FENCICLIDINA

1-Fenciclohexil-Piperidina (PCP)
Revisión bibliográfica de sus aspectos básicos
(Prof. Dr. Gastón M. Paltenghi)

Es una droga sintética perteneciente a la familia de las Aril-Ciclo-Hexil-Aminas.

Fue sintetizada por primera vez en 1926 y ocupa en nuestros días el tercer lugar en el
consumo de drogas de abuso (después del Alcohol y la Marihuana) en Los Ángeles (EEUU).
Afortunadamente no se han registrado indicadores de su uso (hasta la fecha) en nuestro país.
En su forma pura es:
 Un polvo blanco… aunque puede presentarse para la “venta callejera” (generalmente
como formas impuras) con colores grises, rosas, amarillos, celestes y/o verdes.

 Es inodora.
 De sabor amargo
 Liposoluble; y
 Básica: La PCP es una Base Débil con un pKa aproximado entre 8.5-9.5.
Se presenta bajo la forma de:
 Polvos: Dentro de los cuales se reconocen:
 “Polvo de Ángel”: Que es Fenciclidina de alta pureza (80-100%); y
 Variantes impuras
 Capsulas
 Tabletas
 Trozos de cristales. generalmente impuros
 Líquido y/o
 Pasta

Todas éstas formas se presentan para su comercialización con las siguientes proporciones:
 10-30% (aproximadamente 5 mg): Fenciclidina pura.
 70-90%: Adulterantes (como Heroína, Anfetaminas, Marihuana, LSD, Mescalina,
Psilocibina, Metaqualona, etc.

TOXICOCINETICA
 Vía de Ingreso:
 Nasal (por aspiración):
 Es una vía de ingreso frecuentemente utilizada para el consumo de PCP.
 Por ésta vía, existe buena absorción de la droga
  Inhalatoria (fumada):
 Es el método más habitual de consumo.
 Generalmente (y como no existen presentaciones de la droga bajo la
forma de cigarrillos), se suele mezclar el polvo de Fenciclidina con
Tabaco, Marihuana u otras hojas y armar el cigarrillo; ó sumergir los
cigarrillos comunes en Fenciclidina liquida, dejarlos secar y fumarlos
 Oral:
 Representa una vía frecuentemente utilizada.
 La absorción por ésta vía es buena.
 Puede consumirse sola ó mezclada con las comidas.
 Intra-Venosa: Es otra vía de consumo bastante utilizada.
 Percutánea: Especialmente observada para las formas liquidas. No representa
una vía de consumo de uso muy frecuente.
 Distribución: GENERALIZADA y NO UNIFORME.
 Generalizada: Merced a su elevada liposolubilidad, atraviesa fácil y
rápidamente:
 La Barrera Hemato-Encefálica: Con lo que accede fácil y rápidamente al
Sistema Nervioso Central donde producirá sus efectos; y
 La Placenta: Ejerciendo embrio y/o fetotoxicidad sobre el producto de la
concepción.
Manifestaciones de la Embrio y Fetotoxicidad
Retraso del crecimiento intrauterino. Microcefalia. Fascies dismorficas. Trastornos
neuro-conductuales del Recién Nacido: Cambios bruscos en el nivel de conciencia.
Hipertonía muscular. Irritabilidad. Nerviosismo

 No uniforme:
 La PCP posee un Volumen de Distribución (Vd) de 6.2-6.5 l/Kg
Se concentra particularmente (alcanzando concentraciones ampliamente
superiores a las plasmáticas) en:
 Cerebro y Liquido Cefalo-Raquídeo (El pH del LCR es de 7,45…
“ácido” para con una base débil como la PCP); y en
 Tejido adiposo
Desde los lugares donde observa mayor concentración que la plasmática,
puede liberarse (continua ó intermitentemente) ocasionando oscilaciones
ó recurrencias del cuadro clínico.
 La PCP presenta un Binding proteico del 65%.
 Metabolismo: Hepático.
Un 90% de la Fenciclidina consumida se metaboliza a nivel hepático. De dicho
metabolismo pueden surgir metabolitos activos (con escasa repercusión clínica) que
pueden secretarse en el estómago (al igual que la Feciclidina madre) y reabsorberse a
nivel intestinal describiendo un Circuito Entero-Hepático (CEH) muy característico
para ésta droga.
  Vida Media: 7 hs a 3 días.
Esta amplia variabilidad depende de diferentes factores:
 La vía de consumo:
 Fumada: Presenta una vida media de 17-31 hs.
 Consumida por vía oral: 18-24 hs.
 La dosis consumida: En sobredosis es de aproximadamente 3 días.
 El metabolismo: En metabolizadores lentos puede llegar a ser de 51 hs.
 La excreción: Acidificando la orina y/o efectuando aspiración gástrica continua
y/o diálisis intestinal es de 1 día
 Excreción:
 Urinaria: LA EXCRECION URINARIA ES pH DEPENDIENTE
 10% se excreta como Fenciclidina activa (sin metabolizar)
 80-90% como metabolitos hepáticos.
 Fecal: En una muy escasa proporción.

MECANISMO DE ACCION
 Bloqueo de los receptores NMDA:
 Los receptores NMDA son receptores para aminoácidos excitatorios (como el
Glutamato-Aspartato) asociados a un canal iónico central.
 Están localizados principalmente en la corteza cerebral del lóbulo frontal y en el
Hipocampo.
 El bloqueo de estos receptores, inhibe el influjo de Ca++ a las neuronas
limitando el proceso de la neurotransmisión química.
 Estimulación de los receptores opioides σ (sigma): Por éste mecanismo se logran los
Efectos Psicoto-miméticos característicos de la Fenciclidina
 Inhibición de la recaptación de Noradrenalina: Por éste mecanismo, se logran los
efectos Psico-Estimulantes simpaticomiméticos de tipo anfetamínicos
 Aumento de la liberación de Dopamina (*)
 Inhibición de la recaptación de Dopamina
(*) Por éstos 2 mecanismos de acción se logra aumentar la concentración de
Dopamina a nivel de Núcleo Accumbens lo que explica el Refuerzo (+) que la
Fenciclidina es capaz de provocar.
 Interacción con otros sistemas neurotransmisores.

ACCIONES
 Psico-Estimulante simpático-miméticas.
 Analgésica.
 Anestesia Disociativa: Produce pérdida de conciencia, inmovilidad, amnesia,
analgesia, etc.
 En el Período Post-Anestésico (el de mayor morbi-mortalidad) aparecen los efectos
depresores del Sistema Nervioso Central y los efectos psicológicos adversos:
  Desorientación.
 Delirio.
 Alucinaciones (aunque menores que con LSD).
 Agitación extrema.
 Impulsividad.
 Agresividad (Con conductas auto-agresivas ó agresivas para con terceros).
 Rigidez muscular.
 Convulsiones.
 Depresión, etc.

CLINICA DE LA INTOXICACION AGUDA

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por Fenciclidina pueden

correlacionarse (aunque no de una manera constante → Existen variaciones
interindividuales imprevisibles) con la dosis ingerida.
Así, se puede observar:

ANTE DOSIS < 5mg:

 Analgesia
 Anestesia periférica.
 Desorientación.
 Delirio.
 Aumento de la sensibilidad a estímulos externos.
 Alucinaciones (aunque menores que las producidas por LSD).
 Agitación. Ansiedad.
 Euforia. Labilidad emocional.
 Hiperactividad.
 Ataxia (Incoordinación motora).
 Rigidez muscular.
 Confusión.
 Ptosis palpebral.
 Nistagmus:
 Representa uno de los elementos clínicos integrantes de la Tríada Clínica de
diagnóstico.
 Puede ser: Vertical, Horizontal ó (lo que es más frecuente y característico),
Rotatorio.
 Es importante destacar aquí que: EL TAMAÑO DE LAS PUPILAS NO ES
ORIENTADOR PARA EL DIAGNOSTICO… Si bien pueden presentarse
pupilas mióticas (frecuentemente) ó midriáticas (poco frecuentemente), lo que
más frecuentemente se observa en las sobredosis es el hallazgo de Pupilas
Normales.
 Disartria (dificultad para la articulación de la palabra).
  Trastornos vasomotores en miembros superiores e inferiores.
 Pueden aparecer en ésta etapa: Conductas agresivas y/o violentas.

ANTE DOSIS DE 5-10 mg:

Se profundiza la clínica anterior y se agregan los siguientes signos y síntomas:
 Excitación psico-motriz: Durante ésta etapa suelen acentuarse las conductas violentas
y/o destructivas.
 Amnesia del episodio.
 Apatía.
 Depresión del Sistema Nervioso Central:
Entre sus manifestaciones clásicas se pueden destacar: Pensamiento desorganizado,
confusión, estupor, somnolencia y (hasta a veces) coma (Su aparición y
profundización posterior es considerada una manifestación clínica de gravedad). Estas
manifestaciones pueden alternar con períodos transitorios de lucidez.
Las oscilaciones observables en el nivel de conciencia representan otro de los
elementos clínicos integrantes de la Tríada Clínico-Diagnostica.
 Hipertermia
 Sialorrea
 Vómitos.
 Taquicardia
 Hipertension (con especial incremento de la Tensión Arterial Diastólica).
La HTA es otra de las manifestaciones clínicas integrantes de la Tríada Clínico-
Diagnostica.

ANTE DOSIS 10-20 mg:

Se profundizan los signos y síntomas anteriores y se agregan los siguientes:
 Comportamiento bizarro (valiente).
 Conducta irracional (Suicida. Homicida).
 Hipo ó Arreflexia.
 Hipertermia.
 Catatonía. Movimientos coreo-atetósicos
 Convulsiones: Las convulsiones representan una de las manifestaciones clínicas
dominantes en la intoxicación grave por Fenciclidina.
 Rabdomiólisis → Insuficiencia Renal Aguda secundaria.
 Arritmias cardíacas.
 Estridor laríngeo. Edema agudo de pulmón.
 Paranoia.
 Psicosis toxica:
 Bajo la forma de crisis esquizoides.
 Incluye:
 Despersonalización,
 Distorsión de la imagen corporal, y
  Enlentecimiento del tipo de percepción.
 Se observa más frecuentemente y es más grave que la producida por LSD; y
 Es un indicador de gravedad.
 Demencia

ANTE DOSIS 100-1000 mg:

Se agrega la signo-sintomatología siguiente:
 Coma profundo grave -de grado IV-. Éste, puede ser de tipo espástico.
 Rigidez de descerebración.
 Opistótonos.
 Depresión respiratoria: Ésta puede evolucionar al Paro Respiratorio. Es otra de las
manifestaciones clínicas indicativas de gravedad.
 Colapso cardiovascular, etc.

El pico máximo de acción de la droga dura 4-6 horas y es seguida por un período de
descenso prolongado en el que la clínica; en general, persiste (pero con menor intensidad)
durante varios días debido a que tanto la Fenciclidina como sus metabolitos presentan
Circulación Entero-Hepático.

La muerte puede sobrevenir:

 Ante una dosis de 1mg/Kg en los adultos (los niños son más susceptibles), y
 A causa de:
 Paro respiratorio primario.
 Paro cardio-respiratorio secundario a un Estado de mal epiléptico.
 Ahogamiento por inmersión ó heridas varias.
 Hemorragia intracraneal.
 Hiperpirexia.
 Hiperpotasemia secundaria a rabdomiólisis.
 Neumopatía aspirativa.

DIAGNOSTICO
 Antecedentes.
 Clínica: En base a todas las manifestaciones clínicas antes descriptas pero
especialmente concentrada en la TRIADA CLINICO-DIAGNOSTICA característica
compuesta por: Nistagmus, HTA y Oscilaciones en el nivel de conciencia.
 Exámenes complementarios:
 Hipercreatininemia
 Hiperuricemia Inespecífico
 CPK (↑)
 Fosforo (↑)
 Hipocalcemia Inespecífico
 Hipoglucemia
  Alteraciones del coagulograma.
 Acidosis metabólica severa
 En orina:
 Fenciclidina en orina: (+) DA EL DIAGNOSTICO DE CERTEZA
 Mioglobinuria.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION AGUDA

No existe tratamiento específico para la Intoxicación Aguda por Fenciclidinaa.

Se implementará; así:
 Medidas de contención psicológica: Aislamiento. Ambiente tranquilo para disminuir
al máximo los estímulos externos. Medidas físicas tendientes a evitar que el paciente
concrete auto-traumatismos. Etc.
 Medidas generales de sostén: Según necesidad comprenderán: Oxigenoterapia.
Asistencia Respiratoria Mecánica. Hidratación Parenteral. Corrección del medio
interno.
 Métodos de adsorción y eliminación gastrointestinal:
 Diálisis intestinal: Se administrará Carbón Activado seriado. Éste, adsorbe a la
Fenciclidina que está siendo secretada por la mucosa gástrica y; por ende, evita
que se reabsorba a nivel intestinal cortando; de ésta manera, el Circuito Entero-
Hepático de la misma (y de sus metabolitos)
 En casos de toxicidad persistente: Lavado Gástrico con aspiración continua
vigilando permanentemente el equilibrio hidro-electrolítico.
RECORDAR NO INDUCIR VOMITO con Jarabe de Ipeca… La
Fenciclidina provoca gran compromiso neurológico
 Medidas generales orientadas a acelerar la eliminación de la Fenciclidina del
organismo (Ver Anfetaminas: Técnicas y cuidados).
 Tratamiento Clínico-Farmacológico:
 Si existe agitación, excitación psico-motriz y/o convulsiones: Diazepam 5-10
mg por VIV cada 15 minutos hasta alcanzar una dosis máxima de 30 mg.
Si se alcanza la dosis máxima (30 mg) y:
 Las convulsiones no ceden → Fenitoína.
 La excitación psico-moriz se hace severa → Haloperidol.
 Aparece Psicosis → Haloperidol.
Si a pesar de todo esto no cede la situación clínica antes planteada y/o están
asociadas a: Hipertermia, Acidosis Metabólica y/o Rabdomiólisis → Usar
Bloqueantes Musculares para prevenir mayor injuria (Por ej: Pancuronio).
CUIDADO CON LA SUCCINIL-COLINA: Su efecto se prolonga al estar
inhibida la Pseudo-Colinesterasa por parte de la Fenciclidina)
 Si existe HTA: Nitroprusiato de Sodio.
 Si existe Hipertermia: Disminuir la temperatura corporal con métodos físicos.
  Si existe Distonía: Difenhidramina.

KETAMINA
Es un derivado directo de la Fenilcilidina
Acciones:
 Hipno-Analgesia eficaz (No produce depresión respiratoria ni cardiovascular).
 Anestesia disociativa de acción corta.
 En el período post-anestésico: Efectos psicológicos adversos:
 Modificaciones del humor
 Reacciones de disociación prevenibles con Benzodiacepinas
 Sueño (Lorazepam / Midazolam)
 Ilusiones

BIBLIOGRAFÍA
Astolfi, Emilio y col. Toxicología de pregrado (1988) López Libreros Editores. Buenos
Aires: Argentina. Pág. 291.

Curci, Osvaldo. Toxicología (1994) López Editores. Lanús, Buenos Aires: Argentina. Págs.
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Vallejo, Norma E. Aspectos toxicológicos de la drogadependencia (1998) SE.DRO.NAR.

Buenos Aires: Argentina. Págs. 145-154.