por inhalación de sus restos).

Los artrópodos se dividen en dos grandes grupos: Los Insectos y los arácnidos.

Los insectos
• Tienen el cuerpo formado por anillos y recubierto de quitina
• Están divididos en tres partes: cabeza, tórax y abdomen
• En la cabeza tienen la boca, dos antenas y los ojos, simples o compuestos
• En el tórax llevan seis patas articuladas y cuatro alas (algunos sólo dos, y otros carecen de ellas)
• Respiran por unos tubos llamados tráqueas y son terrestres.

Los insectos actúan como vectores, o portadores de microorganismos, principalmente en dos formas:
✓ Por transmisión mecánica (arrastre mecánico de agentes infecciosos o parasitarios como lo hacen las
moscas o las cucarachas).
✓ Por sus picaduras (como transmisores biológicos o por defecación).

De todos los insectos que transmiten enfermedades, los mosquitos representan la mayor amenaza. Los insectos son
los únicos invertebrados con alas y los únicos animales que tienen seis patas, por lo que también se les denomina
hexápodos. Se encuentran lo mismo en altas montañas que en las casas costeras, tanto en los ríos y lagos como en
los desiertos. Sólo el mar ha resistido a su colonización.

Los insectos, como el resto de los artrópodos, tienen esqueleto externo. La cabeza está formada por varios
segmentos fusionados. En ella se distinguen los ojos, las antenas y las piezas bucales. Los ojos pueden ser simples
(ocelos) o compuestos, en cuyo caso son dos y generalmente grandes y funcionan independientes. Poseen dos
antenas en la cabeza. Poseen receptores del sabor y del olfato, éste último muy desarrollado. Pueden presentar
varios tipos de aparatos bucales: los masticadores, lamedores, chupadores. El tórax está constituido por tres
segmentos, en cada uno de estos tres segmentos se insertan un par de patas. Hay insectos que carecen de alas
(pulgones y piojos). Las venas de las alas es uno de los caracteres más usados para la clasificación de los insectos. El
abdomen está constituido por once segmentos y, en general, carece de apéndices. La respiración es traqueal, y el
sistema nervioso es ventral y formado por múltiples ganglios en todos los insectos.
Los arácnidos
• Tienen el cuerpo dividido en cefalotórax con ojos simples y abdomen
• Llevan quelíceros (uñas venenosas) y pedipalpos (dos palpos junto a la boca)
• Tienen cuatro pares de patas, carecen de antenas
• Respiran por tráqueas especiales y son terrestres
El grupo zoológico de los arácnidos abarca las arañas, los escorpiones, los opilones y los ácaros. Se definen como
artrópodos quelicerados, es decir provistos de un par de apéndices terminados en una pinza, los quelíceros, y de
respiración aérea. Carecen de antenas, mandíbulas, alas y sólo poseen ojos simples. Durante su desarrollo realizan
mudas, pero no metamorfosis. Muchos de ellos tienen glándulas que segregan seda, con la que fabrican telas, y
glándulas secretoras de veneno con qué paralizar a sus presas. Son carnívoros y se alimentan preferentemente de
insectos.

Las arañas presentan el cuerpo dividido en dos partes: el cefalotórax y el abdomen. Estas dos regiones se unen
mediante una estrecha cintura llamada pedicelo. En el cefalotórax se encuentran un par de pedipalpos y cuatro
pares de patas marchadoras. Después de matar con el veneno a sus presas, inyectan en ellas, a través del orificio
abierto por los quelíceros, el jugo digestivo y posteriormente absorben la papilla resultante, dejando al insecto
totalmente vacío. La excreción se realiza mediante tubos de Malpighi. La respiración se realiza mediante tráqueas y
pulmones laminares dispuestos en una cámara llena de hemolinfa donde se realiza el intercambio gaseoso. Suelen
vivir entre uno y dos años.

Los escorpiones tienen el cuerpo dividido en tres partes: un cefalotórax, un preabdomen y un posabdomen de
segmentos que forma una especie de cola acabada en un telson (aguijón), en donde desemboca una glándula
venenosa.

Los opiliones son parecidos a las arañas, carecen de cintura entre el prosoma y el opistosoma. Presentan unas patas
muy largas y finas. Tienen dos ojos grandes y un tubérculo cefálico. Tienen glándulas secretoras de sustancias
malolientes.

Los ácaros son arácnidos de pequeño tamaño y de abdomen no segmentado y fusionado al cefalotórax. Los adultos
tienen cuatro pares de patas. Hay especies de vida libre, tanto terrestres como acuáticas, y especies parásitas, tanto
de animales como de plantas. Pueden provocar grandes daños en cosechas, graneros, alimentos (queso, jamón), o
en animales.

Las garrapatas se alimentan mediante succión de sangre, por lo que pueden transmitir enfermedades entre el
ganado. A este grupo pertenece el de la sarna, un ácaro que excava galerías en la piel del hombre y de otros
mamíferos

IMPORTANCIA MEDICA DE LOS ARTRÓPODOS.

La forma en que los artrópodos pueden incidir sobre la salud humana podría ser dividida de la manera siguiente:

I. Por acción directa:

Molestias, Daño accidental en ojos, Envenenamiento, Dermatosis, Miiasis, Fobias

II. Por acción indirecta

Transmisores pasivos de patógenos, Vectores obligados de patógenos, Portadores foréticos de
artrópodos perjudiciales

Producen patologías de acuerdo con el modo en que interfieren la salud humana:

• por sus mecanismos defensivos: por pelos urticantes (“procesionaria del pino” etc.),
• por sus venenos (arañas, avispas, etc.),
• por su conducta parasitaria (sarna, miiasis, etc.),
• por su necesidad de ingerir sangre para su desarrollo o/y fertilidad de su puesta (pulgas, ciertos mosquitos)
• por su adaptación doméstica y hábitos de posarse sobre comidas contaminándolas (moscas, cucarachas)
• por ser vectores necesarios de una cadena epidemiológica de una enfermedad (mosquitos, chinches, otros)
LOS ARTRÓPODOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES

Producen varias patologías en forma vehicular, forma pasiva, sobre el organismo humano.

1. ENFERMEDADES CAUSADAS EN FORMA PASIVA: Hay gérmenes que son transportados en forma pasiva por
artrópodos sin que actúen mecanismos como picaduras. Su importancia varia debido a las condiciones
ambientales. Se agrupan en dos grupos:

a) Enfermedades transmitidas por moscas: En su fase adulta tienden a situarse sobre sustancias y secreciones
orgánicas y ello les confiere un papel como difusores de enfermedades, ya que pueden acarrear gérmenes en sus
patas y trompa transmitirlos a los alimentos y las mucosas conjuntivas, bucal, nasal o a heridas. Entre las moscas
más frecuentes se encuentra la mosca domestica Musca domestica (Linnaeus). Tienen tendencia a posarse sobre las
heces y materias pútridas, así como sobre los alimentos y heridas y al absorber alimentos humanos, regurgitan y
defecan sobre ellos, lo que contribuye a su contaminación bacteriana. Está probada su importancia transmisora de
bacterias de afecciones gastrointestinales infecciosas, como shigelosis y salmonelosis (disenterías, tifus, paratifus),
quistes de protozoos (amebiasis, giardiasis, etc.), de huevos y larvas de helmintos (ascariasis, uncinariasis, etc.), de
virus (poliomielitis, conjuntivitis, ulcera corneal, etc.)

b) Enfermedades transmitidas por cucarachas: Las cucarachas domésticas pertenecen a un grupo filogenéticamente
muy antiguo, Se engloban en el orden Dictyoptera, suborden Blattodea. Hay más de 3.500 especies, pero casi todas
viven al aire libre y no penetran en las casas. Las sinantrópicas lo hacen y se acantonan en recovecos, especialmente
los oscuros y cálidos (radiadores de neveras, por ej.) y conducciones de agua temporalmente secas (desagües de
fregaderos, alcantarillas, etc.).

Entre las especies de cucarachas más frecuentes se pueden considerar: la cucaracha rubia o alemana
Blatella germánica, que es la más usual en Europa, la negra Blatta orientalis, la americana Periplaneta americana
que fue introducida desde América con cargamentos diversos, la rayada marrón Supella supellectilium de origen
tropical (probablemente África), entre otras.

Al comer los alimentos humanos pueden contaminarlos con bacterias, con quistes de protozoos, con virus, y con
hongos, que transportan tras haber contactado con heces en las alcantarillas donde se refugian. Para minimizar sus
efectos es necesario proteger los alimentos de su contacto, especialmente aquellos que no han de sufrir una
posterior esterilización por calor, en el proceso de cocinarlos. La lucha contra ellas no es nada fácil por su posibilidad
de acantonamiento en recovecos y desplazamiento por alcantarillas, su transporte en embalajes y su resistencia a
los insecticidas. Por otro lado, las técnicas adecuadas de desinfectación que requieren no son simples y exigen desde
proyectos de edificios sin rendijas ni recovecos, filtros en desagües, etc. al empleo de chorros de fuego, de productos
muy tóxicos y difusibles y la eliminación de basuras de las que puedan alimentase.

c) Enfermedades transmitidas por mariposas: Aunque la principal importancia médica de las mariposas se debe a
la acción irritante, (productora de reacciones dérmicas, oculares, broncopulmonares o de mucosas del tracto
digestivo, por la acción de ciertos “pelos” de algunas orugas) algunas de ellas pueden vehicular gérmenes
patógenos, especialmente a lesiones cutáneas o a mucosas oculares. Los imagos de los lepidópteros se alimentan
de néctar floral, pero algunos absorben también, por su larga proboscis o “trompa” , jugos vegetales o fluidos
orgánicos distintos.

d) Enfermedades transmitidas por hormigas: Algunas hormigas pueden causar problemas por transmisión pasiva
de gérmenes patógenos. Destaca especialmente Iridomyrmex humilis u “hormiga argentina” de muy pequeño
tamaño y que ha causado problemas de contaminación bacteriana en algunos hospitales. Otras hormigas del género
Solenopsisha causado diseminación de bacterias intestinales, así como Monomorium pharaonis también en
hospitales. Su erradicación de edificios no es nada fácil. Se han usado cebos con un análogo de hormona juvenil, con
resultados efectivos en algunas especies. También cebos envenenados que las obreras transportan a su hormiguero.
Barreras físicas con aceites no volátiles en patas de mesas, armarios etc.

2. ENFERMEDADES CAUSADAS DE FORMA DIRECTA

Son afecciones causadas activamente por artrópodos, que son su único agente productor. Entre las que tienen base
orgánica consideramos las producidas por los siguientes artrópodos:
PIOJOS
El piojo humano Pediculus humanus causa una afección dérmica denominada pediculosis. Los piojos son insectos
ectoparásitos hematófagos permanentes que tienen sus piezas bucales adaptadas para perforar la piel y chupar
sangre. Tanto los adultos como olas ninfas se alimentan de sangre. Podemos encontrar a los Anoplura, Cimex,
algunos Triatoma y Glossina, así como Hipobosciidae (ectoparásitos de aves y mamíferos), Nycteribiidae y Streblidae
(ectoparásitos únicamente de murciélagos). Los huevos de los piojos son pegados sobre pelos o plumas del
hospedador.
El hombre es parasitado por dos especies muy próximas: Pediculus humanus y Phthirius pubis, conocido con el
nombre de "ladilla", Puede parasitar, además de los pelos pubianos, las cejas y pestañas. Esta parasitación se conoce
con el nombre de fitiriasis. No es vector de enfermedades. El piojo del cuerpo puede transmitir enfermedades (por
ej., tifus exantemático epidémico, fiebre de las trincheras y fiebre recurrente epidémica).
Distribución es mundial, especialmente en épocas de guerras y hacinamientos. Tiene alta importancia en su difusión
la falta de higiene y el uso, en común, de ropas, cepillos, peines contaminados etc. En el caso del piojo del pubis su
transmisión es por vía sexual. Clinica: Producen característica dermatitis irritativa de tipo rosado y papuloso con
prurito continuo que induce al rascado, lo que puede conducir a la aparición secundaria de impétigo, especialmente
en la cabeza de niños. Diagnóstico: Es posible verlos a ojo desnudo y mejor con lupa, Tratamiento: Empleo de
insecticidas (permetrina –piretroide sintético–, piretrinas sinergizadas con butóxido de piperonilo, o lindano) en
lociones o cremas, repitiendo el tratamiento a los diez días. Aumentar las medidas de higiene individual y colectiva.
Las ropas de vestir y cama deben desinsectarse con malatión, permetrina, temefós, lindano, o lavarlas en lavadora
de agua caliente, o someterse a intensa congelación.

MIIASIS O LARVAS DE MOSCAS

La infestación de un animal por larvas de moscas se denomina miiasis. Algunos Diptera, en su fase larval, son los
únicos insectos que pueden parasitar el interior de vertebrados. Penetran, como huevo o como larva, en el cuerpo
y se alimentan de tejidos necrosados o enfermos del hospedador e, incluso, de tejidos vivos. La mosca verde Lucilia
sericata, que muy a menudo se encuentra en los animales muertos, pero también en llagas purulentas.
Clínica: Pueden afectar distintos sistemas: Gastrointestinal por huevos de varias especies, ingeridos de forma
accidental, Cutáneo en especial por larvas de la mosca Gasterophilus intestinalis que parasita los caballos y puede
afectar al hombre. En heridas supurantes pueden vivir larvas de Lucilia, Conjuntival por Oestrus ovis, de corderos y
cabras, Nasofaríngea y ótica: Las larvas son atraídas por exudados purulentos, especialmente en lactantes
desatendidos, vagabundos y semi-inválidos que viven solos. Diagnóstico: es por el cuadro clínico y presencia de
larvas, Tratamiento: consiste en eliminación mecánica de las larvas.

SARNA
La sarna, escabiosis o “sarpullido portugués" es una enfermedad de la piel causada por el “arador de la sarna”, el
ácaro Sarcoptes scabiei. Los Sarcoptidae son ectoparásitos de animales de sangre caliente, que pasan su vida en su
piel. El hombre puede sufrir la infestación por Sarcoptes scabiei, que infesta diversos mamíferos sin que se hayan
encontrado diferencias morfológicas entre ellos, aunque sí fisiológicas; pe., la infestación procedente de razas
caninas, caballares, cura espontáneamente, lo que no sucede cuando el origen es una raza adaptada al hombre.
El hombre se infesta de una hembra fértil. Las áreas más favorables son las manos y muñecas y también los
pies, brazos y zona escrotal. El ácaro vive en la capa córnea superficial de la piel formando túneles. La hembra
adulta permanece subepidérmica, Pone 2-3 huevos por día durante dos meses.
Clínica: produce un intenso prurito, especialmente por la noche. Existen zonas eritematosas y pápulas
enrojecidas. Las zonas más frecuentemente afectadas son las superficies externas de la piel interdigital, la cara
anterior de las muñecas y pies, las superficies externas de los codos y axilas, la línea del cinturón (si se lleva), los
muslos y bajo las mamas. Estas lesiones dérmicas se deben tanto a la acción del parásito como al rascado
Diagnóstico: Observación de los túneles, pápulas y vesículas. Demostración del ácaro.
Tratamiento: empleo de una suspensión de flor de azufre al 5% en lanolina. TX en niños es la permetrina al
5%. Cremas o lociones con benzoato de bencilo, lindano, crotamitón, difenildisulfuro o monosulfuro de
tetraetiluramio o crotonil-etil-toluidinaseguido de baño jabonoso al día siguiente.

GARRAPATAS
Las garrapatas pueden producir parálisis en forma progresiva y ascendente, en hombres y animales, causada por la
picadura, con raras excepciones, todas las especies son parásitas de vertebrados terrestres y en todos los estadíos
post-huevo chupan sangre. Su cuerpo es aplastado dorsoventralmente, con aspecto de bolsa. En sus piezas bucales
existe un largo hipostoma, provisto de un diente recurvado. Su saliva contiene anticoagulantes .
Hay dos familias con especial interés médico: Ixodidae (también denominadas “garrapatas duras” por tener un
escudo dorsal) hay dimorfismo sexual y sólo un estadío ninfal. Los géneros de mayor interés médico son: Ixodes
Haemophysalis, Boophilus, Rhipicephalus, Dermacentor , Hyalomma y Amblyomma.
Las ninfas necesitan ingerir sangre, suelen ascender por la vegetación y allí esperan el paso de un huésped
adecuado, cuya presencia detectan por el olor. Los adultos pueden resistir dos años sin toma de alimento.
Las garrapatas pueden tener un solo hospedador. Pueden ser vectores de enfermedades, en cuyo caso hay
transmisión transovárica del patógeno. En América del Norte las que con más frecuencia engendran parálisis son:
Dermacentor andersoni y D. variabilis. Clínica: Los casos más graves son producidos por las hembra, mientras que
los machos sólo ocasionalmente provocan parálisis regionales limitadas. La afección está producida por una toxina
segregada con su saliva en la picadura, durante tras haberse fijado a la piel y succionada sangre dos o tres días
periodo de formación de los huevos. El comienzo de la afección se caracteriza por inquietud, fiebre y diasestésias
en extremidades, con parálisis fláccida ascendente por afectación de las sinapsis mioneuronales y alteración de la
velocidad de conducción de estímulos en las fibras nerviosas terminales. Puede haber dificultad para caminar y
depresión del sistema nervioso central. En dos o tres días suele surgir afectación del bulboraquídeo, con disfagia,
trastornos de la visión y del habla. Si se elimina la garrapata la recuperación puede ser rápida. En caso contrario,
podría causar la muerte por neumonía de aspiración. Es más frecuente en niños menores de dos años.
Responsable del cuadro es una toxina segregada e inoculada con la saliva. Afecta, en forma reversible, a las
uniones neuro-musculares, inhibiendo la liberación de acetilcolina.
Diagnóstico: Por la clínica y hallazgo de la garrapata, a menudo escondida en cuero cabelludo.
Tratamiento: Eliminación de la garrapata. En la forma australiana, hay suero específico endovenoso.
Prevención: uso de ropa adecuada. En sitios con garrapatas, inspección y búsqueda diaria. Repelentes en piel y
ropa. Cuidado al quitarla (no romperla)

ARAÑAS
En las arañas cefalotórax (prosoma) está unido al abdomen (opistoma)por un delgado pedículo. Las glándulas
productoras de seda (sericígeras) se encuentran en el interior del abdomen. Todas las arañas tienen glándulas
productoras de veneno, con el que matan a sus presas, pero la mayor parte son inofensivas para el hombre.
Casi todas las arañas que pueden picar al hombre sólo le producen una pápula dolorosa sin mayores
consecuencias, aunque algunas especies pueden provocarle reacciones graves, con aparición de serios cuadros
clínicos. Entre las especies más tóxicas se encuentra Latrodectus mactans, cuyo veneno es una neurotoxina tan
tóxica que fue usada por ciertas tribus de indios americanos para envenenar sus flechas.

Algunas tarántulas tropicales como la sureña especie mejicana Euathulusemilia que dispone de un veneno
parecido al del escorpión Centruroides en sus propiedades biológicas, pueden ser dañinas para el hombre, pero la
poca cantidad de veneno de que dispone la hace poco peligrosa y lo mismo ocurre con la gran tarántula de
Panamá Sericopelma commune que se considera venenosa para el hombre, si bien los efectos de su picadura,
aunque intensos, son locales y no generales. El latrodectismoo envenenamiento por picadura con veneno
neurotóxico está causado por especies del género Latrodectus, de la familia Theridiidae.
Por la trascendencia de la picadura de las especies de este género señalamos algunos aspectos de Latrodectus
mactans conocida como “viuda negra”. La hembra adulta es de color negro a sepia brillante y densamente provista
de pelos lo que le da un aspecto nacarado. Generalmente es negra dorsalmente, aunque presenta una línea o
dibujo rojo (o blanco). La característica marca carmesí en forma de reloj de arena en el reverso del abdomen varía
según los ejemplares .

Loxosceles reclusa o “araña violín” ha sido responsable de muchos necrosis locales, que puede dejar cicatrices
Hay que distinguir dos grandes grupos:
A) Síndrome por veneno neurotóxico Este veneno induce en los nervios la liberación de un neurotransmisor
que produce una contracción y espasmo en los músculos. La picadura de la“viuda negra” Latrodectus
mactans puede ser indolora al principio y los síntomas generales predominan sobre los locales.
B) Síndrome por veneno citotóxico Hay dos formas de loxoscelismo:
✓ la forma cutánea, localizada y benigna, con necrosis local o “mancha gangrenosa” y
✓ la forma cutaneo-visceral, poco frecuente, generalizada y a veces fatal, con alteraciones hepáticas y
renales y con un considerable paso de hemoglobina y albúmina a la orina. Anemia por hemolisis
Tratamiento: En cualquier picadura de araña los primeros auxilios se reducen a: reducir el edema por aplicación
local de hielo o alcohol, usar agua oxigenada o iodo orgánico para evitar la infección, no perder la calma, requerir
inmediata atención médica y tratar de capturar la araña para poder identificarla después. El tratamiento posterior
dependerá del tipo de veneno inoculado, para lo cual es importante conocer la especie (o al menos el género) a
que pertenece la araña causante de la picadura.

Se puede usar para los efectos neurotóxicos el metocarbamol (robaxin) que puede administrase para reducir el
espasmo muscular y el dolor y son de efectos rápidos, en algunos casos puede usarse diacepam.

En caso de veneno citotóxico la administración de corticoides ha dado buenos resultados en lesiones en proceso
de curación. Dexametasona, colchicina y dapsona han sido usadas con éxito cuando aparecen síntomas sistémicos.
También se usan comúnmente antibióticos para prevenir infecciones en el lugar de la picadura.

ALACRANES
También denominados escorpiones, son fácilmente reconocibles por su aspecto más o menos parecido a cangrejos
fluviales y, especialmente, por sus cinco segmentos terminales del abdomen terminados en un agudo aguijón.
Cuando el alacrán se prepara para el ataque o defensa la totalidad de esa “cola” se curva dorsalmente sobre el
cuerpo y el aguijón con ella, en una típica postura. Se alimentan de insectos, arañas, milpiés e incluso pequeños
roedores. Capturan sus presas con sus pinzas y las pican con su fuerte aguijón. De hábitos nocturnos, permanecen
durante el día debajo de piedras, cortezas o ramas de árboles. No atacan al hombre si no son molestados.
Su veneno es de dos tipos: a) productor únicamente de una reacción local, b) como neurotoxina, que puede
resultar mortal . Destacan por su toxicidad Androctonus australis en el Norte del Sahara cuyo veneno, es tan tóxico
como el de la cobra y capaz de matar a un perro en siete minutos.
Clínica: En especies muy tóxicas causa síntomas de agitación, contracciones tetánicas, especialmente en
mandíbula inferior, con síntomas recuerdan la intoxicación por estricnina. Hay sialorrea, hipo o hipertensión.
Edema pulmonar. Hipertonía muscular. Taquicardia. Convulsiones. Miocarditis. Trastornos respiratorios.
Tratamiento: En caso de picadura de alacranes, según especie, xilocaína local (la morfina está contraindicada por
sinergia con la neurotoxina). Gluconato cálcico endovenoso y en casos de especies muy venenosas, suero terápia
específica. Atropina.

ARTROPODOS PRODUCTORES DE REACCIONES HIPERERGIACAS

Los artrópodos pueden producir reacciones hiperérgicas por tres mecanismos: 1)por picadura, 2) por contacto,
y 3) por inhalación.

Por picadura: Desde el punto de vista que nos ocupa, podrían considerarse dos grandes grupos: a) los insectos
provistos de aguijón defensivo y b) los hematófagos (chupadores de sangre).

✓ Picadura defensiva (aguijón): A este primer grupo pertenecen diversos insectos, por ej., avispas, avis-pones,
abejas, abejorros, hormigas. Los insectos provistos de aguijón que sale de la parte posterior del abdomen
pertenecen al orden Hymenoptera. Este aguijón les sirve como medio de ataque o defensa, inocular venenos, y
produce fuertes reacciones alérgicas (no todos los portadores de aguijón son de veneno).

ABEJAS
Las abejas y abejorros tienen el cuerpo peludo. Los abejorros forman colonias temporales con una sola hembra.
Algunos se agrupan en forma subsocial que consiste en que una sola hembra y una casta de obreras.
✓ Las cuatro razas más empleadas para obtener miel son: Apis mellifera mellifera, Apis mellifera ligústica,
Apis mellifera sícula, Apis mellifera cárnica.
✓ Existe en Europa la Apis mellifera ibérica muy parecida a Apis mellifera intermissa del norte de África,
agresiva y con alta tendencia formación de enjambres.
✓ El veneno de la abeja es un líquido acuoso, hidrosoluble y generalmente insoluble en alcohol que puede
contener substancias neurotóxicas, anticoagulantes y citolíticas. La mellitina se considera responsable de
la toxicidad local y regional y puede inducir hemolisis. Es una hialuronidasa (factor de difusión) con una
fosfolipasa A. La histamina está presente, pero no es el principal componente del veneno.

AVISPAS Y AVISPONES
Entre las avispas con cuerpo liso, negro y con bandas amarillas más o menos marcadas destaca por la frecuencia de
la picaduras: la común Vespula vulgaris, la alemana V. germanica, la solitaria Colletes daviesanus, el avispón Vespa
crabro. En América del Norte Vespula maculatay Vespula pensylvanica.
Todas ellas crean nidos con una especie de pasta de papel formada por pulpa hecha por masticación de fibras
vegetales. En ellos hibernan jóvenes reinas fertilizadas. Las personas son raramente atacadas por otras especies de
Vespoidea aunque se han citado casos de picaduras por Pepsis formosa y otras especies. Tanto el veneno de las
avispas sociales y como el de los avispones no posee mellitina, apamina ni polipéptido MCD, pero se ha
encontrado serotonina, acetilcolina y substancias activas que afectan a la musculatura lisa, y otras con efecto
hemolítico y anticoagulante.

HORMIGAS
Las hormigas pertenecen a la familia Formicidae. Algunas no tienen aguijón activo, que persiste atrofiado o no
funcional, y como mecanismo de defensa poseen poderosas mandíbulas, pero las familias más primitivas muestran
afinidades con otros himenópteros y poseen un aguijón con veneno que está conectado a glándulas venenosas y
de acción feromónica, y pican con él. Determinadas especies pueden hacer proyección activa de su veneno,
generalmente rico en ácido fórmico. Formica fusca puede producir fuertes irritaciones dérmicas, especialmente
cuando se concentra cerca de sus típicos hormigueros, al proyectar una fina nebulización rica en ácido fórmico.
Algunas de las más peligrosas especies pertenecen a los grupos siguientes:

a) Las denominadas “hormigas de fuego”, Solenopsis geminata y S. xyloniestán circunscrita al Caribe, poseen
poderosas mandíbulas y aguijón penetrante. Su veneno denominado “solenanina” es fuertemente
alcalino, insoluble en agua pero soluble en disolventes orgánicos.
b) Las hormigas americanas del género Pogonomyrmex tienen un peligroso aguijón con el que realmente
atacan a hombres y animales. Entre ellas, en América del Norte, se encuentran Pogonomyrmex barbatus,
P. californicus, y P. badius.

PICADURA DE HEMATOFAGOS
Otro grupo de artrópodos carece de aguijón, pero necesitan picar para ingerir sangre, para alimentarse o para que
sus puestas sean fértiles, y su picadura forma parte del simple hecho de obtenerla. Debemos considerar aquí a los
Diptera (moscas, mosquitos, tábanos, etc.) y a otros grupos (chinches, pulgas,etc.), algunos de ellos con posibilidad
de ser transmisores biológicos de enfermedades

Pican por una trompa (proboscis) constituida por dos tubos unidos, uno de mayor tamaño por el que absorben
sangre y otro más delgado con el que inoculan su saliva, generalmente provista de substancias anestésicas para
disminuir la sensación de picadura. La picadura es nocturna, diurna o crepuscular dependiendo de hábitos
fijamente establecidos en cada género o especie. El dolor causado por la picadura es mcuho y ello se debe a que al
picar introduce, con su saliva, substancias irritantes que difieren según las especies, como lo demuestra las
reacciones producidas, tanto a nivel local como general, y que están muy condicionadas por la inducción de
alergias.

Los artrópodos hematófagos, picadores, causantes de reacciones alérgicas, casi siempre locales, se pueden
englobar en los grupos siguientes: 1)Mosquitos y moscas; 2) Pulgas; 3) Chinches; 4) Otros artrópodos, que
seguidamente revisamos:

MOSQUITOS Y MOSCAS:
La mayor parte de los artrópodos hematófagos pertenecen al orden Diptera (moscas, mosquitos), y se pueden
clasificar en la forma siguiente:
• Suborden Nematocera: Culicidae (mosquitos), Ceratopogonidae (jejenes), Simuliidae (moscas negras),
Psychodidae (moscas de la arena)
• Suborden Brachycera: Tabanidae (tábanos), Rhagionidae
• Suborden Cyclorrhapha: Muscidae (moscas), Glossinidae (moscas tse-tse), Hippoboscidae (moscas piojo),
Nycteribiidae (moscas de murciélago), Streblidae (moscas de murciélago)

En Nematocera (mosquitos) sólo las hembras son hematófagas, mientras que los machos se alimentan de néctar
floral, y en ellos faltan las mandíbulas. Dentro de la familia culicidae se destacan dos grandes subfamilias: Culicinae
y anophelinae . En Culicinae con más de 1.500 especies y 20 géneros. Destacan los géneros Psorophora, Culex,
Aedes, Culiseta, Algunas especies son vectores de enfermedades. Sus hábitos de puesta y preferencias de lugar de
ovoposición tienen una gran importancia en la lucha contra las enfermedades que transmiten, entre las que se
encuentran virosis y filariasis.
Dentro de Anophelinae destaca el género Anopheles, con más de 300especies y que engloba algunas que son
vectoras de enfermedades tan expandi-das y frecuentes como los paludismos, por ej., Anopheles maculipennis,
Dentro de Psychodidae, el género Phlebotomus tiene hábitos picador es nocturnos. Vector trasmisor de
leishmaniasis
PULGAS
Otro grupo de insectos hematófagos son las pulgas, que pertenecen a Siphonaptera, ectoparásitos temporales de
distribución prácticamente mundial que parasitan mamíferos y aves y que pasan gran parte de su vida sobre el
huésped. Como otros ectoparásitos han disminuido la sensación de su picadura, a fin de que el huésped no note su
presencia. Se estima que existen 1790 especies, de las cuales el 93% parasitan mamíferos y sólo el 7% aves
Su cuerpo está aplastado lateralmente, lo que obliga a las patas posteriores a estar en posición vertical lo que
facilita una de sus destacadas posibilidades: su habilidad para el salto a lo que coadyuvan otras profundas
modificaciones morfohistológicas e incluso bioquímicas en esas patas. Diversas observaciones confirman que, al
menos ciertas especies, requieran ingerir hormonas presentes en la sangre del hospedador para poder ovular. El
mismo nombre de “pulga” (del latín puella= muchacha) indica la preferencia de las pulgas por sangre abundante
en foliculina y estrógenos.
Cada especie de pulgas está adaptada a una especie de hospedador (ave o mamífero). Se ha confirmado que Pulex
irritans llega a subsistir cerca de tres años. También es frecuente la picadura al hombre por pulgas típicas de otros
animales, por ej. La pulga del perro Ctenocephalides canis, del gato C. felis, la de las aves Ceratophyllus gallinaey, e
nciertas condiciones, la de la rata Xenopsylla cheopis(que puede transmitir enfermedades tales como la peste
bubónica).

CHINCHES
Se incluyen en este grupo de hematófogos a las chinches domésticas. Son insectos Hemiptera, uno de los grupos
más amplios de parásitos. La familia Cimicidae engloba 64 especies distribuidas en 22 géneros, que tienen una
relación muy estrecha con su hospedador. Sólo el género Cimex parasita al hombre y animales domésticos y se lo
encuentra en casi todo el mundo, aunque es más abundante en el trópico y subtrópico. Su cuerpo es oval y
aplanado dorsoventralmente. Su color marrón es uniforme. Carecen de alas. Su proboscis es muy larga, con un
delgado estilete. La metamorfosis de estas chinches es incompleta con ninfa muy similar al adulto
Cimex lectularius , C. hemipterus y Leptocimex boueti. La primera es la denominada “chinche de las camas”, que
parasita al hombre, murciélagos, ratas, gallinas y ocasionalmente a otros animales domésticos. C. hemipterus es
una especie muy próxima que pica al hombre, gallinas y raramente a murciélagos en zonas tropicales y
subtropicales del Nuevo y Viejo Mundo. En el transcurso de diez minutos puede aspirar sangre hasta siete veces su
peso. Las chinches sobreviven mucho tiempo sin tomar alimento (más de cien días). Mudan cinco veces y cada vez
necesitan una toma de sangre.

En América destaca el género Triatoma, hematófago estricto. La ninfa semeja una miniatura del adulto, aunque
carece de alas. Sus costumbres son nocturnas. Son atraídos por el calor, sudor y olor humano. Su saliva contiene
un anticoagulante. Después de la aspiración de sangre capilar defecan, lo que tiene importancia epidemiológica. La
Triatoma dimidiata y Rhodnius prolixus cuya importancia va más allá de la molestia de su picadura, pues pueden
ser vectoras de patógenos como la Tripanosomiasis (enfermedad de Chagas).
 CAPÍTULO Fasciolosis
24
Irene de Haro Arteaga

Contenido
• Introducción • Respuesta del huésped a la infección
• Características generales del parásito • Diagnóstico
• Ciclo biológico • Tratamiento
• Mecanismos patogénicos • Prevención
• Manifestaciones clínicas • Epidemiología

de “putrefacción del hígado”. Cabe mencionar dos aspectos

Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Cuál es la forma infectiva de Fasciola hepatica?
2. ¿Qué fase es la que en realidad penetra el manto del ca-
racol?
3. ¿Cuáles son las fases que se desarrollan en el hepato-
páncreas del caracol?
4. ¿Cuáles son los órganos por los cuales migran las ado-
lescarias de Fasciola hepatica?
5. ¿Con qué suele confundirse la fase de estado de fascio-
losis?
Introducción
La fasciolosis es una zoonosis parasitaria producida por el tre-
matodo Fasciola hepatica. Según la dinámica de transmisión,
básicamente se considera una zooantroponosis puesto que es
una enfermedad común en diversos animales herbívoros que
puede ser adquirida por los humanos.
Reseña histórica
Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fas-
ciolosis datan de 1379: Jean de Brien, un administrador del
ganado de la corte francesa, describió la presencia del pará-
sito en el hígado de ovejas y a las lesiones les dio el nombre
209
importantes en este descubridor: el primero es su capaci-
dad de observación, el segundo su habilidad para reportar
lo observado. En los siguientes 500 años varios personajes
aportaron sus descubrimientos, por ejemplo, Redi (1688)
describió la morfología y las estructuras de manera precisa
en su fisiología.
Otros investigadores se dieron cuenta de que el gana-
do herbívoro consumía plantas acuáticas y que los caracoles
estaban presentes, practicaron en dichos caracoles observa-
ciones microscópicas y encontraron en diferentes fases al pa-
rásito llamado miracidio y cercarias. Para 1875 Weinland
sugirió parte del ciclo biológico reconocido en la actualidad,
el cual incluye la infección de caracoles de la especie Lymnaea
truncatula. En 1892, Lutz realizó experimentos con Fasciola
gigantica, infectando animales como conejos, cobayos, cabras
y ratas, mientras que pocos años antes ya Leuckart en Alema-
nia y Thomas en Inglaterra habían descifrado el ciclo bioló-
gico del parásito, proponiendo que las cercarias del caracol se
transformaban en adultos.
En 1914 el helmintólogo ruso Dimitri Sinitsin logró
completar el ciclo biológico de la fasciolosis, tras observar
que las fases jóvenes del parásito atraviesan el intestino, via-
jan hasta el hígado y se convierten en adultos, para después
eliminar los huevos, que junto con las heces salen de este
organismo.
210 Parasitología médica • Capítulo 24
La historia de la investigación sobre la fasciolosis ejem-
plifica que la observación y la experimentación tienen una
función crucial en el descubrimiento de las infecciones y todo
lo relacionado con ellas.
Características generales del
parásito
El parásito en su fase de estado se encuentra localizado en los
conductos biliares; mide alrededor de 3 cm y tiene forma de
hoja con un cono cefálico y unos “hombros” característicos
del género. En su hábitat, secreta en forma constante sustan-
cias líticas y anticoagulantes, además de que se alimenta con
profusión de restos de células y de sangre. En el ganado ovi-
no, las parasitosis masivas pueden llegar a producir la muerte
y, en general, representar grandes pérdidas económicas por
decomiso de hígados parasitados y disminución de la pro-
ducción de carne y leche.
Fasciola hepatica es hermafrodita; en su hábitat natural
puede haber copulación entre dos individuos cuando exis-
ten más de dos o autocopulación cuando sólo se trata de un
parásito. Este organismo tiene fases multiplicativas en sus
estadios larvarios que se denominan poliembrionía. Después
de la primera fase larvaria, la segunda origina una cantidad
considerable de las siguientes fases y así sucesivamente, por
lo que el potencial biótico del parásito es enorme, pues a
partir de un solo huevo se originan miles de formas infectivas
que se distribuyen por medio del agua de los canales de riego
hacia las praderas donde pasta el ganado. Por esta razón se
hace énfasis en el peligro que representa esta parasitosis para
la ganadería nacional. Con respecto a los humanos la impor-
tancia radica en que la mayoría de los casos de fasciolosis
diagnosticados en México son problema de diagnóstico, con
excepción de unos cuantos en los cuales se detectó la parasi-
tosis a tiempo.
Ciclo biológico
Los huevos de F. hepatica son operculados, miden en prome-
dio 140 × 75 μm. Deben caer en agua dulce donde existan
caracoles pulmonados de la familia Lymnaeidae, de los cua-
les se han descrito en México Lymnaea attenuata, L. obrussa,
Fossaria humilis, F. (Bakerelymnaea) cubensis y L. bulimoides en
distintas zonas geográficas del país.
Los huevos, al ser expulsados en las heces, tienen un de-
sarrollo embrionario parcial, en forma de mórula, en 15 días
a 22 °C de temperatura ambiental (observación de laborato-
rio). Crece una larva ciliada o miracidio con una forma que
recuerda el gusano adulto, pues presenta una papila cónica
en la parte proximal, y es más ancha y se adelgaza de manera
progresiva hacia la región posterior; mide alrededor de 128 ×
25 μm, tiene fototropismo positivo marcado y geotropismo
negativo (figura 24-1).
El esporoquiste joven o inmaduro es la fase que se en-
cuentra en el momento en que el miracidio o larva ciliada
establece una interfaz con el manto del caracol específico y
se libera de su cubierta de cilios; según las observaciones de
Dawes (1960), éste es el que penetra al caracol.
El esporoquiste maduro es un saco oval con un extremo
redondeado y otro cónico; se localiza en el manto o collar del
caracol. Mide en promedio 550 μm y se transforma en una
larva que origina la primera generación de redias en un plazo
promedio de 14 días desde la penetración. Su desarrollo se co-
noce como poliembrionía y sucede por multiplicación activa de
células que se concentran en masas germinales que dan origen,
como ya se indicó, a las redias madres o de primera generación.
Las redias1 (de primera generación) miden de 1 a 3 mm
de largo; también son sacciformes, con numerosas masas ger-
minales en distintos grados de desarrollo, las cuales se trans-
1
12
2
11
10
3
9
8
4
7
6 5
Figura 24-1. Ciclo biológico de F. hepatica: 1) adulto en conducto
biliar; 2) salida de huevos por conductos biliares; 3) eliminación de los
mismos en heces; 4) miracidio; 5) esporoquiste; 6) redia de primera
generación; 7) redia de segunda generación; 8) cercaria; 9) metacer-
caria; 10) liberación de la adolescaria en duodeno; 11) penetración
de la adolescaria de la pared abdominal e inicio de la migración, y 12)
ubicación final. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)

forman en redias2 (o de segunda generación); tienen movi-
miento activo y se ubican en la parte distal del caracol, en la
glándula digestiva; también se pueden localizar en la cavidad
corporal. El desarrollo de las redias varía según la tempera-
tura (entre 25 y 35 días). Después de este periodo, las masas
germinales de las redias2 se transforman en cercarias gim-
nocercas, con una porción anterior redondeada en reposo y
alargada cuando está activa; su porción posterior corresponde
a la cola por medio de la cual nada de manera activa. Mide de
270 a 340 μm de largo por 270 μm de ancho en su porción
cefálica, y la cola alcanza 700 μm.
Las cercarias liberadas de los caracoles se enquistan en
cualquier superficie, aunque tienen preferencia por plantas
acuáticas, en un tiempo aproximado de 20 a 30 minutos,
proceso durante el cual pierden la cola, secretan polímeros de
quinona que le darán protección suficiente y actuarán como
un curtido de la superficie. En este momento se denomina
metacercaria. Como se encuentra en los tejidos de las plantas
donde se enquista, el lavado de las mismas no es suficiente
para controlar la ingesta de metacercarias, que es el meca-
nismo por medio del cual se adquiere la fasciolosis. También
se puede adquirir la parasitosis por beber agua contaminada
con estas mismas formas infectivas, pues se llegan a enquistar
en la superficie del agua.
Una vez ingerida la metacercaria en el vehículo corres-
pondiente, pasa por los procesos digestivos gástricos, llega al
duodeno y por medio de los jugos intestinales se liberan las
adolescarias o gusanos juveniles (figura 24-2).
Las adolescarias, de 3 a 5 mm, atraviesan mediante po-
derosas proteasas la pared intestinal y migran a través del pe-
ritoneo hacia la cápsula de Glisson. Se desplazan durante dos
OS
CR
VS
VP
B CY
Figura 24-2. Salida de una adolescaria de la cubierta quística rota
mediante los jugos gástricos y duodenales. B, bacteria; CR, receptores
de contacto; CY, cubierta quística; OS, ventosa oral; VP, tapón ventral;
VS, ventosa ventral. (Cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
Fasciolosis 211
o tres meses y al final se ubican en conductos biliares, donde
maduran sexualmente, se efectúa la fecundación cruzada o
autofecundación y se inicia la oviposición. En la figura 24-3
se muestra un adulto de F. hepatica.
Mecanismos patogénicos
El grado de cambios patológicos depende del número de
parásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared del
intestino, migran por peritoneo, atraviesan la cápsula
de Glisson y llegan al parénquima hepático para desplazarse
por el mismo y, por último, establecerse en los conductos
biliares. La penetración de la pared del duodeno y yeyuno
causa hemorragias focales e inflamación, aunque las lesiones
no se traducen en signos y síntomas clínicos detectables.
Los cambios patógenos se observan durante la migración de
las adolescarias a través del parénquima durante cuatro a
seis semanas antes de localizarse en los canalículos; durante
este periodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por
medio de potentes proteasas, con lo que provocan amplia
destrucción. En este periodo migratorio pueden atravesar
grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo, que
puede ser letal si no se considera que podría tratarse de un
parásito que entra y sale por el parénquima hepático lisando
los tejidos que lo circundan. Junto con los focos hemorrági-
cos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios
del huésped.
En algunos casos las fasciolas adolescentes quedan atra-
padas y al morir dejan cavidades llenas de tejido necrótico.
En este punto se pueden encontrar las espinas que quedan
como signo característico de su presencia. Cuando los gusa-
nos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se sitúan
en los conductos biliares, provocan estasis biliar, inflamación
Figura 24-3. Fotografía en la que se muestra un adulto de F. hepatica
con su morfología típica en forma de hoja. En la porción anterior se
observa el cono cefálico, en cuya porción distal se encuentra la vento-
sa oral. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
212 Parasitología médica • Capítulo 24
de los canalículos y fibrosis y engrosamiento de los mismos,
así como litiasis in situ.
Las localizaciones ectópicas se presentan durante la fase
migratoria, de las cuales existen numerosos registros en el
mundo; en algunos casos se hallaron nódulos en la subserosa
del estómago en necropsia. Chen y Mott (1990) señalaron
el hallazgo de un adulto en el páncreas de una mujer thai.
En América los focos ectópicos que con más frecuencia se
encuentran son los cutáneos, como lo demostraron algunos
autores, entre ellos Millán Marcelo y colaboradores (1985).
Otras lesiones ectópicas dadas a conocer en el mundo se loca-
lizan en la pared abdominal, bazo, tejido celular subcutáneo,
grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, cerebro, órbita,
músculo esquelético, apéndice y epidídimo.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación, después de la ingestión de las me-
tacercarias infectivas, varía de modo considerable en función
del inóculo. En Francia, donde se hicieron estudios más for-
males, sobre todo en un brote epidémico que afectó a 79 per-
sonas (de las cuales en 69 se comprobó la ingesta de berros),
el periodo de incubación promedio fue de 15 días. Los datos
clínicos iniciales fueron fiebre, diaforesis, dolor abdominal
difuso y urticaria. En otra epidemia, la cual afectó a 44 per-
sonas en Inglaterra, los primeros datos clínicos aparecieron
entre dos y tres meses después de la ingesta de berros.
El periodo de prepatencia entre la ingestión de la forma
infectiva y la presencia de huevos en heces varía según el
huésped y depende del número de adultos parásitos. El tiem-
po más largo de que se tiene registro en animales de experi-
mentación, de acuerdo con las publicaciones especializadas,
es de 35 a 42 días en ratones y de hasta 55 días en cobayos, en
ambos casos con infecciones de 200 y menos metacercarias,
mientras que en inóculos de 2 000 los huevos aparecen entre
91 y 105 días después de la infección. En humanos se tienen
registros de que en tres a cuatro meses los gusanos alcanzan
su madurez sexual.
Los periodos de la infección se clasifican en tres: a) aguda
o invasiva, b) latente y c) obstructiva; a veces la primera es
grave. Según los registros del Instituto Nacional de Pedia-
tría, se presentó un caso fatal con hemoperitoneo, causado
por la migración de las adolescarias por el parénquima he-
pático.
La fase aguda o invasiva es el periodo durante el cual
las adolescarias migran desde la pared intestinal, peritoneo,
atraviesan la cápsula de Glisson y siguen desplazándose por
el parénquima hepático. Los síntomas de esta fase se deben
sobre todo a la destrucción mecánica del tejido hepático y
del peritoneo, por lo que se presentan reacciones alérgicas y
tóxicas durante dos a cuatro meses. No obstante, en áreas en-
démicas en las cuales la parasitación es repetitiva, las lesiones
desencadenan una enfermedad crónica. Las manifestaciones
son fiebre, dolor abdominal, alteraciones gastrointestinales,
como pérdida del apetito, flatulencia, diarrea y urticaria.
La fase latente puede durar meses o años y se define como
el periodo entre la entrada de los parásitos a los conductos
biliares y el inicio de la ovipostura. Existe una gran propor-
ción de casos asintomáticos. Está presente una eosinofilia no
explicada de 10 hasta 90%, así como ciertas manifestaciones
gastrointestinales no definidas, aunque hay una molestia ab-
dominal difusa en forma de cinturón.
Las manifestaciones en la fase de estado u obstructiva
son cólicos biliares, dolor en epigastrio, intolerancia a los
alimentos grasos, náuseas, prurito generalizado, dolor abdo-
minal en cuadrante superior derecho con irradiación hacia
el hombro del mismo lado. Todos estos datos son indistin-
guibles de colangitis, colecistitis y colelitiasis de origen di-
ferente a la parasitación. En infecciones de larga duración se
observa hepatomegalia dolorosa (figuras 24-4 y 24-5).
Durante la exploración quirúrgica se observa el colédoco
distendido y engrosado, ya que es donde la obstrucción es
más frecuente. La vesícula está edematosa, engrosada y de
mayor tamaño; podría haber adhesión fibrosa de la misma a
órganos adyacentes. Las litiasis, tanto coledociana como vesi-
cular, son frecuentes, y el contenido de la vesícula, aparte de
la litiasis, es sangre mezclada con bilis (hemobilia), coágulos
y restos fibrinosos.
La fasciolosis ectópica a menudo es considerada como
una complicación de la fase migratoria. En ocasiones hay in-
vasión gástrica y de páncreas; el peritoneo quizá sea afectado
y simular un linfoma. Tales problemas se resuelven mediante
cirugía. Ya se mencionó que los casos ectópicos más frecuen-
tes en Iberoamérica son los cutáneos.
En las publicaciones especializadas se dan a conocer al-
gunos casos de fasciolosis hepatobiliar masiva en los cuales
el antecedente de ingesta de berros (Nasturtium officinalis) es
positivo. En este padecimiento se presenta ictericia, dolor
abdominal y dilatación coledociana; por desgracia, el diag-
nóstico se llevó a cabo en el transcurso de una intervención
quirúrgica en la que se hallaron los parásitos.
Respuesta del huésped a la
infección
La fasciolosis experimental ha aportado bastante información
con respecto a la respuesta del parásito. Tliba y colaboradores
(2002) sugieren que la presencia de células asesinas (nk) en el
transcurso de la infección en ratas con metacercarias podría
ser un mecanismo para la producción temprana de interferón

Figura 24-4. Fotomicrografía en la que se muestra un corte con una
fasciola en conducto biliar. Note el engrosamiento de la pared del
mismo. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
gamma (ifn-γ), aunque no encontraron evidencia de que las
mencionadas células intervengan en los fenómenos iniciales
relacionados con la formación de granulomas. Cervi sugiere
que la supresión de la respuesta mediada por interleucinas 4
y 10 en el bazo y la menor producción de óxido nítrico en el
peritoneo pueden ser mecanismos para evadir la respuesta in-
munitaria durante las fases de migración hepática del parásito.
Diagnóstico
El diagnóstico parasitológico se establece con base en la iden-
tificación de los huevos del parásito en exámenes copropara-
sitoscópicos. Se recomienda el de sedimentación simple en
copas, en el que se usan cantidades grandes de materia fecal
y la búsqueda de los huevos típicos se efectúa con el objetivo
panorámico (4×) del microscopio. Una técnica que ha caído
en desuso en los últimos años es el Enterotest, que permite
obtener contenido duodenal para examinarlo de manera di-
recta en búsqueda de huevos. En general, se puede emplear
cualquier examen coproparasitoscópico de sedimentación;
los de flotación no se recomiendan por el tamaño y el peso
de los huevos del parásito.
Es necesario aclarar que puede existir un seudoparasi-
tismo cuando se ingieren extractos de hígado o la víscera de
animales parasitados en los cuales puede haber eliminación
de huevos de F. hepatica, pero no parasitación.
El diagnóstico inmunológico se hace mediante una in-
tradermorreacción, para la cual se utiliza antígeno crudo de
parásitos adultos o bien fracciones purificadas. Esta técnica
cayó en desuso, pues las pruebas serológicas que no sólo de-
tectan anticuerpos, sino también antígenos, son las que se es-
tán usando en la actualidad. Entre las mismas se encuentran
la fijación de complemento (fc), inmunofluorescencia (if),
Fasciolosis 213
Figura 24-5. Fotografía de hígado de bovino en donde se observan
los conductos biliares engrosados, lo cual se puede apreciar de forma
macroscópica. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
contrainmunoelectroforesis (cief), microhemaglutinación
indirecta, antígenos circulantes, coproantígenos, complejos
inmunitarios circulantes y ensayo por inmunoabsorción li-
gado a enzimas (elisa, Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay).
El diagnóstico patológico se establece por medio de
biopsia, la cual puede revelar de manera ocasional granulo-
mas con huevos, secciones del parásito o las espinas del te-
gumento del mismo. El diagnóstico clínico se efectúa por
la sospecha previa de la parasitación y el interrogatorio. Es
necesario considerar los aspectos epidemiológicos antes de
pensar en la fasciolosis. Cualquier problema de vías biliares
en individuos que acostumbren comer ensaladas de berros u
otras plantas acuáticas debe ser considerado como una fascio-
losis hasta demostrarse lo contrario.
Tratamiento
La emetina es el alcaloide obtenido de la ipecacuana, pero
tiene cierta toxicidad, no así la dehidroemetina, con la cual
se tiene una amplia experiencia en el Instituto Nacional de
Pediatría en el tratamiento contra la fasciolosis infantil. Sus
efectos colaterales son nulos, siempre y cuando se administre
en dosis de 1 mg/kg/día/10 días, sin exceder la dosis de 60
mg diarios.
El hexacloro-para-xilol es un fármaco que se emplea en
Rusia y China para combatir algunas trematodosis orienta-
les. La dosis utilizada es de 50-80 mg/kg/7 días consecu-
tivos, dividida en tres tomas. Se tienen registrados efectos
terapéuticos buenos, y los adversos son molestias gastroin-
testinales.
El bitionol es un fenol halogenado con efectos más o me-
nos satisfactorios sobre F. hepatica. Se usa a dosis de 50 mg/
kg/día alternado/10 días o 40 mg/kg/día alternado/15 días.
214 Parasitología médica • Capítulo 24
Este fármaco se utiliza en casos de resistencia a la dehidro-
emetina. Los efectos colaterales que se presentan son hipo-
rexia, náuseas, vómito y dolor abdominal.
El albendazol es un bencimidazol de amplio espectro.
Se ha administrado de forma amplia en el ganado, pero no
existen registros de su uso en la parasitosis del humano. Se
emplea en diversas helmintiasis y trematodosis, pero sería
necesario comprobar su eficacia en humanos.
El praziquantel es una isoquinolinpiracina con acción
contra F. hepatica en humanos, pero con resultados dudosos.
Lo más probable es que no sea efectivo, pues en la mayoría
de los enfermos en que se utilizó como fármaco alternativo
no se tuvieron resultados satisfactorios. Algunos autores re-
comiendan su uso y otros francamente lo rechazan, por lo que
se necesitan más estudios para desecharlo o aceptarlo.
Prevención
Las medidas para evitar la fasciolosis en el humano son no
ingerir plantas acuáticas como los berros o algunas otras
que los campesinos a menudo consumen; controlar las pra-
deras en época de lluvias con molusquicidas, por ejemplo,
con solución de sulfato de cobre —que disminuye en gran
medida la infección de los caracoles— y la eliminación de
cientos de miles de metacercarias que se enquistan en la
superficie del agua o en las plantas de las riberas de los
charcos de agua.
El tratamiento del ganado es una de las medidas más
adecuadas para evitar esta zooantroponosis peligrosa para los
humanos, pues suele representar un problema de diagnósti-
co, al mismo tiempo que este tratamiento quimioterápico
sirve para evitar grandes pérdidas económicas como conse-
cuencia de la parasitación.
Epidemiología
No obstante que Fasciola hepatica es un parásito común de
rumiantes y que es causante de enormes pérdidas en la gana-
Preguntas para reflexionar
1. ¿Por qué las adolescarias migran hacia el parénquima he-
pático?
2. ¿Qué consecuencias patógenas tiene la presencia de pro-
teasas en la fasciolosis?
3. ¿Cuál es la función que desempeñan los caracoles especí-
ficos en la poliembrionía?
dería nacional e internacional, la fasciolosis no se considera
importante en los humanos, a pesar de que un número con-
siderable de casos representa un problema de diagnóstico. Se
tienen registros de enfermos en numerosos países, y hasta
se han presentado pequeñas epidemias. Es necesario conside-
rar que a menudo los médicos no piensan en esta parasitosis
cuando existe un problema de vías biliares; en algunos enfer-
mos, la presencia de F. hepatica en vesícula o en colédoco es
un dato fortuito durante una intervención quirúrgica.
Otro hecho interesante en los hallazgos de casos clínicos
de fasciolosis humana es la infantil. Balci publicó en 1975 el
caso de un niño de cinco años de edad, en tanto que Banner-
man y Manzur reportaron otro de una niña de seis años de
edad en 1986.
Cabe afirmar que la fasciolosis humana se diagnostica
sólo en aquellos casos en que el médico sospecha la para-
sitosis y efectúa una buena historia epidemiológica. Por
cierto, en los países en donde existe un mayor número de
casos registrados —como Cuba y Perú en América, Francia,
Portugal, España y Rusia en Europa— existen grupos de
investigación dedicados al diagnóstico y estudios de cam-
po, básicos y clínicos, que contribuyen a difundir la pro-
blemática de esta zoonosis que, como ya se señaló, es un
problema de diagnóstico para el clínico y puede llegar a
causar la muerte.
Otra situación es la relacionada con la casuística en
México la cual, como en otras partes del mundo, no es la
adecuada. Pero además existe un subregistro de casos, pues
con relativa frecuencia se encuentran en las cirugías, de modo
fortuito, problemas coledocianos por la presencia del parásito
en el conducto. Información patológica de la presencia del
parásito, como restos de espinas refringentes de fasciolas des-
truidas y huevos, es por demás importante, dado que puede
orientar a que esta parasitosis tiene mayor importancia de la
que se le ha dado hasta la fecha. Los últimos casos diagnos-
ticados fueron de trastornos hepatobiliares masivos en dos
individuos cirróticos por alcohol con antecedente de ingesta
frecuente de berros.
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Metacercaria.
2. Miracidio.
3. Esporoquiste, redias y cercaria.
4. Atraviesan la pared intestinal, el peritoneo, luego la cáp-
sula de Glisson y llegan a los conductos biliares.
5. Colangitis, colecistitis y colelitiasis.

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 CAPÍTULO Paragonimiasis
25
Adela Luisa Ruiz Hernández

Contenido
• Patogenia y anatomía patológica • Tratamiento
• Manifestaciones clínicas • Profilaxis
• Respuesta inmune • Caso clínico
• Diagnóstico

que se desencadena es de grado variable. Las localizaciones

Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Cuál es el mecanismo de transmisión en la paragoni-
miasis?
2. ¿Cuál es la distribución geográfica de la paragonimiasis?
3. ¿Cuáles son las características morfométricas del adulto
y del huevo de Paragonimus mexicanus?
4. ¿Quiénes son los huéspedes definitivos de las diversas
especies de Paragonimus?
5. ¿Cuál es el órgano que se afecta con mayor frecuencia en
la paragonimiasis y cuáles son las manifestaciones clíni-
cas que se presentan?
6. ¿Qué recursos se emplean para establecer el diagnós-
tico?
7. ¿Cuál es el tratamiento que se administra en la parago-
nimiasis?
8. ¿Qué medidas profilácticas emplearía para evitar una in-
fección por Paragonimus?
Introducción
La paragonimiasis es una enfermedad parasitaria que afec-
ta por lo regular el parénquima pulmonar de diversos ani-
males y de humanos. A esta zoonosis también se le conoce
como distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemopti-
sis parasitaria o hemoptisis endémica. El agente etiológico
es un trematodo del género Paragonimus; el padecimiento
se manifiesta por la presencia de masas quísticas y fibrosas
que rodean al parásito, donde la sintomatología pulmonar
217
extrapulmonares incluyen la parasitación al sistema nervioso
central (snc) e hígado, entre otras. Además de en humanos,
otros animales que actúan como huéspedes definitivos son
felinos como el gato, gato montés, tigres, leopardos y pante-
ras; también se han aislado parásitos en zorros, lobos, perros,
cerdos, castores y mangostas, entre otros.
La paragonimiasis tiene amplia distribución geográfica
y afecta a unos 22 millones de individuos en África, Asia y
América. En África se han presentado casos en Trípoli, Ni-
geria, Congo y Camerún. En Asia las áreas endémicas más
importantes se encuentran en China, Corea, Japón, Filipinas,
República Democrática Popular de Laos, Filipinas, Malasia,
Vietnam y Tailandia. Autoridades de salud en Japón han de-
terminado que la paragonimiasis es una enfermedad que ha
vuelto a surgir. En América se encuentra en Canadá, Estados
Unidos, México, Cuba, Venezuela, Perú, Costa Rica, Guate-
mala, Colombia y Ecuador; en este último país, en un lapso
de 38 años, se notificaron 511 casos, y de 1972 a 1976 se
diagnosticaron 316. En 2007 se reportó en Brasil el primer
caso en humanos.
La Organización Mundial de la Salud (oms, 1995) ha
señalado la creciente incidencia de las trematodiasis de trans-
misión alimentaria, entre las que se encuentra la paragoni-
miasis; este grupo engloba una serie de enfermedades que
en conjunto muestran diversas circunstancias que dificultan
su prevención, principalmente por desarrollar ciclos biológi-
218 Parasitología médica • Capítulo 25
cos complejos o por denotar una gran implicación ambiental
en su epidemiología, en especial por condiciones socioeco-
nómicas y culturales que las mantienen circunscritas en
determinadas áreas. Específicamente, las enfermedades pa-
rasitarias de transmisión alimentaria (epta) surgen como
consecuencia de la acción de fenómenos tan diversos como la
urbanización de poblaciones con saneamiento ambiental de-
ficiente, la expansión cultural en relación con los alimentos
y las migraciones poblacionales, lo que trae por consecuencia
nuevas modalidades alimentarias antes consideradas exóti-
cas, así como una variada oferta de alimentos con higiene y
control deficientes de quienes los preparan.
Reseña histórica
Desde que Toussaint (1895) realizó en México el reporte del
primer caso humano, a la fecha se han detectado un prome-
dio de 30 casos confirmados. En México se han diagnostica-
do casos en Yucatán, Michoacán, Colima, Veracruz, Tabasco,
Chiapas, Nayarit, Hidalgo, Puebla, Estado de México y San
Luis Potosí; tan sólo en este último año se han diagnosticado
20 casos. Asimismo, en el estado de Nayarit se identificaron
dos nuevos huéspedes intermediarios de Paragonimus mexi-
canus; se trata de dos especies de cangrejos: Pseudothelphusa
nayaritae y Pseudothelphusa terrestres.
En publicaciones especializadas se han dado a conocer
más de 50 especies de este género (Blair, 1999), pero se ha
notificado que sólo nueve de ellas parasitan a humanos (cua-
dro 25-1).
Diesing (1850) descubrió la primera especie del géne-
ro al examinar los pulmones de una nutria gigante de Mato
Cuadro 25-1. Especies del género Paragonimus identificadas en el humano y en otros hospederos.
Especies Distribución geográfica
P. africanus Camerún, Guinea Ecuatorial y Nigeria
P. heterotremus China, República de Laos y Tailandia
P. kellicotti Estados Unidos
P. mexicanus México, Centroamérica, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela
P. miyazakii Japón
P. ohirai Japón
P. skrjabini China
P. uterobilateralis Camerún, Gabón, Guinea, Liberia y Nigeria
P. westermani China, Federación de Rusia, Filipinas, Gabón, India, Indonesia,
Japón, Nepal, Papúa Nueva Guinea, Corea, República de Laos,
Samoa, Taiwán, Vietnam, Malasia y Tailandia
OPS/OMS. Publ. Cient. Tec. No. 580. 2003.
Grosso, Brasil, y la denominó Distoma rude. Después, Ker-
bert (1878) describió otra especie aislada de los pulmones
de un tigre de Bengala muerto en el zoológico de Ámster-
dam, Holanda; a esta especie la llamó Distoma westermani.
En 1899, Braun creó el género Paragonimus e incluyó ahí al
trematodo que antes había identificado Kerbert, denominán-
dolo Paragonimus westermani.
En este capítulo se hace referencia a P. mexicanus. Las
especies P. peruvianus y P. ecuadoriensis son consideradas por
algunos autores como sinónimo de la primera; sin embar-
go, en la actualidad, se pretende clarificar la identidad de P.
mexicanus con respecto a las otras mediante estudios mole-
culares. Hasta ahora P. mexicanus es la única especie de este
trematodo encontrada en México.
Después del reporte de Toussaint, Lara en 1913 refirió
la presencia de un síndrome respiratorio manifestado en in-
migrantes coreanos residentes del estado de Yucatán, cuadro
denominado “hemoptisis endémica de los países tropicales”.
Mazzotti descubrió en el estado de Colima a Paragonimus
mexicanus en los pulmones de un tlacuache (Didelphys mar-
supialis), y en 1968 estos ejemplares fueron enviados al Dr.
Miyazaki en Japón para su identificación.
Fuente de infección y mecanismo
de transmisión
La fuente de infección para humanos y otros huéspedes de-
finitivos son los cangrejos y en algunas regiones diferentes a
México los langostinos y acociles dulceacuícolas que contie-
nen las larvas infectantes (metacercarias). La transmisión en
humanos se produce cuando se consume carne cruda, ma-
Otros hospederos
Monos
Gatos y roedores
Cánidos, félidos, cerdos y cabras
Marsupiales, monos y carnívoros silvestres
Carnívoros silvestres y cerdos
Carnívoros silvestres y cerdos
Carnívoros silvestres y monos
Carnívoros silvestres, monos y perros
Monos macacos, carnívoros silvestres y
domésticos, cerdos, roedores, aves galliformes y
anseriformes

rinada o parcialmente cocida; en algunos países asiáticos la
costumbre de conservar crustáceos en vino, salmuera o vina-
gre representa un riesgo de infección, ya que la preparación
con estos productos no destruye las metacercarias. En Japón
se ha observado que aun consumiendo crustáceos con buena
cocción se presenta el contagio; la explicación es que la vía
de infección se atribuye a la manipulación directa de la carne
cruda de cangrejo o al empleo de utensilios de cocina que
quedan contaminados con las larvas.
Morfología del parásito
En su forma adulta, P. mexicanus presenta un cuerpo de forma
oval con sus extremos redondeados (figura 25-1). Mide entre
8 y 16 mm de longitud y de 3 a 8 mm de ancho; el grosor
promedio es de 3 mm, y se encuentra cubierto por un tegu-
mento grueso provisto de espinas escamosas de borde liso o
dentado. Cuando se observa vivo muestra un color marrón
rojizo o pardo. Por lo general los adultos se encuentran agru-
pados en pares encapsulados en el parénquima pulmonar de
sus hospederos. También en el adulto se observan dos vento-
sas, una bucal localizada en la parte anterior y otra ventral,
denominada acetábulo, cuya ubicación es ligeramente pree-
cuatorial. Son parásitos hermafroditas y dentro de sus estruc-
turas destaca una faringe musculosa y un esófago pequeño
que se bifurca para formar dos ciegos que se extienden hasta
el extremo posterior, describiendo en su trayecto dos o tres
asas características.
El aparato reproductor masculino está constituido por
un par de testículos ramificados que se ubican en el tercio
Ventosa oral Ciego intestinal
Glándulas
Acetábulo vitelógenas
Ovario
Conducto
eferente
Testículos
Útero
Figura 25-1. Parte anterior del adulto de P. mexicanus.
Paragonimiasis 219
posterior del cuerpo; muestran una pequeña vesícula semi-
nal, carecen de cirro y el poro genital es de localización posta-
cetabular. El aparato reproductor femenino presenta un solo
ovario ramificado que se sitúa hacia el lado derecho del cuer-
po y del acetábulo. La masa principal del útero se localiza
en el lado opuesto del ovario y contiene numerosos huevos
operculados. Las glándulas vitelógenas se extienden hasta el
extremo posterior y están formadas por numerosos folículos
tubulares. Posee una vesícula excretora ubicada en la parte
media que se extiende hasta la parte posterior y termina en
el poro excretor.
Los huevos tienen una cubierta amarillenta, son ovoides
y con un opérculo situado en uno de sus extremos, el cual
es visible y por lo general se observa cerrado. El color de los
huevos es castaño dorado y miden de 80 a 100 μm de largo
y entre 35 y 60 μm de ancho (figura 25-2). El parásito pone
entre 1 000 y 2 000 huevos por día, los cuales al ser elimina-
dos atraviesan la cápsula que rodea y contiene al adulto hasta
alcanzar el parénquima pulmonar, y de ahí a los bronquiolos
y bronquios para ser expulsados con el esputo o ser degluti-
dos y arrastrados con las heces. Si el parásito se encuentra en
otros tejidos, los huevos sólo saldrán de la cápsula luego de
que se forme un absceso y éste se abra.
Ciclo biológico
Fuera del huésped, los huevos deben caer en el agua y per-
manecer en ella unos 10 días para que embrionen y conti-
núen su desarrollo: en promedio, al día 20 se liberará un
miracidio, que es una larva ciliada que nadará activamente
hasta encontrar en un término no mayor a 24 horas a su pri-
mer huésped intermediario, un caracol (Aroapyrgus alleei) de
agua dulce; de lo contrario, el miracidio morirá al agotarse
su energía (figura 25-3). Dentro del molusco, el miracidio
Figura 25-2. Adulto y huevo de Paragonimus mexicanus (el adulto a
4× y el huevo a 10×).
220 Parasitología médica • Capítulo 25
se transforma en un esporoquiste, estructura semejante a un
saco en cuyo interior se desarrolla la primera generación de
redias, dentro de las cuales se forma una segunda generación
donde, a su vez, se formarán en su interior nuevas formas
juveniles denominadas cercarias. Estas últimas son micro-
cercarias, ya que miden 200 μm, tienen una cola corta y un
pequeño estilete en la ventosa oral; la multiplicación de es-
tadios juveniles en el caracol incrementa en gran medida el
número de parásitos producidos por cada huevo y, por tanto,
su potencial biótico.
Tales formas abandonan el caracol y se desplazan con
movimientos lentos en el medio acuático hasta encontrar al
segundo huésped intermediario, un crustáceo (cangrejo),
al que ingresan activamente o al ser aspirados o cuando el
crustáceo come los pequeños caracoles infectados. El género
de este segundo huésped es Pseudothelphusa; una vez que la
cercaria llega a los músculos o agallas de dicho huésped se
transforma en una metacercaria, que queda libre y sin cu-
bierta, la cual se enquistará en la glándula digestiva o en
las masas musculares de las patas y el resto del cuerpo del
cangrejo. La metacercaria mide 1.3 mm y deben transcurrir
entre seis y ocho semanas para que se desarrollen sus estruc-
turas internas.
Cuando los humanos ingieren el crustáceo con la me-
tacercaria, las enzimas digestivas, la temperatura y el pH
favorecen el desenquistamiento de la forma juvenil; la cual
Metacercaria
Cercaria
Cercaria
Redia
Figura 25-3. Ciclo biológico de Paragonimus mexicanus.
perfora la pared del duodeno e inicia un recorrido hasta
alcanzar la cavidad peritoneal, lo que consigue entre tres
y seis horas (figura 25-3). Durante varios días permanece
en esta zona, desplazándose con lentitud en ella con direc-
ción hacia el diafragma mientras se transforma en gusano
joven. La ruta migratoria de P. mexicanus se ha estudiado de
manera experimental en gatos; tan pronto ingresa al tracto
digestivo, inicia su migración y necesita permanecer cier-
to tiempo en músculos abdominales, intercostales o ambos
como parte de su trayecto natural en este huésped antes de
dirigirse a los pulmones.
En alrededor de dos semanas cruza el diafragma con di-
rección hacia la cavidad pleural, para finalizar su recorrido
en el parénquima. En este sitio se agrupan en parejas y así se
inicia la formación del quiste, proceso que es llevado a cabo a
expensas de tejido conjuntivo, muy cerca de los bronquiolos
y de las vías aéreas (figura 25-3). Por lo general, el parásito
adquiere la forma adulta de ocho a 10 semanas después de
la infección. Los ejemplares juveniles que no se relacionan
en pareja tienden a la migración pleural o parenquimatosa,
lo que se traducirá en un mayor daño. También de ocho a
10 semanas después de ingerir las metacercarias se inicia
la producción de huevos, los que podrán salir del hospedero
humano con la expectoración o con las heces. En los humanos
los parásitos adultos pueden llegar a vivir seis años.
Metacercaria
Miracidio
Esporoquiste

Patogenia y anatomía patológica
Las lesiones que se producen en la paragonimiasis son di-
versas y dependen de varios aspectos, como el número de
parásitos, los trayectos titulares que dejan en su migración
hacia los pulmones, el tiempo que permanecen en los quistes
pulmonares o cuando presentan localizaciones ectópicas im-
portantes. En infecciones leves el daño es localizado, pero las
infecciones masivas muestran compromiso de otros órganos.
Durante la migración en el huésped, el trematodo estimula la
proliferación de tejido conjuntivo, que finalmente culminará
al ser envuelto en una cápsula de color pardusco o azulado.
Estas cápsulas a menudo se ulceran y, si la respuesta inmune
del huésped es adecuada, tienden hacia una curación lenta;
por el contrario, una respuesta no favorable hará factible la
parasitación, desencadenándose la formación de microabsce-
sos, acompañados de pequeñas hemorragias y del desarrollo
de una reacción granulomatosa que corresponde al inicio de
la formación de la cápsula fibrosa.
En la reacción tisular intervienen la presencia del adulto,
los huevos atrapados en pulmón y los metabolitos excretados.
La adventicia fibrosa y quística que rodea a los adultos puede
alcanzar un diámetro hasta de 3 cm, apreciándose abundante
infiltrado leucocitario, sobre todo de eosinófilos.
Es posible observar las cápsulas quísticas en la superficie
del pulmón, en la cara posterior y en la zona perihiliar. Las
cápsulas formadas contienen un líquido sanguinolento, exu-
dado purulento y cristales de Charcot-Leyden. Esta patología
puede formar adherencias pleurales; la pleura puede mostrar
mayor grosor y presentar un derrame. Además de estas lesio-
nes se aprecia daño en el árbol bronquial y en los linfáticos
torácicos. Es característica la presencia de pequeños vasos
sanguíneos dentro de la matriz capsular y de las salidas bron-
quiolares, bronquiales o ambas. La acumulación de material
herrumbroso constituido por masas de huevos suele formarse
junto con el líquido purulento y hemático.
En la paragonimiasis también llegan a presentarse fo-
cos de atelectasia; la mucosa bronquial muestra congestión y
edema con abundante descamación epitelial. La luz de bron-
quios y bronquiolos se obstruye por la presencia de exudados
o se reduce su diámetro por el edema. Las paredes de los
quistes viejos se fibroesclerosan y calcifican.
Además de la principal localización en pulmón, los
quistes que contienen al trematodo se pueden encontrar en
hígado, ganglios linfáticos, pared intestinal, músculos, me-
senterio, testículos, peritoneo, cerebro y médula espinal,
entre otros (figura 25-4). Los quistes, cualquiera que sea su
ubicación, albergan parásitos vivos o muertos. Si el parási-
to muere o abandona el quiste, éste se contrae poco a poco
al ser absorbido su contenido y da lugar a la formación de
Paragonimiasis 221
un nódulo de tejido fibroso, y los huevos pueden calcificarse
parcialmente. La muerte del parásito produce una reacción
tisular de larga evolución.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad tiene un inicio gradual y una evolución cró-
nica. Se han descrito dos formas principales de este padeci-
miento:
1. Paragonimiasis clásica. Sólo involucra al parénquima
pulmonar; en esta forma, el periodo de incubación puede
ser de uno a dos meses. El inicio del cuadro es insidioso
y con una leve tendencia a la cronicidad. Las primeras
manifestaciones corresponden a un síndrome febril o a
un cuadro de dolor abdominal transitorio en epigastrio
debido a la trayectoria de migración reptante que ejer-
ce el parásito en dirección hacia pulmón. Llegando a su
hábitat, la sintomatología será ocasionada fundamental-
mente por el desarrollo de las cápsulas fibrosas; otros
elementos importantes en la presentación y evolución
del cuadro son el número de parásitos y las característi-
cas propias del huésped, como la edad del individuo y su
estado nutricional.
Las manifestaciones que se presentan son comunes
a la invasión pulmonar con diversos grados de fibrosis
(difusa, localizada o generalizada), mismos que pueden
corroborarse mediante estudios de imagenología que de-
tallen los infiltrados difusos o segmentarios, la presencia
de nódulos, cavidades o de quistes anulares. Toda esta
patología puede o no acompañarse de derrame pleural.
Los bronquios quizá estén dilatados con la persistencia
de un cuadro neumónico con formación de abscesos.
Cuando las cápsulas quísticas se rompen se produce
o exacerba la tos, dando lugar a un aumento en la pro-
Figura 25-4. Reacción inflamatoria en tejido fibroso como respuesta
a la infección por P. mexicanus.
222 Parasitología médica • Capítulo 25
ducción de esputo. La tos se hace constante, agregándose
hemoptisis como consecuencia en la intensidad de la tos
paroxística. En forma gradual se incorpora dolor toráci-
co, produciendo en el paciente la sensación de opresión
a causa de la pleuritis. En ocasiones puede presentarse
un cuadro respiratorio severo con grandes accesos de tos
y con hemoptisis grave; si el padecimiento es de larga
evolución, se puede generar una fibrosis progresiva de
pulmón. Al inicio del cuadro, la formación del esputo
es viscoso y adherente. Más tarde se apreciarán estrías
pigmentadas color pardo anaranjado, con aspecto de un
minúsculo contenido de partículas oscuras, y con el mi-
croscopio pueden apreciarse masas de huevos; es común
encontrar estrías sanguinolentas en estas muestras.
Al inicio del cuadro, en la exploración física, quizá
el médico encuentre a un individuo de apariencia saluda-
ble o a alguien que presente manifestaciones de un cua-
dro respiratorio crónico bien tolerado con tos y hemop-
tisis, que no le ha dado importancia al diagnóstico. A la
auscultación de campos pulmonares puede haber signos
de hipersonoridad o datos de condensación pulmonar o
derrame, dependiendo de la evolución.
Es factible que se presenten otras manifestaciones
como pérdida de peso, anorexia y fatiga. Este padeci-
miento se podría confundir con cuadros de neumonía
bacteriana, bronquiectasias o tuberculosis. Es importan-
te señalar que el empleo de las técnicas de coloración para
acidorresistentes que se emplean para identificar bacilos
de la tuberculosis destruye los huevos del trematodo, lo
que impide su diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas pueden persistir e in-
cluso evolucionar más allá de 20 años; el diagnóstico
erróneo con tuberculosis plantea otro problema más de
salud pública que es motivo de creciente preocupación.
2. Paragonimiasis no clásica. Localizaciones extrapul-
monares de Paragonimus. Esta forma es poco común y
obedece a migraciones aberrantes de las formas juveniles
o maduras del parásito, generando localizaciones ectó-
picas como snc, hígado, pared intestinal, cavidad peri-
toneal, ganglios linfáticos, músculo, mesenterio, bazo,
nódulos subcutáneos migratorios que contienen formas
juveniles del parásito e incluso la localización en vías ge-
nitourinarias. La forma cerebral se sitúa por lo general
en los lóbulos temporal y occipital, puede iniciar con un
cuadro febril y cefalea, náuseas y vómito, así como de-
bilidad motora que culmina con una forma especial de
epilepsia jacksoniana semejante a la que se presenta en
la neurocisticercosis. Puede manifestarse con cuadros de
hemiplejía, monoplejía y diversos grados de paresias. La
sintomatología evidentemente depende de la localiza-
ción del parásito; en caso de ubicarse en el canal cefa-
lorraquídeo, se le considera como causante de parálisis.
Aunque raro, es posible encontrar trastornos de la visión
y deterioro mental en algunos casos.
Cuando los parásitos se ubican en cavidad abdomi-
nal, puede haber dolor en esta región, así como hiperes-
tesia, rigidez abdominal y diarrea mucosanguinolenta.
Las formaciones quísticas pueden observarse en pared
abdominal, mesenterio e incluso en ganglios linfáticos
regionales. Los huevos eliminados por el adulto pueden
llegar por infiltración a la mucosa intestinal y desencade-
nar un proceso de ulceración.
La forma cutánea de esta enfermedad se puede ubicar en
el estroma y en el tejido adiposo, rodeado de una zona de in-
flamación con abundantes eosinófilos y células plasmáticas.
Una explicación acerca de las migraciones ectópi-
cas de Paragonimus en humanos es que éste no es pre-
cisamente un huésped adecuado; sin embargo, aun sin
serlo, se han registrado casos mortales de paragonimiasis
extrapulmonar de tipo cardiaca. Cuando se involucra ex-
clusivamente el parénquima pulmonar existe poca mor-
talidad, ya que la morbilidad y mortalidad tienen mayor
significancia cuando se presenta una invasión y compro-
miso por lesiones que se localizan fuera del pulmón.
Respuesta inmune
La respuesta inmune que muestra el huésped ante la pre-
sencia y migración de trematodos tisulares es tanto de tipo
humoral mediada por la síntesis de IgE, IgM e IgG, como
de tipo celular, especialmente la mediada por la presencia de
eosinófilos, linfocitos y macrófagos. En la enfermedad cró-
nica se desencadena la respuesta debido a la reacción granu-
lomatosa contra los huevos y la consecuente fibrosis. La mi-
gración y desarrollo de las fases larvarias y la presencia del
adulto generan mecanismos para evadir la respuesta inmu-
ne, cubriendo su superficie con antígenos del huésped. Los
huevos que quedan atrapados en los tejidos producen una
reacción inflamatoria granulomatosa, en la que se observa un
infiltrado temprano de neutrófilos y linfocitos que los rodea,
a diferencia de los granulomas que se forman después, donde
se distribuyen macrófagos y eosinófilos en la porción central,
circunscritos por una banda de linfocitos.
A medida que avanza el proceso se incrementan los fi-
broblastos, y así la lesión celular se reemplaza poco a poco
por colágena. Un hecho observado en la esquistosomiosis y
que parece suceder en la paragonimiasis es que el grupo de
células que forman el granuloma es un complejo de diversos
mecanismos en la formación, modulación y fibrosis, donde
participan citocinas, así como factores y elementos del propio

huevo que podrían ser tanto quimiotácticos como mitógenos
para los fibroblastos. En experimentos efectuados con anima-
les se observó que se requieren citocinas derivadas de células
T como elementos clave para la interacción huésped-parásito.
La eosinofilia es un factor común en las infecciones por
helmintos. El examen histológico de los helmintos y los te-
jidos del huésped confirman invariablemente la presencia
múltiple de este leucocito.
La respuesta humoral específica de cada estadio del pará-
sito indica una evolución aguda o crónica. La hipersensibili-
dad cutánea inmediata y tardía se desarrolla en la mayoría de
los individuos durante la evolución de la enfermedad.
Observaciones realizadas en otras especies corresponden
con la identificación de una proteasa de cisteína que secreta
la larva de P. westermani, que invade el tejido del huésped
y que podría estar involucrada en la evasión de la respuesta
inmune, y al parecer degrada inmunoglobulinas del huésped.
Esta enzima se aisló en los productos de secreción y excreción
de la metacercaria recién desenquistada, y se determinó su
capacidad para modificar la función de estimulación de eosi-
nófilos. Estudios realizados in vitro han demostrado una im-
portante reducción en la desgranulación y producción de la
peroxidasa de los eosinófilos. Estos efectos inhibitorios de
la proteasa de cisteína impiden la función de la IgG depen-
diente de eosinófilos y reduce la vinculación al tejido infecta-
do durante el periodo de migración del parásito. Tal vez estos
factores expliquen la permanencia del parásito en los tejidos
del huésped y provoquen la cronicidad de la infección.
Otro aspecto importante es la presencia de cristales de
Charcot-Leyden, los cuales son un marcador clínico útil en las
reacciones de vías respiratorias y del parénquima, mediadas por
eosinófilos, como en el caso de la paragonimiasis pulmonar.
Se ha identificado una proteína, la paramiosina (PwPmy),
en varias fases de desarrollo de P. westermani una proteína, la
cual también está presente en otros helmintos. El análisis in-
munohistológico reveló que la PwPmy se encuentra localizada
en el subtegumento, el tegumento y en células que rodean
la ventosa oral, así como en intestino y ovarios. En el suero de
pacientes con paragonimiasis se detectaron anticuerpos reac-
tivos contra un recombinante de la PwPmy y un incremen-
to en las concentraciones de IgG1 e IgG4. La inmunización
de ratones con el recombinante de PwPmy indujo una alta
respuesta con IgG. Estos hallazgos podrían contribuir al de-
sarrollo de una vacuna o a la síntesis de un fármaco para esta
enfermedad parasitaria.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes clínicos y epidemiológicos. El
diagnóstico específico de la forma pulmonar se establece me-
Paragonimiasis 223
diante el hallazgo de los huevos en esputo, material aspirado
de pulmón, del derrame pleural o por biopsia, e incluso de
líquido cefalorraquídeo (lcr). El esputo se puede examinar
directamente luego de efectuar una mezcla con hidróxido de
potasio (koh) al 2% en relación 1:2, se homogeneiza y des-
pués de 15 minutos se centrifuga a 600 g durante cinco mi-
nutos para proceder a observar el sedimento al microscopio.
También son elementos útiles para el diagnóstico los cristales
de Charcot-Leyden y eosinófilos en el esputo.
Es conveniente realizar exámenes coproparasitoscópicos
de concentración para la búsqueda de huevos en heces.
El material obtenido por biopsia facilita el estudio histo-
patológico y la tinción se realiza con hematoxilina-eosina,
que es una técnica sencilla y rápida.
La biometría hemática permite detectar la eosinofilia,
que en esta parasitosis oscila entre 20 y 60%.
Entre las técnicas inmunológicas con que se cuenta para
diagnosticar esta parasitosis se encuentran la reacción de fi-
jación de complemento; los títulos mayores de 1:128 hacen
sospechar de este padecimiento. También es útil el método
de elisa; al respecto, se ha probado que empleando antí-
genos de excreciones y secreciones se cuenta con 100% de
especificidad.
En países endémicos como Corea se está empleando en
el serodiagnóstico de infecciones por P. westermani un recom-
binante proteico obtenido del huevo, y el cual ha mostrado
tener sensibilidad de 90% y especificidad de 100%.
La intradermorreacción es un examen complementario
donde la presencia de una zona eritematosa e indurada mayor
de 1 cm se considera reactor positivo. Se está aplicando la
reacción de cadena de la polimerasa con esta finalidad diag-
nóstica; sin embargo, debido a su costo no es una técnica
accesible.
El estudio del lcr puede mostrar un producto trans-
parente o xantocrómico con aumento de mononucleares y
escasos eosinófilos.
Entre los exámenes de imagenología se emplean rayos
X, tomografía axial computarizada (tac), ultrasonido e imá-
genes por resonancia magnética (irm), los cuales facilitan la
detección de masas quísticas. El estudio radiográfico puede
resultar de utilidad, pero puede ser negativo aun en pacientes
sintomáticos. Además, su interpretación puede dificultarse
en las áreas no endémicas porque puede confundirse con tu-
berculosis.
Los estudios electrocardiográficos y ecocardiográficos
contribuyen de manera importante en el diagnóstico de las
alteraciones producidas en una paragonimiasis pericárdica.
La patología que se describe señala la asociación con sobre-
carga del ventrículo derecho y afectación pericárdica.
224 Parasitología médica • Capítulo 25
Con la finalidad de mejorar la detección de casos de tu-
berculosis e identificar a los de paragonimiasis en la Repúbli-
ca Democrática Popular de Laos, se ha validado y aplicado un
cuestionario simple a informantes legos que habitan en zonas
endémicas para que sean notificados todos aquellos casos con
tos crónica; esta acción ha fomentado la interacción entre los
servicios de salud y las comunidades subatendidas. Aunque
la detección correcta de los pacientes ha dependido de quie-
nes respondan, ha sido posible diagnosticar un número consi-
derable de nuevos casos de tuberculosis y paragonimiasis en
pacientes con esta sola manifestación, y así fueron detectados
374/19 casos (5.1%) de tuberculosis y 374/26 (7.0%) de para-
gonimiasis. Este método, que fundamentalmente depende de
un operador, ha proporcionado una tasa homogénea de detec-
ción de casos de ambos padecimientos y pone a los servicios de
salud en contacto con las poblaciones necesitadas, lo cual es
de suma importancia en zonas remotas y subatendidas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la paragonimiasis pulmonar
debe hacerse principalmente con tuberculosis, neumonía lo-
bar o con espiroquetosis pulmonar, con neoplasias pulmo-
nares malignas e incluso con micosis profundas. La parago-
nimiasis de tipo cerebral debe diferenciarse de tumores, de
quiste hidatídico, cisticercosis y con encefalitis y meningitis
de otras etiologías. La paragonimiasis cutánea exige realizar
diagnóstico diferencial de otro tipo de larvas migratorias.
Tratamiento
El tratamiento antiparasitario de elección es el praziquantel,
que se administra por vía oral a razón de 25 a 50 mg/kg/
día/3 días. Tiene la ventaja de que se absorbe con rapidez y
su máxima concentración sérica ocurre dentro de la primera
Caso clínico
Paciente masculino de cuatro años de edad procedente
del Estado de Colima, en quien inició su padecimiento
Cuadro 25-2. Fármacos para el tratamiento de la paragonimiasis.
Antiparasitario Dosis pediátrica
Praziquantel 75 mg/kg/día/repartido en 3 dosis por 3 días
Triclabendazol 10 mg/kg/día por 2 días
Niclofolan 2 mg/kg/día
y tercera horas posteriores a su administración. El praziquan-
tel tiene la propiedad de incrementar la permeabilidad de la
membrana del parásito e inducir procesos de vacuolización y
desintegración del mismo. El fármaco es metabolizado por
el hígado y un 80% de una dosis administrada es eliminada
por vía renal. La efectividad de este antiparasitario es mayor
a 90%, y los efectos secundarios que pueden presentarse son
cefalea, náuseas, urticaria o vómito. Durante mucho tiempo
se empleó el bitionol; en la actualidad ya no se fabrica este me-
dicamento, pero en Estados Unidos puede obtenerse mediante
los Centros de Control para las Enfermedades (cdc de Estados
Unidos). Otros fármacos alternativos en el tratamiento son el
triclabendazol y el niclofolan; este último se emplea a razón
de 2 mg/kg de peso con resultados favorables.
La decisión de si un caso se requiere cirugía depende de
la consideración experta de los especialistas.
Profilaxis
Las medidas preventivas incluyen educar a la población en
zonas endémicas respecto al ciclo que efectúa el parásito, ha-
ciendo énfasis en la parasitación de crustáceos; insistir en la
cocción completa de los cangrejos o langostinos (las meta-
cercarias mueren al someterlas por cinco minutos en agua
caliente a 55 °C); lo anterior debe complementarse con el
lavado de manos y de los utensilios empleados en la prepara-
ción de estos crustáceos al cocinarlos.
Las medidas que propone la Organización Panamericana
de la Salud/Organización Mundial de la Salud en una zona
endémica son: a) la vigilancia en caso de epidemia incluso de
grupos pequeños o en infecciones esporádicas; b) el examen
de aguas locales en búsqueda de cangrejos, caracoles y lan-
gostinos (dependiendo del área), c) la revisión de mamíferos
locales que actúen como reservorios, d) establecer y comple-
mentar las medidas que ofrezcan el mejor control.
en junio de 2006 con cuadros de tos seca, fiebre de
39.5 °C, disminución del apetito y pérdida de peso.
Dicho cuadro evolucionó durante 10 días con severo
ataque al estado general; en tres ocasiones presentó he-
Dosis en adultos
75 mg/kg/día/repartido en 3 dosis por 3 días
10 mg/kg/día por 2 días
2 mg/kg/día

moptisis moderada. Fue llevado al hospital regional,
donde el personal médico decidió practicar exámenes
de laboratorio de rutina y una tele de tórax. Fue ingre-
sado al servicio de pediatría con los siguientes diagnós-
ticos: 1) probable neumonía basal derecha; 2) secuestro
pulmonar intralobar derecho, y 3) tumor subdiafrag-
mático. Se administró antibioticoterapia por ocho días,
tras lo cual mostró leve mejoría respiratoria. Fue cana-
lizado a un hospital pediátrico de primer nivel en la
ciudad de México, donde fue descartado el diagnóstico
de secuestro pulmonar y se sugirió desechar patología
leucocitaria con eosinofilia y tuberculosis pulmonar.
Como antecedente de importancia señaló la madre
del paciente que desde un año atrás vivía en una loca-
lidad del municipio de Tecomán, cercana a la Laguna
Colorada y que por razones de trabajo de la madre se
trasladaron cerca de la ciudad de Manzanillo. Acostum-
braban consumir alimentos regionales a base de ceviches
de mariscos y pescados. En enero de 2006 el niño ingirió
en dos ocasiones carne de cangrejo preparada con limón.
En el servicio le fue detectada hepatomegalia y dos le-
siones nodulares subcutáneas en tórax posterior y superior,
de consistencia blanda, eritematosas, no dolorosas y de casi
1 cm. Se realizó biopsia y el estudio histopatológico repor-
tó paniculitis septal con escasas células gigantes de tipo
cuerpo extraño, sin datos de malignidad ni presencia de
microorganismos. El reporte indicó lesiones compatibles
con eritema nodoso. El estudio ecocardiográfico abdomi-
nal reportó hepatomegalia parenquimatosa sin imágenes
tumorales. El paciente permaneció hospitalizado por 38
días; estuvo sujeto a administración de esquemas de an-
tibioticoterapia intravenosa, tratamiento con esteroides y
broncodilatadores, tras lo que mejoró su cuadro.
Durante su estancia hospitalaria se llevaron a cabo los
estudios para aislamiento e identificación de Mycobacterium,
Discusión
La paragonimiasis es una enfermedad zoonótica parasitaria
de difícil diagnóstico, en particular por desconocimiento y
su semejanza clínica con la tuberculosis pulmonar. Esta pa-
rasitosis afecta de forma clásica al parénquima pulmonar y
fuera de este tejido pueden existir infecciones en snc, tejido
celular subcutáneo y piel, entre otras localizaciones. Tiene
un periodo de incubación que va de un par de días hasta
cuatro semanas e incluso hasta por varios meses. En el caso
referido las manifestaciones iniciaron seis meses después de
la ingesta de la carne de cangrejo infectada con el parásito.
El paciente era originario y residente de una zona endémica
Paragonimiasis 225
prueba de derivado proteico purificado (ppd), serología para
citomegalovirus (cmv), Epstein Barr, hepatitis B y C, virus
de inmunodeficiencia adquirida (hiv), así como serología
para hongos y amibas, y en todos los casos los resultados
fueron negativos. Se determinaron los índices de IgG e IgE,
encontrándose en ambos casos elevadas. El dato de labora-
torio constante fue la eosinofilia con 15 000 mm3.
Al tercer día de estancia hospitalaria se practicó una
tac de tórax, la cual reveló infiltrado a nivel de ambas
bases pulmonares, con predominio derecho y derrame
pleural. Dado que persistieron la leucocitosis y eosino-
filia, se solicitó interconsulta a los servicios de hemato-
logía y parasitología, se practicaron pruebas serológicas
para descartar larva migrans visceral, gnathostomosis e
hidatidosis. Todos los resultados fueron negativos. Por
último, se sospechó de paragonimiasis por el anteceden-
te epidemiológico de ingesta de crustáceos crudos, las
manifestaciones clínicas pulmonares, los hallazgos de
imagenología y la eosinofilia persistente.
Se realizó la búsqueda seriada por tres días de hue-
vos de Paragonimus spp. en heces y esputo, y se encontra-
ron tres de ellos en esputo hasta el tercer día.
Mediante el estudio inmunoserológico por elisa en
exámenes por duplicado fue detectada la presencia de
anticuerpos antiParagonimus (D.O. = 1.120; título
de corte 0.200). Se realizó Western blot con reconoci-
mento de ocho bandas de Paragonimus.
El tratamiento fue administrar praziquantel 25 mg/
kg/día dividido en tres tomas al día, con lo que desapa-
reció la sintomatología, mejoraron las imágenes radio-
lógicas y disminuyeron las cifras de leucocitos y eosi-
nófilos a niveles normales en 10 meses. El monitoreo
serológico continuó durante 13 meses, tiempo en el que
gradualmente disminuyeron las cifras de anticuerpos
hasta llegar a negativizar.
de este padecimiento (estado de Colima), sitio donde se han
identificado los hospederos intermediarios y las condicio-
nes para que se lleve a cabo la cadena epidemiológica de
transmisión. El padecimiento tiende a mostrar una evolución
crónica, posterior a la fase aguda que corresponde a la migra-
ción parasitaria y con las manifestaciones gastrointestinales
inespecíficas, hepatomegalia y eosinofilia; la etapa pulmonar
por lo general se manifiesta con tos, disnea, hemoptisis, ata-
que al estado general, disminución del apetito y pérdida de
peso, entre otros.
La tac del caso mostró imágenes que sugerían un proceso
infeccioso causado por Mycobacterium; estos hallazgos son suge-
226 Parasitología médica • Capítulo 25
rentes de diversos procesos, pero una imagen no proporciona
el diagnóstico etiológico. Uno de los datos más persistentes
fue la eosinofilia (más de 15 000/mm3).
Posterior al tratamiento se dio seguimiento al paciente me-
diante exámenes de laboratorio, en los que se encontró disminu-
ción del daño pulmonar basal derecho y del derrame pleural; de
igual manera, células e inmunoglobulinas se redujeron a valores
normales y las pruebas serológicas resultaron negativas.
Preguntas para reflexionar
1. ¿Cuáles son las señales que encuentra el parásito para di-
rigirse a un determinado órgano o tejido?
2. ¿Será la respuesta inmunitaria del huésped humano se-
mejante a la que se genera en otras trematodiosis titula-
res, o en dónde radicaría la diferencia?
3. Si existen las condiciones para que se lleve a cabo la ca-
dena epidemiológica y de transmisión, ¿por qué no se ha
determinado un número mayor de casos en México?
La conclusión es que para establecer el diagnóstico de
la paragonimiasis lo primero es que el médico considere la
posibilidad de que esté presente. Tras ello el clínico debe
acudir a las fuentes que proporcionen una actualización rá-
pida del tema, reunir los antecedentes clínico-epidemioló-
gicos del caso, solicitar los estudios correctos para confirmar
el diagnóstico y aplicar el tratamiento adecuado.
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Esta parasitosis se adquiere por la ingesta de crustáceos
de agua dulce infectados con metacercarias y que se con-
sumen crudos o que no han sido suficientemente bien
cocidos.
2. La principal zona endémica se encuentra en países de
Asia, como Japón, China y Tailandia, entre otros. En África
y en América se han diagnosticado casos desde Canadá
hasta Brasil.
3. El adulto mide de 8 a 16 mm de largo por 3 a 5 mm de
ancho; presenta un tegumento espinoso y está provisto
de una ventosa bucal y una ventral. Es hermafrodita y po-
see un aparato digestivo incompleto que termina en cie-
gos. Los huevos son operculados, de color café (marrón)
dorado que miden de 80 a 100 μm de longitud y de 35 a
60 μm de ancho.
4. El humano, diversos felinos silvestres, perros, zorros y tla-
cuaches, entre otros.
5. El pulmón, aunque el parásito puede tener migraciones
erráticas a otros órganos; cuando se localiza en el cerebro,
las consecuencias son fatales. Cuando el parásito está en
el pulmón se produce tos, hemoptisis y dolor torácico.
6. El estudio clínico y epidemiológico. Entre los exámenes
de laboratorio se cuenta con el coproparasitoscópico y el
examen de esputo; en ambos se buscan huevos. También
existen los estudios inmunoserológicos, como las prue-
bas de HAI, contrainmunoelectroforesis, ELISA y la intra-
dermorreacción, así como el estudio histopatológico y el
de imagenología.
7. En el tratamiento específico se emplean bitionol y prazi-
quantel.
8. Se debe impartir educación a la población, principalmen-
te en áreas de mayor endemicidad; es preciso insistir en
la cocción perfecta de crustáceos o langostinos, así como
exhortar a la población a no emplear el jugo de limón
como elemento de “cocción” de pescados y otros produc-
tos. En el caso de las metacercarias, éstas son destruidas
al sumergir la carne que las contiene por cinco minutos en
agua caliente a 55 °C. En la preparación de estos crustá-
ceos, la higiene tanto de las manos como la de los utensi-
lios debe ser esmerada.

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 CAPÍTULO
26
Contenido
• Introducción
• Características generales del parásito y su
hospedador intermediario
• Ciclo biológico
• Mecanismos de acción patógena, de evasión del
parásito y respuesta inmune del hospedador
vertebrado
Preguntas de evaluación inicial
1. Siendo la esquistosomosis una enfermedad metaxénica
y fundamentalmente antroponótica en América, ¿cuáles
son las causas de su persistencia en este continente?
2. Si los adultos del género Schistosoma habitan el lecho
vascular a la vista de las células del sistema inmune, ¿por
qué no son eliminados del torrente sanguíneo donde vi-
ven durante años?
3. De todas las formas evolutivas, ¿cuál es la responsable
del establecimiento del síndrome de hipertensión portal
en la esquistosomosis intestinal?, ¿por qué?
4. A pesar de que los huevos del parásito son expulsados
por heces u orina, ¿por qué es tan difícil el diagnóstico
de infección activa?
5. Tratándose del mismo género y de ciclos biológicos muy
parecidos, ¿por qué las estrategias de control son dife-
rentes en América y Asia?
Introducción
La esquistosomosis humana es una trematodiasis causada por
cinco especies del género Schistosoma. Se encuentra amplia-
mente distribuida a nivel mundial en 74 países e infecta a
200 millones de personas de las 600 millones expuestas al
riesgo. El género Schistosoma pertenece a la familia Schisto-
229
Esquistosomosis
Belkisyolé Alarcón de Noya
Oscar Noya
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Epidemiología y control
somatidae, orden Strigeiformes, subclase Digenea, clase Tre-
matoda y phylum Platyhelminthes del reino Animalia. Los
esquistosomas, a diferencia de todos los de su phylum, no son
hermafroditas, de modo que se diferencian con claridad en
machos y hembras. En su forma adulta son parásitos hemáti-
cos y producen las enfermedades infecciosas transmitidas por
caracoles de agua dulce, condición que los hace de muy difí-
cil control por estar relacionados con costumbres ancestrales
de cultivo o a condiciones de subdesarrollo. Entre las espe-
cies que pueden infectar al humano cabe citar a S. japonicum,
S. mansoni, S. haematobium, S. mekongi, S. intercalatum, S. bovis,
S. mattheei y S. guineensis, pero sólo las tres primeras consti-
tuyen un problema importante de esquistosomosis humana.
Características generales del parásito
y su hospedador intermediario
Los machos de S. japonicum miden casi 15 mm; su tegumen-
to presenta protusiones con una depresión central y tiene sie-
te testículos en la parte dorsal. Las hembras miden 22 mm,
presentan espinas diminutas en su superficie y se caracterizan
porque pueden desarrollar en su largo útero de 50 a 150 hue-
vos al mismo tiempo. Los adultos viven en venas mesentéricas
y los huevos (70-100 × 50-65 μm), con un pequeño proceso
230 Parasitología médica • Capítulo 26
espinoso en un extremo, son eliminados por las heces. Los hos-
pedadores intermediarios son caracoles anfibios del complejo
Oncomelania hupensis que miden menos de 10 mm (figura 26-1).
S. japonicum se comporta como una zooantroponosis que afecta
a perros, gatos, roedores, bovinos, cerdos, cabras, caballos y
humanos. Desde el punto de vista geográfico se distribuye en
Asia Suroriental, China, Filipinas y la isla Célebes.
Schistosoma haematobium tiene por hábitat las venas de los
plexos vesical y pélvico, por lo que se le denomina esquisto-
somosis urinaria; se le puede encontrar en venas porta y me-
sentéricas. Los machos miden de 10 a 15 mm; su tegumento
presenta pequeñas excrecencias verrugosas y posee de cuatro
a cinco testículos. Las hembras miden de 16 a 26 mm; su
ovario se sitúa en el tercio posterior, por lo que el útero es
muy largo y tiene la capacidad de albergar hasta 100 hue-
vos, los cuales miden 112-170 × 40-70 μm y presentan una
característica espina terminal. S. haematobium se hospeda en
monos, mandriles, chimpancés y humanos. Se distribuye en
África y Medio Oriente, donde Bulinus globosus y B. truncatus
son sus hospedadores intermediarios más importantes.
Los otros esquistosomas que afectan al humano son de
localización mesentérica. S. intercalatum, S. bovis y S. mattheei
se distribuyen en África, empleando los mismos hospedado-
res intermediarios de S. haematobium y B. africanus. Schistoso-
ma mekongi se encuentra en Laos, Camboya y Tailandia, y su
hospedador intermediario es Neotricula aperta.
Schistosoma mansoni es el único representante en Améri-
ca, distribuyéndose en Brasil, Venezuela, Surinam y algunas
islas del Caribe como Guadalupe, Martinica, República Do-
minicana, Puerto Rico, Santa Lucía y Antigua (figura 26-2).
En África se ubica en el delta del Nilo y en toda la región
central y sur del continente, así como en el Oriente Medio.
Los adultos machos miden 6-12 mm; el tegumento presenta
a) b)
Figura 26-1. Caracoles de agua dulce hospedadores intermediarios en esquistosomosis. a) Biomphalaria glabrata, transmisor de Schistosoma
mansoni. b) Oncomelania hupensis, transmisor de S. japonicum. c) Bulinus truncatus, transmisor de S. haematobium. Cortesía del Dr. Jean Pierre
Pointier UMR 5244 CNRS-EPHE UPVD.
tubérculos y espinas finas y poseen de cuatro a 13 testículos.
Las hembras miden de 7 a 17 mm y tienen el ovario en el ter-
cio anterior, por lo que el útero es muy corto, albergando sólo
cuatro huevos a la vez. Los huevos, de 114-175 × 45-68 μm,
poseen una espina lateral típica. El hospedador intermediario
es un caracol planorbideo del género Biomphalaria, siendo
B. alexandrina, B. sudanica, B. pfeifferi y B. choanomphala los
representates en África, y B. glabrata y B. straminea en Amé-
rica. Si bien S. mansoni puede infectar monos, mandriles y
chimpancés en África, y ratas en focos aislados en América, el
humano es el principal responsable de la transmisión.
Ciclo biológico
Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas
mesentéricas o de los plexos vesical y pélvico, eliminan los
huevos muy cerca de las paredes del intestino grueso y el rec-
to o de la vejiga urinaria, según sea el caso, de los esquisto-
somas intestinales o de S. haematobium (esquistosomosis uri-
naria), respectivamente. De este modo, los huevos inmaduros
con un embrión en su interior son depositados en las paredes
de estos órganos. El embrión se desarrolla para formar una
larva ciliada o miracidio, el cual elimina a través de pequeños
poros del huevo, enzimas proteolíticas que le permiten abrir-
se camino hacia la luz del intestino o la vejiga y alcanzar así
heces u orina, de acuerdo con la especie.
Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos eclo-
sionan y los miracidios se desplazan activamente con un
movimiento continuo de los cilios en busca de los caracoles
susceptibles a la infección. Existe gran especificidad entre
los hospedadores intermediarios con el parásito, incluso en-
tre cepas provenientes de localidades diferentes. Los mira-
cidios, activos por ocho horas, penetran las partes blandas
c)

Figura 26-2. Niños en contacto con aguas de ríos del área endémica de esquistosomosis en Venezuela.
del caracol, pierden su superficie ciliada y se inmovilizan
transformándose en un pequeño saco llamado esporoquiste
primario o madre. Dentro de esta forma evolutiva, las células
germinativas se multiplican y dan origen a esporoquistes se-
cundarios o hijos, los cuales al final de la segunda semana de
infección abandonan el esporoquiste madre y migran hacia el
hepatopáncreas del caracol.
Dentro de cada esporoquiste hijo se desarrollan nuevas for-
mas evolutivas denominadas cercarias, las cuales miden 400
μm, poseen una cabeza con glándulas cefálicas, dos ventosas
(oral y ventral) y cola bifurcada. Cada miracidio da origen a mi-
les de cercarias del mismo sexo. El número depende de la espe-
cie; por ejemplo, un miracidio de S. mansoni produce alrededor
de 300 000 cercarias durante la vida de un caracol Biomphala-
ria. El periodo desde la infección del caracol hasta la emisión de
cercarias (dependiendo de la especie y las condiciones externas
de humedad y temperatura) oscila entre 30 y 45 días.
Los esporoquistes hijos pueden volver a formar una ter-
cera generación de esporoquistes que generarán nuevas cer-
carias. La emisión de cercarias ocurre por lo regular en horas
de mayor luminosidad y temperatura, y una vez que abando-
nan los tejidos del caracol se mueven activamente en forma
de tirabuzón en el agua. Al hacer contacto con la piel del
hospedador vertebrado, se colocan en posición perpendicular
a la superficie moviendo la cola activamente y, ayudadas por
las secreciones líticas de las glándulas cefálicas, penetran la
piel, proceso tras el cual pierden la cola. Una de las transfor-
maciones que más llaman la atención en este parásito es la
que se presenta cuando las cercarias pasan en breves minutos
del agua a los tejidos del hospedador vertebrado, lapso en el
que pierden su glicocálix y adquieren una doble membrana
plasmática (heptalaminar).
Las nuevas formas evolutivas (esquistosómulos) migran
hasta caer en diminutos linfáticos o directamente en vénulas
para ser llevados al corazón derecho y de allí a los pulmones,
Esquistosomosis 231
lo cual ocurre en cuatro a seis días. En el pulmón, estas lar-
vas migratorias pasan activamente del lecho vascular venoso
al arterial rompiendo los pequeños espacios de tejido alveo-
lar que los separa. De este modo llegan a la parte izquierda
del corazón para distribuirse por el sistema aórtico a todo
el organismo. Las formas juveniles que llegan a los plexos
arteriales mesentéricos, pélvicos o vesicales (según la especie)
logran abandonarlos y pasar activamente al torrente venoso.
Schistosoma japonicum y S. mansoni alcanzan el hígado, donde
las larvas maduran en seis a diez semanas hasta convertirse
en adultos. Estos últimos se aparean y los machos cargan a
las hembras en una depresión ventral o canal ginecóforo,
viajando en contra de la corriente del sistema porta ayuda-
dos por sus potentes ventosas hasta alcanzar de nuevo capi-
lares mesentéricos o vesicales, donde las hembras depositan
los huevos, con lo que se completa su ciclo evolutivo.
Mecanismos de acción patógena,
de evasión del parásito y respuesta
inmune del hospedador vertebrado
Fisiopatología
Desde la penetración de las cercarias hasta el estadio adulto
ocurren una serie de eventos fisiopatológicos que condicionan
las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La penetra-
ción de la piel por las cercarias y su inmediata transfor-
mación en esquistosómulos se expresa como una respuesta de
tipo alérgica denominada dermatitis cercariana (fase inicial).
Esta reacción es más intensa con las especies de aves, en las
que hay muerte de las cercarias/esquistosómulo en la piel sin
haber progresión ulterior al estadio adulto. La fase de madu-
ración del esquistosómulo al estadio adulto (fase prepaten-
te) por lo general no se traduce en patología, excepto cuando
232 Parasitología médica • Capítulo 26
se trata de infecciones masivas en las cuales los antígenos de
excreción-secreción circulantes de los esquistosómulos y
de los huevos al comienzo de la oviposición condicionan una
respuesta inmunitaria que se traduce en fiebre, fatiga, malestar
general y tos, denominada fiebre de Katayama.
Si bien los vermes adultos llegan a consumir cantida-
des considerables de sangre, uno de los condicionantes de la
anemia, su función patogénica es secundaria. Los huevos son
los principales causantes de la patología, al condicionar la
formación del granuloma bilharziano (figura 26-3), evento
central de la inmunopatología de la esquistosomosis y cuya
expresión clínica dependerá de los tejidos más afectados: in-
testino (esquistosomosis intestinal), hígado (esquistosomosis
hepatointestinal y hepatoesplénica), sistema genitourinario
(esquistosomosis genitourinaria), y con menor frecuencia al-
teraciones pulmonares y neurológicas. Una vez depositados
por las hembras, los huevos tienen tres destinos: pasar a la
luz intestinal o vesical para cumplir la función de dispersión
y transmisión, quedarse atrapados en la mucosa de estos ór-
ganos o ser embolizados al hígado.
En la fase aguda se observa formación de microabscesos
en pared intestinal o vesical, los cuales se rompen liberando los
Fibroplastos
Prolina
Fibroplastos
Prolina
Colágeno
TH1
IL-12
INF-␥
TNF-␣
Cél. endot. Hepatotoxicidad
Il-13ra2
Linfocitos
Macrófagos
Fibroblastos
Eosinófilos
ICAM-1
Figura 26-3. Inmunopatología del granuloma bilharziano.
huevos a la luz, acompañándose de cuadros de diarreas sangui-
nolentas y disentería o hematuria, las cuales van cediendo de
manera progresiva. En el hígado ocurre la mayor patología
de la infección parasitaria. La obstrucción derivada de la pre-
sencia de los huevos no sólo se debe a su atascamiento en la
circulación portal intrahepática y consiguiente formación de
granulomas, sino además a la flebitis de los vasos cercanos a
los granulomas y su progresiva fibrosis, que condiciona la lla-
mada “fibrosis en tallo de pipa” o “fibrosis de Zimmer”, típica
de la esquistosomosis. El impacto es mayor a nivel hepático
ante la sumatoria de granulomas que van bloqueando la cir-
culación portal y el drenaje de las venas colaterales (esplénica,
mesentéricas, esofágicas y hemorroidales), con lo que se esta-
blece la hipertensión portal en la fase crónica.
El granuloma inicialmente está conformado por un in-
filtrado eosinofílico (th2), el cual es progresivamente inva-
dido por linfocitos, células gigantes y fibroblastos (th1); es-
tos últimos producen colágeno y otras moléculas de la matriz
extracelular, provocando la fibrosis de los tejidos infestados.
Al pasar el tiempo, el volumen del granuloma se reduce por
mecanismos inmunorregulatorios inducidos por el propio
parásito, disminuyendo los eventos inmunopatológicos y
Hipertensión
portal
Colágeno
Fibrosis periportal
Fibrosis
Pólipos
Sangrados
TH2
Bloqueo venoso
(portomesentérico)
ACS.
IL-10
IL-13
Eosinófilos, macrófagos,
fibroblastos y linfocitos

permitiendo una mayor sobrevida del hospedador. A diferen-
cia de la cirrosis hepática, en la esquistosomosis no existe la
retracción de las fibras de colágeno. Al no retraerse las “cica-
trices”, se altera poco la arquitectura hepática, persistiendo el
flujo arterial y la nutrición de los hepatocitos y, por ende,
el funcionalismo de este órgano, a diferencia de la cirrosis,
que conlleva a la insuficiencia hepática de modo temprano.
Respuesta inmune protectora
Hay evidencias experimentales y epidemiológicas de la exis-
tencia de mecanismos protectores en la esquistosomosis. Los
animales infectados son resistentes a nuevas infecciones. El
proceso denominado “inmunidad concomitante” consiste en la
incapacidad para destruir los gusanos ya instalados, mientras
que se eliminan los nuevos estadios larvarios que tratan de
invadir al hospedador infectado. Algo similar se ha observado
en personas expuestas a reinfecciones, particularmente postra-
tamiento. Esta resistencia es mayor en los adultos, en quienes
por lo común tanto las prevalencias como las cargas parasi-
tarias son menores que en los niños. Si bien existen mecanis-
mos de defensa no bien conocidos, en general se acepta que la
inmunidad protectora está dirigida principalmente contra los
esquistosómulos, siendo el periodo de mayor susceptibilidad al
ataque de la respuesta inmune protectora hasta 72 horas tras la
penetración de las cercarias, pues de allí en adelante el esquis-
tosómulo desarrolla una serie de mecanismos de evasión que le
permiten continuar su ciclo evolutivo (figura 26-4).
Ratón Rata Humano
TH1 TH0 /TH2 TH0 /TH2
IL2, INF-γ, IL-12
IL-4 e IL-5
Mf
ANTICUERPOS: IgE, IgG e IgG3
TNF-α ANTICUERPOS
Células endoteliales, Mf IgA IgG/IgM+C’
ON
ESQUISTOSÓMULO
Figura 26-4. Respuesta inmune contra el esquistosómulo según el hospedador vertebrado.
Esquistosomosis 233
En el caso de los vermes adultos sólo se ha podido de-
mostrar una inmunidad antifecundidad, que al decrecer la
producción de huevos disminuye la patología. La respuesta
inmunoprotectora es predominantemente th2. Los elemen-
tos participantes de esta respuesta son anticuerpos de las cla-
ses IgG (IgG1 e IgG3), IgM, IgE e IgA. Las IgM e IgG tie-
nen una función dual, ya que pueden actuar como anticuerpo
protector y como bloqueador, como en el caso de los isotipos
IgG2 e IgG4, que funcionan como anticuerpos bloqueadores
y que corresponden a los isotipos predominantes en niños,
lo que justifica su mayor susceptibilidad. El complemento
vinculado con algunos de estos isotipos ayuda a lesionar el
tegumento de los esquistosómulos. Las células participan-
tes son los eosinófilos, macrófagos, plaquetas, mastocitos y
neutrófilos. Este proceso se denomina mecanismo de cito-
toxicidad mediada por células y dependiente de anticuerpos
(ADCC, del inglés antibody dependent cell citotoxicity). Ciertos
mediadores dependientes de una respuesta de tipo th1, tnf-
alfa y óxido nítrico producido por las células endoteliales (en
especial pulmón) parecen desempeñar una función secunda-
ria en la destrucción de los esquistosómulos en su tránsito
desde la piel hasta el hígado.
Mecanismos de evasión de la
respuesta inmune
Este hemoparásito es uno de los organismos que ha desarro-
llado los mecanismos más sofisticados de evasión conocidos,
Cromosomas 5q
31-q33
Gen de resistencia
asociado a genes
TH2 (IL-5, IL-13, FRI)
Células accesorias,
mastocitos y basófilos
Reactividad cruzada
Huevo = esquistosómulo
“ADCC” IgM, IgG2 e IgG4
EOS-Mf-PLAQUETAS Predominio en niños
O
UE IgE IgG4
OQ
BL
234 Parasitología médica • Capítulo 26
lo cual le permite vivir por años (hasta 30 o más) en el lecho
vascular, rodeado de todo el arsenal inmunológico. A partir
de las 72 horas de la penetración, el esquistosómulo adquie-
re las siguientes propiedades que lo hacen casi invulnerable:
adquisición de una doble membrana plasmática, producción
de pg2 (prostaglandina que inmoviliza las células de Langer-
hans que pretenden atacarlo) y la producción de dos enzimas:
la glutatión-peroxidasa y la superóxido dismutasa, neutrali-
zadoras de los radicales de oxígeno tóxicos para el tegumento
de este estadio.
En su periodo adulto este parásito exhibe un arsenal de-
fensivo muy eficiente conformado por los siguientes meca-
nismos: secreción-excreción de antígenos solubles consumi-
dores de anticuerpos, los cuales al dispersarse no lo afectan;
disfraz antigénico que produce moléculas similares a las de
su hospedero y toma de él moléculas (grupos sanguíneos, fi-
bronectina, albúmina, etc.) con las que se recubre y esconde
elementos esenciales para el parásito; doble membrana plas-
mática (heptalaminar), que le permite desprender su capa
externa cuando se fijan anticuerpos y así evitar su perforación
al fijar complemento; disponer de proteasas en su superficie
con capacidad de digerir los anticuerpos que se fijen en la
membrana plasmática y, por último, un grupo de enzimas
(glutatión-peroxidasa, superóxido-dismutasa, etc.) con capa-
cidad de neutralizar los radicales de oxígeno, tóxicos para el
verme adulto.
A pesar de todas las estrategias defensivas del parásito,
se trabaja sobre blancos potenciales para el desarrollo de va-
cunas. La glutatión-S-transferasa, la triosa-fosfato-isomerasa,
la asparaginil-endopeptidasa, la gliceraldehído-3-fosfato-
dehidrogenasa, la proteína de unión a los ácidos grasos, la
paramiosina y la tioredoxina, entre otras, son moléculas fun-
cionales en estudio (en su mayor parte enzimas), algunas con
moderada capacidad protectiva.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas acompañan a los acontecimien-
tos del desarrollo de los parásitos. La penetración de las
cercarias se manifiesta con máculas y pápulas pruriginosas
parecidas a una dermatitis, la cual tendrá la intensidad y ex-
tensión de acuerdo con el inóculo y a los sitios de penetra-
ción; por lo general desaparece en una semana. La migración
de los esquistosómulos en pulmón excepcionalmente puede
producir tos y hemoptisis. Otra clínica como malestar gene-
ral, anorexia, dolor abdominal y anemia pueden acompañar
la fase prepatente.
La fase aguda, cuando se manifiesta en forma clínica,
aparece alrededor de un mes después de la penetración de las
cercarias; es de brusca instalación, con fiebre acompañada de
escalofríos y sudación, linfadenopatías, diarrea o disentería,
hepatomegalia y esplenomegalia. Puede presentarse exante-
ma generalizado y representa la fase toxémica de la infección
correspondiente a la maduración de los vermes con las prime-
ras oviposiciones de las hembras y las descargas de numerosos
huevos en los tejidos.
En Japón este cuadro se denominó fiebre del Kataya-
ma y puede presentarse en infecciones masivas en niños por
S. japonicum o S. mansoni; se acompaña de leucocitosis con
eosinofilia y aumento transitorio de las transaminasas y fos-
fatasa alcalina. En infecciones por S. haematobium, la clínica
se limita al área genitourinaria con hematuria, dolor pélvico
y disuria. La fase aguda se presenta sólo en 30% de las per-
sonas infectadas; en el resto la infección pasa desapercibida a
la fase crónica.
Con el establecimiento de los vermes adultos en las ve-
nas mesentéricas, la deposición de los huevos se lleva a cabo
de manera continua y prolongada debido a la larga vida de los
parásitos. Durante la fase intestinal, los huevos maduros con
miracidios en su interior se abren camino a la luz intestinal
liberando sustancias proteolíticas y formándose microabs-
cesos que al confluir forman úlceras en colon, sigmoides y
recto para determinar la diarrea o disentería, lo cual depen-
derá de la extensión de las lesiones. A medida que la infec-
ción se hace crónica, la eliminación de los huevos es menor
y desde el punto de vista epidemiológico esto se traduce en
mayor prevalencia de personas eliminando huevos hasta los
15 o 20 años, y después comienza a decrecer, hasta que
los huevos desaparecen del contenido fecal a pesar de que la
infección continúe.
Como se describió, los huevos constituyen la unidad fi-
siopatológica de la esquistosomosis. En un inicio se presenta
una hepatomegalia inflamatoria y congestiva con obstrucción
del flujo sanguíneo venoso portal que deriva en hipertensión
portal. La falta de drenaje hacia el pulmón tiene por resul-
tado congestión venosa absorbida por todo el sistema venoso
de drenaje, venas esofágicas, gástricas, esplénica, bazo, me-
sentéricas, hemorroidales, para constituirse en síndrome de
hipertensión portal.
La inflamación inicial se sustituye en forma progresiva
por fibrosis tanto en los granulomas como en la flebitis. Se
crean nuevos caminos de drenaje con neoformación de vasos
y desviaciones venosas al sistema cava. El hígado disminuye
de tamaño, pero aumenta en consistencia; la esplenomegalia
es irreversible, estableciéndose el síndrome de hipertensión
portal crónica compensada o descompensada, según la evo-
lución clínica del paciente. Se presentan várices esofágicas,
hepatomegalia y esplenomegalia con incremento de consis-
tencia, hemorroides y dilatación de venas abdominales cola-
terales. Como consecuencia del hiperesplenismo se evidencia
 Esquistosomosis 235

Figura 26-5. Ecografías mostrando fibrosis periportal, dilatación de vena porta y hepatomegalia. Adolescente con forma hepatoesplénica de
esquistosomosis mansoni.

anemia. La disfunción del hígado puede traducirse en ascitis y
la muerte a menudo sobreviene por hematemesis. En esquis-
tosomosis intestinal pueden encontrarse localizaciones ectó-
picas del parásito en pulmón, en plexo medular originando
mielitis transversa, y como consecuencia de las conexiones ha-
cia la vena cava puede presentarse embolismo de huevos hacia
el cerebro y pulmón, ocasionando hipertensión o cor pulmonale.
Las formas clínicas de la esquistosomosis mansoni se
clasifican en asintomática, intestinal, hepatointestinal, he-
patoesplénica compensada y hepatoesplénica descompensada
(figura 26-5). En áreas de baja transmisión predominan las
formas asintomáticas, lo cual dificulta el diagnóstico clínico.
En esquistosomosis urinaria, si bien los adultos pueden
encontrarse en venas mesentéricas, su ubicación principal es
en plexos vesical y pélvicos, los huevos se acumulan sobre
todo en las paredes de la vejiga, donde se forman los granu-
lomas fibrosos que confieren al órgano engrosamiento y cal-
cificación desproporcionados, con proliferación papilar de la
mucosa y lesiones nodulares o polipoides que protruyen a
la luz vesical y se relacionan con la presencia de lesiones car-
cinomatosas. La salida de los uréteres se obstruye y provocan
cuadros de hidronefrosis, los cuales se acompañan de infec-
ciones urinarias y disfunción renal. La localización en los ór-
ganos genitales femeninos (vulva, vagina y cuello uterino) es
frecuente y durante el embarazo los vermes pueden ascender
a los plexos de drenaje uterino. En el humano, además de la
vejiga, los huevos se ubican en vesículas seminales, conducto
deferente y próstata.
racterísticos. Por el análisis de los factores de riesgo epide-
miológico de la persona, aunado al algoritmo seleccionado de
exámenes de laboratorio, se llega al diagnóstico de certeza
de la infección por Schistosoma sp. Por otra parte, la búsqueda
activa de casos en lugares donde se sospecha la presencia de
infección en humanos tiene otra estrategia. Aquí se parte
de la sospecha epidemiológica, bien porque haya surgido
un caso índice o porque exista el hospedador intermedia-
rio con infección parasitaria o no. En el caso de diagnóstico
en comunidades, el proceder incluye ofrecer charlas de infor-
mación sanitaria y, previo consentimiento ético, debe realizar-
se encuesta con toma de muestra fecal y sanguínea. En primera
instancia se practican ensayos inmunoenzimáticos altamente
sensibles para ser corroborados por exámenes más específicos
(Kato-Katz, prueba de precipitación circumoval), detectando
así los casos que requieren tratamiento (figura 26-6). Sea cual
fuere la aproximación del diagnóstico, éste se basa en cuatro
tipos de diagnóstico, que a continuación se describen.

Diagnóstico
El diagnóstico tiene dos aproximaciones: el individual y el co-
munitario. El diagnóstico individual parte de la clínica, estable-
ciéndose el diagnóstico diferencial con otras patologías debido Figura 26-6. Prueba de precipitación circumoval positiva de paciente
a que la esquistosomosis no presenta signos y síntomas ca- con esquistosomosis (sección biohelmintiasis, IMT-UCV).
236 Parasitología médica • Capítulo 26
Diagnóstico epidemiológico. Debe determinarse el
área de procedencia y precisar el contacto con las aguas que
posiblemente estén contaminadas, actividades acuáticas y
costumbres, así como la edad y el oficio, ya que los niños,
agricultores y amas de casa presentan más riesgo de infección.
Diagnóstico clínico. Es importante la exploración clí-
nica, en especial cuando se trata del diagnóstico individual,
ya que en estudios de comunidades por lo general las per-
sonas se encuentran en forma asintomática de la infección.
El examen físico debe enfatizar la exploración abdominal
tratando de determinar visceromegalia, consistencia de los
órganos y hepatometría. El ultrasonido abdominal puede de-
tectar formas incipientes de hipertensión portal por engrosa-
miento de las paredes de venas portales intrahepáticas y otros
parámetros ecográficos.
Diagnóstico parasitológico. Es el más usado por su
sencillez y bajo costo, pero es poco sensible en personas con
bajas cargas parasitarias El examen coprológico de elección
es el Kato Katz por cuanto el volumen de heces es grande y
cuantitativo. En el caso de esquistosomosis urinaria, el mé-
todo de elección es la filtración de 20 mL de orina mediante
un dispositivo de plástico con filtro de tela o papel adaptable
a la jeringa; este método también es cuantitativo. El método
de eclosión de miracidios es de bajo costo, pero más engorro-
so; ha sido empleado ampliamente en infecciones por S. japo-
nicum. La biopsia rectal o de la vejiga en busca de granulomas
típicos se reserva para casos de hospitalización o cuando se
requiere establecer un diagnóstico diferencial y los resultados
de las pruebas inmunológicas no son concluyentes.
Diagnóstico inmunológico. La consulta más frecuente
ocurre cuando la enfermedad se encuentra en fase crónica; esta
situación también se presenta cuando se trabaja en búsqueda
de casos activos en comunidades. El diagnóstico inmunológi-
co cobra mayor importancia que el parasitológico en las áreas
de baja transmisión, como en América. Se utilizan exámenes
como la prueba de precipitación circumoval (ppco), en la cual
huevos maduros procedentes de animales de experimentación
se exponen a los sueros problema. Los anticuerpos específi-
cos, al encontrarse con antígenos liberados por los miracidios
Cuadro 26-1. Fármacos para el tratamiento de la esquistosomosis.
Antiparasitario Dosis pediátrica
Praziquantel Para S. haematobium 40 mg/kg/día en 1 dosis, 1 solo día
Para S. japonicum 20 mg/kg c/4 h, sólo 3 dosis,
1 solo día
Para S. mansoni 40 mg/kg/día en 1 dosis, 1 solo día
Para S. mekongi 60 mg/kg/día en 3 dosis, 1 solo día
Oxamniquine Para S. mansoni 20 mg/kg/día en 2 dosis, con 4 horas de
intervalo, 1 día
a través de los diminutos poros del huevo, darán origen a
precipitaciones en forma de pilas de moneda alrededor del
huevo. Esta prueba, aunque complicada, es muy sensible y
específica. Los ensayos inmunoenzimáticos basados tanto
en detección de anticuerpos (elisa-mps, iefa, mama) como
de antígenos circulantes (antígeno anódico circulante, caa,
antígeno catódico circulante, cca) son valiosos, pues se em-
plean como despistaje de la infección esquistosomótica en
campo, por ser más sensibles que la búsqueda de huevos por
coprología o por examen de orina.
Tratamiento
Para todas las especies de esquistosomas el fármaco de elec-
ción es praziquantel, la cual induce un flujo de iones de cal-
cio a través del tegumento y causa una fuerte contracción
muscular que, con ayuda de la respuesta inmune humoral
del hospedador, logra dañar los vermes. Para esquistosomosis
japónica se recomienda aplicar 3 dosis de 20 mg/kg cada 4
horas. Para S. mansoni y S. haematobium se emplea la dosis
de 40 mg/kg. Los efectos colaterales (somnolencia, cefalea,
náuseas, dolor abdominal y diarrea) son escasos y pasajeros.
Sin embargo, el empleo de praziquantel por más de 25 años
no ha pasado desapercibido para el parásito y se han registra-
do ineficiencias en la efectividad del tratamiento. En lugares
donde la cisticercosis se sobrepone a las áreas endémicas de
esquistosomosis, el praziquantel debe ser administrado bajo
vigilancia médica por cuanto se pueden presentar convulsio-
nes por irritación de cisticercos cerebrales.
En el caso de esquistosomosis mansoni se utiliza tam-
bién oxamniquine a dosis de 15 mg/kg en adultos y de 20
mg/kg en niños, dividida en 2 dosis con 4 horas de intervalo.
Su uso es limitado en personas con antecedentes neurológicos
pues puede causar irritabilidad y convulsiones (cuadro 26-1).
Epidemiología y control
La esquistosomosis es una parasitosis relacionada al contacto
del humano y algunos animales con cuerpos de agua dulce
Dosis en adulto
Para S. haematobium 40 mg/kg/día en 1 dosis, 1 solo día
Para S. japonicum 20 mg/kg c/4 h, sólo 3 dosis, 1 solo día
Para S. mansoni 40 mg/kg/día en 1 dosis, 1 solo día
Para S. mekongi 60 mg/kg/día en 3 dosis, 1 solo día
Para S. mansoni, 15 mg/kg, 1 sola dosis, con 4 horas de
intervalo, 1 día

contaminadas con cercarias provenientes de caracoles, infec-
tados a su vez por heces de humanos o reservorios animales.
Las personas son las principales responsables de la transmi-
sión de la esquistosomosis, a excepción de S. japonicum, en el
cual numerosas especies de animales desempeñan una fun-
ción esencial en la transmisión (zoo-antroponosis). La epide-
miología cambiante en la esquistosomosis está determinada
por las diferentes especies de Schistosoma, los hospederos ver-
tebrados que afecta, el mecanismo de infección de las aguas
(heces u orina), los factores socioculturales (pobreza, migra-
ciones, costumbres) y los cambios ambientales (lagos artifi-
ciales y represas, adaptaciones y dispersión de los caracoles),
entre otros.
Estas tres condiciones (contaminación fecal de las
aguas, caracoles y uso del agua por el humano) son los fac-
tores que determinan la persistencia de la esquistosomosis
en las áreas endémicas, independientemente de su ubica-
ción geográfica. La comprensión de los factores epidemio-
lógicos que permiten la persistencia de esta infección pa-
rasitaria, sólo superada a nivel mundial por el paludismo,
se centra en el triángulo epidemiológico constituido por el
hospedador vertebrado infectado, el caracol y el hospedador
vertebrado susceptible.
El humano infectado contamina las aguas con sus heces
u orina. La inadecuada disposición de excretas (ya sea por
falta de letrinas o baños públicos, porque las aguas negras
finalizan en cuerpos de agua o porque las actividades labo-
rales o recreacionales no le permiten a las personas defecar
en los sitios adecuados) constituye la piedra angular de la
transmisión. Es conocida la curva etárea de eliminación de
huevos, en la cual los mayores porcentajes de eliminación
e intensidad de infección (huevos/g de heces) se encuentran
en menores de 15 años de edad, constituyéndose éstos en los
grandes dispersadores de los huevos. La condición de subde-
sarrollo por la inapropiada disposición de excretas humanas
es determinante en esquistosomosis mansónica y urinaria. En
el caso de S. japonicum, se añade la contaminación fecal de los
cultivos por reservorios infectados como bueyes, considera-
dos como benéficos por la contribución de sus excrementos
como abono.
El hospedador intermediario (el caracol de agua dulce,
sin cuya presencia no es posible la existencia de la esquistoso-
mosis) en general es muy resistente a los cambios climáticos
como la sequía e inclusive la polución. La condición de her-
mafroditismo de los géneros Biomphalaria y Bulinus confiere
a éstos la capacidad de rápida reproducción y dispersión. La
construcción de embalses, lagunas artificiales y sistemas de
Esquistosomosis 237
irrigación para mejorar cultivos, garantizar agua permanente
y energía hidroeléctrica, han permitido la aparición de brotes
de esquistosomosis por la rápida dispersión de los caracoles.
Son múltiples los ejemplos de contacto del humano sano
con aguas contaminadas. Los más frecuentes son ocupaciona-
les (agricultores en cultivos de arroz u ocumo chino, amas de
casa que usan los ríos y lagunas para sus labores domésticas),
recreacionales (juegos acuáticos, baños vacacionales) o reli-
giosos (bautizos).
El control está directamente relacionado con el triángu-
lo epidemiológico y los factores que influyen en cada vérti-
ce. A nivel del hospedador infectado, el control se centra en
evitar el contacto directo o indirecto de los excrementos con
los cuerpos de agua. Todas las mejoras en la calidad de vida,
tales como planes de viviendas, plantas de tratamiento de
aguas negras, puentes, etc., evitarán el contacto tanto de las
excretas infectadas con los caracoles como el del humano sano
con los cuerpos de agua infestados con larvas del parásito. La
aplicación masiva de tratamiento con praziquantel ha permi-
tido disminuir en forma considerable la morbilidad y bajar
las intensidades de infección. Sin embargo, la aplicación de
quimioterapia en masa como medida única no es sustentable
por cuanto la efectividad del medicamento no es de 100%, y
ya existen evidencias de resistencia al medicamento.
En relación con las medidas sobre el caracol, el control
se basó por años de forma exclusiva en su exterminación con
molusquicidas químicos. Esta medida antiecológica que
afectaba a todo ser vivo en el cuerpo de agua no resolvió el
problema de la transmisión, pues con muy pocos caracoles
sobrevivientes se coloniza de nuevo en poco tiempo el sec-
tor. La aplicación de molusquicidas tiene indicaciones muy
precisas. El control biológico con la introducción de otros
caracoles competidores ha demostrado ser de mayor utilidad
en algunas regiones.
El control es multifactorial, pero la educación sanitaria,
la interacción de comunidades con las autoridades de salud
para la solución de los problemas sanitarios y el mejoramien-
to de la vivienda son sin duda las medidas conducentes al
control de la esquistosomosis mansónica y urinaria. En gene-
ral, la esquistosomosis japónica es de difícil control por cuan-
to el parásito elimina la mayor cantidad de huevos; además
del humano existen otros hospedadores vertebrados que con-
taminan con grandes cantidades de materia fecal el ambiente
(caballos, bueyes, búfalos, vacas), y esta parasitosis se asienta
en las zonas más pobladas del globo terráqueo. Sin embargo,
el mejoramiento de las condiciones de vida y la concientiza-
ción de la problemática por parte de la población han sido las
claves del control exitoso en Japón.
238 Parasitología médica • Capítulo 26
Preguntas para reflexionar
1. ¿Cuales moléculas deberían considerarse candidatas para
vacunas: las relacionadas con la penetración de las cer-
carias, con la alimentación de los adultos o con la ovipo-
sición?
2. ¿Son los humanos capaces de defenderse de estos pará-
sitos?, ¿cuáles son los mecanismos más importantes de
protección?
3. ¿Cuál es la factibilidad de las medidas de erradicación de
esta parasitosis?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. La existencia de un hospedador intermediario suscepti-
ble, hermafrodita y resistente a la desecación. Las condi-
ciones de salubridad que continúan presentes en comuni-
dades con pobreza que permite contaminación de aguas
con excretas humanas y la utilización de cuerpos de agua
para labores domésticas, ocupacionales y recreacionales.
2. Tan temprano como a los seis días de vida, el parásito de-
sarrolla una doble membrana plasmática y se cubre con
un grupo de moléculas del hospedador vertebrado, evi-
tando ser reconocido por las células efectoras del sistema
inmune. A ello se suman otros muy eficientes mecanis-
mos de evasión.
3. Los huevos constituyen la unidad fisiopatológica respon-
sable de la hipertensión portal. Los granulomas y la fi-
brosis periportal acumulada en el hígado derivan en obs-
trucción progresiva al flujo sanguíneo, estableciéndose en
consecuencia el síndrome de hipertensión portal.
4. En infecciones crónicas disminuye la oviposición por en-
vejecimiento de los vermes, además de que quedan atra-
pados en los tejidos fibrosados. En personas del área
endémica expuestas a nuevas infecciones, éstas no pro-
gresan por inmunidad concomitante y la carga parasitaria
es esencialmente la misma que sobrevivió de la primera
infección. La PPCO, indicadora de actividad parasitaria, es
positiva, pero el hallazgo de los huevos en heces es cada
vez más difícil.
5. La razón fundamental es el carácter zoonótico que iden-
tifica a la infección por S. japonicum, con participación
de grandes animales (bueyes y vacas) que amplifican la
dispersión de los huevos y contaminan arrozales donde
trabaja el humano.
Bibliografía
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