PROTOZOI DI INTERESSE MEDICO

Protozoologia si riferisce ad organismi unicellulari. La elmintologia studia vermi (pluricellulari) ma in molti

casi i vermi interessano l’uomo nella fase della maturazione larvale, le larve sono strutture pluricellulari che
invadono i tessuti e possono instaurare col sistema immunitario relazioni simili a quelle che instaurano i
microrganismi

Protozoi: unicellulari, eucarioti, con alcune strutture in termini ad esempio di citoscheletro molto
perfezionate che indicano un livello di organizzazione cell sicuramente superiore a quella dei batteri e di cell
animali e vegetali inserite in un macrorganismo. I protozoi sono classificati in un primo livello grossolano
che comprende i cosiddetti phyla (phylum). La distinzione in phyla viene fatto in base a due caratteri:
1) morfologia e capacità di movimento
2) modalità di divisione:
a. alcuni protozoi si dividono per scissione binaria con una divisione nucleare asessuata,
questo phyloum è detto de sarcomastighopora che si scinde in due subphylum. Nei
mastigophora la mobilità è per via di flagelli (mastigofora in greco significa possessore di
frusta) il sarcodina invece include microrganismi a riproduzione sempre asessuata ma che si
muovono con un movimento del sarcolemma (ameboide). Il phylum è unitario perchè
alcune rare specie sono dotate del doppio movimento (sia ameboide che per flagelli)
b. un altro grosso phylum di protozoi invece è caratterizzato da una doppia possibilità: una
riproduzione di tipo sessuato e una di tipo asessuato

nell’ambito dei flagellati abbiamo una distinzione in relazione alla sede di moltiplicazione nell’ospite
vertebrato
- emoflagellati: il microrganismo è nel sangue
- enteroflagellati: il microrganismo è nell’intestino o eventualmente nelle vie genitali

nell’ambito dei sarcodina abbiamo le amebe

un altro phylum racchiude quelli che si muovono per ciglia, che per l’uomo hanno solo un genere
(balantidium)

- Phylum: sarcomastigophora
- Subphylum: mastigophora (flagellates)
- Genus: leishmania, trypanosoma, giardia, enteromonas, retortamonas, chilomastix, trichomonas,
dientamoeba
- Subphylum: Sarcodina (amoeba)
- Genus: naegleria, acanthamoeba, entamoeba, iodamoeba, endolimax
- Phylum: Ciliophora (ciliates)
- Genus: balantidium

L’altro grosso phylum è dato dagli apicomplexa dove ci sono i microrganismi con la doppia capacità di
riproduzione, con una motilità della cellula molto grande dovuta non a movimenti ameboidi nè flagelli ma si
muove grazie ad un citoscheletro che con strutture di tipo fibrillare determinano una motilità dell’intero
elemento cellulare. I patogeni umani del phylum apicomplexa sono compresi nei subphylum coccidia e poi
piroplasmi come la babesia che solitamente interessa la patologia veterinaria. Il phylum dei microsporidi
include microrganismi molto piccoli e di difficile identificazione che possono dare patologia nell’uomo con
difese compromesse, (patologia intestinali)

- Phylum : apicomplexa
- Subclass: coccidia
- genus: isospora, sarcocystis, cryptosporidium, cyclospora, toxoplasma, plasmodium
- subclass: piroplasmea
- genus: babesia

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 - phylum: microspora (microsporidia)
- genus: encephalitozoo. Enterocytozoon, septata
- incertae sedis: pneumocystis carinii

questi protozoi determinano infezioni così come i miceti e i batteri, mentre gli elminti provocano
infestazione come molti ectoparassiti (cimici, pulci, mosche) là dove il processo invasivo o replicativo non
riguarda più singole cellule ma strutture pluricellulari si parla di infestazione.

Questi protozoi però in alcuni casi hanno un ciclo vitale più complesso di quello di altri microrganismi
studiati fin ora, i batteri , i virus, i miceti dimorfi assumono un comportamento a singola cellula lievitiforme
quando parassitano un ospite, mentre sono muffe nell’ambiente esterno; nei protozoi questo discorso è più
marcato, si mantengono in natura interessando
- solo una specie vertebrata superiore, nel senso che è sufficiente una specie affinchè il parassita si
mantenga nel sistema mondiale. Questi parassiti si dicono “monoxeni”.
- Più frequentemente invece vedremo una condizione in cui per mantenersi in natura ha bisogno di
almeno due specie diverse senza il quale la trasmissione si interrompe: questi sono detti “dixeni”; un
tipico esempio del parassita dixeno è il plasmodio della malaria: è stato sufficiente che per un anno si
sia fatto largo uso del DDT in Sicilia per abbattere per 2 anni la popolazione di anofili, e a quel
punto il parassita non si è trovato una delle due speci che servivano per distribuire la malattia.
Abbandonato il DDT per il suo potenziale oncogeno, e i nuovi composti non sono abbastanza
efficaci, quindi ora le zanzare anofele ci sono di nuovo, ma controlliamo la malaria che non c’è in
sicilia, controlliamo la malaria da importazione. Una situazione analoga la troveremo
nell’elmintologia dove alcuni vermi sono monoxeni altri dixeni

Dixenia: negli emoflagellati che si moltiplicano nelle cellule del sangue, non raggiungono gli emuntori (rene
, vie aeree) quindi non escono dall’organismo, affinchè avvenga la loro diffusione in individui vertebrati è
necessario qualcosa che lo trasferisca ovvero gli artropodi ematofagi che fungono da vettori; la dixenia la
troveremo nel caso della lesmaniosi, malaria, legata alla necessità del vettore che trasferisca il germe da un
ospite all’altro. Ma il vettore non è un elemento passivo, le mosche per esempio sono solo dei veicoli che
trasferiscono il materiale batterico dalle feci in altri posti (come i cibi) si imbrattano solo le zampette facendo
un operazione passiva; mentre nei vettori il parassita si amplifica quindi il vettore amplifica il rischio di
infezione.
Negli apicomplexa a doppia riproduzione in alcuni casi i due cicli di riproduzione (sessuata e asessuata)
avvengono in due ospiti diversi: il toxoplasma si riproduce sessualmente nel felino e asessualmente nei
vertebrati. Nel gatto la riproduzione sessuata è molto efficiente per il toxomplasma, il gatto elimina milioni
di oocisti cioè elementi infettanti nell’ambiente dove vive, ai fini della trasmissione la asessuata è di scarso
impatto. Il plasmodio è un dixeno non solo per l’azione del vettore ma anche perchè l’anofele è sede di
riproduzione sessuata e l’uomo asessutata, quindi la zanzara infettata pungendo un elemento infetto darà poi
una amplificazione notevole della amplificazione della malattia

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 MORFOLOGIA

EMOFLAGELLATI: hanno il flagello che parte da un corpo basale che però nn è allocato nella membrana
citoplasmatica (come invece è nei batteri) bensì sotto la membrana nel contesto del citoplasma. Siccome ha
bisogno di energia e non può usare i sistemi atpasici il corpo basale è strettamente legato ad un mitocondrio.
L’insieme mitocondrio-corpo basale è il cinetoplasto. (Blefaroplasto è il corpo basale) ciò è importante
perchè i mitocondri contengono acidi nucleici e allora il corpo basale degli emoflagellati si colorerà col
colorante per acidi nucleici, e questo è un mezzo per riconoscere le lesmaniae se vediamo 2 corpi cromatinici
( uno più grande è il nucleo, l’altro è il cinetoplasto). Se consideriamo la dislocazione del nucleo rispetto al
cinetoplasto abbiamo 4 condizioni:
- la cellula ha un flagello abortivo: c’è il corpo basale e la parte iniziale del flagello che però non
fuoriesce dalla cellula; è detto AMASTIGOTE; e questi sono gli elementi cellulari in assoluto più
piccoli e vedremo che questa è l’espressione morfologica che questi microrganismi assumono nel
vertebrato là dove si moltiplichino in sede intracitoplasmaticA (Leishmania e trypanosoma) non c’è
il flagello perchè non serve visto che sono già dentro il citoplasma, e sono piccoli perchè solo con le
piccole dimensioni si possono moltiplicare dentro la cellula
- le altre forme sono tutte extracellulari (tipiche di solito del vettore più che dell’uomo, solo il
tripanosoma è nell’uomo). Abbiamo quindi altre 3 condizioni
o PROMASTIGOTE :il corpo basale del flagello è situato al di sotto della membrana e risulta
davanti al nucleo, vicino al punto di fuoriuscita del flagello
o EPIMASTIGOTE: il corpo basale è sempre davanti al nucleo ma più vicino al nucleo, il
flagello viaggia appiccicato alla membrana;il flagello fuoriesce vicino al punto del
blefaroblasto ma poi non si libera , ma rimane appiccicato alla membrana fino a raggiungere
il polo dove fuoriesce. il flagello fuoriesce fino a diventare libero, quando si muove la
membrana lo segue con un movimento ondulante, e questo è un elemento facile da
riconoscere quando ci sono protozoi vivi
o TRYPOMASTIGOTE: il corpo basale è nel polo opposto rispetto al nucleo , distante dal
punto di fuori uscita del flagello; il flagello in questo caso esce vicino al corpo basale,
rimane appiccicato alla membrana fino a raggiungere il polo opposto dove si libera, anche
qua c’è il fenomeno della membrana ondulante e sarà più accentuata perchè interessa tutta la
membrana. È quindi l’elemento dove si vede di più il fenomeno della membrana ondulante.

Tutti questi elementi capaci di duplicarsi sono chiamati trofozoiti (tutti i protozoi che sono capaci di
duplicarsi sono chiamati cosi)
Le leishmanie presentano l’amastigote e il promastigote
I Trypanosomi:
- cruzi presenta amastigote epimastigote e tripomastigote
- il brusey presenta epimastigote e tripomastigote e non esercita quindi un parassitismo intracellulare

Quindi a seconda della morfologia avranno parassitismo intra o extracellulare, e poi lo riusciamo a
riconoscere senza colture grazie alla morfologia

La coltura extracellulare si può fare in alcuni protozoi, anche in terreni acellulari, con sangue , quindi
sostanzialmente di tipo batteriologici dove coltiviamo leishmanie e trypanosomi, qua ovviamente non si
formano amastigoti (perchè non ci sono cellule!) con un aggregazione a rosetta.
La scissione binaria non è trasversale come nei batteri ma longitudinale

Le Leshmanie le possiamo coltivare anche in colture cellulari (come quelle che usiamo per i virus) perchè si
duplica più attivamente dentro la cellula, si moltiplica nella forma di amastigote, quindi risponde alle
condizioni ambientali formando amastigote o promastigote. Le leishmaniae hanno come cell bersaglio i
macrofagi, e dentro formano 10-20 elementi in ogni cellula caratterizzati tutti dai due aggregati cromatinici
(nucleo e corpo cinetoplasto)

Non dobbiamo confonderli con le piastrine che sono derivate dalla frammentazione di grosse cellule sono
caratterizzate da frammenti cromatinici che possono essere anche duplici (ma questo nn è una costante) i
frammenti sono però molto più irregolari, le dimensioni sono pure simili, ma per riconoscere la leshamania
bisogna identificare in tutti gli elementi il doppio contenuto cromatinico

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ENTEROFLAGELLATI: non hanno un solo flagello come gli emoflagellati, ma più di uno disposti sulla
superficie cellulare; hanno una caratteristica: per mantenersi in natura, siccome si moltiplicano nell’intestino
dei vertebrati, vengono eliminati con le feci, però la cellula protozoaria (trofozoita) è priva di parete
cellulare, è solo racchiusa da una membrana, quindi già a livello del colon , dove il contenuto di acqua si
riduce notevolmente, la cellula priva di parete non può vivere (perchè quando c’è scarsa acqua esocellulare
allora l’acqua endocellulari si perde per andare all’esterno) allora si è selezionato in questi protozoi la
capacità di cambiare struttura quando il contenuto non è più idoneo, assumendo l’aspetto di cisti. Il trofozoita
essendo eliminato con le feci non potrebbe fare nulla se degenerasse, la trasmissione si interromperebbe
perchè il trofoita è nell’intestino (la zanzara non lo può prendere) per cui si è selezionata questa caratteristica
per cui venendo meno l’acqua i trofozoiti si incistano . la differenza è che il trofozoita ha una morfologia
molto eterogenea, per la massa e per i flagelli, la cisti invece ha una parete rigida di contenimento, e tutto ciò
che c’è è all’interno, fuori non esce nulla (Incistamento). Quindi riconosciamo la cisti grazie a questa parete
rigida che rifrange la luce dando evidenza di questa rigidità. La forma cistica è metabolicamente silente (ha
ridotti scambi con l’ambiente esterno) perchè la parete esterna non fa uscire acqua ma non fa neanche entrare
sostanze. Per un certo periodo di tempo ci sono 4 nuclei perchè è stata all’inizio possibile una divisione
cellulare, però poi non lo può più fare. Poi la cisti viene mangiata, i succhi gastrici la attaccano e poi il
trofozoita fuoriesce (escistamento)

Trichomonas vaginalis: non fa cisti, e perchè? Perchè colonizza le mucose genitali e ha una possibilità di
trasmissione: quella sessuale. Ma nella trasmissione sessuale il parassita non sta all’esterno (essiccamento)
ma passa da una mucosa all’altra mucosa. Nel tempo quindi i geni per l’incistamento hanno subito mutazioni
per delezione che non ha comportato nessun danno al trofozoita, ma semplicemente la perdita della capacità
di incistarsi.

SARCODINA: amebe. Non ci sono flagelli, le amebe che colonizzano l’intestino (amebe parassitarie) dei
vertebrati sono eliminate con le feci quindi devono formare la cisti per mantenersi, per cui abbiamo amebe
trofozoitiche in cui si vede il margine e il citoplasma che vicino al nucleo ha un reticolo endoplasmico
organizzato (endoplasma) mentre all’esterno c’è solo un citoplasma più lasso (ectoplasma) che viene
proiettato in avanti nella formazione degli pseudopodi e che comporta la motilità di tipo ameboide (non è
netta la divisione con la membrana esterna). Le cisti anche qui hanno una parete rigida più regolare e più
rifrangente , e molte diagnosi di queste patologie sono fatte identificando le cisti nelle feci

DIAMEBE: sono amebe parassitarie che si moltiplicano nel contesto dei tessuti di un vertebrato , ma alcune
sono “a vita libera” che si moltiplicano nelle acque stagnanti, possono pure formare cisti (per questo
sopravvivono all’ambiente esterno) ma devono comunque avere dei meccanismi di compenso per la
pressione osmotica, perchè la forma trofozoitica è sempre priva di parete (sennò il metabolismo non
funziona) per quanto le acque stagnanti possano avere un contenuto in proteine non avranno mai una
pressione osmotica compatibile con quella endocellulare di una cell eucariotica; allora queste amebe come
sopravvivono? Hanno un grosso vacuolo intracellulare pieno d’acqua, quindi se la pressione osmotica
esterna esce l’acqua del vacuolo esce, mentre se la pressione osmotica si abbassa il vacuolo si prende molta
dell’acqua che entra gonfiandosi (quindi l’acqua non va nel citoplasma). Queste amebe attraverso le coane
possono raggiungere (1 caso su un milione) il cervello e dare encefalite che può portare a morte (per questo
le piscine sono iperclorate, per non farle contaminare da amebe a vita libera)

CILIOFORA: modeste e rivestite da ciglia

APICOMPLEXA: hanno un apice complesso. Sono parassiti intracellulari, il subphylum coccidia è

caratterizzato da microrganismi che esercitano il loro ciclo vitale all’interno di cellule (parassiti obbligati), si
comportano come i virus senza però perdere la loro entità cellulare. Hanno una morfologia di tipo ovoidale a
fagiolo (dimensioni micron) e sono caratterizzate non da una parete, ma la membrana è trilamellare, questo
strato trimembranoso impedisce gli scambi con l’ambiente esterno. I micropori hanno all’interno solo la
membrana esterna, perchè la media e la intermedia si interrompono. Questi micropori sono le zone di
citolasma dove avvengono gli scambi, sono i punti dove il microrganismo riceve sostanze nutrizionali
dall’esterno. In corrispondenza del poro caudale avviene la fuoriuscita di sostanze di rifiuto del metabolismo.
Poi vi è nucleo, mitocondri, reticolo endoplasmico, e in corrispondenza del poro cervicale c’è una struttura
molto complessa in termini di citoscheletro ed elementi fibrillari dislocati sotto lo strato membranoso, questi
elementi sono legati con una sorta di anelli e contraendosi fanno muovere in senso anterogrado la cell stessa.
(l’ingresso delle sostanze non è nel polo apicale ma tramite i micropori laterali). Altre strutture sono

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organizzate ad elica davanti la parte terminale . tutte queste strutture servono a facilitare la penetrazione di
questi elementi che per quanto siano nell’ordine di 1-2 micra sono molto più grosse dei batteri, per cui serve
una parte attiva del protozoo (anche se avviene la penetrazione per endocitosi).
Poi ci sono delle rozie, ovvero dei sacculi , forse sono zone di incameramenti di sostanze nutrizionali (non si
sa ancora).

Ciclo biologico dei coccidi

- Endoduogenia avviene ad alta velocità finchè il sistema immunitario dell’ospite si sta ancora
attivando (quasi inattivo) l’ospite ancora non riconosce gli elementi esterni, li riconosce perchè
essendo dentro la cellula alterano le cellule nella superficie che chiameranno antigeni; in questa fase
il trofozoita si moltiplica allegramente e viene detto tachizoite. Al momento in cui si attiva la
risposta immunitaria ci sono antigeni sulla membrana cellulare riconosciuti dai linfociti killer e il
complesso di istocompatibilità e la cellula sarà distrutta e quindi il trofozoita non si può più
replicare. Ma ha un metodo di protezione, si crea un microambiente protetto non a contatto col
sangue, per cui riceve pochi alimenti, allora il metabolismo cellulare deve ridursi, solo rallentando la
crescita può mantenere questa condizione di latenza (non come quella virale però) nella nicchia. Poi
i tessuti creano una parete fibrotica attorno a questa zona che nn fa arrivare nutrimento. Questi lenti
sono detti bradizoite
- Schizogonia: sempre dentro la cellula e per divisione del nucleo da uno a due. Ma la divisione qua
no è ritmica come nella precedente, ma qua i nuclei si moltiplicano molto più velocemente di quanto
non faccia il citoplasma, quindi troveremo una massa citoplasmatica piena di nuclei detta schizonte.
Alla fine del processo il citoplasma si divide, e quando la cellula si rompe fuoriescono i trofozoiti,
che sono prodotti dalla schizogonia e sono per questo detti merozoiti (sono sempre trofozoiti, ma
siccome i cicli si alternano è una forma intermedia di un processo che poi si ripete). Anche qui ad un
certo punto subentra la risposta immunitaria, che mentre nel caso del toxoplasma non dava tante
chance (il germe si doveva incistare , e poi mangiato nel gatto si riproduceva) nel caso dei parassiti
dixeni che operano la schizogonia, nel momento in cui devono essere distrutte le cellule dove dentro
c’è lo schizonte , mentre per l’endoduogenia si formano circa 30 elementi, con lo schizonte la cell è
distrutta prima che la cellula abbia finito di dividersi e diventare merozoita e quindi tutto lo
schizonte sarà ucciso (la difesa immunitaria è molto più lesiva per la schizogonia) ma il parassita se
ne accorge in tempo e i merozoiti capaci di riprodursi asessualmente diventano aploidi e diventano
merozoiti sessualmente differenziati dove uno si comporta da femmina e l’altro da maschio, questi
merozoiti sessuati penetrano dentro altre cellule dando origine a due elementi grandi detti
gametociti, che riempono tutta la cellula, questi gametociti sono detti macrogametociti se danno
origine al macrogamete femmina, micro se maschi. Il macrogametocita da origine al macrogamete
femmina che rimane grosso, mentre il micro da origine al microgamete che è un elemento
uninucleato estremamente mobile, il maschio entra dentro il macrogamete, i nuclei si fondono
formando lo zigote. Dopo il macrogamete femmina perde i nuclei che non sono stati fecondati e
rimane una cellula diploide frutto della congiunzione del gamete maschio con uno dei gameti
femmina. Questo processo è detta gamogonia (si intende il processo prima della formazione dei
zigoti, quindi formazione di micro e macro) la zanzara che punge l’uomo infetto si infetterà solo se
l’uomo ha formato i macro e micro. Poi si entra nella sporogonia
- Gamogoni: merozoiti sessuati
 macrogametocito---macrogamete
 Microgametocito---microgameti
- sporogonia: lo zigote si incista dando origine ad una oocisti che nel caso della malaria si disaggrega
dentro la zanzara, dentro l’oocisti ci sono gli sporozoiti
- nel caso dei parassiti apicomplexa intestinali l’oocisti è l’elemento resistente all’ambiente esterno
che il gatto eliminano con le feci. Le oocisti diventano sporocisti, dentro le quali c’è una ulteriore
divisione cellulare, quindi in genere si formano 4 sporozoiti. Nell’intestino la sporocisti si rompe e
gli sporozoiti trovano ambiente per replicarsi. Sono sempre trofoiti che però siccome derivano dalla
sporogonia si chiamano sporozoiti.

Nel caso della riproduzione asessuata l’ospite è detto intermedio, mentre per la sessuata è ospite definitivo
(zanzara e gatto) mentre l’uomo è intermedio sia per la malaria che per la toxo.

100
 Parte speciale della protozoologia

EMOFLAGELLATI

LEISHMANIOSI

Phylum: sarcomastigophora
Sono presenti nel sangue circolante, si presentano con due aspetti: amastigote e flagello più piccolo, mentre
il promastigote è la forma libera capace di replicarsi nelle emocele del vettore, o nel sangue circolante del
vertebrato
Le Leishmanie sono dei parassiti dixeni perchè hanno bisogno del vettore che è un artropode ematofago,
nella nostra aera sono i flebotomi i vettori, il papataceo è il flebotomo più comune in sicilia.
Altri vettori in natura possono veicolare e fungere da trasmittenti per il parassita, cosi come molti vertebrati
sono in grado di venire infettati dalla leishmania. C’è una leishmania delle foreste vergini in cui sono
interessati animali selvatici. Da noi oltre l’uomo è interessato il cane. Non sarà mai eradicabile perchè non si
può intervenire nella catena di trasmissione. La malattia è più grave nel cane che nell’uomo, e il cane è il
serbatoio (cioè mantiene la circolazione dell’organismo) ma cmq si ammala. Da noi la zona di mondello è
particolrmente infettata.
Cosa determina nell’uomo la leishmania:
Agenti di:
- leishmaniosi cutanea del vecchio mondo (bottone d’oriente) in forma secca e umida
- leishmaniosi cutanea del nuovo mondo: (“Ulcera des los chicleros” e “uta” peruviana) e
Leishmaniosi muco-cutanea ulcero crostosa destruente (“espundia” e “piano bois”)
- leishamniosi viscerale (kala-azar) splenomegalia, epatomegalia, linfoadenopatia generalizzata ,
iperpiressia anarchiaca, pallore grigiastro della cute, ipergammaglobulinemia con pancitopenia,
alterato rapporto A/G, cachessia e morte
le forme cutanee: interessano il bacino del mediterraneo e l’italia
le forme muco-cutanee: sud messico
le forme viscerale: fascia equatoriale e sub equatoriale (perchè nelle regioni fredde il vettore non può
sopravvivere)
le diverse forme cliniche sono nettamente differenziabili l’una dall’altra, non si sa quale sia il motivo di
questa diversa rappresentazione clinica; sta di fatto che le specie di leishmania che ritroviamo nelle diverse
aeree geografiche sono differenziabili tra di loro. Da noi per esempio è presente principalmente una
leishmania infantum con la caratteristica di potersi riscontrare sia in forme cutanee che viscerali; le forme
muco-cutanee dell’america latina invece sono in altre specie che prendono il nome dalla zona geografica
dove si sono riscontrate. Le diverse leishmanie sono differenziabili in leis. Propiamente detta e diamnia (?)

la circolazione del parassita interessa il vettore in forma di promastigote, mentre nelle diverse specie (cane
uomo) si comporta da parassita intracellulare e quindi amastigote.
Non è solo il cane interessato ma ci sono le forme selvatiche in cui sono interessate numerose altre specie e
altri vettori. Il vettore punge e inietta il parassita che si è moltiplicato nelle emocele del vettore, con la saliva
usata per anestetizzare il punto dove ha punto si inoculano i parassiti, che si localizzano nella cute nel punto
di puntura, possono rimanere localizzati o diffondersi; la capacità di diffusione ( e dare la forma viscerale)
dipende si dal microrganismo ma anche dalle strutture di difesa dell’ospite (se l’individuo difetta di
immunità cell-mediata il processo si diffonde)

Le zone dove si localizza sono le regioni cutanee esposte (perchè sono quelle dove avviene la puntura del
parassita) sono lesioni granulomatose che si ulcerano nelle quali possiamo istologicamente riscontrare cellule
infarcite dal protozoo; la leishmania si moltiplica nelle cellule monocite macrofagiche, che nelle lesioni
vengono richiamate e quindi sono molto presenti. Nella lesione c’è un bordo alto e duro, la lesione può
guarire anche spontaneamente nel giro di qualche settimana. Se il parassita nel punto in cui è stato inoculato
ha avuto a disposizione un vaso linfatico , prima che l’immunità lo possa bloccare, si diffonderà lungo il
decorso di un vaso lnfatico. Un soggetto immunodeficiente invece avrà una diffusione notevole

La forma muco-cutanea dell’america latina invece non è caratterizzata dalla comparsa di lesioni nel punto
esterno, ma interessano regioni di transito tra cute e mucose (periorale, nasale) quindi il microrganismo dal

101
punto di inoculazione si è diffuso per via ematogena e ha un tropismo sempre cutaneo, e raggiunge i punti di
maggiore possibilità di moltiplicarsi. Questa è un ulcera più destruente . anche la zona perianale. Questa
manifestazione regredisce ma lascia cmq distrutte le parti cartilaginee (setto nasale).

Nella forma –viscerale il microrganismo passa anche qua in circolo; sono più forme dell’età pediatrica. Sono
caratterizzate fondamentalmente da un interessamento linfonodale epatosplenico (sono gli organi dove più
ricco è l’endotelio, dove ci sono i monociti macrofagici). L’epatosplenomegalia può assumere dimensioni
notevoli; la milza si ingrossa ed è ematosa, e questa evoluzione è abbastanza rapida per cui
l’epatosplenomegalia è caratterizzata da una notevole ipervascolarizzazione, e di questo bisogna tenerne
conto perchè si potrebbe fare un prelievo bioptico mentre invece non si deve assolutamente fare perchè causa
una emorraggia letale.

Le cellule del Kupferr infarciti di leishmania hanno i due aggregati cromatinici (nucleo e cinetoplasto)

DIAGNOSI:
- prelievo bioptico dai bordi della lesione
- Dall’autopsia:nella milza
- cercando le leishmanie nel sangue periferico, dove però non sono molto abbondanti, perciò usiamo il
Buffy coat: se noi prendiamo 10 ml di sangue e lo depositiamo su 5ml di una sostanza ad alta
viscosità, su questo strato di liquido vischioso gli eritrociti che sono più piccoli e regolari riescono a
penetrare e vanno sul fondo della provetta, mentre i leucociti rimangono nello strato di liquido ad
alta vischiosità, quindi in un ora separiamo i globuli rossi dai bianchi, separando con una pipetta lo
strato bianco che si ha nello strato vischioso avremo una sospensione quasi purificata di cellule
bianche del sangue, per studiarle possiamo ulteriormente purificarle mettendole su una piastra di
plastica per colture cellulari, le cellule dotate di capacità fagocitare (monociti) si appiccicano alla
plastica mentre i linfociti rimangono in sospensione, le togliamo e abbiamo purificato i linfociti , ciò
che è rimasto attaccato alla piastra sono monociti e leucociti. Per le leishmanie si usa il buffy coat
perchè si moltiplicano nelle cellule bianche.
- Oppure si preleva midollo osseo che è molto ricco di cellule del reticolo dell’endotelio del sistema
monocito macrofagico e quindi ricco di leishmanie

È possibile fare indagini sierologiche, cioè l’infezione da leishmania sia cutanea che viscerale comporta una
stimolazione del sistema immunitario, e quindi produzione di anticorpi che possono essere ricercati per
effettuare una valutazione sierodiagnostica o siero epidemiologica. Le ricerche degli anticorpi sono operate
sui cani per vederne la circolazione nei cani e per fare una diagnosi di patologia nel cane, dove la capacità di
invasione è molto elevata.

TERAPIA: non facile perchè i farmaci sono abbastanza tossici

- preparati antimoniali:
o antimoniato di N-metil glucamina (glucantin-farmitalia)
o stibogluconato di sodio
- pentamidina
o pentamidina idrossisulfonato (lomidine)
- amphotericina B (fungizone- Squibb)
- allopurinolo

la terapia è efficace se viene fatta con attenzione.

102
 TRYPANOSOMA SPP.
Non ci sono da noi , ma nell’africa e regioni sub equatoriali, il tripanosoma cruzi interessa l’america mentr il
brucei interessa l’africa

Sezione: stercoraria (perchè sono eliminati con le feci)

Sottogenere: schizotrypanum
Specie: t. cruzi
t. rangeli

sezione: salivaria (perchè la modalità di trasmissione è attraverso la saliva dell’insetto vettore)

sottogenere: trypanozoon
specie: t. brucei gambiense
t. brucei rhodesiense
t. brucei

nel caso del cruzi la specie da cui è derivata la specie umana è il rangeli, mentre nel brucei è il tr. Brucei
brucei.

T. CRUZEI
Le forme morfologiche che possono essere assunte dai T. sono tre , manca il promastigote (tipico delle
leishmanie) mentre in questo caso abbiamo amastigote solo per quanto riguarda il cruzei che quindi non
svolge il ruolo di parassita intracellulare; l’epigastigote è principalmente nell’insetto vettore, il
tripomastigote in circolo nel vertebrato
Il T. cruzei è agente della malattia di Chagas , molto grave, perchè l’organo interessato è il miocardio (alta
mortalità) ma ci possono essere altre localizzazioni.
Il ciclo naturale di questo T, vede coinvolto come vettore le cimici: il T. cruzy nella cimice si moltiplica a
livello della parete intestinale e viene secreto con le feci abbondantemente, e tramite il grattamento infetta
uomo e vertebrati. La circolazione può essere mantenuta all’interno della popolazione umana ma più spesso
coinvolge altre specie selvatiche come l’opossum, è quindi difficilmente eradicabile, ma basta per l’uomo
non esporsi alla cimice che è un ectoparassita facilmente eliminabile.

La diffusione interessa fondamentalmente l’america latina con le varie specie di vettori responsabili: cimici
del genere triatoma. Perchè queste aree rurali sono interessati? Perchè nelle regioni povere dell’america
latina c’è l’usanza di costruire le case con mattoni di fango essiccato, ma questo dopo l’uso si essicca ancora
di più formando grosse fessure dove i parassiti proliferano e nella notte facilmente pungono l’uomo

La malattia nell’uomo si manifesta in seguito a puntura ma siccome poi il parassita è nel sangue circolante
allora vi è anche la possibilità con le trasfusioni e materno fetale
Il cruzi è un parassita intracellulare nell’uomo (amastigote) ma le cellule sede di moltiplicazione non sono le
cell monocito macrofagiche ma principalmente le fibrocellule muscolari lisce, quindi sono interessati
sostanzialmente muscolature lisce e in aggiunta le cell muscolari cardiache. La moltiplicazione nei muscoli
ne determina la necrosi, quindi un danno a carico della muscolatura; il muscolo liscio si dilata perchè viene
meno la capacità contrattile muscolare; la sintomatologia della malattia di Chagas è caratterizzata da un
megaesofago, o megacolon, e da uno scompenso cardiaco. Un segno patognomonico iniziale è il segno di
Romanà ovvero i pazienti hanno un edema periorbitale in genere monolaterale. Il cuore è l’organo la cui
lesione è particolarmente compromittente, c’è un grave scompenso cardiaco e addirittura la rottura del cuore.
Gli epimastigoti appaiono come se abbracciassero gli eritrociti a C

T. BRUCEI
Responsabile della tripanosomiasi africana, detta anche malattia del sonno, il vettore è la mosca zte zte; è una
letargia per un grave danno all’encefalo. Riguardo le due varianti di questo t. adattato all’uomo
la variante gambiense : interessa il golfo di guinea
rhodesiense: interessa la parte orientale africana)
La parte occidentale dell’africa ha grossi aggregati urbani e in queste condizioni la tripanosomia si può
mantenere esclusivamente per circolazione interumana a causa della mosca, nella zona orientale invece dove
ci sono piccoli villaggi è necessaria la cooperazione , quindi intervengono animali selvaggi come l’antilope.

103
Nel momento in cui la mosca punge è ematofaga, inocula i parassiti, la mosca in questo caso che si è
infettata mangiando sangue di un animale infetto va incontro alla moltiplicazione del tripanosoma a livello
intestinale, che determina ostruzione del canale intestinale nella mosca per cui muore prolungandosi
l’infezione; nel momento in cui punge un uomo il pas ematico non può scorrere e viene rigurgitato dalla
mosca, che butta cosi fuori i parassiti de canale intestinale, a quel punto avviene l’infezione (quindi non con
la saliva come per le zanzare della leishmania)
Nell’uomo la tripanosomia interessa organi linfatici, fegato, milza, capacità di proliferare nei linfonodi
nucali, e poi l’encefalo

La letargia è conseguenza di un infarcimento di lesioni micronecrotiche diffuse a tutta la corteccia, per cui si
riduce lo spessore della sostanza grigia corticale, e interessa anche la sostanza bianca in forma di
microformazioni. A livello del sangue periferico nella tripanosomiasi avanzata è più facile il reperto dei
parassiti che sono tripomastigoti con la membrana ondulante molto evidente.

ENTEROFLAGELLATI
La maggior parte sono privi di ruolo patogeno, la presenza di questi a livello intestinale non causa nulla e si
può considerare solo un indice diretto di turbe digestive, quindi se un soggetto digerisce male i grassi , quindi
a feci grassi per deficit di processi digestivi, allora si creano le condizioni in cui la flora microbica intestinale
si altera facilitando la moltiplicazione degli emoflagellati: nelle feci vediamo cisti, perchè questi parassiti che
non danno lesioni non danno neanche diarrea per cui il transito intestinale è salvaguardato, per cui i parassiti
dal tenue al colon ricevono i segnali di essiccamento progressivo e danno luogo alle cisti.
L’unica specie che ha ruolo patogeno è la giardia lamblia o intestinalis che causa spesso diarrea cronica nei
bambini.
GIARDIA LAMBLIA
Quando è responsabile di diarrea vuol dire che si è ampiamente moltiplicata nella sua sede di impianto
(tenue-duodeno) e nelle feci troviamo un gran numero di cisti , mentre non possiamo trovare i trofozoiti nella
diarrea. Esistono in commercio delle palline di gomma legate da un filo, la pallina è inghiottita dal paziente,
finisce nel duodeno, se nel duodeno ci sono i trofozoiti si appiccicano alla pallina, che si tira fuori con il
laccio dopo un ora (il laccio era rimasto fuori) e si mette in un liquido dove si trovano i trofozoiti se erano
presenti nel duodeno. È un sistema relativamente semplice che però non è utilizzato perchè sono patologie di
minore importanza. La giardia ha delle caratteristiche sia nel trofozoita che nella cisti

Il trofozoita: ha 8 flagelli ed un organizzazione di citoscheletro particolarmente caratteristica con strutture

che separa la cellula in due (tramite l’assostile), poi ci sono due nuclei disposti lateralmente all’assostile, il
parassita lateralmente appare piatto e leggermente arcuato, internamente ha una placca più densa per
agganciarsi alla mucosa intestinale che è dislocata dietro i nuclei, quindi il trofozoita ha un aspetto
occhialuto. Ha aspetto piriforme, appiattito in senso saggitale.Ha dimensioni di 10-12 micra di lunghezza per
cui si vede bene al microscopio

Le cisti: sono sui 8-10 micra di lunghezza e presentano 4 nuclei più un residuo dell’assostile e un residuo dei
flagelli che ne caratterizzano la morfologia. La diagnosi quindi è semplice analizzando le feci
Con lo ioduro di Lugol lo iodio colora l’amido presente nella cisti e la fa vedere più marcata.
Il ciclo vitale si realizza mediante la trasmissione oro-fecale. Interumana fra animali e fra animali e uomo (è
monoxeno , non ha bisogno di un vettore), tutte le specie eliminano cisti nell’ambiente quindi cooperano per
mantenere un elevato contaminazione.
Con l’acqua si diffonde.
A Palermo c’è stato un miglioramento nella rete fognaria e idrica negli ultimi anni che ha determinato quasi
la scomparsa di Giardia. Quando la rete fognaria non è ben tenuta, siccome noi non abbiamo una erogazione
continua di acqua ma periodica, nel momento in cui si interrompe , in tutta la tubatura a valle si crea una
depressione (perchè a monte l’acqua è stata chiusa) se i tubi della rete idrica hanno delle lesioni in quelle
zone quando c’è pressione negativa c’è risucchio di terreno dall’esterno del tubo, siccome la rete idrica passa
vicino alla rete fognaria il terreno aspirato sarà contaminato da materiale fecale e aprendo i rubinetti arriva
acqua torbida. Per questo da noi nel passato era presente l’epatite A, le schighelle, le parassitosi; oggi questo
tipo di patologia sono quasi scomparse.
I parassiti si dispongono al di sopra dei villi intestinali grazie ad una sorta di piastra uncinata, e si ritiene che
anche per un effetto di mascheramento impediscano il normale riassorbimento dei liquidi, non con un azione
di tipo tossico come il vibrione del colera, ma si creano condizioni di diarrea cronica che a lungo andare
possono essere danno se specialmente in pazienti con AIDS

104
 TRICOMONAS VAGINALIS
È un microrganismo flagellato mobile che non forma cisti perchè passa da una mucosa all’altra. È una cellula
grande (15-20mn) e non ha mitocondri, le cui funzioni sono vicariate dai idrogenosomi. Ha una morfologia
caratteristica per cui è differenziato nei preparati a fresco di strisci vaginali, nell’uomo la sede di impianto è
l’uretra mentre nella donna nella vagina dove si moltiplica di più (contagia la donna di più). Ha dei flagelli
nel polo cervicale, e poi uno che parte dal polo cervicale, aderisce alla membrana ed esce dal polo caudale
conferendogli un aspetto ondulante (che non c’è invece nella giardia) grazie a ciò si distingue a fresco. Nel
primo gitto di urine (anche nella donna ha sede nel meato uretrale) se ne vede una buona quantità ed è
fortemente mobile.
Oltre al tricomonas vaginalis abbiamo altre due specie : il tricomonas ominis ed intestinalis che si
localizzano nella bocca e nell’intestino senza ruolo patogeno

Nella donna dà flogosi vaginale con secrezioni mal odoranti. Quello che ha attirato l’attenzione per un po di
tempo è stata una correlazione tra la frequenza di presenza del tricomonas e i livelli di atipia delle cellule del
collo uterino. Il pap test è fatto per evidenziare cell neoplastiche o a vari livelli di atipia nucleare , era stato
osservato questo fatto che determinando 4-5 gruppi di danno cellulare (a bassa atipia, ad atipia più spinta
ecc) c’era una maggiore frequenza di isolamento del tricomonas con l’aggravarsi dell’atipia . ipotesi
abbandonata , era un associazione casuale, perchè il tricomonas è un agente a trasmissione venerea,e anche il
tumore alla cervice aumenta con l’aumento della sessualità.

DIAGNOSI:
- evidenziazione diretta e contemporanea del parassita negli essudati vaginali e nelle urine
- la ricerca può essere fatta a fresco

TERAPIA: metrodinazolo da non sommistrare in gravidanza

La terapia deve essere attuata su ambedue i componenti della coppia.

105
 SARCODINA
Phylum: sarcomastigophora
Subphylum: sarcodina
Tutte quante sono prive di ruolo patogeno, con un unica eccezione l’ameba histolityca che elimina cisti nelle
feci, cosi come le altre amebe, perciò dobbiamo riconoscerle per non diagnosticare amebiasi quando ci sono
amebe senza ruolo patogeno. Come nei flagellati queste prive di ruolo patogeno hanno solo un significato di
spia di alterato processo intestinico, ma di per se non hanno ruolo
L’ameba hystolitica ha un notevole ruolo patogeno.
Le forme trofozoitiche a membrana lassa e mobile
Forme cistiche che troviamo nelle feci

Nel caso dell’amebiasi che causa gravi danni a livello del colon causa diarrea profusa, a questo punto le
forme trofozoitiche che si trovano nel piccolo intestino e nella mucosa del colon, con la diarrea i trofozoiti
sono eliminati cosi, perchè non hanno tempo di diventare cisti; siccome le forme trofozoitiche sono
caratteristiche, allora se le vediamo mobili nelle feci la diagnosi è più agevole; questa dell’amebiasi è l’unico
caso in cui a scopo diagnostico si consiglia l’uso di un purgante salino per facilitare l’eliminazione dei
trofozoiti, per le caratteristiche di facile identificazione. Nel caso si vogliano cercare i trofozoiti però le feci
devono essere calde, non raffreddate, perchè quando si chiede l’esame parassitogeno delle feci bisogna
portarlo nel termos, questo è valido per cercare le forme metabolicamente attive mobili. Quando si cercano
cisti o uova le feci possono essere conservate anche a freddo, perchè c’è minore danno sugli elementi
parassitari.
Nel trofozoita dell’ameba hystolitica è possibile osservare la presenza di eritrociti, perchè a differenza dei
non patogeni ha la capacità di fagocitare i globuli rossi (senza però comportare anemia) determinando grosse
ulcerazioni a livello della mucosa del colon e quindi sanguinamento e feci con muco e sangue. L’amebiasi si
vede con forme dissenterica (dissenteria amebica) , come nelle shighellosi abbiamo diarrea con muco e
sangue.
Le cisti le possiamo trovare nelle forme cronicizzate, e non posseggono mai più di 4 nuclei, mentre la forma
più frequente di ameba non patogena (coli) forma 8 nuclei, questo ai fini diagnostici è utile, perchè quando le
osserviamo al microscopio si mette a fuoco dei piani della cellula, e quindi non vediamo tutti e 8 i nuclei,
alcuni non sono a fuoco, ma è sufficiente vederne 5 per escludere che sia una ameba hystolitica.

TRASMISSIONE:
fecale-orale: le cisti sono eliminate nell’ambiente, vanno nella verdura, nelle acque e si ripristina il circuito.
È una tipica infezione che si manifesta prevalentemente dove c’è defecazione all’aperto e condizioni igenico-
sanitarie basse. Noi siamo in una fascia geografica senza amebiasi (tranne per i soggetti immigrati).

PATOGENESI:
A livello dello stomaco le cisti si rompono e si liberano le forme trofozoitiche, e nel lume intestinale sono
ancora piccole, ma nel soggetto specialmente non immune l’abema hystolitica penetra nel colon, nel
momento in cui esprime la capacità di invasione della mucosa diventa più grosso e capace di fagocitare i
globuli rossi (aspetto istolotico) e questa è la forma virulenta, questa forma interessa il colon, ma la capacità
invasiva non si limita al colon, ma invade la sottomucosa, raggiunge il circolo linfoematico e da qua si
diffonde raggiungendo fegato ed eventualmente passa nel grande circolo.

Giardia occludeva solo i villi intestinali, determinando diarrea, mentre l’entameba causa grosse ulcerazioni al
colon che si approfondano anche nel muscolo intestinale, le ulcerazioni posso arrivare nell’ano. Nn si limita
al danno a livello del colon ma può raggiungere il fegato con grosse aree ascessualizzate dalle quali si può
aspirare il pus arancione per presenza di sangue.
Oltre a queste due forme ci possono essere complicanze a livello del colon, perchè il procedere delle
ulcerazioni può determinare una reazione granulomatosa che determina ispessimento della mucosa e fatti
ostruttivi, (ameboma)

DIAGNOSI:
si cercano nelle feci cisti o trofozoiti.

106
Quelle rare forme legate alle amebe a vita libera: mentre l’entameba istolitica interessa una grossa fascia
geografica nel mediterraneo (nell’africa ha molta incidenza) Le forme a vita libera invece sono ubiquitarie ed
estremamente rare in tutto il mondo, proliferano nelle acque stagnanti. Ce ne sono 2:
- acantameba
- naeglelia: una delle possibili morfologie del trofozoita presenta l’accoppiamento di movimento
ameboide e flagelli che giustifica il phylum sarcomastigophora
come si contraggono queste patologie?
Con la balneazione in acque stagnanti:
- laghi
- pozze nei fiumi
- piscine : rischio maggiore, ed è il motivo per cui si iperclora l’acqua
la naeglelia penetra prevalentemente tramite le fosse nasali (l’acqua entra nel nasi e le amebe aderiscono alla
mucosa nasale e lentamente con i propri movimenti di tipo ameboide si fa strada, va nell’etmoide sfrutta la
natura cribrata e raggiunge il punto finale
la acantameba penetra anche per ingestione dell’acqua, passa attraverso i grossi i bronchi e poi raggiunge il
circolo (via inalatoria)
acantameba può anche aderire alla congiuntiva (sempre nuotando) e causare non invasione ma
cheratocongiuntivide da acantameba (è più aggressiva rispetto a naeglelia)
raggiungono entrambe l’encefalo causando delle zone ampie di necrosi indotta dall’invasione dei trofozoiti, e
quindi grossi danni irreversibili, data anche la impossibilità di adottare la terapia spesso si muore.

CILIOPHORA
C’è solo ballantilium coli che determina delle diarree di modeste entità; manifestabile in coincidenza di
difese compromesse

APICOMPLEXA
Vedremo in questo ambito parassiti mono e dixeni, in entrambi c’è il doppio ciclo replicativo
- nei monoxeni i due cicli si realizzano nello stesso ospite
- nei dixeni c’è un ospite per il ciclo sessuato e uno per quello asessuato
due primi esempi di coccidi monoxeni sono:
- isospora belli
- criptosporidium parvum
in entrambi i due cicli si realizzano nella mucosa intestinale.

ISOSPORA BELLI
Passando dai sarcomastigophora agli apicomplexa, nei primi abbiamo avuto qualche esempio di parassiti
intracellulari, ma la maggior parte sono extracellulari, qua invece sono tutti parassiti intracellulari
penetrano le forme di resistenza (che si originano con il ciclo sessuato ) ricordiamo le oospore che si
ottengono dalla maturazione degli zigoti, questi parassiti infatti producono oospore che si trovano
nell’ambiente, l’individuo li mangia, a livello dello stomaco la parete si rompe e si liberano gli sporozoiti,
(presenti nelle oospore) ; nella maturazione che avviene nell’ambiente esterno avvengono 4 divisioni
cellulare (si formano prima 2 oospore che poi diventano 4, con forma caratteristica perchè la parete
dell’oocisti è rifrangente mentre le oospore sono dense al microscopio) . nell’intestino gli sporozoiti entrano
nelle cellule della mucosa intestinale avviando la schizogonia, cosi si prolungano i merozoiti che sono
liberati dalle cellule che si rompono, ed entrano nelle cellule della mucosa, dando inizio ad un nuovo ciclo.
Ovviamente ogni liberazione di merozoiti corrisponde ad un danno a livello delle cellule dei villi intestinali,
quindi turbe sul meccanismo di riassorbimento dei liquidi (non produzione di sangue)
questo può accadere per 10 giorni, perchè dopo le cellule immunocompetenti dell’individuo si accorgono
della introduzione di questi parassiti che inseriscono antigeni a livello della membrana cellulare, allora i NK
vanno a distruggere le cellule sedi di moltiplicazione, ma il parassita avverte questo cambiamento cosi
quando si avvicina la maggiore efficienza della risposta immunitaria i merozoiti non restano diploidi ma
diventano aploidi diventando merozoiti sessuati e avviano un ciclo di gamogonia, formando i gametociti
maschio e femmina che a livello della mucosa del colon il maschio si scinde in microgameti maschi che

107
fecondano il macrogamete femmina (sporogonia) con produzione di sporogameti resistenti all’ambiente
esterno e quindi sopravvive il parassita. In tutto ciò l’individuo non ha niente, solo danni a carico delle
cellule della mucosa che passano in 10-15 gg, quando si manifesta una diarrea più intensa? Quando fallisce
la risposta immunitaria. Queste patologie sono oggi importanti solo negli individui con AIDS, dove si
manifesta quando il danno linfocitario è talmente cospicuo da compromettere i meccanismi difensivi. La
condizione pre-aids vede il soggetto ancora sano ma con linfociti T che progressivamente si abbattono (il
numero è sotto 1000) questa è la fase dell’inizio del danno con soggetto ancora sano; se i linfociti scendono
talmente tanto da non saper contrastare le infezioni da opportunisti il soggetto diventa aids-manifesto, e una
delle condizioni che si manifesta è proprio la diarrea da isospora (nelle zone equatoriali) o criptosporidium
(ovunque)
ciclo vitale semplice a trasmissione fecale-orale.

CRIPTOSPORIDIUM PARVUM
È monoxeno, però il concetto non significa che interessa un ospite solo, ma da infezioni in molti tipi di
animali, le oospore sono ampiamente diffuse nell’ambiente, noi le mangiamo e non ce ne accorgiamo se
abbiamo buone difese immunitarie
Il ciclo è come l’isospora, ma la peculiarità è che è un parassita intracellulare, però il vacuolo parassitoforo
dentro cui si forma lo schizonte non sposta il nucleo (non invade il compartimento cellulare) ma è come se
formasse una bolla nella cellula, cioè spinge la membrana citoplasmatica verso l’esterno spingendo il
complesso cellulare pressocche invariato, è un parassita intracellulare extracitoplasmatico nel senso che il
vacuolo è dentro la cellula ma si proietta verso l’esterno.
Con la microscopia elettronica a scansione o trasmissione vediamo il vacuolo proiettato dove ci sono i villi
superficiali. Quando lo schizonte è maturo la bolla si rompe, la cell muore e fuoriescono elementi a fagiolo
che sono i merozoiti, tutto il resto è come l’isospora, con l’unica particolarità che le oospore sono singole ,
cioè in una oocisti c’è una oospora e qua dentro al max 4 sporozoiti. Le oocisti hanno dimensioni intorno ai 6
micra, quindi più piccole dei globuli rossi e non hanno una morfologia caratteristica, ciò rende difficile
l’identificazione delle spore da criptosporidium, per cui qua è indicato l’uso di anticorpi fluoresceinati,
quindi applichiamo l’immunofluorescenza con anticorpi specifici fluorescenti (aumenta la sensibilità
dell’accertamento diagnostico) . si può fare anche a fresco se l’operatore ha esperienza nel riconoscere
queste oospore.
Isospora belli e criptosporidium sono esempi di monoxeni con patologia limitata nei soggetti con aids, la
diarrea non è mai profusa, però non regredisce perciò può compromettere la vita dei soggetti

SARCOCYSTIS
Altro esempio di apicomplexa patogeno è il sarcocystis: un dixeno che si diffonde con il meccanismo preda-
predatore, un po come fa il toxoplasma (gatto che mangia tessuti di animali incistati) ; nel caso della preda
(in genere erbivori) il sarcocystis realizza la riproduzione asessuata nelle cellule muscolari , quindi è un
parassita intracellulare ma la sede nn è più la mucosa ma cell muscolari, qui il parassita penetrato come
oocisti genera gli sporozoiti che invadono la mucosa e poi invadono i muscoli dando schizogonia, e poi i
merozoiti rimangono incistati a livello del muscolo (bradizoiti o cell dormienti), quelli che si moltiplicano
nelle cell dell’endotelio sono liberati dando origine poi a (nuovi cicli) nuove formazioni cistiche nel muscolo
(amplificano quindi il processo infettivo); il predatore invece (carnivoro) mangia i muscoli e tessuti di una
preda infetta, ingerisce i merozoiti dormienti e questi nel suo intestino danno origine alla riproduzione
sesuata, siamo a livello della mucosa del predatore, e l’unica cosa che si realizza è quella della formazione
dei gametociti-zigote- oocisti eliminate con le feci.
Nel predatore i segni della moltiplicazione intestinale sono modesti, nelle prede l’incistamento causa fatti
flogistici a carico dei muscoli.
L’uomo è un predatore occasionale, quindi nella infezione da sarcocystis va incontro a manifestazioni
diarroiche banali. Quindi il mantenimento di sarcocystis è dato da predatori.
Non troviamo questo nella malaria (dove c’è pure una infezione dixena ma con un meccanismo totalmente
diverso) ma nel toxoplasma

108
 TOXOPLASMA GONDII
Patogeno importante per l’uomo, e nel quale l’uomo svolge una funzione diversa dalla sarcocystis dove è
ospite occasionale definitivo, mentre qua è un ospite intermedio e quindi la patologia a cui va incontro è
legata alla riproduzione asessuata nei tessuti del soggetto.
La base della circolazione , del mantenimento del toxoplasma (ubiquitario) è il rapporto preda-predatore tra
gatto , unico ospite definitivo del toxoplasma (o qualche altro felino per quanto riguarda la circolazione
selvatica) il quale si infetta mangiando carni del topo o di uccelli, che possono contrarre la toxomplasmosi. Il
gatto mangia i tessuti dove ci sono i parassiti incistati che vanno ad infettare la mucosa del gatto in cui si ha
la riproduzione sessuata e quindi liberazione delle oocisti (con 2 sporocisti) , le cisti rimangono
nell’ambiente come forma di resistenza, vengono mangiate e rimangono in circolo.
Il gatto si infetta mangiando queste carni, o prodotti di macellazione anomala, poi con le feci elimina le
oocisti che maturano nell’ambiente, sono ingerite dagli erbivori uccelli e animali selvatici in cui si realizza la
riproduzione asessuata. L’uomo è un ospite intermedio, cosi come gli altri va incontro a riproduzione
asessuata.
La peculiarità è che la riproduzione asessuata nella toxoplasmosi non è schizogonia ma è del tipo della
endoduogenia : da una se ne formano 2, la riproduzione è altamente efficiente e si formano i tachizoiti
(elevata carica infettante) dentro le cellule che sono liberati e passano nel sangue (mentre sarcocistis dentro
le cellule del reticolo dell’endotelio , come i macrofagi che sono cell fisse, solo in parte passano in circolo,
questi tachizoiti invece vengono rapidamente messi in circolo e diffusi nelle cell ematiche) quindi l’uomo si
può infettare per trasmissione diretta dei tachizoiti (mantenimento di tipo asessuato) con trasfusioni, con
punture accidentali, ma anche trasmissione materno-fetale che avviene per via ematica tramite la placenta.
Siccome questi cicli possono ripetersi e l’uomo può anche infettarsi mangiando carni poco cotte in cui si
trovano gli elementi della riproduzione asessuata, non c’è la necessità dell’alternanza del ciclo asessuato e
sessuato, per cui il toxoplasma è detto parassita dixeno e facoltativamente monoxeno, ovvero dixeno non
obbligato. Questo va tenuto presente nelle donne gravide quando si danno norme di vita, si deve dire che non
solo col gatto si può contrarre la toxoplasmosi, ma anche mangiando carne cruda. Ma il gatto è
fondamentale, perchè mentre mangiare carne cruda è una evenienza rara, le trasfusioni sono controllate, e la
trasmissione materno-fetale è sottocontrollo, col gatto che ha una infezione limitata nel tempo , a livello
intestinale, nel periodo di infezione pienamente attiva elimina dieci milioni di oocisti al giorno e questa
eliminazione dura circa 10gg; quindi la capacità di immissione di oocisti è tale da garantire l’infezione di
tantissimi animali.

PATOLOGIA nell’uomo:
sostanzialmente dobbiamo distinguere una
- toxomplasmosi acquisita dell’adulto: si manifesta quando l’adulto ingerisce oocisti o carni
contenenti( durante il ciclo di riproduzione asessuata dopo i tachizoiti interviene la risposta
immunitaria che distrugge le cellule ma non il parassita, rallenta la capacità duplicativa del parassita
che si va ad incistare nel contesto di muscoli o linfonodi, e si crea una nicchia dove non arrivano
linfociti né sangue, rimanendo come bradizoita o trofozoita a lenta riproduzione, e sono questi che
quando vengono mangiati da un individuo non immune riprendono la riproduzione veloce)
bradizoiti, qui va incontro a processo con formazione di tachizoiti che danno infezione generalizzata;
sono forme asintomatiche o di linfoadenopatia a cui si accompagna febbre , polmonite (rara) o rasch
cutaneo per effetto della infezione acuta in cui ci sono tachizoiti; poi eccezionalmente si hanno
complicanze miocardiche, ma in genere la forma dell’adulto è benigna. L’infezione evolve verso la
cronicizzazione, e ciò è una costante della toxoplasmosi, per cui chi l’ha contratta mantiene per anni
i bradizoiti incistati nei tessuti; può accadere che il rallentamento frutto della risposta immunitaria, se
questa fallisce, il bradizoita riprende tono e dà una ricaduta, per cui il soggetto che ha già contratto la
toxoplasmosi ha possibilità di ricontrarla
- toxoplasmosi in vita intrauterina: danni maggiori, perchè il trofozoita incistato nei tessuti del feto in
via di sviluppo determina delle microlesioni (per calcificazione) che in alcuni distretti (encefalo e
retina) sono altamente lesivi. Le cisti nella retina di un feto in via di sviluppo danneggiano tutta
l’organo (cecità) , a livello di encefalo si hanno danni che si amplificano per mancato sviluppo
dell’organo, e quindi forme di ridotte capacità intellettive, forme gravi oculari ed encefaliche.
Quando si può contrarre la toxoplasmosi congenita? Abbiamo detto che ci può essere una recidiva,
che possono dare corioretinite e danni anche nell’adulto; quello che avviene e che nella recidiva non

109
 si ha mai il passaggio del toxoplasma riattivato tramite la placenta (quindi non si trasmette al feto
nelle recidive) la trasmissione si può avere solo nella fase acuta della malattia, quando i trofozoiti si
moltiplicano senza ostacoli (perchè sono molto mobili, e arrivano alla placenta). Quando c’è la
riattivazione in genere non si riesce mai ad attivare la replicazione del parassita, la fase invasiva
ematica è sempre contrastata dalle difese, perchè le cadute di sorveglianza immunitaria interessano
quasi sempre l’immunità cellulo-mediata (perchè per quella umorale ci sono sempre anticorpi nel
corso del tempo)e quindi il venir meno di questa immunità fa sì che il parassita proliferi, ma il
passaggio in circolo è cmq bloccato dagli anticorpi, per cui il feto non può essere raggiunto, per cui
si può contrarre solo se la madre va incontro alla prima infezione in corso di gravidanza.

PREVENZIONE IN GRAVIDANZA
Il toxomplasma è tra gli agenti toc, riuniti dalla caratteristica che nella madre non danno segno di infezione,
mentre nel feto si hanno gravi danni, questo fa si che il treponema pallido (causa anch’esso di infezioni ) non
rientri nel toc perchè questo non è asintomatico (è noto), il trattamento sarà molto diverso. C’è il rischio
dell’asintomaticità , allora bisogna fare una prevenzione, nel caso della rosolia si fa il vaccino, per la
toxoplasmosi non c’è un vaccino (perchè è molto variabile) allora bisogna istruire la madre, fare una
sierodiagnosi, perchè se il soggetto contrae la toxomplasmosi produce anticorpi che troviamo con:
- test di esclusioni del colore (dye test): il toxomplasma vivo messo a contatto col il siero del soggetto,
se ci sono anticorpi viene ucciso, allora se aggiungiamo un colore vitale il toxoplasma ucciso non
prende il colore, mentre se resta vivo si colora.
- Reazione di immunofluorescenza: toxoplasmi fissati sul vetrino, siero del soggetto e antisiero con
immunoglobuline anti gamma , che ci permette di vedere se ci sono anticorpi e se sono IgM o IgG.
Per prevenire: se ci pensiamo prima della gravidanza (che non accade quasi mai) si fa un test sierologico per
il toxoplasma:
- se risulta positiva la signora potrà stare tranquilla, perchè il rischio è solo in corso di malattia in atto
perchè l’immunità continua per tutta la vita essendoci i bradizoiti.
- Se risulta negativo: la signora se entra in gravidanza deve fare mensilmente il test per la
toxoplasmosi, perchè se il test negativo dovesse positivizzarsi possiamo intervenire con molecole
attive come la spiramicina (che può utilizzarsi anche in gravidanza) per cui la sieroconversione ci
consente di applicare una terapia che protegga il feto.
Le indicazioni di vita: il gatto non deve andare fuori a mangiare i topi (deve stare in casa) e poi mangiare
carni cotte. Principalmente controlli mensili.
Il problema sorge quando ci si pensa in ritardo, al momento della gravidanza. Se il test viene positivo che
vuol dire? È una vecchia positività o è recente? Si deve identificare la classe immunoglobulinica, ma si
hanno lo stesso problemi, perchè l’ELISA non è un test sicuro, ma l’immunofluorescenza, per cui non
possiamo fare il test ELISA a cattura, cioè si fa il test per evitare l’interferenza del fattore reumatoide, perchè
se si cercano anticorpi anti IgM, se un soggetto ha fattore reumatoide, questo può dare falsi-positivi; con
l’immunofluorescenza non si può vedere ciò , per cui bisogna essere molto più attenti.

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 PHYLUM APICOMPLEXA: PLASMODIUM
Agenti eziologici della malaria sono 4 specie di protozoi appartenenti alla specie plasmodium:
- flaciparium
- vivax
- ovale
- malariae

si comportano da parassiti dixeni e questa è una dixenia obbligata (diverso dal toxoplasma) cioè il passaggio
alternato tra un ospite e l’altro è un evento obbligato: i due ospiti sono uomo e zanzara femmina del genere
anofele, con funzione di artropode ematofago che serve per trasferire il parassita da un ospite all’altro. La
coesistenza dei due ospiti è obbligata nel senso che le difese immunitarie bloccano il processo proliferativo
nell’uomo, per cui sarebbe destinato a spegnersi o subito dopo la fase acuta o dopo recidive, d’altra parte
l’infezione nel vettore zanzara comporta la morte di questa, e quindi se non c’è il passaggio continuo da un
ospite all’altro la catena si interrompe (come è successo da noi in sicilia con l’uso del ddt) basta infatti
ridurre gli anofeli per interrompere la catena. Le zanzare ora sono ritornate perchè gli attuali insetticidi non
sono abbastanza forti, ma il parassita non c’è più. I due ospiti fungono :
- zanzara: da ospite definitivo perchè qui si ha la riproduzione sessuata
- uomo: da ospite intermedio perchè qui avviene la schizogonia (riproduzione asessuata)

nell’uomo avviene pure la gamogonia quando le risposte immunitarie sono attivate, si formano i gametociti
che poi sono assunti dalla zanzara che forma poi oocisti e sporozoiti.
L’uomo punto dalla zanzara riceve gli sporozoiti con la saliva della zanzara, inoculata per funzione
anestetica.
Gli sporozoiti vanno nel fegato e realizzano nelle cellule epatiche una fase di replicazione asessuata detta
extraeritrocitaria, si hanno quindi cicli di schizogonia nelle cell epatiche (in questa fase non c’è
sintomatologia nè evidenza di riproduzione del microrganismo) è una fase asintomatica e non c’è patenza del
microrganismo (fase preeritrocitaria), che invece si ha nel momento in cui il parassita si moltiplica nel
sangue perchè lo vediamo negli eritrociti. Dopo circa 15-20 gg il parassita passa i circolo e si duplica negli
eritrociti con un ciclo abbastanza regolare (c’è una eccezione) ed è di 48 o di 72 ore.
La prima sintomatologia inizia alla fine del primo ciclo di riproduzione del parassita a livello eritrocitario
perchè una volta che si è duplicato con la schizogonia dentro gli eritrociti ne determina la lisi, e quindi la
sintomatologia che segue alla lisi eritrocitaria è la stessa di quando si hanno crisi emolitiche: febbre e brividi,
perchè si liberano i pirogeni endogeni abbondantemente presenti dentro gli eritrociti. Ecco allora che la
sintomatologia della malaria dipende dalla lisi eritrocitaria, finchè erano interessati solo gli epatociti non
c’era evidenza del danno, appena sono compromessi gli eritrociti viene la febbre.
Il ciclo replicativo dura 2 o 3 giorni, allora in questa fase prima del primo evento di lisi eritrocitaria, se
facciamo un esame di sangue ci accorgiamo della presenza del protozoo (fase di patenza).
Il primo ciclo di riproduzione conclusosi con la lisi eritrocitaria dà origine ad una nuova fase di penetrazione
dei merozoiti all’interno di altri eritrociti e quindi la ripresa di un nuovo ciclo proliferativo che a distanza di
2-3 gg darà luogo ad altra lisi eritrocitaria. Quindi si manifestano brividi ogni 48-72 ore. Il falciparum, vivax
e ovale ci impegano 48 ore (malaria terzana: perchè l’episodio si ha ogni terzo giorno), il malariae invece 72
ore (malaria quartana: perchè l’episodio si ha ogni quarto giorno).

Fra gli agenti della terzana è importante il plasmodio falciparum perchè è quello che dà la sintomatologia più
grave, per cui la malattia da esso provocata prende il nome di terzana maligna, le altre due terzane benigne.

La malignità della patologia data dal plasmodium falciparum dipende da:

- la cadenza di riproduzione nel falciparum non è regolare, tende a sfasarsi (diversamente dagli altri
che sono regolari) c’è una oscillazione tra le 40 e 50 ore, questo fa si che non tutti gli eritrociti si
lisano alle 48 ore, quindi col passaggio di 3-4 cicli c’è una sovrapposizione di lisi continue, per cui la
febbre diventa continua, non episodica, e siccome la febbre è molto elevata,il suo mantenimento può
causare danni cerebrali

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 - il plasmodium falciparum inserisce sulla superficie degli eritrociti delle proteine che fungono da
recettori per gli endoteli vasali, per cui gli eritrociti non restano circolanti nel sangue ma tendono ad
appiccicarsi negli endoteli vasali (non formano trombi) ; la conseguenza è che a livello dei vasi più
piccoli si possono creare eventi di ostruzione, che possono dare disturbo a livello del SNC dove il
danno a livello del microcircolo ha conseguenze cospicue.
Il falciparum e malariae se non causano danni durante le fasi di riproduzione,non appena dopo 10-15gg si
attiva l’immunità, il processo si estingue, perchè i linfociti T distruggono gli eritrociti sede di riproduzione e
la forma multinucleata ancora immatura si disperde e il ciclo si interrompe, il parassita forma i merozoiti
sessuati, e questi gametociti sono prelevati col sangue nella zanzara che forma zigote, oocisti che si rompe e
già nelle ghiandole salivari della zanzara si formano migliaia di sporozoiti in grado di infettare nuovamente.

Il falciparum e malariae si spengono quando esaurisce il ciclo, il soggetto potrà riavere la malaria se è
ripunto dalla zanzara, anche se lo stato immunitario mantiene la memoria quindi la sintomatologia sarà meno
potente. Ma il soggetto cmq risente di questi ripetuti episodi di malaria in condizioni di endemia, perchè il
ripetersi di lisi eritrocitarie comportano liberazione di pigmenti eritrocitari che si depositano in fegato e milza
innescando danni da emosiderosi. La malaria nell’adulto in aree di endemia sarà caratterizzata quindi da
epatosplenomegalia.

Invece l’ovale e il vivax possono rimanere latenti a livello epatico, e questi possono causare delle
riattivazioni a distanza anche di anni, senza reinfezione, ma per autoripresa del processo. In una situazione
come quella che c’era da noi negli anni 50, questi casi devono essere seguiti perchè possono essere motivo di
diffusione del parassita se si ripristinano i vettori. Per molti anni c’era la possibilità che riformandosi le
zanzare e riattivandosi i vecchi malati potesse riniziare la circolazione della malaria. Oggi l’endemia si può
avere per reintroduzione esogena

PLASMODIUM VIVAX
Riproduzione dei plasmodi a livello degli eritrociti:
leggendo al microscopio uno striscio di sangue possiamo riconoscere anche la specie, indagini sierologiche
servono solo per studi di tipo epidemiologico, non servono per la diagnosi (che deve essere fatta prima che
l’individuo produca anticorpi)
gli eventi della riproduzione:
- eritrocita indenne senza masse cromatiniche
- eritrocita con aggregato cromatinico rosso con un materiale citoplasmatico azzurrognolo: è un
merozoita penetrato nell’eritrocita e si vede
- il merozoita tende a formare un anello a castone, perchè il merozoita normalmente allungato diventa
poi sferico e all’interno si forma un vacuolo che sposta il nucleo lateralmente , per cui si ha una
immagine in cui il citoplasma avvolge il vacuolo
- riproduzione
- il citoplasma aumenta
- accanto ai merozoiti che si moltiplicano si vede che l’eritrocita presenta granulazioni eosinofile,
tipiche del vivax e ovale, mentre manca negli altri due
- le fasi successive della schizogonia vedono il continuo aumento di volume dello schizonte che
diventa multinucleato, si divide e quindi gli eritrociti si rompono
- in una fase avanzata si vedono eritrociti con grosse macchie citoplasmatiche : gametociti, che non si
distinguono dagli eritrociti con schizonti matura se non che negli schizonti ci sono nuclei multipli
dispersi mentre nei gametociti sono aggregati (se non singoli)

per l’ovale è simile:

- ogni tanto compare un eritrocita che assume l’aspetto ovalare durante la riproduzione
- lo schizonte aumenta di volume
- aggregati in numero inferiore al vivax
- gametociti dai quali nella zanzara si formeranno i gameti maschi multipli e femmina (singolo)

malariae:

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 - citoplasma senza granulazione
- la cellula a castone
- schizonte: che assume un aspetto a sbarra in una fase intermedia dello sviluppo
- l’assenza delle granulazioni li differenzia dai precedenti
- gametociiti

falciparum:
- nel disegno vediamo merozoita
- cellula a castone
- divisione
- ingrossamento
- assenza di granulazioni
- mantenimento della forma rotondeggiante degli eritrociti
- ulteriore ingrossamento dello schizonte
- rottura globuli rossi
- i gametociti sono a forma di falce

ma nella realtà tutte queste fasi di riproduzione nel falciparum non si vedono perchè in queste fasi gli
eritrociti infettati hanno le adesine e quindi non li troviamo nel prelievo di sangue circolante perchè adesi
agli endoteli, e a quel livello rompendosi libereranno i merozoiti.

- Malaria da importazione: la vediamo casualmente nelle nostre popolazioni , l’infezione è avvenuta in

altra area geografica. Malaria contratta fuori da un’’area specifica; non attribuibile a trasmissione
locale
- autoctona:
o indigena: malaria trasmessa da zanzare in un’area dove essa è normalmente presente
o introdotta: trasmessa da zanzare infettatesi su un caso importato , in un’area dove la malaria
non è normalmente presente
- indotta: malaria risultante da un’infezione prodotta artificialmente : ad es. per trasfusione di sangue,
per uso in comune di siringhe o nella malario-terapia
- ricaduta: ricomparsa di sintomi clinici e/o parassitemia in una infezione preesistente contratta prima
dell’interruzione della trasmissione nella stessa località (per le terzane benigne che rimangono latenti
- criptica: caso isolato di malaria che , dopo adeguata indagine epidemiologica, non risulta
classificabile in nessuna delle categorie sopradescritte

DIAGNOSI
Legata alla dimostrazione del parassita nel sangue periferico, però non è detto che sia abbondantemente
presente da trovarlo subito, quindi si fa prima un esame a goccia spessa: si prende una goccia di sangue, si
mette su un vetrino, si fa asciugare, si colora con Ghiemsa senza preliminare fissazione con metanolo, e
succede che il materiale che essiccandosi si era adeso al vetrino, ma la soluzione è ipotonica e ciò determina
la lisi degli eritrociti non fissati, questo shock iposmotico danneggia pure le cellule bianche del sangue che
continuano però ad essere riconoscibili per la loro morfologia. Ciò che spicca nel preparato sono formazioni
che non possiamo riferire ad elementi cellulari del sangue cellulare, e allora sono immagini di schizonti che
si sono liberati in seguito alla rottura degli eritrociti. Se si vedono già i gametociti a falce sarebbe facile dire
che c’è la malaria, ma è molto raro.
Dopo la goccia sul vetricno, se troviamo qualcosa, facciamo una serie di strisci finchè non troviamo c’è che
cerchiamo (non vediamo però gli eritrociti con gli schizonti più maturi a volte, altre volte vediamo
l’eritrocita con le granulazioni e gli schizonti) nel malariae senza granulazioni ci sono immagini di schizonti
a sbarra ed eventualmente gametociti
La diagnosi si fa agevolmente bisogna solo ricordarsi di andare a guardare gli strisci di sangue. Anche se
oggi l’esame citocromo è affidato alle macchine che oggi riescono a riconoscere la presenza di strutture
atipiche dentro gli eritrociti e dare segnali di sospetto.

TERAPIA: legata all’uso del

- Chinino che ora nelle zone di endemia non è più utile perchè il plasmodio facilmente instaura resistenza
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- È stato così sostituito dalla clorochina
Non c’è un vaccino perchè ci sono difficoltà legate alla variabilità antigenica del microrganismo , e
soprattutto le ricerche in questo settore non sono sufficientemente sponsorizzate perchè la malaria è tipica dei
paesi poveri , e quindi le multinazionali non venderebbero abbastanza prodotti.

NON IN PROGRAMMA
ELMINTI
Endoparassiti, che invadono e si moltiplicano all’interno dell’organismo , anche se in distretti superficiali
(lume dell’apparato digerente) o addirittura nei tessuti. rientrano nell’ambito del grosso gruppo dei
METAZOI e si classificano in :
- phylum: platyhelmintes
- classe: trematoda (vermi piatti)
- sottoclasse: digenea
- classe cestoda (vermi a nastro)
- sottoclasse : ecucestoda
- phylum: nematoda (vermi cilindrici)
- sottoclasse: adenophorea
- sottoclasse: secernentea

riproduzione sessuale tramite uova dalle quali si originano le larve, la cui formazione può essere molto
rapida già nell’utero (elimina già larve e non uova), ma nella maggior parte dei casi il verme femmina
elimina uova che sono o subito mature in grado di rompersi e liberare la larva, ovvero necessitano di un
periodo di maturazione che in alcune situazioni può realizzarsi nell’ambiente esterno, quei metazoi le cui
uova devono maturare nell’ambiente esterno sono maggiormente condizionati dalle condizioni ambientali,
per cui queste parassitosi sono geograficamente condizionate dalla possibilità che alcune fasi di maturazione
possano avvenire in condizioni climatiche opportune.
La larva che si origina dalla rottura dell’uovo spesso è solo la fase di un ciclo complesso che vede una
maturazione progressiva delle larve per dare un verme adulto. Ci sono tanti stadi: larva di
primo.secondo.terzo stadio che sarà in grado di originare verme adulto. Anche le fasi di maturazione
raramente si realizzano nell’ambiente esterno, più spesso parassitano tessuti di ospiti superiori; in ogni caso
la riproduzione è sessuale
Ciò che diversifica i metazoi è l’esistenza o meno di due forme sessualmente distinte, infatti i platelminti
solitamente sono ermafroditi, cioè un unico verme adulto possiede organi riproduttivi maschili e femminili
per formare uova e larve in un unico verme. Il primo phylum quindi è caratterizzata da vermi adulti
ermafroditi.
I nematodi invece hanno una forma adulta maschio e una femmina. Ma la femmina è sempre più grande del
maschio perchè gli organi di riproduzione della femmina che deve continuamente formare uova
condizionano la grandezza. I platelminti sono a loro volta suddivisi in cestodi e trematodi, questa divisione
vede una complessita strutturale e funzionale del verme adulto maggiore nei trematodi e minori nei cestodi.
Quindi i cestodi , trematodi e nematodi hanno una crescente complessita
(prima ermafroditi, tutti i cestodi e in parte i trematodi, i cestodi hanno un corpo segmentato dove gli organi
riproduttivi sono allocati in “proglottidi” strutturalmente i cestodi hanno organi funzionali molto rudimentali;
i trematodi sono sempre vermi piatti ma intanto hanno un corpo unico, e la organizzazione strutturale-
funzionale è più complesso; anche nei nematodi la struttura è più complessa ) tenendo presente che
l’evoluzione strutturale e funzionale e nella riproduzione non si accompagna assolutamente alla complessità
organizzativa (abbiamo cestodi grandissimi e nematodi piccolissimi).

CESTODI:
morfologia: verme ermafrodito segmentato, il cui corpo prende il nome di “strobilo” che si differenzia in una
testa detta “scolice” e una lunga sequenza di elementi ripetitivi dette proglottidi. Lo scolice ha una testa e un
collo, la testa è la parte vitale ovvero più specializzato del verme, perchè nel collo vi sono gli organi
riproduttori originari che duplicandosi alcuni rimangono nel collo, altri traslocano nella prima proglottide
che si differenzia a partire dal collo. Formatosi la prima proglottide nuovamente a livello del collo si forma
un altra proglottide che spinge in giù quella formatasi prima (quindi le ultime proglottidi sono le più
vecchie). inizialmente sono più larghe che lunghe, nelle parti più distali saranno più lunghe che larghe perchè

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crescono , perchè in molte situazioni le uova che si formano non sono eliminate all’esterno ma sono chiuse
nell’utero della proglottide andandone ad aumentare le dimensioni, fino ad arrivare alla fine in cui le
proglottidi sono sacchi pieni di uova , rimangono quindi aggregati di uova liberati quando la proglottide si
rompe. Se un soggetto ha una tenia e diamo un vermifugo il vermifugo può fare eliminare 10 m di verme, ma
se la testa rimane attaccata il verme si riprodurrà. Lo scolice possiede delle ventose laterali (4) grazie alle
quali aderisce alla mucosa intestinale, perchè i cestodi adulti prevalentemente si trovano a livello intestinale.
L’ospite è definitivo perchè è qua che si forma il verme adulto; se invece le larve richiedono processi di
sviluppo in altri ospiti si chiameranno ospiti intermedi. Alcuni cestodi (tenia solum) presentano degli uncini
(rostro) grazie al quale si possono maggiormente agganciarsi alla mucosa intestinale, se non ci fosse
quest’aggancio la peristalsi eliminerebbe il verme.
Che si tratti di vermi a costituzione elementare ce lo dice l’istologia che ci dimostra che questi vermi non
hanno apparato digerente, le sostanze nutrizionali le assumo dall’ambiente esterno come se fossero cellule
singole, i cataboliti sono eliminati cosi come se questo verme fosse una singola cellula; sono vermi bianchi
opachi, visibili a occhio nudo, all’esterno hanno una cuticola formata da uno strato di cellule muscolari, sotto
le quali si depositano Sali di calcio (che opacizza la cuticola) ma questo strato muscolare ha dei pori
attraverso i quali vi è una fuoriuscita di citoplasma a partire da cellule che hanno il nucleo nella zona
sottostante lo strato muscolare fibrillare della cuticola, ma il citoplasma uscente , andando a creare un
sincizio, una zona di fusione di citoplasma derivato da miriadi di cellule separate dall’ambiente esterno
grazie ad una membrana cell che grazie ad un citoscheletro si organizza in una sorta di microvilli proiettati
verso l’esterno; la nutrizione avviene per perfusione attraverso la membrana esterna di sostanze dall’esterno
verso l’interno. Questi 10 m di verme si nutre tramite scambi all’esterno della cuticola opaca che ha questo
strato di citoplasma di membrana delimitante alla sua superficie. Essendo dentro l’intestino non sono esposti
a fenomeni di essiccamento
Non c’è neanche l’apparato respiratorio nè circolatorio, c’è però una cavità celomatica dentro il quale
finiscono i cataboliti per far sopravvivere tutti gli elementi cellulari presenti nella massa del parassita.
Le strutture muscolari sotto la cuticola sono responsabili del movimento, infatti il soggetto elimina con le
feci le proglottidi (sembrano delle fettuccine) biancastre e mobili, se le proglottidi restassero invischiate nel
materiale fecale la disseminazione delle uova sarebbe ostacolata, invece vanno verso l’esterno, verso l’aria
cosi avranno maggiore probabilità di diffusione nell’ambiente esterno.
Nel suo insieme ogni proglottide ha una motilità autonoma, ma finchè il verme è integro c’è un cordone di
fibrocellule nervoso che tiene unite lo scolice con le proglottide. È necessario che la motilità delle singole
proglottidi sia controllata e assecondi la peristalsi intestinale in modo che questa non elimini pezzi di vermi.
Classificazione:
- sottoclasse eucestoda
o ordine: pseudophyllidea: liberazione continua, le uova formate sono eliminate
continuamente all’esterno.
- famiglia: diphyllobothriidae
o ordine cyclphyllidea: uova liberate solo nella definitiva rottura delle proglottidi (tenie
propriamente dette ed tenia echinococco)

Stavamo parlando dei cestodi , la morfologia dei diversi vermi si discosta dalla morfologia generalemente
esibita . le larve che si originano in seguito alla rottura delle uova, la grande maggioranza dei cestodi ha una
larva di primo stadio caratterizzata da 6 uncini (esacanta) che costituisce il primo stadio che per poter dare
origine ad un nuovo verme adulto deve subire delle modificazioni che lo porteranno a diventare protoscolice
ma ci sono delle fasi intermedie .
Nel caso del diphyllobothrium ci sono 2 stadi intermedi di larve allungate: procercoide e plerocercoide (più
evouta)
Altri presentano larve il cui polo tende ad invaginarsi all’interno del corpo della larva stessa dando luogo ad
una forma cefalica ed una allungata : cistocercoide
In altre situazioni (tenie) tutta la testa incistata viene a riempire la parte restante del corpo , per cui la larva
diventa rotondeggiante senza coda: cisticercus. In tutto ciò c’è una corrispondenza numerica: da una larva---
un procercoide---un plerocercoide--- ecc (sempre uno )
Ma nell’echinococco invece la maturazione larvale comporta una ulteriore proliferazione: la larva esacanta si
incista e si sdifferenzia , cioè le cellule ritornano pluripotenti, formano una membrana proliferativa che
secerne liquido che si raccoglie all’interno, si ingrossa e dalla membrana multipotente si può originare un
protoscolice. Quindi in questa situazione dell’echinococco vedremo che dopo una fase di sdifferenziamento
si ritorna ad una fase di differenziazione con formazione di protoscolici dentro la cisti che ha subito queste
trasformazioni.

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 DIPHYLLOBOTHRIUM
caratteristica atipica rispetto al comportamento dei parassiti: in genere sono concentrati nelle zone equatoriali
mentre questo interessa le zone nordiche dei grandi laghi
il ciclo vitale: vede l’esistenza di tre ospiti che interagiscono:
- ospite vertebrato definitivo ovvero l’uomo, gatto, orso, volpe, uccelli, ecc dove si forma il verme
adulto , vengono eliminate le uova in continuazione che finiscono in acqua e qui si schiudono
liberando una forma larvale ciliata intermedia che precede la larva esacanta che prende il mnome di
coracidio. Questa matura e dà origine alla larva esacanta che viene mangiata da:
- ciclox, un invertebrato delle acque dolci, diventa procercoide. Poi l’invertebrato è mangiato da
- grossi pesci sopratutto salmone, qua si forma il plerocercoide

quando l’uomo mangia pesce non cotto il plerocercoide forma il verme maturo nell’intestino.
L’infestazione può essere contratta con carni poco cotte, o anche con le gonadi
Aree geografiche:
- regioni subartiche e temperate dell’eurasia
- USA : per salmone crudo, affumicato
- Italia: prima era al nord ma l’inquinamento ha ridotto questa parassitosi

FAMIGLIA DELLLE TENIAE

Le tenie hanno un ciclo vitale più semplice, è un dixeno ovvero uomo per il verme adulto e ospite intermedio
per i cisticerchi (grossi erbivori: bovini per la tenia sagginata e i suini per la tenia solum)
Il bovino o suino mangia erba contaminata con le uova eliminate dall’ospite definitivo infesto. Nel caso di
vermi infatti parliamo di infestazione non di infezione. Le uova nello stomaco dell’erbivoro si aprono,
liberano la larva esacanta che va nel circolo e nei muscoli e qui si trasforma nel cisticerco che rimane nel
tessuto e viene circondato da una capsula reattiva fibrotica prodotta dall’ospite per cui si forma una vera e
propria cisti dove il cisticerco rimane vitale per molti mesi, ma il destino è di morire per cui la cisti si
sterilizza; a meno che le carni dell’animali non vengano mangiati da un uomo nel cui intestino le cisti danno
origine a cisticerco e scolice.
L’animale non ha grandi manifestazioni contro cisticerchi ammeno che non siano interessati encefalo e
miocardio dove ci possono essere maggiori alterazioni. Il quadro clinico per la presenza del verme adulto è
teniasi (nell’uomo), per la presenza dei cisticerchi è cistocercosi (nell’animale). Eccezione è la tenia solum
dove le proglottidi si possono rompere nelle zone terminali dell’intestino umano e la larva esacanta supera la
mucosa del colon e determina una cistocercosi nell’uomo che comporta la formazione di cisti che non danno
una grossa reazione infiammatoria ma essendo di una certa dimensione possono dare disturbi notevoli, se si
trova nel sottocutaneo si può asportare chirurgicamente.
Istologicamente si riconosce che una formazione è legata al cisticerco perchè nella formazione cistica si
evidenzia una massa di tessuto vacuolato che è frutto dell’incistamento e poi ci sono formazioni cornee che
sono gli uncini perchè la larva esacanta è incistata , aveva 6 uncini, e i residui dei 6 uncini li troviamo dentro
il cisticerco.
I problemi sorgono quando casualmente il cisticerco va in zone pericolose come la retina, si nota
istologicamente per danno retinico e quindi deve essere asportato, oppure le infestazioni elevate (letali) con
cisticerchi localizzati nell’encefalo o a carico del cuore

DIAGNOSI
Legata esclusivamente all’esame delle feci dove riscontriamo le proglottidi mobili che vengono fuori dalle
feci , ovvero all’esame microscopico cerchiamo le uova di tenia che non sono molto grandi (10-20 micra) ma
hanno una parete molto spessa, sono opache e ben visibili, in alcuni casi hanno una vescicola al loro intorno
perchè sono state appena emesse. Queste uova al loro interno presentano delle zone fibrose che sono gli
uncini della futura larva esacanta, perchè già la larva nelle uova appena emesse è in formazione avanzata.

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EPIDEMIOLOGIA
Teniasi: distribuzione geografica ubiquitaria
T.solium: infestazione diffusa prevalentemente tra popolazioni umane a basso livello igienico che
consumano carne cruda di suino maiale e cinghiale) sconosciuta nei paesi mussulmani; in Italia
l’infestazione è stata eradicata negli anni 60
T. solium; infestazione diffusi in moltissimi paesi soprattutto in quelli dove cui è l’abitudine di consumare
carne bovina cruda ancora presente in Italia

ECHINOCOCCOSI
Ci sono due specie: granulosus e multilocularis
La larva in questo caso va incontro a sdifferenziazione si forma la vescicola che tende ad ingrossare, siccome
l’ingrossamento della membrana è più veloce dell’espansione del liquido interno , allora la membrana si
estroflette o si invagina; nella multilocularis la membrana si estroflette, nella granulosus si introflette. Nel
momento in cui si introflette rimane unica la cisti madre,mentre mentre si estroflette si forma una sorta di
grappolo
In questa parassitosi l’uomo è ospite intermedio, quello definitivo è il cane (granulosus) o la
volpe(multilocularum)
Il cane che ha il verme nell’intestino elimina le uova (analoghe a quelle della tenia) che vivono nel terreno
per numerosi giorni, mangiate dalla pecora (ospite intermedio) nel suo intestino si schiude, passa la mucosa
intestinale (siamo in fase larva esacanta) la larva si invagina, si ha la sdifferenziazione, le cellule
costituiscono la membrana proligena che secerne liquido che espande la membrana proligena all’interno, ma
quella che era una larva piccola via via cresce (rapidamente) per cui nel tempo che impiega , una volta
superata la mucosa, a raggiungere il circolo mesenterico e venire canalizzata da qua verso il fegato, vi è la
possibilità che raggiunga dimensioni tali da non poter superare i sinusoidi epatici, quindi il fegato funge da
filtro per la larva che rimane incistata nel fegato; occasionalmente il transito può essere più veloce, e la larva
incistata supera il circolo epatico- cava inferiore- cuore destro-parenchima polmonare- nuovo filtro
polmonare, qua viene sicuro bloccata con efficacia; nel caso eccezionale in cui anche il polmone venga
raggiunto dalla cisti in dimensioni tali da poter passare allora questa passera nel grande circolo e la
circolazione può essere ovunque. Quindi è più probabile che sia nel fegato, secondariamente nel polmone, il
resto è eccezione.
L’espansione della cisti nel fegato può passare a lungo inosservato e nella massa del parenchima epatico la
cisti si può ingrossare fino a raggiungere le dimensioni addirittura di una grossa arancia (perchè il fegato sa
compensare molto bene quindi non ci accorgiamo che stiamo male). La cisti da echinococco ha il liquido
contenuto detto datideo, nella specie granulosus (diffusa da noi) la membrana che iperprolifera si invagina
dando origine alle cisti figlie che mantengono una parete sottili che sono le pareti del verme, mentre
all’esterno si formano delle pareti consistenti che dipendono dalla risposta immunitaria dell’ospite,
all’interno di questa parete c’è la membrana proligena proveniente dal parassita.
In una fase più avanzata molte cellule di questa membrana proligena sia nella cisti madre che nelle cisti figlie
si differenziano dando origine al protoscolice, ognuno di questi protoscolici possono originare un verme
adulto se sono ingeriti dal cane.
Se dovesse accadere come inconveniente la rottura , e frammenti di membrana proligena andassero a finere
nel peritoneo del soggetto, nn si formerebbe il verme adulto ma nuove cisti (metastasi di cisti datoidee)
All’interno la cisti è infarcita di formazioni che sono le cisti figlie con i protoscolici. La cisti da echinococco
lasciata a se è destinata a morire, cioè ad autosterilizzarsi perchè la parete fibrotica mantiene la sua attività, il
contenuto muore e rimane la parete di avvolgimento, ma affinchè ciò avvenga devono passare diversi mesi;
all’interno della cisti rimane la cosiddetta sabbia datidea . con l’ecografia noteremo la presenza della cisti,
perchè è presente materiale liquido, ma differenzieremo anche la cisti datidea da cisti genetiche, perchè qua
non ci sarà solo liquido ma nella parte declive della cisti c’è materiale non liquido, che è il residuo delle cisti
figlie; e anche nelle cisti più vecchie sterilizzate all’esame microscopico di questa sabbia datoidea saremo
sempre in grado di accertare l’eziologia grazie agli uncini che rimarranno, e al microscopio riconosciamo
anche a distanza di tempo l’eziologia.
Per asportare una cisti cosi grossa serve un intervento chirurgico che può dare luogo a due complicanze:
- se la cisti non è ancora sterile prima bisogna fare un trattamento antiparassitario per uccidere col
farmaco le cellule della membrana proligena, in modo che se durante l’intervento si rompesse la cisti
, ciò che inonda il peritoneo è costituito da cellule parassitarie morte.
- Molte proteine prodotte dall’echinoccocco sono allergizzanti quindi in grado di determinare una
grossa risposta in Ig E e quindi dare ipersensibilità di primo tipo; è chiaro che se si rompe la cisti il

117
 peritoneo si riempe di IgE e il soggetto va in controa schok anafilattico; questo non si può prevenire,
perciò il rianimatore deve essere pronto a contrastare farmalogicamente lo shok anafilattico
Possiamo fare diagnosi grazie ad una intradermo-reazione di casoni , inoculando 0,1 ml di fluido datideo
sterile che contiene gli allergeni, e se il soggetto ha l’echinococcosi si forma un confo

Il cane non deve mangiare frattaglie e quindi possibilità di eliminare uova.

TREMATODI
Sono vermi piatti a corpo unico, sono quasi tutti ermafroditi tranne il genere schistosoma, questi
microrganismi hanno la caratteristica di produrre uova che poi devono dare origine a delle larve le quali in
tutti i casi devono avere una fase maturativa che si realizza a livello di un mollusco
Questo tipo di evoluzione larvale non procede come prima , 1-1-1 , qui nel mollusco c’è una fase di
amplificazione della parassitosi.
La morfologia: c’è un sistema digestivo iniziale , quindi non più l’assorbimento tramite la cuticola, ma c’è
una cavità orale da cui si diparte un intestino incompleto, che si interrompe; è un canale attraverso cui i
prodotti assorbiti vanno nella cavità celomatica. I prodotti di escrezione non attraversano la cute ma vanno in
una cavità che si apre all’esterno tramite un foro anale.
Poi ci sono gli organi riproduttori dove si monta l’uovo che ha una struttura rigida circostante (ovotipo)
Poi c’è l’utero e le uova sono eliminate all’esterno
I vermi adulti sono piccoli , le dimensioni sono di 7,5 cm per il verme più grosso, per i più piccoli sono 1,2
cm. Ciò fa si che la gran parte dei trematodi viva allo stato parassitario nell’ospite definitivo in particolari siti
, non l’intestino, ma plessi venosi. Il paragonimus westermani vive a livello degli alveoli polmonari; solo il
fasciolopsis buski vive nella mucosa intestinale ma non libero nel lume, ma inserito nel contesto della
mucosa. La fasciola hepatica è un patogeno della pecora, l’uomo è interessato da schistosoma e paragonimus
westermani, quest’ultimo è prevalente nelle isole giapponesi, mentre lo schistosoma nei diversi generi
(mansoni, japonicum, haematobium) interessa varie zone tra cui africa.
La PATOLOGIA è data non tanto dal verme adulto che usa proteine ematiche dell’ospite per nascondere i
suoi antigeni, per cui il sistema immunitario dell’ospite non riconosce il verme adulto che sta nei plessi
venosi a produrre uova. I danni sono causati dalle uova prodotte dentro un plesso venoso o nel parenchima
polmonare,che devono risalire raggiungere l’esofago lo stomaco e venire eliminati con le feci; lo
schistosoma è eliminato con l’urina perchè vive nei plessi vescicali. Durante l’attraversamento delle mucose,
le uove uncinate sia meccanicamente (uncini) che chimicamente hanno una potente azione flogogena, e se si
mantiene per molto tempo ci sono flogosi croniche che possono formare tumori (carcinogeno di classe
prima). L’altra reazione che il nostro organismo sviluppa è rivolto verso la larva, perchè in un primo stadio
larvale dal mollusco si sviluppa, il mollusco è mangiato, si formano le cercadie (larve che vivono all’esterno
e poi penetrano tramite la cute dei piedi quando si lavora a piedi nudi in ambiente acquitrinoso) e la larva
raggiunge la sede di formazione del verme adulto, e in questo percorso l’individuo attiva una risposta
infiammatoria alla larva
Quindi risposta infiammatoria alle uova e alla larva, non al verme adulto

SCHISTOSOMA: è l’unico genere con due vermi adulti differenziati sessualmente, il verme femmina ha una
cavita dove si inserisce il maschio durante la copulazione. Sono eliminate le uova nell’ambiente che a 25-30
gradi si schiudono dando miracidio che viene mangiato dalle lumache (ospite intermedio) e si formano prima
le sporocisti e poi si forma la larva matura (cercaria) che è mobile, e se il soggetto lavora a piedi nudi (come
nelle risaie) entrano. Una manifestazione clinica particolare è che nella cute là dove penetra la cercaria
diventa schistosomulo (la coda rimane fuori) e c’è un’ampia infiammazione.
Le uova sono uncinate, lateralmente o terminalmente (a secodna la specie) quindi la diagnosi si fa facilmente
con il riscontro delle uova.

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 NEMATODI
Vermi tondi con intestino completo. Hanno centri gangliari che rendono più funzionale la motilità di questi
vermi; gli ascalidi sono lunghi 20-30 cm e molto mobili, non sono vermi solitari ma possono essere presenti
in grandi quantità, se non si dà una buona dose di vermifugo (che paralizzano la motilità) il verme non si
rompe, il verme paralizzato non contrasta la peristalsi intestinale e viene eliminato, mentre se non è
abbastanza non c’è la paralisi ma la iperstimolazione nervosa e diventa ipermobile e può addirittura salire e
occludere il coledoco (vie biliari) . i più grossi sono muscolosi per cui il corpo del verme è abbastanza
consistente. Le specie più importanti per l’uomo: ci sono forme più semplici:
- A1: abbiamo vermi monoxeni che hanno un unica sede di moltiplicazione ovvero l’intestino, dove il
verme adulto produce le uova che vanno nel terreno , sono mangiate da un altro, vanno nello
stomaco, si libera la larva che forma un altro verme adulto nell’intestino. Questa condizione
l’abbiamo nella parassitosi degli ossiuri (parassitosi dei bambini) che sono vermi di 1cm che si
moltiplicano nel crasso e lì producono le uova. La femmina per raggiungere una maggiore
infestazione tende a migrare verso lo sfintere anale per deporre le uova, siccome le uova hanno
sostanze urticanti il sintomo prevalente è il prurito anale, il bambino grattandosi raccoglie le uova
sotto le unghia e cosi infesta altri bambini.
- A2: linea di vermi monoxeni che però viaggiano. Un esempio sono gli ascaridi. Il verme produce le
uova dall’intestino che sono eliminate, sono mangiate dall’uomo si schiudono nello stomaco, si
libera la larva che deve maturare, e come si matura? Dall’intestino passa alla mucosa intestinale-
circolo mesenterico-fegato-polmone-alveoli-esofago-intestino e sta volta da il verme adulto. C’è
questo stadio di migrazione larvale indispensabile affinchè la larva diventi verme adulto. Il sistema
immunitario dell’ospite nel caso degli ossiuri non se ne accorge, nel caso invece degli ascaridi la
migrazione larvale causa la attivazione del sistema immunitario per la presenza di antigeni larvali
migranti; la risposta si esprime con eosinofilia accentuata. Gli ascaridi che interessano l’uomo
possono dare infestazioni quando c’è una elevata contaminazione di uova nel terreno, e ciò accade
quando la defecazione avviene all’aperto, mentre se c’è un sistema di fognature la parassitosi si
interrompe; quindi noi ora non l’abbiamo più, ma abbiamo la forma da larva migrans dovuta ad una
ascaride non più dell’uomo ma del cane. I cani infatti hanno sempre i vermi quando sono cuccioli,
che sono ascaridi della specie toxocaracanis, succede che il cane elimina le uova con le feci e i cani
defecano all’aperto ovviamente , poi vanno odorando e leccando e quindi con facilità si rimangiano
le uova, quindi non è eradicabile come nell’uomo. L’uomo che cammina per strada prende le uova
con le scarpe, si contamina le mani e mangia le uova del cane; la migrazione larvale è simile, ma poi
nell’intestino la larva muore perchè non trova l’ospite idoneo, ma i disturbi della migrazione della
larva ci sono sempre : eosinofilia, flogosi transitoria polmonare e in alcuni casi se la larva invece che
l’alveolo passa il filtro polmonare possiamo vedere larve sottocute per un periodo di tempo vitali
- Ancilostoma duodenale : le uova eliminate devono maturare e liberare la larva all’esterno
(geoparossitosi) si formano larve che si riconoscono perchè la larva che deve vivere all’esterno deve
avere un esofago grosso perchè deve mangiare batteri (mentre quella che vive all’interno dei tessuti
ha un esofago stretto perchè si nutre col plasma). Questa larva penetra con le lesioni cutanee.
L’ancilostoma era presente da noi tra i solfatari, è un verme molto piccolo ma ha dei denti per cui si
nutre col sangue che preleva dalla mucosa intestinale, può dare perciò anemie spinte.
- Stronglyloides stercoralis: le uova si schiudono direttamente nel ventre della femmina, escono quindi
non uova ma larve che vanno nel terreno. Puà dare gravissimi problemi nei soggetti
immunocompromessi.
- Trichinella: una condizione in cui il verme produce le larve che rimangono incistate e la trasmissione
avviene solo col meccanismo preda-predatore
- Filarie: sono vermi che vivono nel circolo linfo-ematico e possono moltiplicarsi in quantità tali da
dare ingorghi linfatici quindi con una stasi linfatica che può causare danni agli arti. Le filarie sono

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presenti da noi nel trapanese, e possono migrare passando vicino all’occhio e con un incisione sono
tirati fuori. Sono vermi molto sottili perchè si trovano nel sottocute oltre che nel sangue.

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