MEDICINA FISICA E RIABILITATIVA:

Paralisi/PARESI:si intende l’incapacita del paziente di attivare volontariamente un muscolo, gran

parte degli sforzi che facciamo è per risolvere questo. È detto ancher paresi e può essere dovuto
alla compromissione del motoneurone sup, inferiore o effettore. C’è deficit motorio e faticabilità.
Per faticabilità si intende il grado di debolezza che aumenta con l attivita e peggiora durante la
giornata, maggiormente alla sera.
È tipica della patologia della placca neuromuscolare, dove un soggetto a riposo all’inizio del
movimento ha una forza normale, ma se lo fa più volte si stanca più velocemente.
Questo fenomeno determina che il defitic sia diverso nel corso della giornata, la sera siamo molto
piu stanchi. Il deficit di forza invece è un difetto di forza permanente, anche in condizioni di riposo.
Il deficit di forza o ASTENIA: riduzione forza muscolare, maggiore affaticabilità. È dovuto alla
disfunzione della via motoria centrale, o della via motoria periferica o alla disfunzione del
muscolo. -> (sindrome motoria muscolare).
Denominazione del deficit di forza: per monoparesi si intende il deficit motorio parziale di un arto,
per monoplegia è deficit motorio totale in un arto, ed è irreversibile.
Per paraparesi si intende un deficit motorio parziale di entrambi gli arti (o sup. o inf.), per
paraplegia si intende un deficit totale in entrambi gli arti.
Per emiparesi si intende un deficit motorio parziale in un lato del corpo (arto sup e inferiore), Per
emiplegia un deficit motorio totale in un lato del corpo.
Per tetraparesi si intende un deficit parziale in tutti e 4 gli arti, per tetraplegia si intende un
deficit totale in tutti e 4 gli arti.
Organizzazione sistema motorio:
Per capire bene la paralisi centrale o periferica bisogna sapere l organizzazione del sistema
motorio, esso si divide in motoneurone inferiore/periferico, o di motoneurone superiore/centrale.
I motoneuroni periferici sono nelle corna anteriori nella sostanza grigia del midollo spinale, sono
le cellule che innervano le fibre muscolari e formano la giunzione neuromuscolare.
Unità motoria: insieme tra motoneurone periferico e le fibre muscolari che innerva. Ogni fibra
dell’unità riceve info solo dal suo motoneurone periferico, è l unita contrattile fondamentale.
Quando c’è una scarica si contraggono tutte le fibre che formano l unità motoria. Rapporto di
innervazione: si intendono tutte le fibre che formano l unità motoria.
Il motoneurone periferico è indicato con diversi nomi, ad esempio alfa motoneurone, neurone
motore di secondo livello o motoneurone spinale. Esso è localizzato a livello anatomico sia nel
sistema centrale che periferico, perche è sia dentro il midollo che in periferia, la testa è nel SNC e
la coda, ossia l assone, forma il SNP. L alfa motoneurone del muscoli cranici non è nelle corna
anteriori del midollo spinale ma dal tronco dell encefalo.
Il motoneurone superiore/centrale ha il corpo a livello della corteccia cerebrale, principalmente
nel lobo frontale, un assone che discende lungo il nevrasse, si incrocia sulla linea mediale e
raggiunge i motoneuroni inferiori nel midollo spinale o nel tronco dell encefalo, è chiamato anche
motoneurone di primo livello. Le vie discendenti mettono in comunicazione motoneurone
superiore e motoneurone inferiore. (I motoneuroni che sono collegati alla corteccia possono
effettuare movimenti di tipo volontario). Il motoneurone superiore è localizzato nel SNC
interamente, a volte raggiunge il midollo spinale, a volte si ferma nel tronco dell encefalo (quelli
della muscolatura cranica).
Il decorso dell assone centrale forma le vie discendenti, il decorso delle informazioni lungo di esse
rende possibile il movimento volontario. Ci sono vari sistemi di vie discendenti che hann nomi
diversi in base al loro decorso.

La via corticospinale diretta ha il nome di via piramidale, essa si chiama cosi perché
scendendo in basso decussa a livello delle piramidi bulbari. Le fibre delle vie corticospinali per
questo sono dette crociate, originano a destra e controllano la parte sinistra, passano da un lato all
altro del SNC. Questa autostrada del SN, la via corticospinale, è composta da 1 milione di neuroni,
è la via corticospinale che ci permette di effettuare i movimenti fini, è l unica che ha rapporto
diretto con gli assoni inferiori.
Le altre vie motorie discendenti non collegano direttamente la corteccia con il motoneurone
spinale. Ci sono vie accessorie: vestibolo/tetto/rubro spinali. Non originano dalla corteccia, ma
raggiungono il midollo spinale. Hanno spesso diramazioni bilaterali (arrivano a entrambi le parti
del corpo), regolano i movimenti grossolani degli arti del corpo. (si fermano nei nuclei propri del
tronco dell encefalo).
Perchè in caso di ictus abbiamo problemi maggiori sui movimenti fini e non su quelli grossolani?
Es: via piramidale che inizia a destra e va nelle corna anteriori del midollo spinale. Questa via
decussa, le fibre originano nel lobo destro e controllano i motoneuroni di sinistra. Quando
abbiamo un ictus è la distribuzione bilaterale che ci permette di avere in funzione i movimenti
grossolani rispetto quelli fini perchè le cellule della formazione bilaterale vanno a ricoprire il ruolo
delle vie disattivate. (la via piramidale è quasi completamente crociata e permette i movimenti fini,
le vie indirette hanno distribuzione bilaterale e regolano i movimenti grossolani, in caso di ictus i
movimenti fini sono piu colpiti).
Riflessi spinali miotatici: Un altro modo per attivare il motoneurone periferico e attivare la
contrazione muscolare è grazie al neurone pseudounipolare. Le cellule psudounipolari localizzate
nelle corna dorsali del midollo sono neuroni sensitivi o neuroni di senso. Il primo che si attiva è il
primo neurone di senso, il quale è localizzato nel ganglio dorsale, si divide in una branca periferica
che va nel SNP e una branca centrale che va nel SNC. La branca periferica andrà ad attorcigliarsi
intorno alle terminazioni periferiche del primo neurone di senso. Il movimento non avviene solo
da imput che arrivano dalla corteccia, ce la possibilità di attivare il sistema di movimento
attraverso imput non volontari che provengono dal muscolo (sistema muscolo-spino-muscolare).
Es. : Quando percuoto il tendine con un martelletto, il tendine si invagina, vengono attivati i fusi
nel quadricipite che determinano un attivazione del potenziale di recettore con un potenziale d
azione che corre lungo la branca centrale e periferica. Abbiamo una contrazione involontaria del
muscolo. Perche l’alfa motoneurone è considerata la via finale comune della motilità? Perche sia
che la via periferica che quella centrale hanno la fine comune che è composta dall alfa
motoneurone.
-Paralisi periferica: è il deficit di forza dovuta alla compromissione del motoneurone
periferico
La paralisi periferica è dovuta a una lesione sia del SNC che del SNP, perché non funziona bene l
alfa motoneurone. Una causa della paralisi periferica può essere data da tumore del midollo,
sclerosi. Quale è la caratteristica clinica della paralisi periferica? È che in questa paralisi è
compromesso sia il movimento volontario che il movimento riflesso perche è compromessa la via
finale comune. Perche abbiamo sia un deficit di forza che un deficit della motilità involontaria,
riflessa. Abbiamo un paralisi detta flaccida perche non abbiamo riflessi ortotendinei e non
abbiamo tono muscolare. In oltre abbiamo disturbi del trofismo muscolare, detta atrofia da
denervazione. Quali sono i segni distintivi della paralisi? Deficit di forza, riduzione dei riflessi da
martelletto, ipotrofia muscolare (fino al 90% del muscolo), possono comparire fascicolazioni
(contrazioni parcellari del muscolo solo di una piccola parte di esso e non portano a movimento,
questo perche alcune unità motorie scaricano in modo involontario, nel soggetto sano sono dette
benigne, nella paralisi periferiche non sono benigne. (Domande test: cosa vuol dire paralisi
periferica? La P. periferica è causata da lesione centrali o periferiche? Segni distintivi paralisi
periferica?).
Se ho paralisi periferica perche mi taglio un nervo motore, a causa di un operazione ad esempio,
subito c’è la perdita di forza, tempo dopo l’atrofia muscolare. La paralisi periferica puo essere
generalizzata o precisa.

Paralisi centrale: -deficit di forza causa lesione del motoneurone centrale, generalmente causa
ictus/trauma cranico/patologie. il motoneurone centrale è localizzato all interno del nevrasse,
( inizia in corteccia e termina nel tronco encefalico, quindi solo SNC). Provoca ipertono, astenia e
iperreflessia.
Fasi dell’ ictus: in fase acuta, Provoca Areflessia: i riflessi nella paralisi centrale saranno
anormali, il motoneurone spinale non riceve solo 2 sinapsi ma 200000, tutte dicono al
motoneurone di eccitarsi o inibirsi. In seguito a ictus in fase acuta anche se la via anatomica del
riflesso da stiramento non è alterata, l alfa motoneurone è iperpolarizzato, più negativo rispetto al
normale, la lesione ne riduce il funzionamento. (paralisi areflessica).
Diaschisi/ shock midollare: Giorni dopo l ictus l alfa motoneurone diventa sempre più eccitabile,
così i riflessi che prima non c’erano compaiono, fino a raggiungere una situazione in cui i riflessi
osteotendinei sono ultrapresenti (diaschisi).
Valutazione forza: Per poter valutare la forza muscolare dobbiamo conoscere cosa fa il bicipite
brachiale ad esempio, perche valutiamo il movimento che si ha quando viene attivato
volontariamente il muscolo che vogliamo esaminare. Generalmente il movimento è fatta da piu
muscoli e non da un singolo muscolo. Diciamo al soggetto di flettere l avambraccio sul braccio, se il
movimento è 0 si dice assenza di contrazione, se il movimento è impossibile ma sono visibili deboli
contrazioni si valuta con 1, se il movimento è possibile solo senza gravita si dice con il numero 2,
movimento contro gravità si colloca con il numero 3, con il numero 4 si classifica cil movimento in
tutta la sua ampiezza anche contro resistenza lieve, con il 5 si classifica la forza normale del
soggetto. La valutazione della forza è calcolata in base al soggetto che abbiamo davanti.
La spasticità(fa parte delle paralisi centrali) è un disturbo muscolare che comporta un
aumento anomalo del tono muscolare.
È l’ipertono velocità dipendente, si manifesta in maniera proporzionale alla velocità di
manipolazione.
-Cos’è il tono muscolare? è la resistenza che il muscolo a riposo oppone al suo allungamento
passivo, ossia imposto dall esaminatore. Quando valuti il tono muscolare all esaminatore devi dire
al soggetto di stare rilassato e non opporre resistenza. Nel soggetto sano l esaminatore apprezza
solo una minima resistenza alla mobilizzazione articolare. Esiste il riflesso da stiramento tonico,
tipico degli spastici, si prende la gamba e la si mobilizza passivamente dalla massima estensione
alla massima flessione, nel soggetto sano non succede nulla, nel paziente con la paralisi centrale
avviene un riflesso da stiramento tonico, ossia spasticità. La spasticità è l’ ipertono velocità
dipendente che si ha nel paziente affetto da paralisi centrale. velocità dipendente perche se
mobilizzo piano piano l articolazione il tono aumenta di poco, se aumento la velocità il tono
aumenta e può anche bloccare il movimento volontario.

-sindrome da M.N. superiore e inferiore: è caratterizzata da segni clinici dovuti alla

compromissione del M.N. superiore o inferiore.
: i fenomeni clinici negativi nella sindrome del motoneurone SUPERIORE sono: paralisi centrale,
deficit di forza, riduzione contrazione.
Per quanto riguarda la sindrome del motoneurone inferiore, i segni negativi sono: paralisi
periferica e deficit di forza.
Per entrambe, i segni positivi sono: aumento dei riflessi, spasticità (ipertono), spasmi in flessione,
estensione e co-contrazione.
CAUSE SINDROME DEL MOTONEURONE SUPERIORE: ictus, traumi cranici, SLA, tumori di encefalo
e midollo e sclerosi multipla.

Approfondimento spasticità: la caratteristica fondamentale della spasticità è l iper tono che

dipende dalla velocità di allungamento, aumenta con l aumentare dell allungamento, si dice che l
iper tono velocità dipendente. Essendo dovuta ad un aumento dell eccitabilità muscolare essa è
sempre accompagnata da un aumento dei riflessi (ROT), essi sono la componente fasica dell
allungamento. Per vedere se ce spasticità devo vedere se ce tono muscolare, devo andare ad
allungare il muscolo per vedere se ce resistenza. L iper tono generalmente non determina
disabilità perché è un fenomeno evocato da noi con un soggetto a riposo. Il fenomeno spasticità è
un fenomeno dinamico che avviene solo quando il muscolo si allunga.

- distonia spastica: ce un aumento di eccitabilità spinale con la presenza di un riflesso tonico da

stiramento, ce aumento dei riflessi osteo tendinei, il muscolo in questo caso è gia contratto senza
che noi lo allunghiamo, il sogg ha perso la capacità di rilassare il muscolo, essa è caratteristica di
un mantenimento della contrazione tonica del muscolo, esso puo portare a tenere posture
anomale a causa della rigidità muscolare. Il paziente è compromesso generalmente. Questa
patologia determina disabilità sia per le componenti attive che passive, ma soprattutto quelle
passive. La distonia agisce compromettendo le capacità passive, sono sogg che hanno di solito
grandi deficit di forza, per questo perdono anche le capacità attive. In oltre lavorando sul paziente
saremo in gradi di ridurre il suo dolore ma non saremo in gradi di fare in modo che il paziente
muova nuovamente il braccio siccome avrà perso tutta la forza a causa di lesioni importanti a
livello delle vie motorie discendenti.

Fenomeno della co-contrazione, un altro dei segni positivi della sindrome del motoneurone
superiore, così come le due precedenti. Per mantenere una porzione del corpo in una posizione
devo contrarre sia i muscoli agonisti che antagonisti, soprattutto se si tratta di contrazione
isometrica. Il paziente con sindrome del motoneurone superiore perde la possibilità di contrarre
un muscolo a sua scelta e di inibirne un altro, in questi soggetti se vogliono flettere il braccio
attivando il bicipite gli si attiva anche il tricipite che blocca il fenomeno della flessione. È un
fenomeno positivo caratterizzato da un eccessiva contrazione del muscolo agonista e
antagonista. La co-contrazione porta disabilità a causa delle capacità attive. Posso avere anche
un movimento paradosso, un movimento dettato dal muscolo antagonista.

-il clono, caratterizzato da un alternarsi ritmico di contrazione e decontrazione dei muscoli

sottoposti ad uno stiramento ripetuto, è uno cei pochi casi in cui la spasticità puo diventare
disabilitante (Ce complicazione lieve nelle vie discendenti). Clono+spasticità=disabilità.

-un alro fenomeno positivo che porta disabilità sono gli spasmi muscolari: Gli spasmi muscolari
consistono in contrazioni non controllate di uno o più muscoli; alla base vi sono problemi di
corretta contrazione muscolare. il sogg puo avere momenti in cui ha degli spasmi, il muscolo si
contrae in spasmi in flessione e estensione, quelle in flessione sono quelli che danno maggiore
disabilità, colpisce soprattutto gli arti inferiori e quindi la deambulazione. Gli spasmi sono
frequenti nei sogg con lesioni midollari. Differiscono dalle fascicolazioni perché queste ultime non
provocano movimento, gli spasmi si. Dal momento che tutte le vie motorie discendenti hanno
azione inibitoria, sono le lesioni complete che piu spesso si associano a spasmi.
-il segno di Babinschi,
È un inizio dell’ipereccitabilità del riflesso flessorio. non determina disabilità, nel sogg normale
per evocare il riflesso flessorio uso una punta, tipo un ago, con il quale stimolo la pianta del piede
e determino la contrazione dei muscoli tibiali anteriori per allontanarmi dallo stimolo doloroso, in
oltre avviene l attivazione del bicipite femorale e dell ileo psoas. Nel paziente con la sindrome del
motoneurone superiore cambia, la stimolazione lieve mi determina un riflesso flessorio, mentre le
sogg sano ho solo la flessione delle dita, nel sogg non sano con una flessione lieve ho una triplice
retrazione, il riflesso flessorio diventa iper eccitabile e puo essere molto disabilitante perche
porta molto dolore, non fa stare in stazione eretta e i muscoli vanno in contro a contratture
continue. Il segno di Babinschi è una frazione del riflesso flessorio, se con una punta tocchiamo la
pianta del piede non abbiamo flessione delle dita ma estensione delle dita. Esso non determina
disabilità. Chiaramente non tuti i pazienti che hanno la sindrome del motoneurone superiore
hanno la sindrome di Babinschi.
(-la sindrome del motoneurone inferiore è dovuto a cause del SNC o SNP? entrambe.
- che malattie determinano la sindrome del motoneurone superiore? Taglio di un nervo, tutte le
malattie dei nervi periferici, patologie delle corna anteriore del midollo spinale come la SLA,
poliomelite, tumori spinali.
- sclerosi laterale amiotrofica: malattia che mette ij relazione la sindrome del motoneurone sup e
inf.
-topografia del deficit stenico: paresi e plegia? cosa si intende per paraparesi, emiparesi e
tetraparesi?
- segni distintivi della paralisi periferica? nella paralisi periferica il deficit di forza perde atrofia
muscolare, fibrillazione e fascicolazioni, si presenta l atrofia da denervazione, riduzione dei riflessi
e riduzione del tono.
-come si valuta il tono muscolare attraverso la mobilizzazione passiva?
-Cosa si dici al paziente su come si calcola il tono muscolare? Stando rilassato
-differenza tra stiramento fasico e tonico? Nel sogg sano ce solo lo stiramento tonico
🧐-l unico muscolo in cui il riflesso è maggiore a muscolo corto? quadricipite femorale, dove ce il
fenomeno clinico del fenomeno del coltello a serramanico, dovuto all attivazione delle fibre tipo 2
sensibili alla lunghezza del muscolo, mentre le 1a determinano l attivazione dell alfa motoneurone,
quelle tipo 2 determinano inibizione degli alfa motoneuroni, il quadricipite diventa flaccido e non
sento piu ipertono, esso è il fenomeno del coltello a serramanico
-cosa si intende per contrattura muscolare?
🧐contrazione involontaria, insistente e dolorosa di uno o più muscoli scheletrici. Il muscolo
coinvolto si presenta rigido e l'ipertonia delle fibre muscolari è apprezzabile al tatto.
È la forma piu importante dell ipertono intrinseco, l accorciamento del muscolo è lo stadio piu
importante dell ipertono intrinseco, esso deve essere evitato con la mobilizzazione passiva e la
corretta postura.
-come posiamo definire la distonia spastica? Come incapacità di rilassare il muscolo
1 ora, seconda lezione del 4/11
Un aumento della distonia spastica, spasticità e spine irritative sono dovute al dolore, infezione
delle vie urinarie, ulcere da decubito, posture scorrette, mobilizzazioni inadeguate e stress
psicofisici. Se un paziente con lieve spasticità sviluppa una piaga da decupito (ulcera dovuta
all’immobilizzazione), nel giro di qualche giorno possiamo passare da lieve spasticità ad elevata
distonia spastica, a causa delle spine irritative, esse vanno curate per evitare il peggioramento dei
fenomeni positivi nella sindrome del motoneurone superiore. Per ridurre la manifestazione di
questi fenomeni una cosa importante da fare è curare il dolore. Dopo qualsiasi evento che causa
un problema al corpo o al SN la fisioterapia deve essere iniziata il prima possibile, perche l
ipertono intrinseco, porta a contrattura muscolare ( contrazione involontaria, insistente e
dolorosa di uno o più muscoli scheletrici. Il muscolo coinvolto si presenta rigido e l'ipertonia delle
fibre muscolari è apprezzabile al tatto.). Non sono fenomeni che hanno mesi o anni per verificarsi,
bastano giorni o settimane, iniziando la fisioterapia si evita la contrattura muscolare. Il dolore
causa un circolo vizioso che ci fa causare ipertono muscolare, quindi curando il dolore curiamo i
diversi problemi. Il dolore nella sindrome del motoneurone superiore è molto frequente, può
essere casuale, da un lato da luogo alla sindrom,e del motoneure superiore, dall altra da luogo a
dolore, colpisce le fibre sensitive e il SN.
Se un paziente ha emorragia talamo capsulare, la lesione della capsula interna porta alla
sindrome del motoneurone superiore con paralisi, distonia spastica, riflesso flessorio esagerato
ecc.. in piu ce la lesione del talamo che determina dolore neurogeno ( il dolore nocicettivo è il
dolore utile che cerca di proteggere il nostro corpo, esempio una punta sotto il piede. Quello
neurogeno è dovuto a un danno alle fibre nocicettive, si avverterà dolore intenso e continuo.
Il dolore neurogeno è periferico (dovuto a una malattia del SN periferico) o centrale ( se ce lesione
delle fibre all interno del SNC deputate al trasporto del dolore). [importante: nella sindrome del
motoneurone superiore il dolore causa ipertono e l ipertono causa dolore, se curiamo il dolore
curiamo l ipertono, causato da problemi al nevrasse (lo chiede)]. Il dolore causa anche
alterazione posturale, essa puo portare sollecitazione sulle strutture articolari, avremo dolore
indotto da alterazione posturale. La distonia spastica può indurre anche rottura di fibre muscolari
con conseguente dolore.

(domanda di esame: la tossina botulinica viene usate piu a livello del tricipite della sura o del
quadricipite? A livello del tricipite della sura perche a livello del quadricipite puo far si che il
paziente non sia piu in gradi di rimanere in piedi).

-Trattamento focale dell ipertono usando la tossina botulinica:

DOMANDA FREQUENTISSIMA: A quale livello agisce la tossina botulinica? Agisce sul terminale pre
sinaptico del motoneurone alpha. quando si fa la iniezione il soggetto deve tenere il muscolo
contratto Per legarsi al recettore dell’acetilcolina, e permettergli di agire sul terminale pre
sinaptico del motoneurone alpha
la tossina botulinica viene utilizzata per tutte l forme di eccessiva contrazione muscolare, nel
caso n cui questa eccessiva contrazione causa disabilità attraverso l alterazione delle capacità
attive o passive. I fenomeni trattati dalla tossina botulinica sono i fenomeni positivi della
sindrome del motoneurone superiore. I fenomeni positivi sono quelli che determinano disabilità.
(che tipo di ipertono tratto con la tossina botulinica? Ipertono focale). (quale è l effetto
collaterale della tossina botulinica? Quasi sempre è la debolezza muscolare, dipende dal
meccanismo d azione della tossina botulinica), ( importante: a livello del quadricipite, la distonia
spastica può non portare disabilità perché il paziente deambula ma cammina e sta in piedi, non lo
si tratta con tossina botulinica perche si rischia di portare il paziente in una condizione in cui non
riesce nemmeno a stare in piedi.) più frequente l’uso sul tricipite della sura.
Come agisce la tossina botulinica? Essa viene iniettata a livello del tessuto muscolare con
eccessiva contrazione, è formata da 3 catene, la tossina viene internalizzata nel motoneurone
inferiore nel citoplasma, qua esercita la sua azione (nel bottone pre sinaptico dell alfa
motoneurone). La tossina riconosce dei recettori, la loro interazione permette l internalizzazione
nell alfa motoneurone. (su quale elemento cellulare agisce la tossina botulinica? Sull alfa
motoneurone, nel terminale pre sinaptico).
(Questo non lo ha chiesto, non. Così specifico) La tossina botulinica nell alfa
motoneurone va a tagliare le proteine del complesso SNARE presente nel terminale pre sinaptico,
esse sono importanti perche fanno si che le vescicole di acetilcolina si riescano a fondere con la
membrana e riescano a liberare il loro contenuto nello spazio intrasinaptico. La tossina botulinica
ha efficacia per circa 3 mesi, poi deve essere nuovamente somministrata per avere efficacia
perche il terminale assonico si accorge che la proteina SNARE è stata tagliata e la sostituisce con
una nuova. (il fatto che la tossina botulinica abbia azione transitoria, dal punto di vista clinico è
positivo o negativo? Ci sono pro e contro, il contro è che se la tossina avesse durata infinita non
si dovrebbe somministrarla di nuovo siccome il problema sarebbe risolto definitivamente.
Quando si somministra la tossina botulinica si deve controllare la quantita di essa, l effetto
collaterale della tossina botulinica è la mancanza di forza, per cui quando essa viene iniettata si
deve controllare la quantità cosi da ridurre la forza muscolare ma non tanto da impedire il
movimento al soggetto, la dose giusta è diversa da paziente a paziente ed essa si trova con
diverse assunzioni da parte del paziente, questo è un motivo per cui è bene che la tossina
botulinica abbia un effetto transitorio e non definitivo, per questo ce una dose massima di
assunzione per ogni iniezione (l effetto transitorio è un aspetto positivo dal punto di vista
clinico). Si inocula nel muscolo che si pensa di dover rendere meno attivo, grazie al supporto dell
elettromiografia, per essere sicuri al 100% di averla iniettata nel muscolo giusto si usano varie
metodiche, quella maggiormente utilizzata è quella ecografica, permette di vedere il muscolo, l
ago che penetra il muscolo e il liquido che fuoriesce. Due concetti fondamentali sono le metodiche
che favoriscono l internalizzazione della tossina botulinica e la necessità di associare La tossina
botulinica al trattamento fisiochinesiterapia. Per l internalizzazione è fondamentale che quando la
tossina entra nel muscolo essa interagisca con il suo recettore ch consente l internalizzazione della
tossina attraverso un processo di endocitosi. La tossina botulinica è formata da 3 unità, una di
ancoraggio per stare all interno della vescicola di endocitosi, per uscire e andare nel citoplasma e
tagliare le proteine SNARE, si usa una sub unità della tossina che è verde e forma un poro all
interno della membrana cella vescicola di endocitosi, attraverso questo poro la sub unità catalitica
della tossina botulinica, gialla, viene sputata fuori, ora questa sun unità è pronta ad andare a
tagliare la proteina SNARE. (quali sono le sub unità della tossina botulinica? Sono 3 e sono: la sub
unità verde che è di ancoraggio, la sub unità blu che è di traslocazione e quella gialla che ci
permette di tagliare la proteina). Importante sapere che il recettore a cui si attacca la tossina
botulinica, e ci permette di far interagire la tossina con il motoneurone si trova nella membrana
delle vescicole che contengono l acetilcolina. Quando le vescicole fondono la loro membrana per
liberare acetilcolina, il recettore è in comunicazione con l ambiente extra citoplasmatico. (quali
manovre si devono fare per aumentare le possibilità che la tossina botulinica venga internalizzata
nel motoneurone alfa? Far contrarre il muscolo, è l afa motoneurone attivo che internalizza la
tossina, se non avviene l internalizzazione la tossina botulinica viene portata via tramite il sistema
linfatico in circa 2 minuti, siccome il nostro soggetto non riesce a contrarre il muscolo in modo
autonomo, noi dobbiamo agire dall esterno cosi da poter far contrarre il muscolo, come ad
esempio usando l elettrostimolazione (dolorosa e sconsigliata), senno in modo manuale dall
esterno sia con contrazione attiva che passiva, ad esempio estendendo l avambraccio sul braccio
cosi da stirare il muscolo bicipite (riflesso tonico da stiramento), se il paziente riesce a contrarre il
muscolo da solo, basta dirglielo e fargli contrarre il muscolo.
La tossina botulinica ha un effetto importante sull eccessiva contrazione muscolare, ad esempio
se un sogg è troppo contratto e non riesce nemmeno ad aprire la mano, con la tossina esso puo
aprire nuovamente la mano, dopo l utilizzo della tossina il paziente va dal fisioterapista ed esso
deve trattarlo in modo fisiochinesiterapico. La tossina viene inoculata, l effetto dura circa 3 mesi
e poi si deve rifare, dopo circa un mese si rivede il paziente per vedere se gli effetti sono giusti e
si stabilisce la prossima iniezione, per questo la prima visita dopo 1 mese è molto importante.

-nel trattamento dell ipertono generalizzato utilizzo dei farmaci come le diazepine ( valium ad
esempio), esse aumentano l affinità del GABA per il suo recettore ionoforo (GABAa). L interazione
della benzodiazepina e il GABA aumenta l iperpolarizzazione della cellula, aprendo i canali per il
cloro, esso entra nella cellula e la fa iperpolarizzare. Le benzodiazepine si attaccano al recettore
ionoforico del GABA e aumentano l affinità del GABA per il suo recettore ionoforico. Uno degli
effetti collaterali di questi farmaci è la sedazione, per cui se il paziente ha eccessiva contrazione
contrazione si puo usare questo farmaco, ma il soggetto potrebbe addormentarsi per l effetto
sedativo perche il GABA agiscer sia a livello del modillo che nel cervello.
Un altro farmaco utilizzato per l ipertono è il baclofene, esso stimola i recettori b del GABA che
sono metabotorico, ossia agisce attraverso l interazione con le proteine G, il potassio dall interno
va verso l esterno e la cellula si inibisce. Il suo effetto collaterale è la sedazione.
Un altro farmaco è la tizanidina (sirdalud), essa riduce la lierazione di amminoacidi eccitatori a
livello del midollo spinale e la sedazione è uno degli effetti piu importanti.
Altri farmaci usati recentemente per l ipertono sono i canabinoidi, utilizzati per la spasticità.
(perche è importante la fisiochinesiterapia per il trattamento dell ipertono muscolare? Per
prevenire le modificazione intrinseche del muscolo, ossia la contrattura muscolare).

Domande frequenti esame:

- Malattie che determinano la sindrome del motoneurone superiore? Sla, ictus, sclerosi,
traumi cranici.
- Quali delle seguenti malattie non determinano la sindrome del motoneurone superiore tra
Parkinson, ictus, sclerosi e traumi? Il parkinson.
- Quali sono le malattie della sindrome del motoneurone superiore che hanno un esordio
acuto? Ictus e traumi cranici
- Definizione di fenomeni positivi e negativi della sindrome del motoneurone superiore? I
fenomeni negativi sono caratterizzati da una riduzione dell attività muscolare, positivi
caratterizzati da eccesso di attività muscolare.
- Il deficit di forza a cosa puo essere dovuto? Disfunzione della paralisi centrale, disfunzione
della via motoria periferica e disfunzione del muscolo.
- Cosa vuol dire tetraparesi o tetraplegia? Emiparesi o emiplgia, paraparesi o paraplegia,
monoparesi o monoplegia.
- Il riflesso fasico da stiramento ce l hanno sia pazienti con sindrome del motoneurone sup
che soggetti sani, il riflesso è velocità dipendente per la scarica delle fibre 1° che sono
sensibili ad allungamenti rapidi.
- Paralisi periferica vuol dire disfunzione del motoneurone inferiore
- Quali sono le cause centrali di paralisi o periferica tra sclerosi laterale amiotrofica,
neuropatia motoria pura o diabetica? La sclerosi laterale.
- Il paziente con ictus cerebrale ha sempre la sindrome del motoneurone oppure no? Non
sempre, dipende dalla localizzazione della lesione, essa deve essere localizzata lungo tutto
il decorso delle vie motorie discendenti per dare sindrome del motoneurone superiore.
- Un ictus nel tronco encefalico puo dare luogo alla sindrome del motoneurone superiore
oppure no? Si perche nel tronco ci sono le vie motorie discendenti.
- Un incuts nel lobo occipitale puo dare luogo alla sindrome del motoneurone superiore
oppure no? No perche nel lobo occipitale non passano le vie motorie discendenti.
- Quale è la percentuale di pazienti con sclerosi multipla che sviluppano sindrome del
motoneurone superiore? Prima o poi capita a quasi tutti, il 94%. Anche se dipende da cosa
intacca.
- È vero o no che il 100% di pazienti con sclerosi laterali amiotrofica hanno sindrome del
motoneurone superiore? Si è vero.
- La atrofia da non uso dove la riscontro? Nella sindrome del motoneurone superiore,
perche esso non utilizza l atro? Perché l arto è paralizzato.
- Cosa sono le fascicolazioni? Guizzi sotto la pelle dovuti alla contrazione di una parte del
muscolo, non determinano movimento ma contrazione di una parte del muscolo che viene
vista come guizzo sotto la pelle tipiche della paralisi periferica
- Caratteristiche della paralisi periferica? Deficit di forza, ipotrofia muscolare, ipotonia
muscolare, riduzione o abolizione dei riflessi profondi e fascicolazione.
- Cosa è la diaschisi? È l effetto a distanza della lesione, se ce lesione nel diencefalo si verifica
problemi al midollo ad esempio.
- Quali sono gli aspetti clinici che mi dicono che l paralisi è centrale e non periferica nella
fase di shock midollare? In caso di paralisi centrale dopo una iporeflessia iniziale, qualche
giorno dopo la fase acuta della patologia (es. ictus) abbiamo una iper reflessia, aumentata
eccitabilità del motoneurone inferiore. In caso di paralisi periferica, abbiamo una continua
iporeflessia.
- L aumento dei riflessi si ha nella sindrome del motoneurone superiore o inferiore?
Superiore
- Le 3 caratteristiche della spasticità? L’ipertono Prevale nei muscoli ad azione antigravitaria,
dipende dalla velocità dell allungamento imposta passivamente dal muscolo e dipende
dalla lunghezza del muscolo.
- 🧐L ipertono intrinseco: le cause sono la perdita dei sarcomeri, aumento del tessuto
connettivo, aumento del grasso, fenomeni degenerativi, atrofia e modificazioni articolari.
- Per contrattura muscolare si intende accorciamento del muscolo. All esame
elettromiografico si vede: mostra scariche ripetute dsi potenziali di azione, mostra
fascicolazioni persistenti, è simile alla contrazione normale o silenzio elettromiografico?
Silenzio elettromiografico
- Quali sono le spine irritative che possono aumentare l ipertono? Dolore, infezione vie
urinarie, ulcere da decubito, mobilizzazioni inadeguate e stress psicofisico.
- Che differenza ce tra dolore nocicettivo e dolore neurogeno? Il nocicettivo è a seguito di
una lesione dei tessuti, quello neurogeno è dato da una lesione a livello del SN che va a
ledere le fibre che trasportano le info del dolore, si divede in dolore neurogeno periferico e
centrale.
- Quale è la caratteristica clinica del dolore neurogeno? È che spesso determina un bruciore
(dolore urente), spesso è dolore a raffica, non continuo e da luogo a scosse.
- 🧐Cosa sono le funzioni/capacità attive e passive? (importante). Le attive presumono una
contrazione dei muscoli della parte colpita da ictus. Se invece ho distonia spastica aun
braccio, le capacità passive sono tutte le azioni che si svolgono sul braccio che non posso
usare, è tutto cio che viene fatto sull arto inutilizzabile dall arto buono o dalla macchina.
- La distonia spastica causa disabilità agendo/riducendo sulle capacità attive o passive?
Riduce le capacità passive, mentre il fenomeno della coocontrazione riduce le capacità
attive.
- L ipertono non è sempre dannoso, a livello del quadricipite femorale l ipertono mantine il
paziente in posizione eretta.
- Quale è l elemento cellulare sul quale agisce la tossina botulinica? sul motonerone
superiore a livello del muscolo
- Perche è fondamentale far contrarre il muscolo subito dopo aver iniettata la tossina
botulinica? perche senno essa non si lega al recettore, perche il recettore è a contatto con
le vescicole di acetilcolina e contraendosi favorisce lo spostamento in membrana.
- Benzodiazepine e baclofene agiscono sui recettori GABA e come effetto collaterale hanno
effetto sedativo su tutto il corpo.