Fisio Completa

COMPARTIMENTACION, EGRESOS E INGRESOS
• El agua corporal representa el 60% del peso corporal (42 litros en un hombre adulto de 70 kg).
• Con el envejecimiento, el porcentaje disminuye gradualmente, pues suele acompañarse de un
aumento del porcentaje de peso corporal que es grasa, lo que reduce el % de agua.
• En las mujeres, al tener un mayor % de grasa corporal que los hombres, sus promedios totales de agua
en el organismo son de un 50% del peso corporal.
INGESION Y PERDIDA DE LIQUIDO
Ingestión diaria de agua: el agua ingresa a través de 2 fuentes principales:
- Se ingiere en forma de líquidos o de agua de los alimentos (supone unos 2.100 ml/día)
- Se sintetiza en el cuerpo por la oxidación de HdeC (supone unos 200 ml/día)
Juntos, estos mecanismos suponen un ingreso de agua total de 2.300 ml/día. Sin embargo, la
ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas, e incluso en la misma persona en
diferentes días, en función del clima, los hábitos y el grado de actividad física.
Pérdida diaria de agua corporal:
- Pérdida insensible de agua (700 ml/día): Es insensible porque no somos conscientes de ella. Se da:
o Por evaporación de las vías aéreas (300-400 ml/día): a medida que el aire entra en la vía
aérea, se satura de humedad. Al espirarse, esta agua se pierde.
o Por difusión a través de la piel (300-400 ml/día): es independiente de la sudoración y está
limitada por el estrato córneo de la piel, lleno de colesterol, que constituye una barrera
contra la pérdida excesiva por difusión.
▪ Si esta capa se pierde (quemaduras extensas) la intensidad de la evaporación puede
aumentar hasta 10 veces.
- Pérdida de líquido en el sudor: muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura
ambiental. Normalmente es de 100 ml/día, pero en clima muy caluroso o durante el ejercicio
intenso puede aumentar hasta 1-2 Litros/hora.
- Pérdida de agua en las heces: unos 100 ml/día. Puede aumentar a varios litros/día en personas
con diarrea intensa.
- Pérdida de agua por los riñones: el resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones.
Controlar la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias es el medio mas importante
por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas.
o Así, el volumen de orina puede ser de 0,5 L/día en una persona deshidratada o 20 L/día en
una persona que ha bebido enormes cantidades de agua.
COMPARTIMENTOS DEL LIQUIDO CORPORAL
El líquido corporal se distribuye principalmente entre 2 compartimentos:
• Liquido intracelular: 28 de los 42 l del líquido corporal (2/3 aprox) están en el interior de las células.
• Líquido extracelular: comprende todos los líquidos del exterior de las células. Son unos 14 L (aprox
1/3) a su vez se divide en:
La sangre contiene LEC (plasma) y LIC (de los eritrocitos).
o Líquido intersticial: 11 L (3/4 del LEC).
Tenemos unos 5 L de sangre (3 L plasma, 2 L eritrocitos).
o Plasma sanguíneo: 3 L (1/4 del LEC).
o Líquido transcelular: pequeño compartimento. Comprende el líquido de los espacios sinovial,
peritoneal, pericárdico y el líquido cefalorraquídeo. En total, constituyen alrededor de 1 a 2 L.
El plasma intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las
membranas capilares. Estos poros son permeables a casi todos los solutos, menos a las proteínas. El plasma y
el líquido intersticial tienen casi la misma composición, excepto en proteínas (+ concentradas en plasma).
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CUERPO Y CONTROL DEL MEDIO INTERNO
CÉLULAS
La célula es la unidad básica del cuerpo. Cada órgano es un agregado de muchas células diferentes,
unidas mediante estructuras de soporte intercelulares.
Cada tipo de célula está adaptado para realiza una o más funciones concretas. Por ejemplo, los
eritrocitos, transportan oxígeno desde los pulmones a los tejidos.
Aunque todas las células del cuerpo son diferentes entre sí, todas tienen determinadas características
básicas que son similares. Por ejemplo, el oxígeno reacciona con los HdeC, grasas y proteínas para liberar la
energía necesaria para mantener las funciones de todas las células. Además, los mecanismos químicos que
permiten cambiar los nutrientes en energía son básicamente los mismos en todas las células, y todas las
células liberan los productos de sus reacciones en los líquidos circundantes. Además, prácticamente todas las
células tienen la capacidad de reproducirse formando más células de su propia familia.
LIQUIDO EXTRACELULAR Hola q tal tkm besos
El 60% del cuerpo humano es líquido. Casi todo este líquido queda dentro de las células (liquido
intracelular), pero una tercera parte se encuentra en los espacios exteriores a las células y se denomina
liquido extracelular. Este ultimo está en movimiento constante por todo el cuerpo y se transporta en la
sangre circulante, para mezclarse después entre la sangre y los líquidos tisulares por difusión a través de las
paredes capilares.
En el LEC están los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas, por lo que todas
ellas viven en el mismo entorno de LEC. Es por esto que el LEC tmb se denomina medio interno del organismo
El LEC contiene grandes cantidades de sodio, cloruro y bicarbonato. Además, nutrientes como
oxígeno, glucosa, Ac. Grasos, y aminoácidos. También contiene dióxido de carbono, que se transporta desde
las cel. a los pulmones para ser excretado.
El LIC contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato.
HOMEOSTASIS
Es el mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno. Todos los órganos y
tejidos del organismo realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de estas condiciones, por
ejemplo, los pulmones aportan el O2 al LEC para reponer el que utilizan las células, los riñones mantienen las
concentraciones de iones, y el aparato digestivo aporta los nutrientes.
Los iones, nutrientes, productos de desecho y otros componentes del organismo están regulados
dentro de un intervalo de valores, no poseen valores fijos. Sin embargo, para algunos de estos componentes,
el intervalo es extremadamente reducido, como, por ejemplo, el hidrogeno y el sodio.
Existen sistemas de control para mantener las concentraciones de la mayoría de los iones, nutrientes y
sustancias del organismo, en niveles que permitan que las células, los tejidos y los órganos lleven a cabo sus
funciones normales.
La enfermedad se considera un estado de ruptura de la homeostasis. Sin embargo, aún en presencia
de enfermedades, los mecanismos homeostáticos siguen activos y mantienen las funciones vitales a través de
múltiples compensaciones. Estas compensaciones pueden conducir en algunos casos a desviaciones
importantes de las funciones corporales, lo que dificulta la labor de diferenciar la causa principal de la
enfermedad de las respuestas compensadoras. Las compensaciones homeostáticas que se producen luego de
una lesión, enfermedad o cambios ambientales pueden verse como un compromiso necesario para mantener
las funciones vitales si bien, a largo plazo, pueden inducir anomalías adicionales en el organismo.
TRANSPORTE EN EL LEC Y APARATO CIRCULATORIO

El LEC circula por el organismo en 2 etapas: la primera consiste en el movimiento de la sangre por el
cuerpo dentro de los vasos sanguíneos, y la segunda es el movimiento del liquido entre los capilares
sanguíneos y los espacios intercelulares.
A medida que la sangre atraviesa los capilares se produce también un intercambio continuo de LEC
entre la porción del plasma de la sangre y el liquido intersticial que rellena los espacios intercelulares. Las
paredes de los capilares son permeables a la mayoría de las moléculas del plasma sanguíneo, excepto las
proteínas plasmáticas, que son demasiado grandes. Por tanto, grandes cantidades de liquido y sus
componentes disueltos difunden yendo y viniendo entre la sangre y los espacios tisulares.
ORIGEN DE LOS NUTRIENTES EN EL LEC

- Aparato respiratorio: la sangre fluye por los pulmones y capta el oxígeno a través de los alveolos.
- Aparato digestivo: La sangre atraviesa las paredes del aparato digestivo, absorbiendo los distintos
nutrientes desde el alimento ingerido hacia el LEC de la sangre.
- Hígado y otros órganos con funciones metabólicas: El hígado cambia la composición química de muchas
de las sustancias absorbidas, para convertirlas en formas mas utilizables. Otros tejidos, como los
adipocitos, la mucosa digestiva, los riñones y las glándulas endocrinas, modifican o almacenan las
sustancias absorbidas hasta que son necesitadas.
- Aparato locomotor: Es usado por el organismo para desplazarse y así obtener los alimentos.
ELIMINACION DE LOS PRODUCTOS FINALES METABOLICOS

Eliminación de CO2 en los pulmones. A la vez que la sangre capta el O2 en los pulmones, libera el CO2
hacia los alvéolos y el movimiento respiratorio del aire transporta el CO2 hacia la atmósfera.
Riñones. Al pasar la sangre a través de los riñones se eliminan del plasma la mayoría de las sustancias
que las células ya no necesitan, como son los productos finales del metabolismo celular, como la urea y el
exceso de iones y agua de los alimentos.
Los riñones realizan su función filtrando primero una gran cantidad de plasma a través de los capilares
de los glomérulos hacia los túbulos y reabsorbiendo hacia la sangre las sustancias que necesita el organismo,
como glucosa, aminoácidos, agua y muchos iones. Las demás sustancias que el org no necesita, se reabsorben
mal y atraviesan los túbulos renales hacia la orina.
Aparato digestivo. El material no digerido y algunos productos residuales se eliminan en las heces.
Hígado. Entre sus funciones se encuentra la eliminación de numerosos fármacos y productos químicos
que se ingieren. El hígado secreta muchos de estos residuos en la bilis, para su eliminación en las heces
REGULACION DE LAS FUNCIONES CORPORALES
Sistema nervioso. Está compuesto por 3 partes: la porción de la aferencia sensitiva, el SNC y la porción
eferente motora. Los receptores sensitivos detectan el estado del cuerpo o de su entorno. El SNC está
formado por el cerebro y la medula espinal. El cerebro almacena info, genera los pensamientos y determina
las reacciones que debe manifestar el cuerpo en respuesta a las sensaciones para, a continuación, transmitir
las señales a través de la porción motora eferente del SN para llevar a cabo los deseos del sujeto.
Un segmento del SN es el SNA, que funciona a escala subconsciente y controla muchas de las
funciones de los órganos internos.
Sistemas hormonales. Dentro del organismo se encuentran 8 glándulas endocrinas mayores y varios
órganos y tejidos que segregan hormonas. Las hormonas se transportan en el LEC a otras partes del cuerpo
para regular las funciones celulares. Por tanto, las hormonas proporcionan un sistema de regulación que
complementa al sistema nervioso. Mientras que el SN regula actividades musculares y secretoras del
organismo, el sistema neuronal regula muchas de las funciones metabólicas. Ambos sistemas trabajan de
forma coordinada.
PROTECCION DEL CUERPO

Sistema inmunitario. Está formado por los glóbulos blancos, el timo, los nódulos linfáticos y los vasos
linfáticos que protegen el cuerpo de patógenos como bacterias, virus, parásitos y hongos. El sistema
inmunitario proporciona un mecanismo para que el cuerpo:
1) Diferencie sus propias células de las células y sustancias extrañas
2) Destruya al invasor por fagocitosis o mediante linfocitos o anticuerpos.
Sistema tegumentario. La piel y sus diversos anejos, como las uñas y el pelo, cubren, amortiguan y
protegen los tejidos profundos y los órganos del cuerpo y, en general, definen una frontera entre el medio
interno y el mundo exterior.
SISTEMAS DE CONTROL DEL ORGANISMO

Hay muchos sistemas de control que actúan dentro de los órganos para controlar las funciones de sus
componentes, otros actúan a través de todo el organismo para controlar las interrelaciones entre los
órganos.
Regulación de las concentraciones de O2 y CO2 en el LEC. El organismo tiene un mecanismo de
control para mantener una concentración casi exacta y constante de oxígeno en el LEC. Este mecanismo
depende de las características químicas de la hemoglobina, presente en todos los eritrocitos. La hemoglobina
se combina con el oxígeno a medida que la sangre atraviesa los pulmones. Posteriormente, cuando la sangre
atraviesa los capilares tisulares, su afinidad por el oxígeno permite que no lo libere en los tejidos si ya hay
demasiado. En el caso contrario, se libera oxígeno suficiente para restablecer una concentración adecuada.
La concentración de CO2 está regulada de una forma diferente. Una concentración mayor de lo normal
de CO2 en la sangre excita el centro respiratorio, haciendo que la persona tenga una respiración rápida y
profunda. Esta aumenta la espiración de CO2, eliminando su exceso.
Regulación de la presión arterial. Hay varios sistemas. Uno es el sistema de barorreceptores, que
están situados en las paredes de algunos vasos sanguíneos y que se estimulan cuando se estira la pared
arterial. Cuando la presión arterial es demasiado elevada los barorreceptores envían descargas de impulsos
nerviosos al bulbo raquídeo cerebral, donde estos impulsos inhiben el centro vasomotor y, a su vez,
disminuyen el numero de impulsos transmitidos desde el centro vasomotor. La ausencia de estos impulsos
hace que disminuya la actividad de bomba en el corazón y también produce una dilatación de los vasos
sanguíneos periféricos, permitiendo aumentar el flujo de sangre a través de ellos, bajando la presión arterial.
Por el contrario, el descenso de la presión arterial relaja los receptores de estiramiento y hace que el
centro vasomotor se vuelva mas activo de lo habitual, provocando vasoconstricción y un aumento de la acción
de la bomba cardíaca.
VALORES NORMALES Y CARACTERISTICAS DE LOS COMPONENTES DEL LEC
Es importante conocer los limites por encima de los cuales las alteraciones de los valores provocan la
muerte. Por ejemplo, un aumento de temperatura de 7°C provoca un ciclo vicioso en el que aumenta el
metabolismo celular y se destruyen las células. El equilibrio acido básico en el organismo, con un valor normal
de pH de 7,4, puede producir la muerte si varía en ±0,5. En cuanto a la concentración del ion potasio, siempre
que disminuya a menos de un tercio de la normalidad la persona puede quedar paralizada debido a que los
nervios ya no pueden transportar señales. Por el contrario, cuando la concentración del ion potasio aumenta
2 o mas veces, es probable que el músculo cardíaco esté muy deprimido. Cuando la concentración del ion
calcio se reduce a la mitad aparecen contracciones tetánicas por la generación espontanea de impulsos
nerviosos. Cuando la concentración de glucosa disminuye por debajo de la mitad de lo normal, se desarrolla
una irritabilidad mental extrema, pudiendo aparecer incluso convulsiones.
CARACTERISTICAS DE LOS SISTEMAS DE CONTROL

RETROALIMENTACION NEGATIVA
La mayoría de los sistemas de control del organismo actúan mediante una retroalimentación negativa.
Al hablar de la regulación de la concentración del CO2, la ventilación pulmonar aumenta cuando dicha
concentración se eleva en el LEC. El aumento de la ventilación pulmonar a su vez disminuye la concentración
de CO2 en el líquido extracelular. En otras palabras, la concentración elevada de CO2 inicia una serie de
sucesos que disminuyen la concentración hacia la normalidad, lo que es una señal negativa para iniciar el
estímulo. Por el contrario, una concentración de CO2 que disminuye demasiado produce una
retroalimentación que tiende a aumentar la concentración. Esta respuesta tmb es negativa para iniciar el
estímulo.
En general, si algún factor se vuelve excesivo o deficiente, un sistema de control inicia una
retroalimentación negativa que devuelve ese factor hacia un determinado valor.
Ganancia de un sistema de control. El grado de eficacia con el que un sistema d control mantiene las
condiciones constantes está determinado por la ganancia de la retroalimentación negativa. Por ejemplo,
supongamos que se transfiere un gran volumen de sangre a una persona cuyo sistema de control de la presión
en los barorreceptores no esta funcionante y que su presión arterial se eleva de un valor de 100 mmHg hasta
175 mmHg. Supongamos, entonces, que el mismo volumen se inyecta a la misma persona cuando el sistema
de barorreceptores está funcionando correctamente y que esta vez la presión arterial aumenta solo 25
mmHg. El sistema de control por retroalimentación ha provocado una corrección de -50 mmHg. Queda un
incremento de la presión de +25 mmHg que se denomina error. La ganancia del sistema se calcula:
𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛
𝐺𝑎𝑛𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 =
𝑒𝑟𝑟𝑜𝑟
RETROALIMENTACION POSITIVA
Esta retroalimentación no consigue estabilidad, sino inestabilidad y, en algunos casos, puede causar la
muerte.
Un ejemplo es el corazón, que estando sano bombea 5 l de sangre por minuto. Si una persona tiene
bruscamente una hemorragia de 2 l, la cantidad de sangre del organismo disminuye hasta un nivel tan bajo
que no queda sangre suficiente para que el corazón bombee eficazmente. En consecuencia, cae la presión
arterial y disminuye el flujo de sangre que llega hacia el musculo cardíaco a través de los vasos coronarios.
Este escenario lleva a que el corazón se debilite, el efecto de la bomba pierda eficacia, disminuya aun mas el
flujo de sangre coronario y el corazón se debilite aun más. Este ciclo continúa repitiéndose hasta que se
produce la muerte.
Sin embargo, la retroalimentación positiva a veces es útil. La coagulación sanguínea es un ejemplo.
Cuando se rompe un vaso sanguíneo y comienza a formarse un coagulo, dentro de este se activan muchas
enzimas denominadas factores de coagulación. Algunas de estas actúan sobre otras enzimas inactivadas que
están en la sangre adyacente, consiguiendo que coagule mas sangre. Este proceso continua hasta que el
orificio del vaso se tapona y cesa la hemorragia. Sin embargo, a veces este mecanismo se descontrola y
provoca la formación de coágulos no deseados.
Otro uso importante es la generación de señales nerviosas. La estimulación de la membrana de una

fibra nerviosa provoca una pequeña perdida de iones sodio a través de los canales de sodio de la membrana
nerviosa hacia el interior de la fibra. Los iones sodio que entran cambian el potencial de membrana, lo que
provoca la apertura de mas canales, un cambio mayor del potencial, la apertura de mas canales, y así
sucesivamente.
Emi Pagnanelli -Cata Vilá
FISIOLOGIA DE LA SANGRE
INTRODUCCION (sacado de un resumen que broto de la tierra porque no me acuerdo de quien es)
Todas las células del organismo necesitan del aporte continuo de oxígeno y sustancias nutritivas para cumplir
con los fenómenos vitales que les son caracteristicos.
TODAS las células, excepto las sanguíneas, se encuentran sumergidas en la porción del medio interno
denominada LÍQUIDO INTERSTICIAL→este constituye el medio externo inmediato para cada célula con el que
realiza un continuo intercambio: obtiene de él el OXÍGENO y las SUSTANCIAS NUTRITIVAS y cede a él sus
PRODUCTOS DE DESECHO.
El líquido intersticial se encuentra en intimo contacto con la SANGRE a travez de los capilares sanguíneos del
sistema aórtico, del que recibe continuamente oxígeno y alimentos y al que cede los productos de desecho
metabolico.
SANGRE→ es un tejido conjuntivo especializado, líquido, que circula por los vasos sanguíneos. Constituye el
PRINCIPAL SISTEMA DE TRANSPORTE DEL ORGANISMO, de modo que todas las funciones que se le
atribuyeron son dependientes de su circulación. Las funciones de la sangre están ligadas al APARATO
CIRCULATORIO: éste se encarga de crear la energía necesaria para que la sangre circule y sea asi destribuida
por todo el organismo. Está formada por varios tipos diferentes de células suspendidas en una FASE LIQUIDA
denominada PLASMA. ES UNA SUSPENSION DE ELEMENTOS FIGURADOS EN EL PLASMA.
El APARATO CIRCULATORIO (continente) y la SANGRE (contenido) constituyen una UNIDAD: el primero no
tiene razón de ser si está vacío y la segunda no cumple ninguna función separada de él.
Para que el medio interno pueda hacer el intercambio con cada una de las células, el medio interno va a tener
que intercambiar con el exterior de la membrana, al cual lo va a realizar a travez de las FUNCIONES DE LA
SANGRE. Justamente a travez de la acción de la sangre, se van a comunicar todos los órganos del organismo.
Por lo tanto, el PRIMER INTERCAMBIO que va a realizar el PLASMA (sangre) lo va a hacer con el líquido
intersticial. Éste cambio, se va a producir a partir de la MICROCIRCULACION. Es el transporte de nutrientes
hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares.
La microcirculación de cada órgano esta organizada para atender las necesidades especificas de cada uno.
Cada arteria nutricia se ramifica 6 u 8 veces antes que las arterias sean suficientemente pequeñas para
denominarse ARTERIOLAS→son vasos muy musculares y sus diámetros muy variables.
La MICROCIRCULACION va a estar formada por:
• ARTERIOLA: rodeada por una importante capa muscular. Estos vasos van a tener una presión mayor
que las vénulas.
• VENULAS: son mayores que las arteriolas, y tienen una capa muscular mas débil. La presión de las
vénulas es menor que la de las arteriolas, por lo que las vénulas pueden contraerse considerablemente
a pesar de su capa muscular débil.
• METAARTERIOLAS, arteriolas terminales. No tienen capa muscular continua, sino fibras musculares
lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes.
• ESFINTER CAPILAR: en el punto en que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola hay
una fibra muscular lisa que rodea el capilar, denominado ESFINTER. Esta estructura se conoce como
ESFINTER PRECAPILAR el cual ABRE Y CIERRA la entrada al capilar.
El esfínter es una celula muscular que cuando se contrae, produce una VASOCONSTRICCION y la
VASODILATACION, es decir que el flujo de sangre que recibe cada tejido va a estar modulado por la
vasoconstricción y vasodilatación que se produce a nivel de los esfínteres y las metaarteriolas.
Entonces:
- Cuando los esfínteres estén RELAJADOS va a AUMENTAR la circulación a ese tejido, va a aumentar la
IRRIGACION (percusión) de ese tejido. Por ejemplo, cuando el tejido necesita más oxígeno, va a
aumentar la percusión a través de la VASODILATACION, lo que va a hacer que el flujo hacia ese tejido
aumente.
- Si ya presenta el flujo suficiente ; el organismo produce la CONTRACCION del esfínter precapilar-
VASOCONSTRICCION.
→Desde las arteriolas van a llegar todos los nutrientes y el OXÍGENO a las células que están en los
espacios entre los capilares.
→Los DESECHOS ( y el dióxido de carbono) producidos por cada una de las vénulas van a ser captados
por el extremo venoso del capilar y los capilares venosos van a finalizar en una vénula.
Hay un permanente intercambio entre las células y el medio externo. Este intercambio se va a dar de
distintas formas:
▪ Va a haber un INTERCAMBIO que se va a producir en las células endoteliales entre los CAPILARES. Este
ESPACIO INTRACELULAR se trata de un canal curvo a modo de hendidura fina que descansa entre
células endoteliales adyacentes. Cada célula está interrumpida por pliegues cortos de inserciones de
proteínas que las mantienen unidas, pero entre esos pliegues puede filtrarse libremente el líquido a
través del espacio. (anchura: 6-7 mm que es algo menor que el diámetro de una molécula de
albumina, por lo que las PROTEINAS NO LO ATRAVIEZAN)
La mayoría de los iones HIDROSOLUBLES y de pequeños solutos difunden con facilidad entre el interior
y el exterior de los capilares a través de estas hendiduras-poros que componen los espacios
intercelulares.
▪ Las sustancias que son muy LIPOSOLUBLES (oxígeno, dióxido de carbono) que atraviesan la membrana
plasmática a través de la bicapa lipídica por difusión simple, van a atravesar toda la célula endotelial
para llegar al intersticio, donde van a estar las demás células que va a nutrir (TRANSPORTE A TRAVES
DE MEMBRANA) Es decir, difunde directamente a través de las membranas celulares de los capilares
sin tener que atravesar los poros.
→ La VELOCIDAD DE INTERCAMBIO, va a ser mayor en las sustancias LIPOSOLUBLES que atraviesan
fácilmente la membrana, que la de las sustancias insolubles en lípidos (HIDROSOLUBLES) como los iones de
glucosa, sodio, que solo pueden pasar a través de los poros.
La diferencia de la PRESENCIA DE PROTEINAS mayormente en el PLASMA que en el líquido intersticial es
debido a que las mismas presentan un tamaño demasiado grande para poder atravesar los poros
(intersticios).
TIPOS ESPECIALES DE POROS (INTERSTICIOS) EN LOS CAPILARES DE ALGUNOS ORGANOS.
• En el CEREBRO las uniones de las células endoteliales capilares son principalmente uniones estrechas
(las células se encuentran de manera CONTINUA) que permiten la entrada y salida de moléculas muy
pequeñas como agua, oxígeno, dióxido de carbono en los tejidos cerebrales (requieren de un ambiente
más protegido).
• En el HIGADO los espacios entre las células endoteliales capilares son aperturas amplias por lo que casi
todas las sustancias disueltas en el plasma (incluidas las proteínas plasmáticas) pueden pasar de la
sangre a los tejidos hepáticos. Estos capilares también se denominan discontinuos y son los más
permeables.
• Los poros de las MEMBRANAS GASTROINTESTINALES tienen un tamaño intermedio entre la de los
musculos y las del hígado.
• En los CAPILARES GLOMERULARES del RIÑON se abren numerosas membranas ovales denominadas
fenestraciones que atraviesan en todo su trayecto las células endoteliales, por lo que pueden filtrarse
cantidades enormes de moléculas pequeñas e iones sin tener que pasar a través de los espacios
situados entre las células endoteliales. Todas las GLANDULAS ENDOCRINAS presentan estas
fenestraciones.
Parte del intercambio que se produce (no solo de sustancias y oxígeno) sino también de agua tiene que
ver un trabajo de PRESION, ya que el capilar arterial va a presentar una presión determinada por la presión
arterial relacionado también con las arteriolas y los esfínteres precapilares. Entonces esta presión va a ser la
PRESION HIDROSTATICA. (Solo para entender).
La PRESION HIDROSTATICA en los capilares tiende a empujar el líquido y a las sustancias disueltas a
través de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales. Va a tender que el agua salga del vaso
sanguíneo, por lo tanto que pase al LÍQUIDO INTERSTICIAL.
Por el contrario, la PRESION OSMOTICA provocada por las PROTEINAS PLASMATICAS (lo que se conoce
como PRESION COLOIDOSMOTICA) tiende a provocar el movimiento del líquido por OSMOSIS desde los
espacios intersticiales hacia la sangre. Las proteínas van a ser muy importantes para mantener la sangre en el
interior de los vasos sanguíneos. Para la misma es necesario que la membrana sea SEMIPERMEABLE
(permeable al agua e impermeable a las proteínas) por lo que se produce por adquisición de agua.
Las fuerzas coloidosmoticas e hidrostáticas determinan el movimiento de líquido a través de la
membrana capilar.
Vamos a encontrar 4 FUERZAS PRINCIPALES que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el
líquido intersticial o en dirección contraria, denominadas FUERZAS DE STARLING. Ellas son:
 PRESION CAPILAR (Pc): tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana capilar.
 PRESION DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL (Pif): tiende a forzar la entrada del líquido a través de la
membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
 PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA (TTp): en el capilar tiende a provocar osmosis de líquido
hacia el interior a través de la membrana capilar.
 PRESION COLOIDOSMOTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL (TTif): tiende a provocar la osmosis del
líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
Una diferencia entre la presión de alguna de ellas se puede producir un EDEMA (por una enfermedad
producida por el estreptococo llamada GLOMERULONEFRITIS, la cual produce una perdida de albumina, por lo
que se produce edema).
ENTRA EN PARCIAL:
Todas las FUNCIONES DE LA SANGRE * son enteramente dependientes de su circulación. Estas son:
1) Función respiratoria: La sangre transporta los gases respiratorios, oxígeno y CO2 entre los capilares de
la circulación pulmonar y los capilares del sistema aórtico. (Acerca el oxígeno a cada una de las células
y se encarga de eliminar los desechos en forma de dióxido de carbono)
2) Función nutritiva: la sangre transporta los nutrientes necesarios para la vida celular, que obtiene a
nivel del aparato digestivo o de los órganos de reserva (como el hígado), y que cede al líquido
intersticial.
3) Función excretora: transporta las sustancias de desecho metabólico (residuos metabólicos) que deben
ser eliminadas del organismo hacia los órganos de excreción (aunque no interviene directamente en su
eliminación). Pueden ser eliminados por orina, vías biliares, distintas formas de excresion de desechos
metabólicos del organismo.
4) Función inmunitaria: transporta células especializadas y anticuerpos, que forman parte del sistema de
defensa del organismo contra la invasión de agentes extraños. Tambien presenta
INMUNOGLOBULINAS en el plasma.
5) Función de correlación humoral: transporta hormonas que, desde sus sitios de producción en las
glándulas endócrinas, deben llegar a otras células para realizar sus acciones. Se relaciona con glándulas
endocrinas (segregan hormonas en el torrente sanguíneo para que este las transporte a diversos
órganos y tejidos de todo el cuerpo.
6) Función de regulación térmica: la sangre, por su rápida circulación, distribuye el calor y tiende a
igualar las temperaturas de las distintas partes del cuerpo. La circulacion sanguínea se encarga de
homogeneizar la temperatura corporal y también presenta mecanismos para conservar la
temperatura.
7) Función amortiguadora del pH: posee importantes sistemas amortiguadores del pH que contribuyen a
mantener constante la concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales. (El ph es uno de los
parámetros del medio interno). La concentración del mismo no se puede modificar mucho, la cual es
de 7,4 y las variaciones son de 0,02 que se tolera para que el organismo funcione bien.
8) Función de homeostasis: la sangre transporta los elementos de la coagulación sin activación. Se
produce localmente en cada tejido. Es importante que lleguen a través de la circulacion los factores y
elementos figurados necesarios para que se produzcan todas las etapas de HEMOSTASIA, que es la
detención de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos del organismo o por medio de
procedimientos manuales, qcos, instrumentales y quirúrgicos.
VOLEMIA*
Es el volumen total de sangre que posee un individuo (5 litros). Dado que la sangre esta formada por
células sanguíneas y plasma, la volemia representa la suma de:
• Volemia globular (líquido intersticial) : volumen que ocupan las células. Debido a que la célula
sanguínea mas abundante es el eritrocito, esta volemia se conoce también como “volemia globular
roja” o masa roja circulante.
• Volemia plasmática (plasma): volumen que ocupa el plasma.
La volemia guarda relación con el peso corporal del individuo: cuanto más grande el individuo, más
sangre posee. Sin embargo, la volemia (en especial la globular) guarda relación con la masa magra del
individuo, que es la masa corporal – el líquido extracelular, depósitos grasos y sales óseas).
La volemia se mantiene constante y se ajusta con rapidez cuando se administran líquidos por vía oral o
parenteral. En las transfusiones de sangre, los aumentos de la volemia son transitorios en el individuo, ya que
los componentes líquidos de la sangre inyectada se eliminan con rapidez a través de los tejidos y riñones.
• Hipovolemia: valores de volemia menores a los normales.

• Hipervolemia: valores de volemia aumentados
• Normo volemia: valor normal de volemia.
COMPOSICION Y FRACCIONES DE SANGRE*
→PLASMA 55%
→ELEMENTOS FIGURADOS 45% (trombocitos, leucocitos y plaquetas)
• Plasma: líquido espectro que contiene proteínas, sustancias orgánicas e inorgánicas, hormonas,
Acs, etc.
o Agua 92%
o Iones
o Moléculas orgánicas e inorgánicas (glucosa, HdeC, proteínas, lípidos, aminoácidos)
• Suero: composición similar a la del plasma pero sin fibrinógeno y factores de coagulación. Además,
posee trombina, que NO se encuentra en el plasma.
Se obtiene cuando la sangre coagula, se retira el coagulo y se exuda un líquido que es el suero.
• Células sanguíneas: eritrocitos, plaquetas y leucocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos
y monocitos). Todas las células sanguíneas tienen 3 características compartidas:
o Son maduras y diferenciadas
o Poseen una vida media corta, de semanas o días.
o A excepción del linfocito, son incapaces de realizar actividad proliferativa.
Esto se ve a través de un ESTUDIO que indica rápidamente el volumen que ocupan los ERITROCITOS
con relación al volumen dado de sangre. Se utiliza sobre todo en las urgencias para saber si el paciente tiene
una adecuada concentración de ERITROCITOS. Se expresa de manera porcentual. Este estudio se conoce como
HEMATOCRITO*.
El hematocrito de la sangre venosa se denomina HEMATOCRITO VENOSO, que representa el
hematocritode la sangre periférica. En el lecho capilar el hematocrito es menor que en la sangre venosa, de
manera que el HEMATOCRITO CORPORAL, es el 91% del hematocrito venoso.
El HEMATOCRITO CORPORAL representa la relación entre el volumen total de eritrocitos (volemia
globular) y el volumen sanguíneo total (volemia total)
Este estudio se realiza mediante una máquina de CENTRIFUGADO, motivo por el cual quedan tan
definidas las fases PLASMA y ELEMENTOS FIGURADOS. Dentro de una pipeta se coloca la sangre con un
ANTICOAGULANTE para que no se forme coagulo. Si se permite la coagulación de la sangre, el coagulo
formado se retrae al cabo de cierto tiempo y exuda un líquido denominado SUERO.
• Valores normales:
o Hombre: 45% +/- 2
o Mujer: 42% +/- 2
• Valores menores:
o Anemia
o Sobrehidratación
• Valores mayores:
o Policitemia
o Deshidratación
La limitada vida media de las células sanguíneas maduras y su incapacidad de efectuar mitosis hacen
necesaria la existencia de POBLACIONES CELULARES cuya función es generar CELULAS MADURAS de cada
clase de célula sanguínea, llamadas células poyeticas o generadoras.
Las células eritropoyeticas son aquellas con capacidad proliferativa y madurativa para generar
ERITROCITOS MADUROS. Las células granulopoyeticas son aquellas que generan GRANULOCITOS.
Todo el sistema de poblaciones celulares que generan células sanguíneas recibe el nombre de sistema
de células HEMATOPOYETICAS o SISTEMA HEMATOPOYETICO.
ERITROSEDIMENTACION*
Mide la velocidad de sedimentación (deposito) en el fondo de un recipiente de los eritrocitos. Esta
velocidad no depende del número de glóbulos rojos sino de estados patológicos.
La sangre es una suspensión de corpúsculos en el plasma. En la sangre incoagulable los eritrocitos se
depositan gradualmente en el FONDO del recipiente, fenómeno que se denomina ERITROSEDIMENTACION.
En el extremo superior se encuentra el plasma y en el medio la suspensión de sangre.
En muchas enfermedades la eritrosedimentacion se hace rápida y en algunos casos esta rapidez es
proporcional a la gravedad de la enfermedad.
Se miden los mm de plasma en el extremo superior (PLASMA SOBRENADANTE) lo cual va a ser
equivalente a los mm de eritrocitos que hay en el fondo.
El FACTOR DETERMINANTE se encuentra en el plasma. Cuando los eritrocitos de una sangre con alta
velocidad de sedimentación son pasados a un plasma normal, la eritrosedimentacion se normaliza.
Cuando el número de eritrocitos por unidad de volumen es mayor o menor que el normal, se modifica
la verdadera velocidad de eritrosedimentacion (ES MAYOR EN ANEMIAS Y MENOR EN POLICITEMIAS). En
condiciones normales, la eritrosedimentacion se mantiene constante. Existe cierta variación durante la
menstruación, aumenta en el embarazo.
Los valores normales de la eritrosedimentación son distintos en el varón y en la mujer. Esta diferencia
se explica por la diferente concentración de eritrocitos que presentan.
- VARON: 3,7mm en la primer hora (entre 0 y 6,5 mm)
- MUJER: 9,6mm en la primer hora (entre 0 y 15 mm)
- Normal: hasta 10 mm en la primer hora.

- Procesos infecciosos: entre 25 y 50mm
- Procesos neoplásicos: mayores a 100mm
- Factores que influyen:
o Gravedad.
o Cargas negativas de los glóbulos.
o Gamma globulinas.
o Fibrinógeno.
- Acelerada en:
o Estados inflamatorios.
o Infecciones agudas o crónicas.
o Enfermedades con destrucción histica.
o Cáncer.
o Embarazo.
o Anemias.
FRAGILIDAD DEL ERITROCITO
Los eritrocitos disminuyen su volumen cuando son colocados en soluciones hipertónicas (tiene mayor
osmolaridad en el medio externo por lo que la celula en dicha solcion pierde debido a la diferencia de presión)
con respecto al plasma.
En soluciones hipotónicas se hinchan, se vuelven esféricos y pierden la hemoglobina que contienen,
proceso que recibe el nombre de HEMOLISIS (destrucción de globulos rojos de la sangre que va acompañada
de liberación de hemoglobina). La hemolisis puede ser inducida por drogas o por infecciones.
La susceptibilidad de los eritrocitos a ser lisados por estos agentes aumenta en la deficiecia de glucosa-
6-fosfato-deshidrogenasa, que cataliza la etapa inicial de oxigenación de la glucosa via hexosa-monofosfato, la
cual genera el NADPH es necesario para el mantenimiento de la fragilidad normal del eritrocito.
Diferencias entre PLASMA y SUERO.*

El suero es equivalente al plasma pero sin proteínas involucradas en la coagulación. (Fibrinógeno en su
mayor parte). Es decir que el suero NO POSEE FIBRINOGENO y otros factores que fueron consumidos durante
el proceso de coagulación. El SUERO FRESCO posee TROMBINA, enzima que NO se encuentra en plasma.
Para obtener plasma completo debe agregarse a la sangre una agente anticoagulante ya que si se la
deja coagular, el FIBRINOGENO se convierte en FIBRINA y esta forma la red que aprisiona los elementos
formes. Despues de la retracción del coagulo, se separa un líquido amarillento, el suero sanguíneo (plasma
desprovisto de fibrinógeno)
COMPOSICION DEL PLASMA*
El plasma es el medio líquido en el cual están suspendidos los elementos formes de la sangre (globulos
rojos, leucocitos y plaquetas).
- Agua en un 92%
- Iones
- Moléculas inorgánicas.
- Moléculas orgánicas (glucosa y otros carbohidratos, proteínas, lípidos, acidos nucleicos, productos de
desecho)
PROTEÍNAS PLASMATICAS*
Constituyen la mayor parte de los sólidos del plasma. Se clasifican en globulinas y albúmina.
 ALBUMINA
Es la proteína mas abundante. La presencia de numerosos grupos reactivos le confiere la capacidad de
unirse a gran variedad de sustancias (como la bilirrubina no conjugada). Actúa como un activo
TRANSPORTADOR DE COMPUESTOS (acidos grasos, pigmentos biliares, hormonas esteroides, fármacos) por
lo general moléculas muy pequeñas las cuales no son solubles en el plasma y necesitan ser transportadas
unidas a proteínas.
Por su masa pequeña y su alta concentración es la responsable de la presión oncótica del plasma ( el
75% de ella se debe a la albumina) la cual va a traer agua por osmosis.
 GLOBULINAS:
Contiene proteínas conjugadas de 2 tipos: glucoproteínas y lipoproteínas.
1) GLICOPROTEINAS: proteínas conjungadas con carbohidratos.
- Globulinas alfa-1:
o Alfa-1 antiproteinasa: uno de los principales inhibidores de serina proteasa en plasma. Protege
a los tejidos, en especial el pulmonar, de la acción de proteasas liberadas por PMNs.
o Oromusacoide: su concentración aumenta en los procesos inflamatorios.
o PROTROMBINA: precursor de la trombina, la cual cataliza la transformación de fibrinógeno en
fibrina, etapa final de la coagulación de la sangre.
o TRANSCORTINA: encargada del transporte de cortisol, hormona de corteza suprarrenal.
- Globulinas alfa-2:
o Ceruloplasmina: encontramos la enfermedad de Wilson, en la cual la ceruplasmina esta
disminuida en plasma. En esta condición patológica se acumula cobre en cerebro e hígado lo
que provoca graves alteraciones.
o HAPTOGLOBINA: capacidad de unirse a la Hb presente en plasma. La formación de este
complejo impide que la pequeña cantidad de Hb liberada por hemolisis intravascular sea
excretada por orina (la Hb libre puede atravesar el filtro renal).
o Alfa 2-macroglobulina: transporta el 10% del zinc en plasma. Inhibidor de proteasas
o ERITROPOYETINA: controla la producción de eritrocitos.
- Globulinas Beta:
o TRANSFERRINA: cada molécula puede fijar 2 átomos de hierro y lo transporta en el plasma. En
estados de deficiencia de hierro o embarazo normal, hay aumento de transferrina. En la
anemia, infecciones crónicas e insuficiencia hepática esta disminuida.
o Beta 2-microglobulina: presente en las MP, formando parte del MHC clase I.
o FIBRINOGENO: participa en la fase final de la coagulación de la sangre. Constituye del 4 a 6 %
de las proteínas del plasma. Es sintetizado en HIGADO, razón por la cual en la insuficiencia
hepática severa se produce la disminución de fibrinógeno en plasma.
- Inmunoglobulinas o globulinas Gamma:

Son formadas por el organismo durante la respuesta inmune y tienen la capacidad de unirse al
antígeno pudiendo producirse su precipitación o destrucción. Tipos: A, M, D, E y G (la más abundante,
en un 75%).
La mayoría de las personas que han padecido enfermedades por virus o bacterias poseen
ANTICUERPOS ESPECIFICOS contra los agentes determinantes de esas enfermedades. Lo mismo sucede
en personas vacunadas; se dice que el individuo esta inmunizado. Los anticuerpos son glicoproteínas
pertenecientes a la fracción de globulinas gamma del plasma sanguíneo o INMUNOGLOBULINAS.
- Fibrinogeno. Hemostasia
2) LIPOPROTEINAS
Los lípidos son sustancias HIDROFOBAS que no pueden ser vehiculizadas al estado libre del plasma, debido
a esto, el transporte de lípidos en sangre se realiza asociándolos a proteínas para formar complejos que sí
pueden transportarse en el plasma (hidrosolubles).
En estas proteínas, los lípidos se disponen en el interior, rodeados por fosfolípidos y proteínas. Como los
lípidos tiene baja densidad, el peso de las lipoproteínas es inversamente proporcional al contenido de
lípidos que tiene. De menor a mayor densidad tenemos:
- Quilomicrones: transportan triglicéridos desde el intestino hacia el sistema linfático después de la
absorción de alimentos ricos en GRASAS y poseen muy escasa proporción de PROTEINAS, las cuales
forman una delgada película polar en la superficie del quilomicrón.
- VLDL:
- LDL: principales transportadores de colesterol.
- HDL
Funciones generales de las proteínas plasmáticas.
- Mantenimiento de la volemia: mantiene el volumen de sangre constante en el medio interno.
- Mantenimiento del equilibro acido-base: las proteínas plasmáticas ejercen acción buffer (Prot-H/Prot)
(Proteina-Proteinato). Especialmente la Hb cumple esta función.
- Transporte de hormonas, metales, iones, acidos grasos, aminoácidos, bilirrubina, enzimas,
medicamentos. Se debe principalmente a la Albumina.
- Hemostasia: contención o detección de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos del
organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales o quirúrgicos, debido a
que hay proteínas que son factores de coagulación que son los que van a favorecer que se forme el
coagulo sanguíneo. Son las globulinas gamma.
- Mecanismos de defensa innata y adquirida.
HIPOPROTEINEMIA
Es la disminución de la concentración sérica (del suero sanguíneo o relacionado con el) de proteínas.
Las principales causas son:
- Ayuno prolongado, quiere decir cuando no incorporamos la suficiente cantidad de proteínas.
- Síndrome de mal absorción, es decir cuando ingerimos la cantidad de proteínas pero el intestino no
las absorbe.
- Enfermedad hepática, cuando se encuentra afectado el parénquima hepático, que es el lugar donde se
forman la mayoría de las proteínas.
- Nefrosis: inflamación del riñón la cual provoca perdida de proteínas por via renal.
- Falta congénita, puede que alguna de las proteínas no este codificada.
RECUENTO DE ELEMENTOS FIGURADOS.*

▪ Eritrocitos:
o Hombre: 5 000 000 /mm3
o Mujer: 4 500 000 /mm3
+/- 500 000 /mm3
o Recién nacido: 5 500 000 /mm3 (1° semana)
o Niño: no varía con el sexo.
La mujer presenta menor cantidad de glóbulos rojos debido a la cantidad de MASA MAGRA
(representa la masa corporal menos el LEC, los depósitos grasos y las sales óseas; también se puede explicar
cómo los tejidos que consumen oxígeno en el organismo). Los hombres presentan mayor cantidad de
músculo por lo que presentan mayor consumo de oxígeno, de esta manera necesita mayores cantidades de
eritrocitos que son los que van a cumplir la función de transportar oxígeno.
▪ Reticulocitos (glóbulos rojos que no alcanzaron su madurez): 1%
▪ Plaquetas: 150 000 a 350 000 /mm3
▪ Leucocitos: 5000 a 7000 /mm3
✓ Formula leucocitaria relativa: da idea del porcentaje de cada especie con respecto al total de
LEUCOCITOS.
- Neutrofilos: 55/65%
- Basofilos: 0-1%
- Eosinofilos: 3-4%
- Linfocitos: 20-30%
- Monocitos: 4-8%
✓ Formula leucocitaria absoluta: da idea del recuento de cada especie por mm3 de sangre.
- Neutrófilos: 4000 /mm3
- Basófilos: 60 /mm3
- Eosinofilos: 180 /mm3
- Linfocitos: 1800 /mm3
- Monocitos: 240/mm3
*Inversion formula leucocitaria relativa→ linfocitos 60% de los leucocitos ( desde el 7mo dia hasta los 4 años)
HEMOGRAMA*
Es un análisis de sangre que ayuda al médico a conocer la cantidad total de varios tipos de células
sanguíneas. Un hemograma completo mide:
• Globulos rojos, que distribuyen el oxígeno a distintas partes del cuerpo.

• Globulos blancos, que ayudan a combatir infecciones.
• Plaquetas, que ayudan a la sangre a coagularse, deteniendo los sangrados.
Alteraciones en el recuento de elementos figurados
Célula Aumento Disminución

Eritrocito Policitemia Anemia
Plaquetas Trombocitosis Trombocitopenia
Leucocitos Leucocitosis Leucopenia
Neutrófilos Neutrofilia Neutropenia (las muy severas se
denominan agranulocitosis)
Eosinófilos Eosinofilia Eosinopenia
Funciones de los elementos figurados.
• Eritrocito:
o Transporte de gases en sangre: oxígeno captado en los pulmones a través de la Hb y CO2
obtenido de los tejidos.
o Regulación de pH: Esto lo realiza porque el principal contenido del eritrocito es la
Hemoglobina, molécula capaz de transportar los gases respiratorios y también es uno de los
principales buffers (proteico) de la sangre.
o Contienen una enzima, la ANHIDRASA CARBONICA y gracias a esta participa en el principal
mecanismo de transporte de DIOXIDO DE CARBONO en sangre.
• Plaquetas:
o Necesarias para una Hemostasia NORMAL.
• Neutrófilos:
o Fagocitosis
o Participan en las primeras etapas de la inflamación cuando una noxa ingresa al organismo.
o Procesos infecciosos agudos.
• Eosinofilos:
o Fagocitosis.
o Reaccionan frente a parasitosis.
• Basofilos:
o Receptores para IgE relacionada con las alergias; la unión de esta con los receptores celulares
origina la desgranulación con liberación de histamina la cual favorece la vasodilatación cuando
ingresan los agentes que pueden dañar nuestro organismo, para que haya un mayor flujo
sanguíneo.
o Contienen histamina, heparina, y leucotrienos.
o Reaccionan frente a parasitosis
o Reacciones alérgicas.
o Vuelcan sus gránulos al exterior (exocitosis) al verse expuesto a ciertos estimulos como
antígenos, irritación, frio, parásitos.
• Monocitos:
o Dan origen a macrófagos una vez que penetran en los tejidos. Estos cumplen la función de
remoción de antígenos particulados y presentación de antígenos.
o Se encuentran circulando en sangre y al pasar a los tejidos se diferencian en MACROFAGOS.
o El macrófago es el sitio mas importante de deposito de hierro en la medula osea y el bazo.
• Linfocitos:
o Linfocitos T: inmunidad especifica celular. Timodependientes, debido a que su diferenciación se
encuentra a cargo del TIMO. Es decir, son células que van a atacar a determinados antígenos.
o Linfocitos B: inmunidad especifica humoral. Su diferenciación esta a cargo de la MEDULA OSEA.
Estos inducen la formación de anticuerpos para que estos actúen sobre los antígenos que
hayan ingresado al organismo.
ESTRUCTURA Y FUNCIONES DEL ERITROCITO Y LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA.

(FISIOLOGÍA DEL ERITRÓN)*
Los eritrocitos tienen 3 características importantes:
1) Son células maduras, diferenciadas para el transporte de O2 y CO2

2) Tienen una vida media limitada (120 días en el hombre) Determina que deben ser formados de
manera continua (eritropoyesis) y que exista
3) Han perdido su capacidad de efectuar mitosis. un compartimento generador, integrado por
las células eritropoyeticas, que origen a los
eritrocitos maduros, los cuales cumplirán sus
funciones de transporte en un
compartimiento funcional: LA SANGRE
El eritrón está formado por los eritrocitos maduros circulantes y las células eritropoyeticas. El eritrón
pose 2 porciones:
- Porción fija (eritrón fijo): constituido por las células eritropoyeticas en los órganos eritropoyeticos. Se
ubican en la médula ósea, en las vértebras, pelvis, esternón, costillas, cráneo etc.
o Cuando la MO es llamada a producir eritrocitos en una magnitud superior a la normal, la
hipertrofia del eritrón fijo ocurre a expensas de la grasa de la MO.
o Cuando ni el reemplazo de la grasa es suficiente, la MO se expande hacia los huesos de las
extremidades.
- Porción circulante (eritrón circulante): representada por los reticulocitos y los eritrocitos maduros.
Los eritrocitos maduros circulantes y las células eritropoyeticas forman en su conjunto el ERITRÓN,
puede ser definido como una unidad diferenciada para el transporte de oxígeno y dióxido de carbono por el
desarrollo de dos proteínas: la HEMOGLOBINA y la ANHIDRASA CARBONICA.
Como cualquier órgano es susceptible de sufrir ATROFIA, que es la disminución del eritron circulante y
recibe el nombre de ANEMIA, o HIPERTROFIA que es el aumento de tamaño del eritron, y se denomina
POLICITEMIA.
En el adulto las células que constituyen el eritron fijo se ubican en la medula osea. En el ser humano
normal las células del eritron fijo están concentradas en vertebras, pelvis, esternón, costillas, huesos del
cráneo y porciones proximales del humero y fémur.
La estructura de la MEDULA brinda un ambiente especial para la proliferación y maduración de las
células eritropoyeticas.
ESTRUCTURA Y FUNCIONES DEL ERITROCITO*
El eritrocito o glóbulo rojo, es una célula anucleada, con gran concentración de Hb, que vive en el ser
humano aproximadamente 120 días. Es una célula en forma de disco bicóncavo.
En situaciones de HIPOXIA, destrucción acelerada de eritrocitos o pérdida de sangre, aumenta la
liberación de eritropoyetina, estimulando la producción de eritrocitos de tal forma que una gran cantidad de
reticulocitos salen en forma prematura a la circulación periférica.
Tiene la capacidad de deformarse al pasar por la microcirculación y su principal FUENTE DE ENERGIA es
la GLUCOSA. La integridad del eritrocitoes preservada por las CARACTERISTICAS DE SU MEMBRANA, que
además le confiere FLEXIBILIDAD y CAPACIDAD DE DEFORMACION.
COMPOSICION DE LA MEMBRANA: tiene 3 elementos.
- En la parte interna tiene un esqueleto; cuya función es mantener la integridad celular y
proporcionar apoyo para la capa de lípidos, está formado por proteínas (anquinina, espectrina) y
los defectos de estas originan anemias hemolíticas hereditarias.
- En la parte intermedia, tiene una capa de proteínas, la cual esta incrustada en la capa de lípidos.
Estos ocupan el 60% de la membrana y en condiciones fisiológicas se encuentran en estado
líquido, funcionando como una barrera impermeable entre el citoplasma del eritrocito y el medio
ambiente exterior.
- En la parte externa, está formada por una doble capa de fosfolípidos y colesterol.
La membrana del eritrocito se hace rígida cuando envejece la célula, provocando que sea secuestrado
en el bazo, donde es eliminado a la circulación.
La principal función del eritrocito es transportar oxígeno captado en los pulmones a los tejidos, a
través de la hemoglobina. Por su contenido de ANHIDRASA CARBONICA participa también en el principal
mecanismo de transporte del dióxido de carbono en sangre.
El eritrocito se desarrolla a partir de una célula grande e inmadura: proeritroblasto, que es la célula
más inmadura del eritrón fijo. Esta tiene la capacidad de dividirse por mitosis, obtener energía a partir del
ciclo de Krebs y de mecanismos anaeróbicos; y sintetizar hemoglobina.
Al ir madurando, el proeritroblasto disminuye su tamaño, aumenta su concentración de Hb y pierde el
núcleo, transformándose en reticulocitos, que pueden estar en los órganos eritropoyeticos (reticulocitos
medulares) como en la sangre (Reticulocitos sanguíneos). Estas células no efectúan mitosis, tienen una
capacidad mínima de síntesis de Hb y obtienen energía a través del ciclo de Krebs y mecanismos anaerobios.
En la sangre, el retículo desaparece a las 24 horas y da lugar al eritrocito maduro. Esta célula no se
divide, no sintetiza proteínas ni Hb y obtiene energía solo por mecanismos anaerobios (no ciclo de Krebs).
El eritrocito es una célula anucleada, con gran concentración de Hb, vive aproximadamente 120 días y
su función es la de transportar y proteger a la hemoglobina, quien se encarga de transportar el O2 en sangre.
El eritrocito normal contiene todas las moléculas de Hb que puede.
La concentración de eritrocitos se mantiene constante dentro de ciertos límites. Esta puede variar de
manera relativa, pues puede aumentar o disminuir sin que varíe el número de eritrocitos, por modificaciones
del volumen plasmático (aumenta el volumen, disminuye la concentración de eritrocitos, y viceversa)
Las causas de variación más comunes de la concentración de eritrocitos son:
1) Exceso o deficiencia en la formación. La cantidad de eritrocitos depende de el balance entre su
producción y destrucción.
2) Exceso de destrucción: en situaciones patológicas se desarrolla el estado hemolítico, donde los
eritrocitos viven menos de 120 días. Puede ser de 2 formas:
a. Estado hemolítico compensado: la MO puede compensarlo con el aumento de producción.
No hay anemia.
b. Estado hemolítico no compensado: la MO no puede compensar la pérdida (hay anemia).
3) Pérdida: como en el caso de una hemorragia. La MO compensa la disminución aumentado la
producción hasta que la cantidad se normalice.
4) Aumento o disminución del volumen plasmático: Son policitemias y anemias relativas.
5) Contracción del bazo: el bazo contiene eritrocitos de reserva. La contracción esplénica es capaz de
alterar la concentración de eritrocitos circulantes. (la adrenalina produce esta contracción).
ANEMIA:
Disminución de la concentración de eritrocitos y Hb, o del volumen total del eritron circulante Las
causas generales de la misma pueden ser:
o Deficit de formación
o Exceso de destrucción.
o Perdida de eritrocitos.
Puede ser:
o Relativa: por aumento del volumen plasmático, sin modificaciones en el numero total de
eritrocitos.
o Absoluta: déficit real de eritrocitos.
La anemia trae como consecuencia HIPOXIA TISULAR que es una grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones. La HIPOXIA TISULAR activa una serie de mecanismos
compensadores para evitar el daño en los tejidos dentro de los cuales podemos señalar:
• Aumento en la síntesis de 2,4 BPG en los nuevos eritrocitos para disminuir la afinidad de la Hb por el
oxígeno.
• Disminucion del consumo de oxígeno
• Aumento de la función pulmonar
• Aumento del gasto cardiaco
• Incremento de la perfusión tisular.
Se encuentran dos causas de anemia frecuentes:
• POR DEFICIENCIA DE HIERRO→ ANEMIA FERROPENICA, la cual tiene 3 grados de deficiencia:

o ETAPA INICIAL: hay una disminución en el hierro de reserva, pero el hierro circulante es
normal, sin llegar a la anemia.
o -ETAPA INTERMEDIA: hay deficiencia de hierro, la reserva y los niveles plasmáticos de hierro
disminuyen pero no hay anemia. Pueden observarse cambios leves en el volumen corpuscular
medio y en la hemoglobina corpuscular media.
o ETAPA AVANZADA: hay deficiencia de hierro acompañada de anemia con disminución de VCM
y HCM.
• POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO→ ANEMIA MEGALOBLASTICA, la cual se origina
por una alteración en el aporte de Vit B12 o de acido fólico. Hay una alteración en la maduración de
células sanguíneas.
POLICITEMIA:
Aumento de la concentración de eritrocitos y Hb. Puede ser:
o Relativa: por disminución del volumen plasmático sin modificaciones en el numero de
eritrocitos.
o Absoluta: aumento real de eritrocitos circulantes.
Variaciones fisiológicas de la concentración de eritrocitos
• Variaciones diarias: No existen variaciones en relación a la ingesta de alimentos, pero sí con la

ingesta excesiva de líquidos, por el aumento transitorio del volumen plasmático.
• Actividad muscular: en los atletas hay mayor concentración.
• Sexo:
o Diferencia hormonal: los andrógenos estimulan la eritropoyesis, los estrógenos la inhiben.
o Diferencia corporal: el hombre tiene mas desarrollo de la masa magra, por lo que consume
más O2, lo que hace necesaria una mayor cantidad de eritrocitos para transportarlo
• Altura: más en personas que habitan en las alturas, menos en los que habitan a la altura marina. La
cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina y que transporta cada eritrocito depende
de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar. La presión atmosférica disminuye a medida que
nos elevamos por sobre el nivel del mar, lo cual reducirá la presión parcial de oxígeno alveolar.
• Edad: muy alta en el momento del nacimiento, va disminuyendo hasta los 2 años que comienza a
aumentar nuevamente.
• Embarazo: disminución por el aumento de volumen plasmático.
ERITROPOYESIS*
Es la producción continua de eritrocitos. Es un proceso constante que mantiene un nivel adecuado de
eritrocitos; este proceso aumenta cuando hay pérdida de sangre por HEMOLISIS (destrucción de glóbulos
rojos)
El volumen del eritron circulante se mantiene alrededor de un valor de 30 ml/kg de peso corporal,
valor que debe ser considerado óptimo. El eritron circulante es mantenido en ese valor ya que podría
representar la necesidad de mantener la viscosidad adecuada de la sangre, que en casos de elevarse, crearía
trastornos circulatorios.
Los eritrocitos circulantes desaparecen por SENESCENCIA (cambios por el paso del tiempo), fenómeno
que determina que deban ser reemplazados inmediatamente para que el volumen de la masa roja circulante
permanezca constante.
La eritropoyesis finaliza en el momento en que el nuevo eritrocito pasa a la circulación. Se calcula una
producción diaria de 20ml. En condiciones normales, el proceso de la eritropoyesis en el ser humano dura
entre 5 y 6 dias.
Factores que intervienen en la eritropoyesis
• ERITROPOYETINA
• IL-3: tiene la capacidad de estimular el crecimiento de granulocitos, monocitos, megacariocitos y
en presencia de eritropoyetina estimula las células eritroides primarias.
• HIERRO
Regulacion de la eritropoyesis
El proceso de la eritropoyesis genera los eritrocitos necesarios para reemplazar diariamente aquellos
que se pierden por SENESCENCIA. En respuesta a una hemorragia, que induce una pérdida extra de
eritrocitos, la magnitud de la eritropoyesis se hace supernormal hasta que el numero normal de hematíes se
haya restablecido.
Todo esto sugiere la existencia de un mecanismo de RETROALIMENTACION (-) capaz de responder al
número de eritrocitos circulantes mediante la inducción de los ajustes necesarios en la producción de
eritrocitos:
o TAMAÑO DEL ERITRON CIRCULANTE DISMINUYE, LA ERITROPOYESIS AUMENTA
o TAMAÑO DEL ERITRON CIRCULANTE AUMENTA, LA ERITROPOYESIS DISMINUYE
La activación de la RETROALIMENTACION debería estar relacionada con los efectos físicos o
funcionales de la pérdida o ganancia de eritrocitos, lo cual ha llevado a sugerir que la producción de
eritrocitos es controlada por un dispositivo capaz de responder a productos de la destrucción de hematíes, a
cambios en la viscosidad de la sangre, al volumen de la masa roja circulante y al transporte de oxígeno.
El transporte de oxígeno es la principal función del eritron circulante. La disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos se asocia con un aumento de la eritropoyesis (hipoxia anémica, hipoxia hipoxica). El
aumento de oxígeno está asociado a la disminución de la eritropoyesis (policitemia post transfusional-
hipertoxia)
El mecanismo que une el supuesto órgano sensor de oxígeno con la actividad eritropoyetica es
HUMORAL (relacionado con el líquido del organismo), representado por la hormona de origen real llamada
ERITROPOYETINA, cuya función principal es inducir la diferenciación de células progenitoras eritrociticas
(ERC) en proeritroblasto, e iniciar así el proceso de eritropoyesis. La magnitud de la eritropoyesis determina el
volumen de la masa roja circulante.
La vida de esta hormona, depende de la magnitud de su secreción, desde su utilización, distribución
entre varios compartimientos, su inactivación y expresión.
El HEPATOCITO es el principal responsable de la inactivación de esta hormona.
→ Si la concentración de Hb DISMINUYE por:
- Pérdida (hemorragia)
- Deficiente formación (anemia) o dilución (anemia relativa)
- Intoxicación con monóxido de carbono (carboxihemoglobina)
- Oxidación (metahemoglobina)
Será menor la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, lo cual puede llevar a una disminución de
la oferta del gas a los tejidos si los demás determinantes de esa oferta no pueden compensar la caída de la
concentración de hemoglobina.
→ Si la concentración de Hb EXCEDE el valor normal (x ej en diversas policitemias) va a suceder lo contrario.
« Una oxigenación de los tejidos disminuida induce aumento de la secreción de eritropoyetina y mayor
eritropoyesis. Esto se observa en condiciones de HIPOXIA:
• HIPOXICA
• ANEMICA
• HISTOTOXICA
« Una oxigenación aumentada con demanda normal de oxígeno de los tejidos determina disminución
de la secreción de eritropoyetina y descenso de la eritropoyesis. Este hecho se comprueba en la
POLICITEMIA POST HIPERTRANSFUSION o POSHIPOXICA o en CONDICIONES DE HIPEROXIA.
« Una oxigenación normal con disminución de la demanda tisular de oxígeno determinara menor
secreción de eritropoyetina y descenso de la eritropoyesis. Situaciones de este tipo se observan
durante el ayuno y la privación de agua.
Una oxigenación normal con demanda tisular de oxígeno aumentada inducirá mayor secreción de
eritropoyetina y aumento de la eritropoyesis. Esto se observa después de la administración de
anabólicos.
HEMATOPOYESIS
Se refiere a la formación de globulos rojos en sangre. La medula osea es el sitio donde se originan las
células de la sangre mediante este proceso.
CELULA HEMATOPOYETICA
Es el origen de todas las células de la sangre. Tiene la capacidad de renovarse a si misma, de

proliferación y de diferenciarse en los progenitores de todas las células sanguíneas, incluidos eritrocitos,
plaquetas, granulocitos, linfocitos, monocitos, macrófagos, células NK y células dendríticas.
DESARROLLO DEL ERITRON
El proceso de diferenciación desde el estadio de celula progenitoria eritrocitica al de celula progenie
(PROERITOBLASTO) implica la participación de un mecanismo humoral representado por la hormona
ERITROPOYETINA.
El eritrocito se desarrolla a partir de una celula grande y madura, el PROERITROBLASTO, que constituye
la celula mas inmadura del eritron fijo. Esta celula, está genéticamente programada para efectuar 3 o 4
divisiones mitóticas y para sintetizar la hemoglobina. Este proceso requiere sustancias necesarias para la
construcción celular y requerimientos especiales, es decir sustancias necesarias para la síntesis y protección
de la hemoglobina.
En condiciones normales no circulan y son los denominados ERITOBLASTOS o NORMOBLASTOS.
La siguiente etapa de desarrollo se caracteriza por la presencia de células formadoras de hemoglobina
que muestran un nucleo mas compacto y citoplasma cuyo color varia entre azul grisáceo y el gris salmon de
acuerdo con la cantidad de hemoglobina sintetizada. Al progresar el proceso, el color gris salmon predomina,
mientras que el núcleo se achica y se convierte en una masa sin estructura hasta que es eliminado de la celula.
Estas células sin nucleo, por lo que no pueden hacer mitosis, se distinguen de los eritrocitos maduros
por su color grisáceo y por su mayor tamaño, las cuales son llamadas RETICULOCITOS.
Una vez que el nucleo fue extraido, la síntesis de Hb continua aunque en menor magnitud durante 3 o
4 dias, debido a la presencia de restos de ARN.
Estos existen tanto en los órganos eritropoyeticos como en la sangre circulante. No todos los
eritrocitos ingresan al torrente circulatorio como reticulocitos, ya que pueden hacerlo como eritrocitos. En la
sangre, el retículo desaparece alrededor de 24 horas.
La síntesis de Hb es sintetizada por CELULAS ERITROPOYETICAS de la medula osea y por reticulocitos
sanguíneos, aunque en menor proporción.
Las células pierden los receptores para la TRANSFERRINA, el numero de mitocondrias disminuye y los
polirribosomas se desagregan. Cuando los ribosomas desaparecen, las células pierden las características
funcionales de los reticulocitos y se transforman en ERITROCITOS MADUROS. Las células disminuyen su
tamaño y pierden la adhesividad a las células inmaduras, lo que facilita su pasaje a la sangre. Estos no se
dividen, no poseen ARN, no sintetizan ni proteínas ni hemoglobina.
Se hallan en el torrente circulatorio.
VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO*

Estas vitaminas participan en la síntesis de ADN y ARN, es decir, participan en la proliferación y
maduración de todas las células (principalmente aquellas que tienen recambio acelerado, como ocurre en las
células sanguíneas), por lo que su deficiencia origina alteración en el crecimiento y maduración de los
eritroblastos con pérdida de la MITOSIS y MUERTE CELULAR dentro de la MO.
El folato y la vitamina B12 tienen roles interdependientes en la síntesis de ácidos nucleicos, por lo que
la deficiencia de una u otra puede causar anemia megaloblástica, caracterizada por la presencia de eritrocitos
inmaduros en circulación y reducción del n° de leucocitos y plaquetas.
- Acido Fólico:
o Avitaminosis (deficiencia):
▪ Se da en personas con dieta muy pobre y pacientes con trastornos en la absorción
intestinal o tratados con antiinflamatorios y anticonvulsionantes.
- Vitamina B12:
o Fuente: alimentos de origen animal (hígado, corazón, leche, queso, etc). Dependemos de la
B12 aportada por la dieta.
MEDICINA TRANSFUCIONAL
Operación que consiste en hacer pasar un líquido, en especial sangre, plasma, suero de un individuo
donante a otro receptor.
Podemos definir dos sistemas:
 SISTEMA AB0
Es la base fundamental de la determinación de la COMPATIBILIDAD SANGUINEA, la cual se puede realizar
mediante dos métodos:
« Prueba directa o eritrocitaria: consiste en la aplicación de un reactivo comercial con Ac ya conocidos
anti-A y otro anti-B. Su presencia indica el antígeno o antígenos presentes en la superficie del
eritrocito.
« Prueba indirecta o serológica: se lleva a cabo utilizando globulos rojos A y B como reactivo para
detectar la presencia o ausencia de Ac IgM contra antígeno A o B en el suero del paciente.
 SISTEMA Rh
Esta formado por mas de 45 antigenos. La prueba de determinación de antígeno Rh es la segunda
prueba de compatibilidad mas importante realizada en el banco de sangre y de todos los antígenos el mas
inmunológico es el D, por ello las personas con antígeno D positivo son llamadas Rh positivas y las antígeno D
negativo son Rh negativos.
El 85% de las personas son Rh positivos y el restante, negativo. En este grupo Rh negativo algunos
pacientes podrían ser lo que se conoce como Rh positivo débil con expresión débil del antígeno D.
ESTUDIO PRETRANSFUCIONAL
Es la evaluación que se realiza en el banco de sangre previo al uso de cualquier componente sanguíneo
e incluye las pruebas realizadas a la sangre del donante y las pruebas realizadas con la sangre receptora.
HEMOCOMPONENTES
La terapéutica transfusional esta orientada a la resolución de manifestaciones clínicas generalmente
agudas, en los pacientes que presentan deficiencia en la producción, vida media o funcionalidad de los
componentes de la sangre.
El uso de productos derivados de la sangre se considera como una terapia de apoyo, mientras se
pretende resolver el problema de base que genera la condición patológica en un paciente y dee considerarse
que su uso puede desencadernar efectos adversos, razón por la cual su indicación siempre debe estar
sustentada en la relación riesgo-beneficio para el paciente. Existe una gran variedad de productos para
transfusión que pueden solicitarse en los bancos de sangre, como: sangre total, concentrado eritrocitario o
plaquetario, plasma fresco, crio precipitado, productos de aféresis; eritrocitos, plaquetas, granulocitos,
linfocitos.
HEMOGLOBINA*
La Hb constituye el principal componente del eritrocito. A ella le debe su capacidad de transportar O2
y CO2. La hemoglobina es responsable del transporte del 99% del O2 en sangre. Durante su desarrollo en la
MO y en la sangre, los eritrocitos inmaduros sintetizan la Hb.
En condiciones normales, aproximadamente el 97% de oxígeno que se transporta desde los pulmones
a los tejidos es transportado en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El 3% restante se
transporta en estado disuelto en el agua del plasma y de las células de la sangre.
En condiciones normales, se transportan aproximadamente 5ml de O2 de los pulmones a los tejidos
por cada 100ml de flujo sanguíneo.
La función de la Hemoglobina es el transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos. Pero también
realiza otra función esencial para la vida: su función como sistema amortiguador tisular de oxígeno, es decir,
la Hb de la sangre es el principal responsable de estabilizar la pO2 en los tejidos.
Durante el ejercicio intenso se deben liberar desde la Hb hacia los tejidos cantidades adicionales de
O2; una disminución pequeña de la pO2 hace que se liberen grandes cantidades de O2 adicional desde la Hb.
La concentración de la hemoglobina presenta considerables variaciones fisiológicas, que coinciden mas
o menos con las señaladas para los eritrocitos.
→ Una vez que el oxígeno ha difundido desde los alveolos hacia la sangre pulmonar, es transportado hacia
los capilares de los tejidos combinados casi totalmente con la hemoglobina. La presencia de Hb en los
eritrocitos permite que la sangre transporte de 30 a 100 veces más O2 de lo que se podría transportar en
forma de O2 disuelto en el agua de la sangre.
→En las células de los tejidos corporales, el O2 reacciona con varios nutrientes para formar grandes
cantidades de dióxido de carbono. Este CO2 entra en los capilares tisulares y es transportado de nuevo
hacia los pulmones. También se combina en la sangre con sustancias químicas que aumentan de 15 a 20
veces en el transporte de CO2.
• El Oxígeno difunde desde los alveolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la presión parcial de
oxígeno en los alveolos es mayor que la presión parcial de oxígeno en la sangre capilar pulmonar;
una mayor Po2 en la sangre capilar que en los tejidos hace que el O2 difunda hacia las células
circundantes
• Cuando el O2 se ha metabolizado en las células para formar CO2, la presión parcial de CO2
intracelular aumenta, lo que hace que el CO2 difunda hacia los capilares tisulares. Despues, el Co2
difunde desde la sangre a los alveolos porque la Pco2 en la sangre capilar pulmonar es mayor que en
los alveolos.
o En los pulmones difunde desde los capilares pulmonares hacia los alveolos y es ESPIRADO.
El CO2 puede difundir aproximadamente 20 vece mas rápidamente que el O2.
Formas químicas en las que se transporta el DIOXIDO DE CARBONO.
El CO2 difunde de las células de los tejidos en forma de CO2 molecular disuelto. Cuando entra en los
capilares tisulares el CO2 inicia una serie de reacciones físicas y químicas, que son esenciales para el
transporte de CO2.
1) Transporte de CO2 en estado disuelto: una pequeña parte (7%) del CO2 se transporta en estado
disuelto hacia los pulmones.
2) Transporte de CO2 en forma de ion bicarbonato: responsable del transporte del 70% del CO2.
a. El CO2 reacciona con el agua en el interior de los eritrocitos para formar acido carbónico
(H2CO3), reacción catalizada por una enzima, la anhidrasa carbónica (presente en el eritrocito).
b. El ácido carbónico que se ha formado en los eritrocitos se disocia en iones HIDROGENO y
BICARBONATO (H+ + HCO3-).
i. La mayor parte de los H+ se combinan después con la Hb de los eritrocitos, ya que la Hb
es un amortiguador AB.
ii. Muchos de los iones bicarbonato difunden desde los eritrocitos hacia el plasma,
mientras que iones cloruro (Cl-) ingresan para ocupar su lugar. Esto es gracias a una
proteina transportadora de bicarbonato-cloruro presente en la MP del eritrocito.
3) Transporte de CO2 en combinación con Hb y poteinas plasmáticas: responsable del transporte de un

20-30% del CO2 total.
a. El CO2 reacciona con la molécula de Hb para formar carbohemoglobina (HbCO2), es una
reacción reversible que se produce con un enlace laxo, lo que permite que el CO2 se libere
fácilmente hacia los alvéolos, ya que la pCO2 es menor que en los capilares pulmonares.
b. Una pequeña cantidad de CO2 también reacciona con las proteínas plasmáticas, pero como la
cantidad de esas proteínas es solo la cuarta parte de la cantidad de Hb es un mecanismo
mucho menos importante.
El HCO3- se vuelca a la sangre, al ser alcalino compensa el ph acido de la sangre.
El acido carbonico que se forma cuando el CO2 entra en la sangre en los tejidos periféricos reduce el
ph sanguíneo.
Habitualmente la sangre arterial tiene un ph de aprox. 7,41 y cuando la sangre adquiere CO2 en los
No entendi
capilares tisulares el ph disminuye hasta un valor venoso aprox. de 7,3 y cuando el CO2 se libera desde la
sangre en los pulmones ocurre lo contrario, y el ph aumenta de nuevo hasta el valor arterial de 7,41.
El ph es la concentración de HIDROGENIONES. En la escala de ph 14 es totalmente alcalino, 7 es neutro
y entre 0 y 6 es acido. Aunque no todos los fluidos de nuestro cuerpo tienen el mismo grado de ph para
mantener su equilibrio, la sangre siempre debe permanecer en un ph ligeramente alcalino de entre 7,3-7, de
lo contrario las células enfermarían.
ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA*
La molécula de Hb, es una proteína conjugada, que está conformada por 2 componentes:
• Hemo:
o Es una metaloporfirina.
o Existen 4 núcleos hem en cada molécula, cada uno contiene un átomo de Fe ligado a los
átomos de N de una estructura llamada protoporfirina IX.
o Es el responsable del color rojo de la Hb.
• Globina:
o Es una proteína.
o Conformada por 4 cadenas polipeptídicas, que aparecen como 2 pares no idénticos:
▪ 2 cadenas alfa: 141 aminoácidos
▪ 2 cadenas beta: 146 aminoácidos.
La molécula de hemoglobina está formada por 4 subunidades, cada una de las cuales está formada por
1 grupo hem y 1 cadena polipeptídica (alfa o beta). Por lo tanto, está formada por 4 grupos hem y 1 globina.
Por cada átomo de Fe2+ puede fijar una molécula de oxígeno. Tenemos 4 núcleos Hem= 4 átomos de
Fe → cada molécula de hemoglobina puede transportar 4 moléculas de oxígeno.
El hem resulta de la unión del hierro con una porfirina (protoporfirina IX). El hierro actúa con una
valencia 6 (Fe6+). De estas valencias:
• 4 se combinan con los átomos de Nitrógeno de la porfirina

• 2 se combinan con 2 residuos de histidina de la globina.
o La histidina proximal está unida firmemente al hierro, mientras que la distal brinca una
unión lábil, reversible.
• La combinación de la Hb con el O2 se produce mediante la ruptura de la valencia del hierro con la
histidina distal de la globina y la consecuente formación del enlace hierro-oxígeno.
Histidina proximal Histidina distal
Tipos de Hb:
• HbA: compuesta por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta y 4 grupos hemo que contienen hierro
(representa el 90% de la Hb circulante)
• HbA2: compuesta por 2 cadenas alfa y 2 cadenas delta y 4 grupos hemo (representa el 2,5% total)
• HbF (fetal): formada por 2 cadenas alfa y 2 gamma y 4 grupos hemo. Presente en el curso de la
vida fetal.
• HbE (embrionaria): 2 cadenas alfa y 2 épsilon. Presente en el curso de la vida embrionaria.
El HIERRO forma parte integrante de la molécula de Hb. El ser humano adulto tiene en su organismo
aproximadamente 5 gr de hierro. La mayor parte del hierro lo encontramos en el grupo hemo. El hierro se
almacena en el Hígado como ferritina o como hemosiderina.
- La FERRITINA se encuentra en todas las células y líquidos del organismo. Se conoce como una almacén
de hierro, el cual se reutiliza.
- La HEMOSIDERINA se encuentra principalmente en macrófagos. Se usa como almacén de hierro, el
cual se va desarmando y eliminando.
El hierro es transportado por la TRANSFERRINA, el cual lo lleva al hígado o a la medula osea. En cambio
cuando pasa a la sangre es ABSORBIDO.
El hierro plasmático es utilizado en la síntesis de Hb dentro del eritroblasto, el cual madurara para
circular como eritrocito durante 120 dias. El hierro en la dieta proviene principalmente de las carnes.
El hierro FERRICO (+3) debe ser transformado a FERROSO (+2) para poder ser utilizado. Hay alimentos
que ACELERAN el paso de férrico a ferroso como los cítricos, y otros lo ENLENTECEN como el té.
CARACTERISTICAS O FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA*

1) Cada átomo de hierro de los grupos hem puede fijar una molécula de O2. Esto indica que 1 molécula
de Hb puede transportar 4 moléculas del gas.
a. Para que esta reacción ocurra el hierro debe encontrarse en forma divalente (Fe2+ ferroso).
Este estado no se altera cuando el Fe reacciona con el O2, ya que existe oxigenación y no
oxidación de la Hb.
Cuando la Po2 es ELEVADA (como en los capilares pulmonares) el oxígeno se une a la Hb; pero cuando
la Po2 es BAJA (como en los capilares tisulares) el oxígeno se libera de la Hb.
Cuando el átomo de hierro es oxidado a su forma trivalente -metahemoglobina- (Fe3+ férrico) no
reacciona con oxígeno, y la Hb pierde la capacidad de transportarlo. Esto se evita gracias al sistema
metahemoglobina-reductasa del eritrocito, que mantiene al Fe en su estado divalente.
2) La combinación de la Hb con el O2 da lugar a la formación de OXIHEMOGLOBINA (HbO2): esta

combinación es reversible y depende de la PO2 (presión parcial de oxigeno) del medio que rodea a la
molécula. La afinidad de la desoxihemoglobina por el O2 es baja, por lo que se requiere un gran
aumento de la PO2 para que la molécula de O2 se una al primer grupo Hem.
a. La oxigenación de este grupo provoca un cambio conformacional de la molécula, exponiendo
los restantes grupos Hem y haciendo que 2 moléculas adicionales de oxígeno puedan ser
incorporadas con solo un pequeño incremento de la PO2.
b. Un nuevo cambio conformacional de la molécula determina que el ultimo hem muestre baja
afinidad por el oxígeno, por lo que requerirá una Po2 considerable para oxigenarlo.
3) La hemoglobina se combina con el monóxido de carbono (CO): esta unión también se realiza con el
hierro (grupo hem) de la molécula. Cada átomo de O2 puede fijar 1 molécula de CO. El producto
resultante se denomina carboxihemoglobina.
a. La hemoglobina tiene una afinidad 300 veces mayor por el CO que por el O2 (el peligro de la
intoxicación por CO radica en que la carboxihemoglobina no transporta O2)
b. El monóxido de carbono se une al grupo hemo de la Hb. Es una unión IRREVERSIBLE por lo que
el eritrocito y la Hb ya no puede ser utilizada para el transporte de O2
4) La hemoglobina se combina con el CO2 para formar la carbohemoglobina: esta unión no se efectúa
con los grupos hem, sino con la globina de la molécula, formando compuestos carbamicos.
a. La formación de estos compuestos aumenta considerablemente cuando desciende la [O2].
5) El Fe de la Hb sufre constantemente procesos de oxidación: da lugar a un compuesto llamado

metahemoglobina. La metahemoglobina tiene hierro con estado de valencia 3+ (Fe3+), incapaz de
unirse al O2. Una enzima, la metahemoglobina-reductasa, produce la reducción de la
metahemoglobina, que vuelve a ser hemoglobina, nuevamente con el hierro en su forma divalente
(Fe2+)
6) En presencia de H2O2 actúa como PEROXIDASA, liberando oxígeno naciente.
HEMOGLOBINA:
- Hombre: 15 g % +/- 2,5
- Mujer: 14 g % +/- 2,5
- Recien Nacido: 16-20 g %
• 1g Hb saturada puede transportar → 1,34 ml O2

• 15 g que es lo que presenta el hombre puede transportar → 20,3 ml O2
• 100 ml de sangre → 20,3 ml de O2
Hb saturada→ quiere decir que presenta todos sus grupos hemo asociados con un oxígeno molecular.
Transporte de CO2 en sangre
Una vez que el CO2 ha salido de la célula para ingresar al torrente sanguíneo y ser eliminado, circula de
3 formas:
• Un 23% lo hace a través de la Hb

• Un 7% disuelto
• El 70% restante lo hace a través del ion bicarbonato HCO3-: Este ion se forma cuando el CO2
ingresa al eritrocito, donde se une al agua. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica,
dando como resultado acido carbónico H2CO3 (no existe), que cede un hidrógeno a la Hb para
formar el bicarbonato (HCO3-)
La hemoglobina es sintetizada en los órganos eritropoyéticos por los proeritroblastos

y su síntesis continúa brevemente por los reticulocitos circulantes.
METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
Comprende dos procesos opuestos: el de SINTESIS y el de su CATABOLISMO.
→SINTESIS DE HEMOGLOBINA
La Hb es sintetizada en los Órganos Eritropoyeticos por las células de la progenie eritrocítica y su
síntesis continua en los reticulocitos circundantes.
La célula más primitiva del eritrón fijo, el PROERITOBLASTO, contiene pequeñas cantidades de ARNm
para GLOBINA, de modo que puede estar sintetizando Hb.
La Hb es sintetizada y acumulada continuamente durante el periodo de 5-6 dias que dura la
maduración eritrocítica humana. Los eritrocitos adultos solo contienen moléculas completas de Hb.
« ONTOGENIA DE LA SINTESIS DE HB (referido al periodo embrionario): La eritropoyess humana
comienza muy pronto en la vida fetal en el saco embrionario a nivel de las células eritroides. En esta
etapa predominan Hb primitivas: Gower 1 y Gower 2. Mas tarde cuando el sitio de la eritropoyesis
pasa al hígado y a la MO, las Hb gower desaparecen y aparece HbF.
Durante el resto de la gestación van apareciendo HbA y A2hasta que al momento del nacimiento cesa
la síntesis de HbF.
« SINTESIS DEL HEM. La capacidad de sintetizar Hem es una función común a todas las células
aerobicas.
La Mo y el HIGADO son los PRODUCTOS MAS IMPORTANTES del compuesto. La síntesis comienza en
las mitocondrias y requiere energía; el proceso se completa en ellas con la inserción del HIERRO en la
molecula de porfirina.
Los elementos básicos para la síntesis del Hem son GLICINA y SUCCINATO.
→CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA*
Los eritrocitos senescentes (envejecidos) son secuestrados y metabolizados principalmente por las
células retículo endoteliales que tapizan los sinusoides del bazo, también participan el hígado y la medula
ósea. Este proceso se llama hemolisis extravascular.
Cuando se produce hemolisis intravascular la mayor parte de la Hb liberada en el plasma se une a la
Haptoglobina plasmática, y el complejo haptoglobina-hemoglobina es rápidamente depurado por el SRE. Si la
cantidad de Hb ciruclante supera a la cantidad que puede transporta la haptoglobina circulante, el excedente
es excretado con la orina.
De los 3 componentes de la hemoglobina:
• Globina: es degradada en la SRE a sus aminoácidos y estos retornan al pool orgánico.

• Hierro: viaja en el torrente sanguíneo unido a transferrina para ser reutilizado. Este complejo Fe-
transferrina puede viajar a:
o Medula ósea: para la eritropoyesis (formación de eritrocitos)
o Hígado: para almacenarse como Ferritina (con estado de oxidación Fe3+) o hemosiderina
• Protoporfirina: no se conserva, es degradada a bilirrubina y monóxido de carbono (CO), que son
eliminados del cuerpo.
La Hb captada por el riñón es catabolizada a BILLIRRUBINA por la hemoxigenasa renal.
BILIRRUBINA
Es un pigmento amarillo, MUY SOLUBLE, en muchos solventes orgánicos, aunque muy poco soluble en
soluciones acuosas a pH fisiológico. Por su solubilidad la bilirrubina puede difundir libremente a través de las
membranas celulares de varios tejidos.
El 80% de la bilirrubina de un individuo proviene del Hem hemoglobínico; y el 20% restante de todas
las otras sustancias que contienen Hem. La formación de bilirrubina implica 2 pasos:
1) La molécula de protoporfirina IX se transforma en biliverdina IX.
2) La biliverdina IX se transforma en Bilirrubina. En esta reacción se libera monóxido de carbono
(CO2) que es excretado por los pulmones.
Al ser liposoluble, la bilirrubina puede difundir a través de las MP de varios tejidos. Dentro de la célula,
el pigmento puede interferir en muchas funciones metabólicas vitales. Por ello, el organismo ha desarrollado
mecanismos que tienden a limitar su acceso a las células y facilitar su eliminación en la bilis:
• Unión de la bilirrubina a proteínas plasmáticas: principalmente la albumina.

• Conjugacion del pigmento con compuestos polares organicos: principalmente acido glucurónico.
Ambos mecanismos confieren al pigmento un alto grado de hidrosolubilidad, restringiendo su
transferencia a través de las MP.
‘La hemoxigenasa cromosómica (enzima que cataliza la degradación del grupo hemo) es mas activa en
aquellos órganos que normalmente están involucrados en el secuestro y la destrucción de eritrocitos
senescentes (bazo x ej).
‘Cuando se produce HEMOLISIS INTRAVASCULAR la mayor parte de la Hb liberada en el plasma
circulante se une a la HAPTOGLOBINA plasmática. El complejo HAPTOGLOBINA-HEMOGLOBINA es
rápidamente depurado por el sistema reticuloendotelial.
‘La Hb LIBRE filtra a través del glomérulo (porción del riñón donde se filtra la sangre y se forma la
orina). Una parte pasa a la orina. Otra porción es reabsorbida por las celulares tubulares.
‘La BILIRRUBINA en la bilis puede dividirse por lo menos en tres fracciones que provienen de:
o El HEM de los eritrocitos
o De la medula ósea
o Del hígado
La bilirrubina formada en las células del SRE se denomina bilirrubina no conjugada (BNC) o indirecta.
Toda esta bilirrubina está unida a la albúmina plasmática. Cada molécula de albumina puede unir 2 moléculas
de BNC.
‘Como la BNC unida a la albumina NO puede difundir a través de las membranas celulares, la albumina
tiende a retener al pigmento dentro del compartimiento plasmático y limita el peligro potencial de
acumulación de bilirrubina en los tejidos
‘Si la concentración de BNC en el plasma se ELEVA y se sobrepasa la capacidad de unión de la albumina
plasmática, la BNC difunde hacia las células y puede producir kerncterus, en esta afeccion la BNC penetra en
las neuronas de los ganglios basales, al medula, el hipocampo y el cerebelo y causa la necrosis de tales células.
Transferencia de la BNC al hígado: el hígado tiene la capacidad de remover la BNC del plasma. En él,
una enzima llamada glucuronosiltransferasa cataliza la transferencia de acido glucurónico a la BNC, que pasa
a ser ahora bilirrubina conjugada (BC).
Esta BC es más hidrosoluble que la BNC y puede ser excretada en bilis y orina.
Excreción de bilirrubina: Una vez conjugada, la bilirrubina puede:
• Llegar hacia la bilis, con la cual llegará al intestino, donde la flora bacteriana reduce la BC a
urobilinógeno. La mayor parte de este urobilinógeno es excretado con las heces, mientras que una
fracción pequeña sufre reabsorción, pudiendo:
o Ser excretada con la orina.
o Retornar al hígado, para ser nuevamente excretada con la bilis (circulación enterohepática)
HIPERBILIRRUBINEMIA: es un aumento de la concentración plasmática de bilirrubina, la cual puede ser
no conjugada o conjugada. Este hecho determina la aparición del color amarillento en la piel y mucosas que
recibe el nombre de ICTERICIA.
En estos casos llega al hígado una gran cantidad de pigmento para ser transferida a la bilis, que puede
sobrepasar la capacidad funcional del órgano .
→La afinidad de la Hb por el OXÍGENO es mayor en sitios de alta presión de oxígeno, como los alveolos
pulmonares, que en los sitios de baja de oxígeno, como en la circulacion capilar.
*La molecula de Hb puede cumplir su función de transportar oxígeno (de captarlo en los pulmones y cederlo
en los tejidos) gracias a cambios conformacionales que se producen de acuerdo a la concentración de oxígeno
que tenga el tejido. Va a cambiar su estructura cuaternaria de acuerdo a la cantidad de oxígeno que haya. Por
lo tanto, en tejidos donde hay gran cantidad de oxígeno como ocurre en los pulmones, la hemoglobina va a
tomar una configuración abierta, exponiendo los bolsillos donde tiene sus grupos HEMO, entoces es mas fácil
que capte el OXÍGENO.
Cuando llega a los tejidos que están muy activos metabólicamente, va a ir cambiando su conformación y va a
esconder los sitios donde presenta los grupos HEMO y el oxígeno se suelta de la molecula, presenta una
CONFORMACION CERRADA, es decir cede el oxígeno a esos tejidos que se encuentran demandando oxígeno
debido a que se encuentran muy activos. Esto se muestra con la curva de disociación de la Hb.
CURVA DE SATURACION DE LA HEMOGLOBINA

Se describe un aumento progresivo del porcentaje de la Hb unida al oxígeno a medida que aumenta la
PPO2 sanguínea, lo que se denomina saturación porcentual de Hb.
La curva central muestra que a mayor presión parcial de O2, mayor será la saturación de la
hemoglobina.
- Cuando la hemoglobina se encuentra en el sitio donde hay una mayor PPO2, 1 de los grupos hem, el
que se encuentra visible, se une a un O2.
- La oxigenación de este grupo provoca un cambio conformacional de la molécula, exponiendo los
restantes grupos Hem y haciendo que 2 moléculas adicionales de oxígeno puedan ser incorporadas
con solo un pequeño incremento de la PO2.
- Un nuevo cambio conformacional de la molécula determina que el ultimo hem muestre baja afinidad
por el oxígeno, por lo que requerirá una Po2 considerable para oxigenarlo.
Esta curva se puede modificar por ciertos factores: temperatura, pH, PO2, concentración de
difosfoglicerato (DPG).
• Cuando la curva se desplaza hacia la derecha: la Hb está cediendo el O2. Los factores mencionados
se encuentran: ↑T°, ↑PCO2, ↑DPG, ↓pH.
• Cuando la curva se desplaza hacia la izquierda: la Hb está relajada (tiene mucho oxígeno) y en este
caso los valores son opuestos: ↓T°; ↓PCO2; ↓DPG; ↑pH.
1) PO2: Si las células utilizan para el metabolismo más oxígeno de lo normal, la PO2 del líquido
intersticial se REDUCE. Por lo tanto:
→La PO2 del líquido intersticial se REDUCE cuando el consumo celular de O2 AUMENTA.
→La PO2 del líquido intersticial AUMENTA cuando el consumo celular de O2 DISMINUYE.
La PO2 tisular esta determinada por un equilibrio entre:
o La velocidad de transporte de O2 en la sangre hacia los tejidos.
o La velocidad a la que los tejidos utilizan el O2.
2) pH:
a. Cuando la sangre se hace ACIDA, con una disminución del Ph desde el valor normal de 7,4
a 7,2; la curva de disociación O2-Hb se desplaza hacia la derecha→ PIERDE AFINIDAD (se
necesita mucha mas presión para lograr la saturación de la Hb con los grupos oxígeno).
b. Por el contrario, con un aumento del ph, desde un valor normal de 7,4 hasta 7,6 desplaza la
curva en una cantidad similar hacia la izquierda → dicha curva esta cerca de la ordenada y se
conoce como curva de AFINIDAD SATURACION. GANA AFINIDAD.
CAPTACION DEL OXÍGENO POR LA SANGRE PULMONAR DURANTE EL EJERCICIO

Durante el ejercicio, varios factores desplazan la curva hacia la DERECHA, liberando de esta manera
cantidades adicionales de O2, a las fibras musculares activas que realizan el ejercicio:
• Los músculos activos liberan grandes cantidades de CO2 (↓pH.)

• La temperatura de los músculos aumenta de 2 a 3°C (↑T°)
Durante el ejercicio muy intenso, el cuerpo de una persona puede precisar hasta 20 veces más de
oxígeno de lo normal.
- Las células musculares utilizan O2 a una velocidad rápida.
- El tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar se puede reducir hasta menos de la mitad
de lo normal.
- Se libera el triple del O2 normal por cada volumen de sangre que atraviesa los tejidos.
HEMOSTASIA*
El sistema hemostático tiene como finalidad mantener la sangre en estado líquido para poder cumplir
con sus funciones de transporte. Al mismo tiempo, está preparado para reaccionar ante una lesión vascular
sellando el defecto de la pared y pasar de SOL a GEL→ COAGULACION.
Esta respuesta, debe estar acotada y para ello es necesario contar con un sistema de regulación.
Se denomina trombosis al proceso de coagulación de la sangre que se produce en el tiempo o en el
lugar inadecuado.
El fenómeno denominado hemostasia incluye:
1) LIMITADORES O MODULADORES
2) INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS NATURALES DE LA COAGULACION
a) Mecanismos activadores
b) Mecanismos moduladores o inhibidores de la coagulación
c) Una respuesta fibrinolítica modeladora del coágulo. (LIBRO)
El endotelio es una estructura clave para mantener la sangre circulando de forma fluida. Para ello
tiene la siguientes características:
- La estructura del endotelio intacto tiene CARGAS NEGATIVAS que repelen a las células sanguíneas.
- Secreción de NO (óxido nítrico) Producen vasodilatación

- PG12 (prostaciclina) e inhiben la adhesión
- Ecto-ADPasa: remueve adp/atp y la agregación plaquetaria
- Activadores de los inhibidores de la coagulación: antitrombina III (actúa sobre la trombina y Xa),
sistema trombina-trombomodulina-proteína
C y proteína S
- tPA: que activa sistemas fibrinolíticos,
favoreciendo que no se formen coagulosen
el bazo.
- TFPI (factor inhibidor del factor tisular)
- HEPARINA → acelera la formación de
complejos moleculares ATIII y serinas
proteasas (principalmente factor IIa y Xa)
Etapas:
1) Hemostasia primaria
a. Vasoconstricción
b. Tapón plaquetario
2) Hemostasia secundaria
a. Sistema de la coagulación
3) Fibrinólisis
HEMOSTASIA PRIMARIA*
1) Respuesta vascular: los vasos lesionados con una importante capa muscular sufren
VASOCONSTRICCION con lo que reducen la pérdida de sangre y redistribuye el flujo hacia áreas de
endotelio vascular sano.
o La respuesta es inmediata
o Se produce gracias al efecto de sustancias vasoconstrictoras liberadas por:
▪ SN autónomo simpático: libera noradrenalina
▪ Plaquetas: libera serotonina y tromboxano A2 (prostaglandina estimulante de la
activación plaquetaria).
▪ Endotelio: endotelinas
2) Respuesta plaquetaria: formación del TAPON PLAQUETARIO.
PASOS:
a) ADHESIÓN plaquetaria:
Cuando se lesiona el endotelio, se expone la MEC y las plaquetas se adhieren:
- Al colágeno subendotelial expuesto: a través de la glucoproteína VI.
- Al endotelio: con el complejo glucoproteína plaquetaria Ib/V/IX - factor de Von Willebrand -
endotelio
- A las plaquetas: a través de interleucinas (integrina).
b) ACTIVACIÓN plaquetaria:
Las plaquetas adheridas se activan, liberan sus gránulos (alfa y densos) y expresan moléculas de
adhesión (integrina IIb-IIIa). Las plaquetas ahora activadas reclutan a otras plaquetas hacia el sitio de
adhesión para que se produzca luego la agregación plaquetaria.
✓ Inducción primaria.
✓ Control de Ca2+ intraplaquetario.
✓ Liberación granular.
o Contenido de los gránulos:
Alfa: Factor de vW, fibronectina, factores de crecimiento plaquetarios.
Densos: serotonina, ATP, ADP, Ca2+.
Otro medio de activación plaquetaria independiente de la adhesión al endotelio es por medio de la
trombina. Esta se produce cuando la lesión vascular afecta a la capa muscular, donde se libera factor tisular,
el cual, tras una cadena de activaciones, produce la formación de trombina. Ésta actúa sobre el receptor
activado por proteasas 1 (par1) ubicado en la membrana plaquetaria, iniciando la señal para la activación y
desgranulación plaquetaria.
c) AGREGACIÓN reversible:
o ADP, TXA2, TROMBINA: estimulación de la aparición de receptores IIb/IIIa (integrinas)
- Cuando las plaquetas se activan antes de adherirse al endotelio, cambian de forma por reorganización
de su citoesqueleto, generan seudópodos y se adhieren a la lesión endotelial.
- Luego se reclutan más plaquetas y se agregan de forma reversible manteniendo su identidad celular.
- El complejo IIb/IIIa (unión de integrinas plaquetas + plaquetas) sirve de puente para que las plaquetas
se unan entre si a través del factor de Von Willerband o del fibrinógeno (dependiente de las
condiciones del flujo)
Señales intracelulares para la activación y agregación
Las plaquetas activadas secretan ADP, serotonina, calcio (gránulos densos) y factor de
Von Willerband, fibronectina, entre otras (gránulos alfa). Estas sustancias amplifican la
agregación y favorecen la coagulación.
d) AGREGACIÓN irreversible:
- Las plaquetas se agregan de una forma irreversible en un proceso llamado metamorfosis viscosa,
en el que se forma un magma con pérdida de su identidad individual.
- Se da por un mecanismo de activación de receptores celulares que tiene un soporte molecular de
integrinas.
- Estas integrinas se unen a sus ligandos y estimulan sistemas de señales intracelulares que
determinan la modificación de la estructura plaquetaria.
Gracias al ADP + TROMBOXANO → se forma el tapón.
HEMOSTASIA SECUNDARIA (coagulación propiamente dicha)*

a) Constitución de la protrombinasa
b) Formación de trombina
c) Formación del polímero de fibrina
El proceso de coagulación está destinado a formar una malla de fibrina que sirve para fijar el trombo
adherido a la lesión y atrapar eritrocitos formando un coágulo sanguíneo.
El paso de fibrinógeno a fibrina es catalizado por la trombina. La trombina proviene de la activación de
la protrombina que circula como un factor de coagulación soluble. Es catalizada por el factor Xa (X activado).
En condiciones normales la activación del factor X se origina en la vía extrínseca. Sin embargo,
también se puede obtener por la vía intrínseca. Ambas vías son complementarias y no alternativas.
El producto de cada vía son los activadores del Factor X, denominados tenasa intrínseca y extrínseca.
- Activación de la vía intrínseca: Esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una
superficie diferente al endotelio vascular, como con el colágeno; o cuando la sangre percibe la
modificación del endotelio del capilar.
- La vía extrínseca: inicia cuando hay lesión tisular ya que involucra al endotelio y los leucocitos. En
consecuencia se libera factor tisular.
- El factor tisular (Factor III): se encuentra en la túnica media y adventicia de los vasos, es decir en el
tejido, fuera de sangre. Por lo tanto, para que se libere debe haber una lesión endotelial que involucre
dichas capas, haciendo que el factor salga hacia la luz del vaso.
o Este factor tisular activa al factor VII, que:
▪ Activa al factor X (FVII es la tenasa extrínseca)
▪ Activa al factor IX (que forma la tenasa intrínseca)
o De todos modos, proporcionalmente la activación del factor X se debe más a la vía del factor IX
que a la directa del factor VII. Por lo tanto ambas vías son complementarias pero la iniciadora
es la extrínseca.
Factores K dependientes:
« Todos los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado (EL UNICO FACTOR QUE
NO SE SINTETIZA EN EL HIGADO ES EL VIII) y la vitamina K le provee la capacidad de
funcionar.
« FACTORES que requieren la presencia de Vitamina K→ II ; VII ; IX ; X (2, 7, 9, 10)
« Vitamina K1 → dieta – vegetales
« Vitamina K2 → se sintetizan en el intestino grueso por las bacterias
« Vitamina K3 → son sintéticas, se obtienen de los fármacos
« FACTORES: II- VII- IX- X
Factores antihemofílicos:
La hemofilia es una enfermedad caracterizada por un defecto de la coagulación debido a la falta de
uno de los factores que intervienen en ella y que se manifiesta por una persistencia de las hemorragias. Por
ausencia de alguno de estos factores se produce la HEMOFILIA:
« VIII → hemofilia A
« IX → hemofilia B
« XI → hemofilia C
LABORATORIO DE COAGULACIÓN:
PRUEBA VALOR NORMAL ETAPA QUE MIDE

Recuento de plaquetas 150.000 a 300.000 /mm³ Hemostasia primaria
Prueba del lazo De 1 a 3 minutos Factores vasculares
Tiempo de sangría Hasta 6 minutos Hemostasia primaria
Tiempo de protrombina o de quick 11,5 a 13 segundos Vía extrínseca de la hemostasia
VE sec.
KPTT (tiempo de tromboplastina 27 – 47 segundos Vía intrínseca de la hemostasia
parcial activado por kaolín) VI sec.
KPTT Y TQ NORMALES
KPTT Y TQ PROLONGADOS
KPTT PROLONGADO Y TQ NORMAL
KPTT NORMAL Y TQ PROLONGADO
• Prueba del lazo → mide factores vasculares. Se coloca un lazo en el brazo y se cuentan el numero
de petequias. Si los factores vasculares no funcionan bien, aparecen muchas petequias.
• Prueba de sangría→ se realiza un punzado en la oreja o dedo. Se utiliza papel secante y se mide
tiempo. Cuando ya no hay manchas, la prueba finalizo.
FIBRINOLOSIS
 STOP de fibrina
 DESTRUCCION DE LA FIBRINA: lo hace a través de la conversión de PLASMINOGENO (necesito TPA:
factor tisular de plasminogeno, sintetizado por el hígado) a PLASMINA (destruye la malla de fibrina,
DESTRUYENDO asi el COAGULO SANGUINEO)
Es una cascada que tiene por objetivo generar plasmina, que es la encargada de degradar la fibrina,
acotando y remodelando el coágulo.
El t-PA (factor tisular de plasminógeno) es producido por el endotelio y se encarga de activar
plasminógeno, transformándolo en plasmina, que va a degradar el trombo.
• El t-PA es mas potente para activar el plasminógeno fijado en el coágulo que al plasminógeno libre.
Procesos que pueden originar hemorragia:
• Déficit de la vitamina K
• Hemofilia
• Trombocitopenia
• Púrpura fibrinolítica
• Enfermedad de Von Willerbrand
Procesos tromboembólicos
• Trombo rojo
• Trombo blanco
COMUNICACION INTERCELULAR
La finalidad de la comunicación entre células o tejidos es la coordinación de sus respectivas funciones,
el desarrollo y la organización de los diferentes tejidos y el control de su ciclo reproductivo. Tipos:
a) Directa, gap, unión nexo, hendidura o de interconexión: Los citoplasmas de dos células vecinas se van
a conectar por medio de “conexones” por donde pueden pasar iones y moléculas pequeñas. Las señales
son de tipo eléctrica o química. Esta conexión se puede dar en: células excitables que permite la difusión
de señales eléctricas con rapidez y en células no excitables que permiten el paso de macromoléculas
reguladoras como segundos mensajeros o iones que pueden afectar la funcionalidad de la célula vecina.
Ejemplo: en células del músculo liso y músculo cardiaco.
b) Por contacto: En este tipo de conexión entre las células se da por moléculas ancladas a la membrana de
las células. Este tipo de comunicación se da en células presentadoras de Ag.
c) Por moléculas de comunicación intercelular (MCI): Hay una célula que emite una señal a través de una
molécula (mensajeros químicos) la cual es receptada por otra célula.
Comunicación a distancia (MCI)

Los sistemas de comunicación que utilizan MCI pueden clasificarse según criterio topográfico en:
- Autocrino
Cuando la célula emisora de la MCI es también receptora de esa
molécula. Es decir que tiene receptores específicos para ese mediador
químico que libera. Este mecanismo permite la autorregulación de las
funciones celulares. (Receptores neuronales presinápticos; sistema
digestivo).
- Paracrino
Cuando una célula secreta una sustancia y es captada por sus
células vecinas. Entonces las MCI llegan a través del líquido
extracelular a células vecinas y modifican su función. El mediador
es liberado y captado con rapidez, lo que produce una respuesta
local. (ej: regulación de la secreción de insulina y glucagón por la
somatostatina del islote de Langerhans).
- Endócrino
La célula secreta una sustancia (hormonas), esta viaja por la
sangre hasta que encuentra su receptor en alguna célula del
organismo. La selectividad del mensaje está dada por la
presencia de receptores específicos, para la molécula, en la
célula receptora (blanco).
- Neuroendócrino
La célula secretora es una neurona, esta secreta una
neurohormona (es un neurotransmisor) que viaja por
la sangre y llega a su destino
- Sináptico
La célula secretora es una neurona (presináptica), libera su
producto a través del axón terminal hacia la hendidura sináptica
donde se encuentra el receptor produciendo una sinapsis. Esto
se da en el sistema nervioso.
RECEPTORES
La homeostasis se mantiene por medio de mecanismos homeostáticos. Estos operan con el patrón de un
sistema de control:
- Señal de entrada: cambio en el valor de alguna variable del organismo
- Centro de integración: donde se procesa la información recibida y se desencadena una
- Señal de salida: se dirige a los efectores, que darán la respuesta adecuada para compensar el cambio
originador de la señal de entrada (feedback + o -).
En todos estos pasos se requiere una comunicación intercelular, en la que se intercambia información. En
este caso, la comunicación se efectúa a través de moléculas de comunicación intercelular (MCI). Estas
funcionan como mensajeros químicos entre una célula (que las produce) y otra (que las recibe).
La comunicación celular a través de las MCI se basa en el reconocimiento de las mismas por receptores en
la célula diana (receptora). Estos receptores transducen ese mensaje, estimulando o inhibiendo ciertas
funciones celulares, para que estas contribuyan al mantenimiento de la homeostasis.
Los RECEPTORES son proteínas complejas que pueden estar situadas en la superficie o en el interior de las
células. La unión del MCI con ellas provocará cambios (iónicos, metabólicos, morfológicos, transcripcionales)
que terminarán por generar la activación de mecanismos celulares involucrados en el efecto biológico.
CARACTERISTICAS DE LOS RECEPTORES
AFINIDAD
Tendencia de ligandos y receptores a formar complejos. La unión entre ambos se da por enlaces débiles
(enlaces de hidrogeno y fuerzas de Van der Waals) que se producen en sitios específicos.
La elevada afinidad de un receptor por su ligando permite que éste actúe en concentraciones muy bajas.
La constante de disociación indica el grado de afinidad (cuanto mayor es, menor afinidad, y viceversa).
La unión se da de acuerdo con la ley química de acción de masas: L+R⇌LR
Esto indica que la fijación es reversible. Sin embargo, para la mayor parte de los complejos ligando-
receptor el punto de equilibrio está desplazado hacia la derecha, favoreciendo la unión: L+R LR. La
reversibilidad es importante para que pueda producirse la liberación del ligando, que suele darse por la
acción de enzimas que lo degradan.
La afinidad puede aumentarse o disminuirse por moléculas llamadas moduladores alostéricos, que se
unen en los sitios alostéricos, donde se fijan de forma reversible y cambian la configuración del sitio de unión
con el ligando, pudiendo aumentar la afinidad (agonistas alostéricos) o disminuirla (antagonistas alostéricos)
Un receptor se une a la molécula señal de manera semejante a la que una proteína transportadora de
membrana se une a la molécula que transporta; y exhibe las mismas características que dichas interacciones:
afinidad, especificidad, saturación y competición.
- Competición: los ligandos relacionados con un mismo receptor se disputan por los mismos lugares de
unión, por lo que se denominan competidores. Existen competidores:
o Agonistas: producen los mismos efectos celulares.
o Antagonistas: bloquea o reduce la acción de un agonista, ya que son moléculas que poseen
afinidad por el receptor pero carecen de actividad intrínseca, por lo que el tipo de antagonismo
mas frecuente es por competición con el agonista. La unión es reversible.
▪ Otros tipos de antagonismo: antagonismo irreversible (enlaces covalentes) e inhibición
alostérica.
- Saturación: existe un número finito de receptores en cada célula, y una vez que todos estén ocupados,
los ligandos libres no podrán unirse a ellos.
ESPECIFICIDAD
Es la capacidad de un receptor para permitir el acoplamiento con un tipo específico de molécula y no otro.
Los receptores tienen especificidad con el ligando y en su distribución tisular:
- Especificidad con el ligando: Solo un ligando o grupo de ligandos determinado es el que se une al
receptor. Se debe a que en la estructura del mediador y en la del receptor hay sitios complementarios,
algo muy similar a lo que ocurre en la relación Ag-Ac.
- Especificidad tisular: es la presencia de determinados receptores solo en determinadas células de
determinado tejido u órgano (y no en otro/s). Así, por más que un determinado ligando se encuentre
distribuido en todo el cuerpo, solo actuará en aquellos órganos o tejidos donde se encuentre su
receptor específico.
Por más que una célula sea bombardeada por numerosas señales, solo responderá a algunas. Esto está
determinado genéticamente, pues cada célula sintetiza solo ciertos receptores para ciertas señales.
ACTIVIDAD INTRÍNSECA o EFICACIA

El resultado de la unión receptor-ligando es que la proteína receptora cambia su estructura
tridimensional e inicia una respuesta celular.
La actividad intrínseca es la capacidad de un receptor de iniciar la transducción de la señal, es decir,
convertir las señales extracelulares en respuestas intracelulares. En este paso el ligando ya no participa
activamente, por lo que el papel de éste es solo el de “tocar la puerta”.
REGULACION DE LA CONCENTRACION
El número de receptores en una célula puede variar considerablemente. Se conocen 2 tipos de regulación:
- Regulación homóloga: el número de receptores varía de acuerdo con la concentración del ligando
correspondiente a la que están expuestos. Al aumentar la concentración del ligando, el número de
receptores disminuye (Down regulation); y viceversa (up regulation).
- Regulación heteróloga: Un mediador “A” modifica la concentración del receptor para el mediador “B”,
potenciando o disminuyendo los efectos de “B”. De esta manera, por más que “B” esté presente, la
respuesta dependerá de que “A” haya impactado sobre los tejidos o no. Ej: el 90% de los
transportadores GLUT (receptor de “B”) de una célula no se encuentra expresados en membrana. Al
actuar la insulina (mediador “A”) en la célula, aumenta la expresión de estos receptores, permitiendo
un mayor ingreso de glucosa (mediador “B”) a la célula.
El mecanismo principal de modificación de la concentración de receptores a corto plazo es la
internalización del receptor (símil endocitosis), con degradación lisosómica posterior.
A largo plazo, puede regularse el n° de receptores de una célula por modificaciones en su transcripción.
CLASIFICACION
Los receptores se dividen en 2 grandes grupos según su localización:
- RECEPTORES DE MEMBRANA: con ellos interactúan los ligandos hidrofílicos, de gran tamaño,
incapaces de atravesar la MP.
- RECEPTORES INTRACELULARES: con ellos interactúan los ligandos lipofílicos, de menor tamaño, que
previamente habrán difundido a través de la MP. Pueden estar en el núcleo o en el citoplasma.
RECEPTORES DE MEMBRANA
Pueden ser:
1) CANALES IÓNICOS CON COMPUERTA OPERADA POR LIGANDO o RECEPTORES IONOTROPICOS o
RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES IONICOS: son proteínas transmembrana formadas por 4 o 5
subunidades dispuestas formando un poro selectivo para determinado ion. En alguna/s de las
subunidades se encuentra el sitio de unión para el ligando que determina su apertura.
Se denominan “metabotrópicos” ya que activan respuestas

de tipo metabólicas en la célula.
2) RECEPTORES ASOCIADOS A ENZIMAS
o CATALITICOS o 1 TM. Son proteínas transmembrana formadas por 3 dominios:
- Dominio extracelular: en él se encuentra el área de
3) RECEPTORES ASOCIADOS A PROTEINA G reconocimiento del ligando (y en algunos casos el sitio
o 7 TM o SERPENTINA. alosético)
- 1 o + dominios transmembrana
1 TM= 1 dominio transmembrana
7 TM= 7 dominios transmembrana - Dominios intracitoplasmáticos: cambian de
conformación al producirse la interacción ligando-
receptor e inician la serie de acontecimientos efectores
TRANSDUCCION Y AMPLIFIACION DE LA SEÑAL

La transducción es el proceso de conversión de las señales extracelulares en respuestas intracelulares.
Los receptores convierten el mensaje de las MCI en mensajes intracelulares que disparan la respuesta.
• Transducción directa: propiedad del propio receptor. Ocurre en la MP.

• Transducción indirecta: participan los segundos mensajeros, moléculas intermediarias entre
receptor y respuesta celular. En este caso, la señal además de transformarse se amplifica, ya que
la unión de un único ligando activa a una enzima amplificadora, que producirá un gran número de
2os mensajeros, capaces de activar proteínas efectoras.
La señal primaria se convierte:
- En los receptores asociados a canales iónicos: se convierte en señal eléctrica, por el flujo iónico.
- En los receptores asociados a enzimas o a proteína G: la unión receptor-ligando produce un cambio
conformacional en el dominio citoplasmático del receptor, que desencadena una cascada de
señalización intracelular, en la que participan unas proteínas de membrana y citoplasmáticas, que
actúan como interruptores moleculares.
Estos interruptores moleculares pasan de un estado inactivo a activo al recibir la señal primaria. Una vez
activadas, estas proteínas se convierten en interruptoras de otras en la consecución de la vía de señalización.
Las proteínas interruptoras moleculares pueden ser de 2 clases:
1) La más numerosa. Son proteínas que son activadas o desactivadas por fosforilación. Una proteincinasa
desplaza al interruptor en una dirección al agregarle un grupo fosfato; y una proteinfosfatasa lo
desplaza en dirección opuesta al volver a quitarle el fosfato.
2) Son proteínas que se activan por unión a GTP, mientras que se inactivan por unión a GDP. Estas
proteínas tienen actividad hidrolítica intrínseca (GTPasa), desactivándose a sí mismas al hidrolizar el
GTP al que están unidas, a GDP.
Existen 2 tipos principales de proteincinasas:
• Tirosincinasas: fosforilan proteínas en sus aminoácidos tirosina.

• Serina/treonina cinasas (mayoría): fosforilan proteínas en sus aminoácidos serina o treonina.
En las fosforilaciones, el grupo hidroxilo de los aminoácidos tirosina/treonina/serina es sustituido por
un fosfato, que se une covalentemente. El ATP dona el fosfato y aporta la energía para que se de la unión.
Receptores asociados a enzimas: activan Tirosincinasas

Receptores asociados a proteína G: activan
serina/treonina cinasas (ej: proteincinasa A( PKA) y C (PKC)
EFECTOS CELULARES PRODUCIDOS POR LA ACTIVACIÓN DE

RECEPTORES DE MEMBRANA
4) Cambios en la permeabilidad de la membrana.
5) Cambios en la actividad de enzimas metabólicas.
6) Cambios en la forma y movimiento celular.
7) Cambios en la expresión de un determinado gen.
8) Alteraciones en el crecimiento y división celular.
SECUENCIA DE PASOS
PASO 1: RECONOCIMIENTO. La MCI se une a su receptor por enlaces débiles. Una misma MCI puede
unirse a mas de un tipo de receptor (x ej: la acetilcolina (ACh) puede unirse tanto a receptores asociados a
canales iónicos como a receptores acoplados a proteína G).
PASO 2: TRANSDUCCION. Conversión del mensaje extracelular en una señal intracelular. La unión del
ligando provoca un cambio conformacional en el receptor, que desencadena distintas señales de acuerdo al
tipo de receptor:
• Tipo canal iónico operado por ligando externo: el cambio será la apertura de compuertas.
• Tipo asociados a enzimas: produce el inicio de su actividad catalítica intrínseca.
• Tipo asociados a proteína G: producirán la activación de la proteína G, con la consecuente
producción de segundos mensajeros.
PASO 3: TRANSMISIÓN. La señal se transmite desde los segundos mensajeros a los efectores. El segundo
mensajero puede amplificar y transmitir la señal mediante la activación sucesiva de cinasas y fosfatasas
intracelulares, que producen:
o Modificaciones en la actividad de enzimas y proteínas.
o Liberación o captación de iones intracelulares.
o Regulación de las vías metabólicas.
Las distancias que recorren no son aleatorias, sino que las vías de señalización siguen recorridos fijados
por proteínas de andamiaje, las cuales se unen con múltiples miembros de una vía para lograr proximidad
entre sustratos en los diversos compartimentos celulares.
PASO 4: MODULACION (variación). Los segundos mensajeros son capaces de modular la expresión,
actividad o ubicación de los efectores. Los efectores son moléculas como enzimas, canales iónicos,
componentes del citoesqueleto y factores de transcripción.
PASO 5: RESPUESTA. Es el conjunto de reacciones que se producen en la célula como consecuencia de la
activación de sus receptores.
PASO 6: FINALIZACION. Cese de la actividad de los receptores estimulados y/o componentes de las vías
de señalización por diversos procesos que se activan o desactivan por retroalimentación.
VELOCIDAD DE LA RESPUESTA
La velocidad de respuesta de una célula a una señal puede variar mucho según lo que deba suceder
una vez recibido el mensaje.
• Respuesta rápida: se da cuando la señal afecta la actividad de proteínas/moléculas que ya están

presentes dentr de la célula diana, y aguardan órdenes para movilizarse.
o Ej: Acetilcolina puede estimular la contracion del musculo esquelético en milisiegundos.
• Respuesta lenta: se da cuando la respuesta a la señal requiere cambios en la expresión génica y
producción de nuevas proteínas.
o Ej: crecimiento y división celular, pueden tardar horas.
FAMILIAS DE RECEPTORES Y SU FUNCIONAMIENTO
1) CANALES IÓNICOS CON COMPUERTA OPERADA POR LIGANDO EXTERNO
Estos receptores se encuentran en la membrana post-sinaptica de neuronas y en el sarcolema (MP de las
fibras musculares), asociado a la placa neuromuscular del musculo esquelético. Es decir, se encuentra en
células excitables (neuronas y células musculares).
Todas las células tienen una composición ionica diferente respecto al LEC debido a la permeabilidad
selectiva de la MP al Na+, K+ y Cl-. El resultado de esto es la polarización de la membrana, que presenta una
carga eléctrica positiva en su superficie externa y una carga negativa en su superficie intracelular.
Las células excitables pueden alterar transitoriamente la polaridad habitual de la membrana (potencial de
reposo) para comunicarse entre sí. Estos cambios pueden ser:
- Excitatorios: provocan que se desencadenen potenciales de acción, que se propagan a lo largo de la
MP en forma de impulsos eléctricos. (el potencial de membrana se hace mas positivo)
- Inhibitorios: hacen mas difícil la generación de un potencial de acción, impidiendo la señalización. (el
potencial de membrana se hace mas negativo)
En este tipo de comunicación los receptores tipo canal ionico con compuerta operada por ligando tienen
un rol fundamental: convertir una señal química en una señal eléctrica.
• La señal química es la presencia de moléculas de ligando en el espacio sináptico o en la unión

neuromuscular, que se unen a sus receptores en la membrana postsináptica. Estos ligandos son
sintetizados y liberados por las neuronas y se llaman neurotransmisores.
• La señal eléctrica es la modificación del potencial de membrana en la célula receptora.
El mecanismo de transducción es directo: el reconocimiento del nt y la activación del efector son llevados
a cabo por el mismo receptor. La unión ligando-receptor produce un cambio conformacional que abre el
canal, con el consiguiente aumento de la permeabilidad al ion involucrado, desencadenando una respuesta
inmediata: la difusión de iones a través de la MP, determinando un cambio en el potencial de membrana.
Estos receptores se clasifican como:
a) Ionotrópicos por la necesidad de los iones para su funcionamiento.
b) De membrana: por su ubicación en la célula.
c) Asociados a canales iónicos: ya sea porque están unidos a canales o porque son canales en sí mismos.
d) Directos: porque desencadenan una respuesta inmediata.
La membrana celular en reposo, se encuentra polarizada (tiene 2 polos cargados eléctricamente con
cargas opuestas). Si se despolariza, significa que se pierde esa polarización, o sea que se invierten las cargas a
ambos lados de la membrana y la célula es excitada. Si se hiperpolariza, significa que esa polarización se hace
más marcada, por lo tanto se hace más difícil la generación de un impulso eléctrico.
De acuerdo al efecto producido en la polaridad de la MP, los receptores de tipo canal iónico son:
a) RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES DE TIPO EXCITATORIO: cuando se activan producen una

despolarización de la MP generándose un potencial de acción que transmite una señal eléctrica a lo
largo de la misma. Ejemplo: receptores nicotínicos para acetilcolina
El receptor nicotínico es un canal form ado por 5 subunidades (pentámero 2 alfa- beta- gamma- delta)
que se abre cuando se unen 2 moléculas de acetilcolina a las subunidades alfa (1 en c/u). La unión produce un
cambio conformacional que abre el canal, permitiendo el flujo de iones Na+ a la membrana, que ingresan por
su alta concentración extracelular y atraídas por la carga negativa interna de la MP. Esto genera un potencial
positivo que da como resultado:
- Transmisión de impulsos eléctricos si son activados los receptores
nicotínicos ganglionares presentes en los ganglios nerviosos de
SNA.
- Contracción muscular si son activados los receptores nicotínicos
musculares presentes en el músculo esquelético (vía somática).
b) RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES DE TIPO INHIBITORIO: El prototipo es el receptor para GABA,

que es el principal nt. inhibitorio del SNC. Existen 3 tipos de receptores para GABA:
a. GABA-A y GABA-C: Receptores ionotrópicos.
b. GABA-B: receptores asociados a proteína G.
GABA-A es un canal de Cl- formado por 5 subunidades, que presenta sitios de unión para el GABA. En
reposo, la proteína GABA-modulina bloquea los receptores e inhibe el canal de Cl-. Cuando se une su
neurotransmisor (GABA), esta proteína deja de actuar y se abre el canal, permitiendo la entrada de Cl- hacia el
interior. Esto produce una hiperpolarización de la MP, es decir, hace que el interior sea mas negativo, por lo
que será mas difícil que un estimulo pueda generar una señal eléctrica. Por ello es un receptor inhibitorio.
2) RECEPTORES ASOCIADOS A ENZIMAS o 1 TM

Son glucoproteínas integrales de membrana con un único dominio transmembrana (1 TM). La unión de
un ligando (hidrofílico) genera cambios conformacionales en el dominio intracitoplasmático, desencadenando
la activación de enzimas, como primer paso en la transducción de la señal.
Los ligandos más frecuentes para este tipo de receptores son hormonas o factores de crecimiento, por lo
que la mayoría de las respuestas suelen ser lentas y requieren muchos pasos de transducción intracelular que
finalmente induzcan cambios en la expresión génica. Sin embargo, también pueden mediar reconfiguraciones
rápidas del citoesqueleto, lo que controla la forma y movimiento de la célula.
Dentro de las distintas familias de este grupo de receptores, están los receptores enzimáticos con
actividad tirosincinasa (TK), también llamados receptores tirosincinasa (RTK). Estos pueden clasificarse en 2
grupos según la actividad de sus dominios intracitoplasmáticos:
a) Receptores enzimáticos con TK intrínseca: el dominio citoplasmático contiene una región con
actividad TK con capacidad de fosforilar proteínas en residuos tirosina, y un extremo carboxiterminal
capaz de autofosforilarse. (La tirosincinasa es parte del receptor).
b) Receptores enzimáticos con TK prestada: una vez unido el ligando extracelular, reclutan proteínas
citoplasmáticas con actividad TK, como las cinasas JAK.
Exceptuando los receptores de insulina y del factor de crecimiento insulínico, que son dímeros, todos los
RTK son monómeros, y, tras la unión del ligando, tiene lugar su dimerización, lo que promueve su activación,
con la consiguiente fosforilación de los dominios citoplasmáticos.
Una vez activado el dominio intracitoplasmático, los RTK utilizan distintas vías de transducción que
culminan en la regulación de la transcripción de genes.
La vía preferencial de los RTK

prestada es la vía STAT, ya
que es la más directa hacia el
núcleo celular para activar la
transcripción de X gen.
La finalización de la acción de los RTK se produce por endocitosis de los complejos ligando-receptor y
degradación lisosómica posterior. Adicionalmente, los interruptores moleculares activados son devueltos a
su estado inactivo por fosfatasas.
2.1 RECEPTORES CON TK INTRÍNSECA

Los ligandos de estos receptores son:
- Factores de crecimiento (epidérmico, fibroblástoco, endotelial, nervioso)
- Hormonas (insulina)
La unión ligando receptor promueve la formación del dímero, haciendo que los dominios tirosincinasa de
la cola intracelular de cada receptor contacten entre sí y se activen las tirosincinasas, que fosforilan varias
tirosinas de la cola adyacente.
Este tipo de receptores:
a. Inician cascadas de señalización complejas que requieren la cooperación de una secuencia de
proteincinasas (tirosincinasas), que actúan como interruptores moleculares, activando a otras
tirosincinasas por fosforilación en sus aminoácidos tirosina para llevar un mensaje al núcleo.
b. La fosforilación de residuos de tirosina en otros segmentos del receptor forma sitios de unión para un
grupo de proteínas señalizadoras que presentan dominios SH2 o PTB, consiguiendo interacciones
proteína-proteína muy precisas. Estas interacciones pueden seguir varios caminos, en vías de
señalización mediadas por:
o Enzimas: tirosincinasas, tirosinfosfatasas o PLC-gamma (fosfolipasa C-gamma es similar a las
demás PLC y también genera los segundos mensajeros DAG, IP3 y Ca2+)
o Proteínas de anclaje o andamiaje: funcionan como adaptadores que producen el
reclutamiento ordenado de proteínas y enzimas a lo largo de la cascada de señalización,
guiando la señal hacia su destino final, en el núcleo celular.
Vía de la Ras/MAP cinasa (MAP= proteína activada por mitógenos):
- La siguen casi todos los RTK
- Una vez producida la unión receptor-ligando, 2 proteínas de
anclaje acoplan a la proteína Ras al receptor y se produce su
fosforilación (pasa de Ras-GDP a Ras-GTP)
- La proteína Ras activada, actúa como proteína interruptora y
activa a la primera de 3 proteincinasas que se activan
secuencialmente y que culminan con la activación de la MAP
cinasa.
- La MAP cinasa activada es capaz de dirigirse al núcleo y
fosforilar distintas proteínas, entre ellas los factores de
transcripción que regulan la expresión de proteínas con papeles
importantes para el ciclo celular y la diferenciación celular.
2.2 RECEPTORES CON TK PRESTADA

Los ligandos de estos receptores son:
c) Citocinas: interleucinas, IFN-gamma
d) Hormonas: hormona de crecimiento (GH), prolactina (PROL), eritropoyetina (Epo).
Estos receptores pueden activar (mediante las JAK) proteínas reguladoras de la transcripción de genes,
llamadas STAT, que se mantienen inactivos cerca de la MP. Una vez activadas las STAT, se dirigen
directamente al núcleo, donde estimulan la transcripción de genes específicos.
Estos receptores no tienen actividad enzimática instriseca, sino que se asocian con tirosincinasas
citoplasmáticas llamadas JAK, que se activan cuando se une el ligando al receptor. Una vez activadas, las JAK
fosforilan y activan las STAT. Las STAT, una vez fosforiladas, se separan del receptor y se asocian para formar
dímeros para cumplir 2 funciones:
1. En el citoplasma: transducción
2. En el núcleo: activando la transcripción de distintos genes
específicos.
Ejemplo: la hormona prolactina (estimula la producción de
leche por las células mamarias) se une a un receptor asociado con un
par específico de JAK. Estas JAK activan STAT específicas que formarán
un dímero que se dirigirá al núcleo para activar la transcripción de los
genes que codifican las proteínas de la leche.
Las JAK también pueden fosforilar proteínas de anclaje y MAP
cinasas (MAPK).
La MAPK interviene en respuestas dde crecimiento celular y proliferación iniciadas por la hormona de
crecimiento (GH). Ejemplo: aumento de la replicacion de los condrocitos en el cartílago epifisario.
3. RECEPTORES ASOCIADOS A PROTEÍNAS G (RAPG)
Son proteínas integrales de membrana con 7 dominios transmembrana. Son la familia mas grande de
receptores de la superficie celular. Median las respuestas a una enorme diversidad de MCI. Estas MCI pueden
ser hormonas, mediadores locales (x ej factores de crecimiento) y neurotransmisores; y para cada una de
ellas hay un receptor o grupos de receptores diferentes. Esto significa que una misma MCI puede activar
distintos tipos de receptores, para estimular varias respuestas celulares.
La unión ligando-receptor inicia la respuesta por intermedio de la activación de una proteína móvil
presente en la cara interna de la MP: la proteína G trimerica, que actúa como interruptor molecular al
alternar entre las formas activa e inactiva.
La proteína G activada puede actuar sobre:
e) Un canal iónico lento (directamente)
f) Proteínas de membrana con actividad enzimática, que desencadenan la producción de segundos
mensajeros, que activarán proteínas efectoras de la respuesta celular (canales iónicos o cinasas)
La activación de los RAPG puede desencadenar distintas despuestas:
• Alterar sus propiedades eléctricas (en células excitables).

• Modificar la actividad de proteínas ya existentes.
• Producir cambios en la expresión génica.
En general, la transducción de señales a través de RAPG induce cambios a corto plazo en la función
celular, como:
• Un cambio en el metabolismo
• Movimiento
Las proteínas G son activadas y desactivadas por GTP y GDP respectivamente, que actúan como
interruptores moleculares. Esta proteína consta de 3 subunidades diferentes (son heterotriméricas): alfa, beta
y gamma. La subunidad alfa tiene 2 sitios de unión:
1- Con el receptor
2- Con los nucleótidos. Esta subunidad es una GTPasa, que alterna entre estado activo (con GTP) e
inactivo (con GDP)
Cuando el ligando se une al receptor, el dominio intracelular del mismo cambia de conformación y
permite el acople de la proteína G a través del sitio de unión que presenta la subunidad alfa para este fin. Esta
unión provoca un cambio conformacional en la subunidad α, que hace que pierda afinidad por el GDP y lo
libere, y que gane afinidad por GTP y lo acople.
Al acoplarse el GTP, la proteína G se disocia en 2 partes:
el complejo βγ (beta-gamma) y la subunidad alfa + GTP. Estas
subunidades se deslizan por la MP hasta alcanzar su objetivo,
que puede ser:
- Canal ionico de activación lenta (pueden abrirlo o
cerrarlo)
- Enzima productora de 2dos mensajeros (pueden ser
activadas o inactivadas)
La activación de canales iónicos (operados por ligandos internos) por parte de la proteína G, puede
efectuarse por 2 mecanismos:
• Directos: por medio de la subunidad alfa activada o el complejo βγ activado.

• Indirectos: a través del segundo mensajero AMPc producido por la activación de enzimas productoras
estimuladas por la subunidad alfa activada.
Ej: los agonistas β-adrenérgicos activan RAPG que abren directamente los canales lentos de Ca2+ en
musculo esquelético e indirectamente también estimulan stos canales a través de la cascada de señalización
por AMPc.
La enzima productora de segundos mensajeros se denomina enzima amplificadora, ya que siendo
activada por 1 molécula es capaz de producir miles de segundos mensajeros.
La inactivación en este tipo de receptores estará dada por:

g) Disociación del ligando (unión reversible) o la internalización del complejo ligando-receptor.
h) Inactivación de la proteína G por hidrólisis de GTP a GDP + Pi: por acción enzimática propia de la
subunidad α (acción GTPasica intrínseca). Esto provoca que la subunidad alfa se disocie de su proteína
objetivo, inactivándola, y el reensamblaje con el complejo βɣ.
i) Acción de fosfatasas, que inactivan segundos mensajeros y proteínas efectoras.
Estos receptores son mas veloces que los enzimáticos en cuanto a lograr el efecto, pues activan proteínas
ya existentes.
RECEPTORES INTRACELULARES
Son proteínas que se encuentran en el citosol o en el núcleo celular. Su función es regular la
transcripción genética cuando son activados por diversas MCI. Debido a su mecanismod e acción, su efecto
biológico es LENTO comparado con los receptores de membrana.
Sus ligandos son liposolubles, como las hormonas esteroideas (cortisol, hormonas sexuales), la
vitamina D, etc. y difunden a través de los intersticios de la MP para ligarse a estos receptores, formando un
complejo ligando-receptor que se une al ADN e induce o reprime la transcripción de ciertos genes.
Estructuralmente tienen 3 dominios con diferentes funciones:
1) Unión a la hormona
2) Unión al ADN
3) Activación transcripcional.
Pueden tener también proteínas

inhibidoras, que, tras la unión de los ligandos, se
disocian y dejan libre a la forma activa del
receptor.
La respuesta a la unión receptor-ligando puede darse en 2 etapas:
• Respuesta primaria: inducción directa de la transcripción de un pequeño número de genes (en

cuestión de 30 minutos)
• Respuesta secundaria: los productos de estos genes a su vez activan otros genes, produciendo una
respuesta retardada.
CLASIFICACIÓN Y FUNCIONAMIENTO DE CADA CLASE

Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en 2 grandes grupos:
- Receptores clase 1 o libres: presentan proteínas inhibidoras cuando están en reposo (impiden la unión
del receptor al ADN). Ej: glucocorticoides, andrógenos y estrógenos.
- Receptores clase 2: se encuentran unidos al ADN pero asociadas a proteínas correpresoras de la
transcripción, lo que mantiene silenciado un gen específico en ausencia del ligando. Cuando se forma
el complejo ligando-receptor, las proteínas correceptoras se disocian y se produce la transcripción.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SN
El SN se estructura como un arco reflejo, donde un sensor detecta la señal (aferente), que ingresa a un
centro integrador (SNC) que modula la señal y emite una respuesta efectora (eferente) que será efectuada
por el órgano efector.
Porción sensitiva del SN:
Está compuesta por receptores sensitivos (visual en los ojos, auditivo en los oídos, táctil en la
superficie del organismo, etc.) que se excitan ante experiencias sensitivas. Estas experiencias pueden
desencadenar:
• Reacciones inmediatas del encéfalo

• Almacenarse en su recuerdo durante minutos, semanas, años.
Porción motora del SN:

Se encarga de regular las diversas actividades del organismo, como la contracción de la musculatura
esquelética y lisa; y la secreción de las glándulas exócrinas y endócrinas. Estas funciones se denominan
funciones motoras del SN; y los músculos y glándulas, efectores.
- El SN somático se encarga de controlar la contracción de la musculatura esquelética. Esta musculatura
puede controlarse en múltiples niveles del SNC (médula espinal, protuberancia, cerebelo, etc) y
decimos que:
o Las más inferiores se ocupan de respuestas musculares instantáneas y automáticas a los
estímulos sensitivos (actos reflejos)
o Las más superiores se ocupan de movimientos musculares complejos e intencionales.
- El SN autónomo controla la musculatura lisa, las glándulas y otros sistemas corporales internos.
El sistema nervioso se estructura en:
• Sistema nervioso central

o Medula espinal.
o Encéfalo.
• Sistema nervioso periférico
o SN somático.
o SN autónomo.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

1) SN somático (COMPARACION CON LA VIA EFERENTE AUTONOMA):
• Es regulado por la conciencia

• Encargado de la contracción del músculo esquelético.
• Sus neuronas son mielínicas.
- La vía eferente en el SN somático está formada por 1 sola fibra.
- Origen: la fibra nerviosa nace del tronco encefálico y, sin interrupción, llega al órgano efector (músculo
esquelético) donde libera su neurotransmisor
- Neurotransmisor: acetilcolina, que va a unirse a un receptor nicotínico muscular (asociado a canal
iónico), ubicado en la membrana del músculo esquelético.
2) SN autónomo:
El SNA se activa a partir de centros situados en la medula espinal, el tronco encefálico y el
hipotálamo. Además, ciertas porciones de la corteza cerebral, como la corteza límbica, pueden transmitir
señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el control autónomo.
El SNA suele operar mediante reflejos viscerales. Es decir, las señales sensitivas subconscientes
procedentes de los órganos viscerales pueden llegar a los centros ya mencionados, y a continuación devolver
unas respuestas reflejas subconscientes directamente a los órganos viscerales para controlar su actividad.
Características:
• Involuntario (inconsciente)
• Encargado de las funciones viscerales (glándulas, m. liso, m. cardíaco y grasa).
• Es de acción rápida, controlada por los centros integradores superiores.
• Sus vías están formadas por 2 neuronas: una presináptica (preganglionar) y otra postsináptica
(postganglionar), que hacen sinapsis en un ganglio previo al órgano efector.
Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia diversos órganos del cuerpo a través de sus 2
componentes principales: SNS y SNP (si una parte está activa, la otra no)
• SN SIMPÁTICO:
o Preparado para momentos de alerta (lucha, stress, huida)
o Es el “sistema gastador energético”.
o Fibra preganglionar corta; post ganglionar larga.
o Ganglios: paralelos a la porción toraco-lumbar de la médula (paraventriculares).
o Fibra preganglionar:
▪ Es corta.
▪ Origen: su soma está situado en el asta intermediolateral de la medula espinal (en
la porción toraco-lumbar). Sus axones van por una raíz ventral de la medula hasta
llegar al nervio raquídeo correspondiente. Una vez el nervio sale por el conducto
raquídeo, las fibras simpáticas abandonan al nervio y se encaminan a través de un
ramo comunicante blanco hacia uno de los ganglios de la cadena simpática.
▪ Sinapsis: tiene 3 posibles vías:
• Sinapsis en ganglio de la cadena simpática liberando acetilcolina que actuará
sobre el receptor nicotínico ganglionar de la fibra postganglionar.
• Ascender o descender por la cadena y realizar sinapsis en algún otro ganglio
de los que la conforman.
• Recorrer un tramo variable de la cadena simpática, ingresa en la medula de
la glándula suprarrenal a través del nervio esplácnico y hace sinapsis con
células de la medula encargadas de secretar adrenalina y noradrenalina en
sangre. (la médula de la glándula suprarrenal se considera un ganglio).
▪ Neurotransmisor: acetilcolina (Ach)
o Fibra posganglionar:
▪ Es larga
▪ Origen: ganglio de la cadena simpática.
▪ Neurotransmisor: adrenalina y noradrenalina.
▪ Sinapsis: en el órgano efector. Los nt activan receptores adrenérgicos (alfa o beta),
asociados a proteína G.
• SN parasimpático:
o Preparado para momento de relajación, de calma
o Es el sistema conservador de energía.
o Media las acciones digestivas.
o Fibra preganglionar:
▪ Es larga
▪ Origen: porción cráneo-sacra de la medula espinal. Las fibras recorren el trayecto de
los nervios periféricos correspondientes hasta llegar al ganglio del órgano diana.
▪ Neurotransmisor: acetilcolina
▪ Sinapsis: con la fibra posganglionar, en el ganglio situado cerca del órgano. La
acetilcolina activa un receptor nicotínico ganglionar.
o Ganglios: muy cercanos al órgano efector.
o Fibra posganglionar:
▪ Es corta
▪ Origen: ganglio situado cerca del órgano
▪ Neurotransmisor: acetilcolina
▪ Sinapsis: con los receptores muscarínicos del órgano efector (asociados a prot G)
FUNCIONAMIENTO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
• Las fibras del SNA pueden segregar acetilcolina o noradrenalina. Según ello:
o Fibras colinérgicas: liberan acetilcolina
o Fibras adrenérgicas: liberan noradrenalina
• TODAS las neuronas preganglionares son colinérgicas (en SNS y SNPs)
• La mayoría de las neuronas postganglionares del SNPs son colinérgicas.
• La mayoría de las neuronas postganglionares del SNS son adrenérgicas.
o Sin embargo, las que se dirigen a las glándulas sudoríparas son colinérgicas.
• Secreción de nt por las terminaciones nerviosas posganglionares:
o En el punto donde las fibras nerviosas tocan o rozan sobre las células estimuladas o en su
proximidad, se presentan unas dilataciones bulbosas llamadas varicosidades.
▪ En estas varicosidades es donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de
la acetilcolina o la noradrenalina.
▪ También hay mitocondrias que generan ATP para activar la síntesis de estos nt.
o Cuando se propaga el potencial de acción hasta las varicosidades, la despolarización de la
membrana produce la apertura de los múltiples canales de calcio dependientes de voltaje que
se encuentran allí, permitiendo la entrada de numerosos iones calcio, que hacen que las
varicosidades viertan su contenido al exterior.
• Síntesis de acetilcolina: se sintetiza en las varicosidades de las fibras nerviosas colinérgicas. La

reacción es: Acetil-CoA + Colina → Acetilcolina.
o Una vez segregada a un tejido, persiste unos segundos transmitiendo la señal nerviosa.
o A continuación, se escinde en Acetato + Colina por 2 posibles enzimas:
▪ La acetilcolinesterasa, unida al colágeno y a los GAGs en el TC local.
▪ La butilcolinesterasa, que viaja por sangre.
o La colina formada se transporta de nuevo a la varicosidad para la síntesis de Ach.
• Síntesis de Noradrenalina: comienza en el axoplasma de la terminación nerviosa pero se completa en

el interior de las vesículas secretoras.
o Una vez segregada directamente a los tejidos, la noradrenalina se mantiene activa tan solo
unos pocos segundos
o A continuación, se elimina siguiendo 3 posibles vías:
1) Recaptación por las terminaciones nerviosas: mediante transporte activo (retira el 50-80%).
2) Difusión hacia los líquidos corporales contiguos y luego hacia la sangre: elimina la mayor parte de
la noradrenalina restante.
3) Destrucción de pequeñas cantidades por enzimas:
a. Monoaminooxidasa (MAO): presente en hendidura sináptica.
b. Catecol-O-metiltransferasa (COMT): distribuida en los tejidos de los órganos.
• Adrenalina y noradrenalina en la Medula Suprarrenal:

o La médula suprarrenal sintetiza noradrenalina de manera similar a como lo hacen las fibras
adrenérgicas.
o El 80% de la noradrenalina sintetizada se transforma en adrenalina.
o Estas sustancias son liberadas a la sangre y permanecen activas hasta que difunden hacia algún
tejido, donde son destruidas por la catecol-O-metiltransferasa (COMT), por tanto, cuando se
segregan hacia la sangre permanecen activas de 10 a 30 segundos.
RECEPTORES DEL SNA

La acetilcolina, noradrenalina o adrenalina segregadas en una terminación nerviosa pueden estimular
un órgano efector, para lo cual deben primero unirse a sus receptores específicos, que se encuentran en la
MP. El receptor activado excita o inhibe a la célula de 2 posibles formas:
• Receptores asociados a canal iónico: Causando un cambio en la permeabilidad de la membrana

celular frente a iones, pudiendo:
o Excitar la célula: cuando ingresan iones (canales Na+ o Ca2+), despolarizando la membrana.
o Inhibir la célula: cuando difunden iones fuera de la célula (canales K+), hiperpolarizándola.
• Receptores asociados a proteína G: al activarse la proteína se activa o inactiva una enzima dentro de
la célula, que puede ir activando en cadena a otras enzimas hasta lograr el objetivo (segundos
mensajeros). Los posibles mecanismos activados son:
o Apertura de canales iónicos en la membrana postsináptica
o Activación de AMPc o GMPc en la neurona.
o Activación de enzimas intracelulares
o Activación de la transcripción genética
▪ Ej: noradrenalina se une al receptor adrenérgico y activa la adenilato ciclasa dentro de
la célula, lo que produce AMPc, que puede poner en marcha numerosas acciones cel.
Los receptores del SNA a nivel de los Las fibras preganglionares SIEMPRE
órganos son TODOS asociados a proteína G. liberan acetilcolina.
RECEPTORES COLINÉRGICOS (ACETILCOLINA)
La acetilcolina activa 2 tipos de receptores: muscarínicos y nicotínicos (ambos colinérgicos).
• Receptores muscarínicos: son receptores asociados a proteina G. Están presentes en todas las células
efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del SN autónomo.
• Receptores nicotínicos: son receptores asociados a canales iónicos. Hay de 2 tipos:
o R. nicotínicos ganglionares: en los ganglios nerviosos autónomos, a nivel de las sinapsis entre
las neuronas pre y post ganglionares de los sistemas simpático y parasimpático.
o R. nicotínicos musculares: en las uniones neuromusculares del musculo esquelético. Se unen a
la acetilcolina liberada por las fibras del SN somático
Estructura del receptor nicotínico: está formado por 5 subunidades dispuestas en torno a un poro
central acuoso. En su dominio extracelular se encuentra el sitio de unión al ligando, que posee 2 sitios
para la Ach. Cuando se activa este receptor se produce la apertura de su canal iónico, que permite el
ingreso de iones Na+ (excitador) o bien la salida de iones K+ (inhibidor).
o Nicotínicos ganglionares: 2 subunidades alfa y 3 subunidades beta.
o Nicotínicos musculares: subunidades alfa, beta, gamma, épsilon y delta.
RECEPTORES ADRENERGICOS (ADRENALINA Y NORADRENALINA)
Existen 2 clases de receptores adrenérgicos:
• Receptores Alfa: se dividen en α1 y α2, que se asocian a proteína G.

• Receptores Beta: se dividen en β1, β2 y β3. También se asocian a proteína G
La noradrenalina y adrenalina tienen efectos un poco diferentes sobre los receptores alfa y beta:
- Noradrenalina: estimula principalmente receptores alfa, y a los beta en menor grado.
- Adrenalina: activa ambos tipos de receptores por igual.
Tanto los receptores alfa como beta tienen funciones excitadoras e inhibidoras.
EFECTORES DEL SNA: son el musculo cardíaco, la musculatura lisa y las glándulas.
ACCIONES EXCITADORAS E INHIBIDORAS DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA
• Tanto la estimulación simpática como parasimpática pueden originar efectos excitadores en algunos
órganos e inhibidores en otros.
• En ocasiones los 2 sistemas actúan recíprocamente entre sí, por ej, cuando la estimulación simpática
excita un órgano concreto, la estimulación parasimpática lo inhibe.
• La mayoría de los órganos están predominantemente controlados por uno u otro de ellos.
Efectos en distintos órganos y sistemas:

ORGANO EFECTO SIMPÁTICO EFECTO PARASIMPÁTICO
Ojo (pupila) Dilatación (midriasis) Contracción (miosis)
Ojo (musculo ciliar) Relajacion (visión de lejos) Contracción (visión de cerca)
Glándulas Ligera secreción (por vasoconstricción) Secreción abundante
Gandulas Sudoración abundante (llegan fibras No hay sudoracion.
sudoríparas colinérgicas) *
Vasos sanguíneos Contracción Efecto nulo
Corazon Aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza
de contracción. de contracción.
Presión arterial Gran aumento (aumenta la propulsión Pequeño descenso (reduce el bombeo
cardíaca y la resistencia al flujo cardíaco pero no tiene efectos en la resistencia
[vasoconstricción]) al flujo)
Pulmones Dilatacion de los bronquios Contracción de los bronquios
Tubo digestivo Disminución del peristaltismo. Contracción Aumento del peristaltismo. Relajación de
de esfinteres esfínteres.
Higado Liberación de glucosa Síntesis de glucógeno
Adipocitos Lipolisis. Lipogénesis.
* Las fibras simpáticas que llegan a ellas son colinérgicas y los estímulos que reciben se originan en los
núcleos hipotalámicos, que son centros parasimpáticos. Por tanto, la sudoración podría considerarse de
función parasimpática, aunque esté controlada por fibras cuya distribución se lleve a cabo a través del SNS.
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCION
El potencial de membrana es la diferencia de potencial a ambos lados de una membrana que separa
dos soluciones de diferente concentración de iones.
Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo.
Las células nerviosas y musculares generan impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus
membranas, y éstos son utilizados para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los
músculos.
POTENCIALES DE MEMBRANA PROVOCADOS POR CONCENTRACION DE IONES
Caso del potasio: La concentración de potasio es ALTA dentro de la membrana de una fibra nerviosa,
pero muy BAJA fuera de esta. Debido al gran gradiente de concentración de potasio desde el interior hacia el
exterior, hay una tendencia a que las cantidades adicionales de potasio difundan hacia fuera a través de la
membrana. A medida que esto ocurre se transportan cargas eléctricas positivas hacia el exterior, generando
electropositividad fuera de la membrana y electronegatividad en el interior, debido a los aniones que
permanecieron en el interior. Unos milisegundos después, el potencial de membrana (o de difusión), se hace
lo suficientemente grande como para bloquear la difusión adicional de potasio hacia el exterior (el potencial
de difusión se opone a la difusión por gradiente de concentración). En la fibra nerviosa el potencial de
difusión para el potasio es de 94 mV, con negatividad en el interior de la membrana.
Caso del Sodio: Concentración ALTA fuera de la membrana y BAJA dentro de la misma. La difusión del
sodio hacia el interior crea un potencial de membrana con negatividad en el exterior y positividad en el
interior. El potencial de difusión que bloquea la ulterior difusión de iones desde el exterior hacia el interior es
de 61 mV, con positividad dentro de la membrana.
De esta manera puede apreciarse que una diferencia de concentración de iones a través de una
membrana puede, en condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.
El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión
neta de un ion particular se denomina potencial de Nernst para X ion. La magnitud de este potencial viene
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒊𝒏𝒕𝒆𝒓𝒊𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝒊𝒐𝒏
dada por . Cuanto mayor es este cociente, mayor es la tendencia del ion a
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒆𝒙𝒕𝒆𝒓𝒊𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝒊𝒐𝒏
difundir en una dirección, y, por tanto, mayor será el potencial necesario para impedirlo. Para calcular el
potencial se usa la ecuación de Nernst:
Concentracion en el interior
𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = ± 61 x log ( )
Concentracion en el exterior
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera
depende de 3 factores:
1) La polaridad de la carga eléctrica de cada ion
2) La permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones (P)
3) Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana
Así, la ecuación de Goldman da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana
cuando ésta es permeable a más de un ion. Si por ejemplo queremos tener en cuenta a los iones Sodio,
Potasio y Cloruro, quedaría:
A partir de esta ecuación se hacen evidentes varios puntos clave:

- Los iones Na+, K+ y Cl- son los de mayor importancia en la generación de los potenciales de
membrana en fibras nerviosas y musculares.
- El grado de importancia de cada ion en la determinación del voltaje es proporcional a la

permeabilidad de la membrana para ese ion particular. (ej: si la membrana tiene una
permeabilidad cero para K y Cl, el potencial de membrana está determinado por los iones Na
- Un gradiente positivo desde el interior hacia el exterior produce electronegatividad en el interior

de la membrana. Esto es porque difunden los iones positivos, pero prevalecen los aniones no
difundibles en el interior. El efecto contrario se da cuando hay un gradiente de un ion negativo
- La permeabilidad de los canales de sodio y de potasio experimenta cambios rápidos durante la

transmisión de un impulso nervioso, mientras que la de los canales de cloruro casi no cambia. Por
lo tanto, los cambios de la permeabilidad al sodio y al potasio son los principales responsables de la
transmisión de las señales en las neuronas
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE LAS NEURONAS
El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes es aproximadamente -90 mV. Es
decir, el potencial en el interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del Liquido extracelular.
TRANSPORTE ACIVO DE SODIO Y POTASIO A TRAVES DE LA MEMBRANA: BOMBA DE Na-K
Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una bomba de Na-K. que transporta sodio hacia el
exterior y potasio hacia el interior. Se trata de una bomba electrógena porque se bombean más cargas
positivas hacia el exterior que hacia el interior (3 Na+ por cada 2 K+), dejando un déficit de iones positivos en
el interior, lo cual genera un potencial negativo en el interior de la membrana celular.
Esta bomba también genera grandes gradientes de concentración para el sodio y el potasio a través
de la membrana: Los cocientes de estos iones desde el interior al exterior son:
FUGA DEL POTASIO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR NERVIOSA:
En la membrana nerviosa existe un canal proteico llamado canal de fuga de potasio, a través del cual
pueden escapar iones potasio incluso en una célula en reposo. Además, estos canales pueden dejar pasar
algunos iones sodio, pero son MUCHO más permeables al potasio.
ORIGEN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Los factores que establecen el potencial de membrana de -90 mV son:
- Potencial de difusión de potasio: Debido al elevado cociente de los iones potasio entre el interior y
el exterior (35:1), el potencial de Nernst que corresponde a este cociente es de -94 mV. Por lo
tanto, si el potasio fuera el único factor que genera el potencial en reposo, el potencial en reposo
en el interior de la fibra sería igual a -94 mV
- Difusión de sodio a través de la membrana: se tiene en cuenta la leve permeabilidad de la
membrana al sodio, producida por la leve difusión de estos a través de los canales de fuga de
potasio. El cociente de estos iones desde el interior hasta el exterior es de 0,1; lo que da un
potencial de Nernst de +61.
La interacción de este potencial y el del potasio se evidencia usando la ecuación de Goldman. La
membrana es 100 veces más permeable al potasio que al sodio, por lo tanto, la difusión del potasio
contribuye mucho más al potencial de membrana que la difusión del sodio. Usando este valor en la
ecuación, se obtiene un potencial en el interior de la membrana de -86 mV.
- Contribución de la bomba de Na-K: Ya que produce un bombeo de 3 Na al exterior y 2 K al interior,
esta bomba da lugar a una pérdida de cargas positivas desde el interior, para generar un grado
adicional de negatividad (aprox. -4 mV más).
El potencial de membrana neto cuando actúan todos estos mecanismos a la vez es de -90 mV aproximado
POTENCIAL DE ACION DE LAS NEURONAS

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos del
potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.
Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo
en reposo hasta un potencial positivo; y termina con un cambio igual de rápido de nuevo hacia el potencial
negativo.
-FASE DE REPOSO: Esta fase es el potencial de membrana en reposo, antes del comienzo del potencial
de acción. Se dice que la membrana está “polarizada” debido al potencial negativo de -90 mV presente.
-FASE DE DESPOLARIZACION: La membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones Na+, lo
que permite que grandes cantidades difundan hacia el interior del axón. El estado “polarizado” de -90 mV se
neutraliza por la entrada de Na+ cargados positivamente, y el potencial aumenta en dirección positiva,
proceso denominado despolarización. En las fibras nerviosas grandes, la difusión del gran exceso de iones
Na+ en el exterior hace que el potencial de membrana se “sobreexcite” más allá de 0 y se haga algo positivo.
En fibras nerviosas más pequeñas, el potencial simplemente se acerca al nivel cero, sin sobreexcitación
-FASE DE REPOLARIZACION: Luego de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones
sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta
manera, la rápida difusión de potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo, lo que
se denomina repolarización de la membrana.
CANALES DE SODIO Y POTASIO ACTIVADOS POR EL VOLTAJE
El protagonista tanto de la despolarización como de la repolarización es el canal de sodio activado
por el voltaje. Un canal de potasio activado por el voltaje también participa en la repolarización.
Estos dos canales activados por el voltaje tienen una función adicional a la de la bomba Na+-K+ y de los
canales de fuga de K+.
ACTIVACIÓN E INACTIVACION DEL CANAL DE SODIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE
Este canal tiene dos compuertas: una externa, la compuerta de activación; y otra interna, la
compuerta de inactivación. Cuando el potencial de membrana es de -90 mV (reposo) la compuerta de
activación está cerrada, impidiendo la entrada de sodio al interior.
- Activación: Cuando el potencial se hace menos negativo, aumentando desde -90 mV hacia 0,
alcanza un voltaje (entre -70 y -50 mV) que produce un cambio conformacional en la activación de
la compuerta, que se abre. Durante este estado activado, los iones de Na+ pueden atravesar el
canal.
- Inactivación: El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activación también cierra la
compuerta de inactivación, solo que ésta lo hace unos milisegundos después de que se abra la
compuerta de activación. De esta manera el sodio no puede pasar, y en este punto el potencial de
membrana comienza a recuperarse, en lo que es el proceso de repolarización.
La compuerta de inactivación no se abre de nuevo hasta que el potencial de membrana vuelve a
valores de reposo.
CANAL DE POTASIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE Y SU ACTIVACIÓN

Este canal tiene solo una compuerta, que en el estado de reposo está cerrada, impidiendo la difusión
de potasio hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana aumenta desde -90 mV hacia 0, se produce la
apertura, que permite la difusión de potasio hacia fuera de la membrana. Sin embargo, debido a la demora de
su apertura, estos canales se abren al mismo tiempo que están cerrándose los canales de sodio por su
inactivación. Por tanto, las acciones de estos canales se combinan para acelerar la repolarización.
FENOMENOS QUE CAUSAN EL POTENCIAL DE ACCION

En reposo, la difusión por los canales de fuga de potasio es mayor que la de sodio. Sin embargo, al
inicio del potencial de acción se activan los canales de potasio y de sodio, aumentando la difusión de este
último. Después, el proceso de inactivación cierra los canales de sodio, y a su vez ya están abiertos los de
potasio, de manera que, al final del potencial de acción, la difusión de potasio junto con la no-entrada de
sodio retornan el potencial de membrana al estado negativo, haciendo que se cierren de nuevo los canales de
potasio, pero solo después de una demora de 1 milisegundo o más.
FUNCIONES DE OTROS IONES EN EL POTENCIAL DE ACCION
a) Aniones no difusibles en el interior del axón
En el interior del axón hay muchos aniones que no pueden atravesar los canales de la membrana. Al no
poder salir, cualquier déficit de cationes en el interior de la membrana deja un exceso de aniones (carga -).
Por lo tanto, son responsable de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit de estos.
b) Calcio
Las membranas de casi todas las células tienen una bomba de calcio similar a la de sodio. Esta bomba
transporta iones calcio desde el interior de la membrana hacia el exterior, creando un gradiente de ion calcio
de 10.000 veces. Este proceso deja una concentración de calcio intracelular de 10-7 molar, y una
concentración extracelular de 10-3 molar.
Además, hay canales de calcio activados por el voltaje. Gracias al gradiente de concentración, cuando
estos canales se abren en respuesta a un estímulo que despolariza la membrana, permiten el paso de calcio
hacia el interior de la célula. Tmb. son ligeramente permeables al sodio, pero lo son 1.000 veces más al calcio.
Los canales de calcio activados por voltaje contribuyen en la fase de despolarización en el potencial de
acción en algunas células. La activación de estos canales precisa hasta 10 o 20 veces más tiempo que los
canales de sodio. Por este motivo, se denominan canales lentos, en contraposición a los de sodio, que se
denominan canales rápidos. Los canales de calcio proporcionan una despolarización más sostenida, mientras
que los de sodio tienen un papel clave en la iniciación de los potenciales de acción.
Por último, cuando hay un déficit de calcio, los canales de sodio se activan ante cualquier pequeño
aumento del potencial de membrana. Por tanto, la fibra nerviosa se hace muy excitable y a veces descarga de
manera repetitiva sin provocación en lugar de permanecer en reposo.
INICIO DEL POTENCIAL DE ACCION

Siempre que no haya alteraciones de la membrana, no se produce ningún potencial de acción en el
nervio normal. Sin embargo, si algún episodio produce una elevación suficiente del potencial de membrana
desde -90 mV hacia 0, el aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse canales de sodio activados por
voltaje, que permiten la entrada de más sodio, que eleva aún más el potencial de membrana, lo que activa
más canales de sodio, y el ciclo continúa. Este círculo vicioso de RETROALIMENTACIÓN POSITIVA continúa
hasta que se han abierto todos los canales de sodio activados por voltaje. Posteriormente, en un fracción de
milisegundo, el aumento del potencial de membrana produce el cierre de los canales de sodio y la apertura
de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.
Para que se produzca un potencial de acción, el potencial de membrana de la célula debe aumentar
hasta alcanzar un nivel denominado umbral para la estimulación. Se dice que este nivel es de -65 mV, y, al
alcanzarlo, suele dar lugar a la aparición explosiva de un potencial de acción.
PROPAGACION DEL POTENCIAL DE ACCION
Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana normalmente excita
porciones adyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial de acción.
Si una fibra nerviosa es excitada en su parte media, es decir,
presenta un aumento de la permeabilidad al sodio, se produce la
difusión hacia dentro de sodio. Recordemos que, en reposo, el
interior de la fibra es eléctricamente negativo, mientras que por
fuera de la membrana el ambiente es eléctricamente positivo.
Cuando ocurre la difusión de sodio a través de los canales, se
desplazan las cargas positivas hacia el interior de la membrana y las
negativas hacia el exterior, despolarizándose esta porción de la fibra.
Estas cargas positivas en el interior de la membrana se

desplazan en ambos sentidos del axón a lo largo de varios milímetros,
y a su vez inducen la apertura de más canales de sodio adyacentes,
que permiten la entrada de sodio y también ocurre el desplazamiento
de las cargas y la despolarización. Este proceso continúa, dando lugar
a la propagación del potencial de acción.
La DIRECCION de la propagación no es única, sino que el
potencial de acción viaja en todas las direcciones, alejándose del sitio
del estímulo inicial, hasta que se ha despolarizado toda la membrana.
Una vez que se ha originado un potencial de acción, el proceso de despolarización viaja por toda la
membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio se denomina
PRINCIPIO DE TODO O NADA.
Ocasionalmente puede ocurrir que el potencial de acción alcanza un punto de la membrana en el que
no genera un voltaje suficiente como para estimular la siguiente zona de la membrana. Cuando esto ocurre, se
interrumpe la diseminación de la despolarización. Por lo tanto, para que se produzca la propagación
continuada de un impulso, el cociente del potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser
mayor a 1 en todo momento. Este requisito se denomina FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA PROPAGACIÓN.
𝑃𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛
>1
𝑈𝑚𝑏𝑟𝑎𝑙
RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES IÓNICOS DE SODIO Y POTASIO
La propagación de cada potencial de acción reduce ligeramente las diferencias de concentración de
sodio y de potasio en el interior y el exterior de la membrana, ya que los iones de sodio difunden hacia el
interior en la despolarización y los de potasio difunden hacia el exterior en la repolarización. Si bien un
potencial de acción no genera cambios drásticos de estos gradientes, luego de muchos de ellos se hace
necesario restablecer las diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio, que se
consiguen por la acción de la bomba Na+–k- (sale sodio entra potasio). Esta bomba precisa energía, por lo que
este proceso de recarga utiliza ATP.
Una característica de esta bomba es que su grado de actividad se estimula cuando se acumula un
exceso de iones sodio en el interior de la membrana celular. Por lo tanto, el proceso de “recarga” se pone
rápidamente en movimiento siempre que empiezan a agotarse las diferencias de concentración de sodio y
potasio a través de la membrana.
MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE ACCION
En algunos casos la membrana excitada no se repolariza
inmediatamente después de la despolarización, sino que el potencial de
acción permanece en una meseta cerca del máximo del potencial
durante muchos milisegundos y solo después comienza la
repolarización. La meseta prolonga el período de despolarización.
La causa de la meseta es por 2 factores:
1) En el proceso de despolarizacion del músculo cardíaco participan 2 tipos de canales: Los canales de
sodio activados por voltaje (canales rapidos); y los canales de calcio activados por voltaje (canales
lentos). Los canales rapidos originan la porción mas vertical del gráfico del potencial de accion,
mientras que la apertura prolongada de los canales lentos de calcio permiten la entrada de calcio, lo
que es responsable de la porción de meseta en el potencial de accion.
2) Los canales de potasio activados por voltaje tienen una apertura mas lenta de lo habitual y no se
abren hasta el final de la meseta.
La meseta termina cuando se cierran los canales de calcio y aumenta la permeabilidad a los iones potasio.
RITMICIDAD: DESCARGA REPETITIVA
Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en el corazon, en el músculo liso y en
algunas neuronas del SNC. Estas descargas producen el latido rítmico del corazón, el peristaltismo rítmico de
los intestinos y fenómenos neuronales como el control rítmico de la respiracion.
Para que se produzca ritmicidad espontánea, la membrana debe ser suficientemente permeable a los
iones Na+ incluso en su estado de reposo, como para permitir la despolarizacion automatica de la membrana.
Así, el potencial de membrana en reposo del centro de contról ritmico del corazón es de solo -60 a -70
mV. Este voltaje no es lo suficientemente negativo para mantener totalmente cerrados los canales de sodio y
calcio, por lo tanto, se produce la siguiente secuencia:
1) Algunos iones de sodio y calcio fluyen al interior
2) Aumenta el voltaje de la membrana, lo que aumenta más la permeabilidad de la misma.
3) Se produce un flujo de entrada de iones mayor
4) Aumenta mas la permeabilidad, de manera progresiva, hasta que se genera un potencial de accion.
Después, al final del potencial de accion, se repolariza la membrana; y tras la demora de milisegundos
o segundos la excitabilidad espontánea produce una nueva despolarizacion y un nuevo potencial de accion.
La conductancia al potasio es la responsable de que el centro de control cardíaco no se despolarice
inmediatamenten despues de haberse repolarizado. En cambio, debe retrasarse casi un segundo antes del
inicio del siguiente potencial de accion.
La grafica muestra que hacia el final de cada potencial de accion, y durante un breve periodo de
tiempo despues del mismo, la membrana se hace mas permeable a los iones potasio. El flujo aumentado de
salida del potasio desplaza cargas positivas hacia fuera de la membrana, dejando una negatividad en el
interior de la misma mucho mayor de la que se produciría de otra manera. Esto continúa durante
aproximadamente un segundo después de finalizado el potencial de accion anterior. Este es un estado
denominado hiperpolarización, y siempre que exista este estado no se producirá autoexcitacion. Sin
embargo, la conductancia amentada para el potasio y el estado de hiperpolarizacion desaparecen
gradualmente despues de que haya finalizado el potencial de accion, lo que permite que el potencial de
membrana aumente de nuevo hasta el umbral de excitación. Entonces, se produce un nuevo potencial de
accion y todo el proceso se repite de manera indefinida.
FIBRAS MIELINIZADAS Y NO MIELINIZADAS
Un tronco nervioso contienne aproximadamente el doble de fibras no mielinizadas que mielinizadas. El

núcleo central de la fibra es el axón y la membrana del axón es la membrana que realmente conduce el
potencial de accion. El axón contiene en su centro el axolasma, que es un líquido intracelular. Alrededor del
axón hay una vaina de mielina. Aproximadamente cada 2 milímetros a lo largo de la vaina de mielina hay un
nodulo de Ranvier.
Las celulas de Schwann depositan la vaina de mielina alrededor del axón. Primero, la membrana de
una célula de schwan rodea al axón. Después, ésta rota muchas veces alrededor del mismo, depostiadno
multiples capas de su membrana, que contiene la sustancia lipídica esfingomielina, que es un excelente
aislante termico y disminuye el flujo ionico a traves de la membrana unas 5.000 veces. En la union de 2
celulas de schwann suceisvas a lo largo del axón permanece una pequeña zona no aislada, en la que los iones
sí pueden fluir con facilidad. Esta zona se denomina nódulo de Ranvier.
CONDUCCION SALTATORIA EN LAS FIBRAS MIELINIZADAS
Ya que los iones no pueden difundir a través de la vaina de mielina, los potenciales de accion se
producen solo en los nódulos de Ranvier. Los potenciales de acción se conducen de un nódulo a otro, lo que
se denomina conduccion saltatoria. La corriente electrica fluye por el liquido extracelular por fuera de la
vaina, así como por el axoplasma del interior del axón, de un nódulo a otro, excitando nodulos sucesivos. Así,
el impulso nervioso recorre “a saltos” la fibra.
Esta conduccion es útil ya que, al hacer que el proceso de despolarizacion salte intervalos largos,
aumenta la velocidad de transmisión nerviosa entre 5 y 50 veces. Además, en esta conduccion se conserva la
energía para el axón, ya que solo se despolarizan los nódulos, permitiendo una pérdida de iones 100 veces
menor, y, por lo tanto, se precisa un menor gasto de energía para restablecer las diferencias de [Na+] y [K+].
Velocidad de conduccion en fibras no mielinizadas: 0,25 m/s
Velocidad de conduccion en fibras mielinizadas: 100 m/s
EXCITACIÓN: GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION
Cualquier factor que haga que una cantidad suficiente de iones sodio difundan hacia el interior a traves
de la membrana puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio. Esta
apertura se puede deber a un transtorno mecanico de la membrana, a los efectos quimicos sobre la
membrana o al paso de electricidad a traves de la membrana. En las distintas partes del cuerpo se utilizan
estos enfoques: presion para excitar las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel, nt químicos para
transmitir señales entre neruonas, y una corriente electrica paratransmitir señales entre celulas musculares
sucesivas del corazón y del intestino.
Si bien un estímulo electrico débil puede no ser capa de excitar una fibra, generan cambios locales en el
potencial de membrana. Estos cambios locales se denominan potenciales locales agudos, y, cuando no
pueden generar un potencial de accion, se denominan potenciales subliminales agudos.
Así, Podemos ver que incluso un estímulo débil produce un cambio local del potencial en la membrana,
aunque la intensidad del potencial local debe aumentar hasta un nivel umbral antes de que se desencadene
el potencial de acción.
“PERIODO REFRACTARIO” TRAS UN POTENCIAL DE ACCION

No puede producirse un nuevo potencial de accion en una fibra mientras la membrana siga despolarizada
por el potencial de accion precedente. El motivo de ello es que poco después del inicio del potencial de accion
se inactivan los canales de sodio, o los de potasio, o ambos; de manera que ninguna excitación en este
momento abrirá las compuertas de inactivacion. Solo una vez que el potencial de membrana vuelva a su nivel
de reposo es que se podrán volver a abrir, y de esta forma sí se podrá iniciar un nuevo potencial de acción.
El período durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción se denomina periodo
refractario absoluto. En fibras mielinizadas grandes este periodo es de 1/2,5 seg. Por tanto, se calcula que
esta fibra puede transmitir un maximo de 2.500 impulsos por segundo.
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCION
El potencial de membrana es la diferencia de potencial a ambos lados de una membrana que separa
dos soluciones de diferente concentración de iones.
Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo.
Las células nerviosas y musculares generan potenciales de accion, y éstos son utilizados para transmitir
señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.
FISICA BÁSICA DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA: POTENCIALES DE MEMBRANA PROVOCADOS
POR CONCENTRACION DE IONES
Caso del potasio:
La concentración de potasio es ALTA dentro de la membrana de una fibra nerviosa, pero muy BAJA
fuera de esta. Debido al gran gradiente de concentración de potasio desde el interior hacia el exterior, las
cantidades adicionales de potasio difunden hacia fuera. A medida que esto ocurre, se transportan cargas
eléctricas positivas hacia el exterior, generando electropositividad fuera de la membrana y
electronegatividad en el interior, debido a los aniones que permanecen en el interior.
Unos milisegundos después, el potencial de membrana (o de difusión), se hace lo suficientemente
grande como para bloquear la difusión adicional de potasio hacia el exterior (el potencial de difusión se opone
a la difusión por gradiente de concentración). En la fibra nerviosa el potencial de difusión para el potasio es
de -94 mV, con negatividad en el interior de la membrana.
Caso del Sodio:
Concentración ALTA fuera de la membrana y BAJA dentro de la misma. La difusión del sodio hacia el
interior crea un potencial de membrana con negatividad en el exterior y positividad en el interior. El
potencial de difusión que bloquea la ulterior difusión de iones desde el exterior hacia el interior es de 61 mV,
con positividad dentro de la membrana.
De esta manera puede apreciarse que una diferencia de concentración de iones a través de una
membrana puede, en condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE UN IÓN
El potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un
ion particular se denomina potencial de Nernst para X ion. La magnitud de este potencial viene dada por
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒊𝒏𝒕𝒆𝒓𝒊𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝒊𝒐𝒏
. Cuanto mayor es este cociente, mayor es la tendencia del ion a difundir en
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒆𝒙𝒕𝒆𝒓𝒊𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝒊𝒐𝒏
una dirección, y, por tanto, mayor será el potencial necesario para impedirlo. Para calcular el potencial se usa
la ecuación de Nernst:
Concentracion en el interior
𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = ± 61 x log ( )
Concentracion en el exterior
• El ± va a ser reemplazado por el signo contrario al ion. Así, si tenemos K+, colocamos un signo (-).
Ión [intracelular] [extracelular]
Ejemplos:
Potasio (K+) 140 mEq/L 4 mEq/L
1) Potasio: Sodio (Na+) 14 mEq/L 135 mEq/L
140
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = − 61 x log ( )
4
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = −61 x 1,54
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = −𝟗𝟒
2) Sodio
14
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = − 61 x log (135)
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = −61 x − 0,98
o 𝐏𝐨𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐍𝐞𝐫𝐧𝐬𝐭 (𝐦𝐕) = 𝟓𝟗
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE LAS NEURONAS

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas es de -90 mV. Es decir, el potencial en el
interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del LEC. Este se logra gracias a:
1) Contribución de la fuga de potasio: la elevada concentración de potasio intracelular respecto de la
extracelular (35:1) determina una salida neta de ellos a través de los canales de fuga de K. Si solo
se considerara este ion, el potencial de membrana sería de -94 mV.
2) Contribución de la difusión de sodio: Se produce el ingreso de iones Na+ a la fibra debido a la
elevada concentración de Na+ extracelular. Esto determinaría por sí solo un potencial de
membrana de +61 mV.
a. Sin embargo, la membrana es muy permeable al potasio y solo ligeramente permeable al
sodio (la membrana es 100 veces más permeable al potasio que al sodio), por lo que la
difusión del potasio contribuye mucho más al potencial de membrana que la difusión de
sodio, dando un potencial total de -86 mV
3) Contribución de la bomba Na-K: Esta bomba transporta 3 iones de Na+ hacia afuera a la vez que
ingresa 2 iones de K (se trata de una bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas
hacia el exterior que hacia el interior), determinando una salida neta de
iones positivos que genera un grado adicional de negatividad de -4 mV.
a. Esta bomba también genera grandes gradientes de concentración
para el sodio y el potasio a través de la membrana:
Cuando actúan todos los mecanismos a la vez, se alcanza en total los conocidos -90 mV.
POTENCIAL DE ACCIÓN. ESTIMULO. UMBRAL
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos del
potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.
Nótese que el valor del

K+ potencial en el punto de
Na+ hiperpolarización coincide con
el potencial de nernst del K+.
Yo te explico dsp cata tranqui no
te suicides
Las sucesivas fases del potencial de acción son:
1) FASE DE REPOSO: es el potencial de membrana en reposo antes del potencial de acción (-90 mV).
2) FASE DE DESPOLARIZACIÓN: la membrana se hace muy permeable a los iones sodio, determinando
un gran aumento del ingreso de estos iones (que estaban en elevada concentración extracelular). Este ingreso
de iones Na hace que el potencial aumente rápidamente en dirección positiva (despolarización). Este proceso
comienza cuando se activan los canales de sodio activados por voltaje.
El canal de sodio activado por voltaje tiene 2 compuertas:
o Compuerta de activación: situada cerca del exterior del canal.
▪ Cuando la membrana está en reposo esta compuerta está cerrada.
▪ En la despolarización se abre y permite el ingreso de iones.
▪ En la repolarización sigue abierta pero los iones no entran por la de inactivación.
o Compuerta de inactivación: situada cerca del interior del canal.
▪ Cuando la membrana está en reposo esta compuerta esta abierta.
▪ En la despolarización continúa abierta, los iones ingresan
▪ En la repolarización se cierra, impidiendo el ingreso de iones.
Cuando el potencial de membrana se hace unos 35 mV más positivo (estímulo) se produce un cambio
conformacional del canal que determina la apertura de la compuerta de activación, ingresando los iones Na+.
El mismo aumento de voltaje hace que la puerta de inactivación se cierre unos milisegundos después
de que se abriera la compuerta de activación. Es decir, el canal de sodio al activarse se mantiene abierto unos
milisegundos, durante los cuales ingresan los iones, y luego se cierra gracias a la compuerta de inactivación,
que permanece cerrada hasta que la membrana vuelve a estar en reposo, donde se abre el de inactivación y
se cierra el de activación. Por lo tanto el canal no puede abrirse de nuevo sin que antes se repolarice la fibra.
3) FASE DE REPOLARIZACIÓN: unas milésimas de segundo luego de que la membrana se haya hecho
muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y se abren canales de potasio
activados por voltaje. Esta difusión de iones K hacia el exterior restablece el potencial de membrana en
reposo, lo que se denomina repolarización de la membrana.
Este canal tiene 1 compuerta que se encuentra cerrada en el estado de reposo, impidiendo la salida de
iones K. Cuando el potencial de membrana aumenta desde -90 hacia 0, se produce la apertura de esta
compuerta y permite la difusión de K hacia fuera a través del canal. Sin embargo, debido a que se demora
unas milésimas de segundo en abrirse, la apertura se da al mismo tiempo que se están cerrando las
compuertas de inactivación de los canales de Na+ Ambos efectos se combinan para acelerar la repolarización.
INICIO DE LA DESPOLARIZACION: ESTIMULO Y POTENCIAL UMBRAL
El aumento súbito de voltaje produce la apertura de canales de Na+ activados por voltaje y da inicio a
ese ciclo de retroalimentación positiva donde la apertura de estos canales permite el ingreso de Na+, lo que
aumenta el potencial de membrana, activando más canales de Na+ activados por voltaje… esto continúa hasta
que se abran todos los canales de Na+ activados por voltaje, que luego se cerrarán y se abrirán los de K+.
Para el inicio de este ciclo de retroalimentación + es necesario que la membrana en reposo (-90 mV)
sufra un aumento de potencial de membrana suficientemente grande (30 mV), es decir, que alcance un
voltaje de -60 mV. Este nivel de -60 mV es el umbral para la estimulación.
Este aumento súbito del potencial de membrana requiere de un estímulo, que puede ser, por ejemplo,
la unión de neurotransmisores sobre receptores asociados a un canal iónico. Donde la unión nt-receptor
producirá la apertura de dicho canal y el ingreso de iones. Un ejemplo son los receptores nicotínicos que
están ligados a un canal de Na+ que se abre cuando se une su neurotransmisor (acetilcolina).
PROPAGACION DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una
membrana excitable habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana,
propagando el potencial de acción a lo largo de la misma.
Si una fibra nerviosa en reposo es excitada en su porción media (por ej), en
dicha porción se abren los canales asociados al receptor (nicotínico x ej) y se
produce un aumento de la permeabilidad al Na+, que ingresa, arrastrando cargas
positivas a lo largo de varios milímetros y en ambas direcciones. Así, aumenta el
voltaje de la fibra hasta un valor superior al umbral.
De esta forma, los canales de sodio activados por voltaje de estas nuevas
zonas se abren inmediatamente, produciéndose una propagación explosiva del
potencial de acción a lo largo de toda la fibra.
- Dirección de la propagación: no es única. El potencial de acción viaja en todas las direcciones
alejándose del estímulo hasta que se haya despolarizado toda la membrana.
- Principio de todo o nada: una vez que se origina un potencial de acción (despolarización) en
cualquier punto de la membrana, éste viajará por toda la extensión de esta si las condiciones son
las adecuadas, o no lo hará en absoluto si no lo son.
o Puede ocurrir que el potencial de acción alcanza un punto de la membrana donde no
genera un voltaje suficiente como para estimular la siguiente zona de la membrana. Cuando
esto ocurre, se interrumpe la diseminación de la despolarización. Por ello, para que se
produzca la propagación continuada de un impulso, el cociente del potencial de acción
respecto al umbral de excitación debe ser mayor a 1 en todo momento. Este requisito se
denomina FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA PROPAGACIÓN.
𝑃𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛
>1
𝑈𝑚𝑏𝑟𝑎𝑙
RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES DE IONES

Los potenciales de acción alteran las diferencias de concentración de los iones, pues se produce un
ingreso de Na+ (despolarización) y una salida de K+ (repolarización). Si bien 1 potencial de acción no genera
cambios drásticos de estos gradientes, luego de muchos de ellos se hace necesario restablecer las diferencias
de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio, lo cual se consigue por la acción de la bomba
Na+– k-. Esta bomba precisa energía, por lo que este proceso de recarga utiliza ATP.
Una característica de esta bomba es que su grado de actividad se estimula cuando se acumula un
exceso de iones sodio en el interior de la membrana celular. Por lo tanto, se pone rápidamente en marcha
siempre que empiezan a agotarse las diferencias de concentración de sodio y potasio a través de la MP.
TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVES DE LAS MEMBRANAS CELULARES
La membrana plasmática está formada por:

Una bicapa lipídica:
- No es miscible con el LEC ni el LIC.
- Constituye una barrera frente al movimiento de las moléculas de agua y de sustancias insolubles entre
los compartimientos del LEC y LIC.
- Las sustancias liposolubles pueden penetrar en esta bicapa lipídica y difunden directamente a través
de la sustancia lipídica
Proteínas insertadas en los lípidos:
- Periféricas
- Integrales: penetran en todo el grosor de la MP. Constituyen una ruta alternativa a través de la MP.
Existen distintas proteínas transportadoras:
o Canales: tienen espacios acuosos en su interior y permiten el movimiento libre de agua, iones y
moléculas seleccionadas.
o Proteínas transportadoras: se unen a las moléculas o iones que van a transportar, sufren
cambios conformacionales y desplazan las sustancias hacia el otro lado de la membrana.
DIFUSIÓN VS TRANSPORTE ACTIVO

El transporte a través de la MP, sea a través de la bicapa o mediante proteínas, se produce mediante
uno de 2 procesos básicos:
- Difusión: movimiento molecular a través de espacios intermoleculares de la membrana (atravesando

la bicapa) o en combinación con una proteína transportadora (canales). La energía que hace que se
produzca la difusión es la energía cinética normal de la materia.
- Transporte activo: movimiento de iones u otras sustancias a través de la MP en combinación con una
proteína transportadora, haciendo que la sustancia difunda en contra de un gradiente de energía,
desde un estado de baja concentración a un estado de alta concentración. Este movimiento requiere
una fuente de energía adicional.
DIFUSIÓN
Todas las moléculas e iones de los líquidos corporales están en movimiento constante, llamado
“calor”. Este movimiento nunca se interrumpe, salvo a la temperatura de 0 absoluto.
Las moléculas de gases y líquidos se encuentran en un movimiento constante, rebotando de manera
aleatoria y transfiriéndose entre sí su energía cinética. Este movimiento continuo de moléculas entre sí en los
líquidos o los gases se denomina difusión. Los iones y las partículas coloidales, tal como las moléculas,
también difunden de manera similar.
DIFUSIÓN A TRAVES DE LA MP
Se divide en 2 subtipos:
- Difusión simple: el movimiento de la moléculas o iones se produce a través de espacios

intermoleculares de la MP, sin interacción con proteínas de membrana. Esta ruta es usada por las
sustancias liposolubles. La velocidad de difusión está determinada por:
o Cantidad de sustancia disponible (gradiente de concentración).
o Velocidad del movimiento cinético.
o Numero y tamaño de aberturas de la MP a través de las cuales pueden difundir.
- Difusión facilitada: precisa la interacción de una proteína transportadora, la cual ayuda al paso de las
moléculas o iones a través de la MP. Esta ruta es usada por el agua y otras moléculas hidrosolubles.
Difusión de sustancias liposolubles a través de la bicapa lipídica

La rapidez con que una sustancia difunde es directamente proporcional a su liposolubilidad. Por
ejemplo, la liposolubilidad del oxígeno, nitrógeno, anhidrido carbónico y de los alcoholes es elevada, por lo
que estas sustancias difunden con gran rapidez.
Difusión de agua y otras moléculas hidrosolubles a través de canales proteicos

El agua pasa muy rápidamente a través de unos poros proteicos llamados acuaporinas, que permiten
el paso rápido de agua a través de la MP.
Otras moléculas hidrosolubles, siempre que tengan un tamaño adecuado, pueden atravesar los canales
de los poros proteicos de la misma manera. Sin embargo, a medida que se hacen de tamaños mayores su
penetración disminuye rápidamente.
DIFUSIÓN A TRAVES DE POROS Y CANALES PROTEICOS

Los poros están compuestos por proteínas integrales que forman tubos abiertos a través de la MP y
que están siempre abiertos. Sin embargo, su diámetro y su carga eléctrica proporcionan una selectividad que
permite el paso de solo ciertas moléculas a su través.
Los canales proteicos tienen ciertas características:
1) Con frecuencia tienen permeabilidad selectiva hacia ciertas sustancias: Esta selectividad se debe a las
características del propio canal, como su diámetro, forma y cargas eléctricas. Existen diferentes filtros
de selectividad que determinan la especificad de los diversos canales para iones determinados.
Un ejemplo son los canales de sodio, cuya superficie interna está revestida con aminoácidos que
tienen una carga intensamente negativa. Estas cargas pueden arrastrar iones sodio deshidratados
hacia el interior de estos canales. Una vez en el canal, los iones difunden en una u otra dirección según
las leyes habituales de la difusión.
2) Activación de los canales proteicos: Muchos de ellos se pueden abrir o cerrar por compuertas que son
reguladas por señales eléctricas o sustancias químicas que se unen a las proteínas de canales. La
apertura y cierre de las compuertas están controlados de 2 maneras principales:
a. Activación por voltaje: El estado de la compuerta responde al potencial eléctrico que se
establece a través de la MP.
b. Activación química: las compuertas se abren por la unión de una sustancia química (ligando) a
la proteína, que produce un cambio conformacional de la proteína, abre o cierra la compuerta.
La mayoría de los canales activados por voltaje conducen la corriente según un mecanismo de “todo o
nada”, de manera que la compuerta se abre súbitamente y después se cierra súbitamente. A un potencial de
voltaje dado, el canal puede permanecer cerrado, mientras que a otro nivel de voltaje puede permanecer
abierto. A los voltajes intermedios, las compuertas tienden a abrirse y cerrarse súbitamente de manera
intermitente.
DIFUSIÓN FACILITADA
Una sustancia difunde a través de la MP con la ayuda de una proteína transportadora para contribuir al
transporte. El transportador facilita la difusión de la sustancia hacia el otro lado.
Esta difusión difiere de la difusión simple en que, aunque la velocidad de difusión simple aumenta
proporcionalmente a la concentración de la sustancia que difunde, en la difusión facilitada la velocidad de
difusión se acerca a un máximo (V máx.) a medida que aumenta la concentración de la sustancia que difunde.
Este límite es debido a que en esta difusión la molécula que se va a transportar entra en el poro y
queda unida. Luego se produce un cambio conformacional en la proteína transportadora, de manera que el
poro se abre en el lado opuesto. La velocidad en que se pueden transportar moléculas por este mecanismo
nunca puede ser mayor que la velocidad a la que la proteína puede experimentar el cambio conformacional.
La glucosa y los aminoácidos son algunas de las sustancias que usan este mecanismo.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE DIFUSIÓN

- La velocidad de difusión es proporcional a la diferencia de concentración a través de una membrana:
la velocidad a la que la sustancia difunde hacia dentro es proporcional a la concentración de las
moléculas en el exterior; y viceversa.
- Efecto del potencial eléctrico de la membrana sobre la difusión de iones (potencial de Nernst): si se
aplica un potencial eléctrico a través de una membrana, las cargas eléctricas de los iones hacen que se
muevan at raves de la MP aun cuando no haya ninguna diferencia de concentración que produzca el
movimiento.
Cuando la diferencia de concentración se hace lo suficientemente elevada los 2 efectos se
contrarrestan entre sí.
- Efecto de una diferencia de presión a través de la membrana: La presión es la suma de todas las
fuerzas de las diferentes moléculas que chocan contra una unidad de superficie en un momento dado.
Por tanto, al tener una presión mayor en un lado de la membrana que en el otro, la suma de todas las
fuerzas de las moléculas que chocan con los canales de ese lado de la membrana es mayor que en el
otor lado. La consecuencia es que se dispone de mas energía para producir el movimiento neto de
moléculas desde el lado de presión elevada hacia el lado de presión baja.
OSMOSIS A TRAVES DE LA MP: DIFUSIÓN NETA DE AGUA

La sustancia mas abundante que difunde a través de la MP es el agua. Normalmente la cantidad que
difunde en ambas direcciones está equilibrada de manera tan precisa que se produce un movimiento neto
cero de agua. Por tanto, el volumen celular permanece constante.
En ciertas condiciones, en cambio, se puede producir una diferencia de concentración de agua a través
de la MP. Cuando esto sucede, ocurre un movimiento neto de agua, haciendo que la célula se hinche o se
contraiga. Este movimiento neto del agua que se debe a la producción de una diferencia de la concentración
de agua se denomina ósmosis.
PRESION OSMOTICA
La cantidad de presión necesaria para detener la ósmosis se denomina presión osmótica. La presión
osmótica que ejercen las partículas de una solución esta determinada por el número de partículas por ubicada
de volumen del líquido, no por la masa de las partículas. Esto es debido a que todas las partículas de una
solución, independientemente de su masa, ejercen la misma cantidad de presión contra la MP.
En consecuencia, el factor que determina la presión osmótica de una solución es la concentración
molar de la solución. Para expresar la concentración de una solución en función del número de partículas se
utiliza la unidad osmol, en vez de gramos.
Un osmol es el peso molecular-gramo (cantidad de sustancia química tal que su peso corresponda con
su peso molecular) de un soluto osmóticamente activo. Así, 180 g de glucosa (peso molecular-gramos de la
glucosa) son equivalentes a 1 osmol de glucosa, ya que esta no se disocia en iones.
Por otro lado, cuando un soluto se disocia en 2 iones, el peso molecular-gramo del soluto se convertirá
en 2 osmoles, ya que el número de partículas osmóticamente activas es ahora el doble que en el caso del
soluto no disociado. Por ejemplo, un peso molecular-gramo de cloruro sódico (58,5 g) equivale a 2 osmoles.
La osmolaridad es la concentración osmolar expresada en osmoles por litro de solución, en lugar de

osmoles por kilogramo de agua.
TRANSPORTE ACTIVO
Este mecanismo es utilizado cuando es necesaria una gran concentración de una sustancia en el LIC
aun cuando el LEC contenga solo una pequeña concentración. Esto es el caso, por ejemplo, de los iones
potasio. Por el contrario, es necesario mantener las concentraciones de otros iones bajas en el interior de la
célula, aunque su concentración en el LEC sea elevada. Este es el caso para los iones sodio.
Cuando una membrana transporta moléculas o iones en contra de un gradiente de concentración, el
proceso se denomina transporte activo.
Según el origen de la energía que se utiliza, distinguimos el transporte activo primario y secundario. En
ambos casos el transporte depende de proteínas transportadoras (integrales).
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
La energía procede directamente de la escisión del ATP o de otro compuesto de fosfato de alta energía.
La bomba de Na-K bombea iones de sodio hacia fuera al mismo tiempo que bombea iones potasio hacia
dentro. Esta bomba es responsable de mantener las diferencias de concentración de sodio y de potasio a
través de la MP, así como de establecer un voltaje eléctrico negativo neto en el interior de las células.
La proteína transportadora es un complejo formado por 2 proteínas, una grande y otra pequeña. La
proteína grande tiene 3 características:
- Posee 3 puntos receptores para la unión de iones sodio en la porción de la proteína que mira hacia el
interior de la célula
- Posee 2 puntos receptores para iones potasio en el exterior.
- Su porción interior, cerca de los puntos de unión al sodio, tiene actividad ATPasa.
Cuando 2 iones K se unen a exterior y 3 iones Na al interior, se activa la función ATPasa de la proteína. Esta
activación conduce a una escisión de una molécula de ATP en ADP + P, liberando energía proveniente del
enlace de alta energía del fosfato. Esta energía liberada produce un cambio conformacional en la proteína
transportadora, transportando los 3 iones Na hacia el exterior y los 2 iones K al interior.
Esta bomba puede funcionar a la inversa. Si se aumentan los gradientes de Na y K en grado suficiente,
estos iones se desplazan según sus gradientes y la bomba de Na-K sintetizará ATP a partir de ADP + P.
Esta bomba es importante para controlar el volumen celular. Sin ella, la mayoría de las células se
hincharían hasta explotar. En el interior de las células hay grandes cantidades de proteínas y moléculas que no
pueden escapar. La mayoría tienen carga negativa, por lo que atraen grandes cantidades de potasio, sodio y
otros cationes. El ingreso de estos iones produce osmosis de agua hacia el interior. Si este proceso no se
detiene, la célula se hinchará indefinidamente hasta explotar.
La bomba de Na-K, al bombear 3 iones Na hacia fuera por cada 2 iones K que bombea hacia dentro,
determina una perdida neta de iones hacia el exterior de la célula, lo que inicia también la osmosis de agua
hacia el exterior.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO DE IONES CALCIO

Los iones calcio se mantienen en bajas concentraciones intracelulares, unas 10.000 veces menor que en el
LEC. Este nivel de mantenimiento se logra gracias a 2 bombas de calcio. Una de ellas, en la MP, bombea calcio
hacia el exterior. La otra bombea calcio hacia uno o más de los orgánulos vesiculares intracelulares de la
célula.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO DE IONES HIDROGENO
El transporte de este ion es importante en 2 localizaciones del cuerpo:
1) Las glándulas gástricas del estómago: las células parietales tienen el mecanismo mas potente de
transporte de iones hidrogeno de todo el cuerpo. Este mecanismo es la base para secretar HCl en las
secreciones digestivas del estómago.
2) En la porción distal de los túbulos distales y en los conductos colectores corticales de los riñones: se
secretan grandes cantidades de iones hidrogeno desde la sangre hacia la orina para eliminar de los
líquidos corporales el exceso de iones hidrogeno.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO: COTRANSPORTE Y CONTRATRANSPORTE
Cuando los iones sodio se transportan hacia el exterior mediante transporte activo primario, se establece
un gradiente de concentración de iones sodio a través de la MP, con una concentración elevada fuera de la
cel., y baja en su interior. Este gradiente representa un almacén de energía porque el exceso de sodio en el
exterior siempre intenta difundir hacia el interior. En ocasiones, esta energía de difusión del sodio puede
arrastrar otras sustancias junto con el sodio a través de la MP. Este fenómeno, denominado cotransporte, es
una forma de transporte activo secundario.
Para que esto ocurra, es necesario un mecanismo de acoplamiento, que se consigue por medio de otra
proteína transportadora de la MP. El transportador actúa como punto de unión tanto para el ion sodio como
para la sustancia que se va a cotransportar. Una vez los 2 unidos, el gradiente de energía del sodio hace que
este ion y la otra sustancia sean transportados juntos hacia el interior.
En el contratransporte, los iones sodio intentan difundir hacia el interior de la célula debido a su gran
gradiente de concentración. Sin embargo, esta vez la sustancia que se va a transportar junto con él está en el
interior de la célula y se debe transportar hacia el exterior. Por tanto, el sodio se une a la proteína
transportadora en su parte externa, mientras que la sustancia que se va a contratransportar se une a su parte
interna. Una vez unidos, se produce un cambio conformacional y la energía liberada por la acción del sodio
que se mueve hacia el interior hace que la otra sustancia se mueva hacia el exterior.
Cotransporte Contratransporte
COTRANSPORTE DE GLUCOSA Y AMINOACIDOS JUNTO CON IONES SODIO

La glucosa y muchos aminoácidos se transportan hacia el interior contra grandes gradientes de
concentración. El mecanismo de esta acción es mediante el cotransporte. La proteína que permite este
transporte tiene la propiedad de que no producirá un cambio conformacional que permita el movimiento del
sodio hacia el interior hasta que también una molécula de glucosa se una. Cuando se unen ambos, se produce
el cambio conformacional y ambas sustancias se transportan. Este es un mecanismo de cotransporte sodio-
glucosa. El cotransporte sodio-aminoácidos se produce de la misma manera, pero mediante otro tipo de
proteínas transportadoras.
CONTRATRANSPORTE CON SODIO DE IONES CALCIO E HIDROGENO
El contratransporte sodio-calcio se produce a través de casi todas las MP. Los iones sodio se mueven hacia
el interior y los iones calcio hacia el exterior, ambos unidos a la misma proteína transportadora.
El contratransporte sodio-hidrogeno se produce en varios tejidos (x ej túbulos proximales de los riñones).
Los iones sodio se desplazan desde la luz del túbulo hacia el interior de la célula tubular, mientras que los
iones hidrogeno son contratransportados hacia la luz tubular.
TRANSPORTE ACTIVO A TRAVES DE CAPAS CELULARES
En muchas partes del cuerpo se deben transportar sustancias a través de todo el espesor de una capa
celular. El transporte de este tipo se produce a través de:
- Epitelio intestinal
- Epitelio de los túbulos renales
- Epitelio de todas las glándulas exocrinas
- Epitelio de la vesícula biliar
- Membrana del plexo coroideo del cerebro
El mecanismo básico es:
1) Transporte activo a través de la MP de un polo de las células transportadoras de la capa
2) Difusión simple o difusión facilitada a través de la membrana del polo opuesto de la célula.
PANCREAS
El pancreas, además de tener funciones digestivas, secreta 2 hormonas: insulina y glucagón, esenciales
en el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas.
El pancreas tiene 2 tipos de tejidos:
- Acinos: secretan jugos digestivos al duodeno.

- Islotes de Langerhans: secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. Los islotes se organizan
en torno a pequeños capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y contienen 3 tipos de células:
o Alfa (25%): secretan glucagón.
o Beta (60%): se encuentran en el centro del islote y secretan insulina
y amilina
o Delta (10%): secretan somatostatina.
o Célula PP: secreta el polipéptido pancreatico.
Las relaciones intimas entre estos tipos celulares permiten la comunicación
intercelular y el control directo de la secreción de algunas hormonas. Por ej:
- Insulina inhibe secreción de glucagón.
- Amilina inhibe secreción de insulina.
- Somatostatina inhibe secreción de insulina y glucagón.
INSULINA
La insulina influye en el metabolismo de lípidos, proteínas e hidratos de carbono. La secreción de
insulina se asocia a la abundancia energética, es decir, cuando la dieta aporta un exceso de alimentos
energéticos (principalmente HdC), aumenta la secreción de insulina. La insulina desempeña una función
fundamental en el almacenamiento de la energía sobrante:
- Transforma el exceso de HdC en glucógeno, que se depositará en el hígado en los músculos
- El exceso de HdC que no puede almacenarse como glucogeno se transforma en grasa y se conserva en
el tejido adiposo.
- Estimula la absorción celular de aminoácidos y su transformación en proteinas.
La insulina se compone de 2 cadenas de aminoácidos unidas entre sí. Cuando se separan las 2 cadenas,
desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina.
Sintesis:
1) En los ribosomas se traduce el ARN en una preproinsulina
2) La preproinsulina se desdobla en el RE para formar
proinsulina, compuesta por 3 cadenas de péptidos (A, B y
C)
3) La mayor parte de la proinsulina se escinde en el Golgi
para formar insulina, formada por las cadenas A y B
(unidas por enlaces disulfuro); y la cadena C pasa a ser el
péptido C.
4) La insulina + péptido C se empaquetan en los gránulos
secretores.
5) El contenido de 5-10% de los gránulos persisten en forma de proinsulina.
a. Tanto la proinsulina como el péptido C carecen de actividad insulínica.
La semivida plasmática de la insulina es de 6 min, siendo degradada por la enzima insulinasa, sobre
todo en el hígado, en menor medida en los riñones y músculos, y de forma muy ligera en todos los tejidos.
Así, toda la insulina se degrada, excepto aquella que se une a sus receptores.
El receptor de insulina es un receptor asociado a enzima, que tiene 4 subunidades:
- 2 subunidades alfa: fuera de la membrana
- 2 subunidades beta: atraviesan la membrana y sobrsalen en el citoplasma.
La insulina se une a las subunidades alfa, y estas causan la autofosforilación de las subunidades beta.
La fosforilación de estas activa una TK intrínseca, que a su vez fosforila a un grupo de sustratos del receptor
de insulina. Los efectos finales de la estimulación insulínica son:
- Incremento de la captación de glucosa de las células (sobre todo las adiposas y musculares), por la
traslocación de numerosas vesículas a la MP, que contienen varias moléculas transportadoras de
glucosa, que se unen a la MP y facilitan la captación de esta.
o Cuando cesa la presencia de insulina, pasados 5 minutos, las vesículas vuelven al citoplasma.
- Aumento de la permeabilidad para muchos aminoácidos, K+ y fosfato.
- 15 minutos después: cambios en la actividad de enzimas metabólicas intracelulares.
- Horas o días mas tarde: cambios en la traducción de ARNm para dar lugar a nuevas proteínas.
EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HDC

Cuando grandes cantidades de glucosa son absorbidas hacia la sangre, se induce una secreción rápida
de insulina, que a su vez provoca la rápida captación, almacenamiento y aprovechamiento de la glucosa, por
casi todos los tejidos, pero sobre todo los músculos, el tejido adiposo y el hígado.
Músculos:
Durante gran parte del día, la energía utilizada por tel tejido muscular proviene de los ácidos grasos, ya
que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa. Sin embargo, existen 2 situaciones
en que el musculo consume mucha glucosa:
• Ejercicio moderado e intenso: no depende de la insulina, sino que la ocntraccion muscular aumenta la
traslocación de transportadores GLUT-4 desde los depósitos intracelulares.
• Horas siguientes a las comidas: en estas horas la glicemia se eleva y el pancreas secreta mucha
insulina, la cual induce el transporte rápido de glucosa al miocito
Si el musculo no se ejercita después de una comida, la glucosa que se transportó hacia su interior se
depositará como glucógeno muscular, que podrá usarse mas tarde con fines energéticos.
Hígado:
1) La insulina produce el deposito rápido de glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa
absorbida despues de una comida. La insulina hace esto por los siguientes mecanismos:
• Inactiva la fosforilasa hepática, enzima encargada de degradar el glucogeno hepático a glucosa.

• Aumenta la captación de glucosa por incremento de la actividad de la enzima glucocinasa, que causa la
fosforilación inicial de la glucosa una vez difundida al hepatocito. Esta glucosa fosforilada no puede
difundir de nuevo fuera de la MP.
• Fomenta la actividad de la glucogeno sintasa, responsable de la polimerización de los monosacáridos
para formar moléculas de glucogeno.
2) Entre las comidas, cuando la glicemia comienza a descender, la secreción de insulina disminuye y el
glucogeno hepático se transforma nuevamente en glucosa, que se libera otra vez a sangre para evitar que la
glicemia siga descendiendo. Los mecanismos por los que se produce esto son:
• La falta de insulina anula todos los efectos enumerados anteriormente

• La falta de insulina y el incremento de glucagón activan la enzima fosforilasa, que degrada el
glucogeno a glucosa fosfato.
• La enzima glucosa fosfatasa (inhibida previamente por la insulina) se activa ahora y provoca la
separación entre la glucosa y el fosfato, con lo que la primera puede difundir a la sangre nuevamente.
3) Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos: cuando la cantidad de glucosa que
entra en el hepatocito es superior a la que se puede depositar como glucogeno, la insulina favorece la
conversión de todo este exceso de glucosa en ácidos grasos. Luego, estos se empaquetan como triglicéridos
dentro de VLDL, que se transportan por la sangre al tejido adiposo, para depositarse como grasa.
4) Inhibe la gluconeogenia: por 2 mecanismos:
• La insulina reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepáticas necesarias para este proceso.
• La insulina reduce la liberación de aminoácidos del musculo y otros tejidos extrahepáticos,
disminuyendo entonces la disponibilidad de estos precursores necesarios para la gluconeogenia.
Encéfalo:
En el encéfalo la insulina ejerce escaso efecto sobre su captación de glucosa. Sin embargo, las células
encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediación de la insulina. De hecho,
estas células, para conseguir energía, prácticamente solo consumen glucosa (el uso de otros sustratos, como
las grasas, es pobile pero difícil). Por ello es esencial mantener los niveles de glicemia en valores normales.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
1) Favorece la síntesis de lípidos: esto se debe a ciertos efectos que tiene:
• Aumenta la utilización de glucosa en los tejidos, lo cual reduce la utilización de grasa (ahorra lípidos).
• Fomenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado, ya que acelera el transporte de glucosa a los
hepatocitos: primero se convierte en glucogeno y luego, cuando la concentración de este aumenta,
toda la glucosa adicional que ingresa se usa para sintetizar grasas: primero la glucosa se degrada a
piruvato, que se convierte en acetil-CoA, el sustrato necesario para la síntesis de los ácidos grasos. Los
ácidos grasos formados se emplean para formar triglicéridos, que se liberan a la sangre con VLDL.
2) Favorece el deposito de grasas en los adipocitos:
• La insulina activa la lipotroteina lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo: esta enzima
desdobla los triglicéridos liberados desde el hígado a ácidos grasos, que serán absorbidos por los
adipocitos, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se almacenan.
• Inhibe la acción de la lipasa sensible a la insulina: la lipasa hidroliza los triglicéridos ya depositados en
los adipocitos. Así pues, al inhibirla, no se liberan ácidos grasos del tejido adiposo.
• Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas: tal como en los miocitos, por traslocación de
transportadores GLUT. Parte de esta glucosa se usa para sintetizar ácidos grasos, pero también se
forman grandes cantidades de alfa-glicerol fosfato, que suministra glicerol, que se une a los ácidos
grasos para formar triglicéridos, forma en que se almacenan las grasas.
Así, la deficiencia de insulina provoca:
- Gran activación de la lipasa sensible a la insulina de las células adiposas, que hidhroliza los
triglicéridos almacenados, liberándose enormes cantidades de acidso grasos y glicerol a la sangre.
Estos ácidos grasos se transformaran en el sustrato energético principal de casi todos los tejidos, salvo
el encéfalo.
- Aumento de las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos, pues el exceso de ácidos
grasos en el plasma favorece la conversión hepática de algunos de estos en fosfolípidos y colesterol,
que se liberan hacia la sangre junto con las lipoproteínas.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

1) La insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su degradacion:
• Estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células.

• Aumenta la traducción del ARNm, con lo que se sintetizan nuevas proteínas. Cuando falta insulina, los
ribosomas dejan de trabajar.
• Acelera la transcripción de determinadas secuencias de ADN, formándose mayores cantidades de
ARN y, posteriormente, proteínas.
• Inhibe el catabolismo de proteínas, con lo que disminuye la velocidad de liberación de aminoácidos de
las células, sobre todo las musculares.
• Disminuye el ritmo de la gluconeogenia en el hígado. Como el principal sustrato para este mecanismo
son los aminoácidos, la supresión de la gluconeogenia hace que estos se conserven, depositándose
como proteínas.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL CRECIMIENTO: La insulina y la hormona de crecimiento actúan de

manera sinérgica para promover el crecimiento. Por separado, estas hormonas apenas favorecen el
crecimiento. Sin embargo, la combinación de ambas induce un crecimiento espectacular (sinergia). La
necesidad de ambas hormonas se explica porque cada una fomenta la entrada de distintos aminoácidos en la
célula, todos ellos indispensables para el crecimiento.
SECRECIÓN DE LA INSULINA
El principal factor de control de la secreción de la insulina es el incremento de la glicemia. Las células

Beta tienen un gran numero de transportadores GLUT, lo que permite que la entrada de glucosa en ellas sea
proporcional a la concentración en sangre.
Una vez en su interior, la glucocinasa fosforila a la glucosa → glucosa-6-fosfato, que se oxida a ATP, el
cual inhibe los canales de K+ sensibles al ATP de la célula. El cierre de estos canales despolariza la MP,
abriéndose los canales de calcio controlados por voltaje, con la consiguiente entrada de Ca2+. El calcio
estimula la fusión de las vesículas, que contienen insulina, con la MP y la exocitosis de la hormona al LEC.
Cuando la glicemia en ayunas es normal (80-90 mg/100 ml) el ritmo de secreción de insulina es bajo. Si
la glicemia aumenta repentimanente hasta 2 o 3 veces, la secercion de insulina aumenta en 2 etapas:
1) En los 5 minutos siguientes al incrmeneto brusco de la glicemia, se libera una gran cantidad de
insulina, preformada por las células beta. Este alto ritmo de secreción no se mantiene, y la
concentración de insulina desciende hasta valores intermedios en un plazo de 5-10 min.
2) Unos 15 minutos después del estimulo, vuelve a aumentar la secreción de insulina, alcanzando
una meseta a las 2 o 3 horas siguientes, con un ritmo de secreción aun mayor al de la fase inicial.
Otros factores que modulan la secreción de insulina
- Determinados aminoácidos pueden metabolizarse → aumenta ATP → aumenta secreción de insulina.
- Hormonas gastrointestinales: como la gastrina, secretina, colecistocinina y el péptido parecido al
glucagón 1 pueden aumentar la secreción de insulina.
- El glucagón, la hormona de crecimiento, el cortisol,
- La acetilcolina (SN parasimpático) estimula la secreción de insulina
- La noradrenalina (SN simpático) inhibe la secreción de insulina
CAMBIO ENTRE EL METABOLISMO DE HDC Y LIPIDOS

La insulina (que se libera ante aumentos de la glicemia) fomenta la utilización de los HdC con fines
energéticos y reduce el uso de los lípidos, mientras que en ausencia de insulina (por disminución de la
glicemia) se utilizarán las grasas con fines energéticos.
Otras hormonas también influyen en este mecanismo de cambio:
- Hormona de crecimiento: Se liberan en hipoglucemia e inhiben la utilización celular de
- Cortisol glucosa, mientras que fomentan el uso de los lípidos.
- Adrenalina: eleva la glicemia durante los periodos de estrés (cuando se excita el SN simpático) pero
también aumenta al mismo tiempo la concentración plasmática de ácidos grasos, ya que:
o Ejerce un potente efecto glucogenolítico en el hígado, liberando rápidamente grandes
cantidades de glucosa a la sangre.
o Activa la lipasa sensible a la insulina de las células adiposas, provocando un aumento de la
concentración plasmática de ácidos grasos. Cuantitativamente este efecto es más potente, de
manera que la adrenalina estimula la utilización de los lípidos en situaciones de estrés.
- Glucagón: aumenta la glicemia.
GLUCAGÓN
Es una hormona secretada por las células alfa de los islotes cuando disminuye la glicemia, y cumple
varias funciones opuestas a las de la insulina, como elevar la glicemia (efecto contrario a la insulina).
Efectos del glucagón:
1) Estimula la glucogenólisis hepática: esto aumenta marcadamente la glicemia en minutos.
2) Fomenta la glucogenogenia: ya que el glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos
por los hepatocitos y la conversión posterior de ellos en glucosa (gluconeogenia).
3) (en grandes cantidades) activa la lipasa de las células adiposas, aumentando la disponibilidad de
ácidos grasos para su consumo energético.
Regulación de la secreción de glucagón

- Glicemia: la glicemia es el factor principal de control de la secreción del glucagón. La hiperglicemia
inhibe la secreción de glucagón, mientras que la hipoglicemia la estimula (al contrario que la insulina).
- Aminoácidos en sangre: las altas concentraciones de aminoácidos en sangre (x ej después de una
comida rica en proteínas) estimula la secreción de glucagón. (al igual que la insulina). El glucagón a su
vez fomenta la rápida conversión de estos en glucosa.
- Ejercicio: el ejercicio estimula la secreción de glucagón, evitando la caída de la glicemia.
La somatostatina es una hormona liberada por las células delta de los islotes en respuesta a:
- Aumento de la glicemia
- Aumento de los aminoácidos
- Aumento de los ácidos grasos
Y a su vez, la somatostatina ejerce varios efectos inhibidores:
• Reduce la secreción de insulina y glucagón

• Reduce la motilidad del estomago y el duodeno.
• Disminuye la secreción y absorción por el tubo digestivo.
• También, tal como la somatostatina liberada por el hipotálamo, suprime la secreción adenohipofisaria
de hormona de crecimiento.
RESUMEN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA

La glicemia está sometida a un riguroso control:
- Oscila entre 80-90 mg/100 ml en ayunas, donde la gluconeogenia hepática suministra la glucosa
necesaria para el mantenimiento de los valores.
- Se eleva hasta 120-140 mg/100 ml en la primera hora después de una comida, pero los sistemas de
retroalmientacion la devuelven de inmediato a sus valores normales 2 horas después.
El control es llevado a cabo por:
• Higado: actúa como un importante amortiguador de la glicemia, ya que almacena inmediatamente en

forma de glucogeno hasta 2/3 de la glucosa absorbida por el intestino, y en las horas siguientes
(cuando la glicemia y la insulina empiezan a descender) devuelve la glucosa a la sangre. De esta forma,
reduce las fluctuaciones de la glicemia a 1/3 de las que ocurrirían en ausencia de este mecanismo.
• Insulina y glucagón: aumentan como sistemas de retroalimentación. (VN=valores normales)
o Cuando la glicemia aumenta → aumenta secreción de insulina → disminuye glicemia a VN.
o Cuando la glicemia disminuye → aumenta secreción de glucagón → aumenta glicemia a VN.
• SN simpático: en hipoglucemias graves estimula la secretcion de adrenalina por las glándulas
suprarrenales, lo que aumenta la libereacion de glucosa por el hígado → aumenta glicemia.
• GH y cortisol: se liberan ante hipoglucemia prolongada y reducen la velocidad de utilización de la
glucosa, para consumir, en cambio, mas lípidos.
A pesar de que casi todos los tejidos pueden pasar a usar grasas y proteínas con fines energéticos
cuando falta la glucemia, la regulación de la glucemia es muy importante porque el encéfalo solo utiliza
glucosa como nutriente energético.
MUSCULO
Hay 3 tipos de músculo
• Estriado o esquelético (40%)

• Cardiaco
• Liso
Musculo esquelético y cardiaco son estriados porque al microscopio se ven estriaciones entre las
bandas claras y bandas oscuras.
Lo más importante que tenemos que saber de la fisiología del músculo:
• Musculo esquelético: está gobernado por el SN somático (neurona parte directamente del sistema
nervioso central y llega al musculo esquelético), es decir, está involucrada la corteza. Va a ser un
movimiento consciente y voluntario.
• Musculo liso y cardiaco: inervado por el SN autónomo.
ESTRUCTURA HISTOLOGICA DEL MUSCULO ESQUELETICO
• Filamentos de actina y miosina se interdigitan parcialmente

delimitando bandas claras y oscuras
o Bandas claras (I): solo filamentos de Actina
o Bandas oscuras: solo filamentos de Miosina.
o Banda A: Interposición de los filamentos de actina en
los extremos de miosina
• Las pequeñas proyecciones que se originan a los lados de los
filamentos de miosina: PUENTES CRUZADOS
• Los extremos de los filamentos de actina están unidos al
DISCO Z
• Sarcómero: porción de la miofibrilla que esta entre 2 discos z.
o Sarcómero contraído: corto
o Sarcómero relajado: largo
CONCEPTOS
- TONO MUSCULAR: estado de semicontracción sostenida que se observa a nivel de los músculos
antigravitacionales. Si no lo tendríamos, x ej, la cavidad bucal quedaría abierta.
- SARCOLEMA: MP de la miofibrilla. Está cubierta por una capa de fibras de colágeno, que se unen con
una fibra tendinosa en cada uno de los extremos de la fibra muscular. Las fibras tendinosas se unen
para formar tendones que unirán al musculo con el hueso
• Se invagina hacia la miofibrilla, permitiendo que allí se encuentre todo el líquido extracelular, lo
que permite que se generen los potenciales de acción a nivel del musculo esquelético.
• Las invaginaciones permiten que el potencial de acción llegue a la profundidad de la fibra nerviosa.
- SARCOPLASMA: citoplasma. Dentro de el se encuentran las miofibrillas y el retículo sarcoplásmico.

- MIOFIBRILLAS: compuestas por muchas proteínas, las más importantes son:
• Actina que constituye el filamento delgado.
• Miosina que constituye el filamento grueso. Está compuesta por un brazo y una cabeza, es la que
se mueve para dar el golpe de fuerza.
o Se deslizan la actina y la miosina para provocar la contracción muscular
• Titina: ayuda al anclaje de aquellas proteínas.
• Son ESTRUCTURAS CONTRACTILES, rodeadas del retículo sarcoplasmático.
- RETICULO SARCOPLASMATICO: En el sarcoplasma hay un extenso retículo sarcoplasmático rodeando

las miofibrillas. Tiene una importancia clave en proceso de contracción muscular, ya que libera calcio,
necesario para dicha contracción muscular. Además, regula su liberación y receptación.
• Presenta ensanchamientos en su parte final, llamados CISTERNA TERMINAL.
• Túbulo T: son invaginaciones transversales de la membrana, que permiten que el potencial de
acción se propague desde la superficie hasta las cisternas, para que liberen el Ca2+.
• Triada: Túbulo T + 2 cisternas terminales.
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

1. Potencial de acción viaja a lo largo de una fibra MOTORA hasta sus terminales sobre fibras musculares
2. El nervio secreta Ach
3. Ach actúa sobre la membrana de la fibra muscular para abrir los canales de sodio (canales con
compuerta activados por ligando externo)
4. Sodio difunde, despolariza la membrana y comienzan a abrirse los canales de sodio operados por
voltaje iniciando un potencial de acción en la membrana, que viaja a lo largo de la MP.
5. El potencial de acción fluye también por el centro de la fibra muscular donde provoca que el retículo
sarcoplásmico libere los iones de calcio almacenados.
6. Los iones de calcio inician las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y de miosina
haciendo que se deslicen unos sobre otros provocando la contracción muscular.
7. Para que finalice la contracción, el retículo sarcoplásmico bombea iones de Ca2+ que estaban en el
sarcoplasma hacia su interior, mediante una bomba de calcio.
CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES
• Moléculas de miosina: conformada por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras
o Cadenas pesadas: se enrollan entre sí y forman la cola de la molécula de miosina. Un extremo
de cada una de estas cadenas se pliega y forma la cabeza de miosina.
o Las cadenas ligeras también forman parte de la cabeza y controlan su función
o La cabeza de miosina tiene actividad
ATPasa porque el proceso de contracción
necesita energía.
• Filamentos de miosina: formado por muchas

moléculas de miosina.
o La porción central de estos filamentos y
las colas forman el cuerpo del filamento
o Un brazo separa las cabezas del cuerpo.
o Los brazos y las cabezas conforman lo que
se denomina puentes cruzados
• Filamentos de actina: formado por

o Actina: dos hebras de moléculas F actina forman una doble hélice. Cada una de las doble hélice
contiene la molécula G-actina, a la cual se le une la molécula de ADP. Se piensa que las
moléculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que interactúan los
puentes cruzados de miosina para la contracción.
o Tropomiosina: alrededor de los filamentos de actina. En estado de reposo estas recubren los
puntos activos de las hebras de actina, por lo que no se puede producir la contracción
o Troponina: complejo conformado por
▪ TROPONINA I: gran afinidad con actina
▪ TROPONINA T: afinidad con tropomiosina
▪ TROPONINA C: afinidad por iones de calcio.
Mientras la troponina C no se encuentre con el Ca2+, la miosina y la actina no podrán interaccionar entre sí.
El calcio, cuando este sale del retículo sarcoplasmático y llega al citoplasma, va a interactuar con la
troponina C, haciendo que se corra de lugar, permitiendo entonces que miosina y actina puedan encontrarse
entre sí y pueda producirse el golpe de fuerza, ese deslizamiento que produce la contracción muscular.
En todo musculo donde hay contracción debe haber una relajación:
Si la contracción es producto de la presencia del calcio en el sarcoplasma, la relajación necesita que
ese calcio se vaya, lo hace a través de una bomba de calcio (transporte activo primario), el calcio vuelve a
guardarse al retículo sarcoplasmático y el proceso finaliza.
TEORIA DE LA CREMALLERA:
1. Filamento de actina es activado por iones de calcio, que provoca la unión de las cabezas de miosina
en los puntos activos de la actina, produciéndose la contracción.
2. La unión de las cabezas a los puntos activos produce cambios en las fuerzas intramoleculares, que
provocan el desplazamiento del brazo y arrastre con el filamento de actina: GOLPE ACTIVO
3. Inmediatamente después se produce la separación de la cabeza con el punto activo, recuperando la
cabeza su posición extendida.
4. La cabeza se combina con un nuevo punto activo
5. El ciclo se repite. Así las cabezas recorren el filamento de actina.
MECANICA DE LA CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELÉTICO
• UNIDAD MOTORA: conjunto de fibras musculares inervadas por una UNICA motoneurona. De esta
unidad motora va a depender la precisión del movimiento muscular. (PREGUNTA DE FINAL)
• Cuando una motoneurona inerva muchas fibras musculares
(cuádriceps, por ejemplo) los movimientos son poco precisos,
movimientos TOSCOS
• Cuando menos fibras musculares son inervadas por una
motoneurona (mano, ojo) los movimientos son más PRECISOS.
FENOMENO DE SUMACION:
Se puede dar por una sumación de fibras o por una sumación de frecuencia.
• Sumación de fibras: a medida que aumenta el número de estímulos que llegan al músculo, aumenta el
número de unidades motoras activas y la intensidad de la contracción muscular es mayor.
• Sumación de frecuencia: cuando aumenta la frecuencia de los potenciales de acción, se van a ir
sumando las contracciones hasta llegar a un punto donde las contracciones son máximas y sostenidas
en el tiempo: TETANOS.
o Pueden existir casos donde hay una cierta relajación entre un potencial y otro, en esos casos se
denomina tétanos no fusionados o incompletos
o Puede ocurrir que no haya ningún tipo de relajación, debido a la alta frecuencia de los
potenciales, en este caso se llama tétanos completos o fusionado.
FENOMENO DE ESCALERA o TREPPE:
Cuando a un músculo esquelético se le aplican una serie de estímulos máximos con una alta
frecuencia (por debajo de la tetanizante), hay un aumento en la tensión que se desarrolla después de cada
contracción, hasta llegar, después de varias, a obtener una tensión uniforme por cada contracción.
TRANSMISION DE IMPULSOS DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS A LAS FIBRAS DEL MUSCULO
ESQUELETICO: UNION NEUROMUSCULAR
No es lo mismo UNIDAD MOTORA que PLACA MOTORA O UNION NEUROMUSCULAR.
• PLACA MOTORA: sinapsis donde están presentes una fibra nerviosa motora (motoneurona alfa), un
neurotransmisor (acetilcolina) y un receptor nicotínico muscular. En esta unión neuromuscular el
potencial de acción de una fibra nerviosa se va a transformar en una acción en el musculo.
El musculo esquelético está inervado por fibras nerviosas grandes que se originan en motoneuronas
de la parte anterior de la medula espinal. Todas las fibras nerviosas, después de entrar en el vientre
muscular, normalmente se ramifican en terminaciones nerviosas ramificadas, que se invaginan en la
superficie de la fibra muscular (pero permanecen fuera de la MP) cada terminación forma una unión
neuromuscular.
El potencial de acción que la terminación nerviosa inicia en la fibra muscular viaja en ambas
direcciones hacia los extremos de la fibra muscular.
PRODUCCIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR:
• Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms
1- Se genera un potencial de acción en la neurona motora, que viaja hasta llegar a su extremo final,
despolarizando su membrana.
2- Esta despolarización provoca la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente permitiendo la
exocitosis con las vesículas que contienen acetilcolina.
3- La Ach se une al receptor nicotínico muscular (canal de Na+ con compuerta operada por ligando
externo), provocando la apertura de estos canales, permitiendo el ingreso del sodio, que despolariza la
fibra muscular.
4- Esta despolarización provoca la apertura de los canales de Na+ operados por voltaje, produciéndose
una retroalimentación + (a medida que más cargas positivas ingresen más canales activados por
voltaje se activan) hasta producir el potencial de acción en la fibra muscular.
5- La Ach luego debe ser degradada, por ello a nivel de la hendidura sináptica existe la enzima
acetilcolinesterasa que degrada la misma para finalizar su acción.
ACOPLAMIENTO-EXITACION-CONTRACCION
Es la relación entre el fenómeno eléctrico (generación del potencial de acción muscular) y el
fenómeno mecánico (contracción muscular)
1- La despolarización de la membrana de la fibra muscular se transmite hacia su profundidad gracias a la
presencia de los túbulos T.
2- El Na+ se une a un receptor (dihidropiridina), que está
asociado a otro receptor (receptor de rianodina) y lo activa.
Ambos son canales de Ca2+.
3- Estos receptores activados abren las compuertas del retículo
sarcoplasmático y permiten que todo el calcio que estaba en la
cisterna terminal salga hacia el citoplasma.
4- El calcio se une a troponina C, liberando la inhibición de
tropomiosina y permitiendo la formación de puentes cruzados
de actomiosina y deslizamiento de los filamentos, resultando la
contracción muscular
5- Secuestro del calcio: por acción de una bomba, el calcio vuelve
a ingresar al retículo sarcoplásmico.
CONTRACCION Y EL POTENCIAL DE ACCIÓN:
La contracción comienza cuando el potencial de acción ya terminó, luego de un periodo latente.
- Periodo latente: tiempo necesario para que se libere el calcio del retículo sarcoplasmático. Esto solo
ocurre en MUSCULO ESQUELETICO, NO EN MUSCULO LISO NI CARDIACO.
Esto determina que el musculo estriado puede tetanizarse (contraerse en forma continua y
simultánea), porque potencial de acción comienza y termina antes de que comience la contracción muscular,
de manera que si ese músculo vuelve a ser estimulado, la contracción que había empezado no finaliza, sino
que se sobrepone una nueva contracción, es decir, el musculo no se relaja, dando una contracción sostenida
en el tiempo, lo que se denomina tetanización.
ENERGIA
Tanto la contracción como la relajación necesitan de ATP:

- Contracción: la energía es necesaria porque la cabeza de miosina tiene actividad ATPasa
- Relajación: se necesita energía para activar la bomba de Ca2+ (transporte activo primario – usa ATP).
Fuentes principales de energía:

Todas ellas reconstruyen el ATP
1- Fosfato de creatinina: energía de reserva a nivel de las miofibrillas, pero en pequeña cantidad.
a. Se utiliza AL COMIENZO DE LA CONTRACCION.
2- Glucólisis del glucógeno: El glucógeno almacenado en el musculo se utiliza para obtener energía por
glicolisis. Su degradación en acido pirúvico y ácido láctico libera energía para pasar de ADP a ATP
a. Puede ser utilizado tanto en presencia como en ausencia de oxígeno.
b. Se agota rápidamente.
3- Metabolismo oxidativo: el oxígeno reacciona con cualquier producto metabólico (mayormente, a
largo plazo con los ácidos grasos o lípidos).
a. Durante el ejercicio suave pero prolongado en el tiempo se consumen los ácidos grasos.
EL MUSCULO PUEDE CONTRAERSE DE FORMA ISOTONICA O ISOMERICA
• ISOTONICA: la tensión es constante. El musculo se acorta (ej: levantamiento de una carga)

• ISOMETRICA: la longitud es constante (musculo no tiene acortamiento), pero hay aumento de la
tensión en el musculo.
FISIOLOGIA NEUROMUSUCLAR
• Acto reflejo.
• Inervación refleja.
• Regulación de la actividad muscular.
Los músculos están inervados por el sistema nervioso. El musculo esquelético esta inervado por el SN
somático gracias a una motoneurona que libera acetilcolina (neurotransmisor) y el musculo liso está
inervador por el SN autónomo.
ACTO REFLEJO:
Un acto reflejo es toda respuesta motriz o secretoria a un estímulo que es inmediata, involuntaria e
inconsciente.
Su base anatómica es el ARCO REFLEJO:
1. Receptor sensorial. Pueden ser:

o Táctiles
o Termorreceptores (de temperatura),
o Fotorreceptores (cambios de luz),
o Quimiorreceptores (gusto)
o Miotáticos (detectan compresión de un musculo)
o Nociceptores (estimulo doloroso),
o Propioceptores (estiramiento – sistema estomatognático).
2. Vía aferente sensitiva
3. Una o varias sinapsis en el SNC (centro integrador como la medula espinal)
4. Vía eferente motora
5. Efector que da una respuesta: estimulación o inhibición.
Tipos de reflejos según la cantidad de neuronas que estén implicadas:
• Reflejos monosinápticos (también llamados de estiramiento o elongación):

o Su origen está en los receptores aferentes de tracción, denominados “husos musculares”,
situados en el seno del musculo esquelético. Cuando un músculo esquelético es elongado, se
activan estos receptores
o Se integran en la medula espinal. Son bineurales (2 neuronas), por lo tanto monosinápticos
o La respuesta es una contracción.
o El tiempo de latencia del reflejo miotático es breve, por lo tanto, su respuesta es rápida, y es
llevada a cabo por pocos músculos.
▪ Los reflejos miotáticos se exploran con el martillo percutor o de reflejos.
• Reflejos polisinápticos:
o Origen: estímulos procesados por exteroceptores de carácter nociceptor
o Integración: integración medular multineural, a través de neuronas intercalares
o Respuesta: dan respuestas flexoras que tienden a retirar o alejarse del estímulo agresor.
o Dado su integración multineural, son reflejos con tiempo de latencia prolongada (demoran en
su respuesta) y la respuesta es difusa, porque es dada por numerosos músculos.
Ejemplos de reflejos mono y polisinapticos:
Reflejo miotático: (monosináptico – ejemplo rotuliano)
En los músculos se encuentran receptores que registran su

estado de tensión: los “husos musculares”, que actúan como
controladores del estado de tensión y extensión de los mismos.
• Cuando un musculo se estira, también se estiran los husos

musculares, que envían impulsos a la medula espinal
informando sobre dicho estiramiento.
• En la medula espinal se produce una sinapsis y como
respuesta, se envía la orden al musculo para que se contraiga.
Objetivo: proteger al musculo de una extensión excesiva, que podría provocar una lesión muscular.
Reflejo miotático maseterino (monosináptico- sistema estomatognático):

Este reflejo provoca que el paciente en el transcurso de la atención odontológica tienda a cerrar la
boca, por acción del efecto prolongado de su apertura.
• Se activa huso muscular del masetero

• La neurona aferente del huso llega al núcleo sensitivo
principal del trigémino y luego al núcleo motor del
trigémino.
• Sinapsis (una) con fibra eferente (motoneurona) que va a
contraer musculo y se produce el cierre de la mandíbula.
Protege así al masetero de una extensión excesiva.

Objetivos:
• Protege al sistema estomatognático de una distensión brusca

• Determina la posición postural de la mandíbula.
Reflejo de retirada (polisinaptico):

Ante un estímulo doloroso (quemarse - nociceptores), el cuerpo responde rápida y eficazmente.
Por ejemplo, si nos quemamos la mano:
• Nociceptores detectan el estimulo

• Vía aferente sensitiva → sinapsis con
una interneurona → sinapsis con una
motoneurona (2 sinapsis)
• Vía eferente (motoneurona) → contrae
el bíceps logrando así retirar la mano del
estímulo doloroso.
Reflejo flexor (también de retirada):
• Nociceptor detecta el estímulo (persona se pincha)

• Vía aferente sensitiva → varias sinapsis en medula →
fibra eferente motora, que puede:
o Inhibir músculos que actúen como antagonistas
o Activar a los músculos flexores →retirada de
estímulo doloroso.
o A la vez se estimulan los músculos de la pierna de
apoyo para conseguir estabilidad.
Entonces cualquier parte del cuerpo que reciba un estímulo
doloroso se alejará, gracias a un reflejo de retirada.
Polisinaptico del sistema estomatognático:

Ejemplo: cuando muerdo algo duro:
• Se activan nociceptores
• Vía aferente → núcleo espinal del trigémino
• Sinapsis con interneuronas → núcleo motor
del trigémino
• Sinapsis con neuronas eferentes motora que:
o Inhibe a elevadores de mandíbula (para relajarlos)
o Activa a depresores de la mandíbula.
Objetivo: abrir la mandíbula, para:

- Proteger ante estímulos nocivos (algo duro al masticar).
- Protege a las piezas dentarias y a las estructuras de soporte de la lesión causada por fuerzas
funcionales bruscas e inusualmente intensas.
INERVACIÓN RECIPROCA:
Circuito neuronal que da lugar a la inhibición reciproca, que se da cuando un músculo se contrae y
envía una respuesta inhibitoria a su antagonista, con el objeto de mantener el juego normal de la
articulación.
X ej: cuando se contrae el bíceps, se relaja o inhibe el tríceps como músculo opuesto (antagonista).
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR:
Ciertos receptores sensitivos en el ligamentos periodontal, periostio, ATM, lengua, tejidos blandos y
demás, envían continuamente información para dirigir la actividad muscular. Así, se evitan los estímulos
nocivos de forma refleja, lo que permite que el movimiento y función puedan darse con lesiones mínimas de
los tejidos y estructuras del sistema masticatorio.
Información para buscar para final: En el tronco encefálico se encuentra el generador de patrones centrales
que genera una engrama muscular (patrón de trabajo), los músculos van aprendiendo por ejemplo a masticar.
EL CORAZON COMO BOMBA
La sangre alcanzo los tejidos gracias a un sistema de distribución compuesto por vasos que se
ramifican (sistema vascular). Para que la sangre circule por ellos, es necesario que exista una diferencia de
presión entre los extremos.
El corazón está formado por 2 bombas en serie (corazón derecho e izquierdo) interpuestas en 2
circuitos cerrados:
• Circuito pulmonar (menor): la sangre (desoxigenada) sale

del corazón derecho a través de la arteria pulmonar, que
se bifurca y llega a los pulmones, donde la sangre se
oxigena. Seguidamente, la sangre (oxigenada) llega al
corazón izquierdo a través de las venas pulmonares.
• Circuito sistémico (mayor): la sangre sale del corazón
izquierdo a través de la arteria aorta y se distribuye hacia
todos los tejidos. Finalmente es recolectada por las venas
cavas (superior → recoge la sangre por encima del
corazón; inferior → por debajo del corazón) y llega al
corazón derecho.
Cada corazón (I y D) está compuesto a su vez por una
aurícula y un ventrículo. El corazón derecho es más pequeño que
el izquierdo.
Los ventrículos funcionan como una bomba, impulsando la sangre dentro de cada uno de los circuitos
(pulmonar y sistémico). Al contraerse los ventrículos la sangre se impulsa hacia adelante a la vez que se cierra
una válvula en la entrada (válvulas auriculoventriculares: tricúspidea (CD) y mitral (CI)), y de esta forma se
evita el reflujo de sangre hacia las aurículas.
Después de la contracción, la cavidad ventricular se relaja, disminuyendo su presión interior, con lo
cual se abre la válvula de entrada, permitiendo así el ingreso de sangre a la cavidad. Esta disminución de la
presión ventricular hace que la sangre tienda a volver a la cavidad (la presión es menor que en el vaso), sin
embargo, otra válvula, situada en la salida del ventrículo (válvulas sigmoideas -pulmonar y aortica-), evita el
reflujo de sangre hacia este.
Las aurículas, por su parte, son cavidades destinadas a acelerar el llenado de los ventrículos. Mientras
cada cavidad ventricular se contrae y expulsa parte de su contenido, las aurículas van llenándose, y cuando el
ventrículo se relaja, la presión auricular supera la presión ventricular, las válvulas auriculoventriculares (AV)
se abren y llenan con rapidez el ventrículo. Además, las aurículas tienen la capacidad de contraerse y aportar
una cantidad de sangre adicional, aun cuando los ventrículos estén casi llenos (y las presiones más parejas).
Cabe mencionar que entre las venas (vasos de llegada al corazón) y las aurículas no hay válvulas, lo que
facilita el llenado constante de la aurícula por el retorno venoso, y cierto reflujo durante su contracción.
Las válvulas son elementos pasivos, cuya disposición anatómica les permite abrirse o se cerrarse de
acuerdo con las diferencias de presión entre las cavidades, y su función es lograr que la sangre se desplace en
una sola dirección y evitar el reflujo.
Para que la presión generada por la contracción sea suficiente es importante que todas las fibras se
contraigan al mismo tiempo, lo cual se logra gracias a que éstas se encuentran interconectadas por uniones
tipo nexo y a un marcapasos (NSA) que genera el estímulo que sincronizará la actividad mecánica. Sin
embargo, es importante que la aurícula se contraiga antes que el ventrículo, pues si lo hicieran a la vez, la
válvula atrioventricular estaría cerrada y la sangre de la aurícula no podría pasar al ventrículo.
CICLO CARDÍACO
El ciclo cardíaco la repetición secuencial de 3 fenómenos: contracción, relajación y llenado. El ciclo
cardíaco comprende así 2 fases: diástole (relajación) y sístole (contracción).
Diástole: comienza con la relajación isovolumétrica y continúa con el llenado ventricular.
Diástole. Llenado ventricular

La presión auricular aumenta debido a la llegada de sangre por las venas. Cuando la presión auricular
supera la ventricular (que continúa en relajación), las válvulas AV se abren, permitiendo que la sangre
almacenada en las aurículas ingrese en los ventrículos (siguiendo el gradiente de presión) y comienza así el
llenado ventricular, que posee 2 fases:
❖ Llenado pasivo: responsable del 80% del llenado. Se produce por diferencia de presión. Puede ser:
o Rápido o temprano: cuando la diferencia de presión entre A y V es máxima se abre la válvula
AV, lo que determina que gran cantidad de sangre pase hacia esta última cavidad rápidamente.
o Lento o diástasis: a medida que las aurículas se vacían, su presión va disminuyendo, a la par
que la presión ventricular va aumentando porque se llenan de sangre. Disminuye entonces el
gradiente de presión y, por ende, la velocidad de llenado.
❖ Llenado activo (contracción auricular): responsable del 20% del llenado. Para proseguir el llenado se
produce la contracción auricular, que logra aumentar la presión auricular y superar así la del
ventrículo una vez más, permitiendo el ingreso de una cantidad adicional de sangre a esta cavidad.
1) Sístole
El ventrículo comienza a contraerse en respuesta al estímulo eléctrico (Haz de Purkinje). El aumento de
la presión ventricular hace que las válvulas AV se cierren ni bien la presión ventricular > presión auricular,
generando el primer ruido cardíaco (cierre de las válvulas AV).
a) Contracción isovolumétrica: es un periodo breve de la contracción comprendido entre el cierre de
las válvulas AV y la apertura de las válvulas sigmoideas (aortica y pulmonar). Como todas las válvulas están
cerradas, la contracción ventricular produce un aumento de presión de la sangre contenida en la cavidad, sin
que cambie el volumen de la misma, pues no puede entrar ni salir (isovolumétrico).
b) Periodo eyectivo: se produce cuando la presión intraventricular vence a las válvulas sigmoideas.
o P.E. mínimo: la presión ventricular supera a la aortica y pulmonar, abriéndose las válvulas
sigmoideas. Esta presión expulsa la sangre del ventrículo, pero la inercia que presenta la
columna de sangre en la aorta ascendente y la arteria pulmonar absorbe parte de la energía
generada, por lo que al abrirse las válvulas el flujo inicial de salida no es muy alto.
o P.E. máximo: una vez superada la inercia de la sangre, la gran presión ventricular determina la
salida de un gran volumen de sangre hacia las arterias aorta y pulmonar.
o P.E. reducido: al final del periodo eyectivo, el ventrículo comienza a relajarse, disminuyendo la
presión intraventricular. La sangre continúa saliendo del ventrículo hasta que la presión
arterial supere la intraventricular, momento en que se cierran las válvulas sigmoideas,
originando el segundo ruido cardíaco y finalizando la eyección.
Diástole. Relajación isovolumétrica
Es la primera fase de la diástole. La presión intraventricular continúa cayendo (se relaja el m. cardíaco
manteniendo su longitud), sin cambios en el volumen sanguíneo (que es bajo), hasta que la presión en la
aurícula supere a la del ventrículo y se abra nuevamente la válvula AV, dando lugar a un nuevo ciclo cardíaco.
ENFOQUE ELECTOCARDIOGRAFICO DEL CICLO CARDIACO
El ECG es el registro extracelular de los fenomenos electricos que se dan durante el ciclo cardíaco.
Distinguimos distintas curvas que representan la actividad electrica:
• Onda P: representa la despolarizacion auricular (comienzo de actividad en el NSA)

• Segmento PR: es un segmento isoelectrico que separa la contracción auricular (ultima parte de la
diastole) de la contracción ventricular, y representa el retardo de la conducción que facilita el llenado.
• Onda QRS: representa la despolarizacion ventricular
• Onda T: representa la repolarizacion ventricular.
• La repolarizacion auricular queda “cubierta” por el complejo QRS, por lo que no se observa.
Sístole: comprende el tiempo entre el 1er

y 2do ruido cardiaco.
Diástole: entre el 2do y 1er ruido
cardiaco.
RUIDOS CARDIACOS FISIOLOGICOS: corresponden con el cierre de las valvulas

- Primer ruido cardiaco: cierre de las valvulas AV al iniciar la sístole.
- Segundo ruido cardiaco: cierre de las valvulas sigmoideas cuando disminuye la presión ventricular.
- Ruidos patologicos: Tercero: llenado ventricular; cuarto: contracción auricular.
CIRCULACION MENOR
Comienza en el ventriculo derecho, transportando sangre venosa hacia los pulmones a traves del
Tronco Pulmonar que poco despues se bifurca en dos arterias pulmonares (izquierda y derecha) cada una va
hacia un pulmón. Una vez en los Capilares Pulmonares, la sangre cede parte de su CO2 y se carga de O2,
retornando a la aurìcula izquierda a traves de las 4 Venas Pulmonares (2 por cada pulmon).
CIRCULACION MAYOR
Parte desde el ventriculo izquierdo por la Arteria Aorta. Esta envia sangre oxigenada hacia todos los
tejidos del cuerpo. La sangre venosa (desoxigenada) retorna por 2 vías:
- VENA CAVA INFERIOR: recoge la sangre de las porciones por debajo del corazón.
- VENA CAVA SUPERIOR: Recoge la sangre de las porciones por encima del corazón.
Ambas venas cavas vierten su contenido en la AURICULA DERECHA, desde allí la sangre pasa al
VENTRICULO DERECHO a través de la VÁLVULA TRICUSPÍDEA, donde puede comenzar la circulacion menor
El corazón derecho se maneja con presiones mas bajas que el izquierdo
• La AD tiene una presión alrededor de 0 (baja), ya que tiene que se menor que la presión venosa de las
venas cavas (que es baja) para llenarse.
• El VD tiene que tener una presión mayor a 8 mmHg, que es la presión de la arteria pulmonar, para que
pueda abrir la válvula pulmonar y se pueda expulsar la sangre.
• La AI tiene una presión más alta que la AD, pues la presión en las venas pulmonares es mayor que la
de las venas cavas.
• El VI tiene una presión mayor a 80 mmHg, que es la presión de la arteria aorta, para que pueda abrir la
válvula aortica y se pueda expulsar la sangre.
GASTO CARDIACO
También llamado volumen minuto, ya que es el volumen de sangre que el corazón puede bombear en
un minuto. Se calcula multiplicando el volumen de sangre expulsado (volumen sistólico= VS, aprox 70 ml) por
la frecuencia cardíaca (n° de latidos por minuto, aproximadamente 70). GC= VS x FC
GC= 70 ml x 70/min
GC= 4900 ml/min
• El ventrículo alberga aprox 120 ml de sangre, pero no expulsa su totalidad (solo 70 ml).
• Como la volemia es de 5 litros y el GC es de 4900 ml/min, toda la volemia pasa por el corazón en 1
minuto.
REGULACION DE LA ACTIVIDAD CARDIACA:
El GC responde a las necesidades de oxígeno de los tejidos. Así, modificando el volumen sistólico o la
frecuencia cardíaca el corazón responde a las distintas demandas de O2 del organismo.
1) REGULACION INTRÍNSECA: regula el volumen sistólico. Está dada por la Ley de Frank y Starling, que
establece que la fuerza de contracción es directamente proporcional al volumen de llenado, es decir, A mayor
volumen de llenado ventricular, mayor será la fuerza de contracción y consecuentemente mayor será el
volumen sistólico (volumen de sangre expulsado durante la sístole).
El VS depende de las condiciones de carga del ventrículo y del estado contráctil del miocardio.
Condiciones de carga
La carga que soporta el ventrículo puede ser sistólica (poscarga) o diastólica (precarga)
a) Precarga: llenado del corazón.
Es la presión del ventrículo previa a la contracción, es decir, la tensión que soportan las paredes
ventriculares al final de la diástole (estiramiento de las paredes por el llenado). Un aumento de la precarga
conlleva un incremento del volumen sistólico, y su descenso lo disminuye.
Los factores determinantes de la precarga son:
• El retorno venoso: es la cantidad de sangre que ingresa a la cavidad auricular desde la circulación.
Depende fundamentalmente de la volemia y se favorece por:
o Venoconstricción: fundamentalmente de los vasos periféricos (puede ser estimulada por el SN
simpático a través de los receptores alfa-1)
o Cambio de posición (de erecto a acostado)
o Disminución de la presión intratorácica (durante la inspiración)
o Disminución de la presión intrauricular (cuando ésta es succionada por el ventrículo)
• La distensibilidad ventricular: es la propiedad que tienen las paredes ventriculares de permitir el
llenado sin elevar demasiado la presión (pues esto podría determinar el cierre precoz de la válvula AV
y comprometer el llenado). Esta propiedad influencia pasivamente la última fase del llenado.
• La sístole auricular (llenado activo): la aurícula al contraerse aporta el 20% del llenado ventricular.
❖ Hipotensión ortostática: es la disminución de la presión arterial tras ponernos de pie luego de estar
sentados/acostados, ya que se disminuye el retorno venoso.
b) Poscarga
Es la tensión parietal que soporta la pared durante la contracción. Sus determinantes son:
• Geometría ventricular: relacionada con el espesor de las paredes de los ventrículos. Si aumenta el
espesor de las paredes ventriculares (hipertrofia cardíaca) disminuye el volumen de la cavidad y
consecuentemente disminuirá la poscarga. Caso contrario, en la dilatación cardíaca, las paredes
soportarán mayor tensión por aumento del volumen de la cavidad y menor espesor parietal.
• Presión intraventricular: debe ser capaz de vencer las presiones valvulares para abrirlas.
• Impedancia aortica: es la resistencia del arco de la aorta a la salida de la sangre del ventrículo.
Involucra la resistencia de sus paredes y la de su contenido (una columna de sangre que debe moverse
contra la gravedad y que se encuentra al valor de la presión arterial diastólica).
Las paredes de la aorta tienen propiedades elásticas, de forma que almacena parte de la energía que
produce la distensión de estas paredes durante la sístole. Durante la diástole, esa energía almacenada
es devuelta, colaborando con el ventrículo en la impulsión de la sangre.
• Resistencia periférica: es la oposición a la expulsión ventricular que se genera más allá de la aorta. La
mayor influencia la tienen las arteriolas, ya que en estas existe una mayor capa de células musculares
lisas que pueden determinar vasodilatación o vasoconstricción (mediante la activación de sus
receptores adrenérgicos por ejemplo, o el uso de fármacos). De producirse vasodilatación, x ej,
disminuye la resistencia periférica, lo que reduce la presión arterial y, por lo tanto, la poscarga.
Contractilidad
Es la capacidad del miocardio de contraerse y generar presión. Está representado por la interacción
entre las proteínas contráctiles y el calcio, con la producción de puentes de actomiosina.
Durante la contracción se genera tensión en los extremos de las fibras miocárdicas mediante la
generación de puentes de actomiosina y el acercamiento de las líneas Z entre sí. El número de puentes
formados (por ende la tensión desarrollada por la fibra) depende de la cantidad de ATP y Calcio citoplasmático
libre. Si recordamos, el Ca2+ desplaza la tropomiosina del sitio activo de la actina, permitiendo el acople de la
cabeza de miosina.
El nivel de Ca2+ y la capacidad de fijación de la troponina C (que se une al Ca2+ despegando la
troponina 1 de la actina, permitiendo así la interacción entre actina y miosina) determinan la cantidad de
puentes que se pueden formar.
Los mensajeros simpáticos (influencia principal, actuando sobre receptores beta 1 -RAPGs-), como la
adrenalina y noradrenalina; las hormonas suprarrenales y el glucagón aumentan la disponibilidad de calcio y
la sensibilidad de la troponina C al catión, aumentando así la contractilidad.
2) REGULACION EXTRÍNSECA: regula la FC. El primer mecanismo compensatorio para aumentar el

aporte de oxígeno a los tejidos es el aumento de la FC.
La FC es la cantidad de latidos cardíacos en un minuto. Las células marcapaso poseen despolarización
diastólica espontánea (DDE), cuya pendiente determina la frecuencia de descarga a nivel del nódulo
sinoatrial (NSA). La regulación de la pendiente está dada por el SNA, a través de sus ramas simpáticas y
parasimpáticas. Ésta pendiente puede modificarse:
• Simpático: actúa sobre receptores beta 1 (RAPGs) y provoca una pendiente más pronunciada,
aumentando la FC.
• Parasimpático: actúa sobre receptores M2, provoca pendiente menos pronunciada → disminuye la FC.
Otros factores que pueden influenciar a las células marcapaso, son:
• Temperatura corporal, que al elevarse aumenta la pendiente de la DDE en las células del NSA
• Ventilación: ante una inspiración profunda se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y, ante la
espiración, una disminución de la misma.
• Reflejo barorreceptor: ante fluctuaciones agudas de la presión arterial o de la volemia, el simpático
produce taquicardia y vasoconstricción (ante hipotensión sostenida); mientras que el parasimpático
produce bradicardia (ante hipertensión sostenida).
La FC varía con:
- Edad - SNA
- Pendiente del potencial marcapaso - Temperatura corporal
- Nivel de O2
Escenarios de alto gasto cardíaco

Cursan con un aumento del consumo de O2, requiriendo un GC que se adecue a la demanda
aumentada. Estos escenarios son el ejercicio, el estrés, el embarazo y la altura. También la fiebre y la anemia.
Escenarios de bajo gasto cardíaco
Toda circunstancia que disminuya el consumo de O2 celular, reduce el GC. La mayoría de estos
escenarios son patológicos, como la hipovolemia, hipotiroidismo e hipotermia.
Un GC disminuido lleva a la caída de la oferta de O2 y, por lo tanto, a un desbalance entre el consumo
y la demanda del gas. Esto conlleva a tejidos hipóxicos, incapaces de mantener sus funciones correctamente.
PULSO ARTERIAL
Es una onda de presión que se transmite a lo largo del sistema vascular 10 veces más rápido que el
flujo, permitiendo la percepción casi simultánea con el latido. La amplitud del pulso cae a lo largo del sistema
hasta desaparecer en el nivel de los capilares. Las características más importantes del pulso son:
- Frecuencia: cantidad de ondas que se perciben por minuto. Valores normales: adulto entre 60 y
100/min; niño entre 80 y 120/min; lactantes entre 100 y 150/min.
o Taquicardia: aumento de la frecuencia. Causas frecuentes: ejercicio, emociones, anemia.
o Bradicardia: disminución de la frecuencia. Causas frecuentes: reposo y sueño, actividad vagal
aumentada.
- Regularidad: similitud de los intervalos de tiempo (diastólicos) entre las ondas pulsátiles. Cuando el
pulso normal es regular existe la misma distancia entre un latido y otro.
- Igualdad: similitud de las ondas pulsátiles
SISTEMA VASCULAR
La sangre que abandona el corazón ingresa en el sistema arterial, primero en vasos de gran calibre,
que reducen progresivamente su diámetro hasta llegar a los capilares, donde se realiza el intercambio con el
líquido intersticial, para luego retornar por el sistema venoso y linfático.
SISTEMA ARTERIAL
La composición básica de todas las arterias es una capa interna (en contacto con la luz), una capa
media que contiene células musculares lisas dispuestas circularmente; una MEC con fibras de colágeno y
elastina; y una capa externa o adventicia con fibroblastos y colágeno, por donde pasan los vasos y nervios.
Las arterias de gran calibre (aorta x ej) poseen una luz de gran diámetro y una gran cantidad de
elastina en su capa media, lo que les permite expandirse ante la presión generada por el ventrículo. Se
denominan vasos de capacitancia.
Las arterias de menor calibre tienen una capa de músculo liso importante, con la capacidad de reducir
su diámetro en forma apreciable. Se denominan vasos de resistencia.
La Rigidez arterial es la resistencia del vaso a ser deformado. Está determinada por la capa media y
depende de la cantidad de músculo liso y su tono (rigidez activa) y la cantidad de fibras elásticas y de
colágeno en la MEC (rigidez pasiva).
A medida que el sistema arterial se ramifica en arterias de menor calibre, la pared vascular se
modifica, reduciéndose la cantidad de fibras elásticas y aumentando la cantidad de musculo liso vascular.
Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema y actúan como válvulas de control de flujo
hacia los capilares. Tienen menor cantidad de fibras musculares que las arterias, pero cuentan con la
capacidad de regulación, pudiendo contraerse (cerrando el flujo hacia un lecho capilar determinado) o
dilatarse (aumentando el flujo hacia un lecho) ante estímulos adecuados.
Los capilares son los vasos más pequeños del sistema y su función principal es el intercambio de
nutrientes y productos metabólicos con los tejidos. Además, son el sitio donde se realiza la angiogénesis.
Las venas poseen más diámetro que las arterias y son más numerosas que estas. El 65% de la sangre
se encuentra en el lecho venoso, el 13% en las arterias, el 7% en arteriolas y capilares y el 15% en el corazón y
los pulmones. Las vénulas recolectan sangre desde los capilares y confluyen gradualmente en troncos
venosos de mayor diámetro para conducir la sangre de regreso al corazón. Si bien poseen paredes delgadas,
las venas poseen una capa muscular que, mediante su contracción, permite disponer de una reserva
sanguínea extra al ventrículo.
Regulación del musculo liso vascular: el músculo liso vascular mantiene un estado de contracción
llamado tono vascular, resultante de un equilibrio entre estímulos relajantes (PNA, óxido nítrico y
prostaciclina) y constrictores (SN simpático, angiotensina II, endotelina 1), que actúan simultáneamente y en
diferentes proporciones según distintas situaciones.
DINAMICA DE FLUIDOS
Los fluidos (líquidos, gases y plasma) carecen de forma propia y adoptan la del recipiente que los
contiene debido a su escasa cohesión intermolecular.
Presión hidrostática: es la presión que un líquido ejerce contra las paredes de un compartimento, y es
igual en todas ellas. Está en relación con la altura de la columna líquida (h), la densidad y la aceleración de la
gravedad (g). Así: PH= densidad x h x g.
Estando de pie, la sangre que llega al encéfalo debe superar la PH de la columna de sangre que llena
las carótidas y las vertebrales. Esto determina que, en situaciones de baja presión arterial, el flujo hacia el
cerebro sea menor, alterándose el estado de consciencia.
Ecuación de continuidad de la masa: establece que el flujo que entra en un conducto en un intervalo
de tiempo debe ser igual al que lo abandona en ese mismo intervalo. La cantidad de fluido que pasa por un
área de sección de un conductor en una unidad de tiempo se denomina flujo, caudal o gasto (ej: gasto
cardíaco: volumen de sangre que sale de los ventrículos por minuto). Como el gasto es igual al área de sección
del vaso multiplicado por la velocidad del fluido, las variaciones de sección producirán cambios
proporcionales en la velocidad, para mantener el flujo constante.
Así, la aorta tiene un área de sección de 2,5 cm2, pero a medida que se bifurca en arterias el área de
sección aumenta a 20 cm2 (si bien el área de sección de cada arteria es inferior a la aorta, la sumatoria de sus
áreas de sección determina un área mucho mayor). A nivel de las arteriolas aumenta a 40 cm3 y a nivel de
capilares a 2500 cm2. En las vénulas se reduce a 250 cm2, en las venas pequeñas a 80 cm2 y en los grandes
troncos venosos y venas cavas a 8 cm2.
Estas diferencias de áreas determinan que, para mantener el flujo constante, la velocidad deba variar,
siendo muy alta en la aorta (el área más pequeña) y muy baja en los capilares (área mayor).
Ecuación de continuidad de la energía: la disminución de la velocidad del líquido en un vaso se asocia

con un aumento en la presión y viceversa. Esto quiere decir que si la sangre aumenta su velocidad en un vaso
(por ejemplo porque su diámetro disminuye -ecuación de continuidad de la masa-), su presión disminuye.
Así, a mayor área se sección, menor velocidad (para mantener el flujo constante) y a menor velocidad,
mayor presión sobre el vaso.
Resistencia. Ecuación de Poiseuille: la resistencia al flujo varía en forma directa con la longitud del
conducto y la viscosidad del fluido, mientras que la variación del radio influye en proporción cuadrática y no
lineal (si el radio se disminuye a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces).R= 8 x viscosidad x longitud / π x r4
Viscosidad: es la resistencia a la deformación tangencial. mientras más resistencia posee un líquido
para fluir y deformarse, más viscoso es.
La ley de poiseuille se aplica solo a los fluidos newtonianos (su viscosidad es independiente de la
velocidad de flujo). El agua es un fluido newtoniano, pues su viscosidad es uniforme. La pintura, por su parte,
disminuye su viscosidad (se vuelve más fluida) con la aplicación de fuerza (por eso se vuelve más liquida al
revolverla y aplicarla, pero más viscosa una vez aplicada). La sangre se comporta de la misma manera, es
decir, se torna menos viscosa cuanto más estrés se le aplique.
❖ El aumento del hematocrito aumenta la viscosidad.
❖ El frío (hipotermia) aumenta la viscosidad sanguínea.
LAS CINCO PROPIEDADES DEL MUSCULO CARDÍACO
Las células miocárdicas son el elemento principal de la función cardíaca. Estas células tienen 5
elementos característicos, con diferentes funciones:
- Sarcolema (MP)
- Sistema tubular transverso y las cisternas
- Sarcómero (maquinaria contráctil)
- Los discos intercalares
- Citoesqueleto
La maquinaria contráctil de los miocitos (sarcómero) requiere de un potencial de acción en su
membrana para poner en marcha la contracción.
Los potenciales de acción que inician y dirigen la actividad mecánica cardíaca se originan en un grupo
de células llamadas marcapaso, ubicadas en el nódulo sinusal. Estos potenciales se propagan primero a las
aurículas a través de las uniones nexo de sus miocitos, y luego a los ventrículos a través del sistema de
conducción, que está formado por miocitos modificados que han perdido la capacidad contráctil, y resulta
fundamental para sincronizar la actividad de las diferentes cámaras del corazón.
Las 5 propiedades que presentan las células miocárdicas son: excitabilidad, frecuencia de descarga o
cronotropismo, conductibilidad, contractilidad y relajación.
1: EXCITABILIDAD/BATMOTROPISMO
Es la capacidad de la célula de conducir impulsos y generar biopotenciales. El potencial de membrana
en reposo de los miocitos es de 90 mV, y se debe al movimiento de iones de a través de la MP. Este
movimiento está dado por la diferencia de concentración de los iones a ambos lados de la MP, lo que
constituye un gradiente químico. Sin embargo, como los iones tienen carga eléctrica, también reciben la
influencia de un gradiente eléctrico. Así, el potencial de equilibrio para X ion representa el campo eléctrico
necesario para equilibrar el gradiente químico de X ion.
Lo q está en cursiva no creo q haya q estudiarlo xq es del parcial anterior. Lo dejo p recordar
En reposo, el K+ tiene un gradiente químico a favor para abandonar la célula, y un gradiente eléctrico
en contra, debido a que el exterior está cargado en forma positiva (por su propia salida). Sin embargo, el
gradiente químico es más potente, por lo que en reposo el K+ tiende a salir, pero a medida que lo hace
aumenta la electropositividad exterior, volviendo más significativo el gradiente eléctrico y disminuyendo la
tendencia a salir del K+. Si esto continúa, esta tendencia irá disminuyendo hasta que el movimiento neto de
iones sea 0 (entran y salen igual número de iones), y este estado se denomina potencial de equilibrio del K+,
que corresponde a un potencial de membrana de -95 mV.
Lo mismo ocurre para Na+, pero su potencial de equilibrio es de +40 mV. Sin embargo, existe una gran
cantidad de canales abiertos de K+ en la MP (alta permeabilidad) pero una escasa cantidad de canales
abiertos de Na+ (baja permeabilidad). Sin embargo, este pequeño ingreso de Na+ es suficiente para impedir
que el miocito alcance el potencial de equilibrio del K+ (-95 mV), por lo que este sigue saliendo de la célula.
Las células excitables, los miocitos, tienen la capacidad de variar su potencial de membrana en
respuesta a un estímulo. Esta variación, cuando llega al potencial umbral, genera potenciales de acción
Los canales operados por voltaje abren sus compuertas cuando la membrana alcanza un potencial de
membrana denominado potencial umbral, y de esta forma permiten el flujo de Na+, Ca2+ y K+, responsables
del potencial de acción. Estos canales operados por voltaje cuentan con 2 compuertas:
- Compuerta m (activación): se encuentra en la cara extracelular. En reposo esta compuerta está
cerrada, y cuando la membrana alcanza el potencial umbral se abre.
- Compuerta h (inactivación): se encuentra en la cara intracelular. En reposo esta compuerta está
abierta, y cuando la membrana alcanza el potencial umbral se cierra.
Al alcanzar el potencial umbral se produce la apertura de la compuerta m y el cierre de la compuerta h.
Sin embargo, la velocidad de apertura de la compuerta m es mucho más rápida que la velocidad de cierre de
la compuerta h, permitiendo que el potencial de membrana llega a los +40 mV (pico del potencial de acción).
Una vez cerrada, la compuerta h permanece en este estado hasta que la célula se encuentre
parcialmente repolarizada, generando así el periodo refractario absoluto.
Durante la repolarización, luego de 1/3 de esta, algunos canales de Na+ se habrán recobrado hacia su
estado de reposo (compuerta m cerrada y h abierta) y podrán responder a un estímulo, aunque este debe ser
mayor. Esto se denomina periodo refractario relativo.
Potenciales de acción en las células miocárdicas:

1) Potencial de acción de respuesta rápida (PARR)
Se producen en los miocitos auriculares y ventriculares, y las células de Purkinje. Se divide en 4 fases:
- Fase 0 (despolarización): por apertura de canales de Na+ activados por voltaje al llegar a -65 mV.
- Fase 1 (repolarización temprana): inicia con la inactivación de los canales de Na+. Se produce una
pequeña repolarización temprana, previa a la meseta, por la salida de K+ y por el ingreso de Cl-.
- Fase 2 (meseta): es la fase que prolonga el potencial de acción. Se debe al ingreso de Ca2+ a través de
canales lentos (canales L), que se activan más lentamente que los de Na+ y cuyo umbral de activación
es de -35 mV, con lo que prolongan la repolarización. Esto es contraequilibrado por la salida de K+ a
través de canales operados por voltaje llamados rectificadores tardíos.
El ingreso de Ca2+ al miocito induce la liberación del Ca2+ almacenado en las cisternas del retículo
sarcoplásmico, por estimulación del receptor rianodina, iniciando el acoplamiento excitocontráctil y
desencadenando la contracción del músculo cardíaco.
o Durante esta fase la célula se encuentra en el periodo refractario absoluto.
- Fase 3 (repolarización): inicia cuando la salida de K+ supera entrada de Ca2+ y Na+ debido a la
inactivación de sus canales.
Periodo refractario absoluto en PARR: se extiende desde la fase 0 hasta el tercio de la fase 3, cuando
el potencial de membrana alcanza cerca de -55 mV.
Periodo refractario relativo en PARR: comienza al final del absoluto (55 mV), cuando algunos canales
ya se recobraron del período de inactivación y pueden desencadenar un segundo potencial de acción, de
menor amplitud (debido al menor ingreso de Na+ por menor cantidad de canales activados), que requiere un
estímulo mayor (xq aumentó el umbral) y que se conduce más lentamente (por - amplitud y pendiente).
- Fase 4 (reposo): luego del PRR, las bombas restauran los gradientes iónicos, volviendo al potencial de
reposo.
o Bomba Na-K: remueve el Na+ intercambiándolo por K (3 Na // 2K)
o Intercambiador Na+/Ca2+: contratransporte de Ca2+ (sale) por Na+ (ingresa) (3Na // 1Ca)
o Bomba de Ca2+: expulsa una cantidad adicional de Ca2+ con gasto de ATP.
2) Potencial de acción de respuesta lenta (PARL)
Se producen en las células con capacidad marcapaso: los nodos SA (sinusal) y AV
(auriculoventricular), donde pueden presentar automatismo (DDE) o no. Las células que presentan PARL
tiene un potencial de membrana en reposo menos negativo, y que se va despolarizando gradualmente (no es
estable)
- Fase 0 (despolarización): pendiente menos pronunciada que en PARR, y alcanza menor amplitud. Se
debe a la apertura de canales lentos de Ca2+ y Na+.
- Fase 1 (repolarización temprana): no presenta.
- Fase 2 y 3: la meseta es menos marcada y se mezcla con la fase de repolarización, que es más rápida
que el PARR, lo que provoca un potencial de acción de menor duración.
- Fase 4 (reposo): no es estable, sino que presenta una pendiente de despolarización espontánea,
generada por la apertura de canales de Ca2+ y Na+; y el cierre de canales de K+, hasta llegar al umbral.
La pendiente de esta despolarización varía con la frecuencia cardiaca:
o Alta FC: la fase despolarización es más corta
o Baja FC: más larga.
¿Por qué el músculo cardiaco no se tetaniza?
La tetanización es una contracción en tensión máxima y sostenida en el tiempo. Si se superpone la
curva del potencial de membrana con la curva que produce la tensión máxima desarrollada por el músculo
cardiaco, se observa que el pico de tensión del músculo cardíaco (máxima contracción del músculo = sístole),
coincide con el periodo refractario absoluto (meseta), en el cual la célula no puede recibir otro estimulo y es
por eso que NO SE TETANIZA.
En el músculo esquelético no se produce de la misma manera: el periodo refractario no coincide con el
pico y es por eso que SI PUEDE TETANIZARSE. Cuando se está produciendo la máxima tensión muscular, la
membrana de la célula muscular ya está nuevamente en reposo siendo capaz de responder a un estímulo.
2: AUTOMATISMO/FRECUENCIA DE DESCARGA/CRONOTROPISMO
Propiedad que tiene el corazón de generar su propio estímulo (ritmo), es decir, no necesita
estimulación nerviosa para contraerse. Esto es gracias a las células marcapaso (también llamadas células del
sistema de conducción), que son los nodos SA y AV, las células del haz de His y las fibras de Purkinje. Estas
tienen una fase 4 inestable, de despolarización progresiva, llamada despolarización diastólica espontanea.
La DDE se debe al ingreso de Na+ y Ca2+ (inducido por la fase 3) y la disminución de la salida de K+.
La entrada de cationes (Ca y Na) y la acumulación de K+ por su menor salida aumentan la pendiente de
despolarización en esta célula. El valor de esta pendiente determina el tiempo que tardará ésta en llegar al
valor umbral (cuanto más empinada la pendiente, antes llegará al valor umbral, de manera que aumenta la
frecuencia de los potenciales de acción autogenerados -frecuencia cardíaca-).
Existen ciertos factores que regulan la pendiente de la DDE:
• Temperatura: a mayor temperatura, mayor es la cinética de los canales y, por ende, la pendiente y la
frecuencia cardíaca (FC). La hipotermia, al contrario, la disminuye.
• SN simpático: las catecolaminas actúan sobre receptores beta adrenérgicos y producen un aumento
en el ingreso de cationes y una disminución en el egreso de K+, incrementando la pendiente y la FC.
• SN parasimpático: la acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos M2, produciendo la apertura de
canales de K+, que hiperpolarizan la célula y deprimen la pendiente, reduciendo la FC.
.
3: CONDUCTIBILIDAD
Es la propiedad de conducción del impulso nervioso a través de todo el miocardio.
Los potenciales de acción que generan las células marcapaso se propagan por toda su membrana y
luego, a través de las uniones nexo, a otras células marcapasos, hasta llegar al miocardio contráctil. En el
miocito contráctil, el potencial de acción debe conducirse por toda su membrana y a través del sistema
tubular transverso para lograr el ingreso de Ca2+ y activar la maquinaria contráctil.
Una vez despolarizada la célula, el potencial de acción se propaga hacia los miocitos vecinos a través
de las uniones nexo, que permiten la difusión rápida del estímulo hacia todas las células para que se
contraigan al mismo tiempo.
La velocidad de conducción de los potenciales de acción depende de la amplitud del potencial de
acción. A su vez, las células con potencial de reposo más negativo generan una mayor amplitud del PA y, por
ende, una mayor velocidad de conducción. Ya que cuanto más negativo es, mayor es la cantidad de canales se
encuentran disponibles (activables).
- En el PARR, por ejemplo, el potencial de membrana parte de un nivel más bajo que en los PARL, de
manera que el PA tiene gran amplitud (de -90 mV a +30 mV), dando una alta velocidad de conducción.
Secuencia de activación
Todas las células miocárdicas son excitables, por lo que todas generan un potencial de acción en
respuesta a una señal despolarizante suficiente (umbral). La célula automática que primero llegue al umbral,
hará disparar a las otras y sincronizará a todas con su propio ritmo (célula marcapaso).
Las células marcapaso con la mayor frecuencia de descarga son las del nódulo sinoauricular (NSA),
ubicado en la aurícula derecha. Además, son las células con menor duración del potencial de acción.
Partiendo desde el NSA, el potencial de acción se conduce:
- Por las aurículas: a través de las uniones nexo de los miocitos auriculares, generando la activación de
los sarcómeros y, por lo tanto, la contracción auricular.
- Hacia el nódulo auriculoventricular (NAV): por los haces (vías) anterior, medio y posterior.
El estímulo diseminado por las aurículas no puede atravesar los anillos fibrosos del corazón (que
rodean los orificios auriculoventriculares), no hay uniones entre los miocitos auriculares y ventriculares. La
única forma de transmitir el impulso del NSA es a través del NAV, ubicado en tabique auriculoventricular.
Las células del NAV presentan PARL lo cual permite la
lentificacion del impulso (conducción decremental). Ese
retraso del impulso generado en el NSA permite que la
aurícula se contraiga antes que el ventrículo, produciendo el
llenado activo (última fase de la diástole).
Conducción ventricular
El haz de His atraviesa el tabique interventricular y luego de 1 cm de recorrido se divide en 2 ramas:
rama derecha y rama izquierda. Ambas culminan en una red de fibras, la red de Purkinje, que conectan el
sistema de conducción con los ventrículos.
Una vez distribuido por la Red de Purkinje, el estímulo despolarizante se propaga a través de los
miocitos mediante las uniones nexo, que permiten el pasaje de los iones de una célula a otra.
La velocidad de conducción de estas células es la más alta del sistema de conducción, lo cual permite
distribuir rápidamente el estímulo a los miocitos ventriculares y lograr la contracción uniforme del ventrículo.
4: CONTRACTILIDAD
Capacidad de generar la sístole cardíaca por interacción de los filamentos de actina y miosina.
Los fenómenos eléctricos que inician la contracción muscular (PA) se producen en la MP, pero las
proteínas que constituyen la maquinaria contráctil están en el interior celular. El elemento que acopla estos 2
fenómenos es el CALCIO, que se encuentra ligado al núcleo, las mitocondrias y, especialmente, a las cisternas
del retículo sarcoplásmico (RS).
Durante la meseta (Fase 2) el potencial de acción genera la apertura de canales de Ca2+ activados por
voltaje, a través de los cuales ingresa Ca2+ a la célula miocárdica. Este calcio no activa directamente el
sistema contráctil, sino que se une con un receptor ubicado en la cisterna del RS denominado rianodina, lo
cual provoca la apertura de canales cisternales químicamente excitables, liberándose grandes cantidades de
Ca2+ desde el RS (liberación de Ca2+ inducida por Ca2+)
El calcio así liberado inicia la contracción al unirse a la troponina C, despegando la troponina 1 de la
actina, permitiendo así la interacción entre actina y miosina.
El sarcómero es la unidad contráctil de la fibra muscular, y está formado por haces de fibras
musculares, llamados miofilamentos. Existen 2 tipos de miofilamentos:
- Finos: constituidos por actina, que forma una cadena larga en doble hélice, y las proteínas reguladoras
(troponina y tropomiosina). Estos filamentos están anclados en una estructura proteica, la línea Z.
Cada línea Z tiene filamentos finos que se dirigen hacia ambos lados del sarcómero.
- Gruesos: formados por haces de miosina de los cuales se desprenden brazos que se proyectan en
todas las direcciones desde los haces y terminan en 2 cabezas pesadas. Estos filamentos se anclan en
otra estructura proteica, la línea M, que tiene filamentos gruesos que se dirigen hacia ambos lados.
La tropomiosina se apoya sobre la cadena de actina e impide que esta se una con las cabezas de
miosina. A su vez, la tropomiosina está unida a la troponina, un
complejo proteico formado por:
• Troponina C: con un sitio de unión al Ca2+.

• Troponina T: unida a la Tropomiosina.
• Troponina I: se apoya en la actina y ayuda a bloquear su
unión con la miosina.
El sarcómero está comprendido entre 2 líneas Z y presenta una línea M en su centro, desde la cual se
proyectan los miofilamentos gruesos hacia cada línea Z y se intercalan con miofilamentos finos provenientes
de éstas.
El calcio liberado al citoplasma desde las cisternas se una a la troponina C y el complejo troponina
cambia su conformación, retirándose la TI de la actina y arrastrando consigo a la TT, que a su vez despega la
tropomiosina de la cadena de actina, permitiendo la unión de la actina con la miosina.
El complejo actina-miosina rompe ATP y produce el acercamiento de los sarcómeros. Esto es gracias a
las cabezas pesadas de miosina (unidas al ATP), que tienen gran afinidad por la actina y si se unen forman un
puente de actomiosina que produce la lisis de ATP (ADP + Pi) y usa la energía liberada para hacer que la
cabeza rote y mueva la actina y todo el filamento formado por ésta.
Si hay ATP disponible, el ADP es reemplazado por este y el puente se suelta, volviendo la cabeza a su
posición original, aunque un poco más adelante en relación con el filamento fino.
5: RELAJACION
Cuando se repolariza la célula miocárdica contraída, el Ca2+ citosólico es receptado a las cisternas por
una bomba de Ca2+ ATPasa ubicada en éstas (gasta energía). Y una fracción del Ca2+ restante se transporta al
LEC por la proteína contratrasportadora Na+/Ca2+ y por las bombas de Ca2+ ATPasas de la MP.
Las bombas Ca2+ ATPasa están reguladas por la proteína fosfolamban, que en estado activo inhibe la
bomba, y cuando se fosforila, la acción inhibitoria cesa y la bomba funciona con mas rapidez, aumentando la
velocidad de recaptación de Ca2+.
La disminución del Ca2+ intracelular hace que el complejo troponina recobre su conformación original y
bloquee la actina, impidiendo la interacción actomiosínica, terminando la contracción.
TENSION Y PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL: Es la fuerza de la sangre contra una unidad de superficie de las paredes de los vasos
sanguíneos. Se mide en mm Hg. La función cíclica del corazón determina distintas presiones:
- Presión sistólica (PS) (máxima): presión durante la sístole: 120 mmHg.
- Presión diastólica (PD) (mínima): presión durante la diástole: 80 mmHg.
Durante la diástole, la presión del ventrículo alcanza valores cercanos a 0. Sin embargo, la presión
diastólica aortica se mantiene cerca de los 80 mmHg debido a la impedancia de la arteria y el retroceso
elástico de la misma.
Con la edad, la arteria pierde sus fibras elásticas y el ventrículo debe realizar más trabajo para
bombear la sangre, por la pérdida de la distensibilidad arterial, por lo que la presión sistólica aumenta.
Con estas presiones podemos determinar:
- Presión arterial diferencial (PAD)= PS – PD → 40 mmHg
- Presión arterial media (PAM): es un valor promedio que resume la presión que impulsa la sangre
hacia adelante durante todo el ciclo. La PAM está más cerca de la presión diastólica que de la
sistólica (debido a que la diástole dura el doble que la sístole). Se calcula:
PAM= PD + PAD/3 ; o PAM= PD + PAD x 0,4
Si bien la presión tiene un valor máximo (120 mmHg) y mínimo (80 mmHg), se puede determinar un
valor promedio que resume la presión que impulsa la sangre hacia adelante durante todo el ciclo cardíaco, y
se denomina presión arterial media (PAM).
La PAM es relativamente constante a lo largo del árbol arterial. Sin embargo, a partir de las arteriolas,
donde la resistencia al flujo es muy alta, se observa una gran caída. En los capilares, la presión varía desde 32
mmHg en el extremo arterial hasta 10 mmHg en el extremo venoso.
La presión arterial depende del gasto cardíaco (Q) y de la resistencia periférica total (RP). Así:
P = Q x RP
A su vez, Q es la cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto, y depende del volumen
sistólico y la frecuencia cardiaca. Q= VS x FC
Por lo que podemos decir que la presión arterial equivale a:
P= VS x FC x RP
REGULACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial puede regularse variando el volumen sistólico o la resistencia periférica. En cuanto
a la FC, esta no influye, pues por ejemplo, si aumenta, aunque el corazón lata más veces por minuto, los vasos
sanguíneos se dilatan para permitir que fluya más sangre con mayor facilidad, y la presión se mantiene.
A corto y mediano plazo, la presión arterial se regula fundamentalmente a partir de la regulación de la
resistencia periférica. A largo plazo, los ajustes del volumen sanguíneo pueden regularla.
Regulación a corto plazo (segundos/minutos):
1- Mecanorreceptores
2- Quimiorreceptores
3- Respuesta isquémica del SNC.
Regulación a mediano plazo (30-60 min).
4- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
5- Desplazamiento de líquidos.
6- Vasopresina: mantiene la volemia
Regulación a largo plazo (días-semanas-meses)
7- Sistema de líquido renal-corporal: los ajustes del volumen sanguíneo se llevan a cabo a nivel renal, e
involucran importantes sistemas reflejos y hormonales, que regulan la excreción de agua y sales.
o Ante incrementos de la volemia, el riñón excreta el exceso en la orina
o Ante disminuciones de la volemia, el riñón no puede restaurarlo, pero puede conservarlo e
impedir perdidas. El único modo de restaurarlo es la ingesta de líquidos o infusiones intravenosas.
Para compensar la presión arterial ante disminuciones de la volemia se produce aumento de la
resistencia periférica por vasoconstricción
Las arteriolas son el sitio clave en la regulación de la resistencia periférica gracias a la gran capa de
músculo que poseen en su pared, y a la capacidad de regular su actividad contráctil con receptores que
responden a numerosos estímulos, como el SN simpático, mecanismos paracrinos, hormonales y reflejos.
1-Regulación paracrina
El control local de la resistencia arteriolar es mediado por sustancias vasoactivas de acción paracrina
liberadas fundamentalmente por el endotelio vascular y los tejidos vecinos. Entre estas sustancias tenemos:
❖ Elementos vasodilatadores: óxido nítrico, H+, ácido láctico, CO2, prostaglandinas e histaminas, y baja
presión de O2.
❖ Elementos vasoconstrictores: serotonina, noradrenalina, adrenalina.
2-Regulación nerviosa
El SN controla a corto y largo plazo la presión arterial principalmente a través del SNA, sobre todo el
SNS. La actividad nerviosa presorreguladora se origina en 2 regiones: el centro vasomotor y el centro
cardioinhibidor, funcionalmente opuestos.
Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de impulsos nerviosos
provenientes de mecanorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores (situados en el m. esquelético).
MECANISMOS REGULADORES:
1) A CORTO PLAZO (segundos a minutos):
a. Mecanorreceptores: los barorreceptores son mecanorreceptores sensibles al estiramiento vascular
causado por los aumentos de la presión sanguínea. Así, el reflejo barorreceptor es un mecanismo nervioso
que evita fluctuaciones excesivas de la presión sanguínea y controla la adaptación rápida del sistema
cardiovascular (ante cambios posturales o de la volemia, disturbios metabólicos, y en respuesta a fármacos
vasoactivos).
Los barorreceptores se encuentran en el seno carotideo de la
carótida interna, donde la pared arterial esta afinada, lo que le da
su especial sensibilidad al estiramiento. Cuando aumenta la
presión, el estiramiento que causa abre canales iónicos que
desencadenan potenciales de acción que viajan hacia el SNC.
Cuando la presión disminuye, al contrario, la frecuencia de
descarga de los barorreceptores disminuye.
La información barorrefleja es enviada a distintos sitios, y produce
distintos efectos sobre la resistencia periférica y FC:
• Si la PA aumenta: ocasiona vasodilatación periférica, disminución de la frecuencia cardíaca y

disminución de la contractilidad cardíaca → todo esto disminuye la PA.
• Si la PA disminuye: produce vasoconstricción periférica, aumenta la FC y aumenta la contractilidad
cardíaca → todo esto aumenta la PA.
b. Quimiorreceptores: estos se estimulan por la baja tensión de

O2 a nivel de los grandes troncos arteriales. Envían señales a los
centros cardiorrespiratorios, que dan una respuesta
cardiorrespiratoria que mejora la oferta de O2 (aumento de la
ventilación y disminución de CO2). AUMENTAN la FRECUENCIA
CARDIACA.
c. Respuesta isquémica del SNC: si el flujo sanguíneo en

el centro vasomotor (cerebral) disminuye lo suficiente
como para causar isquemia (déficit de O2, aumento de CO2
y acidosis láctica), las propias neuronas responden
directamente (se estimula el centro vasomotor), lo que
provoca vasoconstricción (se logra enviar más flujo
sanguíneo al cerebro) que provoca un aumento intenso de
la tensión arterial hasta valores máximos.
2) MEDIANO PLAZO (30 a 60 minutos):
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
La disminución en los niveles de Na y de la presión arterial estimulan la
liberación de RENINA:
❖ Renina: se sintetiza en las células granulares yuxtaglomerulares de
las arteriolas aferentes de una nefrona, y convierte el
angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) en angiotensina I.
❖ Angiotensina I: en sangre, es convertida por una enzima
convertidora de angiotensina (liberada por los pulmones) en ANG II.
Tanto la ANG I como ANG II son sustancias vasoconstrictoras, pero la acción de ANG II es más potente.
La ANG II:
- Causa una potente vasoconstricción, aumentando la resistencia periférica, y así la PA.
- Aumenta las señales simpáticas hacia el corazón y los vasos sanguíneos: el estímulo simpático
aumenta el gasto cardíaco y la vasoconstricción → ambos efectos ↑PA.
- Al amplificar la actividad simpática, y esta ser uno de los estímulos para la liberación de renina (que
generará un aumento de ANG II), esto constituye un mecanismo de feedback +.
- Sensibiliza al m. liso vascular para que de una mayor respuesta frente al estímulo simpático (VC)
- Estimula la secreción de:
o Aldosterona: produce reabsorción renal de Na+, lo que incrementa la osmolaridad, y esto
estimula la sed, y la ingesta de líquidos aumenta el volumen del LEC, lo cual aumenta la PA.
o Vasopresina: (receptores para ANG II en el hipotálamo) la vasopresina aumenta la reabsorción
renal de líquido, manteniendo la volemia, y así la PA.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA):
- Transforma la ANG I en ANG II

- Degrada la bradiquinina, que tiene efectos proinflamatorios (entre ellos, la activación endotelial con
liberación de sustancias vasodilatadoras) y que causa natriuresis (excreción renal de Na+)
De esta manera, la ECA regula el equilibrio entre los efectos vasoconstrictores y retenedores de sal y
agua de la ANG II; con los vasodilatadores y natriuréticos de la bradiquinina.
La secreción de renina (y con ello el sistema RAA) está controlada por:
• Mecanismos intrarrenales:
o Macula densa: células en contacto con las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo. Son
sensibles a la oferta de NaCl, de manera que:
▪ Ante bajo aporte de NaCl estimulan a las células granulares a sintetizar renina
▪ Ante exceso de NaCl liberan adenosina, que provoca constricción de la arteriola
aferente, reduciendo la filtración glomerular.
o PA de los vasos preglomerulares:
▪ Si disminuye la PA inducen la secreción de renina.
▪ Si aumenta la PA liberan prostaglandinas, que producen vasodilatación.
• Mecanismo extrarrenal: el SN simpático estimula a través de la noradrenalina los receptores β1
adrenérgicos próximos a las células yuxtaglomerulares, que estimularán la liberación de renina.
3) A LARGO PLAZO (días, semanas, meses):
a. Sistema de líquido renal-corporal: mantiene un balance entre el liquido que ingresa y egresa. Si ese
equilibrio o balance se ve afectado el sistema va a responder regulando la excreción de agua y sales.
• Ante incrementos de la volemia, aumenta la PA, lo que aumenta la excreción y filtración renal
de Na+ y H2O (diuresis y natriuresis por presión).
• Ante disminuciones de la volemia, el riñón no puede restaurarla, pero puede conservarla e
impedir más perdidas. El único modo de restaurarlo es la ingesta de líquidos o infusiones
intravenosas. Para compensar la presión arterial ante disminuciones de la volemia se produce
aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción
PULSO ARTERIAL
La expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una onda de presión y
expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visibles en algunas de ellas y palpable en otras. El
pulso arterial es una sensación táctil de la onda producida por la expansión transitoria del vaso.
Para el examen se palpa la arteria radial utilizando 3 dedos.
FRECUENCIA NORMAL:
- Adultos: 60 a 100 pulsaciones por min

- Niños y embarazadas: pulsaciones muy altas
Características del pulso: “FRITAR”
1- Frecuencia: número de latidos por minuto:
o Normal (50-100 latidos x minuto)
o Taquisfigmia o taquicardia: + de 100 lxm
o Bradisfigmia o bradicardia: - de 50 lxm
• Taquisfigmia o bradisfigmia: cuando hay aumento o disminución en los vasos periféricos.

• Taquicardia o bradicardia cuando sucede en el corazón.
2- Igualdad: uniformidad en la amplitud y forma del pulso en todos los latidos. Hace referencia a la altura
o amplitud de las ondas deben ser todas iguales. Si las amplitudes son desiguales puede estar asociado
a una insuficiencia cardiaca: pulso alternante.
3- Tensión: es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida. Está en relación con la presión
arterial. Se refleja en la dificultad para encontrar el pulso.
o Pulso filiforme (hipotensión arterial)
o Pulso duro (hipertensión arterial)
4- Amplitud: es la altura de la onda pulsátil. Está en relación con la intensidad y velocidad con que se
llena la arteria durante la sístole; y el grado de vaciamiento durante la diástole. Las ondas pueden ser
amplias o poco amplias.
5- Ritmo: es el intervalo de tiempo entre las ondas pulsátiles.
6- Regularidad: el ritmo es constante, es decir, el intervalo entre ondas no varía. Los intervalos entre una
pulsación y otra corresponden a la diástole.
o Irregularidad o arritmia: se da cuando ese intervalo es variable.
APARATO URINARIO
El aparato urinario está formado por los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. Así, en el primer
paso de la producción de orina, el agua y los solutos pasan desde el plasma hacia túbulos huecos (nefronas),
que forman la masa de los 2 riñones. Estos túbulos modifican la composición del líquido a medida que este
circula por ellos, hasta abandonar el riñón y pasar, a través de un conducto (uréter -hay 2, uno para cada
riñón-), hacia la vejiga. La vejiga se expande a la vez que se llena con orina hasta que, por un reflejo, se
contrae y elimina la orina a través de un tubo único llamado uretra.
- Las arterias renales (ramas de la aorta abdominal) llevan sangre a los riñones
- Las venas renales llevan sangre de los riñones a la vena cava inferior.
FUNCIONES DE LOS RIÑONES
1) FUNCIÓN EXCRETORA
• Regulación del volumen y osmolaridad (soluto/solvente) del LEC: los riñones reabsorben partículas, y
consecuentemente se produce la ósmosis del agua. Esto llevará a que se sintetice una orina más
concentrada o diluida, dependiendo de la osmolaridad del LEC.
• Regulación de la presión arterial: relacionado con la regulación del volumen del LEC, ya que la presión
arterial es proporcional a la volemia (+ volemia + PA). Así, en caso de hipotensión, se reabsorberá más
Na+ (y consecuentemente agua por ósmosis); mientras que en caso de hipertensión, se reabsorberá
menos Na+, de manera que el ingreso de agua por ósmosis va a ser menor.
• Mantenimiento del equilibrio iónico: mantienen la concentración de los iones clave (Ej: Na+, fosfato,
Ca2+, K+) dentro de un rango normal, equilibrando la ingesta diaria con la pérdida urinaria.
• Regulación del pH: pueden eliminar o absorber ácidos o bases, dando una orina más acida o alcalina:
a. Si el LEC se vuelve demasiado acido, los riñones eliminan H+ y reabsorben bicarbonato (HCO3-).
b. Si el LEC se vuelve muy alcalino, los riñones reabsorben H+ y eliminan H+
• Eliminación de desechos → los riñones forman la orina, con lo que se eliminan:
c. Desechos metabólicos: como creatinina (m. esq.), urea y ácido úrico; urobilinógeno y hormonas
d. Sustancias extrañas: como medicamentos y toxinas del medioambiente.
2) FUNCIÓN METABOLICA:
• Regula la glicemia: reabsorbe la glucosa.

• Realiza gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos (aminoácidos y grasas).
3) FUNCIÓN ENDOCRINA : las células renales sintetizan:
• Eritropoyetina: hormona que regula la síntesis de eritrocitos. Se libera en casos de hipoxia.

• Renina: enzima liberada por el ap. yuxtaglomerular que activa el sistema renina angiotensina
aldosterona, que regula el equilibrio del Na+ y K+, la presión arterial y el volumen del LEC.
• Convierten la vit. D en su forma activa (1,25-dihidroxicolecalciferol) gracias a la parathormona.
Los riñones son el sitio donde se forma la orina. Cada riñón está formado por 2 capas: una corteza y
una médula, ambas formadas por túbulos microscópicos llamados nefronas:
• 80% nefronas corticales: contenidas dentro de la corteza.

• 20% nefronas yuxtamedulares: contenidas en lo profundo de la médula.
La nefrona es la unidad funcional del riñón (unidad funcional= estructura más pequeña que puede
realizar todas las funciones de un órgano). Cada nefrona se divide en secciones y cada sección se asocia con
vasos sanguíneos especializados.
La nefrona comienza con la capsula de Bowman, una estructura hueca que rodea el glomérulo. El
endotelio del glomérulo se funde con el epitelio de esta capsula, de manera que el líquido que sale de los
capilares pasa a la luz del túbulo. (glomérulo + capsula de Bowman= corpúsculo renal)
Desde la capsula de Bowman el líquido filtrado pasa al túbulo proximal, luego al asa de Henle (con
forma de horquilla, se introduce en la médula y regresa de ella). El asa de Henle se divide en 2 ramas:
• Rama descendente: es delgada

• Rama ascendente: con una porción proximal delgada, y una porción distal gruesa (túbulo recto distal)
Seguidamente pasa al túbulo contorneado distal (TCD), y los TCD de hasta 8 nefronas desembocan en
un mismo conducto más grande, llamado conducto colector, que drena en la pelvis renal, y desde ésta, el
líquido filtrado y modificado (ahora llamado orina) fluye hacia el uréter para ser excretado.
La parte final del túbulo recto distal (del asa) pasa entre las arteriolas aferente y eferente del
glomérulo. Esta región se conoce como aparato yuxtaglomerular.
Elementos vasculares del riñón:

La sangre entra al riñón a través de la arteria renal (rama de la aorta abdominal); de allí fluye a arterias
más pequeñas y luego a arteriolas de la corteza.
A partir de allí, los vasos se organizan en el sistema porta renal: la sangre fluye de la arteriola aferente
hacia una red de capilares, el glomérulo, y sale de éste a través de la arteriola eferente, para llegar a un
segundo grupo de capilares, los capilares peritubulares, que rodean el túbulo y que finalmente se reúnen
para formar vénulas y venas, que conducen la sangre hacia fuera del riñón a través de la vena renal→cava inf.
La función del sistema porta renal es:
- Filtrar el líquido de la sangre hacia la luz de la nefrona (en los capilares glomerulares)
- Reabsorber el líquido del túbulo de regreso a la sangre (en los capilares peritubulares)
En las nefronas yuxtamedulares los capilares peritubulares son largos y se denominan vasos rectos.
FUNCIÓNES DE LA NEFRONA
4 procesos básicos tienen lugar en la nefrona:
1) Filtración: es el movimiento del líquido desde la sangre hacia la luz de la nefrona. Se produce solo en el
corpúsculo renal. Después de que el filtrado abandona la capsula de Bowman, se modifica por
reabsorción y secreción.
2) Reabsorción: proceso por el que se mueven sustancias desde la luz del túbulo nuevamente hacia la
sangre en los capilares peritubulares
3) Secreción: extrae moléculas de la sangre y las agrega al filtrado de la luz tubular.
4) Excreción: producción de orina como resultado.
La cantidad de cualquier sustancia excretada en la orina refleja cómo se manejó esta sustancia durante
su pasaje por la nefrona. Así:
Cantidad filtrada – cantidad reabsorbida + cantidad secretada= cantidad excretada
Función de cada segmento de la nefrona:
• Corpúsculo renal: filtración de plasma desde los capilares hacia la capsula.

• Túbulo proximal:
o Reabsorción isoosmótica de nutrientes orgánicos, iones y agua;
o Secreción de metabolitos y moléculas xenobioticas, como penicilina.
• Asa de Henle:
o Reabsorción de iones → liquido diluido.
• Nefrona distal (túbulo distal + túbulo colector): reabsorción regulada de iones y agua para el balance
de sal y agua; y la homeostasis de pH.
FILTRACION
La filtración del plasma hacia el túbulo renal es el primer paso de la formación de la orina. Se genera
así un filtrado cuya composición es como la del plasma (– la mayoría de las proteínas plasmáticas y las células
sanguíneas), es decir, está formado por agua y solutos disueltos.
La filtración de moléculas está determinada por el tamaño y la carga eléctrica. Así:

- A medida que el PM de una molécula se acerca al de la albúmina, su capacidad de filtración disminuye.
- Las moléculas con carga eléctrica – tienen menor capacidad de filtración que las de carga +. Esto se
debe a las cargas negativas de la lámina basal y los podocitos, que repelen estas moléculas.
o Algunas moléculas, a pesar de tener un bajo PM y carga + no pueden ser filtradas porque se
encuentran unidas a proteínas plasmáticas, como es el caso del Ca2+, que en un 50% se
encuentra unido a proteínas plasmáticas y estas no se pueden filtrar.
Solo el 20% del plasma que fluye por los capilares glomerulares se filtra hacia la capsula de Bowman. El
80% restante fluye hacia los capilares peritubulares. El porcentaje del volumen total del plasma que se filtra
hacia los túbulos se llama fracción de filtración.
En la filtración, las sustancias que abandonan el plasma tienen que atravesar 3 barreras:
• Endotelio del capilar glomerular: es la primera barrera. Estos capilares glomerulares son fenestrados,
con grandes poros que permiten la salida de la mayoría de los componentes del plasma, pero impiden
la salida de las células sanguíneas y la mayoría de las proteínas plasmáticas.
o Las células mesangiales están entre los capilares glomerulares y tienen la capacidad de
contraerse, alterando el flujo de sangre a través de los capilares.
• Lamina basal: gruesa capa que separa el endotelio capilar del epitelio que recubre la capsula de
Bowman. Retiene la mayoría de las proteínas del plasma que se filtran, ya que solo permite el paso de
moléculas de bajo PM.
• Epitelio de la capsula de Bowman: la porción del epitelio capsular que rodea cada
capilar está formada por células especializadas: los podocitos, que tienen carga
negativa (permitiendo solo el paso de moléculas +) y cuentan con largas
extensiones citoplasmáticas llamadas pedicelos. Los pedicelos envuelven los
capilares glomerulares y se entrelazan entre sí, dejando estrechas hendiduras de
filtración cerradas por una membrana semiporosa
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
La tasa de filtración glomerular (TFG) es el volumen de líquido que filtra hacia la capsula de Bowman
por unidad de tiempo. Es de 180 L/día. Esta TFG está influida por 2 factores:
• Presión efectiva de filtración: determinada por el flujo de sangre renal y la presión arterial.
• Coeficiente de filtración: tiene 2 componentes
o Superficie de los capilares glomerulares disponible para la filtración.
o Permeabilidad de la interfase entre el capilar y la capsula de Bowman.
La fuerza que empuja la filtración a través de las paredes de los capilares glomerulares es la presión.
Las 3 presiones que influyen en la filtración glomerular son:
- Presión hidrostática: de la sangre que fluye a través de los capilares glomerulares favorece la filtración
hacia la capsula de Bowman. Es de unos 55 mmHg
- Presión osmótica: la de los capilares glomerulares > la del líquido de la capsula, debido a las proteínas
plasmáticas. Se opone a la filtración. Es de 30 mmHg
- Presión del líquido de la capsula: la capsula es un espacio cerrado, por lo que el líquido en ella genera
una presión hidrostática que se opone al movimiento de líquido hacia su interior, ya que el líquido que
se filtra deberá desplazar al que ya se encuentra en la luz de la capsula. Es de 15 mmHg.
Así, la presión efectiva de filtración (Pef): es la presión necesaria para producir el filtrado de 180 L de
sangre por día y producir 1,5/2 L de orina por día. Debe ser de 10 mm Hg y su fórmula es:
Pef= presión capilar (PH) – (presión oncótica + presión de la capsula de Bowman)
Pef= 55 mmHg – (30 mmHg + 15 mmHg) → Pef= 10 mmHg.
AUTOREGULACION DE LA TFG
La TFG se encuentra autorregulada, manteniéndose relativamente constante frente a las fluctuaciones
normales de la presión arterial (de 90 a 180 mmHg). Recordar que si aumenta la presión arterial, aumenta la
PH glomerular, aumentando la TFG (lo contrario si disminuye la PA). La TFG está controlada principalmente
por la regulación del flujo de sangre a través de las arteriolas renales. Así, dependiendo del nivel donde se
produce la vasoconstricción de las arteriolas, la TFG puede aumentar o disminuir:
- Si la vasoconstricción se produce en la arteriola aferente, la presión hidrostática disminuye a nivel de
los capilares glomerulares, disminuyendo la TFG.
- Si la vasoconstricción se produce en la arteriola eferente, la sangre se “acumula” a nivel del glomérulo,
amentando la presión hidrostática a este mismo nivel, por lo que aumenta la TFG.
- Los efectos contrarios se producen ante la vasodilatación. Así, la VD de la arteriola aferente aumenta la
TFG, y la de la eferente disminuye la TFG.
1) Respuesta miogénica de las arteriolas aferentes: cuando aumenta la presión arterial, el musculo
liso de la pared de las arteriolas se estira, y este estímulo produce su contracción (vasoconstricción),
disminuyendo el flujo en la arteriola, lo que a su vez reduce la presión de filtración del glomérulo, y por ende
la TFG. Si la PA disminuye, el nivel tónico de contracción arteriolar desaparece y la arteriola se dilata.
2) Retroalimentación tubuloglomerular: la porción final de la rama ascendente del asa de Henle pasa
entre las arteriolas aferente y eferente del glomérulo. El túbulo y las paredes arteriolares están modificados
en las regiones en las que entran en contacto entre sí y forman el aparato yuxtaglomerular.
- La porción modificada del epitelio tubular es una placa de células llamada macula densa, que detectan
la cantidad de liquido que pasa por esta zona.
- La pared adyacente de la arteriola aferente tiene células de musculo liso especializadas, llamadas
células granulares, que secretan renina, una enzima que participa en el equilibrio de sales y agua.
Cuando aumenta el paso de NaCl cerca de la macula densa (por incremento de la TFG), estas células
envían una señal paracrina a la arteriola aferente vecina, que se contrae, disminuyendo la TFG.
REGULACION NERVIOSA Y HORMONAL DE LA TFG
Además de estos mecanismos locales del riñón, la TGF también está regulada por hormonas y el SNA
de 2 formas: mediante el cambio de la resistencia de las arteriolas o alterando el coeficiente de filtración.
• Control nervioso: neuronas simpáticas inervan tanto la arteriola aferente como la eferente, activando
receptores alfa del m. liso vascular y causando vasoconstricción. Así, por ejemplo, si la presión arterial
sistémica disminuye mucho (hemorragia o deshidratación grave) el SN simpático aumenta su actividad,
induciendo vasoconstricción de las arteriolas y disminuyendo la TFG.
• Control hormonal: diversas hormonas influyen en la resistencia arteriolar:
o Sistema renina-angiotensina
o Calicreínas-cininas
o Péptido vasoactivo intestinal – sustancia P
o Prostaglandinas: vasodilatadores.
Así, x ej si disminuye la presión arterial, disminuye también la TFG, y consecuentemente lo hará el flujo
del túbulo contorneado distal. Esta disminución del flujo sanguíneo es detectada por la macula densa (ap
yuxtaglomerular) que va a secretar renina, la cual, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
producirá vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando la TFG.
Clearance o aclaramiento:
Es una prueba clínica que permite medir la TFG. El aclaramiento de un soluto es la velocidad con la cual
este desaparece del cuerpo debido a su excreción por orina. La ecuación para medirlo es:
𝑡𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑒𝑥𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑋 (𝑚𝑔/min)
𝑎𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑋 = 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑋 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑚𝑙 𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎)
Cualquier sustancia que filtra libremente, pero no se reabsorbe ni se secreta, su aclaramiento = a TFG.
Para este estudio se utiliza la creatinina, un producto del metabolismo muscular que no se secreta ni
se reabsorbe, por lo que se excreta al 100%. De esta forma, evaluar el aclaramiento plasmático de la
creatinina nos va a permitir conocer la TFG.
El valor normal es de 125 ml de creatinina excretados/minuto. Si el valor es menor, nos indica que el
riñón no está filtrando como corresponde, por lo que hay acumulación de desechos.
REABSORCIÓN
Más del 99% del líquido que entra en los túbulos es reabsorbido hacia la sangre a medida que el
filtrado avanza por la nefrona. La mayor parte de la reabsorción se da en los túbulos proximales, y una
pequeña cantidad en los segmentos distales de la nefrona.
Reabsorción de Sodio: el sodio se encuentra en elevada concentración en
el LEC y en el líquido tubular. De esta forma, durante la reabsorción el sodio puede
ingresar por difusión simple a la célula tubular (donde la concentración es baja),
pero su salida hacia el LEC requiere transporte activo, ya que es en contra del
gradiente de concentración (bomba Na-K).
Reabsorción de aniones: los aniones (-) siguen al sodio (+) por vía paracelular o transcelular, ya que:
- La reabsorción de Na+ deja una carga - en la luz y una + en el LIC, lo que atrae a los aniones (T. pasivo);
- La ósmosis de agua que sigue al Na+ aumenta la concentración de aniones en la luz, favoreciendo su
difusión (T. pasivo) hacia el LIC
Reabsorción de glucosa: se debe reabsorber el 100% de la glucosa filtrada. La concentración de
glucosa es baja en el liquido tubular y alta en la célula tubular (sustrato energético), por lo que el ingreso es en
contra de su gradiente de concentración, en cotransporte con Na+ (gradientes opuestos). Luego, la glucosa
sale hacia el LEC por difusión facilitada.
- Umbral para la glucosa: concentración plasmática de glucosa que causa su aparición en orina: 170 mg/dl
- Transporte máximo de glucosa: se alcanza cuando todas las nefronas han alcanzado su capacidad
máxima de reabsorber glucosa. Su valor es de 375 mg/dl.
Reabsorción de péptidos: pueden ser oligopéptidos o dipéptidos.

- Oligopéptidos: son péptidos pequeños. En los ribetes hay una enzima (peptidasa extracelular) que los
degrada en aminoácidos, los que se reabsorben por cotransporte con el Na+.
- Dipéptidos: se cotransportan directamente con H+ y en el interior de la célula se degradan por la
peptidasa intracelular en aminoácidos, que se reabsorben por cotransporte con Na+.
- Proteínas pequeñas: pasan la barrear de filtración y se reabsorben por endocitosis.
Agua: el agua atraviesa las células por osmosis, es decir, sigue la reabsorción de solutos.
K, Ca2+ y urea: se reabsorben por difusión a través de transportadores o por vía paracelular.
Reabsorción en el túbulo proximal: está revestido por un epitelio cubico simple con un ribete en
cepillo en la superficie apical (↑la superficie de reabsorción). A este nivel se reabsorben:
- Iones:
o Sodio: en la 1a mitad por cotransporte con glucosa/aminoácidos. En la 2a cotransporte con Cl-.
o Cloruro: está acoplado a la reabsorción de Na+ (mecanismos ya explicados) pero además se
cotransporta con Na+ (TA secundario).
o Bicarbonato: cotransporte Na-bicarbonato.
- Agua: el filtrado que abandona el túbulo tiene la misma osmolaridad que el que entró.
- Nutrientes: como aminoácidos y glucosa (se reabsorbe el 100%) a través de cotransportadores Na-
glucosa/aminoácido.
- Urea: por difusión, favorecida por la ósmosis de agua acoplada al Na+, que aumenta la [urea].
- Proteínas de bajo peso molecular: endocitosis
Reabsorción en el asa de Henle:
• Porción descendente delgada: células epiteliales planas sin ribete en cepillo. Reabsorbe agua (muy
permeable), y algunos solutos (moderadamente permeable).
• Porción ascendente delgada: ídem a la anterior. Impermeable al agua y a los solutos.
• Porción ascendente gruesa: células cubicas. No reabsorben agua, pero sí solutos (Na, Cl, K, Ca, HCO3-).
Como la rama asc. es impermeable al agua, el filtrado resultante es hiposmótico respecto al plasma.
Reabsorción en el túbulo distal y conducto colector:
• Primera porción del túbulo distal: impermeable al agua y la urea, se reabsorben iones (Na, Cl, K).
• Segunda porción del TD: es contorneada y está constituida por 2 tipos de células:
o Células principales: reabsorben Na+ y agua. Secretan potasio.
o Células intercaladas tipo A: reabsorben potasio y bicarbonato. Secretan H+ (en acidosis)
o Células intercaladas tipo B: reabsorben H+. Secretan bicarbonato. (en alcalosis)
• Túbulo colector: células cubicas carentes de ribete en cepillo. Reabsorbe sodio y agua
La reabsorción involucra 2 tipos de transporte:

- Transporte transcelular: las sustancias cruzan las membranas apical y basolateral de la célula epitelial
del túbulo. Su gradiente de concentración o electroquímico determina su mecanismo de transporte:
o Transporte pasivo (canales y transportadores de difusión facilitada): a favor del gradiente.
o Transporte activo primario o secundario: en contra del gradiente.
- Transporte paracelular: las sustancias pasan a través de las uniones entre células adyacentes.
Mecanismos de reabsorción
1) Osmosis: La reabsorción de agua depende del transporte activo, que crea gradientes de
concentración, y el agua sigue por osmosis a estos solutos a través de acuaporinas.
2) Transporte pasivo: urea: inicialmente, las concentraciones de urea en el filtrado y en el LIT son
iguales. Sin embargo, la reabsorción de Na+ y de otros solutos produce la salida de agua por ósmosis hacia el
LIT, aumentando la concentración de urea en la luz del túbulo, lo cual crea un gradiente de concentración de
la urea, que se moverá hacia el LIT por transporte transcelular o paracelular.
3) Transporte activo primario: a través de bombas, que transportan un elemento en contra de su
gradiente de concentración.
3) Transporte activo secundario: cotransporte con Na+: muchas sustancias, como la glucosa y
aminoácidos, se reabsorben conjuntamente con el sodio, mediante proteínas cotransportadora apicales.
4) transporte activo secundario: contratransporte con Na+: es un mecanismo reabsorción de Na+,
pero de secreción de otra molécula. Por ejemplo, el contratransporte Na/H+, (reabsorbe Na y secreta H+).
5) Endocitosis: proteínas plasmáticas: algunas proteínas pequeñas atraviesan de la barrera de
filtración. La mayoría se reabsorben en el túbulo proximal por endocitosis mediada por receptores de la
membrana apical. Dentro de la célula, las proteínas se digieren en lisosomas y se liberan como aminoácidos
hacia el LIT.
Hasta aquí, hemos hablado de la reabsorción de solutos y agua desde la luz del túbulo hacia el líquido
intersticial (LIT). Veremos ahora que este líquido llega al capilar gracias a que la presión hidrostática dentro
de todos los capilares peritubulares (10 mmHg) es menor que la presión osmótica intersticial (30 mmHg), por
lo que el gradiente neto de presión favorece la reabsorción.
El transporte renal puede llegar a la saturación: la mayor parte del transporte en la nefrona se
produce a través de proteínas de membrana. La saturación se relaciona con la máxima velocidad de
transporte, que se da cuando todos los transportadores disponibles están ocupados con el sustrato.
Por debajo de la saturación, la velocidad de transporte es directamente proporcional a la
concentración del sustrato. Cuando se produce la saturación, se alcanza una velocidad máxima, y el
excedente de sustrato no se reabsorbe y es excretado en la orina.
Ejemplo: reabsorción de la glucosa. A concentraciones plasmáticas normales de glucosa, TODA la
glucosa que entra en la nefrona se reabsorbe antes de llegar al final del túbulo proximal, gracias a la gran
cantidad de transportadores GLUT. Ahora, si la concentración es excesiva (ej diabetes), los transportadores se
saturan y son incapaces de reabsorber toda la glucosa que pasa por el túbulo, resultando en la excreción de
parte de la misma en la orina (glucosuria)
• Umbral renal de la glucosa: concentración plasmática a la cual la glucosa comienza a aparecer en la

orina. La glicemia deberá estar aumentada a 170 mg/dl. (Glicemia normal: 70-110 mg/dl.)
• Transporte máximo de glucosa: cantidad máxima de glucosa que puede reabsorberse antes de que se
saturan los transportadores. Es de 370 mg/min.
SECRECIÓN
Es la transferencia de moléculas desde el LEC hacia la luz de la nefrona. La secreción permite así que la
nefrona aumente la excreción de una sustancia.
La secreción es un proceso activo porque requiere mover sustratos en contra de su gradiente de
concentración, y depende principalmente de los sistemas de transporte de membrana.
• Secreción de H+: en el túbulo proximal, en la porción gruesa ascendente del asa de Henle y en el
túbulo contorneado distal (cel intercaladas tipo A), donde también se secreta K+.
• Secreción de bicarbonato
Los transportadores de solutos orgánicos tienen una especificidad amplia. Así, la familia de
transportadores de aniones orgánicos (OAT) puede transportar una gran variedad de aniones. La secreción
de aniones orgánicos en el OAT es un ejemplo de transporte activo terciario, donde el uso de ATP está
alejado en 2 pasos del OAT. Así:
- 1° transporte activo primario: la célula tubular proximal usa la bomba Na-K para mantener una baja
concentración intracelular de Na+.
- 2° transporte activo secundario-cotransporte: el gradiente de Na+ se usa para concentrar un
dicarboxilato dentro de la célula tubular, a través del cotransportador Na-dicarboxilato, que se
encuentra en la membrana apical y basolateral del túbulo proximal.
- 3° transporte activo secundario-contratransporte: el OAT permite la salida de dicarboxilato siguiendo
su gradiente para hacer entrar a la célula un anión orgánico en contra de su gradiente.
Una vez que el anión orgánico está concentrado dentro de la célula tubular, puede usar la difusión
facilitada para entrar en la luz tubular.
Las 3 funciones anteriores son propias de la, las siguientes son funciones del riñón.
EXCRECION
La producción de orina es el resultado de todos los procesos que tienen lugar en el riñón. El líquido
que llega al final de la nefrona es muy diferente al filtrado que comenzó en la capsula de Bowman: la glucosa,
los aminoácidos y los metabolitos útiles no están (se reabsorbieron a la sangre); mientras que los desechos
orgánicos están más concentrados. Las concentraciones de iones y de agua en la orina son muy variables y
dependen del estado del cuerpo.
MICCION
Una vez que el filtrado abandona los conductos colectores no puede modificarse y su composición no
cambia El filtrado, que entonces se llama orina, fluye hacia la pelvis renal y luego atraviesa el uréter hacia la
vejiga con ayuda de las contracciones rítmicas del musculo liso.
En la vejiga, la orina se retiene hasta ser liberada a través de la micción. Puede expandirse para
contener un volumen de orina de unos 500 mL. El cuello de la vejiga se continúa con la uretra, un conducto a
través del cual pasa la orina para llegar al exterior.
La abertura entre la vejiga y la uretra está cerrada por 2 anillos musculares (esfínteres):
- Esfínter interno: es una continuación de la pared de la vejiga y está formado por musculo liso. Su tono
normal lo mantiene contraído.
- Esfínter externo: es un anillo de musculo esquelético controlado por neuronas motoras somáticas, de
manera que el estímulo tónico del SNC mantiene la contracción del esfínter externo, excepto durante
la micción.
La micción es un reflejo espinal. Cuando la vejiga se llena de orina y sus paredes se expanden, los
receptores de estiramiento envían señales sensitivas a la medula espinal, donde la información se integra y se
transfiere a 2 grupos de neuronas:
• Neuronas parasimpáticas: inervan el musculo liso de la pared de la vejiga, provocando su contracción,

lo que produce una onda que empuja la orina hacia abajo (hacia la uretra). Esta presión fuerza la
apertura del esfínter interno.
• Neuronas motoras somáticas: inervan el esfínter externo y son inhibidas, permitiendo la relajación del
esfínter y el paso de la orina por la uretra para salir del cuerpo.
EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
El cuerpo tiene varias rutas para excretar iones y agua. Los riñones son el principal camino, pero
también se pierden pequeñas cantidades en las heces, en el sudor y en los pulmones. Por otro lado, los
mecanismos del comportamiento (sed x ej) son importantes para permitir el ingreso de iones y agua.
Es importante mantener la osmolaridad del LEC, ya que, si esta cambia, el agua entrará o saldrá de las
células y modificará el volumen celular, encogiendo o hinchando la célula.
Así, el balance de líquidos y electrolitos involucra los aparatos respiratorios, cardiovascular, renal y el
comportamiento:
- Los ajustes realizados por los pulmones y el aparato cardiovascular están bajo control neurológico, por
lo que son rápidos.
- La compensación homeostática de los riñones es más lenta, pues están bajo control endocrino y
neuroendocrino.
Así, cambios en la presión arterial causados por aumento o disminución de la volemia son recibidos
por barorreceptores y volorreceptores, que inician una respuesta rápida mediada por el centro de control
cardiovascular, y una respuesta más lenta que involucra al sistema renal:
• Si disminuye la volemia y, consecuentemente, también la presión arterial:

o Se activan volorreceptores y barorreceptores, que desencadenan reflejos homeostáticos:
Aumenta ▪ Ap. Cardiovascular: aumenta el volumen minuto y produce vasoconstricción.
presión arterial ▪ Conducta: sed, aumenta la ingesta de agua, lo que aumenta el volumen de LEC y LIC
▪ Riñones: conserva H2O para minimizar las pérdidas de volumen
• Si aumenta la volemia y, consecuentemente, también la presión arterial:

o Se activan volorreceptores y barorreceptores, que desencadenan reflejos homeostáticos:
Disminuye ▪ Ap. cardiovascular: disminuye el volumen minuto y produce vasodilatación.
presión arterial ▪ Riñones: excreta sales y H2O en orina, disminuyendo el volumen de LEC y LIC
BALANCE DE AGUA
Para mantener constante el volumen de agua del cuerpo se debe ingerir la misma cantidad de agua
que se excreta:
• Entrada de agua: ingesta a través de alimentos y bebidas (2 litros); y metabolismo, especialmente la

respiración aeróbica (0,5 litros), dando que el total diario de entrada sea de 2,5 litros aprox.
• Pérdida de agua:
o Orina: 1,5 litros. Es la única que puede regularse.
o Heces: 0,1 litros
o Pérdidas insensibles: a través de la piel y de la exhalación de aire húmedo. Son 0,9 litros
PAPEL DE LOS RIÑONES EN EL BALANCE DE AGUA
Los riñones pueden eliminar el exceso de líquido excretándolo en la orina, pero no pueden reemplazar
el volumen perdido, sino que este debe reemplazarse desde el ambiente exterior.
Una vez que el líquido es filtrado, está en el medio externo, y, a menos que se reabsorba, irá a la orina.
Así, los riñones no pueden reemplazar el agua perdida, lo máximo que pueden hacer es conservarla.
La concentración de la orina es una medida de cuánta agua se excreta en los riñones. Estos la
controlan variando las cantidades de H2O y Na+ reabsorbidos en la nefrona distal (t. distal y cond. colector):
Cuando el mantenimiento de la homeostasis requiere eliminar un exceso de agua, los riñones

producen orina diluida (la eliminación del exceso de agua en la orina se conoce como diuresis). Esto se logra
cuando el riñón reabsorbe solutos sin que el agua los siga por ósmosis, lo que significa que las células
tubulares no deben ser permeables al agua, es decir, no tener acuaporinas.
Si los riñones necesitan conservar agua, la orina se hace más concentrada, para lo cual la nefrona debe
ser capaz de reabsorber agua pero dejar solutos en la luz tubular. Para lograr esto, se mantiene una alta
osmolaridad en el interior de las células tubulares y en el líquido intersticial, que atraerá al agua por ósmosis
sin necesidad de mover iones desde la luz tubular, resultando en una orina concentrada.
Cambios en la osmolaridad a lo largo de la nefrona:
La osmolaridad del líquido que se filtra en el corpúsculo renal es de 300 mOsM (isoosmótica con
respecto al plasma).
• Túbulo proximal: la reabsorción es isoosmótica. El filtrado que llega al asa de Henle sigue con 300 mOsM.
• Rama descendente del asa de Henle: se pierde agua hacia el LIT, llegando a 1200 mOsM.
• Porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle: se reabsorben iones pero no agua,
disminuyendo la osmolaridad hasta 100 mOsM, es decir que el líquido que abandona el asa de Henle es
hiposmótico con respecto al plasma.
• Nefrona distal: la permeab. de las células tubulares al agua es variable y está bajo control hormonal.
o Cuando la permeabilidad es baja, no se reabsorbe agua y el filtrado se mantiene diluido.
Además, una pequeña cantidad adicional de soluto puede reabsorberse, haciendo el filtrado
aún más diluido, hasta 50 mOsM.
o Cuando la permeabilidad aumenta (más acuaporinas), el agua se arrastra por ósmosis desde la
luz (menos concentrada) hacia el intersticio (más concentrado). Cuando la permeabilidad es
máxima, su eliminación deja una orina muy concentrada, de hasta 1200 mOsM.
Así, la concentración de la orina puede variar entre 50 y 1200 mOsM, dependiendo de la cantidad de
agua que se excrete.
CONTROL DE LA REABSORCIÓN DE AGUA
La permeabilidad al agua de la nefrona distal se controla agregando o retirando acuaporinas. Esto se
regula por la vasopresina (hormona antidiurética), una hormona de la neurohipófisis.
La vasopresina actúa sobre el epitelio del conducto colector, agregando acuaporinas y haciéndolo más
permeable al agua, lo que permite una mayor reabsorción de la misma. La salida de agua es por ósmosis, ya
que la [solutos] de las células y del LIT de la medula suprarrenal es mayor que la del líquido del túbulo.
En ausencia de vasopresina el conducto colector es impermeable al agua, y esta permanece en el
túbulo, produciendo orina diluida.
Existen múltiples tipos de acuaporinas. Las células del conducto colector tienen la acuaporina-2
(AQP2), un canal para el agua regulado por la vasopresina. La AQP2 puede estar en 2 ubicaciones: 1) sobre la
membrana apical (mirando hacia la luz) y 2) dentro de vesículas de almacenamiento citoplasmáticas.
Cuando la [vasopresina] es baja, la célula del conducto colector tiene menos AQP2 en la membrana
apical y almacena más en vesículas en el citoplasma.
Cuando la [vasopresina] aumenta, esta se une a sus receptores V2 (RAPG) en la cara basolateral de la
célula, activa un sistema de segundos mensajeros (AMPc) que fosforila proteínas intracelulares y hace que las
vesículas de AQP2 se muevan hacia la membrana apical, haciendo a la célula permeable al agua.
Regulación de la secreción de vasopresina
Existen 3 estímulos que provocan su secreción:
- Aumento de la osmolaridad plasmática: es el estímulo más potente. Los cambios de osmolaridad son
detectados por osmorreceptores, neuronas sensibles al estiramiento que aumentan su tasa de
activación cuando la osmolaridad aumenta. Los principales osmorreceptores para la liberación de
vasopresina están en el hipotálamo, y cuando la osmolaridad plasmática está por encima de 280
mOsM estos se activan y estimulan la liberación de vasopresina.
- Disminución de la volemia: los receptores principales son receptores de estiramiento de las aurículas.
- Disminución de la presión arterial: son detectados por barorreceptores.
o Cuando la presión arterial o la volemia disminuyen, los receptores envían señales al hipotálamo
para que secrete vasopresina y conserve líquidos.
• Ritmo circadiano: la secreción de vasopresina muestra un ritmo circadiano, aumentando durante la
noche, lo que determina que se produzca menos orina durante la noche que en el día, y que la primera
orina excretada en la mañana sea más concentrada.
OSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR

El compartimento del líquido intersticial del riñón tiene una alta osmolaridad que genera un gradiente
de concentración para el movimiento osmótico de agua hacia fuera del conducto colector.
La disposición anatómica del asa de Henle y de los vasos rectos forman un sistema de intercambio por
contracorriente, responsable de generar esta alta osmolaridad y de que no disminuya a medida que se
reabsorbe agua de los conductos colectores y de la rama ascendente del asa de Henle.
Los sistemas de intercambio por contracorriente requieren conductos que pasen muy cerca entre sí y
con un flujo de líquidos en sentidos opuestos. Esta disposición permite la transferencia pasiva de moléculas y
agua del asa de Henle a los vasos rectos.
En el riñón, el filtrado isoosmótico proveniente del túbulo proximal fluye a la rama ascendente del
Asa, que es permeable al agua pero no a los iones, de manera que el agua se mueve hacia el intersticio,
dejando los solutos en la luz tubular. Así, el filtrado se hace más concentrado a medida que se introduce en la
médula (hasta 1200 mOsM en la parte más inferior de las asas).
Cuando el líquido circula por la rama ascendente del asa, que es impermeable al agua pero transporta
activamente Na, K y Cl desde el túbulo hacia el intersticio, la osmolaridad el filtrado disminuye marcadamente
a medida que sale de la medula y entra en la corteza (hasta 100 mOsM).
El agua que sale de la rama descendente del asa no diluye el LIT de la
médula gracias a que el Asa de Henle y los vasos rectos funcionan como
intercambiador por contracorriente. Como el sentido del flujo de líquido en
estos vasos es opuesto al del Asa, la osmolaridad de los vasos rectos que
acompañan la rama ascendente va aumentando progresivamente a medida
que penetra en la médula (por absorción de solutos que provienen de la
rama ascendente) hasta llegar aprox a 1200 mOsM en la parte más
profunda. Cuando estos vasos acompañan a la rama ascendente,
reabsorben por ósmosis el agua proveniente de esta, de manera que la
osmolaridad de los vasos disminuye a medida que se acerca a la corteza,
hasta igualarse con la del filtrado que ingresa a la rama ascendente (300
mOsM), mientras que en contraparte el filtrado va aumentando su
osmolaridad hasta llegar a 1200 mOsM aproximadamente.
De esta manera, los vasos rectos se encargan de reabsorber el agua
procedente de la rama descendente del Asa de Henle, impidiendo que esta
diluya el líquido intersticial medular concentrado.
BALANCE DE SODIO Y DEL VOLUMEN DEL LEC

En la dieta habitual se ingiere mucha cantidad de NaCl. La adición de NaCl aumenta la osmolaridad, y
este estímulo desencadena 2 respuestas:
• Secreción de vasopresina: los riñones conservan agua (reabsorción).

• Sed: estimula la bebida de agua u otros líquidos.
La combinación de la ingesta de sal y de agua aumenta el volumen del LEC y la presión arterial, lo que
desencadena otras vías de control que excretan el exceso de sal y agua, devolviendo el volumen del LEC, la
presión arterial y la osmolaridad nuevamente a sus valores normales.
Los riñones son los principales responsables de la excreción de Na+, mientras que el Cl- acompaña al
Na+ de manera indirecta (por el gradiente electroquímico que genera el transporte de Na+) o (cotransporte
Na-Cl en el túbulo distal).
La reabsorción de Na+ está regulada por la aldosterona (cuanta más aldosterona, más Na+ se
reabsorbe). El principal sitio de acción de la aldosterona es el 1/3 final del túbulo distal y la porción del
conducto colector que atraviesa la corteza renal, donde actúa sobre las células P, que contienen bombas Na-K
en la membrana basolateral y varios canales y transportadores en la membrana apical, entre ellos, canales de
Na+ y de K+. La aldosterona penetra en las células P y se une a su receptor, actuando en 2 fases:
- Respuesta temprana: los canales apicales de Na y K
aumentan su tiempo de apertura. El aumento de Na
intracelular provoca el aumento de la actividad de la
bomba Na-K, transportando Na+ al LEC y K a la célula
- Respuesta lenta: se insertan canales y bombas (recién

sintetizados) en las membranas de las células epiteliales
La secreción de aldosterona en la corteza adrenal está controlada por 2 estímulos:
- Aumento de la concentración extracelular de K
- Disminución de la presión arterial: inicia una vía compleja que termina con la liberación de
angiotensina II, que estimula la secreción de aldosterona.
Vía renina-angiotensina
• Comienza con la secreción de renina por parte de células granulares yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferentes de una nefrona.
• La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I
• Cuando la ANG I sanguínea encuentra una enzima convertidora de angiotensina se convierte en
angiotensina II.
• La ANG II llega a la glándula suprarrenal y desencadena la síntesis y liberación de aldosterona.
• La aldosterona actúa en la nefrona distal iniciando las reacciones para reabsorber Na+.
Los estímulos que inician esta vía están relacionados con la presión arterial baja:
- Las células granulares son sensibles a la presión arterial, y cuando disminuye liberan renina.
- Las neuronas simpáticas activadas por el centro de control cardiovascular cuando disminuye la presión
arterial terminan en las células granulares y estimulan la secreción de renina.
- Cuando disminuye el flujo de líquido en el túbulo distal, las células de la macula densa envían señales a
las células granulares para secretar renina (retroalimentación paracrina)
La reabsorción de Na+ incrementa la osmolaridad, lo que estimula la sed, y la ingesta de líquidos
aumenta el volumen del LEC, lo cual aumenta también la presión arterial.
Además de estimular la secreción de aldosterona, la ANG II aumenta la presión arterial a través de 4
vías adicionales:
1) Aumenta la secreción de vasopresina (receptores para ANG II en el hipotálamo): la retención de
líquidos en el riñón bajo el estímulo de la vasopresina ayuda a conservar la volemia (mantiene la PA).
2) Estimula la sed: la ingesta de líquidos aumenta la volemia (aumenta la PA).
3) La ANG II provoca vasoconstricción: la vasoconstricción aumenta la PA sin modificar la volemia.
4) Aumenta las señales simpáticas hacia el corazón y los vasos sanguíneos (receptores para ANG II en el
centro de control cardiovascular): el estímulo simpático aumenta el volumen-minuto y la
vasoconstricción; y ambos estímulos aumentan la PA.
5) Aumenta la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal: ya que estimula un transportador apical, el
intercambiador Na-H; y la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal es seguida por la de agua.
El péptido natriurético atrial (ANP) (natriuresis= perdida de Na+ por orina) es un miembro de una
familia de hormonas antagonistas del sistema renina angiotensina. El ANP es una hormona peptídica
producida en células miocárdicas especializadas cuando estas se estiran más de lo normal debido al aumento
de la volemia, que produce un incremento del estiramiento auricular.
El ANP aumenta la excreción de Na+ y agua para disminuir la volemia actuando en varios sitios:
- En el riñón aumenta la TFG mediante dilatación de las arterias aferentes; e indirectamente disminuye
la reabsorción de Na+ en el conducto colector.
- Aumentan la excreción de Na+ y agua mediante la supresión de la liberación de renina, aldosterona y
vasopresina.
- Actúan sobre el centro de control cardiovascular del bulbo raquídeo para disminuir la PA.
BALANCE DE POTASIO
La aldosterona también tiene un papel importante en la homeostasis del potasio. En condiciones
normales, el equilibrio de masas equipara la excreción de K+ con su ingesta. Si la ingesta excede a la excreción,
aumenta la concentración plasmática de K+, liberándose aldosterona a la sangre por un efecto de la
hiperpotasemia sobre la corteza suprarrenal.
La aldosterona, como dijimos, mantiene los canales iónicos apicales de las células P abiertos más
tiempo y acelera la bomba Na-K, aumentando la excreción renal de K+. La regulación de la concentración
extracelular de K+ es importante, ya que alteraciones en esta causan distintas manifestaciones:
- Hiperpotasemia: si aumenta la [K+] extracelular, el gradiente de concentración disminuye,
permaneciendo más K en la célula, despolarizándola.
- Hipopotasemia: si disminuye la [K+] extracelular, el gradiente de concentración aumenta y sale más
K+, haciéndose más negativo el potencial de membrana en reposo.
Las respuestas del comportamiento son esenciales para restablecer el estado normal. Beber es la
única forma de recuperar el agua perdida, e ingerir sal es la única forma de aumentar el contenido de Na+.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El pH de una solución es una medida de su concentración de H+. El rango de pH normal del cuerpo es
entre 7,38 a 7,42 (ligeramente alcalino). Sin embargo, los líquidos corporales, que están “fuera” del medio
interno del cuerpo, (como la luz del tracto gastrointestinal o los túbulos renales) pueden tener un pH que
exceda el rango normal. Pequeñas alteraciones en estos valores, pueden generar reacciones qcas celulares y
provocar trastornos en la conformación de proteínas, en la contractibilidad de los músculos (cardiaco y
esquelético), tratornos en el metabolismo intermedio y en la conducción nerviosa.
El pH del organismo está regulado estrechamente.
• Las proteínas intracelulares (enzimas, canales) son muy sensibles al pH porque su función depende de
la forma tridimensional de la proteína y los cambios en la concentración de H+ alteran la estructura
terciaria de las proteínas (ya que interactúan con los puentes de hidrogeno de las moléculas).
• Un pH anormal puede afectar la actividad del SN.
o Si es muy bajo (acidosis) las neuronas se hacen menos excitables, y se produce una depresión
del SNC.
o Si es muy alto (alcalosis), las neuronas se tornan hiperexcitables, y disparan potenciales de
acción ante señales mínimas. Si la alcalosis es grave, se producen contracciones sostenidas que
paralizan los músculos respiratorios.
Las alteraciones del equilibrio ac-ba se asocian con alteraciones del balance de K+, debido en parte a
una proteína contratrasportadora de K+ - H+. En acidosis, los riñones excretan H+ y reabsorben K. En alcalosis,
los riñones reabsorben H+ y excretan K+.
Ingreso de ácidos
Muchos intermediarios metabólicos y alimentos son ácidos orgánicos, que se ionizan y aportan H+ a
los líquidos corporales. Ejemplos de estos ácidos orgánicos son los aminoácidos, los ácidos grasos, los
intermediarios del ácido cítrico y el lactato.
La fuente más importante de ácidos es la producción de CO2 durante la respiración aeróbica. El CO2 no
es un acido en así, pero se combina con agua para formar acido carbónico (H2CO3) que se disocia a H+ y ion
bicarbonato (HCO3-). Esto demuestra que si la acumulación de CO2 puede provocar acidosis.
• Ingreso de bases: La dieta y el metabolismo tienen pocas fuentes importantes de bases
Por esto, los desequilibrios acido-base debidos al exceso de ácidos son mas comunes que los debidos al
exceso de bases.
HOMEOSTASIS DEL PH
Existen 3 mecanismos reguladores del pH:
1) Buffers: son la primera línea de defensa, impiden grandes cambios de pH.
2) Ventilación: es la segunda línea de defensa, es una respuesta rápida controlada por reflejos.
3) Regulación renal de H+ y HCO3-: es la línea final de defensa. Son mas lentos que las anteriores, pero
muy eficaces en la resolución de alteraciones de pH que se mantengan en el tiempo.
Estos 3 mecanismos son tan eficientes que el pH normal varía solo de forma leve
SISTEMAS BUFFER
Un buffer es una molécula que modera los cambios de pH, combinándose con los H+ o liberándolos.
Como la producción de ácidos es el principal problema que debe resolver el organismo, la mayoría de los
buffer se combinan con H+.
La hemoglobina de los eritrocitos regula los H+ producidos por la reacción del CO2 con H2O (CO2 +
H2O → H2CO3 → HCO3- + H+). Cada ion regulado por la Hb deja un HCO3- dentro del eritrocito, que puede
luego abandonar la célula intercambiándose con Cl- del plasma. Este HCO3- en el plasma es el sistema
regulador extracelular más importante del cuerpo.
De esta manera, la relación entre CO2, HCO3- y H+ en el plasma es así:
𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3
De manera que:
- Si aumenta el CO2, la ecuación se desplaza a la derecha, generando H+ y HCO3-.
- Si aumenta el H+, la ecuación se desplaza a la derecha, generando CO2 y H2O.
Cuando la ecuación se desplaza a la izquierda y aumenta el CO2 plasmático, se produce casi
instantáneamente un aumento de la ventilación, eliminándose el CO2 extra y manteniendo la pCO2 normal.
Así, la ventilación y el equilibrio acido-base están íntimamente ligados, siendo que los cambios de la
ventilación pueden corregir las alteraciones del pH, pero también pueden causarlas, por ejemplo:
• Si una persona hipoventila, su pCO2 aumenta y se forma más acido carbónico, aumentando los H+ (la
ecuación se desplaza a la derecha).
• Si una persona hiperventila, elimina más CO2, disminuye su pCO2 y la ecuación se desplaza a la
izquierda, de manera que el H+ se combina con el HCO3- y se transforma en acido carbónico,
disminuyendo la concentración de H y aumentando el pH.
Existen 2 estímulos que permiten al cuerpo usar la ventilación como un método de ajuste del pH:
• Concentración de H+ plasmática: a través de los quimiorreceptores carotideos y aórticos (periféricos).

Un aumento de H+ estimula estos receptores, que envían señales a los centros respiratorios del bulbo
raquídeo para aumentar la ventilación, lo que permite a los pulmones excretar más CO2 y convertir
más H+ en acido carbónico.
• Concentración de CO2 plasmática: los quimiorreceptores del bulbo raquídeo (centrales) no pueden
responder directamente a los cambios de [H+] porque estos no cruzan la barrera hematoencefálica.
Sin embargo, los cambios de [H+] modifican la pCO2, y este CO2 sí puede estimular los
quimiorreceptores centrales (si aumenta la pCO2 se estimulan).
REGULACIÓN RENAL
Los riñones alteran el pH de 2 formas:
• Directamente: excretando o reabsorbiendo H+.

• Indirectamente: cambiando la velocidad con la cual el buffer HCO3- se reabsorbe o excreta.
En la acidosis el riñón secreta H+ hacia la luz tubular:
- Directamente, mediante transporte activo
- En forma de ion amonio: amoníaco (NH3) + H+ → amonio (NH4).
- En el filtrado se encuentran los iones fosfato y se combinan con los H+ excretados hacia la luz.
Mientras se excretan los H+, el riñón produce nuevo HCO3- a partir de CO2 y H2O. Este HCO3- se
reabsorbe a la sangre para actuar como buffer y aumentar el pH
En la alcalosis el riñón revierte el proceso, excretando HCO3- y reabsorbiendo H+ para devolver el pH
a su rango normal.
Mecanismos celulares para el manejo renal del H+ y el HCO3-:
• Intercambiador Na-H+ (NHE): contratransporte de Na+ (ingresa a la célula tubular, a favor de su

gradiente) y H+ (sale hacia la luz, en contra de su gradiente).
• Simportador basolateral Na+ – HCO3-: mueve Na+ (en contra) y HCO3- (a favor) desde la célula hacia
el líquido intersticial.
• H+ ATPasa: transporte activo primario de H+ hacia la luz de la nefrona distal.
• H-K ATPasa: excreta H+ intercambiándolo por K+, que se reabsorbe.
• Contratransporte Na+-NH4+: excreta NH4+ en intercambio con Na+.
El túbulo proximal reabsorbe HCO3- y secreta H+ por 2 vías:

En la primera vía:
1) Se secretan H+ hacia la luz en intercambio por el Na+ filtrado (NHE), que ingresa a la célula tubular.
2) Los H+ secretados se combinan con el HCO3- filtrado y forman CO2 + H2O en la luz (con ayuda de la
anhidrasa carbónica unida a la membrana luminal de las células tubulares).
3) El CO2 formado difunde hacia la célula tubular.
4) En el citoplasma, el CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+.
5) El H+ así generado puede volver a secretarse como en el paso 1 y:
o Combinarse con otro ion bicarbonato filtrado (se repite el proceso)
o Ser regulado por el ion fosfato filtrado y excretarse.
6) El HCO3- generado en el paso 4 se transporta hacia el LEC por el simportador basolateral Na+ -
HCO3-
En la segunda vía:
1) La glutamina (aminoácido) de la célula se metaboliza en:
a. Amoníaco (NH3): actúa como buffer, uniendo H+ para formar ion amonio (NH4+), que se
transporta hacia la luz en intercambio con Na+.
b. Alfa-cetoglutarato: se transforma en HCO3- que se transporta hacia la sangre junto con
Na+. El
El resultado neto de ambas vías es la reabsorción de Na+ y HCO3- y la secreción de H+.
La nefrona distal controla la excreción de ácidos
El túbulo distal y el conducto colector cortical son impermeables a la urea y la permeabilidad del agua
está controlada por la aldosterona. Contienen dos tipos de células: células principales y células intercalares.
El conducto colector medular es el lugar final de procesamiento en la orina. Es permeable a la urea y la
permeabilidad al agua está controlada por la aldosterona. Contiene células intercalares.
Las células intercalares (células I) son las responsables de la regulación acido-base.
Estas células están caracterizadas por tener altas concentraciones de anhidrasa carbónica en su
citoplasma, lo que les permite convertir rápidamente el CO2 en H2O + HCO3-
- El H+ se bombea hacia fuera por una bomba de H o por una bomba H-K+.
- El HCO3- abandona la célula por el cotransportador HCO3- – Cl-.
Hay 2 tipos de células intercalares, con iguales procesos de transporte pero en caras opuestas de la cél.
• Tipo A: secretan H+ y reabsorben HCO3-. Es decir, actúan en periodos de acidosis.

o La secreción de H+ se realiza mediante la bomba de H+ y la bomba de H-K+ (ambos en el polo
apical), a diferencia del túbulo proximal, donde se usa la NHE. El potasio de reabsorbe, por lo
que la acidosis está acompañada a menudo por hiperpotasemia.
o El HCO3- es reabsorbido por contratransporte con Cl-.
• Tipo B: secretan HCO3- y reabsorben H+. Es decir, actúan en periodos de alcalosis.
o El H+ se reabsorbe mediante la bomba de H+ y la bomba de H-K+ (ambas en el polo basal). El
K+ se excreta en la orina, por lo que la alcalosis está acompañada a menudo por hipopotasemia
o El HCO3- es secretado por contratransporte con Cl-.
Las alteraciones acido-base pueden ser:

Respiratorias: por cambios de pCO2 por hiperventilación o hipoventilación, que modifican el pH.
• Acidosis respiratoria: se produce cuando la hipoventilación genera un aumento de la pCO2.

o La pCO2 y la [H+] están elevadas; el pH está disminuido y la [HCO3-] esta elevada, ya que:
Al ser una alteración de origen respiratorio, la compensación puede ser únicamente por mecanismos
renales, donde se excreten H+ y reabsorban HCO3- (la compensación tarda varios días).
• Alcalosis respiratoria: se produce cuando la hiperventilación genera una disminución de la pCO2

o La pCO2 y la [H+] están disminuidas; el pH aumentado y la [HCO3-] disminuida, ya que:
Al ser una alteración de origen respiratorio, la compensación puede ser únicamente por mecanismos
renales, donde se secreta HCO3- y se reabsorbe H+ (la compensación tarda varios días).
Metabólicas: cambios en el pH por ácidos o bases cuyo origen no se relaciona con el CO2.
• Acidosis metabólica: se produce cuando la entrada de H+ de origen dietario y metabólico excede su

excreción. También puede producirse si el organismo pierde HCO3- (diarrea x ej).
o La pCO2 está normal, la [H+] aumentada; el pH y la [HCO3-] disminuidos.
Al ser de origen metabólico, se produce una compensación respiratoria (casi inmediatamente), donde
se aumenta la ventilación, disminuyendo la pCO2 hasta su valor normal. También se producen
compensaciones renales (secreción de H+ y reabsorción de HCO3-), pero tardan varios días en hacer efecto.
• Alcalosis metabólica: las causas más comunes son los vómitos excesivos del contenido acido del
estomago y la ingesta excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato.
o La pCO2 está normal, la [H+] disminuida; el pH y la [HCO3-] aumentados.
Al ser de origen metabólico, se produce una compensación respiratoria (casi inmediatamente), donde
se disminuye la ventilación, aumentando la pCO2, lo que a su vez genera más H+ y HCO3-. Esta compensación
se limita porque la hipoventilación causa también hipoxia. También se producen compensaciones renales
(reabsorción de H+ y secreción de HCO3-), pero tardan varios días en hacer efecto.
SISTEMA RESPIRATORIO
INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE GASES
CONSTITUCION DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• Vías aéreas altas y bajas: humidifican, calientan y conducen el aire

• Caja torácica y sus músculos
• Tejido pulmonar y sus vasos: permiten el intercambio gaseoso
• Pleura: recubre los pulmones y la cavidad torácica y alberga el líquido pleural.
La respiración es el movimiento del aire desde y hacia los pulmones, produciéndose el intercambio,
junto con otros gases, de oxígeno y dióxido de carbono.
Para evitar la hipoxia y la hipercapnia (exceso de CO2) el organismo utiliza sensores que controlan la
composición de la sangre arterial y que responden a 3 variables:
• Oxígeno: su llegada a las células debe ser adecuada para sostener la respiración aeróbica y la
producción de ATP.
• CO2: es un producto de desecho. Su excreción por parte de los pulmones es importante, ya que:
o Concentraciones elevadas de CO2 son depresoras del SNC
o El CO2 en exceso causa acidosis a través de la reacción: CO2 + H+ ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-
• pH: su mantenimiento es fundamental para prevenir la desnaturalización de las proteínas. El sistema
respiratorio controla el pH plasmático, utilizando los cambios en la ventilación para alterarlo.
INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES Y EN LOS TEJIDOS

Una vez que el aire llega a los alvéolos, los gases difunden desde el espacio alveolar hacia la sangre
siguiendo su gradiente de concentración (presión parcial).
Arterial Venosa Atmosférico (inspirado) Atmosférico (espirado) Alveolar Tisular
PO2 95 mm Hg 40 mm Hg 150 mm Hg 115 mm Hg 100 mm Hg 40 mmHg
PCO2 40 mm Hg 46 mm Hg 0,3 mm Hg 28 mm Hg 40 mm Hg 46 mmHg
Así, podemos ver que el O2 difunde desde los alveolos (100 mm Hg) hacia los capilares venosos (40 mm
Hg). La difusión alcanza un equilibrio y la PO2 de la sangre arterial que abandona los pulmones (vena
pulmonar) es la misma que los alvéolos (100 mm Hg).
Cuando la sangre arterial llega a los capilares tisulares el gradiente se invierte, pues en las células de una
persona en reposo la pO2 es de 40 mmHg, lo cual determina que el O2 difunda desde el plasma (100) hacia las
células (40) hasta alcanzar el equilibrio. Como resultado, la sangre venosa tiene la misma pO2 que las células
que acaba de abandonar (40 mmHg).
Contrariamente, a nivel tisular la pO2 es mayor (46 mmHg) que en la sangre (40 mmHg), de manera que el
CO2 difunde desde las células hacia los capilares, hasta alcanzar el equilibro, de manera que la sangre venosa
alcanza una pO2 igual a la tisular (46 mmHg).
En los capilares pulmonares, el CO2 difunde desde la sangre venosa (46 mmHg) hacia los alvéolos (40
mmHg) hasta alcanzar el equilibrio, de manera que al abandonar los alveolos tiene una pO2 de 40 mmHg.
Sin embargo, existen muchas variables que influyen sobre la eficiencia del intercambio de gases en los
alvéolos, determinando si los gases de la sangre arterial son normales:
1) pO2 alveolar: una cantidad adecuada de O2 debe llegar a los alveolos. De verse disminuida la pO2
habría una menor cantidad de O2 disponible para entrar en sangre. Esto puede darse por 2 causas:
• Que el aire inspirado tenga bajo contenido de O2: el principal factor que afecta el contenido de O2 en
el aire es la altitud. La PO2 en el aire disminuye a medida que nos elevamos sobre el nivel del mar.
• Que la ventilación alveolar sea inadecuada: la ventilación alveolar baja (hipoventilación) se
caracteriza por volúmenes de aire inferiores a lo normal que entran en los alveolos. Esto puede darse
por cambios patológicos, como la disminución de la distensibilidad pulmonar o la depresión del SNC, lo
que reduce la frecuencia respiratoria y la profundidad de la inspiración.
2) Problemas en la difusión: la transferencia de O2 de los alveolos a la sangre requiere la difusión a través
de barreras creadas por neumocitos tipo 1 y el endotelio capilar. La velocidad de difusión de los gases a
través de esta barrera es directamente proporcional a la superficie disponible, el gradiente de
concentración del gas y la permeabilidad de la barrera. Además, se agrega un 4to factor: la distancia de
difusión, de manera que la difusión es más rápida en distancias más pequeñas.
En personas sanas la distancia de difusión, superficie y permeabilidad son constantes y están maximizadas
para facilitar la difusión, y es el gradiente de concentración entre los alveolos y la sangre el principal factor
que determina el intercambio de gases.
En distintas enfermedades pueden alterarse el resto de factores:
• Superficie: distintas patologías o hábitos pueden determinar una disminución de la cantidad de
superficie alveolar disponible para el intercambio de gases.
• Permeabilidad de la barrera de difusión: cambios en la permeabilidad de la barrera pueden hacer mas
lento el intercambio de gases. Ejemplo: las enfermedades pulmonares fibróticas, donde el tejido
cicatrizal engrosa la pared alveolar, disminuyendo la difusión de gases a través de este.
• Distancia de difusión: normalmente es pequeña, ya que las células alveolares y endoteliales son
delgadas y hay poco o ningún liquido intersticial entre las 2 capas celulares.
En ciertos estados patológicos, el exceso de líquido aumenta la distancia de difusión entre el espacio
aéreo alveolar y la sangre. Esta acumulación de líquidos puede producirse dentro de los alveolos o en
el compartimento intersticial (entre el epitelio alveolar y capilar).
El edema pulmonar se debe a la acumulación de líquido intersticial, que aumenta la distancia de
difusión y hace mas lento el intercambio de gases. Si el edema aumenta demasiado, el líquido escapa
del espacio intersticial hacia el espacio aéreo alveolar, inundándolo.
Normalmente el interior alveolar está recubierto por una capa delgada de surfactante. Cuando el
alveolo se llena de líquido, esta capa se hace más gruesa y altera el intercambio de gases.
3) Solubilidad del gas: la solubilidad es la facilidad con la cual un gas se disuelve en un líquido. Cuanto más
soluble sea un gas, mayor cantidad de moléculas pasarán a la solución a una presión parcial dada. Por ej,
el oxigeno no es muy soluble en agua (a pO2 de 100 mmHg tanto en el aire como en el agua, el aire
contiene 4,2 mmol O2/L y el agua solo 0,15 mmol O2/L). Esto determina que:
o Muy poca cantidad de este gas puede transportarse disuelto en el plasma
o El oxigeno es más lento para cruzar la distancia de difusión aumentada presente en el edema
pulmonar.
El CO2, en cambio, es 20 veces mas soluble en agua que el O2, de manera que:
o La cantidad de este gas que puede transportarse disuelto en el plasma es mayor que la de O2.
o El aumento de la distancia de difusión puede no afectar significativamente su intercambio.
TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE
• Flujo de masa: es la cantidad de X que se mueve por minuto. FM= concentración x volumen de flujo.
o Ej: FM de O2 que viaja desde los pulmones hacia las células= contenido de O2 de la sangre
arterial x volumen de sangre/minuto.
▪ FM= 200 ml O2/L sangre x 5 L sangre/min
▪ FM= 1000 ml O2/min que llegan a los tejidos
• Equilibrio de masas: es la cantidad de X captado y consumido por las células.
o Ej: si se conoce la cantidad de O2 que se mueve en la sangre venosa dejando las células,
permite calcular la captación y consumo de O2 por parte de estas.
▪ Transporte de O2 arterial – transporte de O2 venoso = uso celular de O2.
El transporte total de O2 en sangre se divide en el O2 disuelto en el plasma (1%) y el O2 unido a la Hb
(99%). Esta marcada diferencia es por la baja solubilidad del O2 en soluciones acuosas. La Hb, por su parte, es
la principal encargada de su transporte, y lo hace mediante la unión reversible entre el átomo de Fe2+ de cada
grupo hemo (que son 4) con 1 molécula de O2.
La Hb unida al O2 se denomina oxihemoglobina (HbO2) y la reacción de unión de Hb + O2 ⇌ HbO2

obedece la ley de acción de masas, es decir que a medida que la concentración de O2 libre aumenta, mas O2
se une a la Hb (la ecuación se desplaza hacia la derecha); mientras que si la concentración de O2 disminuye, la
Hb libera O2 y la cantidad de oxihemoglobina disminuye (la ecuación se desplaza hacia la izquierda).
En los capilares pulmonares, el O2 de los alveolos se disuelve en el plasma y difunde luego hacia los
eritrocitos, uniéndose a la Hb. Esta transferencia ocurre tan rápidamente que la sangre de los capilares
pulmonares capta todo el O2 que la PO2 del plasma y el numero de eritrocitos le permiten, hasta que la
reacción Hb + O2 ⇌ HbO2 llega a un equilibrio.
Una vez que la sangre arterial llega a los tejidos, el O2 disuelto difunde desde la sangre hacia las células,
reduciendo la PO2, lo cual altera el equilibrio de la reacción, desplazándola hacia la izquierda (la Hb libera O2).
Este proceso también ocurre muy rápidamente y llega al equilibrio. La PO2 de las células determina cuánto O2
se descarga de la Hb, y a medida que las células aumentan su actividad metabólica, su PO2 disminuye (por lo
que la Hb libera más O2 para ellas).
La cantidad de O2 que se une a la Hb depende de 2 factores:
• El número de sitios de unión disponibles en la Hb: depende del número de eritrocitos y de la cantidad
de moléculas de Hb en estos.
• La PO2 del plasma que rodea a los eritrocitos: La PO2 plasmática determina qué porcentaje de los
sitios de unión disponibles de la Hb se ocupa con O2 (% de saturación de la Hb). Por su parte, la PO2
arterial se establece por:
o Composición del aire inspirado
o Frecuencia de ventilación alveolar
o Eficiencia del intercambio de gases de los alveolos a la sangre.
La cantidad de O2 unido a la Hb se expresa como % de saturación de la hemoglobina, donde:

𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑂2 𝑢𝑛𝑖𝑑𝑜
o % de saturación de la Hb= 𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑚𝑎𝑥𝑖𝑚𝑎 𝑑𝑒 𝑂2 𝑞𝑢𝑒 𝑝𝑢𝑒𝑑𝑒 𝑢𝑛𝑖𝑟𝑠𝑒 𝑥 100
Así, si todos los sitios de unión de todas las moléculas de Hb están ocupados por moléculas de O2, la
sangre está 100% saturada con O2. Si la mitad de los sitios de unión disponibles porta O2, está saturada en un
50% y así sucesivamente.
La curva de saturación de Hb-O2 muestra que, a una pO2 alveolar y arterial normal (100 mmHg), el 98%
de la Hb está unida al oxígeno.
El aplanamiento de la curva a pO2 elevadas implica que la pO2 alveolar puede bajar bastante de los 100
mmHg sin que disminuya significativamente la saturación (pO2 por encima de 60 mmHg → Hb saturada al
90%. Sin embargo, por debajo de 60 mmHg la curva se hace más pronunciada, y una pequeña reducción de la
pO2 causa una gran liberación de O2.
En la sangre venosa que deja los capilares sistémicos con una pO2 de 40 mmHg (valor promedio para
sangre venosa de una persona en reposo) la Hb conserva una saturación del 75%, es decir que en las células
se libera solo ¼ del O2 que se puede transportar. Este O2 que permanece unido sirve como un reservorio
que las células pueden usar en caso de que el metabolismo aumente.
Cuando los tejidos metabólicamente activos usan O2 adicional, su pO2 disminuye aun más y la Hb libera
más O2 para las células. Así, por ejemplo a una pO2 de 20 mmHg la saturación cae al 35%.
Factores que modifican la unión O2 – Hb
Cambios en factores que cambian la conformación proteica de la Hb pueden alterar su afinidad por el O2
y, consecuentemente, su capacidad de unión al gas.
- pH plasmático: aumento → reduce afinidad disminución → aumenta afinidad.
- pCO2: aumento → reduce afinidad disminución → aumenta afinidad
- DPG: aumento → reduce afinidad disminución → aumenta afinidad
- Temperatura: disminución → reduce afinidad aumento → aumenta afinidad
Estos cambios de afinidad se reflejan en los desplazamientos de la curva de saturación de la HbO2.
Cuando la curva se desplaza en cualquier dirección, los cambios son mas pronunciados en la parte con mayor
pendiente, lo que significa que la unión del O2 en los pulmones no se ve afectada en gran medida, pero la
entrega de O2 a los tejidos se altera significativamente.
• Cambios en el pH de la sangre: una situación es durante el ejercicio intenso, que empuja las células al
metabolismo anaerobio en las fibras musculares, liberándose H+ al citoplasma → baja el pH → baja la
afinidad de la Hb por el O2 → curva de saturación se desplaza a la derecha → se libera mas O2 a los
tejidos a medida que la sangre se hace más acida.
o El desplazamiento de la curva producido por un cambio en el pH se llama efecto de Bohr.
• DPG: es un metabolito intermedio de la glucolisis. La hipoxia crónica aumenta la producción de DPG
en los eritrocitos → aumenta concentración DPG → disminuye afinidad de unión de la Hb → curva de
saturación se desplaza a la derecha → se libera mas O2 a los tejidos.
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 es un subproducto de la respiración celular y es más soluble en los líquidos corporales que el O2,
pero las células producen mucho mas CO2 que el que puede disolverse en el plasma.
• Solo el 7% del CO2 transportado por la sangre venosa esta disuelto

• 70% se transforma en ion bicarbonato y se transporta disuelto en el plasma.
• 23% se une a la Hb (HbCO2).
La pCO2 elevada (hipercapnia) causa acidosis (disminución del pH), lo cual puede desnaturalizar las
proteínas; y puede deprimir las funciones del SNC, causando confusión, coma o incluso la muerte.
Transporte como HCO3-

El 70% del CO2 que entra en la sangre se transporta a los pulmones como HCO3-. Esta conversión de CO2
a HCO3 tiene 2 objetivos:
- Brinda una forma adicional de transportar CO2 de las células a los pulmones
- El HCO3- actúa como sistema buffer del pH.
La transformación es llevada a cabo por la anhidrasa carbónica, enzima presente en los eritrocitos. Así, el
CO2 disuelto en el plasma difunde dentro de los eritrocitos, donde reacciona con agua en presencia de la
anhidrasa carbónica para formar acido carbónico (H2CO3), que se disocia rápidamente en H+ y HCO3-. Así:
CO2 + H2O ⇌ H+ + HCO3-
La velocidad con que transcurre en cada dirección obedece la ley de acción de masas (depende de las
concentraciones relativas de los sustratos). Una vez que se alcanza el equilibrio, para que la reacción siga
ocurriendo, los productos (H+ y HCO3-) deben eliminarse del citoplasma y del eritrocito.
Existen 2 mecanismos que retiran los H+ y HCO3- libres:
1) Desplazamiento de cloruro: el HCO3- abandona el eritrocito en una proteína de contratransporte,
intercambiándose por Cl-. Este intercambio de aniones mantiene la neutralidad eléctrica de la célula.
2) Hemoglobina y H+: la Hb actúa como buffer del pH y capta iones hidrogeno (Hb + H ⇌ HbH).
Transporte de CO2 con Hb
Un 23% del CO2 de la sangre venosa se une a la Hb, formando cabaminohemoglobina, así:
CO2 + Hb ⇌ HbCO2 (carbaminohemoglobina).
La presencia de CO2 y H+ facilitan la formación de este compuesto, ya que ambos disminuyen la afinidad
de la Hb por el O2.
ELIMINACION DEL CO2 EN LOS PULMONES
Cuando la sangre venosa llega a los pulmones, la pCO2 alveolar es menor que la de la sangre venosa de los
capilares pulmonares, por lo que el CO2 difunde siguiendo su gradiente de presión y la pCO2 del plasma
comienza a disminuir.
La disminución de la pCO2 del plasma determina que:
• El CO2 disuelto difunda hacia fuera de los eritrocitos → disminuyen los niveles de CO2 dentro del
eritrocito → altera el equilibrio de la reacción entre CO2 y HCO3- → se desplaza hacia la producción de
más CO2.
• Los H+ abandonan la Hb y se invierte el desplazamiento de cloruros (sale Cl- al plasma e ingresa HCO3-
al eritrocito). El HCO3- y H+ liberados vuelven a formar acido carbónico (H+ + HCO3- → H2CO3) que se
convierte en agua y CO2 (H2CO3 → H2O + CO2). Este CO2 se libera y difunde hacia los alveolos.
VENTILACION PULMONAR
La ventilación pulmonar refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmosfera y los alveolos.
MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR
Los pulmones se pueden expandir y contraer de 2 maneras:
• Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma, para acortar o alargar la cavidad
torácica.
• Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica.
En el primer mecanismo, en la inspiración se contrae el diafragma y tira hacia abajo las superficies
inferiores de los pulmones; mientras que durante la espiración el diafragma se relaja y el retroceso elástico
de los pulmones, la pared torácica y las estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire.
Durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no son lo suficientemente potentes para producir
la espiración rápida necesaria, de manera que la contracción de los músculos abdominales aporta una fuerza
adicional, ya que empuja el contenido abdominal hacia arriba, contra la parte inferior del diafragma,
comprimiendo más los pulmones.
El segundo mecanismo consiste en la elevación de la caja torácica para expandir los pulmones. En la
posición de reposo (espiración) las costillas están inclinadas hacia abajo, determinando que el esternón se
desplace hacia abajo y hacia atrás, acercándose a la columna vertebral. En cambio, cuando la caja costal se
eleva (inspiración), las costillas se desplazan hacia adelante y conjuntamente lo hace el esternón, alejándose
de la columna vertebral y aumentando el diámetro anteroposterior de la caja torácica.
De esta forma, los músculos se clasifican como:
• Músculos inspiratorios: elevan la caja torácica. Tenemos:

o Principales: diafragma e intercostales externos
o Accesorios: Esternocleidomastoideos (elevan el esternón), serratos anteriores (elevan muchas
de las costillas) y escalenos (elevan las 2 primeras costillas)
• Músculos espiratorios: hacen descender la caja torácica.

o Principales: músculos abdominales (empujan hacia abajo las costillas inferiores. También
comprimen el contenido abdominal hacia arriba, contra el diafragma)
o Intercostales y serrato posteroinferior.
Caja torácica: formada por el esternón, las costillas y la columna vertebral.
Durante la espiración, las costillas están anguladas hacia abajo y los intercostales externos están
relajados hacia adelante y abajo. Durante la inspiración estos músculos se contraen y tiran de las costillas
inferiores, levantándolas hacia arriba. Los intercostales internos actúan de manera exactamente opuesta.
PRESIONES QUE ORIGINAN LA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE DE LOS PULMONES
El pulmón es una estructura elástica que colapsa y expulsa el aire a través de la tráquea siempre que
no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, prácticamente no hay uniones entre el pulmón y
las paredes de la caja torácica, de manera que el pulmón “flota” en la cavidad torácica rodeado por una capa
de liquido pleural, que lubrica el movimiento de estos dentro de la cavidad.
Presión pleural: Es la presión del líquido pleural
El cual está situado en el estrecho espacio entre la hoja parietal y visceral de la pleura (pleura:
membrana que recubre el exterior de los pulmones y reviste el interior de la cavidad torácica). La continua
aspiración del exceso de líquido pleural hacia los vasos linfáticos produce una leve presión negativa entre la
superficie del pulmón y las paredes de la cavidad torácica, lo que los mantiene sujetos a estas como si
estuvieran pegados, pero con la capacidad de deslizarse libremente cuando el tórax se expande y se contrae.
Al comienzo de la inspiración, la presión pleural es de -5 cmH2O. Durante la inspiración, la expansión
de la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza, generando una presión pleural mas
negativa, de -7,5 cmH2O. Durante la espiración se invierten estos fenómenos.
Presión alveolar: Es la presión del aire en el interior de los alveolos.
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire (ni al interior ni al

exterior) las presiones en todo el árbol respiratorio son iguales a la presión
atmosférica, que corresponde a una presión de 0 cmH2O. Para que se produzca la
entrada de aire a los alveolos durante la inspiración, la presión alveolar debe
disminuir a un valor por debajo de la presión atmosférica (aprox -1 cmH2O). Esta
ligera presión negativa arrastra 0,5 litros de aire hacia los pulmones, lo necesario
para una inspiración tranquila normal.
Durante la espiración la presión alveolar aumenta hasta +1 cmH2O (mayor
que la atmosférica), lo que fuerza la salida de 0,5 litros de aire desde los pulmones.
Presión transpulmonar: es la diferencia entre las presiones alveolar y pleural
Es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones, que tienden a colapsarlos en todos los
momentos de la respiración.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
Es el volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar.
Esta es aproximadamente 200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la
presión transpulmonar aumenta 1 cmH2O, el volumen pulmonar se expande 200 ml.
Diagrama de distensibilidad de los pulmones: es un diagrama que relaciona los cambios del volumen
pulmonar con los cambios de la presión pleural (que a su vez modifica la presión transpulmonar).
Las caracteristicas de este diagrama están determinadas por las fuerzas elasticas de los pulmones, que
se pueden dividir en 2 partes:
1) Fuerzas elasticas del tejido pulmonar: están determinadas por las fibras de elastina y colágeno,
entrelazadas entre sí en el parenquima pulmonar. En los pulmones desinflados estas fibras están contraidas y
torsionadas. Después, cuando los pulmones se expanden, las fibras se distienden y se desenredan. Estas
fuerzas representan solo 1/3 de la elasticidad pulmonar total.
2) Fuerzas elasticas producidas por la tension superficial del liquido alveolar: el líquido alveolar tapiza
las paredes internas de los alvéolos.
Cuando una capa de agua entra en contacto con el aire, las moleculas superficiales de agua tienen una
atraccion muy intensa entre sí (fuerzas cohesivas). En consecuencia, la superficie del agua siempre esta
intentando contraerse. En las superficies internas de los alveolos, la superficie del líquido alveolar al entrar en
contacto con el aire también intenta contraerse, lo que produce una fuerza contractil elástica de todo el
pulmón (fuerza elástica de la tension superficial), que representa 2/3 de la elasticidad pulmonar total.
Estas fuerzas elasticas de la tension superficial aumentan mucho cuando no esta presente en el líquido
alveolar la sustancia surfactante, que reduce mucho la tension superficial del agua y es secretado por los
neumocitos tipo II. El surfactante es una mezcla de fosfolipidos, proteínas e iones. La
dipalmitoilfosfatidilcolina, junto con otros fosfolipidos menos importantes, son responsabels de la reduccion
de la tension superficial, pues solo parte de la molécula (cabeza polar) se disuelve en el líquido alveolar,
mientras que el resto (cola apolar) permanece en la superficie del líquido. Así, la tension superficial del líquido
alveolar con surfactante es entre ½ y 1/12 menor que sin el.
El surfactante ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme:
La ley de Laplace establece que la presión dentro de una esfera es directamente proporcional a la
2 𝑥 𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
tensión superficial e inversamente proporcional al radio de la esfera. 𝑃 =
𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜
Según la ley, los alvéolos pequeños tenderían a

colapsarse y vaciarse en los alvéolos grandes, pues se
requiere mayor presión para mantener la esfera pequeña
inflada que para mantener la esfera grande inflada. Sin
embargo, debido al surfactante, la tensión superficial es
baja en alvéolos pequeños y es alta en alvéolos grandes,
ya que cuando se expanden los alvéolos disminuye la
densidad superficial del surfactante.
- Los alveolos de mayor radio se expanden más, reduciendo más la densidad superficial del surfactante,
aumentando la tensión superficial y el retroceso elástico, lo que pone un “freno” a la expansión
- Los de menor radio, en cambio, se expanden menos, de forma que se reduce menos la densidad
superficial del surfactante y no aumenta tanto la tensión superficial, es decir, se pone un “freno”
menor a la expansión.
Así, el surfactante ayuda a “ajustar” la tasa de inflación y deflación entre alveolos, manteniendo una
ventilación uniforme entre alveolos.
Efecto de la caja toracica sobre la distensibilidad pulmonar: la caja toracica también tiene sus propias
caracteristicas elasticas y viscosas, similares a las de los pulmones. Así, la distensibilidad del sistema pulmón-
tórax combinado es casi la mitad que la de los pulmones solos (110 ml de volumen por cada cmH2O en para el
sistema combinado; 200 ml/cmH2O para los pulmones aislados), de manera que es para insuflar este sistema
es necesario casi el doble de presión que para insuflar los pulmones de manera aislada.
TRABAJO DE LA RESPIRACION
Durante la respiracion, la contracción de los músculos respiratorios se produce en la inspiracion (es
activa); mientras que la espiración es un proceso pasivo, producido por el retroceso elastico de los pulmones
y la caja toracica. Así, en condiciones de reposo, los músculos respiratorios realizan un trabajo para producir
la inspiracion, pero no para la espiración.
El trabajo de la inspiracion se divide en:
• Trabajo elastico: es el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elasticas del
pulmón y del tórax.
• Trabajo de resistencia tisular: necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmòn y de
la pared toracica.
• Trabajo de resistencia de las vías aereas: necesario para superar la resistencia de las vías aereas a la
entrada de aire hacia los pulmones.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
La espirometría es un estudio que permite registrar en un espirograma el movimiento del volumen del
aire que entra y sale de los pulmones. Así, el aire de los pulmones se divide en este diagrama en 4 volumenes
y 4 capacidades.
Los 4 volumenes al sumarse equivalen al volumen maximo al que se pueden expandir los pulmones:
1) Volumen corriente: es el volumen de aire que circula en cada inspiracion normal. Es de 500 ml.
2) Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional de aire que se puede inspirar por encima de un
volumen corriente cuando la persona inspira con una fuerza plena. Es de 3.000 ml.
3) Volumen de reserva espiratoria: volumen adicional de aire que se puede espirar mediante una
espiración forzada después del final de una espiración normal. Es de 1.100 ml.
4) Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración forzada. Es de
1.200 ml.
A veces es deseable considerar 2 o más de los volumenes combinados. Estas combinaciones se
denominan capacidades pulmonares. Las mas importantes son:
• Capacidad inspiratoria: es igual al volumen corriente + el volumen de reserva inspiratoria. Equivale a
3.500 ml y es la cantidad de aire que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio
normal y distendiendo los pulmones hasta la maxima cantidad.
• Capacidad residual funcional: equivale al volumen de reserva espiratoria + volumen residual. Es la

cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal. Aprox 2.300 ml.]
• Capacidad vital: es el volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de reserva

espiratoria. Es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar después de llenar sus
pulmones hasta su máxima distensión y luego espirando la máxima cantidad. Aprox 4.600 ml.
• Capacidad pulmonar total: es la capacidad vital + volumen residual. Es el volumen máximo al que se
pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible. Aprox 5.800 ml.
Todos los volumenes y capacidades pulmonares son un 25% menores en mujeres que en hombres, y son
mayores en personas grandes y atleticas que en personas pequeñas y asténicas
Volumen respiratorio minuto
Es la cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías aereas en cada minuto. Equivale al volumen
corriente (normalmente 500 ml) x la frecuencia respiratoria por minuto (normalmente 15 respiraciones/min).
Por lo tanto, el volumen respiratorio minuto es aproximadamente 7,5 litros/minuto.
Frecuencia respiratoria. Valores → Eupnea: normal; Taquipnea: aumento; Bradipnea: disminucion;
Apnea: cese del flujo de aire por más de 20 segundos.
VENTILACION ALVEOLAR
La funcion de la ventilacion pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio

gaseoso de los pulmones (alveolos, sacos alvoelares, conductos alveolares y bronquiolos), donde el aire está
proximo a la sangre pulmonar. La velocidad en que llega a estas zonas el aire nuevo es la ventilacion alveolar.
ESPACIO MUERTO
El aire del espacio muerto es el volumen del aire que respira una persona que no llega a las zonas de
intercambio gaseoso, sino que sipmlemente llena las vías aereas donde no se produce intercambio gaseoso
(nariz, faringe, traquea). Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes que el
procedente de los alvéolos. Por ello, es desventajoso para retirar los gases respiratorios de los pulmones.
El volumen total de este aire es aprox 150 ml, y aumenta ligerealmente con la edad.
• Espacio muerto anatomico: es el volumen de todo el espacio del aparato respiratorio distinto a las
zonas de intercambio gaseoso.
• Espacio muerto fisiológico: comprende el espacio muerto anatomico + volumen de los alvéolos no
funcionales o parcialmente funcionales, debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa sus capilares es
nulo o escaso.
o En una persona normal EMA=EMF, ya que todos los alveolos son funcionales, mientras que en
una persona con alveolos parcialmente o no funcionales, el EMF puede ser hasta 10 veces >.
Ventilacion alveolar minuto
Es el volumen total de aire que entra en las zonas de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la
frecuencia respiratoria x aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiracion.
VA= Frec x (Vc – Vm). Vc: volumen corriente; Vm: espacio muerto fisiológico.
Así, con un Vc de 500 ml, un Vm de 150 ml y una frecuencia de 12 resp/min; la VA= 12 x (500 – 150), o
sea 4200 ml/min.
FUNCIONES DE LA RESPIRACION
1) Ventilación pulmonar: flujo de entrada y salida de aire entre la atmosfera y los alveolos pulmonares.
2) Hematosis: difusión de O2 y CO2 entre los alveolos y la sangre.
3) Transporte de O2 y CO2: en la sangre y los líquidos corporales hacia y desde las células de los tejidos.
4) Regulación de la ventilación
REGULACION DE LA VENTILACION
La respiración es un proceso rítmico que generalmente ocurre sin pensarlo de forma consciente. Los
músculos esqueléticos no son capaces de contraerse espontáneamente, sino que su contracción es iniciada
por neuronas motoras somáticas, que a su vez están controladas por el SNC.
Durante la respiración en reposo, un marcapasos inicia cada ciclo respiratorio y las neuronas
inspiratorias estimulan los músculos inspiratorios, de manera que la caja torácica se expande a medida que el
diafragma se contrae. Al final de la inspiración, las neuronas inspiratorias dejan de activarse y sus músculos se
relajan, produciéndose la espiración (pasiva) debido a la recuperación elástica.
La contracción es iniciada por una red de neuronas en el bulbo raquídeo que se disparan
espontáneamente y controlan los músculos inspiratorios y espiratorios. Estas neuronas respiratorias están
concentradas bilateralmente en 2 zonas del BR:
• Núcleo del tracto solitario: recibe información sensorial de quimiorreceptores y mecanorreceptores.

o Contiene el grupo respiratorio dorsal (GRD): neuronas que controlan los músculos de la
inspiración principalmente. Las señales del GRD viajan a través de los nervios frénicos al
diafragma, y a través de los nervios intercostales a los músculos intercostales.
• Grupo respiratorio ventral: contiene varias regiones:
o Complejo pre-Botzinger: contiene neuronas que se disparan espontáneamente y pueden
actuar como marcapasos para el ritmo respiratorio.
o Otras zonas: controlan músculos usados para la espiración activa o para las inspiraciones
mayores de lo normal.
o Posee fibras inervan músculos de la laringe, faringe y lengua, para mantener las vías aéreas
superiores abiertas durante la respiración.
- Los grupos respiratorios de la protuberancia reciben información sensorial del GRD y envían señales a
las redes del bulbo para ayudar a coordinar el ritmo respiratorio.
La respiración está sujeta a una modulación continua por:
1) Quimiorreceptores periféricos y centrales: detectan las concentraciones de CO2, O2 y H+ (pH) y

modifican el ritmo respiratorio para mantener la homeostasis de los gases sanguíneos.
• Quimiorreceptores periféricos: ubicados en células del glomo de las arterias carótidas y aorta, se
activan por una disminución de la pO2 o del pH; o por un aumento de la pCO2 y desencadenan un
aumento reflejo de la ventilación. Mecanismo: un estímulo (x ej aumento de la pCO2) cierra los
canales de K+ de las células del glomo → despolarización → abre canales de Ca2+ dependientes del
voltaje → entrada Ca2+ → exocitosis de un neurotransmisor → inicia potenciales de acción en
neuronas → llevan señales a las redes respiratorias del bulbo raquídeo, indicando que deben
incrementar la ventilación.
o Estos receptores responden solo a cambios muy marcados de la pO2 arterial, por lo que los
cambios en esta no tienen un papel importante en la regulación cotidiana de la ventilación.
• Quimiorreceptores centrales: ubicados en el bulbo raquídeo, establecen el ritmo de la respiración, ya
que aportan señales continuas a la red de control. Responden ante cambios en la pCO2:
o Cuando aumenta: el CO2 cruza la barrera hematoencefálica y activa estos quimiorreceptores,
que envían señales a la red de control para incrementar la frecuencia y profundidad de la
respiración, aumentando así la ventilación pulmonar y eliminando CO2 de la sangre.
o Cuando disminuye: se reduce la actividad de los quimiorreceptores centrales y la red de control
hace mas lenta la frecuencia respiratoria.
La sustancia más importante en el control de la ventilación es el CO2, pues actúa tanto a nivel de los
quimiorreceptores periféricos como centrales.
2) Mecanismos de control reflejos: el organismo tiene reflejos protectores que responden a las
lesiones físicas o irritaciones del tracto respiratorio; así como a la hiperinsuflación de los pulmones. El
principal reflejo protector es la broncoconstricción, mediada por neuronas parasimpáticas que inervan el m.
liso bronquial. También se incluyen la tos y el estornudo.
3) Centros nerviosos: los procesos de pensamiento consciente e inconsciente también afectan las
actividades respiratorias. Los centros del hipotálamo y del cerebro pueden alterar la actividad de la red de
control bulbar, modificando la frecuencia y profundidad de la respiración.
También puede regularse por el estímulo del sistema límbico. Por ello, las actividades emocionales y
autonómicas, como el miedo y la excitación, pueden afectar el ritmo y la profundidad de la respiración.
FUNCIONES DE LAS VÍAS AEREAS
El aire se distribuye a los pulmones por medio de la traquea, los bronquios y los bronquiolos. Es
importante que las vías aereas se mantengan abiertas para permitir el paso de aire hacia y desde los alveolos.
• Traquea: contienne anillos cartilaginosos que impiden su colapso.

• Bronquios: hay placas cartilaginosas que mantienen una rigidez razonable, pero permiten un
moivimiento suficiente para que los pulmones se expandan y contraigan.
o Las placas se hacen cada vez menos extensas en las ultimas porciones de los bronquios y
desaparecen en los bronquiolos.
• Bronquiolos: se expanden por las mismas presiones transpulmonares que expanden los alveolos, es
decir, cuando los alveolos se dilatan, también lo hacen los bronquiolos.
Musculatura de los bronquios, bronquiolos y su control

Todas las zonas de la tráquea y los bronquios que no están ocupadas por placas cartilaginosas están
formadas por musculo liso. Las paredes de los bronquiolos están formadas casi totalmente por musculo liso,
excepto el bronquiolo mas terminal (bronquiolo respiratorio) que está formado por epitelio pulmonar +
musculo liso.
El árbol bronquial está regulado de forma local y nerviosa:
• Simpático: pocas fibras simpáticas llegan a las porciones centrales del pulmón. Sin embargo, el árbol
bronquial está muy expuesto a la noradrenalina y adrenalina liberadas hacia la sangre por la medula
suprarrenal. Estas 2 hormonas producen dilatación del árbol bronquial.
• Parasimpático: algunas fibras parasimpáticas procedentes de los nervios vagos penetran en el

parénquima pulmonar, secretan acetilcolina y producen una leve constricción de los bronquiolos.
• Factores secretores locales: algunas sustancias que se forman en los pulmones (principalmente la
histamina) pueden tener actividad broncoconstrictora
APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo comienza en la cavidad oral (boca + faringe), que sirve como receptáculo para los
alimentos. Luego son deglutidos y entran en el tubo digestivo (esófago + estomago + ID + IG) la porción que
discurre entre el estomago y el ano se denomina INTESTINO.
También participan las glándulas salivales, el hígado (bilis), vesícula biliar y el páncreas (enzimas).
FUNCION
La principal función del aparato digestivo es mover nutrientes, agua y electrolitos desde el medio
externo al medio interno del cuerpo. Para ello usa 4 procesos:
• Digestión: degradación química y mecánica de los alimentos en unidades absorbibles. A lo largo del
camino, las cél. epiteliales secretoras y los órganos glandulares accesorios agregan secreciones al
alimento ingerido, conformando el quimo.
• Absorción: movimiento de sustancias a través del epitelio intestinal, para pasar al liquido intersticial, y
desde ahí a la sangre o a la linfa, para su distribución en todo el cuerpo. Se da principalmente en el ID,
aunque se absorbe una pequeña cantidad de iones y agua en el IG.
• Secreción: movimiento de material desde las células hacia la luz del tubo (ej enzimas digestivas -
secreción exocrina-) o el LEC (ej hormonas gastrointestinales -secreción endocrina-)
• Motilidad: movimiento de material en el tubo digestivo, gracias a la contracción muscular
PARTES Y PASOS
1) En la cavidad oral comienza la digestión con la masticación y la secreción de saliva por las glándulas
salivales.
2) El alimento deglutido pasa al esófago, cuyas paredes son de musculo esquelético al principio pero
luego sufre una transición a liso. El esófago desemboca en el fondo superior del estómago.
3) En el estómago continúa la digestión al mezclar el alimento con enzimas y acido para crear el quimo,
eliminándose las bacterias exógenas que ingresan con el alimento. El estómago tiene 3 secciones:
a. Fondo superior: donde desemboca el esófago
b. Cuerpo central
c. Antro inferior: se continúa con el píloro que está protegido por la válvula pilórica y desemboca
en el intestino delgado. La válvula pilórica es una banda de m. liso que se relaja para permitir
que entren en el intestino delgado cantidades adecuadas de quimo.
4) El intestino delgado tiene 3 secciones: duodeno, yeyuno e íleon. En él se produce la mayor parte de la
digestión (y culmina aquí), mediante las enzimas intestinales, auxiliadas por secreciones provenientes
del páncreas y el hígado, que vierten sus secreciones (liquido pancreático y bilis) en el duodeno. Estas
secreciones contienen bicarbonato, por lo que neutralizan el ácido del quimo para facilitar su
absorción, transformando el quimo en quilo. El esfínter de Oddi controla que las secreciones entren
en el duodeno solo en presencia de quimo.
Casi todos los nutrientes ingeridos se absorben en el intestino delgado. Sin embargo, parte del quilo
pasa al intestino grueso.
5) Todo desecho que se mantienen en la luz al final del tubo abandona el cuerpo a través del ano. En el
colon, el quilo (acuoso) se convierte en las heces semisólidas a medida que se absorben el agua y los
electrolitos. Cuando las heces se impulsan a la sección terminal (recto), la distensión de la pared rectal
desencadena el reflejo de la defecación, que permitirá a las heces abandonar el tracto a través del
ano, con su esfínter anal externo (musculo esquelético), que está bajo control voluntario.
PARED DEL TUBO DIGESTIVO
La pared gastrointestinal posee plegamientos e invaginaciones, lo que le permite aumentar su área
superficial. La pared del tubo digestivo tiene 4 capas:
1) Mucosa: es el revestimiento interno, y tiene 3 capas:
a. Epitelio mucoso: capa única de células, dentro de las que se incluyen:
i. Células de transporte: para que los nutrientes pasen al medio interno.
ii. Células secretoras endocrinas y exocrinas: secretan iones, enzimas, moco y moléculas
paracrinas en la luz.
iii. Células madre: son células indiferenciadas situadas en las invaginaciones del tracto
gastrointestinal que producen continuamente epitelio nuevo.
Las uniones intercelulares varían:
▪ En el estomago y colon: muy estrechas, son impermeables.
▪ En el intestino delgado: menos estrechas, son más permeables.
b. Lamina propia: es el TC subepitelial. Contiene fibras nerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos.

Aquí pasan a la sangre los nutrientes absorbidos. También contiene macrófagos y linfocitos, y
en el intestino hay acúmulos de tejido linfoideo (GALT)
c. Muscular de la mucosa: capa delgada de musculo liso, que al contraerse modifica el área de
superficie, aumentando o disminuyendo la capacidad de absorción o digestión.
❖ Mucosa en el esófago: prácticamente lisa.
❖ Mucosa en el estómago: cubierta de pliegues.
❖ Mucosa en el intestino: presenta vellosidades que aumentan la absorción de nutrientes.
2) Submucosa: compuesta por TC con vasos sanguíneos y linfáticos más grandes. También tiene el plexo
submucoso (es parte del SNE). Inerva las células del epitelio (regula secreción) y el m liso de la mucosa.
3) Muscular externa: Son 2 capas de musculo liso:
a. Capa circular interna: su contracción disminuye el diámetro de la luz
b. Capa longitudinal externa: su contracción acorta el tubo digestivo.
i. Entre estas capas se encuentra el plexo mientérico (es parte del SNE), que controla y
coordina la actividad motora de la capa muscular externa (motilidad).
c. El estómago tiene una 3er capa de musculo oblicuo entre los m. circulares y la submucosa.
4) Serosa: membrana de TC que continua el peritoneo y cubre todo el tubo digestivo.
FUNCIONES DEL AP DIGESTIVO
1-SECRECIÓN: dentro de las sustancias secretadas tenemos:
• Enzimas digestivas: secretadas por glándulas exocrinas (glándulas salivales y páncreas) o por células
epiteliales en el estomago o el intestino delgado. Muchas son secretadas en forma de proenzimas
(inactivas) llamadas zimógenos, que se activan en la luz gastrointestinal para llevar a cabo la digestión.
• Moco: es una secreción viscosa, secretadas por las células mucosas (estomago), células del esófago y
las células caliciformes (intestino). Sus funciones son formar un revestimiento protector sobre la
mucosa gastrointestinal y lubricar el contenido del intestino.
SECRECIONES ESOFÁGICAS: principalmente moco → protege la mucosa del alimento y evita que se
lesione en la mitad inferior por regurgitaciones acidas.
SECRECIONES GÁSTRICAS: las glándulas gástricas del estómago secretan jugo gástrico, una mezcla
muy acida formada por sales, agua, acido clorhídrico, pepsina, renina gástrica, lipasa gástrica, factor intrínseco
y moco. Las glándulas gástricas presentan distintas células:
• Células mucosas superficiales: secretan moco de manera tónica, puede aumentar por irritación.
• Células mucosas del cuello: secretan bicarbonato, acompañando al moco, para neutralizar la acidez.
• Células parietales: estímulo → acetilcolina, histamina, gastrina. Liberan:
o Ácido clorhídrico: funciones:
▪ Activa el pepsinógeno en pepsina
▪ Induce liberación de somatostatina desde las células D
▪ Desnaturaliza proteínas
▪ Destruye bacterias y microorganismos
▪ Inactiva la amilasa salival.
o Factor intrínseco: se una a la vitamina B12 para su absorción.
• Células principales: secretan:
o Pepsinógeno: se convierte en pepsina → digestión inicial de proteínas. Estimulo: acido.
o Lipasa gástrica: se secreta junto con la pepsina. Degrada triglicéridos
• Células enterocromafines: secretan histamina, que estimula la secreción acida gástrica. Estimulo: Ach
o gastrina.
• Células D: liberan somatostatina → inhibe la secreción acida. Estimulo: acido estomacal. (feedback -)
• Células G: liberan gastrina, que estimula la secreción de ácido clorhídrico y almacenamiento del ácido
restante. Estimulo: alimentos proteicos, distensión estomacal, SNE → péptido liberador de gastrina.
SECRECIONES DEL PANCREAS EXOCRINO:

El páncreas exocrino consiste en lobulillos llamados acinos, cuyos conductos se vacían en el duodeno.
Su secreción es el jugo pancreático, un líquido de pH=8 secretado por los acinos pancreáticos y vertida en el
colédoco para llegar al duodeno. Secreción diaria: 1 litro. Composición química:
• Células acinares: secretan enzimas digestivas en forma inactiva (zimógenos) → quimiotripsinogeno,

procarboxipeptidasa, procolipasa, etc. Para activarlas actúa el tripsinógeno, que se transforma en
tripsina por una enzima que se encuentra en las células intestinales. La tripsina activa los zimógenos.
o Proteasas: degradan proteínas. Son la tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasa.
o Amilasa pancreática: digiere almidón.
o Nucleasa: desoxiribonucleasa, ribonucleasa.
o Lipasas: lipasa pancreática, fosfolipasa.
• Células ductales: solución acuosa de bicarbonato de sodio → neutraliza la acidez del quimo.
SECRECIONES HEPATICAS
El hígado secreta 600 – 1200 ml diarios de bilis, una solución no enzimática compuesta por:
o Sales biliares: facilitan la digestión de las grasas, actuando como detergentes. Son anfipáticas,
con una región hidrofóbica, que se asocia con las grasas y una región hidrofílica, que se asocia
al agua, formando una emulsión de gotitas de grasa hidrosolubles.
▪ Cuando estas sales llegan al íleon son reabsorbidas para ser reutilizadas.
o Pigmentos biliares: como la bilirrubina.
o Colesterol: es excretado en las heces.
La bilis secretada viaja en los conductos hepáticos y se almacena en la vesícula biliar, donde se
almacena durante los periodos interdigestivos. Luego, durante una comida que incluye grasas, la vesícula se
contrae y envía bilis al duodeno a través del colédoco.
La bilis tiene:
- Funciones en la digestión: permite emulsionar grandes partículas de grasa, transformándolas en
pequeñas gotitas que pueden ser atacadas con mayor facilidad por los jugos digestivos.
- Funciones en la absorción: transporta los productos finales de la digestión para la absorción.
- Función de transporte: puede transportar varios productos de desecho de la sangre para la excreción,
como la bilirrubina y el colesterol.
SECRECIONES INTESTINALES
o Moco: por células caliciformes intestinales. Protege el epitelio y lubrica el contenido intestinal.
o Enzimas digestivas: producidas por el epitelio intestinal
o Solución de NaCl: se mezcla con el moco para ayudar a lubricar el contenido intestinal.
2-MOTILIDAD
Cumple 2 propósitos: mover el alimento desde la boca hasta el ano; y mezclar mecánicamente el
alimento para degradarlo en partículas más pequeñas, lo que aumenta al máximo la exposición del alimento a
las enzimas digestivas por aumentar su área de superficie.
Las distintas regiones del tubo digestivo muestran diferentes tipos de contracción:
• Contracciones tónicas: se mantienen durante minutos/horas. Se dan en algunos esfínteres de musculo

liso, y en la porción anterior del estómago.
• Contracciones fásicas: con ciclos de contracción-relajación, que duran algunos segundos. Ocurren en
la región posterior del estomago y en el intestino delgado.
o Esta contracción rítmica es debida a ciclos de despolarización y repolarización que se originan
en las células intersticiales de Cajal, que se ubican entre las capas de musculo liso y los plexos
nerviosos y funcionan como marcapasos.
o Regulación de las contracciones:
▪ Inervación autonómica: SNS y SNPS (nervio vago)
▪ Inervación intrínseca: SNE (plexo submucoso y mientérico)
Además, el musculo liso gastrointestinal muestra 3 patrones de contracción

1) Complejo motor migratorio: se produce entre las comidas, cuando el tubo está en gran parte vacío.
Son contracciones que inician en el estómago y pasan lentamente de una sección a otra. La función es
de “limpieza”, ya que barre los restos de alimentos y bacterias hacia el intestino grueso.
Las 2 siguientes se producen durante una comida y luego de ella:

2) Peristaltismo: Son ondas progresiva de contracción que se mueven se una sección del tubo digestivo a
la siguiente. Los músculos circulares se contraen inmediatamente por detrás del bolo alimenticio, lo
que lo empuja hacia adelante, al segmento receptor, donde los músculos circulares están relajados.
Este segmento se contrae entonces, lo que permite que continúe el movimiento hacia adelante.
a. Así, las contracciones peristálticas permiten empujar el bolo hacia adelante.
3) Contracciones segmentarias: segmentos cortos de intestino se contraen y relajan alternativamente.
En los segmentos que se contraen, los músculos
circulares son quienes se contraen, mientras que
los longitudinales se relajan. Estas contracciones
no movilizan el bolo, sino que “baten” el contenido
intestinal, permitiendo su mezcla y manteniéndolo
en contacto con el epitelio absortivo.
REGULACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

La motilidad y la secreción son las principales funciones reguladas, ya que si el alimento se moviera
muy rápidamente no habría tiempo suficiente para que todo sea digerido y absorbido; mientras que se deben
secretar las enzimas digestivas apropiadas, para que puedan degradar el alimento en una forma absorbible.
1. Sistema nervioso entérico
El SNE puede llevar a cabo reflejos independiente del control por el SNC. Este SNE controla la
motilidad, la secreción y el crecimiento del tubo digestivo. Los reflejos que lleva a cabo el SNE pueden ser:
a. Reflejos cortos: son reflejos locales que comienzan, son integrados y terminan totalmente en el
tubo digestivo, sin recibir aferencias externas.
- El plexo submucoso contiene neuronas sensitivas que reciben señales desde la luz del intestino.
- El SNE integra esta información sensitiva y luego inicia respuestas:
o El plexo submucoso: controla la secreción por parte de las células epiteliales gastrointestinales.
o El plexo mientérico: influye en la motilidad.
b. Reflejos largos: el SNE envía información sensitiva al SNC, donde se integra y nacen aferencias de
este, a través de neuronas autónomas. La división parasimpática estimula la función gastrointestinal,
mientras que la simpática la inhibe.
Algunos reflejos largos se originan fuera del aparato digestivo, se denominan reflejos cefálicos (porque
se originan en el encéfalo). Estos son:
- Reflejo de anterolimentacion: comienzan con estimulas como la vista, el olfato, el sonido o la visión
del alimento, y preparan al aparato digestivo para el alimento que el encéfalo está anticipando.
- Reflejos emocionales: como la “constipación del viajero” y las “mariposas en el estómago”, hasta los
vómitos inducidos psicológicamente y la diarrea.
2. Péptidos gastrointestinales:
Son péptidos secretados por las células del tubo digestivo. Pueden actuar como hormonas o señales
paracrinas, y pueden excitar o inhibir la motilidad y la secreción. Las hormonas gastrointestinales son
secretadas en la sangre y transportadas a todo el cuerpo. Estas hormonas se dividen en 3 familias:
ORGANO FAMILIA HORMONA ESTIMULO PARA LA EFECTOS
SECRETOR SECRECION
Gastrina Péptidos, aminoácidos y Estimula secreción acida gástrica
reflejos nerviosos.
GASTRINA Colecistocinina Ácidos grasos, aa. -Estimula contracción vesicular y
secreción de enzimas pancreáticas
ESTOMAGO -Inhibe evacuación gástrica y secreción
de ácido.
Secretina Acido en el I. delgado - Estimula secreción de bicarbonato
-inhibe evacuación gástrica y secreción
de acido
Péptido intestinal Ayunas: liberación cada 2 Estimula complejo motor migratorio
vasoactivo horas.
SECRETINA Péptido inhibidor Glucosa, ac. Grasos, aa. En -Estimula liberación de insulina
gástrico el I. delgado -inhibe evacuación gástrica y secreción
INTESTINO de acido
Péptido semejante al Comida con HdeC o grasas -estimula secreción de insulina
glucagón 1 -inhibe liberación de glucagón y la
función gástrica.
3°FAMILIA Motilina Estimula complejo motor migratorio.
Péptidos gastrointestinales que la regí hizo hincapié:
• Bombesina: (creo que se secreta en el intestino). Induce la liberación de gastrina para aumentar el HCl
del estómago; y aumenta la concentración de glucagón e insulina.
• Secretina: secretada en el duodeno y yeyuno. Disminuye la acidez, ya que estimula al páncreas a que
libere bicarbonato. Estimulo: ingreso del bolo alimenticio.
• Gastrina: secretada por el duodeno, íleon y células G del estómago. Estimula la producción de ácido y
que el sobrante pueda ser acumulado. Los alimentos proteicos estimulan su secreción.
• Colecistoquinina: secretada por el duodeno y el yeyuno. Estimula a la vesícula biliar a secretar bilis en
el intestino; y estimula el páncreas para producir la sensación de saciedad.
FASES DEL PROCESAMIENTO DEL ALIMENTO:

Fase cefálica
Los procesos digestivos en el cuerpo comienzan antes de que el alimento entre en la boca. Oler, ver o
pensar en el alimento generan reflejos largos de anterolimentacion. En respuesta, el estómago, el intestino y
las glándulas accesorias comienzan la secreción y aumentan la motilidad anticipadamente.
Digestión bucal
La digestión mecánica del alimento comienza en la boca con la masticación, proceso donde participan
los dientes, los labios y la lengua. La digestión química también comienza en la boca, donde el alimento se
encuentra con la saliva, que tiene 4 funciones importantes:
- Ablandar y humedecer el alimento: la saliva ablanda y lubrica el alimento para facilitar su deglución.
- Digestión del almidón: la amilasa salival comienza la digestión del almidón en maltosa.
- Defensa: la saliva contiene lisozima e Igs
La salivación se encuentra bajo control autónomo (parasimpático), y puede ser desencadenada por
varios estímulos, como el olfato, la visión, el tacto e incluso el pensamiento del alimento.
Finalmente, la deglución empuja el bolo alimenticio al esófago. El esfínter esofágico inferior separa al
esófago del estómago, impidiendo que el ácido gástrico lo irrite. Cuando el alimento llega, el esfínter se relaja
y permite que el bolo pase al estómago.
Fase gástrica
El estómago tiene 2 funciones generales:
1. Almacenamiento: el estómago almacena alimento y regula su pasaje hacia el intestino delgado.

Cuando el alimento llega al estómago, la relajación receptiva (un reflejo que mantiene relajada la
mitad superior del estómago) mantiene el alimento hasta que esté listo para ser digerido. Es decir, regula la
velocidad con la cual el alimento entra en el intestino delgado.
Sin esta regulación, el intestino no sería capaz de digerir y absorber la carga que se le presenta, y
grandes cantidades de quimo no absorbido pasarían al intestino grueso, que no está ideado para absorber
nutrientes a gran escala
2. Digestión: el estómago realiza la digestión química y mecánica del alimento, transformándolo en una
mezcla espesa de partículas uniformemente pequeñas denominadas quimo.
Mientras la mitad superior del estómago mantiene el alimento, la parte inferior se ocupa de la
digestión mediante una serie de ondas peristálticas que:
o Mezclan el alimento con enzimas acidas y digestivas, formándose el quimo.
o Empujan poco a poco el quimo formado hacia el duodeno a través del píloro.
La luz del estómago está revestida con epitelio productor de moco y por los orificios de las fositas
gástricas, que conducen a las glándulas gástricas (en la profundidad de la capa mucosa). En estas glándulas
hay múltiples tipos celulares, que producen distintas secreciones gástricas: gastrina, acido gástrico, pepsina,
lipasa gástrica, histamina, somatostatina, factor intrínseco.
La mucosa gástrica se protege a si misma de la autodigestion por el ácido y las enzimas con una barrera
de moco-bicarbonato, sustancias secretadas por las células mucosas. El moco funciona como una barrera
física y el bicarbonato crea una barreara buffer amortiguadora química en el moco.
Fase intestinal
Una vez que el quimo entra en el intestino delgado, la motilidad de este está controlada, de manera
que el contenido es impulsado lentamente por una combinación de contracciones segmentarias y
peristálticas, que mezclan el quimo con las enzimas y exponen los nutrientes digeridos para su absorción.
• La inervación parasimpática, la gastrina y la colecistocinina promueven la motilidad intestinal.

• La inervación simpática inhibe la motilidad intestinal.
5,5 litros de alimentos + liquido + secreción llegan al ID cada día. Allí se agregan 3,5 litros de
secreciones hepáticas, pancreáticas e intestinales → 9 litros en total. De estos, 7,5 litros son absorbidos en el
ID, principalmente en el duodeno y el yeyuno.
Los nutrientes absorbidos se mueven a través de los capilares de las vellosidades, excepto las grasas,
que viajan por capilares linfáticos.
La anatomía del ID facilita la secreción, digestión y absorción, pues aumenta el área de superficie:
• Macroscópicamente: la superficie de la luz está repleta de:

o Vellosidades digitiformes: se produce la mayor parte de la absorción
o Criptas: se produce la mayor parte de la secreción de líquidos y hormonas, y la renovación
celular a partir de células madre.
• Microscópicamente: la superficie apical de los enterocitos está revestida en microvellosidades,
cubiertas por enzimas y un revestimiento de glucocálix.
La sangre venosa del tubo digestivo, con todos los nutrientes absorbidos,
pasa al sistema porta hepático, compuesto por 2 lechos capilares:
- Uno recoge los nutrientes absorbidos en el intestino.
- Otro entrega los nutrientes al hígado
Los hepatocitos contienen distintas enzimas que metabolizan fármacos y

toxinas, eliminándolos del torrente sanguíneo antes de que alcancen la circulación
sistémica.
DIGESTIÓN Y ABSORCION DE GRASAS

Comienza en la boca y el estómago, por las lipasas salival y gástrica, ambas con muy poca función.
En el duodeno, en cambio, se digieren las grasas gracias a dos secreciones: pancreática y hepática.
- Hepática: suministra la bilis. Las sales biliares, que son anfipáticas, degradan estas gotas grasas
grandes en partículas más pequeñas, formando emulsiones hidrosolubles.
- Pancreática: suministra lipasas, fosfolipasa, colipasa. Las lipasas son incapaces de penetrar las sales
biliares, por lo que se requiere de la colipasa, que desplaza algo de las sales biliares y permite el acceso
de las lipasas a las grasas en el interior.
o Los fosfolípidos son digeridos por la fosfolipasa pancreática.
o El colesterol no se digiere, sino que se absorbe intacto-
Las grasas liposolubles, como los ácidos grasos y monoglicéridos, se mueven fuera de sus micelios y se
absorben por difusión simple en los enterocitos y se mueven hacia el REL, donde se transforman en
triglicéridos. Estos triglicéridos se unen luego al colesterol y a proteínas para formar quilomicrones, que se
empaquetan en vesículas secretores y abandonan la célula por exocitosis.
El gran tamaño de los quilomicrones les impide ingresar en los capilares, por lo que son absorbidos por
los vasos linfáticos, atraviesan el sistema linfático y entran en la sangre venosa.
DIGESTIÓN Y ABSORCION DE HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono aportados por la dieta consisten principalmente en almidón y sacarosa. En
menor medida, también polisacáridos como glucógeno y celulosa, disacáridos como lactosa y maltosa y
monosacáridos glucosa y fructosa. La absorción intestinal de los hidratos de carbono está limitada a los
monosacáridos, por lo que todos los HdeC más grandes deben ser digeridos previamente (en duodeno)
La amilasa degrada el almidón en glucosa y maltosa. Inicialmente actúa la amilasa salival, que se
inactiva en el estómago, y la amilasa pancreática reanuda el proceso digestión del almidón.
Luego, la maltosa y otros disacáridos son degradados por enzimas del ribete en cepillo llamadas
disacaridasas, resultando glucosa, galactosa y fructosa, todos ellos absorbibles.
• Los HdeC complejos que podemos digerir son el glucógeno y el almidón.

• Somos incapaces de digerir la celulosa, porque carecemos de las enzimas necesarias.
Absorción: se produce en yeyuno-íleon.
• Glucosa y galactosa: primero mediante el cotransportador Na-Glucosa

(apical) y luego el GLUT-2 (basolateral)
• Fructosa: primero GLUT-5 (apical) y luego GLUT-2 (basolateral).
DIGESTIÓN Y ABSORCION DE PROTEÍNAS
La digestión se da en:
- Estomago: por acción del HCl y la pepsina.
- Yeyuno e íleon: desembocan enzimas proteolíticas provenientes del páncreas, que se clasifican en:
o Endopeptidasas (pepsina, tripsina y quimiotripsina): atacan los enlaces peptídicos del interior
de la cadena de aminoácidos, rompiendo una cadena larga en fragmentos más pequeños.
o Exopeptidasas: liberan aminoácidos de los extremos. Las aminopeptidasas cortan el extremo
aminoterminal; las carboxipeptidasas el extremo carboxiterminal.
Los productos de esta digestión son aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos. Todos pueden absorberse.
• Aminoácidos: son cotransportados con Na+ hacia el

interior del enterocito, y desde este hacia la sangre, todo
por el mismo mecanismo (cotransporte con Na+).
• Dipéptidos y tripéptidos: son cotransportados con H+ por
el transportador oligopeptidico. Una vez en el enterocito,
estos oligopéptidos pueden seguir 2 caminos posibles:
o La mayoría son digeridos por peptidasas
citoplasmáticas en aminoácidos, que luego siguen el
mismo camino de antes
o Algunos se transportan a través de la membrana
basolateral en un contratransporte con H+.
ABSORCION DE VITAMINAS
- Las vitaminas hidrosolubles (A D E y K) se absorben en el ID junto con las grasas.
- La vitamina B12 se absorbe solo cuando forma complejos con el factor intrínseco, secretado por las
células parietales del estómago.
ABSORCION DE MINERALES
El hierro y el calcio son sustancias cuya absorción intestinal está regulada, de manera que una
disminución en su concentración conduce a un aumento de su absorción intestinal.
• Hierro: se ingiere en la dieta como:

o Hierro hemo (en las carnes x ej): este es absorbido por un transportador apical. En el interior
del enterocito se transforma en hierro ionizado (Fe2+) y sigue el proceso de acá abajo
o Hierro ionizado Fe2+ (en vegetales): es cotransportado con H+ por el transportador de
metales divalentes 1 (DMT1). Luego abandona la célula por el transportador ferroportina.
La absorción de hierro está regulada por una hormona, la hepcidina, que es secretada por el hígado
cuando los depósitos de hierro son altos. La hepcidina se une a la ferroportina, haciendo que el enterocito
destruya este transportador. Esto reduce la absorción de hierro.
• Calcio: se absorbe por:

o Transporte transcelular (regulado por la vitamina D).
▪ Ingresa al enterocito por canal de Calcio
▪ Sale del enterocito por transporte activo (bomba de Ca2+ o contratransporte con Na+).
ABSORCION DE AGUA Y IONES
La mayor parte del agua se absorbe en el intestino delgado, y en menor parte en el colon. Es por
osmosis, gracias al gradiente que genera la absorción de nutrientes desde la luz del intestino hacia el LEC.
La absorción de iones también crea los gradientes osmóticos. Los enterocitos y los colonocitos
absorben Na+ usando proteínas de membrana:
- Canales de Na
- Simporte Na-Cl
- Intercambiador Na-H
- Transporte Na-aminoácidos.
Sobre la cara basolateral el transportador primario es la bomba Na-K.
REGULACIÓN DE LA FASE INTESTINAL
Del intestino nacen señales de control hacia al estómago y páncreas.
- El quimo que entra en el intestino activa el SNE, que disminuye la motilidad y la secreción gástrica.
- La secretina, colecistocinina y péptido inhibidor gástrico disminuyen la motilidad.
- La secretina es liberada por la presencia de quimo acido en el duodeno. Inhibe la producción de ácido,
disminuye la motilidad gástrica y estimula la producción de bicarbonato pancreático.
- La colecistocinina es secretada si una comida tiene grasas. Disminuye la secreción de acido y la
motilidad gástrica
- El péptido inhibidor gástrico y péptido semejante al glucagón son liberados si una comida tiene HdeC.
o Ambas hormonas estimulan un circuito de anterolimentacion, para promover la liberación de
insulina por el páncreas endocrino, lo que prepara a las células para la glucosa.
o Disminuyen la motilidad gástrica y la secreción de ácido.
INTESTINO GRUESO
Al colon llegan, a través de la válvula ileocecal, 1,5 litros de quimo sin absorber, y este absorbe la
mayor parte de este volumen. El IG tiene 7 regiones:
- Ciego: es un fondo de saco con el apéndice. Se continúa con el colon.
- Colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides
- Recto: es la porción terminal. Está separado del exterior por el ano
- Ano: orificio cerrado por 2 esfínter: uno interno (m. liso) y uno externo (m. esquelético).
La pared del IG difiere de la del ID:
• Su capa muscular tiene una capa circular interna, pero una capa muscular longitudinal discontinua,
concentrada en 3 bandas llamadas tenias colónicas.
• Mucosa: su epitelio carece de vellosidades y está compuesta por células caliciformes y colonocitos.
Funciones del colon:
• Absorción de agua, Na+ y Cl-.

• Secreción de K+ y bicarbonato.
• Las bacterias intestinales sintetizan vitamina K, producen acido fólico y les dan color a las heces.
Motilidad en el IG
El movimiento depende de una contracción colónica conocida como movimiento masivo, una onda
que disminuye el diámetro de un segmento del colon y envía un bolo sustancial de material hacia adelante.
Estas contracciones son 3-4 al día y se asocian con la ingesta y distensión del estómago (reflejo gastrocolico)
El movimiento masivo causa la distensión súbita del recto que desencadena la defecación.
Digestión y absorción en el IG
Muchas bacterias que habitan en el colon degradan HdeC complejos y proteínas no digeridos a través
de la fermentación. Varios productos de esto son lipofílicos y pueden ser absorbidos por difusión simple.
La bacterias también producen vitaminas absorbibles, sobre todo vitamina K.

RESUMEN FUNCIONES DE CADA TRACTO
CAVIDAD ORAL Y ESOFAGO

Secreción Saliva (glándulas salivales)
Digestión Hidratos de carbono
Absorción Ninguna
Motilidad
ESTOMAGO
Secreción HCl (células parietales) pepsinógeno y lipasa gástrica (células principales). Moco y bicarbonato
(células mucosas superficiales). Gastrina (células G). Histamina (células similares a la
enterocromafines)
Digestión Proteínas, grasas (mínimo)
Absorción Sustancias liposolubles como alcohol y aspirina
Motilidad Mezcla peristáltica y propulsión
INTESTINO DELGADO
Secreción Enzimas (enterocitos). Moco (células caliciformes). Hormonas: CCK, secretina, GIP y otras células
endocrinas. Enzimas y bicarbonato (páncreas exocrino). Bilis (hígado, almacenada en la vesícula
biliar)
Digestión Poli péptidos, hidratos de carbono, grasas, ácidos
Absorción Aminoácidos y pequeños péptidos. Monosacáridos. Ácidos grasos. Monoglicéridos. Colesterol.
Bases nitrogenadas. Agua, iones, minerales, vitaminas
Motilidad Mezcla y propulsión primariamente por segmentación. Cierto peristaltismo.
INTESTINO GRUESO
Secreción Moco (células caliciformes)
Digestión Ninguna (excepto por las bacterias)
Absorción Iones, minerales, vitaminas, agua. Moléculas orgánicas
pequeñas producidas por las bacterias del intestino
Motilidad Mezcla segmentaria. Movimiento en masa por
propulsión.
HIGADO
Es el gran filtrador del organismo. La unidad funcional del hígado es el lobulillo hepático, una
estructura constituida alrededor de una vena central (que desemboca en las venas hepáticas, y luego en la
vena cava), compuesta por múltiples placas celulares hepáticas que se alejan de la vena central como los
radios de una rueda.
Los tabiques interlobulillares separan los lobulillos y contienen la triada portal:
• Rama de la vena porta: transporta la sangre venosa del tubo digestivo

hacia los sinusoides hepáticos, ubicados entre las placas hepáticas, y
después hacia la vena centrolobulillar.
• Rama de la arteria hepática: suministran sangre arterial (oxigenada) a los
tejidos septales, intercalados entre los lobulillos adyacentes; pero también
algunas arteriolas desembocan en los sinusoides hepáticos.
• Conducto biliar: transporta la bilis producida por hepatocitos.
Cada placa hepática se compone de 2 hileras de células, entre las

cuales se encuentran canalículos biliares, que drenan en los conductos
biliares
Los sinusoides hepáticos están tapizados por:
- Células endoteliales: es un endotelio sinusoidal, con poros muy
grandes, que permiten que las sustancias plasmáticas se muevan
libremente hacia el espacio de Disse.
- Células de Kupffer (son MØs residentes que fagocitan las
bacterias y cuerpos extraños de la sangre)
Por debajo del endotelio, entre las células endoteliales y los hepatocitos, se encuentran unos espacios
llamados espacios de Disse (o perisinusoidales), que se comunican con los vasos linfáticos de los tabiques
interlobulillares. De esta manera, el exceso de líquido fluye por estos espacios y desaparece por vía linfática.
Funciones del hígado: el hígado tiene función exocrina y endocrina.
FUNCIONES ENDOCRINAS
1) ALMACENAMIENTO
El hígado es el sitio principal de almacenamiento de:
- Hierro: almacena el 35% del hierro dentro de las células de Kupffer en forma de ferritina y como
hemosiderina (agregados de ferritina).
- Diferentes vitaminas: contiene el 90% de los depósitos de vitamina B12, que se convierte en el hígado
en coenzimas que participan en múltiples procesos metabólicos y que es necesaria para la síntesis de
ácidos nucleicos.
- Lípidos y grasas
- Hidratos de carbono: depósito de glucosa como glucógeno.
2) FUNCIONES METABOLICAS
El hígado provee una continua fuente de energía al organismo y regula el flujo de nutrientes:
• Durante las comidas: se encarga de que sean metabolizados, modificados y depositados (en él y en
el tejido graso), o que se encuentren disponibles para sectores vitales del organismo.
• Durante los periodos de no absorción (ayuno): se encarga de mantener los requerimientos
metabólicos a partir de sus depósitos o por síntesis.
a) Metabolismo de los HdeC: interviene en este metabolismo de la siguiente manera:
- Retiene los azucares provenientes de la alimentación
- Glucogénesis: transforma la glucosa en glucógeno para almacenarla en los hepatocitos.
- Gluconeogénesis: transforma aminoácidos y lípidos en glucosa.
- Glucogenólisis: despolimeriza el glucógeno en glucosa para liberarla a la sangre.
- Glucolisis: transforma la glucosa en piruvato para ser usado en otras vías metabólicas (energía).
Estos procesos se dan dependiendo de glucosa que haya en sangre.
b) Metabolismo de los lípidos:

- Durante el ayuno aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres
- Para que los lípidos sean movilizados por la sangre, el hígado sintetiza apoliproteinas, que, al
combinarse con triglicéridos, fosfolípidos y colesterol, constituyen las lipoproteínas circulantes.
- Síntesis de triglicéridos a partir de Síntesis ácidos grasos libres (provenientes de tejidos periféricos) o a
partir de ácidos grasos que sintetiza el hepatocito (a partir de la glucosa). Estos triglicéridos pasan al
plasma junto con colesterol y fosfolípidos bajo la forma de VLDL.
- Principal órgano sintetizador de colesterol (lipoproteínas: LDL, HDL) y de cetonas.
c) Metabolismo de las proteínas:
- Síntesis de proteínas plasmáticas.
- Sintetiza proteínas implicadas en la coagulación (factores II, VII, IX y X -necesitan vitamina K)
- Sintetiza proteínas implicadas en el transporte (x ej albumina, transferrina).
- Sintetiza las proteínas de la fase aguda de la inflamación.
- Sintetiza enzimas hepáticas, como transaminasas y aminotransferasas, que descomponen a las
proteínas en aminoácidos provenientes de la digestión.
3) DETOXIFICACION
Los órganos excretores como el riñón, el intestino y el hígado tienen mecanismos detoxificantes, como
los sistemas de conversión metabólica y los sistemas secretores para sustancias potencialmente toxicas, con
el fin de eliminar estos compuestos.
El hígado se encuentra interpuesto entre el intestino y la circulación general, de manera que los
nutrientes, los fármacos y sustancias potencialmente toxicas deben atravesar este órgano antes de alcanzar
los tejidos del organismo.
Llegan a él a través de la vena porta. Luego, el hígado las procesa y las excreta a la bilis.
- Amoníaco: es el producto final del catabolismo de las proteínas y los ácidos nucleicos. Su
concentración plasmática es muy baja por su alta toxicidad, y esto se logra gracias a que el
metabolismo hepático lo transforma en urea.
o Por este mecanismo el hígado participa en la regulación del equilibrio acido-base, ya que la
conversión de amoniaco en urea libera H+, y este neutraliza el exceso de bicarbonato
producido por la degradación de los aminoácidos.
- Fármacos: la mayoría son lipofílicos y permanecen ionizados a un pH fisiológico, de manera que no
pueden ser excretados por vía renal y biliar (ya que deberían ser hidrofílicos). El hígado es responsable
de la biotransformación de los fármacos en 2 fases:
o Fase 1: se convierte el fármaco en un metabolito más polar mediante la adición de un grupo
funcional. Si los derivados de la fase 1 son lo suficientemente polares pueden ser excretados
directamente. Sin embargo, la mayoría experimenta la fase 2.
o Fase 2: el producto de la fase 1 se combina con un sustrato endógeno como el ácido
glucurónico o un aminoácido, formando un conjunto muy polar.
4) INMUNIDAD
El hígado está compuesto por células parenquimatosas (hepatocitos) y células no parenquimatosas
(sinusoidales), que comprenden un grupo heterogéneo de células:
- Células de Kupffer: son macrófagos residentes, y están expuestas a la sangre circulante que llega de
los intestinos, que puede tener microorganismos y sustancias patógenas, y que van a ser captados por
estas células.
- Células estrelladas: se activan en respuesta a una lesión hepática y se diferencian en miofibroblastos,
que remodelan la matriz extracelular, generando fibrosis.
- Células en hoyo: se localizan en los sinusoides y son células NK, que actúan contra células tumorales e
infectadas con virus.
FUNCIÓN EXOCRINA: SECRECIÓN BILIAR

La formación de bilis es la función exocrina del hígado. Se almacena temporalmente en la vesícula
biliar y se libera en el duodeno según las demandas digestivas. La bilis está compuesta por:
- 80% agua
- 20% sustancias disueltas: proteínas, electrolitos, ácidos biliares, colesterol y pigmentos biliares
Entre las comidas, la bilis se deriva a la vesícula biliar. El epitelio de la vesícula extrae las sales y el agua
de la bilis almacenada, con lo que se aumenta la concentración de ácidos biliares. Una vez que el individuo
comió, la vesícula se contrae y vacía el contenido de la bilis en el duodeno.
- Ácidos biliares: los ácidos biliares emulsionan los lípidos, y las micelas así formadas favorecen la
absorción de los lípidos en el intestino.
Una pequeña parte de estos ácidos biliares se excreta, mientras que el resto se reabsorben en el íleon
y son captados por el hígado. Así, los ácidos biliares recirculan 2 veces (circulación entero-hepática).
- Fosfolípidos y colesterol: contribuyen con la solubilidad del colesterol.

- Pigmentos biliares: el principal pigmento es la bilirrubina. La bilirrubina es alcanzada por los
hepatocitos y se conjuga con ácido glucurónico. Una vez conjugada se convierte en hidrosoluble, llega
al polo biliar y se produce su excreción por transporte activo primario hacia la bilis. La bilis llega al
intestino, donde la bilirrubina se transforma en urobilinógeno, que:
o Una parte se reabsorbe y:
▪ Es recaptado por el hepatocito en forma parcial (ciclo enterohepático del
urobilinógeno) 18%.
▪ Se elimina por orina (2%).
o Otra parte no se reabsorbe, y se elimina con las heces (80%).
Circuito enterohepático: ejemplo de bilirrubina MUY IMPORTANTE
Funciones de la bilis:
• Digestión (sobre todo de lípidos – ácidos grasos).

• Excreción de sustancias exógenas.
• Excreción xenobióticos.
• Inmunidad de la mucosa.
• Circulación enterohepática
ICTERICIA
La concentración plasmática normal de bilirrubina es de 0,5 mg/dL. La ictericia es la coloración
amarillenta de la piel y las mucosas, y se origina cuando la concentración plasmática de bilirrubina es mayor
de 1,5 mg/dL. Las causas principales de ictericia son:
- Destrucción acelerada de los eritrocitos (ictericia hemolítica): las células hepáticas no logran eliminar
la bilirrubina con la velocidad necesaria.
- Obstrucción de la vía biliar o daño de los hepatocitos (ictericia obstructiva): la velocidad de síntesis de
bilirrubina es normal pero no puede pasar de la sangre al intestino.
CLASE INTEGRADORA RIÑON Y CORAZON
Intercambio capilar en detalle

El SNA, que inerva el músculo liso, les da la orden a los esfínteres
precapilares si tienen que contraerse o relajarse. Estos no solo son susceptibles
al SNA, sino que el propio consumo de O2 de cada célula de estos capilares
también puede modificar el flujo sanguíneo:
- Cuando falta O2 estos esfínteres se dilatan y si no se contraen.
Los capilares tienen solo una capa de células endoteliales, NO TIENEN

MUSCULO LISO, por lo que el flujo es prácticamente CONTINUO, lo contrario es
en la arteriola, que tiene PULSO.
• Si se daña algún vaso tipo arteria va ocurre una hemorragia pulsátil.
• Si rompemos un vaso capilar la hemorragia es continua.
Los capilares tienen un extremo capilar y uno venoso. La difusión de líquido y algunos solutos (las
proteínas plasmáticas casi nunca las traspasan por su gran tamaño). Depende de una diferencia de presiones:
El extremo arterial tiene:
• Presión hidrostática capilar (bomba cardiaca) de 34 mmHg. Tendencia a la salida de plasma.
• Presión osmótica (proteínas plasmáticas -albumina-) de 24 mm Hg. Tendencia al ingreso de plasma.
o La proteína más importante es la albúmina porque es una proteína pequeña y que está en
grandes cantidades cantidad está (la PO depende del número de moléculas, y no de su tamaño)
❖ Presión neta de intercambio: 10 mm Hg (presión hidrostática supera a la osmótica), lo que determina

que se produce una salida de líquido y solutos desde el extremo arterial del vaso al LIT.
El extremo venoso tiene:

• Presión hidrostática capilar: 14 mmHg, ya que a medida que transcurre la sangre por el vaso, la
presión hidrostática va cayendo.
• Presión coloidosmótica: 24 mmHg (se mantiene)
❖ Presión neta de intercambio: 10 mmHg (presión osmótica supera a la hidrostática) por lo que se
produce la entrada de líquido y solutos desde el LIT al vaso en el extremo venoso.
Cuando hay mayores diferencias entre extremo venoso y extremo arterial varían los valores, quedando
más liquido en el líquido intersticial y produciendo un EDEMA (acumulación de líquido en espacio intersticial.
EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL INTERCAMBIO CAPILAR

Estas presiones guian el intercambio, pero una de las variables de este equilibrio es la ppermeabilidad
de la pared capilar. Así, tenemos 3 tipos de capilares:
• Continuos: Sistema nervioso central

• Fenestrados: la mayoría de los capilares
• Sinusoidales o discontinuos: en hepatocitos
A través de la circulación sistémica llega sangre arterial a todos los órganos y por venas vuelve al
corazón. El corazón funciona como bomba que impulsa sangre por el sistema circulatorio. Ante determinadas
fallas se pueden producir distintos fenómenos:
• Si aumenta la presión del sistema venoso sistémico, quedará sangre acumulada en el ventrículo
derecho (insuficiencia cardiaca derecha), lo que aumenta la presión hidrostática (se necesita más
fuerza para bombear más sangre), y esto provocará edema en los miembros inferiores.
EN SISTEMA RENAL
Por un lado, tenemos al túbulo colector, al que van desembocando las distintas nefronas. Forma los
cálices mayores menores y la pelvis renal, luego vienen los uréteres que desembocan en vejiga donde se
reserva y sale por uretra hacia dónde va al medio externo.
En hilio renal es por donde salen los uréteres y también por allí ingresan la arteria y vena renal.
Vamos a tener sistemas porta (capilar vaso capilar): la arteria renal se ramifica hasta dar las ramas
intralobulillares, que originan a la arteriola aferente, que origina los capilares glomerulares, que se reúnen
luego para formar la arteriola eferente, que nuevamente va originar los capilares peritubulares.
Reabsorción: se produce desde la luz tubular hacia los capilares peritubulares. Los capilares
peritubulares son diferentes de acuerdo si la nefrona es cortical o yuxtamedular:
En la yuxtamedular: los capilares peritubulares tienen una disposición especial, ya que son más largos,
menos tortuosos, y tienen forma de horquilla. Estos capilares acompañan a las asas de Henle (más largas en
este tipo de nefronas)
El asa de Henle tiene distintas porciones:

• Descendente fina:
o Las células epiteliales son planas.
o Es altamente permeable al agua → concentra el contenido del túbulo.
o Si bien en el túbulo proximal es donde más agua se absorbe, el resto es en esta porción del asa.
• Ascendente delgado:
o IMPERMEABLE al agua,
o Se produce un cambio en la composición del líquido.
o Hay intercambio entre liq tubular e intersticio, se equiparan los valores de Na y cloruro y urea.
o El resultado de este intercambio, es que va a haber menos cloruro de sodio y más urea en el
líquido tubular (ya que queremos eliminar más urea y menos cloruro de sodio)
• Ascendente gruesa: Hay reabsorción activa de cloruro de sodio.

Así, en las porciones mas corticales del asa de Henle se diluye el liquido tubular, mientras que en las
mas profundas (medulares) se concentra, de manera que el asa de Henle crea un gradiente de osmoralidad
entre la corteza (menor) y la medula renal (mayor)
Si no estuviese este gradiente osmótico la orina podría concentrarse solo hasta el límite de la sangre
(300 mOsM), de manera que no podríamos recuperar agua.
El gradiente permite mantener un intersticio en esta porción del órgano que es HIPERTONICA,
pasando de 300 mOsM a nivel cortical (ya que hay muchísimos capilares peritubulares, porque hay
muchísimas nefronas) a 1200 mOsM a nivel medular.
Este gradiente nos permite entonces reabsorber agua hasta que en el líquido tubular quede una
concentración de 1200 mOsM.
Este gradiente se genera por las cualidades que tiene el asa de Henle
1- Tiene diferentes permeabilidades en la porción tanto ascendente como descendente

2- Tiene un flujo contracorriente, donde se produce un intercambio molecular que favorece esta
concentración de solutos a nivel del intersticio.
¿Qué sucede con el líquido tubular que circula? IMPORTANTE

• El líquido desciende por asa de Henle, donde pierde agua y se concentra, incrementando la
osmolaridad a medida se profundiza en la medula renal.
• En su trayecto ascendente por el asa, cambia la cualidad del tubo, excretándose más urea y
reabsorbiéndose NaCl y K, que van a ir al intersticio, quedando el líquido del tubo hipotónico.
Este gradiente del intersticio no se diluye por los capilares peritubulares debido a la disposición y el
sentido de flujo que tienen en relación el flujo de líquido peritubular.
• Los capilares también tienen forma de horquilla, pero su sentido de flujo es contrario al del flujo del
líquido tubular de manera que:
o El extremo arterial, que desciende acompañando a la porción ascendente del asa, gracias a su
elevada presión hidrostática y a la alta osmolaridad del LIT, libera liquido hacia este,
concentrándose el plasma.
o El extremo venoso, que será ascendente, a medida que asciende va a absorber agua,
retornando a la osmolaridad normal.
• Sin embargo, en ningún momento se pudo diluir la osmolaridad del líquido medular, porque los vasos
rectos produjeron ese intercambio de líquido y iones compensando los mismos movimientos que se
produjeron en las distintas porciones del asa de Henle.
• De esta forma se mantiene el intersticio hiperosmolar, que permitirá a la vasopresina actuar
reabsorbiendo agua hasta que la orina quede concentrada como máximo a 1200 miliosmoles.
ENTONCES
• En porción descendente de asa de Henle: altamente permeable al agua, el agua va a SALIR DEL ASA AL
INTERSTICIO y del intersticio va a ir al vaso porque la osmolaridad del vaso también es alta y los vasos
también son más permeables al agua (extremo venoso).
• En la porción ascendente se reabsorben solutos, que van al intersticio, pero el extremo arterial del
capilar peritubular, que va descendiendo, libera agua, por lo que no aumenta la osmolaridad.
ATM
El área en la que se produce la conexión cráneo mandibular se denomina ATM. Permite el movimiento
de bisagra en un plano (ginglimoide), también permite movimiento de deslizamiento (atrodial), por ello se
considera una articulación GINGLIMOARTRODIAL.
Los dos huesos que conforman la ATM se encuentran separados por un disco articular que evita la
articulación directa, se clasifica como una articulación COMPUESTA, (están formadas por al menos 3 huesos,
en este caso son 2 pero el disco actúa como tal por permitir movimientos complejos)
CONSTITUCION DE LAS ATM:
1- Hueso temporal (porción articular de la cavidad glenoidea y el cóndilo del temporal)

2- Hueso cóndilo mandibular.
3- Cubiertas por tejido fibroso denso, que hace que el revestimiento articular sea menos susceptible al
envejecimiento y da mayor resistencia. ESTA CARACT ES IMPORTANTE.
o El tejido fibroso denso también permite puede modificarse si hay alguna alteración funcional.
o Una característica de la ATM es la presencia de este tejido y no tejido cartilaginoso hialino.
4- Posee un disco articular (no menisco)
o Está formado por un TC fibroso y denso desprovisto de vasos sanguíneos o fibras nerviosas.
o Está unido al ligamento capsular por delante y por detrás, por dentro y por fuera. Esto divide a
la articulación en dos cavidades diferenciadas:
▪ Supradiscal: está limitada por la fosa mandibular y la superficie superior del disco.
▪ Infradiscal: está limitada por el cóndilo mandibular y la superficie inferior del disco.
o El líquido sinovial sirve como lubricante entre las superficies articulares durante su función y
también actúa como medio para el aporte de las necesidades metabólicas de estos tejidos.
o Cada compartimiento se encarga de distintos movimientos
▪ El INFRADISCAL se encarga de la ROTACION
▪ El SUPRADISCAL se encarga del DESLIZAMIENTO
• El disco articular está unido por detrás a una región de TC laxo muy vascularizado e inervado
que se conoce como tejido retrodiscal. Este se divide en:
o Lamina retrodiscal superior: lámina de tejido conjuntivo que contiene muchas fibras
elásticas.
o Lamina retrodiscal inferior: se inserta en el límite inferior del extremo posterior del
disco y está formada por fibras colágenas.
o El resto del tejido retrodiscal se une por detrás a un gran plexo venoso, que se llena de
sangre cuando el cóndilo se desplaza hacia adelante.
Las inserciones superior e inferior de la región anterior del disco se realizan en el ligamento capsular,
que rodea la mayor parte de la articulación y están formadas por fibras de colágeno.
Delante, entre las inserciones del ligamento capsular, el disco también está unido por fibras
tendinosas al músculo pterigoideo lateral superior.
Las inserciones del disco pueden ser con fibras colágenas y otras elásticas.
La inserción con fibras elásticas va a ser con la lámina retro discal superior, que permite el retorno del
disco a su posición original luego de que ocurra el desplazamiento del complejo cóndilo-disco hacia adelante
(cuando abro la boca). Las fibras elásticas se estiran y adquieren energía potencial que pueden convertir en
energía cinética para volver a la posición inicial (como un resorte). Además, el tejido retrodiscal presenta un
plexo venoso que se llena de sangre cuando el cóndilo se desplaza hacia adelante, de manera que la vuelta a
su posición fisiológica no es tan brusca.
Las fibras colágenas NO PUEDEN ESTIRARSE. Si se estiran hay una PATOLOGIA.
Las inserciones con fibras colágenas son las anteriores y la posteroinferior,
• Inserciones anteriores:
o Anterosuperior: el disco se inserta en el borde articular del temporal al igual que la capsula.
o Anteroinferior: el disco se inserta en la cabeza del cuello mandibular.
Entre ambas inserciones anteriores vamos a tener la inserción del haz superior del musculo
pterigoideo externo, que al estar insertado en la parte anterior del disco y tener una inserción fija en el
cráneo, permite adelantar el disco cuando se contrae.
El haz inferior del pterigoideo externo se inserta en el cóndilo, de manera que la función global del
musculo es traer al cóndilo así como al disco hacia adelante (protrusión).
ESTE MUSCULO ES INACTIVO EN LA APERTURA BUCAL. Es activo cuando cerramos la boca y apretamos
con fuerza, o cuando mordemos con fuerza de un lado (así el músculo del otro lado se activa)
¿QUE SUCEDE CUANDO APRETAMOS LOS DIENTES?, A nivel de atm las articulaciones tienden a
separarse, porque el nivel de apoyo está en los dientes, firmes, pero las superficies articulares tienden a
separarse porque tiene partes blandas. Sin embargo, la interposición de la porción gruesa del disco cuando es
traccionado hacia adelante por el pterigoideo externo, hace que se mantenga el contacto entre las superficies
articulares. Esta es la estabilidad que proporciona el disco, y esto salva a la articulación de luxarse.
MORFOLOGIA DEL DISCO ARTICULAR: tiene 3 regiones.
Las regiones del disco van a permitir que el cóndilo se desplace junto al disco (el cóndilo lo arrastra).
No existen otras fuerzas que desplacen al disco en el movimiento, solo el hecho de que se mantenga su
morfología. Los problemas surgen cuando el disco cambia de morfología y esta no coincide con el cóndilo.
El disco debe tener marcadas las 3 porciones y el cóndilo debe coincidir con la parte intermedia.
En el plano sagital se distinguen 3 regiones según su grosor: el área central es la más delgada y se
denomina zona intermedia, el disco se vuelve considerablemente mas grueso por delante y por detrás de la
zona intermedia, el borde posterior es algo mas grueso que el anterior. En la articulación normal, la
superficie articular del cóndilo esta situada en la zona intermedia del disco.
Visto por delante, el disco es más grueso en la parte interna que en la externa y ello se corresponde
con el mayor espacio existente entre el cóndilo y la fosa glenoidea en la parte medial de a articulación.
Inserciones del disco:
• Lámina retrodiscal superior (fibras elásticas).

• Lámina retrodiscal inferior (fibras colágenas).
• Inserciones anteriores del disco (fibras colágenas y haz superior del músculo pterigoideo lateral)
LIGAMENTOS:
Todo ligamento en cualquier articulación tiene la función de LIMITAR el movimiento, para que no se
produzcan movimientos que puedan dañar a la articulación. Por esto los ligamentos están formadas por
FIBRAS COLAGENAS, que NO SON DISTENSIBLES (solo en patologías se distienden, y hay un problema, porque
ya no limita el movimiento, pudiendo dañar las estructuras). Protegen a los componentes de la articulación.
También es importante su inervación con PROPIOCEPTORES, que informan acerca de la posición en el

espacio y qué función está cumpliendo la articulación. La corteza motora procesa la info y distingue si se
produce algún movimiento puede ser nocivo.
• Desempeñan un papel importante en la protección de las estructuras, ya que constituyen dispositivos

de limitación pasiva para restringir el movimiento articular.
• Restringen los movimientos de la articulación mecánicamente y mediante la actividad refleja
neuromuscular.
La ATM tiene 3 ligamentos funcionales de sostén: los colaterales, el capsular y el témporo-

mandibular. Además, existen dos ligamentos accesorios: el esfenomandibular y el estilomandibular.
Ligamentos colaterales (discales): insertados en polo interno y polo externo del disco y del cóndilo.
• El ligamento discal medial fija el borde interno del disco al polo interno del cóndilo.
• El ligamento discal lateral fija el borde externo del disco al polo externo del cóndilo.
• Actúan limitando el movimiento de alejamiento del disco respecto del cóndilo.
• Las inserciones de estos ligamentos permiten una rotación del disco en sentido anterior y posterior
sobre la superficie articular del cóndilo. En consecuencia, estos ligamentos son responsables del
movimiento de bisagra de la ATM.
• Están vascularizados e inervados. Su inervación proporciona información sobre la posición y el
movimiento de la articulación. Una tensión en estos ligamentos produce dolor.
Ligamento capsular: envuelve la atm para que no se mueva hacia abajo o los costados
• Toda la ATM está rodeada y envuelta por el ligamento capsular.

• Las fibras se insertan, por la parte superior, en la fosa mandibular y la eminencia articular. Por la parte
inferior, se unen al cuello del cóndilo.
• Actúa oponiendo resistencia ante cualquier fuerza interna, externa o inferior que tienda a separar o
luxar las superficies articulares.
• Retiene el líquido sinovial.
• Proporciona información propioceptiva respecto de la posición y el movimiento de la articulación.
Ligamento témporo-mandibular:
• Tiene dos partes:

o Porción oblicua externa: desde el tubérculo articular y la apófisis cigomática hasta el cuello del
cóndilo.
▪ Evita la excesiva caída del cóndilo y limita la amplitud de la apertura de la boca.
▪ Influye en el movimiento de apertura normal de la boca ya que, durante la fase inicial
de ésta, el cóndilo gira sobre su propio eje hasta que este ligamento se tense, momento
en que el cuello del cóndilo no puede girar más y comienza la rototraslacion.
o Porción horizontal interna: desde el tubérculo articular y la apófisis cigomática hasta el polo
externo del cóndilo y la parte posterior del disco articular.
▪ Limita el movimiento hacia atrás del cóndilo y el disco, protegiendo los tejidos
retrodiscales de los traumatismos y al músculo pterigoideo lateral de una excesiva
distensión.
Ligamento esfenomandibular:
• Desde la espina del esfenoides hacia la língula mandibular.

• No tiene efectos limitantes de importancia en el movimiento mandibular.
Ligamento estilomandibular:
• Desde la apófisis estiloides hasta el ángulo y el borde posterior de la rama mandibular.

• Limita los movimientos de protrusión excesiva de la mandíbula.
MÚSCULOS:
Masetero:
• Se origina en el arco cigomático y se extiende hasta la cara externa del borde inferior de la rama
mandibular. Está formado por 2 vientres: uno superficial y otro profundo.
• Cuando se contrae, la mandíbula se eleva y los dientes entran en contacto.
• Es un músculo potente que proporciona la fuerza necesaria para una masticación eficiente.
• Su porción superficial también puede facilitar la protrusión mandibular.
• Cuando la mandíbula se halla protruida y se aplica una fuerza de masticación, las fibras de la
porción profunda estabilizan el cóndilo frente a la eminencia articular.
Temporal:
• Músculo en forma de abanico que se origina en la fosa temporal y termina hacia abajo en un
tendón que se inserta en la apófisis coronoides y el borde anterior de la rama mandibular.
• Se divide en tres zonas según la dirección de las fibras y su función final:
o Porción anterior formada por fibras de dirección casi vertical.
o Porción media con fibras de trayecto oblicuo.
o Porción posterior formada por fibras con una dirección casi horizontal.
• Cuando el músculo se contrae, se eleva la mandíbula y los dientes entran en contacto.
• Si solo se contraen algunas porciones, la mandíbula se desplaza siguiendo la dirección de las fibras
que se activan.
• Dado que la angulación de sus fibras es variable, el temporal es capaz de coordinar los
movimientos de cierre. Se trata de un músculo de posicionamiento importante de la mandíbula.
Pterigoideo medial:
• Se origina en la fosa pterigoidea y se extiende hasta insertarse a lo largo de la superficie interna del
ángulo mandibular.
• Cuando sus fibras se contraen, se eleva la mandíbula y los dientes se ponen en contacto.
• Este músculo es activo en la protrusión mandibular.
• La contracción unilateral producirá un movimiento de medioprotrusión mandibular.
Pterigoideo lateral inferior:

• Se origina en la superficie externa de la lámina pterigoidea externa y se inserta en el cuello del cóndilo.
• Cuando se contraen simultáneamente, los cóndilos se traccionan desde las eminencias articulares
hacia abajo y se produce una protrusión de la mandíbula.
• La contracción unilateral crea un movimiento de medioprotrusión de ese cóndilo y origina un
movimiento lateral de la mandíbula hacia el lado opuesto.
Pterigoideo lateral superior:

• Se origina en la superficie infratemporal del ala mayor esfenoidal y se extiende hasta su inserción en la
cápsula articular, en el disco y en el cuello del cóndilo.
• Es elevador mandibular y es muy activo al morder con fuerza y mantener los dientes juntos.
Digástrico:
• Se divide en dos cuerpos: vientre posterior y vientre anterior
• Cuando los digástricos se contraen y el hioides está fijado por los músculos supra e infrahioideos, la
mandíbula desciende y es traccionada hacia atrás.
• Cuando la mandíbula está estable, los músculos digástricos y los supra e infrahioideos elevan el
hioides, lo que es necesario para la deglución.
La función mandibular no se limita a los músculos de la masticación. Otros músculos importantes,

como el esternocleidomastoideo y los posteriores del cuello, también desempeñan un importante papel en la
estabilización de cráneo y permiten que se realicen movimientos controlados de la mandíbula.
BIOMECÁNICA DE LA ATM:
La ATM es una articulación compuesta. Su estructura y función pueden dividirse en dos sistemas distintos:
1. Compartimento infradiscal: dado que el disco está fuertemente unido al cóndilo mediante los
ligamentos discales, el único movimiento fisiológico que puede producirse entre estas superficies es la
rotación del disco sobre la superficie articular del cóndilo.
2. Compartimento supradiscal: dado que el disco no está fuertemente unido a la fosa articular, es
posible un movimiento libre de deslizamiento entre estas superficies. Este movimiento se produce
cuando la mandíbula se desplaza hacia adelante (traslación).
Así, el disco articular actúa como un hueso sin osificar, que contribuye a ambos sistemas articulares, lo
cual justifica la clasificación de la ATM como una articulación compuesta.
El disco articular NO es un menisco. Un menisco es una medialuna cuneiforme de fibrocartílago, unida
por un lado a la cápsula articular y sin inserción en el otro lado, que se extiende libremente dentro del
espacio articular. Un menisco no divide una cavidad articular, ni actúa como determinante del movimiento de
la articulación, sino que tiene una función pasiva para facilitar el movimiento entre las partes óseas.
En la ATM, el disco actúa como una verdadera superficie articular.
Es preciso que las superficies articulares se mantengan constantemente en contacto para que no se pierda la
estabilidad de la articulación. Esta estabilidad se mantiene gracias a la constante actividad de los músculos elevadores
(temp, maset, pte interno). Incluso en reposo, estos músculos se encuentran en un estado de leve contracción que se
denomina tono. A medida que aumenta la actividad muscular, el cóndilo es empujado progresivamente contra el disco y
éste contra la fosa mandibular, lo cual da lugar a un aumento de la presión interarticular (presión entre las superficies
articulares) de estas estructuras.
La amplitud del espacio del disco articular varía con la presión interarticular. Cuando la presión es baja, como
en la posición de reposo, el espacio discal se ensancha. Cuando la presión es alta, como al apretar los dientes, el
espacio discal se estrecha. El contorno y el movimiento del disco permiten un contacto constante de las superficies
articulares, lo que es necesario para la estabilidad de la articulación, de manera que cuando aumenta la PI, el cóndilo se
sitúa en la zona intermedia del disco; y cuando la PI disminuye el disco rota para rellenar ese espacio con una parte mas
gruesa (bandas anterior o posterior)
Cuando la mandíbula se desplaza a una posición completamente avanzada, durante su retorno la fuerza de
retracción de la lámina retrodiscal superior (elástica) mantiene al disco sobre el cóndilo. Esta lámina es la única
estructura capaz de retraer al disco posteriormente sobre el cóndilo.
Cuando el haz superior del pterigoideo lateral se contrae, las fibras que se insertan en el disco tiran de él hacia adelante
y hacia adentro. Así, este músculo es técnicamente un protractor del disco. No obstante, la protracción del disco no se
produce durante la apertura de la mandíbula. Cuando el pterigoideo lateral inferior tira del cóndilo hacia adelante, el
pterigoideo lateral superior permanece inactivo y no desplaza el disco hacia adelante junto con el cóndilo. El superior
solo se activa junto con la actividad de los músculos elevadores durante el cierre mandibular, al morder con fuerza.
El mecanismo por el que el disco se mantiene junto al cóndilo en traslación depende de la morfología del disco y
de la presión interarticular.
Este músculo también se inserta en el cuello del cóndilo y dicha doble inserción no permite que el músculo tire
del disco por el espacio discal.
Durante la traslación, la combinación de la morfología discal con la presión interarticular mantiene el cóndilo en
la zona intermedia y se fuerza al disco a desplazarse hacia adelante con el cóndilo. El cóndilo se sitúa en la zona
intermedia del disco. Cuando la PI aumenta, el espacio discal se estrecha, y con ello el cóndilo se asienta de manera mas
clara en la zona intermedia, permitiendo que se mantenga en esta posición durante la traslación.
El músculo pterigoideo lateral superior se mantiene constantemente en un estado de contracción leve o tono,
que ejerce una ligera fuerza anterior y medial sobre el disco. En la posición de reposo cerrada, esta fuerza anterior y
medial supera a la fuerza de retracción elástica posterior producida por la lámina retrodiscal superior no distendida. Por
tanto, en reposo con la boca cerrada, el cóndilo estará en contacto con las zonas intermedia y posterior del disco.
Esta relación del disco se mantiene durante los movimientos pasivos mínimos de rotación y traslación
mandibular, hasta que el cóndilo se desplace lo suficiente hacia adelante como para conseguir que la fuerza de
retracción de la lámina retrodiscal superior sea mayor que la fuerza del tono muscular del pterigoideo lateral superior,
el disco gira hacia atrás en el grado que le permite la anchura del espacio discal.
La importancia funcional del músculo pterigoideo lateral superior se pone de manifiesto cuando se observan
los efectos de la fuerza ejercida durante la masticación unilateral. Cuando el paciente muerde un alimento duro con un
lado, las ATM no soportan las mismas cargas. El músculo pterigoideo lateral superior se activa durante la acción de
cierre con fuerza y el disco gira hacia adelante sobre el cóndilo, de tan forma que el borde posterior más grueso del
disco mantenga el contacto articular. Con ello se mantiene la estabilidad articular durante el cierre con fuerza de la
masticación.
Cuando los dientes atraviesan el alimento y se aproximan al contacto interdentario, la presión interarticular
aumenta, reduciéndose el espacio discal y haciendo que el disco rote hacia atrás y la zona intermedia más delgada llene
el espacio.
DEGLUCIÓN O PRAXIS DEGLUTORIA
- Es el acto de tragar. Evento clave en el inicio de la digestión.

- Requiere de una serie de contracciones musculares independientes y coordinadas.
- Consiste en una actividad muscular voluntaria, involuntaria y refleja.
- El reflejo deglutorio comienza a desarrollarse en el feto en la semana 12 de vida intrauterina.
DEGLUCIÓN INFANTIL:
Cuando nacemos tenemos una forma particular de tragar, llamada deglución infantil o visceral. Como
la función comienza a desarrollarse a las 12 semanas de vida intrauterina, este reflejo es INCONDICIONADO:
ya nacemos con el reflejo, no necesitamos aprenderlo.
Características de la deglución infantil:
- Maxilares separados, lengua interpuesta entre ambos rodetes gingivales, próxima a los labios.
- Mandíbula estabilizada por contracción muscular y por la interposición lingual.
- El intercambio sensorial entre labios y lengua inicia y guía la deglución.
- La actividad neuromuscular orofacial y lingual es de tipo peristáltico.
Al nacer sin piezas dentarias, vamos a usar el músculo orbicular del labio para lograr una cierta
posición mandibular (y por ende de la articulación). En esto participan los músculos faciales y la lengua.
A partir de los 7 meses de edad en el niño el reflejo deglutorio va siendo modificado por un cambio de
alimentación (liquida a semisólida y por último solida) a medida que se produce la erupción dentaria
temporal.
La erupción de los incisivos produce cambios en los movimientos de apertura y cierre mandibular, se
establece el trípode oclusal y la lengua comienza a retraerse. Con la erupción de los molares temporales (1-2
años) y la instalación de verdaderos movimientos masticatorios, se inicia una deglución madura o somática.
La lengua, que durante la succión ejercía movimientos hacia fuera y adentro entre las almohadillas
gingivales, ahora adopta una posición cercana a la papila interincisiva. Antes la estabilidad estaba dada por la
lengua y los labios con los músculos faciales. Ahora, al poder morder, la estabilidad mandibular para deglutir
la van a dar los músculos masticadores, que estabilizarán la mandíbula en la posición intercuspídea. Las
mejillas y los labios disminuirán la potencia de contracción muscular.
Todo esto produce el paso de la deglución visceral a la somática, este cambio está dado por la
maduración neuromuscular, el cambio postural de la cabeza y el efecto gravitacional de la mandíbula. Se
puede reconocer un período de transición entre un tipo de deglución y otro que se extiende
aproximadamente hasta los 15 meses de edad del niño, donde se pueden observar los siguientes rasgos:
 Dientes en contacto, aunque separados durante la deglución de líquidos.

 Mandíbula estabilizada por contracción de los músculos elevadores.
 Punta de la lengua sostenida contra el paladar sobre y detrás de los incisivos.
 Mínimas contracciones labiales durante el acto deglutorio.
LA MANDÍBULA DEBE ESTAR ESTABILIZADA. CÓMO SE ESTABILIZAN EN LA INFANTIL, Y EN LA ADULTA Y

QUE MUSCULOS ACTUAN.
DEGLUCIÓN EN EL ADULTO o MADURA:
La deglución infantil es un reflejo incondicionado, mientras que la deglución madura, que se establece
durante el primer año de vida, es un reflejo aprendido, ligado al crecimiento y desarrollo normal.
En la deglución madura la mandíbula se estabiliza por medio de contactos dentarios.

El crecimiento cráneo-facial está subordinado a las funciones que se desarrollan en él. Los huesos
están sometidos a las necesidades de los órganos que protegen y las funciones de éstos, de manera que su
crecimiento, tamaño y forma depende de las funciones y fuerzas que actúan sobre ellos.
El desarrollo de los huesos de la cara está condicionado por la calcificación y erupción de los dientes y
el desarrollo de los músculos masticadores.
El crecimiento cráneo-facial y el maxilar están íntimamente relacionados, por lo que se habla de un

complejo naso-maxilo-facial. La retroposición mandibular fisiológica se corrige mediante la succión, por lo
que es indispensable estimular la lactancia, que garantiza el crecimiento armónico de las estructuras del
maxilar y mandíbula, tanto más cuanto más se practique.
ETAPAS DE LA DEGLUCIÓN
1) FASE PREPARATORIA: momento antes de deglutir. Se deben producir los distintos tipos de cierres.
El cierre labial es para que no se escape lo que vamos a deglutir, los demás son para que no pasen ni a las vías
respiratorias superiores ni inferiores. Esta situación previa es gobernada por nuestra voluntad, (fase
voluntaria).
1- Comienza apenas los líquidos son ingeridos, o cuando los alimentos se han transformado en el bolo
alimenticio.
2- Se produce primero el sellado labial, luego la lengua adopta forma de cuchara donde aloja lo que
vayamos a deglutir (saliva o bolo alimentario). Su punta se apoya en la zona de la papila incisiva y en la
cara palatina de los incisivos sup.
3- El sellado bucal se completa hacia atrás con el paladar blando que se pone en contacto con la base de
la lengua
4- Sobre la parte posterior de la lengua aparece una zona de burbujas de aire (espacio de Donders), que
al ser comprimida facilitaría la apertura de la luz para el pasaje de alimentos hacia la faringe.
Las acciones musculares en esta fase dependen de:

- Orbicular de los labios: sellado labial para mantener el
alimento en la cav oral.
- Buccinador
- Palatogloso: sella la porción posterior de la cavidad bucal,
evitando que el alimento caiga demasiado pronto a la
faringe.
- Musculatura lingual
- Musculatura mandibular (en el triturado de los alimentos).
Otros factores que influyen son la correcta dentición y oclusión, la buena motilidad a nivel de la ATM,
una correcta salivación y el mantenimiento de un estado cognitivo tan que posibilite la atención para
completar la fase preparatoria oral.
2) FASE ORAL: fase voluntaria de la deglución que la
inicia.
• Se caracteriza por una combinación de movimientos

linguales de tipo ondulatorio y peristáltico, que
permiten el pasaje del bolo hacia atrás. Estos
movimientos comienzan con la contracción del
milohioideo + estilo, hio y palatogloso.
• Desciende el velo del paladar y se cierra el istmo de las
fauces, previniendo la entrada del bolo.
• Las ondas peristálticas empujan el bolo contra el velo,
aumentando la presión y activando receptores de tacto y presión ubicados en la mucosa del paladar
blando. La info aferente de estos mecanorreceptores llega al centro de la deglución (bulbo raquídeo),
desencadenando el ascenso del velo del paladar.
• La lengua se eleva contra la bóveda palatina, la punta se apoya en la región palatina de los incisivos
superiores. Se adopta así una posición de “tobogán” y el bolo se desliza hacia atrás (plano inclinado).
• Comienza a descender la glotis.
3 FASE FARÍNGEA:
• Comienza con el pasaje del bolo alimenticio desde la base de la lengua, a través del istmo de las fauces
hasta la pared posterior de la faringe.
• Una serie de mecanismos reflejos asegurarán que el bolo sea transportado hacia el esófago sin que
entre a la laringe ni a la nasofaringe.
o Para evitar que el bolo vaya a la nasofaringe, el velo del paladar se eleva para tapar esa zona, la
faringe se eleva hacia adelante y adentro y la pared posterior de la faringe se engrosa (reborde
de Passavant), ocluyendo por completo las vías respiratorias superiores.
o Para evitar que el bolo vaya a la laringe, se tensan las cuerdas vocales y se eleva el hioides, lo
que cierra la epiglotis.
▪ Si, a pesar de estos mecanismos, se produce la entrada de sustancias a la laringe, la TOS
nos permitirá expulsarlas.
• Llegado el alimento a la faringe, se generará una onda peristáltica que trasladará el bolo hacia el
esófago. en ese momento se eleva el hioides y el desplazamiento hacia esta zona del bolo.
4) FASE ESOFÁGICA (es involuntaria porque hay músculo liso)
• Promueve el pasaje de la comida desde la faringe hacia el estómago.

• Comienza cuando el bolo alimenticio ha pasado el esfínter esofágico superior.
• El transporte del alimento a lo largo del esófago se hace por ondas peristálticas. La fuerza de la
gravedad facilita el descenso de los alimentos.
La actividad oral requerida para formar un bolo alimenticio adecuado, depende de los sentidos y
sensaciones estimuladas en la boca (como el gusto, la T°, el tacto). Una correcta ejecución motora depende de
correctas aferencias sensoriales.
Además, la estimulación sensorial contribuye a la producción de saliva y de jugo gástrico para una
mejor digestión del alimento.
La regulación nerviosa de la deglución se produce fundamentalmente a nivel del centro deglutorio,
por un mecanismo reflejo. No obstante, existe un segundo nivel de regulación neurológica a nivel cortical,
cuya función está relacionada con el inicio voluntario y consciente de su secuencia motriz. Un tercer nivel de
regulación neurológica, constituido por las vías piramidales y cerebelosas, está relacionado con la regulación
automática de la secuencia deglutoria.
CONTROL NERVIOSO DE LA DEGLUCIÓN:
La deglución se inicia de forma voluntaria en las fases preparatoria y oral, para luego continuar de
manera refleja. La información aferente originada en los receptores sensitivos orofaríngeos es transmitida
hacia el centro de la deglución en el bulbo raquídeo.
El centro de la deglución es activado por una adecuada estimulación mecánica proveniente de los
receptores periféricos (orales, faríngeos y laríngeos). Una vez activado, envía señales por medio de
motoneuronas eferentes hacia los músculos efectores que permitirán que se lleve a cabo la praxis deglutoria
en una secuencia bien ordenada.
FRECUENCIA DE LA DEGLUCIÓN:
El ciclo de la deglución se produce 590 veces por día:
- 146 ciclos durante las comidas.
- 394 ciclos entre las comidas estando despierto.
- 50 ciclos durante el sueño para la deglución de saliva.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
El dolor es una sensación desagradable percibida en la corteza cerebral, generalmente como
resultado de la llegada de un estímulo nocivo. Nos permite mayor adaptación al medio porque nos hace
conocer lo que es nocivo para desarrollar una conducta y evitar que se produzca el daño.
RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU ESTIMULACIÓN

Para detectar el dolor necesitamos receptores (terminaciones dendríticas especiales) NOCICEPTORES.
Los receptores para el dolor siempre son terminaciones nerviosas libres o desnudas (forma de árbol) y se
encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel así como en ciertos tejidos internos, abarcando
una superficie grande
HAY 3 TIPOS DE ESTÍMULOS EXCITAN LOS RECEPTORES PARA EL DOLOR:

• Mecánicos: apretar, pellizcar, pinchar
• Térmicos: -10°C o +45°C
• Químicos: bradiquinina, serotonina, histamina, ácidos, prostaglandinas
Para ello tenemos distintos tipos de RECEPTORES:

1. MECANONOCIRECEOTORES
2. TERMONOCIRECEPTORES
3. NOCICEPTORES POLIMODALES
La cualidad de estos receptores es que no se adaptan, de manera que no nos permiten adaptarnos al
dolor. Si se adaptaran, nos lesionaríamos constantemente. Esta falta de adaptación permite que el dolor
mantenga informada a la persona de la existencia de un estímulo perjudicial para los tejidos mientras su
origen siga presente. Por ej prótesis, el paciente siente dolor, no se acostumbra, lo que nos obliga a adaptarla
correctamente, si no fue así podríamos lesionar estructuras del a boca.
Incluso, bajo ciertas condiciones, la excitación de las fibras para el dolor crece cada vez más. Este
aumento de la sensibilidad en los receptores para el dolor se llama hiperalgesia.
Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor

Se empieza a percibir dolor cuando la piel se calienta por encima de 45 °C. Esta también es la
temperatura a la que comienzan a dañarse los tejidos por el calor. Por tanto, de inmediato salta a la vista que
el dolor producido por el calor guarda una íntima relación con la velocidad de la lesión tisular y no con el daño
total que ya haya sucedido.
La intensidad del dolor también mantiene una fiel relación con la velocidad de la lesión tisular
ocasionada por otras fuentes aparte del calor, como las infecciones bacterianas, la isquemia del tejido, una
contusión tisular, etc.
“A MAYOR VELOCIDAD, MAYOR DOLOR”
CAUSAS QUE DESENCADENAN LA LIBERACION DE ESTÍMULOS QUÍMICOS DOLOROSOS:
• Inflamacion:
o Una sustancia que parece más dolorosa que las demás es la bradicinina.
o El incremento local en la concentración de K+ o con la elevación de las enzimas proteolíticas
atacan directamente las terminaciones nerviosas y despierten dolor al volver más permeables
las membranas de los nervios a los iones.
• Isquemia tisular
o Cuando queda bloqueado el flujo sanguíneo hacia un tejido, este suele volverse muy doloroso
o Cuanto mayor sea el metabolismo de este tejido, más rápida será la aparición del dolor.
o Dado por la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos.
• Espasmo muscular:
o Acelera el metabolismo del tejido muscular, lo que acentúa aún más la isquemia relativa, y
crea las condiciones ideales para la liberación de sustancias químicas inductoras de dolor.
FIBRAS NERVIOSAS PERIFERICAS QUE CONDUCEN EL DOLOR

A pesar de que todos los receptores para el dolor consisten en
terminaciones nerviosas libres, estas estructuras utilizan dos vías distintas para
transmitir sus señales respectivas hacia el SNC. Ambas guardan una
correspondencia básica con los dos tipos de dolor: una vía para el dolor rápido
agudo y otra vía para el dolor lento crónico.
El estímulo llega a la corteza cerebral a partir de las neuronas
receptoras en forma de árbol, a través de nervios periféricos.
• Las FIBRAS MIELINICAS (A-DELTA): recubiertas por cel. de SHWAN, son las que conducen el DOLOR
RÁPIDO AGUDO, porque conducen el impulso nervioso rápidamente (velocidad entre 6 y 30 m/s.) a
través de los nodos de Ranvier (impulso saltatorio). Este dolor va a ser agudo y superficial. Son fibras
sensibles sobre todo a estímulos mecánicos y térmicos
• Las FIBRAS AMIELINICAS (C): más delgadas, conducen el DOLOR LENTO CRONICO. Son sensibles a los
3 estímulos (mecánicos, térmicos y químicos, relacionados con la inflamación). Vel= entre 0,5 y 2 m/s.
Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un

estímulo brusco a menudo genera una sensación dolorosa doble:
1. Un dolor rápido agudo que llega al cerebro a través de las fibras Aδ,
2. Seguido más o menos 1 s después por un dolor lento que se
transmite por la vía de las fibras C.
El dolor agudo informa a gran velocidad sobre la situación lesiva y,

por tanto, cumple una función importante para conseguir que la persona
reaccione de inmediato y se aparte del estímulo.
El dolor lento tiende a crecer con el tiempo. Esta sensación
produce a la larga el dolor intolerable y obliga a que la persona trate de
mitigar su causa.
Al entrar en la médula espinal procedentes de las raíces medulares dorsales, las fibras para el dolor
terminan en neuronas de proyección situadas en las astas dorsales. Aquí, una vez más, existen dos sistemas
dedicados al procesamiento de las señales dolorosas en su trayecto hacia el encéfalo.
Las fibras a delta y c son las más pequeñas de las fibras sensitivas. Hay fibras más gruesas como las a
beta, que conducen la sensibilidad mecánica, la del tacto, y al ser más gruesas pueden “tapar” el dolor
La clasificación tiene que ver con tamaño, a mayor tamaño mayor velocidad de transmisión
• Fibras a delta y c: ingresan a SNC, donde hay una organización

laminar. Las neuronas hacen sinapsis cuando ingresan en estas
laminas (láminas de REXED). El dolor puede ser modulado apenas
ingresa porque a este punto llega un sistema inhibidor que vamos a
ver más adelante.
• Llega fibra sensitiva a asta dorsal y allí hacen las primeras sinapsis
• A-delta hacen menos sinapsis, van directamente al tálamo
• Las C van a hacer varias sinapsis, es el tipo de dolor que puede ser modulado
VIAS DEL DOLOR:

Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos caminos hacia el encéfalo:
1) A través del haz neoespitalamico
2) A través del haz paleoespinotalámico. (En el SNC no decimos nervios sino haz)
HAZ NEOESPINOTALÁMICO:
• Fibras mielinicas a-delta
• Dolor rapido agudo
• Viaja directamente, pocas sinapsis
Fibra Aδ mielínica → méd espinal x asta post → acaba en lámina 1 → sinapsis con neurona del haz
neoespitalamico (nt= glutamato) → cruza al lado opuesto de la médula → ascienden x columnas
anterolaterales → tálamo → corteza.
Es más rápido porque hace menos sinapsis, y solo se produce ante estímulos mecánicos y térmicos.
HAZ PALEOESPINOTALAMICO
• Fibras amielinicas C
• Dolor lento cronico
• Muchas sinapsis
Fibra C amielínica → méd espinal x asta post → acaba en lámina 2 y 3 → neuronas complementarias (nt:
sustancia P) → lámina 5 → neurona de axón largo que va x misma vía del dolor rápido.
Es más modulado, tiene más sinapsis, por lo tanto es más lento. Tienen un final amplio en el tálamo, en 3
áreas de finalización, importantes para percibir los tipos de dolor que causan sufrimiento, aun sin involucrar
a la corteza. La localización de este dolor lento crónico es imprecisa, debido a las múltiples sinapsis que
posee esta vía.
El dolor lento/crónico/nauseoso puede producirse por los tres estímulos.
NOCICEPCION, DOLOR, SUFRIMIENTO Y CONDUCTA DOLOROSA:
Debemos saber distinguir estos 4 conceptos,
1- NOCICEPCION: es el estímulo nocivo originado en el receptor sensitivo. Esta información la transporta
la neurona primaria al SNC. No siempre es proporcional al dolor que siente el paciente, ya que no toda
la información nociceptiva llega a la corteza cerebral, porque hay una modulación antes de llegar a
ella.
2- DOLOR: toda la info que llega a la corteza cerebral.
3- SUFRIMIENTO: cómo el paciente vive el dolor internamente. Es probable que el sufrimiento no sea
proporcional al dolor. No podemos saberlo nosotros, cada uno sabe cómo vive cada dolor.
4- CONDUCTA DOLOROSA: lo que el paciente comunica. EXPRESIONES.
No podemos saber el sufrimiento, que es personal. Solo podemos ver la conducta dolorosa.
MODULACION DEL DOLOR: sistemas de supresión del dolor (ANALGESIA)

El grado con el que cada persona reacciona frente al dolor varía tremendamente. Esta variación
obedece en parte a una propiedad que posee el encéfalo en sí mismo para suprimir la entrada de señales
dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor, llamado
sistema de analgesia. Existen 3 mecanismos para modular el dolor:
1. Sistema de estimulación cutánea no dolorosa: las fibras aferentes que llevan info al SNC tienen
diversos grosores. A mayor grosor, más rápidamente viajan los impulsos que transporte. Así, las fibras
A-delta y C (dolor) son las mas delgadas; en contraparte, las fibras A transportan sensaciones de tacto,
movimiento y posición. De esta manera, si se estimulan fibras grandes al mismo tiempo que fibras más
pequeñas, las primeras enmascaran el estimulo de las segundas hacia el SNC.
a. La estimulación de las fibras grandes debe ser constante. El efecto es inmediato y se desvanece
una vez eliminado el estímulo de estas fibras
2. Sistema inhibidor descendente: modula la estimulación para que la corteza no la perciba como dolor,
utilizando neurotransmisores como serotonina. Suprime de forma activa la estimulación que llega a
la corteza. Esto es importante en el sueño, ya que para que un individuo duerma, se deben inhibir por
completo la llegada de estímulos sensitivos.
3. Neuroquímicos: consiste en estimular áreas del organismo con grandes concentraciones de
nociceptores y una impedancia eléctrica baja. Al estimularse estas áreas, puede reducirse el dolor
percibido en un lugar distante, gracias a la liberación de endorfinas (polipéptidos producidos en el
organismo) como las encefalinas (liberadas al LCR y actúan de forma local y rápida) y las
betaendorfinas (liberadas por hipófisis como hormonas. Tienen acción más lenta pero más duradera).
TIPOS DE DOLOR:
En primera instancia debemos distinguir:
• Localización del dolor: lugar donde el paciente indica que lo percibe.
A veces ambas son idénticas.
• Origen del dolor: lugar en el que realmente se origina el dolor.
Según su origen y localización:

o Dolor primario: origen y localización son iguales.
o Dolor heterotópico: la localización y origen difieren.
▪ Dolor central: por ej cuando es un tumor en SNC, el dolor se siente en estructuras periféricas.
▪ Proyectado: la sensación dolorosa sigue la distribución periférica de una misma raíz. Va a
doler una zona donde no es donde se originó, pero es del mismo nervio.
▪ Referido: cuando duele una parte del cuerpo bastante alejada del tejido que origina el dolor.
Las sensaciones de dolor se van a percibir en otras ramas del nervio afectado o de otro
nervio distinto por completo. (x ej: en el infarto de miocardio duele la mandíbula). Se da
porque las fibras que transmiten el dolor convergen en las mismas neuronas que las fibras
que inervan al tejido donde se percibe el dolor. Tiene ciertas características:
• La localización más frecuente del dolor se encuentra en una misma raíz nerviosa y
pasa de una rama a la otra (x ej, dolor de un molar mandibular, puede estar referido
a un molar maxilar. En este caso, la rama mandibular refiere el dolor a la rama
maxilar -ambas del trigémino-). Por lo general ocurre de forma laminada, es decir,
los incisivos refieren el dolor a incisivos, PM a PM, M a M (del mismo lado de la boca)
• En el área del trigémino el dolor referido NUNCA ATRAVIESA LA LINEA MEDIA
En el dolor heterotópico, para que un tratamiento sea eficaz, se debe tratar el ORIGEN, y no su
localización. Asimismo, la provocación local en el origen causa un aumento de los síntomas, mientras que la
provocación local en la localización del dolor generalmente no da lugar a ese incremento sintomático
- Según sus cualidades: rápido o lento
- Según su origen:
o Somático
▪ Superficial: piel, mucosas
▪ Profundo: dolor muscular, aponeurosis, periostio
o Visceral: procedente de las diferentes vísceras
- Según su duración: agudo o crónico (la resolución de la causa no hace que culmine el dolor.
MASTICACIÓN
Todos los mamíferos nacen con la capacidad de succión, y cuando maduramos adquirimos diferentes
estructuras y desarrollamos la capacidad de masticar
SUCCIÓN:
• Es una de las primeras habilidades integradas sensorio-motoras del recién nacido.
• El feto comienza a succionar en las semanas 18 a 20 de gestación y esboza espontáneamente el
movimiento de mamar.
• Es un reflejo modulado por aprendizajes prenatales y neonatales y aumenta a partir de la semana 32
de vida intrauterina.
• La succión estimulará componentes del aparato estomatognático para su correcto desarrollo y
función.
El recién nacido, posee además del reflejo de succión, otros dos reflejos que hacen posible el
amamantamiento: el de búsqueda y el de deglución. Todos REFLEJOS INCONDICIONADOS, INNATOS O
CONGÉNITOS (sin previo entrenamiento o aprendizaje).
El bebé nace con la mandíbula en una posición posterior con respecto del maxilar, y la rama es más
pequeña en comparación con el cuerpo mandibular. El amamantamiento favorece el avance de la mandíbula
hasta una posición más anterior respecto al maxilar (Primer avance mandibular). El segundo avance es en el
momento que el niño forma la dentición temporaria.
FASES DEL AMAMANTAMIENTO:
Primera fase: Hay aprehensión (agarre) del pezón y la aréola, cierre hermético de los labios, la
mandíbula desciende y en la región anterior se forma un vacío. Permanece cerrada la parte posterior por el
paladar blando y la parte posterior de la lengua.
Segunda fase: Avanza la mandíbula asciende y se adelante desde la posición de reposo hasta el “borde
a borde”. Para salir la leche, la mandíbula presiona al pezón y lo exprime por un frotamiento anteroposterior.
La lengua adopta forma de cuchara por donde se desliza la leche.
LA LENGUA LOS PRIMEROS MESES
Durante los primeros meses del lactante, la lengua (anatómicamente grande en relación a los
maxilares y a los rebordes alveolares), ejercerá presión sobre las estructuras óseas, favoreciendo su
desarrollo. Durante la lactancia, constituirá el estímulo para el crecimiento del cuerpo mandibular y la
verticalización de la rama, así como el desarrollo complejo de la superficie articular.
ATM Y MUSCULOS EN RECIEN NACIDO
En el recién nacido y el lactante, la fosa témporo-mandibular aparece como una estructura plana, que
adquirirá en los primeros años de vida características similares a las del adulto (como consecuencia del
crecimiento, los cambios de alimentación y la erupción dentaria).
La eminencia articular está asociada a esta fosa poco profunda, lo que posibilita el desplazamiento
anteroposterior (propulsión y retropropulsión) de la mandíbula, movimientos necesarios para la succión.
La función muscular durante la lactancia favorece el mejor desarrollo de los maxilares y facilita la
erupción y la alineación de los dientes. De manera que la ejercitación de los músculos masticadores y faciales
durante el amamantamiento disminuye en un 50% la aparición de los indicadores de maloclusiones dentarias
(apiñamiento, mordida cruzada, etc).
MASTICACIÓN
La masticación es una función coordinada, adquirida y automática del sistema estomatognático que
tiene por objeto la preparación biomecánica del alimento mediante un proceso de corte, trituración, molienda
e insalivación, con el fin de adaptarlo en tamaño, forma y consistencia para su posterior deglución y digestión.
También se encuentra relacionada con el desarrollo y crecimiento de las estructuras cráneo-faciales.
Es una función compleja que utiliza músculos, dientes, estructuras periodontales, lengua, labios,
mejillas, paladar y glándulas salivales.
A partir de la erupción de los dientes temporarios (desde los 7 meses) se comenzarán a establecer las
primeras relaciones de contacto dentario, con inicio del control y regulación por impulsos aferentes desde
los receptores periodontales que llevarán información al SNC de un nuevo posicionamiento mandibular.
Mediante el esfuerzo repetitivo y constante de esa guía sensorial, el niño aprenderá a posicionar la
mandíbula adquiriendo un control reflejo que permitirá poner en contacto cada vez más estable los dientes
inferiores con los superiores.
En el desarrollo de los patrones reflejos condicionados, la erupción de los dientes incisivos da sentido
de posición mandibular con lo que se logran contactos dentarios. Gracias a esto, se tienen los primeros
movimientos de masticación, pero aún no coordinados.
Con la erupción de los incisivos se marca el trípode oclusal:
A través del contacto incisal, la mandíbula establece una posición repetitiva, mientras que los dientes
anteriores dictan la posición mandibular durante el cierre. Simultáneamente, la modificación de los
movimientos mandibulares determina el desarrollo del tubérculo cigomático.
Luego, con los propioceptores periodontales, de mucosa, articulares y de la lengua, se logra una
máxima funcionalidad y eficiencia masticatoria.
Hacia la mitad de los 2 años, con la erupción de los primeros molares temporales, se establecerán
patrones de reflejos condicionados, guiados por la información mecanorreceptiva periodontal, de receptores
de lengua, ATM y mucosa oral. En este proceso resulta decisivo que la lengua, hasta entonces interpuesta
entre los maxilares, se retire, para que los contactos dentarios funcionales puedan ajustarse de forma precisa.
Los patrones reflejos de los movimientos mandibulares para la masticación sufrirán modificaciones a
lo largo de toda la vida, logrando una adaptación funcional del sistema.
A medida que erupcionan los dientes temporales, crece la cara en verticalidad y desciende el plano
oclusal, originándose un mecanismo protector con:
• Desoclusión canina.
• Función de grupo posterior.
• Oclusión de balance bilateral.
Durante las excursiones mandibulares es necesaria una completa y correcta guía anterior, que está
integrada por la guía incisiva y por las guías caninas (derecha e izquierda). Estas guías son esenciales para la
estética, la fonación y la masticación, además de su importancia funcional al proteger los dientes posteriores
durante los movimientos mandibulares (oclusión mutuamente protegida).
Esta función protectora se basa en mecanismos físicos y biológicos. Al ubicarse los dientes anteriores
más lejos del punto de generación y aplicación de las fuerzas musculares, por leyes de palanca de tercer
grado, les será más fácil recibirlas y disiparlas. Además existen mecanismos biológicos que determinan que la
propiocepción de estos dientes desencadene un reflejo protector con supresión de la actividad de los
músculos elevadores principales (maseteros y temporales anteriores).
Las inserciones musculares tienden a estimular la formación ósea y la remodelación local del hueso,
proporcionalmente a la demanda funcional. Por ejemplo, la inserción del músculo temporal en la mandíbula
es responsable del desarrollo del proceso coronoideo.
COMPONENTE NEUROMUSCULAR:
Músculos de la masticación:
• Músculos esqueléticos. Su inserción ósea fija permite que, durante su contracción, se originen
movimientos mandibulares.
• Estos músculos junto con su inervación son los responsables del control de la dinámica mandibular.
• Podemos clasificar a los músculos elevadores de la mandíbula como músculos extensores (ejercen
función antigravitacional y desempeñan un importante rol en la adaptación postural) y a los
depresores como músculos flexores (son antagonistas de los extensores y tienen como función alejar
a la mandíbula de estímulos nociceptivos).
Músculos elevadores:
• Masetero: quizás sea el músculo biomecánicamente más importante, ya que es el que mayor fuerza
desarrolla, por lo tanto, transmite más fuerza sobre el sistema dentofacial.
• Temporal: músculo de cierre y posicionamiento mandibular, gracias a sus 3 haces de fibras (A, M y P)
• Pterigoideo medial: permite el cierre mandibular y participa en la protrusión y medioprotrusión.
• Pterigoideo lateral: sus haces inferiores producen protrusión (contracción bilateral) o lateralidad
hacia el lado contrario (contracción unilateral). Los superiores participan en el cierre contra una
resistencia.
Músculos depresores:
• Digástrico, genihioideo y milohioideo: cuando se contraen bilateralmente y el hueso hioides está
fijado por los músculos supra e infrahioideos, la mandíbula desciende. Cuando la mandíbula está
estable, los digástricos elevan el hioides durante la deglución.
Funcionalmente, los músculos depresores generan movimiento mandibular, mientras que los
elevadores generan movimiento y fuerza.
La función mandibular no está condicionada solo por la acción de los músculos denominados
masticadores. Otros músculos como el esternocleidomastoideo desempeñan un destacado rol en la
estabilización del cráneo.
ESTRUCTURAS NEUROLÓGICAS:
Para crear un movimiento mandibular preciso, el SNC debe recibir estímulos de diversos receptores
sensitivos mediante las fibras aferentes. El tronco encefálico y la corteza deben asimilar y organizar estos
estímulos y desencadenar las actividades motoras adecuadas por las fibras nerviosas eferentes. Estas
actividades motoras involucran la contracción de algunos grupos musculares y la inhibición de otros.
• Receptores sensitivos: presentes en todos los tejidos del sistema masticatorio. Proporcionan
información específica a las neuronas aferentes, lo cual es conducida al SNC a través de neuronas
aferentes. En el sistema masticatorio podemos encontrar distintos tipos de receptores:
o Nociceptores: receptores para el dolor.
o Propioceptores: proporcionan información relativa a la posición y el movimiento de la
mandíbula y estructuras orales asociadas.
o Mecanoceptores: receptores táctiles.
o Presoceptores: brindan información referente a las presiones.
o Husos musculares y órganos tendinosos de Golgi: receptores que se estimulan ante la
distensión muscular.
Generador de patrones central (GPC):

Es un grupo de neuronas en el tronco encefálico que controlan
actividades musculares rítmicas. Éste se encarga de sincronizar con exactitud
la actividad entre músculos antagonistas para desarrollar actividades.
Durante la masticación, el GPC inicia la contracción de los músculos
supra e infrahioideos en el preciso momento que induce la relajación de
músculos elevadores. De este modo, se puede abrir la boca. A continuación,
el GPC inicia la contracción de los músculos elevadores y relaja los músculos
supra e infrahioideos cerrando la boca sobre los alimentos. Este proceso se
repite hasta deglutir el alimento.
Para que el GPC pueda actuar con eficacia, debe recibir
constantemente información sensitiva de las estructuras masticatorias. Así, dientes, labios y ligamento
periodontal, envían información al GPC que permite determinar la fuerza de masticación más adecuada y
eficiente. Una vez que se alcanza un patrón de masticación que no daña ninguna estructura, se aprende y se
repite. Este patrón aprendido, es lo que se conoce como engrama muscular.
CICLO MASTICATORIO
Movimientos rítmicos de separación y cierre de los dientes mandibulares
bajo el control del GPC ubicado en el tronco encefálico.
Los receptores linguales, periodontales, gingivales, salivales y de la mucosa
bucal y olfatoria, captan estímulos que se transmiten al patrón del ritmo,
estableciéndose una actividad masticatoria en general automática e involuntaria.
Un movimiento masticatorio está constituido por cada movimiento de
apertura y cierre de la mandíbula. El movimiento masticatorio completo tiene un
patrón en forma de lágrima. Puede dividirse en:
- Fase de apertura
- Fase de cierre: puede subdividirse en fase de aplastamiento y de
trituración.
Trayecto de la mandíbula en el plano frontal durante un movimiento de masticación:
Fase de apertura: la mandíbula se desplaza hacia abajo desde la posición intercuspídea hasta un punto en que
los bordes de los incisivos quedan separados 18 mm (se lleva a cabo por la contracción isotónica de los
músculos depresores). Luego, se desplaza en sentido lateral 5 mm de la línea media y se inicia el cierre.
Fase de cierre: se produce un ascenso de la mandíbula por contracción isotónica de los músculos elevadores.
En un primer momento, se atrapa el alimento entre los dientes (fase de trituración). Al aproximarse los
dientes, se reduce el desplazamiento lateral antes mencionado hasta aproximadamente 3 mm de la línea
media. Cuando continúa el cierre mandibular, este movimiento será guiado por las superficies oclusales hacia
una posición intercuspídea donde los planos inclinados de las cúspides dentarias pasen unos sobre otros y
permitan el desmenuzamiento del bolo alimenticio.
Durante la apertura, la mandíbula de desplaza hacia adelante, mientras que durante el cierre sigue
una trayectoria posterior para regresar a una posición de máxima intercuspidación
Movimiento de masticación en el plano sagital (lado de trabajo): los molares del lado de trabajo se
mueven hacia adelante (apertura) y luego hacia atrás (cierre). El cóndilo del lado de trabajo también se
desplaza hacia adelante (apertura) y hacia atrás (cierre).
Movimiento de masticación en el plano sagital (lado de no trabajo): el molar desciende y asciende casi
verticalmente, con escaso desplazamiento. El cóndilo de este lado se desplaza hacia adelante durante la
apertura y hacia atrás durante el cierre.
Existen contactos dentarios regulares durante la masticación de alimentos, cuya frecuencia y duración
aumenta a medida que el alimento es fragmentado. El grado de desplazamiento lateral de la mandíbula se
reduce a medida que se fragmenta el alimento y varía según la consistencia del mismo. La dureza del
alimento también influye en el número de movimientos masticatorios (+ duro + movimientos)
Aunque la masticación pueda realizarse en forma bilateral, la mayoría de los individuos siente
preferencia por un lado, generalmente, el lado con mayor número de contactos dentarios, lo que puede dar
lugar a una carga desigual en las ATMs. Esto no constituye un problema gracias al efecto estabilizador de los
pterigoideos laterales (haces superiores) sobre los discos interarticulares.
MOVIMIENTOS MANDIBULARES DURANTE EL ACTO MASTICATORIO:
Movimiento de corte: llevado a cabo por incisivos y caninos.
Comienza con un movimiento de descenso mandibular, seguido por una
elevación en protrusión hasta apresar el alimento entre los bordes
incisales (posición borde a borde). A continuación, la mandíbula realiza un
movimiento de retrusión, donde los bordes de los incisivos inferiores se
deslizan contra la cara palatina de los incisivos superiores (acción de cizalla
o tijera). En algunos casos, los caninos cumplen la función de desgarrar.
Movimiento de trituración: transformación de trozos grandes de
alimento en pequeños.
Movimiento de molienda: las partículas de alimentos deben ser pulverizadas.
Los movimientos de trituración y molienda no constituyen etapas claramente diferenciables.
La acción coordinada de la lengua y las mejillas, ubica al alimento en la zona de premolares y/o
molares para completar la formación del bolo alimenticio.
La salivación desempeña un papel importante en la formación del bolo tanto desde el punto de vista
físico-químico como enzimático.
Factores que influyen en la Eficiencia Masticatoria:
• Área oclusal fisiológica.
• Influencia de la lengua y tejido blando.
• Limitación de la fuerza masticatoria (x ej por dolor).
• Dinámica mandibular.
COMPONENTE DENTARIO:
La forma individual de un diente y las relaciones con los dientes adyacentes y antagonistas, son
determinantes de la función masticatoria, estética, fonética y deglución.
La dentición humana permanente consta de 16 dientes superiores y 16 inferiores donde la forma
predice la función de los dientes. El área funcional va aumentando desde incisivos a molares.
De acuerdo a la forma y función, podemos agrupar a los dientes en:
• Grupo incisivo: actúan cortando el alimento (cizalla o tijeras).
• Grupo canino: penetran el alimento fibroso y desgarran (zapapico).
• Grupo premolar y molar: presenta un aumento del área oclusal que permite la trituración y molienda
(mortero).
Relación entre implantación ósea y trabajo:

El empotramiento en profundidad y en superficie
guardar relación con la dirección de las cargas a recibir.
Los elementos que contribuyen al logro de la
estabilidad oclusal y la eficiencia masticatoria son: la longitud
y forma de las raíces, los ángulos que forman con las
superficies incisales y oclusales, las dimensiones necesarias
para ofrecer resistencia y el diseño eficiente para trabajar
resistiendo las líneas de fuerza.
INFLUENCIA DE LA LENGUA Y OTROS TEJIDOS BLANDOS BUCALES:

Las partes blandas de la boca juegan un importante rol durante el acto masticatorio, participando en la
selección, transporte y distribución de las partículas más gruesas del alimento entre las superficies oclusales.
En consecuencia, cualquier impedimento en los mecanismos sensoriales de control, puede ser causa
importante en la reducción de la eficiencia masticatoria.
Los hábitos masticatorios individuales se transforman en estables y a pesar de una reducción gradual
de la dentición (por envejecimiento, etc), el ritmo y número de los movimientos masticatorios permanece
inalterado. El efecto de la pérdida dentaria no puede ser compensado con una masticación más prolongada.
Umbral de deglución: Es el grado de trituración o el tamaño de las partículas que debe alcanzar un
alimento después de su masticación para que pueda ser deglutido.
MUSCULO LISO
El musculo liso puede clasificarse en 2 tipos principales:
• Musculo liso multiunitario: formado por fibras separadas, cada una de las cuales actúa independientemente de
las demás y está inervada por una única terminación nerviosa (símil m. esquelético). El control de este musculo
es principalmente nervioso. Ejemplos: musculo ciliar del ojo, músculos piloerectores.
• Musculo liso unitario (o visceral): es una masa de miles de fibras que se contraen juntas como una sola unidad.
o Las fibras se disponen en laminas o fascículos
o Sus MP están adheridas entre sí en múltiples puntos, de manera que la fuerza que se genera en una
fibras se puede transmitir a la siguiente.
o Sus MP se unen por varias uniones tipo nexo, que permiten la contracción
simultánea.
o Está en la pared de la mayoría de las vísceras del cuerpo (ej vasos
sanguíneos, tubo digestivo).
CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO
El musculo liso contiene filamentos de actina y miosina, pero no contiene el complejo troponina.
Estructuralmente estos filamentos no se disponen de manera estriada, sino que varios filamentos de actina están
unidos a cuerpos densos, los cuales pueden estar unidos a la MP o dispersos en el interior celular. A su vez, algunos
cuerpos densos de las MP de células adyacentes se unen entre sí por puentes proteicos intercelulares, transmitiéndose
así la fuerza de contracción entre células. (cuerpos densos=ídem discos Z). Por su parte, los filamentos de miosina se
encuentran interpuestos entre los filamentos de actina.
Características:
• La contracción del musculo liso suele ser tónica prolongada, durando hasta horas o días.
• La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina (unión a la actina, liberación y nueva unión) en el
musculo liso es mas lenta que en el esquelético.
• Los puentes cruzados permanecen unidos a los filamentos de actina durante más tiempo.
• Baja energía para mantener la contracción. Se debe al ciclado lento y a que solo se necesita 1 ATP para cada
ciclo, independientemente de su duración.
• Lentitud de la contracción-relajación: comienza a contraerse 50-100 ms después de ser excitado, alcanza la
contracción completa 0,5 seg después y la fuerza contráctil disminuye en 1 a 2 seg; dando un tiempo total de
contracción de 1 a 3 seg.
• Fuerza máxima de contracción mayor que en el musculo esquelético: se debe al periodo prolongado de unión
de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina.
• Mecanismo de cerrojo: cuando el musculo liso genero la contracción máxima, la magnitud de la excitación
continuada puede reducirse pero el musculo mantiene su fuerza de contracción completa. De esta manera,
permite mantener una contracción tónica prolongada durante horas con un bajo consumo de energía.
CONTRACCIÓN
El estimulo que inicia la contracción del musculo liso es un aumento intracelular de Ca2+, que puede darse por
estimulación nerviosa o humoral, distensión de la fibra o por cambios del ambiente químico de esta.
Los iones Ca2+ se unen a la proteína reguladora calmodulina, que inicia la contracción al activar los puentes
cruzados de miosina así:
- Al aumentar el Ca2+ intracelular (proveniente del LEC a través de canales de Ca2+ o del retículo
sarcoplásmico) estos iones se unen a la calmodulina de manera reversible.
- El complejo calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa de cadena ligera (enzima fosforiladora) y la
activa.
- La miosina cinasa fosforila (a partir del ATP) a una de las cadenas ligeras (cadena ligera reguladora) de cada
una de las cabezas de miosina y permite así el ciclo de unión-separación de la cabeza de miosina con el
filamento de actina. Cuando no está fosforilada, este ciclo no se produce.
Los iones Ca2+ provienen principalmente del LEC, ya que existe un marcado gradiente de concentración del ion
que permite su rápida difusión a la célula a través de canales de Ca2+ cuando estos se abren. El tiempo para que se
produzca la difusión y posterior contracción es de 200-300 ms y se denomina periodo latente.
En mucho menor medida el calcio es aportado por los retículos sarcoplásmicos, que están poco desarrollados y
situados cerca de la MP, donde se encuentran unas invaginaciones llamadas caveolas (símil túbulo T en esq.) que
permiten la liberación de Ca2+ de la misma forma que ocurre en el m. esquelético.
RELAJACION
Para que el m liso se relaje se deben extraer los iones Ca2+ del LIC, lo cual se logra a través del cierre de los
canales de Ca2+ y una bomba de Ca2+ que bombea los iones hacia el LEC o al retículo sarcoplásmico. Al disminuir la
[Ca2+], se invierten todos los procesos mencionados anteriormente.
Sin embargo, es la miosina fosfatasa quien se encarga de escindir el fosfato de la cadena ligera reguladora,
logrando que se interrumpa el ciclo de contracción y finalice.
CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN
La contracción del musculo los puede estimularse por señales nerviosas, hormonales, distensión del musculo y
otros estímulos. Esto se debe a que su MP contiene muchos tipos de receptores que pueden iniciar el proceso contráctil.
Uniones neuromusculares del musculo liso
Las fibras nerviosas autónomas que inervan al m. liso se ramifican de manera difusa encima de una lámina de
fibras musculares, y en la mayoría de los casos estas fibras no establecen contacto directo con la MP, sino que forman
las uniones difusas, donde el neurotransmisor se secreta y difunde hacia las células.
• Cuando hay varias capas de células, las fibras solo inervan la capa externa, y la excitación viaja desde esta hacia
las capas internas por conducción de los potenciales de acción.
• Los axones tienen múltiples varicosidades a lo largo, en las cuales se encuentran vesículas con el
neurotransmisor que será secretado en este punto.
• En el musculo liso multiunitario las varicosidades están separadas de la MP a la misma distancia que existe en la
hendidura sináptica del musculo esquelético, por lo que estas uniones se denominan uniones de contacto. La
contracción de estas fibras es mas rápida que las estimuladas por uniones difusas.
• Neurotransmisores: acetilcolina y noradrenalina.
o Si uno actúa como excitador, el otro lo hace como inhibidor.
o Ambos nt pueden actuar como excitadores o inhibidores en distintos órganos. Esto se determina según
al receptor al que se unan: excitador o inhibidor.
Potenciales de membrana y de acción
• Potencial de membrana: -50 a -60 mV.

• PDA en musculo liso unitario: pueden ser:
o Potenciales en espiga: idénticos al m. esquelético. Su duración es de 10 a 50 ms y se pueden generar de
muchas maneras, como por estimulación eléctrica, hormonal, neurotransmisores, por distensión o por
generación espontánea.
o Potenciales de acción con meseta: similar al musculo cardiaco. La meseta permite la contracción
prolongada que se produce en algunos músculos lisos, como el uréter.
• La MP tiene muchos canales de Ca2+ activados por voltaje, pero tiene pocos de Na+ activados x voltaje. Esto
determina que el Na+ participa poco en la generación del potencial de acción y el Ca2+ sea el principal
responsable.
o Estos canales se abren mas lentamente y permanecen abiertos más tiempo.
o El calcio que ingresa ya actúa directamente para producir la contracción.
• Algunas células son autoexcitadoras y producen ondas lentas, que se originan sin ningún estimulo extrínseco y
permiten generar un potencial de acción (símil marcapasos cardiaco).
Excitación del musculo liso unitario por distensión muscular
Cuando el m liso unitario se distiende lo suficiente, se generan potenciales de acción espontáneos. Estos se
deben a la combinación de las ondas lentas + la disminución de la negatividad del potencial de membrana que produce
la distensión.
Esto permite, por ejemplo, que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga
automática y rítmicamente.
Factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de acción
Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participan con
frecuencia en la contracción del musculo liso son:
• Factores tisulares locales: el musculo liso de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares tienen una
inervación escasa o nula, pero responden rápidamente a cambios de las condiciones químicas locales del líquido
intersticial circundante.
o En reposo muchos de los vasos permanecen contraídos
o Cuando se necesita un flujo sanguíneo tisular adicional muchos factores pueden relajar la pared
vascular (VD), como: ausencia de O2, exceso de CO2 o H+.
• Hormonas: las más importantes son noradrenalina, adrenalina, ANG II, vasopresina, oxitocina, histamina. La
hormona producirá contracción o relajación dependiendo de si sus receptores son excitadores o inhibidores,
respectivamente.
o Algunos receptores hormonales están asociados a canales iónicos de Na+ o Ca2+, pudiendo abrirlos y
despolarizar la MP; o cerrarlos para impedir la entrada de estos cationes.
o Algunas veces la contracción o inhibición se produce por hormonas que no modifican el potencial de
membrana, sino que producen cambios internos en la fibra muscular (como liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico)
ORGANO PULPODENTINARIO
El órgano pulpo-dentinario es una unidad compuesta por 2 tejidos íntimamente relacionados y dependientes
entre sí: la pulpa y la dentina.
PULPA:
• TC laxo que se aloja en la cámara pulpar (en la corona) y en los conductos radiculares (en la raíz).
• Gracias a su sustancia fundamental amorfa, reforzada por fibras colágenas, es un tejido con firmeza, cohesión y
elasticidad, lo que permite que, una pulpa sana, pueda ser extirpada de la cámara y conducto radicular en una
sola pieza y manteniendo su forma original.
• Está inervada por fibras sensitivas del nervio trigémino (responsable de la sensibilidad dentaria) y fibras
motoras del SNA.
• En piezas dentarias posteriores existe una cámara pulpar muy desarrollada y varios conductos radiculares (entre
las dos estructuras se encuentra un piso pulpar). En dientes unirradiculares se continua directamente la cámara
pulpar con un único conducto radicular.
DENTINA:
• Tejido mineralizado sintetizado por los odontoblastos que rodea todo el contorno de la pulpa, brindándole
protección para su subsistencia.
• Presenta canalículos que alojan la prolongación odontoblástica y se extienden desde la pulpa hasta el esmalte o
el cemento. Estos brindan permeabilidad al tejido, permitiendo el tránsito de oxígeno, nutrientes y licor
dentinario, necesarios para la homeostasis de los odontoblastos y para la integridad pulpar.
LA PULPA Y LA DENTINA FORMAN UN COMPLEJO PULPO-DENTINARIO, YA QUE:
• Ambos tejidos derivan embriológicamente de la papila dental.

• Los odontoblastos, que sintetizan la dentina, son una de las células especializadas de la pulpa.
• Cualquier estimulo nocivo que ocurra en la superficie externa del diente y llegue a la dentina provoca
alteraciones en la pulpa (debido a los canalículos), que reaccionará de acuerdo a las necesidades.
La pulpa puede reaccionar ante diversos estímulos. Por ej, ante un proceso inflamatorio, se produce una
vasodilatación que aumentará el volumen de la pulpa hasta donde estas paredes rígidas de dentina se lo permitan. Una
vez alcanzado este volumen máximo, comenzará a aumentar la presión, comprimiendo los filetes nerviosos, lo que
provocará dolor (la presión fisiológica dentro de la pulpa es de 10 mmHg).
La pulpa solo cuenta con receptores nociceptivos, de manera que la respuesta ante cualquier estímulo será el
dolor.
Vascularmente, la pulpa cuenta con vasos sanguíneos que penetran a través del foramen apical y se ramifican
desde los conductos radiculares hacia la cámara pulpar; así como también vasos linfáticos que permiten a las cél.
dendríticas, que hayan estado en contacto con Ag, migrar hacia los ganglios para presentárselos a los LT vírgenes y
originar una respuesta inmune adquirida. La pulpa tiene una gran vascularización que le da color rosáceo (NO ROJO).
Es una masa compacta, la textura firme está dada por la cohesión de sus componentes, que está determinada
por la sustancia fundamental amorfa, que es lo que permite que al hacer la extirpación de una pulpa se logre sacarla en
una sola pieza.
ZONAS DE LA PULPA:
• Zona central: núcleo de TC laxo + arteriolas, vénulas y filetes nerviosos del trigémino, que se van ramificando
hacia la periferia. Todos los componentes están unidos por la sustancia fundamental.
• Zona celular: se encuentran gran cantidad de fibroblastos y células mesenquimáticas indiferenciadas, que son
un reservorio celular y según el estímulo que reciban se diferenciarán a fibroblastos u odontoblastos. También
hay MØs, Ls y Mas.
• Zona libre de células: contiene algunos capilares sanguíneos, fibras nerviosas y la prolongación citoplasmática
de los fibroblastos. También hay algunas células dendríticas.
• Zona odontoblástica: se ubica por debajo de la predentina y está formada por los odontoblastos, que están
unidos entre sí por uniones tipo desmosomas (impiden el ingreso de m.o. y sustancias nocivas), tipo nexo (paso
de iones y metabolitos) y puentes intercelulares (desmosomas
modificados). La prolongación odontoblástica permite el transporte de
la matriz dentinaria y también tiene relación con la función sensitiva de
la pulpa.
ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA PULPA
La pulpa está compuesta por células dispersas en una sustancia intercelular. Las células son:
1) Fibroblastos: sintetizan y degradan diversos componentes de la matriz (como el colágeno), por lo que son
importantes para la remodelación del TC. Son las células principales del complejo puesto que son las que tienen
la mayor capacidad para sintetizar la matriz del TC. Si bien su principal función es sintetizar colágeno tipo I y III,
también sintetizan diversos componentes no colágenos de la matriz. Los fibroblastos jóvenes pueden sufrir
mitosis y diferenciarse en odontoblastos.
2) Células mesenquimáticas indiferenciadas: según el estímulo, pueden diferenciarse en odontoblastos,

fibroblastos, células de defensa o dentinoclastos. Así, x ej, ante una lesión dental de gran intensidad, donde los
odontoblastos próximos al sitio lesionado mueren, si las condiciones tisulares son apropiadas estas células
pueden diferenciarse en nuevos odontoblastos, que secretaran la matriz de la dentina reparadora.
3) Células del complejo inmune: son reclutadas del lecho vascular. Son:
a. Linfocitos: son LT y se encuentran en la periferia de los vasos sanguíneos. Pueden ser LThelper (secretan
citoquinas que regulan la rta inmune) o LTcitotóxicos (lisan células).
b. Macrófagos (histiocitos): fagocitan elementos extraños y células propias muertas o dañadas. También
secretan citoquinas. Se encuentran en la periferia de los vasos sanguíneos.
c. Células dendríticas: son CPA, que fagocitan, procesan y presentan antígenos a células capaces de
eliminarlo. Se encuentran en toda la pulpa, sobre todo en la zona perivascular y en la región
subodontoblastica. Cuando captan un AG, se dirigen a los ganglios para activar LT.
4) Odontoblastos: se alinean en la periferia de la pulpa. Presentan 2 porciones:
un cuerpo celular involucrado en la síntesis de proteínas intra y
extracelulares; y la prolongación odontoblástica, encargada de la secreción,
que está compuesta por un tronco central con múltiples ramificaciones
laterales. En la dentina madura existen túbulos secundarios que
interconectan los túbulos primarios y que contienen a las ramas laterales,
de manera que las prolongaciones odontoblasticas de los odontoblastos
están conectadas entre sí.
o Hay 2 niveles de secreción en los odontoblastos: a nivel proximal,
secretan colágeno y proteoglucanos, dando origen a la predentina; mientras que a nivel distal secretan
otros componentes implicados en la mineralización, como la fosfoproteína dentinaria.
o Son células postmitóticas terminales (luego de un nro limitado de divisiones no pueden volver a
reproducirse y mueren al cumplir su ciclo o ante una causa nociva).
o Tienen un rol importante en la sensibilidad de la pulpa debido a la relación estrecha entre la
prolongación y fibras nerviosas mielínicas tipo A-delta.
La matriz extracelular, por su parte, está compuesta por:
• Proteínas fibrilares:
o Proteínas colágenas: son las más abundante y contribuyen a que la MEC sea fibrosa, y le otorgan fuerza
a la estructura. Son secretadas por los fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos y cementoblastos.
o Proteínas no colágenas: fosfoproteína dentinaria, sialoproteina dentinaria, SIBLINGs, sialoproteina
osea, osteopontina, enamelina, etc.
• Sustancia fundamental amorfa: es hidrófila, y puede albergar gran cantidad de agua que se combina con las
cadenas de polisacáridos, formando un gel, que protege a la pulpa de la compresión y actúa como una barrera
contra las bacterias y productos químicos tóxicos. Está compuesta por proteoglucanos, glucosaminoglicanos
(ácido hialurónico) y glucoproteínas adhesivas (fibronectina).
Si la sustancia fundamental amorfa tiene las características

de la izquierda (poca agua, temperatura fisiológica), va a tener las
características que se encuentran debajo. Es mucho más difícil
propagar algo por un tejido compacto que uno acuoso, esto permite
que dentro de la estructura el transporte pueda suceder
correctamente porque puede actuar como conexión para que los
nutrientes lleguen a todos lados, asimismo evita diseminación de
patógenos por este sitio. Todos los componentes pueden producir
todos los factores metabólicos normales.
Si la sustancia fundamental presenta las características de la

derecha: se pierden las propiedades de la pulpa, no vamos a encontrar esa masa única, se va a comenzar a desarmar (gran
patología).
• Odontoblastos y sus prolongaciones

• Licor dentinario, líquido que está en los canalículos.
• Fibra nerviosa que se ramifica. Hay una prolongación de esta fibra que
ingresa junto con el odontoblasto en el canalículo, cumple función
sensitiva. Cuando perdemos el sellado del esmalte tenemos vías abiertas que
permiten el ingreso de estímulos y repercuten sobre la pulpa generando rtas.
FUNCIONES DE LA PULPA
1) Función formativa
La dentina está recorrida por túbulos. La dentina que forma la pared del
túbulo es la peritubular (es la más mineralizada), entre tubo y tubo tenemos la
dentina intertubular. Con el tiempo los túbulos son más estrechos y la dentina se hace
cada vez menos permeable.
La dentina es formada por los odontoblastos, y va adquiriendo distintos

nombres según el momento en que se forma, las propiedades de su matriz y el tipo de estímulo que origina su
secreción. Dos tipos de dentina son fisiológicos: la primaria y la secundaria. El resto son variaciones patológicas.
• Dentina primaria: presenta túbulos dentinarios regulares y de gran diámetro (ya que se forma antes de la
erupción, por lo que no recibe cargas que puedan alterar la conformación de dichos túbulos), lo cual determina
una mayor permeabilidad de la dentina, que favorece el transporte de nutrientes, pero también de elementos
nocivos hacia el estroma pulpar.
• Dentina secundaria: los túbulos siguen siendo regulares y se continúan con los de la dentina primaria. Se
deposita en por encima de la primaria, desde la porción más cercana al LAD hacia el núcleo de la pieza, desde
que la pieza erupciona hasta que pierde vitalidad, de manera que mientras se siga produciendo, irá
disminuyendo el tamaño de la cavidad pulpar, alejándola de la cavidad oral y aminorando la sensibilidad a
estímulos externos.
o Se estrecha el diámetro del foramen apical, restringiendo el aporte nutritivo y nervioso
o La velocidad de depósito de esta dentina disminuye a medida que el diente envejece.
o La cantidad de túbulos por unidad de superficie es menor que en la primaria
Dentinas patológicas:
• Dentina reaccionaria: los odontoblastos pueden responder a lesiones como caries o preparaciones cavitarias
produciendo el depósito de dentina reaccionaria. Esta dentina es secretada por odontoblastos que hayan
sobrevivido a la lesión, ya que no hay renovación celular. La señalización para que se produzca la síntesis de esta
dentina está dada por factores de crecimiento y otras moléculas bioactivas desde la matriz dentinaria, como los
miembros de la familia TGF.
• Dentina reparativa: se produce cuando la intensidad de la lesión es tal que produce la muerte de odontoblastos
y la renovación celular. La secreción de la dentina es realizada localmente, tratando de compensar la pérdida
superficial de tejido. El depósito no es peritubular, sino intratubular, disminuyendo la sensibilidad.
• Dentina esclerótica: el grado de mineralización intratubular es muy alto, por lo que los túbulos dentinarios se
obliteran. Este tipo de dentina se produce ante un estímulo suave y prolongado. (ej. Bruxismo).
• Osteodentina: se produce muy rápidamente, de tal manera que no les da tiempo a todos los osteoblastos de
retirarse de la zona donde se secreta la matriz, quedando atrapadas por el producto de sus vecinas. Esto le
confiere a la dentina un aspecto osteoide.
2) Función nutritiva
La pulpa es la encargada de mantener la vitalidad dentaria, aportando oxígeno y nutrientes a los odontoblastos
y las demás células constituyentes. Esto es posible gracias a la gran red de capilares provenientes de ramas de las
arterias dentarias, que penetran como arteriolas a través el foramen apical.
También, gracias a sus vénulas que salen por el mismo foramen, es capaz de eliminar los productos de desecho
metabólico.
3) Función nerviosa: la pulpa consta de fibras nerviosas motoras y sensitivas.
Las fibras sensitivas actúan como nociceptores y, según su diámetro, velocidad de conducción y función, pueden
ser A-delta (mielínicas) o C (amielínicas):
• Mielínicas (llamadas A DELTA): son de rápida velocidad de conducción, bajo umbral de estimulación y
transmiten un dolor agudo y punzante. Son superficiales (entre la pulpa y la dentina) y son las primeras fibras
nerviosas en reaccionar y transmitir el impulso doloroso cuando aún no existe daño tisular irreversible. Los
estímulos que las activan son mecánicos, térmicos (frío) y químicos.
• Amielínicas (llamadas C): pequeñas de baja velocidad de conducción, alto umbral de excitación, se ubican más
profundamente en la capa acelular, bajo los odontoblastos y se activan por calor, produciendo un dolor lento,
difuso y duradero. Cuando estas fibras reaccionan significa que el daño pulpar es irreversible, debiendo realizar
un tratamiento de conductos.
Estos dos tipos de célula van a provocar diferentes respuestas que cuando sean estimuladas.
- LAS A DELTA: van a ser sensibles a modificaciones térmicas, químicas, presión, pero van a ser las que detectan
que algo comienza a pasar
- LAS C: el estímulo ya es muy grande porque llego muy profundo en la pulpa. Hay daño celular seguro.
No es lo mismo que sea un dolor superficial o profundo.
• Sí es superficial puede estar generado por el sellado del esmalte o cemento, como cuando tomo algo muy frío y
duele.
• Si el dolor es muy grande y profundo, como el dolor cuando tomo algo caliente y queda doliendo, hay que sacar
pulpa.
Las fibras motoras son amielínicas e intervienen en el control vasomotor, ya que en las arteriolas hay
receptores α-adrenérgicos que al activarse producen VC; y β-adrenérgicos, que al activarse producen VD.
Si se produce VD los vasos se ensanchan y comienzan a chocar con paredes de la dentina, y al no poder ir más
allá de esta, se aumenta la presión dentro del conducto y cámara pulpar, activándose las fibras nerviosas sensitivas, que
causan dolor.
Nocicepción pulpar
El dolor dental es provocado por la estimulación mecánica o térmica de las fibras nerviosas de la pulpa
También interviene en este estimulo el sistema endócrino, ya que el estrés físico y psicológico potencia la
liberación de corticoliberina, y está en la adenohipófisis produce la liberación de corticotropina (secreción de cortisol,
que es antiinflamatorio) y endorfina (produce una disminución en la nocicepción).
Las fibras nerviosas mielínicas acompañan, dentro de algunos canalículos dentinarios, a la prolongación del
odontoblasto, y pueden excitarse por:
• Mecanismo hemodinámico: si el licor dentinario se mueve hacia afuera o adentro de los túbulos es capaz de
aspirar o deformar mecánicamente al odontoblasto, generando un estímulo que puede generar un potencial de
acción, que se traducirá en dolor. Clínicamente:
o El calor seco (turbina sin refrigeración) deshidrata la dentina por evaporación del licor. La salida de este
licor puede aspirar al odontoblasto junto con la fibra nerviosa, produciendo una respuesta dolorosa. En
cambio, si el túbulo no está comunicado todavía con el exterior, el calor produce la expansión del
líquido, que será empujado hacia la pulpa, aumentando la presión, lo cual genera un potencial de acción
→ respuesta dolorosa.
o El chorro de aire de la jeringa triple también puede eliminar el licor, dando el mismo efecto.
o La glucosa de los dulces es una molécula osmóticamente activa, que cuando se encuentra en el medio
bucal hace salir al líquido de los túbulos expuestos al medio, produciendo dolor.
o En obturaciones filtradas la saliva que penetra puede actuar como embolo cuando se mastica, haciendo
presión sobre el licor y llevándolo hacia la pulpa → dolor.
• Lesión del odontoblasto: produce la liberación de neurotransmisores y citoquinas, o puede modificar la carga
eléctrica de la MP originando un potencial de acción.
4) Función defensiva
Ante la presencia de agentes lesivos, la pulpa lleva a cabo diversos mecanismos que intentarán conservar su
integridad: el dolor, los distintos tipos de dentina, la inflamación, etc, son algunos intentos de la pulpa dentaria por
mantener su homeostasis.
• POR DOLOR, NOS AVISA QUE ALGO ESTÁ PASANDO

TODO ESTO DA PROTECCIÓN A LA PIEZA
• POR LAS CÉLULAS QUE CONTIENE
DENTARIA
• POR LOS TIPOS DE DENTINA QUE SE FORMAN
PERIODONTO
El periodoncio es el conjunto de tejidos que conforman el órgano de sostén y protección de la pieza dentaria. De
acuerdo a su función, el periodoncio se divide en:
• Periodoncio de protección: encía libre, encía fijada y epitelio de unión.

• Periodoncio de inserción: ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular.
El diseño de este complejo periodontal, responde a ciertos principios biológicos que constituyen el fundamento
de su fisiología:
• Principio de conservación de la energía: tiene que ver con respuestas que permitan mantener una función
eficiente.
• Principio de conservación de las estructuras: relacionado con mecanismos para su protección y del SE.
PERIODONCIO DE PROTECCION
ENCÍA
Tapiza los rebordes alveolares y rodea la porción cervical de los dientes, adhiriéndose a ellos mediante la unión
dentogingival. Forma parte de la mucosa bucal masticatoria (epitelio escamoso estratificado y queratinizado).
Comprende el tejido de las zonas vestibulares, lingual-palatino y a la papila interdentario (bajo el pto de ctto).
Coronalmente termina como encía libre y apicalmente se continúa con la mucosa de revestimiento.
Según su firmeza de fijación, se divide en:
1) Encía libre o marginal: se extiende desde el borde gingival libre hasta el surco marginal. No está unida al hueso
subyacente. Es rosada, lisa, brillante y de consistencia blanda.
Existen 2 tipos de encía libre:
• Encía de las caras vestibular y lingual/palatina: desde el margen gingival libre hasta el surco marginal (a nivel
de la inserción del epitelio de unión). El margen gingival libre tiene forma cóncava y termina en filo de cuchillo
sobre la superficie del diente. Al invaginarse forma el surco gingival.
• Papilas interdentales: es la encía libre situada debajo de los puntos de contacto. Sus funciones son:
- Mecánica: ocupa el espacio interdentario, evitando la acumulación de restos alimenticios.
- Barrera biológica: forma una barrera biológica, que protege al tejido periodontal profundo
- Fonética: participa en la fonética (sin papila, escupiríamos cuando hablamos).
• Encía fijada: continuación apical de la encía libre. Va desde el surco gingival hasta el limite mucogingival, que
separa la encía de la mucosa de revestimiento alveolar. Está firmemente unida al periostio. Es de color rosa
pálido, rugosa (cascara de naranja) y de consistencia firme.
El TC en la zona de unión de las encías adherida y libre se encuentran haces de fibras colágenas que se
entremezclan con las del periostio y ligamento periodontal, disponiéndose como una especie de anillo. A esto se
denomina ligamento gingival o supracrestal, y se encarga de mantener los contactos
interproximales de las piezas. Cuando se abrasionan las áreas de contacto, los dientes
tenderán a inclinarse unos contra otros para mantener el contacto. De esta manera, el
ligamento gingival mantiene la oclusión y protege al tejido periodontal profundo.
EPITELIO DE UNIÓN
Es el encargado de unir la encía con el diente. El sellado de la unión entre el epitelio y

la cara adyacente del diente, determina que las bacterias y sus toxinas no puedan alcanzar los TC subyacentes.
Las enzimas bacterianas y sustancias lisosómicas de los neutrófilos tornan mas permeable al epitelio de unión,
facilitando así la entrada de sustancias que normalmente no lo atravesarían.
SURCO GINGIVAL
Surco limitado por el esmalte, la encía libre y apicalmente por el epitelio de unión. Es una cavidad virtual que
rodea el cuello dentario, tiene forma de V y determina el límite cervical de la corona clínica de los dientes. Tiene 1 o 2
mm de profundidad, pero esta se relaciona con el nivel de placa y los efectos mecánicos de las maniobras de limpieza
de los dientes, pudiendo desplazarse hacia arriba o abajo según estos factores.
El liquido crevicular no es continuo sino provocado, se asemeja a un exudado y con él también emergen
monocitos, leucocitos y neutrófilos.
Mecanismo de defensa del surco
• El epitelio gingival sella el surco e impide que las bacterias o sustancias extrañas alcancen los TC.
• Descamación de las células epiteliales superficiales degeneradas e infectadas.
• Liquido crevicular
o Elimina (limpia) los irritantes y materiales extraños del surco.
o Acción de lisosomas y otras enzimas contra las bacterias y células traumatizadas.
o Actividad humoral
o Defensa con linfocitos, neutrófilos y monocitos.
ESPACIO BIOLÓGICO
Es la unión dentogingival, constituida por el epitelio de unión y el tejido conectivo de inserción de la encía. La
importancia de esta estructura radica en las consecuencias que se pueden derivar de su invasión.
PLEXO DENTOGINGIVAL
Es un plexo de vasos sanguíneos situado por debajo del epitelio de unión. Constituye el sistema inmunológico
del periodonto, ya que cambia ante estímulos proinflamatorios (como los microorganismos):
- Incrementando la permeabilidad vascular.

- Expresando moléculas de adhesión leucocitarias.
- Liberando agentes activadores de leucocitos
Biotipos periodontales
La encía se clasifica según su grosor en 2 biotipos (grueso y delgado).
Biotipo periodontal grueso: Biotipo periodontal delgado:
- Arquitectura de tejido blando y hueso relativamente - Arquitectura de tejido blando y hueso altamente
plana. festoneada.
- Tejido blando denso y fibroso. - Tejido blando friable y delicado.
- Gran cantidad de encía adherida. - Mínima cantidad de encía adherida.
- Hueso subyacente ancho. - Hueso subyacente delgado.
- Coronas cortas y cuadradas, con puntos de contacto - Coronas largas y cónicas, con puntos de contacto finos
anchos. - Raíces de contornos convexos prominentes.
- Superficie radicular con contornos radiculares aplanados.
PERIODONCIO DE INSERCION
LIGAMENTO PERIODONTAL
Es un TC denso muy vascularizado y celular, que rodea la porción radicular y une el cemento con el hueso
alveolar. Coronalmente, el ligamento periodontal se continúa con la lámina propia de la encía. Sus componentes son:
1) Fibras
• Colágenas: las más abundantes. Gran resistencia a la tensión y permiten cierto movimiento al diente
• Elásticas: escasas, se hallan en las paredes de los vasos.
• Oxitalanicas y de elauina: escasas, se encuentran anclando el TC al cemento o hueso.
Según su disposición, las fibras periodontales se clasifican en 2 grupos:
- Fibras principales: las porciones de estas fibras que se insertan en el cemento se llaman fibras perforantes;
las que se insertan en el hueso se llaman fibras de Sharpey. Según su orientación, se clasifican en:
o Fibras periostodentales: desde la cresta alveolar al cemento. Evitan movimientos de extrusión.
o Fibras horizontales: desde el cemento al hueso alveolar, perpendicularmente al eje longitudinal del
diente. Resisten fuerzas horizontales y oblicuas.
o Fibras oblicuas: desde el cemento hacia el hueso en dirección coronal y oblicua. Transmiten la
mayor parte de la presión masticatoria al hueso alveolar. Resisten
fuerzas verticales y oblicuas.
o Fibras apicales: divergen irregularmente desde el cemento al
hueso en el fondo del alveolo. Resisten fuerzas verticales.
o Fibras interradiculares: se abren en abanico desde el septum
interradicular hacia el diente en zonas de furcaciones de dientes
multirradiculares. Resisten movimientos verticales y laterales.
- Fibras accesorias: dispuestas al azar entre las fibras principales y la

sustancia fundamental
2) Células
• Fibroblastos: son las más abundantes
• Osteoclastos y osteoblastos: participan del proceso de remodelación constante, reabsorbiendo y sintetizando
hueso según las demandas funcionales.
• Cementoblastos: sintetizan cemento
• Células epiteliales: restos de la vaina epitelial de Hertwig
• Odontoclastos: reabsorben dentina.
• Células de defensa (neutrófilos, Ls, MØs, Eos)
3) Sustancia fundamental: compuesta por agua (70%), GAGs y glucoproteínas, además de vasos y nervios que
nutren e inervan el ligamento. Ocupa el lugar entre las fibras y las células.
La membrana o ligamento periodontal tiene forma de reloj de arena, es decir, es mas ancha a nivel cervical y
apical y más estrecha a nivel radicular medio. Su espesor es de 0,25 mm.
Funciones del ligamento periodontal
• Formación y remodelación: las células del ligamento periodontal intervienen en la formación y resorción de
cemento y hueso, adaptación del periodoncio ante las fuerzas oclusivas y reparación de las lesiones.
• Nutricional: la rica red de vasos en la sustancia fundamental permite aportar los nutrientes necesarios al
cemento, hueso y encía; a la vez que permiten eliminar los productos de desechos.
• Sensitiva: la membrana periodontal se encuentra muy inervada y se encuentran fibras nerviosas sensitivas
mielínicas y amielínicas que corren a lo largo de la membrana periodontal, desde el ápice hacia los tejidos
gingivales, originando en su recorrido ramos al interior del hueso alveolar. Presenta mecanorreceptores,
propioceptores y nociceptores
• Mecánicas:
o Protege a los vasos y nervios de lesiones por fuerzas mecánicas.
o Absorción y transmisión de fuerzas oclusivas al hueso.
o Unión de la pieza dentaria al alveolo.
o Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amortiguación).
Además, la presión hidráulica que ejerce el ﬂujo sanguíneo presente en el LP, actúa como primer
amortiguador de la fuerza, ya que ante una fuerza oclusal sobre una pieza, la raíz transmite la presión al tejido
periodontal, que a su vez la transfiere a los vasos sanguíneos, y estos frente a esta compresión vacían parte de
su contenido a los vasos de donde provienen. De esta forma, la carga es amortiguada.
El mecanismo hidráulico vascular actúa como primer amortiguador frente a las fuerzas. Cuando es
superado, es la barrera fibrilar la que constituye el segundo mecanismo.
Si la intensidad de la fuerza y su persistencia vencen a este segundo mecanismo, será el hueso alveolar
el que se adapte para permitir el movimiento dentario, a través de mecanismos de remodelado.
CEMENTO RADICULAR
Tejido mineralizado que recubre la superficie radicular y ocasionalmente pequeñas porciones de la
corona dentaria. No contiene inervación, no experimenta reabsorción ni remodelación, no encierra vasos
sanguíneos ni linfáticos. Se deposita durante toda la vida.
Constituido por fibras colágenas incluidas en una matriz orgánica. Su contenido mineral,
principalmente HA, es de aproximadamente 65% (poco más que el hueso 60%).
Funciones:
- Brinda inserción a las fibras del ligamento periodontal.
- Tapiza la dentina radicular.
- Compensa el desgaste oclusal mediante el depósito de sucesivas capas, manteniendo al diente en
la línea de oclusión.
Tipos de cemento: (producidos por cementoblastos)

1) Primario (acelular): es el primero en formarse. Se extiende desde el tercio cervical hasta la mitad de la
raíz, no contiene células y se forma antes de que la pieza entre en oclusión.
2) Secundario (celular): es más irregular y menos calcificado. Se deposita sobre el primario una vez que el
diente llega al plano de oclusión. Se presenta solo en la parte intraalveolar de la raíz.
Las fibras de Sharpey forman el sistema fibroso extrínseco del cemento y son producidas por los
fibroblastos del ligamento periodontal.
El sistema fibroso intrínseco es producido por los cementoblastos y está integrado por fibras
orientadas más o menos paralelamente al eje longitudinal del diente.
HUESO ALVEOLAR:
Corresponde a la porción del maxilar y de la mandíbula que forma y sostiene los alvéolos dentarios.
Las paredes alveolares están tapizadas por hueso compacto. El área entre los alvéolos está ocupada por
hueso esponjoso, que proporciona soporte al hueso alveolar propiamente dicho.
El hueso esponjoso contiene trabéculas óseas.
El hueso compacto tapiza el alvéolo dentario y está perforado por múltiples conductos de Wolkman
desde el hueso alveolar al ligamento periodontal. La capa del hueso en la que se insertan las fibras de Sharpey
se denomina hueso fasciculado y constituye la superficie interna de la pared ósea del alvéolo.
Células:
• Osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
• Fibroblastos.
• Odontoclastos.
Fisiología ósea
El hueso alveolar está en proceso de renovación continua que le permite reaccionar a las demandas
funcionales, como la movilización de una pieza frente a un tratamiento ortodóntico.
Los dientes erupcionan y migran en dirección mesial durante toda la vida para compensar la atrición
(desgaste fisiológico).
El movimiento de los dientes involucra el remodelado óseo, donde las trabéculas óseas son
continuamente reabsorbidas y reformadas y la masa ósea cortical se disuelve y es reemplazada.
Movilización dentaria
Tanto el hueso cortical como el esponjoso experimentan remodelados en respuesta al desplazamiento
de los dientes y a los cambios en las fuerzas funcionales que actúan sobre los mismos. La reabsorción ocurre
en la dirección que el diente está siendo desplazado, mientras que hay aposición ósea en el lado opuesto
(reabsorción donde hay compresión y neoformación donde hay tensión).
IRRIGACION E INERVACION DEL PERIODONCIO

IRRIGACION
Del periodoncio de inserción:
- La arteria dentaria emite una colateral al espacio periodontal antes de ingresar al foramen apical
(ramo periodontal).
- Ramas de los vasos gingivales
- Ramas de los vasos que irrigan el hueso alveolar (ramos perforantes).
Del periodoncio de protección:

- La encía recibe sangre de los vasos supraperiosticos, que se anastomosan con los ramos
periodontales (provienen de la membrana periodontal) y los ramos perforantes (hueso alveolar).
INERVACION
• Contiene receptores del dolor (nociceptores) y receptores del tacto y de la presión
(mecanorreceptores) que envían información hacia el ganglio de Gasser a través del trigémino.
• Solo el ligamento periodontal contiene también propioceptores que aportan información sobre
movimientos y posiciones. De este modo, los receptores del ligamento periodontal tienen un papel
importante formando arcos reflejos y regulando los movimientos y las fuerzas masticatorias.
• Los dientes y ligamento periodontal de la mandíbula están inervados por el nervio alveolar inferior.
• Los dientes y ligamento del maxilar están inervados por el nervio alveolar superior.
Mecanismos mecanosensitivos periodontales y orales:
Clasificación: Umbral mecano-sensitivo: Función:
Receptores fásicos. Reflejo de la apertura

Mecanorreceptores simples: Mayor umbral de excitación.
mandibular.
Mecanorreceptores compuestos: Menor umbral de excitación. Receptores tónicos encargados de guiar la
mandíbula hacia la posición oclusal e
Mecanorreceptores complejos: Menor umbral de excitación. intervienen en el control del tono muscular.
Mecanorreceptores periodontales y mecanismos sensoriales periodontales:

Las ramificaciones nerviosas que se desprenden durante el trayecto de los nervios alveolares e
interalveolares, dan origen a axones de dos tamaños diferentes:
- Fibras mielínicas y amielínicas de pequeño diámetro:
- Mielínicas: finalizan como nociceptores (terminaciones libres) al perder su vaina de mielina.
- Amielínicas: cumplen una función autonómica.
- Fibras mielínicas de gran tamaño: sus terminaciones corresponden a los mecanorreceptores
periodontales. Responden a la estimulación mecánica dando lugar a sensaciones de tacto y presión,
contribuyendo de esta forma a la sensación consciente de las fuerzas oclusales y además participa en
el control nervioso de los movimientos mandibulares.
Rol fisiológico de los mecanorreceptores periodontales:
∙ Informan al SNC acerca de las propiedades físicas y tamaño de los alimentos para adecuar las fuerzas
de mordida en relación a ellos.
∙ Intervienen en un mecanismo protector dentario desencadenando el reflejo de la apertura
mandibular, cuando las fuerzas masticatorias que actúan sobre los dientes y sus estructuras de
soporte, alcanzan daño o están potencialmente al límite del daño (objeto duro con el alimento).
∙ Intervienen en un mecanismo de control de la actividad de los músculos mandibulares durante la
función masticatoria, contribuyendo a la determinación de la posición oclusal de la mandíbula y
regulando la posición de las cúspides dentarias en sus fosas antagonistas. Además, permiten el
establecimiento de un contacto uniforme y equilibrado entre las superficies dentarias, a través de la
coordinación de los grupos musculares derecho e izquierdo.
REFLEJOS PROTECTORES: APERTURA MANDIBULAR

SISTEMA NERVIOSO
CLASIFICACIÓN DEL SN
1) SNC: todas el tejido nervioso que se encuentran en el encéfalo y la medula espinal.
2) SNP: constituido por los nervios espinales y los pares craneales. Hay 2 tipos de nervios:
a. Vías aferentes sensitivas: llevan info de los estímulos recibidos del medio externo al SNC.
b. Vías eferentes motoras o secretoras: participan en la rta a los estímulos recibidos.
i. SN somático
ii. SN Autónomo: movimientos y secreciones en órganos internos
En un mismo nervio pueden transcurrir conjuntamente cualquiera de las fibras nerviosas

El SNP lleva información sensitiva al SNC y recoge y transmite la respuesta motora/secretora indicada
por este. En el medio de esta entrada y salida de información, el SNC se encarga de integrar la información
recibida y elaborar una respuesta (principal función del SNC)
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El sistema nervioso central de los vertebrados consiste en el encéfalo y la medula espinal. El encéfalo
se divide a su vez en cerebro, diencéfalo, mesencéfalo, cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo.
Plasticidad neuronal: capacidad que tienen las neuronas de generar nuevas conexiones entre
neuronas. Esto es lo que nos permite aprender algo nuevo.
NIVELES DE FUNCIÓN DEL SNC
En los distintos niveles del SNC se producen ciertas funciones. Las más elementales se producen en los
niveles más inferiores y utilizan un número reducido de neuronas. A medida que ascendemos, las funciones
son mas complejas y requieren más neuronas. Los niveles son:
1- NIVEL MEDULAR:
La medula espinal está dividida en 4 regiones (cervical, torácica, lumbar y sacra). Cada región está
subdividida en segmentos, y cada segmento da origen a un par de nervios espinales. Se encuentra contenida
en el conducto raquídeo. En un corte transversal, se divide:
- Sustancia gris: en forma de H, ocupa el centro y contiene las astas dorsal, lateral y ventral.
- Sustancia blanca: en la periferia de la sustancia gris. Puede dividirse en varias columnas,
compuestas por tractos de axones, que llevan información en sentido ascendente o descendente:
• Tractos ascendentes: llevan información sensitiva al encéfalo y ocupan las porciones dorsal y
lateral externa de la médula.
• Tractos descendentes: llevan señales motoras desde el encéfalo hasta la medula espinal, y
ocupan las porciones ventral y lateral interna de la sustancia blanca.
La medula se encuentra dividida en varias secciones y de ella parten los nervios raquídeos (SNP), que
nacen de ella a partir de 2 raíces: sensitiva (llega al asta dorsal) y motora (nace del asta ventral).
Entre ambas, está el asta lateral, que contiene núcleos
autonómicos (cráneo-sacro; toraco-lumbar).
Funciones medulares:
• Movimientos de marcha
• Reflejos nociceptivos (de retirada)
• Reflejos miotacticos
• Reflejos autonómicos
2- NIVEL SUBCORTICAL: Las estructuras que encontramos son:
• Tronco encefálico (BR, protuberancia, mesencéfalo): en su conjunto, regula:

▪ Presión arterial y respiración
▪ Movimientos rítmicos (como la masticación, la marcha)
▪ Deglución
▪ Tos, estornudo, nauseas
▪ Sueño y vigilia
o Sistema de activación reticular ascendente (SARA): es un conjunto difuso de neuronas
situadas en la protuberancia, que:
▪ Regula el sueño, la vigilia y el nivel del despertar: se encarga de que el SNC deje de
recibir estímulos (para conciliar el sueño), pero a su vez que mantenga un cierto
grado de alerta, haciendo que solo un estímulo lo suficientemente intenso sea capaz
de superar la inhibición de los estímulos que determina este sistema.
▪ Integra la coordinación de actos reflejos como la deglución, vomito y respiración.
▪ Modula el dolor y el tono muscular
• Hipotálamo: es un centro de la homeostasis, siendo la principal región integradora del SNA y
endócrino. Situado por debajo de las estructuras que conforman el sistema límbico. Regula:
o Temperatura corporal
o Equilibrio hídrico (tiene osmorreceptores y también se encuentra el centro de la sed).
o Presión arterial
o Metabolismo intermedio; hambre y saciedad
o Ciclos sexual y circadiano (está muy vinculado con el SARA, porque este actúa en base a un
ritmo circadiano); sueño
o Secreción de la adenohipófisis
o Emociones y conducta
o Activación del SNA
• Sistema límbico: es un nexo entre las funciones cognitivas y las respuestas emocionales primitivas.
o Hipocampo: participa en el aprendizaje y la memoria.
o Amígdala: importante para las sensaciones de miedo/peligro
• Cerebelo: muy importante para:
o Coordinación motora
o Aprendizaje motor: cuando aprendemos alguna disciplina nueva, como caminar.
o Equilibrio y postura corporal
• Ganglios basales: participan en la coordinación de los movimientos. Dentro de los ganglios
tenemos la sustancia negra (cuando se daña → Parkinson)
2- NIVEL CORTICAL
Es la corteza cerebral. El cerebro está compuesto por 2 hemisferios, conectados principalmente por el
cuerpo calloso. Toda la información que llega a la corteza cerebral se hace consciente. Sus neuronas están
organizadas en columnas y la corteza en módulos de procesamiento elemental. Puede dividirse en:
• Áreas sensitivas: tal como en la médula, están hacia dorsal (en la parte posterior de la corteza).
Reciben aferencias sensitivas y las traducen en percepción.
• Campos motores: como en la medula, están hacia ventral (parte anterior de la corteza). Dirigen el
movimiento de los músculos esqueléticos.
o La cisura de rolando delimita la zona posterior y anterior de la corteza (lo posrolandico es
sensitivo; lo prerolandico es motor).
• Áreas de asociación: integran la info de las áreas motoras y sensitivas y pueden dirigir las
conductas voluntarias.
Lóbulo frontal: es el más desarrollado en los humanos; y nos permite proyectar a futuro. Es el principal
lóbulo afectado por las drogas (muy vulnerable)
Lateralización de las funciones cerebrales
Las áreas homologas de cada hemisferio desarrollan distintas actividades (el lado derecho se ocupa de
otras cosas que el lado izquierdo). Así:
- Hemisferio izquierdo: mas desarrollado el lenguaje, la escritura.
- Hemisferio derecho: mas desarrollado el conocimiento y movimiento en el espacio q nos rodea.
PROTECCIÓN DEL SNC

El SNC está protegido por:
- Huesos: vertebras y cráneo.
- Meninges: membranas que estabilizan el tejido y lo protegen de los golpes contra los huesos del
esqueleto. Desde el hueso hacia los tejidos, estas capas son:
o Duramadre: Es gruesa y es la que está en contacto con el hueso. En la duramadre se
encuentran los senos venosos, que drenan la sangre desde el encéfalo.
o Aracnoides: Está unida laxamente a la piamadre y deja un espacio subaracnoideo entre
ambas, por donde circula el LCR.
o Piamadre: Es una delgada membrana que se adhiere a la superficie del encéfalo y la medula.
- LEC (LCR): Es un derivado plasmático secretado por las células del epéndimo en el plexo coroideo,
situado en las paredes ventriculares.
o Desde los ventrículos, el líquido cefalorraquídeo fluye hacia el espacio subaracnoideo, y rodea
todo el encéfalo y la medula espinal con líquido.
o El líquido cefalorraquídeo cumple 2 propósitos:
▪ Protección física: protección frente a los traumatismos. El encéfalo y la medula flotan
en LCR, por lo que proporciona un cojín protector, ya que, ante un golpe en la cabeza,
el líquido debe ser comprimido antes que el encéfalo pueda golpear el cráneo.
▪ Protección química: El líquido cefalorraquídeo crea un medio extracelular
cuidadosamente regulado para las neuronas. Las concentraciones de K+, Ca2+, HCO3- y
glucosa son más bajas que en el plasma; la concentración de H+ es más alta y la
concentración de Na+ es similar en ambos. No tiene ningún eritrocito ni proteínas.
- Barrera hematoencefálica: es una barrera funcional que separa el líquido intersticial de la sangre,
aislando al SNC de sustancias potencialmente nocivas en la sangre y de patógenos transportados por ella.
El SNC está compuesto por neuronas y células de la Glía (estructurales). Dentro de estas últimas se
encuentran los astrocitos, que emiten prolongaciones hacia los capilares sanguíneos y liberan sustancias que
inducen la formación de uniones estrechas entre las células endoteliales, haciendo que los capilares sean de
tipo continuo (impermeables).
Así, para que se produzca el intercambio de sustancias, estas tendrán que atravesar toda la célula
endotelial + membrana basal para llegar al intersticio. Las sustancias que pueden hacer esto fácilmente son
las pequeñas moléculas liposolubles. Las moléculas hidrosolubles necesitarán transportadores específicos (si
no los tienen, no atraviesan la barrera). Entonces vemos que no es literalmente una barrera, sino que es la
permeabilidad selectiva de los capilares encefálicos la que protege al encéfalo de toxinas y de fluctuaciones en
hormonas, iones y sustancias en la sangre.
Funciones de la barrera → protegen al encéfalo de:
• Patógenos y toxinas
• Fluctuaciones hormonales
• Iones
• Sustancias neuroactivas
Algunas áreas del encéfalo carecen de esta barrera, y sus capilares tienen un endotelio permeable
como el resto del cuerpo. Por ejemplo, la hipófisis posterior (neurohipófisis).
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SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA
El SNC está compuesto por neuronas y células de la glía de sostén. Las interneuronas son neuronas
contenidas completamente en el SNC. Las neuronas aferentes y eferentes conectan las interneuronas con los
receptores y efectores periféricos.
Los tejidos del SNC están divididos en:
- Sustancia gris: Constituida por somas neuronales, dendritas y terminaciones axónicas. Los grupos de
somas se llaman núcleos.
- Sustancia blanca: Formada principalmente por axones. Los haces de axones que conectan diferentes
regiones del SNC se conocen como tractos (los tractos del SNC son equivalentes a los nervios del SNP)
REQUERIMIENTOS METABOLICOS DEL TEJIDO NERVIOSO

Las neuronas requieren un aporte constante de oxígeno y glucosa para formar ATP, necesario para el
transporte activo de iones y nt. El oxígeno atraviesa libremente la barrera hematoencefálica, mientras que la
glucosa es transportada desde el plasma por transportadores GLUT.
INTEGRACION DE LA INFORMACION SENSTIVIVA

El sistema sensitivo monitoriza los medios interno y externo y envía información a los centros
integradores neurales, que inician las respuestas apropiadas. Los reflejos más simples pueden ser integrados
en la medula espinal, sin aferencias provenientes de los centros encefálicos superiores. Sin embargo, incluso
los reflejos espinales simples suelen enviar info. sensitiva al encéfalo, logrando la percepción del estímulo.
La información sensitiva que viene del cuerpo discurre hasta el encéfalo y en su mayoría continúa
hacia la corteza, donde 5 áreas sensitivas procesan la información:
- Corteza somatosensitiva primaria: En el lóbulo parietal, es el punto terminal de las vías provenientes
de la piel, sistema musculoesquelético y las vísceras. Las vías somatosensitivas transportan
información acerca del tacto, temperatura, dolor, prurito y posición corporal.
- Corteza visual: Lóbulo occipital, recibe información de los ojos
- Corteza auditiva: lóbulo temporal, recibe información de los oídos
- Corteza olfatoria: lóbulo temporal, recibe aferencias de los quimiorreceptores en la nariz.
- Corteza gustativa: lóbulo frontal, recibe información sensitiva de las papilas gustativas
SISTEMA MOTOR
Las eferencias motoras pueden dividirse en 3 tipos principales:
1) Movimiento del músculo esquelético, controlado por la división motora somática
• Las vías reflejas son procesadas en la medula espinal o en el tronco encefálico, no requieren
integración en la corteza cerebral.
• Los movimientos voluntarios los inicia el sistema cognitivo y se originan en la corteza motora
primaria en los lóbulos frontales. Estas regiones reciben aferencias de áreas sensitivas y del
cerebelo y los ganglios basales; y de ellas salen neuronas eferentes motoras, que viajan a través
del tronco encefálico (habiendo cruzado hacia el lado opuesto del cuerpo) hasta la medula.
2) Señales neuroendocrinas: neurohormonas secretadas en la sangre por neuronas situadas en el

hipotálamo y la medula suprarrenal
3) Respuestas viscerales: acciones del músculo liso y cardíaco o las glándulas endocrinas y exocrinas.
Están gobernadas por la división autónoma del sistema nervioso.
Las respuestas neuroendocrinas y viscerales están coordinadas en el hipotálamo y el bulbo raquídeo.
RITMOS CIRCADIANOS
Todos los organismos tienen patrones diarios alternantes de descanso y actividad. Los ritmos sueño-
vigilia generalmente siguen un ciclo de luz-oscuridad de 24 horas y se conocen como ritmos circadianos.
Cuando un organismo se coloca en condiciones de luz u oscuridad constante, estos ritmos persisten, a través
de señales de un reloj interno.
Este “reloj” reside en redes de neuronas en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. El ciclado del
reloj es el resultado de un bucle de retroalimentación complejo en el cual se activan genes específicos que
dirigen la síntesis proteica. Las proteínas sintetizadas se acumulan, desactivan los genes y luego son ellas
mismas degradadas. En ausencia de proteínas, los genes se activan nuevamente y el ciclo comienza de nuevo.
REFLEJOS NEURALES
Todos los reflejos neurales comienzan con un estímulo que activa un receptor sensitivo. Este envía
información a través de neuronas sensitivas al SNC. Este último evalúa toda la información entrante y
selecciona una respuesta apropiada, iniciando potenciales de acción en las neuronas eferentes para dirigir la
respuesta de músculos y glándulas, es decir, efectores.
CLASIFICACION DE VÍAS REFLEJAS NEURALES
Las vías reflejas consisten en redes de neuronas que relacionan los receptores sensitivos con los
músculos o las glándulas. Los reflejos neurales pueden clasificarse según varios criterios:
1) Por la división eferente del SN que controla la respuesta.
a. Reflejos somáticos: incluyen neuronas motoras somáticas y músculos esqueléticos.
b. Reflejos autónomos: sus respuestas están controladas por neuronas autónomas.
2) Por el sitio del SNC donde se integra el reflejo:
a. Reflejos espinales: se integran en la médula espinal.
b. Reflejos craneales: son integrados en el encéfalo.
3) Por el hecho de que el reflejo sea innato o aprendido.
a. Innatos: como el reflejo rotuliano, en el cual la pierna se extiende cuando se golpea el
tendón rotuliano.
b. Reflejos aprendidos: se adquieren a través de la experiencia.
4) Por la cantidad de neuronas en la vía refleja.
a. Monosináptico: cuenta con una sola sinapsis en la medula espinal entre la neurona
sensitiva aferente y la motora somática eferente.
b. Polisinápticos: 3 o más neuronas en la vía. Estos reflejos pueden ser complejos, con una
amplia ramificación en el SNC, formando redes.
i. La divergencia de las vías permite que 1 estímulo active varios puntos diana.
ii. La convergencia integra las aferencias de múltiples fuentes para modular una
respuesta.
REFLEJOS AUTONOMOS (o viscerales)

Algunos, como la micción o la defecación, son reflejos espinales que pueden tener lugar sin aferencias
del cerebro. Sin embargo, los reflejos espinales a menudo están modulados por señales excitatorias o
inhibitorias del encéfalo (x ej en el control de los esfínteres).
Otros se integran en el encéfalo, fundamentalmente en el hipotálamo, tálamo y tronco encefálico.
Estas regiones contienen centros que coordinan funciones corporales para mantener la homeostasis, como la
frecuencia cardíaca, presión arterial, respiración, etc.
Los reflejos autónomos son todos polisinápticos, y muchos se caracterizan por actividad tónica, es
decir, una corriente continua de potenciales de acción que crea una actividad continua en el efector.
REFLEJOS MUSCULARES ESQUELETICOS
Los receptores que detectan los cambios en los movimientos articulares, la tensión muscular y la
longitud del musculo, transmiten esa información al SNC, el cual responde de una de dos formas:
- Contracción muscular. El SNC activa las neuronas motoras somáticas hacia las fibras musculares
- Relajación muscular. Las aferencias sensitivas activan interneuronas inhibitorias en el SNC, y estas
inhiben la actividad en las neuronas motoras somáticas que controlan el músculo.
Las neuronas motoras somáticas siempre producen contracción en el músculo esquelético, por lo que
la relajación es el resultado de la ausencia de aferencias excitatorias por la neurona motora somática.
Los reflejos musculares esqueléticos tienen los siguientes componentes:
1) Receptores sensitivos: conocidos como propioceptores. Controlan la posición de nuestras
extremidades en el espacio, nuestros movimientos y el esfuerzo que ejercemos.
2) Neuronas sensitivas: transportan la señal aferente desde los propioceptores hasta el SNC.
3) SNC: integra la señal aferente utilizando redes y vías de interneuronas excitatorias e inhibitorias. En
un reflejo la información sensitiva es integrada y ejecutada inconscientemente. Sin embargo, cierta
información sensitiva puede integrarse en la corteza cerebral y se convierte en percepción.
4) Neuronas motoras somáticas: Transportan la señal eferente. Las que inervan las fibras contráctiles
del musculo esquelético se llaman neuronas motoras α
5) Efectores: Son fibras musculares esqueléticas contráctiles.
PROPIOCEPTORES
En el cuerpo existen 3 tipos de propioceptores:
1. RECEPTORES ARTICULARES: se encuentran en las capsulas y los ligamentos que rodean a las
articulaciones en el cuerpo. Son estimuladores por la distorsión mecánica que acompaña a los cambios
en la posición de los huesos conectados por articulaciones.
2. HUSOS MUSCULARES: son receptores del estiramiento que envían información a la medula espinal y
el encéfalo sobre la longitud del musculo y sus cambios.
Cada huso muscular consiste en una capsula que encierra un grupo de fibras intrafusales, que están
modificadas y sus extremos son contráctiles pero la parte central carece de miofibrillas. Esta contiene
terminaciones nerviosas sensitivas que son estimuladas por el estiramiento. Esto llega a la medula espinal y
hacen sinapsis directamente sobre las motoneuronas α que inervan el músculo en el cual se ubican los husos,
para que el musculo se contraiga y evitar así un estiramiento excesivo.
Cuando un músculo se encuentra en su longitud de reposo, la región central de cada huso está
estirada lo suficiente como para activar las fibras sensitivas, lo que envía una corriente constante de
potenciales de acción hacia el SNC. Debido a esta actividad tónica es que, aún en reposo, un músculo
mantiene cierto nivel de tensión, conocido como tono muscular.
Los husos están fijados en paralelo a las fibras musculares extrafusales, por lo que un aumento de la
longitud muscular tmb estirará los husos y hará que las fibras sensitivas disparen, creando una contracción
refleja del músculo, que impide el daño por sobreestiramiento, llamada reflejo miotático.
En la coactivación α-γ, cuando las neuronas motoras α de las fibras extrafusales se disparan, las
neuronas motoras γ de los husos de ese músculo también se activan. Las fibras extrafusales se contraen y el
músculo se acorta, liberando la tensión sobre el huso muscular. Sin embargo, la coactivación γ de las fibras
intrafusales estira los centros de las fibras del huso y contrarresta la disminución de la tensión sobre la
capsula, manteniéndose activo el huso aún durante la contracción muscular.
3. ORGANOS TENDIONOSOS DE GOLGI: Se encuentran en la union de los tendones y las fibras
musculares. Responden principalmente a la tension que desarrolla el músculo durante una
contraccion isométrica y producen el reflejo de la relajación. Poco sensible al estriamiento muscular.
Están compuestos por terminaciones nerviosas libres que se entremezclan con las fibras de colágeno.
Cuando un músculo se contrae, sus tendones actúan como un componente elástico durante la fase
isométrica de la contraccion. La contraccion tracciona las fibras de colágeno dentro del tendón y comprime
las terminaciones sensitivas de las neuronas aferentes, que se disparan y excitan interneuronas inhibitorias
de la medula espinal, que inhiben a las motoneuronas α que inervan el músculo, disminutendo la contraccion
múscular. En la mayoria de los casos, este reflejo hace mas lenta la contraccion músuclar a medida que
aumenta la fuerza de contraccion. En otros casos, impiden la contraccion excesiva que podria lesionar
CONTROL INTEGRADO DEL MOVIMIENTO CORPORAL

Los músculos esqueléticos no se pueden comunicar entre ellos directamente, es por ello que envían
mensajes al SNC, lo que permite que los centros integradores se hagan cargo y dirijan el movimiento.
Los movimientos pueden clasificarse en:
- Movimientos reflejos: Son los menos complejos y son integrados principalmente en la medula espinal.
Sin embargo, pueden ser modulados por aferencias de los centros encefálicos superiores.
o Los reflejos posturales, que nos ayudan a mantener la posición del cuerpo, son integrados en el
tronco encefálico, y requieren aferencias sensitivas continuas de los sistemas visual y auditivo,
y de los propios músculos, que proporcionan información acerca de la propiocepción.
- Movimientos voluntarios: Son el tipo más complejo. Requieren integración en la corteza cerebral y
pueden ser iniciados a voluntad sin estímulos eternos.
- Movimientos rítmicos: Como caminar y correr, son una combinación de movimientos reflejos y
voluntarios. Se inician y terminan por aferencias de la corteza cerebral, pero una vez iniciados pueden
mantenerse sin otras órdenes del cerebro. La actividad rítmica se mantiene gracias a redes de
interneuronas espinales. Estas son generadores centrales de patrones que producen la contracción y
relajación alternadas de los músculos en forma repetitiva y rítmica hasta que se los instruye para
detenerse mediante señales del cerebro.
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INTEGRA EL MOVIMIENTO

3 niveles del SNC controlan el movimiento:
- Medula espinal: integra los reflejos espinales y contiene generadores centrales de patrones
- Tronco encefálico y cerebelo: controlan los reflejos posturales y los movimientos de manos y ojos
- Corteza cerebral y ganglios basales: son responsables de los movimientos voluntarios.
Los movimientos reflejos no requieren aferencias de la corteza cerebral. Los propiorreceptores
proporcionan información a la médula espinal, el tronco encefálico y el cerebelo, que es responsable de la
“regulación fina” del movimiento. Sin embargo, se envía cierta información sensitiva hasta áreas sensitivas de
la corteza, donde puede ser utilizada para planificar movimientos voluntarios.
Los movimientos voluntarios requieren coordinación entre corteza cerebral, cerebelo y ganglios
basales. El control del movimiento voluntario se puede dividir en 3 pasos:
1) Toma de decisiones y planificación
2) Iniciación del movimiento
3) Ejecución del movimiento
La corteza cerebral tiene un papel clave en los 2 primeros pasos. Comportamientos como el
movimiento requieren reconocer la posición del cuerpo en el espacio, decidir qué movimiento se debe
ejecutar, un plan para ejecutar el movimiento y la capacidad para mantener el plan en la memoria el tiempo
suficiente como para llevarlo a cabo.
Tomaremos como ejemplo a un lanzador de beisbol. El lanzador está consciente de lo que lo rodea por
las aferencias visuales y somatosensitivas y está consciente de su posición en el espacio. Decidir qué tipo de
lanzamiento debe hacer ocupa vías en su corteza prefrontal y las áreas de asociación. Estas vías envían
información por los ganglios basales y el tálamo para su modulación y la devuelven de nuevo hacia la corteza.
Una vez que el lanzador tomó la decisión de arrojar una bola rápida, la corteza motora se hace cargo
de organizar la ejecución de ese movimiento complejo. Para iniciar el movimiento, la información
descendente viaja desde las áreas de asociación motoras y la corteza motora hacia el tronco encefálico, la
medula espinal y el cerebelo.
La decisión del lanzador ahora se traduce en potenciales de acción que viajan hacia abajo a través del
tracto corticoespinal (interneuronas que corren desde la corteza motora hasta la medula espinal, donde
hacen sinapsis en neuronas motoras somáticas)
CONTROL DEL MOVIMIENTO EN LOS MÚSCULOS VISCERALES

El movimiento creado por la contracción de músculo liso y cardíaco es muy diferente al del
esquelético, principalmente porque no están insertados en hueso. Así, en las vísceras la contracción muscular
habitualmente cambia la forma del órgano.
La contracción del músculo visceral a menudo está controlada de forma refleja por el SNA, pero no
siempre. Algunos tipos de músculo liso y el músculo cardíaco son capaces de generar sus propios potenciales
de acción, independientes de una señal externa. Tanto el corazón como el tubo digestivo tienen fibras
musculares marcapasos que dan origen a contracciones rítmicas y regulares.
Los músculos esqueléticos están controlados solo por el sistema nervioso, pero en muchos tipos de músculo
visceral, las hormonas son importantes para regular la contracción. Además, algunas células de músculo
visceral están conectadas entre sí por uniones en hendidura, que permiten que las señales eléctricas
SALIVA
• Es una solución acuosa (99% agua) con sustancias orgánicas e inorgánicas disueltas. La composición depende del
tipo de glándula, su actividad secretora y la estimulación utilizada. Líquido incoloro, insípido, inodoro y muy
acuoso. pH: 7
• Es un jugo digestivo que durante la masticación se mezcla con los alimentos y forma el bolo alimenticio, facilita
la deglución e inicia la digestión.
• Funciones: lubricación, deglución, protección de tejidos blandos y duros, prevención de caries, inicio de la
digestión, evita el establecimiento de microorganismos no deseados.
GLÁNDULAS SALIVALES
Embriológicamente, las glándulas parótidas son las primeras en aparecer (principio 6ta semana), les siguen las
submaxilares (fines 6ta semana) y luego las sublinguales y salivales menores (8va-10ma semana).
• Glándulas salivales mayores:

o Parótida: es la más grande, su conducto excretor es el conducto parotídeo (o de Stenon), que
desemboca a la altura del 1 o 2 MS
o Submandibular: su conducto excretor es el conducto submandibular (o de Wharton), que desemboca
al lado del frenillo de la lengua.
o Sublinguales: se sitúan en el piso de la boca y poseen múltiples conductos excretores, pero el más
voluminoso es el conducto del grupo glandular sublingual, que desemboca en la carúncula sublingual.
• Glándulas salivales menores: distribuidas en toda la mucosa bucal (menos encía y paladar duro). Según su
localización, se llaman: glándulas labiales, genianas, linguales, palatinas y glosopalatinas.
o Linguales (de Von Ebner): están entre las fibras de los músculos linguales y liberan su secreción en la
profundidad de los surcos que rodean las papilas caliciformes y foliadas (ricas en botones gustativos,
por lo que se les atribuye un papel importante en la percepción gustativa)
Aspectos histológicos:
Las glándulas salivales son estructuras túbulo alveolares compuestas, formadas por numerosos lóbulos que a su
vez comprenden lobulillos. Los acinos producen la secreción primaria, y pueden ser serosos, mucosos o mixtos, según
las células que los compongan:
• Cél. acinares serosas: poseen gránulos con amilasa y glucoproteínas.

• Cél. acinares mucosas: con gránulos de mucinógeno (precursor de mucina)
Los acinos desembocan en el conducto intercalar (células cubicas) y estos convergen en el conducto estriado
(células con estriaciones en la membrana basal, que aumentan la superficie para el transporte de electrolitos), que vacía
su contenido en el conducto excretor, el cual desemboca en la cavidad oral.
Las células de los conductos pueden captar/liberar iones y sintetizar y excretar algunas proteínas, modificando
la composición final de la saliva.
Según el tipo de acinos, la secreción salival puede ser de 3 tipos:
• Serosa: secreción muy líquida, compuesta mayormente por agua, electrolitos, amilasa, lisosomas y otras
enzimas proteolíticas. Función: digestión y barrido.
• Mucosa: secreción viscosa (casi pegajosa) por su alto contenido en mucina, glucoproteínas e inmunoglobulinas.
Funciones: lubricación y protección.
• Mixta: mezcla de las 2 anteriores.
La parótida segrega una saliva fundamentalmente serosa; mientras que las otras son mixtas. El tipo de secreción va
a depender de la regulación nerviosa (SN parasimpático – secreción serosa – se relaciona con digestión).
SECRECIÓN SALIVAL
La tasa de secreción diaria es de 700 ml.
• Durante las comidas: 2 ml/min → 300 ml en 3 horas.

• En reposo despierto: 0,5 ml/min → 400 ml en 13 horas.
• Dormido: 0,05 ml/min → 24 ml en 8 horas. Es muy baja por lo que disminuyen sus funciones (ej. Antibacteriana)
y por esto es muy importante la higiene bucal antes de dormir.
- Total: 724 ml en 24 horas.
Reflejos salivales
La secreción salival no es espontanea, sino que se da por 2 tipos de reflejos salivales:
• Reflejos congénitos o incondicionados: responden a estímulos locales provocados por la acción de sustancias
en contacto con la mucosa bucal, estimulando las papilas gustativas o las terminaciones nerviosas
bucofaríngeas.
• Reflejos adquiridos o condicionados: relacionados con los órganos de los sentidos y estímulos psíquicos. El
olor, la visión o el hecho de pensar en alimentos apetecibles puede provocar la secreción salival. Estos reflejos
requieren la integridad de la corteza cerebral, mientras que los congénitos no.
Factores que modifican la tasa de secreción salival en reposo:
- Edad: a mayor edad menor flujo salival (se va depositando TC y tej graso en el parénquima glandular).
- Sexo: varones > mujeres (glándulas más grandes y masticación más enérgica)
- Posición corporal: disminuye en decúbito horizontal.
- Hidratación: si se pierde un 8% o más del agua corporal la tasa disminuye; pero no aumenta en la
sobrehidratación.
- Exposición a la luz y temperaturas elevadas: disminuyen el flujo.
- Factores psíquicos: estrés y ansiedad disminuyen el flujo.
- Variaciones circadianas: tasa de secreción en reposo tiene valores muy altos a las 15:30 hs.
- Drogas: antihistamínicos, tranquilizantes y relajantes musculares disminuyen el flujo.
- Estimulación previa: de los estímulos exógenos que provocan secreción salival tenemos:
o Estímulos gustativos
o Estímulos visuales, auditivos, táctiles y olfatorios (los olfatorios son los más potentes).
o Estímulos masticatorios: a mayor tamaño del bolo alimenticio, mayor secreción de saliva. Cuando el
alimento que se mastica tiene mucha agua, se segrega menor cantidad de saliva.
FORMACIÓN DE LA SALIVA
La secreción se produce en 2 fases:
1) Primera fase (saliva primaria): intervienen los acinos a partir de una ultrafiltración del plasma,
produciéndose una saliva que contiene ptialina, moco y iones.
- El cloruro ingresa a las células acinares por cotransporte junto

con Na y K. Desde ellas, sale a la luz de los acinos junto con el
bicarbonato a través de canales aniónicos. Esto determina un
potencial transepitelial negativo en la luz, lo que determina el
desplazamiento de Na y H2O hacia la luz acinar.
- La ptialina se secreta ya que las células acinares captan
aminoácidos del plasma y en sus ribosomas se sintetiza esta
enzima, que luego es almacenada en gránulos de secreción
que se almacenan en las proximidades de la MP apical para
luego ser segregados a la luz por exocitosis.
Esta saliva primaria es isotónica respecto al plasma, pero a

medida que pasa por los conductos sufre modificaciones tónicas.
2) Segunda fase (saliva secundaria): la secreción primaria se modifica en los conductos:
- Na y Cl- se reabsorben.
- K, bicarbonato y agua son secretados.
Esto se logra gracias a un contratransportador Cl/HCO3 y una bomba Na/K en la membrana basolateral de los
conductos.
Esta saliva es hipotónica con respecto al plasma.
MECANISMOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL
Los neurotransmisores que estimulan la secreción salival provocan un aumento de [Ca2+] intracelular, lo que
estimula la exocitosis de las proteínas y abre canales de Cl- (aumentando la secreción de líquido).
• SN parasimpático: libera Ach → receptores M1 y M2 → RAPG → fosfolipasa C → transforma fosfolípido de MP

en DAG e I3P → este actúa como 2do mensajero y aumenta la [Ca2+] → abre
canales de K+ y Cl- en las membranas basolaterales → liberación de agua y
exocitosis de amilasa
o Los receptores M3 provocan contracción de las células mioepiteliales
del acino
o En respuesta a la Ach las células acinares liberan calicreína (enzima
que transforma el cininógeno del plasma en bradicinina, una
sustancia vasodilatadora que producirá VD de los vasos que llevan
sangre a las glándulas salivales.
• SN simpático: libera noradrenalina → receptores alfa y beta adrenérgicos:

o Alfa: actúan igual que los receptores de Ach (I3P → aumenta Ca2+
intracelular… etc.)
o Beta: activan adenilciclasa → AMPc, que:
- Activa proteincinasa que fosforila proteínas implicadas en la
exocitosis.
- Provoca la liberación de Ca2+ de los depósitos intracelulares →
aumento de [Ca2+] → produce exocitosis de mucina.
Regulación de la secreción salival
Es nerviosa, pero algunas hormonas influyen sobre la composición, como la aldosterona, que estimula la
absorción de Na+ en intercambio por K+ en los conductos.
La secreción salival está organizada en base al arco reflejo:

• Receptores: quimiorreceptores, termorreceptores y mecanorreceptores.
• Vías aferentes: conducen los impulsos desde los receptores al SNC.
• Centros nerviosos: en la protuberancia y el bulbo, reciben la inervación aferente de la boca, la faringe y la zona
olfatoria. Son 2 grupos neuronales:
o Núcleo salival superior: regula la secreción de las glándulas submaxilares y sublinguales.
o Núcleo salival inferior: regula la secreción parotídea.
• Vías eferentes (SN simpático y parasimpático)
• Efectores (glándulas salivales).
Las ramas simpáticas y parasimpáticas inervan a las células secretoras, las células mioepiteliales y los vasos
sanguíneos, ejerciendo una acción sinérgica, ya que ambas aumentan la secreción.
- La estimulación parasimpática origina una secreción acuosa y es vasodilatadora.

- La estimulación simpática produce una secreción concentrada, rica en moco y es vasoconstrictora (lo que
provoca una leve disminución en la secreción).
COMPOSICION DE LA SALIVA
• Agua (99%)
• Sustancias orgánicas: glucoproteínas, IgA, G y M; factores de la coagulación, aminoácidos, glucosa, amoniaco,
urea, creatinina y colesterol.
o Principalmente proteínas:
- Mucinas (forman una capa protectora y tienen función lubricante)
- Histadinas, estaterinas
- Enzimas:
• Amilasa: metaboliza almidón
• Lipasa: metaboliza lípidos
• Haptocorrina: similar al factor intrínseco, permite la absorción de la vit B12.
• Lisozima, lactoperoxidasa y lactoferrina: acción antibacteriana.
• Sustancias inorgánicas: Na, K, Cl, HCO3 (en menor cantidad Ca, Mg, fosfato, yoduro, etc)
• Componentes séricos y otras sustancias (células epiteliales descamadas, leucocitos, restos de alimentos,
microorganismos, etc)
FUNCIONES DE LA SALIVA
• Lubricación: lubrica y protege los tejidos orales actuando como barrera contra los irritantes (enzimas
proteolíticas, carcinógenos y químicos exógenos), de la desecación (por la respiración a través de la boca).
Además, el mucus (mucina y otros mucopolisacáridos) forma una capa protectora que recubre la mucosa y
facilita el movimiento de la lengua y otras partes bucales, favorece la masticación y el deslizamiento del bolo
alimenticio a través del tubo digestivo.
• Fonoarticulacion: por lubricación de los elementos que intervienen en la articulación de las palabras.
• Humidificación: proporciona la humedad necesaria.
• Limpieza: lavado y arrastre de bacterias no adherentes y residuos alimenticios, removiendo los azucares y
limitando su disponibilidad a microorganismos Acidógenos.
• Digestiva: la amilasa comienza la digestión de HdeC (acción limitada porque el alimento permanece poco
tiempo en la boca y es inactivada por el jugo gástrico). Además, las glándulas linguales secretan lipasa, que
desdobla los triglicéridos.
• Antibacteriana: la humedad, temperatura y nutrientes en la cavidad oral facilitan el crecimiento bacteriano. Sin
embargo, la saliva contiene ciertos elementos antibacterianos:
o IgA: es la más abundante y actúa neutralizando virus y como anticuerpo para antígenos bacterianos,
impidiendo la unión de estas a los tejidos del huésped. Es secretada por los plasmocitos dentro de las
glándulas salivales.
o IgG e IgM: están en pequeñas cantidades y provienen del líquido crevicular
o Enzimas:
- Lactoperoxidasa: toma el tiocianato y el peróxido de hidrogeno producidos por las bacterias
orales aerobias y los oxidan, para convertirlo en hipotiocianato (inhibe algunas enzimas de la
glucolisis bacteriana) y agua, protegiendo las células y proteínas del huésped de la acción toxica
del peróxido de hidrogeno.
- Peroxidasa salival: secretada por las células acinares
- Mieloperoxidasa: liberada por los leucocitos que llegan a la cavidad con el liq crevicular.
- Lactoferrina: efecto antibacteriano porque capta hierro, privándoselo a los m.o.
- Lisozima: proviene de las glándulas mayores y menores, del liq crevicular y de los leucocitos
salivales. Actúa degradando el peptidoglicano de las bacterias Gram +.
- Aglutininas: glucoproteínas salivales que pueden agrupar bacterias en grandes agregados que
pueden ser limpiados por la saliva o deglutidos.
• Buffer: contiene 2 sistemas tampones: bicarbonato (es el principal y se logra gracias a la anhidrasa carbónica,
presente en las glándulas salivales) y fosfato.
• Atemperadora y diluyente: puede enfriar los alimentos si están muy calientes o calentarlos si están muy fríos.
Actúa como diluyente de sustancias toxicas, ácidos o álcalis.
• Gustativa: solubiliza los alimentos, permitiendo que las papilas gustativas identifiquen los sabores.
• Remineralizadora: la alta [Ca2+] y [fosfatos] en la saliva se encargan de la maduración y remineralización del
esmalte
• Excretora: la saliva puede excretar ciertas sustancias como el plomo, sulfato, morfina, algunos antibióticos, así
como también ciertos virus.

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TRANSPORTE EN EL LEC Y APARATO CIRCULATORIO

ORIGEN DE LOS NUTRIENTES EN EL LEC

ELIMINACION DE LOS PRODUCTOS FINALES METABOLICOS

PROTECCION DEL CUERPO

SISTEMAS DE CONTROL DEL ORGANISMO

CARACTERISTICAS DE LOS SISTEMAS DE CONTROL

Otro uso importante es la generación de señales nerviosas. La estimulación de la membrana de una

• Hipovolemia: valores de volemia menores a los normales.

- Normal: hasta 10 mm en la primer hora.

Diferencias entre PLASMA y SUERO.*

- Inmunoglobulinas o globulinas Gamma:

RECUENTO DE ELEMENTOS FIGURADOS.*

• Globulos rojos, que distribuyen el oxígeno a distintas partes del cuerpo.

Célula Aumento Disminución

Funciones de los elementos figurados.

ESTRUCTURA Y FUNCIONES DEL ERITROCITO Y LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA.

1) Son células maduras, diferenciadas para el transporte de O2 y CO2

• POR DEFICIENCIA DE HIERRO→ ANEMIA FERROPENICA, la cual tiene 3 grados de deficiencia:

Variaciones fisiológicas de la concentración de eritrocitos

• Variaciones diarias: No existen variaciones en relación a la ingesta de alimentos, pero sí con la

Es el origen de todas las células de la sangre. Tiene la capacidad de renovarse a si misma, de

VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO*

3) Transporte de CO2 en combinación con Hb y poteinas plasmáticas: responsable del transporte de un

• 4 se combinan con los átomos de Nitrógeno de la porfirina

Histidina proximal Histidina distal

CARACTERISTICAS O FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA*

2) La combinación de la Hb con el O2 da lugar a la formación de OXIHEMOGLOBINA (HbO2): esta

5) El Fe de la Hb sufre constantemente procesos de oxidación: da lugar a un compuesto llamado

• 1g Hb saturada puede transportar → 1,34 ml O2

• Un 23% lo hace a través de la Hb

La hemoglobina es sintetizada en los órganos eritropoyéticos por los proeritroblastos

• Globina: es degradada en la SRE a sus aminoácidos y estos retornan al pool orgánico.

• Unión de la bilirrubina a proteínas plasmáticas: principalmente la albumina.

CURVA DE SATURACION DE LA HEMOGLOBINA

CAPTACION DEL OXÍGENO POR LA SANGRE PULMONAR DURANTE EL EJERCICIO

• Los músculos activos liberan grandes cantidades de CO2 (↓pH.)

- Secreción de NO (óxido nítrico) Producen vasodilatación

2) Respuesta plaquetaria: formación del TAPON PLAQUETARIO.

HEMOSTASIA SECUNDARIA (coagulación propiamente dicha)*

PRUEBA VALOR NORMAL ETAPA QUE MIDE

Procesos que pueden originar hemorragia:

Comunicación a distancia (MCI)

ACTIVIDAD INTRÍNSECA o EFICACIA

Se denominan “metabotrópicos” ya que activan respuestas

TRANSDUCCION Y AMPLIFIACION DE LA SEÑAL

• Transducción directa: propiedad del propio receptor. Ocurre en la MP.

Existen 2 tipos principales de proteincinasas:

• Tirosincinasas: fosforilan proteínas en sus aminoácidos tirosina.

Receptores asociados a enzimas: activan Tirosincinasas

EFECTOS CELULARES PRODUCIDOS POR LA ACTIVACIÓN DE

• Respuesta rápida: se da cuando la señal afecta la actividad de proteínas/moléculas que ya están

• La señal química es la presencia de moléculas de ligando en el espacio sináptico o en la unión

a) RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES DE TIPO EXCITATORIO: cuando se activan producen una

b) RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES DE TIPO INHIBITORIO: El prototipo es el receptor para GABA,

2) RECEPTORES ASOCIADOS A ENZIMAS o 1 TM

La vía preferencial de los RTK

2.1 RECEPTORES CON TK INTRÍNSECA

2.2 RECEPTORES CON TK PRESTADA

• Alterar sus propiedades eléctricas (en células excitables).

• Directos: por medio de la subunidad alfa activada o el complejo βγ activado.

La inactivación en este tipo de receptores estará dada por: