OSTEOPOROSI

L’osteoporosi è una malattia dello scheletro caratterizzata da una compromissione della resistenza dell’osso
che predispone ad un elevato rischio di frattura, causata da uno squilibrio tra l’attività di riassorbimento
osseo e quella di deposizione ossea.

La fragilità ossea che caratterizza l’osteoporosi può derivare da:

1) Mancato raggiungimento di un adeguato picco osseo durante l’accrescimento scheletrico

2) Eccessivo riassorbimento che provoca una riduzione della massa ossea ed un deterioramento della
microarchitettura dell’osso (riduzione di massa e qualità dell’osso)
3) Difetto di neo-formazione ossea in risposta al riassorbimento

L’osteoporosi colpisce 200 milioni di donne in tutto il mondo:

- 1/3 tra i 60 e 70 anni

- 2/3 di oltre 80 anni

Tutte le fratture da fragilità aumentano il rischio di morte del paziente. A seguito, ad esempio, di una
frattura vertebrale, si instaura una spirale negativa che aumenta il tasso di mortalità (69% a 5 anni).

È importante conoscere i marker del turnover osseo per poter porre precocemente diagnosi di osteoporosi.

Infatti, nei soggetti adulti l’aumento dei markers di turnover scheletrico al di sopra dei limiti di normalità
indica un’accelerata perdita della massa ossea o l’esistenza di altre patologie scheletriche primitive o
secondarie. Vi sono evidenze che indicano l’importanza dei markers per valutare la risposta alla terapia e le
complicanze al trattamento.

L’osteoporosi può essere classificata come:

- Primaria (o idiopatica) a sua volta distinta in post-climasterica (di tipo 1) e senile (di tipo 2)
- Secondaria

L’osteoporosi post-climasterica (fino ai 60 anni di età) ha un’eziologia multifattoriale.

Due sono i fattori che svolgono un ruolo fondamentale nell’instaurarsi dell’osteoporosi nell’immediato
post-menopausa:

- Picco di massa ossea raggiunto alla maturità (fattori genetici) minore sarà il picco di massa ossea
raggiunto alla maturità e maggiore sarà il rischio di sviluppare osteoporosi.
- Cessazione della funzione gonadica

Al momento della menopausa e per i 10 anni successivi la perdita di massa ossea è del 3% annuo, rispetto
allo 0,3% della decade precedente. Ciò è principalmente causato dalla fisiologica diminuzione di estrogeni,
ormoni modulanti l’attività degli osteoclasti. L’aumento dell’attività degli osteoclasti e il ridotto
riassorbimento intestinale e renale di calcio determina un aumento dell’attività di riassorbimento osseo con
conseguente sviluppo di osteoporosi.

Bisogna suggerire alle donne in menopausa un’assunzione giornaliera di calcio di circa 1300 mg/die.

L’osteoporosi di tipo senile (dopo i 65 anni) è causata da una riduzione della vitamina D che determina un
ridotto riassorbimento di calcio. Come risposta a questi fenomeni, si sviluppa l’iperparatiroidismo e di
conseguenza un aumento del riassorbimento osseo.

Gli esami laboratoristici di primo livello da richiedere in un sospetto di osteoporosi, sono i seguenti:

- Calcemia
- Fosforemia
- Fosfatasi alcalina
- Vitamina D
- PTH
- Calciuria

L’osteoporosi secondaria ha una prevalenza del 20-30% ed è responsabile del 50% dei casi in donne in età
fertile e del 10-20% dei casi in donne in menopausa. Negli uomini circa il 30-60% dei casi complessivi sono
attribuiti alla forma secondaria.

Le cause di osteoporosi secondaria sono molte:

- Fumo
- Glucocorticoidi ed altri farmaci
- Malattie endocrine (ipertiroidismo, ipogonadismo, iperprolattinemia, deficit di GH, acromegalia,
diabete mellito, iperparatiroidismo quest’ultimo si diagnostica effettuando 3 dosaggi consecutivi
del PTH, che se ha una concentrazione superiore ai 100 ng/ml è indicativo di malattia. Bisogna poi
eseguire un’ecografia e/o scintigrafia delle paratiroidi e procedere ad un intervento chirurgico di
asportazione della ghiandola)
- Immobilizzazione prolungata o sedentarietà
- Malattie mielo-proliferative
- Artrite reumatoide
- Insufficienza renale cronica
 - Malassorbimento gastro-intestinale
- Trapianto d’organo

Diagnosi

Si effettua una densiometria (del rachide lombare e del collo del femore) che consente una valutazione con
tecnica DEXA della densità minerale, raffrontata a quella media di soggetti adulti sani dello stesso sesso (T
score) o della stessa età (Z score). Secondo l’OMS la diagnosi di osteoporosi si pone quando il T score ha
valori inferiori alle -2,5 DS (deviazioni standard), oltre il quale il rischio di frattura aumenta
esponenzialmente. A parità di T-score, è l’età a determinare il rischio relativo di frattura.

Ha un’alta specificità ma una bassa sensibilità.

A chi consigliare di eseguire la DEXA?

- A tutte le donne di età superiore ai 65 anni (almeno ogni 18 mesi) e a tutti gli uomini di età
superiore ai 70 anni (indipendentemente dai fattori di rischio)
- Donne in perimenopausa e uomini di età <70 anni con fattori di rischio associati (es. basso peso
corporeo, storia di frattura da trauma, assunzione di farmaci ad alto rischio)
- Tutti i soggetti adulti che presentano una frattura da fragilità (cioè fratture vertebrali, fratture
dell’omero, fratture del polso, fratture del femore)
- Soggetti adulti affetti da patologie a rischio (es. artrite reumatoide, HIV) o che assumono farmaci
associati a ridotta massa ossea o a perdita di tessuto osseo (chemioterapia o cortisone)
- Follow-up dei soggetti in terapia medica per osteoporosi o dopo la sospensione della terapia

La densità minerale ossea è sufficiente a stimare il rischio di frattura?

No, infatti, in molti casi si la stima non è accurata. Per questo bisogna completare l’esame con il TBS
(trabecular bone score).
Trattamento medico

- Bifosfonati, antiriassorbitivi
- Denosumab (ab monoclonale che agisce sul rank-rankl) si può dare nei neoplastici. Viene
somministrato ogni 6 mesi per via sottocutanea; è fondamentale la regolarità nel trattamento,
infatti, la sua sospensione improvvisa può causare un importante crollo osseo e un aumentato
rischio di frattura. Riduce in maniera graduale il rischio di frattura migliorando la mineralizzazione
ossea. È indicato nelle donne in post menopausa che sviluppano osteoporosi e anche nei soggetti
anziani che hanno ancora sviluppato fratture da fragilità o ancora in soggetti con pregressa storia di
malattia neoplastica.
- Teripratide o molecola intera del PTH: terapia anabolica (stimolante la formazione ossea). Viene
somministrato ogni giorno per 24 mesi. Non può essere somministrato in pz affette da neoplasie o
a pazienti con una recente storia di tumore. Il costo del farmaco è elevato e viene somministrato a
pazienti con grave osteoporosi e con pregresse fratture da fragilità o ai pazienti non responder.

Trattamento chirurgico

In caso di frattura vertebrale si può eseguire una vertebroplastica (Consiste nell'iniezione,

in anestesia locale, di pochi millilitri di polimetilmetacrilato (PMMA), cemento biocompatibile già da tempo
in uso negli interventi ortopedici, attraverso l'introduzione di uno speciale ago metallico nel corpo
della vertebra da trattare sotto la guida della TC o della fluoroscopia. Questo cemento, consolidandosi in
tempi molto brevi attraverso una reazione chimica in grado di sviluppare calore, determina la scomparsa
del dolore e la stabilizzazione della vertebra fratturata) o una cifoplastica (è una metodica poco invasiva
che consente, oltre al trattamento della frattura, la correzione della vertebra deformata. Questo è
possibile grazie all’inserimento di un palloncino che viene gonfiato e crea uno spazio nell’osso fratturato,
dentro il quale viene posizionato un cemento che si solidifica in poco tempo. È simile, in questo senso,
alla vertebroplastica percutanea, in cui, però, non viene ripristinata l’altezza della vertebra con il
palloncino: è destinata, infatti, a fratture appena avvenute, max 1 mese, in cui non si presenta una
deformità).