1.

Potenziale di riposo di membrana cos’è e cosa è dovuto

Il potenziale di membrana è la tensione elettrica di una cellula si trova ad avere in normali

condizioni di riposo cioè quando non viene eccitata,ed è misurabile, tra il versante citoplasmatico,
che presenta cariche negative, e quello extracellulare, che presenta cariche positive. Il potenziale
di riposo è determinato dalla diversa concentrazione degli ioni ai due lati della membrana,il liquido
interstiziale è ricco di ioni sodio Na+ e di ioni cloro CL- nel citoplasma i principali ioni sono di
potassio k+ e fosfati legati a macromolecole organiche.Vi sono tre particolari proteine nella
membrana che regolano la concentrazione di sodio e potassio:I canali del potassio, i canali del
sodio e la pompa sodio potassio.

2.Fuso neuromuscolare:struttura e funzione

I fusi neuromuscolari sono dei recettori sensibili allo stiramento del muscolo, cioè inviano al midollo
spinale e all’encefalo le informazioni sulla lunghezza del muscolo e sulle sue variazioni. I fusi sono
localizzati all’interno della muscolatura striata-volontaria e sono costituiti da fascetti di piccole fibre
muscolari o fibre intrafusali, disposte in parallelo con le fibre di grande diametro del muscolo e
racchiuse all’interno di un capsula di tessuto connettivo.

3.Trasporto dell’ossigeno nel sangue e fattori che lo influenzano

Il trasporto dell’ossigeno nel sangue avviene attraverso l’emoglobina che si trova nei globuli rossi e
hanno un ruolo fondamentale ovvero sono in grado di trasportare ossigeno sufficiente a sostenere
la vita.
L’ossigeno è trasportato nel sangue in due modi:

1. Disciolto nel sangue (plasma) 2%

2. Legato all’emoglobina (HB) 98%

L’emoglobina si lega reversibilmente all’ossigeno In una molecola di emoglobina sono presenti 4

atomi di ferro ogni molecola di emoglobina ha la potenzialità di legarsi a quattro molecole di
ossigeno ed è detta ossiemoglobina.
Nell’uomo i cambiamenti fisiologici di ph e pco 2 e temperatura del plasma modulano l’affinità di
legame dell’emoglobina per l’ossigeno.Le variazioni dell’affinità di legame si riflettono in modifiche
della forma della curva di dissociazione dell HB 02

4.Meccanica respiratoria: descrizione con esplicito riferimento al ruolo della pressione

intrapleurica

La meccanica respiratoria è il processo che permette l’entrata e l’uscita dell’aria dai

polmoni. Per permette un flusso d’aria verso l’interno o verso l’esterno dei polmoni è
necessario che vi sia un gradiente pressorio tra i due compartimenti, polmoni ed ambiente
esterno. Il flusso va dal compartimento ad alta pressione, verso quello a bassa pressione.
Quindi, durante l’inspirazione la pressione all’interno dei polmoni si abbassa rispetto a
quella atmosferica, con ingresso di aria. Questo perché il polmone, grazie alla pleura
parietale segue la gabbia toracica, in espansione grazie ai muscoli intercostali esterni e il
diaframma, il che causa un aumento del volume intrapolmonare, con conseguente
abbassamento di pressione secondo la legge di Boyle. Durante l’espirazione la pressione
intrapolmonare aumenta arrivando a valori superiori rispetto la pressione atmosferica per
via di una graduale riduzione di volume polmonare, secondo la legge di Boyle, fa in modo
che l’aria passerà dall’ambiente polmonare dove si hanno valori aumentati pressori verso
l’esterno dove il valore è inferiore. Man mano che la muscolatura inspiratoria si rilascia la
gabbia toracica comincia a restringersi riducendo così il volume intrapolmonare con
aumento pressorio. L’espirazione in una respirazione tranquilla è un fenomeno passivo
perché non necessita l’energia per una contrazione muscolare come nell’inspirazione,
viene definita espirazione passiva.

All’inizio dell’inspirazione, la pressione intrapleurica è negativa cioè inferiore a quella dell atmosfera -4
mmHg (data dalla combinazione tra spinta verso l’esterno della cassa toracica e ritorno elastico verso
l’interno dei polmoni). Mentre l’inspirazione procede, le membrane pleuriche ed i polmoni seguono la cassa
toracica, ma il tessuto polmonare elastico si oppone allo stiramento, ed i polmoni tentano di allontanarsi
dalla parete toracica, facendo diminuire la pressione intrapleurica.

5.Sensibilità generale: recettori e campi recettoriali

La sensibilità è la capacità del corpo di percepire stimoli dai recettori nervosi sui cambiamenti
interni o esterni che agiscono sull’organismo.Questi stimoli vengono tradotti da un'energia fisica in
una elettrica dai recettori, posti su organi e apparati. Possiamo distinguere differenti tipi di
sensibilità: somatica, generale e specifica.La sensibilità generale può essere classificata in 4
gruppi:

1. la sensibilità esterocettiva raggruppa tutti i tipi di sensibilità agli stimoli esterni

2. la sensibilità propriocettiva percepisce gli stimoli esterni, avvertiti del sistema

muscolo scheletrico

3. la sensibilità viscerale riceve gli stimoli dagli organi interni

4. la sensibilità profonda, raccoglie segnali profondi, percepiti da provenienti ad

esempio dall'aponeurosi e veicola stimoli di dolore profondo interno all'apparato

muscolo scheletrico

I recettori sono organuli di microscopiche dimensioni costituiti da terminazioni di cellule nervose, di

struttura anatomica differente, a seconda del ruolo che ciascun tipo di recettore deve svolgere. I
recettori sensoriali possono dare origine a quattro tipi di sensazioni: caldo, freddo,e del
dolore,Questi recettori si trovano nei campi recettivi.Un campo recettivo corrisponde a un neurone
sensoriale che viene detto neurone sensoriale primario che a sua volta fa sinapsi su un neurone
del SNC detto neurone sensoriale secondario spesso i campi recettivi si sovrappongono a quelli
circostanti,infatti in alcune parti del corpo come come braccia o gambe ue stimoli diversi ma vicini
saranno captati Dal nostro cervello come un solo stimolo

Esame n2

1.Potenziali locali

I potenziali locali sono segnali a intensità variabile che si propagano per brevi distanze,
diminuendo man mano di intensità. Sono sommabili nello spazio e nel tempo. Non presentano
refrattarietà, si generano nei dendriti e nel soma Possono essere iperpolarizzanti o depolarizzanti.
se sono depolarizzanti rendono il potenziale di membrana più positivo, se sono iperpolarizzanti
rendono il potenziale di membrana più negativo. Requisiti sviluppo: occorre la presenza di canali
chemio dipendenti o meccano dipendenti, quindi che siano aperti da uno stimolo che arriva da
un’altra cellula

2.Focalizzazione della luce sulla retina

La retina è il punto che focalizza la luce. La luce prima di arrivare alla retina viene modificata: la
quantità di luce che arriva ai recettori è modulata dal cambio di dimensioni della pupilla, poi messa
a fuoco da modificazioni della forma del cristallino. Dopo aver attraversato la pupilla, la luce
colpisce il cristallino che con la cornea fa deviare i raggi luminosi sulla retina. Quando la luce
passa da un oggetto al cristallino, per vedere a fuoco l’oggetto, il punto focale deve cadere sulla
retina. Se ciò non accade la lente modifica la forma del cristallino (processo chiamato
accomodazione, in cui il cristallino cambia forma grazie al muscolo ciliare.

3.Legge di Franklin-starling

La legge di Frank Starling stabilisce che, il muscolo cardiaco regola la forza della sua contrazione
in relazione alla quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole. L'intensità della
contrazione del cuore aumenta all'aumentare del riempimento delle camere cardiache, perchè le
pareti del cuore si stirano, e di conseguenza i sarcomeri si allungano producendo maggior forza.
La contrazione cardiaca è quindi dovuta al movimento biochimico di particolari fibre di actina e
miosina in grado di scorrere le une sulle altre, riducendo la loro lunghezza complessiva; nel
momento in cui esse si trovano più distese sono in grado di rispondere con una contrazione più
forte. Nel cuore posso aumentare la forza cambiando il volume

4.Effetto del pH della temperatura sulla curva di saturazione dell’ emoglobine

La curva di saturazione dell’emoglobina varia a seconda della temperatura e se ci troviamo in

acidosi o alcalosi. Se la concentrazione di H+ aumenta , il Ph diminuisce e la curva di saturazione
tende a spostarsi verso destra, ciò significa che bisogna rilasciare una maggiore concentrazione di
O2. Se il PH sale, l’affinità per l’O2 è diventa maggiore e la curva di saturazione si sposterà a
sinistra. Parliamo quindi dell’effetto bohr, che descrive i cambiamenti della curva di saturazione
dell’emoglobina secondo un cambiamento di Ph. La temperatura che sale, fa spostare a destra la
curva, quindi l’emoglobina rilascia più O2 e la saturazione dell’ Hb diminuisce; quando scende la
temperatura si ha l’effetto contrario.

5.Aldosterone

L’aldosterone è un ormone stereoideo sintetizzato nella corticale del surrene. La sua secrezione è
regolata da una diminuzione di osmolarità che aumenta il riassorbimento di sodio. Lo stimolo
maggiore per il rilascio di aldosterone è l’ipercalemia. Questo regola il riassorbimento di Na2 nei
tubuli distali e nei dotti collettori del rene e la secrezione di K.
Il principale sito d'azione è l'ultimo terzo del tubulo distale ed il dotto collettore corticale.
L'aldosterone si lega a recettori intracellulari delle cellule P : il complesso aldosterone – proteina si
comporta come un fattore di trascrizione, identificando sequenze di dna specifiche che vengono
lette e trascritte per la sintesi di proteine che hanno a che fare con il bilancio del sodio,
modificando la permeabilità delle cellule del tubulo distale: canali per il sodio, per il potassio e
pompe sodio-potassio.

Esame N3

1.Potenziali d’azione caratteristiche requisiti per il loro sviluppo

I potenziali d’azione o anche detti potenziali propagati, richiedono la presenza di canali voltaggio
dipendenti selettivi (i principali sono sodio,potassio e calcio).Sono segnali elettrici di intensità
costante che viaggiano nella zona trigger di un neurone all’estremità del suo assone. Vengono
utilizzati per grandi distanze e non si possono sommare (accumulare).Sono Caratterizzati da
un’elevata velocità di propagazione, hanno intensità costante, sono segnali transitori e presentano
refrattarietà (ovvero che tra un potenziale e l’altro c’è un tempo dove non può avvenire un
potenziale anche se c’è uno stimolo).I canali voltaggio dipendenti selettivi si aprono in risposta ad
una variazione del potenziale di membrana di entità pari al valore richiesto dal canale per aprirsi
(valore soglia, per arrivare al valore soglia devono arrivare dei potenziali locali che depolarizzano
la cellula fino al valore soglia.Ed avviene un potenziale d’azione)

2.Definizioni caratteristiche della scossa muscolare semplice e del tetano muscolare

La scossa muscolare è una contrazione a risposta di un impulso nervoso proveniente dai

motoneuroni, può variare la sua tensione nei diversi tipi di muscoli in cui avviene.La tensione
maggiore la troviamo nel muscolo cardiaco. E può variare anche il tempo ovvero la durata della
scossa muscolare: nello scheletrico dura 0,5 sec, nel cardiaco 1 sec e nel muscolo liscio dura 5
sec.La tensione generata da una scossa semplice dipende dalla lunghezza del sarcomero ma non
rappresenta la massima tensione. La forza generata da una singola fibra può essere aumentata
incrementando la frequenza dei potenziali d’azione che la stimolano.Il potenziale d’azione tipico di
una fibra muscolare dura 1,3 ms, la scossa invece può durare anche 100ms.Se i potenziali
d’azione ripetuti sono separati da intervalli di tempo lunghi, la fibra muscolare ha il tempo di
rilasciarli completamente tra uno stimolo e l’altro.Invece se gli stimoli sono ravvicinati, la fibra
muscolare non si rilascia del tutto e sviluppa una tensione maggiore per effetto della somma zio e
delle risposte.Se i potenziali d’azione che stimolano la fibra muscolare sono molto ravvicinati tra
loro , l’alta frequenza di stimolazione, l’entità del rinascimento tra le contrazioni si riduce e la fibra
muscolare arriva a uno stato di contrazione chiamato tetano. Esistono Due tipi di tetano: tetano
incompleto o non fuso e Tetano completo o fuso.

La sommazione parziale o tetano incompleto, in cui la frequenza di stimolazione non è massima e

la fibra si rilascia leggermente tra uno stimolo e l’altro. La sommazione completa o contrazione
tetanica in cui la frequenza è sufficientemente alta da non dare il tempo alla fibra di rilassarsi. In
questa condizione si sviluppa la massima tensione possibile.Pertanto è possibile aumentare la
tensione sviluppata da una singola fibra variando la frequenza dei potenziali d’azione con cui viene
stimolata.Dopo questa massima tensione del muscolo avviene la fatica che provoca la riduzione
della tensione muscolare nonostante il ripetersi degli stimoli.

3.Gittata sistolica : definizione e descrizione dei fattori ce la influenzano

La gittata sistolica è il volume di sangue pompato da un ventricolo durante la contrazione, è

misurata in millilitri per battito e può essere calcolata come: Gittata sistolica = volume
telediastolico (volume di sangue prima della contrazione del ventricolo) - volume
telesistolico (volume di sangue dopo la contrazione)

GS = 135 ml - 65 ml = 70 ml

Ma questo valore non è costante e può aumentare fino a 100 ml durante l’esercizio fisico. Il volume
telesistolico serve per fornire u margine di sicurezza in caso di una contrazione particolarmente
energetica,Il quale può diminuire il suo volume telesistolico, inviando ulteriormente quantità di
sangue ai tessuti. La gittata sistolica. Direttamente correlata alla forza generata dal muscolo
cardiaco durante la contrazione (quando la forza di contrazione aumenta, la gittata sistolica
aumenta). L a forza d contrazione ventricolare è influenzata da due parametri: la lunghezza delle
fibre al’inizio della contrazione e la contrattilità cardiaca, ci sono due fattori che influenzano la
gittata sistolica:

1. La legge del cuore di frank-starling

2. Ritorno venoso

La legge del cuore di frank-starling è un modo per aumentare la gittata sistolica è di far in modo
che il volume telediastolico aumenti: per far in modo che questo volume aumenti bisogna far
aumentare il riempimento passivo dell’atrio ventricolo e avviene aumentando la quantità di sangue
che ritorna al cuore da sistema venoso (cioè precarico: che è l'aumento del volume) Frank-Starling
hanno fatto un esperimento prendendo un cuore isolato dal sistema circolatorio.Questa legge dice
che se aumenta il riempimento ventricolare o

cardiaco il cuore pompa con una forza maggiore per espellere il sangue in più che gli è arrivato.
Quindi se aumento il precarico del cuore aumento il ritorno venoso .la forza di contrazione delle
pareti cardiache aumenta e in particolare del ventricolo. Ma loro non sapevano che le pareti del
cuore avessero il sarcomero. Ma noi oggi sappiamo che se io aumento il riempimento del cuore
nel soggetto integro aumenta il ritorno venoso. L’aumento del volume dentro il ventricolo stira le
pareti del muscolo ancora rilasciato ,allungandosi le pareti del cuore aumenta il volume, ma
siccome le pareti del cuore sono fatte di un muscolo contenete sarcomero quindi si allungano i
sarcomero. Il ritorno venoso è il sangue che entra nel cuore dalla circolazione venosa, questo
aumenta diminuendo la complicanza delle vene

4.Sito e meccanismo d’azione dell’ormone anti-diuretico (ADH)

L’ormone antidiuretico viene chiamato anche vasopressina. Che sarebbe un peptide formato da
nove aminoacidi, ed è prodotto dal neuro ipofisi ma è segregato dall’ipofisi posteriore. Ha la
funzione di variare (aggiungere o rimuovere) i pori per l’acqua (chiamati acqua Porrini di tipo due)
nella membrana apicale del tubulo distale e dotto collettore e varia la loro permeabilità. La sua
funzione è di permettere all’organismo di aggiustare la concentrazione delle urine.più
vasopressina = più concentrate meno vasopressina = meno concentrate più diluite

Tre stimoli controllano il rilascio di Vasopressina:

1. Aumento del’osmolarità del sangue

2. Riduzione del volume ematico
3. Riduzione della pressione arteriosa

Quest’acqua che noi gli assorbiamo dalle urine viene mandata al sangue quando l'osmolarità è
molto alta ovvero quando supera il volume soglia di 280 Mosm e gli osmorecettori stimolano il
rilascio di vasopressina.

5.Descrizione della struttura e dei meccanismi di funzionamento degli organi otolitici

Gli organo otolitici sono uno dei due componenti dell’apparato vestibolare. Gli organi otolitici sono
formati da sacculo e utricolo che rilevano l’accelerazione lineare e la posizione della testa in
funzione della gravità.I due organi otolitici: l’utricolo e il sacculo hanno delle strutture sensoriali che
sono le macule dove sono localizzate le cellule ciliate.Ciascuna macula è sovrastata da una massa
gelatinosa chiamata membrana otolitica in cui sono immerse piccole particelle di carbonio, calcio e
proteine chiamate otolitici.Le cellule ciliate sono immerse nella membrana otolitica e gli otolitica si
legano alla Matrice proteica della superficie della membrana. Se la gravità o l’accelerazione fanno
muovere gli otoliti avanti o indietro la membrana gelatinosa scivola con loro facendo piegare le
ciglia delle cellule recettoriali e dando l'avvio al segnale. Le macule dell’utricolo sono disposte
orizzontalmente quando la testa è nella posizione normale eretta. Se la testa si piega all’indietro, la
forza di gravità fa scivolare all’indietro gli otoliti e le cellule ciliate si attivano. Le macule del sacculo
sono invece orientate in senso verticale quando la testa è eretta, ciò le rende sensibili alle forze
verticali come quando si scende da un ascensore.

Esame n4

1.Differenza tra potenziali d’azione e potenziali locali:

La differenza è che potenziali d’azione (o propagati) richiedono la presenza di canali voltaggio

dipendenti selettivi (i principali sono sodio-potassio-calcio).Sono segnali elettrici di intensità
costante che viaggiano nella zona trigger di un neurone all’estremità del suo assone.Vengono
utilizzati per grandi distanze e non si possono sommare (accumulare).Sono caratterizzati da
un’elevata velocità di propagazione (viene chiamata conduzione),hanno un’intensità (ampiezza)
costante sono transitori e presentano refrattarietà.Ma sono caratterizzati da una frequenza di
scarica.
Invece i potenziali locali (o graduati) richiedono la presenza di canali chemio-dipendenti (come ad
esempio i recettori dell’acetilcolina).Sono graduati ovvero che rappresentano piccoli segnali
elettrici proporzionati all’intensità dello stimolo che li ha generati, Sono sommabili e non
presentano refrattarietà.

2.Filtrazione renale specificare dove avviene le forze coinvolte e la composizione del

filtrato.
La filtrazione avviene nel corpuscolo renale, costituito dai capillari glomerulari circondati dalla
capsula di Bowman. Le sostanze che lasciano il plasma devono passare attraverso tre diverse
barriere di filtrazione prima di raggiungere il lume tubulare: dove avviene La prima barriera è
rappresentata dall'endotelio capillare. I capillari glomerulari sono capillari fenestrati, con grandi pori
che permettono alla maggior parte dei costituenti del plasma di filtrare attraverso l'endotelio. I pori
sono però abbastanza piccoli da impedire agli elementi La seconda barriera di filtrazione è la
lamina basale, uno strato acellulare formato da matrice extracellulare, che separa l'endotelio dei
capillari dal rivestimento epiteliale della capsula di Bowman La terza barriera di filtrazione è
l'epitelio della capsula di Bowman Forze coinvolte 1• pressione idrostatica= spinge il liquido fuori
dai capillari 2• pressione osmotica= dovuta alla differenza di soluti i soluti tra capillare e lume della
capsula di Bowman 3•pressione idrostatica= che avviene nella capsula di bowman essendo che è
uno spazio chiuso si genera una pressione idrostatica capsulare.

3.Ciclo cardiaco descrizione in fasi:

1. Il cuore a riposo: Diastole atriale e ventricolare. In questa fase sia gli atri e sia i ventricoli
sono rilasciati.Gli si stanno riempiendo di sangue proveniente dalle vene,i ventricoli hanno appena
completato la contrazione.Nel momento in cui i ventricoli si rilasciano le valvole AV tra gli atri e i
ventricoli si aprono.Il sangue fluisce dagli atri ai ventricoli per gradiente di pressione, i ventricoli
rilasciati si espandono per facilitare l’ingresso del sangue.

2. Completamento del riempimento ventricolare: sistole atriale. La maggior parte del sangue
entra nei ventricoli mentre gli atri sono rilasciati, ma almeno il 20% del riempimento è completato
quando gli atri si contraggono e spingono il sangue nei ventricoli.La sistole atriale o contrazione
inizia in seguito all’onda di depolarizzazione che invade gli

atri.L’aumento di pressione che accompagna una contrazione spinge il sangue nei ventricoli.Una
piccola quantità di sangue viene spinta indietro nelle vene perché non esistono valvole
unidirezionali per bloccare il flusso, sebbene le aperture delle vene si stringano durante la
contrazione.

3. Fase iniziale della contrazione ventricolare e primo tono cardiaco.Mentre gli atri si
contraggono l'onda di depolarizzazione si muove lentamente attraverso le cellule di conduzione del
nodo AV poi rapidamente lungo le fibre di purkinje fino all’apice del cuore.La sistole (contrazione)
ventricolare inizia a questo punto, con i fasci muscolari disposti a spirale che spingono il sangue in
alto verso la base.Il sangue spinge contro la faccia inferiore delle valvole AV e le forza a chiudersi,
di conseguenza il sangue non puo rifluire negli atri.Le vibrazioni che seguono la chiusura delle
valvole AV generano il Primo tono cardiaco S1. Con entrambe le serie di valvole AV e semilunari
chiuse, il sangue rimane all'interno dei ventricoli. Ciononostante i ventricoli continuano a contrarsi
premendo sul sangue.Questo è simile a una contrazione isometrica,in cui le fibre muscolari creano
forza senza generare movimento.Questa fase è detta Contrazione ventricolare isovolumetrica o
isovolumica per sottolineare il fatto che il volume di sangue nel ventricolo non cambia.Mentre i
ventricoli iniziano a contrarsi, le fibre muscolari atriali si ripolarizzano e si rilasciano.Quando la
pressione atriale scende al disotto de quella nelle vene, il flusso di sangue riprende dalle vene agli
atri.La chiusura delle valvole AV isola le camere cardiache superiore e inferiore, e io significa che il
riempimento atriale è indipendente dagli eventi che hanno luogo nei ventricoli.

4. Il cuore come pompa:eiezione ventricolare.Quando i ventricoli si contraggono, generano una

pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari e spingere il sangue nelle arterie.La pressione
generata dalla contrazione ventricolare diventa la forza motrice del flusso ematico.Il sangue
raggiunge una pressione superiore a quella presente nelle arterie e fluisce nel loro interno
spostando in avanti la colonna del sangue arterioso.Durante questa fase, le valvole AV restano
chiuse e gli atri continuano a riempirsi

5. Rilasciamento ventricolare e secondo tono cardiaco. Alla fine dell’eiezione ventricolare i

ventricoli iniziano a ripolarizzarsi e si rilasciano . Di conseguenza la pressione ventricolare
diminuisce.Una volta che la pressione ventricolare scende al disotto di quella nelle arterie il sangue
inizia a rifluire verso il cuore.Il reflusso del sangue gonfia le cuspidi simili a coppe delle valvole
semilunari.Spingendole in una posizione di chiusura.Le vibrazioni generate dalle valvole semilunari
costituiscono il secondo tono cardiaco s2.Quando si chiudono le valvole semilunari i ventricoli sono
nuovamente isolati.Le valvole AV restano chiuse a causa della pressione ventricolare che,
sebbene diminuita è ancora più elevata di quella atriale.Questo periodo è detto rilasciamento
ventricolare isovolumetrico,perchè il volume di sangue nei ventricoli non cambia

4.Forza nel muscolo scheletrico: meccanismi di modulazione

La forza del muscolo scheletrico si basa sulla lunghezza del sarcomero, dal tipo di fibra (bianca o
rossa) e dalla frequenza di modulazione.Un muscolo più lungo presenterà a sua volta un
sarcomero più lungo e sarà più forte perché possiede più legami miosina/actina che serviranno
durante la contrazione.La forza puo essere modulata reclutando piu unità motorie e il reclutamento
è controllato dal sistema nervoso e procede in maniera stereotipata.Uno stimolo non molto intenso
attiva solo i motoneuroni che hanno una soglia di eccitazione

bassa e all’intensità del segnale vengono attivati altri motoneuroni a soglia più altache stimolano
unità motorie costituite da fibre rapide e glicolitiche.In questo caso la forza è vicina alla massima
sviluppabile.Le fibre rapide e glicolitiche hanno miosina e punti trasversali diversi da quelle delle
fibre lente e producono molta più forza, ma si affaticano più rapidamente e non è possibile
mantenere una contrazione per molto tempo.La forza di contrazione in un muscolo aumenta con il
variare della frequenza dei potenziali che si generano nei motoneuroni in questo modo aumenta
anche l'affaticamento delle fibre

5.Componenti e ruolo dell’apparato vestibolare

L’apparato vestibolare è una componente dell’orecchio interno è il sistema sensoriale che fornisce
il contributo principale al senso di equilibrio e all'orientamento spaziale allo scopo di coordinare il
movimento con l'equilibrio.
L’apparato vestibolare è formato da due componenti:

1) Canali semicircolari dell’orecchio interno: e sono formati da:

• ● canale anteriore che è sensibile all’inclinazione avanti-dietro della testa

• ● Canale posteriore che segue le rotazioni da sinistra a destra
• ● canale laterale che monitorizza le rotazioni che si associano al girare su se

stessi
alla fine di ogni canale c'è un'estremità dilatata chiamata ampolla che contiene un apparato
recettoriale chiamata cresta ampollare dove all’interno c’è una massa gelatinosa e sono
presenti le cellule cigliate.
2) Organi otolitici: sono formati da sacculo e utricolo ,le loro strutture sensoriali sono le macule
dove sono localizzate le cellule cigliate. queste due strutture rilevano l'accelerazione lineare e la
posizione della testa in funzione della gravità.

Esame n*5

1.Canali ionici: funzione, caratteristiche e meccanismi di regolazione

I canali ionici sono sistemi proteici che attraversano l’intero spessore della membrana plasmatica e
mediano il trasporto PASSIVO di ioni liberi mediante diffusione facilitata. I canali ionici sono
caratterizzati: dalla loro selettività per particolari specie ioniche, che dipende dalla dimensione del
poro e dalla natura del suo rivestimento interno. dalle loro proprietà di cancello (cioè dal
meccanismo che controlla la transizione tra stato aperto e stato chiuso del canale) è molto
importante la regolazione della loro apertura. Infatti, a parte alcuni canali che sono costantemente
aperti i canali sono di norma in modalità chiusa e si aprono solo in presenza di uno stimolo
appropriato, rimanendo aperti per pochi msec. Subito dopo l’apertura, molti canali ionici vanno
incontro ad un’altra modificazione conformazionale che consiste nell’occlusione del poro acquoso
e nella contemporanea incapacità di aprirsi nuovamente, anche qualora si ripresentasse lo stimolo
che ne determina l’apertura. Questo stato indicato come inattivo o refrattario viene mantenuto di
norma per alcuni msec, dopodiché il canale ionico torna in modalità chiuso.

2.Ruolo dell’innervazione simpatica del cuore

Il ruolo dell’innervazione simpatica è quello di stimolare le cellule pacemaker cosi da accelerare la

frequenza cardiaca.Le catecolamine noradrenalina (rilasciata dai neuroni simpatici) e adrenalina
(rilasciata dalla midollare del surrene) aumentano il flusso ionico sia attraverso i canali I, sia
attraverso i canali del Ca2+ . L'ingresso più rapido di cationi accelera la frequenza di
depolarizzazione delle cellule pacemaker, facendo sì che la cellula raggiunga la soglia più
velocemente e aumentando la frequenza di innesco del potenziale d'azione). Quando la cellula
pace- maker innesca i potenziali di azione più rapidamente, la frequenza cardiaca aumenta.

Le catecolamine esercitano la loro azione legandosi e attivando i recettori adrenergici b1 localizzati

sulle cellule autoritmiche. I recettori b1 utilizzano il sistema del secondo messaggero AMPc per
alterare le proprietà di trasporto dei canali ionici. Nel caso dei canali Ip, che sono canali nucleotidi
ciclici-dipendenti, l'AMPc stesso è il messaggero. Quando I'AMPc si lega per aprire i canali 11,
essi rimangono aperti più a lungo. L'aumento di permeabilità agli ioni Na+ e Ca+ durante la fase di
potenziale pacemaker accelera la depolarizzazione e la frequenza cardiaca.

3.Diffusione dei gas respiratori a livello alveolo-capillare con esplicito riferimento alle
pressioni parziali.
Gli alveoli sono una serie di strutture interconnesse ai capillari polmonari.Queste strutture formano
la superficie di scambio attraverso cui l’ossigeno diffonde dall’aria inspirata al sangue e l'anidride
carbonica diffonde dal sangue all’aria che verrà espirata,la pressione nell’arteria polmonare è circa
25/8 mmhg molto più bassa della pressione media del sangue arterioso nel circolo sistemico,che è
circa 120/80 mmhg.Il ventricolo destro noin deve pompare con molta energia per generare il flusso
polmonare, questa bassa resistenza può essere attribuita alla minore lunghezza totale dei vasi
polmonari.

4.Caratteristiche e funzione dell’organo tendineo del golgi

L’organo tendineo del golgi è un tipo di recettore che si trova a livello della giunzione tra tendine e
muscolo ed è quindi disposto in serie rispetto alle fibre muscolari.Gli organi del golgi rispondono
principalmente della tensione sviluppata durante la fase isometrica della contrazione e sono
relativamente insensibili allo stiramento.Quest’organo è costituito da terminazioni nervose libere
che s’intrecciano con le fibre di collagene all’interno di una capsula di tessuto connettivo.Durante la
contrazione isometrica del muscolo il tendine si comporta come un elemento elastico in serie. La
contrazione muscolare stira le fibre di collagene nell’organo del golgi che a sua volta comprime le
terminazioni sensoriali dei neuroni afferenti inducendo l’insorgenza di potenziali d’azione.

5.Principi di funzionamento delle cellule ciliate dell'orecchio interno

Le cellule cigliate sono dei recettori che si trovano all’interno dell’apparato vestibolare e
determinano il senso dell'equilibrio.Questi recettori non neuronali rispondono all'accelerazione
rotazionale, verticale,orizzontale e ai cambiamenti di posizione.Le cellule cigliate vestibolari hanno
un unico lungo ciglio il chinociglio disposto da una parte del gruppo di stereociglia.Il chinociglio è il
punto di riferimento della direzione di piegamento delle ciglia. quando le ciglia si piegano i ponti a
molla aprono o chiudono i canali ionici.Il movimento in

una direzione causa la depolarizzazione delle cellule cigliate e il movimento in senso opposto le
iperpolarizza. Le stereociglia sono modificate da gravità e accelerazione.

Esame n*6

1.Ruolo della pompa Na+/k+ nel mantenimento del potenziale di riposo di membrana

La pompa sodio potassio (anche denominata "pompa Na-K") viene utilizzata per i
trasporti attivi primari con l'utilizzo dell'ATP, e per questo viene chiamata anche sodio-
potassio ATPasi.Questa pompa è di tipo elettrogenica ovvero genera un potenziale, ha un
tipo di trasporto antiporto ovvero fanno passare due o più substrati in direzioni opposte
(fuori e dentro la cellula) in questo caso per ogni molecola di ATP che viene consumata fa
spostare 2 ioni K+ dentro la cellula e sposta 3 ioni Na+ fuori la cellula.Questo avviene per
mantenere i gradienti di concentrazione di Na+ e K+ attraverso la membrana cellulare.Le
variazioni del potenziale di membrana sono dovute a flussi ionici dovuti all'apertura di
canali regolati selettivi che provocano variazioni nelle condizioni di equilibrio.Il ripristino
delle condizioni iniziali è dovuto all'attività della pompa Na/k ATPasi che presenta un '
attività continua. Questa attività costa energia (ATP).

2.Accoppiamento eccitazione contrazione nel muscolo scheletrico

L’accoppiamento eccitazione contrazione è l’insieme dei processi che legano l’eccitazione

della membrana delle fibre muscolari alla contrazione delle miofibrille all’interno delle fibre
le fasi principali sono quattro:

1. L’acetilcolina è rilasciata dal motoneurone somatico

2. l’acetil colina provoca l’insorgenza di un potenziale d’azione nella fibra

muscolare

3. il potenziale d’azione induce il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico

4. il calcio si lega alla troponina e avvia la contrazione

L’ach rilasciata nella sinapsi alla giunzione neuromuscolare si lega ai canali recettori
dell’ach presenti sulla fibra muscolare a livello della placca motrice.Quando i canali ACH-
dipendenti si aprono consentono sia al Na+ sia al K+ di attraversare il sarcolemma,
tuttavia l’ingresso di Na+ è superiore all’uscita di K+.L’aggiunta di cariche positive nette
nella fibra muscolare depolarizza la membrana , dando origine a un potenziale di placca i
pp sono sempre sopra soglia e danno sempre origine a un potenziale d’azione
muscolare.Il potenziale d’azione si propaga sulla superficie della cellula e nei tubuli T
grazie all’apertura dei canali del Na+ voltaggio-dipendenti Il potenziale d’azione che si
propaga lungo la membrana e lungo i tubuli T è responsabile del rilascio del CA2+ del
reticolo sarcoplasmatico.I livelli di calcio libero nel citoplasma del muscolo a riposo di solito
sono bassi ma dopo un potenziale d’azione aumentano circa 100 volte. Il CA2+ si lega alla
troponina che smuove la tropomiosina e libera i siti dell’actina per il legame con la miosina
dando inizio alla contrazione.

3.Relazione tra metabolismo locale e flusso sanguigno nel circolo sistemico

A livello tissutale se aumenta l’attività metabolica c’è un aumento del consumo di ossigeno
e viene prodotta più Co2,invece a livello della muscolatura liscia arteriolare locale,aumenta
la vasodilatazione diminuisce la resistenza e il flusso sanguigno aumenta c’è quindi un
maggiore apporto di O2 e una maggiore rimozione di Co2 (iperemia attiva).Se aumenta il
metabolismo tissutale,aumenta il rilascio i vasodilatatori metabolici nel liquido
extracellulare ,le arteriole si dilatano diminuisce la resistenza e il flusso ematico aumenta,
si adegua al metabolismo.(iperemia attiva e reattiva).

4.Meccanismi omeostatici per il mantenimento del ph corporeo

Il mantenimento dell’omeostasi avviene attraverso un sistema di circuito a feedback

(positivo o negativo) che in risposta alla variazione iniziale producono reazioni
omeostatiche.Per un buon funzionamento dei meccanismi di retroazione sono necessarie
3 componenti: un recettore in grado di captare le variazioni del mezzo interno;

un centro di integrazione e controllo che interpreta i segnali dei recettori e regola le

risposte;
un meccanismo effettore cui è affidato il compito di produrre le risposte (azioni) necessarie
al ripristino delle condizioni ottimali tipiche dell’omeostasi. I principali processi vitali che
regolano l’omeostasi corporea dell'organismo sono legati al valore del pH. Il pH dei fluidi
corporei deve essere stabile e leggermente basico. Se il pH è costantemente acido,
significa che l’organismo non è più in grado di compensare e auto-compensarsi, con il
conseguente accumulo di tossine acide e con perdita di sostanze basiche: sodio,
magnesio e calcio, minerali fondamentali per il metabolismo corporeo e per il
mantenimento dei rapporti fisiologici dell’omeostasi corporea

5.Funzione dei bastoncelli e dei coni

I bastoncelli e i coni sono 2 fotorecettori (i fotorecettori sono neuroni che convertono

l’energia luminosa in segnali elettrici)

• ● I bastoncelli sono efficienti in condizioni di luce scarsa e quindi permettono la

visione monocromatica notturna cioè la visione degli oggetti non a colore ma in
binaco e nero.I bastiocelli sono piu numerosi dei coni con un rapporto 20:1 tranne a
livello della fovea che è costituita in gran parte da coni.
• ● I Coni sono responsabili della maggior acuità visiva e della visione dei colori di
giorno.Con acuità si intende la capacità di distinguere i dettagli

Esame N 8

1.Ruolo della pressione intrapleurica nella ventilazione polmonare

Il polmone è avvolto da un sacco pleurico il sacco pleurico ha una pressione intrapleurica
minore della pressione atmosferica ed è minore di -4 nnHg Questa pressione negativa è
fondamentale per mantenere esteso il polmone nella fase di espirazione e inspirazione
(ventilazione polmonare) altrimenti il polmone tende a collassare visto la sua componente
elastica quindi la pressione negativa ha 2 funzioni:

1) mantenere il polmone esteso durante e fasi della ventilazione polmonare 2) contribuire

all'espansione dello stesso.

2.Meccanismi di regolazione della velocità di filtrazione glomerulare

La velocità di filtrazione glomerulare è il volume di liquido filtrato nella capsula di Bowman

viene autoregolati dalla filtrazione glomerulare che si realizza tramite la risposta miogena
della muscolatura liscia vasale in risposta a cambiamenti di pressione e tramite il feedback
tubulo-glomerulare.Quando aumenta il flusso di liquido nel tubulo distale le cellule della
macula densa inviano un messaggio paracrino dell’arteria la afferente , che risponde
contraendosi il controllo riflesso della VFG è mediato da segnali sistemici come gli ormoni
e dal sistema nervoso autonomo.

3.Diminuzione della volemia: risposte emostatiche per il mantenimento della

pressione sanguigna
Sebbene il volume di sangue all’interno del sistema cardiocircolatorio sia di solito
relativamente costante le sue modifiche possono influenzare la pressione arteriosa.La
compensazione cardiovascolare alla diminuzione della volemia comprende la
vasocostrizione e l’aumento della stimolazione simpatica al cuore per aumentare la gittata
cardiaca.Vi sono comunque dei limiti all’efficaci della compensazione cardiovascolare e se
la perdita di liquido è troppo elevata il corpo non è in grado di mantenere un’adeguata
pressione arteriosa.

4. spiegare cosa rende una membrana biologica una membrana eccitabili

Ciò che rende una membrana biologica una eccitabile sono i diversi tipi di canale presenti
nella membrana perché i canali passivi sono responsabili del potenziale di membrana a
riposo mentre i canali ad accesso variabile generano segnali elettrici propri delle cellule
eccitabili

5.unità miotatica ruolo degli interneuroni ruolo degli interneuroni (ok)

Gli interneuroni principalmente hanno funzione inibitoria, nel riflesso miotatico hanno la
funzione di inibire mandando un segnale iperpolarizzante sul motoneurone alfa del
muscolo antagonista di quello che verrà invece eccitato. Controllano quindi i muscoli
opposti.
Aumento della volemia: risposte omeostatiche per il mantenimento della p. sang. (ok)
Un aumento della volemia e di conseguenza della pressione implica lo stiramento dei
recettori di volume negli atri (cellule endocrine e barocettori carotidei e aortici) i quali
inducono riflessi omeostatici, vasodilatazione e una diminuzione della gittata cardiaca, ed
escrezione di Sali e acqua nelle urine, e una diminuzione del volume del LEC e del LIC.
Questi eventi determinano una diminuzione della pressione arteriosa.

Diminuzione della volemia: risposte omeostatiche per il mantenimento della p.s. (ok).
In risposta al mantenimento della pressione arteriosa, il rene mette in moto meccanismi a
seconda se la pressione arteriosa aumenti o diminuisca. Nel caso la pressione diminuisca
la VFG diminuisce, la macula densa presente sul tubulo distale invia un segnale paracrino
alle cellule granulari dell’arteriosa afferente, le quali producono renina. La renina è un
enzima che quando incontra nel plasma l'angiotensinogeno, prodotto in una forma inattiva
dal fegato continuamente, lo converte in Angiotensina 1. Quest’ultimo incontra, un’enzima
denominato Ace, la reazione produce Angiotensia 2. L'Angiotensia 2 va sulla corticale del
surrene inducendo la produzione di Aldosterone. Questo ormone agisce sulle cellule P del
tubulo distale, con risposta di aumento di apertura canali apicali sodio e aumento attività
pompa sodio-potassio, o trascrizione di nuovi canali e nuove pompe. Il risultato è quello di
maggiore riassortimento di sodio. L'ANGIOTENSINA 2 inoltre ha un effetto sull'ipotalamo
con risposta comportamentale, con la sete e induce il rilascio di vasopressina. Tutto ciò
aiuta l’organismo a mantenere volumi e l'osmolarità, quindi un incremento di pressione
arteriosa, collaborando con il centro di contro cardiovascolare.

Ruolo del rene nel bilancio idrico (ok)

I reni giocano un ruolo fondamentale nel mantenimento del volume e dell’osmolarità dei
liquidi corporei, regolando l’escrezione di H2O e NaCl. L’escrezione renale di acqua
dipende dai fattori che influiscono sulla VFG e sul riassorbimento tubulare. Quando
l’assunzione di acqua è scarsa o l’acqua viene persa dall’organismo attraverso altre vie, il
rene tende a conservare acqua producendo un volume ridotto di urina iperosmotica
rispetto al plasma. Quando l’assunzione di acqua è elevata, il rene produce un elevato
volume di urine ipo-osmotiche. In un soggetto normale l’osmolarità dell’urina può variare
da 50 a 1200mOsm/KgH2O, mentre il suo volume da 0.5 a 18 l/die. Quando il bilancio
idrico è alterato si modifica anche l’osmolarità dei liquidi corporei.

Sito e meccanismo d’azione dell’ormone antidiuretico (ADH) (ok)

Per bilancio idrico si intende che il nostro corpo mantiene un volume costante di acqua,
per cui quella che assumiamo o in piccola parte generiamo, lo perdiamo con le urine, con
la cute o grazie ai polmoni. In base alla situazione in cui ci troviamo il rene sceglie se
mantenere o meno l'acqua. In risposta ad una diminuzione volemica, dovuto ad esempio
al sudore, un aumento dell’osmolarità e una diminuzione della pressione arteriosa, il rene
si rende partecipe nel mantenimento dell’omeostasi, con meccanismi per il mantenimento
di liquidi. Sull’ ipotalamo arrivano informazioni riguardanti i parametri di volume diminuiti,
pressione arteriosa in diminuzione e osmolarità in aumento, fa di conseguenza secernere
alla neuroipofisi, un particolare ormone antidiuretico, Vasopressina. Oltre a questo, visto
che il rene può mantenere liquidi, non coprendo tutta la quantità di volume perso,
l’ipotalamo, manda un stimolo comportamentale inducendoci a bere. La vasopressina
rende possibile il riassortimento dell’acqua nel dotto collettore, che altrimenti sarebbe
impermeabile. Il suo funzionamento è basato su questo meccanismo, di un recettore sulla
membrana baso laterale che capta il ligando vasopressina, generando così all' interno
della cellula una casata di reazioni. Queste reazioni portano allo spostamento delle
acquaporine, canali di membrana, fino alla fusione con la membrana apicale. L'esocitosi
delle acquaporine permette la possibilità di riassortimento per osmosi, di acqua nel dotto
collettore.

Osmorecettori e sintesi dell’ADH (ok)

Gli osmocettori sono recettori sensibili allo stiramento che aumentano la frequenza di
scarica quando aumenta l’osmolarità oltre i 280 mOsm, stimolando il rilascio di
vasopressina. Quest’ultima viene rilasciata dalle vescicole nel torrente ematico,
raggiungendo l’epitelio del dotto collettore, dove vengono inseriti pori per l’acqua nella
membrana apicale aumentando l’assorbimento di acqua.

Ruolo dell’aldosterone e sito di azione (ok)

L’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalle ghiandole surrenali. La principale
funzione dell’aldosterone è il riassorbimento renale di sodio e di conseguenza la
secrezione di potassio. Questo avviene in base a 2 fattori principali: una diminuzione della
pressione arteriosa che attiva la via di RAAS, e l’aumento di concentrazione di potassio,
con un aumento dell’osmolarità. Questi due fattori fanno sì che la corteccia surrenale
produca aldosterone, che nelle cellule P del nefrone distale porta all’assorbimento di sodio
e secrezione di potassio.

Fattori che influenzano il rilascio di aldosterone (ok)

L’aldosterone viene rilasciato quando c’è una diminuzione del flusso a livello della macula
densa e della pressione arteriosa attraverso la via di RAAS, nota anche come sistema
Renina, Angiotensina, Aldosterone; oppure quando si ha un aumento della concentrazione
extracellulare di potassio e un aumento dell’osmolarità a partire dalla corteccia surrenale.

Descrizione della via di RAAS (ok)

La via di RAAS entra in azione quando viene secreto un enzima chiamato renina. Essa
converte l’angiotensinogeno in angiotensina 1, quest’ultimo poi incontrerà nel sangue
l’enzima di conversione dell’angiotensina 2. (ACE). Quest’ultima raggiunge la ghiandola
surrenale e stimola il rilascio di aldosterone. Tutta la via di RAAS è attivata per fenomeni
inerenti alla diminuzione della pressione arteriosa e per un aumento della concentrazione
extracellulare di potassio.

Effetto dell’ipercalcemia sulle funzioni renali (ok)

Una condizione di ipercalcemia si verifica quando la concentrazione di K+ nel LEC
aumenta, il gradiente di concentrazione diminuisce e una maggiore quantità di K+ resta
nella cellula depolarizzandola. Le cellule diventano inizialmente eccitabili, ma non riescono
a ripolarizzarsi e diventano quindi meno eccitabili. L’effetto è la secrezione di aldosterone
nel sangue, il quale ha il compito di mantenere i canali del sodio e del potassio aperti più
tempo, in modo da aumentare la quantità di potassio escreta. Tutto ciò avviene sulle
cellule P nel nefrone distale, in concomitanza della membrana apicale. In seguito,
aumenterà anche l’azione della pompa sodio potassio atpiasi per sopperire all’elevato
ingresso di sodio nella cellula.
Meccanismi omeostatici per il mantenimento del pH corporeo (ok)
I meccanismi omeostatici che regolano il pH sono 3:
-sistemi tampone: costituiscono la prima linea di difesa, impediscono ampie variazioni di
pH
-ventilazione polmonare: la seconda linea di difesa, è una risposta rapida e controllata per
via riflessa che può correggere il 75% nella maggior parte delle alterazioni di pH
-regolazione di ioni idrogeno e ioni bicarbonato: essi sono più lenti rispetto ai primi due ma
in condizioni normali sono molto efficaci nel correggere qualsiasi perturbazione del pH che
ancora permanga. Di solito questi 3 meccanismi controllano il bilancio degli acidi così
efficacemente che il normale pH dell’organismo subisce solo lievi variazioni.

Ruolo del respiro nel mantenimento del pH (ok)

Il polmone ha la possibilità, tramite l’espirazione, di allontanare CO2 diminuendo la
concentrazione nell’organismo. Con l’eliminazione di CO2 vi è la riduzione del numero di
H+ e la consequenziale riduzione dell’acidità. Il processo è innescato da chemiocettori che
avvertono la quantità di CO2 nel sangue. Essi ne trasmettono l’eventuale eccesso ai centri
superiori di controllo della ventilazione che aumenteranno la frequenza respiratoria e di
conseguenza la ventilazione. Normalmente la concentrazione di CO2 nel sangue è di
40mmHg.

Composizione renale dell’acidosi (ok)

Nell’acidosi funzionano le cellule intercalate di tipo A del dotto collettore nella secrezione
di H+ e nel riassorbimento di ione bicarbonato e ioni potassio. Quando la concentrazione
di H+ è elevata, avviene uno spostamento della legge di azione di massa verso sinistra,
con formazione di Co2, però la membrana delle cellule di tipo A è permeabile ad essa
facendo sì che la Co2 venga riassorbita. Quado la Co2 rientra nella cellula, reagisce con
l’acqua formando nuovamente acido carbonico e ioni H+. L’acido carbonico funzionerà
come tampone, mentre gli ioni H+ verranno espulsi tramite due pompe, una con il potassio
e un’altra solo con gli ioni H+.
Composizione renale dell’alcalosi (ok)
Nell’alcalosi funzionano le cellule intercalate di tipo B del dotto collettore nella secrezione
di ioni bicarbonato e ioni potassio e riassorbimento di ioni idrogeno. Quando la
concentrazione di H+ nell’organismo è troppo bassa, H+ viene riassorbito mentre ione
bicarbonato escreto nelle urine insieme al potassio, quest’ultimo grazie alla pompa H+-K+-
ATPasi del nefrone distale.

FISIOLOGIA CELLULARE

Caratteristiche e funzioni delle membrane biologiche (ok)

Membrane cellulari sono strutture a foglio che formano setti di separazione tra
compartimenti diversi tra loro; Quindi, divide l’ambiente intracellulare ovvero l’ambiente
interno, dall’ extracellulare, ciò che è fuori dalla cellula. Sono costituite da lipidi e da
proteine sulla membrana. I lipidi sono principalmente fosfolipidi e sono disposti in doppi
strati costituiscono una barriera che impedisce al flusso di molecole grandi polari neutre e
ioni. Le proteine specifiche permettono alla cellula di riconoscere segnali, costituiti da
molecole o variazioni LEC e di rispondergli.
Ruolo dei fosfolipidi nella membrana cellulare (ok).
I fosfolipidi sono costituiti da uno scheletro di glicerolo con due catene di acidi grassi e un
gruppo fosfato. La testa della molecola è costituita da glicerolo e fosfato ed è polare quindi
idrofila, la coda gli acidi grassi invece è apolare di quindi idrofobica. le membrane cellulari I
fosfolipidi. Si organizzano in un doppio strato e fungono da barriera non Lasciamo passare
molecole grandi polari neutre come glucosio, Inoltre non lascia passare ioni H + sodio
bicarbonato potassio calcio. l’acqua attraversa liberamente la membrana
Legge di Fick (diffusione semplice) (ok)
Per la diffusione semplice attraverso le membrane, la legge di Fick, ci dice che la velocità
di diffusione aumenta, con l’area di superficie il gradiente di concentrazione e la
Permeabilità della membrana. quest’ultima influenzata da diversi fattori quando la
dimensione molecolare aumenta diminuisce la permeabilità della membrana a tale
molecola. La liposolubilità ovvero quando la solubilità lipidica della molecola che diffonde
aumenta la permeabilità di questa molecola da parte della membrana aumenta. La
composizione del doppio strato lipidico variazioni della composizione lipidica della
membrana può entrare. Se volessimo prendere in considerazione il flusso andremo a
mettere in relazione la velocità di diffusione su un’area della superficie, si può esprimere
che esso. Dipende dal gradiente concentrazione dalla permeabilità della membrana alla
molecola.

Meccanismi di trasporto (ok)

Esistono due modi per permettere il passaggio delle molecole nelle membrane: passivo
che non richiede consumo di energia e attivo che lo richiede.
Diffusione semplice: richiede gradiente di concentrazione e riguarda molecole che
passano liberamente. (gas e molecole solubili).
Diffusione facilitata: richiede gradiente di concentrazione e trasportatori proteici. (ioni,
amminoacidi e monosaccaridi).
Diffusione attraverso canali ionici: richiede gradiente elettrochimico.
Trasporto attivo primario: richiede consumo di ATP.
Trasporto attivo secondario: trasporta proteine aventi due particelle diverse.
Trasporto vescicolare: esocitosi (trasporto di materiale al di fuori della cellula), endocitosi
(trasporto di materiale all’interno della cellula) e fagocitosi (permette alla cellula di
inglobare virus, batteri e cellule intere).

Diffusione facilitata (ok)

La diffusione facilitata serve nei casi in cui alcune molecole per le loro proprietà chimiche
non sono in grado di passare facilmente lo strato lipidico della membrana cellulare. Utilizza
delle proteine nominate carrier, per esempio i glut che spostano il glucosio gli zuccheri
attraverso le membrane. Ha le stesse proprietà della diffusione semplice in cui le molecole
ora si muovono gradiente di concentrazione il processo non richiede ATP I Carrier
trasportano sempre molecole secondo il gradiente se il gradiente si inverte i Carrier lo
seguono

Canali ionici (ok)

I canali ionici possono essere specifici per uno ione oppure consentono il passaggio a ioni
simili per dimensione è carica esempio ci sono canali per il sodio per il potassio. La
struttura di un canale presenta subunità proteiche assemblate nella membrana. Che
formano un agglomerato di cilindri con tunnel o poro al centro pieno d’acqua permettendo
un passaggio di ioni e acqua. La selettività di un canale dipende dal diametro del foro al
centro e dalla carica elettrica di amminoacidi che delimitano il canale. canali aperti
lasciano che gli ioni si muovono avanti e indietro attraverso la membrana senza
regolazione. Canali controllati sono in uno stato di chiusura, quindi, regolano il movimento
di ioni che lo attraversano. Quando il canale si apre gli ioni si muovono. L’apertura e la
chiusura del canale dipendono dalle sue caratteristiche ci sono canali chemio dipendenti in
cui il meccanismo di apertura è regolato da messaggeri intracellulari o ligandi extracellulari
che si legano alle proteine canale. I canali voltaggio dipendenti modificano la loro chiusura
o apertura con lo stato elettrico della cellula. I canali Meccano dipendenti rispondono a
forze fisiche come pressione che produce tensione sulla membrana e fanno aprire il
cancello

Ruolo della pompa Na+/K+ nel mantenimento del potenziale di riposo di membrana (ok)
La pompa sodio potassio atpasi è una pompa elettrogenica che serve a mantenere il
potenziale di riposo delle cellule eccitabili e serve a ristabilire l’equilibrio elettrochimico
dopo che sono stati generati dei potenziali d’azioni. I flussi ionici inducono a variazioni del
potenziale di membrana, sono dovuti all’ apertura di canali selettivi che variano le
condizioni di equilibrio. Nella fase di ripolarizzazione la cellula subisce
un’iperpolarizzazione, cioè il valore di riposo diventa più negativo di quello normale, a
causa della lenta chiusura dei canali K che stanno continuando a farlo uscire. A riportare i
valori del potenziale di membrana a riposo è la pompa sodio potassio, la quale trasporta 3
sodio fuori la cellula nel LEC e riporta due ioni K dentro la cellula, si definisce elettro
genica. La pompa Na-K atp asi usa energia aiuta a mantenere il gradiente elettrico,
ristabilendo la differenza di composizione tra LEC e LIC.

Osmosi (ok)
Prendendo in considerazione due soluzioni una più concentrata e una meno concentrata
separate da una membrana permeabile all’acqua abbiamo un fenomeno chiamato osmosi.
l’osmosi è il movimento dell’acqua attraverso la membrana in risposta a questo gradiente
di concentrazione di soluto, sì sposta per diluire la soluzione più concentrata. Sì, ferma
quando le due concentrazioni si eguagliano.

Potenziale di riposo (anione- catione+) (ok)

La cellula è a riposo non genera nulla, sì ha un equilibrio osmotico, cioè di osmolarità, ma
non si ha un equilibrio chimico, le specie chimiche non sono le stesse tra liquido intra ed
extracellulare. Il sodio è maggiore nell’ambiente LEC e minore nel LIC. Il potassio è il
catione principale all’interno della cellula. Ci sono dei canali selettivi non regolati che
inducono questa ineguale distribuzione. Il valore del potenziale di riposo è dovuto
principalmente al potassio poiché le cellule sono molto più permeabili agli ioni K+.
Andando a misurarlo con gli elettrodi esce un valore negativo ad esempio -90 calcolando.
ll potenziale elettrochimico di equilibrio del K,di Nerst si ha un valore di meno 90mV.Quello
del sodio è di +55mV. Esaminando il comportamento del potassio si nota che attraverso
un canale di potassio tenderà ad uscire, man mano che esce genera un potenziale, ma
arriva ad un punto in cui la quantità di potassio che esce è limitata dal fatto che è una
particella carica e che ha generato un potenziale. La pompa sodio potassio facendo
entrare ioni potassio e pompando fuori ioni sodio mantiene la negatività della cellula nel
suo ambiente intracellulare. Nerst con la sua formula per il potenziale di equilibrio
elettrochimico, ci dice che, se la concentrazione di potassio intracellulare è 150 potassio
extracellulare 5 e si calcola il potenziale, che misuro a cavallo della membrana non
avendo flussi netti, che non vuol dire non passa niente, ma significa che escono tanti ioni
potassio che escono dal canale non regolato, di quanti ne entrano, corrisponde ad un
potenziale di membrana di -90mV

Cosa rende una membrana biologica eccitabile (ok)

Eccitabile vuol dire che può depolarizzare ripolarizzare e iperpolarizzare. Purché la
membrana biologica si possa dire eccitabile, che sia quindi capace di generare e
sostenere i segnali elettrici, ha bisogno della presenza dei canali selettivi regolati, per
selettivo si intende che canale quando è aperto trasporta solo uno ione, regolato perché
può essere aperto o chiuso, vi è quindi un sistema di regolazione di flusso. I canali
possono essere regolati da stimoli di tipo diverso, possono rispondere a fattori chimici,
oppure il canale è modificato all’interno, dall’attività di una chinasi, per la fosforilazione
della proteina che lo costituisce, oppure regolati dal valore della differenza di potenziale
della membrana in cui si trovano, o ancora da una deformazione meccanica. Sulla
membrana eccitabile si ha la pompa Na-K atp asi che sarà sparsa ovunque.

Potenziali locali: caratteristiche e requisiti per il loro sviluppo (ok)

I potenziali locali sono segnali a intensità variabile che si propagano per brevi distanze,
diminuendo man mano di intensità. Questi potenziali vengono utilizzati per la
comunicazione su breve distanza. Sono sommabili temporalmente e spazialmente se
avvengono o vicini nello spazio o nel tempo. Possono essere iperpolarizzanti o
depolarizzanti. Depolarizzante sono i potenziali locali tipo quelli della giunzione
neuromuscolare che serve a dare origine al potenziale d’azione che si propaga sulla fibra
muscolare scheletrica. Nei neuroni i potenziali locali hanno luogo nei dendriti e nel soma
se sono depolarizzanti rendono il potenziale di membrana meno negativo se sono
iperpolarizzanti rendono il potenziale di membrana più negativo.
I requisiti per lo sviluppo di un potenziale locale sono che in membrana sono presenti
canali chemio dipendenti o meccano dipendenti, quindi che siano aperti da uno stimolo
che arriva da un’altra cellula. Un esempio è Il recettore nicotinico dell’acetilcolina a livello
dalla giunzione neuromuscolare.
Uno stimolo intenso causa un potenziale locale ampio, uno stimolo lieve ne causa uno in
ampiezza minore. Nei neuroni del SNC i potenziali locali si generano quando i segnali
chimici provenienti da altri neuroni aprono canali ionici regolati chimicamente permettendo
agli ioni di entrare o di uscire dal neurone. I potenziali locali possono verificarsi anche
quando un canale aperto si chiude, diminuendo il movimento di ioni attraverso la
membrana cellulare.

Potenziali d’azione (ok)

Le somme dei vari potenziali locali ravvicinati nel tempo, generano un potenziale d’
azione. Si ha una prima depolarizzazione con il primo stimolo, arriva il secondo stimolo
nuova depolarizzazione che fa arrivare il potenziale di membrana al valore soglia. In
questo momento si aprono i canali voltaggio dipendenti, con una rapida depolarizzazione
seguita da una ripolarizzazione. I canali coinvolti nello sviluppo di un potenziale d’ azione
sono canali che possono depolarizzare, quelli Na e ripolarizzare la cellula, grazie a canali
K. La ripolarizzazione porta il potenziale di membrana ad un valore un pò più negativo del
potenziale di riposo, cioè provoca una iperpolarizzazione della membrana.
L’iperpolarizzazione viene annullata grazie alla pompa NA-K atpasi fino a raggiungere di
nuovo il valore di riposo.

Differenza tra potenziali locali e potenziali d’azione (ok)

I potenziali locali si generano in seguito a variazioni del potenziale di membrana per
ingresso o uscita di ioni e diminuiscono allontanandosi dal sito di generazione. Sono
sommabili. Non presentano refrattarietà. Possono essere depolarizzanti e iperpolarizzanti.
Si generano nei dendriti e nel soma.
I potenziali d’azione si generano quando i potenziali locali determinano una
depolarizzazione della membrana oltre un valore soglia e si propagano fino alla
terminazione dell’assone. Non sono sommabili. C’è un periodo di refrattarietà. Possono
essere solo depolarizzanti. Si generano solo tramite canali voltaggio dipendenti e si
generano nella zona trigger e si propagano lungo l’assone.
Propagazione del potenziale d’azione lungo l’assone (ok)
Propagazione dei potenziali d’azione lungo l’assone. L’ assone presenta per tutta la sua
lunghezza dei canali voltaggio dipendenti per il Na. Ogni depolarizzazione che arriva ai
canali si aprono permettendo un maggior afflusso di Na all’interno della cellula. Arriva un
potenziale graduato soprasoglia,raggiunge la zona trigger aprendo i canali voltaggio
dipendenti Na,il sodio entra nell’ assone .Le cariche positive fluiscono nelle sezioni
adiacenti dell’assone con correnti locali. Quando questa membrana distale dalla zona
trigger viene depolarizzata dal flusso locale delle correnti i canali voltaggio dipendenti del
Na provocando la depolarizzazione di nuove sezioni di membrana. La zona in cui la
sezione dell’assone ha portato a termine un potenziale d’ azione si trova nel periodo di
refrattarietà assoluto con i canali Na in stato inattivo, per questo motivo il potenziale
propagato non si può muovere in direzione contraria.

Effetto della dimensione e della mielinizzazione dell’assone sulla propagazione dei segnali
elettrici (ok)
La velocità di conduzione nella zona dipende dal diametro e la presenza di mielina.
maggiore è il diametro dell’assone. Maggiore sarà la velocità a cui si muoverà il potenziale
d’azione questo per un concetto di resistenza maggiore il diametro, minore sarà la
resistenza che incontra il flusso di cariche da parte della membrana. Al contrario minore
sarà il diametro più resistenza le cariche incontreranno, poiché andranno in contatto con la
membrana in maggiore quantità. L’intera membrana assonica è in contatto con il liquido
extracellulare è ha canali ionici dai quali la corrente può uscire, gli assoni mielinizzati
limitano questa caratteristica del contatto con l’ambiente extracellulare. Gli assoni
mielinizzati hanno piccole sezioni di membrane scoperte chiamate nodi di Ranvier. La
guaina mielinica ha un’alta resistenza elettrica che impedisce alle correnti ioniche di fluire
all’interno della cellula. Un potenziale d’azione che si muove lungo l’assone nella zona
trigger al terminale assonico è simile a quello dell’assone non mielinizzato, se non per il
fatto che si verifica sono al livello dei nodi di Ranvier. Ogni nodo ha un’ elevata
concentrazione di canali per il sodio voltaggio dipendenti che si aprono con la
depolarizzazione e lasciano entrare sodio nell‘assone. L’ingresso di Na nel nodo di
Ranvier rinforza la depolarizzazione e mantiene costante l’ampiezza del potenziale d’
azione. Questo andamento del potenziale d’ azione sembra saltare da un nodo all’altro è
definito conduzione saltatoria.

Differenza tra trasportatori e pompe (ok)

Le pompe utilizzano energia, idrolizzano l’atp in Adp, sono dette atpasiche, trasportano
contro gradiente ad esempio sodio e potassio nel caso di una pompa sodio potassio. I
trasportatori come quelli glut per il glucosio, lo muovono all’ interno della cellula o fuori,
grazie al gradiente al suo gradiente di concentrazione quindi senza consumo di energia. I
trasportatori possono muovere quindi molecole polari e di grosse dimensioni che senza
non potrebbero attraversare il doppio strato fosfolipidico, come il glucosio citato prima.
Presentano inoltre caratteristiche di specificità cioè che possono trasportare una molecola
o un gruppo di molecole strettamente correlate, competizione perché può trasportare
parecchi susbstrarti ma competeranno l’uno con l’altro per i siti di legame sul trasportatore
stesso. Saturazione che si basa sulla velocità di trasporto che aumenta fino ad un
massimo, punto in cui tutti i siti di legame dei carrier sono occupati dal substrato.

Pressione osmotica (ok)

Con dei compartimenti comunicanti, a destra e a sinistra si mette lo stesso volume di
soluzione solo che uno è più diluito dell’altro, quindi uno è più concentrato. A separarli vi è
una membrana semipermeabile cioè permeabile all’acqua, ma le molecole più grandi non
le lascia passare. L’acqua si muoverà per diluire la soluzione più concentrata per osmosi.
Si noterà che la soluzione più concentrata avrà più volume, rispetto a quella meno
concentrata. Tuttavia se si applicasse una pressione uguale e contraria al movimento
osmotico dell’acqua, si impedirebbe l’ osmosi, questa pressione prende il nome di
pressione osmotica

Cosa si intende per potenziale elettrochimico e come si applica (ok)

Il potenziale elettrochimico è l’energia potenziale posseduta da una mole di ioni in
funzione della loro concentrazione e del potenziale elettrico, cioè della loro carica. Questo
permette di comprendere la differenza del contributo relativo al gradiente chimico, ovvero
la concentrazione dello ione e il gradiente elettrico dovuto al fatto che man mano che le
cariche si spostano generano una differenza di potenziale. Nerst con la sua formula per il
potenziale di equilibrio elettrochimico, ci dice che se la concentrazione di potassio
intracellulare è 150 potassio extracellulare 5 e si calcola il potenziale che misuro a cavallo
della membrana non avendo flussi netti, cioè che escono tanti ioni potassio quanti ne
entrano, corrisponde ad un potenziale molto negativo con un valore di -90mV. Il potenziale
elettrochimico del Na è molto positivo, di +55.

Differenza tra segnali chimici e elettrici (ok)

I segnali chimici sono costituiti da molecole secrete da cellule nel liquido extracellulare,
l’acetilcolina rilasciata da neuroni ne è un esempio, oppure gli ormoni. Sono responsabili
della maggior parte delle comunicazioni fra cellule. Contengono l’indirizzo e sono selettivi,
vengono trasportati per diffusione o come fluido di massa. I segnali elettrici sono
caratterizzati da variazioni del potenziale di membrana, quindi il contenuto è di tipo
positivo o negativo, sono poco versatili e richiedono una rete di distribuzione. Sono molto
rapidi.

Caratteristiche dei neuroni e integrazione degli stimoli (ok)

I neuroni sono cellule nervose destinate alla produzione ed allo scambio di segnali,
rappresentano quindi l’unità funzionale del sistema nervoso, il nostro cervello contiene
circa 100miliardi di neuroni, variabili per forma e posizione ma accomunati da alcune
caratteristiche. La maggior parte dei neuroni è caratterizzato da tre regioni: il corpo
cellulare, i dendriti (ricevono informazioni) e assoni (trasmettono informazioni).
I neuroni possono essere:
SENSORIALI: che acquisiscono lo stimolo sensoriale.
ASSOCIAZIONE: che svolgono la funzione di elaborazione e integrazione, trasmettono
l’impulso ad altre cellule nervose.
MOTORI: passano lo stimolo alle cellule muscolari.
L’impulso nervoso viene trasferito da una cellula all’altra tramite le sinapsi che sono i punti
di contatto tra due neuroni o tra un neurone e una cellula muscolare. Esistono due tipi di
sinapsi: elettriche dove la trasmissione del segnale avviene per passaggio diretto di ioni
tra le due cellule nervose senza alcuna mediazione chimica.
Chimiche la trasmissione dei segnali viene affidata ad un mediatore chimico detto
neurotrasmettitore.

Influenza del potassio sull’eccitabilità di cellule con membrane eccitabili (ok)

Il potassio determina il valore soglia necessario ad una cellula per generare un potenziale
di azione. Infatti, il valore soglia di una membrana è determinato dalla concentrazione di
potassio extracellulare, la suddetta concentrazione è denominata Kalemia. Una situazione
di iperkalemia porta ad una cellula molto difficilmente eccitabile, mentre al contrario una
situazione di ipokalemia comporta degli spasmi muscolari o crampi. Viene sempre
misurata la quantità extracellulare poiché essa è sempre in quantità molto ridotte, di
conseguenza una sua piccola variazione comporta un grande scompenso.
MUSCOLO SCHELETRICO

Definizione e caratteristiche della scossa muscolare semplice e tetano (ok)

È un evento meccanico di contrazione dovuto ad una stimolazione. Caratteristiche. Forza
erogata durante un evento meccanico e durata dell’evento meccanico. Entrambe
dipendono dal tipo di fibra. L’entità della forza dipende dal tipo di fibra che è stata
stimolata, quelle lente erogano minor forza mentre quelle veloci ne erogano una maggiore,
hanno un diametro maggiore più densità miofibrille quindi più motori molecolari. Il tempo di
sviluppo della tensione massima in funzione delle proprietà della miosina, fa in modo che
la durata dell’evento di contrazione nelle fibre rapide glicolitiche sarà breve, mentre nelle
fibre lente, ossidative, può durare molto. I potenziali d’azione che stimolano la fibra
muscolare sono ravvicinati nel tempo, fino a che il rilasciamento tra le contrazioni viene
ridotto fino a scomparire e la fibra muscolare arriva ad uno stato di contrazione definito
tetano. Il secondo potenziale che arriva in una fibra che si sta contraendo far perdurare
l’apertura del recettore rianodina che fa uscire il calcio dal reticolo, quindi la
concentrazione di calcio si mantiene alta e la forza va verso il massimo. Il treno di
potenziali, ovvero sequenza di potenziali distanziati nel tempo tutti uguali non solo
aumenterà la forza fino alla tensione massima, ma la tensione massima perdura nel
tempo, la fibra si rilascia leggermente tra uno stimolo e l’altro questo evento si chiama
tetano incompleto. Il tetano si definisce completo quando la frequenza degli stimoli è alta
da non permettere alcun rilasciamento. Le condizioni in cui il tetano può avvenire sono
quelle in cui la durata dell’evento elettrico sia inferiore a quella dell’evento meccanico.

Descrivere relazione tra forza sviluppata e lunghezza nel muscolo scheletrico. (ok)
L’andamento della forza in funzione della lunghezza del sarcomero non è lineare prima
aumenta poi cambia poi si appiattisce completamente e poi diminuisce ancora. L’
andamento viene misurato ponendo il muscolo ad una lunghezza specifica, attraverso
quindi contrazioni isometriche mantenendo costante la variabile di velocità con cui cambia
la lunghezza .Il fatto che la curva si appiattisce ci dice che nella parte centrale dei filamenti
spessi non ci sono teste per questo se cambio la lunghezza tra un filamento di actina,che
si sovrappone alla parte delle teste, o utilizzo un sarcomero più corto in cui i filamenti di
actina arrivano fino al centro della linea M, l’ interazione actomiosinica è la stessa quindi la
forza erogata si mantiene costante. All’aumentare della lunghezza del sarcomero,
diminuiscono le interazioni actomiosiniche. la forza erogata diminuisce. La fibra ha una
sua lunghezza ottimale in cui sviluppa il massimo della tensione,in cui i sono massimi i
ponti trasversi tra filamenti spessi e sottili . La fibra con ulteriore allungamento perde la
tensione massima. La lunghezza ottimale corrisponde al fatto che i filamenti sono bipolari.
Nel muscolo intero avrò un andamento della forza attiva, che corrisponde all’ interazione
acto-miosinica nel sarcomero che aumenta con la lunghezza raggiunge un Massimo e poi
diminuisce ma nel muscolo intero oltre alla componente attiva della forza ho una
componente elastica, una componente passiva. Per cui l’andamento della forza in
funzione della lunghezza nel muscolo intero aumenta ed è la somma delle due tensioni,
diminuisce, poi aumenta di nuovo. La componente passiva dovuta a lunghezze maggiori
della lunghezza ottimale aumenta man mano che metto il muscolo a queste lunghezze.

Organizzazione della fibra muscolare scheletrica (ok)

Il tessuto muscolare è un tipo particolare di tessuto responsabile dei movimenti volontari
ed involontari del corpo. Il tessuto muscolare consta di 3 elementi: le fibre muscolari, una
rete capillare abbondante, un importante tessuto connettivo. Il tessuto muscolare è
formato da fascicoli avvolti da un tessuto connettivo che prende il nome di epimisio, tra i
vari fascicoli si trovano collagene, fibre elastiche, vasi sanguigni e nervi. Ogni fascicolo è
costituito da fibre muscolari che a loro volta sono avvolte da un altro tessuto connettivo
detto perimisio, ogni fibra muscolare è formata da miofibrille, tenute insieme
dall’endomisio. Il tessuto connettivo avvolge il muscolo e si va a legare all’osso.

Sarcomero: descrizione e principi di funzionamento (ok)

Il sarcomero è fatto da due classi di filamenti base, filamenti spessi e sottili. I filamenti
spessi, composti prevalentemente dalla miosina, sono tenuti insieme da una struttura
proteica, la linea M. All’estremità di un sarcomero ci sono i dischi Z a cui si attaccano i
filamenti sottili, costituiti prevalentemente da filamenti di actina. Questi filamenti sottili dal
disco Z si proiettano sia verso il sarcomero sia verso il lato opposto. In fase di non
contrazione le teste della miosina non possono aderire ai siti di legame della actina a
causa della troponina e della tropomiosina. Tuttavia, con l’ingresso del calcio, i siti di
legame si liberano e le teste della miosina possono finalmente aderire ai siti di legame,
generando una contrazione. Questa contrazione porta ad un accorciamento globale del
sarcomero e di conseguenza della fibra muscolare in toto.

Localizzazione e funzione del reticolo sarcoplasmatico e dei tubuli T nella fibra muscolare
scheletrica. (ok)
Il reticolo sarcoplasmatico è una struttura che avvolge completamente ogni fibra
muscolare. I tubuli T sono una invaginazione della membrana sarcoplasmatica. Essi nel
momento in cui vengono attraversati dal potenziale d’azione attivano i canali della
diidropiridina i quali cambiano la loro conformazione in modo da consentire l’apertura dei
canali per il rilascio del calcio del reticolo sarcoplasmatico.

Muscolo scheletrico: ciclo dei ponti trasversali (ok)

È la sequenza di eventi nel corso dei quali la testa di miosina si lega alla catena di actina
trascinandola e sviluppando forza. Il ciclo si compone di 4 fasi sequenziali:
AVVICINAMENTO DELLA TESTA DI MIOSINA ALL’ACTINA: L'enzima ATPasi sulla testa
di miosina idrolizza l'ATP in ADP e fosforo inorganico (P) e rilascia energia libera. Parte di
questa energia viene assorbita della testa di miosina che si avvicina all'actina mentre ADP
e P rimangano legati al sito di legame dell'enzima. In questa situazione la miosina ha
un’alta affinità con l'actina ma quest'ultima è inibita dal complesso proteico di tropomiosina
e troponina. Il ciclo quindi si ferma finché un potenziale di azione non arriva alla fibra. Il
PdA induce (grazie ai tubuli T) il rilascio dalle cisterne di ioni Ca2+ che, legandosi alla
subunità TnC della troponina, inducono l'apertura del sito di attacco per la miosina
sull'actina-G permettendo l'inizio del ciclo.
LEGAME ACTINA-MIOSINA: La TnI si distacca dal sito per la miosina sull'actina e si
forma quindi il legame Actina-Miosina, detto Ponte Trasversale.
COLPO DI FORZA: A questo punto viene rilasciato il P inorganico e questo induce il così
detto colpo di forza, ossia l'estensione del collo della miosina con sviluppo di forza.
STATO DI RIGOR: Al termine del colpo di forza l'ADP viene rilasciato lasciando libero il
sito di attacco per l'ATP. La testa di miosina pur tornando a uno stato di bassa energia
rimane legata all'actina, incapace di staccarsi, in uno stato che viene denominato Rigor. Il
complesso actina-miosina rimane tale sino a che una nuova molecola di ATP si lega al sito
di legame permettendo la rottura dei ponti trasversali e dando inizio a un nuovo ciclo.
Accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo scheletrico (ok)
L’acetilcolina rilasciata nella sinapsi alla giunzione neuromuscolare si lega ai canali
recettori dell’acetilcolina presenti sulla fibra muscolare a livello della placca motrice.
Quando i canali acetilcolina-dipendenti si aprono, consentono sia al Na+ sia al K+ di
attraversare il sarcolemma. L’aggiunta di cariche positive nette alla fibra muscolare
depolarizza la membrana, dando origine ad un potenziale di placca. I potenziali di placca
sono sempre sopra soglia e danno sempre origine a un potenziale d’azione muscolare. Il
potenziale d’azione si propaga sulla superficie della cellula e nei tubuli grazie all’apertura
dei canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale d’azione che si propaga lungo la
membrana e lungo i tubuli è responsabile del rilascio del Ca2+ dal reticolo
sarcoplasmatico. I livelli di calcio liberi nel citoplasma del muscolo a riposo di solito sono
piuttosto bassi, ma dopo un potenziale d’azione aumentano di circa 100 volte. Quando i
livelli di calcio intracellulare sono elevati, il Ca2+ si lega alla troponina, la tropomiosina si
sposta in posizione di inizio e avviene la contrazione.

Somiglianze e differenze tra muscolo scheletrico e cardiaco. (ok)

Sono entrambi un tessuto striato, quello scheletrico sono muscoli volontari la cui
contrazione è controllata dal SNC, quello cardiaco sono muscoli con contrazione
involontaria, questa contrazione ritmica viene innescata da cellule muscolari modificate e
regolate dal SNA. Entrambi sono strutturati in sarcomeri, sono eccitabili, e sono regolati
dal fenomeno della forza erogata in relazione alla lunghezza dei sarcomeri. Però il
muscolo scheletrico è polinucleato, presenta dimensioni maggiori e un reticolo
sarcoplasmatico e dei tubuli “t” più grandi. Inoltre, le cellule cardiache sono biforcate con il
nucleo al centro e lega la cellula vicina tramite dischi intercalari al cui interno sono presenti
le giunzioni gap. Inoltre, il muscolo scheletrico presenta dei canali voltaggio dipendenti per
sodio e potassio; invece, quello cardiaco possiede anche dei canali voltaggio dipendenti
per il calcio.

Caratteristiche e ruolo dei filamenti spessi nel muscolo scheletrico (ok)

I filamenti spessi sono costituiti da filamenti di miosina. I filamenti di miosina presentano
due teste e due code che si intrecciano tra dando origine ad una struttura ad alfa elica.
Ogni testa ha due catene proteiche, una pesante e una leggera. Le teste di miosina
legano i siti di legame della actina in modo da dare origine al fenomeno meccanico di
contrazione muscolare. Inoltre, le teste della miosina hanno la capacità di idrolizzare l’atp
permettendo il colpo di frusta. Invece le code determinano l’ancoraggio dei filamenti alla
linea M.

Ruolo del calcio nel muscolo scheletrico e regolazione dei suoi livelli intracellulari (ok)
Il calcio permette un cambiamento della conformazione della troponina C, la quale causa il
trascinamento della troponina T che è legata alla tropomiosina, questo movimento libera il
sito di legame dell’actina in modo che la miosina possa finalmente legarsi. I livelli di calcio
intracellulari sono regolati da 3 meccanismi principali: controllo dell’ingresso del calcio che
avviene tramite canali, controllo della fuoriuscita del calcio dipendente da una pompa
atpiasica, o tramite l’ingresso del sodio, ed infine meccanismi di rilascio del calcio regolati
principalmente dai recettori per la rianodina.

Ruolo della troponina nel muscolo scheletrico (ok)

La troponina è un aggregato di tre proteine. La troponina T responsabile dell’ancoraggio
del complesso della troponina alla tropomiosina. La troponina I si lega all’actina per
mantenere il complesso troponina-tropomiosina sui siti di legame. La troponina C è
responsabile di legare il calcio e tramite questo legame rimuove l’inibizione della troponina
I e così vengono liberati i siti di legame.

Descrivere la relazione tra carico e velocità di accorciamento nel muscolo scheletrico (ok)
Si utilizzano contrazioni isotoniche per studiare come varia la velocità in funzione del
carico, quando il carico sul muscolo è 0 la velocità sarà massima. La velocità diviene zero
quando la forza per quel carico è uguale alla forza massima. (il muscolo si contrae ma non
si accorcia quindi contrazione isometrica) La velocità dipende dal carico e dal tipo di fibra
muscolare esaminata, essa infatti non sarà uguale per tutte le fibre. Sarà massima per
fibre veloci, intermedia per fibre con proprietà glicolitico-ossidativo, sarà minore per le
muscolature lente. Maggiore il carico, minore è la velocità.

Giunzione neuromuscolare: cos’è e come funzionale (ok)

Nel neurone i potenziali d’azione arrivano nel terminale assonico aprendo i canali del
calcio nella membrana, il quale si lega alle vescicole di aceticolina presenti e le manda in
esocitosi. L’Ach diffonde attraverso la fessura sinaptica e si lega ai recettori nicotinici sulla
membrana del muscolo scheletrico. I recettori colinergici nicotinici permettono il passaggio
di sodio, nel caso del muscolo scheletrico. Il Na entrato nella fibra muscolare depolarizza
fino alla soglia, ovvero alla soglia di apertura dei canali voltaggio dipendenti del Sodio
della membrana che una volta aperti genereranno un potenziale d’ azione, il quale fare
partire la contrazione della cellula muscolare.

Tetano muscolare (ok)

Il tetano muscolare è la sommazione delle scosse muscolari. A seconda dell’intervallo tra
una scossa e l’altra, e quindi tra uno stimolo e l’altro, il tetano va da incompleto a
completo. Il tetano muscolare, infatti, è la normale modalità di contrazione dei muscoli
scheletrici.

CONTROLLO DEL MOVIMENTO

Significato dell’homunculus motorio e dell’homunculus sensoriale (ok)

L’homunculus corticale è una rappresentazione della suddivisione anatomica dell’area
somestesica primaria, dove prende il nome di homunculus sensoriale, e dell’area motoria
primaria, dove prende il nome di homunculus motorio.
L’homunculus sensoriale è una mappa visiva di come le diverse parti del corpo vengono
rappresentate livello corticale. Le aree sono di dimensione maggiore quanto maggiore è la
loro importanza ai fini della percezione sensoriale.
L’homunculus motorio è una mappa che riproduce lo schema corporeo dell’uomo, con una
regola simile a quella dell’homunculus sensoriale: maggiore è la dimensione della parte
del corpo raffigurata, maggiore è la relativa precisione e finezza di movimento.

Forza nel muscolo scheletrico: meccanismi di modulazione (ok)

La forza nel muscolo scheletrico è strettamente correlata a tre fattori principali:
Il reclutamento ordinato delle unità motorie, ovvero il motoneurone andrà prima a
sollecitare cellule con una bassa soglia di attivazione, quindi muscoli antigravitari e a fibre
rosse, per poi andare pian piano ad innescare muscoli con fibre bianche.
Il secondo fattore è il numero di unità motorie coinvolte, più sarà alto più il muscolo andrà
a generare forza.
L’ultimo è invece la frequenza di scarica, ovvero tanti più potenziali d’azione arriveranno in
un breve lasso di tempo, tanto più sarà la forza erogata dal muscolo fino ad arrivare ad
erogare la sua tensione massima.
La forza erogata dipende anche dalla lunghezza del muscolo.

Definizione e caratteristiche delle unità motorie (ok)

L’unità motoria è costituita da un motoneurone somatico e delle fibre muscolari che esso
innerva. Il rapporto di innervazione è il numero di fibre innervate da un motoneurone, le
fibre innervate da questo motoneurone sono tutte della stessa tipologia. Maggiore è il
rapporto di innervazione maggiore sarà l’entità di forza che il muscolo può erogare, perché
ci saranno più muscoli controllati da un unico motoneurone alfa, da poter utilizzare
contemporaneamente. Questa caratteristica è presente nei muscoli dove non vi è bisogno
di destrezza per movimenti fini. Nei muscoli che devono produrre movimenti fini il rapporto
di innervazione è basso. Il tipo di fibre nell’unità motoria ci classifica le unità motorie sulla
base delle proprietà da una parte delle fibre muscolari innervate che sono lente,
intermedie e veloci, ma nella classificazione delle unità motorie sono applicate proprietà
specifiche dei motoneuroni alfa. In unità motorie lente il motoneurone è più piccolo di
dimensione quindi con una soglia di attivazione più bassa. Si avrà più probabilità che uno
stimolo di bassa entità arrivi nel cono di insorgenza arrivi un potenziale locale che
raggiunga il valore soglia dei canali voltaggio dipendenti per far partire un potenziale d’
azione. Ruolo dell’innervazione neuroni gamma nel controllo del movimento Motoneurone
alfa manda un segnale di contrazione e simultaneamente il motoneurone gamma manderà
anch’ esso un segnale di contrazione. Maggiore è complesso il movimento maggiore è la
co- attivazione, per cui è stato dimostrato che siano in relazione questi due parametri. Più
è la sensibilità del motoneurone gamma maggiore sarà il controllo motorio.

Meccanismi di reclutamento delle unità motorie e loro significato (ok)

Quando si genera uno stimolo esso andrà dapprima ad azionare unità motorie più piccole
che innervano fibre rosse resistenti alla fatica. Al crescere dello stimolo si andrà pian piano
a cambiare la tipologia di fibre muscolari attivate passando gradualmente da fibre rosse a
fibre bianche. Nel caso di uno stimolo massimale prolungato per evitare l’insorgere
dell’affaticamento precoce della fibra muscolare è necessario una attivazione asincrona
delle unità motorie.

Riflesso patellare: arco riflesso e elementi coinvolti (ok)

Quando arriva lo stimolo il fuso neuromuscolare è stirato e si attiva. Il potenziale di azione
si propagano attraverso il neurone sensoriale, quest’ultimo fa sinapsi nel midollo spinale.
Così si attivano due vie efferenti, la prima che viaggia da un motoneurone somatico
all’organo effettore del quadricipite, il quale determina una estensione. La seconda via
efferente invece è regolata da un interneurone inibitorio del motoneurone simpatico che va
ad inibire l’organo effettore dei muscoli flessori della coscia rendendo così più semplice
l’estensione della stessa ad opera del quadricipite.

Descrivere il riflesso protettivo indotto dall’organo tendineo del Golgi (ok)

L’attivazione dell’organo tendineo del Golgi eccita degli interneuroni inibitori nel midollo
spinale che, a loro volta, inibiscono i motoneuroni alfa che innervano il muscolo; quindi, la
contrazione muscolare diminuisce o cessa. Nella maggior parte dei casi, questo riflesso
rallenta la contrazione muscolare quando la forza di contrazione aumenta. In altri casi, gli
organi tendinei del Golgi prevengono l’eccessiva contrazione che potrebbe danneggiare il
muscolo. Può misurare la forza e la funzione del sensore è quella di inviare al sistema
nervoso centrale potenziali dopo la contrazione muscolare.

Caratteristiche e funzioni dell’organo tendineo del Golgi (ok)

L’organo tendineo del Golgi è un tipo di recettore che si trova a livello della giunzione fra
tendine e fibre muscolari, ed è quindi disposto i serie rispetto alle fibre muscolari. Gli
organi tendinei del Golgi rispondono principalmente della tensione sviluppata durante la
fase isometrica della contrazione e sono relativamente insensibili allo stiramento. Sono
costituiti da terminazioni nervose libere che s’intrecciano con le fibre di collagene
all’interno di una capsula di tessuto connettivo. Durante la contrazione isometrica del
muscolo, il tendine si comporta come un elemento elastico in sere. La contrazione
muscolare stira le fibre collagene nell’organo tendineo del Golgi che a sua volta comprime
le terminazioni sensoriali dei neuroni afferenti inducendo l’insorgenza di potenziali
d’azione. Le informazioni sensoriali dagli organi tendinei del Golgi sono integrate, a livello
centrale, con quelle provenienti dai fusi neuromuscolari e dai recettori articolari per
permettere il controllo motorio ottimale della postura e del movimento.

Fuso neuromuscolare: cos’è e a cosa serve (ok)

Fuso neuromuscolare serve ad indicare la lunghezza a cui si trovano le fibre e anche la
velocità che impiegano a cambiarla. Costituito da fibre intrafusali che hanno estremità
contrattili e centro non contrattile. Nella parte centrale si dividono in due tipi. Borsa di
nucleo in cui i nuclei sono accumulati tutti al centro della fibra e a catena di nuclei sono
distribuiti per la lunghezza della fibra. La parte centrale più elastica di queste fibre
intrafusali presenta l’inizio delle innervazione sensoriale, cioè le terminazioni dendritiche
dei neuroni sensoriali, i quali subendo una deformazione meccanica dei canali sensibili
alla deformazione presenti su queste spire ,fanno nascere un potenziale d’azione che si
trasmette attraverso il neurone sensoriale ,verso midollo spinale. Le terminazioni sensoriali
misurano la lunghezza a cui si trova il muscolo in cui sono presenti le fibre intrafusali
disposte in parallelo a quelle del muscolo scheletrico. Quando il muscolo viene allungato
come ad esempio a causa della gravità, il sensore di lunghezza sente applicarsi una forza
dato che c’è un tentativo di allungamento del muscolo. Viene misurato come allungamento
delle fibre intrafusali che si riflette sulle spire sensoriali che avvolgono la parte centrale,
perché questa parte è elastica e quindi i neuroni sensoriali trasmettono l’informazione al
livello del midollo spinale ai motoneuroni alfa che controllano la contrazione di questo
muscolo. Se si è allungato la risposta dei motoneuroni di questo muscolo all’ informazione
sensoriale ricevuta dal fuso, sarà di accorciamento, quindi di contrazione per correggere la
variazione di lunghezza imposta dall’ esterno Riflesso patellare.Riflesso miotatico che è
alla base del tono muscolare. Il fuso neuromuscolare misura quindi la variazione di
allungamento ma riesce a dare informazioni continue sulla lunghezza anche di
accorciamento grazie ad una coattivazione dei motoneuroni alfa che controllano i muscoli
scheletrici e i motoneuroni gamma che fanno contrarre le fibre intrafusali .

Tono muscolare (ok)

Per tono muscolare si intende l’attività del muscolo riflessa e costante che mantiene
l’assetto posturale del corpo opponendosi alla forza di gravità. Il tono muscolare è lo stato
di normale contrazione dei muscoli, non è uguale per tutti i muscoli ed è più esaltato nei
muscoli estensori che permettono di mantenere una posizione eretta ed un atteggiamento
normale nell’individuo.

Ruolo dei propriocettori nel controllo del movimento (ok)

I propriocettori forniscono informazioni feedback sui movimenti propri dell’organismo,
ovvero segnalare instante per instante quali siano i movimenti che l’organismo stesso sta
compiendo.

Ruolo dell’innervazione dei neuroni gamma nel controllo del movimento (ok)
I motoneuroni gamma si trovano nel midollo spinale e innervano fusi neuromuscolari. Essi
hanno un ruolo importante per l’accoppiamento del muscolo mantengono in tensione le
fibre intrafusali situate all’interno del fuso, facendo sì che il fuso neuromuscolare sia attivo
qualunque sia la lunghezza del muscolo. Tutto ciò avviene quando i motoneuroni alfa
scaricano i potenziali d’azione sul muscolo e questo si accorcia. In seguito a questo
accorciamento i motoneuroni gamma provocano l’accorciamento delle fibre intrafusali così
da mantenere il fuso neuromuscolare attivo anche quando il muscolo si contrae. Questa
eccitazione contemporanea dei motoneuroni alfa e gamma si chiama coattivazione alfa-
gamma.

Unità miotica: ruolo degli interneuroni (ok)

Gli interneuroni principalmente hanno funzione inibitoria, nel riflesso miotatico hanno la
funzione di inibire mandando un segnale iperpolarizzante sul motoneurone alfa del
muscolo antagonista di quello che verrà invece eccitato. Controllano quindi i muscoli
opposti.

Riflessi spinali (ok)

Riflessi spinali si basano su un circuito a feedback tra l’organo che è stimolato ed il
sensore che rileva i cambiamenti che sono avvenuti, al livello del midollo spinale. Il circuito
serve a produrre un movimento stereotipato indipendentemente dalla volontà. I riflessi
possono riflesso mono sinaptico riflesso polisinaptico che ci dicono quanti elementi sono
nel circuito. Riflesso patellare è un esempio di quello monosinaptico Indotto da uno stimolo
cioè la percussione del tendine con un martelletto riproduce un allungamento del muscolo
il fuso neuromuscolare registra questa informazione poiché anch’esso è stirato e si attiva
mandando dei potenziali d’azione attraverso il neurone sensoriale al midollo spinale ,nel
quale fa sinapsi con il motoneurone somatico del muscolo stesso, che fa rispondere il
muscolo con una contrazione, in questo caso il muscolo sarà il quadricipite e la gamba
con la sua contrazione produrrà allungamento. Per far avvenire. La contrazione e quindi
questo allungamento della gamba, il neurone sensoriale entrante nel midollo spinale fa
sinapsi anche con un interneurone inibitorio, che manda segnali inibitori nella sinapsi con il
motoneurone somatico del muscolo antagonista per fare in modo che esso si rilasci
mentre il muscolo agonista si contrae, questo evento viene denominato inibizione
reciproca. Il riflesso dell’estensore crociato è un riflesso flessorio e poli sinaptico causato
dall’allontanamento dell’arto in caso di stimolo nocivo. L’informazione nocicettiva registrata
dai recettori nocicettivi viene inviata midollo spinale. Il segnale qui diverge attivando
interneuroni eccitatori che fanno contrarre i muscoli flessori dell’arto stimolato. Altri
interneuroni inibitori mandando segnali iperpolarizzanti inibiscono i motoneuroni somatici
dei muscoli antagonisti. l’arto si flette e si allontana dallo stimolo nocicettivo. Questo
riflesso accompagnato dal riflesso estensore crociato estende la gamba opposta a mano a
mano che il peso si sposta, in modo da mantenere l’equilibrio. La risposta, quindi, sarà
opposta alla precedente, il neurone sensoriale farà sinapsi nel midollo spinale con
interneuroni inibitori, i quali inibiranno i motoneuroni somatici del muscolo flessorio, ma
farà anche sinapsi con gli interneuroni eccitatori che indurranno i motoneuroni somatici del
muscolo estensore alla contrazione.

CUORE
Funzione del cuore (ok)
Il cuore funziona come una doppia pompa. Il suo compito principale è quello di generare
un gradiente di pressione che permette la circolazione nel circolo polmonare e nel circolo
sistemico.

Muscolo cardiaco (miocardio) (ok)

La maggior parte del muscolo cardiaco è contrattile, presenta nelle cellule miocardiche
specializzate nel generare spontaneamente potenziale d’azione. Il segnale per la
contrazione è miogeno si origina all’interno del muscolo cardiaco stesso. esso non viene
dal sistema nervoso infatti ma dalle cellule denominate autoritmiche,o pacemaker. I
pacemaker non hanno sarcomeri. Le cellule contrattili del muscolo cardiaco sono
composte da muscolatura striata, le fibre contrattili quindi actina e miosina, sono
organizzate in sarcomeri. Le fibre muscolari cardiache sono più piccole rispetto a quelle
muscolari scheletriche sono mononucleate. Le singole cellule si connettono alle cellule
adiacenti grazie a giunzioni cellulari denominate dischi intercalari. Questi dischi intercalari
hanno due componenti desmosomi e le giunzioni comunicanti. i desmosomi permettono
che la forza generata di una cellula passi all’altra adiacente. Le giunzioni comunicanti
permettono il passaggio di correnti ioniche da una cellula a quella adiacente in modo che
tutte le cellule si contraggono quasi sequenzialmente, una vera e propria connessione
elettrica. il muscolo cardiaco utilizza un metabolismo prettamente ossidativo, di fatti vi è
una gran presenza di mitocondri, viene ossigenato grazie al sangue dell’arterie coronarie. I
tubuli t sono poco pronunciati. Presenta canali voltaggio dipendenti per il calcio, il quale
svolge un ruolo fondamentale per la contrazione

Accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo cardiaco (ok)

Nel muscolo cardiaco come nel muscolo scheletrico è presente un accoppiamento
eccitazione contrazione. Il potenziale d’azione delle cellule contrattili passa per il
sarcolemma e arriva ai tubuli t,inducendo l’apertura dei canali voltaggio-dipendenti del
calcio sulla membrana cellulare .I tubuli T sono meno pronunciati. A differenza però del
muscolo scheletrico nel muscolo cardiaco, non vi è il recettore DHP,sui tubuli T, ma è lo
stesso calcio che permette il rilascio del calcio dal reticolo sarcoplasmatico, aprendo i
canali di rilascio del calcio-recettori per la Rianodina. Il calcio si lega alla troponina, dando
inizio al ciclo dei ponti trasversi, quindi alla contrazione. L’accoppiamento E-C è anche
nominato rilascio del calcio indotto dal calcio. La maggior parte del calcio che serve per la
contrazione viene dal reticolo sarcoplasmatico, in una piccola parte viene dal liquido
extracellulare. il rilasciamento è dovuto a una minor concentrazione di calcio
citoplasmatico che fa staccare il calcio dalla troponina.

Caratteristiche del potenziale d’azione nel muscolo cardiaco (ok)

Il potenziale d’azione nel muscolo cardiaco è un potenziale a plateau. Durante il potenziale
diminuisce la permeabilità al potassio e aumenta quella del calcio. Il calcio prolunga la
durata del potenziale, che dura circa 200 millisecondi. La presenza di un potenziale
d’azione prolungato aiuta a evitare l’insorgere di una contrazione mantenuta nel tempo
denominata tetano che impedirebbe ai ventricoli di riempirsi di sangue.

Caratteristiche del potenziale segna passo delle cellule del nodo seno-atriale (ok)
Il potenziale segna passo è la caratteristica che permette la genesi degli impulsi in modo
automatico nel cuore, le fibre del miocardio di lavoro hanno bisogno di ricevere stimoli
esterni per superare il valore soglia per l’apertura dei canali del sodio e innescare il
potenziale d’azione. Il potenziale delle cellule segna passo del cuore risiedono nel nodo
del seno ed è lì che nasce il vero e proprio stimolo cardiaco. Mentre le cellule pacemaker
regolarizzano il ritmo cardiaco, generano spontaneamente l’impulso, regolano la
frequenza del battito cardiaco, non hanno potenziale di riposo.

Forza nel muscolo cardiaco: meccanismi di modulazione (ok)

La modulazione nella forza il muscolo cardiaco, avviene agendo sulla contrattilità, una
proprietà intrinseca che fa differire il muscolo cardiaco da quello scheletrico, si può agire
anche sul volume telediastolico ovvero il volume di sangue presente dal ventricolo in
diastole. La contrattilità è la capacità del muscolo cardiaco di contrarsi in funzione del
calcio che entra e induce il rilascio del calcio nel reticolo sarcoplasmatico. L’attività
simpatica modula le concentrazioni di calcio, va ad aumentare la contrattilità che di
conseguenza aumenterà la forza di contrazione. Un maggior ritorno venoso al ventricolo fa
in modo che ci sia più quantità di volume di sangue, producendo un maggior allungamento
delle pareti e quindi dei sarcomeri con le sue unità contrattili. Per una proprietà intrinseca
del muscolo cardiaco, maggiore è la lunghezza dei sarcomeri maggiore sarà la forza di
contrazione.

Descrivere le caratteristiche dei potenziali delle cellule segna passo e delle cellule
contrattili (ok)
Nelle cellule segna passo il potenziale di riposo è instabile a meno 60 mv. la membrana
presenta canali a perdere. Si aprono ogni tanto e non sono regolati, fanno entrare un po'
di calcio è un po' di sodio diventando così il potenziale meno negativo. Quando il valore
raggiunto dal potenziale di membrana è quella soglia, si aprono canali del calcio voltaggio
dipendenti. il calcio entra velocemente generando una depolarizzazione rapida. I canali
lenti del potassio si aprono, facendo uscire potassio e ripolarizza il potenziale d’azione
auto ritmico. Nelle cellule contrattili miocardiche le caratteristiche del potenziale d’azione
sono le seguenti una depolarizzazione rapida, in cui l’apertura dei canali voltaggio
dipendenti del sodio, permette ingresso di sodio nella cellula. Portando il potenziale di
membrana a valori positivi prima che questi canali si chiudano. quando i canali del sodio si
chiudono la cellula comincia a ripolarizzarsi grazie all’uscita di potassio, nei canali potassio
rapidi. Questa ripolarizzazione è di breve durata, poiché aumenta la permeabilità al calcio,
grazie all’apertura dei canali calcio voltaggio-dipendenti i quali hanno risposto lentamente
alla depolarizzazione. L’intervento del calcio fa sì che il potenziale d’azione raggiunga un
Plateau, allungando così la durata del potenziale d’azione miocardico. Il plateau termina, a
causa della chiusura di canali calcio, si aprono i canali lenti del potassio e il potassio esce
velocemente riportando la cellula al suo potenziale di riposo ovvero - 90 mv. L’ingresso di
calcio che ha determinato un prolungamento della durata predazione miocardico è un fatto
importante per il cuore, perché non permette la tetanizzazione.

Vie di conduzione elettrica del cuore e descrizione del ruolo che svolgono nel
funzionamento del cuore (ok)
Generazione di potenziali nel nodo seno atriale, propagazione con le vie internodali, che
vanno a stimolare entrambi gli atri per fare in modo che la contrazione avvenga a partire
dalla base del cuore verso le valvole, arriva al nodo atrioventricolare. La sua caratteristica
principale è la struttura particolare delle cellule, fibre molto strette e quindi essendo piccole
la velocità di conduzione elettrica rallenta. Questo ritardo del segnale da tempo agli atri di
completare la contrazione, poi il segnale prende il fascio di Hiis che è collocato nel setto
che divide i due ventricoli, il quale verso la fine si divide in due rami, arriva alle fibre del
Purkinje e trasmettono gli impulsi rapidamente così che tutte le cellule contrattili sull’apice
si contraggono sequenzialmente. La contrazione dall’apice per arrivare alla base fa in
modo che il sangue venga spinto dal basso verso l’alto, quindi verso le arterie polmonare
e aortica.
Ruolo dell’innervazione del sistema nervoso autonomo della generazione dei potenziali
segna passo (ok)
Il potenziale d’azione generato dal nodo seno-atriale è costante, ovvero 100 impulsi al
minuto. In situazioni di riposo interviene il sistema nervoso parasimpatico che diminuisce i
potenziali segna passo; in situazioni di stress o di sforzo interviene il sistema nervoso
simpatico che aumenta il numero di potenziali segna passo per adempiere alle necessità
del nostro organismo.

Ciclo cardiaco: descrizione in fasi (ok)

Le fasi del ciclo cardiaco sono 5:
1. Diastole tardiva: entrambi gli atri e ventricoli sono rilasciati, e i ventricoli sono riempiti
passivamente.
2. Sistole atriale: la contrazione atriale spinge il sangue nei ventricoli
3. Contrazione ventricolare isovolumetrica: la prima fase della contrazione ventricolare
determina la chiusura delle valvole atrio-ventricolari ma non genera una pressione
sufficiente per aprire le valvole semilunari.
4. Eiezione ventricolare: quando la pressione ventricolare aumenta e supera la pressione
delle arterie le valvole semilunari si aprono e il sangue viene eiettato.
5. Rilasciamento ventricolare isovolumico: quando i ventricoli si rilasciano, diminuisce la
pressione, il sangue refluisce verso i lembi delle valvole semilunari e ne provoca la
chiusura.

Legge del cuore di Frank Starling: definizione e a cosa è dovuta (ok)

Stabilisce che il muscolo cardiaco regola la forza della sua contrazione in relazione alla
quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole.
La contrazione del cuore aumenta all’aumentare del riempimento delle camere cardiache.
La contrazione cardiaca è causata dal movimento biochimico di particolari fibre in grado di
scorrere le une sulle altre riducendo la loro lunghezza complessiva; nel momento in cui
esse si trovano più distese sono in grado di rispondere con una contrazione più forte,
essendo aumentato lo spazio di scorrimento fra di esse.

Gittata sistolica: definizione e descrizione dei fattori che la influenzano (ok)

La gittata ventricolare o gittata sistolica è la quantità di sangue pompata da una
contrazione ed è il risultato del volume telediastolico ovvero il volume di sangue presente
prima della contrazione nel ventricolo meno il volume telesistolico. Cioè il volume di
sangue presente nel ventricolo dopo che la contrazione è avvenuta. In un soggetto a
riposo la normale gittata sistolica è di 70 ml. L’attività simpatica mette in circolo adrenalina
noradrenalina, si legano ai recettori beta 1 del muscolo contrattile, attivando una via di
secondi messaggeri dell’AMPc, che determina la fosforilazione dei canali calcio
dipendenti, favorendone un maggiore tempo di apertura, quindi maggior ingresso di calcio
dal LEC, maggiore contrattilità. Inoltre porta a fosforilare il fosfolambano . Quest’ ultimo
promuove una maggiore attività della pompa calcio Atp-asi, con conseguenze positive sull’
accumulo di calcio nel reticolo sarcoplasmatico; quindi, maggior calcio verrà rilasciato con
l’ingresso di calcio. Questo porta a maggior forza di contrazione. La minor durata di
contrazione sempre grazie al Fosfolambano è dovuta al fatto che il calcio viene rimosso
più velocemente dal citosol, per cui il legame ca-troponina durerà meno. Un maggior
ritorno venoso, con la costrizione delle venule, dovuta all’attività simpatica determina un
maggior volume telediastolico, quindi per la legge di Frank - Straling un maggior
stiramento della parete corrisponde ad una maggiore forza di contrazione. Aumentando la
contrazione aumenta la gittata sistolica.

Definizione di gittata ventricolare e descrizione dei fattori che la modulano (ok)

La gittata ventricolare o gittata sistolica è la quantità di sangue pompata da una
contrazione ed è il risultato del volume telediastolico ovvero il volume di sangue presente
prima della contrazione nel ventricolo meno il volume telesistolico. Cioè il volume di
sangue presente nel ventricolo dopo che la contrazione è avvenuta. In un soggetto a
riposo la normale gittata sistolica è di 70 ml. L’attività simpatica mette in circolo adrenalina
noradrenalina, si legano ai recettori beta 1 del muscolo contrattile, attivando una via di
secondi messaggeri dell’AMPc, che determina la fosforilazione dei canali calcio
dipendenti, favorendone un maggiore tempo di apertura, quindi maggior ingresso di calcio
dal LEC, maggiore contrattilità. Inoltre porta a fosforilare il fosfolambano . Quest’ ultimo
promuove una maggiore attività della pompa calcio Atp-asi, con conseguenze positive sull’
accumulo di calcio nel reticolo sarcoplasmatico; quindi, maggior calcio verrà rilasciato con
l’ingresso di calcio. Questo porta a maggior forza di contrazione. La minor durata di
contrazione sempre grazie al Fosfolambano è dovuta al fatto che il calcio viene rimosso
più velocemente dal citosol, per cui il legame ca-troponina durerà meno. Un maggior
ritorno venoso, con la costrizione delle venule, dovuta all’attività simpatica determina un
maggior volume telediastolico, quindi per la legge di Frank - Straling un maggior
stiramento della parete corrisponde ad una maggiore forza di contrazione. Aumentando la
contrazione aumenta la gittata sistolica.

Definizione di gittata cardiaca e fattori che la modulano (ok)

La gittata cardiaca è il volume sanguigno pompato da ciascun ventricolo ciascun minuto. Il
valore si ottiene con il prodotto della frequenza cardiaca con la gittata sistolica. La gittata
cardiaca media a riposo e di 5 litri al minuto, poiché i valori presi come riferimento sono, la
gittata ventricolare è di 70ml/battito e la frequenza cardiaca è di 72 batti/min. La gittata
cardiaca ci indica il flusso ematico in circolo in tutto l’organismo. Di solito i valori GC sono
uguali per entrambi i ventricoli. Durante l’attività fisica possono aumentare i valori grazie
all’attività simpatica che velocizza la frequenza, inducendo le cellule segnapasso ad una
depolarizzazione,autonoma, più rapida . Oltre a questo, modula i valori di gittata sistolica,
grazie ad una maggior contrattilità e un maggior ritorno venoso. Il sistema parasimpatico,
invece quando agisce in un particolare evento, diminuisce la frequenza cardiaca,
iperpolarizzando le cellule segna passo, diminuisce la GC. Regolando i parametri di gittata
sistolica e frequenza viene regolata il valore della gittata cardiaca.
Il potenziale d’azione nel muscolo cardiaco è un potenziale a plateau. Durante il potenziale
diminuisce la permeabilità al potassio e aumenta quella del calcio. Il calcio prolunga la
durata del potenziale, che dura circa 200 millisecondi. La presenza di un potenziale
d’azione prolungato aiuta a evitare l’insorgere di una contrazione mantenuta nel tempo
denominata tetano che impedirebbe ai ventricoli di riempirsi di sangue.

Innervazione del sistema nervoso autonomo del cuore (ok)

Il sistema nervoso autonomo si divide in simpatico e parasimpatico. Il sistema simpatico
innerva il cuore in 3 punti diversi: nodo seno-atriale, nostro atrio-ventricolare e fibre
contrattili. Il sistema parasimpatico innerva il cuore in due punti: nodo seno-atriale e nodo
atrio-ventricolare. Il sistema simpatico ha la funzione eccitatoria sul cuore, quindi modula
la frequenza e la contrattilità. Il sistema parasimpatico invece modula solo ed
esclusivamente la frequenza andando ad inibire lo sviluppo di potenziali d’azione da parte
delle cellule auto-ritmiche

Ruolo dell’innervazione parasimpatica del cuore (ok)

Il sistema parasimpatico rallenta la frequenza cardiaca. Esso innerva il cuore in due punti,
il nodo seno atriale e il nodo atrio ventricolare. Svolge una funzione inibitoria, infatti iper-
polarizza il potenziale di membrana, aprendo i canali voltaggio dipendenti del potassio,
rendendo più difficile il generarsi di nuovi potenziali di azione da parte delle cellule
autoritmiche, passando in condizioni di riposo da 100 potenziali al minuto a circa 70.
Invece a livello nel nodo atrio ventricolare esso rallenta la velocità di trasmissione
dell’impulso.

Ruolo dell’innervazione simpatica del cuore (ok)

A modulare l’attività contrattile è solo il sistema simpatico, innerva le cellule contrattili
miocardiche. Il simpatico regola, grazie all’drenalina e noradrenila, sul recettore B1,
produce un effetto di secondo messaggero nelle cellule contrattili. Viene aumentata
contrattilità facendo in modo che una maggiore concentrazione di calcio dal LEC entri.
Questo lo fa grazie la fosforilazione dei canali del calcio- voltaggio dipendenti, che ne
aumenta i tempi di apertura. La fosforilazione del fosfolombano, fa in modo che la pompa
ca-atpasi funzioni maggiormente, con più calcio nel RS; quindi, aumentata forza di
contrazione nel prossimo evento di contrazione, in più il calcio viene pompato più
velocemente fuori dal citosol, quindi minor durata della contrazione. L’attività simpatica,
inoltre, vasocostringe le venule permettendo un maggior ritorno di sangue, quindi maggior
stiramento pareti ventricolari.

Definizione di contrattilità e fattori che la modulano (ok)

La Contrattilità rappresenta quella capacità del muscolo cardiaco in cui la forza generata è
in funzione della concentrazione di calcio. A modulare la contrattilità è il sistema nervoso
ramo simpatico e l’endocrino. La contrattilità aumenta con l’aumento della lunghezza del
sarcomero, che rende più sensibile la muscolatura cardiaca al Ca. Le catacolamine
(adrenalina e noradrenalina) sono agenti inotropi positivi,visto che ne aumentano la forza
di contrazione, fosforilano i canali del calcio e il Fosfolombano.

Effetto del precarico sulla gittata sistolica (ok)

Un precarico è il volume totale di sangue nel ventricolo alla fine di una diastole, esso è
influenzato dal ritorno venoso, cioè quanto sangue ritorna nell’atrio destro. Maggiore sarà
il precarico maggiore sarà la forza con cui si contrarrà il ventricolo, come evidenzia la
legge di Fank-Starling, quindi ne aumenta la gittata sistolica.
Effetto del post-carico sulla gittata sistolica (ok)
Il post- carico è quel carico combinato del sangue nei ventricoli con la resistenza arteriosa,
alla quale dovrà vincere, durante una contrazione ventricolare. Se il post- carico aumenta
come in alcune patologie si ha una maggiore pressione arteriosa e una perdita di elasticità
delle pareti dell’aorta. Una situazione di post carico cronica aumenta l’ipertrofia delle
cellule delle pareti ventricolari. Un maggiore valore di post-carico ha come conseguenza
una riduzione della gittata sistolica.
Effetto dell’innervazione simpatica sulla gittata sistolica (ok)
Il sistema simpatico innerva le fibre contrattili del cuore. Modula la quantità di calcio
rilasciata dall’ambiente extracellulare all’ambiente intracellulare, aprendo i canali voltaggio
dipendenti del calcio. Questo aumento di concentrazione di calcio si tradurrà in aumento
della forza erogata dal ventricolo, proprietà denominata contrattilità, e quindi in un
aumento della gittata sistolica.

Ruolo delle valvole cardiache nella funzionalità della pompa cardiaca (ok)
Il cuore presenta 4 valvole di cui due atrioventricolari e due semilunari. Sebbene i due tipi
di valvole presentano una struttura molto differente, tutte svolgono lo stesso ruolo:
regolano il passaggio del sangue e assicurano che durante il ciclo cardiaco il flusso del
sangue nel cuore proceda in un’unica direzione.

Modulazione della forza di contrazione del muscolo cardiaco operata dalle catecolamine
(ok)
Le catecolamine promuovono l’immagazzinamento di calcio tramite il fosfolambano.
Quest’ultimo quando viene fosforillato aumenta la quantità di calcio disponibile per una
contrazione. Questo va a determinare un aumento della forza di contrazione. Tuttavia, il
fosfolambano aumenta anche la velocità con la quale il calcio fuoriesce dall’ambiente
intracellulare andando così a determinare una contrazione più rapida. Dunque, il
fosfolambano fa sì che la contrazione avvenga con maggior forza e allo stesso tempo più
velocemente.

Definizione di gittata cardiaca e suo valore a riposo (ok)

La gittata cardiaca è il volume sanguigno pompato da ciascun ventricolo ciascun minuto. Il
valore si ottiene con il prodotto della frequenza cardiaca con la gittata sistolica. La gittata
cardiaca media a riposo e di 5 litri al minuto, poiché i valori presi come riferimento sono, la
gittata ventricolare è di 70ml/battito e la frequenza cardiaca è di 72 batti/min. La gittata
cardiaca ci indica il flusso ematico in circolo in tutto l’organismo. Di solito i valori GC sono
uguali per entrambi i ventricoli. Durante l’attività fisica possono aumentare i valori grazie
all’attività simpatica che velocizza la frequenza, inducendo le cellule segna passo ad una
depolarizzazione, autonoma, più rapida. Oltre a questo, modula i valori di gittata sistolica,
grazie ad una maggior contrattilità e un maggior ritorno venoso. Il sistema parasimpatico,
invece quando agisce in un particolare evento, diminuisce la frequenza cardiaca,
iperpolarizzando le cellule segnapasso, diminuisce la GC. Regolando i parametri di gittata
sistolica e frequenza viene regolata il valore della gittata cardiaca.

Legge di Franck e Starling: definizione e spiegarne il meccanismo (ok)

La legge di Franck e Starling definisce la capacità del ventricolo di eiettare maggior
sangue, se maggior quantità di sangue riempie il ventricolo. È dovuta ad un aumento del
ritorno venoso che determina un aumento del riempimento dei ventricoli e quindi un
aumento della gittata ventricolare. Riempiendo maggiormente il ventricolo si ha un
allungamento delle fibre contrattili del cuore e esse rispondono ad un aumento del volume
telediastolico, espandendosi e ciò comporta una maggior forza nella contrazione, il cuore
espelle più sangue. il cuore pompa tutto il sangue che riceve, entro limiti fisiologici. Il cuore
espelle più sangue. il cuore pompa tutto il sangue che riceve, entro limiti fisiologici.

SISTEMA CIRCOLATORIO
Ritorno venoso: ruolo della pompa muscolare e respiratoria (ok)
Il ritorno venoso è il flusso che riporta il sangue al cuore. In condizioni di riposo il ritorno
venoso deve essere uguale alla gittata cardiaca perché il sistema cardio circolatorio è
essenzialmente un circuito chiuso. In caso contrario, il sangue si accumulerebbe o nella
circolazione sistemica o nella circolazione polmonare.
La pompa muscolare durante la contrazione ritmica dei muscoli degli arti, come avviene
durante la normale attività motoria, favorisce il ritorno venoso per il meccanismo della
pompa muscolare.
La pompa respiratoria. Durante l’ispirazione, la pressione intratoracica è negativa e la
pressione addominale è positiva. Questo crea un gradiente pressorio tra le parti sovra
diaframmatiche e sottodiaframmatiche della vena cava inferiore, aspirando il sangue verso
l’atrio destro e aumentando il ritorno venoso.

Andamento della pressione nel sistema circolatorio (ok)

La pressione è la forza esercitata dal liquido contro le pareti del cuore. La pressione del
sangue nel nostro corpo è generata dal cuore, diminuisce a causa dell’attrito, ma
possiamo stabilire una pressione media che è data dalla pressione diastolica (120) più la
pressione differenziale (120-80). dobbiamo anche tenere in considerazione che la
pressione sarà maggiore nei vasi più piccoli ed è per questo motivo che nell’aorta la
pressione è maggiore, perché il suo diametro è minore della somma dei diametri di tutti i
capillari.

Resistenza al flusso sanguigno: a cosa è dovuta e come è modulata (ok)

La tendenza del sistema cardiovascolare ad opporsi al flusso è denominata resistenza,
secondo la legge di Poiseuille la R è influenzata da tre parametri LUNGHEZZA del tubo
RAGGIO DEL TUBO e VISCOSITA’,la sua formula R= 8Ln/pgrego*r ^4. Significa che la
resistenza è direttamente proporzionale alla lunghezza del tubo alla sua viscosità e
indirettamente proporzionale al raggio del tubo. 8/pgreco è un cost per cui si può prendere
in considerazione la lunghezza sul raggio ^4. Assumendo che la L non cambi la resistenza
può essere espressa come R= 1/R^4. Un piccolo cambiamento nel raggio di un vaso
sanguigno, grande effetto si avrà sulla resistenza al flusso sanguigno. Il flusso sanguigno
è direttamente proporzionale alla differenza pressoria e inversamente proporzionale alla
resistenza offerta dalle pareti dei vasi. Autoregolazione miogena, le arteriole sono rivestite
dal muscolo liscio che a causa dell’allungamento dovuto all’aumento di pressione le
vasocostringe. La resistenza può essere modulata con un controllo locale. La
concentrazione di agenti paracrini come ossigeno e anidride carbonica secreti
dall’endotelio vasale o dalle cellule alle quali le arteriole forniscono sangue, cambiando a
seconda dello stato metabolico tissutale vasodilatatore o vaso costringono le arteriole.
Controllo simpatico sul muscolo liscio presente nei vasi. I recettori alfa presenti sul
muscolo liscio vascolare inducono la vasocostrizione quando legano la noradrenalina. Una
minore attivazione del sistema simpatico offre al muscolo liscio una dilatazione con una
frequenza di scarica da parte del neurone diminuita. Una maggiore attivazione simpatica
determina frequenza di scarica da parte del neurone aumentata si ha più noradrenalina sui
recettori alfa, con vasocostrizione. Controllo ormonale. l’adrenalina prodotta dalla
midollare del surrene viene trasportata da sangue e si lega ai recettori alfa rafforzando la
vasocostrizione, ma si può legare anche ai recettori Beta 2 che si trovano sul muscolo
liscio vascolare del cuore e alle arteriole del muscolo scheletrico, avendo un effetto
opposto cioè vasodilatazione. L’attività simpatica attraverso il sistema neuroendocrino
aumenta il tempo di azione sulle arteriole. In risposta ad un evento stressante con
conseguente attività simpatica, avremmo vasodilatazione e quindi adrenalina sui recettori
Beta 2, su quei vasi sanguigni che irrorano organi essenziali per una corretta risposta.

Descrivere l’andamento della velocità del flusso sanguigno nel sistema circolatorio
mettendo in evidenza il significato fisiologico. (ok)
La velocità di scorrimento del sangue nei vasi è in rapporto con l’attività contrattile del
cuore che, ad ogni sistole, spinge una certa quantità di sangue nell’aorta e nell’arteria
polmonare. Poiché il sangue circola entro un sistema chiuso di tubi, la sua velocità
dipende anche dall’area della sezione trasversale del letto vasale totale nei diversi punti.
Così la velocità del sangue è massima nell’aorta. Nelle arterie in generale la velocità è
maggiore nella sistole che nella diastole, ma qui il flusso è continuo per effetto della
elasticità delle pareti arteriose: essa, dopo essersi dilatata durante la sistole cardiaca per
accogliere il sangue immessovi, nella diastole si ritraggono assicurando in tal modo una
spinta in avanti alla massa sanguigna. Nei capillari, il cui letto ha una sezione totale
maggiore dell’aorta la velocità si abbassa. Nelle vene la velocità del sangue riprende ad
aumentare sempre più, via via che ci si avvicina al cuore, pur senza raggiungere mai
quella che ha nell’aorta.

Ruolo dell’aorta nella circolazione sistemica (ok)

La aorta svolge la funzione di pompa secondaria. Ciò avviene poiché l’aorta è un vaso
molto elastico, quindi nel momento in cui il ventricolo si contrae e il sangue fluisce
nell’aorta, quest’ultima si espande immagazzinando energia pressoria, che verrà rilasciata
per aiutare il fluire del sangue nella circolazione sistemica.
Ruolo dei barocettori nel controllo della pressione (ok)
IL ruolo dei barocettori è quello di misurare la pressione arteriosa, generando potenziali
d’azione costanti nel tempo. Ad una variazione di essa la frequenza di scarica varia.
Questo vuol dire che i barocettori stanno comunicando, attraverso un sistema sensoriale,
al centro di controllo cardiovascolare lo stato pressorio del sistema circolatorio.

Relazione tra metabolismo locale e flusso sanguigno nel circolo sistemico (ok)
Relazione tra metabolismo locale e flusso sanguigno nel circolo sistemico. Il metabolismo
locale influisce nel flusso sanguigno, poiché il flusso ematico deve essere modificato deve
rispondere in maniera adeguata alle esigenze della cellula. Ad esempio, bassi contenuti di
ossigeno e alti di Co2, permettono la dilatazione delle arteriole, In modo tale da fare
arrivare un maggior flusso ematico, per rispondere alle nuove esigenze. Questo
meccanismo di modifica del diametro arteriolare avviene grazie a segnali paracrini
(comprendo O2 e Co2) secreti dall’endotelio vasale o dalle cellule alle quali le arteriole
portano il sangue. Questo processo, in cui il flusso ematico viene aumentato in risposta ad
un’insufficiente perfusione causata dall’aumento dell’attività metabolica, prende il nome di
iperemia attiva.
Accoppiamento ventilazione-perfusione (ok)
La ventilazione polmonare differisce dalla ventilazione alveolare per la questione legata ai
150 ml di aria stantia nello spazio morto anatomico che non permette a tutta l’aria fresca di
entrare nell’alveolo. La ventilazione polmonare ci indica il volume di aria spostato dentro e
fuori dai polmoni in ciascun minuto, calcolata dalla frequenza ventilatoria per il volume
corrente. La ventilazione alveolare è il volume di aria che raggiunge l’alveolo ogni minuto.
La ventilazione polmonare risulta essere a riposo un valore standard di 6 litri al minuto, la
ventilazione alveolare ovviamente è di meno. Quest’ultima si calcola attraverso la
frequenza ventilatoria che a riposo è di 12 atti al minuto per, il volume corrente meno il
volume dello spazio morto. Il valore a riposo è di 4,2 litri al minuto. La differenza tra
ventilazione polmonare si evince proprio da questo valore calcolato, che ci mette in
evidenza fatto che al volume corrente toglieremo la quantità di aria stantia già presente tra
trachea e bronchi, la quale si può considerare inutile per lo scambio gassoso.

Ruolo dell’innervazione simpatica sulla circolazione sistemica arteriosa (ok)

Il tono muscolare arteriolare può essere modulato dal simpatico, modificando la perfusione
dei capillari e presenta cicli di vasocostrizione/vasodilatazione (4/min) che ne determinano
la vasomotricità. i ha anche la regolazione del flusso di sangue ai vari distretti periferici
(vasocostrizione distrettuale) e il controllo della pressione arteriosa centrale
(vasocostrizione diffusa).

Cosa si intende per tono vasale (ok)

Per tono vasale si intende lo stato di contrazione della muscolatura della parete dei vasi,
che ne determina il calibro.

Regolazione metabolica della distribuzione del flusso sanguigno (ok)

L’aumento dell’attività metabolica porta un aumento del consumo di ossigeno e della
produzione di CO2. Ciò determina una diminuzione della concentrazione di ossigeno e un
aumento della C02. Questa condizione attiva la risposta vasodilatativa nella muscolatura
liscia arteriolare locale per far aumentare il flusso sanguigno, e così facendo viene
apportato più ossigeno e viene prelevata più C02. L’apporto di ossigeno e nutrienti ai
tessuti aumenta finché il metabolismo rimane elevato.

Autoregolazione miogena e dove avviene (ok)

Si intende il modo in cui arterie ed arteriole reagiscono ad un aumento o diminuzione della
pressione sanguigna per mantenere costante il flusso di sangue all’interno dei vasi
sanguigni. Questo sistema è importante nei reni, dove il tasso di filtrazione glomerulare è
particolarmente sensibile ai cambiamenti di pressione sanguigna. Tuttavia, la velocità di
filtrazione glomerulare diviene meno sensibile alle variazioni di pressione.

RESPIRO
Meccanica respiratoria (ok).
La meccanica respiratoria è il processo che permette l’entrata e l’uscita dell’aria dai
polmoni. Per permette un flusso d’aria verso l’interno o verso l’esterno dei polmoni è
necessario che vi sia un gradiente pressorio tra i due compartimenti, polmoni ed ambiente
esterno. Il flusso va dal compartimento ad alta pressione, verso quello a bassa pressione.
Quindi, durante l’inspirazione la pressione all’interno dei polmoni si abbassa rispetto a
quella atmosferica, con ingresso di aria. Questo perché il polmone, grazie alla pleura
parietale segue la gabbia toracica, in espansione grazie ai muscoli intercostali esterni e il
diaframma, il che causa un aumento del volume intrapolmonare, con conseguente
abbassamento di pressione secondo la legge di Boyle. Durante l’espirazione la pressione
intrapolmonare aumenta arrivando a valori superiori rispetto la pressione atmosferica per
via di una graduale riduzione di volume polmonare, secondo la legge di Boyle, fa in modo
che l’aria passerà dall’ambiente polmonare dove si hanno valori aumentati pressori verso
l’esterno dove il valore è inferiore. Man mano che la muscolatura inspiratoria si rilascia la
gabbia toracica comincia a restringersi riducendo così il volume intrapolmonare con
aumento pressorio. L’espirazione in una respirazione tranquilla è un fenomeno passivo
perché non necessita l’energia per una contrazione muscolare come nell’inspirazione,
viene definita espirazione passiva.

Ventilazione polmonare
La ventilazione polmonare è la quantità d’aria che viene scambiata tra polmoni e
atmosfera in un minuto. È il rapporto tra la frequenza ventilatoria e il volume corrente. In
un soggetto adulto la frequenza ventilatoria normale è 12-20 atti al minuto. Con un volume
corrente di 500 ml la ventilazione polmonare sarà 6 l al min.
Una parte dell’aria che entra nel sistema respiratorio non raggiunge gli alveoli perché resta
nelle vie aeree di conduzione e cioè nella trachea e nei bronchi. Poiché le vie di
conduzione non riescono a scambiare i gas con il sangue vengono dette spazio morto
anatomico cui corrisponde un volume di circa 150ml. Sebbene 500 ml di aria entrino negli
alveoli a ogni espirazione soltanto 350 ml sono effettivamente di aria fresca. Il volume di
aria fresca che entra negli alveoli è pari alla differenza fra il volume corrente e il volume
dello spazio morto. Poiché una quota rilevante di aria espirata non raggiunge la superficie
di scambio, un indice più preciso dell’efficacia della ventilazione è la ventilazione alveolare
cioè il volume di aria che raggiunge gli alveoli ogni minuto. La ventilazione alveolare si
calcola moltiplicando la frequenza respiratoria per il volume di aria che arriva agli alveoli.
Nonostante 6 L7min entrino nell’apparato respiratorio, sono $,2 L/min raggiungono gli
alveoli

Ruolo della pressione intra-pleurica nella ventilazione polmonare (ok)

La pressione intra-pleurica è la pressione esterna al polmone. La pressione intra-pleurica
nel liquido tra le membrane pleuriche di norma è inferiore alla pressione atmosferica.
All’inizio dell’ispirazione la pressione è circa -3mmHg. Durante la fase inspiratoria le
membrane pleuriche e i polmoni seguono il movimento della cassa toracica in espansione
grazie alla presenza del liquido pleurico, mentre il tessuto polmonare elastico si oppone
all’allungamento. I polmoni tendono ad allontanarsi dalla parete toracica portando la
pressione intra-pleurica a valori ancora più negativi. Durante l’espirazione la cassa
toracica torna alla propria posizione di partenza. I polmoni si rilasciano parzialmente dalla
loro posizione di estensione forzata e la pressione intra-pleurica torna al proprio valore
normale di circa 3mmHg. La pressione intra-pleurica non eguaglia ma la pressione
atmosferica perché la cavità pleurica è in un compartimento chiuso.

Caratteristiche (volumi e pressioni) del respiro tranquillo (ok)

Nel respiro tranquillo si ha, una contrazione del diaframma che si abbassa, una
contrazione degli intercostali esterni, producendo insieme una espansione della gabbia
toracica con conseguente aumento del volume polmonare, il valore di pressione all’interno
degli alveoli, pressione alveolare, si riduce piano piano fino a diventare inferiore rispetto a
quella atmosferica, da 760 mmHg a meno 1 cioè 759 mmHg. Il flusso d’aria inizia a
muoversi dall’esterno dove è maggiore la pressione verso l’interno in cui la pressione è
diventata minore. Quando la cassa toracica smette di espandersi al termine
dell’inspirazione perché i motoneuroni alfa smettono di scaricare potenziali d’azione sui
muscoli inspiratori, si raggiunge un volume d’aria spostato all’ interno, ovvero 500ml,
volume corrente. Al termine dell’inspirazione, inizia l’espirazione, il diaframma torna nella
sua posizione iniziale, la gabbia toracica ritorna nella sua posizione il volume polmonare
diminuisce, aumentando così la pressione alveolare, fino ad arrivare a valori positivi più 1
ovvero 761mmHg, poi va di nuovo a zero, quindi 760mmHg. Il flusso questa volta va verso
l’esterno fino a che la pressione alveolare si uguaglia a quella atmosferica, con valori di
760 mmHg. La pressione intrapleurica ovvero quella tra foglietto parietale e viscerale da
un valore di meno tre ,in inspirazione scende fino a un valore di meno 6 ,poiché quando la
gabbia toracica si sposta ,si porta dietro il foglietto parietale della pleura, il quale a sua
volta si tira quello viscerale, adeso al polmone, che spinge in dentro, provocando questa
variazione pressoria .Lo spazio intrapleurico ha già valori negativi, perché la gabbia
toracica mantiene adeso il polmone non permettendogli di collassare , tirando
maggiormente di quanto tiri il polmone nella parte opposta. Durante l’espirazione la
pressione intrapleurica aumenta nuovamente ritornando al valore iniziale di -3 mmHg

Volumi respiratori e capacità polmonare totale (ok)

I volumi respiratori sono 4:
il volume corrente: il volume di aria che si muove durante una singola ispirazione o
espirazione.
Il volume di riserva inspiratoria: che è il volume aggiuntivo oltre al volume corrente.
Il volume di riserva espiratoria: che è il volume di aria esalata fortemente dopo la fine di
un’espirazione tranquilla.
Il volume residuo: che è il volume di aria presente dopo un’espirazione normale.
Le capacità sono somme di volume statici. La capacità polmonare, vista come il massimo
volume di aria che può essere contenuto nel polmone, viene calcolato con la sommatoria
della capacità vitale e il volume residuo. Il volume residuo è quel volume che rimane nel
polmone, altrimenti collasserebbe. La capacità Vitale è la somma del volume corrente,
ovvero il mezzo litro di aria inspirato in una inspirazione tranquilla, più il volume di riserva
espiratorio e inspiratorio.
Ciclo respiratorio (ok)
Alla fine di un’inspirazione, una parte dell’aria che entra nel sistema respiratorio non
raggiunge gli alveoli perché resta nelle vie aeree di conduzione, che rappresentano lo
spazio morto anatomico; dopo aver riempito il polmone, avviene l’espirazione dove il
volume corrente di 500 ml lascia l’organismo. Una parte di essa, 150 ml di aria fresca,
proviene dallo spazio morto, mentre i restanti 350 ml di “aria stantia” proviene dagli alveoli.
Al termine dell’espirazione il volume polmonare è minimo e l’aria stantia proveniente dagli
alveoli riempie lo spazio morto anatomico.

Differenza tra ventilazione polmonare e ventilazione alveolare (ok)

La ventilazione polmonare differisce dalla ventilazione alveolare per la questione legata ai
150 ml di aria stantia nello spazio morto anatomico che non permette a tutta l’aria fresca di
entrare nell’alveolo. La ventilazione polmonare ci indica il volume di aria spostato dentro e
fuori dai polmoni in ciascun minuto, calcolata dalla frequenza ventilatoria per il volume
corrente. La ventilazione alveolare è il volume di aria che raggiunge l’alveolo ogni minuto.
La ventilazione polmonare risulta essere a riposo un valore standard di 6 litri al minuto, la
ventilazione alveolare ovviamente è di meno. Quest’; ultima si calcola attraverso la
frequenza ventilatoria che a riposo è di 12 atti al minuto per, il volume corrente meno il
volume dello spazio morto. Il valore a riposo è di 4,2 litri al minuto. La differenza tra
ventilazione polmonare si evince proprio da questo valore calcolato, che ci mette in
evidenza fatto che al volume corrente toglieremo la quantità di aria stantia già presente tra
trachea e bronchi, la quale si può considerare inutile per lo scambio gassoso.

Ruolo del surfattante sulla compliance polmonare (ok)

Le cellule che costituiscono la parete dell’alveolo hanno un sottilissimo strato di acqua che
le protegge dal fatto che l’aria può prelevare acqua dalle cellule. L’acqua ha una tendenza
di formare una goccia, le molecole di acqua sulla superficie del liquido sono attirate da
quelle che si trovano sotto. La Place dice che la tendenza delle goccioline di uno strato di
acqua, a formare una goccia è maggiore se il diametro della bolla è piccolo. Applicata
nell’alveolo questa legge, significherà che più è piccolo l’alveolo più sarà forte la forza che
tenderà a farlo collassare, perché l’acqua vorrà raggiungere l’interno, se non fosse per il
surfactante. Il surfactante prodotto dalle cellule specializzate degli alveoli, in cui ci sono
lipoproteine, va ad inserirsi tra una molecola di acqua e l’altra, riducendo l’interazione tra
loro e la loro tendenza a ristabilire una goccia, non permettendo così il collasso. Questa
proprietà influisce sulla complianza cioè su quanta forza devo applicare per espandere i
polmoni, il surfactante fa in modo che il polmone si espanda più facilmente.

Diffusione dei gas respiratori a livello alveolo-capillare (ok)

Diffusione passiva i gas non hanno bisogno di energia per passare nelle membrane
biologiche, siccome è un gas ne usiamo le pressioni parziali. La pressione parziale media
dell’ossigeno nel flusso sanguigno di ritorno risulta essere di circa 40mmHg, mentre quello
della Co2 di 46mmhg. Nell’alveolo la pressione parziale media di ossigeno è di 100mmHg
quella della Co2 è di 40mmhg. Quando il sangue arriva nell’alveolo attraverso i capillari
adesi ad esso, per gradiente pressorio ci sarà uno scambio gassoso, in cui l’ossigeno
passerà dall’alveolo verso il capillare e la Co2 dal capillare all’ alveolo, fino ad annullare
questo gradiente. Le nuove pressioni parziali nel sangue sanno di 100mmhg di O2 e
40mmhg di Co2. La solubità è un aspetto che influenza la diffusione alveolo-capillare, la
solubilità di ossigeno in acqua è scarsa, quella di Co2 un po’ più alta, dimostrando
comportamenti differenti. L’ ossigeno nel liquido una volta raggiunto l’equilibrio pressorio,
non avrà la stessa concentrazione di quell’ossigeno presente nell’aria, ce ne sarà di meno.
Questo sarebbe un problema nel nostro sistema di scambio gassoso, a permettere una
maggior concentrazione di ossigeno nel sangue ci pensa l’emoglobina una proteina
trasportatrice che lega l’O2.Legandolo e trasportandolo via fa in modo che non partecipi al
gradiente pressorio, così le contrazioni di O2 aumentano, anche se risulta essere poco
solubile.

Trasporto dell’ossigeno nel sangue e fattori che lo influenzano (ok)

Nel sangue l’ossigeno viene trasportato per oltre il 98% da emoglobina e il restante 2% è
disciolto in acqua. La quantità di ossigeno che si lega all’emoglobina dipende da 2 fattori. Il
primo fattore è la quantità di ossigeno presente nel plasma che andrà a determinare la
percentuale di saturazione dell’emoglobina. Mentre il secondo è la quantità di emoglobina
presente poiché determina il numero di siti di legame cui l’ossigeno può legare. Il prodotto
di questi due valori andrà a definire la quantità di ossigeno legata all’emoglobina.

Trasporto di anidride carbonica nel sangue (ok)

Al livello tessutale l’anidride carbonica trasportata dal sangue venoso viene trasportata in
una piccolissima quantità nel plasma, la maggior parte si diffonde negli eritrociti, dove una
piccola parte si lega all’emoglobina e l’altra grande parte è convertita in ione bicarbonato
che funzionerà da tampone. La CO2 non legata direttamente all’emoglobina subisce una
reazione combinandosi con l’acqua, resa più veloce grazie all’anidrasi carbonica, con
produzione di ione H+ e ione bicarbonato hco3-. L’ H+ verrà legato all’emoglobina stessa,
lo Ione bicarbonato uscirà attraverso un antiporto con il Cl- dal globulo rosso, entrando nel
plasma, dove fa da tampone. Il sangue venoso arriva ai polmoni presenta una pCo2
maggiore di quella alveolare, per cui la CO2 comincia a diffondersi fuori dal plasma per
entrare nell’ alveolo. Diminuisce la PCo2 plasmatica questo permette alla CO2 disciolta di
diffondere all’ esterno degli eritrociti. Quando avviene la diminuzione di Co2 negli eritrociti,
la reazione CO2-HCO3- si inverte, l’hco3- nel plasma rientra nel globulo rosso grazie alla
antiporto con CL meno, va in reazione con l’H+ che era legato al' emoglobina ora
distaccato, in presenza sempre di anidrasi carbonica, esce come prodotto Co2 e H2O.
Tutta l’anidride carbonica presente nel globulo rosso diffonderà liberamente nel plasma e
da questo grazie al gradiente pressorio nell’alveolo.

Effetto del PH e della temperatura sulla curva di saturazione dell’emoglobina (ok)

Due condizioni di alta attività metabolica. La curva di dissociazione dell’emoglobina con
l’ossigeno varia se ci troviamo in alcalosi o acidosi, o ancora se la temperatura varia.
Quando le concentrazioni di H+ aumentano il ph scende, l’emoglobina cambia la sua
affinità per legare l’ossigeno. In condizioni di acidosi, la curva si sposta verso destra,
rilasciando una maggior concentrazione di ossigeno. Questo fenomeno fa in modo di
rispondere alla richiesta dei tessuti che sono in alta attività metabolica e stanno
producendo gli H+ in più. Se il pH sale, creando condizioni di alcalosi, l’affinità per l’O2
diventa maggiore e la curva si sposta verso sinistra. Lo spostamento della curva secondo
un cambiamento di pH prende il nome di effetto Bohr. La temperatura che sale fa spostare
a destra la curva di dissociazione, quindi l’emoglobina rilascia più ossigeno, la saturazione
dell’emoglobina diminuisce, quando scende la temperatura si ha l’effetto opposto. In
queste condizioni l’emoglobina a pO2 massima si satura di meno. Sia nel caso del ph che
della temperatura si può notare che i valori di saturazione dell’emoglobina, cambieranno in
maniera molto più ripidamente rispetto a condizioni normali, negli intervalli da PO2 40
mmHg,cellula a riposo a PO2 20 mmHG ,la quale ci indica un’attività metabolica che sta
consumando ossigeno.

Controllo nervoso del respiro (ok)

Per regolare i ritmi respiratori e la profondità del respiro il Corpo umano utilizza
meccanismi distinti. Abbiamo un centro nervoso, centro generatore del ritmo, per il
controllo del respiro, dove viene generato il suo ritmo, quindi la contrazione ordinata della
muscolatura inspiratoria ed espiratoria a secondo della respirazione che stiamo
effettuando. Il sistema respiratorio ha neuroni ventilatori nel ponte e nel bulbo. Un altro
controllo ma chimico, che risponde all’attività metabolica del corpo, facendo in modo che il
sistema respiratorio si adatti a richieste di questa attività metabolica, per il mantenimento
dell’omeostasi. Sono presenti sensori, quindi sistema sensoriale, misuranti dei parametri ,il
livello di Co2 e O2 e ph nel sangue arterioso, con una risposta ,una volta integrate e
processate queste informazioni, della regolazione della respirazione. Questi sensori sono
localizzati nell’arco aortico e nelle carotidi misurano la composizione del sangue pompato
nel circolo sistemico. Al centro respiratorio bulbare abbiamo il gruppo dorsale, a respiro
tranquillo manda segnali al motoneurone Alfa della muscolatura inspiratoria, per generare
l’espansione della gabbia toracica. Il gruppo ventrale manda segnali e motoneuroni Alfa
dei muscoli espiratori, entra in funzione quando la profondità del respiro aumenta con la
frequenza respiratoria, ovvero quando vi è un respiro forzato. Il centro apneustico modula
l’attività del gruppo dorsale, andando ad alterare il ritmo respiratorio in particolare quello
inspiratorio. Il centro pneumotassico che va a influenzare il gruppo dorsale stabilisce una
soglia basata sul punto massimo a cui possiamo inspirare

Chemiocettori periferici nel controllo del respiro (ok)

I chemiocettori periferici sono localizzati nei glomi aortici e carotidei, piccoli agglomerati
cellulari caratterizzati da un alto indice metabolico e dal più elevato flusso sanguigno
dell’organismo. Glomi aortici e carotidei misurano variazioni di pressioni parziali di
ossigeno l’aumento di Co2 e il ph Queste cellule gnomiche hanno canali per le il potassio
aperti ma che sono regolati dal livello di ossigeno, che modula l’apertura di questo canale.
Il canale del potassio essendo aperto, fa in modo che la cellula con un potenziale negativo
di mantenere lo stato di riposo. I canali del potassio si chiudono quando la pressione
parziale dell’ossigeno scende sotto i 60 mmHg, provocando una depolarizzazione della
cellula. Queste cellule sono dotate anche di canali voltaggio dipendenti per il calcio che
quando si chiudono i canali del potassio, il potenziale di riposo raggiunge il valore soglia
per questi canali e si aprono permettendo l’ingresso di calcio. Il calcio induce esocitosi
delle vescicole glomiche. Al loro interno hanno dopamina rilasciata nel vallo sinaptico al
neurone sensoriale che porterà l' informazione ai centri di controllo respiratori.
Maggiore la dopamina rilasciata maggiori saranno i potenziali d’azione generati dal
neurone. Anche per le variazioni di Co2 e ph ci sono dei canali sensibili ad essi e che
modulano il loro stato di apertura o chiusura con le loro concentrazioni, il meccanismo che
segue questo evento è uguale.

Ruolo dei chemiocettori centrali nel controllo del respiro (ok)

Chemiocettori centrali si trovano a livello del liquido cerebrospinale nel sistema nervoso
centrale. La loro azione è regolare la frequenza ventilatoria fornendo informazioni al
generatore centrale del ritmo ventilatorio. Le variazioni del ph non possono esercitare un
effetto diretto sui recettori centrali poiché gli ioni H+ trovano difficoltà a passare dal
capillare cerebrale nella barriera ematoencefalica. Per questo motivo, il meccanismo che
avviene è il seguente, dal capillare cerebrale, un’aumento di Co2, dovuto all’ aumento di
H+ provocato dall’aumentata attività metabolica che reagendo con l’HCO3- porta a
produrre Co2+ H2O.Per gradiente la Co2 passa nel liquido cerebrospinale ,dove in
combinazione con acqua e in presenza dell’ anidrasi carbonica , ridiventa H+ e Hco3- . L’
H+ prodotta in questa reazione provoca il riflesso chemocettivo, andando sul recettore del
chemiocettore centrale. Quest’ultimo manda segnali ai centri di controllo della respirazione
che regolerà la ventilazione.

Legge di Dalton dei gas: definizione e come si applica (ok)

Dalton afferma che la pressione totale di una miscela di gas è data dalla somma delle
pressioni individuali di ciascun gas. La pressione di un singolo gas in una miscela viene
definita come pressione parziale del gas. Al livello Il mare la pressione atmosferica e di
760 mmHg, se volessi conoscere la pressione parziale dell’ossigeno che rappresenta il
21% in questa miscela, si deve moltiplicare la pressione totale, quindi quella atmosferica,
per la percentuale del gas in atmosfera. Ogni gas componente della miscela contribuisce
alla pressione totale, secondo la sua quantità. L’ ossigeno nell’aria ha una P parziale di
159mmHg al livello degli alveoli è di circa 100 mmHg, questo grazie alle vie aeree, che la
processano in varie fasi.
Relazione tra legge di Boyle e ventilazione polmonare (ok)
La pressione che un gas esercita sulle pareti del contenitore dipende dal volume del
contenitore. Prendendo una quantità definita di molecole di gas e mettendola in un
contenitore, avrà una determinata pressione, dovuta alla quantità di volte che colpisce la
parete. Boyle ci dice quindi che se riducessi il volume la pressione che il gas esercita sulle
pareti aumenta. Nella ventilazione polmonare si ha un aumento di volume, con i polmoni in
espansione e la pressione intrapolmonare in diminuzione, in relazione a ciò che afferma
Boyle. Questa diminuzione di pressione crea il gradiente pressorio affinché l’ria posso
entrare dall’ esterno verso l’interno. Al contrario durante l’espirazione la pressione
intrapolmonare aumenta, visto che il polmone riduce di dimensione e quindi di volume, a
questo punto l’aria dal polmone uscirà verso l’ambiente esterno.

Come viene processata l’aria lungo le vie respiratorie (ok)

L’aria nelle vie aere viene riscaldata, filtrata e saturata dal vapore acqueo, prima di
raggiungere l’alveolo. Viene riscaldata in modo tale che l’alveolo non venga danneggiato
da un’aria fredda, viene raggiunto il vapore saturo in modo tale che l’epitelio di scambio,
umido, non si disidrati. La filtrazione serve a togliere materiale estraneo, come virus
batteri, non permettendo loro di arrivare all’alveolo. Il riscaldamento dell’aria avviene
grazie al calore del corpo e umidificata dall’acqua in evaporazione dall’epitelio che riveste
le vie aeree. La filtrazione avviene dalla trachea e anche dai bronchi

Il fev (ok)
Il fev è il volume di aria espirata forzatamente. Quello che viene misurato è a che velocità
stiamo esalando l’aria, non solo il volume di aria. Il volume di aria esalato viene misurato a
0.5 sec e 1 sec, questa misura è una misura dinamica. Se si va a vedere l’andamento di
una espirazione forzata in normali condizioni nel corso del tempo, si ha un’espirazione più
veloce nel primo mezzo secondo, poi diventa più lenta e la curva va in saturazione. La
misura dinamica dei volumi, cioè la quantità di aria che esce a mezzo secondo e un
secondo, risulta importante per vedere se ci sono problemi sulle vie aeree. Restringimento
delle vie aeree o un’ostruzione a 1 sec la quantità aria esalata è molto diminuita, rispetto a
quella in condizioni normali, perché se ho una di queste due problematiche sta cambiando
la resistenza che l’aria incontra nelle vie aeree e di fatto la muscolatura che permette la
respirazione non ce la fa nello stesso tempo e con la stessa intensità di contrazione a
portare abbastanza aria. In un ostruttivo, nell’ostruzione il flusso di aria da laminare
diventa turbolento, l’aria si muove molto ma la quantità di aria che passa si riduce e quindi
non ho un’esalazione rapida e poi di diminuzione di aria esalata. Un restringimento
comporta un aumento delle resistenze delle vie aeree che fa aumentare il lavoro
respiratorio della muscolatura respiratoria e quindi la quantità di aria che riuscirò ad
esalare sarà sempre inferiore a quella in condizioni normali.

FISIOLOGIA SENSORIALE
Funzione e distribuzione dei bastoncelli e dei coni (ok).
I bastoncelli sono ottimi della visione al buio permettono la visione monocromatica
notturna cioè la visione degli oggetti in bianco e nero piuttosto che a colori. Sono più
numerosi dei coni tranne a livello della fovea che contiene solo fovea che contiene solo
coni. Sono basati sulla presenza di una molecola che si chiama rodopsina è costituita dall’
opsina e il retinale. Presente nella membrana di dischi dei bastoncelli, ma anche nei dischi
dei coni la rodopsina Attiva una via di secondo messaggero all’interno del disco. Il
secondo Messaggero importante è l’AMPc. Al buio retinale associato all’ opsina, viene
prodotto AMPc che fa aprire i canali sodio e li tiene aperti, sono aperti i canali potassio
esce Potassio, entra sodio la cellula depolarizza senza nessuno stimolo. Il potenziale fa
aprire i canali del calcio viene rilasciato -neurotrasmettitore. Quando le cellule vengono
stimolate dalla luce il retinale si dissocia dall’ opsina, questo fai in modo da inibire la via di
secondo messaggero dell’AMPc, l’inibizione fa chiudere i canali del sodio, il calcio non
entra e la quantità di neurotrasmettitore si riduce. Lo sbiancamento avviene quando la
cellula scarica tutto il neurotrasmettitore e quindi non è più in grado di registrare
trasmissione. I coni sono responsabili della maggior acuità visiva e della visione dei colori.
Esistono le varietà di coni e ciascuno di essi è sensibile a particolari lunghezze d’onda
della luce visibile un tipo risponde più energicamente la luce blu uno alla luce verde. un
terzo registra una gamma di lunghezze d’onda che comprende sia il verde che rosso

Descrizione della struttura e dei meccanismi di funzionamento degli Organi Otolitici (ok)
L’apparato vestibolare è costituito da due strutture simili a sacchi, gli organi otolitici, che
sono il sacculo e l’utricolo. Gli organi otolitici sono sensibili all’accelerazione lineare e alla
posizione della testa. Le loro strutture sensoriali sono le macule, dove sono localizzate le
cellule cigliate. Ciascuna macula è sovrastata da una massa gelatinosa, la membrana
otolitica, in cui sono immerse piccole particelle di carbonato di calcio e proteine chiamate
otoliti. Le cellule cigliate sono immerse nella membrana otolitica e gli otoliti si legano alla
matrice proteica della superficie della membrana. Se la gravità o l’accelerazione fanno
muovere gli otoliti avanti o indietro, la membrana gelatinosa scivola con loro facendo
piegare le ciglia delle cellule recettoriali e dando l’avvio al segnale.

Sensibilità generale: recettori e campi recettoriali (ok)

Le vie sensoriali si attivano in presenza di uno stimolo agendo su un recettore sensoriale.
Il recettore è un trasduttore che converte lo stimolo in un segnale intracellulare. Se lo
stimolo è sopra soglia, vengono generati potenziali d’azione che si propagano lungo un
neurone afferente fino al SNC, dove i segnali vengono integrati. I recettori del sistema
sensoriale variano moltissimo nel grado di complessità. I recettori più semplici sono
costituiti da neuroni con terminazioni nervose libere. Nei recettori più complessi, le
terminazioni nervose sono rivestite da capsule di tessuto connettivo. Gli assoni dei
recettori, siano questi semplici o complessi, possono essere mielinici o amielinici. I
recettori non neuronali sono in genere cellule altamente organizzate che fanno sinapsi sui
neuroni sensoriali. I recettori vengono suddivisi in quattro gruppi principale in base al tipo
di stimolo al quale sono più sensibili: chemiocettori rispondono a sostanze chimiche si
legano al recettore; meccanocettore rispondono a diverse forme di energia meccanica;
termorecettori rispondono alla temperatura; fotorecettori per la visione rispondono alla
luce. I neuroni della sensibilità somatica e i recettori visivi sono attivati da stimoli che
cadono in una specifica area, definita campo recettoriale. Un campo recettoriale
corrisponde a un neurone sensoriale che viene detto neurone sensoriale primario, che a
sua volta fa sinapsi su un neurone del SNC detto neurone sensoriale secondario. È
importante tener presente che spesso i campi recettivi si sovrappongono a quelli
circostanti. I neuroni sensoriali connessi a campi recettivi limitrofi possono mostrare una
convergenza in cui molti neuroni presinaptici forniscono afferenze a un piccolo numero di
neuroni postsinaptici. La convergenza dei neuroni sensoriali permette a molti stimoli
sottosoglia che arrivano simultaneamente di sommarsi a livello del neurone postsinaptico.
In questo caso i loro campi recettivi si sommano e formano un unico campo recettivo
secondario di maggiori dimensioni. Invece, aree più sensibili della cute hanno campi
recettivi molto piccoli con un rapporto di innervazione molto basso tra neuroni primari e
secondari.

Campi recettivi delle cellule gangliari dell’occhio (ok)

Ciascuna cellula gangliare riceve informazioni da una zona particolare della retina. Queste
aree sono definite campi recettivi visivi. Nella fovea il campo recettivo di una cellula
gangliare è molto piccolo, ogni cellula gangliare riceve informazioni da pochissimi recettori.
Per questo motivo la visione è molto nitida in queste aree. La visione non è invece così
nitida ai bordi del campo visivo, perché su una singola cellula gangliare convergono molti
recettori. I campi recettivi delle cellule gangliari sono di forma quasi circolare e sono
suddivisi in sezioni: un centro circolare e una periferia a forma di anello che lo circonda.
Questa organizzazione permette ad ogni cellula gangliare di utilizzare il contrasto tra il
centro e la periferia per interpretare l’informazione visiva.

Canali semicircolari (ok)

Ci sono tre canali che sono organizzati nello spazio secondo essenzialmente secondo i tre
assi cartesiani uno nel piano orizzontale uno davanti del corpo e l’altro nella parte
posteriore. Ogni canale semicircolare confluisce nell’ampolla che contiene la cresta,
apparato sensoriale, essa sovrastata cupola sostanza gelatinosa, dove sono presenti le
cellule specializzate ciglia, per rilevare il movimento. I canali semicircolari servono a
misurare la rotazione della testa canale orizzontale monitorizza le rotazioni che si
associano al girare su sé stessi. Il canale posteriore segue rotazione. Da sinistra a destra.
canale superiore è sensibile alla rotazione avanti indietro. L’ampolla contiene la cresta
ampollare, la cresta è sovrastata da una massa gelatinosa, cioè la cupola, le ciglia delle
cellule ciliate sono immerse nella cupola. L’endolinfa è liquido contenuto nei canali,
l’inerzia del liquido fa inclinare la cupola e le ciglia verso sinistra quando la testa si gira
verso destra. Quando l’endolinfa si muove in risposta ad un movimento della testa piega la
cupola, ovvero la massa gelatinosa e così le cellule specializzate, si muovono verso il
chino ciglio. Si sono depolarizzate grazie ai canali del calcio che si aprono, aumentando
così il rilascio del neurotrasmettitore sul neurone sensoriale, il quale a sua volta aumenta
della frequenza di scarica dei potenziali d’ azione. cristallino è una lente naturale
dell’occhio che, insieme alla cornea, consente di mettere a fuoco i raggi luminosi sulla
retina. È una struttura cristallina bianca convessa e flessibile posizionato tra l’iride e il
corpo vitreo. Il cristallino è mantenuto sospeso nell’occhio in posizione verticale da un
legamento, la zonula ciliare. Si tratta di una struttura che non è provvista né di nervi né di
vasi sanguigni o linfatici: alla sua nutrizione provvede l’umor acqueo. Il cristallino ha il
compito di variare la distanza focale del sistema ottico, cambiando la propria forma, per
adattarlo alla distanza dell’oggetto da mettere a fuoco, tramite il processo di
accomodazione, più appiattito grazie ai muscoli ciliari rilasciati quando l’oggetto è lontano,
quando i muscoli ciliari si contraggono il cristallino diventa più curvo ,per la messa a fuoco
di un oggetto vicino

Focalizzazione della luce sulla retina. (ok)

I raggi passano due lenti convesse, che costituiscono il cristallino e vengono focalizzati,
grazie ad essi, sulla retina. Si ha un’accomodazione quando il cristallino modifica la sua
forma per mettere a fuoco sulla retina gli oggetti. Quando l’oggetto è vicino, il cristallino,
presenta i muscoli ciliari rilasciati una curvatura più pronunciata ed è più spesso,
adattandosi così alla distanza ravvicinata dell’oggetto. La situazione che si ha quando
l’oggetto è lontano è un cristallino piatto, grazie al muscolo ciliare contratto. La quantità di
luce deve essere regolata con intensità di luce scarsa la pupilla sarà molto ampia,
lasciando entrare più luce. In condizione di molta illuminazione è il contrario la pupilla si
restringe.

La retina (ok)
La retina è organizzata in modo tale da avere sensori per la luce, fotorecettori coni e
bastoncelli. Ha un epitelio, alla base della struttura retina, pigmentato retinico, ha dei
pigmenti scuri. Questi servono perché se la luce entra stimola i fotorecettori, se ci fosse
una zona chiara la luce potrebbe essere riflessa indietro. I fotorecettori in questo caso
subirebbero una stimolazione sia dalla luce diretta sia da quella riflessa, alterando la
stimolazione rispetto all’ oggetto che si osserva, per cui il colore nero serve a non
permettere questa riflessione. La retina ha altre cellule per la foto trasduzione dello stimolo
visivo in segnali bioelettrici, inviati all’ encefalo. Queste cellule prendono il nome di
orizzontali bipolari amacrine e gangliari. Stabiliscono connessioni tra di loro per elaborare
il segnale visivo. Nella fovea sono presenti solo i coni nella zona periferica si ha presenza
di coni e bastoncelli. Nella parte più distante ci sono solo i bastoncelli.

I bastoncelli (ok)
I bastoncelli sono ottimi della visione al buio permettono la visione monocromatica
notturna cioè la visione degli oggetti in bianco e nero piuttosto che a colori. Sono più
numerosi dei coni tranne a livello della fovea che contiene solo fovea che contiene solo
coni. Sono basati sulla presenza di una molecola che si chiama rodopsina è costituita dall’
opsina e il retinale. Presente nella membrana di dischi dei bastoncelli, ma anche nei dischi
dei coni la rodopsina Attiva una via di secondo messaggero all’interno del disco.Il secondo
Messaggero importante è l’ AMPc. Al buio retinale associato all’ opsina, viene prodotto
AMPc che fa aprire i canali sodio e li tiene aperti, sono aperti i canali potassio esce
Potassio, entra sodio la cellula depolarizza senza nessuno stimolo. Il potenziale fa aprire i
canali del calcio viene rilasciato-neurotrasmettitore. Quando le cellule vengono stimolate
dalla luce il retinale si dissocia dall’opsina, questo fai in modo da inibire la via di secondo
messaggero dell’AMPc, l’inibizione fa chiudere i canali del sodio, il calcio non entra e la
quantità di neurotrasmettitore si riduce. Lo sbiancamento avviene quando la cellula scarica
tutto il neurotrasmettitore e quindi non è più in grado di registrare trasmissione. I coni sono
responsabili della maggior acuità visiva e della visione dei colori. Esistono le varietà di coni
e ciascuno di essi è sensibile a particolari lunghezze d’onda della luce visibile un tipo
risponde più energicamente la luce blu uno alla luce verde. un terzo registra una gamma
di lunghezze d’onda che comprende sia il verde che rosso

La Fovea (ok)
La fovea è il punto dove si ha il massimo livello acuità visiva, perché le cellule
specializzate alla rilevazione dei raggi luminosi sono completamente esposte e sono ad
alta densità in questa regione. Questa zona è priva di corpi cellulari di neuroni e vasi
sanguigni; quindi, i fotorecettori ricevono i raggi luminosi con minima dispersione.

Movimenti oculari (ok)

Lo scopo principale dei movimenti oculari e quello di centrare l’immagine dell’oggetto il più
vicino possibile alla fovea. Mantenere l’immagine stazionaria nell’occhio nonostante i
movimenti dell’oggetto o i movimenti della testa.
Sensibilità somatica: come il cervello ottiene informazioni relative alle varie parti del corpo
e agli oggetti in contatto con esse. Diverse strutture nervose cooperano per produrre il
movimento.
I recettori del sistema sensoriale variano moltissimo nel grado di complessità. I recettori
più semplici sono costituiti da neuroni con terminazioni nervose libere. Nei recettori più
complessi, le terminazioni nervose sono rivestite da capsule di tessuto connettivo. Gli
assoni dei recettori, siano questi semplici o complessi, possono essere mielinici o
amielinici. I recettori non neuronali includono alcuni dei recettori più specializzati, come le
cellule cigliate dell’orecchio. I recettori non neuronali sono in genere cellule altamente
organizzate che fanno sinapsi sui neuroni sensoriali.
TATTO E PRESSIONE
I recettori tattili e pressori sono meccanocettori, ampiamente distribuiti nella pelle. Tre dei
recettori coinvolti nel tatto e nella pressione sono:
• Terminazioni nervose libere: terminazioni dendritiche di neuroni sensoriali, interposte tra
le cellule epiteliali della pelle. Importanti per la percezione degli oggetti che sono a
contatto con la pelle e soprattutto per la percezione del dolore.
• Corpuscoli di Meissner: consistono in terminazioni di nervi sensoriali circondate da
tessuto connettivo; sensibili alle sensazioni tattili localizzate, importanti nella percezione di
leggeri stimoli tattili discriminativi.
• Corpuscoli del Pacini: corpuscoli lamellari, circondati da diversi strati di tessuto
connettivo; comuni nel derma profondo e nel tessuto sottocutaneo, nei tendini e nei
legamenti; stimolati da forti pressioni.

CAMPO RECETTORIALE
I neuroni della sensibilità somatica e i recettori visivi sono attivati da stimoli che cadono in
una specifica area, definita campo recettoriale. Un campo recettoriale corrisponde a un
neurone sensoriale che viene detto neurone sensoriale primario, che a sua volta fa sinapsi
su un neurone del SNC detto neurone sensoriale secondario. È importante tener presente
che spesso i campi recettivi si sovrappongono a quelli circostanti. I neuroni sensoriali
connessi a campi recettivi limitrofi possono mostrare una convergenza in cui molti neuroni
presinaptici forniscono afferenze a un piccolo numero di neuroni postsinaptici. La
convergenza dei neuroni sensoriali permette a molti stimoli sottosoglia che arrivano
simultaneamente di sommarsi a livello del neurone postsinaptico. In questo caso i loro
campi recettivi si sommano e formano un unico campo recettivo secondario di maggiori
dimensioni.
Invece, aree più sensibili della cute hanno campi recettivi molto piccoli con un rapporto di
innervazione molto basso tra neuroni primari e secondari.
INIBIZIONE LATERALE
L’inibizione laterale aumenta il contrasto e facilita la percezione dello stimolo. Le risposte
dei neuroni primari A, B e C sono proporzionali all’intensità dello stimolo nei rispettivi
campi recettoriali. Il neurone secondario B inibisce i neuroni secondari A e C creando un
maggior contrasto tra l’informazione proveniente da B e dagli altri neuroni vicini.

TUTTI GLI STIMOLI SENSORIALI SONO CONVERTITI IN POTENZIALI D’AZIONE

Come fa il cervello a capire la differenza tra calore e pressione o una puntura sulla mano o
sul piede?
MODALITA’ SENSORIALE: la modalità di un potenziale di azione è indicata da quale
neurone è attivato (tipo di energia dello stimolo misurata da recettore sensibile
principalmente a quel tipo di stimolo) e dalla regione in cui ogni particolare via sensitiva
termina nell’encefalo.
LOCALIZZAZIONE: capacità di localizzare lo stimolo in base a quale popolazione di
neuroni è attivata.
LINEA ETICHETTATA: tatto. A ciascun tipo di sensore tattile viene data una linea
separata. Questa è chiamata la sua linea etichettata. In questo modo non c’è bisogno di
codificare e decodificare il pacchetto di informazioni. Per questo però il midollo spinale
necessita di tantissime linee.

SENSIBILITA’ TERMICA
I termocettori sono localizzati immediatamente al di sotto della pelle e sono ampiamente
distribuiti. I recettori per il freddo sono sensibili principalmente alle temperature inferiori a
quella corporea e sono di più rispetto ai recettori per il caldo. I recettori per il caldo sono
sensibili a temperature comprese tra quella corporea e i 45°C. Per temperature superiori
sono attivati i nocicettori che provocano una sensazione di bruciore.

SENSIBILITA’ DOLORIFICA
Il senso del dolore è generato dai nocicettori, che sono terminazioni nervose libere
stimolate da un danneggiamento del tessuto, ampiamente distribuiti sulla pelle e nei
tessuti degli organi interni. Essi hanno una funzione protettiva poiché il dolore è
generalmente percepito come una sensazione spiacevole ed è un segnale per localizzare
e rimuovere la causa del danneggiamento.
Possono venir attivati da stimoli meccanici, termici, chimici
Sono gli unici che mancano di adattamento.

TEORIA DEL CANCELLO

le fibre Abeta contribuiscono a bloccare la trasmissione del dolore. Le fibre Abeta fanno
sinapsi sui neuroni inibitori, potenziandone l’attività. Se al neurone inibitorio arrivano
contemporaneamente stimoli dalle fibre Abeta e C, la risposta che ne risulta è una parziale
inibizione della via dolorifica ascendente e quindi una minore percezione del dolore da
parte dell’encefalo. (massaggiare un gomito)

ORECCHIO
L’udito è la percezione dell’energia trasportata dalle onde sonore. La trasduzione del
suono trasforma le onde aeree in vibrazioni meccaniche, poi in onde liquide, segnali
chimici e, infine, in potenziali d’azione. Nella coclea dell’orecchio interno ci sono 3 canali
paralleli pieni di liquido. Nel dotto cocleare c’è l’organo del Corti che contiene le cellule
recettoriali cigliate. Quando le onde sonore flettono le ciglia delle cellule cigliate, queste si
depolarizzano e rilasciano neurotrasmettitore sui neuroni sensoriali. La discriminazione
iniziale di altezza, intensità e durata del suono avviene nella coclea. La localizzazione del
suono è una funzione superiore che necessita di informazioni da tutte e due le orecchie e
di una sofisticata elaborazione encefalica. La via uditiva parte dalla coclea, raggiunge il
bulbo, il ponte, il mesencefalo e il talamo prima di terminare nella corteccia uditiva. Le
informazioni provenienti da entrambe le orecchie arrivano tutti e due gli emisferi cerebrali.

L’EQUILIBRIO
L’equilibrio è mediato per mezzo delle cellule cigliate dell’apparato vestibolare
nell’orecchio interno che comprende: i canali semicircolari, l’utricolo e il sacculo. Sia
l’accelerazione lineare sia quella angolare generano le forze per muovere le ciglia.

RIFLESSO VESTIBOLO OCULARE

La funzione del riflesso vestibolo-oculare è quella di stabilizzare l’immagine sulla retina
durante le rotazioni della testa. Questo richiede il mantenimento di una posizione stabile
dell’occhio nello spazio durante rotazione della testa nel piano orizzontale, verticale e
torsionale.
In pratica, quando la testa ruota con una certa velocità e direzione, gli occhi ruotano con la
stessa velocità, ma in direzione opposta, stabilizzando l’immagine sulla retina.
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULARE ORIZZONTALE
Quando la testa ruota verso destra: cellule cigliate dei canali orizzontali: lato destro
depolarizzato, lato sinistro iperpolarizzato L’attività dell’afferenza di destra
aumenta/sinistra diminuisce. L’attività dei nuclei vestibolari di destra aumenta/sinistra
diminuisce.

PERCHÉ VENGONO LE VERTIGINI?

Durante rotazioni normali della testa, gli occhi ruotano in direzione opposta alla testa,
annullando l’effetto della rotazione e stabilizzando l’immagine sulla retina. Durante
rotazioni molto prolungate della testa (al buio) l’elasticità della cupola gradualmente ritorna
a quella della posizione eretta. Lo stimolo per il riflesso vestibolo-oculare si spegne,
dicendo falsamente al cervello che siamo stazionari. Se a questo punto si aprono gli occhi,
il mondo che ci circonda appare in movimento e avvertiamo le vertigini.

OCCHIO
La visione è la trasduzione della luce riflessa dagli oggetti in un’immagine mentale. I
fotorecettori della retina trasducono la luce in segnali elettrici che si propagano fino alla
corteccia visiva, dove vengono analizzati. Variando il diametro della pupilla varia la luce
che entra nell’occhio.
Il cristallino mette a fuoco i raggi luminosi, la sua forma viene aggiustata dalla contrazione
o dal rilascio dei muscoli ciliari.
I fotorecettori convertono la luce in segnali elettrici che passano alle cellule bipolari e poi
alle cellule gangliari i cui assoni formano il nervo ottico.
La massima acuità visiva si ha nella fovea, perché qui i campi recettivi sono più piccoli.
I bastoncelli sono responsabili della visione notturna monocromatica; i coni della visione
diurna ad alta acuità e a colori.
I pigmenti visivi fotosensibili dei fotorecettori convertono l’energia luminosa in variazioni
del potenziale di membrana. La rodopsina è il pigmento visivo dei bastoncelli. I coni hanno
3 pigmenti visivi diversi. La rodopsina è costituita da opsina e retinale. In assenza di luce il
retinale è strettamente legato all’opsina. Quando la luce sbianca la rodopsina, il retinale
viene rilasciato e la trasducina inizia una cascata di secondi messaggeri che iperpolarizza
il bastoncello e riduce la quantità di neurotrasmettitore rilasciato sulle cellule bipolari.
Dai fotorecettori, il segnale, attraverso le cellule bipolari, arriva ai neuroni gangliari e viene
modificato dalle cellule orizzontali e amacrine.
Le cellule gangliari di tipo M sono coinvolte nella percezione di movimento, localizzazione
e profondità; le cellule P sono coinvolte nella trasmissione delle informazioni relative a
colore, forma e struttura degli oggetti nel campo visivo.
L’informazione proveniente da una parte del campo visivo viene elaborata nell’emisfero
controlaterale. Gli oggetti che cadono nel campo visivo di tutti e due gli occhi vengono visti
a tre dimensioni.

Ventilazione polmonare: volumi respiratori, statici e dinamici. Significato dello spazio morto
anatomico.
La ventilazione polmonare è lo scambio di aria tra l’atmosfera e gli alveoli. Durante l’inspirazione si
ha un aumento di volume della cavità toracica, diminuisce la pressione intratoracica e l’aria fluisce
nelle vie di conduzione per poi finire negli alveoli. Dopo l’inspirazione avviene l’espirazione, dove il
volume della cavità toracica diminuisce e aumenta la pressione intratoracica e l’aria dagli alveoli
nell’atmosfera. La quantità di aria che viene mossa durante la ventilazione è divisa in 4 volumi
polmonari:
- Il volume corrente, che il volume di aria che si muove ad ogni inspirazione e espirazione e
per avere un respiro tranquillo deve essere di 500 ml;
- Il volume di riserva inspiratoria è la quantità di aria, che dopo un’inspirazione normale, può
essere ancora introdotta nei polmoni in maniera forzata, ed è di 3000 ml;
- Il volume di riserva espiratoria è la quantità massima di aria, che dopo un’espirazione
normale, può essere ancora espulsa in maniera forzata, ed è di 1100 ml;
- Il volume residuo è il volume di aria presente dopo un’espirazione massimale ed è di circa
1200 ml.
Alla fine dell’inspirazione, il volume polmonare è massimo, una parte dell’aria che entra nel
sistema respiratorio non raggiunge gli alveoli perché resta nelle vie aeree di conduzione, che
rappresentano lo spazio morto anatomico; dopo aver riempito il polmone, avviene l’espirazione
dove il volume corrente di 500 ml lascia l’organismo. Una parte di aria fresca, ovvero 150 ml,
proviene dallo spazio morto, mentre i restanti 350 ml di aria stantia proviene dagli alveoli. Al
termine dell’espirazione il volume polmonare è minimo e l’aria stantia proveniente dagli alveoli
riempie lo spazio morto anatomico. Quindi, sebbene 500 ml di aria entrino negli alveoli ad ogni
inspirazione, soltanto 350 ml sono effettivamente di aria fresca.
2) Filtrazione renale: specificare le strutture che formano il filtro, le forze coinvolte e
composizione del filtrato
Nel nefrone (unità funzionale del rene) avvengono 3 processi fondamentali: la filtrazione, il
riassorbimento e la secrezione. La filtrazione è il movimento di liquido dal sangue verso il lume del
nefrone e avviene solo nel corpuscolo renale, dove la parete dei capillari glomerulari e quella della
capsula di Browman sono modificate per permettere il passaggio di elevati volumi di liquido. Le
sostanze che lasciano il plasma per raggiungere il lume tubulare devono passare attraverso tre
barriere di filtrazione che sono: l’endotelio dei capillari glomerulari, una membrana basale posta
centralmente e l’epitelio della capsula di Browman. Quando il filtrato raggiunge il lume del
nefrone è destinato all’escrezione. Dopo che il filtrato ha lasciato la capsula di Browman, esso
viene modificato attraverso processi di riassorbimento e secrezione. Il riassorbimento è il
processo di trasporto di sostanze presenti nel filtrato dal lume del tubulo al sangue che scorre nei
capillari peritubulari. La secrezione, invece, rimuove molecole dal sangue e le aggiunge al liquido
presente nel lume tubulare. La composizione del filtrato è simile a quella del plasma, ma senza le
proteine plasmatiche e gli elementi corpuscolati del sangue che rimangono all’interno dei capillari,
così che il filtrato è costituito da acqua e soluti. Ogni giorno vengono filtrati 180 litri di liquido nella
capsula di Browman. Mentre il filtrato scorre nel tubulo prossimale, circa il 70 % del suo volume è
riassorbito lasciando nel lume 54 litri. Questo riassorbimento avviene dopo il trasporto dei soluti
fuori dal lume. Il filtrato che abbandona il tubulo prossimale (quello riassorbito) ha la stessa
osmolarità del filtrato d’ingresso e passa nell’ansa di Henle, parte anatomica situata tra il tubulo
prossimale e il tubulo distale. Mentre il filtrato percorre l’ansa vengono riassorbiti più soluti che
acqua e quando uscirà il suo volume sarà sceso a 18 litri e avrà un’osmolarità di circa 100mOsM.
Dall’ansa, il filtrato passa poi nel tubulo distale e quindi nel dotto collettore. In questi due
segmenti avviene la regolazione del bilancio idrosalino. Il riassorbimento e la secrezione
determinano la composizione finale del filtrato. All’uscita dal dotto collettore il filtrano ha un
volume di circa 1,5 litri e un’osmolarità che varia tra 50 e 1200mOsM. Il volume e l’osmolarità
finali dell’urina dipendono dalla necessità dell’organismo di trattenere o eliminare acqua e soluti.
La filtrazione avviene tramite un sistema di pressioni, ovvero tra forze che lo favoriscono e quelle
che lo ostacolano:

• la pressione idrostatica del sangue che scorre nei capillari glomerulari spinge il liquido a ad
uscire attraverso l’endotelio. La pressione del sangue è di 55mmHG e favorisce la
filtrazione nella capsula di Browman;
• la pressione colloido-osmotica (30mmHG) all’interno dei capillari glomerulari è maggiore
di quella del liquido della capsula di browman, perchè è legata alla presenza di proteine nel
plasma e si oppone alla filtrazione;
 • la capsula di Browman è uno spazio chiuso e quindi genera una pressione idrostatica
capsulare (15mmHG) che si oppone al passaggio di liquido nella capsula. La filtrazione è
favorita da una pressione netta pari a 10mmHG.
Il volume di liquido che filtra nella capsula di Browman nell’unità di tempo è detto velocità di
filtrazione glomerulare (VFG) influenzata dalla pressione netta di filtrazione e dal coefficiente di
filtrazione, quest’ultimo dipende dall’area della superficie dei capillari glomerulari disponibile per
la filtrazione e la permeabilità dell’interfaccia tra i capillari e la capsula di Browman.

4) forza nel muscolo scheletrico: meccanismi di modulazione

La forza muscolare è quella capacità motoria che permette di vincere una resistenza o di opporsi
alla tensione sviluppata dal muscolo. I meccanismi sono:

• interazioni filamenti;
• il numero di fibre;
• il reclutamento delle unità motorie;
• la modulazione della frequenza di scarica.
La fibra muscolare sviluppa il massimo della tensione quando genera il maggior numero di
interazioni tra i filamenti spessi e sottili. Nella modulazione del muscolo c’è un reclutamento
gerarchico di unità motorie. L’unità motoria è costituita da un motoneurone e dalle fibre muscolari
da esso innervate. Il motoneurone innerva tutte fibre dello stesso tipo, ovvero innerva o solo fibre
rosse o solo fibre bianche. Tanto più piccolo sarà il motoneurone tanta più bassa sarà la sua soglia
di attivazione, questo perché i potenziali locali dovranno fare meno strada per arrivare alla zona
trigger. Infatti i motoneuroni che innervano fibre rosse sono più piccoli di quelli che innervano
fibre bianche. Inoltre la velocità di conduzione dello stimolo dipende dalla dimensione dell’assone
del motoneurone, tanto più grande sarà l’assone maggiore sarà la velocità di conduzione. La
modulazione, inoltre, dipende dal numero di unità motorie reclutate, in maniera asincrona. Il
reclutamento avviene da parte del sistema nervoso che modulerà anche il reclutamento dei
motoneuroni così che diverse unità motorie, a turno, mantengono la stessa tensione muscolare.
Questa alternanza permette ad alcune unità motorie di riposare durante le contrazioni
prevenendo l’affaticamento. In caso di affaticamento non siamo più in grado di mantenere la
stessa tensione e l’intensità della contrazione decresce. La modulazione dipende anche dalla
frequenza di scarica, ovvero tanti più potenziali d’azione arriveranno in un breve lasso di tempo,
tanto più sarà la forza erogata dal muscolo fino ad arrivare ad erogare la sua tensione massima.
Inoltre la forza erogata dipende anche dalla lunghezza del muscolo.
3) il ciclo cardiaco: descrizione in fasi
Ogni ciclo cardiaco ha la diastole, il periodo di tempo in cui il muscolo cardiaco si rilascia e la
sistole, il periodo in cui il muscolo si contrae. Il sangue scorre da aree a pressione alta ad aree a
pressione bassa e la contrazione aumenta la pressione all’interno delle camere cardiache mentre il
rilasciamento la diminuisce.
Nella fase 1 il cuore è a riposo. Gli atri si stanno riempiendo di sangue proveniente dalle vene e i
ventricoli hanno appena completato la contrazione. Le valvole AV si aprono nel momento in cui i
ventricoli si rilasciano per espandersi e facilitare l’ingresso del sangue, dagli atri, nei ventricoli
stessi.
Nella fase 2 i ventricoli si riempiono del tutto grazie alla sistole atriale, o contrazione, che inizia
dopo l’onda di depolarizzazione che invade gli atri ed essa spinge il sangue nei ventricoli. Quando
la frequenza cardiaca aumenta, come durante l’esercizio fisico, la contrazione atriale è importante
nel riempimento ventricolare rispetto ad una persona a riposo. Durante la sistole atriale una
piccola quantità di sangue viene spinta indietro nelle vene perché non esistono valvole
unidirezionali per bloccare il riflusso. Alla fine della sistole atriale i ventricoli contengono il
massimo volume di sangue, chiamato volume telediastolico (EDV), che avranno durante l’intero
ciclo cardiaco.
Nella fase 3 inizia la contrazione ventricolare. Mentre gli atri si contraggono, l’onda di
depolarizzazione si muove attraverso le cellule di conduzione del nodo AV e, a questo punto, inizia
la sistole ventricolare, con i fasci muscolari che spingono il sangue contro la faccia inferiore delle
valvole AV e le forza a chiudersi, questo provoca vibrazioni che a loro volta generano il primo tono
cardiaco. Siccome non si crea una pressione sufficiente per aprire le valvole semilunari, con
entrambe le serie di valvole chiuse, il sangue rimane nei ventricoli, il volume non cambia e questa
fase è detta contrazione ventricolare isovolumica. I ventricoli riescono a contrarsi lo stesso, le fibre
muscolari si ripolarizzano e si rilasciano.
Nella fase 4 avviene l’eiezione ventricolare. Quando i ventricoli si contraggono, generano una
pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari e a spingere il sangue nelle arterie. La stessa
pressione diventa la forza motrice del flusso ematico. Quando la pressione ventricolare aumenta e
supera quella presente nelle arterie, avviene appunto l’eiezione, intanto le valvole AV restano
chiuse e gli atri continuano a riempirsi. Ogni volta che il ventricolo si contrae il cuore non si svuota
completamente del sangue che contiene, il volume è rimasto è noto come volume telesistolico.
Nella fase 5 avviene il rilasciamento ventricolare. Alla fine dell’eiezione ventricolare, i ventricoli
iniziano a ripolarizzarsi e si rilasciano. Di conseguenza la pressione ventricolare diminuisce e il
sangue inizia a rifluire verso il cuore, questo provoca la chiusura delle valvole semilunari e avviene
quindi il secondo tono cardiaco. Le valvole AV restano chiuse per via della pressione ventricolare
che, nonostante diminuisce, è ancora più elevata di quella atriale. Questo periodo è detto
rilasciamento ventricolare isovolumico, perché il volume di sangue non cambia.
In seguito al rilasciamento ventricolare, la pressione ventricolare si abbassa fino al di sotto di
quella atriale e le valvole AV si aprono. Il sangue che si è accumulato negli atri durante la
contrazione ventricolare passa nei ventricoli e ricomincia così il ciclo cardiaco.

1)differenze tra potenziali locali e potenziali d’azione

I potenziali locali (graduati): rappresentano piccole modificazioni del potenziale di membrana, che si
verificano quando i canali ionici si aprono o si chiudono in risposta ad uno stimolo che agisce sulla cellula
(es. stimoli chimici e sensoriali). Questi potenziali richiedono la presenza di canali chemio-dipendenti;
l’ampia variazione del potenziale di membrana viene graduata dall’intensità dello stimolo. Il potenziale
locale può propagarsi dal punto di stimolazione per brevi distanze perché decade con l’aumentare della
distanza. I potenziali locali possono depolarizzare o iperpolarizzare la cellula. I potenziali graduati, solo se
sommati, depolarizzando la membrana fino ad un valore di potenziale definito valore soglia, possono
generare un potenziale d’azione e ci sono due tipi di sommazione:

sommazione temporale: gli stimoli si succedono tanto rapidamente che i potenziali graduati non sono
capaci di sviluppare un altro potenziale d’azione se non è passato un certo tempo. Maggiore è la
sovrapposizione temporale maggiore sarà l’ampiezza del potenziale risultante.

Sommazione spaziale: se ci sono stimoli contemporanei provenienti da aree del neurone molto vicine tra
loro, si possono sommare tra loro.

I potenziali propagati (d’azione): si genera, quindi, dalla depolarizzazione della membrana fatta da parte
dei potenziali locali; nasce in un punto e continua a propagarsi a distanza ad altissima velocità. Questo
potenziale d’azione essendo sostenuto da canali voltaggio-dipendenti, è l’unica forma di segnale elettrico
che si propagherà lungo la membrana mantenendo costante l’intensità; non avrò più bisogno di potenziali
locali, perché ci sarà la propagazione del potenziale d’azione. I canali che sono alla base della formazione
del potenziale d’azione sono quelli per K+ Na+ e Ca2+. Il sodio che entra provoca una depolarizzazione della
membrana ed il potassio che esce provoca una successiva ripolarizzazione. Se lo stimolo fa sì che si
raggiunga il valore soglia, si aprono i canali che sono più vicini alla zona di depolarizzazione, ovvero i canali
del sodio (Na+) che entra e rende più positivo l’interno della cellula; questa depolarizzazione fa sì che i
canali successivi vedano la depolarizzazione provocata dalla corrente del sodio e quindi tenderanno ad
aprirsi mentre i primi che si erano aperti si inattivano; nel frattempo i canali del potassio (K+) ripolarizzano
quel pezzetto di membrana. Questo processo continua man mano che il segnale si propaga. I canali
voltaggio-dipendenti per il sodio presentano 3 stati di conformazione: APERTO-INATTIVO-CHIUSO:

Lo stato chiuso quando il potenziale di riposo di membrana è più negativo. Quando diventa superiore in
positività al valore soglia di apertura del canale, esso si apre rapidamente ed il sodio entra; a quel punto il
canale diventa inattivo, soltanto successivamente si chiude e può ricevere nuovamente stimoli per aprirsi.