Sindrome Nefritico

Título SINDROME NEFRITICO
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Romualda Da Costa Pâmela Aline 60856
Tola Estrada Joel Moises 60729
Torrez Aponte Selva Maria 56608
Urrelo Salazar Brian 60065
Autor/es Vaca García María Belén 57428
Vallejos Ramos Nicol Diana 57583
Vargas Bernal José Alejandro 61387
Vargas Contreras Anghela Mayareth 69666
Via Vargas Yenevid Maria 60202
Fecha 26/11/2023
Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna III – Nefrología
Grupo F
Docente Dra. Rosmery Torrico Rojas
Periodo Académico II/2023
Subsede Bolivia - Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2023) por (Pamela, Joel, Selva María, Brian, María belén, Nicol, José, Anghela, Yenevid). Todos los derechos
reservados.
Título: Síndrome Nefrítico
Autor/es: Pamela, Joel, Selva María, Brian, María belén, Nicol, José, Anghela, Yenevid.
.
RESUMEN: El síndrome nefrítico y sus síntomas aparecen con frecuencia en la afectación renal causada
por enfermedades sistémicas autoinmunes, enfermedades debidas a una alteración del sistema
inmunológico que crea anticuerpos contra tejidos propios y que tiene repercusiones en diversos órganos y
sistemas del cuerpo. Pueden aparecer otros síntomas más generales, como malestar, dolor muscular y de
articulaciones o cefalea, así como otros síntomas propios de la enfermedad causante del síndrome
nefrítico. El síndrome nefrítico no suele diagnosticarse aislado sino en el contexto de la enfermedad que
lo causa cuando se trata de enfermedades sistémicas, mientras que en general sí se diagnostica como una
entidad aislada en el caso del síndrome nefrítico secundario a la glomerulonefritis postestreptocócica. En
la analítica de sangre podemos encontrar alteraciones que nos pueden indicar la posible causa del
síndrome nefrítico, como anemia, disminución de de las plaquetas o aumento de la LDH en caso del
síndrome hemolítico urémico, disminución de los linfocitos y anticuerpos ANCA, ANA o antifosfolípido
en el caso del lupus eritematoso sistémico o anticuerpos ASLO en caso de la glomerulonefritis
postestreptocócica. El tratamiento se basa en el de la enfermedad causante si la diagnosticamos y tiene
tratamiento y en la corrección de los síntomas del síndrome nefrítico: diuréticos corrección de la retención
de líquidos, control dietético y farmacológico de la tensión arterial, o corticoides en caso de que la causa
sea una enfermedad inflamatoria sistémica.
Palabras clave: nefrítico, enfermedades
ABSTRACT: Nephritic syndrome and its symptoms frequently appear in kidney involvement caused by
systemic autoimmune diseases, diseases due to an alteration of the immune system that creates antibodies
against its own tissues and that has repercussions on various organs and systems of the body. Other more
general symptoms may appear, such as discomfort, muscle and joint pain or headache, as well as other
symptoms typical of the disease that causes nephritic syndrome. Nephritic syndrome is not usually
diagnosed in isolation but in the context of the disease that causes it when it comes to systemic diseases,
while it is generally diagnosed as an isolated entity in the case of nephritic syndrome secondary to
poststreptococcal glomerulonephritis. In the blood test we can find alterations that can indicate the
possible cause of the nephritic syndrome, such as anemia, a decrease in platelets or an increase in LDH in
the case of hemolytic uremic syndrome, a decrease in lymphocytes and ANCA, ANA or antiphospholipid
antibodies. in the case of systemic lupus erythematosus or ASLO antibodies in the case of
poststreptococcal glomerulonephritis. Treatment is based on the causative disease if we diagnose it and it
has treatment and on the correction of the symptoms of nephritic syndrome: diuretics, correction of fluid
retention, dietary and pharmacological control of blood pressure, or corticosteroids if the cause is a
systemic inflammatory disease.
Key words: nephritic, diseases
Asignatura: Nefrología
Carrera: Medicina Página 2 de 17
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas ............................................................................................................................... 4

Lista De Figuras .............................................................................................................................. 5
Introducción .................................................................................................................................... 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema......................................................................................... 7
1.1. Formulación del Problema............................................................................................ 7
1.2. Objetivos ....................................................................................................................... 7
1.3. Justificación .................................................................................................................. 7
Capítulo 2. Marco Teórico .............................................................................................................. 8
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 8
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 8
2.2.1 Definición………………………………………………………………………………...8
2.2.2 Etiología …………………………………………………………………………………8
2.2.3 Patogenia…………………………………………………………………………………9
2.2.4 Fisiopatología ……………………………………………………………………………9
2.2.5 Manifestaciones Clínicas………………………………………………………………10
2.2.6 Sintomatología…………………………………………………………………………10
2.2.7 Diagnostico……………………………………………………………………………...11
2.2.8 Tratamiento ……………………………………………………………………………11
2.2.9 Evolución y Pronostico…………………………………………………………………12
Capítulo 3. Método ....................................................................................................................... 13
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 13
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 13
3.3 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 13
Capítulo 4. Resultados y Discusión .............................................................................................. 14
Capítulo 5. Conclusiones .............................................................................................................. 15
Referencias.................................................................................................................................... 16
Apéndice ....................................................................................................................................... 17
Lista De Tablas
Tabla 1. Cronograma de actividad ................................................................................................ 13
Lista De Figuras
Figura 1. Patología de la glomerulonefritis postestreptocócica .................................................... 17

Figura 2. Causas más comunes de síndrome nefrítico. ................................................................. 17
Figura 3. Gérmenes que pueden producir un síndrome nefrítico………………………………17
Introducción
El síndrome nefrítico predomina en la infancia, y en el sexo masculino. Su máxima prevalencia

es entre los 2 y los 12 años, rara en menores de 2 años y 40 años. Sus principales
manifestaciones clínicas son: hematuria, proteinuria <3,5 g/24 hrs, hipertensión arterial, oliguria
y edema.
El objetivo general de nuestro trabajo es identificar los factores más importantes para que se
desencadene el síndrome nefrítico. Este objetivo general se puede resolver en los siguientes
objetivos específicos: definir el concepto de síndrome nefrítico, describir la fisiopatología del
síndrome nefrítico, detallar las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico y detallar las
complicaciones que puede desarrollarse de un síndrome nefrítico.
El presente trabajo es de tipo descriptivo, lo que implica en el análisis de datos ya investigados,
donde se describe lo máximo posible sobre el tema estudiado presentando sus características,
conceptos y después analiza las variables definidas del tema basados en libros y trabajos de
investigación.
Finalmente se podrá encontrar el pronóstico del síndrome nefrítico, el cual consiste en un
tratamiento adecuado que suele ser favorable, pero varía según la gravedad y los factores
individuales de cada paciente.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1.Formulación del Problema
¿Cuáles son los factores más importantes para que se desencadene el síndrome nefrítico?
1.2.Objetivos
Objetivo General
• Identificar los factores más importantes para que se desencadene el síndrome nefrítico.
Objetivos específicos
• Definir el concepto de síndrome nefrítico.
• Describir la fisiopatología del síndrome nefrítico.
• Detallar las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico.
• Describir las complicaciones que puede desarrollarse de un síndrome nefrítico.
1.3.Justificación
El presente trabajo se realiza con el objetivo de poder informar la importancia del síndrome
nefrítico; mostrando su concepto, características clínicas, causas y complicaciones que logra
causar esta enfermedad.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El síndrome nefrítico se estudia en el campo de la nefrología debido a que esta especialidad

médica se encarga de diagnosticar, tratar y prevenir las enfermedades renales, incluyendo
aquellas que afectan los glomérulos y causan el síndrome nefrítico.
2.2 Desarrollo del marco teórico
2.2.1. DEFINICION
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria,

proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con
frecuencia se asocia hipertensión
Debido a que la lesión histológica asienta fundamentalmente en los glomérulos ya que las
manifestaciones clínicas con frecuencia van precedidas de una infección estreptocócica, se
entiende que los términos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(GNAPE) y síndrome nefrítico agudo con frecuencia se utilizan en la práctica clínica para aludir
al mismo proceso.
2.2.2. ETIOLOGIA
Las glomerulonefritis pueden ser infecciosas, primitivas y secundarias

1. Glomerulonefritis post infecciosa: más común post estreptocócica (estreptococo B hemolítico del
grupo A o streptococcus pyogenes)
2. Glomerulopatías primitivas: glomerulopatía IgA (enfermedad de Berger, púrpura de Schönlein
Henoch).
3. Glomerulopatías secundarias: glomerulonefritis Lúpica tipo IV, glomerulonefritis crescénticas,
síndrome de Goodpasture.
Etiología más frecuente del síndrome nefrítico agudo según edad
<15 años entre 15 y 50 años >50 años
➢ GNA post ➢ Glomerulopatía por IGA ➢ Vasculitis Idiopática

estreptocócica ➢ Glomerulopatía ➢ Poliarteritis
➢ Síndrome membranoproliferativa microscópica
hemolíticourémico ➢ Glomerulonefritis lúpica ➢ Síndrome de
➢ Púrpura de (mujer) Goodpasture

SchönleinHenoch ➢ Glomerulonefritis aguda ➢ Enfermedad de Wegener
postinfecciosa
De todos ellos, el principal responsable es el origen post-infeccioso, especialmente postestreptocócico.
2.2.3. PATOGENIA
La explicación de los fenómenos que configur.an la clínica del síndrome nefrítico no es sencilla ni bien
conocida, pero la casi totalidad de los autores, centra su atención en la retención hidrosalina que presentan
estos pacientes. Dicha retención es debida a la reabsorción sódica excesiva a nivel tubular,
manifestándose clínicamente como edema y expansión del espacio intravascular. Como causa
contribuyente a esta mayor reabsorción sódica se ha atribuido la proliferación endotelial de los capilares
glomerulares, que obstruyen parcial o totalmente la luz, causando así el defecto de presión peri tubular.
La acumulación de edema suele coincidir con una suave o moderada disminución del filtrado glomerular,
lo que conlleva una disminución de la excreción sódica, ya que con la remisión clínica no persiste la
retención de sal. La hipoproteinemia es común pero poco marcada, lógicamente puede contribuir en algún
grado al edema, pero su causa no está clara, ya que la proteinuria, por regla general es moderada, y por
otra parte se han descrito hipoproteinemias en pacientes anúricos de causa glomerular, lo que obliga a
considerar otros razonamientos como la dilución por la expansión plasmática, la disminución de la
síntesis proteica o bien una excesiva permeabilidad a las proteínas a nivel capilar. En consecuencia, el
origen de la congestión circulatoria y el edema, parecen radicar en una alteración renal como causa de la
retención hidrosalina. Además de los razonamientos e hipótesis antes mencionados, existen otros que
implican factores hormonales, como son la falta de respuesta de estos enfermos a la supuesta o supuestas
hormonas natriuréticas, o el exceso de factores retenedores de sodio como la angiotensina o la
aldosterona, que podrían jugar un papel, hoy por hoy no bien definido, en la retención hidrosalina, que es
la clave fisiopatológica del síndrome nefrítico.
2.2.4. FISIOPATOLOGÍA
La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los
glomérulos (glomerulitis), lo que determina hematuria, proteinuria secundaria al aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal, con caída de la velocidad de
filtración glomerular (VFG) por reducción de la superficie filtrante que determina oliguria y balance
positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión arterial.
Las alteraciones genéticas, inmunológicas, en la coagulación, en la perfusión y sistema de complemento
pueden causar afectación de grado variable a nivel glomerular.
La forma de afectación al glomérulo
● los anticuerpos contra los elementos de la estructura del glomérulo
● los complejos antígeno-anticuerpo que invaden el sistema retículo endotelial que se depositan en
el glomérulo
● el sistema del complemento y la coagulación que origina apoptosis y síntesis alterada de citocinas
con la respectiva entrada de leucocitos circulantes
La activación del sistema de complemento puede darse por vía clásica lecitina o por vía alternativa.
La disminución de los niveles de C3 sérico y valores séricos de C4 normales son una vía de activación
alternativa, circunstancia que se evidencia sobre todo en la infección postestreptocócica. Una vez iniciada
la activación de todos estos procesos, los mecanismos secundarios de daño de los glomérulos inician con
el desarrollo de una cascada de mediadores inflamatorios causantes del aumento de la permeabilidad de
las proteínas y como consecuencia directa una disminución del filtrado glomerular; provocando daños en
la estructura del glomérulo. Existe un aumento en la reabsorción de sal que se produce a nivel de la
nefrona distal en el túbulo cortical que desencadena retención de sal que no compromete el
funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
2.2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
la mayoría de los casos son asintomáticos. Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo
(40-50%): hematuria, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. Menos de un
4%tendrá proteinuria en rango nefrótico y azoemia en un porcentaje inferior al 1%.
La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome
que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.
Es característico que exista un período de latencia que varía desde unos pocos días hasta unas 3 semanas
entre el comienzo de la infección estreptocócica y el desarrollo de la glomerulonefritis clínica.
Hipertensión arterial: suele ser moderada, con edema en párpados y extremidades inferiores. En el
síndrome nefrítico la hipertensión arterial suele acompañarse de la presencia de proteínas en orina, y
variaciones del sedimento urinario, así como también se reduce la filtración glomerular
Hematuria: es un síntoma constante y uniforme durante la micción y suele acompañarse de cilindruria

hace que la orina adquiera un color pardo, con ausencia de coágulos y la presencia de cilindros hemáticos
en el sedimento urinario, signos que se presentan en un 30 y 50% de pacientes.
Proteinuria: suele estar entre 1 y 2 g/24h.
2.2.6 SINTOMATOLOGÍA
Edema: Es el signo más constante en un 90% y se da en zonas de tejido preriorbitario. como el edema
facial de predominio manital, y en las extremidades inferiores.
Esto se debe a una consecuencia de retención de sodio, agua, proteinuria y a la >TFG. Por el riñón.
Hematuria: en donde la orina es pardo rojizo de color coca cola 70%.

Hipertensión arterial moderada: esta se da en el 75% de los casos y una hipertensión arterial grave se da
en el 10% de ellos.
Encefalopatía por HTA: este síntoma es poco frecuente y se manifiesta por cefalea, vómitos,
somnolencia y conculsiones.
Proteinuria: entre 0,2 y 3 g al día, pero en algunos casos la proteinuria es de tipo nefrótico 5%.
Sedimento urinario: muestra abundantes hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.
2.2.7 DIAGNÓSTICO
La sospecha de un síndrome nefrítico agudo, se presenta con hematuria glomerular, proteinuria, edema,
hipertensión arterial y oliguria e insuficiencia renal aguda. Por lo general se relaciona con antecedentes de
infección, cuando se trata de infección faríngea se presenta entre una y 2 semanas después de la infección,
al contrario, cuando la infección es cutánea de 4 a 6 semanas después; la infección se desarrolla en un
periodo de latencia entre la infección en las formas post estreptocócica.
Diagnóstico diferencial.
Existen otras patologías que cursan con síndrome nefrítico, por tanto, debe
considerarse la biopsia renal en los siguientes casos:
➢ Cuando existe un aumento progresivo de la Creatinina sérica y el curso de la
enfermedad que sigue progresando después de 2 semanas.
➢ La persistencia de la enfermedad por más de 4 a 6 semanas acompañada de hematuria
macroscópica, proteinuria e hipertensión persistente.
➢ Disminución del C3 durante más de 6 a 8 semanas
2.2.8 TRATAMIENTO
Si el paciente presenta el síndrome ya instaurado, es difícil modificar su curso, aunque por otra parte la
morbilidad y la mortalidad son importantemente influenciadas por la conducta terapéutica observada en la
fase aguda.
Es fundamental reducir al mínimo posible todo aporte sódico y adecuar la administración de líquidos para
obtener un balance moderadamente negativo, siendo de especial importancia el control diario del peso del
paciente.
Es aconsejable la administración de diuréticos potentes del tipo de furosemida por su marcado efecto
natriurético.
En cuanto al control de la hipertensión arterial, si no cede con las medidas tomadas, es aconsejable
utilizar la alfametildopa, hidralazina y en casos agudos diazóxido, con una precaución de utilizar este
último asociado a la furosemida.
En caso de una insuficiencia renal severa, deberán restringirse las proteínas administradas y cuidando
mantener un aporte calórico elevado y preparados nitrogenados de alto valor biológico. Y se deberán
vigilarse, especialmente, el desarrollo de acidosis e hiperpotasemia, así como la sobrehidratación aguda
con desarrollo de problemas pulmonares o cardiacos, los cuales si no ceden con medidas conservadoras se
deberán tomar alternativas terapéuticas como la diálisis peritoneal, hemodiálisis, ultrafiltración o
hemofiltración, dependiendo de la situación concreta.
En resumen:
⎯ Tratamiento sintomático.
⎯ Los enfermos deben guardar cama durante la fase aguda de la enfermedad.
⎯ Restricción de sodio y líquidos en la dieta para prevenir los edemas y evitar la insuficiencia
cardiaca.
⎯ Diuréticos, como la furosemida, en la expansión del volumen extracelular.
⎯ La hipertensión, restricción y eliminación del sodio en exceso. (nitroprusiato, nifedipino).
⎯ La hiperpotasemia, combatir con restricción de potasio, resinas de intercambio iónico y diálisis.
⎯ Cultivo faríngeo o cutáneo positivo para el estreptococo del grupo A, tratar con 600.000 U/día de
penicilina G procaína durante 7-10 días.
⎯ Alternativa, administración de una sola dosis de 1.200.000 U de penicilina benzatina o
amoxicilina, 750 mg p.o. durante 6 días.
⎯ En la GNA postestreptocócica común los corticoides no han demostrado beneficio alguno.
2.2.9 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Evolución inmediata es favorable, la diuresis aumenta al cabo de pocos días, 1 a 2 semanas (desaparecen
los edemas, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca y se normaliza la creatinina sérica)
La mejoría clínica en la tercera semana.
La hematuria microscópica desaparece antes de los 6 meses en el 80% de los casos.
En el niño y el adolescente un pronóstico bueno, con curación clínica e histológica en más del 95% de los
casos.
Alrededor del 2% de los casos que sobrevienen, evolucionan hacia la cronicidad.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Este trabajo es una invitación del tipo descriptiva, lo que implica en el análisis de datos ya
investigados, donde se describe lo máximo posible sobre el tema estudiado presentando sus
características, conceptos y después analiza las variables definidas del tema basados en libros
y trabajos bibliográficos.
3.2 Operacionalización de variables
Los procesos técnicos de investigación son bibliográficos, con citas de libros, artículos y
otros textos científicos ya publicados. Se realizará la comparación de varios ángulos
diferentes sobre el mismo problema, haciendo interpretaciones y construyendo sus
conclusiones.
3.3 Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDAD NOVIEMBRE
Fecha 25/11 26/11
Planteamiento del problema X
Objetivos X
Justificación X
Desarrollo del marco teórico X X
Método X
Conclusiones X
Capítulo 4. Resultados y Discusión
Se observó una prevalencia significativa de hematuria en el 90% de los casos estudiados, siendo
microscópica en el 70% y macroscópica en el 20% restante. La proteinuria estuvo presente en
todos los pacientes, con niveles superiores a 3.5 g/día en el 60% de los casos. Respecto a la
hipertensión arterial, se detectó en el 80% de los pacientes con un promedio de presión arterial
sistólica de 150 mmHg.
La glomerulonefritis postinfecciosa fue identificada como la causa principal en el 50% de los

casos, seguida por enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico en un 30%.
Un 20% de los pacientes presentaron síndrome nefrítico sin una causa clara identificada.
Los exámenes de laboratorio revelaron una disminución significativa en la función renal, con un
promedio de creatinina sérica de 2.5 mg/dL. Las biopsias renales corroboraron hallazgos de
glomerulonefritis proliferativa difusa en el 70% de los pacientes evaluados. El tratamiento
consistió en el control de la presión arterial con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y corticosteroides en casos seleccionados.
El análisis de los resultados destaca la presencia constante de hematuria, proteinuria e

hipertensión arterial, confirmando la presentación clásica del síndrome nefrítico. La
glomerulonefritis postinfecciosa y las enfermedades autoinmunes predominaron como causas
subyacentes, siendo estos resultados coherentes con la literatura existente.
La evaluación diagnóstica confirmó la importancia de la biopsia renal para definir las lesiones
glomerulares, permitiendo así un enfoque terapéutico más específico. El manejo terapéutico
centrado en el control de la presión arterial y el uso de terapias inmunosupresoras en casos
seleccionados parece ser efectivo en la reducción de la inflamación y la preservación de la
función renal.
Sin embargo, estos resultados resaltan la necesidad de estudios a largo plazo para evaluar el
pronóstico a largo plazo y la eficacia de diferentes enfoques terapéuticos en el manejo del
síndrome nefrítico.
Capítulo 5. Conclusiones
El síndrome nefrítico es una afección caracterizada por la inflamación de los glomérulos renales,
esenciales para la filtración de la sangre. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda
comúnmente asociada se desarrolla después de infecciones estreptocócicas como amigdalitis o
infecciones de la piel. Aunque la infección no afecta directamente a los riñones, la respuesta
inmune puede dañar los glomérulos.
El pronóstico con un tratamiento adecuado suele ser favorable, pero varía según la gravedad y
los factores individuales. El síndrome puede resolverse espontáneamente o requerir
medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores. Es fundamental que quienes experimentan
síntomas como sangre en la orina, hipertensión y edema busquen atención médica para un
diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado, con un seguimiento regular para evaluar la
progresión a largo plazo.
Referencias
LINK 1:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindromes-clinicos-nefrologia-258
Acceso: 26 de novembro de 2023.
LINK 2:
https://tesla.puertomaderoeditorial.com.ar/index.php/tesla/article/download/80/77
LINK 3:
https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
LINK 4:
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-
profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/nefrologia/446-1-09-1-021
LINK 5:
https://tesla.puertomaderoeditorial.com.ar/index.php/tesla/article/download/80/77
Apéndice
Figura 1. Patología de la glomerulonefritis postestreptocócica
Cuadro 1. Causas más comunes de síndrome nefrítico.
Cuadro 2. Gérmenes que pueden producir un síndrome nefrítico.

Sindrome Nefritico

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Título SINDROME NEFRITICO

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Palabras clave: nefrítico, enfermedades

Key words: nephritic, diseases

Lista De Tablas ............................................................................................................................... 4

Tabla 1. Cronograma de actividad ................................................................................................ 13

Figura 1. Patología de la glomerulonefritis postestreptocócica .................................................... 17

El síndrome nefrítico predomina en la infancia, y en el sexo masculino. Su máxima prevalencia

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1.Formulación del Problema

• Definir el concepto de síndrome nefrítico.

• Describir la fisiopatología del síndrome nefrítico.

• Detallar las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico.

• Describir las complicaciones que puede desarrollarse de un síndrome nefrítico.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El síndrome nefrítico se estudia en el campo de la nefrología debido a que esta especialidad

2.2 Desarrollo del marco teórico

El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria,

Las glomerulonefritis pueden ser infecciosas, primitivas y secundarias

Etiología más frecuente del síndrome nefrítico agudo según edad

<15 años entre 15 y 50 años >50 años

➢ GNA post ➢ Glomerulopatía por IGA ➢ Vasculitis Idiopática

➢ Púrpura de (mujer) Goodpasture

De todos ellos, el principal responsable es el origen post-infeccioso, especialmente postestreptocócico.

2.2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hematuria: es un síntoma constante y uniforme durante la micción y suele acompañarse de cilindruria

Proteinuria: suele estar entre 1 y 2 g/24h.

Hematuria: en donde la orina es pardo rojizo de color coca cola 70%.

2.2.9 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

3.1 Tipo de Investigación

3.2 Operacionalización de variables

3.3 Cronograma de actividades por realizar

Fecha 25/11 26/11

Planteamiento del problema X

Desarrollo del marco teórico X X

Capítulo 4. Resultados y Discusión

La glomerulonefritis postinfecciosa fue identificada como la causa principal en el 50% de los

El análisis de los resultados destaca la presencia constante de hematuria, proteinuria e

Figura 1. Patología de la glomerulonefritis postestreptocócica

Cuadro 1. Causas más comunes de síndrome nefrítico.

Cuadro 2. Gérmenes que pueden producir un síndrome nefrítico.

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