DOPAMINA E MUSICA

Al centro dei disturbi associati al controllo del tono dell’umore c’è un eccesso o un difetto
di dopamina. La schizofrenia è causata sia da un eccesso di dopamina agente sui recettori
D2-like (con sintomi come allucinazioni, deliri, agitazione psicomotoria ecc.) sia da
un’ipofunzione dei recettori D1-like (con sintomi come deficit di attenzione e memoria,
incapacità di provare piacere, povertà di pensiero e parola ecc.). Una carenza di questo
neurotrasmettitore (insieme anche a serotonina e noradrenalina) può essere una delle cause
della depressione. Infine, la degenerazione dei sistemi dopaminergico, colinergico,
serotoninergico e noradrenergico può portare al morbo di Parkinson.
Ecco che la dopamina è uno dei piu’ importanti neurotrasmettitori delle catecolamine (di cui
fanno parte anche adrenalina e noradrenalina), derivati dalla tirosina.
Rrilasciata dalle sinapsi chimiche questo mediatore si lega a strutture proteiche complesse
che si attivano al riconoscimento del loro substrato, recettori….. mediani il messaggio e
producono una risposta. La dopamina presiede al controllo e modulazione di molte funzioni,
come: movimento volontario; umore, sentimenti, emozioni e comportamento; sonno;
attenzione ed apprendimento; pressione sanguigna; inibizione da parte del sistema
GABAergico; produzione di prolattina (allattamento e gratificazione sessuale).

La parte emotiva quini è gestita attraverso la via mesocorticale del sistema dopaminergico,

che collega l’area tegmentale ventrale del mesencefalo alla corteccia pre-frontale, dove si
sviluppano le funzioni cognitive complesse.
In questo percorso sono presenti soprattutto recettori dopaminergici di tipo D4
(sottofamiglia dei D2-like) i quali, interagendo con il mediatore, diminuiscono la
produzione di AMPc tramite una proteina G inibitoria, con conseguente interruzione del
segnale elettrico eccitatorio e quindi un generale rilassamento. Al contrario, quando i
recettori D1-like vengono attivati (o se gli stessi D2-like vengono bloccati da antagonisti,
come i farmaci antipsicotici) dalla dopamina o da altre sostanze (amfetamina, cocaina e
nicotina) si ha un’incremento di AMPc (Adenosina monofosfato ciclico) tramite
una proteina G stimolatoria e quindi aumento degli stimoli nervosi.
Fondamentale anche ai fini giuridici è comprendere che una volta biosintetizzata nel corpo
del neurone, la dopamina viene trasportata ed immagazzinata nel terminale pre-sinaptico
all’interno di vescicole sinaptiche sia per proteggerla dagli enzimi degradatori,
le monoammino ossidasi MAO, sia per favorire il rilascio all’esterno. All’arrivo di uno
stimolo elettrico infatti, gli ioni Calcio entrano nella cellula nervosa e provocano
l’esocitosi delle vescicole, cioè la fusione con la membrana cellulare per rilasciare le
molecole di neurotrasmettitore all’esterno. Attraversando la fessura sinaptica la dopamina
arriva al neurone successivo (detto post-sinaptico) dove interagisce con i recettori D. Una
volta finita la sua funzione, la dopamina deve essere allontanata rapidamente dallo spazio
sinaptico: questo processo, la ricaptazione, è favorito da proteine trasportatrici chiamate
DAT (trasportatore attivo della dopamina) che “pompano” una parte delle molecole di
nuovo all’interno delle vescicole così da “riciclarla” per non dover usare altra energia e
componenti per la sintesi. Il restante viene degradato dagli enzimi COMT (posti sulla
membrana) o MAO (nei mitocondri all’interno della cellula), questi ultimi se in allele Low-
MAOA, potrebbero, associati all’ambiente, produrre riflessi comportamentali lontani dal
controllo dello stresso attore e quindi ceare un ‘’ deficit di volontà e coscienza’’ .