Corso ECM a distanza: modulo didattico 4

Le patologie
degli arti inferiori Mauro Molteni
Medicina Generale, Presidio Ospedaliero
di Vimercate, Azienda Socio-Sanitaria
Patologie del sistema circolatorio: trombosi venose Territoriale di Vimercate (MB)

1. Abstract
2. Definizione di trombosi venosa
3. Inquadramento fisiopatologico
4. Eziologia e classificazione
5. Epidemiologia
6. Trombosi Venose Profonde (TVP)
7. Trombosi Venose Superficiali (TVS)
8. Inquadramento diagnostico clinico-strumentale
8.1.1. Probabilità pre-test bassa
8.1.2. Probabilità pre-test intermedia
8.1.3. Probabilità pre-test alta
8.2. Diagnosi di recidiva di TVP
8.3. Diagnosi di TVP in gravidanza
8.4. Diagnosi di TVP alle estremità superiori
1. Abstract
La trombosi venosa profonda è una
patologia frequente che può avere
un decorso asintomatico o può
evolvere in una complicazione grave e
potenzialmente fatale come l’embolia
polmonare. Il riconoscimento precoce
della stessa e il trattamento precoce
riducono le complicazioni a breve e
lungo termine, quali per esempio la
sindrome post trombotica, ma implica
l’integrazione di clinica, laboratorio ed
esami strumentali che vanno richiesti
e interpretati in maniera corretta.
Benché la trombosi venosa profonda possa
incidere in soggetti apparentemente sani,
buona parte dei pazienti che la sviluppano
presentano importanti comorbidità e fattori
di rischio e il riconoscimento della stessa,
all’interno di sintomi e segni attribuibili ad
altre patologie, non sempre è agevole.

9. Trattamento delle trombosi venose

9.1. Durata della terapia anticoagulante
9.2. Trattamento delle trombosi venose superficiali
10. Gestione delle complicazioni
10.1. Embolia polmonare
10.2. Recidive
10.3. Sindrome post trombotica
11. Gestione del follow-up
12. Assistenza infermieristica al paziente a rischio trombotico
e con trombosi venosa profonda conclamata
12.1. La prevenzione della TVP
12.2. Il paziente con TVP
13. Il ruolo del tecnico ortopedico
13.1. La trombosi del viaggiatore
13.2. Che cosa succede quando una trombosi non viene curata?
13.3. Raccomandazioni

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22 maggio 2016

Lo scopo di questo lavoro è fornire
le basi per conoscere la patologia
trombotica venosa, interpretarne gli esami
strumentali e trattarla nel modo appropriato
e il più possibile corrispondente
alle linee guida internazionali.
2. Definizione di Trombosi Venosa
Si definisce trombosi venosa l’ostruzione,
parziale di una o più vene. In funzione
della situazione anatomica della vena
o delle vene coinvolte, si parla di
trombosi venosa profonda, altresì detta
TVP, e trombosi venosa superficiale
(TVS). Tipicamente sono coinvolti i vasi
del circolo venoso profondo degli arti
inferiori ma anche le vene degli arti
superiori, o talora le vene addominali, del
circolo splancnico, o le vene della pelvi
possono essere la sede del processo
trombotico. Non infrequentemente la
trombosi venosa si associa a embolia
polmonare (EP), secondaria alla
migrazione nel circolo venoso fino alle
arterie polmonari, di frammenti del coagulo
che si è venuto a formare nelle vene.
3. Inquadramento fisiopatologico
Sono trascorsi ormai 155 anni da quando
il prussiano Rudolph Virchow ipotizzò
che alla base della trombosi vi potessero
essere tre meccanismi fondamentali,
quali i cambiamenti nella coagulabilità
del sangue, le anomalie della parete
vascolare e il rallentamento del flusso
ematico. In questo secolo e mezzo molti
aspetti sono stati delineati, soprattutto su
come alcuni processi patologici possano
comportare una o più di queste alterazioni
ma non è chiaro ancora oggi come
mai a un certo punto si formi il coagulo
in una determinata sede vascolare.
A eccezione delle trombosi associate
agli interventi chirurgici, quasi mai
nell’analisi di un trombo venoso si osserva
LA CASCATA DELLA COAGULAZIONE
Alterazione dell’endotelio
via intrinseca
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
X Xa
protrombina
V
proteina C attivata
proteina S
proteina C + trombomodulina
Figura 1. Cascata della coagulazione. In rosso i fattori anticoagulanti naturali;
le linee rosse indicano inibizione mentre quelle verdi stimolazione
un danno di parete. È verosimile che
nella trombosi venosa il coagulo si formi
in corrispondenza del seno valvolare,
che è la zona in cui più frequentemente
si può verificare ipossia e stasi. I seni
valvolari sono ricchi di proteine anti-
trombotiche, quali la trombomodulina
e il recettore endoteliale della proteina
C, ma gli stati di ipossia, stasi e
infiammazione inducono una riduzione
della loro esposizione in superficie e,
d’altra parte, stimolano la presentazione
di fattori pro-coagulanti quali il fattore
tissutale. L’espressione di queste proteine
è variabile da soggetto a soggetto.
I fattori quali ipossia e infiammazione
inducono l’espressione endoteliale
della P-selectina che richiama
leucociti o microparticelle leucocitarie
(le cosiddette microparticles), che
sono ricche a loro volta di fattore
tissutale, che può iniziare il processo
trombotico. All’interno del trombo
venoso si riscontra sia una componente
eritrocitaria, che è immersa nella
fibrina ed è adesa alla parete
vasale, sia quella piastrinica, che è
frammista alla componente “rossa”.
Trauma tissutale
via estrinseca
TPF1
VIIa VII
VIII
Fattore tissutale
VIIIa
antitrombina
Va trombina
fibrinogeno fibrina
XIII XIIIa
COAGULO
I fattori anticoagulanti naturali, quali la
trombomodulina, il recettore endoteliale
della Proteina C, il TFPI (tissue factor
pathway inhibitor), sono tanto più attivi
quanto più basso è il rapporto tra la
superficie vascolare e il volume ematico.
Gli anticoagulanti naturali sono più attivi
nei piccoli vasi e questo in parte spiega
perché l’immobilità/ipomobilità, facendo
sostare maggiormente il sangue nei
vasi di grosso calibro, può facilitare
l’insorgenza di trombi (figura 1).
L’età è significativamente associata
all’aumentato rischio di trombosi. Alla
base di questo incremento potrebbe
starci l’aumento dei fattori procoagulanti
in assenza di un concomitante aumento
dei fattori anticoagulanti naturali,
l’incremento del peso corporeo, la
riduzione della motilità, la maggiore
frequenza delle infezioni acute e
l’incremento delle comorbidità.
È raro che un singolo fattore favorisca
la trombosi ma spesso diversi fattori
cooperano sinergicamente nell’indurre
la formazione del trombo venoso.
Ciò è dimostrato dal fatto che vi
siano famiglie che, pur presentando
Ortopedici & Sanitari
maggio 2016 23
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4
simili difetti genetici nei fattori della
coagulazione, hanno incidenza di
trombosi nettamente differente.
A metà degli anni ‘90 si sono succedute
numerose pubblicazioni riguardanti
l’identificazione di diversi deficit e
mutazioni genetiche che sembrava
potessero spiegare gran parte dei processi
trombotici venosi, e talora arteriosi.
Attualmente questo interesse si è molto
ridimensionato, stante l’osservazione che,
a eccezione di alcuni fattori, l’influenza
reale di questi sull’incidenza e la recidiva
di trombosi venosa è solo modesta.
Gli anticoagulanti naturali, o inibitori
fisiologici della coagulazione, modulano
i processi ematocoagulativi impedendo
che essi procedano in modo eccessivo
o in sede inopportuna. La carenza
congenita degli anticoagulanti naturali
quali Antitrombina, Proteina C, Proteina S,
generalmente trasmessa come carattere
autosomico dominante, si associa a
un aumentato rischio di manifestazioni
trombotiche. Esistono numerose
condizioni patologiche nelle quali si
verificano alterazioni acquisite degli
Tabella 1. Fattori acquisiti associati
a un aumentato rischio di TVP
Interventi chirurgici
Età avanzata
Neoplasie maligne
Pillola anticoncezionale
Gravidanza
(soprattutto 2° trimestre e puerperio)
Traumi (soprattutto fratture agli arti inferiori)
Prolungata immobilizzazione
Infarto miocardico e scompenso cardiaco
Infezioni
Sindromi mieloproliferative
Lupus eritematoso sistemico e collagenopatie
in generale
Sindrome nefrosica
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24 maggio 2016
Tabella 2. Fattori congeniti (anomalie dell’emostasi) associati a un aumentato rischio di TVP
Carenza o alterazione qualitativa di inibitori fisiologici della coagulazione
(Antitrombina, Proteina C, Proteina S)
Resistenza alla proteina C attivata
Mutazioni della protrombina
Iperomocisteinemia
Alterazioni qualitative del fibrinogeno (disfibrinogenemie)
Alterazioni dei meccanismi fibrinolitici
inibitori fisiologici della coagulazione:
per ridotta sintesi (epatopatie, farmaci)
o per aumentato consumo (malattie
autoimmuni, coagulazione intravascolare
disseminata). Spesso però tali situazioni
patologiche si associano anche alla
diminuzione di fattori della coagulazione
e non è possibile prevedere, in base
ai valori di laboratorio, quale sarà la
manifestazione clinica: se emorragica
o trombotica. Motivo per cui il dosaggio
degli inibitori fisiologici della coagulazione
nelle carenze acquisite è sostanzialmente
poco utile dal punto di vista clinico.
Tra le altre anomalie degne di menzione va
citata la resistenza alla Proteina C attivata
(activated Protein C resistance, APCR)
che consiste in un’alterazione congenita
a rischio trombotico descritta nel ‘94,
di elevata frequenza nella popolazione
(circa dieci volte più frequente delle
anomalie a carico di antitrombina, proteina
C e proteina S). Questa mutazione
comporta che il fattore V risulti essere più
resistente alla neutralizzazione da parte
della proteina C, suo inibitore naturale.
La sostituzione di una guanina con un
adenina, a livello del nucleotide 1691
del gene del fattore V, comportante la
sostituzione dell’aminoacido arginina
con uno di glutammina, in posizione
506; questo genera un fattore V, mutato,
tipicamente definito fattore V Leiden, che
risulta resistente all’azione di clivaggio
da parte della Proteina C attivata.
Altre anomalie, quali l’iperomocisteinemia
o la mutazione dei geni della protrombina
hanno un ruolo meno importante nel
determinare la genesi della TVP o della EP.
Per la trombosi venosa profonda i fattori
di rischio possono coesistere e sommarsi
in un medesimo individuo. Esistono
diversi fattori di rischio, non solo congeniti
(tabella 1) ma anche acquisiti (tabella
2). Tra questi ultimi sicuramente l’età,
l’ospedalizzazione (che spesso comporta
allettamento) e gli interventi chirurgici sono
degli elementi estremamente importanti.
In merito agli interventi chirurgici,
soprattutto per quanto riguarda la
chirurgia ortopedica maggiore e la
chirurgia addominale, specialmente quella
oncologica, il rischio di TVP è talmente alto
da richiedere una profilassi antitrombotica
che spesso viene prolungata anche per
4-5 settimane. La figura 2 riporta il rischio
di TVP (sintomatica e asintomatica) e di
EP, associata ai vari tipi di chirurgia.
Anche le patologie internistiche
sono associate significativamente al
tromboembolismo venoso (TEV) e
anche in queste situazioni, a seconda
del rischio del paziente, è indicata la
profilassi farmacologica del TEV. Nella
figura 4 il rischio di TVP/EP associato
alle patologie internistiche acute. Tra
queste predomina l’ictus cerebri.
I pazienti ospedalizzati hanno un rischio
di TEV quasi 150 volte superiore a
quello dei pazienti non ospedalizzati di
sviluppare tromboembolismo venoso
e il 60% dei pazienti con TVP sono
pazienti recentemente ospedalizzati
o residenti in strutture sanitarie. Circa
il 20% di TVP si associa al cancro e,
tra tutte le neoplasie, è sicuramente il
carcinoma del pancreas, seguito da
linfomi e tumori cerebrali, a rappresentare
i tumori più frequentemente associati.
In ultimo, la terapia ormonale, sostitutiva
o contraccettiva, comporta un incremento
di 2-4 volte del rischio di trombosi.
4. Eziologia e classificazione
Le trombosi venose vengono distinte
in superficiali o profonde in base al
tipo di circolo venoso coinvolto.
L’85-90% dei casi di TVP interessa gli arti
inferiori; il 5-10% interessa gli arti superiori
e i restanti casi sono rappresentate
dalle trombosi in sedi atipiche.
Chirurgia ortopedica
Neurochirurgia
Chirurgia ginecologica
Chirurgia urologica
Chirurgia generale
0 20
Figura 2. Incidenza, espressa in percentuale, di TVP ed EP (sintomatiche e non) nei
vari tipi di chirurgia. Molteni M, comunicazione personale – 98° Congresso Nazionale
Siot (Società Italiana Ortopedia e Traumatologia), Genova – settembre 2013
Le TVP degli arti inferiori vengono distinte
in TVP prossimali, che interessano
i vasi più grossi, e per cui è più
probabile la migrazione embolica dei
trombi, e le TVP distali, cioè le TVP a
carico dei vasi più piccoli e distali.
Le TVP prossimali degli arti inferiori
coinvolgono i seguenti distretti:
• vena femorale comune (con o senza
interessamento della vena iliaca esterna),
• vene femorali superficiali e profonde,
• vena poplitea e tronco tibioperoneale
fino alla triforcazione.
Le TVP distali degli arti
inferiori coinvolgono:
• le vene muscolari (soleali e gemellari),
• le vene tibiali posteriori e peroneali.
Per trombosi venosa profonda distale
isolata si intendono quei processi
trombotici che coinvolgono le vene
tibiali o quella perineale, in assenza di
TVP
EP
40 60 80
interessamento della vena poplitea. Viene
riscontrata spesso se sistematicamente
cercata, ma solo il 15% delle TVP
distali si estende alle vene prossimali
e la progressione è solitamente rapida
(circa due settimane); è inverosimile che
avvenga successivamente. L’indicazione
al trattamento della TVP distale dipende
sostanzialmente dalla probabilità che si
estenda prossimalmente e dalla severità
dei sintomi. I fattori che suggeriscono
una probabilità di estensione sono:
• positività di d-dimero,
• l’estensione del trombo (più di 5 cm),
• la vicinanza alle vene prossimali,
• l’interessamento di più vene,
• la presenza di cancro attivo,
• l’assenza di fattori rischio
provocanti reversibili,
• la storia pregressa di TVP,
• il paziente ricoverato.
Le TVP e le TVS possono essere
classificate in idiopatiche o secondarie
a secondo della presenza o meno
di fattori scatenanti o favorenti.
Sono fattori di rischio maggiore:
• chirurgia recente,
• immobilizzazione prolungata
(> 3 giorni nelle ultime settimane),
• cancro,
• trauma,
• malattia medica acuta (come
ictus, infarto miocardico, polmonite o
scompenso cardiaco, per esempio),
• gravidanza, terapia estro
progestinica orale (a scopo
anticoncezionale o sostituiva).
5. Epidemiologia
Il tromboembolismo venoso (TEV) è
prevalentemente una malattia dell’età
avanzata; in assenza di fattori di rischio
quali la trombofilia, cateteri venosi
centrali o malattie oncoematologiche,
il tromboembolismo venoso è raro
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maggio 2016 25
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negli adolescenti. L’incidenza di
tromboembolismo venoso nelle persone
con più di 15 anni è stata calcolata
essere di 149-192 pazienti su 100.000/
anno, corrispondente circa a 1-2 casi su
1.000 pazienti/anno. L’incidenza aumenta
all’aumentare dell’età, sino a raggiungere
circa 10 casi su 1.000/anno nei pazienti
con età superiore a 75 anni. L’incidenza
è leggermente superiore negli uomini
rispetto alle donne, con un rapporto di
circa 1,2 a 1. L’incidenza della TVP è
circa doppia rispetto alla EP. Il TEV ha
una mortalità precoce, intraospedaliera,
che oscilla tra il 5 e il 12%.
L’analisi di due grandi studi di coorte
prospettici, il Cardiovascular Health
Study (CHS) e il Atherosclerosis
Risk in Communities (ARIC) study,
ci fornisce delle stime sul rischio di
sviluppare tromboembolismo venoso
nei pazienti adulti: all’età di 45 anni, il
rischio successivo di sviluppare TEV
è 8,1%. Il rischio è maggiore per gli
afroamericani (11,5%), i pazienti obesi
(10,9%), i pazienti con fattore V Leiden
e quelli con anemia falciforme (18,2%).
Circa il 35-50% dei pazienti con
TVP che interessa il distretto iliaco-
femorale o popliteo può associarsi
a embolia polmonare (sintomatica
e asintomatica). La complicazione
Tabella 3. Score di Wells per la valutazione della probabilità pre-test di TVP
Presenza di tumore
Paralisi o recente immobilizzazione per più di 3 giorni nelle ultime 4 settimane,
recente chirurgia
Dolore lungo il decorso del sistema venoso profondo
Edema di tutto l’arto
Divario di circonferenza del polpaccio (> 3 cm rispetto al contro laterale)
Edema improntabile
Presenza di vene collaterali superficiali
Diagnosi alternativa più probabile della TVP
Probabilità bassa < 1 punto; Probabilità intermedia 1-2 punti; Probabilità alta ≥ 3
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26 maggio 2016
maggiore del tromboembolismo venoso
a lungo termine è la sindrome post
trombotica (post-thrombotic syndrome,
PTS), che interessa circa il 25-50%
dei pazienti con TVP. Circa il 4% dei
pazienti sviluppa delle ulcere venose a
20 anni circa. L’altra complicazione è la
recidiva di malattia stessa che interessa
variabilmente dal 10 al 50% dei pazienti
a 10 anni, in base al tipo di TVP.
6. Trombosi venose profonde (TVP)
Le TVP degli arti inferiori costituiscono la
maggior parte di tutte le trombosi venose
profonde e sono la principale fonte
emboligena per l’embolia polmonare.
La clinica è caratterizzata da edema,
dolore, impotenza funzionale e non
infrequentemente iperemia. L’edema e
la sua entità dipendono dalla capacità
di drenaggio del letto venoso. Per
oggettivare l’edema è possibile migliorare
la circonferenza dell’arto stesso.
Una delle misurazione consigliabili
è quella inerente al polpaccio, la cui
misurazione andrebbe effettuata 10
cm sotto la tuberosità tibiale. Nella
descrizione dell’edema è importante
descriverne soprattutto l’estensione
e l’entità. L’estensione dell’edema è
secondaria alla localizzazione del trombo;
una trombosi della vena poplitea può
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
-2
comportare un edema solo polpaccio
per esempio. La consistenza dell’edema
è variabile: esordisce come un edema
tipicamente molle per poi evolvere
rapidamente verso un edema duro.
La sintomatologia dolorosa che si può
riscontrare nel paziente con TVP è
secondaria alla distensione della fascia
muscolare; può essere spontaneo o
provocato. I due segni tipici della TVP
sono il segno di Homans e quello di
Bauer che consistono nella comparsa di
dolore alla compressione della pianta del
piede in iperflessione e alla pressione
del polpaccio. Questi segni però non
sempre sono presenti e pertanto la loro
assenza non deve essere fattore di
esclusione dell’ipotesi diagnostica di TVP.
Non sono infrequenti i casi di TVP
paucisintomatiche o completamente
asintomatiche e questo è legato alla
sede della TVP e alla capacità del settore
venoso di drenare il sangue accumulatosi.
A volte gli edemi soprattutto al polpaccio
possono essere legati non tanto a una
patologia primitivamente venosa ma
alla presenza di strutture comprimenti
il fascio vascolare, come per esempio
la cisti di Baker, di frequente riscontro
a livello popliteo ed è attribuibile a una
tumefazione benigna di pertinenza
di una delle borse sierose.
La gravidanza è un fattore predisponente
la TVP e circa una donna su duemila
presenta TVP in gravidanza. Nell’80%
dei casi interessa l’arto inferiore sinistro
e tipicamente è iliaco-femorale (due terzi
dei casi) o solo iliaca (15-20% dei casi).
Per quanto riguarda le TVP degli
arti superiori, si può dire che queste
rappresentano circa il 5-10% di tutte le
TVP e che possono essere idiopatiche
(non provocate con o senza trombofilia
e collegate allo sforzo e alla sindrome
dello stretto toracico) oppure secondarie
 Iliaca comune destra
Iliaca interna Iliaca esterna destra
Glutea superiore
Pudenda interna
Iliaca esterna
Sacrale
Otturatoria
Femorale
Femorale
Femorale circonflessa Femorale circonflessa
Femorale profonda
Femorale profonda

Femorale

Grande safena
legate a CVC, pacemaker o cancro.
Grande safena
Il 75% dei casi è secondaria.
Le TVP degli arti superiori possono
interessare la succlavia e tipicamente Poplitea
l’ascellare; possono estendersi alla vena Poplitea Piccola safena
brachiocefalica, alla vena cava superiore
Tibiale anteriore
o alla giugulare interna. Il tasso di embolie
Piccola safena
polmonari non è elevato (circa il 5%)
Peronea
così come le recidive: 8% a 5 anni. La Tibiale anteriore
Tibiale posteriore
sindrome post trombotica avviene meno Peronea
Tibiale posteriore

frequentemente rispetto agli arti inferiori.

7. Trombosi venose superficiali (TVS)

La trombosi venosa superficiale (TVS)
Arco venoso dorsale
avviene non infrequentemente a carico LEGENDA
Arco venoso plantare
degli arti inferiori e solitamente coinvolge Digitali Vene superficiali

una vena varicosa. La vena grande safena Vene profonde

è interessata quasi nei due terzi dei casi (a) Veduta anteriore (b) Veduta posteriore

di TVS. Uno studio prospettico, lo studio

CALISTO, ha dimostrato che sebbene
lungamente considerata una malattia
benigna, una quota non piccola dei pazienti
con TVS di più di 5 cm di lunghezza
avevano EP sintomatica in circa il 4% dei
casi e quasi 10% avevano anche una TVP,
se seguiti nel tempo. I fattori di rischio per
l’evoluzione di TVP/EP sono i seguenti:
• sesso maschile,
• pregressa storia di TVP,
• presenza di cancro.
Fattore di rischio frequente invece per
le TVS agli arti superiori sono gli cateteri
venosi periferici e i farmaci tra cui spesso
amiodarone e ferro gluconato sodico.
8. Inquadramento diagnostico
clinico strumentale
Per la diagnosi di trombosi venosa
profonda si ricorre a tre tipi di strumenti:
• punteggi per la valutazione pre-test
(basati su dati clinici e anamnestici),
• dosaggio del D-dimero,
• diagnostica per immagini (ecografia,
tomografia computerizzata, risonanza
magnetica e venografia).
Ictus ischemico
Terapia intensiva
Infarto miocardico
Pazienti di medicina generale
Figura 3. Incidenza, espressa in percentuale,
di TVP ed EP (sintomatiche e non) nei vari tipi
di patologie internistiche. Modificata da Geerts
WH, et al. Chest 2001; 119: 132S-175S
Per quanto riguarda gli score di
valutazione pre-test della probabilità di
TVP, citiamo lo score di Wells, poiché
universalmente citato e riconosciuto.
Si basa su 8 elementi di cui la maggior
parte clinici e due anamnestici, che in
maniera rapida ci fornisce la probabilità
che il paziente possa essere affetto da
TVP (si veda la tabella 3). La somma
del punteggio degli elementi riscontrati
fornisce il punteggio totale, stratificando il
paziente in probabilità bassa, intermedia
o alta di TVP. Il valore predittivo dello
Figura 4. Circolo venoso profondo degli arti inferiori
55%
30% score di Wells è stato valutato dallo
stesso autore in uno studio su quasi
24% 600 pazienti, con sospetta TVP, per
cui era stata calcolata la probabilità
16% pre-test e poi erano stati sottoposti a
ecografia compressiva o a venografia, di
conferma in caso di dubbio diagnostico.
Nei pazienti arruolati, la TVP veniva
confermata rispettivamente nel 3%,
17% e 75% dei pazienti con probabilità
pre-test bassa, intermedia e alta.
La venografia è stato l’esame considerato
come riferimento diagnostico e
utilizzato ampiamente fino a qualche
anno fa anche negli studi clinici. In
questa tecnica un mezzo di contrasto
iodato viene iniettato in una vena
dorsale del piede e il riscontro di un
difetto intraluminale costante, presenti
in più di una visuale è diagnostico
per TVP. La specificità dell’esame è
molto alta e la negatività dell’esame
si associa a una bassa probabilità

Ortopedici & Sanitari

maggio 2016 27
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di recidiva a 3 mesi (1,2%; 95% CI,
0,2%-4,4%). La venografia è costosa
e non ubiquitariamente disponibile
ed è controindicata nei pazienti con
insufficienza renale e allergia a mezzo
di contrasto iodato. Oltre a questo la
venografia presenta alcune limitazioni:
• in una percentuale modesta di
pazienti la vena dorsale del piede non
può essere incannulata, circa il 5%;
• in quasi il 20% dei pazienti alcuni
segmenti venosi non vengono
visualizzati correttamente;
• esiste un discreto grado di
variazione inter e intraoperatore;
• circa il 2-4% dei pazienti
presenta nausea e capogiri.
Questo rende la venografia poco
utilizzabile nella pratica clinica e
pochi centri dispongono ormai di tale
metodica. Si sono sviluppate così
metodiche alternative alla venografia.
Giunzione
safeno femorale
Vena femorale
(sistema venoso
profondo)
Grande safena
(sistema venoso
superficiale)
Figura 5. Circolo venoso superficiale: vena grande e piccola safena
Ortopedici & Sanitari
28 maggio 2016
L’ecografia venosa è la metodica di
imaging più impiegata nella diagnostica
della TVP. All’interno di questa metodica
l’ecografia compressiva (CUS,
compressive ultrasound) consiste nel
valutare la completa collassabilità dei
segmenti venosi: l’impossibilità totale o
parziale al collabimento viene considerata
diagnostica per TVP. La CUS prossimale,
o cosiddetta a quattro punti, che consiste
nella valutazione delle vene femorali
comuni e superficiali all’inguine e della
vena poplitea, può non permettere la
visualizzazioni di TVP distali. L’esecuzione
di una CUS estesa, valutando anche
le vene distali, permette di escludere,
senza ripetizione dell’esame, la presenza
di TVP ma d’altra parte può comportare
un aumento del trattamento di TVP
non clinicamente significative. La CUS
estesa ha un valore predittivo negativo
estremamente elevato: una metanalisi ha
Vena femorale
(sistema venoso
profondo)
Piccola safena
(sistema venoso
superficiale)
dimostrato come con un esame negativo,
la probabilità di TVP a tre mesi era dello
0,57%. In base alla probabilità pre-test, i
pazienti con Wells score basso avevano
una probabilità dello 0,3%, quelli con
Wells score medio dello 0,8% e quelli con
Wells score elevato del 2,5%. La CUS
estesa ha un valore predittivo negativo
migliore rispetto a quella prossimale:
1,2% di TVP a 3 mesi vs 2%. È altrettanto
vero però che una bassa percentuale di
TVP distali si estendono prossimalmente
e pertanto estendere l’esame comporta
poi un aumento della diagnosi di TVP
distale, un aumento della prescrizione
della terapia anticoagulante, con un
aumento del rischio di sanguinamento.
La tomografia computerizzata (TC
venosa) è una procedura che implica la
somministrazione del mezzo di contrasto
per valutare la presenza di trombosi agli
arti inferiori e viene spesso praticata
contemporaneamente all’esecuzione
dell’angioTC per escludere o confermare
la presenza di embolia polmonare.
Nell’armamentario diagnostico della
TVP si può annoverare anche la
risonanza magnetica che può anche
essere praticata senza iniezione
di mezzo di contrasto, utilizzando
algoritmi per evidenziare il flusso
ematico, ma che sicuramente può
essere implementata mediante utilizzo
di mezzo di contrasto. La RM permette
di identificare direttamente il trombo
visualizzando l’alto segnale dovuto alla
metaemoglobina contenuta nei globuli
rossi del coagulo. Non sempre però la
RM è utilizzabile e di facile ricorso.
Nel percorso diagnostico della TVP, il
d-dimero, un prodotto di degradazione
della fibrina, viene impiegato nella
decisione di intraprendere ulteriori
provvedimenti strumentali. Il d-dimero è
un analita estremamente sensibile ma

High (or likely)
Clinical
probability
Low or
intermediate
(or unlikely)
poco specifico in quanto può essere
elevato in una quantità di disturbi
non trombotici, come lo scompenso
cardiaco, le patologie aortiche, l’ictus,
la fibrillazione atriale, la sepsi e i
tumori. Sebbene pertanto un risultato
positivo non sia utile nella conferma
della diagnosi, un risultato negativo
è utile nell’esclusione della diagnosi
stessa. Sono disponibili numerosi test
per il dosaggio del d-dimero e da una
metanalisi, i più sensibili sono risultati i
metodi ELISA (sensibilità 96%), ELISAs
(sensibilità 94%) eseguito su micropiastre,
e immunoturbidimetrico (sensibilità
93%). Questi esami però possiedono
una bassa specificità (attorno al 45%).
Sono stati sviluppati algoritmi diagnostici
che permettessero di razionalizzare
il processo diagnostico della TVP. I
tre elementi cardine sono lo score di
Wells, il d-dimero e la CUS. L’utilizzo
della TC venosa e della RM è poco
studiato e non vi sono evidenze sul
loro ruolo in un algoritmo diagnostico.
Vanno pertanto riservate a casi specifici
in cui vi sono problemi diagnostici.
8.1.1. Probabilità pre-test bassa
Nei pazienti con probabilità pre-test bassa
si raccomanda il ricorso al dosaggio di
d-dimero, ad alta sensibilità se possibile o
della CUS. Se una delle due è negativa, la
diagnosi di TVP è esclusa. Se il d-dimero
è positivo si suggerisce di eseguire CUS
prossimale, a quattro punti, e se questa è
positiva, si conferma la diagnosi di TVP.
8.1.2. Probabilità pre-test intermedia
Nei pazienti con una probabilità pre-test
intermedia, è consigliabile il dosaggio
CUS or MDCTA
Above threshold
D-dimer
Below threshold
di d-dimero oppure l’esecuzione della
CUS. In caso il d-dimero sia positivo
vi è indicazione a eseguire la CUS
prossimale, mentre in caso il d-dimero sia
negativo la diagnosi è esclusa. Se invece
si esegue prima la CUS prossimale
senza eseguire il d-dimero, si consiglia
di ripetere dopo una settimana la CUS
o di eseguire il dosaggio di d-dimero.
Se si esegue la CUS estesa e questa
è negativa, non vi è indicazione a
ripetere il d-dimero: la TVP è esclusa.
8.1.3. Probabilità pre-test alta
Nei pazienti con probabilità pre-test elevata
consigliamo di eseguire la CUS, prossimale
o estesa. In caso non si possa eseguire
la CUS, gli esami di scelta sono la TAC o
la RM. Nei pazienti con CUS prossimale
negativa è importante ripetere la CUS
o il d-dimero dopo una settimana. Se il
paziente però ha un d-dimero positivo dopo
una settimana dovrebbe ripetere la CUS.
8.2. Diagnosi di recidiva di TVP
La ripresa del dolore può essere
frequente nei pazienti con una
pregressa TVP e può essere legata
a recidiva, esacerbazione acuta
di una sindrome post-trombotica
o a problemi non trombotici.
Studi prospettici hanno mostrato come nel
50% circa dei pazienti ci siano, a un anno
dall’episodio acuto, dei residui trombotici
alla CUS. Pertanto la recidiva può essere
confermata solo dalla presenza di
incompressibilità in nuovi segmenti non
precedentemente coinvolti. Il diametro
della malattia residua si riduce molto nelle
vene femorali e poplitee in tre mesi, circa
della metà o dei due terzi. L’aumento
Diagnosis
Positive ruled in
Negative
Diagnosis
ruled out
Figura 6. Algoritmo diagnostico per TVP/EP, tratta
da Goldhaber SZ et al. Lancet 2012; 379: 1835-46
dello spessore della vena compressa
superiore a 4 mm è indicativa di recidiva,
con un’ottima specificità (100%).
Nei pazienti con sospetto di recidiva
di TVP è consigliabile eseguire la
CUS o il d-dimero; se quest’ultimo è
positivo va eseguita la CUS. Se la CUS
è negativa, va ripetuta dopo circa una
settimana. Nei pazienti con una CUS
non diagnostica va ripetuto l’esame o se
possibile può essere utile la venografia.
8.3. Diagnosi di TVP in gravidanza
Sebbene la venografia sia la tecnica
standard, l’esecuzione della stessa
in gravidanza espone il feto a un
rischio di radiazioni. Per le stesse
considerazioni della venografia, la TC
non è ordinariamente applicabile in
gravidanza mentre la RM potrebbe
essere utilizzata sebbene i dati scientifici
a riguardo, in gravidanza, sono scarsi.
L’uso del d-dimero non è applicabile
nel processo diagnostico della TVP in
gravidanza, in quanto non validato.
L’applicazione della CUS in gravidanza
deve tenere presente l’elevata
frequenza di trombosi isolata iliaca
deve essere valutata mediante studio
doppler della vena iliaca: l’assenza
di flusso è diagnostica per TVP.
Studi che hanno valutato i parametri
clinici di diagnosi in gravidanza hanno
evidenziato come l’aumento della
circonferenza alla caviglia superiore
ai 2 cm rispetto alla contro laterale,
l’interessamento dell’arto inferiore
sinistro e la presentazione nel primo
Ortopedici & Sanitari
maggio 2016 29
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4
trimestre sono i tre fattori clinici più
rilevanti in termini di probabilità clinica.
L’assenza di tutti questi criteri rende
improbabile la diagnosi di TVP; in
presenza di un criterio l’incidenza della
TVP avviene nel 16% delle pazienti, la
presenza di due o tre criteri comporta
un’incidenza di TVP di quasi il 60%.
8.4. Diagnosi di TVP alle estremità
superiori
Gli studi inerenti la diagnosi di TVP
degli arti superiori sono pochi e con
numerosi bias. Non esistono degli score
di probabilità pre-test come per gli arti
inferiori e, a eccezione di questo, il
processo diagnostico ricalca quello per
le sospette TVP degli arti superiori.
9. Trattamento delle trombosi
venose
La terapia della trombosi venosa profonda
consiste nell’anticoagulazione e per
decenni si è sostanzialmente basata sulla
combinazione di un trattamento eparinico
iniziale e della terapia anticoagulante orale
con antagonisti della vitamina K (AVK),
i dicumaroli (es. warfarin), rapidamente
embricati alla terapia eparinica. Le
basi scientifiche di questa strategia
terapeutica risiedono in alcuni elementi:
• l’unico studio che ha confrontato
eparina e warfarin con placebo
nei pazienti con TVP ed embolia
polmonare ha mostrato una riduzione
significativa di recidive e mortalità;
• l’unico studio che ha confrontato il
fare l’eparina inizialmente rispetto al
non fare ha mostrato una riduzione
di recidive e di mortalità.
Esistono evidenze che mostrano come
un regime eparinico iniziale sub ottimale
incrementi il rischio di recidiva di TVP.
Nel sospetto di TVP, nell’attesa di avere
la conferma diagnostica, la necessità di
Ortopedici & Sanitari
30 maggio 2016
somministrare terapia eparinica dipende
sostanzialmente dall’entità del rischio
trombotico ed emorragico: se la probabilità
di TVP è alta e il rischio emorragico è
basso può aver senso iniziare la terapia
eparinica in caso contrario è saggio
attendere la conferma diagnostica. Nelle
situazioni in cui i due rischi si bilanciano,
nella pratica clinica spesso si ricorre
a una dose profilattica di eparina, che
non è però supportata da evidenze
scientifiche. È comunque importante
non iniziare la terapia dicumarolica
fino alla conferma diagnostica.
La maggior parte delle evidenze
scientifiche è basata su pazienti con
TVP prossimale. Per quanto riguarda
le TVP distali, le evidenze scientifiche
sono poche e di scarsa qualità. Le
linee guida pertanto suggeriscono di
trattarle nella stessa maniera delle TVP
prossimali, quando però vi è un rischio
di estensione e progressione (vedere
capitolo eziologia e classificazione).
La terapia anticoagulante della TVP e così
anche dell’embolia polmonare, può essere
distinta in una fase acuta/iniziale, che
coincide sostanzialmente con i primi 5-7
giorni di trattamento e che storicamente
corrispondeva alla fase di terapia eparinica
parenterale, una fase a lungo termine, i 3-6
mesi successivi, necessari a completare
e consolidare la guarigione dell’evento
acuto e prevenire le recidive di TVP, e la
fase estesa, o di terapia a tempo indefinito,
che viene riservata per quei pazienti che
hanno un rischio elevato di recidiva.
Per quanto riguarda il trattamento, le
linee guida suggeriscono di iniziare
rapidamente AVK, embricandolo fin da
subito all’eparina. Questo approccio
è stato confermato e validato da
almeno tre studi, che hanno mostrato
come venga ridotto, in questo modo,
la degenza ospedaliera. L’eparina va
continuata per almeno 5 giorni. Le
opzioni attuali di trattamento sono:
• l’eparina non frazionata (UFH) per
via endovenosa con monitoraggio, che
è però ormai limitata a casi particolari
quali per esempio l’embolia polmonare
non emodinamicamente stabile e quei
pazienti con insufficienza renale;
• l’eparina non frazionata (UFH) per via
sottocutanea, con o senza monitoraggio;
• eparina a basso peso molecolare
(EBPM), senza monitoraggio;
• fondaparinux senza monitoraggio,
per via sottocutanea, una volta al dì;
• rivaroxaban e apixaban per os;
• dabigatran ed edoxaban per
os, dopo un breve trattamento con
EBPM o UFH di 5-7 giorni.
Diverse metanalisi hanno confrontato
EBPM e UFH endovenosa nel trattamento
iniziale della TVP e hanno mostrato,
seppur la qualità scientifica sia modesta,
che EBPM riduce recidiva, mortalità e
sanguinamenti maggiori. Fondaparinux è
sostanzialmente sovrapponibile alle EBPM.
Per quanto riguarda gli anticoagulanti
orali diretti, diversi studi hanno dimostrato
la loro efficacia nel trattamento della TVP
e più in generale del tromboembolismo
venoso. Diverse metanalisi hanno
riaffermato che questi farmaci sono efficaci
tanto quanto l’associazione eparina +
AVK ma contemporaneamente hanno
mostrato come il tasso di complicazioni
emorragiche sia significativamente
differente. Seppur con qualche differenza
tra i singoli principi attivi, tutti riducono
le emorragie, o maggiori o quelle
clinicamente rilevanti, con un beneficio
clinico netto, l’insieme di recidiva di
TEV e complicazione emorragica, che è
migliore per gli anticoagulanti orali diretti.
I nuovi anticoagulanti orali si dividono
in due classi: gli inibitori diretti della
trombina e gli inibitori diretti del fattore

Iniziale
(0 to ~7 giorni)
UFH, EBPM
Fondaparinux
Figura 7. Schema della terapia anticoagulante
“convenzionale”, prima dell’avvento
degli anticoagulanti orali diretti
Xa (decimo attivato). Nella prima
classe di farmaci si annovera il solo
dabigatran, mentre nell’altro gruppo si
annoverano apixaban, edoxaban (in via
di commercializzazione) e rivaroxaban.
Questi farmaci, la cui controindicazione
è l’insufficienza renale severa (clearance
della creatininemia inferiore a 30 ml/
min), vengono utilizzati con due approcci
differenti, il cosiddetto single-drug
approach e quello che potremmo
chiamare lo switching approach. Nel
primo caso i farmaci, nella fattispecie
questo riguarda rivaroxaban e apixaban,
vengono utilizzati subito dal momento
della diagnosi con un dosaggio più
elevato nella prima fase del trattamento.
Edoxaban e dabigatran, invece, vengono
introdotti, dopo circa 5-10 giorni di
terapia eparinica e sostituiti alla terapia
eparinica stessa (switching approach).
I dosaggi dei farmaci sono i seguenti:
• dabigatran 150 mg 1 cp x 2/die, dopo
una fase di terapia eparinica (enoxaparina
1 mg/kg/die x 2 o fondaparinux 7,5 mg/die
o UFH a dose terapeutica) per 5-10 giorni;
Fasi della terapia anticoagulante
Lungo termine
(da ~7 giorni a ~3 mesi) (da ~3 mesi) a indefinito
Antagonisti della vitamina K
Kearon C, et al. Chest 2008; 133: e454-545
• apixaban 10 mg x 2/die per una
settimana e poi 5 mg 1 cp x 2/die;
• edoxaban 60 mg 1 cp/die, dopo 5
giorni di terapia eparinica (enoxaparina
1 mg/kg/die x 2 o fondaparinux 7,5
mg/die o UFH a dose terapeutica);
• rivaroxaban 15 mg 1 cp x 2/die per
tre settimane e poi 20 mg 1 cp/die.
Diversi studi che hanno confrontato
il trattamento intraospedaliero della
TVP con quello domiciliare e hanno
dimostrato come efficacia e sicurezza
siano sovrapponibili ma soprattutto
come vi sia un netto risparmio dei costi
legati all’ospedalizzazione nei pazienti
che vengono trattati a domicilio.
Nei pazienti in cui si riscontra
una TVP asintomatica è indicato
il trattamento anticoagulante così
come nella TVP sintomatica.
Alcuni autori hanno proposto metodiche
alternative o complementari alla
terapia anticoagulante orale, quali la
trombolisi diretta mediante catetere
e la trombolisi sistemica, raramente
utilizzate nell’ambito del trattamento
della TVP ma episodicamente utilizzate
per pazienti che presentano un carico
trombotico elevato (importante impegno
clinico e TVP estesa anche alle vene
Estesa
iliache). Entrambe sono gravate da
complicazioni emorragiche locali e
non. La prima riduce significativamente
l’incidenza di sindrome post trombotica
ma non in tutti i centri c’è l’expertise per
praticarla. Altra metodica impiegata può
essere la trombectomia venosa, che
è stata però studiata su una casistica
limitata di pazienti e non può essere
considerate come una pratica routinaria.
In alcune condizioni in cui la terapia
anticoagulante non può essere
praticata nonostante la presenza di
una TVP, vengono utilizzati dei presidi,
i filtri cavali, la cui funzione è quella di
bloccare emboli venosi che possano,
soprattutto dalle vene degli arti inferiori
e della pelvi, migrare e dare origine
all’embolia polmonare. Esistono due tipi
di filtri cavali: permanenti e temporanei,
anche se nell’ambito di questi si può
distinguere tra presidi che possono
rimanere qualche giorno ed essere
facilmente rimossi o presidi di più lunga
durata. Il posizionamento avviene per via
percutanea, attraverso la vena femorale
comune oppure la vena giugulare interna.
Il posizionamento del filtro, che è come
un ombrellino, avviene normalmente
sotto l’affluenza delle vene renali.
Ortopedici & Sanitari
maggio 2016 31
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4

12 ASSISTENZA INFERMIERISTICA AL PAZIENTE A RISCHIO TROMBOTICO E CON TROMBOSI VENOSA

PROFONDA CONCLAMATA
Enrica Tellerini, infermiera professionale
Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare sono tuttora cause
frequenti di morbilità e mortalità nel paziente con malattia in fase acuta
sia di pertinenza chirurgica sia medica. Il tromboembolismo venoso
viene tuttora considerato come prima causa di morte nel paziente
medico ricoverato in ambiente ospedaliero per una malattia acuta. Il
ruolo dell’infermiere professionale è fondamentale per la valutazione
del rischio trombotico, del correlato rischio emorragico, l’educazione del
paziente allo scopo di ridurli anche grazie a norme comportamentali e alla
corretta gestione delle terapie prescritte a fini profilattici e terapeutici.
12.1. La prevenzione della TVP
La letteratura ha messo a disposizione metodi di valutazione (PADUA
score per il rischio trombotico nel paziente medico, tabelle di rischio per
le principali procedure chirurgiche e patologie di tipo medico, IMPROVE
score per la valutazione del valutazione del rischio emorragico) che
mettono in condizione valutare a priori il rischio trombotico del singolo
paziente in ambiente sia medico sia chirurgico in considerazione dei
differenti aspetti relativi alla storia clinica, alla malattia che ha comportato
il ricovero, l’eventuale chirurgia cui dovrà essere sottoposto.
Gli score di valutazione dovrebbero essere somministrati
già all’atto del ricovero e guidare il trattamento
profilattico in modo mirato al singolo paziente.
La precoce mobilizzazione è alla base di ogni provvedimento
rivolto a ridurre il rischio trombotico.
Fatta salva la terapia farmacologica, prioritaria quando indicata,
che consiste nella somministrazione di eparine (calcica, a basso
peso molecolare, fondaparinux sottocute e nel caso della chirurgia
ortopedica anche dei nuovi farmaci anticoagulanti orali a dosi
profilattiche), particolarmente utile ed efficace in caso di pazienti a
rischio emorragico con controindicazione alla terapia farmacologica, può
essere l’utilizzo di mezzi meccanici di profilassi e in particolare di calze
antitromboemboliche (ATE) e compressione pneumatica intermittente (CPI)
Le calze antitromboemboliche sono calze a compressione graduata
predeterminata, usualmente 18 mmHg alla caviglia con decrescenza
sino a circa 8 mmHg alla coscia, da farsi indossare 24/24h al paziente a
rischio trombotico allettato e non deambulante il cui scopo è aumentare
la velocità di scorrimento del sangue nelle vene del sistema venoso
profondo riducendo la stasi, una della cause di ipercoagulabilità.
Il paziente e i caregiver devono essere informati ed educati circa il loro
corretto utilizzo che necessità di un costante monitoraggio volto a evitare
soprattutto malposizionamenti con formazione di plicature della calza
che potrebbero comportare punti di iperpressione a loro volta causa
di lesioni cutanee potenzialmente sfavorevoli, soprattutto in caso di
importanti comorbilità (diabete mellito, neuropatie, gravi arteriopatie).
La scelta della calza e del modello deve avvenire previa valutazione
delle misure di circonferenza e della lunghezza dell’arto inferiore,
al fine di scegliere la taglia più adatta al paziente. Non vi è chiara
dimostrazione di superiorità tra gambaletto e calza alla coscia
nell’efficacia per la prevenzione degli eventi trombotici.

9.1. Durata della terapia anticoagulante
Diversi studi hanno documentato che
la fase di trattamento a lungo termine
deve durare 3 mesi e ridurla, a 4 o
6 settimane, incrementa il rischio di
recidiva in maniera inaccettabile.
Sebbene la dissertazione su
quanto debba durare la terapia
anticoagulante orale non sia l’obiettivo
primario di questa trattazione, è
importante dare alcuni elementi di
riferimento per attuare la scelta.
Il primo elemento è capire se la trombosi
venosa profonda è idiopatica o è
secondaria a qualche fattore esterno, e
se questo fattore esterno è permanente
(allettamento per malattia medica o
chirurgica acuta) oppure permanente
(per esempio, tumore). I pazienti con
TVP idiopatica hanno – in presenza di
rischio emorragico basso – indicazione
a continuare la terapia anticoagulante.
I pazienti con TVP legata a fattore di
rischio transitorio, possono sospendere
il trattamento (a 3, 6 o 12 mesi) una
volta passato il fattore di rischio. Le
linee guida suggeriscono di trattare
il malato per 3 mesi e poi rivalutare
il paziente per questi elementi.
Estendere il trattamento in maniera
indefinita previene circa il 90% delle
recidive di tromboembolismo venoso
ma incrementa il rischio emorragico
di circa 2-2,5 volte. Va considerata
per quei pazienti che hanno un tasso
di recidiva elevato molto superiore
rispetto al rischio emorragico: va
considerata che la mortalità collegata
a un evento emorragico maggiore
è del 11% circa mentre è inferiore
al 4% per le recidive di TEV.
Non ci sono sistemi precisi di calcolo
del rischio di recidiva trombotico, anche
se alcuni sistemi di punteggio, quale
il Vienna prediction score o il DASH
score possono essere considerati. Gli
uomini sono più a rischio delle donne.
Esistono dati che guardano al d-dimero
come elemento prognostico utile, non
solo nell’escludere la TVP all’esordio,
ma nel suggerire la probabilità di
recidiva o meno di un paziente trattato
con terapia anticoagulante per TEV.
Le evidenze scientifiche dimostrano
che il trovare, in un paziente con
TVP idiopatica, un d-dimero elevato
a 1-3 mesi dalla sospensione della
terapia anticoagulante, è suggestivo
di alto rischio di recidiva e in questo
paziente andrebbe ripresa la terapia
anticoagulante. Benché questo
approccio debba essere validato
prospetticamente, riportiamo in
figura 10 una flow-chart, suggerita
da Clive Kearon, primo autore delle
linee guida dell’American College
of Chest Physician, che propone un
modello per la scelta decisionale nella
durata della terapia anticoagulante.
I pazienti vanno rivisti periodicamente,
soprattutto i pazienti sottoposti a terapia
anticoagulante a lungo termine, per
verificare che non siano comparse
controindicazioni alla prosecuzione
del trattamento ambulatoriale e/o che
non siano comparsi altri elementi che
possano modificare la decisione di
proseguire il trattamento stesso.
9.2. Trattamento delle TVP
degli arti superiori
Nella maggior parte dei pazienti con
TVP degli arti superiori è indicato
il trattamento anticoagulante per
tre mesi. Stante il basso rischio di
recidiva, in caso il CVC o il presidio
sia stato rimosso e il cancro non sia

Ortopedici & Sanitari

32 maggio 2016
La compressione pneumatica intermittente consiste in camere pneumatiche
circolari a forma di pedale, gambale o estese all’intero arto inferiore,
posizionate attorno agli arti inferiori del paziente a rischio trombotico. Questi
presidi sono composti da più camere tra loro collegate gonfiate ciclicamente
da un piccolo compressore posizionato ai piedi del letto a partire dalla
periferia e verso l’alto, anche in questo caso a favorire il ritorno venoso
nel paziente allettato e non deambulante. In questo caso la valutazione
assistenziale deve essere rivolta al controllo dei livelli di pressione massima
raggiunta durante l’insufflazione, genericamente non superiore ai 60 mmHg
e di breve durata, al corretto posizionamento del presidio e al monitoraggio
dei tempi di applicazione, variabili a seconda dei presidi disponibili.
Calza elastica antitrombo e compressione pneumatica intermittente
possono anche essere utilizzate contemporaneamente in casi
ad altissimo rischio trombo embolico ed eventualmente in
aggiunta alla terapia farmacologica in casi selezionati.
12.2. Il paziente con TVP
Negli ultimi anni si è ormai affermata la possibilità di trattare al
domicilio il paziente affetto da trombosi venosa profonda quando
le caratteristiche e l’estensione della malattia lo consentano
e il paziente abbia un adeguato supporto familiare.
La valutazione infermieristica interviene già a questo livello, a
supporto del processo diagnostico e prescrittivo medico, indagando e
verificando la possibilità di affidare la persona alle cure domiciliari.
Il trattamento delle trombosi venose profonde, e di alcune forme di
embolia polmonare quando non emodinamiche e considerate a basso
rischio di complicanze, consiste nella somministrazione di farmaci
anticoagulanti, di fatto gli stessi prima citati per la profilassi antitrombotica
ma a dosi più elevate, in alcuni casi dosate in base al peso corporeo.
Tralasciando in questa sede la trattazione relativa a dosi e molecole, si deve
sottolineare quanto sia importante, relativamente al ruolo assistenziale
infermieristico, la misurazione dei parametri vitali, compreso il peso,
tranquillizzare il paziente e i familiari rispetto ai rischi della malattia e ai
benefici dei trattamenti eventualmente spiegando in termini facilmente
comprensibili il quadro clinico e le prospettive diagnostiche e terapeutiche.
A questo proposito dovrà essere posta particolare attenzione
ed enfasi rispetto all’adesione alla terapia e alla sua regolare
assunzione, tanto più rilevante e fondamentale nel caso che il
paziente sia posto in trattamento con i nuovi farmaci anticoagulanti
orali che non avendo la necessità di monitoraggio possono alla
lunga rischiare una autoriduzione o assunzioni incongrue.
Anche nel caso del paziente con TVP si dovrà porre particolare attenzione
alla spiegazione e addestramento all’utilizzo della compressione elastica
terapeutica. L’indossare regolarmente, sin dall’atto della diagnosi o nelle
ore immediatamente successive, una calza elastica terapeutica in grado di
trasmettere una pressione alla caviglia compresa tra 20 e 30 mm/Hg ha
dimostrato efficacia nella riduzione dell’edema, nell’accelerazione della
risoluzione del trombo, nella prevenzione della sindrome post trombotica.
Una calza di questo livello di compressione non è facilmente indossabile
soprattutto da parte di pazienti anziani, e deve necessariamente
accompagnarsi ad una deambulazione autonoma e valida, Si dovrà
valutare la disponibilità di un caregiver in grado di aiutare il paziente
ad indossare la calza durante il giorno e toglierla la sera prima del
riposo, la mobilità della persona, la capacità alla manutenzione corretta
del tutore per una sua più prolungata efficacia e si dovranno dare
indicazioni precise sul suo corretto posizionamento e utilizzo.

più attivo, la terapia va sospesa. Nei Treat for 3 months

pazienti con TVP secondaria, se il CVC and reassess

è funzionante ed è necessario alla

terapia, può essere mantenuto a patto
di proseguire la terapia anticoagulante. Isolated distal DVT Reversible provoking Cancer
Unprovoked proximal
Laddove possibile, il CVC o il presidio factor DVT or PE Indefinite therapy or
Stop al 3 Months Stop al 3 Months until cancer inactive
medico coinvolto va rimosso.

9.3. Trattamento delle trombosi venose

superficiali High Bleeding Risk
Others Not High Bleeding Risk
Sono pochi e di bassa qualità gli studi che OR AND Second VTE
Prefers to stop even if Prefers to stay on even if
prendono in considerazione il trattamento D-dimer was positive1 Stop and measure
D-dimer after 1 month D-dimer was negative2 Indefinite therapy
Indefinite therapy
delle trombosi venose superficiali. Tra Stop al 3 Months
questi va citato lo studio CALISTO, che
ha arruolato circa 3.000 pazienti con TVS
Negative D-dimer Positive D-dimer
più lunga di 5 cm e ha confrontato un Stay off therapy Restart therapy
trattamento con fondaparinux 2,5 mg per (Stop at 3 Months) (Indefinite therapy)

45 giorni con placebo. Fondaparinux si

è dimostrato estremamente efficace nel
prevenire estensione e complicazioni
trombotiche rispetto a placebo, riducendo
al di sotto dell’1% la probabilità di
estensione della TVS e la probabilità di
EP. Il problema di questo trattamento
è che non è cost-effective. Pertanto
dovrebbe essere limitato a quei pazienti
che presentano fattori di rischio per
progressione a TVP/EP (vedi capitolo
trombosi venose superficiali).
Figura 8. Flow-cart decisionale per sospendere o proseguire la terapia anticoagulante
dopo 3 mesi di terapia. Tratta da Kearon C et al. Blood 2014; 123: 1794-1801
10. Gestione delle complicazioni in cui l’esordio si associa a ipotensione
10.1. Embolia polmonare o shock cardiogeno per cui è indicato
Se sistematicamente ricercata mediante il ricorso a trattamento trombolitico.
angio-TC del torace, quasi il 50% delle TVP
prossimali si associa a embolia polmonare. 10.2. Recidive
La gestione dell’embolia polmonare è Il TEV va considerata una malattia
analoga a quella della trombosi venosa cronica, con tendenza a recidivare sino
profonda, fatta eccezione per quei casi, al 40% a 10 anni. Il rischio di recidiva è

Ortopedici & Sanitari

maggio 2016 33
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4

particolarmente alto nei primi mesi (fino
all’anno) per poi ridursi progressivamente
ma mai allo zero. Il rischio è molto elevato
nei primi giorni dopo la sospensione:
l’1-3% dei pazienti che sospendono
la terapia anticoagulante hanno una
recidiva nella prima settimana.
Il trattamento anticoagulante continuativo
riduce il rischio di recidiva dell’80-90%,
portandolo così al rischio di recidiva
di 1-2% l’anno, ma incrementa
il rischio di sanguinamento.
Gli studi che hanno valutato il
prolungamento della terapia
anticoagulante hanno dimostrato che il
proseguire la terapia dilazioni le recidive
ma non le riduca. Il trattamento a lungo
termine non implica necessariamente
il trattamento indefinito ma fino a
quando il rapporto rischio beneficio
si modifica (beneficio, prevenzione
recidiva, rischio, sanguinamento).
La valutazione delle caratteristiche
dell’evento e della mortalità e comorbidità
può servire per decidere in merito al
prolungamento o meno del trattamento.
La mortalità della recidiva di embolia
polmonare è elevata mentre quella
legata alla recidiva della TVP è minore.
Il rischio di sanguinamento d’altra parte
si aggira attorno a 2% nei primi mesi e
3% l’anno successivamente, con una
mortalità correlata di circa il 9,3%.
La natura della TVP è importante
in quanto gli episodi secondari a
fattori transitori si associano a un
tasso di recidiva del 3% annuo circa,
mentre gli episodi idiopatica hanno
un tasso di recidiva più elevato,
fino al 5-10% circa l’anno.
Lo studio del professor Prandoni
dimostra chiaramente come la natura
idiopatica del TEV sia associata al
rischio maggiore di recidiva. Diversi
studi sono stati fatti nel tentativo di
definire quali siano quei pazienti, con
TVP idiopatica sostanzialmente, che
sono a maggiore rischio di recidiva.
Palareti ha osservato che livelli elevati
di d-dimero dopo aver sospeso la
terapia anticoagulante sono associati a
un tasso di recidiva maggiore e, nello
studio PROLONG, ha dimostrato che la
ripresa del trattamento anticoagulante

13. IL RUOLO DEL TECNICO ORTOPEDICO

Sergio Carpenteri,
tecnico ortopedico
Il tecnico ortopedico, anche se a
margine, svolge un importante
ruolo in questa patologia diffusa
oramai in maniera rilevante.
Il tromboembolismo venoso,
conosciuto anche come TEV, indica
un trombo che si forma all’interno
di una vena. Questa patologia è
considerata 25 volte più letale dei
ceppi di virus correlati all’assistenza.
Il TEV è un problema di grave entità
a livello sanitario internazionale
e colpisce soprattutto i pazienti
ricoverati. Si prevedono ogni anno
in Europa più di un milione di casi
di TEV, di cui una parte risultano
letali. La maggior parte di questi
casi si verifica in ospedale.
Secondo uno studio condotto in 32
Paesi su 68.000 pazienti, le procedure
efficaci che prevengono con successo
il TEV non sono somministrate
con la frequenza raccomandata.
Queste misure dal costo ridotto
includono l’uso di profilassi
meccaniche, che sono considerate
opzioni di prevenzione non
invasive per pazienti ad alto
rischio. In combinazione con i
farmaci, le profilassi meccaniche
sono particolarmente efficaci
nella prevenzione del TEV.
La compressione pneumatica
intermittente, con tutori specifici,
simula il meccanismo fisiologico
naturale dell’azione pompante
dei muscoli per riportare il liquido
nei sistemi vascolare e linfatico.
Il TEV è una condizione clinica
caratterizzata dalla compresenza
di trombosi venosa profonda (TVP)
ed embolia polmonare (EP).
Le pompe per CPI contribuiscono a
mitigare non uno ma ben due fattori
di rischio associati all’insorgenza del
TEV: stasi venosa e ipercoagulabilità.
Il ciclo di gonfiaggio-sgonfiaggio
della terapia con CPI simula la
normale azione pompante di
coscia, polpaccio e piede durante
la deambulazione, aumentando
sia il volume sia la portata del
flusso sanguigno, eliminando la
stasi venosa e replicando gli effetti
della naturale azione pompante dei
muscoli. Questo offre benefici ai
pazienti non deambulanti mediante:
• riduzione dell’ipertensione venosa;
• svuotamento delle tasche valvolari,
sede della formazione dei trombi e
• riduzione dell’edema interstiziale.
La CPI offre un duplice beneficio
ematologico: sopprime l’attivazione
dei pro-coagulanti e migliora la
fibrinolisi a livello globale.
Questo metodo meccanico di
prevenzione del TEV non presenta
rischio di emorragie e può essere
usato in modo complementare ai
metodi farmacologici per aumentarne
l’efficacia nei pazienti ad alto rischio.
Nel corso di questo periodo,
diversi studi clinici internazionali
indipendenti hanno confrontato i
sistemi di profilassi per il TEV con
altri metodi per la prevenzione
del TEV: i risultati mostrano che
la terapia di CPI rappresenta un
metodo per la prevenzione del TEV
che ha prezzi contenuti ed evita
effetti collaterali come l’emorragia.
Studi clinici sui sistemi di CPI per
la prevenzione del TEV hanno
dimostrato in modo coerente un
basso tasso di insorgenza della
TVP nei gruppi ad alto rischio.
Diversi studi clinici e linee guida
indipendenti promuovono l’uso
della compressione pneumatica
intermittente come metodo
terapeutico efficace e studi specifici
di utilizzabilità e di comfort del
degente/paziente promuovono l’uso
dei gambali come gamma di prodotti
ben tollerata e a elevata conformità.
13.1. La trombosi
del viaggiatore
1 su 400 passeggeri di aerei a
lunga percorrenza scendono,
spesso inconsapevoli, con un
coagulo di sangue nelle vene delle
gambe. Molti passeggeri di aereo
raggiungono la loro meta con
gambe pesanti e caviglie gonfie.
Stare molte ore seduti in poco spazio
rallenta il flusso sanguigno nelle vene
delle gambe. Per questo, possono
formarsi dei coaguli di sangue.
Siccome questo fenomeno si
manifesta proprio dopo i viaggi in

Ortopedici & Sanitari

34 maggio 2016
 dei pazienti con d-dimero positivo, riduce
significativamente il rischio di recidiva
rispetto a chi non riprende il trattamento.
Il rischio di recidiva di chi non riprendeva
il trattamento poiché a d-dimero negativo
era comunque del 4,4% anno.
Sono stati creati pertanto dei modelli
per definire il rischio di recidiva di
TEV: uno dei più utilizzati è il Vienna
Prediction Score che – utilizzando il
sesso (uomo vs donna HR 1.90), la
sede della TVP (prossimale vs distale
HR 2.08), la presenza di embolia
polmonare (EP vs TVP distale HR
2.60) e il valore di d-dimero in corso
di terapia anticoagulante – quantifica
il rischio di recidiva di TEV. Sulla base
delle evidenze disponibili, pertanto,
dopo un trattamento anticoagulante di
3 mesi si può sospendere la terapia
anticoagulante nei pazienti che hanno
una TVP associata a un fattore di rischio
transitorio, non più presente. Il rischio
di recidiva non sarà superiore a 3%
annuo. I pazienti con un fattore di rischio
permanente, come il cancro, sono
destinati a essere trattati indefinitamente.
Nell’armamentario delle prevenzioni del
TEV ci sono anche gli anticoagulanti
orali diretti e l’acido acetilsalicilico che,
nello studio WARFASA e nello studio
ASPIRE, si è dimostrato efficace nel
prevenire recidive di TEV in pazienti
trattamenti precedentemente con
terapia anticoagulante. In accordo con
le evidenze disponibili, solo una parte
minore dei pazienti con TEV dovrebbe
fare una terapia a lungo termine.
Questi pazienti dovrebbero essere
esclusivamente i pazienti con TVP
idiopatica, che presentano un alto rischio
di recidiva e un basso rischio emorragico.
Un tentativo di sospendere la terapia
anticoagulante va comunque fatto in
pazienti giovani che potrebbero trovarsi
di fronte a una terapia anticoagulante
della durata di decine di anni.
I pazienti con TVP associata a fattori
transitori dovrebbero sospendere dopo
3-6 mesi la terapia anticoagulante, mentre
i pazienti affetti da cancro dovrebbero
proseguire la terapia fino a quando il
beneficio, soprattutto mentre la malattia
è attiva, supera il rischio emorragico.

aereo, ma anche in autobus o in auto,
si parla di “trombosi del viaggiatore”
o anche di “sindrome da classe
turistica”. I primi casi di embolia
polmonare dopo una trombosi del
viaggiatore sono stati descritti già
negli anni ‘50. Anche chi non ha
problemi di vene può esserne colpito.
Per ridurre questo rischio, alcune
aziende produttrici di calze hanno
introdotto sul mercato delle calze
da viaggio clinicamente testate, da
utilizzare durante i lunghi viaggi
in aereo, in modo da favorire il
raggiungimento della meta con
gambe leggere e non gonfie.
La mancanza di movimento, dovuta
anche alla degenza a letto, a casa
o in ospedale, può favorire la
formazione di trombi (cioè un piccolo
coagulo di sangue) nelle vene.
Questo coagulo ostacola il ritorno del
sangue verso il cuore, per cui il sangue
ristagna nelle vene. Le conseguenze
sono gonfiore, sensazione di
tensione e dolore alle gambe.
In questa situazione si può sviluppare
una trombosi venosa profonda delle
gambe, in cui il coagulo si forma nelle
vene profonde della muscolatura
della gamba o del bacino.
Se questo coagulo si stacca dalla
parete della vena, può raggiungere i
polmoni trasportato dalla corrente del
sangue e qui può causare delle gravi
complicanze (embolia polmonare).
La comparsa di trombosi viene
favorita da diversi fattori di rischio.
Questi possono essere attribuiti a
tre cause principali, la “triade di
Virchow”, dal nome del patologo
berlinese Rudolf Virchow che le
descrisse per la prima volta nel 1852:
• rallentamento del flusso
sanguigno, causato per esempio
dalla permanenza a letto, da
ingessature o tutori, da pronunciata
mancanza di liquidi o da una
malattia venosa già presente
(insufficienza venosa cronica);
• danno della parete vasale, causato
per esempio, durante un intervento
chirurgico, da lesioni o infiammazioni
ma anche da alterazioni delle
vene delle gambe legate all’età
(per esempio, vene varicose);
• aumentata tendenza alla
coagulazione, per esempio quando
i fattori della coagulazione sono
aumentati o quando, a causa di
determinati medicamenti, è alterato
l’equilibrio normalmente esistente tra
coagulazione e anticoagulazione.
In generale, il rischio di trombosi
aumenta con l’età, con il
sovrappeso, in gravidanza e nel
puerperio e nei fumatori.
13.2. Che cosa succede
quando una trombosi
non viene curata?
Il sistema venoso della gamba
consiste nelle vene superficiali del
tessuto connettivo proprio al di sotto
della cute e nelle vene profonde
della muscolatura della gamba. Se si
forma un coagulo di sangue in una
vena profonda della gamba, la via
che il sangue deve percorrere fino
al cuore è molto più compromessa,
rispetto a un coagulo formatosi
in una vena superficiale. Il sangue
ristagna nella gamba e la vena
si infiamma. Compare un dolore
sordo, comparabile a quello dovuto
a un indolenzimento muscolare
da sforzo. Segno tipico di questa
situazione è la diminuzione del
dolore quando le gambe vengono
tenute sollevate e il gonfiore
diminuisce. Altri segni tipici sono
la sensibilità eccessiva, l’aumento
della temperatura e, qualche volta,
la colorazione bluastra della pelle.
Oltre ai dolori dell’infiammazione
venosa, bisogna temere le
complicanze della trombosi venosa
profonda delle gambe: se si staccano
parti del coagulo di sangue può
comparire una cosiddetta embolia
polmonare, che può essere mortale.
Il pericolo di un’embolia è massimo
nei primi 3-5 giorni della trombosi.
In una fase più avanzata
dell’ostruzione venosa, una
complicanza frequente è la sindrome
post trombotica: questa consiste in un
danno delle valvole delle vene causata
dalla trombosi, il quale può portare
a una lesione venosa permanente,
con tutte le sue conseguenze, fino
all’ulcera della gamba (ulcus cruris).
Lo scopo di un’efficace prevenzione
è contrastare le tre cause principali
della trombosi, cioè favorire il ritorno
venoso, evitare i danni a carico delle
pareti venose e ridurre la tendenza

Ortopedici & Sanitari

maggio 2016 35
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4

10.3. Sindrome post trombotica
È un complesso di segni e sintomi che
possono interessare un terzo circa dei
pazienti con TVP degli arti inferiori e quasi
due terzi dei pazienti che hanno avuto
coinvolgimento iliaco-femorale. Il sintomo
principale è l’edema cronico, il dolore e
il fastidio al cammino e la pigmentazione
cutazione. La manifestazione più
pericolosa è rappresentata dalle ulcere
venose agli arti inferiori che interessano
circa il 4-5% dei pazienti con TVP. Per una
trattazione più completa però si rimanda
al modulo relativo all’insufficienza venosa
cronica di questo corso. Benché vi fossero
pochi studi che dimostravano il ruolo delle
calze a compressione per la prevenzione
della sindrome post-trombotica (con una
riduzione del 50% circa a due anni) le
linee guida internazionali suggerivano
l’utilizzo delle calze a compressione
graduata nei pazienti con TVP sintomatica,
per almeno due anni. Nel 2014 è stato
pubblicato lo studio SOX, in cui sono
state confrontate, in pazienti con TVP,
delle calzature terapeutiche e delle
calzature placebo: in questo studio non
si è osservato alcun beneficio clinico e
pertanto gli ultimi aggiornamenti delle
linee guida, consigliano di non usarle
ordinariamente. Sicuramente non è stato
dimostrato alcun beneficio, in questo
ambito, da parte di diversi agenti venoattivi
quali rutoside, defibrotide e idrosmina.
11. Gestione del follow-up
Il paziente affetto da tromboembolismo
venoso richiede un monitoraggio
clinico che serva a rivalutare la terapia
nei momenti in cui è necessario
sospendere o riprendere il trattamento
e rivalutare gli accertamenti eseguiti
a controllo del trattamento in corso.
La maggior parte dei pazienti potrà
sospendere il trattamento dopo pochi
mesi dall’inizio, una volta completata
la fase di trattamento di lunga durata,
ma una quota non piccola di pazienti,
con TVP idiopatica (circa il 45-
40% dei casi complessivi), dovrà
essere rivalutato per decidere se
proseguire o meno il trattamento.

alla coagulazione del sangue.
Ne conseguono due strategie
principali di prevenzione
della trombosi:
• profilassi farmacologica della
trombosi, per esempio con la
somministrazione di eparina, che
inibisce la coagulazione del sangue;
• la prevenzione fisica della trombosi;
di questa fanno parte diversi metodi
che descriviamo di seguito.
Mobilizzazione
Con l’aiuto del personale sanitario,
il paziente deve alzarsi in piedi il
più presto e il più spesso possibile
fare qualche passo vicino al letto o
camminare brevemente. In questo
modo, i muscoli si contraggono e le
vene vengono “svuotate”, favorendo
l’accelerazione del flusso del sangue.
Sollevamento delle gambe
Anche tenere le gambe sollevate a
letto favorisce il ritorno del sangue
dalle vene delle gambe. Questa
semplice misura è sicuramente
quella più comoda. Se però
compaiono dolori, il paziente
deve informare il personale
sanitario o il medico, perché ciò
significa che questa precauzione
non è adatta nel suo caso.
Metodi di ginnastica medica
Di questi metodi fanno parte
diversi esercizi, eseguiti assieme
al personale sanitario e/o a quello
di ginnastica medica, che hanno
lo scopo di mettere in movimento,
attivamente o passivamente, la
muscolatura. Anche questi esercizi
sono ottimi per accelerare il ritorno
del sangue al cuore. Inoltre, gli
esercizi aiutano il paziente anche
ad alzarsi in piedi al più presto.
Compressione delle vene
Le calze sanitarie preventive
antitrombo esercitano una
compressione meccanica dall’esterno
sulle vene; il diametro delle vene
si riduce e il sangue scorre più
velocemente verso il cuore. La
compressione applicata alla gamba
segue un gradiente controllato:
essa è più elevata alla caviglia e
diminuisce gradualmente verso l’alto.
Nella degenza a letto, o se
il movimento è limitato, i
meccanismi che favoriscono il
ritorno venoso verso il cuore
sono disattivati. Soprattutto
l’attività muscolare è diminuita.
Compensano questa diminuzione:
esse esercitano, infatti, una
compressione sulle vene superficiali
delle gambe, garantendo così
l’accelerazione del ritorno
venoso verso il cuore.
Inoltre, presentano un gradiente
decrescente della compressione
(cioè, la pressione esercitata in
corrispondenza della caviglia è
maggiore rispetto a quella sulla
coscia), che favorisce ulteriormente
l’accelerazione del ritorno venoso.
Vanno indossate anche di notte,
durante il sonno i movimenti si
riducono, rallenta anche il flusso
sanguigno e il rischio di formazione
di coaguli cresce sensibilmente,
per questo soprattutto durante
il riposo notturno mantengono
un’efficace protezione.
13.3. Raccomandazioni
Le calze a compressione graduata
al di sopra del ginocchio sono
efficaci per la prevenzione della
TVP post operatoria nei pazienti
a moderato rischio chirurgico.
• Se le calze compressive devono fare
parte dell’assistenza post operatoria
del paziente, allora devono essere
indossate prima dell’intervento
ogni qualvolta sia possibile.
• Per assicurare che le calze siano
della taglia corretta, la misurazione
deve avvenire in accordo con le
raccomandazioni del produttore.
• Documentare le misurazioni e la
taglia delle calze, quando indossate
per la prima volta, perché servano
come misure di riferimento.
• Può essere necessario
riprendere regolarmente la
misura degli arti inferiori, per
evitare potenziali complicanze,
correlate al fatto che l’edema della
gamba determina un’eccessiva
pressione da parte delle calze.
• I piedi e le gambe devono
essere asciugati prima che
siano posizionate le calze.
• Le calze dovrebbero essere rimosse
almeno una volta al giorno per la

Ortopedici & Sanitari

36 maggio 2016

Inoltre, l’attuale introduzione di farmaci
quali gli anticoagulanti orali diretti ha posto
un nuovo problema: questi farmaci non
richiedono monitoraggio laboratoristico
ma d’altra parte non hanno un valore di
laboratorio che ci dia la conferma che il
paziente sta assumendo o meno il farmaco.
Il monitoraggio clinico del paziente è un
elemento funzionale a garantire l’aderenza
del paziente al trattamento stesso.
Può essere consigliabile rivedere il
paziente a un mese dall’evento acuto e a
tre mesi, per decidere se sospendere o
meno il trattamento e poi regolarmente.
È consigliabile poi proseguire con
valutazioni semestrale, o annuali nei
pazienti con basso rischio emorragico.
cura, l’igiene e la valutazione della pelle.
Per alcuni pazienti può rendersi necessario
rimuovere le calze più frequentemente.
• Per un uso a lungo termine delle calze
compressive, può esserne richiesto più
di un paio, per consentirne il lavaggio.
• Le calze compressive devono
essere controllate regolarmente,
per garantirne il posizionamento
corretto e per evitare che vi siano
arrotolamenti o restrizioni al circolo.
• Lo stato neurovascolare deve
essere controllato regolarmente
durante la cura della cute e in
altri momenti, tramite il foro per
l’ispezione nella calza compressiva.
• Monitorare i pazienti che siedono
fuori dal letto, per accertarsi che le
calze non stiano compromettendo
il flusso ematico, agendo da laccio
emostatico intorno al ginocchio.
• L’educazione del paziente deve essere
una parte importante dell’assistenza
prestata e deve contemplare temi come
il loro razionale, il posizionamento e la
corretta misura delle calze elastiche,
la cura della cute e la necessità di
monitorare l’edema delle gambe.
BIBLIOGRAFIA
• Ageno W, Camporese G, Riva N, et al.
Analysis of an algorithm incorporating
limited and whole-leg assessment of the
deep venous system in symptomatic
outpatients with suspected deep-
vein thrombosis (PALLADIO): a
prospective, multicentre, cohort study.
Lancet Haematol. 2015; 2: e474-80
• Enden T, Haig Y, Kløw NE, et al.
Long-term outcome after additional
catheter-directed thrombolysis versus
standard treatment for acute iliofemoral
deep vein thrombosis (the CaVenT
study): a randomized controlled
trial. Lancet. 2012; 379: 31-8
• Stevens SM, Woller SC, Graves KK, et
al. Withholding anticoagulation following
a single negative whole-leg ultrasound
in patients at high pretest probability
for deep vein thrombosis. Clin Appl
Thromb Hemost. 2013; 19: 79-85
• Gibson NS, Schellong SM, Kheir DY, et
al. Safety and sensitivity of two ultrasound
strategies in patients with clinically
suspected deep venous thrombosis:
a prospective management study. J
Thromb Haemost, 2009;7: 2035-41
• Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et
al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis
of suspected deep-vein thrombosis.
N Engl J Med. 2003; 349:1227-35
• Anderson DR, Kovacs MJ, Kovacs G, et
al. Combined use of clinical assessment
and d-dimer to improve the management
of patients presenting to the emergency
department with suspected deep vein
thrombosis (the EDITED Study). J
Thromb Haemost. 2003; 1: 645-51
• Walsh K, Kelaher N, Long K, et al.
An algorithm for the investigation
and management of patients with
suspected deep venous thrombosis
at a district general hospital.
Postgrad Med J. 2002; 78: 742-5
• Wells PS, Anderson DR, Bormanis
J, et al. Value of assessment of
pretest probability of deep-vein
thrombosis in clinical management.
Lancet. 1997; 350: 1795-8
• Bell EJ, Lutsey PL, Basu S, et al.
Lifetime risk of venous thromboembolism
in two cohort studies. Am J Med.
2015. pii: S0002-9343(15)01018-9.
doi: 10.1016/j.amjmed.2015.10.014
• Heit JA. The epidemiology of
venous thromboembolism in the
community: implications for prevention
and management. J Thromb
Thrombolysis. 2006; 21: 23-9
• Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et
al. Trends in the incidence of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism:
a 25-year population-based study.
Arch Intern Med 1998; 158: 585-93
• Levitan N, Dowlati A, Remick SC,
et al. Rates of initial and recurrent
thromboembolic disease among
patients with malignancy versus
those without malignancy. Medicine
(Baltimore) 1999; 78: 285-91
• Smith NS, Heckbert SR, Lemaitre RN, et
al. Esterified estrogens and conjugated
equine estrogens and the risk of venous
thrombosis. JAMA 2004; 292: 1581-7
• Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Watkins T,
et al. Risk factors for deep vein thrombosis
and pulmonary embolism during
pregnancy or the postpartum period: a
population-based case-control study. Am
J Obstet Gynecol 2001; 184: 104-10
• Kahn SR, Shapiro S, Wells PS,
et al. Compression stockings to
prevent post-thrombotic syndrome:
a randomised placebo-controlled
trial. Lancet. 2014; 383: 880-8
• Decousus H, Frappé P, Accassat S, et
al. Epidemiology, diagnosis, treatment
and management of superficial-vein
thrombosis of the legs. Best Pract Res
Clin Haematol. 2012; 25: 275-84
• Leizorovicz A, Becker F, Buchmüller
A, et al. Clinical relevance of
symptomatic superficial-vein thrombosis
extension: lessons from the CALISTO
study. Blood. 2013; 122: 1724-9
• Goldhaber SZ, Bounameaux H.
Pulmonary embolism and deep vein
thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835-46
• Kearon C, Akl EA, Camerota AJ, et al.
Antithrombotic Therapy for VTE Disease.
Antithrombotic Therapy and Prevention
of Thrombosis, 9th ed: American College
of Chest Physicians. Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. CHEST
2012; 141(2)(Suppl):e419S-e494S
• Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al.
Antithrombotic Therapy for VTE Disease.
CHEST Guideline and Expert Panel
Report. CHEST 2016; 149: 315-352
• Kearon C, Akl EA. Duration of
anticoagulant therapy for deep vein
thrombosis and pulmonary embolism.
Blood 2014; 123: 1794-801
Ortopedici & Sanitari
maggio 2016 37
 Corso ECM a distanza: modulo didattico 4

Questionario di valutazione dell’apprendimento ECM

Scegliere una sola risposta esatta per ogni domanda. Per il superamento del test di valutazione
dell’apprendimento è necessario rispondere correttamente all’80% delle domande proposte.

Informiamo i lettori che nei questionari online le domande e le risposte saranno pubblicate
in ordine casuale (diverso a ogni accesso al sito), come definito nella nuova normativa ECM
dalla Commissione Nazionale Formazione Continua del Ministero della Salute.

Cosa si intende per trombosi Che tipo di chirurgia espone il

1
venosa profonda?
□□La trombosi parziale di una vena
del circolo superficiale degli arti
inferiori
□□La trombosi completa di una vena
del circolo profondo degli arti
superiori
□□La trombosi, parziale o completa, di
una vena del circolo profondo delle
estremità, o del circolo splancnico
□□La trombosi venosa che comporta
embolia polmonare
Da quali elementi è costituita la
2
triade di Virchow?
□□Iperviscosità del sangue,
danno alla parete vascolare e
rallentamento del flusso ematico
□□Iperviscosità del sangue, ipossia e
poliglobulia
□□Iperviscosità del sangue,
poliglobulia e infiammazione
□□Infiammazione, ipossia e
rallentamento del flusso ematico
3
paziente al maggiore rischio di
TVP?
□□La neurochirurgia
□□La chirurgia generale
□□La chirurgia urologica
□□La chirurgia ortopedica maggiore
Qual è la prevalenza della sindrome
4
post trombotica (PTS) nei pazienti
con TVP acuta degli arti inferiori?
□□3-5%
□□25-50%
□□10-15%
□□60-70%
Qual è l’incidenza di TVP nella
5
popolazione generale?
□□4-5 casi su 1000 pazienti/anno
□□10-15 casi su 1000 pazienti/anno
□□1-2 casi su 1000 pazienti/anno
□□0,1-0,2 casi su 1000 pazienti/anno

Ortopedici & Sanitari

38 maggio 2016
 Qual è la percentuale di TVP
6
che interessa gli arti inferiori?
□□85-90%
□□65-70%
□□95-100%
□□20-40%
Qual è l’incidenza di TVP nella
7
popolazione generale?
□□4-5 casi su 1000 pazienti/anno
□□10-15 casi su 1000 pazienti/anno
□□1-2 casi su 1000 pazienti/anno
□□0,1-0,2 casi su 1000 pazienti/anno
Dal punto di vista diagnostico, qual
8
è la prima cosa da fare nel paziente
con sospetta TVP?
□□Calcolare la probabilità pre-test del
paziente (score di Wells)
□□Dosare d-dimero
□□Eseguire ecografia compressiva
□□Venografia
Quale delle seguenti opzioni di
9
trattamento del TEV non è valida?
□□EBPM/UFH/Fondaparinux embricati
poi rapidamente con warfarin
□□Apixaban o Rivaroxaban dall’inizio,
come single-drug approach
□□Dabigatran ed edoxaban dopo un
breve corso (5-7 giorni) di terapia
eparinica
□□Warfarin dall’inizio, come single-
drug approach
Quanto deve durare il trattamento
10
standard della TVP?
□□4-6 settimane
□□3 mesi
□□12 mesi
□□9 mesi
Gli anticoagulanti orali diretti,
11
nel trattamento del TEV, rispetto
agli antagonisti della vitamina K,
si sono dimostrati:
□□parimenti efficaci e sicuri
□□meno efficaci e meno sicuri
□□parimenti efficaci e più sicuri
□□più efficaci e più sicuri
Il rischio di recidiva di TVP
12
è elevato in tutte le seguenti
situazioni tranne:
□□TVP distali
□□TVP associate a neoplasie
□□pazienti con plurimi episodi
recidivanti
□□TVP idiopatiche
13
Nei pazienti con TVP idiopatica
il trattamento deve durare:
□□non più di tre mesi in tutti i casi
□□un anno
□□indefinitamente
□□non meno di tre mesi e poi il
rapporto rischio/beneficio va
rivalutato periodicamente
Ortopedici & Sanitari
maggio 2016 39