Rossi Otorinolaringoiatria

ROSSI ORL
DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE E EPISTASSI RINITI ACUTE E CRONICHE RINOPATIE ALLERGICHE OZENA POLIPI NASALI L'OLFATTO E LE SUE TURBE ANATOMIA DELLE FOSSE E DEI SENI PARANASALI SINUSITI ACUTE E CRONICHE ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO MALATTIE DELL'ORECCHIO ESTERNO SEMEIOTICA OTOLOGICA E AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE CROUP E PSEUDO CROUP OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE SALPINGITI ACUTE E CRONICHE COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE LABIRINTITI E LABIRINOSI SINDROME DI MENIERE OTOSCLEROSI ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE PATOLOGIA DELLE TONSILLE TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE LARINGITI ACUTE LARINGITI CRONICHE PARALISI LARINGEE RICORRENZIALI E NON RICORRENZIALI NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL LARINGE TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE
DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE

In seguito a disarmonico sviluppo dello scheletro facciale probabilmente dovuto allampiezza dellangolo formato tra base del cranio e colonna vertebrale. Si associa spesso a palato ogivale. Molte di queste malformazioni sono di origine traumatica. (specie traumi infantili) Sintomatologia: Ostruzione respiratoria uni o bilaterale in seguito al turgore della mucosa dei turbinati con ripercussioni sulle vie aeree inferiori,sulla tromba di Eustachio e quindi sullorecchio medio. Sublussazioni della cartilagine quadrangolare o dislocazioni della stessa TERAPIA Chirurgica con interventi di rinoplastica Effettuati dopo i 15-16 anni per permettere allo scheletro naso facciale di raggiungere il suo definitivo sviluppo. Nei bambini si pu ricorrere alla riposizione del setto: consiste nel rimettere e contenere sulla linea mediana le parti dislocate o deformi senza la loro asportazione totale.
EPISTASSI
Essenziale: senza causa apparente Sintomatica: di malattie locali o generali Nella maggior parte dei casi deriva dal setto nasale Locus valsalvae: zona di anastomosi dei rami terminali della carotide esterna e rami terminali della carotide interna. Situato nella parte antero inferiore del setto ad 1 cm dal pavimento della fossa nasale e ad un paio di cm dalle narici. Epistassi anteriori: nascono dal locus valsalvae Epistassi posteriori: in corrispondenza della parte posteriore del vomere (anastomosi della sfenopalatina con la palatina maggiore) o in corrispondenza della zona del Woodrff sulla parete laterale delle fosse nasali nel terzo posteriore del meato inferiore. Epistassi sintomatica: da cause generali: 1. Ipertensione arteriosa 2. Cardiopatie 3. Diabete 4. Malattie infettive 5. Deficienze vitaminiche
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3 6. Empatie 7. Disfunzioni endocrine Da cause locali: Traumi Corpi estranei Varici del locus valsalvae Polipi sanguinanti Neoplasie
TERAPIA Provvedimenti urgenti per arrestare lemorragia: tamponamento se emorragia per delimitata ad una zona tamponamento posteriore se emorragia posteriore causticazione termica se emorragia arteriosa di piccolo vaso causticazione chimica se emorragia venosa. Nel caso di grave emorragia posteriore non dominata dal tamponamento si dovr procedere allallacciamento della carotide esterna o della mascellare interna se lemorragia deriva dai rami dellarteria sfeno-palatina.
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RINITI ACUTE E CRONICHE

Infiammazione acuta o cronica di natura infettiva. rinopatie: processi morbosi a carico della mucosa nasale che ne alterano irreversibilmente la natura anatomo patologica. Classificazione riniti ACUTE: Rinite acuta epidemica (raffreddore comune) Interessa mucosa nasale e mucosa dei seni paranasali. Dovuta a Rhino-virus , virus para-influenzali o a RSV. Contagio per mezzo delle goccioline di Pflugger con la tosse e con gli starnuti nel primo periodo di malattia. Andamento epidemico o stagionale Fattori predisponenti: cause perfrigeranti (freddo umido) fattori organici (affaticamento,convalescenza,iponutrizione) fattori locali (ipertrofia adenoidea, ridotto potere difensivo del muco) PATOGENESI Incubazione 1-3 gg 8. stadio prodromico: bruciore delloro-faringe e del rinofaringe 9. stadio virale (da poche ore a 2 gg): malessere,ottundimento,starnuti,rinorrea sierosa,lacrimazione,difficolt di respirazione, anosmia 10. stadio secretivo (2-6 gg): con secrezione nasale torbida per sovrapposizione batterica,spesso con occlusione tubarica 11. stadio risolutivo (2-3 gg): progressiva scomparsa della sintomatologia prognosi buona TERAPIA Sintomatica ed asepcifica Buoni risultati con aspirina e vitamina C Riniti acute sintomatiche Presenti allesordio di malattie virali e batteriche (morbillo,tifo,poliomielite,meningite,varicella influenza ecc.) Si sovrappongono alla sintomatologia generale con eventuali complicanze sinusali,otitiche,
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5 tracheobronchitiche. Necessaria terapia antibiotica adeguata. Riniti acute batteriche Forma: erisipelatosa: da estensione endonasale del processo faciale difterica: da localizzazione endonasale dellinfezione difterica con presenza di pseudo membrane caratteristiche sulla mucosa nasale congesta. Fetore caratteristico e rinorrea sieropurulenta con secreto emorragico. CRONICHE Si instaurano quasi sempre a seguito di riniti acute recidivanti in soggetti predisposti Caratterizzati da secrezione catarrale e muco-purulenta. Il catarro,presente in seguito a ristagno nelle fosse nasali superiori, se ingoiato, pu provocare infiammazioni croniche delle vie aeree inferiori o disturbi gastro intestinali. Le riniti croniche esitano in rinopatia atrofica o ipertrofica.
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RINOPATIE ALLERGICHE
Allergeni sensibilizzano la mucosa formazione complessi antigene-anticorpoliberazione istamina Ci avviene solo in soggetti predisposti (diatesi allergica) con deficit del sistema istamino-pessico Allergeni: pollini,polvere,spore fungine Forme stagionali o aperiodiche Pseudo allergie: la libreazione di sostanze istaminosimili non dovuta alla formazione di complessi antigeni-anticorpi Sintomi. Prurito nasale Starnuti in serie Idrorrea nasale Difficolt di respirazione nasale Anosmia Lacrimazione Cefalea Iperemia congiuntivele In seguito si instaura ipertrofia della mucosa nasale e sinusale, con formazione di pseudo polipi. Secrezione mucopurulenta nel caso di sovrapposizione batterica. A volte la secrezione purulenta pu discendere nelle vie aeree inferiori interessando laringe,trachea e bronchi. DIAGNOSI Criteri anamnestici Esame citologico del secreto nasale (aumento eosinofili in periodi critici) Test cutaneo allistamina (positivo anche alla diluizione di 1:100.000) TERAPIA Sintomatica durante periodo critico con: Vasocostrittori Cortisonici Antistaminici Terapia desensibilizzante specifica
RINITE PSEUDO-ALLERGICA Scatenata da stimoli aspecifici endogeni od esogeni che agendo su terreno predisposto(deficit del
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7 potere istamino-pessico del siero) con meccanismo nervoso riflesso, attraverso danno cellulare, determinano la liberazione di istamina con conseguente rinite. Stimoli aspecifici: endogeni:stress emotivi,squilibri neurovegetativi,menopausa,tensione premestruale,distiroidismo esogeni: variazioni della temperatura ambientale, esposizione prolungata al sole, ai raggi UV, inalazione di polveri
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OZENA (o rinopatia atrofica ozenatosa)

Stato morboso caratterizzato dalla triade: atrofia della mucosa fetore caratteristico delle grosse croste giallo-verdastre che ricoprono la mucosa. Possono essere facilmente asportate. atrofia ossea (soprattutto turbinato inferiore) Spesso anche cefalea frontale e ostruzione respiratoria nasale. Lingestione delle croste porta a gravi fatti dispeptici ed possibile un sovraimpianto batterico con interessamento anche della tromba di Eustachio. ha carattere familiare frequente in razza gialla colpisce in prevalenza donne alla pubert, peggiora durante la gravidanza e si arresta nellet senile. Numerose ipotesi eziopatogenetiche, spesso concomitanti(predisposizione ereditaria,infettivo ecc.) PATOGENESI La mucosa va incontro a metaplasia con trasformazione in epitelio piatto pluristratificato cornificato con perdita delle ciglia vibratili e delle cellule mucipare. Il processo infiammatorio cronico evolve lentamente verso la sclerosi con ridotto apporto ematico sottomucoso che interessa anche losso con conseguente riassorbimento lacunare progressivo. La mancanza di movimento ciliare insieme allaumento del diametro delle fosse nasali determinano il ristagno della pur ridotta secrezione ansale e conseguente evaporazione dellacqua che contiene si formano cos le croste che in seguito vanno incontro a processi proteolitici a cui legato il fetore caratteristico. TERAPIA Lavaggio tiepido alcalino debole per allontanare le croste dopo averle ammorbidite con impacchi di acido borico diluito Inlazioni per os di ac.nicotinico (azione trofica e stimolante sulla mucosa) Terapia generale con estratti epatici,prodotti iodici e multivitaminici Soggiorno in clima marino
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POLIPI NASALI
La mucosa che riveste le cellule etmoidali quando va incontro a processi edematosi e di alterazione della permeabilit vasale,aumenta di volume e poich non pu essere contenuta nelle cellule stesse, si estroflette attraverso lostio dei meati nelle cavit nasali andando ad occuparle come polipo nasale. Anatomia polipi nasali: parte piccola nella cellula etmoidale colletto in corrispondenza dellostio (tra cellula etmoidale e meato) porzione pi grande nel meato (osservabile allesame rinoscopico anteriore) generalmente sono presenti nelle riniti allergiche e nelle poliposi nasali TERAPIA Vasocostrittori Cortisonici Antistaminici Chirurgia radicale
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LOLFATTO E LE SUE TURBE

Luomo non in grado di discriminare i singoli componenti di una sensazione odorosa complessa. E invece capace di discriminare gli stimoli odoriferi dannosi. Area olfattoria: Situata nella volta delle cavit nasali. Mucosa olfattoria: costituita da epitelio cilindrico pseudo-stratificato privo di ciglia che poggia direttamente sul corion. Contiene numerose ghiandole tubulo-acinose sierose (o di Bowman) I peluzzi olfattivi attraversano questa mucosa e si affacciano nel meato costituendo il primo neurone della via olfattiva.I peluzzi olfattivi si dipartono dalle cellule di Schultze e con esse formano il primo neuroneil secondo neurone costituito dalle cellule mitrali e a pennacchio con il II neurone inizia la via olfattiva centrale che attraverso la banderilla olfattoria giunge al erigono olfattorio (area olfattiva primaria) di qui attraverso le striscie olfattorie raggiunge dellarea olfattoria centrale nella corteccia pre-ippocampica ecc. Caratteristiche sostanza odorosa: 12. Volatile 13. Liposolubile 14. Idrosolubile Gli odori si distinguono,a seconda dei recettori in grado di stimolare, in: OLFATTORI PURI: caff ,alcool feniletilico OLFATTO-TRIGEMINALI: guaiacolo,mentolo OLFATTO-GUSTATIVI: vaniglina OLFATTO-GUSTATIVI-TRIGEMINALI: piridina Lolfatto facile alladattamento. MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE OLFATTIVA QUALITATIVE Parosmia: percezione di un odore che non esiste(allucinazione olfattiva) o percezione erronea di uno che esiste. Causate da: 12. Affezioni del SNC 13. Nevrite del nervo olfattivo 14. Diabete grave 15. Intossicazioni da piombo e da antipirina 16. Gravidanza 17. Influenza Cacosmia vera o soggettiva: trasformazione di una sensazione odorosa piacevole in una
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11 spiacevole. Cacosmia falsa o oggettiva:non legata a disturbi dellolfatto,ma dovuta a presenza di corpi estranei nasali, tonsilliti caseose, bronchiti ecc.
QUANTITATIVE Iperosmia: esagerazione della sensibilit olfattiva Ipossia: perdita parziale della capacit di percepire uno o pi odori Anosmia: perdita completa transitoria o permanente della capacit di percepire uno o pi odori. Possono essere mono o bilaterali. Cause: Meccaniche: polipi etmoidali, tumori nasali e rinofaringei Traumatiche Nevriti infettive: tifo,influenza, difterite Tossiche: varie sostanze Atrofia della mucosa olfattiva Degenerazioni delle vie e dei centri nervosi Emorragie Neoplasia Congenite per deficiente sviluppo delle vie,dei bulbi e dei centri olfattivi (rare) TERAPIA Chirurgica vitamina A,B1,B12 o del complesso B
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ANATOMIA DELLE FOSSE NASALI E DEI SENI PARANASALI

FOSSE NASALI 4 pareti per cavit nasale: Parete mediale o setto (comune alle due cavit) Parete inferiore o pavimento: anteriormente processo palatino del mascellare e nel suo 4 posteriore dalla lamina orizzontale dellosso palatino Parete laterale: presenta 3 ripiegature verticali della mucosa sostenute da una lamina ossea e che prendono il nome di cornetti inferiore,medio e superiore Parete superiore o volta: formata dalla faccia posteriore delle cartilagini laterali e delle ossa nasali, dal frontale, dalla lamina cribrosa delletmoide e dal corpo dello sfenoide. Posteriormente abbiamo la coana che collega le cavit nasali al rinofaringe. SENI PARANASALI Seno mascellare Seno frontale Etmoide Seno sfenoidale
Etmoide Le masse laterali delletmoide costituiscono i labirinti etmoidali, insieme di 7-9 cavit pneumatiche. Tutte le cellule etmoidali sono in comunicazione con la cavit nasale omolaterale per mezzo di un meato. Seni frontali Di dimensioni variabili Seni mascellari A forma di piramidi quadrangolari con le pareti: Anteriore o canica Superiore od orbitaria Posteriore Inferiore Comunicano con il meato attraverso un canale Seni sfenoidali Sono separati da un setto antero posteriore non mediano La parete laterale di ciascun seno in rapporto con seno cavernoso e carotide interna,canale ottico e fessura orbitaria superiore. La parete superiore con sella turgica ed ipofisi e chiasma ottico La parete inferiore corrisponde alla volta del rinofaringe. La mucosa che riveste le cavit sinusali una continuazione diretta della mucosa nasale
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13 FUNZIONI CAVITA SINUSALI Alleggerimento delle ossa craniche Cavit di risonanza Protezione da traumi Assorbimento vibrazioni sonore da fonazione e masticazione Isolamento termico
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SINUTITI ACUTE E CRONICHE

SINUSITI ACUTE Processo infiammatorio acuto che colpisce un seno paranasale Esito in guarigione clinica e anatomo patologica Forme di sinusite acuta: 1. sinusite acuta catarrale,purulena,ulcero-necrotica secondarie ad infezioni nasali soprattutto negli adulti Linfezione si propaga ai seni paranasali attraverso gli ostii che in condizioni fisiologiche drenano i rispettivi senigli ostii congesti si riducono con conseguente ristagno nei seni della secrezione mucosa e insediamento microbico. Eziologia sinusiti: pneumococco streptococchi Emoseno: versamento ematico nel seno. In seguito a traumi. Forma catarrale: accompagna il raffreddore con cefalea,rinorrea sierosa o mucosa abbondante. Benigna Forma purulenta: dovuto ad occlusione degli ostii e con conseguente raccolta che determina la compressione delle terminazioni nervose dei seni paranasali e quindi vivo dolore. Punti di dolorabilit alla compressione: Zona di emergenza del nervo sottorbitariosinusite mascellare Zona di emergenza del nervo sovra-orbitario o la troclea del muscolo obliquo superiore,punto di Ewingsinusite frontale zona in corrispondenza del punto lacrimale, punto di Grunwaldsinusite etmoidale Altri sintomi: torpore intellettuale fotofobia febbre rinorrea Diafanoscopia: ridotta o mancata transilluminazione dei seni coinvolti nella sinusite Forma ulcero-necrotica:si manifesta nel corso di malattie infettive (morbillo,scarlattina) Sintomi generali: cefalea malessere febbre sintomi locali: complicanze osteomielitiche
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15 complicanze endocraniche complicanze orbitarie
TERAPIA Tutte passibili di restitutio ad integrum escluse le forme ulcero-necrotiche Medica Drenaggi possibili solo dopo il superamento della fase acuta 2. sinusite odontogena In seguito ad estrazioni dentarie ai premolari e molari, e in corso di granulomi apicali Il processo suppurativo resta limitato al seno mascellare 3. osteomielite del mascellare superiore infezione dentaria che si propaga al seno mascellare prevalente in lattanti in epoca della dentizione sintomatologia: febbre elevata immediata raccolta ascessuale che tende ad esteriorizzarsi nella fossa canina o al sacco lacrimale tumefazione ed edema delle guance, della regione orbitaria e della radice del naso. Rinopiorrea unilaterale Fenomeni dispeptici per lingestione di materiale purulento TERAPIA Antibiotici e sulfamidici Drenaggio dellascesso 4. etmoidite acuta infantile tende ad esteriorizzarsi verso la regione orbitaria sintomatologia: edema della palpebra superiore ed inferiore cremosi congiuntivele bulbo oculare spostato allesterno ed in avanti scarsi sintomi nasali rialzo termico Nelladulto invece i segni clinici sono coperti dai segni provocati dagli altri seni paranasali TERAPIA Antibiotici e sulfamidici Drenaggio dellascesso
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16 SINUSITI CRONICHE Interessamento monosinusale Spesso fa seguito a processi sinusitici recidivanti acuti o sub-acuti, altre volte da esiti di sinusiti acuta ulcero-necrotica. Compartecipazione costante delletmoide Forme: etmoido-frontali etmoido mascellari etmoido-sfenoidali 1. sinusiti cronica etmoido-frontale forma purulenta da difettoso drenaggio del seno frontale Pu insorgere in seguito a un banale raffreddore che blocca il drenaggio spontaneo. sintomatologia: 15. rinopiorrea unilaterale 16. senso di peso e tensione dolorosa frontale 17. dolore al mattino allangolo supero interno dellorbita che si attenua nel pomeriggio 18. dolore non violento evocato alla pressione nel punto di emergenza del nervo sopraorbitale (punto di Ewing e Grunwald) TERAPIA Interveto dipo Taptas: intervento sulletmoide per creare nuove vie di drenaggio tra seni frontale e cavit nasali 2. sinusite cronica etmoido-mascellare spesso da causa odontogena sintomatologia: rinopiorrea unilaterale assenza di dolore senso di pesantezza mascellare cefalea frontale o diffusa specie al mattino segno di Frankel: dopo levacuazione nasale ricompare il pus nel meato medio. Segno di Kauffman: raddoppiamento del turbinato medio dovuto a reazione edematosa del meato medio Bronchiectasie o processi infiammatori cronici delle vie aeree inferiori per discesa le pus Turbe dispeptiche per deglutizione del pus DIAGNOSI Anamnesi ed EO Diafanoscopia Esame Rx Stratigrafia Puntura diameatica (per esame raccolta,drenaggio o lavaggio e terapia)
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17 TERAPIA Chirurgica: creare unampia via di drenaggio tra seno mascellare e cavit nasale 3. sinusite cronica etmoido-sfenoidale sintomatologia: dolore non violento al centro della testa,continuo e gravativi, al vertice o in regione occipitale che sirradia fino alla nuca e alla spalla rinopiorrea con continuo bisogno di deglutire materiale purulento complicanze infettive faringo-laringo-tracheo-bronchiali talvolta il pus in rinofaringe pu rapprendersi in croste con emissione di cattivo odore TERAPIA Drenaggio per via trans-settale Spesso si pratica lapertura delletmoide per via endonasale per creare ununica cavit etmoidosfenoidale.
COMPLICANZE DELLE SINUSITI Si manifestano raramente in coincidenza di forme acute di tipo ulcero necrotico (morbillo,scarlattina) Pi frequenti durante riacutizzazione di una sinusite cronica sfenoidale o frontale. Ossee: osteomielite frontale endocraniche: leptomeningite purulenta ascesso cerebrale tromboflebiti (dei seni) orbitarie: ascesso e flemmone orbitari nevrite ottica retrobulbare
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ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO

STIMOLI ACUSTICI: energia meccanica vibratoria trasportata dallorecchio e trasformata in energia nervosa. Misurata in dB Via acustica afferente o centripeta Dopo che lo stimolo acustico ha determinato la vibrazione della staffa lenergia vibratoria scatena sulle cellule acustiche un processo biochimico di depolarizzazione e quindi si ha passaggio di energia nervosa dalla cellula acustica alla terminazione di tipo afferente. Dalle cellule acustiche quindi attraverso lorgano del Corti nel Ganglio Spirale del Corti (il ganglio spirale del Corti contenuto nel canale di Rosenthal). Il ramo cocleare del nervo acustico fa stazione a livello del ponte con una parte delle fibre nel Nucleo Cocleare Ventrale e un po pi in alto nel Nucleo Cocleare Dorsale. Da queste due stazioni alcune fibre risalgono diventando controlaterali , altre dallo stesso lato. In particolare dal NCV al complesso olivare superiore di entrambi i lati quindi attraverso i lemnischi laterali con stazione intermedia di alcune fibre nel nucleo del lemnisco laterale, si portano ai tubercoli quadrigemini inferiori,da qui ai corpi genicolati mediali e quindi alle aree acustiche. Le aree acustiche sono: larea acustica primaria nella corteccia del lobo temporale in corrispondenza delle circonvoluzioni trasversali di Heschl (area 41 di Brodmann) e le aree acustiche secondarie nella stessa zona (aree 52 e 22 di Brodmann). Pressoch simile percorso hanno le fibre provenienti dal NCD. Via acustica efferente o centrifuga Questa via inizia nellarea acustica primaria e in quelle secondarie circostanti e con decorso in parte diretto e in parte controlaterale si proietta sul complesso olivare superiore. Da questo complesso nascono le fibre olivo cocleari che si collegano alle cellule acustiche del Corti. Per mezzo di tale via il SNC in grado di modificare le caratteristiche funzionali delle unit sensoriali adattandole alle necessit ambientali. Fra queste linterdipendenza cocleare: lo stimolo giunto ad un solo orecchio capace di determinare la modificazione delle caratteristiche funzionali dellorgano del Corti controlaterale.
ANATOMIA ORECCHIO ESTERNO Pu essere considerato : padiglione auricolare condotto o meato acustico esterno : presenta 4 pareti ed costituito da una porzione cartilaginea pi esterna che si continua per mezzo di un istmo in quella pi interna ossea. Funziona come risuonatore per determinare le frequenze ANATOMIA ORECCHIO MEDIO costituito da una serie di cavit e pu essere suddiviso in: 19. anteriore: costituito dalla tuba di Eustachio che mette in comunicazione lorecchio medio con la faringe.
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19 20. Media o cavo del timpano: si prolunga in alto con il recesso ototimpanico. La maggior parte della catena degli ossicini concentrata nellepitimpano. La mucosa che riveste gli ossicini e le pareti dellorecchio medio determina la divisione dellepitimpano in varie cavit e recessi. La parte laterale membranosa del cavo del timpano costituita dal timpano stesso che per mezzo del suo anello perimetrale sincastra nellosso timpanico. Il timpano risulta costituito da una pars flaccida e da una pars condensa. Catena degli ossicini martello: costituito da testa che si articola con lincudine, collo e manico che fissato alla membrana timpanica Incudine: costituita da un corpo e da due apofisi , una breve e una lunga Staffa: costituita da testa, collo e due piccoli archi che si portano verso la platina che contenuta nella finestra ovale. Fra platina della staffa e finestra ovale interposto un anello fibroso detto legamento anulare della staffa Gli ossicini presentano tre articolazioni fisse ed alcuni legamenti che collegano questi al cavo del timpano. Inoltre abbiamo la presenza di 2 muscoli con funzione regolatrice e protettiva con irrigidimento della catena in caso di contemporanea contrazione: tensore del timpano: si innesta sul martello ed innervato dal trigemino.La sua singola contrazione favorirebbe la trasmissione dei suoni acuti. il muscolo stapedio: contenuto in una piccola sporgenza ossea detta eminenza piramidale. Si inserisce sul lato della staffa ed innervato dal faciale. La sua contrazione determina il minore affondamento della staffa nella finestra ovale. La sua singola contrazione favorirebbe la trasmissione dei suoni gravi. APPARATO MASTOIDEO Lo stimolo acustico dopo esser giunto al timpano ,viene trasmesso e per via meccanica attraverso la catena degli ossicini alla finestra ovale, e per via aerea contemporaneamente alla finestra rotonda (quindi in assenza della catena ossiculare pu esserci capacit uditiva anche se diminuita) ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL LABIRINTO ANTERIORE E POSTERIORE Lorecchio interno pu essere considerato formato da 2 parti: labirinto anteriore: comprende la coclea sia membranosa che ossea il labirinto posteriore che comprende sia la porzione ossea che membranosa dei canali semicircolari. Subito dietro alla staffa troviamo il vestibolo che contiene le formazioni membranose costituite da utricolo e sacculo. Da questa cavit si dipartono posteriormente i canali semicircolari ed anteriormente il canale spirale della chiocciola. Il labirinto osseo in comunicazione con la cavit timpanica per mezzo della finestra ovale e per mezzo della finestra rotonda chiusa dalla membrana secondaria del timpano ( o di Scarpa). Il vestibolo comunica con lendocranio per mezzo del canale osseo (acquedotto del vestibolo) che
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20 d passaggio al canale endolinfatico. Il labirinto membranoso pi piccolo delle cavit ossee che lo contengono e fra la struttura membranosa e la ossea (cio nello spazio perilinfatico) scorre la perilinfa, mentre allinterno della struttura membranosa si trova lendolinfa. Il canale cocleare che contiene lendolinfa dop aver ricevuto il canale di Hensen che lo collega al sacculo, si impegna nel labirinto osseo anteriore (chiocciola ossea) percorrendone i 3 giri (basale,intermedio e apicale) per poi terminare a fondo cieco. Allinterno della chiocciola la divide in due settori: scala vestibolare e scala timpanica che comunicano tra loro allapice della chiocciola. La pressione esercitata dalla staffa si trasmette alla perilinfa della scala vestibolare, raggiunge lapice o elicotrema e ridiscende lungo la scala timpanica provocando lestroflessione della membrana di Scarpa che chiude la finestra rotonda al di sotto dellovale. Le oscillazioni della membrana rotonda uguali ed opposti a quella della finestra ovale ,permettono alla perilinfa di imprimere alla membrana basilare un movimento ondulatorio che si traduce in unonda migrante con caratteristiche diverse da suono a suono. Lorgano del Corti ,situato sulla membrana basilare, viene sottoposto ad un movimento rotatorio avente le stesse caratteristiche dellonda migrante.Questo movimento ondulatorio ,modificando la pressione sui peli acustici dellorgano del Corti determina la depolarizzazione della membrana cellulare delle cellule acustiche e quindi il passaggio dellimpulso nervoso dalla cellula acustica alla terminazione nervosa di tipo afferente. Nel giro basale lOrgano del Corti registra suoni acuti. Nel giro apicale registra suoni bassi. Nel giro intermedio registra suoni intermedi. Complessi meccanismi inibitori permettono il passaggio solo dei segnali dotati di caratteristiche maggiormente significative.
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MALATTIE DELLORECCHIO ESTERNO

MALFORMAZIONI CONGENITE Coloboma Malformazione del padiglione auricolare che pu presentare o assenza del lobulo oppure suddivisione del lobulo in due parti,anteriore e posteriore. Fistole congenite del padiglione Sono dovute a persistenze di residui del primo solco bronchiale Aplasia o ipoplasia auricolare Causate dalluso di talidomide in donne dal 35 al 46 giorno di gestazione Atresia del meato acustico esterno Pu essere fibrosa o ossea, a seconda che il meato acustico esterno sia ostruito da tessuto fibroso od osseo. Spesso associata a aplasia o ipoplasia auricolare e a malformazione della catena ossiculare. ANOMALIE DI SVILUPPO Macrotia e microtia Esagerato o insufficiente sviluppo del padiglione auricolare che pu essere unilaterale o bilaterale Orecchio ad ansa Ampiezza esagerata dellangolo agricolo temporale, tra faccia mediale del padiglione e superficie mastoidea. DERMATITI E DERMATOSI Eczema Colpisce prevalentemente il meato acustico esterno e il padiglione auricolare.In genere bilaterale. Processo dermo-epidermico di natura disreattiva provocato da sostanze esogene in soggetti con stato allergico generale o locale. Evoluzione delleczema (5 fasi): eritematosa vescicolare essudativa crostosa desquamativa Pu guarire o evolvere in forma sub-acuta con episodi di remissione o riacutizzazione o in forma cronica torpida con desquamazione continua. Il condotto uditivo appare ristretto per linfiltrazione infiammatoria.
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22 Nella forma cronica la cute del condotto appare rigida ,sottile con piccole e sottili squame biancastre. Terapia: generale con correzione delle turbe gastroepatiche e allontanamento di eventuali allergeni. Nelle forme croniche: cortisonici. Anche roentgenterapia. Impetigine Formazione di pustole o bolle purulente su cute sana. Lessudato che fuoriesce forma croste giallastre. Non residuano cicatrici. Accompagnata sempre da cospicua adenopatia satellite Eziologia: streptococco, stafilococco o polimicrobica. Erisipela Infiammazione acuta del derma dovuta a streptococco. Cute arrossata, lucida, con edema della zona interessata con margine netto. Larrossamento si diffonde eccentricamente. (zona centrale in regressione e periferica arrossata). Sulla chiazza possono formarsi bolle (erisipela bollosa) Insorgenza con febbre elevata,cefalea,brividi e malessere generale. Pericondrite e condrite Processo infiammatorio con possibile formazione di una raccolta ascessuale tra pericondrio e cartilagine. Sostenuto da vari germi piogeni. Spesso conseguente ad eczema, foruncolosi o otoedema. Il padiglione appare tumefatto, ispessito e dolente. Poich la cartilagine non ha vasi propri,ma viene nutrita dal pericondrio, va incontro a manifestazioni regressive con esito in necrosi e successiva eliminazione dei sequestri. La necrosi cartilaginea e la successiva retrazione cicatriziale responsabile della deformazione estetica che residua. Spesso compromissione dello stato generale. Condrodermatite nodulare dolorosa dellelice Colpisce prevalentemente maschi intorno ai 50 anni. Formazione di un nodulo di epidermide ispessito per ipercheratosi e acantosi, sul padiglione auricolare, aderente alla cartilagine sottostante al tubercolo di Darwin. Viva dolorabilit al minimo contatto. Terapia: diatermocoagulazione del nodulo. Foruncolo Processo suppurativo acuto che insorge nel tratto fibrocartilagineo del meato acustico esterno (le restanti parti sono sprovviste di follicoli pilosebacei) Provocano vivo dolore anche in rapporto ai movimenti di masticazione, alla compressione sul trago, allo stiramento in alto del padiglione , alla pressione sulla parete inferiore del solco retroauricolare. Il paziente pu accusare ipoacusia di trasmissione ed acufeni con tonalit grave per locclusione infiammatoria del meato acustico esterno. Spesso si manifesta una recidiva , dovuta o a stati distesici o a diabete.
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23 Otite esterna bolloso emorragica Su membrana del timpano o sulla cute del meato estrerno Vescicole o bolle a contenuto siero-ematico od ematico. Se trascurata lotite esterna bolloso-emorragica pu trasformarsi in otite media purulenta nel cavo del timpano per il sovrapporsi di germi piogeni. Scarso rialzo termico Dolore improvviso che scompare alla rottura delle bolle con contemporanea comparsa di otorrea siero ematica (il contenuto delle bolle) Terapia: istillazione di analgesici e antibiotici
Herpes zoster della zona auricolare (sindrome di Ramsay-Hunt) Provocata dalla localizzazione nelle strutture nervose dellorecchio dellHZ (gangli,tronchi nervosi e nuclei bulbari del VII e VIII) Dolore urente diffuso allorecchio esterno Febbre elevata,Cefalea,Astenia,Nausea Questi sintomi precedono la comparsa di vescicole sul padiglione , sul meato esterno o sul timpano. Rompendosi queste bolle secernono un liquido citrino che si raggruma in croste brunastre. Nel 70% dei casi di ha eruzione dei 2/3 anteriori della lingua e dellemipalato molle accompagnata da paresi o paralisi del facciale con compromissione della funzione gustativa. Nel 40% dei casi, per compromissione del ganglio di Corti e di Scarpa, sinstaurano manifestazioni di tipo cocleare o vestibolare (ipoacusia,acufeni,recruitment,vertigine,nistagmo) Prognosi buona. Micosi Dermite a decorso sub-acuto o cronico provocata da funghi (specie Penicillus e Aspergillus) I funghi si annidano e si sviluppano nellepitelio provocandone il distacco sotto forma di larghe lamine imbevute di liquido sieroso. Di solito unilaterale e passa inosservata fino allinsorgenza di prurito senso di occlusione e lieve dolore. Allotoscopia si pu osservare formazione si ammassi miceliali a forma di tappo di vari colori (bianco.giallo,nero) a seconda del tipo fungino. Se insorge micosi nel corso di una otite media purulenta con perforazione timpanica, pu estendersi allorecchio medio. Tappo di cerume Le ghiandole ceruminose (sudoripare modificate) alloggiate nella cute della porzione fibrocartilaginea secernono il cerume ,sostanza gialla-brunastra igroscopica. In seguito allipersecrezione o per arresto a livello del terzo medio del meato, si ha laccumulo e la formazione del tappo di cerume. Questo in seguito al contatto con acqua o nel soggiorno in ambiente umido aumenta di volume determinando ipoacusia,autofonia,acufeni. Terapia: eliminazione del tappo con lavaggio o istillazione di acqua ossigenata per 2 giorni, oppure con acqua orientando il getto in modo da provocare una corrente reflua.
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24 Tappo epidermico (o colesteatoma) Dovuto a desquamazione epiteliale normalmente presente nella parte ossea del meato. Laccumulo aderisce alle pareti per cui prima dellasportazione mediante lavaggio consigliabile listillazione pi volte al giorno di soluzione idroglicerica di bicarbonato neutro di sodio.
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SEMEIOTICA OTOLOGICA AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE

IPOACUSIA: diminuzione uni o bilaterale della capacit uditiva. Distinta in: Ipoacusia di trasmissione: derivano da modificazioni dellapparato di trasmissione dellenergia meccanica vibratoria. Ipoacusia recettiva: o Ipoacusia cocleare: deriva dalla modificazione dellapparato di traduzione (cellule sensoriali dellorgano del Corti) dellenergia meccanica vibratoria in energia nervosa o Ipoacusia retrococleare: deriva dalla modificazione dellapparato di trasferimento dellenergia nervosa e di trasformazione in sensazione acustica (fibre del ramo cocleare dellacustico, via acustica afferente e suoi nuclei) o Ipoacusia di percezione: legata ad alterazioni dei centri corticali uditivi o Ipoacusia di tipo misto: associazione di una ipoacusia di trasmissione e una di recezione. ANACUSIA: perdita completa ed unilaterale della funzione uditiva. COFOSI: perdita completa e bilaterale della funzione uditiva SORDOMUTO: individuo affetto da cofosi congenita (la mancanza delludito non consente lacquisizione del normale patrimonio verbalemutismo) o acquisita (perdita del patrimonio gi acquisito se la cofosi si manifesta tra i 3 e 7 anni) SORDASTRO: individuo affetto da grave ipoacusia bilaterale o che possiede solo scarsi residui uditivi (necessit di apparecchi protesici) SORDO TOTALE (oofotico) RACCOLTA DEI DATI ANAMNESTICI Anamnesi familiare: per accertare lesistenza di fattori ereditari anamensi personale: pregresse malattie infettive, malattie della madre in gravidanza, fattori tossici endogeni ed esogeni, traumi ecc. , presenza di altri sintomi. Presenza di autofonia (moderazione dellintensit della voce del pz che accompagna ipoacusia acquisita) Valutare modalit di insorgenza: Ipoacusie improvvise: spesso secondarie a intossicazione, arteriosclerosi dellarteria uditiva interna, emorragie intracocleari ; ipoacusie lente e progressive. PARACUSIE (valutabili allanamnesi)
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26 Paracusia di Willis: il pz percepisce meglio in ambiente rumoroso che silente Paracusia disarmonica: il suono viene percepito con differente altezza nei due orecchi. esame otoscopio: valuta la perviet del meato acustico esterno e lo stato della membrana timpanica
esame della funzione uditiva: ACUMETRIA: 35. PROVE CON LA VOCE: consiste nella pronuncia da parte del medico di parole di sillabiche a tonalit alta o bassa, oppure sulla percezione da parte del pz della voce di conversazione 36. PROVE CON IL DIAPASON: comprendono la TRIADE DI BEZOLD: prove di RINNE,WEBER E SCHWABACH. Test di Rinne: stabilisce il rapporto tra tempo di percezione aerea e tempo di percezione per via ossea. Rinne positiva: nellorecchio normale. La durata di percezione per via aerea superiore a quella per via ossea. Rinne negativo: nella sordit da trasmissione. La durata di percezione per via aerea inferiore a quella per via ossea. Rinne posivito accorciato: nelle sordit recettive. Rinne positivo,ma entrambi i tempi di durata sono accorciati. Falso Rinne negativo: in pz con ipoacusia recettiva unilaterale. Il suono del diapason pu trasmettersi attraverso losso allorecchio dellaltro lato, facendo risultare la durata di percezione per via ossea falsamente superiore a quella per via aerea. Prova di Weber: con il diapason sullapice della fronte. Ipoacusia di trasmissione: il pz localizzer il suono nellorecchio malato o pi malato.(Weber lateralizzato) Ipoacusia recettiva: il pz localizzer il suono nellorecchio sano o meno malato. (Weber lateralizzato) Soggetto normale o con ipoacusia bilaterale simmetrica: il pz localizzer il suono ad ambo i lati o genericamente nella testa. (Weber indifferente) Prova di Schwabach: consiste nella diversa durata di percezione di un diapason grave posto al vertice del capo tra esaminatore e pz-ipoacusico. Ipoacusie di trasmissione: si ha allungamento del tempo di durata di percezione (Schwabach allungato) Ipoacusie recettive: accorciamento della durata di percezione (Schwabach accorciato)
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27 AUDIOMETRIA Indagine che permette la valutazione della capacit uditiva del pz, tenendo presente la risposta allo stimolo acustico da parte del pz stesso.Distinta in: Audiometria soggettiva Audiometria semi soggettiva Audiometria oggettiva Audiometria soggettiva Presuppone lattiva collaborazione del pz. Si divide in: Audiometria tonale: o Audiometria tonale liminare: studia il comportamento della funzione uditiva con stimoli dintensit liminare in grado cio di provocare per ogni frequenza la pi piccola sensazione sonora. La ricerca della soglia uditiva per via aerea e per via ossea viene effettuata per mezzo di toni puri emessi di 5 dB (5dB,10dB,15db e cos via) Si valutano quindi le Curve di soglia: curva di soglia a valori pi alti di quella per via ossea o normale e ad andamento lineare nelle ipoacusie di trasmissione: curva di soglia in discesa per le frequenze acute in caso di aumento delle masse di trasmissione curva in salita in caso di aumento della rigidit del sistema di trasmissione. Curva con anomalie nelle alte frequenze in caos di ipoacusie recettive Valutare anche ladattamento uditivo (tempo per cui viene percepito uno stimolo liminare continuo) con il metodo Cerbert tone decav test con la tecnica di Rosenberg. Valutare inoltre la fatica uditiva (diminuzione della sensibilit uditiva dopo il termine di una stimolazione prolungata) valutata con la prova di Pevser. Audiometria tonale sopraliminare: consiste nellesame della ordinaria capacit uditiva con stimoli di intensit superiore a quella minima. Importante la prova di reenitment effettuata con vari test: consiste nel fatto che landamento dellintensit dello stimolo comporta un aumento dellintensit soggettiva della sensazione che proporzionale al logaritmo dello stimolo. Nei soggetti con lesione cocleare laumento dellintensit di percezione invece molto maggiore. Audiometria automatica: consiste nel presentare al pz uno stimolo acustico a progressione continua di frequenza (da 100 a 10.000 Hz) e con variazione contemporanea della intensit secondo un incremento o un decremento prestabilito. Il pz segnala linizio e la fine della percezione con un pulsante. Permette di localizzare la sede del processo che provoca lipoacusia. Si osservano in genere 5 tipi di tracciati a seconda che si tratti di processi nella sede di trasmissione, cocleari, retrococleari o ipoacusie legate a difetti funzionali. Audiometria vocale: valuta il grado di menomazione sociale dellindividuo ipoacusico. Si pu dividere in: o Ricerca della curva di intelligibilit: si attua con i logotoni,parole bisillabiche prive
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28 di significato (per escludere potere di associazione e capacit mnemonica). Si ottengono cos 3 soglie per la voce: soglia di detenzione : 0% di intelligibilit soglia di percezione: 50% soglia di intellezione: 100% test psicoacustici: quando la lesione che provoca la ipoacusia ha sede nel sistema nervoso centrale si ha una perdita uditiva soprattutto qualitativa. Sono prove basate sullinserimento,nel messaggio verbale, di un fattore di distorsione che rende pi evidente uneventuale alterazione dei meccanismi corticali dintegrazione del messaggio sonoro. I test sono: prova della voce distorta, prova della voce interrotta, prove della voce accellerata
Audiometria semi oggettiva Applicata solo in bambini tra i 2 e 6 anni. Test del riflesso condizionato di orientamento: si condiziona il bambino facendo volgere il suo capo verso una sorgente luminosa dopo stimolo acustico. Peep-Show: il bambino viene abituato a premete un pulsante che metta in moto giocattoli elettrici solo se premuto in presenza di uno stimolo acustico percepito dallo stesso. Audiometria oggettiva Non necessita dellattiva collaborazione del pz. Suddivisa in: 4. audiometria a risposte evocate: elettroencefalo-audiometria: valutazione dellattivit elettrica corticale durante la percezione di uno stimolo acustico somministrato. Ci consente di sapere se la via acustica afferente sia intatta, ma non ci d la certezza che il segnale che giunge alla corteccia sia intelligibile. Elettro cocleografia: con microelettrodi si pu analizzare a livello cocleare la manifestazione elettrica relativa allo stimolo acustico 5. impedenzometria: impedenzometria assoluta: lenergia meccanica vibratoria viene in gran parte impiegata a mettere in movimento il sistema timpanico ossiculare e i liquidi dellorecchio,ma una piccola parte viene riflessa dal timpano. Limpedenza la resistenza al passaggio dello stimolo acustico.Nella pratica clinica viene misurata linverso della rigidit ossia la mobilit o classicit definita compliance Se aumenta la rigidit del sistema ossiculare timpanico la membrana timpanica rifletter una quantit maggiore di energia. Se aumenta la mobilit lenergia meccanica vibratoria riflessa sar al di sotto del normale. Con i suoni gravi si esamina lo stato della catena ossuculare (sistema di
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29 trasmissione),mentre con i suoni acuti si esamina la massa degli ossicini. impedenziometria relativa 1. timpanometria: studio dei rapporti fra impedenza acustica e pressione esercitata sulla membrana del timpano. Si basa sulle modificazioni della compliance del sistema del timpano ossiculare che si verificano variando la pressione nel meato acustico esterno,trasformato in cavit chiusa. Il timpanogramma indicativo della funzionalit dellorecchio medio. Negli individui con timpano perforato si otterr sul grafico una linea retta indice della impossibilit di far variare la pressione tra meato acustico esterno e orecchio medio. 2. riflesso stapediale: uno stimolo acustico sopraliminare presentato ad un orecchio provoca la contrazione bilaterale del muscolo Stapedio. Per potersi avere anche la stimolazione del tensore del timpano occorrono stimoli molto pi intensi o particolari. La contrazione dello stapedio aumenta la rigidit del sistema timpano-ossiculare, riducendo la compliance. ACUFENI Percezioni sonore in assenza di stimolazione fisiologica dei recettori cocleari. Sono provocati da stimolazione abnorme di un punto qualunque della via acustica. Hanno per lo pi tonalit acute e sono spesso accompagnati da ipoacusia. Possono essere distinti in acufeni: 21. da causa otogena 22. da causa extraotogena VERTIGINE ; NISTAGMO OCULARE; ASIMMETRIE DEL TONO MUSCOLARE La vertigine la sensazione che consegue alla modificazione dei rapporti del nostro schema corporeo con lambiente che ci circonda. Pu avere cause diverse. Vertigine auricolare o labirintica: ha carattere nettamente rotatorio. Pu essere: oggettiva:sensazione di rotazione di oggetti circostanti attorno alla propria persona soggettiva: sensazione di rotazione della propria persona rispetto allambiente circostante. La vertigine accompagnata da: manifestazioni vasomotorie e neurovegetative: pallore,nausea,vomito,sudorazione,ipotensione,miosi,bradicardia disturbi dellequilibrio: latero pulsione,caduta acufeni ipoacusia (nel caso la causa della vertigine colpisca anche la porzione uditiva dellorecchio)
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30 I caratteri della vertigine spesso permetto dindividuare la sede della lesione che lha provocata. ANATOMIA APPARATO VESTIBOLARE Costituito da: utricolo e sacculo: rispondono alle accelerazioni rettilinee canali semicircolari: rispondono alle accelerazioni angolari ramo vestibolare dellVIII nuclei della regione bulbo protuberenziale Il labirinto membranoso riesce a tradurre le accelerazioni in sensazioni grazie alla endolinfa presente nel suo interno che determina linsorgenza di correnti passive interne che inclinano le ciglia delle cellule sensoriali provocando linsorgenza dello stimolo nervoso. Ganglio vestibolare o di Scarpa: costituito dallinsieme delle cellule gangliari bipolari lungo il decorso del ramo vestibolare dellVIII, i cui prolungamenti periferici raggiungono le creste ampollari formando la macula. Il prolungamento centrale di tali cellule raggiunge 4 nuclei nel midollo oblugato: nucleo vestibolare superiore nucleo vestibolare inferiore nucleo vestibolare mediale nucleo vestibolare laterale I nuclei vestibolari mandano fibre attraverso il fascicolo longitudinale mediale e la formazione reticolare ai nervi oculo motori III,IV e VI per il riflesso bulbare e il controllo della postura del capo,del tronco e degli arti. nistagmo:Movimenti associati degli occhi nella direzione della corrente endolinfatica in modo lento e subito dopo nella direzione opposta. VALUTAZIONE DEI SINTOMI VESTIBOLARI Sintomi spontanei: nistagmo oculare spontaneo asimmetrie del tono muscolare Sintomi provocati: prova termica : acqua maggiore o minore di 37 nel cavo timpanico prova rotatoria: flessione del capo prova galvanica: elettrodi sulla mastoide o trago prova pneumatica
OTORREA Raccolta di liquido sieroso, purulento o emorragico a livello dellorecchio.
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31 Sierosa Mucosa o muco-purulenta Purulenta Fetida (indice di un processo osteitico) Nera (otomicosi) Bleu (bacilli niacianei) Striata di sangue (per neoplasia maligna dellorecchio esterno e medio Otorragica: esclusivamente costituita da sangue, tipica dellotite esterna emorragica
Lotorrea densa ma quantitativamente scarsa nelle affezioni purulente del meato acustico esterno. Molto abbondante ma pi fluida nelle affezioni dellorecchio medio. Cranio-oto-liquorrea: fuoriuscita di liquor verso il meato acustico esterno a causa di alcune fratture. OTODINIA Dolore auricolare causato da una lesione dellorecchio. Provocata (es.foruncolo nel condotto) Spontanea (es. otite media acuta) OTALGIA dolore auricolare senza che ci siano lesioni otologiche. Pu essere: Riflessa: compare in seguito a processi infiammatori o traumi che interessano la lingua, i denti, la faringe, la laringe Nevralgica: accompagna la nevralgia del trigemino, del glosso-faringeo. Sintomo frequente anche di stilalgie (manifestazioni dolorose legate alla abnorme lunghezza del processo stiloideo) PRURITO
ESAME OBIETTIVO Lispezione avviene attraverso lOtoscopia: ispezione del meato acustico esterno e del timpano Palpazione: valutazione delle modificazioni della consistenza del padiglione auricolare e della regione mastoidea Ascoltazione : per valutare la perviet delle tube di Eustachio Esame Rx e stratigrafico: si possono ottenere dati nelle malattie dellorecchio medio ed interno.
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CROUP E PSEUDO-CROUP
LARINGITE DIFTERICA O CROUP Laringite acuta di tipo pseudomembranoso da Corinebacter difteria Secondaria ad infezione nasale o orofaringea Andamento progressivo rapido Sintomatologia: Prima fase: iperemia diffusa della mucosa Seconda fase: pseudo-membrane difteriche soprattutto in sede vestibolare e cordale La tossina provoca necrosi infiltrativa dello strato epiteliale e sottoepiteliale formazione di pseudomembrane costituite da prodotti di necrosi cellulare e ammassi batterici la loro rimozione provoca sanguinamento La tossina inoltre responsabile di danno a distanza su miocardio,tessuto nervoso e surrene (ipotensione) sempre ad impronta necrotizzante. Febbre che raggiunge di rado i 39C Polso piccolo e frequentissimo poi bradicardico Frequenti aritmie ed extrasistoli Dissociazione tra temperatura e polso Spiccata ipotensione Voce fioca o spenta (non rauca) Disfonia dispnea
TERAPIA Siero antidifterico in dose massiccia Antibiotici Intubazione o tracheotomia in emergenze PSEUDO CROUP O laringite acuta ipoglottica infantile soffocante, detta anche stridula Forma edematosa di laringite Spesso fa seguito ad una forma semplice Incidenza stagionale in concomitanza con perfrigerazione e influenza Eziologia virale (influenza) con sovrapposizione polimicrobica (strepto-pneumo-stafilococco) Sintomatologia Temperatura superiore ai 38.39 C Dispnea continua,specie notturna, che si aggrava con il pianto Tosse non sempre presente Voce normale (segno d.d. con il croup)
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33 Polso piccolo,frequente Polso paradosso di Kussmanl Paziente irrequieto Cute pallida, ma labbra e unghie rosso-violacee che contrastano
Evoluzione benigna TERAPIA: Pu evolvere in forma complicata quindi stessa terapia.
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OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE

Hanno origine tubarica Si dividono in 2 forme: Forma meccanica (trasudativi,sierosa) : legata a ostruzione della tuba di Eustachio Forma infiammatoria (essudativa): sostenuta da una salpingite che si trasmette allorecchio medio e provoca ostruzione tubarica per congestione ed edema della mucosa OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA TRASUDATIVA Pi frequente nelladulto Consegue a processi rinofaringei meccanici (specie brusche variazioni della pressione atmosfericaotite barotraumatica in aviatori e subaquei) Otite barotraumatica: quando si ha una diminuzione della pressione atmosferica la tuba di apre non appena la differenza di pressione tra orecchio ed ambiente giunge a 15 mmHg. Nel caso di aumento della pressione atmosferica, solo movimenti di deglutizione possono ristaurare lequilibrio.Inoltre a ci si aggiunge il decremento della pressione interna dovuto allassorbimento da parte della mucosa di O2 e N2 dellaria interna. Ad un certo punto si avr la dilatazione dei capillari sanguigni e linfatici che determineranno la formazione di trasudato nellorecchio medio che potr occupare tutta la cavit. Il timpano di lacera quando la differenza di pressione supera i 100 mmHg. Sintomi: Otodinia violenta, improvvisa Acufeni a tonalit grave Ipoacusia da trasmissione con autofonia Talvolta vertigini Timpano iperemica nella pars flaccida TERAPIA Guarisce spontaneamente in 8-20 gg; rare trasformazioni in forma purulenta Se non regredisce in 7-8 gg si procede a paracentesi timpanica per il drenaggio del trasudato con ago e in anestesia generale o locale. Effettuare anche copertura antibiotica (il drenaggio dura 5-6 gg) Se non si ha trasudato, dopo 7-8 gg di effettua la manovra di Valsalva : espirazione a bocca e narici chiuse dopo inspirazione forzata) atta a ristabilire la perviet tubarica. Altra tecnica per ristabilire la perviet tubarica il cateterismo tubarico. Recidive frequenti possono portare alla timpano sclerosi o otiti cronica sclero adesiva per la formazione di briglie cicatriziali ed aderenza tra membrana , parete mediale della cassa e ossicini dovute a lento processo di organizzazione del trasudato. OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA ESSUDATIVA
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35 Frequente nei giovani e nei bambini Spesso sequele di adenoiditi croniche che evolvono in salpingiti catarrali per propagazione del processo infiammatorio. Vi sono 2 fasi di malattia (spesso consequenziali): 23. fase dellostruzione tubarica con lievi disturbi meccanici quali senso di occlusione, ovattamento auricolare, acufeni e autofonia. Regredisce spontaneamente in qualche giorno. 24. evoluzione del processo grave con otodinia improvvisa, ipoacusia di trasmissione,acufeni a tonalit bassa e autofonia, vertigini labirintiche, timpano ispessito e retratto., scarso essudato e spesso sovrapposizione di processi suppurativi. Terapia con antibiotici e corticosteroidi. Nel caso cercare di ristabilire la perviet tubarica (con manovra di Valsalva) OTITI MEDIE CATARRALI CRONICHE Organizzazione del trasudato o dellessudato che porta alla formazione di tessuto connettivo ex novo. Sintomi: senso di pienezza auricolare acufeni alterazioni funzionali varie (dipendono dalla posizione delle briglie cicatriziali) ipoacusia da trasmissione per ridotta mobilit catena ossiculare evidente retrazione della pars flaccida (membrana di Shrapnell) a causa del processo di cicatrizzazione connettivale a carico dellarticolazione incudo-malleolare TERAPIA Stadio iniziale: iniezione trans timpanica di corticosteroidi (per ritardare la fibroplasia connettivale) o di enzimi proteolitici o mucinolitici. Stadio fibrotico e calcificazione:timpanoplastica con asportazione del tessuto cicatriziale. In alcuni casi necessaria lasportazione parziale della catena ossiculare e sua sostituzione con materiale sintetico, o con protesi acustica.
OTITI MEDIE PURULENTE ACUTE Sostenute da streptococco, diplococco, piocianeo, proteus ed enterococco Vie di infezione: attraverso il meato acustico esterno (solo se timpano perforato) via ematica via tubarica evoluzione in 3 fasi: 44. iperemica: iperemia del timpano, rialzo termico, senso di occlusione auricolare, ispessimento della membrana ed infiltrazione leucocitaria sottoepiteliale che impegna tutto lorecchio medio. Fase di breve durata che spesso si risolve con terapia antibiotica e sulfamidica. In caso contrario si passa a fase II. 45. essudativa: febbre elevata, otodinia pulsante specie notturna con dolore diffuso
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36 allemicranio corrispondente, , ipoacusia di trasmissione ,autofonia,acufeni. Inoltre leucocitosi , timpano ispessito,iperemica ed estroflesso dallessudato. Se non si instaura terapia antibiotica efficace si passa alla fase III 46. perforazione: spontanea,provocata dalla pressione dellessudato. Si solito puntiforme o a fessura. Causa quindi otorrea purulenta con attenuazione dei sintomi per drenaggio nel meato acustico esterno. Dolore attenuato. Guarigione in 8-15 gg. Pu complicarsi in mastoidite a causa di incompleto o insufficiente drenaggio. Terapia: antibiotici,sulfamidici e corticosteroidi. Paracentesi timpanica se non si osservano miglioramenti entro 72 ore dalla terapia antibiotica. Otite media purulenta acuta con scarlattina: decorso grave fin dallinizio con tendenza alla necrosi. Rapida perforazione del timpano, con necrosi fino a distruzione totale di questo. Terapia: alte dosi di sulfamidici e penicilline. OTITI MEDIE PURULENTE CRONICHE Processi evolutivi delle forme acute in seguito a: non adeguata e tempestiva terapia forme scarlattinose forme legate allesistenza di fattori predisponenti generali (diabete) e locali (adenoiditi ecc.) 3 forme: 31. semplice 32. granulomatosa 33. colesteatomatosa Semplice perforazione unica a sede centrale o inferiore che non raggiunge mai lanello timpanico e mai a sede epitimpanica. Linfiammazione interessa solo il rivestimento mucoso (non losso e gli ossicini) Otorrea mucosa o mucopurulenta, non fetida. Il pz non accusa dolore Ipoacusia associata alla necessit di detergere con frequenza il condotto uditivo Terapia: instillazione di alcool salicilico o borico A volte necessario associare terapia generale con antibiotici dopo antibiogramma Granulomatosa In pz affetti da otite media purulenta cronica semplice o colesteatomatosa. Formazione di tessuto di granulazione che pu occupare tutto il meato acustico esterno determinando limpossibilit del deflusso della secrezione purulenta provocandone il ristagno. Se tale otite nasconde la forma colesteatomatosa si possono avere gravi complicanze,anche mortali. Terapi: rimozione chirurgica del tessuto di granulazione
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37 Colesteatomatosa Caratterizzata da perforazione marginale del timpano che spesso interessa la membrana di Shrapnell confondendosi in alto con un processo di carie e di disfunzione ossea della parete esterna dellepitimpano. Nella regione epitimpanica si osserva una massa biancastra, costituita da materiale amorfo al centro e lamina di cellule epiteliali radicalmente, che assume funzione di matrice del colesteatoma. Colesteatoma: Dato da passaggio nella cassa timpanica dellepitelio di rivestimento del meato esterno acustico. accrescimento espansivo con riassorbimento osseo circostante. pu raggiungere lantro e le cellule mastoidee oppure occupare il cavo del timpano. il cavo del timpano contiene di solito un liquame purulento fetido. Colesteatoma vero: derivato da residui embrionali ectodermici rimasti inclusi nellosso Pseudo-colesteatoma: secondario a otiti purulente croniche medie. Condizioni necessarie per la formazione del colesteatoma: 5. assenza di membrana timpanica tra meato acustico esterno e cavo del timpano 6. persistenza della perforazione nel tempo 7. assenza di mucosa nel cavo del timpano (la quale contrasterebbe limpianto dellepitelio del meato esterno) 8. la penetrazione dellepitelio deve avvenire in una cavit anfrattuosa con piccola apertura che ostacoli leliminazione delle lamelle epidermiche macerate dallessudato purulento. Sintomi: di scarso rilievo sebbene laffezione sia grave a volte esordio con paralisi del facciale o labirintite otorrea densa, fetida con detriti biancastri. Ipoacusia con senso di peso allorecchio malato Perforazione marginale (sempre presente,caratteristica essenziale)
Diagnosi: radiologica con valutazione erosione ossea Terapia: asportazione chirurgica radicale con svuotamento di tutte le cavit del timpano ad eccezione della staffa e trasformazione del cavo timpanico in cavit unica. Timpanoplastica.
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SALPINGITI ACUTE E CRONICHE

Processo infiammato della tuba di solito conseguente a : rinoafaringiti adenoiditi croniche riniti sinusiti Lipertrofia del tessuto linforeticolare (tonsilla tubarica) contenuta nella parte cartilaginea della tuba, provoca lostruzione della stessa. Salpingiti acute: sintomi da ostruzione tubarica: senso di tensione o di ovattamento auricolare che sinstaura in poche ore linfiammazione regredisce spontaneamente in pochi giorni salpingite cronica: la cronicizzazione del processo pu complicare in otiti medie e catarrali acute pre trasmissione tubarica dellinfiammazione.
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COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE PURULENTE

Un processo infettivo pu progredire dallorecchio medio verso lendocranio per: Continuit: con estensione del processo osteitico (specie in forme croniche) Contiguit: con estensione attraverso vie preformate senza evidenti alterazioni ossee (specie in forme acute) Tali complicanze sono pi frequenti nelle otiti medie purulente croniche che nelle acute. COMPLICANZE MENINGEE (4 Tipi): pachimeningite esterna con ascesso extradurale: infiammazione della dura madre sulla quale si formano granulazioni che vanno incontro a processi di necrosi. Talvolta tra dura e piano osseo sottostante pu formarsi lascesso extradurale con raccolta di pus. La pachimeningite esterna e lascesso extradurale si situano nella fossa cranica media. Sintomi: leucocitosi costante cefalea continua con esacerbazioni periodiche dolori trigeminali sulla 1 e 2 branca sindrome di Gradenigu: paresi o paralisi dellabducente con otorrea Terapia: chirurgica con copertura antibiotica pachimeningite interna ed ascesso sottodurale: infiammazione dello strato interno della dura madre, con formazione di ascesso sottodurale tra dura e aracnoide. Generalmente fa seguito a pachimeningite esterna. Lo strato durale interno ricoperto di granulazioni ricoperte da pus contenuto nello spazio sottodurale. Sintomi: sovrapponibili a quelli della pachimeningite esterna (a volte anche ipertensione endocranica da compressione esercitata dallascesso) aracnoidite: reazioni asettiche meningee scatenate da stimoli cronici attenuati tossici o batterici. Portano a formazioni aderenziali o cistiche della pia madre e dellaracnoide. Di solito colpiscono la cisterna magna e la cisterna ponto cerebellare. leptomeningite: diffusione di un processo otomastoditico acuto o cronico agli spazi subaracnoidei. Pu essere diffusa o circoscritta da aderenze tra pia e dura. Di solito secondarie a pachimeningite esterna o interna che si diffondono per continuit attraverso i vasi intraossei dallorecchio alla dura e dalla dura alla pia. Esame del liquor:distingue tra leptomeningiti settiche o asettiche, purulente o sierose.
Sintomi: 9. cefalea (per ipertensione del liquor) continua e violenta 10. vomito cerebrale (improvviso, senza nausea) 11. febbre elevata con dissociazione tra polso e temperatura
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40 12. vertigini 13. diplopia 14. delirio violento 15. allucinazioni visive ed uditive 16. capo rigido e iperesteso 17. sintomo di Brudzinski: se si flette in avanti il capo del pz impedendogli con laltra mano sul petto di alzare il torace, si flettono gli arti in maniera netta) 18. segno di Flatau: flessione forzata del capo che provoca midriasi 19. segno di Squires : estensione forzata del capo provoca midriasi 20. segno di Binda: la rotazione forzata del capo a destra o sinistra provoca il sollevamento della spalla controlaterale 21. segno d Kerning: il pz nel passare dalla posizione supina a quella seduta flette le cosce sul bacino e le gambe sulle cosce In stadio terminale di hanno: movimenti carfologici coma Idropisia meningea: forma pi semplice di leptomeningite con edema meningeo legato allazione irritante di tossine microbiche. TERAPIA: urgente chirurgia con associazione di antibiotici e sulfamidici (utili perch superano la barriera emato encefalica con facilit) COMPLICANZE ENCEFALICHE (3 Tipi) 1. ascesso del lobo temporale 2. ascesso cerebellare 3. encefalite diffusa Si verificano quasi sempre in seguito al riacutizzarsi di otomasotiditi croniche colesteatomatose. Diffusione per continuit:La suppurazione si forma in seguito a pachimeningite esterna che si svuota in ascesso sottodurale e ulcera la corteccia fino a raggiungere la zona avascolare bianca. Diffusione per contiguit: attraverso una trombosi venosa Patogenesi: Lascesso inizia come encefalite non purulenta con edema reattivo perifocale flogistico che si trasforma in pochi giorni in focolaio di encefalite suppurativa. Gli elementi gliali tentano di incapsulare lascesso (ascesso cronico incapsulato),ma quasi mai hanno successo. La pressione esercitata dallascesso provoca i segni del focolaio. Evoluzione degli ascessi: 25. Ascesso del lobo temporale: tende ad espandersi verso il ventricolo laterale nel qual pu aprirsi con conseguente leptomeningite purulenta diffusa mortale 26. Ascesso cerebellare: pu provocare paralisi respiratoria per compressione dei centri bulbari. Sintomi: fase iniziale (formazione del focolaio):
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41 Febbre e brividi Nausea Apatia o irrequietezza Rigidit nucale Fase di quiescenza (tentativo di incapsulamento): Cefalea intermittente Insonnia Fase manifesta: Ipertensione endocranica Cefalea continua Vomito senza nausea Bradicardia Apatia Papilla da stasi (iperemia retinica passiva con edema della papilla) Fase terminale: Diffusione negli spazi encefalici del processo suppurativo che sfocia nella encefalite diffusa Sintomi localizzati: ascesso temporale: Afasia (nei destrimani con ascesso a sinistra) Paralisi del nervo facciale controlaterale Compromissione della funzione visiva Ascesso cerebellare: Rapido dimagrimento (nonostante lappetito) Dismetria Adiadococinesia (Impossibilit ad eseguire rapidamente movimenti alternati) Asinergia Ipotonia muscolare DIAGNOSI: rilievi clinici , angiografia, elettroencefalografia, pneumoventricolografia TERAPIA: chirurgica con terapia antibiotica e sulfamidica in per fusione venosa. Asportazione chirurgica degli ascessi cronici incapsulati
COMPLICANZE VENOSE (3 Tipi) tromboflebite del seno laterale Un processo suppurativo dellorecchio medio pu giungere al seno laterale qui si ha la formazione di un ascesso perisinusalequesto porta a sua volta alla formazione di un trombo parietale che pu occludere il lume ed andate incontro a fusione suppurativa si ha cosi disseminazione attraverso il circolo venoso del processo suppurativo. Sintomi:
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42 febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde allimmissione in circolo di gittate microbiche. Cefalea gravativi, omolaterale (patognomonica) Terapia: chirurgica tromboflebite della vena giugulare interna: La tromboflebite del seno laterale pu estendersi al golfo e al tronco della giugulare interna. Sintomi: torcicollo dolore alla palpazione del margine anteriore dello sternocleidomastoideo febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde allimmissione in circolo di gittate microbiche. Organizzazione del trombo con trasformazione del seno in cordone fibroso (casi rari) A volte si pu avere: Setticemia otitica senza tromboflebite del seno laterale: una sindrome setticemica generalizzata dovuta allalterazione della pareti vasali Terapia: chirurgica tromboflebite del seno cavernoso: in genere segue processi suppurativi del seno laterale (per via petrosa), o complicanza di processi suppurativi dellala del naso,del vestibolo nasale, tonsillari, peritonsillari.
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MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE

Comunica per mezzo delladitus ad antrum con lorecchio medio. MASTOIDITE ACUTA Infiammazione della mucosa che riveste le cellule mastoidee. Di solito secondaria a otiti acute non trattate tempestivamente o adeguatamente. Linfiammazione delle cellule mastoidee impedisce, bloccando laditus, il reflusso purulento, determinando un processo di osteite lacunare con fusione di setti ossei e quinti empiema. Segni e sintomi: Ricomparsa di otodinia pulsante notturna che era scomparsa dopo la perforazione spontanea o chirurgica della membrana timpanica (spesso segno di esordio) Timpano iperemico con lacerazione pulsante con fuoriuscita di pus Dolorabilit in seguito a pressione della mastoide Otorrea abbondante e purulenta Accentuazione della preesistente ipoacusia Stato febbrile Notevole leucocitosi DIAGNOSI: radiografia comparativa delle due mastoidi. TERAPIA: sulfamidici e antibiotici dopo antibiogramma. Lintervento chirurgico si rende necessario alla scomparsa ,documentata radiograficamente, dei setti intercellulari mastoidei provocata dal processo suppurativo (rischio di empiema) Forme particolari di mastoidite acuta: Necrotizzante: complica spesso lotite da scarlattina e colpisce i diabetici Osteomielite acuta della mastoide. EMPIEMA MASTOIDEO Tende ad esteriorizzarsi per fuoriuscire dalla cavit mastoidea: Mastoidite esteriorizzata: esteriorizzata con spostamento del padiglione in avanti e in basso Mastoidite di Bezolt: esteriorizzata dal di sotto del muscolo sternocleidomastoideo, con torcicollo doloroso Mastoidite di pseudo-Bezolt: esteriorizzata tra sternocleidomastoideo e fascia superficiale, con torcicollo doloroso Mastoidite ingodigastica di Mourot: esteriorizzata al di sotto del muscolo digatrico Mastoidite temporo zigomatica: esteriorizzazione nel sistema zigomatico pneumatico Mastoidite esteriorizzata in corrispondenza delle cellule posteriori con tumefazione che arriva fino alla nuca
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44 Terapia di tutti questi casi: chirurgica
MASTOIDITE CRONICA Parte integrante del quadro anatomo patologico e clinico dellotite media purulenta cronica. Sintomi simili ad otite cronica: otorrea persistente abbondante e fetida Spesso va incontro a riacutizzazione(con segni della mastoidite acuta) con empiema esteriorizzato
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LABIRINTITI E LABIRINTOSI
LABIRINTITI Processi infiammatori del labirinto a seguito di: processi infettivi(scarlattina,parotite,influenza) a processi patologici a carico di organi circostanti (leptomeningite) Forme (2 tipi) o acute fanno seguito a: 22. malattie infettive (specie parotite) per trasmissione del virus per via ematica (labirintite ematogena) 23. leptomeningite (labirintite meningogena) 24. Complicanza di otite media purulenta (labirintite otogena) in cui linfezione raggiunge il labirinto attraverso la finestra ovale, rotonda, il promontorio, il canale semicircolare laterale. Linfiammazione interessa sia la chiocciola che i canali semicircolari. Evoluzione della patologia (3 fasi): fase sierosa: congestione dei capillari, aumento di permeabilit, conseguente aumento dei liquidi labirintici e iperalbumosi. In questa prima fase si ha una sindrome vestibolare perfiferica armonica irritativa con acufeni e ipoacusia recettiva. Possibilit di restitutio ad integrum . fase siero fibrinosa : fase intermedia fase purulenta: con lesioni irreversibili dellepitelio sensoriale. Si ha anacusia e sindrome vestibolare periferica armonica deficitaria con vertigini pian piano attenuatesi per fenomeni di compenso centrale. TERAPIA: chirurgica con copertura di antibiotici e sulfamidici o croniche possono essere diffuse a tutto il labirinto o circoscritte alla parte anteriore o posteriore. Generalmente il tipo diffuso fa seguito a labirintite acuta e sinstaura subdolamente a seguito di otite media purulenta cronica. Il tipo circoscritto spesso fa seguito ad otite colestoatomatosa per formazioni di fistola labirintica, comprime il trago aumentando la pressione nel cavo timpanico e quindi determinando nistagmo orizzontale e orizzontale rotatorio a componente rapida verso lorecchio malato. Il pz ha tendenza a cadere verso il lato opposto e compare il segno della fistola (imponenti disturbi vertiginosi) Sintomi: sindrome vestibolare attenuata per compenso centrale ipoacusia o anacusia gravissima areflessia o ipereflessia vestibolare accentuata
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46 LABIRINTOSI Manifestazioni degenerative dellepitelio sensoriale Forme (6 tipi): infantili: portano a ipoacusia infantile. Sono causate da deficiente sviluppo fetale o degenerazione in epoca precoce. Ipoacusia recettiva tipo Scheibf Ipoacusia da embriopatia rubeolica Ipoacusia conseguente a nevriti infettive virali involutiva senile: a cominciare dai 40 anni ludito va incontro a senescenza dal momento che sottoposto a lavoro continuo. Interessa lorecchio in toto e soprattutto lorgano del Corti. Sintomi: ipoacusia (presbiacusia)per toni alti di tipo recettivo acufeni fenomeno del recruitment forme tossiche: da veleni endogeni (modificazioni endolinfa in epatopatici,neuropatici,diabetici,iperuricemici) ed esogeni (diuretici,antibiotici ecc.) Interessa soprattutto lorgano del Corti. Sintomi: ipoacusia recettiva dei toni alti ,bilaterale e simmetrica, insorgenza progressiva recruitment sintomatologia vestibolare irreversibile con iporeflessia o areflessia forme traumatiche: in seguito ad esposizioni a stimoli acustici intensi (onda sonora traumatica) sintomi: 1. ipoacusia unilaterale di tipo recettivo del trauma acustico acuto; bilaterale e simmetrica nel trauma acustico cronico. 2. acufeni 3. recruitment forme neuro-vascolari: comprendo la malattia di Mniere e le sindromi menieriformi(possibilit di identificare lagente causale) Sintomi: ipoacusia acufeni vertigini forme circolatorie: in soggetti con vasculopatie diffuse (ipertesi,diabetici, arteriosclerotici). Processi degenerativi progressivi del labirinto membranoso. Sintomi: ipoacusia recettiva acufeni
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SINDROME DI MENIERE
Legata allIDROPE ENDOLINFATICO a seguito dellalterazione dei meccanismi che regolano produzione e riassorbimento dellendolinfa. Meccanismo angioneurotico responsabile dellidrope: fattore neurovascolare costrizionedilatazione capillare anossia cellulareaumento della permeabilit vasaleedemaaumento della pressione endolinfatica E favorito da carenze di vitamina C e PP e B1 e distonia neurovegetativa. Il ripetersi delle crisi idropiche provoca lesioni irreversibili a livello delle cellule dellorgano del Corti, delle creste ampollari e delle macule otolitiche, per la dilatazione del labirinto membranoso e conseguente riduzione dello spazio perilinfatico. Sintomi: Esordio improvviso con (nellordine,in rapida sequenza): acufeni (a tonalit acuta) Ipoacusia Crisi vertiginosa rotatoria di tipo obiettivo accompagnata da nausea,vomito, pallore,sudorazione e tachicardia Si pu avere una sindrome vestibolare periferica armonica irritativi che pu essere in seguito sostituita da quella deficitaria con inversione del nistagmo e della deviazione degli arti superiori contemporanea al nistagmo stesso. Lidrope aumenta limpedenza del sistema liquido e membranoso per cui si avr unipoacusia recettiva con curva audiometria caratteristica detta a corda molle Possiamo avere anche idrope cocleare (Mniere cocleare) TERAPIA Medica: antistaminici, sedativo o barbiturici in fase acuta.Diuretici e diete antiritenzionali in seguito. Chirurgica(in caso di fallimento della medica):interventi vari di slabirintazione
SINDROMI MENIERIFORMI Ipoacusia ,vertigini ed acufeni possono comparire associati o isolati,ma mai con landamento caratteristico della malattia di Meniere. Non si ha quasi mai nausea o vomito. Lipoacusia pu mancare. Gli acufeni nono sono sempre a tonalit alta possibile individuare il fattore causale (differenza fondamentale con Meniere)
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OTOSCLEROSI (o otospongiosi)
Pi comune processo osteodistrofico della capsula labirintica Colpisce solo la capsula ossea del labirinto (non le altre ossa) Pi frequente in giovani (20 e 35 anni) e donne (gravidanza,allattamento) spesso caratterizzata dallanchilosi stapedio ovalare in forma bilaterale. Fattori di rischio Ereditari Endocrini: insorge con la pubert, e si aggrava con la gravidanza e lallattamento Ipotesi etioziologiche: Alterazioni vascolari dellorecchio Stasi venosa Evoluzione istopatologica (3 stadi): 52. stadio della congestione osteoide: alterazione dei capillari 53. stadio della spongiosi: incomincia il riassorbimento osseo 54. stadio della sclerosi: neoformazione di osso Lenta evoluzione. Focolai unici o multipli. I tre stadi possono riconoscersi contemporaneamente in punti diversi dello stesso focolaio. Pu insorgere in qualsiasi punto della capsula ossea labirintica,ma pi frequente a livello della finestra ovale presso la fissula ante fenestram, residuo cartilagineo da cui evolve il processo osteodistrofico. Sintomi: ipoacusia evolutiva di notevole gravit tacca di Carmart: trasmissione dei suoni per via ossea normale tranne che nelle frequenze centrali (patognomonico) acufeni paracusia del Willis autofonia fastidiosa membrana timpanica normale, talvolta sottile e trasparente esito ultimo della malattia: cofosi (dopo molti anni) Forme: stapedio-ovalare forma cocleare forma mista 80-90% 3-5% (processo osteodistrofico a carico del meato acustico interno) 7-10%
TERAPIA Sintomatica: cofochirurgica (chirurgia della sordit) tende a ristabilire la via per il passaggio dellenergia meccanica vibratoria
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE

3 parti: rinofaringe: presenta anteriormente le coane; sulle pareti laterali vi sono i due osti tubarici. orofaringe: corrisponde allistmo delle fauci,tra velopendulo e osso ioide ipofaringe: corrisponde alla III,IV,V,VI vertebra cervicale; da epiglottide a bocca dellesofago funzioni: 68. respirazione 69. deglutizione 70. fonazione 71. funzione uditiva
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE

Funzioni: Protettiva delle vie aeriformi Respirazione Fonazione La tensione delle corde vocali affidata al muscolo cricotiroideo. La laringe pu compiere movimenti di innalzamento e abbassamento durante la deglutizione e la fonazione facendo fulcro sullosso ioide. La laringe si apre in alto nella faringe e in basso si continua con la trachea. Divisa in 3 segmenti: superiore: limitato anteriormente dalla faccia anteriore dellepiglottide, lateralmente dalla faccia mediale delle pieghe ari-epiglottiche e posteriormente dalla faccia anteriore della piega interaritenoidea; i suoi limiti sono laditus ad laringem superiore e la corda vocale falsa inferiormente. media: presenta un ventricolo orizzontale (del Morgagni) con due pliche una superiore (corda vocale falsa) e una inferiore (plica vocale vera) inferiore: va dalla glottide fino al margine inferiore della cricoide. Dallalto al basso va restringendosi a forma di imbuto. Talvolta nel ventricolo laringe i piccoli noduli linfatici si organizzano ammassandosi e forma la cosiddetta tonsilla laringea. Innervazione: i due laringei del vago superiore ed inferiore che si anastomizzano a formare lansa di Galeno Irrorazione: arterie tiroidee superiori ed inferiori
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PATOLOGIA DELLE TONSILLE

IPERPLASIA DELLE STRUTTURE DELLANELLO DI WALDEYER Anello del Waldeyer: sistema di organi a struttura linforeticolare costituito da: Tonsilla palatina Tonsilla linguale Tonsilla faringea Tonsilla palatina Giace tra i due pilastri palatini (anteriore e posteriore) che delimitano lateralmente listmo delle fauci. Ruolo immunitario di anticorpo-poiesi, funzione che esplica nei primi 10 anni per poi decadere lentamente. Quando la tonsilla non in grado di neutralizzare qualche antigene ne derivano fatti infiammatori. Se effettuata la neutralizzazione solo in parte, pu istaurarsi un processo cronico con conseguente ipertrofia tonsillare. (specie negli adulti) che va distinta dalla iperplasia tonsillare frequente nei bambini e dovuta a insufficienza del tessuto linforeticolare rispetto ai propri compiti. Tonsilla linguale Due accumuli bilaterali e simmetrici di tessuto linforeticolare alla base della lingua. Stesse funzioni della tonsilla palatina Tonsilla faringea Al limite tra faccia posteriore e superiore del faringe, raggiunge in avanti le coane, lateralmente gli orifizi della tuba uditiva. Va incontro ad involuzione fisiologica scomparendo verso i 9-12 anni di et TONSILLITI Processo infiammatorio che colpisce e interessa esclusivamente le tonsille Tonsillite linguale acuta: 27. Forma catarrale: tonsilla tumida arrossata, disfagia dolorosa, otalgia bilaterale 28. Forma flemmonosa: segue spesso la forma catarrale. Ascesso spesso unilaterale. Febbre , odinofagia, otalgia, stomatolalia. Talvolta edema della glottide. Tonsillite linguale cronica: caratterizzata da una ipertrofia della tonsilla linguale. Spesso secondaria alle forme acute o allingestione di cibi o polveri irritanti. Terapia: 6. Asportazione chirurgica 7. Diatermocoagulazione nelle ipertrofie molto estese Tonsilliti palatine acute
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55 Poich in genere nelle infiammazioni acute sono interessate al processo flogistico anche le strutture circostanti oltre alla tonsille,parleremo di Angina acuta Tonsilliti palatine croniche Caratterizzate da ipertrofia dovuta al tentativo da parte del tessuto di rispondere adeguatamente al danno progressivo dellagente causale. Forme di tonsillite cronica: Nel bambino si ha iperplasia. Nelladulto si ha ipertrofia. Che evolve (in sequenza) in: o Ipertrofia tonsillare semplice o Tonsillite cronica sclero-ipertrofica Tonsillite cronica sclerotica con tonsille piccole Tonsillite cronica criptico caseosa con quadro clinico dominato da fatti necrotici ed erosivi a carico dellepitelio di rivestimento delle cripte.Questa forma evolve spesso in tonsillite cronica focale. Tonsillite cronica interstiziale : alterazione dellintima dei vasi, con lenta ma progressiva evoluzione cicatriziale.
Sintomatologia: Ingrossamento uniforme, rotondeggiante con scarsa evidenza degli orifizi esterni delle cripte. Tonsille ingrossate sporgenti dalla loro loggia Aumento di linfociti e monociti Iperemia congestizia dei pilastri anteriori TERAPIA Medica: soggiorno marino,terapia iodica e antilinfatica, antibiotici dopo antibiogramma. Chirurgica: exeresi indispensabile nel caso di: Disturbi accentuati della fonazione (stomatolalia) Disturbi accentuati della deglutizione Tosse secca e stizzosa notturna Alterazioni evidenti delle tonsille per una flogosi cronica (tonsillite cronica ipertrofia molle o tonsillite cronica criptico-caseosa) Lintervento deve essere eseguito quando le manifestazioni si trovano in fase di quiescenza. Esami da effettuare prima di chirurgia: Esame ematologico completo: per escludere anemie o empatie Esame delle urine: per evidenziare eventuale compromissione renale
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56 Prove emogeniche: per eventuale terapia coagulante o trasfusionale Rx torace: eventuali processi infiammatori in atto sono controindicativi Controllo anestesiologico preventivo: nel caso di anestesie generali, per valutare intolleranze
Complicanze chirurgiche tonsillectomia: Infezioni della ferita Enfisema del collo Emorragia (sia precoce nelle prime 24 ore,che tardiva tra il 4 e 7 gg)
ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE Processi infiammatori della tonsilla faringea. Adenoiditi acute Spesso dovute a virulentazione di batteri saprofiti del cavo orale Di solito si associa a processo analogo a carico della tonsilla palatina Sintomatologia: Esordio con febbre alta (40C) in poco tempo Respirazione rumorosa per lostruzione nasale Rinolalia (voce di rospo) Rinopiorrea con deglutizione di pus Suzione ostacolata nel lattante Fenomeni trasudatizi con otodinia e ipoacusia se viene interessato lostio tubarico Evoluzione: Si risolve in pochi giorni con: crisi febbrile entro le prime 48 ore nella forma non purulenta in 4-5 gg con calo febbrile progressivo nella forma purulenta TERAPIA Antibiotici e sulfamidici COMPLICANZE Otite media purulenta Broncopolmonite ab ingestis Adenoflemmone retro-faringeo
Adenoiditi croniche Causate da il ripetersi di adenoiditi acute e insufficienza del sistema reticolo-istiocitario che
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57 provocano ipertrofia della tonsilla faringea che predispone a nuovi episodi infiammatori. Sintomatologia ricorrente in et infantile Sintomatologia: Ostruzione respiratoria nasale che pu portare a turbe del ritmo respiratorio,dellampiezza degli atti con inspirazione insufficiente. Lalterazione quantitativa e qualitativa (poco umida,fredda,non filtrata) dellaria inspirata pu determinare complicanze delle vie aeree inferiori. Discesa di secrezione purulenta nelle vie aeree inferiori e digestive Facies tipica del soggetto affetto da adenoidismo: Bocca semiaperta Naso affilato Labbro superiore rialzato Malocclusione dentaria Torace poco sviluppato Facile stancabilit fisica Pallore Frequenti tic Enuresi notturna Timbro vocale modificato (rinolalia) Complicanze: Otitiche Blefariti Congiuntiviti TERAPIA Chirurgica con adenoidectomia associata a tonsillectomia in anestesia generale non prima dei 4 anni.
FIBROMA RINOFARINGEO Tumore benigno del tessuto fibroso Pi importante: fibro-angioma sanguinante della pubert maschile. Componente anche vasale (emorragie profuse). Colpisce esclusivamente maschi tra i 10 e 20 anni. Va incontro a regressione spontanea. Zona di impianto a livello dello sfenoide o del processo basilare delloccipitale.Causa riassorbimento osseo della base di impianto. Accrescimento nasale,rinofaringeo o misto. In casi eccezionali pu invadere lorbita (con esoftalmo o oftalmoplegia)
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58 Sintomatologia: 4. Ostruzione nasale progressiva 5. Emorragie anemizzanti per frequenza e abbondanza DIAGNOSI Esplorazione digitale Esame radiografico e stratigrafico (per valutare estensione neoplasia) TERAPIA: chirurgica: Exeresi neoplasia MALATTIA FOCALE DI ORIGINE TONSILLARE Malattia apparentemente autonoma determinata e sostenuta attraverso un meccanismo cronico da un focolaio di infezione subdolo e che esplica la sua azione a distanza. Fattori immunologici e disreattivi. Tutti gli streptococchi emolitici di gruppo A possono essere causa di malattie focali cardiache e glomerulonefrite. Teorie eziopatogenetiche: Processo di autoimmunizzazione: rottura della tolleranza e produzione anticorpi antimiocardio e anti-glomerulo Presenza di complessi antigene anticorpo o immunocomplessi circolanti: fissano miocardio e rene con conseguente attivazione del complemento e lesioni.
Malattie a focus tonsillare: Malattia reumatica Artrite reumatoide Reumatismo infettivo post-anginoso Le prime 2 tendono a rendersi indipendenti dal fattore eziologico (le manifestazioni continuano anche dopo esaurimento del fattore eziologico) Glomerulonefrite acuta emorragica: frequente in soggetti <20 anni e nei bambini. Esordio da 1 a 3 settimane dopo lepisodio di angina streptococcica Malattie del collageno (lupus,panarterite nodosa ecc.)
ASCESSI TONSILLARI E PERITONSILLARI Complicanze di angine acute e tonsilliti croniche riacutizzate Da streptococco emolitico
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59 Ascesso tonsillare (molto raro) Ascesso peritonsillare: si formano nello spazio virtuale tra le capsule tonsillare e fascia faringobasilare che riveste il muscolo costrittore della faringe al livello del tessuto connettivo lasso che divide le due strutture. 4 tipi di ascesso peritonsillare: 1. ascesso antero superiore (80% dei casi): con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e pilastro anteriore 2. ascesso postero superiore (15% dei casi) con raccolta purulenta tra tonsilla e pilastro anteriore 3. ascesso inferiore (4%) con raccolta disposta lateralmente al polo inferiore della tonsilla palatina 4. ascesso esterno (1%) con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e parete muscolare del faringe. Sintomatologia: esordio con esacerbazione della disfagia dolorosa e comparsa violenta dellotalgia febbre tra 39 e 40 C alito fetido scialorrea (per impossibilit di deglutire la saliva) voce di rospo pallore cutaneo sudorazione abbondante TERAPIA: antibiotica e sulfamidica con drenaggio chirurgico COMPLICANZE: edema laringeo,tromboflebite,processi suppurativi peri-faringei,setticemia ANGINE ASPECIFICHE E SPECIFICHE Poich i processi acuti generalmente coinvolgono anche le strutture circostanti oltre che le tonsille, si parler di angine acute. ANGINE ASPECIFICHE Angina eritematosa Eziologia virale: 25. adenovirus APC della febbre adeno-faringo-congiuntivale 26. virus ECHO 27. virus sinciziali 28. virus parainfluenzali Oppure pu essere manifestazione locale di stati morbosi generali quali: parotite epidemica scarlattina rosolia
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60 influenza poliomielite mononucleosi infettiva Sintomatologia: arrossamento tonsille aumento di volume tonsille iperemia dei pilastri e della mucosa faringea TERAPIA: sintomatica e antipiretica Angina eritemato-pultacea Agente eziologico: stafilococco, pneumococco, streptococco (pi frequente) Sintomatologia: pappa biancastra,cremosa,facilmente staccabile sulla superficei tonsillare temperatura elevata (40C) polso frequente concordante con la temperatura disfagia intensa turbe digestive con vomito alito fetido iperemia dei pilastri e palato molle lingua saburrale TERAPIA: antibiotici a largo spettro e penicilline Angina pseudo-membranosa Eziologia: stafilococco,streptococco,pneumococco,diplococco, Klebsiella, pseudomonas aeruginosa. Presenza di una falsa membrana grigiastra che ricopre tutta la tonsilla. Forma difterica:pseudomembrane resistenti allasportazione e che lasciano emorragia dopo rimozione Forma non difterica: differenziabili dalla forma difterica in quanto non interessano lepitelio e lo strato sottoepiteliale (si staccano facilmente) e non residuano ulcerazioni. Hanno le stesse caratteristiche delle forme eritematose-pultacee. Angina difterica (sintomatologia): membrane che invadono tonsille,pilastri,parete molle del palato e orofaringe adenopatia satellite precoce e costante febbre intorno ai 38C polso piccolo e frequentissimo,poi bradicardico frequenti aritmie ed extrasistoli dissociazione netta tra temperatura e polso
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61 spiccata ipotensione porta spesso a morte per insufficienza cardio circolatoria
TERAPIA: siero anti-difterico in dose massiccia insieme ad antibiotici Angina ulcero-necrotica Necrosi del parenchima tonsillare con conseguente ulcerazioni con tessuto necrotico e putrido Forma pi comune: angina di Plaut-Vincent (dovuta allassociazione del bacillo fusiforme con la spirocheta di Vincent (saprofita). Sintomatologia: unilaterale ulcerazioni a bordi irregolari,sopraelevate, ricoperte da tessuto biancastro astenia marcata febbre assente adenopatia sottomandibolare disfagia modesta scialorrea alito fetido D.D. con: sifiloma primario (mediante sierodiagnosi) ca tonsillare (biopsia) TERAPIA: penicillina PS.: a volte nel corso di leucemia acuta linfatica o mieloide possono manifestarsi lesioni ulceronecrotiche tonsillari, ma questa volta bilaterali ed emorragiche Angina vescicolare Vescicole sulle tonsille e sulla mucosa faringea angina erpetica Angina bollosa Bolle (vescicole di grandi dimensioni) sulla mucosa orofaringea associata a manifestazioni cutanee dello stesso tipo. Angina pemfigoide Angina delleritema polimorfo bolloso TERAPIA: corticosteroidea e topica ANGINE SPECIFICHE Tubercolosi dellistmo delle fauci Colpisce soggetti con TBC polmonare attiva Pu manifestarsi a livello oro-faringeo in 3 forme:
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62 1. forma miliare in modo acuto (malattia di Isambert) o subacuto disseminazione per via ematogena sintomatologia: presenza di noduli giallo-grigiastri sul palato molle con evoluzione in ulcere confluenti elevazione febbrile disfagia dolorosa odinofagia tosse straziante scialorrea abbondante adenopatia 2. forma ulcero-vegetativa disseminazione dei bacilli con lescreato polmonare sintomatologia: granulazioni lardacee,molli, vegetanti con tendenza allulcerazione per il resto simile alle forme miliari 3. forma luposa a lento decorso sintomatologia: noduli confluenti su palato molle,ugola, pilastri e anche cute del viso. Ad essi fa seguito un processo di caseificazione con formazione di ulcerazioni Sifilide Lesione sifilitica primaria a livello tonsillare palatino. Sempre accompagnata da adenopatia satellite latero cervicale o retroangolomandibolare. Nel periodo secondario talvolta si evidenziano placche mucose multiple rotondeggianti e confluenti al palato molle e ai pilastri. Nel periodo terziario si apprezza la presenza di gomme luetiche al palato molle,quasi mai alle tonsille. Alla gomma residuano cicatrici stellari e talvolta perforazioni permanenti del palato molle. Micosi Da leptotrix buccalis Formazione di ife che penetrano nelle cripte tonsillari e ne determinano trasformazione cornea. La tonsilla presenta formazioni bianche,lucenti,dure,non estraibili. Non comporta sintomatologia rilevante (reperto occasionale) TERAPIA: guarigione spontanea. Nel caso tonsillectomia
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TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA

Carcinomi: derivano dallepitelio di rivestimento Reticolosarcomi: derivano da tessuto linfo-reticolare della tonsilla linguale
CARCINOMI Scoperto spesso in fase avanzata (sintomi iniziali vaghi,sordio insidioso) Interessa in genere una met della base della lingua Formazione vegetante e ulcerata Sintomatologia: Disfagia Otalgia per processi infiammatori sovrapposti Ostacolo alla protrusione della lingua per interessamento muscolare Alterazioni del timbro vocale (stomatolalia,di rospo) Gravi ed inarrestabili emorragie Metastasi: ai linfonodi cervicali profondi al corpo della lingua alla laringe alla ipofaringe alla regione faringo-tonsillare prognosi: grave (5 anni solo 10% dei casi)
RETICOLOSARCOMI Massa rilevata, sottomucosa,a sede laterale che rende asimmetriche le due met della base della lingua. Minore tendenza ulcerativa DIAGNOSI: anamnesi prelivo bioptico TERAPIA Radiante interstiziale Laringotomia laterale o per via esterna STRUMA TIROIDEO ABERRANTE
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64 Neoplasia non maligna Deriva da un abbozzo tiroideo primitivo alla base della lingua,o da una tiroide ectopica linguale o tiroide accessoria Diagnosi: scintigrafia Terapia: exteresi chirurgica della tiroide ectopica e suo innesto tra i muscoli retti addominali.
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TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE

Possono essere suddivisi in 3 gruppi: TUMORI DEL RINOFARINGE Molto frequenti nella razza gialla Colpiscono maschi nella 5 decade di vita Possono assumere carattere vegetante,infiltrativo o ulcerativo Spesso localizzati a livello dellostio tubarico o posteriormente ad esso Classificazione: Ca dellepitelio di rivestimento: Ca di epitelio pavimentoso corneificante e non corneificante Ca indifferenziati Ca a cellule cilindriche Ca del tessuto linforeticolare: Reticolo-sarcoma sinciziali Reticolo-sarcoma dictio-citico Reticolo sarcoma dictio-sinciziale Reticolo sarcoma linfocitario (se prevalgono elementi della serie linfocitaria) Ca embrionari del rinofaringe: Cordoma: derivato dal residuo della notocorda Cranio faringiomi: da inclusioni epiteliali indifferenziate dal primitivo canale craniofaringeo Ca vascolari Angiosarcomi Sintomatologia: Ostruzione respiratoria nasale unilaterale Rinorrea mucopurulenta ed ematica Epistassi (per la necrosi del tessuto neoplastico) Sintomi auricolari con ipoacusia,autofonia Senso di pienezza auricolare legata alla stenosi tubarica nei tumori localizzati allostio o dietro di esso. Metastasi linfonodali: a volte possono essere sintomi iniziali se interessano il linfonodo di Krause e Cuneo subito sotto il foro lacero posteriore. Ingrossandosi tale linfonodo pu determinare sindromi paralitiche per compressione. Sintomi oculo nervosi Tendono ad invadere le strutture circostanti determinando le sindromi associate anteriori in rapporto
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66 con i nervi cranici interessati allestensione della neoplasia: o sindrome dellangolo petro-sfenoidale o sindrome dellapice orbitarlo o sindrome della parete laterale del seno cavernoso o sindrome dellapice della rocca o sindrome di Garcin TERAPIA: chirurgica TUMORI MALIGNI DELLOROFARINGE Estremamente rari. Quasi mai maligni. Di solito tumori peri-faringei tra muscoli faringei e muscoli esterni che sollevano la mucosa. Sintomatologia legata a compressione di vasi e nervi . TUMORI MALIGNI DELLIPOFARINGE Localizzazione: 95% insorge nelle docce faringo-laringee (seni piriformi) rari in zona retrocricoidea e zona posteriore seno piriforme: zona superiore: impalcatura membranosa di sostegno: i tumori di questa zona diffondono verso la plica faringo-epiglottica e la plica ari-epiglottica zona inferiore: impalcatura di sostegno rigida,cartilaginea: i tumori di questa zona tendono ad invadere le zone basse,cio la zona retrocricoidea e la bocca dellesofago. Sintomatologia: di solito in base al punto di insorgenza 29. disfonia progressiva, voce legnosa e dura (sclerofonia) 30. disfagia, prima meccanica,poi dolorosa 31. otalgia 32. ristagno salivare nel seno piriforme DIAGNOSI prelievo bioptico Rx con mdc (bario)
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LARINGITI ACUTE
Processi infiammatori interessanti la mucosa laringea. Distinguiamo forme: catarrali edematose suppurative FORME CATARRALI Laringite catarrale acuta Eziologia: virus associati a stafilo-penumococco o emofilus Sintomatologia: mucosa iperemica e congesta iperemia della corde vocali disfonia con voce rauca senso di secchezza in gola tosse secca e stizzosa decorso benigno e risoluzione in pochi giorni pu recidivare e trasformarsi in cronica nei soggetti predisposti terapia: sintomatica (riposo vocale,anticatarrali,balsamici) FORME EDEMATOSE Laringite acuta ipoglottica infantile Stato infiammatorio disreattivo nella regione ipoglottica con infiltrazione edematosa. Decorso acuto o iperacuto Prevalente in sesso maschile entro i 4 anni det Eziologia: virus (influenzale) con sovrapposizione polimicrobica (strepto-pneumo-stafilococco) Fa spesso seguito a influenza,morbillo,pertosse,riniti e adenoiditi acute Pu esprimersi come forma: semplice: non compromette le condizioni generali del pz soffocante: vedi pseudo-croup soffocante complicata: decorso iperacuto con interessamento anche di trachea e bronchi sintomatologia forma semplice: dispnea notturna inspiratoria sintomatologica forma soffocante complicata: dispnea intensa febbre levata (40C) sudorazione profusa polso piccolo, frequente e irregolare
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68 possibile exitus nel giro di poche ore per collasso cardio-circolatorio
TERAPIA guarigione difficile con terapia dal momento che possibile il passaggio dalla forma semplice o soffocante alla forma complicata, questa terapia unificata per la laringite acuta ipoglottica infantile. 29. sulfamidici,poliantibiotici e corticosteroidei per via venosa, e poi analettici, balsamici, cardiotonici,antispastici ed antistaminici. 30. Tracheotomia se la terapia non risolve la dispnea entro 2 ore Edemi laringei infiammatori e meccanici Possono manifestarsi per cause infettive,tossiche,angioneurotiche. Edemi infiammatori: causati da: Malattie infettive Corpi estranei Contusioni Ustioni Fratture laringee Fatti infiammatori di organi vicini (tonsilliti) Dopo perfigerazione-riscaldamento in individui predisposti Edemi non infiammatori: causati da: intossicazione massiva insufficienza renale stasi venosa giugulare-cava superiore angioneurotici in soggetti con diatesi allergica sintomatologia: 33. disfagia meccanica e dolorosa 34. dispnea nelle localizzazioni sottoglottidee TERAPIA Causale In emergenza: tracheotomia FORME SUPPURATIVE Laringite flemmonosa ed ascessuale Possono essere: Evoluzione di un processo infiammatorio non adeguatamente trattato (pi spesso) Primitive Dirette per penetrazione di germi piogeni in lesioni della mucosa laringea. Sintomatologia Disfagia dolorosa Otalgia Febbre
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69 TERAPIA Antibiotici e sulfamidici Drenaggio chirurgico dellascesso Emergenza: tracheotomia Pericondriti e condro-pericondriti Infiammazione cartilaginea con conseguente condrite e successiva necrosi cartilaginea. Complicanze in corso di tifo, tubercolosi o radioterapia Sintomatologia: (simile a quella dellascesso): 6. Dispnea 7. Disfagia 8. otalgia TERAPIA: Eliminazione di frammenti cartilaginei colliquati a cui fanno seguito processi cicatriziali retratti che possono determinare stenosi laringee.
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LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE E SPECIFICHE

LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE Fattori predisponenti: Malattie dellet infantile Carenze vitaminiche Gravidanze Malattie del ricambio (gotta,diabete) Insufficienza epatica Modificazioni dellaria inspirata Manifestazioni congestizia laringee (recidivanti o croniche) Fattori scatenanti: Processi infiammatori acuti o recidivanti Processi suppurativi cornici naso-sinusali Sintomatologia: forme diffuse: 31. Processo catarrale con iperemia del vestibolo e delle corde vocali 32. Presenza di secrezione muco-purulenta o fluida o in croste 33. Alterazione vocale 34. tosse Forme circoscritte: Mono o bilaterali con interessamento delle sole corde vocali (cordite-ipertrofica) Possono giungere fino allocclusione glottidea irreversibile Tosse Altre forme di laringite cronica aspecifica: Edema cronico del corion della mucosa del ventricolo di Morgagni Ipertrofia della tonsilla laringea TERAPIA Causale con antibiotici e corticosteroidi LARINGITI CRONICHE SPECIFICHE Tubercolosi Laringite secondaria a manifestazioni polmonari Varie forme cliniche: miliare infiltrativo ulcerativa vegetante
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71 luposa
forma miliare granuli biancastri non solo a livello laringeo,ma anche palato molle e pilastri infezione per via ematica 35. disfonia e odinofonia di grado notevole disfagia intensa forma infiltrativo-ulcerativa localizzata alla regione interaritenoidea alle corde vocali processo unilaterale di cordite tubercolare allinfiltrazione fa seguito lulcerazione a bordi irregolari (margine libero seghettato)soprattutto sullepiglottide e sulle corde vocali forma vegetante lume laringeo notevolmente ridotto per fatti infiltrativi e proliferativi. Da distinguere dalle neoplasie mediante esame bioptico forma luposa presenza di lesioni in diverso stadio evolutivo: cicatrizzano in alcuni punti, in altri sono nello stadio di ulcera. Colpisce prevalentemente lepiglottide e le pliche ari-epiglottiche,ma anche naso e faringe disfagia dolorosa TERAPIA Streptomicina + acido paraminosalicilico (PAS) e vit A e D2 Sifilide Periodo primario: riscontro eccezionale di lesioni periodo secondario: Lesioni laringee di tipo eritemato mucoso o placche mucose periodo terziario: gomme luetiche che colpiscono epiglottide, pliche ari-epiglottiche, regione sottoglottica (risparmiano solo le corde vocali) complicanze: le cicatrici che conseguono possono deformare la laringe con possibile stenosi diagnosi: mediante sierologia (d.d. con forme TBC e tumori maligni) Scleroma Noduli duri,mai ulcerati con tendenza a confluire. Esitano in cicatrici detraenti. Mai primario Colpisce naso,faringe,laringe e trachea
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PARALISI LARINGEE RECORRENZIALI E NON RECORRENZIALI

Sempre da cause extralaringee: Patologie di centri e vie nervose Patologia di organi cervicali Patologie di organi toracici e mediastinici Paralisi (in rapporto alla sede della causa che la determina): Centrali: incompleta e quasi sempre bilaterale periferiche: completa e quasi sempre unilaterale Possono essere: 36. unilaterali(emiplegia laringea) : la corda vocale assume posizione cadaverica con la corda controlaterale che cerca di compensare contro di essa disfonia detta diplofonia 37. bilaterali (diplegia laringea): 1. sindrome di Ziemssen: corde vocali fisse in abduzione con conseguente afonia (diplegia fonatoria) 2. sindrome di Riegel: corde vocali fisse in adduzione con conseguente dispnea (diplegia respiratoria) E inoltre: 38. complete 39. incomplete Paralisi periferica pi frequenti : lesioni del nervo ricorrente sinistro (decorso pi lungo)sono dette recorrenziali paralisi non recorrenziali: dovute a lesioni del vago,dellaccessorio o del laringeo superiore (quando non associate) sono paralisi da compressione o stiramento del nervo per: A sinistra: aneurisma aortico pericardite cardiopatie con dilatazioni del ventricolo sx adenopatie tracheo bronchiali neoplasie maligne dellesofago,trachea e tiroide A destra: aneurisma della succlavia di dx processi pleuritici dellapice dx possono essere dovute anche a nevrite tossica (diabete) o infettiva (difterite,influenza) sintomi: voce velata
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74 difficolt dellemissione di suoni acuti spesso complicanze bronco-polmonari per inalazione di materiale alimentare a causa dellipoestesie laringea
PARALISI LARINGEE ASSOCIATE Paralisi associate di: vago accessorio glossofaringeo ipoglosso fibre simpatiche oculo-pupillari. Dovute agli stretti rapporti che questi nervi contraggono tra loro alla base del cranio e nella regione cervicale superiore. Possono verificarsi per: tromboflebite post-otitica della giugulare resezione della giugulare interna penetrazione di proiettili adenopatia metastatica processi neoplastici della base del cranio fratture della base del cranio patogenesi centrale.
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NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL LARINGE

NODULI VOCALI Nucleo fibroso o pseudo mixomatosi costituitosi a spese del connettivo lasso che lo divide dal corion mucoso e che prende il nome di lamina di Reinke-Hajek Interessamento dellepitelio di rivestimento della corda vocale, spesso a sede bilaterale Alterazione funzione fonatoria per lattrito nei punti di contatto delle corde vocali. POLIPI LARINGEI Estroflessione della lamina di Reinke-Hajek che ernia verso il lume laringeo Interessamento prevalente del corion mucoso, spesso unilaterali Processo dovuto ad ipotonia dei muscoli della laringe Disfonia peggiorativa, talvolta tosse stizzosa. PRECANCEROSI LARINGEE Pachidermia rossa o semplice: metaplasia piatta dellepitelio di rivestimento senza processi di corneificazione. Causata da laringiti croniche. Pachidermia bianca o verrucoide o leucoplachia: metaplasia piatta dellepitelio di rivestimento con processi di corneificazione. Causata da laringiti croniche Pi frequenti a carico della regione inter-aritenoidea e delle corde vocali. Papillomatosi multipla: neoformazioni fibrose isolate e digitiformi. Eziologia virale. Forma di laringite cronica aspecifica.
TUMORI BENIGNI Riscontro eccezionale Fibromi,angiomi,condriomi,linfomi,neurinomi,cisti (congenite e acquisite) Sintomi: disfonia e dispnea TUMORI MALIGNI Possono derivare da tutti i tessuti che costituiscono la laringe Pi frequenti: carcinomi (epitelio di rivestimento) Colpisce selettivamente luomo (95%) tra i 40 e i 60 anni Cause predisponenti: Fumo Lue Processi flogistici cronici (precancerosi specie leucoplachie) Tipi istologici: Ad epitelio pavimentoso corneificante o non corneificante (80-90% dei casi) Vegetante
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76 Infiltrativo Ulcerativo (spesso evoluzione dei tipi vegetante e infiltrativo) Sintomatologia: legata alla sede di insorgenza,alla diffusione e allaccrescimento 40. Disfagia prima meccanica,poi dolorosa con otalgia 41. Disfonia tipo legno duro (sclerofonia) 42. Dispnea (tardiva)
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Classificazione atomo-clinica cancri laringei della zona vestibolare (35%-40%) della zona cordale (25%) ventricolari (10%) commisurale anteriore (1-2%) sottoglottico (2-3%) cancri marginali: cancro della zona marginale cancri diffusi: cancro laringo-faringeo cancro faringo-laringeo Cancro della zona vestibolare Sorge nella parte anteriore della zona vestibolare allunione delle corde vocali false con il piede dellepiglottide Diffusione anteriore verso spazio io-tiro-epiglottico Pu invadere la base della lingua o esteriorizzarsi Cancro della zona cordale Tende ad invadere la commissura anteriore e la corda controlaterale o il vestibolo di Morgagni Cancro della zona ventricolare Ostacolato alla diffusione allesterno dalla lamina tiroidea Diffonde anteriormente o verso le corde vocali in basso Pu determinare laringocele sintomatico per strozzamento Cancro della zona sottoglottica Tendono ad invadere la regione sottoglottica. Pu perforare la membrana crico-tiroidea ed invadere la cute Cancro marginale Colpisce la parte libera dellepiglottide Tende ad invadere il vestibolo laringeo in basso, talvolta lipofaringe e la laringe fino alle pieghe ariepiglottiche Cancri laringo-faringei e faringo-laringei(diffusi) Rappresentano lesito della diffusione alle strutture circostanti di un cancro laringeo e di uno ipofaringeo METASTASI
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78 Rare le ematiche e linfatiche Linfonodi cervicali profondi ai linfonodi cervicali anteriori DIAGNOSI: d.d. con TBC e sclerosa mediante prelievo bioptico Rx con mdc (bario) e stratigrafia TERAPIA: chirurgia o roentgenterapia
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TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE

TUMORI BENIGNI Polipo antro-coanale e polipo solitario di Killian Nasce nel seno mascellare e attraverso il meato medio raggiunge la regione canale. Pu accrescersi fino a raggiungere rino e orofaringe. Frequente nei giovani Formazione polipoide dovuta ad estroflessione della mucosa sinusale iperplastica attraverso lostio del meato medio. Provoca ostruzione respiratoria nasale unilaterale. Terapia chirurgica Mucocele Raccolta sempre maggiore di muco a livello etmoido-frontale. E circoscritta da una sottile membrana che nel suo lento accrescimento provoca riassorbimento osseo, soprattutto a carico della parete inferiore del seno frontale con tendenza allesteriorizzazione nellangolo supero-mediale dellorbita. Il bulbo oculare appare spostato in basso e lateralmente e si ha diplopia e senso di peso frontale Fibromi Impiantati nella parte posteriore delle cavit nasali Adenomi Abbastanza frequenti sul turbinato inferiore Papillomi Peduncolati o sessili, sanguinanti e recidivanti. In genere si impiantano sul pavimento del turbinato inferiore e nei meati inferiori e medi. Polipo sanguinante Nel locus di Valsalvae Colpisce donne in giovane et Spesso sanguina spontaneamente Osteomi Insorgono a livello etmoido frontale Costituiti da tessuto osseo compatto o spugnoso, o forme miste. Accrescimento lentissimo ed asintomatico Tende ad esteriorizzarsi nellangolo supero mediale dellorbita con sintomatologia simile al mucocele e fenomeni nevralgici a carico della Ia branca del trigemino. d.d. con mucocele: maggior consistenza alla palpazione e opacit radiologica
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82 TUMORI MALIGNI I tumori maligni delle fosse nasali e dei seni paranasali hanno sintomatologia identica. Quasi tutti di derivazione sinusale Classificazione: tumori della sovrastruttura (etmoide,seno sfenoidale,seno frontale e zone adiacenti nasali) tumori della mesostruttura(seno mascellare e cavit nasali adiacenti escluso il pavimento) tumori della infrastruttura (pavimento del seno mascellare e della cavit nasale, palato osseo e processo alveolare del mascellare) istologia: ca di tipo epiteliale (carcinomi,papillomi maligni, adeno carcinomi) sintomatologia: inizialmente sovrapponibile alla sinusite cronica purulenta rinopiorrea scarsa, screziata di sangue emorragie pi frequenti ed abbondanti caduta spontanea dei molari e dei premolari in quelle del seno mascellare invasione delle strutture circostanti spiccata sintomatologia algica se interessato il trigemino deformazione estetica in ca della mesostruttura metastasi: linfonodi loco-regionali (nasaliretrofaringei,cervicali profondi e superficiali) assenti metastasi a distanza DIAGNOSI Esame rinoscopico con biopsia Radiografia o stratigrafia e sinusografia TERAPIA Exeresi radicale chirurgica Demolizione delle zone circostanti a quelle in cui insorta la neoplasia
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DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE

RINITI ACUTE E CRONICHE

OZENA (o rinopatia atrofica ozenatosa)

LOLFATTO E LE SUE TURBE

ANATOMIA DELLE FOSSE NASALI E DEI SENI PARANASALI

SINUTITI ACUTE E CRONICHE

15 complicanze endocraniche complicanze orbitarie

ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO

MALATTIE DELLORECCHIO ESTERNO

SEMEIOTICA OTOLOGICA AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE

OTORREA Raccolta di liquido sieroso, purulento o emorragico a livello dellorecchio.

Evoluzione benigna TERAPIA: Pu evolvere in forma complicata quindi stessa terapia.

OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE

SALPINGITI ACUTE E CRONICHE

COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE PURULENTE

MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE

44 Terapia di tutti questi casi: chirurgica

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE

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61 spiccata ipotensione porta spesso a morte per insufficienza cardio circolatoria

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