Sbobinatore: Mimma Zingale

Controsbobinatore: Riccardo Sorce

Docente: Egle Corrado

Patologia Sistematica I – Modulo: Malattie dell’Apparato Cardiovascolare

Lezione 05
Trombosi Venosa Profonda e l’Embolia Polmonare (la complicanza più temibile), racchiudono la stessa
malattia: il Trombo Embolismo Venoso.
Caratteristiche del sistema venoso degli arti inferiori.
Il sistema venoso degli arti inferiori è costituito da:
● Un sistema profondo, la cui vena principale è la V. Femorale, che drena il 90 % del sangue venoso
della gamba;
● Un sistema superficiale, che ne drena il rimanente 10%.
Il Reticolo Venoso Superficiale è costituito:
● Vena Grande Safena, che nasce dalla caviglia, sale lungo la parete interna della gamba sino
all’altezza dell’inguine, dove s’immette nella vena Femorale;
● Vena Piccola Safena, che parte dal lato esterno della caviglia sino al ginocchio;
● Vene Perforanti, che si trovano nella caviglia e sopra il polpaccio, favoriscono la comunicazione tra
rete venosa superficiale e quella profonda.
Abbiamo un circolo venoso superficiale ed uno profondo messi in comunicazione dalle Vene Perforanti.
Emostasi e Trombosi.
È bene distinguere un processo:
● Fisiologico => Emostasi, che arresta l’emorragia dopo un trauma tissutale o un danno vascolare;
● Patologico => Trombosi, attivazione patologica del processo emocoagulativo all’interno di un vaso,
con formazione di un trombo che occlude il vaso e
con conseguente danno ischemico dei tessuti, nel
territorio di irrorazione.
In questa immagine abbiamo, in maniera sequenziale:
1) un danno del vaso;
2) la formazione del “tappo” piastrinico;
3) Emostasi fisiologica con la formazione del coagulo.
Malattia Venosa Tromboembolica.
Condizione in cui un coagulo (Trombo) si forma in una
vena. Esso ostacola il flusso di sangue causando
rigonfiamento (Edema) e dolore. Più frequentemente
avviene a livello delle vene “profonde” degli arti inferiori o del bacino (TROMBOSI VENOSA
PROFONDA).
Se una parte o tutto il coagulo si stacca, in questo caso definito EMBOLO, dal sito ove si è formato, esso
può “viaggiare” lungo il sistema venoso, determinando la condizione di EMBOLISMO.
Se il coagulo raggiunge il polmone si parla di EBOLIA POLMONARE (EP). L’EP è una malattia
importante, terza causa di mortalità per cause cardiovascolari, secondaria nella maggior parte dei casi da
una TVP, che causa migliaia di morti ogni anno. Il tasso di mortalità è molto alto.
 TVP: Trombosi Venosa Profonda.
Fisiopatologia.
Si verifica la formazione di un trombo a
livello di una vena, nella maggior parte dei
casi a livello degli arti inferiori, per effetto di
una stasi o di un rallentamento del flusso
ematico. Il trombo tende a propagarsi
secondo la direzione del flusso. Se si stacca
diventa un embolo, migra verso: V. cava
inferiore -> Cuore destro -> Occlusione
arterie polmonari -> EMBOLIA
POLMONARE.
Eziopatogenesi.
È riconducibile alla cosiddetta “Triade di
Vircow”: Lesione Endoteliale; Stasi e
Ipercoagulabilità.
Responsabili sono:
● Fattori Emodinamici: Stasi, Alterazione del flusso, Aumento della pressione venosa.
● Fattori Parietali: Lesione endoteliale traumatica o metabolica.
● Fattori Ematici: Alterata coagulabilità, Aumento della viscosità ematica.
Distinguiamo diverse tipologie di Trombo:
● Trombo Bianco: Piastrine + Leucociti e Fibrina.
● Trombo Rosso: Fibrina + Globuli rossi.
● Trombo Misto: Successive apposizioni di trombi bianchi e rossi.
Trombi Arteriosi
Sono generalmente occlusivi. Sedi più colpite: A. Coronarie, A. Cerebrali, A. Femorali.
Sono aderenti alla parete arteriosa danneggiata, solitamente si generano su una placca ateromasica che viene
ulcerata (placca ateromasica, vasculite, trauma).
Macroscopicamente si presentano: grigiastri, friabili. Microscopicamente sono costituiti da: piastrine,
fibrina, eritrociti e leucociti in via di degenerazione.
Trombi Venosi
Sono sempre occlusivi e legati alla stasi venosa. Sedi
principalmente colpite: Vene delle estremità inferiori
(90%).
Macroscopicamente appaiono: rossi (definizione trombo
rosso). Microscopicamente: hanno elevato contenuto in
globuli rossi.
Trombosi Venosa
Eziopatogenesi: In una condizione emodinamica
favorevole alla stasi a livello delle tasche valvolari, ad
esempio una disfunzione alle valvole venose o una ectasia,
si verificherà la formazione di un trombo rosso che solitamente tende ad estendersi fino a determinare
un’obliterazione totale del vaso.
È una malattia abbastanza frequente, l’incidenza
annuale è stimata intorno al 1,6-1,8 per 1000
abitanti. In assenza di un adeguato trattamento può
verificarsi embolia polmonare (EP) fino al 50% dei
casi nei primi 3 mesi. Superata la fase acuta
compare con estrema frequenza la cosiddetta
“sindrome post-trombotica”.
Quasi nel 90% di casi sono interessati gli arti
inferiori. I trombi confinati agli arti inferiori
periferici, solitamente al polpaccio, si
assocerebbero a scarsa incidenza di EP fatale
secondaria, ma tendono ad estendersi in senso
prossimale verso la Femorale, causando invece
un’embolia polmonare. I trombi prossimali
sintomatici si associano ad embolia oligo-asintomatica nel 50-80% dei casi.
Diagnosi: La diagnosi di TVP risulta spesso inaccurata, soprattutto se basata solo su sintomi e segni clinici.
Quello che noi dobbiamo indagare è la presenza di fattori di rischio identificabili che predispongono allo
sviluppo di trombo embolismo venoso. Rimane ancora elevato il numero di pazienti con TVP che riceve la
diagnosi in ritardo, solitamente sono questi soggetti quelli in cui si sviluppa un’Embolia polmonare, pertanto
vi è necessità di sviluppare e verificare strategie che riducano i ritardi nella diagnosi.
Numerose sono le situazioni cliniche in cui dobbiamo sospettare una TVP e solo in un caso su tre si ha la
conferma della diagnosi. La comparsa di TVP è più frequente in caso di soggetti anziani pluripatologici.
Oltretutto, a volte il primo segnale di una trombosi occulta è rappresentato da un’embolia polmonare, già
accompagnata dalla presenza di una eclatante sintomatologia polmonare e cardiocircolatoria.
Bisogna distinguere i fattori predisponenti in:
● Anomalie congenite o acquisite da
coagulazione, come: il deficit di
proteina C o S, il deficit di
Antitrombina, la resistenza alla
proteina C attivata, la mutazione del
fattore II, Anticorpi antifosfolipidi e
la Trombocitopenia indotta da
eparina.
● Fattori di rischio clinici, che
predispongono ad embolia polmonare
causando la stasi venosa. Solitamente
sono: Traumi chirurgici e non
chirurgici, una pregressa TVP che
può provocare la distruzione delle
valvole venose con conseguente stasi
venosa, immobilizzazione, neoplasie,
cardiopatie, obesità ed estrogeni.
Il rischio di sviluppare una Trombosi Venosa
Profonda tende ad aumentare in maniera
esponenziale all’aumentare dell’età.
All’aumentare dell’età spesso sono presenti una serie di fattori di rischio clinici che si possono sovrapporre
ad una condizione predisponente.
Esempi di condizioni a rischio:
● Interventi ortopedici (protesi d’anca o ginocchio), poiché determinano conseguentemente
all’intervento un prolungato allettamento/immobilità -> stasi.
In generale il trauma chirurgico induce una microlesione della parete con la liberazione delle
sostanze pro-coagulanti. Infatti fino al 50% dei pazienti, se non fa un’adeguata profilassi può andare
incontro a TVP. Questo problema è ormai superato in quanto in tutte le chirurgie ed in tutti i reparti
viene, al momento del ricovero, soprattutto nei pazienti con un allettamento prolungato, iniziata una
profilassi da Trombosi Venosa Profonda con Eparina a basso peso molecolare il cui dosaggio è
solitamente di 4mila sottocute.
● Gravidanza o terapia con contraccettivi orali, soprattutto se la terapia è associata a fumo di sigaretta
ed uno stato di ipercoagulabilità indotto dalle modificazioni ormonali.
Classificazione.
La Trombosi Venosa Profonda può essere classificata in
relazione alla sede anatomica in:
● TVP degli arti superiori;
● TVP degli arti inferiori, a sua volta distinta in
distale e prossimale.

Trombosi Venosa profonda degli arti inferiori.

Distale: Solitamente tende ad interessare le vene
profonde della gamba (Tibiali o Vene Muscolari)
con possibile estensione alla Poplitea ed alla parte
prossimale della vena Femorale Superficiale.
Prossimale: Tende ad interessare la parte distale
asse venoso Femorale con possibile coinvolgimento
dell’asse iliaco ed estensione alla Vena Cava
Inferiore.

Una particolare forma, per fortuna molto rara, è la

Tromboflebite Ischemizzante, caratterizzata da
intensa cianosi ed edema dell’arto per un arresto del
flusso ematico del microcircolo, che se completo
provoca Gangrena, se invece è incompleto
determina Phlegmasia cerulea dolens.

Trombosi Venosa Profonda degli arti

superiori.
Presenta una minore incidenza rispetto all’arto
inferiore ed una minore incidenza di embolia
polmonare. I pazienti che hanno un
interessamento dell’arto superiore sono
solitamente quelli che vanno incontro ad un
trauma vascolare diretto come per: CVC, PM,
CANCRO.
 Interessano spesso l’asse axillo-succlavio ed il collettore anonimo-cavale.
TVP le distinguiamo in:
● CVC Correlate (50%), associate a: chemioterapia antitumorale, ricovero in terapia intensiva,
nutrizione parenterale, dialisi,
monitoraggio emodinamico e pace
maker.
Anatomicamente non ostruttiva e clinicamente
asintoatica. Spesso il reperto è
occasionale, per esempio durante un
doppler di screening.

● Non CVC Correlate (50%), distinte in:

Compressione/Infiltrazione neoplastica:
Polmonare.
-Primarie (30%): Idiopatiche (60%) e Da
sforzo.
-Secondarie (20%),
le cause più frequenti sono Linfoma e carcinoma
Ostruttiva dal punto di vista anatomico e
clinicamente sintomatica.
Solitamente causano: Edema arto superiore,
con dolore, senso di tensione
pesantezza, calore impotenza
funzionale e spesso il circolo
superficiale è visibile. Nel 50% dei
casi associate a TVP, il restante 50%
presentano altra diagnosi.

TVP Vena Succlavia.

Visualizzabile con ad esempio: Color, Sonda
Convex, Approccio sottoclaveare,
Asse corto.
Si vedrà: materiale ecogeno endoluminale,
diametro della vena aumentato, immobilità
parietale e assenza di flusso spontaneo.
TVP CVC Correlata.
Trombosi non ostruttiva, solitamente è asintomatica, infatti
nel circa 90% dei casi la sintomatologia specifica è assente.
Si ha per una trombosi murale nel punto di penetrazione
venosa o per trombosi pericatetere con adesione
segmentaria spiroide alle pareti.
Strategia diagnostica: Screening periodico; Screening
soggetti “a rischio”( tra cui i pazienti che fanno chemio,
solitamente sottoposti ad un doppler venoso per vedere se
eventualmente siamo in presenza di una TVP); Screening
su sospetto clinico di infezione (febbre, eritema tunnel
sottocutaneo, essudazione purulanta); Prima di una
procedura di rimozione.
Esempi:
TVP Vena Ascellare, in cui è presente l’obliterazione del vaso costituito al suo interno da materiale
iperecogeno.

TVP su CVC, si nota la presenza di materiale ecogeno

limitato al punto di penetrazione endoluminale del CVC.
Non provoca ostruzione totale ed è presente del lume
residuo libero.

TVP Peri-Catetere VGI 1, si vede il catetere e la

punta che viene occupata da materiale ecogeno.

Altri esempi: TVP Settica, in cui solitamente le

vegetazioni hanno aspetto diverso, “un po' a
cavolfiore” (Espressione usata dalla
professoressa).
La diagnosi.
Per fare diagnosi bisogna mettere insieme:
● Fattori predisponenti, es. paziente allettato o ha subito un intervento chirurgico;
● Segni e sintomi clinici, es. edema, tensione, dolore all’arto;
● Eventuale D.D. (Diagnosi Differenziale);
● Score;
● Dosaggio del dimero D;
● CUS; Ecodoppler; Flebografia, TC mdc; RMN.

Segni clinici:
● Dolore o dolorabilità al polpaccio;
● Rigonfiamento con edema di gambe e/o di coscia, la gamba presenterà un diametro maggiore
rispetto all’altra;
● Aumento della temperatura cutanea;
● Dilatazione delle vene superficiali;
● Cianosi in caso di ostruzione severa.

Segni semeiologici:
● Segno di Homans: Dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede a gamba estesa;
● Segno di Bauer: Dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale contro la membrana
interossea;
● Segno di Neuhof: Diminuita ballottabilità del polpaccio a gamba flessa.
Proseguendo nella diagnosi della Trombosi Venosa Profonda, si ha:
Bassa sensibilità della diagnosi clinica, molti trombi venosi anche estesi e potenzialmente pericolosi sono
clinicamente silenti.
Bassa specificità della diagnosi clinica, i sintomi ed i segni della trombosi venosa possono essere presenti
anche in malattie diverse.
Infatti cause acute di edema degli arti inferiori sono provocate anche da: Linfangite, Cellulite; Dermatite,
Versamento articolare, Cisti di Baker, Ematoma, Artrite, Fratture, Ischemia acuta.
Presenti anche le cause croniche di edema degli arti inferiori, spesso possono trarre in inganno e sono:
Insufficienza venosa, Linfedema, Scompenso cardiaco, Distrofia simpatica riflessa, Ipoproteinemia
(indipendentemente dalla causa), Edema idiopatico, Edema da “poltrona”.
Punteggio per valutare clinicamente la
probabilità di TVP.
Daremo un punteggio di:
● -2, se abbiamo una diagnosi
alternativa più probabile;
● 1, Gonfiore di tutto l’arto
inferiore;
● 1, Se il gonfiore è maggiore di
3cm rispetto al controlaterale;
● 1, Se presente senso di
tensione, indurimento lungo
l’asse venoso;
● 1, Presenti vene collaterali
superficiali visibili;
● 1, Se c’è una storia di paralisi,
paresi o recente
immobilizzazione (es. il
paziente per una frattura “ha portato il gesso”)
● 1, Per allettamento maggiore di 3 giorni o intervento chirurgico maggiore di 4 settimane;
● 1, Precedente embolia polmonare o TVP documentata;
● 1, Il paziente ha una malattia neoplastica attiva.
Quindi se il punteggio risulta:
● Inferiore a 2, TVP poco probabile (bassa probabilità se=0);
● Maggiore o uguale a 2, TVP probabile (alta probabilità se ≥3).
Dopo aver cercato di fare uno screening tramite questo punteggio, si passa agli esami ematochimici.
Dosaggio del D-Dimero.
Sostanza i cui livelli nel sangue spesso (quasi sempre) aumentano in corso di malattia venosa
tromboembolica. Rappresenta un marcatore della formazione di fibrina e quindi di una trombosi. È utile per
escludere la diagnosi di TVP/EP, ovvero se negativo possiamo escludere che il paziente ha una TVP o
un’EP. Però spesso è aspecifico, perché aumenta in tantissime condizioni (infezioni, flogosi, neoplasie, IMA,
scompenso cardiaco, traumi, interventi chirurgici) e molto sensibile, con alto potere predittivo negativo,
perché se è negativo o con un valore molto basso (v.n. <
500 ng/ml) permette di escludere una TVP.
Diagnosi attraverso:
● Ecografia B mode: fornisce
l’immagine della vena. Permette
di valutare: la forma, il diametro
e la comprimibilità e se
all’interno è presente un trombo
e le sue caratteristiche (se fisso,
mobile, …)
● Color-Power Doppler: permette di
osservare il riempimento de lume col
colore, la continenza valvolare.
● Pw/CW Doppler: Il rilievo velocimetrico
con le caratteristiche del flusso venoso e l’eventuale reflusso valvolare.

Diagnosi di TVP in paziente Amb. Sintomatico.

L’ultrasonografia va considerata la metodica diagnostica di prima scelta per la diagnosi della TVP
prossimale nel paziente sintomatico. Il criterio diagnostico validato è l’incomprimibilità delle vene (CUS). Le
vene solitamente sono comprimibili, quindi attraverso la sonda sulla vena si verifica il collasso delle pareti
venose, se invece non avviene e risulta incomprimibile, rappresenta un segno indiretto di TVP.
L’esplorazione estensiva delle vene (a includere le vene iliache nell’addome e le vene sottopoplitee), di per
sé raccomandabile, non è sempre necessaria; può essere sostituita da una modalità semplificata, che tuttavia
richiede, in caso di primo esame negativo, l’integrazione con informazioni aggiuntive.
Un ecocolordoppler venoso per accertamento di Trombosi Venosa deve fornire informazioni di:
Circolo profondo
● Pervietà, comprimibilità, non residui in caso di collabimento;
● Sede ed estensione della trombosi;
● Caratteristiche del trombo;
● Calibro della vena;
● Funzionamento valvole;
● Descrizione della parete.
Circolo superficiale
● Crosse safeno femorale e crosse safeno poplitea;
● Comprimibilità e pervietà;
● Presenza di occlusioni trombotiche;
● Sede ed estensione della trombosi;
● Caratteristiche del trombo;
● Calibro della vena;
● Funzionamento valvole e descrizione della parete.
Approccio ecografico in una sospetta TVP.
 Far sdraiare il paziente su lettino ed iniziare ad esaminare dalla
Vena Femorale, seguendone tutto il decorso, fino al livello del
polpaccio per continuare con la Vena Piccola Safena e la Vena
Poplitea. Permette di vedere in maniera più accurata (Vena
Poplitea, le Surali e le Perforanti) la posizione del paziente
sdraiato su un fianco.
A livello della Femorale Comune si noterà il cosiddetto “Segno
di Topolino” (che su internet dice essere relativo alla colecisti,
a. epatica comune e dotto biliare), quindi Vena Femorale, le due
Arterie Femorali e la Grande Safena.
Questo è ciò che si ricerca al livello della piega inguinale.

Anatomia ecografica della Vena Poplitea.

È bene ricordare che:
● accanto alla vena solitamente c’è un’arteria;
● la vena presenta un calibro più grande rispetto
all’arteria;
● la vena presenta un diametro maggiore e sotto una
piccola arteria.
A livello della Vena Poplitea viene descritta la struttura ad “8”
(Vena Poplitea + Arteria Poplitea).

Criteri diagnostici.
Per confermare o escludere la presenza di una TVP prossimale è sufficiente valutare la comprimibilità in
corrispondenza dei siti anatomici facilmente individuabili: -vena femorale comune, - vena poplitea +
triforcazione, - vene muscolari (gemellari, soleali), - vene assiali (tibiali posteriori, peroneali).
Si definisce questo approccio “CUS”, in relazione al fatto che l’unico criterio diagnostico utilizzato è la
comprimibilità venosa.
Facendo una lieve compressione, si verifica in normali condizioni è lo schiacciamento delle pareti della vena, che
diventerà completamente comprimibile. Quando invece risulta incomprimibile, significa che al suo interno è
presente un trombo e quindi una condizione patologica.
Difronte al sospetto clinico (es. il paziente presenta dolore o un gonfiore, tutti i fattori predisponenti) e
all’impossibilità di escludere una TVP distale è necessario ripetere l’esame a distanza di 7 giorni, o anche
prima in caso di peggioramento dei disturbi o comparsa di nuovi sintomi, per diagnosticare tempestivamente
una sua eventuale progressione prossimale. In caso di esami dubbi o discordanti, bisogna prendere in
considerazione metodiche diagnostiche alternative. L’esame va eseguito al momento di sospendere il
trattamento anticoagulante (per valutare se il trombo si è completamente disciolto) e ripetuto (in genere ogni
6 mesi) in caso di persistenza di anomalie trombotiche, fino a confermare la stabilità del quadro residuo.
Purtroppo il trombo distrugge inesorabilmente le strutture valvolari del tratto di vena ove esso si è impiantato e
sviluppato, producendo quindi un danno anatomo-patologico di tipo irreversibile. “Irreversibile” poiché
mancando le strutture valvolari, il paziente che ha avuto una TVP andrà incontro ad una condizione cronica
di stasi venosa, rendendolo quindi più suscettibile a nuovi eventi trombotici.
Trattamento della TVP.
Ideale terapeutico prevede:
● Rapida ricanalizzazione del lume;
● Impedire embolia di frammenti o di intera massa trombotica;
 ● Garantire/Preservare l’integrità valvolare;
● Ostacolare estensione trombosi;
● Ridurre recidive;
● Ridurre l’incidenza di EP;
● Limitare sindrome post trombotica;
● Preservare funzionalità valvolare e deflusso venoso.
Terapia Eparinica.
Risulta fondamentale. Sono presenti 3 tipi di Eparina:
1. Eparina sodica: Bolo rapido di 3.500/5.000 UI E.V. (50-100 UI/KG). Seguita da infusione continua
EV di 1.250/1.500 UI/H per 48 ore, controllando APTT ogni 6 ore. Solitamente è usata in caso di
embolia polmonare.
2. Eparina calcica: Somministrazione di
12.500 UI S.C. ogni 8-12 ore, preceduta da
un bolo rapido di 4.000/6.000 UI di eparina
sodica.
3. Eparina a basso peso molecolare:
Somministrazione ogni 12 ore SC, la dose è
in funzione del peso corporeo e titolata in
UI ANTI Xa. Rappresentano le più usate
poiché maneggevoli. Le principali eparina a
basso peso molecolare sono queste elencate
nella slide. La più conosciuta è
l’ENOXAPARINA.
Controindicazioni alla terapia eparinica.
Assolute: Gravi episodi emorragici peri-operatori
traumatici o spontanei, recenti interventi di NCH (neurochirurgia) o recenti emorragie congenite o acquisite.
Relative: Severa ipertensione arteriosa, endocardite batterica, trauma cranico recente, pregressi
sanguinamenti gastro-intestinali, grave epatopatia o nefropatia, retinopatia proliferativa diabetica,
piastrinopenia.
La necessità di un trattamento anticoagulante prolungato nella maggior parte delle TVP, per la prevenzione
della estensione della trombosi e delle recidive tromboemboliche è stata dimostrata in modo inequivocabile.
La terapia anticoagulante orale (TAO).
È prassi ormai corrente la contemporanea somministrazione, in modo embricato, di eparina e anticoagulanti
orali (warfarin), sin dall’inizio del trattamento terapeutico, sganciando l’eparina dopo 4-5 giorni, quando
raggiungiamo l’INR terapeutico (2,5- 3,00).
Negli ultimi quattro anni, vi sono stati degli anticoagulanti orali che hanno permesso di iniziare, dopo un
breve periodo di eparina, direttamente la loro somministrazione (tale premessa verrà trattata nell’ambito
della fibrillazione atriale in maniera più dettagliata), evitando di sottoporre al paziente al monitoraggio
continuo dell’INR.
Gli anticoagulanti orali sono inibitori della sintesi dei fattori della coagulazione vit.K-dipendenti (II, VII e
X) e quindi i loro effetti sull’attività protrombinica. Essi agiscono precocemente, pure sulla proteina C ed S,
determinando paradossalmente uno stato trombofilo, pertanto è necessario iniziare sempre con l’eparina.
La TAO mira a:
● Bloccare l’estensione del trombo;
 ● Ridurre i rischi di una E.P. massiva;
● Facilitare la lisi del trombo;
● Limitare al massimo il danno valvolare (primum movens della tardiva S.P.T.);
● Prevenire le recidive tromboemboliche (fatali e non fatali) specie in particolari patologie
(oncologica, s. da anticorpi antifosfolipidi, alterazioni coagulative congenite).
Come tutti i farmaci, purtroppo gli anticoagulanti orali possono avere delle complicanze non emorragiche
come: necrosi cutanea (in genere se presente deficit di proteina C o proteina S o sindromi da anticorpi
antifosfolipidi), reazioni da ipersensibilità, eritemi cutanei, alopecia, sindrome del dito blu (microcristalli di
colesterina).
La complicanza più temibile e frequente durante la TAO è rappresentata dalle manifestazioni emorragiche.
L’incidenza globale di complicanze emorragiche, nello studio italiano ISCOAT (Palaresti 1996), è risultata
del 7.6% anni/paziente di trattamento, di cui 0.25% fatali (emorragie cerebrali), 1.09% maggiori, 6.2 %
minori. Fattori di rischio sono: -età>65 anni, -pregresso stroke, -pregresso sanguinamento gastrointestinale, -
insufficienza renale, -anemia.
Controindicazioni assolute: durante la gravidanza (primo trimestre e ultime 6 settimane) ed emorragia
maggiore (entro 1 mese dall’insorgenza dell’evento).
“Cosa fare in questi pazienti?”
In ogni caso vanno protetti sia dall’estensione, sia soprattutto dall’embolia polmonare attraverso
l’applicazione del filtro cavale temporaneo (tempofiltri), presentante anch’esso complicanze. Consiste
nell’applicazione e posizionamento di questo filtro, rappresentante “un ombrellino” in grado di bloccare la
migrazione di questi trombi, che potenzialmente potrebbero diventare degli emboli. Questo è limitato ad
alcune tipologie di pazienti, come:
- il politraumatizzato grave,
- i pazienti che hanno controindicazioni ad anticoagulanti,
-i pazienti che hanno avuto complicanze significative con anticoagulanti,
- inefficacia degli anticoagulanti,
- la presenza di trombi flottanti prossimali,
- fibrinolisi loco-regionale,
- trombectomia chirurgica.
La durata della terapia anticoagulante orale, dopo un primo episodio di TVP, differente se la causa è
reversibile o irreversibile. Distinguiamo tre gruppi di pazienti:
● 1° Gruppo di pazienti con TVP associata ad un fattore di rischio reversibile: se il paziente ad
esempio è stato sottoposto ad interventi chirurgici, immobilizzazione prolungata, scompenso
cardiaco, estroprogestrinici e s. da anticorpi antifosfolipidi;
● 2° Gruppo di pazienti con TVP associata ad un fattore di rischio persistente geneticamente
determinato (def. ATIII, di PC, di PS, resistenza alla PCa, fattore V di LEIDEN, variante del II e
iperomocistinemia) ovvero fattore di rischio acquisito (m. neoplastica, s. anticorpi antifosfolipidi
primaria)
● 3° Gruppo di pazienti con TVP idiopatica (SIC).
Il nostro orientamento è:
● Per i pazienti del 1° gruppo: terapia anticoagulante orale di breve durata (2-6 M), va protratta
dopo i 6 mesi solo se persistono le condizioni di rischio o se persiste il trombo.
 ● Per i pazienti del 2° gruppo: terapia anticoagulante orale per 1 anno, a giudizio del clinico a
tempo indeterminato.
● Per i pazienti del 3° gruppo: terapia per 6 mesi, specie se recidivante, controlli periodici per
svelare la malattia che l’ha causata.
Associata alla terapia eparinica non può non essere la consigliata la compressione elastica, in quanto realizza
una spinta pressoria in contrapposizione all’ipertensione venosa, garantendo la funzione di pompa muscolare
e vicariando la funzione delle valvole venose. L’utilità dell’applicazione della contenzione elastica con calza
antitrombo è stata confermata da studi osservazionali, secondo cui viene ridotta l’insorgenza di sindrome
post trombotica di entità moderata nel 12% dei casi e di entità maggiore (ulcera o recidiva di TVP) solo nel
6% dei casi.