NEURORADIOLOGIA

TECNICHE DI IMAGING

1. RX cranio
a. utile nell’individuare calcificazioni anomale, associabili ad esempio ai Meningiomi—>
reperto occasionale da indagare.
b. RX potrebbe trarre in inganno nei traumi ad alta energia, dando falsi negativi. Si utilizza la
TC per le lesioni traumatiche craniche.
2. Eco-color-doppler
a. Esame ad ultrasuoni, utile per studiare tramite modalità:
i. B-mode (anatomico):
1. Parete vasale, in particolare lo Spessore Medio Intimale (IMT); un
marcatore accurato a tal punto che con un valore ad esempio >0.9 mm noi
possiamo somministrare l’antiaggregante
2. Decorso: possibili kinking e coiling
3. Placche (spessore>1 mm, ecogenicità e spessore endoluminale)
ii. Doppler (flusso):
1. Carotide interna—> alta componente diastolica per sopperire alla richiesta
cerebrale di sangue
2. Carotide esterna—> bassa componente diastolica
b. Valutazione stenosi—> sopra 70% si tratta, dopo approfondimento diagnostico ulteriore; il
flusso post-stenotico sarà accelerato, seppur ridotto in termini di entità
c. Studio Raccomandato in pazienti con TIA o STROKE recente per inquadramento
eziopatologico e per indirizzare la terapia
3. TC e RM:
a. Spesso complementari tra loro anziché alternative
b. TC:
i. Rappresentazione diretta encefalo
ii. Preferibile in urgenza per via della rapidità dell’esame
iii. GOLD STANDARD per la valutazione delle strutture ossee e nella ricerca di
microcalcificazioni
iv. Buona risoluzione di contrasto—>distinguere SB, SG e Spazi liquorali
v. Indispensabile ausilio nelle patologie traumatiche vertebro midollari (con RM però
che è GOLD STANDARD!)
vi. Limiti: valutazione strutture della fossa cranica posteriore e della patologia
ipofisaria
c. Angio-TC
i. TC costruita per la valutazione dei vasi (NON è sinonimo di TC con contrasto!!
Seppur venga utilizzato un m.d.c.)
ii. Metodica chiave per la valutazione delle Patologie vascolari acute (occlusioni,
vasospasmi, espansione di ematoma in emorragie intraparenchimali)
iii. Ruolo cardine nello studio dei vasi epiaortici
d. Perfusion-CT (TC DI PERFUSIONE)
i. Ulteriore evoluzione dell’Angio-TC che consente la valutazione quantitativa della
perfusione cerebrale, generando una mappa del flusso ematico cerebrale (CBF), del
volume ematico cerebrale (CBV) e del tempo di transito medio (MTT):
1. CBV: Volume dato a una certa quantità di tessuto: mm di sangue/100 g di
tessuto

1
 2. CBF: Flusso di sangue che passa attraverso un certo quantitativo di tessuto
nell’unità di tempo: mm di sangue/100 g di tessuto/min
3. MTT: Tempo medio di occupazione del sangue di un certo volume capillare:
CBV/CBF
ii. Indicata in:
1. Stroke acuto
2. Riserva cerebro-vascolare
3. Vasospasmo
4. Trauma cranico
5. Tumori
iii. Esame complesso, riservato ad alcuni casi particolari—> alto tempo di acquisizione
dei dati e di refertazione
iv. Consente una valutazione integrata multispecialistica (esempio: aneurisma con
ricostruzione 3D multiassiale da discutere col neurochirurgo)
e. RM
i. Tecnica fondamentale nello studio della patologia cranio-encefalica e vertebro-
midollare
ii. NON utilizza radiazioni ionizzanti
iii. Multiparametrica: elevata risoluzione di contrasto
iv. Approccio multiplanare
v. Studio dinamico dei fluidi: Angio-RM
vi. Due macrocategorie:
1. Sequenze CONVENZIONALI: veloci (T1, T2), FLAIR
2. Sequenze FUNZIONALI: diffusione (valutazione dei movimenti dell’acqua
libera tra una cellula e l’altra—>aumento di velocità indica ipercellularità,
riduzione indica ipocellularità), perfusione (stesso discorso della TC),
spettro-RM (identificazione di alcuni metaboliti in una particolare sede
anatomica: Lattato (sofferenza cellulare), N-Acetil-Aspartato
(ipercellularità), Colina, Citrato—> il rapporto tra questi metaboliti presenti
e quelli di riferimento ci dà indicazioni importanti) , BOLD (Blood Oxygen
Level Dependent)
4. Angiografia
a. Serve a fornirci una corretta valutazione pre-operatoria
b. Guida a procedure interventistiche vascolari ed extravascolari:
i. Angioplastica carotidea e vertebrale
ii. Embolizzazione
iii. Chemioterapia endoarteriosa
c. Elevatissima risoluzione spaziale rispetto a TC ed RM: valutazione di tutti i distretti vascolari
d. Utilizzo di radiazioni ionizzanti e m.d.c. introdotto tramite accesso radiale o femorale

2
PRINCIPALI QUADRI PATOLOGICI VASCOLARI DEL SNC
PATOLOGIA VASCOLARE CEREBRALE ISCHEMICA
La patologia ischemica è predominante nell’ambito della patologia vascolare cerebrale (oltre il 70%), con
quella emorragica che si attesta al 15/17% e la E.S.A. Tra 4 e 8%.
La mortalità a 30 gg dello stroke emorragico è molto alta, varia tra il 40 e l’80%, con la metà dei decessi che
si verifica nelle prime 48 ore—>fondamentale diagnosi precoce!
Il poligono di Willis è la sede principale di patologia. Fondamentale il concetto di territorialità:
l’identificazione di una sede lesa è estremamente indicativa del vaso che l’ha determinata. In particolare, le
arterie lenticolo-striate (derivanti dalla cerebrale media) hanno un’importanza rilevante nell’imaging
neonatale (e non) per quanto riguarda le sofferenze vascolari dei nuclei della base.
I territori vascolari si possono valutare già con una normale RM, in seguito al riscontro della lesione poi
possiamo pensare di approfondire con un m.d.c.

Watershed infarcts (Infarti spartiacque o emodinamici) avvengono nelle aree di confine tra due territori
irrorati da due strutture differenti: in caso di ipoperfusione, le aree periferiche patiscono.
Due zone sono quelle più colpite da i W.I.:
 CORTICALI:le zone di confine tra ACA, ACM e ACP
 INTERNE: le zone di confine tra arterie lenticolo-striate e rami perforanti corticali della ACM e le
zone di confine tra rami profondi della sostanza bianca della ACM e ACA

La patologia ischemica si verifica quando c’è un mismatch tra richieste metaboliche e apporto in un tessuto.
Si stadia così (TC, RM morfologica e funzionale):

 Fase iperacuta 2-6 ore

 Acuta 8-12 ore
 Subacuta 3-14 gg
 Cronica dopo 20-30 gg

FASE IPERACUTA (2-6 ore)

Imaging molto difficile da valutare.

TC: iperdensità arteria occlusa e appianamento dei solchi corticali

RM: scomparsa del flow void (ossia artefatti creati dal movimento dei protoni che indicano un flusso) e
rigonfiamento dei giri corticali

Dopo m.d.c.: impregnazione intravascolare del tromboembolo

Diffusione: riduzione coefficiente di diffusione da aumento dell’acqua libera (esame non di routine, si svolge
solitamente solo in grandi centri)

Perfusione: diminuzione rapporto segnale/tempo

FASE ACUTA (8-12 ore)

Fase nella quale si vede la maggioranza dei pazienti.

TC: ipodensità area ischemica

RM: in T1 rigonfiamento corticale, in sequenze T2 dipendenti (DP, T2, FLAIR) iperintensità focale

3
Spettroscopia: incremento lattato, riduzione N-A-A. (da deplezione neuronale)

Diffusione: riduzione coefficiente di diffusione

Perfusione: diminuzione rapporto segnale/tempo

FASE SUBACUTA (3-14 gg)

TC: ipodensità più marcata

RM: in T1 segnale iperintenso da infarcimento emorragico, nelle sequenze T2 dipendenti alterazione di

segnale ben evidente

FASE CRONICA (dopo 20-30 gg)

TC: segnale simil-liquorale

RM: “ “
Segni di atrofia focale con ampliamento degli spazi liquorali.

Concetto di Penombra:
L’area che circonda il territorio ischemico aumenta il suo metabolismo, nonostante sia un tessuto in
sofferenza. È l’area che circonda il core ischemico. È l’oggetto della nostra terapia in quanto possiamo
salvarla, quindi è il principale obiettivo della diagnosi precoce.

PATOLOGIA VASCOLARE CEREBRALE EMORRAGICA

 Ematoma epidurale
 Ematoma subdurale
 Emorragia subaracnoidea
 Ematoma intraparenchimale spontaneo
 Ematoma intracerebrale traumatico

TC
 Esame indispensabile in acuto, sempre utilizzato
 Sangue: visualizzato come raccolta iperdensa a causa della componente proteica contenuta
nell’emoglobina che assorbe una elevata quantità di radiazioni; l’iperdensità decresce
progressivamente fino a scomparire circa 1 mese dopo l’evento

RM
 Segnale prodotto dagli elementi paramagnetici contenuti nei prodotti del catabolismo dell’eme
 Esame adatto alla datazione dell’emorragia ossiHb, desossiHb, metaHb intra/extracellulare ed
emosiderina provocano un diverso aspetto dell’immagine
 Permette una migliore risoluzione tissutale rispetto alla TC

EMATOMA EPIDURALE
Conseguenza più spesso di un sanguinamento di tipo Arterioso (spesso A. meningea media) da trauma
cranico o meno spesso di un sanguinamento venoso di seni venosi, vasi diploici o v. meningea media. Si
colloca tra dura madre e periostio.
Si caratterizza per un marcato effetto massa: supera anche la linea mediana in quanto non ha efficaci
barriere anatomiche che limitino la sua espansione.

4
Alla TC: falda cerebrale iperdensa a lente biconvessa. Shift delle strutture della linea mediana. Si associa
alterazione strutturale dei tessuti sottocutanei.

EMATOMA SUBDURALE
Conseguenza di un sanguinamento venoso delle vene a ponte tra corteccia e seni venosi. Si colloca tra dura
madre e complesso pio-aracnoideo. Caratteristico dei pazienti anziani degli alcolisti. NON supera la linea
mediana, con un effetto massa minore rispetto all’ematoma epidurale.

Alla TC: iperdenso in acuto, dopo la terza settimana diventa ipodenso. Forma a semiluna crescente.

Può verificarsi un risanguinamento, ossia un Ematoma subdurale acuto su cronico.

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Associata molto spesso alla rottura di un aneurisma cerebrale. Riuscire a identificare la sede di maggior
presenza del sangue può aiutare moltissimo nell’identificare il vaso che l’ha determinato nettamente
predominanti in quanto a frequenza gli aneurismi della porzione anteriore del circolo di Willis (90%).
Patologia legata a una elevatissima mortalità: il 15% dei pazienti muore prima di arrivare in ospedale, il 25%
indipendentemente dalle cure e ben il 50% dei pazienti muore entro 6 mesi. Possibile una emorragia
intraventricolare secondaria in caso di massiccio sanguinamento.

Alla TC: diffusa iperdensità a livello degli spazi subaracnoidei, proporzionale alla quantità di sangue. Una
iperdensità persistente dopo 7/10 gg deve far sospettare un nuovo sanguinamento.

Alla RM: potrebbe risultare un esame negativo in fase iperacuta e acuta, in quanto la riduzione del T2 è
spesso non evidenziabile perché lo spazio subaracnoideo è un sistema aperto in cui le modificazioni della
pO2 sono ritardate! Le sequenze FLAIR sono più indicate in quanto sopprimono il segnale del liquor, con
l’emorragia che si manifesta come una iperintensità di segnale.

Sintomi:
 Cefalea severa ad esordio improvviso
 Nausea e vomito
 Rigidità nucale e foto/fono-fobia
 Alterazione stato di coscienza

Scala di Hunt-Hess: va da 1 a 5 e valuta la clinica del paziente in relazione all’entità del sanguinamento.

EMATOMA SPONTANEO INTRAPARENCHIMALE

Si localizza tipicamente ai nuclei della base (eziologia: sbalzo pressorio) da rottura delle Arteriole
penetranti, raramente in sede emisferica e sottocorticale (eziologia: rottura di MAV). Possibile anche in
questo caso una emorragia intraventricolare in caso di sanguinamento massivo.

Alla TC: esame di scelta per la valutazione del parenchima. L’ematoma si visualizza come area iperdensa
con orletto ipodenso dovuto alla retrazione del coagulo. L’eventuale emorragia intraventricolare secondaria
si dispone in maniera declive e stratificata livello fluido-fluido tra sangue e liquor.

Altre metodiche: per lo studio dei vasi si utilizzano Angio-TC, Angio-RM e Angiografia.

5
RUOLO DELL’IMAGING IN ALTRE PATOLOGIE

SCLEROSI MULTIPLA
Il progresso tecnologico nell’ambito dell’intelligenza artificale e della RM stanno permettendo numerose
nuove opportunità. La TC è un esame fondamentalmente INUTILE in questa patologia.

Definizione: patologia cronica infiammatoria del SNC caratterizzata da aree focali di demielinizzazione.

È la principale forma di patologia primaria demielinizzante del SNC e ha un decorso tipico con alternanza di
fasi di remissione e riacutizzazione. L’esordio è in genere tra i 20 e i 40 anni, anche se comunque può
affliggere persone anziane. È più frequente nel sesso femminile.

Neuropatologia:
 Placche acute: lesione nuova con edema e infiammazione perifocale
 Placche croniche: lesione vecchia con perdita assonale e gliosi riparativa (pone le maggiori difficoltà
nella diagnosi differenziale).

Criteri di McDonald:
per diagnosticare la SM è necessario evidenziare lesioni che si estendano nel tempo (presenza
contemporanea di lesioni che si impregnano con il contrasto e lesioni che non si impregnano oppure nuove
lesioni impregnanti in follow-up o un secondo attacco clinico) e nello spazio (una o più lesioni T2 in regioni
caratteristiche).

Diventa quindi indispensabile il ruolo della RM che può evidenziare multiple lesioni e può garantire un
follow-up efficace:
 Lesioni della sostanza bianca di forma ovalare o allungata e perpendicolari all’asse maggiore dei
v. laterali (a denti di pettine), iperintense in T2 dip e FLAIR, iso/ipointense in T1 dip (dette black
holes). Sono multiple, isolate o confluenti. La SM colpisce il corpo calloso, la regione sottocorticale,
le fibre a U, i lobi temporali, le regioni periventricolari (aspetto perpendicolare alla superficie
ventricolare, da infiammazione perivenulare Dita di Dawson), il tronco cerebrale, il cervelletto e il
midollo spinale (ubiquitarie), quadro raro da trovare in altre patologie. Infatti in patologie come la
microangiopatia può esserci per esempio il coinvolgimento del tronco cerebrale, il quale però è
simmetrico e centrale anziché periferico come nella SM.
La somministrazione di m.d.c. permette di differenziare le lesioni acute (durata dalle 2 alle 6
settimane),che si impregnano in maniera nodulare di contrasto, da quelle croniche riattivate, che si
impregnano ad anello, da quelle croniche di vecchia data che non si impregnano e che tendono a
confluire.
 Lesioni dei nervi ottici spesso il primo motivo per cui il paziente viene sottoposto a RM.

6
 EPILESSIA
Innanzitutto bisogna distinguere:
 Sindrome epilettica: un insieme di segni e sintomi che determina un quadro convulsivo
 Epilessia: condizione specifica, univoca associata a un’eziologia ben definita

In quali casi l’Imaging può avere un ruolo importante nell’Epilessia?

Sicuramente nella patologia malformativa, poi patologia infettiva perinatale e in maniera decrescente
patologie di tipo vascolari-traumatiche, tumorali, sindromi neurocutanee e metaboliche.

Diagnosi:
1. Stabilire se l’evento accaduto è di natura epilettico-convulsiva o soltanto che sembra epilettico
2. Determinare le possibili cause scatenanti
3. Accertarsi se i pazienti che presentano una prima crisi non-provocata o una crisi convulsiva hanno
l’Epilessia
4. Valutare nel tempo e nello spazio l’evento epilettogeno

Si procede in ordine:

IMAGING (valutazione di LOS):

Viene svolto essenzialmente per escludere cause che possono giustificare il quadro epilettico: neoplasie e
angiomi cavernosi principalmente, in quanto sono LOS che alterano la progressione del segnale elettrico.
In caso di imaging negativo per LOS, si procede oltre.

QUADRI MALFORMATIVI DEL SN

Sono predisponenti allo sviluppo del quadro clinico epilettico:
 Disturbo della proliferazione cellulare (VI-VII settimana di gestazione)
 Disturbo della migrazione cellulare (VIII-VX settimana di gestazione)
 Disturbo dell’organizzazione corticale (XVIII-XL settimana di gestazione)

1. DISTURBO DELLA PROLIFERAZIONE CELLULARE

a. Aumentata proliferazione/ridotta apoptosi: MEGALENCEFALIE
i. Può essere completa oppure emisferica (emimegaloencefalia) o lobare, talora
anche al tronco o al cervelletto
ii. Si associa a pachigiria e micropoligiria
iii. Alla TC e RM: troviamo anomalo ispessimento corticale che determina oltre
all’effetto massa anche una possibile trasmissione anomala dell’impulso elettrico
b. Ridotta proliferazione/aumentata apoptosi: MICROCEFALIE
i. Microcefalia con corteccia normale/sottile
ii. Microlissencefalia
iii. Microcefalia con polimicrogiria
c. Anomala proliferazione:
i. Neoplastica: disembrioneuroepitelioma (DNET), t. glio-neuronali (ganglioglioma,
gangliocitoma)
ii. Non-neoplastica: molto rara, da Sclerosi Tuberosa o Displasia Corticale Focale

2. DISTURBI DELLA MIGRAZIONE NEURONALE

a. Lissencefalia associata a Pachigiria: minor numero di circonvoluzioni, con superfici
tendenzialmente lisce e poco approfondimento.
Eterotopia a banda focale
b. Complesso Cobblestone
c. Eterotopie corticali (molto più frequenti)

7
 3. DISTURBI DELL’ORGANIZZAZIONE CORTICALE
a. Polimicrogiria mono e bilaterale: circonvoluzioni piccole, sottili e numerose (quadro di
iperdigitazione); corteccia ispessita, con solchi cerebrali scomparsi.
b. Schizencefalia
c. Polimicrogiria/Schizoencefalia sindromiche
d. Displasia focale corticale SENZA cellule Balloon
e. Microdisgenesia

In assenza di LOS e di quadri malformativi, il quadro dominante è la

SCLEROSI TEMPORALE MESIALE

Studi in corso stanno dimostrando come questa patologia sia poi indicativa dello sviluppo dell’Epilessia.
Abbiamo una riduzione del volume del lobo coinvolto, il quale diventa focolaio epilettogeno.

Alla RM in FLAIR (T2) possiamo trovare una iperintensità ippocampale. Normalmente possono associarsi
altri segni all’imaging, ma sono normalmente molto sfumati. Quindi la clinica deve essere fondamentale nel
guidare la diagnosi finale con EEG, imaging di base e imaging specialistico.

In alcuni casi la soluzione è chirurgica.

8
 TUMORI
Danno sintomatologia ipertensiva endocranica con presenza all’imaging di segni di “espanso”: dislocazione
di strutture encefaliche, riduzione di evidenza e/o l’obliterazione degli spazi a contenuto di LCR.
Nella diagnostica tumorale diventa importantissimo chiarire i rapporti con le strutture vascolari e nervose
adiacenti al tumore e una diagnosi verosimile di natura.
Possono essere classificati in base a vari parametri

Classificazione fondamentale dei tumori in quanto cambia drasticamente sia la prognosi che il trattamento:
 Intra-assiali le metastasi sono nettamente i tumori più frequenti
 Extra assiali tendenzialmente benigne e facilmente aggredibili con una chirurgia radicale

Oppure si classificano come:

 Sopratentoriali
o Tumori astrocitari: pilocitico, astrocitoma, a. anaplastico, glioblastoma multiforme
o Oligodendrogliali
o T. ependimali e dei pl. Corioidei: ependimoma, papilloma (più comune), carcinoma
(rarissimo)
o T. pineali
o T. neuronali: gangliocitoma
o T. scarsamente differenziati-embrionari: gliomatosi, medulloblastoma (pediatrico)
o Linfoma primitivo
o T. vascolari: emangioblastoma
o T. a cellule germinali: teratoma
o Metastasi (tumori sovratentoriali più frequenti nell’adulto)
 Sottotentoriali caratteristici dell’età pediatrica e presenti in maniera minore nell’adulto; le
metastasi anche in questo caso sono il tipo di tumore prevalente nell’adulto. I tumori
sottotentoriali non metastatici coinvolgono:
o Tronco encefalo:
 Craniofaringioma
 Tumore a cellule germinali
 Gliomi
o Cervelletto:
 Medulloblastomi
 Astrocitomi
 Ependimomi

O ancora in base alla natura cellulare:

 Tumori gliali
o Astrocitoma
o Oligodendroglioma
 Tumori non-gliali
o Meningioma
o Schwannoma
o Tumori ipofisari:
 10/15% dei tumori endocranici, tipicamente adenomi che possono essere silenti
oppure sintomatici a causa di iperproduzione di ormoni (PRL specialmente, GH) o di
sintomi da compressione delle strutture circostanti (parte sana dell’ipofisi,
peduncolo e chiasma ottico)
 Microadenomi<10 mm (più frequenti), si fa come prima cosa una RM con m.d.c.
della sella prima del contrasto risulta ipointenso in T1 e variabile in T2, dopo il
m.d.c. risulta ipointenso nelle acquisizioni precoci in quanto l’ipofisi è riccamente

9
 vascolarizzata; questo fa sì che l’esame di RM venga eseguito in più fasi sequenziali
per poter studiare meglio la differenza di presa di contrasto tra parenchima sano e
tumore. Segni indiretti come la dislocazione del peduncolo ipofisario, il bulging del
profilo ghiandolare e il sottoslivellamento del pavimento sellare possono aiutare
molto nella diagnosi in quanto parliamo di lesioni molto piccole.
 Macroadenomi>10 mm, saranno più evidenti all’imaging; alla RM in T1 risulteranno
ipointensi e in T2 variabili in quanto le dimensioni maggiori correlano con la
probabilità di presenza di cisti o necrosi intratumorali. Il m.d.c. li impregnerà in
maniera intensa e spesso disomogenea per il motivo di cui sopra.
o Tumori epifisari
o Linfomi
 Tumori metastatici (principalmente rappresentati), un indizio che ci aiuta a essere verosimilmente
certi della loro natura è il fatto che siano multiple. Nella maggior parte a localizzazione
sovratentoriale, alla RM sono variabili e possibilmente necrotici, circondati da edema spesso
esagerato rispetto alle dimensioni delle lesioni stesse (visualizzato bene in sequenze T2 FLAIR). Il
m.d.c. li impregna costantemente, ma con intensità variabile. Derivano da tumori primitivi di:
o Polmone
o Mammella
o Melanoma (attenzione alla RM in T1: metastasi nettamente ipointense!)
o Colon
o Rene
Fondamentale quindi richiedere l’imaging neurocranico nel caso di tumore di queste sedi. Possono
inoltre metastatizzare anche a livello leptomeningeo in tutte le età, e possono essere presenti
metastasi derivanti da altri tumori del SNC!

Classificazione in base alle età:

 Pediatrici (es. Craniofaringioma, Medulloblastoma)
 Tumori distribuiti in tutte le fasce di età adulta (es. Oligodendroglioma)
 Astrocitoma (colpisce tutte le fasce di età)
 Tumori tipici dell’età avanzata (es. Meningiomi, metastasi)

Tumori che colpiscono l’Angolo Ponto-cerebellare:

 Schwannomi (90%)
 Meningiomi
 Altri tipi (ependimoma IV ventricolo, t. epidermoidi e dermoidi ecc.)

MENINGIOMI
È il prototipo di tumore extra-assiale, molto frequente (20% lesioni endocraniche primitive) ed è tipico
dell’età adulta. Tumore di natura benigna.
Si localizza tipicamente nella convessità emisferica, ma può essere presente anche in fossa cranica
anteriore e posteriore.
Alla RM: ipo-isointenso in T1, iso-iperintenso in T2; il m.d.c. impregna in maniera marcata e crea anche un
segno caratteristico detto segno della coda durale, in quanto il tumore è in continuità con la dura madre.
Alla Angio-RM: importante per valutare il rapporto con le strutture vascolari in vista dell’operazione
chirurgica.
Alla TC: il tumore si vede con meno chiarezza, ma è importante e a volte patognomonica la presenza di
calcificazioni all’interno della massa. Le strutture encefaliche circostanti vengono compresse, ma non
infiltrate e quindi è possibile notare una riduzione dei solchi.

10
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
Il tumore astrocitario sopratentoriale più scarsamente differenziato e più aggressivo. Coinvolge qualunque
età, con un picco nell’età avanzata. È la principale neoplasia primitiva endocranica. Non responsivo alla
terapia e associato a una prognosi severa.
Viene diviso classicamente in due blocchi:
 Glioblastoma primitivo (la maggior parte)
 Glioblastoma secondario da evoluzione di astrocitoma
Clinica: deficit neurologico focale, segni di ipertensione endocranica o quadri convulsivi.
All’imaging la lesione risulta estremamente eterogenea, con una lesione irregolare e molto impregnata di
m.d.c., con possibili aree necrotiche intralesionali; è accompagnata da un edema come tutte le lesioni
tumorali e sono possibili shift della linea mediana.
 TC: presenza di margine iperdenso, irregolare. Presenza di aree necrotiche interne, di edema
vasogenico, di effetto massa. Il m.d.c. si impregnerà in maniera marcata e irregolare.
 RM:
o T1: iso-ipointensa con necrosi centrale.
o T1 con m.d.c.: impregnazione irregolare e disomogenea con pareti nettamente
contrastate e con un core necrotico.
o T2/FLAIR: iperintenso.
o GE/SWI: lo studio di suscettibilità consente di caratterizzare meglio il tipo di lesione dal
pdv istologico
o DWI/ADC: lo studio funzionale sulla componente solida ci dà un’idea della
ipercellularità (ADC estremamente basso) con una correlazione diretta col grading e
inoltre ci fa vedere un edema molto marcato;
o RM perfusion: indice elevato rispetto a tumori con grading minore e all’encefalo
normale
o Spettro-RM: colina e lattato sono aumentati, N-A-A diminuisce

SCHWANNOMA
È un tumore dell’angolo ponto-cerebellare di ampio riscontro, in quanto il paziente si presenta spessissimo
per acufeni o disturbi dell’equilibrio. Sono tipici dell’età adulta. In quanto a nervi implicati, sicuramente i
più frequenti sono quelli del Nervo Acustico-Vestibolare (92%) seguiti a grande distanza da quelli del
Trigemino e del Faciale.
Alla RM:
 T1: lesioni disomogeneamente ipointense
 T2: lesioni disomogeneamente iperintense
 Con m.d.c.: presa di contrasto intensa, ma lenta e possibilmente disomogenea a causa di
cisti

RADIOTERAPIA (adattato da aimac.it)

La radioterapia consiste nell’uso di radiazioni ad alta energia per distruggere le cellule tumorali, cercando al
tempo stesso di danneggiare il meno possibile le cellule normali. Per i tumori cerebrali la radioterapia si
può effettuare:
 dopo l’intervento chirurgico per distruggere il tessuto tumorale che non è stato possibile asportare
e per eliminare le cellule neoplastiche eventualmente rimaste in circolo anche dopo l’asportazione
del tumore;
 nel caso in cui la malattia si ripresenti dopo la chirurgia;
 nel caso in cui si tratti di tumori secondari.
Spesso rappresenta una delle poche alternative terapeutiche per i tumori inoperabili. La seduta di
trattamento si esegue presso il centro di radioterapia dell’ospedale, ripartita in sessioni giornaliere. La
durata del trattamento dipende dal tipo e dal grado della malattia e può variare da una a sei settimane.
Durante la seduta il paziente rimane solo nella sala, ma può comunicare con il tecnico che controlla lo
11
svolgimento della procedura dalla stanza a fianco. Prima di iniziare il trattamento il tecnico sistema sul
lettino il paziente nella giusta posizione; per ottenere la maggiore efficacia possibile dal trattamento è
necessario rimanere fermi fino al termine della seduta. Si può ricorrere ad un sistema di immobilizzazione e
contenimento con una maschera di materiale termoplastico, precedentemente confezionata e
personalizzata. La maschera consente di vedere e respirare normalmente, ma potrebbe risultare
inizialmente fastidiosa e provocare anche un senso di soffocamento dovuto alla sensazione di claustrofobia.
Data la brevità della sessione di trattamento, la maggior parte dei pazienti si abitua facilmente. Ottenuta
così la giusta posizione, gli operatori escono dal bunker . Il tecnico aziona la testata dell’acceleratore
lineare che, ruotando intorno al lettino, raggiunge la posizione corretta per dirigere le radiazioni sull’area da
trattare. In caso di problemi, un apposito sistema audio-video consente di comunicare facilmente con gli
operatori. L’erogazione vera e propria del fascio di radiazioni dura solo pochi minuti.

Pianificazione del trattamento

La pianificazione è una fase molto importante, perché da questa dipende la possibilità di trarre il massimo
beneficio dalla radioterapia. Una volta stabilita l’indicazione alla radioterapia, il paziente è sottoposto alla
cosiddetta TC di centratura. È in questa fase che il radioterapista definisce con la massima precisione le
dimensioni e l’orientamento dei campi di irradiazione, proteggendo dalle radiazioni le aree cerebrali
limitrofe sane.

Le immagini così acquisite servono al radioterapista e al fisico sanitario per elaborare il piano di cura. Una
volta stabilita definitivamente la zona da irradiare, il campo è delimitato sulla cute eseguendo, con un ago
sottile e inchiostro di china, dei tatuaggi puntiformi permanenti, che hanno la funzione di rendere
facilmente individuabile l’area da irradiare e assicurare la precisione del trattamento per tutta la sua durata.

Il trattamento convenzionale è la radioterapia a fasci esterni (detta anche transcutanea), che consiste

nell’irradiare la zona interessata dall’esterno, utilizzando, nella maggior parte dei casi, un acceleratore
lineare. Presso centri di alta specializzazione è disponibile una tecnica più sofisticata, la radioterapia
conformazionale, che, oltre ad utilizzare un acceleratore lineare, colloca nella traiettoria del fascio di
radiazioni un collimatore multilamellare, un dispositivo che consente di conformarlo quanto più possibile
all’area da irradiare e, quindi, di orientare sul tumore una dose di radiazioni più elevata, riducendo al
tempo stesso l’esposizione dei tessuti sani circostanti e, di conseguenza, gli effetti collaterali. Nel caso della
testa, ciò consente di risparmiare strutture critiche quali i nervi ottici, il chiasma, il midollo allungato.

Per taluni casi di tumori cerebrali si può fare ricorso alla radiochirurgia stereotassica. Questa tecnica
prevede un’immobilizzazione ancora più accurata mediante un apposito casco o maschera termoplastica e
la somministrazione di dosi molto alte di radiazioni in una o massimo cinque sedute. Le lesioni sono
irradiate con precisione estrema dall’acceleratore lineare da centinaia di angoli diversi, che s’intersecano
nel punto in cui è localizzato il tumore. La radioterapia stereotassica si realizza con macchinari di alta
tecnologia.

Effetti collaterali
La radioterapia alla testa può causare disturbi generali (nausea e stanchezza), ma anche più specifici, la cui
entità dipende dall’intensità della dose di irradiazione erogata e dalla durata del trattamento. Gli effetti
collaterali tendono ad acuirsi nel corso del trattamento, persistono più o meno per una settimana dopo la
sua conclusione e poi cominciano gradualmente ad attenuarsi fino a scomparire. In ogni caso è
indispensabile informare il radioterapista se dovessero protrarsi per più tempo.

Gli effetti collaterali possono comprendere:

 nausea, vomito: si possono controllare efficacemente con la somministrazione
di antiemetici oppure di cortisone (nel caso lo si assuma già, il radioterapista può consigliare di
aumentare la terapia in corso);
12
  difficoltà a deglutire: si può controllare con una terapia a base di cortisone (v. sopra);
 stanchezza: durante e dopo la radioterapia si possono accusare stanchezza e sonnolenza. La
stanchezza può persistere per alcuni mesi dopo la conclusione del trattamento. In caso di
sonnolenza, il radioterapista può prescrivere una terapia a base di cortisone oppure consigliare di
aumentare quella già in corso.
 caduta dei capelli: è l’effetto collaterale più importante. Nella maggior parte dei casi i capelli
cominciano a ricrescere nell’arco di due-tre mesi dalla conclusione del trattamento, ma se
l’intensità delle radiazioni sarà stata notevole e il trattamento prolungato, in taluni casi la perdita
dei capelli potrebbe essere permanente;
 reazioni cutanee: in taluni casi la cute dell’area trattata si irrita, sviluppando una reazione simile
all’eritema solare che di solito compare nelle prime tre-quattro settimane di trattamento e
scompare nel giro di due-quattro settimane dopo la sua conclusione. L’entità della reazione cutanea
varia anche in funzione della sensibilità individuale. La cute interessata da una reazione cutanea
tende a desquamarsi.

Possibili complicanze tardive, che compaiono dopo alcuni mesi e/o anni dalla radioterapia, anche se rare,
sono i disturbi della memoria, disorientamento e stati confusionali.

13
 PATOLOGIE DEL RACHIDE
L’imaging, in particolare la RM, ha un ruolo in tutte queste situazioni:

 Patologia traumatica
 Patologia infettiva extradurale
 Patologia degenerativa extradurale
 Patologia neoplastica: intra ed extradurale
 Patologia non neoplastica intradurale

Nel dettaglio, l’imaging è molto sfruttato nella valutazione di:

 Ernia discale posteriore (quadro principale)
 Astrocitoma
 Metastasi del carcinoma del polmone
 Mieloma multiplo
 Linfoma osseo
 Ischemia midollare

PATOLOGIE DISCALI
La malattia del complesso disco-somatico è molto chiara nella sua evoluzione, ha degli step precisi. A monte
della scelta dell’imaging ci deve sempre essere una valutazione clinica accurata (es. ragazzo di 25 anni con
dolore lombareinutile fare RX rachide in quanto un possibile coinvolgimento osseo è praticamente
impossibile).Non è una associazione perenne quella tra la clinica e l’entità della patologia discale: alcuni
pazienti con una ernia piccola hanno clinica severa e viceversa.
I principali quadri di rapporto disco-somatico sono i seguenti:
A. Disco normale
B. Protrusione discale: sotto pressione il disco protrude e la sua anatomia inizia a
cambiare, con una dislocazione del nucleo. Il disco rimane integro.
C. Prolasso discale causato dall’anello fibroso: l’anello degenera e perde la sua capacità
contenitiva
D. Erniazione discale: l’anello fibroso si rompe e fuoriesce il nucleo polposo
E. Erniazione discale con sequestro discale: la componente discale erniata si stacca e
migra in senso craniale o caudale

Il compito della diagnostica per immagini è quindi descrivere l’entità e la sede della patologia e la risposta
della colonna ad essa.
L’erniazione può inoltre venire classificata in sezione assiale come mediana, paramediana, laterale e
foraminale.
Ovviamente la localizzazione dell’ernia giustifica poi la specifica sintomatologia associata. Bisogna
comunque accertarsi che i reperti trovati alla diagnostica siano compatibili con la clinica, perché non
sempre una patologia discale può essere coinvolta nella genesi della varie sintomatologie. È d’obbligo
quindi cercare un nesso tra il reperto imaging, l’anatomia e la clinica.

14
 NEURORADIOLOGIA INTERVENTISTICA
La radiologia da tempo ha smesso di essere soltanto diagnostica, ma è parte attiva in numerose occasioni.
La neuroradiologia interventistica si suddivide in:
 VASCOLARE
o Embolizzazioni
o Fibrinolisi
o Angioplastica transluminale
o Stenting
o Chemioterapia intra-arteriosa

 EXTRA-VASCOLARE
o Lisi percutanea dischi intervertebrali: ozonoterapia, chemiodiscolisi, radiofrequenze
o Lisi percutanea di strutture nervose
o Vertebroplastiche
o Blocchi anestesiologici di plessi nervosi: tecnica emergente utile negli interventi di chirurgia
del ginocchio in artroscopia

15