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Funzione motoria!

Basi anatomo-fisiologiche!
I-Organizzazione gerarchica del sistema motorio!
Lo sviluppo dellencefalo governato dal principio dellaccrezione, ovvero linstaurarsi di
un controllo superiore e pi organizzato su circuiti preestistenti, i quali a loro volta
controllano un circuito filogeneticamente pi antico, e cos via. !

Applicato al sistema motorio, questo schema implica che i circuiti pi elementari, e quindi
pi antichi, (i.e. i riflessi spinali) siano sotto il controllo di centri superiori (troncoencefalici),
i quali a loro volta sono governati dalla neocorteccia. Questultima elabora la strategia del
movimento, ovvero elabora un pattern di attivazione volto ad un determinato scopo, che
viene tradotto in movimento dai livelli inferiori. Inoltre, i livelli di controllo superiori sono
caratterizzati da capacit plastiche (apprendimento) e predittive.!
Il sistema motorio intimamente connesso ai sistemi sensitivi a tutti i livelli: la sensibilit
induce, aiuta a pianificare e dirige il movimento. Disturbi del sistema della sensibilit
possono portare a sintomi motori.!
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II-Le aree motorie della corteccia!


Larea motoria primaria (M1 o area 4 di Brodmann) la regione corticale la cui soglia
elettrica (ovvero lintensit della stimolazione elettrica necessaria per produrre
movimenti) pi bassa. Essa corrisponde alla circonvoluzione frontale ascendente
situata al davanti della scissura di Rolando. La stimolazione dell'area 4 non provoca mai
movimenti complessi, ma solo scosse muscolari semplici, controlaterali per quanto
riguarda gli arti e anche ipsilaterali per i muscoli del tronco.!
L'area 6 di Brodmann si trova al davanti di M1 ed definita area premotoria. La sua
stimolazione evoca movimenti complessi ed caratterizzata da una soglia pi elevata.
Essa comprende due regioni funzionalmente distinte:!
a) area supplementare motoria: situata sulla faccia mediale degli emisferi, sarebbe
coinvolta nella pianificazione di sequenze motorie iniziate spontaneamente, ovvero
indipendenti da stimoli esterni;!
b) corteccia premotoria: situata sulla faccia laterale degli emisferi, svolgerebbe un ruolo
nella programmazione di movimenti provocati da stimoli sensoriali.!

Le aree motorie sono strettamente connesse con le aree postrolandiche deputate alla
sensibilit. In particolare, l'area motoria primaria riceve informazioni dall'area somestesica
primaria (aree 3, 1, 2); tali afferenze sono organizzate topograficamente, cosicch le
regioni dell'area motoria in cui rappresentata una specifica parte del corpo sono
connesse con aree somestesiche che ricevono informazioni da quella stessa regione.!

III-Vie discendenti di moto!


I centri motori superiori (corticali e troncoencefalici) controllano le due colonne di
motoneuroni midollari tramite diverse vie discendenti, che possono essere classificate in
due sistemi: laterale e mediale.!
Sistema laterale: costituito da fibre che decorrono nel cordone laterale del midollo
spinale e controllano il gruppo laterale dei motoneuroni situati nel grigio midollare. Tale
sistema deputato al controllo dei movimenti volontari ed costituito da due vie: !
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1) via piramidale: il pi importante di questi contingenti. Comprende i fasci corticospinale e cortico-nucleare (diretto ai motoneuroni dei nuclei dei nervi encefalici),
ovvero le fibre che connettono direttamente le aree motorie con i motoneuroni
inferiori. La disposizione somatotopica delle aree corticali mantenuta anche
all'interno del fascio. La via piramidale costituita da circa un milione di fibre, di cui:!
due terzi originano dalle aree motorie corticali (1/3 dallarea 4 e 1/3 dallarea 6); !
1/3 origina dalla corteccia somestesica primaria (aree 3, 1, 2) e dalle aree
parietali posteriori (aree 5, 7). Queste fibre afferiscono ai nuclei gracile e cuneato
e sono responsabili della modulazione corticale della trasmissione sensoriale.!
Tutti i neuroni della via piramidale hanno il corpo cellulare nel V strato della corteccia.!
La via piramidale termina nella lamina IX e nelle parti laterali delle lamine V, VI e VII
direttamente sui motoneuroni o, pi spesso, su interneuroni;!
2) fascio cortico-rubro-spinale: analogo al fascio piramidale ma si interrompe a livello
della parte magnicellulare del nucleo rosso. Il fascio cortico-rubro diretto mentre il
fascio rubro-spinale si incrocia nella decussazione tegmentale ventrale di Forel.
Termina su interneuroni delle lamine VI e VII. Il fascio rubro-spinale ha un'azione
inibitoria sui muscoli estensori degli AASS ( individuabile solo fino a livello toracico).!

Decorso del fascio piramidale: passa dapprima nel ginocchio (fibre cortico-nucleari) e nei 2/3 anteriori del
braccio posteriore (fibre cortico-spinali) della capsula interna. Si porta poi nei 3/5 medi dei peduncoli
cerebrali, nel piede del ponte ed infine nelle piramidi del bulbo. A questo livello la maggior parte delle fibre
(80-90%) si incrocia costituendo la decussazione delle piramidi (fascio cortico-spinale crociato); un
contingente minore, esteso solo nei neuromeri cervicali, si incrocia invece poco prima di raggiungere la
sostanza grigia del midollo spinale (fascio cortico-spinale diretto o anteriore o ventrale). Quest'ultimo fascio
non fa parte del sistema laterale, bens del sistema ventro-mediale.!
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Sistema ventro-mediale: formato da fibre che decorrono nel cordone ventro-mediale


del midollo spinale, che controllano in maniera indiretta (tramite interneuroni) i
motoneuroni del gruppo mediale del grigio midollare, i quali innervano la mm del tronco,
dei cingoli e della porzione prossimale degli arti. Questo sistema dipende dal tronco
encefalico ed addetto al controllo della postura e della deambulazione. costituito da:!
1) fascio cortico-spinale ventrale (detto anche diretto o anteriore);!
2) via vestibolo-spinale: nel suo contesto si distinguono: !
fascio vestibolo-spinale laterale: origina dal nucleo vestibolare laterale di Deiters (a
sua volta controllato da afferenze cerebellari e labirintiche) e decorre nel cordone
ventrale del midollo spinale. Ha azione facilitatoria sui muscoli estensori ed
nettamente pi rilevante del contingente mediale;!
fascio vestibolo-spinale mediale: origina dal nucleo vestibolare mediale.!
Questi fasci terminano nelle lamine VII e VIII ipsilaterali. Sono coinvolti nel
mantenimento della posizione eretta, nella regolazione del tono posturale e nella
coordinazione di risposte riflesse a stimoli vestibolari;!
3) via cortico-reticolo-spinale: ha significato funzionale diverso rispetto alle vie
piramidali: sembra essere coinvolta nel controllo della postura. Il fascio reticolospinale ha origine dai nuclei della colonna parasagittale mediale della formazione
reticolare e vi si possono distinguere due contingenti:!
fascio reticolo-spinale mediale: origina dai nuclei reticolare rostrale e reticolare
caudale del ponte ed ha azione facilitatoria sui muscoli antigravitari (estensori).
Termina nella lamina VIII di Rexed;!
fascio reticolo-spinale laterale: origina dal nucleo gigantocellulare (nel bulbo) e ha
effetto inibitorio sui muscoli antigravitari. Termina nella lamina VII;!
4) via tetto-spinale: il fascio tetto-spinale origina dai tubercoli quadrigemini superiori;
poco dopo lorigine le fibre crociano nella decussazione di Meynert per poi
discendere nel cordone anteriore del midollo spinale dove terminano su interneuroni
delle lamine VI, VII e VIII. I tubercoli quadrigemini superiori sono sede dorigine di
numerosi riflessi associati alle afferenze visive che ricevono dal tratto ottico. In
particolare, il fascio tetto-spinale controlla i muscoli del collo, del cingolo scapolare e
della parte superiore del tronco svolgendo un ruolo importante nel coordinare i
movimenti della testa con quelli degli occhi (movimenti oculocefalogiri).!

IV-Cervelletto!
Vedi pdf a parte.!

V-Gangli della base!


I gangli della base sono costituiti dalle seguenti strutture:!
1) nucleo caudato;!
2) putamen;!
3) globo pallido (GP);!
4) nucleo subtalamico di Luys;!
5) parte reticolare della sostanza nera (SNr).!

Si definisce corpo striato linsieme di nucleo caudato, putamen e globo pallido; dal punto di
vista filogenetico vi si distinguono:!
neostriato: costituito da nucleo caudato e putamen; si tratta di due strutture identiche dal
punto di vista citoarchitettonico, divise dal braccio anteriore della capsula interna;!
paleostriato: si identifica col globo pallido, filogeneticamente pi antico.!
Si definisce nucleo lenticolare linsieme di putamen e globo pallido (denominazione valida
solo dal punto di vista morfologico, essendo priva di significato funzionale).!
Schematicamente, possiamo dire che:!
a) il neostriato il centro di raccolta delle afferenze ai nuclei della base; tali afferenze
derivano principalmente dalla corteccia, dal talamo (in particolare CM) e dalla SNc.!
b) tutte le efferenze dai nuclei della base passano attraverso la via finale comune,
costituita dal globus pallidus interno e dalla parte reticolata della sostanza nera
(complesso GPi/SNr);!
c) la via finale comune usa come neurotrasmettitore il GABA (quindi ha effetto inibitorio) e
proietta principalmente ai nuclei talamici VA e VL;!
d) i nuclei VA e VL del talamo proiettano alle aree motorie della corteccia (aree 4 e 6).!
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Si pu affermare quindi che i gangli della base costituiscono un'unit funzionale, nell'ambito della quale
presente una precisa compartimentazione di compiti. !
Per comprendere nel dettaglio le connessioni interne ai gangli della base necessario analizzare la
composizione citologica del neostriato (centro di ricezione del sistema), le cui efferenze originano da due tipi
di neuroni:!
neuroni GABA P: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono sostanza P e presentano recettori
dopaminergici di tipo D1. La stimolazione dopaminergica di tali recettori ha azione eccitatoria;!
neuroni GABA Enc: sono neuroni inibitori GABAergici che co-esprimono encefalina. Questi neuroni
presentano sulla loro membrana recettori dopaminergici di tipo D2, il cui legame con la dopamina inibisce
l'attivit del neurone che li esprime.!
Il neostriato connesso al complesso GPi/SNr (via finale comune) tramite due vie:!
a) via diretta: ad azione inibitoria, si porta direttamente dal neostriato al complesso GPi/SNr. Le fibre di
questa via originano da neuroni GABA P;!
b) via indiretta: questa via connette il neostriato al complesso GPi/SNr passando per due stazioni
intermedie:!
1) globo pallido esterno (GPe): riceve la proiezione inibitoria dai neuroni di tipo GABA Enc e a sua
volta invia fibre inibitorie verso il nucleo subtalamico, quindi questultima formazione verr eccitata
quando il GPe inibito;!
2) nucleo subtalamico di Luys: riceve fibre inibitorie dal GPe e invia manda efferenze eccitatorie
(glutammatergiche) verso:!
via finale comune: in sintesi, l'attivazione dei neuroni GABA Enc da cui parte la via indiretta
eccita la via finale comune;!
parte compatta della sostanza nera (SNc): che a sua volta connessa al neostriato tramite la
via nigro-striatale. Ricevendo il segnale stimolatorio dal nucleo subtalamico la SNc compie un
feedback negativo sul neostriato: il risultato complessivo uninibizione della via indiretta
stessa e, contemporaneamente, una stimolazione della via diretta. Questo perch le fibre
della SNc sono di tipo dopaminergico e agiscono in modo opposto sui recettori di tipo D1
(espressi dai neuroni della via diretta; su questi neuroni la dopamina ha effetto eccitatorio) e
di tipo D2 (espressi dai neuroni della via indiretta, che invece vengono inibiti dalla dopamina).!
Infine, dal complesso GPi/SNroriginano fibre inibitorie dirette al talamo (nuclei VA e VL) che proietta
nuovamente alle aree motorie, costituendo cos un complesso sistema di controllo sulluscita delle risposte
motorie dalla corteccia telencefalica. La proiezione talamo-corticale di tipo eccitatorio, perci quando
attivata (cio quando la via diretta eccitata e la via indiretta inibita) si ha una facilitazione del movimento.!
I nuclei della base inoltre inviano efferenze al nucleo peduncolo-pontino (via pallido-tegmentale), al collicolo
superiore (via nigro-tettale) e alla formazione reticolare (via nigro-reticolare). Si ricordi come da queste
ultime due formazioni originino vie dirette al midollo spinale (via tetto-spinale e via reticolo-spinale).!

VI-Midollo spinale!
Il midollo spinale infine rappresenta il livello pi basso del sistema motorio, sede dei motoneuroni
inferiori che vengono controllati dai sistemi effettori visti prima.!
I riflessi spinali rappresentano risposte sterotipate a stimoli di varia natura e si caratterizzano in
generale per una finalit protettiva. Come qualsiasi arco riflesso, sono costituiti da cinque
componenti ovvero un recettore, una fibra afferente, un centro di integrazione a livello della
sostanza grigia del midollo, una fibra efferente (in questo caso l'assone del motoneurone) e un
effettore (l'unit motoria).!

Riflesso miotatico da
stiramento

Riflesso miotatico
inverso

Riflesso nocicettivo

Finalit

proteggere il muscolo da
eccessivo stiramento

proteggere il m. da
eccessiva contrazione

protezione da stimoli nocivi

Recettori

fusi neuromuscolari (pi


concentrati nei mm
estensori)

organi tendinei di Golgi nocicettori cutanei o


profondi a campo recettivo
vasto

Via afferente

fibre Ia

fibre Ib

fibre mieliniche di piccolo


calibro

Centro di
integrazione

monosinaptico per la
parte eccitatoria e
disinaptico
(interposizione
interneurone inibitorio)
nella parte inibitoria;!
brevissima latenza;!
scarso controllo
centrale!
risposta unilaterale

di- o trisinaptico;!
connessioni centrali
maggiori del riflesso
da stiramento;!
complessa
convergenza di fibre
da fusi
neuromuscolari,
recettori cutanei, vie
discendenti

polisinaptico;!
diffuso (ampia divergenza:
il riflesso conivolge anche
l'arto controlaterale);!
forte controllo superiore;!
esaltato dopo sezione
midollare

Risposta

contrazione riflessa del


muscolo stimolato e suoi
agonisti, inibizione dei
mm antagonisti

inibizione del muscolo


stimolato, contrazione
riflessa dei muscoli
antagonisti. Interviene
nel riflesso del "coltello
a serramanico"

flessione omolaterale per


allontanare l'arto dallo
stimolo ed estensione
controlaterale per
mantenere l'equilibrio
7

Esame della funzione motoria!


I-Alterazioni del tono muscolare!
Nell'esame del tono muscolare:!
1) si valuta preliminarmente l'atteggiamento generale del paziente: la postura da seduto,
in piedi e durante la marcia;!
2) in seguito viene saggiata la resistenza passiva alla mobilizzazione: ciascuna
articolazione viene mobilizzata passivamente lungo tutti i suoi assi. indispensabile
che il paziente sia completamente rilassato in questa fase. La sensazione che si rileva
in caso di normotonia di una resistenza molto modesta; nell'ipertonia questa
resistenza aumenta notevolmente, fino ad impedire la mobilizzazione; l'ipotonia pi
difficile da apprezzare, pu essere associata ad iperstensibilit articolare.!

Tipo di alterazione

Fisiopatologia

Muscoli coinvolti

Semeiotica

ipertonia

aumento
dell'eccitabilit del
riflesso miotatico da
stiramento da
lesione delle vie
discendenti di
controllo dei riflessi*

muscoli antigravitari: AS
flesso e intraruotato, AI
esteso con piede
equino-varo, andatura
falciante (circonduzione
e abduzione dell'anca).
Si instaura 7-15 gg dopo
l'esordio dell'emiplegia

resistenza nella
mobilizzazione passiva
che aumenta in
proporzione alla velocit
di stiramento; tale
resistenza pu cessare
all'improvviso ("coltello a
serramanico"

interessa in egual
misura agonisti e
antagonisti

la resistenza alla
mobilizzazione
costante, l'arto disteso
conserva la posizione
assunta ("tubo di
piombo"), fenomeno
della troclea dentata,
aumento riflessi posturali

piramidale o
spasticit

extrapiramidale o
rigidit

negativismo motorio

modificazione del tono che interviene quando si tenta di mobilizzare


passivamente un arto e cresce in proporzione alla forza impiegata per
vincerla

paratonia

impossibilit al rilassamento volontario dei muscoli su comando

rigidit da decerebrazione
(detta anche rigidit gamma).!
Possibili cause nell'uomo:!
traumi cranici con lesioni
troncoencefaliche o delle
prime vertebre cerebrali;!
accessi tonici cerebellari
(opistotono, cianosi, disturbi
del respiro da aumento
improvviso della ICP)

attivit del nucleo


vestibolare laterale
non pi bilanciata
dalla via rubrospinale (sezione
intercollicolare di
Sherrington).
Scompare dopo
sezione delle radici
posteriori*

muscoli antigravitari:
pronazione e
intrarotazione AASS,
abduzione e
intrarotazione AAII.
Estensione articolazioni
metacarpo-falangee e
flessione articolazioni
interfalangee

ipertonia da decorticazione.!
Possibili cause nell'uomo:!
lesioni vaste interessanti la
capsula interna o un emisfero
cerebrale

da ablazione dei lobi


frontali o
decerebrazione
talamica*

flessione e adduzione
AASS, estensione e
rotazione interna AAII,
flessione plantare dei
piedi

rigidit tonica distribuita


ai muscoli antigravitari.
Si pu osservare nei
traumatizzati con
associati segni di lesione
del tronco encefalico e
durante gli accessi tonici
cerebellari (opistotono,
cianosi, disturbi del
respiro)

Si definiscono muscoli antigravitari:!


all'AS: flessori e pronatori dell'avambraccio, flessori del polso e delle dita;!
all'AI: adduttori ed estensori della coscia e della gamba, flessori plantari del piede.!
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*sono indicate con asterisco le spiegazioni del Loeb che coincidono solo in parte con Fisiologia II.!
1) In primis, spasticit il termine clinico con cui si definiscono la rigidit da decerebrazione e da
decorticazione. Dal Vangelo secondo Fabio: in quel tempo, Sherrington aveva definito rigidit
da decerebrazione e rigidit da decorticazione quello che oggi clinicamente definiamo
spasticit. La differenza tra rigidit da decerebrazione e da decorticazione che nel primo caso
il fascio rubro-spinale (inibitorio sugli estensori dell'AS) interrotto, mentre nel secondo caso
illeso (ma interrotto il controllo che la corteccia esercita sul nucleo rosso). La differenza
sostanziale tra le due rigidit (che non coincidono con quella che oggi viene definita rigidit)
che nella r. da decerebrazione l'AS in estensione spastica, nella r. da decorticazione in
flessione spastica (nessuna differenza si riscontra invece per l'AI). E in effetti questo coincide
con quello che l'eretico Loeb mostra nella figura a pag. 34 senza spiegare. Amen.!
2) Da quanto detto, evidente che la spasticit non pu originare da "aumento di attivit del
nucleo vestibolare laterale non bilanciata dalla normale opposta azione delle vie rubro-spinali",
in quanto nella r. da decorticazione il fascio rubro-spinale intatto! Dal Vangelo secondo Fabio:
la formazione reticolare pontina (origine del fascio reticolo-spinale mediale, azione facilitatoria
sugli estensori) attivata da afferenze propriocettive di origine midollare, mentre la formazione
reticolare bulbare (origine del fascio reticolo-spinale laterale, ad azione opposta) attivata da
vie discendenti dalla corteccia. Queste ultime sono lesionate dalla sezione intercollicolare, che
determina quindi un'inattivazione della formazione reticolare bulbare (parte sinistra della figura).
Ne deriva quindi un'iperfunzione dei riflessi miotatici: ne prova il fatto che l'ipertonia abolita
dalla radicolotomia posteriore. Questo il meccanismo fisiopatologico alla base della rigidit,
sia essa da decerebrazione o da decorticazione (la differenza tra le due forme deriva poi dalla
eventuale lesione del fascio rubro-spinale). Amen.!

3) Deve essere distinta infine la condizione di decerebrazione anemica, dovuta invece ad un


aumento del sistema vestibolo-spinale (parte destra della figura). Un'ablazione del lobo
anteriore del cervelletto rimuove l'inibizione esercitata dalla corteccia dell'archicerebellum e del
paleocerebellum sul nucleo vestibolare laterale. Poich anche questo nucleo ha azione
facilitatoria sui muscoli estensori, l'ipertono aumenta ulteriormente. !
Perch quindi il Loeb considera la rigidit da decerebrazione e da decorticazione entit separate?
Perch sono due condizioni teoriche, o meglio riproducibili solo su animale da laboratorio, e che
nella clinica sono di solito riprodotte solo parzialmente in alcune condizioni patologiche.!
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Tipo di alterazione

Fisiopatologia

ipotonia

lesione dell'arco riflesso


elementare (nervi
periferici), lesioni midollari
(sia posteriori sia anteriori,
ad es. in corso di shock
spinale) oppure delle
strutture superiori che
controllano i motoneuroni
(es.: lesione cerebrale
acuta)

a riposo si valutano la
consistenza del
muscolo e l'articolarit,
ovvero il grado
massimo di stiramento
(spesso aumentato);
utile il ballottamento

ignota, correlata ad
ipertonia piramidale

contrazione involontaria
di gruppi muscolari
sinergici omo- o
controlaterali durante
contrazione volontaria
di muscoli paretici

sincinesie

di
coordinazione

globali

di imitazione

Muscoli
coinvolti

muscoli
antigravitari
(aumento
flessione AAS e
aumento
estensione AAII)

Semeiotica

accentuazione
dell'ipertonia piramidale
in seguito a movimenti
volontari o automatici

movimenti involontari
dal lato sano che si
producono in seguito ad
un movimento analogo
del lato paretico

Alterazioni del tono posturale infine possono essere riscontrate anche in corso di
irritazione meningea. In particolare, tali alterazioni consistono in ipertonia o rigidit
maggiormente evidenti ai muscoli paravertebrali: capo in iperestensione forzata, tronco in
opistotono e decubito "a cane di fucile". I principali segni meningei sono:!
1) rigidit nucale: la flessione del capo sul tronco abolita e risveglia vivo dolore;!
2) segno di Kernig: !
in posizione seduta ogni tentativo di estendere la gamba provoca vivo dolore;!
a pz supino, il sollevamento della gamba estesa provoca flessione del ginocchio;!
3) segni di Brudzinski:!
tipo I (nucale): il paziente deve stendere supino, con le dita incrociate dietro la nuca e
le gambe allineate, deve rilassare i muscoli; si flette con una mano la nuca del
paziente mentre con l'altra, poggiata sul petto, si impedisce l'alzarsi del torso. Il segno
positivo se il paziente cerca di flettere le ginocchia;!
tipo II (controlaterale): dopo aver fatto stendere il paziente supino si effettua una
flessione passiva di uno degli arti inferiori. Se tale flessione provoca un riflesso
analogo nell'altro arto il segno da considerarsi positivo;!
tipo III (pubico): a paziente supino, si preme intensamente sul pube del paziente. Il
segno positivo se il paziente flette gli arti inferiori;!
4) segno di Amoss: rigidit del dorso che impedisce al paziente di sollevarsi dalla
posizione supina senza appoggiarsi all'indietro con le mani;!
5) segno di Binda: in seguito a rotazione del capo, il pz solleva la spalla dal lato opposto;!
6) segno di Lasegue: dolore evocato da flessione della coscia sul bacino a gamba estesa;!
7) dermografismo tardivo persistente.!
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II-Esame muscolare intrinseco!


Caratteristica

Alterazione

Eziologia

Muscoli coinvolti

Descrizione e
semeiotica

trofismo
muscolare

ipo- atrofia
(riduzione
della massa
muscolare
preesistente)

espressione di una
malattia muscolare
primitiva o del
neurone periferico,
raramente da lesione
centrale (lobo
parietale)

nelle lesioni centrali


l'atrofia predilige
l'AS, in particolare i
piccoli muscoli della
mano (tenar e
ipotenar) e del
cingolo scapolare

confronto coi muscoli


vicini e simmetrici,
palpazione a riposo e in
tensione. Molto rilevante
l'atrofia dei muscoli della
mano: mano a scimmia e
ad artiglio cubitale

pseudoipertrofia

gastrocnemi, deltoidi, aumento di volume di


glutei
alcuni muscoli

distrofia, paralisi
spastica di Volkmann
etc.

il muscolo pu
essere colpito in tutta
la sua estensione o
in maniera parcellare

consistenza
muscolare

risposte
muscolari
speciali

movimenti
intrinseci
muscolari

!
!

palpazione, facendo
attenzione a non attribuire
al muscolo la consistenza
di cute e sottocutaneo

denervazione
muscolare

risposta
miotonica

miotonie; pi
raramente polineuriti,
SLA, mixedema

miotonia da
percussione

fisiologica?

mioedema

talvolta si riscontra in
soggetti sani; pi
spesso si verifica in
pz con mixedema

protrusione del muscolo


dopo percussione

fibrillazioni

denervazione (8-21
gg dopo)

contrazioni muscolari
parcellari (in teoria,
contrazioni di singole
fibre, osservabili solo
all'EMG)

fascicolazioni

malattie del
motoneurone (es.
SLA, poliomielite
anteriore cronica,
tumori). Sono
espressione di
patologie del
motoneurone a
decorso prolungato
nel tempo

contrazioni rapide,
spontanee, aritmiche,
parcellari, di una sola o
poche unit motorie. Non
comportano spostamenti
di segmenti corporei.
Evocate da percussione

miochimie

(forse) abnorme
secrezione di Ach a
livello della placca
motoria

attivit muscolare di tipo


fascicolare ma continua,
lenta (2-15 sec), ripetitiva

persistenza della
contrazione diversi
secondi dopo la
stimolazione che l'ha
prodotta
eminenza tenar,
talvolta anche
deltoide e mm lingua

contrazione prolungata
dopo rapida e ripetuta
percussione

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III-Forza muscolare!
Esame globale della forza muscolare!
Un deficit di forza globale pu essere evidenziato con le manovre seguenti, specie se il deficit di
origine piramidale:!
1) segno di Mingazzini agli AASS;!
2) segno della pronazione: stessa posizione del Mingazzini ma con i palmi rivolti verso l'alto. Nelle
lesioni piramidali la mano paretica si porta in pronazione (prevalenza dei muscoli pronataori); il
pz che simula un deficit di forza lascer cadere il braccio senza effettuare un movimento di
pronazione;!
3) segno della mano cava: il paziente tiene gli avambracci flessi a circa 90, la faccia palmare
rivolta in avanti, le dita divaricate. In caso patologico il palmo della mano si incava a causa del
deficit di forza degli estensori del pollice, non pi in grado di contrastare l'azione dell'adduttore
breve del pollice;!
4) segno di Mingazzini agli AAII: questa prova esplora i muscoli ileo-psoas e gli estensori della
gamba. Il paziente supino, le cosce flesse a 90 sul tronco e le gambe che formano un
angolo retto con le cosce. L'arto colpito inizier lentamente a cadere. Esplora i muscoli ileopsoas e gli estensori della gamba sulla coscia;!
5) segno di Barr: il paziente posto bocconi sul letto con le gambe flesse a 90 sulle cosce.
Anche in questo caso l'arto colpito inizier lentamente a cadere. Esplora la forza del bicipite
femorale, del semitendinoso e del semimembranoso.!

Esame segmentale della forza muscolare!


La forza impiegata in una contrazione volontaria pu essere esaminata facendo compiere un
movimento contro resistenza imposta dall'esaminatore. In base a questa valutazione, la forza
muscolare pu essere espressa con un punteggio da 0 a 5:!
0: nessuna contrazione muscolare:!
1: accenno a contrazione senza spostamento dei segmenti ossei;!
2: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei a gravit eliminata;!
3: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei contro gravit ma non contro resistenza;!
4: il muscolo riesce a spostare i segmenti ossei anche contro un certo grado di resistenza;!
5: forza muscolare nella norma.!
Mentre si esegue l'esame, la parte da esplorare dovr essere posta in modo tale da permettere
un'azione diretta del muscolo ed impedire l'azione di gruppi sinergici. Ovviamente a questo scopo
necessario conoscere a menadito l'anatomia dei singoli muscoli, il tipo di movimento che essi
consentono e la loro innervazione. Il libro (pag. 45-46) riporta un elenco delirante di tecniche per
esaminare i vari gruppi muscolari. I principali muscoli valutati in corso di esame segmentale della
forza sono:!
AAII:!
1) tibiale anteriore (n. sciatico): si invita il pz a dorsiflettere il piede contro resistenza; !
2) gastrocnemio (n. sciatico): si invita il pz a flettere plantarmente il piede contro resistenza;!
3) flessori della gamba (semitendinoso, semimembranoso, bicipite femorale; n. sciatico): in
decubito prono si cerca di flettere la gamba sulla coscia;!
4) estensori della gamba sulla coscia (quadricipite femorale; n. femorale): il pz in decubito
supino cerca di estendere la gamba sulla coscia;!
5) ileo-psoas (n. femorale): sostanzialmente valutato col Mingazzini agli AAII.!
AASS: !
1) deltoide (n. circonflesso): il pz abduce l'arto esteso e cerca di mantenerlo a 45 contro
resistenza; !
2) bicipite (n. muscolocutaneo): il pz cerca di flettere l'avambraccio supinato contro
resistenza;!
3) tricipite (n. radiale): il pz cerca di estendere l'avambraccio sul braccio contro resistenza.!

!
!
!

12

IV-I riflessi!
Lo stato dei riflessi di grande valore nella pratica clinica perch consente di valutare
l'integrit di un determinato segmento midollare (quello a cui appartiene l'arco diastaltico)
e pu fornire elementi utili per seguire l'evoluzione di un quadro morboso.!
I riflessi si classificano in:!
fisiologici: presenti in ogni soggetto normale, in condizioni patologiche sono suscettibili di
alterazioni quantitative (ipo- o iperreflessia). Si dividono in:!
a) profondi: risposta motoria ottenuta per stimolazione dei fusi neuromuscolari
(sinonimo di riflessi osteotendinei). Vanno ricercati in condizioni di completo
rilassamento muscolare, spesso non facile da ottenere. Quando i riflessi non
risultino elicitabili pu essere utile ricorrere a vari metodi di rinforzo come la
manovra di Jendrassik (il pz tenta con forza di divaricare le mani avvinghiate, si
impiega nella valutazione dei riflessi degli AAII) o chiedendo al pz di mantenere un
lieve stato di contrazione nel muscolo esaminato (vedi elenco riflessi pag. 49-50). Le
principali cause di modificazioni quantitative dei riflessi profondi sono:!
1) iporeflessia o areflessia: lesioni a qualsiasi livello dell'arco riflesso; lesioni
midollari e cerebrali insorte improvvisamente;!
2) riflessi pendolari (oscillazione pendolare dell'arto in seguito a stimolazione,
evidente soprattutto per i riflessi rotuleo e tricipitale): patologie cerebellari;!
3) iperreflessia: lesioni piramidali, tetania, tetano, avvelenamento da stricnina;!
b) superficiali o esterocettivi: risposta motoria conseguente a stimoli nocicettivi (riflesso
di flessione). Vedi elenco pag. 50-51;!
patologici:
assenti nel soggetto normale, sono espressione di lesioni del SNC. Il pi

importante senza dubbio il segno di Babinski, espressione di lesione delle vie


piramidali. Si definisce Babinski positivo la risposta di estensione dorsale dell'alluce e
abduzione delle dita del piede evocata strisciando con una punta smussa lungo il bordo
esterno del piede dal tallone in direzione dell'alluce. Tale risposta pu essere evocata in
molti altri modi, ad es. strisciando con forza sulla cute della parte anteriore della gamba
tra ginocchio e caviglia (segno di Oppenheim), oppure strisciando con una punta smussa
intorno al malleolo esterno (segno di Chaddock). Il segno di Babinski fisiologico solo
prima della mielinizzazione del fascio piramidale (1 anno di vita ca.) e nel sonno REM; !
primitivi: normalmente presenti nel neonato o nella primissima infanzia, possono
ripresentarsi nell'adulto in corso di patologia cerebrale diffusa. I principali sono:!
1) r. del muso: protrusione delle labbra in seguito a loro percussione;!
2) r. glabellare: contrazione bilat. dell'orbicolare delle palpebre dopo percussione sulla
glabella; patologico quando persiste in seguito a stimolazioni ripetute;!
3) r. di suzione: stimoli tattili delle labbra determinano risposta di succhiamento;!
4) r. di prensione forzata: stimoli tattili sul palmo causano chiusura della mano;!
5) r. corneo-mandibolare: contrazione dei mm pterigoidei per stimolazione corneale;!
6) r. palmomentoniero: contrazioni dei mm mentonieri ipsilaterali per stimolazione
dell'eminenza tenar di una mano (???);!
7) r. di inseguimento: il pz segue con le mani o con il capo gli oggetti che gli vengono
avvicinati.!
Infine, rivestono importanza clinica:!
riflessi di automatismo spinale: risposta in flessione dell'AI per stimoli dolorosi portati
all'estremit distale dell'arto. Si possono riscontrare per lesioni encefaliche con disturbi
piramidali, ma sono particolarmente evidenti nelle lesioni midollari trasverse (talvolta in
questi casi sufficiente uno stimolo tattile ad evocarli);!
inversione dei riflessi: la condizione in cui la percussione del tendine determina la
contrazione del muscolo antagonista (es.: percussione del tendine del tricipite evoca
flessione dell'avambraccio). Si ritiene sia dovuto ad una lesione intramidollare, ma pu
verificarsi anche in caso di lesione dell'arco diastaltico senza lesioni midollari.!
13

V-Iniziativa motoria, motilit automatica e associata!


Condizione patologica

Definizione

Catalessia

protratta conservazione
di posizioni imposte
dall'esaminatore

Catatonia

protratta conservazione
di atteggiamenti assunti
dal paziente

Acinesia

assenza o estrema
povert di movimenti
spontanei o associati

Ipocinesia

riduzione dell'ampiezza
del movimento

Bradicinesia

lentezza nell'esecuzione
del movimento volontario

Disturbi della parola

disartria

compromissione
dell'articolazione della
parola

Eziologia (esempi)

m. di Parkinson (es.:
"guanciale psichico)

m. di Parkinson
(micrografia, marcia a
piccoli passi)

malattie extrapiramidali
(es. morbo di Wilson)

monotonia del
linguaggio

Disturbi della mimica

palilalia

ripetizione dell'ultima
sillaba pronunciata

amimia o ipomimia

perdita o riduzione
dell'espressione del viso

sindrome parkinsoniana

ipermimia

movimenti rapidi e
grotteschi dei mm mimici

lesioni del pallido,


sclerosi multipla

paramimia

espressioni mimiche
inadeguate

disturbi psichiatrici,
lesioni extrapiramidali

VI-Alterazione della regolazione delle posizioni corporee!


La regolazione delle posizioni e degli atteggiamenti corporei controllata da riflessi di
natura propriocettiva, i riflessi posturali, che si integrano a differenti livelli del nevrasse e in
cui il sistema extrapiramidale gioca un ruolo fondamentale.!
I riflessi posturali si distinguono in:!
a) locali: sono rappresentati dai riflessi miotattici da stiramento;!
b) segmentali: si manifestano negli arti controlaterali (es. estensione crociata dell'AI se
uno stimolo doloroso viene applicato all'AI controlaterale);!
c) generali: riflessi tonici del collo e tonici labirintici.!
Semeioticamente, i riflessi posturali sono contrazioni toniche pi o meno durature che si
determinano in alcuni muscoli quando si porta passivamente un segmento di arto in una
determinata posizione. In clinica si ricercano due riflessi posturali:!
a) del piede o contrazione paradossa del piede: si ricerca nel paziente supino, imponendo
al piede movimenti passivi di flessione dorsale che provocano la contrazione del
muscolo tibiale anteriore;!
b) del bicipite: si ricerca a paziente seduto col braccio sostenuto a livello del gomito: con
movimenti di flessione dell'avambraccio si ottiene una contrazione del bicipite.!
I riflessi di postura aumentano di intensit soprattutto nelle sindromi extrapiramidali.!
14

VII-Movimenti involontari patologici!


Si tratta di un gruppo eterogeneo di disturbi del movimento, caratterizzati da contrazioni
muscolari involontarie con distribuzione topografica variabile, che generano movimenti
semplici o complessi, inadeguati e apparentemente afinalistici. Sono considerati un sego
di sofferenza dei gangli della base. Si classificano in base a:!
a) parametri spazio-temporali: ampiezza, durata, velocit, ritmo;!
b) distribuzione topografica;!
c) muscoli coinvolti;!
d) influenza di fattori esterni.!

Tipo di
movimento

Descrizione

Muscoli coinvolti

Eziologia

Coreico

rapidi, di breve durata e


ampiezza variabile,
improvvisi, irregolari,
asimmetrici. A malattia
conclamata, il pz
presenta movimenti
continui, fluttuanti da una
parte all'altra del corpo

si presentano isolatamente o in
sequenza in qualsiasi parte del
corpo, ma prediligono le sedi
distali, gli arti, il collo, i mm
mimici. Di solito sono associati a
ipotonia. Accentuati dalle
emozioni, scompaiono nel sonno

1) ereditarie: m. di
Huntington;!
2) infettive/immunologiche:
corea di Sydenham;!
3) farmaci e tossici;!
4) endocrine e metaboliche,!
5) vascolari!
(vedi pag. 61)

Atetosico

lenti, aritmici, continui e


protratti nel tempo, di
ampiezza modesta. Meno
variabili dei movimenti
coreici

predominano alle estremit e in


particolare agli AAII. Accentuati
dalle emozioni, scompaiono nel
sonno

lesioni del putamen o del


pallido secondarie a
encefalopatie perinatali,
malattie eredo-degenerative,
cause tossico-metaboliche o
vascolari

Ballico

improvvisi, rapidi, aritmici,


stereotipati, notevole
ampiezza, cospicua
energia. Il pz sembra
lanciare oggetti con forza

di solito coinvolgono un solo


emilato (emiballismo) e la
muscolatura prossimale (specie
AASS). Accentuati dalle
emozioni, scompaiono nel sonno

lesione del nucleo


subtalamico di Luys (ruolo
nella via indiretta) di solito
ischemica o emorragica, pi
di rado tumori, ascessi,
placche

Reazioni di riposta motoria


soprassalto generalizzata di natura
riflessa polisinaptica che
si manifesta in seguito a
stimoli inattesi (
patologica solo quando
assume abnorme
violenza)

la risposta consiste in un rapido


ammiccamento, seguito da
smorfia del viso, flessione del
capo, abduzione delle spalle
flessione dei gomiti, pronazione
degli avambracci talora con
tachicardia e apnea

la condizione in cui
patologicamente accentuata
definita iperecplessia e
pu essere ereditaria o
espressione sintomatica di
lesioni troncali, encefalopatia
ipossica, Gilles de la
Tourette

Distonia

contrazioni muscolari
involontarie toniche,
protratte, che possono
interessare diverse parti
del corpo

le posture distoniche interessano lesione del putamen (vedi


soprattutto gli arti, sia
delirante tabella pag. 70)
prossimalmente che distalmente.
Sono scatenate o aggravate da
movimenti volontari

Discinesia

movimenti involontari,
rapidi, aritmici, simili a
movimenti coreici ma ad
andamento ripetitivo e
stereotipato

muscolatura del volto e, in


primarie: rare, idiopatiche
particolare, regione buccoinsorgono pi spesso in
linguale (protrusione della lingua,
soggetti edentuli;!
masticazione, suzione, schiocco tardive: pz affetti da
delle labbra etc.). Scompaiono
malattie mentali in terapia
nel sonno
con neurolettici o nei pz
con m. di Parkinson in
terapia con levodopa

15

Tipo di
movimento

Descrizione

Muscoli coinvolti

Eziologia

Tic

movimenti improvvisi,
rapidi e stereotipati,
ripetuti ad intervalli
irregolari, che
determinano gesti o
posture forzate con
modalit compulsive.
Sono preceduti da
tensione e seguiti da
sollievo

Possono essere:!
1) motori:!
semplici: interessano
soprattutto palpebre, viso,
collo spalle;!
complessi: numerosi gruppi
muscolari sono coinvolti;!
2) fonici: es. coprolalia ed
ecolalia

si tratta per lo pi di
condizioni idiopatiche,
soprattutto infantili. La
sindrome di Gilles de la
Tourette caratterizzata da
numerosi tic motori (e in
seguito vocali e gestuali) che
colpiscono soprattutto il
settore cranico

Consideriamo a parte le mioclonie, per la loro complessit, e il tremore, il pi comune dei


movimenti involontari patologici. !
1) La mioclonia pu essere definita come un movimento involontario, rapido ed improvviso,
espressione di una breve contrazione muscolare analoga a quella ottenibile mediante
stimolazione elettrica di un tronco nervoso. Possono essere espressione di condizioni
patologiche interessanti l'encefalo, ma anche il midollo e il SNP. Si classificano per:!
a) distribuzione spaziale: focali - segmentali - multifocali - generalizzate;!
b) distribuzione temporale: intermittenti o permanenti - ritmiche o aritmiche etc.;!
c) modalit di comparsa: spontanee - riflesse stimolo-dipendenti - d'intenzione;!
d) eziologia (vedi delirante tabella pag. 68);!
e) fisiopatologia: !
corticali: espressione dell'attivit anomala di un focolaio corticale che trasmette al midollo
tramite la via piramidale;!
sottocorticali: l'attivit patologica origina da strutture interposte tra midollo e corteccia, in
particolare dal nucleo gigantocellulare della formazione reticolare;!
cortico-sottocorticali: espressione di una scarica corticale diffusa tramite le vie corticoreticolo-spinali;!
spinali e periferiche: esprimono l'iperfunzione di sistemi neuronali spinali.!
2) Il tremore consiste in oscillazioni ritmiche (pi o meno continue e regolari) di un segmento
corporeo attorno al proprio piano di equilibrio, prodotte dalla contrazione di tipo alternante o
sincrono di muscoli antagonisti ad innervazione reciproca.!

Tipo di tremore

Descrizione

Muscoli coinvolti

A riposo

si osserva a totale riposo,


scompare durante il movimento
volontario, accentuato dallo
stress. Ritmico, regolare, bassa
frequenza (4-6 Hz)

si localizza soprattutto ai tipico del morbo di


settori distali degli arti
Parkinson
(movimenti tipo "contar
moneta")

posturale

si manifesta durante il
mantenimento di una specifica
posizione. Movimenti oscillatori
rapidi, irregolari, ampiezza e
frequenza variabile (5-20 Hz).
EMG mostra scariche sincrone
nei mm agonisti e antagonisti

pu localizzarsi agli arti


ma anche al capo ed al
tronco. Caratteristico il
flapping tremor da
encefalopatia epatica

neuropatie
periferiche ereditarie;!
lesioni paleocerebellari;!
morbo di Wilson,
encefalopatie
epatiche (flapping)

cinetico

si osserva durante l'esecuzione di un movimento


volontario, semplice (es. movimenti rapidi alternati) o
complesso (es. prova indice-naso). Assente a riposo, si
accentua man mano che il movimento richiede
aggiustamenti progressivi. Il movimento appare interrotto
da scatti e riprese

disturbi neocerebellari (lesioni da


SM) o sindromi
troncali

D'azione

Eziologia

16

Considerazioni conclusive!
I-Paralisi centrale e paralisi periferica!

Paralisi centrale

Paralisi periferica

Gruppi muscolari coinvolti

interessa molti gruppi muscolari e


mai un muscolo isolato

pu interessare muscoli isolati o


gruppi di muscoli

Tono muscolare

ipertonia, spesso con le tipiche


ipotonia
caratteristiche piramidali (spasticit)

Riflessi

superficiali

assenti o diminuiti dal lato leso

assenti o diminuiti

profondi

aumentati, talora con risposta


multipla (trepidanti o policinetici)
fino alla comparsa di cloni

assenti o diminuiti

patologici

presenti, in particolare Babinski

assenti

Trofismo

conservato

marcata atrofia dei mm colpiti

Altro

possibili sincinesie

possibili fascicolazioni

II-Aspetti semeiotico-clinici dei disturbi della motilit volontaria!


1) Emiplegia o emiparesi: abolizione (plegia) o diminuzione (paresi) della motilit
volontaria che interessa una met del corpo, determinata da una lesione delle vie
piramidali a livello dell'emisfero cerebrale controlaterale o del tronco encefalico o dei
primi segmenti cervicali. La tipica emiparesi capsulare presenta alcune peculiarit:!
a) i mm delle due met del corpo che agiscono contemporaneamente (ad es.
orbicolare delle palpebre, mm laringei, mm intercostali etc.) non sono paralizzati
perch i nuclei motori del tronco encefalico sono innervati da entrambi gli emisferi;!
b) i mm del facciale inferiore risultano ipostenici dall'emilato paretico solo durante la
contrazione volontaria, ma non per quella riflessa (!!!);!
c) alcuni gruppi muscolari risultano pi colpiti: es. peronei, flessori del ginocchio e della
coscia, rotatori esterni ed adduttori del braccio, estensori delle dita, polso, gomito e
supinatori dell'avambraccio.!
Il pz emiplegico si presenta tipicamente con AI esteso alla coscia e alla gamba, piede
equino-varo, braccio addotto e intraruotato, dita, polso e gomito flessi, avambraccio e
mano pronati. L'andatura di tipo falciante (abduzione e circonduzione dell'anca).!
2) Monoplegia o monoparesi: deficit motorio localizzato ad un solo arto. Si distinguono:!
a) monoplegia da causa centrale: da lesione corticale circoscritta. In genere pi
colpita la muscolatura distale dell'arto, e talvolta sono coinvolti solo alcuni gruppi
muscolari, tanto da mimare una distribuzione radicolare (paralisi centrale di tipo
pseudoradicolare);!
b) monoplegia di natura periferica: pu essere dovuta a lesioni midollari, delle radici,
dei plessi o, pi raramente, di un gruppo di nervi periferici.!
3) Tetraplegia o tetraparesi: pu essere dovuta a diversi tipi di lesione:!
a) lesioni midollari: sono le pi comuni e danno luogo a quadri diversi:!
se la lesione localizzata a livello di C2-C4 si osserveranno tutti i caratteri della
paresi priramidale con ipertonia, iperreflessia profonda e segno di Babinski;!
se la lesione localizzata a livello cervicale inferiore (C5-C8), ovvero nei metameri
di origine del plesso brachiale, i segni piramidali possono essere presenti solo agli
AAII, mentre agli AASS possono prevalere segni di compromissione del neurone
periferico (atrofia, specie a livello distale; iporeflessia). Inoltre, in questi casi si
17

osservano spesso alterazioni della sensibilit e segni di sofferenza del nervo


frenico (C4-C5) quali singhiozzo e turbe del respiro;!
b) lesioni encefaliche: sono rare, di solito si tratta di lesioni vascolari a livello del piede
del ponte. Un'altra possibilit la sindrome pseudobulbare, causata da lesioni
lacunari diffuse ai due emisferi. Anche in questo caso la compromissione piramidale
diffusa ai quattro arti, ma interessa soprattutto gli AAII ed associata a turbe della
deglutizione, disartria e crisi di riso e pianto spastico;!
c) lesioni periferiche: ad es. polineuropatie e poliradicoloneuropatie. Le caratteristiche
cliniche sono quelle di una lesione del motoneurone periferico. In genere il deficit
motorio prevale alle estremit distali e tende a risalire verso le porzioni prossimali.!
4) Paraplegia o paraparesi: indica l'abolizione o la riduzione della motilit volontaria agli
AAII. In base alla lesione si distinguono:!
a) paraplegia encefalica: occupa la regione del lobulo paracentrale bilateralmente;!
b) paraplegia midollare: !
paraplegia in estensione: ipertono che interessa tutti i muscoli, per cui gli AAII sono
estesi, addotti, con il piede equino-varo. Si associa a iperreflessia profonda;!
paraplegia in flessione: ipertono dei flessori, per cui gli AAII sono flessi, le cosce sul
bacino, le gambe sulle cosce, il piede sulla gamba. I riflessi profondi sono diminuti,
mentre quelli di automatismo midollare sono aumentati.!
5) Diplegia: paralisi di due parti simmetriche del corpo. Pu essere dovuta a lesioni
bilaterali e simmetriche degli emisferi cerebrali o del tronco encefalico. Es.: diplegia
scapolo-crurale.!

III-Alterazioni del sistema extrapiramidale!


I tipici segni o sintomi che esprimono una lesione del sistema extrapiramidale sono:!
1) ipertonia extrapiramidale o rigidit;!
2) disturbi dell'iniziativa motoria;!
3) disturbi della motilit automatica e associata;!
4) alterazioni della postura;!
5) movimenti involontari patologici.!
In questo ambito sono stati distinti, secondo un principio puramente descrittivo, due grandi
quadri sindromici:!
sindromi acinetico-ipertoniche: caratterizzata da acinesia e rigidit (es. m. di Parkinson).
Sono correlate a lesioni pallido-nigriche;!
sindromi ipercinetiche: dominate dai movimenti involontari patologici (es. corea di
Huntington). Solitamente sono dovute a lesioni caudate e/o putaminali.!

VI-Esame della coordinazione motoria!


La coordinazione motoria la capacit di compiere, con armonia e misura, movimenti
complessi che implicano la contrazione sincrona di diversi gruppi muscolari ad azione
agonista, antagonista e sinergica. Le prove semeiotiche per la valutazione della
coordinazione motoria si distinguono in due grandi ambiti:!
1) coordinazione del corpo in toto (equilibrio e marcia): gli eventuali disturbi vengono
osservati nel mantenimento di specifiche posture, nella stazione eretta (atassia statica)
e nella marcia (atassia dinamica):!
a) prova di Romberg: pz posto sull'attenti, con le punte dei piedi unite. Si considera
positivo se il pz perde l'equilibrio (talora fino a cadere!) quando chiude gli occhi.
La positivit della prova di Romberg tipica dell'atassia tabetica e dei pz con
turbe labirintiche, mentre risulta negativo in quella cerebellare;!
b) valutazione della sinergia muscolare: si fanno compiere al pz movimenti
complessi. L'asinergia si manifesta con una scomposizione del movimento, che
diventa irregolare, a scatti;!
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c) valutazione della marcia: si distinguono:!


atassia cerebellare: marcia a base allargata, braccia a bilanciere, pulsioni
laterali brusche (il pz procede a zig zag, sembra ubriaco). Nelle lesioni
cerebellari unilaterali lo sbandamento si verifica verso il lato affetto;!
atassia tabetica (per turbe della sensibilit profonda): caratterizzata dal
brusco lancio delle gambe in avanti, dalla pesante ricaduta del tallone sul
suolo e dall'assiduo controllo della vista sui movimenti. Romberg positivo;!
atassia per turbe labirintiche: sono alterazioni puramente statiche dello
equilibrio e mancano sempre di segni di incoordinazione segmentale. Il pz
labirintico presenta un equilibrio instabile e divarica i piedi per allargare la
base d'appoggio proprio come il pz cerebellare, ma il segno di Romberg
positivo. La perdita dell'equilibrio avviene qualche secondo dopo la chiusura
degli occhi e sempre dallo stesso lato (lateropulsione). Un altro segno
distintivo quello della marcia a stella: facendo camminare il pz avanti e
indietro ad occhi chiusi, la marcia eseguita disegna i raggi di una stella (il pz
devia sempre verso il lato del labirinto malato);!
atassia cerebrale: mentre l'atassia parietale una vera atassia da turbe della
sensibilit profonda, nell'atassia frontale e callosa (termini considerati
impropri) si osserva un difetto di equilibrio nella marcia e nella stazione eretta
con tendenza alla retro e alla lateropulsione;!
2) coordinazione segmentaria o degli arti:!
a) dismetria: incapacit di regolare intensit e durata dell'attivit motoria in rapporto allo
scopo da raggiungere. Pu essere evidenziata con diverse prove:!
per gli AASS: prova indice-naso, indice-fronte-naso-mento, indice-orecchio, dito
paziente-dito esaminatore, prova della prensione;!
per gli AAII: prova calcagno-ginocchio, prova calcagno-tibia strisciata, prova dito
paziente-dito esaminatore.!
Se esiste un disturbo della coordinazione, il movimento:!
non raggiunge la mira (dismetria);!
raggiunge la mira con troppa forza e quindi la supera (ipermetria);!
rallenta o si arresta in vicinanza della mira (braditelecinesia);!
lento, specie all'inizio, e discontinuo;!
b) asinergia: pu essere evidenziata anche a livello degli arti. Si distinguono:!
asinergia segmentale o piccola asinergia di Babinski: il pz dimostra la
scomposizione del movimento nell'esecuzione delle prove di coordinazione
segmentale sopracitate;!
asinergia globale o grande asinergia: pu essere evidenziata chiedendo al pz
supino di mettersi in posizione seduta senza aiutarsi con gli AASS. L'asinergico
nel tentativo solleva gli AAII ma non riesce a sollevare il dorso;!
c) adiadococinesia: consiste nell'incapacit di compiere movimenti rapidi ed alternati.
Si evidenzia con la prova di prono-supinazione dell'avambraccio e la prova delle
marionette. Le prove si considerano positive quando il pz non in grado di
mantenere il ritmo e l'alternanza delle successioni motorie.!

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