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Osteoporosi Post Menopausale

Ruolo degli estrogeni ed attuali


orientamenti di condotta clinica
sul loro utilizzo.
OSTEOPOROSI: DEFINIZIONE
Affezione caratterizzata da riduzione della massa ossea
E alterazione della microarchitettura del tessuto osseo
Che comporta una maggiore fragilità e di conseguenza
Un aumento del rischio di frattura
WHO, 1993

Disordine scheletrico caratterizzato da una riduzione


della resistenza ossea che predispone ad un aumento
del rischio di frattura.
Consensus Development Panel on Osteoporosis,
JAMA, 2001
L’osteoporosi rappresenta una malattia di
rilevanza sociale. La sua incidenza aumenta con
l’età sino ad interessare la maggior parte della
popolazione oltre l’ottava decade di vita.
L’osteoporosi predilige il
sesso femminile!
Più basso picco di massa ossea
Transizione menopausale
menopausa
uomini
Massa
ossea

picco di massa ossea


donne

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

Età (anni)

J Bone Miner Res 1994; 9: 1137-1141


OSTEOPOROSI PRIMITIVA

OSTEOPOROSI POST MENOPAUSALE


-associata alla ridotta secrezione di estrogeni
- riscontrabile nel 5-29% delle donne dopo la menopausa
- interessa prevalentemente l'osso trabecolare con effetti particolarmente evidenti
a livello della colonna vertebrale.

OSTEOPOROSI SENILE
- può colpire entrambi i sessi dopo i 70 anni di età
- può interessare fino al 6% della popolazione anziana
- la perdita di massa ossea interessa sia l'osso trabecolare che quello corticale
- le fratture possono interessare non solo la colonna vertebrale, ma anche le ossa
lunghe

OSTEOPOROSI IDIOPATICA DELL’ADULTO, GIOVANILE, POST GRAVIDICA


OSTEOPOROSI SECONDARIA

• ipogonadismo e malattie endocrino - metaboliche


• malattie neoplastiche e terapie correlate
• alcune malattie croniche e gastrointestinali
• deficit nutrizionali
• uso cronico di alcuni farmaci
• immobilità prolungata.
Ma perché l’osteoporosi post
menopausale?
Fattori che incidono sul picco di massa ossea

•Ereditarietà

•Fattori nutrizionali
•Fattori ormonali
•Esercizio fisico
•Patologie
•Farmaci
Estrogeni e tessuto osseo
• Recettori per estrogeni sulle cellule ossee
( osteoblasti )

• Stimolo sull’assorbimento del calcio


( aumento dei recettori intestinali per I,25(OH)2D3)

• Inibizione della produzione delle inerleuchine ( IL-I e IL-6 )


con diminuzione dell’osteoclastogenesi e dell’attività degli
osteoclasti e quindi del riassorbimento

• Aumento della riserva secretoria di calcitonina endogena


Stimolo diretto APOPTOSI DEGLI
E OSTEOCLASTI

Stimolo indiretto

- Inibizione produzione e azione


di citochine IL-1, TNF-β e IL-6
- Sistema RANK-L-OPG
EFFETTI DELLA CARENZA ESTROGENICA

•RENE: perdita di calcio,


ridotto riassorbimento tubulare di NaCl

•INTESTINO: ridotto assorbimento di Ca,


ridotta sintesi di 1,25(OH)2vitD3

•OSSO: aumentato riassorbimento osseo,


Momenti di deficit estrogenico

fisiologica
- menopausa precoce
chirurgica

- amenorree ipoestrogeniche

POPOLAZIONE
OSTEOCLASTICA ATTIVA
E’ POSSIBILE UNA
PREVENZIONE ?
Fattori di rischio per Osteoporosi

Non modificabili Modificabili

 sesso femminile  alimentazione povera (con


 età: Over 50anni deficit di apporto di calcio e
 bassa concentrazione Vitamina D
estrogeni  fumo
 BMI <19kg/m2  abuso di alcool
 osteopenia
 stile di vita sedentario
 storia familiare e
personale di fratture  uso di steroidi e
da fragilità ossea anticonvulsivanti
 razza caucasica e asiatica
FUMO DI SIGARETTA ED
OSTEOPOROSI

- menopausa precoce (POF) ↓ attività


↓ osteoblastica
↓ massa adiposa - metabolismo degli E2/E1
- danni al
endogeni ed esogeni
microcircolo

- ↓ produzione periferica di
estrogeni

OSTEOPOROSI
QUALE RUOLO PER LA
TERAPIA ESTROGENICA
SOSTITUTIVA ?
- La somministrazione di estrogeni in
post-menopausa previene la perdita
di calcio osseo.

- L’effetto protettivo si mantiene per


tutta la durata del trattamento
Ma attenzione:
-Alla sospensione del trattamento
i vantaggi acquisiti saranno persi
rapidamente

-Rischio oncologico

- Rischio cardiovascolare
Conclusioni . . .
La terapia estrogenica o
estroprogestinica sostitutiva pur
essendo utili nel mantenere un
ottimale trofismo osseo non
hanno più indicazioni di utilizzo (a
scopi preventivi o terapeutici) per
questa patologia.
L’azione sui fattori di rischio
modificabili rimane un
importante momento strategico
GRAZIE PER L’ATTENZIONE !