CAPITOLO 2: OSTRUZIONE DELLE BASSE VIE URINARIE

LUTS
 sintomi minzionali delle basse vie urinarie. Si distinguono in:
1. sintomi della fase di riempimento vescicale: pollachiuria diurna e notturna, urgenza minzionale ed
incontinenza urinaria da urgenza → definiti come sintomi irritativi
2. Della fase di svuotamento della vescica: esitazione minzionale, mitto ipovalido, mitto interrotto (xk le pressioni
durante la prima fase della minzione non sono efficienti → arresto dello svuotamento vescicale e
successivamente ripresa) → definiti come sintomi ostruttivi
3. Post minzionali: sgocciolamento post minzionale, aumentato residuo e iscuria paradossa
 cause dei LUTS:
a. Iperplasia prostatica benigna
b. Iperattività del detrusore
c. Ipocontrattilità del detrusore
d. Disfunzioni neurologiche (SM, Parkinson)
e. IVU
f. Corpi estranei
g. Prostatiti acute o croniche
h. Carcinomi vescicali
i. Litiasi dell'uretere distale
j. Stenosi ureterali
IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
DEFINIZIONE ANGLOSASSONE DI IPB
Iperplasia della componente epiteliale e stromale dovuta ad un cambiamento dell’assetto ormonale del soggetto dopo
i 50 anni con squilibrio tra fattori stimolanti e inibenti la crescita prostatica
Prende origine a livello della zona di transizione e della zona pre- prostatica, nella regione periureterale
EZIOPATOGENESI IPB
- FATTORI INTRINSECI: interazione tra epitelio e stroma
- FATTORI ESTRINSECI: ormonali neurologici immunitari e genetici
L’evento scatenante è l’alterazione di equilibrio a livello locale tra androgeni e estrogeni.
 aumento di estrogeni aumento paradossale dell'espressione di recettori per gli androgeni  aumento di
captazione testosterone che condiziona e stimola la crescita cellulare iperplasia
 gli Estrogeni predominano nello stroma (oltre che nelle cellule epiteliali). Nello stroma inducono anche un aumento
dei fattori di crescita da parte delle cellule epiteliali basali iperplasia dello stroma
 compressione della porzione periferica con compressione di uretra prostatica ostruzione al deflusso
ALTRE CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE BASSE VIE URINARIE
 Cause di aumento volumetrico: processi flogistici che comportano un edema significativo della ghiandola e
carcinoma prostatico avanzato infiltrate il canale ureterale
 Cause di restringimenti in sede ureterale: stenosi congenite iatrogene e post-traumatiche dell’uretra, ostruzioni a
livello del collo vescicale: malattia di Marion
SEGNI E SINTOMI IPB:
necessaria la compressione della porzione prostatica dell’uretra per determinare sintomi
Uno dei primi segni è il deterioramento del flusso urinario
A. sintomi della fase di riempimento: (dovuti anche a infiammazione o massa vescicale)
1. pollachiuria: aumento di frequenza minzionale non legata ad ↑ diuresi nelle 24 h diurna o notturna
2. urgenza minzionale
3. incontinenza urinaria da urgenza
B. Sintomi della fase di svuotamento:
1. Esitazione minzionale
2. Mitto ipovalido
3. Mitto interrotto (servono pressioni maggiori)
C. Post minzionali:
1. allungamento del tempo di minzione
2. sgocciolamento post minzionale
3. Ritenzione urinaria
 4. Iscuria paradossa (perdita di urina attraverso l’uretra determinata da cronica sovradistensione vescicale)
I sintomi sono spesso tardivi xk inizialmente c’è compenso vescicale con ipertrofia del detrusore vescicale (eco- ed
endo-graficamente si chiama “vescica da sforzo”), con preservazione del flusso urinario pz ancora oligo- o pauci-
sintomatico.
Progressivamente compaiono fibrosi (infiltrazione di tessuto connettivo con deposizione di tessuto adiposo) e riduzione
dell’innervazione parasimpatica della vescica  riduzione della compliance vescicale e comparsa di instabilità del
muscolo detrusore  comparsa di sintomi irritativi/della fase di riempimento (↑ frequenza, urgenza e imperiosità)
Possono poi svilupparsi estroflessioni della mucosa (pseudodiverticoli) attraverso porte erniarie situate attraverso la
mucosa vescicale.
Dalla ritenzione urinaria si possono poi sviluppare le complicanze, quali diverticoli e calcoli
RITENZIONE URINARIA
Si intende la persistenza di urina in vescica dopo la minzione ed è conseguenza dell’incapacità della vescica di svuotarsi.
Può essere:
- incompleta: rimane un residuo al termine della minzione
- Completa che si distingue in:
I. Ritenzione urinaria acuta (RUA): Incapacità improvvisa a mingere accompagnata da intenso e ingravescente
dolore sovrapubico per progressiva sovradistensione della vescica (globo vescicale), secondaria a prostatite
acuta o a un calcolo ureterale
II. ritenzione urinaria cronica: Incompleto svuotamento vescicale dopo la minzione dovuto a patologie del
detrusore
III. ritenzione urinaria cronica totale di urina: fase terminale di una ritenzione cronica con costante replezione e
associate fughe di urina (incontinenza da rigurgito, overflow o iscuria paradossa) dovuto anche a incapacità
contrattile del detrusore (ipoacontrattilità)
[Link].1 Cause della RUA:
1) farmacologiche: antipsicotici, antipertensivi (bloccanti gangliari ad alto dosaggio), anticolinergici e oppioidi
2) Neurologiche: traumi, chirurgia pelvica, malattia neuromuscolare e contrazioni detrusore inefficaci
3) Anatomiche: Prostatiti acute, rimozione del catetere vescica nell’ immediato postoperatorio (spasmo dello sfintere
da farmaci), carcinoma prostatico, fecalomi voluminosi da stipsi ostinata, prolasso vaginale
[Link].2 Valutazione clinica della RUA:
1) anamnesi: per valutare pregressi urologici, neuropatie note e terapie farmacologiche
2) Quadro clinico caratterizzato da dolore sovrapubico, distensione addominale nella regione ipogastrica e iscuria
paradossa
3) Ecografia nei casi dubbi
[Link].3 Terapia RUA:
a. Drenaggio con catetere vescicale o percutanea con puntura sovra pubica (cistocatch) in caso di ostacolo
insormontabile (es. infiltrazione ureterale di un carcinoma prostatico avanzato)
b. svuotamento lento della vescica x ridurre rischio sanguinanti ex vacuo
c. mantenere il catetere x alcuni gg tp antibiotica (se prostatite) o specifica x IPB
d. se fallimento della ripresaminzionale, ritentare dopo 15 gg
e. se ulteriore fallimento, procedere con intervento distruttivo
DIAGNOSI DI IPB
Dopo l’attenta anamnesi:
1) diario minzionale: per monitorare l’evoluzione clinica del disturbo minzionale e richiedere informazioni (
FREQUENZA, VOLUMI diurni e notturni , episodi di urgenza incontinenza bilancio minzionale), grande variabilità
giornaliera, per questo si consiglia di farlo per 4 gg. utile anche per monitoraggio di tp
2) IPSS: international questionario symptom score (cut off 16): domande su sintomi minzionali da riempimento e
svuotamento e su qualità di vita, si assegna un punteggio e dalla somma si classificano i disturbi in:
- Moderati se IPPS compreso tra 8 e 19
- Severi se IPPS > 19
3) Antigene prostatico specifico (PSA): serin-proteasi espressa a livello prostatico, ottimo marcatore d’organo ma non
specifico per una singola patologia, in quanto si ha un rialzo del suo valore sia in adenoma, infiammazione e
carcinoma. Se si ha un valore inferiore a 4 ng/dl con ratio di libero/totale < di 20% è indicativo di patologia benigna
4) Esami strumentali per IPB e ostruzione delle vie urinarie:
 A. uroflussometria: largamente utilizzata, perché non invasiva e poco costosa. Si tratta di una rappresentazione
grafica dell’atto minzionale su due cartesiane: tempo e volume. Permette di valutare:
- delay time: tempo di latenza che intercorre dal momento in cui il pz si accinge a mingere al momento il cui in
cui inizia la minzione vera e propria. Se< 10 s, é fisiologica
- tempo di flusso: tempo totale di minzione
- flusso massimo: valore di flusso massimo registrato in ml/s. se > 15 ml/s è fisiologico, se tra 10 e 15 ml/s è un
quadro dubbio se <10 ml/s è un quadro ostruito. Diminuisce con l’etè ( 2 ml ogni decade)
- tempo di flusso massimo: tempo tra inizio minzione e flusso massimo. Fisiologico se compreso entro 1/3 del
tempo totale
- tempo di svuotamento: tempo per raggiungere svuotamento completo. Fisiologico se coincide con il tempo
di flusso
- flusso medio: rapporto tra volume svuotato e tempo di flusso
- volume svuotato: volume totale di urine espulse. Il test è accurato se volume tra i 150 e i 400 ml di urina 
forma a campana con picco di emissione >15 ml/s IRREGOLARE se picchi alternati con flusso massimo
inferiore a 15 ml/s
- residuo post minzionale: quantità di urine che rimane in vescica alla fine della minzione si valuta anche con
US sovrapubica o cateterismo vescicale estemporaneo. Fisiologico se < 80-100 ml
- morfologia del tracciato: curva armonica a forma di campana senza modificazioni di ampiezza evidenti o al
massimo spike < 2 s, xk considerati artefatti
B. Ecografia sovrapubica: valutazione morfologica della vescica, dell’adenoma prostatico e dei rapporti che essa
contrae. Valuta anche ispessimento del detrusore (5 mm cutoff), distensione vescicale (di circa 150cc in caso di
ostruzione), diverticoli e litiasi endoluminale
C. Transurectal ultrasound (TRUS): permette di identificare l’adenoma che appare come nodulo centrale
ipoecogeno o disomogeneo. Vedo anche le dimensioni utile per impostare tp
D. Uro TC: raramente usata. Visualizza morfologia della vescica opacizzata con mdc (fase tardiva da iniezione di
mdc) con caratteristica forma a semiluna a causa di accrescimento della prostata, permette di vedere anche
altre condizioni patologiche come calcoli e neoformazioni
E. Uretrocistoscopia flessibile: tecnica ambulatoriale da usare sempre quando si hanno LUTS da riempimento o
quando vi siano episodi di ematuria per escludere formazioni neoplastiche vescicali, (es. sindone urgenza
minzionale associata a carcinoma vescicale) anche utile per escludere stenosi o presenza di litiasi
F. Cistometria con studio pressoflussorio, esame di II livello invasivo si usa per confermare il grado di ostruzione
cervico-uretrale e serve per escludere ipo- o a-contrattilità del detrusore o la sua instabilità. Importante
qualora i sintomi menzionali di riempimento siano prevalenti su quelli di svuotamento, x fare diagnosi di
patologia di tipo istruttivo. Serve anche per impostare una corretta terapia antimuscarinica postoperatorio ( x
instabilità detrusoriale)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE PATOLOGIE OSTRUTTIVE IPB:
I LUTS possono essere dovuti da tutte le cause che comportano ostruzione delle basse vie urinarie.
- carcinoma della vescica (spesso associato ad ematuria e di frequente riscontro negli anziani)
- infezioni delle basse vie urinarie
- cistite interstiziale
- sclerosi del collo vescicale
- tubercolosi urinaria
- litiasi ureterale
- iperattività’ detrusoriale
Un calcolo incuneato nell’ uretere terminale potrà dare pollachiuria e tenesmo
CLASSIFICAZIONE CLINICA DELL’ IPB
Si hanno 5 condizioni cliniche:
- stadio 0  riscontro ecografico o istologico ma senza sintomatologia o alterazioni anatomiche
- Stadio 1 IPB con minimo ispessimento del detrusore paucisintomatico (IPSS<8) solo osservazione nel
tempo
- Stadio 2 marcato ispessimento del detrusore con sintomatologia minzionale da moderata a severa, tp
farmacologica o intervento
- Stadio 3 presenza di alterazioni anatomiche come diverticoli o calcoli vescicale tp disostruttiva
- Stadio 4  ritenzione urinaria cronica+ Idronefrosi bilateraleintervento disostruttivo
Nella pratica clinica vengono però divise in:
1) NON COMPLICATE (stadi 0-2) che prevedono solo il monitoraggio con eventuale avvio di terapia medica fino a
intervento disostruttivo
5) COMPLICATE (stadi 3 e 4) con presenza di diverticoli e alterazioni anatomiche o quadri di ritenzione urinaria
cronica. Terapia con intervento disostruttivo
I pz con ostruzione cervice prostatica devono seguire un attento follow up fondamentale per l’identificazione della
progressione della patologia OSTRUTTIVA e per eventuale modifica della terapia medica
TERAPIA DELL'IPB
TP IPB MEDICA:
1. α-Bloccanti: (alfuzosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina, silodosina) sono basate sull’ipotesi che parte dei LUTS
siano dovuti a sintomi da ostruzione del deflusso urinario causati da ipertono della componente muscolare liscia
della prostata danno rilasciamento della muscolatura. Si ha miglioramento della qualità del mitto, riduzione del
residuo post minzionale, miglioramento della sintomatologia. Sono la terapia da impiegare in pz con ipb moderata
con volume prostatico minore di 40 cc, con beneficio si dopo pochi gg
2. Inibitori della 5-α-reduttasi (5ARI): (dutasteride, finasteride) inibiscono la conversione enzimatica del testosterone
in diidrotestosterone che stimola le cellule prostatiche a crescere. Massimo beneficio dopo 6 mesi con riduzione
del volume della ghiandola prostatica, miglioramento di IPSS, miglioramento del flusso e riduzione del PSA. Pz
moderati severi con volume > 40 cc. Effetti collaterali sono diminuzione del desiderio sessuale.
3. Terapia di combinazione αbloccanti e 5ARI, con effetto sinergico
4. Fitoterapia: come la serenoa repens che ha un effetto antinfiammatorio antiandrogenico e antiapoptotico. Da usare
in monoterapia o associato ad alfa-bloccanti
5. Antimuscarinici (ossibutinina e solifenacina) utilizzati nel caso di importante sintomatologia minzionale della fase di
riempimento vescicale (pollachiuria, urgenza minzionale o fughe di urina da emergenza) attenzione al rischio di
RUA da ridotta attività del detrusore
6. ß3 Agonista: (mirabegron) che determina un rilassamento della muscolatura vescicale, si ha un aumento della
compliance e massima capacità cistometrica con migliora la funzione di accumulo dell’urina.
7. Inibitori delle 5 fosfodiesterasi: (sildenafil, vardenafil, tadalafil, avanafil) molecole per il trattamento della
disfunzione erettile e che frequentemente sono associate a IPB. L’elevato livello di cGMP riduce il tono della
muscolatura liscia a livello ureterale, prostatico e detrusoriale con miglioramento della sintomatologia minzionale.
Il tadalafil viene impiegato con dosi di 5 mg /die ai pz che presentano LUTS da IPB e deficit erettile
TERAPIA CHIRURGICA DELLA IPB:
Se si ha fallimento della terapia medica oppure se si hanno lesioni anatomiche della vescica, è possibile ricorrere alla
chirurgia, il cui fine è quello di rimuovere l’adenoma prostatico e trattare le possibili alterazioni anatomiche. La terapia è
rappresentata dall’ asportazione dell’adenoma.
[Link].4 Tecniche chirurgiche:
Superate grazie alle tecniche endoscopiche. Possono essere effettuate anche in laparoscopia se dimensioni > 80-100cc.
1) adenomectomia sovrapubica transvescicale secondo freyer
2) Adenomectomia retropubica secondo millin
[Link].5 Tecniche endoscopiche:
A. TURP (transurethral resection of the prostate) se prostata compresa tra 30 e 80 ml
a. si introduce un resettore con cui si raggiunge l’uretra prostatica fino al veru montanum
b. Il resettore è provvisto di un’ansa elettrificata mediante fonte di energia mono o bipolare, con cui si
rimuovono delle chips di prostata, poi rimosse per via transuretrale
c. Permette di rimuovere la porzione periuretrale e lasciare intatta la porzione periferica
d. Infine si inserisce un catetere vescicale a tre vie (una per permettere deflusso di urina, una per il gonfiaggio-
palloncino autostatico- ed una per irrigazione di vescica) che permette il lavaggio continuo per permettere
la riepitelizzazione
B. TUIP (transurethral incision of the prostate) se prostata <30 ml
o Incisione del collo vescicale a ore 5 e 7 fino al veru montanum. Questa tecnica preserva l’eiaculazione
(almeno parzialmente e comunque più della TURP)
C. HoLEP (holmium laser enucleation of prostate) prostata voluminosa
 Fonte di energia laser che permette enucleazione endoscopica dell’adenoma che viene spinto in vescica e
morcellato per essere asportato. Ha una profondità di penetrazione di circa 400 micron. È indicato anche il
litotrissia, in quanto pulsato. Buone capacità coagulative
D. Thulium: sublima il tessuto, cioè la trasforma da solido a gassoso. L’energia viene erogata attraverso fibre “end fire”
di 800 micron. È un laser continuo, quindi utilizzabile anche per litotrissia
E. KTP per prostate tra i 30 e 80 ml e per pz con tp anticoagulante
Laser che usa il potassium-titanyl-phosphate. Si effettua una vaporizzazione/sublimazione del tessuto adenomatoso
e permette di risparmiare la capsula prostatica e di ridurre i sanguinanti con intervento indicato in pz in tp
anticoagulante. Si ha però completa perdita di campioni bioptici quindi da fare solo se si è certi della benignità della
lesione (no se lesione nodulare e PSA elevatosospetto di carcinoma prostatico)
[Link].6 trattamento delle complicanze anatomiche:
- CALCOLI: si rimuovono con litotrissia endoscopica, ma anche cistolitotomia (chirurgica ) se si hanno calcoli
grossi e multipli
- DIVERTICOLI: Se piccoli con diatermoacoagulazione del diverticolo e, se di dimensioni maggiori, si ha
diverticulectomia in open o in laparo
CAPITOLO 3: OSTRUZIONE DELLE ALTE VIE URINARIE
OSTRUZIONE ALTE VIE URINARIE
DEFINIZIONE OSTRUZIONE ALTE VIE
Presenza di ostacolo al deflusso dell’urina in un punto compreso tra il calice renale superiore e il meato ureterale con
aumento delle resistenza a monte dell’ostruzione
FISIOPATOLOGIA OSTRUZIONE ALTE VIE
Il danno indotto dall’ ostruzione si articola in due fasi:
1. fase iniziale: caratterizzata da:
 iperperistaltismo seguito da adattamento tonico fasico
 Fibrillazione parietale: non sufficiente a permettere la propulsione anterograda dell’urina
In questa fase la compromissione del rene è solo parziale e comunque reversibile ipertrofia delle fibre della via
escretrice a monte dell'ostruzione
2. Fase tardiva:
 distensione anaelastica del bacinetto
 Dilatazione delle cavità escretrici intrarenali
In questa fase diminuisce l’iperpressione endocavitaria con ripresa della funzionalità anche se non a livelli fisiologici.
La persistenza di livelli alti di pressione porta ad appiattimento delle papille e poi ad assottigliamento del parenchima
stesso. A livello interstiziale i processi flogistici portano a perdita di quota parenchimaprogressivo peggioramento
della funzione renalenefropatia su base cronica ostruttiva
All’anatomia patologica si assiste a sostituzione di componente muscolare della via escretrice ostruita con fibre
collagene
CLASSIFICAZIONE OSTRUZIONI ALTE VIE ESCRETRICI
Classificazione eziopatologica:
A. Congenite o acquisite:
1) Congenite: cause malformative di giunto pieloureterale o il megauretere ostruente
2) Acquisite: ampia varietà di patologie come calcolosi, masse retroperitoneali, neoplasie ureterali
B. Estrinseche, endoluminali o parietali:
1) Estrinseche: secondarie a compressione o infiltrazione esercitata dall’esterno su parete ureterale (es. tumori del
retroperitoneo e patologie ginecologiche, neoplasie del retto, aneurismi aorta addominale)
2) Endoluminali: patologie che si generano nel lume della via escretrice come la litiasi endoluminale
3) Parietali: Ostruzioni secondarie a una patologia della parete ureterale (es. neoplasie alta via escretrice,
infiammazioni tubercolari, stenosi secondarie a lesioni iatrogene)
Classificazione in base alla lateralità:
1) Monolaterali: coinvolgono una sola via escretrice e sono meno gravi (eccezione pz monorene)
2) Bilaterali: causate da numerose patologie (es. neoplasie di vescica, prostata e del retto, neoplasie ginecologiche o
patologia ostruttiva prostatica con RUC)
Classificazione in base alle modalità d’esordio
1) ad insorgenza acuta: si ha ostruzione improvvisa di uno dei due ureteri con aumento pressorio e repentino
arresto della funzione renale. Alcune ore dopo l’evento acuto si ha il ripristino della funzionalità renale, grazie al
compenso
2) ad insorgenza progressiva: spesso per cause estrinseche o parietali, decorre in maniera asintomatica, si ha una
progressiva dilatazione del tratto urinario ostruito (ureteropielocalicectasia) fino ad appiattimento progressivo del
parenchima renale (idronefrosi)
PRESENTAZIONE CLINICA OSTRUZIONE ALTE VIE URINARIE
Presentazione clinica variabile:
- Se insorgenza acuta frequentemente colica renale o iperpiressia riconducibile a infezione secondaria (attenzione a
quadri di sepsi grave o shock settico)  di solito se rimuovo causa, si ha ritorno a funzionalità fisiologica
- In pz monorene  anuria transitoria oppure IRA
- Se insorgenza progressiva ostruzione asintomatica con riscontro occasionale o con sintomatologia riconducibile a
malattia di base spesso si verifica danno renale con IRC
- Nei casi gravi e bilaterali si ha anuria ostruttiva
- Tipico il Congelamento pelvico: coinvolgimento di entrambi gli ureteri da parte di una neoplasia infiltrante (di solito
ka prostatico) in questi casi si ha una persistenza del danno renale anche dopo il trattamento
DIAGNOSI OSTRUZIONE ALTE VIE URINARIE
ricercare le cause dell’ostruzione:
 anamnesi e Eo: per valutare eventi precedenti. Se ematuria che precede colicasospettare neoplasia dell’alta via.
Se coaguli lunghi e sottili come stampo dell’uretereorigine reno ureterale
 Indagini di laboratorio:
o Creatinina sierica, clearance della creatinina calcolata, elettroliti, emocromo, indici di flogosi, pcr
o urine e urocoltura
 Indagini radiografiche:
o Ecografia renovescicale: esame di I livello, rapido. Identifica presenza di pielectasia o idronefrosi, utile se
formazioni infiltrati di vescica o meato e calcolosi ureterale
o uro-TC: permette l’esatta localizzazione delle cause e delle posizioni. Inoltre identifica le complicanze
(pielonefrite, urinoma, idropionefrosi), fornisce informazioni indirette sull’ eventuale alterazione della funzione
renale
o Scintigrafia renale dinamica: permette di valutare il grado di ostruzione e l’impatto sul rene
TERAPIA DELL’OSTRUZIONE DEL TRATTO SUPERIORE DELLE VIE URINARIE
1) Se ostruzione acuta o ostruzione cronica scompensata o complicata da infezione: drenaggio in urgenza con
trattamento/rimozione causa scatenante se si risolve il quadro acuto. Es. calcolosi con urosepsi
2) Se Ostruzione cronica non scompensata e non complicata:
- Se quadro non grave follow up
- Se iniziale compromissione di funzionalità renale valutare il drenaggio via escretrice in elezione
- In altri casi, si risolve durante il trattamento (es. giuntopatia non complicata con idronefrosi che viene risolta in
corso di pieloplastica)
COME AVVIENE IL DRENAGGIO DELLA VIA OSTRUITA:
1) Applicazione di endoprotesi ureterale a doppio j: Ovvero di una endoprotesi che bypassa l’ostruzione consentendo
il deflusso dell’urina dalla pelvi renale alla vescica
2) Tecnica chirurgica:
o si inserisce il cistoscopio, attraverso il meato uretrale esterno
o a livello del meato ureterale, si effettua una uretero-pielo-calicografia con mdc per visualizzare la
dimensione dell’uretere e l’andamento
o attraverso il cistoscopio, si inserisce un filo guida idrofilico e si giunge a livello delle vie escretrici renali
o coassialmente al filo guida viene inserita l’endoprotesi le cui estremità (la vediamo con fluoroscopia)si
arricceranno, una nella pelvi ed una in vescica
3) Puntura renale con applicazione di nefrostomia: si effettua una puntura per via percutanea a livello lombare
dove si inserisce un catetere di 8-10 Ch nefrostomico drenaggio indipendentemente da sede ed eziologia. Viene fatta
se fallisce il doppio j
4) Tecnica chirurgica: In anestesia locale o totale con pz in posizione prona. Si effettua con guida ecografica. Si
valuta la conformazione del rene ed entità della dilatazione. Si punge il rene normalmente nel terzo inferiore. e si passa
attraverso il parenchima renale fino a giungere nella pelvi. Si usa anche la guida fluorometrica. La rimozione del
mandrino fa uscire urina limpida o purulenta se si è nella corretta sede. Si utilizza un filo guida per inserire dilatatori e il
catetere nefrostomico che verrà raccordato con una sacca per poter raccogliere l’urina. Complicanze: sanguinamento
nella sede di puntura
Quando si drena l’urina di un pz che presentava un’ostruzione. si verifica la poliuria post ostruttiva che porta il pz a
urinare una dose maggiore di urine, che quindi può sbilanciare il quadro elettrolitico del pz controllare emocromo e
elettroliti
SINDROME DEL GIUNTO PIELO URETERALE:
DEFINIZIONE SINDROME GIUNTO PIELOURETERALE
Insieme di condizioni congenite o acquisite che portano a restringimento del punto di passaggio tra la pelvi e l’uretere
con progressiva dilatazione della pelvi, dei calici renali e stasi urinaria maggiore insorgenza di complicanze,
rappresentate dallo sviluppo di calcolosi.
Si verifica soprattutto nei bambini prevalentemente nel sesso maschile. Bilaterale nel 10-30% dei casi.
Il giunto è un punto di transizione tra rene e uretere ed è la porzione che distingue tra la porzione pielica in cui si ha la
contrazione per l’emissione del bolo urinario, e la porzione ureterale che lo accoglie.
FISIOPATOLOGIA E CAUSE SINDROME GIUNTO PIELOURETERALE
 Cause INTRINSECHE:
1) Atresie e anomalie della struttura parietale
2) Inserzione alta dell’uretere nella pelvi
3) Morfologia ampollare o pelvi chiusa
4) Meccanismi di tipo neurogeno: alterazione del pacemaker che permette la fuoriuscita di circa 12 boli la
minuto
 Cause ESTRINSECHE:
1) Presenza di vasi anomali
2) Stenosi secondarie a processi infiammatori
SINTOMATOLOGIA:
- Nell’adulto spesso sintomi lievi e aspecifici come senso di peso al fianco o dolore sordo in regione lombare. Se
sintomi più gravi, probabilmente ci sono delle complicanze (infezione o calcolosi).
Quando manifesta, presenta colica reno ureterale, dovuta a sovradistensione della pelvi e dei calici.
- Nel bambino di solito dolore addominale nausea vomito infezione urinaria, ematuria-> SOPRATTUTTO nel bambino
DIAGNOSI DI SINDROME GIUNTO PIELO URETERALE:
 Ecografia renovescicale: esame di I livello valuta dilatazione dei calici e della pelvi in assenza di ostruzione del
primo tratto di uretere
 TC: gold standard x visualizzare anatomia pieloureterale e per pianificazione operatoria (valuta presenza di vasi
anomali)
 RM: I scelta nei bambini per non esporli a radiazioni o per soggetti allergici a mdc per valutare
 Scintigrafia dinamica e sequenziale: Per valutare la funzione del rene all’acquisizione di alcuni radiofarmaci.
Permette di valutare il deflusso del farmaco anche lungo la via escretrice (mono o bilateralmente) quindi visualizza
tutte le informazioni. La valutazione della funzione avviene su t1/2:
- se minore di 10 minuti sano
- se tra 10 e 20 minuti dubbio
- se maggiore di 20 minutidiagnosi
TERAPIA SINDROME GIUNTO PIELO URETERALE:
L’approccio terapeutico dipende dalle caratteristiche del pz e della patologia:
- WATCHFUL WAITING: pz anziani in cui la funzionalità renale rimane costante nel tempo
- TEMPORANEA APPLICAZIONE DI ENDOPROTESI O NEFROSTOMIE: se si hanno stenosi giuntali complicate da
infezioni fino a veri e propri quadri settici
- INTERVENTO CHIRURGICO IN ELEZIONE: Pieloplastica in pz in cui sia stata determinata una completa ostruzione
del giunto.
La pieloplastica consiste nell’asportazione del segmento di via escretrice stenosata e nella ricostruzione della via
mediante sutura del moncone con la pelvi.
Per valutare la funzionalità dell’intervento si deve valutare se SINTOMATOLOGIA e DILATAZIONE DEI CALICI vengono
meno.
Questa tecnica chirurgica si effettua sia a cielo aperto che con tecniche mininvasive.
La chirurgia a cielo aperto viene realizzata soprattutto nei bambinisi accede con lobotomia, successivamente l’uretere
viene spatulato, ovvero inciso longitudinalmente per un tratto di lunghezza variabile e anastomizzato per ricostituire
l’anatomia. Infine si inserisce doppio j da tenere 4 settimane.
Negli adulti si possono utilizzare tecniche laparoscopiche con accesso retroperitoneale o peritoneale, senza sostanziali
differenze. La scelta dipende da caratteristiche anatomiche, presenza pregressi interventi chirurgici e rene a ferro di
cavallo. Le tecniche sono:
- laparoscopiche: trocar da 8-12 mm
- Minilaparoscopica: trocar di 4 mm
- Less: laparo endoscopic single site surgery che inserisce tutti gli strumenti da un unico taglio
- Robot
I controlli postoperatori morfologici sono ECO, TC, RM e funzionali con scintigrafia renale con DTPA
CAPITOLO 4: COLICA RENALE E UROLITIASI
COLICA RENO-URETERALE
DEFINIZIONE COLICA RENO URETERALE
Complesso di segni e sintomi conseguenti ad una contrazione spastica dell’uretere associata a una brusca dilatazione
dell’alta via escretrice e della capsula renale secondaria a ostruzione parziale o completa del lume ureterale
EZIOLOGIA COLICA RENO URETERALE
Le cause di ostruzione del lume ureterale si classificano in:
 endoluminaliureterolitiasi è la causa più frequente, circa 70-95% dei casi. Ma anche coaguli, neoplasie vegetanti
benigne o maligne della via escretrice
 Parietalistenosi infiammatorie e neoplasie infiltranti
 Estrinseche tumori del retroperitoneo, endometriosi
SEGNI E SINTOMI DI COLICA
 esordio improvviso senza aura, con dolore acutissimo di tipo colico a poussé, con localizzazione in sede lombare e
irradiazione fino al testicolo/grandi labbra e nell’interno coscia, dovuta a connessioni nervose con i nervi genito-
femorale, ileo-ipogastrico, ileo inguinale.
 paragonata ai dolori del parto
 sintomi neurovegetativinausea, vomito e sudorazione
 spesso stato di agitazione con ricerca di posiziona antalgica
 possibile macroematuria (ma anche no)
 Non tipici della colica, ma spesso presenti segni e sintomi di sovrainfezione batterica: febbre, brividi, sintomatologia
minzionale irritata
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI COLICA
1. torsione del testicolo
2. annessite
3. gravidanza extratubarica
4. pielonefrite acuta
5. appendicite acuta
6. diverticolite acuta
7. sindromi radicolari
DIAGNOSI COLICA
1) anamnesi: Familiarità pregressa storia di colica, modalità di insorgenza, irradiazione del dolore e sintomatologia
2) EO: giordano + e palpazione del punto ureterale (2 dita mediamente a Mcburney)
3) Esami di laboratorio:
o Emocromo, e valutazione della funzionalità renale
o PCR
o Urine completo
o Urocoltura e antibiogramma da fare in PS se segni di sepsi o IVU prima di impostare terapia Atb
o Emocolture
4) Imaging:
 o Ecografia renovescicale: il calcolo appare iperecogeno e presenta un cono d’ombra posteriore, evidenzia anche
la dilatazione della via escretrice e ispessimento delle pareti ureterali e pieliche, la presenza di spandimenti.
Tratto lombare non visibile a causa del meteorismo.
o RX renovescicale diretta: valuta solo calcoli radiopachi non + utilizzata
o TC addome senza mdc basale o diretta: servono per identificare espansione della via escretrice e identificare la
cosa che l’ha generata calcolo bianco iperdenso (x assenza di mdc)
o uroTC: se con mdc identifica eventuali minus pielocaliceali o ureterali riferibili a neoplasie o stenosi ureterale.
Permette di vedere anche focolai di pielonefrite
TERAPIA DELLA COLICA RENOURETERALE
Mirata al controllo del dolore due classi di farmaci:
1) antidolorifici
o FANS (diclofenac, ketorolac, indometacina e ibuprofene)
o Tramadolo e oppiacei se non controllabile
2) Antispastici: (buscopan) inibiscono la contrazione con riduzione dello spasmo e riduzione del dolore non
somministrare in colica da urolitiasi in quanto si inibisce la peristalsi e si rallenta l'espulsione del calcolo.
 Se il pz presenta sintomi i IVU effettuare urocoltura e iniziare terapia atb.
 Se persistenza di dolore colico, di infezione urinaria con dilatazione di alta via escretrice o di indici ritentivi renali
trattamento disostruttivo endoscopico con applicazione di stent endoureterale a doppio J oppure per via
percutanea (nefrostomia)
UROLITIASI
DEFINIZIONE
Presenza di formazioni solide composte da cristalli di varia natura che precipitano e si aggregano a livello delle vie
escretrici urinarie
FATTORI DI RISCHIO DELLA UROLITIASI / FORMAZIONE DI CALCOLI
A. fattori intrinseci:
 Familiarità
 Ereditarietà
 Sesso maschile
 BMI elevato soprattutto per le donne
 Malformazioni urinarie
 Acidosi tubolare renale, IBD e alterazione del metabolismo delle sostanze coinvolte
 Difetti di fattori inibitori (pirofosfato, citrato, magnesio, zinco, fluoro, stagno, uropontina e nefrocalcina, che
insieme alla proteina di tamm-horsfall è anche antiaggregante) nb: tra i promotori abbiamo
glicosamminoglicani
B. Fattori estrinseci:
 Climatici (clima caldo)
 Attività lavorativa (vicino a forni)
 Dieta e introito liquido: diete ricche di calcio, sale, ricche di proteine, ecc.
PRINCIPI GENERALI DI LITOGENESI:
La formazione di un calcolo è un processo chimico fisico complesso, alla cui base si trova il concetto di solubilità. Infatti,
un soluto in un solvente potrà trovarsi disciolto entro un limite massimo che è la solubilità, dopo di che il soluto
precipita. Nelle urine, dunque se un soluto è in concentrazione eccessiva potrebbe precipitare, la peculiarità dell’urina,
però è anche dovuta al fatto che essa è in continuo flusso e quindi cambia continuamente la quantità di soluti nella
soluzione. Per questo si dice che l’urina è metastabile in quanto anche in condizione di sovrasolubilità i soluti sono
ancora in soluzione. Quando però la concentrazione di soluto sale ulteriormente e si raggiunge il prodotto di
formazione, diventa instabile e si ha la precipitazione dei soluti con la nucleazione omogenea.
Esiste anche la nucleazione eterogenea, ovvero la formazione di calcoli su superfici preesistenti (cilindri urinari, detriti
cellulari, Globuli rossi). In fase metastabile si può avere accrescimento dei nuclei preformati e anche l’aggregazione dei
nuclei preesistenti.
Alcune sostanze possono inibire la formazione di alcuni cristalli ma non di altri, e altre sostanze invece possono inibire
l’aggregazione ma non la cristallizzazione.
La componente proteica potrebbe fungere da matrice su cui depositare i calcoli.
ASPETTI EZIOPATOGENETICI E. CLASSIFICATIVI DELLA FORMAZIONE DEI CALCOLI
 PRERENALI : conseguenza di dismetabolismi cheaumentano quantità di sostanze litogene circolanti
iperparatiroidismo, iperossalurie enteriche e iperuricemia gottosa
 RENALI: alterato filtro renale con aumento delle sostanze fitogeniche anche se la loro concentrazione ematica è
normale Ipercalciuria idiopatica, ipercistinuria, acidosi tubolare
 POST RENALI: problematiche ostruttive della via urinaria stessastasi di urina nella via escretrice
CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA COMPOSIZIONE CHIMICA DI LITIASI:
 LITIASI CALCICA: a seconda del tipo di calcolo, abbiamo cause e patogenesi diversa:
 Da ipercalcuria:
a. ipercalcemica  iperparatiroidismo,sdr milk- alkali, ipervitaminosi D, sarcoidosi e neoplasie
b. normocalcemica idiopatica, per aumento dell’assunzione di calcio (latte e formaggio), osteoporosi, Paget,
terapia corticosteroidea, immobilizzazione prolungata, cause disendocrine come la sindrome di Cushing e
ipotiroidismo
 Da iperossaluria:
(1) congenita: da alterazioni genetiche in cui si deficit enzimatico con accumulo a livello tubulare
(2) acquisite: da aumentata assunzione di cibi (rabarbaro, cacao, spinaci, cole e tè che presentano elevati
livelli di ossalato) oppure secondaria a malassorbimento, resezioni ileali, bypass intestinali, malattie
infiammatori considerare eventualmente screening metabolico
 LITIASI URATICA: cristalli di acido urico, prodotto dalla degradazione delle basi puriniche che possono essere
prodotte o introdotte.
 caratteristiche peculiari: sviluppano a pH acido (se varia il pH, si possono disgregare), sono radiotrasparenti
all’RX ma visibili alla TC.
 Si distinguono iperuricurie:
a. normouricemiche: si sviluppano a basso pH, in pz disidratati o portatori di derivazione urinaria
b. iperuricemiche: da aumentata sintesi purinica, diminuita escrezione renale, deficit enzimatico ereditario,
emopatie su base proliferativa, leucemia, aumentata emocateresi, farmaci antiblastici ed eccessivo apporto
dietetico
 LITIASI SECONDARIA AD INFEZIONE: i calcoli sono formati soprattutto da struvite (ovvero fosfato di ammonio,
calcio e magnesio). Sono dovute a stasi urinaria e a infezione delle vie urinarie da parte di batteri ureasi produttori
 scindono l’urea in ammonio e bicarbonati, causando quindi la variazione del pH e aumentando i soluti i calcoli
possono prendere la forma “a stampo “ della via urinaria con rischio di riduzione della funzione renale determinata
da danni al parenchima secondarie alle infezioni stesse
 LITIASI CRONICA:
 dovuti a deficit di enzimi che riassorbono a livello tubolare gli aa dibasici C.O.L.A. (cisteina, ornitina, lisina,
arginina)  la cisteina precipita a causa della minor solubilità calcolo
 Età giovanile
 Spesso recidiva e refrattaria alla terapia medica
 Tp: α-mercaptoproprionilglicina e captoprill + alcalinizzanti delle urine
 durante litotrissia si sente tipico odore sulfureo
 ALTRI TIPI DI LITIASI: Spesso si può avere la sovrapposizione di differenti calcoli e si ha un quadro di cosiddetta
calcolosi mista. Su un calcolo piccolo come quello di ossalato di calcio si deposita acido urico formando un calcolo.
Altri tipi di litiasi sono: litiasi xantinica (deficit di xantino ossidasi), litiasi molle da farmaci (da farmaci come
indinavir)
MANIFESTAZIONE CLINICA DI UN CALCOLO RENALE
 Spesso silente e asintomatica con riscontro incidentale per cause extra urologiche
 Talvolta senso di peso in regione lombare con eventuale ematuria
 Quando dai calici migra verso l’uretere può incunearsi:
o a livello della giunzione colica reno ureterale e attivazione neurovegetativa
o A livello dell’uretere intramurale più sfumata e sintomi minzionali (pollachiuria e tenesmo vescicale) ed
eventuale ematuria per lacerazione di urotelio
o A livello della via escretricedolore e iperpiressia con andamento di tipo settico
 DIAGNOSI DI UROLITIASI
1. anamnesi: familiarità, farmaci, condizioni predisponenti di tipo urologico (rene a ferro di cavallo, malattia del giunto
pielo- ureterale, ureterocele, duplicazioni e stenosi), ma anche di tipo non urologico (malattie infiammatorie IBD,
iperparatiroidisimo)
2. EO: per DD con colica renaletorsione testicolo, annessite, gravidanza extratubarica, pielonefrite acuta, appendicite
acuta, diverticoli acuta, sindromi radicolari
3. RX DIRETTA reno vescicale: I livelloevidenzia eventuali calcoli radiopachi (attenzione che il calcolo di acido urico è
radiotrasparente) che difficilmente sarebbero visibili alla sola ecografia
4. ECOGRAFIA RENO VESCICALE: I livello per visualizzare il calcolo come immagine iperecogena con cono d’ombra
posteriore soprattutto se localizzato a livello dei calici, pelvi, primo tratto dell’uretere e uretere iuxavescicale.
5. UROGRAFIA: è un eccellente strumento diagnostico in caso di litiasi delle vie urinarie anche se quasi completamente
soppiantato dalla TC
6. TC ADDOME BASALE: II Livello in caso di dubbio di calcolo ureterale non identificabile con altre metodiche
7. URO TC: permette di identificare i calcoli con precisione e fornisce immagini molto dettagliate di parenchima renale e
vie escretrici. Fondamentale nei casi di litiasi secondaria a malformazioni e di compromissione del parenchima renale
8. URORMN: può essere esame di scelta nella diagnosi di urolitiasi difficilmente identificabile con sola ecografia e in
caso di Pz pediatrici e donne in gravidanza
9. SCINTIGRAFIA RENALE: limitata a casi selezionati in cui si valuta la quota funzionale residua degli emuntoriper
valutare se conservare un rene litiasico
TERAPIA DELL’ UROLITIASI
Si distinguono due quadri:
 acuto  si tratta la colica renale Mirata al controllo del dolore due classi di farmaci:
- antidolorifici
1) FANS (diclofenac, ketorolac, indometacina e ibuprofene)
2) Tramadolo e oppiacei se non controllabile
- Antispastici: (buscopan) inibiscono la contrazione con riduzione dello spasmo e riduzione del dolore non
somministrare in colica da urolitiasi in quanto si inibisce la peristalsi e si rallenta l'espulsione del calcolo
o Se il pz presenta sintomi i IVU effettuare urocoltura e iniziare terapia atb.
o Se persistenza di dolore colico, di infezione urinaria con dilatazione di alta via escretrice o di indici ritentivi
renali trattamento disostruttivo endoscopico con applicazione di stent endoureterale a doppio J oppure
per via percutanea (nefrostomia)
 Trattamento medico chirurgico della litiasi esistente valutare sede, diametro, natura del calcolo, sintomatologia
del pz e patologie associate
TERAPIA CALCOLO RENALE:
 Litotrissia medica: litolitica o espulsiva solo per i calcoli di [Link], alcalinizzando le urine (con bicarbonati di sodio e
potassio e citrato di potassio per os
- Si deve controllare il pH urinarie che deve essere compreso tra 6,5 e 7
- Utile anche per calcoli voluminosi
- trattare anche l’iperuricemia, con dieta e tp anche per ridurre rischio di recidiva e aumento di volume (anche negli altri
calcoli)
 extracorporeal shockwaves lithotripsy (ESWL) permette di frantumare i calcoli mediante l’impiego di onde d’urto
generate dall’ esterno del corpo del pz.
- espulsione spontanea dei frammenti
- viene utilizzato un generatore d’onde d’urto che presenta un cuscinetto d’acqua per la trasmissione dell’onda
pressoria
- Il calcolo viene centrato grazie ad un arco a C con fluoroscopio.
- indicata in pz con calcoli minori di 20 mm.
- In base alla durezza del calcolo, che si calcola con HU alla TC, alla sede (minor efficacia nei calici inferiori) e alle
caratteristiche anatomiche (obesi rispondono male ) determino le probabilità di successo conferma con RX ed
ecografia reno-vescicale
- controindicato in gravidanza, coagulopatie, calcificazioni e aneurismi dell’aorta
 - Complicanze: ematuria che spesso non necessita di essere trattata. Possibile ostruzione, anche transitoria, da parte
dei frammenti con quadro di colite renale acuta a causa dell’ostruzione dell’uretere. Esiste anche una forma definita
“strada di pietra” (stein strasse) in cui un calcolo di dimensioni maggiori ostruisce il passaggio e limita la progressione
dei calcoli di dimensioni minori che si sono staccati dietro di esso. In questo caso si interviene inserendo un doppio J. Si
può anche verificare un ematoma renale dato dall’azione delle onde d’urto ma che in genere non è necessario trattare
 Percutanea  percutaneus nephrolithotomy (PNCL)
- si raggiunge il sistema caliceale attraverso un tragitto creato mediante puntura renale seguita da progressive
dilatazioni con dilatatori o palloncini.
- La puntura si effettua su guida ecografica e fluoroscopica.
- Dopo dilatazione, si applica camicia nefrostomica che permette accesso alla via escretrice e permette di inserire
fluoroscopio che, con fonti di energie balistiche o ultrasoniche, degrada il calcolo
- Con pinze e cestelli si estraggono i frammenti.
- La dimensione massima è 30 F=1 cm. Quindi toglie anche calcoli di dimensioni voluminose, anche > 2 cm resistenti al
trattamento extracorporeo o a stampo complete.
- Può essere combinato a endoscopico retrogrado ECIRS
- Controindicato in pz con coagulopatie e in pz che presentano malformazioni scheletriche perchè è + complicata la fase
di accesso alla via escretrice.
- Complicanze: EMORRAGIA intra, post operatorio precoce, tardiva, anche con fistole aterovenose e infezione, anche
fistole urinose (+ rare ) e lesione di organi vicini durante la creazione di fistole nefrostomiche
 Endoscopica: uretero-renoscopia e RIRS-retrograde intra renal surgery
- utilizzo per via transuretrale di uretroscopi di piccolo calibro (4,5-12 F), a lenti o fibre ottiche, dotati di canale operativo
in cui è possibile inserire pinze o laser, che consentono di effettuare litotrissia.
- Utile per i calcoli ureterali o anche a livello dei calici renali
- Presenza di cestelli/pinze che non danneggiano urotelio o laser che effettuano la litotrissia
- in caso di litiasi renale si usa la RIRS introdotto per via transuretrale, si arriva in vescica, poi meato ureterale e
uretere. Si supera il giunto pielo-ureterale e si accede alla via escretrice intrarenale, dove si fa litotrissia intracorporea
tramite laser. Infine si posiziona doppio j.
- Indicato in litiasi pielocaliceale e dopo fallimenti anche parziali delle ESWL (litotrissia extracorporea ad onde d’urto).
- complicanze: settiche o traumatiche a causa di strumenti nella via escretrice. Possono essere lievi traumatismi come
l’abrasione e in meno del 1% dei casi si ha avulsione o disinserzione dell’uretere. Anche la stenosi può essere una
complicanza
 chirurgia tradizionale/laparoscopica: poco utilizzata
1. tecnica Pielolitotomia/pielocalicolitotomia se calcolo in pelvi o in calici con solo coinvolgimento della via escretrice
2. tecnica nefrolitotomie radiali per casi complessi in cui si deve anche incidere il parenchima renale per accedere al
calcolo
- vie d’accesso: transperitoneale, ma soprattutto lombotomica
- fasi dell’intervento: incisione, asportazione con pinza del calcolo, lavaggio della via sutura dei segmenti parenchima e
via escretrice, chiusura
- se calcoli a stampo  effettuare nefrolitotomia atrofica in cui si incide a libro il rene nella porzione vascolare lungo la
curvatura convessa dopo rimozione del calcolo, chiusura con sutura [nb: La chirurgia da banco è stata abbandonata
e prevedeva l’espianto e il rimpianto in Fossa iliaca del rene. ]
- consigliati interventi open se:
 calcolosi a stampo coralliforme
 malformazioni renali come il rene a ferro di cavallo o patologie del giunto
 malformazioni scheletriche
 situazioni che richiedano asportazioni parziale o completa del rene(calicectomia, asportazioni di diverticoli
caliceali, nefrectomia parziale o nefrectomia semplice completa)
- complicanze sanguinamento, fistole urinose, complicanze di parete come infezione della ferita e lombocele
TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI URETERALE
Sono spesso espulsi spontaneamente dai pazienti. Se non avviene rimozione attiva del calcolo
Trattamento d’urgenza in caso di ostruzione acuta dell’alta via ureterale complicata da sepsi o anuria (che si verifica
nel monorene oppure nel pz con calcoli bilaterali) doppio j o nefrostomia percutanea.
Se piccoli calcoli ureterali non complicati: tp medica o trattamento differito.
1. terapia medica MET (medical expulsive therapy): indicata per favorire l’espulsione di calcoli non complicati
ovvero con buon controllo del dolore, assenza di evidenza clinica o laboratoristica di sovrainfezione o
setticemia e assenza di alterazione della funzione renalealfalitici e calcioantagonisti somministrati off label+
corticosteroidi per ridurre l’edema dell’uretere.
Permette riduzione dello spasmo della muscolatura liscia ureterale senza inficiare la peristalsi fisiologica.
E’ stato inserito nelle linee guida della associazioni europee e americane di urologia perché migliora l’espulsione
di calcoli soprattutto dell’uretere distale dove si hanno i Migliori risultati e riduce l’impiego di farmaci
antidolorifici
2. ESWL: migliori risultati in caso di urolitiasi prossimale con dimensione minore di 1 cm. Rare le complicanze, per
lo più settiche, da sovrainfezione secondaria all’ostruzione
3. URETEROSCOPIA:
- da accesso transuretrale, si raggiunge in vescica, si supera il meato ureterale e, lungo l’uretere, si raggiunge il
calcolo che viene liso grazie a litotrissia laser a olmio
- con pinze e cestelli di circa 1,9-3 F, i frammenti vengono asportati
- Si effettua con controllo fluoroscopico e si decide se inserire doppio j, in base alla complessità e alla sede
- Indicato per uretere distale per calcoli di qualsiasi dimensione, mentre nell’uretere prossimale per calcoli di
dimensione superiore a 1 cm
- Nella porzione media si ha un maggior successo che in ESWL
- Le complicanze sono settiche, lesione dell’urotelio, avulsione dell’uretere. Le lesioni dell’urotelio possono esitare
in stenosi
4. Chirurgia tradizionale/laparoscopica: raramente usata se non dopo fallimento di altre terapie o in caso di
voluminosi e impattanti nella mucosa. Anche in anomalie anatomiche acquisite. Si effettua accesso chirurgico
extraperitoneale, identificazione di uretere interessato da litiasi, incisione del tratto, asportazione con cestelli e
sutura + doppio j per 4-6 settimane preferibilmente in laparoscopica
Le complicanze sono eventuali stenosi ureterali, oltre alle complicanze di parete
PROFILASSI DELLE RECIDIVE DI UROLITIASI
I soggetti che hanno avuto un primo evento litiasi nel 50% dei casi entro 10 anni ne avranno un altro, l’80% ne avrà uno
entro 20 anni. Metà avrà una sola recidiva, il 40% + di una recidiva e il 10 % ne avrà più di una.
Si sottopone il pz a controlli, cambi delle abitudini e terapie.
Necessario studiarne la composizione dopo l’espulsione, per stadiare i pz ad alto e basso rischio.
Si stadia in base a: storia clinica, tipo di calcolo, anomalie metaboliche.
Si consiglia aumento dell’introito di liquidi tra 2,5 e 3 litri al gg, dieta bilanciata con frutta e verdura, fibre e limitare
alimenti con tanto ossalato (spinaci, cacao, bietole, cavolfiore) e le proteine animali.
Ridurre latte e formaggi è sbagliato perché legano ossalato a livello intestinale e ne riducono assorbimento. Limitare
anche alimenti ricchi di purine come acciughe, interiora, aringhe e cozze)
Mantenere un corretto stile di vita: correggere sovrappeso, obesità e ipertensione
CAPITOLO 5: EMATURIE
DEFINIZIONE EMATURIA
presenza di almeno 5 emazie per campo a 400 ingrandimenti
CLASSIFICAZIONE EMATURIA
- macroematuria: si ha una concentrazione tale da causare una colorazione delle urine rosse (a lavatura di carne), se
brunastro si deve sospettare la presenza di coaguli formatisi nel trigono vescicale e si ha un color “cocacola”
- microematuria: si ha una evidenza solo microscopica nel sedimento urinario
Epidemiologicamente frequente.
EZIOPATOGENESI EMATURIA
 Pseudoematuria:
o uretrorragia: emissione di sangue dall’uretra indipendente dalla minzione
o Ematuria pigmentaria
o Ematuria alimentare (barbabietole)
o Farmacologica  atb (rifampicina)
o Contaminazione di sanguinamento vaginale da ciclospesso se si ha associazione di sintomi di tipo cistico
 Medica:
 o prerenale: coagulopatie ed emoglobinopatie
o renale: glomerulare, tubolare necrosi papillare
 Urologica:
1) Cause renali :
o Nefrolitiasicalcoli che causano microtraumi della parete
o Infezione tubercolare da fusione dei tubercoli nei glomeruli nel parenchima circostante
o Neoplasie benigne o maligne del parenchima (come il carcinoma renale che invade la via escretrice o
angiolipoma ) o della via escretrice ( neoplasia a cellule tradizionali )
o Trauma (chiuso o penetrante)
o Anomalie vascolari o parenchima (es. nefropatia policistica)
o Cause iatrogene (procedure diagnostiche o chirurgiche)
2) Cause Ureterali:
o litiasida incuneamento nell’uretere dolore ed ematuria
o Stenosi: postchirurgica o da radiazioni
o Flogosi
o Neoplasia dell’uretere
o Lesioni iatrogene dell’uretere (ureteroscopia operativa)
3) Vescicali:
o Calcolosiostruzione delle basse vie come in IPB, stenosi ureterale inveterata o patologie funzionali, stasi
urinaria che predispone alla formazione di calcoli endovescicali
o Flogosi da cistite
o Neoplasia uroteliale localizzata in vescica indagare sempre
o Trauma
o Corpi estranei introdotti in vescica come penne O Cotton fioc
4) Cause ureterali
o Calcoli
o Stenosi: ematuria nelle prime fasi della minzione
o Flogosi per uretriti
5) Cause prostatiche
o Flogosi  sintomatologia minzionale nella fase sia di riempimento che nella fase di svuotamento fino a RUA con
spesso anche ematuria
o Adenoma prostatico IPB gavoccioli venosi della mucosa che ricopre i lobi prostatici intervento per
rimozione
o Neoplasie molto avanzate
EZIOZIOLOGIA EMATURIA- DIFFERENZE UOMO E DONNA
 In ordine di frequenza per uomo: ca vescica 30%, Adenoma della prostata 15%, calcolosi urinaria 10%, sine causa 5
%, carcinoma del rene 3%, altre cause 37%
 per donna: Calcolosi urinari 30% , carcinoma della vescica 20%, flogosi 15%, ematuria sine causa 5%, altre cause 30%
DIAGNOSI DI EMATURIA:
ESAMI DI I LIVELLO- EMATURIA:
 anamnesi: Familiare (per nefropatie ereditarie, gentilizi positivi per calcolosi e neoplasie delle vie escretrici),
lavorativa (mirata ad indagare lavori con gomma, pellame, verniciatura e esposti a oli minerali), fisiologica (età
sesso, ciclo, alimentazione), patologica remota (epatopatie, emopatie, assunzione di farmaci ecc.), patologica
prossima per valutare caratteristiche dell’ ematuria, (macro micro)frequenza, durata, presenza di coaguli,
rapporto con la fase minzionale ( iniziale, terminale, totalePROVA DELLE TRE PROVETTE)
 Eo:
o PALPAZIONE bimanuale della loggia renale, con manovra di Giordano. Valutazione di addome alla
ricerca del globo vescicale (segno di rua), palpazione dei punti ureterali, piano perineale, genitali esterni
con eventuale valutazione vaginale ed esplorazione rettale uomo per valutare prostata (se calda e
dolorabile prostatite. Se nodulo freddo e consistenza aumentata sospetto neoplastico)
 Ematochimicivalutazione di azoto, urea emocromo
o Valutazione funzione renale, stato coagulativo, anemizzazione
 Esame urine completo
o Chimico fisico: aspetto, densità pH, proteinuria e urobilinuria)
 o Microscopico: (valutazione sedimento, morfologia, presenza di cilindri, cristalluria, leucocituria,
batteriuria)
o Se microematuria si valuta la morfologia dei GR: cause nefrologiche (deformazione e alterazioni
morfologiche), se causa risiede nelle vie urinarie GR ben conservati
 Citologia urinaria su 3 campioni: (citologia urinaria ripetuta per 3 volte con analisi macroscopica delle cellule
esfoliate per ricerca di cellule atipiche.
 test delle 3 provette: si raccolgono il primo, il secondo e il terzo mitto. Si avranno:
o MACROEMATURIA INIZIALE: causa prostatica o ureterale (primo mitto)
o MACROEMATURIA TOTALE: secondaria a sanguinamento dell’alto apparato urinario (es. neoplasie della
via escretrice o della parete vescicale)
o MACROEMATURIA TERMINALE: neoplasie, calcoli vescicali o processi flogistici acuti perché nella fase
terminale la contrazione del detrusore porta a sanguinamento di piccoli capillari della neoplasia
vescicale, quando presente
 Urocoltura con eventuale ATBiogramma
 Ecografia addome: x evidenziare patologie a carico del rene, vie urinarie intrarenali, uretere prossimale e
distale, della vescica e della prostata.  permette di visualizzare idroureteronefrosi, tipico di ostruzioni
ureterali.
ESAMI DI II LIVELLO- EMATURIA:
Se esami di I livello negativi RM, uroTC con mdc, e angioTC. In base a sospetto e anamnesi
ESAMI DI III LIVELLO-EMATURIA:
Metodiche più invasive quali: Endoscopia, uretrocistoscopia, ureterorenoscopia semirigida o flessibile per biopsie
QUADRI CLINICI DI EMATURIA:
 casi di urgenza urologica: ematuria franca, talvolta con tamponamento vescicale da coaguli (RUA da coaguli che
ostruiscono uretra), anemizzazione talora con instabilità emodinamica e rischio di shock emorragico
 Postoperatorio dopo TURP, TURB (vescicali): per insufficiente diatermocoagulazione intraoperatoriao attivazione di
un focus di sanguinamento non visibile durante procedura
 Ematuria da caduta d’escara (sanguinamento tardivo entro 2-3 settimane post TURB/P) tamponamento vescicale
e necessità di cateterismo e cistoclisi continua (a volte reintervento)
 Post PNL( nefrolitotomia percutanea) e nefrectomia parziale: si può avere la rottura di pseudoaneurismi oppure
fistola artero-venosa secondaria a passaggio di ago o strumento  ematuria franca, improvvisa anemizzazione fino
a shock necessario embolizzazione in arteriografia o reintervento con elevato rischio di dover effettuare una
nefrectomia
 Pz con cistite post attinica dopo tp per carcinoma prostatico (chemioterapia ad alto dosaggio metrotrexate)
procedere con cateterismo, drenaggio di coaguli, cistolisi continua, emotrasfusione e supporto emodinamico. Se
insuccesso asportazione di vescica

CAPITOLO 6 :TRAUMI UROGENITALI

TRAUMI RENALI
DEFINIZIONE TRAUMI RENALI:
 traumi chiusi da compressione di oggetti contundenti
 traumi penetranti che causano lesione per soluzione di continuità degli strati superficiali e degli organi profondi
(ferite da arma da fuoco o da taglio) distinti in base alla velocità (alta  800-1000 m/s, media  200-300
m/s, bassa lama di coltello)
I reni sono gli organi dell’apparato urogenitale maggiormente colpiti da traumi. Essi sono protetti nello spazio
retroperitoneale dalla muscolatura del dorso, dalle coste e dalla colonna vertebrale. La maggior parte delle lesioni
può essere trattata in maniera conservativa.
EZIOPATOGENESI TRAUMI RENALI:
 Frequenti nelle aree rurali 95% di tipo chiuso
 In aree urbane: 60 % di tipo chiuso
 80% è di tipo contundente
 Di solito x compressione contro la colonna vertebrale (processi traversi o corpi vertebrali) e contro le coste
 5% possibile trauma chiuso senza contusione in caso di brusca decelerazione con lesione dei peduncoli vascolari e
nell’1 % come lesione isolata
 20% di tipo penetrante con lesione del parenchima generata dal corpo penetrante sono + gravi e coinvolgono
spesso diversi organi
CLASSIFICAZIONE TRAUMI RENALI AAST:
L’associazione americana di traumatologia le classifica in 5 stadi in base all’entità del trauma. In base alla TC:
1. contusione o ematoma sottocapsulare senza danno al parenchima
2. Lacerazione della corticale minore di 1 cm e senza travaso urinario ed ematoma perirenale stabile
3. Lacerazione maggiore di 1 cm senza stravaso urinario
4. Lacerazione attraverso la cortico-midollare fino al sistema collettore con travaso urinario (urinoma) o lesione
vascolare (lesione arteriosa segmentale o lesione venosa con ematoma modesto o lesione vascolare parziale o
trombosi venosa)
5. Lacerazione con distruzione renale o lesione vascolare con avulsione del peduncolo
QUADRO CLINICO TRAUMI RENALI:
 dolore addominale o al fianco, macroematuria, distensione addominalecon ileo, nausea, vomito (se raccolta
retroperitoneale), shock emorraggico
 ecchimosi sul fianco, fratture costali inferiori, addome acuto, massa palpabile se in presenza di ematoma o urinoma
retroperitoneale
DIAGNOSI TRAUMI RENALI:
 anamnesi
 Esame obiettivo valutare ferite, ecchimosi e ematura (che comunque non orienta su gravità della lesione)
 Esame urine, emocromo e creatinina
 Valutazione del quadro emodinamico x segni vitali
- Emocromo seriato
- Parametri vitali:
- SE STABILE: si effettua uro TC
- SE INSTABILE: se instabile si interviene con laparotomia d’urgenza e urografia intraoperatoria
 Ecografia FAST per identificare la lesione ma non ne quantifica profondità ed estensione
 Uro TC serve per studiare la gravità della lesione, la TC ha soppiantato l’urografia  utile in pz emodinamicamente
STABILE
 angiografia, RM e scintigrafia sono poco utili in emergenza
TERAPIA TRAUMI RENALI E FLOW-CHART DIGNOSTICO TERAPEUTICO:
Oggi si cerca di preservare la funzione dell’emuntore quindi
Se sospetto trauma renale chiuso:
 STABILE:
o Con macroematuria uro TC:
 Gradi I-II: osservazione
 Grado III: osservazione, riposo assoluto, ematochimici seriati, atb, angiografia con eventualmente
embolizzazione selettiva. Se lesioni associate, fare lapartomia
 Grado IV-V:
o Con coinvolgimento parenchimale: osservazione, riposo assoluto, ematochimici seriati, atb,
angiografia con eventualmente embolizzazione selettiva. Se lesioni associate, fare
lapartomia esplorazione renale + drenaggio di ematoma/urinoma (riparazione o
nefrectomia)
o Con coinvolgimento vascolare: angiografia con eventualmente embolizzazione selettiva +
esplorazione renale + drenaggio di ematoma/urinoma (riparazione o nefrectomia)
o Con microematuria:
 Se danno da rapida decelerazione o lesioni associate maggiori si tratta come macroematuria
 Altrimenti osservazione
 INSTABILE: si procede con laparotomia d’urgenza+ urografia intra-operatoria:
o Se urografia nella norma osservazione
o Se urografia alterata o presenza di ematoma pulsante o in incrementoesplorazione renale+ drenaggio di
ematoma/urinoma (riparazione o nefrectomia)
 Se sospetto trauma renale penetrante:
 Controllare subito stabilità emodinamica:
o Se stabile uro TC:
 Grado I-II: osservazione, riposo assoluto, ematochimici seriati, atb
 Grado III: osservazione, riposo assoluto, ematochimici seriati, atb. Se lesioni associate
laparotomia esplorazione renale + drenaggio di ematoma/urinoma (riparazione o nefrectomia)
 Grado IV-V: esplorazione renale + drenaggio di ematoma/urinoma (riparazione o nefrectomia)
o Se instabile laparotomia d’urgenza+ urografia intraoperatoria:
 Se urografia nella norma osservazione
 Se urografia alterata o ematoma pulsante o in incremento esplorazione renale + drenaggio di
ematoma/urinoma (riparazione o nefrectomia)
TRAUMI URETERALI:
DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA ED EZIOPATOGENESI TRAUMI URETERALI:
 Lesioni traumatiche da causa esterna. Sono + rari essendo l’uretere piccolo, mobile e protetto da strutture
osteomuscolari vicinorie tratto + colpito di solito è il prossimale. Di solito sono traumi penetranti (soprattutto da
arma da fuoco)
 95% sono iatrogeni: 0,5 % degli interventi addomino-pelvici, 10% delle isterectomie o amputazioni addomino-
perineale secondo Miles
In chirurgia urologica: il 4% degli interventi causa traumi ureterali, anche se la percentuale sta diminuendo per
miglioramento di strumentazione e protocolli.
 Anche la radioterapia può dare lesioni o ne può aumentare il rischio in caso di inteventi chirurgici/endoscopici
CLASSIFICAZIONE TRAUMI URETERALI:
In base alla procedura chirurgica:
 open o laparoscopica (laparoscopica minor rischio )
- Sezione parziale/ completa
- Resezione di un segmento ureterale
- Legatura
- Inginocchiamento con ostruzione secondaria
 Ureteroscopia:
- Lacerazione mucosale
- Perforazione
- Distacco uretere a livello della giunzione ureteri vescicale o uretero-pielica o entrambe
- Intussuscezione ureterale
QUADRO CLINICO TRAUMI URETERALI
Varia al variare della lesione, alle tempistiche, al tempo di insorgenza
 se iatrogeno non riconosciuto in fase di intervento: febbre, dolore al fianco o ai quadranti inferiori dopo
intervento (DD ileo paralititco postoperatorio)
 se colica, ileo, nausea, vomito, sepsi possibile causa: calico-pielectasia acuta (legatura totale)
 si può osservare uno stravaso si urina in peritonite acuta
 se dopo intervento, insorge aumento di liquido di drenaggio dosare creatinina per confermare la natura del
liquido alto sospetto di danno iatrogeno
 spesso dopo isterectomia: comparsa di fughe d’urinasospettare fistola
 in caso di esito stenotico: si ha un quadro di peso lombare e coliche ricorrenti da idronefrosi
DIAGNOSI TRAUMI URETERALI:
 se trauma esterno: Uro TC oppure esplorazione chirurgica
 se lesione iatrogena in corso di intervento: o è riconosciuta subito ( somministrare indaco di carminio per fare
diagnosi) o postoperatoria ( uro tc con eventualmente cistoscopia e uretero-pielografia)
 se lesione durante ureteroscopia, l’endoscopia fa diagnosi direttamente
 se stenosi ureterale ecografia che vede idronefrosi e uro-TC che fa vedere dilatazione prossimale alla stenosi e la
sede della stenosi stessa eventualmente fare anche cistoscopia con ureteropielografia ascendente
TERAPIA TRAUMI URETERALI:
obiettivo: preservazione della funzionalità renale e della via escretrice
1. Se lesione riconosciuta durante chirurgia addominale sutura di lacerazione e posizionamento di endoprotesi
2. Se riconoscimento entro 3 settimane da intervento addominale riparazione precoce
3. Se riconoscimento dopo 3 settimane o presenza di complicazioni infettive drenaggio per via percutanea con
pielostomia e riparazione
4. Se lesione durante manovre endoscopiche interrompere manovra e posizionamento doppio j
Le tecniche per la riparazione:
- Se lesioni minori endoprotesi a doppio j per 4-6 settimane. Dopo di che si rimuove endoprotesi e si rivaluta la
lesione con imaging con mdc
- Se lesioni gravi di uretere o stenosi cicatriziale, si valuta da caso a caso in base a sede ed estensione:
 Se danno distaleresezione del tratto danneggiato e reimpianto vescico-ureterale
 Se danno prossimale resezione del tratto danneggiato e anastomosi termino-terminali dei due
monconi
 Se perdita di sostanza ureteralesostituzione di uretere con un tratto di ileo
 SE TROPPO ESTESA espianto e reimpianto in fossa iliaca o nefrectomia
TRAUMI VESCICALI:
EPIDEMIOLOGIA ED EZIOPATOGENESI TRAUMI VESCICALI:
Più frequentemente dovuta ad incidenti automobilistici e sul lavoro (cadute)
Spesso concomitante a lesioni del bacino e altri organi addominali, nel 15 % anche l’uretere è coinvolto
Raramente si ha una lesione traumatica penetrante.
FREQEUNTEMENTE si ha coinvolgimento della vescica in interventi chirurgici non urologici come il parto cesareo,
isterectomia e canale inguinale. Anche gli interventi urologici possono causare lesioni come la TURB.
Nel caso di trauma iatrogeno il danno è una lesione a tutto spessore della parete vescicale.
CLASSIFICAZIONE TRAUMI VESCICALI:
in base alla sede, distinguiamo:
 lacerazioni extraperitonealifratture pelviche con moncone osseo che trafigge la vescica
 Lacerazioni intraperitoneali spesso per aumenti di pressione intravescicale, a livello della cupola essendo la
porzione più mobile e soggetta a danni
Anche le lesioni iatrogene seguono questa distinzione in extra e intra peritoneali
SINTOMATOLOGIA E QUADRO CLINICO TRAUMI VESCICALI:
Frequentemente si ha una
 macroematuria 95%
 Dolore in regione ipogastrica
 Minzione stentata o impossibile
 Febbre
 Peritonismo
 Addome acuto se perforazione intraperitoneale
DIAGNOSI TRAUMI VESCICALI:
- In caso di danno iatrogeno da intervento chirurgico, può essere facilmente riconosciuto con iniezione di blu di
metilene attraverso catetere  ci sarà spandimento del liquido.
- Anche durante manovre endoscopiche è facilmente riconoscibile perché si visualizza il tessuto adiposo pericistico
- Se riconosciuta tardivamente , sono fondamentali ecografia vescicale, uretrocistografia retrograda e minzionale e
uro TC, per escludere coinvolgimento di altri organi
TERAPIA TRAUMI VESCICALI:
NON ESEGUIRE A PRIORI IL CATETERISMO VESCICALE SE SI HA URETRORRAGIA O SANGUE DA MEATO URETRALE
ESTERNO in quanto si ha rischio di coinvolgimento anche dell’uretra e si deve quindi valutare.
 si effettua quindi ureterocistografia retrograda per analizzare il coinvolgimento dell’uretra
o Se coinvolta catetere sovrapubico
 Nei traumi chiusi, se lesioni extraperitoneali non complicate cateterismo a dimora
 Nei traumi intraperitoneali e penetranti  cistorrafia (chirurgicamente si tratta la lesione vescicale con la
sutura)
 Se lesioni Iatrogene durante intervento si effettua ureterocistorrafia
 Se lesioni iatrogene in endoscopia quasi sempre si risolvono con catetere vescicale
 TRAUMI URETRALI
EZIOPATOGENESI TRAUMI URETRALI:
Sono molto gravi per compromissione della qualità di vita del pz
Spesso sono esito di incidenti stradali (“caduta a cavalcioni”), sportivi, lavorativi, impalamento, talvolta coinvolgimento
rottura dei corpi cavernosi (durante atto sessuale), autoerotismo o autolesionismo (stimolazione intrauretrale) con
inserimento corpi estranei.
Spesso Lesioni iatrogene in corso di chirurgia e traumi del bacino (unica causa nella donna)
CLASSIFICAZIONE TRAUMI URETRALI:
 Lesione uretra posteriore (membranosa o prostatica)da fratture pelviche o iatrogene (chirurgia o radioterapia)
- Stiramento in assenza di lacerazione
- Lacerazione parziale o completa (2 monconi disallineati)
- Complessa che coinvolge il collo vescicale/retto
 Anteriore (bulbare o peniena) Lacerazione parziale o completa
QUADRO CLINICO TRAUMI URETRALI:
1. uretrorragia: frequente
2. Minzione difficoltosa o impossibile
3. Dolore sovrapubico pelvico, perineale, pelvico o penieno
4. Ematoma penieno o perineale
DIAGNOSI TRAUMI URETRALI:
 EO: all’esplorazione rettale si ha un ematoma pelvico con risalita della prostata nel caso di lesione della porzione
membranosa
 URETEROGRAFIA retrograda
 Uro TC per valutare la rottura di vescica
 Uretrocistoscopia flessibile poco usata solo nei centri con grande esperienza in endoscopia flessibile
TERAPIA TRAUMI URETRALI:
Non si effettua in maniera preliminare il cateterismo, ma si deve sempre prima fare uretrocistografia.
 LESIONI SEMPLCI: catetere sovrapubico per 2-3 settimane
 LESIONI COMPLESSE
o RIALLINEAMENTO dei monconi (uretroscopia flessibile) + catetere vescicale sotto filo guida
o INTERVENTO IMMEDIATO PER LA RIPARAZIONE DELLA LACERAZIONE
o CATETERE CISTOTOMICO + intervento 3 mesi dopo per ricostruire la continuità dell’uretra
COMPLICANZE TRAUMI URETRALI:
 fistole richiedono riparazione chirurgica
 Stenosi  se brevi e non serrate necessitano di più incisioni endoscopiche. Se gravi uretroplastica
 Deficit erettile presente nel 20-60 % di pz con trauma dell’uretra posteriore
 Incontinenza urinaria totale <2 % soprattutto se in presenza di frattura sacrale)
TRAUMI GENITALI:
In caso di trauma urogenitale, si ha coinvolgimento di genitali esterni nel 33-66%.
Di solito chiuso (80%) per lo piu da incidente stradale, traumi sportivi e violenza interpersonale. Se trauma
penetrante, di solito è da lama
TRAUMI TESTICOLO:
EZIOPATOGENESI E CLASSIFICAZIONE TRAUMI TESTICOLO:
Si ha evento traumatico che causa sanguinamento del parenchima con ematoma intratesticolare confinato alla tonaca
albuginea.
Se rottura della tonaca raccolta ematica confinata alla vaginale che prende il nome di ematocele colate
emorragiche tra dartos e cute con colorazione purpureo post traumatico dei tegumenti scrotali
Si distinguono:
 Contusione testicolare con o senza ematoma sottoalbugineo
 Rottura del testicolo
 Dislocazione testicolo con rottura del gubernaculum testis e risalita del testicolo a livello inguinale o in cavità
addominale
QUADRO CLINICO E DIAGNOSI TRAUMA TESTICOLARE
Dolore locale con nausea e vomito, EO con edema ed ematoma scrotale. Difficile la palpazione per via del dolore.
fondamentale ecografia per dirimere tra ematoma sottocapsulare e rottura del testicolo
TERAPIA TRAUMA TESTICOLARE:
 Se semplice contusione terapia medica con antidolorifici, antibiotici, ghiaccio con restituitio ad integrum
 Se rottura del testicolo o ematocele dubbio ma >3 volte rispetto a dimensione normale o traumi penetranti 
drenaggio di ematocele e riparazione di lesione possibile orchiectomia in urgenza
TRAUMI DEL PENE:
 Se traumi chiusi a pene flaccido non si hanno quadri clinici significativi, il problema sono traumi a pene eretto.
Pratiche sessuali prevalentemente (posizione di “woman on top”)
 Si ha rottura della tonaca albuginea dei corpi cavernosi, lesione del corpo spongioso e dell’uretra
QUADRO CLINICO E DIAGNOSI TRAUMA PENE:
Viene riferito crack, seguito da dolore e detumescenza dell’asta con classico pene a melanzana. Nei casi dubbi si
effettua cavernosografia , ma normalmente sufficiente la palpazione dell’asta. Se lesione dell’uretra si può fare
uretrocistografia retrograda. Eco e RM possono confermare la lesione.
Se si ha avulsione oppure amputazione il pz può giungere in shock
TERAPIA TRAUMA PENE:
Chirurgica, nella rottura del pene si fa riparazione della lesione albuginea sottocoronale 1 % di complicanze
(impotenza)
Se trauma penetrante, la situazione è + complessa
CAPITOLO 7: INFEZIONE DELLE BASSE A ALTE VIE URINARIE
DEFINIZIONE IVU
Le IVU sono una delle cause più frequenti di impiego di terapia antibiotica nei Pz, sono più frequenti nel sesso femminile
alla luce della natura anatomica.
SI DEFINISCE IVU una risposta infiammatoria dell’urotelio delle vie urinarie dovuto a invasione batterica accompagnata
da sintomi urinari, batteriuria (le urine sono sterili) e leucocituria, a volte associata a piuria, ovvero la presenza di
materiale purulento nelle urine (per gli anglosassoni piuria è la presenza di più di 5 leucociti per mm3)
Il numero di leucociti presenti è fondamentale un tempo se si avevano >10^5 unità formanti colonie CFU
CLASSIFICAZIONE IVU
- In base alla sede:
 Basse vie urinarie vescica e uretra
 Alte vie urinarie con o meno parenchima renale (pieliti, pielonefriti, necrosi papillare su base infettiva, ascesso
intra-peritoneale, sepsi)
- In base all’eziopatogenesi: primitive o secondarie a condizioni preesistenti
- Complicate (in pz con anomalie strutturali o funzionali del tratto genito-urinario residuo post minzionale >100 cc,
patologia uro-ostruttiva) e non complicate (tipiche di pz sani)
- In base all’insorgenza: acuta o cronica
- In base alla frequenza di episodi infettivi:
 IVU isolata: oltre i 6 mesi da altri episodi oppure primo episodio
 IVU ricorrente:
 Recidiva: recidiva a breve termine sostenuta dallo stesso patogeno, non eradicato correttamente dalla
terapia, Pochi gg dopo sospensione della terapia
 reinfezione: nuovo episodio di IVU con microrganismo differente, si manifesta da poche settimane a 6 mesi
dal precedente episodio
EPIDEMIOLOGIA IVU:
Si ha un rapporto F/M di 4:1. Soprattutto giovani (16-35 aa), i soggetti maschili che presentano IVU hanno spesso
substrato anatomico o funzionale favorente.
La frequenza di batteriuria asintomatica aumenta con l’età.
LE VIE DI TRASMISSIONE:
Le vie di accesso sono:
- canalicolare  x via ascendente (+ facile nelle donne per anatomia vescica. In uomo  prostata e dotti
seminali) da vescica si giunge a uretere e poi rene
- Ematogena (frequente in immunodepresso/diabetico e dopo manovre chirurgiche) da foci infiammatori localizzati
in sedi extrarenali (es. polmone) batteriemia IVU
- Linfatica  infezioni del grosso intestino (sigma-retto)
- Per contiguità infezioni del grosso intestino (sigma-retto)
FATTORI FAVORENTI E DI DIFESA IVU:
Lo sviluppo di IVU non complicate è favorito da:
 Età, sesso
 PH e densità urine
 Concentrazioni urea
 Recettività delle cellule uroteliali mucopolissacaridi
 Immunità umorale
Nelle donne giovani sessualmente attive, il sesso è la principale causa di infezione
Dopo la menopausa la diminuzione di estrogeni è fattore favorente l’IVU
Diabete immunodeficienza favoriscono, e ovviamente le procedure urologiche e il cateterismo aumentano in modo
marcato il rischio.
I meccanismi di difesa dalle IVU sono:
 Osmolarità e pH delle urine
 Inibizione dell’ adesione batterica
 Normale flora vaginale
 Secrezione prostatica antibatterica
 Secrezione di Anticorpi locali
AGENTI PATOGENI
 G+ S. Aureus, epidermidis, saprophyticus, gruppo B e D e St. faecalis
 G-  [Link], klebsiella, morganella, proteus serratia, providencia, Pseudomonas ( sono più frequenti e causa di + del
90%)
 INTRACELLULARI: clamydia, micoplasmi, miceti, protozoi e virus
DIAGNOSI DI IVU
Si basa su anamnesi e inquadramento clinico (segni e sintomi che orientino la diagnosi verso quadri di cistite oppure di
pielonefrite)
Per confermare il sospetto clinico
ESAMI DI PRIMO LIVELLOESAME DELLE URINE:
1. Chimico fisico colore, limpidezza, strisce reattive per esterasi leucocitaria e nitriti se entrambi positivi sono
suggestivi di IVU
2. Analisi del sedimento  osservazione diretta al microscopio del sedimento dopo centrifuga. Si identificano
cristalli, cilindri eritrociti leucociti, batteri lieviti e cellule epiteliali di sfaldamento.
3. Urocoltura ed eventuale ATBgramma si effettua su mitto intermedio del mattino perchè per avere una
diagnosi devono stazionare per almeno 6 h in vescica per essere riscontrabili in numero sufficiente
ESAMI DI SECONDO LIVELLO NELLE IVU
a) indagini immunologiche: test di agglutinazione diretta indiretta ELISA e RIA delle immunoglobuline vs patogeni
(raro)
b) Colture di tessuti o calcoli:
La diagnostica per immagini solo se necessario il riconoscimento di alcuni processi infettivi acuti o quadri complicati
c) Imaging:
o eco renovescicale con eventuale valutazione di residuo postminzionale
o Uro TC
o Risonanza magnetica e pielo RM
o Uretrocistoscopia retrograda e minzionale (rx CUM)
d) Indagini non radiologiche:
o INDAGINE URODINAMICA
o SCINTIGRAFIA REENALE DINAMICA
 TERAPIA ANTIBIOTICA IVU
Deve essere volta a eliminare il patogeno e quindi deve concentrarsi in q.tà sufficiente nelle urine.

Il corretto farmaco deve essere scelto in base ad antibiogramma, farmaco resistenza, spettro, farmacocinetica, tossicità
d’organo e costi
SINDROMI CLINICHE ASSOCIATE A IVU:
Sono cistiti, pielonefriti e uretriti. Ricordare che le forme complicate sono dovute ad un substrato anatomo funzionale
predisponente  ricordare che oltre ad una terapia antibiotica più lunga (e che deve essere precoce) il rischio di
recidiva è maggiore, inoltre si deve cercare di rimuovere anche la causa predisponente se possibile.
CISTITE:
 Cistiti batteriche
 Cistiti batteriche
 Cistiti a eziologia incerta
CISTITE BATTERICA:
 quadro clinico caratterizzato da infezione batterica della vescica
 Si ha un quadro acuto e un quadro cronico (spesso nell’anziano)80% dei casi dovuto a [Link] e con diffusione dalla
regione perianale alla vescica
 cause favorenti:
o nelle donne: scarsa minzione per ridotta assunzione di liquidi, scarsa o scorretta igiene intima,
immunodepressione locale da freddo per costumi bagnati (cistite a frigore), abitudini sessuali (cistite da
luna di miele)
o nell’uomo: la prostata produce peptidi antibatterici  limitata diffusione per via ascendente ma possibile
disseminazione linfatica e ematogena, soprattutto da intestino. Condizioni favorenti sono il ristagno post
minzionale
 Fattori protettivi:
o IgA secretore vs fimbrie di [Link] prodotte a livello di lamina propria uroteliale
o GAG che impediscono il contatto diretto tra le fimbrie batteriche ed epitelio
o glicoproteina 1 e Tamm horsfall, contrastano l’adesione delle fimbrie di diversi patogeni all’urotelio,
o svuotamento vescicale periodico, che favorisce il lavaggio dei batteri presenti.
 Fattori di rischio:
o alterazione della produzione di IgA
o numerosità e virulenza dei batteri che esprimono FIMBRIE E PILI DIFFERENTIfimbrie di tipo 1 sono in
grado di attaccarsi al mannosio dei mucopolisaccaridi della membrana delle cellule uroteliali, mentre le
fimbrie 2 e P legano Glicopeptidi di derivazione sierica, filtrati dal rene
 Presentazione clinica: aumento della frequenza minzionale, pollachiuria, minzione urente o dolorosa, impellenza
minzionale, senso di peso sovrapubico, tenesmo vescicale. Le urine sono spesso ipercromiche maleodoranti con
sangue o francamente ematiche. Se si ha febbre vuol dire che si ha coinvolgimento di organo parenchimatoso come
(prostata e rene)
 Diagnosi: Se non complicate bastano esami di laboratorio, se complicate o ricorrenti o emorragiche si usano esami
di secondo livello
 Terapia: antibiotica su antibiogramma se possibile
 Terapia standard:
- nitrofurantoina 100 mg 1 cp 2 v/die x 5 die
- Trimetoprim/sulfametossazolo 160/800 mg 1 cp x2 /die per 3 gg
 - Fosfomicina 3 gg in singola somministrazione
 Terapia alternativa:
- Ciprofloxacina 250mg 1 cp 2 v die per 3 gg
- Levofloxacina 250 mg 1 cp die per 3 gg
- Ofloxacina 200 mg 1 cp die per 3 gg.
CISTITI ABATTERICHE
Sintomatologia simile alla batterica ma urocoltura negativaparassiti, miceti, agenti fisici, come la attinica da
radioterapia. Chemioterapici sistemici o topici (endovescicali come la mitomicina e farmorubicina)
CISTITI A EZIOLOGIA INCERTA: quando né immagini né laboratorio identificano un agente scatenantediagnosi per
esclusione
Cistite interstiziale:
o Prevalenza nel sesso femminile con età tra i 30 e i 40 aa
o Dolore pelvico da almeno 6 mesi, riferibile alla vescica + almeno unsintono di fase di riempimento (urgenza
minzionale, pollachiuria), senso di peso ipogastrio, dispareunia (dolore durante il rapporto), vulvodinia e
dolore a irradiazione ureterale e perineale.
o Esordio subacuto con andamento fluttuante con acuzie e apparenti remissionirientra nel dolore pelvico
cronico
o Tra le possibili ipotesi sulle cause:
- difetto negli strati di rivestimento di urotelio (gag con permeazione di urina a livello di strati intermedi)
- iperattività monocitaria a livello uroteliale e detrusoriale (Infiammazione cronica a livello della parete)
- autoimmune (perchè spesso associata ad altre patologie autoimmuni)
- infiammazione neurotonica (per stimolazione cronica)
- predisposizione genetica (perchè si ha un aumentata freq in pz che hanno una parente di primo grado con
cistite interstiziale)
- infezioni ricorrenti
o Diagnosi: si effettua clinicamente (durata tipo e andamento della sintomatologia) e con esami funzionali e
strumentali atti a valutare la compliance vescicale, presenza di ulcere di Hunner o vescica che lacrima
(petecchie sanguinanti durante lo svuotamento vescicole), biopsie vescicali durante cistoscopia con
idrodistensione a pressione di 80 cmH2O per ricercare la presenza di mastociti
o Terapia:
- trattamenti conservativi: riduzione dello stress, controllo del dolore con analgesici e riabilitazione fisiatrica,
cambiamento comportamentale con riduzione cibi acidi
- farmacologia orale:
amitriptilinaantidepressivo triciclico con potere analgesico e sedativo che stabilizza le mast cells.
Pentosano polifosfatosodicoeparinoide in grado di reintegrare lo strato di GAG.
Idroxizina cloridratoantistaminico efficace dopo 3 mesi. B
Benzodiazepine (gabapentin) e antiepilettici (pregabalin) per ridurre dolore neuro-mediato.
- terapia installatori vescicale: antinfiammatoria topica con dimetilsulfossido che è sia miorilassante, che
antinfiammatorio e analgesico. Si usano anche farmaci come acido ialuronico coindroitin-solfato e eparina
per migliorare la barriera epiteliale
- chirurgico: se quadro invalidante dopo fallimento terapeutico. Ampliamento della capacità vescicale con
utilizzo di intestino tenue e/o cistectomia con derivazione urinaria continente o incontinente
PIELONEFRITE ACUTA (PNA)
Infezione acuta della pelvi e del parenchima renale a livello interstiziale. Se non si ha coinvolgimento del rene prende il
nome di pielite.
Dovuta a diffusione per via canalicolare ascendente di germi della vescica
FDR sono il sesso femminile e la gravidanza per le forme non complicate.
L’ostruzione delle vie urinarie (litiasi), vescica neurologica, reflusso genito urinario e manovre strumentali sono le
principali cause di PNA complicata.
I patogeni responsabili sono: gram - [Link], klebsiella e enterobacter, Gram +  [Link], saprofiticus e
intracellulari  chlamydia, neisseria Ghonorreae, Herpes virus
Clinica:
Febbre elevata con brividi e dolore al fianco, malessere e prostrazione, disturbi del tratto urinario inferiore.
Si hanno macro e microematuria e l’oliguria con stato settico.
E.O
 dolore addominale, con giordano +,
 Tensione ad angolo costo vertebrale omolaterale
 Diminuzione della peristalsi intestinale
 Possibili episodi di ipertensione arteriosa
Diagnosi:
Anamnesi e manifestazione clinica indirizzano l’ipotesi diagnostica, poi:
 esami di laboratorio
 Ematochimici con leucociti e PCR procalcitonina
 Esami urine e urocolture
 Emocolture
 Imaging:
 ECORENALE
 URO TC utile anche per valutazione di eventi post infettivi
 PIELO RM (gold standard) fornisce informazioni sul parenchima senza radiazioni ionizzanti meno
precisa di TC per valutazione di cicatrici post-infettive. Il quadro caratteristico è la lobar nephronia ovvero il
difetto di perfusione del loboassume una forma di cuneo e spesso origina dalle alte vie urinarie e si
diffonde attraverso i dotti collettori al segmento di parenchima renale tributario di un calice
terapia:
 se PIELONEFRITI LIEVI: possibile somministrare atb per via orale, chinolonici, cefalosporine penicilline e sulfamidici
per 10-15 gg
 Se PIELONEDRITI ACUTE GRAVI: tp endovenosa e non appena il quadro clinico migliora si passa per os. Spesso nella
pratica clinica si effettua una terapia parenterale per 3-4 settimane. Se la pielonefrite origina da una occlusione per
lipasi, è importante che si dreni con stent endoureterale o nefrostomia. Questo previene le complicanze settiche
locali
Complicanze:
1) formazione di ascessi perirenali che possono fondere lo spazio peri e para renale, fino a formare fistole a livello
cutaneo, giungendo fino all’ inguine seguendo lo psoaspsoite. Si ha iperpiressia, persistente e quadro di sepsi fino a
shock
2) Pielonefrite enfisematose: sono tipiche delle infezioni da parte di batteri [Link] e klebsiella in diabete mal
controllato portano a forme necrotizzanti e che causano gas a livello del parenchima renale. In aggiunta ai sintomi
classici si ha anche shock. La terapia è ev
Può richiedere intervento chirurgico con drenaggio e eventuale nefrectomia.
TBC UROGENITALE:
La TBC è molto diffusa in paesi del III mondo e sta riemergendo anche nel mondo occidentale come conseguenza dei
flussi migratori.
A livello urogenitale si presenta a partire da focolaio polmonare e si diffonde PER VIA EMATOGENA direttamente a
livello del rene, scende le vie urinarie e risale (tramite le vescicole seminali) le vie genitali.
La lesione si manifesta tramite granulomi e cavità ripiene di necrosi caseosa, che può condurre quadri di fibrosi e
calcificazione del parenchima renale fino alla completa perdita di funzione, si ha anche (come conseguenza dell’esito
cicatriziale) il rischio di una dilatazione pelvi caliceale con deposizione all’interno della via escretrice di materiale
caseoso.
L’esito più grave è il rene mastice tubercolare.
A livello ureterale: ulcerazioni con stenosi multiple a livello distale
A livello vescicale: normalmente le prime lesioni sono a livello dell’emitrigono omolaterale e si ha poi vescica piccola
tubercolare.
A livello genitale si hanno lesioni su prostata che presenta ascessi multipli grossolane aree calcifichi, il deferente si
ispessisce e assume forma a corona di rosario e l’epididimo presenta delle infezioni al testicolo.
Nei casi più gravi sono frequenti le fistole cutanee.
PRESENTAZIONE CLINICA:
Il pz presenta spesso febbricola vespertina, astenia e calo ponderale, dolore lombare. Gli episodi febbrili settici sono
causati da sovrainfezioni batteriche a livello renale. In caso di coinvolgimento ureterale si ha anche un quadro più
subdolo caratterizzato da stenosi ureterali. Se coinvolta la vescica si hanno sintomi minzionali: frequenza, bruciore,
ematuria e imperiosità minizionale, dolore sovrapubico.
DIAGNOSI:
 piuria acida alla minzione deve far sorgere il dubbio di TBC. I dati sono microbiologici e radiologici.
Si la diagnosi si basa su:
 diagnosi su urine (3 campioni successivi)
 Esame colturale sulle urine, POSITIVO IN 60-80%. MA RICHIEDE 4 A 6 SETTIMANE
 PCR sulle urine che riduce il tempo ma meno specifico
- Gli stessi esami si possono eseguire anche su liquido seminale
- Test cutanei (tine-test), quantiferon (misura le risposteimmuni cellulo-mediate agli antigeni peptidici che simulano
le proteine glicobatteriche) e ELISPOT (enzyme linked immunospot)usati se assenza di riscontro diretto di
micobatterio
imaging: prima urografia, soppiantata da Uro TC, con segni patognomonici:
 SEGNO DI COSTANTINESCU detrazione dell’emitrigono dell’uretere distale omolaterale,
 il calice a spina di rosa da stenosi di infundibolo caliceale
Possono orientare la diagnosi:
 Rene grinzo
 Idropionefrosi con assottigliamento del parenchima renale e uretere rigido, tortuoso, con stenosi multiple, e
vescica coartata
TERAPIA
Associazione per 6 mesi di atb (isoniazide, etambutolo, rimfampicina e pirazinamide) e corticosteroidi per prevenzione
di stenosi cicatriziale e fibrosi
Chirurgica si usa demolitivamente o ricostruttivamente.
 DEMOLITIVASi ha in caso di compromissione completa o parziale del parenchima con nefrectomia.
 RICOSTRUTTIVA:
- mira a ricostruire la continuità delle vie escretrici dopo la rimozione dell’organo o di una parte di esso.
- ANASTOMOSI TERMINO TEMINALE dell’uretere
- TUBULARIZZAZIONE VESCICALE secondo casati-boari
- Enteroplastica di ampliamento
Deve comunque essere sempre preceduta da terapia medica
CAPITOLO 8: INFEZIONI GENITALI NEL MASCHIO
Le infezioni sono date da batteri, virus, funghi, e miceti che colpiscono le vie genitali.
Nell’ uomo sono prevalentemente colpiti: prostata, uretra, epididimo, testicolo e pene.
Frequentemente dalla sede di origine si propaga e si piò avere una disseminazione al testicolo con orchiepididimite
acuta.
PROSTATITE
patologia infiammatoria acuta o cronica della prostata. Una volta si riteneva fosse dovuta solo a causa batterica ma è
stata anche allargata con affezioni infiammatorie non batteriche.
EPIDEMIOLOGIA
è tra le patologie più frequenti dell’uomonel 50% dei casi almeno una volta nella vita.
Spesso associato a IPB che favorisce la presenza di residuo minzionale e possibile insorgenza di infezioni.
CLASSIFICAZIONE DELLE PROSTATITI
PROSTATITE ACUTA BATTERICA (TIPO I)
 infezione ad eziologia batterica spesso dovuta a [Link]., klebspella proteus providencia, enterococcus fecalis, ma
anche clamidia, mycoplasma, thricomonas HSV,1 e 2.
 può raggiungere la prostata per via:
- canalicolare: più frequente e si ha anche per manovre endoscopiche e cateterismi
- reflusso intraprostatico di urine in soggetti affetti da IPB o stenosi uretrali che usano il torchio addominale per
espellere urina
- linfatica: soprattutto a chi presenta IBD, diverticolite e diverticolosi
 - ematogena: forme rare che si osservano in soggetti immunodepressi e che presentano focolai settici a distanza
es. TUBERCOLOSI con disseminazione su prostata
 Sintomatologia della prostatite acuta batterica: sintomi irritativi della fase di riempimento con stimolo imperioso e
continuo, dolore pelvico perineale, iperpiressia con brivido e stato di prostrazione fino alla urosepsi. Possibile
comparsa di ematuria e ritenzione urinaria.
 Diagnosi: diagnosi clinica in base ai sintomi, dati anamnestici come fattori di rischio oppure precedenti manovre
strumentali urologiche, esame obiettivo. All’esplorazione rettale la prostata appare calda, dolente e aumentata di
volumenon fare massaggio prostatico per evitare lo spandimento dei microbi.
Agli esami di laboratorio PCR aumentata e indici di flogosi. Si effettua Urocoltura, su mitto intermedio.
Ecografia transrettale, per identificare ascesso. RM per identificare meglio l’ascesso.
 Terapia: antibiotico salva vita: cefalosporine III generazione, penicilline ad ampio spettro, penemici e chinolonici.
Nei casi gravi si somministra per via parenterale in associazione con aminoglicoside fino a quando non cala la febbre
poi si passa per os,
Nei casi sfumati il chinolonico si somministra per OS. Altri farmaci utili sono il trimetropim, tetracicline e macrolidi.
Se ritenzione urinaria cateterismo sovrapubico per non spandere i batteri (si fa quasi sempre attenzione e si usa un
catetere ureterale)
La terapia atb deve essere proseguita per 4-6 settimane.
PROSTATITE CRONICA BATTERICA (TIPO II)
 Infezione cronica della ghiandola con sintomatologia che perdura da almeno 3 mesi
 si può osservare infezione:
-persistente  da 3 mesi senza interruzione, dovuta a stesso gente microbico con sviluppo di resistenze
- recidiva in seguito a fattori predisponenti dell’ospite come immunodepressione, colite e malattie croniche
intestinali
-cronica ab initio i germi si annidano progressivamente per cui non si ha un episodio acuto precedente.
 La sintomatologia risulta sfumata. Non si osserva febbre o prostrazione per lo più sintomi fastidiosi e gravosi con
riduzione della qualità di vita e si deve fare DD con LUTS da IPB. Possono associarsi sintomi eiaculatori come
Eiaculazione dolorosa, emospermia e eiaculazione precoce.
 Diagnosi: anamnesi, esame obiettivo, all’esplorazione rettale si ha un aumento di volume, dolorabile parzialmente o
in toto.
Urocoltura e spermiocoltura deve essere positiva (condizione sine qua non).
Un tempo si effettuava l’esame di Meares Stamney  urinocoltura frazionata che permette di fare analisi sulle
urinedopo massaggio prostatico, l’ultimo campione fornisce anche informazioni riguardo il liquido prostatico.
 Terapia con cirpofloxacina o levofloxacina da 4-6 settimane.
PROSTATITE CORNICA ABATTERICA (TIPO III)
 sindrome caratterizzata da dolore pelvico e perineale con sintomatologia urinaria del tutto simile a quella descritta
per il tipo II (dolore palpatorio cronico, scadimento della qualità di vita dovuto a emospermia, dolore eiaculatorio).
Questa sindrome può essere classificata In:
1) IIIa : dolore pelvico cronico infiammatorio: presenza di leucociti nel liquido seminale o nel mitto terminale
2) IIIb: dolore pelvico cronico non infiammatorio: si ha assenza di leucociti nel liquido seminale o nel mitto
terminale
 Difficile inquadramento clinico viene inserita nelle forme particolare di dolore pelvico cronico.
 Le possibili cause ipotizzate sono connesse alla iperattivazione delle mastcells e delle fibre C coinvolte nella
trasmissione del dolore neuropatico: i mastociti secernerebbero citochine e manterrebbero un’infiammazione
cronica, determinando un aumento della pressione intraprostatica con ischemia e dolore. L’infiammazione cronica
potrebbe anche essere di tipo autoimmune a seguito di un’infezione virale o batterica. Potrebbe quindi esserci
un’alterata soglia del dolore che, quando si ha un aumento della distensione della vescica, potrebbe comportare
attivazione della soglia del dolore
 DD di esclusione di IVU, genitali, processi infiammatori pelvici, patologie gastroenteriche, neoplasie, neuropatie.
Terapia: atb, antidolorifici, alfa litici, antistaminici e, se si ha una componente ansioso depressiva, si somministrano
antidepressivi e ansiolitici. Tra i trattamenti non farmacologici si ha la neuromodulazione con elettrostimolazione,
termoterapia, agopuntura, i massaggio prostatico
La miglior associazione è data da FANS, ansiolitici, alfalitici e terapia ATB.
PROSTATITE INFIAMMATORIA ASINTOMATICA (CLASSE IV)
Riscontro di reperto infiammatorio all’esame istologico con infiltrazione linfocitaria in assenza di sintomi riferibili a
flogosi.
Si fa diagnosi su biopsia quando si ha PSA elevato e assenza di sintomatologia. Si pone quindi il dubbio di patologia
neoplastica e può essere causa di infertilità
URETERITE
L’ureterite è un’infiammazione dell’uretra che si differenzia in base all’agente scatenante:
 ureterite gonocóccica
 Ureterite non gonocócica
URETERITE GONOCÓCCICA
 È una MST, causata da infezione di neisseriae gonorreae, diplococco gram negativo.
 La terapia antibiotica aveva ridotto l’indecenza della malattia che però sta nuovamente aumentando a causa della
promiscuità sessuale.
 Clinica: si ha incubazione da 3 a 7 gg. Da 7-10 nella donna. Molto spesso sintomatica e si ha secrezione purulenta da
meato ureterale esterno al mattino perché non si ha minzione notturnasecreto verdastro con bruciori minzionali
e accumulo di materiale purulento a livello ureterale. Si associano sintomi minzionali e prurito uretrale.
 Diagnosi: colturali e tamponi ureterale, ma già il quadro clinico è indicativo
 Terapia: ceftriazone 1 gr im 1 tantum o azitromicina 1 g per os. Fluorochinolonici sono spesso a dose singola e
spesso si deve trattare anche il partner che può essere asintomatico
 complicanze: stenosi per esisti cicatriziali a corona di rosario. Se si verifica la stenosi si devono inserire degli
strumenti dilatativi nell’ uretra di diametro progressivamente crescente.
URETRITE NON GONOCOCCICA
 Dovuta a Chlamydia trachomatis mycoplams e a tricomonas ureaplasma urolitico. Sono sempre MST che si
presentano dunque prevalentemente in soggetti giovani sessualmente attivi.
 Sintomi: disturbo e bruciori minzionali con escreato ureterale chiaro e filante, traslucido e trasparente
 Diagnosi: esame delle urine con sedimento e urocoltura su primo e secondo mitto e tampone uretrale con il quale si
raccolgono le cellule per ricercare gli inclusi cellulari tipici della clamidia. uso anche di marcatori citochimica.
 TERAPIA: doxiciclina per 7 gg. Se non funziona, si sospetta tricomonas o mycoplasma e si somministra
metronidazolo o eritromicina.
EPIDIDIMITE:
 condizione patologica nella quale si ha un processo flogistico a carico di epididimo.
 Si distinguono una forma Acuta e una forma cronica se sintomatologia perdura per più di sei mesi.
 Si classificano: epidemite batterica, non batterica e non infettive
 Nei bambini spesso conseguenza di predisposizione e malformazioni congenite urogenitali (esclude spesso
orchioepididimite e orchite)
 Se <35 anni infezione per via sessuale
 Se >di 35 soprattutto ultrasessantenni, è un patogeno urinariospesso in seguito a manovre come urologiche
come il cateterismo.
 Clinica: tumefazione dello scroto dolente e dolorabile con iperemia dei tegumenti. Si ha spesso alla coda
dell’epididimo e in alcuni casi coinvolgemmo testicolo, causando la orchiepididimite. Nei casi gravi l’orchiepididimite
è causa di scroto acuto. la febbre è importante per fare diagnosi differenziali con le torsioni giovanili. Per la DD è
importante il segno di prehn è negativo (sollevando l’emiscroto non si evoca dolore positivo invece nel caso di
torsione del testicolo)
 Diagnosi: anamnesi ed EO + eventualmente imaging scrotale per conferma
 terapia atb con fluorochinoloni tetracicline e macroclimi. Nei pz anziani si somministrano antinfiammatori che
riducono il quadro flogistico locale.
 Complicanze: formazione di ascessi che possono essere presenti in diabetici e immunodepressi, si effettua in quei
casi un drenaggio chirurgico e sul materiale drenato si esegue esame colturale.
Si può avere anche epididimite da TBC e si devono considerare quindi quei pz che hanno TBC in altre sedi, o in terapia
con BCG, nell’ambito della immunoprofilassi della neoplasia vescicale.

ORCHITE
 Sono spesso conseguenza di una diffusione di un’epididimite omolaterale al testicolo+ frequente negli adulti.
 Le forme possono essere acute o croniche: le forme acute sono o batteriche oppure non batteriche ( virali
soprattutto da parotite in pz non vaccinato che si infetta in età adulta)
 Sintomi: irradiazione del dolore testicolare a livello inguinale con febbre e nausea
 DD con torsione sia per presenza di febbre che grazie a ECO ed ECOcolordoppler.
 DIANGOSI si effettua con colture.
 Terapia atb (fluorochinoloni) e se non trattata o forme gravi si rischia atrofia e conseguente infertilità
MALATTIE SESSUALMENTE TRASMISSIBILI
1/4 ha una malattia sessualmente trasmissibile.
Gli agenti eziologici sono
 sifilide (treponema pallidum)penetra attraverso piccole abrasioni cutanee o mucose in seguito a contatto
sessuale. Dopo 2-4 week si ha sifiloma a livello dei genitale: papilla dura, rilevata non dolente, eritematoso che si
trasforma in nodulo duro a margini nettiva incontro ad esulcerazione.
Si distinguono: sifilide primaria che dura alcune settimane e si può curare con somministrazione unica di atb,
secondaria e terziaria
diagnosi con test sierologici
tp atb con penicilline
 Chalmidia trachomatis  comune in donne sessualmente attive
- Per molto tempo rimane asintomatica
- L’agente eziologico infetta uretra e cervicese raggiunge le tube si ha malattia infiammatoria pelvica e possibile
infertilità (anche nell’uomo, in cui si avrà prima infezione ad uretra, poi epididimo e infine prostata)
- Raramente disseminazione sistemica e articolare-congiuntivale (sindrome di reiter)Si ha congiuntivite di lieve
entità oppure artrite anche grave con coinvolgimento degli arti inferiori.
- Possibile coinvolgimento cardiovascolare con aortite
- La sintomatologia della sindrome di reiter si risolve spontaneamente dopo 4-6 mesi
- Se presenti immunotipi di Chlamydia L1 ed L2 formazione di linfogranuloma venereo dopo 5-21 gg da
contatto sex con comparsa di pustola nella sede di contagio a livello inguinale, grave processo infiammatorio
con febbre, nausea e vomito tipico di zone dei caraibi
- Diagnosi: tampone uretrale, test immunoenzimatici, pcr se linfogranuloma, fare aspirato per ricerca
eziologica
- Tp: tetracicline (doxiciclina) e macrolidi + tp a partner
 Herpes genitalis (HSV)
- 80 % genitalis (tipo 2) e 20% labiale (tipo 1)
- Incubazione di 2-10 gg
- Presenza di vescicole su base eritematosa dolenti alla palpazione
- Spesso bruciore intenso nel distretto interessato. Nei casi gravi anche febbre, malessere, linfadenite regionale
- Nelle infezioni primarie, difficoltà alla minzione per paresi vescicale, sintomi di fase di svuotamento (mitto
ipovalido e necessità di uso di torchio addominale)
- Diagnosi: clinica. Se caso dubbio  microscopia di strisci di cellule prelevate da lesioni ( cellule giganti
multinucleate colorate con giemsa) o ricerca di IgM o IgG anti HSV
- Terapia: aciclovir o valaciclovir
 Condilomi acuminati (HPV)
- virus a DNA
- presente nel 40 % di adolescenti femmine in USA
- rappresenta 1/4 di tutte le MTS
- diversi genotipi: i + comuni sono 6, 11, 16, 18, 31
- i genotipi 16, 18 e 31 sono correlati ad insorgenza di neoplasia cervicale il vaccino ha ridotto incidenza
- descritta correlazione con carcinoma del pene
- può dare condilomi acuminati genitali o creste di gallo  lesioni verrucose vegetanti con superficie irregolare,
disposte a grappolo
- negli uomini si trovano in zone calde e umide regione sottoprepuziale, su solco coronale, nel meato uretrale e
su corpo del pene. Spesso in regione perianale
 - diagnosi clinica + eventuale uso di acido acetico per evidenziare forme macroscopicamente non evidenti
- tp: topica con podofillina o acido tricloroacetico oppure chirurgica con elettrocoagulazione, crio o laserterapia
 candidosi: dacandica albicans
- nelle donne causa vulvo-vaginite, nell’uomo balanopostiti dopo rapporto sex
- di solito è un saprofita intestinale ed orofaringeo. Nel 10 % anche genitale
- infezione spesso perdismicrobismo dovuto a tp atb prolungata
- clinica: lesioni eritematose con piccole vescicole e pustole, prurito e bruciore locale
- diagnosi: clinica + eventuale microscopia
- tp antimicotica sistemica ad entrambi i partner
CAPITOLO 9: TUMORI DEL RENE, TUMORI RENALI
Aumentata diagnosi a seguiti dell’impiego di metodiche ecografie che hanno portato a frequente riscontro
occasionale per mezzo di esami di imaging per altre patologie. Ci si orienta verso la chirurgia conservativa renale,
perché spesso sono tumori di piccole dimensioni, e per questo si cerca di conservare il più possibile il parenchima
renale. SI ha riscontro occasionale nell’ 80% dei casi !!!!
INCIDENZA:
il tumore renale rappresenta il 5 % dei tumori ed il 2,5 % delle cause di morte nei paesi industrializzati. La
mortalità è maggiore sotto 5 anni (a causa dell’elevata incidenza del tumore di Wilms) e diminuisce
progressivamente nell’adolescenza per aumentare di nuovo introno a 20 anni, dopo di che si ha un
incremento stabile con il progredire dell’età. L’ Incidenza aumenta progressivamente dopo i 35 anni e si ha
un picco introno a 65 anni. Il tumore più comune è il carcinoma a cellule renali ed è + frequente in maschi
che femmine, Prevalente nei soggetti di pelle scura.
EZIOLOGIA:
Non è stato identificato un agente eziologico ma si è studiata correlazione con:
- tabacco . Si ha una incidenza doppia nei soggetti fumatori di sigarette, di pipe e sigari.
- Altri fattori di rischio sono piombo, asbesto e cadmio.
- Tra i cibi si ha carne rossa e prodotti caseari
- Si riscontra incidenza doppia in pz con insufficenza renale cronica malattia cistica acquisita e sclerosi
tuberosa.
- Le forme familiari sono comunque un numero esiguo, ma sono caratterizzate da un rischio 4 volte
maggiore di sviluppare il cancro.
La forma familiare di Von-hippel-Lindau è la più frequentemente associata a insorgenza di tumori renali
multipli (mono o bilaterali) e alla contesutale presenza di tumori cerebellari, del midollo spinale,
emangiomi retinici e feocromocitomi, tumori endocrini del pancreas e cistoadenomi dell’epididimo. Gli
studi genetici hanno identificato alterazioni a livello del cromosoma 3. ( delezioni e traslocazioni del braccio
corto )
SINTOMATOLOGIA E FORME CLINICHE
Il caricinoma renale si può presentare come silente oppure in forma avanzata. Le forme cliniche sono quasi
unicamente avanzate perché quelle silenti sono di riscontro occasionale in corso di esami di imaging per
altre patologie (80 % dei casi )
1. Silente-> Di tipico riscontro occasionale. Si identifica quella che è etichettata come “piccola massa renale”.
( neoplasia di tipo solido o cistico complesso di dimensioni inferiori a 4 cm). Prognosticamente sono
guaribili attraverso escissione chirurgica, che è quindi un intervento di chirurgia conservativa del
parenchima renale. Sono maligne nel 75-80% dei casi all’istologico.
2. Forme avanzate-> sono quelle che determinano un quadro clinico. Se sintomatico può presentare la
triade di Virchow -> che però oggi si verifica solo nel 10% dei casi.
o massa addominale palpabile
o dolore al fianco di tipo gravitavo
o presenza di macorematura,
SINTOMI UROLOGICI:
IL SEGNO PIU’ FREQUENTE E’ L’EMATURIA: è un ematuria totale e asintomatica attenzione però perché
nel tumore renale l’ematuria può essere
 - una singola emissione di urine fugace e può non ripresentarsi per anni oppure
- può continuare per giorni.
L’EMISSIONE DI SINGOLI COAGULI ALLUNGATI A STAMPO talvolta può accompagnare l’ematuria ed
essere quindi seguita da sintomatologia colica.
SINTOMI SISTEMICI:
astenia, calo ponderale, anoressia, febbre, anemia, sudorazione notturna o sintomi dovuti alle metastasi
(tosse, dispnea, dolori ossei ).
METASTATIZZAZIONE:
Essendo spesso asintomatici, ¼ dei tumori che giungono all’attenzione dell’urologo sono metastatici
all’esordio e sono diffusi per via:
- Via ematogena, visto l’elevato angiotropismo dei tumori del rene. -> La vena renale può essere colonizzata
precocemente per proliferazione delle cellule tumorali in un ramo intraparenchimale afferente della vena
renale e il trombo neoplastico formato si può estendere lungo la vena cava inferiore potendo risalire fino
all’altro destro. Ciò nonostante la crescita progressiva lungo l’asse vascolare venoso può non essere
accompagnata da metastasi.
- Via linfatica: -> linfonodi dell’ilo renale, cavo aortici, mediastinici, sopra claveari.
una concomitante sindrome paraneoplastica si presenta molto raramente !!!!! si ha iperkaliemia e
eritrocitosi (che sono le più frequenti) l’eritrocitosi avviene per rilascio di epo. A volte ipertensione
(attivazione RAAS), ginecomastia, miastenia, sindrome di Cushing, ma ancor più rare.
Sedi di metastatizzazione del tumore renale:
- Polmone,->1 filtro del circolo cavale (50%)
- Ossa -> metastasi ostelitiche delle ossa lunghe e della colonna nel 33% dei casi
- Fegato
- Surrene -> sopratuto il sinistro per l’anatomia propria della vena surrenalica che sbocca in vena renale.
- Encefalo
- Pancreas.
PRESENTAZIONE CLINICA DELLA FORMA AVANZATA:
si ha una massa che rimane a lungo asintomatica di dimensione tra 10-15 cm caratterizzata da crescita
espansiva con compressione del parenchima renale circostante e formazione di pseudocapsula
connettivale,( cio è importante per gli interventi conservativi di enucleazione dei tumori renali). Questa
pseudocapsula però viene successivamente invasa dalla neoplasia che diffonde anche nel tessuto adiposo
perirenale, alla fascia di Gerota o agli organi viciniori.
PROGNOSI
La sopravvivenza a 5 anni
- 45% in media
- 70 % se non vi sono metastasi a distanza
- Ma scende al 15-20% se si ha estensione al grasso perirenale.

LA DIAGNOSI:
ESAMI STRUMENTALI
1) ECOgrafia -> massa solida iperecogena talora cistica con possibili irregolari sepimentazioni interne.
Fortemente indicativo ma deve comunque essere fatta diagnosi con TC con mdc. L’ ECO ha permesso di
identificare un maggior numero di tumori tant’è che la diagnosi incidentale di massa renale è del 80%.
2) TC con mdc-> si effettua diagnosi. Per tumori meno di 3 cm sensibilità 90% e maggiore per tumori di
dimensioni maggiori. Valuta la dimensione, la sede, la diffusione extrarenale, presenza di linfoadenopatie
ilari e retroperitoneali. Serve per identificare mts a distanza. Identifica anche trombosi della vena renale e
della vena cava.
3) Scintigrafia: Poco usata-> prevalentemente impiegata per le mts osse.
4) RM: esame di II livello alternativo a TC aiuta a identificare se liquida o solida e ne migliora quindi la
caratterizzazione.
 5) BIOPSIA: VIENE EFFETTUATA RARAMENTE (TC o eco guidata) può essere utile ma è indicata soprattutto
nel sospetto di linfomi renali, metastasi e masse renali atipiche. I LIMITI DELLA BIOPSIA SONO COLLEGATI
AL FATTO CHE: Può dare falsi negativi (non trascurabili) a causa del fatto che sia la presenza di:
1) aree necrotiche all’interno di alcune lesioni tumorali,
2) lesioni benigne non facilmente distinguibili da lesioni neoplastiche ben differenziate,
3) oncocitomi non facilmente distinguibili dai carcinomi con componente oncocitaria che possono produrre
campionamenti bioptici inadeguati o fuorvianti. Il Seeding è raro-> ovvero è rara la disseminazione del
tumore nel sito di prelievo bioptico.
ANATOMIA PATOLOGICA:
TUMORI BENIGNI:
TUMORI BENIGNI: -> si effettua questa classificazione solo su pezzo operatorio. perché non si effettua una
biopsia perché presenta molti limiti. Si analizzano quindi solo i maligni. Però si possono identificare:
1) Adenoma papillare: minore di 5 mm, a livello della corticale e si presenta come nodulo grigio-giallastro, a
margini ben definiti apparentemente capsulato per la comprensione sul parenchima circostante
2) Fibroma amartroma: (tumore a cellule insterstziali renomidollare) si ha spesso al riscontro autoptico. È un
focolaio di tessuto grigiobiancastro nelle piramidi renali di solito di diametro inferiore al centimetro.
Struttura similfibroblastica ma all’osservazione ultrastrutturale sono cellule interstiziali del rene
3) angiomiolipoma: presenta una componente vascolare di tessuto adiposo e muscolare liscio. dal punto di
vista radiologico è presente iperecogenicità all’ecografia, ma se vascolarizzato meno spiccata. Alla TC se
prevale la componente adiposa è tipica l’ ipodensità . L’ Emorragia spontanea è possibile e raramente si ha
degenerazione maligna, ma nel 10 % dei casi si ha metastatizzazione soprattutto per la variante epitelioide
4) oncocitoma: è un tumore infrequente e rappresenta il 5% delle casistiche con chirurgia conservativa
renale. Ha un aspetto caratteristico a ruota raggiata spesso indolente e si possono però avere macro o
micro ematuria , dolore addominale e massa lombare palpabile
5) Altri tumori benigni sono iuxtaglomerulari che sono in grado di secernere renina causando ipertensione nel
soggetto giovane e sono spesso di dimensioni contenute ( minore di 2-3 cm di diametro )
TUMORI MALIGNI
TUMORI RENALI MALIGNI: carcinoma a cellule renali RCC, e rappresenta l’80% dei tumori renali negli adulti
insorge + spesso nella 6-7 decade di vita con rapporto maschi femmine 1,5:1. Nel 25 % dei casi si ha
diagnosi per segni e sintomi non urologici.
Il carcinoma a cellule renali RCC viene sottoclassificato in
1) Non papillifero a cellule chiare: sporadico oppure si ha trasmissione ereditaria quando associato a Von
Hindel Lindau.
2) Papillifero: rappresenta il 10-15 % dei tumori renali caratterizzato da crescita papillare e si può manifestare
in forma familiare e sporadica. Può essere multifocale e/o bilaterale ed è spesso emorragico cistico
specialmente se di grandi dimensioni. Esiste un tipo 1 e un tipo 2 che si differenziano dal punto di vista
prognostico.
3) cromofobo: rappresenta il 5 % dei carcinomi renali, elementi con membrane cellulari evidenti e citoplasma
debolmente eosinofilo. Migliore prognosi.
4) Dei dotti collettori raro e clinicamente aggressivo. Genera canali irregolari rivestiti da epitelio altamente
anaplastico e a forma di chiodo.
FATTORI PROGONOSTICI.
I fattori prognostici sono: fattori anatomici, istologici , fattori clinici, fattorimolecolari
FATTORI ANATOMICI:
ANATOMICI: sono rappresentati dallo staging TNM -> i fattori anatomici includono invasione venosa,
della capsula renale, coinvolgimento del surrene, coinvolgimento linfonodale e presenza di metastasi.
T:tumor
 T1 -> minore di 7 cm senza alcun coinvolgimento extrarenale
o T1a-> cut off -> minore di 4 cm -> spesso chirurgia conservativa o a sorveglianza se pz >65 anni.
o T1b-> 4-7 cm pattern di crescita esofitico.
 T2-> maggiore di 7 cm ma sempre organo confinato.
o T2a-> tra 7 e 10
o T2b -> >10 ma sempre organo confinato
  Il T1 e il T2 presentano prognosi sovrapponibile per questo se possibile si cerca di effettuare una chirurgia
conservativa.
 T3 non confinato al rene. Con invasione o della capsula o del tessuto adiposo perirenale o della vena cava
superiore.
o T3a-> invasione della capsula, del tessuto adiposo perirenale o del seno venoso o della vena
renale omolaterale
o T3b -> estensione alla vena cava sottodiaframmatica
o T3c-> vena cava cava sovradiaframmatica o infiltrazione della parete della cava
 T4: Massa che infiltra i tessuti circostanti come la capsula di Gerota, sul pancreas, il lobo epatico dx e il
colon, ghiandola surrenale omolaterale
N: nodus : linfonodi
 N0-> indenni
 N1: cellule tumorali in UN linfonodo
 N2: due o più linfonodi.
MTS
1) 0-No mts
2) 1mts ( ricordare : polmone, ossa, fegato, pancreas surrene)
FATTORI ISTOLOGICI:
FATTORI ISTOLOGICI: sono una serie di caratteristiche istologiche come: invasione microvascolare, necrosi
tumorale, istotipo e eventuali caratteristiche sarcomatoidi.
il grado nucleare di FUHRMAN ha rappresentato il grading di classificazione istologica del tumore per molti anni
(variava da G1 a G4 in base alle caratteristiche dei nuclei ma era troppo operatore dipendente, inoltre G2 e G3
non erano distinguibili prognosticamente ) quindi è stato sostituito dalla CLASSIFICAIZONE ISUP Vancuver 2013:
 Grado 1: nucleoli assenti o incospiqui a 400X
 Grado 2: nucleoli distintamente visibili a 400X Ma non visibili o incospiqui a 100X
 Grado 3: nucleoli distintamente visibili a 100X
 Grado 4: tumori con differenziazione sacromatoide o con cellule giganti con estremo polimorfismo nucleare
Questo grading vale per RCC a cellule chiare ma non per cromofobo perché Il cromofobo ha malignità
borderline.
Il grado riportato deve essere il peggiore riscontrato nei campioni su pezzo operatorio .
Il papillifero si distingue in
- tipo1: bassa malignità con prognosi favorevole,
- tipo2: alta malignità con citoplasma eosinofilo e progressione precoce.
FATTORI CLINICI:
I FATTORI CLICNI rilevanti costituiti per la maggior parte dalle condizioni cliniche del pz (performance
status) insieme alla sintomatologia algica, presenza di cachessia o anemia e alla conta piastrinica
FATTORI MOLECOLATI
I FATTORI MOLECOLARI: sono alcuni Markers che vengono ricercati: Anidrasi carbonica IX , VEGF, HIF (
hipoxia indicibile Factor), Kir67, p53 e caderine che sono indice di progressione tumorale. Non sono ancora
usati nella pratica clinica ma sono in fase di studio.
TERPIA DEL TUMORE RENALE:
1. chirurgica ->è il gold standard nei carcinomi renali localizzati. L’approccio può essere radicale o
conservativo la scelta del tipo di chirurgia viene effettuata grazie a sistemi nefrometrici che costituiscono
una serie di sistemi classificativi come il PADUA e il RENAL nefrometry score e il C index. Queste scale si
costruiscono a partire dalle informazioni ottenute con le diagnostiche radiologiche di II livello eseguite nel
preoperatorio, serve per valutare la difficoltà di asportazione in modo conservativo, e sono quindi anche
dei fattori predittivi di complicanze.
I fattori presi in considerazione sono la dimensione, la sede, il pattern di crescita e i rapporti con vie
escretrici.
2. Trattamenti di sonda
3. Vigilanza attiva
 TERAPIA CHIRUGICA DEL TUMORE DEL RENE
RADICALE:
1) nefrectomia radicale
comporta esportazione di rene, fascia di gerota, surrene, tratto lombare dell’uretere (previa legatura
preventiva dell’arteria renale). L’intervento può essere effettuato in open, con modalità laparoscopiche
oppure con chirurgia robotica.
È indicata:
 via Laparoscopica: gold standard anche per T1 non trattabili con conservativa (per difficoltà tecniche
legate al pattern di crescita, alla localizzazione) o in stadio T2
 Open: casi complessi ed avanzati
La surrenectomia in t1 e t2 è OPZIONALE nelle neoplasie senza evidenze preparatorie di interessamento
omolaterale. Viene eventualmente effettuata se neoplasia al polo superiore renale.
La linfoadenectomia per quanto sia importante nella stadiazione della patologia, andrebbe eseguita in
caso di evidenze TC di mts linfonodali o in caso di fattori prognostici preoperatori sfavorevoli (infiltrazioni di
fascia di Gerota, diffuse aree di necrosi intralesionali )
Tecniche chirurgiche sono molteplici
1) OPEN: si ha accesso con laparotomia mediana xifo-ombelicale o sottocostale o raramente
toracoaddominale
2) LAPAROSCOPICA (pura o robot assisitita): per via
1) Transperitoneale (accesso in parete addominale, medializzaizone del colon, incisione del peritoneo
parietale posteriore lungo la linea di Toldt per accedere a loggia renale )
2) Retroperitoneale. (accesso dal fianco sviluppo dello spazio virtuale retroperitoneale seguendo lo psoas per
giungere al peduncolo vascolare renale)
CHIRURGIA CONSERVATIVA:
2) Indicazioni
Secondo le raccomandazioni europee rappresenta la prima scelta per il trattamento del T1. Gold standard
in T1a (<4cm ) . Serve per preservare la massima funzionalità renale.
Indicazione assoluta in monorene, funzionalità renale compromessa e pz con tumori renali bilaterali.
Indicazione d’elezione in pz con rene controlaterale sano anche se è fortemente raccomandata anche nei
tumori resecabili chirurgicamente anche se hanno diametro superiore di 7 cm. La prognosi è
sovrapponibile.
3) Tecnica chirurgica
si isola e disseziona il peduncolo, vascolare, si espone e prepara la massa con forbici a freddo. ( per
identificare bene l’estensione della massa si più usare anche ecografia intraoperatoria direttamente
adagiata su parenchima reale). Per migliorare la radicalità si mantiene il campo esangue effettuando un
clampaggio dell’arteria renale con tempo di ischemia che può essere fino 25 minuti a caldo e superiore se a
freddo (inserendo da un apposto trocar il ghiaccio). La breccia di parenchima renale dove vi era la massa
deve essere chiusa tramite sutura anche multipla.
La sutura sarà monostrato se la massa aveva un accrescimento di tipo esofitico con solo sutura della
corticale, mentre sarà una sutura in sedi multiple qualora crescesse endofiticamnte con sutura della
porzione midollare e corticale. In caso di violazione della via escretrice si ha sutura dedicata della stessa. SI
ha un maggior rischio di complicanze rispetto a nefrectomia radicale. ( Ma si deve tenere in considerazione
la chirurgia radicale se non si riesce a garantire sicurezza come nel caso di tumori localmente avanzati o
didifficile aggredibilità chirurgica e anche se il pz presenta condizioni generali scadute.
4) Surrenectomia e linfoadenectomia
La surrenectomia contestuale non è raccomanda se a TC preoperatoria non si ha coinvolgimento del
surrene omolaterale e se in corso di intervento non si evidenziano segni di invasione metastatica diretta.
L’invasione avviene tendenzialmente nel caso di tumori localizzati nel polo renale superiore.
La linfoadenectomia estesa, analogalmente non sembra migliorare la prognosi. Per cui può essere limitata
a linfonodi ilari. Mentre se alla TC preoperatoria o in corso di intervento si evidenziassero delle
linfoadenopatie, allora si dovrebbero rimuovere i linfonodi per corretto staging.
 5) Terminologia della chirurgia conservativa
1) Enucleazione-> sola massa tumorale e pseudocapsula senza parenchima sano circostante ( scelta obbligata
nelle masse ilari )
2) Enucleoresezione: anche alcuni millimetri
3) Resezione polare-> resezione di tutto il polo sup o inf del rene in cui era contenuto il tumore
4) Eminefrectomia: -> resezione di circa metà del parenchima.
5) Nefrectomia sub totale. -> Esportazione di gran parte dell’emuntore nel trattamento della lesione ( spesso
indicazione di necessità).
6) Vie di accesso:
fino a pochi anni fa a cielo aperto, oggi si preferiscono vie laparoscopiche (pure o robotizzate in centri
specializzati ) perché migliorano i tempi di ripresa del pz, riducendo l’invasività del tumore, con vantaggi
per il chirurgo che grazie al miglioramento delle immagini e ingrandimento riesce a vedere meglio Le
tecniche laparoscopiche nella chirurgia conservativa restano comunque appannaggio di pochi chirurghi
esperti. La robotica invece ha permesso un ulteriore miglioramento, con la visione 3D e la maggior mobilità
degli strumenti intracorporei, ma con costi notevolmente maggiori.
GLI ACCESSI in forma open possono essere sia retro che transperitoneali, e la scelta dipende spesso dalle
abilità del chirurgo ma se presenta abilità in tutti e due i metodi di accesso, si cosniglia
1. Transperitoneale -> su tumori delle superfici anteriore del polo inferiore, e o sul bordo del seno renale.- la
tecnica prevede un accesso in parete addominale, medializzzaizone del colon, incisione del peritoneo
parietale posteriore lungo la linea di Toldt).
2. Retroperitoneale. si consiglia e si hanno avuto pregressi interventi addominali, nei tumori postero laterali e
al polo superiore dell’emuntore. Questa via di accesso prevede accesso dal fianco, sviluppo dello spazio
virtuale retroperitoneale seguendo lo psoas per giungere il peduncolo vascolare renale.
APPROCCI ALTERNATIVI ALLA CHIRURGIA:
RADIO FREQUENZE E CRIOABLAZIONE:
Sono definite chirurgie di sonda e sono mininvasive. Quindi permettono di trattare anche pz con elevato rischio
anestesiologico. Queste tecniche sono le RADIO FREQUENZE e LA CRIOABLAZIONE.
Indicate in masse renali piccole minore di 4 cm e a diagnosi incidentale e localizzazione corticale specie in pz anziani
con multiple comorbidità, tumori renali bilaterali, pz monorene, e pz che rischiano trattamento dialitico cronico se
trattati con nefrectomia parziale.
Non indicate se:
tumori con diametro superiore ai 4 cm a localizzazione ilare o in prossimità dell’uretere e del sistema collettore
urinario, possono rappresentare quindi una limitazione all’impiego di tali tipologie di trattamenti
Controindicazioni assolute:
coagulopatie irreversibili, instabilità organica come in quadri settici.
Le forme più frequenti sono:
ablazione percutanea a radiofrequenza RFA e la criobalzione. È importante avere un quadro bioptico e diagnosi
istologica certa della lesione prima di trattarle. (ma spesso non avviene comunque a causa dei limiti della biopsia
stessa)
Le tecniche di chirurgia conservativa presentano minor recidive. Mentre le tecniche con RFA e crioablaizione
recidivano di + e devono essere ritrattate.
L’accesso per inserire le sonde può essere:
1) PERCUTANEO -> minor rischio ma minor precisione per assenza di visione della massa
2) LAPAROSCOPICO-> maggior precisione ma rischio di complicanze paragonabile alla chirurgia conservativa
laparoscopica.
SORVEGLIANZA ATTIVA:
Alternativa alla chirurgia per le T1a (<4 cm ) [una volta il cut off era 3 cm ma poi è stato portato a 4 per conformarsi
alla stadiazione TNM] in pz ultrasessantennti che presentano elevato rischio di mortalità operatoria.
Indicata per le piccole masse La scelta della sorveglianza è da imputare al fatto che spesso si ha:
 lenta crescita nelle fasi iniziali di patologia, e spesso aspettativa di vita del pz minore.
 il 20% delle masse alla fine si rivelano benigne,
 solo il 25 % delle masse ha potenziale aggressivo, raramente nei primi anni dalla scoperta esse
metastatizzano. La sorveglianza attiva non è consigliata a persone con meno di 60 anni per maggior velocità
di progressione della patologia.
  Le masse in sorveglianza attiva ( quindi nei soggetti con >60anni) Crescono molto lentamente. E hanno
scarsa tendenza a metastatizzare
TERAPIA DEL TUMORE METASTATICO DEL RENE
Il tumore in fase avanzata è spesso metastatico e presenta una ridotta capacità di rispondere alle terapie mediche e
chirurgiche. Anche se la targhet terapy ha migliorato l’esito della terapia medica.
TERAPIE CHIRURGICHE
1) Nefrectomia citoriduttiva-> solo la nefrectomia radicale è curativa perchè la neoplasia viene rimossa in toto. Ma la
citoriduttiva può essere palliativa e migliorare la prognosi, anche se si effettua solo una sua rimozione parziale.
2) Trattamento chirurgico delle mts->l’asportazione completa delle metastasi. Indicata in pz con malattia resecabile e
buon performance status. Opzionale in pz che presentano una malattia residua e metastasi considerevoli ma al
contempo che hanno presentato risposta a terapia medica.
RADIOTERPIA:
Pz con metastasi cerebrali o ossee non resecabili chirurgicamente nei quali su può indurre una significativa riduzione
dei sintomi.
TERAPIA MEDICA
La chemioterapia sistemica era inizialmente fallimentare. E’ Migliorata la risposta grazie all’ introduzione di farmaci
biologici. Attualmente si ursano Target therapy e immunoterapia. Nella target therapy esistono differenti classi di
farmaci: Inibitori dell’angiogenesi e ab monoclonali.
ANTIANGIOGENETICI
agiscono su recettori tirosin kinasici e interferiscono con la formazione di proteine endocellulari che portano alla
stimolazione da parte di fattori di crescita vascolari prodotti dal tumore e coinvolte nella neoangiogenesi del tumore.
- sunitinib-> inibitore dell’attività chinasica del recettore VEGFR2 e PDGFR inibiscono la neoangiogenesi e la
proliferazione delle cellule (della stesa famiglia è il sorafenib utilizzato in II linea)
- Pazopanib-> sempre inibitore selettivo dell’attività del recettore tirosin chinasico VEGFR 1 e 2 e 3 , PDGFR e del
protooncogene c kit. Inibisce la proliferazione dei neovasi necessari per la progressione del tumore
- Tesorilimus (everolimus). Pz ad alto rischio con mts multiple o in caso di istotipi non a cellule chiare.
AB MONOCLONALI
Pososono bloccare azione delle molecole a cui si legano
- bevacizumab per VEGF. Impedisce che si leghi alle cellule del vaso sitmolandone la neoangiogenesi.
IMMUNOTERAPIA:
LA terapia con bevacizumab spesso associata a INFα e IL2. Queste molecole attivano il sistema immunitario endogeno.
INFα sempre in associazione mentre IL2 in casi selezionati anche in monoterapia ( indicato in un numero limitato di pz
che presentano buon performance status, giovani, mts solo polmonari)
FOLLOWUP:
Per identificazione precoce delle recidive, ma senza che dimostrazione che la precoce identificazione delle recidive
possa svolgere un ruolo importante nella prognosi.
se pz METATSTATICO deve essere personalizzato
- Elevato rischio di recidiva renale se
- Margini di resezione erano invasi  aumentare il follow up
- Tumori di grandi dimensioni > 7 cm sottoposti a terpia conservativa con radiofrequenze e crioterapia
- crioablazione e RFA
 PATOLOGIE RENALI CISTICHE:
Frequente riscontro nella popolazione adulta.
Sono delle lesioni grossolanamente sferiche a contenuto liquido ( pre urina ) che si sviluppano nel parenchima renale.
Possono avere un’eziologia
- EREDITARIA (rene policistico in cui le cisti sono congenite ) e
- ACQUISITE. -> sono spesso asintomatiche e identificate in seguito a imaging per altra patologia.
EZIOLOGIA:
- si pensava fossero dovute a difetti di morfologia del rene-> questa teoria è valida solo nel caso di displasia renale (
quindi nel vero rene multicistico )
- la maggior parte delle cisti invece insorgono in età a dulta per cause cause secondarie a deficit metabolico.
Le cisti possono manifestarsi in qualsiasi momento della vita e sono spesso associate a sostanze nefrotossiche. Derivano
anatomicamente dall’ansa di Henle, oppure dai tubuli periferici o dai vasi linfatici del parenchima renale.
CLASSIFICAZIONE CISTI RENALI
Le cisti si classificano in
1) cisti semplici:
sufficienti ECO per diagnosi!!! sono delle cisti che colpiscono la corticale del surrene e sono di forma sferica o ovale,
profili ben definiti , hanno contenuto simile all’acqua e hanno dimensioni che vanno da pochi millimetri a oltre 15
cm, 1/4 delle cisti tendono ad aumentare di dimensioni nel tempo soprattutto in soggetti giovani. Possono essere
occasionalmente sintomatiche: dolore al fianco, disturbi addominali, ematuria. La sintomatologia insorge per
aumentate dimensioni oppure per complicanze come: emorragia, infezione o rottura. L’ Emorragia è spesso
conseguenza dell’aumento di dimensione della cisti o alterazioni coagulative del pz. E si risolve in genere da sola,
possono però residuare delle calcificazioni o dei setti che ne modificano gli aspetti morfologici. (DIVENTANDO
COMPLESSA)
2) Cisti complesse:
sono delle cisti che hanno caratteristiche diverse dalle semplici perchè possono essere multiloculari (divise da setti)
multilobulari (conglomerati di diverse cisti ) con pareti ispessite e possono avere calcificazioni a contenuto
disomogeneo associate a noduli solidi. Sono spesso simili a patologie neoplastiche e per questo la distinzione con
patologie tumorali dal punto di vista radiologico è complessa. In questi casi si effettua esplorazione chirurgica.
DIAGNOSTICA E CRITERI CLASSIFICATIVI DELLE CISTI RENALI.
DIAGNOSTICA
Il sospetto diagnostico nasce su esame ECO, che è sufficiente a fare diagnosi nelle semplici, poi approfondito con Uro
TC e RM se complesse. La classificazione avviene con criteri
- clinici-> benignità o malignità della lesione
- Radiologici -> contenuto omogeneo o no, regolarità della parete
- Genetici -> soprattutto nel rene policistico
- Morfologici -> multiple/ confluenti /con rapporti con organi circostanti
LA CLASSIFICAZIONE DI BOSNIAK :
si basa su criteri individuabili con la TC con mdc ed è volta a definire il reale grado di benignità di una cisti renale.
1) BOSNIAK I cisti singola o benigna con qualsiasi diametro e pareti regolarti alla TC. Densità dell’acqua e non assume
mezzo di contrasto. Benigna 100%. Non si tratta
2) BOSNIAK II : cisti minimamente complicate dalla presenza di setti e minime calcificazioni in esiti flogistici,
presentano minime indentature e calcificazioni . Presentano un liquido limpido -> 83% sono benigne ma è bene il
followup per il restante 17%
3) BOSNIAK IIF-> maggior numero ma analoghe strutturalmente alle II. Si ha anche una minima assunzione di mdc da
parte delle pareti o dei setti. Possono esservi delle calcificazioni nodulari corcontento e densità simile a H20.
Raramente sono maligne ma richiedono controlli seriati nel tempo.
4) BOSNIAK III: liquido denso e con possibile componente ematica, con setti calcificazioni, che depongono per
neoplasia nel 60% dei casi. Approfondimento diagnostico con esplorazione chirurgica della lesione perché nel 50-
60% dei casi sono tumori renali cistici.
5) BOSNIAK IV: neoplasie maligne che nascono come cisti con pareti interessate da una colonizzazione di cellule
tumorali per cui tutta la parete assume il mdc con un washout rapido. il contenuto della lesione è corpuscolare e
hanno rischio del 100% di essere maligne. Devono quindi essere esportate chirurgicamente
LA TERAPIA:
Cisti semplici: ->
- non si fa nulla a meno che non abbiano una dimensione superiore a 10-15 cm. Questo perché non incide sul
parenchima e non sottrae volume. Sono una massa ballottolabile e non si ha alterazione del profilo della corticale.
- Se maggiori di 10-15 cm-> Si effettua puntura evacuativa percutanea ecoguidata. Seguita poi da sclerosi solo se
viene dimostrata (con mdc) l’assenza di comunicazione con via escretrice. La cisti è rivestita da epitelio colonnato
semplice ed esso assorbe la soluzione alcolica sclerosante. Se non tutte le cellule entrano in contatto con alcol allora
si avrà recidiva.
- Se recidivano (>5 cm,) se è algica, se si ha compressione delle alte vie escretrici, in particolare il bacinetto perchè la
maggior parte delle cisti sono parapieliche o peripieliche -> Asportazione chirurgica laparoscopica: (con
marsupializzaizone in laparoscopica, ovviamente si usa una tecnica laparoscopica perché è una patolgia benigna.) La
tecnica prevede l’apertura della cisti in peritoneo che si occuperà di riassorbire il liquido e asportazione della cisti.
Cisti che hanno aspetto maligno e che possono far sospettare malignità (BOsniak III e IV ) . Deve essere trattata
chirurgicamente e per cisti piccole si effettua una nefrectomia parziale e si ha conservazione di parenchima sano. se
sono di grandi dimensioni o non si riescono a resecare correttamente allora è necessario fare una nefrectomia radicale. I
tipi di approccio sono analoghi alle masse renali solide, con tecniche laparoscopiche e eventualmente robot assistite.

RENE POLICISTICO:
È una malattia che interessa entrambi i reni essendo ereditaria ed è caratterizzata da presenza di numerosi cisti in
assenza di altre alterazioni displastiche e dell’anatomia microscopica renale. Le lesioni si possono formare sia
nell'infanzia che in età adulta.
1) forma infantile -> si ha spesso associazione con ipertensione portale e fibrosi epatica. Si ha una alterazione delle
proteine strutturali (fibrocistina o poliduttina) dell’epitelio dei tubuli renali e dei dotti biliari a cui consegue la
dilatazione sacculare cistica dei dotti della midollare renale. Si manifesta con reni ingranditi e a volte cisti
voluminose ma che non superano di norma i 2 cm si hanno delle forme neonatali che portano rapidamente a
insufficienza renale e forme a insorgenza tardiva le vie escretrici sono visualizzabili agli esami di imaging. Con
intrappolamento del mdc in dilatazioni duttali. Si ha disfunzione delle vie escretrici e idronefrosi bilaterale. Terapia
medica conservativa per evitare di togliere il parenchima onde evitare l’insufficenza renale. raccomandato il
trapianto.
2) Forma dell’età adulta:-> malattia genetica con penetranza completa e quindi tutte le generazioni hanno almeno un
affetto. Si ha modifica delle glicoproteine della membrana basale dei tubuli. Malattia bilaterale a cui segue
inesorabile deficit funzionale. Si ha una modifica di due geni che sono PKD1 PKD2, che codificano per proteine della
membrana basale dei tubuli, coinvolte nell’interazione tra cellule e matrice
Diagnosi si effettua con eco sovvertito in un pz giovane con ipertensione arteriosa e alterazioni della funzionalità
renale evidenziato da ematochimici. Si ha la compressione diretta ad opera di tralci fibrosi del parenchima renale a
cui consegue deficit funzionale. complicanze sono sanguinamento calcolosi idronefrosi e infezioni con possibile
formazione di ascessi renali. L’atteggiamento terapeutico è ampiamente conservativo. Il rene diviene una sorta di
grappo d’uva e se tutte le cisti fossero rimosse non si avrebbe parenchima funzionante. Si ricorre alla cistectomia
percutanea in caso di complicanze. Si effettua accesso percutanea per ridurre il rischio di complicanze da
sanguinamento che se multiple dovrebbero comportare una nefrectomia.
MALATTIA DI CACCHI RICCI:
e’ una patologia caratterizzata da Microcisti. Il rene è a “spugna “con alterazioni cistiche midollari. Si ha dilatazione
cistica dei tubuli collettori di natura idiopatica in cui si ha sempre comunicazione con il lume caliceale. E’ un affezione
frequentemente bilaterale ma generalmente è rara come patologia. Sono Frequenti microcalcoli e quindi si ha
rilevanza clinica dovuta a presenza di calcoli in pz metabolicamente predisposti. Frequentemente si infettano causando
quindi la complicazione della patologia con: calcoli, ematuria, dolore lombare e febbre.
DIANGOSI RX + TC presenza di calcificazioni lungo la linea interpapillare ( da porre in DD con nefrocalcinosi) e non
esiste terapia specifica. Aumentare introito idrico per ridurre il rischio di calcoli e infezione, e si segue il pz per
intervenire precocemente in caso di complicanze

CAPITOLO 10 LESIONI SURRENALICHE DI INTERESSE CHIRURGICO.

Le patologie surrenaliche sono rare e di pertinenza endocrinologica, ma esistono alcune patologie che sono di interesse
chirurgico:
 ANATOMIA DEL SURRENE:
le ghiandole si pongono in posizione retroperitoneale adese al lobo superiore del rene e caudalmente al diaframma.
PRESENTANO una forma irregolarmente a piramide a base inferiore. La DX presenta forma a berretto fringio, quella sx
presenta forma a semiluna, dimensioni 3x4x1. Sono reptroperitoneali e incluse nel t. Adiposo nella loggia renale.
È irrorata da 3 arterie:
- arteria surrenalica superiore (ramo dell’arteria frenica inferiore)
- surrenalica media (che origina direttamente da aorta)
- surrenalica inferire che origina direttamente dll’arteria renale.
ANATOMIA MICROSCOPICA:
Tessuti di derivazione embriologica differente,
Corticale 3) CARCINOMA CORTICO SURRENALICO
1) ADENOMA SURRENALICO: :ACC
1) ADENOMA SECERNENTE Midollari:
GLUCOCORTICIOIDI - feocromocitoma
2) ADENOMA SECERNENTE MINERAL - Neuroblasitoma
CORTICOIDI
3) ASENOMA SECERNENTE ORMONI Altre lesioni
SESSUALI - mts
2) IPERPLASIA SURRENALICA BILATERALE - Incidetaloma surrenalico
La corticale che ha derivazione analoga alle gonadi e sono tutti tessuti in grado di produrre ormoni steroidi. Si divide in
zone che dalla superficie verso la midollare sono:
- zona glomerulare, -> mineralcorticoidi
- fascicolata -> glucocorticoidi
- Reticolare-> e ormoni sessuali (in aggiunta a ormoni sessuali prodotti dalle gonadi).
La midollare invece deriva da t. Nervoso e sembra essere una sua specializzazione in grado di produrre catecolamine. Ed
è sotto il controllo del sistema nervoso.
PATOLOGIE CHIRURGICHE DEL SURRENE
CORTICALE:
ADENOMA SURRENALICO:
La patologia surrenalica di più frequente interesse chirurgico, ciò nonostante sono rari nella popolazione generale.
soprattutto tra II e IV decade. Sono nodi solidi capsulati ben delimitati di colore giallastro omogeneo e non presentano
aree emorragiche o necrotiche. Gli adenomi possono essere funzionanti o non funzionanti (e quindi spesso non
presentano sintomi e per questo di riscontro accidentale)
3) ADENOMA surrenalico secernente glucocorticoidi:
quadro clinico di ipercoritcosolismo o sindone di Cushing.( nel caso del pre cushing si ha ipercortisolismo senza
sintomi classici del cushing)
Sintomi classici (strie rubrae, facies arrotondata, aspetto pletorico, obesità del tronco, gibbo, ipertensionee,
osteoporosi, intolleranza al glucosio, sintomi psichiatrici e SI deficiente). Nelle forme conclamate si ha facile
diagnosi clinica, mentre nelle forme in cui non si ha sintomatologia eclatante è di difficile diangnosi clinica.
Diagnosi: si riscontrerà endocrinologicamente ipercortisolemia, e all’imaging si ha TC e RM della loggia
surrenalica. Assetto ormonale deve essere effettuato per riconoscere casi in cui si ha ipersecrezione di ACTH
ipofisario.
4) Adenoma secernente mineralcorticoidi : morbo di Conn,
è caratterizzato da iperaldosternismo che causa ipernatremiam ipercloridria, ipervolemia, alcalosi ipokaliemica,
si manifesta con astenia, parestesie paralisi transitorie e tetania, comuni sono anche ipertensione metabolica,
nefropatia ipokaliemia e poliuria e polidispia. In molti casi si ha solo ipertensione lieve e moderata. Si usa terapia
medica endocrinologica e solo in pz selezionati giovani si interviene chirurgicamente
5) Adenoma secernente ormoni sessuali:
Sintomi dipendono da età e sesso e sono marcati nelle donne. Si ha spesso virilizzaizone, irsutismo, calvizie, acne,
abbassamento del tono della voce, amenorrea, atrofia uterina ipertrofia del clitoride, diminuzione del volume del
seno e aumento delle masse muscolari. Aumento della libido. Raramente si verifica rilascio di estrogeni o
progesterone. Terapia chirurgica
IPERPLASIA SURRENALICA BILATERALE:
L’iperplasia surranelica è la risposta del tessuto ad uno stimolo eccessivo da parte di:
1) Eccessiva produzione ipofisaria di ACTH
2) risposta a sostanze ACTH simili prodotte da tumori del polmone o neuroendocrine (timo, pancreas , tiroide) e
rare neoplasie ovariche
in questi casi si ha una forma bilaterale clinicamente si osservano i segni e sintomi di ipercortisolismo.
3) cause primitive non sostenute da aCTH. Sono rare e di difficile diagnosi. In questo caso si ha diagnosi complessa
con elevati livelli di cortisolo, normali livelli di ACTH.
Diagnosi:
- sempre assetto ormonale: Esame endocrinologico del cortisolo e dell’ACTH( per differenziare le forme ACTH
dipendenti da quelle primitive)
- Imaging: TC RM che evidenzieranno un aumento di volume delle ghiandole surrenaliche e anche le possibili
neoplasie secernenti ACTH nel caso in cui sia dovuto a sostanze ACTH simili.
Terapia complessa
Per Cushing-> asportazione dell’adenoma ipofisario, e se fallisce tale terapia si effettua surrenectomia bilaterale.
Per secrezione ectopica di ACTH-> asportazione del tumore secernete acth. Se non possibile allora surrenectomia
bilaterale
Per le forme primitive ( non ACTH dipendenti) -> si rimuove il surrene di maggiori dimensioni, si effettua una
rivalutazione endocrinologica a 3 mesi, se persiste grave cortisolismo, la surrenectomia è bilaterale.
Ovviamente è importante il ruolo dell’endocrinologo per la diagnosi e impostare terapia sostitutiva.
ACC CARCINOMA CORTICO SURRENALICO:
neoplasia maligna che origina dalle cellule della corticale deputata alla produzione di ormoni steroidei. Si tratta di
una neoplasia estremamente rara e con incidenza annuale di 1-2 casi per milione di abitanti. EPIDEMIOLOGIA:
Si ha un picco bimodale di incidenza bambini e poi dopo la 4 decade . Associata alla sindrome di Li-Fraumeni,
coinvolge un gene che codifica per p53. Elevata incidenza in bambini brasiliani.
MANIFESTAZIONI CLINICHE:
Clinicamente si manifesta in maniera eterogenea perchè può essere
- non secernente (spesso di riscontro occasionale oppure perchè di dimensioni elevate e mts che causano dolore), Si
ha diagnosi incidentale e il DHEAS (deidropianandrosterone solfato) può essere usato come come marcatore di
malignità. Oppure viene formulata diagnosi in fase avanza (febbre neoplastica, cedimenti vertebrali, insuff
respiratoria ).
- secernente (+ frequente ) . la sintomatologia nei casi secernenti dipende dal tipo di ormone che viene prodotto dalla
neoplasia.Q uindi i quadri possibili sono:
- Cushing
- virilizzaiazone
- quadri misti quando si ha la secrezione sia di glucocorticoidi che si croticosterodi.
La diagnosi
Si effettua con TC RM e si evidenzia massa in genere evidente non capsulata e ha aree necrotiche intralesionali.
Nelle fasi avanzate si ha invasione del t. adiposo, degli organi vicini e si ha anche mts spesso polmonari.
Lo staging si effettua con McFarlane/Sullivan:
 La terapia La terapia è chirurgica, preceduta (neoadiuvante) o seguita (adiuvante) da terapia medica con
mitotane, la chemio invece prevede schemi multipli ( epotoside doxorubicina e cisplatino) Ha comunque spesso
prognosi infausta a 5 anni dalla diagnosi.
MIDOLLARE DEL SURRENE:
FEOCROMOCITOMA
il feocromocitoma surrenalico è un tumore neuroendocrino che deriva dalle cellule cromaffini della midollare e si ha
un elevata produzione di catecolammine. Spesso viene definito come tumore del 10%. (maligno, bilaterale, familiare,
pediatrico extrasurrenalico ) spesso associato a MEN e mutazioni Von HIppel Lindau, RET e NeuroFibromatosi1.
QUADRO CLINICO: ipertensione a pousses, ipotensione ortostatica, tachicardia ansia con attacchi di panico, cefalea
iperglicemia iperidrosi.
DIANGOSI:
con TC, RM , esami endocrinologici sono volti alla ricerca dell’aumento delle catecolammine sia urinarie che sieriche.
TERAPIA CHIRURGICA: deve essere preceduta da preparazione con αbloccanti, e altri antipertensivi per controllare
i valori pressori e buona idratazione per evitare lo shock ipovolemico postoperatorio. La diagnosi di malignità è sempre
postoperatoria in quanto non si hanno criteri per definirlo maligno. Sopravvivenza mediocre (20%-40% a 5 anni )
nonostante la rimozione radicale del tumore.
NEUROBLASTOMA:
colpisce le cellule nervose dei gangli simpatici ed è il + frequente tumore solodi nell’infanzia. La localizzazione +
frequente è il surrene (40%)ma può anche prendere origine dai tronchi del simpatico,e risocntrarsi in palvi, addome,
torace e collo.
Quadro clinico:Si hanno palpitazioni, ipertensione, anemia, inappetenza, febbre, diarrea. Le metastasi sono frequenti
e preoccupi, colpiscono le ossa l’orbita, il fegato e i linfonodi.
DIANGNOSI:L’imaging permette la diagnosi e la stadiazione, la terapia chirurgica, con RT in stadi avanzati e anche CT
associazione di vincristina e ciclofosfamide,
ALTRE LESIONI SURRENALICHE:
METASTASI:
il surrene è sede frequente di riscontro di secondarietà, si ha spesso un nodo surrenalico che può essere dovuto a
tumori polmonati (NAPCC) gastro enterico, urologici (rene prostata e vescica) mammella, melanoma. La diagnosi
preoperatoria complessa perchè morfologicamente non si distinguono da adenomi. Si utilizza lo studio delle HU
(Unità di husenfield ) della TC prima e dopo somministrazione di mdc e poi si può effettuare biopsia percutanea nel
caso di persistenza del dubbio. Nei casi eclatanti si hanno secondarietà con margini irregolari, invasione di strutture
adiacenti con densità disomogenea e enhancement marcato e irregolare dopo infusione di mdc . La terapia
chirurgica migliora la qualità di vita del pz riducendo il dolore metastasi indotto (non si sa se abbia un significato
prognostico).
La terapia chirurgica è indicata per lesioni:
- monolaterali,
- intracapsulari,
- che non invadono i tessuti vicini
- che derivano da una malattia di base controllata localmente
- Masse singole.
INCIDENTALOMA SURRENALICO:
lesione identificata a TC o RM inaspettata, è quindi un identico nosologica che comprende alcune lesioni della
midollare e della corticale, possono essere sia funzionanti sia non funzionanti, sia benigne o maligne. Attenzione: le
mts non hanno ragione di essere considerate incidentalomi perchè è noto che il surrene può essere sede di mts, quindi
se si fa TC alla ricerca di MTS non è da considerare incidentaloma. In caso di identificazione di incidentaloma si deve
sempre considerare il rischio di morbilità e mortalità dovura alla ipersecrezione ormonale.
Si deve effettuare un INQUADRAMENTO RADIOLOGICO e porre DD tra patologie:
- maligne (voluminsoe, necrosi, invasione disomogeneità tomodensiometrica)
- benigne ( margini netti, piccoli, densità omogenea, no. Necrosi no invasione).
INQUADRAMENTO ORMONALE poiché le morbliità e mortalità dovute a ipersecrezione ormonale non sono da
trascurare per questo si deve effettuare un dosaggio degli ormoni e ACTH e test da soppressione con 1 mg di
desametasone, rapporto aldosterone/PRA, DHEA-S, testosterone e catecolammine metanefrine.
TERAPIA:Chirurgia è dibattuta e si deve tenere conto di: malignità, dimensioni superiori a 4 cm, lesioni secernenti, età
 giovane del pz. Se non presenta queste caratteristiche allora si invia a follow up. Ma se al follow up la lesione cresce
anche di poco si deve operare perchè sintomo di malignità.
TRATTAMENTO CHIRURGICO SURRENALICO
Si effettua in caso di:
- Lesioni funzionanti
- ACC del surrene (caricnoma del surre)
- Anche in lesioni che non sono funzionanti ma di cui non si può escludere la malignità -> questa è una condizione clinica
con maggiore difficoltà di inquadramento.
Le tecniche si dividono tra tecniche Open e Laparoscopiche
OPEN:
Si utilizzate per il trattamento di:
- masse voluminose benigne maggiore di 12-15 cm
- ACC
- Recidiva di aCC
Accesso laterale al fianco è frequente e si ha lombectomia (cara agli urologi con accesso extraperitoneale), oppure anche
transtoracico o transaddominale, questi accessi garantiscono una grande visibilità, e sono spesso preferiti.
Il trattamento chirurgico dell’ACC /caricnoma del surrene
Il trattamento deve essere il più radicale possibile e spesso si effettua una resezione anche degli organi come pancreas,
nefrectomia, splenectomia parziale ma anche epatectomia parziale.
FONDAMENTALE LA LINFOADENECTOMIA locoregionale . Nonostante la radicalità il 75% dei pz presenta una recidiva che
trattata chirurgicamente migliora la sopravvivenza dei pz.
APPROCCI LAPAROSCOPICO:
Oggi la surrenectomia laparoscopica è il gold standard per le lesioni benigne. La miniinvasività è importante anche perchè
non inficia sulla riuscita dell’INTERVENTO.
Si effettua per via transperitoneale, o via extraperitoneale, dipende da:
- OPERATORE
- MA ANCHE DAL TIPO DI LESIONE E DAL PZ.
Viene impiegata anche nelle lesioni maligne ACC, che è fondamentale abbiano un trattamento chirurgico radicale, in
particolare
- di stadio I ( tumore minore di 5 cm ma con T1, N0 M0 )
- di stadio II ( tumore maggiore di 5 cm con T2 N0 M0)

LE NUOVE TECNICHE CHIRURGICHE:

1) minilaparoscopica:
miniincisioni cutanee di 4 mm che non richiedono suture cutanee (3,9 mm delle 4 porte e disposizione a diamante
con ottimi risultati estetici
2) LAparoendoscopic single site surgery, LESS
che si effettua intervento attraverso una singola incisura di 3-4 cm. Non si evidenziano vantaggi rispetto alla
laparoscopica tradizionale, è sicura ma non ha grande differenza.
3) Robotica:
Sicuro efficace ma costoso. Poche differenze rispetto alla laparoscopica [Link] migliore la visione del
chirurgo che riesce a vedere in 3D, ha indicazioni limitate
4) ADRENAL SPARING;
TECNICHE conservative in caso di lesioni benigne e si ha aspirazione solo della lesione neoplastica con resto del
parenchima sano preservato. Indicato in pz con MEN IIa che è un tumore dovuto a mutazioni genetiche e che colpisce
la midollare, per questi si salva la corticale. Altri pazienti a cui si risparmia porzione della surrene sono: pz già
sottoposti a surrenectomia controlaterale. È fondamentale rispariamere la vena surrenalica principale.
CAPITOLO 11 TUMORI DELLA VESCICA:
Si ha avuto un incremento progressivo dell’incidenza del carcinoma della Vescica di tipo transizionale ( TCC).
EPIDEMIOLOGIA
Una elevata quantità di essi sono localizzati alla superficie (75%) ma un 15-25% sono invece muscolo invasivi, oppure in
grado di estendersi a linfonodi loco regionali o metastatici a distanza. Ovviamente maggiore è l’aggressività e la
progressività del tumore maggiore sarà la radicalità dell’intervento con conseguente cambiamento della qualità di vita
del pz.
Dal punto di vista è il secondo tumore dell’apparato genito urinario per frequenza e la mortalità è di 12 ogni 100mila
abitanti l’anno. In italia Ci sono 14 mila nuovi casi ogni anno tra gli uomini e 3 mila tra le donne
FATTORI DI RISCHIO:
L’eziologia è multifattoriale dovuta a:
1) mutazione di oncogeni attivazione di ras p21, cmyc, c Junm,
2) oncosoppressori (p53 RB p15 e p16)
3) fattori ambientali
4) fattori genetici.
Tra i fattori ambientali sono da ricordare
- fumo di sigaretta-> per la presenza di catrame e tabacco nero che sono sostanze che contengono un significativo
quantitativo di Amine aromatiche. Il rischio è dalle 2-5 volte superiore e diminuisce quando si smette di fumare, al
progredire del tempo. Si ha minor rischio nei soggetti che hanno smesso di fumare. Anche alcuni idrocarburi policiclici
sembrano essere coinvolti nel processo oncogenico ma la loro cangerogenicità non è ancora stata dimostrata
certamente
- Lavoratori con le vernici, della gomma, alluminio, pellami e autotrasporti. Le ammine aromatiche presenti nelle vernici
ne sono responsabili. Ogni volta che viene diagnosticato un carcinoma della vescica in un soggetto a rischio vi sono dei
protocolli da consegnare all’ASL e alla procura della Repubblica Grazie alla sorveglianza messa in atto dallo stato si è
ridotto il rischio.
- Alimentazione: un buon consumo di frutta e verdura fresca è inversamente correlato allo sviluppo di tumore della
vescica. Per la presenza di sostanze antiossidanti
- Fattori geografici: in Egitto i ha maggiore incidenza a causa della presenza di schistosoma infestante la vescica che causa
una flogosi cronica della vescica predisponendo alla patologia.
- Altri fattori di rischio sono le cistiti croniche, le cistiti specifiche ricorrenti e la calcolosi urinaria.
ANATOMIA PATOLOGICA DEL TUMORE VESCICALE:
I tumori vescicali sono:
EPITELIALI
- Carcinomi uroteliali, a cellule di transizione -> urotelioma è il più frequente, viene anche chiamato carcinoma a
cellule di transizione dellavescica (la parola vescica è sempre da dire)
- Carcinomi epidermidi
- Adenocarcinoma-> spesso associato a calcolosi ed è poco frequente
- Carcinomi anaplastici -> molto aggressivi con metastasi. Soli 2-3 mesi da insorgenza
TUMORI CONNETTIVALI:
- rabdomiomi,
- Leiomiomi
- Fibrosarcomi
LE LESIONI PRECANCEROSE:
Le lesioni precancerose sono fondamentali nel processo di carcinogenesi. Nella maggior parte dei casi si ha uno stadio di
displasia che precede la formazione di una neoplasia vescicale.
- Iperplasia
- Metaplasia -> trasformazione dell’epitelio di transizione in un epitelio squamoso o ghiandolare.
- Squamosa: frequente a livello del trigono vescicale nelle donne (parafisiologica) perchè condivide origine
embrionale con la vagina e spesso è dovuta a stimolazione estero progestinica
- Ghiandolare: Frequente se presenti calcolosi e cistite ghiandolare, cistite cronica, follicolare, i pz vengono
sottoposti a controlli endoscopici periodici ma comunque sono meno frequenti mutazioni che conducano a
tumore.
- Displasia -> è la vera precancerosi della vescica spesso riscontrata in pz con sintomatologia minzionale irritata non
correlative all’infezione urinaria
ORIGINE DEL TUMORE
L’origine del tumore è spesso multicentrica in quanto l’urotelio riveste tutte le vie escretrici per questo è importante
valutare anche alta e bassa via escretrice.
Ha spesso una crescita multifocale.
CLASSIFICAZIONE TUMORI DELLA VESCICA
I tumori vescicali vengono frequentemente classificati in base a
- profondità di invasione ->staging TNM
- Grado di dedifferenziazione -> grading
STAGING TNM
staging: differenzia in base alla presenza o meno di infiltrazione della muscolatura del detrusore.
1) NON MUSCOLO INVASIVI -> che sono confinati alla lamina propria ma possono essere comunque diverse
dal punto di vista biologico e prognostico
1) Ta: superficiale che nasce dallepitelio di transizione, confinato alla mucosa e non si ha infiltrazione della
lamina propria
2) T1 : superficiale che nasce da epitelio di transizione e cresce sotto la mucosa infiltrando più o meno la
lamina propria
3) Tis può essere anche chiamato CIs per carcinoma in situ. È un tumore piatto. A sviluppo intraepiteliale
che non invade la lamina propria ma ha atteggiamento aggressivo
2) MUSOCLO INVASIVI: sono tumori che hanno invaso il detrusore e possono anche superare il detrusore stesso
invadendo anche tessuti circostanti e causando mts.
1) T2: invade il detrusore e si approfonda. In base alla profondità dell’infiltrazione della componente
detrusoriale si ha T2a e T2b
2) T3: tumore infiltrante che si estende fino al grasso periviscerale e si ha T3a se il coinvolgimento è solo
microscopico o T3b se anche macroscopico.
3) T4 tumore infiltrante anche organi viciniori come la prostata la vagina, utero, retto parete pelvica
IL GRADING
3) Il grading del tumore della vescica: classificazione istopatolgica che fino a pochi anni fa si divideva in 4 classi. Oggi si
divide in alto e basso grado
1) G1: ben differenziato
2) G2: moderatamente differenziato:
3) G3 scarsamente differenziato
4) G4. Anaoplastico
Generalmente il GRADING è correlato allo STAGING tanto che T basso è associato a G basso.
Si ha una nuova classificazione dei tumori uroteliali superficiali, introducendo il papillare uroteliale a bassa potenzialità
neoplastica PUNLMP (per togliere la parola tumore ma che comunque deve essere mandato al follow up nonostante la
seppur bassa probabilità di evolvere).
Attualmente il GRADING è diviso in 2 classi
Basso grado-> G1 + alcuni G2
Alto grado -> alcuni G2+ G3+G4
 RISCHIO DI RECIDIVA E PROGRESSIONE DEL TUMORE DELLA VESCICA.
Per valutare il rischio di recidiva e di progressione si devono considerare dei
fattori patologici e clinici che servono per identificare le categorie di
rischio.
(numero di lesioni , diametro delle lesioni , tasso di prima recidiva, lo stadio,
presenza anche di CIs grado g1, g2, g3 ,g4 ) permettono di ottenere uno score
numerico si per quanto riguarda la progressione sia per quanto riguarda la
recidiva e in base al valore si può stratificare il rischio di recidiva e di
progressione in basso, intermedio e alto rischio.

DIANGOSI:
1) accurata anamnesi: Per identificazione di FDR, lavorativi, abitudini voluttuarie come il fumo esposizioni ambientali
ritenute a rischio come le infezioni urinarie di schistosoma per pz residenti in india o Egitto.
2) EO: palpazione bimanuale ( ipogastrio abbinata a esplorazione rettale o vaginale) ciò è utile per valutare l’infiltrazione
della neoplasia e si effettua in pz con anestesia locoregionale o generale prima di essere sottoposto a cistoscopia
oppure a TURB.
3) valutazione della sintomatologia: che presenta EMATURIA MACROSCOPICA, SPESSO E’ UNICO SEGNO CLINICO.
Possono associarsi anche LUTS (pollachiuria, stranguria ovvero minzione difficoltosa, bruciori e urgenze minzionali).
Spesso vanno dal clinico solo quando si ha una patologia avanzata. Si ha anche spesso una ritenzione urinaria dovuta
a coaguli. Neoplasie renali che insorgono vino a meato uretrale possono causare idronefrosi e Insufficenza renale.
ESAMI DI PRIMO LIVELLO
La diangosi di tumori vescicali superifciali di norma viene fatta con endoscopia ma spesso si effettuano:
1) ECO ADDOME COMPLETO:
spesso si effettua nel soggetto che presenta ematuria. Le neoplasiae vegetanti sono identificate da una massa
ipoanaecogena di grandi dimensioni con eco color doppler positivo se si ha vascolarizzazione del peduncolo. Si
deve osservare anche le alte via escretrice per vedere se vi sia patologia sincrona oppure infiltrante per vedere se
vi è dilatazione delle alte vie escretricci e ciò sarebbe indicativo di infiltrazione dei meati ureterali.
2) CITOLOGIA URINARIA:
è indicato in pz con sospetto clinico di tumore vescicale primitivo e nei pz che hanno sintomi urinari irritatevi non
altrimenti giustificati che potrebbero presentare un Tis . La negatività non esclude la neoplasia in quanto tumori
di basso grado sono spesso negativi, mentre quelli di alto grado sono spesso +. Falsi positivi possono esseredovuti
a patologie infiammatorie o infettive dell’apparato urogenitale . È utile nel follow up nei carcinomi di medio e
alto grado, ma poco utile nei bassi grado essendo esso spesso operatore dipendente e difficilmente
standardizzabile. Di norma viene eseguita su 3 campioni per ridurre la citolisi e aumentare la sensibilità
1) Sono stati introdotti anche dei markers che hanno dimostrato una sensibilità piuttosto elevata per tumori di
basso grado rispetto alla citologia urinaria tradizionale, ma la loro specificità risulta essere ancora bassa. Non
vi sono ancora prove certe sull’utilità di questi markers nel prolungare l’intervallo tra un citoscopico di
followup e il successivo controllo in caso di tumori vescicali superficiali. i markers sono BTAstat, UBC, NMP22,
FDP, LA fish ( ibridazione fluorescente in situ)
ESAMI DI SECONDO LIVELLO
1) TC ADDOME:
Per valutare gli organi addominali oltre alla vescica, organi perivescicali, alte vie escretrici, e anche informazioni
sul parenchima renale. Valuta anche il volume dei linfonodi. Si usa anche per la DD con cause di ematuria non
neoplastica. Rimane comunque legata alla diagnostica con endoscopia
ESAMI DI III LIVELLO:
1) URETEROSCOPIA:
è l’esame di III livello della diagnostica delle neoplasie superficiali. Tipicamente eseguita ambulatorilamente e non
richiede anestesia grazie a ureterocistoscopi flessibili che presentano un diametro di 8 F. IDENTIFICA E MAPPA LE
lesioni meritevoli di biopsia. Può essere omessa la biospia se con la citologia urinaria e l’immagine si è già fatta
diagnosi certa e si rimanda la biopsia su pezzo operatorio. Recentemente è stata introdotto anche la Luce blu+
5 ala, ( un agente cromogeno) per identificazione di lesioni che non vengono viste all’esame standard con luce
bianca. Like lesioni riscontrato e che beneficiano molto di questa tecnica sono lesioni Tis, e neoplasie superficiali
, ma vi sono anche dei falsi positivi dovuti a fenomeni flogistici concomitanti che possono portare a ridotta
specificità. Questa tecnica con luce blu può ridurre notevolmente la recidiva con costo e beneficio favorevole.
2) BIOPSIE VESCICALI MULTIPLE O MAPPING:
sono da impiegare in caso di negatività cistoscopia, ma positività citologica, per sospetto carcinoma in situ e si ha
e si effettuano delle biospie con pinze ad hoc e diatermo coagulazione. Il mapping prevede la biopsia su tessuto
apparentemente sano, mentre la biopsia viene effettuata su sospette lesioni.
TERAPIA DEI CARCINOMI DELLA VESCICA- NON MUSCOLO INVASIVI
RESEZIONE TRANSURETERALE: TURB
si utilizza un elettroresettore, collegato a telecamera per la visualizzazione delle lesioni da asportare. Si inserisce
attraverso l’uretra giunge alla vescica e si effettua una resezione per strati ( prima la porzione esofitica, poi la base
d’impianto ) per permettere al patologo di analizzare i campioni. La base di impianto coinvolge anche la muscolatura
sottostante del detrusore (che non dovrebbe essere invasa). Se le neoplasie sono estese è necessario effettuare
campionamenti ai bordi. Per evidenziare are di Tis ai bordi. Se piccole si cerca di esportare l’intera lesione in un unico
frammento con ansa diatermica o pinza a freddo seguita da diatermocoagulazione.
RETURB O SECOND LOOK ENDOCOPICO:
si effettua quando si aveva una resezione incompleta o i bordi presentino infiltrazione della lamina propria. Per i pz
in cui si è evidenziato un T1 all’istologico, è fondamentale ripetere resezione nella sede del tumore asportato. Questo
ha lo scopo di inviare al patologo campioni del detrusore da analizzare e avere una stadiazione più approipriata,
perché il T1 di alto grado risulta sottostadiato nel 10% 40% dei casi.
TERAPIA MEDICA ENDOCAVITARIA:
si effettua un’installazione endovescicale di CT o immunterapico per prevenire le recidive nei pz con neoplasie
endovescicali superficiali. Queste terapie sono o adiuvanti o preventive di recidiva. E si ha un beneficio non solo di
breve durata ma anche in progressione e sopravvivenza. Si impiegano soprattutto CT come doxorubicina, mitomicina
C, epirubicina e gemcitabina. Immunoterapia sono il Bacillo di BCG: Calmette Guèrin .
TERAPIA NON MUSCOLO INVASIVI A BASSO RISHCIO
Si effettua 24 h dopo la TURB, e si inietta la mitomicina C. Penetra in profondità nel letto di resezione e riduce le
recidive attribuibili a impianto di cellule neoplastiche. MAI EFFETTUARE installazione precoce se c’è dubbio o
certezza di perforazione.
Oggi si usa una singola istillazione-> 24 h dopo
Una volta si effettuava da 7 a 21 gg dopo TURB e poi si continuava settimanalmente per 4-6 settimane, e
mensilmente per i successivi 6-12 mesi.
Atte: per soggetti fumatori invece si fa installazione precoce, settimanale per 6 mesi e poi mensile di
mantenimento.
NON MUSCOLO INVASIVI A RISCHIO INTERMEDIO:
Singola instillazione precoce seguita da installazioni settimanali ogni 4-8 settimane e poi mantenimento una volta
al mese. Il trattamento precoce riduce il rischio di recidiva nei primi due anni ma l’effetto profilattico riduce
sensibilmente dopo i primi due anni. Si utilizza questo schema per
2) Basso rischio ma fumatori e non esposti a rischi professionali
3) Intermedio, fumatori e classi a rischio
Non si sa se per rischio intermedio sia meglio CT o BCG bacillo di calmette guerin. È importante ricordare che in
questi casi il rischio di recidiva è alto ma il rischio di progressione è basso
NON MUSOCLO INVASIVI AD ALTO RISCHIO:
indicata immunoterapia con BCG ( bacillo di CAlmette e Guerin inattivato) che esplica la sua funzione richiamando
a livello vescicale una serie di linfociti T che permettono di formare un infiltrato nella lamina propria alla scopo di
produrre le difese locali al tumore. Si effetti un ciclo di 6 settimane + un secondo ciclo nei non responder e poi
somministrazione mensile per un anno. NEL T1G3 se non anziano si effettua prima il BCG Nonostante i
trattamenti il 50% delle neoplasie procede il 20 % decede per carcinoma della vescica.
 I T1G3 ( quindi confinato alla lamina propria ma che presenta una scarsa differenziazione) sono stati per anni
discussi se considerarli infiltranti. Si sa che se vengono lasciati senza terapia hanno una probabilità di recidiva del
70% e una probabilità di progressione del 25-30%-> oggi si consiglia la EARLY CISTECTOMIA.
BCG è prima scelta anche per il Tis vescicale.
La terapia endocavitaria, presenta tossicità dal 30-90% con BCG e con 5-50% con CT. Quindi nei soggetti che hanno
ridotta tollerabilità a BCG sono ridotte le dosi ma non si sa se ciò abbia lo stesso funzionamento che a dosi piene.
GLI EFFETTI COLLATERALI DI BCG SONO: lesioni granulomatose, sepsi (rara). Se si effettua una TURB devono
passare almeno 20 gg prima di instillare il BCG e deve essere evitata se si hanno elementi traumatici che possono
determinare un passaggio in circolo di una quantità elevata di batterio come l’ematuria o il cateterismo. Se
mancata risposta endovescicale allora si invita il pz a intervento radicale in caso di rischio medio alto.
I soggetti che presentano T1 con Tis presentano prognosi molto sfavorevole l’indicazione rappresentata da cistectomia
radicale.

Follow up dei carcinomi non muscolo invasivi:

Dopo la TURB la prima cistoscopia è indicata a 3 mesi poi si differenzia il percorso tra soggetti
- Basso rischio-> 9 mesi dopo e poi a cadenza annuale.
- alto rischio-> cistoscopia ogni 3 mesi x 2 anni, poi ogni 4 mesi per il 3 anno, poi 6 mesi fino al 5 anno. poi 1 ogni anno.
Nei pz a rischio INTERMEDIO è indicato controllo radiologico con TC, ogni anno e PZ ad ALTO RISCHIO è indicata
esplorazione diagnostica dell’alta via escretrice una volta all’anno.

TERAPIA DEI CARCINOMI MUSCOLO INVASIVI:

Essendo una patologia ad aggressività elevata, è necessaria la rimozione della vescic ed è dunque necessario effettuare
una derivazione delle urine .
CISTECTOMIA RADICALE
l’intervento chirurgico di cistectomia radicale è idicato in pz con carcinoma vescicale infiltrante organo confinato e si
effettua nell’ uomo rimuovendo tutti gli organi pelvici anteriori nell’ uomo ( vescica, prostata e vescicole seminali) mentre
nella donna si effettua rimuovendo ovaie vescica utero e parete anteriore della vagina (perchè hanno un circolo linfatico
comune). Inoltre si effettua una linfoadenectomia pelvica. Deve seguire la derivazione urinaria. Nei pz giovani e
selezionati è possibile effettuare una terapia neoadiuvante con cisplatino, e migliora la prognosi. Chi invece non può (per
le comorbidità) o rifiuta l’intervento demolitivo può essere sottoposto a chemio e Radioterapia.
DERIVAZIONE URINARIA E SOSTITUZIONE DI VESCICA:
Dopo la cistectomia radicale necessaria nei tumori invasivi della vescica è necessario
1) effettuare una derivazione delle urine -> il drenaggio avviene su vie che non sono quelle fisiologiche
2) Effettuare una sostituzione di vescica.> si procede riconfezionando un nuovo serbatoio (neovescica ) in continuità
con ureteri e l’uretra. Ciò permette la minzione “per uretram”
Si possono ottenere differenti segmenti di apparato GI per la confezione dei nuovi segmenti. Stomaco, colon, cieco,
appendice e ILEO IN PARTICOLARE.
DERIVAZIONI URINARIE:
3) Esterne:
1) Non continenti ureterocutaneo stomia e ureteroileocutaneostomia. Queste due tipologie sono le più
frequenti e sono non continenti
1) Ureterocutaneostomia abboccamento dell’uretere direttamente in parete addominale è una
procedura di salvataggio da usare in pz anziani o con ridotta sopravvivenza, in pz con plurime
comorbidità. La tecnica prevede una anastomosi termino terminale di uno dei due ureteri sull’altro e
solo uno dei due è usato per la confezione della stomia, oppure la confezione di due stomie , una per
ogni uretere. Spesso queste stomie vanno in contro a stenosi per questo si inserisce un catetere
ureterale che viene sostituito periodicamente. Le stomie non essendo continenti faranno confluire le
urine in un sacchetto da applicare sulla cute.
2) Condotto ileale: ureteroileocutaneostomia. Si ha una derivazione indiretta dell’uretere . Si utilizza
un ansa ileale (preservandone il meso) per confezionare la stomia. Questa tecnica è anche conosciuta
come Bricker. . questa è la più utilizzata in quanto presenta meno complicanze e preserva
maggiormente la funzione renale.
2) continenti: si realizza un serbatoio continente che non richiede applicazione di un sacchetto esterno ma
solo utilizzo di un cateterino per lo svuotamento. La vescica viene parzialmente svuotata da un catetere
 che viene inserito attraverso una stoma (posto vicino all’ombelico) e attraverso la “valvola” confezionata
dal chirurgo con appropriate tecniche chirurgiche che permette all’urina di non uscire è un ottima
soluzione. Ma presenta un elevato numero di complicanze.
2) Interne: Sono stomie che sono poco utilizzate in pratica clinica, sono ureterorettosigmoidostomia e la Mainz II.
1) Nell’Ureterorettosigmoidoscopia si abboccano gli ureteri al retto e al sigma, ma l’elevata pressione e la
carica batterica causa un reflusso ureterale e frequenti infezioni e pielonefriti. Inoltre le feci sono linquide
e si deve quindi avere una buona continenza dello sfintere.
2) Mainz II: prevede una detubularizzazione del retto-sigma per 12 o 15 cm e si cerca di creare una
pseudotasca a minor pressione per ridurre la risalita dei batteri.
3) SOSTITUZIONE DI VESCICA: prevede il confezionamento di una neovescica ortotopica e si ha quindi la creazione di un
serbatoio urinario mediante l’impiego di anse dell’intestino e grazie all’anastomosi a livello dell’ uretra. Ovviamente
deve essere conservata l’uretra prostatica nell’ uomo. E deve quindi essere confezionata se il quadro clinico, l’età del
paziente, e l’oncologia lo permette. Esistono differenti forme di neovescica ( a Y VIP (vescica ileale padovana)
Hautaman). La vescica indipendentemente della forma viene configurata grazie a detubularizzianoe dell’intestino di
cui si conserva il meso e cucita o a mano o con cucitrice meccanica a formare il nuovo serbatoio urinario. Si effettua
poi una stomia degli ureteri che vengono abboccati con o senza valvola ( la valvola è utile a impedire il reflusso ma
favorisce la stenosi). La vescica viene poi rabboccata allo sfintere vescicale. Il pz non avvertirà lo stimolo minzionale e
quindi dovrà sfruttare il torchio addominale per vuotare la vescica ( ad orario anche di notte-> momento più critico
per la gestione della neovescica). Nel 95 % dei casi i pz riacquistano la minzione volontaria. Complicanze: infezioni,
stenosi, e disturbi dello svuotamento. La realizzazione della neovescica avviene dopo prelievi bioptici del collo della
vescica e dello sfintere che devono essere preservati per realizzare questa tecnica.
COMPLICANZE
Le complicanze dipendono dalle comorbidità e alla procedura chirurgica in se. Ma sembra che l’età avanzata rappresenti
un fattore di rischio per lo sviluppo di complicanze. Complicanze precoci: si possono presentare anche delle fistole
urinose, ileo paralitico, infezioni e deiscenze della ferita chirurgica. Complicanze tardive: pielonefriti, stenosi, reflussi
ureterali, IRC, formazione di uroliti, alterazioni metaboliche e comparsa di incontinenza urinaria.
IL FOLLOWUP:
Per valutare sia la funzionalità che le possibili recidive oncologiche, soprattutto per chi presenta neovescica che deve
periodicamente controllare lo svuotamento, l’equilibrio acido base e la funzionalità renale. Chi presenta invece derivazioni
urinarie deve valutare l’assenza di recidive e le possibili stenosi della via

CHEMIOTERAPIA NEOAFDIUVANTE
Si effettua una CT NEOADIUVANTE CON CISPLATINO -> PRIMA DI cistectomia radicale.
CHEMIOTERAPIA BLADDERSPARING
Questi trattamenti vengono in genere riservati ai pazienti che rifiutano l’intervento demolitivo o che per elevata con
morbilità non possono essere sottoposti cistectomia radicale. La radioterapia può anche risultare utile nei pazienti in cui
sia presente un’ ematuria incoercibile non controllabile mediante le sole manovra endoscopica
CAPITOLO 12 TUMORI DELL’ ALTA VIA ESCRETRICE:
I tumori delle alte vie escretrici derivano dallo stesso tipo epiteliale (UROTELIO) della vescica per questa ragione
presentano delle analogie.
Necessario effettuare trattamenti conservativi ma con la maggior radicali oncologica possibile
EPIDEMIOLOGIA
Questi tumori possono essere considerati rari (5 -10 % di tutti i tumori a interessamento renale e 5 - 6 % dei tumori
uroteliali).
Uretere terminale interessato nel 70% dei casi
Picco di incidenza a 60 anni più frequente nei maschi.
Stessi fattori di rischio dei tumori vescica (fumo, abuso analgesici, ciclofosfamide, fattori occupazionali, caffè, infezioni
urinarie croniche e urolitiasi)
Omolaterale maggior parte dei casi, bilaterale più raro.
Spesso associato a tumore vescicale: associazione sincrona (1-20% casi) o metacrona (neoplasie alte vie urinarie dopo
tumore alla vescica 2-3 % - esordio tumore vescica dopo diagnosi tumore alte vie urinarie 20-50% )

Vi possono essere alterazioni genetiche, come anche sindromi ereditarie (es. sindrome di Lynch II) che predispongono
all’esordio.
 STAGING E GRADING DEL TUMORE DELL’ALTA VIA ESCRETRICE:
Vengono classificati in base all’ istotipo
- tumori a cellule transizionali (90%)
- Carcinomi squamosi
- Adenocarcinome
- Papillon invertiti
- Tumori non uroteliali
Lo stadiazione avviene con TNM
T ESTENSIONE LOCALE
1) Tx: tumore non documentabile
3) T0: tumore non evidenziato
4) Ta: carcinoma papillare non invasivo
5) Tis: carcinoma in situ
6) T1 : carcinoma infiltrante il tessuto connettivale sub epiteliale
7) T2: tumore infiltrante la tonaca muscolare
8) T3: infiltrante il parenchima renale o grasso peripielico (in caso di localizzazione a livello dei calici della pelvi renale)
o infiltrante il grasso periureterale ( se localizzato a livello di uretere)
9) T4: tumore infiltrante gli organi adiacenti

N: (METASTATIZZAZIONE LINFONODALE)
1) Nx: linfonodi regionali non documentabili
9) N0: linfonodi regionali liberi da metastasi
10) N1: mts in un singolo linfonodo minori di 2 cm
11) N2: mts in un singolo linfonodo 2-5 cm, oppure in linfonodi multipli ma <5 cm
12) N3: mts linfonodali >5 cm

M: (METASTATIZZAZIONE A DISTANZA)
1) Mx : metastasi a distanza non documentabili
13) M0: mts a distanza assenti
14) M1; mts a distanza

Il grading invece rappresenta l’aggressività biologica del tumore e si ha due sistemi classificativi,
GRADING UICC/Mostofi del 1997:
- Gx: non valutabile
- G1: tumore ben differenziato
- G2: tumore moderatamente differenziato
- G3-4 scarsamente differenziato, indifferenziato

WHO:
- Gx: grading non valutabile
- PUN-LMP: neoplasia uroteliale papillare. A basso grado di malignità
- Basso grado di malignità
- Alto grado di malignità
PRESENTAZIONE CLINICA
È caratterizzata da MACROEMATURIA (80% CASI ) dolore al fianco (15 % dei casi) oppure asintomatica di riscontro in pz
che effettuano Eco addome per altre cause
Diagnosi:
• Eco: diagnostica di I livello anche se ha scarsa accuratezza diagnostica
• TC : diagnostica di II livello. Uro-TC esame di riferimento, che consente di evidenziare dei difetti di riempimento. E
individua patologie dell’alta via escretrice in casi di esclusione funzionale del rene e/o neoplasia già infiltrante. Serve
 anche come DD con tumori del parenchima renale e per stadiazione della malattia a livello locale e loco regionale
(invasione del parenchima renale, presenza di lifodenopatie) e a distanza (metastasi in altri organi).
• LA RM: sensibilità e specificità paragonabili a URO TC, sopratutto se si ha una minima dilatazione della via escretrice->
uro TC ha sostituito urografia che oggi giorno e sempre meno impiegata.
• URETERORENOSCOPIA: diagnostica di III livello (rigida e flessibile), consente di fare diagnosi quando TC non è
indicativa di diagnosi di certezza. Con questa metodica è possibile effettuare: biopsie, rimuovere la lesione, effettuare
citologia urinaria selettiva (ha elevata specificità ma bassa sensibilità nell’identificazione di patologie di basso grado).
• CISTOSCOPIA: consigliata in ogni caso a causa della elevata incidenza di tumori vescicali sincroni
TERAPIA :
- conservativa endoUROLOGICA: l’ureteroscopia grazie a miniaturizzazione e progresso tecnologico è indicata nei
tumori non muscolo invasivi di basso grado, in cui deve essere preferita. Si utilizzano ureteroscopi semirigidi o flessibili
che usano l’Holmium laser che consentono una precisa vaporizzazione o resezione dei tumori e di preservare i tessuti
sani circostanti. Si ha un tasso di recidiva dal 23% al 54% e un una mortalità cancro-specifica che va dal 10 al 18%. Nei
casi ti tumori di alto grado il trattamento conservativo endourologico è da preferire in pz con indicazioni specifiche:
monorene chirurgico o funzionale, o neoplasia bilaterale, insufficienza renale.
- Conservativa chirurgica (A CIELO APERTO, LAPAROSCOPICA O ROBOTICA)
si effettua in pz che hanno delle lesioni non dominabili (per volume o estensione) endoscopicamente. In caso di
neoplasie di basso grado l’intervento conservativo chirurgico può essere proposto come elettivo, in caso di neoplasie di
alto grado l’indicazione è imperativa (rene unico, I.R., lesioni bilaterali). Possibili interventi che mirano alla rimozione
della porzione della via escretrice neoplastica e nello stesso tempo alla ricostruzione della continuità della via escretrice.
la difficoltà dipende da tratto di via escretrice interessata, più complessi interventi per neoplasie endorenali. In questo
caso si asporta parte del parenchima renale e della via escretrice interessata dalla neoplasia (resezione polare,
eminefrectomia, nefrectomia subtotale).
Neoplasia uretere: urectomia segmentaria, si effettua una rimozione del tratto coinvolto da neoplasia e ricostruzione
della via escretrice. La difficoltà dell’intervento dipende dal tratto della via escretrice interessato. Tassi di sopravvivenza
simili a asportazione radicale rene/uretere. Forme alto grado linfoadenectomia loco-regionale
- NEFROURETERECTOMIA RADICALE ( a cielo aperto, laparoscopia, robotica):
è il gold standard per i tumori delle alte vie urinarie considerando il tasso di recidiva nell’uretere distale residuo (16-
58%), e di multifocalità omolaterale (27-36%) come pure la bassa incidenza di tumori bilaterali (2-4%). Semplifica
notevolmente il follow up. Si ha rimozione del rene e dell’intero uretere fino al tratto intramurale in vescica. SE SI
EFFETTUA LINFOADENECTOMIA si migliora la sopravvivenza
CHEMIOTERAPIA o IMMUNOTERAPIA LOCALE:
Studi dimostrano fattibilità, efficacia e sicurezza del trattamento locale con chemioterapia o immunoterapia (BCG) in
particolare per i Tis (in situ). Uso di nefrostomie, cateteri uretrali o cateteteri vescicali (in pazienti portatori di doppia J)
per la somministrazione. In questo caso problema principale garantire adeguato tempo di contatto (1-2H) tra farmaco e
neoformazione senza avere ate pressioni endoluminali (stravaso liquido, reflussi intrarenali con conseguenti pielonefriti
acute)
RADIOTERAPIA e CHEMIOTERAPIA SISTEMICA:
Radioterapia indicata per controllo locale di tumori di alto grado e stadio avanzato. Non migliora sopravvivenza
Chemioterapia indicata in caso di malattia sistemica. Dubbia utilità per forme localmente avanzate e metastasi linfonodali.
IL FOLLOW UP:
Interventi radicali:
Anche in caso di trattamenti radicali il rischio di mts a distanza è correlato a stadio e grado della neoplasia (recidiva
locale rara)
- IN Ta e T1 di basso grado si consiglia TC addome e RX torace solo se sintomatici
- Negli altri stadi e gradi -> ogni 6 mesi i primi 2 anni, annualmente per almeno 5 anni.
La cistoscopia deve essere eseguita dopo 3 mesi e poi annualmente in tutti i gradi e stadi.
Interventi conservativi:
Si deve effettuare stretto controllo del pz: con cistoscopia, ureteroscopia, citologia urinaria selettiva
- alto grado: ogni 3 mesi per 2 anni e poi ogni 6 mesi
- basso grado: 3-12 mesi poi annualmente.
Uro tc a cadenza annuale. Alternata a controllo endoscopici
Il 50% delle recidive avvengono entro 2 anni, ma altri anche molti anni dopo. Il tasso di progressione è del 25%.
 CAPITOLO 13: TUMORI DELLA PROSTATA
La neoplasia prostatica è il più frequente tumore urologico.
Evoluzioni in campo diagnostico:
- diagnostico: nuovo biomarcatori. RM multiparametrica utile per diagnosi e in fase stadiativa
- terapeutica: laparoscopia standard e robot assistita, radioterapia più precisa con schemi frazionati.
EPIDEMIOLOGIA:
- Rappresenta la più frequente neoplasia nell’uomo (12%) superando la neoplasia polmonare
(10%).
- E’ RARO nei soggetti con meno di 40 anni ma l’incidenza aumenta progressivamente con l’età.
- Fase iniziale: una crescita confinata alla ghiandola (tasso di diagnosi di malattia organo confinata del 91%) e molto lenta,
potendo restare asintomatico e non diagnosticato per anni.
In alcuni casi anche se non curato non è in grado di modificare qualità e aspettativa di vita.
In caso di diagnosi in età giovanile può essere molto aggressivo e diffondersi con velocità ad altre parti del corpo (linfonodi
e ossa). In questo caso diagnosi precoce e trattamento modificano andamento clinico malattia.
A causa dello stato attuale delle conoscenze, non è possibile sapere con certezza se la neoplasia sia del tipo più o meno
aggressiva. Per questo si opta per un trattamento terapeutico in presenza di diagnosi di cancro alla prostata, anche se
può determinare un overtreatment (trattamento anche nei casi in cui la neoplasia non avrebbe modificato qualità e
aspettativa di vita del paziente).
I FATTORI DI RISCHIO
Come tutti i tumori solidi il carcinoma prostatico è un tumore ad eziologia multifattoriale con complessa interazione tra
fattori genetici e ambientali.
- Età avanzata e il relativo squilibrio ormonale tra androgeni ed estrogeni biologicamente attivi sono fattori causali
importanti.
- Etnia-> maschi afroamericani sono + a rischio per i maggior livello di androgeni DHT e 5 α reduttasi
- Elevati livelli di testosterone
- Fattori genetici
- Fratello e padre affetti con diagnosi a età inf. a 55 anni - 3 consanguinei affetti
- Genetica : trasmissione secondo leggi mendelliane meccanismo autosomico dominante di un gene raro ad alta
penetranza soppressore apoptosi
- Dieta -> eccessivo apporto di grassi.
Prevenzione: non è possibile agire su fattori genetici. Aumentare l’esposizione e fattori protettivi. Su questo punto si può
agire con una dieta ad elevato contenuto di fibre e fitoestrogeni e ridurre la quota di lipidi introdotti ( ragione per la quale
gli asiatici presentano minore insorgenza del tumore).
FORME CLINICHE DI TUMORE DELLA PROSTATA
Si distinguono 4 forme cliniche
- latente: biologicamente non significativo (riscontro autoptico, cistectomia radicale). Con aumentare età il riscontro
aumenta (fino al 50% uomini di 80 anni)
- Incidentale: post-TURP o ADENECTOMIA prostatica
- Occulta: disseminazione metastatica con obiettività prostatica negativa
- Cinicamente e sierologicamente manifesta: esplorazione rettale sospetta e/o PSA elevato e/o TRUS sospetta (ecografia
trans rettale )
PROGNOSI TUMORE PROSTATA
Per quanto riguarda la prognosi si deve evidenziate che:
- forme indolenti -> non influenzano in alcun modo la qualità di vita -> non vengono trattate e si effettua un controllo
clinico sierologico periodico.
- Forme clinicamente aggressive: impattano su qualità di vita e devono essere trattate e controllate con schemi in base
all’andamento clinico.
ANATOMIA PATOLOGICA
Il tumore della prostata origina prevalentemente da (70%) zona periferica della prostata, apprezzabile esplorazione
rettale. Meno comune porzione antero-mediale, zona transizione (25%) distante dalla parete rettale e sede più spesso di
IPB. Zona centrale che costituisce la parte prevalente della base della prostata raramente è sede d’origine di tumore.
Spesso è invasa da tumori di grosse dimensioni insorti nelle porzioni limitrofe.
La neoplasia appare spesso multifocale.
CLASSIFICAZIONE TUMORE PROSTATA
Classificazione di riferimento per istotipi di neoplasia WHO 2014.
Istotipo più frequente è: adenocarcinoma prostatico.
- adenocarcinoma di tipo acinare
- carcinoma duttale
- carcinoma mucinoso
- carcinoma a cellule con castone
- tumore neuroendocrino
- carcinoma a cellule transizionali
- carcinoma squamoso e adnosquamoso
- carcinoma sarcomatoide
- tumore dello stroma prostatico e tumori mesenchimali
La valutazione di aggressività della patologia è espressa con Gleason Score.
Si basa sulla valutazione delle caratteristiche architetturale riconoscendo 5 differenti pattern:
- G1: noduli ben delimitati di ghiandole strettamente ravvicinate, uniformi, singole e separate l’una dall’altra. Simili a
epitelio ghiandolare normale
- G2: tumore ancora circoscritto con eventuale minima estensione delle ghiandole neoplastiche alla periferia del nodulo
tumorale verso la periferia del tessuto prostatico non neoplastica
- G3; tumore che infiltra il il tessuto prostatico non tumorale e notevole variabilità di forma e dimensione delle ghiandole
- G4: ghiandole tumorali con contorni mal definiti e fuse tra loro; possono essere presenti delle ghiandole cribriformi
con contorni irregolari
- G5: non presenta differenziazione ghiandolare; composto da cordoni solidi o da singole cellule

Il Gleason Score è la somma di Gleason primario (predominante) e quello secondario (secondo predominante) che si basa
su una scala da 2 a 10 utile per iter terapeutico.

Preecancerosi: PIN (PROSTATIC INTRAEPITELIAL NEOPLASIA) unico vero precursore del carcinoma; si riconoscono
proliferazioni cellulari all’interno dei dotti e degli acini preesistenti senza nuove unità duttali.
Si classificano in
- HG PIN -> PIN alto grado. Che progrediscono a tumore maligno nel 33-100% dei casi
- LG PIN-> PIN basso grado. Progrediscono solo nel 13-19 %.
Con PIN HG si ripete la biopsia e solo in caso di multifocalità.
ASAP: atipica small acinar proliferation, è caratterizzata da piccoli gruppi di acini atipici sospetti per adenocarcinoma,
atipie citologiche e architettura insufficienti per diagnosi certa. Probabilità di un paziente con ASAP positiva avere
carcinoma prostatico è del 40%
Ripetere biopsia in sede di prelievo e zone adiacenti dopo 6 mesi.
CLASSIFICAZIONE TNM DELLA PROSTATA
Per estensione e localizzazione si usa TNM
Per i linfonodi è opportuno ricordare che sono contenuti nella piccola pelvi e comprendono i linfonodi pelvici distali, alla
biforcazione dei vasi iliaci comuni e si considerano i gruppi iliaci (esterni), ipogastrici, otturatori e sacrali.
I linfonodi a distanza sono aortici (para-aortici lombari), iliacic comuni, inguinali profondi e superficiali. sopraclaveare,
cervicali e retroperitoneali.
ESTENSIONE TUMORE PRIMITIVO
- TX Il tumore primitivo non può essere definito
- T0 Non segni del tumore primitivo.
- T1 Tumore clinicamente non apprezzabile, non palpabile né visibile con la diagnostica per immagini
T1a Tumore scoperto casualmente nel 5% o meno del tessuto asportato in seguito a TURP/adenectomia.
T1b Tumore scoperto casualmente in più del 5% del tessuto asportato in seguito in seguito a TURP/adenectomia.
T1c Tumore diagnosticato mediante agobiopsia (ad es. a causa del PSA elevato).
- T2 Tumore limitato alla prostata
T2a Tumore che interessa la metà o meno di un lobo.
T2b Tumore che interessa più della metà di un lobo ma non entrambi i lobi.
T2c Tumore che interessa entrambi i lobi.
- T3 Tumore che si estende al di fuori della prostata
T3a Estensione extraprostatica.
T3b Tumore che invade la/e vescichetta/e seminale/i.
- T4 l tumore è fisso o invade strutture adiacenti oltre alle vescichette seminali: collo della vescica, sfintere esterno,
retto, muscoli elevatori e/o parete pelvica
STADIAZIONE LINFONODALE (N).
NX I linfonodi regionali non sono stati rimossi.
NO Non metastasi nei linfonodi regionali.
N 1 Metastasi in linfonodo(i) regionale(i)
STADIAZIONE METASTATICA
MX La presenza di metastasi a distanza non può essere accertata
MO Non metastasi a distanza
M1 Metastasi a distanza
M 1a Metastasi in linfonodo(i) extraregionale(i)
M 1b Metastasi ossee
M 1c Metastasi in altre sedi con o senza metastasi ossee
SEGNI E SINTOMI DEL TUMORE PROSTATICO:
Il tumore prostatico può presentarsi asintomatico, sia sintomatico
Tendenzialmente tra i sintomi si ha:
- disturbo minzionale della fase di svuotamento e riempimento, non dissimile da IPB
- a volte si ha comparsa di emospermia ritenzione di urina e anuria ( per infiltrazione della regione del trigono vescicale
con incarceramento del tratto distale degli ureteri da parte della neoplasia )
- sintomatologia algica osteoarticolare indice secondarie ossee
DIAGNOSI DI TUMORE DELLA PROSTATA
Si basa sulle seguenti indagini
• esplorazione rettale:
• dosaggio PSA
• tecniche di imaging (ecografia trans rettale TRUS, RM )
• Agobiopsia prostatica

Esplorazione rettale:
Deve essere il primo approccio diagnostico al pz che presenti sintomatologia riferibile a patologia prostatica. Importante
nei casi in cui il carcinoma si sviluppa in porzione periferica (il 70% dei casi) ,casi in cui un nodo neoplastico è rilevabile
alla semplice palpazione.
Ma non è sufficiente da sola in quanto ha una bassa sensibilità diagnostica e valore predittivo soprattutto quando si voglia
avere una diagnosi precoce.

Dosaggio sierico del PSA

Il PSA (antigene prostatico specifico) è una glicoproteina principalmente prodotta dal tessuto prostatatico. Usato di
routine pazienti con patologia prostatica.
Non viene prodotta solo dalla prostata ma quando si hanno sovvertimenti della normale istoarchitettura della prostata si
ha incremento dei livelli isterici di PSA: patologie benigne (Ipertrofia prostatica benigna, prostatite) e maligne.
Considerato marcatore specifico di organo ma non di una specifica patologia prostatica
PSA è presente in circolo in forma libera o coniugato a inibitori enzimatici e α2 macroglobulina e antichimotripsina.
Metodi dosaggio immunometrico: PSA dosano miscele di isoforme di PSA libero e PSA legato a antichimotripsina.
Variabilità del risultato legata a vari fattori; metodo utilizzato, standard di riferimento, ecc.
Attualmente previsto standard internazionale di riferimento WHO, Hybriditech per ridurre variabilità tra metodi.
Per ridurre la variabilità:
- ripetere sempre il dosaggio nello stesso laboratorio
- affidarsi a laboratori che indichino il metodo utilizzato per dosaggio e che in caso di cambiamento lo indichino
- affidarsi a centri che abbiano controllo di qualità interlaboratorio.
Il PSA può essere elevato non solo in caso di patologia maligna ma anche benigna quindi si deve prestare attenzione a
valori aumentati per altre ragioni: IPB, prostatite acuta, infarto prostatico, ritenzione urinaria come anche manovre
diagnostiche come l’esplorazione rettale, cistoscopia e biopsia causano aumenti di PSA fino a 50 volte e un lento ritorno
a valori normali (30-60 gg.)
Invece può diminuire per alcuni farmaci per trattamento IPB:
- farmaci che inibiscono 5 αreduttasi (finasteride, dutasteride)
Il valore del PSA ha basso valore predittivo in quanto per quanto si abbia un valore soglia di 4 ng/ml
- tra 4 e 10 ng/ml è un “area grigia” in cui si collocano molte ipertrofie e molte neoplasie allo stesso tempo.
- meno di 3 ng/ml -> 20% neoplasie confinate all’organo presentano comunque un PSA minore
Usando come solo valore il cut off di 4ng/ml
- ha bassa sensibilità il 20-30% circa delle neoplasie non viene diagnosticato
- allo stesso tempo la specificità (capacità riconoscere soggetti sani) è bassa (circa 40%)

Per migliorare la funzionalità di questo parametro e ridurre quindi il numero di biopsie da inviare al patologo si sono
provate ad introdurre:

- PSA AGING: dove si effettua una correzione del PSA in base a età.
- PSA RATIO: che rappresenta il rapporto tra PSA libero e totale. Sembra essere aumentato in pz con ipertrofia
prostatica, e quindi in pz che hanno valori di valori di PSA libero compresi tra 2,5-3 ng/ml e 10 ng/ml si dovrebbe limitare
il numero di biopsie. Non si ha ancora tuttavia un valore di cut off del PSA ratio al di sotto del quale non si debba
effettua una biopsia Sembrerebbe che solo nei casi estremi si abbia utilità, quando si ha un rapporto libero/totale < 7
% nei casi di pazienti con PSA totale tra 4 e 10 ng/ml
- PSA density (PSAD): PSA circolante in rapporto alla dimensione della ghiandola misurata ecograficamente. Si basa
sull’osservazione che il PSA prodotto per grammo di tessuto ghiandolare è molto superiore nella patologia neoplastica
rispetto al PSA prodotto per ogni grammo di tessuto ghiandolare in ipertrofia prostatica. Ma si hanno delle variabili che
ne limitano efficacia: (1) gli errori nella misurazione del volume della prostata (2) differente rapporto nei singoli
individui tra tessuto ghiandolare (produttore di PSA) e stroma (non produttore).
- PHI: ricerca di una isoforma del PSA libero con elevata specificità per il carcinoma. Prostatic Heart Index nasce dalla
scoperta di differenti isoforme di PSA e si ha in particolare il dosaggio di [-2]proPSA associato a PSA libero e PSA RATIO
ha accuratezza diagnostica maggiore di tutti i dosaggi di PSA. Ma si attendono altri studi per confermare la specificità
di questo index per il carcinoma.
- PCA3score: mRNA di PSA rapportati con livelli urinari di mRNA di PCA3 ( gene specifico per il tumore prostatico) ha
delineato il PCA3 SCORE. In pazienti con PSA costantemente elevato e biopsia negativa sembra indicare la necessità di
ripetere la biopsia in caso di PCA3 score positivo.
IMAGING:
- TRUS: ecografia trans rettale: metodica di valutazione della prostata molto approfondita consente una determinazione
accurata del volume, aggettamento della prostata in vescica, aumenta la sensibilità diagnostica associata a PSA e
esplorazione rettale. I limiti di questa tecnica sono che nonostante il carcinoma spesso si presenti come lesione
ipoecogena, esistono carcinomi di aspetto isoecogeno (40%) o iperecogeno. E’ indispensabile nella guida alla biopsia e
trova indicazione in:
- Studio dell’interessamento capsulare (ma minore sensibilità rispetto a RM con bobina transrettale)
- Calcolo del volume prostatico per PSAD
- Controllo di pz sottoposti a prostatectomia radicale nel caso si ripresenti una lesione solida in loggia prostatica o
perianastomotica.
- AGOBIOPSIA PROSTATICA: è l’unico esame in grado di ottenere certezza diagnostica di neoplasia prostatica. È indicata
in caso di:
- consistenza anomala all’esplorazione rettale
- rilievo di aree sospette per lo più sotto forma di nodulo o placca ipoecogena a RM o ECO
- elevazione dei valori di psa.
Si effettuano prelievi multipli “random” secondo schemi predefiniti (mapping) della prostata per via transrettale o
transperineale. Negli anni si è assistito ad un aumento del numero medio di prelievi che da 6 (mapping a sestante con
tecnica Stamey) è passato a 10-14 prelievi in base al volume prostatico.
Recentemente si effettua un nuovo approccio diagnostico caratterizzato su guida RM combinato TRUS e denominato MR-
TRUS fusion biopsy. Si ha trasposizione delle immagini RM su indagine endoscopica (TRUS) che permette di limitare il
numero di prelievi bioptici rendendoli più accurati e limitati ad aree sospette. Essendo una metodica sperimentale si
associano sempre dei prelievi con tecnica “mapping “ classico.
La biopsia oltre ad essere diagnostica serve anche per effettuare una stadiazione: infatti maggiore è il numero di campioni
bioptici positivi o la percentuale di neoplasia evidenziabile in ogni singolo campione bioptico e maggiore è la probabilità
di estensione extracapsulare della neoplasia

La negatività della biopsia però non esclude lesione tumorale , e deve essere ripetuta aumentando il numero di campioni
e includendo anche la zona di transizione della prostata che in prima istanza non viene sottoposta a biopsia.
Le indicazioni sulla ripetizione della biopsia sono:
- Persistenza di valori di PSA elevati o in ascesa
- Peggioramento della positività dell’esplorazione rettale
- Diagnosi alla prima biopsia di ASAP e/o HG-PIN multifocale
STADIAZIONE TUMORE PROSTATA
La stadiazione segue la classificazione TNM: si valutano in particolare i siti privilegiati di mts che sono linfonodi loco
regionali e mts ossee. Spesso il fattore che guida gli esami di stadiazione è il livello ematico di PSA che se elevato spinge
il clinico a ricercare una disseminazione. Per quanto esistano casi organo confinati con PSA elevato, raramente essi sono
tali se il PSA è alto.

TC: dell’ addome: va a ricercare delle metastasi linfonodali o viscerali (rare sopratutto a livello ed epatiche) Si effettua se
si ha riscontro di tumore ad alto rischio.

RM prostatica: garantisce informazioni importanti per la diagnosi, stadiazione e approccio terapeutico. Esame
multiparametrico che unisce informazioni morfologiche, dati funzionali (diffusione o washout del mdc). Si ha una
risoluzione elevata di contrasto dell’immagine in caso di utilizzo di bobina endorettale o di phased array. La Rm consente
di dimostrare l’anatomia funzionale della ghiandola e distinguere tessuto della ghiandola periferica da quello neoplastico
che presenta segnale intrinseco differente.
RM viene usata per: valutare (1) infiltrazione capsulare (2) interessamento vescichette seminali (3) dei peduncoli vascolari
(4) e dell’apice prostatico.
I limiti sono alto costo della apparecchiatura e il limitato numero di radiologi esperti.
Usata anche per studio dei linfonodi loco-regionali. Con mdc specifici in fase di studio si potrebbero analizzare anche dei
linfonodi non aumentati di dimensione ma che presentino delle metastasi.

Scintigrafia ossea : ricerca metastasi scheletriche che sono le più frequenti sedi di mts nel K prostatico.
Si effettua se:
- PSA > 20 ng/ml e/o Gleason Score 8-10 (neoplasia alto rischio)
- se < 20 ng/ml ma con sintomi ossei o alterazione del metabolismo osseo, con fosfatasi alcalina ossea aumentata.

Non deve essere fatta se Gleason Score <6 e PSA <10 ng/ml neoplasia intracapsulare

Sensibilità prossima al 100% nella rilevazione di metastasi (radiografia ossea 68%)

PET Tomografia a emissione di positroni : serve sia dal punto di vista stadiativo e ristadiativo nella patologia prostatica.
PET colina è ancora più sensibile ed efficace della PET basale. Poco efficace nell’identificazione nella valutazione iniziale
del coinvolgimento linfonodale di malattia, specie per identificare micrometastasi (falsi negativi per attività ipercaptante
della prostata in sede, “lesione madre”, che maschera i linfonodi). Sembra avere un ruolo + importante nelle recidive
dopo trattamento primario.

La classificazione del rischio e i nomogrammi:

sono state analisi statistiche multivariate basate su:
- stadio clinico (esplorazione rettale)
- PSA e Gleason Score
- numero di campioni bioptici positivi e percentuale di neoplasia presente in un singolo campione.
In base a questi parametri si desume la classificazione del rischio e diffusione extraprostatica del tumore
Tabelle elaborate da Partin sono un modello di predizione dello stadio patologico con accuratezza diagnostica di circa il
70%
Queste tavole permettono di identificare quelle che sono le probabilità di progressione della patologia: in particolare
permette di studiare la probabilità che sia organo confinata, extracapsulare, con infiltrazione delle vescicole seminali
ovvero metastatizzato a linfonodi locoregionali.
Evoluzione delle tavole è la classificazione del rischio di progressione biologica di D’amico.
Non vi è unanimità di consenso ma PSA, Gleason Score, stadio clinico sono le variabili utilizzate per scelta del trattamento
loco regionale.
Individuata la classe di rischio del paziente si valutano le opzioni terapeutiche con obiettivi diversi:
curativo, cronicizzante, o palliativo. Esistono inoltre dei modelli predittivi che permettono di identificare probabilità di
ripresa della malattia in base al trattamento ricevuto ( chirurgia radicale, radio con fasci esterni o brachiterapia). Si ha
quindi stratificazione a basso, medio e alto rischio con ovviamente significato anche prognostico selezionando corretto
follow up
Sopravvivenza a 5 anni del 95% (carcinoma organo confinato), 50% (localmente avanzato), o 24% (malattia disseminata)

Screening del tumore della prostata:

Lo diagnosi precoce sembra poter essere vantaggiosa perchè si ha la convinzione che prima si identifica la neoplasia e
meglio si riesca a curarla.
I vantaggi di una diagnosi precoce potrebbero essere solo apparenti perché non necessariamente si va ad aumentare la
durata della vita del paziente. Ad esempio i tumori meno aggressivi con storia naturale molto lenta, non influenzerebbero
la quantità e la qualità di vita del paziente anche se non trattati.
La diagnosi determina inevitabilmente un terapia con potenziali effetti collaterali e complicazioni, anche nei casi meno
aggressivi (overtreatment). Non esistono studi a lungo termine di confronto di soggetti sottoposti a screening e non
sottoposti a screening, con evidenza della reale riduzione di mortalità. Permangono dubbi sulla reale utilità della diagnosi
precoce sulla prognosi.

Terapia del carcinoma prostatico: considerazioni:

La terapia del carcinoma prostatico ha differenti obiettivi in base a estensione e aggressività della malattia, aspettativa
di vita paziente, comorbilità che rappresentano un rischio maggiore di morte rispetto alla neoplasia.
Molti dei soggetti a cui viene diagnosticato un carcinoma prostatico moriranno con il tumore (40%) e non per il tumore,
inclusi i casi di malattia localmente avanzata e metastatica.
Scelta di “vigile attesa” nei pazienti con plurimorbilità (aspettativa vita <10 anni)
Distinguere pazienti destinati a progressione di malattia da quelli con malattia indolente.
Personalizzare la strategia terapeutica (tailored therapy) risparmiando effetti collaterali dei trattamenti radicali a chi non
serve.

Opzioni terapeutiche:
- sorveglianza attiva
- terapia chirurgica
- terapia radiante
- terapia farmacologica (endocrina)
- chemioterapia

Sorveglianza attiva (AS)

Il candidato è lo stesso che dovrebbe essere sottoposto a chirurgia e radioterapia, ma ha buone condizioni si salute e ha
un aspettativa di vita superiore a 10 anni. Si differenzia dalla vigile attesa, senza rivalutazioni e trattamenti unicamente a
fini palliativi se si presenta sintomatologia.
AS: rivalutazione periodica con PSA, esplorazione rettale, rivalutazioni bioptiche con cadenza precisa
Si effettua ristadiazione della malattiA: tramite dosaggio ripetuto del PSA, esplorazione rettale, rivalutazioni biopsie
prostatiche. Si valuta quindi una progressione della malattia che si renderebbe meritevole dunque di intervento attivo
radicale con intento curativo chirurgico o radioterapico. Sopravvivenza a 5 e 10 anni > 94%, Progressione a 10 anni del
30%, differire il trattamento non modifica l’outcome della patologia ma migliora la qualità di vita. LIMITE: metodiche
diagnostiche non permettono di distinguere patologie indolenti da aggressive. A volte si tratta localmente la neoplasia se
di piccole dimensioni con high intensity focused technology o crioterapia. Ci sono studi in merito.
 TERAPIA CHIRURGICA DEL TUMORE DELLA PROSTATA:

Prostatectomia radicale (PR): mira alla rimozione in blocco della prostata, vescicole seminali, e confezionamento
successivo della anastomosi vescico-ureterale. Lo stadio clinico è dirimente per decidere se effettuare linfoadenectomia
dei linfonodi pelvici (i linfonodi della prostata distali, alla biforcazione dei vasi comuni e si considerano i gruppi iliaci,
ipogastrici, otturatori e sacrali. I linfonodi a distanza sono aortici, iliaci comuni, inguinali profondi e superficiali.
sopraclaveare, cervicali e retroperitoneali.).

La prostatectomia radica è gold standard per carcinoma prostatico localizzato.

Selezione pazienti:
- T1c - T2 - T3a
- Aspettativa di vita superiore a 10 anni.

Tecniche chirurgiche sono:

- PR chirurgica
- Prostatectomia laparoscopica (LRP)
- PR robot assistita (RARP)

Vantaggi delle tecniche miniinvasive (laparoscopiche e robotiche) minor sanguinamento (riduzione tasso di
emotrasfusione), miglioramento della visualizzazione dell’apice prostatico e dei fasci vascolo-nervosi, migliore
esecuzione dell’anastomosi uretro-vescicale (riduzione fughe urina e minor tempo di cateterizzazione), recupero più
rapido, minor tempo di ricovero ospedaliero e uso di analgesici.

Svantaggi: RARP tempi operatori + lunghi rispetto a LRP, ma assimilabili a open, riservata a centri di eccellenza

Complicanze:
Infezione, emorragia con anemizzazione, Trombosi Venosa Profonda, Tromboembolia polmonare , linforrea /linfocele (
se eseguita linofoadenectomia ).

Effetti collaterali PR
Deficit erettile, incontinenza urinaria ( che si risolve con training pelvico)
Si cerca di raggiungere trifecta: continenza, radicalità oncologica e potenza sessuale preservata.

Recupero della funzione sessuale dopo PR:

- LPR 42-86%
- RARP 54-90%
- OPEN 31-76%

Recupero della continenza urinaria

- open 60-93%
- LAPARO 66-95%
- Robotica 90-97%

Dopo PR sopravvivenze libere da malattia a 15 anni dell’85%

Il followup dopo intervento di prostatectomia radicale deve essere effettuato con PSA.
Se dosabile vuol dire mancata radicalità oncologica

Radioterapia nel tumore della prostata.

Rappresenta una scelta terapeutica con finalità curative.
Disponibilità TC per pianificazione terapeutica e ricostruzione tridimensionale del volume bersaglio e organi critici
rendono possibile somministrazione alte dosi radiazioni conformandola dose sulla “silhouette tumorale” riducendo
drasticamente l’irradiazione dei tessuti sani.
Radioterapia conformazione 3d: dosi elevate, mantenendo una ridotta tossicità collaterale tardiva
Radioterapia con intensità modulata IMRT: ulteriore incremento di dose di irradiazione sul volume bersaglio riducendo
tossicità locale. Non vantaggi sopravvivenza ma riduzione effetti collaterali acuti. Possibile irradiazione linfonodi pelvici

Effetti collaterali della radioterapia:

ACUTI (solitamente transitori)

- URINARI-> Disuria, pollachiuria, nicturia
- INTESTINALE-> tenesmo, diarrea, crampi addominali (raramente gravi)

TARDIVE:
- stenosi uretrale e/o incontinenza urinaria (<2%)

permanenza della funzione erettile nel 70% dei casi in linea con LRP o RARP; open circa il 40%

Nei pazienti con patologia localmente avanzata ma senza metastasi sistemiche lo scopo è ottenere un controllo locale o
loco-regionale. Il fallimento della terapia spesso è dovuto mancato controllo a distanza (70% pazienti con interessamento
linfonodale).
Efficacia è limitata residuo neoplastico dopo irradiazione con mancato controllo locale e eventuale presenza di
micrometastasi linfonodali misconosciute

Brachiterapia:

È una radioterapia che comporta l’impianto di semi radioattivi per via perineale (anestesia generale o spinale) a livello
della prostata on anestesia generale o spinale mediante con guida ecografica e fluoroscopica (Iodio125 e Palladio 103)
Indicata per carcinoma prostatico a basso rischio: T1c T2a con Gleason Score <7 e PSA < 10 ng/ml privo di sintomatologia
urinaria ostruttiva rilevante e con volume prostatico inferiore a 45-50ml. Gli effetti sono un buon controllo della patologia
a 5 anni (70-85%) e del 65-70% a 10 anni.
Effetti collaterali sono sintomi urinari irritativi o istruttivi per 4-6 mesi dopo impianto.

Altre opzioni terapeutiche:

minimamente invasive e hanno intento radicale, ??ridotta morbilità

CRIOTERAPIA:
INDICATA. In pz con neoplasia prostatica clinicamente localizzata PSA <20ng/ml, e Gleason Score <7 la prostata deve
avere dimensioni piccole (<40cc) aspettativa di vita intorno ai 10 anni è radicale e minimamente invasiva.
È una tecnica di congelamento dei tessuti a -40 C che comporta la morte per: denaturazione proteine, rottura delle
membrane cellulari causata dai cristalli di ghiaccio, danno al microcircolo tumorale che induce apoptosi,
Criosonde 17 G introdotte parenchima prostatico sotto guida ecografia transperineale - “ICEBALL” - 40° successivamente
riscaldamento a livelli fisiologici. Costante monitoraggio temeperatura, catetere riscaldatore a livello uretrale. Ripetizione
congelamento/riscaldamento per due cicli per migliorare efficacia.
76% pazienti dopo 5 anni liberi da malattia
complicanze: incontinenza 3-4% - ritenzione urinaria 2% - rara fistola rettouretrale 0,2%

HIFU: HIGH INTENSITY FOCUSED ULTRASOUND

INDICATA. In pz con neoplasia prostatica clinicamente localizzata.
Tecnica recente che usa sonda transrettale per indirizzare ultrasuoni focalizzati ad alta energia a livello prostatico
indirizzati. Si riscalda il tessuto a >65° e induce quindi necrosi coagulativa. Si usa anestesia periferica. Ha risultati
incoraggianti ma si consiglia di eseguire il trattamento in ambito di protocolli di studio.
Si riscontra come complicanze: ritenzione urinaria, incontinenza 12% e ostruzioni prostatiche/stenosi uretrali fino al 20%
dei casi.

Terapia ormonale della prostata

Indicata in caso di tumori metastatici. sopratutto sintomatici o localmente avanzati o in pz con ridotta aspettativa di vita.
Gli ormoni sono necessari per la fisiologia, la crescita e la moltiplicazione delle cellule prostatiche.
- Il testosterone ha ruolo in induzione e progressione del carcinoma prostatico.
- Androgeni-> alcuni possono nascere come androgeno-indipendenti altri invece lo divengono dopo trattamento
farmacologico androgeno soppressivo.
La secrezione del testosterone è regolata dall’asse ipotalamo-ipofisario. L’ormone luteinizzante ipotalamico LH-RH stimola
nell’ipofisi anteriore il rilascio di LH e di FSH. LH nelle cellule di Leydig testicolari stimola la sintesi del testosterone.
Il testosterone per il 90% viene prodotto nel testicolo. 10% anche nel surrrene.

Come ridurre il testosterone:

- orchiectomia bilaterale riduce a 50ng/ml il testosterone circolante -> terapia + rapido e economico
- Castrazione medica: terapie farmacologiche che riducono la q.tà di testosterone.
- Estrogeni (dietilstilbestrolo non + usato nella pratica clinica) e gli LH-RH analoghi (buseril,goseril, leuprolide e
triptorelina)

La castrazione chimica meglio accettata dal pz e non causa trauma chirurgico ma è + costosa.
Effetti collaterali:

estrogeni
- se a dosi elevate gravi effetti collaterali di tipo cardiovascolare e tromboembolico

LH-RH meglio tollerati ma effetti legati alla deprivazione androgenica:

- vampate calore
- perdita delle potenza sessuale e libido
- astenia
- Riduzione massa muscolare
- Osteoporosi -> in pz con mts osse è ovviamente un problema
- Anemizzazione
- Sindrome metabolica-> incremento di colesterolo LDL, trigliceridi, riduzione di HDL, ipertensione arteriosa, ridotta
tolleranza glucidica, aumento del rischio cardiovascolare e sviluppo di diabete mellito di TIPO II.

l trattamento con LH-RH analoghi causa un iniziale peggioramento a causa di iniziale transitorio incremento del livello di
testosterone che stimola la crescita tumorale con potenziale compressione midollare, ostruzione vie urinarie, dolore Mts
ossee: prende il nome di flare up o fiammata. Si usa concomitantemente anche antiandrogeni per ridurre effetto

Gli antiandrogeni impiegati in numerosi studi anche come singola terapia, e preservano la funzione gondica e migliorano
la qualità di vita, ma si associa a ginecomastia 80% dei casi e mastinodinia nel 50%

Chemioterapia:
LA CHEMIO è indicata in caso di ormonorefrattarietà, con progressione di malattia nonostante blocco androgenico totale
(LH-RH e antiandrogeno) che ha prognosi infausta con morte entro 18 mesi.
La sensibilità del tumore prostatico ai chemioterapici si riteneva scarsa.
I taxani hanno rivoluzionato la chemio nel tumore della prostata che fino alla loro introduzione aveva pessimi risultati.

Il docetaxel e prednisone sono il trattamento standard di prima linea nei pz mts ormono-refrattari

Altre terapie CT:

- cabazitaxel -> dopo fallimento terapeutico con docetaxel

TRATTAMENTO DELLE MTS OSSE:

Il tessuto osseo è la sede predominante di mts da carcinoma prostatico e nessità di un trattamento specifico per
controllare la sintomatologia algica, prevenzione o ritardo delle complicanze scheletriche (rischio di fratture, crolli
vertebrali, tetraplegia.)
Per questo si trattano con
- difosfonati -> acido zoledronico in particolare, che inibiscono il riassorbimento osseo riducendo azione di osteoclasti,
- Desonubab, Ab monoclonale tropismo tessuto osseo e modifica le vie di segnale che portano ad attivazione degli
osteoclasti riduce quindi l’eccessivo riassorbimento osseo dovuto alle mts
- Enzalutamide-> malattia metastatica che è progredita durante o dopo trattamento con docetaxel. Cabazitaxel. Questo
farmaco inibisce la via del recettore nucleare per androgeni intrecellulare. Quindi impedisce la traslocazione nucleare
dei recettori attivati e inibisce l’associazione del recettore degli androgeni attivati con il DNA. Riduce la crescita e induce
apoptosi delle cellule neoplastiche.

Terapia multimodale:
Per i tumori ad alto rischio secondo d’Amico esiste un acceso dibattito.

standart terapeutico principali linee guida:

- radioterapia IMRT -> con irradiazione della loggia prostatica (ovvero prostata e vescicole seminali ) si ha anche
irradiazione della pelvi.
- Associata ormonoterapia per 2 anni.
- In passato chirurgia radicale ruolo marginale oggi autori indicano un approccio multimodale affiancando a chirurgia
radicale, radioterapia e ormonoterapia adiuvante o di salvataggio

CAPITOLO 14: TUMORI DEL TESTICOLO

EPIDEMIOLOGIA:
COLPISCONO I GIOVANI tra 18 e 35 anni. nei paesi industrializzati si ha un significativo aumento di incidenza. I più
frequenti originano dalla linea germinale. Nella maggior parte dei casi è monolaterale ma vi sono alcune forme bilaterali
o sincrone o metacrone.

FATTORI DI RISCHIO:
I fdr
• criptorichidismo -> testicolo che non scende in sede scortale
• Familiarità -> parenti di I grado affetti
• Klinefelter
• Ipotrofia testicolare ( con volume minore di 12 cc )

Tra gli altri fattori di rischio si devono ricordare:

- TIN
- Presenza di tumore contolaterale
- Infertilità
Spesso vengono identificati in caso di esami diagnostici per trauma testicolare.

ANATOMIA PATOLOGICA:
NEOPLASIE GERMINALI: 95 % delle neoplasie testicolari
1) Seminomatose:
- Seminoma: tipico, anaplastico e spermatocitico
2) NSGCT: non seminomatose
- Carcinoma embrionale -> forma dei corpi embrinoidi che riproducono abbozzo embrionale primitivo
- Taratomi.> (maturi o immaturi ) presenta spesso elementi ben differenziati ma si considera comunque
potenzialmente maligno
- Sacco vitellino-> infantile. Presenta corpi di Shiller Duval
- Coriocarcinoma che è spesso misto.
3) TIN: è il precursore dei tumori delle cellule germinali

NEOPLASIE NON GEMINALI

2) Dello stroma gonadico
- tumore delle cellule di leyding-> BENIGNO NEL 90% DEI CASI
 - Tumore delle cellule del sertoli
2) Gonadoblastoma
PRESENTAZIONE CLINICA: SINTOMI
Si presenta come un nodulo palpabile di consistenza duro lignea non dolente alla palpazione. Se dolente spesso per
emorragia intratumorale acuta.
Si deve effettuare DD con orchioepididimiti ( dolore, flogosi, febbre adulti)
Negli stadi avanzati con coinvolgimento mts e linfonodale in base alla stazione e all’organo colpito i hanno sintomi
different. Mts retroperitoneali possono causare compressione estrinseca dell’uretere. CON COLICHE
DIAGNOSI:
Sempre iniziare con palpazione, si effettua
ECOGRAFIA: rapido poco costoso e si ha sensibilità del 100%. Massa ipoecogena (a volte anche iperecogena o ecogenicità
mista).

MARKERS: sono importanti sia nella diagnosi che nel post opertatorio e vengono dosati ogni 7 gg fino a normalizzazione,
e se non avviene normalizzazione fino a stabilizzazione.
1) Alfa feto proteina -> sacco vitellino e ha emivita 5-7 gg.
2) Beta hcg, -> gonadotropina coriônica che è spesso espressa in coriocarcinoma. Ma anche, raramente in caso di
seminoma.
3) LDH-> lattato deidrogenasi Ed è indice di volume testicolare e dimensione della lesione.
NSGT: AFP o BHCG sono spesso elevati, SEMINOMA: non dovrebbe esprimere AFP
.
ESPLORATIVA INGUINALE/ ORCHIFUNICOLECTOMIA: in caso di sospetto clinico è fondamentale, se si ha sospetto di
neoplasia maligna si accede per via inguinale, si segue il funicolo e si esteriorizza la gonade.
- Lesione piccola-> escissione chirurgica, analisi intraoperatoria AP al congelatore
- Se benigna si reinserisce il testicolo
- maligna-> si asporta la gonade e il funicolo fino ad anello inguinale esterno, poi si può inserire protesi in silicone.

Se di grandi dimensioni o francamente maligna si procede sempre con orchifunulectmia.

Solo in casi selezionati di patologia maligna (in pz monotesticolo o neoplasia bilaterale) in cui le dimensioni non
superino i 30% del volume testicolare -> si effettua escissione del tumore preservando il testicolo. Ma se non si
riesce a rispettare la radicolite oncologica ovviamente si procede a orchifunicolectomia.

Su campione si effettua analisi del testicolo e si valutano

- caratteristiche macroscopiche del funicolo, gonade e neoplasia
- Caratteristiche microscopiche come i tipi di neoplasia,
- Presenza assenza di TIN
- Caratteristiche tumore primario (pT) secondo classificazione
- Immuno isoistochimica.
STADIAZIONE DEL TUMORE DEL TESTICOLO:
Dopo aver riconosciuto all’esame anatomopatolgico la malignità del tumore si deve identificare la TNM grazie a TC infatti
è possibile indagare i linfonodi e la presenza di Mts .

La metastatizzazione del tumore avviene per via

- ematogena-> polmone fegato osso e cervello
- Linfatica ( linfonodi retroperitoneali per primi, poi mediastini e retrocervicali)

TC ha sensibilità dell’ 80% a identificare linfoadenopatia retroperitoneali, e la sensibilità diminuisce al diminuire della
dimensione del tumore.
SCINTIGRAFIA E PET solo se si hanno sintomi di mts ossee e cerebrali.

Staging TNM
Stagnazione della neoplasia in gruppi: Che classifica in stadi I II e III e in sotto stadi la TNM
- stadio 1: qualsiasi T ma N0 e M0 -> no metastasi linfonodi e non mts a distanza
- Stadio 2: qualsiasi T ma N1-2 e M0 -> si linfonodi ma non Mts a distanza
- Stadio 3 -> vi sono metastasi o linfonodi ( senza mts a distanza ma ma con S2 o 3 ) oppure Qualsias N con M1
Sono inoltre stati classificati in base alla prognosi. Sia i seminomi, sia i non seminomi in buona, intermedia e cattiva
prognosi.
È importante ricordare che anche pazienti in stadio 1 potrebbero avere micrometastasi non evidenziabili alla TC. I fattori
predittivi per la presenza di metastasi occulte sono
- nei seminomi -> dimensione del tumore >di 4 cm invasione della rete testis.
- nei non seminomi -> invasione vascolare linfatica del tumore primario, indice di proliferazione kir 67 >70. Percentuale
di carcinoma embrionale> 50%.
 TERAPIA DEL TUMORE DEL TESTICOLO
Il tumore del testicolo ha una ottima percentuale di guarigione e cambia molto tra NSGCT e seminoma.
Le opzioni teraputiche sono
- chemio -> importanza sempre maggiore grazie a carboplatino e schemi multipli come PEB.
- Radio ( per pz con seminoma )
- Intervento chirurgico.
In base a
- caratteristiche identificate all’analisi patologica (che avviene dopo esplorazione inguinale dell’infundibolo e della
gonade e rimozione della neoplasia)
- in base alla stadiazione fatta con TC per identificare i vari stadi di patologia.

È possibile intraprendere opzioni terapeutiche differenti

SEMINOMA STADIO I ( pT1-T4 N0 M0 SX)
sono indicate: sorveglianza, chemio, radio, linfoadenetmia retroperitoneale (RPLND). La scelta tra le possibili opzioni
terapeutiche si basa sulla valutazione del rischio.
- Sorveglianza->INDICATO Se il diametro della neoplasia è minore di 4 cm, o non si ha invasione della rete testis, il
rischio di micro mts è scarso. SORVEGLIANZA: visita oncologia e markers (AlfaFetoProteina LDH E BetaHCG) ogni 3
mesi, RX torace TC addome (ogni sei mesi per i primi due anni dopo Orchifunilectomia ) . Sopravvivenza libera da
progressione è + dell80%
- Radioterapia: serve per trattare i linfonodi retroperiotoneali. Si somministrano da 20 a 24 Gy con campo
paraaortico oppure a bastone da hockey ( retroperitoneali e iliaci omolaterali) la sopravvivenza libera da
progressione o RFS è del 97-99%.
- Chemioterapia: si hanno 1 o 2 cicli di Carboplatino ben tollerati con sopravvivenza libera da progressione circa
99%.
- Linfoadenectomia retroperitoneale: (rimozione delle catene linfonodi di paraortiche, paracavali, interaorto-cavali,
iliache) RPNLD può essere monolaterale ( omolaterale ovviamente) o bilaterali. L’estensione delle resezioni
retroperitoneali non è ancora chiara perchè vivono le fibre nervose che si occupano dell’eiaculazione e per questo si
cerca di fare nerve sparing per impedire l’aneiaculaizone irreversibile. La Linfoadenectomia retroperitoneale può
essere open o laparoscopica. Teoricamente la Linfoadenectomia retroperitoneale è stadiante nel seminoma di
stadio 1 quindi la rimozione di grandi pacchetti e la compromissione fanno si che non venga raccomandata

TUMORI GERMINALI NON SEMINOMATOSI DI STADIO I: ( pT1-T4 N0 M0 SX)

le opzioni terapeutiche sono: sorveglianza, chemio, e Linfoadenectomia retroperitoneale
- Sorveglianza-> pz con basso rischio di relapse (ovvero senza invasione vascolare)
SORVEGLIANZA: visita oncologia e markers (AlfaFetoProteina LDH E BetaHCG) ogni 3 mesi, RX torace TC addome
(ogni sei mesi per i primi due anni dopo Orchifunilectomia ) .
- Chemioterapia-> due cicli di PEB ( cisplatino, epotoside e bleomicina ) e si ha una bassa tossicità e sopravvivenza
libera da progressione del 97%.
Di seconda scelta nei pz basso rischio che non riescono a fare sorveglianza (prima scelta la sorveglianza )
Di prima scelta nei pz alto rischio ( con invasione vascolare )
-Linfoadenectomia retroperitoneale RPLND: è quindi la rimozione delle catene linfonodali paraortiche, paracavali,
interaorto-cavali, iliache. INDICATA COME:
Terza scelta nei Pz a basso rischio ( senza invasione vascolare) che non possono/ vogliono andare a
sorveglianza o non possono fare CT si effettua La linfoadenectomia con nerve sparing.
Pz ad alto rischio (con invasione vascolare )
In caso di recidiva qualunque sia la terapia scelta si deve fare 3-4 cicli di PEB e resezione chirurgica della massa
residua,
SEMINOMA IIA IIB ( TUMORI METASTATICIO):
radioterapia è di prima scelta e si effettua con dosi di 30-36 Gy con irradiazione para ortica o a mazza da Hockey
(retroperitoneali e iliaci omolaterali) e si ha RFS è superiore al 90%. In alternativa CT con PEB (cisplatino, epotoside e
bleomicina) x3 cicli o EP x4cicli

- NON SEMINOMATOSO DI STADIO IIA o IIB (METASTATICO ai linfonodi)

IIA -> qualunque T , N1 (ovvero mts linfonodi <2cm)M0
IIB ( qualunque T ma N2 quindi nel range 2-5 cm M0)
Generalmente si ha consenso ad effettuare un trattamento con polichiemioterapico in schema PEB con 3 cicli. Ma i pz
con NSGCT IIa con markers normali (S0) inizialmente linfoadenectomia non sparing oppure followup per 6 settimane
se progredisce si fa PEB o NS RPLND, se stabile NS RPLND, se regredire followup ulteriore.
- TUMORI GERMINALI METASTATICI: quindi per tutti quei tumori con Stadio superiore a IIC ( in cui si ha N3 e quindi mts
linfonodale > 5cm )
prevede 3 o 4 cicli di PEB (cisplatino, epotoside e bleomicina), poi si effettua una TC per ristadiazione della malattia
Seminomatosi devono essere monitorati e se si ha malattia vitale con progressione si deve fare una resezione della
massa residua,
NSGCT-> con massa residua maggior end 1 cm si effettua la resezione e si effettua un nuovo ciclo di chemio se
malattia residua è vitale.
NEL TUMORE METASTATICO: e si associa RTR e linfoadenectomia laterocervicale. Spesso deve essere presente anche il
chirurgo vascolare perchè può coinvolgere i grandi vasi retroperitoneali.
CAPITOLO 15 INFERTILITÀ MASCHILE:
Per infertilità si definisce l’assenza di gravidanza dopo almeno un anno di rapporti sessuali mirati non protetti.
CLASSIFICAZIONE INFERTILITA’
Differenti classificazioni:
- IN BASE A EZIOLOGIA
• DISGENETICHE -> Klinefelter kartagener, delezioni cromosomiche
• NEUROENDOCRINE ->ipogonadismo ipogonadotropo, praderwilli, rud Iper PR, panipopituitarismo
• TESTICOLARI-> anorchia congenita, traumi, criptorichidimo, torsione, tumori, orchiti virali, sindrome di sertoli
• UROGENITALI -> numero maggiore, varicocele, ostruzione delle vie seminali, che posso essere congenite, post
infettive, post traumatiche o dovute a patologie flogistico infettive come la prostatovescicoliti, eiaculazione
precoce ante portam.
• ALTRE CAUSE O IDIOPATICHE -> inquinamento stress fum. Uso cronico di droghe, attività professionale nei forni
ad alta temperatura.
APPROCCIO PRATICO:
1) PRE TESTICOLARI:Cause che sono a monte del testicolo, come le cause neuroendocrine o genetiche come la
praderwilli, Rud, Krtaghener, iper PRL, ipertiroidismo.
2) TESTICOLARI-> patologia coinvolge direttamente il testicolo. Si ricordano anorchia congenita, criptorichidismo,
traumi, infezioni, tumori, sindrome a sole cellule del sertoli, arresto maturativo, patologia immunitaria. Cause
tossiche e varicocele.
3) POST TESTICOLARI -> cause istruttive date da quadri infiammatori delle vie Germinali spermatiche, ma anche
agenzia delle vie, fibrosi cistica, sindrome di kartagener
Il fumo: è DELETERIO per la fertilità a causa dello stress ossidativo che danneggia gli spermatozoi,
DIAGNOSI
ESAMI DI PRIMO LIVELLO:
-Anamnesi: Valutare fattori di rischio fumo, esposizione lavorativa, radio o chemio pregresse,
-ESAME obiettivo: valutazione volume, consistenza, i dotti deterrenti, epididimi, varicocele con l’esplorazione rettale
è possibile valutare prostata e vescicole seminali
- Spermiogramma: eseguito secondo i criteri del WHO che hanno impostato nuovi parametri In laboratori adeguati.
Si deve ripetere almeno due volte. Se si è riscontrata una diminuzione della fertilità quindi sono stati dettati nuovi
parametri da parte del WHO, e si deve considerare come fertili i soggetti che presentano parametri superiori al 5°
percentuale rispetto ai parametri di normalità del liquido seminale. Ovviamente all’aumentare del valore maggiore
sarà la fertilità. Questi parametri non sono assoluti ma sono solo indicatori di fertilità. Inoltre i valori dello
spermiogramma possono facilmente variare in base a stress emotivo, febbre, infezione, fonti di calore, stress
ossidativo, uso di farmaci . Per questo devono essere valutati almeno 2 volte.

DISPERMIA: alterazione qualitativa e quantitativa complessiva da parte dei parametri seminali

QUANTITATIVO:
Oligospermia -> numero di spermatozoi inferiore a 20 milioni, dal 2010 15 mln, Può essere lieve (20-
10 mln), moderata(10-5 mln) grave (minore di 5 mln)
Azoospermia., assenza di spermatozoi anche dopo centrifugazione. Sterilità se azoospermia
confermata (differente da infertilità)
Criptozoopermia-> assenza in eiaculato ma presenza qualche spermatozoo dopo centrifugazione
QUALITATIVO:Motilità e morfologia degli spermatozoi. La motilità degli spermatoi
 Astenoozermia -> alterazione movimento della coda dello spermatozoo o del flagello che gli
permette di muoversi nei liquidi con differente densità. Sano se almeno il 40% degli spermatozoi si
muove. La motilità risente sia dell’astinenza sessuale (che prima del test non deve superare i 5 gg ) e
della temperatura di conservazione del campione. Si effettua anche valutazione del tipo di mobilità
- Lineare o progressiva -> può essere a sua volta veloce o lenta
- Discinetica o non lineare
- Motilità agitatori o in situ
-Motilità assente
-Teratospermia: morfologia anomala della testa, della coda, e che non dovrebbe superare il 96%.

OLIGOTERATOASTENOSPERMIA -> SI HA MODIFICAZIONE QUALITATIVA, DELLA MOTILITA’ E DELLA MORFOLOGIA.

2) ESAMI DI SECONDO LIVELLO:
1) Spermiocoltura-> coltura liquido seminale che serve per identificare infezioni e per valutare le
caratteristiche chimico fisiche.
2) Ecoscrotale -> volume, e identifica ectasie venose, peritesticolari, morfologia dell’epididimo, del
deferente e con ecocolordoppler si identificano anche funicoli spermatici e presenza di varicocele
Stadiandone anche il reflusso.
3) Dosaggi ormonali: Concentrazione sferica di FSH LH E TESTOSTERONE. E TSH. (FSH se alto -> problemi
secretivi,. Se normali invece si ha probabilmente problemi ostruttivi)
4) Analisi genetiche come ricerca di CFTR
5) In caso di cripotozoospermia o azoospermia -> biopsia testicolare e prelievo per valutare problemi
secretori o ostruttivi. Se la causa è ostruttiva ovviamente saranno presenti spermatozoi che possono
essere conservati con crioconservazione.
TERAPIA
MEDICA_: RICOSTITUENTI O ORMONALE
3) Medica: riattivare la spermatogenesi o a modificare alcuni pattern dello spermatozoo.
7) FSH -> iper ipogonadismo ipogonadotropo e cura infertilità. E migliora anche la qualità dello spermatozoo
in alcune forme idiomatiche. [esisono formulazioni differenti rFSH che è ricominante , HMG urinario che
prodotto da donne in menopausa (non più usato). MH FSH estratti urinari che sono altamente purificati.
] inoltre FSH può anche migliorare l’esito di PMA ( procreazione mediamente assistita ) garantendo
risultati migliori con tecniche più semplici come l’inseminazione uterina. Tecnica con FSH deve essere
fatta di 3 somministrazioni settimanali per almeno 6 mesi. Ma prima di effettuare la terapia ì importante
analizzare le gonadotropine che dovranno essere ridotte o nella norma a
8) Integratori alimentari che dovrebbero migliorare la fertilità
1) Arginina.> fonte di energia spermatocitaria dovrebbe migliorarne la motilità
2) Carnitina-> migliora conta e motilità.
3) Vitamina E-> α tocoferolo, indicata nelle alterazioni degenerative del tessuto riproduttivo e si ha
sopratutto integrazione in caso di soggetti fumatori. Aumentare motilità degli spermatozoi.
4) Coenzima Q10. Serve per prevenire disfunzioni dei mitocondri e migliora quindi la motilità
2) PROCREAZIONE MEDICALMENTE ASSISTITA: procedimenti che comportano trattamento di ovociti umani, di
spermatozoi, embrioni nell’ambito di una realizzazione di gravidanza. Pertinenza ginecologica ma opera anche
andrologo-urologo.
1) PRIMO LIVELLO -> Indicate in caso di inspiegabile infertilità, patologie sessuali e del coito, e insuccesso di terapie
mediche.
1) INDUZIONE OVULAZIONE-> induzione ovulazione singola in pz con amenorrea.
2) INSEMINAZIONE SOVRACERVICALE -> Ciclo naturale o con induzione dell’ovulazione, con tecniche di
preparazione del liquido seminale.
Si facilita quindi la gravidanza con: (1) induzione ovulazione (2) preparazione del liquido seminale. M e
introduzione con catetetere intrauterino degli spermatozoi direttamente nell’utero
1) SECONDO LIVELLO
1) PRELIEVO PERCUTANEO DI GAMETI (da testicolo->TESA ) o dall’epididimo -> PESA
2) PRELIEVO CHIRURGICO DEI GAMETI (da testicolo->TESE ) o dall’epididimo -> MESA
3) CRIOCONSERVAZIONE DEI GAMETI MASCHILI E FEMMINILI ED EMBRIONI
4) FIVET: fondazione in vitro embrione transfer. Si mettono in contatto ovociti e spermatozoi in vitro e si
permette loro di fecondarsi in vitro. Indicata in caso di patologie tubariche, grave endometriosi, infertilità
 insperata e con trattamenti precedenti falliti.
Prevede differenti steps
1) Induzione ovulazione con farmaci
2) Prelievo ovociti per via transvaginale sotto controllo eco, in sedazione locale o generale
3) Preparazione del campione di liquido germinale
4) Unione dei campioni raccolti
5) Coltura extracoprporea dei gameti
6) Trasferimento in utero di embrioni.
5) INIEZIONE INTRACITOPLASMATICA DELLO SPERMATOZOO (ICSI):Con un micromanipolatore si inietta
intracitoplasmaticamente lo spermatozoo nell’ovocita. Si ha indicazione nell’infertilità maschile di grado
severo. Azoospermia , fallimentoi FIVet.
1) Induzione crescita spermatocita
2) Maturazione di + ovociti con farmaci che inducono ovulazione.
3) Prelievo per via transvaginale
4) Preparazione del campione di liquido seminale (TESA; MESA TESA PESA)
5) Iniezione dello spermatozoo.
6) Poi impianto in utero
La riuscita della terapia dipende da età della donna e si ha un andamento di successo nel 10-15 % dei casi nei casi di
inseminazione intrauterina , 25-.50% dei casi in ICSI o FIVET.
VARICOCELE:
È una patologia caratterizzata da presenza di ectasie a carico del plesso pampinifome del funicolo spermatico, secondario
a reflusso di sangue con conseguente stasi venosa
È una patologia frequente in circa 1/10 dei maschi adulti, un tempo diagnosticata alla visita di leva , oggi prevalentemente
piediatrica, ma il maggior picco di incidenza tra 15-20 anni. In età più avanzata si ha minore prevalenza e quindi si può
ipotizzare che la ridotta increzione del testosterone possa influire su una riduzione dello sviluppo stesso della varicocele.
CLASSIFICAZIONE VARICOCELE:
Anomalia di frequente riscontro a sinistra per la conformazione della vena spermatica interna sinistra che drena in vena
renale sinistra (basso flusso) mentre la destra drena direttamente in cava (alto flusso).
Le forme di varicolcele sono classificate in base a CoolSaet in
- Tipo I: reflusso reno spermatico -> intrafruncolare-> + frequente
- Tipo II: iliaco spermatico-> extrafunicolare
- Tipo III: misto-> intra ed extrafunicolare

Le possibili cause di varicocele sono:

- insufficienza valvola -> associate a sviluppo di vene varicose.
- Confluenza renospermatica ad angolo retto
- Pinza morto mesenterica-> nutcraker sindrome -> si ha la vena renale che viene compressa tra aorta e a. Mesenterica
Nel varicocele si determina un danno anatomico e funzionale.
Si sviluppa infatti una ipotrofia testicolare progressiva, e per questo rappresenta una delle + importanti cause di infertilità
maschile. Dispermia nel 30-80% dei casi. Si hanno delle malformazioni istologiche del parenchima testicolare con
deterioramento istologico correlato alla durata dell’affezione .
Fisiopatologia è probabilmente connessa alla stasi che aumenta la temperatura che da 33-34 ° raggiunge anche 44 con
riduzione degli spermatozoi e si ha ipossia, ridotta T ossigeno, stress ossidati, catecolammine, cortisolo e regina.
DIAGNOSI:
1) EO : a volte presente già come EO a riposo ( sacchetto di vermi ), oppure si sente effettuando una manovra di valsalva.
Si effettua per valutare la presenza di eventuali asimmetrie nel profilo del testicolo e si può usare orchidometro di
Prader per quantificare la dimensione.
2) ECOCOLOR DOPPLER: del funicolo spermatico per quantificare e studiare sopratutto nei casi iniziali la patologia.
• VARICOCOLE INFRACLINICO: non palpabile non visibile neanche con Valsalva ma riscontrabile con immagini (
spesso andrologo per infertilità)
• GRADO1: non visibile solo palpabile al valsalva
• GRADO 2; non visibile ma palpabile in condizione basale
• GRADO3: visibile e palpabile in condizioni basali
Molto utile dal punto di vista clinico è la classificazione di Sarteschi per la valutazione ECO-COLOR Doppler che permette
di differenziare 5 stadi:
1) reflusso all’emergenza scrotale dopo manovra di Valsalva -> ipertrofia della parete venosa senza stasi.
3) Reflusso sopra testicolare solo dopo valsalva stasi venosa senza varicosità
4) Reflusso peritesticolare varicocele manifesto con varici cremasteriche iniziali
5) Reflusso spontaneo basale incrementato in vallava eventuale ipotrofia testicolare, varicocele manifesto, varicosi del
plesso pampiniforme
6) Reflusso spontaneo basale non incrementabile con Valsalva testicolo ipotrofico, varicocele manifesto, varicosi del
peso pampiniforme

Dopo ecocolor Doppler si effetti anche un analisi del liquido seminale e si valuta la maturazione per vedere se vi è un
danno secondario a varicocele. Si effettua anche dosaggio di FSH e LH testosterone.

TERAPIA:
Correzione è esclusivamente chirurgica e per quanto sia controverso si ha miglioramento dei parametri seminali e
miglioramento delle probabilità di concepimento.
Il trattamento del varicocele
- è raccomandato in adolescenti con progressiva compromissione dello sviluppo testicolare
- Non vi sono evidenze ( controverso ) di un beneficio del trattamento del varicocele in uomini infertili che presentino
esami del liquido seminale nella norma o in uomini con varicocele sub clinico.
- La correzione dovrebbe avvenire in caso di varicocele clinicamente riscontrabile, oligosperma, durata infertilità > di
2anni, e infertilità di coppia altrimenti non spiegabile
Gli interventi possibili sono legatura della vena spermatica oppure si può effettuare una embolizzazione o
sclerotizzazione della stessa.
- Legatura e sezione delle vene spermatiche->scrotale, inguinale, sovrainguinale, oppure per via laparoscopica se
bilaterale, ma necessita di ricovero ospedaliero di almeno una notte.
- Scleroembolizzazione-> rappresenta il gold standard.
-Esclusione del circolo venoso ectasico con lesione intimale a seguito di lesione con sostanza sclerosante
-Oppure esclusione a causa di una embolizzazione con emboli autologhi o eterologhi.

-Scleroembolizzaizone utilizza entrambe le tecniche .

Le vie d’accesso sono:
- retrograda accesso vascolare per via transfemorale, cava, renale (sinistra) e spermatica. Viene effettuata da radiologo
interventista e si utilizzano alte dosi di RX, giunti a livello delle vene ectasieche si somministra sostanza sclerosante o
embolo
- anterograda-> viene effettuata da urologi. Metodica secondo Tauber. Si effettua anestesia locale a livello della radice
dello scroto, incisione di circa 2 cm si indentifica il funicolo e si incanala una vena funicolare ectasica. Si effettua 1 singolo
controllo fluorografico per essere certi che la vena incanalata dreni in vena spermatica sinistra e questo permette di
ridurre la quantità di RX a cui il soggetto è sottoposto rispetto alla via retrograda. Dopo di che si effettua la
scleroembolizzaizone. Complicanze rare e recidive sovrapponibili a altre tecniche.
 CAPITOLO 16 DISFUNZIONI SESSUALI
EIACULAZIONE PRECOCE:
Eiaculazione precoce è una eiaculazione che avviene quasi sempre o sempre prima o subito dopo la penetrazione in
vagina con incapacità di controllare il riflesso eiaculatorio in tutte o quasi le penetrazioni e conseguente disagio personale
e di coppia.
Ci sono diverse definizioni di eiaculazione precoce, tutte accomunate da tre elementi principali:

 Eiaculazione che avviene in tempi rapidi e prima che il soggetto lo desideri

 Assenza di controllo sul riflesso eiaculatorio
 Disagio o stress generato dal disturbo che si manifestano sia a livello personale che si coppia.

Tra le disfunzioni del comportamento sessuale la patologia eiaculatoria ha un elevata prevalenza: 20-30% e genera un
importante impatto emotivo.
In pratica clinica si differenziano varie forme di eiaculazione precoce (EP):
1. EP life long o permanente: affligge il 65% dei pz affetti da eiaculazione precoce e si ha fin dall’ inizio dell’attività
sessuale, durante ogni rapporto sessuale e con tutte le partner. Sembra essere coinvolta un’alterazione dei recettori
neurotrasmettitoriali serotoninergici a livello delle aree inibitorie deputate al controllo del riflesso eiaculatorio. Essi
sono a livello dell’ipotalamo nel nucleo paragigantocellulare e dovrebbero avere un meccanismo inibitorio mediato
dalla serotonina. Nel soggetto affetto da EP LL si ha o una iposensibilità rtecettoriale dei 5HT2c o una ipersensibilità
recettoriale dei 5HT1a. Il polimorfismo del trasportatore della serotonina è associato a variazioni della latenza
eiaculatoria dei pazienti affetti da questo disturbo ed in particolare il genotipo LL è sempre associato a una latenza
diminuita rispetto al genotipo SS.

2. Acquisita-> A EP o secondaria: coinvolge circa il 35 % dei soggetti affetti da EP. E’ importante ricordare come fattori
predisponenti fattori neurologici o endocronologici ( tra cui alterazione dell’espressione di steroidi, della PRL,
Ipotiroidismo.) urologici (flogosi cronica prostatica, frenulo breve congenito e fimosi), fattori di rischio fisiologici (1/3
soffre di disfunzione erettile e quindi per controbilanciare aumenta l’eccitazione sessuale con conseguente maggiore
EP, chi ha invece EP cerca i ridurre l’eccitazione aumentando la disfunzione erettile) fattori di rischio diadici
 (disfunzioni sessuali del partner come dispaneuria, anorgasmia, calo della libidio, mentre per quanto riguarda l’uomo
ginofobia e desiderio di accorciare la penetrazione non desiderata)
INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO:
1. ANAMNESI generale e sessuologica:
 epoca di insorgenza eiaculazione precoce,
 EP costante o dipende dalla situazione e dal partner
 Momento di insorgenza di EP: prima o dopo la penetrazione
 comorbidità ed altre problematiche della sfera sessuale
Il soggetto si fa un AUTO-DIAGNOSI, per questo è importante che il medico lo classifichi in una delle due forme
(permanente o secondaria), solo la forma secondaria può essere trattata con terapia causale.
Si somministrano dei questionari ai pz che permettono quindi di valutare e indicare quelle che sono le scelte di terapia
(EP: questionari premature ejaculation profile, index of premature ejaculation, premature ejaculation diagnostic tools.

PER FARE DIAGNOSI DI EPLL SI DEVONO VERIFICARE 3 FARTORI:

 Eiaculazione sempre o quasi sempre entro 1 minuto dalla penetrazione (IELT tempo di latenza
eiaculatoria intravaginale)
 Incapacità di ritardare l’eiaculazione in tutte (o quasi) le penetrazioni
 Disagio, fastidio, frustrazione e tendenza ad evitare i rapporti sessuali

2. ACCERTAMENTI EMATOCHIMICI per evidenziare eventuali squilibri ormonali (ipertiroidismo, alterazione assetto
steroidi)

3. TERAPIA:
Inizialmente veniva trattata come un disordine sessuologico, psicologico e comportamentale, ma attualmente sono state
introdotte diverse terapie tra cui:
1. DAPOXENTINA ->SSRI, serve per aumentare le dosi di serotonina a livello centrale con scarso controllo degli
autoreattori 5HT1A. Ha rapido assorbimento e rapida eliminazione superando la capacità compensatoria degli
autorecettori, ha efficacia massima in 1-2 ore dopo assunzione fino ad esaurirsi in un massimo di 4 h,
SOMMINISTRATO ON DEMAND. Migliora lo IELT (tempo di latenza eiaculatoria intravaginale) migliora la qualità
del rapporto.
2. SSRI (paroxetina, fluoxetina, sertralina, clomipramina): sono off label, e sono efficaci nel migliorare lo IELT, ma
presentano anche effetti collaterali gravi come la sindrome serotoninergica che si verifica se non vengono
 interrotti a scalare. Devono essere somministrati per lunghi periodi o a vita perciò devo sempre valutare
rischio/beneficio
3. TRAMADOLO: off label. Analgesico oppioide potente che agendo su recettori mu come agonista oppioide inibisce
il reuptake della serotonina e della norardrenaloina. On demand ha effetto entro 6-10 minuti con effetto fino a
5-6 ore. Efetti collaterali emetici, può determinare dipendenza e interferire sulla vigilanza, migliora lo IELT
4. POMATE ANESTETICHE come EMLA mix di pilotina e lidocaina e LUAN solo lidocaina. Riducono la sensibilità e le
afferenze sensitive, si devono utilizzare 20 minuti prima del rapporto ma si rischia di determinare completa
anestesia del glande con anorgasmia o riduzione del piacere.
5. TERAPIA SESSUOLOGICA COMPORTAMENTALE -> associate a dapoxentina hanno risultati buoni fino al 60% ma
necessitano di compliance anche del partner . Sono presenti diverse tecniche:
 SQUEEZE -> Schiacciare la punta del glande con le dita per 20 secondi in fase di erezione prima che
avvenga l’eiaculazione reprimendo così il rilesso.
 STOP AND START
 DEFOCALIZZAZIONE SENSORIALE E RILASSAMENTO atte a distogliere l’attenzione del paziente e a cercare
di ottenere un controllo sul riflesso eiaculatorio. Se attuate in modo corretto sono efficaci fino al 65% dei
casi soprattutto se in associazione a dapoxetina
6. TERAPIA PSICOSESSUOLOGICA: eggicace soprattutto per EP seocndaria a problemi psichiatirici e psicogeni o a
problemi che riguardano la coppia (diadici).
7. INTERVENTI DI CORREZIONE DI ANOMALIE ANATOMICHE -> frenulo breve, fimosi. Raramente sono risolutivi

DISFUNZIONE ERETTILE (DE)

Persistente o ricorrente incapacità di ottenere o mantenere erezione peninea adeguata al completamento
dell’attività sessuale, oppure l’inabilità a ottenere o mantenere erezione valida per una soddisfacente attività
sessuale.
Dopo 50 anni più frequente causa di richiesta di consulenza andrologica. Si possono distinguere tre tipi di DE:
1. DE ORGANICA:
 Arteriogenica-> quando si ha arterosclerosi delle arterie cavernose con mancata vasodilatazione
 Venogenica/cavernosa-> quando è presente un’inefficacia dei meccanismi di veno-occlusione (es
incompetensa corporo-veno-occlusiva secondaria a induratio penis plastica o malattia di La Peyronie-
malattia autoimmunitaria che riguarda la progressiva fibrosi della tunica albuginea)
 Neurogenica -> comprende patologie neurologiche coinvolgenti SNC, SNP, SNA. Parkinsonm SM, lesioni
midollari, ma anche pz diabetici che presentano problemi a carico del SNA.
 Ormonale-> squilibri ormonali, (IPER PRL, IPOGONADISMO, DISTIROIDISMI)
 Iatrogena, post traumatica -> in seguito a interventi demolitivi post-oncologici ma anche traumi a livello
del bacino e a livello pelvi-perineale
 Altre -> farmaci lesivi della funzione erettile ed abuso di sostanze
2. DISFUNZIONE ERETTILE PSICOGENA (non organica): non si ha un danno organico evidente ma comporta
inibizione della neurotrasmissione S2-S4
3. DE MISTA: si ha pz presentante più fattori come ipertensione con disfunzione erettile su base vascolare
complicata da ansia prestazionale.
FATTORI DI RISCHIO:
1. Età: DE prevalente nella popolazione anziana con erezione ritardata, diminuzione della rigidità della sensibilità, del
tempo refrattario, diminuzione della frequenza delle erezioni notturne e della forza eiaculatoria con diminuzione del
volume eiaculatorio
2. Fumo di sigaretta: si ha un maggior rischio di placche ateromasiche e DE atrteriogenica, diminuiscono le erezioni
notturne e anche la rigidità del pene. Inoltre la nicotina induce la vasocostrizione delle arteriole del Pene,
 impossibilitando il rilascio della muscolatura liscia del tessuto erettile. Si ha danno connesso alla durata del
tabagismo e al numero delle sigarette
3. Stile di vita: ciclismo (a causa dei traumi che subisce il nervo pudendo), alcol (che comporta ridotto testosterone
aumento degli estrogeni, e aggravamento della neuropatia) abuso di sostanze quali eroina o metadone poiché
deprimenti del SNC oppure abuso di cocaina con effetti vasocostrittori.
4. Comorbidità: diabete (diminuiscono le erezioni notturne, diminuisce la rigidità del pene, diminuisce il tempo di
tumescenza e la pressione intracavernosa durante l’erezione) , ipertensione arteriosa, coronaropatie, vasculopatie
periferiche , disordini epatici, insufficienza renale cronica.
5. Obesità, iperlipidemia e dislipidemia
6. Disfunzione ormonale
7. Depressione spesso causa di riduzione globale dell’attività sessuale anche per le terapie mediche che comporta
8. Farmaci antipertensivi, psicofarmaci, antiblasti, anticolinergici, cimetidina, finasteride, dutasteride, ormoni in
particolare antiandrogeni
9. Patologie neurologiche -> Alzheimer parkinson, lesioni occupanti spazio, accidenti vascolari, neuropatie
degenerative come la sclerosi multipla dove la DE è considerata il risultato della combinazione delle lesioni nervose
causate dalla malattia e dello stress psicologico/depressione accompagnanti.
10. Condizione iatrogene e post traumatiche (prostatectomia, cistectomia radicale, TURP) chirurgia vascolare (protesi
e bypass arti inferiori), RT pelvica, traumi pelvici (soprattutto in pz giovani). I pz con lesioni del tratto superiore del
midollo spinale hanno piùpossibilità di avre una funzione erettile conservata rispetto a quelli con lesione del tratto
inferiore poiché le fibre parasimpatiche del centro sacrale sono fondamentali per produrre un’erezione riflessa.

INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO:
Visti i differenti quadri che possono portare a una DE è fondamentale l’anamnesi. Spesso la DE può essere una
manifestazione di altre patologie e condizioni organiche fin’ora sconosciute al paziente. Prima della scoperta della
terapia sintomatica con sindenafil si preferiva curare la causa scatenante con risultati non ottimali. Il sildenafil ha ridotto
la complessità diagnostica e si è così sviluppato il concetto di terapia sintomatica riservando a casi complessi le indagini
strumentali.

PRIMO LIVELLO
1. ANAMNESI APPROFONDITA -> patologica remota, prossima familiare, farmacologica, sessuale
2. EO dei genitali, prostata, misurazione PAO, valutazione dei polsi periferici e glicemia capilare
3. EMATOCHIMICI E SCREENING ORMONALE (Emocromo creatinina, glicemia, funzionalità epatica, assetto lipidico
,TSH reflex, PSA, Testosterone ,PRL, esame urine )
4. ECOCARDIO se anamnesi positiva per angina, dispnea, fattori di rischio cardiovascolari
5. PRESCRIVO INIBITORI DELLA FOSFODIESTERASI (PDE5-I) discutendo con il pz e il patner la prescrizione di
farmaci long o short acting
6. VISITA FOLLOWUP a 2 mesi dalla prescrizione

SECONDO LIVELLO-> per inquadramento più preciso dei pz con DE primaria ( in assenza di cause organiche evidenziabili
) e pz giovani con storia di trauma perinenale che potrebbero beneficiare di un trattamento di rivascolarizzione , pz con
deformità peniene come incurvamenti congeniti o secondari a induratio peni plastica candidabili a intervento correttivo,
pz con conplessa storia psichiatrica o disordini psicosessuali noti, pz con endocrinopatia complessa, richiesta di diagnosi
da parte del paziente e partner

1. ECOCOLORDOPPLER PENIENO BASALE E DINAMICO per valutate la circolazione ematica in condizioni di

flaccidità o in seguito ad iniezione di prostaglandina E1
2. BIOTENSIOMETRIA importante in pz che riferiscono alterazione di sensibilità peniena ed alterazioni eiaculatorie
o orgasmiche per valutare la sensibilità pallestesica e vibratoria del nervo dorsale profondo del pene,
3. NOCTURNAL PENILE TUMESCENCE TEST (NPT test) con metodo RIGISCAN per valutare la differenza tra
disfunzione erettile spontanea o notturna facendo diagnosi differenziale tra disfunzione erettile psicogena e
organica

ESAMI DI III LIVELLO:

1. Valutazioni psicodiagnostiche
2. Valutazione endocrinologhe
3. Cavernosometria e Cavernosografia (in caso di incompetenza corporo-veno- occlusiva è un esame invasivo)
4. Arteriografia selettiva dell’arteria pudenda interna o ipogastrica per diagnosticare e trattare stenosi o
evidenziare lesioni arteriose secondarie a traumi maggiori del bacino
5. Test neurofisiologici potenziali evocati somato-sensoriali, latenza dei riflessi bulbo cavernosi, studi di
conduzione nervosa, elettromiografia del corpo cavernoso. Sono di difficile interpretazione e non consentono
terapia eziologica

TERAPIA DELLA DISFUNZIONE ERETTILE

Ci sono diverse opzioni tra cui: terapia farmacologica (orale o intracavernosa) il vacuum device, dispositivi di
costrizione venosa, interventi di rivascolarizzaizone arteriosa, legatura venosa e impianto di protesi peniene.
In generale i farmaci si dividono in:
1. INIZIATORI dell’erezione: (apomorfina non + usata e quelli direttamente iniettati nel corpo cavernoso)
2. CONDIZIONATORI dell’erezione (testosterone e inibitori della fosfodiesterasi)

TERAPIA CHIRURGICA SE ORALE E INTRACAVERNOSA NON EFFICACE

TERPIA ORALE:
1. SILDENAFIL: è un condizionatore dell’erezione INIBITORE DELLA FOSFODIESTERASI 5, quella del corpo cavernoso, e
quindi si deve avere stimolo sessuale perchè avvenga l’erezione. La fosfodiesterasi 5 promuove la permanenza del
cGMP dopo stimolazione nervosa del nervo cavernoso e conseguentemente si ha maggior durata dell’erezione. Se
pz ha nervo cavernoso lesionato non ci sarà risposta. Funziona nel 70-75 % dei casi . Dosaggi sono 35-50-100mg e si
parte sempre con 50 rimodulando dopo 2 mesi.
CONTROINDICATO -> cardiopatici che assumono altri inibitori delle fosfodiesterasi, i nitroderivati, e quindi tutte
quelle condizioni che potrebbero causare crisi ipotensive tachicardie e ipoperfusione coronarica. Pz con retinite
pigmentosa. L’assorbimento è influenzato dal cibo.
EFFETTIC OLLATERALI-> VAMPATE di calore, cefalea (c’è fosfodiesterasi a livello cerebrale), dispepsia, congestione
nasale, disturbi della visione cianopsia-visione azzurrina-, diarrea, vertigini, eruzioni cutanee. Solitamente sono di
breve durata, ben tollerati e rari.
2. TADALAFIL: farmaco recente analogo al sildenafil, ma lunga durata d’azione fino a 36 h si assume 2-3 volte a
settimana e dopo 1 settimana raggiunge lo steady state e inizia a svolgere il suo effetto. La formulazione on demand
 è di 20mg , ma c’è anche la formulazione once a day -> sono 5 mg die e effetto dopo 7 gg. Questa somministrazione
raccomandata in caso di DE con LUTS da IPB. Non dipende da assunzione di cibo ed alcol ha scarsi effetti collaterali
3. VARDENAFIL: simile al sidenafil per la sua emivita di 6-10 h, ma avendo una maggiore selettività per isoforma 5 della
PDE ha meno effetti collaterali. Disponibile in dosaggio da 10-20mg, l’assorbimento non si modifica con cibo e alcol,
presente in orodispensione con azione entro 30 min.
4. AVANAFIL: è il più recente, ottimo l’utilizzo on demand con rapidissima azione e durata intermedia. Efetti collaterali
minimi, dosaggi disponibili sono da 50-100 o 200 mg.

FARMACOEREZIONE INTRACAVITARIA:
IN pz che NON rispondono alla terapia via orale si fa un’iniezione di vasodilatatori a livello del corpo cavernoso. Si
utilizzano prostagliandine E1 unico approvato gli altri sono off label, la papaverina e la fentolamina. Possono essere
usate singolarmente o in associazione.
Viene usata sia per scopi diagnostici (si inietta, dopo 10 minuti si ha vasodilatazione e a meno che non vi siano delle
lesioni stenotiche che limitano l’afflusso ematico il pene va in erezione indipendentemente dalla stimolazione nervosa
serve quindi per fare diagnosi) e può anche essere usata come terapia sintomatica.
Si deve educare il pz ad effettuare l’iniezione.
COMPLICANZE E EFFETTI COLLATERALI:
 Dolore e tumefazione nella sede di inoculazione.
 Cavenrnosite (rara) -> Infezione del corpo cavernoso,
 Priapismo  Erezione persistente per 4-6 h, si verifica nel 1% dei casi. Urgenza urologica che deve essere risolta
velocemente entro le 6 h dalla comparsa per evitare danni permanenti. Si effettuano lavaggi con α agonisti
(etilefrina diluita) con puntura transglandulare del corpo cavernoso. Durante la procedura è bene monitorizzare il pz
con misurazione PAO ed FC per individuare eventuali ripercussioni sistemiche, si continua la sorveglianza per alcune
ore. Se terapia con etilefrina non efficace o si manifestassero problemi sistemici è opportuno sottoporre il pz entro
24h a shunt dei corpi cavernosi con il corpo spongioso.

VACUUM DEVICE: è un dispositivo costituito da un cilindro cavo in cui si crea una pressione negativa una volta
introdotto nel pene che garantisce un iperafflusso di sangue ai corpi cavernosi permettendo l’erezione mantenuta
grazie a degli anelli costrittori in lattice posizionati alla base del pene. In italia tale dispositivo è impiegato per impedire
la fibrosi dei corpi cavernosi in seguito a prostatectomia radicale che abbia sacrificato i nervi cavernosi o in caso di
induratio penis plastica o ancora per impedire la perita di elasticità del tessuto cavernoso in vista di un successivo
intervento di applicazione di protesi.

TERAPIA CHIRIURGICA:
Se le precedenti terapie NON risultassero efficaci si ha la terapia chirurgica che si basa su inserimento di protesi. Spesso
in caso di Induratio peni Plastica. Si effettua una chirurgia protesica.
Le protesi possono essere
 Idrauliche -> bi o tri componenti. Costutiute da una serbatoio preriempito con soluzione fisiologica posto a
livello paravesciale, una pompa con valvola collocati nel sottocute scrotale, e due cilindri gonfiabili che si
impiantano a livello dei corpi cavernosi. Questo tipo di protesi simula il ciclo eccitazione (pompando liquido nei
corpi cavernosi “plastici” con erezione idrauliaca) e facendolo defluire nella cisterna attraverso una valvola
posta sopra la pompa al termine del rapporto. Quando il pz vuole avere un rapporto attiva dunque la
micropompa e la disattiva al termine così da mimare il ciclo fisiologico e occultare più facilmente il suo
 problema. L’intervento chirurgico però necessita di un accesso penoscrotale e un incisione addominale per
inserire la cisterna.
 Non idrauliche-> sono formate da cilindri semirigidi con anima in metallo applicati all’interno dei corpi cavernosi
in modo da rendere possibile l’erezione e la penetrazione. Vengono modellati dal soggetto al bisogno. Non è
una tecnica chirurgica difficile, l’impianto dura a lungo, ma il pene rimane costantemente eretto.

Grazie a tali protesi nell’85 % dei casi si ha soddisfazione e risoluzione della DE soprattutto se viene coinvolto anche il
partner.
Le complicanze:
-INFEZIONE
-RIGETTO PROTESI
-ESTRUSIONE E DOLENZIA GENITALE PERISTENTE
Le pompe idrauliche possono rompersi e necessitare di manutenzione con sostituzione di alcune loro componenti nel 2-
5 % dei casi dopo 10 anni.

ALTRE TERCNICHE CHIRURGICHE

-Chirurgua arteriosa con rivascolarizione solo in pz giovani, inerventi eseguiti in centri di microchirurgia selezionati
-Chirurgia venosa legatura venosa in pz con dispunzione erettile secondaria a incompetenza corporo-veno-occlusiva, ma
l’utilità è in discussione.

CAPITOLO 17: UROLOGIA PEDIATRICA E MALFORMAZIONI UROGENITALI

FIMOSI:
Restringimento dell’orifizio prepuziale con conseguente impossibilità di retrarre il prepuzio e scoprire completamente il
glande.

EZIOPATOGENESI:
Il prepuzio è costituito da due foglietti ( uno interno viscerale e uno esternoparietale che durante l’erezione scorrono
oppure trazionando espongono il glande. ) Alla nascita spesso i due foglietti sono adesi ma la produzione dello smegma
permette di effettuare un progressivo allontanamento dei due foglietti. Il completo scoprimento avviene in età
prescolare. Se non avviene non effettuare manovre forzate di scopertura perché possono causare microlacerazioni che
guarendo producono tessuto cicatriziale e conseguente perdita di elasticità.
Esiste fimosi congenita, oppure acquisita spesso dovuta a balanopostiti, traumi da detrazione forzata o secondaria a
malattie croniche ( diabete che è la principale causa acquisita nell’adulto, dovuta ad alterazione del microcircolo o
perdita di elasticità e porta alla comparsa di processi microinfimmatori locali. )
Fimosi serrata: -> non si riesce a retrarre il prepuzio in condizioni di flaccidi
Fimosi non serrata -> in flaccidità si riesce a retrarre, ma non in erezione.

COMPLICANZE:
- balanopostiti -> che come abbiamo detto sono anche fattore di rischio per lo sviluppo di fimosi . (Circolo vizioso)
Minzione difficoltosa e dolorosa perchè si ostacola il flusso minzionale, fino a balloning prepuziale. (Rigonfiamento del
prepuzio durante la minzione)
PARAFIMOSI-> In caso di fimosi serrata in cui si ha il trazionamento della cute verso il solco balano prepuziale, e si forma
una sorta di cercine della cute prepuziale attorno al solco e l’infiammazione ed edema ostacola ulteriormente il ritorno in
sede della cute.
Soggetto da trattare con riduzione manuale o chirurgica a più presto.
TERAPIA DELLA FIMOSI:
• FORME CONGENITE ASINTOMATICHE-> non trattate fino a 4 anni circa
• DOPO 4 ANNI, o se COMPLICATA (IVU infezioni vie urinarie, prostiti) -> cortisone+ detrazione dolce e non forzata come
si credeva un tempo
• In caso di fimosi vera e fallimento delle terapie, circoncisione. Come ogni manovra ha complicanze e benefici, si riduce
il rischio di trasmissione malattie veneree, IVU e cancro del pene, ma si ha anche infezione della ferita, ipersensibilità
del glande, cicatrice ipertrofica, e Stenosi del meato.
SCROTO ACUTO:
È una sindrome caratterizzata da dolore, tumefazione e segni di sclerosi a livello dello scroto.
Le principali cause sono::
- torsione delle appendici testicolari
- Torsione del funicolo spermatico
- Edema del testicolo idiopatico
- Tumori testicolari
- Ernie inguino scrotali intasate
- Porpora di Schonlein-Henoch
- Orchioepididimiti acute
- Traumi testicolari

Torsione del funicolo frequente in popolazione pediatrica e si ha conseguenze gravi in caso di non corretta diagnosi
precoce. La torsione extravaginale (alla nascita o prima della nascita ) e la forma intravaginale si riscontra nelle età
successive
Si ha alterazione del flusso ematico, ha massima incidenza introno a 12-13 anni ma in qualsiasi età si può verificare,
caratterizzata da stasi venosa. La rotazione può essere di 180-360° o anche due o tre volte su se stesso; prevalentemente
a causa di una lassista del Gubernalaculum Testis.
Se non trattato si rischia un danno gonadico e perdita di funzionalità. Tra comparsa dei sintomi e trattamento della
torsione non devono passare + di 6 h.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSI DD DI SCROTO ACUTO

Dolore scrotale, normalmente emiscrotale che non si modifica alla postura e si ha compresa di tumefazione locale con
segni di flogosi, quali iperemia ed edema. Sintomatologia algida compare spesso di notte. Segno clinico risalita della
gonade che si pone orizzontalizzata. In età pediatrica sintomatologia riferita mesogastrio e in fossa iliaca.
EO E ANAMNESI per distinguere le differenti possibilità.

- RACCOLTA ANAMNESTICA-> si deve prendere in considerazione le modalità d’insorgenza del dolore, presenza di segni
clinici, disturbi eiaculazione in adulti. Esposizione a traumi, vasculopatie. Pregresso intervento di ernia inguino scrotale.
Presenza di mastite dirige la dd verso una forma virale da parotite
- EO: Palpazione, orizzontalizzazione, se non valutabile per dolore manovra di Prehn ovvero sollevamento della borsa
scrotale che esacerba il dolore in caso di torsione e sollievo in caso di ependidimite acuta. in quest’ultimo caso si ha una
cute arrossata, palpazione dell’epididimo consistenza pastosa e aumentata -> + frequente in età adulta.
- Torsione degli annessi testicolari dolore meno acuto e si ha comparsa di blue dots che sono le appendici torte
ischemiche. -> pediatrica (colore bluastro e visibili attraverso la cute scrotale)
- ERNIE INGUINOSCROTALI -> età pediatrica
- Alterazioni tegumentarie gangrena di Fournier -> rare in bambino
- Indagini diagnostiche sono -> ECO color Doppler per avere informazioni in merito alla vascolarizzazione.
TERAPIA:
In caso di torsione del vinicolo si effettua intervento che deve essere tempestivo. E comunque entro 6 h da insorgenza
dei sintomi. Incisione dello scroto apertura tonaca vaginale, derotazione e osservazione. Se si ha miglioramento del
quadro vascolare, allora si effettua ricollocamento e fissaggio con un punto di sutura oppure eversione della tonaca
vaginale che permette tramite le aderenze di fissare il testicolo. ( EFFETTUARE ORCHIOPESSI o eversione della tonaca
anche controlateralmente per evitare che si verifichino successive torsioni )
Se non si può escludere la torsione -> meglio esplorazione chirurgica piuttosto che gonade persa.
REFLUSSO VESCICO URETERALE
È il passaggio delle urine dal vescica all’uretere e nei casi più gravi alla via escretrice intrarenali
per perdita della funzione contenitiva della giunzione uretero-vescicale
EPIDEMIOLOGIA:
Nei soggetti con IVU ricorrenti fino al 20% dei casi è presente.
L’uretere è avvolto da fasci di fibrocellule muscolari che configurano l’anello di Valdayer. Distendendosi la vescica quando
si riempie la base della vescica viene tirata verso il basso e si ha lo stiramento delle fibre cellule che impedendo il reflusso
nell’uretere.
Si distinguono:
• REFLUSSO PRIMARIO-> difetto anatomico della giunzione spesso legata all’alterazione del normale rapporto fra tragitto
sottomucoso dell’uretere e diametro dello stesso. Il bambino crescendo aumenta la quantità di tragitto in parete
vescicale risolvendo la situazione. È importante però non avere un danno renale irreversibile nel frattempo
• REFLUSSO SECONDARIO: si ha per ostruzioni delle basse vie urinarie. Che di fatto vincono il meccanismo antireflusso.
Le cause possono essere anatomiche o funzionali. Le anatomiche (come valvole uretrali o stenosi, ) mentre quelle
funzionali sono la vescica neurologica .

Si distingue un Reflusso:
- passivo.> durante la fase di riempimento della vescica
- Attivo -> durante la fase di svuotamento

La classificazione può avvenire in base al tipo di reflusso:

I grado-> Reflusso coinvolge solo uretere distale in assenza di dilatazione
II grado -> Reflusso coinvolge tutto l’apparato urinario in assenza di dilatazione
III grado -> Reflusso e dilatazione lieve o moderata delle viescretrici
IV grado -> presenza di tortuosità e dilatazione dell’uretere dilatazione lieve pielocaliceale
V grado -> presenza di idrouretereonefrosi marcata con perdita delle impronte papillari.
IL QUADRO CLINICO è caratterizzato da:
Reflusso di tipo asintomatico, tranne quando complicato da IVU. Si ha febbre dolori lombari bruciori minzionalI , a volte
determinati da pielonefriti,
Nei casi secondari invece si hanno anche i sintomi secondari alla patologia ostruttiva di base
Nei casi gravi misconosciuti invece si ha quadro di grave insufficienza renale.
DIAGNOSI:
- urine e urocoltura
- Ecografia renovescicale
- Cistoureterografia
Sono sempre da chiedere nei bambini in età prescolare con IVU di non nota causa.
Se IVU secondaria si usano delle prove urodinamiche o endoscopia che sono dirimenti
TERAPIA:
La terapia è differente in base all’età del pz, al grado di reflusso, al danno che esso ha prodotto livello renale.
- la risoluzione delle RVU -> avviene spontaneamente è importante però che non si abbia compromissione renale e si
abbia una risoluzione spontanea maggiore nel caso in cui sia di basso grado.
- Il reflusso sterile non determina nefropatia e l’ATB profillassi è utile. Anche la chirurgia è efficace
Pz con RVU I II III grado -> sono trattati conservativamente con controllo delle infezioni con terapia ATB ( amoxicillina
all’inizio + Bactim dopo che è trimetroprim e sulfametossazolo. In un secondo tempo si usa la nitrofuranotina ). La
sorveglianza avviene con urocolture e Eco mirate

Pz con RVU di IV e V grado -> è un trattamento chirurgico indicato se si ha una intolleranza o inefficacia della terapia
medica con progressiva alterazione della funzionalità renale.
Endoscopia o chirurgia si iniettano delle microsfere di acido ialuronico e a livello del meato ureterale (bulking therapy )
è il trattamento meno inviasivo ed è riservato a casi meno gravi.
In caso di insuccesso si effettua un reimpianto dell’uretere per via laparoscopica. Si stacca l’uretere dalla propria sede di
impianto e si pone scavando un “ tunnel” che simuli il fisiologico passaggio dell’ uretere intramurale. Si pone un doppio J
per alcune settimane e poi si rimuove.

MALFORMAZIONI DELL’APPARARTO
RENALI:

ANOMALIE DI NUMERO:
- Agenesia -> bilaterale incompatibile, monolaterale spesso asintomaticha con iperplasia del rene, e si ha diagnosi
incidentale. Spesso associata a mancato sviluppo della epididimo e dotti deferenti quindi diagnosticato per questa
ragione. Ipertrofia compensatoria del rene controlaterale.
 - Rene soprannumerario: presenza di un terzo rene è rara -> spesso in scavo pelvico con rene che è confluente
nell’uretere sano. Asintomatica ma può associarsi a idronefrosi e litiasi

ANOMALIE DI VOLUME
Ipoplasia-> rene piccolo congenito e si ha un minore sviluppo dell’ organo per il resto, se diagnosticata nell’adulto
deve solo essere distinta da ipotrofia del rene ( IPOTROFIA può essere esito di trombosi o stenosi arteria renale,
pielonefriti ricorrenti , RVU)

ANOMALIE DI STRUTTURA
la differenza tra cisti e displasia si basa su diversi fattori (1) proliferazione delle cellule tubulari per aumentata sensibilità
all’EGF (2) secrezione del liquido intracistico che determina aumento volume cisti (3) alterazione della matrice cellulare
per alterata composizione dei GAG che intervengono nella formazione della membrana basale.
Anamnesi x familiarità e progressione, TC e ECO per valutazione, e monitoraggio della funzione renale .
-Aplasia displasia
-Doppio ordine di piramidi
Ipertrofia di una pirmaide
-Cisti solitaria ->
-Cisti multiple -> rene multicistico non ereditaria è una delle + frequenti cause di masse addominali; il rene è sostituito
da masse di tessuto fibroso e cisti cartilaginee. Se unilaterale asintomatico se bilaterale incompatibile con la vita

Cisti semplici: vengono classificate come congenite, anche se recenti acquisizion depongono per origine acquisita.

RENE POLICISTICO ->

Nell’adulto: patologia ereditaria che caratterizzata da presenza di cisti voluminose che coinvolgono il
parenchima di entrambi gli emuntori. Sovvertimento e perdita della funzione renale. Alterazione del gene
PDK1 che codifica per la policistina : nei primi 20 anni di vita è asintomatica. TRA 20-30 si ha la comparsa di
prime cisti a ETG oltre 30 anni diviene sintomatica: con compromissione della funzione renale e uremia che
compare dopo 50 anni. Si deve ricorrere spesso a trattamento dialitico e frequentemente si hanno anche cisti
pancreas, ovaie e testicolo tiroide, milza. Anomalie delle valvole, aneurismi dell’aorta .
Sintomatologia: Si ha aumento di volume e del peso del rene che stirano la capsula. Causano dolore. Dolore
al fianco, sordo gravativo, ematuria compare solo se si ha interessamento di vasi nelle cisti con rotture.
Diagnosi con TC, per fare dd anamnesi e genetica è importante.
Terapia: si cerca di ritardare la comparsa di IRC e e si può dominare la sintomatologia solo con nefrectomia
bilaterale. IL TRAPIANTO è END STAGE RENAL DISEASE.
Nel bambino: fodera autosomica recessiva per gene su cromosoma p6. Reni aumentati di dimensione con
cisti piccole in superfici, e si ha una dilazione cistica sacculare dei dotti della midollare. Può essere interessato
il fegato. I bambini neonati con forma grave sopravvivono pochi giorni perchè si ha anche ipoplasia del
polmone; nei casi meno gravi si ha ritardo della crescita, scompenso cardiaco e dopo 1 anno insufficienza
epatica. Prognosi è infausta

RENE MULTICISTICO
patologia non ereditaria causa più comune masse addominali del neonato. Sostituzione normale parenchima renale
con coacervo di cisti, tessuto fibroso e isole cartilaginee. Unilaterale asintomatico, bilaterla e incompatibile con la vita.
Diagnosi prenatale ETG, spesso incidentale, quadro ecografico chiaro.
Terapia conservativa, nefrectomia in caso di complicazioni: ipertensione arteriosa, IVU, neoplasie. prognosi
dipendente dal rene controlaterale.

Rene a spugna -> descritta da Cacchi e Ricci e si ha ectasia dei dotti collettori, bilaterale nel 70% dei casi. I RENI sono
di volume normale o di poco superiore alla norma si hanno delle cisti di pochi millimetri che comunicano con la via
escretrice. Sono presenti multiple concrezioni calcaree predisponendo a IVU e microematuria.

Anomalie di fusione : derivano dalla fusione dei due blastemi renali, nel corso del primo
trimestre di vita intrauterina. sono anche dette anomalie secondarie a sinfisi renale
 anomalia rene a ferro di cavallo: è la più frequente tra tutte le anomalie di fusione e si ha un rene che è unito al polo
inferiore grazie alla presenza di un istmo. si ha anomalia con arco a concavità posteriore che abbraccia i vasi.
importanza chirurgica in quanto si ha sempre anomala vascolarizzazione. Si ha spesso diagnosi per esame ECgrafico.
si ha anche spesso associazione con IVU sostenuta da litiasi, e idronefrosi da anomalia del giunto pieloureterale. Per
la diagnosi si utilizza la Tc con MDC in particolare analizzando le fasi angiografiche al fine di comprendere la
vascolarizzazione. Non si tratta la malformazione in se ma le complicanze che essa genera e richiede molta esperienza.

Anomalie di sede :
RENE ECTOPICO: può essere posto in posizione pelvica, iliaco-addominale, toracica, incrociata su lato opposto.
L’ectopia va differenziata dalla ptosi. ( DD SI effettua analizzando l’uretere ) la ptosi si ha sopratutto in donne magre,
che presentano inizialmente in sede corretta il rene ma che poi perde la sua posizone.
ECTOPIA RENALE SEMPLICE: -> si classifica sopratutto sul rene sinistro e si ha raramente ectopia bilaterale. L’ectopia
si classifica in: pelvica (davanti al sacro sotto la biforcazione iliaca) lombare ( adagiato vicono al promontorio sacrale
nella fossa iliaca anteriormente ai vasi.)
anomalie di rotazione
anomalie di vasoclarizzazione
MALFORMAZIONI URETRALI
Ampia varietà di quadri anatomici tutti derivanti da anomalia di origine e/o divisione abbozzo uretrale.

DUPLICAZIONE URETRALE
Più frequente malformazione dell'apparato urinario (1% studi autoptici).
Si indica termine di “doppio distretto” indica ogni forma di duplicazione dell'alto apparato urinario.
Più frequente nella donna, raramente bila-terale e probabilmente a trasmissione ereditaria.
Nella maggior parte dei casi non determina alcun problema clinico, riscontro casuale indagini radiologiche con mdc ma
aumento IVU (Infezioni Vie Urinarie) , litiasi e pielonefrite.

Duplicazione incompleta: fusione due ureteri a qualsiasi livello

completa: due ureteri completi con due osti ureterali.

- Forma incompleta: possono essere presente stenosi o anomalie della peristalsi a livello del punto di congiunzione fra i
due ureteri che possono causare idronefrosi (per stenosi o reflusso detto a “yo-yo") o litiasi, in genere a carico del distretto
inferiore.

- Forme complete: il quadro anatomico è lo stesso e prende il nome di legge di Weigert-Meyer: l'uretere che drena il
distretto superiore presenta ostio a livello vescicale più caudale e mediale rispetto all'ostio dell'uretere che drena il
distretto inferiore (che è quindi più craniale e laterale).
Durante lo sviluppo, l'uretere del segmento craniale può migrare troppo caudalmente con ectopia ureterale, mentre
uretere che drena distretto inferiore può avere un decorso intravescicale assai breve e porre le basi anatomiche per il
reflusso vescico ureterale.
Quadro clinico molto variabile e dipende dalla sede dei meati e dalle caratteristiche dell'anomalia: paziente
completamente asintomatico (e in questo caso la diagnosi incidentale) o sintomi IVU ricorrenti, incontinenza urinaria (in
caso di sbocchi uretrali ectopici es. vaginali).
Diagnosi con imaging con mdc (uro-RM) che ha sostituito urografia.
La cistografìa retrograda (per la valutazione del RVU Reflusso Vescico Uretrale ) e la cistoscopia retrograda (sede e numero
meati) utili indagini complementari
Terapia: trattamento del RVU e nel reimpianto ureterale in caso di ectopia o stenosi.
Talvolta, per i danni subiti dal RVU o dalle infezioni ricorrenti, parte del rene può andare incontro danni irreversibili e
perdere la funzionalità (l’eminefrectomia è l'intervento di scelta).

URETEROCELE.
Dilatazione sacciforme dell'uretere terminale. Ha una incidenza (autoptica) di circa 1/500 ed è bilaterale nel 10% dei casi.
Si definisce:
- ortoptopico se è regolarmente situato a livello trigonale,
- eterotopico se localizzato sul collo vescicale o nell'uretra.
Malformazione isolata o associata ad altre malformazioni ad es. doppio distretto, dove l'ureterocele si riscontra quasi
sempre a livello del meato inferiore (che come detto drena il distretto superiore e che può contemporaneamente essere
ectopico).
La dilatazione si sviluppa fra il foglietto muscolare superficiale e quello profondo del trigono ed è causata da una stenosi
congenita dell'orifizio mucoso.

A monte dell'ostacolo si determina quindi una iperpressione che dilata il tratto in-tramurale dell'uretere provocandone
una progressiva "erniazione" endoluminale. Altra ipotesi: errore di prima formazione dell'uretere intravescicale che si
sviluppa con una dilatazione pseudocistica.
Il distretto pieloureterale drenato dall'ureterocele è nella maggior parte dei casi ostruito dalla stenosi intrinseca dell'ostio
dell'ureterocele o dal fatto che l'ureterocele aprendosi sul collo vescicale o nell'uretra è ostruito dalla contrazione di
questi ultimi.

- 50% dei casi si associa a reflusso nel distretto renale inferiore ipsilaterale
- 25% a reflusso nell'uretere controlaterale.

Quando l'ureterocele raggiunge dimensioni voluminose può ostruire il meato ureterale controlaterale, orifizio uretrale
interno e il meato omolaterale in caso di doppio distretto.
Sintomatologia è variabile: IVU, litiasi ureterale terminale, disuria, incontinenza (in caso di ureterocele ectopica).
Diagnosi per imaging: ecografia in primo luogo, cistografia per la ricerca del reflusso e cistoscopia sono utili.
Trattamento variabile e dipende da diversi fattori:
- nell’incisione trans uretrale dell’ureterocele;
- in caso di persistenza dell'ureterocele e/ o di reflusso sintomatico la terapia di scelta è l’asportazione dell'ureterocele
associata a reimpianto ureterale.
Casi più gravi la terapia è demolitiva e consiste nel trattamento "alto", ovvero
nell'eminefroureterectomia qualora il distretto superiore non sia funzionante.
MEGAURETERE
Riscontro (radiologico) di uretere eccessivamente dilatato
Quadri primitivi o secondari a ostruzioni delle basse vie urinarie (valvole uretrali, stenosi) o a vescica neurologica.
Forme primitive si distinguono diverse tipologie:
- megauretere refluente
- megauretere ostruttivo
- megauretere non refluente e non ostruttivo reflente e ostruttivo

Maggior parte megaureteri diagnosticati in epoca prenatale e/o neonatale e, appartengono alla categoria delle forme
non ostruttive né refluenti e presentano un elevato tasso di risoluzione nei primi anni di vita.
Il megauretere refluente è determinato da un reflusso vescico-ureterale di alto grado, secondario a una anomalia della
giunzione uretero-vescicale.
La forma ostruttiva è dovuta raramente a un’ostruzione intrinseca e più frequentemente a una ostruzione di tipo
funzionale, determinata da un dismorfismo del tratto premurale dell’uretere che non conduce l'onda peristaltica.
A monte di tale tratto quindi si determina la dilatazione ureterale. In rari casi le due forme sono combinate.
Il megauretere non permette una normale peristalsi ureterale, poiché le pareti non possono collabire e determinare la
tipica “spinta" del bolo urinario.
Ciò può determinare di per sé stasi urinaria e favorire le infezioni, la formazione di liti e il danno irreversibile del
parenchima renale con sviluppo di insufficienza renale cronica.
Il quadro clinico variegato: in genere caratterizzato dal dolore lombare nei bambini più grandi, dalle IVU ricorrenti e dalla
formazione di calcoli; nei casi non refluenti e non ostruttivi il paziente di regola è asintomatico.
Terapia delle forme primitive prevede trattamento conservativo e profilassi antibiotica nei casi non complicati, mentre
nei casi con reflusso o ostruzione la terapia è chirurgica e prevede l'escissione del tratto distale, l’ureteroplastica
(l’asportazione della parete ureterali esuberanti) e il reimpianto ureterale.
La chirurgia può essere eseguita con approccio open o laparoscopico.
 MALFORMAZIONI DELLE BASSE VIE URINARIE

Sono rappresentate dalle anomalie congenite di vescica e uretra.

Le principali malformazioni a carico della vescica sono:
- estrofia vescicale
- agenesia e ipoplasia
- duplicazione
- diverticoli congeniti
- megavescica congenita
- patologie uracali (uraco pervio, cisti uracale, seno uracale esterno e diverticolo uracale).
Le principali malformazioni dell'uretra sono duplicazione e megalouretra, valvole uretrali posteriori, stenosi uretrali
congenite, fistole urorettali congenite, ipospadia ed epispadia.

Estrofia vescicale

Patologia rara (1: 20.000-40.000 nativi vivi).

Utile conoscerla per la complessità anatomica e per le implicazioni cliniche.
Embriologicamente è determinata dalla mancanza di rinforzo mesenchimale della membrana cloacale con sua precoce
apertura verso l'esterno.
Le teorie più accreditate sostengono che estrofia cloacale, estrofìa vescicale ed epispadia facciano parte di un unico
complesso malformativo, la cui gravità dipende dalla precocità temporale di cui sopra.
Nella forma "classica" di estrofia vescicale il paziente presenta mancanza di tutta la porzione sottombelicale della parete
addominale anteriore e della parete anteriore della vescica. Si associano inoltre anomalie ureterali con RVU, anomalie
scheletriche (prevalentemente a carico del cingolo pelvico) e anomalie degli organi genitali esterni. All'ispezione si può
apprezzare (nel maschio) la presenza, sulla superficie sottombelicale della parete addominale, della superficie interna
della parete posteriore della vescica, i cui margini sono fusi con l'epidermide circostante. Verso il basso lateralmente alla
linea mediana, sono presenti i due osti ureterali. Il collo vescicale non è riconoscibile e l'uretra è epispadica completa. Il
pene è cono e slargato, il criptorchidismo è frequente. La terapia è chirurgica (complessa) con approccio multidisciplinare.
Consiste in un tempo ortopedico per la ricostruzione del cingolo pelvico, in un tempo urologico (derivazione urinaria) e
un tempo di chirurgia plastica (con ricostruzione dei genitali esterni) e con chiusura della placca estrofica. Alla nascita la
ricostruzione dei genitali esterni può essere effettuata in un unico tempo con la chiusura della placca o successivamente
(tecnica di Jeffs). Poiché i bambini affetti da estrofia vescicale presentano un'incontinenza urinaria completa dovuta
all'assenza dei meccanismi sfinterici, è previsto un terzo tempo che include la ricostruzione del collo vescicale associata
eventualmente all'ampliamento della vescica con l'intestino.

Valvole uretrali posteriori - stenosi uretrali congenite.

Le valvole rappresentano la più comune causa di ostruzione urinaria in età pediatrica (1/6.000 neonati maschi).
Tipicamente la valvola è costituita da due pieghe mucose che dal veru montanum si estendono per tutta l'uretra
membranosa per poi ricongiungersi anteriormente.
Malformazione che si sviluppa nel secondo trimestre di gravidanza e determina un quadro variabile di ostruzione. Nei casi
più gravi ostruisce completamente il deflusso urinario determinando la mancanza di urine fetali, oligoidramnios e
ipoplasia polmonare, fino all'incompatibilità con la vita.
Nelle forme meno gravi il danno renale da ostruzione insorge gradualmente: in alcuni casi darà segni di se nell'infanzia, in
altri nella pubertà. Oggi la maggior parte dei casi viene diagnosticato mediante ETG prenatale. Nei casi più lievi con
diagnosi tardiva, i sintomi sono minzionali della fase di svuotamento o legati alle IVU.
La diagnosi è cistografìca ed endoscopica,
La terapia consiste nella incisione endoscopica delle valvole. Le stenosi uretrali congenite (sono estremamente rare) e
consistono in riduzioni di calibro del viscere, in genere anulari, tipicamente a livello della fossa navicolare e dell'uretra
membranosa. Quadro clinico, diagnosi e terapia sono le stesse delle valvole.
Ipospadia

È una malformazione congenita caratterizzata da un incompleto sviluppo dell'uretra anteriore con anomala posizione del
meato uretrale (prossimalmente rispetto al glande, sulla superficie ventrale del pene).
L’incidenza è di 3/1.000 maschi nati vivi, nel 10-15% dei casi è associata ad altre malformazioni, tipicamente a curvatura
ventrale del pene (pene curvo congenito), criptorchidismo ed ernia inguinale.
La classificazione viene fatta in base alla localizzazione del meato uretrale:
- ipospadia anteriore (50% dei casi suddivisa in glandulare e subcoronale);
- media (20% peniena distale, mediopeniena e peniena prossimale)
- posteriore (30% penoscrotale, e scrotale e perianale).
Talora il meato ipospadico è stenotico e questo complica il quadro. Più grave è l'ipospadia, ovvero più il meato è distante
dal rapice del glande, più sono frequenti le malformazioni associate.
I sintomi sono per lo più urinari (difficoltà a dirigere il getto, mitto a ventaglio, disturbi della fase di svuotamento in caso
di meato stenotico) e disturbi sessuali (erezione dolorosa, difficoltà alla penetrazione).
La diagnosi è clinica, l'uretrocistoscopia e le indagini di imaging (ecografia e cistografia nei casi gravi), sono utilizzate per
escludere malformazioni associate. Nell’ipospadia anteriore, la correzione della malformazione non è obbligatoria; ma
quasi sempre effettuata se richiesta dai genitori.
Nei casi più gravi è necessaria la correzione chirurgica. La chirurgia dell'ipospadia si avvale di numerose tecniche e può
talora essere assai complessa.
Obiettivi sono: portare il meato uretrale in posizione ortotopica, ricostruire l'uretra mancante e correggere la curvatura
del pene. In linea teorica, la ricostruzione dovrebbe essere completata nei primi due/tre anni di vita del bambino.

Epispadia

È una malformazione caratterizzata dalla posizione dorsale del meato uretrale. La sua incidenza è 1/120.000 maschi e
1:500.000 femmine.
L'epispadia può essere isolata o far parte dell'estrofia.
Nell'uomo si distinguono, a seconda della sede del meato:
- epispadia glandulare,
- peniena
- peno-pubica.
-
È tipica la presenza di un solco fra il meato e il glande che assume forma a spatola. Nelle donne il clitoride ha forma bifida
e, in ambedue i sessi (nel maschio solo nelle forme penopubiche), a causa di una malformazione dello sfintere uretrale, si
associa frequentemente incontinenza.
La terapia è chirurgica con uretroplastica e, se necessario, correzione dell'incontinenza.

Malformazioni del testicolo

In breve le principali anomalie del testicolo sono

1) anomalie di numero:
- anorchismo: assenza dei testicoli;
- poliorchismo: presenza di testicolo sovrannumerario (entrambe molto rare)
- monorchismo: presenza di un solo testicolo.

2) anomalia di sede
- ectopia testicolare,
- criptorchidismo).
Ectopia testicolare

Presenza di un testicolo in posizione anomala, diversa dalla normale via seguita dalla gonade durante la sua discesa nel
corso dello sviluppo.
È rara e può essere inguinale superficiale {la forma più comune) perineale, peniena, pelvica e controlaterale (ovvero due
testicoli nel medesimo emiscroto).

Criptorchidismo.

Si definisce criptorchidismo l'arresto del testicolo lungo il decorso della sua normale discesa dalla cavità addominale
attraverso il canale inguinale fino nella borsa scrotale.
L'incidenza varia con l'età del bambino:
- alla nascita poco più del 3% dei neonati ha testicoli criptorchidi,
- scende a circa 1-2% nel primo mese di vita
- ed è <1% a un anno di vita.
-
Le sedi più comuni dei testicoli criptorchidi sono:
- in prossimità dell'anello inguinale esterno/ canale inguinale (70%)
- prescrotale (20%)
- nella cavità addominale (<10% dei casi).
-
In circa 1/3 dei casi il criptorchidismo è bilaterale.

Questa patologia può dunque presentarsi con testicoli palpabili o non; mono o bilaterale. La causa del criptorchidismo è
sconosciuta, anche se si ipotizza una eziologia multifattoriale: diminuita sensibilità delle gonadi agli androgeni, ridotta
quota di gonadotropine materne e assenza o anomalia del gubernaculum testis. Dal punto di vista patogenetico, poiché
la spermatogenesi è un processo sensibile alla temperatura, ovvero è ottimale a temperatura inferiore rispetto a quella
corporea, condizione garantita dalla posizione scrotale, il testicolo ritenuto può andare incontro a un deterioramento
istologico già a partire dal primo anno e che può, nel tempo, portare a infertilità.
Al contrario, le cellule di Sertoli e Leydig non sono sensibili alla differenza di temperatura e in genere non subiscono danni.
Inoltre i testicoli criptorchidi presentano una spiccata tendenza alla degenerazione maligna (40 volte maggiore rispetto ai
testicoli in posizione ortotopica).
Infine, i testicoli ritenuti possono andare incontro alle stesse patologie descritte per i testicoli in sede scrotale, come ad
esempio la torsione funicolare, e questo può creare difficoltà diagnostiche aggiuntive.
Clinicamente la diagnosi viene posta dal neonatologo immediatamente dopo la nascita. In caso di criptorchidismo, il
paziente deve essere visitato periodicamente per osservare l'eventuale discesa della gonade. In caso di testicolo non
palpabile, l'ETG addomino-scrotale (tecnica non raccomandata - bassa sensibilità) ed eventualmente RM addominale sono
in grado di documentare la presenza di testicolo ritenuto non palpabile e permettere la diagnosi differenziale con il
monorchide. Nella maggior parte dei testicoli non palpabili i protocolli terapeutici più diffusi prevedono un primo tempo
esplorativo laparoscopico, seguito, se il testicolo è presente, da un orchiopessi.
Se il testicolo non è disceso entro primo anno di vita non vi è alcun beneficio ad aspettare ulteriormente una discesa
spontanea, poiché più precoce è la terapia, più limitati sono i rischi di danno parenchimale o degenerazione neoplastica.
Sono possibili due tipi di terapie: medica e chirurgica.
La terapia medica prevede l'utilizzo della gonadotropina corionica umana (human chorionic gonadotropin, HGC) o degli
agonisti dell'LH-RH per circa tre settimane. Nel 20-40% dei casi si assiste alla discesa della gonade nella borsa scrotale, in
particolare per testicoli palpabili. Tale terapia non è raccomandata dalle recenti linee guida della Società Europea di
Urologia ed è da molti autori sconsigliata a causa dei potenziali danni che gli ormoni ad alte dosi possono causare alla
gonade. In caso di insuccesso della terapia medica o nei casi più complessi la chirurgia prevede l'orchido-funicololisi e l
'orchidopessi per via inguinale ovvero la fissazione del testicolo alla parete scrotale standard o in due tempi previa
legatura dei vasi testicolari (tecnica di Fowler Stephens).
Quasi tutti gli autori (e le linee guida già citate) sono concordi nell'effettuare l'intervento entro i primi 18 mesi di vita. In
questi casi il tasso di successo è di circa il 92%. Se la diagnosi di criptorchidismo è posta tardivamente (oltre i dieci anni
con testicolo controlaterale normale) il quadro è più complesso e richiede un accurato counseling con i genitori del
paziente: molti autori, supportati dalle evidenze di letteratura e dalle linee guida, ritengono infatti giustificata
l'orchiectomia per il rischio di degenerazione maligna della gonade e per l'assenza di funzionalità.
In questi casi tuttavia è necessario distinguere i testicoli primitivamente ritenuti, nei quali è ipotizzabile, l'orchiectomia
(anche se in Europa questa indicazione è poco frequente) e i testicoli secondariamente ascesi (ascending testis) nei quali
la funzionalità è assolutamente preservata e nei quali il riposizionamento del testicolo nella borsa scrotale è obbligatorio,
in quanto il rischio neoplastico è trascurabile.
CAPITOLO 18: INCONTINENZA URINARIA:
CONTINENZA È LA CAPACITÀ DI RIMANERE ASCIUTTO TRA UNA MINZIONE E QUELLA SUCCESSIVA E DI RINVIARE L’ATTO MINZIONALE ED ESPLETARE
LA FUNZIONE IN CONDIZIONI DI CONVENIENZA IGENICO SOCIALE
FISIOLOGICAMENTE:
SI ACQUISISCE INTORNO AI 4 ANNI E SI HA RIEMPIMENTO E SVUOTAMENTO CON CONTINENZA SIA NOTTURNA CHE DIURNA. LA CONTINENZA À IL
RISULTATO DI INTEGRITÀ ANATOMICA E FUNZIONALE DELLE VIE URINARIE INFERIORI,E SUPERIORI E L’INTEGRITÀ DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE.
FASE DI RIEMPIMENTO-> IL NUCLEO PONTINO DELLA MINZIONE È INIBITO E SI HA ATTIVITÀ DEL SISTEMA ORTOSIMAPTICO CON INIBIZIONE DEL
DETRUSORE. SI HA SIMULTANEO AUMENTO DEL TONO DELLA MUSCOLATURA LISCIA A LIVELLO DEL COLLO VESCICALE. E DELLO SFINTERE
URETERALE.
FASE DI SVUOTAMENTO -> SI PERDE INIBIZIONE DEL NUCLEO PONTINO E ATTIVAZIONE DEL PARASIMPATICO E INIBIZIONE DEL PARASIMPATICO
CHE COMPORTA RILASCIO DELLO SFINTERE URETRALE. LA CONTRAZIONE E IL RILASCIAMENTO DEL PAVIMENTO PELVICO È CONTROLLATA DA
NERVO PUDENDO.
DAL PUNTO DI VISTA ANATOMICO È DI FONDAMENTALE IMPORTANZA L’INTEGRITÀ DELLA MUSCOLATURA LISICA, IL LEGAMENTO PUBOURETERALE
E LEGAMENTO PELVICO.

DEFINIZIONE DI INCONTINENZA URINARIA:

DEFINITA COME LA PERDITA INVOLONTARIA DI URINA TRAMITE L’URETRA.

EPIDEMIOLOGIA:
ALL’AUMENTARE DELL’ETÀ AUMENTA LA PREVALENZA, È PRESENTE SIA NELLA POPOLAZIONE FEMMINILE CHE MASCHILE.
NELLA POPOLAZIONE FEMMINILE SI HA: 50% INCONTINENZA DA SFORZO. NEL 30% MISTA URGENZA 16% SOTTO I 60 ANNI SI HA NELL’11%
DELLE DONNE, SOPRA RAGGIUNGE QUASI IL 40%.
NELLA POPOLAZIONE MASCHILE: SONO STATI CONDOTTI SOLO RECENTEMENTE DEGLI STUDI ANCHE A SEGUITO DELL’ AUMENTO DELLE
PROSTECTOMIE RADICALI (DOVE SI HA DA 2 A 57 % DI PREVALENZA)
ALTRE CAUSE DI PROSTATECTOMIA SONO: OSTRUZIONE CERVICO URETERALE, NEL 15-30% DEI CASI SI HA INCONTINENZA URINARIA.
L’INCONTINENZA URINARIA HA UN ELEVATO COSTO SOCIALE E UN ELEVATA PERDITA DELLA QUALITÀ DI VITA, NON SOLO PER LA RIDOTTA LIBERTA
DEL PZ O L’IMPOSSIBILITÀ A VOLTA DI AVERE RAPPORTI SESSUALI, LA CESSAZIONE DELL’ATTIVITÀ SPORTIVA, MA ANCHE PER L’IMPATTO
PSICOLOGICO CHE L’INCONTINENZA PUÒ PORTARE.
ECONOMICAMENTE IMPATTA MOLTO A CARICO DEL SSN,
TIPOLOGIE DI INCONTINENZA:
1. URINARIA DA SFORZO
2. DA URGENZA
3. MISTA
4. ENURESI NOTTURNA (PRIMARIA E SECONDARIA)

INCONTINENZA URINARIA DA SFORZO:

PERDITA DI URINA QUANDO SI HA SFORZO O ESERCIZIO FISICO PER AUMENTO DELLA PRESSIONE ADDOMINALE. (ESEMPIO TOSSE, VALSALVA
) PRIMARIA SOLO NELLA DONNA, MA DOPO PROSTATECTOMIA ANCHE NELL’UOMO. NEL PZ CONTINENTE SE AUMENTA LA PRESSIONE SI HA
AUMENTO DELLA PRESSIONE A LIVELLO DI TUTTI I DISTRETTI COMPRESI COLLO VESCICALE, URETRA E QUESTO IMPEDISCE LA MINZIONE
INVOLONTARIA CONCOMITANTE ALLA CONTRAZIONE DELLO SFINTERE. INOLTRE IL COLLO VESCICALE E URETRA HANNO COME PIANO D’APPOGGIO
LA PARETE VAGINALE ANTERIORE.
LE CAUSE SONO:
 ALTERAZIONE ANATOMICA: DISLOCAZIONE DELL’URETRA E DEL COLLO VESCICALE DA DEFICIT DEGLI ELEMENTI DI SUPPORTO PELVICO
FREQUENTEMENTE ASSOCIATO A PROLASSO GENITALE. -> PERDITA DELLA TRASMISSIONE DELLA PRESSIONE VESCICALE.
 ALTERAZIONE DEI MECCANISMI SFINTERALI DELL’ URETRA: DEFICIT SFINTERIALE SECONDARIO A DANNO MIOGENO E O
NEUROGENICO. LE STRUTTURE PELVICHE COME LA MUSCOLATURA DEL PAVIMENTO PELVICO, I LEGAMENTI, E LA MUSCOLATURA LISCIA
PRESENTANO RECETTORI PER ESTROGENI E QUINDI RISENTONO DELLA MENOPAUSA.
AFFINCHÈ SI VERIFICHI INCONTINENZA SI HA SEMPRE UN DEFICIT DELLA FUNZIONE DI CHIUSURA DELLO SFINTERE URETERALE.
INCONTINENZA URINARIA DA URGENZA:
PERDITA DI URINA INVOLONTARIA ACCOMPAGNATA O PRECEDUTA DA STIMOLO MINZIONALE INCOERCIBILE. SI HA UN AUMENTO DELLA
PRESSIONE VESCICALE SECONDARIA A CONTRAZIONE NON INIBIBILE DELLA MUSCOLATURA DEL DETRUSORE VESACICALE E SI HA SUPERAMENTO
DELLA PRESSIONE DI CHIUSURA URETRALE. LE CAUSE SONO PRIMARIE : PATOLOGIA INTRINSECA DEL DETRUSORE SECONDARIE: NEUROPATIE
(SM) INFEZIONI NEOLPASIE CALCOLOSI VESCICALE, INFIAMMAIZONE DELLE PARETI RADIOTERAPIA, OSTRUZIONE DELLA FASE DI SVUOTAMENTO DA
ADENOMA DI PROSTATA O PROLASSO DELLA VESCICA.

INCONTINENZA URINARIA MISTA.:

PERDITA DI URINA ASSOCIATA A URGENZA DA SFORZO, ALL’ESERCIZIO FISICO, ALLO STARNUTO, ALLA TOSSE.

ENURESI NOTTURNA
MINZIONE INVOLONTARIA CON FREQUENZA ALMENO 3 VOLTE ALLA SETTIMANA IN BAMBINI CON ALMENO 5 ANNI D’ETÀ, IN ASSENZA DI DIFETTI
CONGENITI DI VIE URINARIE O ACQUISITI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE.
LA CLASSIFICAZIONE BASATA SULLA STORIA DELL’ENURESI DEL BAMBINO SI DINSTINGUE IN :
 ENURESI PRIMARIA -> MAI RAGGIUNTA LA CONTINENZA PER ALMENO 6 MESI
 ENURESI NOTTURNA -> RICOMPARSA DOPO 6 ( PER ALCUNI 12) MESI DI CONTINENZA.
CAUSE:
 GENETICHE
 ALTERAZIONE DEL SONNO
 DEFICIT DEL RITMO NICTMERALE DELL’ORMONE ADH
 RIDOTTA CAPACITÀ VESCICALE
 RITARDO DELLA MATURAZIONE DEL CONTROLLO NEUROLOGICO
TRATTAMENTO:
 TERAPIA COMPORTAMENTALE-> RIDURRE ASSUNZIONE DI LIQUIDI
 ALLARME NOTTURNO -> SVEGLIA IL BAMBINO SE SI PERCEPISCE UNA PERDITA
 SOMMINISTRAZONE DI DESMOPRESSINA ( ANALOGO ADH )
 SOMMINISTRAZIONE DI ANTIMUSCARINICI-> SE ASSOCIATA A IPERATTIVITÀ DEL DETRUSORE
 ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI -> IMIPRAMINA IN ADOLESCENTI CON ENURESI PERSISTENTE

DIAGNOSI:
CON LO SCOPO DI STABILIRE IL TIPO, IL GRADO E LA CAUSA DELL’INCONTINENZA.
1. ANAMNESI
2. DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
3. DIAGNOSTICA STRUMENTALE
ANAMNESI:
 VALUTA LA GRAVITÀ DELL’INCONTINENZA CON COLLOQUIO, VALUTAZIONE DEL DIARIO MINZIONALE, PAD TEST.
 TIPO DI INCONTINENZA
 PRESENZA DI FATTORI FISIOLOGICI COME: ETÀ PARTI GRAVIDANZE, CLIMATERIO
 FATTORI PATOLOGICI PREDISPONENTI COME: TRAUMI, PREGRESSI INTERVENTI, URETERITI CRONICHE.
PAD TEST PREVEDE L’ESECUZIONE DI ALCUNE MANOVRE “ STANDARD” A INTERVALLI DI TEMPO PREDEFINITI AL FINE DI QUANTIFICARE
OGGETTIVAMENTE LE PERDITA D’URINA.
ESISTONO PER DIFFERENTI DURATE IL PIÙ USATO DURA UN ORA. DOPO AVER SVUOTATO LA VESCICA SI FA BERE 500 ML DI ACQUA E DOPO ALCUNI
ESERCIZI COME TOSSIRE, SALIRE LE SCALE, CAMMINARE, ALZARSI E SEDERSI, LAVARE LE MANI CON ACQUA FREDDA SI PESA IL PANNOLINO E SI FA
URINARE NEL CONTENITORE.
I DATI VENGONO USATI PER MONITORARE IL PZ E PER LA SUA VALUTAZIONE CLINICA
ESAME OBIETTIVO:
VALUTAZIONE DELLE MUCOSA, E SI PUÒ EVIDENZIARE LA PRESENZA DI UN PROLASSO, LA COORDINAZIONE E LA FORZA DEL PAVIMENTO PELVICO
E DOCUMENTARE UNA FUGA DI URINA DOPO COLPO DI TOSSE O DURANTE VALSALVA. VALUTAZIONE DELLO SFINTERE ANALE (RIFLESSO
BULBOCAVERNOSO E VALIDITÀ DEL RIFLESSO SACRALE E DELLE VIE NERVOSE SUPERIORI. LA VALUTAZIONE GLUTEO SACRALE È IMPORTANTE PER
ESCLUDERE PATOLOGIE QUALI LA SPINA BIFIDA E L’AGENESIA SACRALE.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
SERVONO PER ESCLUDERE O CONFERMARE
 LA PRESENZA DI MALATTIE CONCOMITANTI CHE POSSANO GIUSTIFICARE UNA CONDIZIONE DI INCONTINENZA. ALCUNI ESEMPI SONO LA
LITIASI VESCICALE , NEOFORMAZIONI VESCICALI, DIVERTICOLI, PROLASSI.
PER DEFINIRE
 IL TIPO E LA GRAVITÀ DELL'INCONTINENZA.
1. ECOGRAFIA ADDOMINALE.> FORMA E STRUTTURA DEI RENI E VESCICA, VALUTA IL RESIDUO POST MINZIONALE. ECO TRANSVAGINALE SI
VALUTA LA STRUTTURA DELL’URETRA, SPESSORE DELL’URETRA E GRADO DI MOTILITÀ SOTTO SFORZO.
2. RM: STUDIO GLOBALE DEL PAVIMENTO PELVICO E SI HA VARIABILITÀ INTERPERSONALE. OPERATORE DIPENDENTE. POCHI DATI A SUPPORTO
DELLA SUA UTILITÀ.
3. CISTOURETROGRAFIA: INIEZIONE DI MDC IN VESCICA PER VALUTARE LA SUA MORFOLOGIA, ALTERAZIONI DELLA STATICA, PRESENZA DI
REFLUSSI VESCICO URETERALI.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
1. ENDOSCOPIA VESCICALE VIENE UTILIZZATA PER ESCLUDERE LA PRESENZA DI CARCINOMI
2. URODINAMICA: PER LA PREVISIONE DEL TRATTAMENTO CHIRURGICO. È UN ESAME DI SECONDO LIVELLO CHE PERMETTE DI VALUTARE
CONTEMPORANEAMENTE CON CISTOMANOMETRIA LA FASE DI RIEMPIMENTO , STUDIO PRESSIONE FLUSSO,
CATETERE VESCICALE INIETTA LA SOLUZIONE FISIOLOGICA, A VELOCITÀ COSTANTE PER LA VALUTAZIONE DELLA PRESSIONE VESCICALE E UN
CATETERE ANALE PER MISURARE LA PRESSIONE ADDOMINALE. LA DIFFERENZA TRA LA PRESSIONE VESCICALE E QUELLA ADDOMINALE SI OTTIENE
LA PRESSIONE ESERCITATA DALLA CONTRAZIONE DEL DETRUSORE.
IL CATETERE COLLEGATO AL TRASDUTTORE TRASMETTE A UN’ UNITÀ COMPUTERIZZATA LE INFORMAZIONI RELATIVE ALLE PRESSIONI REGISTRATE
IN CORSO D’ESAME SIA ALL’INTERNO DELLA VESCICA CHE ALL’INTERNO DELL’ ADDOME.
 DURANTE LA FASE DI RIEMPIMENTO -> VALUTAZIONE DELLA SENSIBILITÀ PROPRIOCETTIVA E LA MINORE PRESSIONE ADDOMINALE CHE
DETERMINA LA FUORIUSCITA DI URINA. (VALSALVA LEAK POINT PRESSURE )
 FASE DI SVUOTAMENTO -> PRESENZA DI UN QUADRO OSTRUTTIVO O DI IPOCONTRATTILITÀ
3. LA VIDEOURODINAMICA CONSENTE DI ASSOCIARE LE VALUTAZIONI FUNZIONALI DELL'URODINAMICA ALLE VALUTAZIONI MORFOLOGICHE DELLA
CISTOGRAFIA.
TERAPIA
TERAPIA FISICA
 PFMT: ADDESTRAMENTO A COMPIERE DELLE CONTRAZIONI DELLA MUSCOLATURA PERINEALE
 BIOFEEDBACK: ESERCIZI DI POTENZIAMENTO DEL PAVIMENTO PELVICO UTILIZZANDO UNO STRUMENTO COLLEGATO AD UNA SONDA
VAGINALE O PERINEALE CHE PERMETTONO CON SUONI DI COMPRENDERE QUANDO LA PRESSIONE GENERATA È SUFFICIENTE
 FES: STIMOLAZIONE CON SONDE CHE PERMETTONO DI IDENTIFICARE IL TIPO DI CONTRAZIONE NECESSARIA NEI SOGGETTI CHE NON SONO IN
GRADO DI RECLUTARE E CONTRARRE SELETTIVAMENTE I DISTRETTI INTERESSATI
TERAPIA FARMACOLOGICA:
1. ANTICOLINERGICI: OSSIBUTININA, SOLIFENACINA TOLTERODINA, FESOTERODINA, CLORURO DI TROSPIO. IMPEDISCONO LO SVUOTAMENTO,
POSSONO CAUSARE XEROSTOMIA, XEROFTALMIA DIFFICOLTÀ NELL’ACCOMODAZIONE. MA NON SI DEVONO SOMMINISTRARE IN SOGGETTI
CHE PRESENTANO VESCICA NEUROLOGICA O OSTRUZIONE CERVICO URETRALE PER POSSIBILE INCONTINENZA URINARIA.
2. TCA ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI: IMIPRAMINA : MIORILASSANTE E AUMENTANO IL TONO SFINTERIALE, HANNO AZIONE SIMPATICOMIMETICA.
NAUSEA INSONNIA, XEROSTOMIA ASTENIA E IPOTENSIONE ORTOSTATICA, SOPRATTUTTO NELLE PERSONE ANZIANE.
3. BETA 3 AGONISTI, MIRABEGRON. POTENTE E SELETTIVO AGONISTA DEI B3. IN GRADO DI RILASSARE LA MUSCOLATURA VESCICALE.
MIGLIORANDO LA FUNZIONE DI ACCUMULO DELL’ URINA. SENZA INTERFERIRE SU CONTRATTILITÀ DEL DETRUSORE.
I FARMACI SENZA EFFETTI COLLATERALI SIMILI AD ANTIMUSCARINICI
1. DULOXETINA -> (SSRI) NORADRENERGICO AUMENTA IL TONO DEL NERVO PUDENDO E MIGLIORA LA CONTRAZIONE SFINTERICA( INDICATA
NELLO SFORZO DI LIEVE ENTITÀ)
2. ALFA AGONISTI NOREPINEFRINA -> NON USATI A CAUSA DI IPERTENSIONE
3. ESTROGENI -> USO TOPICO O TERAPIA SOSTITUTIVA POST MENOPAUSA
INTERVENTO SU STILE DI VITA E ABITUDINI
1. RIDUZIONE DEL PESO CORPOREO: SE PERDI PESO MIGLIORA
2. FATTORI DIETETICI: RIDURRE CAFFEINA
3. TERAPIA COMPORTAMENTALE: RIEDUCAZIONE VESCICALE E MINZIONE AD INTERVALLI REGOLARI
TRATTAMENTO CHIRURGICO:
DOPO FALLIMENTO O IN AGGIUNTA A TERAPIE FISICHE, FARMACOLOGICHE E STILE DI VITA.
1. INFILTRAZIONE INTRA DETRUSORIALE DELLE TOSSINE BOTULINICA A.
2. NEUROMODULAZIONE SACRALE. FDA. IMPIANTO SOTTOCUTANEO DI UN PACEMAKER, INDICATA IN VESCICA IPERATTIVA, URGE
INCONTINENCE RESISTENTE A TRATTAMENTO RITENZIONE URINARIA FUNZIONALE, PAINFULL BLADDER.
3. CISTOPLASTICA DI AMPLIAMENTO -> INDICATA SE SI HA RIDUZIONE DELLA MASSIMA CAPACITÀ CISTOMETRICA E COMPLIANCE
VESCICALE DOPO IL FALLIMENTO DEI TRATTAMENTI NON INVASIVI.
4. BULKING URETRALE-> INDICATA IN CONFERMATO DEFICIT SFINTERICO, E SI HA INIEZIONE DI UN BULKING AGENT AL DI SOTTO DELLA
MUCOSA URETRALE IN SEDE SFINTERIALE. INDICATA IN INCONTINENZA DA SFORZO SOPRATTUTTO FEMMINILE, PRESENTA RISULTATI MODESTI
E TRANSITORI CON NECESSITÀ DI TRATTAMENTI A BREVI INTERVALLI.
5. SLING SOTTO MEDIO URETERALE-> SI USA NELL’INCONTINENZA DA SFORZO FEMMINILE. LA SLING È UNA BENDERELLA IN POLIPROPILENE CHE
VIENE INSERITA SOTTO IL TERZO MEDIO URETRALE E CHE IMPEDISCE ALL’URETRA SOTTO SFORZO DI APRIRSI, NON VIENE ANCORATA IN
QUANTO VIENE MANTENUTO IN POSIZIONE DAL TESSUTO CICATRIZIALE. SI HA EFFICACIA NEL 90%.
6. TENSION FREE VAGINAL TAPE: MININVASIVA. SI INSERISCE LO SLING TRAMITE UN ORIFIZIO SOTTO URETERALE (DALLA VAGINA). SI SCOLLANO
I PIANI MUCOSI DALL’URETRA, SI INCIDE, CON UN INTRODUTTORE SI INSERISCE LA BENDERELLA E SI FA USCIRE DALLE INCISIONI CUTANEE
SOVRAPUBICHE. LO SLING SIMULA IL DECORSO DEL LEGAMENTO PUBO URETRALE.
7. LA SLING TRANSOTTURATORIA: TOT: MINI INVASIVA SI HA UNA MINIMA DISSEZIONE VAGINALE ESEGUIBILE IN ANESTESIA LOCALE. E SI
EFFETTUA UNA PICCOLA INCISIONE SOTTO IL 3 MEDIO URETRALE. SI ISOLA L’URETRA DALLA PARETE VAGINALE. POI ATTRAVERSO DUE
INCISIONI NELLA FACCIA MEDIALE DELLA COSCIA, CON APPOSITI AGHI ELICOIDALI SI INSERISCE LA BENDERELLA CHE SIMULA LA POSIZIONE DEL
LEGAMENTO URETROPELVICO
SFINTERE ARTIFICIALE:
PRESENTA ATTUALMENTE IL GOLD STANDARD PER IL TRATTAMENTO DELL'INCONTINENZA URINARIA DA SFORZO MASCHILE SECONDARIA
PROSTATECTOMIA. RADICALE. RAPPRESENTA IL PRIMO APPROCCIO DELL’INCONTINENZA GRAVE DOPO FALLIMENTO DI ALTRI
INTERVENTI. MA HA UN ELEVATO RISCHIO DI COMPLICANZE, RECIDIVE O EROSIONE. SI HA UNA CUFFIA POSIZIONATA ATTORNO A URETRA
BULBARE COLLEGATA AD UN SERBATOIO DELLA CAPACITÀ DI 22-24 ML CON FISIOLOGICA STERILE CHE VIENE POSTO IN POSIZIONE RETROPUBICA
LATEROVESCICALE O IN CAVITÀ PERITONEALE, VI È POI UNA VALVOLA POSIZIONATA NELLO SCROTO CHE SERVE PER SGONFIARE LA CUFFIA
PERIURETRALE. LA CUFFIA SI GONFIA, COMPRIME L'URETRA E IMPEDISCE IL DEFLUSSO DELL’URINA. QUANDO IL PZ VUOLE URINARE PREME LA
VALVOLA, SI SGONFIA LA CUFFIA E L’URINA PASSA DALL’ URETRA. DOPO CIRCA 3 MINUTI SI RIGONFIA.
SLING BULBO URETRALE:
LO SLING BULBO URETRALE È INDICATO NEL TRATTAMENTO CHIRURGICO DELL’INCONTINENZA MASCHILE, LIEVE E MODERATA. LA RETE IN
POLIPROPILENE CREA UN SUPPORTO POSTERIORE DELL'URETRA SFINTERIALE E IL RIPOSIZIONAMENTO INTRAPELVICO DEL CENTRO TENDINEO,
OTTIMIZZANDO LA FUNZIONE SFINTERIALE, È UNA PROCEDURA RAPIDA ESEGUIBILE IN ANESTESIA LOCOREGIONALE. IL TASSO DI SUCCESSO È DEL
75% A 5 ANNI. MA PRESENTA UN MINOR RISCHIO DI REINTERVENTO RISPETTO ALLO SFINTERE URETRALE
CAPITOLO 19: PROLASSI UROGENITALI
si definisce prolasso pelvico la discesa verso il basso, attraverso lo jatus urogenitale del pavimento pelvico dei visceri
endopelvici (utero, vagina, retto, cupola vaginale).
più frequente nelle donne di razza bianca e di età superiore a 50 anni in post menopausa e alle pluripare. un Fattori di
rischio rilevante è l’isterectomia che aumenta la probabilità di prolasso. la probabilità per una donna di andare in contro
ad un intervento per prolasso o incontinenza è pari a 11%.

EZIOLOGIA:
la vagina in ortostatismo appoggia sul pavimento pelvico in modo tale che sia sorretta da aumento della pressione
endoaddominale.
Una lassità dei sistemi di sostegno determina aumento della pressione addominale e tenderà a far scendere verso lo
jatus genitale gli organi pelvici.
fattori acquisiti: obesità, il parto, il peso del neonato, la stipsi la bronchite cronica, i danni ostetrici. (lesione del n.
pudendo) menopausa stili di vita che comportano un costante aumento della pressione vaginale.
Anche interventi chirurgici per precedente prolasso o isterectomia sono dei fdr per prolasso (o recidiva ). la ragione è
dovuta alla resezione dei legamenti uterosacrali per ottenere accesso.
fattori congeniti:
 alterazioni metabolismo t. connettivo
 aumento elastasi
 riduzione della elastina
 alterazione dei legamenti crociati.
 Ridotto turnover del collagene.
 aumento del collagene di tipo III
Queste alterazioni portano ad un'aumentata rigidità e ridotta elasticità che quindi predispone.
ANATOMIA FUNZIONALE PROLASSI UROGENITALI:
il diaframma pelvico è un complesso costituito da muscoli striati e tessuto connettivale (fascia endopelvica e relativi
legamenti ) ha funzione di sostegno degli organi pelvici. mantiene la statica di organi apparato urinario, apparato
digerente e dell’apparato genitale femminile.
MUSCOLO ELEVATORE DELL’ANO -> PUBO COCCIGEO ILEOCOCCIGEO ISCHIOCOCCIGEO. è un’amaca su cui poggiano gli
organi pelvici ed è attraversato da jatus vaginale e uretrale e dal retto posteriormente.
FASCIA PELVICA riveste il muscolo elevatore dell’ano ed è a sua volta composta da lamina endopelvica e lamina
vaginale (che da arco tendineo si porta a rivestire organi pelvici-> uretra vagina e utero). la fascia pelvica presenta dei
legamenti (che sono ispessimenti della fascia ) che sono in grado di sostenere gli organi pelvici.
legamento pubo uretrale -> stabilizza uretra anteriormente e impedisce la discesa fuori da piano perineale
legamenti ureteropelvici - > sostengono uretra lateralemente
fascia pubo cervicale -> stabilizza inferiormente al piano vescicale sostiene la vescica.
LEGAMENTI cardinali e uterosacrali -> sostengono utero e cupola vaginale

DE LANCEY
HA DESCRITTO 3 LIVELLI DI SUPPORTO
 livello I: uterosacrali e cardinali -> sospende utero e apice della vagina
 LIVELLO II-> arco tendineo della fascia pelvica e dai legamenti vescico pelvici. sospende la porzione mediale
delle pareti vaginali. un suo difetto determina prolasso pareti vaginali anteriore e posteriore
 LIVELLO III -> corpo perineale (posteriormente ) dai legamenti puboureterali e uretero pelvici ( anteriormente )
e dai muscoli perineali superficiali . stabilizza la porzione più distale di uretra, vagina, ano e retto. il deficit della
porzione anteriore determina una ipermobilità uretrale e possibile comparsa di incontinenza da sforza mentre il
deficit posteriore determina rettocele distale.
TIPI DI PROLASSO
 prolasso della parete vaginale anteriore
 prolasso della cupola vaginale e dell’utero
 prolasso della parete vaginale posteriore
ATTRAVERSO LA PARETE VAGINALE ANTERIORE SI PUÒ VERIFICARE IL DESCENSUS DELL’URETRA E DELLA VESCICA
 uretrocele -> discesa dell’uretra e della vescica è secondario alla perdita del supporto distale alla giunzione
uretrovescicale
 cistouretrocele -> spesso associato a uretrocele
 cistocele descensus della vescica a livello della parete vaginale anteriore in seguito a difetti di supporto della
fascia pubocervicale
 isterocele -> discesa della parete apicale della vagina come perdita del supporto offerto dai legamenti uretro
sacrali e e cardinali
 nelle pazienti isterotomizzare si ha discesa del cul de sac peritoneale, con o senza il suo contenuto intestinale
tra retto e vagina, se è presenta anche intestino si ha enterocele
 rettocele si ha in caso di prolasso del retto secondario a un difetto della parete vaginale posteriore in seguit a
sfiancamento o rottura della fascia retto vaginale
SISTEMI CLASSIFICATIVI:
sistema di baden E walker O half way sistem -> usa come punti fissi le due spine ischiatiche e l’ imene.
 grado 0 posizione normale
 I descensus fino a metà strada tra sede normale e piano dell’ imene sotto sforzo
 II fino a piano sotto sforzo
 III oltre piano dell’ imene sotto sforzo
 IV anche oltre il piano dell’ imene non sotto sforzo -> non riducibile
SINTOMATOLOGIA:
 Sensazione di ingombro a livello vaginale + evidente in ortostatismo, con associazione di sensazione di
ingombro vaginale alla sera e dopo lo sforzo
 senso di peso perineale esacerbato da prolungata stazione eretta o dallo sforzo
 disturbi minzionali quali urgenza sensazione di incompleto svuotamento vescicale, difficoltà allo svuotamento
nei casi gravi e incontinenza urinaria da sforzo e/ o da urgenza
 alterazione dell’alvo
 dolore lombare
 disturbi della sfera sessuale.
DIAGNOSI:
 anamnesi: -> tipologia e entità della sintomatologia ,
 eo -> per valutare comparto anteriore, posteriore, cupola t utero per evidenziare il tono della muscolatura, e il
grado di discesa dei differenti dei vari segmenti.
 strumentali -> cistografia retrograda e minzionale eco trans vaginale, trans rettale, RMN e indagine
urodinamica
 TERAPIA:
I e II grado -> riduzione del peso se obese e riabilitazione della muscolatura. PFMT PELVIC FLOOR MUSCLE TRAINING
avvalendosi anche( se necessari) di dispositivi ad hoc come i coni vaginali, dispositivi per biofeedback ed
elettrostimolatori

III e IV grado chirurgia

ci sono procedure con vie d’accesso vaginali o addominali. gli interventi vaginali sono quelli più usati perché più veloci e
sicuri, ma quelli addominali hanno migliore efficacia. ma la qualità di vita è analoga dopo entrambi gli interventi.
plastica vaginale anteriore: INCISIONE, scollamento dalla vescica, identificazione della fascia pubo cervicale, ravvicinata
centralmente ricostruendo il fisiologico piano di sostegno della vescica.
addominale: si hanno riattacchi dei legamenti della vescica all’arco tendineo della parete pelvica, e la cupola vaginale al
sacro,) una volta si incideva medialmente attualmente in laparoscopia.
UTILIZZO di strutture fasciali spesso deboli per il reimpianto espone a rischio di recidiva fino al 30% e quindi alcuni autori
sono spinti a usare delle sostanze eterologhe (analogamente a quanto fatto con le ernie inguinali )
 reti sintetiche non riassorbibili mono o multi filamento -> avevano come limite complicanze come erosione
e infezione perchè negli spazi si annidano batteri ma non riuscivano a penetrare leucociti.
 reti sintetiche riassorbibili -> elevati tassi di recidiva del prolasso.
 materiali biologici ( fascia lata, collagene dermico porcino o sotto mucosa intestinale porcina ) -> mesh con
ottima efficacia
le reti in polipropilene sono in grado di generare una voluta e controllata reazione cicatriziale che permette quindi di
dare sostegno all’organo.
COMPLICANZE delle reti sono: Estrusione in vagina, erosione in vescica della rete o infezione.
LE COMPLICANZE DIPENDONO DA
materiale
esperienza del chirurgo-> maggiore è la casistica minore sono le complicanze
reazione del tessuto
si hanno complicanze indipendentemente dalla via chirurgica scelta e sono:
- emorragia
- infezioni
- lesioni iatrogene
- danni neurologici
- incontinenza da urgenza eo da sforzo
- dispareunia
- incapacità di avere rapporti
APPENDICE
SEGNI, SINTOMI, SEMEIOTICA E STRUMENTARIO DI USO COMUNE

La semeiotica (semèion=segno) si occupa dello studio del paziente mediante il rilievo e l'interpretazione di sintomi e segni
e rappresenta il primo approccio clinico al paziente stesso. Conosce-re segni e sintomi delle principali patologie urologiche
è pertanto fondamentale per orientare la diagnosi e costituisce la chiave di volta per la corretta gestione del paziente. Un
altro elemento importante è la conoscenza della corretta terminologia in questo ambito: essa costituisce un tassello
imprescindibile nell'inquadramento diagnostico e nella comunicazione fra colleghi. L'urologia è ricca di termini molto
specifici e, sfortunatamente, sono entrati nell'uso comune termini scorretti o inappropriati e per questo fuorvianti. È il
caso (solo per citare un esempio) dell'uso del termine "stranguria", impiegato da molti medici come sinonimo di bruciore
minzionale e che orienta verso una patologia flogistico/infettiva delle vie urinarie o genitali. In realtà il corretto significato
è "minzione difficoltosa", condizione che si verifica in numerose affezioni delle basse vie urinarie, non soltanto infettive.
È chiaro come questo errore "semantico" possa rendere più difficile l'inquadramento iniziale della patologia. Talora, per
definire correttamente un sintomo riferito dai pazienti, occorre utilizzare strumenti che consentano di "oggettivare"
questi disturbi. È il caso, ad esempio del paziente che riferisce un aumento della frequenza minzionale per cui il medico è
chiamato a distinguere fra poliuria e pollachiuria (vedere il paragrafo successivo) e per farlo si può avvalere della carta
minzionale ovvero di una scheda in cui il paziente registra minzioni e volume urinario per minzione. In questo capitolo
verranno definiti i termini più comunemente utilizzati in urologia e descritti i segni e i sintomi urologici più comuni;
verranno illustrati i rudimenti della semeiotica urologica; infine verranno descritti materiali, strumenti e procedure di uso
comune nella pratica clinica quotidiana. SEGNI E SINTOMI I sintomi del basso apparato urinario possono essere dovuti ad
alterazioni della fase di riempimento vescicale o essere espressione di un'alterazione della fase di svuotamento.
Alcuni termini esprimono in modo generico i disturbi della minzione: -disuria: indica un'alterazione della fase di
svuotamento minzionale; questo termine, generico, deve essere, quindi, accompagnato da altre precisazioni volte a
definire meglio la condizione clinica del paziente (ad es. mitto debole, mitto bifido, mitto interrotto, bruciore minzionale
ecc.);
-pollachiuria: indica un'aumentata frequenza minzionale non legata a un aumento della diuresi delle 24 h. E’
generalmente associata a minzioni con ridotti volumi vuotati ed è solitamente espressione di una patologia del basso
apparato urinario;
-poliuria: è un aumento del volume della diuresi prodotto nelle 24 h (>2.500 ml/24 h) a cui consegue un aumento della
frequenza minzionale (a differenza della pollachiuria, condizione nella quale il volume minzionale complessivo è
fisiologico). Può essere secondaria a un eccesso di assunzione di liquidi, diabete mellito, insufficienza renale, diabete
insipido;
- nicturia: è un aumento della frequenza delle minzioni notturne (pollachiuria notturna); può essere espressione di
un'alterazione del basso apparato urinario ovvero di un aumento della diuresi da ascrivere a patologia renale, ad
assunzione di diuretici o ad altre patologie non correlate con l'apparato urinario (poliuria notturna);

 urgenza minzionale o imperiosità: desiderio minzionale impellente; incontinenza: qualsiasi perdita involontaria
di urina attraverso l'uretra. Qualora la perdita di urina si verifichi in seguito a uno stimolo minzionale improvviso,
non controllabile, si configurerà il quadro di incontinenza da urgenza; si definirà incontinenza da stress o da sforzo
una perdita di urina in seguito ad attività che aumentino la pressione addominale (sforzi fisici, colpi di tosse, cambi
di posizione).
 esitazione minzionale: difficoltà a iniziare la minzione; l'inizio della minzione è ritardato, nonostante sia presente
lo stimolo minzionale;
 mitto o getto ipovalido: indica un flusso urinario indebolito, ridotto di calibro e di pressione;
 stranguria: è una dicitura generica, che indica una minzione difficoltosa;
 tenesmo vescicale: è la presenza di uno stimolo minzionale con vescica vuota;
 -sgocciolamento terminale o post-minzionale: involontaria perdita di alcune gocce di urina al termine della
minzione;
 -iscuria paradossa: indica una perdita di urina a attraverso l'uretra determinata da una cronica sovradistensione
vescicale. Le fughe di urina che avvengono prevalentemente nelle ore notturne sono imputabili a un rigurgito
secondario a una costante replezione vescicale;
 ritenzione urinaria acuta (RUA): è un'improvvisa incapacità a mingere accompagnata da un intenso e
ingravescente dolore sovrapubico per la progressiva sovradistensione della vescica (globo vescicale);
 ritenzione urinaria cronica: indica una condizione caratterizzata da un cronico incompleto svuotamento vescicale
dovuto a patologie ostruttive del basso apparato ovvero ad alterazioni disfunzionali del detrusore;
 ritenzione cronica totale di urina: è la fase terminale di una ritenzione cronica, in cui si osserva costante
replezione vescicale. Può essere associata a dilatazione "secondaria" dell'alto apparato urinario;
 anuria: è una diuresi inferiore a 100 ml/24 h (a vescica vuota);
 oliguria: è una diuresi inferiore a 500 ml/24 h;
oliguria e anuria sono generalmente conseguenti a una alterazione della funzione renale o a patologie ostruttive
dell'alto apparato urinario (oligo/anuria ostruttive);
 ematuria: indica in modo generico la presenza di sangue nelle urine. La macroematuria è una condizione in cui si
osserva un cambiamento di colore delle urine dovuto all'entità del sanguinamento. La semeiotica urologica elenca
alcuni tipi caratteristici di ematuria macrosco-pica: urine "a lavatura di carne", espressione di recente sanguinamento
di lieve entità; urine "color Coca-Cola", espressione di pregresso sanguinamento: il colore è dovuto alla lisi di coaguli
"vecchi" presenti all'interno della via escretrice. La microematuria: è la presenza di globuli rossi nelle urine, non visibile
a occhio nudo, ma evidenziabile all'esame del sedimento urinario (almeno cinque globuli rossi per cam-po
microscopico a 400x). La pseudo-ematuria: è una colorazione rossa delle urine indipendente dalla presenza di sangue,
bensì associata all'assunzione di alcuni farmaci (anticoagulanti, cascara, deferoxamina, doxorubicina, metildopa,
senna, salicilati, rifampicina, fenitoina, ibuprofene ecc.) o dalla notevole assunzione di certi alimenti (barbabietole,
rabarbaro, more ecc.).
 pneumaturia: è l'emissione di gas dall'uretra durante la minzione. Generalmente è indice di una fistola tra l'intestino
e la via urinaria;
 fecaluria: è la presenza di materiale fecale nelle urine. È anch'essa segno di un tragitto fistoloso tra intestino e la via
urinaria;
 colica rena-ureterale: è una condizione clinica dolorosa, a rapida insorgenza, secondaria a una brusca distensione e
spasmo delle alte vie urinarie e conseguentemente della capsula propria del rene causata da una ostruzione della via
escretrice. Si manifesta con un dolore acuto in sede lombare con possibile irradiazione anteriore in sede iliaco-
addominale, inguinale, fino all'emiscroto omolaterale nell'uomo e al grande labbro nella donna e talora alla faccia
mediale della coscia. Il dolore colico non si modifica con il variare della posizione del paziente ed è frequentemente
associato a una sindrome neurovegetativa caratterizzata da nausea, vomito, sudorazione e pallore, nonché a
sintomatologia minzionale irritativa. Inoltre, può essere complicata da febbre e macroematuria

 emospermia: presenza di sangue nel liquido seminale. Il colore dello sperma è brunastro ed è dovuto al sangue
parzialmente coagulato. È spesso idiopatica, ovvero non riconosce una eziologia documentabile, oppure si osserva in
caso di flogosi (prostatite) o, infrequentemente, in caso di neoplasia prostatica. E quasi costante dopo biopsia
prostatica;
 eiaculazione retrograda: retromigrazione del liquido seminale che, invece di progredire lungo l'uretra e raggiungere il
meato uretrale esterno, si deposita in vescica. Si osserva costantemente dopo interventi chirurgici o endoscopici
disostruttivi (adenomectomia, TURP, HoLEP, PVP ecc.) per alterazione dell'anatomia del complesso cervico-prostatico
e in questi casi è irreversibile. Si osserva anche spesso in quei pazienti che assumono alfalitici, in questo caso
l'eiaculazione retrograda è reversibile. Nei casi di eiaculazione retrograda, gli spermatozoi sono reperiti nelle urine
dopo centrifugazione del campione raccolto durante la prima minzione dopo il rapporto sessuale;
 aneiaculazione: assenza di eiaculazione, con (orgasmica) o senza (anorgasmica) orgasmo. Può dipendere da una o più
fra numerose cause, fra cui cause psicogene, farmacologiche o neurologiche (alterazioni del sistema nervoso
autonomo), traumatiche (traumi spinali) o iatrogene. A differenza dell'eiaculazione retro-grada, gli spermatozoi non
sono reperiti nelle urine nel campione raccolto dopo il rapporto sessuale;
 eiaculazione precoce: secondo il DSM-IV, si definisce come eiaculazione persistente o ricorrente, che si manifesta alla
minima stimolazione sessuale, prima, durante o poco dopo la penetrazione e, in ogni caso, prima che la persona lo
desideri. Il disturbo causa notevole disagio e difficoltà nelle relazioni interpersonali. Può essere primaria (disturbo
presente fin dall'inizio della vita sessuale del paziente) o secondaria.
 eiaculazione dolorosa: dolore (in genere riferito come bruciore, anche irradiato alla punta del pene) durante
l'eiaculazione. Riconosce più spesso cause infiammatorie;
 anorgasmia: impossibilità a raggiungere l'orgasmo. Può essere primaria o secondaria. Rico-nosce prevalentemente
cause psicogene, meno frequentemente cause organiche.

SEMEIOTICA UROLOGICA
Semeiotica clinica

Esame obiettivo della loggia renale.

L'esame obiettivo della loggia renale si compone di due momenti: ispezione e palpazione. Deve essere eseguito con il
paziente in decubito supino con arti inferiori flessi e in secondo luogo con il paziente in posizione assisa:

-ispezione: ha lo scopo di identificare la presenza di alterazioni del profilo e del colore della cute della regione lombare
nonché modificazioni della simmetria addominale conseguenti, ad esempio, a voluminose masse renali e retroperitoneali,
idronefrosi "giganti" e ascessi della loggia renale.

-palpazione: manovra bimanuale che consente di identificare e apprezzare le caratteristiche di mobilità e fissità del rene
in soggetti particolarmente magri e di eventuali masse renali qualora presenti. In caso di pieliti e pielonefriti la palpazione
è dolorosa e il dolore è evocato anche alla semplice pressione dell'angolo co-sto-vertebrale ("punto renale").

- manovra di Giordano (segno di Giordano): menzione a parte merita questa manovra che è la percussione con il taglio
della mano in regione lombare in corrispondenza dell'angolo costo vertebrale. Tale manovra è giudicata positiva se
evoca dolore vivo a causa di una patologia renale acuta (colica renale, processi infiammatori ecc.). La manovra va
 giudicata negativa se non evoca dolore. Deve inoltre essere valutata la simmetria dell'evocazione della sintomatologia
algica.

Esame obiettivo ureterale

L'uretere è un organo piccolo, tubulare, a decorso retroperitoenale e non è quindi apprezzabile mediante esame obiettivo.
Tuttavia, in corrispondenza dell'incrocio della linea pararettale con la linea bisiliaca, risulta più superficiale. Tale area è
definita punto ureterale medio e risulta dolorabile alla palpazione profonda in presenza di processi patologici a carico (in
genere litiasi) dell'uretere pelvico.

Esame obiettivo della vescica.

La vescica vuota è completamente contenuta nella parte anteriore della pelvi, dorsalmente alla sinfisi pubica e
ventralmente all'utero nella femmina e al retto nel maschio. In caso di vescica repleta, le pareti vescicali si distendono
superando il margine craniale della sinfisi pubica. La vescica è quindi valutabile solo in condizioni di massima distensione.
All'ispezione può presentarsi come una tumefazione dell'ipogastrio. La percussione identifica un'area sovrapubica ottusa.
Alla palpazione si presenta come una massa di forma rotonda, mobile e di consistenza teso-elastica. Tale reperto viene
identificato in caso di ritenzione urinaria acuta con il termine di "globo vescicale". La palpazione bimanuale "a vescica
vuota" si esegue spesso in anestesia in corso di manovre endoscopiche allo scopo di identificare l'eventuale
interessamento dei tessuti circostanti da parte di lesioni neoproduttive. Questa manovra si esegue esercitando pressione
in ipogastrio con una mano ed eseguendo contemporaneamente un'esplorazione rettale o vaginale.

Esame obiettivo della prostata.

La prostata è un organo ghiandolare, impari e mediano, situato nella piccola pelvi fra la base della vescica e il diaframma
urogenitale, dorsalmente alla sinfisi pubica e ventralmente all'ampolla rettale. Posteriormente è in intimo contatto con la
faccia anteriore dell'ampolla rettale, esistendo fra i due organi un'unica struttura a separarli, la fascia retto-vescicale.
Questa posizione anatomica consente di palpare la prostata mediante I 'esplorazione digito-rettale. In corso di esame
obiettivo è possibile effettuare l'ispezione dell'ano e della regione perianale (che possono essere sede di fistole, emorroidi
o neoplasie), la palpazione di prostata, parete anteriore del retto e vescichette seminali. Rappresenta un prezioso esame
di primo livello perché consente all'urologo di indirizzare il sospetto verso una delle tre classi di patologie prostatiche:
flogosi, ipertrofia prostatica benigna (IPB) e neoplasie.· In corso di esplorazione rettale andranno valutate forma, margini,
dimensioni, consistenza, dolorabilità e caratteristiche della superficie ghiandolare. L'esame obiettivo della prostata
eseguito mediante esplorazione rettale va condotto con il paziente in clinostatismo, con le gambe flesse e le mani poste
sotto i glutei, a facilitare la manovra. Sono state proposte altre posizioni come quella che prevede il paziente in
ortostatismo, con gli avambracci poggianti su una superficie piana (generalmente il lettino della sala visita), e che consente
di palpare la prostata anche nei pazienti in sovrappeso. Si introduce quindi il dito indice nell'ano: di norma, la prostata ha
dimensioni pari a una castagna o poco più e presenta una superficie omogenea, consistenza elastica, margini netti e solco
mediano che la divide in due lobi. Le neoplasie prostatiche possono presentarsi come zone irregolari di consistenza duro-
lignea e interessare porzioni più o meno estese della superficie della ghiandola. Più raramente la prostata può presentare
consistenza dura in toto con margini non delimitati, quadro compatibile con l'infiltrazione delle strutture circostanti da
parte di tumori in stadio avanzato. Nell'IPB la ghiandola mostra generalmente un aumento del volume, consistenza
elastica, superficie liscia e scomparsa del solco mediano. In caso di processi flogistici acuti (prostatiti), la consistenza della
prostata aumenta, essendo generalmente teso-elastica più raramente francamente dura, rendendo in quest'ultimo caso
disagevole la diagnosi differenziale con il carcinoma prostatico. Tuttavia, il dolore evocato alla palpa-ione della ghiandola
e la sintomatologia associata (in primis febbre e disuria) orienteranno verso la diagnosi. In caso di sospetta prostatite
acuta, la palpazione della ghiandola non deve essere mai prolungata e intensa poiché si può favorire il passaggio di batteri
nel circolo ematico con conseguente rischio di sepsi.

Esame obiettivo dello scroto.

Lo scroto (o borsa scrotale) è un sacco, rivestito da cure, situato caudalmente alla sinfisi pubica, tra la radice delle cosce.
È suddiviso da un setto mediano in due cavità, destra e sinistra, ognuna contenente il rispettivo testicolo, l'epididimo e la
prima porzione del funicolo spermatico. L'esame obiettivo dello scroto va eseguito sempre in clinoe ortostatismo e
consente di rilevare in condizioni fisiologiche le strutture in esso contenute (testicolo, epididimo e funicolo). Lo scroto
all'ispezione si presenta lievemente asimmetrico con il testicolo di sinistra in genere più declive rispetto al controlaterale.
Alla palpazione la forma del didimo è ovoidale con diametro di 4-5 cm nella norma; la superficie è liscia e la consistenza
teso-elastica. Il polo superiore del testicolo è facilmente dissociabile dall 'epididimo che si apprezza come struttura
soprastante di forma cilindrica e allungata che si adagia sulla superficie posteriore del testicolo stesso. L'epididimo si
divide in testa, corpo e coda. La coda adagiata in prossimità del polo inferiore del testicolo si pro-lunga con il deferente
che rappresenta uno degli elementi che compongono il funicolo spermatico. Quest'ultimo ha struttura cordoniforme ed
è ben apprezzabile a livello della radice dello scroto. Palpatoriamente è dissociabile dalle strutture circostanti e presenta
una superficie liscia. Prendendo il funicolo tra il dito indice e il pollice è possibile identificare gli elementi che lo
compongono, in particolare una struttura tubulare simile a uno "spaghetto", posta nella porzione posteriore del funicolo,
che è rappresentata dal deferente. Sono evidenziabili alcune alterazioni: scroto piccolo o disabitato, scroto aumentato di
volume (massa scrotale), alterazioni della cromaticità dello scroto. Alla palpazione è apprezzabile l'assenza di uno o
entrambi i testicoli (criptorchidismo, agenesia testicolare, esiti di orchiectomia senza posizionamento di protesi
testicolare), testicolo di piccole dimensioni (ipotrofia), oppure alterazioni del profilo testicolare o epididimario. La massa
scro-i tale può avere alla palpazione le seguenti caratteri-stiche: può essere duro-elastica e transilluminabile I (ad es.
idrocele), duro-elastica, non transilluminabile e riducibile (ernia scrotale) o duro-lignea, a indicare solitamente un
processo neoplastico o un esito flogistico. In questi casi occorre identificare la localizzazione della lesione (epdidimo,
testicolo o funicolo), la consistenza duro-lignea o elastica, la fissità di tali lesioni rispetto alla cure scrotale. Va ricordato
che, nel caso in cui la transilluminazione sia positiva, la massa è di tipo liquido, in caso contrario solida. Per una diagnosi
più precisa è necessaria un'indagine ecografica per discernere la natura della tumefazione (neoplastica, benigna,
infiammatoria/infettiva/ascessuale, liquida) e la sede (epididimo, testicolo). In clinostatismo la massa e il contenuto
scrotale_ possono apparire invariate in consistenza e dimensioni, in altri casi si può palesare una massa che alla palpazione
è assimilabile a un "sacchetto di vermi" di pertinenza funicolare. Tale reperto è attribuibile a ectasia venosa del plesso
funicolare (varicocele). A completamento dell'esame obiettivo testicolare citiamo la manovra di Prehn, eseguita
sollevando la gonade in senso caudo-craniale: l'evocazione o la persistenza di dolore acuto mediante tale manovra
costituisce il segno di Prehn e deve porre il sospetto clinico di torsione dei vasi spermatici, mentre qualora il dolore sia
alleviato è indicativa di processo infiammatorio del testicolo.

Esame obiettivo del pene.

L'esame obiettivo va condotto in clinostatismo e deve comprendere ispezione e palpazione bimanuale con indice e pollice.
All'ispezione si osservano morfologia e dimensioni del pene, si valutano cute, glande e meato uretrale esterno (MUE). È
possibile identificare condizioni patologiche a carico del pene come placche fibrose caratteristiche della malattia di La
Peyronie o neoplasie (corpi cavernosi e glande), infezioni a carico del glande come le balaniti o le balano-postiti. Queste
ultime sono da differenziare rispetto a discromie spesso espressione di malattie dermatologiche. Si possono poi
identificare alterazioni anatomiche a carico del MUE come le stenosi e le eccopie (ipospadie ed epispadie). Vanno infine
ricordate le affezioni del prepuzio come la fimosi, le precancerosi e le neoplasie.

Semeiotica di laboratorio

Esame delle urine

Prevede la raccolta di circa 10 ml dal mirto intermedio delle prime urine del mattino (previa detersione dei genitali) per
evitare possibile contaminazione da parte di batteri commensali dell'uretra anteriore. Qualora il campione non sia
consegnato presso il laboratorio analisi entro un'ora dalla raccolta, deve essere conservato a una temperatura di 5 °C per
evitare che i batteri presenti nel campione inizino a scindere l'urea in ammoniaca, portando ad alcalinizzazione delle
urine, potenzialmente falsando i risultati rlguardanti le proteine, l'esame microscopico dei cristalli, i livelli di glucosio, i
chetoni, la bilirubina, l'urobilinogeno e i batteri stessi.

Esame macroscopico.

Prevede l'analisi del colore delle urine: questo dovrebbe corrispondere al peso specifico. Urine diluite, con basso peso
specifico, sono praticamente incolori, mentre urine concentrate, a elevato peso specifico, possono essere di colore giallo
scuro o ambrato. Nella norma, le urine sono color giallo paglierino, rosso in caso di ematuria o pseudoematuria,
bluastre/verdastre in caso di infezioni batteriche (caratteristicamente da parte di Pseudomonas) o in corso di assunzione
di alcuni farmaci quali l'amitriptilina, la cimetidina ev, l'indometacina, il metocarbamolo, il blu di metilene, l'indaco di
carminio, la prometazina e il triamterene, marrone in caso di porfiria, in presenza di urobilinogeno o in corso di terapia
con farmaci come metronidazolo, sulfonamidi, levodopa, metildopa, clochina e chinina. Altro parametro da valutare è la
limpidezza: nella norma le urine sono da limpide a leggermente torbide. Le deviazioni dall'aspetto normale possono
indicare la presenza di infezione o sangue nelle urine. Le urine torbide possono essere dovute alla presenza di batteri, di
lipidi, di eritrociti o leucociti o ad alterazioni del pH urinario. Infine, l'aspetto delle urine può essere influenzato dalla
contaminazione da parte di secrezioni vaginali.

Esame chimico-fisico.
La valutazione chimico-fisica delle urine può essere eseguita con strumenti semplici e a basso costo come le cartine
colorimetriche, queste quantificano il valore nelle urine delle seguenti sostanze (qualora presenti):

-glucosio: le cause più comuni di glicosuria sono l'iperglicemia (quando maggiore di 160-180 mg/dl) e disordini tubulari
che possono esitare in un insufficiente riassorbimento. Si consideri che sino alla prima metà del XIX secolo la valutazione
di eventuale glicosuria era effettuata mediante l’assaggio dell’urina che risultava dolce come il miele (da qui diabete
mellito). Tale manovra è stat abbandonata a partire dalla seconda metà dell’800 in cui si è introdotta la misurazione del
glucosio nelle urine;
-bilirubina: la sua secrezione urinarla può aumentare in caso di danno epatico, emolisi e ittero ostruttivo;
-chetoni: normalmente non sono presenti nelle urine; essendo composti derivati dalla degradazione degli acidi grassi,
possono essere ritrovati all'esame chimico-fisico delle urine in caso di chetogenesi aumentata, condizione in cui, per
indisponibilità di glucosio, l'organismo ricorre all'ossidazione dei grassi per ottenere energia;
-proteine: normalmente le proteine non vengono filtrate dal rene. La proteinuria, cioè l'escrezione urinaria di proteine, è
quindi spia di condizioni patologiche che coinvolgono i reni.
-urobilinogeno: nella norma è presente nelle urine in quantità che oscillano tra 0,2 UI e 1 UI, potendo aumentare in caso
di patologie epatiche;
-nitriti: la presenza nelle urine è indice di infezione batterica delle vie urinarie;
-emoglobina: la presenza di emoglobina nelle urine configura il quadro di emoglobinuria, che può essere la conseguenza
di rottura intravascolare o intravescicale degli eritrociti (emolisi). Non deve essere confusa con l'ematuria, per quanto,
come questa, possa conferire una colorazione rossastra alle urine; -
-eritrociti: la presenza nelle urine indica ematuria. Possono essere eritrociti intatti ovvero emazie mal conservate,
indirizzando nel primo caso verso ematuria di interesse urologico, nel secondo caso verso ematuria di interesse
nefrologico. Gli eritrociti ritrovati nelle urine possono provenire da un qualsiasi tratto dell'apparato escretore che si
estende dal glomerulo fino all'uretra distale, a causa di patologie renali, di infezioni delle vie urinarie, di urolitiasi, di
condizioni traumatiche e di tumori;
-leucociti: normalmente sono assenti nelle urine; la loro presenza è segno indiretto di infezione delle vie urinarie;
-esterasi leucocitaria: è un enzima prodotto dai leucociti ed è stato dimostrato che la ricerca dell'esterasi leucocitaria
presenta una buona correlazione con la presenza di più di 10_20 globuli bianchi/mm3. Per questo motivo la valutazione
dell'esterasi leucocitaria urinaria si rivela un test decisamente pratico, semplice, veloce ed economico. La presenza di
globuli bianchi nelle urine in genere indica un'infezione delle vie urinarie. Infine, a completare l'esame chimico-fisico delle
urine figurano la misurazione del pH (5,5-6,5), che permette di valutare se le urine siano alcaline o acide, e del peso
specifico (1.008-1.020), condizionato dalla concentrazione delle urine. In caso di peso specifico elevato si configurerà
l’iperstenuria, al contrario, in caso di urine diluite, l'ipostenuria.

Analisi del sedimento urinario.

È l'esame microscopico del sedimento a fresco, eseguito dopo centrifugazione, volto a identificare la presenza di elementi
patologici. Si distinguono un sedimento "organizzato", costituito da elementi cellulari, e un sedimento "non organizzato",
costituito da sostanze in cristalli. Può documentare la presenza di:

-eritrociti: come detto, normalmente sono asseti o presenti in quantità modeste nelle urine;
-leucociti: come detto, sono indice aspecifico della presenza di un'infezione delle vie urinarie;
-cellule epiteliali: la loro presenza è fisiologica, e consegue al normale turnover delle cellule dell'epitelio di rivestimento
delle vie urinarie;
-batteri, miceti: indicano la presenza di un'infe-zione urinaria, dal momento che nella norma, le urine sono sterili;
-cristalli: strutture inorganiche caratteristicamente associate al pH urinario. Si distinguono cristalli in urine acide (di acido
urico, urati amorfi, di ossalato di calcio), cristalli in urine basiche (di fosforo di calcio, di carbonato di calcio, di biurato
d'ammonio), infine cristalli sempre parologici (di triplo fosfato, di cistina, di tirosina, di leucina, di colesterolo, di bilirubina,
di emosiderina);

Urinocoltura.
-È un esame volto all'identificazione di germi patogeni responsabili di un'infezione delle vie urinarie. Qualora siano
identificati uno o più germi responsabili dell'infezione, l'antibiogramma testerà l'antibiotico più adeguato al trattamento
dell'infezione. Il campione deve essere raccolto con le stesse modalità indicate per la raccolta finalizzata all'esame urine,
con un'attenzione maggiore alla contaminazione del campione. Il campione è posto in specifici terreni di coltura per
ottenere una corretta indicazione circa la carica batterica. Tradizionalmente, la diagnosi di positività si pone per un conta
batterica di almeno 10 unità formanti colonie ( UFC ) per ml, anche se oggi tali limiti sono stati rivisti.

Antibiogramma,
Come accennato, saggerà i comuni antibiotici contro l'agente patogeno eventualmente identificato permettendo di
scegliere il farmaco più adeguato a combattere l'infezione (cioè quello con la MIC minima concentrazione inibente più
bassa).

Esame citologico delle urine.

È un esame fondamentale volto principalmente alla ricerca di cellule uroteliali atipiche. L'urotelio è un epitelio a elevato
turnover e tale esame permette la valutazione microscopica delle cellule esfoliate. La citologia urinaria viene
generalmente richiesta in soggetti esposti a fattori di rischio per neoplasie uroteliali, soggetti con sintomatologia urinaria
dubbia per neoplasia uroteliale (ematuria, pollachiuria, stranguria), e pazienti in follow-up per pregresse neoplasie
uroteliali. Tale indagine consente buone possibilità diagnostiche, specie in caso di tumori papillari di medio e alto grado e
nel carcinoma in situ, dal momento che le cellule tumorali dei tumori ben differenziati non esfoliano consistentemente,
presentando caratteristiche fenotipiche simili a quelle dell'epitelio transizionale sano. Il campione raccolto deve
comprendere il mitto intermedio della seconda minzione del mattino per tre mattine consecutive, separate in tre
contenitori dedicati differenti. L'esito può essere negativo, qualora non siano state identificate cellule con presenza di
alterazioni citoarchitetturali significative. Al contrario, nel campione possono essere rilevate cellule con atipie che
possono essere più verosimilmente ascrivibili a stati infiammatori-infettivi piuttosto che essere francamente attribuibili
alle atipie di una cellula tumorale. In questo l'esperienza del patologo è essenziale. In alcuni casi, le anomalie
citoarchitetturali sono cosi marcate e numerose che il reperto orienta verso la presenza di cellule di tipo neoplastico. Si
ricordi infine che l'eventualità di campioni insoddisfacenti non è trascurabile, in questi casi potrebbe essere indicata la
ripetizione del test. Un aiuto alla migliore discriminazione tra le atipie di incerto significato è certamente l'ibridazione in
situ a fluorescenza (FJSH test), esame in grado di completare la citologia urinaria individuando eventuali anomalie
cromosomiche.

Tampone uretrale.
È un esame finalizzato all'identificazione di microrganismi responsabili di infezioni uretrali. Il campione è raccolto
mediante un sottile bastoncino cotonato che deve essere delicatamente introdotto nell'uretra. Tale tampone sarà ruotato
delicatamente per alcuni secondi, al fine di raccogliere, mediante brushing sull'epitelio uretrale, un adeguato quantitativo
di cellule ed eventuale essudato. I prelievi devono essere multipli (solitamente 5 tamponi). Il materiale raccolto è
analizzato in laboratorio, allo scopo di identificare l'agente eziologico della sospetta uretrite e testare l'efficacia dei
comuni antibiotici con antibiogramma.

Test di Meares e Stamey.

Questo test, detto anche "test dei quattro bicchieri", è un'urocoltura frazionata volta a valutare l'eventuale presenza di
infezioni a carico delle vie urinarie inferiori e distinguerne la localizzazione tra uretrale, vescicale e prostatica. Tale esame
rappresenta il gold standard nella valutazione dei pazienti affetti da prostatite, sebbene sia un'indagine laboriosa, costosa
e per tali motivi poco impiegata. Consiste nella raccolta di tre campioni di urine in diverse condizioni. Il primo campione
consiste nei primi 10 ml di urina raccolti al mattino. Questo primo mitto urinario può includere eventuali microrganismi
presenti nell'uretra, potendo quindi identificare un'infezione a questo livello. Il secondo campione è il "mitto intermedio".
In questo caso, il campione può includere microrganismi endovescicali, dal momento che la porzione uretrale dovrebbe
essere stata depurata tramite il passaggio dell'urina raccolta nel primo campione. Dopo la raccolta del secondo campione,
l'urologo eseguirà un massaggio prostatico al paziente, mediante esplorazione rettale, esercitando per circa un minuto
una leggera pressione sulla prostata, muovendosi dai margini laterali alla porzione centrale-apicale della ghiandola. Nel
corso del massaggio, potrà verificarsi l'uscita di poche gocce di secrezioni prostatiche, che saranno raccolte
separatamente, analizzate e poste in coltura. Il terzo campione di urine è raccolto al termine del massaggio prostatico
suddescritto: le urine così raccolte potranno contenere ulteriore materiale prostatico utile per la diagnosi di eventuale
infezione. La positività del campione di secreto prostatico e della terza urocoltura, in caso di negatività degli altri campioni,
è indice di possibile infezione a livello della ghiandola prostatica. Qualora i primi due campioni di urine siano positivi, si
porrà comunque diagnosi di prostatite se la carica batterica nel terzo campione sarà almeno dieci volte superiore a quella
misurata nei primi due campioni (uretrale e vescicale). Anche la presenza di leucociti nel campione di secreto prostatico,
nel terzo campione di urine e nel liquido seminale rappresenta un criterio per documentare la presenza di prostatiti.

Spermiogramma.
È uno dei primi esami da effettuare in corso di accertamenti nell'infertilità di coppia, per valutare un'eventuale causa
maschile. Per standardizzare al massimo i criteri di esecuzione dell'esame, l'OMS ha fissato non solo i parametri seminali,
ma anche i criteri di raccolta ed esecuzione. In breve, la raccolta del campione di liquido seminale deve essere effettuata,
tramite masturbazione, dopo un periodo di "astinenza" dai rapporti sessuali compreso tra 2 e 5 giorni. Il campione deve
essere consegnato in laboratorio analisi entro un'ora dalla raccolta e analizzato microscopicamente entro due ore
dall'eiaculazione. Tre sono i parametri fondamentali nella valutazione del liquido seminale: la concentrazione (numero di
nemaspermi per ml), la motilità (capacità di movimento) e la morfologia (forma) degli spermatozoi, le quali, insieme,
influenzano la capacità fecondante degli stessi. Oltre a questi tre parametri, i cui criteri di riferimento sono fissati
dall'OMS, l'esame viene completato dalle caratteristiche chimico-fisiche del liquido seminale. Esiti comuni dello
spermiogramma sono:
-reperto nei limiti di norma: tutti i parametri sono entro i valori fisiologici, benché questo non implichi la certezza di
fertilità (che ricordiamo è un concetto che si attribuisce alla coppia)
-oligozoospermia (riduzine del numero degli spermatozoi): non implica con certezza infertilità, specie in caso di alterazioni
modiche;
-astenozoospermia (riduzione della motilità degli spermatozoi): gli spermatozoi presenteranno una motilità più o meno
compromessa, potenzialmente inefficace a raggiungere la cellula uovo;
-teratozoospermia (alterata morfologia degli spermatozoi): secondo il criterio di Kruger, sono considerati fisiologici valori
di spermatozoi a morfologia normale pari o superiori al 15% del totale. Si consideri che questo criterio è molto rigoroso
in tale valutazione, dal momento che l'Organizzazione Mondiale della Sanità consiglia come cut off il 4%. Le succitate
alterazioni possono presentarsi in associazione, potendo un soggetto riportare una contestuale alterazione del numero e
della motilità e della morfologia degli spermatozoi, configurando il quadro di oligoastenoteratozoospermia.

Azoospermia e criptozoospermia.
Consistono rispettivamente nell'assenza totale di spermatozoi nel liquido seminale, anche dopo centrifugazione e nella
presenza di un numero ridottissimo di spermatozoi, rilevabili esclusivamente dopo centrifugazione del liquido seminale.
Tali condizioni, se costanti, comportano sterilità.

Spermiocoltura
La spermiocoltura è un esame colturale del liquido seminale grazie al quale è possibile rilevare la presenza di batteri o
altri microrganismi patogeni nello sperma, consentendo di individuare infezioni a carico della prostata, delle vescichette
seminali e dell'epididimo. Generalmente la ricerca è volta all'individuazione di batteri Gram positivi, Gram negativi, miceti,
protozoi, e germi intracellulari quali Chlamydia e micoplasmi. In caso di positività si procede, come per gli altri esami
colturali, ali 'esecuzione dell 'antibiogramma. Tale esame può essere richiesto in pazienti con sintomatologia riferibile a
infezione delle vie genitali (algie peniene, orchialgie, algie e dolori urenti della regione perineale ecc.), ovvero in caso di
sterilità maschile, specie qualora siano state riportate anomalie dello spermiogramma. È consigliabile evitare di urinare
nelle due tre ore che precedono la raccolta del campione. L'esame non deve essere effettuato prima di 10 giorni dalla fine
di una terapia antibiotica ed è altresì consigliata un'astinenza dai rapporti sessuali di almeno cinque giorni. Il campione
deve essere raccolto in un contenitore sterile previa disinfezione dei genitali e inviato al laboratorio nel giro di un'ora
dall'emissione.

Semeiotica strumentale

Indagine urodinamica
L'indagine urodinamica permette una valutazione funzionale del basso tratto urinario, con lo scopo di definire i
meccanismi fisiopatologici responsabili delle alterazioni della fase di riempimento e svuotamento vescicale. Essa diviene
quindi molto utile per pianificare il trattamento più appropriato, medico, chirurgico o riabilitativo, da proporre a ciascun
paziente. Gli esami urodinamici si distinguono in non invasivi e invasivi.

Indagini urodinamiche non invasive

L'uroftussometria è l'unica indagine urodinamica non invasiva. È un esame di semplice esecuzione e relativamente poco
costoso, indispensabile come test di primo livello per i pazienti con sospetta disfunzione del basso apparato urinario. Essa
fornisce informazioni oggettive relative al flusso urinario, mediante la rappresentazione grafica dell'atto minzionale su
due cartesiane: tempo e volume. Un flusso patologico indica un disturbo della fase di svuotamento vescicale, ma questo
test da solo non è in grado di definire la causa o la localizzazione della disfunzione: il flusso urinario infatti, è il risultato
finale del processo minzionale, che, a sua volta dipende da numerosi fattori: funzione detrusoriale, apertura del collo
vescicale, conduttività uretrale, pressione addominale, volume vescicale e integrità del controllo neurologico. I parametri
uroflussometrici da valutare, in accordo con la standardizzazione dell'International Continence Society (ICS) sono:

-delay time: è il tempo di latenza che intercorre dal momento in cui il soggetto si accinge a mingere e l'inizio della minzione
vera e propria. In genere è inferiore a 10 secondi e può allungarsi in caso di ostruzione o inibizione psicologica;
tempo di flusso: è il tempo totale, durante i quale avviene la minzione;
-flusso massimo (Qmax): è il valore massimo di flusso che viene registrato, espresso in milli-litri/secondo (ml/s). In genere
i pazienti vengono classificati sulla base del flusso massimo in "non ostruiti" (Qmax >15 ml/s), "dubbi per ostruzione"
(Qmax tra 15 ml/s e 10 ml/s) e "ostruiti" (Qmax <10 ml/s). Il valore di Qmax diminuisce con il progredire dell'età, di circa
2 ml per decade;
- tempo di flusso massimo (TQmax): è il tempo che intercorre tra l'inizio della minzione e il flusso massimo. Si ha un
valore normale quando il tempo necessario per raggiungere il flusso massimo ricade entro il primo terzo del tempo
totale di flusso;
- tempo di svuotamento: è il tempo necessario per raggiungere un completo svuotamento vescicale. In condizioni
normali, tempo di flusso e tempo di svuotamento coincidono, mentre in caso di ostruzione il tempo di svuotamento
sarà più lungo di quello di flusso, in quanto comprende anche il tempo tra una frazione e l'altra di flusso (flusso
intermittente o frazionato);
- flusso medio: si ottiene dividendo il volume vuotato per il tempo di flusso;
- volume vuotato: è la quantità totale di urine espulsa durante l'atto minzionale e corrisponde all'area sotto la curva;
- residuo post-minzionale (RPM): è la quantità di urina che rimane nella vescica a minzione conclusa. Può essere valutato
mediante tecnica ultrasonografica sovrapubica o mediante cateterismo vescicale estemporaneo. Sebbene non vi sia
un generale consenso sul valore normale di RPM, si può ritenere fisiologico un residuo inferiore a 80-100 ml;
- morfologia del tracciato: il tracciato relativo a un flusso normale è rappresentato da una curva armonica a forma di
campana, priva di significative modificazioni di ampiezza. Eventuali spike di breve durata (inferiori a 2 secondi) sono da
considerarsi come artefatti presumibilmente secondari a contrazioni sfinteriali o del torchio addominale. In condizioni
fisiologiche, lo svuotamento vescicale avviene quando si annullano le resistenze e si contrae il derisore. Nel caso in cui
questi due meccanici non si verifichino in maniera sincrona, si registra una curva di flusso anomale

L'uroflussometria dovrebbe essere eseguita in un ambiente confortevole per il paziente, così da ridurre al minimo l'ansia
da prestazione. Tale fenomeno, infatti, può essere tale da inibire o amplificare lo stimolo minzionale al punto di indurre il
paziente a svuotare la vescica in condizioni di scarso riempimento. Il volume di riempimento idoneo dovrebbe essere
compreso tra 150 ml e 350 ml. Le possibili conclusioni del referto sono: normale, patologico, "borderline", non valutabile
(ad es. per volumi vuotati esigui o eccessivi).

Indagini urodinamlche invasive

Sono rappresentate dalla cistomanometria, dal profilo pressorio uretrale, dallo studio pressione-flusso.
Cistomanometria.
Viene utilizzata per determinare la relazione pressione/volume all'interno della vescica, durante la fase di riempimento,
al fine di studiare la sensibilità propriocettiva, la stabilità/instabilità del detrusore, la compliance vescicale e la massima
capacità cistometrica. La metodica prevede la misurazione della pressione vescicale e di quella addominale durante il
riempimento della vescica; sottraendo al valore della pressione addominale quello della vescicale, si ricava il valore della
pressione detrusoriale. Il riempimento della vescica avviene in genere mediante introduzione di soluzione fisiologica
sterile e a temperatura ambiente attraverso un catetere a doppia o tripla via. Questo consente di effettuare la misurazione
della pressione contestualmente al riempimento vescicale, attraverso un trasduttore di pressione. Le caratteristiche delle
risposte vescicali al riempimento dipendono fondamentalmente dalla stabilità o instabilità del detrusore. L'instabilità
detrusoriale è rappresentata, nel tracciato, dalla presenza di contrazioni detrusoriali involontarie di ampiezza uguale o
superiore a 15 cmH20. Le informazioni fornite da questo studio possono essere utili, ad esempio, a definire l'eziologia
dell'incontinenza urinaria (incontinenza da sforzo pura, da urgenza o mista). I parametri misurati durante la cistometria
sono:

-pressione vescicale (Pves): è la pressione all'interno della vescica;

-pressione addominale (Pabd): è la pressione presente in addome registrata mediante catetere rettale;
-pressione detrusoriale (Pdet}: è la pressione generata dalla contrazione del detrusore. Si ottiene sottraendo alla
pressione vescicale quella addominale;
-capacità vescicale: è la quantità di liquido alla quale corrisponde l'inizio del riflesso della minzione in pazienti con normale
sensibilità;
-compliance vescicale: è la capacità di modificare il volume vescicale in relazione alla variazione di pressione;
-sensibilità vescicale: è una valutazione soggettiva delle sensazioni che il paziente percepisce durante il riempimento
vescicale (prima sensazione di riempimento, primo desiderio minzionale, normale desiderio, forte desiderio, minzione
impellente o dolore).

Profilo pressorio uretrale (PPU).

È una metodica che consente di misurare la pressione uretra-le lungo tutta la lunghezza dell'uretra e di valutare la capacità
dell'uretra stessa di impedire la fuga di urina qualora si verifichi un incremento della pressione vescicale, come accade
durante gli sforzi fisici. È necessaria la contestuale misurazione della pressione vescicale, il cui valore, per poter calcolare
la pressione di chiusura, deve essere sottratto da quello uretrale. Tale misurazione può essere ottenuta mediante l'ausilio
di un catetere per fusione di liquido o gas, o attraverso micro-trasduttori. La pressione intrauretrale può essere misurata
a riposo (profilo uretrale statico) o durante manovre provocative quali colpi di tosse e manovra di Valsalva (profilo uretrale
dinamico). L'ICI (International Consultation on Incontinence) raccomanda di utilizzare il PPU "quando sia necessaria una
valutazione della competenza sfinterica uretrale durante la fase di riempimento".

Studio pressione-flusso.
Consente di verificare la presenza di un'ostruzione cervico-uretrale, graduandone l'entità. Valuta la fase di svuotamento
vescicale registrando contemporaneamente la pressione detrusoriale e i valori di flusso: permettendo così lo studio della
contrattilità detrusoriale e delle resistenze uretrali durante la minzione. Nel soggetto normale lo studio pressione-flusso
consente di dimostrare che la minzione è dovuta alla contrazione detrusoriale e al simultaneo rilasciamento della
muscolatura cervico-uretrale, in assenza di una partecipazione significativa della muscolatura addominale. Tale studio è
molto utile in caso di ostruzione uretrale, dimostrando valori di flusso ridotti associati a elevate pressioni detrusoriali. La
condizione di ostruzione è spesso presente nell'uomo ed è secondaria a iperplasia prostatica benigna, stenosi uretrali o
rigidità del collo vescicale. Nella donna, invece, condizioni ostruttive si evidenziano in presenza di prolassi urogenitali di
alto grado e a seguito di interventi ipercorrettivi per incontinenza urinaria. I parametri più importanti da valutare in corso
di studio pressione-flusso sono:
-pressione detrusoriale (Pdet): è la pressione esercitata dal muscolo detrusore durante lo svuotamento vescicale, ottenuta
dalla sottrazione della pressione addominale da quella vescicale; -pressione detrusoriale massima (Pdet max): è la
massima pressione detrusoriale misura durante la minzione;
-flusso urinario massimo (Qmax): è il massimo valore di flusso registrato, espresso in ml/sec;
-pressione detrusoriale al flusso massimo: è la pressione detrusoriale misurata al momento del flusso massimo.
Le conclusioni del test possono essere:
1. ostruzione cervico-uretrale: quadro urodinamico caratterizzato da flusso ridotto associato a elevate pressioni
detrusoriali +/-reclutamento del torchio addominale;
2. assenza di ostruzione: flusso a morfologia regolare con Qmax>15 ml/s, associato a basse pressioni detrusoriali;
3. borderline: flusso a morfologia dubbia e con Qmax compreso tra 10 ml/s e 15 ml/s, associato a pressioni detrusoriali
solo lievemente incrementate;
4. ipo-acontrattilità detrusoriale: flusso ridotto associato a basse pressioni detrusoriali (ipocon-trattilità) o assenza di
contrazione detrusoriale (acontrattilità) a cui si associa reclutamento del torchio addominale, necessario per espletare
la minzione;
5. dissinergia vescico-sfinterica: quadro caratterizzato a flusso patologico frazionato ed elevate
pressioni detrusoriali secondario a mancato sincronismo tra contrazione detrusoriale e ri-lasciamento delle resistenze
uretrali. Generalmente di origine neurogena.
Durante le indagini urodinamiche possono essere utilizzati i test evocativi: si richiedono al paziente una serie di colpi di
tosse che possono evidenziare contrazioni detrusoriali anomale o difetti della trasmissione della pressione all'uretra
condizione tipica delle incontinenze da sforzo nelle donne.

Semeiotica radiologica
Rx diretta reno-vescicale.
È un esame semplice, rapido e deve essere condotto per evidenziare l'apparato escretore in toto. L’immagine permette
di identificare: l'ombra renale, l'ombra dei muscoli ileo-psoas e vescicale. Sono facilmente identificabili: calcoli lungo la
via escretrice, corpi estranei in seguito a traumi penetranti di varia natura o endoprotesi lasciate in sede dopo manovre
chirurgiche (ad es. sondini ureterali a doppio J, nefrostomie) L’alterazione del profilo del muscolo ileo-psoas o la mancata
identificazione dello stesso possono porre il sospetto di processi flogistici come psoiti o versamenti massivi in sede
retroperitoneale.
Pielografia
Consiste nell'introduzione diretta del mdc iodato nelle vie escretrici urinarie, per via retrograda mediante cateterismo
ureterale in corso di cistoscopia o per via anterograda mediante puntura percutanea di un calice renale; è un esame
invasivo che consente la visualizzazione della morfologia della via escretrice

Cistouretrografia
È lo studio radiografico della vescica e dell'uretra che può essere eseguito oltre che in corso di urografia anche per via
retrograda, iniettando il mdc attraverso l'uretra mediante un catetere posto in fossa navicolare. Tale esame si compone
di due fasi: la prima, retrograda, con iniezione del mdc transcatetere, fornisce informazioni morfologiche sull'uretra e
sulla vescica; la seconda, minzionale, in cui si invita il paziente a mingere: durante tale fase, mediante proiezioni oblique,
è possibile documenta-re l'apertura del collo vescicale, eventuali reflussi vescica-ureterali attivi e la morfologia dell'uretra
in fase di svuotamento. Tale indagine è utilizzata nello studio dell'incontinenza urinaria femminile e dei prolassi genitali,
nel sospetto di fistole e diverticoli vescicali e soprattutto nelle stenosi uretrali. Trova inoltre utile indicazione dopo
interventi chirurgici per valutare la tenuta delle suture vescicali o vescicouretrali

Ecografia
È un'indagine di primo livello di estrema importanza per lo studio di reni, vescica e prostata. Lo studio ecografico degli
ureteri, invece, è ostacolato (a eccezione del suo tratto prossimale e terminale) dal loro decorso retro-peritoneale e dalla
mancanza di un'adeguata finestra acustica. L'ecografia assume un ruolo di particolare importanza nello studio morfologico
del rene, nell'individuazione di masse renali, calcoli, idronefrosi. Tale esame trova inoltre ampia applicazione come guida
durante alcune procedure interventistiche (ad es. posizionamento di nefrostomia). Lo studio ecografico della vescica è di
norma eseguito per via transaddominale, a vescica repleta. Nello studio della vescica, l'ecotomografìa assume un ruolo di
particolare importanza nell'individuazione di aggetti endovescicali (sospetti per neoplasie vescicali), di materiale
endoluminale (calcoli, coaguli), nella determinazione dello spessore della parete vescicale e nella valutazione del residuo
post-minzionale. Lo studio ecografico della prostata può essere realizzato per via sovrapubica o transrettale. Consente di
valutare i diametri prostatici (e quindi di calcolarne il volume), l'ecostruttura ghiandola-re (ad es. cisti, ascessi), le
vescichette seminali. Trova indicazione nella valutazione morfologica preoperatoria della ghiandola e nell'esecuzione di
biopsie ecoguidate.

Urografia perfusionale.
Un tempo gold standard per lo studio delle patologie urologiche, in particolare quelle a carico della via escretrice come
litiasi e neoplasie, consiste nella somministrazione per via endovenosa di mezzo di contrasto (mdc) in grado di opacizzare
il parenchima renale, ma soprattutto le vie escretrici. Le immagini vengono acquisite con metodica tradizionale ovvero
scattando una serie di radiografie in se-quenza. Oggi è scarsamente impiegata anche se, con la corretta indicazione, è un
eccellente stru-mento diagnostico.

Tomografia computerizzata (TC)

Consente una valutazione completa dell'apparato urinario, dei rapporti topografici dei reni, degli ureteri e della vescica
con gli organi vicini e di verificare la presenza di reperti patologici. Nello studio dei reni la scansione diretta assume
importanza nella ricerca di calcificazioni e nella valutazione densitometrica delle masse renali. Dopo iniezione ev di mdc
si susseguono nel tempo una fase portale (pochi secondi dopo l'infusione del mdc) nella quale si opacizzano i vasi renali
e la corticale, una fase nefrografica (1-2 minuti più tardi), nella quale il mdc diffonde alla midollare, infine una fase tardiva
con opacizzazione delle vie escretrici. Quest'ultima consente di visualizzare l'eliminazione del mezzo di contrasto iodato
somministrato per via endovenosa che "contrasta" le cavità calico-pieliche, il decorso degli ureteri e la vescica
documentando eventuali patologie a carico della via escretrice. Le ricostruzioni tridimensionali (ottenute mediante
software dedicati) delle immagini della via escretrice ottenute in fase urografìca costituiscono la c.d. uro-TC. Quest'ultimo
esame ha in larga parte sostituito l'urografia perfusionale. Oggi la TC rappresenta un insostituibile strumento diagnostico
e fornisce informazioni sulla quasi totalità delle patologie urologiche.

Risonanza magnetica (RM).

Meno utilizzata della TC nella semeiotica strumentale urologica. Può fornire informazioni sovrapponibili alla TC, anche se
in generale fornisce dettagli anatomici meno precisi rispetto a essa. Viene generalmente utilizzata nei pazienti allergici al
mdc iodato o con insufficienza renale, in pazienti gravide o in età fertile quando sono necessari ripetuti controlli
radiologici. Ha indicazioni simili a quelle della TC; trova indicazione elettiva nello studio delle infezioni a carico
dell'emuntore (pielonefriti) e, più recentemente, nello studio della prostata. La valutazione multiparametrica della
ghiandola prostatica consente di evidenziare lesioni sospette per eteroplasia con una sensibilità e una specificità di gran
lunga superiore rispetto alle indagini strumentali finora utilizzate e consente pertanto di andare a mirare prelievi bioptici
in caso di sospetto di lesione evolutiva.

Scintigrafia renale.
Consente la valutazione funzionale del rene e assume particolare importanza nella valutazione comparativa della funzione
dei due reni. La scintigrafia sequenziale, in cui viene eseguita la scansione dopo infusione di diuretico (test alla
furosemide), è particolarmente importante per il corretto inquadramento delle uropatie ostruttive. La sua
somministrazione ev può consentire di distinguere pseudo ostruzioni come casi di rallentato transito per ipotonia della
pelvi renale o dell'uretere da ostruzioni vere dovute, ad esempio, a patologia ostruttiva del giunto pieloureterale.

STRUMENTARIO UROLOGICO DI USO COMUNE

Catetere vescicale È lo strumento più utilizzato per il drenaggio delle basse vie urinarie, viene posizionato per via
transuretrale nel completo rispetto delle norme di asepsi. I cateteri vengono convenzionalmente classificati in base a
diametro, materiale di produzione, numero di vie (e sistema di ancoraggio in vescica) e morfologia della punta.
Diametro -unità di misura e scala colore dei cateteri vescicali.
L'unità di misura dei cateteri e di buona parte degli strumenti urologici è lo Charrière (Ch) che prende il nome dal francese
Joseph-Benoit-Frédéric Charrière, costruttore di strumenti chirurgici della Parigi del XIX secolo. Nei paesi anglofoni (e
sempre più spesso anche in Italia) a Charrière si preferisce il termine French (F o Fr), di dizione certamente più agevole
nei paesi non francofoni, e che indica la medesima unità di misura ovvero 1/3 di mm. In altre parole 3 Ch=3 F=1 mm. Per
rendere più immediato il riconoscimento del diametro di un catetere è stata introdotta la scala colore (o codice colore)
ovvero una scala che identifica il diametro in Ch (o F) del catetere usato mediante il colore. Di seguito sono indicate le
associazioni fra diametro del catetere e colore (in genere è applicata una piccola fascetta colorata, a livello della valvola
del catetere), caratteristiche della scala colore:

- 10 Ch (F) indicatore di colore nero

- 12 Ch (F) indicatore di colore bianco
- 14 Ch (F) indicatore di colore verde
- 16 Ch (F) indicatore di colore arancio
- 18 Ch (F) indicatore di colore rosso (è il diametro più impiegato nella pratica quotidiana)
- 20 Ch (F) indicatore di colore giallo
- 22 Ch (F) indicatore di colore viola
- 24 Ch (F) indicatore di colore azzurro

Materiale. -I cateteri possono essere:

1. rigidi di materiale sintetico, per dilatazione di stenosi uretrali o drenaggio estemporaneo di coaguli;
2. semirigidi, in genere per superare stenosi o uretre scarsamente compiacenti (come ad esempio in esiti di interventi)
o nei casi in cui cateteri morbidi non progrediscano in vescica oppure dopo gli interventi endoscopici. Vanno
maneggiati con cura in quanto possono determinare danni dell'uretra;
3. morbidi, in lattice o silicone, molto utilizzati in urologia e i più utilizzati in ambiente ex-traurologico, sono fondamentali
se il cateterismo è protratto nel tempo;
4. autolubrificati, utilizzati dai pazienti che praticano gli autocateterismi.

Numero di vie e sistema di ancoraggio in vescica.

Si distinguono cateteri:
- monovia ovvero con lume unico per deflusso urinario. Si usano in genere in due circostanze: in caso di cateterismo
estemporaneo oppure quando è fallito il cateterismo con un catetere tradizionale a due vie. In questo caso, se il
catetere deve essere lasciato in sede per qualche tempo, va fissato con un punto di sutura ai genitali esterni
(generalmente al frenulo del prepuzio maschile). Sono in genere rigidi o semirigidi;
- a due vie ovvero presentano due "lumi" uno dedicato al deflusso delle urine, l'altro più piccolo è collegato a una valvola
posta all'estremo "distale" del catetere. Questa valvola consente di gonfiare il palloncino con cui è possibile ancorare
il catetere al collo vescicale e rende il catetere stesso "autostatico". In questo tipo di catetere 10 cc di soluzione
fisiologica sono in genere sufficienti per questa manovra;
- a tre vie. Questo tipo di catetere è quasi "esclusiva" dell'ambiente urologico. Presentano la via di deflusso delle urine
e quella di gonfiaggio, ma hanno una terza via che permette l'irrigazione della vescica. In pratica mediante questo
catetere si può attivare un lavaggio continuo della vescica: il liquido viene introdotto in vescica attraverso la via di
"afflusso" e irriga la vescica detergendola prevalentemente da sangue e coaguli, il fluido fuoriesce dalla vescica
attraverso la via di efflusso. Sono cateteri tipicamente impiegati dopo intervento endoscopico su vescica e prostata
(TURB e TURP ma anche interventi "laser-based" sull'adenoma di prostata) e in caso di sanguinamento attivo della
vescica (ad es. in caso di ematuria profusa da neoplasia vescicale o vescica attinica). In questi cateteri anche il palloncino
autostatico ha caratteristiche peculiari: ha una capacità che varia, a seconda del modello, da 30 cc a 120 cc e può essere
estremamente utile per tamponare sanguinamenti dal collo vescicale o dalla loggia prostatica in caso di resezione di
adenomi molto voluminosi. Per quanto attiene ai sistemi di fissaggio esiste un sistema alternativo al palloncino, oggi
quasi scomparso, tipico dei cateteri di Pezzer e Malecot che presentano sull'estremità "alette" semirigide in grado di
ancorare il catetere al collo vescicale.

Morfologia della punta.

Si distinguono in base alla punta:

-catetere di Nelaton: ha l'estremità distale arrotondata e rettilinea, è dotato di 1 o 2 fori di drenaggio contrapposti. Viene
usato generalmente nella donna per eseguire i cateterismi intermittenti;
-catetere di Mercier: generalmente semirigido. La punta arrotondata, presenta un'angolatura
(30° -45°) per favorire l'ingresso nell'uretra prostatica; presenta 1 o 2 fori di drenaggio; è utile nei casi di ritenzione urinaria
da IPB;
-catetere di Couvelaire: semirigido, indicato nell'uomo e nella donna in caso di emorragia vescicale: l'estremità a "becco
di flauto" con due fori laterali facilita il drenaggio di urine ematiche e di coaguli vescicali;
-catetere di Tiemann: semirigido, ha l'estremità a forma conica e con un'angolatura di 30°. È indicato negli uomini che
presentano stenosi dell'uretra. E tipicamente monovia;
catetere di Foley: morbido, autostatico (a due vie) a punta arrotondata. È il catetere più diffuso non solo in urologia;
-catetere di Foley-Tieman: morbido, autostatico ha le caratteristiche di un Foley tradizionale e la punta (morbida o
semirigida) di un Tieman; -
-catetere di Dufour: semirigido, autostatico, a tre vie ha la punta con curvatura di 30° aperta a becco d1 flauto con due
fori laterali contrapposti. Viene utilizzato in caso di ematuria o nel postoperatorio di resezioni endoscopiche di vescica o
prostata;
-catetere di Pezzer e Catetere di Malecot: cateteri in gomma, autostatici, usati in passato nella donna dotati del
caratteristico sistema di an-coraggio. Poiché le alette al momento dell'ingresso in uretra devono essere chiuse, venivano
introdotti tramite un mandrino di metallo (sonda scanalata).

Catetere sovrapubico (cistostomico)

È un particolare tipo di catetere introdotto all'interno della vescica non già per via transuretrale, ma attraverso un accesso
percutaneo eseguito a livello sovrapubico (quindi attraverso la parete addominale). E un tipo di cateterismo che si impiega
per il drenaggio dell'urina dalla vescica in pazienti con uretra insondabile, generalmente per una stenosi invalicabile o in
seguito a un recente trauma del bacino. La manovra di applicazione del catetere sovrapubico è effettuata con lo stesso
principio di Seldinger, a vescica repleta (elemento essenziale per rendere agevole la manovra), con puntura percutanea
mediante ago di Chiba eseguita due dita cranialmente al margine superiore del pube. Il corretto posizionamento è
documentato dalla fuoriuscita di urina. Attraverso l'ago si introduce un filo guida sul quale si posiziona il catetere. In alcuni
casi (a seconda del kit che si impiega per l'applicazione del catetere) tale puntura può essere effettuata direttamente
mediante drenaggio "armato" con ago oppure mediante ago ¾. Tali manovre sono in genere eseguite, prudenzialmente,
sotto guida ecografica e previa infiltrazione di anestetico locale.

Catetere nefrostomico (nefrostomia percutanea)

È un catetere inserito direttamente nella via escretrice intrarenale, generalmente la via di ingresso è il calice inferiore e
l'estremo del catetere viene in genere alloggiato nella pelvi renale. L'urina drenata dal catetere è raccolta in un sacchetto
applicato sulla regione lombare del paziente. La procedura viene eseguita sotto guida ecografica e radiologica, anche in
questo caso con la tecnica di Seldinger. In breve l’operatore “punge” il calice inferiore mediante un ago dedicato (di Chiba),
fa transitare all'interno dell'ago un filo guida, su questo dilata il tramite nefrostomico fino 8 F o 10 F mediante dilatatori
di materiale plastico e, dopo aver rimosso i dilatatori, applica, sempre su filo guida, il catetere nefrostomico. Tale
procedura è eseguita in pazienti con ostruzione delle alte vie escretrici insondabili per via endoscopica retrograda (gravi
stenosi ureterali, ad esempio quelle di natura neoplastica ab estrinseco).

Catetere ureterale
Sono cateteri che vengono inseriti all'interno dell'uretere, in genere mediante cistoscopia. Hanno calibro variabile, quelli
più usati hanno calibro di 6 F o 7 F e sono costruiti in materiale plastico, biocompatibile (poliuretano, silicone). Si
distinguono in autostatici e non autostatici, ma questi ultimi sono oggi utilizzati molto raramente. I cateteri autostatici si
dividono inoltre in interni (detti comunemente stent ureterali a doppio J) ed esterni (l'estremo distale del catetere esce
dal meato uretrale).
Lo stent ureterale a doppio J è di gran lunga il catetere ureterale più utilizzato nella pratica clinica. È applicato qualora vi
sia un ostacolo al deflusso dell'urina lungo l'uretere (tipicamente calcolo endoureterale, ma anche compressione
estrinseca, stenosi ecc.) con uretere sondabile; assicura il drenaggio dell'urina dalla pelvi renale alla vescica. La procedura
di posizionamento viene eseguita in sala operatoria per via endoscopica in anestesia spinale o generale. La forma del
comune stent ureterale, detta a doppio J è caratteristicamente a doppio ricciolo, agli estremi prossimale e distale,
finalizzati ad ancorare lo stent rispettivamente in pelvi renale e in vescica.

Cistoscopio Il cistoscopio è uno strumento che consente l'esplorazione della bassa via escretrice (uretra e vescica).
Storicamente lo strumento è di tipo metallico con estremità distale a becco di flauto del calibro variabile (8-26 F), più
frequentemente 17-22 F. Contiene un sistema ottico formato da prismi e lenti collegabili a una fonte luminosa per la
visione, un ponte che contiene uno o più canali operativi per poter eseguire prelievi mediante pinza endoscopica o
introdurre sondini (ad esempio doppio J). L'ottica del cistoscopio (diversi gradi 0, 12, 30 e 70 può essere collegata a una
telecamera per la visione su monitor delle immagini. Oltre al cistoscopio rigido, esiste anche il cistoscopio flessibile,
munito di fibre ottiche flessibili e con singolo canale operativo: questo è uno strumento sottile (intorno a 17 F di diametro),
che viene usato per le stesse indicazioni dello strumento rigido, ma con il vantaggio del piccolo diametro e della flessibilità
che rendono più tollerabile la procedura che, pertanto, può essere eseguita in regime ambulatoriale.

Ureterorenoscopio
È lo strumento che consente l'esplorazione delle vie escretrici superiori (uretere, pelvi e calici). L'ureterorenoscopio
semirigido è metallico ha un calibro variabile tra i 4 F e i 12 F, anche se i più usati hanno un calibro compreso fra i 6 F e gli
8 F. L'ottica varia da 0° a 6° a seconda del modello, e il canale operativo (da 2 F a 4 F) permette l'introduzione di diversi
dispositivi per biopsia, frammentazione (laser, sonde balistiche) e recupero dei calcoli (Fig. 16). Nei casi in cui sia
necessaria esplorazione della via escretrice intrarenale sono usati strumenti flessibili, la cui punta è manovrata
dall'operatore attraverso un manipolo posto alla base dello strumento stesso. Il calibro è variabile, ma i modelli più
utilizzati hanno diametro di circa 8 F, la lunghezza varia tra i 60 cm e i 90 cm. In alcune versioni l'estremità distale dello
strumento è dotato di doppia deflessione. La visione è possibile grazie a un fascio di fibre ottiche e, come tutti gli
endoscopi, lo strumento è dotato di un canale operativo per il transito degli strumenti e dei diversi dispositivi.
Recentemente sono stati messi in commercio strumenti digitali, con microchip sulla punta (chip on tip), in grado di
garantire una qualità dell'immagine eccezionale. In generale, con questi strumenti è possibile documentare la presenza
di patologia dell'alta via escretrice e di trattarne calcoli, neoplasie e stenosi.

Altri strumenti
La moderna urologia si avvale di numerosissimi strumenti, ciascuno con pecularità e con indicazioni (talora rare) proprie.
Fra questi si ricordano il resettore e il nefroscopio. Il primo consente l'esecuzione di interventi a carico di prostata e vescica
(TURB, TURP, trattamento mediante laser dell'adenoma prostatico). I principi sono i medesimi del cistoscopio, il calibro è
maggiore (intorno ai 26 F mediamente) e il canale operativo consente l'introduzione di componenti operative che
consentano la resezione dei tessuti (ansa elettrica), il trattamento della litiasi vescicale (pinze o sonde per la litotrissia), i
trattamenti laser (portafìbra e fibra laser).

Il nefroscopio è impiegato durante le procedure percutanee del rene (PNL o ECIRS) e può essere rigido o flessibile. Il calibro
varia da 12 F a 30 F (i più usati hanno calibro fra i 24 F e i 26 F), analogamente agli altri endoscopi urologici, lo strumento
è dotato di un'ottica che consente di ispezionare l'interno della via escretrice e di un canale operativo attraverso cui è
possibile introdurre, sotto visione diretta, sonde collegabili a diverse fonti di energia per la litotrissia e dispositivi (pinze e
cestelli) per la litolapassi. Si pensi infine al fatto che in questo capitolo sono stati descritti brevemente alcuni strumenti
"peculiari" dell'urologia, ma completamente tralasciati quelli che vengono usati anche in urologia ma sono di "respiro"
chirurgico generale, come gli strumenti per la chirurgia open, laparoscopica o robotica. La conoscenza di questi strumenti
va oltre gli scopi di questo testo ma è essenziale per gli specialisti che sono quotidianamente impegnati nella pratica
clinica.

Fonti di energia

Lo sviluppo delle fonti di energia applicate all'urologia è stato enorme nel corso degli ultimi anni, si pensi alla litotrissia o
al trattamento dell'adenoma di prostata o alla disponibilità di dispositivi tissue sealers in chirurgia open e laparoscopica.
Verranno di seguito sintetizzate le principali fonti di energia impiegate in ambito urologico.
Elettrochirurgia. Già diversi secoli prima di Cristo si conosceva l'uso del calore per la coagulazione dei tessuti, ma si deve
a un ricercatore di Harvard lo sviluppo del primo dispositivo elettrochirurgico all'inizio del XX secolo. Fu H. Cushing a
utilizzare "l'elettrobisturi" in campo medico per la prima volta nel 1926; successivamente questo tipo di apparecchio ha
subito
notevoli miglioramenti e oggi sarebbe inimmaginabile una sala operatoria senza elettrobisturi. In campo urologico
l'elettrobisturi, routinariamente impiegato in chirurgia open e laparoscopica, costituisce il "cuore" della chirurgia
endoscopica, della prostata e della vescica.

Energia monopolare. Brevemente, l'elettrobisturi monopolare è composto da un generatore di segnali a elevata

frequenza (0,4-2 MHz), un elettrodo attivo opportunamente sagomato detto "manipolo" o ansa, in caso di resezione
endoscopica, e un elettrodo di ritorno detto "neutro" (in sala operatoria è chiamata "placca" e viene applicata
generalmente all'arto inferiore del paziente). Il generatore è quell'unità nella quale la corrente elettrica dall'alimentazione
principale viene convertita in corrente ad alta frequenza. Questa, dopo l'attivazione a pulsante o pedale, raggiunge
l'elettrodo attivo. Nel punto di applicazione questo produce un'elevata concentrazione di energia nel tessuto circostante
il punto di contatto. La concentrazione di energia entro una piccola
superficie produce l'effetto termico desiderato che può essere taglio o coagulo. In questo modo l'energia transita
attraverso il paziente e viene raccolta dall'elettrodo neutro con una superficie di contatto sul paziente più ampia e dove
la concentrazione d'energia è quindi ridotta. Nella zona di contatto dell'elettrodo neutro, pertanto, sui tessuti del paziente
non si osserva effetto termico. Il circuito elettrico si completa con un cavo che dall'elettrodo neutro riporta l'energia al
generatore. Se si considera il circuito in corso di resezione endoscopica l'elettrodo attivo funziona solo se immerso in una
soluzione ad hoc (glicina o mannitolo) con cui si irriga la vescica durante la procedura.

Energia bipolare. -Negli ultimi anni la tecnologia bipolare si è notevolmente evoluta e oggi per molti urologi rappresenta
una risorsa insostituibile. A differenza della tecnica monopolare, con la tecnica bipolare la porzione di tessuto interessata
al passaggio di corrente in alta frequenza è piccolissima. Ad esempio, se si utilizzano le pinze bipolari, i due elettrodi, attivo
e neutro, sono le due estremità distali della pinza e il passaggio di corrente avviene esclusivamente nel tessuto compreso
tra queste. La traiettoria della corrente è quindi molto corta e, semplicemente, il tessuto viene coagulato in una zona
delimitata utilizzando bassa potenza. Agendo sulle regolazioni dell'elettrobisturi è anche possibile il taglio dei tessuti. In
ambito chirurgico e urologico questa energia sta alla base non solo della coagulazione bi-polare con pinza ma anche di
diversi dispositivi tissue sealer (pinze per la chirurgia open ma soprattutto laparoscopica con cui è possibile la coagulazione
dei tessuti) a energia bipolare e radiofrequenza. In ambito endoscopico la resezione bipolare è possibile solo da alcuni
anni grazie allo sviluppo di doppie anse (una attiva l'altra neutra) o di sistemi detti "quasi bipolari", in cui l'elettrodo attivo
è l'ansa e l'elettrodo passivo la punta dello strumento. Per funzionare l'ansa bipolare deve essere immersa in soluzione
fisiologia, inoltre non è necessaria la "placca". Dalla sua introduzione alla fine degli anni '90 del secolo passato, la resezione
bipolare (in particolare prostatica) è diventata per molti autori gold standard in quanto consente risultati funzionali
paragonabili a quelli della tecnica monopolare, ma tassi di complicanze notevolmente inferiori. La TUR syndrome ad
esempio, temibile complicanza delle TURP causata dal riassorbimento del liquido di irrigazione contenente glicina, è
diventata aneddotica nei centri in cui la tecnologia bipolare è disponibile.
Ultrasuoni Gli ultrasuoni rappresentano un'utile fonte di energia sia in chirurgia sia nell'ambito della litotrissia
endoscopica. In chirurgia l'energia ultrasonica sta alla base di uno delle più note pinze tissue sealer, particolarmente
impiegata in laparoscopia in grado di coagulare e contemporaneamente sezionare il tessuto bersaglio. Nel setting della
litotrissia, l'energia ultrasonica è impiegata soprattutto nel trattamento dei calcoli renali in corso di procedura percutanea.
Brevemente, un piezo-cristallo di ceramica è fissato a una sonda metallica cava; la differenza di potenziale creata
dall'elettrificazione dell'elemento determina una vibrazione dello stesso a frequenze ultrasoniche che determina la genesi
di energia meccanica che viene erogata a contatto con il calcolo. Il vantaggio di questo tipo di litotrissia è l'atraumaticità
(è difficile causare danni della via escretrice) e il fatto che la sonda ultra-sonica è anche in grado di aspirare i frammenti
dei calcoli. Il principale svantaggio è costituito dal fatto che le sonde sono piuttosto rigide (non sono impiegabili in
endoscopia flessibile) e il loro calibro è incompatibile con i canali operativi dei moderni ureteroscopi semirigidi, mentre
l'ampio canale operativo dei nefroscopi standard accetta voluminose ed efficienti sonde ultrasoniche. Un'applicazione
degli ultrasuoni di relativamente recente introduzione è l'HIFU (high in-tensity focused ultrasound). Con questa
tecnologia, numerosi fasci di ultrasuoni ad alta energia vengono convogliati sul tessuto bersaglio determinando necrosi
del tessuto stesso. In urologia il tessuto bersaglio per eccellenza è la prostata (in caso di carcinoma) e sono possibili
trattamenti radicali (in cui tutta la prostata è trattata) o focali (solo la neoplasia). Va tuttavia sottolineato che tali
trattamenti sono ancora, per larga parte, sperimentali e i risultati a lungo termine sconosciuti.
Energia balistica Trova indicazione elettiva nella litotrissia. L'energia è generata dall'azione dell'aria compressa che viene
applicata su di un proiettile contenuto in una sonda metallica dedicata, chiusa alla sua estremità. L'energia del proiettile
viene trasmessa sulla punta della sonda e da qui al calcolo con il quale è messa a contatto. I vantaggi principali sono
l'atraumaticità della sonda e l'economicità del sistema, il principale svantaggio è determinato dal fatto che il calcolo,
investito dall'energia balistica, viene dislocato. Questa evenienza, che nella litiasi ureterale è detta push up, ricorda quello
che avviene nel biliardo con la pallina (calcolo) colpita dalla stecca (sonda) ed è da evitare in quanto può determinare la
retromigrazione del calcolo ureterale nella via escretrice endorenale e rendere necessarie procedure flessibili, talora
complesse e tediose. Per questo (e per altri) motivi questo tipo di litotrissia si riserva ormai quasi esclusivamente a calcoli
renali in corso di procedure percutanee. L'energia balistica e quella ultrasonica sono anche utilizzate da un unico
dispositivo (litotritore combinato), particolarmente efficace durante le procedure percutanee o in caso di cistolitotrissia
per calcoli voluminosi. Energia elettroidraulica, piezoelettrica ed elettromagnetica. Trovano oggi uso esclusivo nella
genesi dell'onda d'urto dei moderni litotritori L'energia elettroidraulica era in passato impiegata anche per la litrotrissia
intracorporea durante l'ureteroscopia, ma è il suo impiego è stato ampiamente superato.
Laser. Negli ultimi anni, in urologia più che in altre specialità, si è assistito a una notevole espansione dell'uso dei laser. I
fondamenti fisici del laser (light amplification by stimulated emission of radiation). In questa sezione verranno presi in
considerazione i laser più utilizzati in urologia e verranno sintetizzate principali caratteristiche e applicazioni cliniche: laser
Holmium (Ho): YAG (yttrium-aluminium-garnet). Comunemente chiamato laser a Olmio o Holmium laser è un laser molto
impiegato in urologia grazie alla sua efficacia e versatilità. Brevemente, dal punto di vista fisico, ha una lunghezza d'onda
pari a 2 .140 nm e una profondità di penetrazione di circa 400 micron. Ha eccellenti capacità di taglio e buone capacità di
coagulazione e, essendo di tipo pulsato, può essere impiegato anche per litotrissia. Sono disponibili sul mercato diversi
modelli con differenti potenze da (20 W a 120 W), potenze inferiori sono sufficienti per trattare i calcoli, potenze superiori
sono necessarie per le procedure sull'adenoma prostatico L'energia viene erogata attraverso fibre dal calibro vario da 200
micron a 1.000 micron. Le più piccole (200 micron) sono fondamentali in corso di endoscopia flessibile delle alte vie e
permettono litotrissia in situ consentendo procedure quali la RIRS. In sintesi, mediante questo tipo di laser è possibile
l'esecuzione delle seguenti procedure: trattamento di stenosi e neoplasie della via escretrice,
enucleazione/resezione/ablazione dell'adenoma prostatico (rispettivamente: HoLEP, HoLRP, HoLAP) litotrissia di ogni
distretto della via escretrice; laser lhulium: yttrium-aluminium-garnet (Tm: YAG). Comunemente chiamato laser al Tulio,
è un laser di relativamente recente introduzione nella pratica clinica. Dal punto di vista fisico, ha una lunghezza d'onda
pari a 2.013 nm e una profondità di penetrazione di circa 250 micron. Ha buone capacità sia di taglio che di coagulo ed è
anche in grado, con setting dedicati, di "vaporizzare" il tessuto. Come curiosità occorre sapere che il termine "vaporizzare"
è entrato nell'uso comune, ma è scorretto: il tessuto viene infatti "sublimato" ovvero passa dallo stato solido a quello
gassoso. Sono disponibili sul mercato diversi modelli, il più utilizzato ha una potenza di 70 W. L'energia viene erogata
attraverso fibre end fire di 800 micron. Essendo un laser di tipo continuo non può essere utilizzato per la litotrissia. In
sintesi, mediante questo tipo di laser è possibile il tratta-mento di stenosi e neoplasie della via escretrice,
enucleazione/vapoenucleazione/vaporizzazione dell'adenoma prostatico; laser KTP (kalium titanyl phosphate, KTP:N d):
YAG e LBO (lithium borat, LBO:Nd: YAG).

Poiché durante la sua attivazione si produce uno spettro cromatico verde, questo laser viene comunemente chiamato dai
pazienti "laser verde" e KTP tra gli addetti ai lavori. Ha una lunghezza d'onda pari a 532 nm e nei tessuti riccamente
vascolarizzati (come quello prostatico), una profondità di penetrazione di pochi micrometri. Questo dipende dal fatto che
l'energia è assorbita fortemente dall'ossiemoglobina. Il tessuto trattato con questo laser viene "sublimato" rapidamente
(circa 1 gr al minuto in mani esperte). Il principale vantaggio del laser è l'eccellente capacità di coagulazione, per cui è
possibile anche il trattamento di pazienti in terapia
antiaggregante o anticoagulante. Il modello più recente disponibile sul mercato ha una potenza di
180 W con energia erogata attraverso fibre side fire di 750 micron (Fig. 22). Essendo un laser di tipo continuo non può
essere utilizzato per la litotrissia. Grazie alla sua facilità di uso è il laser più impiegato nel mercato statunitense per il
trattamento dell'adenoma di prostata con tecniche laser-based. A oggi il trattamento dell'adenoma prostatico, detto PVP
ovvero vaporizzazione fotoselettiva dela prostata è l'unica procedura eseguibile con questo laser; altri due tipi di laser
(neodimio e diodi) sono disponibili ma meno utilizzati nella pratica clinica.