Autismo Eziologia

“L’AUTISMO: EZIOLOGIA”
PROF. SSA GENEROSA MANZO

Università Telematica Pegaso L’autismo: eziologia
Indice
1 IPOTESI EZIOPATOGENETICHE --------------------------------------------------------------------------------------- 3

2 L’IPOTESI PSICOGENA ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 7
3 LE DISTANZE E CONSIDERAZIONI CIRCA L’APPROCCIO PSICOGENO -------------------------------- 13
BIBLIOGRAFIA --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 15
Attenzione! Questo materiale didattico è per uso personale dello studente ed è coperto da copyright. Ne è severamente
vietata la riproduzione o il riutilizzo anche parziale, ai sensi e per gli effetti della legge sul diritto d’autore
(L. 22.04.1941/n. 633)
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1 Ipotesi eziopatogenetiche
Le discussioni e teorizzazioni sugli aspetti eziopatogenetici, lasciano oggi il posto ad

atteggiamenti più interessati alla descrizione della sindrome o, comunque, al riconoscimento di una
potenziale gamma di fonti del disturbo.
La questione non è da trascurare, poiché evidentemente la pertinenza e l’efficacia delle scelte
strategiche e procedurali nel trattamento sono poi in relazione al tipo di approccio teorico e
interpretativo assunto.
La probabile eziopatogenesi polimorfa e la pluralità degli approcci teorici rendono ancora lontana
una condivisa delimitazione del disturbo autistico.
Ciò malgrado lo stato attuale della ricerca e dell’esperienza tendono ad accreditare la tesi della
natura organica di tipo neurologico della sindrome autistica, mentre minoritarie restano le posizioni
interpretative di segno psicologico e del tutto inadeguate quelle riferite alle negative cure
parentali1.
L’impiego di strumentazioni di nuova generazione come la PET e la RMN hanno consentito
evidenze scientifiche in varie direzioni, anche se prive di ampie conferme statistiche, rilevando
alterazioni morfologiche non specifiche a carico del metabolismo generale, di aree non specifiche
del sistema limbico e del cervelletto.
Lesioni a tali livelli cerebrali possono essere connessi a disfunzioni delle attività emozionali e
relazionali per un verso e delle attività cognitive per l’altro.
1
Crispiani P., Lavorare con l’autismo. Dalla diagnosi ai trattamenti, Edizioni junior, Bergamo 2002.
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L. Cottini afferma che l’ippocampo sarebbe implicato nell’apprendimento e nella memoria,

determinando difficoltà nel collegare nuove informazioni con quelle già immagazzinate nonché
disturbi nel mantenimento della memoria, da cui comportamenti stereotipati, iperattivi ecc.
Ancora in ambito neurologico si registrano tesi sul mancato funzionamento del sistema di
pianificazione e controllo del pensiero attribuito a danni ai lobi frontali e/o prefrontali.
I lobi frontali consentono la pianificazione e il controllo del comportamento, in particolare di quello
cognitivo e motorio, sia volontario che automatico, cono quindi responsabili del raffinamento
cognitivo del pensiero e dell’azione. Una serie di ricerche recenti vedono in tali strutture una specie
di sistema operativo o di processore centrale che svolge la funzione di coordinamento e controllo
garante della esecuzione programmata del comportamento.
Se vi è la presenza di danni si assiste a forme di comportamento disorganizzativo, privo di linearità
e pertinenza, quindi azioni e parole scoordinate, in alterata sequenza, gesti finalistici, interazione.
Di notevole rilevanza è anche il fronte delle strutture biochimiche che regolano il funzionamento
corticale, con particolare attenzione al sistema dei neurotrasmettitori che risulterebbe deficitario o
alterato, relativamente alle molecole della dopamina, della serotonina o degli oppioidi endogeni .
La carenza di dopamina può interferire nella neurotrasmissione che avviene tra le aree corticali e le
zone subcorticali, provocando disfunzioni delle facoltà percettive, attentive, motorie e coordinative.
Il campo della ricerca più rilevante è quello genetico grazie alle indagini sulla trasmissione dei
caratteri e alle scoperte in materia di mappa genetica individuale.
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Gli studi sui gemelli e sui fratelli hanno mostrato a carico dei fratelli di soggetti autistici
certa presenza dello stesso disturbo.
Lo spettro delle ipotesi sulla genesi di tale disturbo appare molto ampio, anche in relazione ai
problemi connessi alla poliedricità dei sintomi, dei riscontri diagnostici strumentali e dei metodi
diagnostici stessi.
In genere i disturbi sembrano aver origine durante la gestazione e sono presenti fino alla nascita. Per
alcuni studiosi, invece, l’età di insorgenza è prima dei trenta mesi2.
Anche se molte ipotesi siano oggi più accreditate di altre non si ha la certezza eziologica, né una
posizione teorica largamente maggioritaria. Nonostante ciò, è possibile, con qualche forzatura, fare
una lista delle principali ipotesi sull’origine della sindrome autistica:
1. Errore della elaborazione genetica;

2. Squilibrio emotivo costituzionale;
3. Intolleranza alimentare;
4. Danni alla trasmissione sensoriale;
5. Disturbi dell’integrazione delle informazioni a livello dei lobi frontali;
6. Danni organici centrali;
7. Danni alla sostanza reticolare corticale;
8. Disfunzioni cerebrali;
9. Disfunzioni cognitive3.
Permane dunque uno stato di eziologia multipla, che consente di enunciare vari ambiti di
possibili fattori eziopatogenetici dell’autismo, così suddivisi:
Ambito bio-genetico
 Mutazioni genetiche con anomalie cromosomiche.
Ambito organico
2
Battigliere G., Meazzini P., Psicopatologia dell’handicap: i primi passi” in HD,n.51/1993, p.2.
3
Crispiani P., op.cit., p.3.
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 Fattori infettivi
 Rosolia congenita;
 Meningite;
 Herpes post-natele.
 Fattori dismetabolici
 Disordine dismetabolico;
 Fenilchetonuria;
 Fattori neurologici
 Disfunzione delle aree corticali preposte alla coesione sociale;
 Disfunzione delle aree corticali frontali preposte al controllo cognitivo e motorio;
 Lesioni di zone sub-corticali;
 Disfunzioni dei mediatori chimici.
 Fattori patologici altri

 Sclerosi multipla;
 Neurofibromatosi;
 Disfunzioni dei flussi corticali;
 Disfunzioni organiche del SNC;

 Mucopolisaccaridosi.
Si deve però, considerare che i danni alle strutture organiche, in tale caso alle cellule
cerebrali, possono essere effetto, anziché causa dei deficit che compongono la patologia autistica.
Roveretto pertanto afferma che il mancato sviluppo delle condotte sociali e comunicative può
generare deficit secondari nello sviluppo delle strutture corticali superiori che poi servono allo
sviluppo delle capacità linguistiche .
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2 L’ipotesi psicogena
Nonostante oggi sia di minor riconoscimento nella comunità scientifica, la concezione delle
patologie psichiche in generale, proveniente dalla sponda psicogena, prende direttamente dalla
fondamentale matrice psicoanalitica freudiana, contemperando il modello originario con quelli della
psicologia dell’io di E. Jacobson, M. Mahler o di M.Klein.
Immagine 1. M. Klein 1882-1960
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Relativamente alla sindrome autistica è possibile sintetizzare un percorso di analisi e di

interpretazione teorica che vede protagonista la psicologia americana centrata sul paradigma dell’io,
quale motore trainante il processo di adattamento umano all’ambiente.
Il primo atto scientifico, in materia di patologie psichiche infantili, si deve all’inglese Margaret
Mahler la quale mette a punto una correlazione dei processi di strutturazione patologica dell’io a
quelli delle normali fasi dello sviluppo psicologico umano.
Riferendosi ai primi tre anni di vita, l’autrice distingue una prima fase autistica, riguardante le
prime settimane di vita, una fase simbiotica, fino all’ottavo mese e una fase di separazione a
partire dai dodici mesi4.
L’autrice focalizza la sua attenzione soprattutto su quelle che ella definisce come evento della
nascita psicologica; si tratta di una fase in cui in età della prima infanzia, si realizza la graduale
differenziazione fra il Sé e il non-Sé, quindi fra IO e MADRE, IO e ALTRI, IO e l’ambiente5.
Nella fase che precede questo evento è possibile denotare come vi sia una certa forma di isolamento
o di ritiro dal mondo esterno, in cui il bambino appare non interessato alle relazioni ma solo alla
propria sopravvivenza.
È nel rifugio del soddisfacimento dei bisogni primari e privati, che l’autrice identifica l’autismo
primario.
Il passaggio alla fase simbiotica avviene con gradualità, infatti man mano che il bambino
percepisce la natura esterna della madre, seppure viva in modo vago e non definito la scissione da
essa, ma si tratta di uno stato d’ansia che viene temperato dalla vicinanza fusionale alla madre da
cui il bambino ricava una sorta di sentimento di onnipotenza e di compiaciuto narcisismo.
Verso i cinque mesi l’unione simbiotica mostra le prime crepe e inizia a prendere forma il processo
di differenziazione sulla scia delle esperienze che vengono contratte nel mondo: il bambino mostra
momenti di allontanamento e di ritorno dall’oggetto d’amore ovvero la madre.
Crescendo e diventando sempre più autonomo, il bambino prova periodi sempre più lunghi di
separazione dalla madre, mantenendone il ricordo e la rappresentazione mentale.
4
Crispiani P.,op.cit., p.3.
5
Mahler M., Pine F., Bergman A., La nascita psicologica del bambino, Bollati Boringhieri, Torino 1978.
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La Mahler distingue due tipologie di psicosi infantile:
 L’autismo infantile;
 La psicosi simbiotica.
L’autismo infantile , come prolungamento della fase autistica, sua fissazione o regressione allo stato
autistico normale di in distinzione del sé dall’ambiente. Essa comporta indifferenza al mondo
esterno e un illusorio trionfo della dimensione del Me antagonizzato al non Me, dell’Io sull’Altro.
La psicosi simbiotica si manifesta quando, per motivi intervenuti si dissolve o si declina il legame
essenziale con la madre; a fronte di ciò, il bambino tende a rifiutare le esperienze di separazione e a
mantenere e rinforzare quella relazione simbiotica.
In questa condizione il soggetto da luogo a sintomi come l’angoscia o il panico per l’assenza della
figura materna.
Per la Mahler la sindrome autistica di colloca entro l’alterazione della relazione fra madre e
bambino, che avviene per effetto dell’intreccio di queste condizioni: il protrarsi dello stato
simbiotico con la madre e la rottura dell’unità fusionale con essa, a causa di eventi traumatici di
vario tipo. Pertanto ella propone come azione terapeutica il riproporre al bambino una fase
simbolica correttiva di rivisitazione dello stato di simbiosi e della progressiva separazione.
Negli anni ’60, il neuropsichiatra B. Bettelheim basa la sua lettura del fenomeno autistico in senso
psicodinamico, a carico delle funzioni emotive e affettive della personalità. Secondo Bettelheim il
bambino può propendere verso il rifiuto di ogni forma di interazione e vero il rifugio nell’unica
dimensione che può controllare il proprio corpo. Pertanto avviene l’attivazione dell’enfatizzazione
delle sensazioni viscerali propriocettive, piacevoli o dolorose e il chiudersi dentro sé, rifiutando
ogni possibile interazione con l’esterno.
Le motivazioni che sono alla base di tale ritiro, risiedono o in forme di difesa dall’ostilità
ambientale o nel tentativo di autoaffermazione in esso. Quindi, molte condotte inspiegabili, sono
definite da Bettelheim come tentativi di controllare lo spazio e la situazione propria in esso.
La chiusura autistica determina una disperata sensazione di impotenza rispetti ad una condizione
ambientale vissuta come immodificabile e priva di vie di uscita, una situazione estrema , molto
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simile a quella dei campi di concentramento, caratterizzata da inesorabilità, mancanza di prospettiva

temporale e di prevedibilità6.
Il trattamento che tale neuropsichiatra propone è di tipo psicoterapico ed esteso oltre le sedute e il
setting professionale.
I coniugi Niko ed Elisabeth Tinbergen in seguito ad una lunga serie di studi su casi clinici,
collocano la sindrome autistica all’interno di quei disturbi appartenenti alla sfera emotivo-affettiva
che si consolida nei primi mesi di vita. La loro attenzione è focalizzata su un persistente conflitto
motivazionale, che si colloca all’origine di conflitti e squilibri psicodinamici che sono la causa di
reazioni autistiche come le bizzarrie, la spinta a ritirarsi dall’ambiente (evitamento) o
l’avvicinamento ed esso (esplorazione)7.
La loro teoria esclude condizioni congenite ed individua alcuni eventi potenzialmente autismogeni
nelle esperienze prenatali e post-natali soprattutto connesse alla relazione genitoriale. Essi ritengono
fondamentale prima di mettere a punto un trattamento di distinguere il grado di gravità della
sindrome, mettendo a punto, dunque, una distinzione fra un autismo debole da uno forte.
Il loro lavoro indica un trattamento in ambito psicoterapico che si focalizza sulla ricostruzione della
comunicazione a partire da quella gestuale8.
6
Bettelheim B., La fortezza vuota, Garzanti, Milano 1976.
7
Crispiani P.,op.cit., p.3.
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Secondo Donald Meltzer la natura dell’autismo risiederebbe nella perdurante in distinzione

tra il Sé e il fuori Sé, nel senso che il soggetto non è capace di contenere l’ambiente, percepirlo e
discriminarlo.
Interessante è anche l’analisi messa a punto da Frances Tustin, ella infatti distingue varie tipologie
di autismo:
 Autismo primario normale è una condizione psicologica che si verifica nelle prime
settimane di vita;
 Autismo Primario Anomalie (A.P.A) è il prolungamento temporaneo o permanente , di
quello primario ed è tipico delle infanzie difficili o di disturbi organici;
 Autismo Secondario Incapsulato (A.S.I) è caratterizzato da isolamento e chiusura come
difesa contro il panico e il senso della intollerabile separazione corporea dalla madre. I
bambini in questa condizione vivono un iperdifferenziazione tra il me e il non me,
chiudendo fuori nettamente quest’ultimo, ciò erige una barriera col mondo esterno e la
spinta alla chiusura in sé.
 Autismo Secondario Regressivo (A.S.R) ad un certo livello di sviluppo, vissuta la
separazione materna con precarietà e intollerabilità, questa cessa in favore di un processo di
regressione psicologica del bambino, da cui la disintegrazione dell’io che si esprime anche
come autismo infantile precoce. Una principale caratteristica di tale autismo è il ritiro in
fantasie corporee e la frammentazione dell’io e dell’oggetto perduto (madre), di cui resta
una sensazione confusa.
8
Timbergen N., Timbergen E.A., Bambini autistici: nuove speranze di cure, Adelphi, Milano 1989.
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La stessa Tustin alla fine, grazie ad un ripensamento, afferma la natura organica e

neurobiologica della sindrome autistica ammettendo l’inadeguatezza dell’ipotesi psicoanalitica e
pertanto definisce psicogeno solo l’autismo residuale, che non mostra alcun segno organico.
Numerose sono state le ricerche che si sono basate sulla relazione madre-figlio e gran parte dei
ricercatori, in questo ambito assumono centralmente il peso della cattiva relazione madre- bambino
e il conseguente arresto allo sviluppo psichico quale fonte di disturbi psichici dell’infanzia. Essi
spingono l’indagine alla nascita e ai primi contatti sensoriali, individuando il momento critico della
rassicurazione che la madre può offrire alle ansie e ai disagi adattivi del neonato.
Vi sono anche recenti lavori che focalizzano l’attenzione anche sulla figura paterna la quale,
pur non coinvolta radicalmente in relazioni fusionali col bambino, tuttavia è in grado di qualificare
le interazioni sia tra se e il figlio sia di tutti all’interno della famiglia. Nelle dinamiche del
maternage è attiva infatti la figura paterna ed essa può essere all’origine di una condizione
psicopatologica della relazione complessiva, ovvero di uno stato fallimentare delle relazioni interne.
Per T.J. Carratelli e altri anche il padre giunge al bambino in difficoltà psichica una inadeguata
risposta, il che rimanda agli stili comunicativi che nel gruppo familiare sono attivi, i quali possono
non essere rassicuranti per il bambino. Si ipotizza che alle origini della sindrome autistica si ponga
una carenza dello sviluppo della comunicazione pre-verbale.
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3 Le distanze e considerazioni circa l’approccio

psicogeno
La parabola dell’approccio psicogeno si estende essenzialmente dagli anni ’40 a quelli ’70,
con seguaci più recenti ma di minor accreditamento scientifico, del resto già Anne Freud in uno
studio su una serie di bambini sopravvissuti ai campi di concentramento nazisti aveva osservato
l’assenza di stati autistici, quindi affermato la non connessione di questa patologia anche con le
peggiori condizioni familiari, contrariamente all’idea fatta propria invece da Bettelheim.
Immagine 2. Anna Freud 1895-1982
D’altra parte, una serie di considerazioni sembrano svalorizzare il significato di alcuni

paradigmi interpretativi di quella teoria, di seguito indicate:
 La comparsa precocissima della sindrome, che induce a escluderne la natura psico-

reattiva;
 La smentita diversità comportamentale dei genitori di soggetti autistici;
 La non comparsa della sindrome in soggetti con genitori assenti o “freddi” ecc.;
 La non guarigione di soggetti autistici allontanati dalla propria famiglia;
 La relativa efficacia dei trattamenti analitici;
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 La non conferma dello stato di mancata emotività o relazionalità nei soggetti autistici;
 La crescente emergenza di conoscenze in ambito neurobiologico;
 Frequente comparsa in associazione a sindromi neurobiologiche ;
 Collegamenti tra autismo e condizioni genetiche9.
Conferma Cottini che le spiegazioni di tipo psicodinamico mancano del sostegno

sperimentale ed è improbabile che ne trovino, sia per i molti casi in cui il rifiuto affettivo
nell’infanzia non ha generato autismo, sia per il non riscontro della diversità di condotta affettiva
dei genitori di soggetti con autismo rispetto agli altri.
Altri autori sottolineano, invece, le possibili sovrapposizioni con gli approcci organicistici,
anche a seguito dell’evoluzione delle due posizioni meno ambientalisti gli psicodinamici e più
attenti alle esperienze relazionali gli organicisti e principalmente per la consapevolezza che danni
neurologici determinano disfunzioni psicodinamiche che possono essere aiutate da sostegni di tipo
emozionale o cognitivo.
Dunque sulla disfunzione neurologica, sulle inequivocabili anomalie cerebrali, si attivano deficit
psicologici a carico delle relazioni, dell’emotività ecc.
9
Crispiani P., op.cit., p.3.
(L. 22.04.1941/n. 633)
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Bibliografia
 Battigliere G., Meazzini P., Psicopatologia dell’handicap: i primi passi” in HD,n.51/1993
 Bettelheim B., La fortezza vuota, Garzanti, Milano 1976
 Crispiani P., Lavorare con l’autismo. Dalla diagnosi ai trattamenti, Edizioni junior, Bergamo
2002
 Mahler M., Pine F., Bergman A., La nascita psicologica del bambino, Bollati Boringhieri,
Torino 1978
 Timbergen N., Timbergen E.A., Bambini autistici: nuove speranze di cure, Adelphi, Milano
1989
(L. 22.04.1941/n. 633)
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1 IPOTESI EZIOPATOGENETICHE --------------------------------------------------------------------------------------- 3

Le discussioni e teorizzazioni sugli aspetti eziopatogenetici, lasciano oggi il posto ad

L. Cottini afferma che l’ippocampo sarebbe implicato nell’apprendimento e nella memoria,

1. Errore della elaborazione genetica;

 Fattori patologici altri

 Disfunzioni organiche del SNC;

Immagine 1. M. Klein 1882-1960

Relativamente alla sindrome autistica è possibile sintetizzare un percorso di analisi e di

La Mahler distingue due tipologie di psicosi infantile:

simile a quella dei campi di concentramento, caratterizzata da inesorabilità, mancanza di prospettiva

Secondo Donald Meltzer la natura dell’autismo risiederebbe nella perdurante in distinzione

La stessa Tustin alla fine, grazie ad un ripensamento, afferma la natura organica e

3 Le distanze e considerazioni circa l’approccio

Immagine 2. Anna Freud 1895-1982

D’altra parte, una serie di considerazioni sembrano svalorizzare il significato di alcuni

 La comparsa precocissima della sindrome, che induce a escluderne la natura psico-

Conferma Cottini che le spiegazioni di tipo psicodinamico mancano del sostegno

 Battigliere G., Meazzini P., Psicopatologia dell’handicap: i primi passi” in HD,n.51/1993

 Bettelheim B., La fortezza vuota, Garzanti, Milano 1976

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