La sinestesia un fenomeno sensoriale/percettivo, che indica una "contaminazione" dei sensi nella percezione.
riguardare solo le forme di sinestesia percettiva, non sono stati documentati al momento casi di sinestesia concettuale acquisita. Le persone che hanno esperienze sinestesiche nella "forma pura" sono un numero relativamente ridotto. Studi recenti hanno mostrato una certa variabilit: 1 ogni 2000 1 ogni 200 Queste esperienze sono quotidiane ed iniziano sin dall'infanzia. Molti sinestesici si sorprendono scoprendo che questa esperienza non provata da tutte le persone. L'esperienza sinestetica composta da due elementi: 1. L'evento induttore (inducer). 2. L'evento concorrente (concurrent). Per esempio, pu accadere che un sinestesico descriva il suono (inducer) del proprio bambino che piange come un colore giallo sgradevole (concurrent). La relazione tra un inducer e un concurrent sistematica, nel senso che a ciascun inducer corrisponde un concurrent. Grossenbacher & Lovelace (2001), distinguono due tipi di sinestesia a seconda che l'inducer sia percettivo o concettuale. Sinestesia percettiva: l'inducer uno stimolo percettivo (per es. la vista di lettere produce anche la vista di colori "collegati"). Sinestesia concettuale: i concurrent sono prodotti dal pensare a un particolare concetto (per es: numero, mese dell'anno, posizione nello spazio).
sinestesia quella grafema (lettera, numero) - colore e infatti i rispettivi centri cerebrali sono molto vicini tra loro. Tecniche di neuroimmagini (es. risonanza magnetica funzionale) hanno permesso di individuare il "centro del colore" (es. Zeki & Marini, 1998, Brain ), l'area V4 nel giro fusiforme . L'area dei grafemi stata anch'essa individuata nel giro fusiforme, in particolare nell'emisfero sinistro vicino all'area V4. L'area si attiva sia in seguito alla presentazione di lettere sia in seguito alla presentazione di numeri. L'ipotesi di Ramachandran che ci sia una attivazione congiunta. La presentazione di un grafema, fa attivare l'area dei grafemi che fa attivare contemporaneamente, anche l'area del colore, anche senza la presenza di uno stimolo. Questo dovuto ad un eccesso di connessioni tra le due aree, non presente in tutte le persone. Le connessioni che si hanno alla nascita sono un numero superiore di quello che si trovano in un cervello adulto. Quello che avviene nei primi mesi di vita un processo definito pruning (potatura, sfoltimento) delle connessioni cerebrali. L'ipotesi di Ramachandran che le connessioni tra area del colore ed area dei grafemi, che normalmente subiscono un processo di pruning , rimangono invece intatte nei sinestetici. Probabilmente per una mutazione genetica che fa fallire il processo di pruning . Esisteranno delle regole che in seguito all'esperienza permetteranno di sviluppare connessioni particolari tra area dei grafemi e area del colore. Questo spiegherebbe perch ad un grafema viene sempre associato un certo colore. Ramachandran ipotizza che l'attivazione del giro fusiforme non implichi un arrivo alla coscienza delle informazioni. Perch sia possibile essere consapevoli dell'informazione percepita si dovranno attivare altre aree superiori. Tuttavia, Grossenbacher sostiene che la sinestesia non sia dovuta alla presenza di un numero maggiore di connessioni neurali (le quali non sarebbero presenti nei non sinestesici); infatti, secondo lo studioso tale fenomeno percettivo imputabile al fatto che, nel cervello dei sinestesici, alcune connessioni neurali risultano ancora attive, mentre non vengono pi "utilizzate" in chi non sperimenta tale modo di percepire. Questo spiegherebbe il motivo per cui chi assume droghe psicoattive sia in grado di esperire una condizione di "pseudo-sinestesia", circoscritta
esclusivamente al limite temporale in cui tali sostanze dispiegano il loro effetto, per poi tornare a non percepire sinestesicamente una volta terminato quest'ultimo. Secondo Grossenbacher molto improbabile, infatti, che si siano create nuove connessioni neurali durante l'assunzione di tali droghe; piuttosto, risulta pi probabile che vengano percorse "strade" neurali solitamente "disattive".
alcuni ricercatori hanno creato il primo modello della sinestesia. Con la tecnica dell'interferenza a RNA hanno isolato 600 geni quali candidati a interessare possibili geni del dolore. Il primo gene a essere analizzato pi in dettaglio stato uno che codifica parte di un canale del calcio noto come alfa 2 delta 3 (23), questi canali che regolano il passaggio attraverso la membrana cellulare di Ca2+ sono fondamentali per l'eccitabilit elettrica dei neuroni. Con questi canali interferiscono diversi antidolorifici. Nei topi carenti per 23 si dimostrato che questo gene controlla la sensibilit al dolore provocato dal calore sia nella Drosophila che nei mammiferi. Indagini condotte con la MRI hanno anche rivelato che 23 partecipa all'elaborazione del dolore termico a livello cerebrale. In assenza di 23 il segnale del dolore a genesi termica arriva al talamo, ma poi non prosegue verso i centri corticali superiori del dolore. Le immagini di fMRI mostrano piuttosto una attivazione crociata delle aree corticali per la visione, l'olfatto e l'udito. Questa sinestesia si osserva anche quando lo stimolo doloroso era di natura tattile.
Note [modifica]
1. 2. 3. 4. 5. 6. ^ (IT) Emozioni colorate | Le Scienze ^ Baron- Cohen, 1997 ^ Ramachandran & Hubbard, 2001 ^ (IT) Le radici genetiche della sinestesia | Le Scienze ^ (IT) percezione e idee, la sinestesia | PsycHomer ^ Le Scienze: Non provo dolore, ma ne sento l'odore e ascolto le note
Bibliografia [modifica]
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