1 2

 NK berulang didahului gejala neurologis fokal yang reversible secara

NYERI KEPALA bertahap 50-20 menit dan berlangsung < 60 menit
3. Migren dengan aura tipikal
• Gejala visual dan/atau sensoris dan/ berbahasa.
Teori vaskuler,
• Kriteria diagnostik :
 Vasokonstriksioligemia dan pengurangan aliran
1) Gangguan visual yang reversibel :positifcahaya yang berkedip2, bintik2
darah kaskade aura.
atau garis2. Negatifhilangnya penglihatan
 Vasodilatasi pembuluh darah intrakranial dan
2) Gggn sensoris yang reversibel. Positif pins and needle, dan atau
ekstrakranial setelah vasokonstriksiedema perivaskular dan inflamasi 
negatifhilangnya penglihatan
MIGREN
3) Gangg. Berbicara disfasia yang reversibel sempurna
 Mediator: 5-HT atau serotonin
3.MIGRAIN TIPE BASILAR
Teori Neuronal
 Migren+aura keterlibatan Brain stem dan atau kedua hemisfer secara
 Eksitabilitas seluler neokorteks berlebihan transisi ke CSD
simultan tetapi tidak dijumpainya kelemahan motorik
Teori Neurovaskuler
 Kriteria diagnostik :
 Proses neurogenikperubahan-perubahan sekunder pada perfusi serebral.
Teori Cortical Spreading Depression  Dijumpainya paling tidak 2 serangan aura yang reversibel sempurna, tanpa
 Depolarisasikeluarnya ion dari intraseluler dan kompartemen ekstraseluler ada kelemahan motorik
 Kegagalan homeostatis ion otak, kejadian efluks eksitatorik amino  1. Disartria 2. Vertigo 2. Tinitus 4. Hypoacusia 5. Diplopia 6. Gejala
acidvasodilatasialiran darah berkurangreaktif hiperglikemia dan visual yang simultan kedua lapang pandang temporal dan dasal dari kedua
oligemia di daerah oksipital depolarisasiscintillating aura aktivitas sel mata
saraf menurun scotoma. 7. Ataksia 8. Kesadaran menurun 9. Parestesis bilateral simultan
4. Migrenous infark : satu atau lebih tanda2 aura migren sehubungan dengan lesi
Klasifikasi Migrain iskemia otak pada teritori yang sesuai, dibuktikan dengan pemeriksaan
1. Migren tanpa Aura (common migrain, hemicrania simplex) imaging
• Berulang, 4-72 jam, unilateral, berdenyut, intensitas sedang/ berat, bertambah Tatalaksana Migren
dengan aktivitas fisik, diikuti nausea dan foto/fonofobia. 1. Terapi Abortif
• Kriteria DX: a. Non spesifik : OTCs (Over The Counters), NSAID (oral).
a. Minimal 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D  PCT 500-1000mg/ 4-6 jam
b. Serangan berlangsung 4-72 jam  Aspirin 500-1000 mg/4-6jam, max 4g/hr
c. Sedikitnya 2 diantara karakteristik berikut:  Ibuprofen 400-800 mg/6jam,max 2,4g/hr
1. Lokasi unilateral  Naproxen sodium 275-550mg/2-6jam/hr. Max 1.5g/hr
2. Kualitas berdenyut  Dicofenac potasium 50 mg
3. Intensitas sedang-berat b. Spesifik tidak respon analgetik/ NSAIDS triptans (naratriptants,
4. Diperberat aktivitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas fisik rutin rizatriptans, sumatriptan, zolmitriptan), Dihidroergotamin (DHE),
d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dari : Nausea dan/ muntah, Fotofobi dan gol.ergotamin.
fonofobia
e. Tidak berkaitan dengan penyakit lain
Terapi Simptomatik
2. MIGREN DENGAN AURA (Classic migraine)  Analgetik: ringan-sedangcegah Drug overuse headache penggunaan obat
tunggal tidak >15 hari/bulan dan analgetik kombinasi tidak>10 hari/bulan.

Emzet.zaki@neuroUGM
 3 4
 Antiemetik ::metoclopramid 20 mg DWS, domperidon 10 mg: anak  Frovatriptan (2x2,5 mg./ hari diberikan selama 6 hari masa menstruasi)
 Alkaloid ergot : studi triptan>>ergot. Keuntungan ergotrekurensinya  Zolmitriptan (2x2,5 mg/hari atau 3x2,5 mg/hari masa perimenstrual).
rendah. Penggunaan dibatasi 10 hari  drug overuse headache yang cepat Migrain pada kehamilan
pada dosis yang sangat rendah. Obat: ergotmin taurat dan dihidroergotamine • Paracetamol Semua masa kehamilan
2 mg • NSAID  trimester II
 Triptan (5-HT 1B-1D antagonis) : migren sedang-berat tidak respon NSAIDs. S.C • Profilaksis: magnesium atau metoprolol (levelB)
lebih efektifefek terapetik 15 menit. Migren pada anak2 dan remaja
Komplikasi Migren o Ibuprofen 10 mg/kg BB
1. Migren kronis : serangan ≥15 hari perbulanya, lama > 3bulan o Paracetamol 15 mg/kg BB
2. Status migrenous : berlangsung > 72 jam

Kriteria pengobatan berhasil :

1. Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan
2. Perbaikan skala nyeri sedang/berat menjadi rinngan atau tidak ada
sesudah 2 jam
3. Efikasi konsisten 2-3 kali serangan 1. DEFINISI :
4. Tidak ada nyeri kepala berulang dan tidak ada pemakaian obat dalam  nyeri kepala bilateral, rasa menekan atau mengikat, intensitas ringan-sedang.
waktu 24 jam sesudah pengobatan berhasil.  Bisa tdpt Fono/ fotofobi
Statous migrenous  Episodikstres, kronis (setiap hari)tanpa stres
• Serangan migren berlangsung >72 jam 2. PATOFISIOLOGI :
• Kriteria diagnostik  Perifer TTH episodik peningkatan ketegangan otot miofasial. Input
a) Serangan migren tanpa aura yang khas seperti serangan sebelumnya kecuali nosiseptik jaringan miofasial perikranial yang akan meningkatkan eksitabilitas
lama seranganya, jalur nyeri ke SSP TTHETTHK (sentral)
b) Gambaran nyeri kepala adalah 2 hal berikut ini: *tidak hilang >72 jam,  Perifer: rangsang nyeriserat saraf mielin tipis (A delta) dan tidak bermielin
*intensitas berat. (serat C). Peregangan gigi, posisi statis saat bekerja, mediator kimia (as.laktat
c) Tidak berkaitan dengan gangguan lain dan piruvat), kontraksi lokal miofasia, TD rendah (ischemic muscle contraction),
Menstrual Migrain inflamasi sensitisasi nosieptor nyeri
a. Pure Menstrual Migren (PMM) tanpa aura : migren tanpa aura yang timbul pada  CentralPeningkatan sensitivitas miofasial sensitisasi neuron ordo kedua di
hari 1-2 hari sebelum menstruasi, sampai 3 hari setelah keluarnya haid dan kornu dorsalis medula spinalis atau nukleus trigemini kaudalis. Sensitisasi
paling sedikit pada 2 dari 3 siklus haid serta tidak ada serangan tambahan supraspinal bersamaan dengan penurunan antinosiseptik supraspinal. Studi:
serangan nyeri migren pada hari lain dalam siklus tersebut. disfungsi sist.modulasi endogen supraspinal sensitisasi sentral (TTHK),
b. Menstrual Related migrain (MRM) tanpa Aura
c. Non migren menstrual tanpa aura 3. Klasifikasi
 TTH episodik infrekuent : menit-hari
Terapi = non menstrual  10 serangan, < 1 hari/ bulan
1. Naproxen sodium 2x 550 mg/hari  30menit-7hari
2. Triptan dapat diberikan sebagai short term prophylaxis,yaitu:  Min.2 gejala : bilateral, menekan/mengikat (tidak berdenyut), ringan-
 Naratriptan (2x1 mg/hari selama 5 hari, dimulai saat 2 hari sebelum onset sedang, tidak diperberat aktivitas
menstruasi)  Tidak ada mual,muntah, >1keluhan fotofobi+fonofobi

Emzet.zaki@neuroUGM
 5 6
 Tidak berkaitan dengan kelainan lain  Opioid, ergotamin aeroso; 0,36-1,08mg, gabapentin atau topiramat,
 Episodik frekuen : 10 episode timbul selama 1-15 hari/ bulan. Kronik≥15 methoxyflurance
hari/bulan  PREVENTIFgagal tx abortif, serangan>15 tiap hari, bersedia minum obat dgn
4. Tatalaksana : e.s obat
 Akut : aspirin 1000/ hari, asetaminofen 1000mg/ hari, NSAIDs (naproxen 660-  Prednison 40-70mg/hari, Tpp.of/3 hari dlm 11 hrmuncul lagistabilisasi
750mg/hr, ketoprofen 25-50 mg/hari, tolfenamic, asmef, fenoprofen, dosis
ibuprofen 800mg/hr, diclofenac 50-100 mg/hr) kafein 65 mg, kombinasi aspirin  Ergotamin tartate:1-2 tablet 0,5-1jam sblm serangan
325mg+ asetamibofen+ kafein 40 mg.  Capcaisin: 2 tetes di nostril, ulang tiap hari5hr
 Kronis: antidepresan trisiklik amitriptilin, antiansietas Bensodiazepin,  Methysergide 1-2mg, 2-3x/hari
butal-butal ulit dikontroldpt mmperburuk NK  CPZ 75-700 mg/hari

1. Definisi :
 NK hebat, unilateral di orbita, supraorbita, temporal atau kombinasi, 15-180
menit, 1x/2hari-8x/hari.
 Injeksi konjungtival, lakrimasi, kongesti nasal, rhinorhea, keringat di kening
dan wajah, miosis, ptosis, edema palpebra, gelisah, agitasi.
2. Patofisiologi : disfungsi hipotalamus dengann menghasilkan perubahan ritme
sirkadian. Perubahan hipotalamus dikontrol oleh kortisol, prolaktinm
testoteron, GH, LH, endorphin, melatonin.
3. Klasifikasi :
Klaster episodik :2 periode klaster dalam 7hari-1tahun,dipisahkan periode
remisi > 1bulan
Klaster kronis: serangan berulang >1tahun tanpa disertai remisis yg
berlangsung< 1bulan
SERANGAN AKUT
 Sumatriptan 6mg sc15 menit perbaikan
 O2 100% 7LPM dlm 20 mnt
 Ergotamin tartat sublingual 1mg tiap 5mnt
 Ergotamin oral 1-2mg, tetes hidung lidocain, inhalasi lidocain 4%
KRONIS
 Ergotamin, methysergide, lithium carbonate 360-600mg/hari bbrp
minggu 900 mg/hari, verapamil 120-200 mg/hari, inj.lidocain di regio
n.ocipital mayor ipsilateral diikuti inj depomedrol 160 mg perbaikan untuk
5-7 hari.
PROFILAKSIS KLASTER KRONIS
 Verapamil 120-160mg 3-4x/hari, bisa dengan nimodipin 40-120 mg/hari
 Steroid, lithium 300-1500 mg/hari, methysergide 4-10 mg/hari, divalproat
sodium,CPZ, Clonidin transdermal atau oral. Ergotamin tartat 2mg 2-3x/hari,
indometasin 150 mg/hari, opoid

Pilihan pertama :

4. Tatalaksana  Prednison 60-80mg/ hari (7-14hari) dan

 ABORTIF verapamil 240 mg/hari
 O2 100% (masker) 7L/menit selama 15 menit  Gagal : methysergide 2 mg t.i.d (1-2 bulan)
 DHE 0,5-1,5 mg IV  Tidak efektif: lithium atau as.valproat
 Sumatriptan 6 mg SC mengurangi nyeri 5-15 mnt, diulang setelah 24 jam.  Intractable: DHE iv/8jam
Kontraindikasi :PJI, HT tdk terkontrol. Nasal spray 20 mg
 Zolmitriptan 5mg atau 10 mg P.O
 Lidocain intranasal 4% 1ml
 Indometasin (supp)

Emzet.zaki@neuroUGM
 7 8
8

 Lesi intra aksial/ ektraaksial dekat dengan root entry zone.

 Aferen serabut α-delta
= Rebound headache, drug induce headache, medication-misuse headache,  Tx: Carbamazepin 100-600 mg/hari
analgesic induce headache  Pregabalin 150-300 mg/hari
 Nyeri yang timbul ≥15 hari/bulan  Baclofen 60-80mg/hari
 Penggunaan yang berlebihan secara teratur>3 bulan1/lebih obat2an  Phenitoin 200-400mg/hari
 Nyeri kpl timbul atau makin bertambah buruk.  Lamotigrin 100-400 mg/hari
 Nyeri kepala membaik atau kembali ke pola sebelumnya dalam waktu 2 bulan  Topiramat 150-300 mg/hari
setelah penggunaan obat2 berlebihan.  Oxcarbazepin 300-2400mg/hari
 TX: hindari polifarmasi  Gabapentin 1200-3600mg/hari
 Kekambuhan40% dalam 5 tahun  Terapi bedah : GKRS,RFE,GLY,BMC, MVD

 Inflamasi arteri kepalapercabangan a.carotis interna

 Pembengkakan arteri kulit, nyeri tekan, peningkatan LED dan/atau CRP
 Biopsi a.temporalgiant cell arteritis
 Nyeri kepala membaik dalam 3 hari pengobatan steroid dosis tinggi
 Tx; Metilprednisolone 40-60mg(<0,75 mg/kg/hari) dilanjutkan selama 4
minggu (sampai gejala dan laboratorium membaik)
 Dosis diturunkan 10 mg/2 minggu sampai 20 mg kemudian diturunkan 2,5 mg
setiap 2-4 minggu sampai 10 mg, kemudian 1mg setiap 1-2minggu selama 1
bulan.
 NK/ wajah unilateral, minimal 3 bulan pada 1 atau lebih cabang n.trigeminal
herpes zoster
 Profokasli demelienisasi serabut Aβ dan nyeri konstan akibat hilangnya akson
Aδ dan C.
 TX: amitriptilin maksimal dosis 1 mg/kg
 Pregabalin 150-300mg, gabapentin, lidocain topical
 Lini ke2: Oxycodone, morphine dan methadone
 Pencegahan: asiclovir 5x800mg/hari dimulai 72 jam awitan ruam zoster,
selama 7-10 hari.

 Nyeri retroorbital episodik, ptosis, diplopia, demam, vertigo, atralgia,

exophtalmus.  Nyeri kepala baru dengan keriteria
 PN III, IV,VI, unilateral, kadang Vcab1, NII  NeuroimagingTVS
 Membaik spontan, 30-40% relaps dan remisi  Nyeri kepala dekat dengan temporal
 Peradangan di belakang matafisura orbitalis superior.  Nyeri membaik dalam 1 tahun
 Patofis  inflamasi granulomatosa idiopatik pada sinus cavernosus/ fisura  Patofis: trombosis melibatkan vena2 serebral dengan efek fokal atau sinus
orbitalis sup. yang menyebabkan peningkatan intrakranial hipertensi.
 Nyeri dan paresis menghilang dalam 72 jam, jika diobati adekuat dengan  Obstruksi venainfark vena, dan melibatkan arteritransformasi
kortikosteroid perdarahan
 Terapi : Prednison 60-120 mg p.o  Px: CT scan, MRI,CTA,MRA, DSA
 Refrakter : azatrioprine (Imuran), MTX, radiasi  Tx: heparinisasi, trombolisis, antikoagulan oral, simptomatik :
 Note :beberapa kasusparese N.optikus, fasialis, akustik antikonvulsan dan analgetik.

Emzet.zaki@neuroUGM
 9 10
2. Opioid: kodein, morfn, fentanil, oksikodon, hidromorfonm metadonm
levorfanol
NYERI 3. Simptomatik: fentolamin, klonidin, prazosin, fenoksibenzamin
4. Benzodiazepin: klonazepam
5. Kortikosteroid
(Konsensus Nasional 1) 6. Spasmodik atau muscle relaxan: baklofen, eperison HCL, tizanidin,

N yeri Neuropatik
1. Mekanisme Perifer
 Aktivitas ektopik spontan
karisoprodol, kloroksazon
Terapi analgetik adjuvan:
1. Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, karbamasepin, okskarbasepin,
fenitoin, valproat, lamotigrin
2. TCA: amitriptilin, imipramin, doksepin, nortriptilin
 Sensitisasi nosiseptor
 Sprouting kolateral neuron aferen primer 3. Antidepresan baru : SNRI duloxetin, vanlafaxin. SSRI maproptilin,
 Ephatic conduction paroksetin, fluoxetin, sertralin, trazodon.
 Perubahan pada ekspresi saluran ion 4. Anestesi lokal
 Sprouting neuron simpatetik ke dalam ganglion radiks dorsalis Terapi farmakologis invasif
 Sensitivitas katekolamin 1. Blok saraf
 Rangsangan pada nervi nervorum 2. Neurolitik
2. Mekanisme sentral 3. Radiofrekuensi dan stimulasi medspin
 Sensitisasi sentral
 Reorganisasi spinal
 Reorganisasi kortikal
 Hilangnya kontrol inhibisi  Nyeri paroksismal beberapa detik - < 2menit
 Peningkatan jumlah reseptor  Nyeri sepanjang inervasi cabang n V
 Perubahan pad gene related C-fos  Awitan tiba2, berat, tajam, panas atau kesetrum, superficial
 Lepasnya muatan episodik pada neuron nosiseptif kortikal  Alodinia
Manifestasi klinis  Diantara dua serangan tidak ada rasa nyeri, jika ada hanya nyeri ringan/ tumpul.
1. Nyeri spontan :nyeri persisten, nyeri paroksismal  Penunjang dilakukan atas indikasi (intractable) MRI/MRA, CT Scan dan
2. Nyeri dengan stimulus : alodinia, hiperalgesia, hiperpatia neurofisiologi
 Terapi:
3. Defisit sensorik : hipoestesia, hipoalgesia
- Lini I; Carbamazepin 200-1200 mg/hari (level A), Oxcarbamazepin 600-1800 mg/hari
4. Gejala penyerta: insomnia, cemas, depresi (level B)
PENATALAKSANAAN NYERI NEUROPATIK - Lini II: baclofen, lamotigrin, pimozide (level C)
A. Farmakologis - Invasi nonbedah
1. Analgetik, non opioid 1. Blok saraf trigeminal perifer
 Asetaminofen, tramadol 2. Radiofrekuensi
 AINS : Nonselektif COX inhibitor: asam asetil salisilat, ibuprofen, diklofenak, 3. Komprensi balon
asmef, piroksikam, naproksen, ketoprofen, ketorolak, indometasin, 4. Radiosurgery (Gama knife)
- Operasi : dekompresi mikrovaskuler
tenoksikam, meloxicam, etodolak, deksketoprofen
 Selektif COX inhibitor: celecoxib, etoricoxib -
-

Emzet.zaki@neuroUGM
 12
11
NEURALGIA GLOSOFARINGEAL Pemeriksaan penunjang : 12
 Nyeri hebat, paroksismal, berulang secara episodik didaerah distribusi sensorik  CT scan/ MRI terlihat masa
N. IX, N.X berlangsung beberapa detik-menit, dirasakan seperti tertusuk,  Angiografi karotis untuk menyingkirkan aneurisma
tersengat listrik didaerah tonsil, sepertiga posterior lidah, unilateral.  Terapi : kortikosteroid membaik 72 jam
 Timbul spontan, dipicu aktivitas batuk, tertawa, menguap, berbicara, menelan, RAMSAY HUNT SYNDROME
bersin, menoleh ke satu sisi, sentuhan pada tragus. = Herpes Zoster Oticus, Neuralgia Genikulata, Neuralgia nervus intermedius
 Penunjang: MRI/MRA intractable  Nyeri didaerah telinga (otalgia) terkait ruam pada kulit liang telinga luar dan daun
 Tx = neuralgia trigeminal telinga ipsilateral dan atau ruam pada membran mukosa orofaring disertai paresis
 Invasif nonbedah: blok saraf dan radiofrekuensi fasialis unilateral
 Bedah: rhizotomy  Tanpa ruam  Zostersine herpete.
NEURALGIA OKSIPITAL  Diagnosis :
- Nyeri paroksismal daun telinga menjalar dari dalam-ke luar daun telinga
 Nyeri terasa menusuk, paroksismal pada distribusi n. Oksipital mayor dan atau
- Asimetri wajah
n.oksipital minor atau n.spinal servicali 3, kadang2 disertai ggn sensasi atau
- Pengecapan lidah bagian depan berkurang
disestesia di area yg terlibat tersebut.s
- Tinitus, penurunan pendengaran ipsilateral
 Kriteria IHS :
- Vertigo
1. Nyeri mencengkram, paroksismal dengan atau tanpa nyeri persisten
- Ruam di telinga dan mulut
diantara nyeri paroksismal tersebut, pada distribusi saraf oksipital mayor,
minor atau saraf spinal C-3  Penunjang (atas indikasi):
- Hitung lekosit, LED, Elektrolit serum, Serologi, PCR
2. Nyeri tekan di atas saraf yg terlibat
- Audiometri: SNHL
3. Nyeri secara temporal dapat diredakan dengan blok anestesi lokal pada
- ENG : unilateral caloric weakness
saraf tersebut.
- LP, CT Scan, MRI, MRA. MRI gandolinum enhancement pada N VI, N.VIII
 Pemeriksaan penunjang:
- Rontgen foto vertebra servical atau MRI servical  Penatalaksanaan :
- Tx dimulai 72 jam awitan
- Blok nervus oksipital
- Aciclovir 5x800 mg (7-10 hari)
 Terapi:
- Kortikosteroid oral 1-2 minggu, turun dosis setelah 1-2 minggu
1. Farmakologis : NSAID, muscle relaxan, TCA, antiepilepsi karbamazepin,
pregabalin, gabapentin, valproat - Vestibular suppresant
- Karbamazepin, oksikodon CR
2. Non farmakologis: tx fisik, relaksasi, biofeedback
- Anestesi lokal
TOLOSA HUNT SYNDROME
Kriteria dx: BRAKHIALGIA  nyeri bahu, lengan
1. Nyeri orbita unilateral sekali atau lebih secara episodik menetap dalam  Nyeri mulai bahu, lengan, lengan bawah dan tangan, kadang disertai transient
beberapa minggu jika tidak diterapi paresthesia yg tjd malam hari
2. Paresis satu atau lebih n. III, IV, VI atau terdapat granuloma pada pemeriksaan  Nyeri radiks dorsalis: C4-T1, pleksus brakhialis, fasikulus atau bagian proksimal
MRI atau biopsi saraf tepi.
3. Paresis bersamaan onset nyeri dalam 2 minggu  Terapi: tergantung etiologi
4. Nyeri dan paresis membaik dalam 72 jam apabila diterapi adekuat dgn Fozen shoulder, kapsulitis adhesiva
kortikosteroid
 FR: DM, stroke, penyakit paru, AR, peny.jantu, tiroid, osteoporosis
5. Penyebab lain disingkirkan
 3 stadium:

Emzet.zaki@neuroUGM
 13 14
- Std Freezing (nyeri): ROM terbatas LOW BACK PAIN
- Std frozen/ adhesiva: bahu kaku, ROM menurun 1. Non spesifik
- Std thawing/ recovery: ROM membaik - Usia 20-55thn
 Terapi: NSAID, inj.kortikosteroid, fisioterapi, operatif - KU pasien baik
CARPAL TUNNEL SYNDROME - Nyeri pada daerah paha, pantat, lumbosakral
 Penekanan n.medianus oleh lig.karpal transversa, didalam terowongan pada - Nyeri mekanik
pergelangan tangan. 2. NPB karna gangguan neurologis
 Gejala: rasa tebal, gatal, atau terbakar pada ibu jari, telunjuk dan jari tengah.-- - Nyeri radikuler
> n.medianus - Nyeri menyebar sampai bawah lutut, tidak hanya paha bagian belakang
 Nyeri pada tangan, pergelangan tangan, lengan dan pundak, kehilangan - Riw.nyeri/ kesemutan yg lama
kekuatan meremas dan atropi otot tenar, meningkat di malam hari. - Tanda laseque positif
 Pemfis: tes phalen, tes tinnel, tes durkan. - Ggn vegetatif, sadel anestesi
 Tes durkan carpal compression test memberikan tekanan yg keras pada - Kelemahan tungkai
telapak tangan diatas saraf selama 30 detik gejala. 3. NPB krn penyakit spinal serius (RED FLAGS)
 Terapi: kortikosteroid, NSAID, meticobalamin, inj. Kortikosteroid lokal. - Usia< 20tahun atau > 55tahun
 Non farmakologis: splinting atau brachingfiksasi pergelangan tangan, - Riw/trauma, karsinoma, penurunan BB tanpa penyebab jelas
modivikasi aktivitasm streching, massage, ultrasound - Pemakaian obat2an imunosupresan/ kortikosteroid sistemik
 Bedah: surgical release dari lig. Karpi transversum - Penyalahgunaan obat/ narkoba
 Pertimbangan bedah jika medis tidak berhasil menghilangkan gejala setelah - Riwayat febris/ ISK
2-7minggu. Pemeriksaan Penunjang
CUBITAL TUNNEL SYNDROME  Imanging: foto polos, MRI/ CT scan
 Jebakan n.ulnaris  Lab: LED, CRP, darah tepi faktor rematoid, alkali fosfataseserum, kalsium
 Nyeri lengan dan tangan , gangguan fs motorik dan sensorik. Penatalaksanaan :
 Parestesi jari manis dan kelingking  PCT, OAINS selektif, nonselektif, relaksan, opioid, injeksi titik picu
 Tes fleksi siku: siku difleksikan 1200 pertahankan 3 menit nyeri(+) (steroid+lidokain), injeksi epidural
 Tes penekanan n.ulnaris penekanan n.ulnaris 30 detik  Tx NBP kronik: analgetik+ relaksan otot
 Tes tinnel menentukan lokasi jebakan.  Antikonvulsan pregabalin, gabapentin, karbamazepin, okskarbamazepin,
 DD: cervical disc disease radiks C8 (C7-T1), thoraxic outlet syndrome, fenitoin, antidepresan, alfa bloker klonidin, prazozin; opioid
kompresi n.ulnaris (guyon’s canal syndrome)  Kombinasi pregabalin + celecoxib lebih efektif menurunkan skor nyeri pada
 NPB dibandingkan monoterapi (Romano et al., 2009).
 Non farmakologis: teapi latihan, khiropraktik, tirah baring, korset lumbal,
RADIAL TUNNEL SYNDROME kompres hangat
 Resistant tenis elbow  Rehabilitatif : TENS, korset lumbal, terapi latihan, akupuntur, CBT dan
 RTSKompresi n. Interoseus posterior (PIN) pd septum intermuskularis laterale progressive relaxation
 Supinatore syndromekompresi arkus froshe  Pembedahan:
 Innervasi m.interoseus post - 1 bulan konservatif tidak ada perbaikan
 Nyeri diatas siku, 4 cm dibawah prominentia tlg - Iskhialgia menatap atau bertambah berat, Gangguan vegetatif
 Px fleksi jari telunjuk, pergelangan tangan dan jari tangan diluruskan nyeri ( - Bukti klinis terganggunya radiks
 Tx: NSAID, tidak hilang dlm 12 mgg pembedahan - Kelemahan otot tungkai bawah

Emzet.zaki@neuroUGM
 15 16

NEUROPATI DIABETIK
CRPS
 CRPS tipe I: Reflex Sympathetic Dystrophy, Sympatetic Maintained Pain,
 Klinis: nyeri terbakar, ditusukm ditikam, kesetrum, disobek, tegang, diikat, Sudeck’s atrophy, post traumatic painful osteoporosis, post traumatic
alodinia, hiperalgesia, disestesia, simetris. Vasomotor Syndrome, Transient Osteoporosis, Migratory Osteolysis,
 Motorik: ggn koordinasi, paresis distal atau proksimal Shoulder-Hand Syndrome
 Otonom: ggn berkeringat, sensasi melayang, sinkope, mengompol, - Nyeri difus pada ekstremitas seperti terbakar, nyeri dalam spontan
disfungsi seksual (berdenyut, ditekan, menyentak) akibat trauma atau stimulasi noksius
 ND DM1> 5tahun dan semua DMT2 yg menyebabkan kelainan :
 Terapi : 1. Sensorik: hiperestesia, hiperalgesia, alodinia
- Kendlalikan gula, HbA1C < 7% 2. Mototrik: kelemahan, tremor, kaku persendian
- Pregabalain, duloxetin rekomendasi FDA lini I 3. Otonom: perubahan aliran darah, suhu lokal hangat/ dingin, warna
- Gabapentinf, karbamazepin, okskarbasepin kulit merah/pucat, hiper/hipohidrosis, edema
- NSAID, tramadol, tramadol+asetaminofen 4. Trofik : atrofi otot, osteopenia, artropati, kulit licin, kuku rapuh,
- Antidepresan: amitriptilin, imipramin, duloxetin perubahan pertumbuhan rambut. Bisa ggn psikologik.
- Antiaritmik: mexiletine  CRPS tipe II- causalgia : nyeri seperti terbakar disertai alodinia, hipestesi,
- Topikal: capcaisin parestesia dan hiperpatia yg sesuai dgn dermatom atau distribusi saraf tepi
POST HERPETIC NEURALGIA yg disertai kelemahan otot, menyebabkan kelainan spt CRPS tipe I.
Penatalaksanaan :  Tipe I tidak mengenai saraf perifer maupun sentral, tidak sesuai dgn klinis
 TCA: amitriptilin, nortriptilin, maproptilin, desiramin dan distribusi sarafnya
 Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, valproat  Tipe II didahului ggn/ lesi saraf perifer atau sentral, klinis sesuai dgn
 Opoid: long actng, tramadol distribusi saraf.
 Topikal: lidokain patch, kapsaisin  Kriteria Diagnosis CRPS:
 Injeksi MP intratekal 1. Nyeri kontinu seperti terbakar yg tdk sesuai dgn kejaian yg mendahuluinya.
 National Guidline Clearing house 2. Minima 1 keluhan dari:
- Analgetik: PCT, NSAIDs, tramadol - Hiperalgesia, hyperestesia, alodinia atau kombinasinya
- TCA: dimulai 2 hari awitan selama 90 hari - Perubahan kulit suhu lokal hangat/ dingin, warna kulit merah/pucat,
- Antiviral oral: mulai 72 jam awitan ruam zoster: atau kombinasinya
 Asiklovir 5 x 800mg selama 7-10 hari - Perubahan kulit mjd hiper/hipo-hidrosis, edema kulit tipis mengkilap
 Famsiklovir 3 x 500 mg (7hari) atau kombinasinya.
 Valasiklovir 3 x 1 gr (5-7hari) - Menurunya luas gerakan sendi, motor parese, distonia, tremor, ggn
 Imunokompromise: asiklovir 10-12,5 mg/kgBB/ 8jam (7hari) trofik rambut menghilang atau kuku mnjd rapuh atau kombinasinya
 Preventif: vaksin VZV usia ≥60 thn 3. Minimal 1 pemeriksaa dlm 2 dari 4 kriteria px berikut:
- Pinprick hyepralgesia, brush evoked painm hyperalgesia/ alodinia to
deep somatic pressure
- Suhu kulit asimetri (min beda 1,10C), warna asimetri (merah/pucat)
- Px kulit hiper/hipo-hidrosis, edema kulit tipis mengkilap
- Px luas menurunya gerakan sendi, motor parese, distonia, tremor, ggn
trofik rambut menghilang atau kuku mnjd rapuh.

Emzet.zaki@neuroUGM
 17 18
4. Tidak ada dx lain yg menerangkan keluhan dan tanda2 tersebut. - Gejala minimal 3 bulan
 Stadium CRPS tipe I - Tidak didapatkan kelainan lain yg dpt menjelaskan timbulnya nyeri.
- Std I : fase akut (1-3bulan)  Nyeri, bengkak, kulit kering, pertumbuhan  Penalaksanaan
kuku, rambut
- Std 2: fase distrofik (3-6 bulan) pembengkakan meluas, perubahan warna, 1. Farmakologis
pertumbuhan kuku, rambut menurun, perubahan struktur tulang, kekakuan  TCA (amitriptilin)
otot/ sendi  Alpha-2 delta ligands (pregabalin, gabapentin)
Stadium 3: atrofik (perub irreversible) nyeri menetap, perub.jar.menetap,
-
kelemahan otot, mobilisasi terbatas, kontraktur, depresi dan perubahan
 SSRI, SNRI, Tramadol
mood 2. Nonfarmakologis
 Terapi :  CBT, olahraga kardiovaskular, akupiunctur, hipnoterapi
- Anti depresan: TCA, SSRI (paroxetine)  Biofeedback, relaksasi, hidrofisioterapi
- Antikonculsan/ antiaritmik : CCB, phenitoin, LMT, Mexiletine, Valproat,
clonazepam, gabapentin, Lidocain
- Opioids: Long acting : control release, oxycodone, morphine, metadhone,
Transdermal opioids (fentanyl), Intraspinal oioid
- Simpatolitik: Adrenegik receptor blocker, Alpha-2 agonis, topical agents
- Lain2: kortikosteroid, nifedipin, Calcitonin, Baclofen, NSAIDs.

NYERI SENTRAL
 Ggn otak korteks serebri, talamus, batang otak,
 Penyebab: vaskular: infark, hemoragik, aneurisma, AVM
 Penunjang: EEG, evoked potensial HCTS, MRI, angiografi, sonologi
 Terapi :
- TCA banyak diteliti, hasil cukup baik
- SSRI belum banyak diteliti. SNRI duloxetin
- Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, fenitoin, karbamazepin,
klonazepan, valproat, LMT

FIBROMIALGIA
 Sindrom nyeri yg bermanifestasi sbg nyeri kronik muskuloskeletal non artikuler
tersebar luas (chronic widesprain) tanpa ditemukan kelainan pada sist.
Muskuloskeletal.
 Widespread pain: nyeri aksial, nyeri sisi kanan dan kiri tubuh, nyeri segmen
atas dan bawah tubuh.
 Kriteria dx (ACR 2010):
- WPI ≥ 7 dan skor symptomp severity (SS) ≥5 atau WPI≥ 3-6, SS≥ 9

Emzet.zaki@neuroUGM
 19 20
 Ambang fungsional 50 – 60 cc/100 g otak/mnt
 Ambang aktivitas listrik 15 cc/100 g otak/mnt
 Ambang kematian sel kurang dari 15 cc/100 g otak/mnt
 35-40 cc kehilangan fungsi
• Sirkulasi anterior:
– A. Karotis komunis  15-18 cc aktivitas listrik otak terhenti
– A. Karotis interna Aspek BIomolekuler
– A. Serebri media  Kerusakan neuron pada ICH e.c. ekstravasasi darah ke massa otak  nekrosis
– A. Serebri anterior krn zat proteolitik
• Sirkulasi posterior  Stroke iskemik  disintegrasi struktur sitoskeleton krn neurotransmitter
– A. Vertebrobasilar eksitotoksik bocor pada hipoksia akut
– A. basilaris  Karakter kematian sel daerah penumbra: nekrosis & apoptosis
• Sirkulus Willisi  Deplesi energi krn O2 & glukosa turun  pompa ion gagal  akumulasi Na
1. Anterior: a. Serebri media, a. Serebri anterior & a. Komunikans & Cl intraseluler + masuknya H2O  edema sel
anterior  Edema pada iskemik (5 menit setelah iskemia):
2. Posterior: a. Serebri posterior  Sitotoksik
3. A. Komunikans posterior  menghubungkan a. Serebri media & a.  Vasogenik
Serebri posterior
 Metabolisme glukosa anaerob  asidosis laktat  perburukan sel sehat
 A. Serebri anterior  medial
hemisfer cerebri, frontal superior,
parietal superior
 A. Serebri media  frontal
GUIDLINE STROKE 2011
inferior, parietal inferolateral,
PENCEGAHAN PRIMER STROKE
temporal lateral
 A. Serebri posterior  oksipital, temporal medial Rekomendasi
 Sirkulasi posterior  batang otak 1. Hipertensi: JNC 7: TDS <140, TDD<90mmHg
 A. Vertebralis  a. Perforating medial & lateral  medulla oblongata HT pada DM, ginjal --> T 130/80
 A. Basilaris  a. Perforating medial & lateral  pons & mesensefalon Tx: ACEI/ ARB
 PICA, AICA, a. Cerebellar superior  cerebelum 2. AF: skrining pd usia>65 tahun
 A. Lentikulostriata kecil  basal ganglia  Adjusted dose warfarin (target INR 2-3AF nonvalvular) dgn risiko tinggi
dan sedang (class I LE: A)
 A. Perforating thalamogeniculata  thalamus
 Aspirin :AF risiko rendah dan penderita risiko sedang dengan pertimbangan
4. A. Lenticulostrata anteromedial / a. Heubner  Capsula interna
pilihan penderita, risiko perdarahan, tersedia fasilitas pemantauan
 Cabang pertama a. Karotis internal: a. Oftalmika antikoagulan (Cls I, LE:A)
 Cabang pertama a. basilaris: a. Cerebellar anterior inferior (AICA)  AF yg tdk dpt menerima antikoagulan bs diberikan aspirin (ESO, CLs I, LE:
 Medial a. Cerebral posterior & a. Cerebellar superior  n. III; lateral: n. VI A).
 Aneurysm disitu  gangguan N. III & VI  AF dgn katup prostetik: antikoagulan jk pnjg INR 2-3.
Fisiologi Otak  Warfarinpaska AMIdgn ST elevasi, STEMI
 CBF normal/ daya cadang  50,9 cc/100 gram otak/ menit

Emzet.zaki@neuroUGM
 21 22
3. Dislipidemia  Pemantauan def.neurologis, vital sign, SpO2 dianjurkan dlm 72jam pada
 LDL>150 modifikasi gaya hidup dan statin pasien dgn defisit neurologis yang nyata
4. Asymptomatic Carotid stenosis  Pemberian O2 SpO2<95%
 Revaskularisasi karotis melihat kondisi komorbid, harapan hidup dan  Ventilasipenkes atau disfungsi bulbar
faktor individu  ETT/LMAhipoksia (PO2<60mmHg atau PCO2>50mmHg) atau syok pada
 Aspirin direkomendasikan pada CEA sepanjang tidak ada kontraindikasi pasien yang berisiko tjd aspirasi
(AHA?ASA Cls I, LE C)  Pipa ET tidak boleh lebih dari 2minggu, jika lebihtrakeostomi
 CEA profilaksis dapat dilakukan pada penderita stenosis arteri karotis 2. Stabilisasi hemodinamik
asimptomatik dengan seleksi ketat (minimum 60% dgn angiografi, 70%  Beri kristaloid/kolodi jgn hipotonik (glukosa)
dengan dopler ultrasound)  CVC 5-12 mmHg
 Stenting arteri karotis profilaksis pada penderita asimptomatis craotid  TD<120mmHgvasopresor titrasidopamin dosis sedang/tinggi,
stenosis dipertimbangkan dengan seleksi ketat (≥60% pd angiografi,≥70% noreprinefrin/epinefrin, target sistolik 140mmHg
dgn USG dopler, >80% pd CTA/MRA) 3. Pengendalian PTIK
 Manfaat CAS sebagai pengganti pada penderita asimptomatik dgn risiko  Monitor TIKGCS<9, penkes krn PTIK
tinggi untuk pembedahan tidak jelas.  Target TIK <20mmHg, CPP>70mmHg
5. ASPIRIN  Posisi 20-30, hindari penekanan v.jugular,hindari hipotonis, hindari
 Aspirin untuk pencegahan CVArisiko tingginilai risiko kejadian 10 hipertermia, jaga normovolemia
tahun kedepan 6-10% (AHA/ASA cls I, LE A)  Osmoterapi : manitol 0,25-0,5gr/kgBB, selama 20 menit, diulang setiap 4-
 Aspirin 81mg/hari atau 100mg/2harimencegah stroke 6jamtarget≤310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya idperiksa 2x dalam
 Aspirintdk bermanfaat pd inndividu dgn risiko rendah sehari selama pemberian osmoterapi
 Antiplatelet selain aspirin tidak direkomendasikan untuk pencegahan  Bila perlufurosemid initial dose 1mg/kgBB
primer stroke (ESO Cls IV, GCP).  Intubasinormoventilasi (pCO2 35-40 mmHg)pro op
  Drainase ventrikularhidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebellar
 Dekompresiiskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.
SKOR CHADS 4. Transformasi hemoragiktx = hemoragik
Skor lev.risiko score rate rekomendasi 5. Pengendalian kejang
0 low 1%/thn aspirin 75-325mg/hr  Diazepam 5-20mg diikuti fenitoin 15-20mg/kg dlm kec max 50 mg/menit.
1 low-mod 1,5%/thn warfarin (INR 2-3)  Stroke hemoragikantikejang s/d 1 bulang, hentikan bila tidak ada kejang
Atau aspirin + slm pengobatan (AHA/ASA clas V,LE C)
2 moderate 2,5%/thn warfarin (INR 2-3) +
3 High 5%/thn warfarin (inr 2-3) ++ KEDARURATAN MEDIK STROKE AKUT
≥4 very high >7%/thn - 1. Tekanan Darah
+pertimbangan preferansi/pilihan penderita, risiko tjd perdaraha n.  Stroke iskmik akut TDS>220 / TDD> 120 turunkan 15% dlm 24jm prtm
++bila usia >75thn, target INR 1,6-2,5 stlh awitan.
 rtPA TDS<185, TDD<110, maintenance TDS<180,TDD<105 stlh 24 jam
paska rtPA.
PENATALAKSANAAN UMUM STROKE AKUT  OAH: labetolol, nitropaste,nitropusid, nikardipin, atau diltiazem i.v
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan  Stroke hemoragik; TDS>200, TDD>150 turunkan dg OAH
IV,pantau/5mnt

Emzet.zaki@neuroUGM
 23
 TDS>180 atau MAP>130 tanpa tanda PTIK turunkan hati2, pantau/15mnt
hingga MAP 110 mmHg atau TD 160/90 mmHg.
 SH dgn TDS 150-220turunkan hingga TDS 140 cukup aman, post
kraniotomi MAP 100
 OAH :Beta bloker (labetolol, esmolol), Ca channel bloker (nikardipin,
diltiazem)
 SAH aneurisma TDS 140-160mmHg untuk cegah SAH ulang. TDS 160-
180cegah vasospasme
 CA chanel bloker (nimodipin)perbaiki keluaran fungsional jika tjd
vasospasme, terapi hiperdinamikvasospasme
PENATALAKSANAAN GULA DARAH
1. Hindarai gula darah>180 mg/dlinfus salin dan hindari lar.glukosa 24jam I
stlh stroke
2. Hipoglikemia<60 mg/dlbolus dekstrose atau infus glukos 10-20% s/d 80-
110 mg/dl
PENATALAKSANAAN HIPONATREMIA
 Natrium <120 mEq/L NaCl 0,9% 2-3 L/hari, NaCl hipertonik 3% 50 ml
3xseharu bila perlu. Maksimal 0,5 mEq/L/jam, tidak melebihi 130 mEq/L dlam
48jam pertama.
 Fludrocortisone acetate dan cairan hipertonik untuk koreksi hiponatremia.
Dosis 0,4mg dlm dextrose 5% iv 2x sehari.
 Restriksi cairaneuvolemia
PENATALAKSANAAN SPASTISITAS
o Inj. Toksin botolinum direkomendasikan untuk spastisitas paska
strokmanfaat masih diperdebatkan (ESO, Class II, LE B)
o Antispastisitas oral: tizanidine, dantrolene, baclofen, diazepam tidak
direkomendasikan untuk pemakaian rutin (SIGN, LE I). Tolperison mengurangi
spastisitas stroke (SIGN,LE I)
HIDROSEFALUS AKUT (OBSTRUKSI)
 Dpt tjd setelah hari pertama, namun lebih sering pada 7 hari pertama,
dianjurkan ventrikulostomi atau drainase eksternal ventrikel (AHA/ASA clas
IV,LE C)
 Hidrosefalus kronik (komunikan) sering terjadi setelah PSA VP shunt (IB)
PENATALAKSANAAN KHUSUS STROKE AKUT
1. Antikoagulan: tidak direkomendasikan pd stroke iskemik akut
 Inisiasi pemberian antikoagulan dlm jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan rtPA iv tidak direkomendasikan.
Emzet.zaki@neuroUGM
24
 Kontraindikasi heparin infark>50%, hipertensi tidak terkontrol,
perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
2. Antiplatelet
 Aspirin 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke akut dianjutkan (IA)
 Jika rencana rtPAaspirin tidak boleh diberikan
 Aspirin 24 jam setelah trombolitik tidak direkomendaikan.
 CPG saja atau kombinasi dengan aspirin pd stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan (IIIA), kecuali pasien dengan indikasi spesifik misalnya
angina pectoris tidak stabil, non-Q wave MI, atau recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian (IA).
 CEA pd stroke iskemiktidak dianjurkan
 Neuroprotektan :belum dianjurkan (IIC), ICTUSciticholin 2x1000mg i.v 3 hari
dilanjutkan dengan 2x1000 mg oral selama 3 minggu.
Cerebral Venous Sinus Trombosis
 Faktor risiko berdasarkan international study on cerebral vein and dural sinus
trombosis (ISCVST)10 faktor risiko terbanyak : kontrasepsi oral, trombofilia,
masa nifas, infeksi ssp, infeksi organ2 wajah, infeksi lainya, ggn
hematologi:anemia, trombositemia, polisitemia, obat2an, keganasan,
kehamilan, presipitasi mekanik(cedera kepala), vaskulitis.
 Terapi: antitrombotik, simptomatik, terapi penyakit dasar.
 UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan walaupun terdapat infark
hemoragik (IIB), dilanjutkan antikoagulan 3-6bulan, diikuti dengan antiplatelet
(IIC).
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
1. Diagnosis :HCTS, CTA dan CT kontras dpt dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dgn risiko perluasan hematoma (IIB). Bila secara
klinislesi struktural :malformasi dan tumor CTA, venografi CT, CT kontras,
MRI kontras, MRA, venografi MR (IIB)
2. Tatalaksana: Def.faktor koagulasi/ trombositopeni penggantian faktor
koagulasi atau trombosit (IC)
 Perdarahan dan peningkatan INR terkait OACjgn diberikan warfarin,
mengganti vit K dependen factor, dan koreksi INR serta mendapat vit K I.V
(IC)
 Konsentrat kompleks protombin tidak lebih baik dari FFP, konsentrat
kompleks protombin dpt mengurangi komplikasi dibanding FFP, dapat
dipertimbangkan sebagai alternatif FFP (IIB).
 Gangg.koagulasi:
 25 26
 vit K 10 mg IVpeningkatan INR diberikan dalam waktu yang sama dengan  Cliping atau endovaskular coiling->direkomendasikan untuk mengurangi
terapi lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian, kecepatan pemberian perdarahan ulang stelah ruptur aneurisma pada PS (IB), hasil tidak berbeda
<1 mg/mnt untuk meminimalkan risiko anafilaksis. dngn operasi yang ditunda.
 FFP 2-6 unitkoreksi def.faktor pembekuan darahmemperbaiki INR  Early atau ultra eraly diajurkan pada derajat lebih baik serta lokasi
atau aPTTmengganti kehilangan faktor koagulasi aneurisma yg tidak rumit.
 Faktor VIIa rekombinan dapat membatasi perluasan hematoma pada  Endovaskular coiling lebih bermanfaat
pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan  Incomplete clipped risiko tinggi perdarahan ulang, operasi obliterasi
meningkat dengan faktor VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata aneurisma scr komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan
pada pasien yang tidak terseleksi. 9. Pencegahan dan tx vasospasme
 Efek heparin protamin sulfat 10-50mg iv dalam waktu 1-3 menit (IB).  Nimodipin mulai 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau 60mg/6jam oral
 Prosedur/operasi GC<8 dengan tanda klinis herniasi transtentorial, atau selama 21 hari.
dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau  Pertahankan euvolemia, hindari hipovolemia
hidrosefaluspenanganan u/ pemantauan TIK. Tekanan perfusi  Vasospasme triple H (hypervolemic, Hipertensi-Hemodilusi)
dipertahankan 50-70 mmHg mempertahankan tekanan perfusi serebral, cegah iskemik (IIB)
 Hidrosefalusdrainase intraventrikuler pd pasien dengan penkes  Gagal tx konvensionalangioplasti transluminal dianjurkan untuk tx
 Evakuasi hematom: vasospasme
 Perdarahan serebelar yang mengalami perburukan neurologis, atau tdp  TX vasospasme:
kompresi batang otak, atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikeloperasi  Pencegahan vasospasme
evakuasi bekuan darah secepatnya (IB) 1) Nimodipin 4x60 mg
 Bekuan darah di lobus>3 ml, dan tdp 1 cm dari permukaan evakuasi 2) Nacl 3% IV 50 ml 3x sehari (hati2 komplikasi central pontine
perdarahan intrakranial supratentorial dgn kraniotomi standar dpt myelinolisis)
dipertimbangkan (IIB) 3) Jaga keseimbangan elektrolit
PERDARAHAN SUBARACHNOID  Delayed vasospasme
1. PSAHCTStidak ada kelainan LP (IB) 1) Stop nimodipin, antihipertensi, diuretik
2. Aneurismaangiografi serebral, jika tidak dapat dilakukan  MRA atau CT 2) Beri 5% albumin 250 ml IV
angiografi (IB) 3) Bila memungkinkan pasan swan-ganz dan usahakan wedge pressure
3. Tatalaksana PSA grade I&II Hunt & Hess 12-14 mmHg
 Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedii=ni mgkn 4) Jaga cardiac index 4L/mnt/sg.meter
 Posisi kepala ditinggikan 300 ,o2 3-4 l/m 5) Beikan dobutamin 2-15 ug/kg/min
4. Tatalaksana grade iii,IV,V : ABC, ruang intensif, ccegah aspirasi, hindari sedatif.  Tx tambahan : analgesik asetaminofen, kodein fosfat 30-60 mg oral,
5. Kontrol HT-> 140-160 mmHg hindari asetosa. Pasien gelisahHaldol 1-10mg im/6jam, petidin, miloz,
6. Antifibrinolitik: epsilon amnicaproid acid loading 4 mg diikuti 1gr/jm atau as. propofol
Traneksamat 1gr/ 6jam sampai aneurisma tertutup atau 72 jam untuk
HUNT AND HESS
mencegah perdarahan. Tx antifibrinolitik kontraindikasi: koagulopati, stroke
iskemik, emboli paru, DVT. 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum
7. Ligasi karotis tidak bermanfaat untuk pencegahan perdarahan ulang (IIA), koil ruptur
intraluminal dan balon masih dalam uji coba. 1 : sakit kepala ringan
8. Operasi aneurisma yang ruptur 2 : sakit kepala berat dgn tanda
meningeal
3 : penkes dgn defisit neurologis ringan
Emzet.zaki@neuroUGM 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai
berat, awal sdeserebrasi
5 : koma dalam, deserebrasi
 27 28
REKOMENDASI
o Dosis 0,9 mg/kgBB (max 90mg) 10% dari dosis total diberikan sebagai
bolus inisial dan sisanya infus slm 60 menit.
o Komplikasi: perdarahan, E.S: angioedema
o Jaga stabil tekanan darah
1. KRITERIA INKLUSI o Kejang saat awitan stroke dpt diberikan rtPA selama kelainan neurologis yg
Usia> 18 tahun timbul merupakan akibat sekunder dari stroke dan bukan post iktal,
Dx stroke dgn defisit neurologis yang jelas danbukan kejang krn epilepsi
o Trombolisis intraarterialtx alternatif pasien t3 dgn stroke berat, onset
Onset <3jam (AHA 2007), < 4,5 jam (ESO)
<6jam, penyebab  penyumbatan MCA yg tidak memenuhi syarat
HCTStidak perdarahan trombolisis IV
Informed consent o Trombolisis i.afasilitas angiografi serebrak dan ahli intervensi yang
2. Kriteria Ekslusi berpengalaman.
Time : o Trombolisis i.apasien kontraindikasi IV ex:riw pembedahan yg baru
48jamTerapi heparin yg berhubungan dgn peningkatan APTT
2minggupembedahan mayor/trauma berat
INTERVENSI
1. Peny. Karotis Ekstrakranial simptomatik
3mingguperdarahan gastrointestinal, traktus urinarius
Riw.TIA atau stroke iskemik dlm 6 bulan terakhir dan pasien stenosis arteri
3bulaninfark miokard, CKB, trauma kepala, stroke karotis ipsilateral berat (70-90%)CEA
TIA&Stroke Iskmik dan stenosis sedang ipsilateral (50-69%)CEA
Penunjang : Stenosis<50%: revaskularisasi karotisCEA atau CAS, tidak terindikasikan
Platelet< 100.000 CAS sbg alternatif CEA untuk pasien simptomatik dgn risiko rendag/sedang
GDS<50 mg/dl atau > 400 mg/dl yng berhubungan dengan intervensi endovaskular saat diameter lumen
Tidak sedang konsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dlm terapi arteri karotis interna berkurang>70% oleh pemeriksaan non invasif atau
INR≤ 1,7 >50% dengan kateter angioplasti (IB)
Stenosis simptomatik berat (>70%) yg sulit diakses pembedahan atau tdpt
HCTS: perdarahan, infark multilobar (1/3 hemisfer)
kondisi spesifikCAS
Fisik
2. Aterosklerosis intrakranial
Usia> 80 tahun Stroke/TIA dgn stenosis 50-99%-->aspirin dibandingkan warfarin
TDS> 185mmHg, TDD >110 mmHg Stenosis 50-99%-->angioplasti/ stenting, bypas extrakranial blm diketahui
Defisit neurologis yang ringan dan cepat membaik atau perburukan manfaatnya, tdk direkomendasikan.
defisit neurologis yang berat STROKE KARDIOEMBOLIK
Kejang pada saat onset stroke 1. AF: stroke iskemik/ TIA dgn AF antikoagulan dengan antagonis vit. K (target
Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal INR 2,5 dengan rentang 2-3,0)
2. Jika tidak dpt anticoagulanaspirin
Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur)
3. Kombinasi CPG dgn aspirin mempunyai risiko perdarahan = warfarintdk
Klinis perikarditis pasca infark miokar
direkomendasikan
Hamil, klinis SAH 4. Pasien tidk dpt periksa INR teratur dabigatran etexilate.

Emzet.zaki@neuroUGM
 30
29

Ballint Syndrome
 Ataksia optik Lobus
 Simultagnosia parietal
 Apraksia okulomotor

Wallenberg (lateral med.syndrom

 Nistagmus
 Disartria Oklusi PICA/
 Disfonia a.vertebralis
 VII,X
 Face body disociation
 Ipsilateral ggn serebellar
 Hornoer syndrome

Grestmans syndrome

Emzet.zaki@neuroUGM
 32
31  Central Sleep Apnea: opiate, alkohol. Tx pneggunaan stimulan respirasi
medroxyprogesterone dan BiPAP
 Cheyne stokes respiration
 Adaptive Sevoventilation (ASV) :analisis ventilasi sesuai kondisi yang
diinginkantx OSA

N ARKOLEPSI
Excessive Daytime Sleepines
 Kategori mayor: tidur kurang/ terfragmentasi pd malam
sebelumnya, ganguan sleep drivei 1. Sleepiness sleep attack, kecenderungan tidur pada
 Sleep drive tergantung 2 faktor: homeostatik, circadian. semua kondisi pasif
 Insufficient sleep 2. Sleep paralysis: atonia REM pada stadium awal tidur atau
 Fragmentasi tidur bangun
 Dorongan tidur tinggi obat2an, kelainan medis, jet lag, ganguan sleep drive 3. Cataplexy : hilangnya tonus sesaat, distimulasi oleh
primer (narkolepsi, hipersomnia idiopatik) emosi terutama tertawa (<2menit), bilateral.
 Terapi : metilphenidate (Ritalin SR) 2-60 mg/hari, dextroamphetmine 5-60 mg, 4. Halusinasi hypnagogic (onset tidur) atau hypnopompic (saat akan bangun
modafinil 100-400 1-2x/hari.  Patofis: HLA genotip DQB1*0602 (85%)
 Penurunan jumlah neuron hipotalamus yang berperan memproduksi
hipocretin (Orexin)
Sleep Disorder Breathing  Ligand orexin LCS narkolepsi dgn katapleksi
 OSA: ditandai episode kolaps faring berulang selama tidur obesitas, usia tua,  Diagnosis :
laki-laki 1) Sleep latensi≤ 8menit
 OSA: ditandai periode hilangnya usaha nafas (Cheyne stokes) CHF 2) MSLTrata2 sleep latency < 5mnt
 Sleep related hypoventilation syndrome: periode penurunan ventilasi dengan 3) SOREM period < 15mnt, paling sedikit 2 dari 5 kesempatan tidur selama
hiperkapnea yang jelas, terutama berhubungan dengan kelemahan rekaman PSG
neuromuskular atau abnormalitas dinding thoraks. 4) HLA trapto type DQB1 0602 dan DR2 positif
 DIAGNOSIS OSA: 5) Narkolepsi dgn katapleksi hipocretin LCS ≤11o pg/mL atau 1/3 normal
 5-20 apnea /jam : OSA ringan  Terapi :
 20-40 anpnea/jam : OSA sedang 1) Sleepiness: Modafinil mempengaruhi sistem enzim P450, menduksi 1A2
 >40 apnea/jam : OSA berat dan 3A serta menghambat 2C19
 Terapi OSA : 2) Katapleksi, sleep parailis, halusinasi hipnagogic obat supresi REM : SSRI
 Wedge pilow Clomipramin 25-75mg, Imipramine 75-100mg, fluoxetine 20-40mg,
 Positive Airway Pressure CPAP, BiPAP (tek.ekspirasi lebih rendah) sertalin 50-200.
 Bedah :radiofrekuensi uvular ablation, uvulopalatopharyngoplasty

Emzet.zaki@neuroUGM
 33
 Mirip EDS, tidak memiliki gejala terkait REM
 Tidur malam normal, kesulitan bangun, tidur siang lebih lama dari narkolepsi
(2-3jam), tidak merasa segar saat bangun
 Dx:overnigth PSG efisiensi tidur tinggi, latensi memendek. MSLT <8mnt,
tidak ada REM saat tidur siang.
 Tx: Modafinil 200-800 mg/dl, amfetamin, dextroamfetamin
 Hipersomnia periodik dan memanjang disertai sejumlah gangguan
behavioral termasuk hiperphagia kompulsif, beberapa hari-minggu, remisi
perilaku yang komplit diantara dua periode serangan, penyebab unknown.
 Tx: stimulant atau modafinil untuk hipersomnolen, garam lithium.
 Sleep onset (latensi) >>30 menit, sleep maintenance >30 menit, sleep
eficiency >85%, total sleep time <6-6,5 jam, keluhan minimal 3 hari dlm
seminggu.
 Klasifikasi berdasar durasi : Akut transient (beberapa hari), short term
(3-4 minggu)
 Keluhan: sleep onset insomnia, sleep maintenance, terminal insomnia,
nonrestorative sleep
 Etiologi : Primer  idiopatik : tidak berhubungan dengan penyakit medis lain,
kelainan neurologi, gangguan psikiatri atau penggunaan obat. Komorbid:
kondisi medis, ggn neurologi, psikiatri, obat
 Insomnia transient : adjustment sleep disorder (stress akut),jet lag, shift works
sleep disorder.
 Insomnia primer : idiopatik muncul sejak anak2; paradoksikal  kesalahan
persepsi tidur dalam (PSG tdk didapatkan kelainan); Psikofisiologikesalahan
adaptasi perilaku yang mencegah seseorang untuk tidur.
Emzet.zaki@neuroUGM
34
1. Delayed sleep phase syndrome tidur lebih lambat, habitual late sleep onset,
bangun lambat, PSG: peningkatan latensi tidur.
 Tatalaksana: Chronoteraphy waktu tidur ditunda secara progresif selama
± 3 jam/ hari sampai jam onset tidur lebih awal yg diinginkan tercapai.
 Terapi cahaya : 2000-10.000 lux selama 1-2 jam tiap pagi, pembatasan
cahaya malam hari.
 Melatonin 1-3 mg malam hari
2. Advanced sleep phase syndrome tidur lebih awal dari waktu yang diinginkan,
bangun lebih awal, PSG normal.
 Chronoteraphy : waktu tidur lebih awal 3 jam setiap 2 hari.
 Terapi cahaya : jam 7-8 malam meningkatkan efisiensi tidur,
memperlambat irama sirkardian.
 Melatonin di pagi hari masih dipertanyakan
3. Non 24 hour sleep wake syndrome  pola tidur bangun tidak berhubungan
dengan waktu dan kondisi lingkungan, e.c irama biologis intrinsik, pada orang
buta, retardasi, PSG pemanjangan latensi tidur.
-Melatonin 10 mg 1 jam sblm tidur.
4. Irregulaar sleep wake pattern syndrome :gangguan organisasi waktu bangun
tidur akibat tidak ada irama sirkardian dasar yang ritmis, insomnia malam hari,
EDS, PSG: hilangnya pola bangun tidur normal.
 Tx: kombinasiterapi cahaya, chronoteraphy, vit B12, obat2an hipnotik
 Melatonin malam hari
1. Innadequate sleep Hiegene**insomnia karena kebiasaan buruk : kopi,
merokok, olahraga di malam hari, dan aktivitas yang menstimulasi mental pada
jam mendekati waktu tidur, PSG: penurunan efisiensi tdr
2. Limit-setting sleep disorder anak2 yg menolak ketika disuruh tidur, tidur
larut malam. Anak meminta ritual sebelum tidur : membaca cerita, ke kamar
mandi, makan/minum tertentu.
3. Sleep onset asociation disorder Tidak dapat memulai tidur jika tidak
menemukan barang yang diinginkan, anak 6bln-3thn, membaik saat 3-4thn.
 36
35
4. Nocturnal eating (drinking syndrome) perilaku makan/minum dimalam hari,  Antidepresan :serotonin spesific antidepresant efek samping lebih sedikit
6bulan-3 tahun, obesitas. dibanding trisiklik.
 Melatonin reseptor agonis – Ramelteon)  selektif pada reseptor ML1 yg
terletak di nukleus suprachiasma. Menurunkan latensi tidur dan
meningkatkan efisiensi tidur melalui peningkatan jumlah waktu tidur.
1. Non-farmakologis
a. Sleep hiegene
Gunakan t4 tidur hanya untuk tidur
Bangun setiap hari pada jam yang tetap 1. Parasomnia non-REM
Hindari lama2 di t4 tidur  Confusional arousal: singkat, perilaku motorik sederhana, tjd tanpa ekpresi
Hindari terlalu sering tidur siang afektif substansial. Kebingungan mental dengan perilaku otomatis.
Hentikan kebiasaan: alkohol, nikotin, kafein  Sleep walking/ somnabulism: perilaku yang lebih kompleks, tanpa
Tidak makan berat menjelang malam keterlibatan emosional yang substansial.
Jaga kamar ttp nyaman  Sleep teror/ pavor nocturnus : ekspresi otonomik, motorik dan afektif (dan
b. Terapi Cahaya pengalaman). Anak2 jeritan diikuti ketakutan ekstrim, menangis dan
 Pagi hari sleep onset insomnia sangat mengacaukan. Dewasa kegelisahan, kepercayaan ancaman akan
 Malam hari early morning awakening terjadi, dengan perilaku ingin melarikan diri atau bertahan.
c. Behavioural Teraphy  Varian parasomnia non-REM: excessive sleep inersia (tidur berlebihan) atau
Teknik relaksasi : EMG biofeedback, meditasi dan guided imagery sleep drunkenness (tidur saat mabuk), sleep related eating disorder, sleep
Kontrol stimulus: menggunakan t4 tidur hanya untuk tidur, masuk kamar related violance.
saat benar2 mengantuk, jika sulit tidur, keluar kamar.  Terapi : clonazepam 0,5 – 1mg qhs . Jiks parasomnia terjadi dalam paruh
pertama periode tidur BzRA aksi pendek spt Triazolam 0,125 -0,25 mg hs.
Kontrol temporal: jdwal bangun tidur konstan Modifikasi faktor pemicu, meningkatkan keamanan lingkungan tidur.

Restriksi tidur: mengurangi menghabiskan waktu lama di tempat tidur.

2. Parasomnia REM
Paradoxical intention: memerintahkan pasien untuk tetap terjaga dimalam
hari sehingga menurunkan kecemasan pasien
CBT :sleep hiegene, teknik relaksasi, kontrol stimulus, restriksi tidur,
kognitif.
2. Farmakologis
 Benzodiazepin: shirt actng (triazolam), intermediete acting (estazolam,
temazepam), Long acting (Flurazepan, Quazepam)
 Non Benzodiasepin Benzodiasepin Reseptor agonis) NBBRAs berikatan
pada reseptor GABA benzodiazepin subunit 1 (BZ-1). Menurunkan latensi
tidur, meningkatkan total waktu tidur, tidak mengurangi jumlah NREM stad.3
dan REM. E.s tidak menyebabkan relaksasi otot, tidak menimbulkan efek
anticemas atau antikejang. Zolpidem 5-10 mg.
 REM sleep behavioural disorder (RBD)  atonia pada REM menghilang,
pasien mimpi menggelisahkan atau berupa kekerasan, dpt menyebabkan
injuri. Mis: menendang, memeukul, berteriak dsb.
 Dipico oelh obat2an SSRI
 Kronis, laki2, >50 tahun, ggn neurologis
 Individu dgn α-synucleopathy (parkinson disease, DLB, MSA).
 Tx pilihan : Clonazepam 0,5-1 mg, Benzodiazepin aksi pendek: lorazepam
1-2 mg
 Melatonin 3-15 mg qhs
 Pramipexole 0,5-10 mg

Emzet.zaki@neuroUGM
 37
 Nightmare
 Mimpi yang menakutkan dan menyebabkan kecemasan dan ketakutan
hebat sewaktu akan bangun tidur (1/3 akhir tidur)
 Onset 10-50% usia 3-6 tahun, sering 6-10 tahun, jarang usia tua.
 Diagnosa klinis:
a. Isi mimpi kompleks
b. Recal isi mimpi
c. Behaviour tidak ada gerakan motorik selama mimpi, kecuali sudah
bangun
d. Gejala otonom tidak ada, 40%--> peningkatan heart rate.
e. Waktu bangun penderia tidak bingung, cerita mimpi buruk dan sulit
tidur lagi
f. Terjadi 1/3 akhir malam, REM sleep lebi panjang
 PSG memperlihatkan gambaran REM lebih lama, kira2 10 menit sblm
terbangun mendadak dari NM.
MOVEMENT DISORDER
 PLMS: sentakan/ tendangan 20-40 detik, fleksi tungkai kadang
melibatkan lengan
 Sleep onset mioclonus/ sleep strait/ sleep jerks/hypnic jerks
gerakan normal saat transisi bangun menuju tidur, kadang spt
perasaan mau jatuh.
 Bruxisme:gigi menggilas yang stereotipe, menyerupai gerakan
ritmik rahang pada epilepsi
 Rhytmic Movement disorder : head banging(membanting kepala)
atau body rocking, dapat tjd pada semua fase tidur.
Emzet.zaki@neuroUGM
38
ASTROSITOMA
• GBM usia >50
• 15%  neurofibromatosis tipe I
• GBM primer:ekspresi EGFR, mutasi MMAC1, hilangnya protein P16
• GBM sekunder: mutasi kromosom P53.
• Lokasi sering lobus frontal dan temporal
• Frontal : perubahan perilaku dan paralisis spastis kontralateral, afasia motorik,
kejang.
• Temporal : bag.medial->ggn memori visuospasial, anteriortdk menimbulkan
gejala sampai ukuranya cukup besar.
• Posterior afasia sensorik.
• Parietal :korteks sensorik primer atau korteks asosiasi yang terletak
didekatnya.
• Korteks asosiasi parietal : integrasi rangsang auditorik dan visual, kerusakan 
defisit pemahaman kata2 dan integrasi multimodal.
• Tumor di GIRUS ANGULARISGrestman Syndrome
• Sindroma pengacuhan lebih sering pada hemisfer non dominan
• Ocipital : lapang pandang, hemisfer dominan Aleksia
• DIAGNOSIS : MRI
• T1: lesi hiperintens/isointens homogen yang dikelilingi oelh daerah hipointens
• T2: hiperintens sbg daerah edema yang mengelilingi masa tumor, dengan
pemberian kontras akan menyengat.
• TERAPI
• Reseksi totalsurvival rate 19%, reseksi subtotal 0%
• Operasi+external beam radioterapy meningkatkan survival rate
dibandingkan operasi saja.
• Stereotactic brachytherapy tumor rekuren setelah radioterapi konvensional
dan reseksi ulang
• Stereotactic radiosurgey lebih menguntungkan, lbh mudah dan tidak invasif,
sehingga dapat dilakukan pada tumor yang tidak dapat dioperasi
• Kemoterapi : temozolamide 150 m2 atau kombinasi vinkristin dan prokarbazin
• Edema serebri : Deksa 4-6mg/ 4-6jam, manitol 0,25-1gr/kgBB, antikejang pre
dan post operasi, diteruskan 6-12 bulan post op.
• Prognosis: GBM 1-3thn, astrositoma low grade  5thn (40-50%).
 39
TUMOR HIPOFISIS
Genetik: sindroma MEN I (multiple endocrine neoplasma I), bersama tumor
pankreas dan paratiroid.
25% pada pasien dgn MEN I
Kebanyakan:Makroadenoma dengan hipersekresi GH dan / Prolaktin
Biomol: hilangnya alel gen supresor tumor pada lokus 11q13
Klinis: 1) Hiperfungsi kelenjar, 2) insufisiensi kelenjar, 3) Efek masa
Hipersekresi: PRL,GH, ACTH
PRLwanita: galaktore, amenore; Pria: penurunan libido, impotensi
GH akromegali, gigantisme
Efek masa nyeri akibat peregangan di daerah sela, lapang pandang, visus
Ggn tidur, kewaspadaan, perilaku, pola makan, emosi
Hidrochepalus penekanan ventrikel III
Pembesaran tumor ke sisi lateral sindrom sinus cavernosus: N II,III, IV, dan
atau NV1-2
Diagnosis
Mikroadenoma <10 mm, makroadenoma >10 mm
Grading 0 tidak ada pelebaran sela 49pelebaran,erosi, destruksi sela yg luas)
MRI: T1 hipointens, T2 hiperintens, tidak menyengat dgn kontras
Terapi
Operatif: makroadenoma yang sudah menimbulkan efek penekanan dan ggn
penglihatan transfenoid (95%), komplikasi: diabetes insipidus.
Post op: Glukokortikoid meminimalisasi ggn AHH, Radioterapi cegah
pertumbuhan dan rekurensi.
Agonis dopamin: inhibisi sekresi PRL, Analog somatostatinInhibisi GH
Bromokriptinmikroadenoma
Emzet.zaki@neuroUGM
40
MENINGIOMA
 15-20% dari seluruh tumor intrakranial, 25% dari seluruh tumor intraspinal
 Tumor dari sel arakhnoid (sel lapisan paling luar granulasi arakhnoid)
 Penelitian menunjukkan delesi pada kromosom 22, yg merupakan gen
supresor tumor  pertumbuhan sel arakhnoid berlebihan
 Lebih sering pada wanita 3:2, berkaitan dengan hormon
 Reseptor estrogen pada 30% kasus meningioma, Reseptor progesteron pada
70% kasus meningioma, Rekurensi 20%
 Gejala klinis : Sakit kepala, kejang, perubahan status mental , defisit neurologis
fokal.
 Lokasi : Parasagital 25%, Konveksitas 20%, Sphenoid wing 10%, Olfactory
groove 10%, Suprasella 10%, Fossa posterior 10%, Intraventrikel 2%, Lain lain
3%,
 Diagnosis : Px penunjang - definit  PA
- Ro kepala  hiperostosis, erosi, pelebaran pembuluh darah & kalsifikasi
- Angiografi  jika pro embolisasi pra operatif & konfirmasi vaskularisasi
tumor. Ketepatan dx 18%
- CT scan  sensitif 96%, spesifik 90%. 70-75% hiperdens homogen,
25% isodens, 20% kalsifikasi
- MRI kepala
 Klasifikasi WHO
- Klasik
- Angioblastik
- Agresif
- Maligna
- Gambaran khas whorl (pusaran) mengelilingi hialin, terisi deposit
kalsium shg tampak kalsifikasi (psamomma body)  prognosis lebih
baik
 Terapi :
- Definitif  pembedahan dengan reseksi total
- Radioterapi dengan indikasi : residu post o, tidak dapat op, ada tanda
keganasan histologis, Dosis 5000-5500 cGy, difraksinasi 180-200 cGy per
hari selama 5-6 minggu. Cukup aman tapi hati-hati jika dekat n.opticus
dan batang otak
 41 42
- Radiasi dosis besar dengan radiosurgeri stereotaktik pada tumor >3 cm - T3: intra-ekstra meatus hingga di sisterna cerebellopontine
dan tidak dekat dengan struktur vital - T4: menekan batang otak
- Meningioma rekuren  anti progesteron (mifepristone), anti estrogen  CT scan lakukan pemeriksaan bone window: tulang petrosus, posisi &
(tamoxifen). Masih belum efektif. pelebaran meatus akustikus
 CT scan :lesi isodens di CPA, menyangat dengan kontras, bisa inhomogen
karena kistik / perdarahan intratumoral
NEURINOMA AKUSTIK schwannoma vestibular  MRI: lesi iso/hipointens (T1 dan T2), menyangat pada T1 gadolinum
 Terapi :
 Jinak, Berasal dari sel Schwann nervus VIII, Terutama bagian vestibular  Tumor tumbuh lambat, dapat berhenti tumbuh setelah 1 tahun
 Insidensi 3-8% dari semua tumor intrakranial  Usia >65 tahun hanya observasi, terlebih jika ada penyulit
 Sering 50 tahunan, Pria > wanita  Kontrol MRI 6-12 bulan
 Lokasi paling sering di cerebello pontine angle (CPA)  Terapi utama : reseksi total dengan microsurgery  tumor ukuran medium –
 90% di daerah ini schwannoma vestibular besar Translabirin, Fossa media
 10% jenis lain (meningioma, hemangioma, kolesteatoma, kista subarakhnoid, &  Suboksipital retrosigmoid
lipoma  Angka kematian rendah (1%) & jarang rekuren (0,8%) kecuali pada tipe NF 2
 10% mengalami schwannoma vestibular (SV) bilateral  neurofibromatosis  Stereotactic radiosurgery dengan gamma knife & linear accelerator  tumor
tipe II  kelainan genetik mutasi di kromosom 22 kecil ( 2-3 mm), untuk memberi radiasi dosis besar pada tumor tanpa mengenai
 Autosom dominan struktur sekitar
 Penderita NF 2 umur lebih muda, 15-25 tahun  Tumor berhenti tumbuh 70-90% kasus
 Sel schwann dari kanalis auditori internal membesar sampai ke meatus  Pasca OP Dexametason 8 mg/6 jam, fungsi vestibular hilang 90% kasus 
akustikus, sampai ke CPA ke arah brainstem & serebelum latihan, pendengaran bertahan 47% kasus  alat bantu dengar jika beda
 Menekan n. Koklearis, fasialis, trigeminus kanan kiri tidak terlalu besar.
 Hidrosefalus  kompresi ventrikel IV
 Diagnosis : Vertigo, dizziness, tinnitus ringan hilang timbul , nada tinggi,
penurunan pendengaran, hipestesia wajah, facial twitching, Gangguan menelan,
gangguan gait, penurunan kesadaran, sakit kepala, ,untah (pada PTIK akibat
Paling sering mengenai otak > tumor primer
hidrosefalus).
30% pada dewasa, 6-10% pada anak
 PemFis : Nistagmus, lesi n VIII, gangguan sensorik & motorik wajah, ataksia gait,
Terutama dari paru, payudara & melanoma
gangguan serebelum, PTIK  papil edema
Melanoma lebih mungkin metas, tapi insidensi kecil
 Pemeriksaan penunjang
10% belum diketahui primernya
- Audiometri  hipakusis nada tinggi (1 kHz)
Serebrum : serebelum 8:1, terutama di white matter junction & watershed,
- Brainstem auditory evoked potential (BAEP/BERA) latensi gelombang III
karena sel tumor terperangkap di ujung kapiler
dan pada fase akhir, latensi gelombang IV dan V
Lebih banyak ke komponen supratentorial, yang dari pelvis & abdomen lebih
 Klasifikasi radiologis
sering ke fossa posterior
- T1: terlokalisir di meatus
- T2: sebagian tumor di luar meatus

Emzet.zaki@neuroUGM
 43
Syarat metastasis: tumbuh efisien, penetrasi ke vaskular & limfe, bertahan di
sirkulasi darah, terperangkap di mikrosirkulasi organ target, ekstravasasi,
migrasi ke organ target.
Di otak setelah lewat BBB, melewati matriks ekstraselular  lisis oleh enzim
sel tumor, kadar enzim berbeda sesuai tumor primer
Gejala klinis :
- Interval tumor primer bervariasi: 4 bulan dari tumor paru, 3 tahun dari
tumor payudara
- Gejala klinis progresif, PTIK (massa, edema, hidrosefalus)
- nyeri kepala, Kejang ,penkes,perubahan kognitif, defisit motorik.
Diagnosis :harus dicurigai pada semua tumor sistemik dgn defisit neurologis
fokal
MRI > CT scan untuk membedakan metastasis/ bukan, dan menentukan
jumlah lesi
Terapi :
- Kortikosteroid  menurunkan permeabilitas kapiler dan edema vasogenik
- Dexametason karena efek mineralokortikoid rendah, risiko infeksi oportunistik
rendah, 4 mg per 6 jam PTIK bolus 10 mg
- Impending herniation 100 mg dilanjutkan 96mg/hari selama 3 hari &
dititrasi 10 hari
- Anti kejang karena pada 20% penderita akan mengalami kejang
- Pembedahan : lesi tunggal, lesi multipel yang cukup besar, dgn syarat kondisi
klinis stabil
- Whole brain radiotherapy (WBRT) pasca op, atau hanya WBRT jika tidak
mungkin op
- Lesi multipel  bertahan 3-6 bulan dengan WBRT, 10-15% bertahan lebih dari
1 tahun
- WBRT memperbaiki defisit neurologis 66-85%, mengurangi risiko relaps
menjadi 21% pada kombinasi op+WBRT dibanding hanya op saja (85%)
- Radiosurgery > operasi terbatas pada ukuran <3cm, kemoterapi pada tumor
sistemik yang sensitif (small cell lung carcinoma, tumor payudara,
korikarsinoma)
- Melewati BBB karena sudah rusak jika ada lesi metastasis > 1mm
- Prognosis baik jika lesi tunggal, skor karnofsky > 70, usia < 69tahun, ukuran
kecil, wanita, letak tumor supratentorial
Emzet.zaki@neuroUGM
44
o Umumnya jinak, gejala yang muncul akibat kompresi bukan akibat invasi 
sebagian besar bisa dieksisi
o Berasal dari: sel parenkim, serabut saraf, mielin, jaringan vaskular, rantai
simpatis, atau kolumna vertebralis
o Lokasi : Thorakal 50%, Servikal 25%, Lumbosakral 20%
o Berdasar lokasi :Ektradural 55%, Intradural ekstramedular 40%, Tumor
intramedular 5%
 Tumor ekstradural  metastasis (bahkan lebih sering daripada tumor
primer)
 Tumor primer 1,3 per 100.000 populasi
 Tumor intradural ekstramedular  meningioma & neurofibroma
 Tumor intramedular  sel glia, astrositoma & ependimoma (80-90%),
bersifat invasif dan merusak traktus & substansia grisea.
o Gejala Klinis :
1. Sindroma traktus sensorimotor
 Karena kompresi, invasi & desktruksi traktus medulla spinalis
 Kelemahan spastik asimetris
 Menurunnya sensibilitas nyeri & suhu di bawah lesi
 Tanda kolumna posterior
 Spastic bladder
2. Sindroma radikuler :kompresi, nyeri seperti diiris, tumpul & menjalar ke
distal sesuai distribusi saraf, bertambah berat dengan BBM.
3. Sindroma intrameduler syringomyelik (sindroma substansia grisea) 
isosiasi sensorik: hilangnya rasa nyeri & suhu dengan kualitas sensorik lain
masih baik
o Diagnosis :
o Foto polos: kerusakan pedikel vertebra di daerah lesi
o Pemeriksaan LCS: peningkatan protein 95% kasus, hitung sel
normal/pleositosis ringan 30% kasus, glukosa normal
o Mielografi & CT mielografi membedakan lokasi tumor, menentukan blok
parsial/total
o Hampir semua terdiagnosis dengan mielografi, kecuali tumor intrameduler
kemampuan 35%, selain itu mielografi merupakan tindakan invasif.
 45 46
o MRI :gambaran edema, perdarahan, kista , lesi isointens atau sedikit
hipointens di T1 dibanding jaringan sekitar, menyangat dengan kontras
o Terapi :
-
-
Pilihan utama operasi: dekompresi, diagnosis histopatologis
Susah pada tumor intramedular
PARKINSON DISEASE
 Degenerasii ganglia basalissubstansia nigra pars compacta yang disertai inklusi
- Radioterapi pasca op pada astrositoma derajat tinggi & ependimoma: baik
sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies).
- Prognosis tergantung usia & lokasi tumor
 Kriteria Diagnosis HUGHES :
- Tumor berkapsul (hemangioblastoma), berbatas tegas (ependimoma): baik
 Possible : salah 1 gejala utama TRAP
- Astrositoma derajat rendah  survival rate 5 th 80%, 10 th 55%, derajat
 Probable : kombinasi 2 gejala termasuk P, alternatif lain tremor istirahat,
tinggi III – IV  < 1 tahun
asimetris atau bradikinesia asimetris.
 Definite : 3 dari 4 gejala atau 2 gejala dgn 1 gjl lain tidak simetris.
 Kriteria KOLLER

 2 dari 3 tanda kardinal ggn motorik yang berlangsung satu tahun atau lebih
 Berespon thd levodopa atau dopamin agonis (levodopa 1000mg/hr slm 1 bulan
sampai perbaikan sedang dan lama perbaikan 1 thn/ lebih.
STADIUM HOEN & YAHR
 Iringan, unilateral,tdk menimbulkan kecacatan
 IIBilateral, cacat minimal, cara jln terganggu.
 III gerak tubuh melambat, keseimbangan terganggu, disfungsi umum
sedang
 IV: gejala lbh berat, msh dpt berjalan jarak tertentu, rigiditas, bradikinesia,
tidak mampu berdiri sendiri, tremor berkurang dibanding sebelumnya.
 V : Cachetic stage, cacat total, perawatan tetap.
PATOFISIOLOGI
 Anatomi ganglia basalis :striatum, globus palidus, nukleus subtalamikus
 Input Korteks serebristriatum (pintu masuk) globus palidus (pintu
keluar)substansia nigra thalamuskorteks serebri.
 Fungsi ganglia basal: mempertahankan tonus otot yang diperlukan untuk
menstabilkan posisi sendi.
 Parkinson berkurangnya dopaminergik dari substansia nigra ke striatum.
 Dopamin : katekolamindisintesis dari tirosin di terminal neuron
dopaminergik. L-tyrosinL-dopa (tyrosine hydroxilase).
 Sistem dopaminpengaruh bersifat tonik, terus menerus selama aktivitas
motorik.
 Parkinson destruksi sel dalam substansia nigra degenerasi neuron
sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun.

Emzet.zaki@neuroUGM
 47
 Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars kompakta menginervasi
striatum, tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang
berbeda-beda.
 Jalur Direct  eksitatori D1, indirek D2(inhibitori)
 Pelepasan dopaminmeningkatkan aktifvitas direct, menurunkan indirect.
 Parkinson inhibisi arus keluar dari SNRdan Gpi ke thalamus, berkurang
rangsang thd korteks motorik.
PENATALAKSANAAN
1. Farmakologik
a. Dopaminergik : L-dopa/benserazide, DA agonis (bromocryotine,
pramipexole, ropinorole), MAO-B inhibitor (selegiline), COMT inhibitor
(entacapone, tolcapone), NMDA receptor antagonist(amantadine).
b. Antikolinergik : THP
 ≤60tahun : antikolinergik, agonis dopamin, amantadine, MAOB-I.
Keuntungan: pengendalian simtomatik ringan selama 6-8 bulan, komplikasi
motorik < Ldopa, non motorik (halusinasi, somnolen, hipotensi ortostatik)> L-
dopa
 Usia>60 : L-dopa dan DA agonis/dopaminergik.
 Rekomendasi terapi parkinson std awal :
 <40 tahun DA agonis/dopaminergik
 40-60 tahun  gray zone: L-dopa atau DA agonis
 >60 tahun L-dopa, kmd ditambahkan DA agonis/dopaminergik lain, Agonis
dopamin/dopaminergik lainya kmd ditambahkan L-dopa
 25-30% pasien dengan L-dopa akan memberikan komplikasi motorik ataupun
non motorik
 50% akan timbul setelah 5 tahun, 80% akan timbul stlh 10 tahun
a. Fluktuasi motorik :
 wearing off efek L-dopa yang singkat (<4jam), dimana gejala parkinson
muncul kembali.
 “ON”  diskinesia (khorea, distonia, tic, mioklonus)
 “OFF” akinesia : tx: peningkatan L-dopa atau penambahan DA agonis atau
COMT inhibitor
c. Diskinesia: korea, balismus, distonia,atetosis, mioklonus, tics
Obat baru untuk fluktuasi motorik
 L-dopa memeperbaiki efek L-dopa
Levodopa ethylester :larut lidah,ditelan
Levodopa/carbidopa enteral/ gel (duodopa) :infus levodopa intraduodenal
COMT ihibitor+ L-Dopa :Entacapone+L-dopa/benserazide
Emzet.zaki@neuroUGM
48
 DA agonist )pramipexole, ropinirole)
 Apomorphine : DA agonis kuat, rescue teraphy pada saat off dengan L-Dopa,
injeksi SQ dosis awal 2 mg dapat diulang 3-4 mg 2 jam kemudian, tidak > 6
mg.efikasi sama dengan L-dopa
 Terapi masa depan : Cabergolin, LCAS, infus dopamin, duodenal jejunal
infusion, rotigotine transdermal patch
C. Komplikasi non motorik
 Gangguan psikiatrik : kognitif, depresi, psikosis, ganguan tidur (daytime
sleepiness, sleep fragmentation, restless leg).
 Disfungsi otonom : konstipasi, disfungsi sphincter, hipotensi ortostatik,
disfungsi seksual
 Gangguan sensorik : nyeri otot, restless legs, paresthesia, rasa terbakar, baal.
Gejala Nonmotorik
 Sindroma depresi : penurunan neuron serotonin 5HT pada nukleus raphe
dorsal serta berkurangnya neuron-neuron dopamin di area tegmentum
ventralis.
 Ggn kognitif : menipisnya dopamin di nukleus kaudatus yang terlibat dalam
sirkuit ganglia basal thalamokortikal dan korteks prefrontal. Pembentukan
lewy body sangat banyak di daerah ini.
 Hipotensi ortostatik : denervasi simpatetik dari kontrol sentral di nukleus
vagus dorsal, nukleus ambigus dan nuklei medular lainya.
Terapi gejala non motorik
1. Depresi : TCA, SSRI (fluoxetine, paroxetine), D3 dopamine agosis
pramipexole
2. Psikosis :kurangi dosis anti parkinson, beri antipsikosis atipikal : Clozapine
(level A), e.s hematologis, Quetiapine, Olanzapine (level A), risperidone (level
C). Tambahkan kolinesterase inhibitor: rivastigmin (level B), donepezil (level C).
3. Ansietas : serotoniergik, benzodiasepine
4. Ggn Kognitif (CIND) :rivastigmin
5. Demensia: rivastigmin, asetilcholinesterase inhibitor (PDD,DLB)
6. Disfungsi otonom: disfungsi kardiovaskular (fludrocortison/ midodrine),
gastrointestinal, seksual, termolegulator.
7. Gangguan sensorik :nyeri, gang.penciuman
8. Gangg.tidur: insomnia (zolpidem, melatonin), EDS (modafinil 100 mg/hr slm
5hari), RBD (clonazepam 0,25-0,5mg; melatonin, pramipexole), PLMS, RLS (DA
agonis, ferritine)
 49 50
PARKINSON SEKUNDER
Etiologi : PROGRESIVE SUPRANUCLEAR PALSY
 Secondary parkinsonism: drug indeuce, toxin, hidrocephalus normotensi.  steel richardson Olszwskisyndrome.
Infeksi, trauma, tumor, vascular  Parkinsonism simetris, gangguan kognitif, supranuklear palsy of vertical gaze, ,
 Heredodegenerative : wilson disease, Huntington sering jatuh pada permulaan gejala, disartria, disfagia.
 Parkinson plus : CBGD, dementia syndrome, MSA, PSP  Klasifikasi :
Penatalaksanaan : 1) Steele Richardson-Olswsky :50% kasus PSP,survival rate 5 tahun
 Pengurangan/ penghentian obat-obatan 2) PSP-P: gambaran parkinsonisme muncul pada fase awal, asimetri,
 Pengobatan bahan toksik parkinsonisme, tremor, respon terhadap tx levodopa, survival rate 9 tahun.
 Farmakoterapi :  Patologi : agregasi protein tau scr abnormal, degenerasi korteks substansia
 Dopaminergik : carbidopa/levodopa 10/100mg, 25/100 mg, nigra, nukleus subtalamikus, midbrain. Ditemukan NFT.
benzerazide+levodopa 50/100mg levodopa 100/200mg+ carbidopa  Gelaja klinis :
25/50mg+ entacapone 200mg. 1) Motorik awal: bradikinesia, rigiditas, hypomomoa, hypophonia, postural
 Antikolinergik : THP 1-5mg/hari instability. Std pertengahan: keterbatasan vertical gaze, hypometric
 Dopamin agonis: pramipexole 1,5-4,5 mg/hr saccades, fiksasi visual jelek, square wave jekrs, kontraksi otot wajah dgn
lekuk pipi dalam, spastic, ataxicdisartria, pharingeal disphagia, postural
PARKINSONISME VASKULER instability, kekakuan leher, retroflexed postur
Klasifikasi 2) Gangguan gerak mata  sulit downgaze dan upgaze, saccade, square wave
 PV onset akut infark ganglia basal jerks, bell’s phenomenon.
 PV iskemia substansia alba subkortikal 3) Tingkah laku abnormal : ggn., kognisi progresif, pseudobulbar emotion
Patofisiologi 4) Gelaja otonom: minimal, hipotensi ortostatik
 Lesi vaskular merusak serabut atau jaras yang menghubungkan inti2 ganglia  Diagnosis :
basalis thalamus korteks motorik 1. MRI atrofi pedunkulus serebelli superior, atrofi midbrain, high signal
Diagnosis (Winikates & Jankovic) : pada midbrain, atrofi atau peningkatan signal padared nukleus dan
Feature Poin peningkatan signal pd globus palidus.
2. Disfungsi otonom kardiovaskular tidak ditemukan, ggn kandung kemih.
Bukti patologi atau angiografi peny. 2
 Penatalaksanaan :
Vaskular difus
1. Dopaminergik: levodopa 2x dosis parkinson, titrasi 150 mg/hari
Onset parkinsonism 1 bulan paska 1
2. Cholinergics dan anticholinergik : amantadin 100mg-200mg/ hari, jika tidak
stroke
bermanfaat antikolinergik donopezil
Riw. ≥ 2x stroke 1
3. Antidepresant : amitriptilin 10mg, naikan s/d 2x20 mg/ hari
Riw. ≥ faktor risiko stroke 1
Bukti imaging peny. Vaskular ≥2 teritori 1 4. Botulinum toxin: inj.pd otot orbitalapraksia dan blefarospasme, distonia
vaskuler fokal, torticolis atau retrocollis. E.S: disfagiaaspirasi
5. Farmakoterapi lain: antikolinergik urgensi/ inkontinensia. Baclofen
Dx : parkinsonisme + skor vaskular ≥2
distonia. Antidepresan trisiklik gangguan tidur.
Penatalaksanaan :
 Levodopa lihat respon pengobatan 3 bulan, amantadine
 Tx vaskular, fisioterapi

Emzet.zaki@neuroUGM
 51 52
MULTIPLE SYSTEM ATROPHY INFEKSi
 Parkinsonism dan atau tanda serebellar, dan gangguan otonom MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
 MSA Α-synocleinopathioes = PD, PDD, DLB. Patologi : cytoplasmic inclussion
bodies pada sel glia  neuron loss, gliosis, proliferasi astrosit.
dll.
I
 Klinis : demam, nyeri kepala, fotofobia, lanjut penkes, kejang, hemiparesis,
 Inclussion bodies berisi : ubquitin, tau dan α-synuclein
 Definit glial cytoplasmic inclussion  Infeksi meningitis< 3hari bakteri : Neisseria meningitidis (meningokokus),
 MSA P (80%) : parkinsonim + fs.otonom penurunan TD postural sistolik > streptokokus pneum,onia (pneumokokus) dan H. Influenzae.
30 mmHg atau diastolik 15 mmHg, inkontinensia urin, disfungsi ereksi.  Kolonisasi bakteri di nasopharinghematogen/ perluasan infeksi (sinusitis,
 MSA-C: gangguan fs cerebellar nistagmus, dismetri,ataxia gait, jerky pursuit
inf.telinga tengah) bakteri menghasilkan imo=unoglobulin A protease
dan ggn otonom
 Probable MSA : onset> 30 tahun, progresif, sporadis, ditandai dgn: merusak barier protease mukosa.
 Kegagalan fs otonom  Bakteri meningitis kapsul polisakarida anti fagositik dan antikomplemen-
 Parkinsonism minimal respon thd levodopa (bradikinesia dgn rigiditas,  lepas dari mekanisme seluler
tremor, atau instabilitas postural)  Inflamasi kersakan jaringan otak
 Sindrom serebellar  Px: lumbal pungsi CT scan first pd kondisi
 Possible MSA: parkinsonism, sindrom serebellar, min. Satu ggn otonom 1. Papil edema nyata
(urgency, frekunsi, incomplete bladder), minimal satu dari gejala tambahan
2. Penkes dalam atau mmburuk cepat
berikut:
3. Defisit neurologis fokal, kejang parsial
 Possibel MSA :babinski (+) dgn hiperrefleksi, stridor
 Possible NSA-P :parkinsonism progresif cepat, respon levodopa jelek, 4. Kecurigaan lesi desak ruang
instabilitas postural 3 tahund dari onset, sindrom serebellar, disfagia dalam  Hasil LCS : 1. Jumlah sel meningkat
5 tahun onset motorik, MRI-> atrofi putamen, pedunkulus serebelli media, 2.Predominasi netrofil infeksi akut, partialy treated predominasi monosit
pons atau serebellum. FDG-PET: hipometabolisme pd putamen, batang 3. Glukasa LCS rendah, < 30% GDS
otak atau serebellum. 4. Pewarnaan gram & kultur
 Possible MSA-C :: parkinsonisme, MRI  atrofi putamen, pedunkulus
serebelli media atau pons. FDG-PET: hipometabolisme pd putamen. SPEC Pasien Bakteri Penyebab Antibiotik
atau PET: denervasi dopaminergik nigrostriatal presinaps. Neonat Streptokokus grup B, Ampisilin +
us listeria Cefotaxim
 Penatalaksanaan: 30-70% respon levodopa. Levo 1000mg/hrinduce
monocytogenes, E coli
diskinesia, Hipotensi ortostatik head up tilt, disfungsi urinari.
2bln- N.meningitidis, Certri/cefotaxim,
18th s.pneumonia, H dapat ditambah
influenza vankomisin
18-50 S.pneumonia, N Ceftri dpt ditambah
thn meningitidis vankomisin
>50 thn S.pneumonia, L Vankomisin +
monocytogenes, gram ampisilin + ceftri
negatif

Emzet.zaki@neuroUGM
 53 54

A
Meningitis Tuberkulosis BSES SEREBRI
Pembetukan tuberkel2 kecil berwarna putih, tdp pada permukaan otal,
sumsung tlg blkg.  Infeksi intraserebral fokal dimulai dari serebritis lokalisatorik
Penyerbaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan selaput kumpulan pus dikelilingi kapsul.
otak seperti proses di nasofaring, pneumonia, endokarditis, otitis media,  Mekanisme kuman masuk ke otak :
mastoiditis, trombosis sinus cavernosus, spondilitis. 1. Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi: gigi, telinga tengah,
Perjalanan penyakit : mastoid vena drainase otak vena emissari
2. Hematogen: endokartitis bakterial, infeksi paru, pleura
3. Trauma kepala, pembedahan dura, leptomening
 Stadium I : gjl prodormal nonspesifik, 4. Kriptogenik
apatis, iritabilitas, NK ringan, malaise,  Serebritis awal (hari 1 dan 3) sel radang, edema substansia alba
demam, anoreksia, muntah, nyeri  Serebritis lanjut: Hari 4-9  jar pusat nekrosis, fibroblas
abdomen.  Pembentukan kapsul awal : (H10-13) pembentukan kapsul dan edema
 Stadium II (intermediet) : drowsy,  Pembentukan kapsul akhir (>hari 14) kapsul matang mengelilingi daerah
perubahan mental, tanda iritasi inflamasi, edema difus
meningen, PN III,IV,VI. 
 Std II(lanjut) : penkes,stupor/ koma,  Infeksi oportunistik transplantasi organ, HIV, imunodefisiensi : inf.
kejang, gerakan involunter, hemiparese. Toxoplasma gondii, nocardia, aspergillus, Candida.
 Manifestasi klinik :
Pemeriksaan penunjang :  Sistemik: demam subfebril
 Lab AL meningkat, SIADH hiponatremia  Serebral umum: NK kronis progresif,muntah, penkes,papil edema
 LCS: peningkatan tekanan, warna jernih atau xantokrom, protein↑,  Serebral fokal : kejang, perub. Status mental, defisit neurologis fokal
glukosa↓, pleositosis, jmlh sel↑ tidak lebih dari 300 cel.mm3, dif.count PMN  Pemeriksaan penunjang :
predominan, limfositik.  Leukosit PMN, LED↑
 Mikrobiologi: kultur m.TB  Kultur darah (+) 30% kasus,
 PCR, spesifisitas tinggi  LP tidak dianjurkan
 Ro thoraks  TB aktif  CT Ccan : fase serebritis lesi densitas rendah, kapsul ring
 PPD tuberkulin – pd 10-15% anak, 50% dws enhancement
 CT scan kontraspenebalan meningen didaerah basal, infark,  MRI lebih sensitif t.u fase awal
hidrosefalus, lesi granulomatosa  EEG: glb lambat kontinu
Terapi :  Penatalaksanaan:
A. RHZ 600/300/15-30mg/kg (6bulan RH, 2 bln Z)  Penggunaan antibiotik sesuai, bedah (drainase/ eksisi), edema serebri,
B.RHZE/S 600/300/25mg/kg (9bln/9bln/2bln/2bl) infeksi lokal

Emzet.zaki@neuroUGM
 55 Gejala klinis :
56

o Perluasan sinus, gigi, telinga  Std. Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri
tengah: penisilin G+ sefalosporin tenggorokan (bbrp hari).
o Hematogen/ trauma kepala :  Std. Sensoris : nyeri, panas, kesemutan pd t4 luka
Nafcilin + metronidazol + cemas, reaksi berlebihan thd rangsang sensorik
sefalosporin gen III  Eksitasi : tonus otot dan aktivitas simpatis meningkat,
o Post op: Vancomisin (MRSA) + hiperhidrosis, hipersalivasi, hiperlakrimasi,pupil dilatasi,
seftazidim atau sefepim hidrofobi, kontraksi otot faring, apneu, sianosis, kejang,
(pseudomonas) takikardi pasien meninggal pada std ini
o Tidak dijumpai predisposisi:  Paralisis : paresis otot bersifat progresif.
Metronidazol + vancomisin +
sefalosporin gen II
Diagnosis : - Klinis, deteksi virus pd saliva PCR, kultur
 LCS : antibodi virus
 Jar.saraf antibodi diinkubasi pd jar.otak hasil (+) jika tjd ikatan
 Tindakan bedah drainase/ eksisi abses: antibodi-antigen gambaran fluoresensi hijau apel.
 Diameter lesi > 2,5 cm  Jar.otak hewan terinfeksi pewarnaan HE infiltrasi mononuklear,
 Terdapat efek masa yg signifikan cuffing limfosit atau PMN¸ Babes nodules dari sel glia, Negri Bodies.
 Lesi dekat dgn ventrikel
Penatalaksanaan :
 Kondisi neurologik memburuk
 Bilas luka dengan air mengalir dan sabun selama 10-15 menit beri
 Terapi 2 minggu abses membesar, setelah 4 minggu ukuran abses tdk
antiseptik.
mengecil
 Lama penggunaan antibiotik tergantung kondisi klinis antibiotik IV 6-8  Luka tidak boleh dijahit, kec. Jahitan situasi.
minggu dilanjutkan oral 4-8 minggu untuk cegah relaps CT scan ulang  Bila perlu dijahit infiltrasi luka dgn SAR.
respon terapi.  VAR : luka tdk berbahaya (jilatan, eksoriasi, lecet) disekitar tangan atau kaki.
 Kortikosteroid: masih kontroversi penurunan penetrasi antibiotik dan  SAR & VAR : luka berbahaya, jilatan atau luka pada mukosa, luka pada bagian tubuh
memperlambat pembentukan kapsul. diatas bahu, lengan, tungkai, genitalia, luka dalam atau multiple.
 Steroid edema masif yg risiko herniasi.  PPVR :post eksposure
 Hari ke 0 2 dosis masing2 0,5 ml deltoid d et s Hari 7  0,5 ml im
 Hari 21  0,5 ml im
 Jika hendak diberikan bersama SAR ulangi 0,5 ml hari ke 90
Virus RNA family rhabdoviridae
 Serum heterolog (serum kuda) 40 IU/kgBB, atau bersamaan dengan VAR hari 0
Sifat neurotropikglikoprotein virus berikatan dgn
 Serum homolog (manusia)  20 IU/kgBB
reseptor nikotinik (reseptor asetilkolin) pada permukaan sel  Pencegahan : PPRV 0,5 ml hari ke I, hari 28, 1 tahun, 3 tahun.
sarafmemperbanyak diri menyebar scr sentripetal mll saraf
motorik dan sensorik ssp dgn kec 50-100 mm/hari batang otak,
diensefalon, hipokampus sentripegal menuju multiorgan mll saraf somatik
dan otonom t.u melibatkan jalur parasimpatis.

Emzet.zaki@neuroUGM
 57 58
NEURO AIDS
 Penderita HIV CD4< 200, progresif 1-4 mingu
 Klinis: tidak ada tanda patognomonik, demam, sakit kepala, defisit fokal,
penkes
E nsefalitis Virus
 HSV1 (oral herpes) mortalitas 70% tanpa pengobatan, 30% bila diobati
kontak dengan permukaan mukosa atau kulit yg terinfeksi transport mll
aliran retrogade akson virus dalam percabangan neuron trigeminal infeksi
 HCTS : leso hipodens, MRI : lesi hipointens
laten dlm ganglion.
 Menyangat pada kontras, berbentuk cincin dan disertai edema dan efek masa
pada jaringan otak sekitarnya. Lesi multipel atau tunggal.  HSV 2 bayi dan neonatur, transmisi lewat sekret genitalia ibu, mortalitas 15-
 Syarat terapi empiris: 57%.
1. HIV positif  Arbovirus( west nile) gigitan serangga, nyamuk, kutu berkembang biak
2. Klinis neurologi progresif dalam unggas. West nile virus (WNV), La crose Encephalitis, Eastern Equine
3. Imaging tdp lesi otak fokal. Encephalitis (EEE)
 Dx presumtif tx empiris perbaikan klinis dan imaging  Enterovirus ; gastrointestinal Coxsackievirus grup A. Entero makana, air
 Dx. Definit biopsi otak PA terkontaminasi
 Rabies: ensefalitis rhabdovirus.
 Pirimetamin loading 200mg  Ensefalitis HSV  Demam, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kebingungan,
 Lanjut 2x25mg/hari (BB<50kg) kejang, kelemahan sesisi, ggn perilaku.
atau 2x50 (BB>50 kg)  Diagnosis :
 Clindamisin 4x600 mg/hari p.o
 Patologis : demielinisasi
 Leukovorin10-20mg/hr
cegah anemia e.c pirimetamin  LCS : dominan mononuklear, pleositosis, peningkatan protein.
 EEG: HSE aktivitas periodik spike wave voltase tinggi regio TEMPORAL
dan komplesk gelombang lambat pada interval 2-3 detik.
 ELISSA: deteksi IgM dalam LCS japanese virus
 Alternatif :Kotri trimetoprim 10mg/kg/ hari & sulfametoksazol 50  PCR: HSV,CMV, enterovirus, Human Herpes Virus 6 (HHV6)
mg/kgBB/hr p.o (fase akut)  MRI mendeteksi kerusakan bag. Otak yg mengarah pd infeksi HSV,
 Pilihan lain :Azitromisin900-1200mg/hari dibandingkan CT.
 Rumatanpirimet+klindamisin ½ dosis fs akut s/d CD4>200. Alternatif
kotrimoxazol 1x2 tab/hari.
Dx Esevalitis HSV:
1. Klinis : demam, perubahan kesadaran, kejang, meningeal sign.
2. LCS: pleositosis, protein↑, glukosa normal
3. EEG : PLEDS, CT,MRI: lesi asimetri di fronto-temporal, sist limbik
4. ELISA CSF (+) meningkat 4x atau PCR (+)
5. Rasio serum CSF/antobodi kurang dari 20
6. Singkirkan Abses otak, tuberkulosis, menigitis jamur

Emzet.zaki@neuroUGM
 59 60
 Terapi Ensefalitis virus  Kronis: aviditas IgG s/d bbrp bulan
 LP : PTIK, pleositosi mononuklear (10-50 sel/ml), sedikit peningkatan
protein, glukosa normal, PCR toxo (+), fase kronis tidak memberikan
diagnostik berarti.
 CT scan tanpa kontras gambaran iso/hipodens pd ganglia basal,
HSV :
corticomedulary junction disertai vasogenic udem
 asiklovir 10mg/kg/ 8jam (3 minggu)
 Resisten asiklovir Foscarnet 60 mg/kg/8jam (3minggu).  MRI: cincin multiple, bisa tunggal, dengan kontras cincin, padat, atau
 VZV: asiklovir  minimun 2 minggu bentukan nodul yg jelas (menangkap kontras).
CMV (tx induksi)  Terapi : empiris diberikan pd penderita dgn CD4 < 100/mm3, didapatkan
 Gansiklovir 5mg/kg/ 12 jam gambaran abses otak dgn seropositif toxoplasma.
 Foscarnet 60-120 mg/kg/8jam
CMV (Tx pemeliharaan) :  Fase akut (4-6mggu): pirimetamin 200 mg 75-100mg ditambah
 Gansiklovir 5mg/Kg/hari, HHV, varian A: Foscarnet 60mg/kg/8j sulfadiazin 1-1,5g/6jam atau 100 mg/kgBB/hari (max 8g/hr) + asam folat
 HHV, Var.B: Foscarnet 60-120 mg/kg sehari 10-20 mg/hari.
Rocky mountain spotted fever :  Alergi sulfa clindamisin 600-1200mg/hari/ 6jam.
 Foscarnet/ gansiklovir 5mg/kg/12jam
 Fase perawatan : pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500-1000
 Doxycycline 100 mg/12 jam
mg/hari/ 6jam + asam folat
 Hentikan tx jk CD4>200 slm 3 bulan pd pencegahan primer, 6 bln
p’cegahan 2der.

TOXOPLASMOSIS SEREBRI
 Imunokompeten_asimptomatik, HIV CD4< 100
 Patogenensis : ookis makanan kecoa, lalat, daging kurang masak usus
sporozoit membentuk tachizoit dan bradizoit.
 Tachizoit menginduksi pembentukan IgA.
 Inf.toxo th-1 memproduksi sitokin proinflamasi : IL-12, IFN, TNF alfa
menghambat replikasi tachizoit dan perubahan patologi yg lain.
 Tlimfosit CD4+ dan CD8+ yg tersensitisasi bersifat sitotoksik terhadap sel yang
telah terinfeksi toxo
 Fase akut lewat bradizoit dlm jaringan, SSP dan retina
 Klinis: ggn status mental, panas, defisit neurologis fokal, kejang ggn
penglihatan, iritasi meningeal.
 Penunjang :
 IgM infeksi akut mingu I, titer menurun setelahnya.
 Elisa : lebih sensitif infeksi 2lm 2-3 bulan
Malaria serebral
 Ensefalopati (WHO) 3 kriteria :
1. Koma tidak dpt dibangunkan atau koma menetap > 30 menit
setelahn serangan kejang
2. P.falciparum yg dpt ditunjukkan
3. Disingkirkan penyebab lain ensefalopati
 Patogenesis: eritrosit yg mengandung parasit muda bersirkulasi dlm darah
perifer EP matang PD organ (sequester). Eritrosit matang lengket pd
sel endotel vaskuler sitoadherens obstruksi hipoksia otak.
 Otakpetechie pada white mater, PD perifer dan vena penuh parasit, kapiler
dipenuhi leukosit, monosi sumbatan PD, Fibrin & trombusDIC
 Klinis : terlambat pengobatan/ resisten OAM nyeri kepala,penkes.
 Anak hipoglikemi, kejang, anemia berat konsumsi glukosa untuk
kebutuhan metabolisme parasit.
 Dewasa gagal ginjal akut, ikterus, udem paru

Emzet.zaki@neuroUGM
 62

61
Laboratorium :  Parasitemia >10% disertai komplikasi berat: malaria serebral, ggl ginjal
 Apusan darah tipis plasmodium akut, ARDS, ikterik, anemia berat
 QBC (semi quantitative buffy coat)  Parasitemia>10% gagal pengobatan setelah12-24 jam pemberian
 Rapid manual test mendeteksi antigen p.falciparum mnggunakan kemoterapi antimalaria yg optimal, didapatkan skizon matang pada sel
dipstick sensitivitas 73,3% spesifisitas 82,5%. darah tepi.
 PCR: mendeteksi DNA spesifik plasmodium dalam darah. Neurosistiserkosis
 Kriteria Dx :
Makanan kontaminasi T.Solium usus onkosfer PDjaringan
1. Dari daerah endemis
spesifik, berkembang biak.
2. Demam atau riw. Demam tinggi
Onkosfer hidup di jaringan sebagai kista yg mengandung cairan
3. Manifestasi serebral: penkes dgn atau tanpa defisit neurologis lain,
(metasestoda) parasit kehilangan kemampuan mengontrol
kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan.
pertahanan inang degenerasi vesikel koloidal eksudat
4. Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah tepi
kaseosa parasit hancur kalsifikasi.
5. Tidak ditemukan kelainan LCS yg berarti.
Gejala klinis :
 Penatalaksanaan :
1. NSS asimptomatis
1. Kina : 20mg/kgBB dlm 100-200cc D5% atau NaCl0,9% selama 4 jam
2. NSS parenkimal :perbatasan substanstia grisea dan subs.alba :
lanjutkan 10 mg/kgBB dlm D5% beikan dlm 4jam slnjutnya tiap 8 jam.
Bila sadar 3x10mg/kgBB P.O slm 7 hari. kejang, defisit fokal, perub.status mental, demensia.
2. Kinidin  bila tidak tersedia kina15 mg basa/kgBB dlm 250cc cairan 3. NSS subarachnoid :tanda meningitis dan PTIK
isotonik dlm 4jam lanjut 7,5 mg basa/kgBB dlm 4jam/ 8jam lanjut 4. NSS intraventrikuler: sindrom hidrosefalus, PTIK.Kista melayang
per oral di ventrikel menyebabkan sindrom Bruns  NK, vertigo, ataksia,
3. Klorokuin : klorokuin basah 50mg/kgBB dlm 500cc NaCl 0,9% dlm 8 dropp attacks.
jam lanjutkan 5 mg/kgBB per infus selama 8 jam, diulang 3x (total 5. NSS okuler: proptosis, konjungtivitis kronis, ptosis, kelumpuhan
dosis 25mg/kgBB slm 32 jam) otot intraokuler.
4. Derivat artemisin pilihan pertama Diagnosis :
 Artesunat (puyer) 2,3 mg/kgBB I H1 dibagi 2 dosis lanjut 1,2  PA : parasit/ skoleks
mg/kgBB dlm 2 dosis (H2-5). Penelitian 7 hari + doksisiklin/  CT scan :
tetrasiklin untuk cegah rekrudensi. 1. nodul soliter/multipel lesi densitas rendah tanpa enhancement
 Artemeter lar.minyak (i.m) 3,2 mg/kgBB i.m dibagi dua dosis yg menunjukkan sistiserkosis hidup.
(/12jam) lanjut1,6 mg/kgBB/24 jam selama 4 hari 2. Lesi hipodens/isodens dengan ring enhancement kista mati.
3. Kalsifikasi dari sisa kista yang mati
 Artemisin supp (artesunat, dihidroartemisin, artemisnis)  10 mg/kgBB
4. Edema otak difus, ventrikel alteral kecil dengan nodul
+ mefloquine untuk cegah rekrudensi
multiple yang enhancemen pada pemberian kontras.
5. Exchange tranfusion mengeluarkan eritrosit yg berparasit, menurunkan
roksin hasil parasit dan metabolitnya serta memperbaiki anemia. Imaging lain: Infark oklusi atau vaskulitis
Sistiserkosis race-mose dari sisterna basalis kista besar atau
 Parasitemia >30% tanpa komplikasi berat
multiple

Emzet.zaki@neuroUGM
 63 64
Kriteria diagnosis aliran darah saraf sensoris, otonom, motorik. Menghambat pelepasan
1. Absolut : histopatologibiopsi otak parasit, CT Scan/MRI neurotransmiter inhibisi.
: skoleks pada lesi kistik, funduskopi : parasit subretina.  Tipe “
2. Mayor:imaging sesuai lesi NS,imunoblot antibodi sistiserkosis 1. Tetanus lokaltjd scr lokal, ex :satu tungkai
(+), resolusi lesi tx albendazol atau praziquantel dan 2. Tetanus sefalik: luka daerah kepala, riw. Infeksi telinga otut nukleus
resolusi spontan pada small singgle enhancing lession motorik batang otak, segmen servical.
3. Tetanus generalisata: trismus, lockjaw, kaku leher, disfagia,rigiditas.
3. Minor: imaging lesi NSS, klinis NSS, ELISA (+),
 Penatalaksanaan 24 jam pertama:
sistisirkosis antigen (+) pada LCS dan adanya sistiserkosis
1. ATS 10.000 UI I.V, TT 0,5 cc i.m
diluar SSP
2. Metronidazol 4x500 mg i.v atau p.o (7-10 hari)
4. Epidemologi: household contact, tinggal di aerah endemis.
3. HTIG 300-500 UI i.m/i.v
Penunjang : 4. Diazepam 1 amp iv perlahan bila kejang
 Telur feses (+), eosinofilia (3%), serologis antigen,
antibodi, imunoglobulin oligloconal atau IgE.
 Serologis LCS
 ELISA (sens 95%, spec 87%)
 Imaging visualisasi scolex dalam kista
Terapi :
 Albendazole 15mg/kgBB/hari (1bulan), atau
 Praziquantel 50mg/kgBB. Hari (2 minggu) berinteraksi dengan
steroid, menurunkan level serum phenitoin dan carbamazepin.
 Dexametason 4,5-12 mg/hari, prednison 1mg/kg/hari udem
serebri.
 Eksisi kista yg besar, pemasangan shunting ec hidrocephalus,

TETANUS
 Patogenesis :
1. Masuk ke Otot luka, post op, combustio
2. Otot ke otot yg berdekatan
3. Limfatik
4. Aliran darah :limfatik
5. SSP transport retrograde sepanjang jalusr aksonal.
Toksinototberikatan dgn reseptor membran terminal presinaps.-->
akson perifer kornu anteriornukleus anterior batang otak. Toksin

Emzet.zaki@neuroUGM
 65 66
 Tatalaksana:

E
 Belum ada terapi efektif
 ACTH 150 unit/m2 atau 20-30 uniy/ m2  turunkan perlahan 4-8 minggu
 Valproat, Zionisamid, Vigabatrin, Topiramate.
 Diet ketogenik
 Operasilesi struktural.
 Prognosis: kematian 50% kasus sblm usia 10 thn, RM pada 80-90%,
kriptogrnikprognosis lbh bk
1. SINDROM OHTAHARA
 Onset : < 3bulan 3. Sindrom Lenox-Gastaut
 Etiologi : malformasi otak saat tumbang
o Awitan 1-7 tahun, puncak 3-5tahun
 Klinis: spasme tonik, 1-10 detik, 10-300x/24 jam, dpt
o Etiologi: cacat otak struktural, gannguan metabolisme otak
disertai kejang motorik parsial atau hemikonvulsi pada ½-1/3
kasus
o Klinis: Mmioklonik, lena atipikal, atonik, tonik, tonik klonik, SE non
 EEG: Burst suppresion asimetris 3-5 detik konvulsif, RM.
 Imaging: cerebral dysgenesis, kerusakan otak atau atrofi otak o EEG interiktal: SSWC menyeluruh dgn irama dasar lambat
 Lab: px kromosom, kelainan metabolik, deifisiensi cytochrome c.oxydase o EEG iktal:tonikaktivitas cepat> 10Hz, lena atipika->SWC,
atau laktik asidosis. mioklonik polispike, atonik amplitudo rendah (flattening of all
 Tx: tdk ada terapi efektif, operasi bila tdpt displasia serebral fokal. EEG activity).
 Prognosis: 50% hidup dgn ggn psikomotor dan defisit neurologis berat., o Pencitraan: malformasi kortikal, Sturge Weber, tumor lob. Frontal,
Berlanjut menjadi West (75%) dan selanjutnya LGS (12%). hemartoma hipotalamus, hipoksik ensefalopati.
o
2. SINDROM WEST Tatalaksana: Asam valproat, clonazepam (mioklonik), fenitoin
(tonik), lamotigrin, levetiraceta, zonisamid, topiramat.
 Awitan: 4-6bulan, laki2: perempuan 3:2
o Diet ketogenik
 Etiologi: idiopatik, kriptogenik, simptomatis.
o Operatif: kasus refrakter bila terdapat lesi struktural yg jelas. Corpus
 Klinis: spasme infantil gerakan aksial singkat dan mendadak, lebih sering
fleksi dibanding ekstensi ekstremitas bawah, diikuti teriakan. Dapat terbatas callosotomy pada refractory dropp attack
pada leher saja atau kontraksi aksial diikuti spasme tonik selama 10 detik. o Prognosis : bangkitan tdk dapat dikontrol dengan obat, sebelumnya
 EEG: west ggn konitif atau defisit neurologis.
 Interiktal: Hypsarrhytmiai: gelombang tajam multifokal dgn amplitudo
tinggi dgn irama dasar tidak beraturan, simetris/ asimetris.
4. Childhood Absance Epilepsy (CAE)
 Iktal: elektro dekrementak glb lambat menyeluruh dgn amplitudo tinggi  Awitan: 2-10 tahun, puncal 5-6tahun, 60-70% perempuan
diikuti aktivitas amplitudo rendag.  Etiologi:
 CT Scan: hidraensefali, schizencephaly, agenesis corpus callosum  ECA1 dikaitkan dgn kromosom 8q24
 MRI: disgenesis kortikal, gangguan mielinisasi.  ECA2 mutasi GABRG2 pada band 5q31.1

Emzet.zaki@neuroUGM
 67 68
 ECA3 mutasi gen saluran ion CLCN2 pada band 3q26  Prognosis: baik, 80-90% terkontrol dgn obat, 3trias bangkitan
 Kriteria DX: resisten obat.
1. Status perkembangan dan neurologis normal
2. Bangkitan 4-20 detik, sering, mendadak, disertai ggn kesadaran,  6.BECTS/ Epilepsi Rolandic
automatism
3. EEG iktal :3Hz spike dan double spike wave complex menyeluruh  Awitan 3-13 tahun, puncak 9-10 tahun
dengan amplitudo tinggi, kemudia melambatm 4-20 detik  Etiologi : kelainan kromosom 15q14
 EEG interiktal: irama dasar normal atau irama delta area posterior yg  Klinis: hemifasial sensorimotor (30%). Bangkitan motorik pada bibir
sinusoidal, dpt simetris atau asimetris pd oksipitoparietal dan oksipital bawah berupa klonokbeberapa detik sampai menit, seringkali tonik
(OIRDA) ipsilateral menyebabkan deviasi mulut. Hemifasial sensorik --> kebas pd
 Tatalaksana: VELT (Valproat, Etosuksimid, Lamotigrin, Topiramat) sudut mulut, kesadaran intak.
 Prognosis: baik, <10% berkembang GTCS pd usia 8-15thn, dpt  Bangkitan oro-pharingo-laryngeal (OPL) : gargling, grunting
berkembang mnjd JME  Gangguan bicara (40%), hipersalivasi.
 EEG interiktal: irama dasar normal, Spike wave terletak di
5.Jouvenil Mioclonic Epilepsy sentrotemporal atau area Rolandic.
 EEG iktal: pengurangan spontan CTS sebelum iktal, pada daerah
 Awitan 5-16 tahun
Rolandic dan terdiri atas gelombang lambat bercampur aktivitas cepat
 Etiologi: belum diketahui, genetik
gelombang paku.
 Klinis—trias bangkitan:
 Tatalaksana: OAE tidak diperlukan pd sebagian anak,  KLLV
1. Mioklonik saat bangun tidur pd ekstremitas atas berupa elevasi
(Karbamazepin, Lev,lmt, Valproat)
bahu dan fleksi siku dgn durasi singkat> 1 detik
 Prognosis: remisi lengkap tanpa defisit neurologis sebelum usia 15-16
2. GTCS, dicetuskan oleh sleep depriviation dan saat dibangunkan dari
tahun.
tidur.
3. Bangkitan absans atipikal> 1/3 kasus dgn ggn kesadaran ringan.
 Bentuk lain: perioral refleks myoclonus, flash like oro-linguo-facial EPILEPSI PADA LANSIA
mioclonus, clinical photosensitivity (30%)
 Pemilihan OAE :
 EEG: Iktal polispike menyeluruh (10-16 Hz atau 4 Hz SWC, sinkron
 Level A : GL (gabapentin, lamotigrin)
bilateral, predominan frontal, 0,5-2 detik, diikuti perlambatan ireguler.
 Level B: -
Lena : 3Hz SWC
 Level C: Carbamazepin
 Interiktal: spike wawe 4-6Hz, polispike dan 3Hz SWC pada 20% kasus  Level D: TV (Topiramat, Valproat)
 Tatalaksana: VLCP (valproat, Levetiracetam, Clonazepam,  Level, D,E: -
Phenobarbital)

Emzet.zaki@neuroUGM
 69 70
Epilepsi pada wanita 3
Status Epileptikus
1. Katamenial :  Prehospital : Dzp rektal 10-20 mg ulang setelah 15 menit. Atau Midazolam
 Clobazam 20-30 mg/hari 10 hari selama periode menstruasi bucal 10 mg.
 Asetazolamid 250-500 mg/hari, 5-7 hari sebelum dan selama menstruasi  SE Dini: lorazepam 0,1 mg/kgBB iv  dpt diberikan 4 mg bolus, ulang setelah
 Tx hormon: progesteron, metabolit progesteron, antagonis estrogen. 10-20 mnt.
2. Kehamilan :  SE menetap : Phenitoin 15-18 mg/kgBB iv dgn kecepatan 50mg/menit atau
 Teratogenitas : OAE yg relatif kecil menyebabkan teratogenitas TOLL Phenobarbital 10-15 mg/kg iv dgn kec. 100 mg/menit
(Topiramat, Oxcarbazepin, Lamotigrin, Levitiracetam)  SE refrakter :
 Sebelum hamil : edukasi, OAE dosis optimal sebelum konsepsi, OAE yg kurang  Propofol 1-2mg/kg iv, dilanjutkan 2-10 mg/kg/jam dititrasi naik smp SE terkontrol.
teratogenik dosis efektif harus tercapai sekurang2nya 6 bulan sblm  Midazolam 0,1-0,2 mg/kg, dilanjutkan 0,005-0,5 mg/kg/jam titrasi naik s/d SE
konsepsi, hindari politerapi, Hindari valproat bila tidak bs dihindari terkontrol
berikan dosis terkecil (<750 mg) dan gunakan bentuk lepas lambat.  Thiopental sodium 3-5mg/kg bolus lanjut 3-5mg/kg/jam titrasi s/d SE terkontrol
 Saat Hamil:
 Penggunaan valproat: Cek AFP serum (minggu 14-16), USG (minggu 16-20),
amniosintesis untuk cek AFP dan asetlkolinesterase dlm amnion
 Cek kadar OAE setiap trimester dan bulan terakhir kehamilan, dosis OAE
dinaikan jika kadar OAE turun dibawah kadar OAE sebelum kehamilan.
3. Menyusui leviteracetamditransfer ke dalam ASI. Valproat,
fenobarbital, fenitoin, karbamazepin tidak.
4. Kontrasepsi
 Dianjurkan non hormonal
 Depo provera mengurangi bangkitan
 Kontrasepsi oral tidak menggunakan OAE yg meningkatkan enzim
mikrosomal
 OAE yg tidak berdampak pada kontrasepsi (penelitian) : Gabapentin,
Pregabalin, Etosuksimid, Lacosamid, Leviteracetam (<1000 mg/hari),
Zionisamid, Topiramat (<200 mg)
5. Menopouse : OAE non induksi enzim zionisamid, laotigrin, gabapentin,
levitiracetam, pregabalin)

Emzet.zaki@neuroUGM
 71 72

 Peradarahan di antara tabula interna – duramater

Klasifikasi Hilang Lama Amnesia  Pecah a. Meningea media / sinus venosus
Kesadaran
 Lucid interval (+)
Ringan/ Grade Tidak; 5-15 menit
 Kesadaran menurun
I Concussion Bingung;
Disorientasi  Late hemiparese kontralateral lesi
Sedang/ Grade Tidak atau 15-30 menit  Pupil anisokor
II Concussion singkat (1-5  Babinsky (+) kontralateral Lesi
menit)  Fraktur di daerah temporal
Berat/ Grade Ada >5 menit > 1 jam EDH FOSA POSTERIOR
III Concussion  Lucid Interval tidak jelas
 Pola pernafasan :  Fraktur kranii oksipital
 Cheyne Stoke: lesi Hemisfer  Kehilangan kesadaran cepat
 Central Neurogenic Hyperventilation: Lesi mesensefalon – pons  Gangguan cerebellum , batang otak, pernafasan
 Apneustic Breating: Lesi di Pons  Pupil isokor
 Ataxic Breath: lesi di medulla Oblongata  CT Scan : lokasi  temporal, Gambaran bikonveks
 EDH :
 Peradarahan di antara tabula interna – duramater  Antara duramater – arakhnoid, robeknya bridging vein
 Pecah a. Meningea media / sinus venosus  Jenis:
 Lucid interval (+) - Akut: lucid interval 0-5 hari
 Kesadaran menurun - Subakut: Lucid interval 5 hari – beberapa minggu
- Kronis: Lucid Interval >3 bulan
 Late hemiparese kontralateral lesi
 Gejala: Sakit kepala, Gangguan kesadaran (+/-)
 Pupil anisokor  CT Scan: hiperdens, gambaran bulan sabit
 Babinsky (+) kontralateral Lesi
 Fraktur di daerah temporal
 Perdarahan parenkim
EDH fosa posterior  Pecahnya a. Intraserebral

 Lucid Interval tidak jelas

 Fraktur kranii oksipital • Cheyne Stoke: lesi Hemisfer POLA PERNAFASAN
 Kehilangan kesadaran cepat • Central Neurogenic Hyperventilation: Lesi mesensefalon – pons
 Gangguan cerebellum , batang otak, pernafasan • Apneustic Breating: Lesi di Pons
 Pupil isokor • Ataxic Breath: lesi di medulla Oblongata

Emzet.zaki@neuroUGM
 74
73  Fraktur impresi melebihi 1 diploe
 Fraktur kranii dengan laserasi serebri
 Fraktur kranii terbuka
Anterior  rhinorhea, Racoon’s Eye, Anosmia  Tanda peningkatan TIK, pertimbangkan dekompresi
Media Otorrhea, gangguan N.VII, N.VIII
Posterior  Battle’s Sign KASUS RINGAN
Px Penunjang  Halo tes pada CSF, Scan otak - Pulangkan dengan pengawasan ketat 48 jam
- Edukasi, kembali ke RS jika : enderung mengantuk, Sakit kepala memberat,
DIFFUSE AXONAL INJURY Muntah proyektil
- Dirawat jika ada: Gangguan orientasi, sakit kepala & muntah, tidak ada yang
Koma lama pasca trauma
mengawasi di rumah, letak rumah jauh jika perlu kembali ke RS
Disfungsi saraf otonom
Demam tinggi PENCEGAHAN PTIK
CT Scan: awal normal, setelah diulang 24 jam  edema difus
- Elevasi kepala 30 derajat
SAH TRAUMATIK - Mannitol 20% : dosis awal 1 gr/kgBB ½ - 1 jam anjutkan 0,5 gr/kgBB ½ - 1 jam
setelah 6 jam pemberian pertama
Kaku kuduk - 0,25 gr/kgBB ½ - 1 jam setelah 12 dan 24 jam pemberian pertama
Nyeri Kepala - Analgetik bila perlu
Bisa ada gangguan kesadaran
CT scan: perdarahan hiperdens di ruang subarakhnoid KOMPLIKASI
INDIKASI OPERASI TRAUMA KAPITIS
EDH : - Kejang: profilaksis OAE selama 7 hari pada kasus risiko tinggi
- >40 cc dengan midline shifting - Antibiotik profilaksis pada fraktur basis kranii/ fraktur terbuka 10-14 hari
- >30 cc pada fossa posterior/ tanda penekanan batang otak/ hidrosefalus - DIC: trauma kapitis tertutup cenderung mengalami DIC
dengan fungsi batang otak baik - Demam
- EDH progresif - GI tract bleeding
- EDH tipis dengan penurunan kesadaran BUKAN indikasi operasi
SDH :
- SDH luas (>40 cc/>5 mm), GCS > 6, fungsi batang otak baik
- SDH tipis degnan penurunan kesadaran BUKAN indikasi operasi
- SDH dengan edema serebri/ kontusio serebri disertai midline shift, fungsi
batang otak baik
ICH

- Penkes progresif
- Hipertensi & bradikardi
- Cushing reflex
- Perburukan defisit neurologis fokal

Emzet.zaki@neuroUGM
 75 76
3

Probable demensia alzheimer

 Berdasar pemeriksaan klinis & tes neuropsikologi (algoritma, MMSE,
CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala depresi geriatrik, Trail making
test A & B)
 Dua atau lebih area kognisi terutama memori yang progresif
 Tidak ada gangguan kesadaran
 Onset usia 40-90 tahun, sering setelah 65 tahun
 Tidak ada gangguan sistemik & penyakit otak lain
Possible Demensia Alzheimer

 Tanpa gangguan neurologis, psikiatris, gangguan sistemik lain

PENATALAKSANAAN
3Jam : MP 30 mg/kgBB iv bolus 15 menit
• Setelah 45 menit  Infus MP 5,4 mg/kgBB/jam selama 23
jam
3-8 jam
• MP 30 mg/kgBB iv bolus 15 menit
• Setelah 45 menit 
• Infus MP 5,4 mg/kgBB/jam selama 47 jam
*8 jam tidak dianjurkan pemberian MP
Penunjang :
 Onset, presentasi atau perjalanan penyakit bervariasi dibanding
alzheimer klasik
 Demensia dengan komorbiditas (sistemik/ gangguan otak sekunder)
sebagai penyebab demensia
Klinis :
 Onset perlahan-lahan
 Perburukan progresif memori (jangka pendek), disertai
 Afasia, Apraksia, Agnosia, Gangguan ADL
 Riwayat keluarga
 Kelainan neurologis lain pada fase lanjut: hipertonus, mioklonus,
gangguan gait, bangkitan
 Penyerta: depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi, halusinasi,
pembicaraan aktastrofik, gejolak emosional / fisik, gangguan seksual,
penurunan BB.
 CT scan: atrofi cerebri terutama di temporoparietal
 MRI: atrofi cerebri & atrofi hipokampus
 SPECT: penurunan CBF terutama di temporoparietal bilateral
 PET: penurunan tingkat metabolisme temporoparietal bilateral

Emzet.zaki@neuroUGM
 77 78
Laboratorium d. Gangguan vaskular genetik (CADASIL)
3 e. Vaskulitis & penyebab lain
 Urinalisis, Elektrolit serum, Kalsium, BUN, Fungsi hati, Hormon tiroid Kriteria NINDS – AIREN (national institute of neurological disorders & stroke
 Kadar asam folat & vitamin B12 – L’association Internationale pour la Recherche et L’Enseignement en
 Absorpsi antibodi treponemal fluoresen neurosifilis & px HIV  Neurosciences).
pasien risiko tinggi  Probable VaD
 CSF – Demensia
– Bukti penyakit CVD  defisit neurologis fokal sesuai stroke,
EEG :
relevansi dengan imaging
 Awal  EEG normal / tidak spesifik – Hubungan keadaan di atas dengan satu atau lebih:
 Lanjut  perlambatan difus/ komplek periodik – Demensia 3 bulan pasca stroke
 Gold standard: ditemukan neurofibrilary tangles & senile plaque – Deteriorasi fungsi kognitif mendadak & fluktuatif, defisit kognisi
progresif & bersifat stepwise
Terapi Farmakologis : – Gambaran klinis
 Simtomatik : Asetilkolinesterase inhibitor, Donepezil hcl, – Gangguan berjalan: marche a petits pas, magnetic, apraxic- ataxic/
Rivastigmin, Galantamin parkinsonian gait
 Gangguan Perilaku: Depresi SSRI, MAO inhibitor, Delusi/ – Riwayat tidak stabil saat berdiri & sering jatuh tanpa sebab
halusinasi/ agitasi Neuroleptik atipikal, Neuroleptik tipikal – Gangguan BAK
– Perubahan kepribadian & suasana hati, abulia, depresi,
inkontinensia, emosi, & gejala defisit subkortikal
 Possibel VaD
 Kasus demensia yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskuler – Demensia + defisit neurologi fokal, tanpa konfirmasi imaging
dengan penurunan kognisi mulai ringan sampai berat – Hubungan waktu yang tidak jelas antara demensia & stroke
 Dapat/ tidak disertai gangguan perilaku sehingga menimbulkan – Onset penyakit tidak jelas, perjalanan klinis bervariasi seperti
gangguan aktivitas harian  yang bukan disebabkan karena kelemahan plateau/ perbaikan defisit kognitif
akibat stroke  Possibel VaD
1. Demensia vaskuler pasca stroke – Demensia + defisit neurologi fokal, tanpa konfirmasi imaging
o Multi infark (tromboemboli makrovaskular) – Hubungan waktu yang tidak jelas antara demensia & stroke
o Stroke single strategic (lesi iskemik di area perilaku – Onset penyakit tidak jelas, perjalanan klinis bervariasi seperti
o Demensia hemoragik plateau/ perbaikan defisit kognitif
2. Demensia vaskular subkortikal – Defisit memori tahap awal, perburukan memori & kognisi lain (afasia
a. Stroke lakuner, multiple subkortikal transkortikal sensorik, apraksia, agnosia) tanpa lesi relevan pada
b. Penyakit binswanger imaging
c. Demensia pasca iskemik – Tidak ditemukan defisit neurologis fokal selain gangguan kognisi

Emzet.zaki@neuroUGM

– Episode gangguan lesi UMN ringan
– Gangguan berjalan pada tahap awal demensia
– Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab
– Urgensi miksi
– Disartria, disfagia, gejala ekstrapiramidal
Gangguan perilaku & psikis  depresi, perubahan kepribadian,
emosi labil & retardasi psikomotor
Laboratorium :
• hematologi faktor risiko stroke
• Radiologi: foto thoraks, radioimaging
• CT scan : VaD pasca stroke: infark, ICH, SAH
VaD subkortikal:
• Lesi periventrikuler & substansia alba luas
• Tidak ditemukan: infark kortikal & kortikal- subkortikal,
infark watershed, perdarahan pembuluh darah besar, NP
Hidrosefalus, multiple sclerosis, sarkoidosis, radiasi otak
• MRI :- Lesi periventrikel & substansia alba
-Multple lakuner >5
-Tidak ditemukan: infark kortikal & kortikal- subkortikal,
infark watershed, perdarahan pembuluh darah besar, NP
Hidrosefalus, multiple sclerosis, sarkoidosis, radiasi otak
Tx faktor risiko vaskuler
• Asetilkolinesterase inhibitor
– Donepezil hcl 5 mg, 1x1
– Rivastigmin 2 x 1,5 mg, titrasi interval 1 bulan s/d 2 x 6 mg
– Galantamin 2x 4 mg, titrasi interval 1 bulan s/d 2 x 16 mg
• Depresi
– SSRI: sertraline 1x 50 mg, fluoxetine 1x 20 mg
– MAO inhibitor: reversible MAO – A inhibitor
– Moclobemide
• Delusi/ halusinasi/ agitasi
– Neuroleptik atipikal :Risperidon 1x 0,5 mg – 2 mg/ hari,
Olanzapin, Quetiapin 2x 25 mg- 100 mg
– Neurleptik tipikal :Haloperidol 1x 0,5 mg – 2 mg/ hari
Emzet.zaki@neuroUGM
79 80
3 3
 Gangguan bahasa dari disfungsi otak
 Orang tangan kanan dominan: 99% lesi hemisfer kiri
 Kidal: 60% lesi hemisfer kiri juga
 Langkah awal pemeriksaan afasia: kefasihan bicara (>50 kata per menit)
 Afasik fasih dapat bicara normal (200 kata/menit), logorea, penekanan kata
 Kesulitan mengawali & menghasilkan percakapan. Satu kata untuk
menjawab/ kata singkat
 Langkah kedua pemeriksaan afasia: penilaian bahasa yang komprehensif
 Langkah ketiga pemeriksaan afasia: kemampuan mengulang kata & kalimat
dengan benar.
AFASIA BROCA
 Afasia non fasih, output verbal susah, diastrik, disprosodik, & agramatikal
 Pengertian utuh. Kadang susah mengerti manipulasi berurutan.
 Lesi girus frontal inferior dekat operkulum & insula, di atas a. Cerebri media
 Operkulum frontal: susah mengawali percakapan
 Korteks lower motor: disartria & disprosodi
TRANSKORTIKAL MOTOTRIK
 Output verbal tidak fasih, pengertian auditorik utuh, kemampuan repetisi,
membaca suara keras utuh, pengertian membaca bervariasi, penamaan &
menulis yang buruk
 Lesi di area motor tambahan & gyrus singulatus di area a. Cerebri media
lobus frontal kiri.
AFASIA GLOBAL
 Gangguan seluruh aspek: output verbal spontan, pengertian, repetisi,
penamaan, membaca dgn suara keras, pengertian membaca & menulis
 Lesi luas di hemisfer kiri, meliputi seluruh area a. Cerebri media
TRANSKORTIKAL CAMPURAN
 Kombinasi transkortikal motorik & sensorik, menyisakan kemampuan
paradoks untuk mengulangi
 Tiga tipe lesi
 Lesi bulan sabit aspek lateral hemisfer menyisakan korteks parasylvian

 Infark a. Cerebri anterior luas, menisakan korteks parasylvian
 Daerah lingusitic posterior & lobus frontal atau sirkuit frontal- subkortikal
 AFASIA WERNICKE
 Output parafasik fasih dengan pengertian, repetisi, & penamaan yang buruk
 Manifestasi sbg logorea omong kosong
 Lesi sepertiga posterior girus temporal superior kirI
TRANSKORTIKAL SENSORIK
 Mirip afasia wernicke, dengan kemampuan mengulang kata yang baik
 Lesi: girus angularis dominan, girus temporal midposterior, jaras
substansia alba periventrikuler dari istmus temporalis
AFASIA KONDUKSI
 Afasia fasih, pengertian secara relatif masih utuh dengan kemampuan
repetisi yang terganggu.
 Membaca suara keras terganggu, pengertian membaca utuh
 Lesi fasikulus arkuatus pada operkulum parietal kiri
AFASIA ANOMIK

Anomia produksi kata

Anomia seleksi kata

Anomia semantik: gangguan kemampuan terhadap nama, tidak bereaksi
pada petunjuk, tidak mengenali kata jika tidak disebutkan pemeriksa
 Lesi gyrus angularis kiri
AFASIA LESI THALAMUS & GANGLIA BASAL
 Disartria & hipofonia yang menonjol
 Defisit pencarian kata, pengertian terganggu pada material kompleks
SINDROM YANG BERHUBUNGAN DENGAN AFASIA
ALEKSIA
 Ketidakmampuan membaca yang didapat
 Disleksia: abnormalitas perkembangan, seseorang tidak mampu belajar
membaca & kebutahurufan
 Lesi pada aleksia tanpa agrafia: oksipital kiri & posterior corpus callosum
 sindrom Gerschwind aleksia tanpa agrafia, hemianopia homonim
(splenium sinistra & korteks visual sininstra)
 Aleksia dengan agrafia: gyrus angularis bersama sindrom Gertsmann
Emzet.zaki@neuroUGM
81 82
AGRAFIA
3  Gangguan kemampuan menulis yang didapat 3
 Harus dibedakan dengan buta huruf, di mana kemampuan menulis tidak
pernah terbentuk
 Agrafia murni: lesi lobus frontal kiri
 Agrafia dalam: aleksia berat & lesi lobus parietal kiri
 Agrafia diskoneksi: apraksia ideomotor, diskoneksi tulisan tangan dengan
output, agrafia tangan kiri pada pasien kinan dengan cedera callosal.
WRITER’S CRAMP
 Salah dipahami sebagai agrafia: kram progresif pada tangan & lengan pada
profesi yang banyak menulis
 Progresinya menjadi distonia segmental
 Defisit neurologis mungkin ditemui namun tidak menonjol
Agrafia Reiteratif: repetisi abnormal huruf, kata dan frase dalam menulis
Agrafia visuospasial: menyianyiakan satu bagian dari halaman tulisan, memiringkan
garis-garis ke atas / ke bawah
AKALKULIA
 Akalkulia & gangguan bahasa: parafasia angka, agrafia angka, atau aleksia
angka (posterior hemisfer kiri & mengenai parietal)
 Akalkulia sekunder akibat disfungsi visuospasial: tidak urut angka & kolom
(parietal kanan)
 Anaritmetria primer: mengganggu proses komputasi (sindrom Gertsmann,
gyrus angularis)
SYNDROME GRESTMAN
 Disgrafia, Agnosia jari, Tidak mampu membedakan kanan kiri, Akalkulia
 Lesi gyrus angularis
 Gangguan gerakan yang dipelajari  tidak diakibatkan oleh kelemahan,
hilang sensorik, inatensi, atau gagal memahami perintah
APRAKSIA
 Apraksia ideasional: gagal memperagakan urutan kegiatan
multikomponen  pada konfusional akut pada demensia
 Apraksia ideomotor: gagal melakukan kegiatan yang diperintahkan yang
dapat dilakukan secara spontan (melambaikan tangan, menjahit, bersiul)
 lesi hemisfer kiri spesifik
 Apraksia parietal: lesi parietal inferior & fasikulus arkuatus
 Apraksia simpatetik: apraksia tungkai kiri & bukolingual  lesi frontal kiri
 83 84
 Apraksia callosal: tidak dapat mengerjakan perintah pada anggota gerak  Rata2 orang normal mampu menyelesaikan tugas tanpa kesalahan
non dominan  gangguan komunikasi antar hemisfer  Kerusakan otak rata2 10 kesalahan 3
 Ommision error tidak mengetuk saat huruf A disebutkan
AGNOSIA AUDITORIK &TULI KATA MURNI
 Commissio error mengetek saat ‘A” tidak disebutkan
 Tidak mampu mengenali bunyi ( kata & bukan kata)  Perseveration error tdk mampu menghentikan ketukan saat ‘A’ tidak
 Lesi korteks auditorik primer dari kedua hemisfer disebutkan
APROSODIA VERBAL FLUENCY
 Prosodi: variasi dalam tinggi nada, tekanan & irama melodi ucapan  Parafasia literal : kursi kurdi
 Lesi area broca: aprosodia eksekutif  Parafasia verbal : sendok disebut garpu, meja disebut bangku
 Lesi temporoparietal kanan: aprosodia reseptif (tidak mampu memahami  Menyebutkan nama binatang sebanyak2nya dalam 1 menit
prosodi emosional & non emosional)  Normal : 18-22 binatang dalam 1 menit, standar deviasi 5-7
 Pemahaman prosodik non emosional: dapat pada posterior kiri  Usia≤ 60  20±4,5; 70-79 17±2,8; ≥80thn 15,5±4,8
 Pemahaman prosodik emosional: dapat pada ganglia basalis TES KEPING 36 (TOKEN TES)
GAGAP  Tes pemahaman bahasa
 Gangguan irama bicara dengan keragu-raguan, jeda, repetisi bunyi dalam  Tdd 36 tugas dalam bentuk kalimat yg makin lama makin kompleks
kata  20 buah, 5 warna
 Perintah diucapkan dgn jelas tanpa tekanan nada tertentu, kecuali nomor
 Tipe anak dimulai antara 2 & 10 tahun: 20% laki-laki, familial
34
 Membaik sebelum usia 16 tahun
 Bagian 1-5 pasien tidak memberikan respon 5 detik/ respon salah
 20% berlanjut seumur hidup susun kembali seperti semula
 Tipe didapat akibat penyakit saraf  Bagian 1-5 tjd kesalahan berturut2 dihentikan
 PET: penurunan metabolisme korteks cingulate anterior & giri temporal  Perintah bagian 6 tidak boleh diulang
superior & media terutama hemisfer kiri  Hasil : 36-29 tidak ada ggn pemahaman, 28-25 ggn ringan, 24-17 
EKOLALIA & PALILALIA ggn sedang, 16-6 ggn berat, 8-0 sangat berat
 Ekolalia: mengulang kata dari dokter MEMORI
 Palilalia: mengulang/ menggumam kata oleh pasien sendiri  Immediate memory: kemampuan merecall stimulus beberapa detik
 Ekolalia pada afasia transkortikal, gangguan sirkuit lobus frontal – ganglia  Recent memory: mengingat kejadian sehari-hari tanggal, nama dokter,
basalis makanan yg dimakan saat sarapan). Kejadian baru: menit, jam, hari, bulan,
tahun.
PEMERIKSAAN NEUROBEHAVIOUR  Remote memory: recall kejadian bertahun2 yg lalu (tgl lahir, sejarah, nama
teman)
DIGIT SPAN
 Amnesia anterogard : ketidak mampuan mempelajari materi baru setelah
 Bacakan digit dengan intonasi normal brain insult
 Setiap digit per satu detik  Amnesia retrogard: amnesia pd kejadian sebelum brain insult
 Intelegensi rata-rata mengulang 5-7 digit  New Learning Ability: menilai secara aktif memori baru, rekognisi dan
 Mampu mengulang < 5 digit gangguan atensi registrasi input sensori awal, retensi dan penyimpanan informasi serta
recall informasi.
Vigilance (‘A’ Random letter test)
 Serial huruf, huruf A lebih banyak dibandingkan huruf lain

Emzet.zaki@neuroUGM
 85 86
VISUOSPASIAL  Merekam gerakan nistagmus 3
 GAMBAR LINGKARAN, KUBUS, MENYUSUN BALOK 3  Gerakan dinilai secara kuantitatif
FUNGSI EKSEKUTIFinformasi, kalkulasi (problem solving), abstraksi, seri konsep, • Tes Garpu Tala
set shifting / shifting of idea  Membedakan tuli konduktif & perseptif
 D’esposito: atensi, bahasa, visuospasial, memori, eksekutif.  Tes Rinne, Weber, & Schwabach
 CDT: visuokonstiksi dan eksekutif yg berkaitand dgn gangguan lobus frontal  Tuli konduktif: tes rinne (-), Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, &
dan parietal. Menilai : inisiasi dan motivasi, perencanaan, pelaksanaan, Schwabach memendek
kemampuan motorik  Tuli perseptif: tes rinne (+), Weber lateralisasi ke arah yang sehat, &
Schwabach memendek
TERAPI
• Terapi Kausal
– Pilihan utama
• Terapi Simtomatik
• Vestibulogenik – Fase akut: antihistamin + diazepam  rasa cemas & vertigo
– Primer: motion sickness, BPPV, Meniere disease, neuronitis vestibular, drug – Mual muntah: anti emetik
induced • Ca entry blocker: mengurangi aktivitas SSP, menekan pelepasan glutamat,
– Sekunder: migrain vertebrobasilar, insuf vertebrobasilar, neuroma akustik menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja langsung pada depresor
labirin
 Non Vestibuler: gangguan cerebellar, hiperventilasi, psikogenik, dll
– Flunarizin (Sibelium) 3x5-10 mg/hari
• Antihistamin: efek antikolinergik & merangsang inhibitory- monoaminergik
•Vertigo perifer
dengan akibat inhibisi n. Vestibularis
 lebih berat, timbul mendadak, lebih sering diperburuk dengan
– Cinnarizine 3x25 mg/hr, dimenhidrinat (dramamine) 3x50 mg/hr
gerakan kepala,
• Histaminik: inhibisi neuron polisinaptik n. Vestibularis lateralis
 dapat dengan penyerta mual, muntah & gangguan pendengaran,
– Betahistine (Merislon) 3x8 mg
tinnitus/tuli
• Fenotiazine: pada kemoreseptor trigger zone & pusat muntah med. Oblongata
• Vertigo central
– Chlorpromazine (Largaktil) 3x25 mg/hr
 Gejala fokal cerebral
• Benzodiazepine: 3x2-5 mg. menurunkan resting activity neuron n. Vestibularis
 Gangguan mental
• Antiepileptik
 Gejala batang otak (parese nn craniales)
– Carbamazepin (tegretol) 3x200 mg/hr
PEMERIKSAAN NEURO-OTOLOGI
– Fenitoin (Dilantin) 3x100 mg
• Tes Nylen Barany / Dix Hallpike
 Posisi duduk  dibaringkan ke belakang dgn cepat, kepala  Pengobatan simtomatik otonom(muntah)
menggantung 45 derajat di bawah garis horizontal  miringkan 45o – Metoclopramide (primperan, raclonid) 3x10 mg/hr
ke kanan lalu ke kiri  perhatikan munculnya vertigo & nistagmus Rehabilitatif
 Perifer: vertigo & nistagmus setelah periode laten 2-10 detik,  Vertigo vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu
menghilang dalam 1 menit. Berkurang / menghilang jika diulang  Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil
(fatigue)  Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan visual
 Central: tidak ada periode laten vertigo & nistagmus. Berlangsung vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot tubuhVertigo
lebih dari 1 menit. Diulang reaksi menetap (non fatigue). vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu
 Electronistagmogram  Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil

Emzet.zaki@neuroUGM
 87
 Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan visual 3
vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot tubuh
PEMERIKSAAN ELEKTRONISTAGMOGRAFI
o Tes Sakadik  Melirik cepat ke titik lampu 20o kiri dan kanan bergantian.
o Head Shaking Test :
 Melihat langsung
 Kepala pasien menunduk 30o
 Menggerakkan sendiri kepala 45o kanan dan kiri 10-20x
 Setelah berhenti liat bila ada nistagmus
 Lesi perifer: fase lambat ke arah lesi (fase primer), fase lambat ke arah
sehat (fase sekunder
 Lesi sentral: cross coupling, nistagmus vertikal
 Tracking test/ Pursuit Eye Movement
 Mata mengikuti bandul 20o kiri & kanan, kecepatan 40o/ detik
o Tracking Test/ Pursuit Eye Movement
 Mata mengikuti gerakan bandul 200 ke kiri dan ke kanan dengan
kecepatan 400/ detik
o Tes kalori
1. Tes kalori –Alternate Bineural bithermal test (ABB)
 Stimulus : air 440 dan 300 datau udara 490 dan 250
 Lamanya irigasi: air 30 detik, udara 60 detik
 Pasien duduk dengan kepala dorsofleksi 60 0/ baring dengan kepala
fleksi 300
 Periksa telinga dengan otoskopi
 Irigasi air air 30 detik, udara 60 detik
 Urutan irigasi: AD panas-AS panas, AD dingin-AS dingin
 Antara 2 irigasi ditunggu 5 menit
 Rekaman dilakukan setiap selesai irigasi, selama 60 detik
 Rekaman supresi visual : dilakukan ±60 detik setelah tercapai
respon maksimal selama 10 detik
 Kalkulasi : pilih rekaman 10 detik terbaik, hitung kecepatan rata2
dari semua nistagmus dalam 10 deteik tersebut
2. Tes kalori simultaneur Bitermal Bineural Test (SBB)  dilakukan bila
ABB negatif
Emzet.zaki@neuroUGM
88
NEURINOMA AKUSTIK
• Nervus VIIISistem vetibular: labirin (utrikulus, sakulus, & 3 kanalis
semisirkularis) & saraf vestibularis. Sistem auditorik: koklea & saraf koklearis
• Neuron sensorik primer n. VIII di koklea & sist vestibuler  badan sel di koklea
& kanalis semisirkularis  saraf koklearis & vestibularis membentuk n. VIII 
meatus auditori internal (berjalan bersama n VII)  perbatasan med.
Oblongata & pons, di lateral n. VII.
• Neuroma akustik  tumor jinak krn produksi berlebihan sel Schwann
• Sel Schwann  pembungkus & sumber nutrisi saraf
• Tumbuh di pertemuan selubung saraf pusat (jar. Glia) & selubung saraf perifer
(sel Schwann) bertemu  kanalis auditori internal: Zona Obersteiner- Redich
8-12 mm distal batang otak
• Istilah baru: Vestibuler Schwannoma
Gejala Klinis
• Karena kompresi koklear n. VIII : tuli sensorineural ipsilateral, innitus,
gangguan keseimbangan
• 95% gejala awal gangguan pendengaran ipsilateral
• Gejala lain : nistagmus, ataxia, gangguan gait, hipestesi wajah krn kompresi
n.V, Peningkatan TIK
Imaging
• CT scan  lesi isodens, menyangat dengan kontras
• Tumor yang besar: gambaran inhomogen krn degenerasi kistik / perdarahan
intratumoral
• MRI merupakan gold standard neuroma akustik
o T1 lesi ekstra axial di meatus auditorik internal yg isointens /
hipointens
o Menyangat dengan kontras
o T2 intensitas sinyal yang meningkat
Ukuran neuroma akustik
o Small: <1,5 cm
o Moderate: 1,5 – 3 cm
o Large: >3 cm
Lokasi & ekspansi
– Intracanalicular: di dalam kanalis auditori internal
– Cisternal: meluas keluar kanalis auditori internal
– Compressive: mendesak cerebelum / batang otak
– Hydrocephalus: obstruksi ventrikel IV
 89 90
 Tumor kecil & pendengaran masih baik: fossa medial
DIAGNOSIS  Ukuran sedang & besar: suboksipital & trans labirin
• Tumor sudut serebelopontin (CPA)  Indikasi operasi: ukuran >3 cm, ekstrakanalikuler, defisit neurologis progresif,
– Neuroma akustik (70-80%) dekompresi batang otak
– Meningioma (10%)  Tingkat rekurensi 10%
– Sisanya: tumor epidermoid, lipoma kista arakhnoid, metastasis  Risiko kematian pasca pembedahan 0,5 – 2%
• CT scan meningioma: lesi hipodens homogen, kadang dgn kalsifikasi  Komplikasi pasca pembedahan 20%, terutama usia lanjut & tumor ukuran
besar: Nyeri kepala, Hilang pendengaran, Parese n. Facialis, Meningitis,
DIAGNOSIS BANDING Kebocoran LCS, Kerusakan serebelum, pons, lobus temporal
• Neuroma akustik 95% unilateral & sporadik  Gejala klinis yang sudah ada sebelum reseksi, biasanya menetap
– Usia pertengahan 40-50 thn Stereotactic radiosurgery dgn gamma knife bertujuan membunuh sel tumor
• Neuroma akustik yang diturunkan 5% dengan cedera minimal
– Berhubungan dgn neurofibromatosis tipe 2  Dosis 13 Gy
– Dicurigai pada usia muda  Tumor dapat menyusut namun jarang menghilang
• Neuroma akustik: batas tegas, kapsul kolagen, sering berbentuk globular  Indikasi: risiko tinggi operasi, usia lanjut, ukuran tumor kecil – sedang, tumor
dibanding fusiform bilateral
• Tumor yang kecil: terlihat saraf induk di dalam substansi tumor  Fractionated Stereotactic Radiotherapy  radiasi dengan membagi beberapa
• Gambaran mikroskopis: sesi untuk mengurangi efek radiasi & mempertahankan fungsi otak & saraf
– Antoni A: sel bipolar memanjang padat, tersusun dalam  Rekurensi 20%
lembaran/lapisan, kadang gambaran seperti pagar kayu (verocay
bodies) PX KHUSUS OTO-NEUROLOGIS
– Antoni B: jaringan longgar seperti pons/bunga karang, kadang
- Elektronistagmoga m: merekam gerakan nistagmus, grakan dinilai
penampakan degeneratif
– Pada schwannoma dengan transformasi keganasan  peningkatan
secara kuantif
selular, pleomorfisme, sel-sel mitotik. - Tes Garpu Tala :
 Terapi - Membedakan tuli konduktif & perseptif
1. Terapi konservatif/ observasi - Tes Rinne, Weber, & Schwabach
2. Reseksi/ pengangkatan tumor operatif - Tuli konduktif: tes rinne (-), Weber lateralisasi ke sisi yang
3. Stereotactic Radiosurgery
4. Fractionated Stereotactic Radiotherapy tuli, & Schwabach memendek
5. Tumor ukuran kecil  observasi, audiogram & MRI berkala - Tuli perseptif: tes rinne (+), Weber lateralisasi ke arah yang
a. Pada usia lanjut juga observasi sehat, & Schwabach memendek
b. Problem kesehatan tidak memungkinkan tindakan operatif/ - Audiometri
radiasi
Pembedahan - Loudness Balance Test
 Operasi wajib jika ada perburukan klinis/ ukuran tumor besar & - SISI
membahayakan hidup. - Bekesy Audiometri
 Reseksi tumor  terapi kuratif satu-satunya
- Tone Decay
 Tiga metode: fossa medial, suboksipital, & trans labirin

Emzet.zaki@neuroUGM
 91
Pemeriksaan penunjang :
- Lab darah rutin & urin rutin
- rontgen tengkorak, leher, stenvers (pada acoustic neurinoma)
- Neurofisiologi: EEG, EMG, Brainstem Auditory Evoked Potential
(BAEP)
- Neuroimaging: CT Scan, Pneumoenseflaografi, Arteriografi, MRI
Terapi Vertigo
- Terapi Kausalpilihan utama
- Terapi Simtomatik: Fase akut: antihistamin + diazepam  rasa
cemas & vertigo
- Mual muntah: anti emetik
- Ca entry blocker: mengurangi aktivitas SSP, menekan pelepasan
glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja
langsung pada depresor labirin
- Flunarizin (Sibelium) 3x5-10 mg/hari
- Antihistamin: efek antikolinergik & merangsang inhibitory-
monoaminergik dengan akibat inhibisi n. Vestibularis
- Cinnarizine 3x25 mg/hr, dimenhidrinat (dramamine) 3x50
mg/hr
- Histaminik: inhibisi neuron polisinaptik n. Vestibularis lateralis
- Betahistine (Merislon) 3x8 mg
- Fenotiazine: pada kemoreseptor trigger zone & pusat muntah
med. Oblongata
- Chlorpromazine (Largaktil) 3x25 mg/hr
- Benzodiazepine: menurunkan resting activity neuron n.
Vestibularis  3x2-5 mg/hr
- Antiepileptik :carbamazepin (tegretol) 3x200 mg/hr
- Fenitoin (Dilantin) 3x100 mg
- Pengobatan simtomatik otonom(muntah)
- Metoclopramide (primperan, raclonid) 3x10 mg/hr
Emzet.zaki@neuroUGM
92
TERAPI REHANILITATIF
- Vertigo vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu
- Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil
- Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan visual
vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot
tubuh
ELEKTRONISTAMOGRAFI
- RutinTes Sakadik
- Melirik cepat ke titik lampu 20o kiri dan kanan bergantian
- Head Shaking Test
- Melihat langsung
- Kepala pasien menunduk 30o
- Menggerakkan sendiri kepala 45o kanan dan kiri 10-20x
- Setelah berhenti liat bila ada nistagmus
- Lesi perifer: fase lambat ke arah lesi (fase primer), fase
lambat ke arah sehat (fase sekunder
- Lesi sentral: cross coupling, nistagmus vertikal
- Tracking test/ Pursuit Eye Movement Mata mengikuti
bandul 20o kiri & kanan, kecepatan 40o/ detik
 Usia 60 thn, 7x dibanding 18-40 tahun
 Etiologi : idiopatik (50%), simptomatik riw trauma, labirintitis, meniere,
insuf VB, post op, ototoxic, mastoiditis.
 Patofisiologi :
1. Hipotesis kupulolitiasis : debri otokonia dari makla utrikulus terlepas
masuk kanal semisirkular posterior menempel di kupula dari krista
ampularis
2. Hipotesis kanalitiasis  Debris otokonia, makula utrikuli terlepas masuk
ke canal semisirkularis (posterior)  bebas didalam kanal.
 93 94
 Klinis : - Latihan habituasi : brain daroff tutup mata 2x/ hri dalam 3
- Vertigo vestibular mendadak singkat (10-30 detik)- recurent minggu atau 3x/hari dalam 2 minggu. (5x gerak tiap sesi)
- Perubahan posisi kepala 2. Bedah : bila tidak sembuh dengan konservatif neurectomi atau
- Gejala otonom (+) canal plugging  ada risiko SNHL post op (10%)
- Dix halpike (+) 3. Farmakologi : jarang diperlukan; bila ada disequilibrium post
- Kriteria : vertigo vestibuler perifer, recurent, durasi < 1 menit, BPPV betahistin untuk mempercepat kompensasi.
diprovokasi oleh perubahan kepala
- Tidak disebabkan penyakit lain
 Temuan abnormal BPPV : ada nistagmus posisional : latensi 3-10 detik,
durasi < 30 detik disertai vertigo dengan durasi serupa setelah  4 tanda :
1. Vertigo vestibular episodik, ringan-berat, minimal 20 menit < 24 jam
pengulangan beberapa kali terjadi pengurangan gejala vertigo dan
2. Penurunan pendegaran, fluktuatif, SNHL, frekuensi rendah, memberat
nistagmus (fatique)
saat serangan makin lama makin meberat
 Jenis nistagmus : 3. Tinitus (nada rendah sering)
1. Kanal posterior : up beat & torsional, top pole beats toward & 4. Rasa penuh di telinga
downward ear  Etiologi :
2. Kanal horizontal : 1. Familial pada 5-10%
- geotropic direction changing (right beat  head right position 2. Etnis/ geografis : eropa & amerika utara
viceversa) 3. Genetik : gen COCH
- Apogeotropic: right beat in the left head position 4. Autoimun
3. Kanal anterior : downbeat posibly with sligthly torsional component 5. Otosklerosis
6. Anomali/ malformasi fisik
 Pemeriksaan suppine roll test  kanal horizontal dix halpike (-), tp
7. Gangguan vaskularisasi stria vaskularis telinga dalam
curiga BPPV
8. Gangguan regulasi endolimfe
 DD : 9. Alergi lokal telinga dalam edema gangguan regulasi
- Otologi : neuritis vestibuler, meniere, labirintitis, superior canal 10. Penyakit sistemik tiroid, metabolisme glukosa
dehisiensi syndrome, post trauma 11. Infeksi virus: HSV, EBV, CMV
- Neurology: migrain asociated dizziness, paroxismal vestibular, 12. Trauma
insuf VB 13. Psikologis
- Lain2: psikogenik, anxietas, postural hipotensi  Patofisiologi : gangguan regulasi endolimfe (produksi & absorbsi) 
 Terapi : peningkatan tekanan & hidrops  fluktuatif ruptur membran meisner
1. Non farmakologi : endolimfe campur dgn perilimfe gangguan Na-K clearance cochlea &
vestibuler berhenti firing  cochlear apex yang dominan ggn frekuensi
- edukasi, kekambuhan 40-50% dlm 5 thn
rendah, vestibular vertigo.
- Reposisi tokonia : epley, semont, lampert roll
 Diagnosis :

Emzet.zaki@neuroUGM
 95 96
1.Probable : episode, audiometri SNHL, tinitus & aural fullness, penyebab - ENG & tes kalori  gangguan vestibular uvulatosa
lain disingkirkan - Head trust test (+), romberg & tandem (+) vestibular.
2. Definite: 2 episode, sama  Terapi :
 Terapi : 1.Simptomatik (1-3 hari pertama fase akut) dimenhidrinat 100 mg atau
1. Farmakologis : Diet rendah garam (1,5-2 gr/hari), tinggi kalium dan obat lain/betahistin, stop obat bila keluhan berkurang dan untuk
protein, hidrasi, hindari pencetus mendukung kompensasi.
2. Tx non destruktif : inj.steroid intratampon, endolimfe-mastoid 2. Kausatif :
decompresor/ shunt - prednison 2 x 20 mg (10-14 hari), dimulai dalam 3 hari pertama lanjut
3. Tx destructivf  inj. Gentamisin intratimpani (chemical labirintomy) sampai 3 minggu. Dosis awal 100 mg/ hari lalu turun 20mg tiap 2 hari
4. Tx rehabilitasi - Antiviral (Valaciclovir) 1000 mg/ hari (3x/hari) untuk 7 hari masih
 Prognosis : kontroversial
- Tidak ada ‘tidak ada sembuh sebenarnya’ 3. Rehabilitasi vestibular : untuk meningkatkan kompensasi
- Tidak dapat reduksi gejala secara signifikan pada 80-90% pasien  Prognosis :
- 50% pasien membaik dalam beberapa minggu/ bulan
- Sebagian besar pasien sudah bisa aktif dalam beberapa hari (meski masih ada
gejala), dan bebas h=gejala dalam beberapa minggu, 20% menjadi kronis.

 Neuralgia N VIII
 Defisit unilateral organ vestibular perifer secara tiba-tiba tanpa  Karena kompensai mikrovaskular N VIII (seperti trigeminal neuralgia atau
gangguan pendengaran hemifasial spasm)
 Usia 30-60 tahun  Kriteria diagnosis :
 Berkaitan dengan musim, didahului ISPA 1. Vertigo vestibuler singkat (detik-menit)
 Etiologi diduga infeksi virus HSV? 2. Dipicu perubahan posisi kepala atau hipoventilasi
 Biasanya kerusakan selektif di bagian superior dari n. Vestibular yg 3. Hiperakusis/ tinitus unilateral saat serangan
inervasi kanal horizontal & anterior, dan termasuk utrikulus & sakulus. 4. Gangguan vestibular & cochlear saat serangan (bisa dari audiogram, BERA)
5. Membaik dengan karbamazepin
 Patofisiologis : lesi n.vestibular perifer berat> 24 jam (2 minggu, sering
6. Tidak ada etiologi lain neurofisiologi dan radiologi
malam atau saat bangun pagi, pasien menjadi takut bangun miring ke
 Pemeriksaan penunjang
sisi lesi & mata tutup) - Audiometri : SNHL unilateral saat serangan
 Nystagmus horizontal fase cepat ke non lesi (bisa ada osilopsia/ ilusi - BERA: ada pemanjangan latensi gel I-III
gerakan) - MRI :dgn constructive interference in steady state sequence (CISS)
 Imbalans saat berjalan karena vestibulospinal terganggu kompensasi vaskular N III
 Pemeriksaan pendengaran normal  DD : BPPV, meniere, epilepsi parietal, migrain basilar, insuf VB/ stroke
 Tanda defisit neurologis lain  Terapi :
 Pemeriksaan :

Emzet.zaki@neuroUGM
 97 98
- Carbamazepin 200-600 mg/ hari atau oxcarbazepin, bisa diganti
gabapentin, valproat, fenitoin
VERTIGO PADA ANAK
- Operatif : microvascular decompression tidak respon obat
1. Migrenous vertigo : migrain basilar pada anak
2. Benign Paroxismal Vertigo od Childhood (BPVOC)
3. Terkait infeksi virus
4. Terkait otitis media
 Ganguan input propioseptif di cervical 5. Cot Koyanugi Herada Disease : inflamasi granulomatosis kronis cochlea
 Etiologi : trauma cervical, spasme otot dan vestibuler
 Klinis : kepala ringan, mengambang, tubuh goyang, nyeri lokasi  Usia biasanya 2-6 tahun
cervical  Sering berulang vertigo berat, tanpa peringatan (anak jadi takut saat
serangan), membaik dalam hitungan menit-jam (ada mual/ keringat dingin)
 Px klinis : Uji torsi leher
 Px neurologi: okulometri 7 fungsi vestibular normal diantara serangan
 Terapi : anti nyeri & muscle relaxan untuk kasus dengan ketegangan
 EEG DBN
otot berlebih  Dx ditegakan secara klinis
 Non farmakologi: rehabilitasi servical, rhabilitasi vestibular  Self limiting

VERTIGO VISUAL
 Adanya stimulus visual muncul gejala vertigo non vestibuler
 Pemfis: visual vertigo analog scale (V VAS)
- 9 item situasi pasien menentukan dengan memberi tanda pada garis
0-10 cm di tiap item makin dekat 10 makin menunjukkan vertigo
yang diinduksi situasi item tersebut.
- V VAS positif: bila≥ 2 item situasi memiliki nilai > 0
- V VAS severity  90-100  berat
 Situasional Characteristic Question (SCQ)
 Rod frame test
 Computerized Dynamic Posturografi
 Terapi :
1. Tx adaptasi : virtual reality  suasana di supermarket
- Terapi berbasis stimulasi opokinetik disk
- DVD gerakan visual home based training, 1 minggu 1x 8 x terapi,
gejala bisa membaik

Emzet.zaki@neuroUGM
 99 100
3 3
Patofisiologi :

Disfungsi otak difus : proses metabolik atau submikroskopik yg menekan

aktivitas neuronal, cedera korteks dan subkorteks bilateral, kerusakan talamus
Kehilangan secara ireversibel dari semua karakteristik penrting yg diperlukan
krn trauma, infark, atau perdarahan otak bilateral.
untuk kehidupan seseorang kapasitas kesadaran & kapasitas bernapas.
Efek langsung pada batang otak :
Bagian rostral substansia retikularis arrousal centre pusat aktivitas
 lesi batang otak dan diensefalon bag. Bawah yg merusak/ menghambat RAS.
mengilangkan sinkronisasi (desinkronisasi) keadaan tidur diubah menjadi
 Lesi anatomik atau lesi destruktif t=di talamus atau midbrain
awas-waspada.
 Oklusi arteri basilaris: lesi talamus, batang otak atas, traumatic injury
Jika pusat tidur tidak diaktifkan inhibisi mesensefalik dan nuklei retikularis
Efek kompresi pada batang otak
pons bagian atasaktif secara spontan
 Tumor, abses, infark dengan edema yg masif perdarahan intraserebral,
Input spesifik : protopatik, ppropioseptif, pancaindera dari reseptor jaras
subdural maupun epidural
spinotalamik, lemniskus medialis, geniko-kalkarina korteks perseptif primer.
 Lesi serebelar sbg penyebab sekunder
Input non-spesifik: neuron2 di substansia retikularis medula spinalis dan
batang otak intralaminar thalamus (neuron penggalak kewaspadaan) Diagnosis kematian batang otak:
menggalakan intiimpuls korteks serebri
Patogenesis koma: Evaluasi klinis (prerequisites)
a. Lesi batang otak atas dan bagian bawah diensefalon  Menentukan koma irreversible dan penyebabnya
b. Gangguan metabolik atau submikroskopis yg mengakibatkan  Mempertahankan core temperatur dalam batas normal
supresi aktivitas neuronal  Mempertahankan tekanan darah sistolik dalam batas normal
Tiga tipe lesi yg merusak ARAS:  Melakukan 1 px neurologi
1. Masa tumor, abses, infark dengan edema yg masif atau perdarahan Evaluasi klinis (pemeriksaan neurologi)
intraserebral, subdural, epidural.--> herniasi temporal menekan midbrain a. Koma : respon harus tidak responsif
dan sub-talamik di sistem aktivasi retikularnya. b. Tidak ada reflek batang otak
2. Lesi anatomik: lesi destruktif di talamus dimana neuron ARAS terlibat c. Apnea
3. Cidera korteks dan subkorteks bilateral yg luas: kontusio serebri, DAI, d. Pemeriksaan tambahan : EEG, cerebral angiografi, nuclear scan, TCD, TCA
infark atau perdarahan otak bilateral, meningitis, ensefalitis, hipoksia dan MRI/MRA
atau iskemia e. Dokumentasi
Prolonged coma perubahan patologik yg terkait lesi seluruh bagian sistem Hipotermia primer  reflek batang otak hilang pada suhu <280C, suhu 32-
saraf korteks dan diensefalon. 340C penkes, >340C sadar.
Koma dibagi mjd 2 : Gangguan sirkulasi, metabolik, endokrin yang reversible
1. Koma kortikal-bihemisferik: koma tjd oleh sebab neuron pengembang  Sodium serum > 115 mmol/l bukan merupakan satu2nya kasus
kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi. ketidakresponan
2. Koma diensefalik: supratentorial, infratentorial, kombinasi supratentorial  Koreksi sodium berlebihan central pontine myelinosis
dan infratentorial neuron penggalak tidak dapat mengaktifkan neuron  Sodium serum > 160mmol/l koma
pengembang.

Emzet.zaki@neuroUGM
 101 102
 Hipokalemia (<1 mol/l) quadriplegia flaksid  Ventilasi dengan oksigen 100%
 Potasium serum harus > 2 mmol/l saat pemeriksaan reflek batang otak  AGD arteri untuk konfirmasi korelasi yg baik antara PaCO2, SaO2 dan nilai2
 Fosfat dan magnesium  kelemahan neuromuskular yg berat, kadar yg telah dimonitoring.
dipertahankan 0,5-3 mmol/l  SpO2 diasumsikan sebesar >95%, rekomendasi ventilasi permenit dikurangi
 Glukosa darah (3-20 mmol/l) untuk mencapai peningkatan perlahan menjadi 6,0kPa kmd AGD diulang.
 Tirotoksikosis, myxodemia, addison crisis  O2 5L/menit mll endotracheal cateter dan respirasi diobservasi selama 5
 MAP dipertahankan > 60 mmHg hipoksia, hipercarbia, dan PH normal menit. CPAP dan perubahan posisi paru2 untuk memfasilitasi oksigenasi
(PaCO2 <6 0kPa, PaO2>10 kPa, PH 7,35-7,45) jika memungkinkan.
 Hilang respirasi spontan AGD untuk melihat peningkatan PaCO2 > 0,5kPa
Kondisi yg harus disingkirkan sebelum mendiagnosis kematian batang otak dari level awal. Ventilator disambungkan kembali dan ventilasi permenit
disesuaikan agar PaCO2 kembali ke level awal.
 Menyingkirkan komplikasi medis: ggn elektrolit, ggn
 Pemeriksaan tambahan
asam basa, ggn endokrin
 AS, Belanda, Swedia EEG, timbulnya potensi, angiografi cerebral dan TCD
 Tidak ada hipotermia: core temperature ≥320C (89,60f)  EEG: altivitas elektrisitas otak, beberapa pasien tetap mempunyai aktivitas
 Tidak ada hipotensi: TDS≥90 mmHg EEG saat koma apnoe tanpa ada reflek batang otak.
 Megekklusi intoksikasi atau keracunan  Angiografi otak, scan isotop (TC HMPAO), TCD atau PETdpt ditetima
 Respon otak: Brain Stem Auditory
 Rasa alih ke koroner
PEMERIKSAAN PENURUNAN KESADARAN
 Tidak ada reflek batang otak
 Pupil tidak respon thd perubahan intensitas cahaya (4-6 mm) (II,III
midbrain)
 Tidak ada reflek kornea (III, V, VII : pons)
 Tidak ada reflex oculo-vestibular (III,IV, VI, VIIIpons & midbrain): irigasi
membran timpani dengan 50 ml air es (40C). Rangsang dingin menyebabkan
sedimentasi endolymfe dan stimulasi sel2 rambut pada bagian
pertengahan telinga. Respon normal stimulus dingin pada pasien koma
adalah deviasi lambat pada mata, tapi tidak tjd pada mati batang otak.
Myokimias fasial dapat tjd akibat kontraksi otot pada jaringan denervasi
tetapi suatu respon motor termasuk meringis pada distribusi nervus cranial
tidak akan terjadi sebagai stimulus noxius adekuat pada berbagai area
somatik. Tekanan yg dalam dengan menggunakan objek tumpul pada
bantalan kuku atau tekanan pada nervus supraorbital harus adekuat untuk
mendapatkan respon untuk menunjukkan fungsi batang orak masih baik.
 Tidak ada reflek batuk dan muntah (IX,X; medula)
 Pemeriksaan apnoe

Emzet.zaki@neuroUGM
 103
 CNS : MS, NMO, Transverse myelitis, ADEM
 Motor neuron disease : ALS (UMN+LMN), SMA (LMN)
 Rdix & LMN
 Akut : inflamatorik, GBS
 Subakut : infection HIV, Leprosi, vasculitis wegner
 Kronik : metabolik (DM), toxic uremia, hipotiroid, nutritional,
inlfamatory CIDP, drug induce (CIPN), paraneoplastik, genetik
 NMJ : MG, LEMS, toxic botulinum
 Muscle
Multiple Sclerosis
 Imune mediated inflamatory disease menyerang akson yg bermielin pada
CNS kerusakan mielin dan akson
 Laki2:perempuan 2:1, mean age : 30 tahun
 Faktor genetik : variasi HLA-DRB1
 Berhubungan dengan: sin exposure, UV exposurem level vit D serum
 Patogenesis : aktivasi myelin-reactive T cell oleh AOC (di perifer) Tcell
tersebut mengekspresikan adhesion molecule menembus BBB produksi
sitokin proinflamasi (TNF α,IFNδ) aktivasi mikroglia produksi radikal
bebas, protease, aktivasi komplemen imunoglobulin/ antibodi terhadap
myelin juga diproduksi (di perifer maupun intratekal) oligloconal Band dan
IgG di CSF sebagai penanda/ marker.
 Klinis :
 Separated in time & space
 Duration of attack > 24 jam
 Klinis yg perlu dicurigai : menurunnya tajam penglihatan pada satu mata
disertai nyeri dgn gerakan mata, pandangan ganda, gangguan sensibilitas
dan/ kelemahan, ggn keseimbangan, lhermite sign (+).
Subtipe MS berdasarkan klinis
1. Relaps-Remiting MS (RRMS)
 Relaps setelah >30 hari, kondisi klinis yg stabil, bertahan > 24 jam, tanpa
demam atau infeksi
 Serangan sebelumnya tidak ada sequele (atau minimal sequele)
Emzet.zaki@neuroUGM
104
 Dapat berkembang ke tipe no.2
2. Secondary progresif MS (SPMS)
 Gejala paska relaps tidak membaik
 FR : onset usia tua,. Interval antara relaps pendek, lesi T2 bertambah, defisit
motorik tidak membaik
3. Primary Progressive MS (PPMS)
 Berkembang gradual dan progresif, > 1thn, 2 dari 3 kriteria :
 DIS pada otak ≥1, berdasar MRI T2 minimal pada 1 area luas
 DIS pada medspin ≥2
 LCS positif (oligoclonal bands atu IgG)
4. Progresif –Relapsing MS
 Jarang, progresif tapi ada episode respon thd steroid
 Subtipe lain :
1. Clinically Isolated Symptome (CIS)
 Single episode of symptotmp  minimal 24 jam
2. Benign MS
 Remisi komplti, disabilitas minimal (EDSS < 3,5, berlangsung> 20 thn)
 Pemeriksaan MRI
 Cari DIS, ada ≥1 lesi topikal pada ≥2 dari 4 area khas : periventrikular,
Juxtacortical, infratentorial, medula spinalis.
 Cari Diseminated in time (DIT) : lesi lain yang asimptomatik, baik enhanced
atau non enhanced dgn kontras
 Lesi baru pada T2 atau yg enhanced kontras sat follow up tanpa
mempertimbangkan waktu pelaksanaan MRI sebelumnya.
 CLINICALLY ISOLATED SYMPTOM
1. Neuritis optik: unilateral, nyeri pergerakan bola mata, pandangan kabur
2. Batang otak/ cerebellum: INO, ataksia dgn nistagmus multidirectional, PN
VII, hipestesi wajah
3. Medpsin: partial myopati, lhermitte (+), hipoestesia/ parestesia ,
paraparese spastik, asimetri, inkontinensia, disfungsi ereksi
4. Hemisfer serebelli: gangguan kognitif subcortical ringan, hemiparesis.
 TERAPI :
1. Menurunkan frekuensi serangan dan jumlah lesi
2. Memperlambat progresifitas
 Relaps : MP 500-1000 mg (i.v atau oral)/ hari  3-5 hari
 Jangka panjang :
 106
105
1. CIS : IFNβ, Glatiramen asetat (GA) (> 2 segmen vertebra), gejala sensorik atau otonom ,bisa diikuti spasme tonik
2. RRMS :
03 proksismal.
 1st line IFNβ (Betaferon) 250mg selang sehari S.C  Brainstem syndrome: area postrema syndrome: nausea, vomitus, hiccups,
IFNβ 1a (Avorok) 30 mg 1x/minggu i.m somnolence, neuroendocrine, seizure.
Fingolamod 0,5 mg/hari p.o  NMO spectrumdisorder: NMO yg parsial atau limited, berhubungan dengan
GA 20 mg/ hari S.C autoimun lain.
 2nd line  Mitoxantone 12 mg/ m2 i.v tiap 3 bulan  Gambaran MRI NMO ACUT
Natahzumab 300 mg/4 minggu i.v 1. Longitudinal extensive transverse myelitis :
 Pilihan lain: azatioprine - Hiperintense di T2 potongan sagital, > 1 segmen vertebra
3. SPMS : IFNβ 1a, mitotaxone - Central cord predominance
4. PPMS : IFNβ. GA - Enhanced by gadolinum contras pada T1
 Pemantauan terapi terapi obat disease modiffiying evaluasi 6-12 bulan 2. Rostral latension to brainstem: cord swelling T1 hipo, T2 hiperintens
1. Tidak ada lesi aktif  evaluasi MRI berkala (bulan berikutnya)  Gambaran MRI NMO kronis
2. ≥2 lesi aktif : - ada relaps atau pemberatan disabilitas  ganti terapi - Longitudinal extensive atrofi WI atau W/O, perubahan sinyal di T2
- Tidak ada relaps atau pemberatan disabilitas pantau ketat  MRI Optic Nerve : T2 hyperintens atau T1 enhanced dgn gadolinum di
n.opticus atau chiasma.
 Kriteria Diagnoss  mayor
1. Neuritis optik pada 1 atau 2 mata
2. Myelitis transversa > 3 segmen vertebra, komplit atau inkomplit
3. Tidak ada bukti sarcoidosis, vasvulitis, SLE atau sebab lain
 Proses inflamasi, imune mediated terhadap n.optikus dan medula spinalis  Kriteria Minor :
 Patogenesis : 1. MRI kepala normal atau tidak sesuai dengan MS
 Aquaporin 4 (AQP-4), protein kanal air (water cannal) banyak didapatkan 2. IgG NMO (AQP-4) (+) pada CSF
di substansia grisea medula spinalis, periakuoduktal, substansia grisea  Terapi :
medspin, periakuaduktal periventrikuler dan prosesus astrosit di BBB.
 IgG autoantibody anti AQP-4 pada NMO autoantibodi menyerang AQP-4
 proses inflamasi utama menargetkan astrosit.
 Dibrainstem khususnya postrema IgG menyerang AQP-4 di
Monofasik
astrosit:nausea, vomitus.
Sering post infeksi/ post vaksin
 Klinis : Hallmark: serangan akut neuritis optik bilateral atau rapidly sequential,
Ensefalopati, coma, gejala multifokal
atau myelitis transversa, terjadi serangan mendadak dalam beberapa hari
Lesi MRI multifokal simetris atau difus
dengan recovery dalam beberapa bulan/ minggu, dan secara tipikal dapat
Kriteria :
rekuren
1. Ensefalopati subakut
 Optic Neuritis : khas NMO bila bilateral atau rapid sequential namun sebagian
2. Progresif 1 minggu – 3 bulan : multifokal, tanpa remisi komplit
besar kasus adalah unilateral. Visual loss lebih berat dibanding MS
3. Dengan perbaikan, meski tidak sempurna
 Transverse myelitis komplert acute: Disfungsi medspin dalam beberapa jam/
hari tanpa adanya lesi struktural. Simetrik, para/quadriparese, long extensive

Emzet.zaki@neuroUGM
 107 108
4. MRI lesi substansia alba : akut, multiple, supra/infratentorial atau - Single fiber EMG : sesitif untuk NMJ, tidak spesifik untuk MG
3 3
keduanya, salah satu lesi > 1-2 cm, tidak selalu enhance, bisa ada lesi - CT Scan thorak periksa tymoma
di ganglia basal.  Grading :
I. Murni okular muscle saja
II. Okular +/-, dengan kelemahan ringan yang selain okular
a. Predominan ektremitas dan aksial
 Antibodi reseptor Ach Nikotinik (otot lurik) di neuromuskular junction. b. Predominan orofaring dan pernafasan
 Patogenesis T Cell mediated aktivasi sel B produksi antibodi yg III. Okular +/-, dengan kelemahan sedang yg selain okular
merangsang AchR & Epitop lain (sekunder) a. Predominan ekstremitas & aksial
 Klinis : b. Predominan orofaring & pernafasan
- Kelemahan otot ekstraokular & apoptosis (50%) IV. Seperti II & III, tetapi berat
- Bulbar sulit menelan, suara sengau V. Memerlukan intubasi dengan/ tanpa ventilator
- Kelemahan anggota gerak (proximal> distal)  Oserman & Grading
- Sesak nafas : memberat saat lelah/ aktivitas, membaik setelah bangun 1. MG okular
pagi/ sitirahat 2. MG general ringan-sedang
- Pemicu: infeksi, hamil, menstruasi, stresor, cahaya terangm obat2an 3. MG general berat
 Px fisik : 4. Krisis myastenik dgn gagal nafas
- Warternberg sig: melirik ke atas 1 menit ptosis (+)  Terapi :
- Counting test 1-50 suara makin lemah, kecepatan menurun, 1. Inisial/ pd yg ringan-sedang : Piridostigmin 3 x 30 mg ditingkatkan sampai
- Ice pack test: ukur rima palpebra pre test, tempel es dikelopak mata (2 4 x 60 mg. Kerja cepat (15-30 menit). Durasi 4 jam. Efek samping : nyeri
menit), minta pasien buka mata semaksimal mungkin delta >1 mm perut, diare
(+) 2. Sedang-berat ;
- Cogan lid twicth test : melirik ke bawah beberapa saat lalu secara cepat - Steroid  prednison awal 25 mg/hari naik tiap minggu 12,5 mg
mata melirik ke atas.--> mata normal elevasi lebih tinggi. sampai efek maksimal atau dosis maksimal (100 mg) lalu turun bertahap
- Tensilon test : (Erdrofonium Chloride)10 mg=1cc - Prednison 10-20 mg naik 5 mg tiap 3 hari
 Edrofonium 2 mg (0,2 cc) iv cek efek samping/ perbaikan - Azatiopran  supresi sel T : mulai 1 mg/kgBB/hari, perlu 3-6 bulan untuk
 Lanjut 3 mg (0,3 cc iv)  30-60 detik membaik bekerja
 Jika tdk ada perbaikan 5 mg (0,5 cc) ada perbaikan? 3. MG berat/krisis MG/persiapan post op tymectomi
 Jika dlm 2 mnt tidak ada perbaikan negatif - PE : megnurangi antibodi AchR yang bersirkulasi
- Tes prostigmin : injeksi prostigmin 1,5 mg (im) atau 0,5 mh (iv) evaluasi  5Cc/kgBB/ hari, 4-5 X selang sehari, kec max 100 cc/jam
15 menit ada perbaikan/ tidak  Efek samping: nyeri kepala, hipertensi, alergi, demam, mual, muntah,
 Px. Penunjang : tromboemboli.
- Antibodi anti Ach  Pembedahan: timectomy : timoma (+)  operasi
- RNS : stimulasi berulang 3 Hz (10 x stimulan) penurunan amplitudo - Tymoma (-)  AchR (+) operasi
(steam 4/5 vs steam 1) > 10%. Otot: fasialis, bisep, deltoid, trapezius - MG tdk berspon thd tx cholinesteras inhibitor, max respon 3 tahun
(proksimal) -

Emzet.zaki@neuroUGM
 109 110
KRISIS MYASTENIA

 Klinis : sesak nafas, reflek batuk dan menelan (-), takikardi, respon baik thd tes
tensilon
 Ruang ICU  ventilator, NGT
 First line PE

 Autosomal resesif
 Progresif weaknes of LMN
 Patofisiologi : manusia Gen SMN 1 dan SMN 2, 95% pasien mutasi/ delesi/
rearangement pada gen SMN1 di kromosom 5q (11.2-13.3)
 Patologi : loss of anterior horn cells pada medspin dan nuklei nervus cranialis
 Klinis : weakness dan atrofi bulbar, limb, respirasi, extraocular sparing
 Tipe :
- SMA tipe I (acute infantile/ werdnig hoffman) omset sejak lahir- < 6 bulan
 poor sucking and swallowing, flappybaby, hipotonia, weakness. Tidak bisa
mempertahankan kepala saat posisi vertical, slip, turun saat dipegang posisi
vertical.
- SMA tipe 2 (chronic infantile) onset 6-18 bulan  defelopmental motor
delay, deficiency to seat or failure to stand by, tremor jari2 (terkait fasikulasi)
- SMA tipe 3 (chronic juvenile)  onset >18 bulan (kugelberg welandr)  anak
bisa jalan tapi ada kelemahan otot proksimal dan hipotonia & atrofi lowewr
extremity, slowly progressive. Sulit naik tangga
- SMA tipe 4 (adult onset)  dewasa , rata2 usia 30 thn  klinis seperti tipe 3
 Lab: level CK normal atau sligtluy elevated, LSC dbn
 Gen testing: delesi gen SMN 1
 EMG/ ENMG
- NCS: CMAP low normal reduce, velocity normal
- EMG needle: fibrilasi pd limb & paraspinal muscle, polifasic, widespread
broad MUP with reduce or rapid neurogenic recruitment pattern.
 Terapi : goal maximize independet & QOL
- Nursinersen : antisense oligonucleotide, increase exon 7 inclussion in
SMN 2 RNA mesengger production full length SMN protein.

Emzet.zaki@neuroUGM
 112
111

Emzet.zaki@neuroUGM
 113 114

Emzet.zaki@neuroUGM
 116
115

Emzet.zaki@neuroUGM
 117 118

Emzet.zaki@neuroUGM
 119 120

Emzet.zaki@neuroUGM
 121 122

Emzet.zaki@neuroUGM
 123
124

Emzet.zaki@neuroUGM
 125 126

Emzet.zaki@neuroUGM
 127 128

Emzet.zaki@neuroUGM
 129 130

Emzet.zaki@neuroUGM
 131 132

Emzet.zaki@neuroUGM
 134
133

Emzet.zaki@neuroUGM
 136
135

Emzet.zaki@neuroUGM
 137 138

Emzet.zaki@neuroUGM
 139 140

Emzet.zaki@neuroUGM
 141 142

Emzet.zaki@neuroUGM
 144
143

Emzet.zaki@neuroUGM
 145 146

1. Tremor essensial  segitiga Guillain Molaret

 Nukleus ruber
 Oliva
 Cerebellum
2. Dementia Lewy Body, MRI  atrofi lobus occipital
3. Demam rematik Chorea syndenham
4. Anti parkinson yang berefek ggn kognitif THP
5. Hemianopsia homonim innkongruen dextra  letak lesi Lobus parietal kiri
6. MS pita oligoclonal bands (+)
7. Tx MS Interferon beta-1a
8. Stadium ME TB
9. Asterognosia  tidak mampu mengenali benda yg diraba tanpa melihat 
lobus parietalis
10. Apraksia ideomotor3
11. DSA: stenosis 60-70%  CAS, >50%--> stenting, total antiplatelet.
12. Lesi MLF kiri ggn adduksi mata kiti, abduksi mata kanan
13. Nistagmus geotropik komponen cepat ke arah tanah kanalolitiasis.
Apogeotropik kupulolitiasis.
14. Mekanisme alodinia  reorganisasi kortikal
15. Kriteria ROSSENBAW CTS
 Grade 0: asimptomatik
 Grade 1 simptomatik intermiten
 Grade 2 : simptomatik persisten
 Grade 3 : defisit berat
16. Strategi wearing off parkinson :
 Peningkatan dosis
 Peningkatan frekuensi
 Preparat slow release/ control release, atau : COMT
17. Penyebab kelainan pada bayi ibu hamil menggunakan as. Valproat: level
homosistein tinggi
18. Lesi di tractus optikus  hemianopia homonim
 esi radiasio optica HH incomplete
 Lesi lobus temporal ant Quadrianopia sup.
 Lesi parietal quadrianopia inf.

Emzet.zaki@neuroUGM
 147 148
 Semakin belakang semakin komplit  Ptosis
 Semakin ocipital semakin kongruen  Kemosis
 Dejong lesi di belakang chiasma : HH  Bruit
19. ELT halusinasi, gerakan kompleks, de javu/jamaisvu. 36. Tolods hunt : PN III,IV,VI, V(1,2), respon steroid
20. Trias NPH : demensia, ggn gait, inkontinensia 37. Epideologi stenosis terbanyak: MCAPCA basilaris vertebralis
21. Shy dragger syndrom MSA+ hipotensi ortostatik posterior
22. Pemeriksaan MMSE tidak ada eksekutif ; ORAKMBV (Orientasi,Regist,Atensi, 38. Tumor hipofisis NK, ggn lap. Pandang, ggn menstruasi lokasi : sela tursica
Kalkulasi, Memori jk pndk, bahasa, Visuokonstruksi) 39. Tumor CPA, trias : SNHL, tinitus, ggn keseimbangan
23. Multiple sklerosis : px Oligoclonal Bands (+) 40. Kategori penyebaran CPA berdasar MRI :
24. Terapi pilihan MS interferon beta-1a  T1 : terlokalisir di meatus
25. Stadium ME TB  T2 : sebagian di luar meatus
 I : compos mentis  T3: intra/ extra meatus hingga sisterna cerebelopontin tanpa kompresi
 II: stupor brainstem
 III: coma  T4: menekan brainstem, hidrocephalus
26. Astereognosia lobus parietalis, jalur columna dorsalis-lemniscus medialis 41. Guyyon syndrome fromment sign (+), ggn sensibilitas sisi palmar jari 4,5
(propioseptif pain, touch). 42. Cubital syndrome tes wartenberg (+), sensibilitas sisi dorsal terkena, nyeri
27. Usapan kapas pd ujung jari  tract. Spinothalamicus ventral. elbow.
28. First order neuron trac.spinocerebelaris ventralis mmbrikan serabut afferent 43. Saturday night palsy :
untuk refleks otot skelet. 44. Spiral groove  n.radialis : kelemahan M.brachioradialis, m digitorum comunis,
29. Tract. Lissauer  protopatik, spinotalamikus RF brachioradialis menurun, hipestesi lateral dorsum manus.
30. Nuk.geniculatum medialis: Heschi’s gyrus 45. Profilaksis TTH: amitriptilin
31. Apraksia: 46. Tx akut migrain: sumatriptan mekanisme aksi : inhibisi sintesa prostaglandin
 Ideomotor di CNS dan inhibisi aktivitas nosiseptif via reseptor 5 HT
 Ideasional  Methygiseride : antagonis serotonin
 Konstruksional 47. Hemineglek kiri lesi parietal posterior- MCA
 Konseptual 48. Cauda ekuina syndrome ggn otonom, sadel anestesi (+)
 Bukofasial 49. Tx prevensi migren pada peny. Arteri koroner beta bloker: propanolol 120-140
32. CDT fungsi eksekutif (soal joa2) mg. B bloker tidak boleh pd CHF, Bumil. Golongan triptan, ergot tidak boleh
33. Alzheimer asetilkolin menurun diberikan pd peny. A.koroner
34. DSA : prosedur invasif menggunakan kateter, guide wire, zat kontras untuk 50. Homunkulus a.cerebi anterior
menemukan abnormalitas pembuluh darah (aneurisma, AVM) dan menentukan 51. P.Com ptosis, lesi N.III, midriasis
aliran darah dengan kondisi pembuluh darah (vasospasme, vaskulitism 52. Caps.interna :
vaskularisasi tumor otak) dengan teknik pencitraan.  Crus ant: tr pfrontopontine (behaviour), radiasio thalamocortical
35. Syndroma sinus Cavernosus