Sei sulla pagina 1di 27

9/14/2020

Boala Parkinson

1
Parkinson’s Disease
9/14/2020

1. Structura biologica afectata:


………………………………………………………………………………………
……………………03
2. Fiziologic:
………………………………………………………………………………………
……………………………………………………...04
3. Fizio-patologic:
………………………………………………………………………………………
……………………………………………07
4. Simptomatologie:.
………………………………………………………………………………………
……………………………………….10
5. Etiologie & factori de risc:
………………………………………………………………………………………
……………………….11
6. Complicatii: …………………..
………………………………………………………………………………………
……………………………..13
7. Diagnostic: ….
………………………………………………………………………………………
…………………………………………………14
8. Fazele degradorii ale bolii Parkinson:
………………………………………………………………………………………
….15
9. Tratament:
………………………………………………………………………………………
…………………………………………………....16

2
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Simptomatic:
………………………………………………………………………………………
………………………………………..16
Chirurgical:
………………………………………………………………………………………
…………………………………………..20
Kinoterapie si ortofonie:
………………………………………………………………………………………
……………………20
Importanta miscarii in tratament:
………………………………………………………………………………………
…21
10. Epidimiologie:
………………………………………………………………………………………
……………………………………………...22
11. Bibliografie:
………………………………………………………………………………………
…………………………………………………..23

3
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Structura biologica afectata:


Boala lui Parkinson este o boala degenerativa ce survine in urma distrugerii
lente si progresive ale neuronilor.
Boala Parkinsons reprezinta o afectiune la nivelul sistemului nervos central,
actionand mai cu preponderenta asupra zonei motorii a creierului.
Intrucat zona afectata joaca un rol important in controlul miscarilor, pacientii
prezinta gesture rigide, sacadate si incontrolabile, tremor si instabilitate posturala.
Celulele nervoase afectata in boala Parkinson sunt situate intr-o zona numita
subtantia nigra (subtanta neagra) din centru creierului. Aceste celule produc
dopamina, un neurotransmitator care permite controlarea miscarilor.
Prin moartea celulelor din subtanta neagra, Boala Parkinson creeaza un deficit
de dopamina. In mod normal, controlul miscarilor este rezultatul unui echilibru
dintre dopamine si acetilcolina (un alt transmitator). Prin pierderea acestui
echilibru, rezulta tremorul, rigiditatea si pierderea coordonarii.

4
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Fiziologic:
Dopamina (DA., prescurtarea si denumirea oficiala pentru 3,4-
dihidroxifenetilamina) este un hormon si un neurotransmitator ce joaca variate
roluri vitale in creier si organism.
Este o amina sintetizata prin ruperea de legatura
carboxil dintr-o molecula a precursorului sau chimical L-
DOPA, care este sintetizat in creier si rinichi.
In creier dopamine functioneaza care un
neurotransmitator- o substanta chimica ce este eliberata
de neuroni (celule nervoase) pentru transmiterea de semnale nervoase catre alti
neuroni.
Inauntrul creierului, dopamine joaca
roluri importante in executarea a diferite
functii, motorii, de control, motivatie,
intarire a diverse impulsuri nervoase,
excitatie si recompensa, precum si alte
functii mai slab valorificate, ca de exemplu: lactatia, satisfactie sexuala, si greata.
Grupurile celulare si caile nervoase “dopaminergice” creaza sistemul de dopamina
care este “neuromodular”.
Neuronii dopaminergici (celule nervoase producatoare de dopamine) sunt
ardive mult mai putine in creier –un numar total de 400.000 –si pericarionii lor
sunt ingraditi in cateva zone relative mici din creier. In orice caz, axonii acestora se
proiecteaza catre multe alte zone din creier si exercita efecte puternice catre zonele
lor tinta.
Aceste nuclee dopaminergice au fost descoperite in 1964 de Annica
Dahlstrom si Kjell Fuxe, ce le-au atribuit etichete incepand cu litera “A” (pentru

5
Parkinson’s Disease
9/14/2020

“aminergic”). In schema lor, ariile de la A1 la A7 contin neurotransmitatorul


norepinefrina, unde de la A8 la A14 contin dopamine.
Zonele dopaminergice pe care le-au descoperit sunt substantia nigra (subtanta
neagra)(grupele 8 si 9); aria ventral tegumentara (grupa 10); fata posterioara a
hipotalamusului (grupa 11); nucleu arcuat (grupa 12); zona incerta (grupa 13) si
nucleul periventricular (grupa14).

Substanta neagra este o arie mica din mezencefal ce formeaza ganglionii


bazali. Aceasta are doua parti –o zona de intrare numita “pars compacta” si o zona
de iesire numita “pars ardive ”. Neuronii dopaminergici se afla majoritar in
“pars compacta” (A8) si langa (A9).
In oameni, proiectia neuronilor dopaminergici de la “pars compacta” din
substantia nigra pana la “striatumul dorsal”, denumita “calea nigrostriata”, joaca un
rol significant in controlul functiei motorii si invatarea de noi abilitati motorii.
Acesti neuroni sunt in special vulnerabili la deteriorare, ardive un numar larg
dintre ei mor, rezultatul este Boala Parkinson.
6
Parkinson’s Disease
9/14/2020

7
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Fizio-patologic:
Principalele caracteristici patologice ale B.P. sunt moartea celulara in
ganglionii bazali ai creierului (afectand pana la 70% din neuronii secretori de
dopamine din substanta neagra pana la sfarsitul vietii) si prezenta corpurilor Lewy
(acumulari de protein alfa-sinucleinice) in multi dintre neuronii ramasi.
Aceasta pierdere a neuronilor este insotita de moartea astrocitelor (celule
gliale in forma de stea), care indeplinesc multe
functii, inclusive sprijinul biochimic al celulelor
endoteliale care formeaza bariera hematoencefalica,
furnizarea de subtante nutritive tesutului nervos,
mentinerea echilibrului ionic extracelular si un rol
in procesul de reparare si cacitrizare a creierului si
maduvei spinarii in urma leziunilor traumatice; si
de o crestere
semnificativa a numarului de microglii (un alt tip
de celule gliale) in subtanta neagra, celule
macrofage rezidente ce actioneaza ca prima si
principala forma de aparere imuna active in
sistemul nervos central (SNC).

Exista cinci cai majore in creier care leaga


alte zone ale creierului de ganglionii bazali. Acestea sunt cunoscute sub numele de
circuite motorii, oculo-motorii, asociativi, limbici si orbito-frontali, cu nume ce
indica aria principal de proiectie a fiecarui ciruit.
Toti acestia sunt afectati de B.P., iar perturbarea lor explica multe dintre
simptomele bolii, deoarece aceste circuite sunt implicate intr-o mare varietate de
functii, inclusive miscare, atentie si invatare. Stiintific, circuitul motor a fost studiat
cel mai intes.
8
Parkinson’s Disease
9/14/2020

9
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Un model conceptual particular al circuitului motor si modificarea acestuia cu


B.P. a fost de mare influenta din 1980, desi au fost subliniate unele limitari care au
dus la modificari.
In aceste model, ganglionii banazali exercita in mod normal o influenta
inhibitoare constanta asupra unei game largi de sisteme motorii, impiedicandu-i sa
devina active in momente nepotrivite.
Atunci cand se ia o decizie de a efectua o anumita actiune, inhibarea este
redusa pentru sistemul motor, eliberandu-l astfel pentru activare. Dopamina
actioneaza pentru a facilita aceasta eliberare a inhibitiei, astfel inca nivelurile
ridicate de dopamine tind sa promoveze activitatea motorie, in timp ce nivelurile
scazute de dopamine, precum cele care apar in B.P., necesita eforturi mai mari
pentru orice miscare data.
Astfel, efectul net al epuizarii de dopamine duce la hipokinezie, reducere a
functionarii motorii (a organelor cavitare sau) a muschilor striati.
Medicamentele care sunt utilizate pentru tratarea B.P., dimpotriva, pot
produce o activitate excesiva de dopamina, permitand activarea sistemelor motorii
in momente nepotrivite si producand astfel diskinezii ( ardive ardive
caracterizat prin alterarea mecanismului de reglare a activitatii motorii a organelor
contractile).

 Un corp Lewy (culoare maro) intr-o celula nervoasa din subtanta neagra in B.P.

A.Progresia initiala schematic a depozitelor corpurilor Lewy in primele etape ale B.P.,
asa cum au propus Braak si colegii lui. 

B. Localizarea zonei de reducere


semnificativa a volumui creierului in B.P.
initiala in comparative cu un grup de
participant fara boala intr-un studio de

10
Parkinson’s Disease
9/14/2020

neuroimagistica, care a concluzionat ca afectarea trunchiului cerebral poate fi prima etapa


identificabila in B.P. 

Moartea celulelor neuronale


Se speculeaza mai multe mecanisme prin care celulele creierului ar putea fi
distruse.
Un mecanism consta intr-o acumulare anormala a proteinei alfa-sinucleide
legata de ubiquitina (un tip de proteina reglatoare, cu rol in rezervarea altor proteine
pentru degradare) in celulele deteriorate. Aceasta proteina insolubila se acumuleaza
in interiorul neuronilor formand incluziuni numite corpuri Lewy.
Conform stadializarii Braak, o clasificare a bolii pe baza constatarilor
patologice propuse de Heiko Braak, corpurile Lewy apar mai intai in bulbul
olfactiv, bulbul Rahidian (engl. Medulla oblongata), regiunea pontina dorsala
(pontine tegmentum).
Persoanele aflate in acest stadiu pot fi asimptomatice sau pot avea simptome
nemotorii timpurii (cum ar fi pierderea simtului mirosului, neglizarea somnului sau
disfuntii automate).
Pe masura ce boala progreseaza, corpurile Lewy se dezvolta in subtanta
neagra, zone ale mezencefalului, si, in cele din urma in neocortex. Aceste situri
cerebrale sunt principalele locuri de degenerare neuronala in B.P.
Cu toate acestea, corpurile Lewy pot, nu neaparat provoca distructia celulara,
ci, chair contra, pot indeplini un rol protector.
Alte forme de alfa-sinucleina (de exemplu, oligomeri) care nu sunt agregate in
corpurile Lewy si neuritele Lewy pot fi de fapt formele toxice ale proteinei.
La persoanele cu dementa, o prezenta generalizata a corpurilor Lewy este
frecventa in zonele corticale. “Incurcaturile neurofibrilare” (marker principali ai

11
Parkinson’s Disease
9/14/2020

bolii Alzheimer) si “placile senile” (depozite extracelulare de beta-amiloida),


caracteristice bolii Alzheimer, nu sunt frecvente decat daca persoana este dementa.
Neurofibrillary tangles 

12
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Simptomatologie:
Cele 3 semne cardinale ale bolii Parkinson sunt: tremorul de repaus,
rigiditatea si bradikinezia. Dintre acestea, doua sunt esentiale pentru stabilirea
diagnosticului.
Instabilitatea posturala este al patrulea semn cardinal, dar survine tardiv, de
obicei dupa 8 ani de evolutie a bolii.
Simptome motorii:

 Rigiditatea musculara
 Tremor de repaus
 Lentoare in efectuarea tuturor miscarilor
 Pierderea echilibrului si a coordonarii miscarilor
 Mersul sovaitor
 Atitudinea “inghetata” (reducerea numarului de muscari si “saracirea”
comportamentului motor –clipit rar, fata devine imobila, pozitia pe
scaun nu este ajustat)
Simptome non-motorii:

 Oboseala
 Tulburari de somn
 Durere
 Dificultati la inghitire
 Exces de salivatie
 Tulburari de urinare
 Confuzie
 Depresie
 Anxietate
 Transpiratii excesive
13
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Etiologie & factori de risc


Dopamina actioneaza ca un mesager intre doua zone ale creierului - substantia
nigra si striatum -pentru a produce miscari controlate.
Majoritatea simptomelor legate de miscare ale bolii Parkinson sunt cauzate de
lipsa de dopamina ca urmare a pierderii celulelor producatoare de dopamina in
substantia nigra. Atunci cand cantitatea de dopamina este prea mica, comunicarea
intre substantia nigra si striatum devine ineficienta, iar miscarea devine afectata.
Cu cat este mai mare pierderea dopaminei, cu atat simptomele legate de
miscare sunt mai rele.
Progresia bolii Parkinson si gradul de afectare variaza de la persoana la
persoana, iar studiile privind persoanele cu si fara Parkinson sugereaza ca speranta
de viata pentru persoanele bolnave este aproximativ aceeasi cu populatia generala.
Cauza pierderii progresive a neuronilor în boala Parkinson rămâne însă
necunoscută. Oamenii de știință indică o asociere dintre factorii de mediu și cei
genetici.
Factori de mediu:

 Expunerea precoce sau prelungita la substantele poluante chimice sau la


pesticide (ierbicide si insecticide)
 Consumului unui drog (MPTP) poate cauza semnele si simptomele bolii
Parkinson –drogul are effect similar pesticidelor
 Medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau subtantele care blocheaza
receptorii de dopamine
 Intoxicatia cu dioxid de carbon sau cu mangan
 Hidrocefalia, tumorile craniene, hematom cerebral, boala Wilson,
tulburarile idiopatice degenerative
Factori genetici:

14
Parkinson’s Disease
9/14/2020

 Toate cauzele genetice cunoscute explica mai putin de 5% din cazurile


de Parkinson.
Factori de risc:
Varsta: Adultii tineri au rareori boala Parkinson. In mod normal, incepe in
viata mijlocie sau tarzie, iar riscul creste odata cu varsta. Oamenii dezvolta de
obicei boala in jurul varstei de 60 de ani sau mai mult.
Ereditatea: Avand o ruda apropiata cu boala Parkinson creste sansele de a
dezvolta boala. Cu toate acestea, riscurile sunt inca mici.
Sexul: Barbatii au mai multe sanse de a dezvolta boala Parkinson decat
femeile, anume 3:2 ratio.
Expunerea la toxine: Expunerea continua la erbicide si pesticide poate creste
usor riscul de aparitie a bolii Parkinson.

15
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Complicatii:

Boala Parkinson se poate prezenta si cu urmatoarele problem suplimentare,


care desi pot fi tratabile intr-o oare care masura, nu evita sa ingreuneze viata
suferindului:

 Probleme cognitive (dementa) si dificultati de gandire: Acestea apar,


de obicei, in stadiile ulterioare ale bolii Parkinson. Astfel de probleme
cognitive nu sunt foarte receptive la medicamente;
 Depresie si schimbari de emotionale: Este posibil sa aveti depresie,
uneori chiar in fazele foarte timpurii. Primirea tratamentului pentru
depresie poate face mai usor pentru a face fata celorlalte provocari ale
bolii Parkinson;
 Schimbari emotionale: Cum ar fi teama, anxietatea sau pierderea
motivatiei.
 Probleme de inghitire: Puteti dezvolta dificultati in inghitire pe masura
ce starea dumneavoastra progreseaza. Saliva se poate acumula in gura
datorita incetinirii inghititului;
 Probleme de mesteca:  Stadiul bolii Parkinson afecteaza muschii din
gura, ceea ce face ca mestecarea sa fie dificila. Acest lucru poate duce la
sufocare si nutritie necorespunzatoare;
 Tulburari ale somnului: Persoanele cu afectiuni Parkinson au adesea
probleme de somn, inclusiv trezirea frecventa in timpul noptii, trezirea
devreme sau adormirea in timpul zilei;
 Probleme ale vezicii urinare: Boala Parkinson poate provoca probleme
ale vezicii urinare, incluzand imposibilitatea de a controla urina sau
dificultati de urinare;
16
Parkinson’s Disease
9/14/2020

 Constipatie: Multe persoane cu boala Parkinson dezvolta constipatie, in


principal datorita unui tract digestiv mai lent.

Diagnostic:
Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectata la pacientii cu varste
peste 55 de ani, cu tremor de repaus, rigiditate, si lentoare a miscarilor. Diagnosticul
este confirmat de prezenta semnelor caracteristice:

 lispa expresiei faciale


 clipir rar
 reflexe posturale alterate
 tulburari de mers (pasi mici, lipsa balansului bratelor in timpul miscarii)
Istoricul bolii cuprinde intrebari legate de:

 traumatisme craniene
 accident vascular cerebral
 hidrocefalie
 expunerea la toxine
 prezenta simptomelor sau antecedente de afectiuni neurologice
degenerative

Diagnosticul diferential se face cu:

 Boala Alzheimer
 Tremor esential
 Hidrocefalie cu presiune normal
17
Parkinson’s Disease
9/14/2020

 Paralizie supranucleara progresiva


 Dementa cu corpi Lewy

Fazele degradarii Bolii Parkinson


Conform clasificarii Hoehn si Yarn, care cuantifica modificarile aparute in
raport cu posibilitatea activitatilor zilnice, boala Parkinson evolueaza in 5 stadii:

 Stadiul I: Simptomele (bradikinezie, rigiditate, tremor) sunt prezente


doar de o parte a corpului (unilaterale);
 Stadiul II: Simptomele (bradikinezie, rigiditate, tremor) sunt prezente
bilateral, fara pierderi de echilibru (in asociere cu posibile probleme de
vorbire, de scris sau tulburari de mers);
 Stadiul III: Simptome prezente bilateral, agravate, in asociere cu
dificultati in mentinerea echilibrului la statul in picioare si mers.
Pacientii isi mentin independenta functionala (pastrarea independentei
fizice) si nu au nevoie de ajutor pentru activitatile cotidiene;
 Stadiul IV: Afectare severa, dar mersul (pe distante limitate) si statul in
picioare sunt posibile fara ajutor. Pacientii necesita ajutor pentru
desfasurarea activitatilor zilnice;
 Stadiul V: Pacientii au nevoie de scaun cu rotile, nu pot sa coboare din
pat si sa se deplaseze fara ajutor (este necesar sprijin permanent).
Simptomele si evolutia acestora variaza de la caz la caz.

18
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Tratament
Desi nu exista un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot
fi atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar si prin modificarea stilului de viata.
In general, simptomele pot fi controlate cu succes daca tratamentul este adaptat
evolutiei bolii.
In ciuda depresiei si a anxietatii cauzate de boala Parkison, se recomanda
mentinerea unui stil de viata activ.
Obiectivul tratamentului consta in controlarea semnelor si simptomelor pe o
perioada de timo cat mai lunga, cat si reducerea efectelor adverse.
Medicamentele ofera un bun control simptomatic timp de 4-6 ani. Dupa acest
interval, invaliditatea progreseaza in ciuda tratamentelor, iar numerosi pacienti
dezvolta complicatii motorii pe termne lung. Alte cauze ale invaliditatii in stadiile
tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea posturala (tulrburarile de echilibru) si
dementa.
Tratamentul simptomatic
Cele mai multe dintre simptomele bolii Parkinson sunt determinate de lipsa de
dopamina la nivelul cerebral.

19
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Descoperirea acestui deficit de dopamina prezent in boala Parkinson si


introducerea unui medicament care creste cantitatea de dopamina (tratament
denumit levodopa) au reprezentat momente cruciale in istoria bolii Parkinson,
deoarece au condus la o mai buna intelegere a mecanismelor bolii si, in acelasi
timp, la dezvoltarea unor scheme terapeutice adecvate.
Medicamentele pentru boala Parkinson se pot clasifica in mai multe categorii,
cele mai importante fiind: dopaminergice si non-dopaminergice.

 Dopaminergice: medicamente care cresc temporar cantitatea de


dopamina sau mimeaza actiunea acesteia.
Aceste medicamente scad rigiditatea musculara, imbunatatesc viteza si
coordonarea msicarilor si reduc tremorul.

 Non-dopaminergice: modifica activitatea altor neurotransmitatori, nu a


dopaminei.
Medicamentele dopaminergice includ levodopa (L-DOPA), agonisti de
receptori pentru dopamina, precum si inhibitorii unor enzime care degradeaza sau
indeparteaza prin recaptare dopamina din terminatiile nervoase (IMAO) si
inhibitorii unei enzime denumite catecol-O-metil transferaza (COMT).
Levodopa:

 Levodopa este un precursor al dopaminei, care la nivel cerebral este


convertita in dopamina.
 Este administrata asociat cu alte subtante ce inhiba degradarea
dopaminei in periferie, astfel incat sa creasca disponibilitatea de

20
Parkinson’s Disease
9/14/2020

dopamina la nivelul creierului (numite inhibitori de decarboxilaza) care


ii scad degradarea in periferie (carbidopa, benserazida).
Agonstii de dopamina (agonistii dopaminergici):

 Reprezinta o clasa de medicamente care mimeaza efectele dopaminei,


fara a se converti in dopamina.
 Monoaminoxidaza tip B (MAO-B) este o enzima care decompune
dopamina in creier. Inhinitorii acestei enzime cresc nivelul de dopamina.

Amantadina:

 Initial, amantadina a fost introdusaca si agent antiviral, ulterior fiind


raportate si efectele benefice antiparkinsoniene.
 Mecaniscum exact de actiune nu este pe deplin cunoscut.
Inhibitorii COMT:

 Prin mecanismul specific de actiune, acetse medicamnetr sunt eficiente


numai cand se utilizeaza impreuna cu levodopa.
 In mod normal, atunci cand se administreaza levodopa, o encimza
denumita catecol-O-transferaza (COMT) determina conversia unei
portiuni din levodopa intr-o forma care nu mai poate fi folosita de
organism. Inhibitorii COMT impiedica degradarea levodopei si ii
prelungesc efectul clinic.
Medicamentele non-dopaminergice includ anticolinergice si medicamente
care modifica activiatea altor neurotransmitatori decat dopamina (non-
dopaminergice).
21
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Tratament chirurgical:
Pentru pacientii ce se gasesc intr-un stadiu avansat al bolii, in care simptomele
nu mai raspund la medicatia obisnuita, se poate recurge la o interventie chirurgicala,
in functie de starea generala a persoanei si de calitatea vietii.
Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia – consta in distrugerea
unei parti a talamusului, pentru a reduce tremorul parkinsonian. Talamotomia nu
actioneaza asupra bradikineziei, rigiditatii, fluctuatiilor motorii sau diskineziei.
Peste 90% din pacientii ce efectueaza aceasta interventie prezinta o ameliorare
considerabila in tremorul membrului din partea opusa leziunii.

Complicatiile unei talamotomii bilaterale sunt comune; peste 25% din pacienti
prezinta tulburari de vorbire, motiv pentru care talamotomiile bilaterale sunt
evitate.
Palidotomia consta in lezarea chirurgicala a unei parti din formatiunea numita
globus pallidus si are drept rezultat o ameliorare importanta a celor 3 semne ale
bolii Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie), precum si o reducere a diskineziei.
Palidotomia bilaterala nu este recomandata, deoarece prezinta complicatii frecvente,
printre care dificultati in vorbire, disfagie, tulburari cognitive.
Aceste tehnici lezionale au fost inlocuite de stimularea cerebrala profunda –
ce consta in implantarea unor
electrozi in anumite strcuturi ale
creierului (nucleul subtalamic,
globus pallidus, talamus).
Electrozii sunt conectati la u

22
Parkinson’s Disease
9/14/2020

nstimulator, implantat in regiunea subclaviculara, prin intermediul unor fire de


legatura.
Dispozitivul stimuleaza regiunile precise de la nivelul creierului si poate fi
adaptat in functie de evolutia bolii, pentru a controla simptomele si a elimina
efectele adverse. Pacientul poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv
extern.
Implantarea unui stimulator necesita efectuarea de vizite medicale pentru a
ajusta parametrii in functie de modificarile simptomelor, pe parcursul evolutiei
bolii. Stimularea talamica – consta in implantarea unui stimulator la nivelul
talamusului. Stimularea talamica reduce tremorul la aproximativ 90% din pacienti,
dar nu si alte simptome ale bolii Parkison precum rigiditatea, bradikinezia,
diskinezia, si fluctuatiile motorii.
Candidatii pentru stimularea talamica sunt pacienti cu tremor rezistent la
medicatie si cu rigiditate si bradinikezie minime.

Stimularea palidala – consta in implantarea unui stimulator in formatiunea


numita globus pallidus si controleaza toate simptomele cardinale ale bolii
Parkinson, precum si diskinezia.
Candidatii pentru stimularea palidala sunt pacientii cu fluctuatii motorii
invalidante, rezistente la medicatie si/sau diskinezie indusa de levodopa.
Stimularea subtalamica – este in prezent cea mai comuna interventie
chirurgicala in boala Parkinson si consta in implantarea unui stimulator in nucleul
subtalamic. Stimularea subtalamica controleaza toate simptomele cardinale ale bolii
Parkinson precum si fluctuatiile motorii si diskinezia.
Kinetoterapie si Ortofonia
Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important si consat in exercitii fizice
zilnice si gimnastica, reeducare functionala, refacerea echilibrului postural.
23
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Ortofonia permite tratarea disartriei (tulburari de voce), datorate unei


articulatii dificile.
Importanta miscarii in tratament
Tratamentul medicamentos poate sa amelioreze calitatea vietii pacientilor cu
boala Parkinson, dar un tratament medicamentos care sa vindece definitiv sau care
sa opreasca progresia bolii inca nu a fost descoperit.
Din aceste motive, eforturile de gasire a unui tratament s-au canalizat si in alte
directii. Fiind o boala caracterizata de afectarea motricitatii s-a incercat abordarea
terapeutica din punctul de vedere al exercitiului fizic.
Astfel, s-au constatat diferente evidente intre pacientii care au urmat un
program riguros de exercitii fizice si cei care nu au urmat un astfel de tratament .

Exercitiile fizice in boala Parkinson urmaresc:

 imbunatatirea mersului si echilibrului


 imbunatatirea motricitatii fine
 mentinerea mobilitatii articulare
 corectarea posturii cu prevenirea atitudinii in flexie
 exercitii pentru mimica.

24
Parkinson’s Disease
9/14/2020

Factori care faciliteaza activitatea fizica in boala Parkinson:

 evaluarea de catre medic a capacitatii de efort a pacientului, respectiv a


comorbiditatilor (hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca, insuficienta
respiratorie etc.)
 inceperea terapiei cu exercitii blande care sa nu oboseasca pacientul, cu
cresterea acestora in intensitate pe masura cresterii andurantei la efort
 efectuarea miscarilor in ritmul unei muzici (se pare ca muzica si mai ales
ascultarea unui ritm faciliteaza miscarile acestor pacienti)
 aplicarea pe sol a unor marcaje de ghidare (in acest scop au fost construiti
niste ochelari speciali care pot furniza astfel de marcaje in campul vizual si
emit sunete in ritm de metronom ce ajuta pacientii in a initia si continua
miscarea)
 mentinerea unei hidratari corespunzatoare (pacientii cu boala Parkinson sunt
de obicei deshidratati deoarece sunt afectati si neuronii implicati in
mecanismul declansarii senzatiei de sete)
 efectuarea exercitiilor la mijlocul zilei (dimineata pacientii au rigiditate
crescuta, iar seara sunt prea obositi).

Epidemiologie:

25
Parkinson’s Disease
9/14/2020

In romania estimarile arata faptul ca peste 73.000 de persoane sufera de


Boala Parkinson,
iar la nivel global,
peste 6.4 milioane au aceasta afectiune.

Bibliografie:

26
Parkinson’s Disease
9/14/2020

https://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinson
https://www.reginamaria.ro/articole-medicale/importanta-miscarii-boala-parkinson
https://en.wikipedia.org/wiki/Ubiquitin
https://en.wikipedia.org/wiki/Parkinson%27s_disease
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine

27
Parkinson’s Disease