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Lezioni di Fisiologia I

Prof. Carlo Capelli

Lezione n. 44 A cura di: Ilaria Pigato


Luca Bonizzi
del 17/12/19

Il materiale didattico fornito dal professore si trova sul moodle e consiste in un pdf e un articolo
pubblicato sul Journal of Phisiology che ripropone gli argomenti trattati a lezione.

RISPOSTE CARDIOVASCOLARI ALL'ESERCIZIO MUSCOLARE


Quando iniziamo un esercizio muscolare di moderata
intensità e misuriamo il consumo di ossigeno alla
bocca, che riproduce bene il consumo di O2 a livello
muscolare, questo sale con una cinetica mono-
esponenziale, per arrivare, dopo circa 2-3 minuti, ad un
livello costante, proporzionale alla intensità
dell’esercizio, che si chiama stato stazionario. Questo
viene mantenuto costante nel tempo se l’intensità
dell’esercizio, e quindi la richiesta metabolica, non
varia.
Ad esempio, se la richiesta energetica raddoppia,
raddoppierà anche il consumo di ossigeno.
Se eseguiamo questo esperimento a diversi carichi,
imponendo esercizi di intensità diversa (riportata
sull’asse x in Watt, ottenuti facendo pedalare un soggetto su un cicloergometro) in funzione del
consumo di O2 allo stato stazionario, si vede che esiste una relazione di tipo lineare. Quindi il
consumo di ossigeno allo stato stazionario è proporzionale alla richiesta energetica, l’intensità
dell’esercizio. Questa linearità si interrompe quando il soggetto raggiunge il cosiddetto massimo
consumo di O2, sinonimo di massima potenza aerobica.

Il concetto da ricordare è che:


 Esiste una relazione proporzionale tra l’intensità metabolica dell’esercizio e il consumo di
ossigeno. Questo serve a produrre ATP, necessaria per sostenere la contrazione dei
muscoli che stanno eseguendo l’esercizio.
 Questa relazione lineare si interrompe quando si raggiunge il VO2 max .

L’obiettivo della lezione è di spiegare come gli adattamenti cardiovascolari (volume di eiezione,
frequenza cardiaca, gittata cardiaca e la differenza artero-venosa della concentrazione di O2) si
adattino anch’essi in funzione della richiesta metabolica, in modo tale da sostenere e giustificare
l’aumento del consumo di ossigeno. Questo avviene perché
l’ossigeno, che assumiamo per diffusione a livello polmonare,
deve essere trasportato dal sistema cardiovascolare al luogo di
utilizzazione, cioè il muscolo.

Un altro concetto importante è che il massimo consumo di


ossigeno non è uguale in una popolazione, è diverso in ogni
individuo.
Nelle persone sedentarie il massimo consumo di O 2 è di 2-2,5
L/min.
Ci sono atleti, specializzati in attività di endurance, come ad
esempio scii di fondo e maratona, in grado di arrivare ad un
massimo consumo di O2 di 6 L/min.

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FATTORI CHE DETERMINANO (LIMITANO) V’O 2


Per capire la relazione tra il consumo di O2 e gli adattamenti cardiovascolari bisogna considerare
l'Equazione di Fick:

VO2 = Vs x fH x △O2av
Afferma che il consumo di ossigeno a livello polmonare, che è uguale all'ossigeno consumato dai
muscoli, è uguale al prodotto del volume di eiezione (Vs Stroke Volume), della frequenza cardiaca
FH e della differenza artero-venosa △O2av.

Vs x fH = GC (gittata cardiaca)  Questi due fattori vengono detti componenti centrali, perché
riguardano la pompa cardiaca che sta al centro del piccolo e grande circolo.

△O2av è la differenza tra la concentrazione di O2 presente nel sangue arterioso, a valle del
polmone, che dipende a sua volta dalla concentrazione di emoglobina e dalla concentrazione
parziale di O2 nel sangue, e la concentrazione di O2 nel sangue venoso misto, cioè il sangue che
sta immediatamente a monte dei capillari polmonari (quindi a livello di atri e arterie polmonari),
frutto della miscellanza di tutto il sangue periferico che deriva dai vari tessuti che presentano
diverse capacità di estrazione. Dato che il sangue venoso misto risente molto della capacità di
estrazione periferica di O2, il fattore △O2av viene chiamato componente periferica.

GITTATA CARDIACA
In questo grafico si vede la gittata cardiaca in
funzione del consumo di ossigeno allo stato
stazionario e quindi dell’intensità metabolica.
Si nota come la GC abbia una grande variabilità
dovuta al fatto che essa è stata misurata con
metodi diversi, in individui diversi. La GC a riposo
(5 L/min) può aumentare di 5 volte in corso di
esercizio massimale (20-25 L/min).
Negli atleti di alto livello, ossia quelli caratterizzati
da un consumo massimo di O2 pari o superiore ai
6L/min, è normale riscontrare una gittata cardiaca
massimale di 32-33 L/min. In alcuni atleti
scandinavi, praticanti lo sci di fondo, si è arrivati a
misurarne una di 38 L/min.
La GC è espressa come prodotto tra Frequenza e
Volume di eiezione, quindi come si adattano questi due fattori all’aumentare dell'intensità
dell’esercizio?
FREQUENZA CARDIACA

Sull’asse x c’è il consumo di ossigeno allo stato


stazionario, mentre sull'asse y la frequenza
cardiaca.
La marcia, indicata con i pallini scuri, è un
esercizio dinamico, ciclico, senza una grande
componente isometrica ed eseguito con grandi
masse muscolari, cioè con gli arti inferiori. Anche
in questo caso la relazione tra intensità
dell’esercizio e frequenza cardiaca è lineare.
Se eseguiamo esercizi con gruppi muscolari più
limitati, ad esempio con le braccia (pallini vuoti), la
relazione è diversa, non più lineare: la frequenza
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cardiaca risulta più alta a parità di consumo di O 2, perché l’attività del sistema ortosimpatico è più
elevata.
La frequenza cardiaca può aumentare almeno di 3 volte e dipende dall’età: aumentando l’età,
la massima FC diminuisce. Nei soggetti giovani si può raggiungere una massima FC superiore ai
200 battiti/minuto, mentre nei soggetti allenati la FC a riposo è di 45-50 battiti/minuto (bradicardici)
e durante l’esercizio può aumentare di 4 volte.

VOLUME DI EIEZIONE
In questo grafico è riportato l’adattamento del volume di
eiezione in funzione del consumo di O2 allo stato
stazionario, da riposo sino a un massimo consumo di O2.
C’è una grande dispersione di dati perché sono stati
raccolti su soggetti diversi, con metodi diversi e il volume di
eiezione non è stato misurato direttamente, ma è stato
calcolato dividendo la GC per la FC (entrambe le variabili
sono state misurate sperimentalmente).
La linea più scura spezzata interpola dei dati sperimentali,
raccolti in soggetti sani e giovani.

Si nota l’andamento del volume di eiezione:


 per intensità di esercizio moderate, paragonabili a
una passeggiata, aumenta in modo significativo,
quasi raddoppia;
 In seguito, all’aumentare dell’intensità dell’esercizio,
si instaura un aumento residuale: il VE aumenta
ancora ma con meno evidenza, in modo meno
significativo.

Quando si è vicino alle massime intensità di esercizio, il VE è sicuramente raddoppiato rispetto al


VE a riposo.
Negli atleti di alto livello accade la stessa cosa: hanno delle camere cardiache di grande volume, il
loro volume telediastolico è molto più grande, quindi sono in grado di pompare ad ogni ciclo
cardiaco un volume di sangue più grande. Questo avviene perché l’esercizio fisico aumenta il
volume delle camere cardiache in modo concentrico, non patologico.
Comunque si può dire che durante un esercizio il volume di eiezione raddoppia.

Perché il VE ha questo strano comportamento? Perché ha un marcato aumento già con intensità
di esercizio basse?

Il primo aumento durante l’esercizio è ben spiegato dalla Legge di Frank-Starling.

Si pone l'attenzione solo al grafico di


destra.
Qui vengono riportate, in funzione di 4
diverse condizioni (riposo, esercizio
moderato, esercizio di intensità più elevata
e intensità massimale) il volume
telesistolico, volume sistolico e
telediastolico.
È sufficiente passare da una situazione di
riposo a una intensità di esercizio
moderato per assistere ad un marcato
aumento del volume telediastolico.

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Questo aumenta perché all’inizio di un esercizio, soprattutto se è ciclico e dinamico, aumenta il
ritorno venoso al cuore.

In un soggetto in posizione ortostatica a riposo, sulla terra, circa il 60 % del volume ematico totale
si raccoglie nei vasi venosi. Appena iniziano a contrarsi i muscoli, la pompa muscolare spreme le
vene e così il sangue viene spostato verso l’alto grazie all’aumento dell’area trasversale dei
muscoli. Questo evento meccanico è molto rapido, avviene proprio nel momento in cui si inizia a
contrarre il muscolo.
Quindi il volume telediastolico aumenta repentinamente all'inizio dell’esercizio muscolare.
Anche l’aumento della ventilazione (Effetto del mantice ventilatorio, pressione torace negative e
addominale positiva) e l’aumento del volume corrente contribuiscono all'aumento del ritorno
venoso. L’aumento del volume telediastolico spiega, grazie alla legge di Frank-Starling, l’aumento
della tensione attiva prodotta dalle cellule miocardiche, le quali si contraggono con più vigore e
questo vigore si concretizza con un aumento della pressione all’interno delle camere cardiache e
del volume di eiezione.

Domanda di Tassinari: In queste situazioni c’è anche un aumento di attività ortosimpatica?

Risposta: L’attività ortosimpatica subentra dopo, soprattutto quando aumenta l’intensità


dell’esercizio. Il primo aumento (ad esempio se ci alziamo e andiamo a prendere un caffè) è
essenzialmente dovuto al ritorno venoso, poi se aumenta l’intensità (ad esempio si inizia una corsa
leggera) si aggiunge al ritorno venoso l’attività dell'ortosimpatico, con aumento della contrattilità
vera e propria del tessuto miocardico e riduzione volume telesistolico.

DIFFERENZA ARTERO-VENOSA DI O2  triplica


Questo grafico riporta in un uomo e in una donna l’andamento di 3 parametri, in funzione del
consumo di O2 allo stato stazionario,
passando da riposo fino al massimo
consumo di O2.
1. La linea spezzata che congiunge i
triangolini (quella più in basso)
descrive l’andamento della
concentrazione di O2 nel sangue 3
venoso misto. Questo valore a
2
riposo è di 12-15 ml/100 ml di
sangue e diminuisce in funzione
dell’intensità dell'esercizio. Nella
prima fase cala in modo molto

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ripido, dovuto alla particolare forma della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina, poi
scende più lentamente. La diminuzione è dovuta al fatto che i muscoli in attività estraggono
più ossigeno, e questa estrazione aumenta con l’intensità dell’esercizio.
2. Più in alto c’è una linea più o meno orizzontale, che descrive la concentrazione di O2 nel
sangue arterioso vera (cioè quella che è stata proprio misurata) ed è pari a 20 ml di O 2 per
100 ml (individui forse un po’ anemici). Questa concentrazione rimane costante.
3. La linea tratteggiata, che interpola dei quadratini, tende ad aumentare e rappresenta la
massima capacità di trasporto di O2 che misureremmo SE la pressione parziale di O 2 nel
sangue arterioso, anche durante l’esercizio, rimanesse costante ed uguale a quella che si
ha a riposo. Normalmente la pO2 nel sangue arterioso è molto vicina ai 100 mmHg. MA
durante l’esercizio muscolare, all’aumentare dell’intensità dell’esercizio, la pO 2
gradualmente diminuisce all’aumentare dell’intensità metabolica. Contemporaneamente c’è
una progressiva emoconcentrazione, cioè aumenta l’ematocrito, la concentrazione di
emoglobina; è come se durante un esercizio fisico si facesse una auto-emotrasfusione.
Questa avviene perché in un muscolo che comincia a contrarsi, il flusso di plasma è
favorito dal sangue  all'interstizio, poiché aumenta la superficie di scambio e la pressione
idrostatica capillare. Si verifica una migrazione di fluido dal letto vascolare all’interstizio.

Perché la pO2 nel sangue arterioso, durante l’esercizio, progressivamente diminuisce


all’aumentare dell’intensità?
Il sangue nei polmoni ci mette un determinato tempo ad attraversare un intero capillare polmonare,
detto tempo di transito, che a riposo è di 0,8 secondi, ma può diminuire durante l’esercizio
muscolare fino a 0,20 secondi. Diminuisce perché il tempo di transito è uguale al rapporto del
volume dei capillari polmonari (in ml) e la gittata cardiaca (in ml/sec).

TEMPO DI TRANSITO = Volume capillari polmonari/ GC

Durante l’esercizio muscolare, il volume capillare raddoppia (cioè il numeratore) perché si


reclutano dei capillari che sono chiusi o si ingrandiscono quelli che sono già aperti; mentre la
gittata cardiaca può aumentare di 5-7 volte (il denominatore). Quindi è ovvio che il tempo di
transito deve diminuire. In alcuni soggetti con elevatissime gittate cardiache, il tempo di transito
può diventare estremamente breve, tale da non essere più sufficiente alla completa ossigenazione
del sangue che scorre nei capillari. Al termine del capillare polmonare, se il tempo di transito è
molto breve, esisterà ancora una differenza tra la pO2 nell’area alveolare e la pO2 nel sangue alla
fine del capillare. Si è stabilito così il gradiente alveolo-capillare della pO 2. Dunque il sangue non si
è caricato di tutto l’ossigeno che avrebbe potuto assumere. Questo fenomeno, chiamato
IPOXIEMIA ARTERIOSA PROGRESSIVA da ESERCIZIO, è evidente in tutti, ma soprattutto negli
atleti caratterizzati da elevate GC. Anche se si ha una emoconcentrazione durante l’esercizio, a
causa del fatto che la pO2 arteriosa cali, non traiamo beneficio da questa auto-emotrasfusione.

Il cavallo durante il galoppo è in grado spremere la milza in modo da aumentare l’ematocrito e


attuare cosi un’auto-emotrasfuisone, mentre nell’uomo la splenocontrazione non è ancora stata
dimostrata.

In conclusione possiamo dire che la differenza artero-venosa triplichi, da circa 5ml di


ossigeno/100ml a circa 15-16ml/100ml.

Ricapitolando: la gittata cardiaca può aumentare fino a 7-8 volte, la differenza artero-venosa di 3-
3,5 volte. Moltiplicandole, secondo l’equezione di Fick,: 3 x 8 = 24. Questo è il fattore che
dobbiamo moltiplicare per il consumo di O2 basale (250 ml/ min), ottendo poi il V O 2 max = 24 x 250=
6000 ml/ min = 6 L/min.

Quindi il sistema cardiovascolare di questi grandi atleti è in grado di adattarsi in modo tale da
sostenere gli aumenti di V O2 passando da riposo all’esercizio.

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RISPOSTE PRESSORIE ALL’ESERCIZIO DINAMICO


Questo grafico riporta in percentuale del massimo
consumo di O2 l’andamento della pressione sistolica,
diastolica e media.
Si vede che in un soggetto sano, quando compie un
esercizio ciclico, dinamico, con grandi gruppi muscolari (ad
esempio pedalare sulla bicicletta ergometrica), la
pressione diastolica diminuisce un po’, mentre la
sistolica aumenta (dovuto essenzialmente all’aumento del
volume di eiezione) e di conseguenza aumenta anche la
pressione differenziale.
La pressione arteriosa media aumenta ma di poco, da
100 a 110 mmHg, non ha una risposta ipertensiva.

Perché la PAM non aumenta durante l’esercizio, anche se la GC aumenta?


Da quanto sappiamo sull'emodinamica, l’aumento della GC dovrebbe comportare PER FORZA un
aumento della PAM. Infatti:
PAM = GC x Resistenze periferiche totali

Questo significa che l'altro fattore, cioè le resistenze periferiche, devono diminuire; durante
l’esercizio dinamico ci deve essere una vasodilatazione periferica che compensa l’aumento della
GC, in modo tale che la PAM rimanga grossomodo invariata o aumenti di poco.

All’aumentare dell’intensità dell’esercizio accadono due cose:


1. Aumenta la GC totale;
2. La GC totale viene ridistribuita tra i vari organi in funzione dell’intensità dell’esercizio.
A riposo il 30-40% della GC totale perfonde muscoli che non sono in attività, rilasciando O 2
necessario al metabolismo basale. Quando si passa ad un esercizio moderato, la maggior parte
della GC viene indirizzata verso i muscoli che hanno aumentato il metabolismo e
proporzionalmente diminuisce la perfusione viscerale. Nel SNC e nel rene la perfusione rimane
costante in termini assoluti per capacità di autoregolazione, mentre nel cuore aumenta la
perfusione cardiaca delle arterie coronarie.

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Questi grafici indicano la stessa cosa: quello a destra indica che se eseguiamo un esercizio sopra-
massimale, cioè un esercizio in cui la richiesta metabolica è superiore al massimo consumo di
ossigeno, permane la stessa situazione, quindi si ha una ridistribuzione notevole della GC, con
reindirizzamento della maggior parte della gittata verso i muscoli.

La vasodilatazione non è ubiquitaria, ma interessa specificamente il muscolo striato scheletrico.

Ricapitolando :

 Aumento di SV – Stroke Volume


 Aumento FC
 Aumento Q'
 Ridistribuzione della GC con
o aumento della perfusione muscolare
o diminuzione della perfusione viscerale
 PAM aumenta, ma di poco

La vasodilatazione del muscolo scheletrico è così marcata che è in grado di mantenere


costante o addirittura di far diminuire un po’ la pressione diastolica e compensare l’aumento
della GC, in modo tale che la PAM rimanga assai vicino al valore a riposo (100mmHg).

Ci sono vari meccanismi che causano questa vasodilatazione.

Il grafico a fianco riporta la conduttanza vascolare (è


il reciproco della resistenza idraulica) in funzione del
tempo. Si vede come all'inizio dell’esercizio muscolare
c’è un aumento quasi ad onda quadra della
conduttanza vascolare e questo è dovuto
all’effetto della pompa muscolare. Dopo
20-30 secondi c’è un ulteriore aumento
della conduttanza dovuto alla
vasodilatazione metabolica, a sua volta
indotta dalla presenza di metaboliti
vasodilatanti.

1) Effetto meccanico.

Come funziona la pompa muscolare?

Nella condizione a riposo di un


soggetto in posizione ortostatica, i
muscoli non si contraggono: nelle arteriole c’è una pressione di 200 mmHg; nelle vene,
venule e grandi vene la pressione è di 120 mmHg, perché il sangue ha dovuto vincere le
resistenze idrauliche per attraversare la rete capillare. La differenza di pressione △P è di 80
mmHg ed è stata dissipata in calore per vincere la resistenza.

Quando il soggetto inizia a contrarre i muscoli, questi devono aumentare la superficie


trasversa, quello che perdono in lunghezza lo devono guadagnare in larghezza perché il
volume non può variare. Questo fa sì che le vene che si trovano tra i centri muscolari
vengano schiacciate e così il sangue viene eiettato verso l’alto, determinando l’aumento
repentino del ritorno venoso.

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Nel momento successivo, quando i muscoli si rilassano, le vene rimangono vuote, non c’è
più sangue all’interno perché le valvole a nido di rondine impediscono un flusso retrogrado
del sangue. La pressione qui è prossima allo 0. Il △P, che è quello che spinge il sangue
nella rete capillare, è molto grande: 200 mmHg e questo aumento di flusso noi lo
percepiamo come un aumento della conduttanza.

2) Intervento di metaboliti con spiccata azione


vasodilatante (Adenosina, Potassio..), la cui
concentrazione aumenta nel muscolo che si
sta impegnando nella contrazione.
Per spiegare questo effetto si prende in
considerazione l'IPEREMIA REATTIVA che si
verifica ogni volta che si misura la pressione al
paziente. Si posizione un bracciale intorno ad
un arto superiore o inferiore, si pompa aria
sino a che la pressione all’interno di esso
diventi superiore a quella arteriosa; in questo
modo si interrompe il flusso che perfonde i
tessuti a valle della cuffia. Quindi questo
distretto è diventato un compartimento chiuso,
in cui non si può più far arrivare sangue né
defluire sangue. Intanto però i tessuti continuano il loro metabolismo, producono ATP e
sostanze con una forte azione vasodilantante, una di queste è l’adenosina (un prodotto di
degradazione dell'ATP).
Quando si rilascia l’occlusione, a valle della cuffia il letto vascolare sarà vasodilatato; il
flusso ematico ritornerà a livelli normali mano a mano che il sangue farà un washout (lava
via) dei metaboliti ad azione vasodilantante.

Lo stesso fenomeno accade in corso di esercizio muscolare: il metabolismo aumenta e


induce l’aumento della produzione delle sostanze vasodilatanti. Queste sono tanto
potenti da cancellare l’azione del sistema ortosimpatico sui vasi del letto vascolare
muscolare. Quindi si parla di SIMPATOLISI, cioè l’azione del sistema simpatico è
inibita sui vasi muscolari scheletrici, annullata da una forte vasodilatazione per poter
mantenere una pressione arteriosa entro limiti normali. La pressione arteriosa durante
un esercizio massimale, in assenza di simpatolisi, potrebbe essere mantenuta solo in
presenza di una gettata cardiaca esageratamente elevata.

È presente anche un’azione vasodilatante da parte di NO e, in modo marginale, da parte


dei recettori β2 adrenergici.

Riassumendo: l’aumento della GC dovrebbe portare ad un aumento della PAM, ma questo effetto
non si vede perché c’è una contemporanea diminuzione delle resistenze
periferiche totali, che suggerisce una vasodilatazione localizzata
soprattutto a livello del tessuto muscolare attivo. Allo stesso tempo
avviene una ridistribuzione della GC, in modo tale che arrivi più sangue e
O2 ai muscoli.

RESETTING DEL RIFLESSO BAROCETTIVO


Ricordando i meccanismi di regolazione della pressione arteriosa a breve
termine (curva del riflesso barocettivo), potrebbe sorgere una
contraddizione con quanto detto prima. Durante l’esercizio muscolare un
piccolo aumento di PAM corrisponde ad un aumento della FC; mentre
nella regolazione del riflesso barocettivo si affermava il contrario: un

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aumento di PAM porta a una riduzione della FC. Questo avviene perché il riflesso barocettivo
subisce un resetting.

All’immediato inizio dell’esercizio muscolare la curva del riflesso barocettivo si sposta verso destra
e verso l’alto; è come se, ad un valore un po’ più elevato di PA (110 mmHg), corrisponda un valore
FC più elevata, non una FC più bassa come ci si aspetterebbe dall’andamento della curva del
riflesso barocettivo. Il riflesso è resettato.

Normalmente il punto di equilibrio corrisponde a una PAM di 100 mmHg e una FC di 60-70
battiti/min.

In questo caso invece il punto di equilibrio corrisponde a una PAM di 110 mmHg e una FC più
elevata.

Questo resetting è basato su meccanismi neurali che coinvolgono i centri di controllo


cardiovascolari nel tronco encefalico, ma avviene anche all’inizio dell’esercizio muscolare, in
seguito alla caduta del tono vagale.

È dovuto essenzialmente ad un sistema definito come Commando Centrale (corteccia motoria,


cervelletto, gangli della basa): è sufficiente immaginare un’azione motoria per avere un resetting
barocettivo e un successivo aumento della FC.

Andando avanti con l’esercizio subentra un ulteriore controllo riflesso chiamato


METABORIFLESSO  ci sono recettori che rilevano stimoli chimici (più importanti) e meccanici.
Queste afferenze portano informazioni al tronco encefalico e in questo modo la risposta riflessa del
sistema cardiovascolare, in funzione dell’intensità di questi stimoli, tende ad aumentare la
vasocostrizione e la FC.
La simpatolisi, all’aumentare dell’esercizio, se non ci fosse il metaboriflesso, sarebbe così potente
da portare ad eccessiva vasodilatazione con rischio di ipotensione. Quindi il metaboriflesso
(aumentando la FC e la vasocostrizione nel distretto viscerale) aiuta a mantenute la PAM attorno a
valori compatibili con un’ottimale perfusione degli organi.
Se si fa un test massimale in un soggetto con un elevato consumo di O 2 e poi si fa terminare
improvvisamente l’esercizio, il ritorno venoso e la GC diminuiscono rapidamente, il sangue rimane
nei vasi profondi e si può arrivare a ipotonia e svenimento. Non c’è più nessun sistema di
compenso che lo aiuti a mantenere una PAM elevata perché la vasodilatazione è così elevata che
tutto il sangue arriva ai muscoli.

Eseguire un esercizio con gli arti superiori induce una risposta ortosimpatica molto più grande e un
più marcato metaboriflesso, quindi la FC aumenta (come accennato all’inizio parlando della FC).

RISPOSTE PRESSORIE all’ESERCIZIO ISOMETRICO  sviluppo di tensione


senza accorciamento del muscolo (solo accennato)

In questo tipo di esercizio la risposta pressoria è totalmente diversa. Qui l’intensità non è più
espressa come massimo consumo di O2, ma viene espressa come percentuale della massima
contrazione volontaria (MVC).

Si chiede al soggetto di tirare per 5 secondi la hand


grip e si misura la massima forza. Se ad esempio
questa è di 30 kg si chiede di tenere il 25%, 50%, 75%
e 100% di 30 kg, misurando contemporaneamente la
pressione arteriosa.

In questo caso si nota come la pressione diastolica


continua ad aumentare, la pressione sistolica pure e la
differenza tra la sistolica e diastolica non si amplifica.

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Questo indica che il volume di eiezione non aumenta di molto, rimane più o meno costante perché
non c’è un grande aumento del ritorno venoso e perché il cuore deve lavorare contro un
aumentato post-carico.

L'aumento di pressione diastolica ha 2 origini:


1. una di tipo meccanico: se si impegnano grandi masse muscolari in un esercizio isometrico,
si ostruisce meccanicamente il letto vascolare perché i muscoli continuano ad essere
contratti;
2. una dovuta al metaboriflesso più accentuato: anche gli altri vasi saranno più vasocostretti.

Questo aumento di pressione è dipendente dal:


 tempo: se la contrazione isometrica si prolunga
nel tempo, la PAM aumenta perché l’intensità del
metaboriflesso continua ad aumentare, dato
l’accumulo dei metaboliti vasoattivi.
 masse muscolari impegnate.
Queste tre curve a fianco si riferiscono a un
esercizio di hand grip compiuto mantenendo la
contrazione isometrica al 30% della MVC delle
dita (pallini), del quadricipite (quadratini) e delle
due gambe (triangoli). Si vede quindi come la
pressione dipenda dalle masse muscolari.

L’esecuzione di un esercizio isometrico in soggetti con


patologie cardiovascolari (es. Angina) può comportare
gravi rischi, che aumentano ancora di più se l’esercizio
viene eseguito al freddo.

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