Dermatologia

Lezione 1
Introduzione
La pelle la spia in cui tutti gli organi interni mandano messaggi. La pelle non un organo vuoto
ma un organo fuso con tutto quello che c dentro.
La dermatologia studia le malattie della pelle e delle mucose visibili. Tali patologie possono essere:

a partenza e sede cutanea (es. micosi)

dalla cute a gli organi interni (es. lue)

dagli organi interni alla cute (es. prurito)
Alcune malattie nascono in un distretto cutaneo e da l diffondono anche a tutto lorganismo, altre
invece rimangono confinate.
Contatto: evento che mette lindividuo in vicinanza con la persone infetta. Pu dare un contagio,
ma non sempre.
Contagio: in ultima analisi pu portare allesplicazione delle malattie.
Cause di prurito

Eczema e dermatiti da contatto (dermatologico)

Ittero (condizione estrema di epatopatia biliare, calcolosi epatica o cistica)

Alterazioni epatiche, come lepatite (anche senza ittero o subittero)

Echinococcosi

Neoplasia epatica

IRC (dosiamo azotemia, creatininemia, uremia)

Parassitosi intestinali (ossiuri, ascaridi), parassitosi ectopiche (scabbia)

Diabete latente (una delle prime spie di questo diabete possono essere prurito e candidosi
genitale)

Ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia (dopo il pasto)

Linfoma non Hodgkin

Anatomia e fisiologia della cute

La cute un organo che separa il self dal non self, proteggendolo da invasioni esterne (batteri, virus,
miceti, sostanze chimiche, antigeni, ecc). Una ferita, o unustione la porta di ingresso per ogni
microrganismo.
MEMO: anche il cervello deriva dallectoderma, da qui si pu
Embriologicamente la cute deriva:
spiegare una delle componenti delle malattie psicosomatiche.
Molte malattie dermatologiche hanno un origine psicosomatica.
dallectoderma (epidermide)
dal mesoderma (derma e ipoderma)
Un gruppo di cellule particolari, che sono ospitate nella pelle i Melanociti originano dalla cresta
neurale. Prima che questa si chiuda, essi migrano, escono fuori e raggiungeranno la cute.
Cute: macroscopica

Superficie: 1,5-2 m2

Peso: 8-15 kg ( molto pesante, quasi quanto le ossa, % dovuto allacqua. Di conseguenza
la cute un grande serbatoio da cui lorganismo attinge nei momenti di emergenza,
determinando una riduzione del peso delle pelle. Anche nel corso dellinvecchiamento
cutaneo il peso della pelle diminuisce)

Colore: in base a razza, fototipo, et, zone cutanee, gravidanza

Spessore: in base a sesso, et, zone corporee

Trofismo: in base a et, idratazione

Pliche, salienze, depressioni
1

Sistemi di colorazione: nella pelle ci sono dei sistemi di colorazione che possono essere attivati o
disattivati, ipertattivati o ipoattivati. Uno di pi importanti sistemi di colorazione costituito dalla
melanina (prodotta dai melanociti).
ATT: i melanociti sono anche responsabili qualora
andassero incontro a modificazioni strutturali-cellulari del melanoma.
Nella cute non c solo la melanina ma ci sono anche altri pigmenti. Intanto le melanine vengono
distinte in:

eumelanine (buone)

feomelanine (sono le melanine di soggetti detti pel di carota, ovvero rossicci con le efelidi)
Il colore della cute pu variare anche per altre motivazioni legate al fototipo.
La pelle non sopporta radiazioni oltre un certo livello (i lettini solari sono una follia dermatologica).
Protegge tutto ci che c dentro, quindi le radiazioni UV non arrivano agli organi interni, ma si
fermano nel derma, dove per (c sangue) possono innescare la formazione di prodotti reattivi.
Fototipi: descriviamo 6 fototipi. Il fototipo laspetto esterno che si vede. Dipende dal colore degli
occhi e dei capelli. Quello che protegge di pi occhi scuri e capelli scuri, quello che protegge di
meno occhi chiari e capelli chiari.
Durante la gravidanza si pu produrre un ormone, MSH (melanocito stimolante), la cui presenza in
circolo localizzandosi soprattutto in alcune aree pu dare una colorazione diversa.
Tra la razza nera e la razza bianca, il diverso colore legato a un miglior funzionamento dei
melanociti (non a un loro maggior numero!). Questo funzionale a una protezione maggiore
richiesta in zone della terra dove presente una insolazione maggiore.
* Fototipo I. Soggetti con carnagione molto chiara, spessissimo con efelidi, capelli di colore biondo o rosso, occhi
chiari. Questo tipo di pelle molto sensibile, e sviluppa un eritema evidente ad ogni esposizione al sole non protetta. La
reazione ai raggi ultravioletti elevatissima, con grave rischio di danni permanenti. L'abbronzatura resta molto lieve o
del tutto inesistente.
* Fototipo II. Soggetti con carnagione chiara, spesso con efelidi, capelli di colore biondo scuro o castano chiaro,
occhi chiari o scuri. Questo tipo di pelle delicato e tende a scottarsi facilmente soprattutto in seguito all'esposizione
intensiva al sole. L'abbronzatura leggera e conferisce alla carnagione un colorito dorato.
* Fototipo III. il tipo pi frequente nei paesi occidentali. Soggetti con carnagione bruno-chiara, capelli di colore
castano, occhi chiari o scuri. Questo tipo di pelle pu scottarsi in seguito all'esposizione intensiva al sole.
L'abbronzatura risulta pronunciata ed omogenea.
* Fototipo IV. Soggetti con carnagione olivastra o scura, capelli di colore castano scuro o nero, occhi scuri. Questo
tipo di pelle poco sensibile e reagisce raramente all'esposizione intensiva al sole. L'abbronzatura risulta intensa.
* Fototipo V. Soggetti con carnagione bruno-olivastra, capelli neri, occhi scuri. Questo tipo di pelle non reagisce mai
all'esposizione al sole.
* Fototipo VI. Soggetti con carnagione nera, capelli neri, occhi scuri. Non vi differenza di colorazione in base
all'esposizione alla luce solare.

TEWL (trans-epitelial water lost)  lavarsi in continuazione con lacqua non porta acqua sulla
superficie cutanea, anzi la porta via, perch la pelle subisce una traspirazione dallinterno verso
lesterno, quindi lavare continuamente le mani porta alla TEWL. Lacqua fino a un certo punto
idratante, oltre diventa disidratante.
Pliche e pieghe: sono le zone in cui la pelle, invece di essere liscia, si invagina, si introflette (questo
avviene perch deve continuare a coprire le costituzioni scheletriche e quindi si adatta a loro e ai
muscoli). Esistono grandi e piccole pieghe:

grandi  ascellare, inguinale, sottomammaria

piccole  numerose. Sono importanti perch a questo livello alcune patologie proliferano
meglio, es. funghi, scabbia, infatti lacaro della scabbia qui si nasconde.

Cute: Microscopica

Epidermide

Membrana basale (o giunzione dermoepidermica) [separa E. e Derma]

Derma

Ipoderma (o sottocutaneo)

Annessi cutanei (peli, unghie, gh.
sudoripare e sebacee)

Vascolarizzazione

Innervazione
La pelle fatta da due parti: un superficiale
che vediamo (epidermide) e una pi profonda
(derma).
Lepidermide separata dal derma mediante
la membrana basale. Al disotto del derma c
il sottocute (o ipoderma), e poi vasi, muscoli,
ossa.
Nel contesto della cute, oltre al sistema
vascolare e nervoso, sono ospitate delle
strutture dette annessi cutanei, che esplicano
funzioni fisiologiche, es: i peli e anche i
capelli proteggono dallirraggiamento solare.
Infatti, se tutti fossimo senza capelli ci
sarebbe una grande diffusione di patologie
tumorali (gli anziani possono presentare epiteliomi e cheratosi attiniche).
Epidermide
la struttura pi superficiale. un epitelio pavimentoso
pluristratificato cheratinizzato, il cui compito produrre
la cheratina (proteina fibrosa) attraverso il processo della
cheratinogenesi.
Partendo dallo strato vicino la membrana basale (dal
basso verso lalto) gli strati che incontriamo sono:

basale (1 sola fila di cellule)

spinoso (3-7 file di cellule)

granuloso

lucido (regione palmo-plantare)

corneo compatto e disgiunto)

Strato basale
a contatto con la MB. composto da una sola fila di cellule cilindriche (cellule alte in attiva
proliferazione) e con nucleo ben voluminoso. Il nucleo, nonostante non riceva un nutrimento
diretto, essendo lo strato pi vicino al torrente circolatorio riesce ad essere nutrito e pu quindi
lavorare. Ogni cellula cheratonocita si duplica in due e le due cellule vanno nello strato
successivo (spinoso, fatto da 3-7 file di cellule)
Ogni 4-10 cheratinociti anche se lunit stata aumenta a 36 abbiamo un melanocita, che una
cellula dotata di prolungamenti dendritici grazie ai quali pu proteggere i cheratinociti dalla

Il melanocita non solo cutaneo, pu trovarsi anche a

livello di meningi, occhio, ecc.. Da alterazioni del
melanocita: melanomi.

radiazione solare, evitando che questa radiazione continua e insistente possa danneggiare il nucleo
di ogni cheratinocita, perch in quel caso si svilupperebbe una patologia neoplastica.
Il melanocita provvede alla melanogenesi, ovvero produce la melanina che serve a proteggere le
strutture nucleari (e tutte quelle che stanno sotto) dalla radiazione ultravioletta, evitando che i nuclei
vadano in degenerazione.
Strato spinoso
Si chiama cos perch le sue cellule posseggono delle spine dette desmosomi. Questi fanno s che
tutte queste cellule siano tenute in contatto per scambi di informazione e nutrimento, ma anche per
evitare che ogni cellula possa allontanarsi del suo posto.
Esiste una patologia dermatologica in cui questo evento si verifica  il Pemfigo, in cui si ha la
rottura di queste spine; si determina la perdita delle aderenze e la pelle scivola via; se si fa il segno
di Nikolsky (cio strisciare anche solo con un dito nella zona dove sono comparse le bolle) la
striscia viene dietro e questo vuol dire che in quella zona, per attacco autoimmunitario, tutte le spine
sono state distrutte e la pelle galleggia. un patologia autoimmune i cui antigeni sono localizzati
nello strato spinoso e sovraspinoso.
In questo strato troviamo 3-7 file di cellule che cominciano ad appiattisi, perch man mano tendono
a spostarsi verso lalto in quanto sotto ne vengono prodotte altre. (memo: la vascolarizzazione
finisce sotto la MB, quindi pi ci si allontana, meno nutrimento arriva).
In questo strato sono presenti anche altre cellule: le cellule di Langerhans, le quali fanno parte del
sistema APC (antigen presenting cells) e quindi del SIS (skin immun system). Quindi, gi
nellepidermide ci sono dei sistemi di difesa.
Ci sono inoltre le cellule di Merkel che registrano la pressione esercitata sulla cute.
Strato granuloso
Le cellule sono sempre pi assottigliate, i nuclei non sono pi allin piedi ma ora sono coricati.
Presenta granuli di cheratoialina, secondo alcuni autori da qui che parte la vera produzione per
arrivare alla cheratina.
A questo livello si trovano anche i Corpi di Odland, cio strutture che producono fosfolipidi e
sfingolipidi, strutture che finiscono in superficie nel film idrolipidico (serve a dare morbidezza alla
pelle e ai peli).
Strato lucido
Presente solo un alcune zone (palmo-plantare) e si vede come una membranella.
Strato corneo
Qui i cheratinociti non hanno pi nucleo e vengono detti corneociti. La sua disposizione istologica
ricorda le tegole di un tetto.
Tale strato diviso in due parti:

strato corneo compatto, pi profondo

strato corneo disgiunto, pi superficiale, poco unito e poco aderente. Permette che quando si
passa il dito, la pelle desquama cio vengono rimosse le cellule morte prive di nucleo.

MEMO: siamo partiti da una cellula cilindrica voluminosa che

man mano si appiattisce con le varie divisioni mitotiche.
Andando verso lo strato granuloso vedremo i corpi lamellari di
Odland alla periferia della cute, che comunque non sono
importanti in s per la cheratinizzazione ma partecipano alla
formazione del film idrolipidico.

Disturbi della cheratinizzazione

Psoriasi
Ittiosi (tipo squame di pesce)
Malattia di Darier
Pityriasis rubra pilaris
Cheratodermie palmo-plantari
Nevi epidermici
Tutte le strutture della pelle possono non maturare perfettamente.
- Nella psoriasi assistiamo alla formazione di squame perch il processo di maturazione il tempo
che il cheratinocita basale si trasforma in corneocita (normalmente 28 giorni) ridotto a circa 7
giorni. Questa velocizzazione di esprimer istologicamente nella persistenza del nucleo a livello
dello strato corneo ( i corneociti non sono maturati e mantengono il nucleo perch il processo
stato troppo veloce). In queste condizioni possibile la sovrapposizione di una micosi.

Membrana basale
Ha un aspetto ondulatorio perch deve fare in modo che arrivi il maggior nutrimento possibile
allepidermide, in quanto lepidermide non vascolarizzata. Non lo perch se lo fosse non si
potrebbe produrre la cheratina (memo: le cellule nei livelli pi alti non hanno nucleo).
la lamina che separa epidermide e derma; si pone al confine tra una struttura profonda
vascolarizzata e una superficiale che non lo .
]Nel suo contesto si trovano allocati alcuni antigeni di un altro gruppo di patologie: i Pemfigoidi].
La MB allosservazione con microscopia elettronica presenta 2 strati:

lamina lucida  pi vicina allepidermide

lamina densa  pi profonda e vicina al derma
L cellule dellepidermide dello strato basale, nella parte inferiore, non poggiano direttamente sulla
MB, ma hanno delle spine (dei prolungamenti); in questo modo aderiscono alla membrana tutti
insieme. Sono strutture incomplete cio sono solo sul pavimento, non da entrambi i lati come
quelli dello strato spinoso e sono dette emidesmosomi. Quindi attraverso queste strutture che lo
strato basale aderisce a alla MB.
Derma
la struttura che sottost alla MB. di derivazione mesenchimatica ed costituito da 3 strati:

superficiale  pi vicina alla MB
(derma papillare)

media

profonda  continuer con ipoderma (o sottocute)
(derma reticolare)
costituito da cellule che sono immerse in una sostanza fondamenta amorfa e fibre. I suoi
costituenti sono:
- elementi cellulari
* fibroblasto: cellula totipotente della cute, fondamentale, da cui pu derivare tutto, anche i peli.
* mastocita dermico
* dendrita dermico

- fibre
* collagene
* elastiche
* reticolari
- sostanza fondamentale amorfa
* glicosamminoglicani (condroitinsolfato e acido ialuronico)
*proteoglicani
5

Il derma costituto da un serie infinita di fili. A secondo dello strato cambia la composizione e la
caratteristica dominante delle fibre. Tramite queste fibre, il derma, permette di far tornare al suo
posto una pelle che era stata tirata. Se impiega pi tempo a ritornare a posto vuol dire che c
invecchiamento naturale o precoce.
La cute pu invecchiare precocemente (progerie)  una persona anagraficamente ha 25 anni ma
con una pelle di 80 anni e piena di epiteliomi.
Le fibre permettono lelasticit della cute, ma fino a un certo limite, poi si determina un lacerazione,
che porta alla superficializzazione di strutture protette interne.
Tutti gli annessi cutanei sono allocati nel derma, da cui hanno origine. Nel derma passano anche
vasi e nervi (soprattutto strutture corpuscolate nervose).
Vascolarizzazione cutanea
Si parte da un primo plesso orizzontale a ridosso dellipoderma (quindi derma profondo); da questa
prima vascolarizzazione orizzontale si dipartono dei rami verticali.
C un secondo plesso orizzontale a livello del derma medio-superficiale, dal quale si dipartono altri
rametti.
Quando la membrana va ondulatoriamente le parti alte si chiamano papille e quelle basse si
chiamano zaffi. Il cono vascolare andr a finire allapice della papilla; da quellimbuto parte la
vascolarizzazione venosa inversa, perch il sangue deve tornare indietro.
Ipoderma: costituito da lobuli di tessuto adiposo divisi da setti di tessuto connettivo.
Lezione 2
Innervazione cutanea
Linnervazione cutanea assicurata da fibre
nervose che sono specializzate in corpuscoli;
questi, sono di due tipi:

per la sensibilit tattile  corpuscoli di
Pacini e corpuscoli di Meissner. Sono
allocati nel derma (lepidermide non n
vascolarizzata n innervata)

per la sensibilit termica  corpuscoli di
Ruffini (per il caldo) e corpuscoli di
Krauss (per il freddo)

Annessi cutanei
Assolvono funzioni fisiologiche, quindi la loro alterazione determina patologie. Distinguiamo 3
gruppi di AC:

unit pilo-sebacea
o pelo( sono lunit in senso stretto)
o ghiandole sebacee (servono per la salute del pelo)
o ghiandole sudoripare apocrine

ghiandole sudoripare eccrine (a disposizione ubiquitaria cutanea)

unghie

Pelo
Ha una struttura molto complessa costituita da radice, bulbo e fusto. Sbocca in superficie e la parte
del pelo visibile il fusto.
A livello istologico il pelo composto da cuticola, corteccia e midollare.
I follicoli piliferi possono essere considerati la struttura che produce i capelli e i peli in generale.
Oltre a produrre le cellule che daranno origine al fusto del capello, i follicoli ospitano la parte
terminale della ghiandola sebacea, la quale produce il sebo che raggiunge la superficie del cuoio
capelluto insieme al capello. Il sebo svolge due importanti funzioni:

contribuire alla formazione del film idro-lipidico di superficie che protegge il cuoio
capelluto dalle aggressioni chimiche (detergenti, agenti inquinanti, ecc.) e batteriche

lubrificare e impermeabilizzare la superficie esterna del capello man mano che questo si
allunga

Il pelo a livello del bulbo possiede delle cellule deputate a dargli colore; man mano che si invecchia
queste cellule vanno in involuzione e non producono pi colore, quindi cominciano i guizzi
dargento che possono cominciare anche molto presto.
Ciclo del pelo
Il pelo possiede una suo ciclo, che comprende 3 tempi:
anagen: crescita (3 anni)
catagen: riposo (3 mesi)
telogen: distacco (30 giorni)
La fase di anagen la fase di crescita, il pelo raggiunge una certa lunghezza e poi si staccher e
morir; sotto sar gi pronto un altro pelo per sostituirlo. Questo un processo incessante. Si
presume che ogni bulbo possa fare un pelo/capello ogni tre anni con una dotazione di 100 cicli.

Eppure possibile che in giovane et non si abbiano pi capelli. Si tratta di alopecia

androgenetica, una malattia la cui unica espressione quella di perdere i capelli anticipatamente.
In questo caso il bulbo subisce una accelerazione di questi ritmi e cambia il capello non pi ogni 3
anni ma sempre pi velocemente fino a estinguere la dotazione di tutti i cicli utili (si chiama
miniaturizzazione del ciclo).
In fase di anagen che sembra comprendere 7 fasi i capelli stanno per la maggior parte della loro
vita (3 anni), poi c una fase di riposo detta catagen, la quale in condizioni di normalit deve durare
circa 3 mesi, e infine c la fase del distacco, cio il telogen che dura circa 30 giorni. Si nota che nel
corso del tempo la radice si assottiglia fino a far venire meno lancoraggio, poi il pelo non si nutre
pi e cade.
Controllo dei capelli:
- tricogramma a ciuffo: si prende un ciuffo dal vertice e si osserva la parte profonda, l80 % deve
stare in fase anagen. Ormai una tecnica che stata sostituita dal fototricogramma.
- fototricogramma: invece di staccare i capelli, essi vengono irradiati e si fa una macrofoto in un
quadretto identificato; si rivedr la zona un mese dopo per vedere cosa cresciuto, cosa comparso.
Ghiandola sebacea
un ammasso cutaneo che fa parte dellunit pilo-sebacea.
Sono presenti su tutta la superficie cutanea ad eccezione del
palmo e della pianta. Queste ghiandole sono associate ai peli.
In alcuni punti sono molto rappresentate, sono le aree
seborroiche:

viso

zona centro-facciale (fronte, glabella, solchi nasogenieni, naso)

cuoio capelluto

orecchie (sia zona retro-auricolare che allinterno)

a livello medio-toracico (zona presternale),

interscapolare

areole mammarie

pube
Quindi in queste zone si produce pi sebo.
Sebo: materiale grasso che serve a lubrificare il pelo/capello, a renderlo morbido, a costituire il film
idrolipidico sulla superficie cutanea [questo film una patina che si deposita sulla pelle ed
responsabile dellintegrit della pelle, un suo deficit determiner una minore protezione da agenti
esterni].
Ci sono delle ghiandole sebacee particolari: si possono notare come delle puntine.
- labbra: granuli di Fordye
- areole mammarie: tubercoli di Montgomery
- prepuzio: ghiandole di Tyson
Istologicamente, se facciamo una sezione delle ghiandola sebacea, notiamo che una ghiandola
acinosa  il sebo che man mano si elabora, si raccoglie e poi lentamente viene espulso. Se invece
fosse tubulare semplice verrebbe in continuazione iperespresso.
[Le gh. sudoripare invece sono tubulari, perch quando c bisogno il sudore viene subito espulso].
Le ghiandole sebacee funzionano fin dalla nascita; si attiveranno alla pubert sotto linflusso
ormonale, ma non detto che alla nascita non siano in qualche modo attive. Gli ormoni possono
passare anche alla nascita attraverso la madre. Quindi per 8-10 mesi (sempre che lallattamento non
persista in quanto nel latte sono presenti ormoni materni) queste ghiandole in alcuni individui
8

possono essere attive, solitamente per non pi di un anno. Se persiste questa attivazione si configura
un quadro di dermatite seborroica detto crosta lattea.
Ghiandole sudoripare
Si dividono in due gruppi:

apocrine: producono sudore lattiginoso. In genere si mettono in attivit alla pubert. Sono
localizzate solo in alcuni punti della superficie corporea, in particolare a livello delle ascelle,
a livello mammario, inguinale, perineale. Questo sudore partecipa anchesso al film
idrolipidico, per ha un significato particolare, cio importante per lattrazione sessuale.
Queste ghiandole rispondono a stimoli adrenergici, quindi si possono attivare anche in
presenza di paura, per esempio.

eccrine: sono le ghiandole sudoripare per definizione, distribuite su tutta la superficie
corporea (comprese palme e piante). Sono funzionanti fin dalla nascita. Man mano che si
invecchia tutto subisce uninvoluzione, e queste ghiandole man mano produrranno meno
sudore. [Per gli anziani il rischio destate che non hanno sistemi adattativi rapidi (di
emergenza) e questo li espone a pericoli per la loro salute]. Questo sudore costituisce la
parte idrica del film idrolipidico perch il sudore eccrino costituito al 99% da H2O e solo
all1% da soluti (Na, Cl, acido lattico, ecc..).
Sudorazione
La sudorazione un meccanismo importante affinch lindividuo possa restare in equilibrio con il
microclima lambiente circostante. Vi sono due sistemi:

perspiratio insensibilis  di questa non ce ne accorgiamo, in questo momento attivata in
ognuno di noi. Se non c estremo freddo possiamo perdere fino a 600-800 g di H2O nelle
24h. Le ghiandole coinvolte fanno evaporare acqua dalla superficie corporea.

perspirtio sensibilis  si attiva allorch lindividuo posto in un ambiente caldo, ipercaldo
rispetto alla temperatura del soggetto. Questa sudorazione porta via calore dal corpo, quindi
d refrigerio (ma se c un tasso di umidit alto lacqua non si pu allontanare). Le
ghiandole coinvolte rispondono allacetilcolina.
Unghie
Sono degli annessi cutanei che si ritrovano sulle estremit delle dita sotto forma di lamina
quadrilatera cheratosica (come i capelli sono costituite dalla cheratina, proteina fibrosa dello stato
corneo). Lunghia ha un margine prossimale, uno distale e due laterali. A livello del prossimale si
ritrova si ritrova la matrice ungueale (il cos detto stampo). Se a questo livello si verificano
microtraumi ripetuti, si altera la lettura del messaggio e lunghia non cresce pi.
Lunghia poggia sul letto ungueale nella parte ventrale. Anche lunghia ha un suo accrescimento,
viene rinnovata in continuazione. La funzione fisiologica di due tipi:

ancestrale, cio di difesa, non pi utilizzata se non in casi eccezionali.

tattile, laddove ci sono elementi di sensazione, il fatto di toccare contro una parte dura d il
senso di cosa stiamo toccando. Quindi si ha una compartecipazione al processo di
sensibilit.
Le patologie possibili sono uninfinit: da quelle micotiche a quelle che sconfinano in ambito
internistico. Possono inoltre essere espressione di un lichen, per esempio. Il lichen ruber planus pu
partire dal fegato.
La macchie bianche sullunghia sono un difetto nella costituzione dellunghia, sono delle bolle
daria.
Memo: la cheratina normale non sopporta bene le unghie finte o ricostruite.

Fisiologia della cute

Protezione dal non self

Cheratogenesi

Melanogenesi ( protezione dai raggi ultravioletti)

Skin immun system (SIS)

Annessi cutanei

Film idrolipidico

Fibre collagene, elastiche, reticolari
Lepidermide determina processi di cheratinogenesi, questa protegge dal danno, quindi separa il self
dal non self. Anche la radiazione ultravioletta pu determinare lesioni alla cute, a questo si oppone
il processo di melanogenesi, finalizzato alla protezione dai raggi UV.
La pelle pu essere invasa da antigeni, sostanza antigeniche (dermatiti da contatto ce ne sono
tantissime). Le diverse invasioni vengono bloccate dal SIS, quindi anche la cute ha funzioni
immunologiche. Si ha protezione anche da danni chimici fino a un certo punto per.
A queste funzioni fisiologiche partecipano in maniera importante anche gli annessi cutanei, il film
idrolipidico e le varie secrezioni.
La pelle elastica, che si tira e si distende, si oppone alla trazione e alla rottura attraverso fibre
allocate nel derma:
- fibre collagene, hanno la funzione di colla, opponendosi agli stiramenti
- fibre elastiche, responsabili dellelasticit (la pelle fino a un certo punto si fa tirare poi si rompe)
- fibre reticolari, hanno la capacit di ancorare lepidermide al derma.
Lattivazione della vitamina D inizia nella cute in presenza di raggi ultravioletti. Patologia correlata:
osteomalacia.
Ulteriore funzione della pelle emettere sostanze che fungono da richiamo sessuale.

Lesioni elementari
Sono quelle lesioni che ci permettono di porre un sospetto diagnostico. Vengono divise in:

primitive (fin dallinizio compaiono cos)

primitive patognomoniche (compaio subito cos e permettono la diagnosi)

secondarie (seguono la lesione primitiva o si possono impiantare su unaltra lesione)

primitive e/o secondarie (possono comportarsi in entrambi i modi)
Lesioni elementari primitive
Sono la diretta espressione del processo patologico che si svolge in seno alla cute, sono 12:

ischemia

eritema

edema

pomfo

vescicola

bolla

pustola

papula

nodulo

nodo

escoriazione

piaga

Da ricordare a 2 a 2

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Ischemia
Imbiancamento cutaneo circoscritto, espressione di una ridotta
perfusione ematica (ipoafflusso).
una lesione visibile che va confrontata anche al termotatto.
Laddove vi una ridotta perfusione ematica la parte interessata
sar fredda (temperatura minore rispetto alla zona controlaterale).
Fenomeno di Raynaud: ischemia particolare che si osserva in
alcune dita (fredde e bianche). Questi fatti ischemici ripetuti porteranno alla necrosi, con eventuale
perdita del dito.
Eritema
Arrossamento circoscritto o diffuso della cute, dovuto a
iperemia attiva o passiva della cute che scompare alla vitreopressione. Bisogna usare circoscritto perch se si diventa
tutti rossi sempre un eritema ma si chiama eritrodermia [che
non una lesione elementare ma una malattia alla cui base
ci sono eritemi multipli che confluiscono in un grande rossore.
Pi del 90% della cute diviene rossa; le cause possono essere
numerose, tra cui la psoriasi].
Leritema pu essere distinto in attivo e passivo.

attivo: dovuto a vasodilatazione della componente arteriolare, le lesioni sono rosso vivo

passivo: dovuto a una vasodilatazione delle venule, a carico del sistema di ritorno, di scarico
del sangue, il quale non pi ossigenato come quello arterioso e infatti le lesioni in questo
caso si presentano di colore rosso cupo, quasi tendente al violaceo.
importante notate che gli eritemi scompaiono alla vitropressione perch la compressione fa
svuotare i vasi, a differenza di quanto accade per le macchie che invece permangono.
Edema
una raccolta di liquido interstiziale (condizione in cui
presente una maggior quantit di liquido negli spazi
interstiziali). Pu essere espressione di varie condizioni, per es.
pu essere dovuto a un aumento delle pressione allinterno dei
capillari, a unostruzione della circolazione linfatica, oppure ad
una aumentata permeabilit capillare (flogosi). Pu essere
molle o duro.
Ledema si mette in evidenza con il segno della fovea: se c la
raccolta resta limpronta e pi la raccolta consistente pi va
via lentamente, indicando difficolt di autodeflusso.
La localizzazione pu essere ubiquitaria, ma predilige le parti declivi.
Pomfo
Secondo alcuni libri una lesione patognomonica dellorticaria,
per s tipica ma non ne di esclusivo riscontro.
una raccolta liquida, ma la raccolta nel derma (quindi non
edema!). Si presenta come un rilievo edematoso circoscritto
ricco di acqua. effimero: insorge, diventa anche voluminoso e
nel giro di 4-5h scompare e pu anche ricostituirsi in qualche
altra zona nelle ore successive o dopo un giorno (questo
caratteristico dellorticaria).
fortemente pruriginoso, di colorito che pu essere della cute normale, appena roseo o rosso-roseo,
bianco-porcellanaceo, e circondato da un alone eritematoso.
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Vescicola
un rilievo circoscritto cutaneo, rotondeggiante, a contenuto
liquido limpido ( sieroso). Presenta un diametro <0,5 cm e la
localizzazione in genere a livello intraepidermico. Le vescicole
possono essere di due tipi: spongiotiche e a degenerazione
balloniforme.
 Tipo spongiotico: si verifica nelle forme eczematose (quindi
nelle DIC [dermatiti irritative da contatto], nelle DAC [dermatiti
atopiche]).
Formazione: il liquido arriva sulla superficie cutanea dal derma, dalla circolazione. Il processo che
fa s che il liquido dai vasi esca fuori si chiama exocerosi. Quindi, il liquido proviene dai vasi del
derma, passa allepidermide e si va a disporre tra le cellule, negli spazi interstiziali; queste cellule
verranno di conseguenza separate le une dalle altre con aspetto a prugna, le cellule sono integre, e si
viene a creare la vescicola. Queste forma di vescicola molto fragile
 Degenerazione balloniforme: tipico delle forme virali soprattutto di natura erpetica (vescicole
a grappolo). Questa formazione vescicolare dovuta al passaggio di liquido allinterno della cellula
(nel caso precedente invece il liquido era fra le cellule). La cellula scoppia perch non pu resistere
e confluisce con altre cellule che a loro volta stanno scoppiando  si chiama aspetto multiloculare.
Queste vescicole sono molto resistenti.
Le vescicole possono essere isolate, con aspetto a grappolo (H. simplex), con aspetto periferico o
con aspetto lineare (H. zoster).
Memo: le lesioni a contenuto liquido (quindi anche le bolle) possiedono un pavimento e un tetto.
Bolla
una vescicola leggermente pi grande, cio supera i 0,5
cm. una rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto liquido
sieroso o siero-emorragico. La colorazione del contenuto
dipende dal pavimento della bolla (cio dove messa e dove
arrivata la bolla).
Di conseguenza la bolla pu essere:

intraepidermica: prevalentemente sierosa (limpida),
tipica del pemfigo

sottoepidermica: prevalentemente siero-emorragica,
si riscontra nel pemfigoide
Si pu avere un polimorfismo lesionale, cio una evoluzione delle bolle, la cui rottura si chiama
abrasione ed a limiti netti.
Leziopatogenesi della bolla pu essere varia, non solo autoimmune.
Pustola
una vescicola a contenuto purulento. Si presenta come una
rilevatezza cutanea circoscritta a contenuto primitivamente
purulento. Questo un elemento che ci deve dire il paziente, perch
altrimenti si avrebbero problemi a capire se una pustola o una
vescicola che si sta intorbidendo per sovrapposizione microbica.
Quindi per differenziare le due lesioni bisogna chiedere se sono
comparse gialle fin dallinizio o lo sono diventate dopo.
Le pustole sono piccole, di diametro <0,5 cm, di solito sono di 2-3
mm. Possono essere follicolari cio interessano il follicolo pilifero o non follicolari
(fondamentale nella diagnosi di diverse patologie).
12

Queste lesioni, soprattutto se di natura microbica, possono avere un orletto eritematoso. Pus non
vuol dire automaticamente infezione batterica, perch per esempio esiste la psoriasi pustolosa [vedi
foto] dove per definizione le pustole sono sterili (amicrobiche), e in questo caso non si d
lantibiotico.
Papula
una rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto solido ( dura), di
piccole dimensioni. Se >0,5 cm vuol dire che legata alla
confluenza di pi papule vicine e viene detta placca.
Didatticamente di possono distinguere 3 tipi:

epidermica (verruca)

dermo-epidermiche ( tipica del lichen ruber planus)

dermiche (tipica della sifilide secondaria)
Sono dure perch invece di essere passato siero dal sangue, sono
passate cellule. Queste lesioni non sono altro che un addensamento
cellularizzato.
Quando nel lichen ci sono papule, la pelle del paziente tutta in preda alla patologia; se con un
oggetto smusso strisciate la pelle potete creare papule  fenomeno di Koebner (o dellisomorfismo
reattivo), cio si verifica in alcune malattie (non solo nel lichen) che la pelle tutta malata per non
sono presenti lesioni su tutte le zone, ma le posso ricercare attraverso sistemi di induzione.
Nodulo
una lesione solida. Non detto che sia rilevato, pu non
essere visibile ma si sente toccandolo importante la
palpazione. un processo indurativo (perch cellularizzato)
circoscritto cutaneo. Se non rilevato detto procidente. Le
sue dimensioni non superano 1 cm di diametro.
Quando si parla di dimensioni di noduli e nodi, si utilizzano
termini descrittivi che ricordano la frutta o i legumi: cece,
noce, nocciola, arancia.
Esistono dei noduli particolari che tendono a colliquare  tubercoli.
Una caso particolare di nodulo il nodulo doloroso dellorecchio, il quale dopo lasportazione
ritorna sempre.
Nodo
un processo indurativo circoscritto cutaneo, che pu essere pi o meno rilevato. Le dimensioni
sono superiori a 1 cm. La sede pi profonda  dermo-ipodermico. Anche il nodo pu
colliquare, ne un esempio la gomma della sifilide terziaria in risposta si avr la formazione di
cicatrice con perdita funzionale tissutale.
Escoriazione
Perdita di tessuto superficiale, su base traumatica. 
Piaga
Perdita di sostanza profonda, su base traumatica.
Piaga da decubito

13

Lezione 3
Lesioni elementari patognomoniche
Sono lesioni che qualora osservate permettono di fare diagnosi di certezza, ma per problematiche
medico-legali comunque consigliabile effettuare approfondimenti diagnostici.
Tali lesioni sono rappresentate da :

cunicolo della scabbia

scutulo delle tigna favosa (o disco favoso)

tragitto della larva migrans
Cunicolo della scabbia
La scabbia una patologia molto frequente, soggetta a denuncia
obbligatoria per evitare la perpetuazione del contagio. Sebbene il
cunicolo ne rappresenta la lesione patognomonica bene effettuare
una videodermatoscopia per evidenziare la lesione, la presenza del
parassita, le uova (se non ci sono n i cunicoli n gli acari, allora,
non si pu fare la denuncia).
Il cunicolo una piccola lesione serpiginosa, lunga qualche mm.
Corrisponde al percorso nel contesto dellepidermide scavato
dallacaro femmina Sarcoptes Scabiei var. hominis per deporre le
uova nello strato corneo. Si osserva soprattutto negli spazi
interdigitali delle mani e sulla superficie dei polsi (in generale tende a insediarsi nelle zone di
pieghe piccole o grandi).
Lacaro femmina depone circa 3-4 uova al giorno per 10 giorni; alla fine dopo aver scavato, non
pu pi tornare indietro, non si pu girare, quindi dopo 10 giorni muore.
Non facile vedere le lesioni, pi facile le lesioni da grattamento perch la scabbia una
ectoparassitosi caratterizzata da prurito in particolare serotino/notturno, cio quando si va a letto.
Scutulo delle tigna favosa
Formazione discoide, ammasso di materiale fungino di colore
giallastro di 0,6-2 cm di diametro a forma di scodellina centrata da
un pelo, aspetto polveroso. Emana un tipico odore di urina di topo o
di zolfo. La sede tipica, ma non esclusiva, il capillizio.
Questa manifestazioni micotiche portano alla distruzione del bulbo,
di conseguenza il capello non crescer pi.

Lesioni elementari secondarie

Non possono insorgere direttamente cos, prima cera sicuramente unaltra lesione. Sono lesioni che
insorgono su lesioni precedenti (primitive), e sono:
Abrasione
Ragade
Ulcerazione
Crosta
Cicatrice
Sclerosi

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Abrasione
una perdita di sostanza superficiale che fa seguito a lesioni
primitive. Guarisce senza cicatrice. Come lesione primitiva ci
potr essere stata una vescicola o una bolla; la rottura di queste
determina la formazione dellabrasione. [memo: non si dice che la
bolla si rompe, si dice che si abrade].
La pelle non pu sopportare la tensione in assoluto: le bolle e le
vescicole crescono e poi il tetto di queste prima o poi si deve
rompere da ci deriva appunto la abrasione.
Labrasione , per esempio, tipica del pemfigo e delle malattie
vescicolose tipo lherpes.

Ragade
unulcera (una soluzione di continuo) lineare localizzata
soprattutto nelle zone in cui la cute sottoposta a tensione, in
particolare la si pu ritrovare: al tallone, nella regione anale, alle
labbra. Una persone obesa con la pelle tendenzialmente secca
predisposta allo sviluppo di ragadi.
Ulcerazione
Perdita di sostanza profonda, che interessa oltre allepidermide
anche il derma e a volte lipoderma. Ripara sempre con la
formazione di una cicatrice (mentre labrasione non lascia reliquati,
o al massimo una piccola area discromica).
[Memo: lulcera differisce dallulcerazione perch lulcera non
tende alla riparazione spontanea].
Ulcere trofiche: sono legate al nutrimento vascolare, la pelle non
nutrita bene, soggetta a lesioni e pu anche avere atteggiamenti
necrotici.
Cicatrice
Riparazione tissutale in cui c una sostituzione di una
perdita di sostanza dermica o dermo-ipodermica con
tessuto fibroso neoformato, il quale povero di vasi e privo
di fibre elastiche e annessi cutanei. una riparazione ma
ripristina solo lintegrit della cute, in quanto la cute deve
essere necessariamente integra, aperture di qualunque
genere sono porte di invasione per tutti i microrganismi.
La cicatrice biancastra, dura, fredda (perch non ha
irrorazione e fibre elastiche).
La riparazione pu essere depressa (questo si verifica
quando c stata una precedente escoriazione), oppure pu
riparare allo stesso livello della cute circostante o anche
essere ipertrofica (rilevata). In alcuni casi pu arrivare ad
assumere contorni esuberanti, per esempio dopo un
intervento chirurgico.
Questa stessa cicatrice pu assumere anche aspetto a braccia di granchio ed detta cheloide.
Cheloide non sinonimo di cicatrice ipertrofica (che solo una rilevatezza), ma il chelide ha un
aspetto di irraggiamento.

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Sclerosi
Somiglia un po alla cicatrice, ma non c stata perdita di
sostanza. Si forma per un addensamento di fibre collagene,
dovuta a varie patologie. C un indurimento della cute,
che non pi sollevabile in pliche, risultano cancellate le
rughe e i rilievi normali. In pratica il risultato di un
addensamento di collagene dermico.
[Esiste una patologia detta Sclerodermia in cui la pelle comincia piano piano ad indurirsi].
Lesioni elementari primitive e/o secondarie
Sono lesioni che possono essere primitive o secondarie; possono insorgere fin dallinizio o far
seguito ad altre, rappresentando una fase evolutiva o un esito. Sono rappresentate da:

Macchie

Lichenificazione

Squama

Cheratosi

Necrosi

Iperplasia

Atrofia
Macchia
una modificazione circoscritta cutanea del colorito, non rilevata,
non scompare alla vitreo pressione, non infiltrativa. La
confluenza delle macchie forma la chiazza (la chiazza non una
lesione elementare).
Le macchie possono essere:
- ipocromiche, colore in difetto rispetto alla cute circostante
- ipercromiche, qualora invece siano in eccesso
Nascono dentro la pelle per modificazioni interne. Sono dette pseudomacchie qualora non siano
determinate da alterazioni interne per esempio i tatuaggi possono essere ornamentali o accidentali
(es. dovute allo scoppio di fuochi dartificio).
Nevo di Becker: modificazione di colore caratterizzato dallavere un pelo nel suo contesto.
Vitiligine: un tipo di ipopigmentazione cutanea.
Le modificazioni del colore non sono solo legate ai pigmenti cutanei (melanina, carotenoidi), ma
possono essere anche di natura vascolare: angiomi.
Lichenificazione
Accentuazione della normale solcatura della cute.
Squama
un ispessimento dello strato corneo che tende al distacco.
Grattando questa lesione con oggetto smusso questa lesione si
distaccher. La si pu riscontrare nella Psoriasi patologia
eritemato-squamosa.
La squama pu essere:
- secca e biancastra  psoriasi
- grassa e giallastra  dermatite seborroica

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Cheratosi
un ispessimento dello strato corneo che non tende al distacco (in
pratica un callo cutaneo, anche detto tiloma). Pu essere circoscritto o
diffuso, il colore non proprio biancastro, pi che altro tendente al
colore della pelle.

Necrosi
espressione di modificazioni tissutali che seguono a morte cellulare. La
zona sar nerastra perch non pi ossigenata, non riceva nutrimento.
Nella forme gangrenose c la proliferazione di batteri anaerobi.
Diminuendo ossigeno e apporto nutritivo pure possibile che si
inneschino fenomeni grangrenosi prima della morte cellulare. La
gangrena, essendo una morte tissutale, spesso porta allamputazione (es.
piede diabetico).
Atrofia
un fenomeno regressivo caratterizzato da riduzione quantitativa e di volume di tutte le strutture
che normalmente compongono la cute.
Crosta
il risultato di una concrezione di siero, sangue, pus, essiccati in seguito alla rottura di una
vescicola, bolla, o pustola. In genere ripropone pi o meno fedelmente la forma della lesione che la
ha preceduta.

Dermatosi vescicolose
Non detto che troviamo solo vescicole, che comunque rappresentano lelemento dominante, ma
potrebbe esserci leritema prima che compaiano le vescicole, e poi dopo le vescicole potranno
esserci le bolle, e alla fine la abrasione.
Ricordiamo che la vescicola una rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto primitivamente
liquido limpido/sieroso. Si pu formare per spongiosi o per degenerazione balloniforme.
Vescicola spongiotica (fragile)
- eczemi
- dermatite atopica DAC o DIC

Vescicola da degen. balloniforme (resistente)

- herpes simplex
- herpes zoster

(DAC= dermatite allergica da contatto - DIC= dermatite irritativa da contatto)

Le vescicole spongiotiche sono tanto fragili che sulla pelle non si riesce a vederle perch si
abradono. Invece le vescicole dellherpes possono nascere, crescere e poi scomparire.
Parleremo di vescicolosi cutanee virali. I virus si caratterizzano per il bisogno di un organismo
ospite per poter ricomporre il proprio patrimonio. Utilizzano lospite per integrarsi. Lintegrazione
avviene in un tempo X (breve o lungo), che dipende molto dalle condizioni in cui il soggetto si
trova o in cui viene periodicamente a trovarsi. Quindi il virus pu entrare e pu dormire per tutta la
vita del soggetto o entra e diviene subito attivo o dopo un tempo di latenza.

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Classificazione virosi cutanee

Virus a DNA

Herpesviridae

Papovaviridae

Poxviridae/Parapoxviridae

Parvoviridae

Virus a RNA

Picornaviridae

Paramyxoviridae

Togaviridae

Retroviridae

Herpesviridae
Tale famiglia comprende virus di grandi dimensioni (150-240 nm di diametro, sono i pi grandi
virus dermatologiamente parlando). Sono virus a DNA e contengono una doppia elica di DNA.
Questa famiglia distinta in 3 sottofamiglie:
 HHV-1 Herpes simplex tipo 1 (labialis)
HHV-2 Herpes simplex tipo 2 (genitalis)
HHV-3 Varicella zoster virus (VZV)
 HHV-5 Citomegalovirus (CMV)
HHV-6 (exantema subitum)
HHV-7 (pitiriasi rosea, almeno si presume sia cos)
 HHV-4 Epstein-Barr virus (EBV)
HHV-8 Virus del sarcoma di Kaposi (che si manifesta nel corso di AIDS)
Herpes simplex
Per mezzo di tecniche immunologiche o genetiche si distinguono diversi tipi di HHV, caratterizzati
da strette affinit antigeniche

HHV-1 (herpes labialis) prevalentemente associato a infezioni del distretto cefalico e della
parte superiore del corpo

HHV-2 (herpes genitalis) prevalentemente associato ad affezioni a sede genitale (in pratica
dalla cintola in gi).
Hanno diversi tropismi (preferenze). Durante linfezione erpetica si pu distinguere se di tipo 1 o
2, ma questo importante solo a fini medico-legali (es. problematiche familiari del genere
tradimenti). importante considerare che possibile trovare un tipo 2 in sede cefalica e un tipo 1
in sede genitale!
Epidemiologia
Diffusione ubiquitaria.
Forme inapparenti pi frequenti.
La maggior parte degli adulti (pi del 90%) portatore di anticorpi anti-HHV-1 e pi del 30 % ha
anticorpi anti-HHV-2.
Lentrata del virus non vuol dire sintomatologia. Il virus pu essere entrato ma non aver fatto notare
la sua presenza. Occorrono tante cose che non dipendono solo dallagente eziologico, ma dipendono
molto dallindividuo, dalle condizioni di integrit dellindividuo.
Patogenesi
Contagio  infezione erpetica primaria  periodo di latenza  infezione erpetica ricorrente
Non basa solo un contatto, ci vuole il contagio, che di solito avviene a seguito di contagio diretto
tramite la saliva.
Ad un certo punto pu scattare linfezione primaria (forma inapparente o sintomatica). La
sintomatologia pu essere eclatante. Poi il virus pu addormentarsi e andare nel periodo di latenza,
per il quale sono importanti i fattori predisponenti aggravanti o scatenanti.
Ulteriore tappa linfezione erpetica ricorrente.
MEMO: recidiva= reinfezione dopo guarigione
ricorrenza= ripresentarsi della sintomatologia

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Qualche autore pensa che il virus erpetico va dai gangli alla cute, altri sostengono che le ricorrenze
erpetiche ricorrono sempre nella stessa sede perch il virus non fa avanti e in dietro ma resta latente
nella stessa sede di manifestazione clinica, ed in quella sede si ritrova periodicamente a seguito dei
fattori scatenanti.
Comunque, il virus in grado di viaggiare lungo le terminazioni nervose e raggiungere i gangli
delle radici dorsali (neurotropismo).
Fattori predisponenti aggravanti o scatenanti

Atopia (eczema herpeticum o eruzione varicelliforme di Kaposi)

Elioesposizione eccessiva

Patologie febbrili ricorrenti

Stress

Interventi chirurgici

Ciclo mestruale (herpes catameniale)

Rapporti sessuali

Immunodepressione
Pi ci si espone al sole pi si pu manifestare una sottostante herpes simplex. Il ciclo mestruale un
fattore aggravante perch riesce a sviluppare delle influenze soprattutto nei confronti dellherpes
genitale. La febbre un segnale che lorganismo non sta bene, perch con la febbre lorganismo
blocca tutti i sistemi enzimatici (la febbre un fattore scatenante).
Se un bambino ha una dermatite atopica, le prime manifestazioni cliniche possono essere
devastanti. Nel corso di immunodepressione da HIV, gli herpes virus e tutte le manifestazioni vitali
risultano magnificate, cio tutto ci che piccolo diviene grande, ci che monolaterale diviene
totale.
Clinica
La prima manifestazione pu insorgere soprattutto, ma non solo,
esternamente. Quindi pu essere anche interna, per es. una
gengivostomatite o una cheratocongiuntivite.
Nelle prima manifestazioni, che sono le pi eclatanti, il paziente pu
sviluppare una sintomatologia generale con malessere, febbre, astenia,
adenopatia. Non solo labialis, colpisce anche le guance.
Nellherpes simplex le vescicole sono a grappolo, danno bruciore e dolore.
Sono in genere precedute da un eritema cutaneo. [Nello zoster invece la
vescicolazione lineare dermatomerica]. Se viene interessata anche la
mucosa geniena (interno delle guance) il paziente avr dolori molto forti, tali da ostacolare
lalimentazione.
Il liquido delle vescicole altamente contagioso!
La presenza di una dermatite atopica amplifica le manifestazioni virali; in questo caso si potr
avere febbre e anche pustole.
Un neonato pu contagiarsi per via transplacentare ma raro; invece pi frequente durante il
parto. Questo evento molto grave perch si potr sviluppare un herpes diffuso o un herpes
cerebrale (interessamento meningo-cefalico) che pu risultare anche mortale in quanto il neonato
non ha difese. Se una donna ha una storia di herpes soprattutto genitale, meglio effettuare un parto
cesareo.
Forme particolari:
- eczema erpeticum
- infezione erpetica in gravidanza
- patereccio erpetico ( lherpes delle dita; qui le vescicole non sono a grappolo ma a piccoli
aggruppamenti).
19

Fenomeni progressivi: eritema  vescicola  abrasione  crosta  risoluzione

Diagnosi
fondamentalmente clinica, a parte questo si pu ricorrere a :

esame citodiagnostico di Tzanck: non molto utile, dice solo se la vescicola spongiotica o
no. Si fa sul pavimento della vescicola  si apre la vescicola cercando di non farla
sanguinare e si fa uno striscio, poi si colora e si analizza. Si avr il riscontro di cellule
giganti multinucleate con addensamento del citoplasma

immunofluorescenza: un buon metodo la ricerca di anticorpi anti-herpes (Ab anti-HSV
IgM e IgG), cos possiamo vedere se la malattia in atto, se c stata, se di tipo 1 o 2

PCR
Terapia
Topica: Aciclovir, Penciclovir, Cidofovir.
Sistemica: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Foscarnet, Cidofovir.
La terapia topica in corso di HSV non ha quasi effetto, perch la terapia per funzionare deve essere
sistemica e pi precoce possibile in modo da bloccare leffetto citopatogeno del virus gi ai primi
sintomi. Si usa principalmente lAciclovir o meglio il Velaciclov. Il Velaciclovir ha diversi pregi:
< dose da utilizzare, > biodisponibilit, > compliance da parte del paziente.
Se invece si tratta di una ricorrenza si potrebbe anche non effettuare terapia sistemica e usare un
cremina topica.
Comunque, in un soggetto immunocompetente lherpes lasciato al suo destino senza terapia pu
risolversi ugualmente.

Infezione da varicella-zoster virus (VZV)

Lo stesso virus pu essere responsabile di due patologie:

infezione primaria da VZV  varicella (pi frequente nellinfanzia)

infezione secondaria da VZV  herpes zoster
Questo virus a DNA, grosse dimensioni (180-200 nm di diametro), il capside a struttura
icosaedrica.
Epidemiologia herpes zoster
una patologia endemica, ad andamento mensile uniforme nel corso dellanno. Uguale rapporto
M/F. Non vi prevalenza razziale, ma insorge pi precocemente con decorso pi protratto in
soggetti non caucasici o provenienti da zone tropicali. pi frequente in soggetti di et avanzata o
con deficit del sistema immunitario. possibile vedere un zoster in pz di 20-30 anni. Inoltre
possibile uno zoster anche in et pediatrica anche se apparentemente il piccolo paziente non aveva
sviluppato varicella che sar passata inosservata.
Per riattivarsi ha bisogno di uno stimolo per es. in un anziano si pu avere una reinfezione in
presenza di nipotini con la varicella (stimolazione antigenica).
Clinica
Lherpes zoster clinicamente si caratterizza da 3 fasi:
1. fase prodromica
2. fase eruttiva acuta (o di stato)
3. fase di risoluzione

1) Fase prodromica (0-5 giorni) precede la sintomatologia

caratterizzata da malessere, astenia, febbricola, cefalea.

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Si hanno le cos dette algie pre-zoster, cio dolore e/o alterazione della sensibilit cutanea
(formicolio, bruciore, parestesie, prurito, sensazione di calore o dolore puntorio) a carico di un
dermatomero. Possibile linfadenopatia regionale.
Il dolore nella sede dove eromperanno le vescicole, non diffuso. La caratteristica dello zoster
di seguire un dermatomero e di essere monolaterale. [Esiste per lo zoster magnificato, solitamente
in individui con HIV o con una importante immunodepressione, il quale pi diffuso].
Queste algie sono urenti, sotto forma di bruciore (fuoco di SantAntonio). Non di rado la
sintomatologia si presenta solo con prurito o con dolore e prurito o bruciore, insomma pu essere
varia la presentazione iniziale.
2) fase eruttiva acuta (7-10 giorni)
Nella sede in cui stato interessato il nervo vedremo prima la comparsa di eritema (perch
ricordiamo che le lesioni non sono solo le vescicole, che comunque sono lelemento dominante) e
su questa chiazza eritematosa di dimensioni e forma variabili, a margini irregolari, compariranno
eruttivamente le vescicole. Queste non saranno mai a grappolo. Lo zoster segue il decorso del
nervo, quindi avremo sulla cute la rappresentazione di una danno profondo, con interessamento
cutaneo dermatomericamente lineare. A volte il limite tra disposizione dello zoster e del simplex
molto sottile ed difficile da distinguere.
Le vescicole sono tese, di pochi mm di diametro, a contenuto limpido, talvolta emorragico
(emopatie), con distribuzione dermatomerica monolaterale. Il liquido al loro interno pienissimo di
virioni, molto contagioso, quindi mai toccarlo direttamente. Non molto frequentemente possono
essere tendenti a confluire in bolle a contenuto policiclico (aspetto erpetiforme). Si ha dolore
localizzato nella regione cutanea interessata dalleruzione.
Nel corso di questa fase, si noter poi una comparsa di ombelicatura centrale e intorbidimento del
liquido delle vescicole, cio nel tempo il liquido interno pu diventare giallastro ma questo non
configura la presenza di pustole (che sono primitivamente a contenuto purulento).
In alcuni casi le lesioni zosteriane potranno avere un contenuto emorragico: dobbiamo chiedere al
pz se ha o non ha una emopatia, perch se il contenuto rosso c qualcosa che non quadra.
In questa fase ci pu essere febbre, astenia pi marcata. fortemente consigliabile il riposo ed
evitare di uscire di casa. Inoltre la doccia fredda e il condizionatore non fanno bene perch il danno
sul nervo la guaina che viene alterata o distrutta  quindi tutti i nervi del distretto sono
scoperti, ecco il perch delle algie che possono essere tremende, tali da poter anche spingere il
paziente addirittura al suicidio.
Tale fase dura mediamente una settimana in soggetti normalmente competenti, nei quali il processo
si risolver anche senza terapia.
3) fase di risoluzione (circa 7 giorni)
Si ha essiccamento delle vescicole con comparsa di squamo-croste brunastre (dovute al liquido
della vescicole che si rappreso in una crosta per evitare che la pelle si mantenga scoperta). Quanto
pi ci saranno elementi di infezione nel liquido pi la crosta sar giallastra, e per ossidazione
tender al brunastro. Queste verranno poi eliminate e si avr la cessazione dello stato di
contagiosit.
Se le varie lesioni non vengono toccate, il processo porta a restitutio ad integrum, ma talvolta con
esiti pigmentario-cicatriziali, discromia in senso ipercromico, spesso associati ad alterazione della
sensibilit cutanea.
Nevralgia post-erpetica
Dolore che rimane dopo la risoluzione delle lesioni attive che periste anche per diversi mesi o anni.
espressione del fatto che il nervo scoperto. Prima viene fatta la terapia, minore sar il danno
sulla guaina del nervo e di conseguenza ci sar una maggiore speranza di evitare tale forma di
nevralgia.
21

Da notare che soprattutto nellanziano dove tutti i processi sono rallentati ci vorr pi tempo
prima che il nervo riesca a ricostruire la sua guaina protettiva, e potrebbe anche non riformarla pi.
ATT: Esistono anche herpes zoster sine herpete, senza
Sedi di localizzazione
vescicolazione, ma con algie e dolore toracico.

Nervi cranici 20%
o Oftalmica (I branca trigemino) 50%
o Mascellare e mandibolare (II e III) 50%

Nervi spinali 80%

- Per quanto riguarda i nervi cranici, la localizzazione principale

avviene a livello del trigemino nelle sue tre branche, ma soprattutto
quella superiore (oftalmica). Quando a questo livello (dx o sx)
locchio si presenta edematoso e le lesioni non sconfinano in altri
distretti, ma il rischio pi grande la cecit, oltre che altre patologie
minori come cheratite e congiuntivite. Quindi possibili non solo le
algie ma anche danni profondi tali da poter fare perdere la vista.
Pu essere colpito anche un altro nervo cranico, cio lVII paio e
questo configura la sindrome di Ramsay-Hunt (infezione a livello del
ganglio genicolato). In questo caso il rischio lipoacusia o la perdita
totale delludito dal lato interessato. Quindi un dolore allorecchio pu anche essere legato allo
zoster!
- I nervi spinali possono essere interessati tutti: cervicali, cervico-brachiale, toracici, intercostali,
lombari, lombo-sacrali, anche quelli degli arti inferiori come il nervo femorale e antero-mediale.
[Da ricordare anche il polimorfismo lesionale delle lesioni con lesioni nuove e pi vecchie con
squamo-croste].
Varianti

Herpes sine herpete  solo eritema emilaterale

Herpes emorragico

Herpes necrotico

Herper magnificato  in corso di HIV
Diagnosi

Esame citodiagnostico di Tzanck

Isolamento del virus

Immunofluorescenza diretta

Tecniche di immunoperossidasi

Test sierologici

Microscopia elettronica

PRC

Esame citologico

Altro ( imaging, esame liquor).

Di solito la diagnosi clinica, basata

sullemilateralit delle lesioni, vescicolazioni
con atteggiamenti dermatomerici.
Lelenco di tutti questi esami diagnostici
accanto sar effettuato solo nelle forme dubbie,
ma intanto si inizia la terapia, che deve essere
assolutamente sistemica anche nel caso del
paziente immunocompetente!

Terapia (pi precoce possibile)

Sistemica: Aciclavir, Velaciclovir, Famciclovir, Foscarnet. La terapia deve essere sistemica.
Farmaco di elezione il Velaciclovir
Associazione con antibiotici per os, utili per eventuali sovrainfezioni batteriche.
Si pu associare eventualmente anche un antistaminico.
ATT: non utilizzare cortisonici per via sistemica perch fanno peggiore lo zoster.
I FANS possono essere utilizzati per ridurre il dolore.

22

Dermatosi papulose
Classificazione clinica delle papule

Papule rilevate cheratosiche

o Verruche volgari
Papule rilevate non cheratosiche
o Condilomi acuminati (verr. genitali)
o Condilomi piani della sifilide
secondaria

Papule piane cheratosiche

o Verruche piane genitali
o Epidermodisplasia verruciforme
Papule piane non cheratosiche
o Lichen ruber planus

Le papule rilevate cheratosiche sono ruvide al tatto (cheratosi= ispessimento dello strato corneo).
Le non cheratosiche sono morbide perch sono localizzate in zone mucose o semimucose dove non
vi lo strato corneo (zone di passaggio), quindi non si pu apprezzare lispessimento
I condilomi devono essere ben attenzionati: il rischio grosso che un pz con condilomi viene
refertato con condilomi acuminati, i quali devono essere bruciati. Se la diagnosi reale, per, non era
di condilomi acuminati da HPV ma era condilomi piani della sifilide secondaria  si consegna il
paziente alla sifilide terziaria perch la lesione, una volta bruciata, non si rivedr pi e dar alla
sifilide lopportunit di proseguire.
Lepidermodisplasia verruciforme una precancerosi.
Infezioni da HPV
Lelemento dominante la papula ( possibile trovare altri elementi, altre lesioni primarie primitive,
ma la papula lelemento fortemente significativo).
Queste dermatosi papulose, che configurano le verruche genitali e extragenitali, sono dovute alle
Papovaviridae, gruppo Human Papilloma Virus (HPV), virus a DNA molto piccolo, diametro di 50
nm. Ci sono diversi sierotipi, pi di 100, ognuno rappresentato da un numero. Alcuni di questi
soprattutto HPV 16 e 18 sono oncogeni, e esplicano il loro potenziale soprattutto a livello della
cervice uterina (ma anche del pene).
Alla molteplicit di sierotipi HPV corrispondono significative correlazioni clinico-patologiche. La
terapia prevede in ogni caso la rimozione delle verruche ovunque esse siano, es: sede plantare, naso,
mani, genitali,ecc..
Sierotipi principali
HPV 2 27 57  verruche volgari multiple
Si osservano prevalentemente tra i 10 e i 30 anni. Hanno un lungo decorso
clinico e scarsa risposta al trattamento. Filogeneticamente sono correlati agli
HPV genitali (condilomi acuminati).
Pi sono multiple pi il decorso sar lungo. Se un pz chiede perch non
riesce a liberarsene dobbiamo spiegare che una delle forme peggiori in
quanto ha scarsa rispondenza al trattamento.
HPV 1  verruche volgari
il primo che fu scoperto, tipico dei bambini.
HPV 16 18 31  siero tipi oncogeni
Determinano neoplasie intraepiteliali ad alto grado di malignit
Infezione cutanea e mucosa da HPV

Verruche volgari (a sede extragenitale)

Verruche genitali (o condilomi acuminati)

Verruche piane giovanili

Epidermodisplasia verruciforme di Lewandoski e Lutz
23

Verruche volgari
Sono diffuse in tutto il mondo. Colpiscono il 10% di bambini e adulti, con un picco di incidenza tra
i 12-16 anni.
Diversa lincidenza delle varie tipologie cliniche:

verruche comuni 70%

verruche plantari 24-34 %

verruche piane o digitiformi 2-4 %
La terapia non solo distruttiva nella zona, si deve cercare di ripulire anche il sangue, perch il
virus non crea emopatie ma sfrutta il sangue per circolare nellorganismo, poi si ferma e fa la
verruca.
Patogenesi
La trasmissione interumana per contatto diretto o indiretto. Dipende da diversi fattori:

localizzazione delle lesioni

carica virale

grado e natura del contatto

stato immunologico del paziente

autoimmunit

rischio professionale
Il contagio diretto pi facile, ma non avviene con una stretta di
mano. Il contagio di HPV extragenitale avviene per lo pi in
piscina, palestra e in tutti quei posti in cui si condividono oggetti. una patologia dei sani. Anche a
casa ci si pu contagiare, inoltre vi una certa familiarit.
Da notare che i bambini con verruche periungueali potranno facilmente trasportarsele anche al naso
o agli occhi per auto inoculazione.
La patologia legata agli spostamenti del virus attraverso il sangue. Il virus pu essere entrato da
una porta qualunque (es. una fessurazione), entra in latenza, si sveglia e si muove. Dove si ferma
creer la verruca.
Le verruche sono caratterizzate da papule rilevate cheratosiche,
per nel caso delle sedi palmari o plantari per motivi di pressione
la verruca non tender a crescere esofiticamente ma
endofiticamente. In questa zone di pressione quando con una penna
poggio la punta sulla zona della lesione e premo  se si tratta di
una verruca il pz avr dolore che dura pochi secondi, se invece un
callo non si avr dolore.
Nel caso delle verruche plantari ci pu essere dolore nella
deambulazione, e di conseguenza il pz svilupper posizioni antalgiche e squilibri della colonna.
Nelle verruche plantari e non nei calli si vedono tante puntine nere che corrispondono alla
rottura dei capillari, perch la pressione di appoggio del corpo sul piede ha fatto trombizzare i vasi.
Aspetti clinici in sedi elettive: dorso della mano, dita, tronco, arti
Lesioni elementari: papule rilevare esofitiche, emisferiche, grigio giallastre o giallo brunastre
Sintomatologia: possibile dolore alla pressione
Aspetti clinici in sede elettiva plantare
Lesione elementare: papula pi spesso endofitica, al centro della quale sono presenti punteggiature
nerastre (capillari rotti). La sintomatologia uguale.
Verruche filiformi (o digitiformi): sono digitate, a livello del margine delle narici o delle labbra. Si
tratta di una papula allungata e filiforme a base millimetrica, lunghe sino a 1 cm.

24

Condilomi acuminati
Sono tipici dellet adulta, lincubazione pu arrivare fino
anche ai 2 anni. una MTS (malattia trasmissibile
sessualmente).
Si possono osservare non solo nelladulto ma talora anche
in et pediatrica, in questo caso se si ha il sospetto che
possano essere dovuti ad abusi sessuali bisognerebbe
informare lautorit, ma il problema che non
necessariamente il condiloma sar dovuto ad un abuso
sessuale sul minore, ma potrebbe essere dovuto ad attivit
igieniche. Comunque in questi casi bene stare attenti.
Lesione elementare: papule a superficie verrucosa, di colore rosso o brunastro, spesso rosee. Sono
rilevate ma non cheratosiche (quindi morbide).
Sedi elettive: cute e mucose di genitali  prepuzio, solco coronarico, glande, asta, grandi e piccole
labbra, introito vaginale, sede anale, labbra e cavo orale.
Si manifestano il pi delle volte circa 4 settimane dopo il contagio e si eliminano con la
criochirurgia, lelettrocauterizzazione, la chirurgia laser o il bisturi.
Verruche piane
Sedie elettive: fronte, guance, mento, collo, dorso, superficie flessoria
dellavambraccio e della gamba.
Sono papule cheratosiche. Hanno aspetto appiattito o appena rugoso,
colorito roseo o bruno chiaro. Di solito sono numerose. In seguito a trauma
possono confluire (fenomeno di Koebner).
Rispondono poco al trattamento ma talora possono scomparire
spontaneamente.
Epidermodisplasia verruciforme ( una precancerosi)
Lepidermodisplasia verruciforme di Lewandoski e Lutz una
genodermartosi in cui c una maggiore suscettibilit al virus si
nasce con questa grande predisposizione e quando il virus arriva si
ha una amplificazione della risposta e il paziente si riempie di
verruche.
Malattia ad eredit autosomica recessiva, in cui la maggiore
suscettibilit verso le infezione HPV 5 8 10 17 20 47.
Si riscontrano macchie eritemato-brunastre lievemente desquamanti.
Le lesioni in genere si localizzano alla fronte, al volto. Si forma una
sorta di tappetino. Sono difficili da percepire, a volte si
confondono con i funghi di mare (pitiriasi versicolor), infatti questa
patologia definita versicol-like.

Diagnosi di verruche
per lo pi clinica, ma si devono utilizzare tecniche particolari come le PCR per sapere quali
sierotipi sono presenti. Nelle forme dubbie si asporta la lesione e la si analizza. Considerando la
possibilit di un eventuale condiloma piano delle sifilide secondaria, prima di asportare sar
opportuno anche un prelievo sierologico.

25

Terapia delle verruche

Agenti cheratolitici

Acido tricloroacetico

Podofillina

Formalina

Cloruro dimetil-metionin-sulfonico

Imiquimid

Ultrasuoni

Ipnosi

Laserterapia
5-fluorouracile
IFN
Gammaglobuline
Attivazione fotodinamica
Curettage
Crioterapia
Elettrocoagulazione

In pratica vanno tolte con qualsiasi sistema.

La terapia topica cheratolitica ha come capostipite lacido salicilico a percentuali variabili, ma non
oltre il 50 % (altrimenti si fa un buco).
Per i condilomi acuminati la terapia topica prevede: podofillo tossina o acido tricloacetico. Quella
fisica: diatermocoagulazione, crioterapia o laser terapia.
ATT: alcune manovre e sostanza possono essere tossiche o nocive. Non si pu usare lacido
salicilico in caso di lesioni sottomucose perch il rischio lassorbimento, e in ogni caso non va
utilizzato mai nei bambini.
Immunoterapia topica con dibutil estere dellacido squarico (SADBE)
Le verruche sono molto resistenti ai trattamenti. In caso di situazione vecchia, cronica, diffusa, una
metodica da considerare pu essere la SADBE. Agisce su base immunologica, quindi va ad attivare
sistemi attraverso un contatto.
Si poggia questa sostanza su una verruca 1 volta a settimana e per un meccanismo non ancora ben
conosciuto alla fine scompariranno tutte le verruche.

Lichen ruber planus

E una dermatite papulosa frequente tra i 30-40 anni a decorso
cronico ,con evoluzione benigna , anche se a volte pu recidivare.
Letiopatogenesi autoimmune e mediata dai linfociti T che
attaccano i cheratinociti, il complesso antigenico scatenato e
eterogeneo e potrebbe essere indotto da farmaci,virus e apteri.
Preferenzialmente colpisce: polsi, avambracci, gambe, lombare,
genitali, bocca, unghie, cuoio capelluto.
La lesione elementare una papula rosso-violacea lucente di
forma rotondeggiante o poligonale, che per appiattita o
depressa, e dura; poi nella fase regressiva pu divenire brunonerastra. Le papule sovrastano una rete di sottili linee bianche
(strie di Wickham). Si potr sviluppare successiva
ipergimentazione.
Compare:

Intenso prurito

Segno di Bisozero  si gratta con punta smussa fatta di
vasellina la papula che diviene vescicolo-emorragica , perch la lesione ha reso i vasi
fragili

Fenomeno di Koebner  su cute indenne , in zone con modesti traumi e conseguente
soluzione di continuo (escoriazione, lesioni da grattamento) compaiono qualche giorno dopo
la caduta della crosta una serie di tipiche papule disposte linearmente
26

Le papule possono rimanere isolate e di dimensioni costanti , ma possono anche aumentare di

volume, confluiscono e formano piccole placche ovalari con margini irregolari; poi nella maggior
parte dei casi scompaiono autonomamente dopo alcuni mesi, mentre in altri casi possono persistere
per pi tempo.
Sulla mucosa orale e genitale il lichen si manifesta con lesioni reticolate (o arborie) oppure con
papule isolate biancastre; in particolar modo va attenzionata la mucosa geniena perch pu evolvere
in cancro.
Se si localizza alle unghie si vedono delle strie bianche longitudinali per distruzione della matrice
con pterigio definitivo; mentre se colpisce il cuoio capelluto si formano piccole chiazze arrossate
ricoperte da squame aderenti che confluiscono in aree irregolari a evoluzione atrofico-cicatriziale.
Esistono differenti variet :
1)
Follicolare : Ci sono piccole papule sugli arti ,e se colpisce il cuoio capelluto d alopecia;
2)
Verrucoso : Si forma sulla faccia antero-laterale delle gambe o paramalleolare;
3)
Psoriasiforme : Si hanno forme eruttive agli arti;
4)
Vescicolo-bolloso : E raro, e in pratica sulle papule compaiono vescicole o bolle a
contenuto ematico;
5)
Anulare : Conseguente o alla disposizione anulare delle papule, oppure per lestensione
centrifuga di una singola papula;
6)
Lineare : Le papule si dispongono linearmente lungo il decorso di un nervo.
Trattamento
Nei casi lievi si pu anche non fare niente. Un sollievo sintomatico pu essere dato da steroidi
topici, antistaminici selettivi.

Lezione 5

Dermatosi bollose autoimmuni intraepidermiche

In generale le bolle possono formarsi attraverso modi diversi:

origine genetica, la bolla si va a formare perch c un cattivo messaggio da leggere e
conseguente formazione di lesioni. Appartengono a questo gruppo le epidermolisi ereditarie
abbastanza rare che possono compromettere la vita del pz. Possono anche determinare
condizioni invalidanti in quanto se una bolla si forma, e poi si abrade, a livello delle mani
(per es.) si avr la successiva formazione di sinechie che impediranno la normale
articolazione delle mani e in alcuni casi si potr anche ricorrere ad amputazioni.

ustioni (le bolle da ustione si chiamano flittene)

fattori traumatici

frizione (es. la scarpa pu determinare formazioni di bolle al tallone)

infezioni (es. impetigine bollosa)

automminit
Istologicamente le bolle possono essere:
- intraepidermiche, quindi nel contesto dello strato pi superficiale  pemfigo
[questi due gruppi di patologie sono su base autoimmune]
- sottoepidermiche, pi profonde  pemfigoidi

27

Pemfigo
Nelle dermatiti bollose lelemento dominante, ma non esclusivo, la bolla, se ne formano
numerosissime.
Il temine pemfigo riservato a un gruppo di dermatosi bollose a patogenesi autoimmune,
caratterizzate dalla perdita a livello intraepidermico della coesione intercheratinocitaria. I
cheratinociti dellepidermide perdono la loro coesieone (di lato, sopra e sotto). La pelle scollata e
forma la bolla.
Classificazione PEMFIGO

Clivaggio profondo (strato spinoso)
o P. volgare e P. vegetante

Clivaggio superficiale (strato sopraspinoso)
o P. foliaceo e P. seborroico

Forme particolari
o P. indotto da farmaci, P. ad IgA e P. paraneoplastico
Clivaggio= zona di debolezza a livello dellepidermide

La classificazione si basa sulla sede del clivaggio; esistono quindi zone di debolezza a livello
dellepidermide in cui il liquido si pu raccogliere e si pu costituire la bolla. Nessuna bolla tocca lo
strato basale, dallo strato spinoso in poi sar possibile trovare zone di clivaggio.
- Il P. vegetante la variante localizzata del P. volgare; localizzato alle pieghe e assume
caratteristiche diverse perch queste bolle alle pieghe (inguinali, sottomammarie, ascellari) non
necessariamente si vedranno, in quanto potranno dare origine a vegetazione di elementi sulla cute.
- Il clivaggio pi superficiale riguarda il P. foliaceo e la sua variante localizzata detta P. seborroico.
In questo caso il foliaceo potr interessare tutta la cute, il seborroico invece sar limitato alle aree
seborroiche (laddove le ghiandole sebacee sono pi raggruppate).
- Di pi recente osservazione sono alcune forme particolari: il P. iatrogeno, non autoimmune ma
appunto legato allassunzione di farmaci, alla cui sospensione dovrebbe risolversi tutto. Il P. a IgA,
la cui particolarit sono le IgA, che in genere non si riscontrano mai in tutto ci che
intraepidermico. Il P. paraneoplastico, una forma di pemfigo che qualora riscontrata fa dedurre
che da qualche parte ci deve essere una neoplasia, di cui il pemfigo ne lespressione manifesta,
quindi non un vero pemfigo.
Pemfigo volgare
Epidemiologia
Non ha una predilezione di sesso, colpisce di pi la razza ebrea e il bacino del Mediterraneo.
Insorge prevalentemente tra i 30 e i 60 anni.
La nostra zona endemica. Rispetto al pemfigo ide volgare insorge in unet pi giovane.
Eziopatogenesi
Lantigene epidermico contro cui reagiscono gli autoanticorpi del P. volgare la Desmogleina 3
(proteina transmembrana) localizzata a livello dei desmososmi, appartiene alla classe delle caderine.
Gli autoanticorpi una volta fissati potranno indurre la liberazione di proteasi (es. lattivatore del
plasminogeno) a cui conseguirebbe la digestione dei desmosomi e di altre strutture preposte
allancoraggio cellulare.
[memo: i desmosomi sono le spine, gli elementi di contatto delle cellule dello strato spinoso. A
questo livello di contatto c la Desmogleina 3; se questa viene riconosciuta come antigene 
lorganismo non la riconosce pi come self e verranno prodotti autoanticorpi che, una volta che si
fissano, attivano proteasi e a ci consegue la scomparsa dei desmosomi (le spine) e di altre strutture.
28

Gli autoanticorpi potrebbero anche cuasare il distacco dei charatinociti quindi non solo di alcuni
elementi cellulari come i desmosomi, ma proprio tutto il cheratinocita interferendo con la stessa
funzione della desmogleina. Il ciclo si auto mantiene.
La Desmogleina 3 fortemente espressa a livello del cavo orale; ci spiegherebbe perch la
malattia colpisce elettivamente questa sede quasi sempre come prima localizzazione. Queste lesioni
iniziale potranno essere presenti per 2-5 mesi e se nessuno le nota lasceranno il via libera alle
manifestazioni cutanee.
Clinica
Bolle non molto grandi, flaccide, asimmetriche a contenuto sieroso limpido, e insorte su cute
aflegmasica (= non rossa, apparentemente normale).
Iniziano a livello della mucosa orale e congiuntivale sotto forma di abrasioni. Possono anche
interessate sedi extracutranee: esofago, faringe, laringe, retto.
Il segno di Nikolsky positivo (nei pemfigoidi negativo).
Differenze tra le bolle intraepidermiche del Pemfigo e quelle
sottoepidermiche dle pemfigoide:
- Nel caso del P. volgare le bolle possono resistere perch in alcuni
pemfigo, se la zona di clivaggio troppo superficiale, la bolla si
rompe e vedremo solo labrasione invece nel P. volgare la bolla la
vediamo, ma non molto resistente, abbastanza fragile. Si pu gi
vedere la sua fragilit dal tetto della bolla che non un arco teso.
Queste bolle hanno un contenuto limpido siero perch si trovano
nellepidermide, mentre i vasi sono nel derma ( passato liquido dal
derma allepidermide).
- Nel pemfigoide le bolle sono grandi, tese, non fluide, simmetriche
a contenuto siero-emorragico perch dove si sono formate ci
possono essere dei capillari che si sono anchessi rotti e il contenuto
confluisce nel liquido delle bolle rendendolo ematico. Altra differenze
che le bolle nel pemfigo insorgono su cute aflegmasica, mentre nel
pemfigoide la cute sar eritematosa.
- Al cavo orale c il problema della masticazione: la bolla del
pemfigo,che fluida e ha un tetto sottile (in quanto intraepidermica),
si abrade facilmente e quindi difficilmente si vedr la bolla nel cavo
orale. Invece nel caso del pemfigoide il tetto costituito anche dalla
membrana basale, quindi il tetto pi resistente e difficilmente si
abrade. Nel cavo orale la bolla rotonda pu assumere aspetti quadrangolari.
Segno di Nikolsky
Il pemfigo una malattia autoimmune, in cui gli autoanticorpi sono circolanti e
possiamo andare a ricercare la malattia anche in zone dove non c la bolla,
perch lo scollamento interessa tutta la superficie cutanea, non solo dove c la
bolla. Se noi andiamo a strisciare con un oggetto smusso o anche solo con un
dito una zona dove sotto c un piano osseo, vedremo che ci porteremo dietro
questa pelle perch ha perso le connessioni sottostanti.
Il fenomeno tecnico della perdita delle connessioni si chiama acantolisi.
Inizialmente questo segno va fatto attorno alle bolle, in fasi successive si riscontrer in qualunque
punto purch ci sia un piano osseo sottostante che facilita lo scollamento.
Polimorfismo
Le lesioni non sono tutte sincrone, ma si riscontra un polimorfismo lesionale perch il pemfigo
procede per gittate evolutive, quindi con lesioni a diversa evoluzione: bolle, abrasioni, croste.
29

Il liquido delle bolle in genere si rapprende in croste (squamo-croste), in modo da cercare di

mantenere chiusa la pelle, altrimenti facile che si sviluppino fenomeni sovrainfettivi, che possono
anche portare a morte il paziente.
Sintomatologia soggettiva
In tutto questo il paziente come sintomatologia soggettiva avverte: dolore, bruciore.
Diagnosi

Anamnesi

Visita  Segno di Nikolsky positivo, bolle, abrasioni, croste

Esame citodiagnostico di Tzanck  mette in evidenza cellule acantolitiche

Biopsia e istologia  mette in evidenza le sede della bolla (intraepidermica) e di clivaggio
(strato spinoso)

Immunofluorescenza diretta e indiretta  dice se pemfigo e di che tipo di pemfigo si tratta
(N lesame citodiagnostico di Tzanck, n la biopsia danno diagnosi di certezza di pemfigo).
Immunofluorescenza diretta
Si esegue su un frammento di cute peribolloso. Evidenzia depositi di
IgG e/o C3 a livello della membrana plasmatica dei charatinociti
dello strato spinoso, con aspetto tipico di maglia a rete da pesca
(perch lantigene nello strato spinoso, il quale possiede 3-7 file di
cellule, non una linea). Pu essere utilizzato lIsotiocinato di
fluoresceina e se si tratta di pemfigo si vedr una
immunofluorescenza verdastra.
Pemfigo vegetante
la variante localizzata del P. volgare. Le sedi di
localizzazione sono le grandi e piccole pieghe.
Due tipi:

P.V. di Neumann (+ aggressivo)

P.V. Hallepeau ( aggressivo)
Con levoluzione della malattia si rendono evidenti: iperplasia
pseudoepiteliomatosa e papillomatosa. Sono utili per la
diagnosi istologica gli ascessi intraepidermici, costituiti da
eosinofili.
Le manifestazioni cominciano in certe zone con la bolla, ma essendo zone chiuse (le pieghe) la
bolla si abrade e siccome sono zone caldo-umide il processo prende una crescita particolare  si
formano vegetazioni. Quindi nelle pieghe, di bolle se ne vedranno poche, invece si vedono
tantissime abrasioni che in alcune zone formano lesioni papillomatose ( cio le vegetazioni).
La diagnosi sempre con limmunofluorescenza, dove si ritrovano le stesse cose del P. volgare,
magari con qualche eosinofilo in pi.
Pemfigo foliaceo
Eziologia
un pemfigo con clivaggio pi superficiale (strato
sovraspinoso), caratterizzato dalla non bolla, perch il
clivaggio troppo superficiale, quindi si vede labrasione
(foliaceo= pelle a fogli).
raro. Inizialmente pu insorgere in una qualsiasi zona e poi
tende a generalizzarsi. Tutta le pelle in preda alla patologia.
30

Esistono diversi tipi di P. foliaceo, non necessariamente autoimmuni:

Idiopatico

Epidemico, detto Fogo selvegem, si osserva in Brasile. Potrebbe essere di origine virale
poich documentato un aumento dell-1 antitirosina.

Indotto da farmaci, per es. da Penicillina. Spesso tali pz sono HLA-B15 positivi, e questo
dato suggerirebbe che il farmaco potrebbe svelare predisposizione o produrre autoanticorpi
tipici del pemfigo.
Difficilmente si osservano bolle integre, solitamente si riscontrano abrasioni a foglio con sottostante
eritema e gemizio. Si ha la presenza di anticorpi diretti contro lo strato superficiale dellepidermide.
Pemfigo seborroico
la variante localizzata del P. Foliaceo; localizzato nelle regioni seborroiche (il cavo orale quindi
non interessato). La bolla fragile, subcornea con acantolisi.
Allimmunofluorescenza diretta si riscontrano IgG e C3 a disposizione lineare (siamo nel sovra
spinoso) negli spazi intercellulari.
Nel siero vi sono anticorpi diretti contro sostanze intercellulari. In oltre il 50% dei pz vi la
presenza di ANA (spesso presenti in altre patologie quali il Lupus).
La zona seborroica per eccellenza la interscapolare, e poi anche la piega retroauricolare.
Terapia

Terapia di attacco iniziale: dose massiccia di cortisone per via sistemica

Terapia di mantenimento: una volta che la malattia sottocontrollo il cortisone viene man
mano dismesso. Se viene dismesso troppo velocemente, il rischio leffetto rebound (si
raddoppiano le manifestazioni patologiche).

Inoltre bisogna considerare anche le eventuali sovrainfezioni (che possono essere esaltate
dal cortisone), quindi si deve aggiungere lantibiotico.

Siccome c perdita di liquidi (che pu essere anche elevata) bisogna attenzionare il bilancio
idro-elettrolitico.
(memo: la terapia topica serve a poco, in quanto la patologia autoimmune)
Prognosi
Risulta pi grave rispetto ai pemfigoidi, per il pemfigoide anche se meno aggressivo pu pi
facilmente portare a morte il paziente. Nel pemfigo la morta scesa nellera moderna scesa al 4%.

Dermatosi bollose autoimmuni sottoepidermiche

Pemfigoidi
Classificazione PEMFIGOIDI

Pemfigoide (bolloso) di Lever

Pemfigoide gravidico (herpes gestationis)

Dermatite erpetiforme (o morbo di Duhring)

Pemfigoide cicatriziale della mucosa

Dermatosi ad IgA lineari

Epidermolisi bollosa acquisita (EBA)
Alcune considerazioni iniziali
- Il pemfigoide gravidico non detto che abbia a che fare con la gravidanza.

31

- Il pemfigoide cicatriziale della mucosa a volte viene detto benigno, ma anche lui potr
determinare, dopo le bolle, la formazione di sinechie che precluderanno luso delle mani, o se si
verifica a livello oculare, si formeranno aderenze tra delle palpebre e non si riesce pi ad aprire
locchio.
- La differenza tra la Dermatosi ad IgA lineari e la dermatite erpetiforme che le IgA nella
dermatosi sono a disposizione lineare sulla membrana basale.
- Guardando le fasce di et si nota che:

il pemfigoide di Lever insorge dopo i 60 anni (in et pediatrica eccezionale)

la dermatite erpetiforme si sviluppa classicamente in giovane et: 20-30 anni

lherpes gestationis in donne gravide o che facciano uso di anticoncezionali

le dermatosi a IgA lineari sono pi tipiche dei bambini

Pemfigoide di Lever
Epidemiologia
Insorge dopo i 60 anni, non ha predilezione di sesso o razza. Rappresenta il 70% delle dermatiti
bollose autoimmuni.
Patogenesi
Il bersaglio degli autoanticorpi lemidesmosoma. In particolare gli autoanticorpi sono diretti verso
una proteina transmembrana denominata BPAg2 (di 180 KDa). Lemidesmosoma quella struttura
che permette lancoraggio tra le cellule dello strato basale e la giunzione dermoepidermica.
Clinica
In fase prodromica: prurito (anche per mesi).
Successivamente compaiono bolle grandi, tese,
simmetriche a contenuto siero-emorragico, insorte su cute
eritematosa. La mucosa orale colpita solo nel 10-20 %
dei casi. C sempre un quadro polimorfo evolutivo. Si ha
simmetria delle lesioni se le lesioni sono da un lato solo
difficilmente si tratta di pemfigoide.
Il segno di Nikolsky negativo (perch non sono
interessati i desmosomi ma gli emidesmosomi).
Le lesioni risolvono anche senza terapia, ma la loro
guarigione lesioni pu comportare esiti pigmentari.
Come mortalit il pemfigo pi mortale, per, se il
pemfigoide viene lasciato a se stesso pi mortale del
pemfigo. Ma comunque in generale la prognosi migliore
rispetto a quella del pemfigo.
Diagnosi

Anamnesi

Visita (bolle grandi, tese a contenuto siero-emorragico, segno di Nikolsky negativo)

Esame citodiagnostico di Tzanck

Biopsia ed esame istologico (bolla sottoepidermica, senza necrosi del tetto, mancanza di
acantolisi [cio perdita delle spine], infiltrato dermico contenente molto eosinofili)

Immunoblotting ( serve a ricavare il peso dellantigene interessato: BPAg2 di 180 KDa,
ma non d la diagnosi di certezza)

Immunofluorescenza diretta (e indiretta)  permette la diagnosi di pemfigoide.

32

Herpes gestationis
Avviene sia in caso di gravidanza sia in donne che fanno uso di
anticoncezionali, o anche nel post-partum.
Le manifestazioni bollose iniziali si ritrovano intorno allombelico, da l
diffondono in tutte le altre zone. Si manifesta con intenso prurito che si
accompagna anche alleruzione di papule e chiazza eritematose.

Morbo di Duhring (o dermatite erpetiforme)

Colpisce frequentemente giovani adulti (18-30 anni).
Spesso associata ad enteropatia al glutine, talora
anche a linfoma.
Si presenta con una eruzione vescicolo-bollosa (un
po rassomiglia allherpes), simmetrica, che predilige
le superfici estensorie degli arti, del collo.
preceduta da dolore e prurito.
una forma che vorrebbe essere tolta dalla attuale classificazione che la include tra i pemfigoidi, in
quanto non solo autoimmune c qualcosa di diverso si accompagna ad enteropatia da glutine,
quindi anche le IgA secretorie che si riscontrano rendono conto di questa situazione. L enteropatia
al glutine indurrebbe la deposizione di IgA sulla cute con attivazione del complemento.
Nella terapia si deve escludere il glutine dalla dieta.

Diagnosi di certezza per le varie forme di pemfigoide

Pemfigoide di Lever: osserveremo IgG a livello della membrana basale (nel pemfigo erano
nello strato spinoso, ma qui sono sottoepidermiche), di aspetto lineare. Si possono avere
frazioni di complemento

Herpes gestationis: il deposito a livello della giunzione dermoepidermica esclusivamente
C3 lineare

Dermatosi a IgA lineare: non vi sono le IgG, ma invece troviamo le IgA (se invece ci sono
IgA a livello dellapice delle papille si tratta di dermatite herpetiforme)

Pemfigoide benigno cicatriziale delle mucose: la sua peculiarit che si manifesta solo alle
mucose

Epidermolisi bollosa acquisita (EBA): il deposito di antigeni a livello della lamina densa e
non della lamina lucida (questa sottigliezza si pu vedere solo con la microscopia
elettronica)
Terapia

Cortisone: Prednisone, 1 mg/kg/die [si utilizza una dose di attacco e poi man mano che il pz
risponde si usano dosi a scalare]

Antibiotico: Eritromicina (ha anche attivit immunomodulatrice)

Plasmaferesi e immunosoppressori in caso di corticosteroido-resistenza

33

Lezione 6

Cancerosi cutanee
Potrebbero definirsi dermatosi nodulari per la patologia in senso stretto, ma un quadro molto
polimorfo dal punto di vista delle lesioni che non rende possibile una tale definizione. Anche i vari
tumori, sia epiteliali (basalioma o spinalioma) come anche il melanoma (a partenza dai melanociti)
non necessariamente fanno formazioni nodulari. Le forme tumorali sono varie, ecco perch non
troviamo un capitolo di dermatosi nodulari, ma troviamo un complesso capitolo di cancerosi
cutanee suddividibile in:

precancerosi (prima del cancro)

carcinomi in situ (non hanno superato la membrana basale)

tumori maligni epiteliali (ca. basocellulare e ca. spinocellulare)
Precancerosi
Alterazioni cutanee congenite o acquisite che possono evolvere in tumori. Si suddividono in:
- precancerosi obbligate
- precancerosi facoltative
Non sono tumori in s, ma possono diventarlo. In genere le lesioni precancerose danno il tumore pi
aggressivo: lo spinocellulare.
Precancerosi obbligate
Lesioni in cui levoluzione verso una neoplasia cutanea da considerarsi un epifenomeno quasi
naturale in uno spazio di tempo breve o relativamente lungo. In genere danno luogo a epiteliomi
spinocellulari.
Classificazione

Xeroderma pigmentoso

Epidermodisplasia verruciforme

Cheratosi e cheiliti attiniche (o solari)

Leucoplachia

Radiodermiti croniche

Cheratosi arsenicali e da catrame

Lichen sclero-atrofico genitale
Xeroderma pigmentoso
Genodermatosi a trasmissione autosomica recessiva
caratterizzata da spiccata fotosensibilit dovuta ad un
difetto enzimatico (la DNA-ligasi assente) di riparazione
del DNA.
Le sedi elettive sono le zone fotoesposte, in particolare il
viso.
Mancando la DNA-ligasi, tutte la radiazione solare e i
danni che si stabiliscono sul DNA del singolo
cheratinocito non vengono riparati e si ha un accumulo di
danni. Prima o poi questa patologia si render
incompatibile con la vita, infatti i soggetti affetti hanno una vita media di 30-40 anni. I tumori
insorgeranno laddove arriva la radiazione ultravioletta. Si formeranno non solo spinaliomi o
basaliomi, ma anche parecchi melanomi. [Nella foto: lesioni da esposizione solare].

34

Epidermodisplasia verruciforme (la abbiamo gi vista nel capitolo delle infezioni da HPV)
Lepidermodisplasia verruciforme di Lewandoski e Lutz una genodermartosi in cui c una maggiore suscettibilit al
virus si nasce con questa grande predisposizione e quando il virus arriva si ha una amplificazione della risposta e il
paziente si riempie di verruche.
Malattia ad eredit autosomica recessiva, in cui la maggiore suscettibilit verso le infezione HPV 5 8 10 17
20 47.
Si riscontrano macchie eritemato-brunastre lievemente desquamanti.
Le lesioni in genere si localizzano alla fronte, al volto. Si forma una sorta di tappetino. Sono difficili da percepire, a
volte si confondono con i funghi di mare (pitiriasi versicolor), infatti questa patologia definita versicol-like.

Nellesplicazione della patologia pu essere che siano coinvolte anche le radiazioni solari, non solo
il virus; pare che il sole possa slatentizzare questa predisposizione, difatti le zone di elezione sono
quelle fotoesposte. Le lesioni sono verruche piane e laddove c linteressamento se ne formano
numerosissime. In genere hanno il colore della cute circostante o appena diverso. Hanno la
possibilit di confluire tra loro e quindi formare lesioni di dimensioni maggiori.
Cheratosi e cheilite attinica
Cheratosi (pu insorgere in qualunque parte del corpo)
Sono due quadri di precancerosi dovuti allattivit del sole. Sono danni da
esposizione cumulativa. Occorre una certa et per la loro comparsa, una
dose importante di esposizione al sole cumulativa (o anche lampade); in
particolare i fototipi pi chiari non dovrebbero stare nel corso della loro
vita molto tempo sotto il sole.
Le lesioni cheratosiche sono ispessimenti a livello dello strato corneo, si
presentano ruvide al tatto. Lispessimento pu a volte staccarsi e
denunciare un avvallamento (quindi una zona che perde di rivestimento).
Dalle cheratosi possono partire lesioni evolutive destruenti.
Cheilite (insorge a livello delle labbra)
Si presenta in pazienti anziani. Il sole batte maggiormente sul
labbro inferiore, quindi la lesione sar localizzata soprattutto al
bordo del labbro inferiore. Pu avere laspetto di cheratosi
circoscritta o di lesione desquamante o superficialmente abrasa a
decorso cronico. Pu essere molto piccola ma deve essere
attenzionata perch se la lasciamo al suo destino pu fare molto
danno.
Da notare che non legata solamente al sole, ma anche il fumo pu esserne responsabile in
generale tutto ci che calore localizzato.
Leucoplachia
Lesione biancastra e limiti netti a sede mucosa (orale o genitale). Insorge in genere in et tardiva.
Laspetto varia in rapporto alla fase evolutiva:

inizia a superficie liscia e piana 

successivamente tende a rilevarsi 

in forme pi avanzate assume aspetto verrucoso 

nel suo contesto posso insorgere abrasioni ed ulcerazioni 

a questo punto possibile linsorgenza di un epitelioma
spinocellulare (potr arrivare a invadere addirittura anche losso)
[ATT: nel cavo orale le lesioni biancastre possono essere diverse, non solo
la leucoplachia, per es: candidosi, lichen ruber planus].
Tutti gli eventi possono peggiorare se ci sono elementi scatenanti: traumatismi come masticare
continuamente la guancia, mal occlusione, dentiera, protesi inadeguata.

35

Radiodermiti croniche professionali

Si presentano alle mani di individui professionalmente esposti: tecnici di
radiologia, ortopedici, ecc.. Ma tramite idonea protezione ormai non dovrebbe
esistere pi. Si possono associare alopecia e disfunzione ungueale. Il
dermatologo, durante la visita di individui a rischio guarder bene le mani, le
unghie, i peli soprattutto delle dita.
Vedremo lesioni cheratosiche la cheratosi rappresenta una protezione perch
la pelle non pu essere invasa o restare scoperta. La cheratosi pu ulcerarsi o
la cute pu diventare atrofica
Gli epiteliomi, in genere spinocellulari; insorgeranno a partire da lesioni
cheratosiche o ulcerate oppure direttamente dalla cute atrofica.
Cheratosi arsenicale
Oggi non si vede pi. Larsenico non pi contenuto nei farmaci, presente solo in alcune
preparazioni omeopatiche ma a bassissime dosi.
Lichen sclero-atrofico genitale [ATT: non centra niente con il lichen ruber planus!]
Questa condizione pu colpire anche i giovani, non solo gli anziani.
Si presenta con lesioni lenticolari che tendono alla coalescenza in
placche dai contorni irregolari, colorito giallo-biancastro, superficie
lucente. Le placche sono molto fastidiose e vanno incontro a
ulcerazione ed possibile linstaurarsi di atresia dellostio vaginale,
o nel maschio di stenosi uretrale. Nel maschio si pu avere una
localizzazione a livello del solco che pu impedire lerezione.
Nella donna si notano aree di colore avorio o violaceo nella regione
perianale e vulvare con atrofia a carta di sigaretta. Vi potr poi
essere ipercheratosi follicolare, erosione, fessurazioni, sclerosi e
porpora.
La sua cancerogenicit in relazione allinfezione da HPV (16 e 18, strettamente oncogeni). Quindi
lo scatenante tumorale non detto che sia su base genetica, ma su base acquisita. Prima o poi
uninfezione da HPV potr dare questo lichen sclero-atrofico e poi il tumore.
[Il lichen la zona biancastra, accanto alla quale ci possono essere formazioni esofitiche].

Precancerosi facoltative
Lesioni in cui linsorgenza di una neoplasia cutanea da considerarsi un complicanza. Possono dare
luogo a epiteliomi spino cellulari: fistole coniche, processi osteomielitici, pi raramente LES
cronico, ulcere vericose, micosi profonde e cicatrici di qualunque natura.
Inoltre anche forme disembrioplastiche (come il tricoepitelioma, gli adenomi sebacei, i cilindromi)
possono dare epiteliomi basocellulari pur essendo essi stessi gi tumori.

Carcinomi in situ (intraepidermici)

Tumori cutanei in cui le cellule neoplastiche sono confinate in seno allepidermide, non superando
la membrana basale nel momento in cui la supera diventa carcinoma a tutti gli effetti.
I carcinomi in situ sono tumori non aggressivi, non invasivi, confinati sotto lepidermide. Non sono
aggressivi perch non c la possibilit che le cellule raggiungano il torrente ematico (che sta oltre il
confine con la membrana basale).
ATT: gli spinocellulari o i basaliomi non si chiamano cos perch originano dagli strati spinoso e
basale, ma perch le rispettive cellule somigliano alle cellule di quei due strati.

36

Classificazione

Malattia di Bowen

Eritroplasia di Queyrat

Malattia di Paget

Papulosi bowenoide

Malattia di Bowen
Interessa il viso, le mani e gli arti inferiori (questi % nel sesso femminile).
La maggior parte dei casi dovuta ad esposizione cronica a raggi UV.
La lesione una chiazza nummulare (a moneta) eritematosa, a limiti ben
definiti, leggermente rilevata e sormontata da squamo-croste aderenti. Il colore
in genere rosso cupo.[memo: i limiti netti sono dovuti al fatto che non
aggressivo, perch qualora lo fosse stato sarebbero irregolari].
Eritroplasia di Queyrat
Interessa la mucosa genitale maschile. Si ritiene sia la variante
localizzata della Malattia di Bowen.
Si presenta come una placca rossa a limiti ben definiti, leggermente
rilevata con superficie vellutata, talvolta dolente e prurigionosa. Non
colpisce i maschi circoncisi in quanto correlata al ristagno di
smegma.
Queste due lesioni vanno tolte, altrimenti si pu evolvere in un Bowen sconfinato. La diagnosi di
certezza tramite listologia: cellule neoplasiche che non superano la membrana basale.
[Memo: eritroplasia vuol dire rossore con infiltrato cellulare, con cellule immuni da definire.
Queste lesioni possono confondersi con altre, es: balanite plasmacellulare di Zoon].
Malattia di Paget
Patologia del capezzolo e della areola mammaria, sempre
associata ad un carcinoma della mammella (intraduttale
invasivo). Si pu avere anche una forma extramammaria, molto
meno frequente: ano, genitali esterni, perineo. Si pu associare
un ca. degli annessi cutanei.
Si presenta come una chiazza eritematosa, lievemente rilevata e
ricoperta da fine desquamazione.
Papulosi bowenoide
Malattia da infezione di HPV 16 e 18. Le lesioni sono papule multiple,
leggermente rilevate, di colore rosso-bruno o pigmentate. Di solito
interessano il glande, lasta o la vulva (regione pubica).
In casi gravi vi interessamento della regione perianale.
Sono condilomi con interessamento cancerogenico, in situ, ma pronti ad
aggredire.
Devono subire una rapida terapia.

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Tumori epiteliali maligni della cute

Classificazione

Epitelioma (carcinoma) basocellulare

Epitelioma (carcinoma) spinocellulare

Carcinoma verrucoso
Lo spinocellulare molto pi maligno del basocellulare, ma in base alle sedi pu avvenire il
contrario (naso e zona perirobitale sempre da togliere chirurgicamente, ma il rischio che si sia
approfondito nella cartilagine o nellosso e aver poi raggiunto anche i nervi).
Epitelioma basocellulare
Tumore epiteliale maligno in cui lelemento cellulare neoplastico ricorda i caratteri delle cellule
dello strato basale dellepidermide. Essendo maligno vuol dire che gi nel derma. Le metastasi
sono rare, ma possono essere sia per via linfatica che ematica.
Epidemiologia

Eta: dopo la 4 decade

Sedi elettive: viso e tronco

Origine: da cute sana o da precancerosi

Meno maligno dello spinocellulare (ma questo varia in
rapporto alla sede).

Essendo meno maligno, insorge in et pi giovanile dello
spinocellulare. Possiamo anche vedere giovani con tale
neoplasie in zone non fotoesposte , insorte su cute
apparentemente sana.
Classificazione
- Superficiale: piano-cicatriziale
- Rilevato: nodulare
- Ulcerato: o colpo dunghia, ulcus rodens (ulcera che aggredisce, la forma peggiore)
-Pigmentato: una delle precedenti varianti per pigmentato marrone/nero (pu sembrare un
melanoma)
Non possiamo chiamarle dermatosi nodulari perch non si esprime solo tramite nodulo.
Clinica
 Pigmentato: Quando parliamo di basaliomi dobbiamo incominciare a
guardare i bordi: ci sar un orletto periferico rosso, non per forza ad anello
chiuso. Questo orletto manca nel melanoma (e manca anche nello
spinocellulare), ed la sua presenza che ci permette di capire se siamo di fronte
a un basalioma pigmentato o ad un melanoma vero.
Non cambia niente a livello clinico sapere se si tratta di basalioma o
spinalioma, perch latteggiamento terapeutico uguale, per si pu rassicurare
maggiormente il paziente se si tratta di un basalioma.
 Superficiale: Sempre lorletto periferico ci fa dire che una lesione piana con atteggiamento
cicatriziale era qualcosaltro prima che la pelle facesse la cicatrice.
 Rilevato: Il termine rilevato non vuol dire diversi cm, basta qualche mm. Latteggiamento non
necessariamente rotondeggiante, pu essere nodulare (memo: i noduli non necessariamente si
alzano a livello cutaneo, ma nel caso di un tumore pi facile vederli che andarli a sentire). Anche
qui lorletto periferico si vede.
38

 Ulcerato: tali forme sono le pi brutte. C un leggero gemizio di sangue e la superficie non
integra.
Nel naso il basalioma pi facile che sanguini, e il rischio linteressamento del nervo. In generale
questo tumore difficilmente d metastasi ma pu diffondersi.
Diagnosi

Anamnesi  serve a capire da quanto tempo c la lesione, in quanto tempo si ingrandita.
Questi tumori non sono a velocissimo ingrandimento

Esame clinico (lorletto!)

Esame istologico  serve per la diagnosi di certezza. La lesione va asportata in toto, anche
con un po di margine, perch se lanatomopatologo indica che da qualche parte il bordo non
indenne si deve rioperare il paziente e le cellule se non erano partite, con lintervento lo
saranno. Non si ammettono quindi biopsie incisionali, ma eseguire sempre un intervento
escissionale.
Terapia

Exeresi chirurgica  tecnica di elezione

Crioterapia

Diatermocoagulazione

Topici locali (Imiquimod)

Terapia fotodinamica

Epitelioma spinocellulare
Tumore epiteliale maligno in cui lelemento cellulare neoplastico ricorda i caratteri delle cellule
dello strato spinoso dellepidermide.
Epidemiologia
Et: oltre la 6 decade
Meno frequente delleepitelioma basocellulare
Sede elettiva al labbro inferiore
Origina pi spesso da precancerosi
Pu insorgere anche su mucosa orale e genitale
Eziologia
La causa il sole, la radiazione UV intesa come accumulo. Fattori predisponenti sono i fototipi
chiari e il virus HPV (induttore nelle forme alle mani e ai piedi dove ci sono prima le verruche e poi
gli spinaliomi).
Classificazione
- Superficiale
- Rilevato (corno cutaneo, ne una particolare variante)
- Ulcero-vegetante
Clinica
Nello spinalioma non c lorletto di aiuto. La superficie in preda a fattori irritativi eritematosi.
Il superficiale presenta un aspetto vegetante papillomatoso.
Il rilevato si presenta chiaramente procidente sul piano cutaneo, generalmente anche abraso ed
devastante come malignit se lasciato a se stesso. Assume aspetto vario:
- neoformazione palpatoriamente dura, infiltrativa a limiti indefiniti grossolanamente rotondeggianti
- altre volte il rilievo centrato da una massa cornea che si allunga di alcuni cm (corno cutaneo).
39

 Lulcero-vegetante il pi frequente, si presenta con bordi netti edematosi e approfonditi ma

senza orletto. Anche le cartilagini possono essere interessate, anche le labbra.
Le metastasi sono frequenti. Possono determinarsi sia per via linfatica che per via ematica. La
frequenza delle metastasi rende conto della maggiore malignit dello spinocelullare.
Diagnosi

Anamnesi

Esame clinico

Esame istologicio

ATT: ogni volta che si fa unasportazione

,sia escissionale che incisionale, va sempre
fatto un esame istologico per evitare
problemi medico-legali.

Terapia

Exeresi chirurgia quando possibile

Crioterapia

Dia termocoagulazione

Topici locali (Imiquimod)

Lezione 7

Nevi melanocitici
I nevi possono essere presenti gi alla nascita o comparire nel corso della vita. Sono costituiti da
una proliferazione benigna di melanociti normalmente presenti nello strato basale
dellepidermide.
Sono tumori benigni, quindi la proliferazione benigna, non ci sono atipie. Liperproliferazione
avviene in genere dove si trovano i melanociti (intercalati tra le cellule delle strato basale ogni 4-10
[o 36 secondo le moderne teorie] cheratinociti.
I nevi quindi possono essere:

congenti (cio presente nel patrimonio genetico) compaiono al massimo entro il 2 o 3
anno

acquisiti, nel corso della vita

connatali, presenti gi alla nascita

Nevo melanocitico aquisito

una neoformazione pigmentaria di dimensioni variabili.

Grande variabilit morfologica. La morfologia regolare e pu essere:
o piana
o maculo-papulomatosa
o rilevata (nevo reticolare, tuberoso, sessile o peduncolato).

La superficie pu essere:
o liscia (nevo cupoliforme)
o mammellonata
o verrucosa
40

 importante sapere dove si trovano i melanociti. Istologicamente distinguiamo i nevi in:

nevo giunzionale  la melanina lungo la membrana basale. Sono quello orientati di pi in senso
melanomatoso (non tutti diventeranno melanomi, ma rispetto agli altri tipi vi una > probabilit)

nevo dermico  la melanina sotto la membrana basale (nel derma)

nevo composto  la melanina sia nel derma che nella membrana

Caratteristiche di una lesione sospetta
- bordo chiaro
- centro pi scuro
- margini irregolari

La lesione andr tolta, e se listologia indica che si tratta di un

nevo giunzionale avremo la conferma di un giusto operato.

Il nevo displastico un precursore dei melanomi (assieme ai nevi congeniti)

Nevo di Spitz
Nodulo rotondeggiante e cupoliforme, margini netti, colore variabile dal roseo al rosso (nevo di
Spitz-Allen), talora scuro (nevo di Reed). Crescita rapida.
In genere insorge in et pediatrica, sotto i 12 anni.
ancora controverso se si tratta soltanto di un nevo o di un
melanoma giovanile. Comunque, allesame istologico pu
ricordare il melanoma maligno.
Nevo con alone (nevo di Sutton)
detto anche Halo nevus. Si tratta di un nevo centrato da un alone di
biancamento (ipocromia molto netta attorno al nevo) e questa distruzione di
melanociti che continua in periferia andr a inglobare il nevo. un nevo che
va tenuto sotto attendo monitoraggio perch una eventuale trasformazione di
un nevo melanocitico in un nevo con alone e successiva scomparsa del nevo
potrebbe nascondere anche un melanoma!
Inoltre tale forma di nevo detto anche vitiligine perimedica, comunque
bisogna tranquillizzare il paziente dicendo che non si tratta di vitiligine vera.
Nevus di Spilus
Macula ipercromica circoscritta, punteggiata da elementi maculosi o papulosi
multipli di colorito pi intenso. Non una macchia unica ma si presenta con
aspetto puntiforme con macchie distribuite in maniera non uniforme, a spruzzo,
con possibilit di irradiarsi in tanti modi.
Melanosi dermiche

Nevo blu

Nevo di Ota

Nevo di Ito

Macchia mongolica
Nevo blu
Il colore dei nevi dermici blu; sempre melanina ma essendo profondo subisce
leffetto delle luce incidente (Effetto Tyndall): la luce arriver sulla superficie
cutanea, siccome i melanociti sono profondi, sopra di essi ci saranno i vasi (e
lemoglobina). Il raggio di luce arriva, attraversa queste strutture e la melanina
viene riflessa attraverso questi colori del sangue. Quindi tutti i nevi blu o con
atteggiamenti bluastri sono nevi dermici. Sono anche detti nevi fusco-cerulei.

41

Macchia mongolica (argomento non trattato a lezione)

Le macchie mongoliche sono pi frequenti nei bambini asiatici, nei quali
si vedono grandi modificazioni di colorito in regione lombo sacrale
non detto che regrediscano.

Nevo di Ota e Nevo di Ito (argomento non trattato a lezione)

Il nevo di Ota una lesione pigmentata, solitamente unilaterale, della cute e delle mucose nel
territorio innervato dalla 1 e 2 branca del trigemino, caratterizzata dalla presenza di melanociti
pigmentati dendritici dispersi nel derma reticolare. Il nevo di Ito simile al precedente, ma interessa
la regione acromio-deltoidea.
Come si manifesta
Entrambi i nevi hanno colore bluastro, diametro da pocchi mm a molti
cm, forma assai variabile con superficie cutanea normale e persistono
per tutta la vita. Il nevo di Ota, congenito o acquisito, interessa
solitamente la fronte, le tempie, le guance, l'area auricolare, le
palpebre e le sclere omolaterali; pi raramente colpisce altre strutture
locali. Il nevo di Ito compare nelle aree innervate dai nervi
sopraclavicolare laterale e brachiale laterale.
Esami
Istopatologia: Numero variabile di melanociti dendritici pigmentati in singole unit, soprattutto
nella met superiore del derma, e iperpigmentazione dell'epidermide.
Diagnosi differenziale
Talvolta si pone con una macchia o chiazza mongolica aberrante, che per presente alla nascita e
autoregredisce negli anni.
Terapia
Nessuna.

Melanoma cutaneo
Il colore dei nevi normalmente marrone, con variet del marrone arrivando fino al nerastro, anche
se il nerastro pi ad appannaggio del melanoma.
Definizione
Neoplasia maligna che origina dai melanociti, i quali (si trovano
nello strato basale) possono degenerare in senso strettamente
tumorale.
I melanociti originano nella cresta neurale: da qui migrano per
raggiungere lo strato basale dellepidermide; nellattraversamento
possono localizzarsi in altre sedi (extracutanee)  leptomeningi,
coroide, esofago, retto. Quindi, i melanociti non sono una struttura
strettamente cutanea, sono una struttura nervosa. Prima che la
cresta neurale si chiuda, migrano ma qualcuno pu rimanere a
livello del sistema nervoso. Infatti si pu avere un melanoma primitivo del sistema nervoso. Dalla
cute al cervello possono anche arrivare metastasi.
Il melanoma unentit cos varia perch i melanociti hanno queste origini, queste fasi di
attraversamento. Tutto il tubo gastroenterico potrebbe presentare melanomi.
Epidemiologia
Et: 4-5 decade (dipende dal tipo di melanoma)
Sesso: femminile prevalentemente (anche qui dipende dal tipo di melanoma=
Razza: bianca (7-15 volte in pi rispetto alla razza nera.)
42

Incidenza nel 2000 casi su 100.000 abitanti

Bacino del Mediterraneo 5-8
UK 10
USA 10-20
Scandinavia 15
Australia 40-60

Questa epidemiologia sta cambiando: let si sta abbassando (non pi un evento infrequente
osservare melanomi a 20 anni (condizioni a parte sono per es. lo Xeroderma pigmentoso dove il
melanoma pu insorgere anche a 5-7 anni). Anche la razza nera colpita, in questo caso solitamente
a livello plantare.
Ogni hanno ci sono circa l80% dei decessi per tumori alla cute dovuto al melanoma.
Negli ultimi 20 anni si assistito a un costante aumento dellincidenza di melanomi, questo perch:

incremento delle campagne di sensibilizzazione (sono screenati un numero maggiore di
nevi)

miglioramento dei mezzi diagnostici (diagnosi istologica, il nevo deve quindi essere tolto)

reale incremento dellincidenza del tumore
Fattori di rischio:
 fototipo chiaro (fototipo 1 il peggiore: occhi azzurri e capelli biondi
 esposizione prolungata e ripetuta a raggi UV (sole e anche lampade), non solo per abitudini
voluttuarie, ma anche contadini marinai, persone che per lavoro sono tutto lanno sotto il
sole
 residenza in aree geografiche a forte insolazione
 ustioni solari ripetute e frequenti in et giovanile
 familiarit positiva (ma non sono stati segnalati fattori genetici precisi)
Il melanoma pu insorgete su cute apparentemente sana (70%) o su precedenti lesioni pigmentate,
cio precedenti nevi (30%)
ATT: i bambini vanno protetti con creme schermanti e se risultano a fototipi bassi devono essere
vestiti e non esposti al sole, questo perch: gli eventi in et pediatrica sono ancora pi correlati al
rischio di sviluppare un melanoma.
Precursori di melanoma cutaneo

Nevi congeniti (specie quelli giganti, vedi foto)

Nevi displastici

Lentigo maligna
Precursori, no precancerosi!
Nevi congeniti
Incidenza di trasformazione in melanoma:
- piccoli (diametro <0,5 cm)  trascurabile, quasi 0
- medi (d. 1,5-20 cm)  controverso
- grandi (d. > 20 cm)  5-20%
Il nevo gigante non sempre rotondo; presente alla nascita o spuntare un po dopo.
Uno degli elementi per fare diagnosi clinica a posteriori di un nevo congenito la
presenza di peluria allinterno del nevo.
Man mano che il corpo cresce questi nevi crescono in proporzione.
Sindrome del nevo displastico
Spesso familiare, talora sporadico. Sono nevi melanocitici multipli centinaia
di nevi che mostrano segni di atipia clinica ed istologica, atipia per non in
senso tumorale stretto. da considerare un marker di aumentato rischio di
melanoma.
Nella forma familiare il rischio di melanoma 150 volte maggiore, e diventa
500 volte maggiore in presenza di un pregresso melanoma. richiesta una
monitorizzazione frequente ed da evitarte lesposizione al sole.
43

Lentigo maligna (potrebbe essere considerata una precancerosi)

un melanoma intraepidermico pre-invasivo. Si presenta come una chiazza
bruna, piatta, con margine irregolare e ben demarcato. Si allarga lentamente.
La pigmentazione disomogenea. Dopo molti anni pu sviluppare un
melanoma maligno nodulare. Necessaria lescissione chirurgica.

Melanoma cutaneo
Classificazione

M. in situ (intraepidermico non ha superato la membrana basale)

M. ad estensione superficiale

M. lentigginoso acrale

M. su lentigo maligna

M. nodulare

M. amelocitico (non colorato, roseo)
Melanoma ad estensione superficiale
Rappresenta la variante pi
frequente
(60-70
%
dei
melanomi). Le sedi elettive
(tipiche ma non esclusive) sono
a livello di tronco, dorso [M]
arti inferiori [F].
Si far inizialmente diagnosi di
neoformazione pigmentata di
natura da determinare o
diagnosi
di
sospetto
melanoma. Sar poi listologia
a fare la diagnosi.
Questa forma (ma anche quello lentigginoso acrale e su lentigo maligna) si accresce inizialmente
orizzontalmente, poi invade il derma e ha una crescita verticale che sempre segnalata dalla
presenza di noduli. Per mesi o anni il nevo non va in profondit.
Le lesioni sono piccole, non necessariamente grandi. Il problema sta allinterno dove ci sono dei
micro noduli, delle papulette e l le cose non vanno bene.
Essendo ad estensione superficiale non rilevato. Pu avere anche aspetti crostosi.
Melanoma lentigginoso acrale
Rappresenta il 2-10 % di tutti i melanomi nella razza
bianca, ma nella razza nera e in quella gialla ne rappresenta
il 40-50 %.
Sedi elettive: palmo-plantare, sub ungueale, dita
Clinicamente si ha una iniziale crescita orizzontale seguita
nel tempo da una crescita verticale.
Acrale vuol dire che si trova alle estremit. La terapia
prevede di amputare il raggio.

44

Melanoma cutaneo su lentigo maligna

Lentigo vuol dire lentigine, quindi una modificazione del colorito, per
associata al termine maligna vuol dire che prima o poi si former il
tumore. Si potrebbe anche chiamare pre-cancerosi.
Rappresenta il 5-10 % di tutti i melanomi.
Sedi elettive: volto, dorso delle mani, gambe (zone fotoesposte).
Clinicamente si riscontra una lesione maculare a lenta crescita
orizzontale. Colpisce prevalentemente gli anziani con storia di
esposizione solare cronica. La macchia pu essere molto grande e sar
un punto di partenza: non tutta la lentigo dar origine al tumore.
Se presente un nodulo gi una fase avanzata.
Melanoma nodulare
Rappresenta il 10-20 % di tutti i melanomi.
Sedi elettive: volto, torace, dorso (anche in questo caso zone
fotoesposte, se mancano i capelli aumenta il rischio).
Clinicamente: inizialmente si ha un nodulo rilevato, cupoliforme,
con tendenza a ulcerarsi e sanguinare. Gi dallinizio si ha una
elevata crescita verticale ed elevata aggressivit. Successivamente
ci potranno riscontrare squamo-croste, modificazioni di colore,
rilevatezze.
Linteressamento profondo pu intaccare strutture di pertinenza del chirurgo maxillo-facciale o
delloculista.
Da notare che pu esserci laspetto a rosetta, manifestazione di metastasi in sede.
La forma nodulare la pi aggressiva, maligna, devastante e pericolosa! Il problema principale
sono le metastasi che invadono precocemente il torrente circolatorio.
Nel melanoma le metastasi possono essere per via linfatica e per via ematica.
Diagnosi

Anamnesi (professione, familiarit

Esame clinico (com il nevo, il fototipo)

Sistema ABCDE

Videodermatoscopia

Esame istologico (previa exeresi escissionale)  d la diagnosi di certezza
Sistema ABCDE sistema clinico di osservazione della lesione pigmentata sospetta
A: Asimmetria  una met differente dallaltra
B: Bordi  irregolari e frastagliati
C: Colore  polimorfismo cromatico a disposizione
disomogenea
D: Diametro  di solito > 6 mm (oggi anche se di 6 mm)
E: Elevazione  rapida estensione in verticale con aumento
del grado di infiltrazione
ATT: la lesione melanomatosa nasce cos fin dallinizio quando insorge su cute apparentemente
sana, quindi se vediamo cose che non quadrano, si possono togliere anche lesioni di 2-3 mm.
Tutto questo serve a vedere elementi di attivit mitotica del melanocita; se una lesione simmetrica
diventa asimmetrica vuol dire che i melanociti di quel lato si sono duplicati troppo velocemente, lo
stesso vale per il bordo e per il colore.

45

Diagnosi differenziale
 Cheratosi seborroica
 Basalioma pigmentato
 Nevo di Spitz
 Nevo blu
 Neoformazioni vascolari
Terapia

Exeresi escissionale (qualora sia possibile)

Linfonodo sentinella (se lo spessore del melanoma e > 1 mm)

Chemioterapia

Immunoterapia

Chemio-immunoterapia
(dopo lintervento)

Radioterapia

Perfusione ipertermia regionale
Prognosi
Si effettua un insieme di valutazione:

Spessore tumorale (Indice di Breslaw)

Invasivit tumorale (Livello di Clark)

Ulcerazione

Indice mitotico

Invasione vasale o metastasi

Et e sesso

 Sono i due elementi principali per stabilire la prognosi del

paziente a seguito dellintervento e della terapia. Accanto a questi
importante anche listologia: ulcerazione e indice mitotico,ecc..

Indice di Breslaw
Misura lo spessore della neoplasia, tramite micrometro su sezioni istologiche standard:
< 1 mm = prognosi migliore
> 3 mm = prognosi peggiore
Livello di Clark
Si fonda sul concetto di superamento delle barriere anatomiche:

livello I : melanoma intraepidermico (non vi superamento della membrana basale = in situ)

livello II : invasione parziale del derma papillare

livello III : invasione completa del derma papillare, senza superamento della superficie di
separazione derma papillare/derma reticolare (vasi gi toccati, spessore > 1 mm)

livello IV : invasione derma reticolare (tutti i vasi sono stati toccati)

livello V : invasione ipoderma
[Indice di Breslaw e Livello di Clark possono essere in un certo modo correlati].
Follow up

Rx torace

Ecografia addome

TC torace, addome, pelvi

Esami ematochimici: funzionalit epatica e LDH
Quando siamo di fronte ad un melanoma dobbiamo vedere tutti gli indici istologici per impostare il
follow up. Pazienti con lesioni < 1 mm richiederanno un follow up relativo, pi lo spessore
elevato pi necessario un follow up intenso, anche se il paziente sembra stare bene.

46

Lezione 8

Ectoparassitosi
Ectoparassitosi per definizione vuol dire che sono delle parassitosi esterne, i cui agenti sono
allesterno (invece le endoparassitosi sono per es. ossiuri, ascaridi, ecc..).
La differenza tra infezione e infestazione risiede nellordine di grandezza dellagente responsabile:
- nellinfestazione lagente responsabile un macrorganismo visibile ad occhio nudo (pidocchio,
acaro)
- nellinfezione invece responsabile un microrganismo che pu essere messo in evidenza solo
tramite il microscopio.
Il parassita un organismo che vive a spese di un altro e per sopravvivere deve utilizzare una
sorgente di nutrimento: nel caso dei pidocchi il sangue.
Da tener presente che nella scabbia esistono anche acari non umani, per esempio lacaro del cavallo
(quindi forme specie-specifiche). Questo importante perch se il paziente ha lacaro di cavallo non
avverr la perpetuazione della patologia e quindi ai fini della terapia cambia tutto.
Parassitosi cutanee

Pediculosi

Scabbia

Leishmaniosi

Larva migrans

Miasi

Tungiasi

Filariosi

] Le prime due sono le pi frequenti

Pediculosi
Infestazioni dovuta a parassiti ematofagi obbligati delluomo. Si distinguono diverse forme:
pediculosi del cuoi capelluto
pediculosi del corpo
pediculosi del pube (ftiriasi)
Pediculosi del cuoio capelluto
Eziologia
Pediculus humanis variet capitis. Presenta corpo allungato, ovalare, quasi
trasparente.
Epidemiologia
Molto diffusa, la distribuzione della patologia ubiquitaria. Vi predilezione per let scolare e per
il sesso femminile. Avviene principalmente nei bambini perch essi hanno un contatto pi frequente
e ravvicinato rispetto agli adulti per quando riguarda il sesso femminile, per via dei capelli
lunghi. Sembra preferire i capelli puliti.
pi frequente nelle aree urbane o nelle condizioni di sovraffollamento.
Quando si parla di queste forme si dice che siano ad appannaggio delle persone che non hanno una
buona igiene; questo certamente vero, per il problema quando ci si contagia: il contagio pu
avvenire in tanti contesti  scuola e in generale luoghi di comunit. Questo macrorganismo trova
facile diffusione una volta che entra in campo, ma deve avere la possibilit di duplicarsi.
Ciclo vitale
Affinch di attivi questo ciclo necessario che sulla pelle
arrivi un pediculo femmina gravido che deve deporre le
uova.
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Il contagio avviene con un microrganismo non con centomila! Oppure pu avvenire con delle forme
che non possono sopravvivere facilmente sulla pelle: le forma intermedie  larve e ninfe (qui
responsabile la mancanza di igiene perch queste forme devono ancora subire tre mute al termine
delle quali ci sar il microrganismo adulto. Di conseguenza una normale igiene li elimina prima).
Altra evenienza per il contagio che ci si contagiati di almeno un maschio e almeno una femmina
adulti non ancora fecondanti.
Il ciclo vitale del pidocchio del capo consta di tre stadi:

Lendini: La femmina depone le lendini singolarmente sui capelli attaccandole a questi mediante
la saliva che contiene composti cheratinici, pertanto la lendine resistente sia all'acqua che alle
spazzole, ma non all'acido acetico diluito e caldo. Dopo 7/10 giorni le lendini si schiudono.
Ninfe: si nutrono gi di sangue. Questo stadio dura da sette a quindici giorni. Subiscono 3 mute.
Adulto: ogni femmina adulta depone nella sua vita circa da 100 a 300 uova.

Le lendini sono di forma ovale o a lenticolare, a lacrima. La

femmina depone le uova (lendini) cementandole alle radici dei
capelli tramite la Chitina, in modo da perpetuare la specie. Esse sono
tenacemente attaccate al capello a 3 - 4 mm dal cuoio capelluto il
capello potrebbe alzarsi. Le uova si trovano soprattutto alla nuca e
sopra e dietro le orecchie; assomigliano alla forfora ma da questa si
distinguono facilmente perch fissate ai capelli. In generale, le
lendini vicino al cuoio capelluto sono vitali, mentre quelle pi
lontano dalla testa sono solo gusci vuoti, non vitali. In una persona
infetta ci sono al massimo 10 - 12 pidocchi, e centinaia di lendini,
vive e morte. I pidocchi si vedono solo raramente. Il pidocchio
compie il suo intero ciclo vitale sulla testa della persona parassitata
in 1 - 2 mesi. La femmina deposita ogni giorno 8 - 10 uova, per un
totale di circa 300 uova nell'arco della vita. Dalle lendini, dopo 7 10 giorni, nasce la giovane ninfa, che inizia a nutrirsi del sangue
dell'ospite e matura in una settimana diventando in grado di deporre
a sua volta le uova. Ogni 4 - 6 ore, per nutrirsi, il pidocchio appoggia
alla pelle la sua bocca da cui fuoriesce una struttura tubulare che penetrando attraverso la pelle
secerne una sostanza anticoagulante e vasodilatatrice che facilita la suzione del sangue il
pidocchio che si nutre del sangue provoca il prurito. Al di fuori del proprio ambiente, cio la testa
dell'uomo, e senza nutrirsi il pidocchio sopravvive solo 1 - 2 giorni mentre le uova possono
rimanere vitali per una decina di giorni senza arrivare alla schiusa. Il parassita non vola n salta, ma
si muove velocemente fra i capelli.
Contagio
Contatto diretto: interumano
Contagio indiretto: pettini, spazzole, berretti, ecc.. (vivono per 24 ore)
Sintomatologia
Prurito accessionale: vengono attacchi nellarco della giornata, soprattutto nelle regioni retroauricolari e occipitale  queste sono le zone a livello del cuoio capelluto dove c pi caldo e pi
sangue, di conseguenza questo significa una maggiore possibilit di nutrimento.
Si sviluppano anche lesioni da grattamento.
Impetiginazione: perch spesso questo cuoio capelluto senza igiene sar sede di sudori, batteri e
sulle lesioni da grattamento potr insorgere per sovrapposizione batterica limpetiginazione.
Vi pu essere linfoadenomegalia occipitale.
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Diagnosi

Anamnesi  chiedere quando presente prurito, il quale deve essere accessionale nellarco
della giornata, senza un orario prestabilito (a differenza di quello della scabbia che invece
tipicamente serotino-notturno). Lanamnesi deve valutare anche se altri membri della
convivenza (non solo della famiglia) hanno gli stessi segni.

Esame clinico  si controlla con una lente di ingrandimento per vedere se ci sono uova o
macrorganismi. difficile vedere il macrorganismo in movimento.

Videodermatoscopia  si passa una sorta di occhio elettronico sulla zona che verr
ingrandita su uno schermo, permettendo cos la diagnosi.
Terapia

Tricotomia

Topici (polveri, gel, schiume) a base di Malathion, Piretrina, Piretrina + Piperonil butossido

Antistaminici e antibiotici sistemici
La terapia di elezione tagliare i capelli e i peli laddove possibile (sopracciglia e ciglia possono
essere anchesse sede di deposizione e passaggio ma non devono essere tagliate), in modo da
interrompere la perpetuazione del ciclo.
Bisogna fare nel frattempo le altre cure (le preparazioni topiche) perch il ciclo 0 7 14 21
giorni, quindi queste terapie vanno ripetute dopo una settimana dalla rasatura, anche al giorno 14 e
per precauzione anche al giorno 21.
Se c sintomatologia accessoria come il prurito, si utilizzano gli antistaminici e antibiotici. Il
prurito regredisce appena si risolve linfestazione, ma in alcuni pazienti permane lidea del prurito
e per questo si dar lantistaminico per un po di tempo in pi.
Pediculosi del corpo
Eziologia
Pediculus humanis variet corporis (detto anche pediculus vestimentorum). Le due sottospecie (del
capo e del corpo) a livello macroscopico sono praticamente indistinguibili fra loro.
Epidemiologia
Molto rara nei paesi sviluppati. Predilige soggetti in scadenti condizioni di igiene. Pu essere
frequente nei barboni.
Clinica
Il pidocchio si nasconde negli abiti e dagli abiti arriva alla
pelle, dove pasteggia e poi ritorna negli abiti. Non mangia
molto sangue. Pasteggia due volte al giorno impiegando 2
ore. Infligge il rostro e cerca di trovare una vena o unarteria.
Questo il momento in cui scattano le lesioni
dermatologiche.
La presenza di questi animali provoca un fastidioso e
continuo prurito, dovuto alle punture dell'animale sulla pelle
per succhiare il sangue dell'ospite, del quale si nutre. Si
possono produrre lesioni da grattamento e talvolta, al prurito si associa la comparsa di maculo
papule escoriate.
Pediculosi del pube (Ftiriasi)
Eziologia
Pthirus pubis (piattola).
Piattola vuol dire che il corpo appiattito.
Fa parte delle MTS (malattie trasmissibili sessualmente).
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Nasce nel pube o nel cuoio capelluto, ma poi se sono tanti non possono restare tutti nello stesso
punto e quindi migrano. Condizione importante che ci siano peli senza i quali non si
nascondono, non si nutrono e non attecchiscono le uova.
Da notare che quando un bambino si contagia di questa forma, le manifestazioni le osserveremo a
livello degli occhi su ciglia e sopracciglia. In questo caso potrebbe essere dovuto al fatto di vivere in
promiscuit non necessariamente una MTS.
Epidemiologia
Diffusione ubiquitaria, pi frequente nei giovani adulti di sesso maschile. Rara nei bambini.
Modalit di contagio
- Contagio diretto
- Contagio indiretto (raro): asciugamani, slip, costumi. Destate pi facile il contagio indiretto.
Clinica
La sintomatologia comprende:

prurito intenso

lesioni da grattamento, e anche arrossamento

macule cerulee (rare, anche se sarebbe meglio dire che bisogna saperle cercare)
Il prurito dovuto alla presenza del parassita che ha avuto
accesso al corpo, ha superato le difese. Lorganismo avverte
di questo allarme innescando il prurito anche perch la
piattola emette saliva e sostanze estranee. La funzione
primitiva del prurito sarebbe quella di indurre il grattamento,
perch a furia di grattare prima o poi la piattola la stacchi,
solo che nel frattempo stacchi pure la pelle.
Le macule cerulee (bluastre) sono dovute alla suzione (al
pasteggiamento). C un piccolo stravaso ematico e con il
susseguirsi degli eventi nei giorni si possono osservare
queste piccole modificazioni del colorito.
Ci sar anche un atteggiamento follicolitoco.
Localizzazioni extrapubiche
Torace
Ascelle
Gambe
Ciglia e sopracciglia (bambini)
Diagnosi

Anamnesi

Esame clinico

Videodermatoscopia
importante guardare bene con una lente qualcosa che si muove. Per vedere se cammina si mette
una penna accanto e se un macrorganismo (e non una crosticina) questo si sposter.
Terapia

Tricotomia

Topici (polveri, gel, schiume) a base di Malathion, Piretrina, Piretrina + Piperonil butossido

Ossido giallo di mercurio al 2-5% (per le sopracciglia)

Antistaminici e antibiotici sistemici
Come nel caso della pediculosi del capo, sempre la solita scansione 0 7 14 21 28.
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Da notare che destate i capelli, i peli, le unghie, crescono pi velocemente. Il sole stimola tutte le
cheratine.
Scabbia
Pseudoscabbia
La scabbia va distinta dalla pesudoscabbia (Acariasi). una forma di scabbia indotta non
dallagente umano ma da quello degli animali o dei vegetali.
Esistono circa 40 variet di Sarcoptes scabiei, ciascuno adattata ad un specie animale (cane gatto,
cavallo,ecc..). Nell uomo la loro trasmissione rara a causa della specie-specificit.
In questo caso non si riscontreranno i tipici cunicoli. Si avranno manifestazioni eritemato-pomfoidi
o eritemato-papulose e lesioni da grattamento.
Si avr guarigione spontanea dopo lallontanamento o la guarigione dellanimale.
ATT: se non abbiamo a disposizione la videodermatoscopia  la diagnosi sar di Acariasi, perch
non abbiamo i mezzi per confermare se Scabbia o pseudo scabbia.
Epidemiologia
Diffusione ubiquitaria, andamento ciclico con picchi ogni 15 anni. Nessuna
predilezione di razza o sesso. una patologia nota fin dallantichit
Eziologia
Infestazione dovuta ad un parassita cheratinofilo obbligato delluomo 
Sarcoptes scabiei variet hominis. La femmina pi grande del maschio.
Ciclo biologico
Parte dallaccoppiamento. Per avere linfestazione sulla cute si deve avere o una femmina gravida, o
delle ninfe che si andranno a maturare in individui adulti, o una coppia. Solo il maschio non serve a
niente, dura un po dando prurito, ma poi muore.
Dopo laccoppiamento il maschio muore. La femmina fecondata deve depositare le uova: scava il
cunicolo nello strato corneo dellepidermide ( un cheratinofilo obbligato) e man mano che scava si
nutre e depone le uova dietro di s. Depone circa 3 uova al giorno per 10 giorni. Dopo questi 10
giorni morir perch non pu tornare indietro, ma ormai il suo compito lo ha assolto. Poi le uova si
schiuderanno e ci saranno 30 possibili sopravvissuti per ogni nuovo acaro fecondato anche se in
realt non tutti diventeranno adulti.
Il prurito pu aumentare di notte ( serotino-notturno). Questo spiegabile con il fatto che la
femmina al caldo delle coperte lavora meglio e lorganismo reagisce con un prurito maggiore in
modo da stimolare il grattamento che come abbiamo visto un meccanismo che alla base ha una
significato protettivo del corpo.
Aspetti immunologici
Pur essendo uninfestazione, si nota una componente immunologica.
La sensibilizzazione allergica (di tipo immediato e ritardato) allacaro e ai suoi prodotti appare
svolgere un ruolo fondamentale nello sviluppo del prurito e delle lesioni papulo-nodulari.
Tramite questa ipotesi si potrebbe spiegare il motivo per cui:
- in caso di primo contagio passano circa 20 giorni prima di avere manifestazioni (20 giorni il
tempo necessario per avere la risposta immune)
- in caso di reinfestazione tutto avviene pi velocemente, in quanto lorganismo conosce gi le
sostanze prodotte dallacaro e reagisce prima
Incubazione
Primo contagio  2-3 settimane
Reinfestazione  1 settimana
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Modalit di contagio
- Contagio diretto, la modalit prevalente. [ una MTS]
- Contagio indiretto, tramite lenzuola, federe, tovaglie, copri divani,ecc..
[Da precisare che non basta una stretta di mano per contagiare la scabbia].

Clinica
Lesioni elementari primitive

cunicolo (lesione patognomonica)
pochi mm]

papule pruriginose

vescicole

[il cunicolo di

Sintomatologia soggettiva  prurito serotino-notturno

Lesioni successive

lesioni da grattamento

sovrainfezioni batteriche (impetiginazione)

croste

noduli (= forma guarita, ma guarita in quel punto, non
detto che non vi siano in altri punti lesioni attive)
ATT: tutte le lesioni patognomoniche hanno solo un valore storico,
perch per problematiche medico-legali bisogna confermare con la
videodermatoscopia.
Il grattamento pu creare quadri di follicolite.
Nei bambini si possono trovare forme vescicolose e non i soliti
cunicoli. Talora in questi casi viene scambiata per dermatite da
contatto.

Cunicolo della scabbia

(la zona di entrata si chiama eminenza acarica)

Sedi di localizzazione
- Neonati e bambini
Superfici palmo-plantari, volto, cuoio capelluto
- Giovani e adulti
Spazi interdigitali, mani, polsi, avambracci, pilastri ascellari anteriori, areole mammarie (F),
ombelico, glutei, faccia interna delle cosce.
Forma particolari di scabbia
Scabbia nodulare
la forma guarita, forma di reattivit che lorganismo esplica (sono granulomi). Sedi elettive:
glutei, ascelle, pene. Non richiede terapia antiscabbia, richiede cortisone.
Scabbia norvegese **altamente contagiosa**

Gli acari che invadono la pelle sono in genere 15-20 nelle forme
classiche; in questo caso saranno migliaia. Questo dipende dalle
condizione di immunit del soggetto. Colpisce anziani e soprattutto
immunodepressi. Talora si confonde con la psoriasi.
Scabbia incognita
la scabbia sconosciuta, che non si riesce a diagnosticare.

52

Diagnosi

Anamnesi  prurito serotino-notturno

Esame clinico  cercare il cunicolo

Videodermatoscopia  fondamentale! Fa vedere il cunicolo, la femmina dentro il cunicolo,
le uova

Scarificazione  ormai non si fa pi
Terapia (devono farla tutti i conviventi, non solo il malato)
Topica (Il preparato antiscabbia va cosparso su tutti il corpo)

Permetrina al 5% una volta a settimana

Benzoato di benzile al 25-30% (due volte al giorno per 15 giorni)

Preparati allo zolfo al 5-10%

Crotamitone al 10 % (in et pediatrica)

Lindano all1% (non in commercio in Italia)
Sistemica

Invermectina 100-200 g/kg, per os (per i casi difficili)

Antistaminici (sempre)

Antibiotici
Appena fatta la diagnosi di certezza, la terapia consta di due momenti:
- 1 attacco
- 2 somministrazione di antibiotici
[Labbigliamento deve essere sempre lo stesso e a fine terapia va chiuso in una busta di plastica e
va lavato a una temperatura superiore a 60 dopo una settimana (lacaro muore per soffocamento
e per ciclo biologico)] ?

Lezione 9

Malattie trasmissibili sessualmente (MTS)

Queste patologie attraverso il sangue possono raggiungere qualsiasi distretto, non sono solo gli
organi genitali ad essere colpiti, ma tutto lorganismo che viene interessato.
un problema economico-sociale notevole, nel 1998 sono stati stimati 340 milioni di nuovi casi in
tutto il mondo, di cui 17 milioni in Europa occidentale.
Classificazione
Possono essere classificate in ordine di presentazione storica in 1 e 2 generazione, ma meglio
classificarle secondo la loro origine in:

Batteriche: sifilide, gonorrea, ulcera venerea, linfogranuloma venereo

Virali: herpes simplex, condilomi acuminati, AIDS, mollusco contagioso, epatite virale

Micotiche: candidosi

Ectoparassitarie: scabbia, ftiriasi

Protozoarie: trichomoniasi
Ce ne sono molte altre, ma queste sono le pi frequenti.
[le batteriche sono quelle considerate storicamente di 1 generazione]
53

ATT: la candida non necessariamente un MTS; un classico colonizzatore dei nostri intestini e
fintanto che rimane l non d problemi, ma in alcune condizioni la candida esplode per es.
immunodepressione, diabete, terapia antibiotica prolungata, in pratica condizioni in cui si determina
uno squilibrio della flora e la candida si trasferisce.
Sifilide
la pi vecchia e importante MTS. Escluso lAIDS la pi pericolosa. Lagente etiologico il
Treponema pallidum subspecie pallidum (appartiene allordine delle Spirochetales).
Sembra si sia diffusa dopo la scoperta dellAmerica, ma lisolamento dellagente etiologico
avvenuto solo dopo molti secoli nel 1905.
Spirocheta
La sifilide ricomparsa in Italia da poco pi di 10 anni.
Microrganismo che viene colorato solo con
Tassonomia
Lordine delle Spirochetales comprende 3 generi:
* treponema
* borrelia
* leptospira

limpregnazione argentea in campo oscuro

(metodo di Fontana-Tribondeau).
Al microscopio si vedr un microrganismo a
spirale che ha almeno 9-12 spire con distanza
detta Passo di spira che importante per
differenziare le spirochete patogene da quelle
che non lo sono.

Le infezioni sostenute dal Treponema possono essere cos distinte:

veneree
o sifilide Treponema pallidum subspecie pallidum

non veneree
o framboesia Treponema pallidum sub specie pertenue
o bejel Treponema pallidum sub specie endemicum
o pinta Treponema carateum
Sifilide: modalit di contagio
- Via sessuale (s. epidemica)
- Via ematica (s. professionale o s. accidentale)
- Via materno-fetale (s. connatale)

T. pallidum al microscopio elettronico

[Le MTS sono patologie trasmissibili prevalentemente sessualmente, ma possibile anche per via
ematica. Da notare che un cadavere rimane potenzialmente in grado di contagiare ancora 5 giorni
dopo la morte].
La sifilide non una malattia congenita, il passaggio dalla madre alla prole avviene per via
infettiva.
Evoluzione della sifilide non trattata
Contagio (alle 24h dal contatto)
| (durata incubazione prima di sfociare nella forma corrispondente)
Prima incubazione  Sifilide primaria
dura 20-30 gg dal giorno 0, poi sembra sparire
Seconda incubazione  Sifilide secondaria dura da 3 mesi a 3 anni (pu essere in qualunque organo)
Terza incubazione
Sifilide terziaria dura da 3 anni a 30 anni
- S. tardiva benigna
- S. cardiovascolare
- Neurosifilide
Sifilide latente (precoce o tardiva)  individuabile solo tramite test sierologici
[sifilide acefala= senza fase primaria]

54

Contatto non vuol dire contagio. Occorrono tante variabili perch dal contatto con la persona
infetta possa aver luogo il contagio. Posto che da questo contatto nasce il contagio,
dobbiamo aspettare un po di tempo prima di vedere che il contagio avvenuto. Si presume
che il contagio avvenga circa dopo 24 dal contatto.
Inizia quindi un periodo di 1 incubazione che dura 20-30 giorni. In questo periodo il
Treponema si insediato in una certa zona, si sta duplicando e dar visione della sua
presenza nella fase successiva che si chiama sifilide primaria. La sintomatologia della
sifilide primaria sparir da sola anche in assenza di terapia. [Questo rende la sifilide molto
insidiosa perch, non avendo pi sintomi, il paziente pu capitare che decida di non andare
dal medico].
Adesso la malattia entra nel periodo di 2 incubazione; questa pu durare da 3 mesi a 3 anni
durante questo periodo non d nessun segno di s. Al termine della seconda incubazione si
entra nella fase della sifilide secondaria, con tutto il suo corteo sintomatologico. In questo
momento la sifilide ha ormai invaso tutto il torrente ematico e di conseguenza pu essersi
allocata in qualunque organo questa una fase estremamente contagiosa, non solo
attraverso le lesioni cutanee ma soprattutto attraverso il sangue che strapieno di spirochete:
quindi  una lesione di continuit, un rapporto non protetto, possono rendere conto di un
ulteriore contagio uno apparentemente non ha niente e invece sifilitico. Comunque,
scomparir tutto di nuovo, senza lasciane nulla.
Dopo un periodo di 3 incubazione, che pu andare da 3 anni a 30 anni, allimprovviso il
paziente si ritrova nella sifilide terziaria, una fase troppo evoluta che purtroppo porter
prima o poi allexitus del paziente. Per questo fondamentale la diagnosi precoce.
La sifilide terziaria pu a sua volta prendere diverse strade: sifilide tardiva benigna,
sifilide cardiovascolare o neurosifilide.
La sifilide latente una sifilide che non ha dato luogo mai a manifestazioni cliniche e viene
scoperta facendo indagini del sangue. Pu essere precoce o tardiva, difficile da definire
perch prima o dopo cosa?

Clinica
Fase primaria

sifiloma  lesione elementare primitiva ( un nodulo, non
dolente, che si abrader)

linfangite

linfoadenite
Il sifiloma localizzato nella zona di contatto con la superficie
infetta perch occorre che ci sia stata una superficie infetta a
contattato con unaltra superficie fissurata che fa passare la
spirocheta. Solitamente si localizza a livello genitale.
Nellinsieme sifiloma, linfangite e linfadenite costituiscono il cosi detto Complesso Primario ma
non sempre possibile dimostrarlo. Se non c la possibilit di andare a riscontrare la stazione
linfatica, il complesso primario non si evidenzier.
Se il sifiloma localizzato a livello del pene, si potr sentire alla palpazione il linfatico dorsale del
pene come una linea indurita. Da ricordare che sia i testicoli che la vagina hanno le corrispondenti
stazioni linfonodali a livello addominale.
Il sifiloma non dolente, a differenza dellulcera venerea che d un dolore terribile. Le lesione pu
anche assomigliare a unherpes.
Inoltre il sifiloma pu essere unico o multiplo multiplo lo pu essere fin dallinizio per lentrata di
pi spirochete o lo pu diventare per contatto, movimento o sfregamento della cute.

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Fase secondaria

Roseola

Papule

Sifiloderma maculo-papuloso (su tutto il corpo, ma
soprattutto palmo-plantare)

Alopecia

Condilomi piani

Possibili: miocardite, pericardite, endocardite, nefrite,
epatite, periostite, artrite, miosite, irite, meningite
- Essendoci una disseminazione, i quadri sono diffusi, non vi
pi una localizzazione limitata al sito di penetrazione, ma
vi una reazione su tutto il tegumento.
Osserveremo il sifiloderma maculo-papuloso: maculo
perch inizialmente si osserveranno lesioni lenticolari
diffuse soprattutto al tronco ma che possono colpire anche
gli arti; dopo queste lesioni maculose pu subentrare
laspetto papuloso con papule che hanno una classica
desquamazione periferica che una sorta di orletto
chiamato collaretto di Biett. Le papule sono localizzate su
tutta la superficie cutanea, ma pi caratteristicamente sono
sulle superfici palmo-plantari. [Le superfici palmo-plantari
per meccanismi sconosciuti sono molto collegate, tutto
quello che succede alle mani succede anche ai piedi,
inoltre la simmetria espressione di un processo mantenuto dal sangue]. Da tener presente che le
lesioni sono polimorfe, cio non tutte sono evolute nello stesso momento.
- Nella fase secondaria possono essere colpiti anche gli annessi cutanei, quindi osserveremo in
particolare alopecia a livello temporo-occipitale, possibile interessamento del terzo esterno del
sopracciglio [questo non specifico, si pu osservare per esempio anche nella lebbra].
- In questa fase secondaria si trovano i condilomi piani, non dovuti ad HPV ma
alla sifilide! Sono riscontrabili in sede perianale e a livello scrotale. Solitamente si
ritrovano sulla superficie opposta a quella dove c stato il sifiloma per
esempio: sifiloma sul pene/ poi condilomi a livello dellano. Se queste lesioni
vengono bruciate senza aver capito che si tratta di sifilide secondaria, non
ricresceranno pi e il paziente condannato alla sifilide terziaria.
[La sifilide secondaria pu assomigliare per certi aspetti alla psoriasi o alla
parapsoriasi. Non sempre facile distinguerle, bisogna guardare il collaretto di
Biett e fare anche il grattamento metodico di Brocq una metodica usata per
identificare la psoriasi].
Fase terziaria
Dal punto di vista dermatologico si caratterizza per la presenza delle
gomme.
La gomma un nodo a tendenza colliquativa. Cos come compare
sulla cute, pu comparire su tanti altri organi: fegato, osso, sistema
nervoso, apparato cardiovascolare.
Una volta che la gomma va via, lascia segni cicatriziali per cui a
parte gli effetti deostruenti sulla cute lorgano interessato avr
unimportante compromissione della sua funzione, es: insufficienza epatica.
Per quanto riguarda il sistema CV si pu sviluppare lAortite Luetica (laorta si infiamma e con il
tempo si romper, un po come un aneurisma).
A livello del SNC si potr verificare principalmente la Tabe Dorsale e la Paralisi Progressiva.
56

Sifilide connatale precoce (< 2 anni)

Si pu nascere con la sifilide, ma ormai non si dovrebbe verificare pi. Nel caso che si verifichi, il
bambino alla nascita, o entro i due anni, pu presentare diverse condizioni:

Pemfigo sifilitico (lesioni bollose in sede palmo-plantare non si tratta di un vero pemfigo)

Coriza sifilitica (= rinite con muco ricco di spirochete, altamente contagioso)

Pseudoparalisi di Perrot

Osteite nasale (naso a sella)

Laringite (pianto stridulo)

Epatosplenomegalia
Sifilide connatale tardiva (> 2 anni)

Triade di Hutchinson: cheratite interstiziale, denti di Hutchinson (denti scheggiati a
semiluna), paralisi VIII paio di n.c.

Perforazione del setto nasale

Tibia a sciabola (gravi problemi alla deambulazione e anche a stare in piedi)

Ispessimento sterno clavicolare

Neuro sifilide
Diagnosi di sifilide

Anamnesi

Esame clinico

Esame microscopico (raramente)

Immunosierologia  tramite il prelievo di sangue che si effettuer la diagnosi.
Immunosierologia
 VDRL quantitativo (1/1, 1/ 2, 1/ 4, .1/64)
 TPHA quantitativo (1/80, 1/100/ 1/320, 1/5120)
 FTA-Abs (IgM e IgG)  se una forma attiva si positivizzer l IgM, se vecchia curata e
debellata si positivizzer lIgG
VDRL= venereal disease research laboratory
TPHA= treponema pallidum hemo-agglutination
I dati vengono forniti in maniere quantitative, dando diluizioni a scalare. I numeri servono anche
per vedere se la terapia sta funzionando.
Avere un VDRL di 1/1, 1/ 2, 1/ 4.. non detto che sia una sifilide nuova, occorrono infatti valori
molto alti, almeno 1/16, 1/32, 1/64.
Valori di TPHA fino a 1/320 non necessariamente significano una sifilide nuova, i numeri dovranno
essere abbastanza alti per dire che c uninfezione.
Comune la presenza di IgM assicura la presenza di infezione in atto.
Terapia
di tipo antibiotico: prima scelta la Penicillina. In Italia si esegue una terapia di 2,4 mega unit
per almeno 6 volte. In caso di allergia si utilizza la Doxicillina o eventualmente la Tetraciclina (ma
questa rischiosa).
Se c stato un rapporto sospetto, anche il contatto deve fare la terapia almeno una volta.
Follow up sierologico (ci si aspetta di trovare) 
VDRL: riduzione del titolo di 4 volte in 3 mesi
riduzione del titolo di 8 volte in 6 mesi

57

ATT: Si riesce spesso a guarire il paziente, per gli anticorpi non daranno immunit permanente,
quindi il paziente potr infettarsi nuovamente. Si noter una nuova infezione in caso di aumento di
4 volte del titolo precedente.

Lezione 10
Gonorrea
una MTS batterica, di prima generazione.
Tassonomia
Lordine delle Eubacteriales comprende il genere Neisseria, che costituito da 7 specie, di cui le
prime due sono partogene:

N. gonorrhaeae

N. meningitidis

N. subflava, N. sicca, N. mucosa, N.flavescens, N.lactamica
Neisseria gonorrhaeae
anche detto gonococco. Ha forma sferica, un diplococco (a due a due) a
chicco di caff. Gram negativo (come sono G quasi tutti i batteri responsabili
di patologie veneree, ad eccezione del Treponema che alla colorazione gram
non prende colore).
Contagio: avviene in maniera diretta per via sessuale o per via materno-fetale (canale del parto).
Per questo alla nascita ogni neonato viene sottoposto a profilassi antibiotica a livello degli occhi,
vengono instillate 1-2 gocce di collirio a base di Tetraciclina. In questo modo si previene sia
lOftalmia Neonatorum da gonococco, sia il Tracoma da Chlamydia tracomatis.
Incubazione: molto breve, circa 2-7 giorni.
Clinica
Distinguiamo diverse forme:
gonorrea maschile
gonorrea femminile
gonorrea infantile maschile
gonorrea infantile femminile
La manifestazione clinica sar diversa a seconda di queste forme, per la Gonorrea Maschile
uguale sia nelladulto che nel bambino.
Gonorrea maschile
Caratteristiche:
 uretrite acuta anteriore purulenta
 fimosi, parafimosi
 tysonite, littrite, cowperite
 orchiepididimite
 prostatovescicolite
 stenosi uretrale
 sterilit
- Dopo il breve periodo di incubazione si mostrano soprattutto sintomi quali la difficolt
all'emissione di urine: disuria e stranguria.
58

- Il sintomo principale luretrite acuta anteriore purulenta. Riguarda proprio la localizzazione del
gonococco che nel maschio si indova a livello della fossa navicolare, a livello del meato urinario
esterno. Nella fossa navicolare il gonococco si sottrae ai flussi urinari laminari, si duplica e poi man
mano continua a risalire interessando tutte le vie urinarie e raggiunge anche il rene.
Il continuo stillicidio renale rende difficile la risalita del gonococco, cos fornisce un protezione
contro questa invasione esterna. Se linfezione renale verranno contagiati tutti i distretti a valle.
Caratteristica di questa infezione il fatto di essere purulenta: vi sar scolo di pus, una secrezione
giallastra che nel maschio sar continua a differenza di quanto avviene nella femmina. La perdita
di pus cospicua e pu mettere a repentaglio la vita del paziente, in quanto sono tutti liquidi che si
perdono, insieme alla perdita anche di elettroliti e proteine.
- Lagente patogeno pu indurre fimosi e parafimosi.
- Pu coinvolgere nei suoi spostamenti tutto lapparato urogenitale, per questo sono possibili anche
interessamenti del testicolo e di tutte le ghiandole collegate.
- Tale condizione se non curata pu indurre la sterilit. Altra complicanza grave, in caso di
mancato trattamento, la stenosi uretrale.
La caratteristica per ricordare la gonorrea  la goccia. A livello maschile
presente anche senza spremitura, perch luretra tutta infiammata e invasa
dallagente, quindi ci saranno granulociti neutrofili che intervengono massivamente
e che vengono distrutti ed eliminati.
[Si nota che Gonorrea e Sifilide non possono coesistere nello stesso paziente, e
viceversa. Forse per un meccanismo di competizione batterica].
Gonorrea femminile
Caratteristiche:
 uretrocervicitie
 bartolinite, skenite
 endometrite
 salpingovarite
 sterilit (se la patologia cronica)
- La donna infetta la fonte di contagio pi pericolosa perch spesso non sa di essere malata Nel
sesso femminile non ci sono tutte quelle abbondanti secrezioni purulente tipiche che si riscontrano
nella forma maschile. Quindi la donna, non avendo coscienza di avere una patologia in corso, non
fa controlli, non fa terapia, di conseguenza il rischio aumenta.
- Fra i vari sintomi che caratterizzano la gonorrea si riscontrano bruciore (anche vaginale), perdite
vaginali con toni giallastri, minzioni frequenti, gonfiore delle parti genitali, rossore, prurito. In pi
della met delle donne infette il morbo risulta asintomatico.
- Nella donna adulta linteressamento a livello delluretra e della cervice.
- Naturalmente il gonococco non sta fermo, si potr determinare un interessamento delle ghiandole
di Bartolini o dello Skene, oppure potr anche insorgere una endometrite, una salpingovarite.
- Se la salpingovarite diventa cronica si potr determinare sterilit
Gonorrea infantile

Maschile: come nella forma delladulto

Femminile: si ha una vulvovaginite, quindi una infezione pi esterna rispetto alla forma
femminile dellet adulta.
Spesso queste patologie potrebbero essere presenti in persone promiscue e quindi essere contagiate
ai bambini per cattiva igiene. Per in questi casi si potrebbe avere il sospetto che in realt la causa
sia un abuso sessuale subito dal bambino/a. Se c sospetto di tale evenienza si deve comunicare il
sospetto di abuso.

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Localizzazioni extragenitali

Congiuntivite (oftalmia neonatorum)

Endocardite

Proctite

Meningite

Faringite

Sepsi da disseminazione ematica
In pratica laddove si compiono pratiche erotiche il gonococco
pu esplicare la patologia.
Le varie sintomatologie potrebbero non passare con lantibiotico
somministrato perch il gonococco richiede solo alcuni tipi di
antibiotici.
Siccome il gonococco entra nel circuito ematico si potr passare
nel tempo da una banale MTS fino a casi estremi (e molto rari)
in cui si pu addirittura morire di gonorrea.
Diagnosi di gonorrea

Anamnesi  da quanto tempo il paziente ha i vari sintomi, che tipo di attivit sessuale
mantiene (protetta, non protetta, frequente, promiscua)

Esame clinico  si vede se c la secrezione

Esame microscopico  Gram negativo con disposizione a chicco di caff [la diagnosi cos
praticamente completa]

Eventualmente si pi fare lesame colturale (terreno di Thayer-Martin, un terreno agarcioccolato)  si utilizza il materiale purulento. Richiede molto tempo e nel frattempo la
secrezione purulenta pu sparire ma questo non significa guarigione! La coltura comunque
utile per effettuare lantibiogramma in caso si abbiano difficolt a trovare lantibiotico
giusto.
Terapia

Cefixima 400 mg cpr: 1 cpr (guarigione al 98%)

Ciprofloxacina 250/500 mg cpr: 1 cpr (guarigione al 60 %)

Spectrinomicina [ormai presenta resistenze]

Azitromicina 500 mg cpr: 2 cpr

Ceftriaxone 125/250 mg fiala: 1 fiala i.m.
Questa la terapia ufficiale, per non necessariamente con solo una somministrazione si
raggiungono percentuali cos elevate di guarigione. In realt si continua la terapia per almeno 5
giorni.
Sta progredendo il problema delle resistenze, anche resistenze crociate.
Bisogna trattare anche il o i partner per il rischio che siano stati contagiati.

60

Argomenti non trattati a lezione

Psoriasi
Epidemiologia
Viene riscontrata nel 1-2% della popolazione generale. Pu presentarsi a qualunque et, ma pi
comune dai 10 ai 40 anni, e in particolare al momento della pubert e della menopausa. Non
contagiosa.
Etiologia
L'eziologia della psoriasi ancora sconosciuta, e i dati a
disposizione sembrano indicare una origine polifattoriale.
Esistono fattori genetici implicati; l'incidenza della psoriasi
aumentata in individui con HLA-CW6 e HLA-DR7, anche se la
penetrazione dei geni sembra essere piuttosto bassa e la loro
espressione irregolare.
In particolare chiara la possibile ereditariet della
predisposizione alla malattia, dato che il 36% dei pazienti ha
uno o pi parenti con la psoriasi B17 e i pazienti con familiarit
presentano le lesioni a un'et statisticamente minore di quella
dei pazienti senza familiarit, ma perch la malattia si esprima
necessario lintervento di altri fattori scatenanti, di solito di tipo
antigenico e ambientale. La malattia non assolutamente
contagiosa.
Fisiopatologia
La genesi multifattoriale, sicuramente c una predisposizione genetica ,ma comunque incidono
fattori esogeni e endogeni nello slatentizzare la patologia.
Per la patogenesi ci sono tre teorie:
1) Stimoli fisici o chimici attaccano i cheratinociti difettivi provocando la sintesi e il rilascio di
citochine che determinano lattivazione dei linfociti T, che producono a loro volta altre
citochine che attivano altri linfociti T;
2) Si ha una reazione autoimmune del linfocita T h1 Ag dip. O Ag indip.
3) Autoreazione tra T cd8 e cheratinociti;
Le lesioni psoriasiche si presentano a livello istologico come zone di iperproliferazione, con un
turnover epidermico accelerato di circa 10 volte rispetto alla pelle normale, con una incompleta
maturazione dei cheratociti e mantenimento dei nuclei nello strato corneo (paracheratosi), con
neovascolarizzazione tortuosa, aumento del flusso ematico, essudato proteico e vasi linfatici
immaturi; da notare l'infiltrazione di neutrofili polimorfi nellepidermide. Anche la pelle non
lesionata dei pazienti psoriasici presenta delle anormalit: la psoriasi viene indotta pi facilmente, in
particolare dopo un trauma (fenomeno di Koebner), e vari medicinali possono causare delle
acutizzazioni. Vi sono pi cellule disponibili per sintesi del DNA e i livelli di glicogeno (pi elevati
nelle lesioni) sono ridotti rispetto alla pelle di individui non psoriasici. Esiste una montante
evidenza che la psoriasi sia una malattia polifattoriale, eterogenea geneticamente, clinicamente e
istologicamente, anche a livello delle stesse lesioni. Sembra assodato che la disregolazione del
comparto dellimmunit cellulo-mediata (linfociti T) e della risposta epidermica a certi stimoli
giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. In particolare
sembra che vi siano vari fattori scatenanti la disregolazione dei linfociti T.
risaputo che la psoriasi (forma guttata) spesso preceduta da infezioni di streptococco emolitico, e in alcuni casi da infezioni da virus di varicella-zoster. Un altro fattore verosimilmente
implicato sono i cosiddetti superantigeni, tossine batteriche che by-passano il normale controllo e
61

attivano in maniera esagerata i linfociti T. Tuttavia ad oggi non stato mai identificato un
autoantigene responsabile della malattia. Ne cloni linfocitari proliferativi per qualche antigene
esogeno.
Ancora un altro fattore possibile sono i fattori autoimmuni: una buona percentuale di pazienti
psoriasici produce anticorpi (IgA e IgG) per la gliadina, con conseguente attivazione della risposta
linfocitaria. I pazienti mostrano una riduzione dei sintomi con diete senza glutine. Qualunque sia il
fattore scatenante, il pool di linfociti T attivati causa il rilascio di varie sostanze attive (interferone, linfochine). Queste agiscono a vari livelli sullepidermide, ma non possono essere le
uniche responsabili della reazione. Lepidermide psoriasica infatti gi predisposta a una risposta
abnorme: i livelli di varie sostanze e la reattivit dei tessuti a sostanze normalmente presenti sono
infatti anormali. La pelle psoriasica presenta alti livelli di Nerve growth factor (NGF), che
stimolano la proliferazione dei cheratinociti e media la flogosi, di -endorfina e di fattori
angiogenici, e presenta una risposta aberrante al -interferone, con riduzione piuttosto che aumento,
dell'apoptosi cellulare. Il risultato finale dellinterazione tra sostanze attive e substrato attivato la
proliferazione dei cheratinociti, la loro incompleta maturazione, la neovascolarizzazione e la
flogosi. A loro volta i cheratinociti rilasciano delle chemochine che stimolano ulteriormente i
linfociti T, creando cos un circolo vizioso di flogosi autoindotta.
Clinica
Le manifestazioni pi comuni sono papule e placche eritematose ben
delimitate ricoperte di scaglie argentee o opalescenti. Le lesioni sono di
varie dimensioni e la severit pu variare da pochi punti di
desquamazione di tipo forforoso a dermatosi generali con artrite (artrite
psoriasica), esfoliazioni ed eruzioni debilitanti. Nonostante il nome
significhi "condizione pruriginosa" il prurito non sempre presente; in
alcuni casi i pazienti si grattano cos tanto da portare a una
superimposizione di lichen simplex cronico.
I siti pi comuni per le lesioni sono lo scalpo (inclusa la zona
retroauricolare), le zone di estensione di gomito e ginocchio e la zona
lombo-sacrale, ma in alcune sue forme si trova nelle zone di flessione, sui
genitali e sulla pianta dei piedi e il palmo delle mani. Le lesioni
guariscono senza lasciare cicatrici e senza disturbare la crescita dei peli.
Il 30-50% dei soggetti presenta degenerazioni delle unghie, con
ipercheratosi, ispessimento, detrito subunguale, onicolisi, distorsione.
Nella fase eruttiva un trauma pu causare la comparsa di lesioni lineari (fenomeno di Koebner).
Ne esistono varie forme cliniche :

Psoriasi volgare = Chiazza o papula eritemo- squamosa che evolve in placca ,che si localizza
simmetricamente ai gomiti, alle ginocchia, alle unghie; per la diagnosi sono importanti il segno
di Hoebnzer (pos), il segno della goccia di cera ( grattando la squama la lesione diventa bianca),
segno di Auspitz ( fine stillicidio ematico dopo aver grattato la squama).

Psoriasi guttata = Localizzazione al tronco e alle estremit prossimali;

Psoriasi invertita = Chiazze prive di squame che si localizzano nelle pieghe;

Psoriasi delle mucose =

Psoriasi ungueale = Si hanno depressioni puntate sulla lamina ungueale, con aspetto a ditale;
Terapia
Si usano sostanza cheratinolitiche x staccare le squame, retinoidi, e corticosteroidi.
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Orticaria
Sindrome reattiva cutaneo-mucosa di frequente riscontro
caratterizzata dalla comparsa eruttiva,improvvisa, localizzata o
diffusa, di Pomfi (elementi eritemato-edematosi circoscritti e
pruriginosi) a evoluzione fugace, causati da una vasodilatazione ed
eritema del derma superficiale.
Essi si manifestano come zone rilevate superficiali e rotondeggianti
o ovalari o irregolari, e possono essere preceduti o seguiti da prurito;
se il tessuto sottocutaneo pi basso il pomfo si associa ad edema
sottocutaneo importante, mentre nelle zone palmo-plantari ledema
profondo,duro e dolente.
La forma acuta si pu accompagnare a : febbre, artralgie, vomito, diarrea, disturbi neurologici,
collasso cardiovascolare (per shock anafilattico).
Clinicamente distinguiamo:

Orticaria figurata con pomfi grandi e aspetto ad anello;

Orticaria a piccoli pomfi numerosi e piccoli e circondati da un alone eritematoso;

Orticaria vescicolo-bollosa

Orticaria emorragica alledema si accompagnano stravasi emorragici;

Orticaria vasculite si hanno pomfi dolenti o urenti che persistono per pi di 24 h fino a 34 gg.;

Orticaria gigante tumefazione cospicua, circoscritta ,ma mal delimitata, data da edema e
vasodilatazione del derma profondo e del sottocute. Si manifesta sul volto, o sui genitali con
eventuale ostruzione delle vie aeree per edema della glottide.
In base al decorso dellorticaria si distinguono:
- Orticaria acuta Molto frequente, colpisce per il 50% soggetti atopici e passa nel giro di giorni o
settimane;
- Orticaria cronica E caratterizzata da manifestazioni che si protraggono per pi di 6 settimane;
Il pomfo si forma per la vasodilatazione e aumento della permeabilit dei vasi del derma grazie a
una liberazione di istamina,serotonina,chinine,prostaglandine; il rilascio pu essere causato da
meccanismi :
IMMUNOLOGICI Ipersensibilit IgE o IgG mediata oppure da immunocomplessi;
NON IMMUNOLOGICI  Azione farmacodinamica; Attivazione non immunologia del
complemento (per insulina o veleno di serpenti) ;Attivazione del sistema delle chinine
(deficit di C1); Alterato metabolismo dellac. Arachidonico
In base alletiopatogenesi si distinguono orticarie da:

alimenti (uova,latte)

farmaci(aspirina,penicilline);

da inalanti(piume,peli,polvere);

da contatto(ortiche,artropodi);

da trasfusioni;

da veleni(serpenti);
da punture da imenotteri;
fisiche(pressione,freddo);
psicogene;

Le orticarie si possono associare a malattie sistemiche di varia natura e in alcuni casi possono essere
il primo sintomo:
Epatiti,mononucleosi,HIV, tonsille,elmintiasi,giardia ecc., ma anche LES,AR, tiroidite.
Oppure tumori come : Linfomi,leucemia,policitemia,neoplasie viscerali.
La diagnosi di orticaria e clinica e sierologia ( IgE totali e specifiche).
63

Dermatite atopica (o eczema atopico)

E una malattia geneticamente determinata a trasmissione
autosomica poligenica caratterizzata da flogosi cutanea pi o
meno intensa con andamento cronico- recidivante, che
comunque fa parte di un quadro pi ampio di atopia.
Latopia una condizione costituzionale caratterizzata da una
ipersensibilit della cute e delle mucose a fattori
apparentemente normali;essa una reazione di ipersensibilit
ritardata da contatto IgE mediata (tipo I)
Laboratorio : Alti valori di linfociti T helper 2 ,IgE, citochine infiammatorie.
Pu aversi in 2 o 3 fasi =
1) Fase del lattante : Compare dopo il 3 mese di vita e si attenua entro i due anni di vita.Il piccolo
ha eczemi con focolai eritemato-vasculo-crostosi pi che altro al volto escluse le zone orifiziali, e
ha prurito intenso.
2) Fase dellinfanzia : Compare dopo il 2-3 anno di et e regredisce intorno ai 10-12 anni. Le lesioni
tendono a localizzarsi ai polsi, al dorso delle mani, alle caviglie, e al volto sono colpite le zone
risparmiate in quella precedente.
3) Terza fase : Compare nelladolescente e nelladulto, e d cute secca, ittiosiforme al collo e al
tronco.
Diagnosi :

Criteri maggiori  Prurito, Localizzazione delle lesioni ,Storia di atopia;

Criteri minori  Xerosi cutanea, cute secca, bimbo irrequieto,insonne,striasi alba.

Dermatite irritativa da contatto (DIC)

E una patologia infiammatoria cutanea causata da agenti chimici, fisici e biologici che danneggiano
la cute con un meccanismo tossico diretto o irritante , esclusivamente sulla zona di
contatto;ovviamente pu colpire qualsiasi individuo purch la noxa sia abbastanza concentrata e
stia a contatto per un tempo abbastanza prolungato.
Abbiamo :
1) Fase acuta : Per breve contatto con una sostanza fortemente irritante e compare 
eritema,edema, vescicolazione;
Sintomi : Prurito,calore, dolore. Prognosi : Buona;
2) Fase cronica : Per contatto prolungato con una sostanza a basso potere irritante e compare 
eritema, xerosi, ipercheratosi. Frequente come causa il pannolino!
Dermatite allergica da contatto (DAC)
Riconosce come meccanismo patogenetico lipersensibilit ritardata cellulo-mediata.
Alla base c una prima fase (di induzione) dove una sostanza chimica (aptene) induce una
sensibilizzazione unendosi a un carrier proteico e formando un Ag che stimoler la cellula APC 
esposizione su MHC attivazione linfociti T. Segue poi una fase efferente dove un nuovo contatto
con laptene scatena entro 24-48 h una risposta immunitaria che attiva i linf.T e si avranno le
lesioni.
Abbiamo:
1) Fase acuta : Compare prurito, eritema, vescicole superficiali a contenuto chiaro che si rompono e
lasciano erosioni puntiformi.
2) Fase subacuta : Ci sono croste e squame;
3) Fase cronica : Si ha lichenificazione, ispessimento e ipoelsticit, ipercheratosi,fissurazioni e
ragadi;
Le zone lichenificate sono intensamente pruriginose, con la cute rilevata e quadrettata.
Diagnosi: Anamnesi e esame obiettivo; Patch test, Open test, Test duso;
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Candidosi
Lagente patogeno la Candida Albicans, che normalmente vive sulla mucosa
orale,genitale,gastroenterica,e sulla pelle; esso aderisce alle cellule e produce enzimi che
determinano il danno, ma finch c lintegrit dei tessuti e del s.i. la candida non riesce a dare
linfezione.
Esistono varie forme cliniche:
- Candidosi superficiali cutanee = Si localizza alle grandi pieghe o alle piccole
pieghe,compare bruciore e prurito; perionissi( colpisce il perionichio delle dita e questo si
arrossa lucido,teso e dolente); onicomicosi (viene invasa la lamina ungueale); follicolite(
ci sono piccole pustole follicolari);
- Candidosi superficiale delle mucose orali = Questa a sua volta si divide in varie sottoclassi:
1) Cand.acuta pseudomembr. o mughetto ci sono placche e pseudomembrane
bianche;
2) Cand.acuta atrofica o glossite da cand  ci sono aree eritematose dolenti;
3) Cand.cronica atrofica c eritema ed edema;
4) Cheilite angulare ci sono eritema, fissurazioni e croste;
5) Candidosi cronica iperplastica detta anche leucoplachia
orale da candida;
- Candidosi dei genitali = Possiamo avere :
1) Vulvovaginite acuta, cronica o ricorrenziale con edema
,eritema,secrezioni a ricotta,dolore e prurito;
2) Balanopostite acute  lesione eritematosa ricoperta da
sostanza acquosa sul glande o lesioni eritemo- vescicolose;
- Candidosi cronica muco-cutanea = colpisce cute,unghie, orofaringe.

Vitiligine
E una leucodermia acquisita, le ipotesi patogenetiche sono varie:
- Autoimmune : ( la pi accreditata), Ci sono Ab per gli Ag
melanocitari di superficie;
- Neurogenici : Ci sono neuromediatori liberati dalle
terminazioni nervose che possono interferire con la
melanogenesi e avere un effetto citotossico sui melanociti;
- Autodistruzione : I melanociti si autodistruggono per un
difetto intrinseco;
Le lesioni sono delle macule ipocromiche o acromiche con bordi irregolari, e se nella zona colpita
sono presenti dei peli , anche questi diverranno acromici.
Le sedi colpite possono essere: gomiti, ginocchia, creste tibiali, dorso di mani e piedi, regioni
periorifiziali, regioni molto pigmentate( pieghe ascellari, inguine, zona genitale); se viene colpito il
cuoio capelluto compare una ciocca bianca (leucotrichia).
La vitiligine pu essere: Focale
Segmentale Lesione unilaterale;
Generalizzata Macule simmetriche disseminate;
Universale Colpita quasi tutta la superficie;
La diagnosi clinica (lampada di Wood)
La terapia si basa sulla fotochemioterapia.
E talora possibile una repigmentazione.

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Ulcera venerea ( o molle)

detta anche cancroide. Rara, le sue manifestazioni sono locali, non sistemiche, e quindi non
costituiscono alcuna minaccia per la vita. Nel 90% dei casi ad appannaggio del sesso maschile.
Etiologia
LHemophilus Ducrey un piccolo bacillo (stretpobacillo) gram negativo. Si pensa che entri
attraverso una minuscola soluzione di continuo della cute o attraverso la membrana mucosa. Il pi
delle volte consegue ad un trauma coitale minore.
Clinica
Nelluomo le lesioni sono particolarmente tipiche e compaiono 3-5 giorni
dopo il contagio sessuale, e lo stato vescicolare cos leggero che spesso non
riconosciuto. Poi compare una sola ulcera visibile in un qualsiasi punto del
pene (il pi delle volte al glande).
Nelle donne il quadro molto meno caratteristico dal momento che le donne
presentano lesioni minori passeggere e vengono viste solo quelle ulcere pi
estese. Sono comuni ulcere multiple nella zona del clitoride, sulle labbra e sul
fornice vaginale.
La lesione tipica indipendentemente dal sesso lulcera molle, non indurita, con essudato sporco
alla base, dolorosa, molto tenera al tatto. Il contatto con lurina particolarmente doloroso, e questo
pu determinare ritenzione urinaria. Il bubbone compare di solito entro una settimana dalla lesione
genitale e continua a suppurare per circa mezza settimana, mentre il resto si risolve spontaneamente.
Poi il pi delle volte cicatrizzano subito lasciando solo una piccola cicatrice.
Diagnosi

La diagnosi essenzialmente una diagnosi differenziale dallulcera genitale. Si deve tenere
presente la possibilit che si tratti di sifilide; tuttavia lulcera della sifilide compatta e dura
ed ha base chiara. Il test sierologico per la sifilide dovrebbe essere sempre eseguito. Il
bubbone dellulcera venerea unilaterale e va facilmente incontro a suppurazione

La diagnosi si basa sullo striscio e sulla coltura, oltre che sulle caratteristiche cliniche. Gli
strisci si ottengono strisciando la parte superiore dellulcera o il materiale aspirato dal
bubbone. Tipicamente lo striscio mostrer le catene costituite dal piccolo bacillo gram
negativo.
Terapia
In molti casi non necessaria una terapia, e pu bastare unaccurata pulizia con acqua e sapone,
oppure sulfamidici alla dose di 1 gr 4 volte al giorno per 10-14gg. La tetraciclina consigliata nei
pazienti che si mostrano allergici ai sulfamidici.
Linfogranuloma venereo
MTS da Clamidia, caratterizzata da una lesione primaria
transitoria seguita da una linfadenite suppurativa, da
linfangite e da gravi complicanze locali.
Etiologia
provocato da diversi immunotipi di Chlamydia
trachomatis, diversi da quelli che provocano tracoma,
congiuntivite da includi, uretrite e cervicite.
Questi ceppi di LGV invadono i linfonodi regionali e vi si
riproducono.

66

Clinica
Dopo un periodo di incubazione da 3 a 12 giorni, si forma una piccola lesione vescicolare
transitoria, non indurita, che si ulcera rapidamente e poi guarisce prontamente. Pu anche passare
inosservata.
Si nota inizialmente un ingrossamento unilaterale dolente dei linfonodi inguinali, cha portano poi
alla formazione di una grossa massa fluttuante e dolente che aderisce ai piani profondi e infiamma
la cute soprastante.
Possono svilupparsi fistole multiple che emettono materiale purulento o striato di sangue. La
guarigione avviene solitamente con formazione di cicatrice. Le fistole possono permanere o
recidivare.
Il paziente pu lamentare malessere generale, febbre, cefalea, dolori articolari, anoressia e vomito.
Nelle donne frequente il riscontro di mal di schiena. Nelle donne le localizzazioni iniziali possono
trovarsi sul collo dellutero o nella porzione alta della vagina, determinando dilatazione e
suppurazione dei linfatici pelvici e perirettali. Linteressamento della parete del retto nelle donne e
negli uomini omossessuali pu provocare proctite ulcerativa con secrezioni rettali purulente e
striate di sangue.
Un processo infiammatorio cronico determina la ostruzione dei vasi linfatici, portando a edema,
ulcerazioni e formazione di fistole. Le grosse masse polipoidi e le ostruzioni linfatiche croniche
possono determinare alla fine elefantiasi dei genitali. Nelle donne e nei maschi omosessuali si
possono riscontrare stenosi rettali.
Diagnosi
clinica. Pu essere confermata dal test fissazione del complemento, che pu evidenziare un titolo
anticorpale in aumento, o un titolo in fase convalescente > 1:16.
Un test di immunofluorescenza misura Ab tipo-specifici e distingue i vari sierotipi anticorpali.
Colture cellulari per Chlamydia vengono usate raramente.
In assenza di questi test la diagnosi si basa sulla tipicit del quadro clinico e su un titolo >1/64 o su
un aumento di Ab fissanti il complemento.
Terapia
Doxiciclina, eritromicina, tetracicline, ciascuno per 21 giorni.
Il linfedema in stato avanzato pu non guarire nonostante leliminazione dei patogeni.
I bubboni fluttuanti devono essere aspirati e non incisi.
Ascessi e fistole richiedono lintervento chirurgico. Le stenosi rettali possono essere dilatate.
Lelefantiasi si cura mediante chirurgia plastica.
Tutti i soggetti che abbiano avuto rapporti sessuali con i pazienti devono essere visitati e tenuti in
osservazione per 6 mesi dopo un trattamento apparentemente efficace.

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