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 alterazione canali ritenzione di Na+ aumento della
Na+ volemia
IPERTENSIONE
ESSENZIALE
mancata
glomerulosclerosi filtrazione: aumento della
post-infiammatoria ritenzione di Na+ volemia

scompenso diminuzione
iperaldosteronismo:
secondario cardiaco flusso renale: aumento volemia
anterogrado attivazione RAS

IPERALDOSTERONISMO tumore
secernente
ipofisario o del
corticosurrene
primario

morbo di Cohn
ipersimpaticotono
CAUSE DI DA STRESS
da stress
IPERTENSIONE PROLUNGATO -
ARTERIOSA NEUROGENA
feocromocitoma

nefrite autoimmune, diminuzione

pielonefrite, urina e aumento volemia
DA RIDUZIONE infezione rene escrezione Na+
DEL TESSUTO/
MASSA RENALE sofferenza minore
problemi secondari arteriole: irrorazione
a ipertensione ipertono rene: sclerosi e
arteriolare cicatrizzazione

DA STENOSI DI ipertensione di aterosclerosi diminuzione aumento di P

art. renale flusso renale: sistemica
ARTERIA RENALE Goldblatt attivazione RAS

ispessimento
TOSSICOSI
GRAVIDICA O infiammatorio alterata aumento volemia
capillari filtrazione
ECLAMPSIA glomerulari
 ACE-inibitori
tipo 1 ! renina vasocostrizione farmaci AB !-bloccanti
(Ca++ antagonisti)

Ca++ antagonisti
tipo 2 " renina ipervolemia da ! Na+ farmaci CD diuretici
(dieta iposodica)
renina aldosterone ritenzione Na+

feedback negativo

IPERTENSIONE ritenzione Na+ Ca++ antagonisti

ESSENZIALE tipo 2 (difetto canali)
diminuzione renina diuretici
(dieta iposodica)

Ca++ antagonisti
IPERALDOSTERONISMO tipo 2 ritenzione Na+ diminuzione renina
diuretici
(dieta iposodica)

DA STRESS
PROLUNGATO - tipo 1 adrenalina !-bloccanti
MECCANISMI DI NEUROGENA
IPERTENSIONE
ARTERIOSA
DA RIDUZIONE Ca++ antagonisti
DEL TESSUTO/ tipo 2 ritenzione Na+ per diminuita escrezione
diuretici
MASSA RENALE
(dieta iposodica)

DA STENOSI DI ACE-inibitori (più

ARTERIA RENALE tipo 1 attivazione RAS
rimozione stenosi)

TOSSICOSI ACE-inibitori
GRAVIDICA O tipo 1 !-bloccanti
ECLAMPSIA (Ca++ antagonisti)