CARLO CAPELLI

Scambi gassosi
respiratori

DISPENSE AD USO DEGLI STUDENTI

C APITOLO 1

Scambi
gassosi

In questo capitolo sarà illustrato come sia

possibile descrivere in modo quantitativo le
relazioni tra la composizione dell’aria am-
biente ed alveolare e la ventilazione.
In seguito, si illustrerà come la distribuzione
della perfusione e della ventilazione alveola-
re possano influenzare gli scambi gassosi al-
veolo - capillare e determinare in alcuni casi
la diminuzione dell’ossigenazione del sangue
arterioso
S EZIONE 1 Gli scambi gassosi tra aria ambiente e aria alveolare possono
essere trattati in modo quantitativo. In particolare, poiché le
Scambi gassosi alveolo-ca- relazioni tra PACO2 e PAO2 sono funzioni ben definite:

pillari i) della composizione dell'aria inspirata;

ii) del consumo di ossigeno (V’O2) e della produzione di CO2

(V’CO2) e;

iii) della ventilazione alveolare (V’A),

si può ottenere un’espressione algebrica che descriva le conse-

O BIETTIVI
1. Scambi gassosi: il consumo di O2 e la
produzione di CO2
2. Equazione dell’aria alveolare e linee iso-R
dell’aria alveolare
3. Linee iso-R del sangue capillare e curva di
distribuzione del rapporto V’A/Q’
4. La maldistribuzione del rapporto V’A/Q’ come
causa di ipossia
5. Punto ideale alveolare
6. Spazio morto anatomico, alveolare e fisiologico
7. Shunt anatomico e fisiologico
guenze della modificazione di una delle variabili sulle altre.
L’equazione che stabilisce la relazione quantitativa tra queste
variabili è l’equazione dell’aria alveolare.
Prima di addentrarci nella descrizione dettagliata di come si
possa ricavare l’equazione alveolare e, per mezzo di essa, com-
prendere come V’A influenzi la composizione dell’aria alveola-
re, è opportuno descrivere come si possano quantificare gli
scambi gassosi alveolari dei due gas implicati nel nostro meta-
bolismo terminale: l’ossigeno e l’anidride carbonica.
Consumo di ossigeno e produzione di anidride carbo-
nica.
Il volume di O2 consumato in un dato periodo di tempo (V’
O2) è uguale alla differenza tra il volume di O2 introdotto con
l’aria inspirata e quello espirato nello stesso periodo di tempo.
Questa equazione descrive solo il flusso netto dell’O2 che entra
nelle vie aeree.

2
V’O2 = V’I • F I O2 - V’E • F E O2 (1, L’Equazione 1 può essere quindi riscritta come:

dove V’I e V’E rappresentano i flussi di aria inspirata e espirata

e FIO2 e FEO2 sono le frazioni di ossigeno degli stessi campioni (4
di aria.

Il volume di O2 che attraversa le vie aeree è uguale al volume di O2 tra-

sferito attraverso la barriera alveolo capillare nello stesso intervallo di
tempo solo se non si hanno contemporaneamente variazioni delle riser-
ve polmonari di ossigeno (resO2) contenute negli alveoli polmonari o si
ritenga la somma algebrica delle loro variazioni uguale a zero (per
esempio, nel corso di periodi di rilevazione di svariati secondi). Nella (5.
maggioranza dei casi, quindi, l’equazione 1 è una misura fedele della
quantità di O2 introdotta nell’organismo umano, fatta eccezione per
quelle condizioni in cui, per esempio nel corso dei transienti all’inizio e
alla fine dell’esercizio, resO2 variano significativamente per raggiunge- Il metodo per il calcolo indiretto di V’I prende il nome di cor-
re rapidamente un livello stabile. Quanto detto ha una rilevanza pratica
evidente se si desidera misurare in modo accurato il volume di gas che rezione di Haldane, dal nome del fisiologo e biochimico ingle-
attraversa la barriera alveolo-capillare respiro per respiro, poiché resO2 se che la propose per la prima volta. La frazione in volume del-
variano da un respiro all’altro.
l’azoto nell’aria espirata (FEN2) è calcolata solitamente come
Dal punto di vista pratico, di solito si ha solitamente a dispo- complemento all’unità delle frazioni di ossigeno e anidride car-
sizione solo V’E. V’I in Equazione 1 può essere calcolato da V’E bonica nell’aria espirata partendo dall’analisi dell’aria espirata
assumendo che, nel periodo di osservazione, lo scambio netto effettuata con analizzatori per l’ossigeno e per l’anidride carbo-
di azoto (N2) a livello polmonare sia uguale a zero: nica: (1 - F E O2 - F E CO2).

V’N2 = V’I • F I N2 - V’E • F E N2 (2. Allo stesso modo, la produzione di CO2 può essere calcolata
come:
Così facendo, è possibile risolvere l’uguaglianza per

V’I e ottenere:
(6,

(3

3
dove il termine - V’I.• F I CO2 solitamente scompare nel caso si
respiri aria ambiente poichè FICO2 può essere tranquillamen-
(8c.
te assunta uguale a zero. V’CO2, quindi, si riduce al prodotto
tra la ventilazione espirata totale e la frazione in volume di
CO2 nell’aria espirata mista (F E CO2).
Per inciso, se R è assunto uguale a 1, significa che il volume di O2 sot-
Rapporto di scambio respiratorio tratto al volume di aria inspirata è uguale a quello di CO2 aggiunto. Ne
consegue che è possibile porre V’I uguale a V’E . In questo caso, V’O2
può quindi essere espresso per mezzo della relazione semplificata sen-
Il rapporto di scambio respiratorio (R) è uguale al rapporto za tenere conto della correzione di Haldane:
tra la CO2 prodotta e l’O2 consumato:
(9.

(7
Ventilazione alveolare e equazione dell’aria alveolare

Per descrivere i concetti e le procedure che conducono al-

l’equazione dell’aria alveolare, è più semplice partire da un ca-
so limite, la respirazione in O2 puro. Alla fine di un’espirazio-
(8a.
ne o di un’espirazione – quando il flusso è nullo – la pressione
negli alveoli è uguale alla pressione ambiente, PB. Essa deve
anche essere uguale alla somma delle pressioni parziali alveo-
L’equazione può anche essere scritta eliminando al numera- lari di ossigeno (PAO2), anidride carbonica (PACO2) e di vapor
tore e al denominatore V’E: d’acqua (PAH2O).

(10.
(8b

Poiché PAH2O a 37°C = 47 mm Hg, si può anche scrivere:

oppure, nel caso si abbia accesso alla frazione dei gas alveola- (11a.
ri:

4
 Ad una determinata altitudine, il termine (PB - 47) è costan-
te. Quindi, l’equazione 11a equivale all’equazione di una retta
con pendenza uguale a -1 della forma:
(11b.
Fenn, Rahn e Otis nel 1946, e ancor prima Rodolfo Margaria
(1941), misero in luce che era possibile rappresentare su un si-
stema di assi cartesiani le funzioni respiratorie ponendo sul-
l’asse delle y la PACO2 e sull’asse delle x la PAO2. In Figura 1 è
rappresentata tale funzione.
Figura 1. Linea iso-R dell’aria quando si respira O2 puro a livello del
mare. L’intercetta sull’asse delle x corrisponde al punto dell’aria inspi-
rata e la semiretta che si irradia da questo punto definisce tutti i possi-
bili valori di PACO2 e PAO2 quando si respira O2 puro. La pendenza,
uguale a -1, è uguale al rapporto al rapporto tra la variazione dell’ordi-
nata – ΔPACO2 – divisa per la corrispondente variazione dell’ascissa –
ΔPAO2. Respirando O2 puro, l’aumento assoluto della PACO2 è uguale
alla diminuzione della PAO2.
La semiretta descritta nel grafico è un luogo geometrico. Es-
sa, infatti, rappresenta tutte le possibili coppie di valori di PA-
CO2 e PAO2 che possono esistere negli alveoli di un polmone
ventilato con O2 puro. Si nota che l’intercetta sull’asse delle x
corrisponde al valore della pressione parziale di O2 nell’aria
inspirata (PIO2). La seconda osservazione riguarda la penden-
za della retta: la figura dimostra che la pendenza è uguale al
rapporto tra la variazione dell’ordinata diviso per la corrispon-
dente variazione dei valori in ascissa. Nel caso della respirazio-
ne in O2 puro, il valore della pendenza indica immediatamen-
te che l’aumento della PAO2 è identico alla diminuzione della
PACO2.
E’ ovvio ora domandarsi come ci si possa muovere lungo la
semiretta, ovvero come sia possibile ottenere tutte le possibili
coppie dei valori di PAO2 e PACO2. E’ intuitivo che, se la ventila-
zione alveolare (V’A) – o quella in ogni singolo alveolo - au-
menta, ci muoveremo verso la PIO2; al contrario, se la ventila-
zione diminuisce, ci allontaniamo in alto e a sinistra verso va-
lori più bassi di PAO2 e più alti di PACO2.
Il diagramma in Figura 1, rappresenta la condizione più sem-
plice. Se anziché O2 puro, si respira aria, la rappresentazione
diventa molto più complessa e si deve tenere conto anche del
metabolismo del soggetto, come illustrato di seguito.
Quando un individuo respira aria ambiente, con ogni atto re-
spiratorio giunge negli alveoli un determinato volume di aria
saturo di vapore d’acqua e a 37 °C. A questo volume di aria al-
5
veolare il sangue sottrae un certo volume di O2 e aggiunge un Allo stesso modo, l’O2 assorbito è uguale alla differenza tra
certo volume di CO2. l’O2 contenuto nell’aria inspirata e l’O2 contenuto al termine
del completamento degli scambi respiratori:
Se poniamo:
(13.
• V = volume di aria umida che entra negli alveoli ad ogni atto
respiratorio; Se poniamo ora nell’Equazione 12 , invece di x, y/R e invece di
y, R • x e risolviamo, avremo:
• x = ml di O2 (saturo di vapore di acqua) sottratto a V nei pol-
moni (14a.

• y = ml di CO2 (saturo di vapore di acqua) che viene aggiunto

a V nei polmoni
(14b
• FA = frazione in volume dei gas alveolari

• FI = frazione in volume dei gas inspirati (FO2 = 0.2093;

(14c
FCO2 = 0.0003).

• R = y/x (quoziente di scambio respiratorio),

(14d
il volume di aria inspirata, dopo il completamento degli scam-
bi respiratori, diventa V + y – x.

Poiché la quantità di CO2 eliminata è uguale alla differenza (14e

del contenuto in CO2 tra l’aria dopo che siano avvenuti gli
scambi e prima che essi si siano attuati, si avrà che:

(12. Procedendo allo stesso modo con sostituzioni analoghe, giun-

giamo anche a:

(15.

6
 Dividendo membro a membro le equazioni 14 e 15, si ottie- Risolvendo per PACO2 invece che per PAO2, avremo:
ne:

(20
(16.

Per l’aria, poiché FICO2 = 0 e PICO2 = 0, si può giungere ad

Da questa, risolvendo per FAO2, si ottiene: una versione semplificata della 20:

(17. (21a.

Poiché la pressione parziale di un gas qualsiasi x è uguale al L’equazione 21a è la forma dell’equazione alveolare che de-
prodotto tra la sua frazione in volume e la pressione totale dei scrive la relazione tra PACO2 e PAO2 durante respirazione in
gas che compongono la miscela ad esclusione dell’acqua aria ambiente.

(18, Questa formula indica che, per ogni valore di PIO2 (e FIO2) co-
stante - quindi di PB e di altitudine sul livello del mare - e per
si può descrivere l’equazione 17 in termini di pressione parzia-
un dato valore di R (posto anch’esso costante), PACO2 è una
le:
funzione lineare di PAO2. Infatti, l’equazione 21a diventa una
funzione del tipo:

(19 (21b,

cioè del tipo dell’equazione 11b, ove, però, b era posto uguale a
-1.
che è l’equazione dell’aria alveolare nella sua versione più
completa.

7
Sia dall’equazione 20 che dall’equazione 21, infatti, appare immediata-
mente chiaro che se: i) R = 1 oppure; ii) FIO2 = 1 (respirazione in O2
puro), avremo rispettivamente:

PACO2 = (PIO2 + PICO2) – PAO2 (22a)

PACO2 = PIO2 – PAO2 (22b)

Le equazioni 22a e 22b sono identiche alla 11, poiché quando si respira
una miscela di O2 e CO22 o solo di O2 :

PIO2 + PICO2 = PB -47 (23).

L’equazione 11, quindi, costituisce un caso particolare delle equazioni

più generali 20 e 21.
In Figura 2 sono riportate le linee iso-R che descrivono
l’equazione dell’aria alveolare quando si respira aria ambiente
per quattro diversi valori di R. L’inclinazione - il valore b in
21b - dipende da R, cioè dal quoziente respiratorio e quindi
dal metabolismo del soggetto. Altrettanto evidente é il fatto
che al variare di R si modifica l’intercetta sull’asse delle y. In-
fatti, la costante:
Figura 2. Linee iso-R corrisponenti a quattro valori di rapporto di
scambio respiratorio. Le isoplete che si irradiano dal punto dell’aria in-
spirata definiscono tutti i possibili valori di PACO2 e PAO2 al valore sta-
bilito di R. L’origine delle linee - l’intercetta sull’asse delle y – aumenta
all’aumentare di R; l’inclinazione delle linee iso-R aumenta per R > 1 e
diminuisce per R < 1. Poiché l’intercetta sull’asse delle x corrisponde
alla PIO2, ad ogni altezza sul livello del mare avremo un intero fascio di
linee iso-R che si irradiano dal punto dell’aria inspirata.
Per quanto riguarda la costante:

che definisce l’inclinazione b della linea iso-R, questa aumenta

aumenta all’aumentare di R. Essa esprime il valore di parten-
per R > 1 e diminuisce per R< 1. Il valore di questa costante è
za della retta, cioè il valore di PACO2 per PIO2 = 0.
indipendente dall’altezza s.l.m., poiché dipende solo da FIO2 e
dal metabolismo (R). Solo se PACO2 = 0, PAO2 sarà uguale a
PIO2. Quindi, l’intercetta con l’asse delle x – il valore dell’inter-
cetta a in Equazione 21b, corrisponde alla pressione parziale
di O2 nell’aria inspirata.
8
Il fatto che l’inclinazione dipenda da R ha una notevole importanza poi-
ché influenza l’effetto dell’iperventilazione o dell’ipoventilazione nel de-
terminare le variazioni relative di PAO2 e PACO2. Per esempio, se R =
0.8 e la PAO2 è uguale a 100 mm Hg, un’iperventilazione in grado di au-
mentare la pressione parziale alveolare di O2 sino a 120 mm Hg indur-
rebbe una riduzione della PACO2 da 41mm Hg a 24 mm Hg, ovvero di
soli 17 mm Hg. Se R = 1,5, la stessa iperventilazione sarebbe in grado di
diminuire la PACO2 da 67 a 40 mm Hg, quindi di ben 27 mm Hg. E’ da
notare che, se respirassimo O2 puro, l’aumento di PAO2 da 100 a 120
mm Hg – 20 mm Hg sarebbe semplicemente uguale alla diminuzione
della PACO2.
Ventilazione alveolare e composizione dell’aria alveo-
lare
In svariati passaggi dei paragrafi precedenti abbiamo accenna-
to come sia possibile, modulando V’A, spostarsi lungo ogni sin-
gola linea iso-R e variare, così, i valori di PACO2 e di PAO2. Ora
è il momento di vincolare questo concetto ad un’analisi quanti-
tativa delle relazioni tra le variabili in gioco.
L’approccio è molto semplificato se consideriamo la respira-
zione in aria ambiente con FICO2 = 0. In questo caso sappia-
mo già che V’CO2 è uguale al prodotto tra la ventilazione espi-
rata e la frazione in volume della CO2 nell’aria espirata mista
(Equazione 6). Poiché la produzione allo stato stazionario di
CO2 in un dato lasso di tempo è costante1, essa sarà anche
uguale al prodotto di V’A per la frazione alveolare di CO2:
(24
(24
dove i fattori che compaiono tra parentesi sono necessari per
convertireV’A da BTPS a STPD2. Sostituendo FACO2 con PA-
CO2/(PB – 47), si ottiene:
(25.
L’equazione 25 è anche definita come l’equazione dell’aria al-
veolare per il CO2 e mostra che, per un dato V’CO2, PACO2 di-
minuisce all’aumentare di V’A (Figura 3) tendendo a zero per
una V’A che tende all’infinito. In maniera analoga si può descri-
vere la relazione tra PAO2 e V’A:
(26
1V’CO2 allo stato stazionario dipende solo dal metabolismo se l’iperventilazione non causa la deple-
zione delle riserve corporee di CO2. Con l’iperventilazione è possibile indurre una liberazione di
CO2 da parte del nostro organismo benuperiore alla produzione di CO2 da parte del metabolismo
terminale. Infatti, mentre le riserve corporeee di O2 sono assai scarse – circa 500 ml O2 a riposo e
a livello del mare – quelle di CO2 equivalgono a circa 110 litri in un individuoa riposo: esse corri-
spondono alla CO2 fisicamente discinta nel sangue, a quella legata all’emoglobina e alle proteine, a
quella trasportata nel plasma sotto forma di bicarbonato e a quella, mobilizzata con più difficoltà
presente nelle ossa sotto la specie di carbonati.
2V’A è sempre espressa in condizioni BTPS, mentre la produzione di CO2, un gas, è espressa in con-
dizioni STPD.
9
che, nel caso R sia uguale a 1, si riduce a:
(27.
Figura 3. Pressione parziale negli alveoli di CO2 e di O2 in fun-
zione della ventilazione alveolare V’A per una produzione di
CO2 e di un consumo di O2 uguali a 200 ml al minuto. La PA-
CO2 è inversamente proporzionale a V’A e tende a zero se V’ A
tende all’infinito. PAO2, invece, tende al valore di pressione par-
ziale di O2 nell’aria inspirata (PIO2) all’aumentare di V’A.
La Figura 3 riporta anche la variazione di PAO2 che si osserva
in funzione di V’A per R uguale 1.0 e V’O2 uguale a 200 ml
min-1. Si osserva che la PAO2 tende a PIO2 se V’A tende all’infi-
nito. Queste informazioni possono essere tradotte anche in for-
ma grafica su un diagramma PACO2 - PAO2 (Figura 4).
Figura 4. Diagramma PACO2 e PAO2 con le linee iso-R per R =
1.0 e a 0.8 assieme alle linee iso -ventilazione. Le linee isoventi-
lazioni orizzontali corrispondono a diversivalori del rapporto
V’CO2/V’A e sono state costruite mantenendo costante la produ-
zione di CO2; quelle oblique corrispondono a diversi valori del
rapporto V’O2/V’A e sono state ottenute mantenendo costante
il consumo di O2.
In questa figura, assieme alle linee iso-R, compaiono le linee iso-venti-
lazione. Le linee orizzontali che corrispondono all’asse destro delle ordi-
nate rappresentano alcune delle linee-iso ventilazione che, per una
V’CO2 costante, possono essere soddisfatte da valori di PACO2 e PAO2
posti sul sistema degli assi cartesiani PACO2 - PAO2. Di tutte le possibili
10
coppie, solo quelle corrispondenti all’intersezione delle singole linee
iso-R con la linea iso V’A in questione possono, in realtà, esistere in un
polmone o in un alveolo caratterizzato da una determinata V’A. Per
esempio, per un rapporto V’CO2 (ml min-1) / V’A (L min -1) pari a 40 -
corrispondente ad una V’A di 5 L min-1 e a V’CO2 è uguale a 200 ml
min-1- la condizione sarà solo soddisfatta dalla coppia di valori PACO2
= 35 mm Hg e PAO2 = 114 mm Hg per un R = 1,0 e dalla coppia P PA-
CO2 = 35 mm Hg e PAO2 = 107 mm Hg per un R = 0,8. Le linee iso-ven-
tilazione oblique corrispondenti all’asse delle ascisse posto in alto, de-
scrivono, invece, linee iso-ventilazione costruite mantenendo V’O2 co-
stante.
Ventilazione alveolare e irrorazione sanguigna nei ca-
pillari polmonari - Le linee iso – R del sangue
Nei paragrafi precedenti sono stati trattati gli aspetti quantita-
tivi che descrivono le relazioni tra composizione dell’aria alveo-
lare, ventilazione alveolare, composizione dell’aria ambiente e
metabolismo del nostro organismo.
E’ evidente che le modificazioni subite da queste variabili si
riflettono anche sulla composizione del sangue nei capillari
polmonari. Più precisamente, la quantità di CO2 che è elimina-
ta per via polmonare - V’CO2 -, deve essere uguale alla quanti-
tà di CO2 ceduta dal sangue venoso misto che si arterializza
passando nei capillari polmonari nello stesso intervallo di tem-
po. Lo stesso, ovviamente, vale per l’O2 scambiato con l’aria
ambiente e acquistato dal sangue durante il passaggio nella re-
te dei capillari del polmone. Conditio sine qua non perché
l’analisi proposta in questo passaggio risulti coerente è la asso-
luta necessità che in tutto il polmone esista, alla fine di ogni
capillare, il perfetto equilibrio tra la pressione parziale dei gas
alveolari e quella del sangue. Inevitabile conseguenza di quan-
to detto è il fatto che che il rapporto di scambio respiratorio
per il sangue e per l’aria di una data unità alveolo capillare è
identico, data l’assoluta equivalenza tra i volumi di gas ceduti
o acquistati dal sangue e scambiati con la ventilazione. Ciò è
vero solo se il transfer alveolo-capillare in ogni singola unità
funzionale non sia in alcun modo compromesso, un fatto che
possiamo assumere come scontato in polmone sano di un indi-
viduo a riposo che respira aria ambiente.
Siano Cc’CO2 e CvCO2 le concentrazioni di CO2 in ml per litro
di sangue al termine del capillare polmonare (c’) e nel sangue
venoso misto ( v ). Il volume di CO2 ceduto dal sangue ai pol-
moni sarà uguale a:
(28.
Poiché esiste un perfetto equilibrio tra alveolo e capillare, la
quantità di CO2 ceduta dal sangue deve essere uguale alla
quantità scambiata con l’aria ambiente dalle vie respiratorie:
(29.
11
 Relazione analoga esiste anche per il V’O2, ricavata sostituen-
do nell’equazione 5 le frazioni alveolari a quelle del gas espira-
to misto e modificando l’equazione 28 per l’ossigeno3:
(30.
Poiché R è uguale per il sangue e per l’aria, si può scrivere:
(31.
Dall’ultimo termine a destra dell’equazione 31 si comprende
come, se il rapporto tra CO2 ceduto dal sangue agli alveoli e
l’O2 assorbito dai capillari nello stesso passaggio è costante,
così deve essere anche il quoziente respiratorio che descrive
gli scambi gassosi con l’esterno e i due devono essere uguali a
prescindere dai valori di Cc’CO2, CaCO2, CvO2 e CvCO2.
Perciò, se riportiamo in un sistema di coordinate cartesiane
(Figura 5) il valore della Cc’CO2 sull’ordinata e della Cc’O2 sul-
l’ascissa, una volta fissata la concentrazione di CO2 e O2
3Iltermine tra le parentesi quadre rappresenta la frazione di O2 assorbita a livello polmonare riferi-
ta all’unità di volume di aria alveolare.
per 100 ml di sangue nel sangue venoso misto (13,2 ml%, CvO2
e 54,1 ml %, CvCO2), è possibile tracciare, in modo analogo a
quanto fatto per le linee iso-R dell’aria, le linee iso-R del san-
gue.
Figura 5. Curve iso-R del sangue corrispondenti a quattro valori
di rapporto di scambio respiratorio. Le quattro isoplete che si irra-
diano dal punto del sangue venoso misto definiscono tutti i possi-
bili valori di CaCO2 e CaO2 al valore stabilito di R. Aumentando la
perfusione capillare polmonare (Q’), i punti di CaCO2 e CaO2 si
muovono verso il punto del sangue venoso misto. Viceversa, se Q’
diminuisce, essi si allontanano.
In questa figura, le linee iso-R del sangue appaiono come un
fascio di semirette che si dipartono dal punto corrispondente
alle condizioni del sangue venoso misto sul quale tutte le rette,
a prescindere dal loro valore R, devono convergere.
12
 Analogamente a quanto osservato per le linee iso-R per
l’aria, è possibile muoversi lungo ogni linea iso-R per il sangue
variando il flusso ematico nel capillare Q’: se Q’ diminuisce, i
valori di Cc’CO2 e Cc’O2 si sposteranno in basso e a destra, vice-
versa se Q’ aumenta. Nel primo caso, solo l’incremento della
differenza artero-venosa (di O2) - o di quella veno – arteriosa
(di CO2) - sarà in grado di sostenere un dato V’O2 e una data
V’CO2 a fronte della progressiva diminuzione di Q’. Nel secon-
do caso, i volumi di gas scambiato tra capillari ed alveoli po-
tranno essere sostenuti anche se le differenze diminuiranno,
poiché il flusso aumenta: nella condizione limite – e del tutto
ipotetica – di Q’ uguale all’infinito, V’O2 e V’CO2 potrebbero
essere sostenuti anche in presenza di differenze artero-venosa
e veno – arteriosa uguali a zero !
do riferimento ad una determinata semiretta iso-R, sulla qua-
le si identificano alcuni punti, si possono ricavare con l’aiuto
della curva di dissociazione o del nomogramma, i valori di
PO2 e PCO2 corrispondenti ai valori di contenuto di CO2 e
CO2. Le pressioni parziali così trovate possono quindi essere
riportati sul diagramma dell’aria alveolare per ogni linea iso-
R.
I valori uniti da una linea, però, non descriveranno più una
semi retta, perché le curve di dissociazione dell’O2 e della CO2
delsangue non sono funzioni lineari di PCO2 o di PO2 (Figura
6). Esse, però, continuano a descrivere delle linee iso-R che in-
crociano le corrispondenti linee iso-R dell’aria a diversa altez-
za.

Le linee iso-R del sangue così rappresentate, però, impedisco-

no di essere compendiate in un unico diagramma cartesiano
assieme a quelle per l’aria. R.L. Riley e A.F. Cournard (1949) –
quest’ultimo premio Nobel per la Medicina e la Fisiologia nel
1956 per avere inventato assieme W Frossman e D.W. Ri-
chards il cateterismo cardiaco - hanno per primi combinato il
diagramma dell’aria alveolare con quello del sangue capillare
polmonare. Per fare questo, hanno dovuto convertire i valori
di concentrazione di CO2 e O2 nei corrispondenti valori di
pressione parziale, quali figurano sul diagramma dell’aria al-
veolare. A questo scopo, è sufficiente disporre di curve di dis- Figura 6. Linee iso-R del sangue tracciate in termini di pressioni
sociazione dell’O2 di sangue normale in equilibrio con miscele parziali dei gas. La conversione delle concentrazioni in pressioni
di CO2 e O2, oppure ci si può avvalere di diagrammi come quel- parziali avviene scegliendo i punti successivi su una singola linea
iso-R del sangue di figura 5 e leggendo i corrispondenti valori di Pa-
li di Roughton e Severinghaus (1973). In questo modo, facen- CO2 e PaO2 dalle curve di dissociazione standard per l’O2 e la CO2.

13
 Nella Figura 7 sono state disegnate alcune di queste linee ne, oltre a corrispondere ad un determinato R, corrisponde ad
iso-R per il sangue sul diagramma dell’aria alveolare. Poiché, un determinato valore del rapporto tra ventilazione alveolare
come abbiamo più volte affermato, gli scambi gassosi da parte e perfusione (rapporto V’A/ Q’).
del sangue che scorre nei capillari alveolari avvengono esclusi-
vamente con l’aria alveolare, l’R per il sangue deve essere
uguale a quello dell’aria alveolare e perciò non potranno esse-
re presi in considerazione altro che i punti nei quali le linee
iso-R del sangue incrociano le corrispondenti linee iso-R per
l’aria.

Figura 8. Linee iso-R del sangue e dell’aria rappresentate sullo stesso

diagramma PCO2-PO2.

Ciò può essere dimostrato come segue. In aria ambiente, e

poiché R = V’CO2/V’O2, dall’equazione 24 si può ricavare:

Figura 7. Linee iso R del sangue e dell’aria rappresentate sullo stes-

so diagramma PCO2-PO2.
(32
Se si considerano tutte le possibili linee iso-R del sangue e
dell’aria, possiamo anche tracciare una curva che interpola tut-
ti i punti in cui esse si incrociano (Figura 8). Questa curva Se dividiamo membro a membro l’equazione 30 e l’equazione
prende il nome di curva di distribuzione ed indica tutti i possi- 32, e risolvendo per PACO2 si ottiene:
bili valori di PO2 e PCO2 che possono esistere in un polmone
in cui esistano i corrispondenti valori di R. Ancora più impor-
tante, però, è notare che ogni punto della curva di distribuzio-
14
 (33a

Per la PA O2 si ottiene in maniera simile:

(33b

Dalla 33a, risolvendo per V’A/ Q’, si ottiene finalmente:

Figura 9. Curva di distribuzione della figura 8 con i valori dei rap-

(34.
Si vede che per determinati valori di PACO2, R, Cc’CO2 (CvO2
è costante e definito nel punto del sangue venoso misto) si ot-
tiene un determinato rapporto V’A/ Q’ che è indipendente da
V’O2. Nella Figura 9, la curva di distribuzione è stata disegna-
ta indicando lungo di essa i valori del rapporto V’A/ Q’. Si può
notare che il rapporto ha due estremi: è uguale a zero nel pun-
to corrispondente al sangue venoso misto ed è uguale ad infini-
to in coincidenza del punto che definisce l’aria inspirata, assu-
mendo valori intermedi lungo l’arco della curva di distribuzio-
ne. In effetti, il rapporto V’A/ Q’ nel polmone è distribuito nel
polmone secondo un continuum descritto per l’appunto dalla
curva di distribuzione.
porti V’A/ Q’ nei punti indicati.
Il punto corrispondente a V’A/ Q’ = ∞ descrive una situazio-
ne analoga ad uno spazio morto ventilatorio: i gas entrano
in alveoli ventilati e non perfusi e la composizione dell’aria
alveolare è uguale a quella dell’aria inspirata. Il punto per il
quale V’A/ Q’ = 0 corrisponde ad alveoli perfusi e non venti-
lati: il sangue che scorre attraverso i capillari di questi alveo-
li non si arterializza, ma mantiene la composizione del san-
gue venoso misto. In pratica, questo sangue si mescola a
quello arterializzato e si comporta come un vero e proprio
shunt venoso.
Il fatto che la curva di distribuzione descriva una relazione
biunivoca tra i valori di R e quelli del rapporto V’A/ Q’ ad es-
si corrispondenti, una volta note PACO2 e Cc’CO2, potrebbe
sembrare un fatto incidentale. In realtà, i due fenomeni so-
no inevitabilmente connessi. Se teniamo presente che, per
15
ogni linea iso-R dell’aria o del sangue, date PACO2 e CcCO2,
anche PAO2 e CcO2 sono inevitabilmente fissate, una sempli-
ce analisi grafica ci permette di comprendere quanto affer-
mato.

Presupposto essenziale per la comprensione di quanto ci

accingiamo a spiegare è la constatazione che le curve di dis-
sociazione del sangue per l’O2 e per la CO2 sono molto diver-
se tra loro. Come sappiamo, la curva di dissociazione per
l’O2, in condizioni fisiologiche, diventa piatta già in corri-
spondenza di valori di PO2 uguali o superiori a circa 50 mm
Hg. Ciò significa che grandi variazioni di PO2 inducono scar-
se modificazioni di concentrazione di O2 dal momento che
ci muoviamo sulla parte piatta della curva di dissociazione.
Al contrario, la curva di dissociazione del sangue per la CO2,
nell’ambito delle pressioni parziali di CO2 di interesse fisio-
logico, è ben approssimata da una funzione lineare. Ciò im-
plica che variazioni di PCO2 comportino sempre variazioni
proporzionali di concentrazione di CO2 (Figura 10a). Poiché
la composizione del sangue venoso misto rimane costante
ed identica in tutti i capillari alveolari, i volumi di O2 e CO2
scambiati con gli alveoli dipendono dai valori di PO2 e PCO2
alveolari. Gli alveoli con alti valori di V’A/ Q’ sono quelli ca-
ratterizzati da bassa PACO2 e alta PAO2 (Equazioni 33a e
33b). Ciò implica che il volume di CO2 ceduto dal sangue sia
superiore al volume di O2 ceduto al sangue nello stesso pas-
saggio e R sarà elevato. Al contrario, gli alveoli con bassi va-
lori di V’A/ Q’ sono quelli in cui prevalgono alta PACO2 e bas-
sa PAO2.
Figura 10. Curve di dissociazione del sangue per l’O2 e la CO2 e
quantità fisicamente disciolta dei due gas in funzione della loro pres-
sione parziale. Le caratteristiche del sangue venoso all’ingresso del
capillare polmonare sono: PvCO2 = 50 mm Hg, CvCO2: 55 ml CO2
100 ml-1 di sangue; PvO2: 40 mm Hg, CvCO2: 15 ml OO 100 ml-1 di
sangue. Il diagramma A si riferisce ad un alveolo con alto rapporto
V’A/Q’. Nel caso esemplificato, la PAO2 si aggira sui 100 mm Hg e la
PACO2 sarà di circa 36 mm Hg. Il contenuto di O2 e CO2 al termine
del capillare polmonare con il quale questo alveolo ha stabilito gli
scambi gassosi sarà: Cc’O2 20 ml O2 100 ml-1 e Cc’CO2 42 ml CO2 100
ml-1. Il rapporto di scambio respiratorio sarà uguale al rapporto tra
il volume di CO2 ceduto (12 ml CO2 100 ml-1) e il volume di ossigeno
acquisito da sangue (5 ml O2 100 ml-1): 9/5 = 1.8. Il diagramma B si
riferisce ad un alveolo con basso rapporto V’A/Q’. Nel caso esemplifi-
cato, la PAO2 sarà circa 85 mm Hg e la PACO2 sarà di circa 42 mm
Hg. Il contenuto di O2 e CO2 al termine del capillare polmonare con
il quale questo alveolo ha stabilito gli scambi gassosi sarà: Cc’O2 20
ml O2 100 ml-1 e Cc’CO2 51 ml O2 100 ml-1. Il contenuto di O2 non è

16
molto diverso dal caso precedente. Poiché siamo situati ancora sulla V’A, per esempio, mostra una tipica distribuzione regiona-
parte piatta della curva di dissociazione; quello della CO2 è sostan-
zialmente cambiato poiché la linearità della curva di dissociazione le (Figura 11) poiché la ventilazione alveolare per unità di
implica una relazione proporzionale tra pressione parziale del gas e volume polmonare è superiore alle basi del polmone rispet-
contenuto nel sangue. Il rapporto di scambio respiratorio sarà ugua- to agli apici.
le al rapporto tra il volume di CO2 ceduto (4 ml CO2 100 ml-1) e il vo-
lume di ossigeno acquisito da sangue (5 ml O2 100 ml-1): 4/5 = 0.9.

In questo caso, quindi, è probabile che il punto alveolare

della PO2 sia situato sul tratto lineare e ripido della curva di
dissociazione dell’ossigeno. Il volume di CO2 ceduto dal san-
gue sarà probabilmente inferiore al volume di O2 ceduto al
sangue nello stesso passaggio e R sarà basso, addirittura in-
feriore all’unità (Figura 10b).

Figura 11. Distribuzione regionale della ventilazione misurata

La distribuzione del rapporto V’A/ Q’ nel polmone.
Una volta descritta la curva di distribuzione, diventa imme-
diatamente legittimo domandarsi se nel polmone si attuano
le condizioni che conducano alla reale esistenza di zone al-
veolari caratterizzate dai valori di V’A/Q’ rappresentati dalla
curva. In realtà, se consideriamo il polmone nel suo com-
plesso, il rapporto complessivo V’A/ Q’ a riposo sarebbe
uguale a 0.8 poiché, in media V’A è uguale a 4 L min-1 e Q’ si
aggira attorno ai 5 L min -1. Se la ventilazione e la perfusio-
ne fossero distribuite in modo omogeneo in tutte le zone del
polmone, ogni singolo alveolo avrebbe per l’appunto un
con il metodo dell’inspirazione di una miscela con Xe 133. Le
basi polmonari sono più ventilate degli apici.
Ciò è dovuto alle caratteristiche non lineari della curva P/
V del polmone e al fatto che la pressione pleurica – quella
che determina il volume del polmone - è distribuita in senso
cranio-caudale secondo un gradiente verticale a causa del
peso del parenchima polmonare: essa è più negativa attor-
no agli apici e diventa meno negativa mano a mano che ci si
avvicina alle basi.
4Per semplicità ci riferiamo sempre al polmone di un soggetto in piedi e a riposo. La situazione
descritta, infatti, può cambiare radicalmente durante esercizio muscolare o se il soggetto assu-
me posizione prona o supina.

V’A/ Q’ = 0.8.

In realtà, sia ventilazione che perfusione non sono distri-

buite in modo uniforme nel polmone4.

17
 Ciò comporta il fatto che a riposo, partendo da CFR, gli al- Anche Q’ dimostra una distribuzione regionale nel polmo-
veoli della base si trovino sul tratto più ripido della curva P/ ne: la perfusione dei capillari polmonari è distribuita in
V, mentre quelli degli apici giacciano generalmente sulla modo disomogeneo. Infatti, le zone apicali dl polmone sono
porzione piatta della curva P/V (Figura 12). meno perfuse di quelle nelle zone declivi (Figura 13).

Figura 12. Durante la respira-

zione a riposo, partendo da CFR,
gli alveoli delle basi polmonari
sono situati sulla parte più ripida
della curva P/V del polmone,
mentre quelli degli apici sono si-
tuati su una porzione meno ripi-
da della stessa curva. Quindi,ap-
plicando la stessa variazione di
pressione pleurica, i primi si
espandono di più dei secondi
(A). A volumi polmonari elevati,
le differenze si attenuano poiché
entrambe le popolazioni di alveo-
li giacciono sulla parte piatte del-
la curva P/V (B). Infine, parten-
do da VR, la situazione si inver- Figura 13. Distribuzione regionale della perfusione
te, poiché ora sono gli alveoli de- dei capillari polmonari in un polmone di un soggetto
gli apici ad essere situati sulla
in postura ortostatica. Le basi sono più perfuse degli
porzione più ripida della curva
P/V (C). apici.

La distribuzione topografica di V’A e di Q’ andando dagli

apici alle basi dei polmoni non segue lo stesso andamento:
Di conseguenza, gli alveoli della base subiscono variazioni
la variazione della perfusione è più evidente e marcata di
volumetriche maggiori di quelli degli apici quando è genera-
quella della ventilazione alveolare (Figura 14). Ciò compor-
ta la stessa variazione di pressione pleurica. L’effetto finale
ta che il rapporto V’A/ Q’ non sia a sua volta costante nelle
di questo stato di cose consiste nel fatto che la ventilazione
diverse zone del polmone. Infatti, V’A/ Q’ dimostra normal-
diminuisce gradualmente passando dalle basi agli apici dei
mente il tipico andamento curvilineo descritto in Figura 14:
polmoni.
è molto basso alle basi ed aumenta in modo sempre più
marcato proseguendo verso gli apici polmonari.

18
 Figura 14. Distribuzione regionale della perfusione dei capillari
polmonari in un polmone di un soggetto in postura ortostatica. Le Figura 15. Distribuzione verticale nel polmone di ventilazione al-
basi sono più perfuse degli apici. veolare, perfusione capillare, rapporto VA’/Q’ e di PO2 e PCO22 e R
che ne derivano. Il polmone è stato arbitrariamente diviso in nove
Nel polmone, quindi, possiamo osservare alveoli caratte- “fette” orizzontali.
rizzati da valori di V’A/Q’ che variano tra i due estremi costi-
In un polmone sano, le distribuzioni di V’A e Q’ sono omo-
tuiti da alveoli con V’A/Q’ = 0 e alveoli con V’A/ Q’ uguale
genee e poco disperse. Questo fa sì che la maggior parte de-
all’infinito.
gli alveoli abbia un rapporto V’A/Q’ medio molto vicino al-
In Figura 15 è rappresentata un’esemplificazione di que- l’unità e solo pochi alveoli siano caratterizzati da rapporti
sto stato di fatto. Il polmone è stato suddiviso arbitraria- V’A/Q’ inferiori a 0.3 e superiori a 3.0 (Figura 16a).
mente in nove fette orizzontali dagli apici alle basi – in teo-
In polmoni affetti da patologie – per esempio bronchite
ria potremmo dividerlo in un numero molto più grande di
cronica ostruttiva – la distribuzione del rapporto V’A/Q’
fettine-. Proseguendo in direzione cranio-caudale, si nota
può essere francamente anormale. Per esempio, ci possono
come il rapporto V’A/Q’ diminuisca e con esso il rapporto di
essere areee estese caratterizzate da elevati o bassi valori di
scambio respiratorio. In parallelo, la pressione parziale di
V’A/Q’ (Figura 16b).
O2 diminuisce e quella di CO2 aumenta.

19

Figura 16. A: distribuzione del rapporto V’A/Q’ in un polmo-
ne di un soggetto giovane di 22 anni sano misurata con il me-
todo dell’eliminazione dei gas inerti. Si nota che la distribuzio-
ne è poco dispersa - quasi tutti gli alveoli sono caratterizzati
da un rapporto V’A/Q’ assai vicino all’unità- e non vi sono né
shunt né spazio morto alveolare. Gli alveoli con rapporto V’A/
Q’ molto elevati o molto bassi rappresentano una minoranza.
B: distribuzione del rapporto V’A/Q’ in un polmone di un sog-
getto affetto da broncopneumopatia ostruttiva. Si nota che gli
alveoli con rapporto V’A/Q’ A/ basso rappresentano una larga
frazione della popolazione alveolare totale, sono responsabili
dell’abbassamento della PaO2 e simulano di fatto uno shunt.
La maldistribuzione del rapporto V’A/Q’ costituisce la causa
prevalente dei casi di ipossiemia – PaO2 inferiore alla nor-
ma - riscontrata in clinica. Poiché la PaO2 riscontrata in que-
sto caso nel sangue è notevolmente inferiore alla PAO2, si
parla anche di gradiente di PO2 alveolo-arterioso anormale.
Le cause rimanenti di ipossiemia – circa il 20 % di tutti i ca-
si – sono dovuti a:
i) ipoventilazione (p.e. crisi respiratoria acuta, fatica dei
muscoli respiratori);
ii) riduzione della capacità di diffusione polmonare per l’os-
sigeno per riduzione della superficie di scambio o ispessi-
mento della membrana alveolo-capillare (p.e. per infiltra-
zione cellulare, leucemia acuta);
iii) franco shunt venoso (ostruzione bronchiale o occupazio-
ne dello spazio alveolare con trasudato, essudato o cellu-
le).
Perché la maldistribuzione del rapporto V’A/Q’ cau-
sa ipossiemia.
La maldistribuzione del rapporto V’A/Q’nel polmone impli-
ca l’esistenza di aree alveolari più o meno estese costituiti
da alveoli ventilati normalmente e relativamente poco per-
fusi e da alveoli relativamente poco ventilati e normalmen-
te perfusi. Ciò conduce comunque alla riduzione della PaO2.
Per comprendere come la maldistribuzione di V’A/Q’ causi
ipossiemia, ci è più facile considerare un sistema polmona-
re costituito solo da due compartimenti, uno con 4 litri di
ventilazione al minuto e 2 litri al minuto di flusso ematico
(compartimento x), l’altro con 2 litri al minuto di ventilazio-
ne e 4 litri al minuto di perfusione (compartimento y) (Figu-
ra 17).
20

Figura 17. Esempio di come la maldistribuzione del rapporto V’A/
Q’ generi una differenza tra PO2 arteriosa e PO2 alveolare anche se
il rapporto V’A/Q’ del sistema nel suo complesso è normale (in que-
sto caso 1 = 6/6). Le pressioni parziali nel gas espirato sono quelle
della componente alveolare e sono stimate dalle pressioni di fine
espirazione (PETO2 e PETCO2). In realtà, il gradiente alveolo-capilla-
re di O2 è calcolato di solito come differenza tra la PO2 del punto
ideale (PiO2) e la PaO2. Le pressioni parziali dei gas nel sangue arte-
rioso si riferiscono a un campione di sangue ottenuto in un’arteria
periferica. Il riquadro mostra come le pressioni parziali di fine epi-
razione e arteriose siano il risultato di medie pesate per la ventila-
zione e la perfusione dei corrispondenti compartimenti.
Il rapporto V’A/Q’ complessivo è uguale a 1: (4 +2)/(2+4)
= 1, mentre quello dei due compartimenti sono uguali a 2 e
a 0,5 per x e y, rispettivamente. V’A/Q’ è quindi distribuito
in modo disomogeneo tra i due compartimenti.
Utilizzando le informazioni illustrate nella figura e le cur-
ve di dissociazione standard del sangue per O2 e CO2, si ot-
tengono le pressioni parziali alveolari di O2 e CO2 e le con-
centrazioni e pressioni parziali vigenti al termine dei capil-
lari dei due compartimenti x e y. La PAO2 mista è ottenuta
dalla miscelazione dell’aria alveolare dei due compartimen-
ti, ma x contribuisce alla ventilazione totale con una venti-
lazione compartimentale doppia rispetto a quella di y. Ciò
fa si che la composizione dell’aria alveolare mista abbia
una PO2 molto più vicina – 110 mm Hg - a quella del com-
partimento più ventilato. Al contrario, la concentrazione di
O2 del sangue che lascia il sistema sarà molto più influenza-
ta dal contenuto di O2 di y, dal momento che questo compa-
timento contribuisce alla perfusione totale con un flusso
che è uguale al doppio del compartimento x. Se traducia-
mo la concentrazione di O2 di 19.4 ml per 100 ml di sangue
in pressione parziale di O2 – utilizzando le solite curve di
dissociazione standard – notiamo che essa corrisponde ad
una PaO2 di 92 mm Hg. In questo modo si è costituito un
gradiente tra le pressioni parziali di O2 alveolare e arterio-
sa a dispetto del fatto che il V’A/Q’ complessivo sia uguale a
uno.
In pratica, la pressione parziale alveolare che risulta dalla
miscelazione dell’aria proveniente da tutti gli alveoli risenti-
rà molto di più dei valori di PO2 dei distretti con V’A/Q’ ele-
vato. Questo per due ordini di motivi. Per prima cosa, la
PAO2 totale non è la media aritmetica delle singole pressio-
ni PAO2, ma è la media ponderata secondo le corrisponden-
ti ventilazioni alveolari ed è chiaro che i distretti più venti-
lati contribuiranno alla media generale in misura maggiore
rispetto a quelli poco ventilati. Inoltre, sebbene la PO2 di
questi alveoli sia più elevata rispetto a quella dei distretti
con basso V’A/Q’, essa si situa sulla parte piatta della curva
21
di dissociazione dell’emoglobina per l’O2. Quindi, contribui- 2. alveoli perfusi non ventilati
scono poco alla cessione di O22 al sangue. Al contrario,
3. alveoli idealmente perfusi ed ventilati.
quelli con basso V’A/Q’ hanno il punto arterioso della PO2
sulla parte ripida della curva e il loro effetto negativo sul Il primo compartimento definisce lo spazio morto alveola-
contenuto di O2 nel capillare polmonare è più spiccato. re. Il secondo gruppo è concepito come un vero e proprio
shunt. Non c’è ovviamente motivo di pensare che questa
La concentrazione di O2 nel sangue arterioso a valle del
suddivisione sia una rappresentazione veritiera e fedele del
polmone sarà invece molto più influenzata dalla concentra-
polmone: probabilmente i compartimenti sono molto di
zione esistente nei distretti con basso V’A/Q’. Anche in que-
più, ma dal punto di vista pratico questo ha scarso interes-
sto caso , infatti, la concentrazione di O V’A/Q’ del sangue
se. Inoltre, come vedremo, i parametri del modello tricom-
arterioso miscelato non è la media aritmetica dei contenuti
partimentale possono essere facilmente determinati con ap-
di O V’A/Q’ esistenti alla fine del capillare polmonare, ma
parecchiature standard.
ne è la media ponderata secondo i flussi ematici distrettua-
li. E’ chiaro, quindi, che i distretti più perfusi contribuisco-
no alla media generale più di quelli ipoperfusi.

Il modello tri-compartimentale di Riley: quantifica-

zione dell’effetto della maldistribuzione del V’A/Q’.

I metodi utilizzati per quantificare l’entità della maldistribu-

zione del rapporto V’A/Q’ sono molto complessi dal punto
di vista tecnico e non possono essere utilizzati di routine.
Un metodo meno preciso, ma molto pratico, deriva dagli
studi che Riley portò a termine nella seconda metà degli an-
ni 40 a Baltimora. Il punto chiave dell’approccio di Riley
consiste nel considerare il polmone come un modello tri-
compartimentale costituito da (Figura 18):

1. alveoli ventilati non perfusi

22

Figura 18. Schema del modello tri-comparitmentale di Riley. Gli
alveoli molto ventilati e poco perfusi (rapporto V’A/Q’ elevato) sono
di fatto inclusi nello spazio morto alveolare, come se il rapporto
V’A/Q’ fosse uguale all’infinito. Gli alveoli normalmente perfusi e
ventilati costituiscono il compartimento ideale; quelli poco ventila-
ti, ma perfusi (il rapporto V’A/Q’ è molto basso, non rappresentati
in figura), costituiscono uno shunt, come se il loro V’A/Q’ fosse
uguale a zero.
E’ opportuno, però, precisare che i calcoli che giungono a
quantificare la frazione del volume corrente che non parte-
cipa agli scambi respiratori – lo spazio morto – e la frazio-
ne di gettata cardiaca che costituisce lo shunt forniscono
valori di spazio morto e di shunt che includono anche al-
veoli relativamente ipoperfusi e alveoli relativamente ipo-
ventilati. I primi sono inclusi nella quota
dello spazio morto come se il loro V’A/Q’ fosse uguale a infi-
nito; i secondi sono inglobati nella quota di shunt, come se
il loro V’A/Q’ fosse identico a zero.
Si assume che nel compartimento ideale gli scambi respi-
ratori avvengano con lo stesso R dell’organismo nel suo
complesso. Ciò è molto utile perché R può essere facilmen-
te calcolato misurando la produzione di CO2 e di O2 dal-
l’analisi dei gas espirati misti (equazione 8a). Per quanto
riguarda la determinazione delle pressioni parziali di O2 e
CO2 del compartimento ideale (PiO2 e PiiCO22), si assume
che, anche in presenza di un notevole shunt venoso o di
una notevole maldistribuzione del rapporto V’A/Q’, la diffe-
renza tra la PCO2 del sangue del compartimento ideale (o
PCO2 esistente al termine dei capillari polmonari del com-
partimento ideale) e quella arteriosa (PaCO2) sia molto pic-
cola. Ciò è ancora più evidente se si considerano le linee
iso-R dell’aria e del sangue ideali in un grafico PACO2 –
PAO2 (Figura 19) Si nota che la curva iso-R del sangue è pra-
ticamente orizzontale in prossimità del punto che corri-
sponde alle condizioni di PO2 e PCO2 del compartimento
ideale. Ciò implica che, anche nel caso di un apporto note-
vole di gas venoso misto – con spostamento verso il punto
venoso misto della composizione del sangue arterioso peri-
ferico-, PaCO2 rimarrà praticamente identica a PiCO2.
23

Figura 19. La figura riporta la curva di distribuzione del rap-
porto V’A/Q’ nel diagramma PO2 - PCO2. Sulla curva sono ri-
portati i punti corrispondenti a diverse altezze del polmone e
alcuni valori del rapporto V’A/Q’. L’inserto in alto a destra ri-
porta il tratto ingrandito della curva nelle vicinanze del punto
ideale. Si nota che la PaCO2 sia di fatto uguale alla PCO2 del
punto ideale (PiCO2), anche se la presenza di shunt fisiologico
ne causi lo spostamento verso il punto venoso lungo la linea
orizzontale iso-R del sangue.
Ciò permette di stimare PiCO2 misurando la PaCO2 in un
campione di sangue arterioso periferico, per esempio dal-
l’arteria ulnare o femorale. Il valore di PiCO2 così ottenuto,
assieme al valore di R misurato dai gas espirati, è inserito
nell’equazione dell’aria alveolare che consente, infine, di
calcolare la PiO2. L’equazione dell’aria alveolare, quindi, ci
permette di stimare la composizione dell’aria alveolare del
compartimento ideale e si riferisce all’aria che avrebbe
ogni singolo alveolo se ventilazione alveolare e perfusione
fossero identiche in tutti gli alveoli ed essi attuassero gli
scambi gassosi con un R uguale a quello dell’organismo in
toto.
L’aria alveolare media
Nella trattazione sino ad ora esposta abbiamo definito ge-
nericamente l’aria alveolare come il gas che proviene dagli
alveoli, definita anche aria della componente alveolare. In
realtà corre l’obbligo di essere più rigorosi. Questa esigen-
za è resa evidente dalla semplice constatazione che l’aria
espirata è il risultato della miscelazione di aria che provie-
ne da diverse zone del sistema respiratorio. Inoltre, lo stes-
so compartimento alveolare è costituito da aree disomoge-
nee quanto a composizione dell’aria in esso contenuto. Pos-
siamo infatti concludere che l’aria alveolare misurata utiliz-
zando le metodiche più diffuse è un concetto statistico:
l’aria inspirata che entra nei polmoni di un individuo subi-
sce delle modificazioni che sono diverse nei singoli alveoli
e che dipendono dai corrispondenti rapporti V’A/Q’.
Per rendere più comprensibile quanto accennato, l’esem-
pio illustrato di seguito sarà assai esplicativo. Immaginia-
mo di misurare in continuo con un opportuno analizzatore
la miscela di gas esalato durante un’espirazione prolunga-
ta. Il primo gas che lo strumento misurerà – p.e. O2 nel ca-
24
so di un ossimetro – sarà il gas contento nello spazio mor-
to dell’apparecchiatura (Figura 20). Il secondo campione
proverrà dallo spazio morto anatomico – denominato an-
che spazio morto in serie.
Figura 20. Componenti del gas espirato. Il rettangolo è una
rappresentazione teorica di un volume espirato. Lo spazio
morto fisiologico è uguale alla somma dello spazio morto al-
veolare più quello anatomico.
Dopo l’esalazione del volume di aria contenuto nello spa-
zio morto anatomico, l’aria inizierà a provenire dagli alveo-
li. Questi ultimi, come già illustrato, possono essere suddi-
visi in tre compartimenti.
Il diagramma mostra due alveoli rappresentativi di due
dei compartimenti che fanno parte del modello tricomparti-
mentale. Uno è perfuso e da esso proviene una miscela di
gas che ha la composizione tipica del compartimento idea-
le. L’altro alveolo è ipoperfuso e in esso non si attuano
scambi respiratori. Da questo alveolo provengono gas che
hanno mantenuto approssimativamente la stessa composi-
zione dell’aria ambiente. Questa è l’aliquota di gas definita
con il nome di spazio morto alveolare (o in parallelo). La
somma dello spazio morto alveolare e di quello anatomico
prende il nome di spazio morto fisiologico. La parte finale
dell’espirazione, quindi, consiste di una miscela di gas del
compartimento ideale e di gas che proviene dallo spazio
morto alveolare. Un campione di questo gas –misurato al
termine di un’espirazione prolungata e forzata – prende il
nome di campione di aria a fine espirazione. In inglese è
definito come end tidal, e le pressioni parziali o le frazioni
in volume dei gas misurati secondo questa metodica sono
indicati con il pedice ET5: p.e. PETO2, PETCO2, PETN2 etc
.etc. In un polmone sano, la composizione di questo cam-
pione approssima quella dell’aria del compartimento idea-
le poiché lo spazio morto alveolare è trascurabile. In molte
condizioni patologiche, e durante anestesia, però, il cam-
pione end-tidal non è una buona stima della condizione
ideale. In questa condizione, l’aria ideale deve essere stima-
ta per mezzo della procedura indicata in precedenza e che
contempla l’utilizzo della PaCO2, di R e dell’equazione del-
l’aria alveolare ed è necessario distinguere l’aria di fine
espirazione da quella ideale. Va precisato che la differenza
25
– o gradiente - alveolo-arterioso di PO2 si riferisce sempre
alla differenza tra PO2 del compartimento ideale e PO2 arte-
riosa.
La composizione dell’aria alveolare cambia anche nel tem-
po durante un ciclo respiratorio (Figura 21). Durante l’in-
spirazione, la PO2 aumenta e la PCO2 diminuisce, il contra-
rio avviene nel corso dell’espirazione. A riposo le oscillazio-
ni sono di poco conto: 2 – 3 mm Hg, esse diventano 4- 5
mm Hg durante esercizio muscolare.
Figura 21. Oscillazione della PO2 e della PCO22 in un atto respira-
torio in funzione del tempo in un soggetto a riposo.
5Esiste ancora un po’ di confusione per quanto riguarda la simbologia. Per alcuni testi, la lette-
ra maiuscola A indica la condizione di aria ideale, per altri la stessa condizione è descritta dalla
lettera i e A definisce solo la condizione di aria alveolare in modo generico. Per alcuni la condi-
zione di fine espirazione è strettamente indicata con la sigla ET, altri preferiscono E con un
apostrofo E’).
Il problema è reso ancor più evidente da fatto che, durante eserci-
zio muscolare, il volume espirato aumenta e con esso la ventilazio-
ne. Durante l’espirazione, quindi, il volume del polmone diminui-
sce in modo sostanziale e la sua diminuzione contribuisce ad eleva-
re la concentrazione dei gas nella fase di espirazione. Per ovviare a
questo problema sono state proposte alcune equazioni che correggo-
no il valore ET. In verità, nessuno dei metodi è soddisfacente, per
cui si preferisce utilizzare un campione di sangue arterioso sul qua-
le misurare PaCO2 e PaO2.
Spazio morto
In questo paragrafo saranno ripresi i concetti che hanno
portato alla definizione di spazio morto alveolare, anatomi-
co e fisiologico e saranno illustrati i metodi utilizzati per de-
terminare la loro entità.
Iniziamo ad illustrare come sia possibile a quantificare lo
spazio morto anatomico. La metodica più efficace per la
sua misura consiste nella procedura originariamente svilup-
pata da Fowler con l’aiuto di un analizzatore rapido di N2.
Brevemente, dopo aver fatto inalare un volume inspiratorio
di O2 puro, si misura in continuo la concentrazione di N2
alle labbra durante un’espirazione. Essa è posta in funzione
del corrispondente volume espirato. Il volume dello spazio
morto anatomico è calcolato semplicemente applicando la
risoluzione grafica illustrata in Figura 22, ovvero cercando
il valore del volume per il quale le due aree a e b sono ugua-
li.
26

Figura 22. Tracciato della frazione in volume di N2 nel corso di
un’espirazione successiva all’inspirazone di un volume di O2 pu-
ro in funzione del volume espirato. Secondo Fowler, il volume
per il quale l’area a è uguale all’area b fornisce lo spazio morto
anatomico.
Sappiamo che la produzione di CO2 è uguale al prodotto
tra volume espirato totale e frazione in volume di CO2 del-
l’aria espirata mista. Essa sarà anche uguale al prodotto tra
la frazione di CO2 del compartimento alveolare – misurata
per mezzo della frazione end-tidal, per il volume del com-
partimento alveolare - composto dal compartimento ideale
e dallo spazio morto alveolare. Sappiamo anche che il volu-
me espirato totale è uguale alla somma del volume dello
spazio morto anatomico più il volume della componente al-
veolare:
(35
Quindi:
(36.
Poichè:
(37a
sostituendo e risolvendo per VD, anat si può ottenere:
(37b
e anche
(37c.
Quindi, il rapporto tra lo spazio morto anatomico e il volu-
me corrente è proporzionale alla differenza tra la frazione
di CO2 della componente alveolare – stimata dalla end-ti-
dal – e la frazione del gas espirato misto divisa per la frazio-
ne della componente alveolare. Per esempio, se FETCO2 fos-
se 50 mm Hg e FECO2 fosse uguale a 40 mm Hg, il rapporto
sarebbe uguale a 0,2 = (50 – 40)/50. Per un volume corren-
te di 500 ml, VD,anat sarebbe uguale a 100 ml. Questo meto-
do di determinazione dello spazio morto anatomico costitui-
27
sce, quindi, un metodo alternativo, seppure utilizzato di ra-
do, a quello di Fowler.
Applicando lo stesso approccio possiamo ora calcolare il
volume dello spazio morto alveolare. In questo caso, il valo-
re dello spazio morto alveolare sarà proporzionale alla diffe-
renza tra la pressione parziale di CO2 del compartimento
ideale – stimata misurando PaCO2 da un prelievo di sangue
arterioso - e la pressione parziale della componente alveola-
re, o end-tidal. Infatti, se un paziente ha uno spazio morto
alveolare apprezzabile, la PETCO2 sarà minore della PaCO2,
assunta uguale a PiCO2. Per esempio se PaCO2 = 40 mm Hg
e PETCO2 = 20 mm Hg, ne consegue che la componente al-
veolare di fine espirazione sarà formata da parti uguali di
gas alveolare “ideale” e di gas dello spazio morto alveolare.
Il rapporto tra spazio morto alveolare e volume della com-
ponente alveolare – qui indicata per semplicità A - sarebbe
descritto da:
(38.
Nell’esempio in questione il rapporto sarebbe uguale a
0.5. Quindi, se VE e VD,anat fossero uguali a 500 ml e 100 ml,
rispettivamente, VD,alv e volume della componente alveolare
complessiva sarebbero uguali a 200 ml ciascuno.
Il volume dello spazio morto fisiologico (VD,fisiol) è uguale
alla somma di VD,anat e VD,alv. Esso è misurato per mezzo del-
la cosiddetta equazione di Bohr in cui compaiono le pressio-
ni parziali di CO2 del compartimento ideale – stimata di
nuovo per mezzo di PaCO2 – e la pressione parziale del gas
espirato medio (PECO2). In questo caso, il rapporto tra VD,fi-
siol e volume corrente (VT) è descritto dall’equazione seguen-
te:
(39.
Poiché le circostanze che conducono all’aumento dello lo
spazio morto anatomico sono assai poche (esso di pende da
come mamma ci ha fatto !), ogni aumento osservato dello
spazio morto fisiologico può essere ascritto all’aumento del-
lo spazio morto alveolare. Il valore normale del rapporto
VD,fisiol/VT è del 25 – 30 % e diminuisce durante esercizio
muscolare.
Aggiunta di sangue venoso misto e shunt
L’effetto di uno shunt veno-arterioso si rivela sotto forma
di una riduzione della concentrazione di O2 e della PO2 nel
sangue arterioso. Il flusso fornito dalle equazioni che quan-
tificano l’ammontare dello shunt corrisponde al flusso vir-
tuale di sangue di sangue venoso misto che sarebbe richie-
28
sto per produrre il valore osservato di PaO2, e quindi la diffe- re tutte le forme di shunt anatomico che non si riscontrano
renza osservata tra essa e la PO2 del punto ideale, e non al in un soggetto sano.
vero flusso di sangue venoso misto. La differenza tra flusso
Lo shunt alveolare definisce l’aggiunta virtuale di sangue
stimato e reale è dovuta al fatto che le vene di Tebesio e
venoso misto dovuto all’esistenza di alveoli con rapporto
quelle bronchiali non drenano obbligatoriamente sangue
V’A/Q’ anormalmente basso. Infine, lo shunt fisiologico cor-
che ha la stessa composizione del sangue venoso misto. Il
risponde alla somma degli shunt anatomico (patologico) e
secondo motivo risiede nel fatto che il contributo degli al-
alveolare.
veoli con rapporto V’A/Q’ molto basso è assimilato a quello
di uno shunt, ma la composizione del sangue drenato da Descriveremo ora come sia possibile derivare l’equazione
queste aree non è esattamente identica a quella del sangue dello shunt anatomico. Con le necessarie modificazioni, po-
venoso misto. Quindi, l’aggiunta di sangue venoso misto cal- trà poi essere applicato per il calcolo degli atri due. La quan-
colata con l’approccio illustrato nei paragrafi successivi co- tità di O2 trasportato nel sangue arterioso del circolo siste-
stituisce un indice molto utile in clinica, ma non definisce mico è uguale al prodotto della gettata cardiaca totale (Q’T)
precisante né un volume di sangue né il pattern anatomico per la concentrazione arteriosa di O2 (CaO2). Essa sarà an-
che sta alla base dello shunt. che uguale al flusso di O2 che passa attraverso lo shunt ana-
tomico più il flusso di O2 che passa attraverso i capillari pol-
In analogia con quanto affermato a proposito dello spazio
monari. Il primo è uguale al prodotto tra il flusso di sangue
morto, anche in questo caso è possibile definire a priori tre
dello shunt anatomico (Q’s,anat) per la concentrazione di O2
shunts: anatomico, alveolare e fisiologico.
del sangue venoso misto ( CvO2); il secondo è dato dal flus-
Lo shunt anatomico esclude il sangue drenato da tutti gli so attraverso i capillari polmonari (Q’c') per la concentrazio-
alveoli che hanno un rapporto V’A/Q’ superiore a zero. Il ter- ne di O2 osservata al termine dei capillari polmonari (C c'
mine anatomico comprende in senso stretto il sangue delle O2):
vene di Tebesio e bronchiali. Però, in condizioni patologi-
(40.
che, descrive anche il sangue venoso misto aggiunto a quel-
lo arterioso a causa di atelettasie, ostruzioni bronchiali, ma-
lattie congenite del cuore, shunt tra cuore destro e sinistro
etc. etc. Quindi, in queste condizioni, si dovrebbe parlare
più propriamente di shunt patologico, intendendo descrive-

29
 Si badi che la Cc'O2 è la concentrazione di O2 del sangue
drenato dal compartimento efficace e da quello costituito
dagli alveoli con rapportoV’A/Q’ molto basso. Essa, quindi,
sarà inferiore alla concentrazione di O2 del solo comparti-
mento ideale vero e proprio. Poiché Q’c' = Q’T - Q’s,anat, è pos-
sibile sostituire questa espressione per Q c' nell’equazione
40. In seguito, riarrangiando e risolvendo per il rapporto
Q’s,anat /Q’T , si ottiene:
(41.
Allo stesso modo si può dimostrare che lo shunt alveolare
è dato da:
(42,
dove CiO2 definisce la concentrazione di O2 del comparti-
mento ideale ed è calcolata dalla PO2 e da una curva di dis-
sociazione standard dell’emoglobina per l’ossigeno.
Infine, lo shunt fisiologico sarà dato da:
(43.
Dal punto di vista pratico, è ov-
vio che sia molto più facile calcolare CiO2 e misurare CaO2 e
CvO2 di Cc’O2. Di fatto, la concentrazione di O2 immediata-
mente a valle del polmone (Cc’O2) sarebbe troppo difficile
da determinare con metodiche standard. Quindi, nella real-
tà ci si limita a calcolare Q’s,fisiol. Esso può essere calcolato
1) misurando: i) CvO2 con un catetere in atrio destro; ii) Pa-
CO2 con un campione di sangue arterioso; iii) R dalla de-
terminazione degli scambi respiratori e;
2) calcolando PiO2 e CiO2 per mezzo dell’equazione alveola-
re dopo aver sostituito PaCO2 per PiCO2.
E’ ovvio, però, che lo shunt fisiologico non riesce a distin-
guere il contributo dello shunt anatomico o patologico – do-
vuto all’aggiunta diretta di sangue venoso misto – dalla si-
tuazione riconducibile all’aggiunta di sangue con bassa con-
centrazione di O2 proveniente da alveoli con basso V’A/Q’.
Se però un soggetto inspira O2 puro, la componente dovuta
alla maldistribuzione del rapporto V’A/Q’ diventa minimo e
lo shunt residuo che viene calcolato per mezzo dell’equazio-
ne 43 fornisce direttamente quello anatomico - patologico.
La respirazione con 100 % di O2 rende inoltre molto più ac-
curata la determinazione dello shunt. Infatti, l’effetto del-
l’aggiunta di sangue venoso misto sulla PaO2 è molto in-
fluenzato dalla pendenza della curva di dissociazione del-
l’emoglobina e dal tratto della curva sul quale si situa il pun-
to arterioso. Per esempio, se respiriamo O2 puro, il punto
del capillare polmonare si situa sulla parte piatta della cur-
va di dissociazione, in corrispondenza, p.e. di una Pc’O2 di
30
500 mm Hg. A questa alta Pc’O2 corrisponde un contenuto
di O2 nel sangue di poco superiore a quello che avremmo
respirando con un polmone normale aria ambiente poiché
la quantità di O2 disciolto è trascurabile e la percentuale di
saturazione dell’Hb è il 100 %. L’aggiunta di una piccola ali-
quota di sangue venoso misto procura una lieve caduta di
CaO2, ma una marcata diminuzione della PaO2 (Figura 23).
Se invece Pc’O2 è bassa, p.e. 70 mm Hg, ci troviamo sul trat-
to ripido della curva di dissociazione e l’aggiunta di sangue
venoso misto ha scarsi effetti sulla PaO2. Insomma, l’aggiun-
ta di sangue venoso misto al sangue in uscita dal polmone
induce una caduta di PaO2 più accentuata nei pazienti me-
glio ossigenati che in quelli meno ossigenati.

L’effetto dell’aggiunta di sangue venoso misto sul conte-
nuto di CO2 del sangue arterioso è grosso modo della stessa
entità di quello sul contenuto di O2. Tuttavia, a causa della
pendenza della curva di dissociazione della CO2 in prossimi-
tà del punto arterioso, l’effetto sulla PaCO2 è molto piccolo,
Figura 23. Caduta della PaO2 durante respirazione di
miscela inspiratoria arricchita di O2. Nello shunt, l’ipos-
siemia non può essere abolita nemmeno inspirando
O2 puro, Una piccola diminuzione di CaO2 procura
una notevole caduta di PaO2 a causa della non linearità
della curva di dissociazione della Hb per l’O2.

comunque molto inferiore a quello sulla PaO2, a meno che

lo shunt sia molto grande.

31
Inserto 1
Metodo dell’eliminazione dei gas inerti (MI-
GET)
Il pattern della maldistribuzione di V’A/Q’ può essere sti-
mato sulla base di un metodo che contempla l’infusione
venosa in continuo di gas inerti caratterizzati da diversi
coefficienti di solubilità nel sangue. In polmone ideale
(no shunt, nessuna limitazione alla diffusione, nessuna
malditribuzione del rapporto V’A/Q’, PA = Pa), l’equazio-
ne 29 può essere applicata per ogni gas inerte infuso (FI
= 0):
(1
La solubilità di un gas inerte nel sangue è espressa dal
coefficiente di partizione, λ, il rapporto tra le concentra-
zioni di gas nel sangue e nella fase gassosa all’equilibrio
utilizzando le stesse unità di misura, e.g. mlSTPD/100 ml
per le due fasi.
λ può essere espressa come:
(2
Se combiniamo le equazioni 1 e 2, ammettendo che PA
sia uguale a Pa, otteniamo:
(3
Dal momento che in un polmone ideale PA = Pa, riarran-
giando si ottiene:
(3
L’equazione 4 mostra che il rapporto PaX/PvX dipende
da λ in un polmone ideale (V’A/Q’ costante). In un siste-
ma con V’A Q’ diseguale, la relazione tra PaX/PvX e λ è ov-
viamente diversa da quella ideale predetta dall’equazione
4. Dalla differenza tra la relazione misurata e quella pre-
detta
dall’equazione 4, si può descrivere il pattern di distribu-
zione di
V’A/Q’ (Figura 1.1). In pratica, si utilizza una soluzione di
sei gas inerti che hanno coefficienti di solubilità nel san-
gue molto diversi tra loro. Le concentrazioni e le pressio-
ni parziali dei gas utilizzati sono misurate nel sangue ve-
noso misto e nel sangue arterioso con lo spoettrometro
di massa o con il gas-cromatografo. La metodica illustra-
ta richiede apparecchiature costose e sofisticata e un’altis-
sima precisione delle misure.
32

Figura 1.1. Tecnica dell’eliminazione dei gas inerti multi-
pli per la quantificazione della maldistribuzione del rap-
porto V’A/Q’. A: Rapporto Pa /PV di vari gas inerti con
diverse solubilità nel sangue in funzione del logaritmo
del coefficiente di partizione λ. I valori misurati (punti)
sono connessi per mezzo di una linea continua; i valori
predetti per uguali V’A e Q’ totali, ma V’A/Q’ costanti so-
no rappresentati con una linea tratteggiata. Dalladifferen-
za tra i valori misurati
predetti, è misurata la distribuzione del rapportoV’A/Q’,
mostrata in B come distribuzione di frequenza del flusso
Q’ rispetto a compartimenti con diverso V’A/Q’. L’equiva-
lente in B della curva tratteggiata in A è la linea verticale
a V’A/Q’ = 1.5.
Inserto 2
Metodi di analisi dei gas respiratori
Per eseguire un’analisi in continuo dei gas espirati è ne-
cessario utilizzare metodi fisici che consentono di costrui-
re strumenti di misura, non solo accurati e precisi, ma
anche a risposta molto rapida. Lo spettrometro di mas-
sa è lo strumento utilizzato più frequentemente per que-
sto scopo in fisiologia respiratoria. Esso ha anche il van-
taggio di consentire l’analisi di diversi gas in parallelo e
simultaneamente. Il campione di gas rarefatto e ionizza-
to è sottoposto ad un campo elettrico in un ambiente in
cui è stato generato il vuoto assoluto. Gli ioni dei vari gas
sono deviati secondo il rapporto tra carica elettrica e mas-
sa e giungono, dopo un tempo di volo tipico di ogni spe-
cie, su un captatore che conta il numero di collisioni nel-
l’unità di tempo. In questo modo è possibile ottenere lo
spettro delle molecole che costituivano la miscela analiz-
zata. Il tempo di risposta dello spettrometro di massa è
dell’ordine di poche decine di msec. L’analizzatore a rag-
gi infrarossi è usato per analizzare la CO2 e il CO. Le mo-
lecole eteroatomiche assorbono i raggi infrarossi di una
certa lunghezza d’onda. Se usiamo una lunghezza d’onda
specifica, si può determinare l’assorbimento di raggi che
dipende dalla concentrazione del gas in esame (per esem-
pio. per il CO2 i raggi di 4,26 o 14,99 µm; per il CO 4,66;
per il vapore d’acqua 2,66 o 6,27). L’analizzatore para-
magnetico di O2 ha un tempo di risposta che non è suffi-
cientemente rapido per l’analisi in continuo dei gas espi-
rati. Esso, però, trova largo utilizzo nell’analisi dei gas
espirati raccolti in uno spirometro o in un sacco Douglas.
Un dispositivo rilevatore, sostenuto da un filo di quarzo e
e
posto in un campo magnetico, è fatto ruotare in rapporto
alla concentrazione di O2 che lo circonda, poiché l’O2 au-
menta l’intensità del campo magnetico. L’entità della ro-
tazione è tradotta in concentrazione – pressione parziale
– di O2 nella miscela di gas del campione. L’analizzatore
a campo elettrico è usato per la determinazione di N2.
Una miscela gassosa rarefatta in un campo elettrico emet-
te radiazioni luminose specifiche di alcuni gas. Si rileva
33
con una fotocellula l’intensità luminosa di una certa lun-
ghezza d’onda che dipende dalla concentrazione del gas
in esame. L’analizzatore a conduttività termica è usato
per la determinazione dell’elio (He). La conduttività ter-
mica dell’He è quasi 6 volte quella dell’azoto e dell’ossige-
no. Dato che la resistenza elettrica di un termistore au-
menta con il diminuire della temperatura e che la sua
temperatura, quando vi si fa passare una certa corrente
elettrica, dipende dalla dispersione del calore, la tempera-
tura del termistore (e quindi la sua resistenza elettrica)
dipende dalla concentrazione di He nel gas che lo circon-
da.
Inserto 3
Differenza alveolo-arteriosa di pressione parzia-
le di gas dovuta solo alla malditribuzione del rap-
porto V’A/Q’
Nel testo è stato ampiamente illustrato che alla differen-
za alveolo-arteriosa di pressione parziale O2 contribuisco-
no sia la maldistribuzione del rapporto V’A/Q’ che l’even-
tuale aggiunta di sangue venoso misto dovuta allo shunt.
Per quanto riguarda la quantificazione dell’entità dello
shunt, sappiamo che, respirando miscele ad alta concen-
trazione di O2 o O2 puro, la si può quantificare in modo
preciso. Non è altrettanto chiaro se sia possibile indivi-
duare e determinare con precisione una differenza alveo-
lo-arteriosa di gas dovuta solamente alla malditribuzione
del rapporto V’A/Q’, non falsata dall’eventuale contributo
dello shunt.
In realtà, questo obiettivo può essere raggiunto utiliz-
zando un gas inerte che non partecipa agli scambi meta-
bolici, cioè che non è prodotto o consumato dal nostro
organismo: l’azoto (N2).
Sappiamo che se nel polmone non esiste un solo ed
identico rapporto V’A/Q’, i valori alveolari di PO2, PCO2 e
PN2 sono diversi in corrispondenza di ogni valore di V’A/
Q’ esistente. La Figura 3.1 illustra questo concetto utiliz-
zando un diagramma PCO2-PN2 e mostra tutte le possibi-
li copie PCO2-PN2 che potrebbero teoricamente esistere
negli alveoli di un polmone che riceve un sangue venoso
misto con la tipica composizione a riposo e che inspira
aria ambiente. Le semi rette discontinue rappresentano
diversi valori di rapporto di scambio respiratorio R e la
pressione parziale di N2 varia da 625 mm Hg nel punto
A, corrispondente al punto del sangue venoso misto, a
553 mm Hg nel punto I, corrispondente al punto inspira-
torio. Quindi, la massima differenza di PN2 che si può teo-
ricamente stabilire tra due alveoli è di 72 mm Hg. Il pun-
to C corrisponde ad una linea iso-R di 0.8 e a un rappor-
to V’A/Q’ di 1, caratteristiche tipiche della maggioranza
degli alveoli di un polmone normale ed è caratterizzato
da una PAN2 di 572 mm Hg. La PAN2 degli alveoli con
V’A/Q’ più basso sarà più alta di questo valore; quella de-
gli alveoli con V’A/Q’ superiore all’unità sarà più bassa.
Figura 3.1. La non uniforme distribuzione del rapporto
V’A/Q’ produce una differenza regionale di PN2 negli al-
veoli. Alveoli caratterizzati da alti V’A/Q’, hanno PAN2 in-
feriori al valore del punto C che corrisponde alla linea
iso-R uguale a 0.8 e a un V’A/Q’u guale a 1; alveoli caratte-
rizzati da bassi valori di V’A/Q’, sono caratterizzati da va-
lori più alti di PAN2.
34
 Il punto chiave dell’approccio consiste nel comprende-
re che, se i tessuti periferici non scambiano N2, la PaN2
deve essere uguale alla pressione di N2 nel sangue veno-
so misto (PvN2) (Figura 3.2). Il sangue venoso misto rag-
giungerà alveoli con diverse PAN2 e l’effetto sarà che la
quantità di N2 assunta da alveoli con alto V’A/Q’ e bassa
PAN2 deve essere compensata dalla quantità ceduta da
quelli con basso V’A/Q’. e PN2 elevata. Il risultato finale
consiste in un perfetto bilancio tra volume di N2 ceduto
ed assunto in modo che lo scambio netto di N2 a livello
polmonare sia uguale a zero ed uguale allo scambio dello
stesso gas a livello periferico.
Figura 3.2. Schema di due alveoli caratterizzati a sini-
stra da un rapporto V’A/Q’’ = 0.5 e a destra di 2.0. Allo
stato stazionario si stabiisce una condizione di equilibrio
per la quale lo scambio alveolare è pari a zero. Questo è
possibile solo se le PAN2 dei due alveoli sono diversi e se
la PN2 arteriosa è identica a quella del sangue venoso mi-
sto. La PN2 del compatimento alveolare è il risultato del-
la media pesata rispetto alle ventilazioni alveolari di
PAN2. Ciò comporta lo stabilirsi di un gradiente alveolo-
arterioso di PN2 dovuto solo alla maldistribuzione del
rapporto V’A/Q’.
La Figura 3.2 ci aiuta a comprendere quanto affermato.
In questo esempio, l’alveolo a sinistra riceve un flusso di
sangue doppio rispetto a quello di destra, mentre la sua
ventilazione è la metà di quella dell’altro alveolo. Quin-
di, l’alveolo di sinistra contribuisce solo a 1/3 del volume
espirato totale e ai 2/3 del flusso arterioso totale. I rap-
porti di scambio respiratorio che possono essere calcola-
to dai V’A/Q’ dei due alveoli (0.5 a sinistra e 2.0 a destra)
corrispondono alle concentrazioni di N2 indicate nei due
alveoli: 600 mm Hg a sinistra e 570 mm Hg a destra. Se
la condizione che ha condotto ai due rapporti V’A/Q’ os-
servati permane sino a raggiungere e mantenere uno sta-
to stazionario, la pressione parziale di N2 deve raggiun-
gere una situazione di equilibrio in cui loscambio alveola-
re netto di N2 sia uguale a zero. Infatti, il flusso di N2 dal-
l’alveolo di sinistra ai capillari (2 • Q’• (600-590) • αN2)
è perfettamente controbilanciato al flusso in direzione
opposta dal capillare all’alveolo di destra (Q’• (590-570)
• αN2), dove αN2 corrisponde al coefficiente di solubilità
per l’N2 del sangue.
Il valore di PN2 ematica che corrisponde a questa condi-
zione è uguale a 590 mm ed è, come abbiamo già visto
per la PO2, la media pesata di tutti i contributi alveolari
al sangue arterioso: 590 = (590 • 2 + 590) / 3. A sua vol-
ta, la PN2 dell’aria alveolare mista, avrà un valore uguale
580 mm Hg: (600 + 570 • 2)/3 = 580, essendo il risulta-
to della media pesata secondo le rispettive ventilazioni
delle PaN2 alveolari. Questo stato di fatto conduce la
PaN2 ad avere un valore di 10 mm Hg superiore alla
PAN2 mista: si è quindi stabilita una differenza alveolo-
arteriosa che dipende solo dalla maldistribuzione del rap-
porto V’A/Q’ poiché non vi è alcun contributo provenien-
te dallo shunt. Inoltre, il gradiente A-a di PN2 non può
essere in alcun modo distorto od amplificato dagli effetti
dovuti alla non linearità della curva di dissociazione del
sangue per questo gas – come avviene per l’O2 – poiché
l’N2 ha una curva di dissociazione per il sangue assoluta-
mente lineare.
In conclusione, misurando la PaN2 e la PN2 del compar-
timento alveolare per mezzo di una misura di PETN2, sa-
35
rebbe possibile descrivere l’entità della malditribuzione
del rapporto V’A/Q’ e seguirne l’andamento nel tempo in
vari stati patologici e in risposta alle terapie.

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36