Aborto Bovino 30

PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS
ABORTO BOVINO
CLASIFICACION DE LAS PERDIDAD REPRODUCTIVAS:
Algunos establecimientos miden las mermas al destete, entonces las mermas pueden tener diferentes orígenes → lo
primero que uno tiene que hacer cuando se encuentra frente a un problema de pérdidas reproductivas es ubicar el mismo
(o sea ubicar cuando se produce la merma). Las mermas pueden tener distintos orígenes; pueden ocurrir durante la
gestación (muertes embrionarias, abortos, partos prematuros), durante el parto (mortinatos), o durante la vida neonatal
(hebdomadales se llaman hasta los 7 días de vida y post-hebdomadales después de los 7 días de vida). Una vez que uno
ubica dónde está el problema puede ir sospechando la causa, pero es muy difícil establecer la merma si no sabemos
dónde se pierden los terneros, porque normalmente las distintas mermas (por ejemplo, merma tacto-parto o merma
parto-destete) obedecen a causas distintas.
“Síndrome reproductivo resultado de la interrupción de la gestación durante su etapa fetal (hasta los 260 días) que
se caracteriza por la eliminación de un producto inmaduro e incapaz de vivir independientemente. (gestación vaca
285 días)
Lo ideal es que el % de abortos se menos al 5%.
Nosotros vamos a centrarnos en las pérdidas que ocurren antes del parto.
Tener en cuenta que tenemos tres etapas:
 Etapa embrionaria (hasta los 42 días y que corresponde a las muertes embrionarias)
 Etapa fetal, entre los días 42 y 260 (que corresponde al aborto y que es el punto sobre el cual se centra esta
clase),
DELGADO, Jimena P á g i n a 1 | 30
 Etapa prenatal desde los 260 días en adelante, (que es lo que consideramos parto prematuro.) Cuando uno
habla sobre % de aborto, lo ideal sería que sea de menos del 5%. Muchas veces la gente habla de mermas y de
aborto como si fuesen lo mismo y no lo son.
LOCALIZACION DEL PROBLEMA:
¿Qué cosas pueden hacer que se pierda el feto? Fundamentalmente tiene que ser algo que afecte el ternero, la placenta
o la madre (envase) sin matar a esta última, porque si se muere la madre es obvio que se muere también el feto. Por
ejemplo, una enfermedad febril como tristeza bovina, puede inducir aborto sin afectar ni el ternero ni la placenta, pero
afectando a la madre. IBR normalmente afecta al ternero y a la placenta. Estas son cosas que se deben tener en cuenta,
porque si tenemos un aborto por tristeza y mandamos el feto, es muy probable que
no se llegue al Dx. Por eso es necesario trabajar sobre la madre, para así poder
presumir el Dx.
Generalmente el diagnóstico en los problemas de aborto es de los menos eficientes

que hay; a nivel mundial la eficiencia ronda el 50%, o sea de cada 10 fetos que
mandamos, con 5 podemos saber qué es y 5 no nos van a decir nada. Por eso es
importante que ante brotes de aborto no se mande un solo feto sino varios (en caso
de ser posible obviamente; tampoco hay que esperar sentados a que aborten otras 10 vacas para recién empezar a
mandar muestras).
 Vacas y ovejas: si bien les cuesta preñarse, difícilmente abortan

incluso con déficit nutricional.
 Cabras: con algún periodo de crisis nutricional abortan fácilmente.
El tipo de placenta que tienen los rumiantes: es una placenta que se conoce
como sindesmocorial, pero que en realidad es epiteliocorial, solo que lo que
pasa es que se pierden células (y de ahí se hace sindesmocorial). Es una
placenta que no deja pasar muchas cosas, es bastante poco permeable.
También son placentas que, al tener varias capas, hacen que su deciduación sea más difícil.
Cuando uno piensa en el feto tiene que pensar en todos los

componentes. Es importante tener en cuenta toda la anatomía y
morfología embrionaria para poder establecer adecuadamente
el diagnóstico.
Imagen: Placas amnióticas,

precipitación mineral en la
placenta, son normales en el
bovino y se ven con frecuencia.
(en yeguas se denomina
hipómanes)
INMUNIDAD EN LA GESTACION:
El feto tiene características antigénicas que no le son ajenas a la madres y otras

que si ( mitad de dotación genética del padre)
Ésta es fundamental, porque hay un balance muy fino entre la inmunidad TH1 y
TH2, y durante la gestación tiene que irse hacia TH2 para tener una gestación
exitosa. La inmunidad TH1 daba una respuesta celular, lo cual normalmente
termina dando aborto.
En la Unión del cotiledón hay circulación y pasajes de sustancia

(complementos). La progesterona genera inmunosupresión, pero también hay mecanismos inmunosupresión local, la
placenta tiene ciertas características que permite mantener el feto pese a que es un poco distinto.
El balance que se da en la inmunidad determina el éxito de la gestación, es decir cuando es de tipo humoral (Th2) los
agentes infecciosos producen un desbalance tipo celular (Th1) hay un rechazo placentario.
“Todos los agentes que tiendan a despertar el sistema inmune hacia una respuesta Th1 , generan problemas de
aborto”.
SUSCEPTIBILIDAD FETAL:
 Características placentarias
 Menor respuesta inmune materna por acción de la gestación avanzada

(acción progesteronita inmunosupresora predisponente).
 Inmadurez del sistema inmune fetal en los primeros 120 días de gestación →no es capaz de responder, por eso
es más sensible, si intentamos buscar anticuerpos en cavidad fetal no tendrán.
 Inmunotolerancia materna y fetal para consolidar la preñez y evitar el rechazo inmunológico.
 Mayor susceptibilidad a ciertos agentes infecciosos por la gran multiplicación celular del feto (DVB -parvovirus
en cerdo).
Es un sitio que responde poco a cualquier noxa, porque si respondiera de modo agresivo frente a lo extraño, el feto
también podría ser considerado algo extraño y ser eliminado.
DIAGNÓSTICO DE ABORTO:
Cuando uno va a trabajar con un diagnóstico de aborto, tiene que trabajar teniendo en cuenta estos cuatro pilares:
1. VACA ABORTADA
2. TOROS
3. SEROLOGÍA DEL RODEO
4. FETOS Y PLACENTA
Cuando se trabaja con estos cuatro pilares, existen más chances de

llegar a un Dx. En algunas enfermedades, por ejemplo, Brucelosis, la
serología es muy eficiente para llegar al Dx, mientras que en otras no.
EL TORO
Representa un 3 a 6% del rodeo, en estos tenemos más chance de encontrar el agente que en la
vaca (los toros son la rejilla del rodeo), porque la probabilidad de que un toro entre en contacto
con una vaca es ≥ y su probabilidad de transmisión también es alta. Entonces cuando estemos
frente a perdidas reproductivas, uno de los pilares fundamentales es monitorear al toro; es
esencial hacer un sangrado y un raspaje de los toros.
“La probabilidad de transmisión, de enfermedades reproductivas o venéreas, del toro es alta”.
Sangrado:
 Como mínimo brucelosis: probabilidad de positivo muy alta (a partir de los 6 meses).
 Si se hace serología tener en cuenta si están vacunados ( lepto y IBR, DVB, hemophilus y campylo) porque
pueden tener anticuerpos vacunales.
Raspaje:
 Para campylobacter y tricomona la ventaja de hacer los raspajes en toro es por la menor cantidad de animales a
muestrear, porque es una infección crónica a diferencia de las vacas que es transitoria, tiene alto valor predictivo
positivo, es decir, la probabilidad que realmente sean positivos a una técnica.
 Para ser negativo deben realizarse 3 a 4 raspajes negativos a intervalos de 15 días (o 1 mes).
 Deben ser realizados cuidadosamente con el ayuno previo correspondiente, evitar corral embarrado, lluvias,
mucho encierro previo ya que reduce la probabilidad de encontrarlos.
 Medio de transporte:
 Tritrichomonas:
- SST → Solución salina tamponada
- Leche desc. + AB
- Medios de cultivo (ricos con hígado, tienen vencimiento) + AB
- Temperatura: 32 - 37 °C (misma temperatura del prepucio).
- Temperatura de traslado al laboratorio de 20 a 25°C.
¿Cuantas veces se mira al microscopio las muestras de trico en el lab?? Cada 24 hs, 7 días ininterrumpidos desde la toma de
la muestra.
 Campylobacter
- SST formolada 0,5 a 1%
- Medios de transporte enriquecido con atmósfera.
- Problemas de diagnóstico: 7 días ininterrumpidos de observación directa al microscopio, el medio

se contamina fácil con bacterias y hongos.
Junto con Trichomona se toman muestras para Campylobacter y este último tiene que ir refrigerado, entonces a veces
los vet mandan directamente todo refrigerado y eso muchas veces complica el Dx.
Si se usaran pajuelas para IA, tengo que mandar a controlar las pajuelas. Si yo tengo abortos, a veces hay casos de
pajuelas que portan trichomona o DVB.
Recordar que durante el parto, aborto y celo se produce la “liberación de muchas brucellas” .Durante el celo el primero
en entrar en contacto con la hembra es el toro, por eso la probabilidad de que un toro sea positivo es mas alta.
VACA ABORTADA
Se pueden tomar dos tipos de muestra:
 Sangrado (para hacer serología): Brucelosis (a partir de los 18 meses).
 Mucus cervico vaginal: debemos tomar las muestras con pipeta o pajuela, del fondo de
vagina, hasta 20 o 30 días después del aborto, dependiendo de la gente (si uno tiene la
posibilidad de tomar muestras recién abortadas suele ser bastante util para arribar al Dx).
A partir del mucus cervico-vaginal se pueden tomar muestras para:
 Trichomona que van en caldo de infusión de hígado
 Campy que van en solución formolada,
 Virus que van en medio de Hank’s
 Otros dos medios que se llaman Cary Bear y Ammies que son para bacterias.
Lo ideal sería que cuando uno va a tomar muestras de una vaca abortada, tenga este pool de medios disponibles.
SEROLOGÍA DEL RODEO: (brucelosis si, en otras enf no)
 Es fundamental lograr un adecuado muestreo del rodeo→ Muchas veces los

fracasos en el empleo de la serología para el diagnóstico se deben a criterios
erróneos para el muestreo.
 Es fundamental →¡Saber qué muestrear y cuánto muestrear!
 “Cuando más amplia sea la muestra más chances tengo de identificar la causa”(sobre todo para enfermedades de
baja prevalencia, ya que son pocos los animales positivos por ende amplio el muestreo).
 N muestral: debe ser representativo de la población para eso se usan

fórmulas que se basan en el nivel de confianza y número de animales que se
esperan sean positivos.
 No solo muestrear vacas abortada → también toros, vacas no

abortadas y terneras de reposición. Muchas veces muestrean solo vacas
abortadas o solo vacas no abortadas, y se tiene que entender que cuando
uno está haciendo un muestreo, cuanto más amplio sea este, más chances
tengo de identificar la causa. Por ejemplo, si yo sospecho de enfermedades
con baja frecuencia tengo que ampliar el muestreo, ya que, como son pocos los animales positivos, tengo que
incrementar la cantidad de muestras a tomar.
 También es necesario sangrar las vacas no abortada sobre todo las terneras de reposición, son jóvenes (6 a 10
meses) no están vacunadas y si ya tienen títulos altos de anticuerpo quiere decir que hay oferta de virus (DVB→
hay PI) o hay una alta transmisión congénita de (Neospora).
ESTABLECER RR Y OR
Abortada No abortada Total

Serología negativa AS+ No AS + TS +
Serología positiva AS - No AS - TS -
Total TA T No A
*Se puede hacer lo mismo para seroconversión
Para vacas de reposición:
 Se obtiene suero del 10% de los animales de 6-10 meses y se puede hacer inmunofluorescencia para Neospora. Si
uno tiene alta prevalencia significa que tengo trasmisión congénita dentro del rodeo, porque sería muy raro que,
siendo animales tan jóvenes, la enfermedad se transmita por vía horizontal.
 Se pueden tomar muestras de suero y hacer seroneutralización para DVB en animales de 6-10 meses que no hayan
sido vacunados. Si encuentro una elevada cantidad de animales con títulos altos (más de uno en 128), significa que
hay animales PI (persistentemente infectados) en el establecimiento, porque sería muy raro tener esa exposición en
animales jóvenes.
El otro punto es que nosotros podamos establecer el RR y OR; si comparamos vacas abortadas VS no abortadas, y la
seronegatividad VS la seropositividad, podemos establecer estos cuatros eventos como eventos relacionados entre sí,
entonces uno puede encontrar la relación entre la seropositividad y la probabilidad de aborto.
Estimación de la edad fetal:
Un punto fundamental cuando uno encuentra un feto es establecer la edad fetal. Para esto se trabaja con tablas ya
establecidas y se usa una formula. Lo que más se usa para establecer la edad son las características fetales y
placentarias: cuando el animal tiene el pelo completo por ejemplo, significa que el feto ya tiene más de 180 días. (dejo la
imagen abajo pero no hay forma que se vea en mejor calidad perdón). Dice esto porque muchas veces puede haber
factores que afecten el tamaño del ternero y hagan que este no se correlacione correctamente con la edad. Por
ejemplo, DVB hace que nazcan terneros enanos, entonces si uno midiera esos fetos durante la gestación, la edad fetal
estimada sería menor a la real.
Momificación: No todos los agentes producen momificación. Los fetos momificados se forman debido a la autolisis y a
la deshidratación, sin maceración, causada por la replicación bacteriana. El proceso de momificación
comienza a los días después de la muerte del feto. La momificación tiene que ocurrir antes de los 5
meses, antes del desarrollo epidérmico, porque si no ya hay maduración de la piel y no puede haber
intercambio de líquidos porque está queratinizada. Para que haya momificación debe haber
deshidratación.
DEFINIR SI ES ABORTO O NATIMORTO

Lo primero que tengo que establecer cuando estoy frente a un animal supuestamente abortado, es definir si es un
aborto o un natimorto. Para esto hay que tener en cuenta diferentes cosas:
1. Observación del eponiquio ( es el estuche córneo que recubre la pezuña del recién nacido y se sale con los
primeros pasos del animal), su presencia indica que nació muerto por ende no se paró y si caminó no va a haber
eponiquio y por lo tanto estamos frente a un natimorto.
2. Estado de los pulmones: si hubo expansión pulmonar o no. Si encontramos un pulmón totalmente atelectásico
significa que el animal murió durante el parto.
3. Dientes: recuerden que normalmente el bovino nace con los dientes, entonces si no tiene dientes significa que
es una muerte prematura y si hay era un ternero a término.
4. Presencia de leche en el cuajo: si al momento de la necropsia no hay leche en el cuajo en un animal recién nacido,
significa que no mamó, entonces indica que no se paró y no pudo mamar.
5. Coágulos de las arterias umbilicales: indica que nació vivo, tuvo capacidad para coagular ,esto normalmente
ocurre cuando hubo un parto adecuado. En los fetos no se encuentran estos coágulos.
6. Grasa peri-renal y peri-cardíaca: normalmente es la primera que se consume, entonces si el ternero vivió un par
de días esa grasa no debería estar presente.
¿Por qué es importante establecer la edad de los abortos? Porque de acuerdo al momento gestacional en que se pierden los
terneros, se puede estimar cuál es el agente causal.
EDAD DE ABORTO PARA LAS ENFERMEDADES MAS FRECUENTES:
CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO

BRUCELOSIS
Agente: Brucelas abortus (B. bovis)
Cepa rugosa: canis y ovis/ Cepas lisas: abortus, suis y mellitensis
Epidemiologia:
 Categoria mas sensible:
 Si no se vacuna en un rodeo endémico: VACAS DE PRIMER SERVICIO

 Si se vacuna y hay reintroducción de la enfermedad: VACAS VIEJAS, ya que los anticuerpos protectores no son
de por vida y estas llevan 5 a 6 años de vacunada (por ej. Rodeo de 12 a 15 años → libre de brucelosis
→reinfección, pero yo sigo vacunando a las vaquillonas de 3 a 8 meses → se van a ver afectadas las vacas viejas,
porque los Ac obtenidos con la vacuna no tienen duración de por vida).
 Sistema
¿Cuando tenemos que sospechar de esta enfermedad? Cuando tiene antecedentes y ademas tiece cero manejo sanitario.
Fisiopatología: La replicación inicial se da en los ganglios linfáticos regionales, luego se produce una bacteria, va a los
ganglio linfáticos supramamario, glándulas mamarias y útero grávido. La infección uterina ocurre durante el segundo
semestre. En la placenta la bacteria aparece en los fagosomas de los trofoblasto eritrofagocíticos y coriolantoideo
debido a su alto contenido en eritrol.
El microorganismo también está presente en células endoteliales fetoplacentarias y

en las luces de los capilares, donde produce una destrucción de las vellosidades
coriónica. La infección placentaria se propaga a través del alantocorión, afectando
nuevos cotiledones y produciendo ulceración de cotiledones necrosis de trofoblasto
endometritis ulcerativa. La muerte fetal obedece a la ruptura placentaria y a la
endotoxemia. A menudo el feto es retenido 1 a 3 días dentro del útero y en el parto
se expulsan muchas bacterias del tracto genital y la eliminación suele cesar a las tres
semanas del aborto.
La infección se produce en forma natural mediante la ingestión.
El material abortivo contaminado resulta infeccioso para el Humano.
Signos clinicos:
Es una enfermedad de curso crónico, causa abortos en bovino y placentitis en

caprino, los equinos pueden sufrir infección, pero no suelen tener aborto ni otras
manifestaciones clínicas.
 ABORTOS GRANDES→ principal signo y ocurre después del 5° mes de

gestación →6, 7, 8 meses de gestación
 NACIMIENTO DE TERNEROS DÉBILES
 RETENCIÓN DE MEMBRANAS PLACENTARIAS
 Orquitis, epididimitis, mastitis y cojera ,esto se puede dar en las
explotaciones infectadas.
Necropsia:
 Feto:
- ADHERENCIAS en abdomen por la presencia de “exudado fibrinoso”

(le gusta mucho el abdomen).
(cuando lo encuentro pienso en brucella o campy fundamentalmente.
Salmonella no por aborto)
- POLISEROSITIS →Pleuritis o peritonitis fibrinosa severa. (la
poliserositis es la inflamación simultánea de varias membranas
serosas). Se ve como un gel sobre los organos.
- La autolisis suele enmascarar las lesiones macroscópicas fetales, aunque puede observarse una serositis
fibrinosa y cambio de color y flóculos del contenido abomasal.
(Las bacterias que producen fibrina → Brucellas, campylobacter y salmonella)

 Placenta: PLACENTITIS CON VASCULITIS. La placentitis es un signo uniforme, los cotiledones exhiben
necrosis, la placenta intercotiledónica está engrosada y opaca por un exudado inodoro floculento y amarillo,
que se acumula entre las membranas materna y fetal.
Diagnóstico:
 Muestras a remitir: Feto , placenta
 Histopatología: El examen Hp revela placentitis supurativa, endometritis y datos más frecuentes como
bronconeumonía supurativa e hiperplasia linforeticular .
 Cultivo: En pulmón, abomaso, placenta fetal o secreciones uterinas o mamaria.
 Pruebas serológicas: BPA, SAT 2 mercapto etanol.
Falsos negativos pueden darse antes o después del parto de las vacas que abortan, y los falsos positivos en vacas con
poco tiempo después de la vacunación.
Tratamiento y control:
El tratamiento de la brucelosis no suele surtir efecto, se pueden usar oxitetraciclina de larga acción y estreptomicina,
otra opción sería sacrificarlos, o someterlos a cuarentena hasta su sacrificio o hasta certificar la ausencia de brucelosis
en la explotación.
Prevención: La vacunación es a bacteria atenuada c19, se vacuna de 3 a 8 meses y solo a las hembras.
Todas serán serológicamente negativas, se supone que tienen inmunidad (los ac vacúnales duran menos que los de la
infección).
Caso: ovejas abortadas por Brusellas mallitensis, el feto presenta peritonitis fibrinosa
CAMPYLOBACTERIOSIS
Agente: Campylobacter fetus sp fetus y venerali
 Campylobacter fetus sp fetus: Se encuentra en el intestino y causa abortos esporádicos. No es venéreo (pero
hay trabajos nuevos que dicen lo contrario).
 Campylobacter fetus veneralis: Es venéreo. Causa infertilidad temporaria, mortalidad tardía del embrión y
temprana del feto (30 - 70 días de gestación). Abortos esporádicos (4 a 8 meses). Causa endémica de abortos.
Es un parásito obligado del tracto genital bovino, que no produce enfermedad en ninguna otra especie, provoca
trastornos reproductivos de curso agudo a inaparente (repetición de celo muerte embrionaria e infertilidad)
Sin embargo, hay estudios nuevos que dicen que C. fetus sí es venéreo, lo cual complica mucho en el Dx. en la provincia
de Bs As la mayoría de los abortos son por Campylobacter fetus sp fetus, cosa que es muy interesante, ya que
normalmente a Campylobacter fetus se lo considera como causa esporádica de abortos, mientras que Campylobacter
veneralis como causa endémica de abortos.
Epidemiologia:
 Sistema
Fisiopatología: Se establecen en el útero una semana después de la infección vaginal y ocasiona endometritis
mucopurulenta, que persiste de 3 a 4 meses. La infección intrauterina impide la concepción o produce la muerte
embrionaria, y las terneras infectadas suelen recobrar el estro antes de los 40 días. En menor medida se produce aborto
hasta los 8 meses de gestación.
El microorganismo es ubicuo. El contagio venéreo de los toros infectados a las hembras vírgenes se acerca al 100%. Las
vacas previamente expuestas a toros infectados elaboran inmunidad y por eso tienen menos probabilidades de sufrir
enfermedad que las terneras. La tasa de aborto rara vez excede el 10%.
Signos clinicos :
 Infertilidad pasajera
 Muerte embrionaria precoz
 Muertes embrionarias ante los 14 días: ciclo regular (síndrome de vaca repetidora)
 Muerte embrionaria luego de los 40 a 45 días: ciclo irregular
 Abortos esporádicos desde el 4° al 8° mes de gestación.
 Fetos con exudados fibrinoso, pero en tórax y también poliserositis.
Más que aborto produce mortalidad perinatal, por lo tanto, cuando se haga el dx de gestación a los 4 meses vamos a
encontrar un monto de vacas vacías (ciclando pero vacías).
*Ambas campy producir abortos hasta los 7 meses de vida.
¿Por qué nos puede llamar el productor? Por elevado porcentaje de vacas que repiten celo o que no quedaron preñadas
tras el servicio y vacas con partos tardíos.
La mayoría de los problemas son en la concepción, nos damos cuenta porque hay puro cuerpo y cola de aparición
(problemas en la etapa embrionaria), no hay cabeza de parición ya que el problema está en los primeros servicios.
Necropsia: La autolisis suele ser mínima y los pulmones del feto a término, pueden encontrarse parcialmente
insuflados. El examen macroscópico muestra deshidratación, serositis fibrinosa y placentitis necrotizante.
CAMPY PRODUCE FIBRINA , PERO LE

GUSTA MUCHO EL TORAX
(foto: poliserositis).
Diagnóstico:
 Necropsia
 Histopatología: Bronconeumonía y hepatitis.
 CULTIVO Y AISLAMIENTO: Para el cultivo se utilizan placenta o abomaso fetal y demora 72 horas. Extensión y
cultivo de una muestra de la mucosa prepucial y prepucial de los toros infectados.
 Observación con microscopio de campo oscuro: aparece como un bacilo curvo con movimientos en
sacacorcho.
 IFD
Diagnóstico diferencial: Brucelosis por el exudado fibrinoso y la poliserositis
Las vacas infectadas suelen recuperarse espontáneamente antes de los 5 meses y oponen resistencia a la reinfección.
La recuperación se acelera mediante infusiones intrauterina de estrepto + penicilina. La infertilidad resulta
permanente si la endometritis o salpingitis son graves.
Prevención: Las terneras deben vacunarse con bacterina muerta preservicio (un mes antes) y si es necesario dos dosis
dos semanas más tarde.
LEPTOSPIROSIS
Agente: Leptospira Harjo y Pomona (la icterohemorragica es rara)
 Leptospira Harjo:
Está más adaptada al bovino y puede producir abortos más temprano (4 - 5 meses) y mortalidad perinatal. El aborto puede
ocurrir 1-3 meses post infección. En vacas en lactancia puede producir a galaxia y galactoragia. La incidencia de abortos
no excede el 10%. Es menos virulento.
Es un serovar adaptado en el bovino (bovino reservorio de harjo). Difícil de diagnosticar y evaluar seroprevalencia.
 Leptospira Pomona:
Su huésped es el cerdo, causa de aborto tardío 6,7, 8 meses y pueden aparecer casos clínicos de leptospirosis aguda en
animales jóvenes. La incidencia de aborto puede alcanzar el 50% . No hay retención placentaria. También afecta a los
terneros chicos.
Es causada por varias cero variantes de L. Interrogan: Hardajo es la principal asociada al aborto en bovinos, también se
han descriptos casos por Pomona canicola y icterohemorrágica y grippotiphosa.
Epidemiologia:
 Condiciones de humedad, presencia de ratas pueden predisponer.
Uno asocia Lepto siempre con agua, porque generalmente en el pasado nos
hicieron asociar lepto con inundaciones, pero no necesariamente es así; no hace
falta que haya inundación… a veces en épocas muy secas los animales se
concentran en las pocas zonas con agua y ahí podemos encontrar Lepto,
entonces no hay que asociar esta bacteria solo con la inundación.
 Incidencia 20%
 Zoonosis :doxiciclina.
Fisiopatología: Se diseminan por vía hematógena y colonizan el útero grávido hasta 142 días después de la infección. El
aborto sucede unas 6 semanas después de la infección por L. Pomona y 1 a 3 meses posterior a la infección con L.
Hardajo (permanecen en los oviductos de las vacas afectada hasta 22 días después del parto). Persisten en el tracto
genital y en los riñones, se eliminan con la orina y actúan como foco de infección para otros animales, y los que se
encuentran en el tracto reproductor producen abortos. Los tejidos abortados resultan infecciosos y deben manipularse
con cautela.
Signos clínicos:
 ABORTO, en distintos momentos dependiendo cuál sea el serovar:
- Leptospira Hardajo: se asocia a infertilidad, muerte embrionaria precoz, aborto desde el 4° mes de gestación
hasta el término y nacidos débiles. La tasa de aborto va desde el 10 al 50%
- Leptospira Pomona: el aborto suele ocurrir en los últimos 3 meses de gestación y la tasa de aborto puede
elevarse hasta el 50% .
Los signos clínicos consisten en ictericia, hemoglobinuria, anemia ,fiebre y mastitis →caracterizada por las
ubres flácidas, aunque habitualmente las vacas abortan sin experimentar afección clínica.
Los abortos causados por Hardajo tienden a ser en forma esporádica y no en oleadas como en Pomona
L. Harjo y Pomona: Suelen dar ABORTOS TARDIOS, SIN RETENCION DE PLACENTA.
Normamente dentro de un rodeo chico tambien voy a tener MORTALIDAD DE TERNEROS CHICOS, porque dentro de
la época de parición tengo los abortos y las cabezas de parición (los que nacieron) , estos se van a enfermar y morir.
La vaca puede eliminar lepto por orina después de abortar.
Diagnóstico:
Es una enfermedad difícil de diagnosticar, ya que lepto es muy lábil. Si no podemos aislarla en un principio usamos un filtro
biológico “inoculamos intraperitonealmente orina del animal sospechoso a un cobayo”
 Necropsia: el feto abortado se encuentra autorizado, ictérico y edematoso.

 Histopatología: el examen histopatológico revela una necrosis tubular renal con nefritis intersticial
linfocítica , neumonía y placentitis.
Es posible el aislamiento a partir del hígado ,riñón ,cerebro fetal ;pero es más lento y poco práctico.
 IFD
 Microscopía de campo oscuro.
 SEROLOGÍA: para evaluar seroconversión. Microglutinación en tubo (MAT). →es indispensable hacer un
estudio serológico del ródeo, pero se debe evaluar seroprevalencia; si yo no evaluó la seroprevalencia, es difícil
establecer el diagnostico solo por serología.
Al docente muchas veces lo llaman para decirle “che me dieron muchos animales seropositivos a Lepto”. Que sean
seropositivo a lepto no te garantiza que sea la causa del aborto. Incluso hay muchas vacunas que tienen Lepto,
entonces vamos a encontrar seguido seropositividad a lepto. Por todo esto es indispensable hacer una seroconversión
para ver si la infección es reciente; normalmente entre una medición y la otra deberían saltarse 3 títulos de anticuerpos.
Ese tipo de saltos de titulos de anticuerpos son los que uno espera encontrar en el caso de un aborto por Lepto, siempre
y cuando estemos hablando de los serovares no adaptados. En el caso de un serovar adaptado como L. Harjo el dx es
bastante más complicado y las seroconversiones a veces no son las esperadas ni los títulos son los esperados.
El diagnóstico es difícil los medios de transportes se contaminan muy fácil, es necesario un filtro biológico→ cobayos
inoculados intraperitonealmente, a los 7 días se sacrifican y se aísla.
L. Hardjo es la más difícil de diagnosticar.
Las vacas gestantes pueden recibir la vacuna con la bacterina destruida y tratamiento con oxitetraciclina.
El tratamiento antibiótico se realiza solo en vacas enfermas. Las vacas que aborten se aíslan y se tratan con
estreptomicina + penicilina, otra opción es destinarlas al matadero.
Los fetos abortados y las placentas se desechan fuera de las instalaciones, evitar la exposición de cerdos roedores y
agua contaminada.
L. Pomona no surte efecto permanente sobre la fertilidad, pero Hardajo se asocia a una enfermedad persistente y
abortos recurrentes.
La vacunación se recomienda en intervalos semestrales o menores y pretenden reducir la eliminación urinaria de la

leptospira y pérdidas fetales.
Prevención: Vacunación antes del servicio (se vacuna para IBR, campy y lepto).
TRICOMONOSIS
Agente: Tricomona foetus
Tricomona fuetus es un protozoario patógeno de transmisión venérea de alta prevalencia

y causa de infertilidad similar a C.fetus ssp veneralis.
La transmisión es post coito. En el diestro de la vaca el cuello se cierra y queda adentro

tricomonas y el feto→ piómetras. (No metritis, son hasta los 21 días posparto).
Epidemiologia: (carne→ monta natural menor→ tasa de preñez!)
Fisiopatología: Se transmite por vía venérea de toros infectados, los microorganismos colonizan la vagina ,cuello y
útero. No suelen interferir en la concepción. La muerte ocurre en los 2 primeros meses de infección y se sigue de un
periodo de inmunidad a la reinfección a los 2 y 6 meses. Las vacas suelen erradicar la infección antes de los 95 días. Rara
vez persiste hasta los 6 meses. Pero en toro la infección de más de 4 años resulta permanente y supone el motivo
principal de transferencia de una estación reproductiva a la siguiente.
Signos clínicos:
 ABORTOS CHICOS: 1,2,3,meses (La mayor pérdida fetal se produce en el 5° mes de gestación)
 MUERTE EMBRIONARIA: Es tardía por eso hay celos irregulares. El FETO AUTOLÍTICO, MUY RETENIDOS,
SEMIMACERADOS ¿momificados?
 PIOMETRA: Esto se da porque trico produce mortalidad embrionaria, los abortos son chicos y después piometra.
(entonces normalmente cuando se hace el diagnóstico de gestación, si encuentro muchos animales con
piometra, hay que pensar en este agente).
 INFERTILIDAD: caracterizada por un alto porcentaje de vaca que retornan al estro o que no resultan gestantes
tras la estación reproductiva, así como las vacas con partos tardíos + piómetras y abortos ocasionales.
 El toro, especialmente los viejos, se convierte en portador asintomático de por vida, por esto es importante
muestrearlo→el toro además de dejar semen deja trico y al estar el cérvix abierto , encuentra un ambiente
favorable para su desarrollo.
 En las hembras la infección es transitorio, aun que en alguna la infección puede persistir (carrier)
 Inaparente en adultos.
 Repetición de celo, Vacas vacías al tacto y  celo parición
¿Qué ocurre en el diestro de la vaca? Se cierra el cérvix y las trico quedan dentro del útero y así afectan el feto.
Diagnóstico:
 Cultivo del protozoo en medio de Diamonds
 PCR
Muestras para identificación de las tricomonas:
 Hembras: moco cervicovaginal, el exudado uterino, líquidos placentarios o contenido abomasal del feto.
 Macho: Esmegma prepucial de los toros ,recogidos con una pipeta restregada contra la mucosa (raspajes)
también se pueden cultivar. (¡es indispensable muestrear a los machos!)
 Feto: liquido abomasal o pulmón
 Placenta, y liquidos fetales
Las muestras se deben transportar a temperatura ambiente, protegidas de la luz solar.
Necropsia: los fetos abortados no presentan lesiones macroscópicas. Las lesiones microscópicas son la placentitis y el
estroma placentario en cortes histológicos revela la presencia de tricomonas. También se lo observa en el pulmón fetal,
asociado a una bronconeumonía piogranulomatoso.
Tratamiento:
Sistémico: Imidazoles y pronidazol, dimetridazol. OXITETRACICLINA O METRONIDAZOL
Las vacas infectadas deben ser sacrificadas o seguir un período mínimo de reposo sexual de 3 meses.
El uso de toros vírgenes y jóvenes es una buena medida de control y la eliminación de toros positivos mayores de 3
años.
Tratamiento para campy y trico, ninguno resulta efectivo , por ej ATB intraprepucial. Si quiero tratarlo al toro, después
tengo que tener 4 raspados negativos para considerarlo curado, por eso no se usan. Si se usa → 2 a 3 raspajes cada 15 días
como mínimo → elimino los positivos , por que no hay tto efectivo).
Vacas portadoras puedo hacer IA, es una estrategia que se hace algunas veces para evitar infectar a los toros, pero lo
recomendable es que se vayan. ( vamos a tener un porcentaje bajo de vacas portadoras, que luego de 2 a 3 celos se elimina
la infección, por este motivo algunos no las eliminan del rodeo y hacen el reposo sexual necesario).
Diagnóstico diferencial:
Endometritis bacteriana.
El aborto debe ser diferenciado de otras causas que provoquen la muerte y expulsión del feto en el primer tercio de
preñez como de DVB e IBR
Control: utilización de semen congelado debidamente identificado.
Manejo sanitario:
 Estacionar el servicio.
 Eliminar del rodeo los toros positivos
 Dar servicio a vaquillonas con toros jóvenes y negativos.
 Mantener la población de toros lo más jóvenes posibles
 Implementar IA
Hallazgos de tricomonas muchos animales con piómetra!
NEOSPOROSIS
Agente: Neospora caninum
La transmisión vertical es la que se da en el 99% de los casos (vaca seropositiva →quistes →reactivación y pasaje del
feto- feto positivo y eventualmente aborta), la transmisión horizontal es menos frecuente (perro→ ooquiste- vaca-
aborto) Por ejemplo si algún perro defeca en el silo.
Los caninos representan el huésped definitivo y elimina ooquistes en las heces después de ingerir tejidos infectados del
huésped intermediario. Los tejidos fetales
infectados y abortados ingeridos por los caninos
determinan una eliminación masiva de
ooquistes. La transmisión puede ser vertical u
horizontal. No ocurre ninguna transmisión
horizontal de una vaca a otra, sino que es por la
ingestión de un alimento contaminado con
heces que contengan ooquistes .
Ciclo: tiene que haber una reactivación de los quistes, pasando de bradizoitos a taquizoitos y ahí empieza la
multiplicación tisular, redistribución, el pasaje a través de la placenta y la llegada al feto. Esto es extremadamente
importante porque hay que ver cuáles son los factores que producen la reactivación de los quistes a nivel tisular; es uno
de los puntos que hay que trabajar más para poder llegar adecuadamente a un diagnóstico.
Epidemiologia:
 Sistemas intensivos
 TAMBO →ganado lechero (El aborto causado por neospora caninum es común y de importancia económica,
sobre todo en el ganado lechero).
 Es importante el papel del PERRO en el desarrollo de la enfermedad.
Fisiopatogenia: Para que una hembra aborte por Neospora tiene que haber reactivación de los quistes de Neospora
durante la gestación y el parásito tiene que invadir al feto y producir daño en el mismo como para que sea abortado.
Es importante tener en cuenta esto, porque incluso puede haber infección trasplacentaria del feto sin daño, entonces
no hay aborto y el animal es seropositivo. Por eso, la sola presencia de Neospora en un feto o una serología positiva no
es indicador de aborto. Sí o sí tengo que encontrar las lesiones asociadas.
Signos clinicos:
 ABORTOS EN CUALQUIER MOMENTO DE LA GESTACIÓN, suelen suceder al principio del segundo trimestre.
 Muertes perinatales
 Nacimiento de terneros débiles o congénitamente infectados que desarrollan signos nerviosos en algunos
casos.
 Signos nerviosos →Paresia o disfunción de las extremidades secundarias a encefalomielitis (cuando hay
infección congénita).
1° tercio de gestacion Feto sin inmunidad , recien la adquiere en el 5° mes

2° tercio de gestacion Feto con poca inmunidad
Abortado, autolisado o momificado
3° tercio de gestacion Feto con inmunidad media
Nacen con signos nerviosos (ataxia, ref patelar, miembros flexionados o
hiperextendidos, perdida de conciencia, exoftalmia o apariencia asimetrica de ojos)
Necropsia:
 Lesiones fetales bovinas: Encefalitis no supurativa con focos de necrosis y gliosis, miositis no
supurativa,hepatitis y en la mayoría de las ocasiones miocarditis, a veces se pueden ver quistes en el SN del
feto.
Diagnostico:
 Serologia . ELISA
 Placenta para HP Y PCR
 Tejido y liquido de cavidades para PCR, Serologia y HP.
 HP de cerebro hay miogliositis
Se basa en las lesiones características del feto abortado y estudio seroepidemiológicos.
La presencia de neospora en un feto o que una vaca sea seropositiva no es indicador de aborto por NC, debemos
encontrar las lesiones asociadas.
Imagen: quistes de neospora en el sistema nervioso del feto
Tratamiento: No hay
Prevencion:
 Evitar la contaminacion de alimento y agua con materia fecal de perros

 No alimentar a perros con fetos, membranas fetales o terneros muertos.
 Reemplazar con vacas seronegativas
 Transferencia de embriones de vacas seropositivas a vacas seronegativas (antes de la implantacion).
 Evitar la entrada de perros a establos.
No vale la pena tener un rodeo seronegativo: no tienen anticuerpos, si entra la enfermedad la tasa de aborto será del
30%, (no podés evitar los perros, es casi imposible)
Rodeo seropositivo es más factible, ya que probablemente aborten entre 1- 3% y se puede controlar la infección.
Las vacas que han abortado una vez por neospora caninum no se encuentran protegidas frente a este microorganismo.
INFECCIONES MICOTICAS
Agente: Aspergillus, Rhizopus y Mucor spp.
Las infecciones micóticas son mucho menos frecuentes, se suelen dar en animales que se alimentan con suplementos
(ingresa por via oral).
La proporción de abortos causados por infecciones fúngicas varía en función del clima y de tipo de alojamiento de los
animales.
Signos clínicos:
 Aborto esporádico en el último tercio de gestación (abortos grandes) con lesiones cutáneas. La mayoría del
aborto micótico es causado por Aspergillus fumigatus.
 Los signos clínicos en la vaca son infrecuentes más allá de la retención de placenta.
Necropsia: Placentitis (incluyendo cotiledones y tejidos intercotiledonarios), resultando en un engrosamiento difuso

similar al cuero. A veces en la placenta se pueden ver las hifas: uno agarra el líquido placentario y puede verlas.
Diagnóstico:
 Lesiones a la necropasia
 Cultivo (placenta, fluido abomasal y pulmón) → demostración del hongo.
 Identificación directa de las hifas fúngicas con raspaje de lesiones de piel teñidas con KOH (montaje húmedo) o
histología.
Control y prevención: Hay disponibles medidas inespecíficas de control, pero si ocurre un brote, la contaminación
fúngica en los alimentos y el ambiente deberá ser evaluada. Las prácticas que predisponen a la ruminitis pueden
contribuir al problema.
Fotos: lesiones cutáneas y placenta (placentitis)
HERPESVIRUS
Agente:
 Herpesvirus bovino 1
- BHV 1- 1: IBR (Rinotraqueitis infecciosa bovina) y aborto (se manifiesta por una enfermedad respiratoria
alta y aborto).
- *BHV 1-2:
o Vulvo vaginitis pustular infecciosa (VVPI)
o Balanopostitis pustular infecciosa (BPPI)
*Se suele ver con frecuencia. Este cuadro produce infertilidad (porque las vacas no se dejan montar), y puede producir
mortalidad embrionaria.
 Herpesvirus bovino 5 (produce normalmente encefalitis)
*Esto no significa que entre sí no puedan producir cuadros similares.
Produce la vulvovaginitis pustular infecciosa y la rinotraqueitis infecciosa bovina. Esta última causante de aborto y
Signos clínicos:
El herpesvirus, al igual que Neospora, necesita reactivarse para inducir el aborto. Normalmente el animal es portador y
cuando el virus se reactiva, hay viremia y el virus pasa al feto.
Los signos clínicos se producen en las madres y fetos
 Las madres inmunizadas expuestas al virus no sufren aborto, pero si el animal no se ha expuesto anteriormente
el virus puede ser transportado por los leucocitos y asentarse en el tejido placentario. Los abortos por
herpevirus pueden ocurrir en cualquier momento, pero lo cierto es que son mucho menos frecuentes de lo que
pensamos (en los años que el docente lleva diagnosticando abortos, nunca le tocó un caso de aborto por IBR,
pero sí casos de IBR en terneros recién nacidos).
Normalmente cuando hay un bovino susceptible, se produce una infección aguda, se desarrolla la enfermedad
y se puede llegar a producir el aborto. Después la infección se hace latente, donde el animal es asintomático y
la serología es más o menos estable. Luego el virus se reactiva; durante la reactivación también puede ocurrir
un aborto. En estos casos (al igual que para Lepto) es importante hacer seroconversiones, porque con
herpesvirus la serología no es 100% confiable Los fetos expuestos al virus aparecen 24 horas posteriores a la
infiltración placentaria. El período más susceptible es a los 5 a 6 meses. Aunque se puede afectar a otros
estadios..
Las lesiones fetales comprenden edema hemorrágico, renal, necrosis aguda del hígado, baso, riñón, pulmones
y glándulas suprarrenales, hemorragias diseminadas, petequias, destrucción epitelial y necrosis hepáticas con
cuerpos intranucleares. El amnio puede engrosarse sin signos de inflamación.
Diagnóstico: El diagnóstico se realiza aislando el virus de la placenta, identificando los cuerpos de inclusión
intranucleares en los tejidos fetales, mediante una prueba de neutralización del suero (seroconversión), las pruebas
séricas no ayudan cuando la madre se ha infectado meses antes del aborto y el título después del aborto puede estar
incluso disminuyendo.
Tratamiento:
Prevención: La enfermedad se previene mediante vacunación, en terneras a los 6 meses y refuerzo 3 a 4 meses antes
del servicio (virus vivos modificado, poco seguro entre el 3° y 8° mes de gestación, en estas últimas se usan inactivadas).
imágenes puede causar infertilidad ya que la hembra no deja de montar es bpi mortalidad embrionaria imágenes
cuerpo de inclusión.
DVB
Es un pestivirus que produce muerte embrionaria precoz, anomalías fetales y aborto.
Anamnesis y signos clínicos:
El aborto puede ocurrir en cualquier estadio, pero es más común en el primer trimestre. La patogenicidad de la
enfermedad depende del instante de gestación de la infección, la cepa viral y el biotipo viral (citopático o no citopático)
y la inmunodeficiencia fetal.
Muchas veces en la anamnesis obtenemos datos de repetición de celo y fiebre antes del aborto.
Fisiopatología:
El virus se puede eliminar con las secreciones corporales. Los efectos de la exposición varían en función del periodo de
gestación cuando se infecte.
La exposición en vacas seronegativa en el momento del servicio impide la concepción, la inserción placentaria hacia los
35 días de gestación se produce la muerte embrionaria. En los 4 primeros meses de gestación ocasiona muerte fetal y
aborto.
Los fetos que sobreviven a la infección por cepas no citopática entre los 18 a 125 días de gestación acaban con una
infección persistente teniendo seronegatividad al nacer y eliminan continuamente el virus. Algunos experimentan la
enfermedad de las mucosas, en épocas posteriores de la vida por sobreinfección con la cepa citopática. Los efectos
infectados los fetos infectados entre los 100 y 150 días sufren infección congénita (presentan lesiones displásicas y
defectos teratógenos en el cerebro, piel y bronquios). Después del día 150 de gestación se recuperan sin lesiones y
nacen con títulos de anticuerpos positivos al virus.
La tasa de aborto puede acercarse al 25% de abortos en primo infección de un rodeo susceptible.
Diagnóstico: Laboratorio
La pérdida fetal ocurre entre el día 10 y 27 post exposición, y el feto se expulsa 50 días más tarde. Suele ser un feto
autolítico, momificado o fresco. El feto abortado puede manifestar lesiones displásicas, hipoplasia cerebelosa,
malformaciones cerebrales (hidrocefalia,proencefalia, microencefalia), cataratas, braquignatia, artrogiposis, alopecia,
hipoplasia tímica y restricción del crecimiento intrauterino.
Las lesiones micro consisten en una placentitis no supurativa y en la placenta, hígado o ganglios puede haber una
vasculitis no supurativa.
El aislamiento del virus en tejido fetal rara vez se consigue por el largo tiempo que transcurre antes de la expulsión
fetal.
El antígeno viral se detecta con IFD: en riñones, pulmones y ganglios linfáticos del feto.
Neutralización viral para la detección de anticuerpos en líquido torácico fetal.
ELISA: Revela la exposición prenatal al virus, pero no necesariamente incrimina el virus de la diarrea viral bovina
Control: No se controla totalmente con la vacunación sino que es necesario la eliminación de los PI y evitar que se
introduzcan nuevos al rodeo.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ABORTO
Éstas en general son las más complicadas de diagnosticar, porque hay mucho menos conocimiento sobre cómo hacerl
diagnóstico de los abortos no infecciosos.
DEFICIT DE YODO Y SELENIO
Es una de las causas más comunes en nuestra región. El déficit yodo y selenio van de la mano ya que, en la conversión
de T3 a T4 intervienen deyodinasas que son dependientes de selenio. Por lo que si hay déficit de selenio también habrá
déficit de yodo.
El hipotiroidismo debido a la carencia de yodo es el trastorno tiroideo más común reportado en rumiantes, y puede ser
congénito o adquirido.
En los rumiantes el yodo se obtiene principalmente a través de su consumo; por ejemplo, para el ganado bovino lechero
recomiendan un aporte de 0.25 mg/kg de alimento durante el crecimiento y 0.5 mg/kg en la lactancia. Estos
requerimientos son particularmente elevados durante el último período de gestación y la lactancia a niveles de 4 o 4.5 mg
de yodo/día postparto.
En el NOA el hipotiroidismo se atribuye a la baja concentración de yodo en el forraje y el agua debido a
que esta carencia es endémica en la región. El contenido de yodo en los forrajes depende del estado vegetativo de éstos
y principalmente del tipo de suelo. Por esta condición, es sumamente necesario implementar estrategias de
suplementación en el ganado.
Durante la primera etapa de la gestación, el feto depende exclusivamente de un suministro adecuado y constante de T4
materna que es fundamental en el desarrollo normal de la neurogénesis fetal temprana. Más tarde, en la gestación tardía,
la tiroides fetal adquiere la capacidad de sintetizar T4.
Esta dependencia, durante la gestación, sumado a la elevada demanda fetal por incremento en su
tasa de crecimiento, los vuelve sumamente susceptibles a desarrollar hipotiroidismo congénito y bocio manifiesto.
Tres causas de deficiencia de yodo:

1. Pastoreo de forrajes con muy bajas concentraciones de yodo asociado a mínima o nula suplementación de yodo
en el alimento. Ej. Brassicas (flia de los repollos). Pasto estrella, los tréboles y la mandioca producen
deficiencias indirectas o 2° porque contienen cianógenos.
2. Deficiencia de selenio. Porque la enzima deyodinasas es dependientes de selenio y esta enzimas es necesaria
para la conversión de T3 a T4 .
3. Ingestión de plantas bociogénicas. Interfieren en la síntesis de las hormonas y limitan la capacidad de la

glándula tanto como para “atrapar” yodo o incorporarlo en sustancias activas para la tiroides.
“En general el bocio en terneros recién nacidos se presenta como consecuencia de un estado hipotiroideo en la
madre”.
Epidemiologia:
 Sistemas intensivos
 Los niveles de mortalidad perinatal pueden ser muy altos .
Motivo de consulta:
Porque los terneros mueren o nacen y mueren 1 o 2 días después y no hay abortos.
Elevada tasa de mortalidad de terneros tras iniciar la temporada de partos.
Signos clínicos:
Adultos: La signología clínica no es muy evidente; sí los problemas reproductivos:
 Aumento de mortalidad intrauterina
 Mortinatos
 Nacimiento de crías débiles y/o con bocio
 Retención de placenta
 Baja fertilidad
 No son frecuente los abortos
 Toros: poco vigor sexual y baja calidad de semen.
Terneros recién nacidos:
 Dificultades para mamar
 Apáticos
 Decaídos (parecen que están siempre dormitando)
 Enoftalmia
 Pelo hirsuto
 bajo peso corporal
 Dificultad para incorporarse
 Tendencia al decúbito
 Mueren durante la primera semana de vida (por lo gral los 2 primeros días), por hipotermia, ya que no pueden
termoregular, además están propenso a infecciones 2°.
 Otros sc en terneros: crecimiento retardado, bocio de diferentes grados ceguera (cuando la Ho es adquirida)
A los terneros que presentan estas características se los llaman “ternero sucho o débiles ”.
Si el déficit de yodo no es corregido, y es lo suficientemente prolongado, se genera un agrandamiento de la glándula

tiroides de naturaleza no inflamatoria conocido como bocio.
Necropsia: Lo primero que vemos al abrir un animal es el agrandamiento difuso, bilateral y simétrico de las glándulas
tiroides y aumento de peso de la misma.
Diagnostico:
 HP: Se remite tiroides, hígado, pulmón, riñón, cerebro, intestino, etc., en formol al 10%.
Cambios hiperplásico→ Severa hiperplasia e hipertrofia del epitelio folicular típicamente cúbico que se
estratificaba (metaplasia) conformando proyecciones papilares hacia la luz folicular, los folículos pueden
contener escaso coloide en su interior.
 Medición de yodo en suero (no disponible en Arg)
 Respuesta al tratamiento → medimos la T4 en suero antes y después del tratamiento. Si se eleva la T4
significa probablemente el agente causal del aborto.
Tratamiento: Cuidados intensivos en terneros afectados ,pero son pocos los que sobreviven hasta los 15 días de vida ya
que generalmente mueren ante cuadros de diarrea u otros trastornos asociados.
Prevención: Suplementación con yodo
DEFICIENCIENCIA DE SELENIO:
La deficiencia de Vit E y Se generan un cuadro de miodegeneración nutricional, denominado “Enfermedad del músculo
blanco”, el cual presenta dos síndromes distintivos consistentes en una forma cardiaca y en una forma esquelética.
-El Se y la Vit E tienen como función prevenir el daño de las membranas celulares por parte de los residuos del
metabolismo aerobio celular.
-La Vit E realiza esta función de forma directa, mientras el Se lo hace formando parte de una enzima denominada
Glutation Peroxidasa (GTPx)
Disponibilidad de Se
-Suelos ígneos son deficientes en este mineral
-Además puede verse interferido por otros elementos como el Mo y el S.
-El Selenio se absorbe principalmente en el duodeno, entra al organismo y se reduce a selenito, uniéndose a las
proteínas plasmáticas en circulación, va al hígado y al bazo, donde es reducido a Selenio elemental
Presentaciones Clínicas
 Enfermedad del musculo blanco
 Miodegeneracion muscular
 Muerte súbita por miocardiopatía
 Mortalidad perinatal
 Problemas reproductivos
 Retraso del crecimiento
Enfermedad del Musculo Blanco
Por lo gral afecta a animales en crecimiento
La signología clínica se caracteriza por rigidez muscular, agrandamiento de zonas con grandes grupos musculares
(distribución bilateral), disnea, mioglobinuria. En casos avanzados se puede observar el desplazamiento de la escapula.
Hallazgos de necropsia: Musculatura estriada (Musculos cardiacos y locomotores ) de color blanquecino(Pollo hervido),
presencia de una gran cantidad de exudado sero- hemorrágico
Problemas Reproductivos
Los animales presentan mayores necesidades de selenio durante la etapa reproductiva, puesto que en las rutas
metabólicas de los organismos en desarrollo, con un alto número de células en mitosis, se originan gran cantidad de
radicales libres como productos intermediarios.
-Muerte embrionaria/Infertilidad
Pérdida de los receptores para las gonadotropinas; Disminución de la formación de adenosin-monofosfato cíclico
(AMPc); Disminución de la capacidad esteroidogénica del CL durante la involución
-Aborto en cualquier momento de la gestación
-Retención de placenta
Retraso en el crecimiento
-En esta presentación, una de los factores más importantes en sus interacción con la tiroides.
-Un mal funcionamiento de la glándula tiroides genera disminución del crecimiento.
-Él Se es necesario para la síntesis, activación y metabolismo apropiados de la hormona tiroidea.
Diagnostico:
-Signos clínicos
-Hallazgos de necropsia
-Histopatología
(Degeneración muscular multifocal polifasica)
-Medición de selenio en tejidos (Hígado)
-Medición de GTPx en sangre
-Medición GOT (78-132 U/l)
y CPK(8 – 13 U/l)
Tratamiento y Prevencion
-Relacion con el Yodo, cuando el bocio es inducido por deficiencia de Se. El tratamiento con Yodo puede no
generar efecto.
-Aplicación inyectable de Selenio(Selenito) de forma trimestral
-Suplementación oral
Granos y forrajes de lugares sin carencia
Sales para premezcla 0,15 mg Se/kg
Bolos intraruminales
Enfermedad del corazón en mora

Se da en porcinos jóvenes, presentándose generalmente con muerte súbita.
.
PLANTAS
Hay algunas plantas que producen aborto o pérdidas perinatales.
 CONIUM MACULATUM (Cicuta): Artrogriposis→ articulaciones rígidas en recién nacidos (cuesta pararse),
la podemos encontrar en el Valle de Lerma.
 VERATRUM CALIFORNICUM: Produce ciclopía (en la gestación afecta la formación de los vestigios de los
ojos → dia 14 ¿ o 45? . No hay en el país)
 PINUS PONDEROSA: produce más bien abortos sin

lesiones en el feto (en el sur).
 ASPIDOSPERMA QUEBRACHO BLANCO
 ENTEROLOBIUM CONTORTISILIQUUM (pacaya o

timbo colorado).
Normalmente todas las alteraciones tienen que ver con la fecha en que se produce la lesión en el feto (no
con el agente) .
Caso de Veratrum. Cuando el animal ingiere la planta alrededor del día 45 de

gestación, produce ciclopía.
Otras plantas de las cuales se sospecha, pero no tenemos antecedentes son:

Enterolobium (o sea el pacará) que fue reportado en otros paises como causa de
aborto, y quebracho blanco. En Argentina ninguna de las dos plantas es conocida
como causa de aborto pero eso no significa que no puedan estar asociadas.
(cuando uno ve malformaciones en el rodeo pensar en DVB)
NOVEDADES
En el año 2005 apareció un virus llamado Schmallenberg virus, en Reino
Unido y luego se fue distribuyendo, produce malformaciones en ternero y
artrogrifosis.

Aborto Bovino 30

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PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS

Lo ideal es que el % de abortos se menos al 5%.

Tener en cuenta que tenemos tres etapas:

LOCALIZACION DEL PROBLEMA:

Generalmente el diagnóstico en los problemas de aborto es de los menos eficientes

 Vacas y ovejas: si bien les cuesta preñarse, difícilmente abortan

 Cabras: con algún periodo de crisis nutricional abortan fácilmente.

Cuando uno piensa en el feto tiene que pensar en todos los

Imagen: Placas amnióticas,

El feto tiene características antigénicas que no le son ajenas a la madres y otras

En la Unión del cotiledón hay circulación y pasajes de sustancia

 Menor respuesta inmune materna por acción de la gestación avanzada

 Inmunotolerancia materna y fetal para consolidar la preñez y evitar el rechazo inmunológico.

3. SEROLOGÍA DEL RODEO

Cuando se trabaja con estos cuatro pilares, existen más chances de

“La probabilidad de transmisión, de enfermedades reproductivas o venéreas, del toro es alta”.

- SST → Solución salina tamponada

- Medios de cultivo (ricos con hígado, tienen vencimiento) + AB

- Temperatura: 32 - 37 °C (misma temperatura del prepucio).

- Temperatura de traslado al laboratorio de 20 a 25°C.

- SST formolada 0,5 a 1%

- Medios de transporte enriquecido con atmósfera.

- Problemas de diagnóstico: 7 días ininterrumpidos de observación directa al microscopio, el medio

 Sangrado (para hacer serología): Brucelosis (a partir de los 18 meses).

A partir del mucus cervico-vaginal se pueden tomar muestras para:

 Trichomona que van en caldo de infusión de hígado

 Campy que van en solución formolada,

 Virus que van en medio de Hank’s

SEROLOGÍA DEL RODEO: (brucelosis si, en otras enf no)

 Es fundamental lograr un adecuado muestreo del rodeo→ Muchas veces los

 Es fundamental →¡Saber qué muestrear y cuánto muestrear!

 N muestral: debe ser representativo de la población para eso se usan

 No solo muestrear vacas abortada → también toros, vacas no

Abortada No abortada Total

*Se puede hacer lo mismo para seroconversión

Para vacas de reposición:

Estimación de la edad fetal:

DEFINIR SI ES ABORTO O NATIMORTO

EDAD DE ABORTO PARA LAS ENFERMEDADES MAS FRECUENTES:

CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO

Cepa rugosa: canis y ovis/ Cepas lisas: abortus, suis y mellitensis

 Categoria mas sensible:

 Si no se vacuna en un rodeo endémico: VACAS DE PRIMER SERVICIO

El microorganismo también está presente en células endoteliales fetoplacentarias y

La infección se produce en forma natural mediante la ingestión.

El material abortivo contaminado resulta infeccioso para el Humano.

Es una enfermedad de curso crónico, causa abortos en bovino y placentitis en

 ABORTOS GRANDES→ principal signo y ocurre después del 5° mes de

- ADHERENCIAS en abdomen por la presencia de “exudado fibrinoso”

(Las bacterias que producen fibrina → Brucellas, campylobacter y salmonella)

 Muerte embrionaria precoz

 Muerte embrionaria luego de los 40 a 45 días: ciclo irregular

 Abortos esporádicos desde el 4° al 8° mes de gestación.

 Fetos con exudados fibrinoso, pero en tórax y también poliserositis.

*Ambas campy producir abortos hasta los 7 meses de vida.

CAMPY PRODUCE FIBRINA , PERO LE

 Histopatología: Bronconeumonía y hepatitis.

Diagnóstico diferencial: Brucelosis por el exudado fibrinoso y la poliserositis

Agente: Leptospira Harjo y Pomona (la icterohemorragica es rara)

 Condiciones de humedad, presencia de ratas pueden predisponer.

 ABORTO, en distintos momentos dependiendo cuál sea el serovar:

L. Harjo y Pomona: Suelen dar ABORTOS TARDIOS, SIN RETENCION DE PLACENTA.

La vaca puede eliminar lepto por orina después de abortar.