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Riassunto Neuropsicologia 01-11-2023

Neuropsicologia (Università telematica Universitas Mercatorum di Roma)

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RIASSUNTO NEUROPSICOLOGIA
Leggenda __= domanda edita; __= risposta edita

__= domanda inedita; __ = risposta inedita

CAP. 1 IL FUNZIONAMENTO NEUROFISIOLOGICO: UNITA’ CELLULARI DEL


SISTEMA NERVOSO CENTRALE E PERIFERICO
1. Il sistema nervoso riceve gli s琀椀moli, li interpreta e invia risposte
Cos’è il sistema nervoso?

Il sistema nervoso è come una unità morfo-funzionale altamente specializzata nell'elaborazione di


segnali bioele琀琀rici.
Il sistema nervoso perme琀琀e a un organismo vivente di relazionarsi con il proprio ambiente. Il sistema
nervoso è alla base delle funzioni psichiche e intelle琀�ve degli animali.
Sistema nervoso = l'insieme degli organi e delle stru琀琀ure che perme琀琀ono di trasme琀琀ere segnali tra le
diverse par琀椀 del corpo e di coordinare le sue azioni e le sue funzioni volontarie e involontarie, sia 昀椀siche che
psicologiche.
Il sistema nervoso è formato dal cervello, dal midollo spinale, dagli organi di senso e da tu琀� i nervi che
me琀琀ono in comunicazione ques琀椀 organi con il resto del corpo.
Il sistema nervoso si di昀昀erenzia in due par琀椀 principali:
1. Sistema nervoso centrale (SNC); = cervello e midollo spinale (nei vertebra琀椀)
2. Sistema nervoso periferico (SNP); = i nervi, fasci di 昀椀bre nervose stre琀琀amente avvolte da tessuto
conne琀�vo, che portano i segnali dal sistema nervoso centrale ai distre琀� periferici e/o da ques琀椀 ul琀椀mi al
sistema nervoso centrale o ai Gangli, piccole masse cos琀椀tuite dall’aggregazione dei corpi cellulari dei
neuroni.
Il sistema nervoso centrale, cervello, nell’essere umano è all'interno della scatola cranica, è formato da due
emisferi uni琀椀 fra loro ed è in con琀椀nuità dire琀琀a con il midollo spinale, di stru琀琀ura cilindrica che scorre
all'interno della colonna vertebrale. Entrambi sono circonda琀椀 da una serie di membrane prote琀�ve (le
meningi). A proteggerli è anche il liquido cerebrospinale prodo琀琀o dal cervello, che scorre
all'interno dello spazio delimitato da due delle meningi (la pia madre e l'aracnoide). Da entrambi si
dipartono nervi dire琀� verso altre par琀椀 del corpo.

Funzioni del sistema nervoso

Tre funzioni fortemente interconnesse tra di loro: la ricezione dell’input sensoriale (a昀昀erenza sensoriale),
l’integrazione e l’emissione dell’output motorio (e昀昀erenze motorie).

La ricezione dell’input sensoriale (a昀昀erenza sensoriale) può avvenire grazie alla ricezione di segnali di varia
natura provenien琀椀 dall’ambiente che vengono trasmessi dai rece琀琀ori sensoriali ai sistemi di integrazione
che sono all’interno del cervello e del midollo spinale e che quindi fanno parte del sistema nervoso centrale.

L’integrazione consiste nell’interpretazione dei segnali sensoriali a琀琀raverso il sistema nervoso centrale e
nella successiva formulazione e integrazione di risposte adeguate che vengono ritrasmesse al sistema
nervoso periferico a琀琀raverso le e昀昀erenze motorie le quali eme琀琀ono un segnale motorio.

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Emissione dell’output motorio (e昀昀erenza motoria) consiste nella trasmissione dei segnali dai centri di
integrazione a琀琀raverso il sistema nervoso periferico alle cellule e昀昀e琀琀rici.

2. I neuroni sono le unità funzionali del sistema nervoso


Stru琀琀ura dei neuroni

ll neurone è l'unità cellulare che cos琀椀tuisce il tessuto nervoso, il quale concorre alla
formazione del sistema nervoso, insieme con il tessuto della neuroglia e al tessuto vascolare. Il neurone è in
grado di ricevere, integrare e trasme琀琀ere
impulsi nervosi, nonché di produrre sostanze denominate neurosecre琀椀.
Una cellula nervosa, o neurone, è cos琀椀tuita da tre par琀椀:
1. Il corpo cellulare - anche de琀琀o soma o perikaryon, con琀椀ene la maggior parte degli organelli ed è
cos琀椀tuito dal pirenoforo, in cui risiede il nucleo, e dagli altri organelli deputa琀椀 alle principali funzioni
cellulari. Dal corpo cellulare hanno origine prolungamen琀椀 citoplasma琀椀ci, de琀� neuri琀椀 ovvero i
dendri琀椀 e l'assone.
2. I Dendri琀椀 - rami昀椀cazioni che ricevono i segnali da altri neuroni e li conducono al corpo cellulare; la
maggior parte dei neuroni possiede numerosi dendri琀椀, che si dipartono come un’arborizzazione dal
corpo cellulare e si rami昀椀cano ad angolo acuto, per terminare a pochi mm di distanza dal corpo
cellulare. Più dendri琀椀 di un unico neurone formano un albero dendri琀椀co.
3. Gli Assoni – anche de琀琀o neuri琀椀, possono essere molto lunghi rispe琀琀o ai dendri琀椀 e trasme琀琀ono i
segnali ad altre cellule a琀琀raverso le rami昀椀cazioni 昀椀nali che terminano con piccoli slargamen琀椀
de昀椀ni琀椀 bo琀琀oni sinap琀椀ci; le cellule possono essere altri neuroni o cellule di organi e昀昀e琀琀ori. L’assone
di solito è un lungo processo cilindrico di calibro uniforme, che si rami昀椀ca ad angoli o琀琀usi e si
estende per lunghi tra琀�, spesso di parecchi mm; è un condu琀琀ore di impulsi in direzione centrifuga
rispe琀琀o al corpo cellulare. Ogni neurone ha unicamente un assone. Esso si origina a par琀椀re dal
soma cellulare a琀琀raverso una par琀椀colare stru琀琀ura anatomica che prende il nome di "cono di
emergenza"; l'assone, solitamente, non presenta diramazioni nella sua porzione prossimale,
mentre, nella sua porzione distale, si dirama assumendo l'aspe琀琀o della "chioma di un albero". Nella
maggior parte dei vertebra琀椀, gli assoni di diametro superiore al 1 µm sono mielinizza琀椀, ossia
circonda琀椀 da un involucro lipidico isolante (guaina mielinica) prodo琀琀o da cellule di sostegno
specializzate: gli oligodendroci琀椀 nel SNC e le cellule di Schwann nel SNP.
Principali di昀昀erenze tra assoni e dendri琀椀:
− gli assoni portano le informazioni via dal corpo cellulare mentre i dendri琀椀 portano le informazioni al
corpo cellulare.
− Gli assoni hanno la loro super昀椀cie liscia mentre i dendri琀椀 sono ruvidi, presentano una super昀椀ce
rugosa per la presenza di spine dendridiche (si琀椀 all’interno dei dendri琀椀 nel neurone a maggiore
− concentrazione di rece琀琀ori).
− Di assone generalmente ce n'è uno solo per cellula mentre i dendri琀椀 sono generalmente mol琀椀 per
ogni cellula.
− Gli assoni non hanno ribosomi al contrario dei dendri琀椀 e possono essere mielinizza琀椀 mentre i
dendri琀椀 non lo sono. I
− Gli assoni si rami昀椀cano lontano dal corpo cellulare mentre i dendri琀椀 si rami昀椀cano vicino al corpo
cellulare.
Nel sistema nervoso ventrale ci sono due 琀椀pi di fenomeni che si possono veri昀椀care:
1. La convergenza - fenomeno per il quale un elevato numero di segnali vengono trasmessi allo stesso
neurone (琀椀pico fenomeno che avviene nelle cellule cor琀椀cali piramidali).

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1. la divergenza - fenomeno dove la di昀昀usione di segnali provenien琀椀 da un singolo neurone ha


molteplici bersagli (esempio nelle diramazioni dei neuroni che comunicano tramite amine biogene).

Classi昀椀cazione in base alla forma

I neuroni o cellule neuronali possono avere di昀昀eren琀椀 琀椀pi di classi昀椀cazione, per esempio per la loro forma o
per la loro funzione.
Per forma s’intende sopra琀琀u琀琀o una classi昀椀cazione in base al numero ed al 琀椀po dei processi nervosi che si
dipartono dal corpo cellulare. In par琀椀colare, possiamo classi昀椀care i neuroni in:
I Neuroni unipolari, classe più semplice di neuroni, hanno un solo processo primario, in generale fornito di
molte rami昀椀cazioni. Una di queste è l’assone mentre le altre servono come stru琀琀ure dendri琀椀che di
ricezione. Sono cara琀琀eris琀椀ci del sistema nervoso degli invertebra琀椀; nei vertebra琀椀 vanno a formare i gangli
del sistema nervoso autonomo. Nelle cellule unipolari il soma è sprovvisto di dendri琀椀.
I Neuroni pseudounipolari sono cellule che si sviluppano inizialmente come cellule bipolari; i
due processi vanno in seguito incontro a fusione formando un unico assone che emerge dal corpo
cellulare e si suddivide quindi in due branche; l’una decorre verso la periferia (dire琀琀a ai rece琀琀ori
sensi琀椀vi della cute, delle ar琀椀colazioni e dei muscoli) mentre l’altra entra nel midollo spinale. Le
cellule sensi琀椀ve dei gangli spinali, che portano informazioni ta琀�li di pressione o dolori昀椀che
cos琀椀tuiscono un 琀椀po par琀椀colare di cellule bipolari.
I neuroni bipolari hanno un corpo ovoidale che dà origine a due processi: un dendrite, che
porta informazioni provenien琀椀 dalla periferia al corpo, ed un assone, che invia informazioni al
sistema nervoso centrale. Mol琀椀 neuroni bipolari sono di natura sensi琀椀va, come le cellule bipolari
della re琀椀na e quelle dell’epitelio olfa琀�vo.
I Neuroni mul琀椀polari predominano nel sistema nervoso dei vertebra琀椀. Hanno un unico
assone e una o più branche dendri琀椀che che, in generale, possono nascere da ogni parte del
corpo cellulare. Le forme dei neuroni mul琀椀polari possono essere molto variabili specialmente per
ciò che concerne la lunghezza degli assoni ed il numero, la lunghezza degli assoni ed il numero, la
lunghezza e la complessità del loro albero dendri琀椀co
In ogni cellula, il numero e l’estensione dei processi dendri琀椀ci dipende dal numero dei conta琀� sinap琀椀ci che
gli altri neuroni stabiliscono con la cellula stessa.

Classi昀椀cazione in base alla funzione

I neuroni o cellule neuronali possono essere classi昀椀ca琀椀 per la loro forma o per la loro funzione. Quando ci
riferiamo alla loro funzione i neuroni possono essere classi昀椀ca琀椀 come:
I Neuroni sensi琀椀vi portano alla periferia del corpo al sistema nervoso centrale le informazioni necessarie sia
per la percezione che per la coordinazione motoria. I neuroni sensi琀椀vi sono de琀� anche a昀昀eren琀椀
trasportano nel sistema nervoso le informazioni necessarie sia per la percezione conscia che per la
coordinazione motoria.
I Motoneuroni portano ordini, dal cervello o dal midollo spinale, ai muscoli o all’apparato ghiandolare.
Gli Interneuroni cos琀椀tuiscono la classe di neuroni di gran lunga più numerosa e comprendono tu琀琀e le
cellule del sistema nervoso che non siano speci昀椀catamente sensi琀椀ve o motrici. Sono suddivisi a loro volta in
interneuroni di ritrasmissione o di proiezione che posseggono assoni lunghi e trasme琀琀ono informazioni a
distanze considerevoli, da una regione cerebrale all’altra. Gli interneuroni locali hanno invece assoni brevi
ed elaborano informazioni all’interno di circui琀椀 locali.

3. Cellule Gliali
Funzione delle cellule gliali

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Per funzionare normalmente i neuroni hanno bisogno del supporto delle cellule gliali, le quali circondano l
soma delle cellule nervose e gli assoni. Nel sistema nervoso dei vertebra琀椀, le cellule gliali sono da 10 a 50
volte più numerose dei neuroni.
Le cellule gliali servono da elemen琀椀 di sostegno dando forma e consistenza al tessuto nervoso. Le cellule
gliali possono anche separare e talvolta isolare, par琀椀colari gruppi di neuroni.
Due 琀椀pi di cellule gliali, le cellule di Shwann nel SNP e gli oligodendroci琀椀 nel SNC, sono par琀椀colari cellule che
avvolgono gli assoni con la guaina mielinica.
Le cellule gliali (o cellule della neuroglia) non sono coinvolte nella trasmissione dell’impulso nervoso ma
hanno una funzione di sostegno, protezione e nutrimento per i neuroni.
La guaina mielinica avvolge gli assoni, isola gli assoni preservando il segnale da possibili fenomeni di
dispersione, perme琀琀e al segnale di viaggiare a maggior velocità.
Classi昀椀cazione delle cellule gliali

Le cellule gliali svolgono un importante ruolo di sostegno sia 昀椀sico sia biochimico ai neuroni. Il sistema
nervoso ha una matrice extracellulare assai scarsa, perciò la glia fornisce stabilità stru琀琀urale ai neuroni
Avvolgendoli.
Il sistema nervoso periferico con琀椀ene due 琀椀pi di cellule gliali, le cellule di Schwann e le cellule satelli琀椀,
mentre il SNC ne con琀椀ene qua琀琀ro 琀椀pi: Astroci琀椀, Oligodendroci琀椀/Cellule di Schwann, Microglia, Cellule
ependimali.
Istologicamente gli astroci琀椀 sono divisi in due so琀琀oclassi, 昀椀broso nella sostanza bianca e protoplasma琀椀co
nella sostanza grigia.
Nel tessuto patologico troviamo la Glia rea琀�va. Questa viene a volte iden琀椀昀椀cata come astroglia. Astroci琀椀
rea琀�vi proliferano dopo una morte neuronale prendendone il posto dopo la loro rimozione. Con la
proliferazione dei 昀椀broblas琀椀 nel tessuto perivasculare e nella pia madre c’è la formazione delle così de琀琀e
cicatrici del cervello.
Gli astroci琀椀 sono cellule altamente rami昀椀cate che sono in conta琀琀o sia con i neuroni sia con i vasi
sanguigni e contribuiscono a mantenere l'omeostasi del liquido extracellulare captando ioni di potassio e
neurotrasme琀�tori.
Gli oligodendroci琀椀 formano le guaine mieliniche a琀琀orno agli assoni.
Le cellule di Schwann del SNP e gli oligodendroci琀椀 nel SNC sostengono gli assoni e li isolano formando la
mielina, una sostanza composta da mul琀椀pli stra琀椀 concentrici di membrane fosfolipidiche. La mielina si
forma quando queste cellule gliali avvolgono un assone: il citoplasma della cellula gliale viene spremuto
fuori in modo che ogni avvolgimento aggiunge due stra琀椀 di membrana alla guaina.
Le cellule di Schwann sono gli oligodendroci琀椀 che ricoprono le 昀椀bre nervose periferiche. Nei nervi periferici
una cellula di Schwann avvolge di mielina un solo assone mentre nel sistema nervoso centrale un
oligodendrocita può rives琀椀re con la mielina diversi assoni vicini.
La di昀昀erenza tra le cellule di Schwann e gli oligodendroci琀椀 sta che: Le prime nel SNP ogni cellula si associa
ad un solo assone, mentre i secondi nel SNC formano mielina introno a porzioni di diversi assoni.
Tra due porzioni di assone rives琀椀te da mielina, una piccola regione di membrana rimane a dire琀琀o conta琀琀o
del liquido extracellulare. Ques琀椀 intervalli, de琀� nodi di Ranvier, hanno un ruolo importante nella
trasmissione dei segnali ele琀琀rici lungo l'assone.
Il secondo 琀椀po di cellule della glia del SNP è dato da una cellula di Schwann che non forma mielina ovvero le
cellule satelli琀椀 che formano capsule di sostegno intorno ai corpi cellulari localizza琀椀 nei gangli.
Un ganglio è un piccolo ammasso di corpi cellulari che si trova al di fuori del SNC.
La microglia è rara o assente nel normale tessuto nervoso centrale, ma è comune nei si琀椀 di in昀椀ammazione e
lesioni. La funzione principale è la rimozione delle cellule morte e di altri detri琀椀 tramite fagocitosi.
In昀椀ne, le cellule ependimali sono cellule specializzate che creano uno strato sele琀�vamente permeabile che
separa i vari compar琀椀men琀椀 liquidi del SNC.

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CAP. 2 IL FUNZIONAMENTO NEUROFISIOLOGICO: IMPULSO NERVOSO

1. Introduzione

Strumen琀椀 per la misurazione del potenziale

I neuroni comunicano tra loro grazie a “messaggi” di 琀椀po ele琀琀rico, i quali dipendono da rapidissime
variazioni della di昀昀erenza di potenziale ele琀琀rico esistente ai capi delle membrane neuronali, che è rela琀椀va
alla concentrazione di ioni (carica琀椀 posi琀椀vamente o nega琀椀vamente) ai la琀椀 della sudde琀琀a membrana. Il
passaggio di ioni avviene a琀琀raverso la presenza di canali ionici ovvero macromolecole proteiche che
a琀琀raversano la membrana da parte a conta琀琀o con l’ambiente esterno e dall’altra a conta琀琀o
con l’ambiente interno. Senza ques琀椀 canali nessuno ione potrebbe entrare nè nella glia e nè nel neurone.
Un esempio di canale ionico a琀�vo è il canale voltaggio-dipendente per il sodio, cioè che si
apre solo in risposta a s琀椀moli di 琀椀po ele琀琀rico. Un canale ionico è cos琀椀tuito da un singolo lungo
pep琀椀de che con琀椀ene qua琀琀ro sequenze uguali che si raggruppano per formare una specie di
cilindre琀琀o. Questo cilindre琀琀o è chiuso quando il canale non è so琀琀oposto ad alcuno s琀椀molo
ele琀琀rico e può aprirsi a琀琀raverso lo scivolamento delle sub-unità una sull’altra formando un poro
a琀琀raverso il quale passa lo ione.
Il potenziale di membrana o voltaggio di membrana di un neurone è rappresentato dal
simbolo Vm, può essere misurato inserendo un microele琀琀rodo nel citoplasma (琀椀picamente un tubicino di
vetro con una punta estremamente so琀�le del diametro di 0,5 micron) che penetra nella membrana del
neurone arrecando un danno minimo. Il microele琀琀rodo è riempito con una soluzione ele琀琀rocondu琀琀rice e
collegato ad uno strumento chiamato voltmetro.
Il voltmetro misura la di昀昀erenza di potenziale ele琀琀rico esistente tra la punta di questo microele琀琀rodo ed un
condu琀琀ore (terra) posto all'esterno della cellula. Questo metodo rivela che la carica ele琀琀rica non è
uniformemente distribuita ai la琀椀 della membrana neuronale, ma l'interno del neurone è ele琀琀ricamente
nega琀椀vo rispe琀琀o all'esterno.
Questa di昀昀erenza di potenziale tra i due capi della membrana è de昀椀nita potenziale di membrana o
potenziale di riposo, perché si man琀椀ene costante quando il neurone non genera impulsi.
Il potenziale di membrana dipende dalle diverse concentrazioni ioniche sui due la琀椀 della membrana. S琀椀me
di queste concentrazioni a riposto sono riportate di seguito: potassio (K+) è più concentrato all'interno,
mentre Sodio (Na+) e Calcio (Ca2+) sono più concentra琀椀 all'esterno. (disposizione degli ioni rispe琀琀o alla
membrana)
Il potenziale di equilibrio di uno ione (Eion), conoscendone la concentrazione interna ([ion]i) ed esterna
([ion]e), può essere calcolato tramite l’equazione di Nerst:
Eion = 2,303 X (RT/nF) X log ([ion]e/[ion]i)
dove:
• R è la costante universale dei gas, uguale a 8,314472 J K−1 mol−1 o 0,082057 L atm mol−1
K−1
• T è la temperatura assoluta in K
• n è il numero di ele琀琀roni trasferi琀椀 nella semireazione
• F è la costante di Faraday, uguale a 96485,309 C mol−1

Cara琀琀eris琀椀che della membrana cellulare


La membrana cellulare è cos琀椀tuita da un doppio strato di molecole lipidiche disposte con le estremità
idro昀椀le in direzione dell’acqua intra ed extra cellulare e le estremità idrofobe verso l’interno della
membrana (l’inedita con琀椀ene questa parte in più). La membrana è a琀琀raversata da proteine pompa che
spostano ioni contro un gradiente di concentrazione e da proteine canale che sono vie sele琀�ve per la

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di昀昀usione di ioni speci昀椀ci. Il doppio strato lipidico non perme琀琀e il passaggio di molecole cariche
ele琀琀ricamente se non a琀琀raverso le proteine canale de琀� canali ionici.

Il potenziale di riposo: de昀椀nizione


Il Potenziale di riposo o di membrana è una conseguenza della separazione di cariche di segno opposto ai
capi della membrana plasma琀椀ca, con:
• Eccesso di cariche posi琀椀ve sulla faccia esterna
• Eccesso di cariche nega琀椀ve sulla faccia interna
• Normalmente la di昀昀erenza di potenziale di membrana a riposo è in valore assoluto di circa: -60, -70 mV

2. Il Potenziale di membrana delle cellule gliali

Ioni coinvol琀椀 nel mantenimento del potenziale di membrana nelle cellule gliali

La sele琀�vità generale di una membrana per le singole specie ioniche dipende dalle rispe琀�ve proporzioni
con cui sono aper琀椀 i diversi canali ionici della cellula.
Nelle cellule gliali la massima parte dei canali passivi della membrana è permeabile a riposo quasi
esclusivamente: al potassio; quindi il potassio sarà contenuto all’interno della glia. Infa琀�, il potenziale di
riposo delle cellule gliali si avvicinerà molto al potenziale di equilibrio del potassio, ovvero circa –75 mV.
Le cellule gliali posseggono elevate concentrazioni di K+ e di anioni organici carica琀椀 nega琀椀vamente
all’interno ed elevate concentrazioni di Na+ e Cl- all’esterno.
Poiché gli ioni K+ sono presen琀椀 in concentrazioni elevate all’interno delle cellule gliali e la membrana di
quest’ ul琀椀me è sele琀�vamente permeabile ai K+, essi tenderanno a di昀昀ondere fuori dalla cellula seguendo il
proprio gradiente di concentrazione.
Il risultato 昀椀nale sarà la presenza di un eccesso di cariche posi琀椀ve all’esterno della cellula (per via del lieve
eccesso di K+) e di un eccesso di cariche nega琀椀ve all’interno (a causa del de昀椀cit di K+ e della conseguente
prevalenza degli anioni).
Poiché le cariche di segno opposto si a琀琀raggono, le cariche posi琀椀ve presen琀椀 all’esterno della membrana e
quelle nega琀椀ve che stanno all’interno si raccoglieranno localmente sulle due facce della membrana.
Tu琀琀avia, la separazione delle cariche dovuta al processo di di昀昀usione dei K+ dà origine ad una di昀昀erenza di
potenziale: posi琀椀va all’esterno e nega琀椀va all’interno della cellula.
Gli ioni saranno sollecita琀椀 da due diverse forze che tendono a farli spostare da una parte all’altra della
membrana:
1) una forza motrice chimica che dipende dal gradiente di concentrazione esistente ai capi della membrana
2) una forza motrice ele琀琀rica che dipende dalla di昀昀erenza di potenziale presente sulle due facce della
membrana stessa.
Quando la di昀昀usione dei K+ avrà raggiunto una certa en琀椀tà, ai capi della membrana si sarà anche stabilita
una di昀昀erenza di potenziale tale che le forze ele琀琀riche che spingono i K+ verso l’interno della cellula
saranno esa琀琀amente controbilanciate dalle forze chimiche che spingono gli stessi ioni verso l’esterno.
Questo potenziale viene de琀琀o potenziale d’equilibrio del potassio, Ek

3. Potenziale di membrana nelle cellule nervose

Ioni coinvol琀椀 nel mantenimento del potenziale di membrana nel neurone

Nel neurone, il processo è più complicato: ci sono canali ionici sele琀�vi per altre tre specie ioniche, oltre al
potassio: sodio (Na+), calcio (CA2+) cloro (CL-). Il raggiungimento del potenziale di riposo nel neurone
implica la combinazione di queste qua琀琀ro specie ioniche.

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Fra le specie ioniche più rappresenta琀椀ve delle cellule nervose soltanto gli anioni organici di grandi
dimensioni (A-), come le proteine e gli aminoacidi, sono impermeabili alla membrana cellulare.
In che modo si mantengono costan琀椀 i gradien琀椀 di concentrazione dei tre ioni permeabili (Na+, K+ e Cl-) ai
capi della membrana di una stessa cellula e mediante quali interazioni essi determinano il valore 昀椀nale del
potenziale di membrana di riposo?
Esistono due forze che tendono a far entrare gli ioni Na+, maggiormente concentra琀椀 all’esterno della
membrana, nella cellula. Gli ioni Na+ sono sospin琀椀 nella cellula dal potenziale ele琀琀rico nega琀椀vo esistente ai
capi della membrana. L’ingresso di cariche posi琀椀ve (Na+) depolarizza la cellula spostando, tu琀琀avia, ben poco
il suo potenziale da quello di equilibrio per i K+ (-75mV).
Infa琀�, il nuovo potenziale di membrana non tenderà ad avvicinarsi signi昀椀ca琀椀vamente al potenziale di
equilibrio per il Na+, che è di +55 mV, in quanto nella membrana vi sono mol琀椀 più canali passivi per i K+ che
non per i Na+.
Non appena il potenziale di membrana comincerà a depolarizzarsi, i 昀氀ussi di K+ non saranno più in equilibrio
ai capi della membrana. La riduzione della forza ele琀琀rica nega琀椀va che sospingeva i K+ nella cellula
determinerà ora una sua nuova fuoriuscita ne琀琀a che tenderà a controbilanciare l’ingresso degli Na+. Tanto
più il potenziale di membrana si depolarizza allontanandosi dal potenziale d’equilibrio per i K+, tanto
maggiore diviene la forza ele琀琀romotrice che sospinge i K+ fuori dalla cellula e, di conseguenza, tanto
maggiore il suo e昀渀usso.
Alla 昀椀ne, il potenziale di membrana si a琀琀esterà su un nuovo valore di riposo per il quale il 昀氀usso dei K+
verso l’esterno controbilancerà esa琀琀amente il movimento degli ioni Na+ verso l’interno della cellula.
Questo punto di equilibrio (generalmente -60 mV) è solo leggermente più posi琀椀vo del potenziale di
equilibrio dei K+ (-75 mV) mentre è ancora lontanissimo dal potenziale d’equilibrio degli Na+ (+55 mV).
Nonostante siano notevoli sia le forze ele琀琀riche che quelle chimiche che sospingono gli Na+ verso l’interno
della cellula, il loro 昀氀usso in ingresso è quan琀椀ta琀椀vamente modesto. Al contrario, poiché i canali passivi per i
K+ sono numerosi, la condu琀琀anza della membrana verso ques琀椀 ioni è rela琀椀vamente grande.
I gradien琀椀 ele琀琀rici all'interno e all'esterno della membrana si polarizzano all'esterno posi琀椀vo e all'interno
nega琀椀vo

La pompa sodio-potassio

La dispersione dei gradien琀椀 ionici viene impedita dalla pompa sodio-potassio: essa estrude Na+ dalla cellula
mentre vi introduce K+. Per funzionare, la pompa richiede un apporto di energia che proviene dall’idrolisi
dell’ATP. Di conseguenza, la cellula, in condizioni di riposo è in una condizione di stato stazionario durante il
quale il con琀椀nuo ingresso passivo di Na+ ed e昀渀usso passivo di K+ sono esa琀琀amente equilibra琀椀 dai 昀氀ussi
promossi dalla pompa Na+-K+.
La pompa sodio-potassio è una proteina presente nella membrana cellulare che: sospinge Na+ e K+ contro il
loro gradiente ele琀琀rochimico ne琀琀o.
Essa possiede si琀椀 catali琀椀ci legan琀椀 per gli Na+ e l’ATP localizza琀椀 sulla sua super昀椀cie intracellulare mentre i si琀椀
per i K+ sono situa琀椀 sulla faccia extracellulare. Ad ogni ciclo la pompa idrolizza una molecola di ATP. Essa
u琀椀lizza tale energia per estrudere tre Na+ per ogni due K+ che introduce nella cellula. Ques琀椀 昀氀ussi ineguali
di Na+ e K+ fanno sì che la pompa dia origine ad una corrente ionica uscente ne琀琀a. Per tale ragione la
pompa viene anche de琀琀a
ele琀琀rogenica.
La pompa sodio-potassio è aperta verso l'esterno, ha una bassa a昀케nità per gli ioni Na+ e una elevata a昀케nità
per gli ioni K+. In presenza di ATP si modi昀椀ca la conformazione spaziale con conseguente, apertura verso
l'interno, perdita di a昀케nità per il K+, acquisizione di una elevata a昀케nità per il Na+. Il legame dei Na+ e la
perdita dei K+ determina una ulteriore modi昀椀ca conformazionale che riporta la pompa alle condizioni
originali.
Ciascuna pompa scambia 3 ioni Na+ con 2 ioni K+, per ogni legame fosfato dell’ATP.

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Lavorando alla velocità massima può scambiare 200 ioni sodio con 130 ioni potassio al secondo.
Questa pompa ele琀琀rogenica, serve per evitare la dissipazione del gradiente ionico e quindi è possibile
mantenere il potenziale di riposo del neurone (in diverse patologie psichiatriche questo non avviene).
Le pompe Na-K consumano circa il 70% dell’energia della cellula nervosa.
Un neurone ha circa un milione di pompe con una capacità complessiva di trasferimento di 200 milioni ioni
sodio al secondo.

Depolarizzazione e iperpolarizzazione del neurone

Quando avviene una riduzione della di昀昀erenza di cariche ai due la琀椀 della membrana del neurone, si è in
presenza di un processo che si chiama depolarizzazione.
La depolarizzazione è il processo per cui la nega琀椀vità interna del neurone diminuisce, per cui si avvicina
verso lo zero. Quando la depolarizzazione raggiunge un valore cri琀椀co, de琀琀o valore soglia, si ha l’insorgere
del potenziale d’azione; il valore soglia è circa -50mV.
Il processo di depolarizzazione del neurone: prevede una di昀昀erenza tra
cariche posi琀椀ve esterne e nega琀椀ve interne
Al contrario, un aumento della separazione delle cariche che determina un potenziale di membrana più
nega琀椀vo, è de昀椀nito iperpolarizzazione.
I messaggi che i neuroni possono inviare possono essere sia di 琀椀po eccitatorio che di 琀椀po inibitorio.
• Eccitatori: tendono a far rispondere all’impulso il neurone ricevente.
• Inibitori: hanno la funzione di inibire l’a琀�vità del neurone che li riceve. Essi provocano una
iperpolarizzazione nel neurone.

4. Il potenziale d’azione

De昀椀nizione

Il potenziale d’azione è un segnale nervoso che viaggia lungo l’assone. Quando la depolarizzazione
raggiunge un valore cri琀椀co, de琀琀o valore soglia, si ha l’insorgere del potenziale d’azione. Esso è un evento
regolato dalla legge “tu琀琀o o nulla”, cioè non esiste alcun potenziale d’azione al di so琀琀o del valore cri琀椀co.
Funzionamento:
• Il potenziale di membrana passa dal potenziale di riposo al picco massimo del potenziale d’azione.
• Poi si riassesta sul potenziale di riposo.
• È dovuto al raggiungimento di un valore soglia della depolarizzazione per cui si ha l’apertura dei canali al
Na+ voltaggio dipenden琀椀.

Meccanismo di a琀�vazione del potenziale di azione

Il potenziale d’azione è generato da un neurone per trasme琀琀ere ad un altro neurone l’impulso che ha
ricevuto. Nello speci昀椀co, il potenziale di riposo del neurone (-70-75mV) ha una nega琀椀vità molto vicina al
potenziale di riposo del potassio (-80,-85mV). Quando ad un neurone arriva da un altro neurone, un
messaggio so琀琀o forma di impulso ele琀琀rico (dal neurone presinap琀椀co al neurone post-sinap琀椀co) e questo
impulso raggiunge il valore cri琀椀co, si ha l’apertura dei canali voltaggio dipenden琀椀 per il sodio. Il sodio inizia
ad entrare copiosamente nel neurone e ciò comporterà una minore nega琀椀vità all’interno del neurone, il
quale comincerà a diventare “più posi琀椀vo”. Il sodio tenderà a portare il neurone al proprio potenziale di
equilibrio che è +55mV e ciò non può avvenire perché all’ingresso del sodio si contrappone una apertura dei
canali voltaggio dipenden琀椀 del potassio che consentono una uscita del potassio ancora più massiccia, che si
aggiunge a quella provocata dai canali passivi sempre del potassio. Questa fuoriuscita tenderà a

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riportare il neurone ad una condizione di riposo.


In seguito al potenziale d’azione (valore soglia: -50 mV), si innesca una uscita di potassio talmente forte che
il neurone non torna subito nella condizione di riposo, ma torna ad una maggiore nega琀椀vità rispe琀琀o ad essa
(condizione di iperpolarizzazione).
Il ciclo che abbiamo descri琀琀o si chiama ciclo di Ogkin, perché egli fu il primo a formulare ipotesi su questo
琀椀po di funzionamento del neurone durante il potenziale di azione. In questo ciclo prima c’è un circuito a
retroazione posi琀椀va rapida (depolarizzazione della membrana, apertura dei canali per il sodio, maggiore
depolarizzazione), ed in seguito un circuito in fase calante a retroazione nega琀椀va lenta (apertura dei canali
per il potassio ed iperpolarizzazione). Ques琀椀 even琀椀 avvengono nell’arco di millisecondi.
RIASSUMENDO:
− Nella membrana a riposo i canali voltaggio dipenden琀椀 sono chiusi e il potenziale è –70 mV,
− Uno s琀椀molo provoca l’apertura di alcuni canali del Na+.
− Se viene raggiunto il potenziale soglia di – 50 mV, si genera il potenziale d’azione.
− Vengono aper琀椀 altri canali del Na+.
− I canali del K+ sono chiusi e l’interno della cellula diventa più posi琀椀vo.
− I canali del Na+ si chiudono, mentre si aprono quelli del K+ che 昀氀uisce all’esterno.
− Il potenziale di membrana diminuisce.
− I canali del K+ si chiudono, provocando una breve caduta al di so琀琀o del potenziale di riposo.
− La membrana torna al potenziale di riposo di –70 mV.
Periodo refra琀琀ario assoluto e rela琀椀vo

Dopo l’insorgenza di un potenziale d’azione non se ne può innescare subito un altro perché i canali voltaggio
dipenden琀椀 sono in uno stato di ina琀�vazione per un periodo de琀琀o periodo refra琀琀ario.
Il periodo refra琀琀ario si divide in:
− periodo refra琀琀ario assoluto (durante il quale il neurone non è assolutamente in grado di generare
un altro impulso in quanto si trova in uno stato di iperpolarizzazione);
− periodo refra琀琀ario rela琀椀vo (durante il quale per generare un nuovo impulso il neurone ha bisogno
di una depolarizzazione, cioè di un segnale, molto forte).

CAP. 3 FUNZIONAMENTO NEUROFISIOLOGICO E PROCESSI PSICHICI:


SINAPSI E COMPORTAMENTO
1. Introduzione

Le precise comunicazioni che avvengono tra cellule nervose avvengono grazie a:


1. Conduzione assonale
2. Trasmissione sinap琀椀ca
Le sinapsi sono le regioni specializzate di conta琀琀o tra neuroni in cui avviene la comunicazione tra:
• Due neuroni
• Un neurone e una cellula e昀昀etrice
Le sinapsi possono essere:
• Sinapsi ele琀琀riche: il segnale nervoso passa dire琀琀amente dal neurone presinap琀椀co alla cellula
successiva, de琀琀a postsinap琀椀ca.
• Sinapsi chimiche: il neurone presinap琀椀co secerne un neurotrasme琀�tore che a琀琀raversa la fessura
sinap琀椀ca e si lega a un rece琀琀ore sulla membrana della cellula postsinap琀椀ca.

2. Sinapsi Ele琀琀riche

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La maggior parte delle sinapsi ele琀琀riche fa passare la corrente in entrambe le direzioni: Neurone
presinap琀椀co e postsinap琀椀co sono quindi ISOPOTENZIALI.
Quando le corren琀椀 della cellula presinap琀椀ca sono so琀琀o la soglia necessaria per generare un potenziale
d'azione, la trasmissione è de琀琀a: ele琀琀rotonica.
In alcune sinapsi, la trasmissione è però resa unidirezionale (sinapsi ele琀琀rica re琀�昀椀cante). Le sinapsi
ele琀琀riche consentono il dire琀琀o trasferimento della corrente ionica da una cellula alla successiva. Le sinapsi
ele琀琀riche avvengono in si琀椀 specializza琀椀 chiama琀椀 giunzioni comunican琀椀, nei quali le membrane pre e post-
sinap琀椀che sono separate da uno spazio di soli 3 nm.
Se la trasmissione ele琀琀ronica avviene per conta琀琀o dire琀琀o, le sinapsi ele琀琀riche saranno molto veloci e ciò è
importante in alcune reazioni di difesa. Inoltre, le sinapsi ele琀琀riche spesso conne琀琀ono un gran numero di
neuroni e ciò implica che la soglia ele琀琀rica da generare per o琀琀enere il potenziale d’azione sarà molto alta.
Se questa soglia viene superata, tu琀琀o il gruppo di neuroni scarica il suo potenziale, secondo la legge del
“tu琀琀o o nulla”.
Le principali cara琀琀eris琀椀che delle sinapsi ele琀琀riche sono:
1.Alta velocità
2. Poca precisione
3. Sinapsi Chimiche

Le membrane pre e post-sinap琀椀che di una sinapsi chimica sono separate da uno spazio chiamato fessura
sinap琀椀ca, dieci volte più grande rispe琀琀o a quello presente tra le giunzioni comunican琀椀; quindi, la fessura
sinap琀椀ca nelle sinapsi chimiche: è più larga che nelle sinapsi ele琀琀riche.( Il 琀椀po di comunicazione neuronale
in cui è presente la fessura sinap琀椀ca è: La sinapsi chimica) La terminazione presinap琀椀ca presenta vescicole
contenen琀椀 il neurotrasme琀�tore ovvero una sostanza chimica in grado di legarsi a rece琀琀ori speci昀椀ci presen琀椀
sulla membrana della cellula postsinap琀椀ca; esso viene liberato dalle terminazioni presinap琀椀che, che sono
dei rigon昀椀amen琀椀 specializza琀椀 dell’assone.
Di昀昀erenze tra sinapsi chimiche e sinapsi ele琀琀riche:
• assenza di un elemento stru琀琀urale che conne琀琀e la cellula presinap琀椀ca con quella post-sinap琀椀ca.
• presenza delle vescicole presinap琀椀che nel terminale presinap琀椀co che contengono i
neurotrasme琀�tori.
L’azione del neurotrasme琀�tore sull’elemento post-sinap琀椀co dipende dalle proprietà dei rece琀琀ori ai quali
esso si lega. A livello delle sinapsi chimiche, la zona di separazione fra le cellule pre- e postsinap琀椀ca, o
fessura sinap琀椀ca, è più larga (20-40 nm) che nelle sinapsi ele琀琀riche (3 nm). Di conseguenza, la trasmissione
sinap琀椀ca di natura chimica deve dipendere dalla liberazione di un neurotrasme琀�tore da parte del neurone
presinap琀椀co. Nelle terminazioni presinap琀椀che sono presen琀椀 agglomera琀椀 di par琀椀colari stru琀琀ure vescicolari,
le cosidde琀琀e vescicole sinap琀椀che, ciascuna delle quali con琀椀ene parecchie migliaia di molecole di un
par琀椀colare neurotrasme琀�tore.
Sinapsi ele琀琀riche:
• Possono essere trasmesse sia depolarizzazioni sia iperpolarizzazioni
• Degradazione dello s琀椀molo di input
• Nessuna inversione di polarità del segnale di input
Sinapsi chimiche:
• Solo una depolarizzazione presinap琀椀ca è e昀케cace per la trasmissione
• Possibile una “ampli昀椀cazione” dello s琀椀molo di input
• Possibile un’inversione di polarità dello s琀椀molo di input.
La trasmissione sinap琀椀ca prevalente nel sistema nervoso centrale è quella chimica.
Con la neurotrasmissione sinap琀椀ca esiste il fenomeno dell’ampli昀椀cazione ovvero nella liberazione di un
numero limitato di vescicole, che a loro volta contengono migliaia di molecole di neurotrasme琀�tore che

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determinano l’apertura di migliaia di canali ionici post-sinap琀椀ci. L’arrivo di un potenziale d’azione nella
terminazione di un assone presinap琀椀co determina l’apertura di canali Ca2+ voltaggio-dipenden琀椀 localizza琀椀
nel terminale presinap琀椀co. Il meccanismo di fusione delle vescicole sinap琀椀che che contengono il
neurotrasme琀�tore con la membrana citoplasma琀椀ca è de琀琀o: endocitosi. Così le vescicole liberano il loro
contenuto nella fessura sinap琀椀ca (esocitosi).
Il neurotrasme琀�tore di昀昀onde a琀琀raverso la fessura sinap琀椀ca e si lega a rece琀琀ori speci昀椀ci sulla membrana
postsinap琀椀ca; quest’ul琀椀mi, a loro volta, aprono o chiudono canali ionici.
I canali ionici hanno alcune cara琀琀eris琀椀che:
• Sono sele琀�vi per la specie ionica che devono far passare
• Può trovarsi nella forma aperta o chiusa
• Possono essere a琀�vi o passivi.
• Il legame con i rece琀琀ori postsinap琀椀ci serve per trasme琀琀ere l’informazione.
• Quello con i rece琀琀ori presinap琀椀ci ne regola il rilascio.
I rece琀琀ori sono più sensibili alla quan琀椀tà di neurotrasme琀�tore che si trova nella fessura sono i presinap琀椀ci,
perché:
• Si trovano più vicini al sito di rilascio
• In questo modo il neurotrasme琀�tore autoregola il suo rilascio.
Se c’è un rilascio eccessivo, i rece琀琀ori presinap琀椀ci se ne accorgono e ne inibiscono l’ulteriore rilascio.
Il GABA (Gamma-ammino bu琀椀rrico) è il neurotrasme琀�tore inibitorio per eccellenza, che inibisce la cellula
post-sinap琀椀ca. Una volta legato ai rece琀琀ori, il GABA modi昀椀ca i canali ionici per il potassio in quanto la loro
apertura provoca l’iper-polarizzazione del neurone a valle (post-sinap琀椀co). Altri rece琀琀ori, che agiscono
dire琀琀amente sui canali ionici, sono quelli per l’ace琀椀lcolina (ACH), i rece琀琀ori per il glutammato (GLU), i
rece琀琀ori per la glicina.
Il neurotrasme琀�tore liberato si lega in parte ai rece琀琀ori post-sinap琀椀ci in parte ai pre-sinap琀椀ci ed una terza
parte viene ricaptata dal neurone pre-sinap琀椀co. Questo avviene a琀琀raverso i trasportatori, che sono altre
proteine che a琀琀raversano la membrana. Ogni neurotrasme琀�tore ha un suo trasportatore (per la dopamina,
serotonina, noradrenalina, ecc.). È evidente come questo meccanismo compor琀椀 un consumo di energia. Un
altro 琀椀po di consumo energe琀椀co che avviene nella liberazione per esocitosi, è quello dato dalla fusione
delle membrane delle vescicole e della membrana pre-sinap琀椀ca.
È stato dimostrato che esiste un altro 琀椀po di liberazione di neurotrasme琀�tori, che hanno ba琀琀ezzato KISS-
AND-RUN. Questa neurotrasmissione è cara琀琀erizzata dal fa琀琀o che la vescicola arriva vicino alla densità
sinap琀椀ca, apre un polo e rilascia il neurotrasme琀�tore. In questo caso la liberazione non avviene per
esocitosi, ma per l’apertura della vescicola. Con questo 琀椀po di neurotrasmissione, verrà liberata una minore
quan琀椀tà di neurotrasme琀�tori, non c’è perdita di membrane ed il rilascio del neurotrasme琀�tore è molto più
veloce. Il rilascio del neurotrasme琀�tore da parte delle vescicole è regolato da una serie di fa琀琀ori: ad
esempio gli ormoni sessuali come gli estrogeni.

4. Neurotrasme琀�tori

L'azione che i neurotrasme琀�tori esercitano sull'elemento postsinap琀椀co dipende dai rece琀琀ori che li
riconoscono e con i quali essi si legano, i quali determinano se una sinapsi colinergica sarà eccitatoria o
inibitoria e se un certo canale ionico sarà a琀�vato dire琀琀amente dal neurotrasme琀�tore o indire琀琀amente per
il tramite di un secondo messaggero.
Tu琀� i rece琀琀ori dei neurotrasme琀�tori hanno due cara琀琀eris琀椀che biochimiche in comune:
1. Sono proteine che a琀琀raversano le membrane a tu琀琀o spessore
2. Essi esercitano una funzione e昀昀e琀琀rice sulla cellula bersaglio modulando l’apertura o la chiusura dei canali
ionici.
Perché una sostanza possa essere de昀椀nita "neurotrasme琀�tore":
a) deve essere sinte琀椀zzata nel neurone

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b) deve essere presente nelle terminazioni presinap琀椀che


c) deve essere liberata in quan琀椀tà su昀케ciente per esercitare un'azione su un neurone postsinap琀椀co
d) se introdo琀琀o dall'esterno, riproduce esa琀琀amente l'azione del neurotrasme琀�tore liberato per via
endogena.
Due grandi classi di neurotrasme琀�tori:
1. molecole a basso peso molecolare: sinte琀椀zza琀椀 a par琀椀re da precursori grazie alla presenza di enzimi che si
trovano nel citosol
2. pep琀椀di cos琀椀tui琀椀 da catene amminoacidiche
Due 琀椀pi di neurotrasme琀�tori
1. Neurotrasme琀�tori eccitatori: Inducono l’innesco di potenziali d’azione
2. Neurotrasme琀�tri inibitori: Riducono la capacità della cellula di innescare potenziali d’azione

5. Rece琀琀ori

I rece琀琀ori sinap琀椀ci riconoscono i neurotrasme琀�tori ed a琀�vano i rispe琀�vi e昀昀e琀琀ori.


Esistono due famiglie di rece琀琀ori:
1) I rece琀琀ori che agiscono dire琀琀amente sull’accesso dei canali ionici sono de琀� Rece琀琀ori Ionotropici.
Essi includono il rece琀琀ore nico琀椀nico per l’ace琀椀lcolina, i rece琀琀ori per il GABA, per la glicina e per il
glutammato. Ques琀椀 ul琀椀mi includono il rece琀琀ore AMPA e NMDA che mediano la neurotrasmissione molto
rapida, nell’ordine dei millisecondi. • fenomeno rapido (msec)
2) I rece琀琀ori che agiscono indire琀琀amente sull’accesso dei canali ionici, modulando i canali ionici
postsinap琀椀ci sono de琀� Rece琀琀ori Metabotropici.
ques琀椀 rece琀琀ori includono i rece琀琀ori alfa e beta per la noradrenalina, i rece琀琀ori per la dopamina e la
serotonina, i rece琀琀ori muscarinici per l’ace琀椀colina, ed i rece琀琀ori metabotropici per il glutammato (MGLUR,
ne sono sta琀椀 iden琀椀昀椀ca琀椀 7 琀椀pi). • fenomeno lento (da msec a minu琀椀).
I rece琀琀ori metabotropici hanno un'a琀�vità più lenta rispe琀琀o agli ionotropici perché: Sono compos琀椀 da
un'unità rice琀�va e da un canale ionico lontani tra loro.
I rece琀琀ori che controllano indire琀琀amente l'accesso ai canali e sono accoppia琀椀 con G-Protein
guanosinmononucleo琀椀de).
La molecola e昀昀e琀琀rice è un enzima che produce un secondo messaggero che a sua volta innesca una serie di
reazioni a cascata che fanno variare le condizioni biochimiche della cellula stessa. Ciò avviene a琀�vando
delle proteinkinasi in grado di fosforilare altre proteine e mobilizzando le riserve intracellulari di calcio.
Gli e昀昀e琀琀ori sono in genere di tre 琀椀pi: adeninciclasi, fosfolipasi-C e fosfolipasi-A2. Ques琀椀 a琀�vano i secondi
messaggeri, che agiscono o legandosi dire琀琀amente ad una proteina bersaglio oppure a琀�vando delle
proteinkinasi che fosforilano le proteine bersaglio.

Cap. 4 ANATOMIA DEL SISTEMA NERVOSO: INTRODUZIONE

1. Riferimen琀椀 anatomici

Una sezione è individuata da un taglio lungo un piano all’interno dell’organo. I vari piani di sezione sono
individua琀椀 da assi (monodimensionali), e sono:
• Piano orizzontale: individuato dall’asse sinistro-destro e dall’asse anteroposteriore; nel caso dell’encefalo,
è anche chiamata sezione trasversale.
• Piano coronale: individuato dall’asse laterale e dall’asse dorso-ventrale.
• Piano sagi琀琀ale: è perpendicolare all’asse laterale.
Le sezioni che non passano per il punto medio sono parasagi琀琀ali.

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I termini anteriore, posteriore, superiore e inferiore si riferiscono all’ asse longitudinale del
corpo, che è dri琀琀o. I termini dorsale, ventrale, rostrale e caudale si riferiscono all’ asse longitudinale
del SNC (prosencefalo e tronco encefalico/midollo spinale).
I sistemi di riferimento prendono il nome da due neuroanatomis琀椀, Forel e Meynert.
Termini direzionali:
• Rostrale > verso il naso (anteriore – verso l’alto)
• Caudale > verso la coda (posteriore – verso il basso)
• Dorsale > posteriore
• Ventrale > anteriore

2. Organizzazione generale del sistema nervoso

La complessità organizza琀椀va di organismi pluricellulari ha portato alla formazione di cellule


specializzate per le funzioni di elaborazione dello s琀椀molo, i neuroni, le quali, assieme alle cellule di sostegno
formano il sistema nervoso. Il sistema nervoso è formato da: Sistema nervoso centrale e periferico
Questo complesso di cellule è in grado di:
• recepire gli s琀椀moli in entrata (a琀�vità a昀昀erente o sensi琀椀va);
• elaborare risposte adeguate (a琀�vità e昀昀erente o motoria).
Il SNC e il SNP, stre琀琀amente correla琀椀 e intera琀�vi vicendevolmente, assicurano:
• trasmissione ed analisi degli s琀椀moli provenien琀椀 dall’ambiente esterno o dall’organismo interno.
• elaborazione di una risposta (volontaria o involontaria).
A queste funzioni sono associate le a琀�vità psichiche (processi cogni琀椀vi-a昀昀e琀�vi, comportamento, memoria,
ecc…).

3. Sistema nervoso centrale

Il Sistema Nervoso Centrale (SNC), de琀琀o anche nevrasse, è cos琀椀tuito da encefalo e midollo spinale; è
formato principalmente da neuroni di collegamento. Il suo compito è di iden琀椀昀椀care, interpretare e integrare
gli impulsi che arrivano dai neuroni sensoriali, generare una risposta adeguata e trasme琀琀erla ai neuroni
motori. È anche la sede dove si generano i ricordi e i pensieri.
L’encefalo è quella parte del SNC completamente contenuta nella scatola cranica, ed è diviso dal midollo
spinale tramite un piano convenzionale passante subito so琀琀o la decussazione delle piramidi.
Il sistema nervoso centrale ha il ruolo di elaborare le informazioni a昀昀eren琀椀, integrarle con le informazioni
che già possiede e produrre la risposta e昀昀erente.
L’encefalo si sviluppa a par琀椀re da 3 vescicole del primi琀椀vo tubo neurale:
• Prosencefalo, evolve in Telencefalo e Diencefalo
• Mesencefalo.
• Romboencefalo

Il cervello è il centro integra琀椀vo più alto e ra昀케nato del SNC. Si forma dal completamento di:
• Telencefalo: porzione più super昀椀ciale dell’encefalo, cos琀椀tuito dagli emisferi cerebrali e dai nuclei della
base.
• Diencefalo: posto internamente alla sostanza bianca telencefalica. È cos琀椀tuito da talamo, epitalamo,
metatalamo, ipotalamo e subtalamo, stru琀琀uralmente e funzionalmente lega琀椀 ai nuclei della base. Si trova in
con琀椀nuazione, caudalmente, con il Mesencefalo tramite i 2 peduncoli cerebrali.
Il midollo spinale è diviso in 4 regioni (cervicale, toracica, lombare e sacrale) suddivise in segmen琀椀 e da ogni
segmento origina un paio di nervi spinali. Un nervo spinale si divide in 2 radici: dorsale e ventrale.

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Nel midollo spinale la sostanza grigia è presente all’interno e la sostanza bianca all’esterno, al contrario
dell’encefalo.
Il tronco encefalico è una prosecuzione craniale del midollo spinale. È cos琀椀tuito da 3 porzioni in senso
caudo-craniale:
• Bulbo, de琀琀o anche Midollo allungato o Mielencefalo: è il segmento inferiore dell’encefalo e
prosegue in basso, senza interruzione, nel midollo spinale.
• Ponte: posizionato ventralmente al cervelle琀琀o, che origina principalmente come una sua espansione.
• Mesencefalo: in con琀椀nuità, superiormente, con il Diencefalo.
Il cervelle琀琀o è la porzione situata nella scatola cranica posteriore, centro di coordinazione motoria in base a
molteplici informazioni o琀琀enute dalla sensibilità ves琀椀bolare e rece琀�va. Esso presenta una stru琀琀ura
cor琀椀cale chiamata corteccia cerebellare, e possiede nella sua parte prossimale 3 nuclei pari; presenta 2
emisferi che sono collega琀椀 a livello di una stru琀琀ura impari chiamata verme del cervelle琀琀o.
Il cervelle琀琀o con琀椀ene, approssima琀椀vamente, tan琀椀 neuroni quan琀椀 ne contengono gli emisferi cerebrali.
L’encefalo e il midollo spinale sono prote琀� da tre membrane chiamate meningi:
• Dura madre: è fortemente 昀椀brosa e pertanto è molto dura. Con琀椀ene vasi venosi che drenano il sangue dal
SNC a琀琀raverso cavità de琀琀e seni venosi.
• Aracnoide: interposta tra dura madre e pia madre; è formata da due foglie琀�, parietale, che aderisce alla
dura madre, e viscerale, in rapporto con la pia madre. Ha uno spessore maggiore della pia madre.
• Pia madre: strato di conne琀�vo che si trova dire琀琀amente al di sopra della super昀椀cie cerebrale. Con琀椀ene le
arterie che irrorano il sistema nervoso.
Tra aracnoide e pia madre c’è lo spazio subaracnoideo, pieno di liquido o 昀氀uido cerebrospinale (LCS) o
liquor ovvero una soluzione salina avente 2 funzioni:
1. Protezione chimica: la spinta idrosta琀椀ca del LCS riduce il peso dell’encefalo.
2. Protezione 昀椀sica: quando si urta con la testa, esso deve essere compresso prima che il cervello possa
sba琀琀ere contro la super昀椀cie interna del cranio.
Ventricoli cerebrali: cavità dell’encefalo a forma di corno contenen琀椀 il liquido cerebrospinale:
• 2 ventricoli laterali (I e II): sono i più grandi e corrono lungo i 2 emisferi cerebrali. Formano una curva che
entra nel lobo temporale.
• 2 ventricoli discenden琀椀 (III e IV): il III è quello mediale con un canale che a琀琀raversa il mesencefalo e
stabilisce una comunicazione tra III e IV ventricolo. Il IV ventricolo si trova a livello del bulbo e del ponte, ed
è con琀椀nuo con il canale centrale del midollo spinale.
Gli emisferi cerebrali nell’uomo sono cara琀琀erizza琀椀 dalla presenza di GIRI o circonvoluzioni e SOLCHI.
Ci sono alcuni giri usa琀椀 come riferimento spaziale: solco centrale (direzione mediolaterale) che divide il lobo
frontale dal lobo parietale; scissura laterale, o scissura di Silvio, che separa il lobo temporale dai lobi
frontale e parietale.
Sui bordi del solco centrale vi sono il giro pre-centrale (più rostrale), che ospita la corteccia motoria
primaria, e il giro post-centrale, che ospita la corteccia somatosensoriale primaria.
Gli emisferi cerebrali sono collega琀椀 dal corpo calloso, una stru琀琀ura 昀椀brosa di materia bianca e sono
suddivisi in regioni chiamate LOBI, nomina琀椀 a seconda dell’osso pia琀琀o del cranio vicino al quale si trovano:
• Lobo frontale: si trova rostralmente rispe琀琀o al solco centrale. Il giro pre-centrale fa parte di questo lobo.
• Lobo parietale: si trova caudalmente rispe琀琀o al solco centrale, ed è separato dal lobo temporale dalla
scissura di Silvio.
• Lobo temporale: presenta un giro temporale superiore, mediale e inferiore. È separato dal resto
dell’encefalo dalla scissura laterale.
• Lobo occipitale: si trova nella parte più caudale dell’encefalo. Con琀椀ene la scissura calcarina, che ospita la
corteccia visiva primaria.

4. Sistema nervoso periferico

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Il sistema nervoso periferico (SNP) è posto fuori dagli involucri ossei ed è cos琀椀tuito da formazioni nervose
(nervi spinali e nervi encefalici). I rece琀琀ori sensi琀椀vi distribui琀椀 nel corpo inviano informazioni lungo i neuroni
a昀昀eren琀椀 al SNC. Quest’ul琀椀mo, tramite i neuroni e昀昀eren琀椀, invia segnali che raggiungono le cellule e昀昀e琀琀rici
poste in periferia.
I neuroni e昀昀eren琀椀 del SNP sono suddivisi nella sezione motoria soma琀椀ca o volontaria, che controlla la
muscolatura scheletrica, e nella sezione autonoma o vegeta琀椀va, che governa muscolatura liscia, miocardio,
ghiandole ecc.
Il sistema nervoso autonomo comprende i sistemi simpa琀椀co (autonimi) e parasimpa琀椀co.
I nervi spinali e nervi encefalici trasme琀琀ono impulsi:
• dagli organi extranervosi (informazioni a昀昀eren琀椀)
• verso gli organi extranervosi (informazioni e昀昀eren琀椀).
• I nervi encefalici e spinali sono cos琀椀tui琀椀 da 昀椀bre:
• 昀椀bre a昀昀eren琀椀: 昀椀bre sensi琀椀ve che portano informazioni al centro partendo dalla periferia
• 昀椀bre e昀昀eren琀椀: portano informazioni alla muscolatura scheletrica, liscia, al miocardio, alleghiandole, ecc…
Sia le 昀椀bre a昀昀eren琀椀 che le 昀椀bre e昀昀eren琀椀 possono avere funzioni:
• soma琀椀che: collegate alla risposta volontaria
• vegeta琀椀ve: collegate alle risposte involontarie.

Il sistema nervoso volontario è cos琀椀tuito dai nervi cranici (12 paia) e dai nervi spinali (31 paia).
Il sistema nervoso autonomo comprende l'insieme di 昀椀bre nervose che corrono lungo la colonna vertebrale
e che innervano gli organi interni e le ghiandole, svolgendo funzioni che generalmente sono al di fuori del
controllo volontario.
I fasci di nervi del sistema nervoso autonomo, de琀琀o simpa琀椀co, generalmente contribuiscono a s琀椀molare
l’a琀�vità di un organo, mentre i fasci di nervi del sistema nervoso autonomo che generalmente rallentano o
bloccano l'a琀�vità di un organo a昀昀eriscono al sistema: Parasimpa琀椀co.
Il sistema nervoso centrale NON ha il ruolo di: s琀椀molare l'a琀�vità di un organo

CAP. 5 ANATOMIA DEL SISTEMA NERVOSO: LA CORTECCIA CEREBRALE

1. Il cervello umano

Il cervello umano è tra i più grandi, rela琀椀vamente al peso, e presenta un maggior numero di
circonvoluzioni (giroencefalia) rispe琀琀o alle altre specie. Nell’uomo, la corteccia olfa琀�va e la corteccia
paraippocampale sono molto piccole.
La neocorteccia è organizzata in 6 stra琀椀.
La corteccia paraippocampale, chiamata anche allocorteccia, è organizzata in 3 o, in alcune regioni
specializzate, 4 stra琀椀.
L’uomo presenta un volume neocor琀椀cale maggiore rispe琀琀o ad altre specie. Questo è causato dal fa琀琀o che
c’è una maggiore super昀椀cie e quindi più spazio per allocare il volume cor琀椀cale.
L’anatomia delle regioni profonde dell’encefalo è meno variabile di quella neocor琀椀cale, molto per gli studi di
Neuroimaging, perché i solchi e i giri (regioni cor琀椀cali) non si trovano mai nella stessa collocazione.
Nel ra琀琀o e nel ga琀琀o la curvatura dell’encefalo è Minima

2. Lobo limbico

Il lobo limbico è quella parte della corteccia cerebrale che forma una sorta di bordo a琀琀orno al corpo calloso
e al diencefalo. È de琀琀o anche il 5° lobo.

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Il sistema limbico, insieme di stru琀琀ure collegate al lobo limbico dal punto di vista funzionale, comprende:
Corteccia cingolata o giro del cingolo, parte molto interna della corteccia cerebrale, immediatamente
adiacente al corpo calloso, è una regione neocor琀椀cale. È dis琀椀nta in anteriore, mediale e posteriore.
Corteccia subgenuale, chiamata così perché si trova so琀琀o un ginocchio di corpo calloso è parte della
corteccia Del cingolo.
Corteccia retrospleniale, situata posteriormente rispe琀琀o allo splenio del corpo calloso.
• Ippocampo: regione allocor琀椀cale situata nel lobo temporale mediale. Presenta uno strato più denso,
chiamato giro dentato, e una stru琀琀ura arrotolata chiamata corno di Ammone.
• Talamo: complesso di nuclei situato nel Diencefalo.
• Amigdala: Presiede alla elaborazione delle emozioni e della cognizione sociale.
• Bulbo olfa琀�vo, che con琀椀nua con il tra琀琀o olfa琀�vo. L’olfa琀琀o è l’unico senso che non passa dal talamo
prima di raggiungere la corteccia.
• Corpi mammillari: due piccoli tubercoli che sporgono dalla parte omentale dell’encefalo e fanno parte del
Diencefalo; stessa origine embriologica del talamo e sono ad esso connessi tramite il villo talamico,
anch’esso facente parte del lobo limbico. Molto importante per la memorizzazione.
Questre stru琀琀ure formano il circuito di Papez: parte dall’ippocampo, che eme琀琀e delle proiezioni verso i
corpi mammillari dell’ipotalamo posteriore tramite il fornice, un fascio di materia bianca. I corpi mammillari
comunicano con i nuclei anteriori del talamo, tramite il tra琀琀o mammillo-talamico, e i nuclei anteriori del
talamo proie琀琀ano al giro cingolato anteriore, raggiungendo la corteccia retrospleniale. Da quest’ul琀椀ma il
segnale può rientrare nuovamente nell’ippocampo.

3. Nuclei della base

I nuclei della base sono stru琀琀ure di sostanza grigia organizzate per nuclei che si trovano verso l’interno
dell’encefalo che fanno parte del prosencefalo e traggono origine dal telencefalo.
Essi sono:
1. Nucleo caudato: cos琀椀tuito da testa, corpo e coda del caudato.
2. Putamen
3. Globo pallido: diviso in un segmento interno ed esterno.
Il Putamen e il Globo pallido sono riuni琀椀 a formare il nucleo len琀椀forme.
I nuclei della base sono coinvol琀椀 nel movimento.
Funzionalmente fa parte dei nuclei della base anche il nucleo subtalamico, anche se ne琀琀amente più
ventrale. Esso inibisce o disinibisce il controllo motorio. È importante nella terapia
del Parkinson, in quanto è il bersaglio della s琀椀molazione intracranica (DBS, Deep Brain S琀椀mula琀椀on).
Lo Striato è la stazione di input più importante del sistema dei nuclei della base. È dis琀椀nto in:
• Striato dorsale, più implicato nella programmazione e nel controllo del movimento.
• Striato ventrale, include il nucleus accumbens, che gioca un ruolo importante nella risata,
nella dipendenza, nell’elaborazione delle sensazioni di piacere e paura, nella ricompensa,
nella dipendenza e in una serie di disturbi come l’ADHD.
I nuclei della base sono fondamentali anche per l’apprendimento guidato da ricompensa.

4. Talamo

Il Talamo si trova in posizione mediale, è una stru琀琀ura pari posta bilateralmente ai margini laterali del III
ventricolo. Fa parte del diencefalo e funzionalmente del sistema limbico.
Il Talamo è un insieme di nuclei che comunicano pochissimo tra loro, ecce琀琀o per il nucleo pulvinar, che si
conne琀琀e a tu琀� i nuclei.
I nuclei comunicano con diverse regioni della corteccia:

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• I nuclei anteriori comunicano con il lobo temporale mediale e con il giro del cingolo.
• Il nucleo medio-dorsale comunica prevalentemente con la corteccia prefrontale.
• I nuclei ventro-laterale e ventrale-anteriore comunicano fortemente con le regioni motorie.
La LAMINA MIDOLLARE INTERNA separa il nucleo medio-dorsale da tu琀� gli altri nuclei, incluso il Pulvinar.
Questa lamina suddivide i nuclei talamici in:
• NUCLEI ANTERIORI
• NUCLEI LATERALI
• NUCLEI VENTRALI: il talamo ventrale è limitato solo a zone incerte e nucleo re琀椀colare. Ne fanno parte:
➢ nucleo ventrale anteriore (VA)
➢ nucleo ventrale laterale (VL)
➢ nucleo ventrale posteriore-laterale (VPL)
➢ nucleo ventrale posteriore-mediano (VPM)
• NUCLEI DORSALI
• NUCLEI MEDIALI
• NUCLEI INTRALAMINARI, pos琀椀 nella lamina midollare interna;
• NUCLEO RETICOLARE, che si trova presso la super昀椀cie laterale del talamo;
• NUCLEI della LINEA MEDIANA, che sono situa琀椀 presso la super昀椀cie mediale del talamo.
• Nucleo GENICOLATO MEDIALE, le cui 昀椀bre proie琀琀ano alla corteccia udi琀椀va;
• Nucleo GENICOLATO LATERALE, le cui 昀椀bre proie琀琀ano alla corteccia visiva.
Il nucleo genicolato laterale del talamo è diviso in più stra琀椀 e questo gli serve per separare
Il talamo è quindi un importante crocevia di segnali che vanno dalla periferia al centro.
Il talamo ha una stru琀琀ura istologica diversa da quella dei nuclei della base; ques琀椀 hanno
mol琀椀 corpi cellulari compa琀琀a琀椀, mentre la stru琀琀ura del talamo è immersa in una matrice con radi
corpi cellulari.

5. Organizzazione della corteccia

La prima mappa cito-archite琀琀onica del cervello, elaborata da Brodmann, comprendeva 52 aree, de琀琀e Aree
di Brodmann, che hanno cos琀椀tuito la prima mappa cito-archite琀琀onica dell’encefalo. Queste aree hanno
stru琀琀ure citologiche e funzionidi昀昀eren琀椀.
Molte delle aree che Brodmann de昀椀nì soltanto in base alla loro organizzazione neuronale sono state
confermate e correlate a diverse funzioni cor琀椀cali. Oggi se ne conoscono almeno un cen琀椀naio.
Brodmann prelevava piccoli stra琀椀 di corteccia da pun琀椀 vicini tra loro e li esaminava sistema琀椀camente.
Stru琀琀ure vicine con una organizzazione di corteccia simile stanno nella stessa area di Brodmann. Aree aven琀椀
una cito-archite琀琀ura diversa hanno anche funzioni diverse.
Il lavoro a livello anatomico fa琀琀o da Brodmann ha avuto un importante sviluppo a livello della vera e propria
mappatura funzionale con il lavoro di Wilder Pen昀椀eld
Le di昀昀erenze citoarchite琀琀oniche trovate da Brodmann si ritrovano ancora oggi e consistono nei di昀昀eren琀椀
bilanci, oltre che nelle di昀昀eren琀椀 forme cellulari, nei diversi stra琀椀 che cos琀椀tuiscono la corteccia.
La corteccia cerebrale è composta da 6 stra琀椀:
I. Strato molecolare
II. Strato granulare esterno
III. Strato piramidale esterno: con琀椀ene cellule di media dimensione, chiamate cellule piramidali che hanno
Una stru琀琀ura basale allargata e una apicale più stre琀琀a.
IV. Strato granulare interno:
V. Strato piramidale interno: è composto da grandi cellule piramidali, gli assoni escono dalla corteccia e
raggiungono per mezzo di diramazioni altre stru琀琀ure so琀琀ocor琀椀cali

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VI. Strato mul琀椀forme


Funzioni:
• Gli stra琀椀 III e V possiedono neuroni che mandano e昀昀erenze extra-cor琀椀cali o anche cor琀椀cali.
• Gli stra琀椀 II e IV hanno più un ruolo ricevente o di elaborazione interna.
• Lo strato I ha delle 昀椀bre che corrono parallelamente rispe琀琀o al piano della corteccia, quindi conne琀琀e
diverse regioni cor琀椀cali vicine. Ci sono però stru琀琀ure che conne琀琀ono anche neuroni più lontani.
Lo strato VI comprende:
• una 昀椀琀琀a rete di 昀椀bre (che provengono dallo strato III e V che vanno fuori dalla corteccia);
• una serie di collegamen琀椀 orizzontali;
• corpi cellulari di neuroni glutammatergici e GABAergici (hanno forme diverse
Per quanto riguarda la corteccia motoria e sensoriale:
• Lo strato piramidale interno (V) e lo strato VI contengono stru琀琀ure principalmente di output
Lo strato IV (output cor琀椀co-cor琀椀cali) è invece più largo nella corteccia sensoriale.
Le funzioni associa琀椀ve/integra琀椀ve (stra琀椀 I, II, III) sono intermedie tra le 2 cortecce.
Il bilanciamento fra tu琀� gli stra琀椀 di昀昀erenzia la funzionalità della corteccia.
• CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA: gli stra琀椀 III e V sono più larghi.
• CORTECCIA VISIVA PRIMARIA: lo strato IV è molto più largo rispe琀琀o alla corteccia motoria.
• CORTECCIA ASSOCIATIVA PREFRONTALE: ha porzioni integra琀椀ve molto più ampie rispe琀琀o
alla corteccia associa琀椀va parietale. Importante è lo strato III: si occupa dell’elaborazione a
breve termine delle informazioni e forma dei circui琀椀 interni allo strato.
La dimensione dei corpi cellulari nei di昀昀eren琀椀 stra琀椀 è ben visibile con la colorazione di Nissl.Colorazioni
alterna琀椀ve della corteccia cerebrale sono quella di Golgi e quella di Weigert.

CAP. 6 ANATOMIA DEL SISTEMA NERVOSO: TECNICHE DI STUDIO

1. Tecniche di indagine della Neuropsicologia

I metodi di indagine nella neuropsicologia sono essenzialmente due:


• Studio di casi singoli o di piccoli gruppi di pazien琀椀; metodo più an琀椀co.
• Studio di grandi gruppi di pazien琀椀.
Nella seconda metà dell’O琀琀ocento erano già pra琀椀ca琀椀 gli studi post-mortem e delle lesioni cerebrali in
pazien琀椀 con de昀椀cit comportamentali.
Nel 1860, nella speci昀椀ca afasia scoperta da Broca Si man琀椀ene la capacità di comprendere il linguaggio, ma
non di ar琀椀colarlo.
In seguito, nel 1874 le lesioni associate all'afasia di Wernicke sono localizzate a livello del Giro temporale
sinistro (Organizzazione cerebrale del linguaggio: giro temporale sinistro). Wernicke avanzò la prima teoria
sull’organizzazione cerebrale del linguaggio.
La neuropsicologia si è avvalsa negli anni anche del modello animale.
La moderna sperimentazione animale:
• Necessita di norme per il mantenimento ed il benessere degli animali;
• Ovunque possibile bisogna ridurre ed o琀�mizzare l’uso degli animali nella ricerca.

2. Metodi delle neuroscienze cogni琀椀ve

• Approccio delle alterazioni cerebrali: Il nesso causale è Dalla perturbazione del cervello alla misura della
prestazione.

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• Approccio del neuromonitoraggio: Si manipola il processo cogni琀椀vo ovvero si me琀琀e il sogge琀琀o in una
certa modalità cogni琀椀va e si guarda come al variare del processo cogni琀椀vo varia la misura neurale ogge琀琀o
dello studio. Questo signi昀椀ca che siamo noi a manipolare il processo cogni琀椀vo.
Il caso più 琀椀pico del neuroimaging, dove la variabile indipendente è la cognizione, è quello
in cui il sogge琀琀o è so琀琀oposto a una speci昀椀ca manipolazione cogni琀椀va.
La variabile dipendente di tu琀琀e le tecniche di neuroimaging è la misura della prestazione.

3. Tecniche di neuroimaging

Tecniche che perme琀琀ono di rilevare e riprodurre gra昀椀camente, in termini anatomici e funzionali, l’a琀�vità
cerebrale.
Tecniche di imaging anatomico: • MRI • DTI
Tecniche di imaging funzionale: • EEG/ERP • PET/SPECT • fMRI • MEG
La tecnica di Risonanza Magne琀椀ca per Immagini (o MRI) viene u琀椀lizzata per produrre immagini ad alta
de昀椀nizione dell'interno del corpo umano, in par琀椀colare dei tessu琀椀 molli; è una metodica innocua. Il
principio della risonanza magne琀椀ca nucleare sfru琀琀a le proprietà degli atomi di Idrogeno.
All’interno del cilindro del macchinario, dove viene fa琀琀o entrare il paziente, vi è un grosso magnete. La
cavità del cilindro con琀椀ene cilindri concentrici:
• quello più interno è la bobina (RF COIL) che controlla le radiofrequenze
• poi c’è la bobina ele琀琀romagne琀椀ca (GRADIENT COIL) che controlla i gradien琀椀
• quella più esterna è un’altra bobina magne琀椀ca che cos琀椀tuisce il magnete vero e proprio.
Ques琀椀 3 cilindri concentrici hanno un ruolo nella generazione di un’immagine di RMN.
La risonanza magne琀椀ca con tensore di di昀昀usione (DTI) è una tecnica di risonanza dove il tensore di
di昀昀usione perme琀琀e di o琀琀enere immagini; si avvale delle molecole d’acqua presen琀椀 nei tessu琀椀 cerebrali.
Questa tecnica viene usata per misurare l’integrità della materia bianca e per individuare i fasci nervosi e la
loro direzione.
L’Ele琀琀roencefalogra昀椀a (EEG) è la registrazione dell’a琀�vità ele琀琀rica dell’encefalo. È un’acquisizione dei da琀椀
sull’a琀�vità spontanea del cervello, non legata a even琀椀 speci昀椀ci.
• Casco con ele琀琀rodi che registrano l’andamento dell’a琀�vità ele琀琀rica cerebrale super昀椀ciale.
• Registrazione del campo ele琀琀rico di intere popolazioni neuronali.
• Risoluzione temporale elevata, risoluzione spaziale bassa.
L’ele琀琀roencefalogra昀椀a rappresenta la di昀昀erenza di potenziale ele琀琀rico registrata tra due ele琀琀rodi applica琀椀
sul cuoio capelluto. La misura avviene in riferimento ad un dato ele琀琀rodo, posto sui MASTOIDI (grosse
prominenze dell’osso temporale, dietro il padiglione auricolare), perché in questa regione non c’è una
grossa variazione dell’a琀�vità cerebrale. L’EEG ha permesso di de昀椀nire vari fenomeni come il ritmo alfa,
琀椀pico tracciato che si registra in sogge琀� svegli e con gli occhi chiusi. Le onde delta sono invece associate a
sta琀椀 di sonno profondo.
I Potenziali Evento-correla琀椀 (ERP) rappresentano modi昀椀cazioni del segnale EEG che fanno seguito ad uno
s琀椀molo. L’EEG studia l’a琀�vità spontanea, gli ERP dipendono da speci昀椀ci s琀椀moli o sta琀椀 d’animo.
La tomogra昀椀a a emissione di positroni (PET) è una tecnica u琀椀lizzata per la produzione di bioimmagine
(immagini del corpo) che fornisce informazioni di 琀椀po 昀椀siologico in cui l’esame prevede la somministrazione
endovenosa di radiofarmaci. L’esame si basa sulla somministrazione endovenosa di radiofarmaci,
cara琀琀erizza琀椀 dall’emissione di par琀椀celle chiamate positroni. Lo scopo è quello di indagare le cara琀琀eris琀椀che
funzionali degli organi e degli appara琀椀 nei quali il radiofarmaco si localizza. Dopo essere stato somministrato
per via endovenosa, il radiofarmaco si distribuisce nel corpo del paziente, che si deve distendere sul le琀�no
del tomografo, perme琀琀endo di o琀琀enere delle immagini diagnos琀椀che.

La Tomogra昀椀a a Emissione di Singolo Fotone (SPECT), simile alla PET, adopera una radiazione ionizzante, i
raggi gamma. È in grado di ricostruire la distribuzione tridimensionale della radioa琀�vità all’interno di organi

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e/o tessu琀椀 del corpo umano. La radioa琀�vità è dovuta a sostanze in grado di eme琀琀ere fotoni, somministrate
al paziente.
• Iniezione o inalazione di marcan琀椀 con radioisotopi
• Eme琀琀ono fotoni rileva琀椀 da una camera che ruota intorno alla testa del paziente
• Si può studiare l’emissione di raggi da parte di molecole radia琀�ve che legano dei rece琀琀ori.
• Tecnica che consente di vedere come varia la quan琀椀tà di legame tra diversi sogge琀�.
La Risonanza Magne琀椀ca Funzionale (fMRI) perme琀琀e di vedere il cervello in a琀�vità sfru琀琀ando le variazioni di
ossigenazione del 昀氀usso sanguigno (e昀昀e琀琀o BOLD – Blood Oxygen Level Dependent) dove il sangue fa da
mezzo di contrasto.
La fMRI è una tecnica di imaging biomedico non invasiva che fornisce una mappa delle aree cerebrali
coinvolte nello svolgimento di un determinato compito cogni琀椀vo, come parlare, leggere, muovere una parte
del corpo ecc.
Le aree cerebrali che vengono reclutate durante lo svolgimento di un compito sono anche quelle in cui viene
consumato più ossigeno. Di conseguenza, varia il rapporto tra Ossiemoglobina (OssiHb) e Deossiemoglobina
(DeossiHb) presen琀椀 nelle aree reclutate dall’a琀�vazione. Tale variazione viene rivelata dal segnale di
risonanza magne琀椀ca e trado琀琀a in immagini.
• Deossiemoglobina: Paramagne琀椀ca > presenta momento magne琀椀co diverso da 0 si orienta rispe琀琀o al
campo magne琀椀co. La presenza di deossiemoglobina crea una distorsione del campo magne琀椀co applicato.
• Ossiemoglobina: Diamagne琀椀ca > presenta momento magne琀椀co pari a 0 non si orienta rispe琀琀o al campo
magne琀椀co.
Durante l’acquisizione delle immagini ai pazien琀椀 viene chiesto di eseguire dei semplici compi琀椀. Si alternano
delle FASI DI RIPOSO con delle FASI ATTIVE di svolgimento di un compito. L’a琀�vità neurale associata ad un
compito cogni琀椀vo viene rilevata mediante il confronto tra le fasi di riposo e le fasi a琀�ve che si alternano a
BLOCCHI.
L'e昀昀e琀琀o BOLD è alla base del funzionamento di: FMRI
La Magnetoencefalogra昀椀a (MEG) si basa sulla misurazione dei campi magne琀椀ci prodo琀� dall'a琀�vità
ele琀琀romagne琀椀ca dell'encefalo. Viene usata per valutare le 昀氀u琀琀uazioni del campo magne琀椀co che
l'organismo produce. Si ha una stru琀琀ura simile agli ERP, ma si misura a琀琀raverso il campo magne琀椀co, che è
ortogonale al passaggio di cariche ele琀琀riche che generano una corrente e che quindi è anch’esso indica琀椀vo
dell’a琀�vità neurale.

4. Tecniche molecolari

Tecniche molecolari come il southern blot, northern e western servono per iden琀椀昀椀care la presenza di geni
a琀�vi o proteine in un composto od in situ.
Le tecniche ele琀琀ro昀椀siologiche riescono ad esaminare i canali ionici presen琀椀 sulle cellule nervose o a
registrare gli impulsi di singole cellule.
Southern, Northern e Western blot perme琀琀ono di o琀琀enere informazioni circa il funzionamento di DNA,
RNA e proteine
• trasferiscono le molecole cellulari su un carrier (membrana) dopo l'ele琀琀roforesi su gel
• trasferiscono le molecole dal gel alla membrana assorbente; le molecole cellulari trasferite possono essere
poi rilevate.
Il patch clamp ("blocco di area") è una tecnica usata in ele琀琀ro昀椀siologia per misurare le corren琀椀 che
a琀琀raversano singoli canali ionici presen琀椀 nella membrana cellulare; introdo琀琀a nel 1976 da Erwin Neher e
Bert Sakmann, consiste nel bloccare la di昀昀erenza di potenziale ele琀琀rico in una piccola area della membrana
cellulare o dell'intera cellula. La tecnica del patch clamp può essere u琀椀lizzata per indagare le varie 琀椀pologie
trasmissive tra le cellule.

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CAP. 7 SVILUPPO ED EVOLUZIONE DEL CERVELLO

1. Fer琀椀lizzazione e divisione cellulare iniziale

La fecondazione (interna, tube o ovido琀�) è un processo in cui il gamete maschile e quello femminile si
fondono per formare lo zigote, cellulauovo fecondata.
La fecondazione degli ovoci琀椀 femminili può avvenire in un arco di tempo di circa 24 ore dopo l’ovulazione
della cellula uovo. Il termine per de昀椀nire la fecondazione degli ovoci琀椀 femminili è chiamato capacitazione
• L’ingresso dello spermatozoo nella cellula uovo scatena, a livello della sua membrana, la
reazione cor琀椀cale:
1. impedisce l’ingresso di altri spermatozoi 2. s琀椀mola il completamento della meiosi.
• Lo zigote inizia lo sviluppo dividendosi ripetutamente (segmentazione) e originando una massa di cellule
(blastomeri) de琀琀a morula. La cellula fer琀椀lizzata si divide 昀椀no a 32 celle:
• Da 3 a 5 cellule diventeranno placenta, il resto delle cellule serviranno per formare il bambino.
• Successivamente si forma una cavità fra le cellule interne che però rimangono in conta琀琀o con quelle
esterne.
• All’interno della morula si crea una cavità ripiena di liquido nella quale sporge una piccola massa di
cellule.
Dal nodo embrionale si forma un disco il blastodisco. I due foglie琀� di cellule sovrappos琀椀 che formano il
blastodisco sono: Epiblasto e Ipoblasto
La gastrulazione determina il di昀昀erenziamento del nodo embrionale in tre foglie琀� embrionali o germina琀椀vi:
• Ectoderma (epiblasto)
• Mesoderma (il nuovo foglie琀琀o)
• Endoderma (ipoblasto)
L’Endoderma darà origine a: • apparato respiratorio • digerente e ghiandole ad esso annesse (fegato,
pancreas) • apparato urinario
Il Mesoderma darà origine a: • muscolatura • apparato urogenitale • vasi sanguigni e sangue • ossa
L’Ectoderma darà origine a: • epidermide e annessi cutanei (capelli, unghie, ghiandole sudoripare e
sebacee) • porzioni di organi di senso • sistema nervoso

2. Induzione neurale o neurulazione

L’induzione neurale o neurulazione è un processo mediante il quale alcune cellule dell’ del foglie琀琀o più
esterno dell’embrione cominciano a trasformarsi in tessuto nervoso. Dal mesoderma ha origine la
notocorda che formerà le ossa del sistema nervoso centrale
(SNC) tra le quali la colonna vertebrale. La notocorda induce la formazione del sistema nervoso
di昀昀erenziando tramite fa琀琀ori chemioa琀琀vi le cellule dell’ectoderma in cellule cutanee e neuroblas琀椀.
• Il primo a琀琀o della formazione del sistema nervoso è la formazione della placca neurale; questa viene
circondata dalle pieghe neurali che, eventualmente, danno origine al tubo neurale. Si completa così il
processo de琀琀o di neurulazione primaria.
• La placca neurale forma una invaginazione che scende so琀琀o la super昀椀ce dell’embrione con la formazione
di pieghe neurali che prendono il nome di creste neurali. Dalla cresta neurale deriva una parte delle
stru琀琀ure del sistema nervoso periferico.
• Le creste neurali si uniscono e si fondono formando il tubo neurale; appena quest’ul琀椀mo si chiude, la
cavità si riempie di liquido cerebrospinale, le cellule cominciano a dividersi a grande velocità.
Comincia il processo prolifera琀椀vo, un rapido mol琀椀plicarsi delle cellule per mitosi (250.000 unità al minuto).

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La cessazione del processo mito琀椀co innesca la successiva migrazione. Durante la migrazione le cellule
iniziano il processo di di昀昀erenziazione conferendo l’indirizzo de昀椀ni琀椀vo.
L’iden琀椀tà cellulare dipende da 3 ordini di fa琀琀ori:
• Di昀昀usibili del territorio
• Intrinseci
• Di昀昀usibili del bersaglio
Nella fase della di昀昀erenziazione fase crescono l’assone e le arborizzazioni dendri琀椀che.
La morte cellulare programmata serve alla formazione di sinapsi stabili e veloci. Si avvale di fa琀琀ori tro昀椀ci
di昀昀usivi e rilascia琀椀 dal bersaglio. Al contrario della necrosi, l'apoptosi è portata avan琀椀 in modo ordinato e
regolato, richiede consumo di energia (ATP) e generalmente porta a un vantaggio durante il ciclo vitale
dell'organismo. Processi dife琀琀osi di apoptosi riguardano numerose mala琀�e. Un'eccessiva a琀�vità
apopto琀椀ca può causare disordini da perdita di cellule, mentre un'apoptosi carente può implicare una
crescita cellulare incontrollata, meccanismi alla base delle neoplasie.
La morte cellulare programmata ha uno scopo funzionale:
• accoppiamento numerico di un bersaglio con la sua popolazione di connessioni
• Eliminazione di alcune connessioni e stabilizzazione di altre.

3. Regionalizzazione del Sistema nervoso

Dopo essersi formato il tubo neurale, caudalmente diverrà sistema nervoso periferico,medialmente midollo
spinale mentre rostralmente (estremità cefalica) genererà 3 vescicole encefaliche:
• Romboencefalica → Cervelle琀琀o, Ponte, Midollo allungato
• Mesencefalica fa sì che l’encefalo curvi dalla polarità rostro-caudale ad una dorso-ventrale
→ Acquedo琀琀o cerebrale, Peduncoli cerebrali, Lamina quadrigemina, Substanzia Nigra
• Proencefalica → Telencefalo, Diencefalo
Alla estremità anteriore del tubo neurale si cos琀椀tuiscono tre importan琀椀 aree encefaliche:
• Proencefalo 1. Diencefalo 2. Telencefalo
• Mesencefalo
• Romboencefalo 1. Metencefalo 2. Mielencefalo
Successivamente queste tre aree si dividono ulteriormente. Questo processo è chiamato
encefalizzazione.
Da queste stru琀琀ure si andrà a formare la parte craniale del SNC grazie alle seguen琀椀 di昀昀erenziazioni:
• dal telencefalo: emisferi cerebrali, corpo striato, rinencefalo, formazioni commessurali del telencefalo.
• dal diencefalo: ipotalamo e lobo posteriore dell'ipo昀椀si (neuroipo昀椀si), talamo, metatalamo, epitalamo.
• dal mesencefalo: peduncoli cerebrali, lamina quadrigemina.
• dal metencefalo: ponte di Varolio, cervelle琀琀o.
• dal mielencefalo: bulbo (o midollo allungato)
Nello sviluppo e nella regionalizzazione avviene una speci昀椀cazione dorso-ventrale. Nella regione dorsale i
neuroni ricevono s琀椀moli dai neuroni sensoriali. Nella regione ventrale ci sono i neuroni motori.
Alla nascita il cervello non è completamente sviluppato. Il suo sviluppo prosegue per tu琀琀o il primo anno.
Le aree associa琀椀ve prefrontali raggiungeranno la piena maturità soltanto a 20 – 25 anni.
Il midollo spinale invece, al termine dello sviluppo, è formato da un insieme di sostanza grigia al centro, che
assume la forma di una farfalla, circondato da sostanza bianca. È a par琀椀re dalla sostanza grigia che si
formeranno le corna dorsali, le corna anteriori e le corna laterali.
• Alla nascita le 昀椀bre nervose non sono rives琀椀te di mielina e il neonato non è in grado di controllare i propri
movimento ma reagisce ai rumori e segue con gli occhi gli ogge琀� in movimento.
• a 6 mesi si sviluppano le prime scissure, in par琀椀colare la Scissura di Silvio. Si sviluppano anche le principali
di昀昀erenze anatomiche interemisferiche.

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• a 8 mesi si sviluppa la Scissura di Rolando, fondamentale per percezione e movimento, nonché per
l’elaborazione di idee.
• a 9 mesi, l’encefalo può dirsi completo dal punto di vista anatomico super昀椀ciale.
• Al raggiungimento di 1 anno circa il cervello aumenta di volume e le 昀椀bre nervose si rivestono di mielina. Il
neonato è pronto per camminare.
• Al raggiungimento di 5 anni circa maturano i centri del linguaggio, il bambino parla ed è in grado di
leggere e scrivere. I due emisferi del cervello sono associa琀椀 fra loro da un numero crescente di 昀椀bre.
• Al raggiungimento di 15-16 anni circa il cervello ha raggiunto una capacità più o meno simile a quella di un
adulto. Ma i gruppi cellulari che formano la materia grigia andranno avan琀椀 a svilupparsi 昀椀no a oltre 20 anni.

Tra i 3 e i 6 mesi della vita intrauterina gli esseri umani raggiungono la massima densità cerebrale, periodo
in cui la proliferazione neurale prenatale raggiunge l’apice. Durante gli ul琀椀mi mesi di gestazione, le cellule
cerebrali non più necessarie vengono eliminate a琀琀raverso la morte cellulare programmata.
Esiste però una seconda grande fase di sinaptogenesi che avviene tra i 6 e i 12 anni.
Avviene poi anche un secondo importante sfol琀椀mento delle connessioni sinap琀椀che (pruning), che si veri昀椀ca
nella preadolescenza e si protrae 昀椀n oltre i 20 anni. Il pruning sinap琀椀co altera il numero di connessioni tra le
cellule neuronali che avviene tramite sinapsi. Parallelamente, avviene un aumento della mielinizzazione (e,
di conseguenza, della sostanza bianca) migliorando l’e昀케cienza nella condu琀�vità neurale.
Il risultato di questo processo è una diminuzione delle connessioni sinap琀椀che, ma un aumento della loro
velocità.
Il mo琀椀vo per cui le prime aree cerebrali a completare la maturazione sono quelle posteriori è che queste
aree mediano in modo più dire琀琀o l’esperienza dire琀琀a con l’ambiente circostante.

CAP. 8 SVILUPPO ED EVOLUZIONE DELLE FUNZIONI COGNITIVE

1. Sviluppo cerebrale

Le cara琀琀eris琀椀che dello sviluppo cerebrale sono:


Stabilità: programma gene琀椀co che speci昀椀ca l’ordine con cui le stru琀琀ure si cos琀椀tuiscono e in parte il ritmo a
cui questo avviene.
Plas琀椀cità: qualità ada琀�va/capacità del cervello.
Unicità.
Apprendimento nervoso
• generazione di sinapsi (sinaptogenesi): Dal 6° mese di gravidanza cominciano a formarsi e stabilizzarsi le
sinapsi all’interno del sistema nervoso non ancora del tu琀琀o sviluppato; le sinapsi raggiungono una densità
massima nei primi 15 mesi dopo la nascita.
• selezione di legami nervosi: questa fase si estende per oltre 10 anni.
• Vengono elimina琀椀 i legami sinap琀椀ci che non sono funzionali e u琀椀li, mediante lo sviluppo cerebrale e in
par琀椀colare con la maturità del sistema nervoso che arriva durante la pubertà.

2. Funzioni cogni琀椀ve: introduzione

Le funzioni cogni琀椀ve sono tu琀� quei processi mentali di ordine superiore che ci perme琀琀ono di conoscere il
mondo.
Sviluppo delle funzioni cogni琀椀ve:
• Codi昀椀cazione: passaggio alla memoria, Informazioni rilevan琀椀 vs. irrilevan琀椀
• Automa琀椀cità: Sforzo consapevole vs. nessuno (minore) sforzo

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• Costruzione di una strategia: tecniche


• Auto-modi昀椀ca (Siegler, 1988): ada琀琀are conoscenze pregresse
• Metacognizione (Flavell, 1999): consapevolezza di sapere

3. Funzioni cogni琀椀ve: orientamento e a琀琀enzione

• L’orientamento nello spazio vitale, capacità cogni琀椀va di base, determina e modi昀椀ca la direzione del corpo
nei confron琀椀 degli s琀椀moli ambientali.
• Lo sviluppo dell’orientamento è stre琀琀amente legato alla capacità di a琀琀enzione spaziale che può essere:
• A琀琀enzione Implicita, quando avviene in assenza di movimen琀椀 oculari
•A琀琀enzione Esplicita, capacità per cui il bambino si orienta nello spazio a琀琀raverso il movimento del capo e
degli occhi.
Fasi dello sviluppo dell’orientamento avvengono: Da 0 a 2 mesi di vita
• Fase 1, alla nascita: la capacità di orientarsi è già presente ma non ancora coordinata.
• Fase 2, 0-2 mesi: fase di a琀琀enzione obbligatoria.
• A琀琀enzione: capacità cogni琀椀va di ordine superiore che seleziona gli s琀椀moli presen琀椀 nell’ambiente.
Sviluppo dell’a琀琀enzione:
•L'aggancio e lo sgancio dagli s琀椀moli ambientali a cui prestare a琀琀enzione avviene Prime se琀�mane di vita
• 4 mesi: si aggiunge l’abilità di mantenere per un tempo sempre più prolungato l’a琀琀enzione verso un dato
s琀椀molo selezionato.
• A琀琀enzione sele琀�va: selezione delle informazioni rilevan琀椀 per poter raggiungere scopi o avere
comportamen琀椀 coeren琀椀 e 昀椀nalizza琀椀.
• A琀琀enzione sostenuta (vigilanza): capacità di predisporre e mantenere lo stato di a琀琀enzione allo scopo di
processare segnali in arrivo di signi昀椀ca琀椀va priorità. Stre琀琀amente connessa all’allerta.
• A琀琀enzione divisa: capacità di concentrarsi su più di un’a琀�vità nello stesso momento
Seconda infanzia: aumento di:
• A琀琀enzione sostenuta • Piani昀椀cazione ricerca s琀椀moli • A琀琀enzione sele琀�va • Esplorazione visiva (più
de琀琀agliata) • A琀琀enzione divisa (aumento capacità e velocità)
Fanciullezza e adolescenza: aumento allocazione delle risorse e monitoraggio del con昀氀i琀琀o derivante da
s琀椀moli irrilevan琀椀.

4. Funzioni cogni琀椀ve: memoria

Memoria: sistema per il mantenimento temporaneo e per la manipolazione dell’informazione.


Exper琀椀se: costruzione di una conoscenza estesa e approfondita rispe琀琀o a un certo dominio.
Strategia: chunking: principale strategia per costruire un ampio experise, implica la conoscenza organizzata
intorno a idee e conce琀� importan琀椀 e costruita a琀琀raverso nodi e interrelazioni.
Fasi dello sviluppo della memoria:
• Già a 2 mesi i bambini posso tra琀琀enere informazioni perce琀�vo-motorie
• Dai 2-6 mesi 昀椀no a 12-24 mesi: ricordi basa琀椀 su memoria implicita (capacità, rou琀椀nes)
• La capacità di memoria esplicita inizia non prima dei 12 mesi e aumenta durante il secondo anno di vita.
• Amnesia Infan琀椀le: riguardante i ricordi dei primi 3 anni di vita; è causata dall’immaturità dei lobi frontali,
che completano il loro sviluppo solo a 20-25 anni. I bambini possono ricordare mol琀椀 s琀椀moli se dota琀椀 di
indizi e cues.
SPAN DI MEMORIA: numero di elemen琀椀 in una serie che una persona può ricordare dopo averle sen琀椀te. La
norma per un adulto è di 7 più o meno 2 elemen琀椀 ricorda琀椀: • 2 anni: 2 numeri • 7 anni: 5 numeri
• 7-13 anni: aumento medio di 1,5 numeri per anno.

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La capacità di memoria è in昀氀uenzata da velocità di apprendimento (fa琀琀ore individuale) e reiterazione


(tecnica di apprendimento).
Fa琀琀ori di in昀氀uenza sulla resistenza a domande condizionan琀椀:
• Età: in età scolare i bambini sono più sugges琀椀onabili;
• Di昀昀erenze individuali: capacità verbali e autocontrollo più sviluppa琀椀 sono fa琀琀ori prote琀�vi.
• Tecniche di colloquio: i bambini ricordano de琀琀agliatamente se l’intervistatore assume un tono neutrale e
usa limitatamente domande fuorvian琀椀.
Mnemotecniche possibilmente u琀椀lizzabili con i bambini:
1. REITERAZIONE: più indicata per MBT – ripe琀椀zione elabora琀椀va e costru琀�va.
2. ORGANIZZAZIONE: raggruppare gli elemen琀椀 da memorizzare in categorie o sistemi.
3. ELABORAZIONE: inserire gli item da ricordare in una stru琀琀ura signi昀椀ca琀椀va o collegarli con conoscenze di
cui si è già in possesso.
4. IMMAGINAZIONE: creare immagini mentali

5. Funzioni cogni琀椀ve: pensiero, prima infanzia

Lo sviluppo del pensiero nella prima infanzia è centrato sulla formazione di due elemen琀椀 fondamentali:
1. Conce琀琀o: rappresentazione di s琀椀moli ambientali in base ad un certo criterio, è u琀椀le a classi昀椀care,
sempli昀椀care e riassumere le informazioni.
2. Categoria: perme琀琀e di creare un insieme di conce琀� che sono tra loro accomuna琀椀 dalla condivisione di
alcune proprietà fondamentali.
Tappe fondamentali dello sviluppo del pensiero nella prima infanzia:
• 3 mesi: la categorizzazione degli s琀椀moli ambientali è possibile in base a cara琀琀eris琀椀che Perce琀�ve
• 7-9 mesi: categorizzazioni conce琀琀uali e maggiore varietà proprietà perce琀�ve.
Può riconoscere elemen琀椀 più proto琀椀pici della categoria a cui appartengono e altri meno.
• Ampliamento delle categorie conce琀琀uali nel secondo anno di vita
L’inclusione di un conce琀琀o in una categoria avviene mediante:
1. Family resemblance: procede in base alla distanza dal proto琀椀po
2. Organizzazione gerarchica in livelli: a. Di base: notevolmente simili (coltello), b. Superordinato: posata, c.
Subordinato: coltello da pesce.
Di昀케coltà nella organizzazione delle categorie; per superare tali di昀케coltà il bambino, durante lo sviluppo,
può u琀椀lizzare numerosi elemen琀椀 cogni琀椀vi:
1. U琀椀lizzo di regole: è possibile fornire molteplici spiegazioni del medesimo s琀椀molo (4 anni, conce琀琀o di
prospe琀�va)
2. U琀椀lizzo di analogie: valutare la corrispondenza di alcuni aspe琀� in ogge琀� tra loro diversi. Da 1-2 anni.
3. U琀椀lizzo di strategie: i bambini sperimentano vari approcci e strategie per testarne la validità, età scolare.
• Delineare la strategia appropriata • Verbalizzarne i procedimen琀椀 • Guidare il bambino nel perseguire la
strategia • Sostenere la pra琀椀ca e fornire feedback • Incoraggiare e mostrare l’e昀케cacia della strategia
Teoria della mente: Consapevolezza dei propri processi mentali e di quelli degli altri
• 2-3 anni: comprensione degli sta琀椀 mentali degli altri rela琀椀vamente a percezioni, desideri, emozioni.
• 4-5 anni: la mente può rappresentare gli ogge琀� in modo de琀琀agliato o impreciso. Comprensione che le
persone possono avere convinzioni non vere (false credenze).
• Dopo l’età prescolare: so琀�le comprensione della mente in sé e non solo degli sta琀椀 degli altri.
• Seconda infanzia e fanciullezza: comprensione non solo delle credenze errate, ma della capacità
interpreta琀椀va della mente e della molteplicità di le琀琀ure di uno stesso evento.

6. Funzioni cogni琀椀ve: pensiero, seconda infanzia

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• Nella seconda infanzia si sviluppa il pensiero cri琀椀co. Cosa avviene? Come? Perchè?
• Ragionamento per ipotesi e prove
• Non esiste una sola buona risposta (pensiero produ琀�vo e pensiero laterale)
• Esame di pun琀椀 di vista alterna琀椀vi
Le cara琀琀eris琀椀che del pensiero cri琀椀co, 琀椀pico della seconda infanzia, sono:
• Aumento velocità, capacità, automa琀椀cità • Maggiore abilità di combinare le conoscenze • Diverse
strategie a disposizione e funzioni cogni琀椀ve iper-ar琀椀colate.
Il pensiero cri琀椀co aumenta con l’età ma può essere distorto dalle proprie considerazioni personali.
Le massime espressioni del pensiero cri琀椀co nella seconda infanzia sono:
• Decision Making: è massimo nell’adolescenza (Kea琀椀ng, 2004). Legato a formazione
opinioni, esame di diversi pun琀椀 di vista, immaginazione delle conseguenze.
• Metacognizione: la capacità di pensare, ri昀氀e琀琀ere e valutare le proprie capacità di pensiero.
Tappe di sviluppo delle capacità metacogni琀椀ve:
• 5-6 anni: la metamemoria (e la capacità metacogni琀椀va) inizia a svilupparsi ma è limitata e viene
sopravvalutata
• Nello sviluppo delle capacità metacogni琀椀ve 7-8 anni: apprezzano l’importanza degli aiu琀椀 in compi琀椀
rievoca琀椀vi
• 11-12: la s琀椀ma della propria prestazione in compi琀椀 di memoria migliora
• Adolescenza: aumentata capacità di monitoraggio e di ges琀椀one delle risorse cogni琀椀ve.
La corre琀琀a s琀椀ma delle proprie capacità cogni琀椀ve sos琀椀ene fortemente il successo scolas琀椀co.

CAP. 9 LESIONI CEREBRALI E COMPROMISSIONI ASSOCIATE

1. Mappa somatotopica

La mappa somatotopica è una proprietà del funzionamento del sistema nervoso per cui ad aree adiacen琀椀
dello spazio rece琀�vo nel mondo esterno corrispondono gruppi di neuroni adiacen琀椀 in un nucleo cerebrale
o in un’area cor琀椀cale.
Nel giro post-centrale della corteccia parietale è contenuta una rappresentazione topogra昀椀ca
tridimensionale piu琀琀osto fedele del corpo umano. Anche la corteccia motoria del lobo frontale con琀椀ene
una mappa somatotopica del corpo.
L'homunculus cor琀椀cale è una rappresentazione della suddivisione anatomica dell'area somatosensoriale
primaria,
L'homunculus cor琀椀cale è una rappresentazione della suddivisione anatomica dell'area somatosensoriale
primaria, homunculus sensi琀椀vo o somatosensoriale, e dell'area motoria primaria, homunculus motorio.
Il termine homunculus ->rappresentazione del corpo umano appare gro琀琀esca e sproporzionata.
Nell’homunculus la grandezza di una regione è proporzionale al numero di rece琀琀ori cutanei (neuroni) in
essa presen琀椀.
Le regioni motorie del viso sono a琀�gue tra loro e il numero di neuroni che ne presiedono il movimento/la
percezione è correlato alla sua importanza funzionale.
La corteccia motoria primaria e la corteccia somatosensoriale sono poste una di fronte all’altra, con i giri che
si fronteggiano (giro pre- e post-centrale). La regione della corteccia motoria primaria (e la corteccia
somatosensoriale) che presiede ai movimen琀椀 del viso è quasi a琀�gua a quella della corteccia
Somatosensoriale che presiede alla percezione della sensibilità del viso.

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La mappa somatotopica è un MODELLO ARCHITETTONICO LOCALIZZATO, tu琀琀avia può essere organizzata in


maniera diversa, con i neuroni sparsi (MODELLO ARCHITETTONICO DIFFUSO).

2. Lesioni cerebrali

Tecnicamente i danni possibili a livello cerebrale sono: a) Trauma cranico b) Ictus I. Emorragico II. Ischemico

3. Lesioni cerebrali: Trauma cranico

Trauma cranico è un evento patologico a carico dell’encefalo causato dall’impa琀琀o con un agente esterno; la
lesione che si riscontra è più o meno complessa a seconda del 琀椀po di trauma.
Il trauma cranico viene causato da una variazione di pressione encefalica in termini di aumento o
decompressione.
In dipendenza del meccanismo e dell’agente trauma琀椀co si possono avere:
1. Traumi cranici chiusi: dovu琀椀 allo scivolamento/rotazione di stru琀琀ure a diversa densità (emisferi su tronco
encefalico, e昀昀e琀琀o da contraccolpo) con integrità della scatola cranica.
2. Traumi cranici aper琀椀: ro琀琀ura degli involucri ossei e meningei, possibile fuoriuscita di materia cerebrale.
La Glasgow Coma Scale (GCS) è una scala neurologica che mira a fornire un modo a昀케dabile e obie琀�vo di
registrare lo stato di coscienza di una persona che ha subito un trauma cranico
Sulla base delle conseguenze cliniche del trauma si possono avere:
1. Trauma cranico non commo琀椀vo (o minore) • Nessuna perdita di coscienza, nessuna conseguenza
organica sul SNC. Pun琀椀 15 (coscienza totale).
2. Traumi cranici commo琀椀vi:
Glasgow Trama Scale (GCS), valutazioni delle lesioni cerebrali e compromissioni associate
• Lievi: punteggio Glasgow Trama Scale (GCS) > 12
• Modera琀椀: punteggio GCS tra 9 e 12 oppure > 12 ma lesione di interesse chirurgico in TC
• Gravi: punteggio GCS < 9; punteggio 3 (l'incoscienza profonda)

4. Lesioni cerebrali: Ictus

Un ictus può essere:


a) Un danno emorragico a seguito della ro琀琀ura di un vaso sanguigno, come di un’anastomosi artero-venosa
oppure di un aneurisma e conduce a morte neuronale.
Un danno emorragico può essere:
1. Sub-aracnoideo: si veri昀椀ca spesso quando si rompe un aneurisma -> sanguinamento anche al lume
contenente il liquor. Ha un e昀昀e琀琀o rapido e nella prima zona inves琀椀ta dal 昀氀uido emorragico si ha la
degenerazione neuronale più pronunciata. Si genera anche un rigon昀椀amento in fase acuta, con aumento
della pressione intracranica e comparsa di una serie di sintomi che regrediranno col procedere del decorso
clinico.
2. Intra-cerebrale: può essere determinato da ipertensione con ro琀琀ura di alcuni vasi. Ciò si veri昀椀ca
琀椀picamente nei nuclei della base perché qui le anastomosi sono poche e c’è una circolazione di 琀椀po
terminale.
b) Un danno Ischemico è un fenomeno per cui una regione cerebrale rimane priva di irrorazione sanguigna
e dopo alcuni minu琀椀 può provocare l’apoptosi di alcuni gruppi di cellule.
L’ictus è una ischemia cerebrale, che può essere di昀昀usa o focale. L’occlusione in genere è causata da un
trombo. Si veri昀椀ca morte neuronale, nel caso dell’encefalo. Se questo avviene:
• in un’arteria abbastanza vicina alla base del cervello, si avrà una ISCHEMIA DIFFUSA;
• in un capillare, si avrà una LESIONE FOCALE.

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A sua volta, l’ictus ischemico può essere di origine:


1) Trombo琀椀ca: si ha una progressiva riduzione del lume dei vasi sanguigni (arterie), che può
essere causata da: • Formazione di 1 trombo; • Stenosi arteriosa; • In base al luogo in cui si ha il trombo, è
possibile che anche una regione cerebrale molto ampia rimanga priva di irrorazione.
2) Ipossica: determinata da una ca琀�va ossigenazione del sangue o ca琀�va perfusione dell’encefalo; si
possono avere danni simultanei in regioni mul琀椀ple. Una delle regioni più sensibili
all’ipossia è l’ippocampo. Si possono avere lesioni più di昀昀use 昀椀no alle regioni cor琀椀cali.
3) Embolica: il trombo si stacca dalla parete del vaso che lo con琀椀ene e migra in altre regioni del
circolo, e raggiunge i vasi cerebrali più piccoli.
• L’embolia si veri昀椀ca frequentemente nei pazien琀椀 che, a causa di altri danni, rimangono
alle琀琀a琀椀 per molto tempo. Se l’embolo raggiunge le arterie cerebrali -> ictus cerebrale, le arterie coronarie ->
infarto del miocardio o le arterie polmonari -> edema polmonare.
• Se il trombo è piccolo e va ad occludere un’arteriola o un gruppo di capillari, è più probabile che anche la
lesione sarà più piccola.
• Un caso par琀椀colare di questo 琀椀po di lesione è noto come TIA (A琀琀acco Ischemico Transitorio), determinato
da un blocco temporaneo della circolazione, che può dare i sintomi 琀椀pici dell’ictus, ma che si risolve nel giro
di poche ore.

5. Compromissioni a seguito di lesioni

Il tema delle lesioni è fondamentale per comprendere alcune funzioni e regioni cerebrali:
• Funzioni segregate tra di loro: indipenden琀椀 o parzialmente indipenden琀椀.
• Funzioni integrate: interagiscono tra di loro, quindi se si perde una delle 2 funzioni, si perde anche quella
integrata.
Il linguaggio è una funzione integrata complessa, che comprende una parte di ricezione e una di
trasmissione. Ma a loro volta queste 2 funzioni sono segregate tra di loro.
L’ippocampo è un’area integra琀椀va, per cui quando è danneggiato si perdono in toto certe abilità. Altre
cortecce del lobo temporale mediale presentano un’archite琀琀ura funzionale segregata.
Sintomi ictus: vomito, movimen琀椀 oculari, confusione, sonnolenza, perdita improvvisa della capacità
linguis琀椀ca, disturbi improvvisi di memoria.
Se le lesioni sono rido琀琀e, in seguito a ictus, ci sono 2 vantaggi: 1. Intervenire con la riabilitazione su alcune
funzioni; 2. I sintomi sono rido琀� e ben precisi.
CHIRURGIA: ci sono situazioni in cui è necessario rimuovere par琀椀 di tessuto cerebrale. Si fanno esperimen琀椀
funzionali per capire se in un paziente la rimozione di uno speci昀椀co giro che è responsabile del
movimento degli ar琀椀 inferiori, potrebbe provocare danno.
Sintomi ischemia: Nel modello archite琀琀onico localizzato, a seguito di un’ischemia si avrà paralisi unilaterale,
perdita di sensibilità nella regione corrispondente alla mappa somatotopica. Se questo modello non
esistesse, non avremmo una paralisi completa perché non si avrebbe una perdita generale di tu琀琀a la
sensibilità o di tu琀琀a la motricità di una speci昀椀ca regione dell’organismo, ma avremmo una forma molto
lieve.
Anche le abilità cogni琀椀ve hanno una mappatura funzionale, cioè hanno componen琀椀 focali, per cui si può
perdere un 琀椀po di memoria e non un altro quando si ha una lesione focale, e componen琀椀 di昀昀use, per cui
qualunque membro del circuito vengo leso, il circuito è interro琀琀o e si ha una perdita di funzione.
Processi che hanno luogo quando si ha perdita di tessuto cerebrale in caso di ischemia:
1. Ipotesi del calcio: un’alterata concentrazione ionica extracellulare o intracellulare possono alterare il
potenziale di membrana e indurre una depolarizzazione presinap琀椀ca. La depolarizzazione causa l’apertura
dei canali voltaggio-dipenden琀椀 del Ca2+ (Calcio) e il Ca2+ entra nel terminale presinap琀椀co, si lega a proteine
SNARE e determina l’esocitosi delle vescicole con maggiore rilascio di neurotrasme琀�tori. Il
neurotrasme琀�tore più abbondante è il GLUTAMMATO, che a琀�va i rece琀琀ori postsinap琀椀ci AMPA e NMDA

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(ionotropici). Sono canali ca琀椀onici glutammato-dipenden琀椀, che perme琀琀ono il passaggio degli ioni Na+ e K+.
L’a琀�vazione di tali rece琀琀ori produce sempre risposte postsinap琀椀che eccitatorie. La composizione delle
subunità del canale NMDA incide sull’ingresso di Ca2+ e sulla probabilità che questo induca apoptosi.
2. Ipotesi eccito-tossica: riguarda meccanismi post-sinap琀椀ci. Gli amminoacidi eccitatori determinano un
maggiore 昀氀usso di Ca2+ nel terminale postsinap琀椀co, a琀�vando apoptosi. In seguito a un danno cerebrale si
possono determinare episodi di a琀�vità ele琀琀rica anormalmente elevata, con eccesso di s琀椀molazione
glutammatergica e ciò determina un notevole aumento dell’a琀�vazione dei rece琀琀ori NMDA, con
conseguente maggiore 昀氀usso di Ca2+. Il glutammato viene ricaptato sia dal terminale presinap琀椀co, sia
dalle cellule gliali. Le cellule gliali lo convertono a glutammina, che non è eccito-tossica.
La degenerazione neuronale può essere causata da:
1. Degenerazioni da malnutrizione (Sindrome di Korsako昀昀, che coinvolge prevalentemente il diencefalo);
2. Morbo di Alzheimer, coinvolge più precocemente il lobo temporale mediale rispe琀琀o al resto dell’encefalo;
3. Morbo di Parkinson, degenerazione dei neuroni dopaminergici della sostanza nigra;
4. Corea di Hun琀椀ngton;
5. Degenerazione con l’avanzare dell’età.

CAP. 10 LINGUAGGIO E LATERALIZZAZIONE

1. Linguaggio: introduzione

Il linguaggio:
• Perme琀琀e di produrre un numero illimitato di frasi tramite la combinazione di un vocabolario 昀椀nito.
• Perme琀琀e di trasme琀琀ere informazioni da un individuo all’altro a琀琀raverso una serie complessa di segnali.
• Può essere paragonato al codice gene琀椀co che può produrre un numero illimitato di proteine.
Sia colui che trasme琀琀e sia colui che riceve devono essere dota琀椀 di:
• sistemi in grado di produrre il segnale; • sistemi in grado di comprendere il segnale.
La comunicazione verbale implica diverse abilità fondamentali collegate tra di loro:
• Acquisizione di informazioni sensoriali (udi琀椀ve e visive); • Loro interpretazione ed elaborazione; •
Coordinazione dell’a琀�vità motoria per la vocalizzazione o scri琀琀ura.
Forme di comunicazione tra gli animali
Api uccelli: forme di comunicazione con cara琀琀eris琀椀che stereo琀椀pate.
Scimpanzè: possono apprendere il linguaggio dei segni. Benchè le scimmie antropomorfe siano in grado di
apprendere l’u琀椀lizzo dei simboli, non tu琀� i linguis琀椀 concordano sul fa琀琀o che tale comportamento
cos琀椀tuisca un esempio di vero linguaggio.
Il linguaggio umano ha cara琀琀eris琀椀che peculiari che lo dis琀椀nguono da tu琀琀e le altre forme di comunicazione.
Crea琀椀vità, Forma, Contenuto, Uso.
L’American Sign Language abbina ges琀椀 complessi con parole compitate mediante movimen琀椀 delle mani.
Sebbene la sua natura sia visuo-spaziale, l’ASL è mediato dalle stru琀琀ure cerebrali che di norma intervengono
nell’elaborazione dei linguaggi verbali.

2. Anatomia del linguaggio

Dopo la morte di “Tan”, Paul Broca che ne aveva studiato il caso eseguì l’autopsia del cadavere e scoprì una
grave lesione nella corteccia cerebrale inferiore sinistra, situata subito davan琀椀 alla corteccia motoria
primaria.
Quest’area, che oggi porta il nome di area di Broca, è coinvolta nella produzione del discorso.
Area di Wernicke, Localizzazione: prima circonvoluzione temporale sinistra. Ruolo: comprensione del
linguaggio, CENTRO UDITIVO-VERBALE

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Altre regioni coinvolte nell’elaborazione del linguaggio:


• Fascicolo Arcuato: conne琀琀e l’area di Broca all’area di Wernicke.
• Network frontale, parietale e temporale sinistro: organizzazione sinta琀�ca.
• Regioni motorie e somato-sensoriali: implicate nella coordinazione dei muscoli buccofacciali per la
produzione del linguaggio.

3. Lateralizzazione: introduzione

Lateralizzazione -> localizzazione di una funzione principalmente nell’uno o nell’altro emisfero cerebrale.
Una corre琀琀a lateralità è fondamentale per il normale sviluppo di ogni essere vivente.
Il processo di lateralizzazione si basa su un'espressione asimmetrica dei marker molecolari e si veri昀椀ca
molto precocemente nella fase di sviluppo, nei vertebra琀椀 prima della gastrulazione. Nell'uomo termina con
la presa di coscienza dello schema corporeo e della propria lateralità e con la capacità di reversibilità
spaziale e del pensiero; può dirsi completo a: 7-8 anni circa.
• Sviluppo della lateralizzazione: alcuni sostengono sia già presente a 4 mesi, altri invece sostengono che
compare con la 昀椀ne del processo di mielinizzazione (4-5 anni).
• La consapevolezza della lateralità è invece legata allo sviluppo cogni琀椀vo della seconda infanzia (6-12 anni).
• Il processo di lateralizzazione fonda l’equilibrio e la coordinazione oculo-motoria, nonché le abilità di
scri琀琀ura (5-6 anni).
• La lateralizzazione manuale, in generale, si rileva in carico ai seguen琀椀 ar琀椀:
1. braccia-mani 2. gamba-piede 3. occhio ed orecchio
• Può manifestarsi in forma certa o incerta
Sta琀椀 della lateralizzazione manuale:
1. destra; 2. sinistra; 3. crociata naturale; 4. mista naturale; 5. ambidestra naturale; 6. Contrariata;
7. con interferenze; 8. destra orientata a sinistra.

4. Lateralizzazione: linguaggio

Nella stragrande maggioranza delle persone le funzioni linguis琀椀che sono localizzate nell’emisfero sinistro.
L’emisfero destro è invece specializzato nell’analizzare i suoni e le di昀昀erenze di ampiezza, 琀椀mbro e diversi
aspe琀� della musica.

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Le capacità linguis琀椀che dell’uomo dipendono dall’integrità di diverse aree specializzate che si trovano
prevalentemente nelle cortecce Temporali e frontali
• I collegamen琀椀 tra i suoni delle parole e i loro signi昀椀ca琀椀 sono rappresenta琀椀 nella corteccia temporale
sinistra.
• I circui琀椀 alla base dei comandi motori che coordinano la produzione di discorsi sensa琀椀 si trovano
sopra琀琀u琀琀o nella corteccia frontale sinistra.
• Il contenuto emo琀椀vo (a昀昀e琀�vo) del linguaggio è ampiamente controllato dall’emisfero destro.
• Nel 65% degli individui il planum temporale sinistro è più grande di quello destro.
EMISFERO CEREBRALE SINISTRO
VERBALE: u琀椀lizza vocaboli per nominare e de昀椀nire
DOMINANZA COGNITIVA: Concentrate le capacità verbali e prassiche. Deputato all’elaborazione del
linguaggio.
EMISFERO CEREBRALE DESTRO
NON VERBALE: conscio della realtà ma incapace di descriverla verbalmente
DOMINANZA EMOTIVA: Coinvolto maggiormente in compi琀椀 di elaborazione spaziale e perce琀�va. Collabora
al funzionamento del linguaggio
I due emisferi cerebrali sono collega琀椀 da qua琀琀ro commessure:
• il corpo calloso: perme琀琀e l’uni昀椀cazione dell’informazione elaborata in maniera diversa da ciascun
emisfero, realizzando la complementarità tra le due metà della corteccia cerebrale.
• la commessura anteriore;
• la massa intermedia;
• la commessura ippocampale.
Intervento chirurgico dello «split brain» (cervello diviso): recisione di tu琀琀e e qua琀琀ro le vie di connessione
interemisferica. È grazie a ques琀椀 esperimen琀椀 di Joseph Bogen che è stato possibile scoprire la speci昀椀cità dei
due emisferi cerebrali nelle diverse so琀琀o-funzioni del linguaggio.
Il fenomeno del cervello diviso, provocando una sua lesione, non perme琀琀e alle informazioni di essere
integrate.
Lateralizzazione manuale e lateralizzazione cerebrale: Generalmente coincidono, ma possono non
coincidere
• 90% della popolazione: destrimane:
• 96%: il linguaggio è localizzato nell’emisfero sinistro
• 4%: il linguaggio è localizzato nell’emisfero destro
• 10% della popolazione: mancina:
• 70%: il linguaggio è localizzato nell’emisfero sinistro
• 15%: il linguaggio è localizzato nell’emisfero destro
• 15%: entrambi gli emisferi vengono u琀椀lizza琀椀 in modo equivalente
Se lo sviluppo linguis琀椀co e motorio procedono in modo quan琀椀ta琀椀vo e secondo acquisizioni sempre più
complesse, lo sviluppo neuromotorio deve sempre integrare le conoscenze acquisite in nuove funzionalità e
nuovi schemi che sono più della somma delle singole competenze.
Mancinismo –> Condizione della dominanza laterale corporea sinistra per lo più corrispondente alla
dominanza cerebrale dell’emisfero destro.
Si possono dis琀椀nguere le seguen琀椀 categorie:
1. Mancinismo puro ad alta 昀氀uidità verbale,
2. Mancinismo puro a bassa 昀氀uidità verbale,
3. Mancinismo parziale,
4. Mancinismo disprassico,
Dislateralità – > Condizione di mancata, ritardata o anomala dominanza laterale, o del processo della
lateralizzazione, e si manifesta come:
a) dominanza contrariata (raramente destra contrariata);

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b) dominanza con interferenze;


c) dominanza destra orientata a sinistra (raramente sinistra orientata a destra);
d) dominanza in ritardo 昀椀siologico.
La condizione dislaterale si pro昀椀la parzialmente intorno ai 3 anni ma può riconoscersi dopo i 5 anni in
corrispondenza dell’andamento del processo di lateralizzazione. Essa cos琀椀tuisce un essenziale fa琀琀ore dei
disturbi delle funzioni esecu琀椀ve umane, tra cui la motricità, la percezione, il linguaggio, gli apprendimen琀椀.

5. Lateralizzazione: evidenze sperimentali

Ascolto dico琀椀co: ascolto dico琀椀co tecnica di analisi delle funzioni cogni琀椀ve e cerebrali u琀椀lizzata per lo studio
delle asimmetrie emisferiche, dell'a琀琀enzione e della coscienza.
Gli studi hanno evidenziato che i destrimani, in caso di s琀椀moli verbali, quando interroga琀椀 sullo s琀椀molo
meglio percepito tendono a riportare la sillaba percepita all'orecchio destro, mentre viceversa avviene per
gli s琀椀moli non verbali. Nei sogge琀� sani il corpo calloso provvede a trasferire l'informazione anche all'altro
emisfero dopo pochissimi millisecondi. Nei sogge琀� split brain ciò non avviene.
Ques琀椀 risulta琀椀 confermerebbero l’ipotesi della specializzazione emisferica cerebrale.
Test di Wada• Somministrazione di un blando aneste琀椀co (amobarbitale di sodio), introdo琀琀o dentro una
delle due arterie caro琀椀de interne. • Il farmaco viene inie琀琀ato in un emisfero alla volta. • L’aneste琀椀co azzera
momentaneamente qualsiasi funzione linguis琀椀ca in uno dei due emisferi • Ciò perme琀琀e di valutare
l'emisfero non aneste琀椀zzato.
Nel test di Wada ciò che i pazien琀椀 molto spesso riescono ancora a fare dopo l'iniezione è cantare perché i
network cerebrali rela琀椀vi alla percezione musicale sono prevalentemente localizza琀椀 nell’emisfero destro,
mentre quelli che sostengono la lingua parlata, scri琀琀a ed ascoltata nell’emisfero sinistro.

CAP. 11 I DISTURBI DEL LINGUAGGIO ORALE

1. Introduzione ai disturbi del linguaggio

L’afasia consiste in un de昀椀cit profondo delle capacità di comprendere, elaborare e produrre messaggi
linguis琀椀ci, è uno dei disturbi cogni琀椀vi più eviden琀椀 ed invalidan琀椀.
Le afasie sono disturbi acquisi琀椀 del linguaggio, causa琀椀 dal danno di determinate stru琀琀ure dedicate degli
emisferi cerebrali.
La causa più comune delle Afasie è la mala琀�a vascolare; più raramente le afasie sono causate da traumi,
in昀椀ammazioni, tumori, mala琀�e degenera琀椀ve.
Segni associa琀椀 comuni: nelle forme da lesione a focolaio si osservano sopra琀琀u琀琀o de昀椀cit neurologici focali;
nelle forme degenera琀椀ve l’afasia si associa a demenza.
L'afasia comprende sempre danni alla capacità linguis琀椀ca orale e scri琀琀a.

2. I disturbi del linguaggio: Afasie

In base alle alterazioni quan琀椀ta琀椀ve della espressione orale, gli afasici si dividono in due gruppi:
1. Afasia non 昀氀uente l’eloquio è cara琀琀erizzato da pause 2. Afasia 昀氀uente
Afasia non 昀氀uente:

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• Riduzione del 昀氀usso verbale, l’eloquio spontaneo è scarso le parole sono prodo琀琀e con fa琀椀ca, in assenza di
stru琀琀ura prosodica; frasi brevi e con stru琀琀ura sinta琀�ca sempli昀椀cata, spesso de昀椀cit dell’ar琀椀colazione o
inerzia verbale.
• Al massimo grado, si ha la totale soppressione del linguaggio (de琀琀a anche anartria): afasia non 昀氀uente.
• Nei casi meno gravi l’emissione della parola è lenta, fa琀椀cosa; le parole sono male ar琀椀colate (disartria).
• In alcuni casi il linguaggio può essere rido琀琀o a pochi fonemi privi di signi昀椀cato o a poche frasi
automa琀椀zzate (stereo琀椀pie verbali).
• Nei casi più lievi l’afasia assume i cara琀琀eri dell’agramma琀椀smo, linguaggio cos琀椀tuito solo da sostan琀椀vi e
verbi (spesso all’in昀椀nito).
Afasia 昀氀uente:
• Il 昀氀usso verbale è normale o anche aumentato (昀椀no alla logorrea).
• L’ar琀椀colazione è corre琀琀a, la” melodia” è normale; ciò che è alterato nell'afasia 昀氀uente è il signi昀椀cato.
• Il suo linguaggio è cos琀椀tuito da parole sbagliate, simili a quelle giuste come suono(parafasie), inventate o
prive di senso (neologismi), da perifrasi usate al posto di singole parole (circumlocuzioni).
• Spesso il malato ripete più volte una parola o una frase (perseverazione).
• Nei casi più gravi, il linguaggio è del tu琀琀o incomprensibile come ascoltare una lingua sconosciuta
(jargonafasia).
• Di regola il malato ignora di parlare male (nosoagnosia) e si arrabbia perché non viene capito.

3. Livelli di elaborazione neurolinguis琀椀ca

Prospe琀�va neurolinguis琀椀ca -> competenze linguis琀椀che suddivise in base al livello di elaborazione.


• Competenze fonologiche: studio dei suoni della lingua
• Competenze seman琀椀co-lessicali: conoscenza delle parole e del loro signi昀椀cato
• Competenze sinta琀�co-gramma琀椀cali: regole del sistema linguis琀椀co.
Un de昀椀cit fonologico si cara琀琀erizza per la presenza di parafasie fonemiche anche mul琀椀ple che talvolta
rendono le parole bersaglio irriconoscibili (neologismi fone琀椀ci).
Spesso il paziente tenta di correggere gli errori fonemici prodo琀� mediante correzioni spontanee talvolta in
catena (conduites d’approche).
Parafasia -> errori fonemici che sos琀椀tuiscono parole comunque esisten琀椀, es. “cavolo” per “tavolo”.
De昀椀cit seman琀椀co-lessicale - anomia -> di昀케coltà a recuperare le parole; nel caso di un semplice ritardo
nell’evocazione di una parola bersaglio -> latenza anomica.
Il de昀椀cit può d’altra parte manifestarsi con un errore nella scelta delle parole: sos琀椀tuzioni con termini di
signi昀椀cato a昀케ne (parafasie seman琀椀che) o con parole senza relazione di signi昀椀cato (parafasie verbali)
Il de昀椀cit sinta琀�co-gramma琀椀cale si riconosce nelle di昀케coltà nel corre琀琀o uso:
• dell’ordinamento delle parole
• nella formulazione della frase
• selezione delle parole e dei suoni che hanno funzioni gramma琀椀cali

4. Classi昀椀cazione delle afasie

Le lesioni in regioni encefaliche speci昀椀che possono comprome琀琀ere le funzioni linguis琀椀che essenziali, pur
lasciando inalterate le componen琀椀 sensoriali e motorie della comunicazione verbale. Ques琀椀 disturbi, afasie,
riducono o aboliscono la capacità di comprendere e/o produrre il linguaggio, preservando invece la capacità
di percepire i rela琀椀vi s琀椀moli e di eme琀琀ere parole comprensibili. Le afasie più classicamente studiate sono
quelle di Broca, quella di Wernicke e quella globale.
L’inquadramento diagnos琀椀co divide le afasie in 昀氀uen琀椀 e non 昀氀uen琀椀; in queste due 琀椀pologie si dis琀椀nguono
più sindromi in base all’insieme di prestazioni ai compi琀椀 linguis琀椀ci.

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Tra le afasie 昀氀uen琀椀 abbiamo:


• Afasia anomica: incapacità di nominare intenzionalmente un ogge琀琀o. Il paziente afasico, in questo caso,
preserva un linguaggio pressoché 昀氀uente e spontaneo, la comprensione orale e scri琀琀a rimangono
inalterate; probabilmente, la causa si riferisce ad una lesione simile a quella dell'afasia transcor琀椀cale di 琀椀po
sensoriale, ma di lieve en琀椀tà.
• Afasia sensoriale o di Wernicke: il paziente, non consapevole del disturbo, elabora un codice linguis琀椀co
par琀椀colare, ar琀椀昀椀cioso e ricco di neologismi, talvolta incomprensibili. Consiste nell’incapacità di
comprendere il linguaggio. Questo 琀椀po di afasia è causata da una lesione a livello dell’area di Wernicke,
situata nel lobo temporale posteriore sinistro, tra le cortecce udi琀椀ve di ordine superiore. È la regione
specializzata nella ricezione del linguaggio. L’area di Wernicke è una corteccia associa琀椀va unimodale che
processa s琀椀moli udi琀椀vi, li interpreta e dà a ques琀椀 un signi昀椀cato. La regione in cui si trova l’area di Wernicke
è ampia e prende il nome di “planum temporale”.
• Afasia di conduzione o di ripe琀椀zione: in questo caso il sogge琀琀o si sforza di ripetere le parole per
imitazione, ma non ci riesce. La comprensione, tu琀琀avia, non risulta compromessa.
• Afasia transcor琀椀cale sensoriale: la ripe琀椀zione delle parole viene compromessa solo in parte. I pazien琀椀
tendono ad essere pressoché logorroici, parlando in modo 昀氀uido, ma privo di senso compiuto.
Tra le afasie non 昀氀uen琀椀 abbiamo:
• Afasia dinamica: le capacità di comprensione rimangono inta琀琀e; le competenze di eloquio sono
compromesse.
• Afasia transcor琀椀cale motoria: i pazien琀椀 a昀昀e琀� fa琀椀cano a disquisire spontaneamente; ripetono i vocaboli e
nominano gli ogge琀� - aiuta琀椀 - e leggere a voce alta. Integre anche le capacità di comprendere il linguaggio
scri琀琀o e orale. Possibile correlazione tra afasia transcor琀椀cale motoria e balbuzie.
• Afasia transcor琀椀cale mista (sindrome di isolamento dell'area del linguaggio): marcata alterazione
dell'espressione linguis琀椀ca e spiccata compromissione della comprensione del linguaggio. Non
ostacolata la capacità di ripetere o di imitare le parole: il paziente è consapevole della mala琀�a.
• Afasia del Broca (o afasia motoria): la scri琀琀ura, la le琀琀ura ed il semplice linguaggio spontaneo sono
gravemente compromessi ed altera琀椀; parlata telegra昀椀ca. Il paziente mostra gravi problemi
nell'anagrammare le parole. La comprensione delle parole e dei conce琀� rimane inalterata; di conseguenza,
i pazien琀椀 sono consapevoli del loro disturbo. È un’afasia di 琀椀po produ琀�vo: vi è l’incapacità di produrre il
linguaggio in modo adeguato. È causata da una lesione a livello del lobo frontale sinistro, dove risiede l’area
di Broca, regione specializzata nella produzione del linguaggio. Essa è situata rostralmente al giro pre-
centrale, che ospita la corteccia motoria primaria. L’area di Broca è connessa alla corteccia motoria primaria
e alla corteccia pre-motoria. Sintomi: anomia, estremi problemi di ar琀椀colazione e agramma琀椀smo. Tu琀琀avia,
la loro percezione udi琀椀va e visiva è inta琀琀a; l’area di Broca, quindi, è anche la sede in cui i pa琀琀ern vengono
stru琀琀ura琀椀 a livello conce琀琀uale. In studi, condo琀� da un docente italiano (L. Fadiga), è stato visto che ci sono
dei de昀椀cit nei pazien琀椀 di Broca anche nell’interpretazione dei ges琀椀. L’area di Broca, pertanto, è un’area che
svolge delle funzioni associa琀椀ve importan琀椀 per alcune operazioni cogni琀椀ve.
• Afasie Globali (o misto): risultano pesantemente compromessi sia la comprensione che l'eloquio. È una
grave alterazione del linguaggio; viene intaccata la produzione della parola, l'elaborazione e la
comprensione stessa. È coinvolto l'emisfero cerebrale sinistro, area in cui si collocano la corteccia
perisilviana e le stru琀琀ure limitrofe nel cervello.
Di昀昀erenza tra MUTISMO e AFASIA: l’afasia è cara琀琀eris琀椀ca di una persona in grado di parlare a seguito di un
danno. Il mu琀椀smo, spesso una patologia del neurosviluppo, non rientra nelle afasie.
Ruolo dell’emisfero destro nel linguaggio: è responsabile della prosodia.
Lesioni a questo livello causano APROSODIA: perdita delle normali cara琀琀eris琀椀che di ritmo, accentuazione,
variazione di tono del discorso.
L’emisfero destro è specializzato nell’analizzare i suoni e le di昀昀erenze di ampiezza, 琀椀mbro e diversi aspe琀�
della musica. Nel caso di lesione dei rami posteriori dell’arteria comunicante potrebbero insorgere parafasie
seman琀椀che e fone琀椀che.

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5. Inquadramento diagnos琀椀co delle afasie

Quando si valuta la diagnosi di afasia, la prima dis琀椀nzione che va fa琀琀a è tra afasia e disartria: nell'afasia i
pazien琀椀 non sono in grado di enunciare vocaboli e/o di comprenderli, nella disartria i mala琀椀 presentano
di昀케coltà nella sola ar琀椀colazione delle parole.
Parametri da considerare: • Capacità di comprensione delle parole; • Grado di 昀氀uidità del linguaggio; •
Facoltà di nominare/iden琀椀昀椀care gli ogge琀�; • Competenza di ripetere alcune parole; • Capacità di
riconoscimento di vocaboli sillaba琀椀 lentamente; • Abilità e modalità di scri琀琀ura; • Ricerca di eventuali
neologismi • Capacità di ripetere/imitare suoni.
La diagnosi di昀昀erenziale prevede:
• Test di Aachen: prove di valutazione del linguaggio spontaneo, di ripe琀椀zione dei vocaboli, di
denominazione di ogge琀� o colori, di ripe琀椀zione di parole e valutazioni di scri琀琀ura nonché di linguaggio
scri琀琀o.
• Test di Token (test dei ge琀琀oni): fornisce informazioni solamente sul grado di alterazione del linguaggio.
non fornisce informazioni sulla forma di afasia 昀氀uente e: afasia non 昀氀uente. Per veri昀椀care e confermare
l'ipotesi di afasia, lo specialista può consigliare al paziente altri test diagnos琀椀ci.
• Test di 昀氀uenza: valuta le capacità di ricerca rapida dei vocaboli.
• Test sul linguaggio: valutazione della produzione di parole, della denominazione, e di comprensione.
• Valutazione del quoziente cor琀椀cale, strumento classi昀椀catorio che valuta sia la 琀椀pologia di afasia, sia il
grado di severità.
• Test di Benton: comprende prove di linguaggio spontaneo, ripe琀椀zione di cifre, comprensione,
associazione di vocaboli e scri琀琀ura.

CAP.12 I DISTURBI DEL LINGUAGGIO SCRITTO

1. Disturbi della le琀琀ura

I disturbi della le琀琀ura sono de昀椀ni琀椀 alessie o dislessie -> di昀케coltà di leggere in sogge琀� che hanno acquisito
questa abilità prima di un danno cerebrale.
Possono essere de昀椀cit sele琀�vi e si accompagnano ad altri de昀椀cit cogni琀椀vi. Si presentano in corso di afasie.
Classi昀椀cazione degli errori di le琀琀ura: (ERRORI MORFOLOGICI)
• Errori visivi: somiglianza visiva tra lo s琀椀molo e la risposta del paziente; l’errore può consistere nella
sos琀椀tuzione, omissione, aggiunta o inversione di una sola le琀琀era; può coinvolgere più le琀琀ere
"mandarino-canarino"
• Errori morfologici o derivazionali: colpiscono speci昀椀catamente quella parte della parola che indica
il genere, il numero o il tempo; colpiscono quella parte della parola che dà indicazioni circa la
funzione gramma琀椀cale o il preciso referente seman琀椀co; in entrambi i casi la radice della parola è
conservata.
• Errori seman琀椀ci: risposte che hanno una relazione seman琀椀ca con lo s琀椀molo; in generale non vi è
alcuna somiglianza visiva tra s琀椀molo e risposta; sono errori superordinari (pesca-fru琀琀a), coordina琀椀
(cane-ga琀琀o), subordina琀椀 (rosa-spina) o associazioni contestuali (carte-gioco)
• Sos琀椀tuzioni di parole-funtore: riguardano le congiunzioni, gli avverbi e i pronomi; hanno uno scarso
contenuto seman琀椀co ed esprimono solo una relazione gramma琀椀cale.
• Regolazioni: riguardano le parole irregolari (in italiano sono poche le parole irregolari), dove la
risposta non con琀椀ene errori formali di le琀琀ura ma non rispe琀琀a le normali consuetudini della lingua.
In italiano la regolazione riguarda sopra琀琀u琀琀o la collocazione dell’accento (càndidocandìdo)

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• Lessicalizzazioni: gli errori di lessicalizzazione consistono prevalentemente in errore di le琀琀ura di


sequenze di le琀琀ere che non hanno signi昀椀cato; produzione di parole al posto delle non parole.

2. Le prove neuropsicologiche

Tramite le prove di le琀琀ura si può assumere che i sogge琀� normali con una su昀케ciente scolarità
siano in gradi di leggere ogni s琀椀molo facendo pochi errori. Per diagnos琀椀care dislessia acquisita è su昀케ciente
rilevare Errori nella le琀琀ura ad alta voce. Per la diagnosi neurolinguis琀椀ca è importante la produzione di errori
del sogge琀琀o su parole diverse.
Nell’esame della le琀琀ura ad alta voce sono importan琀椀: • l’e昀昀e琀琀o della lunghezza dello s琀椀molo • l’e昀昀e琀琀o delle
variabili linguis琀椀che • stato lessicale (parola/non parola) • frequenza d’uso • classe gramma琀椀cale
(sostan琀椀vi/agge琀�vi/verbi) • concretezza/astra琀琀ezza e regolarità (accentazione).
L’esame di le琀琀ura ad alta voce deve essere integrato ad altri compi琀椀 per veri昀椀care le abilità di elaborazione
delle sequenze di grafemi in maniera indipendente da dife琀� della produzione orale.
• Riconoscimento di grafemi
• Riconoscimento di cara琀琀eri diversi con stesso valore fonologico
• Riconoscimento di fonemi di non parole
Per veri昀椀care il riconoscimento delle parole indipendentemente dalla loro comprensione e dalla le琀琀ura ad
alta voce si ado琀琀ano dei test di decisione lessicale. La comprensione della le琀琀ura senza la richiesta di
produzione orale si può avere a琀琀raverso l’uso di test di decisione seman琀椀ca.
Le prove complementari all’esame di le琀琀ura perme琀琀ono di veri昀椀care l’elaborazione visiva delle le琀琀ere, il
riconoscimento delle parole e la comprensione delle parole. Una prima serie di prove, comprendono
l’elaborazione visiva delle singole le琀琀ere. Un altro test è quello della comprensione di omofoni
(Sartori,1984), per il riconoscimento visivo di una parola; un altro consiste nella decisione seman琀椀ca; un
altro compito per valutare la capacità di comprensione della le琀琀ura ricorre alle associazioni contestuali.

3. Inquadramento diagnos琀椀co dei disturbi della le琀琀ura

La classi昀椀cazione classica delle dislessie 琀椀ene conto dei de昀椀cit ad essa associa琀椀:
1. Disturbi della le琀琀ura con sindrome afasica
2. Disturbi della le琀琀ura associa琀椀 a disturbi di scri琀琀ura
3. Disturbi sele琀�vi della le琀琀ura, alessia pura
4. Alessia da eminegligenza associata con de昀椀cit dell’esplorazione visiva.
Una moderna classi昀椀cazione diagnos琀椀ca della dislessia divide le dislessie periferiche e centrali.
Dislessia periferica -> errore legato alla conformazione 昀椀sica della parola.
Tra le dislessie periferiche troviamo: Dislessia da eminegligenza spaziale e dislessia a琀琀enzionale

• Dislessia da eminegligenza spaziale(dislessie periferiche); • Errori visivi secondo una cara琀琀eris琀椀ca


disposizione spaziale;
• Dislessia a琀琀enzionale: errore nella le琀琀ura delle parole in mezzo ad una frase ma non se presentate
singolarmente. • Dislessia le琀琀era per le琀琀era: le琀琀ura lenta, monotona e fa琀椀cosa.
Dislessia centrarle -> de昀椀cit dell’elaborazione linguis琀椀ca dello s琀椀molo.
Tra le dislessie centrali troviamo:
• Dislessia super昀椀ciale: di昀케coltà nel leggere parole irregolari • Dislessia fonologica: errori morfologici e
derivazionali • Dislessia profonda: errori seman琀椀ci nella le琀琀ura di parole • Dislessia dire琀琀a o iperlessia:
errore della comprensione della le琀琀ura.
La dislessia fonologica e la dislessia profonda sono complementari ovvero presentano un de昀椀cit della le琀琀ura
di s琀椀moli non famigliari; la dislessia super昀椀ciale presenta la dissociazione opposta.
Il contributo cruciale degli studi Neuropsicologici consiste nell’aver dimostrato che la presenza di Due vie di

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le琀琀ura, rappresenta una vera legge del funzionamento del cervello e che le Due vie possono essere lese
indipendentemente l’una dall’altra.
La dislessia super昀椀ciale è la conseguenza di un sele琀�vo danno della “via globale” di le琀琀ura.
I pazien琀椀 con dislessia profonda presentano, oltre a un de昀椀cit della via fonologica, anche una lesione a
qualche livello dei meccanismi, che dopo il riconoscimento delle parole, consentono l’a琀�vazione delle
conoscenze seman琀椀che o dei meccanismi seman琀椀ci che guidano l’a琀�vazione del lessico di uscita e la
produzione orale.

4. Disturbi della scri琀琀ura

Le agra昀椀e o disgra昀椀e sono disturbi acquisi琀椀 della scri琀琀ura presen琀椀 in pazien琀椀 afasici, ma anche in pazien琀椀
non afasici.
Per la diagnosi delle disgra昀椀e si u琀椀lizzano prova di scri琀琀ura di singoli s琀椀moli, sia di parole che di non parole
per individuare:
• Errori derivazionali e morfologici
• Errori seman琀椀ci
• Sos琀椀tuzione di parole-funtore
• Regolazioni e lessicazioni
In scri琀琀ura non si possono osservare errori visivi, ma sono possibili altri tre 琀椀pi di errori: • Errori grafemici;
• Errori di formazione delle le琀琀ere; • Errori allogra昀椀ci.
Le prove per la diagnosi delle abilità di scri琀琀ura consistono in prove di scri琀琀ura di produzione di parole
gra昀椀che. È importante notare la quan琀椀tà di errore di un singolo sogge琀琀o.

5. Inquadramento diagnos琀椀co dei disturbi della scri琀琀ura

La classi昀椀cazione classica delle agra昀椀e o disgra昀椀e 琀椀ene conto dei de昀椀cit ad essa associa琀椀:
a) Agra昀椀a afasica
b) Agra昀椀a visuo-spaziale
c) Agra昀椀a motoria
d) Agra昀椀a associata ad alessia
Una moderna classi昀椀cazione diagnos琀椀ca delle Agra昀椀e divide le agra昀椀e in periferiche e centrali.
I pazien琀椀 con disgra昀椀a periferica mostrano alterazioni della risposta scri琀琀a, ma eseguono
bene i compi琀椀 di spelling o di composizione di le琀琀ere mobili.
Tra le disgra昀椀e periferiche troviamo:
• Disgra昀椀e dovute ad errori grafemici
• Disgra昀椀e dovute ad errori allogra昀椀ci: Confondere fra loro versioni diverse dello stesso grafema
• Digra昀椀e dovute ad errori nella formazione delle parole: produzione di le琀琀ere alterate o simboli non
leggibili
• Disgra昀椀a da eminegligenza con errori che riguardano o solo l’inizio delle paroleo la 昀椀ne delle parole
I pazien琀椀 con disgra昀椀a centrale compiono lo stesso numero e 琀椀po di errori indipendentemente dalla
modalità di produzione della risposta (produzione scri琀琀a o spelling).
Tra le disgra昀椀e centrali troviamo: disgra昀椀a fonologica e disgra昀椀a profonda
• Disgra昀椀a fonologica: errori morfologici e derivazionali
• Disgra昀椀a profonda: errori seman琀椀ci in prove di scri琀琀ura
• Disgra昀椀a lessicale o super昀椀ciale: errori di regolarizzazione
• Disgra昀椀a da de昀椀cit del bu昀昀er grafemico: errori grafemici con tu琀� i 琀椀pi di s琀椀moli.

CAP 13 IL CONTROLLO DEL MOVIMENTO

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1. Il movimento volontario

Il movimento è cos琀椀tuito da un insieme di stru琀琀ure nervose e muscolari che perme琀琀e ad un essere vivente
di muoversi.
Due principali 琀椀pi di movimento: movimento volontario e ri昀氀esso nervoso.
Il movimento volontario implica che vi siano dei meccanismi neurali so琀琀ostan琀椀 che perme琀琀ono di scegliere
i muscoli ada琀� e come farli funzionare. Il movimento volontario implica che vi sia un «piano motorio» che
por琀椀 all’azione e alla scelta dei muscoli ada琀� per un movimento; vi è quindi la «proge琀琀azione» dell’a琀琀o
motorio stesso.
Fasi della proge琀琀azione dell’a琀琀o motorio:
1. Decisione di compiere un movimento: in昀氀uenzata da aspe琀� mo琀椀vazionali e ideazionali; prevalentemente
a carico della corteccia frontale.
2. Coordinazione dei parametri spazio-temporali dell’a琀琀o motorio volontario: ampiezza, velocità, intensità,
durata, traie琀琀oria; questa coordinazione è garan琀椀ta da: nuclei della base, talamo e cervelle琀琀o.
3. Esecuzione: trasferimento dell’impulso dal motoneurone superiore (area 4) al motoneurone α, o
motoneurone inferiore.
L’individuo, però, spesso si muove secondo movimen琀椀 che conosce molto bene e su cui e昀昀e琀琀ua solo un
controllo generale; sono i cosidde琀� automa琀椀smi.
I comandi per coordinare i movimen琀椀 di tali azioni automa琀椀zzate partono dal nucleo di cellule nervose site
in zone centrali e profonde del cervello (nuclei della base), discendono lungo il midollo spinale e giungono ai
muscoli a琀琀raverso i nervi motori.

2. Il ri昀氀esso nervoso

Il ri昀氀esso nervoso è una risposta involontaria, 昀椀ssa e automa琀椀ca, con la quale l‘organismo reagisce a un
determinato s琀椀molo; avviene a琀琀raverso una serie di collegamen琀椀 nervosi tra la stru琀琀ura rece琀琀rice dello
s琀椀molo e la stru琀琀ura e昀昀e琀琀rice della risposta. Questo circuito nervoso è de琀琀o «arco ri昀氀esso».
I ri昀氀essi più semplici hanno i loro centri nel midollo spinale, mentre quelli più complessi e specializza琀椀
coinvolgono anche centri nervosi superiori.
I ri昀氀essi vengono classi昀椀ca琀椀 in soma琀椀ci o viscerali.
Tra i ri昀氀essi soma琀椀ci vengono dis琀椀n琀椀:
• i ri昀氀essi esteroce琀�vi, o ri昀氀essi super昀椀ciali, a琀�va琀椀 da s琀椀moli che agiscono su esteroce琀琀ori; • i ri昀氀essi
proprioce琀�vi,o ri昀氀essi profondi, a琀�va琀椀 da s琀椀moli che agiscono su proprioce琀琀ori.
I ri昀氀essi soma琀椀ci esteroce琀�vi possono essere indo琀� dalla s琀椀molazione della cute o delle mucose; i più
comuni ri昀氀essi cutanei sono il r. nervoso addominale, il ri昀氀esso plantare. Quelli provoca琀椀 dalla s琀椀molazione
di rece琀琀ori della cute o delle mucose hanno in genere un signi昀椀cato prote琀�vo e di difesa.
I ri昀氀essi soma琀椀ci proprioce琀�vi o profondi sono provoca琀椀 da s琀椀moli che agiscono su rece琀琀ori localizza琀椀
all'interno dei muscoli scheletrici, nelle capsule ar琀椀colari e nei legamen琀椀; hanno grande importanza per il
mantenimento del tono muscolare e della postura, per la deambulazione.
I ri昀氀essi viscerali sono responsabili di diverse a琀�vità vegeta琀椀ve quali la vasomo琀椀lità, la sudorazione, le
modi昀椀cazioni della pupilla alla luce e all‘accomodazione, le variazioni dell‘a琀�vità cardiaca, il controllo degli
s昀椀nteri vescicale e re琀琀ale.

3. Basi dell’anatomia del movimento

I comandi di un movimento controllato con a琀琀enzione partono dalla corteccia motoria, a琀琀raversano il
cervello e giungono al midollo spinale dal quale giungono ai muscoli.

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Nella corteccia motoria vi è una rappresentazione del corpo per cui ad ogni singolo punto di essa è deputato
il controllo di una ben de昀椀nita area del corpo. Del sistema motorio fa anche parte il cervelle琀琀o; esso si
collega con la corteccia motoria e i nuclei della base a昀케nché i movimen琀椀 siano con琀椀nui e non a scosse
coordinando l'azione dei diversi muscoli. È quindi responsabile del controllo del tono muscolare
involontario. L’elaborazione che avviene a livello delle 昀椀bre dei neuroni della corteccia cerebellare viene
convogliata verso i nuclei del cervelle琀琀o, che diramano al di fuori di questo i segnali elabora琀椀 all’interno. Il
cervelle琀琀o con琀椀ene, approssima琀椀vamente, tan琀椀 neuroni quan琀椀 ne contengono gli emisferi cerebrali.
I nuclei della base dell’encefalo sono responsabili della programmazione motoria. Sono infa琀� implica琀椀 in
patologie come la Corea di Hun琀椀ngtonbe il morbo di Parkinson. Essi sono:
1. nucleo caudato, cos琀椀tuito da testa, corpo e coda del caudato;
2. Putamen;
3. globo pallido, diviso in un segmento interno ed esterno.
Inoltre, al cervelle琀琀o giungono segnali anche:
• dai muscoli sul loro stato di allungamento e di forza e dalle ar琀椀colazioni e tendini;
• una copia del programma motorio elaborato dalla corteccia e dai nuclei della base;
• dall'apparato di equilibrio sito nell'orecchio interno circa la posizione della testa riguardo alla ver琀椀cale
gravitazionale e alla sua variazione di velocità;
• dagli occhi per fornire anche un quadro visivo dei rappor琀椀 del corpo rispe琀琀o all'ambiente spaziale
circostante (orientamento).
Con i primi due collegamen琀椀 il cervelle琀琀o compara lo stato e昀昀e琀�vo della periferia con quello che
dovrebbero fare per aggiustare l'intenzione motoria con l'e昀昀e琀�va prestazione motoria inviando dei segnali
corre琀�vi alla corteccia. Gli altri due collegamen琀椀 servono al cervelle琀琀o per coordinare l'a琀�vità dei muscoli
an琀椀gravitazionali per il mantenimento dell'equilibrio.
Il midollo spinale ha il compito di ricevere e trasme琀琀ere al cervello gli s琀椀moli sensoriali, ricevere dal
cervello gli impulsi motori e trasme琀琀erli ai muscoli A livello di ciascuna vertebra fuoriescono una coppia di
nervi, uno da un lato e uno dall'altro, de琀� nervi spinali, 33 paia, entro ciascuno troveremo sia 昀椀bre motorie
che sensi琀椀ve. Ciascuna 昀椀bra è isolata dalle altre perché avvolta da una guaina mielinica.
La sensibilità proveniente dalla periferia e i comandi per i muscoli viaggiano so琀琀o forma di impulsi ele琀琀rici
a琀琀raverso i nervi. I nervi sono cos琀椀tui琀椀 da miliardi di 昀椀bre nervose che cos琀椀tuiscono i singoli canali di
trasmissione. Ciascun canale sensi琀椀vo porta informazioni di una singola cellula dell'organo di senso da
cui proviene e ciascuna 昀椀bra nervosa motoria innerva un piccolo gruppo di cellule muscolari.

4. Canali perce琀�vi e movimento


La cenestesi o cinestesia, ovvero il “senso del movimento” è data dall’insieme delle sensazioni che
provengono dal: • Ta琀琀o, tu琀琀e le par琀椀 del corpo che hanno un conta琀琀o 昀椀sico con ogge琀� o
suolo; • Ar琀椀colazioni, tendini e muscoli; • Ves琀椀bolo-labirinto (senso dell’equilibrio) dell’orecchio interno.
La persona si me琀琀e in conta琀琀o con la realtà mediante gli organi di senso e i nervi sensoriali; ques琀椀,
unitamente ai centri nervosi superiori vengono de琀� “canali perce琀�vi” e sono i seguen琀椀: visivo, olfa琀�vo,
gusta琀椀vo, ta琀�le, ves琀椀bolare, muscoloar琀椀colare, dolori昀椀co, piacere-benessere, organico-viscerale.
Al 昀椀ne del controllo del movimento i canali molto importan琀椀 sono il canale olfa琀�vo con una predominanza
quello visivo. Anche il canale udi琀椀vo nel dirigere il movimento ha una certa importanza perché può
determinare una stru琀琀ura ritmica che guida lo schema d’azione. Il canale ves琀椀bolare o labirin琀椀co (senso
dell’equilibrio) deriva dalle informazioni che giungono dal ves琀椀bolo o dal labirinto interno, cioè dal labirinto
posto nell’orecchio interno che ci fornisce informazioni riguardo l’equilibrio. Sono le sensazioni responsabili
della “caduta nel vuoto” delle montagne russe e del mal di mare dovuto al rollio della nave. Dal canale
muscolo-ar琀椀colare invece ci giungono le percezioni della posizione degli ar琀椀 e della colonna vertebrale (Dal
canale muscolo-ar琀椀colare ci giunge: la percezione della posizione degli ar琀椀 e della colonna vertebrale)

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e anche della forza muscolare che applichiamo a queste par琀椀 del corpo; i rece琀琀ori sono nelle ar琀椀colazioni,
nei legamen琀椀 e nei tendini.
L’insieme delle informazioni che ci giungono dai canali ta琀�le, ves琀椀bolare e muscoloar琀椀colare quando ci
muoviamo determina il cosidde琀琀o senso cinestesico o cenestesi.
Il canale dolori昀椀co, canale privilegiato, ci me琀琀e in guardia contro i danni che sta subendo il nostro corpo. La
soglia del dolore è variabile da individuo a individuo ma può anche essere in昀氀uenzato dallo stato emo琀椀vo.
In certe condizioni (euforia, spavento, collera ad esempio) sen琀椀amo meno dolore, in altre di più.
La sensibilità dolori昀椀ca è somatotopica cioè localizzata.
Il canale del piacere-benessere è responsabile delle sensazioni generali dello star bene; in queste condizioni
il nostro sistema nervoso produce ormoni speci昀椀ci del piacere come ad esempio le endor昀椀ne. Tale
sensibilità non è somatotopica ma di昀昀usa a tu琀琀o il corpo.
Il canale organico-viscerale è responsabile delle sensazioni che ci derivano dai visceri (sopra琀琀u琀琀o
addominali e toracici) ma anche da sensazioni più generali quali dispnea nausea, vomito, capogiri,
stanchezza o debolezza generale.
Ciascuno di noi ha dei canali perce琀�vi la cui sensibilità è più sviluppata rispe琀琀o alla media della
popolazione; ciò determina il feno琀椀po che sia: visivo o udi琀椀vo o cinestesico principalmente.
La nostra preferenzialità nella predominanza di uno o più canali perce琀�vi rispe琀琀o ad altri è dovuta in parte
da fa琀琀ori gene琀椀co-ereditari dei nostri genitori, ma anche in parte da fa琀琀ori educa琀椀vi determina琀椀 dalle
s琀椀molazioni ambientali avute durante la nostra crescita. Una persona che ha più sviluppato il canale visivo
(feno琀椀po visivo) sarà più a琀琀enta agli aspe琀� di colore e forma di qualsiasi cosa gli si presen琀椀, un feno琀椀po
udi琀椀vo porrà maggiore a琀琀enzione ai suoni e alle parole mentre il feno琀椀po cinestesico ricorderà più
facilmente il movimento, la gestualità.

CAP. 14 IL CONTROLLO DEL MOVIMENTO E LE SUE BASI ANATOMICHE

1. Le unità di base del network del movimento

Se dovessimo inie琀琀are un piccolo impulso ele琀琀rico in un nervo sensi琀椀vo del braccio avver琀椀remmo delle
sensazioni nel braccio come se qualcosa ci toccasse o ci producesse dolore. Se il nervo fosse motorio i
muscoli del braccio si contrarrebbero muovendoci l'arto. Il principio dell'ele琀琀ros琀椀molazione è simile. La
corrente ele琀琀rica che viene applicata sulla pelle con delle placche琀琀e collegate ad un alimentatore genera la
contrazione muscolare agendo dire琀琀amente sul muscolo anziché sul nervo motorio. La contrazione
muscolare naturale infa琀� è generata dall'impulso ele琀琀rico che dal cervello a琀琀raverso i nervi giunge al
tessuto muscolare. A livello micro, l’unità fondamentale per il movimento è il motoneurone, cellula nervosa
su cui convergono tu琀琀e le informazioni provenien琀椀 dalle altre par琀椀 del sistema nervoso e che invia il
segnale 昀椀nale al muscolo, a琀琀raverso il proprio assone, che forma il nervo periferico motorio.
I motoneuroni sono classi昀椀cabili in:
• Motoneuroni soma琀椀ci: innervano dire琀琀amente i muscoli scheletrici.
• Motoneuroni branchiali: innervano dire琀琀amente i muscoli branchiali (viso e collo).
• Fibre e昀昀eren琀椀 post gangliari: innervano indire琀琀amente il cuore o i visceri, i muscoli delle arterie.
È possibile inoltre dis琀椀nguere:
• Motoneurone superiore: l’insieme dei neuroni cor琀椀cali e so琀琀o-cor琀椀cali dell’encefalo.
• Motoneurone inferiore: l’insieme dei motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale o
dei nuclei motori dei nervi encefalici.
• I motoneuroni alpha, suddivisi in alpha1 (Grosse cellule con voluminosi assoni des琀椀nate ai muscoli
«bianchi») e alpha2.
• I motoneuroni gamma: piccole cellule motorie con assone so琀�le la cui funzione è quella di
innervare il fuso neuromuscolare.

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• L'unità motoria è dunque cos琀椀tuita da un motoneurone alpha e da un certo numero di 昀椀bre


muscolari striate.
La giunzione neuromuscolare è la sinapsi periferica tra la terminazione di un motoneurone alfa e una
determinata 昀椀bra muscolare, dando origine ad un'unità motrice, stru琀琀ura altamente complessa, che si
avvale della dismissione di Ace琀椀lcolina dal terminale nervoso.
L’ace琀椀lcolina, arrivando ai rece琀琀ori che si trovano sul muscolo, rende possibile la formazione del potenziale
d’azione muscolare, che rende possibile apertura di canali, che perme琀琀ono passaggio di ioni calcio e sodio,
che determinano a loro volta i cambiamen琀椀 molecolari che provocano la contrazione del muscolo.

2. Il network cerebrale del movimento

Midollo spinale
• Ruolo: ri昀氀essi spinali; • Riceve informazioni da: rece琀琀ori sensoriali. • Invia informazioni a: talamo, tronco
encefalico, cervelle琀琀o, corteccia motoria.
Tronco Encefalico
• Ruolo: postura, movimen琀椀 oculari e delle mani. • Riceve informazioni da: cervelle琀琀o, rece琀琀ori sensoriali.
• Invia informazioni a: midollo spinale.
Aree motorie della corteccia cerebrale
• Ruolo: programmazione e coordinazione di movimen琀椀 complessi. • Riceve informazioni da: talamo.
• Invia informazioni a: tronco encefalico, midollo spinale (fascio cor琀椀co-spinale), cervelle琀琀o, gangli della
base.
Aree motorie della corteccia cerebrale, in par琀椀colare:
• corteccia motoria primaria: elaborazione del programma motorio ed esecuzione; codi昀椀cazione della forza
codi昀椀cazione della direzione;
• corteccia premotoria e motoria supplementare: partecipazione alla programmazione della direzione
motoria, ma trasferimento delle informazioni alla corteccia motoria primaria;
Cervelle琀琀o
• Ruolo: monitora le informazioni uscen琀椀 dalla corteccia cerebrale e aggiusta il movimento. • Riceve
informazioni da: midollo spinale (sensoriali), corteccia cerebrale (comandi). • Invia informazioni a: tronco
encefalico, corteccia cerebrale.
Cervelle琀琀o, in par琀椀colare:
• ves琀椀bolo-cervelle琀琀o (archicervelle琀琀o): mantenimento equilibrio e stabilizzazione dello sguardo;
• spino-cervelle琀琀o (paleocervelle琀琀o): movimento tronco e ar琀椀;
• cerebro-cervelle琀琀o (neocervelle琀琀o): programmazione movimento volontario;
• la corteccia modula le informazioni che passano a琀琀raverso i nuclei profondi del cervelle琀琀o a琀琀raverso
cellule stellate e a canestro, cellule di Purkinje e cellule dei granuli e di Golgi.
Talamo
• Ruolo: con琀椀ene nuclei di collegamento che trasferiscono le informazioni alla corteccia cerebrale. • Riceve
informazioni da: gangli della base, cervelle琀琀o, midollo spinale. • Invia informazioni a: corteccia cerebrale.
Nuclei della base
• Ruolo: programmazione motoria. • Riceve informazioni da: corteccia cerebrale. • Invia informazioni a:
corteccia cerebrale, tronco encefalico.

3. Vie discenden琀椀 del movimento

Le vie cor琀椀codiscenden琀椀 originano da speci昀椀ci stra琀椀 cor琀椀cali e di昀昀eriscono tra loro sia per le aree cor琀椀cali
di origine sia per il ruolo funzionale. Le vie discenden琀椀 hanno come bersaglio un centro nervoso
gerarchicamente inferiore.

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Sinaptano su motoneuroni o interneuroni.


Le vie discenden琀椀 possono essere ricondo琀琀e a tre principali categorie:
1. vie di origine dei due considerevoli circui琀椀 cor琀椀coso琀琀ocor琀椀cali cerebellare e dei nuclei della base;
2. vie con funzione di 昀椀ltro e modulazione sulle informazioni a昀昀eren琀椀 alla corteccia stessa;
3. vie cor琀椀codiscenden琀椀 a funzione motoria, che originano da aree cor琀椀cali più dire琀琀amente coinvolte
nella programmazione ed esecuzione di programmi motori.
Le vie discenden琀椀 motorie hanno origine sia dalla corteccia cerebrale sia dal tronco encefalico e
rappresentano l'organizzazione gerarchica e l'organizzazione in parallelo.
Il tronco encefalico può esercitare un controllo di 琀椀po gerarchico sui circui琀椀 midollari che, tu琀琀avia, viene
esercitato in parallelo da diverse vie che di昀昀eriscono tra loro per nucleo di origine e sede di terminazione
nel midollo.
La corteccia può controllare le a琀�vità del tronco encefalico e, quindi, indire琀琀amente, il midollo spinale, ma
può anche dirigere comandi motori in parallelo dire琀琀amente a livello midollare.
Le vie discenden琀椀 che originano dal tronco encefalico di昀昀eriscono tra loro per origine e terminazione nella
sostanza grigia midollare e possono essere considerate come vie des琀椀nate al controllo della trasmissione di
informazioni somatosensoriali o vie des琀椀nate all'organizzazione ed esecuzione di a琀�vità motorie.
Nel tronco encefalico vi sono diversi nuclei che proie琀琀ano alla sostanza grigia del midollo spinale.
Ques琀椀 nuclei hanno il compito di integrare informazioni visive e ves琀椀bolari con informazioni ascenden琀椀 di
natura somato-sensoriale dando luogo a processi di trasformazione sensi琀椀vo-motoria che cos琀椀tuiscono la
base delle a琀�vità ri昀氀esse del tronco encefalico, processi importan琀椀 sopra琀琀u琀琀o per la coordinazione delle
a琀�vità motorie rela琀椀ve al mantenimento e controllo della postura.
Tre originano dalla corteccia cerebrale: 1. Fascio cor琀椀cospinale laterale (in sede laterale) 2. Fascio
cor琀椀cospinale anteriore (in sede mediale) 3. Fascio cor琀椀co bulbare
Qua琀琀ro vie discenden琀椀 originano dal tronco encefalico: 1. Fascio rubrospinale (in sede laterale) 2. Fasci
re琀椀colospinali 3. Fascio te琀琀ospinale (in sede mediale) 4. Fasci ves琀椀bolospinali
Fasci discenden琀椀 laterali (dal tronco e dalla corteccia): Organizzazione somatotopica (mappa); decussazione
(innervazione della muscolatura controlaterale).
1. Fascio cor琀椀cospinale laterale: • Decussazione nel bulbo. • Controllo dei muscoli delle porzioni distali degli
ar琀椀 (frazionamento del movimento).
2. Fascio rubrospinale: • Decussazione nel mesencefalo. • Limitato al midollo cervicale, termina nella
porzione dorsolaterale del corno anteriore.
Controllo dei muscoli dell’arto superiore.
Fasci discenden琀椀 mediali del tronco e della corteccia: • Regolano prevalentemente la postura • Controllo
bilaterale degli ar琀椀.
• Fascio cor琀椀cospinale anteriore (dire琀琀o): Limitato al tra琀琀o cervicale e primo toracico del midollo.
Controllo dei muscoli del collo, della spalla, della parte superiore del tronco.
• Fasci re琀椀colospinali (dire琀� e crocia琀椀): Controllo di movimen琀椀 automa琀椀ci.
• Fascio te琀琀ospinale (crociato): Limitato al tra琀琀o cervicale del midollo. Controllo dei muscoli del collo, della
spalla, della parte superiore del tronco. Governa i movimen琀椀 della testa coordina琀椀 con i movimen琀椀 oculari.
• Fasci ves琀椀bolospinali (dire琀� e crocia琀椀): Mantenimento dell’equilibrio con azione prevalente sui muscoli
del collo, del tronco e dell’arto inferiore.

4. Le vie piramidali ed extrapiramidali

I 4 fasci descri琀� 昀椀nora rappresentano le più importan琀椀 vie del movimento. Sono ulteriormente classi昀椀cabili
in:
• Via piramidale: comprende il fascio cor琀椀cobulbare e quello cor琀椀cospinale.
• Via extrapiramidale: comprende tu琀琀o il resto delle vie motorie.
La via piramidale è deputata al controllo volontario del movimento.

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• Proie琀琀a sempre dalla corteccia cerebrale al motoneurone.


• In昀氀uenza sia motoneuroni alfa che motoneuroni gamma.
• È una via mononeuronica quindi è molto rapida.
La via extrapiramidale agisce dire琀琀amente o indire琀琀amente sulla coordinazione motoria, controlla le
reazioni is琀椀n琀椀ve e le integra all’interno del movimento volontario.
• Proie琀琀a sempre da assoni di stru琀琀ure encefaliche non cor琀椀cali che vanno ad eccitare i motoneuroni.
• È formata da catene di neuroni, quindi è più lenta di quella piramidale.

CAP. 15 I DISTURBI DELLA PROGRAMMAZIONE MOTORIA

1. Aprassia: aspe琀� generali

Le aprassie sono anomalie motorie riguardan琀椀 la programmazione, l’organizzazione, la sequenzialità e


l’armonia del movimento volontario stesso.
«aprassia» -> l’incapacità ad eseguire un movimento (ges琀椀 simbolici e non simbolici) su ordine
dell’esaminatore in assenza di:
a. de昀椀cit di moto che gius琀椀昀椀chino il fallimento; b. de昀椀cit di senso che gius琀椀昀椀chino il fallimento; c. de昀椀cit di
coordinazione che gius琀椀昀椀chino il fallimento.
I ges琀椀 si dis琀椀nguono in: • ges琀椀 aven琀椀 un signi昀椀cato• ges琀椀 privi di signi昀椀cato.
Le aprassie comportano una dissociazione automa琀椀co-volontaria, che si cara琀琀erizza per i seguen琀椀 aspe琀�:
1. il gesto viene eseguito corre琀琀amente in maniera automa琀椀ca, cioè in risposta a sollecitazioni contestuali
e/o esigenze interiori.
2. il gesto fallisce se eseguito in maniera volontaria, cioè in risposta a una richiesta dell’esaminatore;
• produzione in maniera ar琀椀昀椀ciale dal sogge琀琀o aprassico;
• produzione in maniera intenzionale, cioè volontaria dal sogge琀琀o aprassico.
L’aprassia non va confusa con:
• Dismetria: alterazione dell’ampiezza del movimento;
• Atassia: alterazione della direzione del movimento;
• Freezing: alterazione della prontezza del movimento;
• Bradicinesia: alterazione della velocità del movimento;
• Ipostenia: alterazione della forza;
• Adiadococinesia: alterazione del ritmo del movimento;
• Asinergia: alterazione nella scioltezza del movimento.
L’aprassia è correlata con un disturbo degli aspe琀� centrali del movimento come: • ideazione del
movimento; • evocazione del movimento; • scelta del movimento; • programmazione del movimento; •
organizzazione del movimento; • sequenzialità del movimento; • armonia del movimento.
Sede anatomica dell’aprassia:
• Intenzione al movimento: corteccia temporoparietale di sinistra.
• Connessione alla corteccia frontale premotoria di sinistra: l’idea del movimento acquista destrezza e
昀氀uidità.
• Connessione alla corteccia motoria omolaterale: esecuzione dei ges琀椀 destra.
• Corpo calloso: per i movimen琀椀 controlaterali.
• Connessione alla corteccia motoria controlaterale: esecuzione ges琀椀 a sinistra.

2. Principali 琀椀pi di aprassie

I principali 琀椀pi di aprassie sono:

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a) Aprassia ideomotoria: consiste nella incapacità del paziente, una volta rievocata la rappresentazione di
un determinato movimento che viene richiesto, di eseguirlo a琀�vando la corre琀琀a sequenza motoria per
a琀琀uare il movimento stesso; il movimento stesso eseguito dal paziente è irriconoscibile; è alterata
l’esecuzione di azioni semplici; è alterata la sequenzialità nell’esecuzione di azioni complesse.
b) Aprassia idea琀椀va: consiste nella incapacità da parte del paziente a rappresentarsi mentalmente un
determinato gesto da compiere. L’aprassico idea琀椀vo cui si è dato un compito manifesta, pertanto,
presenterà: di昀케coltà ad u琀椀lizzare ogge琀� singoli o di più ogge琀�, tendenza ad ome琀琀ere o inver琀椀re delle
azioni, compie con l’ogge琀琀o movimen琀椀 che non sono propri dell’ogge琀琀o, incapacità ad eseguire una
sequenza di ges琀椀 sebbene possa eseguire corre琀琀amente movimen琀椀 semplici.
c) Aprassia mielocine琀椀ca: consiste nell’esecuzione con estrema lentezza di movimen琀椀 che appaiono quindi
imprecisi e grossolani. Perdita della melodia cine琀椀ca: il paziente manifesterà: perdita della capacità di
automa琀椀zzare le azioni, perdita della capacità di fornire la giusta 昀氀uenza alla sequenza motoria.
d) Aprassia del tronco: consiste nella incapacità da parte del paziente ad eseguire corre琀琀amente movimen琀椀
complessi con il corpo che coinvolgono la muscolatura assiale. Es. La di昀케coltà a sedersi ed alzarsi da una
sedia.
e) Aprassia del cammino: di昀케coltà ad iniziare il cammino; tendenza del paziente a guardare i propri piedi
come se fossero calamita琀椀 al terreno; calpes琀椀o preparatorio; compromissione della sequenza automa琀椀ca
del cammino che appare pertanto lento e frammentato; incapacità talvolta, da parte del paziente a stare in
equilibrio senza un supporto.
f) Aprassia bucco-facciale (o orale): consiste nella incapacità da parte del paziente di eseguire movimen琀椀
con l’apparato faringo-bucco-facciale sia di 琀椀po simbolico che non simbolico. Es. La di昀케coltà a toccarsi il
labbro.
g) Aprassia costru琀�va: consiste nel non riuscire a eseguire elaborazione visuo-spaziale in compi琀椀 costru琀�vi
quali costruzione, composizione, disegno. Nell’aprassia costru琀�va la forma spaziale del prodo琀琀o non è
corrispondente al modello; non esiste aprassia dei singoli movimen琀椀.

3. Gli errori aprassici

Gli errori di contenuto:


• perseverazioni • pantomime ben eseguite ma diverse da quella richiesta • pantomime non
seman琀椀camente correlate • pantomime senza l’uso dell’ogge琀琀o.
Gli errori temporali:
• errori di sequenza • delezioni • aggiunte.
Gli errori spaziali:
• I movimen琀椀 interferen琀椀 • Gli errori nell’ampiezza del movimento • Gli errori di “con昀椀gurazione interna”.
Gli errori bucco-facciali:
• sos琀椀tuzioni: da un altro o da un movimento corporeo o da un commento verbale • movimen琀椀 orali
addizionali: in aggiunta a quelli richies琀椀 • esecuzione incompleta o assente • conduite d’approche: analoghe
a quelle verbali • movimen琀椀 amor昀椀 • perseverazioni.

4. Esame neuropsicologico delle aprassie principali

Aprassia ideomotoria, classi昀椀cazione 1:


1. Richiesta di esecuzione di ges琀椀 intransi琀椀vi.
2. Test di imitazione di movimen琀椀 (signi昀椀ca琀椀vi e non signi昀椀ca琀椀vi)
3. Esempi di prove di prassia ideomotoria: braccio alzato, mano aperta, dita divaricate; braccio alzato, mano
a pugno.

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4. Esempi di prove di prassia ideomotoria con le mani e con l’arto: palma aperta sulla spalla opposta; palma
aperta sulla nuca; mano aperta con dorso in alto a livello del mento.
Aprassia ideomotoria, classi昀椀cazione 2:
1. Test di dimostrazione d’uso degli ogge琀� comuni so琀琀o comando verbale
2. Test di dimostrazione d’uso degli ogge琀� comuni so琀琀o modalità visiva
3. Test di dimostrazione d’uso degli ogge琀� comuni so琀琀o modalità ta琀�le
Aprassia idea琀椀va: Prove che prevedono l’u琀椀lizzo di più ogge琀� in sequenza. Es. Preparare il ca昀昀è
Aprassia mielocine琀椀ca:
1. Prove che prevedono l’esecuzione di movimen琀椀: • so琀琀o imitazione, • privi di signi昀椀cato, • con le dita
della mano.
2. Prove basate su: • esecuzione di ges琀椀, • imitazione di posture, • u琀椀lizzazione di ogge琀�.
Aprassia del tronco:
• fare compiere al paziente semplici movimen琀椀 degli ar琀椀 in posizione supina. Es. Simulare il movimento
della pedalata in bicicle琀琀a.
• valutare se è in grado di mantenere la stazione ere琀琀a senza suppor琀椀 con il test della 琀椀rata:
• valutare la “messa in moto”, cioè l’inizio del cammino: presenza di freezing, esitazioni durante la marcia,
cambi di direzione.
Aprassia bucco-facciale: richiesta di esecuzione di ges琀椀: • so昀케are • 昀椀schiare • fare una pernacchia • dare
un bacio • muovere ripetutamente la lingua contro i den琀椀 • schioccare la lingua contro il palato imitando il
tro琀琀o del cavallo • raschiarsi la gola.

CAP. 16 I DISTURBI DELLO SPAZIO CORPOREO

1. Disturbi della consapevolezza corporea

La negligenza spaziale unilaterale (NSU) o eminegligenza spaziale unilaterale è un disturbo della


cognizione spaziale nel quale, a seguito di una lesione cerebrale, il paziente ha di昀케coltà ad esplorare lo
spazio controlaterale alla lesione.
Emisomatoagnosia deriva dal greco: emi = metà, somato = corpo, agnosia = mancato riconoscimento.
L’emisomatoagnosia appar琀椀ene principalmente ad un quadro clinico a seguito di lesioni cerebrali
dell’emisfero destro.
Se si domanda al paziente "tocchi con il braccio destro la mano sinistra" si sta valutando Emisomatoagnosia
La manifestazione clinica dell’eminegligenza spaziale è quella di ignorare la parte sinistra del corpo; se si
tocca il paziente a sinistra il paziente cercherà lo s琀椀molo a destra (Allochiria).
Il paziente con eminegligenza spaziale corporea può manifestare somatoparafrenia ovvero un disturbo del
pensiero.
L’eminegligenza motoria consiste nel trascurare l’uso spontaneo degli ar琀椀 di sinistra pur senza de昀椀cit
motori. I pazien琀椀 a昀昀e琀� da Emisomatoagnosia possono presentare la tendenza non solo ad ignorare la parte
del corpo colpita ma anche la mala琀�a stessa; in altri casi i pazien琀椀 sono in grado di riconoscerla ma hanno
nei confron琀椀 della stessa la tendenza all’indi昀昀erenza de昀椀nita anosodiaforia.
Altri disturbi della consapevolezza corporea:
Somatoparafrenia: idee deliran琀椀 che riguardano l’estraneità della parte del corpo sinistra e che a volte
possono far pensare che qualcuno abbia messo quella parte del corpo a昀케anco.
Anosognosia: negazione della mala琀�a che può essere riscontrata nei pazien琀椀 con lesione cerebrale,
anosognosia per l’emiplegia.
In generale, la negazione della mala琀�a assume due forme: negazione verbale della mala琀�a (anosognosia) e
mancanza di sincera preoccupazione per il de昀椀cit anosodiaforia (Critchley, 1953).

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La negligenza spaziale unilaterale è spesso associata ad anosognosia: il paziente riferisce che vede, esplora,
ed e昀昀e琀琀ua movimen琀椀 corre琀� nello spazio controlaterale rispe琀琀o al lato della lesione (controlesionale),
mentre ciò non si veri昀椀ca. Nei casi di cecità cor琀椀cale il paziente è convinto di vedere e昀케cientemente. Si può
veri昀椀care anosognosia anche per afasia, emiplegia, e altre sindromi da lesione cerebrale.
L'anosognosia è un disturbo sele琀�vo: in pazien琀椀 a昀昀e琀� da diverse sindromi può veri昀椀carsi una dissociazione
oppure un paziente emiplegico può essere anosognosico riguardo soltanto ad uno degli ar琀椀 paralizza琀椀.
Il de昀椀cit di consapevolezza può manifestarsi in assenza di disturbi di memoria, del ragionamento o di
degenerazione cogni琀椀va, cioè le altre capacità cri琀椀che dei pazien琀椀 sono inta琀琀e.
Si può veri昀椀care recupero dell'anosognosia in maniera spontanea o tramite riabilitazione. In altri casi,
invece, l'anosognosia non viene recuperata, o è recuperata solo in modo super昀椀ciale.
La valutazione dell'anosognosia si è basata sull'osservazione del comportamento del paziente e su
interviste più o meno stru琀琀urate; l'anosognosia può essere esaminata anche a琀琀raverso un'autovalutazione
con l'ausilio di scale Likert.
L'autovalutazione del paziente viene in genere confrontata con quella di un familiare informato e la
di昀昀erenza tra i due punteggi, indica se il paziente sovra-s琀椀ma o so琀琀o-s琀椀ma le proprie prestazioni.
La valutazione può essere anche esaminata chiedendo al paziente di assumere una prospe琀�va in terza
persona.

2. Emisomatognosia: Inquadramento clinico e prove neuropsicologiche

Per l’iden琀椀昀椀cazione dell’emisomatoagnosia bisogna valutare se ci sono condizioni di:


a) Eminegligenza spaziale b) comportamen琀椀 che fanno presumere la presenza della patologia
c) Presenza di lesioni cerebrali in sedi 琀椀piche della patologia stessa
La prima prova da e昀昀e琀琀uare è quella di far toccare par琀椀 dell’emisoma di sinistra. Risultato:
• Esitazione e poi il blocco della mano destra a metà del corpo
• Esitazione e con lentezza il paziente trova poi la mano sinistra
Prove più stru琀琀urate sono fornite dalla ba琀琀eria” ecologica” creata da Zoccolo琀�, Antonucci e Judica (1992):
• Radersi la barba (per le donne truccarsi) • Inforcare gli occhiali • Pe琀�narsi
Test del pe琀�ne e del rasoio (Beschin, Robertson, 1997):
• Il paziente dovrà far 昀椀nta di radersi (per le donne me琀琀ere la cipria) e di pe琀�narsi; vengono concessi 30
secondi per eseguire la simulazione; l’esaminatore conta il numero di “rasoiate” e di “colpi di pe琀�ne”
esegui琀椀. Per ciascuna prova viene dato un punteggio che valuta, quan琀椀ta琀椀vamente e qualita琀椀vamente
l’azione.
L’emisomatoagnosia si può riscontrare sopra琀琀u琀琀o nelle prime fasi della lesione cerebrale acuta (ictus); può
essere anche progressiva in casi di tumori a carico delle regioni cerebrali dell’emisfero destro.
Le basi neurali so琀琀ostan琀椀 il neglect dello spazio corporeo sembrano essere sovrapponibili a quelli del
neglect extracorporeo, tu琀琀avia recen琀椀 scoperte (Commi琀琀eri eta al. 2007) hanno so琀琀olineato la speci昀椀cità
di un circuito che riguarda la consapevolezza corporea, in par琀椀colare nella porzione del lobulo parietale
inferiore di destra; il quadro di eminegligenza corporea è anche a carico di lesioni so琀琀ocor琀椀cali di destra
(Talamo).
Alla emisomatoagnosia si possono associare altri disturbi neurologici:
• Emianestesia, perdita della sensibilità dell’emisoma controlaterale alla sede della lesione.
• Fenomeni allucinatori.

3. Disturbi della localizzazione corporea

Autotopoagnosia -> disturbo del controllo dello spazio corporeo speci昀椀co della capacità di iden琀椀昀椀cazione e
localizzazione di par琀椀 del proprio corpo, dal greco auto = sé stesso, topo = luogo, agnosia = mancato

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riconoscimento.
Di昀昀erenze cliniche tra emisomatoagnosia e autotopoagnosia.
• I pazien琀椀 con autotopoagnosia hanno ben presente i propri con昀椀ni corporei, on presentano disturbi
comportamentali eviden琀椀. I disturbi presen琀椀 possono svelarsi quando viene chiesto al paziente di toccarsi
una speci昀椀ca parte del proprio corpo e ques琀椀 è molto 琀椀tubante e incerto.
La autotopoagnosia si può veri昀椀care sia per par琀椀 che riguardano la parte destra che sinistra del proprio
corpo, infa琀�, non esiste lateralizzazione.
Altri disturbi della localizzazione corporea:
• Agnosia digitale: autotopoagnosia limitata alle dita.
• Sindrome di Gerstmann cara琀琀erizzata da: agnosia digitale; disorientamento destra sinistra; agra昀椀a;
acalculia. Lesione ipo琀椀zzata: giro angolare sinistro.

4. Inquadramento clinico dei disturbi della localizzazione corporea

È importante fare una diagnosi di昀昀erenziale con altri disturbi quali disturbi afasici o aprassici, sopra琀琀u琀琀o
bisogna comprende se vi è a un disturbo cogni琀椀vo o un disturbo della comprensione del linguaggio.
• La ba琀琀eria di test di Semenza e Goodglass (1985) comprende test verbali e non verbali.
Prove verbali:
1. Indicazione di par琀椀 del corpo denominate dall’esaminatore 2. Indicazione di par琀椀 del corpo su 昀椀gura
schema琀椀ca 3. Indicazione di par琀椀 del corpo su 昀椀gura scomposta.
Prove non verbali:
1. Indicazione di par琀椀 del corpo indicate dall’esaminatore 2. Indicazione su di sé del corpo su 昀椀gura indicate
dall’esaminatore.
I pazien琀椀 con disturbi della localizzazione corporea hanno di昀케coltà sopra琀琀u琀琀o nell’indicazione di par琀椀 del
corpo su una 昀椀gura.
Gli errori 琀椀pici di ques琀椀 pazien琀椀 possono essere: errore di localizzazione ovvero toccare una parte del corpo
diversa da quella chiesta dall'esaminatore; errori di con琀椀guità; errori funzionali.
Quando il disturbo della localizzazione corporea si riferisce su un’altra persona o su una 昀椀gura nominiamo
questo disturbo somatotopoagnosia, la quale fa riferimento a lesioni del lobo parietale sinistro, spesso
associata ad afasia ed aprassia ideomotoria.
La diagnosi della somatotopoagnosia è molto di昀케cile sopra琀琀u琀琀o per una diagnosi di昀昀erenziale con afasie e
aprassie. La rappresentazione corporea è uno schema complesso de昀椀nito schema corporeo che consta di
conoscenze spaziali, stru琀琀urali e seman琀椀che.
La rappresentazione corporea o schema corporeo ha tre 琀椀pi principali di rappresentazioni:
• Rappresentazione seman琀椀ca, conoscenze enciclopediche che riguardano il corpo e le sue par琀椀.
• Rappresentazione posturale on-line, informazioni in con琀椀nuo aggiornamento sul corpo nello spazio.
• Rappresentazione stru琀琀urale, descrizione visuo-spaziale del proprio corpo.

CAP. 17 I DISTURBI DELLO SPAZIO EXTRACORPOREO

1. Eminegligenza spaziale

I due sintomi fondamentali che cara琀琀erizzano la sindrome di eminegligenza spaziale o negligenza spaziale
unilaterale (NSU) o neglet, sembrano essere una rido琀琀a capacità di rispondere a s琀椀moli presenta琀椀
nell'emispazio controlaterale alla lesione, in assenza di de昀椀cit delle aree sensoriali primarie e una marcata
riduzione nella capacità di esplorare a琀�vamente l'emispazio controlaterale alla lesione.
Quando nel neglect il disturbo impedisce anche di immaginare lo spazio viene de昀椀nito eminegligenza
Immagina琀椀va.

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L’eminegligenza spaziale nella maggior parte dei pazien琀椀 va incontro ad un recupero spontaneo a distanza
di: Giorni o se琀�mane

2. Manifestazioni cliniche e comportamentali

Il neglect è un disturbo varia per numero, 琀椀po e gravità delle diverse manifestazioni cliniche (Halligan e
Marshall, 1994d). Esso può coinvolgere svariate modalità sensoriali e aspe琀� dello spazio personale,
extrapersonale (vicino e lontano) e rappresentazionale.
Un paziente può, tu琀琀avia, esibire diverse manifestazioni comportamentali del neglect in momen琀椀 diversi.
Conseguenze comportamentali del neglet (Eminegligenza spaziale):
• di昀케coltà nell’a琀琀raversare la strada, nei trasferimen琀椀 dalla carrozzina, nel maneggiare il denaro, nel
telefonare, nel guardare la TV, nel mangiare il cibo; a leggere l’ora sull’orologio;
• incapacità di ves琀椀rsi, radersi, truccarsi la metà sinistra del corpo; omissione del cibo nel lato sinistro del
pia琀琀o; omissione della parte sinistra delle parole o delle frasi quando si legge un giornale o si copia
un testo scri琀琀o; spostamento sull’estrema destra della pagina di tes琀椀 scri琀� o disegni;
• maggior rischio di inciden琀椀 nel camminare/spostarsi con la carrozzina per collisioni con le porte o altre
persone; di昀케coltà nell’orientarsi nell’ambiente;
I singoli pazien琀椀 con neglect possono presentare de昀椀cit sele琀�vi in compi琀椀 diversi o a livelli diversi.
Le dissociazioni più rilevan琀椀 sono:
•La dissociazione tra sistemi di riferimento: eminegligenza di 琀椀po egocentrico o allocentrico.
• La dissociazione tra i se琀琀ori dello spazio eminegligenza in riferimento al proprio corpo o quello degli altri
o la sua rappresentazione.
• La dissociazione tra meccanismi causali: eminegligenza perce琀�va o pre-motoria.
• La dissociazione tra modalità sensoriali: si riferisce ad una eminegligenza che può riguardare un senso.
• La dissociazione tra compi琀椀: compi琀椀 di cancellazione che escludono i compi琀椀 di le琀琀ura, la bisezione, i
compi琀椀 di iden琀椀昀椀cazione di 昀椀gure chimeriche che escludono i compi琀椀 di tracciarne il contorno.
• La dissociazione tra materiali: neglet del viso e il neglet associato a dislessia.

3. Neuroanatomia del neglect

Le stru琀琀ure anatomiche più frequentemente sede di lesione nei pazien琀椀 con eminegligenza spaziale sono le
aree cor琀椀cali parietali; altre possibili sedi di lesione sono la giunzione temporoparieto-occipitale, le aree
cor琀椀cali frontali premotorie, il talamo, i gangli della base, più raramente la lesione riguarda il lobo frontale.
Funzioni dell’emisfero sinistro:
Linguaggio, scri琀琀ura e calcolo, controllo del lato destro del corpo, pensiero anali琀椀co, logica e matema琀椀ca.
Funzioni dell’emisfero destro:
Controllo del lato sinistro del corpo, pensiero sinte琀椀co, intuizione e crea琀椀vità, a昀昀e琀� ed emozioni, arte e
musica.
Una lesione del lobo parietale inferiore è la causa più frequente di neglect

4. La valutazione neuropsicologica del neglect

Al 昀椀ne di e昀昀e琀琀uare una diagnosi valutarne la prognosi e programmare la riabilitazione è fondamentale:


a) esaminare il 琀椀po di neglect e la sua gravità; b) monitorare eventuali cambiamen琀椀 del disturbo;
c) stabilire l’impa琀琀o del disturbo nelle a琀�vità di vita quo琀椀diana e i rela琀椀vi bisogni assistenziali del paziente;
d) impostare un tra琀琀amento riabilita琀椀vo adeguato del disturbo e valutarne gli e昀昀e琀�.
I compi琀椀 neuropsicologici impiega琀椀 ai 昀椀ni diagnos琀椀ci, prognos琀椀ci e riabilita琀椀vi sono:

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COMPITI CON COMPONENTE VISUO-MOTORIA: 琀椀picamente coinvolgono la modalità visiva e implicano una
risposta motoria.
1 Test di barrage: (compito per valutare il neglect dello spazio vicino) al paziente è richiesto di barrare con
una ma琀椀ta, usando la mano ipsilaterale, tu琀� gli s琀椀moli presenta琀椀 su un foglio posto di fronte a lui. È libero
di muovere testa ed occhi. • dis琀椀nzione tra pazien琀椀 con emianopsia dai pazien琀椀 con neglect.
2 Disegno su copia: consente di evidenziare la tendenza del paziente ad ome琀琀ere o ad alterare alcune o
tu琀琀e le par琀椀 di sinistra del modello da copiare.
3 Bisezione di linee e Landmark Task (Milner e al., 1993) con risposta manuale: il paziente deve usare l’arto
controlaterale alla lesione cerebrale per segnare la metà di alcuni segmen琀椀 orizzontali di diversa lunghezza
presenta琀椀 su un foglio A4 posto di fronte a lui; i pazien琀椀 con neglect sinistro tendono a spostare il punto di
mezzo sogge琀�vo a destra del punto ogge琀�vo (errore ipsilesionale).
Compi琀椀 per valutare il neglect per lo spazio vicino.
COMPITI PERCETTIVI: coinvolgono solo la modalità visiva e non implicano una risposta motoria e sono:
descrizione di immagini; le琀琀ura di parole, non parole, frasi, brani; giudizio di uguaglianza o riconoscimento
di 昀椀gure chimeriche; conteggio di target; Landmark Task (Milner e al., 1993) con risposta verbale
COMPITI PER VALUTARE IL NEGLECT DI TIPO RAPPRESENTAZIONALE rappresentazionale; disegno su
comando verbale e spontaneo; descrizione verbale di immagini mentali; localizzazione di ci琀琀a’/sta琀椀 su una
mappa localizzazione di ci琀琀a’/sta琀椀 su una mappa
Tipi di errore in ques琀椀 compi琀椀: la parte sinistra dell’ogge琀琀o rappresentato gra昀椀camente o immaginato è:
• completamente omessa; • povera di de琀琀agli; • grossolanamente distorta; • dislocata sulla
destra.rappresentazionale
COMPITI PER VALUTARE IL NEGLECT CORPOREO PERSONALE: ’osservazione dei ges琀椀 quo琀椀diani o con scale
standardizzate che riproducono o mimano ges琀椀 quali radersi la barba (me琀琀ersi la cipria o truccarsi),
pe琀�narsi o ves琀椀rsi; al paziente può venir chiesto anche di toccarsi con la mano destra par琀椀 del corpo a
sinistra.
Nel 1978 E. Bisiach pubblicò un ar琀椀colo per spiegare il fenomeno della negligenza unilaterale.
A un paziente viene chiesto di immaginarsi di fronte al Duomo di Milano e di prestare a琀琀enzione allo spazio
peripersonale localizzato a sinistra. Quando immaginava di essere rivolto verso la ca琀琀edrale, l’uomo
descriveva solo la metà destra della piazza, ome琀琀endo elemen琀椀 importan琀椀 come la Galleria; quando
immaginava di essere rivolto con la schiena al Duomo, descriveva l’altra metà della piazza.
La negligenza è associata a una serie di comportamen琀椀 che sono per琀椀nen琀椀 con un disturbo cogni琀椀vo
dell’a琀琀enzione piu琀琀osto che della cognizione. La negligenza è sopra-modale, non riguarda solo la visione.
Secondo l’IPOTESI DELLA RAPPRESENTAZIONE SPAZIALE ASIMMETRICA, la percezione dello spazio
peripersonale è un’a琀�tudine dell’emisfero destro. Si ri琀椀ene, inoltre, che l’emisfero destro, oltre alla
rappresentazione dello spazio peripersonale che si trova a sinistra, abbia anche una rappresentazione più
debole dello spazio che si trova a destra. Quindi, se abbiamo una lesione a sinistra, ci sarà una probabilità
più bassa di perdere interamente la percezione dello spazio a destra. Se si ha una lesione a destra, siccome
l’emisfero sinistro non è specializzato in questa a琀�vità, si perderà la percezione dello spazio peripersonale
sinistro.

CAP. 18 LA VISIONE

1. Basi del sistema visivo

La vista è organizzata in:


• apparato o琀�co; • fotorece琀琀ori; • re琀椀 nervose.
Il sistema visivo elabora i segnali luminosi presen琀椀 nell’ambiente dando vita ad una percezione organizzata
a琀琀raverso meccanismi con forte componente cogni琀椀va.

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Occorre dis琀椀nguere tre par琀椀:


1• L'OCCHIO: sistema o琀�co che forma e proie琀琀a le immagini su una super昀椀cie sensibile, trasduce gli s琀椀moli
luminosi in segnali ele琀琀rici u琀椀lizza琀椀 dal SNC per trasme琀琀ere l’informazione all’encefalo; è sensibile alla luce:
radiazioni ele琀琀romagne琀椀che comprese tra i 400 e i 700nm, nello spe琀琀ro del visibile.
Anatomia dell’occhio:
• Membrana esterna: SCLERA (posteriore, 昀椀brosa) CORNEA (anteriore, trasparente)
• Membrana intermedia UVEA: Ossigeno e nutrimento: COROIDE, CORPO CILIARE E IRIDE
• Membrana interna RETINA: Macula densa con FOVEA, fotorece琀琀ori. DISCO OTTICO
2• LA RETINA: super昀椀cie sensibile (che raccoglie le immagini, ne fa una prima elaborazione e trasme琀琀e
l'informazione ai centri superiori ) dell'occhio cos琀椀tuita dai fotorece琀琀ori; trasforma in impulsi ele琀琀rici le
informazioni ricevute dalle reazioni fotochimiche che vengono a琀�vate dalla radiazione luminosa. Nella
re琀椀na gli assoni delle cellule gangliari si riuniscono in modo da formare il nervo o琀�co, il quale invia ques琀椀
segnali ai neuroni re琀椀nici che sono variamente connessi fra di loro ed e昀昀e琀琀uano una prima elaborazione del
segnale visivo.

Nella stru琀琀ura dei fotorece琀琀ori si possono iden琀椀昀椀care tre par琀椀:


1) segmento esterno: stru琀琀ure membranose (dischi), su cui sono posiziona琀椀 i pigmen琀椀 che reagiscono allo
s琀椀molo dei fotoni.
2) segmento interno: presenza degli organelli interni come mitocondri, appara琀椀 di Golgi, ecc., indispensabili
per il metabolismo cellulare e il nucleo;
3) terminazione sinap琀椀ca: trasmissione dei segnali dal fotorece琀琀ore alle cellule bipolari.
Tipi di fotorece琀琀ori: Cosa sono i fotorece琀琀ori: neuroni specializza琀椀 che si trovano sulla re琀椀na
• Bastoncelli: più sensibili al movimento, sono impiega琀椀 per la visione al buio (scotopica), si concentrano
nella zona periferica della re琀椀na.
• Coni: deputa琀椀 alla visione dei colori (fotopica) e alla visione dis琀椀nta, si concentrano nella zona centrale
della re琀椀na (la fovea); ne esistono almeno tre 琀椀pi diversi, per il rosso, il verde e il blu.
Tu琀琀o il fondo dell'occhio è ricoperto dai fotorece琀琀ori, tranne che in un punto, un'area dove convergono i
nervi e i vasi sanguigni della re琀椀na; punto non sensibile alla luce, è una zona senza informazioni. Tu琀琀avia, il
cervello riesce a ricostruire l'immagine mancante a琀琀raverso un processo chiamato "昀椀lling in".
La percezione è una simulazione ricostru琀�va, generata dal cervello,ì: ciò che è percepito è diverso
dall'ogge琀琀o esterno che rappresenta.
Una regione della re琀椀na a琀琀orno alla fovea viene de琀琀a macula; essa con琀椀ene un pigmento giallo, non
fotosensibile, ma in grado di 昀椀ltrare la luce. La diversa distribuzione spaziale di coni e bastoncelli e la
presenza dei pigmen琀椀 della macula sono alla base delle di昀昀erenze nell’uguagliamento dei colori e nella
discriminazione croma琀椀ca tra la fovea e la zona a琀琀orno ad essa.
Quando si osserva una scena stazionaria, gli occhi eseguono una scansione del campo visivo con movimen琀椀
rapidi - movimen琀椀 saccadici - alterna琀椀 a 昀椀ssazioni. Le 昀椀ssazioni, quindi, non sono distribuite
uniformemente sulla 昀椀gura osservata: alcune zone sono ignorate e altre sono 昀椀ssate frequentemente.
L'informazione visiva può essere acquisita dal sistema nervoso centrale solo durante le 昀椀ssazioni, poichè
durante i movimen琀椀 saccadici sono a琀�vi meccanismi inibitori.
Pertanto, lo studio della strategia di osservazione ado琀琀ata durante l'esplorazione di una 昀椀gura o di una
scena visiva può dare u琀椀li informazioni sui processi perce琀�vi e cogni琀椀vi:
• la distribuzione spaziale delle 昀椀ssazioni;
• la durata delle 昀椀ssazioni
• la sequenza delle 昀椀ssazioni

3• IL CERVELLO è un elaboratore dei da琀椀 provenien琀椀 dalla re琀椀na che li elabora ulteriormente e "forma"
l'immagine de昀椀ni琀椀va; vi è un’interazione fra i due occhi. Presenza di cellule semplici, sele琀�ve per

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l'orientamento dello s琀椀molo; cellule complesse, che rispondono alla direzione di movimento dello s琀椀molo;
cellule ipercomplesse, che selezionano anche le dimensioni dello s琀椀molo.

2. La decussazione

Il campo visivo si divide in: • Emicampo sinistro • Emicampo destro • Campo binoculare
Decussazione: incrocio, nel chiasma o琀�co, di 昀椀bre nervose cos琀椀tuen琀椀 i nervi o琀�ci (che avviene nel
chiasma o琀�co) (2° paio di nervi cranici).
Il nervo o琀�co, non appena lascia la re琀椀na, si dirige in direzione del chiasma o琀�co nell'emisfero
controlaterale rispe琀琀o all'occhio d'origine. Il chiasma o琀�co si trova nella parte inferiore del cervello
immediatamente so琀琀o l'ipotalamo.
• Il fenomeno della decussazione implica che l'emicampo sinistro Sia visto dall'emisfero destro.
• Le 昀椀bre che decussano si associano a quelle della metà laterale del nervo o琀�co del lato opposto, che non
decussano e formano i tra琀� o琀�ci, che fuoriescono posteriormente al chiasma; ciascun tra琀琀o o琀�co, dopo
aver a琀琀raversato il talamo e il corpo genicolato laterale, diviene la radiazione o琀�ca che 昀椀nalmente si porta
alla corteccia visiva, situata nel lobo cerebrale occipitale.

3. Regioni cerebrali implicate nella visione

Nuclei genicola琀椀 laterali (destro e sinistro) sono localizza琀椀 sul talamo dorsale e rappresentano il principale
bersaglio del tra琀琀o o琀�co; sono compos琀椀 da 6 stra琀椀 di cellule. Il NGL destro riceve informazioni sul campo
visivo sinistro e viceversa, infa琀�, a questo livello l’input visivo dei due occhi viene mantenuto separato.
6 stra琀椀 di cellule:
Magnocellulari (I campi rice琀�vi più ampi sono elabora琀椀 nel nucleo genicolato laterale da queste cellule)
Parvocellulare:
Il NGL rappresenta il primo centro dove quello che vediamo viene in昀氀uenzato cogni琀椀vamente ed
emo琀椀vamente.
Corteccia visiva primaria (V1), de琀琀a anche «striata»: corrisponde all’area di Brodmann 17.
Le cellule della corteccia visiva sono organizzate in sistemi funzionali ver琀椀cali, i cui neuroni posseggono
proprietà di risposta analoghe e orizzontali, a琀琀raverso ciascuno strato-sistema ver琀椀cale.
Dalla corteccia striata l’output a琀琀raversa i vari stra琀椀 per andare nella materia bianca.
In V1 vi è la mappa re琀椀notopica, proiezione ordinata e puntuale delle informazioni visive ricevute dalla
re琀椀na. Tre sono le cara琀琀eris琀椀che della mappa re琀椀notopica:
1. la mappatura del campo visivo fornita dalla re琀椀na viene distorta. 2. un singolo s琀椀molo luminoso a琀�va
di昀昀usamente la corteccia striata con un picco nella corrispondente posizione re琀椀notopica nella mappa;
3. la mappa re琀椀notopica deve essere le琀琀a corre琀琀amente.
Come nella re琀椀na, le vie magnocellulari e parvocellulari rimangono separate anche nella corteccia.
Aree visive extrastriate – V2 = corteccia visiva secondaria
La corteccia pre-striata, è la seconda area più estesa della corteccia visiva, e la prima regione all'interno
dell'area associa琀椀va visiva.
Aree visive extrastriate – V3 = corteccia visiva terziaria complessa: ha connessioni più deboli con la l'area
visiva primaria, e connessioni più for琀椀 con la corteccia temporale inferiore; con琀椀ene anch’essa, come la V1,
una rappresentazione del campo visivo.

4. Le pathway visive

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La separazione delle vie magnocellulari e parvocellulari in V1 perme琀琀e di iden琀椀昀椀care due dis琀椀n琀椀 昀氀ussi di
elaborazione visiva nella corteccia:
1.Via dorsale: via del dove.
I neuroni degli stra琀椀 magnocellulari del genicolato proie琀琀ano alla corteccia striata e di qui all’area del
movimento (MT, Medial temporal). Quest'ul琀椀ma è coinvolta par琀椀colarmente nell'analisi del movimento e
della profondità, e proie琀琀a successivamente ad aree della corteccia parietale che sono specializzate
nell'analisi visivospaziale dell'informazione.
2. Via ventrale: via del cosa.
Le cellule parvocellulari della re琀椀na proie琀琀ano agli stra琀椀 parvocellulari del genicolato e di qui alla corteccia
striata, quindi alla corteccia 18 o V2, all’area del colore' (V4), e 昀椀nalmente alla corteccia inferotemporale.
Il sistema parvocellulare è suddiviso schema琀椀camente in due so琀琀osistemi, uno più specializzato nella
visione delle forme e uno in quella dei colori: 'interblob' e 'blob'.

CAP. 19 I SISTEMI SENSORIALI NON VISIVI

1. Introduzione

La funzione del sistema sensoriale è quella di informare l’individuo su sensazioni che possono derivare dal
mondo esterno (sensibilità ESTEROCETTIVA) e dal nostro stesso organismo (sensibilità INTROCETTIVA e
PROPRIOCETTIVA). Sistemi sensoriali non visivi speci昀椀ci sono quelli della sensazione soma琀椀ca, olfa琀�va,
gusta琀椀va e udi琀椀va.
I sistemi sensoriali codi昀椀cano uno s琀椀molo per • Tipo (modalità), • Intensità, • Provenienza • Durata.
S琀椀molo -> variazione apprezzabile dell’ambiente esterno o interno.
STIMOLO ADEGUATO -> Ogni rece琀琀ore è speci昀椀co per un determinato 琀椀po di s琀椀molo. Non è una
cara琀琀eris琀椀ca assoluta, ma rela琀椀va. Solitamente rece琀琀ori correla琀椀 alla stessa modalità sensoriale
raggiungono l’area sensoriale primaria per quella speci昀椀ca modalità.
Lo s琀椀molo più debole che viene riconosciuto da un sistema è de琀琀o SOGLIA.
È possibile costruire una curva psicometrica (curva sigmoidale che arriva a saturazione quando il sistema
non è in grado di rispondere ad una s琀椀molazione più forte) in cui si me琀琀e in relazione la percentuale di
risposta del sistema in funzione dell’intensità dello s琀椀molo.

2. I rece琀琀ori sensoriali

In un sistema sensoriale, un rece琀琀ore sensoriale è una stru琀琀ura specializzata che riconosce uno s琀椀molo
speci昀椀co proveniente dall’esterno o dal nostro organismo. Il rece琀琀ore sensoriale può essere una porzione
specializzata di un terminale nervoso oppure una cellula associata ad esso a琀琀raverso una sinapsi chimica.
Esso rappresenta la prima stazione in ogni sistema sensoriale e dà inizio alla trasduzione dello s琀椀molo
originando potenziali gradua琀椀 e potenziali d’azione nella stessa cellula o in cellule vicine.
Il primo passo in questo processo è la genesi di un potenziale ele琀琀rotonico (generatore o del rece琀琀ore).
L’intensità dello s琀椀molo non riesce a depolarizzare la membrana e a indurre la comparsa di potenziali
d’azione. La determinazione della soglia può dipendere dalla percezione a livello centrale, cioè il cervello
non riesce a iden琀椀昀椀care una piccola variazione. Questo 琀椀po di soglia può facilmente dipendere dalla
stanchezza, dallo stress o, al contrario, dall’abitudine.
L’andamento temporale di uno s琀椀molo è una cara琀琀eris琀椀ca fondamentale in quanto la relazione tra le
variazioni temporali di uno s琀椀molo, la scarica di potenziali d’azione e la percezione a livello centrale è molto
complessa. Quando uno s琀椀molo perdura nel tempo l’intensità percepita diminuisce = ADATTAMENTO.
Esistono rece琀琀ori a rapido ada琀琀amento e rece琀琀ori a lento ada琀琀amento (rice琀琀ori dolori昀椀ci len琀椀ssimo).

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Il meccanismo dell’ada琀琀amento può essere a livello periferico e può dipendere da vari fa琀琀ori come, per
esempio, lo sbiancamento del pigmento visivo (fotorece琀琀ori) mentre l’ada琀琀amento a livello centrale può
dipendere da meccanismi di inibizione sinap琀椀ca (rece琀琀ori per gli odori).
In base al 琀椀po di s琀椀molo al quale un rece琀琀ore risponde si parla di:
• Chemorece琀琀ori: rispondono a segnali chimici (olfa琀琀o e gusto, chemoce琀琀ori)
• Meccanoce琀琀ori: rispondono a distorsioni 琀椀piche del ta琀琀o
• Termoce琀琀ori: rispondono a variazioni di temperatura
• Fotoce琀琀ori: rispondono a s琀椀moli luminosi (fotoni)
• Esteroce琀琀ori: rispondono a s琀椀moli provenien琀椀 dall’esterno (i cinque sensi)
• Introce琀琀ori: rispondono a s琀椀moli interni come temperatura, pressione etc.
• Proprioce琀琀ori: forniscono informazioni rela琀椀ve alle posizioni degli ar琀椀 ed entrano nei controlli a feed-back
della postura. Questo è il caso dei fusi neuromuscolari e degli organi tendinei del Golgi.

3. Sistemi sensoriali soma琀椀ci

Modalità somato-sensoriali: • Ta琀琀o • Pressione • Propriocezione • Temperatura • Dolore


I rece琀琀ori ta琀�li e pressori sono ampiamente distribui琀椀 nella pelle. Tre dei rece琀琀ori coinvol琀椀
nel ta琀琀o e nella pressione sono:
Terminazioni dendri琀椀che di neuroni sensoriali: interposte tra le cellule epiteliali della pelle.
Corpuscoli di Meissner: terminazioni di nervi sensoriali circondate da tessuto conne琀�vo; fanno parte dei
rece琀琀ori del ta琀琀o.
Corpuscoli del Pacini: circonda琀椀 da diversi stra琀椀 di tessuto conne琀�vo; comuni nel derma
profondo e nel tessuto so琀琀ocutaneo, nei tendini e nei legamen琀椀.
L’informazione somatosensi琀椀va viene ritrasmessa alla corteccia da ques琀椀 principali sistemi ascenden琀椀:
1. Via delle colonne dorsali (lemnisco mediale):
Descrizione: la via della sensibilità proprioce琀�va, vibratoria, ta琀�le e pressoria 昀椀ne.
Decorso: sostanza bianca del midollo spinale dorsale, nuclei ventrali (postero-laterali) del talamo, area
somatosensoriale primaria della corteccia.
2. Via delle colonne ventro laterali (o spino-talamica):
Descrizione: la via della sensibilità termica, dolori昀椀ca e pressoria grossolana.
Decorso: sostanza bianca del midollo spinale ventro-laterale (previa decussazione), nuclei ventrali del
talamo, area somatosensoriale secondaria cor琀椀cale.
3. Vie trigeminali: la sensazione soma琀椀ca del volto è dovuta al nervo trigemino.

4. Sistemi udi琀椀vi

Il suono una volta a琀琀raversato l’orecchio esterno è trasdo琀琀o meccanicamente e, tramite la


membrana 琀椀mpanica, a琀琀raversa il complesso degli ossicini che si trovano nell’orecchio medio.
Le pressioni prodo琀琀e nell’orecchio interno sono inizialmente elaborate dalla coclea che converte le
vibrazioni meccaniche in impulsi nervosi e successivamente invia ques琀椀 segnali ai centri udi琀椀vi cor琀椀cali
superiori.
Le cellule ciliate, presen琀椀 nell’orecchio interno e più precisamente nell’organo del Cor琀椀, rilasciano tramite
estremità basale i neurotrasme琀�tori che entrano in conta琀琀o con gli assoni periferici dei neuroni bipolari,
localizza琀椀 nel ganglio spirale, e le branche danno origine al nervo acus琀椀co. Esso, dopo essere stato
polarizzato, è in grado di trasme琀琀ere il segnale nervoso dalla periferia al centro.
La corteccia udi琀椀va è localizzata nel lobo temporale; essa può anche essere denominata area di Brodmann
41 e 42 e a sua volta è suddivisa in udi琀椀va primaria e udi琀椀va secondaria.

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La corteccia udi琀椀va primaria è tonotopica, ossia analizza le cara琀琀eris琀椀che dell’onda sonora in arrivo come
l’altezza, l’intensità o l’ampiezza, il 琀椀mbro o il ritmo. Anche la corteccia udi琀椀va è funzionalmente organizzata
in colonne. Le cellule che la cos琀椀tuiscono hanno cara琀琀eris琀椀che binaurali e tendono a raggrupparsi in due
琀椀pi di colonne diverse e alternate: colonne di sommazione e colonne di soppressione.
Nella prima la risposta binaurale delle cellule è maggiore della risposta. Nelle seconde si osserva la
dominanza delle a昀昀erenze che provengono da una delle due orecchie.
In昀椀ne, la corteccia udi琀椀va possiede anche estensioni callosali.
La corteccia udi琀椀va secondaria è deputata all’analisi seman琀椀ca.
Ogni emisfero cerebrale è deputato alla localizzazione dei suoni che provengono dal lato controlaterale.
L’ablazione o la lesione di una parte della corteccia udi琀椀va può comprome琀琀erne la funzione udi琀椀va, a
par琀椀re da semplici problemi rela琀椀vi all’individuazione della sorgente del suono, per arrivare a complicazioni
più gravi come la sordità.

5. Sistemi olfa琀�vi

L’olfa琀琀o è un senso chimico. Per suscitare la sensazione, una sostanza deve anzitu琀琀o essere allo stato
gassoso per poi passare in soluzione.
L’organo dell’olfa琀琀o è il naso la principale via d’ingresso dell’aria per il sistema respiratorio.
• Le sostanze gassose aspirate si disciolgono nella secrezione delle ghiandole di Bowman. -> S琀椀molano i
rece琀琀ori olfa琀琀ori -> Impulsi nervosi nel NERVO OLFATTORIO. -> Nervi olfa琀琀ori encefalici.
Il potenziale di azione creato dai rece琀琀ori olfa琀�vi è trasmesso a琀琀raverso gli assoni dei neuroni sensoriali
olfa琀�vi sino a raggiungere il bulbo olfa琀�vo.
Le stru琀琀ure del sistema nervoso centrale che analizzano le informazioni olfa琀�ve provenien琀椀 dai bulbi
olfa琀�vi sono:
• La corteccia olfa琀�va • Il complesso amigdalo-ippocampale • La corteccia entorinale
Le cellule rece琀琀oriali olfa琀�ve, diversamente da tu琀� gli altri rece琀琀ori sensoriali, non sono prote琀琀e da
nessuna stru琀琀ura e sono connesse dire琀琀amente al cervello.
La perdita dell’olfa琀琀o (Anosmia o cecità agli odori) può provocare de昀椀cit molto importan琀椀.
Gli odoran琀椀 possono s琀椀molare il sistema somatosensoriale a琀琀raverso rece琀琀ori polimodali. Queste
sensazioni sono trasmesse dal nervo trigeminale. Molto spesso è impossibile dis琀椀nguere fra le sensazioni
olfa琀�ve veicolate dal nervo cranico I e quelle somatosensoriali veicolate dal nervo cranico V.
Esistono alcune teorie proposte per la percezione olfa琀�va:
• Teoria del pa琀琀ern della forma: I vari odori sarebbero determina琀椀 dalla congrua corrispondenza di forma
fra gli odoran琀椀 e i rece琀琀ori olfa琀�vi. teoria biochimica dominante
• Teoria delle vibrazioni: l’odore di quella sostanza sarebbe determinato dalla cara琀琀eris琀椀ca frequenza di
vibrazione di ogni molecola della stru琀琀ura atomica. L’ideatore di questa teoria Luca Turin ha a昀昀ermato che
molecole, le quali, per la loro morfologia, vibrano alla stessa maniera, hanno anche lo stesso odore ma i suoi
risulta琀椀 non sono sta琀椀 conferma琀椀 da studi indipenden琀椀.

CAP. 20 I DISTURBI VISUO-SPAZIALI

1. Introduzione

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I processi visuo-spaziali sono percorsi di elaborazione delle informazioni visive e spaziali e implicano
processi di percezione, organizzazione, manipolazione e integrazione di s琀椀moli. Si sviluppano
prevalentemente durante l’infanzia.
I disturbi visuo-spaziali sembrano essere implica琀椀 in numerose abilità: matema琀椀ca, l'abilità di problem-
solving, la scri琀琀ura e la comprensione del testo.
Sono correla琀椀 alle abilità motorie: coordinazione oculo-manuale e la motricità 昀椀ne.
Mo琀椀vazioni per cui i disturbi dell’elaborazione spaziale sono poco studia琀椀:
• sono eterogenei;
• la loro frequenza è so琀琀os琀椀mata;
• la materia spaziale è poco sistema琀椀zzata;
• in passato si pensava che fosse di昀케cile riabilitarle.
Percezione spaziale: l’analisi delle relazioni spaziali fra s琀椀moli (ogge琀�) ed osservatore e fra s琀椀moli tra di
loro.
I processi di percezione spaziale hanno lo scopo d’elaborare un sistema di coordinate centrate sul corpo al
昀椀ne di guidare il comportamento.
La rappresentazione del mondo esterno corrisponde alla costruzione di una mappa mentale dello spazio
circostante rappresentata, probabilmente, con coordinate sugli assi orizzontale, ver琀椀cale e radiale.
Modalità con cui è possibile o琀琀enere una informazione spaziale sono: visiva, ta琀�le, udi琀椀va

2. I disturbi visuo-spaziali

1) Disturbi della percezione visiva dello spazio (disturbi visuo-spaziali): disturbo nella capacità di localizzare
gli s琀椀moli e della percezione dell’orientamento di linee.
2) Disturbo di coordinazione visuo-motoria: atassia o琀�ca o visuomotoria.
Disturbo visuo-spaziale che consiste in una spiccata imprecisione di movimen琀椀 dell’arto superiore verso un
obie琀�vo posto nel campo visivo, in assenza di un de昀椀cit sensi琀椀vo o motorio capace di spiegarne il sintomo.
L’atassia o琀�ca è una patologia re琀椀notopica e somatotopica; essa riguarda gli emicampi visivi destro e
sinistro organizza琀椀 re琀椀notopicamente, nonché gli ar琀椀 destro e sinistro organizza琀椀 somatotopicamente.
3) Sindrome di Bàlint-Holmes è cara琀琀erizzata dai seguen琀椀 qua琀琀ro sintomi: Aprassia dello sguardo; Atassia
o琀�ca; De昀椀cit a琀琀en琀椀vi.; De昀椀cit di valutazione delle distanze degli ogge琀�.
È cos琀椀tuita dall'associazione di tre disturbi neuropsicologici:
• Simultaneoagnosia: incapacità ad osservare una scena nel suo complesso e nella tendenza a prestare
a琀琀enzione a un solo de琀琀aglio alla volta.
• Atassia o琀�ca: spiccata imprecisione di movimen琀椀 dell’arto superiore verso un obie琀�vo posto nel campo
visivo.
• Aprassia dello sguardo: consiste nell'incapacità di spostare lo sguardo verso uno s琀椀molo visivo.
Il de昀椀cit a琀琀en琀椀vo più frequentemente osservato nei pazien琀椀 con sindrome di Balint-Holmes è la di昀케coltà di
sganciare l'a琀琀enzione spaziale dal punto di 昀椀ssazione per dirigerla in qualsiasi punto del campo visivo,
4) Sindrome evolu琀椀va da disfunzione dell’emisfero destro: disfunzione dell’emisfero destro che si
cara琀琀erizza nei bambini per la presenza di: • disturbi visuo-spaziali; • di昀케coltà in compi琀椀 matema琀椀ci;
• di昀케coltà in compi琀椀 di disegno; • presenza di eccessiva 琀椀midezza.
I sogge琀� con questa sindrome hanno: • normali capacità linguis琀椀che; • normale apprendimento per la
le琀琀ura; • assenza di de昀椀cit di memoria verbale.
L’ipotesi più verosimile è che la presenza di tessuto cerebrale disfunzionale dell’emisfero di
destra inibirebbe le possibilità di supplenza da parte d’aree corrisponden琀椀 dell’emisfero di sinistra.
5) Disturbo della memoria spaziale: incapacità di ricordare e richiamare informazioni di 琀椀po spaziale nel
breve e nel lungo termine.

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6) Disturbi dell’orientamento topogra昀椀co: perdita del senso dell'orientamento spaziale e nell’ incapacità di
collocarsi adeguatamente entro le condizioni spaziali, nonché rispe琀琀o alla propria persona e all'ambito in
cui ci si trova. In base alla causa, questa manifestazione può essere temporanea o permanente.
Numerose a昀昀ezioni cerebrali possono essere chiamate in causa: trauma cranico, ictus, meningite,
encefalite ed epilessia. Quando si manifesta in modo graduale, invece, la mancanza di orientamento rispe琀琀o
allo spazio può essere conseguenza del naturale processo di invecchiamento.
7) Paramnesia reduplica琀椀va per i luoghi: alterata iden琀椀昀椀cazione dei luoghi, per cui il sogge琀琀o crede che un
luogo o una scena sia stata duplicata, che esiste in due o più pos琀椀 contemporaneamente, oppure che è
stato "trasferito" in un altro luogo. È di solito associata a casi di lesioni cerebrali acquisite, in par琀椀colare nei
casi di lesioni simultanee all'emisfero cerebrale destro e ai lobi frontali.
Tipi di fenomeni reduplica琀椀vi
• Primo 琀椀po: la reduplicazione produce un vero e proprio mondo parallelo.
• Secondo 琀椀po: la reduplicazione si sposta da un posto all’altro.
È ormai comprovata l'interazione tra aree temporali (incluso l'ippocampo) e lobo frontale durante la
formazione e il recupero di ricordi, cosa che suggerisce una spiegazione sul perché i danni alla corteccia
frontale potrebbero causare questo disturbo.
8) Disturbi nella percezione ta琀�le dello spazio: possono manifestarsi a livello ta琀�le super昀椀ciale, dolori昀椀co,
termico, vibratorio.
9) Disturbi nella percezione udi琀椀va dello spazio • Afasia di Wernicke • Agnosia udi琀椀va • Amusia (incapacità
di riprodurre suoni musicali o ritmi) • Tinnito (percezione di un segnale acus琀椀co costante) • Acufene:
percezione di una sensazione sonora derivante esclusivamente da a琀�vità all’interno del sistema nervoso
centrale.

3. Fisiologia dei disturbi visuo-spaziali

Via n.1: via occipito-parietale


Coinvolta in operazioni visuo-spaziali: • analisi delle relazioni spaziali fra gli ogge琀�; • localizzazione di pun琀椀;
• esecuzione di movimen琀椀 verso gli ogge琀� so琀琀o controllo visivo.
De昀椀cit in questa sede -> disfunzioni nell’analisi delle cara琀琀eris琀椀che visuo-spaziali.
Via n.1 Conseguenze di una lesione occipito-parietale: • Achinetopsia, • Atassia o琀�ca, • Sindrome di Balint
Holmes.
Via n.2: via occipito-temporale
Coinvolta in: • riconoscimento degli ogge琀�; • iden琀椀昀椀cazione della forma degli ogge琀�; • stereopsi globale.
De昀椀cit in questa sede occipito-temporale-> disfunzioni nel riconoscimento (ogge琀�, vol琀椀).
Via n.2, conseguenze di una lesione occipito-temporale: • De昀椀cit del riconoscimento di colori:
Acromatopsia• De昀椀cit del riconoscimento di vol琀椀: Prosopagnosia, • Agnosie visive per gli ogge琀�.

CAP. 21 I DISTURBI DEL RICONOSCIMENTO: LE AGNOSIE

1. Introduzione
Agnosia è l’incapacità di riconoscere gli ogge琀�, pur essendo integra la capacità dei sistemi a昀昀eren琀椀 speci昀椀ci
di raccogliere e trasme琀琀ere gli s琀椀moli ai centri sensoriali primari. Si tra琀琀a di un disturbo perce琀�vo.
Agnosia è un termine singolare colle琀�vo ovvero accoglie in sé una famiglia di signi昀椀ca琀椀; sono, infa琀�,
riscontrabili diversi 琀椀pi di agnosia.
Secondo il neurologo Lissauer, I livelli di analisi per il riconoscimento di un ogge琀琀o sono due:
1. al primo livello (livello perce琀�vo) 2. al secondo livello (associa琀椀vo) avviene il confronto tra ciò che viene
Un de昀椀cit del primo livello porta all’agnosia apperce琀�va, un de昀椀cit del secondo all’agnosia associa琀椀va.

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2. Dis琀椀nzioni tra agnosia apperce琀�va e associa琀椀va

Si parla di agnosia apperce琀�va quando il sogge琀琀o, in assenza di un danno sensoriale, non è in grado di
uni昀椀care i contenu琀椀 della percezione in un’unità stru琀琀urata.
• Si dis琀椀nguono tre 琀椀pi di agnosia apperce琀�va:
1 L’agnosia per la forma: il paziente – pur analizzando le singole componen琀椀 dello s琀椀molo –
non riesce a ricavare la con昀椀gurazione esterna dell’ogge琀琀o
2 L’agnosia integra琀椀va: il paziente fallisce nell’integrare le singole cara琀琀eris琀椀che dell’ogge琀琀o
in una stru琀琀ura complessiva unitaria.
3 L’agnosia trasformazionale: (agnosia apperce琀�va) il paziente non riesce a trasformare la stru琀琀ura globale
dell’ogge琀琀o, confrontandola con una di quelle rappresentazioni che ci si porta dentro alla
maniera di un arche琀椀po
Agnosia associa琀椀va: il paziente può essere in grado di riconoscere visivamente un coltello o
un cacciavite come ogge琀� conosciu琀椀 ma non sa dire a cosa servano,

3. Agnosie e qualità sensoriali dell’ogge琀琀o

Esistono altre forme di agnosia; secondo la qualità sensoriale dell’ogge琀琀o che non viene riconosciuto
dis琀椀nguiamo:
1. Agnosia visiva: incapacità di riconoscere gli ogge琀� vis琀椀, indipendentemente da disturbi periferici
dell’apparato visivo. Dis琀椀nguiamo, tra le agnosie visive:
1. Agnosia per le cose: 2. Agnosia per lo spazio. 3. Agnosia per i vol琀椀.
Esiste anche una forma di agnosia topogra昀椀ca, come incapacità di riconoscere o ricordare i 琀椀pici luoghi
familiari o domes琀椀ci. Spesso, questa è associata a quella prosopoagnos琀椀ca (di 琀椀po visivo). A queste, si
aggiunge l’agnosia per i colori.
Le agnosie visive esprimono di regola una lesione situata nella parte posteriore degli emisferi cerebrali
(retro-rolandica). Il lato della lesione è più spesso quello dell’emisfero non dominante.
2.Agnosia ta琀�le (Astereoagnosia): incapacità di riconoscere gli ogge琀� con il ta琀琀o.
Questo disturbo non ha un vero e proprio valore localizzatorio. Tra le agnosie ta琀�li, collochiamo anche:
1. amorfognosia, riguarda la forma e le dimensioni degli ogge琀�;
2. ailognosia, investe una valutazione corre琀琀a del peso e delle cara琀琀eris琀椀che materiali/termiche degli
ogge琀�;
3. asimbolia, cioè l’agnosia ta琀�le de琀琀a anche agnosia digitale: incapacità di riconoscere le proprie mani;
4. onosoagnosia, l’incapacità di riconoscere la propria patologia, l’autotopoagnosia, che implica l’incapacità
di individuare e indirizzare le diverse par琀椀 del corpo nello spazio e dalla mancanza di riconoscimento del
proprio corpo e di par琀椀 di esso.
3.Somatoagnosia: il malato ignora la presenza di una parte del proprio corpo realmente presente,
solitamente quella di sinistra (in presenza di lesioni parietali di destra). Molto spesso, l’emisoma ignorata è
anche colpito dalla paralisi: il malato ignora gli ar琀椀 paralizza琀椀, ignora anche la mala琀�a (Nosoagnosia).
4.Agnosia udi琀椀va: incapacità di riconoscere i suoni (in assenza di sordità).
Secondo le qualità degli s琀椀moli sonori, si dis琀椀ngue:
1. sordità verbale; 2. amusia per canzoni, note, strumen琀椀, ritmi, ecc.; 3. agnosia per i rumori.
• SEDE DELLA LESIONE: in genere lesioni bilaterali delle aree associa琀椀ve acus琀椀che in regione temporale
posteriore.
Tra le agnosie udi琀椀ve, dis琀椀nguiamo anche:
1. l’agnosia per i suoni ambientali;
2. l’agnosia per la voce umana;
3. l’agnosia per le arie musicali.

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Sono 琀椀pologie agnos琀椀che rare e meno invalidan琀椀 rispe琀琀o all’agnosia visiva.


L’agnosia acus琀椀ca: un sogge琀琀o non riconosce lo s琀椀molo tramite la comunicazione verbale, ma lo riconosce
tramite quella non verbale; sarebbe dovuta ad un de昀椀cit del processamento dell’informazione acus琀椀ca con
conservazione dei meccanismi di processamento dell’informazione linguis琀椀ca. La conferma deriverebbe
dalla dissociazione nell’afasia acus琀椀ca tra scarsa percezione di suoni non verbali e buona percezione dei
suoni verbali.

4. Altri disturbi del riconoscimento

• Amnesia seman琀椀ca: 琀椀po di agnosia visiva per gli ogge琀�, in cui il sogge琀琀o ha perso le conoscenze sulle
cose, in qualunque modo si cerchi di evocarle. L’enciclopedia contenente le conoscenze sugli a琀琀ribu琀椀 delle
cose è compromessa o inaccessibile da qualunque via di accesso.
• Afasia ta琀�le: raro 琀椀po d’agnosia ta琀�le, in cui il sogge琀琀o è incapace di riconoscere il nome di uno s琀椀molo
ta琀�le conseguente ad una mancata a琀�vazione della parola da parte degli s琀椀moli che provengono dai
centri udi琀椀vi. I pazien琀椀 con afasia ta琀�le iden琀椀昀椀cano corre琀琀amente (gestualmente) il signi昀椀cato
dello s琀椀molo ma verbalizzano nomi assurdi o seman琀椀camente correla琀椀 all’ogge琀琀o.
• Afasia o琀�ca: È un raro 琀椀po d’agnosia visiva per gli ogge琀�, in cui il sogge琀琀o è incapace di evocare il
nome di uno s琀椀molo visivo conseguente al suo mancato riconoscimento, oppure ad una mancata
a琀�vazione della parola da parte degli s琀椀moli che provengono dai centri visivi; dife琀琀osa comunicazione tra i
centri visivi ed i centri verbali (dife琀琀oso se indagato per via verbale, ma corre琀琀o se indagato per via
extraverbale).

5. Il processo diagnos琀椀co delle agnosie

La diagnosi dell’agnosia va e昀昀e琀琀uata tramite alcuni test mira琀椀, che perme琀琀ono non solo di individuare il
disturbo, ma anche di de昀椀nirne la gravità.
• Test del Bo琀琀om-Up (o test «dalla periferia al centro»)
Si tra琀琀a di un test di 琀椀po decisionale-ogge琀琀uale, il paziente deve stabilire se l’ogge琀琀o
ra昀케gurato nell’immagine appar琀椀ene alla realtà oppure è un ogge琀琀o immaginario.
• Test dell’ippogrifo di Riddoch ed Humphreys: prevede domande sulla possibile esistenza o meno delle
昀椀gure rappresentate in una serie di disegni• Test delle 昀椀gure con par琀椀 mancan琀椀:
• Test verbali (top down, o dal centro alla periferia): Il paziente è chiamato ad eseguire un disegno, senza
avere un campione da copiare.
• Test di evocazione del gesto: Viene u琀椀lizzato un ogge琀琀o e consiste nell’azione di mimo, da parte dello
specialista, di un ogge琀琀o, mentre il paziente deve scegliere quale immagine è la più indicata per
rappresentarne l’ogge琀琀o stesso.
• Test di coloritura di ogge琀�: l’agnos琀椀co, posto davan琀椀 a 昀椀gure prive di sfondo colorato, deve colorare gli
spazi bianchi con il colore più ada琀琀o. Un paziente agnos琀椀co non è in grado di a琀琀ribuire il colore e昀昀e琀�vo ad
un certo ogge琀琀o, perché non ne riconosce il signi昀椀cato.
Purtroppo, il recupero completo del paziente agnos琀椀co è piu琀琀osto improbabile: ciò nonostante, i sintomi
possono essere alleggeri琀椀 a琀琀raverso una riabilitazione mirata. Il tra琀琀amento riabilita琀椀vo delle agnosie può
risultare par琀椀colarmente complesso e di昀케cile

CAP. 22 BIOLOGIA DELL'APPRENDIMENTO E DELLA MEMORIA

1. Apprendimento e memoria

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Il termine ‘apprendimento’ indica un cambiamento rela琀椀vamente permanente nel comportamento o nella


conoscenza provocato dall’esperienza, cioè dall’interazione tra un sogge琀琀o e l’ambiente 昀椀sico e sociale.
La memoria consta di tre operazioni base:
• Codi昀椀ca: • Immagazzinamento: • Recupero:
Codi昀椀cazione: è un fenomeno che riguarda il fa琀琀o che per depositare nuove informazioni
c’è bisogno di concentrare l’a琀琀enzione su qualcosa. La codi昀椀cazione nasce in parte dalla ripe琀椀zione, ma
sopra琀琀u琀琀o, per gli elemen琀椀 autobiogra昀椀ci, dalla concentrazione dell’a琀琀enzione sull’esperienza fa琀琀a.
Consolidamento: tale esperienza deve poi essere “consolidata”; tale processo può essere
necessario oppure no, dipende se essa sia già consolidata di per sé e se è accompagnata da un fa琀琀ore
emo琀椀vo forte sia in posi琀椀vo che in nega琀椀vo.
La memoria a lungo termine è fa琀琀a di informazioni di 琀椀po proteico.
Conservazione: è un meccanismo cellulare che consente di mantenere le memorie che si sono prima
codi昀椀cate e poi consolidate.
Recupero: le informazioni verranno poi estra琀琀e per essere integrate e per essere ripescate e ricostruite.

2. Il ruolo dell’ippocampo

L'ippocampo è una formazione nervosa situata sul margine inferiore dei ventricoli laterali, sopra il
cervelle琀琀o; è una stru琀琀ura striata di sostanza bianca che si avvolge a ricciolo. Ed è legata al talamo tramite
dei fasci di sostanza bianca (fornice).
• So琀琀ostru琀琀ure: giro dentato, cornus ammonis, subicolo
• Suddiviso in 4 campi (da CA1 a CA4)
• Riceve informazioni da tu琀琀e le cortecce associa琀椀ve e non dalle cortecce sensoriali di primo ordine
All’ippocampo arrivano informazioni mul琀椀modali -> Dall’ippocampo proiezioni alla corteccia entorinale ->
Dalla corteccia entorinale proiezioni al giro dentato (input) ->Dal giro dentato al cornus ammonis
(integrazione) -> Dal cornus ammonis al subicolo (output)
L’IPPOCAMPO SEMBRA PIU’ ATTIVO NELLA CODIFICA CHE NEL RECUPERO
• L'ippocampo fa parte del sistema limbico che la zona del cervello deputata a ges琀椀re le emozioni.
• L'apprendimento e l'oblio sono notevolmente in昀氀uenzate dalle emozioni posi琀椀ve e nega琀椀ve.
• Un apprendimento di base posi琀椀vo (apprendimento giocoso) s琀椀mola il ritmo di trasferimento nella
memoria secondaria, al contrario renderebbe più di昀케cile l'apprendimento.
• Un a琀琀eggiamento posi琀椀vo può nascere spontaneamente, ma può essere notevolmente
incrementato s琀椀molando la mo琀椀vazione, anche l'auto-mo琀椀vazione.
L’ippocampo è importante anche per la memoria spaziale.
• Una lesione unilaterale a livello dell’ippocampo provoca de昀椀cit meno gravi perché l’ippocampo
controlaterale può controbilanciare l’azione dell’ippocampo mancante.
• Anche la corteccia prefrontale ha una maggiore a琀�vità quando le parole vengono ricordate.

3. Il caso H.M.

Uno dei casi clinici più̀ famosi nelle neuroscienze è quello di un paziente che nominiamo con le sue iniziali: il
paziente H.M.
Il caso apparve sulla rivista Journal of Neurological Neurosurgery Psychiatry nel 1957 e fu tra琀琀ato da
William B. Scoville e Brenda Milner.
• H.M. dall’età di 10 anni so昀昀riva di a琀琀acchi epile琀�ci so昀昀rendo di convulsioni che all’età di 20 anni per la
loro gravità e frequenza diventano invalidan琀椀.

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• All’età di 27 anni H. M. viene so琀琀oposto a un intervento di rimozione bilaterale di una parte del lobo
temporale che comprende l’ippocampo e l’amigdala.
• Come conseguenza della chirurgia H.M. manifestò una profonda amnesia anterograda e
amnesia parziale retrograda.
• L'amnesia anterograda impedisce la formazione di nuovi ricordi dopo un trauma come una lesione
cerebrale.
• L'amnesia retrograda è la perdita di ricordi che si sono forma琀椀 prima di un trauma come una lesione
cerebrale.
• Dall’operazione per H.M. la vita cambia radicalmente: il tempo sembra essersi fermato; incapace di
formare ricordi duraturi, H. M. vive con quei ricordi ormai consolida琀椀 degli even琀椀 vissu琀椀 prima
dell’operazione.
• Tu琀琀e le volte che si specchiava si meravigliava della sua espressione invecchiata.
• Nel ripetere task cogni琀椀vi non si presentava l’e昀昀e琀琀o della pra琀椀ca.
• Non riconosceva lo sta昀昀 ospedaliero, non ricordava even琀椀 della vita in ospedale, etc.
H.M. sembrava del tu琀琀o normale; la sua facoltà di ragionamento, comprensione e intelligenza erano inta琀琀e.
Nessuna alterazione della personalità o della competenza sociale.
HM perde la capacità cogni琀椀va in modo fortemente sele琀�vo (memoria autobiogra昀椀ca) ma è in grado di
memorizzare la memoria implicita.
H.M. fu so琀琀oposto a una serie di test:
1. Test di memoria che consisteva nel riprodurre un ogge琀琀o complesso, ridisegnandolo, guardando la
propria mano ri昀氀essa in uno specchio. Siccome egli non vedeva la propria mano ma solo l’immagine ri昀氀essa,
non poteva coordinarla come faceva normalmente, per cui doveva riabituarsi. Egli migliorava la sua
prestazione come una persona normale, pur dimen琀椀cando regolarmente di aver già fa琀琀o il test. Questa
operazione dipende dal cervelle琀琀o e dai nuclei della base, e in H.M. è inta琀琀a. Quindi egli dimen琀椀cava
l’evento, ma ricordava bene il pa琀琀ern motorio che serviva per realizzare il test.
2. Test per dimostrare il fenomeno del priming (cambiamento che interviene nell’elaborazione di uno
s琀椀molo in conseguenza di un precedente incontro con lo stesso s琀椀molo o con uno simile): a un sogge琀琀o
viene mostrata una lista di parole e, dopo un intervallo di tempo, gli si chiede di completare dei frammen琀椀
di parole (spezzoni) u琀椀lizzando le parole preceden琀椀 (compito di completamento esplicito) o la prima parola
che viene in mente (compito di completamento implicito). I pazien琀椀 con lesioni delle stru琀琀ure del lobo
temporale mediale (come H.M.) svolgono corre琀琀amente il compito di completamento IMPLICITO, ma non
quello esplicito.

4. Tipi di memoria

Le più recen琀椀 ricerche hanno stabilito che le informazioni vengono immagazzinate in tre deposi琀椀 di昀昀eren琀椀:
1. Memoria sensi琀椀va 2. Memoria primaria 3. Memoria secondaria
La memoria sensi琀椀va tra琀�ene per pochi a琀�mi le informazioni che provengono dagli organi di senso.
La memoria primaria (MBT) è il deposito più limitato dell'encefalo; questo è in grado di astrarre impressioni
昀椀gurate, verbalizzare quanto appreso e associarlo con informazioni preceden琀椀. Le informazioni sono
tra琀琀enute nella memoria primaria per un periodo che va da pochi secondi e alcuni minu琀椀. Dalla Memoria
breve termine l’informazione passa nella memoria secondaria e qui può essere immagazzinata.
La memoria secondaria (MLT) immagazzina per lungo termine le informazioni; secondo mol琀椀, può ritenere
un numero molto elevato di informazioni, ma i processi di recupero di tali informazioni non sono sempre
semplici e immedia琀椀 (oblio dipendente dalla traccia, oblio dipendente dal segnale).

5. Memoria a lungo termine

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La memoria a lungo termine si può dividere in:


Memoria dichiara琀椀va o esplicita: a) Memoria episodica b) Memoria seman琀椀ca
Memoria non dichiara琀椀va o implicita: cambiamento comportamentale come risultato dell'esperienza,
senza consapevolezza.
Memoria episodica sfru琀琀a l’Ippocampo di sinistra durante la codi昀椀ca di s琀椀moli di 琀椀po verbale e l’ippocampo
di destra per quelli non verbali (lateralizzazione); importan琀椀 anche le stru琀琀ure del lobo temporale mediale
durante la codi昀椀ca ed il recupero delle informazioni.
Durante il controllo cogni琀椀vo è presente anche l’a琀�vità in corteccia prefrontale.
Memoria seman琀椀ca sono coinvol琀椀 il lobo temporale laterale, la corteccia prefrontale e l’ippocampo.
Memoria procedurale: coinvolge un apprendimento, generalmente non viene verbalizzato; sono importan琀椀
le procedure motorie.
PRIMING: fenomeno per cui un ogge琀琀o già visto viene processato con più facilità so琀琀o la soglia a琀琀en琀椀va.
Doppia dissociazione: il sistema cogni琀椀vo è mul琀椀componenziale e i pazien琀椀, in seguito ad una lesione,
possono presentare la compromissione di un so琀琀osistema cogni琀椀vo senza danneggiare gli altri so琀琀osistemi.
La doppia dissociazione stabilisce negli studi lesionali l’indipendenza tra i substra琀椀 di 2 abilità cogni琀椀ve.
• De昀椀cit di memoria dichiara琀椀va ma non di memoria di lavoro;
• De昀椀cit di memoria di lavoro ma non di memoria dichiara琀椀va;
• De昀椀cit di memoria di lavoro e di memoria dichiara琀椀va,
Memoria dichiara琀椀va a lungo termine = memoria di lavoro + x (altri processi che non conosciamo).

CAP. 23 BIOLOGIA DELL'ATTENZIONE

1. A琀琀enzione

A琀琀enzione-> processo cogni琀椀vo di selezione di s琀椀moli che sono in una par琀椀colare posizione spaziale o che
possiedono una par琀椀colare cara琀琀eris琀椀ca come oppure appartenen琀椀 a una speci昀椀ca categoria. È funzione di
uno speci昀椀co circuito cerebrale dis琀椀nto.
Le cara琀琀eris琀椀che dello s琀椀molo in grado di ca琀琀urare la nostra a琀琀enzione sono numerose: a) l'intensità; b) le
dimensioni; c) la durata; d) il contenuto emozionale; e) la novità.
Alcune cara琀琀eris琀椀che appaiono contrastan琀椀 fra di loro poiché è il contesto che determina la forza di uno
s琀椀molo. L’allerta rappresenta il primo livello nella gerarchia dell’a琀琀enzione e con琀椀ene tre livelli:
• A琀�vazione 昀椀siologica (arousal).
• Fase di preparazione alla risposta, l’allerta fasica.
• A琀�vazione prolungata, allerta tonica.
L’allerta è una delle a琀�vità strategiche per l’uomo perché è la premessa di ogni a琀�vità cogni琀椀va; consente
l’apprendimento; perme琀琀e di ada琀琀arci all’ambiente.
L’a琀琀enzione consta di so琀琀oprocessi come a琀琀enzione sele琀�va, a琀琀enzione sostenuta e: orientamento
• A琀琀enzione sele琀�va: selezione delle informazioni rilevan琀椀 per poter raggiungere scopi o avere
comportamen琀椀 coeren琀椀 e 昀椀nalizza琀椀.
• Orientamento nei confron琀椀 di uno s琀椀molo: dis琀椀nzione tra elaborazione di semplici cara琀琀eris琀椀che e di
s琀椀moli compos琀椀 da combinazioni di cara琀琀eris琀椀che.
• A琀琀enzione sostenuta: capacità mantenere lo stato di a琀琀enzione su segnali prioritari.
Un incremento dell’allerta migliora la rapidità di elaborazione di even琀椀 ma potrebbe comportare errori.
I meccanismi con i quali riusciamo a selezionare gli elemen琀椀 da analizzare e sopra琀琀u琀琀o e il fenomeno del
co-processamento di più s琀椀moli hanno ricevuto un ulteriore sviluppo dall’introduzione della dis琀椀nzione fra
processi a琀琀en琀椀vi automa琀椀ci e processi a琀琀en琀椀vi volontari o controlla琀椀.
• Processi a琀琀en琀椀vi: richiederebbero un elevato dispendio di risorse; l'elaborazione dell'informazione
avverrebbe in modo sequenziale e su uno s琀椀molo per volta.

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• L'elaborazione automa琀椀ca -implicita-, "inconscia" o "prea琀琀en琀椀va", avverrebbe in parallelo e


consen琀椀rebbe l'analisi di più s琀椀moli simultaneamente.
• L’a琀琀enzione volontaria -esplicita- sarebbe impiegata in compi琀椀 di昀케cili e poco familiari.
Treisman ha ipo琀椀zzato che la modalità automa琀椀ca “prea琀琀en琀椀va” sia un meccanismo di elaborazione iniziale
degli s琀椀moli; infa琀�, lascia successivamente il posto a un'analisi focalizzata degli s琀椀moli, a琀琀raverso la quale
l'individuo iden琀椀昀椀ca gli ogge琀� uno alla volta, in sequenza.
Mol琀椀 studi sul passaggio dall'a琀琀enzione automa琀椀ca a quella controllata sono sta琀椀 e昀昀e琀琀ua琀椀 proprio per
migliorare il comportamento dei sogge琀� che devono svolgere compi琀椀 monotoni o "di a琀琀esa", con
improvvise richieste di a琀琀enzione focale. Ques琀椀 fenomeni sono sta琀椀 valuta琀椀 con grande interesse dai
ricercatori, poiché gli individui che si trovano in situazioni di a琀琀esa possono avere bisogno improvvisamente
di richiami e昀케caci, in grado di consen琀椀re l'allocazione rapida di tu琀琀e le risorse disponibili per poter
prendere decisioni importan琀椀 nel minor tempo possibile.

2. Fisiologia dell’a琀琀enzione

I principi organizza琀椀vi dell’a琀琀enzione:


a) esiste un circuito a琀琀en琀椀vo cerebrale pressoché dis琀椀nto da altri sistemi di elaborazione cerebrale;
b) l’a琀琀enzione è supportata da un contesto di aree anatomiche;
c) le aree cerebrali coinvolte nell’a琀琀enzione sono implicate in speci昀椀ci so琀琀oprocessi.
Conce琀琀o di unità funzionale: Gruppo di stru琀琀ure anatomiche collegate tra loro a琀琀raverso vie nervose per
garan琀椀re l’espletamento di una funzione.
L’unità funzionale dell’a琀琀enzione:
• Garan琀椀sce il tono e lo stato di veglia.
• Perme琀琀e la selezione delle informazioni e il rapido passaggio da uno s琀椀molo ad un altro.
L’unità funzionale dell’a琀琀enzione ha diversi livelli di stru琀琀ure anatomiche che garan琀椀scono la sua funzione:
• Nel primo livello di unità funzionale dell'a琀琀enzione è prevalentemente implicato: Il tronco encefalico, in
par琀椀colare la sostanza re琀椀colare, è l’interru琀琀ore generale dello stato di veglia.
Primo livello (tronco cerebrale): interru琀琀ore generale che perme琀琀e lo stato di veglia
• Secondo livello: Diencefalo, in par琀椀colare Ipotalamo, talamo e nucleo caudato. Perme琀琀ono il
ri昀氀esso di orientamento su uno s琀椀molo esterno.
• Terzo livello: La corteccia in par琀椀colare Aree prefrontali della convessità, Aree mesiali dei due lobi frontali
(Mo琀椀vazione, intenzionalità). Garan琀椀sce la coscienza, la memorizzazione, il contenuto programmatorio dei
processi psichici.

3. Controllo A琀琀en琀椀vo

Controllo a琀琀en琀椀vo-> capacità di orientare pensieri e comportamen琀椀 in maniera 昀氀essibile nei confron琀椀 di
uno s琀椀molo, selezionando e integrando informazioni contestuali rilevan琀椀 e contemporaneamente
sopprimendo le interferenze mediante il top-down.
L’a琀琀enzione perme琀琀e di contemporaneamente selezionare ciò che è rilevante me琀琀endo da parte ciò che
non è rilevante.
Il controllo a琀琀en琀椀vo ha due so琀琀oprocessi: • allocazione di risorse a琀琀en琀椀ve; • monitoraggio e/o rilevamento
del con昀氀i琀琀o tra s琀椀moli.
Due so琀琀oprocessi principali che compongono controllo a琀琀en琀椀vo:
1) E昀昀e琀琀o Flanker: tempo necessario per elaborare un bersaglio circondato da s琀椀moli incongruen琀椀; è
più lungo rispe琀琀o a quando i 昀氀anker sono congruen琀椀.
2) E昀昀e琀琀o della preferenza globale (e昀昀e琀琀o Navon, READ): i processi perce琀�vi sono temporalmente
organizza琀椀 in modo che procedano dalla stru琀琀ura globale verso un’analisi degli elemen琀椀 più 昀椀ne.

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La corteccia prefrontale dorsolaterale e il cingolo anteriore sono coinvolte nel controllo a琀琀en琀椀vo.
Esiste un network di regioni cerebrali che include la Corteccia Prefrontale Dorsolaterale (DLPFC), la
Corteccia Parietale e la Corteccia del Cingolo.
• La DLPFC, sostenuta dalla Corteccia Parietale, importante nell’allocazione delle risorse a琀琀en琀椀ve;
• il Cingolo Dorsale, coinvolto nel monitoraggio e/o rilevamento del con昀氀i琀琀o tra s琀椀moli.
Blasi et al. (2005, 2007, 2009), u琀椀lizzando un compito che elicita diversi e crescen琀椀 carichi di controllo
a琀琀en琀椀vo (VAC), hanno dimostrato che al crescere della di昀케coltà del compito a琀琀en琀椀vo, si rileva un aumento
dell’a琀�vità cerebrale a livello della corteccia del cingolo e della DLPFC.
Diversi studi hanno indagato i meccanismi neurali so琀琀ostan琀椀 il controllo a琀琀en琀椀vo quale abilità mentale
superiore; la presenza di de昀椀cit a livello di tale funzione cogni琀椀va è una cara琀琀eris琀椀ca presente sia in
pazien琀椀 a昀昀e琀� da schizofrenia che nei loro fratelli sani.
Per rinforzare l’a琀琀enzione bisogna passare dai Processi Bo琀琀om Up, a琀琀enzione guidata dagli s琀椀moli, ai
processi Top Down, guida琀椀 dall’interno. La di昀케coltà per chi è debole a琀琀en琀椀vamente è quella di staccarsi
dagli s琀椀moli.

CAP.24 BIOLOGIA DELLE EMOZIONI

1. EMOZIONI

Insieme complesso di con昀椀gurazioni chimiche e neurali, in risposta ad uno s琀椀molo emozionalmente


adeguato, che determinano modi昀椀cazioni transitorie nello stato del corpo e delle stru琀琀ure cerebrali che
formano le mappe corporee e cos琀椀tuiscono la base del pensiero.
I 3 cambiamen琀椀 di cambiamento dovu琀椀 alle emozioni: Cogni琀椀vo, Comportamentale, Fisiologico.
La neurobiologia delle emozioni vuole comprendere come sono organizzate le risposte emozionali nel
Cervello e iden琀椀昀椀care i circui琀椀 neurali specializza琀椀 per la produzione delle diverse emozioni.
Il complesso sistema neurofunzionale responsabile delle risposte emo琀椀ve è stato esaminato dapprima
mediante gli studi neuroanatomici e poi a琀琀raverso l’analisi delle alterazioni comportamentali in pazien琀椀
a昀昀e琀� da lesioni cerebrali speci昀椀che. Negli ul琀椀mi anni i metodi di ricerca riescono a studiare il cervello in
vivo, grazie a moderne tecniche di neuroimaging.

2. NEUROFISIOLOGIA DELLE EMOZIONI

Le stru琀琀ure cerebrali considerate cruciali per il sistema emozionale sono quelle appartenen琀椀 al lobo
limbico, dei lobi temporale e frontale di ciascun emisfero.
Papez nel 1937, grazie a studi di anatomia comparata, fu il primo a ipo琀椀zzare che le stru琀琀ure del lobo
limbico fossero interconnesse per formare un vero e proprio circuito.
Il conce琀琀o a琀琀uale di lobo limbico designa una serie di stru琀琀ure nervose interconnesse ritenute coinvolte
nell’elaborazione delle emozioni; oggi sono incluse amigdala e insula che non erano considerate parte del
lobo limbico.
Il sistema limbico non è un circuito chiuso ma interagisce con molte aree cor琀椀cali e stru琀琀ure so琀琀ocor琀椀cali.
MacLean integrò il circuito di Papez con altre regioni: amigdala, nuclei del se琀琀o, etc.
Aree del sistema limbico importan琀椀 in riferimento alle emozioni: amigdala e ipotalamo.

3. AMIGDALA

L’amigdala è interconnessa con aree regolan琀椀 il comportamento. Ha la funzione di regolare la paura e le


emozioni nega琀椀ve molto intense ed elaborazione di espressioni facciali ambigue.
L’amigdala regola la paura

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Si a琀�va bilateralmente quando si tende a fare previsioni posi琀椀ve sul futuro, se i pronos琀椀ci sono pessimis琀椀
l’amigdala si a琀�va solo a destra. È una stru琀琀ura complessa cos琀椀tuita da diversi gruppi di nuclei, 昀椀琀琀amente
connessi tra loro e con molte stru琀琀ure cor琀椀cali e so琀琀ocor琀椀cali.

4. ALTRE STRUTTURE COINVOLTE NELLE EMOZIONI

L’ipotalamo a琀�va il sistema nervoso autonomo (SNA) simpa琀椀co e parasimpa琀椀co, determinando modi昀椀che
nel ba琀�to cardiaco, pressione arteriosa, respiro, sudorazione, diametro pupillare. Regola anche l’a琀�vità
ormonale con aumento dei cor琀椀costeroidi e delle catecolamine.
Sistemi e昀昀e琀琀ori sono: Sistema Nervoso Autonomo, Sistema endocrino.
L’ipotalamo riceve informazioni sullo stato del corpo dal talamo e dai visceri. I neuroni Magnicellulari
liberano dire琀琀amente nel circolo generale ossitocina e vasopressina mentre i neuroni parvicellulari fanno da
tramite tra il sistema nervoso centrale e i neuroni che liberano pep琀椀di nel sistema portale ipo昀椀sario, i quali
s琀椀molano o inibiscono la secrezione di ormoni da parte dell’ipo昀椀si anteriore.
L’insula è un’area cor琀椀cale profonda divisa in anteriore, centro di elaborazione olfa琀�vo e gusta琀椀vo,
posteriore, connessa con aree udi琀椀ve, somato-sensoriali, premotorie, nuclei anteriori del talamo.
Regola l’emozione del disgusto, correlata comunque all’amigdala e sopra琀琀u琀琀o al cingolo anteriore; regola
anche l’enterocezione, ovvero il senso di sé, prima so琀琀o forma di sensazioni primarie e poi passando
all’insula destra.
Corteccia Prefrontale Dorsolaterale: piani昀椀ca il comportamento esecu琀椀vo anche in relazione all’emozione
Corteccia del cingolo: a琀琀ribuisce contenu琀椀 emozionali, media il comportamento mo琀椀vato.
Il cingolo anteriore: elabora la tristezza ed è connesso con la substan琀椀a nigra, amigdala e corteccia orbito-
mediale.
Corteccia Prefrontale Mediale: elabora diversi processi emo琀椀vi ed a昀昀e琀�vi nella sua parte più rilevante.
Corteccia orbitofrontale: connessa con il talamo dorsale, consente il controllo emozionale e mo琀椀vazionale.
Ippocampo: coinvolto nei processi di memoria e connesso con cingolo ed amigdala ed ipotalamo tramite il
fornice e i corpi mammillari; fondamentale per la formazione delle paure apprese e per la valenza a昀昀e琀�va
dei ricordi; svolge un ruolo importan琀椀ssimo nella regolazione emozionale.
Il Giro ippocampale: coinvolto nel riconoscimento dei vol琀椀 e nella percezione delle emozioni di sorpresa
Il Talamo è un insieme di nuclei profondi: nuclei ventrali e mediali e i dorso-laterali, molto rilevan琀椀 per i
processi emozionali. Esso è collegato con tu琀琀e le stru琀琀ure del sistema limbico; fondamentale, infa琀�, per la
regolazione delle emozioni e per i fenomeni empa琀椀ci.
I nuclei della base:
e) Caudato: connesso con l’insula, coinvolto nella percezione del disgusto
f) Striato: connesso con il cingolo, è coinvolto nella mo琀椀vazione e nelle emozioni di aggressività
g) Corpi mammillari: coinvol琀椀 nel processo di memoria
Nuclei mediali del se琀琀o: proie琀琀ano 昀椀bre sull’ippocampo
La regolazione delle emozioni avviene sia in maniera automa琀椀ca che guidata ed è fondata sul
funzionamento di una rete neuronale che modula gli sta琀椀 emo琀椀vi senza che possano essere individuate
singole sedi. La stru琀琀ura centrale resta l’amigdala connessa con aree cor琀椀cali sensoriali: ipotalamo e
talamo; nelle emozioni poi si a琀�va sempre il SNA incrementando l’a琀�vazione dell’organismo.
Quello che di昀昀erenzia le risposte emozionali è l’interpretazione dei pa琀琀ern diversi di a琀�vazione cerebrale.
Essi sono modula琀椀 dalle interconnessioni nella rete, che regolano gli sta琀椀 emozionali mediando il
comportamento ai 昀椀ni di un miglior ada琀琀amento all’ambiente. La stru琀琀ura modulatrice è l’ORBITO
FRONTALE che, con l’amigdala, prima integra le info sensoriali e mnes琀椀che, poi aggiorna la PFC sullo stato
emo琀椀vo. Di qui si sceglie il comportamento. Il cingolo in tu琀琀o questo valuta la salienza dello stato
emo琀椀vo.

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La regolazione delle emozioni può anche avvenire tramite strategie cogni琀椀ve come il reappraisal: la DLPFC, il
cingolo e l’orbito-mediale sono correlate all’amigdala quando il sogge琀琀o tenta di sopprimere
cogni琀椀vamente azioni nega琀椀ve e sono molto a琀�ve nel reappraisal.
La regolazione delle emozioni può avvenire anche tramite controllo a琀琀enzionale degli s琀椀moli.
Esistono anche strategie di neuro-feedback, come nello studio in cui ai sogge琀� era concesso di controllare
lo stato di a琀�vazione dell’insula (percezione di sé e delle emozioni).
In studi che hanno tentato la regolazione delle emozioni tramite l’a琀�vità medita琀椀va si è visto che nella
percezione dei suoni nega琀椀vi l’insula era ipera琀�vata insieme all’amigdala.

5. NEURONI SPECCHIO

Funzionale all’apprendimento imita琀椀vo: I neuroni specchio sono a琀�vi durante la visione e l’esecuzione di
azioni mai viste prima. Consente la comprensione delle azioni svolte da individui della stessa specie,
facilitando il riconoscimento dell’azione.
Singer et al., 2004 hanno evidenziato che le condizioni sperimentali di dolore dire琀琀o o osservato sono
associate all’a琀�vazione dello stesso network cerebrale. Durante l’osservazione di situazioni di dolore dire琀琀o
o osservato sono maggiormente a琀�vi il cingolo anteriore e: L’insula anteriore.
L’esecuzione dell’azione stessa avviene grazie a comunicazioni neuronali di 琀椀po inibitorio localizzate in
corteccia prefrontale. Danni a carico dei neuroni specchio possono causare la ripe琀椀zione automa琀椀ca dei
comportamen琀椀 imita琀椀vi (ecoprassia).
Il sistema dei neuroni a specchio perme琀琀e il cosidde琀琀o “contagio emo琀椀vo”, in cui si percepisce un’altrui
espressione facciale emo琀椀va che modula la reazione muscolare facciale di chi la osserva; diverso
dall’empa琀椀a, in quanto nel contagio i sogge琀� non riconoscono l’emozione esperita indire琀琀amente come
appartenente ad altri.
I neuroni specchio sono fonda琀椀 sul funzionamento di interconnessioni di rete.

CAP. 25 I DISTURBI DELLA MEMORIA

1. I meccanismi della memoria

3 modalità di organizzazione del materiale


• Memoria sensoriale: selezione e registrazione di percezioni che accedono al sistema mnes琀椀co
(iconica/ecoica).
• Memoria a breve termine: si limita a 15-20 secondi circa, a meno che il materiale non venga richiamato.
• Memoria a lungo termine: L'informazione codi昀椀cata viene immagazzinata sia seman琀椀camente che per
associazioni.
Le funzioni della memoria a lungo termine sono: registrazione, ritenzione, rievocazione, richiamo,
riconoscimento
• Registrazione: aggiungere nuovo materiale.
• Ritenzione: Conservare informazioni per poi riportarle alla coscienza successivamente.
• Rievocazione: capacità di accedere alle info immagazzinate tramite un richiamo.
• Richiamo: Recupero volontario di materiale (e昀昀e琀琀o primacy e recency).
• Riconoscimento: Iden琀椀昀椀cazione di elemen琀椀 preceden琀椀 a琀琀raverso la rimembranza o conoscenza.
Un amnesia pura è rela琀椀vamente rara.
Dimen琀椀care sembra seguire regole piu琀琀osto rigide, ma non sono completamente esplorate. La conoscenza
molto ben provata non verrà mai dimen琀椀cata ("permastore" di Harry Barrick).
L’oblio:

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• Prima ipotesi, è causato dal tempo, tanto più è ampio l’intervallo tra l’apprendimento e la rievocazione, e
tanto più facile sarà dimen琀椀carsi.; tu琀琀avia, accade in situazioni par琀椀colari, di ricordarsi perfe琀琀amente un
evento anche se è accaduto molto tempo prima, o di dimen琀椀carsi qualcosa avvenuto solo pochi istan琀椀
prima. Diversi fa琀琀ori possono in昀氀uenzare l’oblio quali:
• l’a琀琀enzione che poniamo durante l’apprendimento; • la codi昀椀ca dell’evento; • cosa accade durante la
ritenzione; • la situazione in cui si tenta il recupero.
Amnesia:
• Perdita di capacità di memoria, di solito a causa di lesioni o rimozione chirurgica di varie par琀椀 del cervello,
mentre le altre prestazioni sono rela琀椀vamente integre in altri domini. Un'amnesia pura è rela琀椀vamente rara.
Tre diversi 琀椀pi di classi昀椀cazioni:
• Fonte della mala琀�a (ad es. Mala琀�a, danno cerebrale)
• Posizione dell'area del danno
• De昀椀cit funzionale (cioè, che 琀椀po di memoria è compromessa)
Due grandi categorie:
• Retrograda: perdita di ricordi per even琀椀 preceden琀椀 al danno.
• Anterograda: perdita della capacità di immagazzinare nuovi ricordi di even琀椀 dopo i danni.

2. Neuroanatomia dell’amnesia

Più regioni del cervello sono coinvolte nella codi昀椀ca: Ippocampo, aree adiacen琀椀 come la corteccia
entorinale e la corteccia paraippocampale, nuclei del proencefalo basale e diencefalo.
Per richiamare le immagini, vengono a琀�vate la corteccia prefrontale destra e la corteccia
parahippocampale in entrambi gli emisferi; per richiamare le parole, vengono a琀�vate la corteccia
prefrontale sinistra e la corteccia parahippocampale sinistra.
Il consolidamento della memoria coinvolge l'ippocampo. Non memorizza la memoria a lungo termine:
ippocampale. Lo storage della MLT si veri昀椀ca nelle cortecce.
• Amnesia diencefalica - danno al talamo mediale e ai nuclei mammillari
• Amnesia del lobo temporale mediale - danno alla formazione dell'ippocampo, uncus, amigdala e aree
cor琀椀cali circostan琀椀.
• Altre regioni implicate includono lobo temporale anteriore e lobi frontali.

3. Classi昀椀cazione dell’amnesia

L’amnesia può avere origine da: a. Alterazioni organiche b. Alterazioni psicogene


Tra le alterazioni organiche troviamo:
• Amnesia Lacunare: perdita di memoria spesso conseguente a trauma cranico che interessa uno speci昀椀co
periodo di tempo molto limitato (alcune ore o al massimo giorni).
• Amnesia Anterograda/Retrograda: perdita di memoria in genere causata da trauma cranico,
intossicazioni da sostanze (alcol, benzodiazepine).
• Amnesia Globale: quadro clinico nel quale si riscontrano sia l’amnesia anterograda che l’amnesia
retrograda. Spesso è associato ad anosognosia.
• Blackout alcolico: l’abuso di alcol, anche episodico, causa sovente piccoli blackout di memoria che
interferiscono con la capacità di ricordare even琀椀 e episodi recen琀椀 昀椀n anche a cancellare del tu琀琀o la
consapevolezza di quanto abbiamo fa琀琀o o de琀琀o in stato di ubriachezza.
• Sindrome di Korsakov: mala琀�a degenera琀椀va indo琀琀a da carenza di vitamina B1 con danni al nucleo
mediodorsale del talamo, i corpi mammillari, l’ippocampo e le regioni frontali con conseguente
amnesia anterograda e retrograda.
• Confabulazione: Si veri昀椀ca in stato di coscienza lucida in associazione con amnesia di Korsakov.

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• Confabulazione di imbarazzo: Alterazione transitoria, il paziente cerca di coprire vuo琀椀 di memoria.


• Confabulazione fantas琀椀ca: L’alterazione in cui il paziente descrive spontaneamente esperienze non
accadute, spesso avventurose.
• Perseverazione: Segno di mala琀�a cerebrale organica; una risposta appropriata al primo s琀椀molo viene
mantenuta anche se lo s琀椀molo cambia.
Altre alterazioni organiche:
• Déja vu (termine francese che signi昀椀ca “già visto").
• Jamais vu (termine francese che signi昀椀ca "mai visto").
• Entrambi i fenomeni possono veri昀椀carsi anche in condizioni di normalità, ma possono anche
essere sintomi di epilessia o disturbi cerebrovascolari.
Tra le alterazioni psicogene troviamo:
• Disturbi a昀昀e琀�vi della memoria
• Dimen琀椀canza sele琀�va: Tendenza all’oblio per even琀椀 penosi o imbarazzan琀椀.
• Falsi昀椀cazione della memoria: Menzogna plausibile e disinvolta (Pseudologia fantas琀椀ca) associata spesso
ai disturbi di personalità istrionico o an琀椀sociale.
•Criptoamnesia (Plagio incosciente o l’errore dell’Eureka): generazione di una parola, idea, soluzione che
già esiste da tempo credendo che sia totalmente originale.
Amnesia Dissocia琀椀va (Amnesia Psicogena): Uno o più episodi di incapacità a ricordare da琀椀
personali importan琀椀, di solito di natura trauma琀椀ca o stressogena.
Fuga dissocia琀椀va: Restringimento del campo di coscienza con successiva amnesia per
l’episodio di allontanamento, spesso si accompagna a perdita dell’iden琀椀tà con assunzione
di una nuova. La durata è variabile.
Personalità Mul琀椀pla: Amnesia completa o parziale per una o più delle personalità assunte.
Amnesia Globale Transitoria: Grave perdita di memoria spesso indo琀琀a da forte stress con un totale e
completo ripris琀椀no della funzione mnemonica dopo circa 24 ore.
Sindrome di Ganser: (1898) forma dissocia琀椀va con amnesia; si veri昀椀ca una produzione volontaria di sintomi
psicologici che tende al peggioramento quando il paziente è consapevole di essere osservato. Ques琀椀
sintomi sono frequen琀椀 sopra琀琀u琀琀o nelle prigioni.
• Alterazioni di memoria in corso di DPTS: l'evento trauma琀椀co viene rivissuto frequentemente a琀琀raverso
ricordi spiacevoli ricorren琀椀 e intrusivi dell'evento.
• Vuo琀椀 di memoria indo琀� da ansia: in forma transitoria e occasionale in sogge琀� sani.
• Confabulazione fantas琀椀ca a contenuto persecutorio: Si veri昀椀ca in corso di schizofrenia, depressione, sta琀椀
ossessivi.
• False Memory Syndrome: spesso conseguente a amnesia psicogena.

Caso H.M.
Famoso caso clinico (Henry Molaison): paziente che 昀椀n dall’adolescenza aveva manifestato episodi di
epilessia, per cui fu so琀琀oposto all’ablazione chirurgica di una parte del tessuto cerebrale ovvero la resezione
bilaterale del lobo temporale mediale. Dopo l’operazione, H.M. presentava una grave perdita di memoria
recente. La resezione del lobo temporale mediale era tanto estesa da includere la maggior parte
dell’ippocampo da entrambi i la琀椀, oltre a parte dell’amigdala e della corteccia entorinale e peririnale. La
lesione, inoltre, aveva la stessa estensione su entrambi i la琀椀. Le memorie precoci di H. M. erano, tu琀琀avia,
vivide e inta琀琀e.
Inizialmente si pensava che H.M. dimen琀椀casse le cose recen琀椀 a causa di un de昀椀cit di a琀琀enzione.
Per veri昀椀care l’a琀琀enzione del paziente, è stato e昀昀e琀琀uato un test che richiedeva una risposta immediata, per
esempio spingere un bo琀琀one quando compare una determinata luce (s琀椀molo). Il paziente premeva il
bo琀琀one ogni volta che arrivava lo s琀椀molo, per cui la sua elaborazione di s琀椀molo-risposta era inta琀琀a.
Tra l’altro, era possibile osservare il potenziale P300, quindi il paziente era in grado di elaborare la frequenza
degli s琀椀moli.

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L’altra possibilità era che il paziente presentasse un de昀椀cit di apprendimento dovuto a mancanza di
mo琀椀vazione. Tu琀琀avia, la sua mo琀椀vazione era inta琀琀a. Oppure il paziente aveva perso la capacità di
apprendimento perché aveva perso l’u琀椀lizzo dell’informazione seman琀椀ca. Ma H.M. non aveva perso la
memoria seman琀椀ca.
In H.M. era normale la memoria di lavoro. Era inta琀琀a anche la memoria non dichiara琀椀va.
Tu琀琀avia, è compromessa la memoria dichiara琀椀va, che infa琀� dipende dall’integrità del lobo temporale
mediale, lesionato in H.M.
H.M. fu so琀琀oposto a una serie di test:
1. Test di memoria che consisteva nel riprodurre un ogge琀琀o complesso, ridisegnandolo, guardando la
propria mano ri昀氀essa in uno specchio. Si è visto che egli migliorava la sua prestazione come una persona
normale, pur dimen琀椀cando regolarmente di aver già fa琀琀o il test.
Oggi sappiamo che questa operazione dipende dal cervelle琀琀o e dai nuclei della base, e in H.M. è inta琀琀a.
Quindi egli dimen琀椀cava l’evento, ma ricordava bene il pa琀琀ern motorio che serviva per realizzare il test.
2. Test per dimostrare il fenomeno del priming: a un sogge琀琀o viene mostrata una lista di parole e,
dopo un intervallo di tempo, gli si chiede di completare dei frammen琀椀 di parole (spezzoni) u琀椀lizzando le
parole preceden琀椀 (compito di completamento esplicito) o la prima parola che viene in mente (compito di
completamento implicito). I pazien琀椀 con lesioni delle stru琀琀ure del lobo temporale mediale (come H.M.)
svolgono corre琀琀amente il compito di completamento IMPLICITO, ma non quello esplicito.

CAP. 26 IL DISTURBO COGNITIVO LIEVE

1. Introduzione

Il disturbo cogni琀椀vo lieve riguarda modi昀椀cazioni dello status cogni琀椀vo correlate all’invecchiamento.
La demenza è da considerare la condizione di patologia da compromissione delle funzioni cogni琀椀ve più
invalidante in età geriatrica.
I ricercatori hanno indagato nuovi ambi琀椀 di sperimentazione, volgendo il loro interesse in par琀椀colare alle
fasi precocissime della mala琀�a nel tenta琀椀vo di migliorarne la prognosi.
La fase di transizione – dal lieve declino cogni琀椀vo non-disabilitante alla demenza clinicamente apparente e
disabilitante – è un periodo diagnos琀椀co ambiguo, durante il quale non è chiaro se i modera琀椀 de昀椀cit cogni琀椀vi
predicano e昀昀e琀�vamente la demenza. Inoltre, di昀昀eren琀椀 criteri diagnos琀椀ci e di昀昀eren琀椀 terminologie sono
sta琀椀 usa琀椀 negli ul琀椀mi anni per descrivere le sindromi pre-demenziali dell’età avanzata.

2. Il disturbo cogni琀椀vo lieve: nomenclatura

Il disturbo cogni琀椀vo lieve viene de昀椀nito in le琀琀eratura in diversi modi:


Aging-Associated Cogni琀椀ve Decline (AACD): i pazien琀椀 riportano una deviazione standard (DS) al di so琀琀o
degli standard basa琀椀 sull’età e la scolarità nei test neuropsicologici che valutano le diverse funzioni
cogni琀椀ve. Sebbene il declino cogni琀椀vo prevalga maggiormente in età avanzata, potrebbe in realtà veri昀椀carsi
molto prima.
Age-Related Cogni琀椀ve Decline (ARCD): declino ogge琀�vo nella funzione cogni琀椀va conseguente al processo
d’invecchiamento che è però compreso nei limi琀椀 di normalità rela琀椀vi all’età del sogge琀琀o.
Mild Cogni琀椀ve Disorder (MCD): esistenza di una diagnosi di mala琀�a o condizione clinica che possa essere la
causa del disturbo cogni琀椀vo.
Cogni琀椀ve Impairment No Demen琀椀a (CIND): classi昀椀cazione dei sogge琀� con declino cogni琀椀vo che non
rientrano però nei criteri per la demenza.

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La de昀椀nizione più condivisa del disturbo cogni琀椀vo lieve è oggi quella del Mild Cogni琀椀ve Impairment (MCI):
indica le persone anziane non demen琀椀, con declino della memoria o comunque con un de昀椀cit cogni琀椀vo ed
uno status funzionale non compromesso in maniera signi昀椀ca琀椀va. Successivamente tale de昀椀nizione venne
u琀椀lizzata nei diversi studi per indicare una categoria di sogge琀� con de昀椀cit mnesici, senza disabilità
funzionale e che non possono ancora rientrare nei criteri diagnos琀椀ci della demenza.
Petersen e colleghi introdussero quindi il termine Mild Cogni琀椀ve Impairment per designare uno stato
dinamico transizionale di passaggio tra invecchiamento normale e mala琀�a di Alzheimer.
Nel 1999 Petersen ed i suoi collaboratori alla Mayo Clinic introdussero il termine di Mild Cogni琀椀ve
Impairment di 琀椀po amnesico che prevedeva: la presenza di de昀椀cit sogge琀�vi di memoria riferi琀椀 dal paziente
o da un suo familiare, la presenza di un de昀椀cit obie琀�vo di memoria, autonomia nella vita quo琀椀diana
conservata, altre funzioni cogni琀椀ve conservate, assenza di demenza o di altre condizioni organiche che
possano spiegare il de昀椀cit cogni琀椀vo.
I pazien琀椀 con MCI potrebbero evidenziare segni e sintomi di mala琀�a vascolare, di disturbi nel movimento
senza una diagnosi di morbo di Parkinson, di disturbi neuropsichiatrici che includono sia alterazioni del tono
dell’umore sia disturbi comportamentali e psico琀椀ci.

3. Il disturbo cogni琀椀vo lieve: cara琀琀eris琀椀che

Gli anziani non compromessi sul piano delle a琀�vità quo琀椀diane, ma con un disturbo subclinico e isolato di
memoria, sono potenzialmente a rischio per lo sviluppo di demenza di Alzheimer.
Tali cara琀琀eris琀椀che iden琀椀昀椀cano con esa琀琀ezza lo stato di transizione fra normale invecchiamento e demenza.
Una percentuale s琀椀mata tra 10-15% di pazien琀椀 con diagnosi di disturbo cogni琀椀vo lieve ogni anno sviluppa la
demenza di Alzheimer.
La diagnosi di disturbo cogni琀椀vo lieve viene stabilita, secondo Petersen e collaboratori in presenza di:
a) disturbi sogge琀�vi di memoria;
b) rendimento patologico per età e scolarità in prove di memoria;
c) non interferenza del disturbo sulle a琀�vità della vita lavora琀椀va, sociale e quo琀椀diana del sogge琀琀o;
d) normalità delle altre funzioni cogni琀椀ve;
e) assenza di demenza;
f) assenza di altre condizioni morbose che possano spiegare il disturbo di memoria
Il disturbo cogni琀椀vo lieve può riguardare la memoria, ma anche altre funzioni cogni琀椀ve.
Diagnosi di disturbo cogni琀椀vo lieve: riduzione di uno o più domini cogni琀椀vi, memoria, a琀琀enzione,
linguaggio e capacità visuo – spaziali.
Cara琀琀eris琀椀che sintomatologiche nello speci昀椀co: riduzione della capacità del sogge琀琀o in uno o più domini
cogni琀椀vi (A琀琀enzione Complessa; Apprendimento e Memoria; Linguaggio; Funzioni Esecu琀椀ve; Funzione
Perce琀�vo-Motoria) maggiore rispe琀琀o all’età del paziente e al livello di istruzione; stato di preoccupazione
legato al cambiamento di condizione del sogge琀琀o rispe琀琀o al suo status precedente è dato anche dal
sogge琀琀o stesso, come sua percezione; iniziali di昀케coltà nel ricordare fa琀� avvenu琀椀 da pochi giorni,
se琀�mane o mesi o nell’apprendere nuove informazioni; di昀케coltà di concentrazione; di昀케coltà nel prendere
decisioni che prima non creavano problemi, nel piani昀椀care a琀�vità mediamente complesse, nel
comprendere o seguire istruzioni; nel disturbo cogni琀椀vo lieve il sogge琀琀o può avere spaesamento fuori casa;
maggior tendenza ad avere reazioni impulsive; depressione o perdita di interesse nelle a琀�vità abituali; ansia
e/o irritabilità; preservazione dell’indipendenza nelle abilità funzionali.
Le persone a昀昀e琀琀e da disturbo cogni琀椀vo lieve frequentemente possono presentare dei de昀椀cit di memoria.
Il disturbo cogni琀椀vo lieve viene suddiviso in qua琀琀ro so琀琀o琀椀pi:
1. Disturbo cogni琀椀vo lieve a dominio singolo: forma tendenzialmente rara di disturbo cogni琀椀vo lieve che
vede coinvolta solo la Memoria e si correla ad un’evoluzione in Mala琀�a di Alzheimer.
2. Disturbo cogni琀椀vo lieve a dominio mul琀椀plo: forma prevalente. La Memoria risulta compromessa,
insieme ad uno o più altri domini cogni琀椀vi.

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3. Disturbo cogni琀椀vo lieve non amnesico a dominio singolo: coinvolto un solo dominio cogni琀椀vo, ad
eccezione della Memoria.
4. Disturbo cogni琀椀vo lieve non amnesico a dominio mul琀椀plo: coinvol琀椀 due o più domini cogni琀椀vi ad
eccezione della Memoria.
I sogge琀� con disturbo cogni琀椀vo lieve che sviluppano una demenza più precocemente sono coloro che
sperimentano sintomi depressivi.
Le ricerche hanno rilevato inoltre un’alta prevalenza di sintomi neuropsichiatrici che, associa琀椀 alla patologia,
determinano un peggioramento delle abilità cogni琀椀ve e funzionali del sogge琀琀o.
Si ri琀椀ene che l’origine del disturbo cogni琀椀vo lieve sia complessa e che coinvolga fa琀琀ori tossici per le cellule
nervose, sopra琀琀u琀琀o nelle aree cerebrali responsabili della memoria e dell’apprendimento, e alterazioni
della circolazione sanguigna cerebrale; il disturbo cogni琀椀vo lieve potrebbe essere causato anche da una
mala琀�a neurodegenera琀椀va o rappresentare l’evoluzione di altre condizioni patologiche come l’ischemia, il
trauma cranico, un disturbo metabolico, ecc.

4. Il disturbo cogni琀椀vo lieve: tra琀琀amento

Ad oggi non esiste alcun tra琀琀amento o terapia farmacologica che si sia dimostrata e昀케cace per il
deterioramento cogni琀椀vo lieve. Il tra琀琀amento riabilita琀椀vo si basa tu琀琀avia principalmente su
tra琀琀amen琀椀 di 琀椀po non farmacologico quali:
• Esercizio 昀椀sico: rischio minore di sviluppare demenza rispe琀琀o a quelli non lo fanno.
• Riabilitazione cogni琀椀va: o琀�mizza le funzioni cogni琀椀ve; comprende l’insegnamento individuale di strategie
e abilità; fra queste: l’allenamento nell’uso delle tecniche di memoria e il supporto nell’apprendimento
senza errori, il recupero di quanto si è appreso a distanza di tempo, gli esercizi di rilassamento,
l’addestramento nelle capacità a琀琀en琀椀ve e la piani昀椀cazione nella vita quo琀椀diana.
A琀琀ualmente esiste un problema per numerosi tests diagnos琀椀ci neuropsicologici che è la mancanza di
buoni da琀椀 norma琀椀vi per gli oldest old, i diversi gruppi culturali, sogge琀� con bassa scolarità o con disabilità
cogni琀椀ve premorbose.
I criteri per il MCI amnesico sono sta琀椀 implementa琀椀 in una grande varietà di studi. I criteri sono sta琀椀
costrui琀椀 a琀琀raverso l’analisi di numerosi studi di conversione altamente riproducibili. In uno studio
completato recentemente dall’ Alzheimer’s Disease Coopera琀椀ve Study Clinical Trial sul MCI, 212 dei 214
sogge琀� che sono conver琀椀琀椀 a demenza erano sta琀椀 precedentemente cara琀琀erizza琀椀 come MCI, indicando
che, quando i criteri diagnos琀椀ci vengono rigorosamente applica琀椀, sono altamente speci昀椀ci.
Infa琀�, ad ogni so琀琀o琀椀po di MCI dovrebbe corrispondere una diversa eziologia.

CAP.27 LA PLASTICITA’ CEREBRALE

1. La plas琀椀cità cerebrale: conce琀� chiave

La memoria a breve termine ha una certa durata limitata nel tempo e nello spazio.
La memoria a lungo termine invece non ha limi琀椀: ci perme琀琀e di ricordare episodi lontani nel tempo e può
contenere una quan琀椀tà in昀椀nita di informazioni.
Durante l’apprendimento ci sono dei cambiamen琀椀 nella stru琀琀ura sinap琀椀ca che una volta consolida琀椀
consentono la formazione della traccia in memoria. Se i cambiamen琀椀 nella stru琀琀ura sinap琀椀ca sono
transitori e reversibili, avremo la memoria a breve termine. Se invece sono persisten琀椀 e stabili, si avrà la
formazione della memoria a lungo termine.
Per plas琀椀cità cerebrale, quindi, si intende la capacità dell'encefalo di modi昀椀care la propria stru琀琀ura e le
proprie funzionalità a seconda dell'a琀�vità dei propri neuroni.

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I cambiamen琀椀 nella stru琀琀ura sinap琀椀ca, a seguito della formazione della traccia in memoria sono de琀�
plas琀椀cità neuronale, che implica quella cerebrale.
L’e昀케cacia di una sinapsi (en琀椀tà della risposta sinap琀椀ca) può variare:
1. A breve termine (durata 1 ms – 5 min) dovu琀椀 a modi昀椀cazione della liberazione di neurotrasme琀�tore.
2. A lungo -termine (30 min – se琀�mane) se琀�mane) associa琀椀 a modi昀椀cazioni funzionali e stru琀琀urali
dell’elemento post- e pre-sinap琀椀co.

2. Meccanismi alla base della plas琀椀cità neuronale

A昀케nché si formi la memoria a lungo termine sono necessari due processi:


• l’espressione genica (la sintesi di nuove proteine);
• il cambiamento stru琀琀urale della morfologia delle sinapsi (cambiamen琀椀 di forma e stru琀琀ura).
I processi uni昀椀ca琀椀 creano la plas琀椀cità stru琀琀urale, fenomeno che avviene in molte aree cerebrali.
ESPRESSIONE GENICA: serie di even琀椀 che dall'a琀�vazione della trascrizione di un gene, conducono alla
produzione della proteina corrispondente; la regolazione di ques琀椀 processi è molto delicata e la sua
complessità aumenta salendo la scala evolu琀椀va. Per studiare tali even琀椀 bisogna accertare in quali tessu琀椀
vengono espressi, in quali condizioni e qual è l'e昀昀e琀琀o di tale espressione:
• Legge di Hebb: due neuroni ripetutamente s琀椀mola琀椀 insieme, formano tra loro un legame simbolico per
cui all’a琀�vazione di uno corrisponde anche la risposta dell’altro. In questo modo l’apprendimento forma
una certa stru琀琀ura sinap琀椀ca. Lo ione più implicato nei processi di plas琀椀cità è il calcio; l’ingresso del calcio è
l’elemento chiave per capire come noi apprendiamo. Le stru琀琀ure coinvolte sono l’assone del neurone
presinap琀椀co e la spina dendri琀椀ca del neurone postsinap琀椀co ovvero quel sito all’interno del dendrite del
neurone a maggiore concentrazione di rece琀琀ori; è il punto in cui agisce il neurotrasme琀�tore.
In seguito al potenziale d’azione, il neurone presinap琀椀co rilascia il neurotrasme琀�tore più implicato nei
processi di plas琀椀cità, il glutammato.
I rece琀琀ori per il glutammato possono essere metabotropici o ionotropici.
• Metabotropici: mGluR (1-7), modulano canali ionici postsinapi琀椀ci (calcio e sodio), 7 domini
transmembrana.
• Ionotropici: sono canali onici glutammato-dipenden琀椀.
1. AMPA: sinapsi più veloci ed ampie. Forma tetrametrica con dominio transmembrana.
2. KAINATO: risposta ampia che decresce lentamente, di altezza minore rispe琀琀o ad AMPA. Presinap琀椀co
3. NMDA: sinapsi più lente e durature.
I rece琀琀ori glutamatergici più implica琀椀 nella plas琀椀cità neuronale sono gli AMPA e gli NMDA.
Il glutammato è eccitatorio e si lega ai suoi rece琀琀ori pre-sinap琀椀ci (AMPA), inducendo una depolarizzazione
che fa aprire i corrisponden琀椀 rece琀琀ori glutamatergici (NMDA) del neurone post-sinap琀椀co.
I rece琀琀ori NMDA sono blocca琀椀 dallo ione magnesio.
Quando il glutammato si lega al rece琀琀ore NMDA, sbloccato dallo ione magnesio a causa della
depolarizzazione, il rece琀琀ore si apre e diventa un canale ionico.
Il calcio quando viene fa琀琀o passare, va ad a琀�vare delle proteine chiamate proteinkinasi calcio-dipenden琀椀;
proteinkinasi-C e la calmodulina che, a loro volta, sono responsabili sia del cambiamento morfologico delle
sinapsi sia dell’a琀�vazione di secondi messaggeri che promuovono l’a琀�vazione genica essenziale per la
memoria a lungo termine, cioè la trascrizione della sintesi di nuove proteine “neurotro昀椀ne”.

3. Il potenziamento a breve termine

«Potenziamento a breve termine»: la trasmissione sinap琀椀ca, durante un processo di plas琀椀cità può essere
modi昀椀cata per brevi periodi da diversi:
1. facilitazione sinap琀椀ca; 2. potenziamento post-tetanico; 3. depressione sinap琀椀ca.

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Nella facilitazione sinap琀椀ca si veri昀椀ca una successione di potenziali d’azione molto ravvicina琀椀 ed è basata
sull’aumento transitorio della forza della sinapsi. In seguito a una scarica di potenziali d’azione ad alta
frequenza, l’arrivo di nuovi potenziali d’azione può evolvere in un aumento della quan琀椀tà di
neurotrasme琀�tore liberato con un conseguente aumento dell’ampiezza dei potenziali postsinap琀椀ci
(potenziamento post-tetanico (PTP)). Che dipende dall’aumento della concentrazione di ioni calcio nella
terminazione presinap琀椀ca.
A seguito di potenziali d’azione ripetu琀椀, la trasmissione sinap琀椀ca può registrare un graduale indebolimento.
Ques琀椀 depauperano progressivamente le vescicole sinap琀椀che, e i meccanismi di sintesi di nuovo
neurotrasme琀�tore e di riciclo delle membrane non sono abbastanza rapidi da bilanciarne
la perdita delle vescicole sinap琀椀che (depressione sinap琀椀ca). La forza delle sinapsi diminuisce 昀椀no a quando
la normale dotazione di vescicole non è ricos琀椀tuita.

4. Il potenziamento a lungo termine: cenni

I processi di plas琀椀cità neuronale conseguen琀椀 a s琀椀moli di memoria avvengono prevalentemente


nell’ippocampo il quale ha all’interno tre circui琀椀:
1. Via perforante neurogenesi: 昀椀bre che arrivano al giro dentato dell’ippocampo;
2. Fibre muscolidi: vano dal giro dentato a CA3;
3. Collaterali di Scha昀昀er: via ippocampale che va da CA3 a CA1.
Le tre vie sono cos琀椀tuite da neuroni piramidali glutammatergici (NPG).
Negli anni 70 è stato dimostrato che una breve s琀椀molazione ad alta frequenza in una di queste tre vie
dell’ippocampo, induce una risposta post-sinap琀椀ca molto elevata (potenziata).
Questo fenomeno è de昀椀nito potenziamento a lungo termine (Long-Term Poten琀椀a琀椀on, LTP) ovvero un
aumento della forza della trasmissione sinap琀椀ca che si veri昀椀ca con l'uso ripe琀椀琀椀vo della stessa e che può
durare 昀椀no ad alcuni minu琀椀. Può essere indo琀琀a in vari luoghi del cervello, ma sopra琀琀u琀琀o nell'ippocampo.
Long-term poten琀椀a琀椀on è un aumento dell’e昀케cacia sinap琀椀ca che si produce nell’ordine temporale di ore o
giorni seguente a s琀椀molazione tetanica (alta frequenza) di una via a昀昀erente.
Per poter avere un pieno consolidamento della traccia mnes琀椀ca, dis琀椀nguiamo tre processi a livello
neuronale:
1. Induzione, di cui è responsabile lo ione calcio. Rece琀琀ori chiave: NMDA.
2. Consolidamento (morfogenesi e/o cambiamento stru琀琀urale spine dendri琀椀che).
3. Mantenimento LTP (stabilizzazione delle spine dendri琀椀che nel potenziamento a lungo termine). Questa
avviene a琀琀raverso i rece琀琀ori AMPA.
Per perme琀琀ere la permanenza della traccia nel tempo si necessita di una sintesi proteica speci昀椀ca.

CAP. 28 LA PLASTICITA’ CEREBRALE: MEMORIA E APPRENDIMENTO

1. Cara琀琀eris琀椀che de琀琀agliate del processamento a lungo termine

L'aumento riverberante legato al potenziamento a lungo termine avviene da CA1 a CA3.


Le cara琀琀eris琀椀che del LTP sono:
Coopera琀椀vità: fenomeno che avviene quando si s琀椀molano contemporaneamente più
昀椀bre, (più si ha la possibilità di indurre LTP) poiché in questo caso si vanno a sommare tu琀� i contribu琀椀
depolarizzan琀椀 di ogni assone.
Coopera琀椀vità: si s琀椀molano contemporaneamente più gruppi di 昀椀bre poiché in questo caso si vanno a
sommare tu琀� i contribu琀椀 depolarizzan琀椀 di ogni assone. Più 昀椀bre vengono s琀椀molate, più si ha la possibilità
di indurre LTP.

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Associa琀椀vità: gli input sinap琀椀ci provenien琀椀 da 2 o più assoni condividono lo stesso bersaglio post-sinap琀椀co.
La s琀椀molazione tetanica di uno di ques琀椀 assoni produce un e昀昀e琀琀o in grado di propagarsi lungo la
membrana post-sinap琀椀ca, in昀氀uenzando le terminazioni con gli altri assoni.
Speci昀椀cità: quando non si ha di combinazione di fase, solo l'assone trasportante il tetano verrà indo琀琀o
verso la LTP. L’arco temporale di fase entro la quale non si può più indurre una LTP nelle terminazioni
adiacen琀椀 è di 800 ms.
In seguito all’LTP una serie di s琀椀molazioni pre-sinap琀椀che inducono una risposta post-sinap琀椀ca potenziata.
Questo induce una serie di cambiamen琀椀 morfologici.
Long Term Poten琀椀a琀椀on, dis琀椀nguiamo diverse cara琀琀eris琀椀che del fenomeno ognuna con diverso grado di
importanza in circui琀椀 diversi: Coopera琀椀vità; Associa琀椀vità; Speci昀椀cità.

2. Fasi del potenziamento a lungo termine (LTP)

Una scarica di potenziali d'azione porta a liberazione di glutammato dalla terminazione presinap琀椀ca, il quale
si lega a rece琀琀ori NMDA e non-NMD della membrana postsinap琀椀ca che determinano un ingresso di ioni
sodio. Gli ioni di sodio depolarizzano la membrana postsinap琀椀ca. Ciò porta ad un potenziale postsinap琀椀co
eccitatorio; i canali ionici associa琀椀 ai rece琀琀ori NMDA sono blocca琀椀 da ioni di Magnesio. L'ingresso di ioni
calcio porta all’a琀�vazione di una protein-chinasi postsinap琀椀ca, responsabile della induzione iniziale della
LTP, evento post-sinap琀椀co. Rilascio di glutammato.
Il mantenimento della LTP, non richiede solo la persistente a琀�vazione della proteinchinasi, ma è dovuto
all’inserimento dei rece琀琀ori AMPA su sinapsi silen琀椀. Necessita probabilmente di un aumento della
liberazione del neurotrasme琀�tore in risposta ad un dato impulso a昀昀erente.

3. Gli e昀昀e琀� del potenziamento a lungo termine (LTP)

Il primo e昀昀e琀琀o della LTP è il cambiamento nella forma, nella dimensione o nel numero delle spine
dendri琀椀che.
Le sinapsi sono cos琀椀tuite da assone pre-sinap琀椀co, vallo o fessura sinap琀椀ca, dendri琀椀 post-sinap琀椀ci.
Il cambiamento della morfologia delle sinapsi a seguito di LT porta a un aumento della neurotrasmissione.
A昀케nché gli e昀昀e琀� della LTP persistano nel tempo, è necessaria non solo la presenza del calcio ( I messaggeri
che dal neurone post-sinap琀椀co ritornano al presinap琀椀co e gli “dicono” di con琀椀nuare a secernere il
glutammato sono de琀� Fa琀琀ori di plas琀椀cità retrograda) poiché i neuroni senza altre s琀椀molazioni
cesserebbero di secernere il glutammato. Se per l’induzione dell’LTP l’elemento chiave è il calcio, con
l’a琀�vazione delle proteinkinasi, responsabili del cambiamento stru琀琀urale delle sinapsi e dell’a琀�vazione
genica, per il mantenimento dell’LTP è necessario che i neuroni pre-sinap琀椀ci con琀椀nuino ad eccitare i post-
sinap琀椀ci secernendo glutammato. Ciò accade grazie alla regolazione prodo琀琀a dal neurone post-sinap琀椀co
che in maniera retrograda s琀椀mola il pre-sinap琀椀co a con琀椀nuare la liberazione del glutammato.
L’ingresso del calcio va a promuovere la polimerizzazione dei monomeri di ac琀椀na, sostanza di cui è
composto il citoscheletro del citoplasma del dendrite; con essa, i monomeri tendono a legarsi tra loro
formando dei polimeri di ac琀椀na, che si inseriscono nelle estremità del dendrite e lo allargano, inducendo
anche la formazione di nuove spine.
L’LTP consta di tre fasi: induzione, consolidamento, mantenimento.
Nella memoria a lungo termine c’è un passaggio in più: sono necessari consolidamen琀椀 molto più for琀椀 che
avvengono grazie all’a琀�vazione speci昀椀ca di determina琀椀 geni che promuovono la trascrizione di nuove
proteine che danno la stabilità della traccia mnes琀椀ca. Il processo di consolidamento è molto complesso
perché implica l’a琀�vazione genica causata dalle proteinkinasi.
• In breve, esse vanno ad a琀�vare la pkA, un'altra proteina, che a sua volta a琀�va la proteina
CREB, che provoca l’a琀�vazione di fa琀琀ori di trascrizione genica che promuovono la sintesi

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di nuove proteine a par琀椀re dai geni a琀�va琀椀.


• Le proteine che controllano i processi di apprendimento sono le neurotro昀椀ne.
.

4. La Long Term Depression (LTD)

LTD = Diminuzione dell’e昀케cacia di una sinapsi a causa di un par琀椀colare 琀椀po di s琀椀molazione o di a琀�vità
endogena. È complementare a LTP nel regolare l’e昀케cacia delle sinapsi. Quest’ul琀椀ma, so琀琀oposta a un
determinato 琀椀po di induzione, al suo interno avvengono modi昀椀cazioni tali che, successivamente, la risposta
allo s琀椀molo di controllo sarà rido琀琀o rispe琀琀o alla risposta di base. È necessaria per la codi昀椀ca di nuove
informazioni.
Fasi:
1. Alle sinapsi Scha昀昀er Collateral (SC)-CA1 dell’ippocampo viene generalmente applicato uno s琀椀molo
ele琀琀rico a bassa frequenza (1 Hz) per un tempo prolungato (5÷15 minu琀椀), provocando l’apertura dei canali
NMDA, perme琀琀endo il passaggio di ioni calcio i quali agiscono poi su una cascata biochimica che a琀�va la
calcineurina e la Proteinfosfatasi. Queste fosfatasi "smontano" l'apparato biochimico/stru琀琀urale creato in
precedenza nella LTP e porta progressivamente la sinapsi verso i valori di base.
L’aumento del calcio può anche venire da altre fon琀椀. Nel caso di LTD NMDA-dipendente, il sito di
espressione della depressione è prevalentemente postsinap琀椀co e comporta cambiamen琀椀 nelle proprietà
dei rece琀琀ori AMPA.

5. Neurotro昀椀ne

Le neurotro昀椀ne sono delle proteine responsabili della proliferazione, della sopravvivenza e della
di昀昀erenziazione e crescita dei neuroni.
Nel SNC adulto svolgono un ruolo dominante nei processi di memoria ed apprendimento e nei processi di
plas琀椀cità stru琀琀urale. Queste sono sinte琀椀zzate nel soma del neurone e vengono distribuite in vescicole e
trasportate all’assone e ai dendri琀椀.
Le neurotro昀椀ne hanno due classi di rece琀琀ori: TRK e P75. Ciascuna neurotro昀椀na ha una a昀케nità con un solo
rece琀琀ore. Si è visto che le neurotro昀椀ne possono essere sinte琀椀zzate anche nei dendri琀椀; ciò non avviene
nell’assone.
Le neurotro昀椀ne, sensibili alla polarizzazione/depolarizzazione vengono rilasciate dai dendri琀椀 post-sinap琀椀ci e
si legano ai rece琀琀ori presen琀椀 sull’assone pre-sinap琀椀co. A琀琀raverso un processo di endocitosi
(=inglobamento, l’esocitosi= processo contrario, cioè di liberazione) il complesso rece琀琀ore-neurotro昀椀na
viene inglobato nell’assone per poi dirigersi verso il soma.
Quindi le neurotro昀椀ne si spostano sia con meccanismo anterogrado che con meccanismo retrogrado.
Due modalità di secrezione: secrezione cos琀椀tu琀椀va, cioè, liberate normalmente senza la necessità di uno
s琀椀molo ele琀琀rico; secrezione regolata, cioè, regolata dall’a琀�vità ele琀琀rica del neurone.

CAP. 29 LA PLASTICITA’ CEREBRALE: NEUROGENESI

1. Neurogenesi: de昀椀nizione

Neurogenesi -> capacità dei neuroni di rigenerarsi e di rinascere. La stru琀琀ura più studiata dove avviene la
neurogenesi è: l’ippocampo.

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Nel del giro dentato dell’ippocampo, la nascita di nuovi neuroni prosegue per tu琀琀a la vita e supporta
funzioni cruciali che sovraintendono alla memoria e all'apprendimento.
La neurogenesi nel giro dentato dell’ippocampo avviene in quanto i nuovi neuroni, “granuli”, si formano
molto vicini alla loro des琀椀nazione 昀椀nale.
Si suppone che i neuroni, genera琀椀 nell’età adulta, vadano ad inserirsi in circui琀椀 grazie ai quali noi riusciamo
a formare e a mantenere il ricordo di quello che ci accade. Ques琀椀 circui琀椀 diventano “nuove tracce di
memoria”.
Con la scoperta della neurogenesi scoperta si può ipo琀椀zzare lo studio di una cura per mala琀�e degenera琀椀ve
del sistema nervoso centrale.
Sono sta琀椀 condo琀� una serie di studi sulla neurogenesi sia per capire il des琀椀no e la funzione dei nuovi
neuroni, sia per capire in che modo l’ambiente determina la loro nascita.

2. Neurogenesi: esperimento 1

Il primo studio è stato pubblicato da Schoes su Nature, 2001.


Ipotesi: i nuovi neuroni che nascono nel giro dentato dell’ippocampo vanno ad inserirsi nel circuito della
memoria e dell’apprendimento.
Gli autori hanno diviso i ra琀� in due gruppi: gruppo di controllo che riceveva una iniezione di
soluzione salina, innocua per lil SNC del ra琀琀o; gruppo sperimentale riceveva l’iniezione di una tossina nociva
MAM per il DNA, che in昀氀uiva sullo sviluppo dei nuovi neuroni, ma non intaccava la salute dei neuroni già
maturi.
Gli autori hanno poi suddiviso i ra琀� in: ra琀� che venivano studia琀椀 dopo sei giorni dal tra琀琀amento (in quanto
entro 6 giorni i nuovi neuroni non possono entrare a far parte del circuito perché non sono ancora forma琀椀)
e ra琀� che venivano studia琀椀 dopo 14 giorni. Ciò serve per veri昀椀care la partecipazione dei nuovi neuroni al
sistema di memoria ed apprendimento. È stato riscontrato che:
1. il numero di nuovi neuroni era signi昀椀ca琀椀vamente maggiore nei ra琀� che avevano ricevuto la soluzione
salina rispe琀琀o ai ra琀� che avevano ricevuto il MAM.
2. dopo 6 giorni la risposta dei due gruppi di ra琀� ai compi琀椀 di apprendimento era del tu琀琀o sovrapponibile;
3. dopo 14 giorni le performance dei ra琀� tra琀琀a琀椀 con soluzione salina erano signi昀椀ca琀椀vamente superiori a
quelle dei ra琀� tra琀琀a琀椀 con MAM.
Risultato: L’e昀昀e琀琀o di una tossina può inibire la neuro genesi. Prima di una se琀�mana, i nuovi neuroni non
partecipano ai processi di apprendimento. A 14 giorni i nuovi neuroni sono maturi e vengono
e昀昀e琀�vamente u琀椀lizza琀椀 dall’ippocampo nei processi di apprendimento.

3. Neurogenesi: esperimento 2

Esperimento di Kempermann (1998). Ipotesi: un’esperienza posi琀椀va riesce a facilitare e promuovere la


neurogenesi, sempre nel giro dentato dell’ippocampo.
Gli autori hanno condo琀琀o uno studio sui ra琀�, prendendo due gruppi: uno più giovane e uno “anziano”,
poiché volevano dimostrare che la neurogenesi avviene anche in età avanzata.
Divisione ulteriore dei gruppi: ra琀� in gabbie standard, e ra琀� in gabbie arricchite con labirin琀椀, ruote, ecc.
È stato riscontrato che il numero di nuovi neuroni era signi昀椀ca琀椀vamente maggiore nei ra琀� più giovani
rispe琀琀o a quello più “anziani”.
Lo studio dell’ambiente arricchito (esperienze posi琀椀ve esterne) riesce a modulare il cervello e ad avere
e昀昀e琀� sulla neurogenesi ma non sulla proliferazione dei neuroni.
Risultato: tale esperimento dimostra la plas琀椀cità del sistema nervoso centrale e che nei pazien琀椀 con disturbi
psichiatrici, non si possono considerare in modo separato l’ambiente e il sistema nervoso.

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4. Neurogenesi: esperimento 3

Ipotesi: la neurogenesi è mediata dal cor琀椀solo, ormone prodo琀琀o in situazioni di stress, che ha e昀昀e琀� nega琀椀vi
sulla neurogenesi.
Gli autori hanno suddiviso dei ra琀� in 4 gruppi: gruppo di controllo che riceveva la soluzione salina, gruppo
so琀琀oposto a stress inserendo nelle gabbie garze con odore di volpe (predatore del ra琀琀o), le altre gabbie
in昀椀ne avevano rispe琀�vamente garze con odore di menta e di arancia.
È stato riscontato che l’esperienza nega琀椀va di stress diminuiva in modo ne琀琀o e signi昀椀ca琀椀vo la neurogenesi
nell’ippocampo.
Inoltre, gli autori hanno studiato ra琀� stressa琀椀 subito dopo l’esperimento, dopo una se琀�mana e dopo tre
se琀�mane e hanno riscontrato la diminuzione della neurogenesi nei primi due gruppi di ra琀�, mentre nel
terzo gruppo non si veri昀椀cava. Quindi l’e昀昀e琀琀o nega琀椀vo dello stress sulla neurogenesi è transitorio e non
permane nel tempo. Quando lo stress diminuisce la neurogenesi: torna ai valori regolari iniziali.

5. Neurogenesi: esperimento 4

Studio pubblicato nel0 2000. Ipotesi: madri stressate, producendo molto cor琀椀solo, in昀氀uivano nega琀椀vamente
sullo sviluppo del sistema nervoso centrale del nascituro.
Vengono presi due gruppi di ra琀� cos琀椀tui琀椀 da femmine in gravidanza, fecondate in condizioni standard: un
gruppo trascorre il periodo di gravidanza in condizioni tranquillità
(gruppo di controllo), un gruppo so琀琀oposto tre volte al giorno a situazioni di stress rappresentate da re琀�li
di plas琀椀ca o luce intensa.
Il numero di nuovi neuroni nel giro dentato dell’ippocampo dei ra琀� so琀琀opos琀椀 a stress prenatale è
signi昀椀ca琀椀vamente inferiore rispe琀琀o a quello dei ra琀� non so琀琀opos琀椀 a tale stress.
Gli e昀昀e琀� dello stress prenatale sono irreversibili a di昀昀erenza di quelli dello stress in età adulta.
Inoltre, i ra琀� stressa琀椀 ed i ra琀� di controllo sono sta琀椀 divisi in altri due so琀琀ogruppi:
• Un gruppo so琀琀oposto ad un training ippocampo dipendente e un gruppo so琀琀oposto ad un training di 琀椀po
diverso.
Test di apprendimento primo gruppo di ra琀�, “water-maze”: consiste in una piscina tonda all’interno della
quale viene posta una pia琀琀aforma al diso琀琀o del livello dell’acqua. L’acqua viene resa opaca da un colorante
inodore e insapore. Vengono poi predisposte delle 昀椀gure geometriche che devono servire al ra琀琀o come
pun琀椀 di riferimento per trovare la pia琀琀aforma. Il ra琀琀o viene messo in acqua in pun琀椀 di昀昀eren琀椀 e deve
riuscire a memorizzare i qua琀琀ro la琀椀 per trovare quanto prima la pia琀琀aforma.
L’apprendimento si evince dal fa琀琀o che diminuisce il tempo impiegato per raggiungere la pia琀琀aforma e
diminuisce anche la lunghezza della traie琀琀oria percorsa dal ra琀琀o.
La neurogenesi legata all'apprendimento water maze era maggiore nei ra琀� non so琀琀opos琀椀 a stress.
Questo non avveniva nei ra琀� so琀琀opos琀椀 a stress prenatale: la neurogenesi non aumentava con
l’apprendimento nei ra琀� so琀琀opos琀椀 a training rispe琀琀o agli altri e ciò dimostra che gli e昀昀e琀� dello stress
prenatale, a di昀昀erenza dello stress in età adulta, sono irreversibili.
La performance cogni琀椀va, quindi, in ques琀椀 è inferiore, ovvero che gli e昀昀e琀� dello stress prenatale si
traducono anche in di昀昀erenze comportamentali (danno funzionale).

6. Neurogenesi: esperimento 5

Esperimento del 2005. Ipotesi: la neurogenesi avviene anche in sogge琀� anziani e che l’esercizio 昀椀sico può
migliorarla.

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Gli autori hanno u琀椀lizzato qua琀琀ro gruppi di ra琀�: ra琀� giovani sedentari, ra琀� giovani corridori (Young
Runner), ra琀� vecchi sedentari e ra琀� vecchi corridori (Old Runner). Alcuni ra琀� sono sta琀椀 lascia琀椀 in gabbie
standard sino a 19 mesi di vita e dopo sono sta琀椀 inseri琀椀 in gabbie con una ruota che s琀椀mola il loro esercizio
昀椀sico.
Per quanto riguarda il grado di latenza, di lunghezza della traie琀琀oria e di velocità nel compito water-maze, i
ra琀� anziani sedentari presentavano le performance peggiori in assoluto; i corridori (giovani e vecchi)
presentavano una migliore memoria spaziale rispe琀琀o ai non corridori.
Nel corso della vita è possibile apprendere un numero in昀椀nito di informazioni, in quanto i neuroni non
rimangono quelli di cui disponiamo alla nascita, ma il loro numero aumenta a par琀椀re da cellule precursori.
Il dogma del tessuto cerebrale come tessuto perenne è rimasto inalterato per lungo tempo.
Nuovi neuroni genera琀椀 da cellule staminali endogene vengono con琀椀nuamente aggiunte in regioni
circoscri琀琀e del cervello di mammiferi adul琀椀.
Questo può essere importante per processi che richiedono plas琀椀cità come la formazione della memoria; per
sos琀椀tuire neuroni perdu琀椀 per un ictus o per altra noxa.
Grazie alla neurogenesi, anche i neuroni negli umani: possono aumentare.

CAP. 30 IL CICLO SONNO-SVEGLIA.

1. Sonno e sveglia: conce琀� base

Alcune de昀椀nizioni per comprendere sonno e veglia:


Coscienza: Consapevolezza del mondo esterno e interno espressa verbalmente o non verbale cos琀椀tui琀椀
da semplici schemi s琀椀molo-risposta.
Vigilanza: capacità di reagire in maniera integrata agli s琀椀moli ambientali.
Un sogge琀琀o che dorme non è vigile ma è cosciente del contenuto del sonno.
Funzione che modula la vigilanza aumentando o riducendo la risposta a tu琀� gli s琀椀moli presen琀椀: A琀琀enzione
intensiva.
A琀琀enzione speci昀椀ca: funzione che aumenta l’a琀琀enzione verso una speci昀椀ca sorgente di s琀椀moli.
Coscienza, vigilanza e a琀琀enzione dipendono da:
➢ Elaborazione info → sistemi speci昀椀ci
➢ A琀�vazione: sistemi di proiezione di昀昀usa situa琀椀 nel tronco dell’encefalo e nell’ipotalamo che
determinano a琀�vamente l’alternanza di sta琀椀 di昀昀erenzia琀椀 di coscienza e vigilanza e il ciclo sonno-sveglia.
Vi sono criteri comportamentali per de昀椀nire il sonno:
→periodi prolunga琀椀 di quiescenza
→rea琀�vità rido琀琀a agli s琀椀moli esterni.
→reversibilità: che dis琀椀ngue il sonno, es: da ibernazione o coma
→Regolazione omeosta琀椀ca – aumento del bisogno del sonno segue la privazione del sonno.
Vi sono diverse teorie su ciò che induce il sonno:
➢ Sonno come processo passivo: riducendo le a昀昀erenze sensoriali si induce il sonno
➢ Teoria re琀椀colare: a琀�vazione della sostanza re琀椀colare risveglia, distruzione della s.r. induce sonno
permanente.
➢ Sonno come processo a琀�vo indo琀琀o dall’a琀�vità di speci昀椀che regioni cerebrali.
Funzioni del sonno:
➢ Conservazione e recupero energe琀椀co (metabolismo anabolico)
➢ Abbassamento temperatura

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➢ Memoria ed apprendimento
➢ Consolidamento di nuove memorie (sonno non REM)
➢ Assimilazione e generalizzazione delle info (REM)

2. Cara琀琀eris琀椀che dell’alternanza sonno-sveglia

➢ Prima Legge della 昀椀siologia del sonno.


Sonno e veglia sono due facce della stessa medaglia e si in昀氀uenzano a vicenda → 1 prima legge della
昀椀siologia del sonno. il sonno non è 昀椀ne a sé stesso ma si correla con la qualità della veglia in un rapporto di
reciprocità.
Il processo omeosta琀椀co di regolazione del ritmo sonno-veglia, si riallaccia a questa prima legge della
昀椀siologia, ovvero, quanto più si resta svegli, tanto più forte sarà la pressione della sonnolenza.
➢ Seconda Legge della 昀椀siologia del sonno (aspe琀� circadiani della regolazione del sonno), il nostro cervello
e programmato per il riposo no琀琀urne.
Programma il nostro cervello per vegliare nelle ore diurne e per dormire di no琀琀e il Programma Circadiano.
Il processo circadiano viene regolato a livello ipotalamico: nel nucleo soprachiasma琀椀co si trova l’orologio
endogeno → che governa i ritmi del nostro organismo.
Il processo Circadiano interagisce con il Processo Omeosta琀椀co; dove in una normale
condizione lavorano insieme e determinano:
→la sonnolenza serale, che conduce al sonno no琀琀urno.
→la propensione alla veglia delle ore diurne.
Il crono琀椀po di un sogge琀琀o: de昀椀nisce il rapporto tra orario dell’orologio endogeno e l’orario esterno.
Vi sono diverse 琀椀pologie:
❖ Se gli orologi sono in ‘’fase’’ → Crono琀椀po normale (orario di riposo no琀琀urno 23/8)
❖ Se l’orologio interno è in ritardo rispe琀琀o all’esterno → Crono琀椀po GUFO (sogg. Sero琀椀ni)
❖ Se l’orologio esterno è in ritardo rispe琀琀o all’interno → Crono琀椀po ALLODOLA (sogg. Ma琀琀u琀椀ni)
➢ Terza Legge della 昀椀siologia del sonno
Se non si rispe琀琀a il bisogno quan琀椀ta琀椀vo e qualita琀椀vo di sonno si crea una condizione di deprivazione di
sonno.
Non tu琀琀e le persone sono uguali e quindi di conseguenza ognuno ha un tempo di sonno di昀昀erente, come:
Ipno琀椀po: Bisogno medio 7-8 h,
- brevi dormitori, durata sonno 6h, tempo di sonno profondo maggiore dei lunghi dormitori.
- Lunghi dormitori, durata sonno 10h, sonno leggero e aumento del sonno REM, se riescono a dormire tu琀琀e
le ore di cui hanno bisogno, non hanno sonnolenza diurna.
La qualità della veglia ha diverse fasi:
- Ri昀氀e琀琀e il bisogno di sonno ma anche il desiderio di sonno → sonnolenza sogge琀�va.
- Sonnolenza ogge琀�va.
Vi sono varie metodiche ogge琀�ve di valutazione della veglia, quali:
➔ Indici comportamentali, ele琀琀ro昀椀siologici e di performance.
Metodi per valutare la sonnolenza:
➔ MSLT, mul琀椀ple sleep latency test, si esegue in laboratorio e si valuta strumentalmente il tempo che il
paziente impiega ad addormentarsi.
➔ MWT, maintenance of Wakefulness Test, ovvero, prevede che il paziente venga impar琀椀ta la consegna di
restare sveglio, quindi, di resistere alla voglia di dormire e serve da valutazione alle terapie per contrastare
la sonnolenza.

3. Il sonno e le sue fasi.

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Vi sono diverse fasi, quali:


➢ Stadio 1: onde theta, rido琀琀a risposta agli s琀椀moli sensoriali, se risvegliato dichiara di non essersi
addormentato, improvvise contrazioni muscolari, in individui depriva琀椀 dal sonno compaiono brevi fasi di
studio 1, (microsonni)
➢ Stadio 2: fanno parte i k e fusi del sonno dello stadio 2, se risveglia琀椀 dichiarano di aver dormito ovvero se
un sogge琀琀o si è addormentato, ma non ricorda di averlo fa琀琀o. -> stadio 2
➢ Stadio 3 e 4: ritmo delta, fase REM, Rapid Eye Movement, a琀�vità desincronizzata + movimen琀椀 oculari
rapidi e aumento della frequenza cardiaca, della respirazione e della pressione. Riduzione
tono muscolare.
Fisiologia del sonno REM, il sonno viene cara琀琀erizzato da;
- Desincroniccacio EEG
- Caduta di a琀�vità dei muscoli an琀椀gravitari
- Comparsa movimen琀椀 oculari rapidi
- Irregolarità del respiro e dell’a琀�vità cardiaca.
Cara琀琀erizzato da componen琀椀 toniche e fasiche:
➔ Fenomeni Tonici, ovvero, che si mantengono per tu琀琀a la durata dell’episodio.
-desincronizzazione EEG, atonia posturale.
➔ Fenomeni fasici: che compaiono saltuariamente durante l’episodio.
-Onde PGO, ponto-genicoloocippitali, REMs, movimen琀椀 oculari rapidi.
Il passaggio dalla veglia al sonno e dovuto dall’a琀�vazione di neuroni GABA mentre quello dal sonno alla
veglia o al sonno Rem, sono prevalentemente coinvol琀椀 i neuroni GABAergici, e dovuto all’a琀�vazione dei
neuroni re琀椀colari pon琀椀nomesencefalici e ipotalamici posteriori che rompono le sequenze talamiche sia
agendo dire琀琀amente sui neuroni talamo-cor琀椀cali che inibendo i neuroni del nucleo re琀椀colato.

4. NEUROLOBIOLOGIA DEL SONNO

Ci sono aree cerebrali che controllano il sonno, quali: ipotalamo, talamo


- S琀椀molazione ipotalamo anteriore causa sonno
- ” “ “ “ posteriore che determinata l’a琀�vazione EEG
- Il talamo in昀氀uenza i fusi del sonno.
Sonno e sistema immunitario:
- I fa琀琀ori che promuovono il sonno interagiscono con il sistema immunitario.
- Re琀� depriva琀椀 di sonno per 24 ore avevano un numero di leucoci琀椀 inferiore al 20% rispe琀琀o ai controlli.
Il sonno e un processo nervoso a琀�vo e ritmico
- Il Pacemaker circadiano è localizzato nell’ipotalamo anteriore.
- Sistema esecutore che esegue le varie fasi del sonno è in昀氀uenzato da fa琀琀ori umorali, dalla veglia
precedente, fa琀琀ori psicologici e ambientali.
Il circuito talamo-cor琀椀cale
➢ Lo stato di coscienza e le transizioni tra veglia-sonno sono controllate dall’oscillatore talamo-cor琀椀cale che
genera oscillazioni lente (teta e delta) e sincrone.
➢ Quando l’oscillatore è in funzione compare lo stato di sonno, quando dominano i ritmi rapidi beta e
gamma compare lo stato di veglia.
➢ Gli studi di Jouvet hanno messo in evidenza nel ponte le stru琀琀ure responsabili dello scatenamento e del
mantenimento dei fenomeni tonici e fasici del sonno REM
➢ Localizzazione di gruppi di neuroni in area dorsolaterale del ponte comprenden琀椀 il locus coeruleus
implica琀椀 nell’atonia posturale del sonno REM (Jouvet e Delorme 1965).

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La lesione di queste aree abolisce l’inibizione motoria: il ga琀琀o in sonno REM mostra un comportamento
esplora琀椀vo o di a琀琀acco-fuga, come se agisse un vissuto di 琀椀po onirosimile.
Ulteriori studi hanno suggerito l’esistenza nel ponte di neuroni (PS-on, o REM-on) deputa琀椀 alla genesi del
sonno paradosso, so琀琀opos琀椀 ad un controllo inibitorio da parte di neuroni bulbari (PSo昀昀, o REM-o昀昀). La
dea琀�vazione di ques琀椀 ul琀椀mi scatena infa琀� un episodio di sonno REM.
Il sonno viene studiato a琀琀raverso:
- L’anamnesi accurata: primo step indispensabile per porre la diagnosi ed impostare la terapia.
- Diario del sonno (sleep log): serve per la diagnosi e per monitorare gli e昀昀e琀� della terapia nel tempo, la
compilazione viene e昀昀e琀琀uata dal paziente, nel proprio domicilio, per diverse se琀�mane e dovrà inserire i
momen琀椀 di veglia, sonno, sonnolenza o eventuali colpi di sonno e anche gli orari di assunzione di sostanze
psicotrope.
- Indagini di laboratorio, che perme琀琀ono una esplorazione ogge琀�va della vigilanza.
- Ac琀椀gra昀椀a: sensore di movimento posizionato al polso che fornisce un tracciato in cui viene indicato il ciclo
di riposo- a琀�vita nelle 24h. trova indicazione solo in alcune patologie.
- Polisonnogra昀椀a: l’esame pìù completo e ne esistono 2 琀椀pi:
1. Polisonnogra昀椀a ambulatoriale: eseguita con apparecchi porta琀椀li di diversa complessità, dove i pazien琀椀
deambulano e compiono azioni complesse in sonno.
2. Polisonnogra昀椀a in laboratorio: gold standard che perme琀琀e un alto numero di informazioni e implica un
controllo video oltre alla presenza costante del personale dietro la registrazione.
- Ipnogramma: consiste in un tracciato gra昀椀co che rappresenta la comparsa dei diversi stadi in una no琀琀e di
sonno. la comparsa di ques琀椀 stadi non è casuale:
➢ Adulto sano: il sonno inizia in NREM x 90 min. prosegue con stadi NREM sempre pìù profondi e
ristoratori.

CAP.31 REGOLAZIONE STATI CORPOREI INTERNI

1. L’OMEOSTASI

L’omeostasi → tendenza naturare al raggiungimento di una rela琀椀va stabilità interna, che coinvolge le
proprietà chimico-昀椀siche e corporee di qualsiasi organismo vivente. Tale stato di equilibrio deve mantenersi
nel tempo, anche con variazioni delle condizioni esterne, a琀琀raverso precisi meccanismi autoregolatori,
quali:
➢ Equilibrio stazionatorio: l’ambiente interno subisce lievi 昀氀u琀琀uazioni, l’omeostasi è uno stato dinamico, un
equilibrio tra:
a. Variabili che, agendo sia dall’esterno che dall’interno, tendono a cambiare l’ambiente interno.
b. Meccanismi interni di controllo che si oppongono a tali cambiamen琀椀.
Queste funzioni svolte da organi e appara琀椀 servono a mantenere costan琀椀 le condizioni 昀椀sico-chimiche
interno. Le cellule dell’organismo sono immerse nel liquido extracellulare (ambiente interno) i cui
cos琀椀tuen琀椀 sono controlla琀椀 in maniera precisa.
Il mezzo interno (cellule immerse nel liquido extracellulare):
- Ambiente liquido con il quale scambiano le cellule dell’organismo
- Prote琀琀o dall’ambiente esterno da cellule che lo schermano e lo racchiudono.
- Composizione o琀�male per il metabolismo cellulare.
L’organismo e un sistema aperto che scambia energia e materia con l’esterno e per mantenere l’omeostasi
segue la ‘’Legge dell’equilibrio di massa”, ovvero, la costanza di una data sostanza viene mantenuta se le
entrate sono uguali alle uscite dall’organismo.
I sistemi di controllo dell’organismo agiscono tramite un meccanismo chiamato:

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- Feedback nega琀椀vo: ovvero, la variazione di un parametro a琀�va una risposta che contrasta la
perturbazione iniziale.
Le stru琀琀ure capaci di modi昀椀care il parametro da controllare, riportando lo stesso al valore di riferimento
ogni volta che esso si modi昀椀ca si chiamano EFFETTORI. Es: regolazione temperatura corporea e glicemia.
- Feedback posi琀椀vo: aumenta il disturbo che perme琀琀e di portare a compimento processi che in condizioni di
riposo sono ina琀�vi, ampli昀椀cando il segnale di partenza. Es. la secrezione di acidi in un processo diges琀椀vo
che si arresta solo quando il cibo passa dallo stomaco all’intes琀椀no.
Per mantenere un equilibrio omeosta琀椀co sono richies琀椀:
- Sistema di sensori, che misurano la variabile controllata.
- Centro di integrazione dove la misura e paragonata ad un valore di riferimento (set point)
- un sistema di e昀昀e琀琀ori capaci di modi昀椀care il parametro da controllare

2. DIFFERENZE INDIVIDUALI NELLA REGOLAZIONE OMEOSTATICA.

Non tu琀� gli animali hanno la stessa capacità di regolazione omeosta琀椀ca, un animale quando u琀椀lizza
meccanismi omeosta琀椀ci per compensare il cambiamento interno in risposta ad una 昀氀u琀琀uazione esterna, è
de琀琀o regolatore. Alcuni animali vengono de昀椀ni琀椀 conformi quando vivono in ambien琀椀 stabili.
Conformità e regolazione sono due casi estremi in con琀椀nuum di processi ada琀�vi, esistono animali che
sono regolatori per alcune variabili e conformi per altre e nessun organismo e un regolatore o un
conforme perfe琀琀o.
La regolazione dell’ambiente interno richiede un costo di energia elevato perciò, alcuni organismi dota琀椀 di
meccanismi di controllo omeosta琀椀co, spendono un’elevata porzione di energia che ricavano dagli alimen琀椀
per mantenere le condizioni interne.

3. I livelli della regolazione omeosta琀椀ca.

➢ Livello molecolare: esempio, inibizione feedback (o retroazione) che limita la quan琀椀tà di prodo琀� 昀椀nali
che si formano per l’azione di un sistema enzima琀椀co.
➢ Livello cellulare: l’inibizione da conta琀琀o, (persa in alcune patologie, come i tumori, e questo spiega
l’inarrestabile produzione ci cellule neoplas琀椀che) ovvero, la mitosi si arresta in una popolazione di cellule
perché quest’ul琀椀me diventano così numerose da toccarsi.
In questo livello, la cellula riesce a controllare una grande quan琀椀tà di info come, per esempio, la presenza di
segnali chimici, eventuali danni al DNA ed il grado di sviluppo della cellula stessa.
Ed è in base a queste info che la cellula deve decidere se dividersi oppure restare quiescente e morire per
apoptosi. Lo stre琀琀o rapporto delle cellule consente ad un messaggero chimico inibitore di passare da una
cellula all’altra e impedire l’ulteriore divisione.
➢ livello organismico: dove i vari meccanismi operano con di昀昀eren琀椀 modalità, esempio, il mantenimento
della temperatura corporea, governato dall’ipotalamo:
❖ quando fa molto caldo i rece琀琀ori inviano al cervello la sensazione di temperatura sempre più elevata.
❖ Dall’ipotalamo parte una reazione dove i vasi sanguigni si dilatano e fanno passare più sangue,
aumentando la dispersione di calore dire琀琀amente dalla pelle all’aria.
❖ Vi è un aumento della traspirazione che, ra昀昀reddando la super昀椀cie cutanea abbassa la temperatura
corporea.
Le ghiandole endocrine:
❖ L’a琀�vita di sintesi ormonale delle ghiandole endocrine e governata dagli even琀椀 che si veri昀椀cano nei
sistemi regola琀椀 dagli stessi ormoni.

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❖ nella regolazione endocrina l’aumento della glicemia s琀椀mola la secrezione di insulina, la quale a sua volta
aumenta l’u琀椀lizzazione periferica del glucosio, con conseguente diminuzione della sua concentrazione
ema琀椀ca.
Anche la fame e la sete sono sensazioni 昀椀nalizzate al mantenimento dei livelli o琀�mali di energia, nutrien琀椀 e
acqua.
Omeostasi delle riserve energe琀椀che: esistono meccanismi 昀椀siologici per mantenere costan琀椀 le riserve
energe琀椀che in risposta alla disponibilità di cibo e alle spese energe琀椀che. Se ques琀椀 meccanismi non
funzionano corre琀琀amente si instaurano condizioni patologiche quali anoressia o obesità.
Perciò, la regolazione dell’omeostasi energe琀椀ca e regolata dai Segnali e昀昀eren琀椀 prodo琀� durante i pas琀椀 sono
de琀�: A corto termine.

4. NEUROFISIOLOGIA DELLA REGOLAZIONE OMEOSTATICA

Gli s琀椀moli rappresenta琀椀 dalle modi昀椀cazioni dell’ambiente esterno e interno sono riconosciu琀椀 e convoglia琀椀,
tramite i nervi a昀昀eren琀椀, al midollo spinale e all’encefalo, che li analizzano, li associano e li confrontano per
mezzo di un processo d’integrazione. Dopo essere sta琀椀 vaglia琀椀, i messaggi in risposta agli s琀椀moli
perturban琀椀 sono invia琀椀, a琀琀raverso le vie nervose e昀昀eren琀椀, tanto ai muscoli quanto alle ghiandole.
L’informazione giunge al cervello tramite:
• 昀椀bre a昀昀eren琀椀 dei nervi vago e glossofaringeo
• chemioce琀琀ori periferici dell’arco aor琀椀co
• più lentamente, mediante la s琀椀molazione dei chemorece琀琀ori centrali del bulbo, a opera degli ioni
idrogeno
La zona del SNC coinvolta nell’omeostasi e:
▪ L’IPOTALAMO che è cos琀椀tuito da diversi nuclei, dove ognuno svolge una funzione diversa, ma tu琀�
coinvol琀椀 nei ri昀氀essi omeosta琀椀ci. L’ipotalamo me琀琀e in comunicazione il corpo con il cervello e tramite la
produzione di ormoni controlla il metabolismo dei vari organi e appara琀椀.
Funzioni dell’ipotalamo:
• Centro superiore di controllo delle funzioni viscerali (coordinatore delle a琀�vita autonome)
• Regolazione della pressione sanguigna e della composizione dei 昀氀uidi corporei
• Termoregolazione
• Regolazione del metabolismo energe琀椀co
• Funzione riprodu琀�va
• Risposta allo stress
• Regolazione funzioni vegeta琀椀ve (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, sudorazione).
L’ipotalamo fornisce il più alto livello di controllo endocrino e cos琀椀tuisce la più importante stru琀琀ura di
connessione tra il sistema nervoso e quello endocrino (ipo昀椀si: ADENOIPOFISI-NEUROIPOFISI), è una
ghiandola endocrina di fondamentale importanza, in quanto gli ormoni secre琀椀 dall’ipotalamo e dall’ipo昀椀si
regolano tu琀� i processi di crescita, sviluppo, metabolismo e omeostasi corporea.
Ipotalamo endocrino: e un complesso di neuroni che hanno sviluppato la capacità di secernere ormoni
(neurosecrezione) che a琀琀raverso la via nervosa o vascolare giungono all’ipo昀椀si.
Composto da neuroni Parvicellulari e Magnocellulari:
➢ Neuroni Parvicellulari: nell’ipotalamo secernono fa琀琀ori di rilascio o inibizione che s琀椀molano (inibiscono)
la produzione e la liberazione degli ormoni ipo昀椀sari. I nuclei ipotalamici che producono i fa琀琀ori
ipo昀椀siotropici sono a loro volta raggiun琀椀 da terminali provenien琀椀 da vari territori cor琀椀cali, dal sistema
limbico, dalla formazione re琀椀colare e dalle a昀昀erenze sensi琀椀ve e sensoriali.
➢ Neuroni magnocellulari: secernono ormoni pep琀椀dici stre琀琀amente correla琀椀 con la neuroipo昀椀si.
Raggiungono la neuroipo昀椀si e ne cos琀椀tuiscono la gran parte della sua massa. All’interno del nucleo
sopraor琀椀co e paraventricolare dell’ipotalamo.

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La neuroipo昀椀si rilascia:
• Ossitocina: coinvolta nella secrezione del la琀琀e durante i processi di suzione
• Vasopressina: man琀椀ene il bilancio idrico dell’organismo.
Quelli prodo琀� dall’ipotalamo sono, a tu琀� gli e昀昀e琀�, ormoni e infa琀� vengono libera琀椀 nel sangue, ma
sono de昀椀ni琀椀 anche “fa琀琀ori di rilascio” o “fa琀琀ori di inibizione” perché innescano ques琀椀 琀椀pi di
meccanismi nell’ipo昀椀si.
Alcuni di essi sono:
- Thyrotropin Releasing Hormone, che promuove la liberazione di TSH da parte dell’adenoipo昀椀si.
- Luteinizing Hormone Releasing Hormone, s琀椀mola la produzione di FSH e LH da parte dell’adenoipo昀椀si.
- Prolac琀椀n Releasing Hormone s琀椀mola il rilascio di prola琀�na da parte dell’adenoipo昀椀si.
- Prolac琀椀n Inhibitory Factor ormone che inibisce il rilascio di prola琀�na.
- Cor琀椀cotropin Releasing Hormone, s琀椀molante il rilascio di cor琀椀cotropina.
- Melanocyte S琀椀mula琀椀ng Hormone Releasing Hormone, s琀椀molante la produzione di ormone melanotropo.
- Growth Hormone Releasing Hormone ormone s琀椀molante la secrezione di ormone della crescita.
- Growth Hormone Inibitory Factor, ormone che inibisce la secrezione di ormone della crescita (GH). Il GHIF,
denominato anche Somatosta琀椀na, inibisce il rilascio di GH da parte dell’adenoipo昀椀si.
Tu琀琀e queste molecole vengono citate indi昀昀erentemente come ormoni o fa琀琀ori, rispe琀�vamente iniben琀椀 o
s琀椀molan琀椀. Le funzioni dell’ipotalamo sono so琀琀oposte a due 琀椀pi di regolazione:
- il sistema nervoso ne modula l’a琀�vita mediante informazioni che viaggiano lungo le 昀椀bre nervose.
- il sistema endocrino lo in昀氀uenza a琀琀raverso le concentrazioni di ormoni che ci sono nel sangue
▪ L’IPOFISI, che è una ghiandola endocrina, anche lei importante, e cos琀椀tuita dal:
- lobo anteriore chiamato ADENOIPOFISI → sinte琀椀zza gli ormoni, es. la prola琀�na.
- lobo posteriore chiamato NEUROIPOFISI → non sinte琀椀zza gli ormoni ma li rilascia.

CAP. 32 ORMONI E COMPORTAMENTO SESSUALE

1. GENERE E SESSUALITA’.

Alla stru琀琀urazione dell’iden琀椀tà sessuale concorrono fa琀琀ori biologici, psicosessuali e relazionali.


L’iden琀椀tà sessuale e dinamica, perché espressione di un vissuto modi昀椀cabile da fa琀琀ori endogeni ed esogeni,
biologici e psichici. Ha la massima plas琀椀cità durante la vita fetale, la prima e seconda infanzia e
l’adolescenza. Può andare incontro a ristru琀琀urazioni signi昀椀ca琀椀ve a tu琀琀e le età, in risposta a fa琀琀ori biologici
e psicodinamici, in par琀椀colare ad even琀椀 trauma琀椀ci a昀昀e琀�vi o soma琀椀ci.
Si dis琀椀nguono in:
➢ Il sesso biologico: cara琀琀eris琀椀che 昀椀siche (genere, maschile o femminile)
➢ L’iden琀椀tà di genere: si riferisce alla percezione di sé stessi, cioè al fa琀琀o che ci si senta maschi o femmine.
➢ L’ideale di genere: aspe琀琀a琀椀ve culturali rela琀椀ve ai comportamen琀椀 maschili e femminili.
• dello stesso sesso: orientamento omosessuale
• del sesso opposto: orientamento eterosessuale.
In una stessa persona il desiderio e il comportamento sessuale possono essere presen琀椀 in entrambe le
direzioni, si parla in tal caso di orientamento bisessuale.
➢ L’iden琀椀tà di ruolo: il vissuto del proprio ruolo sociale, maschile o femminile. Oggi è possibile per un
uomo fare un lavoro tradizionalmente considerato femminile, come aver cura della casa, e viceversa, per
una donna fare un lavoro maschile, come intraprendere la carriera militare.
L’iden琀椀tà di ruolo: è il derivato della divisione sessuale del lavoro, diri琀� e responsabilità

2.LA FUNZIONE SESSUALE

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In passato, il desiderio sessuale veniva rappresentato con un modello lineare trifasico, ovvero, desiderio,
eccitazione e orgasmo, oggi invece vi sono i modelli circolari, che consentono di leggere le interazioni tra le
diverse fasi e i possibili feed-back posi琀椀vi o nega琀椀vi in gradi di potenziare o inibire la funzione sessuale.
Vi sono 4 fasi del modello circolari, quali:
1. DESIDERIO → nell’uomo e nella donna coinvolge le stesse aree cerebrali.
Le di昀昀erenze di percezione e di espressione del desiderio sono dovute al diverso imprin琀椀ng ormonale
cerebrale, il testosterone 10 volte più elevato nell’uomo rispe琀琀o alla donna, sia al di昀昀erente ruolo
dell’educazione e del contesto socioculturale.
2. Eccitazione:
➢ L’eccitazione sessuale cerebrale, mentale o generalmente è sogge琀�va, comporta simili meccanismi
neurobiologici. Esiste tu琀琀avia una maggiore a琀�vazione dell’area occipitale visiva, nel maschio, e temporo-
parietale (udi琀椀vo-cenestesica) nella donna.
➢ L’eccitazione sessuale periferica non-genitale, è soma琀椀ca (cutanea, inclusa la secrezione feromonale da
parte delle ghiandole sebacee, mucose ecc.) e simile nei due sessi, con di昀昀erenze qualita琀椀ve mediate dagli
ormoni sessuali. L’eccitazione sessuale genitale e diversa tra uomo e donna a causa delle di昀昀erenze
anatomiche negli organi genitali. Tu琀琀avia, i meccanismi nervosi, vascolari, biochimici e muscolari, lisci e
stria琀椀, che coordinano l’eccitazione sono simili in uomini e donne.
3. Orgasmo → L’orgasmo segue le medesime vie a livello cerebrale e di midollo spinale. A livello genitale si
di昀昀erenzia per l’associazione all’eiaculazione nell’uomo e per la possibilità di orgasmi mul琀椀pli nella donna,
rari nell’uomo.
4. Risoluzione e soddisfazione → La soddisfazione, per de昀椀nizione sogge琀�va, e ritenuta di crescente
importanza nel vissuto dell’esperienza sessuale, in uomini e donne.

3.ORMONI E DESIDERIO SESSUALE.

Nel desiderio sessuale gioca una parte fondamentale lo s琀椀molo biologico-is琀椀ntuale. Tale s琀椀molo è fondato
su basi anatomiche e neuro昀椀siologiche, oggi de昀椀nito come “interesse sessuale”, un processo a琀�vato a
livello cerebrale dal testosterone in entrambi i sessi. Una componente importante dello s琀椀molo biologico-
is琀椀ntuale sono gli ormoni.
Gli ormoni, e i neurotrasme琀�tori ad essi correla琀椀, regolano il tono dell’umore, l’energia vitale e la
neurobiologia dei qua琀琀ro sistemi emo琀椀vi di comando fondamentali, i quali:
• appe琀椀琀椀vo-sessuale,
• di collera-rabbia,
• di ansia-paura,
• di panico con angoscia di separazione.
Gli ormoni par琀椀colarmente coinvol琀椀 nello s琀椀molo biologico is琀椀ntuale del desiderio sessuale sono:
• gli androgeni: nell’uomo e nella donna sono gli ormoni più rappresenta琀椀 a livello plasma琀椀co. Hanno il
ruolo più potente nell’accendere il desiderio 昀椀sico is琀椀ntuale; Lo s琀椀molo biologico-is琀椀ntuale è generalmente
a琀�vato dal testosterone;
• il deidroepiandrosterone (DHEA), ormone surrenalico prodo琀琀o in elevate quan琀椀tà durante e dopo la
pubertà, sembra:
• contribuire alle basi 昀椀siche e psichiche del desiderio;
• gli estrogeni, nella donna, agiscono come ormoni modulatori della femminilità e del benessere psico昀椀sico;
• i proges琀椀nici hanno un e昀昀e琀琀o diverso a seconda delle loro cara琀琀eris琀椀che, androgeniche,
an琀椀androgeniche o simili al progesterone naturale;
• la prola琀�na ha un ruolo inibitorio, in entrambi i sessi, col crescere dei livelli plasma琀椀ci;
• l’ormone 琀椀roideo, se carente, può ridurre il desiderio sessuale in entrambi i sessi;

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• l’ossitocina, neuro-ormone che presenta un picco plasma琀椀co in coincidenza con l’orgasmo, o琀琀enuto sia
con autoero琀椀smo sia con il coito, si comporta come ormone favorevole al desiderio. Sembra cara琀琀erizzare,
nella donna come nell’uomo, il cosidde琀琀o “orgasmo 昀椀nale”: e il mediatore responsabile del senso di sazietà,
dopo l’orgasmo;
• la vasopressina, neuro-ormone, sembra contribuire alla modulazione centrale del desiderio.

4. BASI NEUROBIOLOGICHE DEL DESIDERIO

La funzione sessuale richiede l’integrità anatomica e funzionale del sistema limbico. Quest’ul琀椀mo si estende
昀椀no alle aree del diencefalo, del lobo frontale e temporale.
I meccanismi psicobiologici della risposta sessuale hanno il loro corrispe琀�vo anatomo-funzionale nella
sequenza dinamica di a琀�vazione di speci昀椀che aree del SNC che comprendono l'ipotalamo, l'amigdala, il
cingolo o琀�co, la corteccia prefrontale, l'insula e la corteccia somato-sensoriale secondaria.
Vi è il coinvolgimento di un complesso circuito nervoso che comprende le aree cor琀椀cali, l’area limbica e
para-limbica. L'a琀�vazione di queste aree sembra procedere con una dinamica temporale ben coordinata
nel corso della risposta sessuale, come se le aree avessero di昀昀eren琀椀 ruoli nello sviluppo della stessa.
In par琀椀colare, è possibile a昀昀ermare:
- Che il controllo autonomo ed endocrino della risposta sessuale sia mediato dall'ipotalamo;
- Che l'amigdala sia a琀�vata dagli s琀椀moli somato-sensoriali a昀昀eren琀椀 e che partecipi alla valutazione del
contenuto emozionale (ero琀椀co) degli stessi;
- Che la regione dell’Insula e l'area cor琀椀cale somato-sensoriale elaborino la percezione della risposta
comportamentale;
- Che l’area del Cingolo e l'area Prefrontale abbiano un ruolo importante nella valutazione delle informazioni
mo琀椀vazionali ed emozionali e nell'a琀�vazione della risposta eccitatoria.
L’amigdala, che fa parte del lobo limbico, ha due funzioni principali:
È il centro cri琀椀co per la mediazione tra le emozioni fondamentali, che concorrono alla modulazione del
bisogno sessuale;
- confronta con琀椀nuamente lo s琀椀molo sessuale a琀琀uale con il ricordo di s琀椀moli preceden琀椀:
➢ se il confronto e piacevole, viene a琀�vata la cascata di even琀椀 neurovascolari che coordinano la risposta
sessuale.
➢ se il confronto e nega琀椀vo, il circuito viene inibito o bloccato.
Anche i diversi livelli di desiderio in risposta ad uno s琀椀molo interno o esterno hanno una solida base
neurobiologica, con琀椀nuamente modulata da s琀椀moli psichici (a昀昀e琀�vi, emo琀椀vi, cogni琀椀vi).
Nella regolazione del desiderio ha un ruolo primario il lobo frontale, che svolge un’azione prevalentemente
inibitoria sugli is琀椀n琀椀 sessuali basali ed è cara琀琀erizzato da una grande capacità di inibire i propri impulsi,
nello speci昀椀co sessuali, per rendere i propri comportamen琀椀 più socialmente appropria琀椀.
Per quanto riguarda il sistema limbico è essenziale per:
- il desiderio sessuale e i fenomeni ad esso associa琀椀 quali le fantasie ero琀椀che volontarie;
- l’eccitazione sessuale mentale;
- l’a琀�vazione di even琀椀 neurovascolari che coordinano la risposta 昀椀sica sessuale genitale e soma琀椀ca
(periferica non-genitale) sia durante l’eccitazione “automa琀椀ca” neurovegeta琀椀va, sia durante il sonno con
sogni, sia durante l’eccitazione conscia;
- la modulazione delle risposte psico昀椀siche fondamentali a琀琀raverso il con琀椀nuo confronto di emozioni e
sensazioni coinvolte con ricordi di esperienze ed emozioni preceden琀椀.
Nell’area preo琀�ca (POA) dell’ipotalamo sono state iden琀椀昀椀cate di昀昀erenze sessuali rela琀椀vamente al numero
di sinapsi.
Il dimor昀椀smo sessuale (cioè, le di昀昀erenze osservabili tra maschi e femmine) nel sistema nervoso riguarda
di昀昀erenze rela琀椀ve al numero, grandezza e forma dei neuroni e al numero di sinapsi.

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CAP. 33 ANAMNESI E COLLOQUIO CLINICO IN ETA’ ADULTA, DIAGNOSI


FUNZIONALE IN ETA’ EVOLUTIVA.

1.ANAMNESI

L'anamnesi → è la raccolta dalla voce dire琀琀a del paziente e/o dei suoi familiari di tu琀琀e quelle informazioni,
no琀椀zie e sensazioni che possono aiutare il medico a indirizzarsi verso la diagnosi di una certa patologia.
L’anamnesi psicologica → è una parte del colloquio clinico e ha lo scopo di indagare una serie di aspe琀� che
servono al clinico per avere un quadro completo del paziente per avere indicazioni u琀椀li per una diagnosi
psicologica il più precisa possibile.
L'anamnesi in ambito psicologico e neuropsicologico e stru琀琀urata in diverse par琀椀, quali:
• Anamnesi recente
• Anamnesi remota
• Anamnesi patologica
• Anamnesi psicopatologica
• Anamnesi Recente
La prima parte dell’anamnesi psicologica (parte del colloquio clinico): consiste nella raccolta dei da琀椀
anagra昀椀ci del paziente, chiedendo informazioni rela琀椀ve alla sua vita sociale e lavora琀椀va, alla situazione
familiare, quella di origine e quella a琀琀uale, mentre la seconda parte si concentra sulla richiesta speci昀椀ca che
il paziente ci fa, ovvero, sul mo琀椀vo per il quale richiede il colloquio con noi.
Anamnesi Remota → raccolta dei da琀椀 rela琀椀vi a tu琀� gli eventuali traumi, even琀椀 stressan琀椀 o esperienze
potenzialmente disturban琀椀 vissu琀椀 negli anni dal paziente.
Anamnesi Patologica → raccogliere da琀椀 rela琀椀vi alle mala琀�e e ai disturbi che hanno interessato il paziente,
eventuali ricoveri ospedalieri preceden琀椀, interven琀椀 chirurgici passa琀椀, patologie so昀昀erte in precedenza.
L'accento qui e sull'aspe琀琀o pre琀琀amente medico.
Anamnesi Psicopatologica → Si cerca di indagare se ci sono sta琀椀, ed eventualmente di che 琀椀po, disturbi di
natura psicologica nella vita passata del paziente. A questo punto si cerca di raccogliere informazioni sul
decorso e l'esito della mala琀�a.

2.IL COLLOQUIO CLINICO

Il colloquio clinico deve consen琀椀re di dare senso psicologico a quanto porta il paziente.
Il colloquio clinico
➢ Ha come 昀椀nalità l’esame del problema che il paziente porta.
➢ tende ad implicare una riformulazione del problema e i processi di ristru琀琀urazione cogni琀椀va e consente
di esplorare il sistema cogni琀椀vo–verbale (quanto il paziente pensa e quanto dice di sé).
➢ Rappresenta un se琀�ng di osservazione speci昀椀co e stru琀琀urato (postura, conta琀琀o oculare, mimica,
comportamento non verbale ecc.) [le prime parole sono i ges琀椀 e il primo linguaggio e quello del corpo]
➢ esempio signi昀椀ca琀椀vo di comportamento interpersonale (analisi delle variabili di relazione tra paziente e
psicologo).
➢ Stabilisce una relazione di 昀椀ducia e collaborazione nella diade paziente-psicologo,
La valutazione del materiale raccolto nel colloquio ha come scopo: La conoscenza del paziente, il
tra琀琀amento gli si può o昀昀rire e chi potrà e昀昀e琀琀uare il tra琀琀amento (psicologo, psicoterapeuta, psichiatra…)
Non c’è un ordine prestabilito in cui porre le domande ed a昀昀rontare gli argomen琀椀. Sono le ipotesi e i da琀椀 a
determinare la sequenza.

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3.IL PRIMO COLLOQUIO

Il colloquio è reso possibile da uno speci昀椀co contesto mo琀椀vazionale:


• c’è una richiesta di aiuto psicologico
• c’è un professionista con una propria competenza
• c’è l’idea condivisa che il colloquio non è una terapia (non da sollievo immediato)
• ci sono delle aspe琀琀a琀椀ve sulla possibilità di ricevere/fornire aiuto.
Il primo colloquio consta di diverse fasi:
• Fase dei preliminari (accoglienza, presentazione, salu琀椀, riferimen琀椀 ad antefa琀� –conversazione telefonica,
inviante- ecc.)
• Fase dell’apertura vera e propria (“Di che problemi parliamo?”; “Di che si tra琀琀a?”; “Per quale mo琀椀vo è
qui?”)
• Speci昀椀cazione del problema (fase del problema iniziale - ciò che succede nel presente)
Poiché i comportamen琀椀 disfunzionali hanno conseguenze interne, familiari e sociali, è necessario
individuare variabili che modulano l’intensità, la frequenza e il grado di interferenza del problema per fare
ipotesi sulle variabili di mantenimento (analisi funzionale).
Fase delle ipotesi eziopatogene琀椀che
• La ricostruzione del primo insorgere del problema avviene nella fase delle ipotesi eziopatogene琀椀che.
• si ripercorre l’evoluzione di ciascun problema cercando di cogliere le interazioni con gli altri problemi.
• l’obie琀�vo e formulare ipotesi per spiegare come e perché si sia ognuno sviluppato e perché si siano
tu琀� mantenu琀椀 昀椀no a questo momento.
Fase del pro昀椀lo complessivo
• In questa fase si lasciano da parte gli elemen琀椀 problema琀椀ci e patologici rela琀椀vi alla storia clinica e si
centrano elemen琀椀 della stoia personale del paziente (storia della sua vita, i suoi proge琀� ecc.)
• In tal modo si cerca di iden琀椀昀椀care i fa琀琀ori di vulnerabilita presen琀椀 nella storia del paziente.
• è fondamentale comprendere come il paziente rielabori la propria vita: la sele琀�vità della memoria, la
gerarchia di importanze degli avvenimen琀椀, le teorie causali con cui collega gli even琀椀, il modo in cui ha prese
decisioni (organizzazione cogni琀椀va).
Aspe琀琀a琀椀ve di tra琀琀amento
Bisogna approfondire le aspe琀琀a琀椀ve del paziente riguardo al tra琀琀amento e ai suoi risulta琀椀.
Il tra琀琀amento psicologico è infa琀� un proge琀琀o di cambiamento e implica disponibilità al cambiamento
e una elas琀椀cità superiore a quanto il paziente possa a昀昀rontare. Spesso la disponibilità è limitata a
procedure biologiche o a procedure di immediato riscontro.
Ipotesi di tra琀琀amento.
Consente di precisare gli obie琀�vi di tra琀琀amento realis琀椀ci sia per il breve che per il lungo termine.
Formulazione conclusiva e chiusura
Lo psicologo prospe琀琀a la propria formulazione del caso me琀琀endo in evidenza i principali meccanismi
che possono aver dato origine ai problemi nella fase: Di formulazione e chiusura

4.DIAGNOSI

La diagnosi: è un giudizio clinico teso a valutare aspe琀� e processi della personalità, modalità relazionali,
livelli di competenze cogni琀椀ve, stru琀琀ura della personalità e in genere a descrivere le funzioni psichiche del
sogge琀琀o, normali e patologiche.
E deve rispondere a requisi琀椀 di:
➢ Speci昀椀cità: che cosa cara琀琀erizza quel dato individuo.
➢ Generalizzabilità: che cosa ha in comune quell’individuo con altri che presentano cara琀琀eris琀椀che simili.
La diagnosi è e昀昀e琀琀uata unicamente con strumen琀椀 琀椀pici (non esclusivi) della professione di psicologo:

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• il colloquio clinico
• l’osservazione
• la somministrazione di test di personalità o di livello
Le funzioni della Diagnosi Psicologica
- Conoscenza delle modalità di funzionamento psicologico del sogge琀琀o, siano esse normali o patologiche;
- Classi昀椀cazione dell'eventuale psicopatologia secondo un sistema di classi昀椀cazione riconosciuto e condiviso
(DSM e ICD nelle loro diverse edizioni). Questo ovviamente favorisce la comunicazione tra colleghi;
- Facilitazione della comunicazione con il paziente;
- Orientamento delle scelte terapeu琀椀che.
La diagnosi:
• cerca di conoscere il singolo individuo (conoscenza idiogra昀椀ca),
• cerca di riferire lo stesso individuo a leggi generali che accomunano il funzionamento di diversi sogge琀�
(conoscenza nomote琀椀ca).
Questo perme琀琀e sia di non trascurare le peculiarità di ciascuno ma anche di far rientrare l'osservazione
nell'ambito scien琀椀昀椀co proprio della psicologia nel quale le ipotesi possono essere veri昀椀cate e falsi昀椀cate.

5.DIAGNOSI FUNZIONALE

diagnosi funzionale:→ descrizione anali琀椀ca della compromissione funzionale dello stato psico昀椀sico
dell'alunno in situazione di handicap. Alla diagnosi funzionale provvede l'unita mul琀椀disciplinare.
→昀椀nalizzata al recupero del sogge琀琀o portatore di handicap, perciò deve tenere conto delle potenzialità
registrabili in diversi aspe琀�, quali:
• Cogni琀椀vo: livello di sviluppo raggiunto e capacità di integrazione delle competenze
• A昀昀e琀�vo-relazionale: autos琀椀ma e rapporto con gli altri
• Linguis琀椀co: comprensione, produzione e linguaggi alterna琀椀vi
• Sensoriale: vista, all'udito e ta琀琀o
• motorio-prassico: motricità globale e 昀椀ne
• Neuropsicologico: memoria, a琀琀enzione e organizzazione spazio-temporale
• Autonomia: personale e sociale
Pro昀椀lo dinamico-funzionale: Descrive in modo anali琀椀co i possibili livelli di risposta dell'alunno in situazione
di handicap riferi琀椀 alle relazioni in a琀琀o e a quelle programmabili. Indica in via prioritaria, dopo un primo
periodo di inserimento scolas琀椀co, il prevedibile livello di sviluppo che l'alunno dimostra di possedere nei
tempi brevi (sei mesi) e nei tempi medi (due anni).
Il pro昀椀lo dinamico funzionale viene reda琀琀o dall'unita mul琀椀disciplinare, dai docen琀椀 curriculari e dagli
insegnan琀椀 specializza琀椀 della scuola, che riferiscono sulla base della dire琀琀a osservazione ovvero in base
all'esperienza maturata in situazioni analoghe, con la collaborazione dei familiari dell'alunno. Il primo anno
scolas琀椀co in cui viene reda琀琀o è alla 昀椀ne della seconda elementare, alla 昀椀ne della seconda media, alla 昀椀ne
del biennio superiore e del quarto anno della scuola superiore.

CAP. 34 IL FUNZIONAMENTO NEUROFISIOLOGICO: UNITA’ CELLULARI DEL SNC

1.LE FUNZIONI ESECUTIVE

Le funzioni esecu琀椀ve cos琀椀tuiscono i processi mentali necessari per l'elaborazione di schemi cogni琀椀vo-
comportamentali ada琀�vi in risposta a condizioni ambientali nuove e impegna琀椀ve.
Tali funzioni appaiono par琀椀colarmente cri琀椀che quando devono essere generate e organizzate sequenze di
risposte e quando nuovi programmi d'azione devono essere esegui琀椀.

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Nella prospe琀�va della neuropsicologica cogni琀椀va, l’insieme dei processi che cos琀椀tuiscono il dominio delle
funzioni esecu琀椀ve può essere scomposto in "unità " cogni琀椀ve parzialmente di昀昀erenziabili.
Nella prospe琀�va della neuropsicologica cogni琀椀va, l’insieme dei processi che cos琀椀tuiscono il dominio delle
Le funzioni esecu琀椀ve comprendono: capacità di piani昀椀cazione e valutazione delle strategie, controllo
inibitorio e i processi decisionali, controllo a琀琀enzionale, memoria di lavoro
• le capacità di piani昀椀cazione e valutazione delle strategie e昀케caci in relazione ad un 昀椀ne speci昀椀co connesse
con le abilita di problem-solving e la 昀氀essibilità cogni琀椀va;
• il controllo inibitorio e i processi decisionali che supportano la selezione della risposta funzionale e la
modi昀椀cazione della risposta (comportamento) in relazione al cambiamento delle cara琀琀eris琀椀che ambientali;
• il controllo a琀琀enzionale riferito alla capacità di inibire s琀椀moli interferen琀椀 e di a琀�vare l’informazione
rilevante;
• il controllo a琀琀en琀椀vo, riferito alla capacità di inibire s琀椀moli interferen琀椀 e di a琀�vare l’informazione
rilevante;
• la memoria di lavoro, ovvero i meccanismi cogni琀椀vi che consentono il mantenimento on-line e la
manipolazione dell'informazione necessaria per l'esecuzione di operazioni cogni琀椀ve complesse quali ad
esempio il linguaggio, la comprensione e il ragionamento.
La compromissione dei processi esecu琀椀vi descri琀� dà luogo a un quadro clinico de昀椀nito «sindrome
disesecu琀椀va». In una prospe琀�va neurobiologica, un ampio accordo e presente in le琀琀eratura sul considerare
la corteccia prefrontale il principale substrato neurale di tali funzioni. Perciò la sindrome frontale è anche
de琀琀a sindrome disesecu琀椀va.

2. LA SINDROME FRONTALE

La sindrome frontale è un quadro clinico cara琀琀erizzato da de昀椀cit cogni琀椀vi e/o disturbi comportamentali,
emo琀椀vi e motori. Ed è conseguente a even琀椀 trauma琀椀ci (lesioni). A livello cogni琀椀vo risultano compromesse
prevalentemente le capacità a琀琀en琀椀ve e di piani昀椀cazione delle azioni.
Si riscontra inoltre un inadeguato impiego di strategie di Problem Solving con tendenza alle perseverazioni
nei propri errori.
Tra i segni e i sintomi clinici 琀椀pici del de昀椀cit delle funzioni esecu琀椀ve, abbiamo: Instabilità, di昀케coltà ad
eseguire più compi琀椀 contemporaneamente, a琀椀pie comunica琀椀ve.
Si manifestano inoltre eccessiva disinibizione, instabilità a昀昀e琀�va, modi昀椀cazioni della personalità.
I sintomi cri琀椀ci per la diagnosi della sindrome frontale sono:
• Incapacità di astrazione e di piani昀椀cazione
• Perseverazioni e mancanza di 昀氀essibilità nella formulazione e nell'uso di strategie cogni琀椀ve
• Incapacità di inibire risposte comportamentali ed emo琀椀ve incongrue con l'ambiente e la situazione
s琀椀molo.
• ci sono alterazioni dell'umore maniacali o depressive.
• De昀椀cit di focalizzazione e mantenimento dell'a琀琀enzione volontaria, a琀琀enzione automa琀椀ca intensi昀椀cata.
• Comportamen琀椀 di imitazione (ecoprassia, cioè ripe琀椀zione di ges琀椀 ed ecolalia, cioè ripe琀椀zione verbale)
Altri sintomi associa琀椀 alla sindrome frontale:
• Anosognosia (incapacità di riconoscere i propri de昀椀cit)
• Anosodiaforia (reazione di indi昀昀erenza)
• Confabulazioni
• Reduplicazione (convinzione che le persone familiari siano sos琀椀tuite da impostori e/o che l'ambiente
circostante si situato in un luogo diverso da quello dove si trova ogge琀�vamente)
• Somatoparafrenia (incapacità di riconoscere par琀椀 del proprio corpo)
• Grasping involontario e gropping (a琀琀razione verso gli ogge琀� in movimento)
• A琀琀enzione automa琀椀ca patologicamente intensi昀椀cata

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Importante è sapere che come presupposto, per la diagnosi di sindrome frontale, deve esserci la certezza o
quantomeno il fondato sospe琀琀o che il paziente abbia avuto un danno nella zona anteriore dell'encefalo
(lobo frontale), substrato biologico per questa patologia.
La sindrome frontale è infa琀� un quadro clinico la cui frequenza e correlata even琀椀 trauma琀椀ci di varia natura
(traumi cranici, concussioni, contusioni, ecc.), e che colpiscono con maggior frequenza i giovani di sesso
maschile e d’età compresa tra i 15 ed i 24 anni. Può far seguito anche a un disturbo cerebrovascolare e, in
questo caso, colpisce prevalentemente sogge琀� predispos琀椀 a tale patologia (anziani, ipertesi, obesi).
Secondo l'ipotesi di DAMASIO, volta a speci昀椀care maggiormente i de昀椀cit emo琀椀vo-comportamentali
sarebbe un danno al sistema di marcatura soma琀椀ca a causare la patologia chiamata sociopa琀椀a acquisita.
Il MARCATORE SOMATICO aiuta il sogge琀琀o nel prendere decisioni, collegando alle rappresentazioni interni
determina琀椀 sta琀椀 del Sistema Nervoso Autonomo.
Quando un marcatore soma琀椀co nega琀椀vo è giustapposto ad un par琀椀colare esito futuro, la combinazione
funziona come un campanello d'allarme; quando invece interviene un marcatore posi琀椀vo, esso diviene un
incen琀椀vo.

3. NEUROBIOLOGIA DELLA SINDROME FRONTALE

Il lobo frontale so琀琀ende alle funzioni esecu琀椀ve a琀琀raverso due fondamentali sistemi:
• Il sistema cor琀椀cale frontale dorsolaterale: controlla la piani昀椀cazione di azioni sequenziali e l’elaborazione
di strategie, integrandoli in un comportamento mirato.
• Il sistema frontale orbito-mediale: interagisce con gli aspe琀� della mo琀椀vazione, dell’emozione e
dell’inizia琀椀va.
• Il sistema cor琀椀cale frontale cingolato anteriore: controlla il comportamento mo琀椀vato.
Circuito dorsolaterale-
Funzione: Sos琀椀ene le funzioni cogni琀椀ve, di memoria ed a琀琀en琀椀ve Disfunzioni manifeste a livello di:
• Apprendimento di nuove informazioni
• Piani昀椀cazione
• A琀�vazione di memorie remote
• Regolazione delle azioni secondo s琀椀moli ambientali
• Set-shi昀琀ing e a琀琀enzione
• Organizzazione temporale di even琀椀 recen琀椀
Circuito orbito-mediale:
Funzione: Mediare risposte empa琀椀che e socialmente appropriate.
• Disfunzioni: cambiamento di personalità
- Impulsività
- Labilità emo琀椀va
- Eccessiva irascibilità
- Risposte sociali inappropriate (comportamen琀椀 sessuali impropri, eccessiva giocosità)
- Mancanza di empa琀椀a e di giudizio
Circuito cingolato anteriore:
Disfunzioni in caso di lesione causano:
- Rido琀琀a mo琀椀vazione
- Rido琀琀a inizia琀椀va (abulia)
- Rido琀琀a partecipazione emo琀椀va (apa琀椀a)
- Mu琀椀smo acine琀椀co
- Linguaggio monosillabico
Corteccia prefrontale dorsolaterale:
- facile distraibilità
- tendenza ad orientare l’a琀琀enzione verso s琀椀moli non rilevan琀椀 rispe琀琀o al contesto

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- rido琀琀a capacità di giudizio e valutazione cri琀椀ca delle circostanze


- scarsa 昀氀essibilità cogni琀椀va
- di昀케colta ad a昀昀rontare situazioni complesse
Lesioni della corteccia prefrontale dorsolaterale:
- Il comportamento e disorganizzato e cao琀椀co, non appropriato rispe琀琀o al 昀椀ne pre昀椀ssato
- rigidità comportamentale, risposte ripe琀椀琀椀ve (comportamen琀椀 persevera琀椀vi)
- Un paziente pur capace di eseguire le singole azioni necessarie per preparare una pietanza, non è in
grado di realizzare un intero pasto, a meno che non gli sia indicato l’ordine esa琀琀o con cui procedere nei
diversi passaggi.
Corteccia prefrontale orbitofrontale:
- Alterazione dei processi decisionali.
- Alterazione processi di risoluzione di problemi.
- Pazien琀椀 con test neuropsicologici normali, ma rilevan琀椀 alterazioni del comportamento.
- Gli e昀昀e琀� sulla ges琀椀one della vita quo琀椀diana sono signi昀椀ca琀椀vamente più gravi in pazien琀椀 con lesione
orbitofrontale, rispe琀琀o a quelli con lesioni delle aree prefrontali.
Lesioni della corteccia prefrontale orbitofrontale:
- Alterata regolazione di comportamen琀椀 socialmente ada琀�vi
- Pazien琀椀 incapaci di rispe琀琀are le norme sociali, di decidere in modo vantaggioso per sé stessi, ed
esprimere le emozioni in modo adeguato al contesto
Lesioni della corteccia cingolata anteriore:
- Mu琀椀smo acine琀椀co: marcata apa琀椀a, mancanza di inizia琀椀va e di a琀�vita spontanea, profonda indi昀昀erenza
alle proprie necessità.
- Incapacità di inibire risposte precedentemente apprese.
- Interferenza di s琀椀moli distraen琀椀.

4. IL CASO DI PHINEAS GAGE

Phineas Gage era un giovane di 25 anni, ebbe un incidente che lo rese uno dei casi più studia琀椀 nella
storia delle neuroscienze, con una spranga di metallo, una scin琀椀lla fece esplodere la carica di polvere
da sparo e la spranga è passata a琀琀raverso il capo, danneggiando la regione ORBITO-FRONTALE; lesione di
Phineas Gage era manifesta a livello della corteccia VENTRO-MEDIALE e del CINGOLO ANTERIORE
(fortemente connessa all’amigdala). Phineas Gage, dall’essere una persona seria, divenne un individuo
sgradevole e giocatore d’azzardo: la lesione di Phineas Gage aveva prevalentemente compromesso le sue
capacità morali (aveva cara琀琀eris琀椀che della personalità diverse da quelle prima dell’incidente). Un caso
analogo a quello di Phineas Gage e il caso di Elliot Era che dopo una lesione in una regione analoga a quella
Phineas Gage, la lesione di Elliot aveva prevalentemente compromesso le sue capacità di decisione (nel
momento in cui doveva prendere una decisione, era bloccato nel preferire un’opzione). Queste
cara琀琀eris琀椀che, insieme agli studi di NEUROIMAGING in sogge琀� sani, fanno pensare che questa regione
prefrontale abbia il ruolo di soppesare le alterna琀椀ve e di assegnare un valore diverso alle opzioni.

CAP. 35 DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTRA COMPROMISSIONE COGNITIVA:


RITARDO MENTALE

1.RITARDO MENTALE: DEFINIZIONI

Il ritardo mentale è un incompleto o insu昀케ciente sviluppo generale delle capacità mentali. Può essere
de昀椀nito anche come disabilita intelle琀�va. È la via 昀椀nale comune di diversi processi patologici che agiscono

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sul SNC. E un disturbo con dei precisi criteri diagnos琀椀ci all’interno del Manuale Diagnos琀椀co e Sta琀椀s琀椀co dei
Disturbi Mentali (DSM V).
Per diagnos琀椀care ritardo mentale, devono essere soddisfa琀� i tre seguen琀椀 criteri:
• funzionamento intelle琀�vo signi昀椀ca琀椀vamente al di so琀琀o della media
• funzionamento ada琀�vo de昀椀citario o compromesso in almeno 2 delle seguen琀椀 aree:
comunicazione; cura della persona; vita in famiglia; capacità sociali/interpersonali; impiego delle risorse
della comunità; autodeterminazione; performance scolas琀椀ca; lavoro; impiego del tempo libero; interesse
per la propria salute e per la sicurezza della propria persona.
• esordio prima dei 18 anni.
Secondo il DSM V, per porre diagnosi di ritardo mentale il de昀椀cit delle funzioni intelle琀�ve (ragionamento,
problem solving, pensiero astra琀琀o, apprendimento scolas琀椀co e apprendimento dall’esperienza) confermato
sia dalla valutazione clinica che dalla somministrazione di un test d’intelligenza individuale e una condizione
necessaria.
Per la diagnosi del ritardo mentale e fondamentale valutare il Quoziente Intelle琀�vo (QI) dell’individuo
a琀琀raverso test psicometrici.
Il quoziente intelle琀�vo (la cui media e compresa tra 90 e 110) è rappresentato dal rapporto tra
• mfale, ovvero l’eta del sogge琀琀o calcolata in relazione a come ha eseguito il test, cioè in base alle sue
abilita cogni琀椀ve.
• Età cronologica, ovvero le età anagra昀椀ca del sogge琀琀o.
Il DSM V a昀昀erma che la disabilità intelle琀�va, per essere tale, deve comprome琀琀ere il funzionamento
personale in tre speci昀椀ci domini. Per a昀昀ermare che un dominio di funzionamento nella vita quo琀椀diana
è compromesso, la condizione necessaria su昀케ciente è: la necessita di un sostegno.
I tre domini ada琀�vi compromessi nel ritardo mentale sono:
1. Dominio conce琀琀uale: include le abilita di linguaggio, le琀琀ura, scri琀琀ura, matema琀椀ca, ragionamento,
conoscenza, memoria.
2. Dominio sociale: si riferisce a consapevolezza dei pensieri e sen琀椀men琀椀 altrui, empa琀椀a, giudizio sociale,
capacità nelle relazioni interpersonali, la capacità di fare e mantenere amicizie.
3. Il dominio pra琀椀co: include autoges琀椀one come ad esempio la cura personale, le responsabilità lavora琀椀ve,
la ges琀椀one del denaro, a琀�vità ricreazionali, organizzazione compi琀椀 scolas琀椀ci e lavora琀椀vi.
Il disturbo è cronico e può associarsi ad altre condizioni quali depressione, disturbo da de昀椀cit di a琀琀enzione
ed ipera琀�vità, disturbi spe琀琀ro au琀椀s琀椀co Il DSM V (me琀琀endo in relazione il quoziente intelle琀�vo – QI -
assieme al funzionamento ada琀�vo) considera 4 gradi (+ 1) di ritardo mentale:
• lieve (QI da 50-55 a 70)
• moderato (QI da 35-40 a 50-55)
•ritardo mentale grave (QI da 20-25 a 35-40)
• gravissimo (QI meno di 20-25)
• gravità non speci昀椀cata

2. CARATTERISTICHE DEI DIVERSI GRADI DI RITARDO MENTALE

Ritardo mentale lieve:


• Relazioni sociali soddisfacen琀椀, e risultano in grado di contribuire al benessere della società
• Rela琀椀vamente alle aspe琀琀a琀椀ve per le età di昀케colta nell’apprendimento miste, orientamento spaziotempo
con supporto in una o più di queste aree
• Nell’adulto pensiero astra琀琀o, funzioni esecu琀椀ve e memoria
• a breve termine compromesse
• Di昀케colta nel problem solving

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Nell’età adulta spesso raggiungono una autonomia lavora琀椀va.


Ritardo mentale moderato:
• Si associa a marca琀椀 ritardi dello sviluppo durante l’infanzia.
• Possono sviluppare un certo grado di indipendenza nella cura di sé, discrete abilita scolas琀椀che e capacità
comunica琀椀ve; possono essere inseri琀椀 in un ambito sociale e lavora琀椀vo.
• Durante lo sviluppo anche in età prescolare de昀椀cit linguaggio e prerequisi琀椀 dell’apprendimento
• Progressi negli apprendimen琀椀 molto len琀椀, orientamento temporale e uso del denaro marcatamente
limitato.
• Nell’adulto livello di apprendimento equivalente a quello di scuola elementare.
Ritardo mentale grave e gravissimo:
• Cause biologiche
• Iden琀椀昀椀cato normalmente nei primi 2 anni di vita.
• Spesso comorbilità con altre patologie: paralisi cerebrale, epilessia, de昀椀cit sensoriali, alterazioni
psicologiche/ comportamentali.
• Scarse capacità di comprendere il linguaggio scri琀琀o e nei conce琀� riguardan琀椀 numeri, quan琀椀tà tempo e
denaro. Supporto esteso per tu琀琀a la vita da parte dei caregivers.
• compromissione di alcune competenze visuospaziale come l’accoppiamento e l’ordinamento sulla
base di cara琀琀eris琀椀che 昀椀siche.

3. RITARDO MENTALE: EZIOLOGIA

L’eziologia del ritardo mentale può manifestarsi a livello di diverse cause:


• Rischi prenatali: rosolia, toxoplasmosi, si昀椀lide, citomegalovirus, HIV. incompa琀椀bilità (RH o ABO) del sangue
materno e fetale, malnutrizione materna, tossicità in gravidanza da uso di tabacco, alcool, farmaci droghe.
• Rischi perinatali: prematurità ed as昀椀ssia
• Rischi postnatali: encefalite, meningite, traumi e tumori cerebrali, cause cerebrovascolari, lesioni cerebrali
Cause gene琀椀che:
• Anomalie cromosomiche trisomie dei cromosomi non sessuali (la trisomia 21 o sindrome di Down, la
trisomia 18 o sindrome di Edwards, la trisomia 13 o sindrome di Patau). delezioni (5p- o sindrome del "cri du
chat", 7q- o sindrome di Williams)
• sclerosi tuberosa A.D.
• Neuro昀椀bromatosi
• fenilchetonuria (A.R., prevenibile con una apposita dieta 昀椀n dai primi mesi di vita);
• gala琀琀osemia (incapacità del neonato di metabolizzare il gala琀琀osio, una componente del la琀琀e)
• mala琀�a di Tay Sachs (incapacità di metabolizzazione dei grassi)
• sindrome di Hurler (immagazzinamento nelle cellule di mucopolisaccaridi, sostanze associate con il
metabolismo dei carboidra琀椀),
• ipo琀椀roidismo congenito (carenza dello sviluppo della ghiandola 琀椀roidea),
• microcefalia vera

4. CARATTERISTICHE DELLE SINDROMI PIÙ FREQUENTI

Sindrome di Down:
Le persone con sindrome di Down hanno un aspe琀琀o cara琀琀eris琀椀co con occhi all’insu, macchie di Brush昀椀eld
(macchie nell'iride), il naso piccolo e la faccia schiacciata.
Una piega di Simian (piega palmare singola) e presente nel 50% delle persone a昀昀e琀琀e da tale
sindrome. Le persone con sindrome di Down hanno un Ritardo Mentale associato ed un maggior rischio di
sviluppare demenza in avan琀椀 con gli anni. Anche la depressione compare in modo frequente con sintomi di

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anoressia, mu琀椀smo e declino delle abilita cogni琀椀ve. Fare una diagnosi di昀昀erenziale fra depressione e
insorgenza di una demenza può diventare molto di昀케cile in questo 琀椀po di persone.
Sindrome dell’X fragile:
Questa sindrome si sviluppa quando c’è un’area abnorme in uno dei cromosomi X. Sia uomini che donne
possono esserne a昀昀e琀�, sebbene più frequentemente le femmine sono portatrici e passano il loro
cromosoma abnorme al feto maschio. Le persone con questa sindrome hanno giunture rilassate, faccia
lunga con grandi orecchie, tes琀椀coli larghi, anormalità cardiache ed una testa larga con il naso lungo.
Numerosi comportamen琀椀 sono associa琀椀 con l'X-Fragile inclusi comportamen琀椀 di 琀椀po au琀椀s琀椀co e ipera琀�vità.
Queste persone hanno speci昀椀ci de昀椀cit cogni琀椀vi e anormalità della parola nell'esprimere il linguaggio.
Sindrome di Prader-Willi:
La sindrome di Prader-Willi è dovuta alla perdita di materiale del cromosoma 15 paterno che causa Ritardo
Mentale e anormalità 昀椀siche associate ad un insaziabile appe琀椀to, grossa sovralimentazione, obesità,
strapparsi la pelle, irritabilità e cocciutaggine.
Le persone con questa sindrome si mostrano spesso arrabbiate, aggressive, con comportamen琀椀 di s昀椀da se i
loro comportamen琀椀 per procurarsi il cibo vengono ostacola琀椀 e hanno disturbi di personalità parzialmente
dovu琀椀 alla sensibilita nei confron琀椀 del loro aspe琀琀o 昀椀sico. Depressione e disturbi ciclici dell'umore sono sta琀椀
descri琀�.

5. VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DEL RITARDO MENTALE

Tu琀� i sogge琀� che hanno un QI uguale o inferiore a 70 possiedono un funzionamento intelle琀�vo


signi昀椀ca琀椀vamente so琀琀o la media.
Dato che American Academy for Mental Retarda琀椀on (AAMR) considera un errore standard che accompagna
i test psicometrici di 5 pun琀椀, sarà possibile diagnos琀椀care un ritardo mentale in un bambino con QI di 75.
Per i test psicometrici al di so琀琀o dei 4 anni di vita si u琀椀lizzano le scale che esprimono un Quoziente di
Sviluppo (QS).
Test psicometrici per la valutazione del quoziente intelle琀�vo:
• Wechsler Preschool and Prymary Scale of Intelligence deve essere somministrata a bambini di età
compresa tra 4 e 6 anni.
• Wechsler Intelligence Scale for Children valuta: bambini da 6 a 16 anni
• Wechsler Adult Intelligence Scale (dopo i 16 anni)
• scala di performance della WAIS-R WAIS-R (adul琀椀)
• Disegno 昀椀gura umana (3-13 anni) Test psicometrici per la valutazione del quoziente di sviluppo:
• Bailey Scales of Infant Development II (1-42 mesi)
• Gri昀케ths’ Mental Development Scales (0-2 anni e 2-8 anni)
Test per valutare l’ada琀琀amento nella vita quo琀椀diana:
• Vineland Adapta琀椀ve behavior Scale (VABS)
• Adapta琀椀ve Behavior Scale (ABS)
• Adapta琀椀ve Behavior Inventory (ABI)
• La VABS è la più conosciuta e valuta il grado di funzionalità personale e sociale in tu琀琀e le epoche della vita
• Misura il comportamento ada琀�vo suddividendolo in 4 aree (la comunicazione, le abilita di vita quo琀椀diana,
la socializzazione, le abilita motorie).
La forma Survey VABS comprende anche una quinta area per il comportamento disada琀�vo.
È u琀椀le precisare che nel ritardo mentale non si parla di riabilitazione perché non si è persa alcuna funzione.
Si deve invece parlare di abilitazione (far emergere funzioni).
L’OMS ha proposto lo strumento dell’ICF (Classi昀椀cazione Internazionale del Funzionamento, delle Disabilità
e della Salute) Con l’ICF si passa dal conce琀琀o della valutazione delle menomazioni al conce琀琀o del
funzionamento (cioè, alla valutazione di quello che un sogge琀琀o sa fare).

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CAP.36 DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTA COMPROMISSIONE COGNITIVA:


SCHIZOFRENIA

1. CENNI STORICI

Emil Kraepelin parla di “demenza precoce”, l’ebefrenia, la catatonia e la demenza paranoide (con e senza
allucinazioni), individuando nelle tre forme un comune processo degenera琀椀vo.
➢ Sogge琀� che presentavano deliri, deterioramento cogni琀椀vo in età giovanile con decorso progressivo e
cronico.
➢ Dis琀椀n琀椀 dalla demenza di Alzheimer e senile
➢ Dis琀椀n琀椀 dalla mala琀�a maniaco-depressiva (si presenta a qualsiasi età, decorso episodico, esito con
minore deterioramento)
Bleuler Eugen (1857-1939):
• Introduce il conce琀琀o di schizofrenia, le琀琀eralmente: “Scissione della mente”: disturbo del pensiero
cara琀琀erizzato dalla scissione o allentamento delle capacità associa琀椀ve sintomi di base:
• di昀케coltà nel pensare chiaramente (perdita delle associazioni),
• a昀昀e琀�vità incongrua o appia琀�ta,
• perdita del comportamento mirato o ambivalenza dovuta agli impulsi con昀氀i琀琀uali
• ri琀椀ro in un mondo interiore (au琀椀smo)
Sintomi Secondari: ada琀琀amento ai sintomi primari
• deliri
• allucinazioni
• disturbi del linguaggio e della scri琀琀ura
• sintomi catatonici.
I sintomi fondamentali di Bleuler:
• Non sono “tu琀琀o o nulla”, ma presen琀椀 lungo un con琀椀nuum che va dalla normalità alla patologia
• Negli anni ’50 e ’60 si osserva un’ampia di昀昀usione della diagnosi di schizofrenia negli USA
• Cominciano gli studi compara琀椀vi tra psichiatri americani e inglesi sulle pra琀椀che diagnos琀椀che nella
necessità di individuare criteri diagnos琀椀ci maggiormente a琀琀endibili e condivisibili tra psichiatri appartenen琀椀
a diverse culture.
Nel tempo la descrizione dei sintomi per diagnos琀椀care la schizofrenia è cambiata: Kurt Schneider (1887-
1967) introduce i sintomi di primo e secondo ordine:
• Crow 1980 dis琀椀ngue tra schizofrenia di 琀椀po I e di 琀椀po II
• Andreasen et al. 1982 dis琀椀ngue in:
➢ Schizofrenia Nega琀椀va, ➢ Schizofrenia Posi琀椀va, ➢ Schizofrenia Mista
Oggi la schizofrenia è descri琀琀a come una mala琀�a psichiatrica con 3 classi di sintomi:
Sintomi posi琀椀vi: Allucinazioni, deliri. Sintomi posi琀椀vi, schizofrenia: deliri e allucinazioni

Sintomi nega琀椀vi: Appia琀�mento a昀昀e琀�vo, Assenza di mo琀椀vazione.


Compromissione cogni琀椀va: Problemi di memoria a breve termine e a琀琀enzione.

2. IPOTESI E TEORIA

Ipotesi del neurosviluppo e schizofrenia:


Nell'ipotesi dell'alterato neurosviluppo la lesione cerebrale precoce e presente a livello: Dell'ippocampo.
Questa lesione cerebrale precoce interagisce con lo sviluppo della corteccia: Prefrontale dorsolaterale.

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Un aspe琀琀o implicito di questa ipotesi e che l’anormalità del neurosviluppo sarà rela琀椀vamente inapparente
nelle prime fasi della vita, o almeno non manifesta in una forma riconoscibile dal punto di vista diagnos琀椀co.
Questa situazione si protrarrà per un tempo considerevole dopo la nascita. Dopo questo periodo, il dife琀琀o
dello sviluppo si manifesterà come una profonda disfunzione della normale funzione cerebrale.
Ipotesi della disregolazione dopaminergica:
La disregolazione del sistema dopaminergico nella schizofrenia e stata ipo琀椀zzata da lungo tempo sulla base
del fa琀琀o che antagonis琀椀 dei rece琀琀ori per la dopamina alleviano cer琀椀 sintomi del disturbo, come i deliri e le
allucinazioni, mentre agonis琀椀 dopaminergici li accentuano
Sulla base di queste evidenze, e stata proposta una teoria dopaminergica della schizofrenia per la quale in
questo disturbo esisterebbe una iperfunzione del sistema dopaminergico.

3. IPOTESI IPO/IPERDOPAMINERGICA DELLA SCHIZOFRENIA

L’ipotesi neurofarmacologica iniziale della schizofrenia suggeriva che ci fosse un’ipora琀�vità dopaminergica
alla base della mala琀�a intera, cosa che però non spiegava parte rilevante dei sintomi e la risposta clinica
anche ad an琀椀psico琀椀ci a bassa a琀�vità an琀椀dopaminergici come la clozapina.
Teoria dopaminergica 1960-70.
I sintomi psico琀椀ci e la schizofrenia in genere sono causa琀椀 da un’ipera琀�vità dopaminergica:
• Sostanze dopaminergiche come anfetamine e cocaina possono produrre sintomi psico琀椀ci più o meno
simili a quelli della schizofrenia.
• Farmaci an琀椀dopaminergici come la clorpromazina o l’aloperidolo possono far cessare ques琀椀 e昀昀e琀�
• Farmaci an琀椀dopaminergici riducono il metabolismo della dopamina.
I sintomi psico琀椀ci e la schizofrenia in genere sono causa琀椀 da un’ipera琀�vità dopaminergica:
• I farmaci an琀椀dopaminergici sono de琀� neurole琀�ci perché inducono una sindrome motoria simile al
Parkinson, patologia degenera琀椀va nota per la perdita di neuroni dopaminergici.
• Ciò spiega i sintomi ‘posi琀椀vi’
• Ciò non spiega i sintomi nega琀椀vi e cogni琀椀vi
– Che migliorano aumentando il tono dopaminergico nella corteccia prefrontale
• Ciò non spiega la non risposta ai neurole琀�ci dei sintomi nega琀椀vi
– Che peggiorano con l’uso dei neurole琀�ci
• Ciò non spiega la risposta ad an琀椀psico琀椀ci a bassa a琀�vità an琀椀dopaminergica come la clozapina.
Teoria Dopaminergica 1980-90
L'ipodopaminergia nella schizofrenia è prevalentemente a carico della corteccia dorsolaterale prefrontale, in
cui si osserva una riduzione del tono dopaminergico.
il dife琀琀o peculiare e iniziale della schizofrenia risiederebbe nella corteccia dorsolaterale prefrontale in cui si
osserva una riduzione del tono dopaminergico.
Ciò sarebbe correlato allo sviluppo dei sintomi nega琀椀vi e dei de昀椀cit neurocogni琀椀vi della schizofrenia. La
conseguenza primaria nei sistemi dopaminergici è la riduzione del tono dopaminergico cor琀椀cale. Questo
provocherebbe il rilascio della normale inibizione cor琀椀cale sui sistemi mesolimbici che diventano ipera琀�vi e
provocano i sintomi posi琀椀vi.
A琀琀uale ipotesi dopaminergica:
Vengono chiaramente separa琀椀 i sintomi psico琀椀ci produ琀�vi dai sintomi de昀椀citari e neurocogni琀椀vi. Viene
riconosciuto, ma ridimensionato ad una componente non esclusiva, il ruolo della dopamina. Vengono
riconosciu琀椀 i ruoli altre琀琀anto importan琀椀 di altri neurotrasme琀�tori quali serotonina, acido glutammico,
GABA all’interno di sistemi funzionali coinvol琀椀 nella schizofrenia.
I sintomi di base rappresentano appunto un modello per indagare la serie di even琀椀 che comporta il
passaggio tra alterazioni neuroanatomiche e neuro昀椀siologiche e sintomi clinici. Se oggi tu琀� concordano nel
considerare la schizofrenia come il rapporto tra vulnerabilità, fa琀琀ori stressan琀椀 e prote琀�vi e sintomi clinici,
non vi sono però da琀椀 fonda琀椀 sulle tappe di questo processo sul piano biologico. Sul piano clinico il modello

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dei sintomi di base tenta di descrivere e comprendere tale percorso. Un ruolo importante nella schizofrenia
lo ha la gene琀椀ca:
MODALITA’ DI TRASMISSIONE GENETICA NELLA SCHIZOFRENIA:
– Mul琀椀fa琀琀oriale poligenica: interazione tra loci mul琀椀pli e fa琀琀ori ambientali.
– Analisi matema琀椀che non confermano l’esistenza di una singola modalità di trasmissione della schizofrenia.
– I da琀椀 degli studi familiari suggeriscono che la mala琀�a sia causata dall’azione combinata di di昀昀eren琀椀 geni.

4. BIOLOGIA DELLA SCHIZOFRENIA

Studi di brain imaging (CT, MRI) e post-mortem documentano, in vivo, riduzione del volume cor琀椀cale:
– Lieve ma sta琀椀s琀椀camente signi昀椀ca琀椀va.
– Di昀昀usa (modi昀椀cazioni focali a livello di corteccia temporale e prefrontale).
– Presente 昀椀n dall’inizio della mala琀�a.
Studi istopatologici dimostrano una disorganizzazione citoarchite琀琀onica nella corteccia prefrontale e nel
sistema limbico, con scarsità di neuroni negli stra琀椀 super昀椀ciali ed eccesso di neuroni negli stra琀椀 profondi.
Tali alterazioni comporterebbero anomalie nella comunicazione neuronale tra corteccia prefrontale e
sistema limbico. Nella schizofrenia è possibile riscontrare un allargamento del sistema ventricolare, in
par琀椀colare del terzo ventricolo e di quello laterale.
L’allargamento del sistema ventricolare, in par琀椀colare del terzo ventricolo e di quello laterale,
accompagnato da una riduzione generale del volume cerebrale e della materia grigia cor琀椀cale perme琀琀e una
diagnosi di: Schizofrenia.
L’allargamento ventricolare è accompagnato da una riduzione generale del volume cerebrale e della materia
grigia cor琀椀cale.
Studi di metabolismo del glucosio indicano che i de昀椀cit mnemonici e decisionali sono associa琀椀 ad un de昀椀cit
nella conne琀�vità: Temporo-limbica.
I de昀椀cit riscontra琀椀 nella schizofrenia sono di昀昀erente da quelli riscontra琀椀 in adul琀椀 con lesioni focali in queste
regioni cor琀椀cali e coinvolge elemen琀椀 di entrambe le regioni, come se vi fosse un dife琀琀o di comunicazione
tra le cortecce prefrontali e temporolimbiche.
Studi di metabolismo del glucosio indicano che i de昀椀cit mnemonici e decisionali sono associa琀椀 ad un de昀椀cit
nella conne琀�vità temporo-limbica.
Fa琀琀ori di vulnerabilità nella schizofrenia:
– Disfunzioni dopaminergiche
– Rido琀琀a capacità di processazione delle informazioni
– Iper-rea琀�vità a s琀椀molazioni nega琀椀ve
– Tra琀� di personalità schizo琀椀pici
– Ipercoinvolgimento e cri琀椀cismo familiare
– Ambiente sociale iper-s琀椀molante
– Even琀椀 di vita stressan琀椀
– Abuso di sostanze

CAP 37 DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTA COMPROMISSIONE COGNITIVA: DISTURBI


DELLO SPETTRO AUTISTICO.

1.LO SPETTRO AUTISTICO: DEFINIZIONI.

Lo spe琀琀ro au琀椀s琀椀co è una categoria che comprende un gruppo di disturbi che hanno in comune anomalie
delle funzioni comunica琀椀ve, intera琀�ve e immagina琀椀ve.
- Hanno un esordio nella prima infanzia e accompagnano il sogge琀琀o per tu琀琀o il suo ciclo di vita.

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- Hanno un’ampia espressione feno琀椀pica, ovvero si possono manifestare a琀琀raverso una grande ed ampia
serie di comportamen琀椀 e de昀椀cit cogni琀椀vi e di ada琀琀amento.
I disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co, altrimen琀椀 de琀� «disturbi pervasivi dello sviluppo» comprendono:
• Au琀椀smo
• Disturbo di Asperger
• Disturbo di Re琀琀
• Disturbo Disintegra琀椀vo della Fanciullezza
• Disturbo Pervasivo dello Sviluppo Non Altrimen琀椀 Speci昀椀cato
Oggi è largamente condivisa la convinzione che i disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co siano la manifestazione
comportamentale di disfunzioni so琀琀ostan琀椀 della maturazione neurobiologica e del funzionamento del SNC,
ad eziologia spesso non de昀椀nita. Patologie a genesi mul琀椀fa琀琀oriale cara琀琀erizzate da una perturbazione
generalizzata e grave del processo di sviluppo causate da una patologia organica che intacca primariamente
il SNC quando esso è in via di organizzazione.
Considerare il disturbo all’interno di uno Spe琀琀ro vuol dire che la distribuzione della frequenza di un dato
comportamento varia nel tempo e nell’intensità della sua manifestazione.
Quindi, quando parliamo di disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co, intendiamo dire che all’interno delle dimensioni
o sintomi si racchiudono sogge琀� con cara琀琀eris琀椀che cliniche eterogenee nella compromissione sociale e
nella presenza di comportamen琀椀 ripe琀椀琀椀vi e di interessi ristre琀�.
I pun琀椀 in comune a tu琀� i disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co riguardano:
• De昀椀cit nella comunicazione e interazione sociale: (nei disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co ques琀椀 de昀椀cit sono
una condizione necessaria per la diagnosi)
• Assenza di reciprocità emo琀椀va
• Deterioramento nell’uso di comportamen琀椀 non verbali
• Di昀케coltà nello sviluppare o mantenere amicizie
• Assenza di condivisione di esperienze
• presenza di A琀�vità stereo琀椀pate e interessi ristre琀�:
• Presenza di movimen琀椀 stereo琀椀pa琀椀 o ripe琀椀琀椀vi (uso degli stessi ogge琀�, ecolalia)
• Aderenza in昀氀essibile a rou琀椀ne non funzionali
• Interessi ristre琀� e 昀椀ssi
• Iper o iporea琀�vità a s琀椀moli sensoriali (indi昀昀erenza al dolore, alla temperatura, reazioni di panico per
rumori comuni, odorare o toccare lo stesso ogge琀琀o con insistenza).
I disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co, di cui quindi l’au琀椀smo e solo uno dei disturbi che compongono la categoria,
possono essere diversi non solo per cara琀琀eris琀椀che sintomatologiche, ma anche per gravita.
I livelli di gravita dei disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co sono 3, quali:
➢ Livello 1, Richiesta di assistenza: il problema sociale e cara琀琀erizzato solo da un inizio di昀케cile
di interazione. Il sogge琀琀o e capace di esprimersi e di rispondere a semplici domande, ma non riesce a
sostenere una conversazione. Presenza di comportamen琀椀 rigidi.
➢ Livello 2, Richiesta di assistenza sostanziale: per quei sogge琀� i cui de昀椀cit verbali e non verbali sono
marca琀椀. Le inizia琀椀ve di interazione sociale sono limitate e i comportamen琀椀 interferiscono con il normale
funzionamento.
➢ 3. Livello 3, Richiesta di assistenza molto sostanziale: i de昀椀cit sono molto severi. Vi è assenza di
produzione di linguaggio verbale o poche parole, nessuna inizia琀椀va sociale estrema di昀케coltà a ada琀琀arsi ai
cambiamen琀椀.

2. DISTURBI DELLO SPETTRO AUTISTICO: INTERPRETAZIONI

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• Gene琀椀ca: La presenza di fratelli con disturbo au琀椀s琀椀co aumenta il rischio di uguale disturbo da 1:20.000 a
1: 2.000. Non vi sono da琀椀 cer琀椀 (mutazione, delezione di speci昀椀ci geni). I disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co
sembrano avere origine poligenica (pìù geni coinvol琀椀).
• Biologia: Disordine neurologico che danneggia il funzionamento cerebrale. A livello neurobiologico
l’ipotesi e che i disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co siano lega琀椀 a malfunzionamento dei neuroni specchio (che
normalmente si a琀�vano quando si compie e quando si vede compiere un’azione 昀椀nalizzata, in
corrispondenza di intenzioni diverse servono per comprendere il senso delle azioni altrui)
I neuroni specchio sono presen琀椀 in diverse zone cor琀椀cali sono alla base di:
• capacità imita琀椀ve
• intersogge琀�vità
• comprensione delle azioni e delle intenzioni degli altri
• riconoscimento delle emozioni ed empa琀椀a.
Dunque, la comprensione immediata degli a琀� altrui, delle loro intenzioni, la condivisione delle emozioni e
determinata dall’esistenza dei neuroni specchio poiché la loro proprietà fondamentale e quella di a琀�varsi
sia quando compiamo una data azione in prima persona sia quando osserviamo altri compierla.
De昀椀cit nel funzionamento del dei neuroni «specchio» localizza琀椀 nel lobo parietale inferiore e nel giro
frontale inferiore, comporterebbero un de昀椀cit nella componente del comportamento imita琀椀vo,
intersogge琀�vità, comprensione delle azioni e delle intenzioni degli altri, riconoscimento delle emozioni ed
empa琀椀a dei bambini con au琀椀smo.
La via del giro frontale inferiore risulterebbe inta琀琀a, ciò spiegherebbe un eccesso di imitazione nell’ecolalia
in alcune situazioni.
• Cognizione: Carenza nella capacità meta-rappresentazionale che di solito emerge intorno ai 18 mesi con il
gioco di 昀椀nzione.
• Hanno buoni risulta琀椀 nei compi琀椀 che non implicano la capacità di rappresentarsi gli sta琀椀 mentali propri e
altrui (auto-riconoscimento, dis琀椀nzione ogge琀� inanima琀椀 ed anima琀椀).
• Prestazioni scarse, ad esempio, nei compi琀椀 in cui viene chiesto di me琀琀ersi nella prospe琀�va di un altro e
interpretare il suo pensiero o le sue azioni.

3. LO SVILUPPO DEI DISTURBI DELLO SPETTRO AUTISTICO

Nei primi anni di vita: mancato uso del linguaggio verbale e «disa琀琀enzione» nei confron琀椀 del
linguaggio verbale degli altri («non ci chiama per nome», «non si volta quando chiamato per nome», «non
usa le parole per chiedere o indicare»).
Non cerca di compensare con modalità alterna琀椀ve di comunicazione come ges琀椀 o mimica.
I bambini che già nei primi anni di vita cominciano ad accedere a produzioni «verbali» me琀琀ono comunque,
in evidenza a琀椀pie espressive rappresentate da gergolalie, ecolalia immediata, ecolalia di昀昀erita, inversioni
pronominali, stereo琀椀pie verbali.
Tra 2 e 5 anni di vita:
• il bambino «si aggira» fra gli altri come se non esistessero;
• tende a isolarsi; quando chiamato «non risponde»;
• non richiede la partecipazione dell’altro nelle sue a琀�vita, né lo rende partecipe delle sue a琀�vità
(richiamando, ad esempio, l’a琀琀enzione dell’altro su ogge琀� o even琀椀 interessan琀椀, oppure portando o
mostrando ogge琀�);
• u琀椀lizza l’altro in maniera strumentale per l’appagamento delle esigenze del momento (senza guardarlo
negli occhi gli prende il braccio e lo indirizza verso una cosa, che lui da solo non riesce a prendere). In
epoche ancora successive (dal sesto anno di vita in poi), la compromissione dell’interazione sociale può
con琀椀nuare a esprimersi con i comportamen琀椀 su accenna琀椀 ovvero, in relazione al conseguimento di un
ada琀琀amento formale all’ambiente, può assumere forme meno esplicite, in cui persiste uno scarso

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inves琀椀mento nella relazione con l’altro. Il 50% dei casi riesce ad accedere al linguaggio verbale, anche se
inadeguatamente, dopo il 6 anno di vita.
• Mancato riconoscimento dell’altro come partner conversazionale: parla di argomen琀椀 a lui favori琀椀 senza
preoccuparsi se interessino l’interlocutore o se siano per琀椀nen琀椀 al discorso. Usa frasi bizzarre, spesso
associate in maniera illogica ad alcuni even琀椀 (espressioni idiosincra琀椀che). Raramente vengono usa琀椀 ges琀椀
per accompagnare il messaggio.
De昀椀cit di comprensione: incapacita di riconoscere i mo琀� di spirito, i doppi sensi, le metafore e le locuzioni
idioma琀椀che. Comprensione le琀琀erale disturbo nell’area della pragma琀椀ca.
Manifestazioni e disturbi associa琀椀:
• Presenza di ritardo mentale (moderato o grave) con discrepanza delle abilita verbali rispe琀琀o a quelle
di performance.
• Circa il 50% presenta nei test di QI un punteggio al di so琀琀o di 50, il 20% tra 50-70 e il 30% oltre il 70.
• Grandi abilita di memorizzazione di da琀椀, a琀琀enzione ai par琀椀colari.
• Condizioni mediche associate: disturbi cromosomici (sindrome dell’X fragile), metabolici (fenilchetonuria),
disabilita conseguen琀椀 a infezioni prenatali (rosolia) o perinatali.
• Comportamen琀椀 autolesivi, aggressivi, ipera琀�vità, ipo/ipersensibilità. Nel 25% dei casi sono presen琀椀
anche disturbi epile琀�ci.
Manifestazioni e disturbi associa琀椀:
• Prevalenza: 2-5 casi su 10.000. Il rapporto maschi-femmine e 3-4 a 1.
• Decorso: esordio prima dei 3 anni di età.
• Poco frequente il raggiungimento dell’autonomia in età adulta, rara l’adeguata interazione sociale
• Molto prevalente il permanere di interessi ristre琀�.
• I bambini con au琀椀smo presentano un de昀椀cit cogni琀椀vo di grado variabile
• 30-40% presenta un ritardo di 琀椀po lieve
• 40-50% un ritardo di 琀椀po grave o profondo
• 10-15% presenta un livello intelle琀�vo nella norma.
Il ritardo mentale viene valutato a琀琀raverso test che misurano il quoziente intelle琀�vo (scale Wechsler) o test
che misurano il quoziente di sviluppo, in caso di età inferiore ai 4 anni (scale Bailey).
I bambini con disturbo dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co competen琀椀 verbalmente (come quelli a昀昀e琀� da Sindrome di
Asperger) evidenziano:
• scarse abilita pragma琀椀che e di昀케colta nella comprensione di mol琀椀 aspe琀� non le琀琀erali del linguaggio
• ma buone abilita fonologiche, sinta琀�che e seman琀椀che (in minor misura)
• mancanza di comprensione del comportamento sociale
• marcato de昀椀cit a livello della teoria della mente, che rappresenta la principale compromissione
cogni琀椀va di tali sogge琀�.

4. SPETTRO AUTISTICO E DEFICIT COGNITIVI

Essere capaci di a琀琀ribuire a sé stessi e agli altri degli sta琀椀 mentali di昀昀eren琀椀 per spiegare e predire il
comportamento è de琀琀o «Teoria della Mente». Gli sta琀椀 mentali propri e altrui perme琀琀ono di
comprendere e legare assieme le azioni (i comportamen琀椀) e di dare un’interpretazione coerente a ciò
che accade. Nel bambino con disturbo dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co la teoria della mente e de昀椀citaria;
pertanto, i sogge琀� con disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co sarebbero incapaci di rappresentarsi lo stato
mentale di sé stessi e degli altri e del pensiero altrui.
Questo de昀椀cit di mentalizzazione spiegherebbe alcuni sintomi, come il de昀椀cit di comunicazione
intenzionale, immaginazione e socializzazione, assenza di a琀琀enzione condivisa, della capacità di imitare.
Nei bambini con un disturbo in tale spe琀琀ro, il disturbo linguis琀椀co sarebbe il risultato del fallimento nella
costruzione di un’adeguata teoria della mente, in quanto i bambini con disturbo dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co sono
incapaci di a琀琀ribuire pensieri interni, credenze, sen琀椀men琀椀 ed intenzioni agli altri e a loro stessi.

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Ne derivano conseguenze nello sviluppo del linguaggio e della comunicazione.


Il de昀椀cit di coerenza centrale: L’incapacità di cogliere la stru琀琀ura complessiva di uno s琀椀molo e le relazioni
con il contesto legate ad esempio a percezione visiva, a琀琀enzione.
I comportamen琀椀 ripe琀椀琀椀vi e gli interessi ristre琀� potrebbero essere la conseguenza di un de昀椀cit di coerenza
centrale.
I comportamen琀椀 ripe琀椀琀椀vi potrebbero essere frammen琀椀 di azioni pìù complesse che vengono
decontestualizzate e ripetute senza un sistema in grado di inibirle adeguatamente. Tale inabilita si esprime
nell’incapacità d’integrare diverse e de琀琀agliate informazioni in conce琀� di ambito superiore che indirizzano
il comportamento a lungo termine. I bambini con disturbi dello spe琀琀ro au琀椀s琀椀co sembrano trarre molto
meno vantaggio da informazioni dense di signi昀椀cato e stru琀琀urate, rispe琀琀o ad informazioni random e senza
signi昀椀cato. Vi sarebbe una di昀케colta nel padroneggiare s琀椀moli mul琀椀pli e nel separare le cara琀琀eris琀椀che
ridondan琀椀 (udi琀椀ve, visive, motorie) dello s琀椀molo.
De昀椀cit delle funzioni esecu琀椀ve: de昀椀cit nelle capacità di inibire una risposta o di pos琀椀ciparla, l’abilità di
piani昀椀care una sequenza di azioni, rappresentarsi un compito, selezionare le informazioni rilevan琀椀 da tenere
in memoria, la 昀氀essibilità con la quale l’azione viene guidata.
Organizzare e piani昀椀care il proprio comportamento al 昀椀ne di perseguire uno scopo so琀琀ende anche l’abilita
di essere cogni琀椀vamente 昀氀essibili, che perme琀琀e al sogge琀琀o di modi昀椀care queste operazioni.
Tale de昀椀cit spiegherebbe, u琀椀lizzando i risulta琀椀 di mol琀椀 studi neuropsicologici, una cara琀琀eris琀椀ca dis琀椀n琀椀va
dell’au琀椀smo rappresentata dal campo ristre琀琀o di interessi, dalla ripe琀椀琀椀vità rigida di molte azioni e
comportamen琀椀.

CAP 38 DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTA COMPROMISSIONE COGNITIVA: DEMENZE.

1.DEMENZA: INTRODUZIONE

Demenza → sindrome clinica cara琀琀erizzata da perdita delle funzioni cogni琀椀ve, di en琀椀tà tale da interferire
con le usuali a琀�vita sociali e lavora琀椀ve della persona e da rappresentare un deciso peggioramento rispe琀琀o
ad un precedente livello funzionale della persona stessa.

E’ una sindrome complessa determinata da una combinazione di fa琀琀ori gene琀椀ci e ambientali, responsabili
della perdita di un numero su昀케ciente di neuroni e connessioni sinap琀椀che. Si tra琀琀a di una compromissione
globale delle funzioni cor琀椀cali superiori, comprese:
• la memoria
• la capacità di far fronte alle richieste della vita di ogni giorno
• la capacità di svolgere le prestazioni perce琀�vo-motorie già acquisite in precedenza
• la capacità di conservare un comportamento sociale adeguato alle circostanze
• la capacità di controllare le proprie reazioni emo琀椀ve.
Tu琀琀o ciò in assenza di compromissione dello stato di vigilanza.
Tale condizione e spesso irreversibile e progressiva. Il sospe琀琀o diagnos琀椀co si fonda: sul confronto con
l’e昀케cienza mentale precedente l’esordio della mala琀�a (studio longitudinale retrospe琀�vo del paziente)
sull’osservazione a琀琀uale del malato (comparazione del malato con un sogge琀琀o ideale normale)
Ques琀椀 cara琀琀eri consentono di di昀昀erenziare le demenze dalle oligofrenie → che sono sta琀椀 d’insu昀케cienza
mentale presen琀椀 昀椀n dall’inizio della vita, ben dis琀椀n琀椀 dalle demenze.
L'acronimo BPSD sta per: Behavioral and psychological symptoms of demen琀椀a
I criteri diagnos琀椀ci propos琀椀 dal DSM (Diagnos琀椀c and Sta琀椀s琀椀cal Manual of Mental Disorders), malgrado
alcuni pun琀椀 cri琀椀cabili, sono abitualmente considera琀椀 necessari e su昀케cien琀椀 per la diagnosi di sindrome
demenziale:

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a) Perdita delle capacità intelle琀�ve di gravita su昀케ciente da ripercuotersi sull’inserimento sociale e/o
professionale.
b) Alterazioni della memoria
c) Presenza di almeno una delle seguen琀椀 manifestazioni:
➢ alterazioni della capacità di astrazione: interpretazione di proverbi, similitudini e di昀昀erenze fra i
sostan琀椀vi, de昀椀nizione di conce琀�.
➢ alterazioni della capacità di giudizio
➢ alterazioni delle funzioni cor琀椀cali superiori come un’afasia (disturbo del linguaggio legato ad
un’alterazione del funzionamento cerebrale), un’aprassia (incapacita di eseguire a琀�vità motorie senza alcun
disturbo della comprensione e senza de昀椀cit motori), un’agnosia (impossibilita di riconoscere gli ogge琀�
malgrado l’integrità delle funzioni sensoriali) o un’aprassia costru琀�va (incapacita di copiare, per esempio,
昀椀gure tridimensionali)
d)Assenza di alterazioni della vigilanza
e) Evidenziazione di una causa organica so琀琀ostante e/o esclusione di disturbi mentali non organici.
La demenza e cara琀琀erizzata anche da sintomi non cogni琀椀vi.
Vengono de昀椀ni琀椀 come un gruppo eterogeneo di sintomi da “alterazione della percezione, del contenuto del
pensiero, dell’umore o del comportamento, che si osservano frequentemente in pazien琀椀 con demenza”.
Sono sintomi secondari, cioè espressione del tenta琀椀vo di ada琀琀amento del sogge琀琀o ai sintomi cogni琀椀vi ed al
de昀椀cit di funzionamento che ne consegue.
Includono:
• alterazioni dell’umore: depressione, labilità emo琀椀va, euforia;
• sintomi psico琀椀ci: deliri, allucinazioni e misiden琀椀昀椀cazioni o falsi riconoscimen琀椀;
• sintomi neurovegeta琀椀vi: alterazioni del ritmo sonno-veglia, dell’appe琀椀to, del comportamento
sessuale;
• disturbi della personalità: indi昀昀erenza, apa琀椀a, disinibizione, irritabilità;
• disturbi dell’a琀�vità psicomotoria: vagabondaggio, a昀昀accendamento a昀椀nalis琀椀co, l’aca琀椀sia
disturbo nella demenza legato alla sfera;
• comportamen琀椀 speci昀椀ci: agitazione, aggressività verbale o 昀椀sica, vocalizzazione persistente,
perseverazioni.

2. DEMENZA: CLASSIFICAZIONE

Le demenze possono essere classi昀椀cate in primarie e secondarie.


1. Le demenze primarie si dividono tra:
➢ Demenze Degenera琀椀ve Pure (compromissione corteccia cerebrale; prevalenza di disturbi
cogni琀椀vi)
a. Demen. di Alzheimer
b. Demenze Fronto-Temporale
c. Demen. da Atro昀椀e cor琀椀cali posteriori
➢ Demenze Degenera琀椀ve “plus” (compromissione corteccia e stru琀琀ure so琀琀ocor琀椀cali;
disturbi cogni琀椀vi associa琀椀 ad altri dist. neurologici)
a. Demenza a Corpi di Lewy
b. Parkinson-Demenza
c. Atro昀椀a Mul琀椀sistemica
d. Degenerazione Cor琀椀co-Basale
e. Paralisi Sopranucleare Progressiva
f. Mala琀�a di Hun琀椀ngton
g. Atassie Spino-cerebellari

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2. Le demenze secondarie, cioè, dovute ad altre condizioni patologiche, si dividono in:


➢ Da Patologie dire琀琀e del SNC
a) Demenze Vascolari
b) Infe琀�ve
c) Demielinizzan琀椀
d) Mala琀�e Metaboliche del SNC
e) Trauma琀椀che
f) Tumorali
➢ Demenze secondarie da patologie sistemiche
a) Metaboliche
b) Disendocrine
c) Tossiche
d) Disimmuni
e) Paraneoplas琀椀che
Un’altra possibile classi昀椀cazione dis琀椀ngue demenze cor琀椀cali e so琀琀ocor琀椀cali:
➢ Demenze cor琀椀cali:
a) Mala琀�a di Alzheimer
b) Fronto-temporale e mala琀�a di Pick
c) Demenze so琀琀ocor琀椀cali:
d) Demenza a corpi di Lewy
e) Parkinson-demenza
f) Corea di Hun琀椀ngton
g) Paralisi sopranucleare progressiva
h) Degenerazione cor琀椀co-basale.

3. DEMENZA: DISTURBI COGNITIVI SPECIFICI

• Disturbi del linguaggio e della scri琀琀ura


➢ Precoce Anomia
➢ Afasia 昀氀uente e non 昀氀uente
➢ La comprensione e compromessa solo tardivamente in misura grave, tale da impedire quel conta琀琀o
minimale necessario.
➢ Da tener conto però dei dife琀� mnesici, a琀琀en琀椀vi e intelle琀�vi.
• Disturbi della prassia
➢ Fallimen琀椀 nelle sequenze gestuali, 昀椀nalizzate all’uso di strumen琀椀 della vita quo琀椀diana
(APRASSIA IDEATIVA)
➢ Forse pìù precoci i dife琀� gestuali di 琀椀po aprassico IDEOMOTORIO, da testare con le prove di imitazione
dei ges琀椀
➢ Aprassia dell’abbigliamento
➢ Aprassia costru琀�va
➢ Disprassia correlata a disturbi dell’a琀�vita cogni琀椀va spaziale
• Disturbi della agnosia
➢ Disturbi visuo-perce琀�vi
➢ Dife琀� di esplorazione entro i campi di sguardo
➢ Altri dife琀� di esplorazione sensoriale
➢ Gradualmente il paziente perde de昀椀ni琀椀vamente la capacità di accudire a sé stesso. La perdita
dell’autonomia funzionale passa via via per tappe sempre meno rimediabili.

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In fase conclamata:
1. Decadimento intelle琀�vo:
➢ Non è in grado di eseguire un ragionamento, risolvere un problema, fare calcoli, svolgere il proprio
lavoro.
➢ Si isola dal mondo e si racchiude in un cerchio sempre pìù ristre琀琀o di abitudini, al di fuori delle quali non
e pìù capace di operare.
2. Confusione mentale:
➢ Malato disorientato nello spazio, nel tempo, nel riconoscimento delle persone, nel riconoscimento della
propria iden琀椀tà
3. Perdita della memoria:
➢ Ricordi recen琀椀 dapprima, an琀椀chi successivamente
➢ Il demente tende a negare il dife琀琀o mnesico (per lo pìù rilevato dai familiari)
➢ Il depresso endogeno invece lamenta spontaneamente un dife琀琀o della memoria recente, in realtà non
compromessa
➢ Trasposizione di vissu琀椀 biogra昀椀ci reali.
• Disturbi dell’a昀昀e琀�vità: ansia e depressione (legate alla coscienza della mala琀�a) lasciano posto ad uno
stato di apa琀椀a:
➢ Il malato si disinteressa del mondo, della famiglia, di sé stesso.
➢ Non si cura pìù del proprio abbigliamento e della persona
➢ Non ha più senso del pudore
➢ Si espone a pericoli perché non e più in grado di valutarli
➢ Non e in grado di prevedere le conseguenze delle proprie azioni
➢ Reazioni di agitazione psicomotoria
➢ Fenomeni all’apparenza ossessivi.
• Fenomeni accessori: alcune sindromi amnesiche sono cara琀琀erizzate dalle pseudo-amnesie (o”
allucinazioni della memoria”), consisten琀椀 in “ricordi” erra琀椀, credu琀椀 reali dal malato.
Se ne dis琀椀nguono due 琀椀pi:
A. falso riconoscimento (errori presente-passato): il malato a琀琀ribuisce ad una persona o ad un luogo del
presente l’iden琀椀tà di persone o luoghi appartenen琀椀 alla sua storia passata.
B. i falsi ricordi (errori fantasia-realtà o “confabulazioni”): il malato fabbrica “ricordi” con la fantasia.

4. LA MALATTIA DI ALZHEIMER

La mala琀�a di Alzheimer (MdA) cos琀椀tuisce circa il 50-60% di tu琀琀e le forme di Demenza Fa琀琀ori di
Rischio:
- Età - Sesso Femminile - Familiarità - Geno琀椀po APO E
Esordio insidioso di disturbi cogni琀椀vi che progressivamente peggiorano.
Forme ad andamento Tipico e Forme a琀椀piche
Tre di昀昀eren琀椀 gradi di espressione clinica:
➢ MdA (mala琀�a di Alzheimer) prodromica o preclinica: assenza di segni clinici eviden琀椀 ma presenza di da琀椀
strumentali, biochimici, gene琀椀ci eviden琀椀, etc. che ne fanno ipo琀椀zzare il futuro sviluppo
➢ Deterioramento Cogni琀椀vo Lieve (MCI: Mild Cogni琀椀ve Impairment) sostenuto dalla mala琀�a di Alzheimer
➢ Demenza conclamata (M. di Alzheimer) Disturbi mnesici/disorientamento temporale/de昀椀cit di ideazione
e di pensiero Disorientamento spaziale, Disturbi del linguaggio, Aprassie/Agnosie
Mancanza di autonomia, disturbi alimentari, incon琀椀nenza s昀椀nterica.
Fisiopatogenesi, Ipotesi Amiloidea:

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➢ I processi neurodegenera琀椀vi che determinano la MdA derivano da una serie di even琀椀 dovu琀椀 ad anomalie
nel processing dell’APP (Amyloid Precursor Protein) che causano produzione, aggregazione deposito e
tossicità degli Aβ deriva琀椀.
➢ L’APP cos琀椀tuisce un sistema di 770 proteine glicosilate transmembranarie che vengono metabolizzate
a琀琀raverso due vie diverse, amiloidogenica e non amiloidogenica.
Gene琀椀ca della M. di Alzheimer:
• 90% forme sporadiche: iden琀椀昀椀ca琀椀 numerosi polimor昀椀smi e mutazioni gene琀椀che
• Nelle Forme Sporadiche il polimor昀椀smo che sembra cos琀椀tuire un fa琀琀ore di rischio e il polimor昀椀smo
dell’Apolipoproteina E
• Si è infa琀� visto che sogge琀� etero- ed omozigo琀椀 per il geno琀椀po ε4 hanno un rischio maggiore di
sviluppare MdA da 2 ad 8 volte Aspe琀� neuropatologici generici:
• Nella mala琀�a di Alzheimer il cervello è di昀昀usamente atro昀椀co, prevalentemente a livello dei lobi frontali e
temporali.
• Circonvoluzioni asso琀�gliate, solchi cor琀椀cali allarga琀椀
• Terzo ventricolo e ventricoli laterali dilata琀椀 in modo simmetrico
• Di昀昀usa perdita neuronale a livello cor琀椀cale, e gliosi secondaria. Aspe琀� neuropatologici speci昀椀ci:
• Degenerazione neuro-昀椀brillare, (grovigli interneuronali di 昀椀lamen琀椀 argento昀椀li -tanglesforma琀椀 da normali
neuro昀椀brille a琀琀orcigliate in coppie)
• Placche senili, accumuli di materiale amorfo extracellulari, cos琀椀tuito da neuroni degenera琀椀
• Nell’ippocampo altre 琀椀piche alterazioni:
-degenerazione granulo
-vacuolare dei neuroni
-corpi di Hirano, inclusioni.

CAP 39: DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTA COMPROMISSIONE COGNITIVA:


PATOLOGIE NEURODEGENERATIVE.

1. MALATTIE NEURODEGENERATIVE

Le mala琀�e neurodegenera琀椀ve sono un gruppo di alterazioni in cui si ha una distruzione graduale, dei
neuroni e sono patologie cara琀琀erizzate dalla perdita lenta e progressiva di una o più funzioni del sistema
nervoso. Si tra琀琀a di forme invalidan琀椀. Le mala琀�e neurodegenera琀椀ve iniziano insidiosamente e lievi che
spesso e impossibile stabilire il preciso momento dell’inizio della mala琀�a.
Lenta involuzione dei corpi e delle propaggini cellulari, senza intensa reazione 琀椀ssutale o risposta cellulare.
L’esame radiologico evidenzia perdita 琀椀ssutale e aumento in volume delle cavita ventricolari cerebrali e
dello spazio subaracnoideo.
Le mala琀�e neurodegenera琀椀ve sono causate da un dife琀琀o di uno o più geni che coinvolgono la
di昀昀erenziazione e la funzione del Neuroectoderma e suoi deriva琀椀.
Malfunzionamento di un gene espresso nel Neuroectoderma.
Malfunzionamento di un gene non espresso nel Neuroectoderma, ma che provoca manifestazioni
neurologiche.
Le mutazioni possono avvenire per:
Delezione: Sindrome di Prader-Willi ( è una mala琀�a dovuta dalla mutazione gene琀椀ca); Sindrome di
Angelman; 65% delle distro昀椀e muscolari di Duchenne/Becker; Sindrome di Miller-Diecker; Lissencefalia.
Mutazioni pun琀椀formi: Leucodistro昀椀a x-linked; Sindrome di Charcot-Marie Tooth 琀椀po 1; Forme familiari di
SLA; Diversi 琀椀pi di CraniostosI

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Espansione di un trinucleo琀椀de: Distro昀椀a Miotonica; Sindrome da ritardo mentale x-fragile; Atro昀椀a


muscolare spino-bulbare; Mala琀�a di Hun琀椀ngton; Atassia Spino-Cerebellare 琀椀po 1
Le mutazioni possono avvenire per:
Mala琀�e gene琀椀camente eterogenee: Mala琀�a di Parkinson e Mala琀�a di Alzheimer.

2. MALATTIA DI ALZHEIMER

La Demenza è la perdita delle funzioni intelle琀�ve come il ricordare, il pensare, il ragionare, di gravita
tale da rendere la persona malata incapace di svolgere gli a琀� della vita quo琀椀diana.
La Demenza è un processo degenera琀椀vo che consiste nel malfunzionamento o la perdita di cellule
neuronali
Demenza senile: perdita delle funzioni cogni琀椀ve, associata ad atro昀椀a cerebrale di昀昀usa, spesso presente
nell’età avanzata.
Demenza presenile: demenza, con atro昀椀a cerebrale progressiva, a琀琀ualmente meglio cara琀琀erizzata, che
insorge dopo i 50 anni (La mala琀�a di Alzheimer che rappresenta il 60-80% di tu琀琀e le demenze).
Nella mala琀�a di Alzheimer assis琀椀amo a:
• Progressiva incapacita a svolgere compi琀椀 abituali.
• Afasia, disturbi visivo-spaziali, aprassia.
• Disorientamento nel tempo e nello spazio.
• Progressiva richiesta di assistenza.
Nelle fasi 昀椀nali della mala琀�a: assistenza totale, incon琀椀nenza, cachessia con frequen琀椀 complicanze (fra琀琀ure,
piaghe da decubito, infezioni…)
Tra le cause della mala琀�a: Il de昀椀cit della memoria e la progressiva compromissione delle funzioni cerebrali,
琀椀piche della mala琀�a di Alzheimer, sono dovute alla degenerazione di una popolazione par琀椀colare di
neuroni, chiama琀椀 colinergici perché rilasciano ace琀椀lcolina, importan琀椀 per le funzioni complesse come la
memoria e il ragionamento.
L’atro昀椀a e causata dal deposito di sostanze all’interno di ques琀椀 neuroni di proteina tau e grovigli
neuro昀椀brillari e all’esterno della cellula di placche di amiloide che causano la distruzione del neurone e il
conseguente de昀椀cit Neurotrasme琀�toriali (colinergico)
In par琀椀colare, un aumento nella produzione del pep琀椀de Aβ42, che si veri昀椀ca sia in presenza che in assenza
di cause gene琀椀che, innesca l’accumulo so琀琀o forma di placche dello stesso pep琀椀de, del pep琀椀de Aβ40 e di
altri componen琀椀 come i proteoglicani.
Ciò a琀�va una risposta in昀椀ammatoria, con produzione di citochine, che porta a danno cellulare con
alterazione della omeostasi ionica. Ne risulta uno squilibrio nel bilancio tra chinasi e fosfatasi che porta alla
iperfosforilazione di tau e ad un danno neuronale esteso, con compromissione dell’a琀�vita dei
neurotrasme琀�tori, che provoca la demenza.
Fa琀琀ori di rischio:
• Età
• Storia familiare di demenza
• Trauma cranico con perdita di coscienza
• Presenza di sindrome di Down tra i familiari
• Depressione E昀昀e琀琀o “prote琀�vo” dell’ISTRUZIONE, forse determinato dal fa琀琀o che un più alto livello di
istruzione può incrementare la densità sinap琀椀ca nella corteccia cerebrale e ritardare l’esordio della
demenza grazie al suo e昀昀e琀琀o sui circui琀椀 neuronali.
EREDITERIETA’: La mala琀�a di Alzheimer e in parte gene琀椀camente determinata (legata a mutazioni
gene琀椀che) Autosomica dominante, a insorgenza precoce:
• gene che codi昀椀ca per la proteina APP (precursore dell’amiloide) → cromosoma 21.
• gene che codi昀椀ca per la proteina presenilina 1 → cromosoma 1
Nella forma di Alzheimer ad esordio tardivo è coinvolta una mutazione del cromosoma: 19

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3. MALATTIA DI PARKINSON

Il Parkinson è un disturbo del sistema nervoso centrale cara琀琀erizzato principalmente da degenerazione di


alcune cellule nervose situate in una zona profonda del cervello denominata sostanza nera.
Queste cellule producono un neurotrasme琀�tore (coinvolto nella mala琀�a di Parkinson), cioè una sostanza
chimica che trasme琀琀e messaggi a neuroni in altre zone del cervello, chiamato dopamina, e responsabile
dell’a琀�vazione di un circuito che controlla il movimento. I neuroni dopaminergici della sostanza nera sono
forma琀椀 da corpuscoli sferici denomina琀椀 corpi di Lewy compos琀椀 prevalentemente da alfasinucleina.
La mala琀�a di Parkinson si riscontra pìù o meno nella stessa percentuale nei due sessi ed è presente in
tu琀琀o il mondo.
Sindrome clinica cara琀琀erizzata da speci昀椀ci de昀椀cit motori:
• Tremore
• Acinesia (o bradicinesia)
• Rigidità
• Instabilità posturale
A livello neurobiologico: Rarefazione neuronale nella “pars compacta” della sostanza nera (scomparsa
pressoché completa dei neuroni pigmenta琀椀).
Le manifestazioni cliniche compaiono quando il depauperamento neuronale ed il grado di deplezione di
dopamina sono pari a circa il 60%.
La mala琀�a di Parkinson e un disturbo mul琀椀sistemico (e mul琀椀-trasme琀�toriale) che coinvolge stru琀琀ure
diverse (olfa琀琀orie, autonomiche, limbiche, sensori-motorie).
Lo spe琀琀ro sintomatologico copre pertanto manifestazioni motorie e non-motorie.
E teoricamente possibile iden琀椀昀椀care sintomi o segni iniziali che precedono l’insorgenza delle 琀椀piche
manifestazioni motorie.
L’esordio e a volte insidioso con sintomi non speci昀椀ci Fase preclinica-premotoria:
• Disturbi ar琀椀colari (dolore, tensione) sopra琀琀u琀琀o agli ar琀椀
• De昀椀cit sogge琀�vi di forza
• A昀昀a琀椀camento
• Sintomi disautonomici (urgenza urinaria, s琀椀psi)
• Depressione e disturbi mo琀椀vazionali, alterazioni del comportamento
Esordio:
• Comparsa dei sintomi motori
• Sintomi isola琀椀 o in combinazione
• Bradi/acinesia (microgra昀椀a, di昀케colta dei movimen琀椀 di precisione)
• Tremore a riposo (tremore intermi琀琀ente, con昀椀nato ad uno o più dita della mano)
• Rigidità di 琀椀po a “ruota dentata”, dopo prove di a琀�vazione
Esordio asimmetrico: In mol琀椀 casi la diagnosi diventerà chiara solo con l’ulteriore sviluppo dei segni
motori negli anni.

4. COREA DI HUNTINGTON

Grave mala琀�a neurodegenera琀椀va che colpisce circa 4/100.000 individui ed è cara琀琀erizzata da movimen琀椀
involontari di 琀椀po coreico, disturbi psichici e demenza.
LA età di insorgenza e assai variabile potendosi manifestare a 2 come a 90 anni, anche se in genere i primi
sintomi appaiono in media all’età di 40 anni circa.
Nella HD (Hun琀椀ngton Disease) si osserva una degenerazione cellulare all’interno dei gangli della base, della
corteccia cerebrale e con il progredire della mala琀�a anche il coinvolgimento di cellule della corteccia e

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dell’ipotalamo alterando le capacità cogni琀椀ve (pensiero, giudizio, memoria), i movimen琀椀 ed il controllo


emo琀椀vo.
Ha un andamento ingravescente, per cui i sintomi e il disturbo cogni琀椀vo peggiorano col progredire della
mala琀�a.
Altro sintomo comune e la disartria → alterazione della capacità di ar琀椀colare il linguaggio, spesso associata
alla di昀케coltà di deglu琀椀zione, 琀椀pica dell’Hun琀椀ngton.
Ipercinesie coreiche al volto, ar琀椀 e tronco e disturbi della deambulazione, cos琀椀tuiscono i segni più 琀椀pici di
mala琀�a, benché il 5% dei pazien琀椀, non sviluppano corea, ma un progressivo rallentamento dei movimen琀椀
verso una forma rigida. Le persone non muoiono di HD, ma in seguito alle complicazioni della mala琀�a,
come so昀昀ocamento o infezioni.
Il gene responsabile della mala琀�a di Hun琀椀ngton e denominato IT15 (interes琀椀ng transcricpt 15). Il gene IT15
con琀椀ene all’interno della regione codi昀椀cante una sequenza trinucleo琀椀dica CAG.
Nei cromosomi normali la sequenza CAG e ripetuta tra 6 e 35 volte ed è trasmessa in modo mendeliano,
mentre nei cromosomi che trasme琀琀ono la mala琀�a di Hun琀椀ngton la sequenza nucleo琀椀dica CAG è ripetuta:
Più di 40 volte
Le ripe琀椀zioni di CAG numericamente superiori a 36 presentano un’instabilità meio琀椀ca, specialmente
durante la spermatogenesi, che determina un aumento del numero delle ripe琀椀zioni nella trasmissione del
cromosoma dai genitori ai 昀椀gli.

5.SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA)

È una mala琀�a neurodegenera琀椀va 琀椀pica dell’età adulta cara琀琀erizzata dalla progressiva paralisi muscolare,
causata dalla degenerazione dei motoneuroni nella corteccia motoria primaria, nel tra琀琀o cor琀椀cospinale e
nel midollo spinale.
Le cellule responsabili della contrazione della muscolatura volontaria preposta in primo luogo al movimento
sono I motoneuroni, ma che presiede anche funzioni vitali come deglu琀椀zione, fonazione e respirazione: la
loro degenerazione comporta la paralisi progressiva dei muscoli da loro innerva琀椀, risparmiando le funzioni
sensoriali, sessuali, s昀椀nteriali e, nella maggior parte dei casi, quelle cogni琀椀ve. La principale cara琀琀eris琀椀ca
clinica della SLA e il coinvolgimento dei motoneuroni superiori (o centrali o I motoneurone) e inferiori (o
periferici o II motoneurone) in più regioni del tronco encefalico e del midollo spinale.
I primi prendono origine dalla corteccia cerebrale, si prolungano verso la periferia e raggiungono il midollo
spinale (cosidde琀琀a via piramidale o cor琀椀co-spinale), dove stabiliscono un conta琀琀o (sinapsi) con i
motoneuroni inferiori (o periferici).
Ques琀椀 ul琀椀mi, partendo dalle corna anteriori del midollo spinale, si prolungano verso la periferia,
raggiungendo i muscoli con i quali prendono conta琀琀o nella cosidde琀琀a placca neuromuscolare.
Ipotesi eziologiche:
Eccitotossicità glutammatergica: il neurotrasme琀�tore potenzialmente coinvolto nell'eziopatogenesi della
SLA è: il glutammato che determina un aumento dell’a昀渀usso di calcio intracellulare che si traduce in
un’a琀�vazione enzima琀椀ca (endonucleasi, fosfolipasi, ossido nitrico sintetasi) che culmina nella
degenerazione e necrosi cellulare.
Stress ossida琀椀vo: aumento radicali liberi
Disfunzione mitocondriale: alterazioni biologiche e biochimiche, aumento livelli di calcio al loro interno,
riduzione a琀�vita della catena respiratoria
SLA e sintomi cogni琀椀vi:
• Demenza nella SLA: 20%
• SLA e demenza frontotemporale: 5%
• SLA e deterioramento cogni琀椀vo senza demenza (sopra琀琀u琀琀o 昀氀uenza verbale): 10-75%

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CAP 40: DISTURBI PSICHIATRICI AD ALTA COMPROMISSIONE COGNITIVA:


IL DISTURBO DA DEFICIT DI ATTENZIONE E IPERATTIVITA’.

1INTRODUZIONE.

La de昀椀nizione di «Disturbo da De昀椀cit di A琀琀enzione/Ipera琀�vità» o «A琀琀en琀椀on De昀椀cit Hyperac琀椀vity Disorder»


(DDAI o ADHD) viene u琀椀lizzata per descrivere bambini che presentano problemi di a琀琀enzione, impulsività e
ipera琀�vità. I bambini con DDAI rappresentano una popolazione che, secondo varie forme e gradi
manifestano tali sintomi, in associazione con altre sindromi e in vari contes琀椀 (a casa e/o a scuola).
La prevalenza di DDAI lungo la popolazione è s琀椀mata tra il 3% e il 5% dei bambini in età prescolare. Viene
riferita una certa familiarità nei paren琀椀 biologici di primo grado. L’ADHD è molto più frequente nei maschi
che nelle femmine.
Il 70-80%dei sogge琀� con ADHD ha almeno un altro disturbo psicopatologico associato.
La speci昀椀ca comorbidità in昀氀uenza quadro clinico, evoluzione, prognosi, tra琀琀amento.
Solo il 20-30% dei bambini diagnos琀椀ca琀椀 ha solo ADHD.
Gli altri disturbi in comorbilità del DDAI possono essere:
• Disturbo opposi琀椀vo-provocatorio
• Disturbo della condo琀琀a
• Disturbo depressivo
• Disturbo bipolare
• Disturbo d’ansia
• Disturbi speci昀椀ci dell’apprendimento
• Disturbo da 琀椀c
• Disturbo ossessivo-compulsivo
• Disturbi pervasivi dello sviluppo
De琀琀agli riguardo la comorbidità psichiatrica:
• Disturbo opposi琀椀vo-provocatorio e Disturbo della condo琀琀a: Molto frequente (40-50%)
• Disturbi d’ansia, Disturbi speci昀椀ci di apprendimento, Disturbo evolu琀椀vo speci昀椀co della funzione motoria:
Frequente (30%)
• Disturbi dell’umore (depressione, bipolare), Tic (sindrome di Toure琀琀e), Disturbo ossessivocompulsivo:
Moderatamente frequente (15%-20%)
• Disturbi pervasivi di sviluppo (au琀椀smo, Asperger), Disabilita Intelle琀�va: Rara (5%-10%)

2. SINTOMI

Disa琀琀enzione: il de昀椀cit principale della sindrome è rappresentato dalle di昀케coltà d’a琀琀enzione, che si
manifestano sia in situazioni scolas琀椀che/lavora琀椀ve, che in quelle sociali.
Dato che il costru琀琀o di a琀琀enzione è mul琀椀dimensionale (sele琀�va, mantenuta, focalizzata, divisa), le ul琀椀me
ricerche sembrano concordi nello stabilire che il problema maggiormente evidente nel DDAI sia il
mantenimento dell’a琀琀enzione, sopra琀琀u琀琀o durante a琀�vita ripe琀椀琀椀ve o noiose.
Queste di昀케coltà si manifestano anche in situazioni ludiche in cui il bambino manifesta frequen琀椀 passaggi da
un gioco ad un altro, senza completarne alcuno. Insegnan琀椀 e genitori riferiscono che i bambini con DDAI
sembra che non ascol琀椀no o che abbiano la testa da un’altra parte quando gli si parla dire琀琀amente.
Passando vicino al banco di un bambino ipera琀�vo si può rimanere colpi琀椀 dal disordine con cui ges琀椀sce il
materiale scolas琀椀co e dalla facilita con cui viene distra琀琀o da suoni o da altri s琀椀moli irrilevan琀椀. Malgrado
queste osservazioni, le ricerche sono concordi nell’a昀昀ermare che i bambini con DDAI non sono più distraibili

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di altri. Sembra quindi che le problema琀椀che a琀琀en琀椀ve nel DDAI diventano eviden琀椀 in par琀椀colare quando il
compito da svolgere è: Non a琀琀raente
Ipera琀�vità: Eccessivo livello di a琀�vita motoria o vocale.
l bambino ipera琀�vo manifesta con琀椀nua agitazione, di昀케colta a rimanere seduto e fermo al proprio posto.
Secondo i raccon琀椀 di genitori e insegnan琀椀 i bambini con DDAI sembrano “guida琀椀 da un motorino”: sempre
in movimento sia a scuola che a casa, durante i compi琀椀 e il gioco. Molto spesso i movimen琀椀 di tu琀琀e le par琀椀
del corpo (gambe, braccia e tronco) non sono armonicamente dire琀� al raggiungimento di uno scopo.
L’ipera琀�vità è considerata una dimensione comportamentale lungo la quale i bambini (ma anche gli adul琀椀)
si possono collocare tra il polo calmo-ben organizzato e il polo irrequieto-ina琀琀ento: si tra琀琀a quindi di un
con琀椀nuum lungo il quale tu琀琀e le persone trovano una loro collocazione e in cui, naturalmente, i bambini
con DDAI occupano una posizione estrema.
Impulsività: Di昀케colta a dilazionare una risposta, ad inibire un comportamento inappropriato, ad a琀琀endere
una gra琀椀昀椀cazione. I bambini impulsivi rispondono troppo velocemente (a scapito dell’accuratezza delle loro
risposte), interrompono frequentemente gli altri quando stanno parlando, non riescono a stare in 昀椀la e
a琀琀endere il proprio turno. Si manifesta anche nell’intraprendere azioni pericolose senza considerare le
possibili conseguenze nega琀椀ve. L’impulsività e una cara琀琀eris琀椀ca che rimane abbastanza stabile durante lo
sviluppo (sebbene conosca diverse forme a seconda dell’età) ed è presente anche negli adul琀椀 con DDAI.

3. CRITERI DIAGNOSTICI

Secondo il DSM V per e昀昀e琀琀uare diagnosi di DDAI abbiamo bisogno di «Un sintomo persistente di
ina琀琀enzione e/o ipera琀�vità-impulsività che interferisce con il funzionamento o lo sviluppo, come
cara琀琀erizzato dal punto 1 e/o 2», devono perciò essere presen琀椀 già prima dei 12 anni:
Disa琀琀enzione: sei (o più) sintomi di Disa琀琀enzione che persistano per almeno 6 mesi con un’intensità
che provoca disada琀琀amento e che contrasta con il livello di sviluppo.
Ipera琀�vità/impulsività: sei (o più) sintomi di Ipera琀�vità che persistano per almeno 6 mesi con un’intensità
che provoca disada琀琀amento e che contrasta con il livello di sviluppo.
Disa琀琀enzione:
spesso fallisce nel prestare a琀琀enzione ai de琀琀agli;
spesso ha di昀케colta nel sostenere l’a琀琀enzione nei compi琀椀 o in a琀�vita di gioco;
spesso sembra non ascoltare quando gli si parla dire琀琀amente;
spesso non segue completamente le istruzioni e incontra di昀케colta nel terminare i compi琀椀 di scuola
spesso ha di昀케colta ad organizzare compi琀椀 o a琀�vita varie;
spesso e rilu琀琀ante ad impegnarsi in compi琀椀 che richiedono sforzo mentale sostenuto (es. compi琀椀 a casa o a
scuola);
spesso perde materiale necessario per compi琀椀 o altre a琀�vita
spesso e facilmente distra琀琀o da s琀椀moli esterni;
spesso e sbadato nelle a琀�vita quo琀椀diane.
Ipera琀�vità:
spesso muove le mani o i piedi o si agita nella seggiola;
spesso si alza in classe o in altre situazioni dove ci si aspe琀琀a che rimanga seduto;
spesso corre in giro o si arrampica eccessivamente in situazioni in cui non è appropriato;
spesso ha di昀케colta a giocare o ad impegnarsi in a琀�vita tranquille in modo quieto; e con琀椀nuamente “in
marcia” o agisce come se fosse “spinto da un motorino”;
spesso parla eccessivamente
Impulsività:
spesso “spara” delle risposte prima che venga completata la domanda;
spesso ha di昀케colta ad aspe琀琀are il proprio turno;
spesso interrompe o si comporta in modo invadente verso gli altri (es. irrompe nei giochi o nelle

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conversazioni degli altri).


So琀琀o琀椀pi:
ADHD CON PREVALENTE DISATTENZIONE. → Almeno 6 sintomi di disa琀琀enzione, ma meno di 6 sintomi di
ipera琀�vità /impulsività.
ADHD CON PREVALENTE IPERATTIVITA’ → Almeno 6 sintomi di ipera琀�vità/impulsività, ma meno di 6
sintomi di disa琀琀enzione.
ADHD COMBINATO. → Almeno 6 sintomi sia di ipera琀�vità /impulsività che di disa琀琀enzione.

4. DECORSO

Età prescolare (3-6 anni):


• Massima ipera琀�vità
• Comportamen琀椀 aggressivi
• Li琀椀giosità, provocatorietà
• Frequen琀椀 scoppi d’ira, crisi di rabbia
• Assenza di paura, condo琀琀a pericolosa, inciden琀椀
• Opposi琀椀vità
• Sonno discon琀椀nuo e agitato
• Gioco rido琀琀o, sempli昀椀cato, motorio
IMPORTANTE: Mol琀椀 di ques琀椀 bambini non svilupperanno un DDAI
Età scolare: qui generalmente avviene la prima diagnosi, 6-12 anni:
• Maggiore evidenza della disa琀琀enzione e impulsività
• Apparente accentuazione di irrequietezza
• Tendenza ad evitare compi琀椀 cogni琀椀vi complessi e lunghi
• Di昀케colta scolas琀椀che
• Senso di inadeguatezza e scarsa 昀椀ducia nelle proprie capacità
• Relazioni sociali di昀케cili (scarsa acce琀琀azione o ri昀椀uto da parte dei compagni)
• Bassa autos琀椀ma Adolescenza:
• 35%: sintomi so琀琀osoglia, spesso prestazioni scolas琀椀che talvolta inferiori ai controlli.
• 45-50%: permanenza della sindrome (evidente ina琀琀enzione)
• frequente a琀琀enuazione della componente ipera琀�va, ma sensazione sogge琀�va di irrequietezza
• crescente compromissione emo琀椀va (depressivo-ansiosa) e sociale
• Carente capacità di organizzazione e di piani昀椀cazione
• Instabilità in scelte scolas琀椀ca, lavora琀椀va, relazionale
• Condo琀琀e pericolose e ricerca di sensazioni for琀椀 (abusi di sostanze)
In Età adulta:
Il 50% con pregresso ADHD funziona normalmente.
Il restante 50% ha sintomi di diversa intensità:
di昀케colta di a琀琀enzione di昀케colta di auto-organizzazione impulsività labilità di umore.
• il 70-80% delle persone che da bambini hanno ricevuto una diagnosi di DDAI mostra: Scarso
rendimento nel lavoro
• Sviluppo di comportamen琀椀 an琀椀sociali (40-50%)
• Maggior uso di tabacco e droghe rispe琀琀o ai coetanei
• Gravidanze precoci (40%)
• Mala琀�e sessualmente trasmesse (16%)

5. EZIOLOGIA

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I geni svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’ADHD. I geni sono coinvol琀椀 nella trasmissione
familiare dell’ADHD. S琀椀me di ereditabilità 60-90 (media 75%)
Vari studi su famiglie, gemelli e ado琀琀a琀椀 supportano la teoria di una base gene琀椀ca per l’ADHD Geni mul琀椀pli
implica琀椀 nell’ADHD: DRD4, DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4, HTR1B
La regolazione epigene琀椀ca di trasmissione dei segnali neurobiologici nell’ADHD si basa sui (I
neurotrasme琀�tori coinvol琀椀 nella neuro昀椀siopatologia del DDAI) neurotrasme琀�tori dopamina,
noradrenalina, serotonina.
Fa琀琀ori neurotro昀椀ci coinvol琀椀 nella neuroplas琀椀cità cerebrale e nella predisposizione gene琀椀ca all’ADHD.
Studi dimostrano che fa琀琀ori gene琀椀ci ed ambientali interagiscono in una fase precoce dello sviluppo
alterando diversi network neuronali che portano ai de昀椀cit neuropsicologici presen琀椀 nell’ADHD.
Fa琀琀ori ambientali che modulano l’e昀昀e琀琀o dei fa琀琀ori gene琀椀ci nel rischio di ADHD:
• Instabilità familiare, Con昀氀i琀琀o genitoriale
• Disturbi psicologici dei genitori
• Rido琀琀a /inadeguata competenza dei genitori
• Rapporto nega琀椀vo bambino-genitori
• Rapporto nega琀椀vo bambino/famiglia-scuola
• Esposizione a stress/traumi/is琀椀tuzionalizzazione
• Alterazioni neurobiologiche.
Studi di Brain Imaging evidenziano come, nei bambini con ADHD, il SNC maturi in modo normale, ma con un
ritardo medio di 3 anni.
Tale ritardo e più pronunciato nelle regioni deputate a funzioni complesse come la ri昀氀essività, l’a琀琀enzione,
la piani昀椀cazione.
Nello strato più esterno della corteccia si evidenzia un ritardo matura琀椀vo globale.
Si osserva una riduzione anatomica della sostanza grigia negli adul琀椀 diagnos琀椀ca琀椀 come ADHD dell’infanzia,
indipendentemente dalla diagnosi in a琀琀o. Le regioni cerebrali pìù coinvolte riguardavano quelle che
interessano l’a琀琀enzione nonché regolazione delle emozioni e mo琀椀vazione.
Tali analisi suggeriscono che la remissione diagnos琀椀ca può dipendere da un compenso matura琀椀vo delle aree
prefrontali, cerebellari, e dei circui琀椀 talamici. Bambini ADHD, con un par琀椀colare versione di un gene,
presentano uno strato 琀椀ssutale cerebrale pìù so琀�le nelle aree cerebrali deputate ai network a琀琀en琀椀vi.
La di昀昀erenza tra sogge琀琀o normali e ADHD NON è permanente, e con lo sviluppo, viene raggiunto un
normale spessore.
Analogamente avviene nelle situazioni di grave deprivazione socioa昀昀e琀�va, in cui esiste una riduzione
dello spessore a livello di aree prefrontali, parietali, e temporali.
Network cerebrali compromessi nell’ADHD:
• Circuito fronto-striatale-cerebellare (Funzioni esecu琀椀ve)
• Circui琀椀 limbico-frontali (Mo琀椀vazione)
• Circui琀椀 parieto-temporali (a琀琀enzione

CAP 41

1. Ereditarietà: de昀椀nizioni

Lo studio scien琀椀昀椀co dell’ereditarietà cos琀椀tuisce la branca della biologia che è de琀琀a gene琀椀ca. Questa
disciplina deve il proprio nome al fa琀琀o che le unità trasmissibili di generazione in generazione sono
chiamate geni. Un singolo gene corrisponde ad un determinato tra琀琀o di DNA, mentre l’insieme dei geni, o
genoma, corrisponde all’intero DNA e cos琀椀tuisce il patrimonio gene琀椀co di un individuo o di una specie.
Le di昀昀eren琀椀 cara琀琀eris琀椀che che può assumere lo stesso gene si chiamano: Alleli

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• L’azione di un gene si manifesta in un cara琀琀ere a琀琀raverso una serie di passaggi: il messaggio del DNA
viene «trascri琀琀o» nell’RNA e poi «trado琀琀o» nelle proteine, le quali determinano, in ul琀椀ma analisi, il
feno琀椀po di un certo cara琀琀ere.
• L’espressione di alcuni geni è in昀氀uenzata anche dall’ambiente in cui l’organismo cresce.
• Tu琀� gli individui possiedono una coppia di alleli per ogni cara琀琀ere ereditario: quando la coppia
responsabile di un cara琀琀ere è formata da alleli iden琀椀ci l’individuo è de琀琀o “gene琀椀camente puro” o
omozigote; quando la coppia è formata da alleli diversi l’individuo è de琀琀o “misto” o eterozigote.
L’insieme dei geni di un individuo è de琀琀o geno琀椀po, l’insieme dei cara琀琀eri di un individuo, invece, è de琀琀o
feno琀椀po.

2. La gene琀椀ca mendeliana

Lo studio dell’ereditarietà dei cara琀琀eri ebbe inizio intorno alla metà dell’O琀琀ocento con gli
esperimen琀椀 dell’abate Gregor Mendel il quale giunse a formulare due leggi considerate ancora oggi le basi
della gene琀椀ca. Dall’analisi dei risulta琀椀 Mendel formulò qua琀琀ro ipotesi.
1. Ogni cara琀琀ere è trasmesso da un «fa琀琀ore ereditario» che è presente in due forme alterna琀椀ve.
2. Per ogni cara琀琀ere un organismo ha due alleli, uno ereditato da un genitore, uno dall’altro. La
combinazione di ques琀椀 cos琀椀tuisce il geno琀椀po dell’individuo per quel dato cara琀琀ere.
I due alleli di ciascun gene possono essere uguali –omozigote – oppure diversi – eterozigote.
3. Le coppie di alleli di ciascun gene si separano (segregano) al momento della formazione delle cellule
riprodu琀�ve (i game琀椀) che, pertanto, possiedono un solo allele per ogni gene. La coppia di alleli si riforma
con la fecondazione.
4. Quando un individuo è eterozigote per un certo cara琀琀ere, uno dei due alleli viene espresso nel feno琀椀po
mentre l’altro non ha e昀昀e琀� visibili. Il cara琀琀ere che controlla il feno琀椀po dell’eterozigote è chiamato
dominante, mentre l’altro è de琀琀o allele recessivo.
Queste ipotesi con昀氀uiscono nella prima legge di Mendel, o «legge della segregazione dei cara琀琀eri».
La seconda legge di Mendel:
• Prende in considerazione la trasmissione contemporanea di due cara琀琀eri di昀昀eren琀椀. Questa legge a昀昀erma
che due cara琀琀eri vengono trasmessi in maniera indipendente.
• La trasmissione del patrimonio gene琀椀co avviene secondo meccanismi casuali, quindi alla gene琀椀ca si
applicano le leggi della probabilità.
• Le leggi di Mendel sono state poi confermate dai moderni studi di gene琀椀ca e biologia cellulare e sono in
accordo con ciò che accade durante la meiosi, il processo di formazione dei game琀椀.

3. La gene琀椀ca non mendeliana

Si ha eredità non mendeliana quando si veri昀椀ca che i modi di trasmissione mostra琀椀 dai geni localizza琀椀 negli
organelli di昀昀eriscono completamente da quelli dei geni nucleari. La gene琀椀ca non mendeliana avviene nei
casi in cui i cara琀琀eri si combinano tra di loro senza essere dominan琀椀 o recessivi.
Essendo a昀渀uente da una sola origine il materiale gene琀椀co degli organuli è fortemente vulnerabile. Le
combinazioni generate, pertanto, possono produrre patologie spesso gravissime ed incompa琀椀bili con la
sopravvivenza; sono spesso causa primaria grave di infer琀椀lità.
• La gene琀椀ca non mendeliana è basata su un modello di trasmissione gene琀椀co che si chiama threshold
ability model. Il modello della soglia di susce琀�bilità considera l’emergere di un cara琀琀ere patologico,
come l’emergere di una cara琀琀eris琀椀ca che supera una determinata soglia.
Questo 琀椀po di modello assume che ci sia una distribuzione con琀椀nua della trasmissione gene琀椀ca, che parte
dalla condizione di salute e arriva a quella di mala琀�a. Questo modello, per sua natura, porta anche a

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pensare che ci possano essere dei sintomi pre-soglia anche de琀� so琀琀osoglia o prodromici e che ques琀椀
possono portare a una manifestazione incompleta del disturbo.
E’ un modello che assume che a seconda di dove un individuo si localizza nel con琀椀nuum tra normalità e
patologia, i geno琀椀pi possano dar luogo a una penetranza diversa dell’ereditarietà del disturbo.
Tale penetranza può anche essere in昀氀uenzata da fa琀琀ori ambientali avversi.
La maggioranza dei problemi mentali che hanno un correlato biologico sono basa琀椀 su meccanismi di
gene琀椀ca non mendeliana in quanto in昀氀uenza琀椀 da mol琀椀 geni e dall’interazione di tali geni con even琀椀
ambientali.
Per esempio, l’eziologia di alcuni disturbi neurodegenera琀椀vi può essere di cara琀琀ere gene琀椀co, come per il
morbo di Alzheimer. In questo caso, infa琀�, esiste una con昀椀gurazione allelica che porta a un rischio grave
(l’allele E4 del gene APOE) però ci sono altre TRE combinazioni alleliche che portano a un rischio medio.
Anche la sclerosi mul琀椀pla ha delle cara琀琀eris琀椀che di disturbo con una ereditarietà complessa anche se
l’ereditarietà della sclerosi mul琀椀pla è molto più bassa di quella del disturbo dell’Alzheimer e di alcuni
disturbi psichiatrici come la schizofrenia.
Anche il Quoziente Intelle琀�vo è un tra琀琀o poligenico che dipende da diversi loci genici.

4. Ereditarietà ed ereditabilità

Di昀昀erenza tra ereditarietà ed ereditabilità.


• L’Ereditarietà: capacità di un cara琀琀ere di manifestarsi nella prole più di quanto sia dovuto al caso.
• L’Ereditabilità: valutazione sta琀椀s琀椀ca che studia quale proporzione di un dato tra琀琀o è dovuta a fa琀琀ori
gene琀椀ci.
Il tra琀琀o è un cara琀琀ere stabile dell’individuo (es. altezza dell’adulto, intelligenza).
Lo stato è una situazione transitoria che può aversi nell’individuo in un dato tempo ma può anche non
esserci (es. la febbre - stato clinico).
L’ereditabilità è una s琀椀ma dell’in昀氀uenza dei geno琀椀pi sui feno琀椀pi in una par琀椀colare popolazione.
L’ereditabilità varia tra 0 e 1.
L’ereditabilità è de昀椀nita come la percentuale di varianza di una cara琀琀eris琀椀ca all’interno di una popolazione
che si può a琀琀ribuire a fa琀琀ori ereditari.
L’ereditabilità non dice quanto una popolazione di昀昀erisce da un’altra ma dice quanto gli individui all’interno
di una popolazione di昀昀eriscono tra di loro.
L’ereditabilità non è una cara琀琀eris琀椀ca 昀椀ssa del feno琀椀po ovvero se l’ambiente è omogeneo, l’in昀氀uenza dei
feno琀椀pi incrementa; se l’ambiente ha una variazione maggiore invece, l’in昀氀uenza dei geno琀椀pi diminuisce.

5. Interazioni gene-ambiente

L’ereditabilità può cambiare come il risultato di un cambiamento dell’ambiente. Il contributo dell’ambiente


può aversi in diversi modi. Per esempio, nell’ Ambiente prenatale, nell’ambiente chimico della cellula come,
per esempio, la presenza di tossine chimiche nell’ambiente, la nutrizione della madre durante la gravidanza,
lo stress della madre, le opportunità della crescita, l’esercizio 昀椀sico oppure l’istruzione e persino l’ordine di
nascita.
Le variazioni dell’ambiente possono anche interagire con i geni. Può essere che una variazione ambientale si
manifes琀椀 solo in presenza di un determinato geno琀椀po (dal punto di vista feno琀椀pico)
Quindi esiste una in昀氀uenza dell’evento ambientale sul fa琀琀o che si manifes琀椀 oppure no un determinato
cara琀琀ere feno琀椀pico.
Ci sono 3 categorie di interazione gene- ambiente che in昀氀uenzano lo sviluppo dell’individuo e sono: di 琀椀po
evoca琀椀vo, a琀�vo e: passivo

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• Le in昀氀uenze gene琀椀che passive, :i genitori, che sono imparenta琀椀 con i propri 昀椀gli, danno un ambiente come
conseguenza del loro geno琀椀po che corrisponde a quello che i 昀椀gli hanno ereditato insieme al loro geno琀椀po.
• Le In昀氀uenze evoca琀椀ve: i 昀椀gli ricevono risposte dagli altri, che sono in昀氀uenzate dal geno琀椀po. Un caso di
questo 琀椀po è quello dell’aggressività. Il bambino che ha ereditato dei geni che lo portano ad un
temperamento più aggressivo sollecita nell’ambiente una risposta aggressiva nei suoi confron琀椀.
• Le in昀氀uenze gene琀椀che a琀�ve: una tendenza gene琀椀camente indo琀琀a a manifestare un comportamento
porta a una pressione ambientale superiore a quella che grava su un altro per un fa琀琀o che porta a un
accumulo dell’e昀昀e琀琀o dei geni con l’e昀昀e琀琀o dell’ambiente, che l’individuo stesso si procura a causa della sua
tendenza.
• Esempio: I 昀椀gli di genitori alcolis琀椀 sono più spesso alcolis琀椀 e questo è dovuto a in昀氀uenze di 琀椀po passivo e
in昀氀uenze di 琀椀po a琀�vo (l’individuo che porta gli stessi geni che hanno portato i suoi genitori ad abusare di
alcool, potrebbe scegliere delle compagnie che ricostruiscono il suo rapporto con i genitori e quindi sono
magari anche loro alcolis琀椀).

CAP. 42

1. I disturbi dell’umore

I disturbi dell’umore sono disturbi psichiatrici cara琀琀erizza琀椀 da un’alterazione nella regolazione degli a昀昀e琀�.
Gli a昀昀e琀� infa琀� presentano cara琀琀eris琀椀che stereo琀椀pate e rigide, senza essere mo琀椀vate.
Secondo il DSM, l’alterazione dell’umore è manifestata con sta琀椀 d’umore eccessivamente eleva琀椀 o rido琀�
che si veri昀椀cano per una durata variabile di tempo.
I principali disturbi dell’umore sono:
1.Disturbo depressivo maggiore unipolare: Cinque (o più) dei seguen琀椀 sintomi sono sta琀椀
contemporaneamente presen琀椀 durante un periodo di 2 se琀�mane e rappresentano un cambiamento
rispe琀琀o al precedente livello di funzionamento; almeno uno dei sintomi è cos琀椀tuito da:
• umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno;
• marcata diminuzione di interesse o piacere per tu琀琀e, o quasi tu琀琀e, le a琀�vità per la maggior parte del
giorno, quasi ogni giorno;
• signi昀椀ca琀椀va perdita di peso, senza essere a dieta, o aumento di peso oppure diminuzione o aumento
dell’appe琀椀to quasi ogni giorno;
• insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno;
• agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno;
• fa琀椀cabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno;
• sen琀椀men琀椀 di autosvalutazione o di colpa eccessivi o inappropria琀椀, quasi ogni giorno;
• rido琀琀a capacità di pensare o di concentrarsi, o indecisione, quasi ogni giorno;
• pensieri ricorren琀椀 di morte, ricorrente ideazione suicidaria.
2.Disturbo Bipolare I: per fare diagnosi di Disturbo Bipolare I è necessario e su昀케ciente che vi sia un episodio
maniacale nell’anamnesi purché tale episodio non sia meglio spiegato da schizofrenia e rela琀椀vo spe琀琀ro.
L’età media di esordio è del disturbo bipolare 1 è di 18 anni.
3.Disturbo Bipolare II: secondo il DSM, per la diagnosi di Disturbo Bipolare II è necessaria la presenza di
almeno un episodio ipomaniacale ed uno depressivo maggiore.
Episodio maniacale, secondo il DSM:
• Si cara琀琀erizza per un innalzamento abnorme del tono dell’umore. L’umore è espansivo o irritabile. Deve
perdurare almeno una se琀�mana e comprome琀琀ere la vita quo琀椀diana.
• La prognosi non è o琀�male: dopo il primo episodio il 90% ha ricadute e il 10% si suicida.
Persistente aumento di a琀�vità o energia per almeno 1 se琀�mana, con 3 (4 se umore irritabile) dei seguen琀椀
criteri:

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• autos琀椀ma ipertro昀椀ca o grandiosità


• rido琀琀o bisogno di sonno
• logorrea
• fuga delle idee: l’associazione delle idee è super昀椀ciale e rapida
• distraibilità
• aumento dell’a琀�vità 昀椀nalizzata
• coinvolgimento in a琀�vità piacevoli ma pericolose
• marcata compromissione funzionale
Di昀昀erenze tra episodio maniacale e ipomaniacale:
• Durata minima per fare diagnosi (1 se琀�mana per maniacale, 4 giorni per ipomaniacale).
• Nell’episodio maniacale, il paziente può manifestare sintomi psico琀椀ci di grandezza che possono anche
richiedere l’ospedalizzazione, nell’episodio ipomaniacale le manifestazioni psico琀椀che sono assen琀椀.
• In generale, l’intensità delle alterazioni nell’episodio ipomaniacale è minore rispe琀琀o all’episodio
maniacale.

2. Eziologia dei disturbi dell’umore

L’eziologia del disturbo depressivo maggiore è mul琀椀fa琀琀oriale e può comprendere diversi fa琀琀ori:
• Gene琀椀ci • Neurotrasme琀�toriali (anomalie prevalentemente a livello del signaling serotoninergico).
• Eleva琀椀 livelli di cor琀椀solo (ormone dello stress). • Elemen琀椀 di stress acuto o cronico • Scarso supporto
sociale.
Lo studio degli alberi genealogici dei pazien琀椀 ha invece dimostrato che il Disturbo Bipolare è una mala琀�a
familiare, e questo fa pensare che esista una predisposizione gene琀椀ca. Il rischio sembra essere cumula琀椀vo:
più persone in una famiglia ne so昀昀rono, più è probabile che un nuovo membro ne so昀昀ra.
I geni determinerebbero una vulnerabilità del sistema nervoso e, pertanto, par琀椀colari stress emo琀椀vi come
l’inizio dello studio o del lavoro, il distacco dalla casa materna, l’inizio o la 昀椀ne di una relazione o la morte
del partner possono precipitare una crisi.
Geni in comune con la schizofrenia i paren琀椀 di primo grado (genitori, 昀椀gli o fratelli) dei pazien琀椀 a昀昀e琀� da
schizofrenia o disturbo bipolare hanno un’alta probabilità di andare incontro all’una o all’altra patologia;
Iden琀椀昀椀cata una mutazione nel gene DAT (dopamine transporter) speci昀椀camente associata
al disturbo bipolare.

3. Disturbo depressivo e de昀椀cit cogni琀椀vi

Le disfunzioni cogni琀椀ve sono tra le più comuni lamentele che persistono in pazien琀椀 depressi che
raggiungono la remissione sintomatologica (Di Sciascio et al., 2015). Tali alterazioni si ri昀氀e琀琀ono sulla
compromissione della qualità della vita.
Il quadro clinico della depressione è ben noto e la compromissione delle abilità cogni琀椀ve sembra cos琀椀tuire il
principale fa琀琀ore di disagio nei pazien琀椀 depressi.
Da琀椀 di le琀琀eratura scien琀椀昀椀ca riportano la presenza di alterazioni ai test neuropsicologici in persone con
depressione rispe琀琀o ai sogge琀� sani (Di Sciascio et al., 2015).
La correlazione tra disfunzioni cogni琀椀ve e funzionamento psicosociale nel disturbo depressivo risulta
complessa e di di昀케cile comprensione a causa dell’eterogeneità dei sintomi e degli episodi depressivi, delle
capacità cogni琀椀ve e dei domini di funzionamento psicosociale.
Valutazioni ogge琀�ve delle prestazioni cogni琀椀ve suggeriscono che i pazien琀椀 con depressione melanconica
abbiano una compromissione maggiore della memoria e della funzione esecu琀椀va, rispe琀琀o ai pazien琀椀 con
depressione non melanconica (Di Sciascio et al., 2015).

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La gravità della sintomatologia depressiva, la durata cumula琀椀va degli episodi e la presenza di comorbilità
con altre diagnosi psichiatriche sono indipendentemente e nega琀椀vamente correlate con le performance.
La relazione esistente tra la presenza di alterazioni cogni琀椀ve e l’esordio della mala琀�a depressiva è
supportata da evidenze contrastan琀椀.
I cosidde琀� “adult-onset” sembrano presentare, infa琀�, de昀椀cit cogni琀椀vi molto più pronuncia琀椀, con
par琀椀colare riferimento alla memoria verbale, alla velocità di elaborazione delle informazioni e ad alcune
funzioni esecu琀椀ve, suggerendo pertanto, il coinvolgimento di possibili fa琀琀ori vascolari e neurodegenera琀椀vi
in un numero sostanziale di ques琀椀 pazien琀椀 (Di Sciascio et al., 2015).
Alcuni studi hanno dimostrato che il quoziente intelle琀�vo (QI) premorboso (ovvero misurato prima che i
primi sintomi depressivi iniziassero a comparire) e fa琀琀ori lega琀椀 alla gravità della mala琀�a sono for琀椀
predi琀琀ori indipenden琀椀 di disfunzione cogni琀椀va nei pazien琀椀 con depressione maggiore (Di Sciascio et al.,
2015).
Il basso quoziente intelle琀�vo sembra, infa琀�, contribuire signi昀椀ca琀椀vamente alla riduzione delle prestazioni
cogni琀椀ve.
Par琀椀colarmente compromessa è l’abilità di set-shi昀琀ing task ovvero la capacità di spostare l’a琀琀enzione tra
compi琀椀 diversi. Questa capacità faciliterebbe l’ada琀琀amento del sogge琀琀o a nuove e inusuali situazioni in
modo rapido ed e昀케ciente.
Alcuni autori evidenziano, nei pazien琀椀 a昀昀e琀� da disturbo depressivo, sopra琀琀u琀琀o una marcata
compromissione della velocità di risposta, a di昀昀erenza dell’a琀琀enzione sele琀�va che spesso risulta inalterata.
Inoltre, studi neuropsicologici sulla depressione maggiore hanno ipo琀椀zzato l’esistenza di uno speci昀椀co
de昀椀cit di performance fru琀琀o di una disfunzione della corteccia prefrontale dorsolaterale: della memoria di
lavoro
de昀椀cit nella memoria di lavoro è associato disfunzione della corteccia prefrontale dorsolaterale.
Le alterazioni della memoria nei pazien琀椀 depressi riguarderebbero sia la memoria verbale sia visiva.
Inoltre, altri autori rilevano anche un legame tra la disabilità di apprendimento non verbale e la depressione
maggiore.
Gli individui con disabilità di apprendimento non verbale presentano de昀椀cit nella percezione ta琀�le, nella
coordinazione psicomotoria e nell’organizzazione visuo-spaziale e manifestano di昀케coltà ad ada琀琀arsi a
situazioni nuove e complesse, di昀케coltà signi昀椀ca琀椀ve nella percezione e nel giudizio sociale e nelle abilità
d’interazione sociale con conseguente forte tendenza a ri琀椀rarsi socialmente.

4. Disturbo bipolare e de昀椀cit cogni琀椀vi

Le compromissioni cogni琀椀ve sono una delle espressioni fenomeniche del disturbo bipolare con maggior
impa琀琀o sulla vita personale, sociale e lavora琀椀va dell’individuo.
Il pa琀琀ern di compromissione cogni琀椀va nel disturbo bipolare è analogo, anche se solitamente meno grave, a
quello che si riscontra nella schizofrenia.
Nei pazien琀椀 bipolari si osservano so琀琀ogruppi con livelli di funzionamento cogni琀椀vo molto di昀昀eren琀椀.
Le anomalie cogni琀椀ve osservabili sono molto spesso associate al riscontro di anormalità
stru琀琀urali e funzionali nel network limbico e cor琀椀cale.
Disfunzioni cogni琀椀ve nel disturbo bipolare sono state osservate a livello dei seguen琀椀 domini cogni琀椀vi:
• Memoria
• A琀琀enzione
• Funzioni esecu琀椀ve
• Velocità di processamento delle informazioni
• Working memory
• Problem solving
• Cognizione sociale

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Tali de昀椀cit impa琀琀ano fortemente sul funzionamento globale, lavora琀椀vo e socio-relazionale degli individui
a昀昀e琀� da tale patologia.
I de昀椀cit cogni琀椀vi sono già presen琀椀 all’esordio ma incrementano sopra琀琀u琀琀o nelle fasi più tardive
L’episodio maniacale, in par琀椀colare, si cara琀琀erizza per de昀椀cit cogni琀椀vi dell’a琀琀enzione, della memoria di
lavoro, della 昀氀essibilità mentale e della memoria verbale.e della: memoria di lavoro.
In generale, invece, la compromissione cogni琀椀va è maggiore nel disturbo bipolare I, a seguire la depressione
maggiore ricorrente ed in昀椀ne, disturbo bipolare II.
Incide sul pro昀椀lo neurocogni琀椀vo la storia clinica (anamnesi di sintomi psico琀椀ci, numero di episodi a昀昀e琀�vi
cri琀椀ci, durata di mala琀�a e precocità d'esordio).
La presenza di de昀椀cit cogni琀椀vi prima dell'esordio del disturbo bipolare: In昀氀uisce nega琀椀vamente sul corso
della mala琀�a.

CAP. 43

1. La dipendenza da sostanze: de昀椀nizioni

La dipendenza da sostanze: condizione psichica e talvolta anche 昀椀sica derivante dall'interazione tra un
organismo vivente e una sostanza tossica, cara琀琀erizzata da risposte comportamentali e da altre reazioni,
che comprendono sempre un bisogno compulsivo di assumere la sostanza in modo con琀椀nua琀椀vo o
periodico, allo scopo di provare i suoi e昀昀e琀� psichici e talvolta di evitare il malessere della sua privazione.
È una mala琀�a del cervello, complessa e fortemente invalidante, correlata a disturbi comportamentali, rischi
infe琀�vi e psichici con gravi conseguenze sociali per l’individuo.
È una mala琀�a conseguente all’espressione di un iniziale comportamento volontario di assunzione di
sostanze che me琀琀e a rischio la salute della persona.
Alcuni conce琀� chiave:
• CRAVING: desiderio impulsivo verso una sostanza psicoa琀�va o un ogge琀琀o/comportamento gra琀椀昀椀cante.
• TOLLERANZA: una data dose di sostanza, dopo somministrazioni ripetute, produce un e昀昀e琀琀o minore di
quello o琀琀enuto alla prima somministrazione.
• ASTINENZA: insieme dei sintomi che compaiono quando si è lontani dalla sostanza/condo琀琀a patologica.
• RICADUTA: ritorno all’assunzione della sostanza o alla condo琀琀a patologica dopo un periodo più o meno
protra琀琀o di astensione.
I cambiamen琀椀 cerebrali provoca琀椀 dalle droghe/ condo琀琀e di dipendenza possono essere duraturi e
persistere anche dopo che se ne è cessato l’uso.
Più precocemente si usano droghe/o si reiterano condo琀琀e di dipendenza e più facilmente si inducono
alterazioni stru琀琀urali e funzionali che possono comprome琀琀ere, anche in età adulta, l’intelligenza e le
funzioni cogni琀椀ve della persona.

2.Uso di cannabis e funzioni cogni琀椀ve

La prevalenza dell’assunzione di cannabinoidi ha segnato un signi昀椀ca琀椀vo incremento nell’ul琀椀ma decade tra i


giovani. Alcuni abusatori riportano un’assunzione giornaliera di cannabis ed il consumo di elevate quan琀椀tà
di sostanza che viene 琀椀picamente assunta tramite il fumo di sigare琀琀e.
L’uso e l’abuso di cannabis sono lega琀椀 a numerose alterazioni cogni琀椀ve.
• Tra le più frequen琀椀 conseguenze dell’uso in acuto di cannabinoidi vi è l’induzione di un e昀昀e琀琀o
euforizzante o “high”.
• Tu琀琀avia, l’assunzione di cannabinoidi può indurre, anche in modo parossis琀椀co, reazioni disforiche,
includen琀椀 gravi sta琀椀 di ansietà e panico, paranoia e psicosi.

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Tali reazioni sono dosi-dipenden琀椀 e più comuni negli abusatori non abituali.
Mentre l’evidenza indica che l’abuso di cannabinoidi da parte di consumatori abituali è associato a
incremento della frequenza di disturbi d’ansia e di altri problemi psichiatrici.
Tu琀琀avia, altri studi hanno osservato che la severità dei sintomi ansiosi e depressivi aumenta in funzione del
livello di coinvolgimento con l’abuso di cannabis, essendo superiore nei sogge琀� che hanno sviluppato una
dipendenza.
• Accompagnando l’euforia, e spesso contribuendovi, la cannabis produce alterazioni perce琀�ve.
• Sono al momento a琀琀uale disponibili diversi studi farmacologici riportan琀椀 gli e昀昀e琀� di dosi note di THC in
sogge琀� sani.
• A dosi più elevate è stata osservata una psicosi tossica, cara琀琀erizzata dalla presenza di deliri, catatonia e
sintomi dissocia琀椀vi.
Numerose osservazioni sperimentali concordano nel supportare il dato secondo cui le funzioni cogni琀椀ve e
psicomotorie sono alterate secondo modalità dose-dipenden琀椀 in corso di intossicazione acuta da
cannabinoidi. Tali e昀昀e琀� sono paragonabili a quelli dell’alcol e delle benzodiazepine, includendo aumento
del tempo di reazione, incoordinazione motoria, alterazioni della memoria a breve termine, di昀케coltà di
concentrazione e par琀椀colare di昀케coltà nell’esecuzione di compi琀椀 complessi che richiedano concentrazione.
Numerose evidenze indicano che la performance cogni琀椀va e motoria può rimanere costantemente alterata
in abusatori cronici di cannabis, anche nei periodi di non intossicazione.
Uno dei fa琀琀ori che più in昀氀uisce sui de昀椀cit neuropsicologici secondari all'uso di cannabis è: L'età di esordio.
So琀琀o l'uso di cannabis il trascorrere del tempo viene alterato tale da apparire: Più rapido
L’uso di cannabis generalmente ha inizio durante l’adolescenza quando il cervello è ancora in fase di
sviluppo. La ricerca ha dimostrato che i consumatori di cannabis adolescen琀椀 presentano delle di昀케coltà
cogni琀椀ve, come una scarsa a琀琀enzione, una rallentata capacità di apprendimento e di memorizzazione, una
rido琀琀a velocità di elaborazione cogni琀椀va delle informazioni.
Aumento della fa琀椀ca durante l’esecuzione di compi琀椀 cogni琀椀vi; compromissione negli indicatori ogge琀�vi
della qualità del sonno; leggere anomalie nella stru琀琀ura cerebrale. Alcune anomalie appaiono persistere
anche dopo un mese di as琀椀nenza, ma sembrano risolversi in tre mesi se l’as琀椀nenza viene mantenuta.
Le evidenze suggeriscono che gli individui che iniziano a consumare cannabis in età precoce possono essere
più vulnerabili a de昀椀cit neuropsicologici duraturi rispe琀琀o ai sogge琀� che hanno iniziato ad usarla più tardi.
L’uso di cannabis in adolescenza è stato anche associato ad un aumento dell’a琀�vazione nelle aree parietali,
temporali superiori, ippocampali, e nel cingolato posteriore durante compi琀椀 che richiedono l’u琀椀lizzo: della
memoria di lavoro

3.Uso di cannabis e alterazioni neurobiologiche

Studi di neuroimmagine hanno iniziato ad indagare le conseguenze stru琀琀urali sul cervello derivan琀椀 dall’uso
di cannabis, studiando il volume, la morfometria e l’integrità del cervello dei consumatori di cannabis.
Gli studi «funzionali» possono indagare il funzionamento cerebrale della persona in stato di intossicazione
acuta dalla sostanza oppure dopo un periodo di as琀椀nenza.
Medina e colleghi (2007) hanno esaminato il volume cerebrale di un gruppo di consumatori di cannabis
adolescen琀椀 (di 16-19 anni), dopo un mese di as琀椀nenza. In una delle prime analisi, è emerso che i
consumatori di cannabis adolescen琀椀 non di昀昀erivano in modo signi昀椀ca琀椀vo dai gruppi di controllo sani nel
volume ippocampale, anche se le correlazioni tra volume ippocampale e memoria verbale risultavano
anomale rispe琀琀o ai sogge琀� di controllo.
Inoltre, è stato rilevato che un incremento dell’uso di cannabis o la presenza di sintomi di dipendenza
predicevano fortemente un maggiore volume ippocampale.
Simili anomalie della stru琀琀ura cerebrale sono state riscontrate in adolescen琀椀 con disturbo bipolare.
Jarvis e colleghi (2008) hanno riferito che adolescen琀椀 bipolari con disturbo da uso di cannabis presentano
una riduzione del volume di materia grigia nel giro fusiforme sinistro, un aumento della materia grigia nel

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caudato destro, nel giro precentrale, nel giro occipitale e fusiforme mediale destro, e nel verme del
cervelle琀琀o, rispe琀琀o agli adolescen琀椀 bipolari senza uso passato di cannabis.
Altri studi hanno dimostrato che assumendo cannabis, si assiste ad una riduzione dei solchi cerebrali in
entrambi gli emisferi, oltre ad uno spessore cor琀椀cale più so琀�le nel lobo frontale destro.
Un cervello so琀琀o l’e昀昀e琀琀o della cannabis sembra infa琀� rallentare o distruggere il suo normale processo
evolu琀椀vo, mostrando una morfologia prematura, simile per stru琀琀ura ad un cervello di età inferiore rispe琀琀o
alla propria tappa evolu琀椀va.
Inoltre, giovani adul琀椀 che iniziano a far uso di cannabis precocemente (prima dei 16 anni) mostrano più
accentuate anomalie del funzionamento cerebrale.
Gli studi su adolescen琀椀 con fMRI hanno rilevato anomalie della corteccia prefrontale, dei pa琀琀ern di
a琀�vazione limbica e parietale nei consumatori di cannabis, rispe琀琀o ai gruppi di controllo, in risposta
all’inibizione cogni琀椀va, della memoria verbale di lavoro e della memoria spaziale di lavoro.
Adolescen琀椀 consumatori (di 13-19 anni) mostrano un’eccessiva a琀�vazione delle aree della
corteccia prefrontale durante un compito di memoria di lavoro
Schweinsburg e i suoi collaboratori (2008), invece, hanno visto che gli adolescen琀椀 con una storia di uso più
intenso di cannabis hanno mostrato una minor a琀�vazione prefrontale rispe琀琀o a coloro che ne hanno fa琀琀o
un uso più moderato o hanno iniziato più recentemente.

4.Uso di cocaina e funzioni cogni琀椀ve

Numerosi studi si sono concentra琀椀 sull’impa琀琀o che le droghe hanno sui processi di neuroplas琀椀cità e sugli
esi琀椀 a livello delle funzioni cogni琀椀ve.
L’uso di cocaina in sogge琀� con meno di 19 anni ha un e昀昀e琀琀o più marcato sulle funzioni cogni琀椀ve rispe琀琀o a
quello che ha in sogge琀� che iniziano tardivamente l’uso di questa sostanza.
Recen琀椀 studi hanno dimostrato che i sogge琀� a昀昀e琀� da dipendenza da cocaina mostrano avere alterazioni
cogni琀椀ve in par琀椀colare a livello di funzioni esecu琀椀ve rispe琀琀o al gruppo di controllo, ma l’età d’inizio della
dipendenza risulta determinante quando si esaminano le singole funzioni neuropsicologiche e gli schemi di
consumo.
In par琀椀colare, i consumatori precoci mostrano alterazioni cogni琀椀ve negli ambi琀椀 di: memoria di lavoro,
a琀琀enzione sostenuta e memoria dichiara琀椀va, mentre i consumatori tardivi evidenziano peggiori prestazioni
nell’a琀琀enzione divisa.
Studi di neuroimmagine evidenziano che vi è un’alterazione della conne琀�vità tra aree
parietali e prefrontali nei consumatori di cocaina.
Sogge琀� con sviluppo tardivo di dipendenza da cocaina mostrano, invece, un pa琀琀ern cara琀琀erizzato da una
performance peggiore in a琀琀enzione divisa, rispe琀琀o al gruppo con sviluppo
precoce di dipendenza. Questo risultato correla con l’età in cui l’uso di cocaina è iniziato e
sembra dimostrare che gli e昀昀e琀� della sostanza psicoa琀�va hanno esis琀椀 a livello neuropsicologico e
quindi cogni琀椀vo, diversi a seconda della fase di maturazione del cervello.
Di sicuro un’evidenza che accomuna entrambi i gruppi è che sia i consumatori precoci che quelli tardivi,
o琀琀engono prestazioni peggiori rispe琀琀o al gruppo di controllo, confermando che l’uso di cocaina altera in
senso peggiora琀椀vo le funzioni cogni琀椀ve, in par琀椀colare nell’ambito dell’a琀琀enzione, della memoria di lavoro,
indipendentemente dai pa琀琀ern d’uso.

CAP. 44 LA VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DELLA MEMORIA

1. Introduzione

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La valutazione dei disturbi di memoria avviene a琀琀raverso la somministrazione di test neuropsicologici, i


quali perme琀琀ono una valutazione quan琀椀ta琀椀va dei disturbi di memoria.
Il paziente può minimizzare o addiri琀琀ura negare l’esistenza di problemi di memoria; in altri casi, invece, il
paziente può sovras琀椀mare la gravità di alcune dimen琀椀canze nella vita quo琀椀diana, a琀琀ribuendole alla
insorgenza di una patologia neurologica degenera琀椀va.
I test neuropsicologici ci perme琀琀ono di comprendere se le prestazioni del paziente in par琀椀colari compi琀椀 si
discos琀椀no (e di quanto) o meno da quelle considerate “normali” per sogge琀� di età, scolarità e sesso
analoghi a quelli del paziente stesso.
Per l’a琀琀ribuzione corre琀琀a, i punteggi o琀琀enu琀椀 ai test dai pazien琀椀 vengono confronta琀椀 con quelli o琀琀enu琀椀
agli stessi test da campioni di sogge琀� senza patologie, aven琀椀 le stesse cara琀琀eris琀椀che anagra昀椀che dei
pazien琀椀 stessi.
Prima di procedere alla valutazione tes琀椀s琀椀ca, è indispensabile raccogliere informazioni precise circa le
funzioni che sono necessarie per una adeguata performance tes琀椀s琀椀ca:
• Funzioni globali: funzioni indispensabili per la 昀椀ssazione ed il richiamo della traccia mnes琀椀ca.
Livello di coscienza, a琀琀enzione, concentrazione, mo琀椀vazione, velocità di elaborazione dell’informazione.
Funzioni indispensabili per la 昀椀ssazione ed il richiamo della traccia mnes琀椀ca: funzioni esecu琀椀ve globali
• Funzioni strumentali o espressive: linguaggio orale e scri琀琀o, la capacità di disegnare, la
gestualità, il movimento.

2. Valutazione neuropsicologica della memoria a breve termine (MBT)

Digit Span Forward:


• Per valutare la MBT, Al paziente viene chiesto di ripetere delle sequenze di cifre nello stesso ordine in cui
vengono pronunciate dall’esaminatore. Se il paziente sbaglia la ripe琀椀zione di una sequenza, ha una seconda
possibilità di ripetere una sequenza della stessa lunghezza. Span verbale sarà dato dal numero di cifre della
stringa più lunga che il paziente è stato in grado di ripetere.
Span verbale -> numero di cifre della stringa più lunga che il paziente è stato in grado di ripetere.
Test di Corsi: u琀椀lizzato per la valutazione della Memoria a breve termine
• Si presenta al paziente una tavole琀琀a di legno su cui sono posiziona琀椀 9 cube琀�, numera琀椀 dal lato rivolto
verso l’esaminatore; quest’ul琀椀mo toccherà alcuni dei cube琀� in una sequenza che poi dovrà essere ripetuta
dal paziente. L’esaminatore proporrà sequenze via via più lunghe di una unità. Sono presentate 3 sequenze
per ogni lunghezza. Se il pz rievoca almeno 2 sequenze su 3 si passa alla sequenza di lunghezza maggiore.
• La misura della capacità (o span) della MBT visuo-spaziale sarà data dalla lunghezza della serie più lunga
per la quale siano state ripetute almeno 2 sequenze.

3. Valutazione neuropsicologica della memoria di lavoro

N-Back test:
• Questo compito consta di diverse condizioni: 1-back, 2-back, 3-back.
• Compare un rombo con qua琀琀ro posizioni organizzate nello spazio ai qua琀琀ro angoli, all’interno delle quali
compaiono 4 numeri che compaiono un po’ alla volta. Nella posizione di 0-back compare lo s琀椀molo e la
risposta da dare è quella corrispondente al tasto che indica il numero.
Nelle condizioni di 1,2,3-back bisogna rispondere allo s琀椀molo presentato, rispe琀�vamente con lo s琀椀molo
precedente, con lo s琀椀molo visto, rispe琀�vamente, una, due o tre volte prima. Ad esempio, nella condizione
2-back bisogna rispondere con lo s琀椀molo visto due volte prima.
È evidente come i compi琀椀 di 1-back, 2- back e 3-back presen琀椀no una complessità sempre maggiore poiché
nel momento in cui si svolge il compito occorre registrare i simboli, manipolarli e rispondere con gli s琀椀moli

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preceden琀椀. Per cui con il crescere di N (1, 2, 3) aumenta il numero di s琀椀moli da ricordare e la complessità
della manipolazione.
Quindi man mano che aumentano gli s琀椀moli da tenere a mente, diminuisce la performance delle working
memory.

4. Valutazione neuropsicologica della memoria a lungo termine (MLT)

Ques琀椀 test valutano la capacità del paziente di apprendere del materiale. Tale abilità richiede l’a琀�vazione di
processi di analisi e di elaborazione dell’informazione presente in MBT che preludono ad una più duratura
permanenza dell’informazione stessa in MLT.
Memoria di prosa:
• Valuta l’abilità di apprendimento di materiale verbale organizzato gerarchicamente. Il testo è diviso
visivamente in campi seman琀椀ci u琀椀li per il calcolo del punteggio. Si a琀琀ribuisce un punto ad ogni elemento
del racconto rievocato corre琀琀amente. Dopo la prima presentazione del brano il pz è invitato a ripetere tu琀琀o
quello che ricorda (Ricordo Immediato – RI); al termine, se viene chiesto al paziente di richiedere il brano 10
minu琀椀 dopo la le琀琀ura si sta testando il richiamo di昀昀erito (RD). Il punteggio sarà dato dalla media dei
punteggi o琀琀enu琀椀 in RI e RD.
Coppie di parole:
• Il test consiste in 10 coppie di parole, 5 facili (ad alta correlazione seman琀椀ca) e 5 di昀케cili (seman琀椀camente
non correlate) che vengono presentate 3 volte al paziente; dopo ogni presentazione l’esaminatore ripeterà
la prima parola di ogni coppia e il pz dovrà rievocare il corre琀琀o abbinamento.
Questo test è stato cri琀椀cato poiché un “vero” apprendimento si veri昀椀cherebbe solo per le coppie di昀케cili,
poiché per quelle facili si tra琀琀erebbe semplicemente di un richiamo di informazioni già apprese in passato.
La memoria episodica recente
Durante la valutazione neuropsicologica è possibile a琀琀uare una valutazione “informale” della memoria
episodica. Strumen琀椀 standardizza琀椀 che misurino questo 琀椀po di memoria sono di di昀케cile creazione, poiché il
materiale elaborato dalla memoria episodica è ì fortemente contestualizzato. Una possibile prova può
essere la seguente: si presentano 3 ogge琀� di uso comune e gli si chiede di denominarli; successivamente i 3
ogge琀� vengono nascos琀椀 in 3 pos琀椀 diversi, facendo in modo che il paziente pres琀椀 a琀琀enzione agli ogge琀� e a
luoghi in cui sono sta琀椀 ripos琀椀.
Dopo 10-15 minu琀椀 si chiede che ogge琀� sono sta琀椀 nascos琀椀 e dove. Un sogge琀琀o senza disturbi di memoria di
solito è in grado di ricordare tu琀� gli ogge琀� e tu琀� i luoghi, facendo i corre琀� abbinamen琀椀.

5. Valutazione neuropsicologica della memoria nella demenza

In pazien琀椀 con demenza di gravità media o grave è molto più u琀椀le, sia a 昀椀ne diagnos琀椀co sia eventualmente
a 昀椀ni riabilita琀椀vi, procedere ad una valutazione di tu琀琀e le funzioni cogni琀椀ve.
Un test largamente usato nella pra琀椀ca clinica che ci fornisce un quadro del livello cogni琀椀vo globale del
paziente è il Mini Mental State Examina琀椀on (MMSE), il quale comprende prove che valutano l’orientamento
spazio-temporale, la memoria a breve termine, la memoria di lavoro, il linguaggio e le abilità prassico-
costru琀�ve.
Il punteggio del MMSE ci dà informazioni circa la presenza e l’en琀椀tà di un deterioramento cogni琀椀vo. Il
punteggio del MMSE va da 0 a 30 ed il valore soglia tra normalità e patologia è 24.
Punteggio inferiore a 10: deterioramento cogni琀椀vo grave.
Esempi di prove ogge琀琀o del MMSE:
1. Orientamento spazio-temporale: il paziente sa riferire la data del test con giorno, mese e anno.
2. A琀琀enzione e calcolo: sa contare per 7 all’indietro partendo da 100.

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3. Memoria: sa ripetere 3 parole che l’esaminatore pronuncia. La prova viene eseguita come richiamo
immediato.
4. Richiamo parole: richiamo in di昀昀erita delle parole al punto 3.
5. Linguaggio: se gli si indica una cosa, il paziente sa chiamare ques琀椀 ogge琀� con il loro nome.
6. Esecuzione di un compito su comando: Si invita il paziente ad eseguire corre琀琀amente i seguen琀椀 ordini:
a) prenda questo foglio con la mano destra, b) lo pieghi a metà, c) e lo bu琀� per terra.
Presentare al paziente un foglio con la seguente scri琀琀a: “CHIUDA GLI OCCHI".
Punteggi:
• MMSE>24 nella norma
• MMSE=24 borderline (quadro del livello cogni琀椀vo globale del paziente)
• MMSE tra 20 e 24 compromissione lieve
• MMSE tra 20 e 10 compromissione moderata
• MMSE<10 compromissione cogni琀椀va di 琀椀po grave
I TEST NEUROPSICOLOGICI:
1. Accertano le cara琀琀eris琀椀che del de昀椀cit mnesico (livelli e componen琀椀)
• memoria di breve/lungo termine • memoria di lavoro (“Working memory”) • memoria
episodica/seman琀椀ca • memoria verbale/non verbale (spaziale) • memoria esplicita/implicita
• memoria dichiara琀椀va/procedurale
2. Chiariscono l’alterazione della funzione mnesica
• de昀椀cit a琀琀en琀椀vo • de昀椀cit di codi昀椀cazione • de昀椀cit di immagazzinamento • de昀椀cit di rievocazione
3. De昀椀niscono tu琀琀o il contesto neuropsicologico
4. Valutano l’evoluzione clinica del disturbo (progresso del tra琀琀amento)
5. Valutano i risulta琀椀 del tra琀琀amento riabilita琀椀vo
I TEST NEUROPSICOLOGICI NON:
1. Non valutano il comportamento del paziente
2. Non valutano l’e昀케cienza del paziente nella realtà della vita familiare, sociale e lavora琀椀va
3. I test evidenziano più i de昀椀cit che le funzioni residue
4. I test danno una valutazione quan琀椀ta琀椀va e non qualita琀椀va

CAP. 45 VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DELL'ATTENZIONE

1. A琀琀enzione

L'a琀琀enzione è un sistema complesso di componen琀椀 intera琀�ve che perme琀琀ono alle persone di 昀椀ltrare
informazioni rilevan琀椀 e irrilevan琀椀 in base alle intenzioni, mantenere e manipolare le rappresentazioni
mentali, monitorare e modulare le risposte agli s琀椀moli.
Esistono diversi modelli teorici di studio dell’a琀琀enzione, i quali dis琀椀nguono tra componen琀椀 come
allerta/arousal, a琀琀enzione sele琀�va, a琀琀enzione sostenuta, a琀琀enzione divisa, shi昀琀ing a琀琀en琀椀vo.
La valutazione dell'A琀琀enzione è u琀椀le per:
• La valutazione dell’a琀琀enzione viene eseguita con lo scopo di: piani昀椀care un intervento riabilita琀椀vo
tenendo conto delle abilità cogni琀椀ve compromesse e delle abilità preservate;
• contribuire ad una diagnosi medica;
• monitorare, a琀琀raverso controlli ripetu琀椀 nel tempo (follow-up), il decorso di alcune patologie;
• valutare l’e昀케cacia di un tra琀琀amento neurocogni琀椀vo.
Anche la valutazione del deterioramento a琀琀en琀椀vo riveste fondamentale importanza.
L'invecchiamento cerebrale è un fenomeno cara琀琀erizzato da una marcata variabilità interindividuale e
intraindividuale, composta da modi昀椀cazioni a livello anatomo-stru琀琀urale, biochimico e funzionale, che si

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manifestano a livello delle funzioni cogni琀椀ve, motorie, del ritmo sonno-veglia e delle funzioni psico-
a昀昀e琀�ve.
La valutazione obie琀�va dell’a琀琀enzione è di rilievo fondamentale in diversi se琀琀ori:
• Sviluppo normale: apprendimen琀椀 in ambiente scolas琀椀co.
• Sviluppo de昀椀citario: disabilità evolu琀椀ve, ritardo mentale.
• Condizioni speci昀椀che dello sviluppo: sindrome ADHD o ipera琀�vità.
• Studio dell'emo琀椀vità e dello stress.
• Psicologia dell'età adulta.
• Studio dell'età anziana normale e patologica.

2. Test per la valutazione dell'a琀琀enzione nel bambino

2.1 Test delle Rane琀琀e (BIA – Marzocchi, Re e Cornoldi 2010)


Il test di Marzocchi, Re e Cornoldi, valuta a琀琀enzione sele琀�va, sostenuta e inibizione motoria
il test delle Rane琀琀e è composto da 2 fogli A4 ra昀케guran琀椀 20 percorsi di 14 caselle ciascuno.
I bambini devono ascoltare a琀琀entamente una registrazione che presenta due suoni diversi di cui un suono
Go ed uno No Go:
• Un suono (Go): il bambino deve segnare la casella successiva.
• Un suono (no-Go): non ci si deve muovere e si deve passare al percorso successivo.
I suoni sono iden琀椀ci per i primi 208 ms. Tempo di somministrazione: 6-7 minu琀椀.
Il Punteggio è o琀琀enuto dal numero di percorsi esegui琀椀 corre琀琀amente (max 20)
Età di somministrazione: 5 anni -11 anni e 11mesi.
Per avere successo nella prova il bambino deve riuscire a seguire il ritmo della sequenza di suoni e
contemporaneamente inibire la risposta motoria. Gli errori si possono veri昀椀care dunque per due ragioni.
Il test delle Rane琀琀e di Marzocchi, Re e Cornoldi valuta:
• A琀琀enzione sele琀�va; • A琀琀enzione sostenuta: capacità di rimanere concentrato per un periodo prolungato.
• Inibizione motoria: capacità di evitare di fornire la risposta.
2.2 Test delle Campanelle modi昀椀cato (TCM)- Biancardi, Stoppa B1997
Consiste in una prova di barrage: il bambino deve barrare più velocemente possibile, tu琀琀e le campanelle
individuate in un foglio con s琀椀moli diversi. La prova viene ripetuta su 4 fogli. Il bambino ha a disposizione un
tempo massimo di 120'' per foglio. Sono consen琀椀te al massimo 3 sollecitazioni per foglio.
Si registrano ogni 30'' il numero di campanelle individuate.
Il test fornisce 2 indici:
• Rapidità: totale delle campanelle individuate nei primi 30''.
• Accuratezza: totale di tu琀琀e le campanelle individuate.
Il test valuta A琀琀enzione sele琀�va e A琀琀enzione sostenuta.
2.3 Trail Making Test o TMT-B (Reitan, 1958)
Viene presentato al sogge琀琀o un foglio dove sono rappresenta琀椀 numeri e le琀琀ere dispos琀椀 in
modo casuale. Il sogge琀琀o deve collegare le琀琀ere e numeri dispos琀椀 in maniera casuale.
Punteggio: il punteggio è basato sul numero di secondi impiega琀椀 per completare il test.
Vengono o琀琀enu琀椀 tre punteggi (parte A; parte B; di昀昀erenza B – A). Per ogni parte il punteggio grezzo
o琀琀enuto deve essere corre琀琀o in base all’età e alla scolarità del sogge琀琀o.
Il Trail Making Test B valuta l'A琀琀enzione Divisa e lo Shi昀琀ing A琀琀en琀椀vo.
Il Trail Making Test o TMT-B valuta lo Shi昀琀ing A琀琀en琀椀vo e: l’a琀琀enzione divisa
Il TMT – B può essere inoltre u琀椀lizzato per la valutazione dell'adulto.
2.4 Test MF 20 e MF 14 (BIA – Marzocchi, Re e Cornoldi, 2010)
Si mostra una 昀椀gura-modello accompagnata da altre 昀椀gure, in cui solo una è iden琀椀ca al modello. Il bambino
deve scegliere più velocemente possibile la 昀椀gura uguale al modello.
Nel Test MF 20 viene osservato:

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• Il tempo di latenza: tempo di prima risposta;


• l'accuratezza: numero di errori.
Si assume che un tempo di latenza breve e un alto numero di errori siano rappresenta琀椀vi di uno s琀椀le di
risposta impulsivo.
Se la risposta è scorre琀琀a si dirà al bambino di provare una seconda volta, poi una terza 昀椀no ad un massimo i
5 errori.
Età di somministrazione: 5 – 7 anni (MF14), 6 – 14 anni (MF20)
Il test valuta:
• l'a琀琀enzione sostenuta;
• le strategie di ricerca visiva;
• il controllo della risposta impulsiva.
Il bambino deve essere in grado di inibire la risposta impulsiva e me琀琀ere in a琀琀o una strategia sistema琀椀ca di
ricerca.

3. Test per la valutazione dell'a琀琀enzione nell'Adulto

3.1 Con琀椀nuous Performance Test o CPT (Rosvold, Mirsky, Sarason, Bransome e Beck, 1956)
Vengono mostrate una serie di le琀琀ere al ritmo di circa una al secondo. Tra tu琀琀e le le琀琀ere presentate il
sogge琀琀o deve iden琀椀昀椀care la le琀琀era X. Nella seconda condizione il sogge琀琀o deve dare una risposta solo se la
le琀琀era X è preceduta dalla le琀琀era. Il sogge琀琀o deve, pertanto, iden琀椀昀椀care la le琀琀era s琀椀molo tra tu琀琀e quelle
presentate.
Il CPT è un Test di valutazione dell’a琀琀enzione sostenuta.
3.2 Claridge 1 e 2
È cos琀椀tuito da una serie random di numeri semplici (da 1 a 9), che l’esaminatore deve leggere in tre minu琀椀.
Il paziente deve ba琀琀ere un colpo sul tavolo, ogni volta che si presentano un numero pari seguito da due
numeri dispari ed uno pari. Il punteggio viene calcolato sommando il numero di risposte corre琀琀e, che va da
0 a 9, il numero di falsi allarmi e di omissioni.
Il Claridge è un Test per la valutazione dell’a琀琀enzione sostenuta.
3.3 Test di barrage di una le琀琀era dell'alfabeto (test di cancellazione di le琀琀ere di Spinnler e Tognoni; 1987)
Il test prevede la presentazione al sogge琀琀o di un foglio di carta bianca sul quale, in modo casuale, sono
scri琀琀e in maiuscolo le le琀琀ere dell'alfabeto. L'esaminatore colloca il foglio di fronte al sogge琀琀o, si accerta che
riesca a leggere alcune le琀琀ere e poi dice: "Faccia un segno su tu琀琀e le le琀琀ere A che trova su questo foglio.
Cerchi di non saltarne nessuna. Mi dica quando ha 昀椀nito".
Il test valuta l'a琀琀enzione sele琀�va dell’adulto.
3.4 Test delle Matrici A琀琀en琀椀ve (Spinnler e Tognoni, 1987)
Vengono mostrate al sogge琀琀o tre matrici; ciascuna di esse è cos琀椀tuita da 13 righe di 10 numeri da 0 a 9
ciascuna, dispos琀椀 in una sequenza casuale. Il sogge琀琀o deve sbarrare tu琀� i numeri uguali a quelli stampa琀椀 in
cima alla matrice. Le matrici vanno presentate dalla più semplice alla più di昀케cile.
Il tempo massimo per ogni matrice è di 45 sec, ma si perme琀琀e comunque al sogge琀琀o di terminare il
compito nel caso in cui gli occorresse un tempo maggiore.
Viene calcolato il numero di risposte esa琀琀e, il numero di falsi allarmi.
La media delle risposte esa琀琀e è di 47,39.

4. Test per la valutazione dell’a琀琀enzione sele琀�va.

4.1 Stroop Color Word Interference Test (Golden, 1978; Venturini e coll., 1983)
È una prova che richiede 5 minu琀椀 per la somministrazione, ar琀椀colata in tre subtest:
• leggere una lista di nomi di colori;

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• dire il nome dei colori che presentano alcune macchie di colore;


• dire il nome del colore in cui sono stampate alcune denominazioni di colore
Il test si basa su un e昀昀e琀琀o descri琀琀o da Stroop oltre cinquant’anni fa (Stroop, 1935): dire il nome di una
macchia di colore richiede più tempo che leggere una denominazione di colore, e dire il nome del colore è
molto di昀케cile se il colore in ques琀椀one viene usato per scrivere il nome di un altro colore.
Il test valuta lo shi昀琀ing a琀琀en琀椀vo.
4.2 Paced Auditory Serial Addi琀椀on Task o PASAT (Gronwall, 1977)
Vengono presenta琀椀 dei numeri ad un ritmo di circa 1-2 secondi; il sogge琀琀o deve sommare coppie di numeri
presenta琀椀 oralmente, sommando ogni numero al precedente.
Test di valutazione dell’a琀琀enzione divisa udi琀椀vo-verbale; nell’esecuzione del compito sono anche coinvolte
l’a琀琀enzione sele琀�va e sostenuta.
4.3 Test of Everiday A琀琀en琀椀on (TEA) – Robertson et al, 1994
Il Test of Everiday A琀琀en琀椀on indaga tu琀琀e le componen琀椀 dell'A琀琀enzione. Il Test of Everiday A琀琀en琀椀on TEA
Misura, in situazioni 琀椀piche della vita quo琀椀diana, l'a琀琀enzione sele琀�va, l'a琀琀enzione sostenuta, lo switching
a琀琀en琀椀vo e l'a琀琀enzione divisa.
Shi昀琀ing a琀琀en琀椀vo visivo: deve contare visivamente i piani in ascensore; la ricerca del piano è e昀昀e琀琀uata con
conteggio di una serie di simboli visivi che rappresentano i piani, ma la direzione dell’ascensore in salita o in
discesa, può variare e viene indicata da frecce
A琀琀enzione sele琀�va: il sogge琀琀o deve segnare nel minor tempo possibile con un pennarello il maggior
numero di s琀椀moli target, in un certo intervallo di tempo, sulla mappa di una ci琀琀à
A琀琀enzione divisa: il sogge琀琀o deve, contemporaneamente al compito precedente, anche contare una serie
di suoni.
A琀琀enzione sostenuta: al sogge琀琀o viene presentata udi琀椀vamente una serie di 2 le琀琀ere seguite da una serie
di 3 numeri, come quelli del biglie琀琀o della lo琀琀eria. Nel caso in cui il biglie琀琀o termina con 2 numeri uguali, il
sogge琀琀o deve scrivere su un foglio le prime 2 le琀琀ere del
biglie琀琀o.

CAP. 46 LA VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DELLE FUNZIONI ESECUTIVE

1. Funzioni Esecu琀椀ve
• Le Funzioni Esecu琀椀ve (FE) -> abilità cogni琀椀ve necessarie per programmare, me琀琀ere in a琀琀o e portare a
termine con successo un comportamento 昀椀nalizzato a uno scopo.
Le Funzioni Esecu琀椀ve in昀氀uiscono trasversalmente su ogni ambito cogni琀椀vo, rendendo quindi necessario
sapere se le di昀케coltà lamentate in alcuni domini sono in realtà riconducibili a processi di controllo più al琀椀.
La loro trasversalità spiega perché un loro de昀椀cit si manifesta con segni e sintomi clinici spesso sfuma琀椀,
aspeci昀椀ci e di non immediato inquadramento diagnos琀椀co.
Tra i segni e i sintomi clinici 琀椀pici del de昀椀cit delle funzioni esecu琀椀ve, abbiamo:
• instabilità;
• distraibilità;
• di昀케coltà nel passare da un’a琀�vità all’altra;
• di昀케coltà nell’eseguire più compi琀椀 contemporaneamente;
• andamento 昀氀u琀琀uante delle prestazioni;
• a琀椀pie comunica琀椀ve.
Le Funzioni Esecu琀椀ve includono processi cogni琀椀vi e di autoregolazione che consentono il monitoraggio e il
controllo di pensieri e azioni, quali:
• l’inibizione;
• la piani昀椀cazione;
• la 昀氀essibilità a琀琀en琀椀va;

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• l’individuazione e correzione di errori;


• la resistenza alle interferenze.
Le funzioni esecu琀椀ve vengono u琀椀lizzate per:
• Apprendimento di nuove azioni;
• comportamen琀椀 nuovi che richiedono l’esecuzione di una nuova sequenza di azioni;
• azioni che implicano piani昀椀cazione e decisioni;
• azioni in cui è necessario correggere gli errori;
• azioni di昀케cili;
• a琀�vità in cui è necessario autoregolarsi con un costante monitoraggio del proprio comportamento;
• azioni in cui in cui bisogna superare risposte abituali;
• 昀椀ne ul琀椀mo: ada琀琀are le proprie risposte in maniera 昀氀essibile alle richieste ambientali.
Il modello Teorico più u琀椀lizzato per lo studio e la valutazione delle Funzioni Esecu琀椀ve è L’analisi fa琀琀oriale
prevede: 3 componen琀椀; L’analisi fa琀琀oriale prevede: la valutazione delle capacità funzioni
esecu琀椀ve fondamentali.
Questa Teoria individua tre componen琀椀 nucleari delle Funzioni Esecu琀椀ve:
• Controllo inibitorio
• Memoria di lavoro
• Flessibilità Cogni琀椀va
La valutazione di queste componen琀椀 prevede l'u琀椀lizzo di speci昀椀ci Test.

2. Test per la valutazione del Controllo Inibitorio

Il Go-No-Go Task: il sogge琀琀o deve produrre risposte rapide in condizioni di Go (per esempio premere un
bo琀琀one in risposta alle le琀琀ere Q, P e T che appaiono sullo schermo); inibire la risposta in condizione di
NoGo (per esempio di fronte alla le琀琀era X o quando viene emesso un suono) o interrompere la risposta in
caso di un segnale di Stop (per esempio quando viene emesso un suono).
Nei compi琀椀 Go-NoGo k l'indice di controllo inibitorio è cos琀椀tuito dal numero di errori.
Stroop Test (Barbaro琀琀o et al. 1998; Ca昀昀arra et al. 2002):
Il test prevede che il paziente denomini il colore dell’inchiostro con cui sono scri琀� i nomi dei colori; in
questo caso è necessario inibire l’automa琀椀ca tendenza a leggere le parole e prestare a琀琀enzione al solo
colore dell’inchiostro. Lo Stroop Test valuta: il controllo Inibitorio.

3. Test per la valutazione della Memoria di Lavoro

Digit Span (Wechsler, 1945, 1955,1981, 1987):


Il Digit Span è un test di misurazione dello span di memoria verbale (memoria di cifre). I compi琀椀 digit span
indagano la memoria di lavoro.
Questo test è stato usato nelle ba琀琀erie Wechsler: the intelligence scales e la Wechsler Memory Scale WMS
e WMS-R.
Il Digit Span è composto da due di昀昀eren琀椀 test:
• Digits Forward (ripe琀椀zione di cifre in avan琀椀).
• Digits Backward (ripe琀椀zione di cifre a rovescio).
Il test consiste di coppie di sequenze di numeri. L'esaminatore legge, la sequenza numerica (un numero al
secondo). Quando la sequenza è ripetuta dal sogge琀琀o corre琀琀amente, l'esaminatore legge la sequenza
successiva, che è più lunga di un numero rispe琀琀o la precedente, e con琀椀nua così 昀椀no a che il sogge琀琀o fallisce
una coppia di sequenze o ripete corre琀琀amente l'ul琀椀ma sequenza composta da nove numeri.

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L'89% dei sogge琀� normali ha un Forward Span tra 5 e 8; il Forward Span indica琀椀vo di un funzionamento
normale è in media 6, uno span di 5 può essere ai margini dei limi琀椀 normali, uno span di 4 è considerato
borderline, e 3 è de昀椀citario.

Test di Corsi (De Renzi e Nichelli, 1975; Spinnler e Tognoni, 1987):


Nel Test di Corsi, lo s琀椀molo è cos琀椀tuito da una tavole琀琀a di legno di cm 32 x 25 in cui sono incolla琀椀 9 cube琀�
di 45 mm di lato, dispos琀椀 in modo asimmetrico.
Lo span di memoria spaziale medio è uguale a 5.

4. Test per la valutazione della Flessibilità Cogni琀椀va

Trail Making Test: TMT-A TMT-B (Reitan, 1958):


Il Trail Making Test è un test di a琀琀enzione e 昀氀essibilità cogni琀椀va composto da due par琀椀, A e B.
Il corre琀琀o svolgimento della parte A richiede adeguate capacità di elaborazione visiva, riconoscimento di
numeri, conoscenza e riproduzione di sequenze numeriche, velocità motoria.
Lo svolgimento del Trail Making Test B richiede, oltre alle già menzionate abilità, una 昀氀essibilità cogni琀椀va e
shi昀琀ing a琀琀en琀椀vo nella norma.
La di昀昀erenza di tempo tra le due prove (B – A) è anch’essa indice di 昀氀essibilità cogni琀椀va e abilità di shi昀琀ing.
Vengono o琀琀enu琀椀 tre punteggi (parte A; parte B; di昀昀erenza B – A).
Trail Making Test A: TMT-A:
Il sogge琀琀o deve unire in sequenza con una ma琀椀ta i numeri dall’1 al 25. Deve svolgere il compito nel più
breve tempo possibile. In caso di errore deve essere immediatamente corre琀琀o dall’esaminatore.
Punteggio: il punteggio è basato sul numero di secondi impiega琀椀 per completare il test.
Trail Making Test B: TMT-B:
Viene presentato al sogge琀琀o un foglio dove sono rappresenta琀椀 numeri e le琀琀ere dispos琀椀 in modo casuale.
Il sogge琀琀o, per eseguire il test, deve compiere simultaneamente due compi琀椀: collegare sia in ordine
progressivo, che alternato, numeri e le琀琀ere, unendo, quindi, in maniera alternata i numeri e le le琀琀ere.
Punteggio: il punteggio è basato sul numero di secondi impiega琀椀 per completare il test.
Wisconsin Card Sor琀椀ng Test o WCST (Berg, 1948; Grant e Berg, 1948):
Il sogge琀琀o ha davan琀椀 a sé 4 cartoncini con disegnate 昀椀gure diverse per una o più cara琀琀eris琀椀che di colore,
forma o numero:
a) 1 cerchio rosso;
b) 2 stelle verdi;
c) 3 quadra琀椀 azzurri;
d) 4 croci gialle.
Uno alla volta gli vengono presenta琀椀 128 cartoncini con 昀椀gure analoghe a tre dei modelli per qualcuno dei
cara琀琀eri; ad esempio, 2 croci rosse, che corrispondono:
• al modello per il colore;
• al modello per il numero;
• e al modello per la forma;
• oppure in昀椀ne sono completamente diverse dal modello.
Il sogge琀琀o deve porre ogni cartoncino so琀琀o al modello con cui reputa condivida qualche cara琀琀eris琀椀ca, e
dopo ogni scelta l’esaminatore lo informa se l’assegnazione è stata “giusta” o “sbagliata”.
Vengono dapprima dichiarate giuste le assegnazioni e昀昀e琀琀uate per colore, e, dopo 10 risposte corre琀琀e
consecu琀椀ve, quelle eseguite per forma, e in昀椀ne quelle per numero, senza che nel corso della prova il
sogge琀琀o sia mai avver琀椀to di quando il criterio “giusto” cambia.
L’esame dura 昀椀no a che siano state iden琀椀昀椀cate 6 categorie (colore, forma, numero, colore, forma, numero)
o 昀椀no all’esaurimento dei 128 cartoncini.

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Per l'interpretazione del Wisconsin Card Sor琀椀ng Test vengono presi in considerazione numero di categorie
iden琀椀昀椀cate dal sogge琀琀o, gli errori commessi e gli errori Persevera琀椀vi.

5. Valutazione globale delle Funzioni Esecu琀椀ve

I test 昀椀nora descri琀� infa琀�, aiutano a comprendere solo alcuni degli aspe琀� delle Funzioni Esecu琀椀ve e non
impegnano il sogge琀琀o in compi琀椀 più complessi come la Piani昀椀cazione e i Processi di Controllo.
Da questo punto di vista può essere u琀椀le u琀椀lizzare Test che indagano funzioni esecu琀椀ve globali.
Test della Torre di Londra SHALLICE, T. (1982):
Il test della torre di Londra è u琀椀lizzato per la valutazione delle capacità funzioni esecu琀椀ve fondamentali
quali la piani昀椀cazione.
Su tre pioli di diversa lunghezza il sogge琀琀o dovrà collocare le palline colorate. Nello svolgimento del Test
Della Torre Di Londra il sogge琀琀o ha a disposizione un numero prestabilito di mosse e con una serie di regole:
• Può muovere solo una pallina per volta.
• Deve fare a琀琀enzione a non tenere in mano la pallina che toglie dai pioli, ma dovrà posizionarla su uno dei
bastoncini.
Sul piolo più piccolo potrà inserire solo una pallina, sul medio due e sull’ul琀椀mo tre.
• Se sbaglia verrà bloccato il tempo e le palline verranno riposizionate a昀케nché il sogge琀琀o possa tentare
un’altra volta.
Il tempo si calcola da quando al sogge琀琀o viene mostrata la con昀椀gurazione 昀椀no all’avvenuta prestazione.
Quando il paziente si accorge di aver sbagliato, si blocca il cronometro, si riposizionano le palline in base alla
con昀椀gurazione iniziale e si fa ripar琀椀re il tempo dal punto in cui lo si era bloccato.
Il tempo massimo per ogni con昀椀gurazione è di 60”.
Punteggio: 0-15” = 3 16 -30” = 2 31”- 60” = 1 >60” = 0. 20 – 40 anni: media=29 (ds=1.23); 40 anni – oltre:
media 27 (3.64)

6. Aspe琀� clinici delle Funzioni Esecu琀椀ve

Nonostante non esista una diagnosi speci昀椀ca di de昀椀cit delle Funzioni Esecu琀椀ve, numerosi sono i quadri
clinici nei quali palese è una di昀케coltà di programmazione, organizzazione, controllo comportamentale o
昀氀essibilità nell’ada琀琀arsi a situazioni nuove.
Ogge琀琀o di par琀椀colare a琀琀enzione ed approfondimento in le琀琀eratura è il funzionamento esecu琀椀vo di
bambini ed adolescen琀椀 con i seguen琀椀 quadri clinici:
• Disturbo da De昀椀cit dell’a琀琀enzione ed Ipera琀�vità (ADHD);
• Disturbi Speci昀椀ci dell’Apprendimento (DSA);
• Disturbi Generalizza琀椀 dello Sviluppo (DGS);
• Sindrome di Gille de la Toure琀琀e.
La componente di funzioni esecu琀椀ve de昀椀citaria che accomuna DSA, ADHS e i Disturbi Generici dello
Sviluppo è: memoria di lavoro
Un de昀椀cit a carico del dominio inibitorio sembrerebbe cara琀琀erizzare tu琀� i quadri clinici, accanto ad esso è
possibile osservare:
1) compromissione di memoria di lavoro e vigilanza in bambini e adolescen琀椀 con ADHD;
2) problemi a carico di 昀氀essibilità cogni琀椀va, piani昀椀cazione e memoria di lavoro in bambini e adolescen琀椀 con
DGS;
3) cadute speci昀椀che della performance in prove volte alla valutazione della memoria di lavoro in bambini e
adolescen琀椀 con diagnosi di DSA;

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Una valutazione neuropsicologica del funzionamento del sogge琀琀o risulta dunque fondamentale per
coglierne pun琀椀 di forza e di debolezza e quindi per delineare un tra琀琀amento riabilita琀椀vo che sia
personalizzato e integrato.

CAP. 47: LA VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DEL QUOZIENTE INTELLETTIVO

1. QUOZIENTE INTELLETTIVO.

Il conce琀琀o di QI è collegato al costru琀琀o "intelligenza"; infa琀�, indica il livello intelle琀�vo misurato ed è il


rapporto tra punteggio o琀琀enuto dal sogge琀琀o e punteggio di riferimento della popolazione alla quale il
sogge琀琀o appar琀椀ene, mol琀椀plicato per cento. La sua misura ci dice qual è il livello intelle琀�vo del sogge琀琀o ciò
vuol dire che con un punteggio superiore a 100 si avrà una prestazione superiore alla media e al di so琀琀o il
contrario. Solitamente si considerano normali QI tra 85 e 115 (all’interno dei quali ricade circa il 68% della
popolazione) e si considerano prestazioni da de昀椀cit intelle琀�vo punteggio inferiori al 70. Questa valutazione
viene eseguita mediante la somministrazione di una ba琀琀eria di test esploran琀椀 di昀昀eren琀椀 aspe琀� del
funzionamento cogni琀椀vo. Per vari ordini di ragioni può essere importante misurare l’intelligenza, ad
esempio: Per formulare corre琀琀e ipotesi diagnos琀椀che di pazien琀椀 con disturbi psichiatrici (quali la
schizofrenia), ed individuare il percorso riabilita琀椀vo più u琀椀le oppure per fornire loro s琀椀moli ambientali
adegua琀椀 al livello intelle琀�vo; Nella psicologia clinica dell’età evolu琀椀va, ad esempio il QI è fondamentale per
una corre琀琀a diagnosi dei Disturbi Speci昀椀ci dell’Apprendimento. Per la diagnosi e la riabilitazione in tu琀� i
casi di Disabilità intelle琀�va.
I test di intelligenza “classi昀椀cano” i sogge琀�:
Un punteggio compreso tra 85 e 115 è un indicatore di intelligenza nella media;
Tra 85 e 70 c’è un funzionamento intelle琀�vo limite;
Tra 70 e 50-55 c’è un ritardo lieve
Tra 50-55 e 35-40 un ritardo moderato,
Tra 35-40 e 20-25 un ritardo grave.
Al di so琀琀o di 20-25 un ritardo gravissimo.

2. TEST PER LA VALUTAZIONE DEL QI

Wechsler Adult Intelligent Scale o WAIS e WAIS-R.


La Wechsler Adult Intelligence Scale è il test più u琀椀lizzato per la valutazione del livello intelle琀�vo-cogni琀椀vo
nell’adulto.
La WAIS valuta il QI di sogge琀� adul琀椀 a琀琀raverso il confronto delle prestazioni di un individuo con il punteggio
medio o琀琀enuto da membri di pari età.
La WAIS fornisce sia una misura del deterioramento mentale del sogge琀琀o così come l'individuazione del
琀椀po di intelligenza prevalente; infa琀�, è suddivisa in due par琀椀:
• una scala QI verbale (La scala del deterioramento mentale verbale della WAIS composta da 6 so琀琀oscale);
• una scala di QI performance (composta da 5 so琀琀oscale).
Queste producono punteggi separa琀椀 ed un punteggio QI totale.
La WAIS è formata da 11 subtest suddivisi in 6 prove verbali e 5 di performance.
Il limite delle valutazioni o琀琀enute con questo strumento è che i risulta琀椀 sono in昀氀uenza琀椀 dal livello di
istruzione, dalla cultura e dalla conoscenza della lingua.
Scala QI verbale prevede prove di:
1. Informazione o Cultura generale.
I quesi琀椀 sondano la quan琀椀tà di informazioni accumulata dai sogge琀� e variano per contenuto e di昀케coltà a
seconda dell’età considerata (si va da “Che forma ha la palla?” a “Che cosa sono gli scri琀� apocri昀椀?”.

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2. Comprensione.
Si chiede al sogge琀琀o di trovare un perché a fa琀� o azioni comuni, di spiegare il signi昀椀cato di proverbi, di
risolvere problemi di vita quo琀椀diana (per esempio: “Perché si lavano i ves琀椀琀椀?”). La soluzione implica buon
senso, capacità di verbalizzazione, u琀椀lizzazione di esperienze passate (e quindi acculturazione), valutazione
di situazioni pra琀椀che.

3. Memoria di cifre.
Vengono le琀琀e al sogge琀琀o serie di numeri (昀椀no a 7 cifre) e gli si chiede di ripeterle, in avan琀椀 e all’indietro.
Sono implicate memoria udi琀椀va, a琀琀enzione, capacità di non distrarsi.
4.Ragionamento aritme琀椀co.
Vengono le琀� brevi problemi aritme琀椀ci (per esempio: “se un tale ha fumato 6 sigare琀琀e e ne aveva 10,
quante ne ha ora?”), a cui il sogge琀琀o deve rispondere oralmente. Oltre alla capacità di “ragionamento
aritme琀椀co” i problemi implicano comprensione di istruzioni verbali, concentrazione e capacità di non
distrarsi.
5.Analogie.
Si chiede al sogge琀琀o di dire “in che cosa si somigliano” due ogge琀�. Richiede percezione delle cara琀琀eris琀椀che
essenziali, conce琀琀ualizzazione, associazione, valutazione conce琀琀uale.
6. Vocabolario. Vocabolario
Il sogge琀琀o deve spiegare il signi昀椀cato delle parole.
Scala QI Performance prevede prove di:
7.Completamento di 昀椀gure.
Nel Test Completamento di 昀椀gure della WAIS i sogge琀� devono: Indicare e denominare la parte mancante
di disegni ra昀케guran琀椀 ogge琀�.
8.Riordinamento di storie 昀椀gurate.
Ai sogge琀� viene presentato un gruppo di vigne琀琀e che nel loro insieme compongono una breve storia (琀椀po
“striscia di fume琀�”); si chiede di riordinare le varie par琀椀” in modo che la storia abbia un senso”. Scala QI
Performance prevede:
9. Disegno con cube琀�.
Si danno al sogge琀琀o dei cubi con le facce dai diversi colori e modelli di disegni geometrici da riprodurre con
i cubi stessi. Richiede abilità nella percezione di forme, capacità di soluzione di problemi, integrazione visuo-
motoria, rapidità nell’esecuzione.
10. Ricostruzione di 昀椀gure.
Si presentano al sogge琀琀o delle par琀椀 di cartoncino che vanno ricomposte in modo da formare un “qualcosa”
che abbia senso (per esempio un animale, una parte del corpo umano). Si 琀椀ene conto anche del tempo
impiegato. Sul risultato in昀氀uiscono capacità di analisi visiva e abilità a sinte琀椀zzare più elemen琀椀 in un
insieme.
11. Associazione tra simboli e numeri o cifrario.
Si chiede ai sogge琀� di associare dei simboli gra昀椀ci (disegni geometrici astra琀�) a dei numeri (da 1 a 9) e si
valuta la rapidità e la precisione dell’esecuzione. Sull’esecuzione in昀氀uisce l’abilità nell’apprendere un
compito nuovo e il coordinamento visuo-motorio.
La scala QI performance prevede prove di: completamento di 昀椀gure, riordinamento di storie 昀椀gurate,
disegno con cube琀�, ricostruzione di 昀椀gure, associazione tra simboli e numeri o cifrario

Le Scale:
− Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence WPPSI e Wechsler Intelligence Scale for
Children WISC (WPPSI) WISC valutano rispe琀�vamente l’abilità intelle琀�va di bambini in età
prescolare (WPPSI) e di: bambini dai 6 ai 17 anni.
- Matrici Progressive di Raven (Raven, 1940)

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Cos琀椀tuito da qua琀琀ro serie (A,B,C,D) di 12 items ciascuna di complessità crescente. Il test prevede di
completare delle tavole 昀椀gura琀椀ve scegliendo tra 4 disegni quello che completa la tavola. Un test
per la misurazione del QI non in昀氀uenzato dalla cultura del sogge琀琀o è: Matrici Progressie di Raven
Il tempo massimo prova 30 minu琀椀.
Per il calcolo del punteggio si considera il numero di risposte date entro il tempo massimo e il
numero di risposte esa琀琀e fornite.

- Test di intelligenza breve (T.I.B.) (G. Sartori et al):


La prova fornisce la ‘s琀椀ma’ delle capacità intelle琀�ve che vi erano prima di un evento trauma琀椀co e/o
morboso subito dal sogge琀琀o. Consente il confronto tra la condizione cogni琀椀va a琀琀uale del paziente e
quella possibile che vi era prima dell’evento trauma琀椀co.
Il TIB può essere somministrato dai 20 anni in su, di lingua italiana per il quale non si sospe琀�no
disordini di le琀琀ura o Linguaggio. Gli s琀椀moli si compongono di 54 parole di cui 34 parole test, la cui
le琀琀ura ad alta voce determina il punteggio al test, e 20 parole ad elevata frequenza d'uso. Le 20
parole ad elevata frequenza d'uso sono separate dalle parole test e non devono essere considerate
nel calcolo del punteggio. Nel TIB l'esaminatore deve evitare di fare commen琀椀 sulla corre琀琀ezza
delle risposte e ha poi il compito di segnare sul foglio di notazione in corrispondenza della parola
le琀琀a se l'accentazione sia stata corre琀琀a o sbagliata. Secondo il numero degli errori compiu琀椀, l’età
del sogge琀琀o, la sua scolarizzazione ed il suo sesso, si perviene ad una quan琀椀昀椀cazione del livello
cogni琀椀vo preesistente, per tu琀琀e e tre le par琀椀 che lo compongono (verbale, di performance, totale).
Un test per la misurazione del QI che consente di avere una misura del quoziente intelle琀�vo
premorboso è: Il TIB u琀椀le per:
- creare gruppi sperimentali per una ricerca
- nel testare sogge琀� che non sono in grado di mantenere a lungo l’a琀琀enzione (per esempio nelle
persone anziane).
Tale test pur essendo un test intelle琀�vo non assomiglia ad un test di intelligenza e quindi non crea
ansia d'esame. Il TIB è rilevante in ambito medico legale dove è necessario veri昀椀care l'esistenza di
un danno psichico esistente ad un trauma cranico e sopra琀琀u琀琀o il livello intelle琀�vo precedente al
trauma. Infa琀�, è un o琀�mo strumento per valutare l'avvenuto deterioramento intelle琀�vo.
Inoltre, il TIB è u琀椀le per riconoscere un decadimento intelle琀�vo in sogge琀� iperdota琀椀. Tu琀琀avia, Il
TIB è un test insu昀케ciente, se usato da solo, per la valutazione dei QI dei sogge琀� normali. Inoltre,
risulta essere inadeguato per valutare il QI dei sogge琀� iperdota琀椀 (QI superiore a 130) e in昀椀ne non
discrimina nella fascia alta. Ne consegue che il TIB va sempre a昀케ancato nel suo uso alla
somministrazione della Wais o del MMS il cui confronto è fondamentale nel caso di pazien琀椀
demen琀椀, schizofrenici acu琀椀 /cronici e trauma琀椀zza琀椀 cronici. Elithorn's Perceptual Maze Test
(Spinnler & Tognoni, 1987) Il test prevede che l’esaminatore invi琀椀 il sogge琀琀o a tracciare sulle 昀椀gure
esempio un percorso partendo dalla propria parte del foglio per giungere a quella opposta.
Gli si forniscono poi le 3 regole esempli昀椀candole pra琀椀camente sulla 昀椀gura:
1. ad ogni incrocio è possibile andare a sinistra o a destra, ma non tornare indietro;
2. non è permesso tagliare le maglie della rete;
3. il percorso da trovare è quello che incrocia il maggior numero possibile di pun琀椀 neri, che è diverso
per ciascun tracciato ed indicato so琀琀o di esso (viene sempre le琀琀o ad alta voce dall’E.)
Il primo degli esempi viene eseguito dall’E. commentando il compito e ripetendo le regole. Gli esempi
successivi vengono fa琀� dal S., aiutandolo e correggendolo in caso di di昀케coltà, commentandone gli errori.
Se il compito è stato compreso si passa alla vera prova, ricordando al S. che è importante svolgere il compito
il più rapidamente possibile. Il tempo massimo concesso per ciascun tracciato è di 2 minu琀椀.

3.PERCHÉ VALUTARE IL QI?

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In ambito clinico valutare il QI del paziente serve ad orientare il lavoro clinico ed indicare al paziente stesso
la migliore strategia di intervento. Conoscere il QI infa琀� fornisce da琀椀 per:
• formulare una diagnosi clinica.
• individuare il tra琀琀amento più adeguato a quel determinato paziente od il punto focale del tra琀琀amento.
• valutare l’andamento del tra琀琀amento o il suo esito 昀椀nale in termini di miglioramento della funzione
esaminata.
In ambito forense la valutazione psicodiagnos琀椀ca e quindi del quoziente intelle琀�vo e il pro昀椀ling di
personalità servono a comprendere la personalità del paziente al 昀椀ne di a琀琀ribuirgli responsabilità, capacità,
a琀�tudini, predisposizioni e un’eventuale pericolosità sociale (quest’ul琀椀ma naturalmente si riferisce a
peculiari richieste da parte del tribunale).
In Psicologia dello sviluppo conoscere il QI: È necessaria nei casi di diagnosi di DSA per escludere che la
condizione di DSA sia la conseguenza di una disabilità intelle琀�va: rappresenta infa琀� criterio di esclusione
un quoziente intelle琀�vo inferiore a due deviazioni standard (QI< 70).
Nell’ambito della Psicologia dell’invecchiamento, ovvero, In Psicogeriatria conosere il QI: Aiuta ad
e昀昀e琀琀uare una diagnosi di demenza e a discriminare il 琀椀po di Demenza

CAP 48 VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA DI ANSIA E DISTURBI POST-


TRAUMATICI

1.ANSIA.

L'ansia è uno stato cara琀琀erizzato da una sensazione di paura non connessa ad alcuno s琀椀molo speci昀椀co. Si
dis琀椀ngue dalla paura vera e propria per il fa琀琀o di essere aspeci昀椀ca, vaga o derivata da un con昀氀i琀琀o interiore.
I segni soma琀椀ci sono una ipera琀�vità del sistema nervoso autonomo e in generale della classica risposta del
sistema simpa琀椀co di 琀椀po "comba琀� o fuggi".
L’ansia è una complessa combinazione di emozioni nega琀椀ve che includono paura, apprensione e
preoccupazione, ed è spesso accompagnata da sensazioni 昀椀siche come palpitazioni, dolori al pe琀琀o e/o
respiro corto, nausea, tremore interno. Può esistere come disturbo cerebrale primario oppure può essere
associata ad altri problemi medici, inclusi altri disturbi psichiatrici. L’ansia è cos琀椀tuita da 4 componen琀椀,
quali: una componente cogni琀椀va, una soma琀椀ca, una emo琀椀va e una comportamentale:
- La componente cogni琀椀va comporta aspe琀琀a琀椀ve di un pericolo di昀昀uso e incerto.
- Dal punto di vista soma琀椀co, il corpo prepara l'organismo ad a昀昀rontare la minaccia (una reazione
d'emergenza): la pressione del sangue e la frequenza cardiaca aumentano, la sudorazione aumenta,
il 昀氀usso sanguigno verso i più importan琀椀 gruppi muscolari aumenta e le funzioni del sistema
immunitario e quello diges琀椀vo diminuiscono. Esternamente i segni soma琀椀ci dell'ansia possono
includere pallore della pelle, sudore, tremore e dilatazione pupillare.
- Dal punto di vista emo琀椀vo, l'ansia causa un senso di terrore o panico, nausea e brividi.
- Dal punto di vista comportamentale, si possono presentare sia comportamen琀椀 volontari che
involontari, dire琀� alla fuga o all'evitare la fonte dell'ansia. Ques琀椀 comportamen琀椀 sono frequen琀椀 e
spesso non-ada琀�vi, dal momento che sono i più estremi nei disturbi d'ansia. Si pensa che i circui琀椀
neurali che coinvolgono l'amigdala e l'ippocampo soggiacciano all’ansia.
Scale di valutazione dell’ansia:
- Anxiety Scale Ques琀椀onnaire - ASQ, messa a punto da Ca琀琀el e Scheier (1963).
Gli item dell’ASQ sono a scelta mul琀椀pla. Viene richiesto al sogge琀琀o di indicare come generalmente si
sente o si comporta e quindi, in de昀椀ni琀椀va, la valutazione è rivolta all’ansia-tra琀琀o.
Lo STAI T-ANXIETY SCALE (o Forma X-2) è u琀椀lizzato per valutare: l’ansia tra琀琀o.
Il test è breve ed ada琀琀o a sogge琀� dai 14/15 anni 昀椀no a tu琀琀a la maturità.

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Il Fa琀琀ore Tensione dell'ASQ Indica: Un livello di frustrazione generale


Gli items sono suddivisi in:
1. Fa琀琀ore O, Apprensione: al琀椀 valori in questo fa琀琀ore indicano persone irritabili, incapaci di dormire a
causa di inquietudini, di scoraggiarsi facilmente e di essere tormentate dai rimorsi
2. Fa琀琀ore Q4, Tensione: indica un livello di frustrazione generale; cara琀琀ere teso, agitato, frustrato. 3.
Fa琀琀ore Q3, Mancanza di controllo: al琀椀 livelli indicano poca importanza all’approvazione sociale, poco
riguardo per la propria reputazione. Bassi livelli indicano cara琀琀ere coerci琀椀vo, controllato, socialmente
ada琀琀ato.
4. Fa琀琀ore C, Instabilità emo琀椀va: al琀椀 punteggi descrivono persone che tendono ad annoiarsi facilmente
delle cose, che hanno reazioni nevro琀椀che so琀琀o forma di fobie, come disturbi psicosoma琀椀ci, di昀케coltà
nel sonno, comportamen琀椀 isterici ed ossessivi.
5. Fa琀琀ore L, Sospe琀琀osità: al琀椀 punteggi indicano individui che disprezzano la mediocrità,
scrupolosamente corre琀� nel comportamento ed infas琀椀di琀椀 da chi ha a琀琀eggiamen琀椀 di superiorità.
- State-Trait Anxiety Inventory - STAI
Può essere considerato come il primo strumento in cui l’ansia-tra琀琀o e l’ansia-stato, vengono
valutate separatamente.
Composto da due sub-scale:
➢ STAI T-Anxiety Scale (o Forma X-2) → valutaz. Ansia-tra琀琀o
➢ STAI S-Anxiety Scale (o Forma X-1) valutazione dell’ansia-stato.

Le due sub-scale sono composte ciascuna da 20 item, di cui soltanto 5 raggiungono i criteri di validità per
entrambe.
Gli item sono valuta琀椀 in base ad una scala a 4 pun琀椀 (da 1 a 4) corrisponden琀椀, per la "Forma X-1", da ‘’Per
nulla, Un po’, Abbastanza e Mol琀椀ssimo, e, per la "Forma X-2", a ‘’Quasi mai, Qualche volta, Spesso e Quasi
sempre’’.
Dello STAI esiste anche una versione per bambini, lo STAIC (Spielberger, 1973).
- Hamilton Ra琀椀ng Scale for Anxiety - HRSA o HAM-A (Hamilton, 1959):
Scala di valutazione dell’ansia più conosciuta e più ampiamente u琀椀lizzata. Non ha 昀椀nalità diagnos琀椀che, ma
serve solo a quan琀椀昀椀care l’ansia nei pazien琀椀 già diagnos琀椀ca琀椀 come so昀昀eren琀椀 di disturbi ansiosi. Esplora, 14
categorie di sintomi, tra cui ansia, tensione, sintomi neurovegeta琀椀vi, sintomi soma琀椀ci e comportamento
durante l’intervista.
La valutazione richiede un’intervista libera ed è riferita, per la sintomatologia riportata dal paziente, alla
se琀�mana precedente ed è completata dall’osservazione del comportamento; l’enfasi maggiore è posta,
comunque, su quanto riferito dal paziente.
L’HAM-A, è la scala più usata nello studio dell’ansia e delle sue modi昀椀cazioni so琀琀o tra琀琀amento e, anche se
non è in grado di dis琀椀nguere i diversi disturbi d’ansia speci昀椀ci, si è dimostrata quella probabilmente più
sensibile, capace di discriminare e昀케cacemente gli e昀昀e琀� del tra琀琀amento nei pazien琀椀 ansiosi.
- Self-ra琀椀ng Anxiety State - SAS di Zung (1971) Scala di autovalutazione dell’ansia, composta da 20
item; il paziente deve valutare, su di una scala da 1 a 4, la frequenza con cui i sintomi descri琀� negli
item si manifestano ("raramente", "qualche volta", "spesso", "quasi sempre"); per 5 item che
esplorano il benessere, 15 che esplorano la sintomatologia ansiosa. Quest’accorgimento, secondo
l’Autore, consente di ridurre il rischio che il paziente dia meccanicamente lo stesso punteggio a tu琀�
gli item.

2.COMPONENTE COGNITIVA DELL’ANSIA


La componente cogni琀椀va dell’ansia comporta aspe琀琀a琀椀ve di un pericolo di昀昀uso e incerto. Da questo punto
di vista, la so昀昀erenza emo琀椀va, compresa l’ansia, dipende da distorsioni della valutazione cogni琀椀va della
realtà e degli sta琀椀 interni (pensieri distor琀椀). Ques琀椀 pensieri distor琀椀 sono sta琀椀 appresi nella storia di vita,

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funzionali in passato ma irrigidi琀椀si nel tempo e applica琀椀 senza discernimento. Nello speci昀椀co, in condizioni
d’ansia, si veri昀椀cherebbe:
• La sopravvalutazione dei segnali di pericolo, sia interni che esterni
• La so琀琀ovalutazione delle capacità personali di fronteggiare il pericolo.
Le distorsioni cogni琀椀ve nell’ansia comprenderebbero inoltre
• Perfezionismo patologico o 琀椀more dell’errore: legato al 琀椀more intollerabile di comme琀琀ere errori anche
trascurabili nelle prestazioni e alla convinzione che ques琀椀 errori siano fonte di danni personali gravi oppure
segnale di profonda inadeguatezza personale.
• Distorsione cogni琀椀va dell’ansia, Intolleranza dell’incertezza: l’a琀琀enzione del sogge琀琀o ansioso rimane
ristre琀琀a sulle possibilità nega琀椀ve; Egli vede solo i possibili sbocchi pericolosi. Una situazione di incertezza
signi昀椀ca in de昀椀ni琀椀va certezza della catastrofe e l’incompetenza emo琀椀va a sopportarla.
• (distorsione cogni琀椀va dell’ansia) Obbligo/bisogno di controllo: è l’unica alterna琀椀va alla paura di una
catastrofe concepita dai sogge琀� ansiosi; Il “Controllo” è la indispensabile condizione per la tranquillità per
gli ansiosi ed è inteso come convinzione di non averne a su昀케cienza. Il sogge琀琀o ansioso ri琀椀ene di dover
controllare tu琀琀o.
• Autovalutazione nega琀椀va e Intolleranza emozioni nega琀椀ve / paura della paura: Ogni cosa nega琀椀va che
potrebbe accadere è un ri昀氀esso di come sei tu come persona (autovalutazione nega琀椀va); nell’ansioso
l’autovalutazione nega琀椀va ha il sapore della fragilità emo琀椀va.
Tra gli strumen琀椀 per la valutazione dell’ansia, ne esistono alcuni che valutano la sua componente cogni琀椀va.
- Cogni琀椀ve-Soma琀椀c Anxiety Ques琀椀onnaire - CSAQ (Schwartz et al., 1978)
Scala u琀椀lizzata per le componen琀椀 cogni琀椀ve e soma琀椀che dell’ansia. È un test che indaga
separatamente le componen琀椀 cogni琀椀ve e soma琀椀che dell’ansia ed è composto da: 14 items, per
metà cogni琀椀vi e per metà soma琀椀ci, presenta琀椀 in ordine casuale, ai quali il sogge琀琀o deve
rispondere, su di una scala da 1 a 5, in che misura egli sperimenta generalmente i sintomi in essi
descri琀�. La scala fornisce separatamente, oltre al totale generale, i totali delle due componen琀椀, che
possono guidare nella scelta del tra琀琀amento.
- Soma琀椀c, Cogni琀椀ve, Behavioral Anxiety Inventory – SCBAI (Lehrer e Woolfolk, 1982) Scala di
autovalutazione messa a punto, che valuta anche le componen琀椀 principali dell’ansia, quali:
soma琀椀ca, cogni琀椀va e comportamentale.
- Composta da 36 items, valuta琀椀 su di una scala a 9 pun琀椀 (da 0 = mai a 8 = estremamente frequente).

3. DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS

Il Disturbo Post Trauma琀椀co da Stress (PTSD) è un grave quadro clinico che nella sua forma cronica si sviluppa
solo in una piccola parte di sopravvissu琀椀 a un trauma. Successivamente all’evento trauma琀椀co (es.
terremoto, incidente, violenza 昀椀sica, psicologica o sessuale) i sintomi del Disturbo Post Trauma琀椀co da Stress
più frequen琀椀 sono:
Sintomi intrusivi associa琀椀 all’evento come:
• ricorren琀椀, involontari ricordi spiacevoli dell’evento trauma琀椀co;
• ricorren琀椀 sogni spiacevoli in cui il contenuto e/o le emozioni del sogno sono collega琀椀 all’evento
trauma琀椀co;
• 昀氀ashback in cui il sogge琀琀o sente o agisce come se l’evento trauma琀椀co si stesse ripresentando.
La condizione di marcata rea琀�vità del PTSD in seguito a un trauma è evidenziata anche da:
• ipervigilanza e for琀椀 risposte di allarme;
• problemi di concentrazione;
• assenza di sonno; /di昀케colta rela琀椀ve al sonno
• Marcata rea琀�vità associata all’evento trauma琀椀co: marcate reazioni 昀椀siologiche a fa琀琀ori scatenan琀椀 interni
o esterni che all’evento trauma琀椀co. Evitamento persistente degli s琀椀moli associa琀椀 all’evento trauma琀椀co:

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• evitamento o tenta琀椀vi di evitare ricordi spiacevoli, pensieri o sen琀椀men琀椀 rela琀椀vi o stre琀琀amente associa琀椀
all’evento trauma琀椀co;
• evitamento o tenta琀椀vi di evitare fa琀琀ori esterni (persone, luoghi, conversazioni, a琀�vità, ogge琀�, situazioni)
che suscitano ricordi spiacevoli, pensieri o sen琀椀men琀椀 rela琀椀vi o stre琀琀amente associa琀椀 all’evento trauma琀椀co.
Le alterazioni nega琀椀ve di pensieri ed umore del PTSD in seguito a un trauma si riferiscono anche a:
• incapacità di ricordare qualche aspe琀琀o importante dell’evento trauma琀椀co;
• persisten琀椀 ed esagerate convinzioni o aspe琀琀a琀椀ve nega琀椀ve rela琀椀ve a sé stessi, ad altri o al mondo (per es.
Io sono ca琀�vo, non ci si può 昀椀dare di nessuno, il mondo è assolutamente pericoloso);
• persistente stato emo琀椀vo nega琀椀vo (per es. paura, orrore, rabbia, colpa o vergogna);
• persisten琀椀 ed esagerate convinzioni o aspe琀琀a琀椀ve nega琀椀ve rela琀椀ve a sé stessi, ad altri o al mondo (per es.
Io sono ca琀�vo, non ci si può 昀椀dare di nessuno, il mondo è assolutamente pericoloso);
• persistente stato emo琀椀vo nega琀椀vo (per es. paura, orrore, rabbia, colpa o vergogna);
Un fenomeno che si riscontra spesso nei pazien琀椀 con DPTS è la dissociazione, che può comparire:
- sia al momento dell’evento trauma琀椀co
- sia a livello post-trauma琀椀co come conseguenza a lungo termine all’esposizione al trauma.
Dissociazione: i ricordi trauma琀椀ci non sono integra琀椀 nella memoria narra琀椀va ma vengono archivia琀椀
come sta琀椀 a昀昀e琀�vi o come frammen琀椀 residui, che si ria昀昀acciano alla coscienza quando un evocatore
qualunque li ria琀�va; ad esempio: sensazioni 昀椀siche (per esempio a琀琀acchi di panico) oppure immagini
visive (昀氀ashback o incubi).
Durante un’esperienza trauma琀椀ca, la dissociazione consente di osservare l’evento da spe琀琀atore, di non
provare dolore o stress o di provarlo in misura limitata, proteggendo il sogge琀琀o dalla consapevolezza
della vera portata di ciò che ha subito.
Esistono strumen琀椀 di valutazione della componente Dissocia琀椀va del PTSD:
Peritrauma琀椀c Dissocia琀椀on Experiences Ques琀椀onnaire - PDEQ (Foa et al., 1993):
È un ques琀椀onario per la valutazione della sola componente dissocia琀椀va nella risposta ad un trauma in
coincidenza o nelle immediate vicinanze del trauma stesso.
Ques琀椀onario composto da 10 items, valuta琀椀 su di una scala a cinque pun琀椀 (da 1 - per niente vero a 5 -
estremamente vero), che includono derealizzazione, amnesia, esperienze di estraneazione dal corpo ed
alterata percezione del tempo.
Presso la Ca琀琀edra di Psichiatria dell’Università degli Studi di Siena è stato inoltre elaborato un
ques琀椀onario in autovalutazione per il DPTS.
Il ques琀椀onario è composto da 87 item suddivisi in due par琀椀:
- La Prima parte del test, comprende gli item rela琀椀vi alle seguen琀椀 dimensioni: Reazione Sogge琀�va
all’Evento Sintomi lega琀椀 al "Rivivere" l’Evento (RI), in forma di ricordi ricorren琀椀, sogni, 昀氀ashback,
disagio di fronte a s琀椀moli collega琀椀 all’evento Evitamento delle situazioni collegate all’Evento.
- La Seconda parte del test sono valuta琀椀 gli item rela琀椀vi a Sintomi di "Numbing" (NU), ossia
a琀琀enuazione della rea琀�vità generale, in forma di distacco dall’ambiente, dalle persone care, perdita
di interesse in a琀�vità signi昀椀ca琀椀ve, sensazione di un futuro già abbreviato
- Test DPTS università di Siena Iperarousal (IP), Iperaurosal comprendente ipervigilanza, esagerate
risposte d’allarme
Sintomi Neurovegeta琀椀vi;
Disturbo Post-trauma琀椀co Da Stress
Strumen琀椀 di valutazione della componente Dissocia琀椀va del PTSD:
➢ Irritabilità;
➢ Disturbi del Sonno;
➢ Sintomi Dissocia琀椀vi (DI): depersonalizzazione, derealizzazione.
Gli item sono valuta琀椀 su una scala a qua琀琀ro pun琀椀: "per niente", "un poco", "molto" e
"mol琀椀ssimo “.

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CAP 49 IL REFERTO NEUROPSICOLOGICO E LA RESTITUZIONE DEI RISULTATI.

1. IL PERCORSO VALUTATIVO

Possiamo schema琀椀zzare il percorso valuta琀椀vo nei seguen琀椀 passi: Analisi della domanda,
anamnesi neuropsicologica, colloquio, somministrazione dei test neuropsicologici, stesura della relazione.
1- Analisi della domanda: si esamina il problema e la richiesta e partendo da ques琀椀 da琀椀 si orienta il
琀椀po e la modalità d’esecuzione dell’esame, nonché la comunicazione dei risulta琀椀 e la stesura del
referto.
2- Anamnesi neuropsicologica lo psicologo: Fa riferimento a molteplici fon琀椀
3- La fase di Colloquio (intervista neuropsicologica preliminare): Viene e昀昀e琀琀uato col paziente
(quand’è possibile) e con i familiari. Ha un duplice scopo, consente al neuropsicologo di o琀琀enere
informazioni ma anche di fornirle (ragioni dell’invio, rassicurazioni, valutare il disagio dei familiari e
la corre琀琀ezza delle informazioni o琀琀enute, delucidazioni, res琀椀tuzione). Il colloquio può avvalersi di
griglie standardizzate che consentono di ordinare il 昀氀usso di da琀椀 e di informazioni
4- Somministrazione dei test neuropsicologici: si u琀椀lizzeranno in principio test che forniscono un
quadro cogni琀椀vo generale del paziente ed in seguito test speci昀椀ci per valutare le funzioni cogni琀椀ve
che risultano più compromesse.
5- Stesura della relazione: la comunicazione dei risulta琀椀 al paziente e ai familiari sono segui琀椀 dalla
stesura del referto che deve contenere le informazioni anagra昀椀che, il richiedente ed il mo琀椀vo
dell’esame, l’anamnesi neuropsicologica, la descrizione qualita琀椀va e quan琀椀ta琀椀va delle funzioni
cogni琀椀ve esaminate, la conclusione ed in fondo la tabella dei punteggi o琀琀enu琀椀 ai test.

2. REFERTO NEUROPSICOLOGICO

La valutazione neuropsicologica si conclude con la stesura di una relazione esplica琀椀va dei test somministra琀椀,
dei punteggi o琀琀enu琀椀 e di una descrizione delle prestazioni del sogge琀琀o alle singole prove.
All'interno di un referto: Sono riportate tu琀琀e le informazioni sul paziente, dai da琀椀 anagra昀椀ci alle
conclusioni.
Il referto è una “relazione clinica”.
All’interno di un referto neurologico sono riporta琀椀:
- i da琀椀 anagra昀椀ci,
- le informazioni raccolte nell’anamnesi neuropsicologica,
- il quesito diagnos琀椀co di invio,
- le considerazioni diagnos琀椀che
- in昀椀ne le conclusioni.
All’interno di un referto è necessario inoltre allegare una tabella con i punteggi o琀琀enu琀椀 nelle prove che
devono essere de琀琀agliatamente elencate. La consegna del referto avviene a distanza di alcuni giorni dalla
valutazione neuropsicologica, in occasione della quale sarà compito dello specialista neuropsicologo
descrivere, al paziente e ai familiari, quanto emerso.
La fase di stesura del referto coincide con: La comunicazione dei risulta琀椀 al paziente e ai familiari
Il Codice Deontologico ha almeno qua琀琀ro ar琀椀coli che vanno tenu琀椀 presen琀椀 nella stesura di un referto.
• (Art. 7) Nelle proprie a琀�vità professionali, nelle a琀�vità di ricerca e nelle comunicazioni dei risulta琀椀 delle
stesse, nonché nelle a琀�vità dida琀�che, lo psicologo valuta a琀琀entamente, anche in relazione al contesto, il
grado di validità e di a琀琀endibilità di informazioni, da琀椀 e fon琀椀 su cui basa le conclusioni raggiunte; espone,
all’occorrenza, le ipotesi interpreta琀椀ve alterna琀椀ve, ed esplicita i limi琀椀 dei risulta琀椀. Lo psicologo, su casi

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speci昀椀ci, esprime valutazioni e giudizi professionali solo se fonda琀椀 sulla conoscenza professionale dire琀琀a
ovvero su una documentazione adeguata ed a琀琀endibile.
• (Art. 11) Lo psicologo è stre琀琀amente tenuto al segreto professionale. Pertanto, non rivela no琀椀zie, fa琀� o
informazioni apprese in ragione del suo rapporto professionale, né informa circa le prestazioni professionali
e昀昀e琀琀uate o programmate, a meno che non ricorrano le ipotesi previste dagli ar琀椀coli seguen琀椀.
• (Art. 24) Lo psicologo, nella fase iniziale del rapporto professionale, fornisce all’individuo, al gruppo,
all’is琀椀tuzione o alla comunità, siano essi uten琀椀 o commi琀琀en琀椀, informazioni adeguate e comprensibili circa
le sue prestazioni, le 昀椀nalità e le modalità delle stesse, nonché circa il grado e i limi琀椀 giuridici della
riservatezza. Pertanto, opera in modo che chi ne ha diri琀琀o possa esprimere un consenso informato. Se la
prestazione professionale ha cara琀琀ere di con琀椀nuità nel tempo, dovrà esserne indicata, ove possibile, la
prevedibile durata.
• (Art. 25) Lo psicologo non usa impropriamente gli strumen琀椀 di diagnosi e di valutazione di cui dispone. Nel
caso di interven琀椀 commissiona琀椀 da terzi, informa i sogge琀� circa la natura del suo intervento professionale,
e non u琀椀lizza, se non nei limi琀椀 del mandato ricevuto, le no琀椀zie apprese che possano recare ad essi
pregiudizio. Nella comunicazione dei risulta琀椀 dei propri interven琀椀 diagnos琀椀ci e valuta琀椀vi, lo psicologo è
tenuto a regolare tale comunicazione anche in relazione alla tutela psicologica dei sogge琀�.
➢ Il referto espone una grande varietà di informazioni e deve speci昀椀care le fon琀椀 diverse da cui
derivano e le procedure diverse con cui sono state raccolte (colloqui con la persona, con i familiari
ecc.)
➢ Il signi昀椀cato di ciascuna informazione e i limi琀椀 di a琀琀endibilità e di validità dei diversi metodi vanno
indica琀椀, anche ricorrendo alla terminologia appropriata.
➢ All'interno di un referto: Le a昀昀ermazioni devono avere un signi昀椀cato chiaro e univoco e fare
riferimento ai fa琀�;
➢ il richiamo a costru琀� psicologici e la conce琀琀ualizzazione sulla base di modelli teorici deve essere
gius琀椀昀椀cata sulla base dei fa琀�, e non sos琀椀tuirsi ad essi.
➢ Il processo a琀琀raverso il quale si arriva a determinate conclusioni e si prendono decisioni deve
essere chiaramente esposto facendo se necessario riferimento alle possibili interpretazioni
alterna琀椀ve.
➢ Il referto neuropsicologico: ha La lunghezza e la stru琀琀ura sono variabili a seconda degli scopi e dei
contes琀椀.
➢ All'interno di un referto: È necessario chiarire anche da chi è stato richiesto l'esame
neuropsicologico.
➢ All'interno di un referto: È possibile consigliare visite da altri specialis琀椀.
Una stru琀琀ura standard del referto neuropsicologico da ada琀琀are poi nella pra琀椀ca può seguire la seguente
scale琀琀a:
• mo琀椀vo della consulenza e descrizione del problema/ disturbo;
• descrizione della persona, delle sue cara琀琀eris琀椀che e della sua storia;
• esposizione delle procedure u琀椀lizzate per raccogliere le informazioni e per indagare il problema;
• esposizione delle informazioni raccolte sul problema/ disturbo e dei risulta琀椀 di eventuali prove/ test
psicologici;
• discussione dei risulta琀椀, loro interpretazione/ conce琀琀ualizzazione all’interno di un modello teorico; •
conclusioni, eventualmente con una diagnosi nosogra昀椀ca, e proposte di intervento/ tra琀琀amento.

3. LA RESTITUZIONE DEI RISULTATI


Il momento della res琀椀tuzione, che avviene al termine di una valutazione neuropsicologica, è una fase
estremamente delicata, oltre che di profonda responsabilità, nella quale il sogge琀琀o e/o la famiglia vengono
informa琀椀 dallo specialista neuropsicologo rispe琀琀o a quanto emerso dalla valutazione. Presuppone la
capacità di tradurre in parole ed empa琀椀a ciò di cui si è venuto a conoscenza a琀琀raverso i colloqui,
l’anamnesi, i test e la valutazione in generale.

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La diagnosi neuropsicologica può evidenziare l’integrità delle funzioni cogni琀椀ve oppure un quadro di
compromissione delle abilità cogni琀椀ve: in questo caso può essere suggerito
• un training riabilita琀椀vo neurocogni琀椀vo rivolto al paziente
• un intervento psicoeduca琀椀vo rivolto ai familiari del paziente, per ges琀椀re alcuni aspe琀� della patologia
(come, ad esempio, accade per i disturbi neuropsichiatrici nelle demenze).
La res琀椀tuzione dei risulta琀椀: Rappresenta l’inizio di un processo di analisi e ri昀氀essione.

4. IL REFERTO: ESEMPIO PRATICO

• Azienda Sanitaria Locale di XX


• Servizio di Neuropsicologia Referto psico-diagnos琀椀co
• Paziente: CCC-NNN
• Età: 74 anni
• Scolarità: licenza elementare
• Professione: operaia, a琀琀ualmente in pensione
• Mo琀椀vo dell’esame e anamnesi: L’esame neuropsicologico viene richiesto dai familiari, i quali riferiscono la
presenza di de昀椀cit mnes琀椀ci lentamente progressivi, con esordio risalente a 3 anni fa, dopo la morte del
marito. Da 6 mesi a questa parte, dopo il decesso di una 昀椀glia per incidente stradale, le di昀케coltà cogni琀椀ve
della paziente sembrano essersi accentuate. Sono infa琀� abbastanza eviden琀椀 i de昀椀cit di memoria (es.
vengono dimen琀椀ca琀椀 appuntamen琀椀 e scadenze), il rapido oblio dell’informazione mnes琀椀ca (es. la sig.ra
spesso dimen琀椀ca cose che le sono state de琀琀e poco prima oppure di aver già fa琀琀o una determinata cosa), i
de昀椀cit anomici (es. talvolta non ricorda i nomi di alcuni familiari, di ogge琀� di uso comune o di persone
famose), le di昀케coltà di riconoscimento (es. a volte sembra che non sappia a che cosa serve un ogge琀琀o,
come un arnese da cucina).
Dal punto di vista ecologico, la paziente è ancora in grado di svolgere, con su昀케ciente autonomia, le a琀�vità
domes琀椀che, sebbene con decremento qualita琀椀vo.
Vengono segnala琀椀 episodi di disorientamento topogra昀椀co che a琀琀ualmente rendono la paziente dipendente
da altre persone per gli spostamen琀椀 in ci琀琀à. Lo s琀椀le di guida dell’automobile è diventato imprudente: i
familiari segnalano alcuni comportamen琀椀 che farebbero pensare ad un rallentamento a琀琀en琀椀vo e ad errori
nella valutazione delle distanze.
L’anamnesi patologica remota e prossima consente di escludere la presenza di disturbi clinici di interesse
neuropsicologico Colloquio ed osservazione clinica: Al colloquio e all’osservazione clinica la paziente appare
vigile, collaborante ma non del tu琀琀o orientata. Infa琀�, è presente un signi昀椀ca琀椀vo disorientamento
temporale associato a de昀椀cit di memoria autobiogra昀椀ca (es. non viene ricordata la propria data di nascita).
Si osservano, inoltre, di昀케coltà anomiche, de昀椀cit di memoria con lieve confabulazione da imbarazzo e una
forte 昀氀u琀琀uazione tema琀椀ca. La consapevolezza delle proprie di昀케coltà è solo parziale e vi è la chiara
tendenza a minimizzare i de昀椀cit. La capacità di empa琀椀zzare e di instaurare una reciprocità emo琀椀va e
cogni琀椀va è solo parzialmente adeguata.
Il tono dell’umore è orientato in senso depressivo, come evidenziato anche dal punteggio o琀琀enuto al
Ques琀椀onario D della ba琀琀eria CBA 2.0-Scale Primarie (punteggio = 14 pun琀椀 Z = 1.11).
L’esame neuropsicologico standardizzato ha evidenziato una funzionalità cogni琀椀va globale non assimilabile
alla norma.
Il quadro è cara琀琀erizzato dalla presenza di:
• de昀椀cit di memoria a lungo termine, sia in condizioni di apprendimento semplice che complesso, con
rapido oblio dell’informazione;
• de昀椀cit delle funzioni esecu琀椀ve;

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• la capacità di a琀琀enzione divisa è de昀椀citaria


• la 昀氀essibilità cogni琀椀va e la capacità di piani昀椀cazione sono ai limi琀椀 inferiori della norma;
Il quadro de昀椀citario non sembra imputabile a fa琀琀ori premortosi, come si può ricavare dalla raccolta
anamnes琀椀ca e dal confronto tra il livello intelle琀�vo a琀琀uale (WAIS-R: QI= 71) e quello premorboso (TIB Q:
QI= 97), che me琀琀e in luce un signi昀椀ca琀椀vo decremento.
Conclusioni:
Il pro昀椀lo neuropsicologico o琀琀enuto non è assimilabile alla norma: sono presen琀椀 de昀椀cit mnes琀椀ci,
accompagna琀椀 da di昀케coltà esecu琀椀ve. Al momento l’inquadramento nosogra昀椀co più probabile è quello di
“Disturbo cogni琀椀vo n.a.s.”.
Tu琀琀avia, in base ai risulta琀椀 dell’esame e alla raccolta anamnes琀椀ca si sospe琀琀a la presenza di una forma di
deterioramento cogni琀椀vo progressivo-cronico 琀椀po Alzheimer, in fase di esordio. Per tale mo琀椀vo si consiglia:
• una visita neurologica specialis琀椀ca;
• una valutazione neuropsicologica di controllo tra circa 6 mesi, volta a me琀琀ere in luce l’eventuale ulteriore
declino delle capacità cogni琀椀ve.
•YYY, 1.1.2018
• do琀琀.HHH-KKK

CAP 50 TECNICHE DI RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA.

1. LA RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA

Alla base di un programma riabilita琀椀vo funzionante dei de昀椀cit cogni琀椀vi ed emo琀椀vo-mo琀椀vazionali: C'è una
corre琀琀a valutazione delle potenzialità di recupero del paziente.
La riabilitazione neuropsicologica è lo studio delle opportunità riorganizza琀椀ve assunte dal cervello in
seguito, ad esempio, ad una lesione.
I processi cogni琀椀vi ed emo琀椀vo-mo琀椀vazionali possono essere altera琀椀 da lesioni o disfunzioni cerebrali di
diversa origine.
Le lesioni cerebrali di un paziente: hanno impa琀琀o anche sulle:
- il comportamento,
- la condizione di salute della persona,
- le sue relazioni familiari e la sua integrazione sociale,
- ridurrebbero inoltre la sua autonomia nella vita quo琀椀diana.
Una richiesta crescente di riabilitazione dei disturbi neuropsicologici è necessaria per vari ordini di mo琀椀vi:
• incremento dell’a琀琀esa di vita
• riduzione della mortalità nella fase acuta di varie mala琀�e neurologiche
• e昀케cacia crescente dei tra琀琀amen琀椀 medici e chirurgici,
• l’aumento dell’incidenza e della prevalenza in relazione all’età di mala琀�e associate ad esempio a
demenza.
La riabilitazione neuropsicologica si rivolge ad esempio a pazien琀椀 con cerebrolesioni o a昀昀e琀� da patologie
neurodegenera琀椀ve.
La terapia ha lo scopo di favorire il recupero delle funzioni cogni琀椀ve compromesse o il compenso dei de昀椀cit
mediante adeguate strategie.
Nel caso di patologie degenera琀椀ve il percorso di riabilitazione mira a potenziare le risorse residue della
persona o a rallentarne il decadimento.
La consapevolezza dei propri de昀椀cit da parte di un paziente: Consente un adeguato funzionamento anche
in presenza di scarse capacità cogni琀椀ve.

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Il conce琀琀o di riabilitazione parte dal presupposto che le capacità neuroplas琀椀che del nostro cervello,
presen琀椀 dopo la lesione, siano guidabili per o琀�mizzare il tra琀琀amento riabilita琀椀vo, questo tra琀琀amento
deve essere orientato al raggiungimento del massimo grado possibile di autonomia e di indipendenza.
Ques琀椀 obie琀�vi sono a琀琀uabili a琀琀raverso il recupero e/o la compensazione delle abilità cogni琀椀ve e
comportamentali compromesse. Tale provvedimento risulta essere 昀椀nalizzato, pertanto al miglioramento
della qualità della vita del paziente ed al reinserimento dell’individuo nel proprio ambiente familiare e
sociale.
Scopo della riabilitazione è migliorare l’ada琀琀amento funzionale del paziente e il suo benessere sogge琀�vo.
Prerequisito è l’abilità del paziente di apprendere e generalizzare nuove strategie per risolvere i problemi
quo琀椀diani. Un problema di cui tener conto nella fase di proge琀琀azione di un intervento riabilita琀椀vo è la
generalizzazione dalle situazioni di training alle situazioni di vita quo琀椀diana.
In generale il tra琀琀amento riabilita琀椀vo cogni琀椀vo mirato all’intervento dire琀琀o sul de昀椀cit può essere
di昀昀erenziato in:
L'approccio res琀椀tu琀椀vo della riabilitazione: È mirato a riportare la funzione de昀椀citaria alla stessa e昀케cienza
pre-morbosa, cioè, ricostruire le funzioni cogni琀椀ve compromesse.
Approccio sos琀椀tu琀椀vo (compensa琀椀vo): il cui obie琀�vo è portare le funzioni integre a vicariare la funzione
de昀椀citaria, cioè, trovare delle strategie alterna琀椀ve di compenso.

2. LA RIABILITAZIONE COGNITIVA NELLA SCHIZOFRENIA

Esistono diversi strumen琀椀 di riabilitazione neuropsicologica; ognuno di ques琀椀 si focalizza su determinate


aree problema琀椀che e su speci昀椀ci disturbi.
Esistono ad esempio strumen琀椀 riabilita琀椀vi per DSA, Demenze, Disturbi del linguaggio.
La riabilitazione cogni琀椀va nella schizofrenia, ad esempio, è un programma di intervento 昀椀nalizzato al
miglioramento delle funzioni cogni琀椀ve e che si focalizza sui de昀椀cit cogni琀椀vi speci昀椀ci della mala琀�a.
Gli obie琀�vi della riabilitazione cogni琀椀va nella schizofrenia sono:
• iden琀椀昀椀care con precisione i de昀椀cit cogni琀椀vi che cara琀琀erizzano la schizofrenia e le loro implicazioni a livello
del funzionamento globale dei pazien琀椀;
• me琀琀ere a punto un tra琀琀amento speci昀椀camente designato per l’allenamento delle funzioni cogni琀椀ve
compromesse;
• lo psicologo mo琀椀vi il paziente durante il training.
Tra i bene昀椀ci invece il fa琀琀o che:
- Il training basato sulla riabilitazione cogni琀椀va sembra essere e昀케cace sia se des琀椀nato a pazien琀椀 con
diagnosi di schizofrenia cronica, nei quali sono riporta琀椀 in studi preceden琀椀 for琀椀 e duraturi
miglioramen琀椀 rela琀椀vi a numerosi domini cogni琀椀vi, che nel momento in cui venga u琀椀lizzato in
pazien琀椀 al primo episodio di schizofrenia.
- L’esperienza del training cogni琀椀vo nella schizofrenia perme琀琀e di generalizzare le esperienze di
successo e/o fallimento del training all’interno della propria esperienza di vita.

3. COGPACK

UNA STRATEGIA COMPUTERIZZATA: COGPACK SOFTWARE (Marker, 2001)


Il Cogpack: È un so昀琀ware riabilita琀椀vo computerizzato
Cogpack® perme琀琀e di creare set di esercizi speci昀椀ci per le funzioni cogni琀椀ve da riabilitare.
Questa variabilità perme琀琀e di scegliere esercizi diversi all’interno di una stessa categoria e quindi di
riabilitare la stessa funzione neurocogni琀椀va, u琀椀lizzando compi琀椀 nuovi man mano che il paziente riesce a
risolvere con successo tu琀� i livelli di un esercizio.

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Il training produce signi昀椀ca琀椀vi miglioramen琀椀 a livello dell’apprendimento, della capacità di memoria,


dell'a琀琀enzione e del funzionamento esecu琀椀vo e cogni琀椀vo generali.
Ogni esercizio ha delle sessioni di prova iniziali. Gli esercizi forniscono un feedback visivo e sonoro
immediato e al termine dello svolgimento il computer res琀椀tuisce il feedback sulla prestazione a琀琀uale,
rendendo possibile un confronto e rendendo il paziente consapevole di eventuali miglioramen琀椀.
Si compone di 64 test, raggruppa琀椀 in diverse funzioni cogni琀椀ve:

AREA VISUOMOTORIA: esercizi rela琀椀vi alla elaborazione delle informazioni visive e motorie. Un esercizio
che indaga questa area è il Labirinto: il paziente ha il compito di uscire, muovendo il cursore da dei labirin琀椀,
nel minor tempo possibile e facendo il minor numero possibile di errori

AREA VIGILANZA E REAZIONI: capacità a琀琀en琀椀va (come, per esempio, seguire il percorso di un pun琀椀no in un
labirinto e riprodurlo). Un esercizio 琀椀po è Stelle: il paziente deve prendere al volo delle stelle che cadono
con tempi e posizioni randomizza琀椀. Il compito richiede velocità, precisione e un riconoscimento rapido del
posizionamento corre琀琀o.

AREA LINGUAGGIO: conoscenza linguis琀椀ca del paziente a琀琀raverso, esercizi di vocabolario, completamento
di parole/sillabe, riconoscimento di citazioni, anagrammi. Nel caso dell’esercizio Anagrammi, ad esempio, il
paziente deve formare parole che abbiano un senso, u琀椀lizzando le le琀琀ere date.
AREA MEMORIA: ricordare una serie di vari elemen琀椀 (parole, nomi, disegni, segnali stradali, forme
geometriche) prevedendo un facolta琀椀vo mantenimento delle informazioni (a seconda della natura del
compito) e un richiamo delle informazioni precedentemente memorizzate.
Un esempio di Test previsto dal Cogpack, che perme琀琀e di riabilitare la memoria è: Per Strada: il paziente
si trova a ves琀椀rei panni di un automobilista. Assumendone la prospe琀�va, il sogge琀琀o viaggia su una strada
sulla quale incontra cartelli stradali e automezzi. La scena si interrompe e al pz vengono poste domande
circa i limi琀椀 di velocità, i divie琀椀 ecc. apparsi precedentemente mentre guidava.

AREA LOGICA: risolvere problemi rela琀椀vi all’aritme琀椀ca, alla geometria, al calcolo delle quan琀椀tà, alle
deduzioni. Un esempio è l’esercizio Collegare: sullo schermo compaiono dei numeri o delle le琀琀ere, o una
combinazione di entrambi, che il sogge琀琀o deve collegare tra loro secondo una regola speci昀椀ca. Il so昀琀ware
prevede o琀琀o varian琀椀 dei 琀椀pi di s琀椀moli da collegare tra loro: numeri crescen琀椀, numeri decrescen琀椀, alfabeto
crescente, alfabeto decrescente, numeri e le琀琀ere crescen琀椀 e decrescen琀椀,

AREA VITA QUOTIDIANA: testare la capacità del paziente di svolgere semplici operazioni che testano più
funzioni cogni琀椀ve nello stesso momento (ad esempio, si chiede di e昀昀e琀琀uare delle s琀椀me a琀琀raverso il denaro
o il peso di ogge琀�). Un esempio è l’esercizio Denaro in cui si chiede al paziente di e昀昀e琀琀uare compi琀椀
realis琀椀ci che richiedono l’uso di denaro di vari Paesi per pagare e contare il resto.

AREA CAPACITA’ EXTRA: altri domini cogni琀椀vi, orientamento, conoscenze e capacità di tu琀� i giorni (come
gli esercizi basa琀椀 sull’interferenza colore/parola).
Un esempio è l’esercizio Bussola: il sogge琀琀o deve riconoscere dei pun琀椀 cardinali muovendo una rosa dei
ven琀椀 presente sullo schermo e ruotabile tramite il mouse. Una cara琀琀eris琀椀ca importan琀椀ssima di questo
strumento sta nel fa琀琀o che il programma si è dimostrato ada琀琀a琀椀vo e 昀氀essibile: ogni volta che un esercizio è
risolto alla velocità de昀椀nita, il programma procede ad un esercizio di altro 琀椀po.

Se un esercizio non è risolto, viene proposto un altro esercizio simile, calcolando l’e昀昀e琀琀o di apprendimento:
se questo è superiore al 10%, viene proposto un terzo e ul琀椀mo esercizio dello stesso 琀椀po, altrimen琀椀 si passa
immediatamente ad un esercizio che coinvolge altre funzioni.
Il Cogpack può essere u琀椀lizzato in diversi ambi琀椀:

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➢ innanzitu琀琀o, nella pra琀椀ca clinica per il tra琀琀amento dei disturbi di performance e mo琀椀vazione,
quindi nel contesto di psicosi funzionali e di sindromi cerebrali organiche.
➢ In secondo luogo, è un valido supporto per la riabilitazione delle funzioni cogni琀椀ve de昀椀citarie.
➢ In昀椀ne, può essere u琀椀lizzato anche in ambito di ricerca tramite la creazione di programmi di
intervento ripe琀椀bili.
La riabilitazione cogni琀椀va mediante l’u琀椀lizzo del so昀琀ware cogpack è stata applicata anche a pazien琀椀
schizofrenici in fase prodromica.
Il Cogpack è uno dei so昀琀ware maggiormente u琀椀lizza琀椀 sia in ambito clinico che di ricerca nella riabilitazione
cogni琀椀va: della schizofrenia
I pazien琀椀 ad alto rischio di patologia presentano dei de昀椀cit nelle funzioni neurocogni琀椀ve quali capacità
verbali, esecu琀椀ve e memoria che sembrano agire da trigger all’esordio della mala琀�a.
Le conclusioni mostrano come questo 琀椀po di tra琀琀amento por琀椀 a un miglioramento delle aree
neurocogni琀椀ve so琀琀oposte a tra琀琀amento rallen琀椀 l’onset della psicosi.
Mediante l’u琀椀lizzo del So昀琀ware Cogpack, dunque, è possibile favorire il recupero delle funzioni cogni琀椀ve
compromesse o il compenso dei de昀椀cit mediante adeguate strategie. Infa琀�, il training produce signi昀椀ca琀椀vi
miglioramen琀椀 a livello dell’apprendimento, della capacità di memoria, dell'a琀琀enzione e del funzionamento
esecu琀椀vo e cogni琀椀vo generali.
Prevedendo infa琀� il miglioramento delle capacità cogni琀椀ve del paziente, comprese abilità u琀椀lizzabili nella
vita quo琀椀diana, questo so昀琀ware si ada琀琀a perfe琀琀amente ad uno degli obie琀�vi del tra琀琀amento riabilita琀椀vo,
ovvero: Il tra琀琀amento riabilita琀椀vo deve essere orientato al raggiungimento del massimo grado possibile di
autonomia e di indipendenza.

CAP 51 TECNICHE DI RIABILITAZIONE SOCIO-COGNITIVA

1.LA COGNIZIONE SOCIALE.

La cognizione sociale è stata de昀椀nita come l’insieme delle funzioni mentali che consentono agli individui di
una stessa specie di interagire tra loro.
La cognizione sociale. Comprende conoscenze e abilità di 琀椀po sociale ed emozionale,
Comprende 4 diverse funzioni:
• l’elaborazione delle emozioni (riconoscimento, comprensione e ges琀椀one degli sta琀椀 emozionali);
• la percezione sociale, quale comprensione di ruoli e regole di contes琀椀 socio-relazionali;
• la teoria della mente (ToM, Theory of Mind), perme琀琀e di fare inferenza sugli sta琀椀 mentali altrui;
• Empa琀椀a, la componente della cognizione sociale che perme琀琀e di condividere e comprendere i
sen琀椀men琀椀 degli altri.
Un de昀椀cit della cognizione sociale è par琀椀colarmente marcato nelle seguen琀椀 mala琀�e: au琀椀smo, la demenza
frontotemporale, demenza di Alzheimer, mala琀�a di Parkinson, depressione, disturbi bipolari, schizofrenia.
Nello speci昀椀co: mol琀椀 pazien琀椀 a昀昀e琀� da schizofrenia presentano di昀케coltà nel percepire e valutare i propri
pensieri (metacognizione) e quelli degli altri (social cogni琀椀on).
Le capacità metacogni琀椀ve e le abilità cogni琀椀ve possono essere correlate: alcuni elemen琀椀 della
metacognizione richiedano un certo livello di funzionamento cogni琀椀vo e che alcune disfunzioni nei domini
cogni琀椀vi potrebbero rappresentare un ostacolo al corre琀琀o funzionamento metacogni琀椀vo.

Ad esempio, alcune funzioni esecu琀椀ve sosterrebbero, alcuni aspe琀� della cognizione sociale, perme琀琀endo,
di inibire il nostro stato mentale o emo琀椀vo (inibizione cogni琀椀va) prima di cambiare prospe琀�va (昀氀essibilità
mentale) per capire quello degli altri.

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Il sistema di ricompensa è un altro sistema trasversale coinvolto nella cognizione sociale. I nostri scambi e
le interazioni sociali sono modella琀椀 dal perseguimento di ricompense sociali: a琀琀ra琀�vità, approvazione,
acce琀琀azione, riconoscimento e reciprocità, che in昀氀uenzano il nostro status sociale e la nostra reputazione.
Esistono prove sempre più convincen琀椀 che la compromissione nel funzionamento sociale di persone a昀昀e琀琀e
da schizofrenia è associata ad un de昀椀cit nella social cogni琀椀on.
Le metodiche di rimedio cogni琀椀vo devono quindi tener conto di ques琀椀 aspe琀�, proprio per questo mo琀椀vo
sono na琀椀 modelli stru琀琀ura琀椀 di training cogni琀椀vo che prendono in considerazione la metacognizione e la
social cogni琀椀on.

2. TRAINING COGNITIVO

Tecniche di training cogni琀椀vo:


Nel corso degli ul琀椀mi anni sono sta琀椀 propos琀椀 ed elabora琀椀 di昀昀eren琀椀 protocolli stru琀琀ura琀椀 di training
cogni琀椀vo per la schizofrenia, che si possono dis琀椀nguere:
➢ per le modalità di applicazione (individuale o di gruppo, computerizzata o carta e penna, presenza
costante del terapeuta)
➢ per il fa琀琀o che prevale l’esercizio ripetuto di una speci昀椀ca abilità o un approccio più complesso
basato sullo sviluppo e apprendimento di strategie.
Le tecniche di training cogni琀椀vo a琀琀ualmente esisten琀椀: Possono prevedere interven琀椀 personalizza琀椀
Le tecniche di rimedio cogni琀椀vo sono e昀케caci nel favorire il funzionamento cogni琀椀vo in diverse aree,
compresa la social cogni琀椀on e nel migliorare il funzionamento psicosociale e lavora琀椀vo dei pazien琀椀 con
schizofrenia.
Le diverse tecniche si dis琀椀nguono anche per la possibilità di essere più o meno ada琀琀abili alle esigenze
individuali del paziente, personalizzando l’intervento anche in base al pro昀椀lo speci昀椀co di disabilità cogni琀椀va.
• Programmi computerizza琀椀 di training cogni琀椀vo.
A琀琀ualmente sono disponibili ed acquistabili una varietà di so昀琀ware e di sistemi integra琀椀 computerizza琀椀 di
training cogni琀椀vo, tra ques琀椀:
➢ Cogpack So昀琀ware (www.markerso昀琀ware.com);
➢ Captain’s Log So昀琀ware (www.braintrain.com);
➢ Cogni琀椀ve Remedia琀椀on Program (CACR).
Tra i programmi di training cogni琀椀vo computerizza琀椀 il metodo Cogpack è uno dei più studia琀椀.
Gli esercizi del Cogpack si raggruppano a seconda del dominio cogni琀椀vo esercitato: abilità visuomotorie,
vigilanza, linguaggio, memoria, logica e calcoli matema琀椀ci, abilità quo琀椀diane, cultura e orientamento.
Gli esercizi presen琀椀 nel training Cogpack: Riguardano anche abilità quo琀椀diane
Il Cogpack si è dimostrato e昀케cace nel migliorare le funzioni esecu琀椀ve, la velocità di processazione
dell’informazione, l’apprendimento e la 昀氀uenza verbale e, se somministrato insieme ad un
programma di riabilitazione psicosociale abituale, si è rivelato e昀케cace anche nelle misure di esito
funzionale. I da琀椀 sull’e昀케cacia dei programmi di rimedio cogni琀椀vo assis琀椀to da computer disponibili in
le琀琀eratura nella schizofrenia sono preliminari e controversi: i pazien琀椀 hanno dimostrato un miglioramento
nell’esecuzione degli esercizi, ma non sempre si è assis琀椀to ad un miglioramento generalizzato della
performance cogni琀椀va (a琀琀enzione, memoria di lavoro, memoria verbale, social cogni琀椀on).
• La Cogni琀椀ve Enhancement Therapy (CET) è un intervento di rimedio cogni琀椀vo integrato, durante il quale i
pazien琀椀 partecipano ad un training cogni琀椀vo computerizzato, speci昀椀camente volto all’a琀琀enzione, alla
memoria e al problem solving.
La Cogni琀椀ve Enhancement Therapy (CET) Prevede sessioni di gruppo volte al miglioramento della social
cogni琀椀on.
I pazien琀椀 partecipano al training cogni琀椀vo computerizzato, u琀椀lizzando un training a琀琀en琀椀vo ed esercizi di
memoria e problem solving. I gruppi di social cogni琀椀on si focalizzano sulla socializzazione e sulle

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opportunità di apprendimento esperienziale necessarie a sviluppare vaste abilità speci昀椀che, quali il


prendere una posizione, la capacità di giungere al signi昀椀cato centrale delle informazioni, ecc.
A琀琀raverso l’u琀椀lizzo del programma riabilita琀椀vo CET sono sta琀椀 evidenzia琀椀 miglioramen琀椀 nel dominio delle
funzioni cogni琀椀ve, della social cogni琀椀on, dello s琀椀le cogni琀椀vo, dell’ada琀琀amento sociale e della
sintomatologia.
Inoltre, i pazien琀椀 che hanno partecipato all’intervento CET mostrano una minore riduzione della materia
grigia encefalica.
• Terapia Psicologica Integrata (IPT)
La Terapia Psicologica Integrata (IPT) Perme琀琀e di acquisire inizialmente abilità cogni琀椀ve di base(livello
a琀琀en琀椀vo e perce琀�vo) e degli aspe琀� cogni琀椀vi più complessi (livello cogni琀椀vo) e successivamente abilità
sociali complesse (livello micro e macro-sociale).
È un intervento di gruppo e comprende cinque so琀琀oprogrammi gerarchicamente ordina琀椀:
1. la di昀昀erenziazione cogni琀椀va,
2. la percezione sociale,
3. la comunicazione verbale,
4. le abilità sociali e le abilità di problem solving.
Le evidenze sull’e昀케cacia dell’IPT indicano signi昀椀ca琀椀vi miglioramen琀椀 nel funzionamento cogni琀椀vo e nelle
abilità sociali. Inoltre, un miglioramento cogni琀椀vo e del funzionamento sociale può essere a琀琀ribuito già agli
e昀昀e琀� dei primi due so琀琀oprogrammi del metodo, speci昀椀camente vol琀椀 al rimedio cogni琀椀vo, rispe琀琀o agli altri
so琀琀oprogrammi, più speci昀椀ci per le abilità sociali.

• Il Cogni琀椀ve Adapta琀椀on Training (CAT)


viene de昀椀nito come un programma stru琀琀urato di supporto ambientale, volto a bypassare i de昀椀cit cogni琀椀vi.
Il metodo u琀椀lizza strategie di 琀椀po compensatorio, si basa su principi della neuropsicologia, della terapia
comportamentale e occupazionale e si avvale di una serie di suppor琀椀 ambientali quali segnali, allarmi,
e琀椀che琀琀e e suggerimen琀椀, vol琀椀 a indurre nel paziente comportamen琀椀 ada琀琀a琀椀vi nell’ambito domes琀椀co e
lavora琀椀vo. L’applicazione del programma viene preceduta da una valutazione neuropsicologica, del
comportamento, del funzionamento quo琀椀diano e dell’ambiente, con lo scopo di evidenziare le aree
de昀椀citarie e di piani昀椀care interven琀椀 individualizza琀椀.

3. TRAINING COGNITIVO E SOCIAL COGNITION

Gli interven琀椀 mira琀椀 al rimedio della social cogni琀椀on si focalizzano sulle abilità fondamentali di questa area:
riconoscimento delle emozioni (in par琀椀colare quelle espresse dai vol琀椀), percezione sociale, a琀琀ribu琀椀onal
bias (capacità di a琀琀ribuire nessi causali agli even琀椀 posi琀椀vi e nega琀椀vi) e mentalizzazione (Theory of Mind-
ToM). Le strategie applicate da tali metodi comprendono la scomposizione di processi cogni琀椀vi sociali in
abilità più semplici, l’apprendimento progressivo di abilità sociali di base, dalle più semplici alle più
complesse, l’esercizio ripetuto di queste abilità in modo da renderle di abituale applicazione.

• Il Training of A昀昀ect Recogni琀椀on (TAR) è un intervento stru琀琀urato basato sull’u琀椀lizzo del computer, che si
focalizza primariamente sui de昀椀cit di riconoscimento delle espressioni facciali.
I principi sui quali si basa il TAR sono l’apprendimento senza errori, l’over-learning (vale a dire la frequente
ripe琀椀zione di cara琀琀eris琀椀che facciali proto琀椀piche di emozioni di base), il feedback posi琀椀vo immediato e
l’astrazione, ovvero l’astrazione da espressioni individuali a proto琀椀piche.

• Il Social Cogni琀椀on and Interac琀椀on Training (SCIT) oltre a esercizi sulla percezione delle emozioni, include
esercizi speci昀椀ci per la sospe琀琀osità, per i meccanismi del 琀椀po jumping to conclusion (saltare alle
conclusioni), per l’a琀琀ribu琀椀onal style (a琀琀ribuire mo琀椀vazioni agli even琀椀 nega琀椀vi), e per la capacità di
dis琀椀nguere i fa琀� dalle supposizioni.

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• Social Cogni琀椀ve Skills Training (SCST)


È un programma di intervento sulla social cogni琀椀on o琀琀enuto integrando esercizi tra琀� dal metodo TAR e dal
metodo SCIT. Composto da qua琀琀ro moduli di crescente complessità: elaborazione delle emozioni,
percezione sociale, a琀琀ribu琀椀onal bias, mentalizzazione.
Il SCST è stato confrontato con interven琀椀 di rimedio cogni琀椀vo computerizzato e altri interven琀椀 di skills
training, mostrandosi superiore nel migliorare alcuni domini speci昀椀ci della social cogni琀椀on, ma non altri
de昀椀cit cogni琀椀vi o variabili sintomatologiche.
Training cogni琀椀vo e social cogni琀椀on
• Metacognitve Training (MCT)
È un programma di Training Metacogni琀椀vo (MCT) per persone a昀昀e琀琀e da schizofrenia. Il metodo ha lo scopo
di rendere i pazien琀椀 consapevoli dei propri de昀椀cit così da poterli correggere ed evitare la formazione e il
mantenimento di credenze patologiche.
Il Metacognitve Training (MCT): Prevede elemen琀椀 psicoeducazionali e norma琀椀vi, in cui i pazien琀椀
familiarizzano con un dominio bersaglio
I pazien琀椀, una volta consapevoli dei propri de昀椀cit e delle competenze cogni琀椀ve limitate, possono ripensare
le decisioni sul futuro, divenendo più cau琀椀 nelle azioni e aper琀椀 al parere degli altri. Ciò ha un e昀昀e琀琀o
bene昀椀co sulla sintomatologia, migliorando in par琀椀colare i sintomi deliran琀椀, le distorsioni e i de昀椀cit cogni琀椀vi
che cara琀琀erizzano il pensiero psico琀椀co. Composto da moduli incentra琀椀 sui comuni errori cogni琀椀vi e sulle
tendenze anomale nella risoluzione dei problemi. Le sessioni sono volte a sensibilizzare il paziente su tali
distorsioni, indurlo a ri昀氀e琀琀ere cri琀椀camente, oltre ad integrare e cambiare il suo a琀琀uale repertorio di
risoluzione dei problemi.

52. PROGNOSI ED EFFICACIA DELLA RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA.

1.IL TRATTAMENTO RIABILITATIVO.

La riabilitazione neuropsicologica ha lo scopo di risolvere per quanto possibile la disabilità del paziente
rispe琀琀o al suo ambiente di vita.

Il programma di riabilitazione individualizzato deve fornire un insieme di a琀�vità che hanno lo scopo di
rispondere ai bisogni cogni琀椀vi, emo琀椀vi, 昀椀sici del paziente. Le possibilità terapeu琀椀che della neuropsicologia
si rivolgono sia al campo dei disturbi sociali, sia verso strategie comportamentali e riabilita琀椀ve cogni琀椀vo-
motorie in sogge琀� portatori di lesioni di昀昀use dell’encefalo oppure in pazien琀椀 dalla sintomatologia cogni琀椀va
e/o neurodegenera琀椀va.
In generale il tra琀琀amento riabilita琀椀vo cogni琀椀vo mirato all’intervento dire琀琀o sul de昀椀cit può essere
di昀昀erenziato in:
• Approccio res琀椀tu琀椀vo: il cui obie琀�vo è quello di riportare la funzione de昀椀citaria alla stessa e昀케cienza pre-
morbosa, cioè, ricostruire le funzioni cogni琀椀ve compromesse.
• Approccio sos琀椀tu琀椀vo (compensa琀椀vo): il cui obie琀�vo è portare le funzioni integre a vicariare la funzione.

2. PROGNOSI

I Fa琀琀ori predi琀�vi del recupero funzionale dei disturbi neuropsicologici sono:


• Grado di mo琀椀vazione e livello a琀琀en琀椀vo: Un paziente mo琀椀vato e con un buon livello di a琀琀enzione ha
maggiori possibilità di miglioramento di un paziente scarsamente mo琀椀vato e con un basso livello di
a琀琀enzione.
• Età: sogge琀� più giovani hanno rela琀椀vamente maggiori possibilità di recupero.

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• Grado di scolarità: Il livello di scolarità potrebbe essere un fa琀琀ore importante. Esso potrebbe
rappresentare un insieme di comportamen琀椀 e di a琀琀ribu琀椀 cogni琀椀vi (es. mo琀椀vazione, intelligenza) che si
sommano alle capacità di partecipare e di trarre vantaggio dalla riabilitazione.
• Livello intelle琀�vo: i pazien琀椀 con una migliore prestazione pretrema琀椀ca ai test di intelligenza possono
o琀琀enere valutazioni più posi琀椀ve ai test neurologici e psicometrici 5-8 anni dopo aver subito un trauma
cranico aperto.
• Fa琀琀ori clinici: gravità del quadro clinico
• Fa琀琀ori neurologici: sede ed en琀椀tà ad esempio di una lesione, tempo trascorso dall’esordio della cerebro-
lesione oppure gravità della patologia e tempo trascorso dall’esordio della stessa: sembrano essere
notevolmente più importan琀椀, ma il loro e昀昀e琀琀o sul recupero non é dire琀琀o e passa indire琀琀amente a琀琀raverso
la gravità iniziale il quale, a sua volta, é l’unico vero predi琀琀ore delle possibilità di miglioramento.
• grado di consapevolezza Grado di consapevolezza: I pazien琀椀 con maggiore consapevolezza partecipano
più a琀�vamente alla riabilitazione post-acuta; è stata dimostrata inoltre una correlazione tra
consapevolezza e "alleanza terapeu琀椀ca" da un lato e ritorno al lavoro dopo la riabilitazione dell’altro.
• Controllo interno: I pazien琀椀 che hanno un controllo interno più alto, cioè che pensano di controllare ciò
che accade loro, presentano un tasso migliore di ripresa del lavoro e di ada琀琀amento psicosociale, rispe琀琀o
a quelli che hanno un controllo esterno, cioè, che credono che siano sopra琀琀u琀琀o il des琀椀no o la fortuna di
aspe琀� gli aspe琀� determinan琀椀.
• modalità relazionali
• alleanza terapeu琀椀ca
Fa琀琀ori non predi琀�vi del recupero funzionale dei disturbi neuropsicologici sono cos琀椀tui琀椀 invece da:
• sesso: nella maggior parte dei lavori non si é trovata di昀昀erenza di miglioramento tra i due sessi; a volte si é
trovata una di昀昀erenza signi昀椀ca琀椀va a favore delle donne, o nel miglioramento della comprensione o in quello
della produzione.
• dominanza manuale: non si é trovata di昀昀erenza tra i due gruppi.
Stre琀琀amente collegato al conce琀琀o di Prognosi, è quello di Diagnosi Prognos琀椀ca, quest’ul琀椀ma infa琀� è
essenziale per:
• evitare so琀琀ou琀椀lizzazioni delle capacità del sogge琀琀o.
Fa琀琀ori non predi琀�vi del recupero funzionale dei disturbi neuropsicologici sono cos琀椀tui琀椀 da: Sesso,
dominanza manuale

3. EFFICACIA DEL TRATTAMENTO RIABILITATIVO

Il processo diagnos琀椀co è solo il primo passo di un tra琀琀amento riabilita琀椀vo.


Occorre poi me琀琀ere in a琀琀o un programma terapeu琀椀co e昀케cace.
Il problema dell’e昀케cacia della riabilitazione è stato tra琀琀ato essenzialmente in riferimento all’afasia, che ha
una storia riabilita琀椀va rela琀椀vamente lunga rispe琀琀o a quella di altri disturbi cogni琀椀vi.
Studi di caso singolo
Si avvalgono di disegni A B incrociato
Questo modo di procedere prevede semplicemente che si divida il materiale su cui si intende riabilitare il
paziente in due porzioni, A e B.
Si procede poi a riabilitare la sola porzione A per un determinato periodo di tempo. Alla 昀椀ne di questo
periodo si potrà constatare se la prestazione alla porzione A é migliorata. In caso a昀昀erma琀椀vo,
probabilmente, il tra琀琀amento é stato e昀케cace. Ma il perché lo si ricava osservando la prestazione per la
porzione B. Se non é migliorata quanto la prestazione alla porzione A, la di昀昀erenza é dovuta al tra琀琀amento
speci昀椀co. E viceversa.

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Nel Disegno sperimentale A B incrociato la misura dell’e昀케cacia generica è data da: L’eventuale
miglioramento in B.
La terapia per essere e昀케cace deve essere il più possibile precoce, intensa e prolungata. Lo scopo globale
della terapia é quello di risolvere per quanto possibile la disabilità del paziente rispe琀琀o al suo ambiente di
vita.
Studi di gruppo
L’ e昀케cacia di un determinato tra琀琀amento neuropsicologico si può dimostrare anche a琀琀raverso degli studi di
琀椀po caso-controllo patologico.
Vengono forma琀椀 gruppi in modo random con pazien琀椀 aven琀椀 stesse cara琀琀eris琀椀che di età, scolarità, quadro
cogni琀椀vo e patologia responsabile dello stesso in due gruppi, A e B, per le quali la prestazione ai test
neuropsicologici studian琀椀 le funzioni cogni琀椀ve ogge琀琀o dello studio non si é dimostrata di昀昀erente in modo
signi昀椀ca琀椀vo. Si procede poi ad e昀昀e琀琀uare due di昀昀eren琀椀 琀椀pi di riabilitazione nei due gruppi o a riabilitare solo
il gruppo A per un determinato periodo di tempo. Alla 昀椀ne di questo periodo si potrà constatare se la
prestazione del gruppo A é migliorata in modo signi昀椀ca琀椀vo rispe琀琀o al gruppo B.

4. EFFICACIA DI UN TRATTAMENTO NEUROPSICOLOGICO: CASO CLINICO

E昀케cacia di un tra琀琀amento di riabilitazione cogni琀椀va nella demenza di Alzheimer: caso clinico (P. Salo琀�, B.
De Sanc琀椀s, 2012)
I de昀椀cit cogni琀椀vi, rappresentano uno dei disturbi principali nella demenza di Alzheimer, possono avere un
grosso impa琀琀o nella vita di tu琀� i giorni portando ansia, depressione e ri琀椀ro dalle a琀�vità quo琀椀diane e
possono avere un notevole impa琀琀o anche sulla vita dei familiari. Nel caso clinico presentato il paziente
viene so琀琀oposto a un tra琀琀amento per: Demenza di Alzheimer
secondo i criteri del DSM-IV 0 con deterioramento cogni琀椀vo di 琀椀po lieve considerando sia i risulta琀椀 delle
valutazioni ai test.
Il sogge琀琀o è un imprenditore in pensione con la licenza elementare che lamenta principalmente problemi di
disorientamento, memoria e a琀琀enzione che interferiscono nega琀椀vamente nello svolgimento delle sue
a琀�vità quo琀椀diane e che hanno portato anche ad un ri琀椀ro dalle nomali a琀�vità sociali. Il contesto in cui è
stato e昀昀e琀琀uato il lavoro è di 琀椀po ambulatoriale all’interno di un ospedale.
Disegno sperimentale
Seguendo le indicazioni metodologiche di alcuni autori che suggeriscono una buona evidenza per
raccomandare una s琀椀molazione tramite un programma individualizzato per pazien琀椀 con demenza lieve. La
fase B del Disegno A B A B descri琀琀o nel caso clinico presentato: È la valutazione nella condizione di post-
intervento. Fase B (FASE A pre-intervento): valutazione di post-intervento.
Procedura
L’intervento è consis琀椀to in due cicli terapeu琀椀ci bise琀�manali di un’ora per tre mesi l’uno, separa琀椀 da un
periodo di riposo di tre mesi, raggiungendo una durata complessiva di tra琀琀amento di nove mesi. Nei
momen琀椀 iniziali e 昀椀nali di ogni ciclo è stata e昀昀e琀琀uata una valutazione neuropsicologica. Programma
riabilita琀椀vo
Lo schema terapeu琀椀co prevedeva un’applicazione della ROT nella fase iniziale e 昀椀nale della seduta per
s琀椀molare gli orientamen琀椀 spaziotemporali.
- ROT:(Reality Orienta琀椀on Therapy), si u琀椀lizza per s琀椀molare l’orientamento spazio-temporale, e il training
cogni琀椀vo , un intervento guidato a琀琀raverso compi琀椀 standardizza琀椀, orienta琀椀 a speci昀椀ci domini cogni琀椀vi (tra i
quali memoria, linguaggio, a琀琀enzione, funzioni esecu琀椀ve) per s琀椀molare le funzioni cogni琀椀ve principalmente
in昀椀ciate in questo ambito si prevedeva anche l’u琀椀lizzo di ausili (agende, calendari, orologi) per facilitare sia
l’apprendimento che il recupero delle informazioni.
Poi nella parte centrale si e昀昀e琀琀uava il training cogni琀椀vo centrato sulla a琀琀enzione, sulla memoria e sul
linguaggio.

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Nel training dell’a琀琀enzione si proponevano esercizi di barrage semplici e mul琀椀pli per s琀椀molare l’a琀琀enzione
sele琀�va, esercizi con il paradigma del doppio compito per l’a琀琀enzione divisa e compi琀椀 昀椀nalizza琀椀 alla
focalizzazione su determina琀椀 s琀椀moli per l’a琀琀enzione sostenuta. Per il training della memoria sono state
u琀椀lizzate le seguen琀椀 metodiche:
• e昀昀e琀琀uare elaborazioni sull’informazione che deve essere ricordata creando legami seman琀椀ci nell’ambito
dell’informazione da ricordare;
• recupero di昀昀erito (Spaced Retrieval) dell’informazione precedentemente data ad intervalli di tempo
crescen琀椀;
• apprendimento senza errori per costruire mediante aiu琀椀 esterni l’esa琀琀a sequenza delle operazioni
cogni琀椀ve o procedurali che conducono all’apprendimento.
Per il training del linguaggio ci si è concentra琀椀 sulla s琀椀molazione della 昀氀uenza verbale a琀琀raverso esercizi di
produzione secondo un criterio fonologico e seman琀椀co, produzioni di parole usando tabelle alfabe琀椀che e
generazione di sinonimi e contrari di vari vocaboli, ciò per contrastare la crescente anomia e s琀椀molare le
capacità linguis琀椀che.
I test neuropsicologici u琀椀lizza琀椀 nel caso clinico presentato: Sono sta琀椀 somministra琀椀 prima e dopo
l’intervento riabilita琀椀vo in entrambi i due cicli terapeu琀椀ci.
• Funzionamento cogni琀椀vo valutato a琀琀raverso
• Il Milan Overall Demen琀椀a Assessment (MODA)
• Il Mini-Mental State Examina琀椀on (MMSE)
• Funzionamento a昀昀e琀�vo valutato a琀琀raverso
• La Geriatric Depression Scale (GDS)
Risulta琀椀:
I risulta琀椀 hanno mostrato, come vi siano sta琀椀 dei reali cambiamen琀椀 posi琀椀vi sulle capacità cogni琀椀ve ed
a昀昀e琀�ve del paziente, sia alla 昀椀ne del primo ciclo terapeu琀椀co che rispe琀琀o all’intera durata del tra琀琀amento;
sono sta琀椀 evidenzia琀椀 quindi reali cambiamen琀椀 posi琀椀vi del paziente.

CAP 53 RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA DEI DISTURBI DELLA


MEMORIA (MNEMOTECNICHE)

1.LE AMNESIE.

Le sindromi dismnesiche (o amnesie) sono cos琀椀tuite da tu琀琀e quelle forme di disfunzione del sistema della
memoria di lungo termine.
La compromissione grave e sele琀�va della memoria a lungo termine è indipendente da parametri dello
s琀椀molo.
I disturbi di memoria che si possono osservare sono in par琀椀colare, disturbi di memoria esplicita episodica.
In ques琀椀 pazien琀椀, solitamente non risultano danneggiate la memoria a breve termine, la memoria implicita,
la memoria esplicita seman琀椀ca ed i processi di analisi perce琀�va.
Il quadro, cara琀琀erizzato dunque da disturbi sele琀�vi di memoria esplicita episodica viene chiamato amnesia
pura. Le cause di dismnesie sono lesioni delle stru琀琀ure temporali mesiali e diencefaliche di 琀椀po focale o
di昀昀usa. Esempi di lesioni focali sono le lesioni delle stru琀琀ure temporali mesiali (ippocampo) o delle stru琀琀ure
diencefaliche (nuclei talamici anteriori e nucleo talamico dorso-mediale, corpi mamillari dell'ipotalamo).
Queste lesioni possono dipendere da:
• lesione anatomo-funzionale del sistema della memoria (eziologia primaria);
• de昀椀cit a琀琀en琀椀vi o da de昀椀cit delle capacità logiche (eccessiva sempli昀椀cazione nei processi di codi昀椀cazione,
comportamen琀椀, etc.). (eziologia secondaria).

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Cara琀琀eris琀椀che del paziente mnesico: Nei pazien琀椀 con amnesia pura è possibile osservare un de昀椀cit di
memoria episodica anterograda (amnesia anterograda), che si manifesta come di昀케coltà a memorizzare a
lungo termine e ricordare nuove informazioni di vario 琀椀po, ovvero informazioni che vengono date al
paziente dopo la comparsa dell'amnesia pura.
L'amnesia anterograda si manifesta quindi con di昀케coltà per il paziente nel memorizzare e ricordare fa琀�
recen琀椀 (ad esempio, il paziente può non ricordare dove è stato un'ora prima) o fa琀� accadu琀椀 dopo
l'insorgenza dell'amnesia.
A causa di tali di昀케coltà, il paziente con amnesia pura può produrre confabulazioni ("ricordi sbaglia琀椀",
ovvero fa琀� che il paziente in buona fede crede di ricordare, ma in realtà inesisten琀椀).
Nei pazien琀椀 con amnesia pura è possibile osservare (amnesia retrograda)

Tra le metodologie riabilita琀椀ve per le amnesie dis琀椀nguiamo:


Metodi esterni “passivi”: metodi cara琀琀erizza琀椀 dal fa琀琀o che il paziente riceve passivamente informazioni
che sos琀椀tuiscono la sua insu昀케ciente memorizzazione.
Metodi esterni “a琀�vi”: metodi basa琀椀 sul fa琀琀o che il paziente viene sollecitato ad u琀椀lizzare
autonomamente strategie che gli sono state suggerite o che egli stesso ha imparato a scoprire con la guida
del riabilitatore.
Metodi interni: metodiche più' dire琀琀amente 昀椀nalizzate ad esercitare e migliorare le funzioni mnesiche del
paziente (Mnemotecniche o tecniche di memorizzazione)
Metodi cogni琀椀vi: metodiche che cercano più dire琀琀amente di migliorare le funzioni mnesiche.

2. AUSILI ESTERNI PASSIVI

Metodi di riabilitazione delle amnesie basa琀椀 sull’uso di ausili esterni passivi


Signi昀椀cato della metodologia:
ausili esterni “passivi”: nel cui uso il paziente, cioè, è coinvolto in modo più passivo
Ausili Esterni = Le metodologie riabilita琀椀ve che si avvalgono di Ausili esterni passivi: Si basano su segnali
forni琀椀 dall'ambiente.
Passivi = gli ausili non vengono ges琀椀琀椀 dal paziente.
Si applicano ai pazien琀椀 assai gravi che presentano, oltre al de昀椀cit mnesico, un deterioramento di昀昀uso e
scarsa o nulla capacità di collaborazione a琀�va.
Metodiche riabilita琀椀ve: addestramento del paziente ad un uso corre琀琀o ed abituale degli ausili esterni
passivi nelle a琀�vità quo琀椀diane, creando sia situazioni di vita reale, sia situazioni simulate (giochi di
simulazione).
È possibile eventualmente usare tecniche di condizionamento, che prevedono
rinforzi posi琀椀vi (il paziente scopre il vantaggio di usare l'ausilio esterno suggerito) o
rinforzi nega琀椀vi (il paziente sperimenta la frustrazione e l'insuccesso cui si va incontro non usando l'ausilio
esterno suggerito).
Di昀케coltà per il riabilitatore: nel paziente con grave amnesia è possibile incontrare di昀케coltà
nell'addestramento ad un uso abituale degli ausili esterni passivi. E' spesso necessario sollecitare il paziente
ripetutamente all'uso degli ausili esterni passivi, in vario modo.
Obie琀�vo che può essere raggiunto con l'uso degli ausili esterni passivi: migliorare l'orientamento spaziale e
temporale, facilitare il ricordo di appuntamen琀椀 ed il ricordo di varie informazioni u琀椀li per il paziente.
Pazien琀椀 in cui è opportuno u琀椀lizzare gli ausili esterni passivi: pazien琀椀 con grave amnesia, o con amnesia
associata a deterioramento intelle琀�vo.
I Metodi di riabilitazione delle amnesie basa琀椀 sull’uso di ausili esterni passivi prevedono Ada琀琀amento
alle condizioni ambientali: Modi昀椀cazioni dell'ambiente in cui il paziente vive (abitazione o is琀椀tu琀椀 per
lungodegenza), mediante cartelli ed e琀椀che琀琀e (che contengono informazioni scri琀琀e, possibilmente con
cara琀琀eri grandi) e segnali (frecce, segnali di diverso colore).

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Ad esempio: cartelli per indicare le varie stanze (camera da le琀琀o, bagno, cucina); cartelli o e琀椀che琀琀e per
indicare vari mobili o casse琀� (in cui sono contenu琀椀 gli abi琀椀 del paziente, alimen琀椀, stoviglie, etc.); segnali
basa琀椀 su colori (es. porte dei bagni gialle.
Terapia di Orientamento nella realtà (ROT) Consiste nell'informare ripetutamente il paziente su ciò che sta
accadendo o accadrà nel corso della giornata, per migliorare il suo orientamento spaziale e temporale e la
sua comprensione degli even琀椀 che lo riguardano. Ad esempio, informare il paziente su quanto sta
avvenendo (es. dire che giorno è, che ora è, cosa si sta facendo), su quanto dovrà avvenire (es. dove si sta
andando e perché), informare il paziente sul luogo in cui ci si trova, o dove si sta andando, informare il
paziente sulle persone che vedrà o ricordargli chi ha già visto.

3. AUSILI ESTERNI ATTIVI

Metodi di riabilitazione delle amnesie basa琀椀 sull’uso di ausili esterni a琀�vi


Signi昀椀cato della metodologia: si basa sull’uso di
ausili esterni "a琀�vi" nel cui uso il paziente è, cioè, coinvolto in modo più a琀�vo.
Ausili Esterni = Le metodologie riabilita琀椀ve che si avvalgono di Ausili esterni a琀�vi: Si avvalgono di
agende, 琀椀mer ed elenchi telefonici.
A琀�vi = gli ausili vengono ges琀椀琀椀 in maniera dire琀琀a ed a琀�va dal paziente
Metodiche riabilita琀椀ve: addestramento (o riaddestramento) del paziente ad un uso corre琀琀o e abituale
degli ausili esterni a琀�vi nelle a琀�vità quo琀椀diane, in modo tale che il paziente possa apprezzare i vantaggi
che o昀昀rono tali ausili.
Eventualmente, è possibile far ricorso anche a tecniche di condizionamento (giochi di simulazione,
situazioni di vita reale).
Di昀케coltà per il riabilitatore:
- il paziente può ri昀椀utarsi di usare gli ausili esterni a琀�vi (troppo evidente dimostrazione delle sue
di昀케coltà),
- Se il paziente u琀椀lizza gli ausili esterni a琀�vi in modo improprio: È necessario addestrarlo ad un
loro uso corre琀琀o e abituale.
Obie琀�vo: migliorare l'e昀케cienza del paziente nelle a琀�vità quo琀椀diane Pazien琀椀 in cui u琀椀lizzare gli ausili
esterni a琀�vi: sia pazien琀椀 con amnesia lieve, sia pazien琀椀 con amnesia moderata o grave.

Ausili mnemonici esterni ed a琀�vi: devono essere ges琀椀琀椀 dire琀琀amente dal paziente. Corrispondono ai
comuni promemoria. Nonostante ques琀椀 ausili siano ovvii in sé non è altre琀琀anto facile indurre il paziente ad
usarli e昀케cacemente. Si tra琀琀a di una sorta di “protesi cogni琀椀ve.
Ausili adopera琀椀 dal paziente:
- uso di promemoria su cui annotare la sequenza delle cose da fare; ad esempio agende, 琀椀mer, che
dicano al paziente che è trascorso un certo tempo
- elenchi (delle cose da fare, cose da acquistare) elenchi dei numeri telefonici u琀椀li, lavagne, pian琀椀ne
stradali e delle ci琀琀à.
Metodica adoperata dal paziente: Chiede informazioni agli altri su quanto sta avvenendo (es. che giorno è,
che ora è, cosa si sta facendo, cosa si è 昀椀nito di fare), su quanto dovrà avvenire (es. chiedere cosa ci si
prepara a fare, dove si sta andando e perché).

4. MNEMOTECNICHE

Le mnemotecniche sono metodi di riabilitazione basa琀椀 su: Ausili Interni A琀�vi


Signi昀椀cato della metodologia:

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Ausili interni = si basano sull’uso di metodi u琀椀lizza琀椀 dal sogge琀琀o (dopo un apprendimento), cioè sono delle
strategie mentali elaborate ed applicate dal paziente stesso per facilitare la memorizzazione A琀�vi = gli ausili
vengono applica琀椀 mentalmente (in maniera dire琀琀a ed a琀�va) dal paziente, sono cioè metodiche di ordine
mentale
Metodiche riabilita琀椀ve: Le mnemotecniche sono degli ar琀椀昀椀ci intesi ad ordinare mentalmente i memoranda
in modo tale da facilitare la ritenzione e potenziare le capacità mnesiche. Sono u琀椀li sopra琀琀u琀琀o per
ricordare delle liste di parole, tu琀琀avia sono poco e昀케caci in pazien琀椀 amnesici). Sono metodi per apprendere,
ma l’amnesico ha di昀케coltà ad apprendere gli stessi metodi di apprendimento ed ha inoltre di昀케coltà nel
generalizzare i metodi a琀�vi)
1)Metodi di 琀椀po verbale:
- Metodo delle iniziali: formazione di parole con le iniziali, formazione di una 昀椀lastrocca in rima con le
parole o le iniziali delle parole da ricordare
- Metodo delle parole associate in rima: Si accoppiano le parole in modo che l’una aiuta a rievocare l’altra
- Metodo delle storie: Inserimento delle parole da rievocare nel contesto di un racconto comico 2) Metodi
di 琀椀po visuospaziale.

5. METODI COGNITIVI

Metodi cogni琀椀vi di riabilitazione delle amnesie


I metodi di riabilitazione cogni琀椀vi → metodiche che cercano di migliorare le funzioni mnesiche e
cos琀椀tuiscono il livello metodologico più elevato per la riabilitazione dei disturbi della memoria.
Si de昀椀niscono cogni琀椀vi in quanto:
• si basano su fa琀琀ori memorizzan琀椀 intrinseci alla stru琀琀urazione dell’informazione o alle modalità con cui
viene fornita, recepita o elaborata
• presuppongono la rela琀椀va integrità di altre funzioni cogni琀椀ve e la partecipazione a琀�va da parte del
paziente Si applicano sopra琀琀u琀琀o alla non rara evenienza di de昀椀cit mnesici sele琀�vi (ad esempio nei de昀椀cit
prevalentemente verbali).
Perciò Per la riabilitazione di Pazien琀椀 con de昀椀cit sele琀�vi di memoria la metodologia più indicata prevede
l'u琀椀lizzo di: Metodi cogni琀椀vi
Pazien琀椀 in cui u琀椀lizzare le metodiche "cogni琀椀ve":
pazien琀椀 con amnesia lieve o moderata, in grado di fornire un’a琀�va collaborazione.

Nel sogge琀琀o normale, la "presentazione ripetuta" dell'informazione da memorizzare (per un certo numero
di volte) è il più comune metodo di apprendimento di informazioni e rappresenta un metodo di
apprendimento di una certa e昀케cacia.
Per contro, nei pazien琀椀 amnesici la semplice "presentazione ripetuta" dell'informazione da memorizzare
(per un certo numero di volte) è in genere un metodo d’apprendimento scarsamente e昀케cace.
Da questa constatazione, nasce la necessità di ricorrere nel paziente amnesico a metodiche riabilita琀椀ve più
e昀케caci.
Presuppongono un approccio a琀�vo, con coinvolgimento dire琀琀o del paziente.
Si basano su fa琀琀ori memorizzan琀椀 intrinseci alla stru琀琀urazione dell’informazione o alle modalità con cui
viene fornita, recepita, archiviata e richiamata dagli archivi nei sogge琀� normali.
Presuppongono, in presenza di un disturbo di una o più componen琀椀 della memoria, la rela琀椀va integrità di
altri so琀琀ocomponen琀椀
- STRATEGIE (categorizzazioni, schema琀椀zzazioni, codi昀椀che seman琀椀che, correlazioni logiche, …) che aiutano il
pz ad organizzare il materiale verbale o spaziale da apprendere
1)Metodi di recupero di un de昀椀cit sele琀�vo della memoria verbale con visualizzazione spaziale: Si usa in
pazien琀椀 con de昀椀cit sele琀�vi di memoria verbale, in cui la memoria visuo-spaziale (rela琀椀vamente integra)
può supplire alle di昀케coltà nell'apprendere o rievocare informazioni verbali

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2)Metodi di recupero di un de昀椀cit sele琀�vo della memoria visuo-spaziale con verbalizzazioni: si usa in
pazien琀椀 con de昀椀cit sele琀�vi di memoria visuospaziale, in cui la memoria verbale (rela琀椀vamente integra) può
supplire alle di昀케coltà nell'apprendere o rievocare informazioni visive.

1)Metodi di recupero di un de昀椀cit sele琀�vo della memoria verbale con visualizzazione spaziale:
- Visual Imagery (Peg System): apprendimento di liste di parole se queste sono connesse a formare una
storia per immagini.
Esempio: pazien琀椀 con de昀椀cit sele琀�vi di memoria verbale che hanno di昀케coltà nell'apprendere una lista di
parole possono essere addestra琀椀 ad associare a ciascuna delle parole da apprendere un’immagine visiva
elaborata mentalmente (1 parola = 1 immagine visiva). L'apprendimento può essere ulteriormente facilitato
se le immagini visive che il paziente elabora mentalmente sono "assurde" (ad esempio, se il paziente
immagina una scena in cui una formica solleva un elefante). Le varie immagini mentali così evocate possono
poi eventualmente essere connesse fra loro a formare una storia, che è così costruita partendo dalla lista di
parole da memorizzare.
2) Metodi di recupero di un de昀椀cit sele琀�vo della memoria visuo-spaziale con verbalizzazioni: Esempio:
pazien琀椀 con de昀椀cit sele琀�vi di memoria visuo-spaziale che hanno di昀케coltà nell'apprendere un percorso
stradale possono essere addestra琀椀 a memorizzare verbalmente una serie di pun琀椀 di riferimento che si
trovano lungo il percorso stradale (nomi delle strade e piazze, nomi sulle insegne dei negozi, etc.).

CAP 54 RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA DEI DISTURBI DELL’ ATTENZIONE

1.I PROCESSI ATTENTIVI.

Il conce琀琀o di a琀琀enzione si riferisce a un’ampia classe di processi che sono so琀琀esi da molteplici meccanismi
cogni琀椀vi e neurali.
Una classi昀椀cazione opera琀椀va dei processi a琀琀en琀椀vi dis琀椀ngue in due dimensioni fondamentali:
- intensità e sele琀�vità, che indica una capacità di mantenere un’adeguata responsività all’ambiente
per tu琀琀a la durata delle azioni intraprese (intensità)
- alla capacità di focalizzare l’a琀琀enzione sugli s琀椀moli rilevan琀椀, riducendo l’e昀昀e琀琀o interferente di
s琀椀moli concomitan琀椀 ma irrilevan琀椀 per l’a琀�vità in corso (sele琀�vità)

In queste due dimensioni ci sono 5 componen琀椀 che rispecchiano la gerarchia funzionale.


Le componen琀椀 a琀琀en琀椀ve correlate alla dimensione dell’intensità sono:
• lo stato di allerta, che si riferisce alla semplice responsività agli s琀椀moli;
• l’a琀琀enzione sostenuta o vigilanza, che si riferisce alla capacità di mantenere a琀�vo uno schema di risposta
per tu琀琀o il tempo necessario.
• l’a琀琀enzione focalizzata, che si riferisce alla capacità di iden琀椀昀椀care e isolare gli s琀椀moli rilevan琀椀,
ignorando i distra琀琀ori;
• l’a琀琀enzione divisa (una tra le componen琀椀 a琀琀en琀椀ve rela琀椀ve alla dimensione della sele琀�vità), che si
riferisce alla capacità di svolgere in maniera simultanea due compi琀椀 dis琀椀n琀椀;
• l’a琀琀enzione alternante, che si riferisce alla capacità di spostare l’a琀琀enzione tra diversi compi琀椀.
L’a琀琀enzione che si riferisce alla capacità di spostare l’a琀琀enzione tra diversi compi琀椀: Alternante
L’ a琀琀enzione alternante, che si riferisce alla capacità di spostare l’a琀琀enzione tra diversi compi琀椀, e che
dunque molto si avvicina alle formulazioni: della memoria di lavoro
L’a琀琀enzione viene indagata a琀琀raverso diversi paradigmi.
I paradigmi, a loro volta, rimandano a insiemi diversi di misura.
Il paradigma della ricerca visiva può essere studiato con:
• a) strumen琀椀 di misura come i tempi di reazione;

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• b) strumen琀椀 di misura con il numero di risposte corre琀琀e iden琀椀昀椀cate.

2.TRAINING DI POTENZIAMENTO DELL’ATTENZIONE

L’a琀琀enzione viene indagata a琀琀raverso diversi paradigmi.


I paradigmi, a loro volta, rimandano a insiemi diversi di misura.
Il paradigma della ricerca visiva può essere studiato con:
a) strumen琀椀 di misura come i tempi di reazione;
b) strumen琀椀 di misura come il numero di risposte corre琀琀e iden琀椀昀椀cate.
Il paradigma della ricerca udi琀椀va viene misurato con il numero di s琀椀moli udi琀椀vi core琀� iden琀椀昀椀ca琀椀. Esempi
pra琀椀ci per il potenziamento dell’a琀琀enzione tra琀� dal libro “Brain Fitness” di Fabio e Romano (2009).
SCHEDA 1: All’interno del quadro magico individua tu琀琀e le le琀琀ere “A” e tu琀� i numeri “8“presen琀椀 nel minor
tempo possibile.
Verranno quindi segna琀椀: Totale le琀琀ere “A”, Totale numeri “8”, Tempo impiegato.

SCHEDA 2: All’interno del quadro magico trova nel minor tempo possibile tu琀琀e le le琀琀ere “O” e tu琀� i numeri
“0”.
Verranno quindi segna琀椀: Totale le琀琀ere “O”, Totale numeri “0”, Tempo impiegato.

SCHEDA 8 Individua nella matrice le 昀椀gure del riquadro so琀琀ostante:


In alcuni casi gli esercizi per il potenziamento dell’a琀琀enzione prevedono la le琀琀ura di brani:

“SCHEDA 7: Leggi il brano che segue una sola volta e rispondi alle domande so琀琀ostan琀椀. Le domande vanno
le琀琀e alla 昀椀ne del brano!”

Oppure il coinvolgimento di diverse componen琀椀 cogni琀椀ve contemporaneamente:


“SCHEDA 5: Mentre scrivi la sequenza riportata so琀琀o, ripe琀椀 ad alta voce le coppie le琀琀era-numero.” -->
Sequenza da scrivere 21-Z, 20- V

La narrazione è una prima base sicura a cui far riferimento nel proporre le a琀�vità: è importante presentarla
in maniera a琀�va, coinvolgendo il più possibile i bambini nelle avventure dei personaggi guida. È anche
fondamentale che il formatore assuma un ruolo di accompagnatore e di supporto, ma non di guida troppo
rigida: i bambini devono essere liberi di a昀昀rontare da soli le prove proposte nel percorso.
Durante i Training di potenziamento dell’a琀琀enzione: lodare ogni loro tenta琀椀vo di risposta risulta un
fa琀琀ore chiave per la buona riuscita del training.

3.RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA NEI CASI DI ADHD

Il Disturbo da De昀椀cit di A琀琀enzione/Ipera琀�vità, o ADHD, è un disturbo evolu琀椀vo dell’autocontrollo. Esso


include di昀케coltà di a琀琀enzione e concentrazione, di controllo degli impulsi e del livello di a琀�vità. Ques琀椀
problemi derivano sostanzialmente dall’incapacità del bambino di regolare il proprio comportamento in
funzione del trascorrere del tempo, degli obie琀�vi da raggiungere e delle richieste dell’ambiente.
Per delineare un percorso di riabilitazione neuropsicologica che risul琀椀 e昀케cace nei casi di bambini con
ADHD è necessario:
• Valutare la possibilità di osservazioni in classe
• Creare un proge琀琀o sistema琀椀co e monitoraggi

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• Tener presente l’a琀琀eggiamento della famiglia e la possibilità che ci sia un contrasto con la scuola
• Evitare di me琀琀ere l’accento sui soli comportamen琀椀 e far considerare gli aspe琀� cogni琀椀vi e quelli rela琀椀vi
agli apprendimen琀椀 scolas琀椀ci veri e propri.
Lo scopo dell’intervento neuropsicologico è quello di fornire, il ra昀昀orzamento e in alcuni casi l’introduzione
di quelle abilità, che a causa del disturbo, non si sono sviluppate e automa琀椀zzate spontaneamente.
Il bambino sarà aiutato a ripercorrere le tappe dello sviluppo cogni琀椀vo con l’obie琀�vo di un ada琀琀amento alle
esigenze dell’ambiente, ben sapendo che for琀椀 discrepanze si evidenzieranno nella modalità del suo
apprendimento.
L’a琀�vazione dei processi metacogni琀椀vi che gli consentono di essere consapevole di ciò che sta imparando,
sarà necessaria per usare strategie ada琀琀e alla risoluzione delle di昀케coltà che man mano gli si presenteranno.
Il bambino dovrà inoltre apprendere a percepire le informazioni, ad a琀�vare l’a琀琀enzione allo scopo di
selezionare e dis琀椀nguere le cara琀琀eris琀椀che peculiari di uno s琀椀molo ed aumentare l’e昀케cienza di analisi di
informazioni salien琀椀.
I presuppos琀椀 teorici su cui si basa l’intervento neuropsicologico sono da riferirsi ai meccanismi neuroplas琀椀ci
che cara琀琀erizzano il funzionamento cerebrale.
Tali meccanismi di ‘ada琀琀amento’ si basano su un complesso network neurochimico che ha origine nei
nuclei della base.
Una volta a琀�va琀椀, tali processi, pongono il cervello in condizioni di estrema 昀氀essibilità ed è proprio queste
cara琀琀eris琀椀che a renderli responsabili delle principali funzioni cogni琀椀ve che modulano l’apprendimento.
Il neuropsicologo u琀椀lizza tali meccanismi di ada琀琀amento neuroplas琀椀co per elaborare e me琀琀ere in a琀琀o il
proge琀琀o riabilita琀椀vo individualizzato, basato su un’a琀琀enta valutazione cogni琀椀va - comportamentale -
emo琀椀va e socio - relazionale del contesto del sogge琀琀o.
Il tra琀琀amento neuropsicologico si rende perciò necessario ed è altamente consigliato in tu琀琀e quelle
patologie che colpiscono il sistema nervoso centrale e che esitano in disturbi cogni琀椀vi dell’a琀琀enzione, della
memoria, delle competenze linguis琀椀co - comunica琀椀ve oppure delle abilità prassico - costru琀�ve. Tu琀琀o il
processo viene costantemente monitorato e riada琀琀ato alla luce dei bisogni della persona e dell’analisi della
mo琀椀vazione.
Nei casi di bambini con diagnosi di ADHD, ad esempio è necessario un intervento riabilita琀椀vo sia
dell’a琀琀enzione che delle funzioni esecu琀椀ve.
Le funzioni esecu琀椀ve sono abilità cogni琀椀ve necessarie per programmare, me琀琀ere in a琀琀o e portare a
termine con successo un comportamento 昀椀nalizzato a uno scopo; includono quindi processi cogni琀椀vi e di
autoregolazione che consentono il monitoraggio e il controllo di pensieri e azioni, quali l’inibizione, la
piani昀椀cazione, la 昀氀essibilità a琀琀en琀椀va, l’individuazione e correzione di errori.
Inoltre, sono centrali anche le Abilità autoregola琀椀ve: Insieme di processi di controllo sul proprio
comportamento. Includono le abilità di agire seguendo le norme socialmente approvate, senza la
necessità di un supervisore esterno.
Tra i programmi di potenziamento per la scuola dell’infanzia e i primi anni della scuola primaria che hanno
dimostrato migliori risulta琀椀 troviamo:
- Sviluppare la concentrazione e l’autoregolazione (Caponi et al., 2009). Questo programma propone
una serie di a琀�vità e giochi per il potenziamento delle abilità a琀琀en琀椀ve e di autoregolazione nei
bambini in età prescolare e dei primi anni della fascia scolare, in un'o琀�ca di prevenzione delle
di昀케coltà di a琀琀enzione e di apprendimento.
Si stru琀琀ura in tre volumi:
• Volume 1: Giochi e a琀�vità sul controllo a琀琀en琀椀vo;
• Volume 2: Giochi e a琀�vità sul controllo della risposta impulsiva;
• Volume 3: Giochi e a琀�vità sulla memoria di lavoro.
Il programma prevede16 incontri da un’ora ciascuno, per due volte alla se琀�mana.

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Le a琀�vità sono pensate per il gruppo classe ma, se possibile, è preferibile che siano svolte in piccoli gruppi.
Un numero esiguo di alunni consente una ges琀椀one più semplice, maggior controllo da parte dell’insegnante
e un minor rischio di fon琀椀 di distrazione.
Un’alterna琀椀va può essere ad es.6/8 bambini di cui metà mostrano sintomi di de昀椀cit d’a琀琀enzione e
ipera琀�vità (“a rischio ADHD”) e metà no (“a sviluppo 琀椀pico”).
Ogni singola a琀�vità si stru琀琀ura in 9 momen琀椀 dis琀椀n琀椀:
• Viene a琀�rata e mantenuta l’a琀琀enzione dei bambini a琀琀raversa una 昀椀lastrocca presentata per richiamare
alla memoria le strategie u琀椀li;
• Si informa i bambini dell’obie琀�vo del gioco;
• Si cerca di s琀椀molare nei bambini il ricordo delle capacità che hanno precedentemente appreso;
• Ai bambini vengono presenta琀椀 gli s琀椀moli ineren琀椀 al nuovo compito di apprendimento;
• Ci si accerta che i bambini abbiano compreso il gioco, facendo ripetere la consegna oppure facendo delle
domande ineren琀椀 alla consegna;
• Il momento del gioco vero e proprio. Insieme ai bambini si de昀椀nisce una strategia comune da poter
seguire durante lo svolgimento dell’a琀�vità e la si fa ripetere più volte in modo da garan琀椀re la 昀椀ssazione
della strategia per il raggiungimento dell’obie琀�vo;
• Si fornisce ai bambini un feedback su come stanno lavorando;
• Si veri昀椀ca il raggiungimento dell’obie琀�vo da parte di ciascun bambino;
• Si conclude l’incontro facendo completare ai bambini la scheda di metacognizione.

A琀�vità sul controllo dell’a琀琀enzione


• Suddivisione delle a琀�vità:
Filastrocca → Spiegazione delle a琀�vità --> A琀�vità sul controllo a琀琀en琀椀vo --> Ri昀氀essione metacogni琀椀va -->
Filastrocca.
Pun琀椀 cardine a琀琀orno a cui ruota il potenziamento sono esempli昀椀ca琀椀 nei qua琀琀ro blocchi di a琀�vità su cui si
basa:
• Blocco 1: Le unità introdu琀�ve: il ruolo dell’a琀琀enzione e alcune strategie u琀椀li.
• Blocco 2: controllo dell’a琀琀enzione focalizzata insegna a dirigere e focalizzare l’a琀琀enzione; sperimentare
strategie di controllo e i vantaggi derivan琀椀 dal loro uso.
• Blocco 3: controllo dell’a琀琀enzione mantenuta per imparare ad aumentare i tempi di a琀琀enzione al
compito, u琀椀lizzare strumen琀椀 intui琀椀vi per registrare e visualizzare l’incremento dei tempi di a琀琀enzione.
• Blocco 4: l’a琀琀enzione divisa per ripar琀椀re l’a琀琀enzione tra due compi琀椀 o due aspe琀� di uno stesso compito
fornendo risposte diverse a ciascuno.
Esempi di a琀�vità.
In questa unità viene consegnato loro il “righello misura a琀琀enzione”. Inizialmente i bambini tendono a
distrarsi durante la le琀琀ura del racconto. Successivamente durante la le琀琀ura del secondo racconto, i bambini
prestano maggiore a琀琀enzione portando a termine l’a琀�vità in modo o琀�male riuscendo a verbalizzare le
strategie u琀椀lizzate.

Blocco 2: Controllo dell’a琀琀enzione focalizzata: vengono pos琀椀 su un tavolo un insieme di ogge琀�, fa琀�
osservare a turno ad ogni bambino, e dopo averne tolto uno viene chiesto di riconoscere qual è l’ogge琀琀o
mancante.
Blocco 3: Controllo dell’a琀琀enzione mantenuta: al bambino vengono consegna琀椀 dei cartoncini, le琀琀a una
storia, e ogni volta che viene udito il suono di un campanellino il bambino deve prendere il cartoncino
corrispondente al momento della storia. Viene consegnato loro il “righello misura a琀琀enzione”
Blocco 4: A琀琀enzione divisa: ha come obie琀�vo insegnare al bambino lo spostamento dell’a琀琀enzione tra due
compi琀椀, sono le琀琀e in modo alternato due storie conosciute (Cappucce琀琀o Rosso e i Tre Porcellini), il compito
del bambino consiste nell’alzare il cartoncino con ra昀케gurato il personaggio che rappresenta l’una o l’altra
storia.

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A琀�vità sul controllo della risposta impulsiva: Suddivisione delle a琀�vità:


--> Filastrocca --> Spiegazione delle a琀�vità --> A琀�vità sul controllo della risposta impulsiva --> Ri昀氀essione
metacogni琀椀va --> Filastrocca.
Inibire la risposta a昀昀re琀琀ata: prendere tempo per capire la consegna.
Sperimentare strategie di controllo e i vantaggi derivan琀椀 dal loro uso.

Esempi di a琀�vità:
si lavora sul controllo dell’impulso a fornire risposte motorie precipitose, i bambini tramite la presentazione
di tre di昀昀eren琀椀 schede, devono fare un segno ogni volta che sentono un suono e inibire la risposta ogni
volta che ne sentono un altro.
Oppure si forniscono due 琀椀pologie di comando uno verbale o uno gestuale, i bambini devono rispondere
solo a quello verbale inibendo l’altro o viceversa.
Vengono inoltre messe in a琀琀o A琀�vità sulla memoria di lavoro e delle funzioni esecu琀椀ve, seguendo lo stesso
schema:
Suddivisione delle a琀�vità: --> Filastrocca --> Spiegazione delle a琀�vità --> A琀�vità sulla memoria di
lavoro/Funzioni esecu琀椀ve --> Ri昀氀essione metacogni琀椀va -->Filastrocca.
Tu琀� ques琀椀 programmi di potenziamento hanno però il limite di non riuscire sempre a generalizzare le
abilità di autoregolazione e automonitoraggio ad altri ambi琀椀 e contes琀椀 e non rendere chiaro il fa琀琀ore che
perme琀琀e al sogge琀琀o di autoregolarsi.

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