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Artrite reumatoide. Artriti sieronegative (SpA, PsA, enteropatiche, reattiva). Artrosi. Fibromialgia.
Polimialgia reumatica. Artriti microcristalline. Osteoporosi.

Classi cazione di reumatismi

- In ammatori (artriti): da meccanismi autoimmunitari, da agenti infettivi, da microcristalli.
Caratterizzati da dolore in ammatorio (a riposo, dura >30min)
- Degenerativi (artrosi): primari, secondari. Caratterizzate da dolore meccanico (scatenata dal
movimento, dura <30min).

Com’è fatta un’articolazione? L’articolazione è

composta dai due capi ossei rivestiti da
cartilagine di articolazione. Tutta è avvolta da
una capsula articolare rivestita all’interno dalla
memb sinoviale. Dentro c’è il liquido sinoviale.
Entesi: il punto di unione tra il tendine e l’osso.

Artrite reumatoide: malattia in ammatoria cronica sistemica (può colpire vari organi) a patogenesi
autoimmunitaria che colpisce le articolazioni e determina erosioni cartilaginee ed ossee portando
alla distruzione dei capi articolari con conseguenti deformità.
Prevalenza 1-1.5% della popolazione. Più nelle femmine 4:1. Più freq tra 40-60anni.
Eziopatogenesi non tutto chiarita. Si ritiene di essere una patologia multifattoriale:
• Predisposizione genetica: possibile familiarità. Soprattutto la freq è altissima tra gemelli. AR si
associa alla presenza di Ag HLA-II (DR4 e DR1). La suscettibilità al AR è associata alla presenza
di una precisa sequenza aminoacidica (shared epitope)—che è molto freq in pz AR.
• Fattore scatenante esterno (es: infezioni virali—EBV o batteriche, fumo, microbiota). I pz con
parodontiti (in amm a livello delle gengive) dal batterio Porphyromonas gingivalis hanno una alta
suscettibilità all’AR. Il fumo determina la formazione di un Ab anti-citrullina (anti-CCP) che
determina poi l’innesco di tutta la cascata in ammatoria.
• Modi cazioni epigenetiche e post-trascrizionali
• Autoimmunità: presenza nel sangue di autoAb (fattore reumatoide, anti-CCP..)

Il modello macrofagico della sinovite AR

La presenza della parte genetica HLA-DR viene riconosciuta dai linfociti T che attivano i
macrofagi. Questi ultimi rilasciano varie citochine che da una parte stimolano i linfociti B i quali
producono i fattori reumatoidi. Dall’altra parte aumentano l’in ammazione:
• IL-1: aiuta al richiamo delle cell in amm, stimolazione delle metallo-proteasi, maturazione degli
osteoclasti (più continua l’in amm, maggiore la distruzione ossea).
• IL6: aumento di CRP (proteina C reattiva), stimolazione dei linfociti T e B. Bersaglio di tocilizumab.
• TNF ⍺: stimolazione dei linfociti T, aumenta l’adesione endoteliale, aumenta la distruzione ossea,
aumenta il rilascio di IL1 e 6.

All’interno dell’articolazione la struttura più colpita dall’AR è la membrana sinoviale

• Struttura vascolarizzata che fornisce la nutrizione dell’articolazione. Il fatto di essere
vascolarizzata signi ca che essa è in contatto con i stimoli in ammatori).
• L’in amm porta all’iperplasia sinoviale (Panno Sinoviale): invade l’osso e cartilagine.
• Prod di citochine in ammatorie che attivano il sistema RANK-L e gli osteoclasti che portano ad
eventuali erosioni iuxta-articolari.

Fisiopatologia
• Stadio I: presentazione dell’Atg ai linfociti T: NO sintomi.
• Stadio II: inizio e perpetrazione della risposta in amm, prolif di linfociti T e B, neoangiogenesi
sinoviale, rilascio di citochine.
• Stadio III: rilascio di mediatori solubili della ogosi, migrazione leucocitaria, proliferazione della
membrana sinoviale—iperplasia. Dolore e tumefazione articolare, rigidità articolare mattutina.
• Stadio IV: sintomi + osteoporosi iuxta-articolare (Rx), panno sinoviale (ecogra a, RMN)
• Stadio V: erosione della cartilagine e dell’osso subcondrale, prolif sinoviale, alterata architettura
articolare. Dolore, tumefazione, instabilità articolare, contratture muscolari … + scarsa
resistenza allo sforzo, perdita di peso, mialgie, febbricola, sudorazione, anemia da in amm.
NOTA: clinica dell’in ammazione: calor, dolor, rubor, tumor e functio lesa.
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Clinica: Modalità di esordio di AR
1. Esordio classico: insidioso, dolore, rigidità mattutina. Interessamento poliarticolare delle
piccole articolazioni delle mani e piedi.
2. Palindromico: artrite remittente, migrante (non interessa sempre le stesse articolazioni).
Maggiore freq di shared epitope e anti-CCP. Evolve in AR classica nel 40% dei casi.
3. Esordio simil-polimialgico: esordio acuto. Più spesso nel cingolo scapolare. Anziani.
4. Monoarticolare: interessa i grandi articolazioni. Può evolvere in artrite poliarticolare.

Quindi, di fronte ad un pz bisogna valutare la simmetria (l’AR ha un coinvolgimento simmetrico), se sono

mono o poliarticolari (AR classica >4 articolazioni), se interessano di più articolazioni assiali o dei cingoli.
• AR classica è un poliartrite simmetrica e aggiuntiva presentata con rigidità che dura >30min che
migliora col movimento. Colpisce principalmente le piccole articolazioni (80% polso, 90%
articolazioni interfalangee prossimali). La colonna di solito non è interessata (tranne C1-2).
NOTA: nell’artrite psoriasica di solito sono colpite le articolazioni interfalangee distali.
• Altre articolazioni più grandi che si possono colpire sono: spalla, gomito, ginocchia, caviglie.

Deformità scheletriche
- Mani:
- Deviazione ulnare delle dita a colpo di vento: tumefazione MCF (articolazione
metacarpofalangea), lussazione falangi prossimali sulle ossa metacarpali.
- Pollice a Z: iper essione del primo MCF e iperestensione del primo IF.
- Deformità a boutonnière: iper essione IFP (interfalangee prox) ed iperestensione IFD
(interfalangee distali)
- Deformità a collo di cigno: iperestensione IFP ed iper essione IFD.
- Tendini: tenosinovite, aderenze, noduli, dito a scatto
- Piedi
- Valgismo dell’alluce: piede triangolare: deviazione laterale del primo dito nell’articolazione
metatarsofalangea MTF
- Dito a martello: iperestensione della MTF e iper essione dell’IF.
- Ginocchia: cisti di Backer (una borsa normalmente presente nel cavo popliteo che in caso di
sforzi importanti o AR che determinano in amm, si gon a), limitazione alla esso-estensione,
deformità in valgo e varo.
- Colona cervicale: sinovite atlodontoidea con erosioni e sublussazione del dente dell’epistrofeo
(testa bloccata in essione—cefalea, sincope, neuropatia).
- Gomiti: perdita della piena estensione no all’anchilosi. Noduli reumatoidi.
Clinica sistemica di AR
- Noduli reumatoidi: a livello cutaneo, polmonare, occhi
- Vasculite necrotizzante: raro. Principalmente a livello dei piedi. Formicolii e parestesie. Se nelle
mani dobbiamo fare la DD con la s. del tunnel carpale (parestesia delle prime 3 dita). Si presenta
con infarti digitali, gangrena mononeurite multipla, ulcere alle gambe.
- Neuropatia periferica
- Sindrome sicca di Sjögren: secchezza a livello degli occhi, bocca… per coinvolgimento delle
ghiandole esocrine.
- Episclerite, sclerite, scleromalacia. Terapia per AR e cortisonica topica. (DD con la spondiloartrite
dove c’è uveite)
- Pneumatia interstiziale: danno un pattern restrittivo. Morfologia IPF: a fave d’ape no a brosi.
Si sentono i crepitii, pz con tosse, dispnea. Prima si faceva la Rx, oggi si fa subito la TC.
- Sierositi: in ammazioni della pleura o pericardio. Possibili complicanze.
- Glomerulonefriti
- Amiloidosi AA: processo di deposito di sostanza amiloide/proteica.
- Anemia da in ammazione cronica
- Sindrome di Felty: Splenomegalia, Anemia, Neutropenia, Trombocitopenia, Artrite. + ulcere
degli arti inferiori e infezioni ricorrenti. Terapia: contro infezioni, splenectomia (perché la milza si
può rompere e causare emorragie importanti), stimolazione di prod di granulociti, terapia per AR.
- Atherosclerosi accelerata: importante perché aumenta il rischio CV.

NOTA: anche il lupus può dare clinicamente un AR che però non causa erosioni. Mentre nell’AR ci sono
erosioni irreversibili.
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Diagnosi di AR (oltre la clinica)
1. Laboratorio:
1. VES e PCR (aumentati da in amm), ipergammaglobulinemia, trombocitosi, moderata anemia.
2. Fattore Reumatoide (positivo nel 70-75% dei casi. Ci sono anche AR sieronegative. Inoltre risulta
positivo anche nel 15% della popolazione sana e possibilmente in corso di infezioni o di Sjögren),
3. ACPA (Ab anti-citrullina: positiva nel 70%), anti-CarP (Ab presenti nel sangue già in fase
asintomatica), ANA + nel 20%.
2. Strumentale: esami importanti sia nella diagnosi sia nella stadiazione della patologia.
1. Rx (osteoporosi iuxta-articolare, erosioni, deformità, tumefazione di tessuti molli, ricerca di
noduli e brosi polmonari)
2. Ecogra a (per membrana sinoviale e tendini: valuta il versamento intrarticolare, la prolif
sinoviale, la neoangiogenesi con power-Doppler e gli erosioni),
3. RMN per membrana sinoviale, legamenti, erosioni precoci.
3. Aspirazione di liquido sinoviale
1. Normale: aspetto chiaro, incolore, viscoso, cellularità<200
2. Non in ammatorio: chiaro, giallo (possibile sangue da traumi), viscoso, cell 200-2000
3. In ammatorio: opaco, giallo, viscosità ridotta (per la presenza di proteasi) (nel test della
goccia: quando si prova a rilasciare un goccia di liquido su un foglio essa cade in gocce e non come
un lo continuo come dovrebbe), cellule 2000-100mila. (Artriti).
4. Settico: purulento, viscosità molto ridotta, cellule >50mila (>95% granulociti).

Criteri classi cativi di AR (ACR-EULAR)

In primis dobbiamo avere un pz che abbia almeno un’articolazione con sinovite clinicamente
de nita (tumefazione) e che la sinovite non possa essere meglio giusti cata da un’altra patologia
A. Coinvolgimento articolare
• 1 grande articolazione. (0)
• 2-10 grandi articolazioni (1)
• 1-3 piccole articolazioni (2)
• 4-10 piccole articolazioni (3)
• >10 articolazioni (4)
B. Sierologia
• FR negativo e Ab anti-CCP negativi (0)
• Bassa positività di entrambe (1)
• Alta positività di entrambe (2)
C. Indici di ogosi
• PCR e VES normale (0)
• PCR e VES alto (1)
D. Durata di sintomi
• <6settimane (0)
• >6settimane (1)

Diagnosi di erenziale tra AR e:

- Artriti sieronegative - Connettiviti
- Spondilite anchilosante - Artriti da microcristalli (es: gotta)
- Artriti reattive - Osteoartrosi
Prognosi di AR dipende da:
- Aumentata invalidità, morbidità e mortalità
- Aumento di malattie cardiovascolari e neoplasie: dovute alla ogosi cronica che stimola i
processi di atherosclerosi e i danni al DNA
- Infezioni
- Tossicità da farmaci
Obiettivi della terapia dell’AR
1. Controllare l’in ammazione e quindi ridurre la sintomatologia
2. Per prevenire la progressione e complicanze sistemiche
3. Ridurre la disabilità a lungo termine al ne di migliorare la qualità di vita del pz.

La valutazione clinica del pz si fa con:

- Questionario della capacità funzionale HAQ: comprende 20 quesiti per valutare la qdv del pz.
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- Conteggio delle articolazioni dolenti e di quelle tumefate DAS 28. Questa scala si associa con
un indice di laboratorio (VES o PCR). Inoltre considera anche la salute globale.
- Remissione <2.6 - Media attività: 3.2-5.1
- Bassa attività ≤3.2 - Elevata attività >5.1
- Rigidità mattutina espressa in minuti
- VAS (scala visuale del dolore)
- Punteggio del giudizio globale sullo stato di salute espresso dal pz e dal reumatologo
Terapia:
- Sintomatica: FANS (si usano a cicli di 5-7die in modo da poter ridurre bene l’in ammazione) e
corticosteroidi a basse dosi (prednisone 5-10mg/die) ± associati a terapia di fondo con MTX…
- DMARDs (disease modifying anti rheumatic drugs): Immunosoppressori
- Convenzionali: MTX, le unomide, sulfasalazina, idrossiclorochina
- Target: tofacitinib, baricitinib
- Farmaci biologici
- + educazione del pz: modi ca dello stile di vita (riposo), applicazione di compresse…
MTX a bassi dosi: la base della terapia dell’AR.
Somministrazione orale, sottocutanea. Molto e cace—si inizia appena si fa la diagnosi. Si inizia
in monoterapia e se necessario si associa ad altri DMARDs. Si prende 1x/settimana.
Inibisce il metabolismo dell’ac folico interferendo con le vie puriniche e pirimidiniche. Gli e etti
mediati dal rec dell’adenosina portano all’aumento delle concentrazioni di adenosina con
riduzione dell’in ammazione. Agisce su leucociti inducendone l’apoptosi. Riduce la prod di IL-1.

Le unomide: molto importante perché si usa spesso in caso di allergia o intolleranza all’MTX.
Inibisce la sintesi ex-novo di pirimidine inibendo selettivamente la diidro-orotato deidrogenasi.
Inibisce l’adesione dei leucociti alle cell endoteliali riducendo l’in amm. Interrompe la
presentazione dell’antigene. Diminuisce l’in ltrazione sinoviale di linfociti.

Sulfasalazina: riduce l’in amm attraverso l’aumento di adenosina e inibizione della cascata di ac.
arachidonico. Di più si usa in spondiloartrite. In AR fa da seconda terapia in pz che non tollerano il
MTX. NON usare in pz allergici ad aspirina o con de cit di G6P-deidrogenasi.

Idrossiclorochina: principalmente si usa nel LES. In AR solo in associazione con altri DMARDs.
Ha e etto inibitorio sulla prod di citochine in ammatorie. Riduce la glicemia, migliora i pro li
lipidici. Ha proprietà antitrombotiche (è stata molto usata nel COVID).

E etti collaterali:
- FANS: GI, epatici, renali, ipersensibilità/asma, e etti sulle piastrine.
- Corticosteroidi: diabete, cataratta, glaucoma, ipertensione arteriosa, osteoporosi, rischio CV
- MTX: epatotossicità ( brosi, cirrosi, iper-transaminasemia). Mielosoppressione lieve. In ltrazioni
o brosi polmonare. Interazione con la cascata dell’ac folico (bisogna integrare B9)
- Sulfasalazina: mielosoppressione, ipersensibilità, gastrolesività.
- Le unomide: epatotossicità, infezioni, anemia, dolori addominali, bronchiti, ipertensione…
- Idrossiclorochina: possibile deposito nella retina (bisogna fare visita oculistica fundus oculi)
Bisogna tenere sotto controllo i pz con esami ematologici (emocromo, pro lo epato-renale), esami di urine…

I farmaci biologici in base all’origine sono classi cati in:

- Murini: -omab (100% murino) - Umanizzati: -zumab (>90% umani)
- Chimerici: -ximab (65% umano) - Umani: -umab (100% umani)

Farmaci biologici utilizzati nell’AR

• Anti-TNF⍺: Somministrazione sottocute o endovena. Si usano anche in rettocolite ulcerosa e
morbo di Crohn. E caci: riducono i parametri di attività di malattia (VES, PCR, DAS, HAQ),
riducono gli autoAb, si nota il blocco della progressione radiogra ca del danno articolare.
E etti collaterali: infezioni opportunistiche, insorgenza di linfoma, riattivazione di TBC latente,
rischio CV (non usare in pz con scompenso cardiaco), autoimmunità da ANA 60%, anti-DNA 10%.
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“INFligge la GOla AD una CERta ETÀ”
- In iximab: lega il TNF⍺ solubile e di membrana. Somministrazione endovena. In dose 3-5mg/
kg. Emivita 8settimane, quindi si somministra 1x/2mesi.
-
Adalimumab: lega il TNF⍺ solubile e di membrana. Somm sottocutanea. Dose 40mg/2sett.
-
Certolizumab: si usa in gravidanza perché non passa la placenta.
Golizumab -
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Etanercept: è una proteina di fusione del rec umano p75 del TNF con il frammento Fc delle Ig
• Anti-IL6
- Tocilizumab: Ab anti-IL6R. Inibiscono il legame dell’IL6 con il proprio recettore. Si usano in
monoterapia o associati al MTX. Somm intramuscolare o sottocutanea. E etti collaterali:
infezioni, iperlipidemia, iper-transaminasemia, neutropenia, rischio di perforazione intestinale
(non si da ai pz con diverticolite).
- Sarilumab
• Anti-CTLA-4: Abatacept. Agisce sulla
presentazione dell’Atg bloccando il CTLA-4:
cosi non avviene la costimolazione dei T che
cosi non vengono attivati pur legando l’Atg.
• Anti CD20: Rituximab. Diretto contro CD20
espresso dai linfociti B. Legando questo CD20
esso blocca l’attivazione dei linfociti B
(bloccando cosi la presentazione antigenica, la prod
di Ab e citochine…). Si fanno cicli ogni 6mesi.

NOTA: Essendo una deplezione dei linfociti ci sarà

un’aumentata suscettibilità alle infezioni virali (bisogna
ricercare HBV, HCV, HIV). Inoltre possono insorgere
neoplasie siccome questi farmaci sono
immunosoppressori. Inoltre si consiglia fare Rx torace
da una parte perché c’e il rischio di riattivazione di un
TBC e dall’altra parte per vedere eventuali noduli
polmonari.

Terapia sica di AR: Crioterapia, elettroterapia,

correnti diadinamiche, ionoforesi…
Terapia riabilitativa per prevenire le deformità e
ridare essibilità articolare. Correzione posturale,
massoterapia, cinesiterapia.

Artrite reumatoide giovanile

Insorge in età <16anni. (Sempre bisogna escludere altre cause di artrite reumatoide—es: artrite reattiva)
Presenza di artrite per almeno 6sett consecutive. Presenza di tumefazione articolare (anche molto
importanti/grandi ma indolenti) o versamento articolare o due dei seguenti criteri:
- dolorabilità articolare, - ridotta mobilità articolare,
- dolore al movimento (fase avanzate) - articolazioni calde.
É oligo o poliarticolare.
Terapia: antin ammatoria nelle fasi iniziali: se oligoarticolari terapia steroidea in ltrativa che
sopprime la ogosi almeno per 1anno e poi si valuta se ci sono recidive e se il nr di articolazione è
aumentato. Se è poliarticolare (tendono molto a recidivarsi) si fa una terapia sistemica
immunosoppressiva.
La cosa positiva per i bambini e che spesso tendono ad andare incontro a remissione.

Morbo di Still: quadro raro, simile all’AR giovanile. Si presenta da febbre elevata che dura per
giorni, uno rash maculo-papulare di color salmone che corrisponde ai picchi di febbre. Poliartrite
fugace non erosiva che appare e poi se ne va. Possibile splenomegalia e linfadenomegalia.
Può risolversi o recidivarsi o anche cronicizzarsi.

Sindrome da attivazione macrofagica: si ha un iperattivazione macrofagica con rilascio di tanti

mediatori in ammatori che può causare anche danni sistemici (es: CV). Si manifesta con indici di
ogosi aumentati e iperferritinemia (>5000mila)—necessita terapia immunosoppressiva.
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Spondiloartriti sieronegative — Spondiloentesoartriti SPEA
Un gruppo di malattie caratterizzato da in ammazione articolare, erosione e formazione di nuovo
osseo nei siti periferici e assiali. Si chiamano spondiloartriti perché c’é un’importante
interessamento della colonna (spondilo). Importante è anche l’interessamento delle entesi.
1. Spondilite anchilosante SA: in amm della colonna che determina blocco articolare (anchilosi)
2. Artrite psoriasica APs: in amm articolare associato alla psoriasi.
3. Artriti enteropatiche (associate al morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa)
4. Artrite reattiva: in amm articolare dovuta ad un infezione in un altro sito dell’organismo.
5. Spondiloartriti indi erenziate: spondiloartriti che non sodisfanno i criteri per nessun’altra.
Si chiamano sieronegative perché manca il fattore reumatoide e l’anti-CCP. Mancano i noduli
reumatoidi. Sono artriti periferiche asimmetriche (più freq degli arti inf). Possibili quadri di
spondilite, sacroileite, entesite + cervicite, uretrite, manifestazioni cutanee e oculari.
Familiarità associata alla presenza di HLA-B27 (nel >90% di SA, 100% di SA con uveite e aortite, nel
50-80% di artrite reattiva, nel 50% di m di Crohn e 70% di RCU, nel 50% di artrite psoriasica assiale).

Criteri classi cativi di Spondiloartriti sieronegative

1. Dolore vertebrale a carattere in ammatorio cronico che dura >3mesi
2. Sinovite asimmetrica o prevalente agli arti inferiori
+ Dolore lombosacrale e gluteo basculante (sciatica mozza—dolore dalla zona lombare, alla zona glutea
posteriore e arriva no al ginocchio), sacroileite (in amm nell’articolazione tra osso sacro e ossa iliache—
tipica di SA), entesiti, psoriasi, IBD,
+ Presenza di familiarità per SA, PsA, psoriasi, IBD, uveite…
+ Presenza di uretrite o cervicite non gonococcica o diarrea acuta almeno 1mese prima dell’artrite
NOTA: Bisogna avere 1 criterio maggiore e 1 criterio minore per stabilire la diagnosi.

Autoimmune: l’organismo prod autoAb contro il SELF e sviluppa risposta in amm contro quel'Atg.
Autoin ammatorie: c’é una risposta immunitaria esagerata che agisce sul tutto: non ha un bersaglio preciso.
Le spondiloartriti si ritiene che sono di tipo autoimmune anche se poi può intervenire l’autoin ammazione.
Patogenesi multifattoriale: la predisposizione genetica (HLAB27) in presenza di un trigger
esterno/interno (alterata ora batterica) + un’alterazione delle proteine che trasducono il segnale
innescano una risposta immunitaria. È mediata dalle APC e i linfociti T (particolarmente coinvolti i
Th17 che rilasciano IL17A e IL23 + TNF⍺ che stimolano l’attività osteoclastica e macrofagica) che porta
all’in ammazione cronica delle articolazioni, intestino e cute (psoriasi) + erosione ossea.

Strutture articolari colpite

- Entesi (l’inserzione a livello osseo di tendini/legamenti)
- Cartilagine broialina
- Periostio articolare
- Osso subcondrale
- Capsule legamentose
Articolazioni più colpite
1. Periferiche: IFD, MCF, MTF
2. Assiali: sincondrosi sacroiliache, sincondrosi sterno-
claveari, sin si pubica, sin si intervertebrali,
articolazioni diartrodiali.

Spondilite anchilosante
Malattia in amm cronica sistemica che colpisce lo scheletro assiale (colonna e articolazione
sacroiliaca) e raramente quello periferico (anche, articolazione coxo-femorale, spalle).
Associata a HLAB27 nel 90-95% dei casi. Si nota concordanza fra gemelli identici nel 50%.
Prevalenza 0.25-2%. Più in maschi 3-5:1. Di solito nella 2-3ª decade di vita (<40anni).
Spesso associata con malattie in amm intestinali IBD (che quindi rappresentano un fattore di rischio).
Fisiopatologia: in ammazione ed erosione a carico delle brocartilagini e delle entesi a cui segue
un processo riparativo che esita in brosi, calci cazione e neoformazione ossea:
• Colonna: tessuto in amm fra anello broso del disco e il margine dell’osso vertebrale. Le bre
est dell’anulus sostituite da osso→escrescenza ossea→sindesmo ti (ponti ossei tra le vertebre).
Se questo processo dura tanto, porta alla fusione delle vertebre (colonna a canna di bambù)—anchilosi.
• Sacroiliache: margini erosi e sclerotici sostituiti da tessuto brocartilagineo e progressiva
ossi cazione no alla nale saldatura.
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Clinica:
- Esordio lento, insidioso. Dolore sordo in regione lombare e glutea. Di solito la mattina che
migliora con l’esercizio e peggiora a riposo (es: la notte). La rigidità mattutina dura >30min-1h.
Inizia unilaterale e intermittente e poi diventa bilaterale e persistente e si irradia post alla coscia
no al ginocchio (sciatica mozza). Dura >3mesi. Risponde sempre di meno agli antin ammatori.
- Coinvolgimento ascendente (dolore inizia dai distretti inferiori verso l’alto no alla colonna cervicale)
- Anchilosi colonna lombare: limitazione dei movimenti in essione avanti e lateralmente.
- Cervicalgia con rigidità in ammatoria.
- Cambiamenti posturali in forme avanzate:
- Riduzione della lordosi lombare no alla scomparsa—il movimento origina quasi tutto dalle
anche e non dalla colonna. Atro a dei glutei.
- Cifosi toracica con accentuata protrusione dell’addome.
- Appiattimento della parete anteriore della gabbia toracica con atro a dei muscoli toracici.
Ridotta espansione della gabbia toracica—respirazione diaframmatica.
- Cifosi cervicale: collo spostato in avanti, sguardo verso l’alto “sguardo verso le stelle”
- Lieve essione delle anche (dall’anchilosi) e essione compensatoria delle ginocchia.
- Nel 25-30% dei casi si ha artrite asimmetrica alle grosse articolazioni (spalle, anche, ginocchia)
- Entesiti (tendine achilleo, fascia plantare, manubrio sternale, giunzioni costo-sternali…)
- Manifestazioni articolari extra-assiali
- Articolazioni periferiche (mani, polsi, ginocchia): raramente colpite. Di solito è un oligoartrite
asimmetrica e transitoria, raramente causa erosioni e tende a risolversi senza deformità.
- Articolazione coxo-femorale: colpita nel 30% dei pz. Di solito è bilaterale e invalidante
- Articolazione della spalla.
NOTA: quando la diagnosi si basava principalmente sulla radiogra a, la malattia si classi cava in:
- fase pre-radiogra ca (solo dolore ma non alterazioni notabili all’Rx) (oggi alla RM si nota l’edema osseo)
- fase radiogra ca (all’Rx si notava la sacroileite—edema osseo, i sindesmo ti).

Criteri classi cativi ASAS per le spondiloartriti assiali

• Innanzitutto si parla di pz <45anni che lamentano di dolore lombare per >3mesi.
• Il pz deve avere evidenza di sacroileite all’imaging (es: in amm acuta attiva—edema osseo) e ≥1
manifestazioni cliniche oppure di essere HLAB27+ e avere ≥2 manifestazioni cliniche.
• Le manifestazioni sono: dolore lombare in ammatorio, artrite, entesite, uveite, dattilite
(in amm del tutto il dito: tendini, legamenti, edema sottocute—“dito a salsicciotto”), psoriasi,
malattia di Crohn o rettocolite, buona risposta ai FANS inizialmente, familiarità per SpA…

All’EO:
- Test di Schober: spine iliache post-sup 10cm. Pz in essione. Escursione normale >5cm.
Mentre il pz è in posizione eretta, l'esaminatore fa un segno a livello di L5 e un altro segno 10 cm sopra
questo punto. Quindi al pz viene chiesto di toccarsi le dita dei piedi mantenendo le ginocchia tese. Se la
distanza dei due punti non aumenta di almeno 5 cm (con la distanza totale maggiore di 15 cm), allora questo
è un segno di restrizione nella essione lombare
- Flessione lombare. Normale >5cm.
- Distanza muro-occipite: normale = 0cm. In pz con SA è maggiore siccome hanno cifosi.
- Distanza mento-sterno: normale 0cm (uno deve essere in grado di ettere il capo a toccare lo sterno)
- Espansione toracica: di erenza tra massima inspirazione ed espirazione forzata misurata al IV
spazio intercostale (nelle donne la circonferenza sotto le mammelle). Normale >5cm. In SA è ridotta.
- Distanza intermalleolare
Manifestazioni extrarticolari (anche le spondiloartriti sono patologie sistemiche)
- Uveite anteriore (iridociclite) nel 25-30%. È unilaterale, recidivante. Dolore intenso, fotofobia e
lacrimazione, rossore. Se non trattate possono compromettere la visione. (steroidi topici)
- Valvulopatia aortica: formazione di cicatrici che possono causare insu aortica o aortite.
- Lesioni in ammatorie del colon. Di solito asintomatiche.
- Raramente amiloidosi e nefropatia da IgA.
Esami bioumorali:
- HLAB27 positivo, FR e anti-CCP negativo
- Aumentati indici di ogosi: VES, PCR (non si trova sempre—la negatività non esclude SA)
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Esame radiogra co delle articolazioni intervertebrali
• Sindesmo ti marginali: sottili prolungamenti verticali del margine ant-lat dei corpi vertebrali,
connessi alla giunzione disco-vertebrale, che tendono a congiungersi provenendo da 2 versanti
opposti del margine vertebrale
• Colonna a canna di bambù: ponti ossei fra vertebre adiacenti per ossi cazione della porzione
periferica del disco intervertebrale. È il segno più avanzato: origina dalla di usione dei
sindesmo ti a tutto il rachide no a creare un pro lo vertebrale continuo ondulato.
• Squadratura dei corpi vertebrali (squaring): perdita della normale concavità conseguente ad
osteite dei corpi vertebrali lombari ed ossi cazione del legamento longitudinale ant. Il corpo
vertebrale assomiglia più ad un cubo che al normale cilindro.
• Segno di Romanus: erosioni degli angoli vertebrali ant
• Angoli lucenti (shiny corners): accentuate radiopacità degli angoli vertebrali a causa della
sclerosi marginale secondaria all’osteite. Si vedono meglio in RM.
Esame ecogra co: per membrana sinoviale, tendini, entesi
RMN: valutano le fasi precoci di sacroileite (edema osseo acuto—processo reversibile se trattato)

DD di spondilite anchilosante e:
1. Rachialgie non in ammatorie: meccaniche (scoliosi, artrosi, ernie del disco…), degenerative,
infettive o neoplastiche
2. DISH (iperostosi scheletrica idiopatica di usa): manca l’in amm e il HLAB27
3. Osteite addensante dell’ileo: manca la sintomatologia
4. Artrite psoriasica (associazione con psoriasi, interessamento è prevalentemente periferico, colpisce
più femmine) e artrite reumatoide (FR e anti-CCP positivo)

Prognosi di SA: ha un evoluzione non sfavorevole con periodi di benessere e crisi di

riacutizzazione. La presenza di complicanze extrarticolari in uenzano la prognosi.

Terapia: Obiettivi: alleviare il dolore, prevenire l’evoluzione e le complicanze.

- Sintomatica: FANS: indometacina, COX-2. Corticosteroidi—meno e caci.
- Immunosoppressori—DMARDs (salazopirina, MTX): solo per impegno periferico. NON assiali.
La salazopirina funziona meglio comunque si può utilizzare solo per tempi brevi.
- Farmaci biologici: si usano sin dall’origine nelle forme assiali di SA
- anti-TNF⍺ (in iximab, adalimumab, etanercept, golizumab): la prima scelta
- anti-IL17A: secukinumab o lxekizumab. In caso di fallimento di anti-TNF e salazopirina.
- Inibitori di JAK chinasi: di terza linea. Tofacitinib, baricitinib, upadacitinib. Sono il futuro della
terapia di SA. La via di segnale intracell JAK-STAT è molto importante per avviare il processo
in ammatorio e produzione di interleuchine in ammatorie. Quindi bloccando queste cascate
di segnale si riduce l’in ammazione. Questi farmaci si usano in SA, PsA, AR…
• E etti collaterali: infezioni (si fa screening per epatiti, HIV, TBC, VZV..) e riattivazione di infezioni
latenti (es: si fa vaccinazione contro Herpes Zoster come prevenzione). Rischio tromboembolico
(prima della terapia si valuta la storia dei pz e i loro fattori di rischio).
+ Terapia antalgica: paracetamolo e/o oppioidi
+ Fisioterapia: per mantenere la essibilità e motilità articolare
+ Chirurgia: osteotomie e osteolisi

Test di follow up: per valutare l’evoluzione del pz

• BASDAI (bath ankylosing spondylitis disease activity index)
• ASDAS-VES/PCR (ankylosing spondylitis disease activity score): analogo al DAS-28: valuta il
dolore, la rigidità mattutina, interessamento articolare…
• BASMI (bath ankylosing spondylitis metrology index)
• BASFI (bath ankylosing spondylitis functional index): valuta l’autonomia del pz nella vita quotidiana

Si parla di remissione di spondilite anchilosante se si ha:

- Remissione della clinica, anche delle manifestazioni extrarticolari.
- Assenza di in ammazione nel MRI e normali indici di ogosi
- Funzionalità normale
- Prevenzione di danno strutturale
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Artrite psoriasica PsA
Malattia sistemica basata su una risposta immunitaria innata e monocito-macrofagica.
Sinovite con PMN e marcata tortuosità dei vasi sanguigni (ipervascolarizzazione).
In ammazione focale in tanti sedi (cute, unghia, entesi, articolazioni—artrite periferica, spondilite,
sacroileite) + in ammazione sistemica (fegato, tessuto adiposo, GI, occhi).
Eziopatogenesi multifattoriale
- Predisposizione familiare: psoriasi cutanea associata a HLACw6, PsA periferico associata a
B16, B38, B39, PsA assiale associata a HLAB27
- Traumi sici, psichici, cure dimagranti, farmaci
- Streptococchi nelle colture cutanee
- TAS elevato (es: in caso di HIV)
Prevalenza 0.8-1%. Uguale in entrambi i sessi (lievemente più femmine). Più freq tra 30-40anni.
Interessa il 7-30% dei pz con psoriasi. L’interessamento cutaneo in genere precede per mesi o
anni quello articolare. NOTA; ci sono anche pz con PsA che non hanno psoriasi.

Fisiopatologia: sinovite quasi indistinguibile dall’AR, minore formazione del panno sinoviale e
tendenza alla brosi. Lesioni erosive con intensa reazione riparativa nelle entesi. Neoformazione
ossea—parasindesmo ti.

Patogenesi: fattori genetici + trigger. Basata sia sull’imm innata che acquisita.
IL-12/23 induce spondiloartropatia agendo sui linfociti T ROR-yt+, CD3+ CD4- CD8- degli entesi.
Le cell che presentano IL-23R si trovano all'interfaccia entesica tra il tendine e l'osso in entrambe
le posizioni articolari assiali e periferiche. Queste cellule consentono alle entesi di rispondere
all'IL-23 e di prod mediatori in ammatori (IL-6, IL-17, IL-22 e chemochine (CXCL1)).
IL-12/23 attiva anche gli osteoclasti—alla base delle erosioni.
NOTA; Fenomeno di Koebner; se il pz subisce un trauma cutaneo esso può sviluppare la psoriasi.

Criteri classi cativi di PsA: CASPAR

Si fa diagnosi di PsA in presenza di in ammazione muscolo-scheletrica delle articolazioni,
colonna o entesi + ≥3 punti dai seguenti criteri:
1. Evidenza di psoriasi presente, storia personale o familiare di psoriasi pregressa
2. Presenza di distro a delle unghia (onicopatia; onicolisi, pitting…): tipica della psoriasi
3. Negatività nella ricerca di fattore reumatoide
4. Presenza o storia di dattilite
5. Evidenza radiogra ca di neoformazione ossea in mani/piedi

Clinica
- Esordio lento o drammatico. Andamento sostitutivo e centrifugo. Rigidità mattutina >30min-1h
- Varie forme:
- Di solito oligoartrite (<4 articolazioni coinvolte) asimmetrica periferica: Interessa le
articolazioni interfalangee distali, MCF, polsi, gomiti, ginocchia, caviglie.
- Dattilite—dita a salsicciotto: edema del tendine essore. La correlazione tra psoriasi e PsA in
molti studi si basa appunto nella ogosi del letto ungueale come il con ne tra cute e osso.
- Entesiti: del tendine achilleo
- Termotatto positivo
- Sacroileite monolaterale
- Raramente (15-20%) la PsA si presenta come poliartrite simmetrica simile all’AR ma FR e anti-
CCP negativa (forma invalidante e progressiva).
- Nel 15% dei casi si presenta con la classica forma IFD (coinvolge solo le articolazioni
interfalangee distali): spesso associata ad onicopatia, più freq in maschi. Confusa con l’artrosi
- Spondilite nel 20-50% delle PsA: in amm e rigidità della colonna con di coltà di movimento.
Maggiore prevalenza di congiuntivite, irite, uveite. Positività per HLAB27.
- Mutilante: 5%: artrite severa deformante—distruttiva, delle piccole articolazioni delle mani e
piedi (acrosteolisi delle falangi distali—dita a cannocchiale). Spesso dolore alla colonna.
Progressione molto lenta e periodicità delle sintomi.
- Manifestazioni extrarticolari: psoriasi cutanea, eritrodermia, pitting ungueale, onicolisi/
onicopatia (cambiamenti delle unghia dovuta all’in amm dell’entesi che circonda le unghia e le IFD),
ogosi oculare (congiuntivite, irite), valvulopatia.
S. SAPHO (sinovite, acne, psoriasi pustolosa di piedi/mani, iperostosi, osteite); correlata ad alti livelli di IL17.
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La DD non è sempre facile (AR, SA, artriti reattive, osteoartrosi
erosiva…) siccome c’è un overlap tra i vari sottogruppi clinici.

La prognosi è migliore dell’artrite reumatoide. Evoluzione non

sfavorevole con alternanza di periodi di benessere e crisi di
riacutizzazione.

Esami bioumorali
- Aumento degli indici di ogosi. (nel 20% dei casi sono normali)
- FR e anti-CCP negativi, ANA negativi
- HLAB27 positivo nel 50% dei casi (forme assiali)
Il liquido sinoviale è di tipo in ammatorio: opaco, giallo, viscosità ridotta, ipercellularità
Rx: tumefazioni dei tessuti molli, osteoporosi iuxtarticolare, erosioni marginali, deformità IFD
(pencil-in-cup). Nota anche la spondilite (sindesmo ti e parasindesmo ti monolaterali)
• Gli osteo ti artrosici sono dovuti ad alterazione ossea degli angoli vertebrali che vengono "stirati" dal
carico: per questo interessano solo i margini ma non formano veri ponti perché sono orizzontali.
• I sindesmo ti della S.A. invece sono dati dalla in ammazione e calci cazione dell'anulus del disco
vertebrale: per questo fungerà da ponte (anche se esile: l'annulus non è tanto spesso).
• Nei parasindesmo ti il ponte è completo, bello grosso e non marginale in quanto dovuto alla calci cazione
del connettivo paravertebrale (distante dagli angoli). TIPICI DELLA PsA
Ecogra a: per membrana sinoviale, entesiti, sinoviti, neoangiogenesi
RM: erosioni ossee, entesiti, edema osseo, membrana sinoviale

Terapia:
- Sintomatica: FANS e corticosteroidi
- Immunosoppressori e DMARDs (metotrexate, salazopirina, le unomide, ciclosporina)
- Farmaci biologici (anti-TNFa, anti-IL12/23, anti-IL17, anti-PDE4, JAK inibitori)
Per l’artrite periferica: NSAIDs, steroidi, DMARDs (MTX, SSZ, LEF, CsA), anti-TNF
Per l’interessamento cutaneo e ungheale: cortisone topico, PUVA/UVB, MTX, CsA, anti-TNF
Per l’interessamento assiale: NSAIDs (anti-COX2), anti-TNF
Per la dattilite e entesiti: NSAIDs, iniezioni intrarticolare di cortisone, anti-TNF

Apremilast: Ab anti-PDE4 (fosfodiesterasi 4). Usato per forme lievi-moderate di PsA. Maggiore
tolleranza—meno e etti collaterali. Inibisce la PDE4 che consuma cAMP trasformandolo in AMP.
La sua inibizione quindi aumenta le concentrazioni di cAMP che attiva la PKA la quale:
- Inibisce NF-kB e quindi diminuisce la prod di citochine in ammatorie
- Attiva CREB e quindi aumenta la prod di citochine antin ammatorie
Ustekinumab: anti-IL12/23; azione importante sulle entesi ed erosione ossea (azione su RANKL)

Artrite reattiva
Sinovite acuta sterile scatenata da un agente infettivo localizzato altrove nell’organismo (di solito
nel tratto genito-urinario o GI). L’artrite si sviluppa dopo pochi giorni no a 2sett dall’infezione.
Nell’ 80% è HLAB27+. Insorge in giovani 20-30anni. Meno frequenti le forme pediatriche.
Le forme post-veneree prevalgono in maschi 5:1, quelle post-dissenteriche sono ugualmente
rappresentate in entrambi i sessi.
Agenti infettivi coinvolti: salmonella, clamidia, neisseria, shigella, yersenia, campylobacter.
La batteriemia può alterare la risposta immunitaria e far sì che alcuni Atg self si riconoscono come
estranei. Si ha quindi una immunostimolazione patologica →artrite reattiva.

Clinica
• Oligoartrite asimmetrica (ginocchia, caviglie, • Entesite (tendine d’Achille, fascia plantare)
piedi, polsi) • Dattilite, congiuntivite, uveite ant
• Raramente assiale con sintomi simili alla SA
S. di Reiter: uretrite, congiuntivite, artrite. Prevale in maschi (15:1). HLAB27 + nel 80%. Eziologia infettiva:
post dissenterica (shigella, salmonella, yersenia, campylobacter) o post venerea (clamidia, micoplasma)

L’artrite acuta di solito ha evoluzione benigna con risoluzione spontanea. Rispondo bene agli
antibiotici. Nel 60% dei casi recidiva almeno una volta. Frequenti quadri di riaccensioni articolari
senza mai una remissione completa (questi evolvono con deformità, sacroileite, spondilite).
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Diagnosi;
- Indici di ogosi aumentati (VES, PCR)
- Liquido sinoviale in ammatorio e NON settico (non c’è infezione nell’articolazione)
- Dosaggio di IgG e IgA contro yersenia e clamidia
DD con:
- Artrite settica: freq in età senile e in tossicodipendenti
- Artrite psoriasica: per anamnesi familiare, assenza di manifestazioni extrarticolari, andamento
sostitutivo o ascendente dell’artrite
- Artriti da microcristalli: si di erenzia dall’esame del liquido sinoviale
Terapia; FANS (per s ammare l’articolazione), antibiotici per l’infezione di base, in case di
cronicizzazione anche terapie immunosoppresive con MTX.

Artriti enteropatiche
Artrite periferica e/o spondilite e/o sacroileite associata a IBD (morbo di Crohn, RCU). È freq
l’associazione con HLAB27. Le alterazioni intestinali croniche hanno un ruolo nella patogenesi di
queste artriti— meccanismo causale immunologico legato all’assorbimento di Atg batterici dalle
lesioni intestinali (± disbiosi). L’artrite è più freq se c’è una colite estesa. Il rapporto F/M è 1:1.
• Mono-oligoartrite asimmetrica periferica: ginocchio, caviglia, gomito, IFP.
• Spondilite; prevale in maschi, HLAB27 + nel 70%.
• Manifestazioni extrarticolari;
• Cute e mucose; eritema nodoso, dita a vetrino d’orologio, pioderma gangrenoso
• Oculari; uveite, irite, episclerite
• Sistemiche; osteomalacia, osteoporosi da malassorbimento di Ca e vit D, immobilità
• Rene; amiloidosi

Diagnosi
- Indici di ogosi aumentati (VES, PCR)—molto speci ci per le IBD
- Coprocoltura in fasi acute (calprotectina fecale)
Terapia;
• Steroidi e farmaci di fondo tradizionali:
• SULFASALAZINA è protettivo sulla mucosa intestinale e antin ammatorio sull’artrite
NOTA; Evitare i FANS per il rischio di complicanze intestinali
• Farmaci di fondo biologici (anti-TNFa; adalimumab, in iximab)
• Terapia antibiotica in caso di enterite batterica
• Terapie siche nelle fasi di remissione
• Colectomia nelle forme più gravi

Reumatismo articolare acuto RAA

Malattia che insorge a seguito di una faringotonsillite streptococcica e si caratterizza per lesioni
in ammatorie a carico delle articolazioni, cuore, SNC, cute, sottocute.
Ha decorso acuto e autolimitante entro 6-8settimane. Colpisce più l’età scolare <20anni.
Eziopatogenesi; secondaria ad una faringotonsillite da Streptococco ß emolitico gruppo A. Il
batterio rimane solo nella gola. Le lesioni sono provocate da Ab rivolti contro Ag streptococchi
crossreagenti con Ag umani (miosina del miocardio, glicoproteine delle valvole cardiache, ac
ialuronico delle articolazioni…)

Anatomia patologica
- Lesioni in ammatorie che all’inizio sono essudative e poi granulomatose. Interessano;
- Articolazioni; sinovite con erosioni
- Cuore; pericardite, miocardite, endocardite
- Cute; eritema marginato, noduli sottocutanei
- Encefalo (nuclei della base)
- Noduli di Ascho ; zona centrale di necrosi brinoide circondata da cell giganti epitelioidi e più
esternamente da cell linfomonocitarie
- Nella fase di risoluzione le lesioni regrediscono lasciando fenomeni cicatriziali che danneggiano
le valvole cardiache con conseguenti vizi valvolari.
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Clinica;
• Infezione streptococcica faringotonsillare
• Dopo 2-4 settimane possono comparire sintomi sistemici (febbre artrite, cardite…)
• Oligoartrite o monoartrite non erosiva delle grosse articolazioni, migrante. Si risolve in 4-6 sett.
• Pericardite, miocardite, endocardite (alterazioni valvolari con caratteristici so )
• Eritema marginato (lesione rosea a anello localizzata sul tronco); noduli sottocutanei (tondi, duri,
sulle protuberanze ossee e sul decorso dei tendini)
• Corea minor di Sydenham: movimenti involontari, non ripetitivi e a nalistici che scompaiono col
sonno e sono favoriti dall'intenzionalità e dall'emozione. Rara e tardiva la PTV

Criteri diagnostici
1. Maggiori; cardite, poliartrite, eritema marginato, noduli sottocutanei, corea
2. Minori; febbre, artralgie, VES alta, allungamento P-Q, storia di RAA

Diagnosi;
- incremento degli indici di ogosi
- Presenza di Ab anti-streptococchici (anti-streptolisina, anti-streptochinasi)
- TAS (titolo anti-streptococcico) positivo dopo 2-3sett dall’infezione
- Tampone faringeo per valutare se le placche hanno eziologia streptococcica
- Allungamento dell’intervallo P-Q nell’ECG (blocco AV di I grado)
- Cardiomegalia all’Rx, alterazioni cinetiche all’Ecocardiogramma.
- Liquido sinoviale in ammatorio
DD con endocardite infettiva (so cardiaci, febbre, artralgie), pericardite e miocardite virale, AR,
LES giovanile, malattie virali con febbre e artralgie tipo HBV/rosolia/CMV…

Prognosi; si risolve in alcuni mesi. Freq e multiple recidive innescate da infezioni streptococciche.
Terapia
- Pro lassi primaria; soggetti a etti da faringotonsillite ricevono penicillina per almeno 10die.
Oppure eritromicina in soggetti allergici.
- Pro lassi secondaria per prevenire le recidive; un’iniezione al mese di penicillina retard per
5anni dopo l’attacco acuto e a tempo indeterminato in caso di vizi valvolari
- Attacco acuto; riposo a letto, FANS (aspirina a dosi piene), prednisone ad alte dosi (40-60mg/
die) in caso di cardite, penicillina/eritromicina da continuare anche dopo l’attacco.

Artriti infettive (batteriche, virali, da miceti, da parassiti)

Flogosi articolari sostenute da microorganismi patogeni. Il danno può essere diretto o indiretto.
Colpisce bambini, anziani e immunodepressi. Anche in soggetti sottoposti a traumatismi
occasionali o dovuti a manovre strumentali (artrocentesi, artroprotesi).
Agenti eziologici
- Batteri; Sta. aureus, H. In uenzae, Sta. epidermidis, E.coli, salmonelle, pseudomonas,
brucelle, N. Gonorrhoeae, M.tuberculosis, borrelia, streptococchi, anaerobi.
- Miceti; candida, actinomices, criptococco, coccidioides, istoplasma, blastomiceti, aspergillo
- Virus; parvovirus B19, alfavirus, rosolia, HBV, HCV, HIV, EBV, enterovirus, adenovirus, herpes
- Parassiti; laria, giardia, schistosoma
Clinica
- Di solito monoartrite di ginocchio o anca
- Esordio acuto con febbre >38ºC, dolore, tumefazione, de cit di motilità attiva e passiva
dell’articolazione che mantiene un atteggiamento viziato in una posizione di minor dolore.

Diagnosi
- Identi care il germe nel liquido sinoviale o nel focolaio extrarticolare di provenienza
- Liq sinoviale; GB >50000/ml con neutro li >80%, riduzione del glucosio e alta LDH e ac lattico
- Leucocitosi, aumentato VES/PCR, emocoltura spesso positiva
- Rx mostra l’osteoporosi subcondrale ed erosioni
- Scintigra a, TC, RMN
Prognosi dipende dalla tempestività del trattamento. Spesso si ha guarigione con esiti nel
25-40%. Mortalità 10%.
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Terapia
- Antibiotici sistemici per 1settimana e poi antibiotico mirato per os per 4-6settimane
- FANS e steroidi a dosi antin ammatorie
- Drenaggio locale in caso di ritenzione di materiale necrotico
- Posizione corretta e cinesiterapia
Artrite tubercolare
Una forma di artrite infettiva. L’interessamento articolare da TBC è il più freq dopo quello
polmonare. Più spesso origina per via ematogena da un focolaio tubercolare.
2/3 dei casi sono monoartrite. Principalmente vertebre toracolombari, anca, ginocchio, caviglia.
Clinica; insorgenza insidiosa. Graduale aumento del dolore e tumefazione. Dopo molti mesi si
rendono evidenti le lesioni articolari con de cit funzionali e formazioni spesso permanenti.
Diagnosi; indagine batterioscopica e colturale del liquido sinoviale, rilievo di tubercoli su biopsia
sinoviale, rilievo radiogra co di erosioni ossee vertebrali nel margine ant del disco.
DD con osteoblastoma, artrite da micobatteri atipici o miceti

Terapia; antibiotici (chemio antitubercolare; isoniazide/etambutolo + rifampicina).

Sinoviectomia chirurgica e drenaggio nelle fasi tardive.
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Osteoporosi: è patologia del metabolismo osseo caratterizzata da riduzione della massa ossea
dovuta ad un deterioramento della microarchitettura del tessuto osseo (trabecole diventano sempre
più ampie—tipo spongioso) che causa un’aumento della fragilità ossea e del rischio di frattura.
• Osteoporosi primaria: compare dopo la menopausa o di tipo senile
• Osteoporosi secondaria ad altre patologie (endocrine: iperparatiroidismo) o farmaci (cortisone).
DD con osteomalacia che invece è un de cit di mineralizzazione ossea e non di massa ossea.

Frequenti sedi di fratture (da fragilità): vertebre, femore prossimale, polso. La frattura risale il
problema di allettamento che aumenta il rischio di trombosi venosa e di piaghe da decubito.
Queste portano a conseguenti infezioni che spesso diventano seri. L’allettamento inoltre signi ca
un pz che ha perso maggior parte della propria autonomia con ripercorsi anche psicologici.

Il rimodellamento osseo cambia con l’età. In bambini e giovani prevale l’attività osteoblastica—
fase di accrescimento. Intorno ai 30anni si raggiunge l’equilibrio che dura per 8-10anni. Dopo i
40anni comincia a prevalere l’attività osteoclastica. Questa di solito é lenta e quindi ben tollerata,
però ci sono casi di predisposizione genetica, ambientale, farmacologica che lo velocizza.

L’e etto di PTH sull’osso cambia in relazione con il tempo esposto e con la quantità. Se la
quantità e la durata di esposizione dell’osso al PTH è alta (come nel iperparatiroidismo) allora
prevale il catabolismo osseo.

Fattori di rischio:
- Età avanzata - Patologie croniche diagnosticate
- Familiarità (endocrinopatie, AR, LES, SA, sclerodermia,
- Menopause precoce IRC, malattie genetiche, leucemie, MM, DM,
- Uso di cortisone, antivirali, ipogonadismo, tireotossicosi…)
immunosoppressori, litio, chemio… - Fumo, ca è, sedentarietà, fratture
Nei pz con un rischio maggiore si può anche avviare la terapia per osteoporosi anche in età <65anni.

In genere non ci sono sintomi nelle prime fasi di perdita ossea. Nel tempo si possono presentare:
- Mal di schiena causato da fratture/collassi vertebrali
Questi elementi si possono valutare con Rx (valutare la forma della vertebra e l’altezza vertebrale
facendo un paragone tra altezza ant e post—generalmente una di erenza di 3-4mm tra parte ant e post
signi ca già che è stato un collasso)
- Perdita di altezza nel tempo, una postura curva
- Un osso che si rompe molo più facilmente del previsto
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DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)
L’esame principale. Valuta la densità ossea. È molto importante per predire il rischio di frattura del
collo del femore e per valutare la risposta alla terapia in caso della colonna vertebrale.
I soggetti si classi cano: sano, osteopenia, osteoporosi.
Ci sono due punteggi che vengono calcolati paragonando tra risultato del pz e il risultato di una
popolazione di referenza.
• T score: di erenza tra densità ossea media misurata ed il valore medio di giovani adulti
espressa in deviazioni standard per una popolazione normale di uguale sesso e etnia.
(BMD paziente — MBD medio giovani adulti) / DS dei giovani adulti. Misurata in g/cm2
Normale >-1 Osteopenia <-1 ma >-2.5 Osteoporosi T score <-2.5
• Z score: di erenza del nr di deviazioni standard che la densità ossea del pz ha rispetto a quella
di una persona della stessa età e sesso sano.

Indicazioni di MOC (misurazione dalla BMD DEXA dell’anca e della colonna vertebrale)
- Donne in età ≥65anni e uomini ≥70anni
- Donne in postmenopausa precoce. Uomini tra 50-69anni con fattori di rischio
- Adulti che hanno avuto una frattura dopo i 50anni
- Adulti con una condizione predisponente o che assumono farmaci a rischio + perdita ossea.
Altri esami di laboratorio importanti:
- Prima linea: VES, emocromo, proteine totali, elettroforesi proteica (per vedere se ha mieloma),
calciemia, fosforemia, fosfatasi alcalina, creatininemia, calciuria delle 24h, calcio ionizzato
- Secondo livello: TSH, PTH, vitamina D, cortisolemia…
Approccio terapeutico (cambia in base al rischio del pz)
- Basso rischio (osteopenia o osteoporosi iniziale lieve): integrare Ca e vitamina D, fare esercizio
sico appropriato per l’età, modi che di stile di vita
- Alto rischio: integrare Ca e vitamina D, esercizio sico, considerare farmaci orali
I target della terapia farmacologica sono gli osteoclasti e osteoblasti.
1. Antiriassorbitivi: bifosfonati, denosumab
2. Anabolici: teriparatide, abaloparatide, romosozumab (nuovo farmaco)
3. Dual action: ranelato

Bifosfonati: la base della terapia per osteoporosi. I primi farmaci da usare.

Riducono no a sopprimere il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti. Riducono l’attività
dei osteoclasti, la loro di erenziazione e in ne inducono apoptosi degli osteoclasti.
I più usati: ac alendronico, ac risedronico, ac zolendronico… Vengono scelti in base alla
tollerabilità, e cacia e capacità di legare il tessuto.
Generalmente si somministrano per via orale o endovena. 1x/settimana.
E etti collaterali: e etto erosivo delle mucose esofagea e gastrica, mialgie, malessere, astenia,
rash cutanei, uveite anteriore, osteonecrosi di mandibola/mascella.
• NOTA: si consiglia di deglutire la compressa intera con un bicchiere d’acqua a stomaco vuoto almeno
30min prima della colazione e di ogni altro medicinale, mantenere la stazione eretta o seduta per almeno
30min e non sdraiarsi no a dopo aver fatto colazione. Tutto per prevenire la lesività sulle mucose.
• NOTA: bisogna interrompere la terapia almeno qualche mese prima se il pz deve fare un intervento
odontoiatrico. Infatti prima di iniziare la terapia si consiglia ai pz di fare una visita odontoiatrica.

Controindicazioni di bifosfonati: gravidanza, allattamento, anomalie dell’esofago, rallentato

svuotamento gastrico, ipocalcemia, insu cienza renale (perché hanno escrezione renale).

Denosumab: farmaci di secondo livello. Di solito in caso di quadri già conclamati (T score ≥4). È
un potentissimo antiriassorbitivo. Inibisce il RANK causando un blocco reversibile degli
osteoclasti con completa inibizione del riassorbimento osseo. Inoltre porta anche ad un aumento
progressivo di massa ossea. Però è reversibile e la sospensione porta al ritorno indietro allo start.
È infatti questo farmaco si può dare solo per 10anni. Per evitare la perdita della massa ossea
guarita, qualche mese prima della sospensione si cominciano i bifosfonati.
Attivo sia su osso corticale che midollare.
E etti collaterali: osteonecrosi della mandibola, incremento di infezioni, ipocalcemia.
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Teriparatide: un analogo del PTH.
NOTA: il PTH deve mantenere la calciemia costante. Per questo lo prende il Ca dappertutto anche dall’osso.
Comunque in basse quantità infatti ha un’azione anabolica sull’osso diminuendo l’uscita di Ca dall’osso e
stimolando la di erenziazione verso osteoblasti. Inoltre esso diminuisce la perdita di Ca nelle urine e ne
aumenta l’assorbimento intestinale. Diminuisce la sclerostina che impedisce la formazione di nuovo osseo.
• Controindicazioni ed e etti collaterali
- Ipersensibilità, aumenti di fosfatasi alcalina, nausea, dolore agli arti, cefalea, vertigini
- NO in gravidanza o allattamento
- NO in caso di ipercalcemia preesistente
- NO in caso di grave IRC
- NO in caso in malattie metaboliche delle ossa o in caso di tumori o metastasi ossee.
Infatti il massimo per cui si possa utilizzare questo farmaco è di due anni.

Romosozumab: ha sia e etto anabolico che antiriassorbitivo

È un Ab monoclonale contro la sclerostina (prot prodotta dagli osteociti che inibisce la formazione
di nuovo osso da parte degli osteoblasti). Aumenta la densità minerale ossea e riduce le fratture.
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Nr di articolazioni coinvolte
- Poliarticolare: AR, artrite in corso di connettivite
- Oligoarticolare: spondiloartrite, psoriasi, artrite reattiva, arbitre microcristallina, artrite settica
Artriti microcristalline: patologie in amm caratterizzate dalla deposizione di microcristalli nelle
articolazioni e nei tessuti molli peri-articolari. La deposizione produce una risposta in amm che
coinvolge sia mediatori dell’imm innata che di quella acquisita
1. Gotta: cristalli di urato monosodico
2. Condrocalcinosi: pirofosfato di calcio
3. Artropatia da idrossiapatite (cristalli di fosfato)
4. Ossalosi: ossalato di calcio
5. Basico di calcio: idrossiapatite
6. Lipidi: colesterolo e steroidi

Gotta: malattia causata da un disordine del metabolismo purinico e caratterizzata da attacchi

ricorrenti di artrite e depositi di cristalli di ac urico a livello articolare, peri-articolare e viscerale.
• La gotta è l’artrite più freq negli adulti. Prevale in maschi 5:1.
• Clinica: acuta, ricorrente, cronica.
• Natura erosiva-deformante. Deposizione di ac urico derivato da uidi extracell sovrasaturi.
• Condizione predisponente: iperuricemia >6.8mg/dl. Non è detto che l’iperuricemia evolve in gotta.
Patogenesi
Le basi puriniche derivano sia da precursori non purinici sia da purine preformate assunte con la
dieta. Sono poi catalizzate a ipoxantina o incorporate negli acidi nucleici. Anche la degradazione
degli ac nucleici e delle purine della dieta produce ipoxantina. Questa viene convertita ad ac urico
che viene escreto nelle urine 2/3 e intestino 1/3.
Cause di iperuricemia: iperproduzione di purine, assunzione aumentata di precursori con la
dieta, aumentato catabolismo di ac nucleici (tumori), diminuito riutilizzo delle basi puriniche libere,
diminuzione di escrezione urinaria, farmaci (ciclosporina, alcool, acido nicotinico, tiazidici diuretici
dell’ansa, etambutolo, aspirina, pirazinamide)

Come valutare un pz
- Clinica
- Iperuricemia asintomatica. Si da terapia - Gotta cronica tofacea
solo se l’uricemia >10mg/dl F o >11mg/dl M - Artropatia uratica cronica
- Artrite gottosa acuta - Nefropatia gottosa
- Gotta intercritica - Nefrolitiasi
- Laboratorio: uricemia, uricosuria, funzionalità renale
- Uricosuria (dopo 3die di dieta povera di purine: se è <300mg/die possiamo dire che siamo di fronte a
iposecrezione e quindi la causa di iperuricemia è di origine renale, se è >600mg/die siamo di fronte a
ipersecrezione e quindi la causa di iperuricemia è di tipo iper-produttivo)
- Diagnosi strumentale
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Attacco acuto di gotta:
L’evento di base è la risposta in amm alla precipitazione intrarticolare dei microcristalli di urato
monosodico. In genere accade dopo 20-30anni di iperuricemia asintomatica. Il primo episodio è
di solito monoarticolare e nel 50% dei casi interessa la prima MTF (o tibio-tarsica, ginocchio, polso)
Generalmente la sintomatologia inizia di notte con dolore ingravescente e iperestesia.
Si fa terapia sia per l’attacco acuto sia preventiva.

Fattori di rischio:
- Fattori che interferiscono con la solubilità: pH, temperatura…
- Il repentino aumento della uricemia favorisce la precipitazione però paradossalmente anche la
repentina diminuzione favorisce la precipitazione
- Sforzi sici prolungati, traumi articolari
- L’aumentato apporto di purine con la dieta (proteine, alcool, carne)/digiuno protratto. Quindi
modi care la dieta è spesso abbastanza terapeutico soprattutto nelle prime fasi.
- Abuso di alcool (birra)
- Aumento prod di urato in corso di malattie mielo/linfoproliferative, obesità, psoriasi…
- Diminuita escrezione renale in caso di ipertensione renale, rene policistico, IRC, acidosi lattica,
chetosi, ipotiroidismo, iperparatiroidismo, disidratazione…

Diagnosi di attacco acuto

- Clinica: articolazione colpita, il dolore iperesteso, spesso di notte..
- Laboratorio: indici di ogosi, uricemia, uricosuria
- Esame del liquido sinoviale: liquido in ammato con cristalli di urato monosodico (forma di ago
con birifrangenza intensa della luce).
- Diagnostica per immagini: Rx, ECT (ecotomogra a articolare—nota il doppio contorno, to
gottosi—aggregati iperecogeni che si vedono in gotta cronica, tempesta di neve), TC, RMN

Terapia attacco acuto (per controllare il dolore e ridurre l’in ammazione)

- Colchicina: entro 12h dalla comparsa dei sintomi. Si inizia a basse dosi per poi aumentare no
a 3mg/die. E etti collaterali: diarrea. NOTA: attenti ai pz con insu renale o in pz con
compromissione del CYP3A4 (es: se il pz prende ciclosporina o claritromicina)
- FANS: indometacina. NO ASPIRINA al primo attacco! (perché è ipouricemizzante e può peggiorare il
quadro. Si può dare invece in pz che hanno già preso terapia ipouricemizzante.) Attenti ai pz con IR.
- Steroidi: e etto antin ammatorie. Orali o iniezioni intrarticolari.
- Antagonisti di IL-1: solo in caso di controindicazioni agli altri farmaci
Bisogna trattare il prima possibile il pz. Bisogna valutare la presenza di controindicazioni (IRC,
interazioni farmacologiche). Allora si inizia la terapia: monoterapia inizialmente e se di fronte a casi
ricorrenti anche associazione. Se la terapia non risulta e cace si pensa all’uso di anti-IL1.

Una volta che il pz è calmato dal attacco acuto bisogna vedere cosa si può fare per prevenire la
progressione e la ricorrenza di eventi acuti.
Farmaci ipouricemizzanti
1. Inibitori della xantina ossidasi: indicati in caso di pz con iperuricosuria.
1. Allopurinolo: inibitore purinico della XO (100mg/die no a 300mg/die). E etti collaterali:
nausea/vomito, leucopenia, trombocitemia, rash cutaneo. E etti rari ma gravi: sindrome
Stevens-Johnson (ipersensibilità con febbre, eosino lia, dolori addominali, rash, ulcere mucose),
sindrome di Lyell (necrolisi epidermica tossica—rischio di shock settico). ATTENZIONE ai pz
allergici alla penicillina.
2. Febuxostat: inibitore non purinico della XO. Si usa in pz con intolleranza o ine cacia del
allopurinol. NO in pz con scompenso cardiaco.
2. Uricosurici: stimolano l’eliminazione renale, inibiscono il riassorbimento. NO in pz con insu
renale o con nefrolitiasi.

Gotta cronica tofacea

In pz non trattati la formazione dei to rappresenta l’evoluzione naturale della gotta. Oggi meno
del 20% dei pz evolve in questa forma. I to sono formati da ammassi di cristalli di urato
monosodico immersi in matrice amorfa
Si presentano clinicamente come tumefazioni nodulari asimmetriche, indolenti. La cute è tesa,
lucida, sottile e può ulcerarsi con emissione di materiale biancastro gessoso.
Poliartrite di piccole e grandi articolazioni.
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Criteri diagnostici EULAR per gotta cronica:
Quando artrocentesi non è disponibile la diagnosi tiene conto della clinica.
In tutti i pz che hanno avuto nella loro storia clinica almeno un episodio di gon ore, dolore e
indolenzimento in una articolazione distale o borsa si devono aggiungere punteggi in base alla
presenza o meno di altri criteri. Un punteggio ≥8 permette di porre la diagnosi di gotta.
1 Step: episodio di gon ore, dolore o lesione di un’articolazione periferica o borsa sinoviale
2 Step: presenza di cristalli urato monosodico in una articolazione o borsa sintomatica o in un tofo
3 Step:
- Criteri clinici; Eritema sovrastante l’articolazione interessata. Pz non tollera il tocco. De cit di
deambulazione o disuso dell’articolazione interessata. Tipo di episodio…
- Laboratorio; uricemia, uricosuria, esame del liquido sinoviale.
- Imaging; evidenza di depositi di urato in un'articolazione o danno articolare correlato alla gotta.
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Artrosi: malattia cronica degenerativa articolare caratterizzata da lesioni a carico della cartilagine
delle articolazioni diartrodiali. Rammollimento e disintegrazione della cartilagine articolare
(funzione di cuscinetto per ammortizzare i movimenti). Determina dolore meccanico. Congestione
vascolare ed attività produttiva dell’osso subcondrale.
1. Primaria: di usa, localizzata
2. Secondaria: displasie, traumi, sovraccarico funzionale (sport), artriti, malattie congenite del
connettivo, condropatie, osteopatie
Prevalenza 20%. Prevalentemente femmine. Patologia correlata all’invecchiamento, perciò anche
molto comune in persone >65anni. 80% delle persone >75anni sono colpiti.
È abbastanza invalidante. Spesso i danni si notano in Rx prima della clinica.
Tra le sedi più colpite: mano, ginocchio, anca.

Fattori di rischio:
- Età e sesso: donne postmenopausa hanno un rischio maggiore
- Fattori meccanici: obesità, sport, malformazioni del collagene, attività professionali, traumi
- In ammazione: artrite
- Ereditarietà
- Endocrinopatie, collagenopatie (s Ehlers-Danlos, Marfan—determinano anche iperlassità dei
legamenti causando instabilità dell’articolazione)

Patogenesi
1. Lesioni di tipo regressivo; ulcerazione della cartilagine (denuda l'osso subcondrale)
2. Lesioni di tipo produttivo nelle sedi marginali si ha produzione di cartilagine e osteo ti.

Progressione delle lesioni nella cartilagine artrosica

- Aspetti macroscopici:
- Perdita di levigatezza: comparsa di chiazze giallastre
- Comparsa di ssurazioni e ulcerazioni focali o con uenti no alla denudazione dell’osso
subcondrale nelle zone più sottoposte a carico. Grande dolore.
- Formazione di zone di neoproduzione cartilaginea nelle aree non sottoposte a carico che
possono tappezzare o meno le neoapposizione dell’osso subcondrale—osteo ti. Avviene
come meccanismo compensatorio dell’osso stesso cercando di superare la mancanza ossea
- Microscopici
- Fibrillazione della cartilagine e necrosi dei condrociti degli strati super ciali: formazione di
lacune condrocitarie
- Le ssurazione e le erosioni raggiungono gli strati più profondi: i condrociti di queste aree
proliferano tendendo a raggruppassi in profondità e a dare una risposta riparativa
- L’osso subcondrale prolifera: contemporanea neoangiogenesi
- Istochimici
- Perdita dell’intensità metacromatica e scompaginamento della trama brillare
- Aumentata produzione di proteoglicani e collagene ma alterato rapporto tra loro.
Altre modi che anatomo-patologiche
- Osso subcondrale
- Sclerosi delle zone sotto carico
- Formazione di pseudocisti o geodi per l’interruzione di liquido sinoviale
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- Ispessimento dell’osso (eburneizzazione) che funge da super cie articolare quando la
cartilagine scompare
- Formazione di osteo ti nelle zone non sotto carico.
- Membrana sinoviale
- Inizialmente ha edema e congestione con in ltrato di cell mononucleate. Poi evolve con
sinovite no all’ipertro a villosa (DD con AR perché questa non arriva al panno sinoviale o erosioni)
- Capsula articolare
- Ispessimento e brosi con ridotta capacità di movimento
- Anossia, versamento articolare…
Di fronte al pz bisogna valutare:
- Fattori di rischio
- Sede interessata:
- mani (70% IFD—noduli di Heberden, 50% IFP—noduli di Bouchard. Prevalentemente simmetrica e
poliarticolare). Risoartrosi del pollice (artrosi nell’articolazione trapezio-metacarpale)
- ginocchia. Prevale nelle donne. Pz riferiscono dolore quando fanno le scale.
- anca: coxartrosi—dolore nella regione glutea e postero lat della coscia no al ginocchio
oppure nell’inguine e parte ant della coscia. In Rx si nota la riduzione della rima articolare, la
sclerosi subcondrale, la presenza di osteo ti… Di uguale freq in entrambi i sessi.
- Tratto cervicale e lombare della colonna vertebrale
- Piede: artrosi primaria della prima articolazione MTF (valgismo dell’alluce).
- Sintomi: dolore meccanico, rigidità mattutina <30min, limitazione funzionale progressiva.
- Segni: tumefazione transitoria dura periarticolare, dolorabilità localizzata, crepitio, deformazione
tardiva, versamento articolare.
- Aspetti radiologici:
- Riduzione della rima articolare dovuta alla perdita delle cartilagini articolari
- Sclerosi subcondrale:
- Osteo tosi marginale: da prolif ossea e cartilaginea
- Pseudocisti/geodi: dovute a microfratture subcondrali + accumulo di liquido
Terapia
- Riposo non esagerato. Attività sica.
- Terapie siche antalgiche
- Terapia occupazionale
- paracetamolo, analgesici, FANS topici e per os
- Miorilassanti
- Terapia intrarticolare con corticosteroidi e ac ialuronico
- Farmaci condroprotettori: condriotin-solfato, glucosamina solfato
- Idrossiclorochina nell’artrosi erosiva o in ammatoria
- Provvedimenti chirurgico-ortopedici: protesi.
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Polimialgia reumatica
Sindrome dolorosa in ammatoria, autolimitante, tipica delle donne >50anni. Eziologia ignota.
Colpisce il cingolo pelvico e scapolare: dolore e rigidità no al blocco articolare.
Esordio improvviso con dolore muscolare, rigidità delle spalle/collo/arti sup/pelvi. Il pz ha anche
debolezza muscolare con conseguente importante limitazione dei movimenti (DD con la polimiosite).
± febbre, dimagramento, stanchezza, inappetenza, depressione.
Strettamente correlata con l’arterite di Horton—vasculite temporale. Nel 40-50% dei pz con
Horton hanno anche polimialgia reumatica.

Diagnosi (oltre la clinica)

- Laboratorio: VES e PCR alte, anemia, CPK negative (DD dalla polimiosite in cui sono positive
siccome si parla di un danno/necrosi diretta del muscolo)
- Strumentale: ecogra a
DD con polimiosite, artrosi, AR ad esordio polimialgico, polimialgia da arterite gigantocellulare

Terapia
- Corticosteroidi: anche per lunghi periodi, ottima risposta
- MTX se necessario. Controindicata in gravidanza e allattamento.
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Sindrome bromialgica
Forma comune di dolore muscolo-scheletrico di uso e di a aticamento (astenia). Colpisce
prevalentemente femmine 9:1.
La bromialgia interessa i muscoli e le loro inserzioni sulle ossa. Sebbene possa assomigliare ad
una patologia articolare ma non si tratta di artrite e non causa deformità.
Il pz riferisce dolore continuo di uso “mi fa male tutto” associato all’astenia. Infatti in questa
malattia il dolore non è un sintomo, ma la malattia stessa. Il dolore viene descritto anche come
sensazione di bruciore, rigidità, contrattura, tensione. Inoltre non riescono a dormire anche se
sono stanchi. Possono arrivare no alla depressione sia dal dolore sia dall’ansia e lo stress in cui
vanno incontro. Possono riferire parestesie—però in EMG
non ci sono alterazioni.
Nell’EO il pz presenta dolorabilità nei “tender points”—punti
di inserzione dei muscoli nelle ossa. Il pz ha un dolore
terribile durante la digitopressione che spesso urlano.

Criteri diagnostici 2010 ACR

- Tender points ≥7 con severità sintomatica ≥5 oppure
tender points da 3-6 con severità ≥9.
- Sintomi persistenti ad un livello simile per almeno 3mesi
(dolore di uso; dx, sx, sotto e sopra la vita)
- Nessun altra spiegazione per i sintomi
La diagnosi quindi è basata esclusivamente sulla clinica;
dolore cronico di uso, astenia, disturbi del sonno, disturbi
cognitivi, dolore alla digitopressione.

DD con
- Malattie degenerative; si distinguono dal fatto che il dolore e le lesioni sono ben localizzate.
- Malattie in ammatorie: questi hanno indici di ogosi rilevabili e segni radiogra ci
- AR, LES, PM, spondiloartrite, polimialgia reumatica, connettiviti…
- Malattie metaboliche; epatopatie, tumori, anemia, infezioni, malattie renali, ipo/ipertiroidismo..
Eziopatogenesi: trigger, immunologia (spesso associata ad altre patologie autoimmuni: LES,
Sjörgen, AR…), sensibilizzazione centrale (ridotta soglia del dolore), genetica (aumentata
frequenza nella famiglia), anomalie neuroendocrine…
Citochine coinvolte: TNF, IL1/6/8, catecolamine…

Terapia
- Del dolore: analgesici o antin ammatori a scopo analgesico (aspirina, ibuprofene e
paracetamolo), agopuntura delle vie del dolore..
- Per migliorare il sonno, la depressione, le di coltà di concentrazione: antidepressivi,
benzodiazepine…
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