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Domande Unigastro

Il documento contiene domande e risposte su diversi argomenti relativi alla nutrizione e alla salute gastrointestinale. Vengono trattati argomenti come la malnutrizione, l'obesità, il microbiota intestinale, l'alimentazione e la nutrizione, gli ormoni gastrointestinali e alcune patologie gastrointestinali.

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Domande Unigastro

Il documento contiene domande e risposte su diversi argomenti relativi alla nutrizione e alla salute gastrointestinale. Vengono trattati argomenti come la malnutrizione, l'obesità, il microbiota intestinale, l'alimentazione e la nutrizione, gli ormoni gastrointestinali e alcune patologie gastrointestinali.

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Domande Autovalutazione Unigastro

Capitolo 1 - Malnutrizione e obesità

1) Secondo le linee guida ASPEN 2017, quali dei seguenti fattori vengono considerati nella diagnosi di
malnutrizione?
A. [X] Basso apporto energetico, accumulo di liquidi
B. Perdita di peso, aumento della forza della mano
C. Aumento del grasso sottocutaneo e della massa muscolare
D. Perdita di peso, aumento della massa muscolare
E. Perdita di peso, perdita di liquidi

2) L’obesità è una condizione clinica multifattoriale causata da:


A. eccessivo apporto di grassi e alcool
B. fattori ambientali, socioculturali, fisiologici, clinici, genetici, metabolici
C. fattori metabolici, ambientali, socioculturali, fisiologici, clinici, comportamentali, cognitivi
D. [X] fattori ambientali, socioculturali, fisiologici, clinici, comportamentali, genetici, metabolici
E. alimentazione ad eccessivo apporto di grassi

3) Secondo l’OMS, i parametri per indicare l’obesità viscerale sono:


A. circonferenza vita ≥ 102 cm per l’uomo e ≥ 87 cm per la donna
B. circonferenza vita ≥ 104 cm per l’uomo e ≥ 88 cm per la donna
C. [X] circonferenza vita ≥ 102 cm per l’uomo e ≥ 88 cm per la donna
D. circonferenza vita ≥ 100 cm per l’uomo e ≥ 85 cm per la donna
E. circonferenza vita ≥ 94 cm per l’uomo e ≥ 88 cm per la donna

4) Nei disturbi del comportamento alimentare con l’acronimo BED si intende:


A. Bulimia, Eating, Depression
B. Bulimia Eating Disorder
C. Night Eating Disorder
D. [X] Binge Eating Disorder
E. Binge Eating, Drinking

Capitolo 2 - Il microbiota intestinale/gut microbiota

1) Quali elementi sono maggiormente presenti all’interno del gut microbiota?


A. Archea
B. [X] Batteri
C. Virus
D. Funghi
E. Parassiti

2) Quali sono le funzioni di gut microbiota?


A. Regolazione delle funzioni metaboliche
B. [X] Barriera, regolazione del sistema immune e regolazione delle funzioni metaboliche
C. Regolazione del sistema immune
D. Funzione scavenger
E. Barriera

3) Quale metodica di analisi del microbiota è più recente?


A. Esame colturale feci
B. DGGE
C. [X] Next Generation Sequencing
D. TGGE
E. Q-PCR

4) Il feto è:
A. del tutto sterile
B. ricco di Proteobacteria
C. ricco di Prevotella
D. [X] quasi del tutto sterile
E. ricco di Akkermansia

Capitolo 3 - Alimentazione, nutrizione e integratori

1) Quale di queste metodiche non è utilizzata nella valutazione dello stato nutrizionale?
A. Bioimpedenzometria
B. [X] Ecografia addominale
C. Densitometria a doppia energia a raggi X (DEXA)
D. Peso corporeo
E. Circonferenze corporee

Nota: Tutte le metodiche indicate, ad eccezione dell’ecografia addome, sono utilizzate nella valutazione dello
stato nutrizionale di un paziente. In particolare, la bioimpedenzometria e la densitometria a doppia energia
a raggi X (DEXA) valutano la composizione corporea e quindi la percentuale di massa magra e massa grassa.
Il peso corporeo e le circonferenze sono misure antropometriche che vengono utilizzate come indicatori del
grasso viscerale.

2) La dinamometria è utilizzata per valutare:


A. [X] la malnutrizione
B. la percentuale di acqua corporea
C. il livello di proteine assunte
D. il grasso viscerale
E. le riserve di glicogeno

Nota: La dinamometria è un test funzionale utilizzato per valutare la malnutrizione. È fortemente correlata
alla sarcopenia e, quindi, è una buona misura della forza muscolare.

3) Gli integratori alimentari:


A. nessuna delle risposte è vera
B. non possono sostituire una dieta sana
C. possono compensare la carenza di alcuni nutrienti
D. possono essere assunti senza alcuna limitazione
E. [X] non possono sostituire una dieta sana e possono compensare la carenza di alcuni nutrienti

Nota: Gli integratori alimentari sono dei prodotti che possono integrare la dieta, attraverso l’assunzione
concentrata di alcune sostanze nutritive, ma non possono sostituirla completamente.

4) Come si chiama l’associazione di prebiotici e probiotici?


A. Fermenti lattici
B. [X] Simbiotici
C. Non esiste questa associazione
D. Composti bioattivi
E. Similari
Nota: L’associazione di prebiotici e probiotici prende il nome di simbiotici ed è spesso utilizzata per favorire
la selezione di alcuni microrganismi del microbiota intestinale.

Capitolo 4 - Ormoni gastrointestinali

1) Gli ormoni gastrointestinali sono prodotti da:


A. da cellule specializzate disposte nel pancreas
B. cellule pancreatiche
C. [X] da cellule specializzate disposte lungo tutto il tratto gastrointestinale
D. pasto ricco in lipidi
E. dal fegato

2) Quale dei seguenti rappresenta lo stimolo massimale per la produzione di CCK?


A. [X] Pasto ricco in lipidi
B. Pasto ricco in carboidrati
C. È indipendente dal pasto
D. Pasto ricco in proteine
E. Dipende esclusivamente dalla velocità di svuotamento gastrico

3) La capacità della somatostatina di ridurre il flusso ematico splancnico:


A. dipende dagli effetti sull’ipofisi
B. avviene mediante meccanismi esocrini
C. [X] avviene mediante un’azione diretta sulle cellule endoteliali
D. avviene attraverso l'inibizione della secrezione di gastrina
E. è secondaria all’inibizione della secrezione pancreatica

4) Gli agonisti recettoriali del GLP-2 sono impiegati nel trattamento di:
A. stipsi
B. diarrea
C. gastroparesi idiopatica
D. [X] insufficienza intestinale benigna
E. sindrome dell’intestino irritabile

Capitolo 5 - Fisiopatologia dell’esofago e sintomi correlati

1) L’innervazione del corpo dell’esofago è:


A. esclusivamente parasimpatica
B. esclusivamente simpatica
C. l’innervazione parasimpatica proviene esclusivamente dal nucleo ambiguo
D. [X] sia parasimpatica che simpatica
E. solamente l’esofago prossimale possiede un’innervazione

Nota: La muscolatura dell’esofago è innervata dai nervi simpatici attraverso il sistema nervoso simpatico e
parasimpatico attraverso il nervo vago.

2) Da quale stimolo è attivata la peristalsi primaria?


A. Dall’apertura dello sfintere esofageo superiore
B. Dalla chiusura dello sfintere esofageo superiore
C. Dal rilasciamento transitorio dello sfintere esofageo inferiore
D. Dalla distensione della parete esofagea indotta da mancata clearance o da reflusso gastro-esofageo
E. [X] Dall’atto della deglutizione
Nota: La deglutizione è un atto fisiologico che consente la progressione del bolo alimentare dalla cavità orale
allo stomaco attraverso la peristalsi primaria.

3) I rilasciamenti transitori dello sfintere esofageo inferiore:


A. durano meno di 10 secondi
B. [X] non sono associati a deglutizione
C. avvengono in seguito alla deglutizione
D. non sono correlati alla patogenesi della malattia da reflusso gastro-esofageo
E. sono provocati dalla peristalsi secondaria

Nota: Rappresentano il meccanismo principale nella patogenesi della malattia da reflusso gastroesofageo.
Tali rilasciamenti sono transitori, non sono indotti dalla deglutizione, non sono accompagnati da contrazione
faringea o da peristalsi esofagea.

4) Cos'è la pirosi?
A. [X] La sensazione di bruciore retrosternale
B. Sensazione di alterato transito del bolo
C. L’emissione di aria di provenienza gastrica dalla cavità orale
D. Sensazione di corpo estraneo in gola
E. La percezione di flusso spontaneo o provocato di contenuto dallo stomaco all’esofago e all’orofaringe

Nota: La pirosi, ossia la sensazione di bruciore retrosternale, è il sintomo più frequente nella popolazione
occidentale. Può accompagnarsi con il rigurgito, il dolore toracico e l’eruttazione.

Capitolo 6 - Disordini motori dell’esofago

1) Quale delle differenti forme di acalasia presenta delle pressurizzazioni panesofagee?


A. Acalasia di tipo I
B. [X] Acalasia di tipo II
C. Acalasia di tipo III
D. EGJ outflow-obstruction
E. Tutte le forme di Acalasia presentano pressurizzazioni ma non la EGJ outflow obstruction

Nota: L’acalasia di tipo II è quella definita sulla base della presenza delle pressurizzazioni esofagee.

2) La diagnosi di spasmo esofageo distale da cosa è caratterizzata?


A. Presenza di onde simultanee nel 20% dei casi
B. Velocità di propagazione dell’onda (CFV) sempre normale
C. Un numero di onde ≥ 20% con un DCI > 8000 mmHg-s-cm
D. Presenza di un inadeguato rilasciamento della EGJ
E. [X] Un numero di onde ≥ 20% con una DL < 4,5 s

Nota: La definizione di spasmo esofageo distale si basa sulla presenza di onde spastiche (DL < 4,5 s).

3) Quale disordine della peristalsi si riscontra più comunemente negli ambulatori di fisiopatologia mediante
l’utilizzo della HRM?
A. Acalasia esofagea
B. Spasmo esofageo distale
C. [X] Peristalsi inefficace
D. Peristalsi frammentata
E. Nutcracker esophagus
Nota: La peristalsi inefficace sembra essere presente in circa il 20-30% degli accessi ai Laboratori di
fisiopatologia.

4) Quale dei seguenti parametri viene utilizzato per valutare la fase di rilasciamento post-deglutitoria dello
sfintere esofageo inferiore/giunzione esofago gastrica?
A. Nadir di pressione del LES/EGJ
B. [X] Pressione di rilasciamento integrata (IRP) a 4 secondi
C. Pressione di rilasciamento integrata (IRP) a 6 secondi
D. Percentuale di rilasciamento rispetto alla pressione basale
E. Percentuale del tempo in cui la pressione scende al di sotto di 15 mmHg

Nota: Il parametro utilizzato per la valutazione della fase di rilasciamento post-deglutitoria del LES/EGJ è la
pressione di rilasciamento integrata a 4 secondi.

Capitolo 7 - La malattia da reflusso gastroesofageo

1) Quale delle seguenti affermazioni è vera?


A. La MRGE insorge solo se aumenta la secrezione acida
B. [X] La MRGE insorge per lo squilibrio tra fattori aggressivi e fattori protettivi la mucosa esofagea
C. Episodi di reflusso gastro-esofageo non si verificano mai normalmente in tutti gli individui
D. L’obesità rappresenta un fattore protettivo dall’insorgenza della MRGE
E. Le abitudini alimentari non hanno alcun ruolo nella eziologia della MRGE

Nota: La MRGE è di fatto una malattia a genesi multifattoriale; episodi di reflusso gastro-esofageo si
verificano fisiologicamente nelle 24 ore, però quando la barriera esofago gastrica perde la sua competenza
una quota maggiore di contenuto gastrico risale prossimalmente; se l’equilibrio tra fattori aggressivi e fattori
protettivi la mucosa si altera a vantaggio dei fattori aggressivi, insorge lo stato di malattia.

2) Quale delle seguenti affermazioni è sbagliata?


A. L’EGDS è utile per diagnosticare l’Esofago di Barrett
B. [X] L’EGDS permette diagnosi di MRGE
C. L’EGDS spesso è normale nei pazienti con sospetta MRGE
D. L’EGDS va eseguita in caso di sintomi di allarme
E. L’EGDS permette di classificare il grado di esofagite

Nota: L’EGDS valuta il grado di danno mucoso e quindi consente la classificazione dell’esofagite e del Barrett.
L’esame va sempre eseguito in presenza di sintomi di allarme che facciano sospettare patologie anche serie.
Ciononostante, la maggior parte dei pazienti con sintomi da reflusso presenta un aspetto endoscopico di
normalità (NERD).

3) Quale dei seguenti sintomi può consentire una diagnosi clinica di MRGE?
A. Alitosi
B. Dolore toracico
C. [X] Pirosi retrosternale
D. Tosse cronica
E. Attacchi di asma

Nota: La MRGE può presentarsi clinicamente con una serie di sintomi che sono del tutto tipici, quali pirosi
retrosternale e rigurgito, o atipici coinvolgenti almeno all’apparenza altri organi e apparati (tosse cronica,
dolore toracico, asma). In presenza di sintomatologia tipica è possibile formulare diagnosi di MRGE senza
ricorrere a particolari indagini diagnostiche, che invece sono necessarie nei pazienti con sintomi meno
specifici.
4) Qual è l’approccio terapeutico più corretto nei pazienti con diagnosi di MRGE?
A. Terapia con PPI al bisogno
B. [X] Terapia con PPI assunti al mattino a digiuno
C. Terapia con PPI al mattino, dopo la colazione
D. Terapia con PPI assunti dopo il pasto principale
E. Terapia con PPI assunti alla sera prima di coricarsi

Nota: La pompa protonica lavora al massimo dopo un periodo prolungato di digiuno, che in genere coincide
con il riposo notturno; gli inibitori della pompa protonica, pertanto, hanno la loro azione maggiore al mattino,
mentre se assunti dopo il pasto agiscono in maniera minore poiché il bersaglio farmacologico è meno attivo.
L’assunzione serale potrebbe avere un ruolo nei casi in cui si renda necessaria la doppia dose di PPI, ma anche
in questo caso è sempre preferibile assumere il farmaco prima del pasto serale e non dopo.

Capitolo 8 - Esofagiti non associate a malattia da reflusso gastroesofageo

1) Quale fra questi sintomi è più comunemente associato all’esofagite da Candida?


A. Nausea
B. Ematemesi
C. [X] Dolore o disfagia
D. Vomito
E. Pirosi retrosternale

Nota: Sebbene tutti i sintomi possano rientrare in un quadro clinico di esofagite da Candida.

2) Quale fra questi sintomi è più comunemente associato all’esofagite da CMV?


A. Disfagia
B. Odinofagia e dolore epigastrico
C. Pirosi retrosternale
D. [X] Nausea, vomito e dispepsia
E. Ematemesi

Nota: Mentre l’odinofagia è più frequentemente riferita da pazienti con esofagite da HSV o VZV, la disfagia
nei quadri da Candida e l’ematemesi nell’esofagiti da caustici.

3) Indicate quale tra i seguenti sintomi sono quelli tipicamente associati all’esofagite eosinofila negli adulti:
A. schiarimento di voce e singhiozzo
B. [X] disfagia e arresto del bolo
C. pirosi retrosternale e rigurgito
D. tosse e asma
E. gonfiore e dolore addominale

Nota: Tipicamente i pazienti con esofagite eosinofila lamentano disfagia (90-95%) e sensazione/arresto del
bolo in esofago (50%), come conseguenza della disfunzione esofagea (mancata peristalsi) e della riduzione
del calibro dell’esofago. Anche gli altri sintomi elencati possono essere lamentati dai pazienti con esofagite
eosinofila, ma con frequenza e specificità inferiore.

4) In caso di esofagite eosinofila confermata all’endoscopia e all’istologia, quale trattamento in prima linea
iniziereste in accordo con le linee guida?
A. Steroidi sistemici
B. Dilatazione endoscopica
C. Chirurgia
D. [X] Inibitori di pompa protonica
E. Farmaci anti-leucotrienici
Nota: Le ultime linee guida internazionali sull’esofagite eosinofila sottolineano come gli inibitori di pompa
protonica, per la loro efficacia (circa 50%) e la loro sicurezza nel medio e lungo termine (terapia cronica in
quanto patologia cronica) sarebbero da preferire come terapia di prima linea nel trattamento di questa
patologia.

Capitolo 9 - Neoplasie dell’esofago e lesioni precancerose

1) Quali tra questi rappresentano fattori di Rischio per l’Adenocarcinoma Esofageo?


A. [X] Malattia da reflusso gastroesofageo
B. Basso consumo di alcol
C. Essere normopeso
D. Attività Fisica
E. Ingestione di fibre

Nota: Il reflusso gastroesofageo, essendo associato ad un rischio aumentato di esofago di Barrett,


rappresenta un possibile fattore di rischio indiretto di adenocarcinoma. Gli altri fattori elencati
rappresentano fattori protettivi.

2) L’esofago di Barrett:
A. è causato dalla terapia cronica con inibitori della pompa protonica
B. [X] è una metaplasia in epitelio colonnare
C. non prevede un follow-up endoscopico
D. l’estensione e la presenza di metaplasia intestinale non sono fattori di rischio per adenocarcinoma
E. è un carcinoma in situ

Nota: La presenza di metaplasia è un fattore essenziale per poter definire l’esofago di Barrett, dubbi sul
significato di metaplasia gastrica tutt’oggi esistono, tuttavia solo la metaplasia intestinale richiede follow-up
endoscopico, in quanto rappresenta insieme alla lunghezza del Barrett, un fattore di rischio di progressione
ad adenocarcinoma.

3) Tutti tranne uno dei seguenti rappresentano un possibile sintomo di tumore esofageo:
A. discomfort epigastrico
B. [X] meteorismo
C. tosse
D. odinofagia
E. disfagia

Nota: Il meteorismo non rappresenta un sintomo di patologia esofagea, mentre la disfagia, la tosse, il
discomfort epigastrico e l’odinofagia possono rappresentare sintomi di tumore esofageo.

4) Quali tra questi rappresenta una metodica di scelta per lo studio dell’invasione di parete del tumore
esofageo?
A. [X] L’ecoendoscopia
B. La colonscopia
C. La TC
D. L’esofago baritato
E. L'EGDS

Nota: L’ecoendoscopia si è dimostrata essere la metodica di scelta per lo studio dell’invasione locoregionale
del tumore esofageo, con un’accuratezza che raggiunge il 90% nel valutare fino a quale strato è interessata
la parete esofagea e il coinvolgimento linfonodale locoregionale.
Capitolo 10 - Fisiopatologia gastrica

1) Quale delle seguenti funzioni non è di pertinenza gastrica?


A. Scissione dei nutrienti
B. [X] Assorbimento degli alimenti
C. Secrezione del fattore intrinseco
D. Reservoir del bolo alimentare
E. Secrezione del pepsinogeno

Nota: I nutrienti vengono parzialmente idrolizzati nello stomaco ma assorbiti nel duodeno ed intestino.

2) La pepsina è fondamentale nella digestione di:


A. acidi nucleici
B. carboidrati
C. [X] proteine
D. cellulosa
E. lipidi

Nota: La pepsina è una proteasi attiva a pH acido.

3) Una riduzione sierica del pepsinogeno I si può verificare in caso di:


A. infiammazione della mucosa duodenale
B. [X] atrofia della mucosa del fondo/corpo gastrico
C. infiammazione della mucosa dell’antro gastrico
D. atrofia della mucosa antrale
E. atrofia della mucosa duodenale

Nota: Il pepsinogeno I è prodotto solo dalle ghiandole della mucosa ossintica del fondo e corpo gastrico che
progressivamente scompaiono con il progredire dell’atrofia.

4) La secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali è inibita da:


A. gastrina
B. grelina
C. [X] somatostatina
D. acetilcolina
E. istamina

Nota: L’istamina, l’acetilcolina e la gastrina sono i principali stimoli recettoriali delle cellule parietali.

Capitolo 11 - Dispepsia

1) Indica tra i sintomi elencati quello che non necessita l’esecuzione rapida (entro 30 giorni) di una
gastroscopia in un soggetto dispeptico:
A. Calo ponderale non intenzionale
B. Anemia da carenza di ferro
C. [X] Nausea
D. Vomito ripetuto
E. Disfagia

Nota: La nausea non associata ad altri sintomi del tratto digestivo non rappresenta un sintomo di allarme e
pertanto l’esecuzione di un esame invasivo non è utile.
2) Nell’algoritmo diagnostico della dispepsia, in caso di assenza di sintomi o segni di allarme come è
opportuno procedere?
A. Gastroscopia senza biopsie dello stomaco
B. Terapia con farmaci antisecretori
C. Gastroscopia con biopsie dello stomaco
D. [X] Ricerca dell'infezione H pylori con test non invasivi
E. Gastroscopia con biopsie duodenali

Nota: Nel paziente senza sintomi di allarme è utile come primo passo diagnostico, ancor prima di trattare il
solo sintomo, ricercare tramite test non invasivi (UBT o antigene fecale) l’infezione da H pylori.

3) In un paziente di 58 anni, con sintomi dispeptici sottotipo PDS insorti da circa 2 mesi, cosa pensi sia
opportuno eseguire:
A. Trattamento con procinetici
B. Ricerca dell'infezione H pylori con test non invasivi
C. [X] EGDS con biopsie
D. Esami ematochimici per ricerca anemia e flogosi
E. EGDS senza biopsie

Nota: In pazienti con età superiore ai 55 anni e con sintomi di recente insorgenza mai investigati è utile
eseguire EGDS con biopsie per escludere la presenza di una patologia organica.

4) Indica quale dei seguenti farmaci può provocare sintomi dispeptici


A. Diuretici
B. Lassativi osmotici
C. Antiacidi
D. [X] Antinfiammatori non steroidei
E. Vitamina B1

Nota: Farmaci antinfiammatori non steroidei, possono indurre sintomi dispeptici, anche dopo una breve
assunzione.

Capitolo 12 - Infezione da Helicobacter pylori e patologie correlate

1) Che cosa permette all’ H. pylori di sopravvivere nell’ambiente acido dello stomaco?
A. La citotossina CagA
B. La tossina VacA
C. Le adesine batteriche
D. [X] L'ureasi
E. La motilità

Nota: L’ H. pylori produce ureasi che è un enzima che idrolizza l'urea presente nel lume gastrico con
produzione di ammoniaca e bicarbonati. Questi neutralizzano l’acidità intra-gastrica creando intorno al
batterio un ambiente alcalino.

2) Oltre alla gastrite cronica quali patologie digestive posso essere causate dall’infezione da H. pylori?
A. [X] Ulcera peptica e neoplasie maligne dello stomaco
B. Malattia da reflusso gastro-esofageo
C. Acalasia
D. GIST
E. Esofagite eosinofila
Nota: L’ H. pylori può causare in un piccolo sottogruppo di pazienti un’ulcera peptica (gastrica o duodenale)
o una neoplasia maligna dello stomaco (adenocarcinoma o linfoma MALT). L’ H. pylori non sembra intervenire
nella patogenesi della malattia da reflusso gastro-esofageo.

3) Quale tra questi è il sintomo classico dell’ulcera peptica duodenale?


A. [X] Dolore epigastrico che insorge 2-3 ore dopo il pasto o durante la notte e si attenua con il cibo
B. Nausea e/o vomito
C. Senso di ripienezza e/o gonfiore post-prandiale
D. Pirosi epigastrica con irradiazione retrosternale
E. Pirosi retrosternale

Nota: Il sintomo classico dell’ulcera duodenale è il dolore epigastrico urente che insorge a digiuno o 2-3 ore
dopo il pasto, oppure durante la notte, e si attenua con l’assunzione di cibo. Nell’ulcera gastrica invece il
dolore è in genere sordo, insorge precocemente subito dopo il pasto o, addirittura, può essere esacerbato
dal pasto.

4) Quale dei seguenti test è quello meno accurato per la diagnosi di infezione da H. pylori?
A. Test rapido all'ureasi
B. Esame istologico
C. [X] Sierologia
D. 13C-urea breath test
E. Esame colturale

Nota: La sierologia è il test diagnostico meno accurato poiché consiste nel dosaggio sierico di
immunoglobuline G (Ig G) contro antigeni dell’H. pylori. La sierologia pertanto non è in grado di discriminare
un’infezione pregressa da una in atto essendo le IgG anticorpi di memoria, che possono persistere nel sangue
anche per anni dopo l’eradicazione del batterio.

Capitolo 13 - Gastropatie da farmaci e gastrite cronica

1) Il termine di gastropatia indica:


A. danno da cortisone
B. gastrite endoscopica
C. [X] danno mucosale in assenza di infiammazione
D. danno da aspirina
E. danno da FANS e da bisfosfonati

2) L'infezione da Helicobacter e l'acido salicilico sono:


A. solo l’Helicobacter è un fattore di rischio
B. sinergici nel determinare il danno
C. mutuamente esclusivi
D. [X] fattori indipendenti di danno
E. importanti solo nei soggetti anziani

3) Bisfosfonati:
A. Lo stomaco è il solo bersaglio di danno
B. Agiscono attraverso i Cox e le prostaglandine
C. Il meccanismo d'azione non è dose dipendente e sistemico
D. Il danno dipende dalla presenza di infezione da H. pylori
E. [X] Il meccanismo d'azione è dose dipendente e topico

4) La gastrite autoimmune:
A. È frequente in entrambi i sessi
B. Colpisce tutto lo stomaco
C. Colpisce solo l'antro
D. Interessa tutto il tratto digestivo superiore
E. [X] Colpisce solo il corpo

Capitolo 14 - Lesioni precancerose e tumori dello stomaco

1) Il processo multistep di Correa del cancro gastrico è:


A. [X] Gastrite cronica, atrofia, metaplasia intestinale, displasia, cancro
B. Atrofia, displasia, metaplasia intestinale, gastrite cronica, cancro
C. Displasia, atrofia, metaplasia intestinale, cancro
D. Gastrite cronica, metaplasia intestinale, atrofia, displasia, cancro
E. Gastrite acuta, gastrite cronica, cancro

Nota: La cronica infiammazione dello stomaco nel corso degli anni si estende dall’antro al corpo dove
distrugge le cellule ghiandolari secernenti acido cloridrico e pepsinogeno. La modifica del microambiente
gastrico e la presenza di mutageni ambientali favorisce la trasformazione da epitelio secernente ad epitelio
assorbente e lo sviluppo di atipie cellulari.

2) L’infezione da Helicobacter pylori è un fattore di rischio per:


A. Cancro gastrico tipo intestinale
B. Cancro gastrico di tipo diffuso
C. Linfoma gastrico tipo MALT
D. Cancro gastrico tipo intestinale e diffuso
E. [X] Cancro gastrico tipo intestinale, tipo diffuso e linfoma tipo MALT

Nota: L’ H. pylori attraverso una severa reazione infiammatoria può indurre lo sviluppo del cancro gastrico
sia di tipo intestinale che diffuso mentre attraverso una abnorme reazione immune con il richiamo di linfociti
B e l’attivazione dei linfociti T può indurre lo sviluppo di linfoma gastrico tipo MALT.

3) Nell’ambito del rischio carcinogenetico gastrico la presenza di atrofia è critica se:


A. È presente l'Hp
B. È localizzata a sede antrale
C. [X] È severa e coinvolge antro e corpo
D. È localizzata in sede sottocardiale
E. È multifocale

Nota: L’atrofia del corpo gastrico inducendo la perdita di cellule ghiandolari secernenti acido cloridrico e
pepsinogeno I, modifica il microambiente gastrico e stimola il processo carcinogenetico gastrico.

4) La sopravvivenza del cancro gastrico a 5 anni è:


A. Bassa solo nell'early gastric cancer
B. [X] Bassa, inferiore al 35%
C. Alta nell'istotipo diffuso e bassa nell'istotipo intestinale
D. Sempre alta indipendentemente dall'istotipo
E. Molto alta >70%

Nota: La sopravvivenza del cancro gastrico è eccellente 80-90% per le forme early limitate a mucosa e
sottomucosa mentre complessivamente è bassa < 35% per le forme avanzate sia di tipo intestinale che
diffuso. Come avviene per altre neoplasie, la classificazione TNM (T= grandezza ed estensione del tumore;
N= coinvolgimento linfonodale loco-regionale; M= metastasi a distanza) è utilizzata nella pratica clinica per
predire la sopravvivenza a 5 anni.
Capitolo 15 - Fisiopatologia intestinale

1) La peristalsi:
A. È governato solo dall'acetilcolina
B. Ha solo funzioni di rimescolamento
C. [X] È un fenomeno che integra contrazioni e rilasciamenti
D. Previene il vomito
E. Previene il reflusso gastro-esofageo

Nota: La peristalsi sposta il contenuto per tratti più o meno lunghi a seconda del segmento intestinale e delle
necessità. La spinta è provocata da una anello di contrazione che si sposta lungo l’asse ed è preceduto a un
rilasciamento che “accoglie” il bolo spinto dalla contrazione e si sposta con esso.

2) La pompa del sodio:


A. Favorisce la secrezione di acqua
B. Favorisce l'assorbimento di proteine
C. [X] Crea un gradiente di concentrazione di sodio positivo nello spazio intercellulare
D. Non consuma energia
E. Crea un gradiente elettropositivo nella cellula

Nota: La pompa del sodio agisce concentrando sodio nello spazio intercellulare contro gradiente,
consumando energia (ATP). Questo genera un gradiente positivo rispetto al lume che favorisce
l’assorbimento di sodio e, contemporaneamente, di acqua.

3) Il ferro viene assorbito:


A. Lungo tutto il digiuno
B. Nello stomaco
C. Nell'ileo terminale
D. [X] Nel duodeno prossimale
E. Nel colon

4) Il malassorbimento di vitamina B12 è causa di:


A. Sindrome dispeptica
B. Celiachia
C. Gastrite atrofica
D. [X] Alterazioni neurologiche
E. Anemia microcitica

Capitolo 16 - Sindrome dell’intestino irritabile

1) Quali di questi sintomi è un segno di allarme?


A. Alvo alterno
B. Dolore addominale alleviato dalla defecazione
C. [X] Rettorragia
D. Tenesmo rettale
E. Diarrea

Nota: I sintomi e segni d’allarme sono: l’età superiore a 50 anni, la presenza di familiarità per il cancro colo-
rettale, per malattie infiammatorie croniche intestinali o per malattia celiaca, la presenza di febbre, di sangue
nelle feci, di un’anemia sideropenica senza apparente causa, di un dimagrimento importante verificatosi in
un breve lasso di tempo, di un cambiamento rilevante nella sintomatologia tipica o la presenza di sintomi
notturni. L’eventuale loro riscontro deve suggerire la possibilità di una diagnosi differente dalla SII e deve
imporre l’esecuzione di approfondimenti diagnostici volti ad escludere una patologia organica.
2) La presenza del dolore addominale tipico della Sindrome dell'Intestino Irritabile secondo i Criteri di Roma
IV:
A. Deve essere presente per almeno 3 volte al mese negli ultimi 3 mesi
B. [X] Deve essere presente per almeno 1 volta a settimana negli ultimi 3 mesi
C. Deve essere associato a discomfort
D. Deve essere alleviato dalla defecazione
E. Deve essere associato a stipsi

Nota: Il dolore addominale ricorrente è il sintomo cardine della sindrome del colon irritabile. Il discomfort è
stato eliminato dagli ultimi criteri di Roma IV perché creava confusione nelle differenti culture.

3) L'attivazione immune mucosale in pazienti con sindrome dell'intestino irritabile è caratterizzata da


un'aumentata infiltrazione di:
A. Macrofagi
B. Basofili
C. [X] Mastociti
D. Eosinofili
E. Linfociti T helper

Nota: Un maggior numero di mastociti è stato riscontrato nella mucosa colica e del piccolo intestino di alcuni
sottogruppi di pazienti con SII. In questi pazienti, il numero di mastociti attivati in prossimità delle fibre
nervose presenti a livello della mucosa colica correla sia con la severità che con la frequenza del dolore
addominale.

4) Definizione di IBS post-infettiva:


A. [X] Discomfort addominale, meteorismo ed alterazioni dell’alvo che persistono nonostante completa
clearance del patogeno iniziale
B. Discomfort addominale, meteorismo ed alterazioni dell’alvo in paziente affetto da gastroenterite acuta
C. Discomfort addominale, meteorismo ed alterazioni dell’alvo riferiti dal paziente prima di un episodio di
gastroenterite
D. Discomfort addominale, meteorismo ed alterazioni dell’alvo che insorgono in paziente affetto da stipsi
cronica
E. Discomfort addominale, meteorismo ed alterazioni dell’alvo che insorgono in paziente affetto da diarrea
cronica

Nota: A supporto di un ruolo del microbiota nella genesi della SII vi è l’evidenza che la gastroenterite infettiva
è, ad oggi, l’unico fattore eziologico riconosciuto. In particolare, sintomi digestivi persistenti compatibili con
la diagnosi di SII insorgono in una percentuale variabile di pazienti compresa fra il 7 ed il 31% in seguito ad
un evento infettivo acuto.

Capitolo 17 - La stipsi

1) La prevalenza di disturbi della defecazione nella popolazione italiana è stimata essere?


A. 5%
B. 16%
C. [X] 18%
D. 33%
E. >50%

Nota: Il 5% della popolazione intervistata in uno studio italiano sulle abitudini intestinali riferiva
<3ev/settimana.
16% è la prevalenza media della stipsi cronica, stimata nella letteratura scientifica.
Il 18% della popolazione intervistata in uno studio multicentrico italiano sulle abitudini intestinali riferiva
almeno un disturbo dell’evacuazione.
33% è la prevalenza media della stipsi cronica in adulti con età >60 anni, stimata nella letteratura scientifica.
Non ci sono dati in letteratura che riportino una prevalenza >50%.

2) Quale delle seguenti condizioni non richiede una colonscopia?


A. Donna di 45 anni con recenti episodi di rettorragia e saltuari disturbi da congestione emorroidaria
B. Donna di 55 anni con stipsi insorta da ~1 anno
C. Donna di 45 anni con stipsi dall’età giovanile e familiarità per adenocarcinoma del colon (madre)
D. Donna di 55 anni con stipsi insorta da ~10 anni, ma che è peggiorata negli ultimi 4-5 mesi
E. [X] Donna di 45 anni con storia di stipsi insorta in età adolescenziale

Nota: La rettorragia rappresenta un sintomo di allarme che va indagato; la congestione emorroidaria con
probabile sanguinamento può costituire un fattore confondente e ritarda la diagnosi di lesioni neoplastiche.
L’insorgenza recente in età superiore a 50 anni rappresenta un segno di allarme che richiede
approfondimento diagnostico.
La familiarità per adenocarcinoma del colon richiede una sorveglianza per prevenzione oncologica,
considerando che la storia di cronicità della stipsi può rappresentare un fattore confondente.
Il peggioramento dei sintomi, seppure in una condizione di cronicità, peraltro in età superiore a 50 anni,
richiede un approfondimento diagnostico.
L’età inferiore a 50 anni, età indicata come riferimento per la prevenzione dei tumori del colon-retto, e la
stipsi presente da più di 10 anni senza variazioni, sono compatibili con la diagnosi di stipsi funzionale, in
assenza di sintomi/segni di allarme. La sorveglianza per l’insorgenza dei tumori del colon retto deve essere
eseguita ogni 10 anni come da linee guida correnti americane se il primo esame endoscopico risulta negativo
per lesioni precancerose.

3) Quale dei seguenti esami non è utile per identificare una stitichezza con dissinergia pelvica?
A. Manometria retto-anale
B. Test di espulsione del palloncino
C. EMG pelvica
D. [X] Video-proctoscopia
E. Defeco grafia

Nota: La manometria retto-anale permette di rilevare una dissinergia pelvica documentando il mancato
rilasciamento o la contrazione anale durante ponzamento.
Il test di espulsione del palloncino documenta l’incapacità a evacuare.
La dissinergia pelvica viene rilevata dall'EMG come un aumento dell'attività elettrica durante ponzamento,
che dimostra una contrazione anormale, invece che un rilasciamento, dello sfintere anale esterno.
La video proctoscopia è un esame morfologico che permette di esaminare la mucosa del retto per eventuali
patologie (neoformazioni, ulcere …), ma non fornisce informazioni sulla sinergia tra ponzamento addominale
e rilasciamento pelvico.
La dissinergia pelvica è rilevata dalla defecografia per mancato ampliamento dell’angolo retto-anale e/o per
l’insufficiente apertura del canale anale durante ponzamento.

4) Nella stipsi indotta da oppioidi e con insoddisfacente risposta al lassativo osmotico, quale farmaco trova
impiego specifico?
A. Prucalopride
B. Bisacodile
C. Senna
D. Lubiprostone
E. [X] Naloxegol

Nota: La prucalopride è un agonista 5HT4, e agisce in modo aspecifico rispetto alla stipsi indotta da oppioidi.
Il bisacodile è un lassativo di contatto e agisce in modo aspecifico rispetto alla stipsi indotta da oppioidi.
La senna è un lassativo antrachinonico e agisce in modo aspecifico rispetto alla stipsi indotta da oppioidi.
Il lubiprostone è un attivatore dei canali del cloro inducendo secrezione di elettroliti e acqua e agisce in modo
aspecifico rispetto alla stipsi indotta da oppioidi.
Naloxegol è un PAMORA (Peripherally-Acting Mu-Opioid Receptor Antagonists) quindi va ad ostacolare
direttamente il meccanismo stiptizzante dei pazienti in terapia con oppioidi.

Capitolo 18 - Diarree

1) La definizione di diarrea comprende:


A. Numero di scariche superiore a 8 al giorno
B. [X] Peso fecale superiore a 250 g/24 ore
C. Peso fecale superiore a 500 g/24 ore
D. Numero di scariche superiore a 4 al giorno

Nota: Il numero delle evacuazioni non è rilevante ai fini della definizione di diarrea. 250 grammi/die
rappresentano un valore superiore alla media del peso fecale di soggetti normali.

2) La diarrea si definisce cronica quando:


A. Ha durata superiore alle 2 settimane
B. [X] Ha durata superiore alle 4 settimane
C. Si presenta con le medesime caratteristiche per durata superiore a 7 giorni
D. Ha durata superiore a 2 mesi

Nota: Per definizione generalmente accettata 4 settimane rappresentano la durata minima del sintomo per
poterlo definire “cronico”.

3) La diarrea osmotica:
A. È caratterizzata da un volume fecale abitualmente superiore a 1500 cc/24 ore
B. È caratterizzata dalla feci a mucoematiche
C. Determina frequentemente disordini elettrolitici
D. [X] Risponde al test del digiuno

Nota: Poiché la diarrea osmotica è legata alla presenza nel lume intestinale di sostanze osmoticamente attive
assunte per via orale, il digiuno comporta una significativa riduzione del peso fecale delle 24 ore. Le feci non
contengono muco e sangue, non sono necessariamente molto abbondanti e raramente determinano
disordini elettrolitici.

4) I sintomi che suggeriscono una origine organica della diarrea NON includono:
A. Aumento degli indici di infiammazione
B. Calo ponderale superiore al 5% del peso corporeo
C. [X] Durata superiore ai 6 mesi
D. Sangue nelle feci

Nota: Presenza di sangue nelle feci, aumento degli indici di flogosi e calo ponderale rappresentano tutti
sintomi di allarme che suggeriscono una origine organica della diarrea. La durata è, da questo punto di vista
non rilevante.

5) La diarrea che si origina in corso di patologie infiammatorie:


A. È dovuta alla presenza di muco e pus nel lume intestinale
B. [X] È principalmente legata a un ridotto assorbimento di cloro, sodio e acqua da parte di cellule epiteliali
immature
C. Risponde al test del digiuno
D. Determina sempre ipopotassiemia

Nota: La diarrea infiammatoria è legata a una inefficiente gestione degli scambi elettrolitici transmucosi e
non risponde al test del digiuno. Il mucopus è irrilevante. La ipopotassiemia è conseguenza di perdite di tipo
cronico e non si osserva in caso di breve durata.

Capitolo 19 - Malattia celiaca

1) La diagnosi di malattia celiaca nell’adulto si basa:


A. sulla caratterizzazione genetica
B. sul quadro clinico
C. sul dosaggio delle immunoglobuline
D. [X] sull'esame istologico delle biopsie duodenali
E. sul dosaggio degli anticorpi specifici

Nota: Nell’adulto gli anticorpi da soli non sono sufficienti per una corretta diagnosi, il gold standard è
rappresentato ancora dall’esame istologico. La positività per HLA-DQ2 e/o DQ8 ha per lo più valore predittivo
negativo e non rappresenta un test di screening o comunque di primo livello. Le IgA totali permettono di
escludere unicamente un deficit selettivo di IgA: nel caso in cui questo venisse confermato, è ancora più
indicata la ricerca di anticorpi specifici di classe IgG.

2) Le lesioni intestinali caratteristiche sono:


A. linfangectasia del vaso chilifero presente all’interno dei villi intestinali
B. erosioni lineari con pseudopolipi
C. granulomi della mucosa intestinale con cellule giganti
D. presenza di eosinofili nella lamina propria
E. [X] atrofia dei villi, iperplasia della cripte, infiltrato infiammatorio

Nota: Le tre caratteristiche elencate non sono sempre tutte osservabili e descritte, data la possibile
manifestazione “a macchia di leopardo” delle lesioni intestinali, la variabilità del quadro istologico a livello
della medesima biopsia, nonché il carattere operatore-dipendente dell’esame istologico stesso.

3) Quali sono le condizioni in cui è indicato lo screening per malattia celiaca?


A. Necrosi asettica della testa del femore
B. Disturbi della memoria
C. [X] Malattie autoimmuni
D. Dispepsia
E. Fegato grasso non alcolico

Nota: Le malattie autoimmuni, come la celiachia stessa, sono spesso associate e riguardano prevalentemente
il sesso femminile.

4) Le complicanze della malattia celiaca sono:


A. l'occlusione intestinale
B. la perforazione intestinale
C. le angiodisplasie
D. [X] la malattia celiaca refrattaria
E. la colelitiasi

Nota: La malattia celiaca refrattaria è possibile complicanza della malattia celiaca, insieme a digiunoileite
ulcerativa linfoma T-cellulare associato ad enteropatia (EATL).

Capitolo 20 - Allergie e intolleranze alimentari


1) Quale tra i seguenti alimenti è molto comunemente causa di allergia alimentare?
A. Miele
B. Riso
C. Carne di vitello
D. Carne di pollo
E. [X] Arachidi

Nota: Tutti gli altri alimenti sono cibi poco allergenici.

2) Il prick test e il RAST hanno:


A. Sensibilità e specificità intermedia
B. Alta sensibilità e alta specificità
C. Bassa sensibilità e alta specificità
D. Alta sensibilità e bassa specificità
E. [X] Bassa sensibilità e bassa specificità

Nota: Tali test in caso di negatività possono escludere un'allergia alimentare, mentre la positività può essere
molto aspecifica.

3) Il breath test al lattosio misura la concentrazione nell’espirato di:


A. Anidride solforosa
B. [X] Idrogeno
C. Anidride carbonica
D. Ossigeno
E. SCFA

Nota: Le apparecchiature usate per la diagnosi rilevano l'idrogeno che deriva dall'idrolizzazione del lattosio
da parte dei batteri.

4) Quale dei seguenti non è un approccio terapeutico valido nell’intolleranza al lattosio?


A. [X] Antibiotici
B. Latte idrolizzato (senza lattosio)
C. Assunzione esogena di tilattasi
D. Assunzione esogena di galattosidasi
E. Dieta priva di lattosio

Nota: Non esistono evidenze in favore degli antibiotici nel deficit di lattasi.

Capitolo 21 - Malattia diverticolare

1) Il ridotto apporto con la dieta di fibre è nella malattia diverticolare:


A. è del tutto sconsigliato per il rischio di occlusione intestinale
B. rilevante ma solo nei soggetti anziani
C. rilevante solo in popolazioni del continente africano
D. [X] rilevante nella patogenesi della malattia
E. è consigliato per ridurre la recidiva della diverticolite

Nota: Il ridotto apporto di fibre determinerebbe aumento della pressione all’interno del lume colico che a
sua volta favorirebbe la formazione dei diverticoli. Tuttavia, dati presenti in letteratura non sono concordanti
nel confermare questa ipotesi patogenetica.

2) L’intervento chirurgico di resezione intestinale in emergenza:


A. è indicato in pazienti anziani in trattamento con anticoagulanti
B. non è mai indicato
C. è indicato in caso di diverticolite complicata e va eseguito sempre in laparoscopia
D. [X] è indicato in presenza di emorragia o perforazione e va eseguito in due tempi secondo la tecnica di
Hartmann
E. è indicato in caso di diverticolite non complicata con più tre episodi di recidiva in 1 anno

Nota: Le linee guida internazionali e Italiane indicano nell’intervento in due tempi la tecnica chirurgica di
scelta in caso di diverticolite complicata al fine di ridurre l’insorgenza di complicanze post-chirurgiche come
infezioni o deiscenza della sutura chirurgica.

3) La terapia con mesalazina è indicata:


A. in associazione ad antibiotici nelle forme sintomatiche non complicate caratterizzate da alvo diarroico
B. [X] nelle forme di diverticolite confermate endoscopicamente per il controllo dei sintomi
C. in associazione a rifaximina nelle forme sintomatiche non complicate caratterizzate da alvo diarroico
D. nelle forme di diverticolite non complicata caratterizzate da dolore addominale ricorrente e diarrea
E. solo nella diverticolite complicata da emorragia

Nota: Dati presenti in letteratura circa l’utilità della mesalazina nel trattamento della diverticolite sono
contrastanti tuttavia il trattamento è indicato per il controllo dei sintomi nelle forme acute, non per la
prevenzione delle recidive.

4) L’esame edoscopico del tratto digestivo inferiore o colonscopia


A. è indicato in pazienti con diverticolite per escludere la presenza di neoplasia del colon, anche nella fase
acuta
B. è indicato per il trattamento delle stenosi diverticolari
C. è indicato nella diverticolite complicata per confermare l’indicazione alla chirurgia
D. [X] è indicato in pazienti con diverticolite e rettorragia in quanto può fornire informazioni sull’estensione
della patologia e sulla presenza di infiammazione mucosale
E. è indicato nel paziente con malattia diverticolare non complicata di età > di 50 anni con alvo stitico

Nota: Durante l’esame endoscopico è possibile eseguire il prelievo di un campione di mucosa colica al fine di
una valutazione istopatologica per la diagnosi di colite segmentale e per fare diagnosi differenziale con la
RCU.

Capitolo 22 - Patologia anorettale

1) Quale delle seguenti affermazioni riguardo la patologia emorroidaria è falsa?


A. Le emorroidi interne possono essere responsabili di dolore e sanguinamento
B. [X] La legatura delle emorroidi interne è una procedura dolorosa
C. Ne è affetto almeno il 10-25% della popolazione adulta con una distribuzione uguale nei due sessi
D. L’eziologia è multifattoriale e comprende familiarità, fattori endocrini, costituzione, abitudini posturali,
dieta, stipsi, ipertono dello sfintere anale interno
E. Le emorroidi interne si associano frequentemente a prolasso

Nota: La mucosa prossimale alla linea dentata, dove si localizzano le emorroidi interne, non è innervata da
fibre sensoriali, e pertanto le procedure diagnostiche e chirurgiche (ad es. legature elastiche di emorroidi)
possono essere eseguite in questa zona senza necessità di anestesia.

2) Quale delle seguenti patologie può essere diagnostica alla semplice ispezione della regione anale?
A. Rettocele
B. [X] Prolasso rettale
C. Invaginazione anorettale
D. Defecazione dissinergica
E. Proctite

Nota: Il prolasso rettale è l’unica tra le patologie elencate che può essere diagnosticato con la semplice
ispezione della regione perianale, mentre le altre diagnosi necessitano di esplorazione digitale anorettale o
di procedure diagnostiche strumentali.

3) Quale dei seguenti sintomi è maggiormente suggestivo di ragade anale?


A. [X] Dolore anale durante la defecazione
B. Sanguinamento retto anale
C. Difficoltà evacuativa
D. Prurito anale
E. Prolasso anale

Nota: Il dolore anale durante la defecazione è il sintomo più frequente e tipico della ragade anale, acuta in
particolare, gli altri sintomi possono coesistere ma sono in genere meno specifici.

4) Quale delle seguenti affermazioni è vera?


A. Le fistole anorettali sono spesso asintomatiche
B. [X] La neoplasia dell'ano è spesso asintomatica
C. Gli ascessi perianali sono asintomatici
D. I condilomi perianali si associano sempre al cancro dell'ano
E. L'ulcera solitaria del retto è spesso asintomatica

Nota: I sintomi della neoplasia anale possono essere identici a quelli delle lesioni benigne più comuni del
canale anale (ad es. sintomi della malattia emorroidaria), ma molti casi le neoplasie sono asintomatiche e
vengono riscontrate incidentalmente durante una esplorazione digitale del retto (ad es. per valutazione
prostatica) o nel corso di colonscopia eseguita per lo screening del tumore del colon. Diversamente gli ascessi
determinano spesso dolore perianale o si associano a fistole, l’ulcera solitaria del retto si associa a stipsi e le
fistole comportano ovviamente la perdita di pus o material fecale dall’orifizio fistoloso.

Capitolo 23 - Neoplasia del colon-retto

1) Qual è l’incidenza complessiva del cancro nelle neoplasie non-polipoidi?


A. [X] 10-40%
B. 3-10%
C. 10%
D. 30%
E. >40%

2) Quali sono le linee guida che identificano i soggetti con HNPCC?


A. Nessuna
B. Modifiche somatiche in accordo con la sequenza adenoma-carcinoma
C. Patway genetico della FAP
D. [X] Analisi molecolare secondo le linee guida di Bethsda
E. Linee guida dell'ASGE

3) Qual è il test più appropriato per la prevenzione secondaria del cancro sporadico?
A. Test genetici
B. [X] Colonscopia
C. Sangue occulto delle feci
D. Modifiche dello stile di vita
E. Capsula endoscopica
Nota: La colonscopia è tra queste l’unico test che permette una diagnosi e una terapia del cancro sporadico.

4) In quale sindrome genetica si possono osservare le iperpigmentazioni mucocutane?


A. Nella sindrome di Gardner
B. [X] Nella sindrome di Peutz-Jeghers
C. Poliposi adenomatosa familiare (FAP)
D. Poliposi giovanile
E. La sindrome di Cowden

Capitolo 24 - Malattia di Crohn

1) Nella malattia di Crohn le lesioni intestinali interessano più di frequente:


A. [X] L'ileo distale ed il colon
B. Il solo ileo distale
C. L'ileo distale ed il digiuno
D. Il solo colon
E. Il solo ileo prossimale

Nota: Nella malattia di Crohn le lesioni possono interessare tutto il tratto gastroenterico dalla bocca all’ano.

2) La più frequente complicanza della malattia di Crohn stenosante dell’ileo include:


A. La perforazione
B. Ascessi addominali
C. Fistolizzazione
D. Emorragia intestinale
E. [X] Ostruzione intestinale

Nota: La stenosi dell’ileo può determinare lo sviluppo di ostruzioni.

3) Il sintomo più frequente della malattia di Crohn include:


A. Prurito
B. [X] Dolore addominale
C. Fistole perianali
D. Nausea
E. Febbre

Nota: Il dolore addominale ricorrente rappresenta il sintomo più frequente nei soggetti giovani con malattia
di Crohn.

4) Il malassorbimento di nutrienti insorge tipicamente nella malattia di Crohn che coinvolge:


A. Il retto
B. Il colon ad esclusione del retto
C. Lo stomaco
D. [X] L'intestino tenue
E. L'esofago

Nota: L’assorbimento dei nutrienti avviene nell’intestino tenue e quindi nel Morbo di Crohn con lesioni del
tenue si possono osservare segni e sintomi da malassorbimento.

Capitolo 25 - Colite ulcerosa

1) Quale delle seguenti è la procedura chirurgica di scelta nella colite ulcerosa distale refrattaria:
A. colectomia subtotale con anastomosi ileo-rettale
B. [X] proctocolectomia totale con anastomosi ileo-anale e confezionamento di J pouch
C. resezione rettale con colostomia definitiva
D. resezione segmentaria del colon
E. resezione di sigma con colostomia definitiva e affondamento del retto

Nota: La proctocolectomia restaurativa con confezionamento di J pouch e anastomosi ileo-anale (IPAA) è la


procedura chirurgica di scelta nei pazienti affetti da colite ulcerosa severa e/o refrattaria alla terapia medica.
Essa consiste nell’asportazione completa di tutto il colon (non vengono mai effettuate resezioni
segmentarie), con ricostruzione della continuità digestiva attraverso una giunzione fra ileo e l’ano
(anastomosi ileo-anale): quest’ultima è realizzata mediante il confezionamento di un serbatoio ileale (o
pouch), ideato per vicariare le funzioni del retto asportato.

2) Quale dei seguenti farmaci è il trattamento di prima scelta in caso di pouchite attiva:
A. mesalazina
B. [X] antibiotici
C. budesonide
D. azatioprina
E. farmaci biologi

Nota: La pouchite è una delle più comuni complicanze dopo intervento chirurgico di proctocolectomia
restaurativa con confezionamento di J pouch e anastomosi ileo-anale. I sintomi più frequenti sono la diarrea
e l’urgenza evacuativa. La consapevolezza dell'importanza cruciale che la proliferazione batterica e la stasi
fecale possono avere nella patogenesi della pouchite acuta ha incrementato l'uso degli antibiotici
(ciprofloxacina e metronidazolo) come trattamento di prima scelta.

3) Quale delle seguenti affermazioni sulla mesalazina è falsa:


A. può causare alterazioni renali in pazienti con funzionalità renale compromessa
B. è utilizzata nei pazienti affetti da colite ulcerosa, nella chemio-prevenzione del cancro del colon
C. la formulazione orale è poco utile nelle forme distali
D. in generale è ben tollerata dai pazienti
E. [X] nel mantenimento della colite ulcerosa la terapia combinata è meno efficace della sola terapia orale

Nota: Gli aminosalicilati sono il farmaco di prima scelta nel trattamento della colite ulcerosa lieve-moderata,
sia nell’induzione che nel mantenimento della remissione. La terapia combinata (salicilati topici più salicilati
per os) può offrire un guadagno terapeutico rispetto alla sola terapia rettale o per os, ma non è chiaro se ciò
sia dovuto alla doppia via di somministrazione o piuttosto a un effetto di dose cumulativa.

4) Quali dei seguenti non è un criterio di colite ulcerosa grave:


A. frequenza cardiaca pari a 100 b.p.m
B. diarrea (7 evac/die)
C. febbre
D. sanguinamento
E. [X] VES 25 mm/h

Nota: Circa il 15% dei pazienti affetti da colite ulcerosa può andare incontro a un attacco severo. La colite
severa viene definita in base ai criteri di Truelove e Witts: > 6 evacuazioni/24ore, sanguinamento costante,
temperatura corporea > 37,8°C, frequenza cardiaca > 90 b.p.m, valori di emoglobina < 10,5 g/dl, VES > 30
mm/h).

Capitolo 26 - Altre coliti infiammatorie

1) In quale tratto del colon è più frequente la presenza di colite microscopica?


A. Colon discendente
B. Indifferente (frequenza uguale in tutti i tratti del colon)
C. [X] Colon ascendente
D. Retto
E. Colon trasverso

Nota: Le lesioni istologiche tipiche delle coliti microscopiche, soprattutto la collagena, prevalgono nel colon
ascendente e possono essere assenti nel colon discendente, sigma e retto. Pertanto, le biopsie devono essere
effettuate anche nel colon destro.

2) La differenza tra colite linfocitica e colite collagena è dovuta a:


A. Quadro clinico
B. Localizzazione delle lesioni nel colon
C. Tipo di infiltrato infiammatorio
D. Quantità di cellule infiammatorie dell'infiltrato
E. [X] Spessore della membrana basale dell'epitelio

Nota: La caratteristica distintiva della colite collagena è l’aumento dello spessore dello strato subepiteliale di
collagene ≥10µm. L’ispessimento del collagene può essere continuo o a salto - patchy.

3) Quale è la cura definitiva della colite da diversione?


A. [X] Intervento chirurgico di ricanalizzazione
B. Probiotici
C. Steroidi
D. Antibiotici
E. Mesalazina

Nota: La colite da diversione si sviluppa nella mucosa di un tratto di colon che è stato escluso dal transito
intestinale in seguito ad intervento di ileostomia o colostomia. Il tratto di colon escluso dal transito fecale
perdendo la propria funzione sviluppa infiammazione. La cura definitiva consiste nella ricanalizzazione
chirurgica con il ripristino del transito fecale.

4) La presenza di una colite ischemica in una persona giovane (20 anni) deve far sospettare la presenza di:
A. Rettocolite ulcerosa
B. Scompenso cardiaco
C. Cirrosi
D. Assunzione di aspirina
E. [X] Vasculite

Nota: Nei giovani adulti la colite ischemica è più probabilmente associata vasculiti, diatesi trombofiliche
oppure all’uso di alcuni farmaci o droghe quali cocaina, metamfetamina.

Capitolo 27 - Funzione epatica e meccanismi di danno epatico acuto e cronico

1) Le cellule più numerose del fegato sono?


A. [X] Gli epatociti
B. Le cellule stellate
C. Le cellule di Kupffer
D. Le cellule endoteliali
E. I colangiociti

Nota: Gli epatociti rappresentano le cellule più numerose anche in funzione alle molteplici attività che devono
svolgere nell’organo in confronto agli altri tipi di cellule.
2) Quale delle seguenti molecole organiche è sintetizzata dal fegato:
A. [X] Albumina
B. Emoglobina
C. Tireoglobulina
D. Fattore intrinseco
E. Melatonina

Nota: L’emoglobina è sintetizzata dagli eritroblasti, la Tireoglobulina dalla tiroide, il Fattore intrinseco dalle
cellule parietali gastriche e la melatonina dalla ghiandola pineale.

3) Quale di questi fattori non è presente nei processi di danno epatico acuto:
A. [X] Fibrosi
B. Infiammazione
C. Produzione di “cell adesion molecules”
D. Necrosi
E. Apoptosi

Nota: La fibrosi, infatti, è caratteristica dei processi infiammatori cronici.

4) In presenza di danno, la morte del singolo epatocita mediante necrosi o apoptosi è determinata dal
contenuto cellulare di:
A. ICAM-1
B. [X] ATP
C. Glucosio
D. TNF
E. GPT

Nota: La GPT è infatti la Transaminasi glutammico-piruvica, dosata comunemente in laboratorio come indice
di citolisi epatica, il TNF o tumor necrosis factor è una citochina coinvolta nei processi infiammatori, l’ICAM-
1 (intercellular adhesion molecule 1) è una molecola di adesione prodotta durante i processi infiammatori, il
Glucosio è un monosaccaride utilizzato dalla cellula per scopi energetici.

Capitolo 28 - Storia naturale della malattia epatica

1) Quali sono le caratteristiche cliniche dell’insufficienza epatica acuta:


A. Astenia, febbricola e dolore addominale
B. Ipertransaminasemia oltre 10 volte la norma
C. [X] Aumento dell'INR e/o encefalopatia
D. Ittero
E. Ascite e febbre

2) Quanto può essere lungo l’intervallo di tempo tra l’inizio del danno epatico e la progressione in cirrosi nei
pazienti con infezione cronica da HCV?
A. circa 1 anno
B. circa 6 mesi
C. [X] dai 20 ai 30 anni, se non vi sono comorbilità
D. meno di 5 anni
E. 5-10 anni

3) Con quale frequenza vengono riscontrati segni ecografici di steatosi nella popolazione italiana?
A. 50%
B. 75%
C. <10%
D. 90%
E. [X] 25%

4) Quali parametri laboratoristici sono fondamentali per calcolare lo score di Child-Pugh?


A. Creatinina e sodio
B. Albumina e conta piastrinica
C. [X] Allbumina, INR e bilirubina
D. Bilirubina e PCHES
E. Conta piastrinica, creatinina e sodio

Capitolo 29 - Diagnostica

1) Le transaminasi sono indice di:


A. colestasi
B. danno cardiaco e muscolare
C. [X] danno epatocellulare
D. alterata permeabilità intestinale
E. alterata funzione epatica

Nota: Le transaminasi sono localizzate negli epatociti e sono sensibili indicatori del loro danno, in quanto
rilasciate nel circolo ematico in seguito alla necrosi di queste cellule.

2) Incremento isolato della fosfatasi alcalina è frequente in corso di:


A. insufficienza pancreatica
B. [X] gravidanza, accrescimento staturale, malattie dell'osso
C. frattura ossea
D. colestasi
E. osteoporosi

Nota: La maggior parte della fosfatasi alcalina sierica è di origine epatica e ossea. Un aumento isolato di FA1c,
con livelli normali di γ-glutamiltransferasi, si riscontra nell’adolescenza (aumento dell’isoenzima osseo), nelle
malattie dell’osso (rachitismo, osteomalacia, osteite deformante, morbo di Paget) e nel terzo trimestre di
gravidanza (aumento dell’isoenzima placentare). Vi sono poi rari disordini epatici caratterizzati dall’aumento
isolato di FA1c, tra cui la colestasi intraepatica ricorrente benigna e la colestasi intraepatica familiare
progressiva.

3) Aumento della bilirubina coniugata è espressione di:


A. epatite cronica
B. anemia emolitica
C. cirrosi epatica
D. [X] colestasi
E. carcinoma epatocellulare

Nota: Nel sangue la bilirubina non coniugata viene legata per la massima parte all’albumina. Al polo vascolare
dell’epatocita, la bilirubina si stacca dall’albumina e passa all’interno dell’epatocita, dove viene glucuronata,
divenendo così bilirubina coniugata. Un aumento dei livelli sierici di bilirubina coniugata è quindi espressione
di stasi biliare intra o post-epatica, dovuta a patologie del fegato o delle vie biliari. Esistono rare condizioni
genetiche (S. di Dubin-Johnson e S. di Rotor) in cui l’incremento della bilirubina coniugata è imputabile ad
una mutazione della proteina che regola l’escrezione biliare della bilirubina coniugata.

4) Il fibroscan è uno strumento diagnostico utile a valutare:


A. la presenza di emangiomi
B. la presenza di noduli epatici
C. la presenza di steatosi epatica
D. [X] l'elasticità del fegato
E. il danno epatico acuto

Nota: Il Fibroscan è uno strumento basato sul principio dell’elastometria che valuta l’elasticità del fegato.

Capitolo 30 - Epatiti virali

1) Uomo di 25 anni si presenta al PS con astenia, febbricola e ittero. Riferisce di avere fatto un viaggio in
alcuni paesi del Nord Europa. Gli esami di laboratorio evidenziano bilirubina totale/diretta 9.8/7,0 mg/dl,
AST/ALT 20 volte la norma. Quali marcatori virali è opportuno eseguire?
A. IgM anti-HAV, HCV-RNA,
B. HBsAg, anti-HCV
C. IgG anti-HAV, IgG anti-HEV, HCV-RNA
D. IgM anti-HAV, anti-HCV
E. [X] IgM anti-HAV, HEV-RNA, HCV-RNA

Nota: Il paziente è già vaccinato per l’epatite B (in Italia tutti i cittadini di età inferiore a 36 anni sono stati
obbligatoriamente vaccinati). L’infezione da HAV è la causa più frequente di epatite acuta e i rischi più comuni
sono l’infezione con cibi infetti o con i rapporti omosessuali fra maschi (negli ultimi 2 anni ci sono state delle
epidemie nelle principali città Europee). L’infezione da HCV è da escludere perché alcuni comportamento a
rischio (rapporti sessuali, tatuaggi, piercing) possono causare l’infezione da HCV. L’infezione da HEV è più
rara. Ma è da escludere nei soggetti in cui non è accertata un’infezione con HAV o HCV.

2) Un uomo di 56 anni con una grave epatite acuta da HBV (bilirubina totale 23 mg/dl, AST/ALT oltre 30 volte
la norma) arriva al PS e viene ricoverato. Cosa bisogna fare?
A. [X] Eseguire una TAC cerebrale, controllare i valori di bilirubina, INR e creatinina e valutare la necessità
di inviare il paziente al centro trapianti in caso di diagnosi di epatite fulminante
B. Iniziare immediatamente un trattamento con Entecavir o Tenofovir
C. Iniziare il trattamento con NUC solo in caso di segni di insufficienza epatica
D. Monitorizzare i valori di bilirubina, INR e albumina per valutare il rischio di epatite fulminante
E. Eseguire una TC addome

Nota: Non c’è nessuna evidenza scientifica che la somministrazione di NUC in caso di epatite acuta grave da
HBV possa ridurre il rischio di evoluzione in epatite fulminante o favorire la guarigione. È necessario eseguire
un attento e continua monitoraggio della funzione epatica e del coinvolgimento cerebrale per valutare
precocemente la necessità di un trapianto di fegato.

3) Paziente con epatite cronica HBV-correlata con ALT 2-3 x VN, Fibroscan : Kpa= 14.5. Varici esofagee ( F1 )
alla endoscopia. Cosa fareste?
A. Monitoraggio per HCC
B. Legature delle varici esofagee
C. Dosaggio dei livelli di HBV-DNA nel siero
D. Monitoraggio semestrale della funzionalità epatica e dell’HBV-DNA
E. [X] Inizio terapia con antivirali analoghi nucleosid(t)ici

Nota: La risposta alla terapia con ETV e TDF nei cirrotici è molto efficiente (> 90%), simile alle forme non
cirrotiche, ed è scevra da effetti collaterali. La terapia migliora distintamente la funzione epatica
nell’immediato, e nel lungo termine induce regressione della fibrosi. È d’obbligo iniziare subito il trattamento
con antivirali nella cirrosi scompensata.

4) Quali delle elencate manifestazioni extraepatiche non sono correlate al virus dell’epatite C (HCV)?
A. Tiroidite autoimmune
B. Lichen planus
C. Glomerulonefrite membrano-proliferativa
D. Crioglobulinemia
E. [X] Anemia emolitica

Nota: Alcuni pazienti con infezione cronica da HCV possono presentare disturbi extra-epatici, secondari alla
capacità del virus C di determinare manifestazioni cliniche al di fuori del fegato, come la crioglobulinemia
mista, i linfomi o le alterazioni del metabolismo glicidico e/o lipidico, una tiroidite autoimmune.

Capitolo 31 - Epatopatia alcol-correlata

1) Viene definito binge drinking:


A. bere cronicamente da oltre 6 mesi
B. bere in modo compulsivo
C. bere cronicamente da oltre 1 anno
D. [X] bere in modo eccessivo, ma occasionale
E. bere solo occasionalmente

Nota: Il binge drinking è proprio caratterizzato dall’assumere una grande quantità di alcolici in modo
occasionale.

2) Il limite massimo della alcolemia per poter guidare un veicolo è:


A. 0,1 g/L
B. 2,5 g/L
C. 1,5 g/L
D. 1,0 g/L
E. [X] 0,5 g/L

Nota: Il Codice stradale identifica con 0,5 g/L il limite massimo per mettersi alla guida. Questo si determina
dopo l’assunzione di circa 2U alcoliche.

3) Tutte le seguenti sono patologie alcol-correlate tranne una:


A. [X] sindrome nefrosica
B. cardiopatia dilatativa
C. pancreatite cronica
D. encefalopatia di Wernicke
E. neuropatia periferica

Nota: La Sindrome nefrosica non ha rapporto con l'assunzione di alcool, ma sia la cardiopatia dilatativa, che
la pancreatite cronica, che l’encefalopatia di Wernicke, che la neuropatia periferica, sono di riscontro
frequente in chi abusa di bevande alcoliche.

4) La funzione discriminante di Maddrey si basa su:


A. [X] tempo di protrombina e bilirubina
B. bilirubina e transaminasi
C. tempo di protrombina e leucocitosi
D. VES e albuminemia
E. transaminasi e leucocitosi

Nota: Il punteggio (o funzione discriminate) di Maddrey è basato sul tempo di protrombina e sulla
concentrazione della bilirubina, identifica la gravità del danno epatico acuto e permette di identificare quei
pazienti nei quali è indicato iniziare una terapia steroidea.
Capitolo 32 - Steatosi e steatoepatite non alcol-correlata

1) La diagnosi di Steatoepatite Non Alcolica (NASH) viene posta mediante:


A. TC addome
B. [X] Biopsia epatica
C. Fibroscan
D. Ecografia addome
E. RNM

Nota: La biopsia epatica è il mezzo diagnostico più affidabile per identificare una NASH.

2) La prevalenza della NAFLD nella popolazione generale europea è in media:


A. 1%
B. 8%
C. [X] 25%
D. 45%
E. 55%

Nota: La prevalenza della NAFLD nella popolazione generale dipende dall’area geografica e in Europa è
intorno al 25%.

3) La diagnosi istologica di Steatoepatite Non Alcolica (NASH) richiede:


A. Steatosi + infiammazione
B. Steatosi >5%
C. [X] Steatosi + infiammazione + necrosi (degenerazione balloniforme)
D. Solo fibrosi
E. Solo degenerazione balloniforme

Nota: La Steatoepatite Non Alcolica o NASH è caratterizzata dalla presenza di steatosi, infiammazione, necrosi
(degenerazione balloniforme) con o senza fibrosi.

4) La NAFLD si può associare a (una falsa):


A. [X] Rettocolite ulcerosa
B. Ipertrigliceridemia
C. Sindrome dell’ovaio policistico
D. Obesità viscerale
E. Diabete tipo 2

Nota: La NAFLD si associa agli stati di insulino-resistenza come diabete tipo 2, obesità viscerale,
ipertrigliceridemia e si può associare alla sindrome dell’ovaio policistico.

Capitolo 33 - Malattie epatiche autoimmuni

1) Lo score per la diagnosi di epatite autoimmune non include:


A. l’istologia
B. la positività per autoanticorpi
C. il titolo anticorpale
D. [X] il livello di ALT
E. il livello di IgG

Nota: L’incremento delle transaminasi è generalmente presente, ma poiché l’esordio può presentarsi come
epatite cronica o come epatite acuta, il grado di elevazione delle ALT non è criterio diagnostico.
2) Quali di queste affermazioni relative alla epidemiologia dell’Epatite Autoimmune è errata:
A. la prevalenza è bimodale (età prepuberale e 4°-6° decade)
B. [X] la prevalenza è in decremento nei soggetti oltre i 65 anni
C. è prevalente nel sesso femminile
D. la prevalenza è compresa fra i 15-25 casi per 100.000
E. si manifesta in tutte le razze

Nota: Studi recenti indicano che la prevalenza è in incremento nella popolazione anziana.

3) La biopsia epatica:
A. va eseguita solo nei casi di sindrome da overlap
B. non è un parametro fondamentale per confermare la diagnosi
C. [X] non deve essere eseguita nei pazienti non-responsivi alla terapia di prima linea prima di modificare lo
schema di trattamento
D. le lesioni istologiche sono patognomoniche

Nota: Nei pazienti che non rispondono o rispondono in modo insoddisfacente alla terapia di prima linea,
devono essere utilizzati immunosoppressori di seconda linea, ma la biopsia epatica non fornisce elementi
che guidano la scelta terapeutica.

4) L’Epatite Autoimmune di tipo 1 rappresenta:


A. è più frequente nei bambini
B. è caratterizzata dalla positività per anti-LKM
C. [X] la forma più frequente nell’adulto
D. gli anti-LKM hanno titolo generalmente superiore a 1:40
E. gli autoanticorpi SMA sono sempre assenti

Nota: L’EAI tipo 2 è più frequente in età pediatrica e nei giovani a differenza dell’EAI tipo 1 che è più frequente
nell’adulto e caratterizzata dalla positività per ANA e/o SMA.

Capitolo 34 - Malattie epatiche da accumulo

1) In quale delle seguenti condizioni non è caratteristico l’accumulo di rame intraepatico?


A. [X] Steatoepatite non alcolica
B. Colangite biliare primitiva
C. Malattia di Wilson
D. Cirrosi infantile indiana

Nota: Accumulo di rame lo si osserva in corso di colestasi cronica, in considerazione del fatto che il rame
viene eliminato per via biliare, nella malattia di Wilson e nella condizione pediatrica nota come Indian
childhood cirrhosis causata da intossicazione di rame in soggetti geneticamente predisposti. Tuttavia, non è
caratteristica della steatoepatite non alcolica.

2) Con quale frequenza gli anelli di Kayser-Fleischer sono presenti nella malattia di Wilson ad interessamento
epatico?
A. 10% dei casi
B. 1% dei casi
C. [X] 50% dei casi
D. 100% dei casi
Nota: Gli anelli di Kayser-Fleischer possono essere presenti nel 95% dei casi di Malattia di Wilson con
interessamento neurologico; tuttavia, possono essere presenti fino a solo il 50% dei pazienti con solo
coinvolgimento epatico.

3) In quale delle seguenti condizioni non si osserva l’aumento sierico della ferritina?
A. Neoplasie
B. Steatoepatite non alcolica
C. [X] Epatite cronica B
D. Condizioni infiammatorie acute e croniche

Nota: Iperferritinemia è comune a condizioni come la steatoepatite non alcolica, l’etilismo cronico e
condizioni infiammatorie acute e croniche e neoplastiche, ma non è un riscontro comune nelle epatiti
croniche virali B e C.

4) Quando è possibile osservare iperferritinemia con normale-bassa saturazione della transferrina?


A. [X] Malattia della ferroportina
B. Epatopatia da farmaci
C. Emocromatosi di tipo giovanile
D. Emocromatosi HFE-correlata

Nota: In presenza di emocromatosi HFE-correlata si osserva iperferritinemia con elevata saturazione della
transferrina. L’unica condizione di sovraccarico di ferro su base genetica associata a bassa-normale
saturazione della transferrina e la malattia della ferroportina. In questa condizione i mutanti della
ferroportina non sono in grado di esportare il ferro dalle cellule, causando un accumulo di ferro (in particolare
nei macrofagi) e una disponibilità di ferro limitata per la transferrina circolante.

Capitolo 35 - Epatopatie da farmaci e da tossici

1) Qual è la principale causa di insufficienza epatica acuta da farmaci?


A. [X] Paracetamolo
B. Contraccettivi orali
C. Alotano
D. Acido acetil salicilico
E. Azatioprina

Nota: Il paracetamolo è responsabile del 50% dei casi di insufficienza epatica acuta nei paesi anglosassoni ed
è la causa principale di trapianto di fegato per epatite fulminante da farmaci.

2) Che cosa bisogna fare in caso di assunzione di una singola dose eccessiva di paracetamolo?
A. È sufficiente sospendere il farmaco per prevenire il danno epatico
B. È sufficiente eseguire lavanda gastrica e somministrare carbone attivo per prevenire il danno epatico
C. [X] Occorre somministrare N-acetil cisteina entro 4-12 ore per prevenire il danno epatico
D. È sufficiente sorvegliare il paziente per alcune ore per verificare l’assenza di danno epatico
E. Non occorre fare alcunché se non coesistono altri fattori di rischio (alcol, epatite cronica virale)

Nota: Una volta identificato e stratificato il rischio di danno epatico (alto per ingestione di >10 g o livelli di
paracetamolo sierici a 4 ore > 150 mg/ml) il trattamento richiede la somministrazione di N-acetilcisteina
secondo schema con dose carico di 150 mg/kg seguita a distanza di 4 ore da 50 μg/kg, sino a dosaggio totale
di 300 mg/kg nelle 24 ore.

3) Quali sono le caratteristiche cliniche della steatosi microvescicolare?


A. Non richiede provvedimenti specifici
B. È asintomatica e priva di rischi
C. [X] Può condurre ad insufficienza epatocellulare
D. Si risolve spontaneamente nonostante la prosecuzione della terapia
E. Consiglia una riduzione del dosaggio del farmaco

Nota: La steatosi microvescicolare è conseguente a tossicità mitocondriale che induce sia a un difetto nella
β-ossidazione mitocondriale degli acidi grassi liberi sia a una compromissione critica della produzione
dell’ATP mitocondriale. I pazienti si presentano con anoressia, nausea, vomito oppure con un quadro di
encefalopatia epatica che può progredire fino al coma da severa iperammoniemia; spesso vi è acidosi lattica
da difetto nella respirazione mitocondriale e nella fosforilazione ossidativa. I dati di laboratorio dimostrano
una moderata o severa ipertransaminasemia; la fosfatasi alcalina è di solito normale o lievemente elevata; i
livelli di bilirubina sono variabili e dipendono dalla severità del danno.

4) Quali sono le caratteristiche dell’epatite “autoimmune-like” da farmaci?


A. Istologia epatica compatibile con epatite autoimmune ma assenza di autoanticorpi
B. [X] Quadro clinico di esordio identico a quello dell’autoimmune classica, miglioramento con terapia
steroidea che può essere discontinuata senza riacutizzazione
C. Istologia epatica con flogosi e assenza di epatite da interfaccia
D. Può verificarsi dopo overdose di paracetamolo
E. Presenta positività per p-ANCA

Nota: Un farmaco può essere un trigger di un’epatite autoimmune classica oppure può dare una sindrome
definita come “autoimmune like”. Le principali caratteristiche cliniche di quest’ultima sono: 1) inizio entro 3
mesi dall’assunzione del farmaco; 2) raramente si osserva ittero alla presentazione; 3) miglioramento con
terapia steroidea che può essere discontinuata senza riacutizzazione; 4) biopsia con quadro istologico
all’esordio identico a quello dell’epatite autoimmune classica.

Capitolo 36 - Cirrosi epatica e sue complicanze

1) Quale risposta tra quelle elencate identifica correttamente i meccanismi alla base dell'ipertensione portale
nella cirrosi?
A. La vasodilatazione renale e l’aumento del flusso portale
B. La presenza dei noduli rigenerativi e la vasodilatazione dei sinusoidi
C. L' ipertensione sistemica e la vasocostrizione splancnica
D. La vasocostrizione renale e la riduzione del flusso ematico portale
E. [X] La vasocostrizione dei sinusoidi e la vasodilatazione splancnica

Nota: La vasocostrizione dei sinusoidi è responsabile dell’aumento della pressione nel circolo portale e della
vasodilatazione splancnica.

2) La diagnosi differenziale tra i diversi tipi di ascite si effettua


A. grazie al valore di alfa-fetoproteina
B. grazie alla presenza di flapping tremor
C. grazie alla conta dei globuli bianchi nell’ascite
D. grazie alla presenza di bilirubina nelle urine
E. [X] grazie al gradiente siero-ascite dell’albumina

Nota: Il gradiente siero-ascite di albumina (SAAG), calcolato come differenza assoluta delle concentrazioni di
albumina nel siero e nell’ascite, è il metodo più accurato per classificare l’ascite. Un SAAG > 1,1 g/dl è
indicativo di ipertensione portale la cui causa può essere una cirrosi. Al contrario, un SAAG < 1,1 g/dl è
indicativo di altre cause.

3) Qual è il meccanismo alla base del sanguinamento da varici esofagee?


A. La rottura della varice esofagea è governata dalla legge di Murphy
B. La rottura della varice esofagea è governata dalla legge di Child
C. [X] La rottura della varice esofagea è governata dalla legge di Laplace
D. La rottura della varice esofagea è governata dal teorema di Bernoulli
E. La rottura della varice esofagea è legata alla malattia da reflusso gastroesofageo

Nota: L'aumento della tensione della parete è il risultato di una maggiore pressione intravasale, aumento del
diametro delle varici e riduzione dello spessore delle pareti. Lo spessore della parete delle varici può essere
valutato visivamente dalla presenza di segni di rossi. Questi contrassegni riflettono le aree in cui il muro è
particolarmente sottile.

4) Qual è l’incidenza della trombosi della vena porta nel paziente cirrotico?
A. I pazienti con cirrosi epatica non sviluppano mai trombosi della vena porta
B. 70-80%
C. Tutti i pazienti con cirrosi epatica sviluppano trombosi portale
D. 40-50%
E. [X] 7-12%

Nota: L’insorgenza di TVP è determinata da un’alterazione dell’equilibrio fisiologico che regola le dinamiche
dei fattori pro e anticoagulanti, e dai cambiamenti patologici riguardanti uno dei componenti della Triade di
Virchow (stasi venosa, danno endoteliale e ipercoagulabilità). Nei pazienti con malattia epatica avanzata, la
stasi venosa è il risultato della vasodilatazione splancnica e del rimaneggiamento dell’architettura epatica,
caratteristico del fegato cirrotico.

Capitolo 37 - Neoplasie epatocellulari e vascolari

1) L’intervallo di sorveglianza ecotomografico per la diagnosi precoce di carcinoma epatocellulare:


A. è variabile a seconda dell’eziologia dell’epatopatia
B. è stabilito per convenzione in 6 mesi in quanto questo intervallo rappresenta il miglior compromesso
costo-beneficio
C. varia tra 6 e 12 mesi
D. è variabile a seconda dello stadio dell’epatopatia
E. [X] si basa sul tempo di raddoppio mediano della lesione osservato in studi di storia naturale di
epatocarcinoma non trattato

Nota: L’intervallo di sorveglianza viene stabilito sulla base del tempo mediano di raddoppio dimensionale
della lesione osservato in studi di storia naturale dell’epatocarcinoma non trattato. Tali studi hanno
evidenziato che il tempo di raddoppio in questione sia all’incirca di 172 giorni, sebbene possa esistere
variabilità nel tempo di crescita, parametro non prevedibile a priori dal punto di vista clinico.

2) In pazienti cirrotici con riscontro di nodulo epatico di dimensioni superiori al centimetro in corso di
sorveglianza ecografica, ai fini della diagnosi di carcinoma epatocellulare:
A. l’ecogenicità della lesione nodulare fornisce indicazioni precise inerenti la natura del nodulo, rendendo
spesso inutile l’esecuzione di ulteriori tecniche di immagine
B. [X] è necessario l’impiego di metodiche di immagine (TC, TRM, US) con mezzo di contrasto allo scopo di
poter identificare la presenza di eventuale vascolarizzazione patognomonica
C. l’ecogenicità della lesione nodulare, associata a livelli aumentati di alfa-fetoproteina, è sufficiente a
identificare con certezza la natura del nodulo
D. è sempre necessaria l’esecuzione di accertamento istologico in quanto le dimensioni del nodulo, anche
con tecniche d’immagine che prevedono l’utilizzo di mezzo di contrasto vascolare, non permettono una
diagnosi definitiva non invasiva
E. la lesione deve sempre essere sottoposta a biopsia al fine di identificare marcatori immunoistochimici
predittivi di risposta alla terapia
Nota: L’utilizzo di tecniche diagnostiche per immagini che si avvalgono dell’uso di mezzi di contrasto permette
l’identificazione dell’iperafflusso in fase arteriosa e del relativo ipoafflusso in fase venosa che caratterizzano
l’epatocarcinoma rispetto al parenchima circostante e alle altre lesioni epatiche come le metastasi. Si
sottolinea come tali caratteristiche dinamiche siano applicabili in pazienti affetti da cirrosi epatica, in quanto
soggetti a elevato rischio pre-test di sviluppo di carcinoma epatocellulare, ma non in soggetti con fegato sano
nei quali la biopsia della lesione – in caso sospetto – non può essere sostituita dalle tecniche per immagine.

3) La caratterizzazione molecolare nel management dell’adenoma epatico:


A. non incide sulla scelta del trattamento chirurgico
B. [X] permette di valutare il rischio di trasformazione maligna
C. è necessaria per decidere la necessità di interrompere la terapia estroprogestinica
D. è necessaria prima di eseguire una biopsia epatica
E. non incide sulla prognosi della lesione

Nota: L'uso della caratterizzazione molecolare guida la decisione se effettuare la resezione e quale tipo di
resezione eseguire. La sottotipizzazione molecolare è importante per pianificare il trattamento e la
sorveglianza. Per esempio, le lesioni con mutazione dell’esone 3 della β-catenina richiedono una resezione
oncologica con evidenza di margine di resezione libero da neoplasia in base all'alto rischio di trasformazione.

4) La terapia “ideale” di un paziente giovane, affetto da cirrosi epatica scompensata (Child-Pugh classe C) e
privo di comorbilità, con epatocarcinoma all’interno dei criteri di Milano (BCLC D) è:
A. l'utilizzo di sorafenib
B. [X] il trapianto di fegato
C. la best supportive care
D. la resezione chirurgica
E. la chemioembolizzazione

Nota: Un paziente con epatocarcinoma all’interno dei criteri di trapiantabilità ed epatopatia gravemente
scompensata e in assenza di comorbilità significative, ottiene il beneficio massimo dal trapianto di fegato
(concetto di “transplant benefit”) rispetto ad altri pazienti in quanto tale atto terapeutico può comportare la
guarigione non solo della patologia di base, ma soprattutto della complicanza neoplastica per la quale non
avrebbe altra soluzione se non la best supportive care.

Capitolo 38 - Trapianto di fegato

1) La terapia della recidiva di HCV dopo trapianto di fegato, con i nuovi farmaci antivirali ad azione diretta:
A. causa sviluppo di epatite autoimmnune de novo
B. [X] consente di ottenere tassi di risposta virologica sostenuta molto elevati e non è gravata da significativi
effetti indesiderati nella maggior parte dei casi
C. è necessario associare agli antiviral ad azione diretta l’uso dell’interferone peghilato
D. è utilizzabile solo in casi selezionati e non è tollerata dalla maggior parte dei pazienti
E. presenta tassi di risposta virologica insoddisfacenti

Nota: L’introduzione dei nuovi farmaci antivirali ad azione diretta ha rappresentato, anche nell’ambito del
trapianto di fegato, una vera e propria rivoluzione. L’epatite HCV recidiva che rappresentava una delle
complicanze mediche più frequenti e clinicamente più rilevanti fino a pochi anni fa, può al giorno d’oggi
essere trattata con terapie antivirali basate sull’associazione di farmaci antivirali ad azione diretta che
consentono con poche settimane di trattamento di ottenere elevati tassi di risposta virologica e non
presentano significativi effetti indesiderati e non sono stati segnalati casi di epatite autoimmune de novo.

2) Il punteggio “MELD” (Model for End Stage Liver Disease) considerato minimo per l’inserimento in lista per
trapianto, fatte salvo le eccezioni, è:
A. 25
B. 10
C. [X] 15
D. 18
E. 23

Nota: Il punteggio MELD viene calcolato sulla base del valore di tre parametri biochimici oggettivi (bilirubina,
creatinina, INR); da un calcolo logaritmico viene fornito un punteggio predittivo del rischio di morte a 3 mesi,
se il trapianto non viene effettuato.

3) La terapia immunosoppressiva dopo trapianto di fegato:


A. viene utilizzata sempre in mono-terapia per evitare gli effetti collaterali
B. [X] si basa su uno o più farmaci immunosoppressori ed è utilizzata per prevenire il rigetto acuto e cronico
dell’organo trapiantato
C. è indicata dopo trapianto di fegato, ad iniziare dal terzo mese dopo trapianto, quando il paziente è stabile
D. si basa esclusivamente sull’utilizzo di steroidi endovena
E. viene utilizzata solo durante il primo anno dopo il trapianto

Nota: I principali immunosoppressori sono farmaci capaci di agire a vari livelli della cascata di attivazione
immunitaria mediata dalle cellule T. I più utilizzati nel caso del trapianto di fegato sono gli inibitori della
calcineurina (in particolare il tacrolimus). La terapia immunosoppressiva, oltre all’effetto desiderato di
evitare il rigetto dell’organo trapiantato, presenta degli effetti indesiderati legati al danno tossico dei farmaci
(tossicità renale degli inibitori della calcineurina) e della soppressione della risposta immune (aumento del
rischio di infezioni e neoplasie de novo).

4) L’indicazione più frequente al trapianto di fegato è:


A. [X] cirrosi epatica
B. sindrome di Budd-Chiari
C. emangioendotelioma epiteliode
D. metastasi epatiche da neoplasia neuroendocrina ben differenziata
E. epatite fulminante

Nota: La cirrosi epatica rappresenta la principale indicazione al trapianto di fegato. Esistono anche indicazioni
meno frequenti (ad esempio la cirrosi da cause vascolari come nel caso della Sindrome di Budd-Chiari) o
indicazioni marginali e più rare (emangioendotelioma epitelioide o metastasi epatiche da neoplasia
neuroendocrina ben differenziata). L’epatite fulminante è una indicazione al trapianto, ma i casi
rappresentano il 5-7% dei trapianti.

Capitolo 39 - Fisiopatologia della secrezione biliare

1) Qual è il trasportatore coinvolto nel trasporto canalicolare degli Acidi Biliari?


A. NCTP
B. OATP
C. [X] BSEP
D. MDR
E. ABCG5/G8

Nota: BSEP è coinvolto nella secrezione di Acidi Biliari dipendente dall'ATP nel polo canalicolare degli
epatociti; BSEP è mutato nella PFIC-2.

2) Quali son i ruoli principali dei fosfolipidi nella bile?


A. [X] Aumentare la quantità di colesterolo solubilizzato nelle micelle di acidi biliari e proteggere i
colangiociti dall’ effetto detergente degli acidi biliari
B. Favorire la digestione dei grassi
C. Coniugare la bilirubina
D. Coniugare gli acidi biliari
E. Regolare la secrezione del colesterolo

Nota: I fosfolipidi biliari sono coinvolti nella formazione di micelle miste che solubilizzano più colesterolo
rispetto alle micelle formate solo dagli acidi biliari. Inoltre, i fosfolipidi agiscono come tensioattivi per il polo
apicale dei colangiociti.

3) In che modo l’interazione tra acidi biliari e FXR ileale modula la circolazione enteroepatica degli acidi biliari?
A. Stimolando la sintesi degli acidi biliari nel fegato
B. Riducendo l’assorbimento ileale degli acidi biliari
C. Aumentando la deconiugazione degli acidi biliari
D. [X] Inibendo la sintesi degli acidi biliari nel fegato
E. Cambiando la composizione del microbiota intestinale

Nota: Gli acidi biliari idrofobici attivano FXR ileale e inducono FGF19 che a sua volta altera la sintesi degli acidi
biliari nel fegato.

4) Nell’intestino la proteina Niemann–Pick type C1-like 1 (NPC1L1) è coinvolta in


A. assorbimento degli acidi grassi
B. assorbimento delle vitamine liposolubili
C. secrezione del colesterolo nel lume intestinale
D. uptake dei sali biliari
E. [X] uptake del colesterolo dal lume intestinale negli enterociti

Nota: La proteina Niemann-Pick tipo C1-like1 (NPC1L1) è coinvolta nell'assorbimento intestinale di


colesterolo, sia di origine biliare che alimentare, sia nella ricaptazione del colesterolo secreto attraverso la
via di escrezione del colesterolo transintestinale.

Capitolo 40 - Ittero e colestasi

1) Quale delle seguenti combinazioni di parametri di laboratorio è più utile per differenziare un ittero da una
colestasi?
A. [X] Fosfatasi alcalina, bilirubina coniugata, sali biliari
B. Bilirubina non coniugata, sali biliari, ALT
C. AST, bilirubina coniugata, fosfatasi alcalina
D. Emocromo, LDH, bilirubina non coniugata
E. ALT, bilirubina non coniugata, gamma-GT

Nota: La presenza di sali biliari è altamente specifica per la diagnosi di colestasi e in questo caso si osserva la
presenza di bilirubina prevalentemente coniugata. La combinazione emocromo, LDH e bilirubina non
coniugata è utile per identificare la natura emolitica dell’iperbilirubinemia.

2) Quali delle seguenti affermazioni è corretta?


A. Un difetto del trasportatore canalicolare MRP2 è coinvolto nella sindrome di Crigler-Najjar
B. [X] Il 40% dei soggetti con sindrome di Gilbert soffrono di una lieve riduzione della vita media degli
eritrociti
C. L’alterazione del carrier OATP2 è responsabile della sindrome di Gilbert
D. I farmaci sono responsabili solo di ittero colestatico o di ittero epatico
E. La sindrome di Gilbert è causata da difetto del gene che codifica l’enzima UDP-GT

Nota: Le altre risposte sono ovviamente sbagliate. Nella sindrome di Gilbert il difetto genetico riguarda il
TATAA box, non il gene specifico dell’enzima, che è invece difettoso nella sindrome di Crigler-Najjar.
3) In quali delle seguenti malattie colestatiche la biopsia epatica è maggiormente indicata?
A. Sospetto clinico di danno epatico da farmaci
B. CBP con positività degli AMA
C. [X] CSP con reperti non caratteristici alla MRCP
D. Ostruzione biliare con evidenza radiologica di dilatazione delle vie biliari
E. CSP o CBP con quadro ecografico di cirrosi

Nota: Se il quadro MRCP non è conclusivo, la biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi di CSP,
diversamente dalla CBP dove invece, se gli AMA risultano positivi, la biopsia non è necessaria. L’ostruzione
biliare è una controindicazione alla biopsia epatica, mentre nel danno farmacologico l’istologia epatica può
essere utile solo se permangono alterazioni di laboratorio a distanza dalla sospensione del trattamento
farmacologico. Nelle condizioni di malattia già evoluta a cirrosi la biopsia non viene generalmente mai
effettuata.

4) Quale dei seguenti segni/sintomi è più tipico nella diagnosi precoce di colestasi?
A. Steatorrea
B. Diarrea ematica
C. [X] Astenia
D. Urine schiumose
E. Ittero

Nota: L’astenia è reperto abbastanza comune nelle malattie croniche colestastiche, in particolare nelle
colangiopatie primitive, come PBC e PSC. L’ittero e la steatorrea sono segni tardivi nella colestasi, le urine
possono essere scure (color marsala) nella colestasi ostruttiva, ma non hanno aspetto schiumoso, che è
invece indicativo di proteinuria. La diarrea ematica non è tipica della colestasi, ma può caratterizzare la colite
ulcerosa il cui esordio può anticipare quello della PSC nelle forme associate.

Capitolo 41 - Malattie colestatiche croniche

1) Qual è il test diagnostico specifico per la Colangite Biliare Primitiva?


A. Ca19-9
B. Positività per Anticorpi anti-Transglutaminasi
C. [X] Positività per gli Anticorpi Anti Mitocondrio
D. Positività per gli Anticorpi Anti Muscolo Liscio
E. Positività per gli Anticorpi Anti LKM-1

Nota: Gli anticorpi Anti Mitocondrio (AMA) sono diagnostici e specifici per la CBP; in un paziente con una
persistente Fosfatasi Alcalina elevata, la positività degli AMA permette di fare diagnosi.

2) Quale di queste affermazioni sulla Cirrosi Biliare Primitiva è falsa?


A. Uno dei sintomi più comuni è l’astenia
B. Può rappresentare una indicazione al trapianto di fegato
C. Colpisce prevalentemente i dotti biliari intraepatici
D. [X] È molto più frequente nei maschi
E. Può associarsi ad altre malattie autoimmuni

Nota: La CBP è una patologia che colpisce tipicamente le donne, con un rapporto di 4 a 1 rispetto agli uomini.

3) Quale di questi sintomi sono tipici della Colangite Biliare Primitiva?


Dolore simil anginoso e reflusso
[X] Astenia e prurito
Dolore agli ipocondri
Cefalea e nausea
Diarrea cronica

Nota: L’astenia è un sintomo molto comune nei pazienti con CBP; il prurito insorge con il progredire della
malattia e può divenire incoercibile, tanto da poter rappresentare una indicazione al trapianto di fegato.

4) Quali di queste metodiche permette di fare diagnosi di Colangite Sclerosante Primitiva?


A. La positività di auto anticorpi anti-mitocondriali
B. L’ecografia dell’addome con doppler
C. [X] La RMN con colangiografia
D. L’ecoendoscopia
E. La TC addome

Nota: La metodica diagnostica per la PSC è la colangioRMN, che permette di identificare le alterazioni delle
vie biliari tipiche della malattia.

Capitolo 42 - Litiasi biliare e patologia della papilla

1) Quali sono i fattori etiopatogenetici della litiasi colesterolica?


A. Malattie infiammatorie croniche intestinali
B. Ipersecrezione acida gastrica
C. Pancreatite cronica
D. [X] Ipocontrattilità della colecisti, alterazione del rapporto qualitativo/quantitativo dei componenti della
bile, presenza di proteine di flogosi e muco (fattori pronucleanti), stasi biliare, accumulo di DCA
E. Ipercontrattilità della colecisti

Nota: Il colesterolo della bile (tenuta in laboratorio a 37 °C) dei soggetti affetti da litiasi, precipita in 6-7 giorni
anziché in 15 giorni, come avviene nei soggetti normali. Il fenomeno è spiegato dalla presenza di fattori
pronucleanti. Inoltre, il volume a digiuno della colecisti in soggetti litiasici è, nel 30% dei casi, più grande
rispetto a quello dei soggetti non litiasici e a questo si associa, di frequente, un difetto di svuotamento che
determina una stasi della bile e i processi di aggregazione dei cristalli di colesterolo.

2) Quali sono i fattori di rischio principali della litiasi biliare?


A. [X] Sesso, età, gravidanza, diete a basso contenuto di fibre, dislipidemie, familiarità
B. Terapie antibiotiche e/o corticosteroidee prolungate
C. Alimentazione ipolipidica e BMI < 25 kg/m2
D. Diete ricche di fibre, ipocolesterolemia
E. Malattia diverticolare del colon e/o diverticolo di Meckel

Nota: Si aggiunge, tra i fattori di rischio, anche una rapida diminuzione del peso corporeo ma non il diabete,
come un tempo si riteneva. Le 5 “F” degli autori anglosassoni descrivevano sinteticamente i fattori di rischio
del paziente calcolotico: Female, Fat, Fertile, Forty, Fair.

3) Quante e quali forme di litiasi biliare si conoscono dal punto di vista clinico?
A. Quattro forme: una forma da aumentato assorbimento del liquido endocolecistico, una forma
sintomatica con dolore localizzato in regione mesogastrica, una forma associata a malattie infiammatorie
croniche intestinali e una forma correlata a diete ad alto contenuto di fibre
B. [X] Due forme: la litiasi silente e la litiasi sintomatica
C. Tre forme: la litiasi silente, la litiasi sintomatica e la litiasi simil-pancreatitica
D. Una forma: la litiasi sintomatica
E. Due forme: una forma a poussée e una forma tipica dell’angina pectoris
Nota: La litiasi silente è un riscontro casuale in corso di indagini strumentali effettuate per altre motivazioni
e la litiasi sintomatica, il cui sintomo specifico è la colica biliare, con insorgenza del dolore nelle ore notturne
e localizzazione in fianco destro, epigastrio, spalla destra, può associarsi a nausea e vomito, persiste per 1-4
ore e mimare la sintomatologia tipica dell’angina pectoris. La colecistectomia profilattica non va suggerita
per prevenire il cancro della colecisti; se si escludono specifiche condizioni certe (colecisti a porcellana o
anomalie della giunzione coledoco-pancreatica) o dubbie (calcolo di dimensioni > 3 cm o polipi della colecisti
> 1,5 cm) nelle quali è stato segnalato un maggiore rischio, la pratica chirurgica profilattica indurrebbe un più
elevato tasso di mortalità/morbidità decisamente superiore a quello dei casi di neoplasia evitati.

4) Quali sono le cause della disfunzione dello sfintere di Oddi (SOD) e quali le presentazioni cliniche?
A. Cause iatrogene con quadro clinico correlato all’uso di antiacidi
B. Ostruzione meccanica dello sfintere pancreatico e quadro clinico tipico della pancreatite acuta
C. Disturbi funzionali dello sfintere di Oddi con algie addominali intermittenti, come da occlusione
intestinale
D. [X] Ostruzione funzionale (discinesia) o anatomica (meccanica) dello sfintere di Oddi associata a dolore
da 30 minuti a parecchie ore
E. Cause iatrogene con quadro clinico tipico dell’epatite acuta

Nota: Sindrome clinica benigna causata da un’ostruzione funzionale (discinesia) o anatomica (meccanica)
dello sfintere di Oddi. Può interessare lo sfintere biliare, lo sfintere pancreatico o entrambi. La forma clinica
tipica si presenta con dolore biliare ricorrente della durata di 30 minuti o di parecchie ore con o senza
elevazione dei parametri funzionali epatici.

Capitolo 43 - Neoplasie delle vie biliari

1) Quale delle seguenti patologie della colecisti può determinare una neoplasia maligna:
A. Colecistite acuta
B. [X] Adenoma
C. Polipi di colesterolo
D. Litiasi biliare
E. Colecistite cronica

Nota: L’adenoma della colecisti è un tumore epiteliale benigno che può evolvere in carcinoma. Il principale
fattore di rischio è rappresentato dalle dimensioni.

2) Per la diagnosi di colangiocarcinoma intraepatico la metodica più accurata è:


A. [X] TC addome e/o RM addome
B. Ecografia addome
C. Marcatore tumorale CA 19-9
D. Colangio-RM
E. PET

Nota: TC addome e/o RM addome rappresentano le metodiche di elezione per la diagnosi del
colangiocarcinoma intraepatico, che è una lesione focale del fegato.

3) Quale delle seguenti patologie rappresenta una condizione precancerosa per il colangiocarcinoma
extraepatico:
A. Cirrosi epatica
B. [X] Colangite sclerosante primitiva
C. Colangite biliare primitiva
D. Litiasi biliare
E. Colangite batterica ricorrente
Nota: La colangite sclerosante primitiva (CSP), a causa dell’infiammazione cronica, comporta un rischio
relativo di sviluppare colangiocarcinoma dal 6% al 36% a seconda delle casistiche.

4) Il trapianto di fegato può essere indicato all’interno di protocollo con terapia neoadiuvante per la terapia
del:
A. Colangiocarcinoma intraepatico
B. Colangiocarcinoma distale
C. Carcinoma della colecisti
D. [X] Colangiocarcinoma peri-ilare
E. Carcinoma ampullare

Nota: Il tasso di recidiva del colangiocarcinoma post-trapianto è troppo alto e non giustifica il trapianto di
fegato. Alcuni casi selezionati di colangiocarcinoma peri-ilare dopo staging meticoloso e terapia
neoadiuvante possono beneficiare del trapianto di fegato.

Capitolo 44 - Fisiopatologia della secrezione pancreatica

1) Quale delle seguenti affermazioni è esatta?


A. il pH della secrezione pancreatica è debolmente alcalino
B. [X] il succo pancreatico contiene il 2% di enzimi
C. la secrezione pancreatica contiene il doppio dei bicarbonati di quella plasmatica
D. il pancreas secerne circa 900 ml nelle 24 ore
E. Il maggior stimolo per la secrezione pancreatica è la fase gastrica della digestione

Nota: Nonostante la potente azione digestiva, gli enzimi sono la componente minore della secrezione
pancreatica.

2) La colecistochinina agisce sulla secrezione pancreatica:


A. stimolando le cellule stellate alla secrezione di matrice extracellulare
B. aumentando la sola secrezione di acqua
C. inibendo la secrezione di enzimi
D. aumentando la secrezione di acqua e bicarbonati
E. [X] stimolando la secrezione di enzimi

Nota: Da ricordare che la colecistochinina ha anche importanti effetti motori (contrae la colecisti, rilascia lo
sfintere di Oddi) e secretori (riduce la secrezione acida ed aumenta la secrezione biliare).

3) Nella pancreatite acuta l’attivazione enzimatica intraparenchimale:


A. avviene solo in caso di pancreas divisum
B. è sempre innescata dall’attivazione della lipasi
C. avviene solo nelle pancreatiti severe
D. è dovuta alla bradichinina
E. [X] è indipendente dall’eziologia della pancreatite

Nota: Semplificando è la rottura dell’equilibrio tra proteasi ed antiproteasi l’evento cardine del danno
pancreatico in corso di pancreatite acuta qualunque sia la causa scatenante.

4) Quale delle seguenti affermazioni è falsa?


A. [X] il dolore nella pancreatite cronica è sempre dovuto a malassorbimento
B. il pancreas secerne una varietà di proteasi
C. la composizione degli enzimi pancreatici nei granuli di zimogeno può variare con la dieta
D. Le cellule stellate sono attivate in corso di carcinogenesi
E. come la secrezione gastrica, la secrezione pancreatica esocrina è suddivisa in tre fasi
Nota: Il dolore è associato quasi sempre ad ostacolato deflusso della secrezione pancreatica e nella lunga
storia naturale della pancreatite cronica può essere presente fino a quando è mantenuta la capacità
secernente del pancreas.

Capitolo 45 - Pancreatite acuta

1) In base a quale criterio si distingue una pancreatite acuta grave dalle altre forme?
A. Livelli di lipasi superiori a 4 volte i valori di riferimento
B. La presenza di insufficienza di 1 organo per meno di 48 ore
C. La presenza di insufficienza di almeno 2 organi per meno di 48 ore
D. L’assenza di danno d’organo
E. [X] La presenza di insufficienza di 1 organo oltre le 48 ore

Nota: Solo la presenza di insufficienza d’organo persistente a carico di 1 o più apparati è dirimente per la
diagnosi di forme gravi.

2) Nel trattamento iniziale della pancreatite acuta cosa non è previsto


A. Infusione di liquidi 5-10ml/kg
B. Terapia del dolore
C. Digiuno
D. Monitoraggio dei parametri vitali
E. [X] Profilassi antibiotica

Nota: L’uso dell’antibiotico in profilassi si è dimostrato peggiorare la prognosi dei pazienti, a differenza della
terapia in soggetti con nota infezione extra-pancreatica o in soggetti con raccolte pancreatiche necrotiche
infette.

3) Per la diagnosi di pancreatite acuta sono necessari


A. Rialzo di 2 volte delle amilasi e lipasi
B. Dolore addominale epigastrico e episodi di vomito
C. Rialzo di 2 volte delle amilasi e storia di calcolosi delle colecisti
D. Incremento della PCR, GGT e globuli bianchi
E. [X] Rialzo di 3 volte delle lipasi e dolore addominale epigastrico

Nota: Sono 3 i parametri per la diagnosi di pancreatite acuta: rialzo degli enzimi pancreatici di oltre 3 volte, il
dolore tipico ed un imaging suggestiva per un processo infiammatorio del pancreas: per la diagnosi sono
necessari 2 di questi.

4) La valutazione radiologica può essere eseguita (indica quella non corretta)


A. subito in caso di dubbio diagnostico
B. con TC dopo 72 per valutare il danno del tessuto pancreatico
C. tramite ecografia, TC o RM
D. [X] esclusivamente con metodica TC
E. per monitorare il danno tissutale

Nota: La TC si è dimostrata molto precisa per valutare il parenchima pancreatico ma anche l’ecografia
addominale e la RM possono permettere di valutare il pancreas in corso di pancreatite.

Capitolo 46 - Pancreatite cronica

1) Quali sono i fattori più frequentemente associati ai pazienti affetti da pancreatite cronica?
A. Neoplasia della via biliare
B. [X] Tossici, metabolici, genetici, ostruttivi e autoimmuni (TIGAR – O)
C. Litiasi biliare
D. Ulcera duodenale
E. Neoplasia della colecisti

2) Qual è la caratteristica clinica del dolore pancreatico?


A. [X] Dolore a partenza epigastrica con irradiazione a barra e posteriore
B. Dolore retrosternale
C. Dolore ipocondrio dx
D. Dolore sensibile alla defecazione
E. Dolore mai notturno

3) Quali sono le metodiche di studio più utilizzate nella diagnosi endo/radiologica dei pazienti affetti da
pancreatite cronica?
A. ERCP
B. [X] Ecografia addome, TC (calcificazioni), RMN con ricostruzioni colangiopancreatografiche,
Ecoendoscopia con FNA/FNB
C. TC torace
D. Esofagogastroduodenoscopia
E. PET addome

4) Qual è la finalità del trattamento endoscopico e quali i suoi vantaggi in confronto al trattamento
chirurgico?
A. [X] Trattamento del dolore con decompressione del dotto pancreatico con eventuale estrazione di litiasi
ostruttiva del dotto pancreatico principale. Può essere ripetibile e non pregiudica un possibile
trattamento chirurgico
B. Trattamento della maldigestione
C. Trattamento del diabete
D. Trattamento delle riacutizzazioni dolorose
E. Estrazione litiasi biliare

Capitolo 47 - Neoplasie e precancerosi del pancreas

1) Quale fra queste affermazioni, riguardanti i sintomi del tumore pancreatico è corretta:
A. Il diabete è sempre presente
B. Sono molto specifici
C. [X] Comprendono ittero, calo ponderale, dolore, diabete
D. L’ittero è sempre presente

Nota: L’ittero è secondario alla compressione dei dotti biliari ed è presente nel 50-60% dei pazienti al
momento della diagnosi. Il dolore è presente in circa 3/4 dei pazienti, è causato dell’infiltrazione delle
strutture nervose peripancreatiche da parte della neoplasia. Il calo ponderale è presente nel 90% dei casi alla
diagnosi, è secondario all’instaurarsi della sindrome di anoressia-cachessia. Il diabete è presente nel 50% dei
casi alla diagnosi.

2) Quale fra queste affermazioni, riguardanti lo screening del cancro pancreatico è corretta:
A. È uno screening che si propone a tutta la popolazione sopra i 60 anni
B. Prevede un’ecografia addominale ogni 6 mesi
C. [X] Si può proporre solo in soggetti con rischio aumentato
D. Non è indicato in alcun soggetto
Nota: Lo screening per il cancro pancreatico mediante RM o EUS si può proporre solo a pazienti con rischio
aumentato di sviluppare cancro pancreatico definiti in base alla familiarità (almeno due familiari di primo
grado affetti) o in base alla presenza di mutazioni genetiche predisponenti.

3) Quale fra queste affermazioni, riguardanti la palliazione dei sintomi del tumore pancreatico è sbagliata:
A. L’endoscopia può ridurre il dolore mediante alcolizzazione del plesso celiaco
B. [X] L'opzione più efficace è sempre chirurgica
C. L’endoscopia può palliare l’ittero ittero mediante CPRE
D. L’endoscopia può palliare l’ostruzione duodenale mediante posizionamento di protesi duodenale

Nota: La chirurgia non è un’opzione per la palliazione dei sintomi causati dal tumore pancreatico, ma deve
essere usata solo in casi eccezionali essendo gravata da alti tassi di morbilità e mortalità. Si fa ricorso alla
palliazione chirurgica, nei casi che hanno avuto indicazione resettiva ma si sono rivelati inoperabili al tavolo
operatorio (per esempio per la presenza di metastasi epatiche non visibili negli accertamenti preoperatori).

4) Quale fra queste affermazioni, riguardanti le cisti pancreatiche è corretta:


A. Le cisti pancreatiche sono sempre benigne
B. Tutte le cisti pancreatiche possono avere un’evoluzione maligna
C. Gli adenomi sierosi hanno sempre un’evoluzione maligna
D. [X] Le cisti mucinose possono avere un’evoluzione maligna

Nota: Le neoplasie cistiche mucinose sono caratterizzate da un potenziale di evoluzione maligna al contrario
delle cisti sierose per i quali sono descritti solo rarissimi casi di degenerazione maligna.

Capitolo 48 – Tumori neuroendocrini gastrointestinali

1) Tutti i seguenti fattori, TRANNE uno, sono indicati nella valutazione di un paziente con carcinoide gastrico
di tipo I:
A. [X] Dosaggio istamina sulle urine delle 24 ore
B. Gastrina
C. Pepsinogeno I
D. Emocromo completo
E. Cromogranina A plasmatica

Nota: Il carcinoide gastrico non si associa ad aumentata secrezione di istamina

2) Quali sono i principali fattori prognostici negativi delle NEN?


A. Lo stadio secondo il TNM
B. La classificazione istopatologica OMS con indice di proliferazione (Ki67)
C. La sede del tumore primitivo
D. [X] La sede del tumore primitivo, lo stadio secondo il TNM e la classificazione istopatologica OMS con
indice di proliferazione (Ki67)
E. L’età del paziente e la familiarità per NEN

Nota: La presenza contemporanea di tutti e tre questi fattori rende la prognosi del paziente peggiore.

3) Quale di queste affermazioni è corretta?


A. La Cromogranina A (CgA) è un marcatore plasmatico usato per la diagnosi precoce di gastrite atrofica del
corpo-fondo
B. [X] La Cromogranina A (CgA) è il marcatore plasmatico usato sia nelle NEN funzionanti che non, e la sua
utilità è maggiormente legata al follow-up dei pazienti
C. La Cromogranina A (CgA) è il marcatore plasmatico usato solo nelle NEN non funzionanti, e la sua utilità
è legata al follow-up dei pazienti
D. La Cromogranina A (CgA) è il marcatore plasmatico usato solo nelle NEN funzionanti e la sua utilità è
legata al follow-up dei pazienti
E. La Cromogranina A (CgA) è il marcatore plasmatico usato sia nelle NEN funzionanti che non, e la sua
utilità e soprattutto legata alla diagnosi e allo screening

Nota: Come altri biomarker oncologici, l’utilità della cromogranina A non è tanto diagnostica quanto per il
follow-up dei pazienti.

4) Quali sono le sedi più comuni delle neoplasie neuroendocrine (NEN) gastrointestinali?
A. Duodeno, digiuno, ileo
B. Stomaco e colon
C. [X] Stomaco e retto
D. Colon e retto
E. Stomaco e duodeno

Nota: I carcinoidi gastrici rappresentano il 23% di tutte le NEN del tratto gastroenteropancreatico sono i più
frequenti insieme ai NEN del retto.

Capitolo 49 - Emorragie digestive

1) Il sanguinamento digestivo inferiore si può manifestare con le seguenti modalità tranne:


A. Emissione di feci normocromiche
B. Melena
C. [X] Ematemesi
D. Proctorragia
E. Ematochezia

Nota: Il sanguinamento digestivo inferiore avviene a valle del legamento di Treitz e pertanto non prevede
l’emissione di sangue dalla bocca (definizione di ematemesi). La presenza di feci normocromiche esclude la
presenza di un sanguinamento digestivo inferiore ma non quello di un sanguinamento cronico con presenza
di sangue occulto fecale.

2) La causa più frequente di emorragia digestiva superiore è costituita da:


A. Varici esofagee
B. Angiodisplasie
C. Esofagite
D. [X] Ulcera peptica
E. Lesione di Dielafoy

Nota: L’ulcera peptica (considerando globalmente le diverse sedi dove si può presentare) è la causa principale
di sanguinamento digestivo superiore, seguita da gastriti ed esofagiti. Le angiodisplasie, le varici esofagee e
la lesione di Dielafoy sono cause più rare.

3) Con il termine di melena si intende:


A. [X] Emissione di feci rosso scuro o nere, liquide o semiliquide dall’ano
B. Emissione di sangue bruno o nero con il vomito
C. Emissione di sangue rosso vivo dall’ano indipendentemente dalla defecazione
D. Emissione di feci normocromiche liquide o in abbondante quantità
E. Emissione di sangue rosso vivo dall’ano con la defecazione

Nota: La melena è l’emissione dall’ano di feci contenenti sangue trasformato e pertanto di colore nero o
rosso scuro, di consistenza liquida o semiliquida. L’emissione di sangue bruno o nero con il vomito è la
definizione di ‘ematemesi’. Quando dall’ano viene emesso sangue rosso vivo con la defecazione si parla di
‘ematochezia’ mentre se ciò avviene indipendentemente dall’emissione concomitante di feci si parla di
‘proctorragia’

4) La videocapsula endoscopica:
A. È una metodica invasiva che consente diagnosi e terapia delle lesioni del piccolo intestino
B. È il primo esame da eseguire in caso di sanguinamento occulto in quanto consente di stabilire se eseguire
come secondo esame la colonscopia piuttosto che la gastroscopia
C. È una metodica invasiva gravata da un elevato tasso di complicanze
D. [X] È il primo esame da eseguire in caso di negatività dell’endoscopia tradizionale in caso ed in presenza
di sanguinamento occulto
E. In tutti i pazienti deve essere utilizzata solo dopo l’esecuzione di un esame con capsula di prova per essere
certi che non vi siano stenosi significative che possono comportare la ritenzione della capsula

Nota: La videocapsula endoscopica è una metodica esclusivamente diagnostica che consente di visualizzare
in maniera ottimale l’intestino tenue. Deve essere preceduta da esami endoscopici tradizionali, EGDS e
colonscopia, in quanto la maggior parte delle lesioni causa di sanguinamento occulto viene diagnosticata (ed
eventualmente trattata) con queste metodiche

Capitolo 50 - Insufficienza epatica acuta

1) L’insufficienza epatica acuta è definita clinicamente da:


A. Coagulopatia
B. [X] Coagulopatia (INR>1.5), ittero ed encefalopatia
C. Encefalopatia e ittero
D. Ipoglicemia ed ittero
E. Ittero

Nota: La definizione comprende tutti e tre gli elementi clinici, ciascuno singolarmente non è diagnostico.

2) L’epidemiologia dell’insufficienza epatica acuta è caratterizzata da:


A. Minore prevalenza di insufficienza epatica acuta da farmaci negli Stati Uniti e da cause virali nei paesi
Mediterranei
B. [X] Maggiore prevalenza di insufficienza epatica acuta da farmaci negli Stati Uniti e da cause virali nei
paesi Mediterranei
C. Simile prevalenza di insufficienza epatica acuta da farmaci e da cause virali nel mondo
D. Maggiore prevalenza di insufficienza epatica acuta da farmaci negli Stati Uniti e da funghi nei paesi
Mediterranei
E. Maggiore prevalenza nei paesi latino-americani

Nota: La causa più frequente di insufficienza epatica acuta negli Stati Uniti è rappresentata dalla
intossicazione da paracetamolo e dal danno da farmaci mentre nei paesi Mediterranei sono le epatiti virali.

3) La prognosi:

A. È migliore nelle forme indeterminate rispetto a quelle da paracetamolo


B. È simile nelle forme virali rispetto a quelle idiosincrasiche da farmaci
C. [X] È peggiore nelle forme indeterminate rispetto a quelle da paracetamolo
D. È peggiore nelle forme virali rispetto a quelle indeterminate
E. È peggiore nelle forme dovute ad HAV rispetto a quelle dovute ad HBV

Nota: Le insufficienze epatiche acute ad eziologia indeterminata sono generalmente quelle con la prognosi
peggiore, mentre le intossicazioni da paracetamolo tra quelle con la prognosi migliore
4) La terapia medica:
A. È solo di supporto non esistono terapie specifiche
B. È specifica in base alla eziologia
C. È inefficace, l’unica terapia possibile è il trapianto di fegato
D. [X] È sia di supporto che specifica in base alla eziologia e, se necessario, si ricorre al trapianto di fegato
come terapia definitiva
E. È capace di determinare una sopravvivenza superiore al 90% se prontamente iniziata

Nota: La terapia prevede sia provvedimenti generali (per es. mantenimento parametri vitali) che terapie
specifiche in base alla eziologia (per es. N-Acetil-Cisteina nelle intossicazioni da paracetamolo).

Capitolo 51 - Addome acuto

1) Il dolore dell’appendicite acuta esordisce tipicamente:


A. in ipogastrio con successiva migrazione in fossa iliaca destra
B. in zona periombelicale con successiva migrazione in fianco destro
C. in ipogastrio con successiva migrazione in fianco destro
D. [X] in zona periombelicale con successiva migrazione in fossa iliaca destra
E. esclusivamente in fossa iliaca destra

Nota: Il dolore è inizialmente di tipo viscerale, percepito in zona periombelicale in quanto l’appendice deriva
embriologicamente dalla porzione intermedia dell’intestino primitivo; successivamente diviene di tipo
somatico per irritazione peritoneale, e quindi percepito nella relativa sede di localizzazione.

2) L’uso di FANS si associa tipicamente ad aumentato rischio di:


A. ostruzione delle vie biliari
B. colecistite
C. appendicite
D. colica renale
E. [X] ulcera peptica

Nota: Per il loro meccanismo d’azione, i FANS possono essere coinvolti nella patogenesi dell’ulcera peptica.

3) Nella valutazione iniziale del paziente con addome acuto bisogna in prima istanza:
A. effettuare una Rx diretta dell’addome
B. redigere un’anamnesi accurata
C. effettuare un’ECG per escludere una sindrome coronarica acuta
D. prelevare esami ematici in urgenza
E. [X] determinare i parametri vitali e valutare lo stato di coscienza

Nota: Il primo passo da compiere è sempre quello di valutare i parametri vitali e lo stato di coscienza del
paziente al fine di provvedere a un’immediata stabilizzazione qualora risultino anormali

4) La Rx diretta dell’addome è utile in tutte le seguenti situazioni, tranne:


A. nel sospetto di un’ostruzione intestinale
B. [X] in caso di sospetta gravidanza extra-uterina
C. nella diagnosi di perforazione di visceri addominali
D. nell’identificazione di corpi estranei radiopachi
E. nell’identificazione di calcoli calcifici delle vie biliari

Nota: Tale indagine può rilevare la presenza di gas nell’intestino o al di fuori di esso (falce d’aria
sottodiaframmatica nelle perforazioni, livelli idroaerei nell’ostruzione intestinale), di calcificazioni e di tessuti
radiopachi; risulta scarsamente di supporto in altre evenienze.

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