FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE ACUTO

→ Di solito il dolore è il sintomo che porta i pazienti dal medico, spesso l’unico che il paziente riferisce al
medico
→ Il dolore è una spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata ad un danno tessutale reale o
potenziale e descritta in termini di tale danno
→ Non si tratta di una semplice percezione, ma di una complessa esperienza sensoriale che si concretizza in
una <emozione=
→ È difficilmente oggettivabile e traducibile in schemi. Porta dietro un connotato di memoria, di un ricordo,
di una sensazione
→ Il dolore è anche influenzato da stati d’animo: se sono triste sento più male che se sono felice→la
percezione del dolore cambia, perché su di esso influiscono moltissime condizioni slegate dalla fisicità
dell’evento→dobbiamo scindere la componente organica da quella non organica del dolore ed è difficile da
fare perché non abbiamo strumenti oggettivi, in quanto il dolore è soggettivo
→ Il dolore è qualcosa di utile, perché allontana la zona colpita dall’evento che l’ha causato→il dolore non può
essere ignorato e induce il soggetto ad evitare gli stimoli nocivi che ne sono responsabili. Il dolore ha quindi
funzione protettiva: grazie ad essa il soggetto impara ad evitare gli stimoli nocivi (dolore finalizzato)

DOLORE ACUTO
→ È la normale fisiologica risposta ad uno stimolo lesivo chimico, termico o meccanico derivante da traumi,
interventi chirurgici o malattie

DOLORE POSTOPERATORIO
→ Si presenta dopo l’intervento chirurgico
→ È un dolore acuto presente nel paziente chirurgico per malattia preesistente, per l’intervento chirurgico o
per combinazione tra malattia preesistente e procedura chirurgica utilizzata
→ Le persone di solito vanno dal medico perché hanno dolore e dopo l’intervento si aspettano che questo
sparisca
→ È prevedibile e prevenibile
o Prevedibile: in rapporto agli stimoli nocicettivi conseguenti al trauma chirurgico→posso
prevedere l’intensità
o Prevenibile: esistono farmaci che possono curare il dolore inteso come danno fisico e
psichico, perché tolgono al dolore la sua soggettività

FISIOPATOLOGIA
→ Si genera a livello locale una serie di reazioni che fanno produrre mediatori dell’infiammazione che
eccitano le fibre nervose della zona. Queste fibre veicolano il dolore al SNC
→ C’è una correlazione tra intensità dello stimolo e quantità di mediatori rilasciati→maggiore è l’intensità
dello stimolo, maggiore è la quantità di mediatori prodotti, maggiore è l’intensità del dolore

Danno→rilascio di mediatori infiammatori→sensibilizzazione dei nocicettori delle fibre

nervose→percezione del dolore→risposte organismo

→ Già all’inizio io posso dare dei farmaci che impediscono il rilascio dei mediatori infiammatori (es. FANS), in
modo che vengano prodotti meno mediatori e che quindi le fibre nervose siano stimolate meno (- dolore)
→ Dalla periferia il dolore arriva al midollo spinale e poi al SNC. Dal midollo spinale decussano e arrivano al
SNC→in questo percorso agiscono tutti quei meccanismi che influenzano il dolore
 Alcune volte gli anestetici si iniettano a livello subaracnoideo nel midollo spinale per bloccare le corna
posteriori del midollo.

→ A livello del SNC esiste un secondo meccanismo di controllo del dolore: il sistema di blocco del dolore.
Questo sistema blocca la trasmissione dell’impulso dalla periferia verso il centro (è come se tagliasse il
collegamento). Gli anestetici locali agiscono qui, bloccando l’arrivo dell’informazione al SNC, ma non ha
effetto sul trauma a livello del tessuto→infatti l’anestetico non funziona riducendo l’intensità della
stimolazione algica, ma agisce impedendo che questa arrivi ai centri superiori

La strategia di controllo del dolore non può prescindere da quella che è l’entità del trauma →es. la
tronculare blocca la conduzione a livello della radice nervosa, non riduce l’entità del trauma a valle, quindi
non basterà. Devo associare qualcosa che blocchi

→ Perché è importante curare il dolore? Da un lato è importante per la sfera sociale e aspetto psicologico (es.
se muoio dal mal di schiena non esco mai e sono sfavato). Dall’altro lato per garantire la funzionalità
corretta del corpo (es. se ho male al braccio non lo alzo e non posso usarlo. Es. se ho un dolore intercostale
respiro in maniera superficiale, perché se respiro normalmente mi fa male; allora il polmone riduce la sua
capacità funzionale residua e il polmone collassa, essendo più suscettibile alle infezioni)→il controllo del
dolore assume un significato importante
→ Possibili complicanze da inadeguato trattamento del dolore post-operatorio:
o Respiratorie: il paziente respirando sente male, respira superficialmente ed è più
suscettibile alle infezioni
▪ Riduzione dei volumi polmonari
▪ Depressione del riflesso della tosse

Queste due portano ad atelettasie→ritenzione di catarro→infezioni e ipossiemia

o Cardiovascolari: se il paziente ha dolore fa due cose

▪ Riduce i movimenti: perché se si muove sente male. Ma se riduce i movimenti
aumenta la stasi venosa e quindi aumenta il rischio trombotico
▪ Viene stimolato il sistema nervoso simpatico e quindi si hanno
• Riduzione del flusso di sangue→ritardo cicatrizzazione delle
ferite→aumento dello spasmo muscolare
• Ipertensione
• Tachicardia
• Aumento del consumo di O2
Tutto questo comporta rischio di ischemia miocardica→devo nelle 48 ore successive all’intervento evitare
che il paziente provi dolore per evitare l’attivazione del simpatico ed evitare il rischio di ischemia
miocardica. Ovviamente io devo conoscere il paziente, devo sapere se allergico, se fa il Coumadin, se è
cardiopatico, perché a questi devo garantire la minor stimolazione simpatica possibile→anticipare i
problemi è sempre meglio che trovarci a doverli affrontare

o Gastrointestinali: riduzione della motilità gastrica e intestinale

o Genitourinarie: ritenzione urinaria perché se urina il paziente sente male
o Sistema neuro-endocrino e metabolico:
▪ Iperglicemia: se un paziente sente male la glicemia sale. Questo sempre perché si
attiva il simpatico che, essendo il sistema <combatti e fuggi=, rende disponibile il
glucosio ai tessuti attivando la glicolisi e la gluconeogenesi
▪ Aumento del fibrinogeno e maggior attivazione piastrinica: il simpatico aumenta il
fibrinogeno e attiva le piastrine, sempre per il fatto che il sistema <combatti e
fuggi= deve prevenire il fatto che l’uomo possa farsi male nel combattimento
▪ Aumento del catabolismo proteico negativo

→ Io che opero devo conoscere l’entità del danno e il livello di

dolore che genero. Esiste una scala→

Se faccio un’appendicectomia il livello di dolore è basso, mentre

per una gastroresezione il livello è elevatissimo
 STRATEGIE PER CONTROLLARE IL DOLORE
→ Ci sono di base tre farmaci:
o FANS
o Oppioidi: hanno recettori che agiscono a livello centrale
o Anestetici locali: impediscono che lo stimolo si propaghi, non bloccano l’intensità (ovvio
che se blocco lo stimolo per 12 ore, dopo 12 ore l’intensità è minore)

FANS
→ Hanno azione antinfiammatoria, antipiretica e analgesica
→ Bloccano la COX, che è quell’enzima che produce le prostaglandine
→ Il blocco delle COX genera una serie di eventi:
o A livello piastrinico il blocco delle COX impedisce l’aggregazione→se il paziente ha diatesi
emorragica di base, non posso dare un FANS perché rischio che sanguini a tutto foo
o A livello gastrico il blocco delle COX riduce la produzione di prostaglandine e quindi
aumenta HCl, diminuisce il muco, diminuisce la secrezione di bicarbonato e si rischia
gastrite o gastrite emorragica
o A livello renale il blocco delle COX diminuisce la filtrazione glomerulare e diminuisce la
produzione di renina, facendo precipitare l’insufficienza renale acuta in insufficienza renale
cronica

→ Effetti collaterali:
o Disturbi gastrointestinali
o Inibizione aggregazione piastrinica
o Alterazioni della funzionalità renale
o Reazioni pseudoallergiche

→ Esistono due COX: COX1 è ubiquitaria, COX2 aumenta con l’infiammazione. Esse si possono bloccare
selettivamente con alcuni FANS specifici, che servono a bloccare maggiormente COX2 e quindi hanno meno
effetti collaterali

→ Aspirina: COX1 selettiva

→ Ibuprofene, ketoprofene: COX1 inibitori non selettivi
→ Nimesulide, diclofenac: COX2 inibitori relativamente selettivi→se ho insufficienza renale li preferisco
→ Rofecoxib: COX2 inibitore selettivo

PARACETAMOLO
→ Ha effetto su COX2 e funziona bene nel controllo del dolore
IL PARACETAMOLO
→ Posso associarlo ai FANS tradizionali se non bastano (es. brufen + tachipirina)
SI VA AD ASSOCIARE
→ Possiede attività analgesiche ed antipiretiche ma non antinfiammatorie AI FANS
→ È controindicato in presenza di insufficienza epatica

OPPIOIDI
→ Agiscono sui recettori oppioidi, che sono dei recettori centrali
→ Es. codeina, tramadolo, morfina
→ Tra gli effetti collaterali ci sono: la stipsi, inibizione della tosse, nausea e vomito, ipotensione, prurito,
depressione respiratoria
 COME MISURARE IL DOLORE
→ Devo rendere il dolore, che è soggettivo, un dato oggettivo
→ Devo sapere quanto dolore prova il paziente
→ Esistono delle scale: viene chiesto al paziente di esprimere
con un numero l’intensità del suo dolore (da 0 a 10)→questa
scala si chiama VAS

→ Devo cercare però di oggettivare il dato, in base a tutte

quelle cose che potrebbero trasformare un dolore lieve in un
dolore atroce (es. ragazza che è stata lasciata, ragazza
ansiosa, ragazza depressa). Per farlo io metto il bracciale
della pressione e, se quando questo si gonfia il paziente urla,
il paziente ha una soglia del dolore del cazzo→se questa
persona alla domanda <quanto dolore senti?= mi dice 10,
questo non è un vero 10, ma la persona è una fia→discernere
la componente fisica da quella psicosensoriale è
fondamentale!!!

→ Il dolore va monitorato e iintegrato con altri parametri, per monitorare la respirazione, la diuresi
 SEPSI E SHOCK SETTICO
SEPSI
→ Sepsi: è una condizione frequente, severa, costa soldi, non facile da identificare
→ È una condizione tempo-dipendente, cioè abbiamo la necessità di arrivare ad una diagnosi precocemente
per impostare altrettanto precocemente la terapia, che condiziona la prognosi→relazione diretta tra tempo
e intervento (come nell’ictus)→più precocemente identifico questi pazienti, migliore sarà l’out come e
migliori saranno le possibilità di sopravvivenza
→ Non richiede una competenza specifica per essere identificata
→ Nel 2017 è stata segnalata dall’OMS come priorità mondiale, in quanto fa circa 10 milioni di morti all’anno,
di più dell’infarto!
→ Oggi le mortalità per singolo paziente si sono abbassate→siamo diventati <bravi= a riconoscere e curare la
sepsi. Tuttavia, la mortalità in generale aumenta, perché sempre più persone vengono colpite da questa
malattia

DEFINIZIONE: differenza tra sepsi e infezione

→ La sepsi non è un’infezione!!!!
→ L’infezione è una condizione in cui si ha un incontro tra microrganismo e tessuto dell’ospite, che porta alla
reazione infiammatoria (sepsi, tachicardia, leucocitosi)
→ La sepsi è la risposta dell’organismo ospite aberrante e disregolata ad una infezione con comparsa di un
danno d’organo che mette a rischio la vita del paziente→è come un’infezione che va male
Es. ascesso = infezione. Se dall’ascesso deriva un danno d’organo = sepsi

→ È una condizione che mette a rischio la vita, caratterizzata da una disfunzione del sistema immunitario che
genera un danno d’organo
→ La principale novità di questa definizione di sepsi è il passaggio come criterio diagnostico fondamentale dal
riconoscimento dell’infiammazione, su cui si concentravano un tempo i criteri della SIRS (frequenza
respiratoria, temperatura corporea, frequenza cardiaca, leucociti), al riconoscimento della disfunzione
d’organo→finché non c’è il danno d’organo non c’è la sepsi
→ La forma più grave è lo shock settico: uno stato in cui si hanno due elementi principali
1. Pressione che non risponde ai liquidi, e quindi richiede l’utilizzo di un vasocostrittore
2. Disfunzione cellulare: si vede la disfunzione cellulare perché salgono i lattati nel sangue

COME MISURARE IL DANNO D’ORGANO

→ Si può fare col SOFA score, che prende in considerazione sei organi (apparato respiratorio, stato di
coscienza, sistema cardiovascolare, sistema renale, fegato, piastrine)
o pO2/O2: per valutare la funzionalità respiratoria
o Stato di coscienza: lo valuto con il Glasgow Coma Scale
o Pressione: il malato di solito è ipoteso→richiede l’uso di vasocostrittori. Più farmaci do, più
grave è la situazione
o Bilirubina: per valutare danno epatico
o Piastrine: diminuiscono
o Creatinina o anuria: per valutare il danno renale

Più è alto il SOFA, più è facile che il paziente abbia un esito infausto→alto valore prognostico. Quindi più
sono gravi le alterazioni d’organo, più aumentano i punti SOFA e più aumenta la probabilità di morte (es.se
ho un SOFA di 2, aumenta del 10% la mia probabilità di morte)
 NOTA: il danno d’organo può non essere correlato con la sede di infezione (es. se ho la polmonite respiro
male, ma posso anche avere un danno al fegato)→la risposta disregolata colpisce organi e apparati che non
sono direttamente sede di infezione. Per questo la diagnosi di sepsi è difficile. Ciò è dovuto principalmente
ai tanti sintomi della presentazione clinica che dipende:
o Dalla sede del focolaio infettivo iniziale
o Dal microrganismo
o Dal momento in cui viene valutato il paziente
o Dalle caratteristiche del paziente, come comorbidità

→ Un secondo score che può essere usato per valutare la sepsi è il Quick SOFA score, inventato dagli
americani. Questo è uno score che ci consente di fare diagnosi in modo molto più rapido. Si basa solo su tre
parametri:
o Frequenza respiratoria
o Stato mentale alterato
o Pressione sistolica

Con almeno due di questi il test è positivo→se ho almeno due di questi non è detto che abbia la sepsi, ma
è più probabile che si abbia. Tuttavia, se mi rendo conto che il paziente ha un’infezione, aumenta ancora di
più la probabilità

→ Un altro test è il NEWS score, che prende in considerazione

o Respirazione difficoltosa
o Saturazione ossigeno
o Ossigenoterapia
o Temperatura
o Pressione
o Frequenza cardiaca
o Livello di coscienza

Questo score è nato per le infermiere, per fare in modo che esse, di fronte ad un punteggio elevato,
chiamassero subito l’anestetista. Funziona anche molto bene in caso di sepsi, anche di più rispetto al Quick
Sofa

SHOCK SETTICO
→ La forma più grave di sepsi
→ È uno stato, come già detto, caratterizzato da due elementi:
o La pressione rimane bassa nonostante un adeguato riempimento volemico→ho bisogno di
dare vasocostrittori per mantenere la pressione > 65mmHg
o Lattati sierici > 2mmol/l: le cellule producono lattati, perché non sono perfuse e c’è
un’alterazione del metabolismo cellulare. La misura dei lattati è utile per vedere se quello
che sto facendo va bene oppure no

→ Mortalità per shock settico > 40% →alta. È condizionata dalla tempestività del trattamento, che è
condizionata dalla tempestività della diagnosi
 TRATTAMENTO DELLA SEPSI
→ Prima cosa da fare è la diagnosi, che come già detto è confusa, in quanto può essere scambiata per altre
patologie (se respira male non posso dire se è sepsi)
→ Dopo devo quantificare il danno con gli score
→ In ultimo devo impostare la terapia, il cui obiettivo è il CONTROLLO DELL’INFEZIONE, che cambia a seconda
di dove ho l’infezione
o Tratto respiratorio: se ho una polmonite devo dare l’antibiotico giusto per la sede
o Tratto urinario
o Infezione addominale: se ho un intestino ischemico, devo chirurgicamente togliere la parte
infetta
o Meningite
o Artrite
o Presidi medici, come cateteri e protesi: se ho una protesi infetta devo rimuovere la protesi
e poi fare antibiotico

QUINDI devo procedere con il trattamento del focolaio infettivo (source control) che prevede la terapia
antibiotica adeguata + controllo chirurgico se necessario

EMODINAMICA
→ Di solito l’aspetto caratteristico del paziente settico è la pressione bassa
→ Oltre al controllo del focolaio infettivo, ci sono una serie di interventi che si possono fare che migliorano la
prognosi, riducendo la probabilità di morte di questi pazienti. Queste azioni sono legate al contesto e alla
sede:
o Dare liquidi: la reazione infiammatoria spesso produce una serie di citochine che inducono
PENSO vasodilatazione; quindi, aumentano il volume del contenente→io devo dare volume per
CHE I LIQUIDI aumentare anche il contenuto. Ai fluidi, tuttavia, dobbiamo stare attenti, perché il paziente
VEGANO DATI che in questo momento abbiamo di fronte ha delle caratteristiche peculiari, per cui devo
CON SOLUZIONI
DI CRISTALLOIDI
fare una buona anamnesi (se seguo solo le linee guida e do troppi liquidi per quella
persona, la mortalità aumenta! →dobbiamo dare QUANTO BASTA)

Per capire QUANTO BASTA, devo fare una valutazione continua della perfusione e della risposta al carico
volemico, per vedere se il trattamento è corretto oppure no

o Vasocostrittore: per i vasi

RIDUCONO
o Inotropi
IL LIVELLO DI TACHICARDIA
o Steroidi
o Altri setting assistenziali: man mano che il paziente diventa critico, ho bisogno di altri
setting assistenziali, e quindi avrò la necessità di spostare il mio paziente in terapia
intensiva o sub intensiva

Le linee guida ci dicono che per prima cosa bisogna dare i liquidi→se così non si raggiunge la stabilità
emodinamica procedo con la noradrenalina o vasopressina, che sono dei vasocostrittori→se anche così
non basta, probabilmente il problema è a livello cardiaco, e la pressione non torna normale perché il cuore
è danneggiato (quindi hai voglia di dare liquidi al cuore, se il cuore è mal funzionante)→devo aggiungere
farmaco inotropo per migliorare la contrattilità cardiaca
1- SOLUZIONE CRISTALLOIDI
2- VASOCOSTRITTORE
3- INOTROPI
→ Le linee guida della regione toscana ci danno dei bundle, cioè un insieme di interventi (sono 4) da fare tutti
insieme per ottenere un risultato sinergico, maggiore della somma dei singoli
o Primo: misurazione dei lattati, sono indice della gravità della malattia e un fattore
prognostico importante→se faccio il mio lavoro bene, i lattati scendono
o Secondo: raccogliere emocolture o meglio un campione della sede in cui si sospetta
l’infezione, perché se si fa dopo aver dato l’antibiotico è inutile
o Terzo: dare l’antibiotico subito entro 60 minuti. Più tardiamo a darlo, più aumenta la
mortalità. L’antibiotico NON si sostituisce alla chirurgia o alla rimozione del device, ove
questi siano necessari
o Quarto: infusione di cristalloidi (liquidi) con 30ml/Kg in pazienti con ipotensione o lattati
>4mMol/l →ricorda di ottimizzare, cioè di dare quello che serve quanto basta, perché per
alcuni pazienti 30ml/Kg potrebbero essere troppi

→ Di solito quando abbiamo la pressione bassa e diamo liquidi, ci aspettiamo che questa risalga. Tuttavia, nel
paziente settico, la pressione bassa può essere dovuta alla compromissione della performance cardiaca.
Se il cuore non funziona come dovrebbe, i liquidi sono inutili→la pressione è influenzata dalla gittata del
cuore e dal tono dei vasi (resistenza vascolare)→se il cuore non va, è inutile che io butto liquidi

CONCLUSIONI: un riassunto…
→ La sepsi è un problema e soprattutto un problema di cultura, che si conosce poco, ma che fa un botto di
morti
→ Possiamo incontrarla in qualunque ambito medico
→ Può essere l’evoluzione di qualsiasi patologia (anche di un ascesso odontogeno)
→ È tempo-dipendente→se la riconosco precocemente posso cambiare l’out come
→ La sepsi è il danno d’organo e NON l’infezione→è la risposta disregolata all’infezione
→ Posso misurare la sepsi con gli score, perché c’è correlazione tra entità del danno e mortalità
→ La sepsi si cura curando il focolaio infettivo: PER RIMOZIONE DI UN DEVICE SI
o Antibiotico INTEDNE PER ESMPIO SE HO PROTESI
o Chirurgia INFETTA DEVO RIMUOVERLA
o Chirurgia + antibiotico
o Rimozione di un device + antibiotico

→ Oltre al controllo dell’infezione richiede una terapia finalizzata a sostenere il danno d’organo, di cui il
principale è l’ipotensione. Per curarla la terapia principale sono i liquidi. Quanti liquidi? Quanto basta→la
terapia va ritagliata su misura del paziente settico
→ Importanza dei Bundle, cioè di quei quattro interventi che dobbiamo fare in sinergia
→ Spesso il problema non è solo di pressione, inteso come pochi liquidi, ma a volte l’ipotensione potrebbe
derivare da un problema cardiaco. In questo caso il trattamento va fatto sul cuore con gli inotropi
→ Man mano che la sepsi progredisce richiede un monitoraggio sempre più elevato. Alla fine, il paziente può
anche finire in rianimazione
 BLS
→ Di fronte ad un’emergenza gli atteggiamenti che possiamo avere sono:
o Scoop and run o <raccogli e corri=: per pazienti che non gioverebbero di interventi sul
luogo, ma necessitano di ospedalizzazione immediata
o Stay and play: stabilizzazione sul posto

→ <triage= è un sistema usato per selezionare soggetti coinvolti in infortuni secondo classi di urgenza
crescenti, in base alla gravità delle lesioni riportate→capire quali sono le persone che hanno bisogno di
maggior necessità
→ L’ossigeno che respiriamo si trova in due forme:
o Legato all’emoglobina
o Disciolto come ossigeno molecolare nel sangue

L’ossigeno molecolare è pochissimo, mentre quello legato all’emoglobina è 5 volte quello disciolto

→ Posso sapere quanto ossigeno c’è nel paziente e come viene trasferito
→ Nel momento in cui l’ossigeno non arriva, abbiamo lo shift da respirazione aerobia alla anaerobia, che
porta a produzione di piruvato e acidosi→un organo in carenza di ossigeno è sofferente e sacrifica delle
funzionalità per vivere a quei livelli bassi di ossigeno. Inoltre, il poco ossigeno presente viene veicolato agli
organi nobili (cervello), sacrificando gli altri→quello che dobbiamo fare è ossigenare gli organi nobili per
fare in modo che siano già ossigenati

BLS
→ Il BLS serve a mantenere questa delivery di ossigeno in attesa di soccorsi maggiori
→ Il BLS di base è una serie di tecniche che ci fanno guadagnare tempo, vicariando la funzione
cardiocircolatoria e la funzione ventilatoria, affinché una giusta quantità di ossigeno arrivi all’encefalo
→ Gli sportivi sono quelli più soggetti a morte cardiaca improvvisa→non ci sono correlazioni con malattia per
la morte cardiaca improvvisa

Ricorda la differenza tra Morosini non defibrillato e Eriksen defibrillato→Morosini che è morto non è stato
defibrillato correttamente

→ Obiettivo BLS: ritardare i danni da mancanza di ossigeno al cervello nel soggetto in arresto cardiaco e
correggere la causa dell’arresto se è presente un ritmo defibrillatile (cioè defibrillare)
→ Il BLS ci serve se troviamo una persona incosciente a fare una serie di valutazioni per capire di che tipo di
aiuto ha bisogno e se possiamo darglielo

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

→ È la cessazione brusca e inattesa delle attività circolatoria e respiratoria in persone con o senza malattia
cardiaca nota, con o senza segni premonitori
→ Avviene a risposo o sotto sforzo
→ Colpisce persona con o senza patologia cardiaca nota

Ricorda che: arresto cardiaco, arresto cardio-circolatorio e arresto cardio-respiratorio sono sinonimi, ma non
è detto che si presentino tutti allo stesso modo (es. nell’intossicazione etilica troviamo arresto cardio-
respiratorio, ma non è detto che il cuore sia fermo all’inizio. Altre persone che svengono magari hanno già il
cuore fermo da rianimare)
→ Una persona in arresto cardiaco:
o Perde subito coscienza e cade a terra: i muscoli non hanno tono
o Smette di respirare: anche i muscoli respiratori non hanno tono
o Non ha altri segni di circolo (polso, tosse, movimenti)

EPIDEMIOLOGIA e CAUSE DI ARRESTO CARDIACO

→ 700000 decessi all’anno in Europa per arresto cardiaco
→ Circa 1 caso ogni 1000 abitanti all’anno
→ Cause cardiache:
o Cardiopatia ischemica e IMA: la fanno da padrona. Il cuore non riceve sangue per
l’ostruzione completa di un’arteria coronaria danneggiata da aterosclerosi→il cuore non
si contrae bene; quindi, non arriva sangue ai tessuti (acidosi) e si creano ritmi anomali. I
segni di allarme sono dolore al centro del torace, alla mandibola, al giugolo; difficoltà di
respirazione, nausea, vomito, sudorazione
o Cardiomiopatie
o Valvulopatie
o Malattie genetiche
o Malattie infiammatorie

→ Cause extra cardiache:

o Respiratorie: embolia polmonare, pneumotorace, asfissia
o Circolatorie
o Neurologiche: ictus
o Allergiche: shock anafilattico
o Squilibri idroelettrolitici

→ Nell’arresto cardiaco possiamo avere tre ritmi:

o Cuore che non batte (asistolico)→serve il massaggio cardiaco e non la defibrillazione,
perché devo lavorare sulla funzione di pompa che non c’è
o Fibrillazione ventricolare: cuore che batte in modo anomale→se non agisco
tempestivamente con la defibrillazione non posso tornare ad un ritmo normale
o Aritmia ventricolare senza polso: dissociazione elettromeccanica tra componente elettrica
e muscolare→cuore fermo→devo agire con defibrillazione

DANNO CEREBRALE NELL’ARRESTO CARDIACO

→ Il danno cerebrale insorge dopo 4 minuti in assenza di circolo, perché prima il cervello riesce a togliere
ossigeno dal sangue in maniera efficacie
→ Dopo 10 minuti, il danno cerebrale diventa irreversibile
→ I tessuti riescono ad acidificare l’ambiente intorno a loro
determinando un’alterazione della curva di dissociazione
dell’emoglobina, che descrive l’affinità dell’ossigeno
all’emoglobina (vedi grafico dopo)
Ascisse: pressione di ossigeno
Ordinate: saturazione dell’emoglobina, cioè quanto Hb è legata
da ossigeno
La curva centrale ha un flesso al 50% di saturazione e uno a
80%→in condizioni normali una persona ha una saturazione del 100%. Quando cala la pressione di ossigeno,
rimango sempre intorno al 90% di saturazione (in montagna desaturo un po’ ma tranqui)
→ Con l’arresto cardiaco la pO2 va a 0→la saturazione cala rapidamente, perché il cervello sposta la curva di
dissociazione verso destra per estrarre tutto l’ossigeno che può sacrificando la capacità dell’ossigeno di
legarsi all’emoglobina→più il cervello è anossico, più consuma ossigeno, più sacrifica i tessuti, più sposta la
curva

→ QUINDI, è una corsa contro il tempo→devo agire entro 3/5 minuti sia per la defibrillazione, sia per il
massaggio cardiaco. Le persone devono saperlo fare rapidamente
→ Ritardando la defibrillazione, il ritmo diventa sempre più piccolo e se la facciamo in ritardo il
miglioramento è poco. Con una defibrillazione precoce miglioriamo di tanto il ritmo e quindi la
sopravvivenza

FONDAMENTI DEL BLS-D

→ È nato nel modo un modello di soccorso chiamato <catena di sopravvivenza=, una serie di interventi
concatenati tutti importanti e tutti centrali per guadagnare tempo affinché il passaggio successivo possa
risultare efficacie (es. se non so fa il massaggio cardiaco, è inutile portare il paziente in ospedale). La catena
è composta da quattro anelli:

Il quarto anello è fondamentale per risolvere il problema, mentre il primo è fondamentale per il salvataggio
della vita del paziente (il primo siamo noi)

→ BLS (Basic Life Support)→prevenire o ritardare il danno anossico da vari organi, in particolare il danno
anossico cerebrale
→ D (Defibrillazione)→unica terapia praticabile in caso di arresto cardiaco che sia determinano da un ritmo
cardiaco defibrillabile
→ Sicurezza: prima di intraprendere qualunque manovra nei confronti di un soggetto che necessiti di aiuto,
valuta se nell’ambiente ci sono pericoli. Se l’ambiente è sicuro NON spostare la vittima. Se c’è un pericolo,
non dobbiamo fare noi le vittime sacrificali anche se siamo medici (es. casa in fiamme: non dobbiamo
buttarci dentro). La nostra sicurezza è fondamentale perché:
o Siamo gli unici preziosi perché sappiamo cosa fare
o Il soccorritore non porta all’estremo le risorse che ha
 COSA FARE
→ Siamo davanti ad una persona a terra
→ FASE 0: VALUTAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA.
Dobbiamo fare il <chiama e scuoti= e nel caso valutare lo
stimolo doloroso. Se la vittima non risponde il paziente è
incosciente→chiama aiuto al 118 e dai allarme precoce
perché da soli, senza l’aiuto del 118, non faremo mai niente.
Inoltre, dobbiamo chiamare per bene (dire come ci
chiamiamo, da dove stiamo chiamando, dire bene cosa è
successo). Se sono presenti persone nella stanza, dobbiamo
coinvolgere e dare il compito a qualcuno di chiamare il 118,
non basta urlare <chiamate il 118!= perché se lo chiamano in
40 si fa casino

Da questo momento in poi abbiamo altre fasi, che chiamiamo con le lettere dell’alfabeto A, B, C e D
A= apertura delle vie aeree
B= breath (respiro)→è la valutazione del respiro
C= cardiaco→massaggio cardiaco
D= defibrillazione

Mentre per i laici, cioè i non medici, le fasi sono in ordine CAB, per un medico sanitario l’ordine è A-B-C

→ FASE A: APERTURA DELLE VIE AEREE. Va fatta perché la persona perde il tono muscolare e i muscoli della
lingua si afflosciano. La faringe sarà occlusa dalla lingua che ci cade dietro→dobbiamo iperestendere il
capo (all’indietro) e sollevare il mento per fare in modo che l’ipofaringe sia libera.
Per valutare l’apertura delle vie aeree abbiamo alcuni sistemi la canula di Guel (aggancia il corpo della
lingua in modo che non vada indietro) o le pocket mask dotate di filtro (permettono di ventilare il paziente
con una concentrazione di ossigeno simile a quella dell’aria

→ FASE B: VALUTAZIONE RESPIRO: dopo aver provveduto all’apertura della via aerea si esegue la valutazione
del respiro, cioè bisogna vedere se la persona respira normalmente. Per farlo bisogna mantenere il corpo
iperesteso e, avvicinandosi al suo viso, Guardare se il torace (che va sempre scoperto!!!) si alza e si
abbassa, Ascoltare se ci sono rumori respiratori, Sentire se si percepisce il passaggio di aria dalla bocca
della persona. Questa valutazione, chiamata GAS (guarda, ascolta e senti), va effettuata per non più di 10
secondi. In questa manovra nelle attuali linee guida è stata aggiunta per i soccorritori sanitari la presa del
polso carotideo (= si mette un dito sul pomo d’Adamo, si scende a lato di 3cm e con due dita si sente il polso
carotideo. Questo è stato tolto dalle linee guida dei laici, perché prenderlo in una situazione di stress non è
semplice). Quello che i laici possono fare è la ricerca dei segni di circolo (es. vedere se c’è un piccolo
rigonfiamento delle carotidi)

→ FASE C: abbiamo due possibilità arrivati a questo punto

o Se il paziente respira (quindi ha un battito cardiaco, cioè una circolazione che permette di
fargli muovere i muscoli respiratori), ma è incosciente (non riesce a difendere le sue vie
respiratorie) dobbiamo mettere il paziente in posizione laterale di sicurezza che permette
di ridurre il rischio di inalazione in caso di vomito e di mantenere l’estensione del capo e
la pervietà delle vie aeree (es. persone intossicate etiliche: non riescono a tenere le vie
aeree aperte)
 o Se la persona non respira bisogna cominciare il massaggio cardiaco, quindi le
compressioni toraciche. Nessuna linea guida dice che dobbiamo ventilare il paziente
perché tra tutte le attività del BLS, l’unica che riduce maggiormente la mortalità, è il
massaggio cardiaco di qualità. Inoltre, la ventilazione bocca a bocca spesso i sanitari non
sono disposti a farla (per schifo o malattie); quindi, ha perso molto della sua retorica di
base

Massaggio cardiaco: mani al centro del torace, si fa una compressione di almeno 5 cm (non più di 6)
seguita da un rilasciamento completo del torace→almeno 30 compressioni (con volendo 2 ventilazioni). Si
massaggia con una frequenza tra i 100 e i 110 battiti al minuto. Si fa o per due minuti, e poi si rivaluta se è
tornato il polso, oppure finché non arriva il soccorso o il DAE

Non va interrotto il massaggio cardiaco per più di 10 secondi: se il cuore è fermo, quando lo massaggiamo,
prima di spostare la colonna di sangue, dobbiamo vincere la sua inerzia. Una volta che con le compressioni
cominciamo a far girare il sangue, quando ci fermiamo la colonna di sangue si ferma, e farla ripartire
richiede altre 10 compressioni→questo determina ogni volta un arresto di circolo, e quindi un arresto di
ossigeno ai tessuti. Si fa una sospensione minima possibile (<10 secondi) in cui si fa la ventilazione per dare
al sangue che passa nei polmoni un po’ di ossigeno, ma per il resto del tempo si massaggia

Complicanze di una tecnica di massaggio cardiaco scorretta:

o Mani troppo in basso→lesioni organi addominali
o Mani sulle coste→fratture delle coste
o Compressioni brusche→fratture delle cose
o Compressioni superficiali→circolo insufficiente

→ FASE D: defibrillatore. È l’applicazione di una corrente elettrica ai due capi estremi del cuore. Una piastra
si mette sottoclavicolare destra e una sulla linea ascellare anteromediale di sinistra affinché l’energia
elettrica scorra sul tessuto cardiaco. Il defibrillatore è composto da varie parti all’interno di una scatolina
piccola. Come agisce il DAE?
o Analizza il ritmo cardiaco
o Riconosce se c’è un ritmo defibrillabile (fibrillazione ventricolare e tachicardia
ventricolare)
o Seleziona da solo la quantità di energia da liberare
o Ci chiede di erogare la scarica (non scaricano da soli)→semiautomatici
Inoltre, hanno un libretto di istruzioni vocale, spiegando a voce al soccorritore cosa deve fare, anche nelle
fasi non di defibrillazione.

Il defibrillatore va collegato appena possibile→la sua efficacia è massima entro i primi 5 minuti
dall’insorgenza dell’aritmia, non da quando trovo il paziente.

Se il DAE non è disponibile comincio il massaggio cardiaco e poi appena ci portano il DAE si usa
Attenzione che nessuno tocchi il paziente quando si scarica!!

Dopo lo shock si ricomincia a massaggiare, finché il DAE non ti dice di fare diversamente. Questo perché un
cuore che riceve una scarica elettrica, è un cuore che è fermo. Noi abbiamo nel paziente un ritmo sbagliato
che altera il battito e in questo cuore facciamo entrare una scarica che innesca una depolarizzazione di
tutte le cellule cardiache in un colpo solo, che vanno in fase refrattaria, cioè non ricevono stimoli→la
scarica elettrica non fa ripartire il cuore, ma ferma il cuore affinché il pacemaker fondamentale possa
superare i foci anomali che determinano l’aritmia e lo faccia ripartire secondo il suo controllo→dobbiamo
massaggiare perché il cuore non produce gittata
→ Il defibrillatore lo può usare chiunque. La legge dice che <è consentito l’uso del defibrillatore
semiautomatico in sede intra ed extraospedaliera anche al personale sanitario non medico, nonché al
personale non sanitario che abbia ricevuto una formazione specifica nelle attività di rianimazione cardio-
polmonare=
→ Quando si smette il massaggio? Si continua il massaggio fino a quanto il paziente non riprende a respirare,
fino all’arrivo del 118 o fino ad esaurimento fisico del soccorritore
 FARMACI IN EMERGENZA
→ Cosa fare in urgenza:
o In emergenza non si corre: dobbiamo lavorare con la testa, la fretta è nemica del
bene→non aiuteremo nessuno se siamo di fretta o nel panico
o Standardizzare i processi: la miglior pratica medica è usare algoritmi, linee guida e tutto
quello che ci serve a non pensare nel momento dell’urgenza. Dobbiamo agire in maniera
meccanica e riproducibile
o Divisione dei ruoli: chi lavora con noi deve sapere cosa fare, come farlo e come farlo
assieme a noi
o Accessibilità ai farmaci: non bisogna arrivare a chiedere <dove sono le chiavi della
cassaforte?=. I farmaci devono essere sempre reperibili

→ Mantenere l’ordine mentale del BLS potrebbe essere utile (A B C D) per coordinarsi e agire in modo
efficace→dobbiamo seguire questo algoritmo
o A: ha un problema delle vie aeree?
o B: ha un problema di respiro? Devo dare ossigeno?
o C: ha un problema circolatorio? Ha sanguinato? È shockato?
o D: ha un problema neurologico? Tossico? Ambientale?

→ Il bello di quest’algoritmo è che è un metodo comune che permette di lavorare in maniera coordinata con
chiunque conosca questo linguaggio e dà un ordine di priorità (se prima non ho risolto A, non sarà
risolvibile il problema B)→mi dà anche un ordine nell’uso dei farmaci (prima i farmaci per A, poi per B)

FARMACI IN EMERGENZA: quali sono?

 SOSTEGNO EMODINAMICO
ATROPINA
→ È un farmaco che abbiamo estratto da una pianta
→ È un parasimpatico litico, cioè va a bloccare l’effetto del sistema parasimpatico sul corpo umano. Il
parasimpatico agisce come un costante freno sulla frequenza cardiaca (il nostro cuore viaggia a 70 battiti al
minuto ed è il parasimpatico che tiene frenata la reale capacità di trasmissione di conduzione, che sarebbe di
100 battiti). L’atropina toglie l’effetto del parasimpatico e quindi aumenta la frequenza cardiaca→effetto
cronotropo
→ Utile su bradicardia sinusale (=condizione aritmica cronica) e sincope vagale (=scarica tonica del vago che
determina bradicardia. Il vago, passando nel collo, può essere stimolato dalle procedure odontoiatriche)
→ Si trova in fiale da 0,5 mg/ml o 1mg/2ml
→ Il dosaggio è fondamentale: è di 0,02-0,04 mg/Kg di paziente. C’è un dosaggio preciso perché se
somministrata sotto questi range, può determinare una bradicardia riflessa stimolando ulteriormente il
vago (effetto paradosso)
→ L’effetto dura massimo 5 minuti e si instaura in 1 minuto

EFEDRINA
→ Farmaco che agisce sul sistema nervoso simpatico, cioè sullo stimolo adrenergico al cuore e ai vasi
→ Determina:
o Effetto cronotropo (aumento frequenza)
o Effetto inotropo (aumento contrattilità)→è un effetto riflesso, perché il farmaco non
agisce direttamente sul cuore, ma sui vasi
→ È simpatico mimetico
→ Un tempo era chiamata epinefrina, perché veniva estratta dai surreni dei maiali
→ Ha un’azione mista, perché stimola sia i recettori alfa che beta adrenergici, con effetti diversi:
o Vasocostrizione (per attivazione degli alfa)
o Aumento della frequenza cardiaca (per attivazione dei beta)→questo effetto beta
adrenergico è precoce rispetto alla vasocostrizione. Quindi prima aumenta la frequenza

→ Ci serve nei pazienti che hanno un abbassamento di pressione→aumenteremo la frequenza cardiaca

→ Va diluita e non si usa pura. Esistono due tipi di diluizione:
o 1 fiala in 9 ml di fisiologica→preparazione di 10 ml in cui ogni ml è di 2,5mg
o 1 fiala in 4 ml di fisiologica→preparazione di 5 ml in cui ogni ml è di 5mg

→ La dose è da 25 a 50mg massimo e va titolata in base all’effetto che vogliamo ottenere (a volte ne serve
meno, altre di più)
→ Si infonde endovena
Nota bene: ovviamente dobbiamo agire sulla causa che ha determinato abbassamento di pressione, e non
solo controllarla con questo farmaco→con questi farmaci controlliamo il sintomo, non la patologia!

METARAMINOLO
→ Simile all’epinefrina perché agisce sul simpatico ed è simpatico mimetico
→ Azione alfa e beta adrenergica, ma principalmente alfa→vasocostrizione potente che determina aumento
del post carico e quindi della forza contrattile cardiaca→aumenta la pressione arteriosa
→ Aumentando il post carico abbiamo anche un effetto bradicardico, quindi effetto cronotropo negativo→si
riduce la frequenza. Questo effetto è dose dipendente
→ Fiale di 10 mg a cui vanno aggiunti 19 ml di fisiologica

PER QUANTO RIGUARDA QUESTO FARMACO METARAMINOLO COME LA EFEDRINA E’ SIMPATICO MIMETICO
PERO’ QUESTO E’ PRINCIPALMENTE ALFA E PUO INOLTRE PORTARE ANCHE UN EFFETTO OPPOSTO OSSIA DI
BRADICARDIA
 SOSTEGNO VENTILATORIO
SALBUTAMOLO
→ La sua azione è principalmente beta adrenergica (i recettori beta adrenergici, oltre che sul cuore, sono sui
bronchi e hanno effetto opposto. Se nei vasi sanguigni si vasocostringono, i bronchi si broncodilatano)
→ È un broncodilatatore: ci serve quando siamo in presenza di bronco costrizione, cioè uno spasmo. Questo
può essere determinato da antibiotici, allergie ecc.
→ Per il suo effetto beta adrenergico può dare tachicardia e ipertensione
→ Dosaggio: da 2 a 6 puff ripetibili ogni 20 minuti nella prima ora (20 minuti è l’emivita del farmaco). Dopo la
prima ora non si possono tenere dilatati i bronchi solo con questo, e bisogna togliere lo stimolo costrittivo
→ Non si mette il ventolin nel tubo del paziente intubato perché i tubi endotracheali sono in silicone e le
molecole del farmaco aderiranno ad esso→l’80% rimane attaccato alla plastica del tubo; quindi, di solito
vengono dati dosaggi elevati, proprio perché una parte non arriva al paziente. Il modo migliore per
somministrarlo è un distanziatore, cioè un cilindro che distanzia l’inalatore dalla bocca. Questo perché una
volta vaporizzato il farmaco aderirà meno alle labbra o alle mucose

ADRENALINA
→ È una catecolamina endogena
→ Non si usa per il sostegno emodinamico, perché la sua azione in questo campo è tato forte (usata solo
nella rianimazione intensiva)
→ La migliore azione è broncodilatatrice: molto più forte (10 volte) del salbutamolo
→ Ha un effetto vasocostrittore e inotropo positivo
→ Nonostante sia comoda, richiede attenzione perché deve essere ampiamente diluita. Il processo per la
diluzione è:
o 1 fiala in 99 ml di fisiologica
o Di questi 100ml ne prendo 1ml e lo diluisco in altri 9ml di fisiologica
o Ottengo una diluizione 1:1000 e di questa diluizione si inietta sottocute o intramuscolo
(non in vena!) al paziente 0,1ml, quindi un decimo di quello che abbiamo preparato
inizialmente!!

→ Iniettata abbiamo immediatamente in pochi secondi una broncodilatazione

→ Auto iniettori: li hanno spesso con sé pazienti asmatici o allergici soggetti a shock anafilattico. Sono penne
che si iniettano nel lato esterno della coscia intramuscolo e che hanno già la diluizione corretta→risolvono
il problema della diluizione

SHOCK ANAFILATTICO
→ Uso sempre adrenalina
→ I cortisonici e gli antistaminici non sono farmaci di emergenza, perché il loro effetto insorge in molto
tempo
 ANTIDOTI
NALOXONE
→ Antidoto degli oppioidi→si usa quando abbiamo un loro sovradosaggio che può determinare una
bradipnea, cioè un rallentamento degli atti respiratori
→ È un antagonista e in quanto tale scalza l’oppioide dal recettore
→ Venduto in fiale di 0,4mg/1ml e si diluiscono con 9 ml di soluzione
→ Si iniettano ogni 2-3 minuti, perché l’emivita è breve rispetto all’oppioide. Dopo 3 minuti, il naloxone si
stacca e ci si riattacca l’oppioide che era stato precedentemente scalzato; quindi, il paziente avrebbe di
nuovo bradipnea. Si somministrano finché l’oppioide non si è smaltito
→ È un antagonista aselettivo e inibisce tutti gli oppiodi, anche i farmaci antidolorifici→il paziente avrà
dolore se prendeva farmaci oppiodi per calmarlo

FLUMAZENIL
→ Antagonista per il recettore GABA A delle benzodiazepine
→ Si somministra lentamente perché è irritante delle vene si somministra 2 ml in 15 secondi ripetibile 1 ml
ogni minuto, fino ad adeguato antagonismo
→ Emivita minore del farmaco che antagonizza, come prima
→ Se il paziente fa i farmaci e vengono antagonizzati, può avere attacco di panico

Dobbiamo essere sempre pronti a preparare e diluire i farmaci

Sono utili le tabelle riassuntive che spiegano le diluizioni
 ANESTETICI LOCALI
→ Farmaci che bloccano reversibilmente la conduzione nervosa quando vengono applicati in concentrazioni
adeguate sul tessuto nervoso
→ Riducono la sensibilità dolorifica, bloccando la conduzione nervosa alla sinapsi e al tessuto nervoso
→ Sono diversi da:
o Anestetici generali (es. propofol) che lavorano invece a livello del SNC (talamo-corticale)
o Oppioidi che lavorano sui cancelli del dolore a livello spinale

→ Conduzione nervosa: genesi e propagazione del potenziale d’azione

→ Reversibilità: il meccanismo di blocco avviene per un’interazione recettore-ligando che è reversibile. I
recettori vengono bloccati e, quando si sbloccano, viene ristabilita la sensibilità→una volta terminato
l’effetto devo ritornare ad uno stato di omeostasi

ANESTETICO LOCALE IDEALE

→ L’anestetico ideale va a bloccare la conduzione nervosa ed è reversibile
→ Dobbiamo conoscere:
1. Struttura: ci consente di capire come si comporta nei tessuti
2. Farmacocinetica: assorbimento, distribuzione, metabolismo, eliminazione→come la
molecola viene gestita dal corpo
3. Farmacodinamica: effetti biochimico fisiologici che la molecola ha sull’organismo
▪ Meccanismo d’azione
▪ Fattori che influenzano il blocco
▪ Potenza
▪ Tossicità

È importante dosarne l’effetto

STRUTTURA MOLECOLARE (1)

→ Tutte le molecole sono fatte da anello di benzene lipofilo + catena intermedia + ammina quaternaria
idrofila
→ Il farmaco si distribuisce nell’acqua a micella, con la parte lipofila che si allontana dall’ambiente acquoso.
Sono capaci per questa struttura di entrare nella cellula
→ Si differenziano i vari anestetici per la catena intermedia che unisce le due subunità idrofila e lipofila. Essa
può essere:
o Estere: il metabolismo è all’interno del plasma (pseudocolinesterasi)
o Ammine: sono ossidate a livello epatico e quindi più stabili alla sterilizzazione

→ L’anello benzenico ne influenza la liposolubilità: l’aggiunta dei gruppi lipofili aumenta la liposolubilità
dell’anestetico, ma modifica la pKa
→ L’ammina è la parte idrosolubile: il gruppo amminico è una base debole e, se non avvenisse alcuna
modificazione, il farmaco sarebbe scarsamente solubile in acqua→in soluzione però si protonano e
diventano ammine quaternarie idrosolubili
→ Pertanto, in soluzione le molecole sono presenti in due forme:
o Molecole non cariche o non ionizzate→aumenta la lipofilità e consente il passaggio
o Molecole cariche o ionizzate (cationi)→efficacie a bloccare l’impulso

La quantità di farmaco che avremo in circolo dipende dalla proporzione di queste due forme: la
proporzione dipende dalla pKa (costante di dissociazione della molecola) e dal pH ambientale circostante
secondo l’equazione di Henderson Hasselbach sottostante

pKa: costante intrinseca alla molecola che descrive con quale facilità la molecola si dissocia in ambiente
acquoso→ci dice quanto questo farmaco è biodisponibile

→ La pKa oscilla tra 7.6 e 9→a pH 7,4 fisiologico sono presenti entrambe le forme, con una prevalenza di
quella ionizzata. Questo consente al farmaco di arrivare al neurone, perché è solubile nei liquidi interstiziali
→ La forma ionizzata è più efficacie e decisiva per bloccare la conduzione nervosa
→ La forma non ionizzata aumenta la lipofilità e permette il passaggio attraverso la membrana. Il sito di
legame degli anestetici locali è nella porzione intracellulare, ecco che infatti devono essere molecole
lipofile per passare nella membrana e raggiungerlo. Il recettore è associato a canali del Na, non accessibili
dal lato esterno dell’assolemma (se il farmaco non fosse liposolubile non penetrerebbe mai). Per poter
penetrare le guaine dei nervi la molecola deve esser nella sua forma liposolubile→i farmaci sono efficaci,
ma pericolosi, perché penetrano velocemente nei tessuti
→ Questo spiega la scarsa efficacia degli anestetici in tessuti infiammati o in sedi di infezione: queste due
situazioni determinano aumento del metabolismo, cioè aumento della produzione di lattati, cioè aumento
del pH. Il pH acido, che è sicuramente antinfiammatorio, è sfavorevole per l’azione dell’anestetico, che
rimarrà in forma cationica, meno disponibile alla penetrazione all’interno delle cellule→quando ho
carie/pulpite l’anestetico non funziona. Davanti ad un’infiammazione importante il campo anestetico deve
essere maggiore di quello che useremo normalmente

CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA STRUTTURA

AMINO ESTERI
→ Cocaina: primo anestetico locale usato per la prima volta in chirurgia oftalmica. Era estratto dalla foglia di
coca come polvere e veniva applicato nell’occhio. Di solito si usa per via orale e viene indirettamente usato
come defaticante, calmante la fame ecc. Si arrivò a capire come funzionava grazie ad Halsted, che capì che
bloccava i nervi periferici

→ Procaina:
o Più usato
o Ha una breve durata di azione→potere vasodilatante. Si usa infatti di solito con un
vasocostrittore (adrenalina) affinché si prolunghi l’effetto dell’anestetico locale
o Alto potere allergenico→dato dalla struttura ammino quaternaria
→ Cloroprocaina:
o Onset rapido→effetto veloce
o Bassa tossicità
o Breve durata d’azione
o Soppiantata perché uno stabilizzante del farmaco (metabisolfito) produce danni
neurologici devastanti all’interno della via subaracnoidea. Attualmente si usa l’EDTA al suo
posto, che è comunque vietato per uso spinale
o Valido per i blocchi nervosi periferici
o Costa poco

→ Tetracaina:
o Lunga durata d’azione→per il legame C4H9. Quando dissocia, cioè una volta all’interno
della cellula, perde la lipofilia e rimane all’interno della cellula
o Onset lento
o Effetto dura molto
o Alta tossicità nervosa→usata per anestesia oftalmica e cutanea

→ Benzocaina: gel per uso odontoiatrico. Usato in unguenti, gel di automedicazione. La durata di azione è
molto breve

AMINO AMIDI
→ Usati per anestesia locale, loco regionale ed epidurale
→ Hanno una catena CO-CH (doppio legame con ossigeno e due C) con una catena laterale (idrogeno, metile,
etile ecc.). Questo li porta ad essere enantiomeri: questo legame laterale non è sempre nella stessa
posizione, ma il C è asimettrico (a dx o sx). Sotto la luce polarizzata si spostano in modo levogiro (C si sposta
a sx) o destrogiro (C si sposta a dx). Questi farmaci spesso si trovano in una miscela racemica, cioè una
miscela dalla imprecisata distribuzione tra molecole levogire o destrogire→queste sono diverse da un
punto di vista di metabolismo del farmaco, potenza, tossicità (es. bupivacaina e levobupivacaina: la
levobupivacaina è una selezione monomerica, cioè viene preso solo un tipo di enantiomero, quello levogiro.
La bupivacaina è una miscela)
→ Esse sono:
o Lidocaina
o Prilocaina
o Etidocaina
o Mepivacaina
o Bupivacaina
o Ropivacaina

PROPRIETÀ CHIMICO FISICHE

→ Peso molecolare: 220-350 Da
→ Sono basi deboli
→ Scarsamente solubili in acqua: per rendere solubili delle basi deboli, si combinano con acido forte (HCl)
formando il rispettivo sale stabile e aumentare la solubilità in acqua in un range di pH tra 4 e 6
→ Rendere più basica la soluzione significa aumentare la precipitazione (infatti questi farmaci non devono
mai entrare in contatto col bicarbonato)
 LIPOSOLUBILITÀ
→ Solubilità di una sostanza nei lipidi
→ Determina la capacità di attraversare le membrane
→ I composti più liposolubili sono quelli più potenti
→ L’anestetico ideale dovrebbe essere una base amminica terziaria che raggiunge l’assoplasma per poi
trasformarsi in amina quaternaria idrosolubile, in modo da non uscire più e attivarsi sul canale del Na

pKa
→ Valore di pH al quale l’anestetico è al 50% idrosolubile e al 50% liposolubile
→ Tutti gli anestetici hanno un pKa tra 7.7 e 9.8, quindi sono basi deboli
→ Più pKa è vicina al pH fisiologico, più il farmaco cambierà tra la forma ionizzata e non ionizzata
→ Più pKa è vicina al pH dell’ambiente intracellulare, più sarà in grado di rimanere nella cellula e non uscire
→ Quindi:
o Il pH acido porta verso la forma idrofila, cioè a ionizzazione
o Il pH basico porta verso la forma lipofila

Questo è importante per definire l’onset, cioè il tempo di effetto dell’anestetico, cioè quanto velocemente
blocca il recettore (più pKa è vicina al pH del sangue, più sarà veloce l’onset).
L’anestetico locale per agire deve entrare nella cellula nervosa, attraversare la membrana, diventare idrofilo
per rimanere all’interno e attivare il canale. Maggiore è la quota non ionizzata, minore è l’onset
dell’anestetico. Esistono due modi per migliorare l’onset:
o Modifica della pKa del farmaco riscaldandolo: non si fa mai
o Modifica del pH del sistema→si aumenta il pH aggiungendo bicarbonato nella fase
idrosolubile, sennò avremo precipitazione (es. lidocaina ha una piccola concentrazione di
bicarbonato: aumenta il pH della soluzione in modo da aumentare la quota liposolubile
dell’anestetico e fare più effetto rapidamente) (es. bupivacaina è lipofila e di conseguenza
meno solubile. Se aggiungessimo bicarbonato precipiterebbe, infatti questa viene
carbonata con CO2→si riduce l’onset e si abbassa la velocità di effetto, ma sarà stabile
anche in ambiente alcalino)

LEGAME PROTEICO
→ Tutti questi farmaci legano le proteine plasmatiche
→ Il plasma porta via questi farmaci legandoli alle proteine, influenzando la distribuzione nel corpo
→ I farmaci legano l’alfa 1 glicoproteina acida e albumina (paziente ipoalbuminemico→può avere un
aumento della quota libera di farmaco)
→ Più forte è il legame proteico, maggiore sarà la durata d’azione: infatti, il legame proteico è lo stesso che si
ha con la pompa del sodio; quindi, se la molecola lega bene le proteine, lega bene anche il
recettore→durata di azione maggiore
→ La distribuzione di un farmaco ai diversi compartimenti dipende dal legame con le proteine→più è forte,
più l’effetto sarà lungo
→ Nel sangue il farmaco può essere libero o legarsi a proteine: l’ambiente ematico è idrofilo e leggermente
acido; quindi, il farmaco tende a legarsi alle proteine per mantenere la forma stabile
→ Solo la parte libera del farmaco è farmacologicamente attiva, in grado di uscire dal letto capillare e
raggiungere gli organi bersaglio. Quindi il legame con le proteine può influenzare il metabolismo e la
tossicità degli anestetici locali
→ Tossicità: sappiamo che una quota di farmaco è ferma nelle proteine→se ci sono poche proteine, ci sarà più
farmaco libero e quindi aumenterà la tossicità→gli effetti cardiotossici e neurotossici saranno aumentati
→ Finché l’anestetico trova proteine, aumenta lentamente l’effetto. Quando le proteine sono sature,
l’effetto aumenta più velocemente
→ Inoltre, la distribuzione può essere modificata modificando il pH, i liquidi ecc. perché il legame è facilmente
dissociabile cambiando questi parametri
→ Fattori fisiologici:
o Per esempio, nel neonato la quantità e la capacità legante dell'albumina sono minori
rispetto all'adulto e la quota libera di alcuni farmaci può essere aumentata con il rischio
però di effetti indesiderati. Alla nascita l'α-1-glicoproteina è presente in concentrazioni
abbastanza basse, per poi raggiungere, intorno al primo anno di età, i normali livelli.
Teoricamente i pazienti più giovani presentano un maggior rischio di tossicità
specialmente quando vengono impiegati anestetici locali con alta affinità per le proteine
come, ad esempio, la bupivacaina.
o Anche nell'anziano la distribuzione dei farmaci è soggetta a modificazioni: nell'organismo è
documentabile una riduzione dei livelli di albumina ed un aumento dell'α-1-glicoproteina
acida. Questo può causare un aumento significativo della frazione libera

→ Fattori patologici: il legame dei farmaci con le proteine plasmatiche può modificarsi in diverse condizioni
patologiche, come la cirrosi o l’insufficienza renale. In questi casi, a causa della diminuzione della
concentrazione di albumina, può vedersi una riduzione del legame
→ Interazione tra farmaci: poiché il legame debole non selettivo, gli anestetici possono legarsi con altri
farmaci. Farmaci con elevata affinità per i siti di legame possono "spiazzarne" altri aventi minore affinità
aumentando la quota di farmaco attivo a livello dei siti d'azione.
→ pH: Il legame proteico è influenzato anche dal pH del plasma. Una situazione di acidosi determina una
diminuzione della quota di farmaco legato favorendo l’insorgenza delle reazioni tossiche

FARMACOCINETICA (2)
→ È il punto di vista del corpo rispetto al farmaco
→ Inserisco il farmaco nel sottocute, si ha un legame non specifico ai tessuti, una parte determina il blocco e
una parte viene portata via dal sangue. Della parte portata via dal sangue, una parte andrà ai tessuti
sistemici e una andrà al fegato, in cui verrà metabolizzata e espulsa

→ Assorbimento sistemico: è influenzato da

o Punto di iniezione
o Proprietà farmaco
o Caratteristiche fisiche
o Adiuvanti
o Stato del paziente

→ Distribuzione: influenzata da
o Compartimento centrale (organi vascolarizzati distribuiscono il farmaco rapidamente)
o Compartimento periferico
→ Metabolismo: dipende dalla molecola
o Esteri→metabolizzate dalle pseudocolinesterasi plasmatiche (emivita breve)
o Amidi→metabolismo epatico (emivita più lunga)
▪ Farmaci ad elevata estrazione epatica (lidocaina)→vengono eliminati
velocemente, a seconda del trasporto epatico. Tutti i fattori he alterano il flusso
epatico, alterano la clearance del farmaco
▪ Farmaci a bassa estrazione epatica (bupivacaina e mepivacaina): hanno una
clearance che è determinata da una clearance intrinseca, causata dalla capacità
del fegato di rimuovere il farmaco, e dalla concentrazione di farmaco libero, che
dipende dal legame proteico che avviene con albumina e alfa 1 glicoproteina acida

→ Dal momento che l’anestetico viene iniettato nelle adiacenze del sito d’azione, i fattori che determinano la
sua funzione clinica sono quelli legati alle proprietà fisico-chimiche più che quelli legati alla farmacocinetica,
che riguarda essenzialmente la quota di anestetico che viene assorbito in circolo
→ Gli AL di maggior utilizzo sono le AMINO-AMIDI che hanno un metabolismo epatico
→ La bupivacaina è l’anestetico che maggiormente si lega alle proteine; pertanto, in caso di marcata
riduzione di queste ultime ne incrementa in maniera importante la tossicità

→ Escrezione: i metaboliti epatici sono eliminati per via urinaria

→ Fattori che influenzano la farmacocinetica degli anestetici

 FARMACODINAMICA (3)
→ È come il farmaco vede il corpo
→ Meccanismo d’azione*: all’interno del nervo periferico il farmaco raggiunge l’assoplasma, cioè il
citoplasma dentro l’assone (quindi non all’interno dell’assolemma, ma tra la mielina e il citoplasma)
→ Le cellule di Shwann sono cellule di rivestimento che possono fungere da deposito di farmaco
→ Il nervo non va punto, ma l’anestetico va dato nel perinevrio, vicino al nervo

UN PO’ DI FISIOLOGIA

POTENZIALE DI RIPOSO = potenziale di equilibrio del K (-70 mV). Viene determinato da una differenza di
concentrazione ionica tra l’assoplasma e il mezzo extracellulare per cui l’interno della cellula risulta essere
negativo rispetto all’esterno

POTENZIALE D’AZIONE = in seguito a particolari stimoli alcuni canali del Na tendono ad aprirsi provocando
una diminuzione del potenziale di riposo (depolarizzazione)

• Se il valore arriva a -55mV detto valore soglia si ha l’apertura dei canali del Na voltaggio dipendenti
(che presentano una sorta di cancello chiuso a riposo)
• Inizia quindi una fase di depolarizzazione durante la quale Il Sodio entra quindi massivamente per la
grande differenza di concentrazione e il potenziale arriva sino a valori di 35mV che identificano il
potenziale di azione. A questo punto i canali del Na voltaggio dipendenti si inattivano
• Durante la fase di depolarizzazione si sono aperti, con cinetiche più lente anche i canali del K
voltaggio dipendenti che determinano una fuoriuscita degli ioni K facendo iniziare la fase di
ripolarizzazione che termina in una fase di iperpolarizzazione (-90mV)
• Una volta ricreatasi la ddp la ATPasi Na-K si preoccupa di ristabilire il gradiente chimico adeguato a
ritornare all’omeostasi elettrochimica

→ CONDUZIONE SALTATORIA: a livello dei nodi di Ranvier si concentrano i canali ionici e quindi l’effetto degli
anestetici locali si concentra qui

→ Meccanismo d’azione*: la base lipofila penetra nella fibra nervosa. Dentro la cellula (ambiente più acido)
la parte di ammina terziaria diventa quaternaria, perde lipofilia, ionizza e il suo catione lega il canale del
Na in maniera reversibile, bloccando la conduzione del potenziale d’azione
→ L’anestetico ha un’affinità più forte per la conformazione aperta o inattiva del canale, pertanto, il blocco è
un blocco fasico o frequenza dipendente. La pKa del farmaco interferisce su questo cambiando l’effetto in
base al sito di iniezione: dobbiamo portare l’anestetico vicino al nervo!!! Il farmaco diverso ha differenti
effetti in base a dove lo mettiamo
→ Una volta nel neurone l’equilibrio forma ionizzata e non ionizzata si ristabilisce

RAPPORTO STRUTTURA/ATTIVITÀ DEGLI ANESTETICI

 BLOCCO DIFFERENZIALE
→ I vari tipi di fibre nervose hanno differenti sensibilità e risposte quando sottoposti ad anestetici locali
→ Nei blocchi nervosi centrali o dei plessi principali si osserva inizialmente una perdita della funzione SNA,
poi della sensibilità dolorifica e termica seguita dalla sensibilità tattile superficiale, dalla funzione motoria
e dalla propiocettività→questo fenomeno è appunto detto blocco differenziale
→ Facendoci caso vediamo che il blocco dipende dal grado di isolamento dei nervi: più strutture di sostegno e
copertura ha il nervo, più la molecola dovrà attraversare molte strutture e più tempo ci mette a ridurre la
sensibilità. Quello che ci interessa è arrivare al blocco del dolore
→ Riassumendo:
o Primo effetto: vasodilatazione e ipertermia (blocco delle fibre postgangliari vegetative)
o Secondo effetto: analgesia e blocco sensibilità al freddo
o Terzo effetto: blocco sensibilità al caldo
o Quarto effetto: blocco tono muscolare e tattile

→ È un vantaggio per il trattamento del dolore in alcuni ambienti (es. parto: la peridurale consente alla
paziente di poter camminare, non bloccando il parto e favorendo il decorso del travaglio) (es. dolore
postoperatorio: se il paziente non sente dolore si muoverà prima e recupererà meglio)

RIASSUMENDO&
→ Le proprietà chimico fisiche che influenzano l’attività farmacologica sono:
o Potenza: quanto farmaco serve x avere il massimo effetto (concentrazione minima efficacie)
o Latenza: quanto ci mette a far effetto
o Durata d’azione: può essere modificata dalla dose e dalla concentrazione
o Liposolubilità: condiziona potenza e tossicità. Se aumenta liposolubilità ho una migliore
diffusibilità attraverso le membrane biologiche. Se ho eccesso di liposolubilità avrò
accumulo nelle componenti adipose tessutali
o pKa: regola la ripartizione della base libera lipofila (amina terziaria) e della forma
protonata idrofila. Le molecole con un più basso pKa liberano una quantità maggiore di
base e attuano un più rapido inizio del blocco rispetto a quelle con pKa più elevato
o Attività vasodilatatrice intrinseca del farmaco: favorisce l’allontanamento dal sito di
iniezione e il passaggio in circolo, riduce l’attività anestetica e aumenta gli effetti collaterali
sistemici. È per questo che si usa il vasocostrittore (epinefrine), per ridurre il rischio di
tossicità sistemica (il farmaco rimane lì) e aumentare la potenza
o Variazione di pH: l’acidificazione aumenta la forma cationica e ne diminuisce la durata e la
potenza. Per ottenere un aumento della durata si agisce con l’alcalinizzazione con
bicarbonato o con la carbonazione con l’aggiunta di CO2

FATTORI CHE INFLUENZANO IL BLOCCO

→ Gravidanza: aumentano le proteine e aumenta la distribuzione e l’intensità del blocco
→ Carbonazione: diminuisce la latenza
→ Vasocostrittore: diminuisce la quantità di farmaco portato via.
→ Dose: influenza l’onset, intensità e durata. Aumentando la concentrazione a parità di volume aumenta
l’intensità e si riduce la latenza. Aumentando il volume, aumenta l’estensione del blocco
→ Sito di iniezione: più sono vicina al nervo più farà effetto. Influenza l’onset e la durata. Il blocco
subaracnoideo insorge prima del peridurale
→ Misture di anestetici locali: sono sconsigliate, ma si usano per sfruttare la rapidità di onset di uno e lunga
durata di azione di un altro. Si aumentano tossicità e allergie (se ho una reazione allergica a quale è
allergico? Boh)
 TOSSICITÀ
→ Dipende dalla molecola e non solo da quanto farmaco do
→ Abbiamo due tipi di tossicità sistemica:
o Tossicità sul SNC: a livello del SNC non è un problema sul neurone, ma a livello corticale. I
sintomi sono prima eccitatori (viene bloccato il GABA inibitore) e poi depressivi
o Tossicità cardiache: dovuta all’alterazione del canale del Na che determina aritmie→non
dobbiamo mai iniettare l’anestetico nel vaso. Avremo un blocco in diastole e il cuore non si
contrae. Il farmaco più cardiotossico di tutti è la bupivacaina, che infatti non si usa ma si
usa la levobupivacaina. La cardiotossicità può essere vista come uno slargamento del QRS,
blocco di punta, asistolia, torsione di punta ecc.

La tossicità sistemica può essere data da un dosaggio eccessivo, sbagliata somministrazione o

somministrazione accidentale in un vaso→queste provocano un eccessivo assorbimento sistemico e
farmaco nel sangue non legato alla proteina (quindi attivo)
o I sintomi sono immediatamente dopo se si entra nel vaso
o I sintomi si vedono dopo 15 minuti se è da sovradosaggio (aumenta la dose→aumenta
l’effetto (fase eccitatoria o epilessia, fase depressiva o coma, o shock)

La gravità della tossicità sistemica dipende da:

o Tossicità del farmaco

o Lipofilia
o Frazione libera
o Dose somministrata
o Velocità e sede di somministrazione
o Condizioni del paziente: la gravidanza aumenta la cardiotossicità della bupivacaina
probabilmente a causa della maggior disponibilità di bupivacaina libera nel plasma da
ridotto legame proteico plasmatico

→ Tossicità locale: dipende dall’anestetico usato e dall’esecuzione corretta della manovra (un farmaco che
lede il nervo può determinare dolore o parestesia)
→ Reazioni avverse in anestesia locale:
o Correlate all’anestetico locale
o Reazione allergica
o Reazione legata ad altre cose che inseriamo: (conservanti, vasocostrittore e interazioni con
altri farmaci)

COME SI TRATTA LA TOSSICITÀ?

→ Piccole dosi di benzodizepine o propofol ai primi segni di tossicità sul SNC→aumentano il GABA
→ Ossigenazione e ventilazione
→ Adrenalina in caso di ipotensione e bradicardia
→ Amiodarone per le aritmie ventricolari
→ Per la bupivacaina le manovre rianimatorie sono:
o Propofol: aumenta il GABA e blocca la fase eccitatoria
o Glucosio + insulina + potassio: aumenta potassio intracellulare e acidifica l’ambiente
o Intralipid: farmaco principale. È una soluzione di lipidi che aumenta la quota lipidica nel
sangue, diminuisce l’idrosolubilità→diventano liposolubili, quindi non attivi. Si distribuisce
di più nel plasma, ma qui ci sono le proteine che lo legano (nella sua componente non
dissociata)
 PREVENZIONE TOSSICITÀ
→ Tecniche accurate di blocco
→ Aspirare prima di iniettare per vedere se abbiamo preso un vaso
→ Dose test: piccola quantità di farmaco in un punto vicino a dove andremo a lavorare
→ Dose frazionata: non 2 fiale tutte insieme, ma qualche cc per volta richiamandola spesso
→ Intervallo adeguato tra dosi successive
→ Conoscenza dei dosaggi massimi
→ Uso degli anestetici a ridotta tossicità

CONTROINDICAZIONI

FORME DI ANESTESIA LOCALE IN FUNZIONE DEL SITO

→ Topica o di superficie: gel o crema. Si fa a livello di strutture impenetrabili (cute/mucose)
→ Per infiltrazione: nel sottocute
→ Tronculare: si blocca un nervo periferico per le zone anatomiche piccole. Serve per bloccare tutta
l’innervazione

ADIUVANTI
→ Adrenalina
→ Bicarbonato
→ Oppioidi
→ Clonidina: antiipertensivo che ha effetto sedativo e antidolorifico e aumenta gli effetti di oppioidi e
anestetici locali
 DISOSTRUZIONE DELLE VIE AEREE

→ Si può avere un’ostruzione quando un corpo blocca l’aria nelle vie aeree
→ Può essere lieve, se il paziente riesce ad avere uno scambio d’aria, il paziente tossisce e tra un colpo e
l’altro si sentono sibili. Si incoraggia la vittima a tossire e non si deve interferire con gli sforzi (es. piega il
torace) che la vittima fa, perché aiutano nella disostruzione
→ Può essere grave, se il paziente non ha scambio di aria, la tosse si esaurisce, si ha difficoltà respiratoria e il
paziente porta le mani alla gola (segno universale di soffocamento). Dobbiamo chiedere alla vittima se sta
soffocando e nel caso effettuare la manovra di Heimlich
→ In una ostruzione parziale dobbiamo capire se la persona è cosciente→se è cosciente non si interferisce. Al
massimo, si possono dare colpi sulla schiena, ma in realtà non sono indicati

MANOVRA DI HEIMLICH
→ Consiste nell’eseguire compressioni addominali energiche con una mano chiusa a pugno e con l’aiuto
dell’altra mano
→ Si determina una compressione addominale rapida e improvvisa, in modo da scatenare una tosse riflessa.
Si comprime l’addome in modo da alzare i diaframmi e quindi determinare una spinta. La tosse viene data
dal movimento meccanico che facciamo sul diaframma
→ Si pone una mano chiusa a pugno tra ombelico e processo xifoide, con l’atra mano si afferra il pugno e si fa
un movimento a gancio verso sé stessi e verso l’alto→si eseguono fino a 5 compressioni addominali
alternate a 5 pacche dorsali fino a espulsione del corpo estraneo o perdita di coscienza
→ Se la persona perde coscienza e non espelle il corpo, si deve sdraiare e procedere con il BLS
o Chiamare 118
o Fare RCP (massaggio cardiaco)
o Prima delle insufflazioni, ispezionare il cavo orale e rimuovere eventuali corpi estranei

→ Lo scopo spesso è passare da una ostruzione totale a parziale, in modo che il paziente riprenda a respirare
e poi si può andare in ospedale a farlo togliere
→ Se ho una donna incinta? O un obeso? Devo fare il massaggio cardiaco, perché la compressione addominale
o non si può fare o c’è talmente grasso che non è efficace
 OSTRUZIONE ETÀ PEDIATRICA
→ L’ostruzione da corpo estraneo per inalazione è causa frequente di
morte in età pediatrica
→ Nel bambino l’ostruzione è più tipica per la conformazione della loro
laringe: l’adulto ha una conformazione cilindrica, mentre nel bambino è
conica e ha uno spazio inferiore stretto→si può avere un’ostruzione che
nell’adulto non avremo

→ Se il bambino è grande faccio le manovre normali

→ Se il bambino è un lattante si fa una compressione con due dita al centro dello sterno fino a 3-4
cm→pressione in grado di dislocare il corpo estraneo