CPET - Il test da sforzo Cardiorespiratorio, Interpretazione

dei 9 grafici di Wasserman

Edizione 2015

A cura di:
PIETRO PALERMO a nome del “Gruppo di Studio Ipertensione, Prevenzione e Riabilitazione’’ della
Società Italiana di Cardiologia (S.I.C.)
Centro Cardiologico Monzino, IRCCS.
La prova da sforzo cardiorespiratoria
per l’indagine clinica e per la ricerca
nella scienza dello sport

QQ Misura dei parametri metabolici a riposo e

durante esercizio (VO2 , VCO2 , RMR etc.)
QQ ECG da sforzo a 12 derivazioni integrato (opzione)
QQ Nuovo software con interfaccia utente intuitiva e
completo di interpretazione automatica secondo
le ultime linee guida ESC/AHA
QQ L’unico sistema metabolico validato su l’intero
range fisiologico (dal metabolismo a riposo fino
all’atleta d’élite)
QQ Numerose opzioni disponibili per il
completamento dell indagine clinica e sportiva

cosmed.com
Indice

Indice 1

Prefazione 2

Introduzione 3

Capitolo 1 - L’esercizio fisico 5

Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman 7

Grafico 1 - Cinetica dei gas VO2 e VCO2 8

Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell’ossigeno 10
Grafico 3 - Relazione tra VO2 e VCO2 (V-slope) 12
Grafico 4 - Equivalenti ventilatori 13
Grafico 5 - Ventilazione 17
Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria 18
Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O2 e CO2 19
Grafico 8 - Quoziente Respiratorio 23
Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria 25

Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale 30

Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale 36

Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno massimo predetto 37

Ringraziamenti 41

1
Prefazione

Il test da sforzo cardiopolmonare (CPET) è una metodica ormai conosciuta ma ancora relativamente poco usata
dai cardiologi e questo sia da un punto di vista quantitativo che qualitativo. Infatti, erroneamente, questa
applicazione è stata limitata alla valutazione dello scompenso cardiaco, e di solito osservano il solo parametro
numerico del “consumo di ossigeno di picco (PeakVO2)”. Quest’ultimo è utilizzato per quantificare la limitazione
funzionale ed identificare la prognosi dei pazienti con scompenso cardiaco cronico.
L’ utilizzo del CPET limitato alla valutazione del PeakVO2 finisce per avere un rapporto costo/beneficio molto
sfavorevole ed è destinato a far terminare nel grande fardello delle metodiche diagnostiche poco usate questo
invece importante esame.
Sappiamo tuttavia che il CPET fornisce molte altre informazioni importanti in quanto ci permette di identificare
la causa della limitazione funzionale ed, all’ interno della stessa malattia, quale sia la funzione più alterata
permettendo di “mirare fisiologicamente” la terapia.
Purtroppo l’ interpretazione del CPET non è delle più semplici se avvicinata senza la conoscenza dei concetti di
base della fisiologia cardiorespiratoria, non difficili ma tuttavia da conoscere.
L’ interpretazione dell’ immagine grafica è più facile ed immediata ma la costruzione e la comprensione dei
grafici necessitano anch’esse di una salda conoscenza della fisiologia.
Questa presentazione affronta l’interpretazione del test da sforzo cardiopolmonare in modo non conven-
zionale cominciando dal grafico prodotto dall’ergospirometro, che è il dato che l’operatore può più facilmente
visualizzare ed analizzare, e da questo risalendo alla fisiopatologia sottostante.
Pensiamo possa essere un utile strumento nelle mani di chi inizia ad usare il test da sforzo cardiopolmonare.
Saremo grati a chiunque voglia aiutarci nel proporre nuovi grafici, interpretazioni o voglia correggere possibili
errori.
Piergiuseppe Agostoni, MD, PhD

2
Introduzione

L’organismo umano per potersi mantenere in vita deve costantemente produrre energia per consentire ai propri
organi di adempiere alle proprie funzioni. In condizioni di riposo il cuore continua a battere, i polmoni conti-
nuano a garantire ossigeno, il cervello e’ sempre attivo ed energia viene continuamente prodotta ed utilizzata.
Una gran parte dell’energia chimica necessaria a tutti i processi fisiologici deriva dalla reazione di ossidazione
tra l’ossigeno (fosforilazione ossidativa) e i composti base della nostra alimentazione (glucidi, grassi, proteine).
Il prodotto finale del metabolismo (CO2) deve poi essere poi eliminato e questo avviene prevalentemente
attraverso i polmoni. La quantità di ossigeno necessaria alle funzioni vitali a riposo è definita dall’equivalente
metabolico (MET = 3,5 ml O2/kg/min) Figura 1.
Esistono delle tabelle che quantificano l’entità dell’esercizio fisico in METs (per esempio salire le scale determina
un consumo di 5 METs, in pratica si consuma 5 volte la quantità di ossigeno che si userebbe a riposo, 5 x 3,5
ml O2/Kg/min). Quanto più ossigeno sarà in grado di utilizzare il nostro organismo tanto più sarà efficiente
in termini di capacità funzionale, infatti la produzione d energia attraverso il metabolismo aerobico è il modo
più economico che l’organismo ha per produrla. Misurare la capacità di “consumare ossigeno” equivale quindi
a quantificare la capacità funzionale di un soggetto.

Parametro Descrizione Unità di Misura

MET L’Unità Metabolica Equivalente 1 MET = 3,5 ml O2/kg/min

è la quantità di energia richiesta in condizioni di
riposo, espressa come: 1 MET = circa 1 kcal/kg/ora
volume di ossigeno consumato nell’unità di
tempo x Kg (ml/min/kg)

Figura 1 - Il MET

E’di fondamentale importanza la comprensione dei fini meccanismi che consentono all’ossigeno di giungere dalla
bocca/naso fino all’interno del mitocondrio sede di produzione di energia mediante la respirazione cellulare.
Il percorso che l’ossigeno deve compiere dall’aria inspirata fino al mitocondrio prevede innanzitutto l’ingresso
dell’aria nelle prime vie aeree e successivamente nei bronchi e bronchioli. In questo spazio, definito spazio
morto, non avviene scambio di gas tra aria e sangue.
L’ingresso dell’aria negli alveoli quando sono perfusi consente il passaggio dell’ossigeno e dell’anidride carbonica
attraverso la membrana alveolo-capillare per gradiente di pressione. L’ossigeno dall’alveolo (PAO2 = 100 mmHg)
passa nel capillare dove il sangue arriva con una PO2 = 40 mmHg ed una PCO2 = 46 mmHg, quest’ultima passa
nell’alveolo dove la PCO2 è di 40 mmHg.

3
L’ossigeno all’interno del capillare si lega all’emoglobina trasportato con una capacità fino a 1,36 ml di ossigeno
per grammo di emoglobina. Una delle variabili che determina la quantità di ossigeno disponibile nel sangue è la
disponibilità di emoglobina e la sua saturazione con l’ossigeno. L’ossigeno legato all’emoglobina all’interno del
globulo rosso viene trasportato ai tessuti mediante la forza propulsiva della pompa cardiaca, questa è un’altra
variabile che può influenzare l’ossigenazione dei tessuti. Dal capillare al mitocondrio il flusso di ossigeno avviene
per diffusione. Infine un’altra variabile che può determinare la capacità di esercizio è l’utilizzo dell’ossigeno
da parte del muscolo; infatti soggetti poco allenati hanno fibre muscolari più piccole, meno capillari, meno
mitocondri e minor quantità di enzimi ossidativi. La figura 2 illustra il percorso che l’ossigeno deve compiere
per essere disponibile ai tessuti.

CO2 O2
Vie aeree
Scambio 1: Atmosfera - Polmoni
Alveoli polmonari

CO2 O2
Scambio 2: Polmoni - Sangue
CO2 O2
Circolo Polmonare

Trasporto dei gas nel sangue

Circolo Sistemico

CO2 O2
Cellule
CO2 O2
Respirazione Scambio 3: Sangue - Cellule
ATP Cellulare Nutrienti
Energy
Figura 2 - Produzione di energia

4
Capitolo 1 - L’esercizio fisico

Durante l’esercizio fisico è richiesta una maggior quantità di energia per l’attività muscolare e quindi una
maggior quantità di ossigeno deve essere messa a disposizione per la fosforilazione ossidativa. Da qui derivano
una serie di adattamenti al fine di ottemperare alle aumentate richieste energetiche. Facile immaginare che
un progressivo aumento del consumo di ossigeno si associ ad un aumento della ventilazione in prima istanza
mediante un aumento del volume corrente e secondariamente con aumento della frequenza ventilatoria , così
come si assiste ad un aumento della gittata cardiaca in termini di gittata sistolica e frequenza cardiaca. Tutte
queste modificazioni fisiologiche sono finemente mediate da riflessi neuro-ormonali al fine di mantenere il
sistema in equilibrio (Figura 3). L’aumento della produzione di energia chimica determina l’aumento della
produzione di anidride carbonica (VCO2) che deve essere eliminata dal polmone. La stessa CO2 è responsabile
dell’aumento della ventilazione mediante la stimolazione chemorecettoriale.
Mediante il test da sforzo cardiopolmonare si può valutare la funzione dell’apparato cardiocircolatorio, respi-
ratorio e muscolare e l’integrazione neurologica di queste attività. Il consumo di ossigeno (VO2) è il parametro
più classico ottenuto dal test cardiopolmonare. Esso può essere descritto con:
VO2 = Q x (∆a-v)O2
Q = portata cardiaca
(∆a-v)O2 = differenza artero-venosa per l’ossigeno.

Il VO2 al picco dell’esercizio è il parametro principale nell’identificazione della capacità funzionale del paziente.
Il VO2 di picco predetto è normalizzato per età, sesso e altezza; questo è fondamentale in caso di pazienti obesi.
Infatti il consumo di ossigeno da parte del tessuto adiposo è circa 1/3 di quello del tessuto muscolare. Il VO2 di
picco è però solo uno dei parametri del test da sforzo cardiopolmonare. Spesso si utilizza anche un parametro
submassimale, la soglia anaerobica, che è il momento di passaggio da un metabolismo prevalentemente aerobico
ad uno in cui alla componente aerobica si aggiunge quella anaerobica. Tale parametro fornisce informazioni simi-
lari a quelle derivate dal VO2 al picco e ha il vantaggio di non essere dipendente dal completamento dell’esame.
Il test da sforzo cardiopolmonare oltre che a quantificare la capacità funzionale permette di identificare la causa
della limitazione funzionale (polmonare, cardiaca o muscolare) e ciò è un prezioso ausilio per mirare la terapia.
A differenza del semplice test da sforzo cardiovascolare il test da sforzo cardiopolmonare fornisce una serie di
informazioni sulla performance globale dell’organismo in risposta all’esercizio, ma a fronte di tale completezza
esiste una maggiore difficoltà interpretativa in quanto la corretta valutazione ed analisi dei parametri raccolti
dal test da sforzo cardiopolmonare prevede la conoscenza dei concetti di base della fisiologia cardiorespiratoria.
Wasserman et all. hanno proposto di rappresentare in modo grafico (plot) i parametri raccolti respiro per respiro
durante il test e mettendo in relazione diverse variabili (es. ventilazione e carico di lavoro, frequenza cardiaca
e carico di lavoro, VO2 e VCO2 e carico di lavoro, etc..) in modo tale da mostrare il comportamento nel soggetto
normale e sottolineando il diverso e peculiare comportamento nelle diverse patologie.

5
 Emodinamiche Centrali Funzione Polmonare
Risposta della F.C. all’esercizio Pattern respiratorio
Risposta dello Stroke Volume all’esercizio Reattività bronchiale
Frazione di eiezione ventricolare Diffusione dei Gas
destra e sinistra Rapporto Ventilazione/Perfusione
Risposta Ventilatoria

Neurormonali Risposta Periferica

Drive S.N. Simpatico durante esercizio Perfusione dei muscoli scheletrici
Sensibilità β-adrenergica e capacità vasodilatatoria
Equilibrio fra sistema vasocostrittore Massa dei muscoli scheletrici
e antinatriuretico versus Funzione dei muscoli scheletrici
s. vasodilatatore e natriuretico

Figura 3 - Determinanti della capacità di esercizio

L’interpretazione dell’immagine grafica è più facile ed immediata ma anch’ essa prevede una salda conoscenza
della fisiologia.
In quasi tutti i referti standardizzati delle diverse aziende produttrici di macchine per il test da sforzo cardio-
respiratorio è presente la rappresentazione grafica dei 9 panel interpretativi di Wasserman. L’interpretazione
del test da sforzo cardiopolmonare cominciando dal grafico, che è il dato che l’operatore può più facilmente
visualizzare ed analizzare è un modo interpretativo non convenzionale ma da questo si può risalire alla fisio-
patologia sottostante. L’ordine dei grafici è cambiato nel tempo quello che presentiamo è l’ultimo anche se in
realtà per ora non è il più diffuso.

6
Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman
Legenda:
AT soglia anaerobica
CV (L) capacità vitale
FC (b/min) frequenza cardiaca
CI (L) capacità inspiratoria
MVV (L/min) massima ventilazione volontaria
PETO2 (mmHg) pressione telespirtoira per l’ O2
PETCO2 (mmHg) pressione telespiratoira per la CO2
RC punto di compenso respiratorio
VC (L) volume corrente
VCO2 (L/min) produzione CO2
7
VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente
VE (L/min) ventilazione
VE/ VCO2 equivalente ventilatorio per la CO2
VE/ VO2 equivalente ventilatorio per l’O2
VO2 (L/min) consumo di ossigeno
VO2 /FC (ml/b) polso dell’ossigeno
Watt carico di lavoro in Watts
QR quoziente respiratorio
FR frequenza respiratoria
Grafico 1 - Cinetica dei gas VO2 e VCO2

Grafico 1

Questo è il primo grafico da osservare nel valutare l’eventuale limitazione all’esercizio. L’analisi della cinetica dei
gas VO2 e VCO2 ci può aiutare a svelare una eventuale limitazione cardiovascolare o respiratoria. All’aumentare
del carico di lavoro nel soggetto normale si osserva un aumento del VO2 in modo lineare.
Per quanto riguarda invece la cinetica della CO2 si osserva un aumento lineare della produzione della VCO2 fino
al raggiungimento della soglia anaerobica . Al di sopra della soglia anaerobica la VCO2 aumenta più che la VO2.

Posizione Pendenza Linearità

Normale Scompenso cardiaco Cardiopatia Ischemica

Ipertensione polmonare

Figura 4 - deltaVO2 /delta Work

8
La relazione VO2/Watt nel soggetto sano risulta lineare per test di durata di 10 minuti. In questo caso il valore
della pendenza della relazione è di ~10 ml/min/watt. La relazione può essere analizzata per posizione,
pendenza e linearità (figura 4).
La relazione può essere alterata per posizione e cioè dislocata in alto o in basso. Esempi sono le variazioni
patologiche del peso corporeo quali obesità (in alto) o magrezza (in basso). Una relazione non lineare, in un
test di durata corretta, è indice di raggiungimento di un limite cardiovascolare, come mancata capacità di
incremento della portata per ischemia da sforzo.

9
Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell’ossigeno

Grafico 2

La frequenza cardiaca (FC) è una determinante della gittata cardiaca (GC= gittata sistolica x FC), pazienti con
scompenso cardiaco o con attivazione del sistema simpatico possono avere una risposta in termini di frequenza
cardiaca molto alta. Oggi questo è meno frequente per il corretto trattamento con terapia beta bloccante. Il
Polso dell’ossigeno (VO2/FC) e’ definito come rapporto tra VO2 e FC in pratica è il VO2 normalizzato per la FC.
Il polso dell’ossigeno è un indice di performance cardiaca in particolare di gittata sistolica (se assumiamo un
valore stabile di Hb e di differenza A-V per O2) (Figura 5).
Nel soggetto normale come si può vedere nel grafico 2 il polso dell’ossigeno aumenta all’aumentare del carico
di lavoro per raggiunge poi un plateau associato ad un aumento lineare della frequenza cardiaca. Questo
comportamento indica un normale ed adeguato aumento della gittata sistolica, FC e quindi gittata cardiaca in
risposta all’esercizio. Il polso dell’ossigeno riflette la gittata sistolica ed è influenzato dalla presenza di anemia,
ipossiemia e funzione dei muscoli.
I pazienti con insufficienza cardiaca non riescono ad aumentare la gittata sistolica sotto sforzo e pertanto
presentano un polso dell’ossigeno basso, ed, in particolare, un plateau precoce. Nell’era pre-beta bloccante
l’attivazione simpatica e l’aumento della frequenza cardiaca vicariavano la ridotta gittata sistolica, ma,
attualmente, la FC è modulata della terapia beta bloccante. L’uso della terapia beta bloccante auspicabile oggi
a tutti i pazienti con scompenso cardiaco potrebbe rendere difficile interpretare il polso dell’ossigeno (VO2/FC)
in quanto la riduzione della FC (al denominatore) fa aumentare e normalizzare il valore del polso dell’ossigeno.

10
 Legge di Fick
GC=VO2 / (Ca-Cv) O2

VO2 = GC x (Ca - Cv)O2

VO2 = FC x GS x (Ca-Cv)O2

VO2 / FC = GS x (Ca – Cv) O2

GC gittata cardiaca
VO2 consumo di ossigeno
(Ca – Cv) O2 differenza artero-venosa per l’ossigeno
FC frequenza cardiaca
GS gittata sistolica
VO2 / FC polso dell’ossigeno

Figura 5 - Legge di Fick

11
Grafico 3 - Relazione tra VO2 e VCO2 (V-slope)

Grafico 3

SOGLIA ANAEROBICA Nel grafico 3 si rappresenta l’andamento della FC e si mette in relazione il VO2

1° e la VCO2. Il plottare la VO2 e la VCO2 con assi con la stessa scala (questo è il
metodo di calcolo metodo chiamato della V-slope Figura 6) consente di calcolare la soglia ana-
V-Slope erobica. Infatti fino al raggiungimento della soglia anaerobica la VCO2 aumenta
linearmente con VO2 con uno slope di 1 o poco meno di 1. Successivamnete la
VCO2 aumenta più rapidamente e la pendenza della curva dipende dal grado di tamponamento dell’acidosi
lattica. Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia anaerobica (figura 6). Questa sarà precoce
nei pazienti con una ridotta funzione cardiaca o con decondizionamento muscolare.

Figura 6 - Soglia anaerobica calcolata con V-Slope

In merito all’andamento della FC questa aumenta linearmente con VO2 fino al loro massimo predetto nei pazienti
normali. Nei pazienti con scompenso cardiaco o patologia vascolare polmonare l’aumento è ripido. La relazione
può perdere la sua linearità con un aumento maggiore della FC non più lineare all’aumento VO2. Questo succede
quando la FC deve aumentare per mantenere una adeguata gittata cardiaca come ad esempio con la comparsa
di ischemia miocardica oppure di insufficienza mitralica durante l’esercizio.
12
Grafico 4 - Equivalenti ventilatori

Grafico 4

SOGLIA ANAEROBICA Questo grafico mostra l’andamento degli equivalenti ventilatori cioè il rapporto
2° tra VE/VO2 e VE/VCO2. L’analisi degli equivalenti ventilatori ci fornisce informa-
metodo di calcolo zioni in merito alla presenza di alterazioni del rapporto spazio morto/volume
Equivalenti Ventilatori corrente (VD/VT) e/o alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (VA/Q).
Inoltre dall’analisi dell’andamento degli equivalenti ventilatori è possibile
identificare la soglia anaerobica. La VE/VO2 dopo una riduzione iniziale si pone parallelo all’asse del lavoro fino
alla soglia anaerobica quindi inizia ad aumentare in relazione all’aumento della ventilazione per aumento della
CO2 necessaria al tamponamento dell’acidosi lattica.
Durante il periodo di tamponamento isocapnico, invece, la VE/VCO2, rimane costante fino alla fine dello stesso e
cioè fino al punto di compenso respiratorio (RC). Oltre il punto di RC anche VE/VCO2 aumenta e questo è dovuto
al particolare stimolo dell’acidosi non più compensata sul drive ventilatorio. Entrambe VE/VO2 e VE/VCO2 sono
elevate in caso di ipertensione polmonare e scompenso cardiaco. Infatti aumento degli equivalenti ventilatori
alla soglia anaerobica indicano un aumento del rapporto VD/VT. Anche i pazienti affetti da BPCO hanno un
alterato rapporto VA/Q e VE/VCO2.

13
Regolazione della ventilazione
Prima di affrontare il comportamento della ventilazione durante esercizio bisogna rifarsi ad alcune nozioni di
ordine fisiologico. Come illustrato nella figura 7 la ventilazione è regolata a livello centrale e a questo contribu-
iscono molti riflessi provenienti dalla periferia, chemocettori, barocettori, meccanocettori, ergometabocettori.

Corteccia Cerebrale

Ponte

Centro Pneumotassico
ECCITATORI INIBITORI
Eccitazione

Inibizione
Centro Apneustico

Midollo
Cellule Chemosensitive
Cellule Inspiratorie

Cellule Espiratorie

Ai muscoli respiratori Ai muscoli intercostali

intercostali inspiratori e diaframma
Recettori da Recettori da
stiramento Polmonare stiramento Polmonare
Motoneuroni Respiratori
Chemorecettori Barorecettori
Carotidei e Aortici

Torace

Figura 7 - Fisiologia della ventilazione

14
 [Lattato] VCO2
(mmol/L) A.T. (ml/min)
20 1200

VCO2
1000
15
800

10 600

400
[Lattato]
5
200

0 0
0 200 400 600 800 1000 1200

VO2
(ml/min)
Figura 8 - Metabolismo anaerobico

Nel momento in cui si instaura il metabolismo anaerobico l’acido piruvico viene convertito in acido lattico e
questo inizia ad accumularsi nel sangue (figura 8). Nel sangue l’acido lattico si scinde in anione La- e idrogenione
H+. Al fine di mantenere il PH costante lo ione bicarbonato (HCO3-), principale sistema tampone, lega a sé
l’idrogenione formando H2CO3 che a sua volta diventa H2O e CO2. Per tale motivo la cinetica della VCO2 dopo
il raggiungimento della soglia anerobica e la relazione VCO2 vs carico di lavoro diviene più ripida. Questo non
succede per il VO2 che mantiene costante la relazione con il carico di lavoro Figura 9

15
 La- + H+ Acido Lattico H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

VCO2
VO2 Tamponamento Compenso

HCO3
Isocapnico Respiratorio

Tamponamento ISOCAPANICO
VCO2 pH = K VO2
Non Lineare con WR Lineare con WR
1
PaCO2 Drive Ventilatorio PaO2
VE
VCO2
VE/VCO2 VE
VO2
VE/VO2

Acido Lattico HCO3- Punto di

Compenso
10 pH HCO2 28
Respiratorio
La- pH
(mEq/L)
La
- RC
0 12

ACIDOSI non compensata

Drive Ventilatorio

2 PaCO2 PaO2
VE
VCO2
VE
VE/VCO2 VO2
VE/VO2

Figura 9 - Modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica

In particolare la figura 9 illustra le modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica.
La CO2 derivante dal tamponamento dell’acidosi lattica e la CO2 prodotta dal metabolismo delle cellule muscolari
viene sentita dai chemocettori che stimolati aumentano il drive ventilatorio. L’aumento della ventilazione e di
conseguenza l’aumento dell’eliminazione della CO2 fa si che la pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso
(PaCO2) rimanga costante (per tale motivo questa fase è chiamata tamponamento isocapnico).
Con il proseguire dell’esercizio la concentrazione dell’acido lattico aumenta e progressivamente si riduce lo ione
bicarbonato fino a quando il sistema tampone non riesce più a mantenere il PH costante e pertanto compare
acidosi non tamponata. Questo punto viene chiamato punto di compenso respiratorio (RC) o, secondo altri autori,
seconda soglia. In questo punto termina la fase di tamponamento isocapnico. La comparsa di acidosi determina
un forte stimolo (anch’esso mediato dai chemocettori) sul drive ventilatorio. In questa fase dell’esercizio la
ventilazione è particolarmente stimolata ed è sostanzialmente relata all’acidosi non più compensata. Questa
fase è chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio.
Ora possediamo delle semplici basi fisiologiche che ci aiutano ad interpretare il grafico 5.
16
Grafico 5 - Ventilazione

Grafico 5 - Ventilazione vs Carico di Lavoro

Questo grafico mostra l’andamento della ventilazione (L/min) durante un carico di lavoro progressivo (a rampa).
E’ evidente un incremento della ventilazione (cambio di pendenza della curva) quando il carico di lavoro è al di
sopra della soglia anaerobica (AT). L’aumento del drive ventilatorio è secondario all’aumento della CO2 come
conseguenza del tamponamento dell’acidosi lattica e dall’aumento del metabolismo cellulare. E’ evidente un
secondo e ulteriore incremento della ventilazione che determina un secondo cambio di pendenza della curva.
Il punto in cui avviene il cambio di pendenza è definito punto di compenso respiratorio.
Questo è il momento nel quale i sistemi tampone (in progressiva riduzione) non riescono più a compensare
il PH e compare acidosi. L’acidosi un potente stimolo all’iperventilazione. La fase che va dalla comparsa della
soglia anaerobica fino al punto di compenso respiratorio, lo abbiamo già detto in precedenza, viene chiamata
fase di tamponamento isocapnico. La fase successiva al punto di compenso respiratorio viene semplicemente
chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio. I cambi di pendenza della curva e i cambi
di ventilazione potrebbero essere meno evidenti quando il lavoro ventilatorio è eccessivo come si osserva
nei pazienti limitati dall’obesità o dalla patologia ostruttiva polmonare o quando la tolleranza allo sforzo è
marcatamente ridotta nei pazienti con scompenso cardiaco grave nei quali la soglia anaerobica potrebbe non
essere identificabile con certezza.

17
Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria

Grafico 6 - VE vs VCO2

La relazione VE/VCO2 fornisce indicazioni in merito alla efficienza dell’organismo nell’eliminare la CO2 prodotta dai
processi metabolici. In pratica la pendenza della curva (la slope) definisce l’entità dell’incremento di ventilazione
necessario per eliminare un determinato incremento di VCO2.
Un valore di slope alto si associa ad inefficienza ventilatoria cioè la necessità di ventilare molto per eliminare
una determinata quantità di CO2. Questa situazione è tipica dei pazienti con ipertensione polmonare e con
scompenso cardiaco ed in questo ultimo caso il valore della slope assume un importante valore prognostico.

Figura 10 - Misura corretta della Slope VE/VCO2

Il calcolo della slope viene fatto escludendo la parte iniziale del test (perché potenzialmente affette dalla presenza
di iperventilazione iniziale) ed escludendo la parte finale (dal termine del tamponamento isocapnico alla fine
dell’esercizio). Indicativamente la slope dovrebbe essere calcolata tra il 20% e l’80% dell’intera durata del test
come indicato in figura 10. Indicatore prognostico importante nel caso dello score cardiaco. Per altro soprattutto
in caso di scompenso cardiaco alcuni autori calcolano la pendenza della relazione usando l’intero grafico.

18
Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O2 e CO2

Grafico 7 - PETCO2 e PETO2 vs Carico di lavoro

SOGLIA ANAEROBICA L’analisi dell’andamento delle pressioni telespiratorie per la O2 (PETO2) e per

3° la CO2 (PETCO2) fornisce informazioni in merito alla possibile presenza di

metodo di calcolo mismatch ventilazione/perfusione (VA/Q). Per esempio un valore di PETCO
2
Pressioni Telespiratorie basso lo si può osservare in caso di elevato mismatch ventilazione/perfusione
ma anche in caso di iperventilazione. In questo ultimo caso un valore elevato
di RQ può confermare e identificare una situazione di iperventilazione acuta. La misura dei bicarbonati (HCO3-)
mediante emogas analisi è utile per discriminare l’iperventilazione cronica e il mismatch VA/Q. A livello grafico
il momento in cui la PETO2 inizia a salire identifica la soglia anaerobica.
Ciò avviene a seguito dell’incremento della ventilazione per lo stimolo della CO2 sul drive ventilatorio. Questo
è il terzo modo con il quale è possibile identificare la soglia a anaerobica. Di solito l’andamento è un dato
confirmativo della soglia anaerobica.

19
PaO2 P(A-a)O2
Normalmente la PO2 in arteria (PaO2) non diminuisce durante l’esercizio e la differenza P(A-a)O2 rimane al di
sotto dei 20 mmHg. (Figura 11)
Nei pazienti con BPCO, la PaO2 diminuisce e la P(A-a)O2 aumenta con l’aumento del carico di lavoro (Figura 11-B).
Ciò deriva da una ipoventilazione di zone normoperfuse. Con l’aumento della gittata cardiaca sotto sforzo, si
sviluppa ipossiemia a causa delle zone con ridotto VA/Q. Ma fortunatamente nelle zone poco ventilate e con
un basso VA/Q avviene vasocostrizione arteriosa che favorisce il flusso a zone meglio ventilate (meccanismo
di protezione).
L’ipossiemia (PaO2 ridotta) si sviluppa anche in soggetti che abbiano uno shunt ds >sin. o con patologia restrittiva
polmonare con riduzione del letto vascolare polmonare capillare. In questo caso quando la gittata cardiaca
aumenta sotto sforzo non ci sono più vasi reclutabili per zone polmonari ventilate per soddisfare le richieste
metaboliche. In questa situazione aumenta la perfusione di vasi in zone di polmone non o poco ventilate (shunt
intrapolmonare) e compare ipossiemia da sforzo, più pronunciata quando il carico di lavoro aumenta. Diminuisce
la PaO2 e aumenta P(A-a)O2 (Figura 11-C) . Anche nei super atleti si sviluppa ipossiemia al picco dell’esercizio.
Questo pattern è testimonianza di flusso ematico veloce e di un tempo di transito dei globuli rossi nei capillari
polmonari ridotto. In tal modo la PaO2 arteriosa non ha abbastanza tempo per equilibrarsi con la PO2 alveolare.

Po2 A (Normale) B (Ostruttivo) C (Restrittivo)

Alv Alv Alv

100
Art
Art
80

Art
60

40 Diff
f
Dif

20
Diff

inizio esercizio inizio esercizio inizio esercizio

W. R.

Figura 11 - PaO2

La figura 11 mostra l’andamento della pressione arteriosa dell’O2 (PaO2), pressione alveolare dell’O2 (PAO2) e la
differenza tra pressione Alveolare ed arteriosa dell’O2 P(A-a) O2 durante esercizio nel soggetto normale, nella
broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive.

20
PaCO2 PETCO2 P(a-ET) CO2
Parti di polmone non perfuse sono spazio morto ventilatori. Solo gli alveoli ventilati e perfusi possono eliminare
CO2. Alveoli ipoperfusi rispetto alla ventilazione hanno una bassa concentrazione di CO2. Quindi la CO2 espirata
o più specificatamente la Pressione telespiratoria della CO2 (PETCO2) è ridotta rispetto alla Pressione arteriosa
di CO2 (PaCO2). Attraverso la misura della differenza tra pressione arteriosa e pressione telespiratoria della
CO2:P(a-ET)CO2, noi possiamo sapere se vi è aumento dello spazio morto alveolare o alterazione del rapporto
ventilazione-perfusione (VA/Q). In polmoni sani la PaCO2 è circa 2 mmHg più grande della PETCO2. La PETCO2 a
riposo è più bassa della PaCO2 perché sono meno perfusi gli apici polmonari. La P(a-ET)CO2 a riposo è positiva
mentre diventa negativa durante lo sforzo (figura 12-A). La P(a-ET)CO2 rimane positiva durante l’esercizio
quando vi è diminuita perfusione in alveoli ventilati (alto valore VA/Q) Figura 12-B,C. Nello Shunt ds ➞ sn vi
è un aumento di PaCO2, inoltre in questa situazione vi è anche iperventilazione (per l’aumento di PaCO2) che
favorisce la diminuzione della PETCO2.

Pco2 A (Normale) B (Ostruttivo) C (Restrittivo)

ET
40 Art Art
Art
ET ET

Diff Diff

0
Diff

-10
inizio esercizio inizio esercizio inizio esercizio

W. R.

Figura 12 - PaCO2

La figura 12 mostra l’andamento della pressione arteriosa della CO2 (PaCO2), pressione alveolare telespiratoria
della CO2 (PETCO2) e la differenza tra pressione arteriosa e telespiratoria della CO2 P(a-ET) CO2 durante esercizio
nel soggetto normale, nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive.

21
Comportamento di P(a-ET) CO2 e P(A-a)O2 durante esercizio

P(a-ET)CO2 positivo a riposo, poi negativo con NORMALE

l’esercizio

P(a-ET)CO2 positivo durante l’esercizio indice di BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA

alterato rapporto VA/Q IPERTENSIONE POLMONARE

P(A-a)O2 usualmente alta BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA

P(A-a)O2 aumenta con il carico di lavoro IPERTENSIONE POLMONARE

22
Grafico 8 - Quoziente Respiratorio

Grafico 8 - Rapporto degli scambi respiratori: (VCO2 /VO2) vs Carico di lavoro.

Quoziente Respiratorio (QR)

Il quoziente respiratorio (QR) è il rapporto tra VCO2 e VO2 (VCO2/VO2). La via metabolica per la produzione
di energia chimica prevede l’utilizzo dell’ossigeno per l’ossidazione dei substrati energetici (principalmente
glucidi e lipidi) e dalle reazioni di ossidazione viene prodotta CO2. In particolare quando vengono utilizzati gli
acidi grassi per la produzione di ATP occorrono 23 molecole di O2 per ossidare una molecola di acido grasso e si
producono 16 molecole di CO2 (QR= 16/23 = 0,7 ). L’ossidazione dei glucidi prevede l’utilizzo di 6 molecole di
O2 e si producono 6 molecole di CO2 (QR=6/6=1).

23
 CO2QR = 6/6 O=2 1

CO2 CO2 O2 O2
6 molecole di CO2 6 molecole di O2
CO
CO22 O2 O2
Respirazione
6 H2O ENERGIA GLUCIDI
Cellulare
36/37 ATP C6H12O2

QR = 16/23 = 0,7

CO2 O2
16 molecole di CO2 23 molecole di O2
CO2 O2
Respirazione
16 H2O ENERGIA LIPIDI
Cellulare
130 ATP C16H32O2

Figura 13

Il quoziente respiratorio a riposo pertanto ci da informazioni su quale substrato in quel momento viene utilizzato
per produrre energia (Figura 13). All’inizio dell’esercizio il QR è compreso tra 0,7 e 0,9 ed aumenta al di sopra
di 1,1 al picco dell’esercizio. L’esercizio viene considerato massimale se il quoziente respiratorio raggiunge
1,1. In caso di severa deplezione di glicogeno (per esempio nelle diete prolungate) il valore del QR potrebbe
essere più basso. Nella iperventilazione acuta anche a riposo si può osservare un aumento del QR > 1,0 o oltre
associato ad un riduzione della PETCO2. Nella rara sindrome di Mc Ardle (assenza di produzione di acido lattico)
il QR rimane basso durante l’esercizio.

24
Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria

Grafico 9 - Volume corrente (VC) vs ventilazione (VE)

Il comportamento della ventilazione durante l’esercizio è rappresentato nel grafico 7 che mette in relazione
volume corrente (VC) e ventilazione (VE). Inoltre nel grafico è riportata la capacità inspiratoria (IC) sull’asse
verticale mentre la massima ventilazione volontaria, misurata e stimata dal FEV1 x 40 (MVV) è riportata sull’asse
orizzontale. Inoltre è possibile rappresentare la frequenza respiratoria (FR).
Nel soggetto normale durante la fase attiva dell’esercizio incrementale si assiste in prima istanza ad un aumento
del volume corrente mentre durante la fase finale dell’esercizio l’aumento della ventilazione è garantito dall’au-
mento delle frequenza respiratoria. (Figura 14)

Figura 14 - Aumento della ventilazione

Nei pazienti con BPCO al picco dell’esercizio VE e MVV assumono un valore simile ed, in tal caso, la riserva
ventilatoria (BR), che è definita dalla formula BR=MVV-VE, risulta vicina allo 0. In tal caso il paziente potrebbe
presentare una limitazione all’esercizio per limitazione ventilatoria (figura 15).
Nelle patologie restrittive polmonari la capacità inspiratoria (CI) è ridotta e il volume corrente può raggiungere la
CI anche durante la prima fase dell’esercizio. In tal caso al fine di vicariare i ridotti volumi ventilatori la frequenza
respiratoria (FR) può aumentare anche oltre 50 - 60 atti respiratori al/minuto.
25
 Normale

Pneumopatia ostruttiva
(erosione della riserva ventilatoria)
Nelle sindromi polmonari ostruttive la ventilazione
all’apice dell’esercizio si avvicina alla MVV. In tal modo
la riserva respiratoria (BR=MVV-VE) risulta essere
approssimativamente uguale a zero. La riserva respiratoria
non può essere predetta con le semplici misure delle prove
di funzionalità polmonare a riposo da sole.

Pneumopatia Restrittiva
(raggiungimento precoce della capacita’ inspiratoria e
aumento cospicuo della frequenza respiratoria)
Nel caso di sindrome polmonare restrittiva il volume
corrente può avvicinarsi al IC a bassi carichi di lavoro e la
frequenza ventilatoria può alla fine aumentare oltre ai 50 o
60 atti respiratori al minuti.

Figura 15 - Volume corrente vs VE

26
 160 Scompenso Cardiaco
BPCO
Normali
140

120

100
FEV1 %

80

60

40

20

0
0 20 40 60 80 100 120 140 160
Capacità Vitale %

Figura 16 - La ventilazione nello scompenso cardiaco

Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227

La ventilazione nello scompenso cardiaco

La risposta ventilatoria all’esercizio nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico assume delle caratteri-
stiche particolari principalmente relate alla presenza di restrizione polmonare.
La Figura 16 mostra come nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico vi sia una consensuale riduzione
della capacità vitale e del volume forzato ad un secondo (FEV1) (pallini pieni) come da sindrome restrittiva a
differenza della maggior compromissione del FEV1 nei pazienti affetti da BPCO (o COPD nel mondo anglosas-
sone) (quadrati vuoti).

27
 <12 ml/Kg/min
12-16 ml/Kg/min
>16 ml/Kg/min
Normali
25 14 18
22

Fre
qu
26

en
z
aR
esp
30

irat
20

ori
a
Volume corrente (ml/cm)

40

15
50

55
10

0
0 20 40 60 80 100 120
Ventilazione (L/min)

Figura 17
Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227

L’accumulo cronico di liquidi nell’interstizio polmonare e la presenza di fibrosi aumenta la rigidità polmonare e
sono le determinanti principali della sindrome restrittiva osservata frequentemente nello scompenso cardiaco
cronico.
La presenza di sindrome disventilatoria restrittiva determina durante esercizio una incapacita’ ad aumentare in
modo adeguato il volume corrente ed un precoce incremento della frequenza ventilatoria al fine di mantenere
una ventilazione adeguata all’esercizio (Figura 17). Tale comportamento è tanto più pronunciato quanto più
le condizioni cliniche e funzionali del paziente sono compromesse .

28
Inoltre il paziente con scompenso cardiaco cronico durante esercizio presenta un aumentato drive ventilatorio
per la precoce comparsa del metabolismo anaerobico per l’alterato mismatch ventilazione-perfusione e per
l’alterato set-point chemorecettoriale per la CO2.

100
<12 ml/Kg/min
12-16 ml/Kg/min
80 >16 ml/Kg/min
Normali
Ventilazione (L/min)

60

40

20

0
0 500 1000 1500 2000 2500
VO2 (ml/min)

Figura 18
Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227

La figura 18 mostra come per un dato valore di consumo di ossigeno la ventilazione sia tanto maggiore quanto
più sia compromessa la capacità funzionale del paziente con scompenso cardiaco.

29
Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale

Le cause di limitazione dell’esercizio possono essere: cardiaca, ventilatoria, vascolare polmonare o periferica
(Tabella 1). Spesso non è possibile identificare una causa unica ma vi è un concorso di fattori. Possiamo solo
elencare elementi che sono a favore di una o l’altra di queste.
Domanda Patologia Parametri di Anormalità

La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO2 al picco dell'esercizio

Vi è una aumentata richiesta Obesità ∆VO2/∆W

metabolica all'esercizio?

L’esercizio è limitato da un alterato Cardiopatia ischemica, Miopatie, ECG; AT; ∆VO2/∆WR; VO2/FC
Flusso di O2? Cardiopatie valvolari, cardiopatie
congenite

Patologia Vascolare Polmonare AT; ∆VO2/∆W; VO2/FC; VE/VCO2

Vasculopatia perferica PA;∆VO2/∆W

Anemia; ipossiemia, aum. COHb AT; VO2/FC

L’esercizio è limitato da una ridotta Polmone; Gabbia Toracica Riserva respiratoria; risposta
capacità ventilatoria? ventilatoria

Anormale grado di mismatching Patologia vascolare polmonare; SCC; P(A-a)O2; P(a-ET>)CO2; VD/VT;
Ventilazione/Perfusione? Pneumopatia VE/VCO2

La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO2 al picco dell’esercizio

Vie è una aumentata richiesta Obesità ∆VO2/∆W

metabolica all’esercizio?

Tabella 1 - Cause di limitazione

Legenda:
VO2 (L/min) consumo di ossigeno
ΔVO2/ΔW (ml/min/watt) relazione consumo di ossigeno(VO2) –
carico di lavoro (W )
AT soglia anaerobica
ECG elettrocardiogramma
VO2/FC (ml/b) polso dell’ossigeno
FC (b/min) frequenza cardiaca
VCO2 (L/min) produzione CO2
VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente
VE/ VCO2 slope pendenza della relazione VE/VCO2
QR quoziente respiratorio
P(A-a) O2 differenza tra pressione Alveolare ed
arteriosa dell’O2
P(a-ET) CO2 differenza tra pressione arteriosa e
telespiratoria della CO2

30
A favore di una limitazione cardiaca sono:
a. Riscontro di ridotto polso dell’ossigeno (rapporto consumo di ossigeno su frequenza cardiaca) al
picco dell’esercizio (Grafico 2)
b. Riscontro di relazione VO2 / Watt ridotta o non lineare (Grafico 1 )
c. Soglia anaerobica Precoce (Grafico 3)
d. Eventuali alterazioni elettrocardiografiche maggiori.

Limitazione Cardiovascolare
Polso dell'ossigeno ridotto

Limitazione Cardiovascolare
Relazione VO2 /Watt ridotta o non lineare

Limitazione Cardiovascolare
Soglia anaerobica precoce

31
A favore di una limitazione ventilatoria sono:
e. Riscontro di ventilazione aumentata per un determinato VO2 (Grafico 5)
f. Riscontro di volume corrente ridotto per un determinato VO2 (Grafico 9)
g. Riscontro durante esercizio di aumento della capacità funzionale residua
a. Esaurimento della riserva ventilatoria.

Limitazione ventilatoria
Ventilazione aumentata per un determinato VO2

Limitazione ventilatoria
Volume corrente ridotto per un determinato VO2

Limitazione ventilatoria
Erosione della riserva ventilatoria

32
A favore di una limitazione vascolare polmonare sono:
a. Elevato valore della pendenza della relazione VE/VCO2 (Grafico 6)
b. Elevati equivalenti ventilatori per O2 e CO2 (Ve/VO2 - Ve/VCO2) (Grafico 4)
c. Riscontro di desaturazione dell’emoglobina da sforzo
d. Ridotta riduzione durante esercizio del rapporto spazio morto / volume corrente (VD/VT)
e. Riscontro di aumento del gradiente alveolo-arterioso per l’ossigeno.

Limitazione vascolare polmonare

Elevato valore della pendenza della relazione VE/VCO2

Limitazione vascolare polmonare

Elevati valori degli equivalenti ventilatori per O2 e CO2

Limitazione vascolare polmonare

Desaturazione dell'emoglobina da sforzo

33
A favore di una limitazione periferica sono:
a. Dolore muscolare durante esercizio
b. Miglioramento della capacità di esercizio dopo allenamento
c. Soglia anaerobica precoce.

V-Slope Equivalenti Ventilatori per Pressioni telespiratorie per

Normale O2 e CO2 O2 e CO2
ê
>40% del VO2 max

Figura 19 - Calcolo della soglia anaerobica

La figura 19 mostra i 3 grafici a cui riferirsi per il corretto calcolo della soglia anaerobica. Il primo grafico su cui
calcolare la soglia è la V-slope (relazione VO2-VCO2). Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia
anaerobica. In automatico il punto scelto viene posizionato e visualizzato sugli altri 2 grafici che sono il secondo
(Equivalenti ventilatori per O2 e CO2) e il terzo (Pressioni telespiratorie per O2 e CO2) metodo per il calcolo della
soglia anaerobica. In tal modo si ottiene una conferma dell’esattezza del punto scelto per la soglia anaerobica.
La soglia si trova al punto di: 1) flesso sulla curva V-slope, 2) aumento rapporto VE/VO2, 3) aumento della PETO2.

34
 Parametro Malattia Cardiaca Malattia Polmonare

VO2 di Picco Ridotto Ridotto

Soglia Anaerobica Precoce Normale

Polso dell’Ossigeno Plateau Precoce Normale

WO2/Work Ridotto Normale

Risposta Cronotropa Normale, Aumentata, Diminuita Normale o Aumentata

Riserva venitlatoria Normale Ridotta

PaO2 Normale Diminuita

Saturazione O2 Normale/Invariata Diminuita

Differenza a-v O2 Normale Diminuita

Frequenza respiratoria Aumentata Eccessiva

Vd/Vt Normale riduzione Costante

Tabella 2 - Diagnosi differenziale

La tabella 2 mostra i parametri derivati dal test da sforzo cardiorespiratorio che consentono di identificare e
differenziare l’origine cardiaca o polmonare della limitazione funzionale.

35
Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale

Questo è uno dei problemi ancora aperti e non risolti. La classificazione storica di Weber e Janicki, riportata in
tabella 3 ed adottata diffusamente per tanti anni, presenta delle limitazione che ne riducono molto l’applica-
bilità. Infatti essa non considera:
a. L’età del paziente. Il VO2 più elevato è raggiunto in entrambi i sessi intorno ai 18-20 anni e successi-
vamente cala progressivamente. Pertanto è molto diverso riscontrare un VO2 di picco, ad esempio,
di 18 ml/min/kg in un giovane o in un anziano.
b. Il sesso. Il VO2 di picco è, a pari età e costituzione, maggiore nell’uomo rispetto alla donna.
c. Lo stile di vita. Quanta attività fisica e che stile di vita si tiene.
d. L’obesità. La classificazione di Weber e Janicki normalizza il consumo per peso ma non tiene conto
della differenza tra massa muscolare e massa grassa.

Classe Severità VO2 picco VO2-AT

(ml/kg/min) (ml/kg/min)

A Nulla o Lieve > 20 > 14

B da Lieve a Moderata 16-20 11-14

C da Moderata a Severa 10-16 8-11

D Severa < 10 <8

Tabella 3 - Classificazione di Weber

36
Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno
massimo predetto

Il consumo di ossigeno al picco (VO2 picco) è il miglior parametro validato e clinicamente accettato per valutare
la capacità aerobica nei soggetti sani e nei pazienti in differenti situazioni cliniche.
Tuttavia il VO2 picco è influenzato da molti fattori quali il genere, l’età, la superficie corporea, la massa magra, il
livello di allenamento o di attività fisica quotidiana e il tipo di esercizio a cui è sottoposto il paziente. Inoltre la
variabilità oggi risulta particolarmente evidente a causa dell’uso sempre più diffuso del test cardiorespiratorio
anche in soggetti molto giovani e pazienti molto anziani. In tal modo il significato diagnostico e prognostico
può essere più preciso se si usa la percentuale del valore predetto di VO2.
Al momento attuale sono disponibili molte formule tuttavia l’identificazione dell’esatto valore di VO2 max
predetto rimane un problema impegnativo. Infatti le formule per il calcolo dei valori normali sono state otte-
nute da studi la cui accuratezza era ridotta da importanti limitazioni quali un troppo piccolo campione dello
studio, un basso grado di eterogeneità della popolazione arruolata, una scarsa rigorosità dei metodi ed infine
la difficoltà interpretativa dei risultati. Inoltre i soggetti studiati erano almeno in grande maggioranza sani.
Sono state proposte diverse formule per il calcolo del VO2 predetto (Tabella 4) per esercizio al treadmill o sul
cicloergometro. Le caratteristiche degli studi sono riportate nella tabella 5.
In conclusione teoricamente sarebbe preferibile e raccomandato che ogni laboratorio scegliesse la formula per
il calcolo dei valori di riferimento che meglio rappresentano le caratteristiche della popolazione in studio e della
metodologia usata, ma questa è chiaramente una proposta difficilmente applicabile.

37
Considerazioni di alcuni autori supportate da evidenze scientifiche suggeriscono che l’equazione di Hansen-
Wasserman per il calcolo del normale valore di riferimento per il consumo di ossigeno sia la più sensibile nel
determinare il valore del VO2 max. In ogni caso è raccomandabile nella descrizione finale riportare il VO2 e i
parametri derivati dal VO2 in termini di valore assoluto e come percentuale del predetto nonchè quale formula è
stata usata nel calcolo del normale valore di riferimento. Non sono qui trattati ma rappresentano uso importante
del test da sforzo cardiopolmonare:
a. Guida alla scelta della terapia in base al parametro limitante identificato. Questa rappresenta
probabilmente la maggior sfida che si presenta oggi agli esperti di test da sforzo cardiopolmonare e
scompenso cardiaco. Stiamo imparando a conoscere i parametri che migliorano con le varie terapie
ed è possibile che in futuro uno dei criteri di scelta di una strategia terapeutica rispetto all’altra sia
proprio basato sul rapporto “parametro alterato nel paziente / parametro che il farmaco o strategia
terapeutica è più in grado di migliorare”.
b. Valutazione della efficacia della terapia. Si considera efficace, in termini di capacità di esercizio, un
intervento terapeutico utile ad aumentare la capacità di lavoro di almeno il 10%. E’ però fondamentale
notare che il primo test deve essere effettuato previa familiarizzazione; infatti tra un primo ed un
secondo test è possibile osservare una differenza in termini di VO2 di picco fino al 25%.
c. Prognosi. Il VO2 di picco è uno degli indici prognostici più significativi dello scompenso cardiaco.
Tuttavia altri parametri ottenuti dal test da sforzo cardiopolmonare sono correlati con la prognosi
come ad esempio la relazione VE/VCO2.

38
 Table 4 - Equation for the prediction of normal values
Author Varables Gender Equations r SEE
Bruce et al. [12] A Active ♂ Max VO 2 (mL/min/kg) = (69.7 - 0.612 * A) - 0.704 e
3
A Sedentary ♂ Max VO 2 (mL/min/kg) = (57.8 - 0.445 * A) - 0.659e NR
A Active ♀ Max VO 2 (mL/min/kg) = (44.4 - 0.343 * A) - 0.631e NR
A Sedentary ♀ Max VO 2 (mL/min/kg) = (41.2 - 0.343 * A) - 0.72e 3.7
Inbar et al. A, H, W, Act, Res ♂ Max VO 2 (mL/min) = (11.4 * H) - (22.7 * A) + (17.2 * W) + (375 * Act) - (251 * - 0.47e 343
[15]a Res) + 182.8
A, Act, Res Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.12 * A) + (2.9 * Act) - (1.9 * Res) + 23.7 NR 2.7
Hansen et al. A, H, W ♂ If Wactual ≥ Wideal NR NR
[14] Max VO 2 (L/min) = (0.0337 * H) - (0.000165 * A * H) - 1.963+ (0.006 * (Wactual -
Wideal)b

A, H, W If Wactual < Wideal NR NR

Max VO 2 (L/min) = (0.0337 * H) - (0.000165 * A * H) - 1.963 + (0.006 * (Wactual -
Wideal)b

A, H, W ♂♀ Max VO 2 (L/min) = 0.001 * H * (14.783 - 0.11 * A) + 0.006 * (Wactual - Wideal)b NR NR

Jones et al. A, H, S ♀♂ Max VO 2 (L/min) = (0.046 * H) - (0.021 * A) - (0.624 * S) - 4.31 0.869 0.458
[16]c
A, H, W ♂ Max VO 2 (L/min) = (0.034 * H) - (0.028 * A) + (0.022 * W) - 3.76 0.799 0.483
H Max O2 pulse (mL/beat)= (0.342 * H) - 44 0.593 3.3
A, H, W ♀ Max VO 2 (L/min) = (0.025 * H) - (0.018 * A) + (0.01 * W) - 2.26 0.655 0.388
H Max O2 pulse (mL/beat)= (0.19 * H) - 21.4 0.414 2.3
Blackie et al. A, H, S, W ♀♂ Max VO 2 (L/min) = (0.0126 * H) - (0.0235 * A) + (0.00927 * W) - (0.666 * S) + 0.83 0.414
[ 11]c 1.095
Neder et al. A, H, W ♂ Max VO 2 (mL/min) = - (24.3 * A) + (12.5 * W) + (9.8 * H) + 702 0.868 270
[19]
A, W Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.09 * A) + (0.09 * W) + 10.1 0.672 2.13
A, H, W ♀ Max VO 2 (mL/min) = - (13.7 * A) + (7.5 * W) + (7.4 * H) + 372 0.90 136
A, W Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.04 * A) + (0.08 * W) + 5.1 0.705 1.16
Gla¨ser et al. A, H, W, cs ♂ Max VO 2 (mL/min) = - 69 + (1.48 * A) + (14.02 * H) + (7.44 * W) - (233.72 * NR NR
[13]d cs) - (0.2256 * A2)

A, H, W, cs, bb Max O2 pulse (mL/beat)= - 0.7 - (0.044 * A) + (0.064 * H) + (0.086 * W) - (0.62 * NR NR

cs) + (1.73 * bb)

A, H, W ♀ Max VO 2 (mL/min) = - 588 - (11.33 * A) + (9.13 * H) + (26.88 * W) - (0.12 * W2) NR NR

A, H, W, bb Max O2 pulse (mL/beat)= - 3.7 - (0.004 * A)+ (0.056 * H) + (0.075 * W) + (0.42 NR NR

* bb)

♂ male a
Activity Level: ‘‘active’’ is coded 1, ‘‘sedentary’’ 0. Smoking habits:
♀ female ‘‘smoking’’ 1, ‘‘non-smoking’’ 0. Residence: ‘‘urban dwellers’’ 1,
A age ‘‘rural’’ 0
Act activity level b
Ideal weight (kg) for males= (0.79 * H) - 60.7; for females =
bb beta-blocker intake (0.65 * H) - 42.8
cs current smoker c
Sex is coded 0 for ♂ , 1 for ♀; Leisure Activity Index is graded 1
H height (cm) (exercising less than 1 h/week), 2 (1–3 h/week), 3 (3–6 h/week),
Lei Leisure Activity Index 4 (more than 6 h/week)
NR not reported d
Beta-blocker intake (bb) is coded as ‘‘0’’ for no and ‘‘1’’
r regression coefficient for yes; current smoker (cs) is coded as ‘‘0’’ for no and
Res residence ‘‘1’’ for yes
S sex e
is univariate regression coefficient between VO2 max
SEE standard error of the estimate and age
W weight (kg)

39
 Table 5 - Characteristics of studies included in review
Author Years Simple Size Male Age range Weight Sample characteristics Type of study Protocol Methodology Time Equations
(number) (%) (years) (mean Kg) and selection Averaging (s)
Treadmill
Bruce et al.[12] 1973 295 47 29–73 M 78 General population Retrospective 3 min at 2.7km/h following by Douglasbag, gas analyzers 60/25 Max VO2
F 62 increase of 2% of slope and 1.3km/h
of speed every 3min
Inbar et al.[15] 1994 1,424 100 20–70 76 General population Retrospective 3 min at rest following by walking at Breathbybreath, turbine, 30 Max VO2 Max O2
constant speed of 4 or 6km/h with gas analyzers pulse VO2@AT
2% slope increase/min VE/VCO2
Cycle ergometer
Hansen et al.[14] 1984 77 100 34-74 87 Shipyard workers Retrospective 2–5 min of rest; 2–4 min of Gas exchange by 20 Max VO2
unloaded cycling; incremental phase automated system,
with increase of 10–30 W/min arterial line
Jones et al. [16] 1985 100 50 15-71 M 78 Local university/ general Prospective Initial power setting of 16.3W Dry gas meter, mass 15 Wmax
F61 population following by incremental phase with spectrometer, mixing Max VO2
increase of 16.3 W/min chamber Max O2 pulse
Blackie et al. 1989 128 37 55-80 M 74 Volunteers from general Prospective Initial power setting of Turbine, mixing 30 Wmax
[11] f 63 population 32.6 W following by chamber Max VO 2
incremental phase with increase of
16.3 W/min

Neder et al. [19] 1999 120 50 20-80 M 74 Selected from auxiliary Prospective 2 min of rest; 3 min of unloaded Pneumotach, breath 15 Wmax
F 63 university cycling; incremental phase with by breath, gas analyzers Max VO 2
staff increase of 15–30 W/min (M) and Max O2 pulse
10–25 W/min (F) VO 2@AT
Gla¨ser et al. 2010 1708 49 25-85 M 85 Volunteers from subjects Prospective 3 min of rest; 1 min of Breath by breath 10 Max VO2
(SHIP) [ 13] F 71 included in SHIP unloaded cycling; incremental phase VO 2@AT
with increase of 16 W/min VE/VCO 2 slope

F = female, VCO 2 = carbon dioxide production VO2@AT = oxygen consumption at anaerobic threshold
M = male VE = minute ventilation W = Watts,
SHIP = Study of Health in Pomerania VO2 = oxygen consumption Wmax = maximal power output (Kpm/min)

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Ringraziamenti

La realizzazione di questa presentazione è stata possibile anche grazie alla collaborazione dei colleghi e del
personale infermieristico che compongono quello che io definisco “il bel gruppo”.
Prof. Piergiuseppe AGOSTONI
Dott.sa Anna APOSTOLO
Dott.sa Gaia CATTADORI
Dott. Mauro CONTINI
Dott.sa Stefania FARINA
Dott.sa Alessandra MAGINI
Dott. Carlo VIGNATI

Personale infermieristico:
Sig.ra Carmen CINIERI
Sig.ra Angela GALANTUCCI
Sig.ra Elena NAZZARI
Sig.ra Catia TRUDU

Pubblicazione realizzata con il contributo della COSMED srl

Progetto grafico a cura della COSMED srl
Impaginazione, grafici e illustrazioni a cura di Agnese Nosarzewska, Giulia D’Ottavi

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