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Basi anatomo-fisiologiche!
I-Organizzazione gerarchica del sistema motorio!
Lo sviluppo dellencefalo governato dal principio dellaccrezione, ovvero linstaurarsi di
un controllo superiore e pi organizzato su circuiti preestistenti, i quali a loro volta
controllano un circuito filogeneticamente pi antico, e cos via. !
Applicato al sistema motorio, questo schema implica che i circuiti pi elementari, e quindi
pi antichi, (i.e. i riflessi spinali) siano sotto il controllo di centri superiori (troncoencefalici),
i quali a loro volta sono governati dalla neocorteccia. Questultima elabora la strategia del
movimento, ovvero elabora un pattern di attivazione volto ad un determinato scopo, che
viene tradotto in movimento dai livelli inferiori. Inoltre, i livelli di controllo superiori sono
caratterizzati da capacit plastiche (apprendimento) e predittive.!
Il sistema motorio intimamente connesso ai sistemi sensitivi a tutti i livelli: la sensibilit
induce, aiuta a pianificare e dirige il movimento. Disturbi del sistema della sensibilit
possono portare a sintomi motori.!
1
Le aree motorie sono strettamente connesse con le aree postrolandiche deputate alla
sensibilit. In particolare, l'area motoria primaria riceve informazioni dall'area somestesica
primaria (aree 3, 1, 2); tali afferenze sono organizzate topograficamente, cosicch le
regioni dell'area motoria in cui rappresentata una specifica parte del corpo sono
connesse con aree somestesiche che ricevono informazioni da quella stessa regione.!
1) via piramidale: il pi importante di questi contingenti. Comprende i fasci corticospinale e cortico-nucleare (diretto ai motoneuroni dei nuclei dei nervi encefalici),
ovvero le fibre che connettono direttamente le aree motorie con i motoneuroni
inferiori. La disposizione somatotopica delle aree corticali mantenuta anche
all'interno del fascio. La via piramidale costituita da circa un milione di fibre, di cui:!
due terzi originano dalle aree motorie corticali (1/3 dallarea 4 e 1/3 dallarea 6); !
1/3 origina dalla corteccia somestesica primaria (aree 3, 1, 2) e dalle aree
parietali posteriori (aree 5, 7). Queste fibre afferiscono ai nuclei gracile e cuneato
e sono responsabili della modulazione corticale della trasmissione sensoriale.!
Tutti i neuroni della via piramidale hanno il corpo cellulare nel V strato della corteccia.!
La via piramidale termina nella lamina IX e nelle parti laterali delle lamine V, VI e VII
direttamente sui motoneuroni o, pi spesso, su interneuroni;!
2) fascio cortico-rubro-spinale: analogo al fascio piramidale ma si interrompe a livello
della parte magnicellulare del nucleo rosso. Il fascio cortico-rubro diretto mentre il
fascio rubro-spinale si incrocia nella decussazione tegmentale ventrale di Forel.
Termina su interneuroni delle lamine VI e VII. Il fascio rubro-spinale ha un'azione
inibitoria sui muscoli estensori degli AASS ( individuabile solo fino a livello toracico).!
Decorso del fascio piramidale: passa dapprima nel ginocchio (fibre cortico-nucleari) e nei 2/3 anteriori del
braccio posteriore (fibre cortico-spinali) della capsula interna. Si porta poi nei 3/5 medi dei peduncoli
cerebrali, nel piede del ponte ed infine nelle piramidi del bulbo. A questo livello la maggior parte delle fibre
(80-90%) si incrocia costituendo la decussazione delle piramidi (fascio cortico-spinale crociato); un
contingente minore, esteso solo nei neuromeri cervicali, si incrocia invece poco prima di raggiungere la
sostanza grigia del midollo spinale (fascio cortico-spinale diretto o anteriore o ventrale). Quest'ultimo fascio
non fa parte del sistema laterale, bens del sistema ventro-mediale.!
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IV-Cervelletto!
Vedi pdf a parte.!
Si definisce corpo striato linsieme di nucleo caudato, putamen e globo pallido; dal punto di
vista filogenetico vi si distinguono:!
neostriato: costituito da nucleo caudato e putamen; si tratta di due strutture identiche dal
punto di vista citoarchitettonico, divise dal braccio anteriore della capsula interna;!
paleostriato: si identifica col globo pallido, filogeneticamente pi antico.!
Si definisce nucleo lenticolare linsieme di putamen e globo pallido (denominazione valida
solo dal punto di vista morfologico, essendo priva di significato funzionale).!
Schematicamente, possiamo dire che:!
a) il neostriato il centro di raccolta delle afferenze ai nuclei della base; tali afferenze
derivano principalmente dalla corteccia, dal talamo (in particolare CM) e dalla SNc.!
b) tutte le efferenze dai nuclei della base passano attraverso la via finale comune,
costituita dal globus pallidus interno e dalla parte reticolata della sostanza nera
(complesso GPi/SNr);!
c) la via finale comune usa come neurotrasmettitore il GABA (quindi ha effetto inibitorio) e
proietta principalmente ai nuclei talamici VA e VL;!
d) i nuclei VA e VL del talamo proiettano alle aree motorie della corteccia (aree 4 e 6).!
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Si pu affermare quindi che i gangli della base costituiscono un'unit funzionale, nell'ambito della quale
presente una precisa compartimentazione di compiti. !
Per comprendere nel dettaglio le connessioni interne ai gangli della base necessario analizzare la
composizione citologica del neostriato (centro di ricezione del sistema), le cui efferenze originano da due tipi
di neuroni:!
neuroni GABA P: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono sostanza P e presentano recettori
dopaminergici di tipo D1. La stimolazione dopaminergica di tali recettori ha azione eccitatoria;!
neuroni GABA Enc: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono encefalina. Questi neuroni
presentano sulla loro membrana recettori dopaminergici di tipo D2, il cui legame con la dopamina inibisce
l'attivit del neurone che li esprime.!
Il neostriato connesso al complesso GPi/SNr (via finale comune) tramite due vie:!
a) via diretta: ad azione inibitoria, si porta direttamente dal neostriato al complesso GPi/SNr. Le fibre di
questa via originano da neuroni GABA P;!
b) via indiretta: questa via connette il neostriato al complesso GPi/SNr passando per due stazioni
intermedie:!
1) globo pallido esterno (GPe): riceve la proiezione inibitoria dai neuroni di tipo GABA Enc e a sua
volta invia fibre inibitorie verso il nucleo subtalamico, quindi questultima formazione verr eccitata
quando il GPe inibito;!
2) nucleo subtalamico di Luys: riceve fibre inibitorie dal GPe e invia manda efferenze eccitatorie
(glutammatergiche) verso:!
via finale comune: in sintesi, l'attivazione dei neuroni GABA Enc da cui parte la via indiretta
eccita la via finale comune;!
parte compatta della sostanza nera (SNc): che a sua volta connessa al neostriato tramite la
via nigro-striatale. Ricevendo il segnale stimolatorio dal nucleo subtalamico la SNc compie un
feedback negativo sul neostriato: il risultato complessivo uninibizione della via indiretta
stessa e, contemporaneamente, una stimolazione della via diretta. Questo perch le fibre
della SNc sono di tipo dopaminergico e agiscono in modo opposto sui recettori di tipo D1
(espressi dai neuroni della via diretta; su questi neuroni la dopamina ha effetto eccitatorio) e
di tipo D2 (espressi dai neuroni della via indiretta, che invece vengono inibiti dalla dopamina).!
Infine, dal complesso GPi/SNroriginano fibre inibitorie dirette al talamo (nuclei VA e VL) che proietta
nuovamente alle aree motorie, costituendo cos un complesso sistema di controllo sulluscita delle risposte
motorie dalla corteccia telencefalica. La proiezione talamo-corticale di tipo eccitatorio, perci quando
attivata (cio quando la via diretta eccitata e la via indiretta inibita) si ha una facilitazione del movimento.!
I nuclei della base inoltre inviano efferenze al nucleo peduncolo-pontino (via pallido-tegmentale), al collicolo
superiore (via nigro-tettale) e alla formazione reticolare (via nigro-reticolare). Si ricordi come da queste
ultime due formazioni originino vie dirette al midollo spinale (via tetto-spinale e via reticolo-spinale).!
VI-Midollo spinale!
Il midollo spinale infine rappresenta il livello pi basso del sistema motorio, sede dei motoneuroni
inferiori che vengono controllati dai sistemi effettori visti prima.!
I riflessi spinali rappresentano risposte sterotipate a stimoli di varia natura e si caratterizzano in
generale per una finalit protettiva. Come qualsiasi arco riflesso, sono costituiti da cinque
componenti ovvero un recettore, una fibra afferente, un centro di integrazione a livello della
sostanza grigia del midollo, una fibra efferente (in questo caso l'assone del motoneurone) e un
effettore (l'unit motoria).!
Riflesso miotatico da
stiramento
Riflesso miotatico
inverso
Riflesso nocicettivo
Finalit
proteggere il muscolo da
eccessivo stiramento
proteggere il m. da
eccessiva contrazione
Recettori
Via afferente
fibre Ia
fibre Ib
Centro di
integrazione
monosinaptico per la
parte eccitatoria e
disinaptico
(interposizione
interneurone inibitorio)
nella parte inibitoria;!
brevissima latenza;!
scarso controllo
centrale!
risposta unilaterale
di- o trisinaptico;!
connessioni centrali
maggiori del riflesso
da stiramento;!
complessa
convergenza di fibre
da fusi
neuromuscolari,
recettori cutanei, vie
discendenti
polisinaptico;!
diffuso (ampia divergenza:
il riflesso conivolge anche
l'arto controlaterale);!
forte controllo superiore;!
esaltato dopo sezione
midollare
Risposta
Tipo di alterazione
Fisiopatologia
Muscoli coinvolti
Semeiotica
ipertonia
aumento
dell'eccitabilit del
riflesso miotatico da
stiramento da
lesione delle vie
discendenti di
controllo dei riflessi*
muscoli antigravitari: AS
flesso e intraruotato, AI
esteso con piede
equino-varo, andatura
falciante (circonduzione
e abduzione dell'anca).
Si instaura 7-15 gg dopo
l'esordio dell'emiplegia
resistenza nella
mobilizzazione passiva
che aumenta in
proporzione alla velocit
di stiramento; tale
resistenza pu cessare
all'improvviso ("coltello a
serramanico"
interessa in egual
misura agonisti e
antagonisti
la resistenza alla
mobilizzazione
costante, l'arto disteso
conserva la posizione
assunta ("tubo di
piombo"), fenomeno
della troclea dentata,
aumento riflessi posturali
piramidale o
spasticit
extrapiramidale o
rigidit
negativismo motorio
paratonia
rigidit da decerebrazione
(detta anche rigidit gamma).!
Possibili cause nell'uomo:!
traumi cranici con lesioni
troncoencefaliche o delle
prime vertebre cerebrali;!
accessi tonici cerebellari
(opistotono, cianosi, disturbi
del respiro da aumento
improvviso della ICP)
muscoli antigravitari:
pronazione e
intrarotazione AASS,
abduzione e
intrarotazione AAII.
Estensione articolazioni
metacarpo-falangee e
flessione articolazioni
interfalangee
ipertonia da decorticazione.!
Possibili cause nell'uomo:!
lesioni vaste interessanti la
capsula interna o un emisfero
cerebrale
flessione e adduzione
AASS, estensione e
rotazione interna AAII,
flessione plantare dei
piedi
*sono indicate con asterisco le spiegazioni del Loeb che coincidono solo in parte con Fisiologia II.!
1) In primis, spasticit il termine clinico con cui si definiscono la rigidit da decerebrazione e da
decorticazione. Dal Vangelo secondo Fabio: in quel tempo, Sherrington aveva definito rigidit
da decerebrazione e rigidit da decorticazione quello che oggi clinicamente definiamo
spasticit. La differenza tra rigidit da decerebrazione e da decorticazione che nel primo caso
il fascio rubro-spinale (inibitorio sugli estensori dell'AS) interrotto, mentre nel secondo caso
illeso (ma interrotto il controllo che la corteccia esercita sul nucleo rosso). La differenza
sostanziale tra le due rigidit (che non coincidono con quella che oggi viene definita rigidit)
che nella r. da decerebrazione l'AS in estensione spastica, nella r. da decorticazione in
flessione spastica (nessuna differenza si riscontra invece per l'AI). E in effetti questo coincide
con quello che l'eretico Loeb mostra nella figura a pag. 34 senza spiegare. Amen.!
2) Da quanto detto, evidente che la spasticit non pu originare da "aumento di attivit del
nucleo vestibolare laterale non bilanciata dalla normale opposta azione delle vie rubro-spinali",
in quanto nella r. da decorticazione il fascio rubro-spinale intatto! Dal Vangelo secondo Fabio:
la formazione reticolare pontina (origine del fascio reticolo-spinale mediale, azione facilitatoria
sugli estensori) attivata da afferenze propriocettive di origine midollare, mentre la formazione
reticolare bulbare (origine del fascio reticolo-spinale laterale, ad azione opposta) attivata da
vie discendenti dalla corteccia. Queste ultime sono lesionate dalla sezione intercollicolare, che
determina quindi un'inattivazione della formazione reticolare bulbare (parte sinistra della figura).
Ne deriva quindi un'iperfunzione dei riflessi miotatici: ne prova il fatto che l'ipertonia abolita
dalla radicolotomia posteriore. Questo il meccanismo fisiopatologico alla base della rigidit,
sia essa da decerebrazione o da decorticazione (la differenza tra le due forme deriva poi dalla
eventuale lesione del fascio rubro-spinale). Amen.!
Tipo di alterazione
Fisiopatologia
ipotonia
a riposo si valutano la
consistenza del
muscolo e l'articolarit,
ovvero il grado
massimo di stiramento
(spesso aumentato);
utile il ballottamento
ignota, correlata ad
ipertonia piramidale
contrazione involontaria
di gruppi muscolari
sinergici omo- o
controlaterali durante
contrazione volontaria
di muscoli paretici
sincinesie
di
coordinazione
globali
di imitazione
Muscoli
coinvolti
muscoli
antigravitari
(aumento
flessione AAS e
aumento
estensione AAII)
Semeiotica
accentuazione
dell'ipertonia piramidale
in seguito a movimenti
volontari o automatici
movimenti involontari
dal lato sano che si
producono in seguito ad
un movimento analogo
del lato paretico
Alterazioni del tono posturale infine possono essere riscontrate anche in corso di
irritazione meningea. In particolare, tali alterazioni consistono in ipertonia o rigidit
maggiormente evidenti ai muscoli paravertebrali: capo in iperestensione forzata, tronco in
opistotono e decubito "a cane di fucile". I principali segni meningei sono:!
1) rigidit nucale: la flessione del capo sul tronco abolita e risveglia vivo dolore;!
2) segno di Kernig: !
in posizione seduta ogni tentativo di estendere la gamba provoca vivo dolore;!
a pz supino, il sollevamento della gamba estesa provoca flessione del ginocchio;!
3) segni di Brudzinski:!
tipo I (nucale): il paziente deve stendere supino, con le dita incrociate dietro la nuca e
le gambe allineate, deve rilassare i muscoli; si flette con una mano la nuca del
paziente mentre con l'altra, poggiata sul petto, si impedisce l'alzarsi del torso. Il segno
positivo se il paziente cerca di flettere le ginocchia;!
tipo II (controlaterale): dopo aver fatto stendere il paziente supino si effettua una
flessione passiva di uno degli arti inferiori. Se tale flessione provoca un riflesso
analogo nell'altro arto il segno da considerarsi positivo;!
tipo III (pubico): a paziente supino, si preme intensamente sul pube del paziente. Il
segno positivo se il paziente flette gli arti inferiori;!
4) segno di Amoss: rigidit del dorso che impedisce al paziente di sollevarsi dalla
posizione supina senza appoggiarsi all'indietro con le mani;!
5) segno di Binda: in seguito a rotazione del capo, il pz solleva la spalla dal lato opposto;!
6) segno di Lasegue: dolore evocato da flessione della coscia sul bacino a gamba estesa;!
7) dermografismo tardivo persistente.!
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Alterazione
Eziologia
Muscoli coinvolti
Descrizione e
semeiotica
trofismo
muscolare
ipo- atrofia
(riduzione
della massa
muscolare
preesistente)
espressione di una
malattia muscolare
primitiva o del
neurone periferico,
raramente da lesione
centrale (lobo
parietale)
pseudoipertrofia
distrofia, paralisi
spastica di Volkmann
etc.
il muscolo pu
essere colpito in tutta
la sua estensione o
in maniera parcellare
consistenza
muscolare
risposte
muscolari
speciali
movimenti
intrinseci
muscolari
!
!
palpazione, facendo
attenzione a non attribuire
al muscolo la consistenza
di cute e sottocutaneo
denervazione
muscolare
risposta
miotonica
miotonie; pi
raramente polineuriti,
SLA, mixedema
miotonia da
percussione
fisiologica?
mioedema
talvolta si riscontra in
soggetti sani; pi
spesso si verifica in
pz con mixedema
fibrillazioni
denervazione (8-21
gg dopo)
contrazioni muscolari
parcellari (in teoria,
contrazioni di singole
fibre, osservabili solo
all'EMG)
fascicolazioni
malattie del
motoneurone (es.
SLA, poliomielite
anteriore cronica,
tumori). Sono
espressione di
patologie del
motoneurone a
decorso prolungato
nel tempo
contrazioni rapide,
spontanee, aritmiche,
parcellari, di una sola o
poche unit motorie. Non
comportano spostamenti
di segmenti corporei.
Evocate da percussione
miochimie
(forse) abnorme
secrezione di Ach a
livello della placca
motoria
persistenza della
contrazione diversi
secondi dopo la
stimolazione che l'ha
prodotta
eminenza tenar,
talvolta anche
deltoide e mm lingua
contrazione prolungata
dopo rapida e ripetuta
percussione
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III-Forza muscolare!
Esame globale della forza muscolare!
Un deficit di forza globale pu essere evidenziato con le manovre seguenti, specie se il deficit di
origine piramidale:!
1) segno di Mingazzini agli AASS;!
2) segno della pronazione: stessa posizione del Mingazzini ma con i palmi rivolti verso l'alto. Nelle
lesioni piramidali la mano paretica si porta in pronazione (prevalenza dei muscoli pronataori); il
pz che simula un deficit di forza lascer cadere il braccio senza effettuare un movimento di
pronazione;!
3) segno della mano cava: il paziente tiene gli avambracci flessi a circa 90, la faccia palmare
rivolta in avanti, le dita divaricate. In caso patologico il palmo della mano si incava a causa del
deficit di forza degli estensori del pollice, non pi in grado di contrastare l'azione dell'adduttore
breve del pollice;!
4) segno di Mingazzini agli AAII: questa prova esplora i muscoli ileo-psoas e gli estensori della
gamba. Il paziente supino, le cosce flesse a 90 sul tronco e le gambe che formano un
angolo retto con le cosce. L'arto colpito inizier lentamente a cadere. Esplora i muscoli ileopsoas e gli estensori della gamba sulla coscia;!
5) segno di Barr: il paziente posto bocconi sul letto con le gambe flesse a 90 sulle cosce.
Anche in questo caso l'arto colpito inizier lentamente a cadere. Esplora la forza del bicipite
femorale, del semitendinoso e del semimembranoso.!
!
!
!
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IV-I riflessi!
Lo stato dei riflessi di grande valore nella pratica clinica perch consente di valutare
l'integrit di un determinato segmento midollare (quello a cui appartiene l'arco diastaltico)
e pu fornire elementi utili per seguire l'evoluzione di un quadro morboso.!
I riflessi si classificano in:!
fisiologici: presenti in ogni soggetto normale, in condizioni patologiche sono suscettibili di
alterazioni quantitative (ipo- o iperreflessia). Si dividono in:!
a) profondi: risposta motoria ottenuta per stimolazione dei fusi neuromuscolari
(sinonimo di riflessi osteotendinei). Vanno ricercati in condizioni di completo
rilassamento muscolare, spesso non facile da ottenere. Quando i riflessi non
risultino elicitabili pu essere utile ricorrere a vari metodi di rinforzo come la
manovra di Jendrassik (il pz tenta con forza di divaricare le mani avvinghiate, si
impiega nella valutazione dei riflessi degli AAII) o chiedendo al pz di mantenere un
lieve stato di contrazione nel muscolo esaminato (vedi elenco riflessi pag. 49-50). Le
principali cause di modificazioni quantitative dei riflessi profondi sono:!
1) iporeflessia o areflessia: lesioni a qualsiasi livello dell'arco riflesso; lesioni
midollari e cerebrali insorte improvvisamente;!
2) riflessi pendolari (oscillazione pendolare dell'arto in seguito a stimolazione,
evidente soprattutto per i riflessi rotuleo e tricipitale): patologie cerebellari;!
3) iperreflessia: lesioni piramidali, tetania, tetano, avvelenamento da stricnina;!
b) superficiali o esterocettivi: risposta motoria conseguente a stimoli nocicettivi (riflesso
di flessione). Vedi elenco pag. 50-51;!
patologici:
assenti nel soggetto normale, sono espressione di lesioni del SNC. Il pi
Definizione
Catalessia
protratta conservazione
di posizioni imposte
dall'esaminatore
Catatonia
protratta conservazione
di atteggiamenti assunti
dal paziente
Acinesia
assenza o estrema
povert di movimenti
spontanei o associati
Ipocinesia
riduzione dell'ampiezza
del movimento
Bradicinesia
lentezza nell'esecuzione
del movimento volontario
disartria
compromissione
dell'articolazione della
parola
Eziologia (esempi)
m. di Parkinson (es.:
"guanciale psichico)
m. di Parkinson
(micrografia, marcia a
piccoli passi)
malattie extrapiramidali
(es. morbo di Wilson)
monotonia del
linguaggio
palilalia
ripetizione dell'ultima
sillaba pronunciata
amimia o ipomimia
perdita o riduzione
dell'espressione del viso
sindrome parkinsoniana
ipermimia
movimenti rapidi e
grotteschi dei mm mimici
paramimia
espressioni mimiche
inadeguate
disturbi psichiatrici,
lesioni extrapiramidali
Tipo di
movimento
Descrizione
Muscoli coinvolti
Eziologia
Coreico
si presentano isolatamente o in
sequenza in qualsiasi parte del
corpo, ma prediligono le sedi
distali, gli arti, il collo, i mm
mimici. Di solito sono associati a
ipotonia. Accentuati dalle
emozioni, scompaiono nel sonno
1) ereditarie: m. di
Huntington;!
2) infettive/immunologiche:
corea di Sydenham;!
3) farmaci e tossici;!
4) endocrine e metaboliche,!
5) vascolari!
(vedi pag. 61)
Atetosico
Ballico
la condizione in cui
patologicamente accentuata
definita iperecplessia e
pu essere ereditaria o
espressione sintomatica di
lesioni troncali, encefalopatia
ipossica, Gilles de la
Tourette
Distonia
contrazioni muscolari
involontarie toniche,
protratte, che possono
interessare diverse parti
del corpo
Discinesia
movimenti involontari,
rapidi, aritmici, simili a
movimenti coreici ma ad
andamento ripetitivo e
stereotipato
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Tipo di
movimento
Descrizione
Muscoli coinvolti
Eziologia
Tic
movimenti improvvisi,
rapidi e stereotipati,
ripetuti ad intervalli
irregolari, che
determinano gesti o
posture forzate con
modalit compulsive.
Sono preceduti da
tensione e seguiti da
sollievo
Possono essere:!
1) motori:!
semplici: interessano
soprattutto palpebre, viso,
collo spalle;!
complessi: numerosi gruppi
muscolari sono coinvolti;!
2) fonici: es. coprolalia ed
ecolalia
si tratta per lo pi di
condizioni idiopatiche,
soprattutto infantili. La
sindrome di Gilles de la
Tourette caratterizzata da
numerosi tic motori (e in
seguito vocali e gestuali) che
colpiscono soprattutto il
settore cranico
Tipo di tremore
Descrizione
Muscoli coinvolti
A riposo
posturale
si manifesta durante il
mantenimento di una specifica
posizione. Movimenti oscillatori
rapidi, irregolari, ampiezza e
frequenza variabile (5-20 Hz).
EMG mostra scariche sincrone
nei mm agonisti e antagonisti
neuropatie
periferiche ereditarie;!
lesioni paleocerebellari;!
morbo di Wilson,
encefalopatie
epatiche (flapping)
cinetico
D'azione
Eziologia
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Considerazioni conclusive!
I-Paralisi centrale e paralisi periferica!
Paralisi centrale
Paralisi periferica
Tono muscolare
Riflessi
superficiali
assenti o diminuiti
profondi
assenti o diminuiti
patologici
assenti
Trofismo
conservato
Altro
possibili sincinesie
possibili fascicolazioni
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