TENDINOPATIE

I tendini sono strutture di connessione che vanno a collegare il muscolo all’osso. Hanno
diverse funzioni:
Strutturale (stabilità articolare)
Trasmettere le forze sviluppate dal ventre muscolare ai segmenti ossei per rendere possibile
il movimento
Modulano la velocità del movimento perché al loro interno contengono gli organi tendinei
del Golgi che regolano la contrazione muscolare in base al grado di tensione del tendine.
STRUTTURA DEI TENDINI
Dal punto di vista strutturale sono costituiti da una matrice extracellulare nella quale è
immersa una componente cellulare. Le cellule sono di 2 tipi:
Le cellule mature sono definite tenociti che sono fibroblasti specializzati nella produzione di
matrice extracellulare.
I tenoblasti sono cellule staminali totipotenti che hanno un’elevata proprietà metabolica, con
l’età si trasformano in tenociti, diminuiscono di numero e permettono il turn over del
collagene nel tendine. Con il tempo si trasformano gradualmente in tenociti e si appiattiscono.
Quindi la produzione di collagene e la possibilità di riparazione a livello del tendine si riduce.
La componente extracellulare è costituita dalla matrice extracellulare formata da:
Proteoglicani: formati da lunghe catene di glicosamminoglicani (zuccheri) che legano ad alta
affinità le molecole di acqua, sono responsabili della viscoelasticità del tendine ovvero la
capacità di essere allo stesso tempo una struttura elastica e molto resistente.
Collagene prevalentemente di tipo 1: collagene di tipo fibrillare che insieme ad altre strutture
extracellulari come l’elastina contribuiscono a formare l’impalcatura del tendine. Ci sono altri
tipi di collagene ma in minor quantità.
ISTOLOGIA
I proteoglicani sono formati da glicosamminoglicani ovvero dei disaccaridi che si ripetono
in modo lineare. A questi glicosamminoglicani si legano delle proteine e la struttura che ne
risulta ha la funzione di legare le molecole d’acqua e di acido ialuronico per migliorare la
funzione di shock assorber del tendine. Nella matrice, oltre ai proteoglicani e al collagene
prevalentemente di tipo 1, esistono altri aggregati proteici costituiti da elastina e
fibronectina che rispettivamente conferiscono le proprietà elastiche e di resistenza del
tessuto.
Anatomia macroscopica
Dal punto di vista macroscopico, si vede un’organizzazione a strutture concentriche, nella
parte più esterna ci sono il paratenonio e la guaina sinoviale, la parte interna del rivestimento
esterno è rivestita da epitenonio. I singoli fasci di fibre di collagene sono rivestiti da
endotenonio mentre esternamente l’epitenoio è ricoperto o da paratenonio o da guaina
sinoviale, a seconda del tipo di tendine.
EPITENONIO
L’epitenonio è un rivestimento di 10 nm costituito da tessuto connettivo con fibre collagene
orientate obliquamente, longitudinalmente e trasversalmente in cui sono presenti strutture
vascolari linfatiche e nervose che portano il nutrimento a livello delle strutture tendinee più
interne. All'esterno del epitenonio, a seconda del tipo di tendine, un connettivo più lasso che
è definito paratenonio oppure in alcuni altri tendini una guaina sinoviale.
PARATENONIO
Il paratenonio è tipico dei tendini cosiddetti di ancoraggio, come ad esempio il tendine
d'Achille, questi tendini non hanno una guaina sinoviale e non possono andare incontro a
tenosinovite perché questa patologia è propria dei tendini con guaina. Possono invece andare
incontro eventualmente a una paratenonite. Il paratenonio riveste i tendini sprovvisti di
guaina sinoviale ed è formato da collagene di tipo I e da una buona componente di collagene
di tipo 3 che ha caratteristiche di maggiore resistenza e minore elasticità

GUAINA SINOVIALE
I tendini di scorrimento sono rivestiti da una guaina sinoviale; nei tendini flessori delle dita o
in alcuni tendini della caviglia come il tibiale posteriore o i peronieri la guaina sinoviale crea
un manicotto attorno al tendine. È costituita da due foglietti uno interno e uno esterno che
scorrono relativamente l’uno sull'altro, favorisce lo scorrimento del tendine e lo nutre. Tra
questi due si trova del liquido sinoviale, che è lo stesso che si trova all'interno
dell'articolazione, che in caso di versamento articolare o di infiammazione della guaina può
espandersi e dare tenosinovite.
VASCOLARIZZAZIONE
Per quanto riguarda la vascolarizzazione di questi tendini, abbiamo da un lato un sistema
estrinseco che deriva dalle zone di confine del tendine con le altre strutture, come la
giunzione osteotendinea e la giunzione miotendinea. Il sistema intrinseco invece, deriva
principalmente dai fasci connettivali che avvolgono la struttura tendinea, quindi paratenonio
e guaina sinoviale all'esterno, epitenonio ed endotenonio invece all'interno del tendine.

Il tendine di per sé è una struttura ipovascolarizzata e i punti di minor vascolarizzazione

sono le zone giunzionali, che rappresentano linee di minor resistenza e anche punti di
torsione o di possibile compressione, per cui possono andare più facilmente incontro a una
sofferenza vascolare.
Inoltre, la vascolarizzazione già carente si riduce con l'età e aumenta con il carico
meccanico, quindi un esercizio fisico controllato migliora la vascolarizzazione del tendine.
Chiaramente minore è la vascolarizzazione e maggiore è la possibilità o il rischio di
degenerazione o rottura.
Alla giunzione miotendinea abbiamo una linea di contatto che non è lineare, ma è costituita
da una serie di interdigitazioni che hanno la funzione di incrementare l'area di contatto e
quindi di ridurre il rischio di sofferenza vascolare.
L'esercizio fisico a livello della giunzione miotendinea ha una triplice azione: da un lato
cambia l'orientamento delle invaginazioni, ne aumenta anche il numero, aumentando la
superficie totale di contatto tra tendine e ventre muscolare e aumenta anche l'angolo di
inclinazione tra l'asse longitudinale della fibra muscolare e la ramificazione del tendine,
soprattutto quando il muscolo lavora in maniera eccentrica. Per quanto riguarda invece il
tendine, l'esercizio fisico a determinate cariche e frequenze, migliora il turnover del
collagene, aumenta il numero e il volume delle fibrille tendinee e stimola la produzione di
proteoglicani, migliorando di conseguenza la viscoelasticità del tendine,
L’esercizio fisico deve essere modulato, perchè un sovraccarico sia cronico, quindi da
microtraumi ripetuti, che un carico importante, somministrato in una sola volta, può
danneggiare la struttura tendinea.
Fisiopatologia della tendinopatia
Per quanto riguarda la tendinopatia, solo all'inizio c'è una minima componente infiammatoria che va a creare, se si protrae
nel tempo insieme agli stress meccanici, una variabilità cellulare all’interno del tendine, per cui abbiamo aree in cui ci sono
grosse densità di tenociti che però producono in maniera disordinata collagene e proteoglicani e altre aree dove invece c'è
una carenza relativa di cellule.
Tendenzialmente, proseguendo poi il quadro patologico, avremo una prevalenza sempre maggiore delle aree di
ipocellularità, avremo l'aumento, almeno inizialmente, delle citochine infiammatorie, prevalentemente interleuchina 1 beta e
interleuchina 6 e una neovascolarizzazione, che però non è funzionale al nutrimento del tendine, ma è molto disorganizzata,
con una elevata fragilità endoteliale dei capillari che quindi possono andare incontro facilmente a lesione, a sanguinamento e
stravaso ematico intratendineo.
Questa infiammazione è rilevante prevalentemente nelle fasi iniziali delle tendinopatie e inizia di solito prima del processo
degenerativo, quindi quando noi vediamo un tendine apparentemente sano, anche in ecografia, possiamo però notare dei
segni di infiammazione che possono precedere una successiva degenerazione.
E’ anche vero che l'esercizio fisico può prevenire la degenerazione del tendine, se somministrato a certe intensità e a certi
intervalli, perché bassi stress da trazione sul tendine possono ridurre la sintesi di molecole pro-infiammatorie. Oltre
all'infiammazione, c'è un ischemia relativa, dovuta alla neovascolarizzazione, un danno poi da riperfusione e tutto ciò crea
poi infiammazione cronica, produzione di radicali liberi e quindi stress ossidativo cellulare che determina un’ulteriore
apoptosi dei tenociti e dei tenoblasti. Se vengono somministrati carichi eccessivi sul tendine, si ha produzione di calore
perché parte dell'energia meccanica viene trasformata in calore, per cui, quando questa energia meccanica supera le capacità
di risposta del tendine allo stress, si crea una condizione di ipertermia che contribuisce anch’essa all'apoptosi cellulare.
Inoltre, viene ridotta la sintesi di ossido nitrico e si riduce anche la sintesi di arginina, che è il motivo per cui molti
integratori per i tendini contengono all'interno arginina, che è il precursore dell'ossido nitrico, il quale va poi a stimolare le
sintetasi e l'angiogenesi a livello tendineo.
Eziopatogenesi
La tendinopatia è favorita da fattori intrinseci ed estrinseci. Da un punto di vista intrinseco:
età: rappresenta un fattore di rischio perché abbiamo una riduzione del metabolismo
aerobico e anaerobico a livello del tendine e una riduzione anche della vascolarizzazione;
corporatura: perché lo stress meccanico influisce sulle proprietà anche riparative del
tendine. Un runner, che a parità di altezza, pesa 10 kg più di un altro runner e fa una
maratona, sottoporrà il suo tendine achilleo a una forza di tensione notevolmente maggiore
rispetto a quello che è nel soggetto normopeso;
malattie metaboliche: tra le prime abbiamo il diabete e le dislipidemie, l’ipercolesterolemia.
Il diabete perché l’iperglicemia determina un edema cellulare, quindi un accumulo di acqua
intracellulare e un’apoptosi precoce oltre che la glicosilazione, quindi il deposito di zuccheri
a livello del collagene del tendine e di conseguenza la degradazione. La stessa cosa avviene
con l'ipercolesterolemia, quindi ci sono questi eccessi di accumulo di colesterolo a livello
ematico che si depositano nei tessuti sotto forma dei cosiddetti xantomi e chiaramente
quell’area sarà più sottoposta a rischio di rottura;