.

V MAGLIETTA

Diagnosi e
TERAPIA
PEDIATRICA
PRATICA
10’ Cdiiitof
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Prontuario del farmaci

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 SOMMARIO

I. GUIDA ALLA DIAGNOSI E ALLA PRESCRIZIONE 1

* Richiami cfinico-diagnastici
* Terapia
* Profilassi

II. FARMACI 409

* Prontuario farmacologico
* Principi attivi ordinati peT classi terapeutiche
* Nomi commerciati e forme farmaceutiche
* indicazioni , effetti indesidaiati, interazioni
* Modalità di somministrazione , posologia pediatrica

III . PRODOTTI DIETETICI 653

* Latti per l 'Infanzia 655
* Latti speciali 661
* Predetti per il divezzamento 667

IV. APPENDICI 633

1. Valori antropom ottici 635
2. Valori cardiorespiratoii 691
3. Valori ematici 694
4. Vàlori ematochionici 695
5. Valori dei liquor 703
6. Valori urinari 703

INDICE ANALITICO 705

 '
'
1
(:

ACIDOSI RESPIRATORIA A

I ACIDOSI METABOLICA
Condizione clinico-metabolica caratterizzata da aumento degli acidi (organici e
inorganici) sia assoluto che relativo a eccessiva perdita di basi. EZIOLOGIA Le
acidosi metaboliche possono essere distinte in due gruppi, a seconda che si
.
associno a un gap anionìco normale o aumentato ( tabella 1) Il gap anìonico
viene calcolato sottraendo la somma delle concentrazioni piasmatiche di CI e
di HC03 alla concentrazione piasmatica del Na (Na - [CI ] + [HC03] ) ; il range
normale è 12 ± 4 mEq/ l. CLINICA II più importante segno clinico è l’iperventi-
lazione con respiro di Kussmaul , necessario per la compensazione respirato-
ria. DIAGNOSI Dati di laboratorio: pH < 7 ,30; PaC 02 < 30 mmHg; HC03 < 20
mEq/ l; BE (eccesso di basi) < -4.

Tab. 1 Principali cause di acidosi metabolica

Con gap anionico normale Con gap anionico aumentato

( acidosi metaboliche ipercloremiche) ( acidosi metaboliche ipocloremiche)

• Perdita gastrointestinale di bicarbo -

nati : diarrea, fistole pancreatiche
• Perdita urinaria di bicarbonati:
acidosi tubuiare renale, uretero-
enterostomia
• Accumulo di corpi chetonici (cheto-
acidosi ): chetoacidosi diabetica [-» ],
digiuno protratto, alcol etilico
• Accumulo di acido lattico ( acidosi lat-
tica) : difetti enzimatici, shock, epatite 1

acuta
• Apporto esogeno di HCI: cloruro di
ammonio, aminoacidi cationic ì, • Accumulo di acidi fissi: insufficienza
cloridrato di arginina renale, uremia
•Intossicazioni: da salicilati, metanolo,
glicole etilenico

TERAPIA
Attualmente si consiglia la correzione dell ’ alcalosi metabolica con bi-
carbonato di sodio esclusivamente in situazioni gravi (pH < 7,1) e
solo fino a portare la bicarbonatemia sopra i 10 mq / l , in quanto una
correzione eccessiva pu ò essere dannosa ( iperosmolarit à , diselet-
trolitemia , edema cerebrale) . Il quantitativo di NaHC03 da sommini-
strare pu ò essere calcolato mediante la formula standard: deficit di
basi ( mEq/ l ) x peso ( kg) x 0, 3 . 4,

ACIDOSI RESPIRATORIA
Sindrome clinico-metabolica caratterizzata da ritenzione primitiva di C02, ridu-
zione del pH arterioso e incremento variabile della concentrazione piasmatica
dei bicarbonati. EZIOLOGIA È dovuta a tutte le condizioni patologiche che cau-
sano ipoventilazione: depressione dei centri respiratori superiori, malattie pol-
monari acute 0 croniche, ostruzioni laringee 0 tracheali, alterazioni del manti-
ce toracico. CLINICA Cianosi, sudorazione profusa, cefalea, allucinazioni, agi-
tazione, tremori, convulsioni , sonnolenza, coma ipercapnico ; tachicardia, vaso-
dilatazione arteriosa, Ipotensione, shock. DIAGNOSI Dati di laboratorio: pH <
7,30; PaC02 > 60 mmHg; HCO5 > 24 mEq / l; BE normale.

TERAPIA
i
Correzione della patologia di base. La somministrazione di bicarbona-
to non è indicata ( pericolo di espansione dello spazio extracellulare ) . 3

I (
A ACNE GIOVANILE

ACNE GIOVANILE (ACNE VOLGARE)

Dermatosi polimorfa del complesso pilo-sebaceo, che interessa prevalente-
mente volto, dorso e tronco. Esordisce in genere in et à prepuberale, a 11-12
anni; dopo 4-5 anni il quadro clinico raggiunge il grado massimo di severità,
per poi risolversi attorno ai 25 anni. PATOGENESI Multifattoriale, comprenden-
te quattro principali meccanismi: ipersecrezione sebacea, alterazione della
cheratinizzazione dell ' epitelio follicolare, colonizzazione batterica, reazione in-
fiammatoria. CLINICA Le lesioni acneiche si distinguono in lesioni non infiam-
matorie o comedoni ( chiusi o «punti bianchi »; aperti o « punti neri ») e lesioni in-
fiammatorie (papule, pustole, noduli , cisti). In base al tipo di lesione prevalen-
te è possibile riconoscere un ’ acne non infiammatoria ( o acne comedonica ) e
un ' acne infiammatoria ( acne papulo- pustoiosa e acne nodulo-cistica) .

TERAPIA
Il trattamento deve essere personalizzato, in rapporto alle caratteri-
stiche e alla gravità delle lesioni .
H Acne comedonica
Terapia esclusivamente locale con Antiacne topici [-> Dermatologici ] :
Cheratolitici , rappresentati dall ’ acido azelaico e dai retinoidi topici
(tretinoina, isotretinoina , adapalene):
Acido azelaico ( es. Sklnoren crema 20%) ; 1-3 applicazioni al dì
Tretinoina (es. AIrol crema, lozione 0,05%); 1- 2 applicazioni/ die o a
giorni alterni ( irritante: associare creme idratanti)
Isotretinoina ( es. Isotretinoina Stlefel crema 0,05%) ; v sopra .
Adapalene ( Differiti crema, gel 0,1%) : 1 applicazione / die
Antibatterici comprendenti:
Benzoilperossido ( es. Benoxld gel 3-5-10%) : 1- 2 applicazioni al dì;
iniziare con gel 3% per 3 giorni e quindi, se necessario, passare
al 5-10% (può essere discretamente irritante; in caso di eccessiva
secchezza ed esfoliazione , intervenire con una crema idratante)
Antibiotici topici: preferibilmente eritromicina ( es. Eritromicina Idi
gel , crema, soluzione 3%) oppure clindamicina ( Dalacln T gel,
emulsione, soluzione 1%): 2 applicazioni al dì
O Acne papulo-pustoiosa
• Forme lievi-moderate ( < 10 elementi < 2 mm): possono essere
ancora trattate con antibatterici topici ( benzoilperossido, antibiotici
topici) v. sopra.
• Forme medio-gravi ( > 10 elementi > 3 mm) : vanno trattate , oltre
olio con antibatterici topici (v. sopra) con Antibiotici [-> ] sistemici
por nlmono 2-3 mesi, dando la preferenza a:
Mlnoclclina ( Mlnocin cps 50 e 100 mg): 50 mg ogni 12 ore o
100 mg in unica somministrazione / die
Eritromicina ( Eritrocina cpr 600 mg, bust 500 mg e 1g): 500 mg, x
2 volto / die

1
<
 ACNE NEONATALE /
£2 Acne nodulo-cistica
Oltre alla terapia topica, richiede l’impiego di farmaci ad uso sistemico:
Antibiotici [-» ] orafi ad effetto antimicrobico follicolare; i più usati so-
no le tetracicline (minociclina ) e i macrolidi ( eritromicina o altri): v.
sopra.
Antiandrogeni [ — > Endocrinologia'] associati a estrogeni a basso do-
saggio, impiegabili solo nelle femmine di et à superiore ai 16 anni .
Viene utilizzata una preparazione commerciale di ciproterone acetato
( inibisce l ' azione del testosterone e derivati a livello delle cellule
bersaglio , nel caso dell ’acne le cellule sebacee) associato a etinile-
stradiolo :
Diane cpr: una compressa al giorno per 21 giorni consecutivi; dopo
una pausa di 7 giorni, intraprendere altri cicli di 21 giorni, solita-
mente per alcuni mesi (iniziare la prima confezione del preparato
il primo giorno del ciclo mestruale)
Retinoidi orali [-> Dermatologici: Antiacne sistemici]: vanno riservati ai
casi di acne grave che non rispondono ai trattamenti sopra descritti;
si impiega l’isotretinoina ( acido 13-cis-retinoico):
Roaccutan cps IO e 20 mg: iniziare con 0,5 mg/kg/die; dopo circa
4 settimane si può passare alla terapia di mantenimento, da
praticare, in base alle esigenze individuali, nell’ambito di 0,1-1
mg/ kg/die (il dosaggio massimo deve essere adottato solo per
un periodo limitato ). Durata totale del trattamento: generalmente
16 settimane. Le capsule vanno assunte durante i pasti, le dosi
basse in unica somministrazione , quelle elevate possono essere
frazionate nel corso della giornata.
L’isotretinoina è un farmaco teratogeno , per cui non deve essere
prescritto a donne in et à fertile senza un ' efficace contraccezione; è
gravata da importanti effetti collaterali [-» Sez.ll: Farmaci ] . Prima del-
l ’inizio de! trattamento, e successivamente dopo 1 mese e dopo 3
mesi, monitorare la funzionalit à epatica e i lipidi plasmatici .

ACNE NEONATALE
Acne transitoria che può comparire nel neonato e nel lattante, generalmente in
3M" settimana di vita, dovuta all ' attività delle ghiandole sebacee stimolate
.
dagli androgeni materni durante la vita intrauterina o a farmaci ( es alogeni)
assunti dalla madre in gravidanza. Si presenta con tipici comedoni sulle guan-
ce, sul mento e sulla fronte, che possono assumere aspetti flogistici, preva-
lentemente di tipo congestizio e infiltrativo.

TERAPIA
Guarisce in genere spontaneamente e di norma non richiede nes-
sun trattamento. Nelle forme molto flogistiche possono essere ap-
plicati impacchi tiepidi di soluzione fisiologica oppure Antibiotici topi-
ci [-> Dermatologici ], es. Eritromicina Idi , eventualmente in associazio-
ne con Antiacne topici [-> Dermafo/og/c /], quali benzoilperossido
(Ronoxld) o tretinoina (es. Airol) [ -> Acne giovanile ] .
A AIDS l'i.PIAIHICO

AIDS PEDIATRICO
L 7.IOl.OOIA Virus dell ' Immunodeficienza umana ( Human Immunodeficiency
Vini ! ) o HIV), retrovirus a RNA. TRASMISSIONE In età pediatrica è principal-
mente verticale, raramente durante la gravidanza (1° e 2° trimestre), più spos-
so perinatalmente o di rado attraverso l’allattamento al seno. Improbabili le in-
fezioni orizzontali da violenza sessuale o da contatto percutaneo accidentale
con sangue infetto. CLINICA Sono possibili due modalit à di evoluzione: a) se
l ' Infezione ò contratta precocemente in utero, la malattia si sviluppa rapida-
mente ed evolve verso la morte nei primi 2 anni di vita ( 30% dei casi); b) se
l ' infezione ù stata contratta nelle ultime settimane di gestazione o durante il
parto, il decorso è meno veloce e le condizioni cliniche come la prognosi sono
.
migliori Le manifestazioni cliniche più comuni nel bambino sono: linfoadeno-
patia generalizzata , epatosplenomegalia, ritardo di crescita, candidiasi orale,
diarrea cronica, parotite, cardiomiopatia, epatite, nefropatia, polmonite linfoci-
taria interstiziale, interessamento del SNC, infezioni invasive e recidivanti. I
bambini con infezione da HIV, sulla base dei diversi segni e sintomi, sono clas-
sificati in 3 categorie: categor ìa A ( sintomi lievi: linfoadenopatia generalizzata,
splenoepatomegalia, parotidite, dermatite, infezioni respiratorie , otiti o sinusiti
ricorrenti); categoria B ( sintomi moderati vari, dalla candidosi orale persisten-
te alle gravi infezioni batteriche e virali, sino all’arresto della crescita); catego-
ria C ( sintomi severi, comprendenti tutte le manifestazioni cliniche della sin-
drome da immunodeficienza acquisita conclamata, tra cui le infezioni opportu-
nistiche, le neoplasie AIDS correlate, l ’encefalopatia da HIV e la wasting
syndrome ) . Diverse categorie immunologiche di gravit à crescente vengono ri-
conosciute in base al numero assoluto o percentuale dei linfociti T CD4+ Le
infezioni opportunistiche più comuni nei bambini con infezione da HIV sono: la
.
polmonite da Pneumocystis carimi [ — > ], l’esofagite da Candida, l’infezione da
CMV disseminata, l ' infezione cronica o disseminata da herpes simplex e da
varicella-zoster; meno frequentemente l’infezione da micobatteri tubercolari e
avium e l’enterite cronica da Cryptosporidium . DIAGNOSI Attualmente la prova
di scelta per porre la diagnosi nel bambino consiste nella ricerca dell ’acido nu-
cleico virale mediante PCR (Polymerase Chain Reaction) del DNA estratto da
monociti periferici ( per ottenere il risultato sono sufficienti 24 ore). Meno utile
è la coltura dell ’HIV, che richiede 4 settimane per l’esito.
TERAPIA
Comprende essenzialmente la terapia eziopatogenetica antiretrovira-
le e la prevenzione delle infezioni opportunistiche .
• Terapia antiretrovirale. Lo standard of care per il trattamento del-
l’infezione da HIV è rappresentato dalla HAART ( Highly Active
Antiretroviral Therapy ) che prevede l’impiego di almeno 3 farmaci an-
.
tivirali di almeno 2 classi diverse (tabella 2) Le più recenti linee gui-
da raccomandano di iniziare il trattamento in tutti i pazienti di età in-
feriore ai 12 mesi, indipendentemente dallo stato di malattia, consi-
derando l ’alto rischio di progressione dell ’infezione nei bambini sot-
to l ’anno di vita.
• Prevenzione delle Infezioni opportunistiche. Le immunoglobuline
[-> ] endovena , alla dose di 400 mg/ kg ogni 4 settimane, vanno as-
sociate al trattamento antiretrovirale nei seguenti casi: ipogamma-
globulinemia (IgG < 250 mg/ dl); infezioni batteriche ricorrenti o gravi
( cioè 2 infezioni batteriche quali sepsi, meningite, polmonite nell ’ar-
co di un anno ) ; trattamento dell ’infezione da parvovirus B19 ; tratta-
6
 AIDS PEDIATRICO A
Tab. 2 Principali antiretroviral! per il trattamento dell’infezione da HIV

Classificazione Nome del farmaco Età approvata per

#
l’introduzione in terapia
Analoghi nucleosldlci Inibitori Abacavir 3 mesi
della trascrittasi Inversa Didanosina 6 mesi
( NRTIs) Emtricitabina 3 mesi
Lamivudina 3 mesi
Stavudina 6 mesi
Zalcitabina 13 anni
Zidovudina neonatale
Inibitori non nucleosidici della Efavirenz 3 anni
transcrittasl Inversa ( NNTRIs ) Nevirapina 2 mesi
Inibitori della proteasi ( Pls ) Amprevanir 4 anni
Atazanavir 16 anni
Lopinavir / Ritonavir 6 mesi
Fosamprenavir non approvato
Nelfinavir 2 anni
Ritonavir 1mese

mento della trombocitemia; bambini esposti al morbillo { in questo

caso, in dose unica).
Poiché la polmonite da Pneumocystis carinii [-> ] è l ’infezione op-
portunistica pi ù frequente ed è associata ad elevata mortalit à,
tutti i bambini HIV positivi devono essere profilassati con cotrimos-
sazolo ( 48 mg/ kg/ die , per 3 giorni consecutivi / settimana) dall ’et à
di 4-6 settimane , per tutto il primo anno ( a meno che l’infezione
non venga esclusa da due o più prove diagnostiche negative ) .
PROFILASSI
• Prevenzione della trasmissione perinatale. La riduzione della tra-
smissione perinatale dalla madre al bambino pu ò essere ottenuta
somministrando zidovudina ( Retrovir cpr 300 mg; cps 100 e 250 mg;
scir 200 mi; fi ev 10 mg/ml):
- alla madre in gravidanza: per OS ( 200 mg x 3 volte/ die o 300 mg
x 2 volte / die ) iniziando dopo la 14a settimana di gestazione e fino al
termine; poi durante il travaglio e il parto, EV ( 2 mg/kg durante la
prima ora, poi 1mg/ kg/ ora fino al parto);
- al neonato ( 2 mg/kg x 4 volte al giorno, OS) nelle prime 6 settima-
ne di vita .
• Allattamento al seno. A causa della possibile trasmissione del-
l’HIV con l ’allattamento al seno, la donna con HIV deve essere scon-
sigliata di allattare .
• Vaccinazioni. I bambini con infezione da HIV devono essere vacci-
nati verso i comuni agenti patogeni, secondo il calendario nazionale,
con le seguenti esclusioni: la vaccinazione antitubercolare con bacil-
lo Calmette-Guérin non deve essere praticata, per il rischio di disse-
minazione; le vaccinazioni antivaricella e morbillo-parotite-rosolia
non possono essere somministrate nei bambini con immunodepres-
sione grave ( linfociti T CD 4+ < 15%).
 I

A ALCALOSI METABOLICA

Condizione clinico-metabolica caratterizzata da un eccesso di basi ( bicarbona -

to ) assoluto o relativo alla perdita di H+ Ioni da parte dell ’organismo. Per moti -
,
vi di elettroneutralità, l ' aumento della concentrazione piasmatica di HCO si ac -
.
compagna a una riduzione di quella di CI * EZIOLOGIA 1. Perdita di H ' Ioni ( vo -
mito protratto) ; 2. eccessiva somministrazione di bicarbonati ( pervia parcntcra -
le o nella sindrome milk- alcali); deplezione di K* (iperaldosteronismo, sindrome
di Bartter). CLINICA Astenia; respiro lento e superficiale; vertigini, parestesie,
tetania latente o manifesta, stato confusionale, coma. DIAGNOSI Dati di labo -
ratorio: pH > 7,45; PaC02 > 38 mmHg; HCO3 > 30 mEq/l; BE > 5 mEq/l.

TERAPIA
• Correzione delTipovolemia e deH ’ipocloremia: somministrazione
parenterale di soluzione fisiologica . •

• Alcalosi metabolica indotta da terapia diuretica in pazienti edema-

tosi (nei quali l ’infusione di NaCI è controindicata per il rischio di ul-
teriore espansione dello spazio extracellulare ) : acetazolamide (es.
Diamox cpr 250 mg) 5 mg/ kg/die ( provoca diuresi di HCO 5 ).

• Alcalosi metabolica da eccesso di mineralcorticoidi (iperaldostero-

nismo) : potassio cloruro ( KCI) + spironolattone ( es. Aldactone cpr 25
e 100 mg) 200-400 mg/die (antialdosteronico).

• Sindrome di Bartter: indometacina (es. Indoxen cps 25 e 50 mg) 2-

3 mg/kg/ die ( inibitore delle prostaglandine).

ALCALOSI RESPIRATORIA
Condizione clinico-metabolica dovuta a iperventilazione (che, diminuendo la
PaC 02 dell’aria alveolare, abbassa la tensione parziale di C 02 nel plasma, con
riduzione dei rapporto PaC 02/ HC 0.3 e conseguente alcalinizzazione e aumento
.
del pH). EZIOLOGIA 1 Stimolazione diretta dei centri del respiro ( tumori cere-
brali, emorragia subaracnoidea, encefaliti, febbre); 2. ipossiemia (polmonite
interstiziale, atelettasie, embolie polmonari, asma, scompenso cardiaco con-
gestizio, cardiopatie con shunt destro-sinistro, soggiorno in altitudine, anemie,
-
ecc .); 3. cause varie ( cirrosi epatica, sepsi da gram negativi , ventilazione mec-
canica). CLINICA Cefalea, torpore, vertigini, parestesie, tetania [ — > ] latente o
manifesta. DIAGNOSI Dati di laboratorio: pH > 7 ,50; PaC02 < 35 mmHg; HCO5
normale; BE normale.
»

TERAPIA
• Eliminazione della patologia di base.
• Se l ’alcalosi respiratoria dipende da intensa stimolazione dei cen-
tri respiratori a causa della bassa Pa02: correzione deH’ipossiemia
mediante somministrazione di 02 .
• Nelle forme senza ipossiemia: sedativi per deprimere i centri re-
.
spiratori (es diazeparrr. Valium ); rirespirazione in un sacchetto di pla-
stica ( per incrementare la concentrazione di C 02 nell ' aria inspirata) .
8
 ALLATTAMENTO AL SENO A

ALLATTAMENTO AL SENO
Norme per la condotta dell’allattamento al seno
Epoca di inizio. Il neonato va attaccato al seno il più precocemente
possibile, anche 1/ 2 - 1ora dalla nascita, se madre e bambino sono
in condizioni di poterlo fare .
Prima che sia iniziato l’allattamento al seno, deve essere evitata la
somministrazione di latti formulati o soluzioni glucosate, pratica che
può ritardare la montata lattea.
Razione alimentare. Il lattante al seno possiede notevoli capacit à di
autoregolazione , per cui è possibile concedergli una discreta elasti-
cità nell ’orario e nel quantitativo di alimento da assumere.
Vadeguatezza dell ’apporto alimentare va accertata mediante il con-
trollo giornaliero del peso nella prima settimana di vita e poi solo
settimanalmente, tenendo conto che:
• il calo fisiologico del peso, nella prima settimana, oscilla tra il 5%
e l’8% del peso alla nascita e non deve superare il 10%;
• l’incremento ponderale nei primi 2-3 mesi di vita è di circa 200 g
alla settimana (25-30 g/ die) .
Il sistema della « doppia pesata * ( peso del lattante prima e dopo la
poppata ) è consigliabile solo allo scopo di verificare il sospetto di
un’ipogalattia, nel caso di un lattante che cresca poco .
Il calcolo della razione alimentare, a scopo orientativo, può essere
effettuato in base al contenuto calorico del latte umano ( 70 kcal/dl)
e al fabbisogno giornaliero del lattante nei primi mesi di vita (circa
110 kcal / kg). In pratica , basta moltiplicare il peso del bambino per
150, che corrisponde alla quantit à di latte il cui contenuto calorico
copre il fabbisogno di circa 110 kcal /kg:
mi latte pro die = Peso bambino (kg) x 150
Per moltiplicare per 150 è sufficiente aggiungere la met à alla cifra del pe-
so. Es. bambino 5 kg: razione = 5 + 2,5 = 750 ml/ die
.
Numero del pasti Quanto al numero e al ritmo dei pasti, è bene la-
sciare il più possibile libert à di scelta sia alla madre che al lattante.
Di solito anche i lattanti alimentati « a domanda » finiscono presto
con il regolarsi sulle 5-6 poppate nelle 24 ore e si abituano a « salta-
re» il pasto notturno .
Durata della poppata. In genere sono sufficienti 15- 20 min per pa-
sto ( la maggior parte del latte viene succhiata nei primi 5-10 min) .
Per ogni pasto il lattante va attaccato ad entrambe le mammelle. È
consigliabile iniziare la poppata dalla mammella che è stata utilizza -
ta per ultima nella poppata precedente.

Controindicazioni all’allattamento al seno

Le vere controindicazioni all’allattamento materno sono poche:
• malattie croniche gravi della madre: gravi cardiopatie, gravi nefro-
patie, neoplasie maligne, emopatie sistemiche, eclampsia, psicosi,
epilessia, tireotossicosi;
 >

A ALLATTAMENTO AL SENO

• alcune malattie infettive della madre: infezione da HIV ( sieropositi-

vità e malattia conclamata), tubercolosi in fase attiva, lue contratta
al termine della gravidanza, setticemia, malaria, tifo;
• assunzione di farmaci controindicanti l ’allattamento: v. oltre.
Non controindicano invece l ’allattamento: miopia , ittero da latte ma-
terno, malattia emolitica del neonato, ragadi del capezzolo , ingorgo
mammario, mastite ( temporanea sospensione solo se bilaterale ).
Se la madre risulta HBsAg- positiva, l’allattamento va consentito, pur-
ché si pratichi al neonato l 'idonea profilassi (Ig specifiche + vaccino) .
La trasmissione dell’HCV attraverso il latte materno è possibile, ma
per ora non dimostrata. Prevale attualmente l ’opinione che un’infe-
zione materna da HCV non costituisca una controindicazione all ' al-
lattamento al seno, a meno che la madre non abbia una coinfezione
HIV. Devono invece astenersi dall’allattamento le donne con lesioni
erpetiche al seno.

Passaggio di farmaci nel latte materno

Nella tabella 3 sono riportati i farmaci che, assunti dalla nutrice, so -
no ritenuti pericolosi per il lattante, e quelli invece che possono es -
sere somministrati, anche se con cautela, durante l ’allattamento .
.
Tab 3 .
Farmaci o allattamento al seno (da Badon P Cesaro S: Manuale di
.
nursing pediatrico Casa Editrice Ambrosiana, Milano, 2002; modificata )

Principio attivo Passaggio Rapporto Effetti collaterali Giudizio

nel latte L/P nel lattante per l’assunzione
Amiodarone Si 0,51,8 Per terapie Usare con cautela
per dose di materne lunghe
200 mg/ die è controindicato
2,3-9,1 nel lattante, a
per dose di causa del con-
400 mg/die tenuto iodico
Amitriptlllna Sì 0,014 Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Ampicillina Sì 0,2 Allergie, modifi- Usare con cautela
cazioni della
flora batterica
intestinale
Antrachinoni Sì — Diarrea Controindicato
Atenololo Sì 2,9 Bradicardia, Usare con cautela
ipotensione

Bisacodil ? — Non noti Usare con cautelo1'1

Captopril Sì 0,012 Non noti Non controindicato
Carbone attivo ?
• — Non noti Usare con cautela

segue >
10
 4
ALLATTAMENTO AL SENO A
Principio attivo Passaggio Rapporto Effetti collaterali Giud ìzio
nel latte L/P nel lattante per l' assunzione
Cefaclor SI Non noto Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Cefanocid Sì Non noto Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
•
intestinale
Cefotaxima SI 0 ,027 Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Ceftizoxima SI Non noto Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Ceftriaxone Sì Non noto Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Chinidina SI 1 Non noti Non controindicato
Cimetidina Sì 7.4 Stimolazione del Controindicato
SNC, inibizione
della secrezione
acida •
Clonidina SI 1,5 Non noti Usare con cautela
Codeina SI ( tracce) Non noto Non noti Non controindicato
Contraccettivi Sì 0,15 Minimi Usare con cautela
orali
Diazepam Sì 0.2-2 ,7 Sedazione Controindicato
Digossina Sì 0,6-0,9 Rischio Usare con cautela
di accumulo
Eparina No — Non noti Non controindicato
Eritromicina SI 0,5 Allergie, modifi- Non controindicato
cazioni della
flora batterica
intestinale
Fenobarbitale Sì 0,40,6 Sedazione Usare con cautela
Fenolftaleina Sì Non noto Diarrea Usare con cautela1*1
Furosemlde Sì ( tracce) Non noto Non noti Controindicato ( sop-
prime la lattazione)
Gentamicina No — Non noti Non controindicato
Ibuprofene Sì ( tracce) Non noto Non noti Non controindicato
Idrossido SI ( tracce) Non noto Non noti Usare con cautela
•
Al e Mg %

Indometacina Sì Non noto Convulsioni (raro) Usare con cautela

segue — >
11
A ALLATTAMENTO AL SENO

Principio attivo Passaggio Rapporto Effetti collaterali Giudizio

nel latte L/ P nel lattante per rassunzlono
Insulina Sì Non noto Nessuno Non conlrolndicnto
Levocabastina Sì (tracce) Non noto Non noti Non controindicato
Lincomicina Sì 0,9 Allergie, modifi- Non controindicato
4
cazioni della
flora batterica
intestinale
Loperamide ? — Non noti Usare con cautela
Lorazepam Sì Non noto Sedazione Usare con cautela
Metadone Sì 0,83 Assenti se as- Usare con cautela
sunzione materna
< 20 mg/ die
Metoclopramide Sì >1 . Disturbi Usare con cautela
extrapiramidali
Metoprololo Sì > 2-3 Bradicardia, Usare con cautela
ipotensione
Naproxene Sì 0,01 Non noti Usare con cautela
Nitrofurantoina Sì Non noto Anemia emolitica Usare con cautela;
in lattanti con controindicato se
•
deficit di G6PD deficit di G6PD
Paracetamolo Sì 0,76 Non noti Non controindicato
Propanotoio Sì 0,24,5 Bradicardia, Usare con cautela
ipotensione
Ranitidina Sì 1,9-6,7 Stimolazione Controindicato
SNC, inibizione
della secrezione
acida gastrica
Rifampicina Sì' Non noto Non noti Non controindicato
Salbutamolo Sì (tracce) Non noto Non noti Usare con cautela
Salicilici Sì 0,03-0,08 Rash cutanei, Usare con cautela
alterazioni funzio -
nalità piastr ìnica
Spironolattone Sì 0,5-0,7 Non noti Non controindicato
Teofilfina Sì 0,7 : Irritabilità Usare con cautela
Trimetoprim Sì 1,25 Non noti Non controindicato
Verapamil Sì Non noto Non noti ' Non controindicato
Warfarina Sì (tracce) Non noto Non noti Non controindicato
L/ P - concentrazione farmaco nel latte/farmaco nel plasma
Controindicato = evitare, salvo nei casi di estrema gravit à
Usare con cautela = usare (per periodi poss ìbilmente brevi) valutando il rapporto rischio/bene-
ficio per II lattante e la madre e sotto controllo medico
Non controindicato - non es ìstono ad oggi particolari controindicazioni durante l ’allattamento
.
n Preferire i lassativi di massa ( es. Ffbrolax) e quelli osmotici, come il lattulosio ( es Laevofoc )

12
 ALLATTAMENTO AL SENO A
. . . . - . - , , . c ' • •
*
. . .•
* •
•/ •.
,* *

Problemi e difficoltà nell ’allattamento al seno

* b ' -
• * * , t • * >; f %

Possono provenire da cause riguardanti il lattante o ia madre.

Cause riguardanti il lattante
.
• Debolezza della suzione La debolezza di suzione ( neonato piccolo
per l’et à gestazionale , pretermine , ecc . ) è in genere transitoria e di
solito dopo breve tempo il bambino riesce a succhiare almeno una
parte del latte direttamente dal seno . In attesa, il latte materno va
somministrato con il cucchiaino o il contagocce, dopo espressione
manuale o mediante tiralatte ( a siringa o elettrico ) .
La durata di conservazione - del latte materno spremuto in assenza di
suzione per cause varie non è sicuramente accertata. In frigorifero a
0-4 °C le indicazioni variano da 2 fino a un massimo di 8 giorni, ma
sembra comunque prudente non superare i 3 giorni per il neonato a
termine sano e i 2 giorni per il neonato a rischio o pretermine. Per
periodi più prolungati il latte va conservato in congelatore a -18-
20 °C fino a 3-6 mesi.
• Dentizione precoce. La presenza di incisivi già alla nascita o nei
primi mesi di vita pu ò causare lesioni dolorose al capezzolo della nu-
trice. Per prevenire o guarire tali lesioni, si ricorre generalmente alla
applicazione durante la poppata di paracapezzoli. Se i denti erotti
precocemente hanno impianto anomalo { spesso si tratta di denti so-
prannumerari) è opportuno asportarli .
• Lablopalatoschlsl: v. alla voce corrispondente.
Cause materne
.
• Anomalie dei capezzoli I capezzoli rientranti possono essere
estratti prima di ogni poppata mediante una siringa da 20 cc , che va
tagliata a livello dei 2 cm terminali (dove stava attaccato l’ago) e ro-
vesciata, inserendo poi lo stantuffo dalla parte tagliata. La madre
applica la siringa alla zona del capezzolo , poi estrae con delicatezza
lo stantuffo.
I capezzoli troppo lunghi o troppo grandi possono costituire un impe -
dimento: in questo caso si . deve spesso ricorrere alla somministra-
zione del latte spremuto, in attesa che il bambino cresca e riesca a ,

prendere in bocca il capezzolo.

.
• Ingorgo mammario Insorge di solito dopo 2-5 giorni dal parto, nel
periodo della montata lattea. Nella maggior parte dei casi è sufficiente
applicare impacchi caldo-umidi, spremere il latte dal seno e ( quando la
pressione intramammaria è diminuita e il bambino non fa più fatica a
tirar fuori il latte ) incoraggiare le poppate frequenti a scopo evacuativo.
• Inibizione della lattazione. Può rendersi necessaria per motivi vari
( malattie materne, morte del neonato, ecc.) .
Si ottiene con mezzi meccanici ( fasciatura compressiva del seno con
bende elastiche per 24-48 ore) , restrizione dell ’apporto dei liquidi ,
somministrazione di inibitori della prolattina (es. cabergolina: Dosti-
nex cpr 0,5 mg: mezza compressa x 2 volte al giorno , ogni 12 ore,,
per 2 giorni).
13
A ALLATTAMENTO ARTIFICIALE

• Ipogalattia. Talvolta è primitiva (già presente al momento della

montata lattea) ; più spesso è secondaria ( a varia distanza di tempo
dall’inizio dell ' allattamento ).
Trattamento. Aumentare la frequenza dei pasti e ricorrere nel frat-
tempo all ’allattamento misto [-> ]. I cosiddetti «galattogoghi » posso-
no al più avere effetto placebo.
• Mastite. Compare più spesso in 8a-10a giornata di allattamento,
specie in nutrici affette da ragadi o ritenzione lattea. Per distinguere
la mastite da processi a carico del seno di natura non infettiva si
può ricorrere alla conta dei leucociti nel latte {> IO6 in caso di masti-
te) o alla conta delle colonie batteriche { > 103 / nnl) .
Trattamento. Sospendere temporaneamente l’allattamento dal seno
malato ( altrimenti il lattante corre il rischio di faringiti, adeniti latero-
.
cervicali, enteriti, piodermiti, osteomieliti, ecc ) e asportare il latte
da questo lato con tiralatte. L ’altra mammella pu ò essere concessa,
tranne nei giorni di maggior acuzie dell ’infezione. Applicare impacchi
caldo-umidi e somministrare antibiotici attivi contro i germi più fre-
quentemente in causa ( Stafilococcus aureus ed epidermidis): una
penicillina penicillinasi resistente, come oxacillina (Penstapho ) o una
cefalosporina orale, come cefaclor (Panacef ) . In caso di suppurazio-
ne: incisione chirurgica e successivo drenaggio.
• Ragadi del capezzolo. L ’ applicazione di pomate o creme è da evi-
tare, perch é, pur esercitando immediatamenle un effetto benefico
sul dolore , ritardano la cicatrizzazione delle ragadi .
L ’impiego di paracapezzoli , spesso consigliati per proteggere il ca-
pezzolo affetto, può essere causa a medio termine di scarsa cresci-
ta del bambino, per l ’insufficiente stimolazione del seno da parte
del lattante, che deve succhiare con l ’interposizione di un segmento
di materiale sintetico.
Possono invece essere utili le coppette antiragadi con ghiera a foro
ampio e spugnetta assorbi- latte, che consentono di mantenere le raga-
di all ’asciutto; può anche servire allo scopo l’impiego di asciugacapelli .
Se il capezzolo continua a dolere anche dopo la fine della poppata, è
possibile che vi sia una sottostante infezione da Candida del capez-
zolo , che andr à adeguatamente trattata.
Tenere presente che in caso di ragadi molto sanguinanti, il lattante
può presentare ematemesi o melene spurie .
ALLATTAMENTO ARTIFICIALE 1 : A/ . * -
L 'impiego del comune latte vaccino fin dalla nascita è sconsigliabile, a causa
della sua composizione troppo diversa da quella del latte di donna. Vengono
perci ò impiegati latti a produzione industriale, preparati a partire dal latte vac -
cino, ma modificati nella loro composizione per avvicinarla a quella del latte
umano.

.
Scelta del latte. I latti artificiali utilizzabili [ — > sez Ili Prodotti diete-
tici ] vengono classificati in:
• Latti di partenza ( « latti per lattanti » ) » indicati nei primi 4-5 mesi
di vita, allestiti industrialmente dal latte vaccino, modificato in modo
 ALLATTAMENTO MISTO A
da rispondere al meglio alle esigenze digestivo-nutrizionali del piccolo
lattante.
• Latti di proseguimento , indicati nel lattante dopo il 4°-5° mese e
.
per i pasti di latte durante il divezzamento Si differenziano dal latte
vaccino soprattutto per riduzione del contenuto proteico e di sodio,
elevato contenuto di acido Ijnoleico e ferro, supplementazione vita-
minica.
Razione alimentare. La quantità di latte da somministrare può es-
sere valutata in pratica in base alle seguenti regole mnemoniche:

• Prima settimana di vita: somministrare per ogni pasto tante decine

di mi di latte quanti sono i giorni di vita del bambino meno uno (per
7 pasti):
mi latte per pasto = [ Numero dei giorni di vita - 1] x IO

• Oltre la prima settimana di vita: per stabilire la razione quotidiana

di latte da somministrare, basta moltiplicare il peso del bambino per
150 ( quest ' ultima cifra corrisponde alla quantit à di latte in mi che
copre il fabbisogno calorico giornaliero del lattante per ogni kg del
suo peso ):
mi latte pro die = Peso del bambino ( kg) x 150
La razione giornaliera va suddivisa per il numero dei pasti: general-
mente 7 nelle prime settimane, 6 nei primi due mesi, 5 fino all’inizio
dello svezzamento .
tS Preparazione dei latti formulati.

• I latti liquidi sono già pronti per l’uso: basta versare nel poppatoio
sterilizzato la quantità di latte necessaria e riscaldare a bagnomaria
fino a 37 °C. Dopo l’apertura del contenitore, il latte deve essere con-
servato in frigorifero e va consumato entro 48 ore .
•I latti in polvere richiedono la preparazione domestica, che com-
prende le seguenti fasi:
- riempire il poppatoio sterilizzato con la quantità di acqua necessa-
ria per il singolo pasto ( se di rubinetto va bollita per 5 minuti; se mi-
nerale è sufficiente scaldarla);
- aggiungere i misurini di polvere richiesti (vedi tabelle relative ai lat-
ti, riportate nella sez. Ili Prodotti dietetici ) ;
- somministrare il latte a temperatura di 37-40 °C (controllandola an-
che sul dorso della mano) .
È buona regola preparare il latte prima di ciascun pasto.

ALLATTAMENTO MISTO
Pu ò essere condotto con due tecniche:
• allattamento misto complementare , nel quale il latte materno vie-
ne integrato in ogni poppata con un latte artificiale;
• allattamento misto alternante, in cui vengono alternati pasti di
latte materno a pasti di latte artificiale.
15
A ALLERGIA ALLE PROTEINE DEL LATTE VACCINO

Il primo metodo , indicato soprattutto nei casi di ipogalattia o di allat-

tamento di gemelli, è preferibile , in quanto mantiene uno stimolo co-
stante alla lattazione.
La metodica dell ' allattamento misto complementare è la seguente: si attacca
il bambino al seno fino a completo svuotamento delle due mammelle ( o fino
all’assunzione delia quantità di latte concessa, nel caso di allattamento di ge-
melli); subito dopo si somministra, preferibilmente con il cucchiaino, Raggiun-
ta» di latte artificiale nella quantità occorrente per completare il valore calori-
.
co del pasto Il controllo della quantit à di latte ingerito nel corso della poppata
ai seno va fatto con la doppia pesata , consistente nel pesare il bambino com-
pletamente vestito prima e dopo la poppata .

ALLERGIA ALLE PROTEINE DEL LATTE VACCINO

Vedi: Allergie alimentari
t

AL VELENO DEGLI IMENOTTERI

ALLERGIA —
Abnorme risposta alla puntura di insetti imenotteri ( api, vespe, calabroni ) con-
seguente ad una reazione di tipo primo , mediata da IgE specifiche per II loro
veleno. EZIOPATOGENESI La reazione IgE-mediata è suscitata dal contatto tra
gli allergeni del veleno inoculato con la puntura e gli anticorpi IgE specifici ade-
si alla superficie di mastociti e basofili di soggetti sensibilizzati. CLINICA In
soggetti non allergici le punture di imenotteri causano di norma reazioni locali
eritemato-pomfoidi, pruriginose, che regrediscono entro poche ore. Pazienti
previamente sensibilizzati possono invece sviluppare reazioni locali estese
( es. edema di un intero arto o di tutto il volto o della glottide e/ o reazioni si-
stemiche con il quadro dell' anafilassi [-» ]. DIAGNOSI Si basa sull’anamnesi e
va confermata mediante prik test con gli estratti dei vari veleni ed eventual-
mente RAST per la rilevazione degli anticorpi IgE specifici.

TERAPIA
• Rimozione del pungiglione con grattamento e non spremitura (ri-
. schio di spremere il veleno dell ’ ape; solo l ' ape lascia il pungiglione e
con esso la sacca del veleno).
• Trattamento delle reazioni locali estese: applicazione sulla sede
della puntura di ghiaccio e / o di un cortisonico topico; somministra-
zione di Antistaminici [ — »] ed eventualmente anche di Cortisonici si -
stemici [ — » ] (il cui effetto si svolge però nel corso di alcuno ore e
non è quindi di primaria utilità).
• Trattamento delle reazioni sistemiche: vedi Anafilassi I pazienti .
a rischio, che hanno avuto reazioni precedenti dovrebbero essere
sempre muniti di preparazioni di adrenalina autoiniettabilo | > Ino-
tropi ] : Fastjekt 165 pg ( per soggetti fino a 30 kg) e Fastjokt 330 pg
( per soggetti di peso superiore ai 30 kg).

PREVENZIONE
L ’ immunoterapia specifica ( ITS) con veleno purificato di Imonoltori è
molto efficace ed è in grado di prevenire successive ron/lonl siste-
miche in oltre il 95% dei soggetti trattati. Deve essere eseguila in
ambiente ospedaliero da personale esperto. Va praticala por l> anni .
16
 ALLERGIE ALIMENTARI A

ALLERGIE ALIMENTARI
Le allergie alimentari ( AA ) comprendono ogni tipo di reazione avversa agli ali-
menti in cui è possibile documentare un meccanismo patogenetico di tipo im-
munologico ( si parla invece di intolleranze alimentari quando non è possibile
documentare un meccanismo immunopatogeno responsabile ) ( tabella 4 ) .
EZIOPATOGENESI Le allergie alimentari possono essere conseguenti a reazio-
ni immunologiche IgE mediate o /e cellulo-mediate. CLINICA Le manifestazioni
.
cliniche di AA sono molteplici Gli organi più colpiti sono la cute, l’apparato ga-
strointestinale e quello respiratorio; in alcuni casi possono verificarsi reazioni
anafilattiche sistemiche. L 'acqulslziono dolla tolleranza si verifica: a ) per il lat-
te vaccino dopo 1 anno nel 50% dei casi, entro i 3 anni nell’80%; b ) per l’uovo
dopo i 3 anni nel 50% dei casi. Per il pesce, i crostacei, le arachidi e le noci
.
l’allergia dura in genere tutta la vita DIAGNOSI Dopo un’accurata anamnesi,
gli strumenti diagnostici utilizzabili sono: i test allergologici, la dieta di elimina-
zione diagnostica e il tost di provocazione, secondo l’iter diagnostico riportato
. .
nella figura 1 ( pagina seguente ) 1 Test allergologici: comprendono test cuta-
nei e test sierologici, a) I test cutanei che possono essere impiegati sono: il
prick test ( eseguito mediante estratti fluidi commerciali di vari alimenti), il
prick by prick ( da preferire quando gli allergeni da testare sono frutta e verdu-
ra; si basa sugli stessi principi del test precedente, ma in luogo degli estratti
commerciali sono utilizzati alimenti freschi), il patch test ( valuta la risposta
tardiva all’esposizione allergenica della cute mediante l’applicazione epicuta-
nea della sostanza alimentare mantenuta a contatto cutaneo per 48 ore con
un cerotto cutaneo ), b) I test sierologici comprendono il dosaggio delle IgE to-
tali (indirizzano solo verso una condizione di allergia, ma non sulla sua causa)
e il dosaggio delle IgE specifiche (mediante RAST o con metodiche immunoen-
zimatiche ), che permette di evidenziare sia qualitativamente sia quantitativa-
.
mente anticorpi IgE prodotti contro determinati alimenti Va tenuto presente

Tab. 4 Reazioni avverse agli alimenti

Allergie alimentari Intolleranze alimentari

IgE mediate Enzimatiche
• Cutanee: orticaria-angioedema [ -» ] • Intolleranza al lattosio [-> ]
•Gastrointestinali: sindrome allergi - • Intolleranza al fruttosio
-
ca orale [ > ] • Galattosemia
•Respiratorie: rinite allergica [-»], Farmacologiche
broncospasmo
• -
Sistemiche: anafilassi [ -> ) da ali • Istamlna ( formaggi fermentati, salumi,
menti salmone, tonno, pomodori, cioccolato,
ecc.)
Miste (IgE e cellulo-mediate) • Tiramina (formaggi fermentati)
•Cutanee: dermatite atopica [-» ] • Feniletilamina (cibi fermentati, ciocco-
• Gastrointestinali : gastroenteropatia .
lato vino rosso)
eosinofila •Xantine (caffeina, teobromina, teofìllina)
• Respiratorie : asma bronchiale [- > ]
Additivi alimentari
Cellulo- mediate •Conservanti
• Cutanee : dermatite da contatto, • Stabilizzanti
dermatite erpetiforme [-» ] • Aromatizzanti
• Gastrointestinali: enterocolite in- • Emulsionanti
dotta da proteine alimentari, procto- •Dolcificanti
colite, celiachia [ -> ] •Coloranti
• Respiratorie : emosiderosi polmo -
nare ( s. Heiner )
17
A ALLERGIE ALIMENTARI

SOSPETTA ALLERGIA AUMENTARE Anamnesi

Test allergolopjcl

r/ y Dieta di eliminarne diagnostica

no miglioramento miglioramento *
> 50%

Dieta libera S'" ’• .* '•

i V •’ / /'.• tt - i

Test di provocazione

positivo

v «

Dieta di eliminazione
terapeutica

Fig. 1 Iter diagnostico nelle allergie alimentari

che un prick test positivo o un RAST positivo indicano solo una sensibilizzazio-
ne su base IgE mediata, ma un test positivo non implica l’assoluta e costante
comparsa di sintomi quando l ’alimento viene assunto: il valore predittivo di un
test positivo è mediamente < 50%, mentre un test negativo esclude una rea-
zione IgE mediata nella quasi totalit à dei casi ( valore predittivo negativo >
95%). 2. Dieta di eliminazione e test di provocazione: rappresentano il mo-
mento definitivo della diagnosi, a) La dieta di eliminazione consiste nell’esclu-
sione per 3- 4 settimane di lutti gli alimenti sospetti in base all ’anamnesi e /o
ai test allergologici. b) Il test di provocazione ( challenge) rappresenta il gold
standard nella diagnosi delle AA: un test positivo accerta l’esistenza di un rap-
porto di causa-effetto tra alimento e sintomi Pu ò essere eseguito in aperto ,.
in doppio cieco contro placebo ( DBPCFC) o in doppio cieco con cibo fresco. Nel
bambino in genere è sufficiente la provocazione in aperto, in quanto è impro-
babile una componente psicologica. Il test di provocazione va eseguito in am-
biente ospedaliero, per far fronte a eventuali reazioni gravi .
TERAPIA
La terapia dell ’allergia alimentare è essenzialmente dietetica , consi-
stente nell’esclusione degli alimenti responsabili, quando questi sia-
no stati individuati. L ’impiego di farmaci va riservato solo al tratta-
mento sintomatico di manifestazioni sistemiche gravi [-> Anafilassi ]
o di quelle localizzate in organi diversi [-> Dermatite atopica ;
Orticaria- angioedema; Asma bronchiale; Rinite allergica].
I problemi di gestione per garantire un corretto regime dietetico di eliminazio-
ne terapeutica sono principalmente:
• controllare che la dieta assicuri un adeguato apporto di calorie , vitamine e
.
minorali Ad esempio, l’eliminazione del latte può determinare una carenza di
.
calcio Polchó i preparati farmaceutici di calcio contengono di solito eccipienti
cui II pn/lonlo può essere allergico, in alternativa possono essere sommini-
strato por via oralo fiale di calcio gluconnto ( f 10 rnl 1 g = 90 nig Ca elemento)
o ullll/ /nlo eolia dieta acquo minorali ricche di calcio ( os. Eerrarelle 376 mg/ l,
Sangomlnl 318 mg/l, Uliveto 20G mg/l);
18
 ALLERGIE ALIMENTARI A
Tab. 5 Valutazione del rischio di alcune reazioni crociate tra alimenti

Latte di mucca Manzo 10%

Latte di mucca Latte di capra 92%
Latte di mucca Latte di cavalla 4%
Grano Altri cereali 20%
Uovo Carne di pollo 5%
Carne bovina Carne di agnello 50%
Salmone, merluzzo Altri pesci 50%
Gamberetti Altri crostacei 75%
Soia Altri legumi 5%
Arachidi Altri legumi 5%
Arachidi Noci 35%
Frutta secca, noce Altra frutta secca, castagne, nocciole 37%
Pesca Altre rosacee (mela, pera, prugna, ciliege) 55%
Melone Altra frutta ( anguria, banana, avocado) 92%

• evitare l ' assunzione involontaria dell ’alimento allergizzante, che può verifi-
carsi per la difficolt à da parte dell ’utente di interpretare correttamente la com-
posizione di alcuni prodotti riportata nelle etichette ( es. le uova possono esse-
re indicate con la dicitura «emulsionante», il latte come « aroma di caramello» ,
la soia come « amido vegetale » );
• tener conto del grado di cross-reattività tra alimento in causa e altri alimen-
.
ti ( tabella 5 )

Allergia alle proteine del latte vaccino ( APLV )

Il fondamento della terapia deH ' APLV è l ’eliminazione dall ' alimenta-
zione del latte vaccino , dei suoi derivati e degli alimenti che lo con-
tengono.

• Nel bambino allattato artificialmente i possibili alimenti sostituti-

vi sono:
- Latti di soia (es. Aptamil soya , Mellin sola ); possono essere utilizza-
ti in prima battuta nei bambini con APLV senza manifestazioni di tipo
intestinale, mentre ne viene sconsigliato l ’impiego nelle sindromi ga-
strointestinali e nelle rialimentazioni dopo diarrea acuta;
- Latti idrolisati spinti : sono ricavati dall ’idrolisi estensiva di casei-
na (es. Nutramigen , Pregestimil) o di sieroproteine del latte (es.
Alfar è ) o di soia e proteine animali ( Aptamil Pregomin ) o infine di riso
(es. Risolac ) ; almeno il 90% dei bambini con APLV dimostra di tollera-
re questi latti;
- Formule a base di aminoacidi (es. Neocate ): da utilizzare solo in
specifiche indicazioni ( gravi allergie al latte vaccino, intolleranze ali-
mentari multiple);
- Diete oligoantigeniche: andrebbero impiegate nei lattanti che- non
tollerano le formule tradizionali ( es. dieta di Rezza-Cardi , composta
da crema d ì riso 70 g, agnello 100 g, olio di oliva 40 g, calcio gluco-
nato 300 mg, sale 300 mg, acqua 1I) ;
- Latti di altri mammiferi : assolutamente controindicati per l’elevata
cross-reattivit à con il latte vaccino sono il latte di capra e il latte di
pecora; migliore tolleranza avrebbero il latte di cavalla e il latte di
asina ( ma ulteriori conferme sono comunque necessarie ) .
• Nel bambino allattato al seno è possibile osservare manifestazio-
ni di APLV mediata dal latte materno, soprattutto a carico della cute
19
A ALLERGIE ALIMENTAR!

e dell’apparato intestinale. Il sospetto diagnostico può essere con-

fermato dal test di eliminazione delle PLV dalla dieta della nutrice e
successivamente dal challenge, valutando la risposta alla riassun-
zione delle PLV da parte della madre.

• Nel bambino divezzo la dieta priva di latte vaccino può essere pra-
ticata secondo le indicazioni riportate nella tabella 6 .
Tab. 6 Dieta priva di proteine del latte vaccino per bambino divezzo

Alimenti proibiti
Latte vaccino, latti adattati per l'infanzia, burro, yogurt, formaggi, panna
Biscotti contenenti latte o burro, fette biscottate e pane con aggiunta di latte, pa-
ste ripiene ( tortellini, ravioli, cannelloni)
Carne vaccina1*1, salsicce, mortadella, prosciutto cotto, bresaola bovina, hambur-
ger, dadi da brodo
Biscotti comuni, torte, creme, budini, gelati alle creme, cioccolato al latte .
Alimenti permessi
Latte di donna, latte di soia, latti idrolisati, latte di riso
Pane comune ( senza aggiunta di latte), pastine e pasta, cereali vari ( riso, orzo,
farro, avena, ecc.) , fette biscottate senza latte ( Buitoni, Mulino Bianco), grissini
e cracker senza latte, biscotti senza latte (Cruscoro Saiwa, Pavesini, Privolat
Misura, Gran Cereale Mulino Bianco)
Carni di agnello, coniglio, maiale, pollo, tacchino, piccione; prosciutto crudo; pe-
sci freschi e surgelati; uovo
Verdure ( tutte); legumi ( freschi, secchi, surgelati); frutta fresca e succhi di frutta
senza aggiunta di latte
Dolci fatti in casa con ingredienti permessi; gelatine di frutta; ghiaccioli senza
aggiunta di latte; gelato Valsola , budino Valsoia; bevande dolci gassate ( arancia-
ta, cola); cacao puro; gomme da masticare; caramelle alla frutta; liquirizia.
< * » La maggior parto dei bambini con APLV tollera bene la carne di manzo e di vitello; tuttavia
essendo la sieroalbumina comune a latte vaccino e carne, alcuni allergologi preferiscono
non dare carne vaccina ai bambini con APLV di et à < 2 anni.

£3 Allergia ad altri alimenti

Le APLV sono sicuramente quelle che più coinvolgono il pediatra nel
primo anno di vita; nelle età successive assumono importanza altri
alimenti che entrano nelle abitudini alimentari del bambino.
Uova. Le proteine pi ù allergizzanti dell’uovo sono contenute nell ’al-
bume. Le uova e gli alimenti che lo contengono devono essere esclu-
si dall’alimentazione dei soggetti allergici.- Sebbene il riscontro di cu-
tipositivit à alla carne di pollo in allergici alle uova sia relativamente
frequente, è probabile che la cross-reattivit à tra questi due alimenti
sia soprastimata , con conseguenti ingiustificate restrizioni alimen-
tari.
Cereali. Tra i vari cereali, il grano è quello più frequentemente impli-
cato in reazioni di tipo allergico. Allergia al grano non significa intol-
leranza al glutine: in caso di allergia al grano, la dieta deve essere
strutturata con l’esclusione completa di questo e dei suoi derivati; in
caso di celiachia l’esclusione deve invece estendersi a tutti i cereali
contenenti il glutine.
20
 ALOPECIE A
Pesci. L’allergene più noto è l’allergene IVI del merluzzo. Esiste una
cross-reattività tra tutti i pesci con lisca, per cui chi è allergico al
merluzzo cross-reagisce con tutti i pesci liscati. Solo il 10% dei bam-
bini allergici al merluzzo risulta allergico al palombo (che è quindi il
pesce consigliabile con sufficiente sicurezza ai soggetti allergici al
merluzzo ) .
Arachidi, soia e altri legumi. Dei legumi fanno parte numerosi ali-
menti: fagioli, fave, piselli, lenticchie, ceci, lupini, arachidi, soia. La
cross-sensibilizzazione (valutata con prick-test o RAST) tra i diversi
legumi è molto frequente , ma la cross-reattività clinica è molto più
rara: pertanto si ritiene attualmente che l’esclusione generalizzata
dei legumi in presenza di allergia ad uno di essi nella grande mag -
gioranza dei casi non sia necessaria .

ALOPECIE
Riduzione o mancanza di capelli (o di peli) in forma localizzata o diffusa. EZIO-
LOGIA Si distinguono: 1. alopecie congenite , rare, caratterizzate da assenza
dell’annesso pilifero oppure da diminuzione di numero e da difetti di struttura
dei peli ; 2. alopecie acquisite, da cause esogene meccaniche ( es. alopecia da
postura, alopecia nucale da decubito, tricotiilomania), chimiche ( antiblastici),
fisiche ( Rx terapia, ustioni) o da cause endogene (postinfettive); forma acquisi-
ta a eziologia sconosciuta, ma di probabile patogenesi immunologica da au-
toanticorpi, è l’alopecia areata ( o area celsi). CLINICA 1. L ’alopecia da postu-
ra è la forma più comune nel lattante, di solito localizzata all ’occipite, in bam-
bini che dormono supini ; consiste in un diradamento dei capelli, che appaiono
qua e là spezzati, per i microtraumi del movimento del capo. 2. La tricotillo-
mania (o alopecia traumatica ) è più frequente in et à prepuberale e puberale
eri è caratterizzata da un diradamento più spesso localizzato, con presenza di
capelli spezzati ad altezze diverse, per comportamenti compulsivi a tirare, at -
. .
torcigliare spezzare i capelli 3. L ’ alopecia areata , più frequente in bambini
della II e III infanzia, è caratterizzata da chiazze alopeciche di 2-8 cm di diame-
tro, rotondeggianti od ovalari (la patogenesi è verosimilmente da autoanticor-
pi, ma la causa scatenante non è nota, forse connessa a fattori emozionali
e /o biologici). DIAGNOSI Nell’alopecia da postura e nella tricotillomania, non
sono indicati esami, tranne quelli per escludere una tinea capitis ( — » ] (esame
microscopico e colturale); nell ' alopecia areata è necessario ricercare un' asso-
ciazione con malattie autoimmuni, soprattutto tiroidee .
TERAPIA
• Alopecia da postura. Non richiede alcun trattamento, in quanto la
guarigione è spontanea e completa in pochi mesi.
• Tricotillomania. Può essere un disturbo comportamentale benigno,
che non necessita di terapia, ma solo della rassicurazione dei genito-
ri; in alcuni bambini può essere invece espressione di un disturbo os-
sessivo -compulsivo, che richiede un supporto neuropsichiatrico.
• Alopecia areata. La terapia locale si avvale di irritanti aspecifici
( alcol iodato, acido acetico, fenolo, ecc.) o di cortisonici topici oppu-
re intralesionali; può essere utilizzato anche il calcipotriolo (es .
.
Daivonex lozione) (antipsoriasico per uso topico) Nelle forme più se-
vere può essere proposto l’impiego di immunostimolanti topici ( di-
fenciprone, dibutilestere dell' acido squarico ) , disponibili per ò solo in
21
A AMFBIASI

ambiente ospedaliero . La terapia generale si avvale della sommini-

strazione dei cortisonici sistemici (impiego limitato dagli effetti colla-
terali); risultati incostanti sono stati ottenuti con la PUVA-terapia o
con gli UVB.

AMEBIASI ^5
j#
» 11
V

EZIOLOGIA Entamoeba hystolitica, protozoo enterico, escreto sotto forma di

cisti o di trofozoiti nelle feci dei soggetti infetti. TRASMISSIONE Per via oro-fe-
cale o per ingestione di cisti presenti in cibi o acque infette. INCUBAZIONE 1-
4 settimane. CLINICA Si distinguono diverse forme cliniche: 1. amebiasl inte-
stinale che pu ò essere asintomatica (portatori asintomatici) o sintomatica (do-
lori addominali, diarrea muco-ematica, tenesmo , febbre lieve o assente); 2.
amebiasl extraintestinale: ascesso epatico nella maggior parte dei casi; altre
possibili localizzazioni sono polmoni, pleura, apparato urogenitale, SNC, peri-
cardio. DIAGNOSI Si basa su: esame parassitologico delle feci; test sierologi-
ci; ecografia e TAC per le localizzazioni extra intestinali .
TERAPIA
Gli Antiprotozoari [-> ] utilizzabili nella terapia deil ’amebiasi si distin-
guono in:
• amebicidi di contatto (o luminali) attivi solo nell’amebiasi intesti-
nale, rappresentati soprattutto dalla paromomicina (Humatin scir
25 mg/ml; cps 250 mg);
• amebicidi tissutali , attivi anche nell ' amebiasi extraintestinale, rap-
presentati dal metronidazolo (Flagyl cpr 250 mg) e da altri imidazoli-
ci, quali il tinidazolo (Faslgin cpr 500 mg).
Indicazioni e dosi sono riportate nella tabella 7.
Tab. 7 Terapia dell’ameblasi

Forma clinica Farmaci Posologia

Amebiasi intestinale Paromomicina 25-35 mg/kg/die,
asintomatica in 3 dosi per 7 giorni
Amebiasi intestinale Metronidazolo **1 35- 50 mg/ kg/die,
lieve o moderata oppure in 3 dosi per 7-10 giorni
Tinidazolo1*1 50 mg/ kg/ dose, x 4 volte/die
per 3 giorni
Amebiasi intestinale Metronidazolo ’1* 35-50 mg/kg/die,
grave e ascesso epatico oppure in 3 dosi per 7-10 giorni
Tinidazolo *1 60 mg/kg/ c/ose,
amebico * X 4 voite/die per 5 giorni

.
r > Seguiti da paromomicina alle dosi sopra indicate per l’amebiasi intestinale asintomatica

T
'

AMENORREA
-— V

Assenza dei cicli mestruali. Può essere primaria (assenza del menarca in un’a-
dolescente che ha completato da più di 2 anni lo sviluppo dei caratteri sessua-
li secondari) oppure secondaria ( scomparsa dei flussi mestruali dopo l'avvenu-
.
to menarca, por un periodo superiore a 6 mesi) EZIOLOGIA L' amenorrea è un
sintomo e può essere provocata da molteplici condizioni, elencate nella tabe!-
22

:
 AMENORREA A
In 8. CLINICA E DIAGNOSI Poiché alcune patologie possono causare amenor-
rea sia primaria, sia secondaria, per la diagnosi differenziale è più utile fare ri-
lerimento a una classificazione su base fisiopatologica, basata sulla natura
della malattia di base, che può essere costituita da: 1) difetti anatomici del
tratto di deflusso (utero, cervice o vagina ); 2) insufficienza ovarica; 3) anovula-
zionc cronica. 1. Amenorree da difetti anatomici: includono l’assenza della
vagina o dell ’utero, l’imene imperforato, i setti vaginali trasversi ; la diagnosi
viene posta mediante l ’esame obiettivo ginecologico e l ' ecografia pelvica .
2. Amenorree da insufficienza ovarica: comprendono la disgenesia gonadica
—
( sindrome di Turner [ > ], il deficit di 17 a-idrossilasi [ — » Iperplasia surrenale con-
/ lenita ] , la sindrome dell’ovaio resistente alle gonadotropine; la diagnosi di tut-
te queste forme è confermata dalla presenza di elevati livelli plasmatici
.
( leU’FSH ( > 25 mlll /ml) 3. Amenorree da anovulaziono cronica (circa l ’80%

«lei casi): vanno differenziate clinicamente in due gruppi ( con estrogeni pre-
senti o con estrogeni assenti), mediante MAP test ( somministrazione per 7
giorni di medrossiprogesterone IO mg/ die, per os ): a ) se il MAP test è positi -
vo ( snnguinamento alla sospensione del farmaco) , si tratta di anovulazlone
cronica con estrogeni presenti , generalmente dovuta a sindrome dell’ovaio po-
llclstico (caratterizzata da amenorrea o oligomenorrea, infertilit à , irsi ti-
—
Bino | > ], obesità; rapporto LH / FSH > 2 e testosteronemia > 200 ng/ dl; au- ^
mento del volume ovarico e dei follicoli all’ecografia ) ; b ) se il MAP test è nega
tivo ( assenza di sanguinamelo ) si tratta di anovulazione in assenza di estro-
-
geni , che si verifica in caso di ipogonadismo ipogonadotropo dovuto ad altera -
zioni organiche o funzionali del SNC, quali tumori cerebrali o tumori ipofisari,
specialmente prolattinomi (prolattinemia > 200 ng/ ml; amenorrea 60-85 % dei
cosi , galattorrea incostante) .
TERAPIA
• Amenorrea da difetti anatomici: nel caso di difetti anatomici e
strutturali delle vie genitali che impediscano il sanguinamento me-
struale il trattamento è chirurgico .
• Amenorrea da ipogonadismo: nell’ipogonadismo (di qualsiasi na-
tura osso sia) va praticata una terapia estroprogestinìca sostitutiva,
secondo lo schema riportato nella tabella 9 ( pagina seguente).
• Disfunzione ovarica anovulatoria: se la disfunzione riguarda una
ragazza oligomenorroica o con amenorrea secondaria nei primi anni
dopo il menarca, l’atteggiamento può essere di attesa; oppure, nel-

Tnb. 8 Principali cause di amenorrea

Anomalie anatomiche Malattie ipofisarie

Agtnmsln utero-vaginale
linone Imperforato
Sitilo vaginale trasverso
Malattie dell ’ovaio
Sindrome di Turner (-»]
Ohgnnosln gonadica pura
sindrome di Morris
Sindrome dell’ovaio resistente
Mainino acquisite dell’ovaio
(Inla / lonl, citostatici, radiazioni)
Ipogonadismo ipogonadotropo
Iperprolattinemia; prolattinomi
Disordini ipotalamicl
Tumori endocranici
Sindrome di Kallman
Anoressia mentale, attività fisica intensa
Iperandrogenismo
Ovaio policistico
Tumori ovarici; tumori surrenalici
Iperplasia surrenale congenita [ »]-
(deficit 17 oc-idrossilasi)
23
A AFFILASSI

Tnh. 9 Terapia sostitutiva estroprogestinica

Oralo
• Per indurre i caratteri sessuali:
etinilestradiolo (Etlnilestradlolo Amsa ) 100 ng/ kg/ die per almeno 3-6 mesi; oppu-
re estrogeni coniugati (Premarin ) dose iniziale 0,625 mg/ die; mantenimento
1,25 mg/die
• Successivamente, per indurre i cicli mestruali:
etinilestradiolo 0,01 mg/ die ( 200 ng/kg/die) in cicli di 21 giorni, associato a
medrossiprogesterone acetato (Farlutal ) 10 mg/ die negli ultimi 11 giorni
Transdermica
• estradiolo cerotti transdermici ( Estraderm TTS ) (che liberano 50 pg di estra-
diolo ogni giorno), applicati ogni 3 giorni (per un totale di 21 giorni), sulla parete
addominale o toracica, esclusa la regione mammaria;
•medrossiprogesterone acetato IO mg/ die, associato negli ultimi 11 giorni

l’aspettativa di una spontanea normalizzazione, può essere praticato

un breve trattamento, per 3-6 mesi, con il solo progestinico ( medros-
siprogesterone: IO mg/die, per 10 giorni al mese) .
• Amenorrea delle atlete o anoressia mentale: il trattamento estro-
progestinico sostitutivo va integrato con una supplementazione di
calcio (1-1,5 g/die), per l’elevato rischio di demineralizzazione ossea
( conseguente all ’ipoestrogenizzazlone e alla malnutrizione) .
• Amenorrea da iperprolattlnemia: neH ’iperprolattinemia da farmaci
sospendere il farmaco responsabile; nelle forme causate da prolatti-
nomi somministrare Inibitori della prolattina [-» Endocrinologia']: bro-
mocriptina (Parlodel cpr 2,5-5-10 mg) 7,5 mg/die, in 3 somministra-
zioni, oppure cabergolina ( Dostinex cpr 0 , 5 mg) 0,5 mg x 2 volte / set-
timana ( aggiustare le dosi sul livello della prolattinemia).
• Amenorrea iperandrogenica: nei casi di sindrome deirovaio poli-
cistico (PCOS) l' anovulazione rappresenta un problema particolare,
che va affrontato solo quando la paziente programmi il concepimen-
.
to L’induzione dell ' ovulazione può essere indotta con Antiestrogeni
[-4 Endocrinologici ] (clomifene ) o con GnRH (gonadorelina) in sommini-
strazione pulsatile. Il trattamento con questi farmaci deve essere at-
tuato solo in ambiente ginecologico e in centri specializzati.

AFFILASSI
Reazione IgE-mediata sistemica acuta , potenzialmente mortale, dovuta al rila-
scio di mediatori da parte di mastoelti e di basofili, Reazioni clinicamente slmi-
li ma non IgE-mediate , dette reazioni anafilattoidi , sono dovute ad altri mecca -
nismi, quali l’attivazione diretta del complemento, con conseguente produzio
ne di anafilossine o il rilascio di mediatori indotto da stimoli aspecifici (es;
-
.
nnnfilnssi da esercizio fisico; da cibo ed esercizio; anafilassi idiopatica) EZIO-
LOGIA Cause più comuni, in ordine di frequenza: alimenti ( arachidi, noci , latte,
uova, pesce, frutti di mare , semi, frutta), farmaci, veleno di imenotteri , lattice,
immunoterapia allergenica , vaccini, esercizio fisico, cause idiopatiche. CLINI-
CA L'anafilossi può manifestarsi con sintomi prevalentemente a carico della
cute ( orticaria, angioedema ), dell' apparato gastroenterico (nausea, vomito ,
24
•
<*
 ANAFILASSI A
crampi, diarrea ) dell’apparato respiratorio (rinorrea, stridore, edema laringeo
ostruttivo, broncospasmo) e dell’apparato cardiocircolatorio ( ipotensione, col-
lasso, shock ). Le reazioni agli allergeni ingeriti ( alimenti, farmaci) hanno più
spesso inizio ritardato ( da alcuni minuti a 2 ore ) rispetto a quelle agli allergeni
iniettati ( punture d 'insetto, farmaci ) . In alcuni casi il decorso può essere bifa-
sico (recidiva dopo 4-8 ore). DIAGNOSI È clinica; i casi dubbi possono essere
confermati mediante il dosaggio óeWistamina piasmatica e della triptasi ma-
stocitaria.

TERAPIA
L’anafilassi è una condizione di emergenza a rischio per la vita, che
deve essere prontamente identificata e trattata. Farmaco di base è
l ' adrenalina [-» Inotropi non digitalici ]:
Adrenalina f 1ml 1mg ( soluzione 1:1000)
La via di somministrazione viene scelta a seconda delle condizioni
del paziente e la gravit à dei sintomi:
• la via intramuscolare è attualmente preferita a quella sottocuta-
nea, in quanto consente un più rapido ed efficace assorbimento; se
necessario, la somministrazione può essere ripetuta a intervalli di
15 minuti;
• la via endovenosa (in bolo lento o in infusione continua) è in gene-
re utilizzata in presenza di stato di shock [-> ] con severa ipotensio-
ne e di non risposta all'Iniezione intramuscolare.
Nella tabella 10 sono riportati i dosaggi e le modalità di preparazio-
ne del farmaco, a seconda delle vie di somministrazione.
Al trattamento di emergenza con adrenalina vanno di volta in volta
associati altri provvedimenti , a seconda degli organi target maggior-
mente interessati:

• mantenimento deila perviet à delle vie aeree e ossigenoterapia, se

necessario intubazione o tracheotomia, se l'anafilassi è grave e met-
te in pericolo la sopravvivenza ( edema laringeo , shock e collasso
cardiocircolatorio);
Tab. 10 Vie di somministrazione e dosaggi deiradrenalina ( * > nelle reazioni
anafilattiche

Vie di somministrazione Dosi Modalit à di preparazione

IM 0,01 mg/kg/ dose Soluzione originale 1:1000
(ripetibile a intervalli (1ml 1mg): 0,01 ml/kg/ dose
di 15 min)
EV (in 5-10 min) 0,01 mg/kg/ cfose Soluzione 1:10 000:
0,1ml /kg (per ottenere la

. /
/ soluzione 1:10 000 diluire la
fiala con 9 mi di SF -> 1mi =
0,1mg; 0,1mi = 0,01 mg)
EV infusione continua 0,1pg/kg/min; al Diluire una fiala (1ml = 1mg)
bisogno aumentare in 250 mi di soluzione glucosa-
fino a 1pg/ kg/ min ta 5% -» 1mi = 4 pg
n Adrenalina f 1 ml 1 mg ( soluzione 1:1000)
25
A ANAFILASSI

• espansione volemica mediante infusione di liquidi (colloidi, cristal-

loidi), per ridurre la durata della fase di grave ipotensione in presen:
za di shock [- ] anafilattico;
*
• Antistaminici [-> ] iniettabili ; per antagonizzare gli effetti dell’ista-
mina sul circolo periferico e sul miocardio; possono essere utili do -
po l' iniezione di adrenalina, per prevenire le recidive:
Clorfenamina (Trimeton f 1 mi IO mg): 0,25 mg/ kg/ dose, ripetibile
(im o ev lenta )
oppure
Ranitidina (es. Ranidil f 5 mi 50 mg) ( antistaminico anti-H 2): 1mg/
kg (ev lenta )
• Cortisonici [->], non indicati nell’urgenza, agendo non prima di 1-4
ore, ma utili per ridurre la durata della crisi anafilattica e per evitare
le recidive e le reazioni bifasiche:
Idrocortisone (es. Flebocortid f 2 mi 100 mg): 5 mg/kg/ dose , ripe-
tibile ogni 6 ore (ev)
.
Metilprednisolone ( es Urbason f 20 e 40 mg/ ml): 1 mg/kg/ dose ,
ripetibile ogni 6 ore (ev, im)
• Beta2-agonisti ( salbutamolo) e/ o adrenalina per aerosol [ -^ Larin-
gite ipoglottica] in presenza di broncospasmo.

PREVENZIONE
Le strategie di prevenzione vanno diversificate a seconda della cau-
sa scatenante:

• nelle anafilassi da farmaci devono essere evitati i farmaci anafilat-

togeni e i correlati; devono essere assunti solo quelli con test di tol-
leranza controllati;
•nelle anafilassi indotte da alimenti i pazienti devono essere istruiti
sulla necessit à di evitare gli allergeni responsabili;
• nelle anafilassi da veleni di imenotteri, si deve procedere alla de-
sensibilizzazione specifica .
I pazienti che hanno avuto esperienza di anafilassi devono essere
sempre dotati di adrenalina per autosomministrazione:
Fastjekt 165 mcg iniettore preriempito da 2,05 mi, contenente 165
mcg di adrenalina, indicato per soggetti di peso < 30 kg
Fastjekt 330 mcg iniettore preriempito da 2,05 mi, contenente 330
mcg di adrenalina, indicato per soggetti di peso > 30 kg

26
 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO A
,5 r

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

Anemia dovuta a una inadeguata disponibilità di ferro per la sintesi dell ’emoglo *
bina. EZIOPATOGENESI Può essere causata da: a) scarse riserve neonatall
( prematurit à, gemellarit à, perdite ematiche nel periodo perinatale); b ) apporto
dietetico inadeguato , soprattutto nella prima infanzia e nell'adolescenza; c ) per-
dile di sangue manifeste ( traumi, frequenti epistassi, ematemesi, melena) o oc-
culte ( allergia al latte vaccino, ernia iatale, diverticolo di Meckel, ulcera duode-
nale, elmintiasi, in particolare infestazione da tricocefalo); d) ridotto assorbi-
mento ( diarrea cronica , sindromi da malassorbimento, celiachia, acloridria ga-
strica). CLINICA Pallore, astenia, anoressia, cefalea, irritabilità, tachicardia,
soffio sistolico, talvolta dispnea da sforzo, rallentato accrescimento. DIAGNOSI
Laboratorio (nella fase conclamata) Emocromo: anemia ipocromica microcitica
(diminuzione di Hb, MCV, MCHC), reticolociti diminuiti o nei limiti inferiori del
normale; indagini sierologiche: riduzione della . ferritinemia e successivamente
della sideremia, aumento della transferrina e della protoporfirina IX eritrocita-
ria. Diagnosi differenziale con le altre anemie microcitiche: v. tabella 11.
Diagnosi eziologica per evidenziare la patogenesi dell’anemia: ricerca del san-
gue occulto nelle feci; ricerca degli anticorpi antiglutine, antiendomisio e anti-
transglutaminasi per la diagnosi della celiachia [-» ]; test di intolleranza alimen-
tare; Rx torace (per emosiderosi polmonare).

.
Tab 11 Diagnosi differenziale delle anemie microcitiche

Test Carenza a-talassemia p-talassemia Malattie

di ferro eterozigote eterozigote croniche
Emoglobina Ridotta Ridotta Ridotta Ridotta
MCV Ridotto Molto ridotto Molto ridotto Ridotto
(< 75) • (gen. < 70) (gen. < 70) o normale
Sideremia Ridotta Normale Normale Ridotta
o aumentata o aumentata
Ferritina Ridotta Normale Normale Normale
o aumentata o aumentata o aumentata
Transferrina Aumentata Normale Normale Ridotta
o ridotta o ridotta
Elettroforesi Hb:
HbA2 Normale Normale . Aumentata Normale
•
(> 3,5%)

TERAPIA 9

Consiste nella somministrazione di preparati di ferro [ -» Antianemici ],

preferibilmente per via orale (riservare la via parenterale a casi ecce-
zionali: malassorbimento o intolleranza alla via orale).

• Via orale. Vanno preferiti i sali ferrosi (Fe++++), soprattutto il solfato

4

ferroso, meglio assorbiti di quelli ferrici ( Fe ); ad esempio:

Fer -ln- sol ( solfato ferroso) gtt (1gt = circa 1mg Fe*+)
Ferro - grad ( solfato ferroso) cpr (1cpr = 105 mg Fe++)
A ANEMIE APISTICHE

Glucoferro (gluconato ferroso) flac.ni IO ml (1 fi = 37,5 mg Fe+*) e

cpr effervescenti (1cpr = 80 mg Fe++ )
La dose consigliata è: 2-3 mg/ kg/ die di Fe elementare in 2-3 sommi-
nistrazioni, possibilmente lontano dai pasti (l’assorbimento è mag-
giore in ambiente acido). La terapia va proseguita per 2-3 mesi, per
permettere il ricostituirsi dei depositi tissutali .
• Via parenterale. Preparazione utilizzabile nei casi in cui è neces-
sario ricorrere alla somministrazione pervia endovenosa è:
Ferlixit ( ferrogluconato sodico) fiale ev 5 mi (62,5 mg Fe+++)
La dose totale da iniettare va calcolata mediante la formula:
Fe (mg) = Hb normale - Hb
paziente
x VE x 3 4 x lj5
i

100
[ dove: VE = volume ematico (80 ml /kg); 3,4 = indice di conversione dei
g Hb in mg Fe ; 1, 5 = indice di correzione per restaurare i depositi]
La quantit à totale deve essere suddivisa in dosi settimanali da 50-
100 mg, a seconda dell ' età, evitando di iniettare nella stessa sede
una dose superiore ai 2 mi. Complicazione pericolosa della sommini-
strazione del ferro per via parenterale è lo shock anafilattico.

PROFILASSI »

La somministrazione di ferro medicinale come prevenzione è indica-

ta nei nati pretermine a partire dal 2° mese di vita e per tutto il pri-
mo anno, con il seguente dosaggio (pervia orale):
Peso alla nascita < 1000 g: 4 mg/ kg/die
Peso alla nascita 1000-1500 g: 3 mg/kg/die
Peso alla nascita 1500-2500 g: 2 mg/ kg/die

ANEMIE APLASTICHE
Anemie caratterizzate da difetto dell ’attivit à eritropoietica del midollo. Si di-
stinguono: anemie aplastiche pure , limitate unicamente alla serie rossa, e
.
pancitopenle, con interessamento di tutte e tre le serie midollari Entrambe le
forme possono essere congenite o acquisite .
Anemie aplastiche pure
Diminuzione selettiva dei precursori eritrocitarl, in presenza di una normale
produzione di leucociti e piastrine. Le forme principali sono: a) sindrome di
Blackfan-DIamond ( anemia aplastica congenita ) normocromlca, normocltlca o
macrocitica, con reticolopenia, HbF elevata, aumento della sideremia; esordio
nei primi mesi di vita, ridotta crescita , anomalie congenite varie; pu ò essere
trasmessa come carattere autosomico dominante o recessivo , ma più spesso
si sviluppa per nuove mutazioni; b) eritroblastopenla transitoria Infantile
(TEC), forma acquisita in bambini tra 6 mesi e 5 anni, scatenata da infezioni .
virali o da meccanismo autoimmunitario; normocromica e normocitica , a re- »,

missione spontanea entro alcune settimane.

28
 ANEMIE EMOLITICHE A
TERAPIA
• Sindrome di Blackfan-Diamond: Cortisonici [-> ] ( prednisone: 2-4
mg/kg/ die; dopo 1-3 settimane scalare progressivamente la dose,
fino alla minima efficace, possibilmente a giorni alterni). Nei casi
non responsivi alla terapia steroidea è indicata la terapia trasfusio-
nale , associata a trattamento ferrochelante. Unica alternativa risolu-
tiva è il trapianto di midollo osseo o di cellule del cordone ombelicale.
• Eritroblastopenia transitoria infantile: tranne trasfusioni di globuli
rossi in casi di anemia grave, non è richiesta alcuna terapia.

Pancitopenie
Aplasie midollari globali, con compromissione di tutte e tre le linee differenzla-
tive emopoietiche. Si distinguono: a) pancitopenie costituzionali , tra le quali la
più nota è l ' anemia di Fanconi , ereditaria autosomlca recessiva, caratterizzata
da deficit staturale, facies particolare e altre anomalie morfo-somatiche (di-
scromie cutanee, malformazioni del SNC, occhio, scheletro, rene, cuore) e da
alterazioni ematologiche di solito a espressione in et à scolare (granulocitope-
nia, piastrinopenia e più tardivamente anemia macrocitica); il midollo risulta
aplastico, l’analisi citogenetica dimostra aumentata fragilit à cromosomica; b)
pancitopenie acquisite , secondarie ad azione lesiva di sostanze chimiche, far-
maci, radiazioni, virus (epatite virale ) , con anemia normocromica normocitica,
reticolocitopenia, leucopenia, piastrinopenia e sintomi correlati .
TERAPIA
• Anemia di Fanconi: Androgeni [-» Endocrinologici ] (testosterone: 1-
2 mg/kg/ die ) associati a piccole dosi di Cortisonici [ -> ] ( prednisone:
.
0,5-1 mg/kg/ die) per ridurne gli effetti collaterali L ' unica terapia ri-
solutiva è il trapianto di midollo osseo (TMO), con buoni risultati
quando il donatore è un familiare ( mentre la possibilit à di riuscita di
un trapianto da donatore non familiare è solo del 25%).
• Pancitopenie acquisite: allontanamento o eliminazione dei fattori
eziologici. Terapia di prima scelta è il trapianto di midollo osseo, se
è disponibile un fratello HLA -compatibile; in caso contrario, viene uti-
lizzato il trattamento con Immunosoppressori [-» ]: immunoglobuline
antitimocitarie + ciclosporina + prednisone , associati a Fattori di
crescita emopoietici [->].

Anemie caratterizzate da ridotta sopravvivenza degli eritrociti , per aumentata

distruzione. EZIOPATOGENESI Possono essere dovute a cause estrinseche
agli eritrociti (in genere acquisite) oppure a cause intrinseche ( in genere gene -
ticamente determinate) ( tabella 12, pagina seguente). DIAGNOSI Si basa sulla
presenza di alcuni elementi comuni: anemia normocromica, normocitica o ma-
crocitica (microcitica nelle tafassemie); aumento dei reticolociti in assenza di
emorragia acuta; aumento della bilirubina indiretta e della LDH; riduzione del-
l ’aptoglobina. L’esame del midollo mostra iperplasia eritroide.
\

29
A ANEMIE EMOLITICHE

Tab. 12 Classificazione delle anemie emolitiche

Da cause cxtracorpuscolari Da cause intracorpuscolari

Anemie emolitiche autoimmuni Da deficit degli enzimi eritrocitari
- da anticorpi caldi Da difetti della membrana eritrocitaria
- da anticorpi freddi Sindromi falciformi
Talassemie

Anemie emolitiche autoimmuni ( AEA )

• AEA da anticorpl caldi. Sono dovute ad anticorpi della classe IgG attivi a
.
37 °C, che si legano a recettori di superficie dei globuli rossi, che così rivesti-
li, vengono captati e distrutti dalle cellule del SRIZ, soprattutto splenico.
Possono essere idiopatiche oppure secondarie ( a malattie linfoproliferative,
. .
collagenopatie neoplasie, farmaci) CLINICA Possono avere decorso acuto
.
transitorio ( 3-6 mesi) oppure cronico ( vari mesi o anni) DIAGNOSI Anemia
spesso grave (Hb < 6 g/ dl), reticolocitosl, anisocitosi; può associarsi piastri -
. .
nopenla ( s Evans ) Il test di Coombs diretto è positivo .
• AEA da anticorpl freddi. Sono indotte da IgM attive a 0 4 °C. Comprendono
forme idiopatiche e forme secondarie a malattie infettive ( Mycoplasma pneu-
.
moniae, mononucleosi, altre virosi) CLINICA Esitano più frequentemente in
un episodio emolitico acuto, autolimitante. DIAGNOSI Anemia di solito lieve
(Hb > 7,5 g/ dl); test di Coombs positivo di tipo anti-complcmcnto .
TERAPIA
• AEA da anticorpi caldi. Farmaci di primo impiego sono i Cortiso-
nici ' [- ]: prednisone inizialmente a dosi molto elevate ( 2 fino a
6 mg/ kg * /die), poi a scalare. Trattamenti alternativi, in casi refrattari
o che richiedono cronicamente dosi molto elevate, sono; Immuno-
soppressori [ -> ] ( azatioprina 2 mg/kg/die, o altri) e / o Immunoglo-
bulinc [ -> ] endovena ad alte dosi ( 400 mg/ kg/ die per 5 giorni o
1g/kg per 2 giorni). Recentemente risultati soddisfacenti sono stati
riportati con Anticorpi monoclonali anti CD20 [ -> Biofarmaci ] ( rituxl-
mab) . La splenectomia è un provvedimento di ultima scelta, in casi
di fallimento della terapia medica.
• AEA da anticorpi freddi, il più importante principio di terapia con-
siste nell’evitare le temperature fredde. Cortisonici e splenectomia
sono inefficaci; in casi gravi si ricorre agli immunosoppressori.

Anemie emolitiche da deficit enzimatici eritrocitari

Deficit di glucoslo-6-fosfato deidrogenasi ( G6PD ). Anemia emolitica ereditaria
legata al cromosoma X ( la malattia presenta un quadro clinico classico nel
maschio emizigote e nelle rare femmine omozigoti). La carenza enzimatica ren-
de il globulo rosso più sensibile agli agenti ossidanti, per cui l’Hb si denatura,
formando dei precipitati ( corpi di Heinz ). CLINICA La variante mediterranea
( soprattutto Italia meridionale e Sardegna) si presenta con ittero neonatale
prolungato e nelle et à successive con crisi emolitiche dopo l’ingestione di fa-
ve, piselli o farmaci ad azione ossidante ( sulfamidici, chinina, clorochina, aci -
do nalidixico, nitrofurantoina, acido acetilsalicilico). DIAGNOSI Anemia normo-
30
 !

ANEMIE molinelli A
cromica normocltica; presenza di corpi di Heinz, aumento dei reticolociti La .
conforma si ottiene con il dosaggio della G6PD.
Dnflclt di piruvato-chinasi ( PK ). Anemia emolitica cronica, ereditata come ca-
.
( filiere autosomico recessivo Il quadro clinico varia da forme lievi con anemia

miltuaria a forme gravi con anemia intensa e splenomegalia. Per la diagnosi è

necessario il dosaggio della PK.

TERAPIA
• Deficit di G6PD. L' unica possibilità terapeutica è rappresentata
dalla trasfusione di sangue in caso di emolisi grave . L’approccio più
efficace è la prevenzione, mediante l ’identificazione dei portatori e
l’adeguata informazione.
• Deficit di PK. Terapia solo di supporto: acido folico [-> Antianemici ]
{1 mg/die) per compensare l’aumentato consumo dovuto alla man-
.
cata eritropoiesi; trasfusione nelle forme più gravi La splenectomia
( dopo i 5-6 anni) può migliorare il quadro clinico, ma non è risolutiva.

Anemie emolitiche da difetti della membrana eritrocitaria

Sferocitosi ereditaria . Anemia emolitica a trasmissione autosomica dominan-
te, causata da un’anomalia della membrana degli eritrociti , che assumono una
.
forma sferica CLINICA Nel 50% dei casi esordisce «alla nascita con ittero emo
i
-
litico; nelle età successive il quadro è variabile da forme lievi a casi gravi con
.
anemia trasfusione-dipendente , ittero, splenomegalia, calcolosi biliare I sog-
getti affetti sono suscettibili a crisi aplastiche nel caso di infezioni virali ( so- .
.
prattutto da parvovirus B19) DIAGNOSI Presenza di sferociti nello striscio di
sangue periferico; test delle resistenze osmotiche ( aumentata fragilit à delle
emazie in soluzione salina Ipotonlca).
Elllssocitosl ereditaria. Gruppo eterogeneo di anemie ereditarie ( autosomiche
'

.
dominanti, che hanno in comune l’aspetto ellittico degli eritrociti Il quadro cli-
nico è variabile da forme asintomatiche a forme con emolisi episodica o croni-
ca (associata a ittero, splenomegalia e modificazioni ossee). La diagnosi si
basa sul riscontro nello striscio periferico di una elevata percentuale (> 5%) di
ellissociti; le resistenze osmotiche sono normali nelle forme lievi, ridotte in
quelle severe.

TERAPIA
• Sferocitosi ereditaria . Terapia di scelta è la splenectomia, da ri-
mandare possibilmente dopo i 5-6 anni, ma da prendere in conside-
razione anche più precocemente nelle forme gravi. L’intervento va
preceduto dalla profilassi vaccinale anW - haemophilus influenzae ,
pneumococco, meningococco e seguito da profilassi antibiotica post-
splenectomia , con penicillina G benzatina ogni mese, per almeno 5
anni. In soggetti con intensa emolisi è consigliata la somministrazio-
ne di acido folico (Folina ) [-» Antianemici ] , alla dose di 1 mg/die, per
compensare il maggior fabbisogno indotto dall ’aumentata emopoiesi .
• Ellissocitosi ereditaria. Splenectomia nelle forme con emolisi cro-
nica significativa.

Sindromi falciformi
Emoglobinopatie strutturali, trasmesse come carattere autosomico recessivo ,
caratterizzate dalla sostituzione di acido glutammico con vaiina nella posizione
A ANEMIE EMOLITICHE

r> dolio catena globulinica. L ’emoglobina che si produce, detta emoglobina S

( ! II>S ), In condizioni di deossigenazione polimerizza, con conseguente deforma-
zione del globulo rosso , che assume una forma a falce ( sickle ) ; gli eritrociti fal-
comlz/nli sono rigidi e facilmente predisposti all’emolisi e all 'occlusione dei
.
vosi CLINICA Esistono diverse condizioni cliniche associate all’HbS { tabel-
.
la 13): 1 Anemia falciforme o drepanocitosi ( omozigosi per HbS): anemia
emolitica cronica a esordio dopo il 4° mese di vita, caratterizzata da crisi vaso-
occlusive associate a dolore intenso localizzato ai distretti colpiti dall’occlusio -
ne ( ossa, polmone, intestino, rene, SNC, fegato, milza) ; frequente nel primo
anno è la «sindrome mani-piedi » ( edema doloroso al dorso delle mani e dei
piedi); crisi dì sequestro splenico tipiche della prima infanzia, in corso di epi-
sodi infettivi ; crisi aplastiche , in genere secondarie a infezioni da Parvovirus
B19; predisposizione alle infezioni ( pneumococco, H . influenzae, salmonelle).
.
2 Trait falciforme (eterozigosi per HbS): di solito asintomatico (raramente
.
ematuria asintomatica in adolescenti maschi) - 3. Doppia eterozigosi HbS/ fì-
talassemla: frequente in Sicilia, con quadro clinico intermedio tra talassemia
major e anemia falciforme. DIAGNOSI Esami diagnostici sono: emocromo , test
di falcizzazione (1goccia di sangue esposta ad agenti riducenti ), elettroforesi
dell ’Hb ( tabella 13). Sono possibili l’identificazione degli eterozigoti e la dia-
gnosi prenatale tramite analisi del DNA delle cellule amniotiche o dei villi co-
riali.

Tab. 13 Aspetti clinici-ematologici delle sindromi falciformi

Sindrome Anomalie cllniche Hb (g/ dl) MCV ( fi) Elettroforesi Hb

Anemia falciforme Crisi vaso-occlusive, 7-10 86 HbS/ A: 100/0
emolitiche, aplasti-
che, sequestro sple- -
HbF: 2 25%
nico ( vedi testo)
Trait falciforme Nessuna; rar. ema- Normale Normale HbS/A: 40• / 60
#

turia non dolorosa

S /p° talassemia Crisi vaso-occlusive; 7-10 66 HbS / A: 100/0
necrosi asettica del- HbF: 1-10%
l’osso
S/p+ talassemia Raramente crisi 10-14 70 HbS / A: 60 / 40
e necrosi asettica

PREVENZIONE
• Norme di comportamento: evitare le condizioni profalcemizzanti
( ipossia , disidratazione, acidosi, freddo o caldo eccessivi) , l’alta
quota, i viaggi in elicottero; i viaggi in aereo pressurizzato sono pos -
sibili, con la precauzione di far bere in abbondanza.
• Supporto nutrizionale: è consigliata la somministrazione di acido
folico , per prevenire l’anemia megaloblastica indotta dall’emolisi cro-
nica, e di zinco , per migliorare la crescita e per ridurre il numero del-
le infezioni (azione immunomodulante).
• Profilassi antibiotica: dal momento della diagnosi fino ai 5 anni è
raccomandata la profilassi con penicillina G benzatina; in caso di
febbre acuta, nel sospetto di infezione batterica , avviare terapia anti-
biotica .
• Vaccinazioni: sono indicate le vaccinazioni antipneumococco , anti
H. influenzae , antimeningococco.
32
 ANEMIE EMOLITICHE A
TERAPIA
• Gestione degli attacchi acuti: comprende principalmente terapia
idratante e analgesica in caso di crisi di dolore; trasfusioni in corso
di crisi emolitiche, aplastiche o da sequestro .
• Opzioni terapeutiche per bambini con anemia falciforme severa so- ’
no: regime di trasfusioni ripetute nei casi sintomatici con crisi vaso-
occlusive ricorrenti e importanti, per mantenere i livelli di HbS < 30%;
trattamento con idrossiurea (15-30 mg/kg/ die), farmaco in grado di
stimolare la produzione di HbF, con aumento dell’Hb totale; trapianto
di midollo osseo , se il paziente ha un fratello HLA compatibile .
Talassemie
Gruppo eterogeneo di emoglobinopatie ereditarie, trasmesse come carattere
autosomico recessivo, dovute a ridotta o assente sintesi di una o più catene
costituenti l ’emoglobina: ne deriva uno squilibrio nella produzione delle catene
globiniche, con precipitazione di queste a livello dell’eritrocita o dei suoi pre-
cursori e conseguente eritropoiesi inefficace , emolisi, anemia microcitica e
.
ipocromica A seconda del gene globinico compromesso, si distinguono varie
.
forme di talassemia (et, fi, y 5 talassemia). La più comune varietà presente in
Italia è la (3-talassemia, diffusa particolarmente in Calabria, Sicilia, Sardegna,
Delta padano. Le a talassemle sono più frequenti nel sud-est asiatico, ma so-
-
no presenti anche in alcuni paesi dell ’area mediterranea (nel sud dell’Italia e
nelle isole si riscontrano alcuni casi di difettosa o assente sintesi di una o
due catene a). Le caratteristiche cliniche ed ematologiche della {3-talassemia
e dell’ot-talassemia sono sintetizzate nella tabella 14 (pagina seguente) .
TERAPIA
£1 P-Talassemie

• Portatore sano. Normalmente non è necessaria alcuna terapia. In

portatori borderline con la talassemia Intermedia può essere utile la
somministrazione periodica di acido folico (Folina cps 5 mg [-» Antia-
nemici ] 1mg 2 volte/settimana

• Talassemia intermedia. Il trattamento si basa sui seguenti provve-

dimenti:
- terapia trasfusionale, in caso di Hb < 7 g/ dl;
- terapia ferrochelante , se ferritina > 1000 ng/ml;
- acido folico per os (1mg/die).
• Talassemia major. Lo schema terapeutico è il seguente:
- terapia trasfusionale ogni 20 giorni , con concentrati eritrocitari
leucodepleti; di regola i pazienti verranno mantenuti a livelli di Hb
pretrasfusionale di 9-9 , 5 g/dl;
- terapia ferrochelante , mediante somministrazione di deferoxamina
(Desterai) 25-40 mg/ kg ( se ) per 5 giorni alla settimana, oppure di de-
ferì prone { Ferriprox ) 75 mg/ kg/ die , in 3 somministrazioni (os).
- splenectomia, quando il bisogno trasfusionale è maggiore di 1,5
volte l’atteso (prima dell ' Intervento devono essere praticate le vacci-
nazioni ar\t \- haemophilus influenzae , pneumococco, meningococco;
successivamente viene iniziata la profilassi antibiotica con penicilli-
na benzatina, da attuare ogni 20 giorni per tutta la vita);
33
A ANEMIE EMOLITICHE

Tab. 14 Caratteristiche cliniche ed ematologiche delle principali talassemie

Tipo Clinica Dati ematologici Elettroforesi Hb

P-Talassemie
Portatore sano Normale Anemia lieve; HbA 2 elevata
(eterozigosi) mlcrocitosi ( MCV (> 3,5%)
< 70 fi), MCH < HbF normale o
26 pg; poichiloci- lievemente au-
tosi mentata (2-5%)
Talassemia Epatosplenomegalia; Anemia modica o HbA2 aumentata
intermedia rischio di siderosi discreta ( Hb < 7 HbA: 20-40%
epatica; alterazioni g/ dl); microcitosi HbF: 60-80%
,
scheletriche rare o anisopo ìchilcitosi;
assenti; possibili ul- eritroblastosi pe-
cere malleolari, fre- riferica
quenti colelitiasi
Talassemia major Manifestazioni ini- Anemia severa HbF > 90%
.
( m Cooley) ziali (> 6° mese): (Hb < 5 g/dl), HbA 2: 2-4%
pallore, scarso ac- microcitosi (MCV HbA: assente
crescimento, ano- 50-60 fi), ipocro-
ressia, aumento di mia, anisocitosi,
volume dell ' addome. emazie frammen-
Alterazioni ossee, tate e a bersa-
modificazioni faccia- glio, eritroblasti %

li, epatosplenome- in circolo.

galia, emosiderosi, Midollo: iperpla-
.
infezioni ricorrenti sia della serie eri-
La malattia non trat - troblastica
tata è incompatibile
con la vita.
a-Talassemie
Portatore silente Normale Normale o lieve Normale; nel neo-
microcitosi nato: HbBart 1-2%
Trait Normale Lieve anemia; mi- Normale; nel neo-
a-talassemico crocitosi, aniso- nato: HbBart 5-
poichilocitosi 10%
Malattia HbH Variabile; possibili Anemia modera - HbH (b 4) 5-30%;
splenomegalia, itte- ta /severa ( Hb 7- nel neonato:
ro, anomalie schele- 10), microcitosi HbBart 20-30%
triche ( MCV 60- 70 fi)
Talassemia a Idrope fetale; morte Anemia grave, HbBart 80-90%
omozigote in utero o alla nascita anlsopoichilocitosi HbA e HbF assenti

- trapianto di midollo alfogenico (da fratello- sorella HLA-compatibile:

soprawivenza fino al 95% nei soggetti senza complicanze epatiche e
sovraccarico marziale).

a-Talassemie

• Portatore silente, trait a-talassemico. Non è necessario alcun

trattamento specifico .
34
 ANEMIE MEGALOBLASTICHE A
• Malattia da HbH. In genere non richiede terapia trasfusionale re-
.
golare Come in altre anemie emolitiche, è utile la somministrazione
di acido folico. È importante evitare l ' impiego di farmaci ossidanti,
che favorirebbero la precipitazione dell ’HbH. Nei primi anni di vita è
indicata la profilassi antibiotica per prevenire le infezioni batteriche .
PROFILASSI
• Screening del portatori. Viene effettuata attraverso l’esame emo-
citometrico e l'elettroforesi dell’Hb. L ' identificazione del difetto ge-
netico implicato è attuabile mediante lo studio del DNA.
• Diagnosi prenatale. La diagnosi prenatale precoce si effettua
a a
dall’8 -10 settimana di gestazione attraverso il prelievo dei villi
conati {DNA fetale); più tardivamente mediante I’ amniocentesi (17a-
18a settimana di gestazione) o la fetoscopia (19a-22 a settimana) .

ANEMIE MEGALOBLASTICHE
Gruppo di anemie da difetto di sintesi del DNA , che hanno in comune la pre -
senza, a livello del midollo , di megaloblasti ( eritroblasti di grandi dimensioni,
con particolari alterazioni morfologiche) e nel sangue periferico di eritrociti
grandi ( macrociti, con MCV > 100 fi) , oltre a reticolocitopenia e spesso granu-
locitopenia con ipersegmentazione e piastrinopenia. Le cause più frequenti di
anemia megaloblastica sono le carenze di acido folico o di vitamina B12 .
Anemia da carenza di acido folico
EZIOPATOGENESI Può essere dovuta a diverse cause: a) apporto dietetico
Inadeguato { dieta vegetariana); b) aumentato fabbisogno (in periodi di crescita
intensa o in corso di anemie emolitiche per aumentata richiesta per l’emopoie-
si); c ) azione antagonizzante di alcuni farmaci (metotrexate , pirimetamina, tri-
metoprim ); d) assorbimento intestinale difettoso ( celiachia, malassorblmento
.
ereditario di folati) CLINICA Astenia secondaria all ’anemia, perdita di peso,
anoressia, nausea, diarrea o stipsi, bruciori e parestesie linguali; raramente
segni e sintomi neurologici ( più frequenti e accentuati nell ’anemia da carenza
di vitamina B12 [-> ]). DIAGNOSI Sono diagnostici della carenza di acido folico livelli
.
di folati sierici al di sotto dei 3 ng/ml e di foiati eritrocitari al di sotto di 150 ng/ml

TERAPIA
Consiste nella somministrazione per os di 1 mg/ die di acido folico
(Folina cps 5 mg) per 2-3 settimane. Se la causa del deficit non può
essere rimossa, va instaurata una terapia di mantenimanto con 2-5
mg/ settimana .
•

Anemia da carenza di vitamina B12

EZIOPATOGENESI Cause principali sono: a) apporto dietetico inadeguato (die-
ta totalmente vegetariana; neonati di madri strettamente vegetariane che allat-
tano al seno senza assumere supplementi di vitamina B12); b) alterato assorbi-
mento ( acloridria gastrica, carenza di fatt ó re intrinseco, deficit di transcobala-
mina II); c ) cause intestinali (resezione chirurgica, entercolite necrotizzante, di-
.
verticolosi, infestazione da Diphylobotrium latum ) CLINICA Comprende: a) sin-
tomi sistemici ( astenia, perdita di peso, diarrea o stipsi , glossite, cheilite, af-
35
A ANEMIE POST-EMORRAGICHE

tosi recidivante); b) sintomi neurologici (parestesie, perdita di equilibrio, formi-

colio mani e piedi, amnesia, depressione, cecità per atrofia del nervo ottico).
DIAGNOSI Sono diagnostici; ridotto livello sierico di vitamina B12 (< 100
.
pg/ml), positivit à del test di Schilling (test di assorbimento della vitamina B12)

TERAPIA
«

Somministrazione di vitamina B12 ( Cianocobalamina: Dobetin f 500-

1000-5000 (Jg) [ -4 Antianemici ] per via intramuscolare, alla dose ini-
ziale di 0,2 pg/ kg per 2 giorni, seguita da 1000 pg/die per 3-7 gior-
ni, poi 100 pg/ settimana, per in mese. Se non è possibile eliminare
la causa, la terapia va continuata per tutta la vita con 100 pg/una
volta al mese.

ANEMIE POST EMORRAGICHE - ! i

EZIOPATOGENESI Possono essere provocate da perdita acuta o cronica di
sangue. Le emorragie acute (esterne o interne) possono essere secondarie a
traumi o a malattie emorragiche; le emorragie croniche possono essere causa-
te, oltre che da malattie emorragiche, da malformazioni, soprattutto a carico
del tubo digerente. CLINICA Nelle forme acute: pallore, sudorazione fredda,
perdita di coscienza, bradicardia, bradipnea; se l’emorragia continua, tachicar -
dia, coma, morte. Nelle forme croniche , quadro clinico più sfumato, analogo a
.
quello dell’anemia da carenza di ferro [ -» ] DIAGNOSI Nelle forme acute: ini -
zialmente numero dei GR e livelli di Hb normali; dopo alcune ore caduta dei GR
e dell’Hb ( anemia normocitica) proporzionale alla gravit à dell'emorragia; diver -
.
si giorni dopo, reticolocitosi Nelle forme croniche: anemia microcitica, con i
reperti dell’anemia ferrocarenziale .
TERAPIA
• Emorragie acute: arrestare l'emorragia e trattare lo shock [-> ];
posizionare il paziente in Trendelemburg, al caldo. Se la perdita di
sangue supera il 20%, infondere come bolo 20 ml/kg di soluzione fi-
siologica o soluzione glucosata al 5% in Ringer lattato Superato lo.
shock, procedere a emotrasfusioni e, nei casi gravi, somministrare
ferro [-4 Antianemici].
• Emorragie croniche: quando possibile, correggere la causa; som-
ministrare ferro con le modalit à indicate per l’anemia da carenza di
ferro [-»].

ANGIOEDEMA l%i

Vedi: Orticaria-angioedema

ANGIOEDEMA EREDITARIO (edema di Quincke)

Forma particolare di angioedema [-» ], trasmessa come carattere autosomico
dominante. EZIOPATOGENESI È dovuto a deficit quantitativo (85% dei casi) o
.
funzionale (15%) dell’inibitore della Cl esterasi (Cl-INH) Può essere scatena-
to da traumi anche banali, interventi chirurgici, infezioni, emozioni, bruschi
cambiamenti di temperatura. CLINICA Attacchi improvvisi di edema acuto, so-
36
 ANNEGAMENTO-SEMiANNEGAMENTO

.
prattutto al volto e alle estremit à, di durata variabile da 1 a 5 giorni Quando
l ' edema interessa la sottomucosa intestinale compaiono vomito, diarrea, dolo-
re colico ( fino a simulare un addome acuto); l ’edema della glottide può causa -
.
re asfissia ed exitus DIAGNOSI Si fonda sulla determinazione quantitativa e
qualitativa del Cl-INH e dei livelli di C 4 ( costantemente ridotti, quasi indosabill
al momento della crisi ) .
TERAPIA
Le crisi acute, soprattutto quelle con impegno laringeo o della muco-
sa gastroenterica , vanno trattate con plasma fresco oppure, se di-
sponibile , con :
Concentrato di Cl-INH (Cl-inattivatore umano f 500 e 1000 UP):
1000-1500 UP ( infusione EV)
In caso di edema della glottide, si deve ricorrere alla somministrazione di:
Adrenalina ( Adrenalina f i m i mg): 0,01 m! / kg (IM) .

PROFILASSI
• A breve termine. Per la prevenzione degli attacchi in occasione di
interventi chirurgici è consigliata la somministrazione di antifibrinoli-
tici [ -> Emostatici aspecifici ] a dosi elevate, in particolare:
.
Acido tranexamico (es Ugurol cpr 250 mg; f os , im, ev 500 mg):
6 g/ die ( iniziare almeno 3 giorni prima dell’intervento )
• A lungo termine. Per ridurre la frequenza e la severità degli attac-
chi possono venire impiegati androgeni [ -» Endocrinologie!] di sintesi
cosiddetti attenuati:
Danazolo ( Danatrol cps 50-100-200 mg): 400 mg/ die (dopo 2 mesi
privi di attacchi, ridurre a 200 mg/ die, in dosi refratte)
Oppure, in alternativa, antifibrinolitici in dosi più basse di quelle im-
piegate per la profilassi a breve termine:
Acido tranexamico (es. Ugurol : v. sopra): 1-1,5 mg/die

ANGIOMI
Vedi: Anomalie vascolari cutanee

ANNEGAMENTO- SEMIANNEG AMENTO

Per annegamento si intende la sommersione In un liquido che determina la
morte per soffocamento entro 24 ore; semiannegamento è definita la sopravvi -
venza oltre le 24 ore dopo sommersione . CLINICA I sintomi predominanti sono
principalmente a carico del SNC (convulsioni, disturbi della coscienza), dell ’ ap-
parato respiratòrio (broncospasmo, cianosi periferica, edema polmonare acu-
to) , dell’apparato cardiocircolatorio ( aritmie, scompenso cardiaco congestizio) .
TERAPIA
Comprende una fase immediata sul luogo dell ’incidente e una fase
ospedaliera.
A ANOMALIE VASCOLARI CUTANEE

S3 Intervento sul campo. Il primo soccorso deve essere finalizzato

alla ripresa e al mantenimento della funzione respiratoria; deve es-
sere prestato il più presto possibile, secondo le linee guida del « sup-
porto vitale di base » [-» Arresto cardiorespiratorio ] .
B In pronto soccorso. La terapia farmacologica iniziale prevede:
• ossigenazione con maschera facciale;
• correzione dell ' acidosi scompensata (NaHC 03, THAM);
• broncodilatazione ( salbutamolo 0,15 mg/ kg/ dose, max 5 mg, in
aerosol nebulizzato)
È necessario ricorrere a una struttura di II livello quando si devono
praticare terapie complesse ( somministrazione di ossigeno a pres-
sione positiva , rianimazione cerebrale, ecc.), che sono di competen-
za delle Unit à di Terapia Intensiva .

ANOMALIE VASCOLARI CUTANEE

Le anomalie vascolari d ’ interesse dermatologico , secondo una recente classi-
ficazione , vengono suddivise in duo grandi categorie: angiomi (o emangiomi) e
malformazioni vascolari.

Angiomi ( emangiomi)
Tumori benigni dell ' endotelio; raramente presenti gi à alla nascita , la maggior
parte compare nel primo mese di vita. Dopo l ’esordio , hanno un rapido perio-
do espansivo per 4-6 mesi, al quale segue una lenta regressione , che porta
nel giro di 4- 7 anni a una scomparsa completa o con minime sequele (cicatri-
ci, teleangectasie ) . CLINICA Clinicamente gli angiomi vengono distinti in: su-
perficiali ( •tuberosi » ) , sottocutanei ( « cavernosi » ), misti. Complicazioni ( non fre-
quenti ) sono: ulcerazioni , emorragie , sovralnfezioni , compressione di strutture
importanti ( occhio , vie respiratorie e digerenti , ecc.). Emangiomi multipli e / o
di grosse dimensioni si possono associare a trombocitopenia , anemia , spleno-
megalia ( sindrome di Kasabach-Merrit ).

TERAPIA
Per l’elevata tendenza alla regressione spontanea, la maggior parte
degli angiomi infantili non richiede alcuna terapia, o al più, quando
possibile, un trattamento compressivo con bendaggio elastico .
In casi particolari per sede e / o gravit à, terapie utilizzabili, da perso-
nalizzare a seconda dei casi, sono:
—
Cortisonici sistemici [ > ]: prednisone ( Deltacortene ) 2-3 mg/ kg/die
in cicli di 20-30 giorni, a intervalli di 30-40 giorni
Cortisonici topici [-> ] intralesionali: metilprednisolone acetato ( Depo -
medrol) 1-5 mg per seduta, ogni 4-6 settimane
Interferoni [-»]: interferone a-2a (Roferon A ) 1-3000000 Ul / m2/ die
( SC) fino alla regressione delle lesioni .
La laserterapia con dye laser è indicata in particolare negli angiomi
ulcerati; alla chirurgia si deve ricorrere nei casi in cui la terapia me-
dica è inefficace o insufficiente.
38
 ANORESSIA A
Malformazioni vascolari ( MV )
Anomalie strutturali, errori congeniti della morfogenesi vascolare nel corso
dello sviluppo embrionale . Sebbene siano per definizione gi à presenti alla nn
.
scita, alcune si manifestano solo nell ' adolescenza o in età adulta Non hanno
alcuna tendenza alla regressione spontanea ( a differenza degli angiomi ). CLI-
NICA A seconda del vaso interessato, si distinguono le seguenti forme clini
che: 1. malformazioni vascolari capillari ( MVc ) ( dette anche, impropriamente
angiomi piani o nevi flammei o nevi a vino di porto ): lesioni maculari di colorito
.
roseo, con tendenza a scurirsi col tempo, localizzate soprattutto al volto e agli
arti; devono essere distinte dalle chiazze vascolari del neonato ( nevi flammei
neonatorum) a sede mediofrontale, palpebrale o nucale, manifestazioni parafi-
siologiche, che si attenuano nel corso dello sviluppo: 2. malformazioni vasco-
lari venose ( MVv): noduli violacei, più o meno lobulati, indolori; 3. malforma-
zioni vascolari arterovenosc ( MVav): masse profonde ricoperte da cute norma-
le o con evidenza di teleangectasie, spesso pulsanti e ipertermiche; 4. malfor-
mazioni vascolari linfatiche ( MVI): lesioni cistiche (igromi cistici, cisti linfati-
che) più spesso al collo, oppure formate da tessuto linfatico compatto, alla
faccia e alla lingua. 5. malformazioni vascolari complesse: associazione delle
precedenti e spesso anche di malformazioni di altre strutture; possono essere
.
localizzate ( s. Sturge-Weber, s. Klippel Trenaunay, s Parkes-Weber) o sistema-
-
.
tizzate ( s. Maffucci, s. Bean e altre)

TERAPIA
• Malformazioni vascolari capillari: laserterapia (soprattutto laser
pulsato a colori), attuabile anche in et à pediatrica e addirittura in
epoca neonatale .
• Malformazioni vascolari venose, arterovenose, linfatiche: terapia
angiochirurgica (embolizzazione e / o chirurgia classica o con laser
chirurgico).
• Malformazioni vascolari complesse: terapia individuale, quasi
sempre interdisciplinare.

ANORESSIA
In et à evolutiva l’anoressia o perdita dell’appetito può essere di origine organi -
ca ( fisica ) o psichica. 1. Le anoressie da cause organiche ( anoressie secon-
darie ) possono essere dovute a condizioni morbose varie ( infezioni delle vie
urinarie nel lattante, malattie infettive acute o croniche, malattie metaboliche,
.
endocrine, gastrointestinali, renali, ecc.) 2. Le anoressie da cause psichiche
( anoressie primarie ) vengono distinte, in base all ’et à di insorgenza, in: a) ano-
ressie dell ' Infanzia ( anoressia semplice o complessa del 1° semestre, anores-
sia del 2° semestre o anoressia del divezzamento, anoressia della 2* e 3* in-
fanzia), in genere indotte o conseguenti ad alterate relazioni con la madre o
con l’ambiente in cui vive il bambino ( interferenze nella soddisfazione del pia-
cere orale, atteggiamento forzante della nutrice e sue ansie in merito all ' ali-
mentazione, inizio dell ’alimentazione diversificata per modalit à e contenuti, si-
.
tuazioni di conflittualit à, fobie scolari, ecc ); b) anoressia nervosa dell' adole-
scenza , prevalente nel sesso femminile, riferibile a somatizzazione di com-
.
plessi psichici ed affettivi

TERAPIA
• Anoressie da cause organiche. Terapia mirata alla patologia di base. 39
A ARITMIE CARDIACHE

• Anoressia dell ’Infanzia. La terapia consiste principalmente nel

convincere la madre e i familiari a modificare il proprio atteggiamen-
to nei confronti dell ' alimentazione del bambino , rispettandone le esi-
. genze, e nel contempo nel rassicurare i genitori dell’assenza di pato-
logie organiche o di carenze alimentari. Pu ò giovare il ricorso a far-
maci con possibile effetto stimolante l'appetito, tra i quali il più im-
piegato è:
Perlactin (ciproeptadina) sciroppo, con annesso misurino 5-10 mi:
2-6 anni 5 mi x 2 volte /die; 7-14 anni 10 mi x 2 volte /die
• Anoressia nervosa. L 'anoressia nervosa è una malattia grave, so-
prattutto per il rifiuto della paziente a farsi curare e ad accettare un
.
progetto terapeutico Date le complesse implicazioni mediche e psi-
cologiche, viene raccomandata una presa di carico globale , con
stretta collaborazione tra pediatra , neuropsichiatra infantile e psico -
terapeuta. Se la perdita di peso è stata grave o rapida, diviene deci-
siva una sollecita reintegrazione del peso e il ricovero è indispensa -
bile, anche per far fronte a una serie di problemi fisici ( ipotermia,
.
edemi, ipotensione, turbe metaboliche , disidratazione) Raramente è
necessaria la nutrizione con sondino o parenterale . Per quanto ri-
guarda la terapia farmacologica, possono essere a volte utilizzati far-
maci antidepressivi [ -> Pslcotropi ] , quali amitriptilina o fluoxetina . Il
trattamento d ’elezione rimane comunque la psicoterapia sia Indivi-
duale sia familiare.

ARITMIE CARDIACHE '

Alterazioni transitorie o persistenti del ritmo cardiaco. Sono classficate in due

.
gruppi: 1 aritmie ipercinetiche ( extrasistolie e tachiaritmie); 2. aritmie ipoci-
netiche ( bradicardie e blocchi atrioventricolari). EZIOLOGIA Possono essere
( a ) primitive, per anomalie intrinseche del miocardio o del sistema di conduzio -
ne, oppure (b) secondarie ( cardiopatie congenite o acquisite, infezioni, altera-
zioni metaboliche o endocrine , tossicit à da farmaci, tumori, cateterismo car-
diaco, manovre chirurgiche ). CLINICA I quadri clinici sono variabili: esistono
forme asintomatlche, forme con segni aspecifici ( crisi di pallore, facile affati-
camento , torpore) , forme più gravi con scompenso cardiaco, cardiopalmo , sin-
cope; se la compromissione emodinamica è molto severa, ne può derivare la
.
morte improvvisa DIAGNOSI ECG, ECG dinamico (Holter ), prova da sforzo
( test ergometrico) , ecocardiografia, Rx torace; esami ematochimici (emocro-
mo, emogasanalisi, Inogramma, enzimi cardiaci ed epatici, indici di flogosi);
per alcune aritmie sono indicati test diagnostici di tipo invasivo, quali la stimo-
lazione atriale transesofagea ( SATE) e lo studio elettrofisiologico endocavitario.

TERAPIA
La terapia delle aritmie può essere farmacologica e /o non farmaco-
logica:
• La terapia farmacologica , usualmente di prima scelta, può essere
acuta, più spesso praticata per via endovenosa , e /o cronica per via
orale, per la profilassi delle recidive. Gli Antiaritmici [ -> ] sono comu-
nemente classificati in quattro classi (tabella 15): la classe I è costi-
tuita dai farmaci che bloccano i canali del sodio; la classe II dai p-
40 bloccanti; la classe III da agenti che bloccano la ripolarizzazione; a
 ARITMIE CARDIACHE A
Tab. 15 Farmaci antiaritmici

Farmaco Preparati Classe Dose EV Dose OS

commerciali
Adonosina Krenosln - 0,050,25 mg/kg . -
f 2 mi 6 mg bolo rapido
Amlodnrone Cordarono Ili 5 mg/kg dose 10-20 mg/kg/dle, in 2 dosi,
f 3 mi 150 mg carico per 1ora; per 10 gg; poi 5-10 mg/kg/
cpr 200 mg poi Infus. cont. dio
5 15 Mg/kg/min
*

Chinidina Chlntelna
cpr 200 mg
IA — 20 60 mg/kg/die
in 2-4 somministrazioni
Digossina Lanoxin
scir 0.05 mg/m!
— Carico:
15-25 pg/ kg/die
Carico:
20-40 pg/ kg/ die
cpr 0,0625-0,125- (1/2 + 1/ 4 + 1/ 4 (1/2 + 1/ 4 + 1/ 4 ogni
0,250 mg) • ogni 8 ore) 8 ore)
f 2 mi 0,5 mg Mantenimento: Mantenimento:
4-6 pg/kg/die (1/ 2 5-15 pg/kg/ die (1/2 + 1/ 2
* + 1/ 2 ogni 12 ore) ogni 12 ore)
Disopiramide Ritmodan
cps 100 mg
IA — < 2 anni: 20-30 mg/kg/ die
2-10 anni: 9-24 mg/kg/ die
cpr retard 250 mg 11 anni: 5-13 mg/kg/ die
Esmololo Brevtbloc
soluz infus
II Carico:
10a500 pg/kg
—
10 mg/ml Mantenimento:
25-200 pg/kg/min
Fcnitoina Aurantln IB Carico:10-15 mg/kg 3 6 mg/kg/ die, In 3 dosi
f 5 mi 250 mg
Dlntolna
•
cpr 100 mg *

Flocainide Almarytm 1C Carico: 1-2 mg/kg 3-10 mg/ kg/die, in 3 dosi

-
3 10 mg/kg/die, (in 10 min)
in 3 dosi
cpr 100 mg
f 15 mi 150 mg
l.ldocaina Lldocalna
f 10 e 20 mg/ml
IB Carico:
1mg/ kg ( in 5 min)
—
•
Mantenimento:
20- 50 pg/kg/min
Mcxiletina Mcxltll
cps 200 mg
IB — 6-15 mg/kg/die, in 3 dosi

Propafenone Rytmonorm 1C Carico: 10-15 mg/kg/die, in 3 dosi

cpr 150 e 300 mg 0,5-2 mg/kg •
cps rii prol Mantenimento:
325-425 mg 10 mg/kg/die
•
f 20 mi 70 mg
Propranololo Inderal II -
14 mg/kg/ die, in 4 dosi
cpr 40 mg 0,01-0,1
cps rii prol 80 mg mg/kg/ doso
f 5 mi 5 mg
fiotnlolo Rytmobeta III 4-9 mg/ kg/die, in 2-3 dosi
cpr 80 mg
Vornpomll Isoptln IV 2- 7 mg/ kg/ die, In 3 dosi
cpr 40 e 80 mg
f 2 mi 5 mg 0,l-0,2 mg/kg

'll
A ARITMIE CARDIACHE

classe IV da farmaci calcioantagonisti. La classe I è suddivisa in sot-

toclassi, in base all ’uso e ai cambiamenti ECGrafici.
• La terapia non farmacologica può essere elettrica o ablativa:
- la terapia elettrica si avvale di tre approcci: la stimolazione atriale
transesofagea ( SATE) , la cardioversione elettrica mediante defibrilla-
tori, i device antitachicardici ( pacemaker e defibrillatori impiantabili);
- la terapia ablativa , mediante transcatetere a radiofrequenza è uti-
lizzata per le tachicardie resistenti, ma anche per il trattamento defi-
nitivo delle aritmie.

ARITMIE IPERCINETICHE
Extrasistolie
Sono battiti anticipati , di solito generati daH' aumentato automatismo di un fo-
cus ectopico. Possono essere di origine sopraventricolare ( BESV) o ventricola-
re ( BEV).

Extrasistoli sopraventricolari ( BESV )

Originano da uno dei due atri o da una zona prossimale al nodo AV. Si possono
riscontrare in molti bambini sani, soprattutto neonati e adolescenti; raramente
sono secondarie a cardiopatie, ìpertiroidismo, disordini elettrolitici. L' ECG è
caratterizzato da QRS stretti e morfologia uguale a quella dei battiti sinusali.
TERAPIA Le forme idiopatiche non richiedono alcuna terapia. In
quelle secondarie il trattamento deve essere rivolto alia malattia di
base .
Extrasistoli ventricolari ( BEV )
Originano da un focus a sede ventricolare, prima che lo stimolo sinusale rag-
.
giunga il nodo AV L’ECG è caratterizzato da QRS allargati e di morfologia non
sinusale. Le extrasistoli ventricolari sono generalmente idiopatiche e benigne,
tuttavia in loro presenza è necessario sempre escludere la coesistenza di una
cardiopatia o di aritmie ventricolari più complesse, condizioni che agiscono co-
me fattori aggravanti la prognosi. È perciò importante che il soggetto con BEV
venga sempre sottoposto a ulteriori indagini: ecocardiogramma, Hotter , test
ergometrico ( quest ’ultimo è di fondamentale interesse, in quanto per le forme
più gravi compaiono o aumentano con lo sforzo, mentre le forme benigne
scompaiono o si riducono durante l’esercizio fisico).

TERAPIA Le extrasistoli ventricolari richiedono un trattamento solo

se sintomatiche o se in associazione a cardiopatie con impegno
emodinamico o se vi è potenzialit à di avere fenomeni aritmici mag-
.
giori Farmaco di scelta in acuzie è la lidocaina in bolo EV (1mg/kg) .
Farmaci più potenti, come Vamiodarone, sono riservati ai casi refrat-
tari o con compromissione emodinamica .
Tachiaritmie
Aumento della frequenza cardiaca oltre i limiti deila norma per l’et à ( tabella
.
16) In base alla sede di or ì gine, si distinguono in sopraventricolari e ventrico-
lari.
42
 ARITMIE CARDIACHE A
Tab. 16 Valori normali della frequenza cardiaca ( bpm )

Età FC minima FC media FC massima

Pretermine 82 ± 16 132 ± 9 109 ± 8
Neonati 85 ± 10 120 ± 20 189 ± 15
> 1mese < 1anno 82 ± 14 124 ± 10 188 ± 14 *

1-3 anni 71 ± 10 126 ± 9 167 ± 18

3-6 anni 64 ± 9 99 + 8 164 ± 13
6-12 anni 56 ± 8 84 ± 10 156 ± 18
> 12 anni 50 ± 6 76 ± 8 144 ± 17

Tachiaritmie sopraventricolari (TSV)

Sono le tachicardie più frequenti in età pediatrica, nel 90% dei casi si verifica-
no in cuori sani; solo nel 10-20% si associano a patologia cardiaca (m .
Ebstein, trasposizione delle grandi arterie, cardiopatie congenite operate che
determinano ingrandimento degli atri ). Il quadro clinico varia in rapporto all ’e-
tà: nel neonato e nel lattante la sintomatologia è subdola ( pallore, cianosi, dif-
ficolt à nell’alimentazione) , nel bambino più grande il cardiopalmo e più rara-
mente le sincopi e le preslncopi sono le modalit à di presentazione più comu-
.
ne In base al meccanismo elettrofisiologico si distinguono tachicardie da ri-
entro e tachicardie da aumentato automatismo.

Tachicardie da rientro
Il loro meccanismo patogenetico è rappresentato dal rientro , movimento circo -
.
lare di Impulsi elettrici all ' interno dell ’atrio o del nodo AV

Hi SINDROME DI WOLFF-PARKINSON-WHITE ( WPW)

Definita anche sindrome da pre-eccitazione ventricolare , è dovuta alla presen-
za del fascio di Kent, via accessoria, costituita da fasci di miocardio, che con-
nettono la muscolatura degli atri con quella dei ventricoli e che consentono al-
lo stimolo elettrico di saltare il nodo AV. L’ECG, al di fuori della crisi parossisti-
ca mostra onde P normali, intervallo PR corto, presenza di onda delta , respon-
.
sabile di un allargamento nella prima parte della QRS Le alterazioni ECG pos-
sono mancare ( WPW occulto ) o presentarsi saltuariamente ( WPW intermitten-
te ). L’evenienza più temibile nei pazienti con sindrome WPW è la comparsa di
fibrillazione atriale: evento molto raro in età pediatrica, ma capace di degene-
rare in fibrillazione ventricolare e, conseguentemente, di provocare la morte
.
improvvisa La prova da sforzo ha valore prognostico ( se scompare l’onda del-
ta si tratta di forma benigna, se non scompare c ’è rischio). Le forme che pre-
sentano la prima crisi nei primi mesi di vita sono a prognosi buona, in quanto
tendono a risolversi spontaneamente, in genere entro un anno.

TERAPIA Comprende la terapia acuta e la profilassi delle recidive.

Terapia acuta. Si avvale dei seguenti provvedimenti:
• manovre vagali , dirette all ’interruzione del circuito di rientro, au-
mentando il tono vagale: consistono nel neonato e nel piccolo lattan-
te nel diving reflex ( applicazione sul volto di una borsa di ghiaccio
per 15 secondi), nei bambini più grandi immergendo il volto in solu-
zione fisiologica ghiacciata ( in alternativa, manovra di Valsalva);
A ARITMIE CARDIACHE

• terapia farmacologica, nei casi resistenti: farmaco di scelta è l’a-

denosina, in bolo endovenoso rapido; in alternativa nei bambini più
grandi si possono utilizzare i calcioantagonisti, come il verapamil, il
carico ev, ripetibile dopo 20 min (è controindicato nei pazienti di et à
< 1anno, potendo ridurre la gittata cardiaca e causare ipotensione
e arresto cardiaco);
• cardioversione elettrica sincronizzata (0,5 2 J / kg) , in situazioni
urgenti, quando si siano già sviluppati sintomi di grave scompenso
cardiaco.
Terapia di mantenimento. Per la profilassi delle recidive i farmaci
più efficaci sono: propanololo , propafenone, flecainide, chinidina ,
.
sotalolo , amiodarone Nella sindrome di WPW la digossina e i cal-
cioantagonisti vanno evitati, in quanto possono aumentare il grado
di conduzione anterograda degli impulsi attraverso il tratto bypass.
Quando la terapia farmacologica non è in grado di controllare l’arit-
mia, è indicata I' ablazione con radiofrequenza o la crioablazione del-
la via accessoria, da praticarsi nel bambino grande o preferibilmente
nell’adolescente .
» TACHICARDIA NODALE AV DA RIENTRO
È un'aritmia riscontrabile più frequentemente nell’adolescente; consistente
nell’utilizzo di due vie nel nodo atrio-ventricolare. È una delle poche tachicardie
sopraventricolari frequentemente associate a sincope.

TERAPIA I farmaci più comunemente usati sono la digossina e il pro-

panololo. Un’ottima alternativa ai farmaci è l ' ablazione con radiofre-
quenza.

a FLUTTER ATRIALE
Aritmia rara in et à pediatrica, dovuta a un circuito di rientro nell’ambito del
miocardio atriale. La frequenza atriale è di 250-400 battiti/ min; coesiste bloc-
co atrio-ventricolare usualmente 2:1, 3:1, 4:1. Sebbene possa presentarsi an-
che in cuori strutturalmente normali , compare più spesso nelle cardiopatie
congenite, soprattutto in quelle con aumento delie dimensioni degli atri ( ano-
-
malia di Ebstein , steno-insufficienza delle valvole atrio-ventricolari, atresia del
la cuspide). L' ECG mostra onde P con morfologia a "dente di sega " (cosiddet-
te onde F).
TERAPIA
• La terapia acuta è generalmente elettrica (cardioversione esterna
o stimolazione overdrive); il trattamento farmacologico ha spazio li-
mitato , essendo ormai ampliamente dimostrata la sua inefficacia.
• La terapia cronica utilizza preferibilmente farmaci quali propafeno-
ne, flecainide, chinidina, quest ’ultima in associazione con digitale ,
se non vi è depressione contrattile. Dopo i 10-12 anni di età, se si è
dimostrata la necessit à di terapia farmacologica cronica, deve esse-
re presa in considerazione una procedura di ablazione transcatetere.

E? FIBRILLAZIONE ATRIALE
Irregolare, disordinata, desincronizzata attivazione atriale, con frequenze com-
prese tra 400 e 700 battiti /min. Nella maggior parte dei casi è dovuta a un
miocardio atriale cronicamente disteso. Nei bambini più grandi si verifica prin-
44
.
cipalmente nei soggetti con valvulopatia mitralica reumatica Più raramente si
 ARITMIE CARDIACHE A
manifesta come complicanza della chirurgia intra-atriale, in pazienti con in- •

grandimento atriale sinistro secondario a insufficienza valvolare AV del cuore

sinistro, in condizioni che causano flutter atriale e in pazienti con sindrome di
WPW. AH ’ECG non si apprezzano evidenti onde P, ma solo oscillazioni irregolari
della linea isoelettrica.

TERAPIA II trattamento iniziale consiste nella digitalizzazione , che ri-

pristina la frequenza ventricolare a valori normali (la digossina non
va somministrata se è presente una sindrome di WPW).
Il normale ritmo sinusale va poi ripristinato con un antiaritmico di
classe I ( chinidina o procainamide ) , con I' amiodarone o con la car-
dioversione elettrica.
I pazienti con fibrillazione atriale cronica, essendo a rischio di trom-
boembolismo e ictus, devono essere sottoposti a trattamento anti-
coagulante con warfarin .
Tachicardie da aumentato automatismo
Sono tachicardie innescate da un aumentato automatismo di una zona di mio-
cardio ( di solito localizzato in corrispondenza degli atri o della giunzione AV),
che manifesta una depolarizzazione autonoma, ripetitiva, a un ritmo più veloce
del normale.
•

m TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA ( TAE)

Non frequente nell’infanzia, è secondaria a un aumentato automatismo di un
.
singolo focus atriale al di fuori del nodo senoatriale ( SA 7 ) La frequenza car-
diaca è variabile (raramente > 200 battiti/ min). L ' ECG mostra onde P di morfo-
logia diversa da quelle sinusali e con asse e morfologia dipendenti dalla sede
del focus atriale.
TERAPIA Le tachicardie atriali ectopiche sono di solito difficili da
.
controllare farmacologicamente Nei casi resistenti è indicata Vabla-
zione transcatetere, che ha un tasso di successo > 90% .
B TACHICARDIA ATRIALE MULTIFOCALE 0 CAOTICA ( TAC)
Quasi esclusiva dell’et à neonatale e del primo anno di vita, è dovuta a foci ec-
topia multipli a sede atriale. L’ECG dimostra onde P di almeno tre morfologie
che si alternano disordinatamente; anche i tratti PR sono variabili e talvolta
coesiste blocco AV.

TERAPIA II trattamento farmacologico può non essere efficace, per

cui sono spesso necessari pi ù farmaci ( digitale , solatolo , flecainide,
.
propafenone, amiodarone ) Fortunatamente, quando questa aritmia
si verifica nell’infanzia, di solito risolve spontaneamente entro il 3°
anno di vita . $

B TACHICARDIA GIUNZIONALE ECTOPICA (TGE)

Aritmia da automatismo in cui la frequenza giunzionale è superiore a quella
del nodo del seno, per cui ne risulta una dissociazione AV. Si distinguono due
forme: una congenita ad esordio nei primi 6 mesi di vita e una post -operatoria,
di solito transitoria, complicanza di interventi cardiochirurgici in prossimità del
nodo AV. Una tachicardia giunzionale può essere anche un segno di intossica-
.
zione da digitale L’ECG mostra complessi QRS stretti, non preceduti ma spes-
so seguiti da onde P invertite, nelle derivazioni DII, DIN e aVF .
45
A ARITMIE CARDIACHE

TERAPIA Nella TGE postoperatoria risulta efficace ì’ amiodarone per

via endovenosa. I casi che richiedono una terapia cronica possono
rispondere all ' amiodarone o al sotaloio.

Tachiaritmie ventricolari ( TV )
.
Disturbi del ritmo che originano distalmente al fascio di His Sono rappresen-
tate dalla tachicardia e dalla fibrillazione ventricolare.

a TACHICARDIA VENTRICOLARE (TV)

Aritmia ipercinetica caratterizzata da una serie di 3 o più battiti di origine ven-
.
tricolare, con frequenza superiore a 120 battiti /min Rara in età pediatrica,
rappresenta un disturbo molto severo, potendo essere responsabile, sia isola-
tamente, sia più frequntemente per degenerazione in fibrillazione ventricolare,
di morte improvvisa. L’ECG è caratterizzato dalla presenza di complessi QRS
slargati, a frequenza variabile, indipendenti dalle onde P, che hanno una fre-
.
quenza inferiore La sintomatologia , se la frequenza ventricolare non è molto
alta, può essere assente; in caso contrario possono comparire i segni della
bassa portata cardica, fino allo shock cardiogeno. Le cause delle forme se-
condarie (più frequenti di quelle idiopatiche) possono essere varie: cardiopatie
(in particolare miocardiopatie dilatative, cardiopatie congenite operate , displa-
sia aritmogena del ventricolo destro), miocarditi, tumori cardiaci. Tra le possi-
bili cause sono da ricordare anche le sindromi del QT lungo ( LQTS: Long QT
Syndrome ) , anomalie genetiche della ripolarizzazione ventricolare, che presen-
tano un allungamento dell 'Intervallo QT nell’ECG e sono associate ad aritmie
ventricolari maligne (tipo " torsioni di punta " ) , predisponenti alla sincope e alla
morte improvvisa .

TERAPIA Nei pazienti emodinamicamente stabili farmaci di scelta

iniziali sono amiodarone endovena , lidocaina , procainamide. L ’amio-
darone è il trattamento di elezione durante l ’ arresto cardiaco .
Il trattamento delle LQTS consiste nell 'impiego di p-bloccanti, in dosi
che rallentano la frequenza cardiaca ; alcuni pazienti necessitano di
un pacemaker , a causa della bradicardia estrema indotta dai farma-
ci. Se gli episodi sincopali nonostante la terapia continuano, è indi-
cato il posizionamento di un defibrillatore impiantabile.

« FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)

Aritmia caotica, rara in età pediatrica, che porta alla morte se non viene rapi-
damente stabilito un efficace battito ventricolare. Si può verificare in casi di al-
lungamento congenito o acquisito di QT, sindrome di WPW, cardiomiopatie, al-
terazioni metaboliche, ipossia, effetto proaritmico /tossicità da farmaci antide-
pressivi o antiaritmici.
TERAPIA Un pugno precordiale può in alcuni casi ripristinare il ritmo
sinusale. Di solito è necessario il massaggio cardiaco esterno con
ventilazione artificiale e defibrillazione; se quest’ultima è inefficace
o vi è una ricaduta possono essere somministrati amiodarone o lido-
caina endovena . Se si riscontra una sindrome di WPW, è necessario
ricorrere a una ablazione. Nel caso di pazienti in cui non si individua
alcuna anomalia correggibile è indicato l’impianto di un def ì brillatore-
cardioversore , per l’alto rischio di morte improvvisa.

46
 ARfTMIE CARDIACHE

ARITMIE IPOCINETICHE
Meno frequenti delle tachiaritmie, sono dovute a un rallentamento del ritmo
cardiaco costante o saltuario.
M BRADICARDIA SINUSALE ( BS)
Frequenza cardiaca inferiore a 80 battiti /min nel neonato e inferiore a 60 bat-
titi/min nel bambino. Si pu ò riscontrare in varie condizioni patologiche (ipos-
siemia, lesioni cerebrali, ipotiroidismo, ipotermia, sovradosaggio digitalico) ,
ma periodi di bradicardia sono frequenti anche in tutte le occasioni di aumen-
to del tono vagale ( attività sportiva, sonno, evacuazione, sbadiglio). ECG: rit-
mo sinusoidale a frequenza bassa per l’età; tutte le onde P sono regolarmente
seguite da normali complessi QRS .
TERAPIA Generalmente l'unico trattamento necessario è la correzio-
ne dell’eventuale patologia di base.
B BLOCCO SENO-ATRIALE ( BSA )
Interruzione completa degli stimoli in uscita dal nodo del seno . Cause più fre-
quenti sono l’ipopotassiemia e l ' intossicazione digitalica. ECG : blocco parossi-
stico dell’attività atriale, con scomparsa dell ' onda P e del complesso QRS;
nella pausa battito ritardato sinusale o giunzionale di scappamento.

TERAPIA II blocco seno-atriale è potenzialmente letale, se non inter-

viene un pacemaker sussidiario.

e BLOCCHI ATRIO -VENTRICOLARI (BAV)

Sono dovuti a disturbo di grado variabile della conduzione dello stimolo dagli
atri ai ventricoli attraverso il nodo AV e il fascio di His. Possono manifestarsi in
3 forme: 1. BAV di I grado: semplice ritardo della conduzione AV ( all’ECG pro-
lungamento dell'intervallo PR); può essere isolato o associato a cardiopatie
congenite, ipertono vagale, ipo- o iperpotassiemia; clinicamente è asintomati-
co poiché non si ripercuote sulla frequenza cardiaca; 2. BAV di II grado: bloc-
co intermittente della conduzione AV ; se ne distinguono due tipi: a) Mobiz I:
all ’ECG l’intervallo PR aumenta progressivamente, fino alla comparsa di una
“ P bloccata"; di solito asintomatico; b) Mobiz II: all ' ECG l 'intervallo PR non
cambia, ma a volte un battito atriale non conduce al ventricolo; frequentemen-
te è causa di sincope e può essere progressivo; 3. BAV di III grado (o comple-
to): nessun impulso dagli atri raggiunge i ventricoli; all ’ECG le onde P non mo-
strano alcuna relazione con i complessi QRS; può essere congenito {nella
maggior parte dei casi da danno autoimmune da anticorpi IgG derivati da ma-
dre affetta da lupus sistemico o da sindrome di Sjògren) , oppure acquisito ( da
miocardite, reumatismo articolare acuto, cardiomiopatie, tumori intracardiaci,
farmaci, chirurgia cardiaca) ; nel neonato e nel lattante può essere causa di in-
sufficienza cardiaca acuta; nei bambini più grandicelli può essere asintomati-
co oppure provocare sincope .
TERAPIA
• BAV I grado: non necessita di alcuna terapia, a parte la correzione
della patologia di base.
• BAV II grado: il Mobiz I non è particolarmente pericoloso e nella
maggior parte dei casi non richiede terapia specifica; nel Mobiz II ,
se la frequenza ventricolare è molto bassa, vi è l’indicazione all’im-
pianto di un pacemaker.
47
 AV -

A ., .
ARRESTO CARDIORESPIRATORIO

• BAV III grado: i bambini senza evidente cardiopatia, che non pre-
sentino episodi sincopali o insufficienza cardiaca non necessitano in
genere di alcuna terapia . L 'impianto di un pacemaker è indicato inve-
ce in presenza di sincopi 0 presincopi ricorrenti, battiti ectopici ven-
'

tricolari, QRS largo , QT lungo o coesistenza di cardiopatie organiche,

frequenza ventricolare a 60 battiti/ min nei neonati e a 50 battiti /
min nei bambini. In attesa dell’elettrostimolazione permanente , pu ò
essere indicata la somministrazione endovena di farmaci simpatico-
mimetici e vagolitici, come isoproterenolo 0 atropina.

ARRESTO CARDIORESPIRATORIO
L’ arresto cardìorespiratorio (perdita di coscienza, assenza di polso e di respi-
razione spontanea) è raro nel bambino ed è dovuto, generalmente , a una
estrema ipossia secondaria al deterioramento della funzione respiratoria (ipo-
ossigenzione, ipoventilazione). EZIOLOGIA Le cause di arresto cardiorespirato-
.
rio sono molto differenti nei bambini rispetto agli adulti In questi ultimi ha più
spesso un ’origine primitivamente cardiaca, mentre in età pediatrica, nella
maggior parte dei casi, è conseguente a ipossia acuta 0 cronica per: a ) cause
respiratorie preesistenti o acute (bronchiolite, asma, broncopolmon ìte , epiglot-
tite, aspirazione 0 inalazione di corpi estranei, annegamento, intossicazioni da
monossido di carbonio); b ) affezioni del SNC (infezioni, convulsioni , traumi cro-
nici complicati ) ; c ) squilibri metabolici gravi ( ipo-iperpotassiemla, ipogllcemla,
.
acidosi metabolica) Le affezioni primitive cardiache sono rare: sotto l ' anno
principalmente cardiopatie congenite complesse cianotizzanti dotto dipenden-
ti; dopo l ’anno miocarditi, cardiopatie dilatative, alterazioni coronariche (m .
Kawasaki) , aritmie. CLINICA Nella tabella 17 sono riportati i parametri clinici
fondamentali per la valutazione delle funzioni cardiorespiratorie.

Tab. 17 Valutazione clinica delle funzioni cardiorespiratorie

A. Pervietà delle vie aeree • Percezione di flusso d’aria che entra ed esce
dalla bocca
• Possibilità dell’espansione del torace con l ’ini-
zio della ventilazione
.
B Respiro • Frequenza respiratoria
• Ingresso d'aria
• Segni di dispnea
• Colorito
C. Circolo • Frequenza cardiaca
• Pressione arteriosa
• Polsi periferici
• Perfusione della cute (colore, tempo ricapilla-
zione)
• Diuresi

48
 ARRESTO CARDIORESPIRATORIO A
Sequenza degli interventi
L ' obiettivo della rianimazione cardiorespiratoria è di mantenere una
adeguata ossigenazione e perfusione sanguigna di tutto l ’organi-
smo , mentre si compiono le diverse misure per stabilizzare il bambi-
no e mantenere l’omeostasi a lungo termine. Si deve istituire una or-
dinata sequenza di interventi, schematizzate con la sigla ABC
( Airway, Breathing, Circulation) .
Fase A ( Airway )
Consiste nell ’apertura e ispe-
zione delle vie aeree, median- r
te la manovra di retroflessio-
c /

ìm
ne della testa / elevazione del
mento (fig. 2) : ponendo una
mano sulla fronte del bambi-
no si effettua un’estensione r
del capo , mentre con il dito
indice dell ’ altra mano si sol- © L >
leva la mandibola, alzando il MO 0
/
mento. Attraverso la bocca
aperta, si procede all ’ispezio-
ne del cavo orale e all’even- Fig. 2 Apertura della bocca mediante
manovra di retroflessione della
luale rimozione di mucosità,
testa/ elevazione del mento
secrezioni o corpi estranei.
Fase B ( Breathing)
Dopo aver aperto le vie ae-
ree, il soccorritore deve ac- If / ti
certarsi se il bambino respi- /
ra , ricercando i movimenti del
torace, il rumore dell’aria 9

espirata, i movimenti della u^

bocca. Se il respiro sponta- \
r - 1

neo è assente, si deve ricor- c

rere alla respirazione artifi- -A
\

ciale , erogando 5 insufflazio-

ni della durata di 1-1,5 se-
condi ciascuna. Nel bambino Fig. 3 Respirazione artificiale bocca-
di oltre 1 anno la ventilazione bocca in un bambino
va fatta con la respirazione
bocca /bocca , escludendo il
naso, pinzandolo con le dita
( fig. 3). Nel lattante la bocca /
S
del soccorritore deve coprire /

sia la bocca che il naso del

paziente , adottando la tecni-
& X
y
ca bocca/naso-bocca ( fig. 4). va

Se disponibili, per la ventila- \ y

zione artificiale possono an- /

che essere utilizzati mezzi ag-

giuntivi ( pallone di Ambu o
mascherina ). Fig. 4 Respirazione artificiale in un
lattante
49
A ARRESTO CARDIORESPIRATORIO

Fase C ( Circulation)
Consiste nella valutazione
del battito cardiaco e dell ’ef-
ficacia dell ’ attivit à cardiaca r(h
e, se necessario, del suo
mediante il
« ricaricamento »
/3
massaggio cardiaco esterno.

• La valutazione del polso va

fatta nel bambino di oltre 1
anno palpando la carotide ai
lati del collo ( fig. 5), mentre Fig. 5 Palpazione della carotide nel
nel lattante si ricerca preferi- bambino
bilmente il polso brachiale,
sulla faccia interna dei brac-
cio a metà distanza tra gomi-
to e spalla ( fig. 6).
Se il polso è presente , la ven-
tilazione di soccorso va conti- 5
nuata con la frequenza di 20 f
atti /min (1 insufflazione ogni 3r,
30- 60 secondi) , controllando
il polso ogni 60 secondi. Se il
polso è invece assente (o se
J
il polso è inferiore a un batti-
to / sec nel lattante ) è neces-
Fig. 6 Palpazione dell'arteria brachia-
sario iniziare il massaggio le nel lattante
cardiaco con compressioni
toraciche esterne (CTE).
• Le compressioni toraciche iO
esterne , vengono praticate
con tecniche diverse nel lat-
tante e nel bambino (figure 7
e 8): o J
- nel lattante le compressioni
si eseguono con le dita posi- v> ©
zionate sullo sterno medio
circa 1- 2 cm sotto la linea in Fig. 7 Compressioni cardiache nel
termammillare ; la profondità lattante
delia compressione deve es-
sere di 1, 5-2,5 cm, la fre-
quenza di 100/ min (circa 2
compressioni/ secondo);
- dopo l ’anno di vita le com-
pressioni si attuano con il t

palmo della mano posiziona- Vt

ta a livello del terzo inferiore o

;

dello sterno, circa 2 dita so-

pra l ’arcata centrale; la pro-
fondit à delle compressioni
deve essere di 2,5-3,5 cm, la Fig. 8 Compressioni toraciche nel
frequenza di 80-100 / min. bambino
50
 ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE A
Terapia farmacologica e defibrillazione
• l

Alla rianimazione cardiorespiratoria di base sopra illustrata deve se-

guire, nei tempi più rapidi possibili, quella avanzata , con il supporto
di farmaci ( adrenalina, atropina , amiodarone, solfato di magnesio,
.
occ ) e , quando indicato , defibrillazione.

( AIG) ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE

Eterogeneo gruppo di artriti croniche caratterizzate dai seguenti criteri clinici:
esordio prima dei 16 anni, durata superiore a 6 settimane, esclusione di ogni
altra malattia nota. EZIOPATOGENESI È ignota. Si ritiene sia secondaria ad
una abnorme reazione immunitaria di origine multifattoriale, legata a fattori ge-
netici predisponenti multigenici e a fattori ambientali. Alla base di tutte le for-
ino di AIG è presente una sinovite infiammatoria che coinvolge principalmente
lo articolazioni periferiche, con massiccia infiltrazione di cellule infiammatorie
( linfociti, macrofagi, plasmacellule, ecc .) , conseguente produzione di molecole
pro-Infiammatorie (TNF, in'terleuchina 6, ecc.) e attivazione di processi enzima-
ilei, che possono con il tempo produrre l ' erosione della cartilagine articolare e
( leirosso contiguo (l'inibizione selettiva delle
citochine proinfiammatone rap-
presenta il maggior progresso degli ultimi anni nel trattamento dell ’AIG. CLINI-
CA L’AIG presenta alcune caratteristiche che, pur non essendo diagnostiche,
nono abbastanza tipiche: tumefazione articolare prevalente sul dolore, artrite
fissa ( non migrante), rigidità articolare al mattino nella maggior parte dei pa-
zienti. In base alle caratteristiche cliniche presenti nei primi 6 mesi di malat-
lln, è stata elaborata recentemente una classificazione dell ’AlG che ne identifi -
co 7 forme cliniche ( tabella 18 , pagina seguente ): 1. artrite sistemica: 2. oll-
. .
goartrite; 3 poliartrite FR positiva ; 4. poliartrite FR negativa ; 5 artrite asso-
.
data a entesite: 6. artrite psoriasica ; 7 . artrite indifferenziata DIAGNOSI Non
esistono reperti di laboratorio specifici dell’AlG: le proteine della fase acuta
sono generalmente alte, anche se in alcune forme di AIG oligoarticolare VES e
f CR possono essere normali; la presenza di ANA (anticorpi antinucleo) è un
’
marcatore di rischio di sviluppare una iridoclite acuta; la presenza di FR ( fatto-
re reumatoide) identifica la forma particolare FR positiva; la positività dell' HLA-
IÌ27 si riscontra in circa il 70-80% dei pazienti con artrite ed entesite; I" Rx del-
lo articolazioni interessate non è di aiuto nelle fasi iniziali della malattia, ma è
utile per seguirne il decorso.

TERAPIA
Comprende una terapia di primo approccio e una terapia di secondo
livello, che viene attuata quando i risultati ottenuti con il trattamento
Iniziale non sono soddisfacenti .
Torapia iniziale
SI basa sull’impiego di:
• Antinfiammatori non steroidei (FANS) [-> ], tra i quali di uso più co-
mune nel bambino sono:
.
Ibuprofene (es Brufen ): 30-50 mg/kg/ die, in 3-4 dosi
Naproxene (es. Naprosyn ) : 15 mg/ kg/ die, in 2 dosi
Indometacina (es. Indoxen ): 2,5-3 mg/ kg/ die, in 3 dosi
V

51
A ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE

Tab. 18 Classificazione e caratteristiche delle diverse forme di AIG

Forma Caratteristiche principali Incidenza Sesso Età di

cllnica % AIG esordio
Artrite Artrite + febbre elevata intermittente, quoti- 15 F=M tutte
sistemica diana, persistente per almeno due settima -
ne + sintomi sistemici (rash, epatomegalia,
splcnomegalia , linfoadenopatla, sierosite) .
Nel 5-8% del pazienti: sindrome da attivazio-
ne macrofagica, potenzialmente fatalo (feb-
bre continua, diatesi emorragica tipo CID,
epatopatia acuta, pancitopenia con marcata
neutropenia, convulsioni, coma) .
Ollgoartrite Artrite in 1-4 articolazioni nel primi 6 mesi 45 F»>M < 5 anni
di malattia (prevalentemente grandi articola-
zioni non simmetriche ). Può essere persi-
*
stente (in 4 o meno articolazioni lungo tutto
il decorso della malattia) oppure estesa (a 5
o più articolazioni dopo i primi 6 mesi di ma-
lattia). Nel 20 30% dei pazienti: iridoclclite
cronica (se non trattata può esitare in cata-
ratta e cecit à: poiché la positivit à degli ANA
è un fattore di rischio pe,r lo sviluppo di iri-
-
dociclite, tutti i pazienti con AIG ANA positi
va vanno sottoposti a esame con lampada a
fessura).

Poliartrite .
5 o più articolazioni Interessate (gen picco- 3 F»>M > 8 anni
FR positiva le articolazioni mani e piedi, simmetriche);
positivit à del fattore reumatoldo. Prognosi
articolare spesso severa (precoce compar-
sa di erosioni osseo) . •
Poliartrite Artrite poliarticolare con assenza di FR. 12 F>M tutte
FR negativa Comprende due principali sottogruppi: il 1°
è identico alla oligoartlte , con la sola diffe-
renza di una più rapida estensione dell'inte-
ressamento articolare nei primi 6 mesi di
malattia; il 2° è un' artrite simmetrica inte-
ressante sia le grandi che le piccole artico-
lazioni; insorge in et à scolare ed è ANA ne-
gativa.
•

Artrite Caratterizzata da: entesite (infiammazione 7 M»F > 8 anni

associata nella zona di intersezione dei tendini e dei
a entesite legamenti); artite pauciarticolare asimmetri-
-
ca prevalentemente negli arti inferiori: in al
cuni casi Iridociclite acuta, positivit à per
l' antigene di istocompatibilit à HLA-B27,
spondilite anchilosante .
Artrite Artrite associata a psoriasi o almeno a due 3 F>M < 5 anni
psorlasica delle seguenti manifestazioni: dattilite (dito
a salsicciotto), fossette ungueali per onico-
displasia, psoriasi in un parente di primo
grado.
•

Artrite Forme che non rientrano nelle categorie pre- 15

Indifferenziata cedenti .

Legenda: M = maschi; F = femmine

52
 AKIKIIt IDIUPAIIUA GIOVANILI M

L’aspirina, anche se altrettanto efficace è oggi meno usata per la

sua minore maneggevolezza; i nuovi antinfiammatori anti-COX 2 sono
di raro impiego e indicazione in pediatria .
• Infiltrazioni di cortisonici intrarticolari [-» ]: risultano molto efficaci
per prevenire le deformit à delle articolazioni infiammate Il farmaco
di scelta è il triamcinolone esacetonide, preparato a lento rilascio,
.
dotato di azione prolungata. Il prodotto non è più in commercio in
Italia; nel nostro paese è disponibile il triamicinolone acetonidc
(Kenacort 40 mg/ml) ugualmente efficace, ma con effetto e durata
molto inferiore .
Terapia di secondo livello
In casi di insufficiente controllo della malattia da parte dei FANS e
delle infiltrazioni intrarticolari è necessario ricorrere ad altri farmaci,
in particolare;

—
• Metotrexato ( MTX) [ » Immunosopprcssori ] ( Methotrexate cpr 2,5 mg;
f 7,5 mg/ml - 10 mg/1,33 mi - 15 mg/ 2 mi * 20 mg/ 2,66 mi): 10-15
mg/m2 ( OS, IM, EV) una volta/settimana.
È il farmaco di fondo più utilizzato nelle forme sistemiche, in quelle
.
oligoarticolari estese e nelle poliarticolari Ha buona tollerabilit à: gli
effetti collaterali ( aumento della transaminasi, sintomi gastrointesti-
nali) non sono particolarmente frequenti .
• Inibitori delle citochine proinfiammatorie [-» Biofarmaci ]: sono agen-
ti biologici altamente selettivi, che hanno come effetto finale il bloc-
co dell’interazione tra le citochine proinfiammatorie coinvolte nella
patogenesi dell ’AIG (TNF: Tumor Necrosis Factor, interleuchina IL-1 e
interleuchine IL-6) e i rispettivi recettori ( tabella 19) .
Tnb. 19 Inibitori delle citochine proinflammatorie

Farmaci Nome Famiglia Dose

commerciale
Antl-TNF
Adalimumab Humlra Anticorpo mono - ( SC) 40 mg a settimane alter -
clonale umano ne, in dose singola
ricombinante
Ltanercept Enbrcl Proteina di fusione ( SC) 0,4 mg/kg/ dose ( max 25
(TNFR + IgFc ) mg/ dose ) 2 volte/ settimana .
con intervallo 3-4 giorni tra le
dosi
Infliximab Rcmicadc Anticorpo mono- (EV infusione per 2 ore):
clonale chimerico 3 mg/ kg/ dose, da ripetere alle
settimane 2 e 6 dalla prima in-
fusione, poi ogni 8 settimane
Antl-IL-1
Annkinra Klneret Proteina ricombinante ( SC ) 100 mg una volta al giorno
Antl-IL-6
locllizumab Actemra Anticorpo mono- In corso di sperimentazione
clonale umanizzato
/
53
 ARTRITE SETTICA

Gli inibitori del TA/F ( etanercept, infliximab , adalimumab) risultano ef-

ficaci in tutte le forme di AIG che non rispondono adeguatamente al
MTX; migliore effetto mostrerebbero quando somministrati in asso-
ciazione con il MTX.
Gli inibitori dell ’IL-1 ( anakinra ) e dell ' IL-6 (tocilizumab ) hanno dimo-
strato in recenti studi efficacia ottimale nel trattamento dell ’AIG si-
stemica.
Altri farmaci ( quali salazopirina, sali d’oro , penicillamina , ciclospori-
na, ecc .) largamente impiegati in passato, sono oggi utilizzati rara-
mente, perché il rapporto tra effetto positivo ed effetti indesiderati
non è favorevole. I cortisonici , per gli effetti collaterali e per il fatto
che non sono in grado di modificare la storia naturale dell ’AIG, han-
no attualmente impiego limitato.
Terapia riabilitativa
Oltre alla terapia farmacologica , va realizzato un programma di fisio-
chinesiterapia finalizzato alla conservazione di una buona funzionali-
t à articolare, prevenendo l’atrofia muscolare , le retrazioni dei tessuti
molli e le deformazioni strutturali.
Terapia delle complicazioni
• La sindrome da attivazione macrofagica va prontamente trattata
con la somministrazione di prednisone a dosi piene e refratte e ci-
closporina (3-5 mg/ kg/ die) .
• L ’iridociclite cronica viene in genere controllata dalla terapia topi-
.
ca con steroidi e midriatici Nei casi resistenti si ricorre ai cortisoni-
ci per via sistemica e /o ad altri farmaci ( metotrexato , ciclosporina,
ciclofosfamide). Recentemente buoni risultati sono stati riportati con
V infliximab.

i » i
HI
Grave infezione, generalmente monoarticolare, che interessa più spesso le
« grandi articolazioni degli arti inferiori. EZIOPATOGENESI I batteri più frequen-
temente in causa sono: nel neonato stafilococco, streptococco, E. coli; da
.
2 mesi a 5 anni S. aureus e H.influenzae ; dopo i 5 anni S. aureus L’infezione
può avvenire per via ematogena, per continguità da un’osteomielite o in segui-
to a ferita penetrante . CLINICA Esordio acuto con febbre a carattere settico ;
dolore, tumefazione, calore, arrossamento, limitazione funzionale a carico del-
l' articolazione interessata. DIAGNOSI Esami ematologici (leucocitosi; VES ele-
vata); artrocentesi con prelievo del liquido articolare {esame batterioscopico
con colorazione di Gram ed esame colturale); indagini radiologiche ( Rx, TAC ,
scintigrafia ossea).

TERAPIA
Si fonda sulla terapia antibiotlca e sul drenaggio dell ’articolazione
( chirurgico, con ago aspirato o in corso di artroscopia).
La terapia antibiotica va iniziata il più precocemente possibile, per
v ì a iniettiva, per essere poi eventualmente modificata sulla base del-
l ’esame colturale e dell ’antibiogramma. La terapia empirica iniziale
deve essere condotta secondo criteri di presunzione, in relazione al-
l ’et à del paziente:
 ASMA BRONCHIALE

- nel neonato una penicillina antistafilococcica (es. oxacillina 100-

200 mg/ kg in 4 dosi) più un aminoglicoside ( netilmicina 2,5 mg/kg/
dose ) , per coprire conformi e Gram negativi;
- nel bambino < 5 anni all’antibiotico antistafiiococcico va associata
una cefalosporina di terza generazione (ceftriaxone 100 mg/kg/die, in
una dose), in modo che sia coperto anche l’H. influenzae;
- nel bambino > 5 anni un antistafilococcico (oxacillina o telcopla-
nina );
- dopo ferita del piede alla penicillina antistafilococcica va associa-
to un antibiotico attivo sullo Pseudomonas (ceftazidime 100 mg/ kg/
die, in 3 dosi) .
La terapia parenterale va proseguita per almeno 2 settimane; se al-
lora i segni clinici e umorali si saranno normalizzati, si può passare
alla terapia orale, con una cefalosporina di prima generazione (cefa-
droxil 30-50 mg/kg/die, in 2 dosi, oppure cefradina 25-50 mg/kg/
die, in 3 dosi) , per 3-4 settimane.

L * »
e
ASCARIDIASI
EZIOLOGIA Causata da un nematode, Ascaris lumbr ìcoides , con il ciclo vitale
seguente: uova fecondate nel terreno » ingestione con acqua, verdure, frutta
- (
contaminata) -» intestino tenue -» fegato -> polmone orofaringe » verme
adulto nel tenue. CLINICA Frequentemente asintomatica, in alcuni casi può pro-
—
vocare durante la fase migratoria una polmonite ( sindrome di Lóffler ) con feb -
bre e eosinofilia o dolori addominali e disturbi dispeptici. DIAGNOSI Esame
parassitologico delle feci.

TERAPIA
Va praticata con uno dei seguenti Antielmintici [ -»]:
Pirantel pamoato (Combantrin sosp 50 mg/ml; cpr 250 mg): 10
mg/kg in unica dose (max 1g), da ripetere dopo 2 settimane
Mebendazolo (Vermox sosp 20 mg/ml; cpr 100 e 500 mg): 100 mg .
x 2 volte/die per 3 giorni, oppure dose unica 500 mg *
A ì bendazolo (Zentel cpr 400 mg): 400 mg in dose unica (metà dose
in bambini tra 1e 2 anni)

'

i »
*
Malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, caratterizzata da ìperatti-
vit à bronchiale con sintomi di broncostruzione, reversibile in toto o in parte,
sia spontaneamente sia per effetto del trattamento. EZIOLOGIA L’iperattivit à
delle vie aeree può divenire clinicamente manifesta in seguito all ' esposizione
di agenti scatenanti vari: ( a) infezioni virali comuni del tratto respiratorio; (b)
allergeni inalanti (acari della polvere, forfora di animali, pollini , muffe ) o più ra-
ramente alimentari ; (c ) fattori irritanti ( fumo di sigarette, inquinamenti ambien-
tali e atmosferici); (d) sforzo fisico ( “ asma da sforzo ” ); (e ) patologie comorbo-
se ( rinite, sinusite, reflusso gastroesofageo). CLINICA Sintomi più significativi
sono: tosse secca intermittente; presenza di sibili espiratori, dispnea, senso
di costrizione toracico. Sul piano clinico l'asma viene comunemente classifica-
55
A ASMA BRONCHIALE
•

ta in base alla gravit à dei sintomi e alla funzionalità polmonare, in lieve , mode-
rata , grave ( tabella 20). DIAGNOSI 1. Test di funzionalit à polmonare: ( a) satu-
rimetria ( metodo rapido e affidabile per valutare lo stato di ossigenazione del
paziente e per fornire informazioni sulla risposta al trattamento): ( b) emogasa-
nalisi ( parametri su ossigenazione, ventilazione , stato metabolico del pazien-
te: Pa02, PaC 02, pH; da effettuare in soggetti con asma grave); ( c ) spirometria
.
( PEF-FEV1: valutazione della gravit à dell’ostruzione bronchiale) 2. Test aller-
gologicl in vivo ( prick ) o in vitro ( RAST ). 3. Rx torace ( solitamente non neces-
saria, ma da effettuare nel sospetto di complicanze: pneumotorace, pneumo-
medlastino, addensamento parechimale).

Tab. 20 Classificazione di gravit à dell’asma acuto ( M

Lieve Moderata Grave Arresto respiratorio

imminente
Capacità di parola discorsi frasi poche —
parole
Frequenza normale aumentata aumentata bradipnea/gasping
respiratoria
Colorito normale pallore pallore / cianosi
cianosi
Sensorio normale agitazione agitazione confusione / sopore
intensa
Wheezing fine espiratorio espiro / assente
espiratorio inspiro
Uso muscoli assente moderato marcato movimenti toracico-
accessori addominali paradossi
Frequenza normale aumentata aumentata
cardiaca
PEF-FEV1(% del > 80% 60-80% < 60% non eseguibile
predetto o del
" best" personale)\ •

non eseguibile
Sa02 (%) ( in aria) > 95% 92-95% < 92% < 90%
PaC02 (mmHg) < 38% 38-42 > 42 > 42
( * ) In genere la compresenza di più di un segno (non necessariamente tutti) indica la gravit à
dell' episodio
Frequenza respiratoria ( valori normali ) Frequenza cardiaca ( valori normali )
< 2 mesi: < 60/min 12 mesi: < 160/ min
2-12 mesi: < 50/min 1-2 anni: < 120 / min
> 1- 5 anni: < 40/ min 2-8 anni: < 110/ min
6 9 anni:
- < 30 /min
0-14 anni: < 20/min

TERAPIA
L' approccio terapeutico dell ’asma prevede interventi a due livelli: te-
rapia dell ' asma acuto e terapia di fondo per il controllo a lungo ter-
mine.
Terapia deirasma acuto
n I farmaci disponibili per il trattamento dell’attacco acuto di asma
[ — > Antiasmatici ] sono i seguenti:
56
 ASMA BRONCHIALE A
• Betavagonisti a breve durata d' azione: sono i broncodilatatori più
efficaci, che agiscono entro pochi minuti dalla somministrazione; il
più utilizzato nella pratica clinica è il salbutamoio , per esempio:
Broncovaleas spray predosato (1 puff = 100 pg); soluz per nebuliz-
zazione (1gt = 250 pg)
Ventolin spray predosato (1 puff = 100 pg); polv per inalazione con
inalatore (1dose = 200 pg); fiale im, ev 100 e 500 pg
Dosi:
- nebulizzazione (aerosol): 0,15 mg/kg/ dose (1 gt = 0,25 mg) (max
5 mg/ dose)
- spray predosato con distanziatore: 200-400 pg/ dose )
- nebulizzazione continua: 0,5-5 mg/ kg/ ora
- endovena: 10 pg/ kg ( dose bolo) in 10 min, seguita da infusione
continua di 0,2 mg/ kg/ min ( in caso di mancata risposta, aumentare
la dose di 0,1 pg ogni 15 min, fino a max 2 mg/ kg/min)
Le dosi da erogare devono essere individualizzate, in base alla gravit à dell ’at-
tacco: dosi frequenti in caso di attacco grave, dosi più distanziate nelle forme
lievi ( v. oltre ). I dispositivi per inalazione vanno scelti in rapporto all ’et à e alle
condizioni cliniche ( v. tabella 21).

Tab . 21 Modalità di somministrazione del farmaci { * )

Et à Dispositivo da proforlro Dispositivo alternativo

Sotto 1 4 anni MDI con camera di espansione
e maschera facciale
4-6 anni MDI con camera di espansione
con boccaglio o maschera facciale
> 6 anni MDI con camera di espansione
con boccaglio o erogatore di polvere
Nebulizzatore con maschera
o boccaglio
Nebulizzatore con maschera
o boccaglio
Nebulizzatore con boccaglio

.
( * ) MDI: aerosol in bombolette pressurizzato ( Lineo guida SIP 2006)

• Anticolinergici: possono venire associati alla terapia con beta 2 -

agonisti, in bambini di et à superiore ai 2 anni, in casi di asma mode-
rata o grave. Il preparato comunemente utilizzato è l ' ipratroplo bro-
muro:
Atem soluzione da nebulizzare: contenitori monodose 2 ml (1 mi =
250 pg): 125-Ì50 pg ( fino a 4 anni); 250-500 pg (dopo i 4 anni)
• Cortisonici sistemici: devono essere somministrati precocemente
nel trattamento dell’accesso asmatico acuto moderato e grave. La
via di somministrazione preferita è quella orale, perché altrettanto
efficace della via endovenosa, oltre che meno invasiva e costosa .
Preparati di elezione sono:
- per via orale: prednisone ( Deltacortene cpr 5 e 25 mg): 1-2 mg/
kg/ die (max 40 mg/ dose), 1-2 somministrazioni; oppure betameta-
sone ( Bentelan cpr effervescenti 0,5 e 1 mg): 0,1-0,2 mg/ kg/ die, in
1-2 somministrazioni
57
A ASMA BRONCHIALE

- .
per endovena; metilprednisolone (es Urbason f 20 e 40 mg/ml;
250 mg/ 5ml): 1- 2 mg/kg/ 6-8 ore (max 40 mg / dose ) oppure idrocor-
.
tisone (es Solu -cortef f 100- 200-500 mg): 5-10 mg/kg/6-8 h
Sulla durata della terapia cortisonica non ci sono evidenze definite.
Nei bambini gli esperti attualmente raccomandano di protrarre la
somministrazione in media per 3-5 giorni o, comunque , fino a ridurre
.
la remissione dei sintomi Alla fine del trattamento non ci sono moti-
vazioni per sospendere gradualmente la somministrazione .
È diffusa la pratica di utilizzare nell ' attacco asmatico acuto i cortisonici inala-
tori [-» Cort /somci topici ] associati al salbutamolo. L’impiego degli steroidi inala-
tori nel trattamento dell’asma acuto non è attualmente previsto in alcuna delle
linee guida accreditate. Le evidenze scientifiche sono attualmente insufficienti
per consigliare l ’utilizzo dei cortisonici inalatori in alternativa o In aggiunta agli
steroidi orali in caso di attacco acuto d’asma.

• Teofillina: l’aggiunta di teofillina ai beta 2- agonisti e agli steroidi

nell’asma acuto non offre sostanziali vantaggi e pu ò provocare effet-
.
ti collaterali Si può tuttavia ricorrere alla sua somministrazione
( aminofillina = teofillina / 0,8 ) in pazienti gravi a rischio di imminente
.
insufficienza respiratoria Dose bolo ev: 6-7 mg/kg in 50 cc di S F in ..
20-30 min ( 2-5 mg/ kg se paziente in terapia teofillinica ). Manteni-
mento ( ev): 1mg/kg/h ( fino a 12 anni); 0,5 mg/ kg/h ( dopo i 12 anni) .
H La strategia terapeutica deM ’asma acuto varia a seconda della
.
gravit à dell ’attacco e delle risposte alla terapia iniziali Le raccoman-
dazioni operative relative alla gestione della crisi asmatica, secondo
le recenti linee guida della Societ à Italiana di Pediatria, sono riporta-
te nella tabella 22 .
Terapia di fondo
I bambini che hanno una storia di più o meno frequenti recidive di
episodi asmatici devono essere sottoposti a una terapia di fondo a
lungo termine.
n I farmaci di fondo [-> Anf /asmaf /cf ] per il controllo della malattia
( long-term control medications ) sono :

• Cortisonici inalatori (CSI): sono i farmaci di elezione per il tratta-

mento a lungo termine. Sono disponibili diverse molecole e formula-
zioni:
Beclometasone: es. Clenil spray 1 puff = 250 pg) ; sosp per aero-
sol ( flaconcini monodose 2 mi: 400 pg/ml); polv per erogazione
con inalatore (100-200-400 pg / dose )
- Dose giornaliera bassa: 100-200 pg
- Dose giornaliera media: > 200-400 pg
- Dose giornaliera alta: > 400 pg
Budesonide: es. Pulmaxan soluz per aerosol (flaconcini 2 mi 0,25
mg/ ml e 0,50 mg/ml); polv per inalazione con erogatore (100-
200- 400 pg/ dose )
- Dose giornaliera bassa: 100-200 pg
- Dose giornaliera media: > 200-400 pg
58 - Dose giornaliera alta: > 400 pg
 ASMA BRONCHIALE A
Tab. 22 Decisioni operative nella gestione dell’attacco acuto d ’asma

ATTACCO LIEVE
• Salbutamolo: spray con distanziatore o nebulizzazione, ripetibile se necessario
ogni 20 min, fino a un massimo di 3 dosi
a) Risposta soddisfacente e stabile peri ora: ricovero non necessario
Il paziente può continuare il salbutamolo ogni 4-6 h, poi con frequenza minore
per 7 giorni
Per i pazienti già in trattamento con steroidi inalatori (CSI) continuare a utiliz-
zarli alle dosi abituali
b) Risposta insoddisfacente o ricaduta nella 1* ora: salbutamolo ogni 20 min,
per 3 dosi + steroide per os ( CSO):
- se migliora: continuare salbutamolo + CSO
- se non migliora: trattare come attacco moderato
ATTACCO MODERATO
•Salbutamolo + Ipratroplo con spray con distanziatore ogni 20 min per 3 dosi
+ steroide per OS
a) Risposta soddisfacente c stabile per 1 ora: ridurre progressivamente la fre-
quenza di somministrazione di salbutamolo + ipratropio; continuare CSO.
Eventualmente continuare solo salbutamolo e CSO
.
b) Risposta insoddisfacente o ricaduta nella la ora: ricovero Ripetere salbuta-
molo + ipratropio ogni 20 min, per 3 dosi:
- se migliora: ridurre in base alla risposta clinica
- se non migliora: trattare come attacco grave
ATTACCO GRAVE
• Salbutamolo + Ipratroplo con nebulizzazione o spray con distanziatore ogni 20
min, por 3 dosi
+ steroide per OS o parenterale
+ 02
Ricovero
a ) Risposta soddisfacente e stabile per 1 ora: ridurre la frequenza di sommini-
strazione del salbutamolo + ipratropio (inizialmente ogni ora per 3 dosi); conti-
nuare con CSO e 02, se Sa 02 < 95%
b) Risposta insoddisfacente 0 ricaduta nella 1° ora: ripetere salbutamolo + ipra-
tropio ( ogni 20 min per 3 dosi); continuare CSO e 02
- se non migliora: considerare aminofillina, salbutamolo ev, ricovero in TIP

Flunisolide: es. Lunibron soluz per aerosol (1 gt = 40 pg); Nlsolid

bambini soluz per aerosol ( fiale 2 ml 1mg); spray (1puff 250 pg) -
- Dose giornaliera bassa: 500-750 pg;
- Dose giornaliera media: > 750-1250 pg
- Dose giornaliera alta: > 1250 pg
.
Fluticasone: es Fluspiral sosp per aerosol (contenitori 2 mi 500
pg); spray (1 puff 125 c 250 pg); polv per inalazione ( diskus
100-250-500 pg)
- Dose giornaliera bassa: 100-200 pg
- Dose giornaliera media: > 200-400 pg
-
Dose giornaliera alta: > 400 pg
La terapia cortisonica di fondo va fatta possibilmente con dosaggi
bassi: una metanalisi su adolescenti e adulti ha dimostrato che l 'ef- 59
A ASMA BRONCHIALE

ficacia si manifesta in genere anche a basse dosi, alle quali gli ef-
.
fetti sistemici sono più limitati
• Beta2-agonisti a lunga durata di azione ( LABA: Long-Acting Beta2-
Agonist ) per via inalatola: hanno una durata di azione prolungata
per almeno 12 ore ; associati a dosi medio basse di steroidi inalato-
ri, consentono un controllo dei sintomi migliori di quello ottenuto au-
mentando la dose degli steroidi:
Salmeterolo: es. Salmetedur spray (1 puff = 25 pg): 2 inalazioni
( 25 |jg x 2) 2 volte al giorno; polv per inalazione (diskus: 50 pg/
dose ) : 1inalazione 2 volte al giorno
.
Formoterolo: es Foradll spray (1 puff = 12 pg): 1-2 spruzzi (12-
24 pg) 2 volte al giorno; polv per inalazione cps rigide 12 pg:
1cps 2 volte al giorno
.
In casi in cui sono indicate (v oltre), possono essere utilizzate pre-
parazioni commerciali di associazione, ad esempio:
Salmeterolo + fluiticasone: Seretide spray 25 / 50-25/125-25 / 250;
diskus polv 50/100-50/ 250-50/500

• Antileucotrieni: sono farmaci attivi per via orale, che bloccano i re-
cettori dei cistenil-leucotrieni ( potenti mediatori proinfiammatori, in
grado di produrre broncospasmo, secrezione di muco ed edema del-
le vie aeree ; vengono consigliati come terapia alternativa all ’asma
lieve persistente e come farmaci aggiuntivi degli steroidi inalatori , in
• casi di asma moderato persistente. Sono attualmente disponibili
due preparati:
Montelukast (es. Singulair bust granulato 4 mg; cpr masticabili 4
mg e 5 mg, cpr rivestite 10 mg):
6 mesi-5 anni: 4 mg/die; 6-14 anni: 5 mg/die; > 14 anni: 10
mg/ die
( le bustine vanno assunte alla sera, direttamente o mescolate
con un cibo soffice, quale passato di mele, gelato, riso; le com-
presse masticabili vanno prese alla sera: se assunte in corri-
spondenza di un pasto, 1 ora prima o 2 ore dopo di esso; le
compresse rivestite possono essere assunte con o senza cibo )
.
Zafirlukast ( es Zaflrst cpr 20 mg): > 12 anni 20 mg x 2 volte / die
(mattina e sera, non durante i pasti)

• Teofì lline a lento rilascio: sono previste come farmaci di terza scel-
.
ta negli step 3 e 4 dell ’approccio terapeutico (v oltre):
Teofillina anidra (es. Theodur cpr 200 e 300 mg): 10-16 mg/ kg/die
• Biofarmaci [-> ]: sono recentemente disponibili gli anticorpi anti-
IgE, somministrabili a pazienti di et à superiore ai 6 anni, con asma
allergico moderato-grave e grave non controllato con l’associazione
.
di CSI e LABA ( step 5: v oltre):
Omalizumab ( Xolalr flaconcino soluz iniett 150 mg + f solv

60
 ASMA BRONCHIALE A :

l.n somministrazione va fatta per via sottocutanea ogni 2-4 settima-

no; la dose e la frequenza dell’iniezione sono determinate dai livelli
di IgE relativi prima di iniziare il trattamento e dal peso corporeo.
Sulla base di queste determinazioni possono essere necessari per
ciascuna somministrazione 75-375 mg del farmaco .
• Cortisonici orali: sono riservati a un ristretto numero di pazienti
asmatici che non rispondono alle terapie tradizionali (step 5: v. oltre) .
• Cromoni [ -»]: hanno attualmente un ruolo marginale, limitato, pe-
inltro come seconda scelta, nella prevenzione dell ’asma da sforzo:
Cromoglicato sodico ( Lomudal f 2 mi 20 mg soluz per aerosol ) :
20 mg x 4 volte/die
Nodocromile sodico (Tilade f 2 mi 10 mg soluz per aerosol): 10 mg
x 2-4 volte/ die; spray (1puff = 2 mg): 2 puff x 2-4 volte / die
»

n La strategia terapeutica per il trattamento a lungo termine dell ' a-

sma va modulata, secondo le recenti linee guida GINA ( Global .
Initiative for Asthma ) , sulla base della risposta ai farmaci, al fine di
raggiungere il controllo della malattia, come schematizzato nella ta-
bella 23. . A

l<il>. 23 Livelli di controllo dell’asma In trattamento ( GINA Guidelines, 2006 )

Onrnttcrlstlca Controllata Parzialmente Non controllata

( tutte le controllata
seguenti ) (una caratteristica
• qualsiasi presente
in una settimana
qualsiasi )
Sintomi diurni Nessuno > 2 volte/ settimana Presenza di 3 o più
(< 2 volte caratteristiche dell’
settimana) asma parzialmente
controllata in qual-
siasi settimana
1 Imitazione delle
ntllvit à per asma
Nessuna Qualsiasi —
Mntomi/ risvegli Nessuna Qualsiasi —
notturni per asma
Necessità Nessuno > 2 volte settimana
di trnttamento (5 2 volte
ni bisogno settimana)
1 unzionalità Normale < 80% del predetto
( espiratoria o del miglior valore
( PCF o FEV1) personale (se noto)
1 sneerbazioni Nessuna Uno o più/anno * Una in qualsiasi
4
settimana * *
* Ogni riacutizzazione deve far prontamente rivalutare sia l ’adesione al regime terapeutico
nln il livello delia tecnica di fondo per assicurarsi che siano adeguate
* * f’or definizione , una riacutizzazione In una qualsiasi settimana fa sì che per quella setti-
mana l'asma sia classificata come non controllata
61
i
J
A ASMA BRONCHIALE

Le stesse linee guida riportano le modalità di gestione basato sul

controllo per bambini di 5 anni o meno e per quelli di et à superiore
ai 5 anni . •>

Bambini di 5 anni o meno (tabella 24)

• Selezione della terapia iniziale: somministrare per almeno 3 mesi
una bassa dose di cortisonici inalatori (beclometasone 100 pg/ die;
budesonide MDI + spacer 200 pg/die; fluticasone 100 pg/die), per
stabilire l’efficacia nel raggiungere il controllo. Se alla fine di questo
periodo la bassa dose di cortisonici inalatori non ha controllato i sin-
tomi, l ’opzione migliore è quella di raddoppiare la dose iniziale di
cortisonici e può essere presa in considerazione l’aggiunta di anti-
leucotrieni.
• Se il controllo non è raggiunto: opzioni da prendere in considera-
zione sono: aumentare ulteriormente la dose dei cortisonici inalatori
(eventualmente con più frequenti somministrazioni), oppure antileu-
cotrieni , teofillina o basse dosi di cortisonici orali per poche settima-
ne, finché il controllo dell’asma non migliora. La necessità di questo
trattamento addizionale deve essere rivalutato a ogni visita e mante-
nuto per il più breve tempo possibile.

Tab. 24 Modalità di gestione dell ' asma basato sul controllo per bambini
di 5 anni o meno ( Gina Guidelines, 2009)

Educazione all’asma; controllo dell’ambiente;

beta 2-agonisti a lunga durata d' azione ( LABA ), se necessario
Controllato da LABA Parzialmente controllato Non controllato o par-
se necessario da LABA se necessario zialmente controllato da
basse dosi di CSI

4 1
Opzioni per il controllo
1
Continuare quando Raddoppiare le dosi
Basse dosi di CSI
necessario con LABA basse di CSI
Basse dosi di CSI
Antileucotrieni
+ antileucotrieni

CSI = cortisonici inalatori

Bambini di età > 5 anni (tabella 25 )

La terapia farmacologica di fondo si conduce secondo un approccio
progressivo a “ step” o a gradini e deve costantemente aggiustata
sulla base del grado di controllo clinico. Se il trattamento non è in
grado di ottenere il controllo della malattia , questo deve essere au-
.
mentato, fino a che l ’obiettivo non è stato raggiunto Se il controllo
clinico è conservato per almeno 3 mesi, il trattamento può essere ri-
dotto.
• La terapia sintomatica al bisogno con beta2-agonisli a rapida azio-
62 ne è raccomandata per ogni livello di trattamento; è riservata in via
 ASMA BRONCHIALE A
esclusiva ( step 1) ai pazienti non trattati che presentano occasional-
mente sintomi diurni o, più raramente, notturni, di breve durata.
• Il regime terapeutico con cortisonici inalanti a basso dosaggio cor-
risponde allo step 2 ( terapia sintomatica + singolo farmaco di fondo)
od è indicato come terapia iniziale per l ' asma persistente lieve, per
l ' asma non controllato e per l’asma da sforzo .
• Dallo step 2 allo step 5 sono previste per la terapia di fondo diver-
se opzioni , come riportato nella tabella 25.

Tnb. 25 Gestione dell ' asma basata sul controllo per bambini di et à > 5 anni
e adolescenti ( GINA Guidelines 2006, modificata )

STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5

Programma di formazione del paziente
Controllo ambientale
;w .
'
y.v./ - •

Beta2-agonlstl Beta 2-agonisti a breve durata d’azione al bisogno

a breve durata
•
i'

d’azione Scegliere uno Scegliere uno Aggiungere

'
/ »«**
Aggiungere
al bisogno dei seguenti dei seguenti uno o più uno o entrambi

Farmaci
. • . .
CSI a basse •
CSI a basse
* •
CSI a dosi Corticosteroidi
'. >

di fondo dosi dosi + medie o alte + orali ( alla dose

( opzioni) * beta2-agonisti beta 2-agonisti più bassa
a lunga durata a lunga durata possibile)
d’azione d’azione
Ant ìleucotrieni CSI a dosi Ant ìleucotrieni Anti-lgE
medie o alte ( omalizumab)

CSI a basse Teofillina a

rilascio
%

dosi +
« ant ìleucotrieni prolungato
fri
i
• , *. ». CSI a basse
’ J1 ,*,1 .• /•
• a'•
>
a

•. % • -
• I
/
*
•
1

•
/
1

dosi + teofillina
a rilascio
. Vl j
- *•. - ritardato
CSI = corticosteroidi inalatori
* Le opzioni raccomandate sono riportate nelle caselle con colore più scuro

Terapia di quadri particolari

ET! Asma infettivo ( bronchite asmatica)
Soprattutto nei primi anni di vita è frequente la comparsa di bronco-
struzione durante infezioni respiratorie. Gli agenti virali ( soprattutto il
virus respiratorio sinciziale , i virus parainfluenzali e influenzali e il
rhinovirus) sono stati spesso associati a questa manifestazione cli-
nica; tuttavia recenti osservazioni hanno rilevato che anche batteri
atipici a sviluppo parzialmente o totalmente intracellulare, quali
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae possono avere
un ruolo patogenetico in tali affezioni.
La terapia dell ' asma infettivo attualmente prevede anche la sommi-
nistrazione di antibiotici attivi sui citati germi, soprattutto in soggetti
A ASMA BRONCHIALE

con forme recidivanti, nei quali la terapia sintomatica non eviti il ri-
petersi a breve distanza di tempo di episodi broncostruttivi. Gli anti-
biotici idonei in queste condizioni sono i macrolidi , che hanno una si-
gnificativa efficacia sia su M. pneumoniae sia su C . pneumoniae. La
somministrazione deve essere prolungata per 14-21 giorni, a causa
della possibile persistenza degli agenti infettivi nel faringe di questi
pazienti.
n Asma da sforzo
È l’espressione di un’aumentata reattività bronchiale evidenziata
dall ' esercizio fisico.
La prevenzione può essere attuata mediante l ’inalazione 10-15 mi-
nuti prima dell’attivit à fisica di un beta2-agonista a rapida azione
.
( salbutamolo) In alternativa possono essere utilizzati un antiieuco-
trienico , da aggiungere alla terapia con CSI se l’asma da sforzo di-
viene un problema persistente o, in seconda scelta, cromoni (nedo-
cromile sodico) per via inalatoria.

Immunoterapia specifica ( ITS )

Somministrazione di uno specifico estratto allergenico a dosi scala-
ri, progressivamente crescenti, allo scopo di ridurre la sensibilità cli-
nica del paziente verso quell ’allergene. La via di somministrazione
elettiva dell’ITS è quella sottocutanea; per migliorare la compliance
del trattamento sono state proposte altre vie: orale, sublinguale, ina-
latoria. Gli allergeni nei quali è dimostrata l’efficacia sono i pollini, il
dermatofagoide, i derivati epidermici di cane e gatto. L’ITS deve esse-
re praticata in un periodo di remissione clinica della sintomatologia.
La durata media del trattamento è di 3-5 anni consecutivi. Se dopo 2
anni non vi è alcun miglioramento dei sintomi , è bene sottoporre il
paziente a un nuovo screening allergologico, prima di proseguire con
lo stesso estratto allergenico.
Indicazioni all ’ITS sono: sensibilizzazione IgE mediata accertata; di-
sponibilità di estratto standardizzato efficace e sicuro; correlazione
indubbia tra allergene ineliminabile e sintomi; et à almeno 3-4 anni;
risposta non adeguata o scarsa compliance a terapia farmacologica.
Controindicazioni assolute sono: malattie del sistema immunitario,
neoplasie, malattie infiammatorie croniche.
Reazioni avverse possono essere: a) locali (tumefazione, arrossa-
mento esteso a parte del braccio ); b ) generali modeste (dispnea, ri-
nite, episodi orticarioidi); c) immediate sistemiche ( shock, spasmo
della glottide).

Profilassi dell’esposizione
Consiste nel ridurre gli inquinanti sia indoor ( soprattutto fumo di si-
garetta) sia outdoor (presenti nell ’atmosfera) e nell ' evitare il contat-
to con gli allergeni: in caso di allergia agli acari della polvere occorre
bonificare l’ambiente domestico (v. tabella 26) ; nell’allergia ai deri-
vati epidermici degli animali, questi vanno allontanati.

64
 AVVELENAMENTI DA INALAZIONE A
Tab. 26 Controllo ambientale per la prevenzione dell’allergia agli acari della
polvere domestica: regole pratiche

• Materassi e cuscini devono essere avvolti in coprimaterassi e copricuscini im-

permeabili a materiale corpuscolato ( feci degli acari). Nessun materasso è da
considerarsi privo di allergeni; anche quelli in lattice contengono acari. Può esse-
re utile l’impiego anche di copricoperta e copripiumone. Le lenzuola devono essere
lavate ogni settimana; copricuscino e coprimaterassi devono essere lavati in lava-
.
trice ogni 2-3 mesi a temperatura superiore a 55 “ C
• Oggetti che accumulano polvere devono essere tenuti chiusi nei cassetti o ne-
gli armadi; gli animali di peluche possono essere disinfestati dagli acari metten-
doli per 12- 24 ore in freezer e lavandoli successivamente .
• Tappeti e moquette devono essere eliminati; se ciò non è possibile, vanno puli-
ti almeno una volta alla settimana con un aspirapolvere dotato di filtro HEPA (High
Efficiency Particulate Air ) .
• Umidit à. Cercare di mantenere l'umidit à al di sotto del 50%. È perciò controin-
dicato l'uso di umidificatori, mentre può essere utile l’impiego di condizionatore
e di deumidificatore.
• Soggiorni montani utili sono quelli a quote superiori a 1500 metri sul livello del
mare.

ASMA INFETTIVO
Vedi: Asma bronchiale

ASPERGILLOSI
Vedi: Micosi profonde

ATRESIA DELLE VIE BILIARI

Vedi: Uteri neonatali

AVVELENAMENTI DA INALAZIONE
Inalazione da fumo
Il danno da fumo nel corso di incendi si esplica in due modalit à: a) insulto ter-
mico diretto a carico del naso e del cavo orale ( ustioni ed edema mucoso); b)
Insulto chimico sul polmone (polmonite chimica, che può portare a morte in
breve tempo, per insufficienza respiratoria acuta). Esami: emocromo, equili-
brio acido-base, carbossiemoglobina, azotemia e creatininemia, elettroliti sieri-
.
ci e urinari , Rx torace

TERAPIA
Rianimazione cardiopolmonare: ossigeno al 100% umidificato con
mascherina; infusione glucosalina ev; broncodilatatori ev (aminofilli-
nn 5-6 mg/kg in 20 min, seguita da infusione continua di 1mg/kg/ora).
65
A AVVELENAMELI DA INGESTIONE

Intossicazione da monossido di carbonio ( CO )

Il CO è un gas incolore e inodore, che legandosi all’emoglobina forma carbos-
siemoglobina ( COHb) , che è incapace di cedere ossigeno ai tessuti, per cui
.
progressivamente si verifica ipossia tissutale CLINICA I primi sintomi (di-
spnea, nausea, astenia) si manifestano quando la COHb nel sangue è il 15-
20% del totale dell’Hb; tra il 20 e il 30% compaiono cefalea, irritabilit à o stato
confusionale, sincope, tachicardia, vomito, vertigini; oltre il 60% sopravvengo -
no convulsioni, coma e morte. Esami: dosaggio della COHb, equilibrio acido-
base, Rx torace, ECG.

TERAPIA
Oltre alla terapia di supporto (monitoraggio delle funzioni vitali, idra-
tazione ), il trattamento si basa su somministrazione di ossigeno me-
diante maschera con Fi 02 vicino al 100% o, in caso di grave sintoma-
tologia neurologica e/ o di concentrazione di COHb > 25%, mediante
camera iperbarica.

AVVELENAMENTI DA INGESTIONE
TERAPIA
Il trattamento degli avvelenamenti da ingestione ( assunzione di una
sostanza tossica o di una dose di un farmaco superiore a quella te-
rapeutica ) va effettuato attenendosi ai seguenti criteri di priorit à:
1. rianimazione cardiorespiratoria;
2. decontaminazione gastroenterica;
3. somministrazione di antidoti, quando disponibili.
A causa della grande diversità dei possibili tossici e della variabilit à
del contenuto delle preparazioni commerciali, si raccomanda comun-
que di consultare telefonicamente un Centro Antiveleni (tabella 27) .
Attualmente questi centri hanno un proprio database, con la compo-
sizione dei prodotti per uso domestico, industriale e agricolo e dei
farmaci e sono in grado di fornire dati sulla loro tossicit à, sui quadri
clinici attesi e le linee guida per il trattamento specifico più adeguato .
U Rianimazione cardiorespiratoria
Il controllo delle funzioni vitali e la loro immediata stabilizzazione , se
compromesse, rappresenta il primo passo obbligato. L’ABC della ria-
nimazione cardiorespiratoria [-» Arresto cardiorespiratorio] (perviet à
delle vie aeree, ventilazione, circolazione ) ha precedenza assoluta ri-
spetto a tutti gli altri interventi terapeutici.
H! Decontaminazione gastroenterica
Se sussiste il rischio attuale o potenziale di tossicit à, i possibili in-
terventi consistono nell ’allontanamento della sostanza tossica dal-
l’organismo mediante la lavanda gastrica o l’ emesi ( provocazione
del vomito) o nel suo adsorbimento e inattivazione con carbone atti-
.
vato Modalit à d’uso, indicazioni e controindicazioni di questi metodi
sono riassunte nella tabella 28, pagina 68.
66
 AVVELENAMENTI DA INGESTIONE A
.
Tab 27 Centri Antiveleni in Italia i

ANCONA MILANO
Tel 0712181028 2206036 - Tel 02 66101029
Centro universitario ospedaliero di Ospedale Niguarda Ca ’ Granda,
farmacovigilanza, orario: 8.00-13.00 orario: 24 ore
BERGAMO NAPOLI
-
Tel 800 883300 035 269469 -
Tel 081 7472870 7472868 -
USSA Tossicologia clinica, Azienda 5453333
Ospedali Riuniti, orario: 24 ore Ospedale Cardarelli, orario: 24 ore
BOLOGNA PAVIA
Tel 051 6478955 333333 - Tel 0382 24444
Ospedale Maggiore, orario: 24 ore Centro nazionale di informazione
CATANIA tossicologica
Tel 800 410989 Fondazione Salvatore Maugeri, Clinica
Ospedale Garibaldi, orario: 24 ore del lavoro e della riabilitazione IRCCS,
orario: 24 ore
CHIETI
Tel 0871 551219 PORDENONE
Ospedale Santissima Annunziata, Tel 0434 399698
orario: 24 ore Ospedale Civile, orario: 24 ore
FIRENZE REGGIO CALABRIA
Tel 055 4277819 Tel 0965 811624
Azienda Ospedaliera Universitaria Ospedali Riuniti, orario: 24 ore
Careggi, orario: 24 ore ROMA
GENOVA Tel 06 3054343 •
Tel 010 3760873 5636414 -
Contro Antiveleni pediatrico
Policlinico Agostino Gemelli,
orario: 24 ore v

Ospedale Gaslini, orario: 24 ore Tel 06 49978000

Tel 010 352808 Policlinico Umberto 1, orario: 24 ore
Ospedale San Martino, orario: 24 ore TORINO
LA SPEZIA -
Tel OH 3135062 3135063 -
Tel 0187 533376 533296 - 3135064
.
Ospedale civile S Andrea, orario: 24 ore Centro Antiveleni pediatrico
LECCE Ospedale Infantile Regina Margherita,
Tel 0832 351105 orarlo: 24 ore
Ospedale Vito Fazzi, orario: 24 ore

In anni recenti l' impiego delle tecniche di decontaminazione ga-

stroenterica è stato oggetto di valutazione critica.
• La lavanda gastrica in effetti ha dimostrato scarsa efficacia nel ri-
muovere il materiale ingerito ( solo il 30-40% di esso viene allontana-
to dopo 1 ora dall 'ingestione) ; vi è ormai accordo nell’affermare che
tale procedura va limitata ai soli casi d’ingestione di sostanza critica
per la sopravvivenza e avvenuta da non pi ù di 60 minuti.

• l ' emesi mediante ipecacuana presenta gli stessi limiti della la-
vanda gastrica (rimozione parziale della sostanza ingerita; notevole
riduzione dell’efficacia oltre 60 minuti dall’ingestione); inoltre gli al-
caloidi dell’ipecacuana sono di per sé tossici e possono provocare
vomito e diarrea.

-\
A AVVELENAMENTI DA INGESTIONE

• Il carbone attivato è attualmente considerato la scelta più ragione-

vole nella decontaminazione gastroenterica per validità, minore inva-
sività , minor rischio di complicazioni. La somministrazione è fattibile
anche a domicilio ( eventualmente mescolato con una bevanda , qua-
le succo di frutta o Coca Cola); in ambiente ospedaliero si può ricor-
rere al sondino naso-gastrico .

Tab . 28 Caratteristiche delie diverse tecniche di decontaminazione

gastroenterica (modificata, da: De Giacomo M , Medico e Bambino , .
8 , 30, 1997 )'

Trattamento Modalità d’uso Indicazioni Contro- Limiti

indicazioni
Carbone Diluire il carbone, Tutti i farmaci o Sostanze Irritan- Difficile accettazione
attivato 1g/kg in circa 100 le sostanze chi- ti e caustiche .
da parte del bambini
( Carbomlx mi di acqua o altra miche tranne: Pazienti in stato
granulato) bevanda etanolo, meta - comatoso salvo
nolo, glicole preventiva intu-
etilico, ferro e bazione con pro-
litio tezione delle vie
aeree
Lavanda Introdurre dalla boc- Ingestione di Sostanze irritan- Rimozione parziale
gastrica ca sondino (diame- . quantità eleva- ti e / o schiumo- Limite temporale (1
tro in relazione all'e- te di sostanze geno, sostanze ora circa dall’Inge-
t à) od effettuare la- sicuramente caustiche e so- stione, 2 ore per far-
vaggio preferibilmen- tossiche stanze volatili maci a lento assorbi-
te con soluzione iso- mento)
tonica non fredda in- Complicazioni: larin-
troducendo piccoli gospasmo, danni
volumi ( 20-50 mi per meccanici, aspirazio-
volta) e aspirando ne polmonare, iper -
subito dopo natremia
Stress psicologico

Emesl Nel bambino di età Come per la la - Come per la la- Come per la lavanda
( sciroppo di inferiore a 2 anni: 5 vanda gastrica vanda gastrica .
gastrica Inoltre: gli
ipecacuana mi di sciroppo segui- alcaloidi dell ’Ipeca-
al 7 %) ti da 100 mi di ac- cuana sono di por sé
qua tossici (vomito, diar-
Nel bambino di oltre rea)
3 anni: IO mi seguiti
da 150-200 mi di ac-
qua (non superare la
dose di 15 ml/kgdi .
acqua)

Nel caso in cui un bambino abbia ingerito una sostanza tossica o sospetta tale da 1 2 ore, il -
primo approccio terapeutico dipende dal tipo di tossico e dalla presenza o meno di gravi segni
.
di intossicazione Di fronte a gravi problemi vitali il trattamento sintomatico e supportivo deve
essere immediato, e solo in seconda istanza, assicurate le funzioni vitali, si deve indagare sul -
la terapia disintossicante più adatta interpellando un Centro Antiveleni. Di fronte a un bambino
asintomatico, interpellare un Centro Antiveleni dovrebbe essere II primo atto, in modo da evita-
re misure terapeutiche inutili e invasive .

68
 AVVELENAMENTI DA INGESTIONE A
Terapia antidotlca
Per alcuni avvelenamenti sono disponibili antidoti, sostanze che con
modalit à diverse possono prevenire o limitare l ’azione lesiva delle
sostanze ingerite sui parenchimi o le alterazioni da esse indotte. La
tabella 29 riporta le indicazioni e la posologia dei principali antidoti.
Anche per la terapia antidotica , come pure per la terapia specifica
delle singole intossicazioni, è fondamentale il contatto con un
Centro Antiveleni .

Tab. 29 Terapie antldotlche In pediatria

Tossici Antidoti Nomi Posologia

commerciali
SOSTANZE CHIMICHE NON FARMACOLOGICHE
Acido cianidrico Vedi Cianuri — —
Alcol metilico Alcol etilico Etanolo soluz 600 mg/kg (EV bolo) se-
( prodotti antigelo; iniett al 2% in guito da infusione conti-
liquidi per pulire 500-1000 mi di nua di 66-154 mg/kg/h
vetri; solvente soluz glucosata di soluzione di etanolo al
di lacche, vernici, 5%; soluz iniett 2% (mantenimento di
colori; liquidi di al 50% (f 50- etanolemia: 100 mg/ dl )
sgrassaggio) 100 mi)
Anilina e Blu di metilene Blu di metilene 1- 2 mg/kg (EV in 5 min)
sostanze meta- f 10 mi 1Ò0 mg o 1mg/kg/h ( EV infusio-
emoglobizzanti ( soluz 1%) ne continua)
Antimonio Vedi Arsenico — —
Arsenico Dimercaprolo . ..
B A L f 2 mi Primi 2 gg: 3-5 mg/kg/
(composti 100 mg dose ogni 4 ore (IM) poi,
medicinali e per 7 gg: 3-5 mg/ kg/ do-
fitofarmaci) se ogni 12 ore (IM)
Bario Sodio solfato Sodio solfato 10 mi della soluzione al
(presente f 10% 10% (EV), ripetibile
In numerosi pro- Magnesio Magnesio solfato 10 mi della soluzione al
dotti industriali) solfato f 10% 10% ( EV ), ripetibile
Cianuri Sodio tiosolfato Sodio tiosolfato Soluzione 10%: 3,75
(presenti in (iposolfito) f 10% e f 25% ml/ kg (EV)
ratticidi e in Soluzione 25%: 1,65
semi di pesca ml/ kg (EV)
e albicocca )
Doterslvl anionici Simeticone Mylicon 160-400 mg (OS)
o non Ionici gtt (1gt = 2 mg)
cpr 40 mg
Glicole etilenico Alcol etilico Etanolo soluz 600 mg/ kg ( EV bolo) se-
( in liquidi antigelo, iniett al 2% in guito da infusione conti-
solventi di lacche, 500-1000 mi di nua di 66-154 mg/ kg/h
vernici, inchiostri; soluz glucosata
succedaneo della 5%
glicerina in
t
cosmetici)
segue — >
69
A AWELEN AMENTI DA INGESTIONE

Tossici Antidoti Nomi Posologia

commerciali
SOSTANZE CHIMICHE NON FARMACOLOGICHE (segue)
Insetticidi Atropina Atropina solfato 0,01-0,05 mg/kg ( EV)
carbammati f 0 , 5 mg/ ml e 1 ogni 20-30 min, fino alla
mg/ml risoluzione dei sintomi
Insetticidi Pralidossima Contrathion 20-50 mg/ kg/ dose ( IM ,
organofosforici fi 10 mi 200 mg EV), ripetibile dopo 1-2
Ore (associare ad atropi-
na, v. sopra)
Ipoclorito di Sodio tiosolfato Sodio tiosolfato 10 mi della soluzione al
sodio (iposolfito) f 5% 5% (EV) ogni 4 ore
( candeggina,
varechina)
Mercurio Dimercaprolo B.A.L. Primi 2 gg: 3-5 mg/ kg/.
( es. ingestione f 2 mi 100 mg dose ogni 4 ore ( IM)
per rottura di poi per 7 gg: 3-5 mg/kg/
termometro) dose ogni 12 ore (IM)
Piombo Edetato sodico Calcio edetato 50 mg/ kg/ die ( EV infu-
(presente in calcico bisodico sione continua) oppure
vernici, paste fIO ml 1g 1-1,5 g/m2/ die in 2 dosi
per saldature, con o senza ( IM) , per 5 giorni
cibi e bevande
inquinate) Dimercaprolo Vedi sopra V. sopra
Rame Penicillamina Pemlne 25 mg/kg/ die in 4 dosi
(composti vari cps 150 mg ( OS)
industriali e
agricoli e per
conservazione
del legno)
FARMACI ••
•» 1

Analgesici Naloxone Narcan 0,1mg/kg/ dose ( EV, IM,

oppioidi f 1mi 0,4 mg SC, IT) ( si può ripetere
ogni 2-3 min, fino a otte-
nere l ’effetto)
Anticoagulanti Vedi Warfarin — —
orali
Anticoiinerglcl Fisostigmina Fisostigmina 0,03 mg (EV lenta)
salicilato ripetibile a intervallo di
f 1ml 1mg 5-10 min (max 2 mg)
Antidepressivi Sodio bicarbo- Sodio bicarbonato 1-2 mg/ kg ( EV) in pre-
triciclici nato f 10 mEq/10 mi senza di anomalie ECG
(da diluire) (QRS allargato , aritmie
ventricolari )
Benzodiazepine Flumazenil Anexate 0,5-1 mg (EV) , ripetibile
f 5 mi 0,5 mg
10 mi 1mg
Betabloccanti Glucagone Glukagen 0,15 mg/ kg (EV bolo)
« • fi 1mg + poi infusione di 0,05-0,1
1fi 1mi mg/kg/h

70
 AVVELENAMENTI DA INGESTIONE A .

Tossici Antidoti Nomi Posologia

*
*
commerciali
. -, ;• a - -:
FARMACI (segue ). HIS / ' ••
•

y
•
.
V* '

Bloccanti neuro- Neostigmina Prostigmina 0,025-0,1mg/kg / dose

muscolari non f 1mi 0,5 mg ( EV, IM) ripetibile al biso-
depolarizzanti gno; associare ad atropina
Calcioantagonisti Calcio gluconato Calcio gluconato 100 mg/kg (EV)
al 10% f 10 mi
Digitale e Digossina Digiblnd fi 40 mg 40 mg ogni 0,5 mg di di-
digitalici immune Fab (non in commer- gossina ( EV in 30 min o
( framment anti- cio in Italia) in bolo nelle emergenze)
gen binding)
Eparine Protamina Protamina solfato 1mg ogni 100 Ul di epa-
1% f 10 mi rina da neutralizzare (EV)
(1mi = 10 mg)

Insulina Destrosio Destrosio soluz 2-4 ml /kg/ dose (EV)

25%
Ferro Deferoxamina Desterai 25-40 mg/ kg ( SC, 1M,
fi 500 mg/ 5 mi EV) x 5 gg/ settimana
fi 2 g/ 20 mi
Deferiprone Ferrlprox 25 mg/ kg/ dose ( OS) x 3
cpr 500 mg volte / settimana
Fluoruri Calcio gluconato Calcio gluconato 100 mg/ kg ( EV) ripetuti
10% f IO mi fino a controllo della sin-
1000 mg tomatologia
Isonlazlde Piridossina Benadon 1 g ( EV ) per g di isoniazi-
(vit B6) f 2 mi 300 mg de ingerita ( o una dose
di 5 g, se questo dato è
ignoto )
Paracetamolo Acetilcisteina Fluimucil 150 mg/ kg/ cfose ( EV bo-
f 3 mi 300 mg lo in 15 min) seguita da
50 mg/kg ( infusione in 4
ore, diluita in glucosata
al 5%) e successivamen-
te 100 mg/kg in 16 ore
Warfarin Vitamina Konahion 1-5 mg ( EV, EV lenta) in
f 1mi 10 mg base all 'entità del difetto
emocoagulativo ( stimato
dal PT INR)
FUNGHI
Generi Atropina Atropina solfato 0,01 mg/ kg ( EV), ripeti-
Clitocybe e f 0,5 mg/ml e 1 bile se necessario
Inocybe mg/ml
Genere Piridossina Benadon 25 mg/ kg ( EV) , ripetibile
Gyromitra ( vit B6) f 2 mi 300 mg se necessario

71
B BÀ LANO POSTITE

BALANOPOSTITE
Infiammazione del glande (balanite) e del prepuzio (postite), spesso associata
.
a fimosi [-» ] Si manifesta con arrossamento ed edema del prepuzio , tumefa-
zione del glande, secrezione di materiale purulento dalla mucosa in preda al
processo infiammatorio.

TERAPIA
Consiste in impacchi freddi locali o blandi antisettici topici (es.
Amuchina soluzione diluita al 3%) e nella instillazione di gocce aurico-
lari a base di antibiotici e cortisonici ( es. Localyn oto ) , eccezional-
mente nella somministrazione di antibiotici pervia generale . Dopo la
risoluzione dell ' infiammazione, in soggetti con fimosi persistente , si
deve prendere in considerazione la necessità della circoncisione.

BALBUZIE
Disturbo dell'espressione verbale, riguardante la fluenza o ritmo dell'eloquio .
Compare solitamente attorno ai 4-5 anni di età, e comunque nella gran parte
dei casi prima dei 12 anni.

TERAPIA
Nella maggior parte dei casi (80%) l ' affezione tende a guarire spon-
.
taneamente Quando persiste, generalmente si accentua tra i 6 e i
10 anni; in questi casi vi è spesso familiarit à.
• Nel bambino piccolo il trattamento consiste semplicemente nel da-
re consigli ai genitori (evitare di aiutare il bambino che si inceppa ,
parlargli in modo lento e rilassato, ascoltarlo senza ansia).
• Se la balbuzie persiste è opportuno inviare il paziente a un centro
logopedico per il trattamento del difetto.

BASSA STATURA
Per bassa statura si intende l’altezza/ lunghe zza del bambino inferiore a! 3°
percentile oppure di 2 o più deviazioni standard ( DS) sotto la media per l’et à
.
cronologica Oltre alla curva dei percentili , altri parametri utili per la valutazio-
ne della crescita sono la velocità di crescita (cm / anno) , l’età ossea (Rx di pol-
so e mano sinistra, per la determinazione dei nuclei di ossificazione) , il target
staturale genetico , per la predizione staturale finale (può essere calcolato ag-
giungendo 7 cm alla media delle altezze dei genitori, se si tratta di maschio, o
togliendo 7 cm, se si tratta di una femmina). EZIOLOGIA Le cause di bassa
statura possono rientrare in due gruppi: varianti normali del processo di cre-
scita e ipostaturalità patologiche. 1. Le varianti normali comprendono ( a) la
bassa statura familiare ( anamnesi familiare positiva per bassa statura, curve
di crescita e statura adulta concordante con il bersaglio genetico); ( b) Il ritardo
costituzionale di crescita e pubertà (velocità di crescita di solito nei limiti della
norma, età ossea e sviluppo puberale ritardati; altezza definitiva normale). 2 .
Le ipostaturalità patologiche possono essere conseguenti a cause endocrine
o a malattie non endocrine. Le principali cause sono riportate nella tabella 30.
DIAGNOSI L’approccio diagnostico deve prendere in considerazione dati ana-
.
mestici, clinico-auxologici e laboratoristico-strumentali Un algoritmo utile per
la diagnosi differenziale è riportato nella figura 9.
 BASSA STATURA

Tab. 30 Principali cause di bassa statura patologica

Cause endocrine Deficit di GH; sindrome di insensibilità al GH;

ipotiroidismo; sindrome di Cushing; corticoterapia
protratta; pseudoipoparatiroidismo

Cause non endocrine

• Cause genetiche S. di Turner; s. di Prader-Willi; s. di Noonan;
.
s di Down; acondro-ipocondropiasia
• Cause nutrizionali Ritardo di crescita intrauterina ( SGA-IUGR );
e metaboliche celiachia; malnutrizione
*
•Malattie croniche Insufficienza renale cronica; acidosi tubulare
di organi o apparati renale; cardiopatie congenite; malattie infiammato-
rie intestinali; emopatie

• Rallentamento velocità
di crescita peripuberale
Previsione
Ritardo
•Ritardo puberale * Rx carpo entro il
costituzionale
bersaglio
•Familiarità per ritardo
costituzionale

•Curva parallela al 3° centile Previsione

Bassa statura
Rx carpo entro il
•Genitori bassi bersaglio
fami lare

Curva parallela al 3° centile

Ritardo staturale ad
Basso peso alla nascita ± inizio intrauterino
associato a dimorfismi

Statura < - 2, 5 Ds
Rx carpo
Velocit à di crescita < 4 cm/anno +
Laboratorio
•Perdita > 25 centili

Emocromo - Anemia cronica

.
Es urine, creatinlna Insufficienza renale cronica
Na , K, CI, emogasanalisi Acidosi metabolica, S. Bartter
- Pseudoipoparatlroldlsmo
.
Ca P, fosfatasi alcalina -
Cariotipo - Sindromi genetiche
(Turner, Prader-Willi, altre)
EMA , hTTGA Celiachia
FT4-TSH Ipotiroidismo
Cortisolemia - S. Cushing
IGF-1; IGFBP-3 Resistenza periferica al GH

EMA = anticorpi anti-endomislo; hTTGA = anticorpi anti-transglutaminasi umana;

IGF = fattore di crescita insulino-simile; BP = binding protein

Fig. 9 Valutazione dei bambini con bassa statura ( da Pocecco M., Panizon à

F. , Pediatria Ospedaliera, Carrocci ed., Roma 1998 - modificata)

73
B BORREUOSI

TERAPIA
D Varianti normali del processo di crescita. La bassa statura familia-
re e il ritardo di crescita e pubertà non sono condizioni patologiche e
non necessitano di alcuna terapia, ma solo di un follow-up di conferma .
O Ipostaturalit à endocrine. Vedi: Ipopituitarismo ( deficit di GH),
Ipotiroidismo , Pseudoipoparatiroidismo , Sindrome di Cushing .
H Ipostaturalità non endocrine.
• Ritardo intrauterino di crescita (IUGR: Intrauterine Growth Retar-
.
dation ) L’80% di questi bambini presenta uno spontaneo recupero
accrescitivo durante i primi 2-3 anni di vita, il 20% mantiene un defi-
cit staturale durante l’et à evolutiva , che permane anche in et à adul-
ta. In quest ’ultimo sottogruppo numerosi studi hanno dimostrato
l'efficacia della terapia con GH. Le dosi comunemente utilizzate so-
no maggiori rispetto a quelle usate nel deficit di GH e possono varia-
re da 35 a 70 pg/kg/ die. In Italia l ’indicazione al trattamento è rece-
pita, ma non ancora ammessa alla rimborsabilit à del farmaco.
• Sindromi genetiche. Sindromi genetiche. Il trattamento con GH è
indicato (e autorizzato dal ministero della salute) nei deficit di cresci-
ta dovuti alla Sindrome di Turner [-> ], alla dose di 45-50 pg/kg/die ,
e nella Sindrome di Prader-Willi [ — > ], alla dose di 35 pg/kg/ die. Altre
sindromi genetiche ( s. Down, s. Noonan) sono state trattate nell ’am-
bito di alcuni protocolli di ricerca , ma senza risultati conclusivi .
• Acondroplasla e Ipocondroplasia . Queste displasie scheletriche
vengono in genere trattate mediante la correzione chirurgica degli ar-
ti. Recentemente ne è stata tentata la terapia con GH. I dati attual-
mente disponibili sono incoraggianti, ma insufficienti a proporre tale
terapia al di fuori di protocolli sperimentali.
• Insufficienza renale cronica: il deficit accrescitivo è una caratteri-
stica frequente nei bambini con insufficienza renale cronica [-»],
specie negli stadi pi ù avanzati. In Italia è approvata la terapia con
GH prima del trapianto del rene. La dose consigliata è 45-50
pg/kg/ die. È stato riportato un incremento dell’altezza finale di 5-6
cm nei pazienti trattati rispetto ai non trattati.
• Bassa statura idiopatica / short normal: negli USA è approvata la
terapia con GH , alla dose di 50 pg/ kg/ die, nei cosiddetti short nor-
mal , definiti in base ad alcuni criteri: taglia normale alla crescita,
statura < 2,25 DS, assenza di deficit ormonali e di malattie croniche
organiche o psichiatriche, normale nutrizione. In Italia la terapia con
GH in soggetti con normali livelli di GH agli stimoli farmacologici non
è autorizzata .
BORREUOSI
Vedi: Malattia di Lyme

BOTULISMO
EZIOLOGIA Infezione causata dal Clostridium botulinum , bacillo anaerobio,
che produce spore resistenti alla bollitura per qualche ora ed elabora una po-
74 tente neurotossina. TRASMISSIONE Si pu ò manifestare in 3 forme: a) botuli-
 BRONCHIOLITE B
smo alimentare , da ingestione di tossina preformata contenuta nei cibi (gene-
ralmente in quelli conservati a livello domestico, in quanto la bollitura e il trat-
tamento al vapore a bagnomaria sono insufficienti a distruggere le spore); b)
botulismo da ferita, da introduzione di spore attraverso ferita, con produzione
in loco di tossine; c ) botulismo infantile ( del lattante ) , da ingestione di spore e
produzione di tossine nell’intestino crasso dei lattanti ( è stato spesso respon -
sabilizzato il micie). INCUBAZIONE Nel botulismo alimentare è di 12-36 ore,
in quello da ferite è di 4-14 giorni. CLINICA Botulismo alimentare e botulismo
da ferita: paralisi dei nervi cranici (diplopia, disfagia, disartria, vertigini) e suc -
cessiva paralisi progressiva generalizzata; in 1/ 3 dei casi di botulismo alimen-
.
tare anche sintomi gastroenterici Botulismo infantile: costipazione , scarsa
alimentazione, pianto flebile , Uovi paralisi oculari, ipotonia generalizzata
.
( floppy infant ) DIAGNOSI Presenza della tossina nel siero e / o nelle feci; pre-
.
senza delle spore del C botulinum nelle feci; EMG , ECG.

TERAPIA
O Terapia di supporto: ricovero in Unit à di terapia Intensiva ( frequente
necessit à di supporto respiratorio e alimentazione nasogastrica) .
Terapia specifica:
• Botulismo alimentare e botulismo da ferita: possono essere trat-
tati con antitossina botulinica equina ( im o ev ) 50-100 mi ( per il ri-
schio di reazione anafilattica la somministrazione va preceduta da
prova di sensibilit à, mediante iniezione itradermica di 0,1 mi di una
soluzione 1:1000). La terapia antibiotica ( benzilpenicillina, metrodi-
nazolo ) va utilizzata solo per le infezioni secondarie (evitare gli ami-
noglicosidi per il rischio di potenziare gli effetti della tossina).

• Botulismo infantile: per il botulismo del lattante è attualmente uti-

lizzato il trattamento con immunoglobuline umane specifiche , in sin-
gola infusione ev di 50 mg/ kg, da somministrare il prima possibile,
non appena si sospetta un botulismo infantile. Il farmaco , non in
commercio in Italia, è distribuito in tutto il mondo dal California De-
partment of Health Services ( telefono 24 ore su 24: 510-231-7600) .

BRONCHIOLITE
Infezione acuta a eziologia prevalentemente virale, caratterizzata da ostruzio
.
ne infiammatoria delle piccole vie aeree Si verifica nel corso dei primi 2 ann
di vita, con un picco d ’incidenza nel secondo semestre, soprattutto durante
mesi invernali e l’inizio della primavera, spesso con piccole epidemie in collet
.
tivit à EZIOLOGIA Nel 45-75% dei casi virus respiratorio sinciziale ( VRS), se
guito dai virus parainfluenzali e dagli adenovirus ; più raramente virus influen
zali, rhinovirus , enterovirus. Contagio per via inalatoria o contatto diretto. CLI
NICA Esordio: sindrome infiammatoria (rinite, tosse secca , febbre di grado va
.
rio) Fase di stato ( dopo 1-3 giorni ): tosse sibilante parossistico; tachipnea, di
spnea ( alitamento pinne nasali, rientramene intercostali ); pallore, cianosi, ma
rezzature cutanee; difficolt à di alimentazione. Sintomi dell ' ascoltazione: ranto
li ispiratori, fase esiratoria prolungata, possibili fischi espiratori. Evoluzione
nelle forme lievi il quadro tende a regredire entro una settimana: nelle forme
.
gravi il peggioramento si verifica entro 3- 5 giorni dall'esordio La mortalità at
tualmente è inferiore all ’1% ed è limitata ai prematuri , ai cardiopatici e ai sog
getti defedati. DIAGNOSI Test rapido su tampone faringeo per la richiesta de
VRS; ossimetria mediante ossimetro pulsatile ( applicabile a un dito o al lobo
dell’orecchio del bambino) per monitorare l’02; Rx torace.
75
B BRONCHITE ACUTA

TERAPIA
La bronchiolite è tipicamente una patologia autolimitantesi della du-
rata media di 12 giorni, il cui decorso è scarsamente modificato da
interventi diagnostici e terapeutici aggressivi. Lo scopo prioritario
delle cure è di assicurarne la stabilizzazione clinica, con gestione at-
tenta delle condizioni cliniche, del mantenimento della pervietà delle
vie aeree, aspirazione e clearance delle secrezioni, ossigenazione e
.
idratazione Le linee guida recentemente pubblicate relative al trat-
tamento della malattia sono le seguenti. '

• Ossigenoterapia: va iniziata quando la saturazione è persistente-

mente inferiore al 91%; va interrotta quando la saturazione è > 94%;
• L ' uso senato di aerosol con broncodilatatori non è raccomandato,
a meno che non vi sia una documentata risposta clinica alle prime
somministrazioni del farmaco;
• Un trial con adrenalina per via aerosolica (0,25 mg/ kg, una fiala
ogni 4 kg di peso, diluita in soluzione fisiologica) può essere preso
in considerazione, ma se entro 15-30 minuti dal trial non vi è un si-
gnificativo miglioramento clinico, la terapia non deve essere conti-
nuata né ripetuta;
• La terapia steroidea per via inalatoria o parenterale o orale non è
raccomandata, in considerazione della mancata efficacia sullo stato
clinico;
• Gli antibiotici non sono raccomandati in assenza di un identificato
focus batterico; la ribavirina , un antivirale somministrato per aero-
sol, che ha attività in vitro con il VRS, non è in genere raccomanda-
ta, non avendo fornito risultati convincenti;
• L’aspirazione delle vie aeree è raccomandata prima dei pasti e
delle terapie inalatorie.

PROFILASSI
Nei lattanti ad alto rischio ( soprattutto nati pretermine) ha efficacia
protettiva la somministrazione di anticorpi monoclonali anti-VRS
[-> Biofarmaci ] nei periodi di maggior rischio epidemico ( in genere da
novembre a marzo):
Palivizumab ( Synagis fi 50 e 100 mg): 15 mg/kg (IM) una volta al
mese

gBBNCHITE ÀM
Flogosi acuta della mucosa dell ’albero bronchiale. Si associa costantemente a
tracheite ( tracheobronchite). EZIOLOGIA Più frequentemente virale ( virus respi-
ratorio sinciziale, virus influenzali e parainfluenzali, adenovirus, rhinovirus); tra
i batteri Haemophilus influenzae , streptococchi , Moraxella catharralis ; recente-
mente è emerso il ruolo rilevante di batteri atipici, in particolare Mycoplasma
pneumoniae e Chlamydia pneumoniae. CLINICA Tosse inizialmente secca e
stizzosa, successivamente produttiva; all ’ascoltazione ronchi, sibili, rumori umi-
di a medie o piccole bolle; febbre e sintomi generali abitualmente modesti. DIA-
GNOSI Essenzialmente clinica; quando il decorso clinico è prolungato, può es-
.
sere utile la ricerca di M. pneumoniae e Ch pneumoniae ( esami sierologici).
 BRUCELLOSI B
TERAPIA
Terapia sintomatica
Si avvale di:
Mucolitici [-» ], indicati solo in forme poco produttive, ad esempio:
Ambroxol ( Flulbron scir, bust gran, supp, sol aerosol, f)
Bromexina ( Blsolvon scir, bust gran, supp, sol aerosol, f)
Antitosse [ -> ] in caso di tosse insistente e disturbante, in particola-
re durante la notte; ad esempio:
Levodropropizina ( Danka , Levotuss , scir e gtt )
Broncodilatatori p stimolanti [ -> Antiasmatici ] , nei casi in cui la bron-
^
chite induce iperreattivit à bronchiale; ad esempio:
Salbutamolo (Broncovaleas scir, sol aerosol, spray)
Terapia antibiotica
In genere non necessaria; trova tuttavia indicazione se l’affezione
non si risolve in 6-8 giorni .
Antibiotici [-> ] di scelta sono i macrolidi, in considerazione della rile-
vanza eziologica dei batteri atipici; ad esempio:
.
Claritromicina (es Klacld sosp, cpr); 25 mg/kg/ die, in 2 dosi, per
10-14 giorni
oppure
.
Azitromicina (es Zitromax sosp, cpr): 10 mg/kg/die, in unica dose
giornaliera, per 3 giorni
In caso di mancata risposta clinica si può prescrivere:
i

Amoxicillina + acido clavulanico (Augmentin sosp, bust, cpr): 51,4

mg/kg/ die, in 2 somministrazioni, per 7-10 giorni

r
Vedi: Asma bronchiale
_ BRONCHITE ASMATICA

BRONCOPOLMONITI
Vedi: Polmoniti infettive

( febbre ondulante, febbre maltese ) BRUCELLOSI

Antropozoonosi trasmessa all 'uomo da alcune specie di animali. EZIOLOGIA
Causata da germi del genere Brucella: Br. mclitensis (capra e pecora), Br.
abortus ( bovini), Br. suis (maiali), Br. canis (cani). TRASMISSIONE Per inge -
stione di latte crudo e derivati ( formaggi, panna, gelati); più raramente per via
77
B BRUCELLOSI

transcutanea o per via aerogena o congiuntivaie. INCUBAZIONE Varia da 5 a

.
40 giorni CLINICA Si distinguono: a) forme acute , caratterizzate da febbre
continua, remittente o intermittente { « ondulante »), sudorazione abbondante,
cefalea, anoressia, ma modesta compromissione dello stato generale ; epato-
splenomegalia, linfoadenomegalia; b) forme croniche con sintomi ricorrenti
anche per molti anni; c ) forme a interessamento di organo ( meningite, osteo-
.
mielite, endocardite) DIAGNOSI Si basa su: emocoltura , mielocoltura; sieroag-
glutinazione di Wright ( positiva nelle forme acute se > 1:160); fissazione del
complemento ( dovuta ad anticorpi IgG, di espressione tardiva).
TERAPIA i

I pazienti con brucellosi devono essere tenuti a riposo in letto fino a

quando non siano sfebbrati. La dieta può essere libera in calorie; de-
vono prevalere i carboidrati, per prevenire l’acidosi da digiuno.
II trattamento riduce la durata della malattia, l’incidenza delle com-
.
plicazioni e la severit à della sintomatologia Una terapia prolungata
è essenziale: le recidive non sono in genere provocate dall’insorgen-
za di resistenze , ma dalla sospensione troppo precoce degli antibio-
tici.
Gli antibiotici [-> ] di scelta sono riportati nella tabella 31.
In pazienti altamente febbrili, con condizioni generali gravi, può esse-
re indicata la somministrazione per i 5-7 giorni di cortisonici sistemi-
-
ci [ > ]: prednisone 1-2 mg/kg/die .
Tab. 31 Terapia antiblotlca della brucellosi

Età-condizioni Antibiotico Dose Via Durata

somm.
< 9 anni Cotrimossazolo 48 mg/ kg/ die OS 45 giorni
X
T

Rifampicina 15-20 mg/kg/die OS 45 giorni

> 9 anni Doxiciclina 200 mg/ die OS 6 sett
i
T

Rifampicina 600-900 mg/ die OS 6 sett

Meningite Doxiciclina 200 mg/ die OS 4-6 mesi
Osteomielite +
Endocardite Gentamicina 3-5 mg/ kg/ die ev 4-6 mesi
+/-
Rifampicina v. sopra (a secon- OS 4-6 mesi
da dell’età)

PROFILASSI
Si riassume nella bollitura e pastorizzazione del latte: non bere latte
crudo non pastorizzato o non bollito, usare solo prodotti caseari ot-
tenuti da latte pastorizzato .
La malattia è soggetta a notifica obbligatoria (classe II) .

78
 CALCOLOSI DELLE VIE URINARIE c I
.- M
HI

CALAZIO
Infiammazione non acuta di una ghiandola di Meibonio, generalmente causata
da occlusione del dotto secretore. Si manifesta come un nodulo fisso situato
sulla palpebra superiore o inferiore ; differisce dall ’orzaiolo interno per l’assen-
za di segni infiammatori. Tende a diventare cronica.

TERAPIA
In molti casi regredisce spontaneamente. L ’applicazione di impacchi
caldi può affrettare la guarigione. L’incisione e il curettage possono
essere indicati se dopo 6 settimane il calazio non si sia ancora rias-
sorbito.

( nefrolitiasi) CALCOLOSI DELLE VIE URINARIE

Patologia caratterizzata dalla presenza nelle vie urinarie di concrezioni solide
(calcoli) derivanti dalla precipitazione e aggregazione di soluti presenti nelle
vie urinarie in quantit à normale o patologica. EZIOPATOGENESI Si distinguono
1. calcolosi da cause metaboliche ( ipercalciurla, cistinuria, iperossaluria, iper-
uricosuria ); 2. calcolosi associale a malformazioni del rene e/ o delle vie urina-
rie, con stasi e infezioni urinarie. CLINICA Sintomi correlati alla nefrolitiasi so-
no; macro o microematuria ( 94%) , dolore aspecifico lombare o addominale
( 56%) , colica renale ( 25%), infezione delle vie urinarie ( 28%) , nausea e vomito
( 20%) , emissione di calcoli (12%). DIAGNOSI 1. Indagini strumentali: ecogra-
fia renale, Rx addome, urografia. 2. Laboratorio Siero: calcio, fosforo, acido
urico , elettroliti ed equilibrio acido -base, creatinina, fosfatasi alcalina. Urina:
esame urine, urinocoltura, rapporto calcio: creatinina, spot test per cistinuria;
raccolta di 24 ore per clearance creatinina, calcio, fosfato, ossalato, acido uri -
co. Analisi chimica e cristallografica del calcolo.

TERAPIA
Terapia della colica
I farmaci più utilizzati nel trattamento sintomatico della colica renale
sono gli Antispastici [-> ] associati agli Antinfiammatori non steroi-
dei [ -» ], ad esempio:
Buscopan (N-butilbromuro di joscina ) f 1 mi 20 mg: 10-20 mg (IM o
EV), ripetibile se necessario dopo 4 ore
più
Lonarid { paracetamolo + codeina) supposte bambini: 1supposta in
relazione alla taglia, ripetibile ogni 4-6 ore
Terapia urologica
Un trattamento conservativo può essere utile in caso di calcoli pic-
coli o oligosintomatici, senza infezione né stasi. L' atteggiamento at-
tendista è particolarmente consigliato nel bambino , nel quale è più
frequente l’espulsione spontanea dei calcoli. Tuttavia l’intervento
urologico è necessario in caso di coliche che non recedono con le
comuni terapie antispastiche o analgesiche e nelle associazioni
ostruzione + infezione .
Nei bambini si possono applicare le più recenti modalit à di rimozio-
ne dei calcoli, sia endoscopicamente sia tramite accesso percuta- 79
*

<1
c CANDIDOSI SISTEMICHE

neo al rene. La litotrissia extracorporea ha reso inutile l'intervento

chirurgico per calcolosi renale nella maggior parte dei bambini, con
una percentuale di successo pari al 75%.
Terapia medica
Ha lo scopo di prevenire la recidiva della litiasi (che si verifica nel
20% dei pazienti). Comprende i seguenti provvedimenti.
• Terapia Idroplnlca. L’introito dell’acqua deve essere abbondante,
.
in modo da mantenere una diuresi elevata I liquidi devono essere
ingeriti frazionatamente nell’arco delle 24 ore. Vengono di solito con-
sigliate le acque oligominerali e sconsigliate quelle con elevata con-
centrazione di calcio; nella calcolosi cistinica sono indicate quelle
leggermente alcaline ( es. Uliveto, Sangemini, Ferrarelle ).
• Dieta. Viene attualmente meno valorizzata rispetto al passato. Nei
casi di ipercalciuria da assorbimento è ragionevolmente utile una ri-
duzione del calcio.
• Terapia specifica. Varia a seconda del tipo di calcolosi;
- Ipercalciuria ( escrezione di calcio > 4 mg/ kg/ die): sono consigliati
i diuretici [-> ] tiazidici ( idroclorotiazide; Esldrex, 1-2 mg/ kg/ die), che
riducono l’escrezione renale di calcio ; utile la somministrazione di ci -
trato di potassio, che diminuisce del 90% la formazione di nuovi cal-
coli (un 'eccellente risorsa di citrato è la limonata: 120 g di spremuta
contengono 84 mEq di acido citrico );
- cistlnurla: è indicata l ’alcalinizzazione delle urine, mediante la
somministrazione di bicarbonato di sodio in 4 dosi/die, in quantit à
tale da mantenere costantemente il pH urinario > 7,5, associate al
trattamento con agenti chelanti che convertono la cistina a composti
più solubili: \ ' cc- penicillamina ( Pemine cps 150 mg) e I' a-mercaptopro-
pioniiglicina (o tiopronina) (Thlola conf 250 mg), in dosi variabili da
10 a 40 mg/kg/ die, riducono la concentrazione urinaria di cistina
sotto i 250 mg/ l;
- iperossaluria: limitare al massimo l'apporto di acido ossalico, proi-
bendo cioccolato, tè , rabarbaro , spinaci; in alcuni casi è stata ripor-
tata una riduzione deH ’ossaluria con l’impiego di vitamina B6 (Be -
nadon cpr 300 mg), alla dose di 25-50 mg/ kg/ die; neU ’iperossaluria
primitiva il trattamento elettivo consiste nel trapianto epatico, per-
ché gli enzimi difettivi sono epatici; nei casi più severi è necessario
anche il trapianto renale;
- iperuricosuria: alcalinizzazione delle urine mediante somministra-
zione di bicarbonato o citrato di sodio , associata a terapia con allo-
purinolo (Zyloric bust 300 mg; cpr 100 e 300 mg) 10 mg/ kg/ die, in
2-3 somministrazioni.

CANDIDOSI SISTEMICHE
Vedi: Micosi profonde

CANDIDOSI SUPERFICIALI
Vedi: Cheilite angolare , Dermatite da pannolino, Intertrigine, Mughet-
to, Onicorhicosi
 CARDI0MI 0PAT1E C

(CM ) CARDIOMIOPATIE
Malattie del miocardio associate a disfunzione cardiaca. In base alla patofisio-
-
logia dominante, possono essere distinte: a) formo dilatative , b ) torme ipertro-
fiche; c ) forme restrittive; d) cardiomiopatie aritmogene del ventricolo destro.
Alcune cardiomiopatie sono primitive, altre sono secondarie a malattie siste-
miche che interessano anche il miocardio .
Et Cardiomiopatie dilatative ( CMD)
Sono caratterizzate dalla dilatazione e dalla compromissione della funzione con-
trattile del ventricolo sinistro o biventricolare. EZIOPATOGENESI Nella maggior
parte dei casi sono idiopatiche; una percentuale variabile dal 30 al 50% ha una
tinse familiare. Forme secondarle possono essere dipendenti da: a) cause infetti -
ve; b ) reazioni tossiche ( farmaci, droghe, antracicline, simpaticomimetici); c) con-
dizioni endocrino-metaboliche (deficit GH, iper-ipotiroidismo, ipocalcemia, feocro-
mocitoma) d) distrofie muscolari ( Duchenne, Baker, distrofia miotonica); e) deficit
di nutrienti ( tiamina, selenio, carnitina); f) tachicardiomiopatia. CLINICA I reperti
clinici sono quelli dell’insufficienza cardiaca [ -> ) progressiva; la prognosi è fatale
( mortalit à del 00% a 5 anni dalla diagnosi, con picco nei primi 6 mesi). DIAGNO-
SI ECG (ipertrofia ventricolare sinistra, dilatazione atriale , disturbi della conduzio-
ne ventricolare); ecocardiogramma; Rx torace.

TERAPIA
La terapia causale è possibile solo nelle forme secondarie a deficit
.
di carnitina, che viene trattato con L-carnitina (es Carnltene fi 1-2 g;
.
cpr 1g; 100 mg/ kg/dio ) Nelle altre forme la terapia è quella dell’in-
.
sufficienza cardiaca ( — > ] In alcuni pazienti selezionati ò indicata an-
che la terapia con Anticoagulanti orali [ -> ]. Se la terapia non control-
la adeguatamente i sintomi e la malattia mostra una progressione, il
paziente diventa candidato al trapianto cardiaco .
RI Cardiomiopatie ipertrofiche ( CMI )
Sono caratterizzate da ipertrofia ventricolare, in assenza di una causa emodi-
namica identificabile. EZIOPATOGENESI Nella maggior parte del casi sono for-
me familiari , dovute alla mutazione di geni che codificano per diverse compo-
nenti della cellula miocardica; solo alcune sono secondarie a disordini meta-
bolici, terapia prenatale o postnatale con cortisonici, diabete materno o fanno
parte di sindromi ( atassia di Friedrich, sindrome di Leopardi, Beckwith -
Wiedemann). CLINICA La maggior parte dei casi è asintomatica; i soggetti sin-
tomatici presentano facile stancabilit à, precordialgia, palpitazioni nelle forme
ostruttive, episodi sincopali; può verificarsi morte improvvisa sotto sforzo. La
forma ipertrofica del neonato da madre diabetica di solito reagisce entro qual-
che mese. DIAGNOSI ECG: nei casi conclamati, ipertofia ventricolare sinistra
con onde Q profonde e frequenti aritmie ventricolari; ecocardiografia.

TERAPIA
Sconsigliare sport a livello agonistico ed eccessiva fatica fisica. La
terapia si avvale di Bota-bloccanti [-> ] ( propranololo , atenololo ) , per
ridurre l’inotropismo e degli Antiaritmici [ -» ] ( amiodarone ) , in caso di
.
aritmie ventricolari L’uso del defibrillatore impiantabile è proposto
per la prevenzione della morte improvvisa nei soggetti a rischio .
81
C CARDIOPATIE CONGENITE

£2 Cardiomlopatie restrittive ( CMR )

Rare in età pediatrica, sono caratterizzate da ispessimento delle pareti cardia-
che per fibrosi e ipertrofia, associate a riduzione della funzione diastolica ven-
tricolare, con dilatazione biatriale e ipertensione polmonare . In et à pediatrica
.
hanno esclusivamente origine primitiva CLINICA Quadro clinico dominato da
segni di scompenso cardiaco e aritmie atriali. Prognosi pessima, con mortalit à
del 50% a un anno dall' esordio. DIAGNOSI ECG (ingrandimento atr ì ale); eco-
/ • •
.
cardiografia ( atri molto dilatati in contrasto con ventricoli relativamente piccoli )

TERAPIA
È diretta a ridurre i segni di congestione venosa mediante i Diuretici
[-> ]. La digitale non è indicata perch é la contrattilità non è compro-
messa . Il trapianto cardiaco è l’ultima opzione terapeutica .
•
& Cardiomiopatie aritmogene del ventricolo destro
Rare in età pediatrica, ma non nell' adolescenza, sono caratterizzate dalla so-
stituzione adiposa o fibrosa prevalentemente al miocardio ventricolare destro.
Sono stati riportati casi familiari. CLINICA I soggetti affetti sono asintomatici
fino alla comparsa di gravi aritmie ventricolari, che provano episodi sincopali a
riposo o da sforzo o la morte improvvisa, spesso durante l ’attivit à sportiva.
DIAGNOSI ECG (riduzione dei potenziali ventricolari destri); ecocardiografia (in -
grandimento selettivo del VD).

TERAPIA
Consiste nel controllo delle minacciose aritmie mediante Antiaritmicl
[ — > ]. L’identificazione di una cardiomiopatia aritmogena del ventrico-
lo destro comporta l’impianto di un defribillatore endocavitario nei
casi di sincopi e documentazione di tachicardia ventricolare, oppure
il trapianto cardiaco .

CARDIOPATIE CONGENITE fCC) MS

CLASSIFICAZIONE La classificazione delle malformazioni cardiache congenite
può essere fatta secondo criteri diversi. Dal punto di vista della pratica clinica
la classificazione più idonea è quella fisiopatologica, che riconosce essenzial-
mente due gruppi e quatto sottogruppi ( tabella 32): 1) cardiopatie non ciano-
gene, distinte in: a) lesioni con shunt sinistro-destro-, b) lesioni ostruttive; 2)
cardiopatie cianogene , ulteriormente suddivise in: a) lesioni con flusso polmo-
nare ridotto; b) lesioni con flusso polmonare aumentato.

CARDIOPATIE CONGENITE A ESORDIO NEONATALE

La storia naturale della maggior parte delle cardiopatie congenite, anche in as-
senza di terapia, si svolge in un arco di tempo relativamente lungo ( mesi-anni) .
Fa eccezione un definito sottogruppo di cardiopatie ad espressione clinica nel
neonato, in cui l ’evoluzione, infausta, può essere rapidissima: esse si configu-
rano pertanto come una emergenza /urgenza assistenziale. Durante la vita fe-
tale molte malformazioni congenite assai gravi possono essere ben tollerate,
grazie alla presenza di strutture tipiche della vita intrauterina, forame ovale e
dotto di Botallo. Cardiopatie dotto-dipendenti sono definite quelle anomalie
cardiache strutturali (riportate nella tabella 33), in cui nel periodo immediata-
 CARDIOPATIE CONGENITE C
Tab. 32 Classificazione delle principali cardiopatie congenite

NON CIANOGENE •

Con shunt sinistro-destro Difetto del setto interatriale ( DIA)

Con lesioni ostruttive
CIANOGENE
Con Ipoafflusso polmonare
Con iperafflusso polmonare
Difetto del setto interventricolare (DIV)
Difetto (canale) atrio-venticolare ( CAV)
Dotto arterioso pervio ( PDA)
Stenosi della valvola polmonare ( SVP)
Stenosi della valvola aortica ( SVA)
Coartazione aortica ( CoAo)
Tetralogia di Fallot (TF)
Atresia della polmonare con setto interventricola-
re Intatto ( AP)
Atresia della tricuspide ( AT)
Anomalia di Ebstein della valvola tricuspide
Trasposizione delle grandi arterie (TGA)
Ritorno venoso polmonare anomalo totale
(TAPVR )
Tronco arterioso (TA)
Ventricolo unico (VU)

Tab. 33 Cardiopatie dotto-dipendenti

Cardiopatie con dotto- Cardiopatie con dotto-

dipendenza polmonare
Stenosi polmonare critica
Atresia della polmonare
con setto interventricolare intatto
Atresia della tricuspide
Trasposizione delle grandi arterie
con setto interventricolare intatto
dipendenza sistemica
Stenosi aortica critica
Coartazione aortica
Interruzione dell’arco aortico
Sindrome del cuore sinistro ipoplasico
Ventricolo unico con ostruzione del
deflusso sistemico

mente postnatale, in attesa degli Interventi correttivi, la perviet à del dotto ar-
terioso è indispensabile per la sopravvivenza e/ o il mantenimento di un soddi-
sfacente equilibrio biologico.

TERAPIA
Nelle cardiopatie dotto-dipendenti, se tempestivamente diagnostica-
te, la terapia medica d’emergenza consiste nella somministrazione
di prostaglandine El ( PGE 1):
Alprostadil (es. Prostln VR f 1 mi 500 mg): 0,05 - 0,1 pg/kg/ min,
EV, infusione continua
La somministrazione di prostaglandine ottiene l ’effetto di rilasciare
temporaneamente la muscolatura del dotto arterioso e di assicurare
la perviet à necessaria, sia per un ’adeguata ossigenazione ( cardiopa-
tie dotto-dipendenti per il circolo polmonare ) , sia per mantenere una
sufficiente portata sistemica ( cardiopatie dotto-dipendenti per il cir-
colo sistemico ) .
83
C CARDIOPATIE CONGENITE

CARDIOPATIE CONGENITE
. .
NON CIANOGENE
. - ..
. - • - • - • • -

Le cardiopatie congenite non cianogene sono classificabili, in base al carico fi-

siologico predominante che impongono a! cuore, in 1) lesioni che comportano
un sovraccarico di volume , in particolare quelle che causano uno shunt sini-
stro-destro ( difetto del setto interatriale, difetto del setto interventricolare, di-
fetto del setto atrioventricolare, dotto arterioso pervio); 2) lesioni che provoca-
no un sovraccarico di pressione, soprattutto per ostruzione all’afflusso ventri-
colare (stenosi della valvola polmonare, stenosi della valvola aortica, coarta-
zione aortica).
** -, • ; . . ^ • - •.
• .. ... •; ..... . • * , - ; • .
Cardiopatie congenite con shunt sinistro destro -

Difetto del setto interatriale ( DIA )

Rappresenta il 10% delle cardiopatie congenite , con un rapporto femmine/ma-
schi di 2:1. A seconda della sede, si distingue in: 1) DIA tipo ostium secun-
dum (più del 70%) localizzato nella fossa ovale ( parte centrale del setto ); 2)
DIA tipo seno venoso , alla confluenza della vena cava superiore o inferiore e
atrio destro; 3) DIA tipo ostium primum , a livello della giunzione atrioventrico-
lare. CLINICA II DIA è di solito ben tollerato nell 'Infanzia e per diversi anni nel -
l’età adulta ( diventa sintomatico a seguito di dilatazione del cuore sinistro,
che provoca aritmie atriali, insufficienza tricuspidale, scompenso); raramente
causa turbe della crescita o infezioni respiratorie. A\\’ ascoltazione: soffio si-
stolico 3/6 in area polmonare; sdoppiamento fisso del II tono. DIAGNOSI Rx
torace: cardiomegalia, iperafflusso polmonare. ECG: deviazione assiale de-
stra, segni di blocco incompleto o completo della branca destra. Ecocardio-
grafia color- Doppìer: individua le caratteristiche anatomiche del difetto, lo
shunt e le sue ripercussioni .
Terapia. Consiste nella chiusura dei difetto , che va praticata preferi-
bilmente in età pediatrica. I difetti tipo ostium secundum nel 70%
dei casi possono venire chiusi per via percutanea mediante disposi-
tivi protesici posizionati nel corso del cateterismo cardiaco. Gli altri
tipi di difetto richiedono l ’intervento chirurgico possibilmente entro
l’età scolare .
Difetto del setto interventricolare ( DIV )
È la cardiopatia congenita più frequente (30-35% dei casi), con incidenza ugua-
.
le in maschi e femmine Nel 50% dei casi i DIV sono piccoli e tendono alla
chiusura spontanea, mentre quando sono di media o grande dimensione dan-
no luogo a quadri di significativo iperafflusso polmonare. CLINICA I DIV picco-
li sono in genere asintomatici e presentano come unico elemento semeiologi-
co un soffio di alta tonalità, aspro e soffiante, olosistolico In parasternale sini-
stra, a volte accompagnato da fremito. I DIV grandi con flusso ematico ecces-
sivo e ipertensione polmonare sono responsabili di dispnea, difficolt à di ali-
mentazione, scarsa crescita, sudorazione profusa, infezioni polmonari ricorren-
ti e scompenso cardiaco nella prima infanzia; la cianosi è di solito assente. Il
soffio olosistolico di un grande DIV può essere meno rude e non accompagna-
to da fremito. Se un ampio DIV non viene corretto, l’ipertensione polmonare
provoca danni irreversibili alle arteriole polmonari, con aumento progressivo e
irreversibile delle resistenze vascolari polmonari; quando queste ultime egua-
gliano o superano quelle sistemiche, lo shunt si inverte, diventando destro-si-
nistro e compare cianosi ( malattia vascolare polmonare o sindrome di
Eisenmenger ). DIAGNOSI Rx torace: nei DIV piccoli cuore non ingrandito; car-
diomegalia e accentuazione della vascolarizzazione polmonare nei DIV medi e
.
grandi ECG: normale nei piccoli DIV; ipertrofia ventricolare sinistra nei DIV
 CARDIOPATIE CONGENITE

medi, biventricolare nei DIV di ampio calibro. Ecocardiografia color -Doppler:

consente una diagnosi anatomica ed emodinamica accurata. Cateterismo car-
diaco: è indicato solo nei casi sospetti di DIV multipli e nei casi di ipertensio-
ne polmonare, per verificarne con test farmacologico la resistività .
Terapia. L’approccio terapeutico per il lattante e il bambino con DIV
è il seguente:
• DIV piccoli: non richiedono correzione chirurgica, ma solo controlli
clinici, in attesa della loro chiusura spontanea ; è d’obbligo la profi-
lassi dell ’endocardite [-> ] nelle situazioni a rischio;
• DIV medi: i pazienti con DIV di medio calibro, con normali pressio-
ni polmonari, non in scompenso cardiaco, vanno seguiti clinicamen-
te nell' eventualità di una riduzione o chiusura spontanea; tuttavia in
presenza di segni strumentali di sovraccarico delle sezioni sinistre,
ò indicata la loro chiusura, preferibilmente entro l ’anno di et à;
• DIV ampi: nei lattanti in scompenso cardiaco per ampio DIV si at-
tua dapprima la terapia farmacologica (diuretici, digitale , ACE-inibito-
re ) e successivamente, in tempi brevi, la precoce riparazione chirur-
gica del difetto (chiusura mediante l ’uso di patch).

Difetto del setto ( canale ) atrio - ventricolare ( CAV )

Rappresenta il 3-5% delle cardiopatie congenite e costituisce la malformazio-
.
ne cardiaca più frequente noi soggetti Down (50% dei casi) È la conseguenza
di un difetto di fusione dei cuscinetti endocardici, che comporta, in modo va-
riabile, una malformazione del setto Interatriale, interventricolare e delle valvo-
. .
le atrio-ventricolari Può essere di tipo parziale o completo Il CAV parziale
( detto anche DIA ostium primum ) è caratterizzato da un difetto interatriale nel-
lo sede dell ' ostium primum e da una valvola mitrale con una fissurazione
( clcft ) che la rende insufficiente. Il CAV completo ò costituito dal difetto inte -
ratriale ostium primum , da un difetto della porzione di afflusso del setto inter-
ventricolare e da un apparato valvolare atrio-venticolare unico. CLINICA Nel
CAV parziale, con shunt modesto o insufficienza mitralica lieve, il quadro clini-
co ò sovrapponibile a quello del difetto interatriale [ -> ] tipo ostium II; le forme
con insufficienza mitralica rilevante, a causa del conseguente sovraccarico
ventricolare sinistro, possono manifestarsi con scompenso già nei primi mesi
( Il vita. Il reperto ascoltatorio è quello del difetto interatriale ostium II; se si

associa grave insufficienza mitralica, si ascolta un soffio olosistolico alla pun-

.
ta Il CAV completo è caratterizzato da scompenso cardiaco già nei primi mesi
di vita; è presente un soffio da DIV, olosistolico di 3-5 / 6 in parasternale sini-
stra bassa e la componente polmonare del II tono è rinforzata, con sdoppia-
.
mento più o meno evidente DIAGNOSI Rx torace: cardiomegalia con segni di
Iporafflusso. ECG: deviazione assiale sinistra e ipertrofia biventricolare o ven-
.
tricolare destra Ecocardiografia: evidenzia le varie componenti della malforma-
zione.

Torapia. Nelle forme incomplete: correzione chirurgica nei primi anni

di vita nei casi asintomatici, più precocemente se l’insufficienza mi-
trnlica causa uno scompenso cardiaco con necessit à di terapia me-
dica. Nelle forme complete: controllo dell ’eventuale scompenso car-
diaco; in tempi brevi, attorno ai 3 mesi di vita, è d’obbligo la ripara-
zione chirurgica .
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CARDIOPATIE CONGENITE

Dotto arterioso pervio ( PDA)

Consiste nella mancata obliterazione, entro le prime due settimane di vita, del
dotto di Botallo, che durante la vita fetale mette in comunicazione l’aorta con
l’arteria polmonare. La forma isolata costituisce il 7-10% delle cardiomiopatie
congenite. Il PDA è una caratteristica costante del neonato prematuro; rappre-
.
senta inoltre una delle sequele della sindrome da rosolia materna La conse-
guenza emodinamica del difetto è uno shunt sinistro-destro sisto-diastolico,
che determina iperafflusso polmonare e sovraccarico delle sezioni sinistre.
Come per il difetto interventricolare [->], anche un’ampio PDA, se non trattato,
.
può evolvere in malattia vascolare polmonare CLINICA I pazienti con PDA pic-
coli sono asintomatici e l ’unico segno indicativo è il classico soffio continuo si-
sto-diastolico in regione sottoclaveare sinistra. In quelli con PDA ampi compaio-
no invece precocemente segni di impegno cardio-respiratorio e/o scompenso
cardiaco; in casi di elevata pressione polmonare il soffio continuo può essere
.
assente e se ne ascolta solo la componente sistolica DIAGNOSI Rx torace:
normale nei piccoli dotti; iperafflusso polmonare e cardiomegalia nei dotti con
shunt importante. ECG: normale nei bambini con piccole PDA, segni di sovrac-
carico nelle forme con ampio shunt. Ecocardiografia: è diagnostica .
Terapia. Varia nelle diverse situazioni:
• nel pretermine , nella maggioranza dei casi si ottiene la chiusura
del dotto somministrando endovena Antinfiammatori non steroidei
[-»] inibitori delle prostaglandine. I farmaci utilizzabili sono:
- indometacina {Liometacen f 50 mg + fa solva 2 mi) in 3 dosi a inter-
valli di 12-24 ore: la dose 0,2 mg/kg; 2 e 3 dose con posologia di-
versa in rapporto all’et à del paziente: 0,1 mg/ kg se inferiore a 2
giorni; 0 ,2 mg/ kg tra i 2 e i 7 giorni; è 0,25 mg/ kg oltre i 7 giorni;
- ibuprofene (Pedea f ev 2 mi 10 mg) in 3 dosi: la dose 10 mg/ kg;
2a e 3a dose (a intervalli di 24 ore) 5 mg/ kg.
Solo in caso di insuccesso o di controindicazioni al loro uso , ( insuffi-
cienza renale grave, emorragia in atto , piastrinopenia grave, NEC,
shock ), si ricorre alla legatura chirurgica;
• nel lattante di basso peso in scompenso al trattamento farmaco-
logico ( diuretici, cardiocinetici) deve seguire l’intervento precoce;
• nel bambino e nelle altre et à, nel caso di dotti di piccolo calibro si
preferisce attualmente la chiusura non chirurgica per via percutanea
mediante dispositivi rilasciabili tramite catetere, mentre nei dotti pi ù
ampi si ricorre alla chiusura chirurgica. In attesa della chiusura è ne-
cessario provvedere alla profilassi dell ’endocardite infettiva [-» ] nel-
le condizioni a rischio .
Cardiopatie congenite con lesioni ostruttive
Il comune denominatore fisiopatologico di queste lesioni è l’ostruzione al nor-
male flusso ematico. Le più frequenti sono le ostruzioni all 'efflusso ventricola-
re: stenosi valvolare polmonare, stenosi valvolare aortica e coartazione aortica.

Stenosi polmonare ( SP)

Rappresenta il 5-10% di tutte le cardiopatie congenite. Può essere localizzata
a livello valvolare, oppure, più raramente, in sede infundibolare o sopravalvola-
re ( stenosi polmonare « periferica», come si osserva nella rosolia e nella sin-
.
drome di Williams) CLINICA È correlata con il grado di ostruzione. Si distin-
gue: a) una forma valvolare critica neonatale, dotto-dipendente, caratterizzata
 UAKuiumnt uuNutmit

da iposs ì a, cianosi ingravescente e scompenso precoce; b) una forma severa,

caratterizzata da dispnea e facile stancabilit à; c) una forma lieve-moclerata, di
.
solito asintomatica All ’asco / faz/one; soffio sistolico eiettivo rude con epicen-
tro sul focolaio polmonare e irradiato al dorso, sdoppiamento del II tono; nelle
forme valvolari si può percepire un click che precede il soffio. DIAGNOSI Rx to-
race: generalmente assenza di cardiomegalia, tranne nei casi di stenosi pol -
monare critica neonatale, caratterizzata da marcata cardiomegalia e ipovasco-
larizzazione polmonare. ECG: normale nelle forme lievi, ipertrofia ventricolare
destra e sovraccarico sistolico nelle forme severe. Ecocardiografia 2-D: visua-
lizza la sede dell’ostruzione; con il Doppler consente di valutare il gradiente
pressorio.

.
Terapia Il trattamento è indicato nelle forme moderate e severe e
consiste nei seguenti provvedimenti:
• valvuloplastica con palloncino nelle stenosi valvolari e, urgente-
mente, nelle stenosi critiche del neonato;
• intervento chirurgico nelle stenosi infundibolari e nelle stenosi con
valvole polmonari displasiche.
Nelle forme con dotto-dipendenza del circolo polmonare, in attesa
dell ’intervento, sono indicate le prostaglandine, con posologia indi-
cata a pag. 83.

Stenosi aortica ( SA )
Rappresenta il 5% di tutte le cardiopatie congenite ed è più frequente nei ma-
schi (M:F = 4:1). Può essere valvolare ( 75% dei casi), sottovalvolare o sopra-
valvolare. CLINICA 1. La stenosi valvolare può manifestarsi con diversi quadri
clinici: a ) forma critica neonatale , caratterizzata da scompenso a bassa porta-
ta (polsi iposfigmici, oliguria, dispnea, acidosi metabolica, edema polmonare);
b) forma severa , con scarso accrescimento e scompenso nei primi mesi di vi-
ta; c ) forma lieve-moderata , che pu ò rimanere asintomatica por anni .
All ’esame obiettivo si può rilevare un fremito sistolico sul focolaio aortico; al-
l’ascoltazione un click sistolico alla punta e un soffio eiettivo sui focolai della
.
base, con irradiazione al giugulo e ai vasi del collo. 2 La stenosi sottovalvola-
re presenta segni clinici sovrapponibili a quelli della stenosi valvolare, eccetto
l’assenza del click di apertura valvolare ; ha carattere evolutivo e può indurre
un ’insufficienza' aortica secondaria. 3. La stenosi sopravalvolare ( spesso fa-
miliare, associata in un terzo dei casi alla sindrome di Williams ) manifesta sin-
tomi analoghi a quelli della stenosi valvolare, con qualche differenza ( assenza
di click , soffio molto irradiato al collo); è sempre evolutiva. DIAGNOSI Rx tora-
ce: cardiomegalia e segni di stasi polmonare nella forma critica neonatale; di-
mensioni del cuore per lo più normali nelle forme lievi e moderate. ECG: mo-
stra segni di ipertrofia ventricolare nella forma critica neonatale; gradi variabili
.
di ipertrofia ventricolare sinistra negli altri casi. Ecocardiografia: è diagnostica

Terapia. È diversa a seconda della gravit à e della tipologia delle for-

me di stenosi:
• nelle stenosi valvolari la procedura preferibile è la valvuloplastica
percutanea con palloncino , che è indicata nel neonato con stenosi
critica e nel bambino con gradiente trasversale medio al Doppler di
50 mmHg ( cui corrisponde gradiente massimo di circa 80-90
mmHg). Questa tecnica costituisce una procedura palliativa, che per-
mette di superare l’infanzia e l ' adolescenza : in oltre il 50% dei casi
ò necessario un intervento di sostituzione valvolare , per la recidiva
della stenosi, spesso associata a insufficienza;
• nelle stenosi sottovalvolari, che spesso inducono una progressiva
Ipertrofia e /o insufficienza aortica, per prevenire tali complicanze
87
c CARDIOPATIE CONGENITE

evolutive si procede alla resezione chirurgica della membrana sotto-

valvolare in presenza di gradienti inferiori a quelli di riferimento per
le forme valvolari;
• nelle stenosi sopravalvolari va effettuato precocemente \ ’ interven-
to di allargamento del tratto stenotico, in quanto queste forme sono
sempre evolutive e possono divenire molto severe nella prima deca-
de di vita, esponendo il paziente al rischio di morte improvvisa .
La profilassi dell ’endocardite infettiva [ -> ] nelle condizioni di rischio
deve essere praticata in tutti i pazienti con stenosi aortica anche do-
po l’intervento. L’ attività sportiva di tipo agonistico è controindicata
in bambini o adolescenti anche con stenosi moderata.
9

Coartazione aortica ( CoAo )

.
Costituisce il 6-8% di tutte le cardiopatie congenite Consiste in una riduzione
del calibro del lume aortico, quasi sempre localizzato a livello del dotto o liga-
mento arterioso, subito al di sotto dell 'origine deH'arteria succlavia sinistra .
Può esser é isolata oppure complessa , cioè associata a perviet à del dotto di
Botallo e /o difetto interventricolare o ad altre malformazioni ( valvola aortica
bicuspide, anomalia della valvola mitralica, stenosi aortica). CLINICA Si distin-
.
guono: forme a esordio neonatale e forme infantili 1. Nelle forme a esordio
neonatale dotto -dipendenti sono presenti i segni dello scompenso cardiaco,
che precipitano dopo la chiusura del dotto arterioso ( questa evoluzione può
essere ritardata giorni e settimane dopo la chiusura). I polsi femorali sono as-
senti e la pressione arteriosa agli arti Inferiori è ridotta rispetto a quella degli
arti superiori. Si può apprezzare un soffio sistolico lungo II margine sternale
.
sinistro, con II tono unico e forte . 2 Nelle forme Infantili la coartazione rima-
ne a lungo asintomatica e II sospetto diagnostico deriva spesso dal rilievo del-
l’assenza dei polsi femorali, dall 'esistenza di un gradiente pressorio fra arti
superiori e inferiori e, nei bambini più grandi , dal reperto di ipertensione arte-
riosa. Abbastanza caratteristico è un soffio sistolico interscapolare sopra la
regione della coartazione. DIAGNOSI Rx torace : cardiomegalia e congestione
venosa polmonare nel neonato; cuore normale o solo lievemente ingrandito
nella forma infantile. ECG: ipertrofia ventricolare destra nelle forme a esordio
neonatale; normale o ipertrofia ventricolare sinistra nel bambino asintomatico.
Ecocardiografia: è diagnostica.
Terapia. I provvedimenti terapeutici nei diversi quadri sono i seguenti:
• nelle forme a esordio neonatale: appena fatta la diagnosi, è ne-
cessario procedere, oltre alla terapia dell ’insufficienza cardì aca, al-
l’infusione di prostaglandine (v. pag. 83) per il mantenimento della
pervietà del dotto; una volta stabilizzato il paziente, è d’obbligo la
correzione chirurgica precoce;
• nelle forme infantili l ’intervento chirurgico va eseguito prima pos-
sibile, per preservare il ventricolo sinistro dal sovraccarico pressorio
e per prevenire l ’ipertensione arteriosa.
Tutti i pazienti vanno seguiti ogni 6-12 mesi, per verificare l’eventua-
le insorgenza di ricoartazione: in queso caso il trattamento di scelta
è l’angioplastica con palloncino. Nelle condizioni a rischio è neces-
sario provvedere alla profilassi dell ' endocardite infettiva [ — » ].

CARDIOPATIE CONGENITE CIANOGENE

Le malattie cardiache congenite con cianosi possono essere ulteriormente
suddivise in base alla fisiopatologia, in due gruppi: 1) lesioni cianogene con
ipoafflusso polmonare ( tetralogia di Fallot, atresia della polmonare con setto
 cx
\

CARDIOPATIE CONGENITE

Interventricolare intatto, atresia della ticuspide ); 2) lesioni cianogene con iper-

nfflusso polmonare, in cui la cianosi è causata o da connessioni anomale ven-
tricolo-arteriose (trasposizione dei grossi vasi) o da completo mescolamento
del sangue venoso sistemico e sangue venoso polmonare nel cuore (ritorno
venoso anomalo polmonare totale, tronco arterioso, ventricolo unico) La ra- .
diologia del torace è un mezzo prezioso per attribuire queste cardiopatie a una
o all’altra categoria .
Cardiopatie cianogene con ipoaffiusso polmonare
Tetralogia di Fallot (TF)
È la più comune delle cardiopatie congenite cianogene e rappresenta il 5-7% di
tutte le cardiopatie congenite. È caratterizzata da quattro anomalie: stenosi

.
polmonare (SP) infundibolare e valvolare, ampio difetto interventricolare (DIV)
r ubaortico da malallineamento, aorta destroposta a cavaliere del setto inter-
vcntricolare, ipertrofia ventricolare destra. L' emodinamica della TF è condizio-
nata essenzialmente dall'entità dell’ostruzione all' afflusso ventricolare destro .
SI distinguono due variet à principali : 1. TF classica , con stenosi polmonare
serrata, shunt destro- sinistro, ipoafflusso polmonare e cianosi evidente; 2. TF
rosea ( « pre-cianotica» ), con stenosi polmonare moderata, shunt prevalente si-
nistro- destro, lieve iperafflusso polmonare, assente o lieve desaturazione ar -
teriosa. CLINICA li quadro clinico dipende dalla severit à della stenosi polmo-
nare: quando questa è grave, si ha cianosi neonatale o nei primi mesi di vita
(Il grado elevato e ingravescente; se invece la stenosi è lieve, la cianosi è mo-

derata, fino a essere assente o inapparente alla nascita ( Fallot rosea) Nel .
lattante o nel primi 2 anni di vita sono frequenti le crisi ipossiche soprattutto
al risveglio, dopo il pasto o in seguito a pianto, con accentuazione ingrave-
scente della cianosi, iperventilazione parossistica, sincopi e talora convulsio-
.
ni Oltre i 5 anni, se il bambino non è stato sottoposto a correzione chirurgica,
.
compaiono episodi di accovacciamento ( squatting) anticianotici All’asco/ fa-
/ Ione è classico un soffio elettivo polmonare, con II tono unico; nella TF rosea
.
il soffio nei primi mesi è indistinguibile da quello di un DIV isolato DIAGNOSI
Rx torace: nella TF classica cuore non ingrandito, ma con forma « a zoccolo »;
.
nella TF rosea il quadro è analogo a quello di un DIV ECG: nelle forme tipiche
deviazione assiale destra, ipertrofia ventricolare destra; nelle forme acianoti-
che ipertrofia biventricolare. Ecocardiograf ì a color -Doppler: definizione anato-
mica della cardiopatia e quantificazione del grado di ostruzione .
.
Terapia medica Consiste nel trattamento degli episodi anossici gra-
vi mediante somministrazione di 02 al 100% e infusione endovena di
[ìcta-bloccanti [-> ]: propranololo (0,1-0,2 mg/kg), per risolvere lo spa-
smo infundibolare. Per il lattante è utile prendere il bambino in brac-
cio e tenergli le ginocchia premute sul torace, in posizione squatting.
.
Terapia chirurgica Può essere palliativa e / o definitiva;
- la chirurgia palliativa (anastomosi sistemico-polmonare,) nei
è indicata,
casi di
In previsione di un successivo intervento di correzione
severa ipoplasia dei rami polmonari o di atresia polmonare;
la chirurgia correttiva (chiusura del DIV, disostruzione del tratto in-
fundibolare, allargamento dell ’anello valvolare polmonare) viene ese-
guita entro il primo anno di vita; un intervento precoce è indicato nei
casi di cianosi severa o in cui si siano verificate crisi ipossiche.
La profilassi dell ’endocardite infettiva [ -> ] in condizioni di rischio de-
vo essere proseguita in tutti i pazienti operati di TF.
89
f 1/ CARDIOPATIE CONGENITE

Atresia della polmonare con setto interventricolare intatto ( AP )

Costituisce ll ' % delle cardiopatie congenite, la valvola polmonare è atresica; il
ventricolo destro è normale nel 15% dei pazienti, ma più spesso è ipoplasico e
.
coesiste un ’ ìpoplasia di vario grado della tricuspide È una tipica cardiopatia
dotto -dipendente in et à neonatale ( v. pag. 82 ): la sola via utilizzabile dal san-
gue per raggiungere i vasi polmonari è costituita dal dotto di Botallo, percorso
in senso retrogrado. CLINICA II neonato è severamente cianotico e l’ipossia si
aggrava progressivamente man mano che il dotto si costringe: i casi con grave
.
insufficienza tricuspidale hanno segni clinici di scompenso cardiaco All’asco /-
tazionc : Il tono unico; in presenza di insufficienza tricuspidale si apprezza sof -
fio dolce olosistolico in parasternale sinistra bassa. DIAGNOSI Rx torace: car -
diomegalia con grave ipoafflusso polmonare e dilatazione atriale destra. ECG:
a differenza dell’atresia tricuspidale [ -> ], l’asse del QRS è normale; si associa
ingrandimento atriale destro. Ecocardiografia 2-D: è diagnostica .
Terapia. Trattandosi di tipica cardiopatia dotto -dipendente, appena
la diagnosi è fatta o sospettata, bisogna effettuare l’infusione di
prostaglandine E1 per mantenere la perviet à del dotto arterioso. Il
primo intervento chirurgico consiste nel creare uno shunt sistemico-
polmonare e una continuità tra ventricolo destro e arteria polmonare
con valvulotomia e patch transanulare. A circa 6-12 mesi viene effet-
tuato V intervento definitivo , che varia a seconda delle dimensioni
del ventricolo destro.

Atresia della tricuspide ( AT)

Costituisce l l .
' - 2% delle cardiopatie congenite È caratterizzata dal mancato
sviluppo agenesia) della valvola atrio-ventricolare di destra, con conseguente
(
assenza di comunicazione tra atrio destro e ventricolo destro ( che è ipoplasi-
co). Nel 70% dei casi coesiste una stenosi infundibolo valvolare polmonare e i
pazienti hanno un flusso polmonare ridotto; nel restante 30% si associa inve -
ce una trasposizione dei grossi vasi, con iperafflusso polmonare. CLINICA
Dipende dall’entit à del flusso polmonare: i lattanti con flusso polmonare ridot-
to mostrano cianosi e vanno incontro nel primo anno di vita a crisi anossiche
simili alla tetralogia di Fallot [ -> ]; quelli con flusso polmonare aumentato mo-
strano una cianosi lieve e nel primo mese mostrano i segni di scompenso car -
diaco. AH ' asco/ faz/one nel primo caso si apprezza un soffio sistolico rude lun-
go la parasternale sinistra alta; nel secondo caso è presente un soffio olosi-
stolico da difetto interventricolare, talora associato a un soffio diastolico all’a-
pice. DIAGNOSI Rx torace: cuore « piccolo * nei casi con ipoafflusso polmonare;
cardiomegalia e congestione dei campi polmonari nelle forme con iperafflus-
so. ECG : deviazione assiale sinistra, ipertrofia ventricolare sinistra e ingrandi -
mento atriale destro. Ecocardiografia 2- D e color - Doppler: consentono di iden-
tificare l’atresia della tricuspide e le anomalie associate. Cateterismo cardia-
co: conferma la diagnosi.
Terapia medica. Nei casi a bassa portata polmonare l ' atresia della
tricuspide costituisce un classico esempio di cardiopatia congenita
dotto-dipendente e richiede pertanto l ’infusione immediata di prosta-
glandine E1 per mantenere la perviet à del dotto e un flusso polmo -
.
nare soddisfacente I casi con iperafflusso polmonare possono ri-
chiedere la terapia dello scompenso cardiaco.
Terapia chirurgica. La maggior parte dei pazienti con AT necessita di
una chirurgia palliativa prima che venga effettuata quella definitiva .
• Chirurgia palliativa. I pazienti con flusso polmonare severamente
ridotto sono candidati precocemente a un intervento di shunt siste-
90
mico-polmonare ( secondo Blalok-Taussig modificato); nei lattanti ol-
tre i 6-8 mesi è possibile effettuare un’ anastomosi tra vena cava su-
periore e arteria polmonare destra ( secondo Glen). Nei pazienti con
flusso polmonare aumentato può essere necessario, come interven-
to palliativo, un bendaggio dell ’arteria polmonare .
.
• Chirurgia definitiva Consiste ne\ \ ' operazione di Fontan modificata
(connessione cava -polmonare totale ), effettuabile dopo i 3- 4 anni .
Cardiopatie cianogene con iperafflusso polmonare
Trasposizione completa dei grossi vasi (TGV )
Rappresenta il 4- 5% delle cardiopatie congenite. È caratterizzata da una con-
cordanza atrio -ventricolare e da una discordanza ventricolo-arteriosa: l’aorta
origina dal ventricolo destro, l’arteria polmonare dal sinistro. Como conse-
guenza, le due circolazioni sono in parallelo e non in serie, come nel cuore
normale. Durante lo vita fetale, gli shunt a livello del foro ovale e del dotto ar-
terioso minimizzano gli effetti della malformazione , mentre dopo la nascita,
con la chiusura di queste strutture fetali o con la sola presenza di un piccolo
(oro ovale, la desaturazione del sangue in aorta si aggrava in maniero progres-
siva c il neonato, in assenza di altri difetti settali, muore in pochi giorni per
Ipossia e acidosi. Si distinguono tre quadri anatomoclinici: TGV con setto in-
terventricolare intatto ( 60% dei casi): TGV con DIV; TGV con DIV e stenosi pol-
monare. CLINICA E DIAGNOSI 1. TGV con setto Intcrvcntricolare Intatto: con
In sola perviet à del forame ovale, il neonato presenta sin dalle prime ore di vi-
ta una cianosi severa, che peggiora progressivamente con la chiusura del dot -
to di Botallo; non si ascoltano soffi e il II tono ò forte e unico. Rx torace: cuore
a uovo * con peduncolo vascolare stretto; ECG normale; ecocardiografia color
Doppler diagnostica. 2. TGV con DIV: cianosi moderata, ma dopo 2 3 settima-
ne compaiono i segni di scompenso cardiaco; all ' uscoltnzione soffio olosistoli-
.
co da DIV Rx torace: cardiomegalia e iperafflusso polmonare; ECG: ipertrofia
.
hlventricolare ; ecocardiografia color Doppler diagnostica 3. TGV con DIV o
ntonosi polmonare: cianosi grave; soffio sistolico eiettivo 3 4 / 6 ( se la polmo-
.
nare è pervia ) Rx torace: cuore non ingrandito, ipoafflusso polmonare; ECG:
Ipertrofia biventricolare; ecocardiografia diagnostica.

Tempia. Diversifica nelle varie forme cliniche di TGV .

• TGV con setto interventricolare intatto. Costituisce un'emergen-
/n neonatale. Il provvedimento d’urgenza consiste nell’infusione di
prostaglandine El , per mantenere pervio il dotto arterioso, e nell’ef-
fottuare ì ' atriosettostomia con palloncino ( manovra di Rashkind) .
l ’ intervento definitivo di switch arterioso (riposizionamento delle ar-
lorie con reimpianto delle coronarie sulla neoaorta) deve essere pra-
ticato nei primi 7-15 giorni di vita.
• TGV con DIV. È inizialmente necessario il trattamento farmacologi- •
co dell’insufficienza cardiaca e successivamente, entro il primo me -
no di vita, l ’intervento chirurgico di chiusura del DIV e di switch arte-
iloso.
• TGV con DIV e stenosi polmonare. In caso di cianosi particolar-
mnnte serrata, ò necessaria inizialmente l’esecuzione di uno shunt
chirurgico sistemico-polmonare, allo scopo di assicurare un adegua-
lo flusso polmonare e, in epoca successiva, l’intervento radicale (in-
lorvento di Rastelli o di Lecompte) .
91
c CARDIOPATIE CONGENITE

Ritorno venoso polmonare anomalo totale (TAPVR )

Rappresenta ll .
’ % delle malformazioni congenite del cuore L’errore morfoge -
netico, consiste nel mancato contatto tra il collettore primitivo delle vene pol-
monari e l ’atrio sinistro, per cui le prime drenano mediante le vene sistemiche
.
più vicine all' atrio destro CLINICA II lattante presenta diagnosi moderata e
.
segni di iperafflusso polmonare Nel casi si drenaggio sottodiaframmatico il
deflusso delle vene polmonari è molto ostacolato , per cui si configura un’e-
mergenza neonatale, per congestione polmonare, dispnea e cianosi severa.
DIAGNOSI Rx torace: cardiomegalia con iperafflusso polmonare; ECG: ipertro-
fia ventricolare destra; ecocardiografia 2-D: cuore destro molto dilatato; cuore
.
sinistro in genere di taglia ridotta
Terapia. Consiste nello stabilizzare clinicamente il paziente con digi-
tale e diuretici e successivamente nella terapia chirurgica, per ricon-
nettere le vene polmonari con l ' atrio sinistro .
Tronco arterioso ( TA )
Rappresenta ri",4-1,7 % delle malformazioni congenite di cuore. È caratterizza-
’

to da un’unica arteria che origina dalle cavit à ventricolari e che provvede al cir -
colo sistemico, coronarico e polmonare; i due ventricoli sono comunicanti at-
.
traverso un ampio DIV Le arterie polmonari possono nascere in diversi modi
e, a seconda dell ’ anatomia delle polmonari, vi sono forme con flusso polmo-
.
nare aumentato e forme (più rare) con flusso ridotto CLINICA Nelle forme con
flusso polmonare aumentato il quadro clinico è dominato dall ’insufficienza car-
diaca congestizia e la cianosi è minima; In quelle con stenosi delle arterie pol-
.
monari prevale la cianosi All' asco / taz/one si apprezza un soffio sistolico rude
sulla parasternale sinistra, Il II tono è unico e rinforzato; in caso di insufficien-
za della valvola truncale può esservi un soffio diastollco. DIAGNOSI Rx torace:
cardiomegalia e aumento della vascolarizzazione polmonare nelle forme con
flusso polmonare aumentato, cuore nei limiti e ridotta vascolarizzazione pol-
monare in quelle con flusso polmonare ridotto; ECG: ipertofia biventricolare
nella maggior parte dei casi; ecocardiografia: evidenzia il difetto anatomico.
Terapia. Prima della correzione chirurgica è necessario un adeguato
trattamento dell’insufficienza cardiaca. La correzione chirurgica ( se-
condo Rastelli) va eseguita precocemente , entro i primi 3 mesi di vita .
Ventricolo unico ( VU )
Malformazione rara (meno dell ’1% delle cardiopatie congenite), consistente in
un' anomalia di sedazione e / o sviluppo delle camere ventricolari, per cui un
ventricolo è ben sviluppato e dominante, mentre l’altro è rudimentale o atresi-
.
co. Spesso si associa una stenosi polmonare CLINICA I pazienti con flusso
polmonare aumentato evidenziano nel primo mese di vita segni di scompenso,
sintomi respiratori e crescita rallentata; la cianosi è lieve. I pazienti con flus-
so polmonare diminuito ( dalla stenosi polmonare) mostrano cianosi ingrave-
scente. DIAGNOSI Si basa principalmente suW ecocardiografia .
Terapia. I neonati con VU e stenosi polmonare grave richiedono l’in-
fusione di prostagìandine E1 e un precoce shunt sistemico- polmona-
re. I lattanti con VU e flusso polmonare aumentato necessitano di
terapia medica per l’insufficienza cardiaca , ma spesso anche di un
bendaggio dell ’arteria polmonare, per ridurre il flusso massivo ai
polmoni. La chirurgia definitiva (intervento di Fontan modificato) vie-
ne generalmente eseguito dopo i 2 anni .
92
 CEFALEE U

CARIE DENTALE
Malattia distruttiva dei tessuti duri del dente, conseguenza dell’interazione di
tre fattori: superficie dentaria sensibile , flora batterica specifica del cavo ora-
le , carboidrati della dieta .

TERAPIA
La carie dentale va curata sempre. Una carie non curata su un dente
deciduo può comportare la perdita di spazio per i permanenti, con
.
conseguente rischio di malocclusioni o malposizioni Quando l’estra-
zione è necessaria, occorre mettere un distanziatore al posto del
dentino estratto, per mantenere lo spazio per i permanenti.

PROFILASSI
Va attuata mediante i seguenti provvedimenti:
• igiene dentale: uso dello spazzolino con setole morbide, senza
dentifricio, iniziando attorno all’anno; impiego di dentifricio a basso
contenuto di fluoro ( 500 ppm) dai 3 ai 6 anni, due volte al giorno; do-
po i 6 anni almeno 1000 ppm, due volte al giorno;
• misure dietetiche: evitare l’eccessiva introduzione di zuccheri fer-
mentescibili; sconsigliare l’impiego del succhiotto addolcito da zuc -
chero, miele o simili e l’uso di biberon contenente qualsiasi liquido
ad eccezione dell ' acqua;
• somministrazione di fluoro: la fluoroprofilassi va iniziata gi à in et à
prenatale, con la somministrazione di fluoro alla gestante (1mg/ die)
a partire dal 3° mese di gravidanza e proseguendola nelle prime due
settimane dopo i! parto.
La posologia per la somministrazione profilattica del fluoruro di so-
dio va regolata in base all ’et à del bambino e al contenuto in fluoro
dell ’acqua potabile. In Italia nella maggior parte degli acquedotti il li-
vello del fluoro è decisamente basso ( un contenuto elevato è stato
rilevato solo in alcune zone, in particolare in quelle del Vesuvio e
dell ’Etna); anche le acque minerali più comunemente usate in pedia-
tria sono a basso contenuto di fluoro e non vanno quindi a influenza-
.
re sensibilmente l ’apporto totale del minerale Nel nostro Paese la
dose consigliata è: 0,25 mg/ die da 2 settimane di vita a 2 anni;
0,50 mg/die da 2 a 4 anni ( usando dentifricio a basso o assente
contenuto di fluoro) ; 1mg/ die da 4 a 12 anni.
Preparazioni commerciali utilizzabili [ -» Minerali ] sono, per esempio:
Zymafluor gtt ( 4 gtt = 0,25 mg) ; cpr 0,25-0,50-1mg

CEFALEE
Le principali sindromi cefalalgiche dell’infanzia vengono attualmente distinte
in: 1) emicranie; 2 ) cefalee tensionali (da stress); 3 ) cefalee da cause organi-
che .

93
c CEFALEE

Emicrania
L’emicrania è una cefalea primaria caratterizzata dal ripetersi di attacchi pa-
rossistici intervallati da periodi liberi di durata variabile. PATOGENESI È attual-
mente attribuita a una complessa interazione tra vasocostrizione precoce e
successiva vasodilatazione cerebrale, in rapporto al rilascio di neurotrasmettl-
tori e peptidl vasoattivi. Il rilascio di queste sostanze risulta da un’attivazione
neuronaie , che causa un ’onda di depolarizzazione cellulare procedente dalle
regioni occipitali verso la regione frontale. CLINICA Nella tabella 34 è riporta-
ta l’attuale classificazione clinica delle cefalee emicraniche proposta dalla
International Headache Society. DIAGNOSI Nella maggior parte dei casi un ’ac-
curata anamnesi e l' esame obiettivo sono sufficienti per la formulazione della
diagnosi. L' elettroencefalogramma (EEG) è gli esami neurologici TC e RMN) so-
no raramente necessari in età pediatrica, a meno che la cefalea non risulti as-
sociata a sintomi o segni anomali o si sospetti un aumento della pressione
endocranica .
Tab. 34 Classificazione Internazionale delle cefalee emicraniche ( * )

• Emicrania senza aura Almeno 5 attacchi; durata 4- 72 ore

•Emicrania con aura
• la segue entro 60 min
• Sindromi periodiche
infantili
• Emicrania retinica
• Complicanze
dell’emicrania
Carattenstiche ( almeno 2 su 4): unilaterale: pulsante;
moderata o grave; aggravata dall’attività fisica
Sintomi ( almeno 1): nausea e/o vomito; fotofobia e fo-
nofobia
Almeno 2 attacchi; cefalea che inizia durante l’aura o
Sintomi (almeno 1, non motori): visivi positivi (mac -
chie, linee) o negativi ( perdita visione); sensoriali posi -
tivi (parestesie, formicoli!) o negativi (insensibilità);
linguaggio disfasico
Caratteristiche ( almeno 2): sintomi visivi omonimi e /o
sensoriali unilaterali; aura sviluppantesi gradualmente
-
Precursori comuni dell ’emicrania: vomito ciclico [ >];
vertigini parossistiche benigne [-» ]; emicrania addomi-
nale
Disturbi visivi positivi e/ o negativi monoculari (fosfeni,
scotomi, cecità) associati a cefalea emicranica
Emicrania cronica; stato di male emicranico; aura per-
sistente senza infarto; infarto emicranico

( * ) International Headache Society, 2004

TERAPIA
Comprende la gestione degli attacchi acuti e il trattamento preventi-
vo finalizzato a ridurne frequenza, gravit à e durata .
Terapia dell’attacco acuto
Si basa sulla somministrazione tempestiva, nei primi stadi dell’at-
tacco, dei seguenti farmaci:
9

-
Analgesici [-» ] Antinfiammatori non steroidei [ > ], in particolare:
Ibuprofene (es. Moment cpr, gtt, bustine granulato; Nurofen cpr,
94 sosp): 10 mg/kg/ dose
 CEFALEE C

Paracetamolo (es. Tachlpirina cpr, gtt, bust granulato, scr, supp):

15-mg/kg/ cfose
Antiemicranici [-» ] specifici , indicati quando gli analgesici convenzio-
.
nali non sono sufficienti I preparati attualmente più usati ed efficaci
sono i triptani ( agonisti recettivi dei recettori della 5-idrossitriptami-
na ): il loro impiego non è ufficialmente autorizzato prima dei 12 an-
ni, tuttavia studi ne hanno dimostrato la sicurezza e l’efficacia in et à
pediatrica. Le molecole disponibili sono:
Sumatriptan ( es. Imigran: spray nasale, cpr, sir preriempite, supp):
• spray nasale: 5 mg (bb < 25 kg); IO mg ( 25-50 kg); 20 mg
( > 50 kg) ; ripetibile dopo 2 ore ( max 20 mg in 24 ore)
• OS: 50-100 mg/ dose; ripetibile dopo almeno 2 ore '
• SC: 0,06 mg/kg
• R (> 18 anni): 25 mg/ dose ] ripetibile dopo almeno 2 ore
Rizatriptan (es. Maxalt cpr, liof orale): 5-10 mg/ dose
Zolmitriptan (Zomig cpr): 2,5-5 mg / dose

Terapia profilattica
La profilassi va presa in considerazione se il paziente ha almeno 2-4
episodi gravi al mese; deve essere condotta con cicli terapeutici di
3-4 mesi.
Gli Antiemicranici [ — > ] preventivi attualmente più consigliati sono:
Flunarizina (calcioantagonista ) (es. Flugeral cps 5 e IO mg): 5 mg/
die , unica somministrazione, prima di coricarsi
Topiramato ( anticonvulsivante) (es. Topamax cps 15-25-50-100-200
mg): 3-9 mg/kg/die ( iniziare con 1-3 mg/kg/die ) in 3 sommini-
strazioni
Altre opzioni in ambito preventivo sono:
.
Propranololo (beta-bloccante) (es Inderal cpr 40 mg): 1-3 mg/kg/
die, in 3 somministrazioni
Ciproeptadina (antistaminico e antiserotoninico) (Periactin scir 0,4
mg/ml; cpr 4 mg): 0,2-0,4 mg/kg/ die in 2-3 somministrazioni
5-idrossitriptofano (precursore della serotonina) (Tript-OH bust gra-
nulato 25 mg; cps 50-100-200 mg): 5 mg/ kg/ die, in 2-3 sommi-
nistrazioni

Cefalee tensive
Sono le forme più comuni di cefalee primitive, in particolare dopo l'esordio
.
della pubertà CLINICA Criteri clinici che differenziano la cefalea tensiva dal -
l'emicrania sono principalmente le caratteristiche del dolore (bilaterale, non
pulsante, non aggravato dall’attivit à fisica, di tipo compressivo-costrittivo) e
l’assenza o scarsa intensità di sintomi associati (nausea, vomito). DIAGNOSI
Viene posta per esclusione, mediante anamnesi ed esame obiettivo: sono ra-
ramente necessarie indagini neuroradiologiche.
C
-- • %•' •
CELIACHIA
4

TERAPIA
Consiste essenzialmente nella rassicurazione del paziente e dei ge-
nitori e nella spiegazione dei meccanismi dello stress come causa
della cefalea. È necessario intervenire per rimuovere le situazioni
.
ansiogene In alcuni casi può essere utile la somministrazione di
blandi analgesici; raramente sono indicati sedativi e antidepressivi .
Risultano spesso efficaci tecniche di biofeedback e di autoipnosi.

Cefalee da cause organiche

Possono costituire II sintomo di esordio di aumentata pressione endocranica .
EZIOLOGIA Le cause possono essere locali ( tumori cerebrali, idrocefalo, me-
ningite, encefalite, ascesso cerebrale, malformazioni vascolari, emorragie in-
tracraniche) o sistemiche (encefalopatie metaboliche, ipertensione arteriosa,
avvelenamento da piombo o altre sostanze). CLINICA Caratterizzata da cefa-
lea di tipo diffuso e generalizzato, più intensa a livello occipitale e frontale, ag-
gravata da fattori che possono aumentare la pressione endocranica (tosse,
starnuti, sforzi da evacuazioni). Segni di allarme: attacchi notturni violenti, vo-
mito nelle prime ore del mattino, peggioramento progressivo con cambiamento
.
deH ’umore e del comportamento DIAGNOSI Si basa inizialmente su anamne-
si, esame obiettivo, controllo della pressione sanguigna, esame del fondo del-
l’occhio (ricerca di papilledema). Esami di laboratorio e indagini radiologiche
devono essere praticati sulla base degli indizi ricavati dall'analisi e dall ’esame
obiettivo.

TERAPIA
li trattamento delle cefalee organiche dipende dalla causa eziologica.

a
Enteropatia
dMMMMIMlMui
autoimmune
MliH ,
.-- - ì *"*** da alterazioni della mucosa
caratterizzata• » « «» M
-, intestinale
**« « , """ ** ' " NH
,
" " "

,
conseguenti in soggetti geneticamente predisposti ali introduzione con la die -
ta del glutine, proteina presente in alcuni cereali ( grano, orzo, segale, avena) .
EZIOPATOGENESI Nonostante la patogené si della malattia non sia definitiva-
jpente chiarita, esistono convincenti evidenze che si tratti di una patologia au-
tpimmunc, di cui si , conosce la predisposizione
" ' • .
genetica
-
(HLA DQ 2 e. / o DQ8),
, • * •
* *

l’autò antigene (la transglutaminasì umana tissutale , tTG), l' autoanticorpo { an-
TRrànsglufaminasi) è jI fattore scatenante (la gliadina contenuta nel glutine).
'

CLINICA Forme cliniche: a) ' forme classiche a esordio precoce (6-24 mesi),
' '

nro -
p o oprio^sVèzzam è , conHdlàrréa crònica, vomito, addome globoso;
^^
inappetenza, arresto della cré scita o calo ponderale, irritabilità; b ) forme atipi-
che a esordio tardivo (5 -7 anni), con disturbi Intestinali inusuàli ( dolfflra'ddorni -
haTrfìcÒrrehti,. stipsi ) e soprattutto con manifestazioni extra . . ìntè sìfnali isolate
'

i ** •
* , • r . , .

(bassa statura, ritardo puberale , anemia sideropenica, Ipoplasia dello smalto

tm

dentario, stomatite aftosa ) ; c) formo silenti in soggetti clinicamente asintoma-

* .* • •
• • jyiwrn m •
. ,, "
'
i O M I I J W ; " "
*
"

tic! geneticamente predisposti; con sierologia positiva e mucosa intestinale

atrofica; d) forme potenziali , con sierologia positiva, architettura mucosalc
normale o minimamente alterata alla biopsia Intestinale; ma alterazioni immu-
nologiche propriè dei soggetti“c*èliaci." Complicanze: se non adeguatamente‘

trattata, la celiach ì a predispone a complicanze, quali infertilità, tendenza ad

aborti spontanei, osteóporósirdisturbl1 neuro! ogici"é ' psichiSitrici, ' fumòrì so-
-
prattutto linfoma non Hodgkin a caricò délf ìnteistlnòC Malattie àssòciatèralla '

celiachia possono essere associate diverse patologie autoimmum e malattie

genètiche , eiéncatè nella tabella 35. I parenti di primo grado hanno un aumen-

Q* CLO WQÌ2
(
 — u u OtLIKUniA
\
\
/

Tab. 35 Associazioni più iniportantl e frequenti della celiachia *

Malattie autoimmuni \ Malattie genetiche

Dermatite erpetiforme \ Sindrome di Down
Diabete insulino-dipendente \ Sindrome di Turner
Ipoparatiroidismo Sindrome di Williams
Tiroiditi
Malattia di Addison
Epatite autoimmune
Colangite 'autoimmune « /* .
Miocardite autoimmune

.tato rischio di sviluppare la malattia, con una prevalenza del 6-12%. DIAGNOSI
1. Test sierologici. Sebbene la biopsia Intestinale sia l’indagine indispensabi-
lejser la diàgnosi definitiva, i test sierologici sono utilizzati per identificare i
soggetti per i quali tale procedura è indicata. I test disponibili sono: a ) anticor-
pi antigliadina ( AGA - lgA e IgG), attualmente non più raccomandati' perché privi
dj specificit à : b) anticorpi antiendomisio (EMA-lgA) dotati di specificit à molto
elevata (~ 100%) e di eccellente sensibilit à ( ~ 90%); la ricerca è però molto
costosa e operatore- dipendente; c) anticorpi antitransglutaminasi tissutale~~t> »’
( anti-tTG-IgÀ ; IgG solo nei pazienti con deficit di IgA ) dotati di sensibilit à e spe- sttuJU
• ^
cificit à praticamente sovrapponibili a quelle degli EMA, con il vantaggio di es-
sere identificati mediante una procedura ELISA automatizzata, non operatore- » .
dipendente; inoltre nei paziè nti con deficit di IgA ò possibile dosare, oltre alle
E »'
^^
IgA , anche gli anticorpi di classe IgG. 2. Biopsia intestinale. Viene realizzata
mediante esofago -gastro duodenoscopia. Secondo il più recente protocollo
diagnostico proposto dall ’ESPGAN, una singola biopsia intestinale che docu-
"

menti la classica subatrofia dei villi e ipertrofia delle cripte durante La dieta
contenente glutine e la remissione clinica dei sintomi, una volta iniziata la die-
ta senza glutine, sono condizioni insieme necessarie e sufficienti per porre
diagnosi definitiva di celiachia. 3 . Tipizzazione genomica HLA . La suscettibilit à
alla celiachia è associata pon alcune determinanti del sistema HLA, in partico-
_
lare con glj antigeni MHC di classe II DQ 2 (90-95% del celiaci) e DQ8 ( circa 5%
dei celiaci). La tipizzazione HLA è utile nella diagnosi della celiachia nei casi
’ * - i

IV KMHW-,. - * - - . • .. „
»
** * » »» «

con pattern sierologici e / o istologici ambigui e soprattutto 'nell

" r •
»

’ambito di stra-
tegie di screening per soggetti asintomàtici appartenerti a gruppi a rischio ( fa-
miliari di primo grado e pazienti con patologie genetiche o acquisite che si as-
sfociano con maggior frequenza alla celiachia) .
TERAPIA
La terapia della celiachia si basa essenzialmente- sulla dieta priva di
glutine. Solo negli stadi precoci della malattia si deve spesso asso-
-
piate per 2-3 mesi, una dieta priva di lattosio, usando latti deìatto-
§ ati [-» sez. ili Prodotti dietetici ] , a causa di una temporanea intolle-
ranza secondaria al lattosio.
.
,La dieta
. . . ,.
.. glutine
priva wl
di
. . .;
consiste in
SOUOUAJUàS) CfO Wlt
ìM)
o
•esclusione per tutta la vita di alimenti contenenti glutine , proteina
presente solo in alcuni cereali, cio è frumento, orzo, segale, avena;
• sostituzione dei cereali vietati con altri cerealj e vegetali , quali
mais, miglio, riso, soia, tapioca, castagne, ceci, granò saraceno, le-
gumi, patate, sesamo, sorgo.
97
 1 -

c
V

CELLULITE

È bene abituare il bambino a seguire Regimi alimentari naturali ( o-

rientare le scelte verso riso, patate, polenta, carni, pesce, verdure ,
ecc.). Molti prodotti alimentari (dolciumi, formaggi fusi, dadi da bro-
.
do, insaccati, ecc ) contengono glutine con funzione addensante.
Esistono in commercio prodotti alimentari privi di glutine , quali pa-
ste, pastine, biscotti, fette biscottate, farine per confezionare a do-
micilio pane , torte, ecc . Tali alimenti sono riconoscibili mediante un
.
simbolo standardizzato ( spiga di grano sbarrata) Pericolo di introdu-
zione inconsapevole di glutine è rappresentato anche da farmaci, in
quanto molti di essi contengono questa sostanza .

CELLULITE
Infezione acuta della cute, che si estende più in profondità dell’erisipela [->],
con coinvolgimento del tessuto sottocutaneo. Interessa più frequentemente
un’estremit à o li volto; una localizzazione particolare è rappresentata dalla cel-
lulite orbitaria. EZIOPATOGENESI Agenti eziologici più comuni sono Strepto-
coccus pyogenes e Streptococcus aureus , generalmente per inoculazione dal-
l’esterno attraverso una lesione cutanea superficiale ( abrasione, puntura d’in-
setto, morso d’animale, foruncolo, ustione) . Nella cellulite orbitaria il microor-
ganismo in causa è spesso I' Haemophilus influenzae , per estensione di un
processo infettivo a partenza da una sinusite etmoidale. CLINICA Si presenta
come un’area edematosa, calda, eritematosa e sensibile, a margini meno net-
ti che nell’erisipela; nella maggior parte dei casi è presente febbre, con brividi
e malessere. Rare sequele sono ascessi locali, osteomielite, tromboflebite,
fascite necrotizzante. DIAGNOSI Per identificare il germe in causa sono neces-
sari colture di sangue, aspirati dalla sede d ’infiammazione , biopsia cutanea .
TERAPIA
• Nelle forme poco estese: amoxicillina + acido clavulanico (es.
Augmentin) 50 mg/kg/die, in 2-3 dosi.
• Nelle forme diffuse e nella cellulite orbitaria: ceftriaxone (Rocefin)
100 mg/ kg/ die .

CHEILITE ANGOLARE (perlèche )

Lesioni ragadiformi localizzate alla commessura labiale, di origine micotica
( Candida) o batterica. Sono facilitate dalla salivazione abbondante .
TERAPIA
Consiste nell’applicazione locale per pochi giorni di preparazioni an-
timicotiche ( es. Daktarin crema); oppure, nel caso di forte irritazione,
di associazione antibiotico + corticosteroide (es. Halciderm combi po-
mata).

CHELOIDE •- *

Proliferazione abnorme di tessuto fibroso, di aspetto lucente, liscio o cupoli-

forme, di colorito roseo, originata in un'area sede di lesione traumatica o chi-
rurgica o occasionalmente anche spontaneamente.
98
TERAPIA
Possono essere tentate iniezioni intralesionali di metilprednisolone
acetato [-> Cortisonici topici ] ( Depo - medrol fi 1mi 40 mg) 10 mg per le-
sione, diluito 1:4 in soluzione fisiologica, ogni 30 giorni. Se ineffica-
ci: escissione chirurgica o con laser, applicazione di cerotti siliconici
o bendaggio topico di gel al silicone.

CHERATITE ERPETICA
EZIOLOGIA Herpes simplex virus tipo 1; può essere manifestazione primaria o
secondaria: ha tendenza a ripetersi. CLINICA Dolore, fotofobia, lacrimazione,
blefarospasmo, iniezione congiuntivaie. L’infezione ricorrente e l’interessa-
mento stromale profondo possono portare alla cicatrizzazione corneale e a
perdita del visus.

TERAPIA-
Trattamento topico con aciclovir pomata oftalmica [-» Oftalmici ] o al-
tri antivirali (trifluridina, idoxuridina); in forme ricorrenti può essere
utile la terapia soppressiva con aciclovir orale [-» Antivirali ] 80 mg/
kg/ die, in 3 dosi.

'
T CHETOACIDOSI DIABETICA
Acidosi metabolica secondaria all 'accumulo di corpi chetonici, conseguente a
grave deficit di insulina. EZIOPATOGENESI Può essere la prima manifestazio-
ne clinica del diabete mellito tipo 1[-> ] o può insorgere nel corso del suo trat-
tamento, per mancata o errata somministrazione di insulina. CLINICA Poliuria,
polidipsia (malgrado l’appetito sia conservato o accresciuto), spesso nausea,
vomito , dolori addominali; respiro rumoroso con atti respiratori profondi e fre-
quenti (respiro di Kussmaul ); alito acetonemico: disidratazione; stato di co-
scienza compromesso ( sonnolenza , letargia , fino al coma). Complicazione te-
mibile: edema cerebrale (può essere associato a una terapia reidratante trop-
.
po rapida o con soluzioni eccessivamente ipotoniche ) DIAGNOSI Iperglicemia
( > 250 mg/ dl); acidosi (pH arterioso < 7 ,3); bicarbonati sierici < 15 mEq / l;
chetonuria e glucosuria massive.

TERAPIA
.
Gli obiettivi del trattamento sono: 1 reidratazione; 2. correzione del-
riperglicemia (terapia insulinica); 3. correzione delle alterazioni elet-
trolitiche.
Terapia reidratante. Deve essere iniziata non appena effettuati i pre-
lievi basali; va praticata secondo lo schema seguente:
• quantità dei liquidi da infondere nelle prime 24 ore: somma dei li-
quidi di mantenimento più i liquidi stimati sulla base della disidrata-
zione (abitualmente è del 5%; nei casi più gravi del 10%) (tabella 36,
pagina seguente); il totale non deve comunque superare i 4 litri/m2 /
24 ore;
• tipi di liquidi da infondere: a) nella prima ora: soluzione fisio-
logica (0,9%) 10-20 ml/kg; b) dalla 2a ora: soluzione emifisiologi-
nn ( 0,45%), fino a quando la glicemia scende sotto a 250 mg/ dl; c)
con glicemia < 250 mg/ dl: soluzione glucosata al 5-10%. 99
 CHI IOACIDOHI DIAMI IICA
•

Tnh. 36 Fabbisogno di liquidi da somministrare nella terapia reidratante

della chetoacidosi diabetica

Età Peso Apporto idrico Fabbisogno di mantenimento

(anni) all’osservazione per disidratazione ml/kg/24 ore
(kg) del 10% ( in relazione all’età )
1 10 1000 120
2 12 1200 110
4 15 1500 100
6 20 2000 85
8 25 2500 75
10 30 3000 70
12 40 4000 60
14 50 5000 50

Terapia insulinlca. Viene praticata secondo il seguente protocollo:

• alla fine della prima ora di reidratazione: bolo EV di 0,1U/ kg di in-
sulina ad azione rapida, seguito da infusione lenta di 0,1 U /kg/ora
(si considera soddisfacente una riduzione della glicemia di circa
150-200 mg/ dl nelle prime 2 ore; pertanto la dose può essere poi
modificata, in rapporto alla valutazione della glicemia); il trattamento
con insulina EV viene generalmente protratto per almeno 24-36 ore;
• nelle ore successive, ottenuta la risoluzione della chetoacidosi, si
può passare alla somministrazione dell’insulina per via sottocuta-
nea, alla posologia iniziale di 0,8-1U/kg/die, in 3-4 dosi.
Correzione delle alterazioni elettrolitiche. Va attuata secondo i se-
guenti criteri:
• acidosi: l’impiego dei bicarbonati ne! trattamento deila chetoaci-
dosi diabetica deve essere limitato ai soggetti con acidosi grave ( pH
< 7,0) [-> Acidosi metabolica], in quanto la somministrazione può
provocare effetti negativi ( depressione del SNC, riduzione della dis-
sociazione dell’ossiemoglobina , iperosmolarità); il quantitativo di
NaHC03 da somministrare pu ò essere ricavato mediante la formula:
deficit di basi (mEq / l) x peso ( kg) x 0,3 ( non potendo calcolare il de-
ficit di basi, somministrare 1-2 mEq/kg);
• prevenzione dell ’ipopotassiemia durante il trattamento: con valori
tra 3,5 e 5 mEq/l si aggiungono 20 mEq di K per litro di liquido di in-
fusione; con valori < 3,5 mEq / l si usano concentrazioni superiori, fi-
no a 40 mEq/l. Se la diuresi è conservata, la somministrazione deve
essere iniziata gi à con l’avvio della terapia reidratante e deve essere
protratta per le prime 12 ore di terapia, sulla guida della potassie-
.
mia e dell ’ECG È opportuno impiegare soluzioni di KOI e KP04 in
parti uguali , allo scopo di fornire anche un adeguato apporto di fo-
sforo.
terapia dell’edema cerebrale. L’edema cerebrale deve essere so-
spettato se dopo alcune ore dall’inizio del trattamento il paziente in
coma non riprende conoscenza. È confermato dall ' aumento della
pressione intraoculare con o senza papilledema, dalla TC e dalla
.
RMN L ’intervento terapeutico è urgente ed è basato sull 'infusione
rapida di mannitolo (1-2 g/ kg) e sulla somministrazione ev di desa-
j
metasone (0,2 mg/kg), oltre che sulla restrizione dei liquidi .
 CITOMEGALOVIRUS c
CISTI DEL FUNICOLO
Vedi: Idrocele comunicante e cisti del funicolo

CISTICERCOSI
EZIOLOGIA È causata dalle larve della Tenia solium , il verme piatto del maia-
le [-» Teniasi]. TRASMISSIONE Ingestione di acqua o di cibi contaminati con
le uova di T. solium (la patologia può quindi svilupparsi in individui che non
hanno mangiato carne di maiale); in soggetti portatori del verme adulto può
avvenire anche l’autolnfestazione. Nell’Jntestino le uova rilasciano una forma
invasiva , che supera la parete intestinale e raggiunge per via ematica tutti i
.
tessuti, ma principalmente cervello, muscoli, occhi INCUBAZIONE Da mesi
ad anni. CLINICA Varia in rapporto alle localizzazioni: generalmente aslntoma-
tica nella localizzazione muscolare; iridociclite , distacco di retina, strabismo,
scotomi nella localizzazione oculare; cefalea, turbe confusionali, crisi epiletti-
che quando viene interessato il SIMC (cisticercosi cerebrale). DIAGNOSI È diffi-
cile , Si basa suTbiopsià nei rari casi di localizzazione cutanea; TC o RMN nella
"

neurocisticercosi; metodiche Immunologiche ( test immunoenzimatico).

TERAPIA
Tra i farmaci Antielmintici [ - ] il più efficace è:
*
Albendazolo ( Zentel cpr 400 mg; sosp 40 mg/ml: annesso misurino
5 mi = 200 mg): 15 mg/kg/die, in 2 dosi x 8-30 giorni ( va assun-
to con un pasto grasso per migliorarne l’assorbimento)
Cortisonici sistemici [ — >] possono essere indicati nei primi giorni di
terapia, per evitare fenomeni infiammatori dovuti alle cisti in degene-
razione. In casi di insuccesso della terapia medica, va fatto ricorso,
quando possibile, alla chirurgia .
.
fi ( malattia da ) CITOMEGALOVIRUS
Il citomegalovirus (CMV) è un virus a DNA , membro del gruppo del virus erpeti-
ci. In relazione all’epoca di contagio, l’infezione da parte di questo virus può
essere congenita, perinatale oppure postnatale ; quest ’ultima può conseguire
a un’infezione primaria o essere esito della riattivazione di un’infezione laten-
te ( infezione secondaria), condizione che più spesso si verifica in soggetti im-
munocompromessi .
Infezione congenita e perinatale
TRASMISSIONE L’infezione congenita avviene per trasmissione intrauterina e
può essere secondaria sia a un'infezione materna primaria sia a una ricorren-
te; la prima evenienza è molto più frequente ( 40-50% contro 1%) e comporta
.
un rischio maggiore di danno feto-neonataie L ’ Infezione perinatale può avveni-
re per contatto con secrezioni vaginali infette al momento del parto o attraver-
so il latte durante i primi mesi di vita postnatale. CLINICA Le due modalità di
. .
trasmissione comportano quadri clinici e rischi molto diversi 1 L’infezione
congenita risulta asintomatica alla nascita nel 90% dei casi; i casi sintomatici
possono presentare, variamente associati, microcefalia, idrocefalo, corioretini-
te, ittero, splenomegalia, epatomegalia, trombocitopenia. Sequele a lungo ter-
c CITOMEGALOVIRUS

mine sono più frequenti se l’infezione congenita deriva da un’infezione prima-

ria in gravidanza; il 10-20% di questi bambini svilupper à ritardo mentale o sor-
.
dità neurosensoriale 2. L ’ infezione perinatale in genere rimane asintomatica
e non ha effetto negativo sull’accrescimento e sulle funzioni percettive e mo-
torie; in alcuni casi , specie nei prematuri, si possono riscontrare manifestazio-
ni sfumate (epatosplenomegalia, micro-linfoadenopatia, ipertransaminasemia,
.
transitoria trombocitopenia), ma non vi sono sequele DIAGNOSI 1. La diagno-
si prenatale può essere praticata mediante prelievo di liquido amniotico ese-
.
guito in 21a-22a settimana di gestazione Sono necessarie da 6 a 9 settimane
per l’infezione materna e la dimostrazione del CMV nel liquido amniotico. 2. La
diagnosi dell’Infezione congenita si basa generalmente sulla coltura del virus
su campioni di urina e/ o saliva raccolti non oltre la 3 a settimana di vita; l’iso-
lamento del virus da campioni raccolti successivamente suggerisce invece la
trasmissione perinatale.

TERAPIA
Per le forme sintomatiche gravi è stato proposto (ma tuttora non è
stato validate), a causa della potenziale tossicità) l' impiego, tra gli
Antivirali [ - ] di
*
.
Ganciclovir (es Cymevene ): 12 mg/kg/die, in 2 dosi ( EV ) , per 6 set-
timane

PROFILASSI
È opportuno ricercare la presenza di anticorpi anti CMV nel sangue
delle donne che si apprestano a entrare in gravidanza. Quelle risulta-
te negative devono adottare strette norme igieniche ed evitare i con-
tatti con secrezioni orali di altri soggetti, in particolare di bambini nei .
primi anni di vita, che sono potenziali eliminatori del CMV.
»

FOLLOW-UP
Per il neonato infetto, sintomatico o meno alla nascita, è previsto un
follow-up multidisciplinare secondo protocolli utili a individuare e a ri-
durre l’eventuale danno neurosensoriale e /o motorio in questi pa-
zienti.

Infezione postnatale
TRASMISSIONE Nel primo decennio di vita il contagio avviene prevalentemente
per via respiratoria; nell ’adolescente e nell ’adulto è possibile anche la trasmis-
sione sessuale, a causa dell ' escrezione cervicale e seminale del virus. Altre
possibilità di trasmissione sono quella trasfusionale e quella inerente a un tra-
pianto di midollo osseo o di rene, se il donatore ne era infetto. CLINICA Le ma-
nifestazioni variano secondo la condizione immunitaria del paziente. Nei sog-
getti Immunocompetent! l’infezione nella maggior parte dei casi è asintoma-
tica; in una minoranza può dar luogo a una sindrome mononucleosi-simile (feb-
bre prolungata, lieve epatite). Nei soggetti immunocompromessi (trapiantati,
infezioni da HIV, tumori in trattamento) il CMV determina invece quadri gravi;
polmonite interstiziale, epatite, retinite, meningoencefalite, miocardite, trombo-
citopenia, anemia emolitica, alterazioni endocrine. DIAGNOSI 1. Test diretti: a)
isolamento del virus in coltura di tessuto ( fibroblasti umani) da sangue, saliva ,
urine (è la prova più semplice e più specifica); b) coltura virale rapida (tecnica
«Shell vial » ) con identificazione immunocitochimica del CMV ; c) ricerca del DNA

102 virale con PCR in tessuti e nel liquor. 2. Test indiretti: prove sierologiche per ri-
cerca degli anticorpi specifici di classe IgG e IgM (utilità limitata).
 COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA C

TERAPIA
• Nei soggetti Immunocompetenti non occorre alcun trattamento.
• Nei soggetti Immunocompromessl (malati di AIDS; pazienti sotto-
posti a trapianti d ' organo) la terapia prevede la somministrazione di:
Ganciclovir (Cymevene ): 7,5 mg/ kg/ die ( EV ) in 3 somministrazioni,
per 14 giorni pi ù IVIG CMV (Cytotect Biotest) 400 mg/kg nei gior-
ni 1-2-7 e 200 mg/ kg nel 14° giorno
oppure:
Ganciclovir: 7,5 mg/kg/ die (EV) in 3 somministrazioni, per 20 gior-
ni più IVIG: 500 mg/kg a giorni alterni, per 10 dosi
Recentemente per il trattamento della retinite da CMV sono stati ap-
provati anche il foscarnet (Foscavir ) e il valaciclovir ( Zelitrex), che rap-
presentano un ’alternativa terapeutica, ma sono più tossici .
PROFILASSI
l.o somministrazione di immunoglobuline [H> ] specifiche anti-CMV co-
me misura profilattica nei pazienti sottoposti a trapianto d’organo o
di midollo riduce il rischio di malattia sintomatica. Uno dei regimi
raccomandati prevede l ’impiego di 500 mg/kg come singola dose
lì V, iniziando da 72 ore prima del trapianto, e proseguendo poi una
sola volta alla settimana, sino a 90-120 giorni dopo il trapianto.

;
COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA ( CID)
Grave malattia emorragica acquisita, caratterizzata da una generalizzata attiva-
/ Ione della coagulazione , con conseguente formazione di microtrombi in circo -
lo e~ consumo dei fattori coagulativi, dei loro inibitori e delle piastrine.
Risultato finale è uh processò che pòrta a danni ischemTcT'causati dàliaTrom-
'

b ò si del microcircolo e uno stato generalizzato emorragico secondario al con-

sumo dei fattori e alla piastrinopenia. EZIOLOGIA Le cause principali della CID
In ot à pediatrica sono riportate nella tabella 37 ( pagina seguente) CLINICA .
lonomeni emorragici cutanei ( petecchie, porpora massiva , ecchimosi estese),
tfiislrointestinali, polmonari, piu raramente al SNC; fenomeni tromboembollcl
vintosi e/o arteriosi e manifestazioni ischemiche distali (ulcere necrotiche,
i;ungrene)Tahémià emolitica microangiopatica. DIAGNOSI Esami di làboraio-
iln: marcata riduzioriè della conta piastrinica; allungamento di PT, aPTT, TT;
nUrvati livèlli’ dèi prodotti di degradazione del fibrinogeno ( FDP, D:dirhèro): pre-
sonza
..
di schistociti (eritrociti frammentati) allo strisciò di sangue
. ., . ..
.
* » • «s /• •t •V
> , -,r* i
: / ., Vll

TERAPIA
Il trattamento della CID comprende la terapia eziologica, e » la terapia
sostitutiva . 1! r i i,:«

• La terapia eziologica ha lo scopo di rimuovere la causa della atti-

vazione del processo coagulativo intravascòlare: terapia antibiotic à
In caso di sepsi, asportazione chirurgica o trattamento chemioterapi-
co della neoplasia , trattamento delle patoTbgieTèìò-he'onàtali, écc. ' '

•• % 'V

• La terapia sostitutiva nei pazienti con emorragia consiste in infu-

* . . 103
^
Ir m n
' » »"5 - V i1 ' *” * •V
"
 C COALESCENZA DELLE PICCOLE LEBBRA

Tab. 37 Cause di coagulazione Intravascoiare disseminata

Infezioni-sepsi Batteriche (meningococchi, streptococchi, pneumococchi,

bacilli Gram-negativi), virali, micotiche, parassitane, da
Rickettsie .
Traumi, danni Danno encefalico; fratture con emboli gassosi; ustioni
tlssutali
Alterazioni vascolari
j.. -MW
—
.massive
Emangioma gigante, porpora trombotica trombocitopen ìca.
Patologie trombotiche Carenza di antitrombina III , deficit omozigote di
ereditarie proteina C
Neoplasie Tumori maligni (neuroblastoma), leucemia acuta.
-
«VI

Patologie Malattia infiammatoria cronica, epatite fulminante,

gastrointestinali pancreaff ®*^
Avvelenamenti Serpenti, insetti
Altre Vascuifte severa, m. Kawasaki , reazione acuta emolitica
~ -
trasfusionale
. >v
Patologie Eritroblastosi fetale, trasfusione fetale gemello-gemello,
feto-neonatali Infezione da streptococco gruppo E, malattia congenita
“* A,
—
* w sk

virale, enterocolite necrotizzante —

sioni pi astriniche (per j a trombocitopenia ) , crioprecipitato ( per l’ipo-

fibrinogeriémia)l" plasma fresco congelato (per il ripristino degli altri
fattori coagulativi e degli inibitori naturali). JNei_pazienti con trombosi
vascolare associata alfa CiD può essere indicatò iFTràtt àm éntò con
' '

sgr
—
] ~JRall!3a [ -> Trombosi ] , con molta attenzione per mantenere livelli
adeguati di piastrine e quindi limitare le complicazioni emorragiche.
n Pazienti adulti con CID associata a sepsi in trial controllato di dro-

^
*
trecogm-a proteina C
( attivata ricombinante) [-> Inibitori fisiologici del -
la coagulazione ] ha migliorato la sopravvivenza in modo statisticamen-
‘
Jtrtjjf te significativo, ma ciò non è stato confermato in studi praticati in
et à pediatrica: pertanto l’impiego di questo farmaco nell’infanzia re-
sta da definire.

COALESCENZA (SINECHIA) DELLE PICCOLE LABBRA

Coalescenza flogistica delle piccole labbra, più frequente in età inferiore ai 6
.
anni , favorita dalla bassa quantit à di estrogeni nella fase prepuberale È una
condizione benigna, ma può facilitare l’insorgenza di infezioni delle vie urinarie
e di vaginiti.

TERAPIA
La coalescenza si risolve spontaneamente con l’estrogenizzazione
.
delle prime fasi della pubertà Pertanto un atteggiamento astensio-
nista può essere adottato, quando l’adesione non ostacola il deflus-
so delle urine e il normale drenaggio delle secrezioni vaginali In ca- .
so contrario, la divulsione delle piccole labbra può venire anticipata
mediante l ’applicazione serale in sede vulvare, solo per 1-2 settima-
ne, di una crema a base di estrogeni (Premarin crema) Una volta av-.
venuta la separazione, è importante mantenere una buona igiene lo-
 COLICHE DEL LATTANTE C
cale e rimuovere i fattori irritanti, per prevenire le recidive, che pos-
sono essere frequenti. Solo in bambine più grandi il grado di coale-
scenza può essersi concretizzato fino al punto di richiedere la sepa-
razione cruenta in anestesia.

COLICA RENALE
Vedi: Calcolosi delle vie urinarie

'
i
l?\ à <32 COLICHE DEL LATTANTE
Crisi di pianto parossistico a eziologia indeterminata, in lattanti nei primi mesi
di vita. Sono state definite anche coliche gassose , per una non dimostrata ipo-
tesi patogenetica di aerofagia. EZIOPATOGENESI Non ben chiarita, ma ricon-
ducibile essenzialmente a tre ipotesi: 1. ipotesi psicorelazionale ( disturbi della
comunicazione madre-bambino, ipereccitabilit à del bambino, inadeguatezza e
ansiet à della madre e dei familiari); 2. ipotesi allergica ( allergia alle proteine
del latte vaccino, intolleranza alimentare); 3. ipotesi gastrointestinale (imma-
turit à neuro-ormonale del tratto gastrointestinale). CLINICA Crisi di pianto in-
consolabile, più frequenti nelle ore serali, accompagnate da irrequietezza,
ripetute flessioni delle gambe sull ’addome, frequenti movimenti di suzione Si .
manifestano sia nel lattante al seno che in quello allattato artificialmente. Nel-
la quasi totalit à dei casi si risolvono entro il 3°-4° mese. DIAGNOSI Essenzial-
mente clinica. Un accurato esame obiettivo è importante per escludere la pos-
sibilit à di invaginazione intestinale, torsione testicolare, ernia strozzata, otite.

TERAPIA
In relazione alle diverse Ipotesi patogenetiche , tentativi terapeutici
proponibili sono:
• Approccio psicologico: sdrammatizzazione verbale, rassicurando i
genitori che il disturbo scomparir à spontaneamente entro qualche
mese. Possono essere utilizzate tecniche consolatorie ( quali quelle
del cullare, del massaggio dell’addome, fino alle più raffinate tecni-
che di «massaggio infantile») la cui efficacia si basa sull 'effetto ras-
sicurante e distraente per il lattante, unitamente alla maggior sicu-
rezza che acquista la madre, nel sentirsi meno passiva rispetto al
dolore del bambino .-
• Approccio dietetico: nell 'ipotesi che alla base della sindrome ci
sia un ’allergia al latte vaccino , può essere giustificato il tentativo di
sospendere l’assunzione del latte di mucca da parte del bambino,
.
sostituendolo con Latti speciali [-> sez Ili Prodotti dietetici ] di soia
.
(es. Mellin soia ) o idrolisati proteici spinti di caseina (es Nutramigen
o Pregestimil ) , oppure, in caso di allattamento materno, da parte del-
.
la madre Se le coliche dipendono da allergia, in genere si riducono
o scompaiono entro pochi giorni; se non vi è risposta in tale periodo ,
il tentativo dietetico può essere abbandonato .
• Approccio farmacologico: nell’attesa della risoluzione delle coli-
che verso il 3M° mese, per attenuare le crisi più gravi e inconsolabi-
li può essere giustificato il ricorso ad Antispastici gastrointestinali
-
[ »], ad esempio:
105
C COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

Alginor (cimetropio bromuro) gtt «bambini»: 3 gtt /kg/ dose x 4-6 vol-
te /die
Inutile è la somministrazione di preparazioni di simeticone [->
Antimeteorici ] , per le quali non esiste alcuna documentazione di effi-
cacia nel trattamento delle coliche dei primi mesi.

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Infiammazione del colon causata dal Clostridium difficile e associata all’uso di
antibiotici. EZIOPATOGENESI II Clostridium difficile è un bacillo sporigeno
Gram-positivo, che può albergare nell ’uomo come costituente della flora batte-
rica intestinale. L’uso di farmaci antibatterici insieme a una riduzione delle di-
fese dell ’ospite (terapie antiblastiche, interventi chirurgici gastrointestinali)
squilibrano la flora intestinale, per cui il C. difficile assume un ruolo prevalen-
te, inducendo con le sue tossine un danno alla mucosa, con produzione di ul-
cerazioni, che si ricoprono di pseudomembrane mucofibrinose. CLINICA Diar-
rea muco-ematica, dolori addominali, febbre. Le complicazioni , oltre a quelle
da perdita di acqua e sali, comprendono megacolon tossico, perforazione,
sepsi. I sintomi possono presentarsi anche dopo alcune settimane dall ’assun-
.
zione degli antibiotici. DIÀGNOSI Ricerca del C difficile e delle sue tossine
nelle feci (metodo immunoenzimatlco); endoscopia.

TERAPIA
Immediata sospensione dell ’antibiotico in causa; riequilibrio delle
perdite idroelettrolitiche; somministrazione per via orale di metroni-
dazolo (Flagil ) 30 mg/ kg/ die , in 4 somministrazioni o di vancomicina
(Vancocina AP) 40 mg/kg/ dle, in 4 somministrazioni per 7-10 giorni.
Utile la somministrazione di colestiramina (Questran bust 4 g) 2,5-4 g
x 2-4 volte/ die, che può attenuare i sintomi, legandosi alla tossina
(poiché lega anche la vancomicina, non va somministrata in conco-
mitanza con questa) .

COLITE . !
' Si
— ULCEROSA i

Vedi: Malattie infiammatorie croniche intestinali

COLON IRRITABILE (sindrome dell’intestino irritabile)

Disturbo funzionale gastrointestinale, in assenza di dimostrata patologia orga-
. — .
nica È una frequente causa di dolori addominali ricorrenti (DAR) [ > ] EZIOPA-
TOGENESI Non completamente chiarita. Secondo un ' ipotesi recettoriale-neuro-
logica, sarebbe da riferire a un ’esasperata sensibilit à viscerale, per alterata
-
funzione periferica dei recettori viscerali e/o dell ’integrazione centrale delle in
formazioni. CLINICA Dolore addominale alleviato dalla defecazione, associato
ad alterata frequenza delle scariche, variabilit à caratteristica delle feci (dure o
liquide) e della loro emissione ( sforzo, urgenza, senso di evacuazione incom-
pleta), sensazione di gonfiore addominale. DIAGNOSI Laboratorio: emocromo,
VES, coprocoltura, ricerca parassiti fecali, sangue occulto nelle feci, anticorpi
anti-transglutaminasi .

106
 ouiNuiumi vi i l

TERAPIA
Il trattamento più importante è la rassicurazione del paziente e della
famiglia circa la sostanziale benignit à della condizione .
• Modificazioni dietetiche possono essere utili in caso di diarrea e / o
meteorismo addominale (evitare dolcificanti tipo sorbitolo e frutto-
sio, evitare legumi e chewing gum) o in caso di stipsi ( aumentare
l’apporto di fibre); se il dolore è prevalentemente post-prandiale, ri-
durre l ’apporto lipidico e aumentare la quota proteica.
• Antispastici intestinali [->] possono essere impiegati per brevi pe-
riodi solo in bambini con sintomi particolarmente gravi, ad esempio:
.
Debridat ( trimebutina ) granulare (cucch no dose 2,5 mi): 1-2 cuc-
chiaini x 3 volte /dle
• Probiotici [-»]: impiego suggerito da recenti osservazioni che han-
no evidenziato nella sindrome del colon irritabile un’alterazione della
microflora intestinale .

COLPO DI CALORE - COLPO DI SOLE

Gravi distirbi della termoregolazione, dovuti all’esposizione al calore intenso
o / o al sole diretto, senza protezione del capo. CLINICA Talora sintomi pre -
monitori ( crampi muscolari scatenati dairiposodlemia, cefalea, vertigini); suc-
cessivamente ipertermia ( febbre > 41 °C , cute calda secca per assenza di su-
dorazione ), tachicardia, polipnea, Ipotensione, iporeflessia, letargia, stupore,
coma.

TERAPIA
I provvedimenti principali da adottare sono:
• raffreddamento: spogliare il bambino, porlo in ambiente fresco e
ventilato, bagnarlo abbondantemente con acqua o ghiaccio , finché la
temperatura non scende sotto i 38 °C; non usare antipiretici;
• reidratazione: reidratare il bambino adeguatamente con soluzioni
.
glucosaline EV o OS Poiché può aversi disidratazione con iposodie-
mia, normosodiemia, ipersodiemia , prima di decidere il tipo di solu-
zione glucosata da infondere , valutare la sodiemia ( disidratazione
Ipo -normo-ipertonica: v. Disidratazione ) ;
• infusione di soluzione fisiologica ( 20 ml /kg/h, per 1-2 ore) per i
crampi muscolari da iposodiemia.

CONDILOMI ACUMINATI
Vedi: Verruche

ONGIUNTIVITI
Inllnmmazioni della congiuntiva. Possono essere di origine batterica, virale o
nllergica. I principali caratteri differenziali sono riportati nella tabella 38 (pagi-
mi seguente) . 107
 CONGIUNTIVITI

.
Tab 38 Caratteri differenziali delle congiuntiviti

Eziologia Secrezione; Edema Interessamento Prurito

tipi di cellule palpebrale linfonodale *
Batterica purulenta; modesto no no
leucociti
polimorfonucieati .
Virale chiara; cellule minimo sì no
mononucleate
Allergica chiara, mucosa, da modesto no sì, intenso
viscosa; eolinofili a accentuato

TERAPIA
U Congiuntiviti batteriche
Causate più spesso da Haemophilus influenzae , Streptococcus
pneumoniae , Branhamella catarralis , vanno trattate con colliri anti-
biotici [-> Oftalmici ] . I più indicati sono:
Ampicillina ( Ampilux ): 1-2 gocce per occhio x 4 volte /die
Acido fusidico (Fucltha ìmic ): 1goccia per occhio, ogni 12 ore

il Congiuntiviti virali
.
Sono più frequentemente dovute ad Adenovirus Non esiste tratta-
.
mento specifico Si risolvono in genere spontaneamente in 10-15
giorni. Per prevenire superinfezioni batteriche può ‘essere utile la
somministrazione di colliri antibiotici (v. sopra).
Congiuntiviti allergiche
Comprendono la congiuntivite allergica «classica» (tipo hay fever, di
solito associata a rinite allergica e/o ad altre manifestazioni atopi-
che) e la congiuntivite primaverile (di norma a eziopatogenesi allergi-
ca, ma in alcuni casi riferibile ad altri meccanismi di ipersensibilit à,
ad esempio alle radiazioni luminose). Il trattamento comprende:
• terapia sintomatica nella fase acuta, mediante:
Antistaminici orali [->]: es. Clarytin (loratadina ) sosp 1mg/ml; cpr 10
mg: 5 mg/ die (< 30 kg) ; 10 mg/ die (> 30 kg), dose unica al mattino
.
Antistaminici topici [-> Oftalmici ]: es Uvostin collirio ( levocabastina):
1gt per occhio x 2-3 volte/ die
Vasocostrittori topici [-> Oftalmici ]: es, Imidazyi collirio (nafazolina):
1-2 gtt per occhio x 2-3 volte/ die
.
Cortisonici topici [ -> Oftalmici ]: es Visumetazone collirio ( desametaso -
ne): 1gt x 2-3 volte /die, per brevi cicli e sotto assiduo controllo spe -
cialistico (possibili gravi effetti collaterali: glaucoma, cataratta , che-
ratite erpetica) .
• profilassi , quando è prevedibile l’esposizione all ’allergene (es. for-
me stagionali, iniziando un mese prima del periodo critico), mediante:
Cromoni [-» Oftalmici ] per uso topico: es. Lomudal collirio (disodiocro-
^
moglicato ): 1- 2 gtt x 4 volte / die ; Visuglican collirio (disodiocromogli-
cato + clorfenamina ): 1-2 gtt x 4 volte / die ; Tilavist collirio ( sodio ne-
docromile): 1gt per occhio x 2-4 volte/die
• immunoterapia specifica ( ITS), proponibile quando la profilassi far-
macologica risulta insufficiente o inadeguata.

(/ CF) CONVULSIONI FEBBRILI

Crisi convulsive che insorgono in corso di febbre ( generalmente superiore a
38,5 °C), in un bambino di età compresa tra i 6 mesi (eccezionalmente prima)
e i 5 anni (eccezionalmente dopo ), che non presenta alcun segno di affezione
cerebrale acuta concomitante e che in precedenza non ha gi à manifestato epi-
sodi critici in apiressia. EZIOPATOGENESI L'elevazione della temperatura ac-
centua l 'attivit à neuronaie e abbassa la soglia di eccitabilit à. Cause scatenan-
ti più frequenti sono le infezioni delle vie aeree superiori e la fase altamente
febbrile pre-esantematica della sesta malattia. È accertata una predisposizio-
ne genetica. CLINICA Si distinguono a) CF semplici , sempre generalizzate, di
_
durata inferiore ai 15 minuti, non associate a deficit post-critici, non presenta -
no alcun esito a distanza; b) CF complesse , spesso focali o lateralizzate, di
'

durata maggiore di 15 minuti, in pazienti con deficit neurologici preesistenti,

con EEG caratterizzato da anomalie di tipo comiziale e con familiarit à per epi-
lessia idiopatica. Nel 30% dei casi le CF recidivano in occasione di successivi
episodi febbrili; il rischio di recidiva è maggiore ( 50%) nei primi 18 mesi di vi-
.
ta Il rischio di evoluzione epilettica è modesto ( 2% dei casi) per le convulsioni
febbrili semplici, più elevato ( 4-12% ) per quelle complesse. DIAGNOSI L’EEG
non è di alcuna utilit à nelle CF semplici; pu ò invece essere opportuno in quel-
le complesse di lunga durata o con protratta fase postcrltica, per documentare
una sofferenza cerebrale o la persistenza di una convulsivit à infraclinica che
possa indirizzare verso altre diagnosi.
TERAPIA
Il trattamento della crisi convulsiva in atto consiste nella sommini-
.
strazione di Anticonvulsivanti [-> ] benzodiazepinici Si impiega comu-
nemente il diazepam:
• per via endovenosa: es. Valium f 2 mi 10 mg: 0,3 mg/kg/ dose (in-
fondere lentamente in 2-3 min), ripetibile se necessario dopo 10 mi-
nuti
• per via rettale: Micronoan microclisteri 2 ,5 mi da 5 e da 10 mg:
5 mg fino a 3 anni; 10 mg oltre i 3 anni
Le crisi convulsive che si protraggono oltre i 30 minuti configurano lo
stato di male epilettico [-> ], che richiede l’ospedalizzazione per un
trattamento adeguato.

PROFILASSI
In anni recenti gli interventi di prevenzione delle convulsioni febbrili
sono stati oggetto di revisione critica , in relazione alla loro efficacia
o utilit à. Attualmente non è di norma consigliata alcuna modalità
preventiva.
Solo in rari casi in cui si associano una storia di convulsioni febbrili
di durata superiore ai 15 minuti, una elevata frequenza delle convul-
sioni e situazioni ambientali sfavorevoli, si può prendere in conside- 109
C CONVULSIONI NEONATALI

razione l ’effettuazione di un trattamento, valutando con i genitori, in

base alla loro possibilità di gestione, l’opportunità di una profilassi,
che può essere intermittente o continuativa .
• La profilassi intermittente viene praticata somministrando il diaze-
pam per via orale ( 0 , 33 mg/kg) o per via rettale ( 5 mg < 3 anni, 10
mg > 3 anni ) all ’esordio della febbre e successivamente ogni 8 ore
per le prime 24 ore , se la febbre persiste .
• La profilassi continua viene attuata ricorrendo all' acido valproico
( Depakin ) alla dose di 20- 30 mg/ kg/ die, in 2-3 somministrazioni o al
fenobarbita! ( Luminale ) alla dose di 3- 5 mg/ kg/ die, in 1-2 som óiini-
strazioni (il fenobarbital è preferibile all ' acido valproico nei bapibini
sotto i 6 mesi, per il minor rischio di danno epatico; l ’acido valproico
è preferibile al fenobarbital per i minori effetti collaterali sul compor-
tamento e nell’ambito cognitivo) .
;
i

CONVULSIONI NEONATALI
EZIOPATOGENESI I fenomeni convulsivi neonatali possono essere secondari
a: 1) patologie del SNC, in particolare : encefalopatia ipossico-ischemica,
emorragie ì ntracraniche, meningoencefaliti; 2) alterazioni metaboliche , soprat-
tutto ipoglicemia, ipocalcemia , ipomagnesiemia, ipo- o ipernatriemia, deficit di
piridossina (vit. Be); 3) errori congeniti del metabolismo ( amionoacidopatie,
acidopatie organiche, alterazioni del ciclo dell ’urea, ecc.); 4) malformazioni del
SNC; 5) dipendenza materna da droghe. CLINICA Secondo la classificazione
più recente si distinguono quattro tipi di crisi: 1. crisi minime (deviazioni degli
occhi, movimenti della bocca, movimenti degli arti, crisi di apnea ); 2. crisi clo-
.
niche (focali o multifocali ); 3. crisi toniche ( focali o generalizzate ); 4 crisi
.
mioclonlche ( focali o multifocali o generalizzate) DIAGNOSI Esami di laborato-
rio: emocromo, glicemia, calcemia, magnesiemia, natriemia, equilibrio acido-
base, aminocidogramma sierico, ricerca sostanze riducenti nelle urine. EEG-
poligrafia. Esami neuroradiologici ( ecografia cerebrale, TAC, RMN). Rachi-
.
centesi (se si sospetta un ’infezione meningea) CFM (Cerebral Function
.
Monitor: registrazione in continuo dell ’attività elettrica cerebrale)

TERAPIA
U Terapia eziologica. Deve essere attuata ogni volta che sia possibi-
le, cioè quando si sia individuata la causa e quando esistono mezzi
terapeutici presumibilmente efficaci;
• nell ' encefalopatia ipossico-ischemica: assicurare una ventilazione
valida ( per evitare ipossiemia e ipercapnia ) e un corretto equilibrio
acido-base ; il neonato con convulsioni deve essere accolto in terapia
intensiva neonatale, dove possa essere intubato e ventilato non ap-
pena si evidenzino segni di insufficienza cardio-respiratoria;
• nelle meningiti e meningoencefaliti: terapia antibiotica [-> Meningiti]',
• nelle alterazioni metaboliche: correggere le condizioni causali [->
Ipoglicemia neonatale; Ipocalcemia neonatale; Ipomagnesiemia neo-
natale; Iponatriemia];
• nella carenza di piridossina: somministrare piridossina (Benadon f
2 mi 300 mg) 50-100 mg EV lenta in dose unica ( dose test ); se en-
tro 30 min si è ottenuto effetto: 50-100 mg OS ( mantenimento);
• negli errori congeniti del metabolismo: dieta richiesta dal deficit
enzimatico riscontrato;
110
• per la sindrome da astinenza neonatale: v. Neonato di madre tos-
sicodipendente.

n Terapia sintomatica. La decisione di trattare o meno un neonato

con Anticonvulsivanti [ -> ] deve essere presa sulla base della gravit à,
della durata e della frequenza delle convulsioni. In linea di massima:
• nelle convulsioni intermittenti , di breve durata e che non interferi-
scono con la respirazione del neonato non è indicato l’impiego di an-
ticonvulsivanti;
• negli stati di male da cause ipossico-emorragiche e nelle sindromi
convulsive da causa ignota ( o non accertabile immediatamente) o di
insufficiente risposta al trattamento eziologico, lo schema terapeuti-
co attualmente più seguito prevede l’impiego iniziale di fenobarbita!
ad alte dosi ( 20 mg/ kg ev ) seguito, in caso del mancato controllo
delle convulsioni, da ulteriori microdosi di 10 mg/kg, per un dosag-
gio complessivo di 40 mg/ kg. Nel caso le crisi persistano, si aggiun-
ge fenltoina e infine, nei casi più resistenti, una benzodiazepina
(diazepàm) (tabella 39).

.
Tnb 39 Sequenza farmacologica per la terapia delle convulsioni neonatall

Farmaci \ Nomi commerciali Dose

Fenobarbital Luminale f 1mi 200 mg; Attacco: 20 mg/kg (EV in 10 min), ripe-
cpr 15 e 100 mg tibile ogni 30 min con 10 mg/kg, fino a
max 40 mg/kg in totale
Mantenimento (EV, IM, OS): 1,5-2,5 mg/kg
Fenitoina Aurantln f 5 mi 250 mg Attacco: 20 mg/kg (EV in 10 min)
Mantenimento (EV): 4- 5 mg/kg/die, in
2 dosi
Diazepam Valium f 2 mi 10 mg 0,2-0,3 mg/kg (EV bolo) oppure
.
0,3 mg/ kg/ora (infus continua)

La sospensione della terapia dipende dall 'eziologia della convulsio-

ne, dall ’esame neurologico e dall’EEG intercritico. La maggior parte
degli autori è d ’accordo nel sospendere il trattamento nel giro di 7-
10 giorni, nel caso di bambini che hanno avuto solo una o due crisi
in seguito ad asfissia di grado lieve o una manifestazione metaboli-
ca risolta e con obiettivit à neurologica negativa. Può essere necessa-
rio mantenere la terapia nei casi di convulsioni ricorrenti, alterazioni
EEG o neurologiche persistenti e soprattutto nei bambini con asfis-
sia grave alla nascita o con malformazioni del SNC, programmando
In queste situazioni controlli clinici ed EEG grafici ogni 2-3 mesi .

riiJ COREA
Movimenti asimmetrici, improvvisi, di breve durata, involontari, che interessa-
no i muscoli distali e prossimali degli arti e a volte anche il tronco e il viso, so -
no presenti a riposo, si accentuano in condizioni di ansia e disagio; si riduco-
no e tendono a scomparire nel sonno. L ’EZIOLOGIA è varia; si distinguono for-
me primitive (genetiche) e forme secondarie. 1. Le coree primitive (genetiche)
principali sono la corea familiare benigna ( a trasmissione autosomica domi-
ni
«
/
c CORPI ESTRANEI

nante, esordisce generalmente entro i primi due anni di vita, ma si può pre-
sentare in qualsiasi et à) e la corea di Hutington (pure a trasmissione autò so-
mica dominante; nella forma giovanile, con esordio intorno ai 10 anni, clinica-
mente sono preponderanti, rispetto all’adulto, segni di ipocinesia, rigidit à, e vi
possono essere anche convulsione, disturbi cognitivi, della condotta, dell'ap-
prendimento). 2. Le coree secondarle possono essere dovute a cause infetti-
ve (streptococco |3-emolitico gruppo A, borrelia, echovirus, herpes simpex , HIV,
virus EB) , metaboliche (galattosemia, gangliosidosi, fenilchetonuria, m.
.
Wilson), malattie sistemiche (m Bechet, lupus eritematoso sistemico , s. anti-
cardiolipina), malattie vascolari (cardiopatie congenite, plicitemia, emorragia
cerebrale), intossicazioni (monossido di carbonio, manganese, alcol metilico).
La forma più frequente in età pediatrica è la corea reumatica ( corea di
Sydenham) , manifestazione tardiva della malattia reumatica [-» ] che può com-
parire a distanza di mesi dall’infezione streptococcica.

TERAPIA
Corea di Hutington: non esiste trattamento terapeutico specifico
efficace; la malattia è progressiva e la sopravvivenza dall’esordio è
di 15 anni circa.
M Corea familiare benigna: non è progressiva né invalidante; in ge-
nere scompare spontaneamente.
KB Corea reumatica ( di Sydenham ): le forme invalidanti vengono trat-
tate con diazepam (es. Valium ) 0,2-0,5 mg/ kg/die, in 3-4 dosi, o a /o-
peridolo (es. Serenase ) 0,5-1 mg/ die, in 2 dosi, fino a 5 mg/ die.
L ' impiego di penicillina è controversa, data la distanza intercorsa
dall’infezione streptococcica. È invece indicata la profilassi seconda-
ria di recidive mediante benzatin-penicillina (6000-12000 U ogni 3-4
settimane) per un periodo prolungato.

CORPI ESTRANEI (CE)

Corpi estranei nel naso
Sono in genere rappresentati da polline, sassoiini, vegetali, pezzi di plastica.
CLINICA stenosi nasale unilaterale, rinorrea dapprima sierosa, poi, se il CE
permane a lungo, muco-purulenta-ematica, infine fetida. DIAGNOSI Rinoscopia
anteriore e successivamente posteriore; eventualmente Rx del cranio , che per-
mette di localizzare i CE radiopachi .
TERAPIA Estrazione mediante catetere metallico da insufflazione tu-
barica , fatto scorrere delicatamente al di sopra del CE, in modo da
spingerlo da dietro verso Lavanti, fino a farlo uscire dalla narice.
Non usare le pinze, che possono incuneare il CE nelle fosse nasali.

Corpi estranei nell’occhio

Possono essere congiuntivali o corneali . CLINICA In genere provocano sintomi
dopo 12-24 ore: sensazione di corpo estraneo, lacrimazione, fotofobia, dolore
anche acuto. DIAGNOSI I CE congiuntivali , frequentemente allocati sulla con-
giuntiva tarsale della palpebra superiore, spesso richiedono l ' eversione della
palpebra; i CE corneali sono quasi sempre visibili direttamente.
112
 CORPI ESTRANEI c
TERAPIA I CE congiuntivali vanno asportati con il cotton-fioc; per i
CE corneali la rimozione può essere tentata con un cotton-fioc, dopo
-
12 minuti dall’abbondante instillazione di anestetico (es Novesina .
collirio); si applica poi una pomata antibiotica (es. Xantervit antibioti-
.
co ung oftalm.). Se la rimozione non riesce, l’oculista deve interve-
nire entro 24 ore .
Corpi estranei nell’orecchio
i •

Sono costituiti in genere da oggetti di plastica o metallici, oppure da insetti .

CLINICA Senso di fastidio, acufeni, dolore se è in causa un insetto. I CE di
-
vecchia data possono causare un’otite esterna [ »], per sovrainfezione batteri-
.
ca o micotica DIAGNOSI Esame otoscopico .
TERAPIA Lavaggio auricolare, seguito eventualmente dall’estrazione
strumentale. Nel caso di sovrainfezione può essere necessario som-
ministrare preparati topici a base di cortisonici antibiotici o antimico-
tici.

Corpi estranei nelle vie aeree

La penetrazione di CE nelle vie aeree è dovuta in genere all’inalazione di mate-
riale presente in bocca o in transito attraverso il faringe durante la deglutizio-
ne, per l’abitudine dei bambini di parlare, ridere o giocare durante il pasto .
CLINICA Se il CE s ' arresta nel laringe o nella trachea: tosse parossistica, di-
spnea grave e asfissia più o meno imponente, in rapporto al volume del corpo
estraneo. Se II CE è incuneato nei bronchi il sintomo più frequente 6 la tosse
( 42%), seguito da febbre ( 32%) e dispnea ( 24%); nell’82% dei casi sono pre -
senti reperti ascoltatori toracici patologici (wheezing, diversa trasmissione del
murmure vescicolare su uno dei due lati, broncospasmo localizzato). DIAGNO-
SI Il primo esame da eseguire è l ’esame radiografico della regione cervicale e
del torace: se il CE è radiopaco, è possibile determinarne sede e natura; se è
radiotrasparente la sua presenza può essere svelata da modificazioni a carico
del territorio polmonare interessato ( atelettasia, enfisema); se l ' inalazione del
CE è avvenuta nel tempo i segni sono quelli della polmonite ricorrente sempre
nella stessa sede. Occorre tuttavia tenere presente che le radiografie possono
risultare negative nell’80% dei CE laringotrachoali e nel 27% in quelli intrabron-
chiali, per cui nei casi sospetti si impone il ricorso all ’esame endoscopico .

TERAPIA II trattamento di elezione consiste nel l' asportazione del CE

per via endoscopica, in anestesia generale. La procedura consigliata
comprende inizialmente una visualizzazione delle vie aeree mediante
il broncoscopio flessibile, che permette di confermare la diagnosi e
di localizzare il CE. Si passa quindi alla fase di rimozione mediante il
broncoscopio rigido , che consente l’introduzione di aspiratori e di
pinze, opportunamente scelte in relazione alle caratteristiche del CE
da estrarre.
Per facilitare l ’estrazione può essere opportuno ridurre l’edema del-
la mucosa bronchiale con cortisonici topici e sistemici [ -> ] e con
adrenalina per via aerosolica nelle 24-48 ore precedenti la procedu-
ra endoscopica.

*
113
C CRIPTOCOCCOSI

. • - . } . - I

Corpi estranei nelle vie digestive

Sono abbastanza frequenti e raramente pericolosi La maggioranza è rappre - .
sentata da monete , spille, chiodini , oggetti di plastica. CLINICA I corpi estra-
nei esofagei possono causare tosse, scialorrea, dolore, disfagia; i corpi estra-
nei gastrici in genere non comportano problemi: una volta nello stomaco il
95% degli oggetti ingeriti passa senza difficolt à attraverso la restante parte
de! tubo digerente ( si calcola che la perforazione causata dall ’ingestione di un
CE avvenga in meno dell’1% dei casi di oggetti ingeriti) DIAGNOSI I CE radio- .
pachi possono essere evidenziati mediante radiografia , quelli radiotrasparenti
(più rari di quelli radiopachi ) possono essere ricercati mediante radiografia con
mezzo di contrasto o con endoscopia .
TERAPIA
L ’approccio terapeutico è diverso a seconda che i CE siano ritenuti
in esofago o siano passati nello stomaco:
• i corpi estranei esofagei rappresentano un’emerganza, in quanto
possono causare una perforazione, e devono essere subito asporta-
ti per via endoscopica;
• i corpi estranei gastrici non richiedono in genere rimozione, a me-
no che non siano molto grandi e quindi non riescano a superare il pi-
loro o siano acuminati. La maggior parte dei CE passano attraverso
l ’intestino in 4-6 giorni ( sebbene in alcuni casi possano essere ne-
cessarie anche 3- 4 settimane). In assenza di sintomi , i genitori devo-
no essere istruiti ad osservare le feci per la ricerca dell ’oggetto in-
gerito; oggetti appuntiti devono essere monitorati radiologicamente .
Solo in presenza di sintomi gastrointestinali importanti ( dolori addo-
minali, vomito ) , va presa in considerazione l ’immediata asportazione
per via endoscopica o laparoscopica.

CRIPTOCOCCOSI
i m % il i à i

Vedi: Micosi profonde

i n

CRIPTORCHIDISMO
. .. .
! » «* .
1
Criptorchldismo ( testicolo nascosto) è detta la condizione nella quale uno o
entrambi i testicoli si trovano permanentemente al di fuori dello scroto. Il testi-
colo criptorchide può trovarsi lungo la strada che normalmente percorre per
scendere daH ' addome allo scroto ( testicolo ritenuto ) , oppure al di fuori di que-
.
sta strada ( testicolo ectopico ) I testicoli criptorchidi non possono essere ab -
bassati nello scroto con le mani al momento della visita: su questa impossibi-
lità si basa la diagnosi differenziale con il testicolo retrattile, che non va con-
fuso con il criptorchidismo. Il testicolo retrattile è caratterizzato dal fatto che
il testicolo non si trova permanentemente al di fuori dello scroto, ma ha ten-
denza a risalire nel canale inguinale per una accentuazione del riflesso crema -
sterico . CLINICA L' importanza e la necessità della distinzione tra criptorchidi-
smo e testicolo retrattile derivano dal fatto che mentre il criptorchidismo è una
condizione patologica, la retrattilit à è uno stato parafisiologico, che non com-
porta danni al testicolo e non richiede alcuna terapia, risolvendosi spontanea-
mente alla pubert à, quando il testicolo si fissa nello scroto. Le conseguenze
del criptorchidismo sono: infertilit à, rischio di neoplasie testicolari, ernia asso-
114 ciata , torsione del testicolo criptorchide. Il testicolo non disceso è istologica-
 CROUP C
mente normale alla nascita, ma alterazioni patologiche possono essere rileva-
to già dai 6 ai 12 mesi di vita. DIAGNOSI 1. Esame clinico manuale: il bambi -
no deve essere visitato in ambiente caldo, in posizione supina, a gambe leg-
germente divaricate; facendo scorrere le dita a piatto e con una pressione dal-
la spina ilarica anteriore superiore verso il pube, si individua il testicolo, lo si
aggancia e si cerca di portarlo al fondo dello scroto: se ci si riesce, è retratti-
le, altrimenti è criptorchide. 2 Ecografia : è indicata solo quando non si riesce
. .
n palpare obiettivamente il testicolo 3 Laparoscopia: procedura di scelta
quando il testicolo non sia stato localizzato dalle precedenti indagini .
TERAPIA
Poich é la discesa spontanea del testicolo ritenuto è possibile fino al
4 ° mese nei nati a termine e fino al 6° in quelli pretermine, la tera-
pia del criptorchidismo deve essere programmata dopo questa et à .
Attualmente il trattamento viene elettivamente consigliato non oltre i
9 -15 mesi, per evitare una possibile compromissione della funzione
spermatogenica .
Vi sono tuttora pareri discordi su quale sia il trattamento ottimale
( ormonale e / o chirurgico) del criptorchidismo .
Terapia ormonale. Lo schema terapeutico ormonale è il seguente:
Gonadorelina sintetica [ -> Endocrinologici: Ormoni ipotalamici ]:
Kriptocur spray nasale 0,2 mg/ dose: 0,2 mg per narice x 3 volte al
giorno, per 1mese
se il testicolo non discende:
Gonadotropina corionica [ -> Endocrinologici: Gonadotropine]:
Gonasi HP fi 250-1000-2000-5000 Ul: 1000 Ul in, 1 volta settima-
na x 6 settimane
se il testicolo non discende entro 1 mese: orchidopessi, comunque
entro i 12-18 mesi
Terapia chirurgica. Attualmente in diversi centri la correzione chi-
rurgica viene attuata come prima scelta terapeutica, tra il 6° e il 12°
mese di vita ( oppure alla diagnosi, se questa viene posta dopo il 12°
mese di vita ), in considerazione del fatto che studi controllati sui pa-
zienti sottoposti a terapie ormonali hanno dimostrato scarsa effica-
cia nell ’ottenere una discesa stabile. Nella maggior parte dei casi
viene praticata una orchidopessi con incisione inguinale; in alcuni
bambini con testicolo in prossimit à dello scroto può essere eseguito
un intervento di orchidopessi trasversale, con incisione lungo il mar-
gine dello scroto .
CROSTA LATTEA
Vedi: Dermatite seborroica

r :
Vedi: Laringiti
—
Vi
CROUP

115
D DACRIOSTENOSI CONGENITA

DACRIOSTENOSI CONGENITA
Occlusione congenita uni o bilaterale del dotto naso-lacrimale a livello dello
sbocco del meato inferiore. È dovuta alla mancata apertura del dotto ( che nor -
malmente si verifica nella la o 23 settimana di vita) , per la persistenza di una
membrana mucosa nella sede della valvola di Hasner. Si manifesta con lacri-
mazione e frequentemente con comparsa di secrezione mucosa o mucopuru-
lenta; si può.instaurare infezione del sacco lacrimale ( dacriocistite ) o dei tes-
suti contigui.
TERAPIA
È in genere conservativa, poiché l’occlusione del dotto naso -lacrima-
le si risolve spontaneamente entro l’anno nel 90% circa dei casi, e
consiste nel « massaggio » del sacco lacrimale (digitopressione sulla
cute in corrispondenza del sacco lacrimale). In presenza di secrezio-
ne muco-purulenta sono indicati colliri antibiotici [ -» Oftalmici ] es.
Ampilux.
Nei casi che non si risolvono entro l’anno è necessario l’intervento
dell ’oculista, per praticare il sondaggio del dotto naso-lacrimale.

DEFICIT DI ATTENZIONE-IPERATTIVITÀ (ADHD )

Disturbo comportamentale caratterizzato dalla triade: iperattività, impulsivit à,
deficit di attenzione-concentrazione ( ADHD: Attention Deficit Hyperactivity
Disorder ). EZIOPATOGENESI Multifattoriale, riferibile a fattori genetici, perina-
tali, psicosociali, ambientali , dietetici, cerebrali e neurobiologici (in pazienti af-
fetti sono state dimostrate, a livello della corteccia frontale e dei nuclei della
.
base, anomalie del sistema dopaminergico) CLINICA Si distinguono forme
combinate , in cui sono presenti sintomi sia di disattenzione che di iperattivit à-
impulsivit à, forme con disattenzione predominante e forme con iperattività-im-
pulsività, con scarso coinvolgimento dell’attenzione.

TERAPIA
Richiede un approccio integrato, comprendente:
• terapìa comportamentale e psicosociale , coinvolgente bambino,
genitori e scuola;
• terapia farmacologica , che si avvale principalmente della sommi-
nistrazione di un farmaco psicostimolante [ -> Psicotropi ] , che au-
menta il rilascio e il reuptake della dopamina:
Metilfenidato (Ritalin cpr 10 mg): dose iniziale (> 6 anni) 0,3 mg/
kg / dose ( o 2,5-5 mg / dose ) x 2 volte / die ; incrementi settimanali
di 0,1 mg/ kg/ dose ( o 5-10 mg/die ), fino a un massimo di 2
mg/ kg/ die ( o 60 mg/die).
Effetti indesiderati pi ù comuni sono: diminuzione dell ' appetito, perdi-
ta di peso, dolori addominali; più raramente cefalea, irritabilit à, in-
sonnia, propensione al pianto. Poiché i soggetti in trattamento con
psicostimolanti sono a maggior rischio di eventi cardiovascolari, è
necessario sottoporli a ECG e a valutazione cardiologica prima dell ’i-
nizio della terapia e periodicamente nel corso del trattamento.
116
 DEFICIT DI GH
Vedi: Ipopituitarismo

DERMATITE ATOPICA
La dermatite atopica ( DA ) è una malattia infiammatoria della cute, ad anda-
mento cronico recidivante, caratterizzata da secchezza ( xerosi) e iperreattivit à
cutanea , con prurito intenso. Si manifesta nel 70-80% dei casi nel primo anno
di vita, spesso intorno al 3°- 4° mese, ma può esordire anche in et à adulta; nel
30-50% dei bambini guarisce spontaneamente a 3-4 anni, ma può persistere
oltre. EZIOPATOGENESI Multifattoriale, con complessa interazione di fattori
.
genetici e ambientali. 1 Fattori genetici: l ’anamnesi familiare è positiva per
malattie atopiche in toto nel 70-80% dei pazienti e per DA nel 30% dei casi 2. .
Fattori ambientali: comprendono a) fattori immunologici , rappresentati da al-
lergeni alimentari ( l ’allergia alimentare [ -» ] è la causa predominante nel primo
anno di vita, più raramente nelle et à successive ) , allergeni inalanti , antigeni
microbici; b) fattori non immunologici , per esposizione della cute ad agenti irri-
tanti, per condizioni di stress psichico e in situazioni che comportano aumento
della temperatura corporea ( attività fisiche, sudorazione ). Sono state identifi-
cate due forme di DA: una forma estrinseca ( 60-80% dei pazienti) associata
alla presenza di IgE specifiche verso allergeni alimentari o inalanti e con ten-
denza all ’evoluzione verso altre malattie atopiche ( asma e oculo-rinite) e una
forma intrinseca ( 20- 40% dei pazienti), non associata alla presenza di IgE spe-
cifiche. CLINICA La morfologia e la localizzazione delle lesioni variano con l’e-
t à: a) nei primi 2 anni di vita prevalgono lesioni acute e subacute (eritema, pa-
pule, vescicole, essudazione, escoriazioni) soprattutto a mento, fronte, zone
retroauricolari, guance, regioni estensorie degli arti; b) nelle et à successive

.
compaiono lesioni più secche e lichenificate, interessanti mani, polsi, caviglie,
r uperfici flessorie degli arti, in particolare pieghe cubitali e poplitee. DIAGNO-
SI Si basa essenzialmente sull’aspetto clinico delle lesioni e l’andamento cli-
nlco-recidivante. La diagnosi differenziale va fatta principalmente con la der-
—
matite seborroica [ > ], la psoriasi e le altre dermatiti pruriginose, come la
scabbia [ - ], la dermatite erpetiforme [-> ] e l’orticaria [ -> ] da contatto. I test
*
allergologici in vivo , (prick test, patch test con allergeni o apteni, dieta di
esclusione diagnostica, test di provocazione orale) o in vitro (IgE, RAST) hanno
solo un ruolo di supporto; consentono un approfondimento eziopatogenetico ,
dopo che la malattia è già stata riconoscuta clinicamente [ -» Allergie alimen-
tari ] .

TERAPIA
Terapia topica
Costituisce il provvedimento fondamentale nel trattamento della der-
matite atopica. I farmaci topici utilizzabili [ -» Dermatologici ] sono prin-
cipalmente:
P
"
• Emollienti: vanno applicati regolarmente, almeno 2 volte al giorno,
In ogni fase della malattia, allo scopo di idratare la cute secca del
paziente atopico e di favorire il ripristino della funzione di barriera
( leirepidermide. Sono contenuti in una vasta gamma di prodotti in

commercio, più o meno associati ad altri ingredienti (esempi: Crema

bnse Essex , Cetafil crema , Neribase crema , Nutraplus crema ). Per otte-
nere il massimo effetto andrebbero usati entro 3 minuti dopo il ba-
gno, quando il contenuto dell’acqua nella cute è maggiore.
117
D DERMATITE ATOPICA

Per il bagno vanno impiegati detergenti sintetici ( Syndet: syntetic de-

tergent ) , composti da tensioattivi a pH fisiologico (es. Cetafil fluido ,
Emulave fluido , Ollatum sapone ) oppure oli da bagno ad azione emol-
liente e filmogena ( esempi: Oilatum bagno , Balneum Hermal , Dermana
olio da bagno ).
• Cortisonici topici dermatologici: sono il mezzo terapeutico più effi-
cace nelle fasi infiammatorie delle DA medio-severe. Negli ultimi an-
ni sono state allestite nuove molecole , quali il mometasone furoato
( es. Altosone crema , ung., soluz.) e il metilprednisolone aceponato
( es. Advantan crema , ung., soluz., emuls.) , che hanno il vantaggio di
poter essere somministrate una volta al giorno , con ridotti effetti col-
laterali specialmente nei riguardi dell ’assorbimento sistemico. Nei
trattamenti cortisonici topici vanno comunque evitate le applicazioni
nel viso a tutte le età ; nelle zone inguinali e del pannolino in età in-
fantile, per l ’effetto occlusivo; nell’adolescente nelle regioni interne
delle cosce, per il rischio d smagliature.
^
Lo schema terapeutico più frequentemente adottato è quello
intermittente , consistente nell’uso giornaliero del cortisonico (di nor-
ma per un periodo variabile da 3 a IO giorni) fino alla remissione cli-
nica, e riapplicazione in caso di recidiva; nei periodi intercritici il trat-
tamento va perseguito con i prodotti emollienti.

• Antinfiammatori non steroidei topici: possono essere utilizzati per

superare fasi sintomatiche della DA senza ricorrere ai cortisonici Un .
buon effetto, associato all ’ottima tollerabilit à , risulta avere il fural-
glucitolo ( Lichtena crema ) , che esplica azione antinfiammatoria per
inattivazione dei radicali liberi.
• Immunomodulatori topici: recentemente sono state messe in com-
mercio due nuove molecole, tacrolimus (Protopic unguento 0,03 e
0,1% ) e pimecrolimus ( El ìdei crema 1%), dotate di attivit à immuno-
soppressiva a livello locale e indicate nel trattamento, a breve termi-
ne o intermittente a lungo termine, della DA moderata o grave, in ca-
si di mancata efficacia o di intolleranza ai corticosteroidi topici.
Entrambi i farmaci vanno applicati sulla parte della cute affetta 2
volte al giorno , nelle preparazioni, in bambini di età superiore ai 2
anni, allo 0,03% per il tacrolimus e all ’1% per il pimecrolimus.
L’impiego degli immunomodulatori topici è stato approvato dall ’
EMEA ( agenzia europea per la valutazione dei farmaci) sotto l’aspet-
to del rischio / beneficio ; attualmente continua la raccolta dei dati, al-
lo scopo di assicurare un profilo di sicurezza a lungo termine accet-
tabile.

• Antibiotici topici: in casi di manifestazioni impetiginose locali si

può ricorrere all ’applicazione circoscritta di antibiotici topici, tra i
quali di prima scelta sono la mupirocina ( Bactroban ) e l ’acido fusidi-
co (Fucldln ).

Terapia generale
Farmaci utilizzabili per via generale nella terapia della dermatite ato -
pica sono:

118
 DERMATITE DA PANNOLINO D
• Antistaminici [->], di limitata efficacia per il controllo del prurito;
ad esempio:
Cetirizina ( Zirtec gtt: 1 gt = 0,5 mg; scir 1 mg/ml; cpr 10 mg):
< 30 kg: 5 mg/die; > 30 kg: IO mg/ die, in unica dose giornaliera
• Cortisonici sistemici [-» ], da somministrare per brevi periodi solo
in casi di DA severa refrattaria ai trattamenti topici; ad esempio:
Deflazacort (Flantadln ggt: 1 gt = 1 mg; cpr 6 e 30 mg): 1mg/kg/
dose, ogni 12 ore
• Antibiotici [-> ] orali in casi di sovrainfezioni estese, impiegando
farmaci attivi sullo stafilococco, come cefalosporine o macrolidi (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina) .
Terapia dietetica
*
Nel trattamento della dermatite atopica la terapia dietetica va consi-
derata criticamente. L’allergia alimentare, in particolare l’APLV, ha
un rilevante ruolo patogenetico solo nel primo anno di vita ( 70% dei
casi), molto più ridotto (15-20% dei casi) dopo i due anni. Pertanto
nel bambino piccolo, sotto l’anno di et à, ( a dieta di eliminazione te-
rapeutica [-> Allergie alimentari] ha massima probabilit à di succes-
so ed è anche la pi ù facile da definire: gli allergeni coinvolti sono so-
stanzialmente latte, uovo, grano. La probabilit à che la DA risponda
alla dieta è quindi dipendente principalmente dall’età, più che dalla
positivit à dei test allergologici: si ritiene in genere che sia sufficien-
te il test di eliminazione. Dopo il primo anno di vita il rapporto della
DA con la trofoallergla va invece considerato per lo meno dubbio e
un approccio orientato verso un intervento dietetico è dai più poco
condiviso.

MnBE DA PANNOLINO
Dermatite irritativa da contatto localizzata nell ' area coperta dal pannolino.
EZIOPATOGENESI È legata all'Intervento di numerosi fattori: a) ridotta funzio-
ne barriera deH ' epidermide , per l ' iperidratazione causata dall ’ambiente caldo-
umido creato dal pannolino : b) minore resistenza della cute iperidratata, più
sensibile all’azione meccanica del pannolino e più permeabile agli agenti irri-
tanti; c) contatto con le feci e le urine (la contemporanea presenza di feci e
urina fa sì che l'ureasi fecale scinda l' urea in ammoniaca, con aumento del pH
e attivazione di lipasi e proteasi fecali e quindi ulteriore danno dell ' epidermi-
de, gi à lesa dall’umidità) . CLINICA L ' area ricoperta dal pannolino si presenta
eritematosa e desquamata, spesso con lesioni papulovescicolose o bollose,
fissurazioni ed erosioni; la dermatite risparmia generalmente le pieghe, ma
può diffondersi all ’addome e alle cosce. Complicazione frequente è la candi-
diasi cutanea ( va sospettata per la comparsa di un eritema più intenso, con
margini frastagliati, e soprattutto di una vescico-pustolazione satellite).
TERAPIA
• Cambiare frequentemente i pannolini; evitare l’uso di mutandine
occlusive.

119
D DERMATITE ERPETIFORME

• Lavare la regione gluteo-perineale con detergenti delicati ad azione

tamponante ( es. Saugella dermoliquido con tappo-misurino = 20 mi):
10 mi in 200 mi di acqua per lavaggio diretto, oppure IO ml in 1litro
di acqua per immersione.
• Dopo il lavaggio , applicare localmente preparazioni a base di oli
.
vegetali ( es Dermolio Balta ).
• Ad ogni cambio di pannolino, ricoprire la cute con una pasta pro-
tettiva all ’ossido di zinco (es. Babygella pasta, Penaten crema). Re -
centemente sono state immesse in commercio preparazioni allo zin-
co contenenti antienzimi, quali l’acido fitico e l’acetato d’oleile
( Eryplast pasta) o antiureasi fecali (Eryase crema).
• In caso di sovrainfezione micotica: Antimicotici topici [-> Dermatolo -
gici ] imidazolici ( es. Canesten crema 1% , Daktarln cutaneo crema 2%).
• L 'uso di Cortisonici topici [-» Dermatològici ] va strettamente limitato
ai casi con notevole componente flogistica che non rispondono ai
trattamenti citati, impiegando steroidi deboli ( Idrocortisone acetato
1%) solo per alcuni giorni, eventualmente associati ad antisettici e / o
antimicotici .
DERMATITE ERPETIFORME
Dermatite eruttiva cronica -recidivante, nell ’80% dei casi associata a enteropa-
tia glutine - dipendente. EZIOPATOGENESI Immunomediata, da abnorme rispo -
sta immunologica alla gliadina ( v. Celiachia ). CLINICA Esordisce verso i 4- 5 an-
ni con lesioni pruriginose di tipo papulo -pomfoide, localizzate simmetricamen -
te alla faccia estensoria di gomiti, avambracci , ginocchia, spalle; evolvono In
qualche settimana con esito pigmentario, per ricomparire a pous ées più o me-
no distanziate. DIAGNOSI Esame istologico : accumulo di PMN all' apice delle
papille dermiche, con fenomeni di distacco dermo-epidermico; immunofluore-
scenza diretta: depositi granulari di IgA, C 3 e fibrinogeno alla giunzione dermo-
epidermica; ricerca anticorpi anti-endomisio e anti-transglutaminasi.
»

TERAPIA
n Terapia dietetica: la dieta priva di glutine [-> Celiachia ] è essen-
ziale e costituisce il provvedimento di base del trattamento. Deve
essere mantenuta a lungo (mesi o anni) e sembra in grado di far re-
gredire da sola la sintomatologia cutanea nell ’80% dei casi.
U Terapia farmacologica: si basa sulla somministrazione di:
Diaminodifenilsulfone ( Dapsone cpr 25 e 100 mg: non in commer-
cio in Italia): 0,5-2 mg/kg/die, in. 2 somministrazioni
Il farmaco dà effetti spettacolari, ma limitati nel tempo e senza pe-
raltro modificare le alterazioni intestinali. Ottenuta la remissione dei
sintomi, il trattamento va mantenuto a giorni alterni per circa un me-
se. Possibili effetti collaterali: anemia emolitica generalmente mode-
sta, metaemoglobinemia , leucopenia, tossicit à epatica.
I bambini che non rispondono al trattamento con il dapsone possono
trarre beneficio dalla terapia con Cortisonici sistemici [-> ] per via
orale o da una combinazione dei due farmaci.
120
 DERMATOFITOSI D

DERMATITE SEBORROICA INFANTILE

Quadro clinico infiammatorio prevalentemente localizzato nelle aree cutanee
con maggiore densit à delle ghiandole sebacee { cuoio capelluto, viso, tronco,
regione ano-genitale); compare entro i primi 2 mesi di vita, con esordio in ge-
nere al cuoio capelluto ( crosta lattea ) . Tende a guarigione in 4-6 settimane;
talora può eczematizzarsi, sia per inadatti trattamenti, sia perché può suben-
trare una dermatite atopica [ — > ] , riconoscibile dalla comparsa di vescicole sul-
le guance. CLINICA Caratterizzata dalla presenza di squame grigio-gialle, un-
tuose, che si asportano facilmente e che poggiano su macule eritematose di
.
piccole dimensioni, a margini netti Nelle regioni di piega può esservi essuda-
to sanioso talora maleodorante, con tendenza alla fissurazione della cute sot -
tostante. DIAGNOSI La diagnosi differenziale più importante va posta con la
.
dermatite atopica (v tabella 40).

Tab . 40 Diagnosi differenziale tra dermatite scborroica c dermatite atoplea

Dermatite seborrolca Dermatite atoplea

Epoca di esordio Prime settimane
Lesioni Eritemato- squamose,
untuose, giallastre
Prurito Assente o modesto
Sedi iniziali Cuoio capelluto (in seguito,
nelle forme più gravi,
ascelle e inguine)
Familiarit à atopica Assente
Decorso Regredisce in 4-6 settimane; Cronico-recidivante
non recidiva
Primi mesi
Eritemato-vescicolo-crosto-
se, eritemato-papulose;
lichenificazione
Presente
Volto, cuoio capelluto,
tronco
Nel 70% dei casi

TERAPIA
*
• Nel cuoio capelluto ( crosta lattea): asportazione delicata delle
squame mediante vaselina salicilica al 2% o preparazioni commer-
ciali disarrossanti e blandamente cheratolitiche (es Kelual emulsio- .
ne: 1 volta /die ) [ -> Dermatologici: Cheratolitici], lasciando agire per
15 minuti.
• Nelle pieghe: per prevenire sovrainfezioni, frequenti in queste
.
sedi, applicare preparati all' ossido di zinco ( es vaselina alba g 90
ossido di zinco g 10) con aggiunta di un blando antisettico (viofor-
mio 1%); oppure formulazioni commerciali protettive (es Dermalibour .
Aderma crema).
In casi severi per estensione e resistenza ai trattamenti sopra citati,
si può ricorrere a cortisonici topici di debole potenza [-» Dermatolo -
.
gici ] ( es Locoidon crema ) , solo per pochi giorni .

DERMATOFITOSI
—
Micosi superficiali [ > ] causate da funghi che invadono lo strato corneo della
.
cute, i peli e le unghie I generi comunemente in causa sono: Trichophyton , Mi-
ni
D DERMAT0F1T0SI

crosporum , Epidermophyton. Le infezioni da Epidermophyton sono trasmesse

solo dall ' uomo, mentre diverse specie di Trichophyton e Microsporum possono
essere acquisite sia dall 'uomo che da sorgenti non umane ( animali, suolo). Le
alterazioni che fanno seguito all’infezione da dermatofiti vengono definite ti -
nea (tigne ) ; a seconda della localizzazione si distinguono i seguenti tipi di der-
matofitosi: tinea capitis, tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis, tinea un-
guium (onicomicosi).
1

Tinea capitis
Tigna del cuoio capelluto, esclusiva del bambino (2-10 anni), che guarisce
spontaneamente alla pubert à. EZIOLOGIA Causata più frequentemente da
Trichophyton tonsurans , occasionalmente da Microsporum canis (nonostante il
.
nome, di solito trasmesso da gattini randagi) È molto contagiosa per contatto
.
diretto CLINICA Chiazze alopeciche rotondeggianti, con capelli tronchi alla
fuoriuscita dall ' ostio e con desquamazione pitiriasica. Nelle forme tricofitiche
le chiazze alopeciche sono piccole ma numerose, in quelle microsporiche sono
grandi ( 4-5 cm) ma più rare. Se la malattia non è diagnosticata e curata tem-
pestivamente, la tigna torpida può trasformarsi in infiammatoria ( kerion), con
evoluzione cicatriziale. DIAGNOSI Esame microscopico diretto di un capello inL
fetto prelevato da un margine attivo della lesione e chiarificato con KOH.
Esame colturale in terremo di Sabouraud (l’identificazione richiede 2 settima-
.
ne o più) Esame con la làmpada di Wood: nelle forme microsporiche (ma non
nelle tricofitiche) i capelli \ infetti danno una fluorescenza giallo- verde brillante
.
( tranne nei casi da M gypèeum ).

TERAPIA
La tigna del capo deve essere trattata per via generale. Gli Antimico-
tici sistemici [-> ] indicati sono:
Griseofulvina in microparticelle (Fulcin cpr 125 e 500 mg): 10
mg/ kg/die , in 2 somministrazioni dopo i pasti, per almeno 2 me-
si ( pena ia recidiva e sotto la guida di controlli micologici) .
Itraconazolo (es. Sporanox cpr 100 mg): 3-6 mg/ kg/ die, con i pasti,
per 4-6 settimane
Terbinafina ( es. Lamisil cpr 250 mg): 62, 5 mg/die per bambini con
peso < 20 kg; 125 mg/die per un peso tra 20 e 40 kg; 250
mg/ die per un peso > 40 kg, per 4 settimane
Gli Antimicotici topici [-4 Dermatologici ] possono essere associati so-
prattutto per ridurre il rischio di trasmissione; vengono impiegati i mo-
derni antifungini di contatto, in soluzioni o creme , ad esempio eco-
nazolo ( Pevaryl) , bifinazolo (Bifazol) , ciclopiroxolamina ( Batrafen ) , ecc.
I capelli vanno rasati, almeno nella zona malata e con margine di si-
curezza, per allontanare i peli infetti e consentire una più agevole
medicazione.

Tinea corporis
Infezione dermatofitica della cute glabra, ad esclusione del palmo delle mani,
della pianta dei piedi e dell'Inguine. EZIOLOGIA Nei bambini gli agenti ezio-
logici più comuni sono il Microsporum canis e il Tricophyton rubrum; la tra-
smissione si verifica per' contatto con lesioni di persone o animali (cani, gat-
199
< ti, conigli) infetti, dopo incubazione di 1-3 settimane. CLINICA Inizia come
 DERMATOMIOSITE GIOVANILE
ilia
u-

papula rossastra, che si allarga alla periferia, risolvendosi al centro, assumen-

do pertanto un aspetto anulare; i margini sono rialzati, vescicolari, a limiti net-
.
ti DIAGNOSI Si basa sull ’esame microscopico d ì preparati umidi chiarificati
con KOH o sull’esame colturale. Di solito non dà fluorescenza con lampada di
Wood. • •

TERAPIA
Nelle tigne del corpo è in genere sufficiente la terapia locale. Si uti-
lizzano gli Antimicotici topici [-> Dermatologici ] in lozioni o creme, con-
tenenti imidazolici , ad esempio clotrimazolo (Canesten), econazolo
( Povaryl ) , miconazolo (Daktarln ) , bifonazolo (Blfazol ) , ecc o allilamine ,
od esempio terbinafina ( Lamlsll ). •
Solo in forme insolitamente gravi o molto estese può essere neces-
—
sario un ciclo terapeutico con Antimicotici sistemici [ >J: grisèofulvi-
na per diverse settimane, o itraconazolo per 1-2 settimane.

Tinea cruris
Epidermofizia inguinale . EZIOLOGIA Epidermophyton floccosum , Trichophyton
rubrum , Trichophyton mentagrophytes . CLINICA Chiazze eritemato-squamose
In corrispondenza delle pieghe inguino-crurali con frequente estensione alla re-
gione perineale; ai margini delle lesioni spesso sono presenti vescicole e pu-
stole. DIAGNOSI Esame microscopico diretto (KOH 40%), esame colturale (ter-
reno Sabouraud).
*

TERAPIA
Solo locale, analoga a quella della tinea corporis .

Tinea pedis ( «piede d’atleta »)

Infezione dermatologica pruriginosa, più spesso localizzata nelle pieghe inter-
digitali, con tendenza ad estendersi alla pianta e al dorso dei piedi. EZIOLO-
GIA Come sopra . Fonti di contagio: graticci di legno e altro materiale poroso
delle docce, stuoie vegetali, pavimenti di legno delle palestre, tappeti e scen-
.
diletto CLINICA Lesioni macerativo-desquamative, in alcuni casi con formazio-
.
ne di vescicole e pustole DIAGNOSI Esame microscopico diretto ed esame
colturale .
TERAPIA
In genere solo locale, con i moderni Antimicotici topici [-» Derma-
tologici ] gi à citati , preferibilmente in polvere; il trattamento va prolun-
gato per 2 mesi .
Tinea unguium
Vedi: Onicomicosi

DERMATOMIOSITE GIOVANILE
Vasculopatia sistemica che colpisce principalmente la cute e la muscolatura .
.
Esordisce più frequentemente attorno ai 6 anni EZIOPATOGENESI Probabil-
D DIABETE INSIPIDO

mente reazione autoimmunitaria, in soggetti geneticamente predisposti; può

essere scatenata da un processo infettivo. CLINICA a) Sintomi sistemici : ma-
lessere, rialzo termico, irritabilit à o letargia, b) Manifestazioni cutanee: rash cu-
taneo (papule infiammatorie a livello palpebrale o delle articolazioni interfalan-
gee); talora rash vasculitico su altre aree corporee, c) Sintomi muscolari: de-
bolezza muscolare progressiva prevalentemente prossimale, simmetrica.
Complicanze: respiratorie (broncopolmoniti ab ingestis per alterazioni della de-
glutizione ), intestinali (infarto intestinale, perforazione); calcinosi ( calcificazio-
ni ectopiche dei tessuti sottocutanei in varie sedi corporee). DIAGNOSI
Elevazione degli enzimi muscolari (CPK, LDH, aldolasi, SGOT); elettromiogra-
fia; biopsia muscolare.

TERAPIA
Cortisonici sistemici [-» ]: nei casi di modesta gravit à possono esse-
re usati gli steroidi per via orale ( prednisone: 1-2 mg/kg per 4 6 set- -

timane; poi graduale riduzione, pari a 2,5 mg ogni settimana, fino al-
la dose di mantenimento di 0,5 mg/kg/die); nel caso di malattia gra-
ve all’esordio, trattamento intermittente con alte dosi di metilpredni-
solone per via endovenosa ( 30 mg/ kg/ die, per 3 giorni alla settima-
na, per 2-4 settimane ), con successivo proseguimento per os alle
dosi abituali.
Immunosoppressori [-»]: vanno associati agli steroidi in caso di
mancata risposta entro 2-3 mesi. Sono indicati il metotrexato (10
mg/m2 per os , una volta alla settimana; può essere aumentato fino
a 20 mg/ m2/ settimana) o la ciclosporina (3-4 mg/kg/ die, per os;
può essere aumentata fino a 7 mg/ kg/die) .
La possibile fotosensibilit à delle lesioni cutanee richiede la protezio-
ne dai raggi solari delle parti esposte con creme protettive ad alta
gradazione.

DIABETE INSIPIDO
Sindrome caratterizzata dall ’assunzione da parte del paziente di una notevole
quantit à di liquidi e dall ’escrezione di una eccessiva quantit à di urine diluite.
EZIOPATOGENESI Si distinguono tre condizioni: 1. diabete insipido centrale ( o
neurologico) secondario a un difetto quantitativo dell ' ormone antidiuretico
.
( ADH); 2 diabete insipido nefrogenico secondario a insensibilità dei ricettori
V2 renali all’azione dell ' ormone; 3. polidipsia primaria psicogenica o dipsogeni-
ca (tabella 41). CLINICA Sintomi principali sono poliuria, sete, polidipsia; la
poliuria può causare nicturia e raramente enuresi. Nel neonato e nel lattante
l ’inadeguata reintegrazione dei liquidi persi può provocare disidratazione, croni-
ca, febbre, vomito, calo ponderale e mancato accrescimento. DIAGNOSI
1. Quantificazione del volume urinario: volumi urinari > 50-60 ml/ kg/ 24 ore
nei primi 10 anni di vita e di > 30-40 ml / kg/ 24 ore nell’et à successiva depon-
gono per una poliuria. 2. Valutazione del Na * piasmatico e deH’osmolalità pla-
smatlca e urinaria ( al mattino): valori di Na+>143 rnEq / l, di osmolalit à piasma-
tica > 295 m0sm/ kg/H20 e urinaria inferiore a quella piasmatica sono indica-
tivi di diabete insipido centrale o nefrogenico, mentre in caso di polidipsia pri-
maria i valori plasmatici sono normali o ridotti. 3. Prova della sete per sette
ore (richiede attento monitoraggio del peso del bambino, del Na+, deU’osmola-
lit à piasmatica e urinaria e dei livelli plasmatici di ADH): nel diabete insipido
centrale e in quello nefrogenico il rapporto osmolalit à urinaria/plasmatica ri-
mane > 1(valore normale > 1,5); nella polidipsia primaria l'osmolalità urinaria
124
Tab. 41 Classificazione eziopatogenetica del diabete insipido

1. Diabete insipido centrale

Familiare ( autosomico dominante)
Acquisito
. -
Tumori della regione ipotalamo ipofisaria
Patologie granulomatose ( sarcoidosi, istiocitosi)
Infezioni (meningiti, infezioni virali)
Traumi accidentali o chirurgici
2. Diabete insipido nefrogenlco
Familiare (recessivo legato a X)
Acquisito
Metabolico: ipercalcemia, ipokaliemia
.
Indotto da farmaci (es litio, furosemide, amfotericina B, ecc.)
Malattie renali
3. Polldlpsla primaria
Psicogenica
Dipsogenica

.
aumenta fino a valori superiori a quelli plasmatici 4. Prova della desmopressi-
na ( DDAVP ): la somministrazione per via nasale di 5-10 pg di DDAVP determina
una riduzione della polidipsia e della diuresi in caso di diabete insipido centra-
le, mentre nessuna modifica si osserva nella forma nefrogenica. 5. Dosaggio
dell’ ADH nel siero: un livello molto basso o nullo è diagnostico di diabete insi-
pido centrale. 6. RMN della regione ipotalamo-ipofisaria: la mancata identifi-
cazione della normale immagine di iperintensità di segnale della neuroipofisi
rappresenta un marker lesionale .
TERAPIA
E3 Diabete insipido centrale
La terapia si basa sulla somministrazione di desmopressina [ ->
Endocrinologici: Ormoni ipofisari ] , analogo sintetico dell ’ADH:

Minirin/ DDAVP spray nasale (1puff = 5 pg); cpr divisibili 0,1e 0,2 mg:
- via nasale: 5-20 pg (1-4 spruzzi) ogni 12 ore
- via orale: 0,1-0,3 mg ogni 8 ore
E3 Diabete insipido nefrogenlco
La terapia si basa, oltre che sulla dieta a basso contenuto di sodio,
sulla somministrazione di:
Diuretici [-> ] tiazidici: Esidrex ( idroclorotiazide) cpr 25 mg: 1-3
mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni (provocano deplezione di sodio)
associati a:
Inibitori delle prostaglandine: Indoxen (indometacina) cpr 25-50 mg:
1-3 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni ( azione anti-ADH)
H Polidipsia primaria
La riduzione progressiva della quantità di liquidi ingeriti è sufficiente
per la risoluzione del quadro.

125
 DIABETE MELLITO
Il diabete mellito è una sindrome metabolica in cui l’iperglicemia rappresenta
la caratteristica biochimica fondamentale. Le forme principali di diabete sono:
1) diabete mellito tipo 1 , dovuto a deficit di secrezione insulinica per danno
pancreatico delle cellule p e caratterizzato dalla dipendenza deN 'insulina eso-
gena, per prevenire lo sviluppo di chetoacidosi [ -» ], complicanza acuta perico-
losa per la vita; 2) diabete mellito tipo 2, causato da resistenza insulinica a li-
vello del fegato, del muscolo scheletrico e del tessuto adiposo .
Diabete mellito tipo 1 (T1DM )
EZIOPATOGENESI La distruzione selettiva delle cellule p del pancreas ò deter-
minata da meccanismi autoimmuni, nei quali sono coinvolti fattori gonotici e
.
ambientali (infezioni virali, alimenti, tossine) CLINICA Caratterizzata principal-
mente da: poliuria, nicturia, polidipsia, perdita di peso, nonostante polifagia.
Nel 25% dei casi la chetoacidosi [ -> ] costituisce la manifestazione iniziale.
L’esordio è in genere preceduto da una fase di latenza ( prediabete); il quadro
clinico si evidenzia quando l '80- 90% della massa delle cellule p pancreatiche
è distrutta. DIAGNOSI Si basa su sintomi clinici, sulla glicemia e l’esame delle
urine: una glicemia uguale o superiore a 200 mg/dl è diagnostica .
TERAPIA
Gli aspetti principali nella gestione del bambino con T1DM riguarda-
no la terapia insulinica, l’alimentazione e l ’attivit à fisica .
Terapia insulinica
Va iniziata al più presto, allo scopo di prevenire lo scompenso meta-
bolico e la chetoacidosi diabetica.
Le insuline [-> Antidiabetici ] , in base alla durata d’azione, si distin-
guono in 4 tipi:
• Insuline ad azione rapida: insulina regolare ( o solubile) ( es.
Actrapid , Humulin R ), con inizio d ’azione dopo mezzora, picco tra 2 e
4 ore, durata di circa 5-8 ore; viene di solito impiegata prima dei pa-
sti principali .
• Analoghi ad azione ultrarapida: insulina aspart ( Novorapid ) , insu-
lina glulisina ( Apidra ) , insulina lispro Humalog : sintetizzate con tec-
( )
niche di ingegneria genetica, hanno un inizio più rapido ( dopo 15 mi-
nuti), picco precoce, durata d’azione più breve rispetto aH ’insulina
solubile tradizionale, riproducendo pertanto un andamento dell’effet-
to insulinico più fisiologico .
• Insuline ad azione intermedia: insulina isofano ( Protaphane ), con
inizio d’azione dopo 60-90 min, picco tra 4° e 10a ora, durata d ’azio-
ne di 12-18 ore; di solito indicata per l ’insulinizzazione basale not-
turna e /o diurna.
• Analoghi ad azione prolungata: insulina detemir (Levemlr ) e insu-
lina glargine (Lantus ) : sono insuline che, per modifica della sequen-
za aminoacidica, hanno una durata d’azione molto prolungata (fino a
24 ore ) , senza picco di concentrazione, mimando la secrezione ba-
126 sale dell’insulina.
l Gestione terapeutica

• La somministrazione dell’ Insulina viene fatta normalmente per via

sottocutanea mediante stiloiniettori ( « penne per insulina » ); sedi pre-
ferenziali sono la superficie anterolaterale della coscia , l ’arto supe-
riore, la zona periombelicale, a rotazione, l ' infusione endovenosa di
insulina solubile è utilizzata nella terapia della chetoacidosi diabeti-
.
ca ( -» ] Nuove vie di somministrazione attualmente in fase di studio
sono quella orale, respiratoria inalatoria, nasale e transdermica .
Un ’alternativa all ’iniezione sottocutanea è rappresentata dal mi-
croinfusore per la somministrazione sottocutanea continua, con boli
prima dei pasti.
• La dose dell ' insulina da iniettare deve essere individualizzata e
adattata, al fine del mantenimento di un grado ottimale di controllo
.
metabolico La terapia insulinica deve essere inanzitutto regolata
sulla base dell’andamento delle glicemie, che devono essere rileva-
te 3- 4 volte al giorno prima e dopo i pasti, a giorni alterni, analizzan-
do il sangue capillare mediante adeguati reflcttometri. Il fabbisogno
insulinico in et à prepubere è di circa 0,7 U /kg/ die; diventa 1,0
U / kg/ die alla fine della pubertà .
• Gli schemi terapeutici prevedono in genere 4 o più somministra-
zioni giornaliere di insulina; i più utilizzati sono:
- insulina rapida prima dei 3 pasti principali + analogo ad azione
prolungata alle ore 20-22;
- analogo rapido di insulina immediatamente prima dei 3 pasti prin-
cipali + analogo ad azione prolungata o intermedia, prima di coricar-
si e al risveglio.
Alimentazione
L’alimentazione del bambino diabetico deve essere normocalorica,
con una quantit à di carboidrati ( in massima parte di tipo complesso,
come l’amido, e in minima parte di zuccheri semplici) corrispondenti
circa al 55% delle calorie previste; di proteine ( per met à di origine
animale e per met à di origine vegetale) corrispondenti al 15%; di lipi-
di ( in prevalenza di origine vegetale, ad alto contenuto di acidi grassi
mono e poiinsaturi) corrispondenti al 30%. Una congrua quota di fi-
bre è utile, per ottenere il controllo della glicemia. Come dolcificanti
possono essere utilizzati I' aspartame ( quantit à massima 40 mg/
kg/ die) e la saccarina per la preparazione dei dolci cotti ( quantit à
massima 500 mg/ kg/ die ). Non devono invece essere impiegati il
sorbitolo e lo xilitolo, implicati in alcune complicazioni del diabete.
L’assunzione calorica totale deve essere divisa in modo da fornire il
20% delle calorie a colazione, il 20% a pranzo e il 30% a cena, la-
sciando il 10% a disposizione rispettivamente degli spuntini di met à
mattina, pomeriggio e sera, se graditi.
Attività fisica
Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere proibito. In vista di
un’attivit à forte, fare assumere una quota addizionale di carboidrati
prima o durante l’esercizio; l’esercizio prolungato può richiedere una
riduzione della dose d’insulina . 127
u DIARREA ACUTA

Diabete mellito tipo 2 (T2DM )

Patologia poligenica caratterizzata da gradi variabili di insulinoresistenza, au-
mentata produzione epatica di glucosio e diminuzione della secrezione insulini-
ca indotta dal glucosio. Anche se il T2DM più tipicamente si sviluppa con l’a -
vanzare degli anni, attualmente viene spesso diagnosticato nei bambini e nei
.
giovani adulti, in particolare adolescenti obesi EZIOPATOGENESI L'obesit à, in
particolare quella viscerale, è uno dei principali fattori di rischio. L’aumentata
prevalenza di questo fenomeno in et à pediatrica, associata ad altri fattori pre-
disponenti (genetici, etnici, ridotta attivit à fisica, dislipidemia) è stata correla-
ta con lo sviluppo di insulino-resistenza, che in presenza di normale funzione
(J-cellulare ha un adeguato compenso metabolico, mentre se le (3-cellule vanno
.
incontro a scompenso, si sviluppa la T 2DM CLINICA Frequentemente pauci-
sintomatica e / o variabile , da gravi manifestazioni di deficit insulinico a lieve
iperglicemia identificata incidentalmente. Criteri diagnostici utili sono: presen-
za di obesit à grave, appartenenza a gruppo etnico a rischio, storia familiare di
T 2DM (presente nel 95% dei casi), segni di insulino-resistenza o condizioni as-
sociate ( acanthosis nigricans , ipertensione, dislipidemia, sindrome dell ’ovaio
.
policistico)

TERAPIA
Il trattamento del diabete mellito tipo 2 si basa sulla terapia nutrizio-
nale ( dieta ipocalorica ipolipidica ) , associata aN ’incremento dell ’ atti-
vit à fisica , e sulla terapia farmacologica.
Per l ’ approccio farmacologico gli antidiabetici [-» ] utilizzabili sono :
• Ipoglicemizzanti orali , appartenenti a varie categorie e mirati verso
diversi processi fisopatologici: a) secretagoghi insulinici ( sulfanilu-
zee e meglitinidi ); b ) sensibilizzatori dell ’ insulina ( biguanidi e tiazoli-
dinedioni ); c ) inibitori dell ’a-glucosidasi ( rallentano l ’ assorbimento
dei carboidrati complessi ); d ) inibitori della dipeptidil-peptidasi 4 ( sti-
molano la secrezione di insulina e riducono quella del glucagone ). In
et à pediatrica farmaco di scelta è la metformina ( biguanide ) ( es.
Glucophage ) , che va somministrata inizialmente alla dose di 500 mg,
due volte al giorno , ai pasti , aumentando poi con incrementi di 500
mg alla settimana , fino alla risposta ( max 2000 mg/ 24 h ); è con-
troindicata in presenza di alterazioni renali ed epatiche.
• Insulina: pu ò essere aggiunta in caso di non risposta alla metfor-
mina ; pu ò anche essere temporaneamente necessaria in esordi criti-
ci ( specialmente se i livelli di glucosio sono elevati o sono presenti
chetoni ) e nelle fasi di acuzie .

DIARREA ACUTA
Perdita di feci superiore a 10 ml / kg/ die, per un periodo inferiore a 2 settima-
ne. EZIOPATOGENESI L ' eziologia nella maggior parte dei casi è infettiva, più
frequentemente virale ( Rotavirus , Adenovirus ) , meno spesso batterica ( Salmo-
.
nella, Campylobacter , E Coli , Yersinia, ecc.), ancor più raramente protozoaria
( Cryptosporidium , Giardia lamblia ). Cause meno comuni sono: intossicazioni a-
limentari, antibiotici, infezioni extraintestinali, patologie chirurgiche, esordio di
malattia infiammatoria cronica intestinale. La patogenesi può essere ricondot -
ta essenzialmente a 2 meccanismi: 1. diarrea osmotica , secondaria al danno
della mucosa intestinale prodotto dagli agenti patogeni, con riduzione della su -
 b IMMMWI I
' » ir
•

perfide assorbitiva e accumulo di soluti non assorbiti, che richiamano acqua

nel lume intestinale; 2. diarrea secretiva, conseguente non a danno istologico
bensì all’effetto di tossine prodotte da alcuni microrganismi che, innescando
meccanismi intracellulari diversi, portano a invertire il flusso di Na *, CI , acqua
*

dalla situazione normale ( assorbitiva ) a quella secretiva. Alcuni patogeni (es .

Vibrio Cholerae , E. coli enterotossigeni, Klebsiella, Clostridium pcrfringens )
sono responsabili di diarrea secretiva, altri ( es. Shigella, E. coli enteroinvasivi,
.
Entamoeba histolytica Adenovirus ) di diarrea osmotica, altri ancora (es. Rota-
virus , Salmonella, Campylobacter , Yersinia , E. coli enteropatogeni, Cryptospo -
ridium ) di diarrea legata a meccanismi sia secretivi che osmotici. CLINICA II
quadro clinico dipende principalmente dall ’et à del paziente ( più grave nel lat -
tante) e dal meccanismo patogenetico ( diarrea secretiva: feci acquose, disi-
dratazione in tempi brevissimi, pH fecale normale o aumentato, concentrazio-
ne fecale di Na * e CI aumentata; diarrea osmotica: feci abbondanti semiliqui-
'

de, pH fecale ridotto, concentrazione fecale di Na * e CI normale) General-

*
.
mente la diarrea acuta è una condizione autolimitantesi, ma in alcuni casi,
specie nel bambino piccolo e / o in presenza di vomito intenso, può evolvere ra -
pidamente, causando grave disidratazione. Vomito, disidratazione, shock sono
più frequenti nelle forme da Rotavirus : febbre, dolori addominali, sangue nelle
feci ( segni di enterocolite ) si verificano più spesso nelle forme da agenti inva-
sivi che interessano il colon ( Salmonella. Campylobacter ). DIAGNOSI L ’ esame
microbiologico delle feci ( con ricerca di Rotavirus , Salmonella, Shigella, Campy-
lobacter , Yersinia, Giardia ) è indicato solo in casi particolari: diarrea prolunga-
ta ( 7 -8 giorni) o recidivante, condizioni in cui si sospetti un’infezione per la
quale è indicato un trattamento antimicrobico specifico; presenza di sangue nel-
le feci.
TERAPIA
La terapia della diarrea acuta si basa fondamentalmente su: 1. re-
.
idratazione adeguata; 2 alimentazione corretta; 3. eventuale som-
ministrazione di farmaci .
H Reidratazione
Può essere attuata per via orale o parenterale .
• La reidratazione oralo è il trattamento di scelta nella grande mag-
gioranza delle diarree acute. Deve rispondere contemporaneamente
a tre esigenze fondamentali; 1. coprire le perdite fisiologiche ( mante-
nimento ) ; 2. correggere la disidratazione ( riparazione perdite pre-
gresse ); 3. riparazione perdite subentranti. Le linee guida per la rei-
dratazione orale sono riportate nella tabella 42 ( pagina seguente ).
La soluzione reidratante orale [ -» Reidratanti ] ideale per il bambino
con gastroenterite acuta è quella raccomandata dall ' ESPGHAN e ri-
prodotta nella successiva tabella 43. In caso di vomito, le soluzioni
reidratanti vanno somministrate in piccole quantit à, iniziando con 5
mi ogni 1- 2 minuti, fino a raggiungere il volume necessario Se il .
bambino non gradisce il sapore della soluzione reidratante, si può
aggiungere saccarina ( max 1/ 2 compressa in 500 mi) oppure succo
d’arancia ( max mezza arancia in 500 mi), ma non zucchero .
• La reidratazione parenterale è indicata se il vomito persiste o, in
prima istanza, in condizioni particolari ( disidratazione grave, presen-
za di shock, mancanza di coscienza): -> Disidratazione .
129
 Tab. 42 Linee guida per la reidratazione orale

Il senso della sete è un efficace regolatore dell' introduzione di liquidi. L'offerta

di soluzione reidratante orale " ad libitum " è quindi sufficiente ad assicurare
un’adeguata idratazione nella maggioranza dei casi.
Di seguito sono riportati gli elementi per un calcolo preciso dei fabbisogni. Nei ca-
si di disidratazione lieve il volume da somministrare nelle prime 24 ore (com-
prensivo di mantenimento e riparazione perdite ) può essere approssimato a 150
ml/kg sotto i 12 mesi e a 100 ml/ kg/ die sopra i 12 mesi: di questo volume è
opportuno che almeno la met à sia somministrata nelle prime 6-8 ore.

Dettaglio dei fabbisogni

A. Mantenimento ( in 24 ore)
Peso corporeo Volume(1)
Fino a 10 kg 100 ml /kg
11-20 kg 1000 mi + 50 mi per ogni kg oltre 10
Oltre 20 kg 1500 mi + 20 mi per ogni kg oltre 20
B. Riparazione perdite pregresso ( in 4-6 ore)
100 mi per ogni 100 g di perdita stimata
C. Riparazione delle perdite subentranti
Rivalutare il paziente ogni 6-12 ore, a seconda della gravit à della diarrea e ag-
giungere la perdita stimata in questo intervallo al volume programmato per l’in-
tervallo successivo

Per ogni grado di febbre oltre i 37 °C , i fabbisogni idrici indicati vanno aumentati del 10%

Tab. 43 Composizione della soluzione reidratantc secondo l’ESPGHAN

Soluzione Concentrazioni
Glucosio ( mmol/l) 74-111
Na* ( mEq /l) 60
K+ (mEq/l) 20
ci- (mEq/l) 25 -60
Citrato (mmoli/l) 10
Altri anioni (mEq/l) 0
(kcal /l) 52-80
Osmolalit à (mOsm) 200-250
Rapporto glucosio /Na 1,2-1,8

Alimentazione
L’alimentazione orale deve essere proseguita o comunque reinstau-
rata precocemente , già dopo solo 4-6 ore di reidratazione L’alimen- .
tazione precoce si accompagna a una più rapida ripresa funzionale
dell’intestino e a un più rapido recupero ponderale senza peggiorare
il decorso della diarrea.
Gli alimenti da somministrare dovrebbero essere in genere gli stessi
che il bambino riceve normalmente, evitando cibi molto grassi o ric-
chi di zuccheri semplici. L' allattamento materno va proseguito, in
considerazione delle propriet à antimicrobiche e dell’assenza di ri-
schio di allergia. Nell’a/ Zatfamento artificiale il latte deve essere ra-
130
 .
pidamente riportato alla dose idonea per l ’et à L'utilizzo di latti spe-
ciali (delattosati, privi di proteine del latte vaccino, idrolisati proteici)
è ingiustificato nella maggior parte dei casi .
n Terapia farmacologica
Ha limitate indicazioni. I farmaci da prendere in considerazione sono:
Antibiotici [ -»]: la terapia antibiotica è raramente necessaria e il suo
uso deve essere deciso in base alla valutazione dei seguenti fattori:
• agente eziologico: nella tabella 44 sono riportate le linee guida
per la terapia antimicrobica in corso di diarrea infettiva, in relazione
all’agente eziologico;
• gravità della sintomatologia: indipendentemente dall’eziologia,
l’antibiotico è indicato in presenza di segni di sepsi o di compromis-
sione neurologica o di diarrea persistente ( > 14 giorni);
• condizioni legate all ’ospite , in particolare l’età neonatale ( indica-
to l ’impiego di antibiotici per via generale, come per le sepsi), la
malnutrizione, le immunodeficienze.

Tab . 44 Linee guida per la terapia antiblotica in corso di diarrea infettiva

Microrganismo Terapia Da effettuare In caso di

Campylobacter jejuni Eritromicina Pazienti con diarrea ematica
o grave
»

Clostridium difficile Vancomicina, metroni- Colite pseudomembranosa

dazolo
Cryptosporidium Spiramicina, paramo- Immunodeficienze
micina
Entamoeba histolytica Metronidazolo Sempre
Escherichia coli: •
- enterotossigeni Cotrimossazolo Viaggiatori in aree endemiche
• enteropatogeni Cotrimossazoio Neonato, diarrea protratta
- enteroinvasivi Cotrimossazolo Neonato, diarrea protratta
enteroemorragici Cotrimossazolo Neonato, diarrea protratta
- enteroaggregativi Nessuna
Giardia lamblia Metronidazolo Sempre
Salmonella typhi Ampicillina, cloramfeni- Sempre
colo, cotrimossazolo
Salmonella Ampicillina, cloramfeni- Età inferiore ai 3 mesi; por-
non tifoidea colo, cotrimossazolo tatori di protesi cardiache;
anemie emolitiche; malattie
infiammatorie croniche inte-
stinali; emoglobinopatie;
Shigella Ampicillina, Sempre
cotrimossazolo
Vibrio cholerae Cotrimossazolo, Sempre
tetraciclina
Yersinia enterocolitica Cotrimossazolo, Diarrea grave o protratta
cloramfenicolo

131
D DIARREA CRONICA

Probiotici [-»]: vi è attualmente evidenza dell’efficacia di alcuni pro-

biotici sia nel trattamento sia nella prevenzione della diarrea infetti-
.
va Nella diarrea da Rotavirus risulta particolarmente efficace la
somministrazione di Lactobacillus casei GG ( Dicoflor 30 ); il Saccha-
romices boulardii (Codex ) è attivo nel trattamento della gastroenteri-
te acuta, ma in particolare nelia prevenzione della diarrea da antibio-
.
tici Per molti prodotti disponibili sul mercato mancano invece dimo-
strazioni confermate di efficacia.
Antidiarroici [ -> ] utilizzabili solo in singoli casi;
• diosmectite (Diosmectal) , composto argilloso che ha la capacità di
adsorbire alcuni batteri patogeni e il Rotavirus , neutralizzandone la
patogenicit à; favorirebbe inoltre la riparazione del danno della muco -
sa intestinale;
• colestiramina (Questran ) , resina a scambio ionico ad effetto legan-
te gli acidi biliari deconiugati ma anche adsorbente la tossina dèi
Clostridium difficile, utile come coadiuvante nel trattamento della co-
lite pseudomembranosa [-»].
Non raccomandati o sconsigliati sono invece i farmaci adsorbenti
contenenti caolino o pectina, in quanto aumentano solo la consi-
stenza delle feci (effetto «cosmetico » ), senza ridurre la durata della
diarrea e le perdite fecali di acqua ed elettroliti, e i farmaci antiperi-
staltici, quali la loperamide , che possono mascherare le perdite idri-
che e, rallentando il transito intestinale, ostacolano l’utile effetto
della peristalsi (sono inoltre gravati da effetti collaterali anche gravi).

PROFILASSI
La prevenzione delle infezioni gastroenteriche si identifica essenzial-
.
mente nelle opportune norme igieniche Vaccini [-» ] sono attualmen-
te disponibili per prevenire o attenuare le infezioni da rotavirus , re-
sponsabile di circa il 50% delle diarree acute epidemiche in bambini
sotto i 3 anni di vita , e quelle da Salmonella typhi (quest’ultima rac-
comandata per i viaggiatori internazionali in aree endemiche di paesi
.
in via di sviluppo) La vaccinazione contro il colera attualmente non
viene più richiesta per l’ingresso in alcun Paese .
y;

DIARREA CRONICA
Aumento del numero delle scariche (3 o più giornaliere), con alterazioni evi-
denti delle feci (molli o liquide), perdurante da oltre 2 settimane. Nella tabella
45 è riportato un elenco delle malattie che possono presentarsi con diarrea
cronica.
TERAPIA
• Diarrea cronica aspecifica , diarrea protratta post-enteritica , al-
lergie alimentari , celiachia, fibrosi cistica , giardiasi, colite pseudo-
membranosa , malattie Infiammatorie croniche intestinali: vedi alle
singole voci.
• Acrodermatite enteropatica. Malattia autosomica recessiva, in-
dotta da difetto congenito di assorbimento dello zinco e caratterizza-
Tab. 45 Cause di diarrea cronica nel bambino

• Diarrea cronica aspeclfica • Acrodermatite enteropatica

• Diarrea protratta post-gastroenteritica
• Allergie e intolleranze alimentari
• Celiachia
•Fibrosi cistica
•Giardiasi
*
•Colite pseudomembranosa
•Malattie infiammatorie croniche
intestinali (m. Crohn, colite ulcerosa)
• Enteropatia autoimmune
' • Linfangectasia intestinale primitiva
• Diarrea secretiva ormonale
• Intolleranza congenita al saccarosio
• Diarrea a esordio neonatale:
- atrofia microvilli
- cloridrorrea congenita
- sodiorrea congenita

ta da dermatite acrolocalizzata (periorifiziale e dita dei piedi) e da

diarrea con steatorrea. Va trattata (indefinitamente) con Zinco solfato
cpr 200 mg (45 mg Zn): 2 mg/ kg/die di Zn elementare .
• Enteropatia autoimmune. Caratterizzata dalla presenza di anticor-
pi sierici antienterociti, va trattata con cortisonici e immunosoppres-
sori.
• Linfangectasia intestinale primitiva. Abnorme dilatazione dei linfa-
tici, con malassorbimento di proteine e grassi. È indicata una dieta
iperproteica e con trigliceridi a media catena (MCT). Se la linfangecta- •

sia è limitata a un tratto intestinale breve, l' intervento chirurgico

può essere risolutivo .
• Diarrea secretiva ormonale. Causata da iperproduzione di ormoni,
talvolta di origine tumorale, che stimolano la secrezione di acqua ed
elettroliti a livello intestinale. Nei VIPomi ( tumori pancreatici che pro-
ducono il peptide intestinale vasoattivo , VIP) , la terapia è chirurgica.
• Intolleranza congenita al .saccarosio. Dovuta a difetto congenito
dell’enzima dell’orletto a spazzola saccarasi-isomaltasi e caratteriz-
zata da grave diarrea osmotica in seguito ad assunzione di alimenti
zuccherini, come frutta o succhi di frutta: la terapia è dietetica.
• Diarrea a esordio neonatale (atrofia congenita dei microvilli, clori-
drorrea e sodiorrea congenite). Diarree acquose gravi a esordio in
epoca neonatale: l’unica terapia è il trapianto intestinale.

( toddler diarrhea ) DIARREA CRONICA ASPECIFICA

Diarrea di tipo ricorrente, che colpisce generalmente bambini in et à prescolare
( 6- 36 mesi), in ottime condizioni generali, non associata a malassorbimento
né a malnutrizione: è la più frequente causa di diarrea del bambino sano.
EZIOPATOGENESI Non perfettamente nota, da alcuni considerata come una
sindrome post-enteritica, da altri come conseguenza di errori dietetici ( ecces-
siva introduzione di liquidi carbonati o succhi di frutta) o dietoterapeutici ( scar-
so apporto di grassi con la dieta). CLINICA Emissione di 4-6 evacuazioni al
giorno, con feci sfatte, contenenti residui vegetali, più compatte al mattino,
progressivamente più fluide e mucose alla sera; curva del peso normale, la
diarrea si risolve in genere entro qualche mese. -

133
*
• . . .
 D DIARREA PROTRATTA POST-ENTERIT1CA

TERAPIA
Il trattamento si basa sulla rassicurazione della famiglia e sulla nor-
malizzazione dell ’alimentazione del bambino, sia per l ' apporto calori-
co, sia per la distribuzione dei nutrienti, consigliando la cura delle
« 4 F»: fat ( apporto lipidico aumentato fino al 30- 40% dell ’ apporto ca-
lorico totale ) ; fibre ( normalizzare l ’apporto di fibre); fluid ( scoraggia-
re l’eccessivo apporto di liquidi sotto qualsiasi forma); fruit juices
(in particolare scoraggiare l’eccesso di succhi di frutta).

DIARREA PROTRATTA POST- ENTERITICA

Sindrome clinica (PES: Post-enteritis Syndrome) , caratterizzata da alterazione
dell ’alvo che persiste più di 2 settimane dopo un episodio gastroenteritico
acuto e generalmente associata a mancata ripresa ponderale. EZIOPATOGE-
NESI Imputabile a diversi fattori: persistenza dell ’infezione ( Rotavirus, E. Coli )
e del danno mucosale e conseguente malassorbimento soprattutto dei disac-
caridi; sensibilizzazione immunologica ad antigeni alimentari; colonizzazione
I
batterica alta. CLINICA La sindrome va sospettata in ogni bambino, che dopo
2 settimane da una gastroenterite acuta presenta ancora diarrea, non cresce
adeguatamente o perde peso. Lo spettro clinico comprende: diarrea osmotica
da intolleranza ai disaccaridi o ai monosaccaridi, diarrea secretoria per preva-
lenza criptale, diarrea osmotico - secretoria; nelle forme di diarrea osmotica è
presente anche steatorrea con malassorbimento delle vitamine liposolubili e
negativizzazione del bilancio azotato. DIAGNOSI 1. Indagini generiche: nutri-
zionali ( emocromo, sideremia, proteinemia, calcemia, fosforemla, dosaggio vi-
tamine) e fecali ( sangue occulto, coproleucociti, sostanze riducenti e steator-
.
rea, fonogramma fecale , oti- antitripsina); 2 indagini specifiche: ricerca pato -
geni fecali , eventualmente orientando il microbiologo alla ricerca anche di pa-
togeni meno noti (Giardia, Cryptosporidium ) , breath test all ’idrogeno ( BH 2T)
per colonizzazione batterica alta del tenue ( alti livelli di H 2 nell’aria espirata
dopo somministrazione orale di un carico di glucosio) , clinitest (ricerca sostan-
ze riducenti nelle feci), dosaggio Ig sieriche, biopsia intestinale.

TERAPIA
L’approccio terapeutico è in genere empirico , intervenendo sui prin-
cipali fattori che possono avere un ruolo nella cronicizzazione delle
diarree , mediante la somministrazione di:
- antibiotici non assorbibili (es. gentamicina 50 mg/kg/die);
- resine ad effetto adsorbente (colestiramina 400 mg/kg/ die, in 3-
4 dosi, 30 minuti prima dei pasti), indicate per la decontaminazione
intestinale, nei casi di colonizzazione batterica alta del tenue;
- immunoglobu ì ine standard per via orale (150 mg/kg), dimostrate-
si attive nelle infezioni da Rotavirus;
- .
dieta ipo-allergenica (es dieta di Rezza-Cardi) .
L’effetto di questo trattamento ( bowel cocktail degli anglosassoni)
va strettamente monitorato; in caso d ’insuccesso, il bambino dovr à
essere ricoverato, sia per l’approfondimento diagnostico, sia per
procedere ad adeguati supporti nutrizionali ( dieta elementare con
sondino naso-gastrico a flusso continuo, alimentazione parenterale
totale).
 DIFTERITE D

DIFTERITE
EZIOLOGIA Corynebacterium diphteriae. TRASMISSIONE Contatto diretto con
Il malato o con portatore sano ( goccioline respiratorie, secrezioni nasali); pos-
sibile il contagio indiretto attraverso oggetti contaminati. INCUBAZIONE 1-4 gg.
CLINICA Lesioni locali a livello delle mucose ( orofaringea, nasale, laringea,
congiuntivaie) o, raramente, della cute; danni al miocardio e al sistema nervo-
so provocati dalla esotossina batterica. DIAGNOSI Coltura su terreno di Ló ffler
o altri ( per l ' attuale rarità della malattia far presente al laboratorio il sospetto
.
clinico )

TERAPIA
Siero antidifterico (non in commercio in Italia): va somministrato im-
mediatamente, perché è in grado di neutralizzare solo la tossina non *
ancora legata alle cellule, alle seguenti dosi:
• difterite
del faringe o del laringe iniziata da non più di 48 ore:
20000-40000 Ul;
• localizzazione naso-faringea: 40000-60000 Ul;
• malattia estesa, della durata di più di 3 giorni, con intenso rigon-
fiamento del collo: 80000-100000 Ul .
Prima dell’inoculazione praticare la prova cutanea; 0,1mi di siero di-
luito 1:100, per via intradermica. È segno di positivit à la comparsa
entro 30 min di pomfo o eritema. Nei soggetti con prova cutanea po-
sitiva procedere con la tecnica di Besredka: iniettare a intervalli di
30 minuti le seguenti dosi di siero: 0,1 e l m i per via sottocutanea,
poi 2 mi e successivamente la dose completa endovena.
Antibiotici [-» ] per 14 giorni:
Penicillina G: 50000 Ul/kg/die, in 4 dosi (IM)
oppure
Eritromicina: 50 mg/kg/die (OS o IM)

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica obbligatoria (classe la); isolamen-
to stretto nei casi di difterite laringea; isolamento da contatto nei ca-
si di difterite cutanea. L’isolamento può essere interrotto dopo 14
giorni di terapia antibiotica o dopo 2 risultati colturali negativi su
campioni prelevati a distanza di almeno 24 e a non meno di 24 ore
dopo la cessazione della terapia antibiotica. Sorveglianza dei contatti
e dei conviventi per 7 giorni dall ’ultimo contatto con il paziente, con
effettuazione di indagini di laboratorio per evidenziare eventuali porta-
tori asintomatici .
• Immunizzazione attiva: Vaccino antidifterico; vaccinazione obbliga-
toria , associata all’antitetanica [ -> Vaccini ] ai 3°-5°-12° mese di vita,
con richiamo a 5 - 6 anni d’et à e successivamente ogni IO anni.

135
 D DISIDRATAZIONE

DISIDRATAZIONE
Condizione caratterizzata da diminuzione dell ’acqua corporea, generalmente
associata a riduzione del contenuto organico di elettroliti. EZIOLOGIA Può es-
sere dovuta a ridotto apporto di liquidi ( digiuno, anoressia, restrizione di fluidi)
oppure , più frequentemente, ad aumento delle perdite gastrointestinali ( diar-
rea, vomito), renali ( diabete insipido, diuretici, insufficienza surrenalica, insuf-
ficienza renale cronica), cutanee ( sudorazione profusa, ustioni, infiammazioni
cutanee), respiratorie (iperventilazione) . CLINICA li grado e il tipo di disidrata-
zione rappresentano i criteri principali di valutazione del deficit, utili anche co-
.
me guida a! trattamento In base alla gravità clinica la disidratazione viene
classificata in lieve , moderata e grave (tabella 46, pagina seguente); in base
alla sodiemia, si distinguono tre forme (che presentano anche differenze sul
piano clinico): isonatrlem ì ca ( o isotonica), ipernatrlemica (o ipertonica), Ipo-
natriemica ( o ipotonica) (tabella 47, pagina seguente). DIAGNOSI Laboratorio
(utile soprattutto nelle forme moderate o gravi): emocromo, glicemia, elettroliti
e osmolarità piasmatica, emogasanalisi con dosaggio dei bicarbonati, urea,
creatinina, esame urine con misurazione del peso specifico, dell ’osmolarltà e
.
degli elettroliti

TERAPIA
La terapia reidratante può essere attuata per via orale o per via pa-
renterale .
La reidratazione orale è il trattamento indicato in caso di disidrata-
.
zione lieve o moderata in corso di diarrea [ -> ] La reidratazione pa -
renterale è necessaria nei seguenti casi: disidratazione severa, in-
successo della terapia orale, impossibilità di assumere liquidi per os
a causa di vomito o altri impedimenti.
Il programma della reidratazione parenterale comprende tre fasi; ra-
pido ripristino del volume piasmatico; lento recupero delle perdite; ri-
torno ai fabbisogni di mantenimento .
1. Ripristino rapido del volume piasmatico
È necessario solo quando la disidratazione è grave, con oliguria e
segni clinici di insufficienza di circolo in atto o imminente. Va attuato
con bolo di fluidi pari a 20 ml/kg, da somministrare in 30-60 min
( più rapidamente se vi sono segni di shock); ripetibile fino a un tota-
le di 40 ml /kg. Le soluzioni da usare sono in questa fase sempre le
stesse, indipendentemente dal tipo di disidratazione; vengono di so-
lito utilizzate la soluzione fisiologica o il Ringer-lattato.
2. Recupero delle perdite
In questa fase la composizione delle soluzioni e i tempi in cui la
correzione deve essere completata variano a seconda del tipo di
disidratazione.
• Nelle disidratazioni iso e iponatriemiche il 50% delle perdite va
reintegrato nelle prime 8 ore e il restante 50% nelle 16 ore successi-
ve. Nel calcolo della quantit à e della composizione di liquidi da infon-
dere si deve tener conto della quantità e della composizione dei li-
quidi già persi, delle eventuali perdite ancora in atto e del fabbiso-
gno elettrolitico di mantenimento. Quest ’ultimo è correlato al peso
corporeo di partenza e alla spesa calorica quotidiana, calcolata in
100 kcal/ kg/ die per i primi 10 kg di peso, 50 kcal / kg per i kg com-
presi tra 11 e 20 , 20 kcal /kg per ogni kg di peso oltre i 20 kg. Per
|136
A
 Ul òlUKMIHZlUINt U

Tab. 46 Valutazione clinica della quantit à della disidratazione

Gravit à Perdita peso<‘> Perdita idrica Segni clinici

l.leve 3-5% ( 3%) 30- 50 ml /kg Condizioni generali buone, sete
modica, lieve riduzione del tur -
gore cutaneo
Moderata 6-9% (6%) 60-90 ml/kg Disidratazione evidente, fonta-
nella anteriore modicamente in-
fossata, occhi aionati, bocca
secca, placche cutanee persi-
stenti, sete intensa, oliguria,
agitazione
Grave 10-15% (9%) 100-150 ml/kg Disidratazione grave, fontanella
anteriore molto depressa, oc-
chi nettamente infossati, boc-
ca molto secca, pianto senza
lacrime, obnubilamento del
sensorio, segni di. insufficienza
circolatoria periferica
< * > Tra parentesi sono indicati i valori dopo il primo anno di vita

Tab. 47 Forme di disidratazione

Sodio Cause principali Sintomi caratteristici

Isonatriemica 130-150
mEq / l
Perdite gastrointestinali —
Ipernatriemica > 150 Perdite gastrointestinali, Emorragia endocranica,
mEq/l diabete insipido, errata irritabilità, irrequietezza
diluizione delle formule,
intossicazione da sale *
Iponatriemica • < 130 Perdite gastrointestinali, Crampi, debolezza,
mEq/l fibrosi cistica, insuffi- alterato stato mentale,
cienza surrenalica, inap- convulsioni, coma
propriata secrezione
ADH, ustioni, sindromi
edemigene

ogni 100 kcal metabolizzate, le richieste di acqua sono pari a 100-

110 mi , quelle di Na a 3 mEq, quelle di K a 2,5 mEq. Nella disidrata-
zione iponatriemica l’apporto di sodio deve essere ulteriormente au-
mentato della quantit à necessaria per la correzione del deficit, cal-
colabile con la formula: deficit di Na (mEq/l) = kg peso x (mEq / l nor-
mali - mEq /l attuali) x 0,6 (dove 0 ,6 rappresenta il fattore di distri-
buzione del sodio) .
• Nella disidratazione ipernatriemica la correzione deve essere inve-
ce effettuata più lentamente, perché una reidratazione troppo rapida
può causare convulsioni da edema cerebrale acuto Il trattamento .
adeguato consiste nella somministrazione di non più di 60-75
ml/kg/ 24 ore di una soluzione glucosata contenente 25 mEq /l di so-
dio, come combinazione di bicarbonato e cloruri .
%
137
l
D DISMENORREA

3. Ritomo ai fabbisogni di mantenimento

L’apporto idro-elettrolitico di mantenimento, con cui si completa la
terapia reidratante, verr à attuato preferibilmente, se le condizioni
del paziente lo consentono, pervia orale .

DISMENORREA
Presenza di dolore crampiforme nella regione pelvica, spesso accompagnato
da nausea, vomito, cefalea, in concomitanza con le mestruazioni. EZIOLOGIA
Può essere: 1. primitiva , in assenza di significativa patologia pelvica: 2. secon-
daria a patologie pelviche ( endometriosi, malattie infiammatorie pelviche, cisti
.
ovariche, ostruzione del tratto genitale) La dismenorrea primitiva , che è il tipo
più frequente nel periodo adolescenziale, è attualmente riferita ad eccessiva
produzione di prostaglandine, che agiscono aumentando la contrattilit à del
miomotrio e determinando vasocostrizione arteriolare , con conseguente ische-
mia e dolore.

TERAPIA
Il trattamento della dismenorrea primitiva può essere attuato sommi-
nistrando:
Antinfiammatori non steroidei [-> ], che agiscono in quanto inibitori
della sintesi delle prostaglandine: per esempio:
Ibuprofene (es. Brufen cpr 400 mg): 400 mg, ripetibili eventualmen-
te ogni 6 ore
.
Naprossene (es Naprosyn bust 250 e 500 mg; supp 250 e 500
mg): 500 mg; poi 250 mg ogni 12 ore
Nimesulide ( es. Aulin cpr 100 mg; bust 50 e 100 mg; supp 200
mg): 100 mg x 1-2 volte/die
Il trattamento va iniziato ai primi segni premonitori o alla comparsa
del flusso mestruale e deve essere continuato per 1-2 giorni, a se-
conda della risposta .
Contraccettivi orali , utilizzabili nelle ragazze sessualmente attive, nei
casi in cui è mancata una risposta terapeutica agli inibitori delle pro-
staglandine .
DISPLASIA EVOLUTIVA DELL’ANCA
Vedi: Lussazione congenita dell ’anca

DISTROFIE MUSCOLARI DI DUCHENNE E DI BECKER

La distrofia muscolare di Duchenne ( DMD) e la distrofia muscolare di Becker
(BMD) sono miopatie ereditarie legate al cromosoma X ( maschi affetti, femmi-
ne portatrici), caratterizzate da deficit progressivo della forza muscolare .
EZIOPATOGENESI Entrambe le malattie sono dovute a mutazioni del gene per
la distrofina, proteina del citoscheletro posizionata alla superfìcie delle fibre
muscolari. CLINICA Pseudoipertrofia dei polpacci, debolezza progressiva, an -
138
 DIVEZZAMENTO § D
.
datura anserina Nella DMD: esordio nella prima infanzia, cessazione della
doambulazione entro i 12 anni di vita, decesso per insufficienza respiratoria
o / o cardiaca nella seconda-terza decade di vita. Nella BMD: esordio più tardi-
vo ( tarda infanzia - adolescenza ), deambulazione conservata fino all’età adulta,
possibili contratture muscolari, decorso più benigno; alcuni pazienti sopravvi-
vono fino al 5°-6° decennio. DIAGNOSI Aumento dei livelli sierici degli enzimi e
. .
Ir oenzimi muscolari ( CPK aldolasi, transaminasl, lattodeidrogenasi); EMG;
.
biopsia muscolare Diagnosi prenatale: è attualmente possibile con analisi ge-
netico/ molecolare su cellule ottenute mediante villocentesi. La prevenzione di
nuovi casi in famiglia con DM si basa sull’individuazione delle donne portatrici
mediante tecniche di biologia molecolare .
TERAPIA
Allo stato attuale non esiste una cura definitiva; tuttavia molti pro-
gressi sono stati fatti sul piano sia farmacologico che riabilitativo.
I Cortisonici sistemici [-> ] (prednisone 0,75 mg/kg/ die, per cicli di
1.0 giorni /mese o deflazacort in dose equivalente), specie se sommi-
nistrati precocemente, possono rallentare il decorso della malattia.
La fisiochinesiterapia può allungare il periodo di autonomia deambu-
Intoria.
Modalità terapeutiche ancora oggi sperimentali sono: trapianto di
mieloblasti e terapia genica.

DIVEZZAMENTO
Passaggio graduale da un'alimentazione esclusivamente lattea od un’allmen-
tnzionc misto, variato per l’introduzione di alimenti semisolidl o solidi diversi
.
dal latte

Linee guida per il divezzamento

Le attuali norme di base elaborate dalle societ à e istituzioni scienti-
fiche per la condotta del divezzamento sono le seguenti:
• epoca d ' inizio: tra i 5 e i 6 mesi;
• Introduzione graduale dei nuovi alimenti: dopo l’introduzione di un
nuovo alimento, aspettare almeno 4-7 giorni prima di aggiungerne un al-
tro, per individuare un’eventuale reazione (tabella 48, pagina seguente);
• non aggiungere né sale né zucchero:
• latte: per tutto il primo anno di vita utilizzare solo il latte materno
o un latte di proseguimento, non il latte vaccino;
• glutine: mentre le linee guida elaborate in passato raccomandava-
no di escludere il glutine fino a 6 mesi di vita ( un’introduzione tardi-
va diminuirebbe il rischio di sviluppo della celiachia) , più recente-
mente alcuni autori ne consigliano invece una precoce introduzione,
ni fine di slatentizzare la malattia nei soggetti a rischio, anticipando-
ne quindi II trattamento.
Schemi dietetici per il divezzamento sono riportati nelle pagine se-
.
guenti, nelle tabelle 49-50-51 «Ricette » per la preparazione domesti-
ca degli alimenti sono esposte nella tabella 52.

139
D DIVEZZAMENTO

Tab. 48 Potere allergizzante di alcuni alimenti in ordine decrescente

Uovo: albume > tuorlo

Latte: beta-lattoglobulina > caseina > alfa-lattoalbumina
Cereali: grano > mais > avena > orzo > riso
Carni: pollo > vitello > coniglio > agnello
Frutta: arachide > mandorla > noce > nocciola > pesca > albicocca > banana >
pera > mela

Tab. 49 Schema indicativo di alimentazione a 5-6 mesi

4 pasti
•Latte materno o latte di proseguimento 220 mi
1pasto
• Brodo vegetale 200 cc
o liofilizzato di verdure log
• Crema di riso o mais-tapioca o •

crema multicereali o semolino o pastina 20 g

• Parmigiano 2,5 g (1cucchiaino)
• Olio extravergine d’oliva 10 cc (1cucchiaio)
.
• Liofilizzato di carne n 1 10 g
o omogeneizzato di carne 40 g
• Frutta fresca o omogeneizzato di frutta 40 g

Tab. 50 Schema indicativo di alimentazione a 7-8 mesi

2 pasti
• Latte materno o latte di proseguimento 250 mi
+ biscotto granulato 10 g
2 pasti
• Brodo vegetale . 200 cc
•Passato di verdure 50 g
• Pastina 25 g (3 cucchiaini)
• Parmigiano 2,5 g (1cucchiaino)
•Olio extravergine d’oliva 10 cc (1cucchiaio)
•Omogeneizzato di carne 60-80 g
• Omogeneizzato di frutta 80 g

140
 L/ l V I / x
f n m i i|

Tab. 51 Schema indicativo di alimentazione a 9-12 mesi

Colazione e merenda
•Latte materno o latte di proseguimento 250 mi
•Biscotti Primimesi 15 g
Pranzo
• Brodo vegetale 250 cc
•Passato di verdure 50 g
• Pastina 25 g ( 5 cucchiaini)
• Parmigiano 5 g ( 2 cucchiaini)
• Olio extravergine d’oliva 10 cc (1cucchiaio)
• Omogeneizzato di carne o pesce 80 g
o carne fresca ( vitello, manzo, coniglio,
pollo, tacchino, cavallo, agnello) 60 g
o pesce fresco ( sogliola, nasello, platessa) 60 g
•Omogeneizzato di frutta o frutta fresca 100 g
Cena
•Brodo vegetale o di carne 250 cc
•Pastina 25 g (5 cucchiaini)
• Parmigiano 5 g ( 2 cucchiaini)
• Olio extravergine d'oliva 10 cc (1cucchiaio)
•Legumi freschi o surgelati 40 g
o legumi secchi 10 g
•Formaggio fresco 10 g
o prosciutto crudo sgrassato 10 g
o rosso d’uovo 1
•Omogeneizzato di frutta 50 g
o frutta fresca 100 g

Tab. 52 Le ricette del divezzamento

Brodo vegetale. 1-2 patate sbucciate, 1-2 carote, 1-2 pomodori, 100 g di verdu-
.
re di stagione ( zucchine, fagiolini, bietole, ecc ); 1 litro di acqua. Far bollire a fuo-
co lento, fino a ridurre il liquido a met à (circa per 1ora e 1/ 2-2 ore; 20 minuti se
si usa la pentola a pressione ). Passare il liquido senza spremere .
Brodo di carne. 150- 200 g di carne magra ( vitello, pollo, manzo, coniglio, piccio-
.
ne ) in mezzo litro di acqua fredda, appena un po ' salata Far bollire lentamente
per più di 2 ore. Sgrassare, schiumando a freddo dopo soggiorno in frigorifero.
Passato di verdure. Patate, carote, verdure varie ( zucchine, spinaci, ecc.), oppu-
.
re legumi (fagioli, piselli secchi) Cuocere a lungo (30-40 minuti nel caso di pata-
te, fino a oltre 2 ore nel caso di piselli secchi), a fuoco lento, in poca acqua, fino
.
n spappolamento Passare attraverso staccio o passaverdure.
Passato di verdure e legumi. 1 patata, 1 carota, sedano, 1 zucchina, 1 finoc-
chio, 30 g di piselli, 30 g di fagiolini , 20 g di lenticchie decorticate (lasciate a ba-
gno dalla sera precedente ), 1 pomodoro pelato, 1 cucchiaino di olio di oliva, 1
cucchiaino di formaggio grattugiato. Far bollire in 200 g di acqua le verdure e i le-
gumi; scolare, recuperando il brodo. Passare al passaverdure, aggiungere tutto
ni brodo, scaldare e condire con olio e formaggio.
Carni al vapore. Carni bianche o molto tenere (vitello, pollo, filetto di manzo).
Iritare finemente la carne e porla in un cestello di rete, sopra una pentola conte-
nente acqua in ebollizione. Tempo di cottura: 5-8 minuti . 141
D DOLORI ADDOMINALI RICORRENTI

DOLORI ADDOMINALI RICORRENTI ( DAR)

Dolori addominali ricorrenti parossistici, con ricorrenza almeno mensile, per al-
meno 3 mesi consecutivi, di durata breve, usualmente inferiore alle 3 ore, e
tali da modificare le normali attività dei bambino. L’et à d ’insorgenza è compre-
.
sa tra i 5 e i 15 anni, con discreta prevalenza nelle femmine EZIOPATOGENE-
SI Può essere riferita a tre gruppi di cause: 1. cause funzionali caratterizzate,
comprendenti quadri clinici abbastanza definiti: dispepsia funzionale, colon ir-
— — .
ritabile [ » ], vomiti ciclici [ » ] + DAR ; 2 cause funzionali aspecifiche , general-
mente identificabili in disturbi psicosociali; 3. cause organiche ( meno del
10%), più frequentemente gastroenterologiche ( stipsi cronica, parassitosi Inte-
stinali , malattia di Crohn, colelitiasi, pancreatite ricorrente ) o genitourinarie
( infezioni urinarie, calcolosi renale). Attualmente non è più accreditata l 'ipotesi
di un nesso patogenetico tra DAR e Infezione da Helicobacter pylori , intolleran-
.
za al lattosio ( deficit tardivo di lattasi), celiachia CLINICA Dolori crampiformi,
più spesso in sede ombelicale o epigastrica, prevalenti durante le ore del gior-
no, intervallati da periodi intercritici del tutto asintomatici; curva di crescita in
genere regolare, obiettività negativa. DIAGNOSI II problema diagnostico princi-
pale è l’esclusione di una causa organica. Segni di allarme di sospetta organi-
cità sono: lateralizzazione del dolore, insorgenza durante la notte, febbre, di-
suria, ittero, sangue nelle feci. Laboratorio Esami da eseguire in prima istan-
za: emocromo, VES , PCR, esame urine, urinocoltura, ricerca sangue occulto
nelle feci, esame parassitologico delle feci, coprocoltura. Indagini strumentali
( esami ecografìa, radiologici e/ o endoscopici dell’apparato digerente; orogra-
fia) solo su indicazione di particolari dati anamnestici, di una precisa localizza-
zione del dolore, di sintomi di malattia cronica ( astenia, febbricola, anoressia).

TERAPIA
• DAR funzionali. Il trattamento s ì basa essenzialmente sulla tran-
qulllizzazione del paziente e dei suoi familiari. È necessario avere
con i genitori un colloquio approfondito, chiarendo la natura funzio-
nale e benigna dei dolori ( la loro fugacità , il carattere colico, la fre-
quenza con cui si ripetono sono sufficienti per escludere quello che
è il grande timore dei familiari, cioè l’appendicite; l’appendicite cro -
nica o ricorrente non esiste!). Nei casi in cui appaia evidente una
particolare disreattivit à del paziente e del nucleo familiare e siano ri-
levabili significative turbe del carattere e del comportamento, può
essere utile ( senza mai delegare) il supporto della psicoterapia Par- .
ticolari provvedimenti terapeutici e dietetici possono essere adottati
nelle forme da cause funzionali caratterizzate: colon irritabile [-> ] ,
vomito ciclico [-> ] .
• DAR organici. Le cause organiche di DAR sono infrequenti ( meno
del 10%), ma devono sempre essere considerate ed escluse prima
.
di porre una diagnosi funzionale Nei casi in cui venga individuata
una causa organica, il trattamento è ovviamente condizionato dalla
malattia di base.

142
 LLU IKUUUZJUm

( idatidosi cistica ) ECHINOCOCCOSI

EZIOLOGIA Echinococcus granulosus , cestode che nella fase adulta parassita
l'Intestino tenue del cane (ospite definitivo ) e nella fase larvale i tessuti degli
erbivori e accidentalmente altri animali, tra cui l’uomo ( ospiti intermedi). TRA-
SMISSIONE Contatto diretto con cani parassitati o con alimenti, acqua od og-
getti contaminati dalle loro deiezioni. Le uova , giunte all’intestino, liberano lar-
ve esacant è , che passano in circolo, attraverso il quale arrivano al fegato od
oltre ( polmoni, cervello, rene, ossa e altri organi). Una volta installate nei tes-
.
suti , le larve si incistano [ cisti idatidee ) CLINICA Dipende dalla localizzazione
delle cisti ( dolori addominali, vomito, epatomegalia nella localizzazione epati-
on; emottisi, tosse, dispnea nella localizzazione polmonare, ecc.). La rottura di
lina cisti può causare uno shock anafilattico. DIAGNOSI Dimostrazione delle
. .
cisti ( eco, TC RMN, scintigrafì a); esami sierologici indiretti

TERAPIA
Il trattamento chirurgico è il provvedimento di elezione.
So le cisti sono inoperabili, si ricorre alla terapia medica. Farmaco di
ncelta [- Antielmintici ] è :
*
Albendazolo [ Zentel cpr 400 mg; sosp 40 mg/ml): 15 mg/kg/die,
in due somministrazioni, per 28 giorni; ripetere fino a 3 cicli, in-
tervallati di 2 settimane l’uno dall’altro.

ì'iVr
'

ECZEMA
Vedi: Dermatite atopica

ELETTROCUZIONI
I osloni causate dal contatto accidentale con un conduttore di tensione ( tolgo-
m / ìone ) o dalla scarica di elettricit à atmosferica [ fulmine ). CLINICA 1. Per ec-
citazione neuromuscolare: asfissia da contrazione tetanica della muscolatura
nmpiratoria, arresto cardiocircolatorio da asistolia o fibrillazione, turbe della
.
coscienza; 2 per azione termoelettrica: ustioni elettriche cutanee ( tipica dei
bmnbini è l’ustione dell’angolo della bocca da leccamento-masticazione di un
Ilio elettrico ).

TERAPIA
Provvedimenti immediati
• Interruzione del contatto elettrico, bloccando la fonte di energia o
nllontanando il paziente mediante materiale non conduttore.
• Rianimazione cardiorespiratoria in caso di arresto dell’attività re-
spiratoria e cardiaca [ — > Arresto cardiorespiratorio ].
• Trasporto in ospedale con assistenza respiratoria in itinere (ossi-
gnnoterapia, ventilazione con pallone Ambu).
Trattamento ospedaliero
Dove comprendere: controllo dell’attivit à respiratoria con eventuale
ventilazione meccanica; ECG e immediato trattamento delle aritmie
| > ] e dei disturbi della conduzione; controllo dello shock ipovolemi-
io ( -> ] ( da perdita di liquidi nelle masse muscolari danneggiate);
tmltamento delle ustioni [-> ].
143
 E EMATURIA

EMATURIA
Aumento dell’escrezione di globuli rossi con le urine. Può essere: macroscopi-
ca , evidenziabile a occhio nudo (in queste condizioni l’esame del sedimento
urinario presenta un tappeto di globuli rossi) oppure microscopica , quando è
documentabile mediante esame al microscopio (si valuta meritevole di consi-
derazione la presenza di almeno 5 emazie/ mm 3 in urine non centrifugate ). La
morfologia delle emazie presenti nelle urine permette di definire l ' origine glo-
merulare o non glomerulare dell’ematuria: nelle ematurie gìomerulari più del
70% delle emazie nel sedimento sono fratturate o deformate; nelle ematurie
extraglomerulari le emazie sono di norma integre. EZIOLOGIA Le cause princi-
pali di ematuria in et à pediatrica sono riportate nella tabella 53. DIAGNOSI
Esami di 1° livello: emocromo, esame urine, urinocoltura, esame urine delle
24 ore per proteine , creatinina, calcio; creatininemia; livelli sierici di C 3; eco-
grafia reni e vie urinarie . Esami di 2° livello: TAS, tampone faringeo; titolazione
ANA; studio coagulazione; rapporto Ca/ Cr su urine 24 ore; cistouretrografia
.
minzionale. Esami di 3° livello (invasivi): biopsia renale, indicata per 1 ematu-
.
ria microscopica persistente di grado elevato; 2 ematuria microscopica asso-
ciata a una delle seguenti condizioni: a) diminuita funzionalit à renale; b) protei-
nuria > 150 mg/ 24 ore; c) ipertensione; 3. secondo episodio di macroematu-
ria; cistoscopia (indicata per disuria, urinocoltura sterile, ematuria variabile da
rosa a rossa.
Tab. 53 Cause di ematuria in età pediatrica

Cause Criteri diagnostici

Ematurie glomerular! .
Glomerulonefritì primitive
• post- streptococcica [->]
•membranoproliferativa [-> ]
•nefropatia IgA (m. Berger) [->]
Glomerulonefritì secondarie
• porpora di Schònlein-Henoch [— >]
•lupus eritematoso sistemico [-»]
• sindrome emolitlco-uremica [-»]
Ematurie familiari [-> ]
.
• s Alport
• ematuria familiare benigna
Ematurie extraglomerulari
Infezioni vie urinarie [-»]
Calcolosi vie urinarie [-» ]
Ipercaiciuria
Idronefrosi
Tbc renale
Tumore di Wilms
Rene policistico
Anemia falciforme [-»]
« Vi
4 Diatesi emorragiche
144
C 3 4, tampone faringeo, TAS
C3 4 o normale, proteinuria
C3 normale, aumento IgA (50% dei casi)
Quadro clinico ( porpora, artralgie, dolori
addominali)
C3-C 4 4; test immunologie!
Emolisi; striscio periferico (emazie fram-
mentate, piastrinopenia); segni di IRA
Familiarità; sintomi extrarenai! ( sordità,
alterazioni oculari)
Familiarit à; assenza di altri sintomi
Urinocoltura
Eco, Rx addome, urografia mirata
Calciuria > 4 mg/kg/die; rapporto
CaU /CrU > 0,21
Eco, scintigrafia DTPA
Mantoux
Eco, TC
Eco, TC
Emocromo, elettroforesi Hb
Emocromo, test coagulazione
 EMATURIE FAMILIARI
• Sindrome di Alport. Nefropatia progressiva nella maggior parte dei casi tra-
smessa con modalit à legata al cromosoma X, mentre una percentuale minore
ò trasmessa per via autosomica. Clinicamente è caratterizzata da 1. sintomi
renali: microematuria asintomatica con proteinuria, intervallata in alcuni casi
da episodi di macroematuria; se la funzionalità renale si deteriora, possono
comparire ipertensione, infezioni urinarie e segni di insufficienza renale croni-
ca; 2. sintomi extrarenali: sordit à neurosensoriale ( 40% dei casi ) e anomalie
oculari (15% dei casi), in particolare cataratta, lenticono, pigmentazione ano-
mala della retina. I pazienti di sesso maschile in genere sviluppano un’insuffi-
cienza renale all’ultimo stadio nella 28-38 decade di vita, talora con perdita del-
l’udito.
• Ematuria familiare benigna. Forma dominante, caratterizzata clinicamente
da ematuria, nella maggior parte dei casi solo microscopica persistente; pro-
teinuria minima o assente; funzionalità renale, glomerulare e tubulare norma-

..
io Non sono presenti ipoacusia neurosensoriale né lesioni oculari. L’anamne-
r l familiare è positiva per ematuria in uno dei genitori. La prognosi è di norma
buona ( ma alcuni pazienti possono evolvere verso una malattia progressiva do-
po molti anni).

TERAPIA
H Sindrome d ì Alport. Non esiste terapia specifipa. I soggetti colpiti
nono candidati alla dialisi e al trapianto renale. Deve essere consi-
gliata una consulenza genetica a tutti i componenti familiari ( poiché
lo madri hanno solitamente una vita normale e perdono l ’udito solo
In modo subclinico, più le madri che i padri trasmettono la malattia
ni loro bambini) .
W Ematuria familiare benigna. Non richiede alcuna terapia I portato- .
ri della stigmata vanno tranquillizzati per quanto riguarda la possibili-
t à di evoluzione in insufficienza renale .

m EMICRANIA
Vedi; Cefalee

EMOFILIA A E EMOFILIA B
Irifritti congeniti della coagulazione dovuti a carenza, rispettivamente, del fat-
turo Vili e del fattore IX, a trasmissione recessiva legata al cromosoma X: le
femmine solitamente sono portatrici sane, i maschi presentano manifestazio-
ni cllniche della malattia. CLINICA Le due forme sono clinicamente indistingui-
bili; entrambe , in relazione all ’attivit à residua di F Vili o F IX, sono classificate
t omo gravi ( <1%), moderate (1-5%) o lievi ( 6-30%). I pazienti affetti da forme
lievi manifestano raramente emorragie, comunque secondarie a traumi; nelle
(orme gravi o moderate la malattia è caratterizzata da episodi emorragici dopo
.
limimi lievi o anche spontanei La sintomatologia può esordire gi à alla nasci-
le, olla caduta del cordone ombelicale o in seguitò a circoncisione, ma più fre-
quentemente si osserva all’inizio della deambulazione. Tipiche manifestazioni
emorragiche sono: emartri ( acuti dolorosi, specie a ginocchio, caviglia, gomi-
to ) , ematomi muscolari , emorragie cutanee e ecchimosi , emorragie mucose
( nono, cavo orale, gengive); rare sono le emorragie gastroenteriche, ecceziona-
145
 .
L ivivji
-
ii in n _
L umui lun v

.
li ma potenzialmente fatali quelle intracraniche DIAGNOSI Esami di laborato-
rio: deficit del fattore specifico coinvolto, allungamento deiraPTT; altri test di
screening (conta piastrinica, tempo di emorragia, tempo di protrombina e di
trombina) normali. Diagnosi prenatale: ( alla 99-12° settimana di gestazione)
mediante prelievo dei villi coriali.

TERAPIA
Emofilia A ( deficit del fattore Vili )
La terapia varia a seconda della gravit à della forma.
• Nell ’emofilia A lieve ( fattore Vili > 10%) il trattamento di scelta è
rappresentato dalla desmopressina [ -> Emostatici ] per via endoveno-
sa o endonasale:
Mlnirln/ DDAVP iniettabile ( f 4 pg/ml); spray nasale ( 5 pg/ spruzzo)
La dose ottimale per endovena è 0,3 Mg/ kg; per spray 150 pg in pa -
zienti < 50 kg e 300 pg in soggetti > 50 kg (la preparazione in com-
mercio in Italia non ha una concentrazione adeguata a questa poso
logia ).
Il trattamento può essere ripetuto ogni 24-48 ore. Dosi ripetute pos-
sono provocare il fenomeno della tachifilassi: in caso di persistenza
del sanguinamento, può essere necessario ricorrere a\Vinfusione di
F Vili .
• Nell ’emofilia A moderata o grave il trattamento deve essere di ti-
po sostitutivo, mediante concentrati di fattore Vili [ -» Anticmofilici ],
plasmaderivati o ricombinanti:

- concentrati di F Vili plasmaderivato: Alphanate , Beriate P

- concentrati di FVili ricombinante: Advate , Helixate , Kogenate
Il fattore Vili (come il IX ) è dosato in unit à. Una unit à è la quantit à di
.
F Vili (100 ng/ml) presente in 1 mi di plasma normale Per emorra -
gie maggiori, a rischio di vita, la dose dovrebbe ottenere un livello
.
del 100% di attivit à Il calcolo della dose può essere determinato
con la seguente formula:
dose di F Vili (Ul ) = incremento desiderato del F Vili in Ul / dl (%) x
x peso corporeo (kg) x 0,5
La tabella 54 riassume il trattamento di alcuni comuni tipi di emorra-
gia in pazienti con emofilia A.
Il 25-30% dei pazienti con emofilia A sviluppa anticorpi inibitori antl-
F Vili. In questi casi possono essere utili programmi di desensibili /
zazione , infondendo dosi elevate (100-150 U /kg) di fattore Vili , allo
scopo di saturare l’anticorpo e di sviluppare una tolleranza. Se la do
sensibilizzazione non riesce, gli episodi emorragici possono essere
trattati con fattore VII attivato ricombinante ( Novoseven ) oppure con
concentrati di complesso protrombinico attivato [ -> Antiemofì liaci \ ,
con rischio però di aumentare l’eventualit à di trombosi.

146
Tab. 54 Terapia di specifiche emorragie nell'emofilia A

Tipo di emorragia Dose F Vili Note

Emartro 20-40 Ul /kg 15 U / kg se trattato precocemente; ul-
#
teriore trattamento a giorni alterni per
7-10 giorni, se l’emorragia è severa
Ematoma muscolare o 20 Ul/kg Ripetibile a giorni alterni nei giorni suc-
sottocutaneo significativo cessivi, se necessario
Mucosa orale; 20 Ul /kg Associare terapia antifibrinolitica( * )
estrazione dentale
Epistassi 20 Ul /kg Somministrare in caso di insuccesso di
di terapia antifibrinolit »cat " >
Chirurgia maggiore; 50-75 Ul /kg Poi infusione continua per 24 ore con
emorragie pericolose 2-3 U / kg per mantenere il livello di
( SNC, Gl, vie aeree) F Vili > 100 U / dl; successivamente in-
fusione di 2-3 U / kg/ ora per 5-7 giorni
per mantenere F Vili > 50 U/dl e ulte-
4 , .
* riori 5- 7 giorni, mantenendo > 30 U /dl
Emorragia ileopsoas 50 Ul/kg Poi 25 U/kg ogni 12 ore fino a quando
asintomatico; poi 20 U /kg a giorni al-
terni, per un totale di 10-14 giorni
Ematuria 20 Ul/kg - Somministrare se l’ematuria non si ar-
resta dopo 1-2 giorni; se non controlla-
ta somministrare prednisone (se pa-
•
ziente HIV negativo)
( * ) Acido tranexamico [-> fmosfat /ci] (es. Tranex)

n Emofilia B ( deficit del fattore IX)

La terapia dell 'emofilia B si basa sul trattamento sostitutivo con con-
centrati di fattore IX [ -+ Antiemofilici ] plasmatici o ricombinanti:
- Concentrati di F IX plasmaderivato: Aimafix , Alphanine , Immunine
Stim Plus , Mononine

- Concentrati di F IX ricombinante: Benefix

Per i sanguinamene lievi-moderati i livelli di F IX vanno portati a valo-
ri nel range di 30-50%; per emorragie maggiori, emartri, interventi
chirurgici la dose dovrebbe ottenere un livello del 100% di attivit à. Il
calcolo della dose del fattore IX può essere determinato con la se-
guente formula:
dose di F IX ( Ul ) = incremento desiderato del F IX in UI/ DL (%) x
x peso corporeo ( kg) x 1,4
Nella tabella 55 (pagina seguente) è riportato uno schema di tratta-
mento di alcune condizioni emorragiche in pazienti con emofilia B .

PROFILASSI
Ai bambini affetti da emofilia A o B grave, con frequenti episodi
emorragici, è raccomandata una profilassi a vita, fin dai primi anni di
et à, mediante la somministrazione dei rispettivi fattori, alla dose di
147
Tab. 55 Terapia di specifiche emorragie nell'emofilia B

Tipo di emorragia Dose F IX , Note

Emartro
Ematoma muscolare o
sottocutaneo significativo
Mucosa orale:
estrazione dentale
Epistassi
Chirurgia maggiore;
emorragie pericolose
( SNC, Gl, vie aeree)
Emorragia ileopsoas
Ematuria
( ) Acido tranexamico [ -» Emostatici ) (es Trnnex )
60-80 40 Ul /kg se trattato precocemente; ul-
Ul/kg teriore trattamento a giorni alterni per
7-10 giorni se l’emorragia è severa
40 Ul/kg Può essere necessario un trattamento
ogni 2-3 giorni fino a risoluzione
,
40 Ul/kg Associare terapia antifibrinolitica< )
30 Ul /kg Somministrare in caso di insuccesso
della terapia antifibrinolitica < ’)
120 Ul / kg Poi 50-60 Ul /kg ogni 12 24 ore per
mantenere il fattore IX > 40 Ul /dl per
5-7 giorni e poi > 30 U/ dl per 5 giorni
120 Ul / kg Poi 50-60 Ul/ kg ogni 12-24 ore per
mantenere il fattore IX > 40 Ul /dl fino
a quando asintomatico, poi 40-50 Ul a
giorni alterni, per un totale di 10-14
giorni
40 Ul /kg Somministrare se l ' ematuria non si è
arrestata dopo 1- 2 giorni; se non con-
trollata, aggiungere prednisone (se pa-
ziente HIV negativo)
.

.
20- 40 Ul/ kg ogni 2-3 giorni I bambini più piccoli possono necessita-
re dell 'Inserimento di un catetere centrale, per assicurare l'accesso
venoso.

EMORRAGIE GASTROINTESTINALI
Vedi: Sanguinamentigastrointestinali

EMPIEMA PLEURICO
Vedi: Pleuriti

ENCEFALITI
Vedi: Meningoencefaliti

ENCOPRESI
L’encopresi è il rilascio volontario o involontario di feci normoconformate nelle
mutandine (per l’esattezza si parla di soiling in caso di emissione involontaria
di modeste quantit à di feci liquide o semifluide). PATOGENESI Dal punto di vi-
.
sta patogcnetico si distinguono due forme: 1 encopresi associata a stipsi ,
conscguente a una ritenzione ostinata della defecazione, che dà luogo a perdi-
ta di feci per overflow; 2. encopresi senza stipsi , da cause psicodinamiche (di-
nturbi di tipo oppositivo-provocatorio, anomalie della condotta ) DIAGNOSI.
Approccio diagnostico analogo a quello per la stipsi cronica funzionale [ »]: -
anamnesi, ispezione della regione anale ( per escludere ragadi, che possono es -
sere causa di ritenzione fecale), esplorazione rettale per documentare l ’even-
tuale impatto fecale .
TERAPIA
• Nell ’ encopresi con stipsi la terapia è quella della stipsi cronica
funzionale [-»].
• Nell ’encopresi senza stipsi, da disturbi oppositivi-provocatori o
della condotta , il trattamento è essenzialmente di competenza neu-
ropsichiatrica.

ENDOCARDITE INFETTIVA
Infezione batterica o fungina che interessa l’endocardio o l ’endotelio dei gros-
si vasi. EZIOPATOGENESI Principali agenti causali nei pazienti pediatrici sono
gli streptococchi viridant 'i ( streptococchi a-emolitici ) e lo Staphylococcus au-
.
reus. Altri microrganismi meno frequenti: enterococchi ( S. bovis , S faecalis ) ,
S. epidermidis , H. influenzae, Actinobacillus , Cardiobacterium , EikcncUa ,
Kingella, Pseudomonas , Serratia, Candida albicans. La batteriemia può prove-
nire da procedure odontoiatriche, interventi chirurgici sulle prime vie aeree,
procedure invasive sull’apparato gastrointestinale e genitourinario. Mentre in
passato i bambini più a rischio di sviluppare l 'endocardite infettiva erano i sog-
getti affetti da malattia reumatica, attualmente nei Paesi sviluppati i fattori
.
predisponenti prevalenti sono le cardiopatie congenite PATOGENESI Non è
completamente nota, ma si ritiene che il processo inizi con un danno endote-
liale provocato dalle turbe emodinamiche esistenti nelle valvulopatie ( alta velo-
cit à e turbolenza del flusso ematico ). Su queste lesioni si sviluppano vegeta-
zioni endoteliali ( costituite da fibrina, piastrine, eritrociti, leucociti), che in cor-
so di batteriemie occasionali costituiscono un ottimo habitat per i microrgani-
.
smi) CLINICA Comprende: a ) segni generali , rappresentati da febbre ( può es-
sere prolungata o intermittente, elevata o di basso grado ), associata o no ad
asteria, mialgie, artalgie, cefalea, brividi, nausea, vomito; b ) sintomi cardiaci:
soffio cardiaco relativo alla cardiopatia di base oppure soffi nuovi o modificati;
c ) manifestazioni extracardiache, dovute alla presenza di immunocomplessi
circolanti: noduli di Osier (noduli rossi e dolenti ai polpastrelli ), lesioni di
Janeway ( aree emorragiche non dolorose al palmo delle mani o alla pianta dei
piedi), emorragie retiniche ( macchie di Roth); glomeruloncfrite, splenomegalia,
artrite cronica; d) manifestazioni emboliche: embolia polmonare, embolia del
SNC con sintomi correlati ( convulsioni, emiparesi). DIAGNOSI 1. Laboratorio:
emocolture ( da 3 a 5 campioni di sangue prelevati da sedi diverse, a distanza
di almeno 1 ora una dall’altra); cmocromo (leucocitosi neutrofila, anemia); in-
dici di flogosi ( VES, PCR elevati); esame urine ( microematuria nel 30 60% dei
.
casi). 2 Esami strumentali: ECG , ecocardiogramma transtoracico e transeso-
fageo. Ai fini diagnostici sono utili i criteri di Duke, che riassumono i doti clini-
ci, anatomopatologici, microbiologici ed ecocardiografici dell ’endocardite (ta-
bella 56 , pagina seguente) .

149
E ENDOCARDITE - INFETTIVA

Tab. 56 Criteri di Duke per la diagnosi di endocardite infettiva* ’ *

CRITERI MAGGIORI CRITERI MINORI
.
1 Emocolture positive .
1 Fattori predisponenti
( 2 colture positive per patogeni (patologia cardiaca o presenza di cate-
comuni, 2 o più per patogeni teri venosi centrali)
meno tipici) .
2 Febbre
2. Evidenza di endocardite 3. Fenomeni vascolari
all' ecografia: -
( emboli arteriosi, infarti polmonari setti
•massa intracardiaca su una ci, aneurisma micotico, emorragia endo-
valvola o in altra sede cranica, emorragie congiuntivali, lesioni
• flusso rigurgitante vicino a di Janeway)
una protesi
• ascesso cardiaco .
4 Fenomeni immunologia
(glomerulonefrite, noduli di Osier,
• deiescenza parziale di valvole macchie di Roth)
protesiche
•nuovo flusso da rigurgito valvolare 5. Evidenza microbiologica
(unica emocoltura positiva o evidenza
sierologica di infezione)
( * ) Suggeriscono una diagnosi certa di endocardite: 2 criteri maggiori o 1 maggiore
e 3 minori, oppuro 5 criteri minori

TERAPIA t

Terapia medica
Ogni terapia deve essere preceduta dall’esecuzione di emocoltura;
una volta fatta lo diagnosi definitiva, la terapia antibiotica deve esse-
.
re iniziata immediatamente La scelta degli antibiotici, il metodo di
somministrazione e la durata del trattamento sono riportati nella ta -
bella 57 .
Terapia chirurgica
Indicazioni alla terapia cardiochirurgica sono:
• scompenso cardiaco refrattario alle terapie mediche;
• aumento delle dimensioni delle vegetazioni endocardiche;
• ripetuti episodi embolici sistemici e gravi;
• betteriemia persistente, nonostante adeguata terapia antibiotica;
• endocardite micotica ( in cui la terapia è generalmente inefficace);
• complicanze suppurative locali ( ascessi miocardici e perialveolari).
PROFILASSI
•
Una importante misura preventiva dell ’endocardite infettiva consiste
nella somministrazione profilattica di antibiotici ai soggetti affetti da
varie malattie cardiache, in occasione di procedure odontoiatriche o
a carico degli apparati respiratorio , gastroenterico e genitourinario.
Nelle tabelle 58, 59, 60, riprodotte a pagina 152, sono riassunte le
indicazioni in proposito, recentemente diffuse dall' American Heart
Association .
150

Tub . 57 Terapia antibiotica detl’endocardite infettiva In età pediatrica( ’>
Tipo
1 miocardite su valvola nativa,
da Streptococchi virldantl o
.
S bo\is penicillino- senslblli
( MIC < 0.12 pg/ml)
endocardite su valvola nativa ,
da Streptococchi viridantì o
S . bovis penicillino-resistenti
( MIC > 0.12 pg/ml)
endocardite su valvola protesica
o altro materiale protesico,
da Streptococchi viridant ì o
S. bovis penicillino- sensibili
Endocardite su valvola protcslcn
o altro materiale protesico, da
Streptococchi viridant ì o S . bovis
relativamente o totalmente
penicillino-resistenti
Endocardte senza materialo
protesico, da Stafilococchi
oxacillina sensibili
Endocardite senza materialo
protesico, causata da Stafilococchi
oxacillina resistenti
Endocardite su valvola protesica,
da Stafilococcl ì i oxcicillina - senslb ìli
•
Endocardite su valvola protesica ,
da Stafilococchi oxacillina-resistcnti
Endocardite su valvola nativa o
protesica , da Entcrococchl
sensibili a penicillina , gentamicina
e vancomicina
Endocardite su valvola nativa o
protesica, da Enterococchi sensibili
a penicillina , streptomicina , vanco-
micina e resistenti a gentamicina
Endocardite su valvola nativa o
protesica , da microrganismi HACEK
( Haemophilus . Actinobacìllus ,
Cardlobacterium , Eikenella, Kingclla )
( * ) Adattata e modificata da: Baddour LM, Wilson WR Bayer AS et al: Infective endocarditis.
Circulation 2005, 111 e 112.
ENDOCARDITE INFETTIVA E
Farmaci o dosi
Penicillina 6 200000 U/ kg/ dic ( EV) in 4 dosi, per
.
4 settimane; o ceftriaxone 100 mg/ kg/ d:e ( EV IM) in
1 dose , per 4 settimane; oppure penicillina G 200000
U/ kg/dic in 4-6 dosi ( EV) o ccfriaxonc 100 mg/ kg/die
( EV, IM) in 1 dose + gentamicina 3 mg/kg/die ( EV, IM )
in 1 o 3 dosi, per 2 settimane
Penicillina G 300000 U/kg/dic (EV) in 4 -6 dosi; oppure
cefr ì axone 100 mg/ kg/die ( EV, IM) in 1 dose +
gentamicina 3 mg/kg/ die (EV, IM) in 1-3 dosi, per 4
settimane
Penicillina G 300000 U/kg/die ( EV ) In 4 6 dosi per
6 settimane; oppure ccfriaxonc 100 mg/ kg/ dic (EV, IM)
in 1 dose , per 6 settimane con o senza gentamicina
3 mg/kg/ die ( EV. IM ) in 1- 3 dosi , per 2 settimane
Penicillina G 300000 U/kg/ dic ( EV ) in 4 -6 dosi per
6 settimane; o cefriaxone 100 mg/ kg/ die ( EV, IM ) in 1
dose + gentamicina 3 mg/kg/dic ( EV, IM ) in 1- 3 dosi,
per 6 settimane
Oxacillina 200 mg/kg/dlo in 4 - 6 dosi per 6 settimane
± gentamicina 3 mg/ kg/ dic ( EV. IM) in 3 dosi, per 3-5
giorni
Vancomicina 40 mg/ kg/ dlc ( EV ) in 2-3 dosi,
per 6 settimane
Oxacillina 200 mg/kg/ die (EV) in 4 -6 dosi , por S 6
settimane + rifampicina 20 mg/kg/die ( EV, OS ) in
3 dosi , per 6 settimane -t- gentamicina 3 mg/kg/ die
( EV, IM ) In 2- 3 dosi , per 2 settimane
Vancomicina 40 mg/ kg/die ( EV ) in 2-3 dosi, per 6
settimane rifampicina 20 mg/ kg/dic (EV, OS) in 3 do
si per 6 settimane + gentamicina 3 mg/kg/die (EV,
IM) in 3 dosi , per 2 settimane
Ampicillina 300 mg/ kg/ dic ( EV ) In 4 6 dosi o penicillina
G 300000 U/kg/die ( EV) In 4 - 6 dosi + gentamicina
3 mg/kg/ die ( EV. IM ) in 3 dosi; per 4 6 settimane
In pazienti allergici alla penicillina:
Vancomicina 40 mg/ kg/die ( EV ) in 2-3 dosi + genta-
micina 3 mg/ kg/ dic ( EV, IM ) in 3 dosi , per 6 settimane
Ampicillina 300 mg/ kg/ die ( EV ) in 4-6 dosi o
penicillina G 300000 U / kg/ die ( EV ) in 4 6 dosi +
-
.
streptomicina 20 30 mg/kg/die ( EV, IM) in 2 dosi, per
4 -6 settimane
In pazienti allergici alla penicillina:
Vancomicina 40 mg/ kg/ dic ( EV) in 2-3 dosi +
.
streptomicina 20-30 mg/ kg/ die ( EV IM ) , in 2 dosi, por
6 settimane
Ceftriaxone 100 mg/kg/ die ( EV, IM) in 1 dose o
ampicillina / sulbactam 300 mg/kg/die (EV ) in 4-6 dosi •
o ciprofloxacina 20-30 mg/kg/die ( EV, OS ) in 2 dosi,
por 4 settimane
.
••
151
/ ’v ‘

E ENDOCARDITE INFETTIVA

Tab. 58 Condizioni cliniche cardiache che richiedono la profilassi dell’endo-

cardite batterica

Rischio elevato Rischio moderato

Protesi valvolari
Precedente endocardite infettiva
Cardiopatie congenite cianogene
complesse
Shunt slstemico-polmonari chirurgici
Dotto arterioso pervio
• Difetto interventricolare
Difetto atrio-ventricolare
Valvulopatie
Valvola aortica bicuspide
Miocardiopatia ipertrofica ostruttiva

Tab. 59 Procedure che richiedono la profilassi dell’endocardite batterica

Procedure odontoiatriche Apparato gastrointestinale

Estrazioni dentarie
Trattamenti peridontali
Impianti dentari
Interventi endodontici
Anestesia locale intralegamentaria
Pulizia profilattica dei denti,
se si prevede sanguinamelo
Apparato respiratorio
Tonsillectomia e / o adenoidectomia Cistoscopla ( * >
Interventi chirurgici coinvolgenti
la mucosa respiratoria
Broncoscopia con broncoscopio rigido
Scleroterapia per varici esofagee
Dilatazioni di stenosi esofagee
Colangiografia retrograda endoscopica
in presenza di ostruzione biliare
Chirurgia delle vie biliari
Interventi chirurgici che coinvolgono la
mucosa intestinale
Apparato genitourinario
Parto vaginale 1*!

( * ) Raccomandata per i pazienti ad alto rischio; opzionale per quelli a medio rischio

Tab. 60 Antibiotici da impiegare per la profilassi dell’endocardite batterica

PROCEDURE DENTALI , ORALI E DELL’APPARATO RESPIRATORIO E ESOFAGO

•Per la maggior parte Amoxlcillina (os): 50 mg/kg, 1ora prima delia proce -
dei pazienti dura

•Pazienti non in grado di Ampicilllna (im, ev) : 50 mg/kg, 30 min prima della
assumere farmaci per OS procedura

•Pazienti allergici alle
penicilline
•Pazienti allergici alle
penicilline non in grado
di assumere farmaci per OS
Clindamicina ( os): 20 mg/kg, 1ora prima della proce-
dura oppure cefatexina ( os): 50 mg/kg, 1ora prima
della procedura oppure azitromicina (os) o claritromi-
cina ( os): 15 mg/ kg, 1ora prima della procedura
Clindamicina ( ev ) : 20 mg/kg, 30 min prima della pro-
cedura oppure cefazolìna (ev): 25 mg/kg, 30 min pri-
ma della procedura

•Pazienti ad alto rischio .

PROCEDURE GASTROINTESTINALI E GENITOURINARIE
30 min prima della procedura:
Ampicillina (im, ev): 20 mg/ kg più gentamlc ì na (im,
ev): 1,5 mg/ kg
• 6 ore dopo:
, Ampicilllna (im, ev) o amoxicillina ( os) 25 mg/ kg
•Pazienti ad alto rischio Vancomicina ( ev in 1-2 h): 20 mg/kg più
allergici alle penicilline gentamicìna (im, ev): 1,5 mg/kg
(completare l’infezione /infusione almeno 30 min pri-
ma dell ' inizio della procedura)
152 :
 ENURESI E

(NEC) ENTEROCOLITE NECROTIZZANTE NEONATALE

Affezione acuta, che colpisce prevalentemente neonati pretermine e/ o di bas-
so peso, caratterizzata da lesioni necrotiche dell ’intestino, soprattutto nel trat-
to ileo-colico. EZIOPATOGENESI Probabilmente muttifattoriale, per azione con-
comitante di fattori vascolari (ipossia / ischemia a livello della mucosa inte-
stinale ), infettivi ( colonizzazione batterica intestinale ), alimentari (inizio dell’ali-
mentazione enterale). CLINICA Caratterizzata dalla triade: distensione addo-
minale, sangue nelle feci, ristagno gastrico biliare. DIAGNOSI 1 Esame ra- .
diologico addome (pneumatosi intestinale, distensione anse intestinali, ansa
fissa in due successivi radiogrammi, aria nel sistema portale, pneumoperito-
. .
neo in casi con perforazione intestinale) 2 Laboratorio: positività indici flogo-
s ì ( VES, POR ); trombocitopenia, leucocitosi o leucopenia, segni di CID, ane-
mia: indagini colturali.

TERAPIA
Va iniziata tempestivamente, al primo sospetto clinico, senza atten-
dere la conferma diagnostica.
Terapia medica
• Sospensione dell’alimentazione enterale; iniziare immediatamente
la nutrizione parenterale totale .
• Distensione dell 'apparato gastrointestinale, mediante aspirazione
continua con sondino naso -gastrico.
• Antibioticoterapia: Antibiotici [-> ] di prima scelta sono ampicillina
+ gentamlcina; nel sospetto di infezione da anaerobi associare me-
tronidazolo . Successivamente possono essere impiegati altri anti-
biotici, sulla base delle indagini colturali.
• Terapia antinfettiva di supporto mediante Immunoglobuline endo-
vena [ — > Immunoglobuline ].
• Terapia di shock, sepsi, CID, se necessaria.
Terapia chirurgica
L’indicazione all’intervento chirurgico (drenaggio peritoneale o resezio-
ne del tratto necrotico) è data dal peggioramento delle condizioni clini-
che, nonostante la terapia medica, o dalla perforazione intestinale.

ENURESI
L’enuresi ( EN) è una condizione clinica caratterizzata dall’emissione volontaria
o involontaria di urina a letto o nei vestiti, almeno 2 volte alla settimana negli
ultimi 3 mesi, in un bambino di et à oltre i 5 anni, periodo in cui di norma viene
acquisito il controllo sfinteriale. La prevalenza a 5 anni è del 7% nei maschi e
del 3% nelle femmine; a 10 anni è del 3% nel maschi e del 2% nelle femmine:
a 18 anni è del 1 % nei maschi e molto rara nelle femmine. Si distinguono due
sottotipi: a) enuresi primaria (80% dei casi ), in cui il bambino non ha mai ac-
quisito il controllo della minzione: b) enuresi secondaria ( o regressiva ) ( 20%
dei casi), in cui il bambino, dopo essere stato continente per almeno 6 -12 me-
si, ricomincia a bagnarsi a letto. EZIOLOGIA È stata imputata nel tempo a fat-
tori diversi: predisposizione genetica, nel caso di presenza del disturbo nell ’a-
namnesi dei genitori e dei fratelli; immaturità o ritardo maturativo funzioriale
153
E ENURESI

dei processi fisio-neuro-anatomici del controllo vescico-sfinterico durante il

sonno; ridotta produzione notturna della vasopressina o alterazioni del recetto-
.
re della stessa nei dotti collettori renali Le problematiche psicologiche, quan-
do presenti, sono attualmente considerate secondarie all 'enuresi, piuttosto
.
che causali DIAGNOSI Solo nell ’1-2% dei casi TEN presenta un ’eziologia orga-
.
nica Nei casi di sintomi suggestivi di organicit à è opportuno effettuare : a) in-
dagini di primo livello (esame delle urine, urinocoltura, ecografia renale e ve -
scicale) per escludere eventuali infezioni urinarie, poliuria osmotica (glicosu-
ria), nefropatia ( proteinuria, microematuria), patologie renali congenite; b) in-
dagini di secondo livello (uroflussometria, cistourografia minzionale, scintigra-
fia renale, RMN lombo-sacrale ) solo nel fondato sospetto di una patologia sot-
tostante diversa dall’EN.

TERAPIA
Non esiste ancora oggi un trattamento unico valido in tutti i casi di
enuresi. Si distinguono terapie comportamentali e terapie farmacolo -
.
giche Qualsiasi tipo di terapia va iniziato dopo il 5° anno di età e do-
po un periodo di osservazione di almeno un mese.
PI Terapie comportamentali. Consistono principalmente nell’ottene-
re la collaborazione del bambino, rendendolo “ protagonista " delle
procedure da intraprendere. Vanno assolutamente evitate umiliazioni
.
o punizioni da parte dei genitori o di altri Metodiche utilizzabili sono;
• training vescicale, finalizzato alla diminuzione della contrattilità e
del tono della vescica , mediante una serie di esercizi vescicali (es .
interruzione del mitto e ripresa dopo breve intervallo di tempo ; trat-
tenere le urine quando compare lo stimolo; minzione a orario prefis-
sato);
• condizionamento con allarme acustico, mediante un apparecchio
in grado di emettere un segnale acustico, quando il bambino bagna
il letto. I risultati positivi ottenuti con questo metodo raggiungono il
75% dei casi, con indici di recidiva inferiori a quelli dell’intervento
farmacologico.
H Terapie farmacologiche. Dovrebbero essere riservate ai casi in
cui il trattamento comportamentale non abbia successo. I farmaci fi-
nora utilizzati (nel complesso con risultati insoddisfacenti) sono;
• Desmopressina [-» Endocrinologia: Ormoni
'
ipofisi posteriore ], ana-
logo sintetico della vasopressina:
Minirin/ DDAVP cpr div 0,1 e 0,2 mg: iniziare con 0,2 mg al giorno,
in somministrazione serale: in funzione della risposta individuale
e rispettando l ’intervallo di almeno una settimana per ciclo di
adattamento posologico, si può aumentare fino a 0,4 mg al giorno
Nonostante l’andamento favorevole durante il trattamento, il tasso
di recidiva è molto elevato (fino al 90%). La DDAVP è inoltre associa-
ta a rari effetti collaterali di iponatriemia o intossicazione di acqua,
con conseguenti crisi convulsive. i

• Imipramina [ — > Psicotropi: Antidepressivi]:

Tofranil cpr 10 e 25 mg: 10-25 mg in bambini di et à superiore a 5
, anni; 25-75 mg negli adolescenti, unica somministrazione serale
154
 u i n i 11 L .
n u iI/ JIVIIVIUML

Questo farmaco ha un tasso di successo calcolato attorno al 50%,

con un tasso di recidiva alla sospensione dal 30 al 50%. L’uso è
Inoltre limitato da molti effetti collaterali, tra cui la cardiotossicit à; in
caso di sovradosaggio può essere letale.
• Ossibutinina [-> Antispastici urologici ]:
Ditropan cpr 5 mg: 0,2-0,3 mg/kg/ die , in 2 somministrazioni, al
mattino e alla sera
Può essere utilizzata, da sola o in associazione con desmopressina,
In caso di EN e contemporanea presenza di turbe minzionali diurne .
Come per ogni altro farmaco anticolinergico, i suoi effetti indesidera-
ti ne limitano l ’impiego.

(EAI) EPATITE AUTOIMMUNE

Malattia infiammatoria del fegato associato alla presenza nel siero di caratteri-
stici anticorpi; evolve naturalmente verso la cirrosi e l ’insufficienza epatocellu-
lare. In base agli autoanticorpi presenti, si distinguono tre forme; tipo 1, carat-
terizzata dalla presenza di anticorpi antinucleo ( ANA ) e/ o di anticorpi anti-mu-
..
r colo liscio ( SMA ) , tipo 2 , caratterizzata dalla presenza di anticorpi antimicro-
r oma del fegato e del rene (LKM ) e / o anticorpi anti-citosol epatico ( LC1) , tipo
3 , nella quale sono presenti anticorpi verso l ' antigene epatico solubile. EZIO-
PATOGENESI Non è nota. Si ipotizza un disquilibrio tra l ’attivit à dei linfociti
CD4 e CD8. Un ruolo importante avrebbe la predisposizione genetica; le infe-
zioni virali o alcuni farmaci potrebbero innescare il processo. CLINICA
nstremamentc variabile. Può essere asintomatica oppure presentarsi con sin-
tomatologia aspccifica ( astenia , anoressia, alterazioni dello stato generale)
oppure infine con un quadro di epatite acuta sirnilvirale, con ittero, epatome-
galia, talora segni di severa compromissione epatocellulare . DIAGNOSI Si ba-
sa soprattutto sulla presenza di segni bioumorali di marcata citolisi ( ipertran-
saminasem ì a, ipergammaglobulinemia) e sulla presenza nel siero di autoanti -
.
corpi ( antinucleo, antimuscolo liscio, antimicrosomi) In diagnosi differenziale
vanno escluse le epatiti virali [ — > ), la malattia di Wilson [ — > ] ( ceruloplasmine-
mia , cupriuria ed eventualmente dosaggio del rame epatico) e il deficit di ar
nntitripsina ( elettroforesi delle sieroproteine: assenza del picco di a -globu- ,
llna) .
TERAPIA
Si basa sull ’impiego di Cortisonici [-» ] ( prednisone: Deltacortene ) , ai
quali nella maggior parte dei protocolli vengono associati sin dall’ini-
zio Immunosoppressori [ — > ], generalmente azatioprina ( Azatioprina
Wellkome ) . L ’efficacia di nuovi farmaci immunosoppressori ( in parti-
colare ciclosporina) sembra essere promettente.
Il trattamento comprende due fasi successive:
.
1 induzione della remissione: nella quasi totalit à dei casi si ottiene
la normalizzazione bioumorale (transaminasi, immunoglobuline, attivi-
t à protrombinica ) entro 6-8 settimane dall’inizio della terapia, con do-
si elevate di prednisone ( 2 mg/kg/ die , fino alla dose massima di 60
mg/die nell ’adolescente ) , associato all ’ azatioprina (1-2 mg/kg/ die);
.
2 terapia di mantenimento: dopo la normalizzazione delle transami-
nasi, si riduce progressivamente la dose dello steroide, fino a rag-
giungere la dose minima individuale di mantenimento, compatibile
.
con una remissione bioumorale stabile Il trattamento di manteni- '
155
E EPATITI VIRALI ACUTE

mento va mantenuto per tempi lunghi (almeno 5 anni), a causa del-

l 'elevato rischio di recidive.

EPATITI VIRALI ACUTE

Processi infiammatori delle cellule epatiche determinati da virus primitivamen-
.
te epatotrop ì I virus propriamente epatitici fino a oggi noti sono I virus dell’e-
.
patite A (HAV ), B (HBV), C ( HCV) , D (HDV), E (HEV) CLINICA La fase acuta del-
l’infezione ha decorso variabile: forme asintomatiche o paucisintomatiche
( astenia, anoressia, nausea, vomito, alvo irregolare ) , forme manifeste (ittero,
prurito, urine ipercromiche, feci ipocoliche ) , forme fulminanti ( encefalopatia,
manifestazioni emorragiche, edemi, ascite). Mentre le epatiti A ed E non han-
no mai evoluzione verso la cronicità, le epatiti B, C e D, oltre ad avere una
morbilit à molto elevata, hanno in comune anche l’evoluzione verso la cronici-
t à, fino alla cirrosi e al cancro al fegato. DIAGNOSI 1. Esami bioumorali: tran-
saminasi molto elevate, con caratteristica inversione del rapporto AST/ ALT ; bi-
lirubinemia diretta e indiretta elevata; 7GT moderatamente elevata; tempo di
protrombina ( di Quick ) allungato. 2. Marker sierologici: le principali caratteri-
stiche cliniche e diagnostiche sono sintetizzate nella tabella 61
•
.
TERAPIA
Attualmente non è disponibile alcuna specifica terapia per le epatiti
virali acute. Solo per Vepatite acuta C vi sono favorevoli esperienze
relative alla possibilit à di ostacolare l’evoluzione verso la cronicit à ,
mediante la somministrazione di interferone a-2b e peg-IFN [-> Inter-
feroni ] ,

PROFILASSI
Epatite A
• Immunoprofilassi: Nelle tabelle 62 e 63, a pagina 158 sono ripor-
tate le raccomandazioni per la profilassi pre-esposizione e posf-
esposizione nei confronti dell’HAV.

Epatite B
• Vaccinazione anti-epatite B [ — > Vaccini ] obbligatoria in Italia per i
.
nuovi nati (v tabella 64) .
• Immunizzazione post-esposizione: indicata nelle seguenti condizioni;
- nati da madre HbsAg positiva: immunoprofilassi passiva e attiva
precoce, mediante somministrazione di HBIG e del vaccino entro 12
ore dalla nascita; le dosi seguenti devono essere somministrate co-
me indicato nella tabella 64.
- esposizione percutanea accidentale a sangue possibilmente infet-
to: vedi tabella 65 .
• Allattamento al seno: I lattanti nati da madre HbsAg positiva profi-
lassati possono essere allattati al seno ( non è necessario ritardare
l’allattamento fino al completamento dell’immunoprofilassi).

H Epatite C
.
Non esiste vaccino per prevenire l’infezione da HCV L’uso delle Ig
non ha alcuna efficacia, non contenendo anticorpi contro l’HCV.
156 L’infezione da HCV nella madre non controindica l’allattamento .
 EPATITI VIRALI ACUTE E
Tnb. 61 Caratteristiche epidemiologiche, cliniche e diagnostiche delle epatiti virali

Eziologia incuba- Trasmissione Quadri clinici Test diagnostici

zione infezione infezione
( gg) in atto pregressa
IIAV 15-50 Fecale-orale • Decorso asintomatico antiHAV lgM+ IgM-
Cibi-acqua • Epatite itterica antiHAV IgG— /+ lgG +
• Epatite colestatica
• Epatite fulminante
• Epatite bifasica
• Non cronicizza
HBV 40-160 Parenterale • Decorso asintomatico Attiva replica- HBsAg-
Contatti • Epatite itterica (rara) zione virale: HBsAb+
interperso- • Epatite fulminante HBsAg+ HBcAb+
nal ì {intra- (rara) HBsAb- HBeAg -
familiari o • Cronicizzazione HBcAb+ (lgM+) HBeAb+
sessuali) frequente ( 90% HBeAg+
Perinatale in et à neonatale; HBeAb-
10% nelle età HBV-DNA+
successive) Bassa replica-
•• Rischio epato- zione viralo:
carcinoma HBsAg+
HBsAb-
HBcAb+
HBcAg -
HBeAb+
HBV-DNA-
HCV 15-160 Parenterale • Decorso asintomatico antiHCV+ antiHCV+/-
Contatti in- • Epatite Itterica (rara) HCV -RNA+ HCV-RNA-
terpersonali • Epatite fulminante
Perinatale ( rara)
• Cronicizzazione
( 60-80% dei casi)
• Rischio epato-
carcinoma
HDV 45-160 Parenterale • Decorso asintomatico antiHDV IgM-
se coin- Contatti in- • Epatite itterica ( rara) lgM+/ lgG+ lgG+
fezione terpersonali • Epatite fulminante HDVRNA+ HDAg-
Perinatale (rara) HDAg+
( rara)
l 15- 60 • Cronicizzazione ( fre- HBsAg+
se sovra- quentc nelle sovra - HBsAb-
infezione infezioni ) con evolu - HBcAb+
zione in cirrosi nel HBeAb+
1 40% dei casi
HEV 15-60 Fecale-orale • Decorso asintomatico antiHEV lgM+ IgM-
Perinatale • Epatite itterica (rara) antiHEV lgG+ lgG+
(rara) • Epatite colestatica HEV-RNA+ HEV-RNA-
• Epatite fulminante
• Non cronicizza

157
E EPATITI VIRALI ACUTE
•

Tab. 62 Immunoprofilassi pre-esposizione dell’epatite A { Red Book 2009 ,

modif.)

Età Probabile esposizione Profilassi raccomandata

< 1 anno 3 mesi Ig 0,02 ml/ kg
3-5 mesi Ig 0,06 ml /kg
A lungo termine Ig 0,06 ml/ kg ogni 5 mesi
>1 anno — Vaccino anti-HAV
•

Tab. 63 Immunoprofilassi post-esposizione dell’epatite A ( Red Book 2009,

modif.)

Tempo dell’esposizione Età del paziente Profilassi raccomandata

2 settimane < 1anno Ig 0,02 ml /kg
> 1anno Vaccino anti-HAV
> 2 settimane < 1anno Nessuna profilassi
1anno Nessuna profilassi , ma il vaccino
anti-HAV potrebbe essere indica-
to per esposizioni ulteriori

Tab. 64 Schcdula di vaccinazione contro l’epatite B

Neonati da madre HbsAg negativa Neonati da madre HbsAg positiva

1° dose: terzo mese di vita la dose: entro 12 ore di vita + HBIG
2° dose: dopo 1- 2 mesi 2 a dose: dopo 1mese
3* dose: dopo 6-12 mesi 3“ dose: dopo 1 altro mese
4* dose: all' et à di 1anno 1’1
,
11 Nell'ultima edizione del Red Book ( 2009) sono indicate 3 dosi anche nel figli di madre
HbsAg positive, mentre 4 dosi sono raccomandate per la vaccinazione del nati pretermine
di peso alla nascita inferiore a 2 kg

Tab. 65 Profilassi contro l’epatite B dopo esposizione percutanea a sangue

possibilmente Infetto { Red Book 2009 - American Academy
of Pediatrics , modif.)

Soggetto Terapia quando la fonte è

esposto HbsAg positiva HbsAg negativa Non testata
o non nota
• Non vaccinato HBIg + iniziare Iniziare vaccino Iniziare vaccino
vaccino anti-HB anti-HB anti-HB
• Vaccinato
- responder Non trattare Non trattare Non trattare
- non responder HBIg (2 dosi) Non trattare Se fonte ad alto
oppure rischio come se
HBIg (1 dose) + HbsAg+
vaccino anti-HB
• Risposta Testare la persona Non trattare Testare persona
non nota esposta per anti-HBs: esposta per anti-HBs:
- se non protetta: - se non protetta:
HBIg + vaccinazione • vaccinazione
- se protetta: - se protetta:
non trattare non trattare
158
 EPATITI VIRALI CRONICHE E
EH Epatite D
.
Non esiste vaccino per l’epatite D Poiché la replicazione virale
dell’HDV non è possibile in assenza di coinfezione con l ’epatite B,
l’immunizzazione verso l’HBV protegge anche dall’infezione da HDV .
H Epatite E
Esiste un vaccino contro l’epatite E efficace negli adulti (non in com-
mercio in Italia). Non è provato che le Ig siano utili per la prevenzio-
ne dell’infezione da HEV.

EPATITI VIRALI CRONICHE

Le epatiti croniche (processi infiammatori del fegato, manifestantisi con iper-
transaminasemia di durata superiore a 6 mesi) possono essere provocate da
cause diverse: infezioni da virus epatitici, disordini immunologia [-» Epatite
autoimmune ], malattie metaboliche (m. Wilson [-> ], deficit arantitripsina, ecc.),
farmaci. EZIOLOGIA Le epatiti croniche virali possono essere dovute ai virus
dell ’epatite B ( HBV), dell’epatite C ( HCV) e dell ' epatite D ( HDV). CLINICA La
maggior parte delle forme decorre in modo asintomatico; solo alcuni pazienti
.
presentano astenia, anoressia , dolori all ’ipocondrio destro Il riscontro della
malattia è quindi spesso casuale, in occasione di accertamenti che includono
le transaminasi. Tutte le epatiti virali croniche sono più o meno a rischio di
progressione verso la cirrosi e / o l’epatocarcinoma.
L’epatite da virus B cronicizza nel 90% dei casi se l’infezione è stata contratta
in et à perinatale o neonatale, nel 10% dei soggetti infettati nelle successive
et à pediatriche e nel 5% in quelli infettati in età adulta. Lo sviluppo di cirrosi
avviene soprattutto nei primi 2 anni di vita (la sua prevalenza varia dal 3 al
30% a seconda delle casistiche). Il rischio di epatocarcinoma è molto elevato
( è opportuno pertanto eseguire annualmente la determinazione dell’alfafeto-
proteina e un’ecografia epatica ). L' epatite da virus C cronicizza nel 60-80%
dei casi; in circa il 20% dei pazienti si sviluppa negli anni una cirrosi epatica;
’ % all’anno dei cirrotici va incontro a epatocarcinoma. La coinfezione HBV +
ll
HDV non modifica la storia naturale dell’epatite B ( perciò la percentuale di cro-
nicizzazione è analoga a quella HBV); la sovralnfezione HDV determina invece
epatite cronica D nel 90% dei casi, con evoluzione a cirrosi nel 40% dei casi
nel volgere di soli 2-6 anni; non sembra tuttavia che essa possa costituire fat-
tore di rischio per lo sviluppo di epatocarcinoma primitivo. DIAGNOSI 1.
.
Marker sierologici Epatite cronica B: presenza di HBsAg, HBeAg, HBV- DNA ,
anti-HBc; assenza di anti-HBsAg e anti-HBeAg. Epatite cronica C: presenza di
-
arlti HCV ( va confermata con ricerca dell’HCV- RNA mediante POR ). Epatite cro-
nica D: costante positivit à delle IgM e / o IgG anti-HDV; positivit à dell’HDV-RNA.
2. Biopsia epatica: evidenzia tipo ed entit à del danno istologico.

TERAPIA
Epatite cronica B
Farmaci approvati dalla FDA per il trattamento dell ' epatite cronica B
sono gli interferoni [ -> ] a; interferone a-2b (Introna ) ( 5-10 MU /m2 di
superficie corporea, sottocute 3 volte / settimana) e peginterferone
a-2a (Pegintron ) (1,5 pg/ kg, sottocute, 1 volta / settimana ). In alter-
nativa agli interferoni è stato proposto e approvato l ' impiego (in
bambini > 2 anni ) di lamivudina (Zefix) [-» Antivirali ] (10 mg/ kg/ die,
in 2 dosi os, tutti i giorni) .
159
E EPIGLOTTITE

Epatite cronica C
La terapia dell’epatite cronica C in et à pediatrica comprende la com-
binazione di interferone a-2b (3MU /m2, sottocute, 3 volte / settima-
. —
na) e ribavirina (es Rebetol ) [ » Antivirali ] (15 mg/kg/ die, in 2 sommi-
.
nistrazioni, os ) per 6-12 mesi L'impiego di interferone pegilato in
et à infantile è ancora in fase di studio .
O Epatite cronica D
Il trattamento di questi pazienti non è definito.

EPIGLOTTITE
Vedi: Laringiti

EPILESSIE
L'epilessia è una condizione caratterizzata da convulsioni ricorrenti ; dovute a
una patologia cronica sottostante, in conseguenza di una attivit à abnorme dei
neuroni cerebrali. EZIOLOGIA È riconducibile a fattori genetici ( 20-30% dei ca -
si) o a fattori acquisiti , talora coesistenti. I fattori causali variano in rapporto
all’et à: ( a) fattori prenatali: disgenesie ( malformazioni del SNC, malattie meta -
boliche, sindromi malformative ), infezioni ( toxoplasmosi, CMV, rosolia), malat-
tie metaboliche materne: (b) fattori perinatali ( sindrome ipossico-ischemica, in-
fezioni, emorragie); ( c ) post natali (encefaliti-meningiti, traumi cranici, neopla-
sie cerebrali, disturbi metabolici). CLINICA Le epilessie possono venire classi-
ficate in base al tipo di crisi ( classificazione clinica ) o al tipo di sindrome ( clas -
.
sificazione sindromica ) 1. Classificazione clinica ( tabella 66). Sotto l ' aspetto
semeiologico le crisi epilettiche si distinguono in parziali o generalizzate. Le
crisi parziali possono essere semplici , senza alterazione della coscienza, ca-
ratterizzate da sintomi motori, sensitivi, autonomici o psichici, oppure com -
plesse, con disturbi della coscienza e con alterazioni comportamentali e auto-
matismi (masticatori, gestuali, deambulatori ). Nelle crisi generalizzate la se-
meiologia delle crisi può essere ricondotta a tre manifestazioni cliniche: a ) as-
senze (brevi sospensioni della coscienza, della durata di pochi secondi, con
arresto di ogni movimento, occhi fissi sognanti , bocca semiaperta e con ripre-
sa improvvisa del contatto con l'ambiente); b) crisi mioceniche (brevi contra-
zioni dei muscoli del collo , del tronco e degli arti); c) convulsioni tonico-cloni-
che generalizzate ( il paziente perde improvvisamente coscienza e cade in ter-
ra, in preda a una contrazione diffusa di tipo tonico e poi clonico , con braccia
flesse al gomito, pronazione delle mani serrate, ipertensione degli arti inferio-
ri, bocca serrata con morsicatura della lingua) . 2. Classificazione sindromica
( tabella 67 ). La classificazione basata sul tipo di sindrome epilettica presenta
notevoli vantaggi rispetto a quella definita in rapporto al tipo di crisi, in quanto
consente nella pratica una migliore determinazione prognostica e un adeguato
orientamento terapeutico. PROGNOSI A seconda della prognosi, si riconosco-
no quattro gruppi: (1) epilessie benigne (come l ' epilessia benigna con punte
centro temporali , che insorge in genere tra i 3 e i 13 anni e che guarisce an-
che senza terapia entro i 17 anni ); ( 2 ) epilessie farmacosonsiblli ( quali l ' epi-
lessia miocenica infantile benigna, le assenze infantili c giovanili , l' ep /Vess /a
grande male al risveglio ) , in cui le crisi sono in genere controllabili mediante i
farmaci antiepilettici , con remissione dopo alcuni anni; ( 3 ) epilessie farmaco-
dipendenti (come l ' epilessia miocenica giovanile e molte epilessie focali sin-
tomatiche ) nelle quali la terapia farmacologica induce un sufficiente controllo
delle crisi, che però recidivano alla sospensione del trattamento; ( 4) epilessie
farmacoresistenti, in particolare la sindrome di Lennox-Gastaut e la maggior
160
 triLta òit

parte dei casi di sindrome di' Wcst , nelle quali, nonostante l’impiego dei "nuo-
vi " farmaci, non si è ancora raggiunta la possibilit à di sopprimere compieta-
mente gli accessi .

Tab. 66 Classificazione cllnica delle crisi epilèttiche

CONVULSIONI PARZIALI
• Parziali semplici ( senza compromissione della coscienza)
Motorie
Sensoriali
Autonomiche
Psichiche
• Parziali complesse (con compromissione della coscienza)
CONVULSIONI GENERALIZZATE
• Assenze
• Crisi miocloniche
• Convulsioni tonico-cloniche generalizzate

Tab. 67 Classificazione sindromica delle epilessie

SINDROMI EPILETTICHE CORRELATE A UNA LOCALIZZAZIONE ( PARZIALI, FOCALI)

• Idiopatiche
Epilessia benigna dell' infanzia con punte centro-temporali
Epilessia benigna dell ’infanzia con parossismi occipitali
• Sintomatiche o criptogenetiche
Epilessie dei lobi temporale, frontale, parietale, occipitale
Altre epilessie e sindromi basate sulla localizzazione anatomica e l’eziologia
SINDROMI EPILETTICHE GENERALIZZATE
• Idiopatiche
Epilessia mioclonica infantile benigna
Assenze infantili (picnoepilessia)
Assenze giovanili
Epilessia mioclonica giovanile
Epilessia grande male al risveglio
• Criptogenetiche o sintomatiche
Sindrome di West ( spasmi infantili)
Sindrome di Lennox-Gastaut
Epilessia con crisi miocloniche-astatiche
Epilessia con assenze miocloniche
SINDROMI EPILETTICHE NON BEN DEFINITE SE FOCALI 0 GENERALIZZATE
Epilessia mioclonica grave dell 'infanzia
Epilessia con punte- onde continue durante il sonno
Epilessia epilettica acquisita ( sindrome di Landau-Kleffner)
SINDROMI SPECIALI
• Correlate a speciali eventi
Convulsioni isolate o statua epilettico isolato
Crisi nel contesto di eventi metabolici o tossici acuti

161
 EPILESSIE

TERAPIA
*
nI farmaci anticonvulsivanti/antiepilettici [-»] attualmente dispo-
nibili per il trattamento delle sindromi epilettiche, le indicazioni e la
.
posologia sono riportate nella tabella 68 Il corredo dei farmaci tra-
dizionalmente in uso ( fenobarbitale, valproato di sodio, carbamazepi-
na) si è negli ultimi anni arricchito con l’introduzione di sostanze che
agiscono sui meccanismi epì lettogeni , che sono stati messi in luce
dalle recenti ricerche.
Si ritiene che i farmaci antiepilettici agiscano principalmente bloccando l'esor-
dio o la propagazione delle crisi. Ci ò avviene attraverso numerosi meccanismi
che modificano l’attivit à dei canali ionici o del neurotrasmettitori. Tali meccani -
smi includono l ’inibizione dei potenziali d’azione dipendenti dal sodio con mo-
dalità frequenza-dipendente (per es. fenitoina, carbamazepina , lamolrigina , to-
piramato ) , l' inibizione dei canali del calcio voltaggio-dipendenti ( fenitoina ) , la ri-
duzione del rilascio di glutammato ( lamotrigina), il potenziamento della funzio-
ne dei recettori del GABA ( benzodiazepine e barbiturici ) , l’incremento della dis-
ponibilità di GABA { acido vaiproico , gabapentin, tiagabina).

Le linee guida per la prescrizione si articolano nei seguenti punti:

• inizio della terapia: non iniziare il trattamento dopo una singola cri-
si, in quanto l’episodio critico potrebbe non verificarsi più; talora inol-
tre, come nel caso di molte sindromi idiopatiche, che tendono alla
remissione spontanea, ci si può astenere dell ’intervento terapeutico;
• scelta dell 'anticonvulsivante: il farmaco di elezione dipende dalla
classificazione della convulsione , determinata dall’anamnesi e dall’
ECG; quando il farmaco inizialmente prescelto non conduce al con-
trollo della crisi, va considerata la possibilità di sostituzione con altro
farmaco in monoterapia e/ o l ’associazione tra farmaci ( politerapia);
• la determinazione del livello ematico del farmaco ha il solo scopo
di valutare la compliance o di vedere se i livelli sono al di sopra dei
valori medi consigliati nel caso di comparsa di effetti collaterali e
non serve per gli aggiustamenti posologici che devono essere effet-
tuati in base all ’andamento clinico. Pu ò essere comunque utile con-
trollarli non più di una-due volte l’anno. La determinazione del range
non viene effettuata per i nuovi farmaci antiepilettici;
• una volta iniziata la terapia deve essere continuata ininterrotta-
mente per almeno un anno a prescindere da altre terapie concomi-
tanti e non deve essere mai interrotta bruscamente;
• la sospensione deve essere programmata e iniziata non prima del
secondo anno dall’ultima crisi per le forme di epilessia che evolvono
.
in guarigione Negli altri casi l ’inizio della riduzione fino alla sospen-
sione deve essere valutato singolarmente , caso per caso .
Presa la decisione di sospendere la terapia antiepilettica, il farmaco
viene ridotto gradualmente di circa un terzo ogni due-tre mesi, anche
se l ’argomento è tuttora controverso;
• \ ’ EEG non è determinante nella decisione di sospensione della te-
rapia.

. . . . .. .

162
Tnb. 68 Farmaci antlconvulslvanti/ antiepiiettici

Farmaco Nomi Indicazioni Dose (os) Range te-

commer- *
rapeutico
ciati (Pg/ ml)
Corbamazepina Tegretol Convulsioni tonico- Inizio: IO mg/kg/die 8-12
cloniche generalizzate e Aumentare a 20-30 •

parziali mg/ kg/dle •

Clobazam Frlslum Farmaco aggiuntivo nella 0,25-1mg/kg/ die, in 2 -

•
terapia delle convulsioni dosi
parziali e complesse •

Clonazepam Rivotrll Assenze, convulsioni < 30 kg: inizio 0,05 > 0,013
miocloniche e acinetiche, mg/kg; aumentare di
.
s Lennox-Gastnut 0,05 mg/ kg/ settimana
( max 0,2 mg /kg/die)
> 30 kg: 1,5 mg/ kg/die
. (max 20 mg/die)
Etosuccimldo Zarontin Assenze, convulsioni Inilio: 20 mg/kg/ dle 40-100
miocloniche, epilessia Aumentare fino a 40
acinctlca mg/kg/die
Fclbamato Taloxa Terapia aggiuntiva per Inizio: 15 mg/ kg/ die 50-100
convulsioni refrattarie Aumentare ogni settima-
, associato alla na di 15 mg/kg/dle (max
.
s Lennox-Gastaul 45 mg/ kg/die) •
Tenitolna Dlntotna Convulsioni tonico - 3-9 mg/kg/ dlo, in 2 dosi 10- 20
cloniche generalizzate;
convulsioni parziali
Fonobarbital Gardcnalc Crisi tonico cloniche 3-5 mg/kg/die in 1-2 15- 40
Luminalo generalizzato dosi
Gabapentin Gaboxlne Adiuvante nella terapia di Bambini: 20-50 mg/kg/die monitorag-
Neurontln convulsioni generalizzate Adolescenti: 900-3600 glo se ne-
Somorlal parziali e secondarie mg/dle cessarlo
Lamotriglna Lamlctnl Aggiuntiva in caso di Inizio: 2-5 mg/kg/die -
mancato controllo; Mantenimento: 5-15
*
attivit à a largo spettro mg/ kg/ die
Nitrazepam Mogadon Convulsioni miocloniche , Inizio: 0, 2 mg/kg/dle -
assenze, spasmi infantili Aumento fino a 1mg/kg/die
Primidone Mysollne Crisi tonico cloniche < 8 anni: 10-25 mg/kg/die 5 12 -
generalizzate > 8 anni: 750-1500 mg/die
Tlagabina GabitrII Convulsioni parziali 6 mg/die , in 3 dosi
complesse e farmaco —
adiuvante
Topiramato Topamax Terapia adiuvante -
19 mg/kg/dle, in 2 dosi
convulsioni refrattarie —
Valproato Depakln Convulsioni tonico- Inizio: 10 mg/kg/die
cloniche generalizzate, Aumento di 10-20 50-100
assenze, crisi miocloni- mg/kg/ settimana
che (max 30-60 mg/kg)
V ìgabatrin Sabrll Spasmi infantili; adiuvan- Inizio: 30 mg/kg/die
te per convulsioni refrat- Mantenimento: 30-100
tarie mg/kg/die
—
163
 V.

E EPISTASSI

EPISTASSI
Emorragia nasale, nel bambino più spesso anteriore (parte antero-inferiore del
setto) , meno frequentemente posteriore. EZIOLOGIA 1. Cause locali ( varici del
locus Valsalvae, rinite allergica, infezioni naso-sinusali, traumi , corpi estranei,
manovre digitali di pulizia del naso, tumori nasali); 2. cause generali ( malattie
emorragiche, ipertensione arteriosa, emopatie sistemiche, malattie infettive,
.
discrasie ematiche da farmaci, quali acido acetilsalicilico e altri FANS ) INDA-
GINI Non necessarie nelle epistassi occasionali e di modesta entità; esami
ematologici (emocromo, piastrine, PT, PTT, tempo di emorragia ), Prick test, eo-
sinofilia nasale, visita ORL, in casi di epistassi persistenti o recidivanti .
TERAPIA
• Epistassi anteriore: tenendo il bambino in posizione eretta, con il
• capo leggermente reclinato in avanti, per evitare che il sangue scen-
da nel faringe, comprimere tra pollice e indice le ali del naso sul set-
to per IO minuti; se l’emorragia persiste, invio all’ORL per il tampo-
namento nasale anteriore, da mantenere per almeno 2 giorni.
• Epistassi posteriore: tamponamento posteriore (molto traumatiz-
zante , ma solo di rado necessario in et à pediatrica), da effettuarsi in
ambiente ORL; nelle epistassi posteriori inarrestabili è necessaria la
legatura o l ’embolizzazione selettiva dell ' arteria mascellare interna.
• Epistassi ricorrenti: fenomeno in età pediatrica generalmente au-
tolimitantesi; solo in rari casi può essere segno / sintomo di patolo-
gia d’organo o di organismo. Provvedimenti da prendere in conside-
razione sono:
- causticazione chimica da eseguire in ambiente ORL, evitando l’in-
tervento bilaterale contemporaneo ( pericolo di perforazione settale);
- terapia locale con cortisonici di superficie (nei casi di Prick positivi
per inalanti e / o eosinofilia nasale significativa );
- terapia dell'eventuale patologia di base ,

ERISIPELA
Piodermite con interessamento dermico medio- superficiale e compartecipazio-
ne linfatica. EZIOPATOGENESI Agente causale è quasi sempre lo Streptococ-
cus pyogenes , più raramente streptococchi di gruppo B, C, G o lo stafilococco
aureo; i germi raggiungono i vasi linfatici attraverso una via d' entrata non sem-
.
pre visibile CLINICA Nel bambino colpisce più frequentemente il volto, nel
neonato la regione periombelicale. Esordio improvviso con febbre, brivido e
malessere generale . Compare poi entro poche ore una chiazza eritematosa, ri-
levata, a bordi netti , calda al tatto e dolente. Generalmente entro 8-10 giorni
la febbre diminuisce e la situazione locale migliora. Sono possibili recidive.
DIAGNOSI È presente leucocitosi neutrofila e spiccato aumento della PCR. Nei
.
pazienti con segni di tossinfezione è indicato effettuare Vemocoltura L' esame
istologico è caratterizzato dalla triade: edema intenso, marcata dilatazione va-
scolare e massiva infiltrazione degli spazi tissutali e dei vasi linfatici da parte
degli streptococchi.

164
 ERITEMA NODOSO E
TERAPIA
Antibiotici [-» ] di scelta , a causa dell ’elevata prevalenza di ceppi di
Streptococcus pyogenes resistenti ai macrolidi, sono le penicilline,
da usare pervia endovenosa: penicillina G ( es. Penicillina G sodica ) o
.
ampicillina ( es Amputai ) . In pazienti allergici alla penicillina possono
essere impiegate cefalosporine parenterali di ln generazione, come
la cefazolina ( es. Cefamezin ) . Il trattamento deve essere proseguito fi-
no alla completa risoluzione del quadro clinico (in media 10-15 giorni) .
Nei rari casi causati dallo Staphylococcus aureus devono essere
somministrati antibiotici resistenti alla beta-lattamasi stafilococcica:
amoxicillina + acido clavulanico (es. Augmentin ) o cefalosporine di la
generazione, come la cefalexina (es. Ceporex ).
In casi a eziologia dubbia pu ò essere impiegata una penicillina peni-
cillasi-resistente, quale l ’oxacillina ( Penstapho ).

ERITEMA GLUTEO
Vedi: Dermatite da pannolino

ERITEMA NODOSO
Reazione infiammatoria di cute e sottocute, caratterizzata da noduli eritemato-
si localizzati prevalentemente alle gambe. EZIOPATOGENESI Risposta immu-
nologica a cause diverse ( infezioni batteriche, virali, fungine, malattie sistemi-
che, farmaci ); nel bambino le cause scatenanti più frequenti sono attualmente
le infezioni streptococciche e le infezioni virali delle prime vie aereo. CLINICA
Comparsa acuta e improvvisa di noduli di qualche cm di diametro olla faccia
antero-esterna delle gambe, talora anche alle braccia e cosce. I noduli, dolenti
e /o pruriginosi, sono inizialmente di colore rosso acceso, caldi, rilevati sulla
superficie cutanea; successivamente, in alcune settimane, vanno in risoluzio-
ne con tipico viraggio di colore, dal rosso al violaceo, al giallastro e al verda-
stro ( aspetto simile a quello di un livido da contusione). La malattia può ac-
compagnarsi a febbre, astenia, artralgie. DIAGNOSI La VES è solitamente au-
mentata. Per la ricerca eziologica sono utili: tampone faringeo, TAS, test tuber-
colinico, Rx torace, reazioni cutanee per istoplasmosi e coccidioidomicosi,
esami mirati per LES e malattie infiammatorie croniche intestinali.

TERAPIA
A parte il trattamento delle malattie concomitanti o la sospensione
dell’eventuale trattamento farmacologico responsabile, la terapia si
basa unicamente su sintomatici:
Antinfiammatori non steroidei [-> ], ad esempio:
Acido acetilsalicilico (Cemirit cpr 200 e 800 mg): 10-15 mg / kg / do-
se x 3-4 somministrazioni / die
Cortisonici [-> ] per brevi cicli, in casi che non rispondono all’ASA:
Prednisone (Deltacortene cpr 5 e 25 mg): 1-2 mg/kg/die

165
E ERNIA INGUINALE

ERNIA INGUINALE
Condizione clinica causata dalla discesa dei visceri addominali all ’interno di
un diverticolo del peritoneo (dotto peritoneo-vaginale nel maschio, canale di
Nuck nella femmina) rimasto pervio [ — > Persistenza del dotto peritoneo-vagina-
le ]. Nel maschio il contenuto erniario è costituito da anse intestinali; nella
femmina ernia più spesso l' ovaio. CLINICA Si manifesta come una tumefazio-
ne inguinale ( ernia inguinale ) o nello scroto ( ernia inguino-scrotale ) molle-ela -
stica, saltuaria (più evidente sotto sforzo, con il pianto o con la tosse ), più o
.
meno facilmente riducibile, con caratteristico rumore di gorgoglio Complica-
zioni: incarceramento (i visceri non possono essere riposizionati in addome),
strozzamento (i visceri incarcerati presentano anche una sofferenza vascola-
re). DIAGNOSI Ispettiva e manuale. Diagnosi differenziale con idrocele [->] (si
apprezza la presenza di liquido nello scroto mediante transilluminazione), cisti
del funicolo [- ] (non si riduce con la manipolazione e il funicolo può essere
*
palpato), testicolo ritenuto Criptorchidismo ] ( il testicolo ritenuto è di consi-
.
stenza maggiore e la palpazione evoca dolore) L’ ecograf ì a è di ausilio in tutte
le evidenze.

TERAPIA
È chirurgica ( anche con tecnica laparoscopica) e va attuata precoce-
mente (il rischio di incarceramento è molto elevato nel primo anno di
vita e nel prematuro).
L’ ernia incarcerata deve essere manualmente ridotta il più presto
possibile, previa sedazione del paziente ; dopo la riduzione (che ha
successo in mani esperte nel 95% dei casi), va eseguito un inter-
vento in elezione entro 24-48 ore, quando l ’edema si è ridotto.
L’ ernia strozzata richiede invece l’intervento operatorio immediato.

ERNIA OMBELICALE
Vedi: Ombelico del neonato

ESANTEMA CRITICO ( exanthema subitum)

Vedi: Sesta malattia

EXTRASISTgEI
Vedi: Aritmie cardiache

166
 FEBBRE BOTTONOSA MEDITERRANEA r

FARINGITE
Vedi: Tonsillofaringite

FASCITE NECROTIZZANTE
Infezione acuta del tessuto sottocutaneo con predilezione delle strutture fa-
sciali superficiali e profonde, più frequentemente localizzata agli arti inferiori,
alla parete addominale e alla regione perineale. Una forma particolare è la
« gangrena di Fournier » , che si localizza ai genitali maschili. EZIOPATOGENESI

È sostenuta da batteri anaerobi obbligati ( Bacteroides , Peptostreptococcus ) in

associazione con batteri anaerobi facoltativi e con enterobatteri, oppure, in al-
tri casi , da Streptococcus pyogenes da solo o associato con Staphylococcus
aureus. Recentemente sono stati descritti casi di fascite necrotizzante da S .
pyogenes dopo superinfezione di varicella, in concomitanza con l ’impiego di
FANS. La porta di entrata dei microrganismi è usualmente costituita da una
soluzione di continuo della cute ; nel neonato può costituire una complicazione
di una onfalite o di una balanite post-circoncisionale. CLINICA II quadro, dram-
matico, inizia con febbre elevata, rapida compromissione setticemica e tossi-
ca. La pelle nelle zone interessate diventa violacea, con rapida evoluzione in
gangrena del tessuto sottocutaneo, con bolle e lesioni necrotiche nerastre del-
la cute sovrastante. La mortalit à è di circa il 30%; si riduce al 10% nei casi
.
prontamente diagnosticati e trattati DIAGNOSI La diagnosi definitiva viene po-
sta tramite l 'esplorazione chirurgica , che dovrebbe essere eseguita non appe-
na vi sia un sospetto diagnostico.

TERAPIA
• Chirurgica: escissione immediata dei tè ssuti necrotici, con appli-
cazione di drenaggi.
• Medica: somministrazione di Antibiotici [-» ] attivi nei riguardi degli
agenti eziologici. Sono consigliate le associazioni di ampicillina, gen-
tamicina e clindamicina, oppure di ampicillina, gentamicina e metro-
nidazolo.

FEBBRE BOTTONOSA MEDITERRANEA

Rickettsiosi presente anche in Italia, specie nelle regioni centro-meridionali.
EZIOLOGIA Rickettsia conorii. TRASMISSIONE Zecca del cane. INCUBAZIONE
5-7 giorni. CLINICA Papula ulcerativa ( t àche noire) nella sede della puntura;
febbre elevata, artromialgie, fotofobia e iperemia congiuntivaie. Dopo 4-5 gior-
ni eruzione cutanea maculopapulosa, spesso con componente emorragica, a
partenza dagli arti inferiori, poi diffusa a tronco, palmo delle mani, pianta dei
piedi e al volto. DIAGNOSI Reazione di Weil-Felix (poco specifica e sensibile);
fissazione del complemento, immunofluorescenza indiretta .
TERAPIA
»

Antibiotici [->] di scelta sono:

Cloramfenicolo ( Chemlcetina ): 50 mg/kg/ die, in 4 somministrazio-
ni, x 7 giorni
oppure, in bambini di et à superiore agli 8 anni:
167
F FEBBRE TIFOIDE

Doxiciclina ( Bassado ): 4 mg/kg/ die, il 1° giorno, poi 2 mg/kg/die,

in 2 somministrazioni, x 7 giorni

FEBBRE TIFOIDE
Sindrome clinica sistemica prodotta da alcuni microrganismi di Salmonella.
Comprende i termini tifo , causato da S. typhi e paratifo , da S. paratyphi A , S.
paratyphi B , S. paratyphi C e talora altre salmonelle. TRASMISSIONE La S .
-
typhi entra nell’organismo attraverso la via orale , in seguito all’ingestione di ci
bi, acqua o latte contaminati { nel nostro Paese uno dei veicoli più frequenti so -
no i mitili consumati crudi). INCUBAZIONE Va da 5 a 40 giorni, con una media
.
di 10- 20 giorni CLINICA Varia in rapporto all’et à. Nel bambino piccolo ( < 2 an-
ni) può causare un quadro di semplice enterite acuta { vomito, diarrea, di-
stensione addominale) oppure una condizione di sepsi { febbre alta, epatosple-
.
nomegalia, perdita di peso, segni meningei) Nel bambino più grande l’ inizio è
insidioso, con febbre alta, malessere, cefalea, mialgie , dolori addominali; diar-
rea è presente solo nel 30% dei casi (nei primi giorni anzi è più frequente la
stipsi). Alla fine della prima settimana la malattia presenta le sue caratteristi-
che più tipiche: esantema al tronco, costituito da roseole; tumore molle di mil-
za; lingua patinosa con bordi arrossati; labbra screpolate; sensorio ottuso; la
febbre aumenta e si fa di tipo continuo o leggermente remittente, con variazio-
ni tra 39 e 40 °C. Con il trattamento antibiotico il decorso attualmente si è ac-
corciato e la febbre scompare in 3- 5 giorni dall 'inizio della terapia. DIAGNOSI
.
1 Emocromo: leucopenia (3000- 5000 GB / mm 3) frequente nella fase febbrile;
anemia normocromica normocitica. 2. Emocoltura: positiva nel 90% dei casi
nella prima settimana di vita ( la percentuale di positivit à si riduce della met à
. .
nel periodo successivo ) 3 Coprocoltura: positiva nella fase più tardiva ( se-
.
conda settimana e oltre). 4 Slerodiagnosl di Wldal: positiva nell ’80-90% dei
casi all ’inizio del 2° settenario ( titolo significativo > 1:160; il gran numero di
falsi positivi e falsi negativi ne limita attualmente l’uso).

TERAPIA
Antibiotici [-> ] ampiamente utilizzati nella cura della febbre tifoide
sono:
Cloramfenicolo ( Chemicetina ): 50 mg/ kg/ die, in 4 dosi (OS); 80
mg/kg/die, in 4 dosi (EV)
Ampicillina ( Amplital ): 200 mg/kg/die, in 4-6 dosi ( EV)
Amoxicillina ( Zimox): 100 mg/kg/die, in 3 dosi ( OS)
Cotrimossazolo ( Bactrim): 48 mg/kg/die, in 2 dosi ( OS)
Con questi preparati la durata della terapia deve essere di almeno
14 giorni .
Il recente isolamento in varie aree endemiche di ceppi di S. typhi re-
sistenti ai suddetti antibiotici ha suggerito strategie terapeutiche al-
ternative. Molto efficaci si sono dimostrati trattamenti brevi con:
.
Cefixima (es Cefixoral ): 20 mg/kg/die, in 2 dosi, per 8 giorni
Ceftriaxone (Rocefin ): 50 mg/ kg/die (IM), per 5 giorni
Unicamente in casi di febbre tifoidea multifarmacoresistente è giu-
stificato l’impiego anche in età pediatrica di fluorochinoloni; ad
esempio:
168
 FEBBRI DI ORIGINE SCONOSCIUTA F
Ciprofloxacina ( es. Ciproxln): 20-30 mg/ kg/ die, in 2 dosi
Cortisonici sistemici [ -4] sono indicati per brevi periodi nella cura di
pazienti particolarmente gravi ( stato di shock, obnubilazione del sen-
sorio, stupore o stato di coma ):
Desametasone (es. Decadron fosfato ): 3 mg/ kg ( EV ) come dose di
attacco , seguito da 1mg/kg ogni 6 ore, per soli 2 giorni.
i

PROFILASSI
• Disposizioni legislative. Denuncia obbligatoria (classe II ). Prov-
vedimenti nei confronti del malato: precauzioni enteriche fino a risul-
tato negativo di 3 coprocolture consecutive, eseguite su campioni
prelevati a non meno di 24 ore di distanza l' uno dall’altro e a non
meno di 48 ore dalla sospensione di qualsiasi antibiotico . In caso di
positivit à anche di una sola coprocoltur à , ripetizione dell ’intera pro-
cedura dopo un mese.
• Vaccinazione antitifica [ -» Vaccini ]: è attualmente consigliata per i
soggetti esposti nel corso di un ’epidemia in comunit à, oltre che per i
viaggiatori diretti in zone ad alta morbosit à per febbre tifoide e per
alcune categorie di lavoratori.

( FOS) FEBBRI DI ORIGINE SCONOSCIUTA

Elevazione della temperatura corporea oltre i 38 °C perdurante oltre le 2 setti -
mane 0 rimasta indiagnosticata, nonostante appropriate indagini anamnesti-
.
che e cliniche e l ’impiego di esami di laboratorio definibili “ di routine " EZIO -
LOGIA Le infezioni sono prevalenti nei bambini di et à inferiore ai 6 anni ( 50%
dei casi); le malattie immunologichc sono in causa in circa il 20% dei casi o
colpiscono soprattutto bambini di et à superiore ai 6 anni; i tumori causano
FOS nel bambino in meno del 10% dei casi ( tra questi prevale la leucemia lin-
foblastica acuta). DIAGNOSI L' approccio diagnostico comprende: anamnesi,
esame obiettivo, indagini di laboratorio e strumentali guidate dal sospetto cli-
nico. Nella tabella 69 (pagina seguente ) sono riportati gli esami da eseguire in
caso di FOS, suddivisi in: osami di 1° livello , da praticare in tutti i pazienti;
esami di 2° livello, comprendenti indagini strumentali intese a individuare pa-
tologie dell ’organo e mirate sulla scorta dei dati dettati dalla clinica e dagli
esami di 1° livello; esami di 3° livello , di tipo invasivo, giustificati solo se le
.
precedenti indagini non hanno raggiunto la completa definizione diagnostica .
Sempre opportuno, in caso di febbri protratte che restano non identificate, ve-
rificare se il soggetto è immunocompetente 0 immunocompromesso .
TERAPIA
Il trattamento deve essere mirato alla patologia di base. In genere si
dovrebbero evitare tentativi farmacologici su base empirica. La tera-
pia ex iuvantibus con antibiotici potrebbe mascherare la diagnosi di
malattie gravi, come meningite, endocardite batterica, osteomielite.
Ancora più da proscrivere è l’impiego di cortisone. L’ospedalizzazio-
ne può essere necessaria per indagini che non si possono praticare
.
per via ambulatoriale In un numero significativo di casi l’eziologia
della FOS non viene mai identificata e la febbre si risolve spontanea-
mente senza conseguenze.
169
 F FEBBRI PERIODICHE

Tab. 69 Esami per la diagnosi defle febbri di origine sconosciuta ( da Principi

.
N., Esposito S. in Careddu P. et al : Pediatria generale e specialistica,
CEA, Milano, 2002)

Esami di 1° livello
• Esame emocromocitometrico con formula leucocitaria
• Esame urine standard (con sedimento)
• Sideremia
• Indici infiammatori (VES, POR, elettroforesi delle sieroproteine, dosaggio delle
immunoglobuline, fibrinogenemia)
• Funzionalit à dei maggiori apparati (azotemia, creatininemia, esami di funziona-
lit à epatica, uricemia, amilasemia, LDH)
• Esami colturali ( emocoltura e coltura di altri campioni biologici)
• Esami sierologici (per febbre tifoide e paratifoide, brucellosi, malattia di Lyme,
epatiti virali, toxoplasmosi, infezione da HIV e altre infezioni)
• Indici di malattie immunologiche ( RA test, LE test, C 3-C 4, autoanticorpi)
• Dosaggi ormonali tiroidei
• Allergometria tubercolinica
• Indagini strumentali elementari (radiografia del torace, ecografia addominale,
ecocardiogramma)
Esami di 2° livello
•Capo -» esame radiografico del cranio con particolare attenzione ai seni para-
nasali, ortopantomografia
—
• Torace » TC polmonare
• Apparato digerente -> esame radiografico ( pasto opaco, clisma opaco), TC
dell'addome
• Apparato urinario ecografie delle logge renali e della pelvi, TC
• Scheletro esame radiografico sistematico, scintigrafia
• “ Total body’ TC, RMN, scintigrafia
Esami di 3° livello Esami per la valutazione
• Biopsie superficiali dello stato immunologlco
(cute, mucosa labiale) • Esame emocromocitometrico con
• Biopsia osteomidollare formula leucocitaria
• Biopsia muscolare • Dosaggio delle immunoglobuline
• Biopsie parenchimali sieriche e delle sottoclassi delle
(epatica, splenica, renale polmonare, immunoglobuline
• altre) • Dosaggio delle frazioni del comple-
• Endoscopie (bronchiale, digestiva, mento
delle vie urinarie) •Studio delle sottopopolazioni-linfoci-
• Laparascopia esplorativa tarie
•Test funzionale (Multitest)
• Studio della funzionalità granulocitaria

FEBBRI PERIODICHE
Sindromi caratterizzate da 3 o più episodi febbrili nell’arco di 6 mesi, non do -
vuti a una definita malattia che giustifichi la temperatura febbrile e con un In-
tervallo di almeno 7 giorni tra un episodio e l’altro. Questa definizione diffe-
renzia le febbri periodiche dalle febbri persistenti che durano più di 2 settima-
ne e che rientrano nelle “ febbri di origine sconosciuta " [ -4). Le febbri periodi-
che comprendono: ( a) forme ereditarie ( febbre mediterranea familiare, sindro-
me da iper -lgD, sindrome associata al recettore del TNF, sindromi associate a
mutazioni del gene CIAS1) e (b) febbri non ereditarie, principalmente rappre-
f !;
 FEBBRI PERIODICHE F
semate dalla febbre periodica associata a adenite , faringite e stomatite afto-
sa . Le principali caratteristiche differenziali delle sindromi febbrili periodiche
sono riportate nella tabella 70.

Tnb. 70 Caratteristiche differenziali delle febbri periodiche

Età di Durata de- Sintomi oltre Reportl di Eredita-

esordio gli episodi la febbre laboratorio riet à
Febbre mediter-
rnnea familiare
Prima
infanzia
1^4 giorni Sierositi, esantemia
artrite, porpora
.
assi livelli dì
inibitore C 5 nei
AR
gene
( FMF) Henoch Schònlein .liquidi delle siero- MEFV
interessamento dello se; aumento neu-
scroto. Complicanze: troflll e piastrine,
amìloidosi renalo aumento VES e
PCR
Slndromo Primo 3-7 giorni Eruzione cutanea tipo IgD > 1000 Ul /ml AR
Ipcr-lgD ( HIDS) anno
di vita
. .
erisipela ( > 90%) po - Ricerca ac movn- gene
liartrite simmetrica , lonlco nelle urine MVK
dolore addominale,
linfoadenopatia spec,
cervicale, epatosplc *
nomegalia, cefalee
Sindrome porto- 20 anni > 1 setti- Dolore addominale, assi livelli sierici AD
dica associata al mana mialgia, eruzione cu del recettore del gene
recettore del TNF tanea tipo erisipela, TNF tipo 1 TNFRSriA
( TRAPS) congiuntivite, edema ( < 1ng/ml)
por ìorbitalc
Sindromi pcrlo- Prima o Variabile Eruzioni orticarioidl, Aumento livelli di AD
diche associate seconda ( 2-3 giorni) artralgia, artite, miai fattori della fase gene
a mutazioni del infanzia gin, colnvolgimcnto acuta ( spec, con CIAS1
Cene CIAS1: oculare; sviluppo MWS)
• Sindrome elementi amiloidosi Aumentata produ -
Mucklc -Wells -
zione di IL 1()
(MWS) Nella CINCA (esordio
•Orticaria fami neonatale): artropatia
Ilare da freddo distruttiva, mcningo-
( FCU) pntin, ipoacusia •

•Malattia neuro neurosensoriale,

logica cutanea .
Iridociclitc vascullte
c articolare retinica
(CINCA )

Febbre periodica 5 anni 3-6 giorni, Tonsillite, stomatite Aumento indici

associata a ogni 4 6 aftosa, adenopatin di flogosi
adenite, faringite settimane cervicale, dolore
e stomatite addominale, artralgia
aftosa ( PFAPA )
AD = eredità autosomica dominante; AR = eredit à autosomica recessiva

TERAPIA
• Febbre mediterranea familiare ( FMF): terapia di elezione è la col -
chicina ( Colchlcina Urea cpr 1mg) [ — > Antinfiammatori non stcroidei ] , che
somministrata continuativamente alla dose di 0,02-0,03 mg/kg/ die,
in 1- 2 dosi ( max 2 mg/die), riduce la frequenza degli attacchi acuti,
nel contempo previene la comparsa dell’amiloidosi e ne riduce la
progressione.
171
« Il
•• • •. /F FENILCHETONURIA E IPERFEN1LALANINEMIE
. % '
.

• Sindrome da iper-lgD (HIDS): non esiste un trattamento idoneo per

questa sindrome, anche se la somministrazione di colchicina , di altri
antinfiammatori non steroidei e di cortisonici pu ò favorire un’atte-
nuazione; in fase di valutazione (promettente in alcuni casi) sono l ’e-
tanercept [-> Inibitori del TNF ] e Iq simvastatina [-> Ipolipemizzanti ].
• Sindrome associata al recettore del TNF (TRAPS): risponde bene
ai Cortisonici [ — > ] ( prednisone 1mg/kg, max 20 mg) e all ’etanercept
(Embrel fi 25 mg), alla dose di 0,4 mg/kg, per 2 volte/settimana,
sottocute.
• Sindromi associate a mutazioni del gene CIAS1 ( MWS , FCU, CIN-
CA ): i portatori di mutazioni del gene CIAS1 presentano un ’aumenta-
ta produzione di interleuchina-lp da parte dei monociti circolanti;
buoni risultati sono stati riportati in terapia con la somministrazione
.
sottocute della anakinra ( Kineret sir preriemp 150 mg/ml) , antagoni-
sta recettoriale della IL-1 [-» /mrmmosoppressor/], alla dose di 1-2
mg/kg/ die, per molti mesi.
• Febbre periodica associata a adenite, faringite , afte ( PFAPA): ri-
sponde rapidamente ai Cortisonici ( prednisone 1-2 mg/kg, o beta-
metasone 0, 3 mg/ kg); una completa risoluzione è stata segnalata
anche dopo la tonsillectomia.

FENILCHETONURIA E IPERFENILALANINEMIE il
Le iperfenilalaninemie sono errori congeniti del metabolismo degli aminoacidi
a trasmissione autosomica recessiva, caratterizzati da elevato livello plasmati-
co di fenilalanina (Phe), superiore a 2 mg/ dl (> 120 pmol /l). PATOGENESI Pos-
sono essere determinate: a) da un difetto dell’enzima fenilalan ìna-idrossilasi
(PAH ) oppure b) da un difetto del suo cofattore tetraidrobiopterina (BH 4 ) (tabel-
la 71). CLINICA i. 1 difetti di fenilalan ìna-idrossilasi comprendono ie seguenti
varianti: a) fenilchetonuria (PKU) classica (Phe piasmatica > 16 mg/dl) caratte-
rizzata da ritardo dello sviluppo neuromotorio e /o psichico (dopo l’introduzione
dello screening neonatale mediante il test di Guthrie e del conseguente inizio
precoce della terapia dietetica, questa forma è praticamente scomparsa); b)
iperfenilaianinemia persistente lieve (Phe piasmatica 10-16 mg/ dl) caratteriz-
zata da maggiore tolleranza all’aminoacido; c) iperfenilaianinemia persistente
benigna (Pho piasmatica < IO mg/ dl) in cui lo sviluppo neuropsichico è norma-
le, pur richiedendo un monitoraggio clinico del paziente. 2. I difetti di cofatto-
re BH4 rappresentano solo il 2% di tutte le forme di iperfenilaianinemia , ma
comportano un quadro clinico e una prognosi più severi ( la riduzione della BH4
Interessa non solo il metabolismo della fenilalanina nel fegato, ma anche la
sintesi dei neurotrasmettitori in relazione con la tirosina, come la dopamina e
la norepinefrina, e di quelli in relazione con il triptofano, come la serotonina) .
DIAGNOSI La diagnosi dei difetti di fenilalanina-idrossilasi pu ò essere fatta
mediante la determinazione dei livelli plasmatici di fenilalanina; la diagnosi di
deficit di BH 4 si effettua con il dosaggio delle pterine urinarie , con il' test da
.
carico con BH4 e con dosaggi enzimatici La diagnosi prenatale è possibile me-
diante la biopsia dei villi coriali.

TERAPIA
Le diverse forme di iperfenilaianinemia, oltre ad essere clinicamente
e biochimicamente distinte, differiscono anche per la prognosi e
l’approccio terapeutico: mentre in alcune forme da deficit di PAH la
-.v
""" - .fi. -- ". -.ì
 ' ;

; '

FENILCHETONURIA E IPERFENILALANINEMIE

Tab. 71 Classificazione delle Iperfenilalaninemle

•

Difetti di Phe-ldrossllasi Phe piasma- Dieto- Terapia

tica ( mg/dl) terapia farmacologica
Fenilchetonuria classica > 16 Sì No
(tipo 1)
Iperfenilalaninemia 10-16 Sì No
persistente lieve (tipo II)
Iperfenilalaninemia per - < 10 No No
sistente benigna (tipo III)
Difetti di cofattore BH4 Difetto Dieto- Terapia
enzimatico > (*
terapia farmacologica
Difetto di sintesi di BH4 GTP-CH No Neurotrasmettitori + BH4
6-PTS No Neurotrasmettitori + BH4
Difetto di rigenerazione DHPR Sì Neurotrasmettitori +
di BH4 .
ac folinico
Carbinolamina- No No
I
"
deidratasi
,
11 GTP-CH = guanosina-trifosfato- cicloidrolasi; 6- PTS = 6-piruvil-tetrabiopterina-sintetasi;
DHPR = deidrobioptcrina-reduttasi

terapia si basa sulla dieta ad apporto calcolato e ridotto di fenilala-

nina, nei deficit di cofattore la terapia consiste nella supplementa-
zione con cofattore e precursori dei neurotrasmettitori (tabella 71).

d Difetti di fenilalanina-idrossilasi
• Nella fenilchetonuria classica il trattamento si basa sulla terapia
dietetica, utilizzando prodotti speciali privi di fenilalanina (es. Phenyl-
free 1- 2; PKU 1- 2 ); per soddisfare le necessità proteiche dell’organi-
smo è necessaria un ’integrazione con miscele aminoacidiche prive
di fenilalanina. Nel primo anno di vita i pazienti affetti possono esse-
re parzialmente allattati al seno (il latte materno contiene approssi-
mativamente 45 mg di fenilalanina /100 mi) .
La durata della terapia dietetica è controversa. Attualmente si ritiene
utile attuare uno stretto controllo fino almeno a 10-12 anni e per-
mettere poi una certa liberalizzazione, mantenendo comunque i livel-
li plasmatici di fenilalanina inferiori a 12 mg/dl. Il trattamento diete-
tico rigido deve essere poi ripreso in et à adulta, prima del concepi-
mento, dalle femmine che prevedono di iniziare una gravidanza, in
quanto Viperfenilalalinemia materna può causare gravi anomalie nel
prodotto del concepimento ( ritardo mentale, microcefalia, cardiopa-
tie congenite e altre malformazioni).
• Nella iperfenilalaninemia lieve (Phe piasmatica 10-16 mg/dl) i pa-
zienti richiedono una dieta povera di fenilalanina, ma hanno per que-
sto aminoacido una maggiore tolleranza . NeH ’iperfenilalaninemia be-
nigna ( Phe piasmatica < 10 mg/ dl) non è necessario alcun tratta-
mento , perch é il tessuto cerebrale viene danneggiato solo da livelli
persistentemente superiori a 12 mg/dl.

E Difetti di cofattore BH4

Nel deficit di sintesi BH4 la terapia consiste nell’assunzione di L-do-
pa, 5-idrossitriptofano, carbidopa e BH4 sintetica; nel deficit di
F FIBROSI CISTICA

DHPR non è indicata la somministrazione di HB4 , ma è utile, oltre al-

la restrizione dietetica, prescrivere precursori dei neurotrasmettitori
( L- dopa e idrossitriptofano) e acido folinico, che favorisce la rigenera-
zione della HB 4.

FIBROSI CISTICA ( mucoviscidosi)

Malattia genetica multiorgano, trasmessa per via autosomica recessiva, che
colpisce gli epiteli secernenti. PATOGENESI È causata da mutazioni di un ge-
ne, localizzato sul br àccio lungo del cromosoma 7 , che codifica per una protei-
na di 1480 aminoacidi, detta CFTR ( Cyst /c Fibrosis Transmembrane Regula-
.
tor ) Il CFTR è espresso largamente nelle cellule epiteliali delle vie aeree, del-
. l'intestino, del pancreas e delle vie biliari, nelle ghiandole sudorifere e nell ' ap-
parato genitourinario. Conseguenze dell’alterata funzione del CFTR nella fibro-
si cistica sono principalmente: scarso contenuto di acqua delle secrezioni mu-
cose; difficoltà a eliminare le secrezioni mucose per la loro viscosità; elevato
contenuto di sale nel sudore ; infezioni croniche dell ’apparato respiratorio. CLI-
NICA L’eterogeneità delle mutazioni e la variabilit à dei fattori ambientali deter -
minano un estremo polimorfismo del quadro clinico. Nella forma classica della
malattia tutte o quasi tutte le funzioni CFTR -dipendenti sono prima o poi inte-
ressate; in anni recenti sono state identificate numerose forme atipiche, a
espressione clinica più mite e incompleta, spesso a esordio in età adolescen-
ziale o adulta. 1. Manifestazioni respiratorie: infezioni respiratorie croniche da
Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Burkholderia cepacia e al-
tre meno specifiche; bronchiolite, bronchiti, broncopolmoniti ripetute, evolventi
in broncopneumopatie croniche ostruttive; complicazioni varie ( atelettasia,
pneumotorace , sinusite, poliposi nasale, aspergillosi , emottisi, insufficienza
respiratoria, cuore polmonare). 2. Manifestazioni gastrointestinali: ileo da
meconio (10-15 dei neonati); ostruzione intestinale distale ( 2-5% bambini ) ; in-
sufficienza pancreatica digestiva (85-90%); prolasso rettale; reflusso gastro-
esofageo; deficit nutrizionali ( peso / altezza < 10% centile ). 3. Fegato e vie bi-
liari: epatopatia secondaria a colestasi ( 25%); può evolvere in cirrosi nel 2 3% -
dei pazienti. 4. Pancreas endocrino: iperglicemia e glicosuria nella seconda
decade di vita; diabete insulino-dipendente, di solito senza chetoacidosi
nell’8% dei pazienti tra gli 11 e i 17 anni, nel 18% in quelli dai 18 ai 24 anni .
5. Ghiandole sudoripare: ipersalinità del sudore (97% dei casi); disidratazione
con alcalosi ipocloremica nella stagione estiva, in casi di gastroenterite e di
episodi febbrili. 6. Apparato genitale: in oltre il 95% dei maschi azoospermia
per mancato sviluppo della struttura dei dotti di Wolff; fertilit à femminile ridot-
.
ta (ma non assente), per anomalia del muco cervicale DIAGNOSI 1. TEST DIA-
GNOSTICI ( a) Diagnosi prenatale: indicata nelle famiglie a rischio (entrambi i
genitori portatori di mutazioni note del CFTR ) , mediante villocentesi o amnio-
centesl. ( b) Screening neonatale: si basa sul dosaggio su goccia di sangue
della tripsina immunoreattiva (che risulta aumentata nella FC), eseguito in 3n-
5a giornata e ripetuto, se elevato, in 203-25a giornata. Valori elevati anche al
secondo prelievo impongono il ricorso al test del sudore, (c ) Test del sudore: ò
il gold standard della diagnosi; consiste nella determinazione del cloro e del
sodio nei sangue , dopo stimolazione pilocarpinica. Valori di cloro < 40 mE/ l
sono normali, tra 40 e 60 sono dubbi; > 60 mE/ l patologici; nel bambino di
et à inferiore ai 3 mesi valori > 30 mE /l devono essere considerati sospetti.
Se il test del sudore non è eseguibile o non risolutivo, possono essere indicati
una analisi delle mutazioni ed eventualmente uno studio della differenza di po
tenziale transepiteliaie nasale ( misurazione del potenziale che si viene a crea
re tra un elettrodo posto nel meato e un altro posto sulla cute: i valori normali
sono: > 20 mv; nel paziente con FC sono > 35 mv). 2. INDAGINI CLINICHE ( a)
Funzione pancreatica: dosaggio dei grassi fecali (v. n. < 3-5 g/ die), chemio
174 tripsina fecale (v. n. > 8-4 U/g, elastasi fecale (v. n. > jug/g); sondaggio duode
 NBKOSI Clò llCA

naie dopo stimolazione con secretina o pancreozimina. (b) Funzione polmona-

-
re: prove di funzionalità respiratoria polmonare: esami radiologici (Rx, TC tora
ce ): esame colturale dell’espettorato (il reperto di S. aureaus o P. aeruginosa
suggerisce fortemente la FC).

TERAPIA
Il piano terapeutico deve essere globale, collegato a una stretta sor-
veglianza e a interventi precoci e aggressivi. Le linee terapeutiche
vengono in genere stabilite da un Centro specialistico di riferimento .
Il pediatra di base, cui spetta il trattamento domiciliare , deve svolge-
re il suo compito in stretto collegamento con il Centro.
n Terapia della malattia polmonare
Provvedimenti essenziali per il trattamento della malattia polmonare
sono:
• terapia dell’ostruzione bronchiale , mediante la fisioterapia respi-
ratoria ( percussione teorica, drenaggio posturale) per la rimozione e
l' aerosolterapia per la fluidificazione dei secreti bronchiali. Per la te-
rapia inalatola vengono utilizzati principalmente:
Mucolitici [-» ] per aerosol, in particolare la dornase alfa ( Pulmazyme f
2,5 mi 2500 U: una fiala al giorno), che frammenta il DNA concentra-
to nell’espettorato, riducendo la viscosit à del muco;
Antibiotici [ -> ], tra i quali ha dimostrato efficacia, riducendo la densi-
t à di Pseudomonas nell’escreato, la tobramicina in formulazione ina-
latola (Tobi f 5 mi 300 mg: una fiala, due volte al giorno, a mesi al-
terni, per 6 mesi);
• terapia antibiotica , indispensabile per controllare l’intensit à e la
progressione dell’infezione polmonare. Gli antibiotici più spesso uti-
lizzati (in molti casi in associazione di più farmaci e in dosaggi mas-
simali) sono riportati nella tabella 72 ( pagina seguente) .
• terapia antinfiammatoria: la somministrazione prolungata di alte
dosi 20-30 mg/ kg/die) di ibuprofene ( es. Brufen cpr 400 e 600 mg,
(
bust 600 mg) si è dimostrata molto utile nel rallentare la progressio-
ne della malattia, mentre attualmente sconsigliato è l’impiego dei
cortisonici , per la scarsa efficacia a fronte degli effetti collaterali .
Il trapianto bipolmonare costituisce la terapia estrema per i pazienti
con malattia polmonare terminale.
R Terapia della malattia gastrointestinale
Si basa sui seguenti provvedimenti:
• trattamento dell ’insufficienza pancreatica , mediante sommini-
strazione di Enzimi pancreatici [-> ] formulati in microsfere gastropro-
tette; i preparati disponibili hanno concentrazioni varie:
Creon 10000 cps ( lipasi 10000 U, proteasi 600 U, amilasi 8000 U)
Creon 25000 cps (lipasi 25000 U, proteasi 1000 U, amilasi 18000 U)
Pancrex cps ( lipasi 13 000 U, proteasi 550 U, amilasi 10 500 U)
175
wsmm
Zittii
S1É® FIBROSI CISTICA
——
asii?
Tab. 72 Antibiotici per le infezioni polmonari nella fibrosi cistica

Via Patogeni Antibiotici Dose Dose/ die

( mg/kg/ dle)
Orale Staphylococcus Cefalexina 50 4
aureus Amoxiciliina/ 25-45 2-3
acido clavulanico
Clindamicina 25-40 3-4
Haemophilus Amoxiciliina 50-100 2-3
influenzae Cefuroxima acetile 30-40 2
Cefprozil 15-30 2
Cefixima 8 2
Cefpodoxima proxetii 10 2
Pseudomonas Ciprofloxacina 15-30 2-3
aeruginosa
Burkholder!a Cotrimossazoio 20( * ) 2-4
cepacia Eritromicina 25-50 4
Azitromicina 10 (1° giorno) 1
5 (dal 12° al 5°
giorno)
Endovena Staphilococcus Cefazolina 90 3
aureus Vancomicina 40-60 4
Pseudomonas Ceftazidina 150 3
aeruginosa Ticarcillina 400 4
Piperacillina 400 4
associati a
Tobramicina 9 3
Amikac ìna 15-30 2-3
Burkholderia Cloramfenicolo 45-60 3
cepacia Meropenem 60-120 3
f*> Come trimetoprim

La posologia va variata in rapporto al grado dell ’insufficienza pan-

creatica e alla quantit à dei lipidi contenuti negli alimenti, non supe-
rando comunque le 2500 U di lipasi/kg per pasto, poiché dosi più
elevate possono causare una fibrosi stenosante del colon ;
• dieta: a causa della malnutrizione associata alla malattia, in gene-
re i bambini con fibrosi cistica necessitano di un apporto calorico
quotidiano maggiorato per crescere (l ’obiettivo è di circa 130 kcai/
kg di peso corporeo); con le attuali preparazioni degli estratti pan-
creatici sono di solito tollerati quantitativi di lipidi normali o più ele-
vati;
• supplementazione vitaminica: è necessaria per rimpiazzare il ma
lassorbimento delle vitamine liposoiubili (A , D, E, K), provocato dal-
l ’insufficienza pancreatica;
• terapiadelle complicanze intestinali , tra le quali richiedono prov-
vedimenti specifici le seguenti manifestazioni:
- ileo da meconio: il primo approccio terapeutico deve essere di tipo
mmm
' 176
medico-conservativo ^ mediante clisma con meglubina diatrizoato

mmw ;
 FIMOSI E PARAFIMOSI

( Gastrografin), che è risolutore in un discreto numero di casi; ì pa-

zienti in cui questa procedura fallisce richiedono l’intervento chirur-
gico;
- sindrome da ostruzione intestinale distale ( DIOS) , per accumulo di
muco e feci: emollienti fecali, lavaggio intestinale con macrogol
(Selg) , clisma con Gastrografin;
- malattia epatobiliare: il trattamento con acido ursodesossicolico
.
( es Deursil cps ) può ottenere miglioramento nei casi di anomalie
della funzione epatica associate alla cirrosi biliare.
L’insufficienza epatica terminale costituisce una indicazione al tra-
pianto epatico .

FIMOSI E PARAFIMOSI
Fimosi è detto un restringimento dell’orifizio prepuziale tale da non consentire
.
di retrarre il prepuzio e di scoprire completamente il glande Alla nascita un
certo grado di fimosi è quasi sempre presente; di norma tende però a scom-
parire nei primi 2-3 anni di vita.
Parafimosi è detta una fimosi strozzata , cio è uno strozzamento del glande al-
l' altezza del solco balanico, spesso causato da incaute manovre attuate per
.
cercare di dilatare un prepuzio fimotico

TERAPIA
Ei Fimosi. La vera fimosi richiede di solito l’intervento correttivo ( al-
largamento chirurgico dell’anello fimotico o circoncisione), che va
comunque differito dopo i 2-3 anni di vita, perché, come si è detto,
la presenza di restringimento dell ' orletto prepuziale tende quasi
.
sempre a risolversi entro i primi anni Il trattamento chirurgico va an-
ticipato solo in caso di infezioni locali ricorrenti [-» Balanopostite ] .
Prima di procedere all’intervento è per ò necessario accertarsi che
non si tratti di aderenze balano-prepuziali , che sono fisiologiche nei
primi anni di vita e che di norma si riassorbono spontaneamente pri-
.
ma dell’et à scolare La diagnosi differenziale tra fimosi e aderenze
si fa osservando se il glande non pu ò essere messo a nudo perché
esiste un ristretto anello prepuziale o perché si sono formate sine-
chie tra questo e il glande. Nei casi dubbi, può essere tentato lo
scollamento del prepuzio mediante l ’applicazione, per un tempo
.
massimo di 30 giorni, di una pomata cortisonica (es Nefluan: fluoci-
nolone + lidocaina e neomicina): se il prepuzio si scolla con la poma-
ta non è fimosi; se non si scolla, allora, in genere, lo è. Sono comun-
que da evitare le manovre di scopertura forzata del glande per stac-
care le aderenze: il risultato di tali manovre è quello di ottenere
spesso, oltre al dolore, il sanguinamento del prepuzio e una reazione
fibrosa locale, causa frequente di fimosi cicatriziale vera e propria .
Parafimosi. Lasciata a sé, la parafimosi porta inevitabilmente al-
l’infezione locale e alla gangrena del prepuzio. La riduzione manuale
è di regola efficace, se eseguita tempestivamente; in caso di insuc-
cesso, si pratica, in anestesia generale, un’incisione dorsale a livel-
lo dell’anello ristretto, seguita dopo alcuni mesi dalla circoncisione,
per ovviare all ' antiestetico prepuzio dorsalmente inciso.
 FRATTURE OSTETRICHE

FRATTURE OSTETRICHE
Lesioni da parto a carico dello scheletro, più spesso secondarie a distocie. Le
più frequenti sono: 1. frattura della clavicola (in caso di distocia della spalla ,
specie nel neonato macrosomico), generalmente asintomatica, talora con do-
lore e crepitio locale alla palpazione, impotenza funzionale dell ’arto omolatera-
le, riflesso di Moro assente dal lato colpito; 2. distacco epifisario omerale
prossimale ( più spesso nel parto cesareo, in quanto il bambino viene estratto
uncinando 1’ascella ) , caratterizzato da tumefazione alla spalla , dolore, pseudo-
paralisi dell’arto superiore omolaterale (la radiografia è negativa perché la le-
sione si verifica nel tessuto non ossificato, mentre pu ò essere positiva l’eco-
grafia); 3. fratture dell’omero o del femore.

TERAPIA
n Frattura della clavicola: in genere non richiede terapia ( guarisce
spontaneamente nel giro di 15 giorni, con callo sovrabbondante , che
regredisce nel corso di qualche mese). A scopo antalgico può essere
applicato un bendaggio molle per 10-12 giorni .
CI Distacco epifisario omerale prossimale: è sufficiente un bendag-
gio per 10 giorni.
U Fratture dell’omero e del femore: richiedono sempre trattamento
ortopedico ( immobilizzazione gessata).

IMM,

FRENULI LABIALE SUPERIORE E SUBLINGUALE ANOMALI

RI Frenulo labiale superiore e diastema interincisivo. Il diastema
( spazio interdentario ampio) mediano interincisivo dell ' arcata supe-
riore mantenuto da frenulo labiale ampio è un riscontro frequente in
dentatura mista e può essere considerato fisiologico fino a 12 anni
circa. Solo dopo questa et à può essere praticata , quando necessa -
ria, la correzione chirurgica del frenulo labiale superiore, perché l ’e -
ruzione dei canini può comportare lo spostamento spontaneo degli
incisivi e quindi la risoluzione incruenta del problema .
D Frenulo sublinguale corto. Può comportare difficolt à ad articolare
la parola: va quindi reciso entro i 2 anni, se il bambino non riesce a
portare la punta della lingua oltre l’arcata dentaria.

FUNGO OMBELICALE
Vedi: Ombelico del neonato

178
 GINECOMASTIA G

GASTRITE
Vedi: Malattia ulcerosa

GASTROENTERITE ACUTA
Vedi: Diarrea acuta

GIARDIASI
EZIOLOGIA Giardia lamblia, protozoo esistente in forma di trofozoita o di cisti
( la forma infettiva è quello cistica). TRASMISSIONE Indiretta ( ingestione di cibi
o acque contaminati) o diretta (mani sporche di feci). INCUBAZIONE 1-4 setti-
mane. CLINICA Può essere asintomatica, oppure manifestarsi come malattia
acuta ( diarrea acquosa, dolori crampiformi, calo ponderale) o come diarrea
protratta con malassorbimento. DIAGNOSI Esame delle feci sia a fresco che
dopo colorazione (poiché le cisti vengono escrete periodicamente e non in con-
tinuazione, esaminare almeno 3 campioni di feci prelevati a distanza di 3-4
giorni uno dall ’altro); esame del secreto duodenale raccolto per aspirazione o
mediante apposita capsula ( enterofest).

TERAPIA
Antiprotozoari [-> ] indicati sono:
Metronidazolo: Flagyl cpr 250 mg: 15 mg/ kg/ die, in 3 somministra-
zioni, per 5-7 giorni ( farmaco di prima scelta)
Tinidazolo: Fasigin cpr 500 mg: 50 mg/kg, in dose unica (ripetere
dopo 15- 20 giorni)
Paromomicina: Humatin scir 25 mg/ml; cpr 250 mg: 25-35 mg/kg/
die, in 3 somministrazioni, per 7 giorni
I soggetti che durante la terapia presentano ricadute devono essere
controllati per una possibile ipogammaglobulinemia (spesso deficit
(Il IgA ).

GINECOMASTIA
Aumento di volume della ghiandola mammaria in soggetti di sesso maschile.
SI può verificare come fenomeno fisiologico nel 60-90% dei neonati (per il pas-
saggio di estrogeni dalla madre al feto; gli effetti si esauriscono in poche setti-
mane) e circa in due terzi degli adolescenti , per l' alterazione del rapporto tra
.
nitrogeni e androgeni nella fase intermedia dello sviluppo puberale La gine-
comastia puberale nella maggior parte dei casi regredisce spontaneamente in
pochi mesi; raramente persiste per più di 2 anni. In fase diagnostica occorre
distinguere la ginccomastia puberale fisiologica , di gran lunga più frequente,
dalla ginecomaslia patologica , secondaria all ' effetto di malattie o di farmaci
( labella 73, pagina seguente). DIAGNOSI Nei casi dubbi ( rapida crescita o co-
nsistenza di altri segni, quali aumento di volume testicolare, presenza di mas-
sa nel testicolo, sintomi sistemici) possono essere indicati: (1) esami di labo-
ratorio mirati in rapporto al quadro clinico ( indagini endocrinologiche: gonado-
tmpine, steroidi gonadici, DHEAS, hCG, ormoni tiroidei; test funzionalit à epati -
G GINOCCHIO VARO E GINOCCHIO VALGO

ca; cariotipo nel sospetto di s. Klinefelter; ( 2) esami strumentali (ecografia;

RMN torace, addome, testicoli, SNC).

Tab. 73 Cause di ginecomastia patologica

I. Patologie
•Tumori ormoni-secernenti: surrenalici, ipofisari, testicolari
•Tumori non secernenti ormoni: carcinoma mammario
• Malattie endocrine: ipogonadismi, ipertiroidismo, ipotiroidismo, sindrome
surreno-genitale
• Anomalie cromosomiche: s. Klinefelter, sindrome maschio XX
• Malattie sistemiche croniche: cirrosi epatica, insufficienza renale cronica in
dialisi, fibrosi cistica, malnutrizione (nella rialimentazione)

II. Farmaci
•Ormoni: Androgeni, estrogeni, gonadotropina corionica umana
• Antibiotici: isoniazide, chetoconazolo, metronidazolo
• Psicoattivi: diazepam, amfetamine, antidepressivi triciclici
• Cardiovascolari: amiodarone, metildopa, nefedipina, verapamile
• Droghe: marijuana, alcol, eroine
• Altri: difenilidantoina, penicillamina

TERAPIA
Glnecomastie puberali fisiologiche. Le forme più frequenti di gine-
comastia puberale sono fisiologiche e pertanto non necessitano di
alcuna terapia , ma solo di una presa in carico del problema e della
rassicurazione della abituale transitorietà del fenomeno. Solo quan-
do l ' iperplasia mammaria persiste oltre 1-2 anni ( e ciò fa ritenere im-
probabile la regressione spontanea) o se insorgono problemi psico-
logici è opportuno considerare un trattamento terapeutico, che può
essere farmacologico o chirurgico:
• la terapia farmacologica prevede la somministrazione di Antiestro-
geni [ — » Endocrinologici ] : clomifene (es. Clomid ) 100 mg/ die, per 1-4
mesi o tamoxifene { es. Nolvadex) 20- 40 mg/ die, per 1-4 mesi, oppu-
re di Androgeni deboli ( Danatrol ) 100 mg/die per 1 settimana, poi
100 mg per 2 volte /die, per 6 settimane ;
• la terapia chirurgica viene usualmente proposta ai pazienti con gi-
necomastia persistente di rilevante entità; nelle forme di pseudogi-
necomastia pura si possono utilizzare semplicemente tecniche di li-
posuzione.
U Ginecomastie puberali patologiche. La terapia consiste nelle for-
me organiche, nel trattamento delle cause che hanno determinato la
comparsa della ginecomastia o nella sospensione del farmaco re -
sponsabile in quelle iatrogene .

GINOCCHIO VARO E GINOCCHIO VALGO

Il bambino presenta fino al 2° anno un certo grado di varismo fisiologico del gi-
nocchio. Successivamente la situazione delle ginocchia si capovolge e tra il 2°
 GLOMERULONEFRITE ACUTA POSTINFETTIVA •• G
o II 3° anno passa ad un atteggiamento opposto di valgismo fisiologico; una
progressiva correzione si verifica poi attorno ai 6-7 anni. Il problema del pedia-
tra è pertanto quello di riconoscere i casi limite e quelli per i quali non si verifi-
ca o non è prevedibile, con la crescita, la regressione .
n Ginocchio varo ( ginocchia a 0)
Angolazione a vertice esterno dell’asse femoro-tlbiale Fino a 1-2 anni il vari- .
amo delle ginocchia è, come si è detto, fisiologico , rappresentando il primo
stadio della normale morfogenesi articolare (residuo della posizione intrauteri-
na?). Un varismo delle ginocchia che persista o si accentui dopo i 2 anni va
guardato con sospetto, potendo essere espressione di una condizione patolo-
gica. Un varismo patologico del ginocchio pu ò essere dovuto più spesso a ra-
chitismo ( attualmente, essendo praticamente scomparso il rachitismo caren-
zlale, si tratta di solito di rachitismo vitamina D-resistente ipofosforemico) op-
pure a malattia di Blount (osteocondrosi deformante della tibia).

TERAPIA
• Il ginocchio varo fisiologico non richiede alcun trattamento. I geni-
tori vanno rassicurati che la deformità si corregger à spontaneamente.
• Il ginocchio varo da rachitismo vitamina D-resistente ipofosforemi-
co necessita di terapia medica [-> Rachitismi ] e chirurgica ( solo do-
po congruo periodo , almeno 2 anni di trattamento medico).
• La malattia di Blount va trattata ortopedicamente con docce o ap-
parecchi gessati , e, nelle forme più gravi {> 4 anni) , con correzione
chirurgica ( osteotomia tibiale di riallineamento) .
ri Ginocchio valgo ( ginocchia a X )
Eccessiva angolazione a vertice mediale dell ’asse femoro-tibiale. È fisiologico
nei bambini in età tra 2-3 e 6-7 anni. In alcuni casi, spesso familiari, la corre-
zione non si verifica e la deformità persiste anche dopo quest ’età (ginocchio
valgo vero o essenziale ) . Più raro è il ginocchio valgo sintomatico , espressio-
ne di una patologia organica (sindrome di Marfan , di Larsen , di Pyle; rachiti-
smo vitamina D-resistente, osteocondrodisplasia). La valutazione clinica della
deformità è basata essenzialmente sulla misurazione della distanza intermal-
leolare interna ( d.i. m.i.), che normalmente non supera i 6 cm nel bambino in
piedi e con le ginocchia a contatto.

TERAPIA
• II ginocchio valgo fisiologico non necessita di alcuna terapia, per-
ch é si corregge spontaneamente durante l’accrescimento.
• Il ginocchio valgo vero e quello sintomatico richiedono invece il
trattamento ortopedico, che consiste nelle forme iniziali o scarsa-
mente evolutive in calzature con forti rigidi o semirigidi e speronatu-
ra o piano mediale inclinato; nelle forme accentuate, che non mo-
strano tendenza al miglioramento , in intervento chirurgico di osteo-
tomia.

GLOMERULONEFRITE ACUTA POSTINFETT

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Sindrome nefritica acuta su base immunologica,caratterizzata da improvvisa

comparsa di ematuria [-» ] , quasi sempre macroscopica, edemi, ipertensione e
Insufficienza renale. EZIOPATOGENESI L’attivazione della risposta immune
181
6 GLOMERULONEFRITE ACUTA POSTIINFETTIVA

può essere causata da agenti infettivi vari; nella maggior parte dei casi l’agen-
te responsabile è lo streptococco fi-emolitico di gruppo A. CLINICA Classica -
mente la sindrome nefritica si manifesta 1-2 settimane dopo un ’infezione
.
streptococcica La presentazione clinica e il decorso possono essere vari: esi-
stono casi che decorrono praticamente asintomatici e che vengono scoperti
accidentalmente e altri che mostrano segni di insufficienza renale acuta [ — > ] .
Sintomi più frequenti sono: edema modico, in genere localizzato al volto, so-
prattutto in regione periorbitale; ematuria spesso macroscopica (urine color
' « marsala o coca-cola » ) e proteinuria più spesso modesta ( < 1 g 24 ore); iper
/ -
tensione arteriosa (nei primi giorni può essere grave, potendo anche causare
un’« encefalopatia ipertensiva» ). La fase acuta si risolve rapidamente: l ’ematu-
ria macroscopica, gli edemi, l ’oliguria si attenuano e scompaiono entro 7-15
giorni, mentre la microematuria può persistere per mesi o anni. DIAGNOSI
. Laboratorio: esame urine ( contrazione della diuresi delle 24 ore, con aumento
del peso specifico urinario, ematuria glomerulare, proteinuria generalmente
modesta); indici di funzionalit à renale ( azoto ureico e azotemia possono esse-
re aumentati anche quando la creatinina è normale); natriemia spesso abbas-
sata per la diluizione e iperpotassiemia; complementemia (CH50 e C3) quasi
sempre diminuita nelle forme post - streptococciche; ricerca dell ' eziologìa strep-
tococcica ( TAS da controllare dopo 10-14 giorni). Indagini strumentali ( Rx tora-
ce, ECG, ecocardiogramma) per evidenziare eventuali segni di sovraccarico cir-
colatorio.

TERAPIA
Terapia sintomatica
Deve essere finalizzata a controllare le conseguenze dell’oliguria e
l ’ipertensione arteriosa .
• l ’ edema va corretto con la restrizione idrico- salina, associata a
.
un diuretico Il farmaco di elezione [-> Diuretici ) è:
Furosemide ( Lasix cpr 25 e 500 mg: soluz orale 10 mg/ml; f 2 mi
20 mg; 1-2 mg/kg/die
• l ’ ipertensione arteriosa, se non sufficientemente controllata dal-
la terapia dietetica e diuretica, deve essere trattata con un farmaco
antipertensivo, preferenzialmente con un Ca-antagonista, ad esem-
pio [ — > Antipertensivi ] :
Nifedipina (Nifedicor cpr 20 mg): 0,25-0,50 mg/kg/die

Terapia antibiotica
Il trattamento dell 'Infezione da streptococco va fatto, nei casi in cui
questa sla stata dimostrata, mediante la somministrazione di un ’uni-
ca dose di:
Penicillina G benzatina ( Diaminocilllna 600000 Ul - 1200000 Ul):
600000 Ul (< 6 anni), 1200000 Ul ( > 6 anni)
Non esiste indicazione per il proseguimento della terapia con penicilli-
na al di là della fase acuta, come viene fatto nella malattia reumatica.

182
 GUZZU

GOZZO
Aumento di volume della tiroide, Indipendentemente dalle cause che lo hanno
.
determinato e dalla funzionalit à della ghiandola L’aumento può essere diffu -
so o nodularc .
Gozzo diffuso
Poiché il gozzo non è espressione di una singola malattia, ma di un gruppo
eterogeneo di condizioni patologiche a diversa eziopatogenesi, l'aumento di
volume diffuso della ghiandola tiroidea può associarsi a funzionalit à tiroidea
normale ( gozzo eutiroidco ) , ridotta (gozzo ipotiroideo ) o aumentata (gozzo iper-
.
tiroideo ) ( tabella 74)

Tab. 74 Classificazione funzionale del gozzo diffuso

• Gozzo eutfroideo: Gòzzo semplice (non tossico o colloidale)

• Gozzo Ipotlroidco: Gozzo endemico da carenza di Iodio
Tiroidite di Hashimoto
• Gozzo Ipertirotdeo: Malattia di Graves- Basedow

H Gozzo semplice eutiroidco

Aumento di volume moderato, simmetrico e omogeneo della ghiandola tiroi-
dea, che compare più spesso nella femmina, in periodo puberale. In 1/ 3 dei
casi scompare durante l’adolescenza, nei restanti casi può persistere, con
evoluzione cistica e / o sclerotica del parenchima. Esami: TSH normale o medi-
camente elevato; FT 3 e FT 4 normale; ecografia tiroidea: ghiandola aumentata
di volume, ad aspetto omogeneo e struttura normale.

TERAPIA
Somministrazione di L-tiroxina a dose soppressive (120 pg/m2/ die),
fino alla scomparsa del gozzo (non più di 6-9 mesi), seguita dalla
somministrazione prospettica di sale iodato , usato quotidianamente
nella preparazione degli alimenti.

Gozzo endemico da carenza di Iodio

Consegue per lo più a insufficiente apporto alimentare di iodio, con ipertrofia
compensatoria della tiroide, TSH-mediata; si associano anche fattori genetici
e nutrizionali. È attualmente rara nei Paesi sviluppati; in Italia persiste ancora
in alcune zone interne della Sicilia e dell ' Appennino. Se la carenza iodica 6 lie-
ve non compare aumento di volume della tiroide, tranne nei periodi di maggio-
re richiesta dell' ormone, come nell ’adolescenza e nella gravidanza. Il cretini-
smo endemico è la conseguenza più grave, che può verificarsi in zone in cui in
deficit iodico ò rilevante. Esami : FT4 inferiore alla norma; FT3 ai limiti minimi,
TSH moderatamente aumentato; ecografia tiroidea: ghiandola aumentata di
volume, spesso nodulare; ecogenicit à normale .
TERAPIA
Si basa sulla somministrazione di compresse di iodio ( 200- 400 pg/
die) o, in alternativa, di L-tiroxina, alla dose di 80-100 pg/m2/die . 183
 - '
I- . ,;
'

G GOZZO

Fondamentale comunque è la prevenzione , da effettuare nelle zone

iodio-carenti, mediante l’impiego di sale iodato nella preparazione
degli alimenti .
Tiroid ì te di Hashlmoto
Vedi: Tiroiditi.
D Malattia di Graves- Basedow
Vedi: Ipertiroidismi .
Gozzo nodulare
I noduli tiroidei costituiscono in assoluto un riscontro raro in et à pediatrica (1-
2%), ma nel bambino la percentuale di malignità è elevata, pari al 20-40%, so-
prattutto per il nodulo isolato e nel sesso maschile. EZIOPATOGENESI È multi-
fattoriale in relazione del tipo di nodulo (tabella 75) e, a seconda dei casi, gio-
cano un ruolo fattori genetici (ereditarietà, mutazioni acquisite ) e fattori am-
.
bientali (esposizioni a radiazioni, carenza iodica) CLINICA Segni suggestivi di
malignit à sono: crescita rapida del nodulo, consistenza dura, nodulo fisso soli-
tario, paralisi delle corde vocali o sintomi di compressioni in trachea, ingrandi-
.
mento dei linfonodi regionali, metastasi a distanza. DIAGNOSI 1 Test di labo-
ratorio: sono scarsamente indicativi ( solo raramente i pazienti con nodulo ma -
ligno hanno un ipo - o un ipertiroidismo ). 2. Esami strumentali: ( a) ecografia ti -
roidea: permette di distinguere le formazioni solide da quelle cistiche, ma non
è in grado di fare la diagnosi di benignità o malignità; (b) scintigrafia con ra-
dioisotopo: nel bambino il nodulo iperfunzionante ( ipercaptante: caldo) è di re-
gola benigno , ma una malignit à non può essere sicuramente esclusa; ( c) ago-
psia con ago sottile (FNAB) ecoguidata è il gold standard nella valutazione dia-
gnostica ( fino al 98% di accuratezza).

Tab. 75 Classificazione eziologica dei noduli tiroidei

• Anomalie congenite: Agenesia unilaterale, persistenza del dotto tireoglosso ,

igroma cistico, cisti dermoide
• Neoplasie benigne: Nodulo colloidale adenomatoso, adenoma follicolare,
adenoma tossico , non tiroidee (es. linfoemangioma)
•Neoplasie maligne: Carcinoma papillare, carcinoma follicolare, carcinoma
anaplastico, carcinoma midollare

TERAPIA
Il trattamento d ' elezione in tutti i noduli tiroidei maligni è la tiroidec-
tomia totale. È comunque opportuno considerare l ' asportazione co-
me necessaria in casi di dubbio anche minimo , soprattutto dopo ri-
petizione della FNAB o in presenza di segni ciinici suggestivi di mali-
gnità.
f ow-chart diagnostico-terapeutica del nodulo tiroideo è illustrata
La ì
nella figura 10 .

1 184

\
m •• V..
' *

GRANULOMA OMBELICALE G

Nodulo cistico V I
Nodulo solido o misto Nodulo solido
fpo o normocaptante o misto
ipercaptante

Iodio L-T4 Benigno Dubbio Maligno

L-T4 FNAB Resezione Follow-up

Follow-up periodico
il

Eventuale resezione Follow-up Follow-up

Flg. 10 Flow-chart diagnostico-terapeutica del nodulo tiroideo

.
(da Bona G., Bellone S , Baldelli R. I noduli tiroidei: iter diagnostico
terapeutico. Area Pediatrica , Elsevier Masson ed., Milano 2005)

c
Vedi: Ombelico del neonato
J'

GRANULOMA OMBELICALE

185

é
H HERPANGINA

,
Infezione orofaringea vescicolo-ulcerosa. EZIOLOGIA Generalmente da virus
Coxsakie gruppo A o più raramente, da altri Enterovirus non polio. CLINICA
Febbre spesso elevata, faringodinia intensa, cefalea, anoressia; comparsa en-
tro 2 giorni dall ’esordio di piccole lesioni papulovescicolari circondate da alo-
ne eritematoso nella parte posteriore dell’orofaringe (pilastri anteriori, palato
molle, ugola) ; nelle 24 ore successive le lesioni si ulcerano, poi guariscono in
1- 5 giorni. Va differenziata soprattutto dalla gengivostomatite erpetica (causa-
ta dal virus dell ’Herpes simplex ) localizzata su tutta la cavit à orale, con inte-
—
ressamento anche delle gengive [ » Stomatiti ] .

TERAPIA
Solo sintomatica; alimentazione con cibi freddi o appena tiepidi, se-
miliquidi .

HERPES SIMPLEX «

Vedi: Malattia erpetica •

HERPES ZOSTER
EZIOLOGIA Virus varicella-zoster (WZ). TRASMISSIONE Nella grande maggio-
ranza dei casi è una malattia endogena, dovuta alla riattivazione del WZ, rima-
sto in forma latente nei gangli nervosi sensitivi, dopo la varicella. È anche pos-
sibile che la malattia si manifesti a distanza in un lattante, nato da madre che
ha contratto la varicella nel 2° o 3° trimestre di gravidanza. CLINICA Elementi
maculo-papulosi evolventi in vescicole disposte a grappoli, con distribuzione
dermatomerica, che crostificano nel volgere di 5-7 giorni. Il dolore che prece-
de, accompagna e segue le lesioni cutanee è in genere nel bambino meno in-
tenso rispetto all'adulto. Complicazioni: nevralgia post-erpetica, paralisi moto-
rie di tipo flaccido dei nervi spinali o cranici, neurite retrobulbare, sovrainfezio-
ne batterica delle vescicole. Nei pazienti con deficit immunitari possibile disse-
minazione virale ematogena. Rara ma grave complicanza è l’encefalomielite .
TERAPIA
Analgesici [-» ]: esempio: Lonarid supposte o compresse
Antivirali sistemici [-> ]: Aciclovir ( Zovirax sosp 80 mg/ml; cpr 200-
400-800 mg; fi 250 mg), con la seguente posologia:
• nel bambino immunocompetente: (OS ) 20 mg/ kg/ dose x 4 vol-
te/ die, per 7-10 giorni
• nel bambino immunocompromesso: (EV) 10 mg/ kg/ dose, ogni 8
ore, per 10-15 giorni

PROFILASSI
Non esistono mezzi di profilassi specifici dell’herpes zoster. Le im-
munoglobuline e gli antivirali non hanno azione preventiva. I soggetti
immunocompromessi devono evitare il contatto con pazienti affetti .
186
 IDROCELE COMUNICANTE E CISTI DEL FUNICOLO

IDROCEFALO
Entit à patologica conseguente a qualsiasi processo che determini accumulo di
liquido cerebrospinale. EZIOPATOGENESI Può essere ostruttivo ( comunicante
o non comunicante ) oppure ex vacuo ( dilatazione ventricolare secondaria ad
atrofia cerebrale). L’idrocefalo ostruttivo comunicante può essere causato da
infezione ( batterica; da toxoplasma, da CMV) , emorragia subaracnoidea , ma-
lattie del tessuto connettivo ( s. Hurler, acondroplasia) , intossicazione ( vitami-
na A , piombo, tetracicline), malformazione di Arnold-Chiari ; l' idrocefalo non co-
municante può essere secondario a stenosi dell ’acquedotto di Silvio ( congeni-
ta o acquisita ), tumori encefalici o cerebellari, malformazioni della vena di
Galeno, ematoma subdurale della fossa cranica posteriore, malformazione di
Dandy-Walker. CLINICA Nel neonato e nel lattante: aumento rapido della cir-
conferenza cranica ( > 98% centile: invece di circa 3 cm di aumento nel primo
mese e di circa 2 cm nel secondo, si verifica in una settimana l’aumento di
molti centimetri), tensione delle fontanelle, diastasi delle suture, segno del
« sole calante » (globi oculari verso il basso) ; nel bambino segni di ipertensione

— .
endocranica ( » ]: vomito, cefalea, edema della papilla, stupore DIAGNOSI
Prenatale ( idrocefalo prenatale, generalmente da malformazioni o emorragie
intracraniche) mediante eco in gravidanza; postnatale: ecografia cerebrale ( pri-
mi mesi di vita) , TC, RMN.

TERAPIA
Nella maggior parte dei casi è chirurgica, consistente nel drenaggio
liquorale mediante metodiche di shunting, interno o esterno. Attual-
mente viene preferito lo shunt interno, che convoglia il liquor a livello
atriale o peritoneale, utilizzando cateteri e sistemi a valvola. Com-
plicanze possibili dello shunt sono : meningite, peritonite, infezione
della ferita, migrazione o rottura dei cateteri.

IDROCELE COMUNICANTE E CISTI DEL FUNICOLO

L'idrocele consiste nella presenza di un versamento non infiammatorio nella
vaginale del testicolo. Se il versamento raggiunge la vaginale dalla cavit à peri-
toneale attraverso il dotto peritoneo-vaginale (DPV) rimasto pervio [ -» Persi-
stenza del dotto peritoneo -vaginale ] , l ’idrocele si definisce comunicante. Nei
casi in cui la pervietà persiste solo nel tratto intermedio del dotto, che è obli-
terato superiormente e inferiormente, l’idrocele è funicolare e quando la sac -
ca è circoscritta si parla di cisti del funicolo . CLINICA Nell’/droce /e comuni-
cante lo scroto appare tumefatto, talvolta anche teso ; la palpazione consente
di apprezzare la fluttuazione del liquido e spesso, nel corso della manovra, la
tumefazione scrotale tende a ridursi, per il passaggio del liquido in peritoneo.
La cisti del funicolo appare come una tumefazione ovoidale, di consistenza te-
so-elastica non riducibile, inserita lungo il decorso del funicolo spermatico,
che per il resto è normale. DIAGNOSI La transilluminazionc scrotale permette
la conferma della diagnosi clinica e la differenziazione dall’ernia inguino - scro-
tale [-> Ernia inguinale ] , l ' ecografia dello scroto è in grado di comprovare la
presenza del versamento nella cavit à vaginale e di escludere lesioni a carico
deH’epIdidimo e del testicolo.

TERAPIA
Il dotto peritoneo-vaginale ha tendenza a obliterarsi completamente
entro il primo anno di vita. Dopo tale et à, poiché non ci sono più pro-
babilità di guarigione spontanea, idrocele e cisti del funicolo vanno
I ILEO DA MECONIO

corretti chirurgicamente. Per Vidrocele l’intervento consiste nell’a-

pertura della vaginale propria, con dissezione, legatura e sezione del
dotto nelle forme comunicanti. Per la cisti del funicolo si procede al-
la sua enucleazione .
ILEO DA MECONIO
Vedi: Fibrosi cistica

IMENOLEPIASI
.
EZIOLOGIA Hymeno ìepis nana, piccolo cestode TRASMISSIONE Ingestione
delle uova del parassita, trasportate alla bocca con le mani imbrattate da feci
.
o cibi contaminati CLINICA Spesso asintomatica: in casi di elevata carica el-
mintica intestinale, possono comparire dolore addominale, vertigini, convulsio-
.
ni DIAGNOSI Esame parassitologico delle feci .
TERAPIA
Si basa sulla prescrizione di Antielmintici [ -> ] :
Niclosamide (Yomesan cpr 500 mg), da somministrare subito dopo
la prima colazione, per 7 giorni, alla seguente posologia:
< 2 anni: primo giorno 1cpr; giorni successivi 1/ 2 cpr
2-6 anni: primo giorno 2 cpr; giorni successivi 1cpr
> 6 anni: primo giorno 4 cpr; giorni successivi 2 cpr

IMMUNODEFICIENZE PRIMITIVE
Gruppo eterogeneo di patologie geneticamente determinate, caratterizzate da
alterazioni quantitative e / o funzionali del sistema immunitario: si manifestano
clinicamente con un ' abnorme suscettibilità alle infezioni. CLASSIFICAZIONE
Si distinguono ( tabella 76): 1. difetti anticorpalf, 2. difetti combinati ; 3. difetti
dei fagociti; 4. difetti del complemento ; 5. immunodeficienze sindromiche.
CLINICA Le caratteristiche cliniche generali sono sintetizzate nella tabella 77 .
DIAGNOSI 1. Laboratorio a) Nei deficit anticorpali : dosaggio quantitativo delle
immunoglobuline, delle sottoclassi IgG, delle isoemoagglutinine; dosaggio de -
gli anticorpi contro antigeni specifici ( tetano, difterite, polio) dopo immunizza-
zione o contro germi implicati in infezioni per le quali sia stata posta nel pa -
ziente una diagnosi di certezza: percentuale dei linfociti B circolanti, che espri-
mono gli antigeni CD19 e CD20 ( la mancanza o il grave deficit di tali cellule,
in assenza di alterazioni a carico dei linfociti T, caratterizza l’agammaglobuline -
mia congenita), b) Nei deficit dell ' Immunit à cellulare: conta dei linfociti periferi-
ci; determinazione delle sottopopolazioni linfocitarie: reazione cutanea ritarda -
ta ( tossoide tetanico e difterico, PPD); dosaggio dell ’alfa-1-fetoproteina ( so-
.
spetta atassia-teleangectasia); calcemia ( sospetta s Di George ), c ) Nei difetti
del complemento: dosaggio del complemento globale ( CH 50), dei singoli fatto -
ri, degli immunocomplessi circolanti, dei prodotti della scissione, dell 'inattiva-
tore del Ci. d ) Nel difetti dei fagociti: conta dei leucociti con formula, dosaggio
della mieloperossidasi, test di screening al nitroblu di tetrazolio (NBT), dosag-
gio IgE totali e specifiche ( sospetta S. di Giobbe). 2. Indagini strumentali: Rx
torace per aplasia del timo nella s. Di George; indagini radiografiche per identi -
.
ficare processi infetti in atto (Rx cavit à nasali, torace, ecc ). DIAGNOSI PRE-
NATALE Sono attualmente possibili: a) diagnosi basate sullo studio del DNA
188
 IMMUNODEFICIENZE PRIMITIVE I

estratto dai villi coriali a 10-12 settimane di gestazione o da amniociti (15-17

settimane ); b) valutazioni biochimiche, preferibilmente su coltura di amniociti
( ma anche in cellule di villo coriale); c) test morfo-funzionali ( funicolocentesi,
dalla 20 a settimana di gestazione) .
Tab. 76 Principali immunodeficienze primitive

Deficit anticorpall • Agammaglobulinemia X recessiva (m. Bruton)

Deficit combinati
• Immunodeficienza comune variabile (ICV)
• Deficit di IgA
• Ipogammaglobulinemia transitoria dell'infanzia
• Immunodeficienza con iper-lgM
• SCID<‘>TB‘( assenti linfociti T, presenti B)
- X linked
- autosomica recessiva
• SCID MT B
(
( assenti linfociti T e B)
'

- deficit RAG 1/ RAG 2

- deficit di adenosina deaminasi ( ADA)
- disgenesia reticolare
•SCIDf‘ T*B (presenti linfociti T, assenti B)
*

Deficit del fagociti
Deficit del complemento
Immunodeficienze
associate a sindromi
,
1 1 SCID: Immunodeficienze combinate gravi { Severe Combined Immunodeficiency Disease )
- s. Omenn
- deficit IL-2Ra
• Altri più rari ( immunodeficienza X-recessiva con iper-
lgM , deficit di purina nucleoside fosforilasi, deficit di
.
molecole HLA deficit CD3, sindrome del linfocita nudo)
• Deficit numerici dei neutrofili ( s. Kostmann,
s. Shwachman, neutropenia ciclica)
• Deficit funzionali dei neutrofili (malattia granuloma-
tosa cronica, CGD)
•Deficit primitivi del sistema del complemento
• Sindrome di Wiskott-Aldrich
• Sindrome di Di George
• Sindrome di Chediak-Higashi
• Sindrome di Louis-Bar ( atassia-telangectasia)

Tab. 77 Caratteristiche cliniche

•
generali delle immunodeficienzo primitive

Esordio Caratteristiche associate

Deficit anticorpall
Deficit combinati
Deficit dei fagociti
Deficit del complemento
Dopo i 6 mesi Infezioni batteriche ricorrenti poli-
topiche, prevalenti nelle vie aeree
alte e basse
Precoce Infezioni da germi opportunisti;
e severo polmonite interstiziale, diarrea
cronica; arresto di crescita
Precoce Infezioni batteriche e fungine;
ascessi cutanei e profondi ( polmo-
ni, fegato, linfonodi)
Età d'esordio Infezioni da piogeni, meningiti da
varia Neisseria; quadri autoimmuni
( LES, vasculiti in genere, glome-
rulonefriti)
189
I IMMUNODEFICIENZE PRIMITIVE

TERAPIA
£3 Deficit anticorpali
• Malattia di Bruton, immunodeficienza comune variabile, deficit di
sottoclassi IgG: terapia sostitutiva con immunoglobuline endovena
(IVIg) [ - Immunoglobuline ] alla dose di 400 mg/kg ogni 21 giorni, da
*
praticarsi per tutta la vita, cercando di mantenere livelli sierici di IgG
> 500 mg/dl. Ogni evento infettivo deve essere attentamente valuta-
to ed eventualmente trattato con antibiotici.
• Deficit selettivo di IgA: non c ’è indicazione alla terapia sostitutiva
con IVIg ( contengono scarse quantità di IgA; possono causare reazio -
ni anafilattiche scatenate da IgE o IgG anti-IgA , spesso presenti nel
siero dei soggetti con difetto di IgA).
• Deficit di sottoclassi di IgG: terapia sostitutiva con immunoglobuli-
ne nei casi con infezioni severe e ricorrenti .
• Ipogammaglobulinemia transitoria del lattante: si risolve sponta-
neamente entro i 2-3 anni; non richiede l ’effettuazione di alcuna te-
rapia.
• Immunodeficienza con iper - lgM (bassi livelli sierici di IgG e IgA, li-
velli normali o aumentati di IgM): l’unica terapia risolutiva è il tra-
pianto di cellule staminali ematopoietiche da donatore HLA-identico
( familiare o volontario); negli altri casi (e in attesa del trapianto ) so-
no indispensabili la somministrazione di immunoglobuline endovena
e la profilassi della pneumopatia da P. carinii con cotrimossnzolo [->
Antibiotici ] .

Deficit combinati
• Immunodeficienze combinate gravi (SCIO ): terapia di scelta è il
trapianto di cellule staminali ematopoietiche ; in attesa del trapianto ,
proteggere il bambino con immunoglobuline endovena; trattamenti
antibiotici, antivirali, antifungini al bisogno.
• Deficit di ADA ( adenosina deaminasi ): in casi in cui non sia dispo-
nibile un donatore di midollo compatibile, è praticabile la terapia so-
stitutiva con somministrazione periodica per via intramuscolare di enzi-
ma di origine bovina coniugato con polietilenglicole ( PEG-ADA ) .
U Deficit dei fagociti
.
• Neutropenia congenita severa (s Kostmann ): somministrazione
sottocutanea di fattore di crescita granulocitario ( G-CSF) [-> Fattori di
crescita emopoietici ], anche a dosi elevate (> 10 pg/kg/die, fino anche
a 120 pg/ kg/ die) .
• Sindrome di Shwachman: nei casi più severi può essere indicato il
ricorso al G-CSF.
• Neutropenia ciclica: trattamento con G-CSF a dosaggi meno eleva-
.
ti rispetto alla s Kostman; in casi meno gravi può essere sufficiente
la profilassi antimicrobica ciclica a partire dai giorni che precedono il
momento del nadir della conta dei neutrofili.
• Malattia granulomatosa cronica (CGD): la terapia si fonda sulla
profilassi antimicrobica e antifungina con cotrimossazolo e itracona-
zolo; nel caso di infezioni batteriche, devono essere somministrati
antibiotici con alto indice di penetrazione intracellulare ( rifampicina ,
azitromicina , cotrimossazolo ); le infezioni fungine vanno combattute
con amfotericina B liposomiale o con voriconazolo . Per potenziare
190
 IMPETIGINE

le difese è stato suggerito l ’impiego di Interferone y per via sottocu-

tanea. Il trapianto di midollo è l’unico approccio terapeutico in grado
di risolvere definitivamente la malattia.

H Deficit del complemento

• Difetti dei fattori precoci (Clq, Clr, C 2, C 3, C 4): sono caratterizza-
ti, oltre che da quadri autoimmuni ( LES, lupus discoide, glomerulo-
nefriti, vasculiti), da abnorme suscettibilit à a infezioni piogeniche,
che richiedono il trattamento pronto e aggressivo con antibiotici ad
ogni episodio infettivo.
• Difetti dei fattori tardivi (da C5 a C 9): sono caratterizzati da infe-
zioni ricorrenti da Neisseria (meningite meningococcica e gonorrea
extragenitale); pertanto il trattamento consiste nell ' antibiosi mirata
e nella profilassi vaccinica antimeningococcica e antipneumococcica .
ET Immunodeficienze associate a sindromi
• Sindrome di Wiskott-Aldrich ( trasmessa con modalit à X-recessiva;
caratterizzata da piastrinopenia congenita, eczema, infezioni ricor-
renti batteriche e virali, soprattutto erpetiche): l ’unica terapia risolu-
tiva è il trapianto di midollo osseo, solo se è disponibile un donatore
compatibile ( familiare o volontario ). In attesa del trapianto: profilassi
antinfettiva (cotrimossazolo , acyclovir ) , steroidi topici e /o sistemici
per l’eczema; la splenectomia può migliorare la piastrinopenia, ma è
gravata dal rischio di infezioni fulminanti, specie da piogeni.
• Sindrome di Di George ( ipoparatiroidismo , difetti cardiaci, dimor-
fismi, infezioni ricorrenti, in particolare candidiasi che riflette il defi-
cit di linfociti T associato alla sindrome, per alterazione di sviluppo
.
del timo): terapia dell’ipoparatiroidismo [ — > ] correzione della cardio-
patia. In casi di deficit immunologico severo è stato effettuato con
qualche successo il trapianto di timo .
• Sindrome di Chediak -Higashi ( trasmessa come carattere autoso-
mico recessivo; caratterizzata da albinismo oculo -cutaneo e deficit
immunitario con infezioni ricorrenti): unica terapia sostitutiva è il tra-
pianto di midollo.
• Sindrome di Louis-Bar (trasmessa come carattere autosomico re-
cessivo ; caratterizzata da atassia cerebellare, telengectasie oculari
e cutanee, infezioni ricorrenti delle alte e basse vie respiratorie): an-
tibioticoprofilassi per combattere le infezioni; non è disponibile alcu-
na terapia risolutiva.

IMPETIGINE
È la forma di piodermite più superficiale, che interessa gli strati sub-cornei e
malpighlani della cute. Ne esistono due forme: non bollosa e bollosa. EZIOLO-
GIA l ' impetigine non bollosa (che è la più frequente: 70% dei casi ) è causata
più frequentemente dallo stafilococco aureo , più raramente dallo streptococco
beta-emolitico di gruppo A; l' impetigine bollosa è invece causata sempre e so-
lamente dallo stafilococco aureo . CLINICA Impetigine non bollosa: inizialmen-
te si manifesta con macule eritematose, che si trasformano in piccole vescico-
le o pustole, che rapidamente si rompono , dando luogo a tipiche croste gialla-
stre. Le sedi più tipiche sono il volto e le estremit à, ma l’infezione può diffon-
dersi in altre parti del corpo. Nel 90% dei casi è presente linfoadenopatia re-
.
gionale Impetigine bollosa: è caratterizzata da bolle flaccide su base eritema-
 tosa, a contenuto inizialmente limpido, successivamente bianco-grigiastro, poi
giallo, purulento; le bolle facilmente si rompono ed evolvono in erosioni super-
.
ficiali circolari od ovalari Sedi più colpite sono volto, glutei, tronco, perineo,
estremit à. In epoca neonatale le lesioni possono essere molto estese e porta-
re a gravi sintomi generali ( disidratazione, shock); questo quadro viene defini-
to malattia di Ritter o «sindrome del bombino sbollentato » o staphylococcal
skalded skin syndrome, causata dalle esotossine di alcuni ceppi di stafilococ -
.
co aureo DIAGNOSI L ’esame colturale permette di isolare i batteri responsabili .
TERAPIA
Terapia locale
È sufficiente nella maggior parte dei casi, e si avvale di Antibiotici
topici [-> Dermatologici ] , tra i quali più efficaci sono la mupirocina
(Bactroban crema e pomata) e l’acido fusidico (Fucidin crema e un-
guento). L’applicazione va fatta 2-3 volte al giorno, per 7-10 giorni.
Terapia sistemica
Nelle forme diffuse alla terapia topica va associata la somministra-
zione di Antibiotici [ -> ] betalattamasi resistenti, come iamoxicillina
con acido clavulanico (es. Augmentin) o cefalosporine quali il cefaclor
.
(es. Panaccf ) o il cefprozil ( es Procef ) .
L’antibioticoterapia va prolungata per almeno 7-8 giorni, anche se la
malattia migliora visibilmente; se l’impetigine non migliora dopo po-
chi giorni dall’inizio della cura, va variata in base all ’antibiogramma .
La staphylococcal skalded skin syndrome va trattata in ospedale
con isolamento in culla, infusione parenterale di liquidi ed elettroliti e
.
terapia antibiotica elettivamente antistafilococcica (es vancomicina ) .

INFEZIONI DELLE VIE URINARIE (IVU )

Presenza di batteriuria significativa, cioè di numero di batteri nelle urine in
concentrazione superiore a 100000 ( 10b) / ml. Si distinguono tre forme fonda -
mentali di IVU: cistite (IVU bassa), pielonefritc (IVU alta ), batteriuria asintoma-
tica (condizione benigna , più frequente nelle bambine, caratterizzata da urino -
coltura positiva senza altre manifestazioni d ’infezione ). La cistite e la batteriu-
ria asintomatica non causano un danno renale; la pielonefrite, specie se mi-
sconosciuta, trattata tardivamente oppure ricorrente, può portare a un danno
parenchimale renale ( « pielonefrite cicatriziale » ; pycloncphritic scarring degli
.autori anglosassoni). EZIOLOGIA Nel 90% dei casi dovuta a germi Gram -nega-
lìvi, di cui il 75% dei casi rappresentato da Escherichia coli e il resto da

^ . .
Proteus , Pseudomonas aeruginosa Klebsiella Aerobactcr aerogencs\ i batteri
Gram-positivi più frequenti sono lo Staphilococcùs aureus ed epidcrmidis e lo
Streptococcus tipo B. PATOGENESI Nella maggior parte dei casi l ' infezione av-
- -
vrcne pqr via ascendente ( microrganismi di origine fecale raggiungono l ' uretra
e da quite vescica ); la via ematogena è molto rara, tranne che nel neonato.
.Fattori patogenètìci importanti sono: a) la virulenza batterica (capacità dei bat -
teri uropatogeni di aderire alle mucose delle vie urinarie); b ) lo stasi urinaria
-secondaria a urdpatie ostruttive ( valvole dell ’uretra posteriore, stenosi della
giunzione pielo ureterale o uret èr - vescicale, ureterocele, calcoli) o ad altera
^
trioni funzionali ( dissinergia vescic ó’- sfinteriale, vescica « instabile » ) o anatomo
funzionali (vescica neurologica) * c ) reflusso vescico-uretcralc ( RVU ) [ -> ] (in
competenza della giunzione uretrò - vescicafe, che consente il passaggio di uri
.
pa per via reflua dalla vescica all ’uretere e quindi al rene) CLINICA Nei primi
2 anni di vita sintomi assenti o .aspecifici ( scarsa crescita ponderale, anores-
192
 .
sia, vomito, diarrea); nel neonato possibili segni settici Nelle età successive
sintomatologia più specifica ( disuria, pollachiuria, urine malèodoranti); la pre-
~
sénza di febbre con brivido dòiorènombare o addominale evocano il sospetto
cli pielonefrite. DIAGNOSI i^. Diagnosi d’infezione a ) Esame delle urine con os-
servazione microscopica del sedimento urinario (leùcocituria; batteriuria signi-
ficativa b) UrinocoUura ( significativa se > 100000/ml; dubbia se 10000 '
100000‘ .
/ml; negativa se < 10000/ml) 2. Diagnosi di sede Febbre e ,valori '
elevati di VES e PRC sono più spesso presenti nelle IVU alte e sono di -più rar #
Vlscontro nelle cistiti (ma non sono indicatori specifici); la conferma' assoluto
(ma non opportuna nella pratica quotidiana!) può essere data solo dalla scinti-
grafia con DMSA ( v. oltre). 3. Indagini strumentali a) Ecografia renale: è l sa > ^
me da eseguire in prima istanza in un bambino con IVCT accertata; permette di
~
'evidenziare ostruzioni o lesioni parenchimali d ì una certa entit à, ma hofTè sùk
TTcientc per escludere un RVU di modesta entit à, b) Cistouretrografia i / retro-
’
mmzidrialc (CUM): pratic abìièTà~distanza di almeno 4 settimane dall ’infezione,
va richiesta nei casi di sospetta IVU complicata, per stabilire la presenza e il gra-
XfcTBi RVU e l’esistenza di ostruzioni nelle vie urinarie infeTiori (attualmente all'e-
sanie tradizionale con mezzo di contrasto, si preferisce la CUM con radionuclidi,
tfiu'sensibilc, che evita l’esposizione Roentgen), c) Scintigrafia con DMSA (acido
dimercaptosuccinico): praticabile dopo un mese dalla malattia, rappresenta la
metodica più accurata e sensibile per la valutazione delle cicatrici renali.

TERAPIA’
Se esiste un fondato sospetto di infezione urinaria, la terapia va ink
ziata prccocemenfer subito dopo aver prelevato un campione di uri-
ne per l ’esame e la coltura. In particolare un trattamento antibiotico
tempestivo delle pielonefriti è un fattore importante per evitare il ri-
schio di esiti cicatriziali a carico del parenchima renale. La terapia
comprende pertanto due fasi: tempia empirico iniziale ( secondo le
indicazioni riportate nella tabella 78) e terapia mirata, eventualmen-
te modificata sulla base dei dati forniti daH ’antibiogmmma.- £ («a ?>- c
La durata della terapia è indicativamente di 5-7 'giorni nelle infezioni
.
basse e di 7-10 giorni nelle pielonefriti. Nel neonato l ’infezione uri-
naria va sempre trattato come una pielonefrite. Colture delle urine
:\ LW .UA COJT 'o J- .ov i n •* • o
h *

^ '
Tab. 78 Terapia empirica delle Infezioni delle vie urinarle

Sospetto di Farmaci Dosi

•IVU basse Amoxicilllna 50 mg/kg/ die, in 3 dosi ( os)
Cotrimossazolon 24 -48 mg/ kg/die, in 2 dosi (os)
*>
Nitrofurantoina (‘ 4- 6 mg/kg/ die, in 2- 3 dosi (os)

•IVU alte -1- Atm.tC!LO /JA

Neonato Gentamicina (Atipici / • t / JAl 3-7.5 mg/ kg/die, in 3 dosi
^ ^
(im, ev)
Cefriaxone 50-75 mg/kg/ die, in 1-2 dosi
(im, ev)
Et à successive Cefaclor 40 mg/ kg/die, in 3 dosi (os)
Cefixima 8 mg/ kg/die, in 1dose (os)
Ceftibutene 9 mg/kg/die, in 1dose (os)
Amoxicillina /ac. clavuianico 51,4 mg/kg/ die, in 2 dosi (os)
Non prima di 6 settimane di vita
Non prima di 3 mesi di vita
193
f
m
.
•
f f

i INFEZIONI RESPIRATORIE RICORRENTI

vanno effettuate dopo 48 ore e successivamente dopo 1 settimana

caté ogni 3 mesi per 1-2 anni, anche in bambini asintomatici.

PROFILASSI
In caso di infezioni delle vie urinarie ricorrenti (> 3 episodi in un an-
no) §Tindicataja scopo profilattico la somministrazione continuativa
di antibiotici a basso dosaggio ( 20-30% della dose piena) in unica
somministrazione serale, per almeno 6 mesi. I farmaci comunemen-

“ “
— —
te utilizzati e i rispettivi dosaggi sono riportati nella tabella 79.
Durante il trattamento
" Tl ’i rif urinaria
della sterilita
_
se. Jn c aso dj _
11

nuoya
I
,
1
è opportuno mantenere
Mhinkrwiwrr Z ..
-

mediante
.
^

,
. ,,
urinocolture
*
un adeguato
- = IJIH i i f c f ninnili
'

eseguite
.irifèzione questa va trattata secondo
*

'delle IVU in fase acuta, , utilizzando un antibiotico diverso da quelio

somministrato per la profilassi.
Una profilassi antibatterica è indicata anche in presenza di reflusso
'

circa
io
controllo
ogni me-
schema

vescico-ureterafe [-> ] e di malformazioni delle vie urinarie ( prima del-

l ’intervento e nei .6 mesi successivi).
*r*"

Tab. 79 Antibiotici utilizzati nella profilassi delle IVU ricorrenti

/ ,n
Primi 3 mesi di vita Arnoxicillina / 15 - 20 mg/kg/ dose unica serale
J. ^
Arioso. /4Z / JUX acido clavulanico f

y * Età successive Nitrofurantoina 1 mg/kg/ dose unica serale

Il Cotrimossazolo 12 mg/kg/ dose unica serale

INFEZIONI RESPIRATORIE RICORRENTI ( IRR )

Bambino con infezioni respiratorie ricorrenti o bambino catarrale viene definito
quel bambino che nei primi anni di vita, specialmente se precocemente socia-
lizzato (asilo nido , scuola materna), si ammala spesso , soprattutto nel periodo
autunno-inverno , di infezioni respiratorie. EZIOPATOGENESI Va riferita alla « fi-
siologica immaturit à» del sistema immunitario , su cui si inseriscono sia l 'effet-
to sfavorevole dell ’impatto ambientale ( socializzazione precoce, inalazione
passiva di fumo di tabacco , inquinamento atmosferico, stagione) sia l ’azione
immunodepressiva transitoria indotta dagli stessi agenti patogeni . CLINICA II
quadro clinico è eterogeneo, in quanto comprende infezioni «aspecifiche » delle
alte vie respiratorie (riniti, rinofaringiti), tonsilliti, otiti, laringiti e meno frequen-
temente infezioni delle basse vie respiratorie (bronchiti asmatiformi, bronco-
.
polmoniti) DIAGNOSI In genere non sono necessarie indagini diagnostiche;
nei casi dubbi può essere sufficiente la valutazione dell ’emocromo con formu-
la leucocitaria e dei livelli sierici delle immunoglobuline.

TERAPIA
È importante il colloquio con i genitori per spiegare la benignità e
transitorietà del fenomeno e per cercare di individuare e possibil-
mente correggere i fattori ambientali sfavorevoli. Pu ò essere presa
in considerazione l’eventuale somministrazione dei cosiddetti Immu-
nostimolanti [-»], alcuni di derivazione batterica ( es. Lantigen,
Biomunil , Broncho vaxom ) , altri «timici » di sintesi ( es. Polimod ) .
 INFLUENZA I

I imaitrafEKl
EZIOLOGIA Virus influenzali di tipo A, B e C. TRASMISSIONE Generalmente
per inalazione di prodotti della tosse o starnuti di pazienti infetti; in alcuni casi
anche per contatto interumano diretto o tramite veicoli inanimati. L ’essere
umano può anche infettarsi con virus A suino o aviario. INCUBAZIONE Breve
(1-3 giorni ). CLINICA Esordio improvviso con febbre, cefalea, malessere, mial-
gie; successivamente predominano i sintomi respiratori ( tosse, congestione
nasale, faringodinia, ecc.). Complicanze: polmonite batterica secondaria, più
raramente polmonite primitiva da virus influenzale; miocardite; otite media.
Nei iattanti piccoli l’influenza può causare un quadro simile a quello della sep-
si e occasionalmente provocare laringite stenosante ( tosse abbaiante, disp-
nea, tachipnea, ipossia, pallore, sudorazione, a volte fino al collasso respira-
torio e cardiocircolatorio) e/o bronchiolite [-»]. DIAGNOSI Isolamento virale su
tampone faringeo o espettorato. Recentemente sono stati messi in commercio
test rapidi per la diagnosi, che permettono l’identificazione dell ’agente eziolo-
gico in una decina di minuti , al letto del malato.

TERAPIA
È consigliabile il riposo a letto; l ’apporto di liquidi deve essere ade-
guato. Farmaci utilizzabili sono;
Antipiretici [-»]: paracetamolo ( es. Tachipirina ). Da proscrivere è la
somministrazione di acido acetilsalicilico (rischio di sindrome di
Reye [-> ]).
Antivirali [-> ] antinfluenzali: somministrati entro 48 ore dall ’esordio
dell ’influenza, possono ridurre i sintomi e accorciare la durata della
malattia. I farmaci approvati per i bambini sono l ’ oseltamivir e lo za-
namivir per l ’influenza A e B ( tabella 80).

Tab. 80 Farmaci antivirali per la terapia e la profilassi dell’influenza

Farmaco Via somm. Indicazioni e posologia

Oseltamivir OS Terapia dell’influenza A e B (> 6 mesi)
(Tamiflu) < 15 kg: 30 mg x 2 volte /die x 5 giorni
15-23 kg: 45 kg x 2 volte / die X 5 giorni
23-40 kg: 60 mg x 2 volte / die X 5 giorni
> 40 kg: 75 mg x 2 volte/ die x 5 giorni
OS Profilassi dell ' influenza A e B (> 6 mesi)
< 15 kg: 30 mg x 1volta /die X 10 giorni
15-23 kg: 45 mg x 1volta / die x 10 giorni
23-40 kg: 60 mg x 1volta/die x 10 giorni
> 40 kg: 75 mg x 1 volta / die x 10 giorni
Zanamivir aerosol Terapia dell' influenza A e B (> 5 anni)
( Relenza ) 10 mg ( 2 inalazioni) 2 volte al giorno, per 5 giorni
Profilassi post-esposizione { £ 5 anni)
10 mg ( 2 inalazioni ) 1volta al giorno, per 10 giorni
Profilassi stagionale (> 5 anni)
10 mg (2 inalazioni) 1volta al giorno, per 28 giorni

195
I INIBIZIONE DELLA LATTAZIONE

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: l’influenza con isolamento virale va notifi-
cata con segnalazione immediata ( classe I) .
• Vaccinazione: va praticata dopo i - 6 mesi di vita, con vaccino split
o a sub-unità ai bambini che presentano aumentato rischio di com-
plicazioni [-» Vaccini ].
• Chemioprofllassi: non deve essere considerata un’alternativa alla
vaccinazione, ma è un importante ausilio al controllo e alla preven-
.
zione della malattia Gli Antivirali [ -> ] antinfluenzali approvati per la
profilassi nei bambini sono lo zanamivlr e l’oseltamivir ( tabella 80) .
Indicazioni principali sono: protezione dei bambini ad alto rischio non
vaccinati o di quelli vaccinati nelle due settimane prima dello svilup-
po della risposta immunitaria; protezione di bambini a rischio au-
mentato di infezioni gravi o di complicazioni che hanno controindica-
.
zioni alla vaccinazione ( es bambini con reazioni anafilattiche alle uo-
va ); soggetti immunodeficienti con risposta anticorpale al vaccino
probabilmente scarsa; controllo di epidemie influenzali in comunit à
chiuse di bambini istituzionalizzati .

INIBIZIONE DELLA LATTAZIONE

Vedi: Allattamento al seno ( problemi nell’-)

INSONNIA
Disturbo caratterizzato dall’incapacit à a Iniziare il sonno (difficoltà di addor-
.
mentamento) oppure al suo mantenimento (risvegli notturni) In rapporto alle
cause , si distinguono: 1. Insonnie primitive , dovute a cause comportamentali,
del bambino o dei genitori, o a cause ambientali; 2. insonnie secondarie pro-
vocate principalmente da coliche, disturbi respiratori ostruttivi, reflusso ga-
stroesofageo, intolleranze alimentari.
TERAPIA
Una volta esclusi fattori causali estrinseci (insonnie secondarie), il
primo intervento terapeutico deve consistere nell’applicazione di un
atteggiamento affettivo-pedagogico tranquillizzante e nella cura di un
.
ambiente rassicurante ( es luce soffusa durante la notte) .
Il trattamento farmacologico deve essere preso in considerazione
solo nei casi in cui i provvedimenti psicologici non si siano dimostra-
ti in grado di risolvere il problema. I farmaci Sedativi-ipnotici [ -> ] più
idonei ( da usare per brevi periodi) sono i derivati antistaminici:
Niaprazina ( Nopron scir 3 mg/ml): 1mg/ kg/ c/ose unica serale

INSUFFICIENZA CARDIACA
Vedi: Scompenso cardiaco

196
 INSUFFICIENZA CORTICOSURRENALICA I

INSUFFICIENZA CORTICOSURRENALICA
EZIOPATOGENESI L’insufficienza corticosurrenalica include tutte le condizioni
in cui è ridotta o assente la secrezione degli ormoni corticosurrenalic ì. 1 .
Forme primitive ( difetto primitivo della corteccia surrenalica): a) congenite:
ipoplasia surrenalica congenita, deficit familiare di glicocorticoidi, iperplasia
surrenale congenita [ — » ] ( forme con perdita di sali) , pseudoipoaldosteronismo,
.
adrenoleucodistrofia; b) acquisite: lesioni granulomatose ( es tbc ), infezioni ( s .
Waterhouse-Friderichsen), autoimmuni ( m. Addison), emorragie (es. neonatali,
CID), iatrogene. 2. Forme secondarle e terziarie ( insufficiente stimolazione
ipotalamo-ipofisaria): a) deficit di ACTH e del suo releasing factor ( CRF); b) so-
.
spensione non graduale di terapia con glicocorticoidi CLINICA a ) Nei pazienti
con ipoplasia surrenalica, difetti della steroldogencsi o pseudoipoaldosteroni -
smo I sintomi Iniziano poco dopo la nascita e sono quelli caratteristici della
-
perdita di sali ( difetto d ì crescita, vomito, letargia, disidratazione, collasso car
diocircolatorio). b ) Nei bambini più grandi con malattia di Addison l ’esordio è
più graduale, con ipotonia muscolare, anoressia, perdita di peso, ipotensione
arteriosa. Se la condizione non viene riconosciuta e trattata, può sopravvenire
una crisi surrenalica acuta ( cute cianotica e fredda, polso rapido e debole,
.
grave ipotensione arteriosa, possibile decorso fatale) L’iperpigmentazione cu-
tanea, caratteristica delle forme con deficit di cortisolo ed eccessiva secrezio-
ne di corticotropina ( ipoplasia surrenalica primitiva, deficit familiare di glico-
corticoidi, adrenoleucodistrofia, morbo di Addison), manca nei pazienti con de-
fied di corticotropina. DIAGNOSI Laboratorio a) Esami ematochimici: glicemia,
natriemia (ridotte) , calcemia ( aumentata) , acidosi, b) Esami ormonali: ACTH
(elevato o normale nelle forme primitive, basso nelle forme secondarie ); corti-
solo basale basso o assente ( diagnostico se < 3 pg/ dl); test di stimolo con
ACTH (normale se cortisolo > 20 mg/dl); test al metopirone; autoanticorpi an-
.
ti-surrene (m Addison). Esami strumentali: TC surrene , Rx cranio, RMN cere-
brale.
TERAPIA
EJ Insufficienza surrenalica cronica. La terapia consiste nella som-
ministrazione cronica degli ormoni carenti .
• Nelle forme primitive la terapia sostitutiva deve correggere la ca-
renza degli ormoni glicocorticoidi e, quando presente, di quelli mine-
ralcorticoidi:
- Glicocorticoidi [-» Cortisonici sistemici], dando la preferenza a:
Idrocortisone ( Hydrocortison cpr 10 mg) : 10- 25 mg/m2 /die, in 3
somministrazioni
oppure, se questo non è disponibile (non è in commercio in Italia):
Cortisone acetato ( Cortone acetato cpr 25 mg): 20 mg/m2 / die, in 3
somministrazioni
- Mineralcorticoidi [ -> Endocrinologici: Ormoni corticosurrenalicì ]:
Fludrocortisone (Florincf cpr 0,1 mg) 0,05-0,3 mg/ die, in 2 sommi-
nistrazioni
• Nelle forme secondarie la terapia sostitutiva con glicocorticoidi è
analoga a quella attuata nelle malattie primitive, mentre non è ne-
cessaria la terapia con mineralcorticoidi, perché la secrezione di al-
dosterone è conservata. Neiripopituitarismo è necessario associare
la terapia specifica , in base alla carenza degli ormoni ipofisari. 197
I INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Insufficienza surrenalica acuta. La crisi surrenalica è un ' emer-

genza pediatrica, che deve essere prontamente trattata. Occorre
procedere urgentemente all’Infusione endovenosa di
Soluzione fisiologica 0 ,9%: 20 ml/kg, da ridurre gradualmente, in
base alla ripresa dei segno vitali
Quando la pressione arteriosa si è stabilizzata, si può proseguire
con infusione di soluzione glucosata 5%.
Contemporaneamente si devono somministrare:
Idrocortisone (es. Flebocortid f 100-500-1000 mg): 1-2 mg/ kg/do -
se , bolo ev; poi 25-150 mg/ die, in 3-4 somministrazioni
Desossicorticosterone acetato (Cortiron f 10 mg): 2-4 mg/ die (IM) ,
in caso di perdita salina
Le dosi di steroidi vanno gradualmente ridotte con il miglioramento
delle condizioni del paziente, fino a raggiungere quelle di manteni-
mento, per via orale (v. sopra: Insufficienza surrenalica cronica ) .

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (IRA)

Condizione caratterizzata da rapida e improvvisa perdita della funzionalit à re-
nale, che può verificarsi in corso di diverse malattie renali o extrarenali. A se-
conda della sede primitiva della patologia alla base, TIRA viene attualmente di-
. .
stinta in prerenale, renale, postrenale EZIOPATOGENESI 1 IRA prerenale ( o
funzionale): dovuta a insufficiente perfusione arteriosa del rene, causata da
severa contrazione del volume circolante ( per diarrea, ustioni, emorragia, se-
questro di liquidi neH ' ipoalbuminemia) o per insufficienza cardiocircolatoria. 2.
IRA renale ( o intrinseca ) causata da danno intrinseco renale: glomerulonefrite
(postinfettiva, lupus eritematoso, porpora di Schoenlein-Henoch, nefrite mem-
brano-proliferativa ), sindrome emolitico-uremica, necrosi tubulare acuta, necro-
si corticale, trombosi della vena renale, sindrome da lisi tumorale, nefrite in-
terstiziale. 3. IRA postrenale (o ostruttiva ) dovuta a ostruzione delle vie urina-
rie ( calcolo, tumore, valvola dell’uretra posteriore, vescica neurologica ). CLINI-
CA Sintomi clinico-biochimici più caratteristici dell’IRA sono: ritenzione idrica
( edema) , ipertensione arteriosa, iperazotemia, ipercreatininemia, iperpotas-
siemia, iposodiemia, ipocalcemia, acidosi metabolica. DIAGNOSI Laboratorio:
esame urine, volume della diuresi, elettroliti plasmatici e urinari , emocromo,
parametri funzionalità renale ( azotemia, creatininemia, elettroforesi delle pro -
teine). Parametri di laboratorio utili per la diagnosi differenziale tra IRA prere-
.
nale e IRA renale: v tabella 81. Indagini strumentali: ecografia reni e vie uri-
narie, Rx torace, indagini radioisotopiche, ECG.

TERAPIA
Terapia eziologica
E5 IRA prerenale. Essendo generalmente secondaria a uno stato di
ipoperfusione, è potenzialmente reversibile con la correzione degli
squilibri emodinamici che l’hanno causata. Il volume circolante va
reintegrato rapidamente con soluzioni appropriate a seconda dell’e-
ziologia: soluzione salina isotonica ( 20 mg/kg nella la ora) e /o pla-
sma (10-15 ml /kg), albumina al 20% (0,5-1g/ kg) o sangue intero ( 5-
10 ml / kg).
198
 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA I
Tab. 81 Parametri di laboratorio utili per la diagnosi differenziale tra
IRA prerenale e IRA renale

Esami IRA prerenale IRA renale

Peso specifico urinario > 1020 < 1010
Osmolalità urinaria (mOsm) > 500 < 350
Na urinario (mEq/l) < 20 > 40
Escrezione frazionata di Na % (FENa) 1*1 <1 >2
Creatinlna urinaria/piasmatica > 14:1 < 14:1
n FENa ( 0/0o ) _ Na urinario ( nnEq/ l ) x crcatinina piasmatica (mg/dl)
x 1Q0
Creatinlna urinaria ( mg/ dl ) x Na plasmatlco ( mEq /l )

In caso di mancata risposta alla terapia infusionale, si pu ò ricorrere

all 'uso della dopamina [ -> Inotropì ] associata a furosemide [ -» Diure-
tici ] :
.
Dopamina (cs Revlvan fi 5 mi 200 mg): 2-3 pg/kg/ min ( infusione
continua)
più
Furosemide (es. Lasix f 2 mi 20 mg): 2- 4 mg/ kg ev (ripetere in caso
di mancata risposta solo per altre 2-3 volte: rischio di ototossicit à)
Il razionale di questa terapia sta nell’azione vasodilatatrice della do -
pamina a basse dosi sulle arteriole afferenti ed efferenti del glome-
rulo, con conseguente riduzione dell ' ischemia renale, oltre a facilita-
re il trasporto della furosemide all ' ansa di Henle ( dove questo far-
maco può svolgere la sua azione, aumentando l’escrezione di sodio
e di acqua ) .
E3 IRA renale. In questa forma la terapia eziologica si identifica con
quella della malattia di base, quando possibile; altrimenti il tratta-
mento deve mirare al controllo delle alterazioni cliniche e metaboli-
che , con la terapia, sia conservativa che dialitica, per il tempo ne-
cessario alla ripresa della diuresi.
«

IRA postrenale. Il trattamento in fase acuta di questa condizione

consiste nella deviazione temporanea delle urine per via percutanea
sotto guida ecografica o per via chirurgica, in attesa dell 'Intervento
correttivo definitivo, da praticare dopo il miglioramento delle condi-
zioni cliniche del paziente.
Terapia conservativa
Consiste nel controllo e correzione delle alterazioni omeostatiche in-
dotte dall’insufficienza renale .
• Equilibrio Idrico. Il mantenimento deH ’equilibrio idrico deve essere
verificato controllando il peso corporeo almeno 2-3 volte al giorno .
La quantit à di liquidi da somministrare al paziente viene calcolata
sulla base delle perdite insensibili ( 300-400 ml/ m 2 / die ) più la diure-
si. In caso di febbre, le perdite insensibili devono essere aumentate
del 12% per ogni grado al di sopra della temperatura normale.
199
I INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

• Iperpotassiemia. È dovuta a due cause principali: l'incapacità del

rene a eliminare K+ ( derivato da dieta, catabolismo, tessuti necrotici,
eritrociti) e l’acidosi metabolica (per passaggio di K+ dall ’intra all ’ex-
tracellulare). Il primo provvedimento da prendere in un bambino con
IRA è la drastica riduzione del potassio nella dieta e nelle eventuali
infusioni. Valori di potassiemia > 7-7,5 mEq /l indicano la necessit à
di un 'epurazione extrarenale d ’urgenza (v. tabella 82 ) .
Tab. 82 Terapia d’emergenza dell’iperpotassiemia nell ’IRA

Farmaco Dose
Calcio gluconato 10% 0,5 ml/kg (ev in 2- 4 min)
Na bicarbonato 2-3 mEq/kg (ev in 30-60 min)
Glucosio 0,5 g/kg ( ev in 30 min)
più
Insulina 0,1U/kg
Resine a scambio ionico 1g/kg ( per os o per clisma)
( Kayexalate)

• Iponatriemia. È dovuta all ’accumulo di liquidi in eccesso rispetto

ai soluti , per somministrazione di liquidi ipotonici e per produzione
endogena di acqua da catabolismo tessutale e acqua di ossidazio-
.
ne Va corretta mediante restrizione idrica, infusione di NaCI 1, 5% +
furosemide, dialisi .
• Ipocalcemia. Nei pazienti sintomatici ( tetania, sintomi neurologi-
,
ci): infusione continua di Ca gluconato iniziando con una dose di
0,1 mmol di calcio per kg di peso corporeo. Nei pazienti asintomati-
ci: carbonato o gluconato di calcio per via orale, alla dose di 50 mg/ kg
di Ca elementare.
• Acidosi metabolica. In genere si corregge mediante l ’uso di diete
a basso contenuto proteico, per ridurre la produzione endogena di
acidi. La somministrazione di bicarbonato di sodio in presenza di oli-
guria dovrebbe essere fatta solo quando vi è compenso respiratorio
massimale; la dose va calcolata in base alla formula standard: 0,3 x
peso corporeo ( kg) x deficit di basi (mEq/l).
• Ipertensione. È in genere dovuta al sovraccarico idricosalino. Il
trattamento richiede la restrizione di acqua e di sodio , oltre all ’im-
piego di farmaci antipertensivi [-»] .
• Nutrizione. La dieta nell’IRA dovr à comprendere un apporto calori-
co adeguato (80-100 kcal/ kg/die < 3 anni; 60-70 kcal / kg/ die da 3
a 10 anni; 40-50 kcal / kg/die tra 10 e 14 anni) e una riduzione
dell ’apporto proteico (1, 5 g/kg/ die nel neonato e nel lattante ;
1 g/kg/ die nella 2° e 3° infanzia ). In caso di alimentazione insuffi-
ciente, è necessario ricorrere alla nutrizione enterale o parenterale.
Terapia dialitica
*

Le indicazioni alla dialisi ( emodialisi, dialisi peritoneale o altre tecni-

che di depurazione) sono: iperpotassiemia > 7 mEq/ l; iponatriemia
< 120 mEq/ l; acidosi grave resistente alla terapia ; ipertensione non
 INSUFFICIENZA RENALE CRONICA I
controllabile; insufficienza cardiaca, edema polmonare; encefalopa-
tia; rapido incremento dei cataboliti azotati.

( IRC) INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Condizione caratterizzata da un complesso di manifestazioni umorali e cliniche
.
secondarie a persistente e continua riduzione della funzione renale EZIOLO-
GIA Prima dei 5 anni le cause più comuni sono le uropatie ostruttive e le ipodi-
.
splasie renali; dopo i 5 anni le malattie glomerulari acquisite CLINICA Manife-
stazioni cliniche principali sono: a) alterazioni idroeiettrolitiche e acido-basiche
{ perdita o ritenzione di Na, iperpotass ìemia, accumulo di metaboliti nitrogeni;
acidosi metabolica); b) scarsa crescita ( «nanismo renale », dovuto all ’acidosi
cronica e a resistenza acquisita all ’ormone della crescita ); c) osteodistrofia re-
nale ( « rachitismo renale» , dovuto all ’iperfosfatemia e al difetto della capacità
del rene a produrre 1, 25-OH vitamina D); d) anemia (difetto di produzione di
eritropoietina); e) ipertensione (secondaria all ’ipervolemia e all ’aumentata
produzione di renina); f ) manifestazioni neurologiche ( ritardo dello sviluppo
neurologico, neuropatia periferica, encefalopatia uremica). DIAGNOSI 1.
Laboratorio: effetti del ridotto filtrato glomerulare sono: ipercroatininemia; au-
mento di uricemia, fosfatemia , potassiemia, tendenziale iponatriemia con aci-
dosi metabolica (per perdita di bicarbonato di sodio e aumento dell’acqua libe-
ra). 2. Indagini strumentali: ecografia renale, Rx scheletro e torace, ECG, EEG.

TERAPIA
Terapia conservativa
• Acidosi. Va corretta con un apporto di bicarbonato di sodio per via
orale sufficiente a mantenere il livello di bicarbonatemia attorno a
22 mEq/l.
• Liquidi ed elettroliti. L ' apporto di acqua va ristretto solo in caso
di oliguria e in presenza di iponatriemia ed edema. I pazienti con
ipertensione, edema o insufficienza cardiaca possono richiedere
una restrizione di sodio , talvolta unitamente a una terapia aggressi-
va con furosemide (1-4 mg/ kg/ 24 ore). L ’iperpotassìemia può esse-
re controllata mediante una riduzione dell ’apporto dietetico di potas-
sio (evitando legumi e frutta) e la somministrazione di resine a
scambio cationico ( Kayexalate 1g/ kg).
• Nutrizione. L’ apporto calorico ottimale nell ’IRC è sconosciuto, ma
a causa del ritardo di crescita occorre comunque fornire a questi
bambini una quota calorica maggiore di quella consigliata per l’età,
aggiungendo alla dieta carboidrati (zucchero, marmellata, miele, poli-
meri del glucosio ) e grassi ( trigliceridi a catena libera: olio MCT). Se
l ' apporto calorico non è sufficiente, può essere instaurato un regime
alimentare con sonda naso -gastrica o gastrostomia. L’ apporto pro-
teico non va ristretto ( 2 , 5 g/ kg/ 24 ore ), ma ottimizzato, privilegian-
do le migliori proteine animali ( latte, uovo ) e utilizzando, per il latte,
formule a basso contenuto di fosforo.
• Ritardo di crescita. Attualmente il ritardo staturale viene trattato
somministrando somatropina ( es. Genotropin ) [ - Endocrinologia:
Ormoni ipofisi anteriore], alla dose di 0,045 -0,050 mg/ kg/ die, per
via sottocutanea.
201
 . •

INTERTRIGINE

• Osteodistrofia renale. La terapia di questa patologia [-»

Rachitismi ] , dovuta sia all’iperfosfatemia sia al difetto della capacità
del rene a produrre 1,25 idrocolecalciferolo, si basa, oltre che sulla
restrizione dei fosfati nella dieta, su somministrazione di chetanti
del fosforo ( calcio carbonato cpr 500 mg: 100 mg/kg/ die, duranti i
pasti) e di metaboliti attivi della vitamina D [-» Vitamine ] : calcinolo
(Rocaltrol ) 0,01-0 ,015 pg/ kg/die ( < 3 anni), 0,25 Mg/die (> 3 anni),
.
oppure alfacalcidiolo ( es Dediol) 0,05 pg/kg/ die ( < 20 kg), 1pg/die
(> 20 kg) .
• Anemia. L' anemia neil’IRC va corretta mediante la somministra-
zione ev di eritropoietina . [-» Fattori di crescita emopoietici ] (Eprex ) 50-
150 Ul /kg / dose, per 2-3 volte/ settimana, aggiungendo, se necessa-
rio, supplementi di ferro [-» Antianemici ] .
• Ipertensione. In presenza di ipertensione è indicata la sommini-
strazione di Antipertensivi [- ] ACE-inibitori ( es. erialapril), che, oltre
*
a controllare l’ipertensione nefrogenica, mostrano avere anche effet-
to sulla proteinuria.

Terapia sostitutiva
Quando l’IRC è molto avanzata (filtrato glomerulare > 15 ml/ min/
1,73 m2) è necessario ricorrere alla dialisi (peritoneale oppure emo-
dialisi). Miglior soluzione rispetto alla dialisi è il trapianto di rene
(che può essere effettuato da cadavere o meglio da donatore viven-
te, in genere da genitore).

INTERTRIGINE
Infezione superficiale localizzata alle pieghe cutanee (inguinali, interglutee,
ascellari, interdigitali). EZIOLOGIA È riferibile in genere alla Candida albicans
(intertrigine candidosica) o/ e allo stafilococco aureo. CLINICA Le pieghe ap-
paiono interessate nelle parte centrale da macerazione e ragadi, in quella im-
mediatamente periferica da eritema e desquamazione e ancor più esterna-
mente da piccole pustole sparse. Durante il periodo neonatale e nella prima
infanzia l’intertrigine candidosica si localizza preferenzialmente alla regione in -
.
guino -perineo -anale, ed è spesso secondaria a candidosi intestinale DIAGNO-
SI Confermata dall'esame microscopico e dalle colture .
TERAPIA
È indicato il trattamento con Antimicotici topici [ -H> Dermatologici ] imi-
dazolici (es. Canesten crema 1%, Daktarin cutaneo crema 2%), che
sono dotati di attività, oltre che antifungina, anche antibatterica .
Nei casi di intertrigine candidosica recidivante, soprattutto periana-
le, può essere utile una bonifica del tubo digerente con nistatina per
os (es. Mycostatin sosp orale 1000000 Ul /ml): 1 mi x 4 volte al
giorno, per 5 giorni.

INTOLLERANZA AL LATTOSIO KadMiàfiiM

.
Intolleranza alimentare di tipo enzimatico, dovuta a deficit di lattasi (v tabella
202
. .
4 a pag. 17) Può essere primitiva o secondaria 1. L ’ Intolleranza primitiva
 IPERLIPIDEMIE I
può essere: a ) congenita neonatale , molto rara, caratterizzata dalla comparsa
di sintomi ( diarrea acquosa, con feci acide a pH < 5,5) sin dai primi giorni di
vita; b) a inizio tardivo (ipolattasia di tipo adulto ), che si manifesta in genere
dopo i 5-6 anni, con dolori addominali crampiformi post-prandiali, flatulenza,
.
borborigmi, diarrea meno grave 2. L ’intolleranza secondaria può verificarsi a
seguito di enteropatie diarroiche acute, subacute o croniche. L’evenienza più
.
frequente è la sindrome post -enteritica DIAGNOSI Misura del pH fecale (<
5,5); clinitest sulle feci ( > 0,5%); breath test dopo carico orale di 2 g/ kg di lat-
tosio ( eliminazione di H 2 > 20 ppm ).

TERAPIA
Hi Intolleranza congenita: è necessaria l’esclusione completa e pe-
renne del lattosio dalla dieta. Nel lattante si ricorre ai latti speciali
.
dclattosati [ -» sez. Ili Dietetici ]; es AL 110 , Aptamll HN25 .
n Intolleranza tardiva di tipo adulto; il deficit, sebbene perenne, è
sempre parziale e il paziente può quindi tollerare piccole quantit à di
latte, derivati del latte a basso contenuto di lattosio ( es. formaggi
quali parmigiano, fontina, groviera, asiago) e lo yogurt Proponibili .
anche preparati di lattasi [ -> Enzimi digestivi ] (Silact gtt) , da aggiunge-
re al latte prima dell’assunzione (5 gtt ogni litro di latte).
E! Intolleranza secondaria a enteropatie diarroiche: data la frequen-
te concomitanza con intolleranza alle proteine del latte vaccino, è
opportuno in queste forme utilizzare Latti speciali [ - sez. Ili Dietetici ]
^
privi di proteine del latte: latti di soia (es. Aptamll soya , Isomil , Mellin
.
soia ) o idrolisati proteici spinti (es Alfarè , Aptamil Pregomin ).

di- \ '.
(
INTOLLERANZE ALIMENTARI
vedi: Allergie alimentari

IPERBILIRUBINEMIA NEONATALE
Vedi: Itteri neonatali

IPERCOLESTEROLEMIE
Vedi: Iperlipidemie

r . IPERLIPIDEMIE
Alterazioni del metabolismo lipidico coinvolgenti i lipidi plasmatici ( colesterolo
ii triglicerldi) e le lipoproteine che li veicolano nel sangue. Livelli elevati di cole-
titerolo in età pediatrica sono predittivi di rischio di cardiovasculopatia arterio-
.
v clerotica (CAD: Coronary Artery Disease ) in et à adulta. Inoltre l’ipertrigliceri-
domla severa si associa ad un aumentato rischio di pancreatite acuta. EZIO-
LOGIA Possono essere primitive ( genetiche) o secondarie ad altre patologie
(ipotiroidismo, nefrosi, insufficienza renale, malattie da accumulo, diabete
.
inollito, epatite, colestasi, lupus sistemico, ipopituitarismo, s Cushing) CLI- .
NICA Le principali iperlipidemie primitive sono elencate nella tabella 83, pagi-
203
 IPERLlf-IDEMIE

Tab. 83 Caratteristiche clinico-biologiche delle principali Iperlipidemle

primitive

Quadro lipidico Quadro clinico

Coleste- Trigli- Lipoprotei-
rolo ceridi ne elevate
Ipercolesterolemia
familiare
- eterozigote TT N LDL Xantomi in et à adulta; patolo-
gia vascolare a 30-50 anni
- omozigote TTt N
«
LDL Xantomi e patologia vascolare
nell'infanzia
Deficit familiare TT N »
LDL Come sopra
di apo B100
Ipercolesterolemia t N LDL Non xantomi; gen. asintomati-
poligenica co, finché non si sviluppa una
patologia vascolare
Ipertrigliceridemia N ( T) T VLDL Asintomatico; possibile rischio
familiare di patologia vascolare
Deficit familiare N ( T) TT CM Pu ò associarsi a pancreatite,
di lipoproteinlipasi dolore addominale, epatosple-
nomegalia
Deficit familiare N ( T) TT CM Come sopra
di apo Cll
Iperlipidem ìa T T VLDL, LDL Gen. asintomatico, finché non
combinata normali si sviluppa una patologia va-
scolare
Dis-p-lipoprotei- T T VLDL, IDL; Gen. asintomatico, finché non
nemia LDL normali si sviluppa una patologia va-
scolare; talora xantomi pal-
mari
LDL = lipoproteine a bassa densità; VLDL = lipoproteine a densit à molto bassa; IDL = lipopro-
teine a densità intermedia ; CM = chilomicroni

na seguente. DIAGNOSI Profilo lipoproteico sierico a digiuno ( colesterolo tota-

le, colesterolo HDL, trigliceridi); colesterolo LDL calcolato secondo la formula:
colesterolo totale - [ colesterolo HDL + ( trigliceridi / 5) ]; apolipoproteina B ,
screening biochimico ( ALT, AST, bilirubina, azotemia, creatinina); funzionalità ti -
„
roidea (T , TSH). Screening deH ’ipercoIesteroIemla: attualmente si raccoman-
da uno screening deH'ipercolesterolemia nei bambini appartenenti a famiglie
con anamnesi positiva per ipercolesterolemia > 240 mg/dl o con evidenza di
CAD precoce (prima dei 55 anni ). I valori del quadro lipidico in bambini e ado-
lescenti sottoposti allo screening vengono distinti in: a) accettabili -, b) border-
- -
line , c ) rischio intermedio , d) rischio elevato ( tabella 84). I bambini a rischio
che presentano valori accettabili del quadro lipidico devono essere rivalutati
dopo 5 anni; in quelli con valori borderline o con valori intermedi la rivalutazio-
ne va fatta rispettivamente dopo 1 anno o dopo 6-12 mesi; in caso di confer-
ma vanno, comunque, inviati a un Centro di riferimento per le dislipidemle pe-
diatriche. Ogni bambino con quadro lipidico a rischio elevato deve essere in-
viato a un Centro di riferimento fin dalla prima diagnosi.
204
 IPERLIPIDEMIE • I
Tab. 84 Categorie ottenute dallo screening per ipercolesterolemla
( da Societ à Italiana di Nutrizione Pediatrica, Raccomandazioni per la
.
prevenzione in et à pediatrica dell’aterosclerosi, Riv ( tal. Pediatr., 26,
13, 2000)

Tipo di rischio Colesterolo totale Colesterolo LDL

Accettabile < 180 mg/dl < 110 mg/ dl
Borderline 180-199 mg/ dl 110-129 mg/dl
Intermedio 200-249 mg/ dl 130-159 mg/ dl
Elevato 250 mg/ dl 160 mg/ dl

TERAPIA
Terapia dietetica
Secondo le raccomandazioni formulate dalla Societ à Italiana di
Nutrizione Pediatrica, la dieta ideale per il trattamento dell’ipercole-
sterolemia in bambini di et à superiore ai 2 anni deve avere le se-
guenti caratteristiche:
- proteine: 12-14% delle calorie totali ( con rapporto proteine animali
e vegetali di 1:1);
- carboidrati: 60% delle calorie totali ( con rapporto carboidrati com-
plessi e semplici di 3:1);
- lipidi: meno del 30% delle calorie totali, ma non al di sotto del
25%, con corretta suddivisione tra acidi grassi saturi (10% del tota-
le) , monoinsaturi (10-15%) e poiinsaturi ( 5-10%) , utilizzando solo oli
vegetali poiinsaturi " dietetici " o “ vitaminizzati ", cioè supplemental
con antiossidanti (l’olio di oliva extravergine contiene naturalmente
quote elevate di antiossidanti );
- colesterolo: preferibilmente < 100 mg/1000 Calorie; comunque
non oltre 300 mg/ die;
- fibre: quota calcolata in base alla formula g/ die = 5 + et à del bam-
bino in anni ( met à solubili e met à insolubili).
Le calorie giornaliere vanno ripartite in 20% tra colazione e spuntino;
40% a pranzo, 10% a merenda, 30% a cena.
La dieta giornaliera raccomandata è riportata nella tabella 85 ( pagi-
na seguente) .
Terapia farmacologica
Viene riservata in genere a pazienti di et à superiore a 10 anni affetti
da dislipidemie genetiche in forma grave, nei quali, dopo 12 mesi di
un adeguato trattamento dietetico, i valori di colesterolo LDL si man-
tengano superiori a 190 mg/ dl , oppure superiori a 160 mg/ dl in pre-
senza di familiarit à per cardiovasculopatia precoce (< 55 anni) o pre-
senza nel bambino o nell’adolescente di almeno due fattori di rischio
(obesità, ipertensione, diabete, fumo, ipoHDL-emia).
Gli Ipolipemizzanti [ -» ] approvati per l'uso in et à pediatrica ( dopo i 10
anni di et à) sono le resine sequestranti gli acidi biliari e le statine.
• Le resine sequestranti gli acidi biliari sono farmaci che riducono
il colesterolo piasmatico totale e LDL, attraverso un legame irreversi-
205
/

I IPERPLASIA SURRENALE CONGENITA

.
Tab 85 Indicazioni dietetiche per il trattamento dell’ipercolesterolemia nel
bambino

•1 occasione in cui assumere latte o yogurt preferibilmente di tipo parzialmente

scremato (generalmente la prima colazione, in cui è consigliato assumere cereali);
• 2 occasioni in cui assumere frutta e 2 in cui assumere verdura ( in pezzi, non
frullata);
• 2 occasioni (pranzo e cena) in cui assumere un pasto completo con carboidrati
complessi, lipidi e proteine; preferire a pranzo pasta o riso più un secondo piatto
e contorno; a cena un piatto unico o una minestra .
•I secondi piatti settimanali vanno così variati:
- 3 volte la settimana: carne magra;
- 3-4 volte la settimana: pesce (fresco o surgelato ) ricco in DHA (pesce azzurro,
merluzzo, salmone, tonno); evitare crostacei e molluschi;
- -4 volte la settimana: legumi (sostituiscono la carne se uniti ai cereali in «piat-
3
to unico »);
- 1-2 volte la settimana: formaggi magri;
- 1-2 volte la settimana: salumi, quali bresaola o prosciutto crudo senza grasso;
- 1 volta la settimana: 1uovo.
• Preparazione dei cibi: moderare il consumo di sale e di condimenti, preferendo
.
l’olio extravergine di oliva
• Cottura: preferire la cottura al vapore, al forno, in umido (con pentola antiade-
rente) .

bile con gli acidi biliari nel lume intestinale. La resina in commercio
in Italia è:
Colestiramina (Questran bust 4 g: somministrare in 2 dosi in abbon-
dante acqua, prima dei pasti): iniziare con 2 g/die; aumentare
gradualmente la dose in base alla necessit à e tollerabilit à , fino a
8 g/ die
• Le statine sono farmaci inibitori competitivi della HMG-CoA redut-
tasi, che catalizza una tappa precoce della biosintesi del colestero
.
lo L’effetto principale è costituito dalla riduzione dei livelli di colo
sterolo LDL. Sono state recentemente approvate per l ’uso in bambi
ni di et à superiore a 10 anni con ipercolesterolemia familiare etero
zigote le seguenti statine: atorvastatina ( es. Torvast cpr 10- 20-40
.
mg) , lovastatina (es. Rextat cp 20 mg), pravastatina (es Aplactin cpr
20 e 40 mg), simvastatina ( es. Sinvacor cpr 10-20-40 mg). Vengono
somministrate alla dose di 10-40 mg/die, iniziando con la posologia
più bassa e aumentandola gradualmente in base ai risultati.

IPERPLASIA SURRENALE CONGENITA (sindrome adreno-genitale, SAG)

Gruppo di difetti congeniti della steroidogenesi surrenalica, trasmessi con mo
dalit à autosomica recessiva. Il movente fisiopatologico della sindrome è la ri
dotta secrezione di cortisolo e/ o aldosterone conseguente a un difetto en / l
matico specifico, che blocca la steroidogenesi a vario livello. La ridotta sintesi
del cortisolo provoca ipersecrezione di ACTH e di conseguenza iperplasia delle
corteccia surrenale e ipersecrezione degli steroidi che sono a monte del bloc
.
co enzimatico Sono stati identificati 4 principali difetti enzimatici che danne
206
 IPERPLASIA SURRENALE CONGENITA I

luogo a sindromi surreno- genitali: deficit di 21-idrossilasi (il più frequente: ol-
tre il 90% dei casi), deficit di llf ì- idrossiìasi , deficit di 3[ì -idrossisteroidodei-
drogenasi , deficit della 17-idrossilasi (v. tabella 86) .
Tab. 86 Dati clinici e di laboratorio dei deficit enzimatici responsabili della
Iperplasia surrenale congenita

DIFETTI ENZIMATICI DATI CLINICI DATI LABORATORIO

«
Genitali Vlrlllzzazio- Metabo- Steroidi diagnostici
ambigui zlone post- lismo
natalo salino
21-ldrossilasi
• Forma classica *
- senza perdita sali F SI Normale T 17-OHP
T A 4-Androstenedione
-
4 Cortisolo
- con perdita sali F Sì Perdita T 17-OHP
sali t A 4-Androstenediono
4 Aldosterone
4 Cortisolo
• Forma non classica No Sì Normale T 17-OHP
T A 4-Androstenedione
lip-idrossilasl
• Forma classica F Sì Iperten- T DOC
sione T 11-Desossicortisolo
4. Cortisolo ±
4 Aldosterone
• Forma non classica No Sì Normale T 11-Desossicortisolo ±
T DOC
3P-OH steridodeldrogenasi
• Forma classica M/F — ± Perdita T DHEA
sali T 17-OHP
4 Aldosterone
4 Cortisolo
4 Testosterone
• Forma non classica No Sì Normale T DHEA
T 17-OHP
17-ldrossllasl M No Iperten- T DOC
sione T Corticosterone
4 Cortisolo
4 Testosterone
F = femmine; M = maschi
17- OHP = 17- fdrossiprogesterone ; A- 4 A = androstenedione; DOC = desossicorticoslerone ;
DHEA = deldroepiandrosterone

Deficit della 21-idrossilasi

Nella SAG da deficit della 21-ldrossilasi si distinguono due quadri clinici diver-
si, a seconda dell’entità del deficit enzimatico: forma classica ( a esordio pre-
.
coce) e forma non classica ( a esordio tardivo) 1 La forma classica può pre-
sentarsi con due sottotipi: senza o con perdita di sali: ( a ) nella forma senza
perdita di sali ( virilizzazione semplice) la funzione mincraloattiva non è com-

.
promessa; le femmine presentano già alla nascita segni di pseudoermafroditi-
r mo femminile e di mascolizzazione dei genitali esterni (ipertrofia del clitoride,
207
> •
' '

i IPERPLASI SURRENALE CONGENITA

^
fusione delle grandi labbra); i maschi sono normali alla nascita ( ad eccezione
di una ìpercromia scrotale) e solo verso i 2 anni tendono a presentare segni di
virilizzazione (macrogenitosomia precoce) , con pubarca; ( b) nella forma con
perdita di sali , in cui si verifica anche una insufficiente produzione dei principi
mineraloattivi, la sintomatologia genitale si associa ad alterazione del metabo-
lismo elettrolitico ( vomito, disidratazione, diarrea, perdita di peso, iponatrie-
mia, iperpotassiemia, fino al quadro deila shock ). 2. La forma non classica
(tardiva) nel sesso femminile può comportare la presenza in et à post-puberale
di virilizzazione, irsutismo, acne, oligomenorrea, anovularietà, con possibile
evoluzione verso la sindrome dell'ovaio policistico e la successiva infertilit à;
poco specifico è invece il quadro clinico nel maschio adolescente. In entrambi
I sessi può esserci compromissione della statura definitiva. Possono riscon-
trarsi anche forme asintomatiche .
TERAPIA
Terapia medica
12 Forme classiche senza perdita di sali: terapia sostitutiva dell ’ipo-
N
cortisolismo con
Idrocortisone per os : IO mg/m2/die, jn 3 somministrazioni
(preparato non in commercio in Italia ; pu ò essere richiesto alle
farmacie dell ’ASL)
in alternativa [-> Cortisonici sistemici ]:
Cortisone acetato ( Cortone acetato cpr 25 mg): 20-25 mg/ m2/die,
in 3 dosi
Una volta completata la crescita, nel tardo periodo adolescenziale,
può essere somministrato in alternativa:
«

Desametasone ( Decadron cpr 05-0,75 mg): 0 , 25-0,75 mg, in dose

unica serale

ESI Forme classiche con perdita di sali: è necessario associare alla

terapia glicoattiva un mineralcorticoide [-> Endocrinologici ]:

• terapia di emergenza: •

Soluzione fisiologica: 150 ml/kg/die

Idrocortisone: fino a 10 ml / kg/ die , in 4-6 dosi
Desossicorticosterone acetato (Cortiron f 1mi 10 mg) 1-2 mg/die (IM)
• terapia di mantenimento:
Idrocortisone (10-20 mg/m2/die , in 3 dosi) oppure
Cortisone acetato ( 20-25 mg/ m2/die , in 2-3 dosi)
Fludrocortisone ( Florinef cpr 0,1 mg, non in commercio in Italia ):
0,05-0 ,3 mg/die
Sodio cloruro 1-2 g/die , ai pasti, nei lattanti

E3 Forme non classiche: scopo della terapia è la correzione dell ’ipo-

T"
. .. . . .. .
cortisolismo e deH ’iperandrogenismo; in questi pazienti non vi è ca
renza di aldosterone.
208
iiiii
 IPERPLASIA SURRENALE CONGENITA

fi trattamento con idrocortisone o altro glicocoticoide è identico a

.
quello della forma classica (v sopra) ; non è necessario somministra-
re mineralcorticoidi o aggiungere NaCI nella dieta.
Terapia chirurgica
I genitali esterni dei soggetti di sesso femminile, se modificati dal
processo di virilizzazione, vanno corretti chirurgicamente tra il 2° e il
6° mese di vita.

Diagnosi e terapia prenatale

Attualmente è possibile attuare lo screening neonatale del deficit di
21-idrossilasi mediante il dosaggio del 17-idrossiprogesterone in
campioni di sangue essiccato , ottenuto dal calcagno e assorbito su
carta da filtro, al momento degli altri screening neonatali. L ’obiettivo
principale della diagnosi prenatale è quello di poter praticare nelle
gravidanze a rischio un trattamento prenatale mediante la sommini-
strazione, dalla 6 ° settimana di gestazione , di desametasone ( 20
pg/ kg di peso della donna gravida/ die), steroide che attraversa facil-
mente la placenta. Eseguendo poi la biopsia dei villi coriali, per de-
terminare il sesso e il genotipo del feto, si continua la terapia solo
se il feto è femmina ed è colpito. Questa condotta terapeutica riduce
nelle neonate la virilizzazione dei genitali esterni, ma può comporta-
re effetti indesiderati da ipercortisolismo nelle gestanti.
#

Altri deficit enzimatici

Deficit della llp- ì drossilasi
II deficit di questo enzima (circa 5% dei casi di SAG) comporta un accumulo di
nndrogeni e di un precursore del cortisolo, il desossicorticosterone (DOC ), re-
sponsabile dell’ipertensione, che quasi sempre si riscontra in questa forma,
uccanto ai segni di virilizzazione conseguente all ’iperandrogenismo.

Terapia. I pazienti vanno trattati con glicocorticoidi (idrocortisone) a

dosi analoghe a quelle utilizzate per i deficit di 21-idrossilasi ( vedi).
L’ipertensione generalmente regredisce con il trattamento glicocorti-
coide, ma se si è instaurata da lungo tempo, può essere necessario
aggiungere una terapia specifica con antipertensivi [ — > ], dando la
preferenza ai calcio- antagonisti (nifedipina 0,5-1mg/kg/ die).
I

n Deficit di 3(ì-idrossisteroldodeidrogenasi
In questo deficit (meno del 2% dei casi) è compromessa la sintesi del cortiso-
lo e dell ' aldosterone; i neonati sono pertanto soggetti a crisi da perdita dì
sali. Poiché non vengono sintetizzati anche testosterone e androstenedione, i
maschi presentano un quadro di virilizzazione incompleta ( ipospadia con o
.
nonza scroto bifido, criptorchidismo) Le femmine possono presentare modica
virilizzazione , dovuta a elevati livelli di DHEA, che è un debole androgeno.
Terapia. Consiste nella sostituzione sia glicocorticoide che mineral-
corticoide con idrocortisone e fludrocortisone, rispettivamente. I ma-
schi genetici incompletamente virilizzati cresciuti come maschi, pos-
sono essere trattati durante la prima infanzia con preparati di testo-
sterone depot , per aumentare le dimensioni del pene; in età pubera-
le è necessaria la terapia sostitutiva testosteronica.
• I IPERTENSIONE ARTERIOSA

E Deficit della 17-idrossilasi ( meno dell’1% dei casi di SAG).

L’enzima 17-idrossilasi è necessario per la sintesi sia del cortisolo sia degli
.
estrogeni L’accumulo di desossicorticosterone e corticosterone provoca iper -
tensione e ipopotassiemia. Per l’insufficiente produzione di estrogeni , le fem-
mine presentano un' insufficienza dello sviluppo sessuale al momento in cui
dovrebbe verificarsi la pubert à, i maschi manifestano una virilizzazione incom -
pleta con fenotipo femminile o con ambiguit à sessuale ( pseudoermafroditismo
maschile ).
Terapia. I soggetti con carenza di 17-idrossilasi richiedono la terapia
sostitutiva con cortisolo , per sopprimere la secrezione di desossicor-
.
ticosterone e controllare l’ipertensione Alle femmine deve essere
aggiunta la somministrazione di estrogeni al momento della pubert à .
I pazienti geneticamente maschi devono essere trattati con supple-
mentazione di estrogeni o androgeni , a seconda dell’indirizzo ses-
suale; quelli cresciuti come femmine richiedono una gonadectomia
al momento o prima della pubert à, per la possibile degenerazione
neoplastica dei testicoli ritenuti in sede addominale.

IPERTENSIONE ARTERIOSA
In et à pediatrica si definisce ipertensione arteriosa l’aumento dei valori pres-
sori oltre il 95° percentile in almeno tre differenti occasioni, facendo riferimen-
to alle tabelle dei percentili basate su et à, sesso e statura ( v. Appendice 2 ) . In
rapporto ai valori pressori stimati, l' ipertensione arteriosa è classificata come
.
riportato In tabella 87 EZIOLOGIA Può essere essenziale (o primaria), oppure
.
secondaria a una causa identificabile Le cause variano in base all’et à del
bambino ( tabella 88); l’incidenza deH’ipertensione essenziale aumenta con
.
l' età ed è più comune a partire dai 12 anni CLINICA Le forme essenziali sono
di solito asintomatiche; nelle forme secondarie il quadro clinico è quello della
.
patologia di base DIAGNOSI In presenza di ipertensione è indispensabile la
valutazione dei polsi periferici , con rilevazione della pressione in entrambi gli
arti superiori e almeno in un arto inferiore (una differenza di pressione > 20
mmHg a favore degli arti superiori pu ò considerarsi diagnostica per coartazio-
.
ne aortica) Nella tabella 89 sono riportate le indagini di I e II livello da effet-
tuare per la valutazione del bambini con ipertensione arteriosa .
TERAPIA
Scopo della terapia antipertensiva deve essere la riduzione della
pressione al di sotto del 95° percentile per l ’et à, il sesso e la statu-
ra: L’approccio terapeutico comprende; ( a) provvedimenti non farma-
cologici , rivolti ai fattori di rischio più importanti: riduzione del so-
vrappeso, modificazioni dietetiche (in particolare restrizione del con-
sumo di sodio), attivit à fisica dinamica o anaerobica ( nuotare, corre-
re, andare in bicicletta); (b) provvedimenti farmacologici , differenziati
a seconda che si tratti di ipertensione cronica o acuta ( crisi iperten-
sive).
n Ipertensione cronica
• Indicazioni al trattamento farmacologico dell’ipertensione arterio-
sa, secondo le recenti linee guida della NHBPEP ( National High
Blood Pressure Education Program ) , sono: (a) ipertensione sintoma-
tica; ( b) pazienti con danno d’organo; (c ) ipertensione secondaria;
210
 li umuioiv/ m.nmumwwn
•

Tab. 87 Classificazione dell 'Ipertensione arteriosa

Classificazione Valutazione del centlle della pressione arteriosa

Normale Con valori pressori < al 90° centlle
Preiperteso Con valori pressori > al 90° centile ma < 95°
Stadio 1 Con valori pressori tra il 95° ed il 99° centile
(o ipertensione moderata + 5 mmHg
Stadio 2 Con valori pressori superiori al 99° centile
(o ipertensione severa) + 5 mmHg

Tab. 88 Cause più frequenti di Ipertensione in base alle divorse et à

< 1mese Da 1a 6 anni Da 6 a 12 anni Da 12 a 18 anni

Trombosi Patologie del Patologie del Ipertensione
arteria renale parenchima renale parenchima renale essenziale
Coartazione Patologie nefrova - Patologie Patologie del
aortica scolari nefrovascolari parenchima renale
Sindrome Cause endocrine: Cause endocrine: Patologie
adrenosurrenalica feocromocitoma, feocromocitoma, nefrovascolari
Cushing, ipertiroi- -
Cushing o ipertiro ì
• dismo dismo
Malformazioni Coartazione Coartazione Iatrogene
renali congenite aortica aortica
Displasia • Iatrogene Coartazione aortica
broncopolmonare
Stenosi Ipertensione Cause endocrine
•
arteria renale essenziale
Trombosi
vena renale

Tab. 89 Esami da praticare In caso di ipertensione arteriosa

Esami di primo livello Esami di secondo livello

• Emocromo •Raccolta urine 24 ore (protenuria
• Esame urine (inclusi protenuria e creatinina clearance)
e rapporto PrU /CrU) •Test al captopril
•Creatininemia, azotemia, •Renina e aldosterone plasmatici
elettroliti sierici •Ecodoppler vascolare distretto renale
• Glicemia, colestcrolemia, trigliceridi • Scintigrafia renale
•Ecografia renale •Esami cndocrinologlci ( funzionalit à
• ECG e ecocardiogramma tiroidea, cortisolemia, catecolamine
• Esame fundus urinarie)

( d) ipertensione di stadio I persistente dopo 6 mesi di terapia non

farmacologica; (e) ipertensione di stadio II; ( f) pazienti con comorbili-
t à (in particolare diabete tipo 1e 2) .
Gli Antipertcnsivi [ -> ] utilizzabili per la terapia a lungo termine
dell’ipertensione arteriosa sono riportati nella tabella 90 (pagina se-
guente) . . 211
I IPERTENSIONE ARTERIOSA «

Tab. 90 Farmaci per la terapia dell'Ipertensione arteriosa cronica < * •

Farmaci Vie di Dose N°
« sommini-
strazione Iniziale massima dosl/die
ACE-inibitorl
Captopril OS 0,3-0,5 mg/kg/ dose 6 mg/ kg/die 3
Enalapril OS 0,1mg/ kg/die 0,5 mg/ kg/die 12 -
(max 5 mg/ die) (max 40 mg/ die)
Lisinopril OS 0,07 mg/kg/die 0,6 mg/kg/ die 1
(max 5 mg/ die ) (max 40 mg/die)
Antagonisti recettorlatl dell’angiotensina II ( sartanlci)
Losartan OS 0,7 mg/kg/ die 1,4 mg/ kg/ die 1
(max 50 mg/ die) ( max 100 mg/die)
a-agonisti centrali
Clonidina OS 5-10 pg/ kg/die 0,9 mg/ die 2-3
Metildopa OS 10 mg/kg/ die 65 mg/ kg/die 2-3
•
a-bloccanti
Doxazosina OS 0,02-0,08 mg/ kg/die 4 mg/die -
12
Terazos ìna OS 0,01-0,3 mg/ kg/ die 16 mg/ die 1
a/p-bloccanti
•

Labetalolo OS 1-3 mg/ kg/ die 10-12 mg/kg/die 2

(max 1200 mg/die)
Carvedilolo OS 0,08 mg/ kg/die 0,5 mg/ kg/die 2
Pitoccanti
Atenololo OS 0,1-1mg/kg/ die 2 mg/ kg/die 1-2
(max 100 mg/die)
Bisoprololo OS 1,25 mg/die 10 mg/ die 1
Metoprololo OS 1-2 mg/kg/ die 6 mg/kg/die 2
(max 200 mg/die)
Propranololo OS 1-2 mg/kg/die 4 mg/kg/ die 2- 3
Ca-antagonistl #

Amlodipina OS 0,1mg/kg/die 0,6 mg/kg/dic 1

(max 5 mg/die)
Nifedipina a OS 0,25-0,5 mg/ kg/die 3 mg/kg/die -
12
lento rilascio (max 120 mg/ die)
Diuretici •

Furosemide OS 1-2 mg/kg/die 6 mg/kg/die 1-2

Idrocloro- OS 1mg/kg/ die 3 mg/kg/die 1
tiazide (max 50 mg/die)
Spirono- OS 1mg/kg/ die 3,3 mg/kg/ die 1-2
lattone (max 100 mg/ die)
Vasodilatatori
Minoxidil OS 0,1-0,2 mg/kg/die 0,25-1mg/ kg/ die 1-2
(max 5 mg) (max 50 mg)
( * ) [-> ] AntipertensM

212
• La scelta dei farmaci è un argomento controverso e deve essere
affrontato in modo pragmatico, tenendo presente il meccanismo fi-
.
siopatologico che determina l ’ipertensione Le linee guida più recen-
ti consigliano come prima scelta l ’impiego di farmaci appartenenti
alle seguenti 5 categorie: ACE-inibitori , antagonisti recettoriali del-
l ’angiotensina II , p -bloccanti, Ca-antagonisti , diuretici. Solo in casi
particolari può essere indicato l’utilizzo in aggiunta di altri 3 gruppi:
adrenergici centrali (clonidina, metildopa ), bloccanti periferici ( doxa-
zosina ), vasodilatatori diretti (minoxidil).
• La gestione terapeutica più idonea consiste nell ’inlziare con un
solo farmaco alla dose più bassa, per poi aumentarla progressiva-
mente, fino a raggiungere l’effetto terapeutico; in caso di mancata ri-
sposta al primo farmaco può essere presa in considerazione l’asso -
ciazione di più farmaci .
n Crisi ipertenslve
Le crisi ipertensive sono condizioni cliniche di ipertensione acuta se-
vera ( pressione arteriosa > 99° centile + 5 mmHg) che possono
mettere a rischio la vita del paziente. In base alla presenza o all ’as-
senza di danni agli organi bersaglio vengono distinte in emergenze e
urgenze intensive.
• Le emergenze Ipertenslve , associate a danni d’organo secondari
( quali encefalopatia iportensiva , edema polmonare acuto, insuffi-
cienza ventricolare sinistra acuta), si sviluppano in poche ore e ri-
chiedono un intervento immediato, preferibilmente con farmaci som-
ministrati per via endovenosa, con l’obiettivo di ridurre la pressione
del 25% nelle prime due ore e poi gradualmente nei 3- 4 giorni suc-
cessivi ( la riduzione troppo rapida può interferire con la perfusione
.
dei vari organi e causare ischemia cerebrale) Gli Antipcrtcnsivi [-> ] di
scelta in questi casi sono il nitroprusslato sodico e il labetalolo ( v .
tabella 91).

Tab. 91 Farmaci nelle emergenze Ipertenslve

Farmaco Classe Via sommlnistraz. Dose

Nltroprussiato Vasodilatatore Infusione ev 0,3-0,5 pg/kg/min
• (max 8 pg/kg/min)
Labetalolo cc / fi bloccante Bolo ev 0,2-1mg/kg/ dose
(max 20 mg)
Infusione ev 0,25-3 mg/kg/h

• Le urgenze ipertensive sono sempre caratterizzate da pressione ar-

teriosa molto elevata, ma senza evidenza di danno acuto d’organo; ge-
neralmente non derivano da uno sviluppo clinico immediato, ma si in-
staurano in giorni o settimane. In queste condizioni il livello pressorio
può essere ridotto nell’arco di 24-48 ore, più gradualmente. I farmaci
più comunemente usati sono la nifedipina sublinguale o il captorll
sublinguale o orale ( v. tabella 92, pagina seguente ), ma in molti casi è
sufficiente modificare il dosaggio dei farmaci già in corso.
213
 Tab. 92 Farmaci nolle urgenze ipertensive

Farmaco Classe Via sommlnlstraz. Dose

Nifedipina Ca- antagonista Sub ì. 0,25-0,5 mg/ kg/ dose
sublinguale (max 10 mg/ dose )
Captopril ACE-inibitore .
Subl / os 0,3-0,5 mg/ kg/ cfose
(max 6 mg/ die )

IPERTENSIONE ENDOCRANICA
EZIOLOGIA Tumori cerebrali, idrocefalo, edema cerebrale, encefalopatia iper -
.
.
tensiva emorragie cerebrali, traumi cranici, meningiti, encefaliti, ascessi cere-
brali CLINICA I sintomi classici sono rappresentati da cefalea, vomiti a digiu-
.
no, diplopia- strabismo, edema papillare Nei bambini di et à inferiore ai 2 anni,
nei quali le fontanelle e le suture craniche sono ancora aperte, l’ipertensione
endocranica determina aumento della circonferenza cranica, fontanella breg-
matica tesa e ampia , posizione degli occhi « a sole calante » , irrequietezza e ir -
. .
ritabilità DIAGNOSI Esame fondo oculare EEG, TC o RMN; rachicentesi nei ca-
si sospetti di sanguinamento o meningite ( non praticare se non è stato esclu-
so un tumore in fossa cranica posteriore) .
TERAPIA
Terapia chirurgica
È indicata in presenza di tumore , ascesso , ematoma subdurale , idro-
cefalo ( derivazione ) .
Terapia medica
In caso di edema cerebrale da traumi cranici, s. di Reye , encefaliti,
meningoencefaliti , insufficienza epatica acuta e nell ’encefalopatia
ipertensiva i provvedimenti terapeutici sono:
• Cortisonici ( — > ], soprattutto efficaci nell ’edema cerebrale post-
traumatico e in alcune condizioni di edema infiammatorio: desameta-
sone ( Decadron f 1 mi 4 mg e 2 mi 8 mg): 1 mg/ kg ( EV ) .
• Diuretici [-» ] osmotici: mannitolo al 20% ( Isotol fi 250 e 500 mi ):
( EV ) 0, 5-1 g/ kg ( inizio ); 0 ,25- 0 , 5 g/ kg/ dose ogni 4- 6 ore ( manteni-
mento ) .
• Ventilazione assistita ( iperventilazione ): provocando ipocapnia, in-
duce vasocostrizione e riduzione del flusso cerebrale .

IPERTENSIONE ENDOCRANICA BENIGNA

Vedi: Pscudotumor cerebri

IPERTIROIDISMI
.
Eccessiva produzione di ormoni tiroidei La maggior parte dei casi è rappre
sentata dalla malattia di Graves-Basedow, che si manifesta tra i 10 e i 15 an
214 .
ni Rara è la forma neonatale del nato da madre ipertiroidea .
Malattia di Graves-Basedow
EZIOLOGIA Autoimmune organospecifica, determinata principalmente dalla
produzione di anticorpi diretti contro il recettore del TSH dotati di offetti tireo-
.
stimolanti CLINICA Esordio generalmente lento, con turbe del comportamen-
to, labilit à emotiva, agitazione; successivamente tachicardia, sudorazione,
ipertensione arteriosa, dimagramento, accelerazione della crescita; volume
della tiroide variabile, ma con un attento esame si riscontra gozzo in quasi tut -
.
ti i pazienti; esoftalmo nel 50% dei casi Eccezionali in pediatria le crisi Ureo -
tossiche ( tachicardia severa con ipertermia, insufficienza cardiaca, coma).
.
DIAGNOSI 1 Laboratorio: dosaggio degli ormoni tiroidei e del TSH ( valori ele-
vati di fTj e fT 4 e bassi di TSH permettono di porre la diagnosi di ipertiroidi-
smo); dosaggio autoanticorpi (gli autoanticorpi contro il recettore del TSH
( TRAb ) sono presenti nell’82-100% del casi e consentono la diagnosi patoge-
netica della m. di Graves, differenziando tale patologia dalla fase tircotossica
.
delle tiroiditi) 2. Indagini strumentali: ecografia tiroidea; scintigrafia tiroidea
(ghiandola uniformemente ipercaptante) .
TERAPIA
Opzioni possibili sono: terapia medica, terapia chirurgica, terapia ra-
diante.

Terapia medica
Si basa sulla somministrazione di:
Antitiroidei [ -» Endocrinologie/]: farmaco di scelta è il
Metimazolo (Tapazole cpr 5 mg): dose iniziale 0,5-0,7 mg/kg/die, in
2 somministrazioni giornaliero; dose di mantenimento (dopo il
raggiungimento deH’eutiroidismo) 0,3-0,4 mg/kg/ die
•
.
Il trattamento va programmato per più anni ( spesso oltre i 6); nel
50% dei casi alla sospensione si verifica una ricaduta ( solitamente
entro 6 mesi). In caso di ricaduta, la terapia può essere ripresa.
Beta-bloccanti [-»]: possono essere associati nella fase iniziale del
trattamento, quando la sintomatologia sia molto spiccata:
Propranololo Onderai cpr 40 mg): 1 mg/ kg/ die, in 4 somministra-
zioni giornaliere

Terapia chirurgica
La tiroidectomia subtotale è indicata in caso di mancata risposta al-
la terapia medica. Per 3 settimane prima e 1 dopo l’intervento, per
evitare l’insorgenza di crisi tircotossica post-operatoria, è indicata la
somministrazione di una soluzione iodoiodurata di Lugol [ -> Endocrino-
logici: AntitiroideiJ, alla dose di 3-6 gocce / die, in 3 somministrazioni.

Terapia radiante
La terapia con radio -iodio nei paesi europei è praticata con riluttanza
In età pediatrica, per i possibili rischi di carcinogenesi successiva;
va comunque evitata a! di sotto dei 5 anni di vita .
215
 Ipertiroidismo neonatale
EZIOLOGIA Passaggio transplacentare di autoanticorpi tireostimolanti (TRS
Ab) e inibenti (TRB Ab); si verifica nel 2% circa dei nati da madre con m di .
.
Graves attiva oppure In remissione CLINICA Neonato di basso peso; gozzo di
dimensioni variabili; irritabilit à, ipertermia, esoftalmo, tachicardia, talora
scompenso cardiaco. Tende a risolversi spontaneamente nel giro di 2-6 mesi
ma se non riconosciuto e trattato adeguatamente, può causare una cranioste -
.
nosi prematura DIAGNOSI fT 3 e fT elevati, TSH basso;* presenza d ì anticorpi
*
antirecettore del TSH nel siero .
TERAPIA
Si basa sulla somministrazione di Antitiroidci [-> Endocrinologie /]:
Metimazolo (Tapazole cpr 5 mg): 0,3 mg/kg x 3 somministrazio-
ni/ die
Ioduro di K ( Soluzione Lugol ): 1gt ( 8 mg) x 3 somministrazioni/ die
Nelle forme più severe, può essere necessaria la somministrazione
di liquidi per via parenterale, digitale, propranololo ( 2 mg/kg/die, in
3 somministrazioni, ogni 8 ore).

IPERTROFIA ADENOIDEA
Aumento di volume del tessuto adenoideo. Si riscontra con frequenza nei bam-
bini dai 3 ai 7 anni e tende successivamente alla regressione spontanea.
EZIOLOGIA Può essere secondaria a Infezioni rinofaringee recidivanti oppure
esprimere uno stato costituzionale di tipo ereditario. CLINICA Difficolt à allo re
spirazione nasale, rinite persistente, voce nasale ( rinolalia chiusa posteriore),
russamento nel sonno, spesso tosse tormentosa soprattutto di notte. L’insuf -
ficiente ventilazione dell ' orecchio medio per ostruzione delle tube di Eustachio
può portare a ipoacusia da trasmissione; ricorrenti episodi di otite acuta con-
ducono a un ulteriore aggravamento e stabilizzazione deH 'ipoacusia. In alcuni
soggetti, specie se si associa anche ipertrofia tonsillare, si può manifestare la
sindrome di apnea nel sonno. DIAGNOSI Rinoscopia posteriore, rinofaringo
scopia con fibroscopio nasale flessibile .
TERAPIA
Terapia medica
L’instillazione nasale di soluzione fisiologica può favorire la respira
zione e fluidificare le secrezioni. Recentemente è stata evidenziata
l’efficacia, nel ridurre l’ostacolo adenoideo, dei cortisonici topici na
sali [-> fenologici ], es. Becotlde nasale (beclometasone), Nasonex ( mo
metasone), somministrati periodicamente ( « adenoidectomia medica»).
Terapia chirurgica
«

Dopo eventuali tentativi di terapia medica, l’adenoidectomia rimano

.
il trattamento d’elezione Indicazioni assolute sono le forme ostrutti
ve accompagnate da difficoltà di respirazione e /o deglutizione e lo
crisi apnoiche nel sonno; indicazioni relative sono considerate le in
fezioni respiratorie recidivanti (almeno 3 per anno per 3 anni, 5 por
216 anno per 2 anni o 7 In un solo anno) .
 IPOCALCEMIA NEONATALE
È definita da livelli sierici di calcio totale < 8 mg/ dl nel neonato a termine
( Ca‘* < 4 mg/ dl) e < 7 mg/ dl nel pretermine. Può essere precoce ( primi 2 3
giorni di vita) o tardiva ( dopo I primi 2- 3 giorni, più spesso verso la fine della
prima settimana di vita ). EZIOLOGIA 1. Ipocalcemia precoce: prematurit à,
asfissia e / o stress perinatale, diabete materno ( l ' ipomagnesiemia materna,
provocata dalle aumentate perdite urinarie, causa ipomagnesiemia fetale con
conseguente ipoparatiroidismo ), terapia antiepilettica materno ( fenobarbitale e
fenitoina aumentano II catabolismo epatico dello vitamina D); 2. ipocalcemia
tardiva: eccessiva somministrazione di fosfati ( es. errata introduzione precoce
di cereali, generalmente ricchi di P ) , ipomagnesiemia ( inibisco la secrezione e
l’azione periferica del PTH ), deficit di vitamina D ( inappropriato apporto mater-
.
no malassorbimento, deficit congenito di idrossilazione della vitamina D), ipo-
paratiroidismo congenito ( transitorio primario da alterazione idiopatica delle
paratiroidi; transitorio secondario a iperparatiroidismo materno; permanente
primario, isolato o associato ad anomalie cromosomiche o a sindrome di Di
George ), fattori iatrogeni ( furosemide, exsangulnotrasfusione, fototerapia).
CLINICA Può essere asintomatica ( specie la forma precoce ) o sintomatica
( tremori, clonie, convulsioni, crisi di apnea e / o cianosi, stridore laringeo). DIA-
GNOSI 1. Laboratorio: calcemia, magnesiemia ( se < 1,5 mg può causare Ipo-
.
calcemia) calciuria (ipercalciuria se > 4 mg/kg/ die o rapporto calciuna /creati-
.
ninurla > 0,21), PTH sierico, metaboliti vit. D; 2 indagini strumentali: Rx ossa
lunghe e costole, ECG ( allungamento del QT, aritmie).

PROFILASSI
Nel neonato a rischio:
• alimentazione enterale il più precocemente possibile; oppure:
• somministrazione fin dal primo giorno di vita di:
Calcio gluconato 10% f 10 ml 1g (1mi = 9 mg Ca elemento):
2-4 ml/kg/ die EV, infusione continua
• controllo giornaliero della calcemia, fino alla sua stabilizzazione.
TERAPIA
Ipocalcemia asintomatica:
.
• se calcemia < 7 mg/ dl ( n. a termine ) o < 6 mg/ dl ( n pretermine):
Calcio gluconato 10% f 10 ml 1g (1mi = 9 mg Ca elemento ):
6 ml/kg/die EV (infusione continua) oppure OS (nei pasti)
• se calcemia superiore a valori suddetti: nessun trattamento (gene-
ralmente normalizzazione spontanea entro 3 gg) .
Ipocalcemia sintomatica:
• attacco: Calcio gluconato 10 %: 2 ml/kg EV in 10 min (ripetibile, se
necessario , dopo 15 min);
• mantenimento: Calcio gluconato 10%: 6 ml/kg/die EV infusione
continua oppure OS ( stessa dose suddivisa nei pasti) .
Ipocalcemia persistente o ricorrente:
• in attesa della diagnosi eziologica (e qualora non sia possibile de-
terminare la magnesiemia): Magnesio solfato 10% f 10 mi (10 mg
Mg/ml) 0,8 ml / kg EV in 5 min;
• eventualmente, in un secondo tempo: metaboliti della vitamina D 217
 [ -> Vitamine]: calcifediolo ( Didrogyl gtt: 1gt = 5 pg) 5-10 pg/kg/ die; in
caso di persistenza dell 'ipocalcemia: calcitriolo (Rocaltrol cps 0,25
Mg) 0,03-1pg/kg/die .
I metaboliti della vitamina D devono essere somministrati solo per il tempo ne-
cessario a correggere la calcemia: il livello terapeutico è molto prossimo a
quello tossico, per cui possono facilmente causare ipercalcemia.

Ipocalcemia a eziologia nota:

• da eccessivo apporto di fosforo: alimentare il neonato con latte di
donna o con latte adattato a basso contenuto di P; somministrare
Ca gluconato 10% per OS (per aumentare la calcemia e ridurre l' as-
sorbimento del fosforo);
• da ipomagnesiemia: v. Ipomagnesiemia (il deficit di Mg va corretto
prima d ì quello del Ca, in quanto quest ’ultimo si risolve di conse-
guenza);
• da ipoparatiroidismo: la terapia varia a seconda delle forme:
- forma primaria transitoria: si risolve in genere spontaneamente; a
volte è necessario somministrare vitamina D per breve periodo;
- forma secondaria transitoria: regredisce di norma spontaneamen-
te, ma è opportuno somministrare calcio e /o calcitriolo;
- forma primaria permanente: essendo presente iperfosforemia, va
trattata come le forme da eccessivo apporto di P ( v. sopra); va inol-
tre somministrata vitamina D (ergocalciferolo o calcitriolo);
• da furosemide: sostituirla con un diuretico tiazidico (idroclorotiazi-
de, clortalidone), che riduce l’assorbimento renale del calcio.

IPOGALATTIA
Vedi: Alimentazione al seno (problemi nell’-)

IPOGAMMAGLOBULINEMIE
9

Vedi: Immunodeficienze primitive

IPOGLICEMIA NEONATALE
Glicemia < 35 mg/ dl nelle prime 72 ore di vita e < 40 rng/dl successivamente
nel neonato con peso > 2500 g; < 20 mg/ dl nella prima settimana di vita nel
neonato con PN < 2500 g. In rapporto alla durata si distinguono: Ipoglicemie
transitorie , limitate ai primi giorni di vita, e ipoglicemie persistenti ( o ricorrenti)
nel periodo successivo. EZIOPATOGENESI 1. Nelle ipoglicemie transitorie le
cause sono rappresentate da problemi in gravidanza ( diabete materno; IUGR ;
somministrazione alla madre di farmaci ipoglicemizzanti, beta -bloccanti, beta
stimolanti) o da problemi neonatali ( prematurit à, asfissia, ipotermia, insuffi
ciente apporto di glucosio ). 2. Nelle Ipoglicemie persistenti le possibili cause
sono: a) iperinsulinismo ( s. Beckwith- Wiedeman, microadenoma fi-cellulare,
dismaturità insulare, deficit di glucagone ); b ) affezioni endocrine ( panipopitui
tarismo, deficit di GH, deficit di cortisolo, ipotiroidismo); c ) difetti congeniti del
metabolismo (glicogenosi tipo I, galattosemia, intolleranza al fruttosio, deficit
del metabolismo degli aminoacidi). CLINICA Spesso asintomatica, altrimenti
sintomi aspecifici: irritabilit à, tremori, convulsioni, ipotonia, letargia, tachipnea,
218
crisi di apnea , vomito , ipotermia , sudorazione . DIAGNOSI Laboratorio: gl ìce-
mia ( controllare sin dal primo giorno nei neonati a rischio ) , insulinemia ( rap-
porto insulinemia: glicemia > 0, 25 nelle forme iperinsulinemiche ); chetonemia
( assente nell ' ipoglicemia iperinsulinemica ). Nelle forme con normoinsulinemia
valutare enzimi preposti alla glicogenolisi e alle neoglucogenesi, alanina , acido
lattico , acido piruvico , ormoni controinsulari , test al glucagone. Indagini stru-
mentali: ecografia pancreatica .

PROFILASSI
Nel neonato a rischio: alimentazione precoce ( se possibile per via
cnterale); controllo della glicemia (ogni 2 ore fino alla stabilizzazio-
ne, poi ogni 4 ore) .
TERAPIA
n Ipoglicemia asintomatica
• Glicemia > 20 mg/ dl , in assenza di fattori di rischio: alimentazione
enterale con soluzione glucosata 5%; se il n. non tollera l’alimenta-
zione enterale e/o la glicemia rimane bassa: soluzione glucosata al
10 % EV ( 5 mg/ kg/min) .
• Glicemia < 20 mg/ dl : soluzione glucosata 10% EV (6 mg/kg/min);
controllare la glicemia ogni 30 min e incrementare la concentrazione
di glucosio, fino a raggiungere una glicemia di 40 mg/ dl .
Ipoglicemia sintomatica transitoria
• Soluzione glucosata 10%: 200 mg/kg EV in bolo, seguita da perfu-
sione continua di 6 mg/ kg/min, aumentando poi gradualmente la
concentrazione, sotto controllo della glicemia ogni 30 min, fino alla
normalizzazione: raggiunta questa, ridurre l ’apporto di glucosio ( di 4 -
6 mg/ min) e iniziare, prima possibile, l’alimentazione entérale .
• Per il neonato di madre diabetica: v. alla voce corrispondente.
Ipoglicemia sintomatica persistente
In attesa della diagnosi eziologica, che consente il trattamento della
condizione causale:
• Soluzione glucosata 10% EV, aumentando l’apporto fino anche a
20 mg/ kg/min, attraverso catetere venoso centrale.
• Idrocortisone ( es. Flebocortid fi 2 mi 25 mg) ( se necessario), alla
dose di 2,5 mg/ kg (EV o IM ) x 2 somministrazioni/die ( agisce stimo-
lando la gluconeogenesi) .
• Terapie eziologiche in casi specifici:
- forme da iperinsulinismo: diazossido per os [ -» Antl- lpoglicemici ]
(Progllcem cps 25 e 100 mg) 8-15 mg/ kg/ die, in 3 somministrazioni
( farmaco antipertensivo, che, somministrato per os, inibisce la se-
crezione di insulina ); in caso di insuccesso, dopo un mese: pancreo -
tomia;
- glicogenosi tipo I: pasti piccoli e frequenti, ricchi di amidi non cotti
( Maizena ), oppure nutrizione enterale continua notturna con soluzio-
ne glucosata;
- galattosemia, intolleranza al fruttosio: escludere dalla dieta, ri-
spettivamente, lattosio o, nel secondo caso, fruttosio e saccarosio; 219
I IPOGLICEMIA POST-NEONATALE

- deficit di ormoni controinsulari (GH, cortisolo): terapia ormonale

sostitutiva.

IPOGLICEMIA POST NEONATALE -

Condizione caratterizzata nel lattante, al di fuori dell ’età neonatale, e nel bam-
bino da valori di glicemia inferiori a 45-50 mg/dl. EZIOPATOGENESI Può esse-
re dovuta a 1. iperinsulinismo, con eccesso di utilizzazione di glucosio e quin-
di senza chetosi (cause principali: dismaturit à insulare, in passato detta nesi-
dioblastosi; adenoma P-cellulare ); 2. scarsa disponibilit à di glucosio ( da difet-
to di riserve; da difetto della gluconeogenesi o della glicogenolisi) con conse-
guente chetosi; 3. endocrinopatie ( carenza di ormoni controinsulari ). CLINICA
.
Comprende: 1 sintomi secondari al rilascio di catecolamine ( sudorazione fred-
da, tremori, tachicardia, pallore, ansiet à); 2. sintomi secondari alla neuroglico-
penia (confusione, cefalea, affaticamento , convulsioni, coma). L’ipogllcemla
chetotica è la forma più frequente di ipoglicemia dell ’infanzia: compare gene -
ralmente in bambini tra i 18 mesi e i 5 anni, in occasione di digiuni prolungati
soprattutto durante una malattia intercorrente; si accompagna a chetonuria e
si normalizza rapidamente con la somministrazione di glucosio. Tende a scom-
.
parire spontaneamente entro l ’et à di 8-9 anni DIAGNOSI I criteri diagnostici
differenziali tra ipoglicemia da iperinsulinismo e ipoglicemia chetotica sono ri-
assunti nella tabella 93.

TERAPIA
Terapia delle crisi
La crisi ipoglicemica va trattata con:
Soluzione glucosata al 20%: 2 ml /kg (EV rapida); passare poi a un
mantenimento con soluzione glucosata al 10% ( 50 ml /kg/ h) , fi-
no alla stabilizzazione.
Glucagone [-» Anti-ipoglicemici ] (Glucagen fi 1 mi lmg): può essere
somministrato contemporaneamente al glucosio, alla dose di
0,025-0,1 mg / kg / dose (IM, EV, SC) (max 1 mg), ripetibile se ne-
cessario, fino a 3-4 volte neH ’arco della giornata ( ha effetto tran-
sitorio; è inefficace neH’ipoglicemia chetotica e nella glicogenosi).

Tab. 93 Criteri differenziali tra ipoglicemia da iperinsulinismo e ipoglicemia

chetotica

Iperinsulinismo Ipoglicemia con chetosi

Et à d’insorgenza Primo anno (dismaturit à Dopo il secondo anno
insulare)
Secondo anno ( adenoma)
Episodi Subentranti Sporadici
Insorgenza Anche post-prandiale A digiuno e/o in corso di malattia
Chetosi No Sì, nell’anamnesi
Insulinemia in > 12mU /m! < 10 rnll/ml
corso d ì ipoglicemia %

Rapporto glicemia / < 3 >5

insulinemia
NEFA < 1micronM /ml > 1micronM/ml
220
 IPOMAGNESIEMIA NEONATALE

Terapia eziologica
Ipoglicemia da iperinsulinismo. La terapia è in prima istanza me-
dica e consiste in:
• Farmaci che riducono la secrezione insulinica; possono venire uti-
lizzati:
Diazossido ( Proglicem cps 25 e 100 mg) [ -> Anti -ipogliccmici ]: 3-8
mg/ kg/ die, in 3-4 somministrazioni (effetti collaterali: ipertricosi
e, per impiego prolungato, miocardiopatia dilatativa)
Octreotide ( Sandostatina fi 5 ml 1 mg; f 1 mi 0,05-0,1-0,5 mg) [ ->
Endocrinologici: Ormoni ipotalamici ]: 20- 40 pg/ kg/ die, in 3-4 som-
ministrazioni sottocute, in caso di mancata risposta al diazossi-
do ( effetti collaterali: rallentamento della crescita, steatorrea,
calcolosi biliare )
• Dietoterapia: pasti diurni ravvicinati, sondino nasogastrico nottur-
no; aggiunta di carboidrati a lento assorbimento ( amido di mais-mai-
zena), che garantiscono per molte ore la fornitura di glucosio.
La terapia chirurgica (pancreatectomia subtotale) è necessaria nei
casi di inefficacia del trattamento medico. È gravata da importanti
sequele a distanza (diabete mellito, disturbi dell ’assorbimento inte-
stinale per insufficienza del pancreas esocrino ) .
Ipogllcemie chetotiche
- .
Ipoglicemia chetotica semplice Allo scopo di anticipare la risolu-
zione spontanea di questa sindrome, la terap ì a è basata su pasti
frequenti ad alto contenuto proteico e glucidico. Durante le malattie
.
intercorrenti va consigliata la ricerca di chetoni nelle urine, la cui evi-
.
denza precede di alcune ore l' ipoglicemia In presenza di chetonuria,
devono essere somministrate al bambino bevande a elevato conte-
nuto di carboidrati.
- Ipoglicemie secondarie a difetti enzimatici o a endocrinopatie. Il
trattamento consiste nella terapia della malattia primitiva.

IPOGONADISMI
Vedi: Pubert à ritardata

IPOMAGNESIEMIA NEONATALE
È definita da concentrazione piasmatica del magnesio < 1,6 mg/dl. EZIOLO-
GIA 1. Apporto di Mg insufficiente ( prematurit à, deficit materno e / o ridotto ap-
porto neonatale, ritardo di accrescimento intrauterino, diabete materno insuli-
no-dipendente, malassorbimento intestinale); 2. perdite di Mg aumentate ( per-
dite gastroenteriche, atresia delle vie biliari, epatite, tubulopatie renali, diureti-
.
ci dell’ansa, exsanguinotrasfusione); 3 disturbi dell ' omeostasi ( iperfosfate-
mia , ipoparatiroidismo ). CLINICA Spesso asintomatica; altrimenti ( di solito per
magnesiemia < 1,2 mg/ dl) sintomi aspecifìci: ipereccitabilit à , apnea , bradicar-
dia, tremori, convulsioni ( quadro praticamente sovrapponibile a quello dell’ipo -
calcemia). DIAGNOSI Si basa essenzialmente sulla determinazione di magne-
siemia, calcemia (l ’ipomagnesiemia spesso provoca ipocalcemia: l’ipomagne-
221
 I IPONATRIEMIA

siemia va sempre sospettata in presenza di ipocalcemia che non si corregga

con la somministrazione di calcio e vitamina D), fosforemia; ECG (inversione
dell ’onda T e depressione del segmento ST) .
PROFILASSI
Nel neonato a rischio: alimentazione enterale precoce; controllo gior-
naliero della magnesiemia fino alla sua stabilizzazione.

TERAPIA
E3 Ipomagneslemia asintomatica: nessuna terapia, a meno che non
coesista ipocalcemia ( vedi), che spesso si risolve soltanto se si cor-
regge l’ipomagnesiemia.
Ipomagnesiemia sintomatica: la terapia consiste nella sommini-
strazione di:
Magnesio solfato 10 % f IO mi (IO mg Mg/ml)
• attacco: 0 ,8 ml/kg ( EV in 5 min), con monitoraggio della fre-
quenza cardiaca; se necessario ripetere 0 , 5 ml/kg ( EV in 5 min) ; ,
• mantenimento: 0 , 5 ml/kg EV o IM x 2 somministrazioni/ die,
oppure OS x 4 somministrazioni/ die.

IPONATRIEMIA
Concentrazione sierica di sodio < 130 mEq/l. EZIOPATOGENESI Può verificarsi
.
per quattro meccanismi: 1 diminuzione dell’acqua corporea e del sodio, per
perdita renale (diuretici, insufficienza surrenalica, acidosi tubulare renale ) o
per perdite extrarenali ( sudorazione abbondante, fibrosi cistica, vomito, diar-
rea); 2. aumento dell ’acqua corporea con mantenimento del sodio: sindrome
da inappropriata secrezione di ADH [ -»], ipotiroidismo , polidipsia, deplezione
di potassio ; 3. aumento dell ’acqua corporea prevalente su quello del sodio:
sindromi edemigene da scompenso cardiaco , sindrome nefrosica, insufficien-
za epatica e renale; 4. pseudoiponatriemia da iperglicemia (per ogni aumento
di 100 mg % di glicemia il Na si abbassa di 1,6 mEq /l) iperproteinemia, iperli-
pemia. CLINICA li quadro clinico dipende oltre che dalla malattia di base , dah
l’entità e dalla rapidit à della perdita di Na. Segni clinici compaiono in gènere
quando la sodiemia scende < 120 mEq/ l e sono principalmente di tipo neuro-
logico: astenia, vomito , cefalea, convulsioni, coma fatale in caso di inefficace
.
correzione dello squilibrio elettrolitico

TERAPIA
• Iponatrlemla asintomatlca. Si corregge In genere con la sola re-
strizione idrica (pari a circa la metà del fabbisogno idrico). In presen-
za di patologia sottostante (sindrome nefrosica, insufficienza cardia-
ca) è indicato anche l’uso di diuretici [-> ], come la furosemide ( che
induce diuresi prevalentemente acquosa).
• Iponatriemia sintomatica. I casi sintomatici (convulsioni, coma)
impongono un trattamento immediato mediante soluzioni ipertoni-
che, quali sodio cloruro al 3% (0,5 mEq/ml), in modo da portare la
natriemia a circa 120-125 mEq/ l.
. ••• •• - ••
• ;
• v. La correzione deve essere fatta rapidamente, al massimo entro
un’ora, senza per ò eccedere i IO mEq/l; una correzione più rapida
222
 IPOPARATÌROIDISMO E PSEUDQIPQPARATIROIDISMO I
comporta il rischio di una mielinolisi centrale pontina ( documentata
però solo nell’adulto). La dose da somministrare può essere calcola-
ta mediante la formula:
NaCI 3% (mi) = 10 mEq/l x peso corporeo ( kg) x 0,6
Superata la fase acuta, la sodiemia va poi definitivamente corretta in
modo lento, incrementando i livelli ematici di 5-10 mEq/l ogni 4 ore.

IPOPARATÌROIDISMO E PSEUDOIPOPARATIROIDISMO
In età pediatrica si distinguono due principali ipofunzioni paratiroidee: 1) ipo-
paratiroidismo , dovuto a ridotta produzione di paratormone (PTH); 2) pseudoi-
poparatiroidismo, causato non da deficit ormonale, ma da resistenza degli or-
gani bersaglio al PTH .
ipoparatiroidismo
Quadro clinico caratterizzato da ipocalcemia e iperfosforemia conseguente a
insufficiente secrezione di paratormone ( per deficit ipotalamico o ipofisario).
EZIOLOGIA L'ipoparatlroidismo può essere congenito , per difetti di sviluppo
delle paratiroidi, o acquisito , dovuto a un. processo autoimmune o a cause ia-
trogene ( v. tabella 94). CLINICA È correlata all ’et à e rapidità di insorgenza del-
l’Ipocalcemia. Si distinguono ( a) forme acute , caratterizzate da tetania [-> ] ,
convulsioni, segni di irritabilità muscolare; ( b) forme croniche o parziali , rap-
presentate da parestesie , crampi muscolari , astenia, irritabilit à ( tetania laten-
te ) . DIAGNOSI Laboratorio: caicemia (bassa) , fosforemia (elevata), fosfatasi
alcalina (normale o bassa), PTH ( livelli plasmatici bassi). Indagini strumentali:
ECG ( prolungamento dell'Intervallo QT); RX o TC del cranio ( possono evidenzia-
.
re calcificazioni dei gangli basali)

Tab. 94 Classificazione eziologica dell’ipoparatiroldismo

Ipoparatlrotdismo congenito
%

• Transitorio Tetania del neonato con ipoparatiroidismo transitorio

(neonati con peso molto basso, nati da madre con
diabete mellito o con ipercalcemia)
• Permanente Aplasia o ipoplasia delle paratiroidi
Sindrome di De George
Ipoparatiroidismo acquisito
• Iatrogeno Postchirurgico , radiazioni
• Autoimmune Associato ad altre affezioni autoimmuni
• Da infiltrazioni Emosiderosi, malattia di Wilson

TERAPIA
• Crisi ipocalcemica (tetania, convulsioni). Somministrare immedia-
tamente:
Calcio gluconato 10% f 10 mi: 2 ml/ kg (EV lenta)
Successivamente continuare con infusione venosa lenta di 5
ml/kg/die, con continuo monitoraggio della frequenza cardiaca e del-
la caicemia .
 ,

i IPOPITUITARISMO

• Ipocalcemia non sintomatica. La terapia di mantenimento consi-

ste nella somministrazione di Metaboliti attivi della vitamina D [->
Vitamine ] :
Calcitriolo ( es . .Rocaltrol cps 0,25 e 0,50 pg):
< 1anno: 0,04-0,08 pg/kg/die, in 2 dosi
1-5 anni: 0,25-0,75 pg/ kg/ die, in 2 dosi
> 6 anni: 0,5-2 pg/ die in 2 dosi
oppure
Calcifediolo (Didrogyl gtt: 1gt - 5 pg):
0,7- 6 pg/ kg/ die
«
La supplementazione di calcio per os non è in genere necessaria
nella terapia ipocalcemica cronica, salvo in soggetti, specie adole-
scenti in cui l’introduzione alimentare di calcio è troppo scarsa .
Pseudoipoparatiroidismo ( PHP)
A differenza dell ’ipoparatiroidismo, nello psudoipoparatiroidismo le ghiandole
parotidi sono normali o iperplasiche e sono in grado di sintetizzare e secerne-
re il paratormone (PTH). EZIOPATOGENESI L’anomalia di base è rappresentata
dall ' insensibilit à dei recettori periferici, soprattutto ossei , a cui si associano
alterazioni somatiche di tipo malformativo di origine genetica ( osteodistrofia di
Albright ) , non correlata al difetto metabolico. CLINICA Oltre ai segni clinici pro -
—
pri dell ’ipoparatiroidismo [-» ], i pazienti presentano: bassa statura [ > ], faccia
del tipo lunare, brachidattilia e brachimetacarpia, cute pastosa tenace, e in al-
cune forme, ritardo mentale. DIAGNOSI Laboratorio: le alterazioni biochimiche
di calcio e fosforo sono sovrapponibili a quelle deU ’ipoparatiroidismo ( ipocal -
cemia e Iperfosforemia), ma i livelli di PTH circolanti sono elevati in modo as-
soluto, o comunque inappropriato rispetto alla calcemia. Indagini strumentali:
Rx mani e piedi (malformazioni ossee).

TERAPIA f

Si basa sulla somministrazione di metaboliti attivi della vitamina D

ad alte dosi ( v. sopra). Il trattamento non ha alcuna efficacia sulle al-
terazioni somatiche.

IPOPITUITARISMO ( deficit di GH)

Il termine ipopituitarismo indica una riduzione di produzione di ormone della
crescita ( GH, Growth Hormone) isolata o associata a deficit di altri ormoni ipo-
fisari. I bambini affetti presentano un difetto della crescita, correggibile da
specifica terapia sostitutiva con GH. EZIOLOGIA Responsabile del deficit di
GH può essere ogni patologia (congenita o acquisita) che interessi l ’ipotala-
mo , l’ipofisi o gli organi bersaglio dell’azione periferica dell’ormone, come ri-
portato nella tabella 95. CLINICA In genere i neonati con deficit isolato di GH
hanno peso e lunghezza normali: già nel 1° anno ( più di rado nel 2°) si manife-
sta un evidente rallentamento della crescita soprattutto staturale, per cui il
bambino appare basso e grassottello. Il ritardo di crescita si associa a un fe-
notipo tipico, caratterizzato da viso infantile " a bambola ” , con fronte bombata
e prevalenza del neurocranio sullo splancnocranio , accumulo di adipe in regio-
ne addominale, micropene e testicoli di ridotte dimensioni. Là lunghezza degli
arti è proporzionata alla lunghezza del tronco. La maturazione sessuale è ritar-
 IPOPrTWARISMO I
Tab. 95 Classificazione eziopatogenetica dei deficit di GH

Origine Tipo Eziopatogenesi >

Patologia Congenito Alterazioni malformative
ipotalamica Acquisito Traumi, nevrassiti, tumori
Patologia Idiopatico Probabili alterazioni di origine disembriogenetica
Ipoflsaria Genetico Deficit ipofisario isolato oppure associato a defi-
cit di uno o più di altri ormoni ipofisari ( ACTH,
FSH, LH, TSH)
Organico Malformazioni congenite, tumori endocranici; esi-
(congenito ti di encefalite e meningiti, traumi, ipofìsiti auto-
o acquisito) immuni, sequele di radioterapia e chemioterapia
Disfunzione Probabile disturbo funzionale a carico delle strut-
neurosecretoria ture neurotrasmettitoriali sovraipofisarie
GH biologica- Molecola di GH immunologicamente normale, ma
mente inattivo con ridotta capacit à legante per i propri recettori
Resistenza Primitivo Mutazioni del recettore del GH: sindrome di
periferica (genetico) Laron
al GH Condizioni acquisite o transitorie
Secondario
( " insensibi-
lità al GH ")

data, ma può anche essere mancante. Se il deficit è associato a quello di altri

ormoni ipofisari, possono essere presente segni di ipogonadismo, ipotiroidi-
smo, ipocorticosolismo. DIAGNOSI Si basa su (1) criteri anamnestici, in parti-
colare informazioni sulla statura esatta ed età di sviluppo puberale dei genitori
( per valutare la possibilità di una bassa statura familiare o di un ritardo costi-
tuzionale di crescita); ( 2) criteri auxologici e clinici: statura < 3° centile, velo-
cità di crescita < 25°, et à ossea ritardata di almeno 1 anno; segni suggestivi
di deficit di altri ormoni ipofisari; esclusione di altre cause di bassa statura
[-> ]; (3) criteri di laboratorio: concentrazione piasmatica delle IGF-1 (di solito
diminuite) ed eventualmente delle proteine di trasporto di queste ( IGFBP-3 ) se-
crezione spontanea di GH nell ' arco delle 24 ore o nel caso del riposo nottur-
no; test di stimolo della secrezione di GH (dopo carico di insulina, arginina,
clonidina, glucagone), la cui risposta è patologica se il picco risulta inferiore a
10 pg/ml in 2 test successivi; ( 4) criteri neuroradiologici: in particolare RMN,
utile per escludere cause organiche ( neoplasie) o anche funzionali ( difetti em-
briogenetici della regione ipotalamo-ipofisaria).

TERAPIA
Deficit isolato di GH. Nei bambini con classica carenza di GH il
trattamento deve essere iniziato il prima possibile, mediante sommi-
nistrazione di GH biosintetico DNA ricombinante ( somatropina) [->
Endocrinologiei: Ormoni ipofisi anteriore [-^ ] per via sottocutanea, nel-
le ore serali, alla dose di 0,025 mg/kg/ die (durante la pubert à alcu-
ni autori ritengono necessario aumentare la dose , fino a raddoppiarla).
La massima risposta al GH si ottiene nel primo anno di trattamento;
successivamente la crescita di ricupero continua , ma in misura mi-
nore. La terapia deve protrarsi fino al raggiungimento della statura
definitiva al termine del periodo puberale.
Nelle forme di resistenza periferica al GH ( sindrome di Laron e altre
mutazione nel recettore GH), caratterizzate da livelli di GH normali o
225
I IPOSPADIA

elevati e da ridotti valori di IGF-1, unico trattamento in grado di cor-

reggere il deficit di crescita è la somministrazione di IGF-1 ricombi -
nante (mecasermina: Increlex ) [ -> Endocrinologìe!: Ormoni ipofisi ante-
riore ] 0,04 mg/ kg, per 2 volte al giorno, per via sottocutanea.

£] Deficit ormonali ipofisari multipli. Nei bambini con deficit di GH

associato a carenza di altri ormoni ipofisari la terapia sostitutiva de-
ve comprendere anche gli altri deficit (TSH, ACTH, gonadotropine):
- deficit di TSH : somministrare levotiroxina in dosi sostitutive, rego-
landosi solo suH ’FT4 ;
- deficit di ACTH : la terapia si basa sulla somministrazione di idro-
cortisone ( Hydrcortlson cpr 10 mg, non in commercio in Italia, ma
distribuito su richiesta certificata dalle farmacie dell ’ASL ) a dose
bassa, non superiore a 10 mg/m2/ die, perché anche un modesto
sovradosaggio può limitare l ’effetto del GH sulla crescita staturale;
- deficit di gonadotropine ( alla nascita è presente un micropene; in
et à puberale, in entrambi i sessi, non compaiono i caratteri sessua-
li): per il micropene somministrare testosterone ( 25 mg im, una vol-
ta al mese, per 3-4 volte, durante il primo anno di vita, possibilmen-
te nei primi 3- 4 mesi). Alla pubertà la terapia si basa sulla sommini-
strazione si steroidi gonadici ( — » Ipogonadismo ipogonadotropo].

ut i
ì i

Malformazione congenita del pene, caratterizzata da sblocco del meato uretra-

le a vario livello lungo la superficie ventrale del pene, nello scroto o nel peri-
neo, da alterata conformazione prepuziale e da possibile incurvamento dei
corpi cavernosi. In base alla posizione del meato uretrale, si distinguono le se-
guenti forme: ipospadia anteriore (glandolare, coronale, peniena anteriore) ,
ipospadia media , ipospadia posteriore ( peniena posteriore, penoscrotale,
scrotale, perineale). DIAGNOSI L’ipospadia può frequentemente associarsi ad
altre anomalie (criptorchidismo, ernia inguinale, utricolo prostatico, anomalie
delle vie urinarie) , con percentuali maggiori nelle forme più gravi (5-6% nelle
. .
ipospadie anteriori e medie 32% in quelle posteriori) Nelle forme posteriori è
perciò opportuna l ’esecuzione di indagini strumentali dell ' apparato urinario
( ecografia, cistourctrografia minzìonale , urografia ) . Nel caso di gradi estremi di
ipospadia ( scrotale o perineale) e concomitante criptorchidismo bilaterale pos-
sono sorgere problemi di diagnosi differenziale nell’ambito di «genitali ambi-
-
gui , in particolare mascolinizzazione nelle femmine ( iperplasia surrenale con-
genita) e disgenesia gonadica mista, per cui è indispensabile procedere alla
determinazione del cariotipo .

TERAPIA
La terapia dell’ipospadia è chirurgica. L’età ideale per la correzione
.
in un bambino di buona salute è 12 mesi Complicazioni possibili so -
no: la fistola uretrocutanea (la più comune ), la stenosi del meato o
restringimenti anastomotici dell’uretra prossimale, che possono so -
stenere la comparsa di diverticoli. Dopo l ’uretroplastica, nei primi
giorni dopo la dimissione , si può verificare un ' ostruzione del neo
meato (in genere sostenuta da un banale « edema postoperatorio » ) .
In questa evenienza il bambino deve essere tempestivamente riman-
dato nella struttura dove è stato operato, richiedendo provvedimenti
226
di competenza specialistica chirurgico-pediatrica .
 irUIIKUlLJI Ò MU I

IPOTIROIDISMO
.
Difettosa produzione di ormoni tiroidei Può essere congenito o ac-
quisito.

Ipotiroidismo congenito
EZIOLOGIA 1. Forme permanenti: a) primitive, da disgenesia tiroidea (90% dei
casi), difettosa ormonogenesi, carenza di iodio ( gozzo endemico), resistenza pe-
riferica agli ormoni tiroidei: b) secondarie, da deficit di TSH ipofisario o di TRH
.
ipotalamico; 2 forme transitorie , da carenza ambientale di iodio, passaggio
transplacentare di farmaci antitiroidei o anticorpi antitiroidei materni, prematu-
rit à. CLINICA Alla nascita peso e lunghezza sono normali, ma le dimensioni
craniche possono essere un po ' aumentate, per mixedema cerebrale; l’ittero
fisiologico è spesso prolungato. In assenza di terapia, con il passare delle set-
timane, si evidenzia il quadro classico, con tipiche manifestazioni somatiche
( viso paffuto , radice nasale allargata, narici antiverse, capelli e cute secchi,
addome prominente con ernia ombelicale), ritardo nello sviluppo neuropsichi-
co, bassa statura (nanismo disarmonico), sviluppo puberale generalmente ri-
tardato ( talvolta invece la pubert à è precoce ). DIAGNOSI 1. Screening neona-
tale: dosaggio di T 4 e TSH su goccia di sangue capillare raccolto su carta da
filtro in 3 a-5 a giornata di vita. Il neonato risultato positivo viene immediatamen-
te richiamato e sottoposto a prelievo per il dosaggio sul siero degli ormoni ti-
roidei. 2. Laboratorio: dosaggio degli ormoni tiroidei e del TSH: permette di in-
dividuare tutti i casi di ipotiroidismo congenito, sia primitivi (bassi valori di T4 e
alti valori di TSH ) sia secondari (bassi valori di T4 e TSH); è possibile individua-
re anche i sospetti deficit di TBG (bassi valori di T4, normali valori di TSH). In ca-
so di anamnesi materna positiva per patologie tiroidee, è necessaria anche la ri-
.
cerca degli anticorpi antitiroidei materni 3. Indagini strumentali: Rx ginocchio
(assenza dei nuclei distale del femore e prossimale della t ìbia); ecografia della
.
tiroide; scintigrafia tiroidea con I131 o Tc°°

TERAPIA
Deve essere iniziata il più precocemente possibile, entro il primo
mese di vita, per evitare un ritardato sviluppo rleuropsichico. È di tipo
sostitutivo e si basa sulla somministrazione per tutta la vita di
Ormoni tiroidei [-> Endocrì nologici ]:
Levotiroxina ( Eutirox cpr 25-50-75-100-125-150 pg)
Il farmaco deve essere assunto in unica dose giornaliera, al mattino,
a digiuno, 20-30 minuti prima del pasto. La posologia varia con l’e-
t à: < 6 mesi 8-10 pg/kg/ die; 6-12 mesi 6-8 pg/ kg/die; 1-5 anni 5-6
Mg/kg/ die; 6-12 anni 4-5 pg/kg/die; > 12 anni 2-3 pg/ kg/die.
È necessario il monitoraggio clinico e biochimico, con determinazioni
periodiche di FT 4 ( da tenere ai limiti alti della norma) e di TSH ( da te-
.
nere a livelli bassi, ma non di soppressione ) Segni clinici di sovra-
dosaggio sono: tachicardia, sudorazione , diarrea, irritabilit à, tremori,
insonnia. Il sovradosaggio prolungato nel tempo può determinare ec-
cessivo avanzamento dell’et à scheletrica e precoce saldatura delle
cartilagini di coniugazione. Il follow-up dei pazienti comprende: con-
trolli clinico- auxologici e ormonali (FT4 e TSH) una volta al mese nei
primi 6 mesi, ogni 3 mesi dai 6 ai 12 mesi, ogni 6 mesi successiva -
mente; controlli neuropsichici a 3 e a 6 mesi, a 1 anno e a 6 anni;
valutazione dell ’et à ossea (Rx polso e mano sinistra) ogni 2 anni. 227
I IRSUTISMO

• •-V
;

Ipotiroidismo acquisito
EZIOLOGIA 1. Forme primitive: tiroidite autoimmune di Hashimoto [ -^ ], caren-
za alimentare di iodio, ingestione di farmaci o sostanze gozzigene (antitiroidei,
.
antiepilettici), esposizione a pregressa radioterapia del collo, 2 Forme secon-
darie a tumori ipotalamici o ipofisari ( specie craniofaringioma), a interventi di
neurochirurgia o a terapia radiante a carico del cranio. CLINICA Segno più rile-
vante è il rallentamento della crescita staturale; generalmente passano diversi
mesi o anni tra l’insorgenza dell’ipotiroidismo e la comparsa dei classici segni
clinici ( aumento di peso, gozzo, apatia, letargia, cute pallida e secca, intolle-
ranza al freddo, debolezza muscolare, pubert à ritardata o precoce). DIAGNOSI
Si basa sulla riduzione dei livelli di FT e sull ’aumento dei livelli di TSH\ \’ FT3 è
di solito ridotto, ma può anche essere* normale. Anticorpi anti-perossidasi tiroi-
dea (TPO) e anti -tireoglobulina (TG) sono presenti nel 90% dei casi di tirodite
autoimmune. Può essere opportuno valutare anche l’età ossea (Rx mano e
polso sn). Il test al TRH permette di distinguere l ’ipotiroidismo da disfunzione
ipofisaria (bassa o assente risposta del TSH allo stimolo) dall ’ipotiroidismo da
disfunzione ipotalamica (picco di TSH dopo stimolo ritardato ma elevato nel
tempo) .
TERAPIA
Consiste nella somministrazione di L-tiroxina (Eutlrox cpr), alla dose
di 100 pg/m2/die, Che va comunque monitorata sulla base dei livelli
di TSH .
.W5
IRSUTISMO n'- V .l - i- !

Presenza nella femmina di eccesso di peli in tutto il corpo, ma soprattutto nel-

le aree tipiche del sesso maschile ( volto, linea alba, torace). EZIOPATOGENE-
SI Può essere provocato da: 1. iperandrogenismo ovarico ( sindrome dell’ovaio
policistico, tumori ovarici virilizzanti); 2. iperandrogenismo surrenalico ( iperpla-
.
sia surrenale congenita, s. Cushing, tumori virilizzanti surrenalici); 3 farmaci
(minoxidil, diazossido, idantoina, ciclosporina, glucocorticoidi); 4. cause peri-
feriche (irsutismo idiopatico). DIAGNOSI Un procedimento logico-sequenziale
per la diagnosi è riportato nella figura 11 .
TERAPIA
• Iperandrogenismo ovarico. La sindrome deirovaio policistico
(PCOS) è la causa più frequente di iperandrogenismo ovarico, carat-
terizzata da anovulazione cronica, amenorrea [-> ], irsutismo e, in nu-
merosi casi, obesità; volume ovarico all ' ecografia > 9 cm e più di 10
follicoli con 2-10 mm di diametro. Il trattamento dell’irsutismo più
spesso impiegato si basa sulla somministrazione dell’associazione
commerciale di ciproterone (2 mg) + etinilestradiolo ( 35 pg) ( Diane)
ìnologici: Antiandrogeni]. Qualora il Diane non sia efficace,
[-» Endocr
per il basso dosaggio del ciproterone, si può ricorrere all ’impiego
combinato di ciproterone (Androcur cpr 50 mg) e estrogeno (Premarin
cpr 1,25 mg) .
• Iperandrogenismo surrenalico. Nei casi di irsutismo in soggetti af-
fetti da sindrome adreno genitale (per deficit di 21-idrossilasi o di
-

ll|}-idrossilasi) la terapia farmacologica è di tipo sostitutivo (cortiso-

ne acetat0 0 desametasone) [-> Iperplasia surrenale congenita] .
228
». .• * .
 ''* àV.

Anamnesi ed esame obiettivo i

Rapida insorgenza Progressione lenta con

ed evidente virilizzazione virilizzazione lieve o assente

I
Androgenl ( TTT)
,r
170PH tt LH T 170PH T =
DHEASt LH/FSH > 2 T T=
Ecografia / TC o RMN
pelvi e addome androsten. T test, t A t=
test, t androsten. T D T=

I l
Tumori Tumori Sindrome Sindrome Irsutismo
surrenalici testicolari adreno- ovaio idiopatico
o ovarici genitale policistico

Flg. 11 Algoritmo per la diagnosi differenziale dell’lrsutismo

.
(modificata da Rigon F., Greggio N.A , Pozzan G.B.: Ipertricosl e
irsutismo , Endocrinologia Pediatrica, Pacini ed., Pisa, 2000)

• Neoplasie ovariche e surrenaliche. L’asportazione chirurgica è l’u-

nico trattamento dei tumori adreno-secernenti ( ovarici e surrenalici).
• Irsutismi idiopatici. Nelle forme idiopatiche (irsutismo senza sin-
tomi di virilismo e disturbi mestruali in pazienti adolescenti con inda-
gini ormonali negative) è indicata la somministrazione di ciproterone
assieme a un inibitore della 5-a reduttasi ( finasteride: 5 mg/ die) .

UTERI NEONATALI
Condizioni neonatali in cui la bilirubina sierica è sufficientemente elevata da
causare una colorazione gialla della cute e delle sclere (l'ittero si evidenzia cli-
nicamente quando la bilirubinemia supera i 5 mg/ dl). Le iperbilirubinemie si
distinguono in: non coniugate ( o indirette ) e coniugate (o dirette). Il rischio de-
gli itteri patologici consiste, per quelli da bilirubina non coniugata nella possi-
bilit à di danni al SNC ( encefalopatia bilirubinica), per quelli da bilirubina coniu-
gata nella possibilit à di danno al fegato o alle vie biliari .
Uteri a bilirubina non coniugata ( indiretta )
Sono caratterizzati da aumento della bilirubinemia totale con una quota a rea-
.
zione indiretta > 80% Possono essere non patologici (ittero fisiologico, ittero
da latte materno) o patologici. EZIOPATOGENESI 1. Itteri non patologici: a)
Vittero fisiologico è dovuto all ’aumentata produzione di bilirubina che fa segui-
to alla distruzione dei globuli rossi fetali, combinata alla transitoria Immaturità
funzionale del fegato neonatale: b) Vittero da latte materno è attribuito alla
presenza nel latte di donna di un fattore responsabile di aumentato riassorbi-
mento enterico della bilirubina. 2. Itteri patologici: sono causati da aumento
del carico di bilirubina, che può essere conseguente ad aumentata produzione
oppure a ridotta eliminazione (tabella 96, pagina seguente). CLINICA L’ittero
• _
•

I UTERI NEONATALI

Tab. 96 Patologie associate a iperbilirubinemia non coniugata

Da aumentata produzione di bilirubina

• Immunizzazione: malattia emolitica del neonato (MEN) da incompatibilità Rh,
ABO o per altri antigeni gruppoematici
• Deficit enzimatici eritrocitari: G6PD, PK, altri
• Difetti ereditari della membrana eritrocitaria: sferocitosi ereditaria, ellissoclto-
si, altri
• Infezioni: batteriche, virali, da protozoi
• Policitemia, stravasi ematici
Da ridotta eliminazione di bilirubina
• Deficit congeniti o transitori di coniugazione:
- sindrome di Crigler-NaJJar tipo I e II, sindrome di Gilbert
- sindrome di Lucey-Driscoll
- ipotiroidismo

fisiologico si manifesta nel 2°-3° giorno di vita, con picco tra il 3° e II 4° gior-
.
no (5-6 mg/ dl) , s ì riduce e scompare tra il 5° e il 7° giorno Nel pretermine è
più tardivo ( 5a giornata), più intenso e l’iperbilirubinemia può persistere per
più di 2 settimane. L’ittero da latte materno ha insorgenza più tardiva ( dopo il
7 ° giorno di vita), la bilirublnemia raggiunge la concentrazione massima di 10-
30 mg durante la 2fl-3a settimana e ritorna gradualmente alla norma nel 2°-3°
mese. Nella MEN Rh Pitter ò compare spesso nelle prime ore di vita; la bilirubi -
na indiretta sale rapidamente a livelli elevati nelle prime 6 ore e raggiunge ce -
lermente valori a rischio di encefalopatia bilirubinica. Nella MEN ABO Pitterò
compare generalmente nel corso delle prime 24 ore e raramente può diventa-
re severo (di rado la bilirubina raggiunge livelli di 20 mg/ dl); Pitterò nella s .
Crigler- Najjar compare in 2 a-3a giornata. Dopo la prima settimana di vita, oltre
all’ittero da latte materno, si manifestano gli itteri da anemia emolitica conge-
nita (sferocitosi ) , quelli da deficit enzimatici ( G6 PD , PK , altri), l ’ittero nell’lpo-
tiroidismo . DIAGNOSI Nella figura 12 è riportato uno schema per la diagnosi
differenziale dei vari itteri da iperbilirubinemia non coniugata, sulla base del
principali esami di laboratorio.

TERAPIA
n Ittero da latte materno. Nella maggior parte dei casi si osserva
nei nati a termine sani e regredisce spontaneamente . Tuttavia se la
bilirubinemia supera i 18- 20 mg/dl, si può sospendere il latte mater-
no per 1-3 giorni, sostituendolo con formula; alla ripresa dell ’ allatta-
mento al seno , l’entit à della bilirubina è generalmente ridotta.
Raramente è necessario associare la fototerapia .
Itteri patologici. . L ' attuale regime di dimissione precoce del neo-
nato dall ' ospedale, a 48-72 ore di vita, ha indotto la necessità di
una quantificazione del rischio di progressione dell ' ittero nell’imme-
diato periodo postnatale. A tale scopo, recentemente è stato realiz-
zato un nomogramma, riprodotto nella figura 13, nel quale sono indi-
cate le zone di rischio ( da basso a elevato ) in base ai valori di biliru-
.
bina totale per ogni ora , tra le 12 e le 144 ore di vita Riportando sul
grafico il valore di bilirubina in corrispondenza dell ’ora in cui è stato
accertato, si deduce la categoria di rischio di progressione dell’ittero
nelle ore successive.

230
 UTERI NEONATALI

UTERO
( perbilirubinemia indiretta

Test di Coombs

Positivo
1
Negativo

elevata
MEN Rh Emoglobina Pollcitemla
MEN ABO
e altri gruppi normale
o ridotta

Morfologia GR
Rctlcolocltl
Anormali Normali

i
Anomalie Anomalie Riassorbimento
morfologiche morfologiche ematomi
f f .•
specifiche: non specifiche:
t
Sferocitosi Deficit G6PD
Ellissocitosi Deficit PK Iperbllirubinemia
Stomatocitosi Altri deficit prolungata
Picnocitosi enzimatici
CID I
.
S Crigler-Najjar
.
S Gilbert V
Ipotiroidismo
Utero latte materno

Fig. 12 Approccio alla diagnosi delle iperbllirublnemie non coniugate

25
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Zona : a basso [ rischio
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0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144
Et à (ore dopo la nascita)

Fig. 13 Quantificazione del rischio di progressione dell'ittero in neonati di

età gestazionaie 36 settimane per ogni ora tra le 12 e te 144 ore
di vita ( Pediatrics , 114 , 297 , 2004 )
231
 >;.v

f y . .*.•
"
f Ì|j v
'

UTERI NEONATAU .

La terapia dell’iperbilirubinemia non coniugata si awale dei seguenti

prowedimenti: fototerapia, exsanguinotrasfusione, trattamento far-
macologico.
• Fototerapia. Riduce il livello di bilirubinemia mediante un proces-
so di fotoisomerizzazione, che trasforma la bilirubina in un isomero
non tossico e idrosolubile, che viene rapidamente escreto con la bile
e le urine .
Nei neonati pretermine la fototerapia deve essere iniziata quando la
bilirubinemia raggiunge il 50-70% dei livelli massimi riportati nella
tabella 97 .
Tab. 97 Massime concentrazioni raccomandate di bilirubina sierica indiretta
mg/ dl nel pretermine

Peso alla nascita

< 1000
Decorso non complicato
12-13
Decorso complicato * )
10-12
'
1000-1250 12-14 10-12
1251-1499 14-16 12-14
1500-1999 16- 20 15-17
2000- 2500 20-22 18- 20
La fototerapia è solitamente praticata a partire dal 50 70% dei livelli massimi di bilirubinemia
indiretta .
Lo complicazioni includono asfissia perinatale , acidosi , Ipotermia , ipoalbuminemia , menin-
giti , IVH , emolisi , ipoglicemia , o segni di kcrnicterus.
»

Per i neonati di et à gestazionale > 35 settimane le recenti linee gui-

da hanno considerevolmente modificato in senso restrittivo i valori di
bilirubina per iniziare la fototerapia. Le attuali indicazioni sono ripor-
tate nel grafico riprodotto nella figura 14.
• Exsanguinotrasfusione ( ET). Questo intervento, ampiamente uti-
lizzato in passato , attualmente è impiegato raramente , sia per la ri-
dotta frequenza della malattia emolitica grave, sia per l ’efficacia del-
la fototerapia. Tuttavia l’ET è tuttora indicata nei casi residui e gravi
di malattia emolitica e in ogni iperbilirubinemia importante che pos-
sa provocare danni neurologici. Nel grafico riprodotto nella figura 15
sono riportati i livelli di bilirubina a cui riferirsi per effettuare l ’exsan-
guinotrasfusione, secondo le nuove linee guida.
• Terapia farmacologica. Farmaci utilizzabili nel trattamento dell’i-
perbilirubina non coniugata neonatale sono principalmente:
•
- Immunoglobuline [-> ] endovena ad alte dosi ( 0,5-1 g/ kg, ev in 2
ore ) dimostratesi utili nel ridurre la necessit à di exsanguinotrasfusio -
ne nella MEN Rh e ABO;
- Fenobarbital [-» Anticonvulsivanti ] , alla dose di 5 mg/ kg/ die, per 7-
10 giorni: agisce come induttore degli enzimi microsomiali, facilitan-
do la coniugazione e l ’escrezione della bilirubina.
- Stagnomesoporfirine ( SnMP): somministrate im alla dose di 6
mmol /kg in studi recenti hanno dimostrato efficacia nel ridurre la
necessità di fototerapia .
232
 ITTERI NEONATALI
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Nascita 24 h 46 h 72 h 96 h 5 gg .
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---- Neonati a basso rischio ( EG 38 sett e sani)
— — — Neonati a medio rischio ( EG 38 sett + fattori di rischio o EG 35-37 sett e sani)
—— 1
Neonati ad alto rischio (EG 35-37 sett + fattori di rischio )

Fattori di rischio sono : isoimmunizzazione , deficit di G6PD, asfissia , letargia , sepsi, acidosi ,
albumina < 3 g/ dl

Flg. 14 Valori di bilirubina totale su cui basarsi per iniziare la fototerapia

( Pediatrics , 114 , 297 , 2004 )

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— -— - Neonati a basso rischio ( EG 38 sett e sani)

— — — Neonati a medio rischio (EG > 38 sett + fattori di rischio o EG 35-37 sett e sani)
——— — Neonati ad alto rischio (EG 35-37 sett + fattori di rischio)
Fattori di rischio sono: ì soimmunizzazione, deficit di G6PD, asfissia , letargia , sepsi, acidosi.
L’exsanguinotrasfusione deve essere effettuata Immediatamente se vi sono segni di encefalo-
patia bilirubinica acuta (ipertono, opistotono , pianto a tonalità acuta , febbre)
•
Fig. 15 Valori di bilirubina totale su cui basarsi per praticare un’exsanguino-
trasfusione ( Pediatrics, 114 , 297 , 2004 )

233
I ITTERI NEONATAL!

Itteri a bilirubina coniugata ( diretta )

Bilirubina diretta (coniugata) > 2 mg/dl o > 20% della bilirubina totale. Nella mag-
gior parte dei casi si associa a colestasi ( ittero colestatico ). EZIOPATOGENESI
1. Cause intraepatlche: epatite neonatale idiopatica ( 30-35% dei casi); infe-
zioni (CMV, HSV, rosolia, varicella, toxoplasmosi, lue, tbc , coxsackievirus, li-
steriosi, epatiti virali, reovirus tipo 3, HIV, virus ECHO, parvovirus, sepsi, in-
fezioni delle vie urinarie); malattie metaboliche ( galattosemia, fruttosemia, ti-
rosinemia, deficit oti-antitripsina, Niemann-Pick, Gaucher, fibrosi cistica, gli-
cogenosi IV ); endocrinopatie (ipotiroidismo ); ipoplasia duttulare ( sindromica: s.
Alagille; non sindromica); sindromi familiari colestatiche ( s. Byler, s. Aage-
naes); aberrazioni cromosomiche; nutrizione parenterale totale. 2. Cause ex-
traepatiche: atresia delle vie biliari (25-30% dei casi), cisti del coledoco, per -
forazione spontanea dei dotti biliari, colangite sclerosante primitiva, tumori.
CLINICA Ittero, in genere a esordio in 5a-7° giornata; epatomegalia, a volte an-
che splenomegalia; urine di solito ipercromiche; feci ipocromiche ( colestasi in-
traepatica) o acoliche ( atresia biliare e cisti del coledoco): ipertransaminase-
mia, aumento di yGT e fosfatasi alcalina. DIAGNOSI 1. Laboratorio: a. esami
di screening: emocromo, conta piastrine, conta reticolociti, elettroliti, azote-
mia, creatininemia, GOT, GPT, yGT, colesterolemia, elettroforesi proteine, Ca,
P, fosfatasi alcalina; b. indici di infezione: emocoltura, urinocoltura, PCR, ricer-
ca CMV urine, sierologia virale, IgM sieriche; c. indici di malattie metaboliche:
aminoacidi sierici e urinari, sostanze riducenti nelle urine, fenotipo per aranti-
tripsina, ormoni tiroidei, test del sudore. 2. Indagini strumentali: ecografia ad-
dominale, scintigrafia epatobiliare, biopsia epatica.

TERAPIA
Prevede il trattamento dei pazienti con sospetta atresia biliare e la
terapia medica delle complicanze correlate alla colestasi prolungata.
G Atresia biliare
I lattanti in cui gli aspetti clinici e la biopsia epatica siano suggestivi
di ostruzione biliare devono essere sottoposti a laparotomia esplora-
tiva e a colangiografia diretta, per determinare la presenza e la sede
dell ’ostruzione.
• Le cosiddette forme correggibili (10% dei casi), cioè le ostruzioni
limitate al dotto comune distale, al dotto cistico e /o alla colecisti,
possono essere trattate con un drenaggio bilio-digestivo.
• Nelle forme non correggibili si ricorre invece all'intervento chirur-
gico di portoenteroanastomosi secondo Kasai, che ha una percen-
tuale maggiore di successo ( 90%) se viene eseguita entro le 8 setti-
mane di vita. Un ulteriore progresso nel trattamento di questa condi-
zione è il trapianto di fegato , con risultati a distanza superiori a quel-
li ottenibili con l'intervento di Kasai.
Colestasi prolungata
Una colestasi prolungata, sia nelle condizioni intraepatiche che in
quelle extraepatiche, comporta una serie di complicazioni, attribuibili
al diminuito flusso biliare , che richiedono un trattamento medico cor-
rettivo; in particolare:
• malassorbimento di trigllcer ì di alimentari a lunga catena (MCT):
sostituzione o supplementazione con formule contenenti MCT;
• malassorbimento di vitamine liposolublli: somministrazione di Vi-
tamine [ — >] liposolubili per via parenterale: vitamina A (100000 Ul
234
 I l l L I «I I I U V

nella forma idrodispersa, ogni 2 mesi), vitamina E (10 mg/kg ogni 2

settimane, fino a una dose massima di 200 mg), Vitamina D
( 200000 Ul ogni 3 mesi), vitamina K (10 mg ogni 2 settimane);
• deficienza di minerali: supplementazione di calcio ( 25-100 mg/
kg/ die) , fosfati ( 25-50 mg/ kg/die) , zinco ( 25-50 mg/ kg/die) [ -» Mi-
nerali ] ;
• ritenzione di costituenti biliari, quali colesterolo e acidi biliari
( prurito, xantomi): somministrazione di farmaci sequestratori di acidi
biliari, quali la colestiramina ( Questran) [ -» Ipolipidemizzanti] 0,25-0,5
mg/ kg/ die, in 3 dosi, oppure fenobarbital (Luminale) [-» Anticonvulsi -
vanti ] 5-10 mg/kg/ die ( a livello epatico aumenta i livelli di ligandina e
della glicuroniltransferasi, promuovendo l ' escrezione della bilirubina);
• ascite: restrizione del sodio nella dieta (1-2 mEq /kg/die) e sommi-
nistrazione di Diuretici [ -» ]: spironolattone (Aldactone ) 3 mg/ kg/ die.

235
L LABIO- E PALATOSCHISI

LABIO- E PALATOSCHISI
Malformazioni congenite del labbro e/ o del palato ereditate in modo poligeni-
co multifattoriale. La labioschis ) ( o labbro leporino ) può variare da una piccola
incisura sul labbro superiore a una scissura completa estesa fino al perimetro
della cavit à nasale; può essere mediana, unilaterale o bilaterale. La palato-
schisi può interessare solo l ' ugola o estendersi al palato molle e al palato du-
.
ro e può essere isolata o associata alla labioschisi In circa il 20% dei casi, si
associano malformazioni di vario tipo. L’associazione di palatoschisi, micro-
gnazia, glossoptosi (caduta indietro della lingua) configura la sindrome di
Piérre-Robin.

TERAPIA

D L ’ alimentazione è il problema più immediato. Durante l’allatta-

mento il neonato deve essere tenuto in posizione semieretta, onde
.
evitare che il latte penetri nel naso Per i neonati allattati artificial-
mente possono essere utilizzate tettarelle morbide con ampia aper-
.
tura Per schisi molto ampie è necessaria l’applicazione di placca or-
topedica palatina.
H La terapia chirurgica e il tempo ottimale per l’intervento variano
in relazione al tipo di difetto in causa:
• la labioschisi viene generalmente corretta all’età di circa 3 mesi o
comunque quando il neonato ha raggiunto un peso adeguato;
• la palatoschisi va riparata tra il 9° e il 12° mese di vita, comunque
sempre prima dell’acquisizione della fonazione .
Un programma completo di riabilitazione per i bambini con labioschi-
si o palatoschisi può richiedere anni di trattamento eseguito da pe-
diatri, chirurghi plastici, otorinolaringoiatri, ortodontisti, logopedisti,
psicologi, assistenti sociali .

LARINGITI
Processi infiammatori a carico della laringe . A seconda della localizzazione, si
distinguono: laringiti sopraglottiche (epiglottidi e laringiti ipoglottiche.

Laringite epiglottica ( epiglottite )

Patologia acuta rara, ma potenzialmente mortale, dovuta a infiammazione a-
cuta delle strutture sopraglottiche . Ha incidenza massima tra i 2 e i 6 anni .
EZIOLOGIA Causata prevalentemente da Haemophilus influenzae tipo b,
Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Streptococchi fi-emolitici .
CLINICA Esordio improvviso con febbre alta, pallore, brivido, prostrazione, se-
guito da una fase dìspnoica-disfonica ingravescente; rischio in qualsiasi mo-
mento di arresto respiratorio. DIAGNOSI 1. Ispezione diretta dell’orofaringe
(epiglottide tumefatta color rosso ciliegia), evitando comunque l’uso dell’ab-
bassalingua, che può produrre per via riflessa arresto respiratorio; 2. Rx late-
rale del colio.

TERAPIA
.
L’epiglottite è un ' emergenza medica Necessita di immediata ospe -
.
dalizzazione Principi del trattamento sono:
• Intubazione (preferibilmente nasotracheale): se il bambino appare
cianotico, bradicardico, esausto o è in arresto respiratorio, deve es-
sere praticata immediatamente; se invece è relativamente stabile,
l’intubazione potr à essere programmata in ambiente « protetto » ( sala
operatoria, terapia intensiva) .
• Terapia antibiotica: deve essere subito avviata e mantenuta per
. -
circa 10 giorni Antibiotici [ » ] di scelta sono:
Ceftriaxone (Rocefln) 100 mg/kg/die, in monodose (EV)
oppure
Cefuroxima (Curoxim Vena ) 200 mg/kg/ die, in 3 dosi ( EV)

PROFILASSI
Come per le altre infezioni da H. influenzae , è raccomandata la profi-
lassi antibiotica con rifampicina ( Rifadin ) ( per 4 giorni in dose unica
di 20 mg/ kg/ die) per tutti i contatti familiari, nelle famiglie in cui vi
sia un bambino di et à inferiore ai 4 anni non vaccinato per H. in-
fluenzae tipo b o un soggetto immunodepresso .
Laringite ipoglottica ( croup pr. detto )
Condizione clinica caratterizzata da voce rauca, tosse abbaiante e stridore re-
spiratorio, generalmente preceduta da un’infezione respiratoria indifferenziata
(raffreddore, tosse ). È più frequente nei mesi autunno-inverno, per lo più in
.
bambini tra 6 mesi e 3 anni EZIOLOGIA Virale ( virus parainfluenzali 1, 2, 3;
adenovirus, virus influenzali A e B, virus respiratorio sinciziale , enterovirus).
CLINICA Esordio graduale; i sintomi inspiratori prodromici peggiorano, con svi-
luppo di tosse abbaiante, stridore inspiratorio intermittente, febbre di mode-
sta entità. Il decorso nella maggior parte dei casi è benigno, con risoluzione
entro 3-7 giorni, ma in rari casi il quadro può evolvere verso l'insufficienza re-
.
spiratoria severa DIAGNOSI Essenzialmente clinica; VRx laterale del collo mo-
stra ampliamento dell’ipofaringe e restringimento del tratto sottoglottico.
TERAPIA
Varia in rapporto all ’entit à del quadro clinico.
E Croup lieve. In genere può essere trattato a domicilio. Il ricovero
ospedaliero è consigliato in casi specifici: et à inferiore ai 12 mesi,
precedente storia di intubazione, pazienti con gravi allergie, scarsa
affidabilit à dei genitori, difficolt à a raggiungere l’ospedale in caso di
aggravamento. Principi del trattamento sono:

• Aerosol con cortisonici inalatori [-»), ad esempio:

«

Budesonide ( Pulmaxan fi 2 mi da 0,5 mg/ml): 2 flaconcini (= 2 mg)

oppure
Beclometasone ( Clenll fi monodose 2 mi 0,8 mg): 2 flaconcini (=
1,6 mg)
El Croup moderato. Richiede il trasporto in pronto soccorso e il trat-
tamento con:
237
 %. %0:ì " s

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LARINGOSPASMO
V

• Aerosol con cortisonici inalatori [-4 ] + adrenalina; ad esempio:

Pulmaxan (2 g) opp. Clenil (1,6 mg) ( v. sopra)
più
Adrenalina l%o (0,1mg/ kg; max 5 mg) nello stesso aerosol, con ag-
giunta di 3 mi di soluzione fisiologica; se non vi è risposta suffi-
ciente, si pu ò ripetere la somministrazione dopo 30 min
• Ricovero, in caso di mancato miglioramento entro 1-2 ore
Croup grave. Va trattato in ospedale con:
/
• Aerosol con cortisonici inalatori + adrenalina: v. sopra.
• Cortisonici sistemici [->] ad alte dosi: desametasone ( Decadron fi
1mi 4 mg e 2 mi 8 mg): 0,5-0,6 mg/kg (IM).
• Inalazione di elio-ossigeno (Heliox), eventuale intubazione, nei casi
che presentino segni di progressivo affaticamento respiratorio .
. .v s

LARINGOSPASMO ( pseudocroup ) *
|d. «Ba . m , * 7,V

Condizione caratterizzata da un quadro clinico del tutto sovrapponibile a quello

della laringite ipoglottica [-» ], senza però presenza di segni di infezione e fio-
gosi (tabella 98). È più frequente nell ' età tra 1 e 5 anni ed è di solito ricorren-
te. EZIOLOGIA Non è ben nota. Non si tratta comunque di una localizzazione
,

1
laringea di un virus, ma di una reazione irritativa, in un bambino con ipersensi-
bilità 0 iperreattivit à d’organo, ad una causa extra-laringea, di solito individua-
bile In un'infezione respiratoria delle prime vie. CLINICA L'esordio è solita-
mente improvviso, nelle prime ore della notte; il bambino si sveglia con tosse
« metallica » , raucedine e stridore inspiratorio; la sintomatologia va attenuando -
si nella mattinata, ma può ripresentarsi dopo 1-2 giorni .
Tab. 98 Diagnosi differenziale dei croup

Laringite ipoglottica Laringospasmo

( croup pr. detto) ( pseudocroup)
Eziologia Virale Sconosciuta
Età 6 mesi-3 anni 1-5 anni (ricorrente)
Esordio Graduale Improvviso, nel sonno
Febbre ST, moderata No
Tosse Abbaiante Metallica
Decorso Alcuni giorni Poche ore

TERAPIA
Il bambino e la famiglia vanno tranquillizzati. Provvedimenti attuabili
per favorire la regressione della sintomatologia sono:
• umidificazione ambientale, tenendo il bambino in un ambiente sa
turo di vapore (es. stanza da bagno, con i rubinetti dell' acqua calda
aperti): pratica tradizionale, il cui razionale non è mai stato scientifl
;
5-
*
•
• • :.
• camente dimostrato;
rmK 238
 LEISHMANI0S 1 fvL
• trattamento aerosolico con Cortisonici inalatori [->] (es. Pulmaxan
o Clenil ) , che può essere predisposto ed effettuato a domicilio, nelle
forme ad alta ricorrenza.

LEGIONELLOSI
EZIOLOGIA Legionella pneumophila, bacillo Gram-negativo. TRASMISSIONE
Inalazione di acqua aerosolizzata contaminata ( alcune epidemie sono state at-
tribuite a condizionatori d ' aria contaminati), vaporizzatori, acque termali.
INCUBAZIONE 2-10 giorni. CLINICA Sono possibili due forme: 1) polmonite
(«malattia dei legionari»), con manifestazioni analoghe a quelle di altre polmo-
niti batteriche; 2) febbre di Pontiac ; benigna, autolimitantesi, con quadro simil-
.
influenzale, senza polmonite DIAGNOSI Isolamento colturale da escreato,
sangue, tessuti; test sierologici ( aumento di almeno 4 volte del titolo degli an-
.
ticerpi specifici)

TERAPIAi r •

.
Antibiotici [-» ] di prima scelta sono i macrolidi L’ eritromicina va
*

somministrata inizialmente endovena ( 7 ,5-12,5 mg/kg ogni 6 ore); a

miglioramento ottenuto, si può utilizzare la via orale, alla stessa do-
se. In casi che non rispondono prontamente all’eritromicina endove-
nosa, è raccomandata l'aggiunta di rifampicina (15 mg/kg/ die). Atti-
vi sono anche l’azitromicina , la claritromicina, la doxiciclina e il cotri-
mossazolo. L’antibioticoterapìa va protratta per almeno 3 settimane .
rsftrtw

LEISHMANIOSI
Antropozoonosi causate da protozoi intracellulari obbligati, appartenenti al ge-
.
nere Leishmania Possono manifestarsi in forma disseminata ( leishmaniosi vi-
scerale ) o in forme localizzate ( leishmaniosi cutanea e leishmaniosi mucocuta-
nea ). In Italia le uniche forme presenti sono la leishmaniosi viscerale mediter-
ranea (prevalentemente in Sicilia, Campania e versante tirrenico della peniso-
la) e la leishmaniosi cutanea del Mediterraneo ( Sicilia e litorale adriatico) .
EZIOLOGIA In Italia e nell’area mediterranea una sola specie, Leishmania in-
fantum , è implicata nel determinismo sia delle forme viscerali che di quelle cu-
tanee ( obsoleta e non più valida è la vecchia classificazione che attribuiva a L .
donovani la patologia viscerale eaL tropica quella cutanea). TRASMISSIONE
Puntura di flebotomi ( pappataci), che trovano il serbatoio d’infezione in diversi
mammiferi, tra cui cani e roditori, INCUBAZIONE Varia da alcuni giorni a mesi .
CLINICA La leishmaniosi viscerale mediterranea è caratterizzata dalla triade
sintomatologica: febbre irregolare, pallore e splenomegalia ( dura, lignea, co-
.
me in nessun altra malattia infettiva) La leishmaniosi cutanea mediterranea
*
(nella varietà « secca » o bottone d' Oriente urbano presente in Italia) si manife-
sta come una papula rossa nel punto d’inoculo, che evolve in nodulo (il «botto-
ne »), al cui centro si forma una crosta, cui segue generalmente una cicatrice
atrofica. DIAGNOSI Si basa sull’identificazione microscopica del protozoo (bio-
psia midollare, splenica o epatica nelle forme viscerali; del nodulo cutaneo in
quelle cutanee) e su prove sierologiche.

TERAPIA
H Leishmaniosi viscerale. Farmaci di elezione sono stati a lungo
considerati gii antimoniali pentavalenti, gravati di vari effetti collate-
rali. Attualmente la terapia di scelta è rappresentata dalVamfoterici- 239
.
v
.•
•
n
| _ LEPTOSPIROSI
Sf.

na B , farmaco antimicotico [-» Antimicotici ] , dimostratosi efficace an-

che nel trattamento della leishmaniosi viscerale:
Amfotericina B ( Fungizone ): 0,5-1 mg/kg EV quotidianamente o a
giorni alterni, fino a 8 settimane
Amfotericina B liposomiale (Ambisome ): 3 mg/kg/ die EV (giorni 1-5)
e 3 mg/kg/ die (giorni 14 e 21)
Farmaco alternativo [-» Antiprotozoari ] è:
Pentamidina ( Pentacarinat ): 4 mg/kg quotidianamente o a giorni al-
terni, EV o IM, fino a 15-30 dosi

E! Leishmaniosi cutanea. In Europa è attualmente considerato di

scelta l’impiego di:
Itraconazolo ( es. Sporonox ) [-^ Antimicotici ]: 5-10 mg/kg/ die (OS), in
1-2 dosi, per 4 settimane
oppure di
Paromomicina ( Humatin) [-> Antiprotozoari ]: due applicazioni topiche
quotidiane, per 10-20 giorni

LEPTOSPIROSI ( malattia di Weil )

Malattia infettiva antropozoonosica. EZIOLOGIA Spirochete del genere
Leptospira. TRASMISSIONE Contatto cutaneo o mucoso con urina di animali
.
Infetti ( spec, topo) o con acqua o suolo inquinati dalle delezioni ( es in fiumi
ruscelli, pozzanghere, contaminati da animali Icptospirotici). INCUBAZIONE 7
13 giorni. CLINICA 1. Fase setticemica, con febbre, cefalea, mialgia, malesse
re, congiuntivite, talora disturbi gastrointestinali; 2. fase delle localizzazioni
con interessamento del fegato (ittero, epatomegalia) o del rene ( oligoanuria
ematuria, proteinuria, aumento di azotemia e creatininemia) o delle mening
(meningite asettica). DIAGNOSI Coltura di liquidi e materiali biologici ( sangue
urine, liquor); test sierologici ( comparsa delle agglutinine dal 12° giorno di ma
lattla).
TERAPIA
Antibiotici [->] di scelta (da somministrare precocemente, nella fase
setticemica) sono:
Penicillina G (es. Penicillina G sodica ) ad alte dosi: 100000 Ul / kg/
die, in 6 dosi ( EV) per 5-10 giorni
oppure (> 8 anni)
Minociclina (Mlnocin ) 4 mg/ kg/die, in 2 dosi, per 7 giorni
Antibiotici attivi sono anche I’ampicillina, le cefalosporine e i macro
.
lidi

LINFOADENOPATIE
Tumefazioni linfonodali, di diametro superiore a 15 mm in sede inguinale, u
10 mm in sede cervicale e a 0,5 mni in sede epitrocleare, persistenti per al
 LINFOADENOPATIE

Tab. 99 Classificazione e caratteristiche cliniche delle linfoadenopatle

Llnfoadenopatie Cllnica
Simmetriche •Nella maggior parte dei casi: adenopatle satelliti (virus
(gen. laterocervicali) Epstein-Barr, adenovirus, streptococco Emolitico),
modicamente dolenti alia palpazione
•Più raramente: m. Kawasaki [-»], linfomi (più spesso
hanno localizzazione monolaterale)
Asimmetriche • Reazioni ghiandolari a infezioni localizzate da piogeni
senza colliquazione o funghi (generalmente dolenti)
• Adenite monolaterale da toxoplasma (non dolente)
• Processi tumorali (linfomi, istiocitosi X a localizzazio-
ne monoghiandolare) (non dolente)
Asimmetriche • Ascesso linfoghiandolare (adenoflemmone) da pioge-
con colliquazione ni (rosso, caldo , dolente, a colliquazione rapida)
• Adenite da micobatteri tubercolari {-> Tubercolosi] o
non tubercolari [-» Micobatter ì osl non tubercolari ]
(colliquazione tardiva)
•Malattia da graffio di gatto [-»] (febbre, adenopatia
modestamente dolente in sede più spesso ascellare,
ma anche cervicale e inguinale; colliquazione centrale
discreta)
Sistemiche Forme non flogistiche, non dolenti, non suppurate; qua-
(polladenie sistemiche) dro generale (febbre, febbricola, event, esantema) pre-
valente sull’adenopatia; spesso splenomegalia consen-
suale
• Infettive: mononucleosi [-»], sindrome mononucleosl-
dica, toxoplasmosi |-> ]
•Immunomediate: m. Kawasaki è

• Tumorali: leucemia, linfoma, istiocitosi

Profonde • Ilari: adenopatia tubercolare ilare, mononucleosi, al-
tre malattie infettive
• Mediastiniche, addominali: adenopatia linfomatosa
• Addominali: acute (adenovirus, Yersinia); croniche
( adenomesenterite della m. Crohn e della m. Behget)

.
meno 2-3 settimane EZIOLOGIA In base all’eziologia, le linfoadenopatie si di -
stinguono in: a) infettive, causate nella maggior parte dei casi da Staphylo-
coccus aureus , più raramente da Streptococcus pyogenes , micobatteri ( tuber-
colari e non tubercolari), Bartonella henselae , Toxoplasma gondii; b) reattive a
infezioni faringotonsillari ( streptococco, adenovirus, virus Epstein-Barr), infe-
zioni dentarie o in seguito a lesioni; c) immunomediate (m. Kawasaki , sindromi
mononucleosiche da ipersensibilità ai farmaci); d) tumorali (leucemie, linfomi,
.
istiocitosi) CLINICA In base alle caratteristiche cliniche le linfoadenopatie
.
vengono classificate In 5 «costellazioni sindromiche »: 1 simmetriche (gen la- .
.
terocervicali); 2. asimmetriche senza colliquazione; 3 asimmetriche con colli-
.
quazione; 4. sistemiche ; 5. profonde ( tabella 99) DIAGNOSI 1. Laboratorio:
esame emocitometrico, indici di flogosi (VES, PCR ), TAS, protidemia con proti-
dogramma (albumine e gammaglobuline diminuite nell’istiocitosi), dosaggio
241 m
m
L LINGUA A CARTA GEOGRAFICA

dell ’LDH (elevata in tutte le condizioni di interesse linfatico tumorale); test sie-
rologici per mononucleosi, toxoplasmosi, Bartonella; intradermoreazioni speci-
.
fiche per MTB e MISITB. 2 Indagini strumentali: a) ecografia utile per rilevare
l ' eventuale evoluzione suppurativa dei linfonodi interessati; b) Rx torace per in-
dividuare la presenza di linfoadenopatie profonde; c ) biopsia iinfonodale , nel
. .
sospetto di patologie neoplastiche 3 Sintesi diagnostica Le diagnosi diffe-
renziali in caso di linfoadenopatia nel bambino sono molte, ma nella maggior
parte dei casi questa è dovuta a un processo infettivo piuttosto che a un tu-
more. Tuttavia la persistenza o addirittura un aumento della tumefazione dopo
4-6 settimane di osservazione devono far sospettare una patologia neoplasti-
ca. Elementi di rischio sono anche la localizzazione sopràclavicolare o media-
stinica; l’aspetto non flogistico, non dolente, di consistenza dura, poco mobi-
le; la presenza di sintomi sistemici, quali febbre persistente o inspiegata, di-
magramento, astenia. Il sospetto clinico impone la biopsia.

TERAPIA
• Linfoadenopatie acute. Antibiotici [-> ] di prima scelta sono l ’amo-
xicillina- acido clavulanico (es. Augmentin) e il cefaclor ( Panacef ) , per
10 giorni nelle forme più lievi, per 2 settimane nei quadri clinici più
impegnativi. Nel trattamento deH ’adenoflemmone l ’incisione e il dre-
naggio sono da associare alla terapia antibiotica.
• Adenite da micobatteri tubercolari (MTB). È dovuta quasi sempre-
a una localizzazione sottomandibolare e / o laterocervicale da Myco
bacterium bovis. Oltre all ’escissione pulita del linfonodo (misura te-
rapeutica fondamentale ), va trattata con Antitubercolari [ -> ] classici,
per almeno un anno . »

• Adenite da micobatteri non tubercolari (MNTB). Misura fonda-

mentale è l’escissione pulita del linfonodo ; il trattamento antibiotico
(macrolidi da soli o in associazione con antitubercolari o con chinoio -
nici) va praticato per 3-4 mesi solo in caso di ricaduta .
• Adenite da Bartonella. V. Malattia da graffio di gatto.
• Adenite da Toxoplasma gondii. V. Toxoplasmosi.
• Adenopatie sistemiche. La terapia è quella della malattia di base
(mononucleosi [-» ], malattia di Kawasaki [-»], linfoadenopatie tumo -
rali). .

LINGUA A CARTA GEOGRAFICA

Presenza sul dorso della lingua di una o più macchie di colore rosso , lisce,
spesso con margine membranoso giallo o biancastro; il disegno può cambiare
.
nell 'Intervallo di ore o giorni Tendono a recidivare; diventano meno frequenti
.
con il passare degli anni Prediligono i soggetti atopici .
TERAPIA
Non è necessaria alcuna terapia; rassicurare i genitori .

LIPOTIMIE
Vedi: Sincope
n
242
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO L

_. LISTERIOSI
EZIOLOGIA Lysteria monocytogenes , bacillo Gram-positivo ubiquitario TRA- .
SMISSIONE Materno- fetale ( forme congenite) o per ingestione di alimenti con-
.
taminati. CLINICA 1 Llsteriosl neonatale: può manifestarsi in forma precoce
(primi 7 giorni di vita, da infezione transplacentare), con grave stato settico, o
in forma tardiva ( da contagio nel canale del parto o per infezione nosocomia-
.
le), più spesso meningitlca. 2 Infezioni post-neonatall: con prevalente quadro
meningoencefalitico. DIAGNOSI Isolamento delle llsterie da sangue, liquor o
altri materiali biologici .
TERAPIA
Si basa preferibilmente sulla somministrazione associata di:
Ampicillina (es. Amputai) 100-200 mg/kg/ die, in 4 dosi ( 200-400
mg/kg/die, se è presente meningite)
più
Gentamicina (es. Gentalyn) 5-7,5 mg/kg/die, in 3 dosi
t

Alternative valide sono la vancomicina, da sola o in associazione con

un aminoglicoside , e il cotrimossazolo nei bambini pi ù grandi.
La durata della terapia deve essere di almeno 2 settimane; più pro-
lungata ( 4-6 settimane) nei soggetti con meningite e in quelli immu-
nocompromessi .

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ( LES)

Malattia autoimmune sistemica, caratterizzata dall ’interessamento di molti or-
gani e apparati. Può manifestarsi ad ogni età; è più frequente nelle femmine in
otà puberale o postpuberale. EZIOPATOGENESI È ancora in gran parte scono-
sciuta. Molti fattori (genetici, ormonali, ambientali) possono scatenare una
sregolazione della risposta immunitaria e si ritiene che la malattia consegua a
danno tissutale mediato da particolari autoanticorpi patogeni e da immuno-
complessi. Una attivazione policlonale dei linfociti B sarebbe uno dei principali
meccanismi che sostiene la produzione degli autoanticorpi. CLINICA È estre-
.
mamente variabile ( v tabella 100, pagina seguente); i sintomi possono essere
Intermittenti o persistenti. Le manifestazioni iniziali più comuni sono aspecifi-
che ( febbre, malessere, artromialgie, perdita di peso); la comparsa di segni
che orientano la diagnosi è di solito più tardiva. DIAGNOSI Si basa sulla com-
.
binazione di manifestazioni cliniche e di laboratorio Nella tabella 101, pagina
seguente, sono riportati i criteri per la diagnosi dell' American College of
Rheumatology, recentemente aggiornati: la presenza di 4 o più criteri, in qual-
siasi periodo di osservazione rendo probabile la diagnosi di LES.

TERAPIA
La terapia del LES richiede innanzitutto l 'osservazione di alcune nor-
me generali , in particolare: evitare l’esposizione al sole (so inevita-
bile , usare creme ant ì solari a protezione totale ); terapia tempestiva
o adeguata delle infezioni.
La terapia farmacologica va modulata in rapporto agli organi inte-
ressati e alla gravità della malattia, utilizzando come guida i marca-
tori sierologici del quadro clinico. Si basa sulla somministrazione di:
243
p$p.• • •' *

L LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Tab. 100 Manifestazioni del lupus eritematoso sistemico

Manifestazioni Stanchezza, anoressia, perdita di peso, febbre prolungata,

generali llnfoadenopatia
Cute, mucose Eritema malare a farfalla, fotosensibilit à, vasculite; ulcere
orali
Apparato muscolo- Artralgia, artrite
scheletrico
Reni Glomerulonefrite, sindrome nefrosica, ipertensione, insuffi-
cienza renale
Apparato Pericardite
cardiovascolare
Polmoni Pleurite, dolore pleurico, emorragia polmonare
Ematologia Leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica Coombs po -
sitiva, anemia da malattie croniche
Apparato Meningite asèttica, malattia cerebro-vascolare, corea, mieli-
neurologico te trasversa, neurite periferica, alterazione dell’umore, alte-
razioni cognitive
Laboratorio Aumento di VES e PCR; diminuiti livelli C3 e C4; ANA positivi
e anticorpi anti-DNA a doppio filamento; anticorpi anti-Smith
Autoanticorpi : anticorpi di Coombs ( anemia emolitica) ; anti-
cerpi antifosfolipidi (sindrome antifosfolipidi); anticoagulan-
te lupico (coagulopatia: trombosi) ; anticorpi antitiroidei ( ipo-
tiroidismo); anticorpo antiribosomico P ( encefalite da lupus)

Tab . 101 Criteri diagnostici per il lupus eritematoso sistemico

Rash malare Eritema fisso, piano o rilevato a livello dell’eminenza malare

Lupus discoide Placche eritematose rilevate con desquamazione cheratosl-
ca aderente e addensamento follicolare
Fotosensibilit à L'esposizione ai raggi ultravioletti può indurre rash
Ulcera Ulcerazioni orali e nasofaringee osservate dal medico
del cavo orale
Artrite Artrite non erosiva coinvolgente due o più articolazioni peri-
feriche con dolenzia, tumefazione o versamento
Sierosite Pleurite o pericardite documentata all ’ECG oppure sfrega-
mento o riscontro di versamento pericardio
Nefropatia Proteinuria superiore a 0,5 g/ die o maggiore di 3+, oppure
cilindri urinari
Disturbi neurologici Convulsioni o psicosi in assenza di altre cause
Alterazioni Anemia emolitica o leucopenia ( < 4000 /pl), o linfopenia
ematologiche ( < 1500 /pl, o trombocitopenia ( < 100000/ml) in assenza
di possibili cause farmacologiche
Disturbi Anti ds-DNA, anti-Sm e/ o antifosfolipidi
immunologici
Anticorpi Titolo molto elevato di anticorpi antlnucleo all’immunofluo
antinucleo rescenza o a test equivalenti, in assenza di farmaci che
possono causare una sindrome lupica
* Se almeno 4 di questi criteri risultano soddisfatti nel corso della malattia, la diagnosi può
essere posta con una specificit à del 95% e una sensibilit à del 75%
244
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO L

• Antinfiammatori non steroidei ( FANS) [-> ], in genere impiegati per

il trattamento di artralgie e artriti ( vanno usati con cautela, essendo
i pazienti affetti da lupus più sensibili alla epatotossicit à).
• Antimalarici [-> ì ]: l’idrossiclorochina ( 3-5 mg/kg/ die,
Antiprotozoar
in 1-2 somministrazioni) è consigliata per le manifestazioni lievi (le-
sioni cutanee, artrite, artralgia, astenia); a causa della potenziale
tossicit à retinica sono necessari controlli oculistici prima e durante
la terapia.
• Anticoagulanti [ — > ]: eparina a basso peso molecolare (SC) oppure
warfarin sono indicati per i pazienti con trombosi e anticorpi antifo-
sfolipidi o con anticoagulanti lupidj

• Cortisonici sintetici [-> ]: sono la terapia di base del LES con coin-
.
volgimento d ’organo Il dosaggio varia in funzione della severità e
della presentazione clinica. Tipicamente si utilizzano dosi iniziali di
1- 2 mg/kg/die, in più dosi giornaliere, di prednisone , per poi ridurre
lentamente il dosaggio, quando si ottiene il miglioramento clinico e
dei parametri obiettivi di attività di malattia. Gravi riaccensioni sinto-
matiche ( per esempio, inizio di insufficienza renale, convulsioni e co-
ma) sono meglio trattate con boli endovenosi di metilprednisolone
(30 mg/kg/ dose, fino a un massimo di 1g, per 3 giorni consecutivi).

• Immunosoppressori [-> ]: sono indicati nei casi in cui non si otten-

ga con il solo steroide un sufficiente controllo della malattia.
Farmaci che hanno dimostrato efficacia in numerosi studi clinici so-
no: clclofosfamide , impiegata nei casi di nefrite refrattaria, lupus ce-
rebrale, emorragia polmonare; azatioprina , utilizzata nella glomerulo -
nefrite proliferativa, per evitare la progressione del danno renale;
metotrexato , ciclosporina e micofenolato mofet ìle , impiegati come
agenti risparmiatori di steroidi.

• Biofarmaci [-»]: il rituximab , un anticorpo monoclonale chimerico

anti-CD20, ad azione anti-cellule B, si è dimostrato efficace, come
coterapia, insieme alla ciclofosfamide, nei pazienti con risposta in-
sufficiente alle terapie immunosoppressive .
Altre sindromi Iupiche
R LUPUS DA FARMACI
Riposo nelle fasi acute di malattia, moderata attivit à fisica nei periodi di be-
nessere, dieta bilanciata, protezione dai raggi ultravioletti con creme antisolari
n schermatura totale.
H LUPUS NEONATALE
È causato dal passaggio transplacentare di anticorpi IgG materni, di solito an-
ti-RO / SSA o anti-La/ SSB, nel periodo gestazionale ( dalla 12a alla 163 settima-
na). È caratterizzato da lesioni cutanee fotosensibili e da blocco cardiaco con-
genito permanente (nel 50% dei casi), che può richiedere il pace-maker dopo il
parto o ancora in utero. La complicanza più grave è la cardiomiopatia, che a
volte necessita del trapianto cardiaco. Le manifestazioni cutanee (lesioni erite-
matose anulari) spariscono al 4°-5° mese, dopo la scomparsa degli anticorpi
materni.

245
L LUSSAZIONE CONGENITA DELL’ANCA

LUSSAZIONE CONGENITA DELL’ANCA

La displasia evolutiva dell' anca è un difetto di sviluppo dell'articolazione coxo-
femorale presente alla nascita, con tendenza ad evolvere, in assenza di tratta-
mento, verso la sublussazione e la lussazione dell ’anca (LA). Colpisce con net-
ta prevalenza il sesso femminile ( rapporto F/ M = 6 /1) . EZIOPATOGENESI Mul-
tifattoriale (fattori meccanici, posturali, genetici: familiarità nel 20-30% dei ca-
si). CLINICA 1. Manovra di Ortolani: con il neonato in posizione supina, si af-
ferra la coscia flessa a 90° sul bacino; abducendo l’anca, se questa è lussata
ma riducibile, si avverte uno scatto, provocato dalla testa del femore che rien-
tra nella cavità acetabolare. 2. Manovra di Barlow: consiste nell ’esercitare un
movimento di adduzione e pressione longitudinale, con cosce in flessione; in
caso di prelussazione, si avverte uno scatto, dovuto alla fuoriuscita della te-
sta del femore dall' acetabolo. DIAGNOSI Ecografia dell' anca ( 2°-3° mese di vi-
ta, già nel primo mese in presenza di segni clinici sospetti o di condizioni di ri-
.
schio) Mediante la stadiazione secondo Graff ò possibile distinguere 4 livelli
di gravit à, a loro volta suddivisi in sottogruppi progressivamente ingravescenti.

TERAPIA
L’utilizzazione dell’esame ecografico e la stadiazione secondo Graff
consentono di suggerire il comportamento terapeutico da adottare,
sintetizzato nella tabella 102.

Tab . 102 Correlazione tra stadio ecografico e terapia della displasia evoluti-
va dell ' anca
Stadio Clinica Terapia
ecograflco
la-lb Anca normale Nessuna
2a Anca borderline Controlli ecografici evolutivi
2b-2c Anca con displasia di Cuscino divaricatore o divaricatore di Pavlik
grado lieve-medio Controlli ecografici mensili
Se peggioramento: divaricatore di Milgram
2d-3a-3b Anca con displasia di Cuscino divaricatore o divaricatore di Pavlik
grado medio che sta per periodo necessario a risolvere la contrat -
per lussare; anca tura degli adduttori; poi
con displasia grave Divaricatore di Milgram
4 Lussazione alta Apparecchio gessato o chirurgia

246
 MALARIA M

EZIOLOGIA Protozoi del genere Plasmodium (P. falciparum , P. vivax , P. mala-

riae , P. ovale ) . TRASMISSIONE Di norma attraverso puntura di zanzara femmi-
na del genere Anopheles ( ma anche attraverso trasfusioni di sangue da dona-
.
tore infetto, ago contaminato o da una donna incinta al feto) INCUBAZIONE
Approssimativamente 7-14 giorni per P. falciparum , 8 -14 per P. vivax e P.
ovale, 7 -30 per P. malariae (ma per alcuni ceppi di P. vivax e P. ovale può esse -
re di parecchi mesi). CLINICA Caratterizzata da febbre (nel primi giorni irrego-
larmente intermittente, assume nella seconda settimana tipico periodismo:
ogni 2 giorni nella malaria da P. falciparum , P. vivax , P. ovale; ogni 3 nella ma-
laria da P. malariae) , con brividi durante il rialzo termico e sudorazione profusa
durante la defervescenza; in et à pediatrica sono spesso presenti nausea, vo-
.
mito, diarrea, ittero, epatosplennmegalia. La malaria da P falciparum è la for-
ma più severa, potenzialmente fatale; più comunemente associata a serie
complicanze (malaria cerebrale, anemia grave, insufficienza respiratoria e aci-
dosi metabolica, insufficienza renale, collasso vascolare e shock ). DIAGNOSI
Si basa sull’osservazione microscopica del sangue periferico strisciato su ve-
trino sia in goccia spessa (diagnosi generica) sia in strato sottile ( identificazio-
ne della specie).

TERAPIA
La scelta dei farmaci [ -> Antiprotozoari ] da impiegare nei singoli epi-
sodi acuti deve essere guidata dal tipo di plasmodio in causa, dalla
sua sensibilit à ai vari antimalarici e dalla gravit à dell’attacco.
In particolare nell ' approccio terapeutico va tenuta presente la sem-
pre più diffusa farmacoresistenza alla clorochina da parte del P. fal -
ciparum e recentemente anche del P. vivax . Attualmente il P. falcipa-
rum clorochino -resistente si trova in tutte le aree malariche, eccetto
America centrale ad ovest della zona del canale di Panama,
Messico, Haiti, Repubblica Domenicana, maggior parte del Medio
Oriente; clorochino-resistenza è stata segnalata anche in Yemen,
Oman, Arabia Saudita, Iran. In Indonesia, Papua Nuova Guinea, isole
Salomon, Myanmar, India, Guyana sono stati riportati casi di P. vivax
resistenti alla clorochina.

Malaria non complicata

• Nei casi di malaria dovuta a tutti i plasmodi, eccetto P. falciparum
clorochino-resistente e P. vivax clorochino-resistente, il farmaco di
scelta per la terapia dell’attacco acuto è rappresentato dalla cloro-
china per via orale.
• Nei casi non complicati di malaria da P. falciparum clorochino-resi-
stente il farmaco di scelta è la chinina per via orale, associata a
clindamiclna oppure a doxiclclina ( > 8 anni); alternative possono
ossere l ’ atovaquone/ proguani! o la meflochina.
• Nella malaria da P. vivax clorochino-resistente è indicata ancora la
chinina associata a doxiciclina , oppure, come seconda scelta, la
meflochina .
Malaria grave
Le forme severe e/ o complicate, specie i casi di malaria cerebrale,
richiedono provvedimenti immediati di emergenza. Oltre alla terapia
247
I
l
 -
:
-

-
. .

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-,
M .
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' i MALARIA
. ..

di supporto, il trattamento eziologico va fatto con chinina cloridrato

per via endovenosa, fino a quando è possibile passare alla sommini-
strazione orale.
Lo schema terapeutico delle diverse forme d ’infezione malarica è ri-
portato nella tabella 103.

Tab. 103 Terapia della malaria nel bambino

Malaria non complicata

Tutti ì plasmodi ec- Clorochina fosfato (1) 10 mg base/ kg (max 600 mg base) ,
cetto P. falciparum poi 5 mg base/kg dopo 6 ore,
clorochino-resisten- poi 5 mg base /kg a 24 e 48 ore
te e P wVax cloro-
chino-resistente

P. falciparum cloro-
chino-resistente
25 mg/kg/die, in 3 dosi, per 3-7 gg
Farmaco di scelta
,
Chinina solfato ® +
doxiciclina 3) (> 8 anni) 2 mg/kg/die, in 1-2 dosi, per 7 gg
oppure +
clindam ìcina < 4> 20-40 mg/kg/ die, in 3 dosi, per 5 gg

Farmaci alternativi Atovaquone /proguanil (5> 11-20 kg: 1cpr/die per 3 gg

21-30 kg: 2 cpr/die per 3 gg
31-40 kg: 3 cpr/die per 3 gg
> 40 kg: 4 cpr/ die per 3 gg
•

Meflochina <6> (> 15 kg) 15 mg/kg seguiti da 10 mg/ kg

dopo 8-12 ore

P. vivax clorochino-
resistente
Farmaco di scelta Chinina solfato ® + 25 mg/kg/ die, in 3 dosi, per 3-7 gg
doxicillina ® (> 8 anni) 2 mg/kg/die, in 1-2 dosi, per 5 gg

Farmaco alternativo Meflochina (6> (> 15 kg) 15 mg/kg seguiti da 10 mg/ kg

dopo 8-12 ore

Malaria grave complicata

•Tutti i plasmodi Chinina cloridrato 171 25 mg/kg/die: dare 1/3 della dose
EV in 2-4 ore; ripetere ogni 8 ore , fin-
ché si possa passare al trattamento
orale
(1)
Clorochina Bayer cpr 250 mg (=150 mg base); f2) Chinina solfato cpr 250 mg;
( 3)
Bassado cpr 100 mg; {4> Dalacln C cps 150 mg; (5) Malarone cpr 250 + 100 mg;
,
<6) Lariam cpr 274,09 mg (= 250 mg base); 7 > Chinina cloridrato f 2 mi 500 mg ( da diluire )

PROFILASSI
Misure preventive individuali. Hanno lo scopo di ridurre i contatti
con le zanzare specialmente alla sera e nelle ore notturne, quando
le anofele pungono più frequentemente. Comprendono l’uso di zan
zariere , l ’impiego di insetticidi contenenti piretro da spargere nello
camere, l’applicazione di repellenti su aree cutanee esposte .
24g
C r.v t’-.V?V *
 MALATTIA DA GRAFFIO DI GATTO M
Tra questi ultimi, quelli a base di dietiltoluamide (es Autan ) hanno .
azione più completa e duratura ( 300 minuti) rispetto a quelli botanici
( 23 minuti) ( ma per trattamenti prolungati possono causare effetti
tossici nei bambini).
Chemioprofilassi. Le indicazioni per la chemioprofilassi antimalarica
si fondano sulla conoscenza della sensibilità ai farmaci del parassi-
ta nella zona in cui è programmato il viaggio ( tabella 104) Informa- .
zioni aggiornate relative alle zone malariche e ai quadri di resistenza
del P. falciparum vengono fornite dai Centers for Disease Control
(CDC), al sito http:// www.cdc.gov/ travel / index.htm.

Tab. 104 Chemioprofilassi della malaria nel bambino

Aree clorochino-
•
sensibili
Farmaco di scelta Clorochina fosfato (1) 5 mg base/kg, una volta/ sett
(max 300 mg base) 5
Aree clorochino- ''
reslstenti
2
< 15 kg: 5 mg/kg/ sett <5>
Farmaci di scelta Meflochina
'' 15-19 kg: 1/ 4 compressa/ sett 5)

• 20-30 kg: 1/ 2 compressa/ sett ‘,' »

5'

31-45 kg: 3/ 4 compressa/ sett 5)

> 45 kg: 1compressa /sett <5)

> 8 anni: 2 mg/ kg/ die

''
3
Doxiciclina
( max 100 mg/die) 181

Farmaci alternativi Clorochina fosfato (l) 5 mg base / kg, una volta/ sett
più (max 300 mg/base) (5)
4 mg/kg/ die (max 200 mg/die) <6)
Proguanile 4
''
(1)
Clorach ì na Bayer cpr 250 mg (= 150 mg base ); 1?) Lariam cpr 274 ,09 mg ( = 250 mg base);
( 3)
Bassado cpr 100 m g; Paludrlne cpr 100 mg; (5) iniz ìare 1- 2 settimane prima del viaggio e
proseguire settimanalmente per tutto il soggiorno e per 4 settimane dopo la partenza;
<6) iniziare 1-2 giorni prima delia partenza e proseguire per tutta la durata del soggiorno e per
4 settimane dopo il ritorno

MALATTIA CELIACA
Vedi: Celiachia

( linforeticulosi benigna ) MALATTIA DA GRAFFIO DI GATTO

EZIOLOGIA Bartonella ( Rochalimaea ) henselae, bacillo Gram-negativo. TRA-
SMISSIONE Graffio di gatto (più raramente graffio o morso di cane), puntura di
spine, schegge lignee, punture di insetto. INCUBAZIONE 7 12 giorni. CLINICA
-
Lesione da inoculazione ( vescicola o pustola evolvente in papula); linfoadeno-
patia regionale ( entro 2 settimane) in linfonodi singoli o multipli, con tendenza
alla colliquazione centrale; malessere, febbre, cefalea nel 50% dei soggetti.
Complicazioni ( rare ): sindrome oculo-ghiandolare di Parinaud, sindromi neuro-
logiche, malattia sistemica, osteomieliti, angiomatosi bacillare negli immuno-
compromessi. DIAGNOSI Sierologica (immunofluorescenza indiretta), identifi-
249
M MALATTIA DI ADDISON

cazione del DNA del patogeno con tecniche di biologia molecolare. La prova
cutanea di ipersensibilità preparata dall ' aspirato purulento da linfonodi del pa-
ziente è sconsigliata (mancanza di standardizzazione, potenziale trasmissione
di agenti infettivi).

TERAPIA
Nella maggior parte dei casi solo sintomatica. In caso di tumefazio-
ne linfoghiandolare rilevante e fluttuante è utile l’aspirazione, da pre-
ferirsi all ’asportazione chirurgica ( indicata tuttavia in presenza di
dubbi diagnostici) .
Antibiotici [ -> ] , da impiegare solo in pazienti immunodepressi e nelle
forme complicate (soprattutto nell ’encefalite), sono: cotrimossazolo
oppure rifampicina, gentamicina, ciprofloxacina o macrolidi La tera- .
pia va proseguita per 1-2 settimane .

MALATTIA DI ADDISON
Vedi: Insufficienza corticosurrenaiica
«
MALATTIA DI BERGER
Vedi: Nefropatia da IgA

MALATTIA DI CROHN SI
Vedi: Malattie infiammatorie croniche intestinali

MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW
Vedi: Ipertiroidismo

MALATTIA DI KAWASAKI
La malattia di Kawasaki (MK) è una vasculite febbrile acuta dei vasi di medio
.
calibro, che colpisce prevalentemente bambini sotto i 5 anni È presente a li
vello mondiale, ma colpisce soprattutto le popolazioni asiatiche. Si associ ) o
rischio di sviluppare ectasie o aneurismi delle arterie coronarie, che possono
.
causare cardiopatia ischemica, trombosi, infarto miocardico, morte improvv!
sa. EZIOPATOGENESI È sconosciuta. Sono state suggerite diverse ipotesi (In
fettlva, immunoiogica, genetica ). Si ritiene attualmente che l'affezione sia eoo
.
sata da agenti infettivi batterici o virali differenti, in grado di indurre, in soggol
ti predisposti, attraverso un meccanismo superantigenico, una massiccia riti
molazione del sistema immunitario: il conseguente processo flogistico dolm
minerebbe distruzione della parete vascolare . Durante la fase acuta della MK
in effetti, sono state dimostrate numerose alterazioni immunologiche: attivo
zione di linfociti T e B , intensa stimolazione nella produzione di citochine, otti
vazione monocito-macrofagica, produzione di autoanticorpi. CLINICA La formo
classica comprende tre fasi. 1. Fase acuta (dura 1-2 settimane): febbre allo
irritabilità, letargia: lesioni cutanee e muscolari (rash cutaneo; iperemia « oli
250
 MALATTIA DI LYME IVI
giuntivaie, eritema della mucosa orale e faringea, con lingua a fragola e labbra
screpolate asciutte; edema ed eritema di mani e piedi; linfoadenopatia cervi-
cale gen. unilaterale. Oltre a questi sintomi classici, possono presentarsi inte-
ressamento cardiaco (miocardite, pericardite ), neurologico (paralisi del faciale,
meningite asettica ), gastrointestinale ( dolore addominale). 2. Fase subacuta
( di solito 2a- 43 settimana ): scomparsa della febbre, caratteristica desquama-
zione delle dita di mani e piedi, trombocitosi, eventuale comparsa di artralgia
e artrite; nel 25% dei soggetti non trattati in questa fase si sviluppano gli
aneurismi coronarici, con rischio di rottura, trombosi, infarto miocardico 3 . .
Fase di convalescenza: inizia con la scomparsa dei segni clinici, perdura fino
alla normalizzazione della VES (generalmente 6 -8 settimane dopo l ’insorgenza
della malattia). DIAGNOSI Criteri clinici diagnostici: febbre persistente per al-
meno 5 giorni , associata ad almeno 4 dei seguenti segni; congiuntivite bilate-
rale, alterazioni estremit à, esantema polimorfo, alterazioni labbra e cavit à ora-
.
le , linfoadenopatia cervicale Laboratorio: leucocitosi neutrofila; VES e PCR
aumentate; anemia normocitica comune nella fase acuta; conta piastrinica
“.
normale nella 1* settimana, molto aumentata nella 23 e 3 Esami cardiologi-
ci: ECG e ecocardiogramma bidimensionale e color-doppler; caterismo cardia-
co con angiografia selettiva in casi specifici.

TERAPIA
Il trattamento della MK deve essere iniziato possibilmente subito do-
po la diagnosi, e comunque entro 10 giorni dall’insorgenza della ma-
lattia.
La terapia iniziale prevede la somministrazione di:
—
Immunoglobulinc endovena ( IVIG ) [ > ]; singola infusione di 2 g/ kg,
In 10-12 ore .
Acido acetilsalicilico (aspirina ): a dosi elevate ( 80-100 mg/kg/die, in
4 somministrazioni), per la sua attivit à antinfiammatoria [ -» Antin -
fiammatori non steroidei ], nella fase acuta, fino al 14° giorno di malat-
tia o fino a 48- 72 ore dallo sfebbramento; successivamente, a dosi
basse ( 3-5 mg/kg/ die, in monodose ), per il suo effetto antiaggre-
gante [ -> Antiaggreganti piastrinici ] , per 6-8 settimane dall ' esordio nei
pazienti senza alterazioni coronariche, per tempo indefinito in quelli
con coronaropatie.
I pazienti non-responders al trattamento iniziale con IVIG (persi-
stenza della febbre o ripresa febbrile dopo 36 ore dal termine dell’in-
fusione ) possono beneficiare di una seconda infusione di IVIG ( 2 g/
kg, in unica dose) .
Se la risposta risulta scarsa viene attualmente suggerita la sommini-
strazione di cortisonici sistemici [-> ]: metilprednisolone (30 mg/kg
ov in 2-3 ore, una volta al giorno, per 1-2 giorni) .
Altre possibili terapie aggiuntive per i casi refrattari alla terapia stan-
dard sono: infliximab [ — > Biofarmaci ]; abciximab [ -» Antiaggreganti pia-
strinici ] ; ciclofosfamide o ciclosporina [-> Immunosoppressorì ].

( borreliosi ) MALATTIA DI LYME

EZIOLOGIA È causata da una spirocheta, Borrelia burgdorferi , che ha come
nerbatolo numerose specie animali (cervi, caprioli, roditori, volatili e anche ca-
.
ni e gatti domestici) TRASMISSIONE Viene trasmessa all ’uomo con il morso
M MALATTIA DI LYME

.
di zecche del genere Ixodes [-» Morsi di animali] INCUBAZIONE In media 3-
.
14 giorni (ma talora anche 1 mese o più) CLINICA L’infezione comprende tre
stadi: precoce localizzato, precoce disseminato, tardivo. Stadio precoce loca-
lizzato: dopo l’inoculazione della zecca, la Borrelia tende a diffondersi local-
mente nella cute, determinando nel 60-80% dei casi, la comparsa di un tipico
esantema anulare, detto erytema migrans , che si evidenzia più spesso 10-15
glornf dopo il morso della zecca; successivamente nella met à circa dei casi
.
compaiono lesioni cutanee secondarie, sempre di tipo anulare In concomitan-
za possono presentarsi altri sintomi , quali febbre, malessere, cefalea, artro-
mialgie. La sintomatologia regredisce nell ’arco di 3- 4 settimane. Stadio preco-
ce disseminato: dopo alcune settimane o mesi dall ' esordio, nei pazienti non
trattati, compaiono nel 50% circa dei casi lesioni anulari analoghe a quelle del-
l’eritema migrante, nel 15% sintomi neurologici { meningite, neurite dei nervi
cranici, soprattutto del faciale, radicoloneurite), nell ’8% danni cardiaci !blocco
atrio-ventricolare, miopericardite); in questo stadio coesistono spesso astenia
intensa e dolori migranti alle articolazioni , ai tendini e muscoli scheletrici.
Stadio tardivo: nel 60% dei casi, dopo un periodo compreso tra poche settima-
ne e 2 anni dall’inizio della malattia, compaiono manifestazioni croniche di or-
gano, tra le quali in particolare l’artrite, usualmente di tipo pauciarticolare, che
colpisce le grandi articolazioni (nel 10% dei casi pu ò evolvere in un’artropatia
cronica). Possono manifestarsi anche lesioni della cute ( acrodermatite cronica
.
atrofizzante) e del SNC ( encefalomielite progressiva, disturbi mentali) DIAGNO-
SI È clinica nelle fasi iniziali della malattia, se è presente l' eritema migrante.
Nelle fasi tardive è difficile e deve basarsi sulla clinica e sugli esami sierologi-
ci: gli anticorpi specifici Ig M raggiungono il picco tra 33 e 6a settimana; gli Ig G
.
compaiono dopo 6 -8 settimane La determinazione viene in genere effettuata
con una prova ELISA, ma va validata con la prova Western-immunoblot .

TERAPIA
• La condotta da adottare nei confronti di un soggetto punto da zec-
ca è la seguente:
- pronta e corretta rimozione dell ' acaro [-» Morsi di animali] -,
- non è necessario richiedere l ’esame sierologico per la borreliosi
di Lyme ogniqualvolta avvenga il morso di zecca (il rischio d 'infezio
ne è piuttosto basso anche nelle zone endemiche: 1-2%);
- mantenere un’attenta osservazione nel tempo, sia della lesiono
conseguente al morso, sia della comparsa di altri sintomi. È impoi
tante che i genitori vengano informati sui principali segni della malal
tia e che si rivolgano al medico se il bambino dovesse presentare
nei 2-3 mesi successivi una sintomatologia specifica (eritema mi
grante) o compatibile ( febbricola, mioartralgie, cefalea non abitualo,
parestesie , linfoadenopatie, non altrimenti spiegabili): in tal caso
verranno eseguiti gli esami sierologici (positivi dopo almeno 3 setti
mane dal morso).
• La terapia è essenzialmente antibiotica per via orale o parentern
le. La scelta dell’antibiotico e la via di somministrazione dipendono
dalla fase e dai sintomi delia malattia (v. tabella 105 ) .
PROFILASSI
La profilassi antibiotica di routine dopo morso di zecca non viene In
genere consigliata, dato il basso rischio d’infezione, anche in zoilo
di alta endemia. D’altra parte è stato accertato che la trasmissione
del microrganismo dalla zecca infetta richiede che questa resti ni
252
. •.
 MALATTIA DI PERTHES- LEGG- CALVÈ IVI
Tab. 105 Terapia della malattia di Lyme nel bambini
( modificata da: American Academy of Pediatrics , 2009 Red Book;
Report of the Committee on Infectius Diseases)

Stadio precoce localizzato

• Eritema migrante Amoxiclllina(1) 50 mg/kg/die in 3 dosi, per
-
14 21 gg
oppure (£ 8 anni):
1

Doxiciclina 100 mg x 2 volte/ die per 14-21 gg

Stadio precoce disseminato e tardivo
•Eritema migrante multiplo Come per malattia precoce ( os) ma per 21 gg

• Paralisi facciale isolata

*
Come per malattia precoce (os) ma per 21-28 gg 15
'
• Artrite Come per la malattia precoce (os) ma per 28 gg

• Artrite persistente
,3 Ceftriaxone 75-100 mg/ kg, EV o IM, una volta al
o ricorrente )
giorno (max 2 g/ die) per 14-21 g
oppure
Penicillina 300000 U / kg/die, in dosi frazionate
ogni 4 ore (max 20 milioni U/die) per 14-28 gg;
• oppure stesso trattamento per stadio precoce

• Cardite Ceftriaxone o penicillina: come artrite persisten-

te o ricorrente

•Meningite o encefalite Ceftriaxone o penicillina: come artrite persisten-

te o ricorrente, ma per 30-60 gg
111 Farmaco alternativo nei pazienti allergici alle penicilline: cefuroximc axetil (30 mg/kg/die ,
,
2)
in 2 dosi )
Non somministrare cortisonici. Scopo della terapia 6 la prevenzione dello stadio tardivo; il
,
3)
trattamento non è attivo per la remissione della paralisi
L' artrite 6 considerata persistente in presenza di sinov ìte da almeno 2 mesi dopo l’inizio
del trattamento. Prima di passare al trattamento con un antibiotico endovena può essere
Indicato un secondo ciclo di antibiotico per via orale

taccata per un tempo prolungato ( oltre 36 ore). Anche l’esame delle

zecche per stabilire se sono infette non è indicato, non essendo no -
to il valore di questo esame in rapporto al rischio d’infezione per
l’uomo.
Solo in casi particolari ( zecca piena di sangue, paziente ^ansioso, dif-
ficolt à di ulteriori controlli clinici) , si può somministrare doxiciclina o
amoxiciliina per 10 giorni.

MALATTIA DI PERTHES-LEGG CALVÈ -

Osteonecrosi dell’epifisi prossimale del femore, ad insorgenza per lo più tra i
2 e i 12 anni, con predilezione maschile, bilaterale nel 20% dei casi. EZIOPA-
TOGENESI Interruzione dell’apporto sanguigno alla testa del femore per cause
dubbie ( possono essere coinvolti fattori genetici, infettivi, traumatici). L'altera-
ta irrorazione sanguigna porta alla necrosi della testa femorale, che successi-
vamente ( nel giro di 2-3 anni) si ricostruisce, rimodellandosi con possibile se-
condaria deformazione ( che predispone a una potenziale osteoartrite nell’et à
adulta). CLINICA Dolore all’articolazione dell ’anca, zoppia, limitazione della ro-
253
IVI MALATTIA DI VON WILLEBRAND

tazione interna e dell’abduzione; successivamente può comparire atrofia della

parte prossimale della coscia. DIAGNOSI Radiologica ( Rx anca, scintigrafia os-
sea, RMN): inizialmente appiattimento e in seguito frammentazione della testa
del femore .
TERAPIA
Obiettivo della terapia è la prevenzione della malformazione della te-
sta del femore e deM ' osteoartrite secondaria. Nel bambino al di sot-
to dei 6 anni è in genere consigliata solo un ’attenta osservazione,
con eventuali periodi di riposo a letto ed esercizi di abduzione, per
mantenere la mobilit à dell ’articolazione. Dopo i 6 anni , quando si ri-
levi una perdita del normale assetto della testa nel cotile, è neces-
sario passare a un trattamento di contenimento della testa femora -
le, che può essere non chirurgico (trazione, applicazione di tutori,
esercizi) o chirurgico ( osteotomia pelvica o femorale ).

MALATTIA DI VON WILLEBRAND

La malattia di von Willebrand ( vWD) è la malattia emorragica congenita più fre-
quente. È causata da un difetto di sintesi del fattore di von Willebrand { vWF),
grossa glicoproteina multimerica, che svolge una duplice funzione: interviene
sulla adesione delle piastrine alla parete vasale e interagisce con il fattore
Vili, prolungandone l ’emivita in circolo. La malattia viene classificata sulla ba
se del fatto che la proteina sia quantitativamente ridotta { tipo 1) , qualitativa
mente anormale ( tipo 2 ) o assente { tipo 3 ) . CLINICA Sostanzialmente rappre
sentata da diatesi emorragica a espressione mucocutanea: epistassi recidi
vanti, metrorragie, sanguinamenti spontanei, dopo estrazioni dentarie o posi
chirurgici. I pazienti con vWD di tipo 1, a trasmissione autosomica dominante
( 80% dei casi) hanno una forma lieve della malattia; quelli con vWD di tipo 2,
con diversi sottotipi (15- 20% dei casi ) presentano prevalentemente difetti furi
zionali; nei pazienti di tipo 3, molto raro, a trasmissione autosomica recessi
va, la malattia, dovuta a una condizione omozigotica , è molto più grave. DIA -
GNOSI È spesso difficile , in quanto sia il tempo di sanguinamene che V a P J I
non sempre sono allungati; per porre la diagnosi si deve eseguire il dosaggio
quantitativo antigenico ( vWF.Ag) e di attività del vWF, tramite la valutazione dol
cofattore ristocetinico ( vWF.Rco ) ed eseguire test funzionali sull ’attività piastrl
nica ( aggregazione alla ristocetina ). Una guida alla diagnosi è riportata nolln
tabella 106 .
TERAPIA
Varia nelle diverse forme cliniche.
• Nel tipo 1 la terapia di scelta è rappresentata dalla desmopresnl
na ( DDAVP) [ — > Emostatici], che induce il rilascio di vWF dalle cetluln
.
endoteliali Può essere somministrata per via parenterale (endovonn
o sottocute) o per via endonasale:
Mlnirin/ DDAVP: iniettabile (f 4 pg/ml); gocce nasali (100 pig/ ml ) ,
spray nasale (5 pg/ spruzzo )
La dose ottimale per via parenterale è 0,3 pg/kg; per via endonasnl < <
150 pg in pazienti < 50 kg e 300 pg in soggetti > 50 kg ( la prepnm
zione spray in commercio in Italia non ha la concentrazione sufficion
254
te per ottenere livelli emostatici adeguati) .
Tab. 106 Diagnosi di laboratorio della malattia di von Willebrand

TIPO 1 TIPO 2A TIPO 2B TIPO 2N TIPO 2IVI TIPO 3

Tempo di Normale o Prolungato Prolungato Normale Prolungato Prolungato
emorragia prolungato
Fattore Vili Normale o Normale o Normale o Ridotto Normale Molto
leggermen- leggermen- leggermen- ridotto
te ridotto te ridotto te ridotto

Antigene vWF Ridotto Normale o Ridotto Normale Normale o Assente

ridotto ridotto
Cofattore Ridotto Ridotto Ridotto Normale Ridotto Assente
ristocetlna
Aggregazione Assente Assente Aumentata Assente Ridotta Assente
piastrinica
Indotta dalla
ristocetina
Analisi multi- Normale Anormale Anormale Normale Normale Variabile
merica del vWF

• Nel tipo 2 la risposta alla DDAVP è di norma sufficiente nei sottoti-

pi 2A, 2M, 2N, mentre è controindicata nel sottotipo 2B, nel quale
può indurre o aggravare la piastrinopenia .
• Nel tipo 3, in cui vi è completa assenza di vWF nelle sedi di depo-
sito, la DDAVP non è efficace .
Nei casi in cui la DDAVP è controindicata o inefficace la terapia deve
essere di tipo sostitutivo, utilizzando i concentrati di fattore Vili-fat-
tore von Willebrand [-» Antiemofilie! ] { Alphanate , Emoclot , Fandhl ,
Haemate P , Talate ) . La dose di FVIII-vWF da somministrare, sia per
emorragie gravi sia in preparazione di interventi chirurgici, è di 40-
60 Ul /kg di peso corporeo.

MALATTIA PI WILSON (degenerazione epato - lenticolare )

Malattia ereditaria autosomica recessiva del metabolismo epatico del rame,
.
con accumulo del metallo nel fegato e in altri organi CLINICA Si manifesta
(quasi mai prima del 4°-6° anno) con sintomi iniziali ( ipertransaminasemia e / o
epatomegalia isolate, epatite acuta itterica, epatite fulminante, talora coma,
crisi emolitiche ) e sintomi tardivi (rigidità extrapiramidale, disartria, alterazioni
comportamentali; ipertensione portale e varici esofagee; ascite, edemi). DIA-
GNOSI Patognomico (ma non costante ) Vanello corneale di Kaiser -Fleischer
(esame con lampada a fessura); diminuzione della ceruloplasmina sierica ( <
20 mg/dl); aumento della cupruria di base { > 100 mg/ 24 ore ) e dopo penicil-
lamina; aumento del contenuto epatico di rame ( > 200 pg/g peso secco).

TERAPIA
• Dieta povera di rame (ne sono ricchi pesce, fegato, noci, cioccola-
ta, funghi; ne è povero il latte ) e ricca di proteine .
• Penicillamina ( Pemine cps 150 mg): 25 mg/kg/die, in 4 sommini-
strazioni, prima dei 12 anni; fino a 2 g/die, oltre i 12 anni (da som-
ministrare a vita ) .
255
IVI MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO

MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (MEN)

Vedi: Itteri neonatali

MALATTIA EMORRAGICA DEL NEONATO

Sindrome emorragica neonatale, dovuta al transitorio deficit dei fattori di-
pendenti, a causa dello scarso trasporto placentare della vitamina K e dell ' as-
^
senza alla nascita di flora batterica intestinale , che concorre alla sua sintesi.
Raramente nei neonati a termine, e più spesso nei prematuri, l' accentuazione
e il prolungamento del deficit tra il 2° e il 3° giorno di vita porta a sanguina -
mento spontaneo e prolungato. Poiché il latte materno è povero di vitamina K,
le complicazioni emorragiche sono più frequenti nei neonati allattati al seno
che in quelli alimentati con latti formulati. CLINICA Si distinguono tre forme:
1. forma precoce (0-24 ore di vita), in neonati da madri che hanno assunto in
gravidanza farmaci ( fenobarbital , fenitoina, warfarin), che interferiscono con la
vitamina K; può causare manifestazioni a carico del moncone ombelicale,
emorragie polmonari c viscerali , ma anche gravi emorragie intracraniche; 2.
forma classica ( 2-7 giorni di vita): è la forma più frequente e meno grave, ca-
ratterizzata da ecchimosi, epistassi, sanguinamenti gastrointestinali: le emor-
ragie intracraniche sono più rare; 3. forma tardiva (1- 6 mesi): è la forma più
grave, per le potenziali localizzazioni encefaliche, ma la sua prevalenza è mol-
to bassa (1,4 -7 ,2/100 000); è spesso associata a deficiente assorbimento di
vitamina K o a difettosa sintesi dei fattori K-dipendenti, per maldigestione o
malassorbimento intestinale ( ittero - colestatico, fibrosi cistica, ecc.). DIAGNO-
SI Tempo di protrombina (PT) , tempo di coagulazione, tempo di tromboplastina
parziale allungati: livelli di protrombina (II) , fattori VII, IX, X significativamente
ridotti: In assenza di vitamina K l’organismo produce e rilascia in circolo pro
teine parzialmente carbossilate (PiVKA: Protein Induced in Vitamin K Absence),
che è un marker sensibile dello stato di vitamina K (la ricerca è attualmente
realizzata con metodo Elisa) .
PROFILASSI
Va praticata mediante la somministrazione di vitamina K [ -> Emo -
statici specifici ] , con formulazioni, dosi, modalit à diverse a seconda
delle varie condizioni:
Konakion ( fitomenadione):
Fiale soluzione orale e iniettabile 10 mg/ml
Konakion prima infanzia ( fitomenadione):
Fiale soluzione orale e iniettabile (con siringa per somministra
zione orale) 2 mg / 0,2 mi
Le strategie di prevenzione variano nei diversi paesi. Negli USA
l’ American Academy of Pediatrics raccomanda la somministrazioni )
di vitamina K in dose singola di 0,5-1 mg per via intramuscolare a
tutti i neonati, subito dopo la nascita e non si ritengono necessario
ulteriori successive somministrazioni. In altri paesi (Olanda , Ginp
pone, Germania) si consiglia di prolungare la profilassi con vitamimi
K, seppure con modalità diverse.
Recentemente, da una Consensus Conference del Gruppo di Studio
di Ematologia Neonatale della Societ à Italiana di Neonatologia sono
emerse le seguenti linee guida:
256
• Neonato a termine sano:
- 0,5 mg (IM) alla nascita
a
; poi, se allattato al seno, 25 Mg/ die, (OS)
dal 15° giorno alla 14 settimana
oppure
- 2 mg ( OS) alla nascita; poi, se allattato al seno, 25 pg/die, (OS)
dalla la alla 14 settimana.
a

• Neonato a rischio ( prematuro < 36 settimane; neonato a termine

asfittico e / o in cui non è possibile la via enterale; neonato da madre
in terapia antiepilettica, con fenobarbital o fenitoina; neonato con
patologie epatiche):
- profilassi precoce (IM): 0,3 mg/ kg.
TERAPIA
Si basa sulla somministrazione EV di vitamina K, alla dose di 1-5
mg. In caso di sanguinamento grave , in particolare in neonati prema-
turi o con epatopatia, può essere necessario ricorrere a una trasfu-
sione di plasma fresco congelato o di sangue intero.

(herpes simplex) MALATTIA ERPETICA

Condizione patologica che consegue aN ’infezione primaria o alla reinfezione da
.
parte dei virus dell’Herpes simplex (HSV-1, HSV-2) I quadri clinici che si pos-
sono sviluppare sono numerosi e vari, a seconda del distretto interessato e
dello stato immunologico del paziente.

Herpes neonatale
EZIOPATOGENESI Nella maggior parte dei casi è causato dall 'HSV-2 (solo il
25% è dovuto all’HSVl - ). La trasmissione al neonato avviene frequentemente
olla nascita durante il passaggio attraverso le vie genitali materne infette o da
un ’infezione ascendente; raramente anche durante la vita fetale, pervia trans-
placentare. Altre fonti meno comuni sono la trasmissione postnatale dalla ma-
dre, dal padre (generalmente da infezione non genitale, es. bocca o mani), da
nitro bambino infetto, nelle unit à di neonatologia. CLINICA . Pu ò manifestarsi
.
In 3 forme: 1 generalizzata, sistemica, coinvolgente più spesso fegato e pol-
moni; 2. localizzata al SNC (encefalite con o senza interessamento di occhio,
cute, bocca); 3. localizzata alla cute ( vescicole, maculo-papule), all’occhio ( ble-
farocongiuntivite, cheratite, corioretinite , cataratta ), alla bocca. DIAGNOSI
Isolamento del virus da colture ( vescicole cutanee, bocca, rinofaringe, occhi,
urine, sangue, feci, liquor); ricerca degli anticorpi specifici; ricerca del DNA vi-
rale con la PCR.

TERAPIA
In tutti i neonati con HSV, a prescindere dal quadro clinico, devono
essere somministrati Antivirali sistemici [ — > ], tra i quali di prima
scelta è l ’aciclovir ev ( es. Zovirax flac.ni 250 mg): 20 rhg/kg/ dose x
3 volte / die, per 14-21 giorni. In alternativa può essere impiegata la
vldarabina ev (Ara - a , non in commercio in Italia): 30 mg/ kg/ die.
Le lesioni congiuntivali e/o corneali vanno trattate con Antivirali topi-
ci [-> Oftalmici ]: aciclovir ( es. Zovirax oftalmico pomata) o trifluridina
(Triherpine coll, pom oft).
257
Nfy MALATTIA ERPETICA

PROFILASSI
Le misure preventive riguardano la gestione ostetrica e il neonato.
• Parto: le nuove linee guida dell ’American College of Obstetricians
prevedono il taglio cesareo solo in caso di lesioni genitali evidenti
e / o di sindromi prodromici dell’infezione.
• Neonato: i neonati a maggior rischio devono essere isolati ed esa-
minati attentamente; dopo 24-48 ore vanno eseguite le colture virali.
L’allattamento al seno è controindicato solo in presenza di lesioni
cutanee mammarie .
Herpes oltre l’età neonatale
EZIOPATOGENESI HSV-1 e HSV-2. La trasmissione dell’infezione primaria con
HSV-1 avviene in genere per contatto con secrezioni orali o lesioni, quella con
HSV-2 con secrezioni infette o lesioni, per contatto sessuale. L’ incubazione
dell ' infezione primaria varia da 2 giorni a 2 settimane. CLINICA 1. L’Infezione
primaria può decorrere asintomatica o presentare manifestazioni quali: gengi -
vostomatite [ — » Stomatiti ], lesioni oculari (congiuntivite, cheratite [-> ]), herpes
genitale (vulvovaginite nelle femmine, vescicole e ulcere sul pene nei maschi ),
herpes cutaneo (su cute integra, su cute traumatizzata, su cute eczematosa:
« eczema erpetico » ), infezione del SNC (encefalite da HSV). 2. Le infezioni reci-

divanti possono presentarsi come herpes labiale , oculare o genitale. DIAGNO-

SI Isolamento del virus su colture di tessuti, liquido di vescicole , liquor, san-
gue; dimostrazione di antigeni o di DNA dell’HSV da materiale ottenuto per
scarificazione delle lesioni; ricerca del DNA virale con PCR nel liquor. Le prove
sierologiche hanno un ruolo diagnostico minore.

TERAPIA
La terapia antierpetica si avvale di farmaci sistemici e topici:
• Antivirali sistemici [-> ] anti HSV:
Aciclovir ( es. Zovirax sosp 400 mg/ 5ml; cpr 200-400-800 mg; fi ev
250 mg)
Famciclovir (Famvir cpr 250-500 mg)
Foscarnet ( Foscavir fi 250 mi: 24 mg/ml
.
Valaciclovir (es Zelitrex cpr 500 e 1000 mg)
• Antivirali topici per le forme cutaneo-mucose e oculari:
Aciclovir ( es. Zovirax crema 5%) per le infezioni labiali e genitali
Penciclovir (Vectavir crema 1%) per l’herpes labiale
Idoxuridina ( Idustatin pom 3%) per l’herpes labiale e genitale
Aciclovir (es. Zovirax ung oft 3%) per la cheratite da HSV
Trifluridina (Triherpine coll e pom oft 1%) per la cheratite da HSV
Idoxuridina (Iducher coll e pom oft 2%0) per la cheratite erpetica
Le modalit à d’impiego sono riportate nella tabella 107 .
258
 Tab. 107 Terapia delle infezioni da HSV nel bambino e nell’adolescente

Tipo d’infezione Farmaco Via Dosi

Gengivostomatite Aciclovir OS 15 mg/kg/ dose x 5 volte /die (max 1
erpetica • g die) per 7 gg
/
Eczema erpetico Aciciovir EV 10 mg/kg/ dose x 3 volte /die per 14-21 gg
Herpes cutaneo Aciclovir T 5 applicazioni /die (ogni 4 ore)

Herpes genitale
• Primo episodio Aciclovir OS 40-80 mg/kg/die In 3-4 dosi (max 1g/die)
per 5-10 gg
EV 15 mg/ kg/ dose x 3 volte die per 5-7 gg

Valaclclovir OS (ad) 2 g/die in 2 dosi per 7-10 gg

Famciclovir OS (ad) 750 mg/ die in 3 dosi per 7-10 gg

• Recidive Aciclovir OS ( ad) 1000-1200 mg/ die in 3-5 dosi per 5 gg

Valaciclovir OS ( ad) 1g/dic in 2 dosi per 5 gg
Famciclovir OS (ad) 250 mg/ die in 2 dosi per 5 gg
• Soppressione Aciclovir OS (ad) 400-1200 mg/ die in 2-3 dosi fino a
recidive 12 mesi continui
Valaciclovir OS ( ad) 500-1000 mg/ die una volta /die per
- Famciclovir OS
12 mesi
( ad) 250-500 mg/ die in 2 dosi per 12 mesi
f
Herpes labiale
• Primo episodio Aciclovir OS 5 mg/kg / dose x 5 volte /die per 5 gg
• Recidive Penciclovir T applicazioni diurne a intervalli di 2 ore
•Soppressione Aciclovir OS 80 mg/kg/die in 3 dosi (max 1g/die) per
recidive 12 mesi
Herpes oculare
• Primo episodio Aciclovir T 5 applicazioni/die a intervalli di 4 ore
e recidive per 5-10 gg
Trifluridina T collirio; 1gt x 5 volte /die per 8 giorni
pomata oft: un’applicazione ogni 3-4 ore
Idoxuridina T collirio: 1-2 gtt ogni ora
pomata oft: un 'applicazione ogni 3-4 ore
• Soppressione Aciclovir OS 80 mg/kg/ die in 3 dosi (max 1g/die per
delle recidive 12 mesi)
1 Encefalite da HSV Aciclovir EV 30 mg/kg/die in 3 dosi per almeno 14-21 gg
Pazienti Immuno-
compromessi
• Primo episodio Aciclovir EV 15-30 mg/kg/die in 3 dosi per 7-14 gg
o recidive OS 1000 mg/die in 3-5 dosi per 7-14 gg
j • Forme da HSV Foscarnet EV 80-120 mg/ kg/ die in 2-3 dosi fino alla ri-
1 resistente soluzione dell’infezione
I *= uso topico ; ad = adolescenti

259
 MALATTIA MANI PIEDI BOCCA- -
EZIOLOGIA Enterovirus, in particolare Coxsackievirus A 16 ed Enterovirus 71 .
. .
TRASMISSIONE Interumana INCUBAZIONE 4-6 giorni CLINICA Febbricola,
malessere; esantema vescicoloso, pruriginoso, a dorso delle dita, palmo delle
mani, pianta dei piedi, talora alla regione glutea; esantema pure vescicoloso con
tendenza all'ulcerazione sulla lingua e sulla mucosa orale. Raramente complica-
zioni a carico del sistema nervoso ( meningite asettica ) e del cuore ( miocardite ) .
TERAPIA
Solo sintomatica.

MALATTIA REUMATICA (reumatismo articolare acuto, RAA )

Malattia infiammatoria multisistemica a patogenesi immunomediata, che in-
sorge come sequela tardiva di un ’infezione del faringe da streptococco beta-
emolitico di gruppo A ( SBEA ). EZIOPATOGENESI I ceppi reumatogeni di SBEA
appartengono a un numero limitato di sierotipi, i più comuni dei quali sono 1,
.
3, 5, 6, 18 24. Secondo l' ipotesi patogenetica attualmente più accreditata, la
malattia è dovuta a un' autoimmunit à favorita da somiglianza strutturale tra an-
tigeni streptococcici e antigeni dei tessuti dell’ospite ( mimetismo biologico ).
CLINICA Esordio in genere acuto con febbre elevata , che scompare anche
spontaneamente in circa una settimana. Manifestazioni cllniche principali so -
no: 1. artrite (80% dei casi): interessa le grandi articolazioni; generalmente è
migrante ( dura 1-2 giorni in una sede, per poi passare in altre ); è rapidamente
sensibile ai salicilati ( la mancata risposto deve suggerire un' altra diagnosi). 2.
cardite ( 40- 80% dei casi): consiste usualmente in una endocardite ( -> ] acuta,
associata o no a miocardite [ -> ] e pericardite [ -» ]; l’endocardite si presento
come insufficienza mitralica isolata ( soffio olosistolico apicale ad alta frequen
za irradiato all’ascella ) o associata a insufficienza aortica ( soffio diastolico
basale ). 3. noduli sottocutanei ( 9 20% dei casi): di breve durata, localizzati al
le superfici ostensorio delle articolazioni, fissi, indolenti, con cute soprastante
indenne. 4. eritema marginato ( 7 % dei casi): transitorio, non pruriginoso, a
margini serpiginosi, con tendenza alla risoluzione centrale, localizzato al tron
.
co addome, estremit à prossimali degli arti. 5. corea [ -» ) di Sydenham: distur
bo di origine extrapiramidale (movimenti rapidi del tronco, del volto, delle
estremit à, associati a ipotonia e labilità emotiva; difficolt à nello scrivere, par
lare , camminare ); compare alcuni mesi dopo l’infezione streptococcica , spes
so come unica manifestazione di RAA; colpisce più spesso le femmine in et à
postpuberale e si risolve in 2-3 mesi. DIAGNOSI Poiché non esiste alcun crite
.
rio patognomonico la diagnosi si deve dedurre in base ai segni clinici e di la
boratorio riportati nei criteri di Jones ( tabella 108): la presenza di 2 criteri
Tab. 108 Criteri di Jones revisionati per la diagnosi di malattia reumatica

Criteri maggiori Criteri minori

1. Poliartrite 1. Febbre
2. Cardite 2. Artralgie
3. Corea 3. Aumento degli indici di flogosl ( VES, PCII)
4. Noduli sottocutanei 4. Allungamento dell’Intervallo PR all ’ECG
5. Eritema marginato
Per la diagnosi è richiesta la presenza di 2 criteri maggiori o di 1maggiore e 2
minori, supportati dall’evidenza di una precedente infezione streptococcica (TAS
elevato in ascesa, positività del tampone faringeo per streptococco p-emoliticn di
gruppo A, scarlattina recente)
260
 - - ' / -t "4 -. * *• « * *

MALATTIA REUMATICA M
maggiori o di 1maggiore + 2 minori permette di formalizzare la diagnosi, se vi
è evidenza di infezione streptococcica recente. Solo la diagnosi di corea reu- -
matica, ormai rara, può essere posta anche in assenza dei criteri minori .
Laboratorio: indici di flogosi ( VES, PCR) sempre elevati nella fase acuta della
malattia; titolo antistreptoiisinico (TAS) significativamente elevato già all'inizio
dell’attacco acuto, tuttavia, per diagnosticare una recente infezione, è neces-
sario dimostrare un progressivo aumento del titolo a distanza di 2-3 settimane
dalla prima titolazione. Meno importante per la diagnosi è la cottura del tam-
pone faringeo, in quanto al momento dell'esordio clinico del RAA l ’episodio
streptococcico è di solito superato e il tampone può risultare negativo; un tam-
pone positivo comunque non permette di distinguere tra infezione streptococ-
cica e condizione di portatore sano .
TERAPIA
La terapia è rivolta al raggiungimento di tre obiettivi: 1) eradicazione
dello streptococco fi-emolitico; 2) controllo delle manifestazioni acu-
te della malattia con farmaci antinfiammatori; 3) trattamento dell’e-
ventuale cardite.
• In tutti i casi, per l ’eradicazione della SBEA è indicato il trattamen-
to antibiotico, da praticarsi con:
Penicillina benzatina {Benzilpenicillina benzatinica Biopharma 600000
e 1200000 Ul): (im) 600000 Ul ai bambini < 27 kg; 1200000 U
> 27 kg, in unica somministrazione ( e poi ripetutamente per la
profilassi: v. oltre)
Alternative possono essere:
eritromicina per 10 giorni, claritromicina per 10 giorni, azitromicina
per 5 giorni; oppure amoxicillina o cefalosporina orale di prima
generazione, per IO giorni
• Ai pazienti con artrite ed eventuale interessamento cardiaco lieve
vanno somministrati salicilati : Antinfiammatori non steroidei ] ) farma-
co di scelta è:
Acido acetilsalicilico ( Aspirina cpr 500 mg): 100 mg/ kg/die, in 4
dosi, per 3-5 giorni, poi 75 mg/kg/ die, in 4 dosi, per 4 setti-
mane
• Nelle forme con interessamento grave è necessario associare i
cortisonici sistemici [-»]*
Prednisone (Deltacortene cpr 5 e 25 mg): 2 mg/kg/die, in 4 dosi,
per 2-3 settimane, poi ridurre gradualmente di 5 g/ 24 ore ogni
2-3 giorni
AlTinizio della riduzione della dose di prednisone , l ’aspirina va inizia-
ta alla dose di 75 mg/kg/die, in 4 dosi, per 6 settimane.
• Per la corea di Sydenham: v. Corea
PROFILASSI
Superata la fase acuta, è fondamentale procedere alla profilassi se-
condaria ( delle recidive ) , mediante la somministrazione, ogni 3-4 set-
timane, di:
18®
 M MALATTIA ULCEROSA

Penicillina benzatina ( Benzilpenicillina benzatinica Biopharma ): (im)

600000 Ul ai bambini < 27 kg; 1200000 Ul > 27 kg.
Per i pazienti allergici alla penicillina sono indicati Veritromicina ( 250
mg 2 volte al giorno, per os) o altri macrolidi ( claritromicina , azitromi-
cina ).
La durata della profilassi, secondo le raccomandazioni deW American
Heart Association deve essere (a) per la forma senza cardite; 5 anni
o fino a 21 anni; ( b) per la forma con cardite ma senza residua ma -
lattia cardiaca (assenza di valvulopatia}: 10 anni o fino all’età adulta
inoltrata ; ( c ) per la forma con valvulopatia persistente: almeno 10
anni dall’ultimo episodio almeno fino a 40 anni di et à , in alcuni casi
per tutta la vita.

MALATTIA ULCEROSA
Le gastriti e le ulcere gastriche e /o duodenali vengono distinte, in base all ’e-
ziologia, in forme primarie , nella maggior parte dei casi dovute all’infezione da
Helicobacter pylori , e forme secondarle , generalmente associate a stress gra-
vi o a ingestione di farmaci antinfiammatori o caustici o a patologie croniche.
Le gastritl e le ulcere primarie hanno un decorso cronico con frequenti riacutiz-
zazioni, quelle secondarie sono di solito acute.

Gastrite e ulcera peptica da Helicobacter pylori

.
EZIOLOGIA l ' H pylori è un bacillo a spirale, Gram-negativo. L'infezione avvie-
ne in genere prima dell’età di 10 anni; la via di trasmissione non è nota, ma
viene ammessa una trasmissione oro- fecale. CLINICA Nella maggior parte dei
casi è asintomatica. L’infezione acuta sintomatica è caratterizzata da dolore
epigastrico, nausea, vomito; i sintomi si risolvono generalmente nel giro di po-
chi giorni, ma l’infezione persiste per anni. DIAGNOSI 1. Metodi invasivi ( en-
doscopia): istologia del prelievo bioptico; test rapido aM 'ureasi ; esame coltura -
.
le 2. Metodi non invasivi: a) Sierologici : Ig anti-Helicobacter pylori ; b) Ricerca
nelle feci dell ’antigene dell ’H. pylori ; c ) Urea breath test (basato sulla capacità
dell ’ureasi prodotta dall’H. pylori di scindere l’urea marcata con carbonio ra -
dioattivo somministrato per os al paziente) .
TERAPIA
Consiste nella somministrazione della combinazione di due antibioti-
ci ( scelti tra amoxicillina, claritromicina, metronidazolo) più un inibi-
.
tore della pompa protonica ( es omeprazolo) Antiulcera/ antigastri -
te]. Gli schemi attualmente consigliati sono:
Amoxicillina 50 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
Claritromicina 15 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
Omeprazolo 1mg/kg/ die in 2 dosi per 1mese
Amoxicillina 50 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
Metronidazolo 20 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
Omeprazolo 1mg/ kg/ die in 2 dosi per 1mese
Claritromicina 15 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
Metronidazolo 20 mg/kg/die in 2 dosi per 14 giorni
ms- Omeprazolo 1mg/ kg/die in 2 dosi per 1mese
262
É
MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI h M
L’awenuta eradicazione dell’infezione va confermata dopo 4 setti-
mane, mediante Urea breath test

Gastrite e ulcera peptica secondaria

EZIOLOGIA Stress gravi ( soprattutto ustioni o traumi cranici ); Ingestione di
caustici o farmaci antinfiammatori o anticonvulsivanti ( acido valproico); patolo-
.
gie croniche ( m Crohn, celiachia, intolleranza alle proteine del latte vaccino),
CLINICA Frequentemente emorragia gastrointestinale ( con ematemesi, mele-
r à, anemizzazione acuta o cronica); in alcuni casi dolore addominale acuto
crampiforme all 'epigastrio. DIAGNOSI Esame endoscopico.

TERAPIA
• Gastrite o ulcera da stress. Rispondono favorevolmente alla som-
ministrazione di farmaci Antiulcera/ antigastrite [-> ]:
Antiacidi, in particolare:
Idrossido di Al e Mg ( Maalox sosp 68 mg/ml): 0,5 ml /kg/ dose x 4
somministrazioni/ die, 20-60 min dopo i pasti e prima di coricarsi
Antisecretivi anti-H2, dando la preferenza a:
.
%

Ranitidina (es RanidiI scir 15 mg/ml; bust 150 mg; cpr 75-150-300
mg): 4-6 mg/kg/die, in 1-2 dosi (max 300 mg), per 4-8 settimane
Inibitori della pompa protonica:
.
Omeprazolo (es Mepral cps 10 e 20 mg): 0,7 mg/kg/die; aumentare
al bisogno fino a 3,3 mg/ kg/die (> 12 anni: 20-40 mg/ die) in 1-2
dosi.
• Gastrite secondaria a FANS. Non necessita di solito di alcuna te-
rapia. Generalmente la guarigione spontanea avviene dopo 4 setti-
mane dalla sospensione della terapia.
• Lesioni da ingestione di caustici. Le lesioni gastriche richiedono
attenta osservazione, per il pericolo di perforazioni; prevenire il vo-
mito , che ne può aumentare il rischio; evitare la lavanda gastrica
.
che comporta gli stessi rischi Le lesioni esofagee possono essere
trattate con corticosteroidi e / o antibiotici.

(MICI) MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI

Condizioni patologiche infiammatorie croniche immunomediate a carico del
tratto gastrointestinale, caratterizzate da decorso clinico intermittente, con al-
ternanza di riacutizzazioni e remissioni imprevedibili. Comprendono due quadri”
' '
.
cimici: la malattia dì Crohn (MC) e la colite ulcerosa (CU) Nella malattia di
Crohn la flogosi interessa tutto lo spessore dèlia ' paréte intestinale e può col-" ’
pire ógni tratto~deìì ’apparato gastroenterico, anche se la locaiizzazionepìTTfrè-
quente è quella ileo-colica; nella colite ulcerosa l’infiammazione si limita solo
alla mucosa e sottomucosa e colpisce il retto, estendendosi prossimalmente
'

a parte o a tutto il colon. Il picco di et à di esordio delie MICI varia dai 15 ai 30

.
anni, con un secondo picco, meno accentuato, tra i 60 e gli 80 anni EZIOPA-
TOGENESI Multifattoriale, con coinvolgimento di fattori sia genetici sia ambien- ' -
.
tali La componente genètica è suggerita dall’aunnièntàto rischio della malattia
263
M MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI

in familiari di primo grado. Kiel 2001 è stato individuato il primo gene (CARD

.
15j associato alla MC, localizzato nefcromosoma 16; altri geni sono stati indi-
yiduati negli anni successivi! Il meccanismo patogenetico è attualmente riferi-
to .all ' attivazione delle cellule immunitarie da parte di agenti sconosciuti ( sono
sospettati microrganismi , autoantigeni, componenti dietetici) , in grado di pro-
vocare il TiTasc io di citochineje mediatori infiammatori (la maggior parte delle
”

più..recenti terapie ha lo scopjo di interferire con l ’attivit à di questi mediatori) .

QUADRI CLINICI 1. (a) Sintomj astroinp inali diversi
^ ^
à seconda della loc àlizzazione\ della malattia: dolori addominali crampiformi
diarrea, talvolta ematica, nell’ileocolite; sindrome da malassorbimento nella ^
IÒ*calìz2azione digiuno-ileale; pirisi, nausea, vomito nelle localizzazioni al tratto
gastrointestinale alto, (b) .Sintomi extraintestinali ( più frequenti e più gravi nel-
la MC rispetto alla CU): sintomatologia sistemica ( febbre, anoressia, astenia);
cfeficircJrcré scita staturo'ponderale, ritardato sviluppo puberale ; aftosi orale,
eritema nodbso, artrite periferica, calcoli renali e biliari , ipertransarninasemia.
(cj Complicanze: occlusione intestinale; fistole ( enteroenteriche, enterovesci:
.
cali enterovaglnalH entèrocutanee); fistole e ascessi perianali. 2 . iCólÌte ulce-
rosi ,
!'(CU) a ) Sintomi intestinali: diarrea, sangue nelle feci dolore addominale,
tenesmo; l ’esordio può essere insidioso, con progressione graduale dei sinto-
mi, oppure fulminante ( febbre, anemia grave, ipoalbuminemia, leucocitosL più -
di 5 scariche di diarrea ematica al giorno per 5 giorni) b) Sintomi extraintesti
naf [ : pioderrna gangrenoso, spondilite anchilosante, anemia, uveite, c)
Complicanza; megac ólon tossico, perforazione del colon, rischio di carcinoma.
DIAGNOSI rf lndaglni di 1° livello • Laboratorio: emocromo ( anemia, piastri
jioélj; indici infiammatori ( VES , PRC, fibrinogeno ) aumentati; albumlnemia ri-
dotta; marker sierologici: anticorpi anticitoplasma granulociti neutrofili ( p-AN-
CA, nei 60-70% dei pazienti con CU), anticorpi ar\ t \ - Saccaromices cerevisiae
y( ASCA, nel 50-60% dei pazienti con MC ); esami fecali (coprocoltura, esame
parassitologico , sangue occulto fecale, «1-antitripsina fecale, calprotectina fe-
.
cale ) •! Ecografia (generalmente poco informativa nblla CU), per rilevare segni
drififiammazione delle anse intestinali. 2. Indagini di 2° livello. In caso di po-
sitività delle indagini di primo livello o di loro negativit à con diinica fortemente
suggestiva per MICI, è indispensabile eseguire una pancolonscopia con ileo-
seppia retrograda, che consente di visualizzare direttamente le lesioni e di ef-
fettuare prelievi bioptici multipli, per l’esame istologico. Se la colonscopia e
l’istologia sono diagnostiche per la CU, non sono in genere necessarie altre in-
dagini; se invece esse sono indicative di MC, è indispensabile eseguirne Ta
st liazione, mediante gastroscopia, per evidenziare eventuali localizzazioni àf
^
te, e lo studio per immagini del tenue, mediante clisma-TC o idro -RM , per veri-
ficare l’interessamento del piccolo intestino. Altra indagine utilizzabile è l’ente -
roscopia con vìdeocapsula, che consiste nell’ingestione dì una videocapsula,
in grado di fotografare numerose immagini e di fornire informazioni sullo stato
della
„ _
mucosa di tutto_ _ l ’intestino
- - .
tenue.
|ti i i i i | n- t <

TERAPIA
Scopo della terapia delle malattie'infiammatorie croniche intestinali
'

è quella di indurre la remissione della malattia e di prevenirne le re-

cidive- . In et- - à pediatrica, inoltre, l’obiettivo dell’intervento . terapeuti
. ......
-
co e di consentire una crescita adeguata. Le opzioni terapeutiche so-
p * • . .. .

no essenzialmente tre: farmacologica, nutrizionale, chirurgica, vjucfct

I farmaci disponibili per la terapia della MICI appartengono a varie
classi: aminosalicilati, cortisonici, immunosoppressorL.. antibiotici,
,

farmaci biologici (tabella 109). Nonostante l ’ampio lavoro di ricerca,

non ci sono ancora trattamenti specifici per queste patologie.

264
 MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI IVI
Tab. 109 Farmaci per le malattie infiammatorie intestinali

Farmaci Via Dose Prodotti commerciali

sommini-
strazione
Aminosalicilati
* • •

—, ...
»

Sulfasalazina
»

OS 40-60 mg/kg/die Salazopyrin En

•
•
ogni 4-6 ore
Mesalazina *
a rilascio controllato OS 50 mg/kg/die, ogni 6-12 ore Asacol, Asalex,
a rilascio ritardato OS 50 mg/kg/ die, ogni 8-12 ore Asamax , Asavixln ,
formulazioni rottali R 500 mg x 2 volte/ die Clavorsal, Enteraproct ,
Lextrasa , Mesaflor ,
Mesalazina , Pentacol,
Pentasa , Proctasacol
Balsazide OS (> 12 anni) 2, 25 g x 3 volte/ Balzide
die
,Cortisonici
ad azione locale
Budesonide OS 0,45 mg/kg/ die Entocir , Rafton
(max 9 mg/die) in 1-3 dosi
Beclometasone OS 3-5 mg/die Clipper , Topster
11 R 3 mg/ dose
Idrocortisone R 125 mg/dose Coiifoam
9-6 mg/kg X 1volta/die
t Cortisonici sistemici
Prednisone OS 1-2 mg/kg/die Deltacortene
Metilprednisolone IM, EV 0,5-2 mg/kg/die Urbason, Solu-medrol
e Immunosoppressori
Azatioprina OS 1-3 mg/kg/ die Azatioprina Wellkome
Ciclosporina OS 7,5 mg/kg/die Sandimmun neoral
EV 4-6 mg/ kg/die Sandimmun
Mercaptopurina OS 1-1,5 mg/sett Purinethol
Metotrexato IM 12,5-20 mg/kg/die Metotrexato
« Antibiotici •
Ciprofloxac ìna OS 20-30 mg/kg/ dic, in 2 dosi Clproxln
EV 15-20 mg/kg/die, in 2 dosi
Metronidazolo OS, EV 15-20 mg/kg/die, in 2 dosi Deflamon , Flagyl
Biofarmaci
Infliximab EV 5 mg/kg/ dose, allo settima- Remtcade
no 0-2-6, poi ogni 8 settimane

IH Malattia di Crohn ( MC )
Attualmente la malattia di Crohn non può essere guarita né con la
terapia medica, né con quella chirurgica; è possibile solo indurre e
mantenere una remissione clinica ed endoscopica, anche per lungo
tempo, continuando comunque ad assumere farmaci .
M MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI
«

Terapia farmacologica
Il trattamento varia in rapporto alla gravit à dell’infiammazione e alla
presenza di complicanze:
• nelle forme llevi-moderate il primo step terapeutico è rappresenta-
to dagli antinfiammatori intestinali [ -»]; la scelta del farmaco più ido-
neo deve essere effettuata in base alla localizzazione ed estensione
della malattia:
- aminosalicilati: la suifasalazina è indicata soprattutto nelle localiz-
zazioni coliche; la mesalazina nella formulazione a lento rilascio ( pH
> 7), con azione sull’ileo terminale e sul colon, è efficace nel tratta-
mento dell ’ileocolite e dell’ileite terminale, mentre nella forma a ra-
pido rilascio , ad azione lungo tutto l’intestino , è indicata in ogni loca-
lizzazione della malattia;
- cortisonici ad azione locale intestinale: la budesonide , un cortiso-
nico con attivit à infiammatoria diretta sulla mucosa intestinale e con
elevato metabolismo di primo passaggio ematico, viene impiegate-
per la malattia lieve ileale o ileocecale;

• nelle forme severe o più estèseci '

programma terapeutico prevede
la somministrazione di:
- cortisonici sistemici [->J prednisone, iniziando con 1-2 mg/kg/
^
die, poi scalando gradualmente a una singola somministrazione ai
mattino a giorni alterni appenajajriajattia diviene quiescente: ciò
'

avviene jn genere entro^3-4 settimane , anche se a volte può essere

necessario un periodo più lungo; non è però indicata la prosecuzione
del
-7
trattamento
duté;
-
come terapia
ir - TW- TT
-
di rr• nten
r
ìrri hToHp
« » >« «a
*I..*
—
^— - ^
"-
ér*preveriife 'Ie"nca- -

- immunosoppressori [ — > ], come azatioprina , 6-mercaptopurlna o

I• «» * *fc 1 1 1 1 1 «IMIM XHAMIK

metotrexato , nelle forme scarsamente responsive agli steroidPo

'

quàinispàrrniaton degli stessi in quelle stéroidodipendenti;

- antibiotici [ — > ]: metronidazolo e ciprofloxacitìa sono attualmente
impiegati sia per la remissione di forme ileo-coliche sia per il tratta-
mento delle forme fistolizzanti e nelle localizzazioni perianali;
- biofarmaci [ — > ]: l ’Infliximab , anticorpo chimerico anti-TNF-a, è ste-
'

nto recentemente registrato nel nostro Paese per il trattamento inizia -

le e la successiva terapia di mantenimento della malattia di Cròhn’in
pazienti di et à > 6 anni resistenti affeleraple còTiVénzìonali o intolle-
ranti a tali terapie.
Terapia nutrizionale
La nutrizione enterale, dapprima usata per correggere il deficit di ac-
cresciménto dei pazienti con MC, si è dimostrata successivamente in
gradò di indurne la remissione sia clinica che endoscopia L’alimen - .
tp Usato euria formula polimerica costituita da caseina ricca in TGFfi,
unacitòòhina antinfiammatoria. L’alimentazione enterale esclusiva va
attuata per almeno 6-8 settimane. Il proseguimento del trattamento ~

enterale integrato con la dieta libera si é ànche .dimostrato

. « * utile per il
. . - _ del à' re ss ne— — ——
.. r
mantenimento l riii io .
UMIBMIMIIJ r ~
———» ^ "
— - Wl M T ' ani .. I È « rn II i

Terapia chirurgica
Indicazioni alla terapia chirurgica per la MC sono: malattia del tenue;
o del colon che non risponde alla terapia medica; stenosi con ocelli
266

<
 iviMLMi 11L inriMiviiviHiurMC . unumunc: imcomxMu IVI

sione sintomatica dell’intestino; perforazioni , ascessi e fistole ester-

he o còrTàltfrorgàTìi, fistole perianali. La chirurgia devé essere il più
c onservativa possibile, considerato l ’elevato tasso di reciditivit à po-
^
stoperat òriàT è là necessità di ricorrere a nuovi inferventi héll’àKéó “

timiavvita:
*—
» «» » -
rnt -’ » - ' »» •*

Colite ulcerosa ( CU)

La terapia farmacologica controlla nella maggior parte questa malat-
tia, mantenendóràlrTremissione prolungata; quando tuttavia il tratta-
mento medico non è in grado di dominarla, è necessario il ricorso al-
la chirurgia ( colectomia ) che è da considerare curativa, in quanto
eradica complè tamente il processo morboso.
Terapia farmacologica
• •

]l trattamento varia in rapporto alla gravit à dei sintomi, che non sem-
pre sono legati all’estensione della malattia:
• nelle forme lievi sono indicati gli aminosalicilati [ — > Antinfiammatori
intestinali ]: sulfasalazina o mesalazina; quest ’ultima nelle forme di-
siali può anche essere somministrata per via rettale ( supposte,
i

schiuma, clisteri);
• nelle forme moderate gli aminosilicati vanno associati ai cortisoni-
ci sistemici [ -> ]: prednisone , alla dose iniziale di 1-2 mg/kg/die , per
2 settimane, poi a scalare fino alla sospensione nell ’arco di 2-3 me-
si; nelle proctiti si possono utilizzare cortisonici topici rettali (beclo-
metasone dipropionato , idrocortisone acetato ) ; in caso di steroido-
resistenza è indicata la somministrazione di immunosoppressori
[-> ]: azatioprina o ciclosporina ;
• nelle forme gravi o fulminanti la terapia consiste in nutrizione pa-
renterale totale , antibiòtici (metr ònldazolo , ciprofloxacina ) , cortiso-
nici parenteraìi ( meti ìprednisolonè), evéntuali trasfusioni di albumi-
na ed emà zie concentrate. In casi di steroido-resistenza, prima di ri-
correre alla colectomia d’urgenza, può essere adottata la doppia
soppressione di ciclosporina associata ad azatioprina ; recentemen-
te, sempre nell’attacco severo di CU non responsivo agli steroidi, è
stato proposto l’impiego dèlia terapia biologica con infliximab.
Terapia nutrizionale
Diversamente dalla MC, la CU non risponde efficacemente alla nutri-
z one pàrenteralé totale o alle diete alimentari; malgrado ciò, la nutri-
rne parentera ìe— totale viene
. spesso utilizzata se
. . l’introito alimenta--
—
re orale è insufficiente.
*i i n i
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*•

Terapia chirurgica
Indicazioni alla terapia chirurgica in pazienti pediatrici con colite ul-
cerosa sono: forma acuta fulminante non responsiva al trattamento
medico; forme croniche con sintomatologia persistente; forme corti-
codipèndenti con frequenti ricadute , nonostante la terapia immuno-
( lopressiva L 'apiprqccio ottimale consiste nel combinare la colecto-
ryla totale ^
con un pull-through endorettale: mediante questa.proce-
dura il bambino mantiene la continenza. 267
IVI MALE D’AUTO, DI AEREO, DI MARE

MALE D’AUTO, DI AEREO, DI MARE

Ai soggetti predisposti possono essere somministrati:
Anticinetosici , tra i quali il più impiegato è il dimenidrinato [-» Antista-
minici ] , ad esempio:
Valontan Baby cpr 25 mg: somministrare 1ora prima della partenza
Travelgum confetti gommosi 20 mg: far masticare ai primi sintomi
(effetto dopo 2-3 minuti)

MALFORMAZIONI VASCOLARI
Vedi: Anomalie vascolari cutanee

MALOCCLUSIONI
Si distinguono: a) maìocclusioni scheletriche , derivanti da alterato sviluppo
dello scheletro facciale: b) maìocclusioni dentarie , per errata disposizione de
gli elementi dentali. Le ma ìocclusioni dentarie vengono classificate secondo i
rapporti tra i denti molari dell ' arcata superiore e inferiore e secondo ì rapporti
tra gli incisivi. 1. I rapporti tra I denti molari sono distinti in 3 classi: I classe:
rapporto normale ( possono però essere presenti anomalie, quali affollamento,
profusione, rotazioni a carico degli altri denti); Il classe: molare inferiore in
posizione distale rispetto al superiore; il mascellare superiore è troppo avanti
(over jet) o la mandibola troppo, indietro (morso profondo); IH classe: molare
inferiore anteriorizzato rispetto al superiore; la mandibola è troppo avanti o il
superiore troppo indietro, quindi i rapporti in occlusione dell ’arcata inferiore
sono molto anteriorizzati rispetto all ’arcata superiore (profusione, morso in
verso , morso crociato) e le cuspidi dei denti superiori rimangono all’interno di
quelle dei denti inferiori, anziché il contrario. 2. I rapporti tra I denti incisivi
possono definire i seguenti quadri: morso aperto, quando i margini degli incisi
vi superiori e inferiori non si toccano; over jet , per eccessiva profusione degli
incisivi superiori rispetto agli inferiori; morso profondo, quando gli incisivi su
periori coprono quasi o del tutto quelli inferiori.
TERAPIA
Le maìocclusioni scheletriche richiedono un trattamento precoce
( dentizione decidua) , per rimuovere quei fattori che, interferendo con
un normale sviluppo, possono causare alterazioni del massiccio fac
ciale.
Le maìocclusioni dentarie vanno invece sottoposte a terapia orto
dontica nelle fasi finali della permuta dentaria ( intorno ai 10-11 an
ni). Fino al raggiungimento di questa et à è necessario fare attenzio
ne per prevenire le condizioni che possono favorirne l’insorgenza
(perdita di elementi a causa di carie; abitudini viziate, quali succhia
re le dita e il ciuccio; ipertrofie adeno-tonsillari) .

MASTITE DELLA NUTRICE '

Vedi: Alimentazione al seno (problemi nell’-)

268
 MENINGITI BATTERICHE M

(eritema infettivo, 5" malattia) MEGALOERITEMA INFETTIVO

EZIOLOGIA Parvovirus B19. TRASMISSIONE Secrezioni respiratorie, goccioli-
.
ne di saliva. INCUBAZIONE 4-14 giorni CLINICA Febbre in genere modesta;
-
esantema inizialmente al volto (guance rosse, con aspetto a faccia schiaffeg-
giata » ), successivamente si diffonde al tronco e alle estremit à, tranne palmo
.
delle mani e pianta dei piedi Risoluzione lenta (1-3 settimane ), con riaccen-
.
sioni dopo esposizione a luce solare, calore, esercizio e stress Complicazioni:
artralgie o artriti in bambini grandi e adolescenti; crisi aplastiche transitorie in
soggetti con anemia emolitica cronica (es. anemia falciforme). L’infezione ma-
terna primaria può causare idrope e morte fetale intrauterina.

TERAPIA
Non richiede alcun trattamento .
MENINGITI BATTERICHE
Meningiti neonatali
EZIOPATOGENESI Si distinguono: a) forme precoci (primi 5 giorni di vita), con-
tratte in occasione del parto, per trasmissione verticale materno- fetale (In ge-
nere sostenute da streptococco gruppo B, E. coli , Listeria ) o per rottura pre-
matura delle membrane; b) forme tardive ( dopo il 7 ° giorno di vita) sostenute
da germi nosocomiali ( stafilococchi, klebsielle, Pseudomonas , Citrobacter ,
Proteus), per contatti ambientali ( personale di assitenza, attrezzature contami-
nate ) CLINICA Nelle forme a insorgenza precoce sintomi indistinguibili da
-
quelli delle sepsi [ » ]; nelle forme a insorgenza tardiva prevalentemente sinto-
mi a carico del sistema nervoso ( letargia, convulsioni, tensione delle fontanel-
le). Complicazioni : ipertensione endocranica, ventricolite, idrocefalo acuto,
masse endocraniche ( ascesso, infarto emorragico, raccolta purulenta subdu-
.
rale) Sequele: ritardo psicomotorio, deficit motori o sensoriali, epilessia. DIA-
GNOSI 1. Esame del liquor: aumento di leucociti e proteine, diminuzione del
glucosio; ricerca batteriologica (esame microscopico, coltura, ricerca antigeni
.
capsulari). 2. Ecografia cerebrale. 3 TC , RMN.

TERAPIA
Va iniziata il più precocemente possibile, con Antibiotici [ -> ) per via
endovenosa; è indicata l ’associazione di ampicillina (es. Amputai ) e
cefotaxima (es. Claforan ) , secondo lo schema seguente:
Neonato pretermine: ampicillina 50 mg/ kg/ dose , ogni 12 ore
cefotaxima 50 mg/ kg/ dose, ogni 12 ore
Neonato a termine: ampicillina 50 mg/kg/ dose, ogni 6 ore
cefotaxima 50 mg/kg / dose, ogni 6 ore
Se il neonato è di pé so molto basso e / o con permanenza lunga in
ospedale, per la possibile infezione da stafilococchi o Gram-negativi
( Pseudomonas ) , può essere utilizzata, in attesa dell’esito dell’anti-
biogramma, l’associazione di vancomicina ( es. Vancocina ) e ceftazidi-
ma (es. Glazid ìm).

269
M MENINGITI BATTERICHE

Meningiti oltre il periodo neonatale

I germi responsabili delle meningiti batteriche dopo il periodo neonatale sono
principalmente tre: emofilo tipo b ( Haemophilus influenzae, Hib), meningococco
( Neisseria meningitidis ) , pneumococco (Streptococcus pneumoniae ) . L’emofilo
( divenuto attualmente il meno frequente dei germi meningotropi , dopo l’intro-
duzione su larga scala della vaccinazione) non causa mai meningite dopo i 5
anni di vita; il meningococco ha due picchi di incidenza, uno tra 6° e 24° mese
di vita (pur mantenendosi su livelli significativi fino al 4°- 5° anno) , e il secondo
all’adolescenza; il pneumococco colpisce elettivamente i bambini di et à inferiore
ai 2 anni (l’incidenza si riduce tra il 3° e il 5° anno e diventa rara dopo tale et à).

n Meningite da Haemophilus influenzae

EZIOLOGIA Haemophilus influenzae (coccobacillo Gram-negativo, presente nel-
.
le alte vie respiratorie) TRASMISSIONE In genere per contatto diretto o inala-
zione di goccioline del tratto respiratorio infette ( spesso la meningite è prece -
duta da una otite non opportunamente trattata, oppure da epiglottite, polmoni-
te, artrite). CLINICA Clinicamente la meningite da Hib non può essere distinta
.
da quelle dovute a N meningitidis e a S. pneumoniae. DIAGNOSI Esame del li-
quor: l’aspetto e le caratteristiche biochimico-citologiche del liquor sono quelli
comuni a tutte le forme purulente batteriche ( tabella 110); determinante per
la diagnosi eziologica è il riconoscimento del microrganismo in coltura.

Tab. 110 Caratteristiche llquorali delle meningiti

Liquor Meningiti bat- Menlngocnce- Meningite Meningite

normale teriche acute falltl virali [-> ] tubercolare fungina
Pressione 50-80 100-300 N o 80-150 gen. au- gen. au-
( mm H20) mentata mentata
Leucociti <5 100-10000 raramente 10- 500 5-5000
( mm3) > 1000
Tipo GB L ( 75%) PMN PMN, M PMN, L PMN, M
prevalenti
Proteine 20-45 100- 500 50-200 100-3000 25-500
(mg/ dl)
Glicorrachia > 50 < 40 gen. normale < 50 < 50
(mg/dl) (< 40 in alcune •
malattie virali )
N = normale; PMN = polimorfonucleati; M = monociti; L = linfociti

TERAPIA
Il trattamento della meningite da Hib viene effettuato mediante la
somministrazione di:
Antibiotici [-» ], tra cui di prima scelta sono le cefalosporine di 3a go
nerazione:
Cefotaxima (es. Claforan): 200 mg/kg/die, in 3-4 dosi
Ceftriaxone (es. Rocefin ): 800-100 mg/kg/die, in 1-2 dosi
La terapia, per via endovenosa, va continuata per IO giorni nei pa
zienti con meningite non complicata, più a lungo nei casi complicati.
270
 MENINGITI BATTERICHE IVI

Cortisonici sistemici [ -> ]: hanno dimostrato efficacia nel ridurre il ri-

schio di sequele neurologiche e uditive; è indicata la somministrazio-
ne di
.
Desametasone ( es Decadron ): 0,6 mg/ kg/ die ( EV ) in 4 dosi, per 4
giorni ( far precedere di 30 minuti la somministrazione del corti-
sonico a quella dell'antibiotico)

PROFILASSI
• Chemioprofllassi. Somministrazione di rifampicina ( Rifadin scir 20
mg/ ml; cps 300 mg; cpr 450 e 600 mg): 20 mg/kg/ die ( max 600
mg) una volta al giorno, per 4 giorni, nei casi di: 1. contatti familiari
( a) con un bambino di et à inferiore ai 4 anni non vaccinato o incom-
pletamente vaccinato; ( b ) con un bambino di meno di 12 mesi che
non ha ricevuto la vaccinazione primaria; ( c ) con un bambino immu-
nocompromesso , indipendentemente dal suo stato vaccinale; 2.
contatti all ’asilo nido o alla scuola materna, indipendentemente dal-
l'et à, se vi sono stati due o più casi di infezione in 60 giorni. ,
• Immunizzazione attiva. Vaccinazione con vaccino coniugato Hib j
singolo o combinato [ -> sez. Il Farmaci: Vaccini ].

n Meningite da meningococco
EZIOLOGIA Neisseria meningitidis , diplococco Gram-negativo con 134 siero-
gruppi, tra i quali di riscontro più frequente sono i ceppi A, B , C, W135, Y. In
Italia l ' incidenza delle meningiti meningococciche è attualmente inferiore allo i
0,5 /100 000 anno, notevolmente più bassa rispetto ai dati USA ed europei, e
si sta osservando un progressivo incremento dei casi da gruppo C ( passati dal
25% nel 2001 al 58% negli ultimi anni), superando quelli da gruppo B, in pas-
sato prevalenti. TRASMISSIONE Per via aerogena, attraverso goccioline di se-
.
crezioni nasofaringee di un malato o di un portatore sano dell'Infezione INCU-
BAZIONE 1-10 giorni, di solito meno di 4 giorni. CLINICA Quadri clinici della
malattia possono essere: meningococcemia ( sepsi meningococcica ), meningi-
.
te o combinazione di entrambe ( sepsi + meningite) L ' esordio è improvviso,
.
con febbre, brividi, malessere, prostrazione La meningococcemia può essere
di media entit à, con manifestazioni cutanee di tipo petecchiale o maculare, op-
pure di tipo fulminante, con porpora, coagulazione intravascolare disseminata,
shock, coma, morte entro poche ore (sindrome di Waterhouse-Friderichsen) I .
segni di meningite meningococcica non sono distinguibili da quelli di meningite
acuta causata da pneumococco [ -> ] o altri batteri ( rigidit à nucale, segni di
Kernig, Brudzinski, Las ègue). Complicazioni: artrite, miocardite, pericardite,
endoftalmite. Sequele: perdita di udito, disabilit à, amputazione di dita o arti.
DIAGNOSI Isolamento del meningococco da liquor e sangue. Altri dati di labo-
ratorio sono: VES e PCR elevate, leucopenia o leucocitosi, trombocitopenia,
proteinuria, ematuria; tempo di protrombina allungato, fibrinogeno diminuito
nelle forme con CID.

TERAPIA
La terapia di scelta per i pazienti con meningite meningococcica o
con meningococcemia è:
Penicillina G ( Penicillina G potassica fi 1000 000 Ul): 250 000-
300 000 Ul/kg/die, in 4-6 dosi giornaliere ( EV)

271
M MENINGITI BATTERICHE

Alternative accettabili sono le cefalosporine di terza generazione:

Cefotaxima (es. Claforan fi ev 250-500 mg; 1-2 g): 200 mg/kg/die ( EV)
Ceftriaxone (Rocefin fl-ev 1-2 g): 100 mg/ kg/die ( EV )
Nelle forme non complicate sono sufficienti 5-7 giorni di terapia anti-
biotica. :

PROFILASSI
TI Norme legislative. Classe di notifica II (entro 48 ore).
Chemioprofilassi. È indicata nei seguenti casi: contatti familiari;
contatti scolastici o al nido nei 7 giorni precedenti; contatti con se-
crezioni orali del paziente (baci, uso dello stesso spazzolino da denti
o delle posate) ; soggetti che hanno mangiato o dormito nella stessa
abitazione del paziente nei 7 giorni precedenti. Schemi di profilassi
antibiotica sono riportati nella tabella 111. Farmaco di scelta, nella
maggior parte dei casi, è la rifampicina .
tS Immunizzazione attiva. Vaccinazione antimeningococcica [ -> sez.
Il Farmaci: Vaccini ] .
Tab. Ili Schemi di profilassi della malattia meningococclca

Antibiotico ed et à Dose Durata % efficacia

Rifampicina
< 1mese 5 mg/ kg/ogni 12 ore ( os) 2 giorni 90-95
1mese 10 mg/kg/ ogni 12 ore (os) 2 giorni
(max 600 mg ogni 12 ore)
Ceftriaxone li

< 15 anni 125 mg (im) dose singola 90-95

> 15 anni 250 mg (im) dose singola
Ciprofloxacina
> 18 anni 500 mg (os) dose singola 90-95

Meningite da pneumococco
EZIOLOGIA Streptococcus pneumoniae , diplococco capsulato Gram-positivo ;
la capsula è formata da polisaccaridi diversi. A seconda del tipo di polisaccail
de, si riconoscono 90 sierotipi; i sierotipi 4, 6 B, 9 V, 14, 18C, 19F, 23F causa
no l’88% delle infezioni invasive in USA e il 73% in Europa e sono quelli conto
nuti nel vaccino eptavalente Vaccini ]. TRASMISSIONE Da persona a perso
na, tramite goccioline respiratorie; la maggior parte delle infezioni si ha noi
.
bambini tra 6 mesi e 2 anni INCUBAZIONE Varia a seconda del tipo di infe / lo
ne e può durare anche solo 1-3 giorni. CLINICA I quadri clinici più spesso Ioga
ti allo pneumococco sono: otite media acuta [-> ], polmonite ( — » ], sepsi [ >|,
—
artrite settica [ > ], meningite. La meningite pneumococclca è spesso proco
duta da un’otite media o da una polmonite pneumococcica. Si esprime clinico
mente con sintomi di gravità ( febbre elevata, cefalea, prostrazione, vomito , lo
tofobia) e segni di irritazione meningea: rigidit à nucale, segni di Kernig ( don
sione della gamba controlaterale, flettendo la coscia ad angolo retto sul ho
sto), di Brudzinski (flessione delle cosce alla flessione del capo) e di Las ò / iur
(dolore in regione lombare, irradiato alla coscia, sollevando l ’arto inforluin
272
 MENINGITI BATTERICHE IVI

esteso sul bacino). DIAGNOSI Isolamento del pneumococco da liquor e san-

gue; leucocitosi e aumento della VES.

TERAPIA
Si basa sulla somministrazione di:
Antibiotici [->]: l’antibiotico di prima scelta, verso il quale molti pneu-
mococchi di diversi sierotipi sono sensibili, è la
Penicillina G (Penicillina G potassica fi 1000 000 Ul): 250 000-
400000 Ul /kg/ die, in 4- 6 dosi giornaliere ( EV)
Poiché di recente sono stati isolati in molte parti del mondo pneu-
mococchi resistenti alla penicillina, è opportuno testare la sensibili-
.
tà alla penicillina dei pneumococchi isolati Nei casi resistenti è at-
tualmente consigliata la somministrazione associata di;
I

Vancomicina ( es. Vancocina fi 500 mg-1g) 60 mg/kg/ die, in 4 som-

ministrazioni (EV)
più
una cefalosporina di 3° generazione, ad esempio:
.
Cefotaxima (es Claforan fi 250-500 mg; 1-2 g): 225-300 mg/kg/
die, in 3 somministrazioni ( EV); oppure:
Ceftriaxone (es. Rocefin f 1-2 g): 100 mg/kg/ die, in 1-2 sommini-
strazioni ( EV)
%

La terapia antibiotica deve essere programmata per 10-14 giorni.

—
Cortisonici sistemici [ >]: in bambini di 6 settimane o più, può esse-
re somministrato:
Desametasone (es. Decadron fi 4 e 8 mg): 0,6 mg/kg/ die, in 4
somministrazioni (EV) (contemporaneamente o prima della prima
dose di antibiotico )

PROFILASSI
• Chemioprofilassi. I bambini con asplenia funzionale o anatomica,
che sono particolarmente suscettibili allo pneumococco, devono es-
sere sottoposti quotidianamente a una profilassi antibiotica per la
prevenzione delle infezioni pneumococciche, indipendentemente dal-
la vaccinazione. Tale profilassi può essere attuata con
.
Penicillina V per via orale ( attualm non più in commercio in Italia)
< 5 anni: 125 mg x 2 volte /die; > 5 anni: 250 mg x 2 volte /die
oppure
.
Amoxicillina (es Zlmox ): 20 mg/kg/die
L’et à a cui la profilassi può essere sospesa viene spesso decisa in
modo empirico .
• Immunizzazione attiva. Vaccinazione antipneumococcica [-» sez.
Il Farmaci: Vaccini].

273
M MENINGOENCEFALITIVIRAU

MENINGOENCEFALITI VIRALI
Processi infiammatori acuti che interessano le meningi e, in misura variabile,
il tessuto cerebrale, causati da virus. EZIOLOGIA Nell ’80% dei casi enterovi-
rus ( coxsackie, echovirus); altri agenti in causa possono essere: herpes sim-
plex tipi 1 e 2, virus parotite, adenovirus, virus varicella-zoster, virus Epsteln-
Barr, cytomegalovirus , arbovirus, rosolia, influenza A e B, virus respiratorio sin-
ciziale, virus parainfluenzali 1-3, morbillo, epatite B, parvovirus umani , HIV, rab -
.
bia CLINICA Molto varia , a seconda del grado di coinvolgimento del SNC, della
localizzazione e della patogenicit à dell ’agente infettante. Alcuni bambini posso -
no sembrare lievemente colpiti all ’esordio , ma all'Improvviso entrano in coma;
in altri la malattia inizia con febbre, convulsioni, stati comatosi o sub-comatosi,
cui segue dopo 8-10 giorni una completa guarigione. Febbre elevata, nausea,
vomito, dolore alla nuca e al dorso , fotofobia sono i segni più comuni; i segni
focali neurologici possono essere stazionari, progressivi od oscillanti. DIAGNO-
.
SI Esame del liquor ( v tabella 110, pag. 270); il liquor va posto in coltura per
virus , batteri, funghi; identificazione virale mediante reazione a catena della po
limerasi (POR) sul liquor; EEG , esami neuroradiologici ( TC , RMN encefalo) .
TERAPIA
Fino a quando non venga sicuramente esclusa una causa batterica , ò
indicato il trattamento antibiotico [ -> Meningiti batteriche].
L’unica encefalite acuta virale che permette una terapia specifica ò
quella da Herpes simplex [-> ], in cui è attivo l’aciclovlr [ -» Antivirali|
(es. Zovirax flac.ni 250 mg) 10 mg/kg/ dose x 3 volte al giorno ( EV) ,
per 14- 21 giorni .
Nelle forme da Cytomegalovirus è stata valutata l’efficacia di una to
rapia antivirale con ganciclovir ( es. Cymevene ) 10 mg/ kg/ die ( EV ) por
14-21 giorni, o con foscarnet (Foscavlr ) 180 mg/ kg/ die ( EV) per 21
giorni, ma mancano tuttora dati conclusivi sull’efficacia a lungo ter
mine .

MENOMIETRORRAGIE DISFUNZIONALI
Vedi: Sanguinamenti uterini disfunzionali

MICOBATTERIOSI NON TUBERCOLARI ' I

EZIOLOGIA È sostenuta da micobatteri non tubercolari ( MOTT: Mycobach tlu
Other Than Tubercolosis ) , microrganismi diffusi ubiquitariamente nel suolo, 'ne
qua, alimenti; infettano animali domestici e selvatici e possono anche ritroviti
si nell ’uomo , come saprofiti. L ’infezione nell’uomo avviene per inalazione di
materiale infetto o per inoculazione percutanea dei microrganismi da un solini
toio naturale; la trasmissione interumana è eccezionale. Le specie di Moli
più spesso patogene nei bambini sono: Mycobacterium avium intraccllulnn >
( detto anche M. avium complex o MAC ), M . scrufulaceum , M . fortuituni , Al
kansasii , M. marinum. CLINICA Nel bambino la forma clinica più comune fi In
llnfoadenlte [ -» Linfoadenopatie ] , più spesso sottomandibolare e lateroomvl
cale; meno frequenti sono le infezioni cutanee, polmonari, osteoarticolarl, oli
tiche. Infezioni disseminate si osservano in soggetti con deficit deH ' immiinllA
cellulo-mediata. DIAGNOSI 1. Esami microbiologici: esame colturale tr nll / io
naie (richiede 4-10 settimane) o con metodo radiometrico, più rapido (12 nel
.
274 timane); differenziazione delle singole specie, dopo l ’isolamento colturale, cmi
 MM W W 9 9 I I V
* V I «

Tab. 112 Terapia delle Infezioni da micobatteri non tubercolari nel bambino

Germe Malattia Terapia

M. avium Linfoadenite Escissione completa; in caso di ricorrenza,
complex claritromicina
(MAC) Infezione polmonare Claritromicina o azitromicina + altro
farmaco 1 *’
Infezione disseminata Claritromicina o azitromicina + altro
farmaco 11 •
'
M. fortuitum Linfoadenite v. MAC
Infezione cutanea Escissione del tessuto; terapia iniziale con
amikacina + cefoxitina EV, seguite da eritro-
micina, claritromicina, doxiciclina o ciproflo-
xacina (OS)
M. kansasii Linfoadenite Escissione completa
Infezione polmonare Isoniazide + rifampicina, con o senza etam-
butolo
Osteomielite Toilette chirurgica + terapia antibiotica pro-
lungata
.
M marinum Infezione cutanea Rifampicina, cotrimossazolo , claritromicina
o doxiciclina
Toilette chirurgica per lesioni estese
(t > Esempi: etambutolo, rifabutina, rifampicina, amikacina, ciprofloxacina

. .
sonde di DNA e PCR 2 Test cutanei: inoculazione intradermica di micobatteri-
ne (derivati proteici isolati dalle varie specie di micobatteri).

TERAPIA
Presupposto essenziale per un trattamento corretto sono l ’identifica-
zione delle specie in causa e le prove di sensibilit à ai vari antibiotici
in vitro. Nella tabella 112 sono riportati i trattamenti proponibili nel-
le varie forme.

PROFILASSI
In pazienti con severa immunocompromissione (linfociti CD4+ < 50/
inm3) è indicata la prevenzione dell’infezione da MAC. Farmaci di
scelta sono la claritromicina (15 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni)
o V azitromicina (10 mg/kg x 1 volta / settimana). In caso di intolle-
ranza ai macrolidi, si impiega la rifabutina ( 5 mg/kg/die).

( o sistemiche ) MICOSI PROFONDE

EZIOPATOGENESI Lo micosi profonde possono essere causate da mìcet ì pate-
ntini , in grado di dare malattia anche all’ospite immunocompetente (infezioni
gravi fortunatamente molto rare in Italia) e da miceti opportunisti , saprofiti
ubiquitari, in grado di provocare una malattia di rilevanza clinica pressoché
esclusivamente in soggetti immunodepressi o debilitati. In et à pediatrica le
principali micosi da miceti opportunisti sono: aspergillosi, candidosi, cripto-
IVI MICOSI SUPERFICIALI

.
coccosi L’aspergillosl è più spesso dovuta a\VAspergillus fumigatus ; la tra-
smissione avviene generalmente per inalazione di spore presenti neH’aria. La
candidosi è per lo più causata da Candida albicans ; le forme invasive si osser-
vano quasi esclusivamente in soggetti con ridotta resistenza alle infezioni e in-
.
sorgono da siti endogeni colonizzati La criptococcosi è causata dal Cryp-
tococcus neoformans , presente di solito nel suolo contaminato da deiezioni di
uccelli; l’infezione avviene per via respiratoria. CLINICA 1. L’ aspergillosi può
presentarsi in diverse forme: aspergillosi broncopolmonare allergica, aspergil-
loma, otomicosi, aspergillosi sistemica (polmonare, sinusale, cerebrale, cuta-
.
nea) 2. La candidosi sistemica si manifesta clinicamente come candidosi vi-
scerale (polmonite, endocardite, meningite, endoftalmite ) e/o disseminata. 3 .
La criptococcosi dà luogo più frequentemente a meningite e a polmonite. DIA-
GNOSI Si avvale di a) esami colturali , con isolamento da sangue, espettorato,
urine, midollo osseo, tessuti infetti; b ) esami istopatologici ; c) indagini immu-
nologiche : ricerche anticorpali per l’aspergillosi broncopolmonare allergica (IgE
anti-Aspergillus), ricerca di antigeni fungini su sangue o altri liquidi biologici
( antigene capsulare di Cryptococcus, antigene aspergillare); d) diagnostica per
immagini ( Rx torace, TC , RMN torace per l’aspergillosi polmonare).

TERAPIA
Si avvale dell'impiego di vari Antimicotìci sistemici [-»]. Per le carat-
teristiche farmacologiche e la posologia si rimanda alla sezione II
—
[ » Farmaci ].
S3 Aspergillosi. Farmaco di scelta è l ' amfotericina B ad alte dosi
( per 4 fino a 12 settimane o più ) ; le formulazioni lipidiche vanno uti-
.
lizzate nei casi refrattari o d ' intolleranza L’itraconazolo è un farma-
co alternativo in casi non gravi. Il capsofungin e il voriconazolo, im-
piegati nelle forme invasive dell ’adulto, possono essere presi in con-
siderazione anche per il bambino, ma per ora mancano dati sulla lo -
ro sicurezza in et à pediatrica.
O Candidosi. L’ amfotericina B è il farmaco di scelta anche nelle
candidosi sistemiche; le preparazioni liposomiche possono essere
impiegate se la somministrazione convenzionale di amfotericina B ri-
sulta nefrotossica o inefficace. La flucitosina può essere associata
all ’amfotericina B, in caso d’infezione grave o di interessamento del
SNC, se è possibile usare la via orale. Nelle candidosi disseminate,
in alternativa aH ' amfotericina B, può essere impiegato il fluconazolo .
D Criptococcosi. Per le localizzazioni meningee e per le altre forme
gravi è indicata l' associazione di amfotericina B e flucitosina. Nei
pazienti con infezioni meno gravi possono essere utilizzati fluconazo-
lo o itraconazolo.

MICOSI SUPERFICIALI .

Infezioni causate da funghi, interessanti la cute, gli annessi cutanei e le muco

• se. EZIOLOGIA In rapporto all’eziologia si distinguono: 1. infezioni da derma
tofiti ( tigne); 2. infezioni da lieviti (candidosi, pitiriasi versicolore) (tabella 113).
.
DIAGNOSI Indagini diagnostiche: 1 esame con luce di Wood (fluorescenza
giallo-verde brillante nelle tigne microsporiche del cuoio capelluto, escluse quel
le da Microsporum gypseum ; giallo-oro nella pitiriasi versicolore); 2. esame mi
croscopico diretto di squame e peli trattati con idrossido di potassio ( KOH) al
20-40%; 3. esame colturale per la diagnosi di specie (richiede 7-14 giorni).
276
 MIOCARDITE M
Tab. 113 Classificazione eziologica delle micosi superficiali

Micosi Quadri clinici Riferimenti nel testo

1. Candidosi
• cutanea Candidosi gluteo-perineale v. Dermatite da pannolino
Cheilite angolare ( perlè che) v. Cheilite angolare
Intertrigine candidosica v. Intertr ìgine
Perionissi candidosica v. Onicomicosi
• mucosa Candidosi orale v. Mughetto
Candidosi vaginale v. Vulvovaginiti
2. Dermatofltosi Tinea capitis v. Dermatofitosi
Tinea corporis v. Dermatofitosi
Tinea cruris v. Dermatofitosi
Tinea pedis , v. Dermatofitosi
ft Tinea unguium v. Onicomicosi
3. Pitiriasi versicolore Tinea versicolor v. Pitiriasi versicolore

MIOCARDITE
Infiammazione acuta del miocardio associata a necrosi delle m ìocellule. EZIO-
LOGIA Può essere infettiva , soprattutto virale ( adenovirus , Coxsackievirus B e
altri enterovirus), più raramente da batteri , miceti, protozoi, elminti, oppure
non infettiva, provocata da farmaci ( sulfamidici , indometicina, amfotericina B,
.
altri), droghe (cocaina ) , malattie autoimmuni (LES, m reumatica, artrite reu- ;l
matoide, m. Kawasaki , ecc.); frequentemente rimane sconosciuta. CLINICA È
in genere et à-dipendente: a) net neonato si manifesta più spesso con febbre,
scompenso cardiaco grave, distress respiratorio, cianosi , insufficienza mltral ì-
ca, acidosi , shock; nelle forme più fulminanti la morte sopravviene 1-7 giorni -a
dopo l 'esordio; b) ne! bambino pi ù grande il quadro clinico iniziale può essere
uno scompenso cardiaco acuto,,- ma più frequentemente i pazienti presentano r:
uno sviluppo graduale dello scompenso o un esordio improvviso di aritmie ven-
tricolari, la fase infettiva acuta passa e si instaura una cardiopatia dilatativa
.
[-» ] . DIAGNOSI 1 Laboratorio: VES e PCR elevati; innalzamento degli enzimi
cardiaci e della troponlna T (marker di danno miocardico) , indagini sierologiche
(enterovirus, adenovirus, EB, citomegalovirus) 2. Esami strumentali: Rx tora-
ce, ECG, ecocardiogramma, biopsia miocardica (mediante cateterismo cardiaco) .
TERAPIA
L’approccio terapeutico della miocardite acuta è essenzialmente
supportive; solo in alcune forme possono essere utilizzati trattamen-
ti specifici .
Terapia di supporto
Misure principali di supporto sono:
• terapia dello scompenso cardiaco [-> ], che comprende la seguen-
te scelta di farmaci:
- nelle forme meno gravi: ACE-inìbitori [H> ] (captopril, enalapril) e
diuretici [- ] ( furosemide );
*
- nelle forme severe: inotropi [-»] ad azione rapida ( dopamina, dobu-
tamina) e diuretici ( tenere presente che tutti gli agenti inotropi, com-
presa la digossina, devono essere impiegati con cautela , perché i.
M MOLLUSCO CONTAGIOSO

pazienti con miocardite sono sensibili agli effetti proaritmici di que-

sti farmaci: la digossina, quando usata, va iniziata con dose pari al
50% del normale);
• terapia delle aritmie [-» ], che, se compaiono, devono essere trat-
tate aggressivamente: per ottenere un controllo adeguato è consi-
gliata la somministrazione di amiodarone per via endovenosa [->
Antiaritmici ] .

Terapie specifiche
Possono essere utilizzate in alcune forme: Antibiotici [-» ], quando
ne esiste l' indicazione fornita dall ’accertamento eziologico; Corti-
sonici [-»J ( prednisone 1-2 mg/kg/ die, in 4 dosi, per 2-6 settimane)
nella miocardite reumatica; Immunoglobuline endovena [ -> ] ( 2 g/ kg)
nelle forme associate a malattie sistemiche di tipo autoimmune.

MOLLUSCO CONTAGIOSO
.
Infezione epidermica virale autolimitante EZIOLOGIA Poxvirus. TRASMISSIO-
NE Contatto diretto interumano o attraverso fomiti (es. asciugamani). Le lesio-
ni tendono a diffondersi per autoinoculazione. INCUBAZIONE Da 2 a 7 setti
mane (ma può arrivare fino a 6 mesi). CLINICA Lesioni papulari (di solito da 2
a 20) a forma di cupola del colore della cute o traslucide, alcune con ombeli
catura centrale, localizzate più frequentemente al tronco, al viso e alle estro
.
mit à, ma anche in altre sedi DIAGNOSI Esame microscopico. V

TERAPIA
Sebbene le lesioni possano regredire spontaneamente, la rimozione
è consigliabile per prevenire l ’autoinoculazione e la diffusione. Trat
tamenti possibili sono: rimozione meccanica ( curettage) previa ano
stesia con crema a base di lidocaina ( Ernia ), o applicazione di topici
.
dermatologici [-» ] cheratolitici (es vaselina salicilica 5%) o antivirali
( imiquimod: Aldara crema ) 3 volte alla settimana per 1-3 mesi.

MONONUCLEOSI INFETTIVA
EZIOLOGIA Virus di Epstein-Barr ( EBV ). TRASMISSIONE Orofaringea (contali! *
molto stretti: bacio, scambio di saliva); raramente per contatto indiretto altra
verso oggetti o con trasfusioni. INCUBAZIONE Nell ’adolescente e nell ’adullo
30-60 giorni; nei bambini 10-15 giorni. CONTAGIOSITÀ Da 2 settimane primo
delle manifestazioni cliniche a 6 - mes Ì dopo la guarigione (ma il 10% dei siero
positivi elimina il virus anche a distanza di anni dall ’infezione). CLINICA
Esordio brusco, cori febbre in genere elevata, cefalea, malessere; faringolon
sillite di gravità e aspetto variabili ( da faringite eritematosa ad angina pseudo
membranosa ); linfoadenopatia ( laterocervicale e posteriore, ma spesso anello
sistemica); splonomogalia (50-63% dei casi); epatomegalia ( 6-14% ); esantemi»
maculopapuloso ( 0-15%) soprattutto in pazienti trattati con ampicillina o amo
xicillina. Nei bambini in et à prescolare la malattia ha spesso decorso bravo ,
con febbre di solito modesta. Complicazioni (poco frequenti); ematolo/ ’Ji lu <
(piastrinopenia, anemia emolitica autoimmune, neutropenia ); spleniche (rolla
ra splenica), neurologiche (encefalite, s. Guillain-Barré, paralisi facciale); ap / ill
che (epatiti a evoluzione cirrotica); cardiache (pericardite, miocardite); pollini
nari (polmonite interstiziale). In alcuni casi si manifesta una « sindrome do ni
278
 IVHJKBILLU IFI

faticamento cronico ». L’EBV è stato associato alla comparsa di tumori maligni

(carcinoma nasofaringeo, linfoma di Burkitt, malattia di Hodgkin, altri). DIA-
GNOSI 1. Esami laboratorist ì ci di routine: leucocitosi (10000-20000 GB /
mm 3 ), con spiccato aumento dei monociti e dei linfociti e presenza di mononu-
cleati atipici; frequente è il rialzo delle transaminasi ( 90% dei casi) e della bili
rubina ( 45% dei casi). 2. Esami sierologici: a) test antlcorpali aspeclfici per
-
gli anticorpi eterofili: reazione di Paul Bunnell ( positiva per livelli > 1:40 dopo
adsorbimento), che però risulta sovente negativa in lattanti e bambini sotto i 4
anni con infezione da EBV (ma permette l’identificazione del 90% dei bambini
più grandi) ; mono-test o spot -test ( test rapidi ); b) test antlcorpali specifici per
i sistemi antigenici VCA, EA , EBNA ( v. tabella 114).

Tab. 114 Anticorpl sierici anti-EBV nell’infezione da EBV

Infezione IgG anti-VCA IgM anti-VCA Anti-EA ( D ) Antl-EBNA

Non infezione
precedente
— — — —
Infezione acuta + + +/ - —
Infezione recente + +/- +/- +/- .
Infezione passata + — - +
IgG anti-VCA: anticorpi della classo IgG contro l’antigene virale capsidico; IgM anti-VCA: anti-
corpi della classe IgM contro l ' antigene virale capsidico; EA ( D): complesso antigenico precoce
diffuso; EBNA: antigene nucleare di Epstein-Barr

TERAPIA
t

La mononucleosi infettiva non complicata non richiede terapia. Nei

casi sospetti evitare la somministrazione di amoxicillina o ampicilli-
na, che possono indurre un rash morbilliforme non allergico.
Cortisonici sistemici [-> ] ( es. prednisone: 1 mg/kg/die, per 7 giorni)
sono indicati solo in caso di complicazioni ( splenomegalia grave,
anemia emolitica, convulsioni e meningite, miocardite, pericardite) o
se l’ingrossamento tonsillare diventa ostruttivo .
Antivirali [-»], quali l ’ aciclovir , hanno dimostrato in alcuni studi re-
centi di diminuire la replicazione virale e l’escrezione orofaringea du-
rante il trattamento, ma la loro efficacia clinica non è stata provata,
tranne forse nei pazienti con infezione da HIV.
L’attivit à sportiva competitiva deve essere evitata durante le prime
2-3 settimane di malattia o finché è presente splenomegalia, perché
traumi addominali possono portare a rottura splenica.

PROFILASSI
Sono consigliate le precauzioni standard. Non esistono disposizioni
legislative sull'Isolamento del malato.

MORBILLO
EZIOLOGIA Virus a RNA della famiglia di Paramixovirus. TRASMISSIONE
Diretta, per mezzo delle goccioline respiratorie. INCUBAZIONE 9-14 giorni.
CONTAGIOSITÀ Dal 7° giorno di incubazione a tutta la prima settimana di
.
esantema. CLINICA 1 Fase pre-esantematica ( 2-4 giorni ) con febbre, rinite .
IVI MORSI DI ANIMALI E PUNTURE DI INSETTI

congiuntivite , laringotracheite, tosse stizzosa, macchie bianche a spruzzo di

calce ( «macchie di K òplik » ) sulla mucosa delle guance, in corrispondenza dei
molari inferiori. 2. Fase esantematica ( 4- 6 giorni): dopo un breve miglioramen-
to con defervescenza, compare di nuovo febbre elevata e si manifesta esante-
ma maculo -papuloso, di colore rosso vivo, a inizio retroauricolare con progressio-
ne discendente, che scompare dopo circa 6 giorni, seguito talora da desqua-
mazione furfuracea. Complicazioni: otite media (10% dei casi) , polmonite e bron-
copolmonite ( 5-7 % dei casi), encefalite (1 caso su 1000 casi di morbillo) , pa-
nencefalite sclerosante subacuta (PESS), a distanza di molti anni dal morbillo
(1 caso su 100000 casi di morbillo). DIAGNOSI Per la conferma del sospetto
diagnostico: ricerca dei virus nelle secrezioni; esami sierologici ( ricerca degli
anticorpi neutralizzanti , di quelli inibenti l’emoagglutinazione o di quelli devian-
ti il complemento) . La presenza di anticorpi della classe IgM o un aumento del
titolo di almeno 4 volte degli anticorpl IgG sono indicativi di morbillo recente.

TERAPIA
• Terapia sintomatica. Antipiretici [->], Mucolitici [ ->] , riposo a letto.
• Terapia antibiotica delle eventuali complicanze batteriche: la scel-
ta degli Antibiotici [-> ], se possibile, deve essere guidata dalle prove
di sensibilit à in vitro; altrimenti si ricorre ad antibiotici attivi sui pato-
geni più spesso in causa ( amoxicillina, amoxicillina- acido clavulani-
co, cefalosporine orali o parenterali).

PROFILASSI
• Disposizioni legislative. Notifica obbligatoria entro 48 ore (classe
II); isolamento del malato per 5 giorni dalla comparsa dell’esantema.
•Immunizzazione passiva. Immunoglobuline normali [ — >|: 0,2-0,3 mi/
kg, entro 6 giorni dall ' esposizione , indicate soprattutto nei bambini
di et à inferiore ai 6-12 mesi e negli immunodepressi .
• Immunizzazione attiva. Vaccinazione antimorbillo [ — > Vaccini ] con tri
pio vaccino contro morbillo, parotite, rosolia ( MPR ) , a 12-15 mesi ,
.
con seconda dose a 5-6 anni In caso di epidemia, la vaccinazione
può essere eseguita anche prima dei 12 mesi; basta ricordare di vac
cinare di nuovo al 15°-18° mese di vita .

MORSI DI ANIMALI E PUNTURE DI INSETTI ZI

Cane, gatto , animali selvatici
Il morso di animali può essere pericoloso per la possibile insorgenza, olir »
che di infezioni locali, di tetano e di rabbia. Potenziali trasmettitori di rabbia
*
sono sia animali domestici (cane, gatto) che numerosi animali selvatici ( lupi,
volpi, roditori , pipistrelli, ecc .). Il periodo di incubazione della rabbia va da h
giorni a più di un anno ( media: 2 mesi) .
TERAPIA
• Trattamento delle lesioni. Poiché quasi tutti i morsi di animali so
no infettati, una meticolosa detersione e disinfezione della ferita con
.
soluzione fisiologica sterile è essenziale La suturazione delle lesioni
è un argomento ancora controverso. Tutte le ferite delle mani devo
no essere considerate ad alto rischio d ’infezione, per cui è in genom
280 raccomandato di ritardarne la chiusura. A differenza delle ferite com

i
 MORSI DI ANIMALI E PUNTURE DI INSETTI M
plicate della mano, le lacerazioni a livello della faccia hanno un bas-
so rischio d’infezione secondaria e pertanto ne viene di solito consi-
gliata la chiusura primaria, dopo essere state adeguatamente irriga-
te e sbrigliate.
• Terapia antibiotica .
La profilassi e il trattamento dei bambini mor-
sicati deve essere fatta tenendo conto dei patogeni più frequente-
mente in causa ( Staphylococcus aureus , Streptococchi, Pasteurella
multocida, Capnocytophaga canimorsus , anaerobi). Gli Antibiotici [-»]
più indicati sono l ' arnoxicillina + acido clavulanico ( Augmentin) o , nei
soggetti allergici alle penicilline, il cotrimossazolo ( Bactrim ) associa-
to alla clindamicina (Dalacin ).
• Profilassi antitetanica. I bambini morsicati che non abbiano coper-
tura antitetanica devono essere sottoposti, oltre alla vaccinazione,
anche aH ’immunizzazione passiva con immunoglobuline specifiche
[-> Tetano].
• Profilassi antirabbica. La decisione di iniziare la vaccinazione anti-
rabbica [ -> sez. Il Farmaci: Vaccini ] deve essere presa dall’Ufficio di
Igiene competente per territorio, al quale il caso deve essere denun-
ciato. Nella tabella 115 sono riportate le linee guida per il trattamen-
to profilattico post-esposizione.

Tab. 115 Linee guida per il trattamento profilattico antirabbico

post-esposizione

Stato dell’animale Condizioni dell’animale Raccomandazioni per la

al momento dell'attacco 1 * * profilassi post-esposizione
Cani e gatti Sani e disponibili per 10 Non va iniziata la profilassi, a
giorni di osservazione meno che l’animale non svi-
luppi già sintomi di rabbia ’
*’
Rabbioso o sospetto rabbioso Vaccinazione immediata
* Sconosciuto Consultare il pubblico ufficiale
Volpi e ia maggior Da considerare come rab- Vaccinazione immediata
parte degli altri car- bioso, a meno che l’animale
nivori; tassi, marto- sia risultato negativo agli
re, daini, caprioli, esami di laboratorio1* *
moffette, procioni, ’
pipistrelli
Bestiame, roditori Da considerare caso per Consultare gli Uffici di Igiene,
(lepri e conigli, sco- caso I morsi di roditori non richie -
lattoli, ratti e topi) dono quasi mai il trattamen-
. to antirabbico
,
11 Durante i 10 giorni di osservazione, iniziare il trattamento vaccinico antirabbia ai primi se-
gni di rabbia nel cane o nel gatto. L ' animale sintomatico deve essere immediatamente ab-
battuto ed esaminato.
,
"1 L’animale , se presenta I sintomi della rabbia, deve essere ucciso ed esaminato prima pos-
s ìbile. Sospendere la vaccinazione se le prove d'immunofluoresccnza sono negative.

Imenotteri ( api, vespe, calabroni)

Possono causare reazioni locali ( arrossamento, edema, dolore trafittivo segui-
to da bruciore e prurito) o anche sistemiche, fino allo shock anafilattico in sog-
getti allergici [ — » Allergia al veleno degli imenotteri ] .
281
 '
'
;

'

M MORSI DI ANIMALI E PUNTURE DI INSETTI

" • •

TERAPIA
• Rimozione del pungiglione mediante pinzetta o delicatamente me-
diante le unghie, senza comprimere la zona di puntura.
• Applicazione di sedativi locali (ghiaccio, impacco freddo, pomate
antistaminiche o cortisoniche) .
• Se interessamento sistemico: v. Allergia al veleno degli imenotteri .
Meduse e attinie
Presentano sui tentacoli capsule contenenti liquido urticante; causano reazio-
ni locali (prurito o dolore urente molto intenso; arrossamento, edema, possibi-
le formazione di flittene ) e, in alcuni casi, sistemiche tossiche.

TERAPIA
• Applicazione di impacchi caldo-umidi ( le sostanze urticanti sono
termolabili).
• Terapia analgesica e antistaminica per os.
Pesci
Le murene possono inoculare mediante II morso sostanze tossiche prodotte
.
dalla rhucosa orale e soprattutto grandi quantit à di batteri
Gli scorfani , le trachinie ( pesci ragno) e le razzo possiedono aculei posti sulle
pinne o sulla coda, che si conficcano nella cute della vittima, liberando un ve-
leno molto attivo, che causa dolore intenso e talora sintomi sistemici (vomito,
.
diarrea, mialgie, shock )

TERAPIA
• Murene: accurata disinfezione della ferita; somministrazione di an-
tibiotici ad ampio spettro .
• Scorfani, trachinie, razze: immersione per 30-60 min della parte
colpita in acqua la più calda possibile, per inattivare il veleno, che è
termolabile; terapia analgesica e antistaminica per os o im, in caso
di reazioni sistemiche.

Ragni e scorpioni
Le specie europee velenose sono tra i ragni la tarantola e la malmignatta, tra
gli scorpioni VEuscorpius flavicaudis. Producono con la loro puntura reazioni
locali ( arrossamento, gonfiore , dolore, intorpidimento e formicolio della parte
colpita ) e generali (malessere fino allo shock ; nausea, vomito , dolori addomi-
nali; cefalea, convulsioni fino al coma; raramente arresto cardiocircolatorio).

TERAPIA
• Sedativi locali (impacchi freddi, pomate antistaminiche o cortiso-
niche).
• Antistaminici [ -4 ] per via sistemica.
• Rianimazione cardiopolmonare nei casi gravi .
• Sieroterapia specifica EV: è a disposizione presso l’Istituto Supe-
riore di Sanit à un siero specifico per i ragni del genere malmignatta
( Latrodcctus ) , che può essere richiesto urgentemente e che agisce
prontamente .
 MORSI DI ANIMAL! E PUNTURE DI INSETTI

Vipere
Sono gli unici serpenti velenosi esistenti in Italia. Il morso appare come un ’im-
pronta costituita da due fori principali prodotti dai denti veleniferi e una serie
di forellini laterali. Effetti locali immediati: dolore acuto urente , edema cianoti-
co, necrosi tissutale, chiazzatura emorragica. Effetti sistemici ( dopo 30-60
min): malessere, cefalea, vomito, diarrea, ipotensione, tachicardia; dopo 3-4
giorni, se non si è intervenuti adeguatamente, manifestazioni emorragiche,
danno renale, ipotermia, coma.

TERAPIA
• Immobilizzare la parte colpita in posizione declive; detergere e di-
sinfettare la ferita .
• Applicare un bendaggio compressivo non troppo stretto, ad esem-
pio con una benda elastica, e immobilizzare l ’arto con una stecca o
un ramo. Questo metodo è attualmente ritenuto più idoneo ed effica-
ce del trattamento tradizionale , consistente nell ’applicazione di un
laccio emostatico a monte del morso, nell’incisione e suzione. Solo
se il paziente non può essere ricoverato entro 40 minuti, si possono
praticare alcune incisioni lunghe meno di 6 mm e profonde meno di
3 mm nei punti del morso.
• La vittima deve essere prontamente trasportata al pronto soccorso
per la valutazione della condizione di tossicosi e l’esecuzione dei trat-
tamenti opportuni (profilassi antitetanica, analgesici, antibiotici, con-
trollo dello shock ed eventuale somministrazione del siero antiofidico) .
• Il siero antiofidico (non in commercio in Italia) è indicato solo nel
caso di pazienti che mostrano segni di avvelenamento e progressio-
ne della sintomatologia. Va somministrato per via intramuscolare o ,
nei casi più gravi , per endovena lenta (1 fiala in 250 mi di soluzione
fisiologica), saggiando prima la sensibilità del soggetto mediante
prova cutanea (0,1 mi di siero diluito 1:100 in soluzione fisiologica)
e avendo a disposizione cortisonici e adrenalina, per fronteggiare un
eventuale shock anafilattico.

Zecche
Acari ematofagi, parassiti temporanei di numerosi animali selvatici e domesti-
ci e occasionalmente anche dell’uomo: in quest 'ultimo la zecco si attacca ai
capelli, ai peli o ai vestiti e aspetta , da alcune ore a un giorno, finché l’ospite
non è a riposo; poi raggiunge una zona cutanea e qui punge, ancorandosi.
Localmente la puntura causa manifestazioni cutanee papulose o granulomato-
se; alcune zecche che producono una particolare neurotossina possono rara-
mente determinare paralisi flaccide ascendenti. Va ricordato che le zecche so-
—
no possibili vettori di infezioni, tra cui in Italia la malattia di Lyme [ > ] e la feb-
bre bottonosa mediterranea ( — » ] .
TERAPIA
• Rimozione della zecca dalla cute con una pinzetta effettuando una
trazione costante e decisa ma non brusca. L ’applicazione di sostan-
ze sulla zecca prima dell ’estrazione è sconsigliata, perché può pro-
vocare rigurgito, con aumentato rischio di trasmissione di agenti in-
fettivi.
M MUCOVISCIDOSI

• Awertire i genitori dei rischio di veicolazione di agenti patogeni e

della opportunit à di far controllare il bambino, in caso di sintomi in-
sorgenti nei primi 2-3 mesi dopo la puntura dell ’acaro [ -> Malattia di
Lyme e Febbre bottonosa mediterranea].

MUCOVISCIDOSI
Vedi: Fibrosi cistica

MUGHETTO (candidosl orale )

Infezione del cavo orale sostenuta dalla Candida albicans . È frequente nel
neonato e nel lattante, ma può insorgere anche in bambini più grandi sottopo-
sti a trattamenti prolungati con cortisonici per via aerosolica, antibiotici o im-
munodepressori. Nel neonato può essere contratta durante il passaggio attra-
verso il canale del parto, in caso di candidosi vaginale materna. CLINICA
Chiazzette biancastre distribuite sulla mucosa del cavo orale e della lingua,
spesso confluenti tra loro; la mucosa sottostante è lievemente arrossata Nei .
soggetti immunocompromessi l’infezione può estendersi all ’esofago e all’ap-
parato gastrointestinale.
TERAPIA
Va attuata con Antimicotici topici [-» Stomatologici ]:
.
Nistatina (es Mycostatin sospensione orale ): (lattante) 1 mi in cia-
scun lato della bocca x 4 volte/ die; (bambino) 2-3 mi in ciascun
lato della bocca x 4 volte/ die
oppure
Miconazolo (es. Daktarin orai gel 2%): ( lattante) 1/ 4 di misurino x
4 volte /die; (bambino) 1/ 2 misurino x 4 volte /die
In caso di grave estensione del processo , soprattutto in soggetti im-
munocompromessi, può essere necessario il trattamento per via si-
stemica: v. Candidosi sistemica [-> Micosi profonde] • .

284
 NEONATO DI MADRE DIABETICA N

NANISMO IPOFISARIO
Vedi: Ipopituitarismo

-
NEFROLITIASI
Vedi: Calcolosi delle vie urinarie

(malattia di Berger) NEFROPATIA DA IgA

Nefropatia caratterizzata sul piano immunoistologico dalla presenza di depositi
mesangiali di IgA, in assenza di malattie sistemiche, quali lupus eritematoso
sistemico { — >| c porpora di Schónlein-Henoch [ — » ]. EZIOPATOGENESI Esage-
rata risposta immunologica con formazione di immunocomplessi IgA. CLINICA
Episodi ricorrenti di ematuria macroscopica di breve durata, spesso in coinci-
denza di infezioni acute ( senza il tempo di latenza caratteristico della glomeru-
lonefrite acuta poststreptococclca [ — > ]); microematuria cronica; proteinuria in
genere modesta ( valori elevati sono di cattivo significato prognostico). La pro-
gnosi è di norma buona: solo nel 10% dei casi tende a evolvere in insufficien-
za renale. DIAGNOSI IgA sieriche aumentate nel 50% dei casi; complemento
C3 normale ( a differenza della glomerulonefrite acuta poststreptococcico [ -» ] .
Biopsia renale in casi con proteinuria elevata, aumento della creatininemia
e /o della pressione arteriosa.
TERAPIA
Nelle forme benigne non è indicato alcun trattamento. Nelle forme a
evoluzione sfavorevole possono essere fatti tentativi terapeutici con
Cortisonici [ — > ] ( es . prednisone: 2 mg/ kg/ die ) o Immunosopprcssori
[-> ] ( es . ciclofosfamide : 2-3 mg/ kg/ die ).

Vedi: Sindrome nefrosica idiopatica

NEONATO DI MADRE DIABETICA

Patologia neonatale del figlio di madre affetta da diabete, diabete gestaz ìona-
.
le o prediabete non diagnosticati o non trattati in modo adeguato EZIOPATO-
GENESI Iperinsulinismo fetale secondario all ' elevato trasporto transplacentare
di glucosio, che stimola l’iperplasia delle cellule di Langherans. CLINICA
Macrosomia ( per aumento della massa adiposa); alterazioni metaboliche (ipo-
glicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia, iperbilirubinemia ) ; malformazioni (cuo-
re, reni, SNC , apparato gastroenterico, scheletro ): alterazioni sistemiche respi-
.
ratorie cardiocircolatorie, neurologiche. DIAGNOSI Laboratorio: glicemia ( sin
dalla nascita e a intervalli ravvicinati nei primi 2 giorni); calcemia ( a 6, 24, 48
h), magnesiemia ( soprattutto in caso d'ipocalcemia), bilirubinemia (in caso di
ittero), ematocrito ( policitemia, iperviscosit à). Esami strumentali: ECG ed eco-
cardiogramma ( cardiomiopatia ipertrofica); Rx torace (in caso di patologia pol-
monare) e / o di altri distretti; esami ecografici.

285
 -

li: /
'

w NEONATO DI MADRE TOSSICODIPENDENTE

.
> •

TERAPIA
Oltre che nella prevenzione e nel trattamento delle varie complicazio -
ni sistemiche, consiste principalmente nella correzione delle altera-
zioni metaboliche: ipoglicemia [-> ], ipocalcemia [-> ], ipomagnesiemia
[-» ], iperbilirubinemia [-> ].
Nei casi di pi ù difficile controllo dell’ipoglicemia, pu ò essere neces-
saria la somministrazione di glucagone (Glucagen f 1 ml 1 mg) [ — >
Anti-ipoglicemici ] , che alla dose di 0,3 mg/ kg (IM, EV, SC ) determina
un rilascio di glucosio da depositi epatici di glicogeno.

NEONATO DI— MADRE TOSSICODIPENDENTE m

raUiibiln « i l l u n i iB > i Mi ii < lln W dl dìli ami i I <Mì 11 ii JiiMl »! m IW itili i»ilfSii#BfciaPn> iinÉijii <h . iiijiifc « k àn IL M
Patologia neonatale dei figli di madri che assumono droghe in gravidanza. EZIO-
PATOGENESI Le droghe attraversano facilmente la placenta e, raggiunto il feto ,
lo possono danneggiare con meccanismo teratogeno e/o provocando una di-
pendenza passiva. CLINICA Prematurità ( da eroina, cocaina, metadone) ; ritardo
di accrescimento intrauterino {da eroina, cocaina, metadone, alcol) ; effetto te-
ratogeno ( malformazioni da cocaina, idantoina, alcol: sindrome feto-alcolica);
sindrome da astinenza neonatale (ipertono, ipereccitabilità, insonnia, tremori,
convulsioni; vomito , diarrea, distensione addominale; sudorazione, febbre, ta-
chicardia, tachipnea). DIAGNOSI Oltre che sull ' anamnesi e sul quadro clinico si
basa su screening tossicologici , utili per identificare le sostanze in causa e pro-
cedere al trattamento mirato. Le metodiche più semplici e rapide consistono nel-
la ricerca della droga con metodo radioimmunologico in meconio , urine (entro
24-36 ore dalla nascita), nei capelli e nelle unghie (anche successivamente).

TERAPIA
Terapia di supporto
Isolamento del bambino, per ridurre l ' esposizione a stimoli acustici
e visivi; alimentazione ipercalorica con pasti piccoli e più frequenti;
apporto idrosalino adeguato; monitoraggio cuore/ respiro per l ' au-
mentata incidenza di SIDS ( sindrome morte improvvisa).
Terapia farmacologica
Va intrapresa solo in presenza di sintomi abbastanza gravi , secondo
le indicazioni del « punteggio di Finnegan» ( si intraprende la terapia
quando il punteggio è in successione almeno 2 volte > 12, oppure 3
volte > 8). II trattamento è diverso a seconda della droga assunta
dalla madre:
• nella sindrome da astinenza neonatale (SAN ) da oppioidi viene uti-
lizzato come prima scelta il metadone ( 0,1 mg/kg x 3 somministra-
zioni /die ) e, In caso di insuccesso, la morfina (dose iniziale: 0,02
mg/ kg x 6 somministrazioni, fino a un massimo di 0,15 mg/kg x 6
somministrazioni/ die);
• per le manifestazioni neurologiche da assunzione materna di co-
caina , barbiturici, amfetamine, benzodiazepine è invece raccomanda-
to il fenobarbitale (bolo iniziale ev 20 mg/ kg, seguito da 2 mg/kg ev
oppure os x 3 somministrazioni/die).
. Se la madre ha continuato ad assumere droghe durante la gravidan-
za, l’ allattamento è in genere controindicato. Passano sicuramente
286
 NEUROFIBROMATOSI N
nel latte materno: eroina, cocaina, marijuana, hashish, amfetamine,
feniciclidina, LSD. Sono invece compatibili con l ’allattamento la mor-
fina ( che si trova in quantit à minime nel latte) e il metadone, per do -
si giornaliere materne pari o inferiori a 20 mg.

NEUROFIBROMATOSI
Gruppo eterogeneo di malattie genetiche neurocutanee a trasmissione autoso-
mica dominante. Le due forme principali sono la neurofibromatosi tipo 1 (NF-1
o malattia di Von Recklinghausen) e la neurofibromatosi tipo 2 (NF-2).

Neurofibromatosi tipo 1
CLINICA Clinicamente si distinguono: 1. segni clinici maggiori : macchie caffè-
latte, lentigginosi ascellare, inguinale e/o alla base,del collo, noduli iridei di
Lisch , neurofibromi cutanei; 2. segni clinici minori: macrocefalia, bassa statu-
ra, ipertelorismo, anomalie toraciche. Complicanze: disturbi cognitivi; tumori
cerebrali , del midollo spinale o in altri organi, convulsioni, neurofibroma ples-
siforme, altre varie. DIAGNOSI 1. Criteri diagnostici: > 6 macchie caff è-latte;
> 2 neurofibromi cutanei o nodulari o 1 neurofibroma plessiforme, lentigginosi
ascellare o inguinale; glioma delle vie ottiche; > 2 noduli di Lisch; lesione os-
.
sea specifica; un parente di primo grado con NF-1 Poiché nel neonato le
chiazzo caffè -latte { anche solo 1-2) sono l' unico sintomo presente, anche un
numero inferiore a 6 va considerato a rischio e le macchie caff è -latte vanno
differenziate da altre possibili macchie analoghe alla nascita ( nevo ipercromi-
. .
co, nevo nevocellulare congenito , mastocitosi) 2 Indagini: esame del fundus;
nel sospetto di glioma delle vie ottiche, va praticata una RMN con sommini-
strazione di gadoliriio; se il sospetto è confermato , è consigliato il monitorag-
gio RMN senato nel tempo, intervallato da controlli oculistici. La diagnosi pre-
natale è possibile in famiglie con due o più individui affetti mediante analisi di
linkage con marker polimorfici di DNA .
TERAPIA
Le possibilità terapeutiche sono limitate al trattamento di alcune del-
le manifestazioni e alla prevenzione delle complicanze: chirurgia pla-
stica per i neurofibromi cutanei; rimozione chirurgica per quelli sotto-
cutanei; chemioterapia o (raramente ) radioterapia e, da ultimo , chi-
rurgia per i gliomi delle vie ottiche .
I Neurofibromatosi tipo 2
CLINICA Caratterizzata da neurinoma dell’VIII nervo cranico o neurofibroma,
meningioma, schwannoma o cataratta subcapsulare posteriore; macchie caf-
fè-latte nel 40% dei casi, solo raramente (1%) in numero di 6 o più. Si ha per-
dita progressiva dell’udito o del senso deM ’equilibrio, generalmente nella tarda
adolescenza. DIAGNOSI Visita oculistica, esame audiometrico, potenziali evo-
cati del tronco cerebrale e di tutto il tratto spinale, con somministrazione di
gadolinio.

TERAPIA
II neurinoma acustico può essere asportato chirurgicamente, allo
scopo di evitare ulteriori danni all ’udito e alle strutture anatomiche
adiacenti.
N NEUTROPENIE

NEUTROPENIE
Riduzione del numero assoluto dei granulociti neutrofìli nel sangue { < 1000 /mm3
tra le 2 settimane di vita e l ’anno; < 1500/mm3 nelle età successive ). Com-
porta aumentato rischio di infezioni batteriche e fungine. EZIOPATOGENESI Si
distinguono: 1. neutropenle da difetto di produzione ( congenite oppure acqui -
site) ; 2. neutropenle da aumentata distruzione periferica ( tabella 116). CLINI-
CA Il rischio di infezioni è inversamente proporzionale al numero assoluto di
neutrofili: la neutropenia lieve (PMN tra 1000 e 1500/ mm3) è quasi sempre
asintomatica; i soggetti con conta di neutrofili < 500 /mm3 sono ad alto ri-
schio. Quadri clinici principali sono: infezioni cutanee ( ascessi, piodermiti) , oro-
faringee ( gengivostomatiti, faringiti), respiratorie ( polmoniti), anorettali ( asces-
.
si) , sepsi DIAGNOSI a) Emocromo , con striscio e conta reticolocitaria ( va ripe-
tuto ogni settimana per almeno 3 settimane, per distinguere le forme transito-
rie generalmente postvirali dalle forme persistenti o cicliche), b) Riqerca anti-
corpi anti-neutrofili ( associati a neutropenia immunologica). c ) Esame del mi-
dollo ( non tanto per escludere una forma maligna, gi à esclusa dall ’emocromo,
ma per valutare ceilularità, morfologia e alterazioni della maturazione della se-
rie mieloide). d) Altri esami possono essere indicati per escludere una malat-
tia sistemica { anticorpi anti-nucleo, anti-muscolo liscio , antimitocondri ) o
un ’immunodeficienza associata ( dosaggio Ig, sottopopolazioni linfocitarie , anti-
corpi anti-HIV ) .

Tab. 116 Principali cause di neutropenia

Difetto di produzione Aumentata distruzione periferica

A ) Congenite •Infezioni
• S. Kostmann (neutropenia (batteriche, virali, protozoarie)
congenita severa) • Agenti chimici
• Neutropenia ciclica • Farmaci
• Neutropenia cronica benigna •Neutropenie immuni:
• Neutropenie congenite associate - isoimmune neonatale
ad altre sindromi: - autoimmune (primitiva, secondaria o
- s. Shwachman-Diamond in associazione a malattie sistemiche :
- glicogenosi tipo lb artrite reumatoide, LES, s. Sjogren,
- ipoglobulinemia X recessiva con sclerodermia)
IperlgM
B) Acquisite
• Tumori, leucemie
• Farmaci

TERAPIA
I farmaci che possono essere impiegati per la terapia specifica delle
neutropenie sono:
• Cortisonici sistemici [->]: prednisone (Deltacortene ) 2 mg/kg/die;
fino a qualche anno fa erano gli unici farmaci utilizzabili in questa
patologia .
• Immunogiobuline [ -> ] endovena (es. Endobulin ) : 400 mg/kg/ die
per 5 giorni o 2 g/kg in 2 successive infusioni a distanza di 24 ore,
a effetto immediato ma transitorio ( 2-3 settimane ), per cui devono
 NEVI MELAN0C1TICI N
essere programmate reinfusioni periodiche; sono soprattutto indica-
te nelle forme immunomediate ( o sospette tali) sintomatiche febbrili
e nelle forme persistenti a eziopatogenesi non definita.

• Fattori stimolanti le colonie granulocitarie ( G-CSF ) [-> Fattori di cre-

scita emopoietici ] , che hanno cambiato la prognosi delle neutropenie,
specialmente delle forme più severe, che non rispondevano ai corti-
coidi: filgrastim (es. Granulokine ). Il dosaggio deve essere individua-
lizzato, cercando di mantenere i neutrofili a livelli > 1000/ mm 3; si
inizia usualmente con 5 pg/kg/die, adeguando poi la dose settima-
nalmente.
Indicazioni per la terapia nelle diverse forme:
• neutropenia congenita severa ( s. Kostmann): G-CSF per via sotto-
cutanea , generalmente a dosaggi più elevati di quelli usati nelle neu-
tropenie da altre cause: > 10 pg/kg/die, fino anche a 120 pg/kg/
die; nelle fasi neutropeniche è necessaria la profilassi delle infezioni
con antibiotici ad ampio spettro;
• neutropenia ciclica: in genere sono efficaci dosi di G-CSF ( 3-5
pg/kg/ die) inferiori rispetto a quelle indicate per la s. Kostmann;
• neutropenia cronica benigna: G-CSF solo nei casi sintomatici;
• neutropenia farmacoindotta: eliminare ogni possibile causa iatro-
gena; trattamento antibiotico delle infezioni; G-CSF nelle forme sinto-
matiche severe;
• neutropenie allo- o autoimmuni: oltre alla profilassi antibiotica
per la prevenzione di episodi infettivi, è giustificato l ’impiego di G-
CSF nel corso di episodi gravi, in genere per periodi limitati, più a
lungo o continuamente nei rari casi con infezioni ricorrenti.

NEVI MELANOCITICI
Lesioni di natura benigna costituite da melanociti raccolti in agglomerati a li-
vello della giunzione dermo-epidermica e/ o nel derma. Possono essere distin-
te in due grandi categorie: nevi melanocitici congeniti , presenti alla nascita o
nei primi mesi di vita, e nevi melanocitici acquisiti , che compaiono dalla prima
infanzia all ' et à adulta. L’attenzione oggi rivolta ai nevi melanocitici anche in
et à pediatrica è giustificata soprattutto dalla loro potenziale evoluzione in me-
lanoma (ci ò vale in particolare per i nevi congeniti) e dalle difficoltà di diagnosi
differenziale con il melanoma in esordio (ciò riguarda soprattutto i nevi acqui-
siti del giovane adulto).
Nevi melanocitici congeniti
Si manifestano nell’1-2% dei neonati come placche scure, marrone o nere di
dimensioni varie. In base alla loro grandezza, vengono distinti in: giganti ( dia-
metro massimo > 20 cm), medi (diametro massimo tra 1,5 e 20 cm), piccoli
(diametro massimo < 1,5 cm ). Il rischio di melanoma dipende dalla grandezza
.
del nevo congenito Nei nevi congeniti giganti il rischio di melanoma nel corso
della vita è di circa il 5-15% dei casi, e tale evento interviene prima del 5° an-
no di vita nella metà dei casi. In quelli medi o piccoli l’incidenza di melanoma
su nevo melanocitico congenito varia dal 2 al 15% e la maggior parte insorge
in età adulta e comunque dopo la pubertà.
N NEVI MELANOCITICI

TERAPIA
• I nevi melanocitici congeniti giganti dovrebbero essere sottoposti
a exeresi chirurgica ogni volta che ciò risulti tecnicamente possibile,
al fine di ridurre il rischio neoplastico. Quando il trattamento radicale
non è praticabile, si può optare per terapie fisiche mediante dermoa-
brasione, laser o curettage. Uno scrupoloso monitoraggio clinico pu ò
rappresentare un ’alternativa al trattamento chirurgico o fisico.
• I nevi melanocitici congeniti medi o piccoli, poiché la trasformazio-
ne maligna è rara in et à pediatrica, possono essere semplicemente
sorvegliati nel bambino, ma sono naturali candidati aWexeresi chirurgi-
ca profilattica, che pu ò essere programmata prima dell ’et à adulta .
Nevi melanocitici acquisiti
Si presentano inizialmente come formazioni puntiformi o lenticolari di colorito
bruno chiaro o bruno-nerastro, ma con il tempo progressivamente sbiadiscono
e possono accrescersi, conservando tuttavia dimensioni contenute entro il
centimetro di diametro. Il loro numero aumenta gradualmente durante l'infan-
zia, bruscamente noM ’adolescenza e più lentamente all 'inizio dell 'et à adulta.
Dei nevi melanocitici acquisiti dell’infanzia sono molto importanti alcune va-
rianti ( novo di Spiz, uovo di Recd , nevo di Sutton con alone, nevo displastico di
Clark ) elio, sebbene clinicamente non creino problemi, Istologicamente posso-
no essere fonte di equivoci diagnostici, per la loro similitudine con il melanoma .
TERAPIA
I nevi melanocitici acquisiti sono di norma lesioni benigne, ma una
percentuale sia pur piccola pu ò andare incontro a degenerazione
maligna. Pertanto modificazioni sospette sia su baso clinica (aumen-
to rapido delle dimensioni , comparsa di colori diversi nel loro inter-
no, margini irregolari, desquamazione , ulcerazione, indurimento , li-
foadenopatia regionale) sia su base dermoscopica, sono indicazioni
per l'escissione e la valutazione mediante esame istologico.

Melanoma
II melanoma cutaneo è una neoplasia maligna che prende origine da melanoci-
ti della cute sana ( 80% dei casi) o da quelli presenti in un nevo melanocitico
( 20% dei casi) congenito o acquisito. Fattori di rischio per il melanoma sono:
familiarit à in parenti di primo grado, presenza di numerosi nevi melanocitici
( oltre 50), carnagione chiara, immunodepressione, scottature solari, specie in
età pediatrica. Il melanoma non è un tumore frequente in et à pediatrica: di tut-
ti i melanomi diagnosticati, solo lo 0,3-0,5% si ritiene intervenga prima della
pubert à (12-14 anni ). La problematica del melanoma in pediatria riguarda per-
tanto principalmente la prevenzione ( rimozione dei nevi melanocitici congeniti,
utilizzo di creme protettive per impedire le scottature solari) e la diagnosi pre-
coce ( identificazione, fin dall 'età pediatrica, dei soggetti con aumentato rischio
di melanoma, che andranno sottoposti a controlli clinici periodici ) .

• , * ’.'"
i

290
 OBESITÀ E SOVRAPPESO 0

OBESITÀ E SOVRAPPESO
!

Condizione clinica caratterizzata da eccesso di tessuto adiposo. L'indice di

massa corporea ( Body Mass Index , BMI) è il metodo più usato per valutare l'o-
besità. Si calcola dividendo il peso in kg per l'altezza in metri al quadrato
(kg/m2). L' obesità è definita come BMI superiore al 95° percentile per l ’et à; il
sovrappeso come BMI compreso tra 85° e 95° percentile per l ’et à. Per la valu-
tazione del BMI in et à pediatrica sono disponibili tabelle dei centili di riferi -
mento. EZIOLOGIA Si distinguono: 1) obesità essenziali ( primitive: 95% dei
casi); 2) obesità secondarie: a) endocrine ( eccesso di glucocorticoidi: s.
Cushing, iatrogeno; ipotiroidismo, deficit di GH, iperinsulinismo, pseudoipopa-
ratiroidismo); b ) genetiche o sindromiche ( s. Prader - Willi, s. Laurence-Moon-
.
Biedl, s. Cohen, deficit leptina altre ). CLINICA Lo bassa statura in un bambi-
no obeso deve far sospettare una obesit à secondaria; un bambino obeso con
ritardo mentale, dismorfismi , alterazioni d ’organo deve far sospettare una ma-
lattia genetica. DIAGNOSI 1. Esami di 1° livello: glicemia a digiuno, insuline-
mia a digiuno, profilo lipidico, transaminasi. 2; Esami ormonali: cortisolo libe-
ro urinario, cortisolo e ACTH plasmatici, test di soppressione con desametaso- .
ne; FT 3, FT 4, TSH, anticorpi antitireoglobulina, anticorpi antitireoperossidasi;
test di stimolo con GH; calcemia, fosfatemia, fosfaturia. 3. Esami strumentali:
Rx et à ossea, ecografia tiroidea, RMN ( o TC) addome, torace; RMN regione
ipofisaria.

TERAPIA DELL’OBESIT À ESSENZIALE

.
Incremento dell’attività fisica. Riduzione dell’inattività ( es limita-
zione della TV a non più di 1-2 ore al giorno); inserimento dell’attività
fisica nella vita quotidiana; pratica di attivit à sportiva (dando la pre-
ferenza a esercizi di tipo aerobico: nuoto, basket, pallavolo, danza) .
E3 Dieta. I possibili approcci dietetici applicabili sono due: dieta nor-
mocalorica bilanciata; dieta ipocalorica bilanciata.
• Dieta normocalorica bilanciata ( tabella 117, pagina seguente). Si
prefigge di ottenere una riduzione del sovrappeso, mediante mante-
nimento del peso, associato a un regolare accrescimento staturale .
È indicata per bambini di et à inferiore agli 8 anni e in quelli di et à su-
periore agli 8 anni con eccesso ponderale lieve o moderato, in as-
senza di complicanze. Si fonda sui seguenti principi: apporto calori -
co pari a quello raccomandato dai LARN per sesso ed et à staturale;
proteine 10-12% ( rapporto 1:1 tra proteine animali e vegetali); gluci-
di 60-65% ( con quota di zuccheri ad alto indice glicemico < 10% del-
le calorie totali); lipidi con riduzione progressiva dopo i 2 anni dal 30
al 25% della quota calorica, e apporto di colesterolo non superiore a
100 mg/1000 kcal; fibra alimentare calcolata in base alla formula:
quantità (in g) compresa tra et à +5 ed et à +10.
• Dieta ipocalorica bilanciata. Indicata per bambini di et à superiore
agli 8 anni, con obesit à di grado medio-elevato o con presenza di
complicanze e per quelli in cui la dieta normocalorica bilanciata sia
risultata inefficace. È caratterizzata da una riduzione del 30% del-
l’apporto calorico consigliato dai LARN; proteine in quantit à pari al
fabbisogno per et à staturale del bambino; lipidi in quantità compre-
sa tra 30 e 25% delle calorie totali consigliate dai LARN; glucidi in
quantità pari alla restante quota calorica, tendente al 60% delle calo-
rie. Lo schema di una dieta di questo tipo è riportato nella tabel-
la 118, pagina seguente.
291
0 OBESITÀ E SOVRAPPESO

Tab . 117 Porzioni consigliate nelle diverse fasce d’età ( In grammi)

.
( Da Elia M : Manuale di nutrizione nelle patologie pediatriche,
.
Pensiero Scientifico edit , Roma, 2005)

Alimenti 1-3 4-6 7-9 10-12 13-15 16-18

anni anni anni anni anni anni
Pasta 30 40-50 60 60-70 70-80 100
Riso 30 40-50 60 60-70 70-80 100
Pane 30 30-40 50 60 60-80 80
Biscotti, cereali 15 30 30-50 50 50 50
Carne 40 50 60 60 70-80 90-100
Pesce 50-60 70 70-80 70-80 80-100 100-120
Uovo n. 1 n. 1 n. 1 n. 1 n. 1-2 .
n 1-2
Legumi freschi 40 50 50-60 50-60 50-80 100
Legumi secchi 20 30 30 30 40 60
Formaggio 30 40 50 50 60 100
Latte e yogurt 400-500 500 500 500 500 400-500
Verdure cotte 50-60 100 150 200 200 250
Verdure crude 50 100 150 200 200 250
Frutta 80-100 200 300 300-350 350-400 350-400
Olio extravergine 10-15 15-20 20-25 25-30 25-30 25-30
di oliva

Tab . 118 Schema dietetico ipocalorico ( Da Elia M.: Le. )

Calorie 1234
Proteine 21% delle calorie totali
Lipidi 25% delle calorie totali
Glucidi 54% delle calorie totali
Colazione
• Latte parzialmente scremato 150 g oppure 1yogurt 125 g
•1cucchiaino di zucchero
• 2 fette biscottate o 4 biscotti secchi o 30 g di fiocchi di cereali o cornflakes
oppure pane 40 g + prosciutto crudo 20 g
Spuntino
• Frutta 150 g o yogurt magro alia frutta 125 g o cracker 25 g o succo di frutta
Pranzo
• Pasta o riso 50 g ( oppure pane 60 g oppure patate 200 g)
• Parmigiano 2 cucchiaini
• Prosciutto crudo magro o bresaola 40 g ( oppure 1uovo oppure legumi freschi
90 g oppure legumi secchi 30 g oppure formaggio magro 60 g)
• Verdura 200 g
• Pane 40 g (oppure pasta o riso 30 g oppure patate 160 g)
• Olio extravergine di oliva 2 cucchiaini
Merenda
•Come lo spuntino di metà mattina
Cena
• Carne 150 g oppure pesce 180 g
• Verdura 200 g
•Pane 40 g (oppure pasta o riso 30 g oppure patate 160 g)
• Olio extravergine di oliva 2 cucchiaini
292
 OMBELICO DEL NEONATO

E Terapia farmacologica. Può essere presa in considerazione nelle

forme complicate di obesit à (ipertensione, dislipidemia, ridotta tolle-
ranza ai carboidrati) in bambini di et à peripuberale e negli adolescen-
ti, in cui l’intervento sulle abitudini alimentari sia fallito. Negli Stati
Uniti sono approvati dalla FDA in bambini di et à superiore ai 12 anni
due farmaci utili a negativizzare il bilancio energetico [ -> Antiobesità ]:
la sibutramina ( es. Ectiva cpr 10 e 15 mg) agente anoressizzante,
che aumenta il senso di sazietà e Vorlistat (Xenical cps 120 mg), che
riduce l'assorbimento dei trigliceridi, inibendo la lipasi intestinale .
E Terapia chirurgica. L’approccio chirurgico (bendaggio gastrico per
via laparoscopica o il by-pass gastrico Roux-en Y ) può essere indica-
to solo in casi selezionati di soggetti con obesit à grave e presenza di
malattie concomitanti.

OMBELICO DEL NEONATO

Il moncone ombelicale dopo la nascita presenta un processo di essiccamento
che ne provoca la mummificazione e successivamente il distacco, che avviene
in genere entro 2 settimane. Una ritardata caduta del cordone ( oltre la 4° set-
timana) può essere segno di superinfezione o di un difetto della chemiotassi
neutrofila.
La ferita ombelicale , che residua dopo la caduta del moncone, in circa 8-10
giorni progressivamente cicatrizza e riepitelizza.

Trattamento del moncone ombelicale

Il moncone ombelicale deve essere tenuto pulito e asciutto, coperto
con garza sterile e fissato con una benda o una rete elastica .
Sebbene sia prassi comune l’applicazione locale quotidiana di alcol
a 70° o di fucsina alcoolica all '1%, si ritiene attualmente che la mum-
mificazione, essendo un processo fisiologico, non richieda alcun
trattamento.
La ferita ombelicale, dopo la caduta del moncone, va cosparsa con
una polvere antibiotica (es. Cicatrene polvere) e tenuta coperta anco-
ra con garza sterile e rete elastica.

Patologia della regione ombelicale

E Ernia ombelicale. È dovuta a chiusura imperfetta o debolezza del-
l’anello ombelicale; la massa erniaria, costituita dall’omento e / o da
un’ansa intestinale, è ricoperta dalla cute.
Terapia: la maggior parte delle ernie ombelicali si risolve spontanea-
mente entro l ’anno di et à; quelle con diametro superiore ai 5 cm
possono regredire in tempi più lunghi. Il trattamento con cerotto con-
tenitivo è unanimemente ritenuto inefficace. La chirurgia non è in ge-
nere indicata, a meno che l’ernia persista oltre l’et à di 3- 4 anni, sia
sintomatica, si strozzi ( evento assolutamente eccezionale) o diventi
progressivamente più grande dopo l’et à di 1-2 anni.
E3 Granuloma o fungo ombelicale. Piccola escrescenza carnosa , mol-
le, di colorito rossastro, spesso visibile solo sul fondo della cicatrice
ombelicale, talvolta secernente un liquido siero-puruloide striato di
sangue. È espressione di un eccessivo processo di granulazione del-
293
 . •

0NIC0 MIC0S1

la cicatrice ombelicale, stimolato da un ’infezione locale .

Terapia: toccature con matita al nitrato d’argento.
O Onfalite. Infiammazione acuta del tessuto periombelicale , che può
essere causata da qualsiasi germe piogeno. È particolarmente grave
per il pericolo della diffusione ematogena o dell ’estensione al fegato
o al peritoneo; può svilupparsi una flebite venosa e una successiva
ipertensione portale .
Terapia: tempestiva antibioticoterapia; in caso di formazione di un
ascesso, incisione chirurgica e drenaggio.
0 Onfalocele. Difetto congenito della parete addominale a livello del-
l’ombelico , con conseguente erniazione di visceri, che vengono a es-
sere contenuti in un esile sacco membranoso trasparente ( costituito
dal peritoneo e dalla membrana amniotica ), sul cui apice si inserisce
il cordone ombelicale. Frequente l’associazione con altre anomalie
.
( intestinali, cardiache, del SNC, cromosomiche, ecc ); pu ò fare parte
della sindrome di Bekwith-Wiedeman ( magroglossia , gigantismo , vi-
sceromegalia, ipoglicemia) .
Terapia: il difetto viene diagnosticato in epoca intrauterina , mediante
l ’ecografia prenatale; il parto viene programmato presso un centro di
Ili livello. Il menagement iniziale è di spettanza della terapia intensi-
.
va neonatologica L’intervento chirurgico deve essere eseguito im-
mediatamente alla nascita, mediante chiusura della breccia addomi-
nale, con o senza interposizione di patch protesico .

ONICOMICOSI
Infezioni ungueali sostenute da miceti. EZIOLOGIA Sono rare nel bambino; si
osservano per lo più nell’adolescente, dovute a Candida albicans o a dermato-
fiti [ — » Dermatofitosi ] . CLINICA L' onlcomlcosi da Candida inizia sempre con
una perionissi ( infezione subacuta o cronica dei tessuti periungueali); secon-
dariamente pu ò essere interessata la lamina ungueale , che presenta delle
chiazze giallo-verdastre in corrispondenza dei bordi laterali. L ’ onlcomlcosi da
dermatofltl ( tinea unguium ) inizia di solito al bordo laterale con una chiazza
bianco-giallastra a lenta progressione, mentre il letto ungueale va incontro a
un’ipercheratosi reattiva, che solleva e incurva la lamina. DIAGNOSI Esame
microscopico e colturale.

TERAPIA
• Perionissi candidosica . In genere è sufficiente il trattamento loca-
le con Antimicotici topici [ - Dermatologici ]; ciclopirox lacca ungueale
^
( Batrafen unghie ) o amorolfina lacca ungueale ( Locetar smalto ) .

• Tinea unguium. Richiede di norma il trattamento generale con

Antimicotici sistemici [-> ] per diversi mesi: fluconazolo ( Diflucan ) o
terbinafina ( Lamisil ) o itraconazolo (Sporanox ) . Le terapie topiche so-
no raramente efficaci, tranne nelle forme di tipo «bianco superficia-
le » , nelle quali le lacche ungueali contenenti ciclopirox ( Batrafen un -
ghie ) o amorolfina (Locetar smalto ) possono costituire l ’unico provve-
dimento terapeutico.
§29m
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ORTICARIA - ANGIOEDEMA
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ORCHIEPIDIDIMITE
Vedi: Scroto acuto

ORNITOSI - PSITTACOSI
Antropozoonosi trasmessa all’uomo dagli uccelli (quando questi appartengono |
alla famiglia Psittacidi si parla di psittacosi, altrimenti è più corretto usare il
termine ornitosi). EZIOLOGIA Chlamydia psittaci , bacillo Gram-negativo, che in-
fetta numerose specie di volatili (pappagalli, canarini, merli, passeri, aironi,
gabbiani, piccioni, colombi, ma anche galline, tacchini, selvaggina quali fagiani
e pernici) . TRASMISSIONE Generalmente per inalazione di polvere di penne o
di escrementi di uccelli infetti o in seguito a beccata di uccello infetto; rara la
trasmissione interumana, attraverso le espettorazioni. INCUBAZIONE 7 -15
giorni. CLINICA Inizio di solito brusco, con febbre elevata, malessere, ansia; !
frequente la presenza di esantema roseoliforme. Prevalente è l 'interessamen-
to polmonare, ma possono verificarsi pericardite, miocardite, endocardite, j.
epatite e interessamento del SNC. DIAGNOSI Di solito sierologica .
I
TERAPIA
Antibiotici [ -> ] di scelta sono l ' eritromicina ( 50 mg/ kg/die, in 4
somministrazioni) o altri macrolidi ( azitromicina , claritromiclna ) ,
nel bambino di et à inferiore a 8 anni; la doxiciclina ( 2- 4 mg/kg/die,
.
in 2 somministrazioni) oltre tale et à La durata del trattamento è di
10-14 giorni .

ORTICARIA - ANGIOEDEMA
L ' orticaria o l ’ angioedema sono due affezioni cutanee che condividono comu-
ni meccanismi eziopatogenetici, ma che differiscono per le superfici cutanee
interessate; derma superficiale nell ’orticaria, derma profondo e sottocute nel-
l’angioedema. Quando orticaria e angioedema si presentano in associazione
si parla di sindrome orticaria-angiocdema ( SOA ): L ’orticaria e l’angioedema
possono essere acuti ( risoluzione in qualche settimana) o cronici ( decorso > 6
settimane). EZIOPATOGENESI Liberazione di istamina o di altri mediatori va-
soattivi secondaria ad attivazione mastocitaria, per stimoli di natura diversa
.
( tabella 119 , pagina seguente) I meccanismi coinvolti nell’attivazione dei ma-
stociti possono essere immunologici (IgE-mediati o mediati da immunocom-
.
plessi) o non immunologici Contrariamente all ’opinione diffusa (secondo la
quale l’orticaria è dovuta ad allergia soprattutto alimentare) le forme immuno-
mediate rappresentano una frazione minima di tutte le condizioni, che nel 75%
dei casi sono invece riconducibili a un meccanismo non immunomediato CLI- .
NICA L ’ orticaria è caratterizzata da lesioni eritemato -pomfoidi fugaci, migranti,
variamente pruriginosi; l ’ angioedema si manifesta con tumefazioni di grandez-
za variabile, di consistenza dura, generalmente non accompagnate da prurito
e arrossamento cutaneo, localizzate in prevalenza dove il sottocutaneo è più
lasso ( labbra , occhi, estremit à degli arti, genitali, vie aeree superiori ). Un tipo
particolare di angioedema, clinicamente molto diverso è l ’angioedema eredi-
tario [ — > ], trasmesso con modalità autosomica dominante, di solito scatenato
.
da traumi o interventi chirurgici DIAGNOSI Negli episodi acuti isolati e di bre-
ve durata, dopo un’accurata anamnesi e / o esame obiettivo, nessun esame in
genere dovrebbe essere richiesto. Nelle forme acute con fondato sospetto di
un fattore eziologico di rilievo e nelle forme di elevata ricorrenza o croniche,
295
0 ORTICARIA - ANGIOEDEMA

Tab. 119 Cause di orticaria in base al meccanismo eziopatogcnetico

Da meccanismo immunologico Da meccanismo extralmmunologlco

• Orticaria IgE mediata • Orticaria da attivazione mastocitarla
- alimenti (latte, uovo,arachidi, pesce, diretta
crostacei, cereali , frutta fresca, noci, - alimenti istamìno-liberatori (crostacei,
.
ecc ) cioccolato,fragole, pomodoro, agrumi)
- farmaci ( antibiotici betalattamici, - alimenti ricchi di istamina (formaggi
insulina ecc.) fermentati, salumi, tonno, aringhe) e
- inalanti (pollini, acari, derivati di tiamina (cioccolato)
epidermici animali) - additivi alimentari , conservanti
- punture di insetti - farmaci ( ac. acetilsalicilico, FANS,
• Orticaria da Immunocomplessl oppiacei, mezzi di contrasto)
- farmaci (sulfamidici, mezzi di • Orticaria da attivazione diretta
.
contrasto iodati, ecc ) del complemento
- infezioni (virus, batteri, miceti) - veleni di serpenti
- vasculite - endotossine batteriche (Gram-negativi)
- polisaccaridi batterici (Gram-positivi)
- proteina A stafilococcica

può essere giustificato ii ricorso ad alcuni accertamenti mirati sulla base del
sospetto clinico: a) se si sospetta un ' allergia: test allergologici (prick test,
RAST) , dieta di eliminazione, eventalmente test di provocazione; b ) se si so-
spetta un ' infezione: colture, esami sierologici, esami radiologici; c ) per le cau -
se fisiche: test specifici per orticaria da freddo ( test dei cubetti di ghiaccio) ,
da pressione ( applicazione di pesi), ecc .
TERAPIA
Nei casi in cui non è possibile l’identificazione e l’allontanamento
del fattore causale e nella fase acuta di ogni episodio, il trattamento
sintomatico si basa sulla somministrazione di:
Antistaminici [ — > ], ad esempio:
Cetirizina (es. Zirtcc gtt: 1 gt = 0 ,5 mg; scir 1 mg/ ml; cpr 10 mg):
bambino < 30 kg: 5 mg/ die; > 30 kg : IO mg/ die, in unica som-
ministrazione
Anti- H2: possono essere associati agli antistaminici, in casi scarsa-
mente responsivi; ad esempio:
Ranitidina ( es. Ranldll scir 15 mg/ ml; cpr 75-150-300 mg; bust
150 mg): 2- 4 mg/kg/die, in 2 somministrazioni
Cortisonici sistemici [ -4 ], per brevi cicli (5-7 giorni) , in casi selezio-
nati ( forme acute severe , forme protratte, forme croniche severe):
Prednisone ( Deltacortene cpr 5 e 25 mg) : 1-2 mg/ kg/ die
Nell ' angioedema acuto delle vie aeree può essere necessaria la
somministrazione di:
Adrenalina (Adrenalina f 1 ml 1mg): 0,01 ml /kg (IM)
L ’ alimentazione non richiede in genere la prescrizione di rigide diete
di fronte a casi di orticaria. Solo se esiste un fondato sospetto di al-
296
 OSSIURIASI 0
lergia alimentare può essere prescritta una dieta di eliminazione mi-
rata [ -> Allergie alimentari ] , mentre nel dubbio di orticaria da causa
non allergica può essere al massimo consigliata per un breve perio-
do la limitazione di alimenti ricchi di istamina, tiamina e additivi .
i r ! C

Infezione piogena acuta localizzata, che interessa una o più ghiandole di Zeiss
o di Moli ( orzaiolo esterno ) o le ghiandole di Meibonio ( orzaiolo interno ) .
.
Frequente la recidiva (reinfezioni da mani contaminate) Generalmente sono
responsabili gli stafilococchi.
TERAPIA
Impacchi caldo-umidi; applicazione di pomate antibiotiche [ > -
.
Oftalmici ] , ad es Ribomicin pomata oftalmica; se necessario, incisio-
ne chirurgica e drenaggio.

( enterobiasi ) OSSIURIASj
EZIOLOGIA Enterobius vermicularis ( piccolo nematode ). TRASMISSIONE li ver-
me vive nel cieco e le femmine gravide scendono a deporre le uova all'orifizio
dell ’ano; la trasmissione avviene per via diretta, portando le uova dalla regio-
ne anale alla bocca con le mani , nell 'Intento di grattarsi per alleviare il prurito
( autoinfestazione) , oppure per diffusione ambientale, perché le uova contami-
nano gli indumenti intimi e le lenzuola, dove restano vitali e infestanti per 2-3
settimane. CLINICA Prurito perianale specie notturno, insonnia , irritabilit à;
nelle femmine i parassiti adulti possono migrare nella cavit à vaginale, provo-
.
cando vulvite pruriginosa DIAGNOSI Scotoli test per evidenziare le uova ( al ri-
sveglio, prima di andare in bagno, si applica una striscia di nastro adesivo tra-
sparente nella regione perianale, lasciandovelo per 15-20 minuti; successiva-
mente l ’adesivo va osservato al microscopio, facendolo aderire a un vetrino
portaoggetti. La ricerca va ripetuta più volte).

TERAPIA
Antielmintici [ -»] utilizzabili sono:
Pirantel pamoato (Combantrin sosp 50 mg/ml; cpr masticabili 250
mg: cucchiaino tarato a 2,5 e 5 mi): 10 mg/ kg, in dose unica
( max 1g):
1-2 anni: 1/ 2 cucchiaino (= 2,5 mi)
3-5 anni: 3 / 4 cucchiaino
6 -8 anni: 1cucchiaino (= 5 mi)
9-12 anni: 1cucchiaino e 1/ 2 ( o 1cpr e 1/ 2)
> 12 anni: 2 cucchiaini ( o 2 compresse)
Albendazolo (Zentel cpr 400 mg):
1-2 anni: 200 mg (dose singola)
> 2 anni: 400 mg ( dose singola)
Mebendazolo ( Vermox sospensione: misurino 5 mi = 100 mg; cpr
100 e 500 mg):
100 mg (1misurino 5 ml o 1cpr 100 mg), in dose unica
297
0 OSTEOMIELITE

Qualsiasi farmaco si usi, il trattamento va ripetuto dopo 2 settimane

e va esteso a tutti i membri del nucleo familiare.
Se entro 2 mesi dal trattamento gli ossiuri ricompaiono, è probabile
che il farmaco usato non sia stato efficace; ma se la ricomparsa av-
viene oltre 2 mesi, si tratta probabilmente di una reinfezione esoge-
na, data la diffusione degli ossiuri nella popolazione scolastica.
Norme igieniche da adottare sono: pulizia scrupolosa delle mani; de-
tersioni perianali ripetute; far dormire il paziente infestato con il pi-
giama, che va cambiato ogni giorno e lavato ( preferibilmente bollito),
unitamente alla biancheria personale e agli effetti letterecci.

OSTEOMIELITE
Infezione settica dell’osso. EZIOLOGIA Gli agenti patogeni più frequenti sono:
.
1 nel neonato lo Staphylococcus aureus , gli streptococchi gruppo B e i confor-
mi; 2. nel bambino sotto i 3 anni lo Staphylococcus aureus e VHaemophilus in-
fluenzae tipo b; 3. oltre i 3 anni lo Staphilococcus aureus. Nei pazienti con
anemia falciforme sono frequenti anche le forme da Salmonella-, dopo ferita
da puntura (in genere del piede) lo Pseudomonas aeruginosa. PATOGENESI
Per via ematogena, per contiguit à, per inoculazione diretta dall’esterno. CLINI-
CA Si manifesta in genere come una malattia improvvisa con febbre alta e
sepsi, oppure come una malattia subacuta con segni sistemici moderati, ma
con sintomi locali a livello dell’osso colpito ( dolore, tumefazione, arrossamen-
to cutaneo ) e limitazione antalgica del movimento. DIAGNOSI 1. Laboratorio:
leucocitosi neutrofila ( 70% dei casi), aumento della VES (90%), emocoltura,
coltura del pus subperiostalo; 2. Indagini strumentali: scintigrafia ossea con
tecnezio pirofosfato; TC; Rx dell’osso (negativa nei primi 1014 giorni).
TERAPIA
Terapia antibiotica
Deve essere iniziata il più precocemente possibile, in quanto la pro-
gnosi dipende essenzialmente dalla rapidit à con cui viene instaurata
la terapia: tanto più questa è tardiva, tanto maggiore è la probabilit à
che si instaurino complicazioni (cronicizzazione, deformit à per lesio-
ni delle cartilagini di coniugazione e delle epifisi, rigidit à articolari e
anchilosi, propagazione deM ’iofezione, fratture patologiche).
La scelta dell’antibiotico inizialmente deve essere basata sui patoge-
ni più probabilmente in causa ( tabella 120) e tenendo conto sia del
potere battericida sia della capacit à di penetrazione neH’osso At- .
tualmente si ricorre con sempre maggiore frequenza all’associazione
di due antibiotici ad attivit à sinergica .
Il trattamento deve essere condotto in un primo tempo, per 7-14 gior-
ni, per via parentcrale; in seguito, se si è ottenuto un miglioramento
clinico, si può passare alla somministrazione per via orale a dosi ele-
vate, proseguendola fino alla normalizzazione della PCR e della VES e
alla regressione dei segni di patologia attiva ( febbre, edema, dolore,
arrossamento) .
Spesso è necessaria l’immobilizzazione dell ’arto interessato, per l’a-
zione contro la flogosi e il dolore e per la prevenzione delle complica-
zioni.
298
 OTITE ESTERNA ACUTA 0
Tab. 120 Terapia empirica dcirosteomlclite •

Et à Probabile Antibiotico Posologia

agcnto eziologico ( mg/kg/ dle) ( dosl/ dlo)
Neonato Staphylococcus Oxacillina ( Penstapho ) 75200 3
mucus più
Streptococcus Gentamicina ( Gentalyn) o 5-7,5 3
gruppo B Cefotaxima ( Claforan ) 150 3
Batteri enterici
Gram-negativi
< 3 anni Staphylococcus Oxacillina ( Penstapho ) 200-300 4
aureus più
.
H influenzae . Cefotaxima ( Claforan ) o 100-150 4
tipo b Ceftriaxone ( Rocefln ) 150 2
> 3 anni Staphylococcus Oxacillina ( Penstapho ) o 200-300 4
aureus Clindamicina (Dalacin C ) o 30-40 3
Cefazolina ( Cefamezin ) 100 3

Terapia chirurgica
Se dopo qualche giorno di terapia antibiotica non si verifica un netto
miglioramento della sintomatologia generale e locale, si rende ne-
cessario l’intervento chirurgico, che tende a diminuire la pressione
locale aumentata in seguito all’edema e ad asportare per quanto
poss ì bile il materiale necrotico.

OTITE ESTERNA ACUTA

Infiammazione acuta del condotto uditivo esterno. EZIOLOGIA Principalmente
Stafilococchi e Pseudomonas aeruginosa; più raramente Gram negativi, quali
E. coli , Klebsiella pneumoniae , Proteus , e miceti. Fattori favorenti: eccessiva
umidit à ( frequente e prolungata immersione in acqua o aumento di umidità
.
nell ' ambientc ) traumi locali o dermatite preesistente. CLINICA Otalgia evoca -
ta dalla compressione e dai movimenti del padiglione auricolare, prurito, sen-
so di pienezza auricolare. DIAGNOSI Esame otoscopia) ( edema del condotto
uditivo intensamente ipercmico, presenza di secrezione cremosa di colore va-
.
riabile dal bianco al verdastro)

TERAPIA
• Terapia locale nella maggior parte dei casi, con preparati otologici
topici [ -» Otologici ] a base di polimixina ( attiva su Pseudomonas ) e
.
neomicina ( ad azione antistafilococcica): es Anauran 2-3 gtt x 3- 4
volte / die ) . Una volta diminuita l' infiammazione, lavaggi con acido
acetico al 2% (utile anche nella prevenzione in bambini con episodi
ricorrenti). Nelle rare forme da miceti ( otomicosi): antimicotici topici
|-> Dermatologici ] a base di econazolo ( Pevaril dermatologico latte) .
• Terapia generale (in casi di non risposta al trattamento locale) con
antibiotici attivi su Pseudomonas (ceftazidima) e su stafilococchi ( ce-
falosporine di ln generazione).
0 OTITE MEDIA

OTITE MEDIA
Infiammazione dell’orecchio medio. Quadri clinici principali sono: otite media acu-
ta (OMA), otite media ricorrente (OMAR ), otite media con effusione ( OME), otite
media suppurativa cronica (OMC).

Otite media acuta ( OMA )

Infiammazione acuta dell’orecchio medio con versamento essudativo nella ca-
vit à timpanica. EZIOLOGIA Batterica nell ’80% dei casi , in prevalenza S. pneu-
moniae ( 20- 40%), Haemophilus influenzae (10-30 %) , Moraxella catarrhalis ( 5-
15%), S. pyogenes ( 3- 7%). CLINICA Molto variabile , da forme con dolore, feb-
bre, malessere a quadri praticamente asintomatici o con sintomi aspecifici
( anoressia, disturbi gastrointestinali, irritabilit à) . Complicazioni: perforazione
della membrana timpanica, deficit uditivo trasmissivo: mastoidite, paralisi del
.
faciale, trombosi del seno laterale, meningite DIAGNOSI Esame otoscopico
(membrana timpanica iperemica, estroflessa in fase conclamata): pneumooto-
scopia (mobilità della membrana timpanica assente o fortemente ridotta).

TERAPIA
Negli ultimi anni sono comparsi numerosi lavori che dimostrano come
più dell ’80% degli episodi di OMA si risolvono spontaneamente in 2-
3 giorni, senza terapia antibiotica. La linea guida pubblicata recente-
mente dall’ American Academy of Pediatrics consiglia per i bambini di
et à superiore ai 6 mesi un atteggiamento di vigile attesa per 48-72
ore, suggerendo l ’opzione di non trattare immediatamente con anti-
biotici TOMA non grave , usando in prima battuta solo un analgesico
per OS ( preferibilmente paracetamolo: 10-15 mg/ kg / dose ogni 6
ore) e di passare alla terapia antibiotica solo in caso di mancata riso-
luzione ( tabella 121). Questo protocollo è dichiaratamente rivolto so
lo a soggetti sani, in assenza di sintomi gravi e senza patologie oto-
-
logiche pregresse ( recente OMA, effusione endotimpanica resisten
te ).
-
Tab. 121 Terapia dell ’otite media •

Et à Diagnosi certa Diagnosi Incerta

< 6 mesi Trattare tutti con antibiotici Trattare tutti con antibiotici
6-24 mesi Trattare tutti con antibiotici Antibiotici solo se OMA grave11
Osservazione12* se OMA non gravo
*
> 24 mesi Antibiotici solo~seT)MA grave Osservazione
Osservazione se OMA non grave
Otite grave: otalgia severa o moderata, febbre > 39°; stato tossico: condizioni generali com
promesse
( 2)
Osservazione: solo se ò possibile un adeguato follow-up; terapia da iniziare se i sintomi
persistono o peggiorano

Terapia antibiotica
• Nei casi in cui vi sia indicazione a trattare, il farmaco di scelta ò
tuttora:
.
Amoxicillina (es Zimox sosp 50 mg/ml): 50-90 mg/ kg/die, in 2-3
dosi ( il dosaggio più elevato va impiegato nei casi di potenzialo
presenza di S. pneumoniae resistente) .
300
 OTITE MEDIA 0
La durata tradizionale della terapia antibiotica è di 10 giorni. Nume-
rosi studi hanno tuttavia dimostrato l’efficacia di terapie più brevi (5-
7 giorni), ad eccezione dei bambini di et à inferiore ai 2 anni e di
quelli con OMA complicata ( perforazione, complicanze intracraniche),
che richiedono sempre il trattamento prolungato per IO giorni .
• Nei soggetti in cui si sia dimostrato un fallimento terapeutico, con
persistenza di sintomi oltre 48-72 ore dall ’inizio della terapia ( senza
una chiara sintomatologia a carico delle alte vie aeree che possa far
ipotizzare una concomitante infezione virale ) o in cui il rischio di pa-
togeni resistenti ( compresi Streptococcus pneumoniae ed Haemo-
philus influenzae ) sia aumentato ( et à minore di 2 anni, frequenza
asilo nido, terapia antibiotica nei 30 giorni precedenti, recidivit à di
OMA , appartenenza ad area geografica ad alta prevalenza di batteri
resistenti) è consigliabile il ricorso ad antibiotici a spettro allargato ,
quali:
Amoxicillina / acido clavulanico ( es. Augmentln sosp 400 mg/5 mi +
57 mg/ 5 ml; cpr e bust 875 + 125 mg) a dosaggio elevato ( 80-
90 mg/kg/die, come amoxicillina), in 2 somministrazioni
Cefuroxima axetile (es. Zinnat sosp 125 e 250 mg/5 mi; cpr 250 e
500 mg): 30-40 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni
.
Cefpodoxima proxetile (es Orelox sosp 8 mg/ml; cpr 100 e 200
mg): 10 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni
Un ’alternativa alla terapia per via orale ( approvata dalla FDA) è rap-
presentata dalla somministrazione parenterale di ceftriaxone
( Rocefin ) 50 mg/kg in monodose, per 3 giorni .
Recentemente è stata anche segnalata l’efficacia, nel trattamento
dell’OMA in bambini di et à superiore ai 6 mesi, della somministrazio-
ne di
.
Azitromicina (es Zltromax sosp 200 mg/ 5 mi; cpr 500 mg): unica
dnse, ad alto dosaggio (30 mg/ kg/ die)
Terapia di supporto
Il trattamento sintomatico dell’otalgia si avvale dell 'Impiego di
—
Analgesici ( >), ad esempio:
Lonarid (paracetamolo + codeina) supposte lattanti e bambini: 1
supposta x 2-3 volte / die
Tachidol ( paracetamolo + codeina) scir: 1 mi ogni 4 kg peso corpo-
reo x 1-4 volte/die
Nurofen (ibuprofene ) sosp 20 mg/ml: 20-30 mg/ kg/die, in 3 som-
ministrazioni
La terapia topica mediante gocce auricolari per lenire il dolore è da
proscrivere, per l ’assenza di dimostrata efficacia, oltre che per la
possibilit à di impedire una corretta visione della membrana timpani-
ca, a causa della fluidificazione del cerume eventualmente presente.

301
o OTITE MEDIA

Otite media acuta ricorrente ( OMAR )

Per otite media acuta ricorrente (OMAR ) si intende il ripetersi di 3 o più episo-
di di otite media acuta ( OMA) in un periodo di 6 mesi. EZIOLOGIA Contra -
riamente a quanto si riteneva in passato, numerosi studi recenti hanno dimo-
strato che nella maggior parte dei casi ( 54%) la ricorrenza è determinata da
un nuovo patogeno (= nuova infezione), mentre solo in meno di un terzo ( 28%)
si tratta di vera recidiva ( stesso patogeno).

TERAPIA
La terapia antibiotica dei singoli episodi di OMAR deve mirare non
solo all’eradicazione del patogeno causale endotimpanico , ma anche
ad evitare / ridurre il rischio di recidive, mediante reradicazione dei
patogeni ( soprattutto S. pneumoniae ) che colonizzano il naso -farin-
ge. Pertanto per il trattamento di ogni episodio di OMA in soggetti
con anamnesi positiva di OMAR la scelta deve essere fatta tra gli an
tibiotici a spettro allargato, quali:
-
.
Amoxicillina/ acido clavulanico (es Augmentin ) a dosaggio elevato
( 80-90 mg/ kg/ die , come amoxicillina), in 2 somministrazioni

Cefuroxima axetile (es. Zinnat ): 30-40 mg/ kg/ die , in 2 sommini-

strazioni
»
-*
T ,

Il rischio di evoluzione non favorevole impone che la durata del trat-

tamento antibiotico non possa essere suscettibile di riduzioni e che,
perciò, la terapia debba proseguire per i 10 giorni tradizionalmente
raccomandati.

PREVENZIONE . |
La prevenzione degli episodi ricorrenti in bambini con OMAR si basa
sui seguenti provvedimenti:
• profilassi ambientale, intesa come azione correttiva dei fattori fa-
vorenti la ricorrenza (uso del succhiotto, allattamento con formula,
frequenza nei primi 2 anni di vita di asilo nido , esposizione al fumo
passivo);
• immunoprofilassi attiva mediante vaccini rivolti ai patogeni che più
frequentemente provocano OMA ; tra questi risulta particolarmente
immunogeno il vaccino antipneumococcico coniugato eptavalente [->
Vacc /n/ ], che in studi recenti ha dimostrato significativo effetto protet
tivo (dal 9,3 al 22,8%) nei confr ónti di OMA ricorrente;
-
• profilassi antibiotica: è considerata tuttora, nei bambini di et à infe-
riore ai 3 anni, un efficace approccio preventivo dell ' OMA ricorrente .
Consiste nella somministrazione quotidiana per lungo periodo (3-6
mesi) di un antibiotico attivo sugli agenti patogeni dell’OMA, a dose
dimezzata rispetto a quella terapeutica. Antibiotico di scelta è:
.
Amoxicillina (es Zimox) 20 mg/ kg/ dose unica serale
 <'
/y

'
OTITE MEDIA
6:

o •;
> •

. ’
. /v

Otite media con effusione ( OME)

Presenza di fluido all’interno dell’orecchio medio, senza segni di infiammazio-
ne/infezione acuta. EZIOPATOGENESI Multifattoriale: alla base c ’è un’altera-
zione della funzionalità tubarica, che compromette l’omeostasi pressoria e
gassosa endotimpanica , provocando trasudazione e /o essudazione Nella .
maggior parte dei casi l’essudato timpanico è sterile; nel 25-40% dei casi so-
no stati evidenziati gli stessi germi patogeni riscontrati nell’OMA. CLINICA
Spesso asintomatica; alcuni bambini riferiscono senso di pienezza auricolare,
autofonia , acufeni; solo in una minoranza di soggetti viene segnalato un difet-
t ò uditivo. Complicazioni: nella quasi totalità dei casi TOME guarisce sponta-
neamente in settimane / mesi senza reliquati, tuttavia una prolungata persi-
stenza può causare una riduzione dell’udito. Il deficit uditivo trasmissivo è la
principale complicanza dell ’OME: se il difetto è moderato o grave , bilaterale e
persistente durante gran parte della prima infanzia, può causare un danno alle
funzioni linguistiche, cognitive e psicosociali. Altra possibile complicanza è
l’attivazione di processi fibrotici all’interno della cassa, con successiva fissità
della catena ossiculare e atelettasia della membrana timpanica, che può es-
sere il fattore patogenetico per la formazione di un colesteatoma. DIAGNOSI
1. Esame otoscoplco (membrana timpanica ambracea, bluastra, talora retrat-
ta). 2. Esame impcdcnzlometrico ( timpanogramma piatto tipo B, caratteristico
della presenza di versamento). 3. Esame audiometrico in pazienti collaboranti .
TERAPIA
Oggi prevale un comportamento critico e meno interventistico nei ri-
guardi di questa patologia. Le recenti linee guida dell' American
Academy of Pediatrics sottolineano la necessit à, nell ’approccio tera-
peutico, di selezionare i soggetti a maggiore rischio di sviluppo di lin-
guaggio o apprendimento ( sordit à permanente indipendente da OME,
ritardo di sviluppo psico- intellettivo e / o del linguaggio, autismo
ecc.) , che meritano particolare attenzione, e di assumere un atteg-
giamento pi ù attendista nei confronti dei soggetti non a rischio In .
particolare si sottolinea il fatto che il trattamento dell’OME è appro-
priato solo se si possono conseguire benefici significativi rispetto a
quanto atteso sulla base della sola evoluzione spontanea.
Terapia medica
Le possibili opzioni terapeutiche sono:
• Antibiotici [->] con scelta e posologia analoghe a quelle indicate
per TOMA , ma con durata più prolungata (10-14 giorni): sono in gra-
do di ridurre l’effusione, ma l’efficacia è transitoria ( solo 2-8 setti-
mane);
• Cortisonici sistemici [->] orali (prednisone 1mg/kg/ die): associa-
ti alla terapia antibiotica possono avere efficacia per ridurre l’effu-
sione endotimpanica, ma sempre per un tempo limitato (qualche
settimana);
• Antistaminici, decongestionanti orali, mucolitici sono da evitare,
poich é non evidenziano alcun beneficio .
Terapia chirurgica
Il ricorso a provvedimenti chirurgici è raccomandato dall’attuale linea
guida solo nei seguenti casi: a ) bambini in cui sia stata dimostrata -
i rr :
una durata di OME almeno di 4 mesi, che abbiano un persistente,
& 303
 .ì 1
J

mo
/ *

OTITE MEDIA
. -*

documentato , significativo deficit uditivo e che non presentino alcun

segno di evoluzione spontanea favorevole; b) soggetti con OME ricor-
rente o persistente, anche senza particolare deficit uditivo, ma che
presentino fattori di rischio di disturbi di sviluppo uditivo; c) soggetti
in cui TOME si associ a danni strutturali della membrana timpanica
o dell ’orecchio medio.
Le opzioni chirurgiche sono:
• drenaggio transtimpanico : l’inserzione di tubi endotimpanici (TE)
va riservato a casi limite, in cui vi sia grave danno uditivo che non
abbia tendenza alla risoluzione spontanea e /o in presenza di distur-
bo del linguaggio gi à presente; un intervento precoce ( preventivo ) al
contrario non risulta avere un rilevante beneficio sul linguaggio, a
fronte dei rischi connessi all’inserzione dei TE ( otorrea o perforazio-
ne residua, timpanosclerosi, parziale atrofia della membrana timpa-
nica) ;
• adenoidectomia: va presa in considerazione solo in casi di docu-
mentata ostruzione nasale o di adenoidite cronica.

Otite media suppurativa cronica ( OMC)

Processo infettivo caratterizzato da cronica fuoriuscita di secrezione purulenta
dall ’orecchio medio , attraverso una perforazione della membrana timpanica
persistente per almeno 6 settimane. EZIOLOGIA Dovuta a patogeni differenti
da quelli in causa nell ’OMA: principalmente Pseudomonas aeruginosa, Staphy-
lococcus aureus , Staphylococcus epidcrmidis; possono coesistere miceti
.
( Candida albicans , Aspergillus niger o fumigatus ) CLINICA Otorrea densa,
giallastra, di solito scarsa ma in alcuni casi abbondante; se il pus ristagna nel
condotto, assume odore fetido e può dar luogo a otite esterna e foruncolosi;
possibili riacutizzazioni infettivo, con febbre, dolore auricolare, cefalea, au-
mento della secrezione; ad attento esame si riscontra di solito ipoacusia di ti-
po trasmissivo. DIAGNOSI 1. Esame otoscopico: membrana sempre perfora-
-
ta , ispessita, con cicatrici, placche calcaree, fuoriuscita di secrezione purulen
ta. Importante è la ricerca di granulazioni o polipi sul margine della perforazio-
ne e di eventuale colesteatoma ( formazione composta da vari strati di epitelio
stratificato cheratinizzato, che si sovrappongono a cipolla e si accrescono pro-
gressivamente, usurando le strutture circostanti). 2. Coltura dell’essudato en-
dotlmpanlco.

TERAPIA
• Terapia medica. Comprende: a) terapia antibiotica sistemica , im-
postata sui dati colturali dell’essudato; b) terapia topica, consisten-
te nella frequente rimozione delle secrezioni patologiche mediante
aspirazione in otomicroscopia o mediante lavaggi sterili con soluzio -
ne di acido acetico al 2%.
• Terapia chirurgica. È indicata nel caso di colesteatoma, di polipi e
di frequenti riacutizzazioni infettive. Consiste nello svuotamento pe-
tro-mastoideo parziale o totale , completato in alcuni casi da proce -
dure atte a ripristinare, anche mediante omoimpianti, la funzione tra -
smissiva dell ' orecchio medio (timpanoplastica).

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304
 PARALISI DI BELL P

PM
PANCREATITE ACUTA
Infiammazione acuta del pancreas, con abnorme attivazione degli enzimi dige-
stivi pancreatici. EZIOLOGIA Cause più frequenti sono: infezioni ( parotite, mor-
billo , rosolia, mononucleosi), farmaci ( cortisonici, tetracicline, furosemide, aci-
do valproico, azatioprina), traumi addominali. Esistono anche forme ricorrenti,
In genere su base familiare e / o malformativa. Nel 25% dei casi non si ricono-
sce un ' eziologia specifica (pancreatite idiopatica). CLINICA Dolore addominale
continuo e Ingravescente in sede epigastrica con irradiazione alla schiena,
nausea, vomito, febbre, alvo chiuso a feci e gas; in forme gravi shock, ittero,
ascite, versamento pleurico. Possono rilevarsi ecchimosi, con colorazione
bluastra ai fianchi ( segno di Grey-Turner) e / o in zona periombelicale ( segno di
Cullen). Complicanze: sovrainfezioni , sviluppo di pseudocisti e di ascessi. DIA-
GNOSI 1. Laboratorio: aumento dell’am /'/asem /a ( test non specifico: può ri-
'

scontrarsi in altre condizioni, quali appendicite, perforazione intestinale, cole-

cistite, malattie da infiammazioni croniche intestinali) e dell ’amilasuria; aumen-
.
to della lipasemia ( ha maggiore specificità per il pancreas) 2. Indagini stru-
mentali: Rx diretta dell ’addome, ecografia pancreatica, colangiopancreatografia
retrograda endoscopia ( ERCP), colangiopancreato-risonanza magnetica (CPRM).

TERAPIA
Obiettivi principali del trattamento sono:
• sedazione del dolore mediante Analgesici [->]: meperidina ( Petidi-
na cloridrato f 2 mi 100 mg) 1-1,5 mg/kg/ cfose (IM, EV), ripetibile
ogni 3 ore, se necessario;
• blocco della secrezione pancreatica mediante 1. digiuno assoluto
(la nutrizione parenterale è indicata se l’alimentazione orale è sospe-
sa per più di 3 giorni); 2. aspirazione naso-gastrica continua ( per ri-
muovere la secrezione acida, che stimola l ’attività esocrina pancreati-
ca); 3. antisecretivi , quali Voctreotide (es. Longastatina ) , analogo del-
la somatostatina [ -> Endocrinologici: Ormoni ipotalamici] (100 pg x 3
iniezioni sc / die per 7 giorni);
• ristabilimento dell’equilibrio idroelettrolitico , mediante infusione
endovenosa di sali e liquidi;
• trattamento delle infezioni sovrapposte con Antibiotici [ — »], tra i
quali è consigliato l' imipenem (es. Tienam) 40-60 mg/kg/die (EV,
IM ) , in 4 somministrazioni
Risolto l’accesso acuto, la ripresa dell ’alimentazione deve essere
cauta ( iniziare con soli carboidrati e limitare per lungo tempo i gras-
si), per il rischio di ricaduta .
(paralisi del nervo faciale ) PARALISI DI BELL
Paralisi acuta unilaterale del nervo faciale, non associata ad altre neuropatie
craniche o a disfunzioni del tronco encefalico. EZIOPATOGENESI Attualmente
si ritiene che rappresenti una neurite postinfettiva allergica o immune ; esordi -
sce improvvisamente dopo un'infezione sistemica virale ( virus di Epstein-Barr,
herpes virus, virus della parotite) e può essere la manifestazione iniziale e uni -
ca della malattia di Lyme [ — > ]. CLINICA La parte superiore e inferiore dell ’emi-
faccia dal lato colpito è paralizzata e l’angolo della bocca è cadente; il pazien-
te non riesce a chiudere l ' occhio dal lato paretico; possono associarsi iperacu-
sia e ipogeusia. Più dell ’85% dei casi va incontro a guarigione spontanea sen-
za sequele; il 10% presenta lieve debolezza facciale; solo nel 5% permane gra-
ve emlspasmo facciale. DIAGNOSI II momento diagnostico spesso consiste
 . ••• • .
V .-
VA * *

p PARALISI OSTETRICHE

solo nella rilevazione dei segni e nell’esclusione di altre possibili cause di

paralisi periferica del faciale (infezioni dell ’orecchio interno e medio, osteite,
fratture). Rx cranio , TC, RMN possono essere effettuati nei casi dubbi; l' esa -
.
me elettromiografico serve solo ai fini prognostici La malattia di Lyme e le in-
fezioni da virus neurotropi sono diagnosticabili mediante esami sierologici .
TERAPIA
È necessario proteggere la cornea da lesioni abrasive, con gocce
oculari di metilcellulosa ( es. Dacriosol collirio). Il trattamento è es-
senzialmente antiedema mediante:
Cortisonici [ -» ]: prednisone (Deltacortene cpr 5 e 25 mg) 2 mg/kg/
die per 10-15 giorni.
...
Passata la fase plegica, può eventualmente essere indicata la riabili-
tazione motoria della muscolatura mimica interessata.

PARALISI OSTETRICHE
Paralisi del plesso brachiale
EZIOPATOGENESI In genere secondaria a stiramento, a seguito di parto disto-
cico con manovre di trazione sugli arti. CLINICA A seconda delle radici interes-
sate, si può avere: 1. paralisi alta (di Erb-Duchenne), da lesione di C5-Cc: brac-
cio addotto, esteso e intraruotato; avambraccio pronato , polso flesso, prensio-
.
ne palmare conservata; 2 paralisi bassa (di Klumpke ), da lesione di C 7 -C8-TI;
avambraccio flesso sul braccio, mano paralizzata con incapacit à della prensio-
ne palmare e dei movimenti del polso; per lesione delle fibre simpatiche asso-
ciate a Tj si può verificare la sindrome di Horner (miosi, ptosi palpebrale, enof -
talmo); 3. paralisi totale: arto superiore completamente paralizzato, con as-
.
senza di tutti i riflessi DIAGNOSI Elettromiografia (EMG), che fornisce la dia-
gnosi di certezza (dopo 20- 30 gg).

TERAPIA
• Immobilizzazione immediata del braccio in abduzione, extrarotazio-
ne e flessione a livello del gomito con tutori amovibili, per 7-10 giorni.
-
• Inizio precoce della fisioterapia ( a 7 15 giorni) .
• Intervento chirurgico sul plesso solo in caso di neurotmesi o per
correggere gli esiti di eventuali contrazioni.

Paralisi del nervo frenico

EZIOPATOGENESI Stiramento o strappamento delle radici C3-C 4-C5 ( dalie quali
origina il nervo frenico), da iperestensione del collo durante un parto podalico;
nel 75-90% dei casi si associa a una lesione del plesso brachiale. CLINICA
Difetto unilaterale della respirazione addominale, con dispnea e cianosi. DIA-
GNOSI Rx torace ed ecografia (elevazione del diaframma , soprattutto nell’in-
spirazione).
«

•
TERAPIA ]
• Le paralisi unilaterali si risolvono in genere spontaneamente e nel-
la maggior parte dei casi non richiedono alcun trattamento .
.
• Le paralisi bilaterali hanno prognosi più severa Se l’ipoventilazio-
306 nc è grave e persiste, si deve procedere alla ventilazione meccanica;
j
 . . ' ’

PEDICULOSI P
se questa si prolunga oltre due settimane (oltre due mesi secondo
alcuni Autori) , è necessario l’intervento chirurgico.

Paralisi del nervo faciale

EZIOPATOGENESI Compressione del nervo faciale a livello del foro stilo-ma-
stoideo da parte del promontorio sacrale materno (malposizione fetale ) o del
forcipe. CLINICA Paralisi flaccida di una met à del viso, con lagoftalmo, spiana-
mento del solco naso-genieno, abbassamento dell'angolo della bocca. DIA-
GNOSI Pu ò essere confermata mediante test elettrodiagnostici .
TERAPIA
Nella grande maggioranza dei casi regredisce spontaneamente nel
giro di 2-4 settimane. L'unico provvedimento utile è la protezione
dell' occhio con lacrime artificiali o con bendaggio.

PAROTITE EPIDEMICA
* ! li; * -• zi ! ^
i

EZIOLOGIA Virus parotitico ( RNA-virus). TRASMISSIONE Attraverso goccioline

respiratorie, raramente per via diretta mediante oggetti di uso comune INCU- .
BAZIONE 14 -21 giorni. CONTAGIOSIT À Da 6-7 giorni prima fino a 9 giorni do-
.
po la comparsa della tumefazione parotidea CLINICA Inizialmente febbre, ce-
falea, otalgia, mialgie, successivamente tumefazione parotidea. L ’ispezione
del cavo orale evidenzia arrossamento e tumefazione dello sbocco del dotto di
Stenone, a livello dei molari superiori. Complicanze: meningite (clinicamente
manifesta nel 10% dei casi), generalmente a prognosi benigna ( ma nel 5% dei
casi può residuare ipoacusia sensoriale); encefalite (rara); pancreatite (10%);
orchite ( dopo la pubert à nel 20-30% dei pazienti); ooforite (1% delle bambine);
più raramente nefrite, artrite, tiroidite , mastite nelle adolescenti. DIAGNOSI 1 .
Esami aspcclficl: leucopenia con linfocitosi relativa; aumento delle amilasi
sieriche ( si normalizzano entro due settimane). 2. Esami specifici: a) esami
sierologici : anticorpi IgM ( compaiono fin dai primi giorni di malattia e rimango-
no elevati per settimane); aumento di almeno 4 volte del titolo IgG in due cam -
pioni di siero prelevati a distanza di 2-3 settimane; b) isolamento del virus da
saliva, sangue, urine, liquor.

TERAPIA
.
È unicamente sintomatica: Antipiretici [ -> ] - analgesici (es Tachlplrlna )
per febbre e /o cefalea .
Nell’orchite e nella meningite è stata proposta la somministrazione
di cortisonici, ma la loro efficacia non è stata dimostrata .
PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica entro 48 ore (classe II); isolamen-
to fino a guarigione clinica.
• Immunizzazione attiva: vaccinazione anti-parotite [-> Vaccini ] , in.as-
sociazione con il vaccino contro il morbillo e la rosolia ( MPR ), consiglia-
ta tra il 12° e il 15° mese; seconda dose a 5-6 anni .

Stitt PEDICULOSI i

! ctoparassitosi cutanea causata da artropodi ematofagi (pidocchi). Può inte-

ressare il cuoio capelluto ( pediculosi do! capo ) , Il corpo ( pediculosi del corpo)
.
o l’area genitale ( pediculosi del pube ) 307
 PEDICULOSI

Pediculosi del capo

.
EZIOLOGIA Pediculus humanus capitis TRASMISSIONE Contagio umano diret-
.
to o indiretto ( pettini, spazzola per capelli , asciugamani ) INCUBAZIONE Dalla
.
deposizione delle uova a quando le larve si schiudono: 10-14 giorni CLINICA
Prurito al capillizio, cui seguono lesioni escoriative da grattamento, e talvolta
impetigine del cuoio capelluto e linfoadenopatia. DIAGNOSI Ispezione del ca-
pillizio, preferibilmente con lente di ingrandimento: possono trovarsi, anche in
gran numero, p ìccole uova ( lendini), di colorito bianco grigiastro, fissate al fu -
sto del capello. I pidocchi maturi sono difficilmente visibili perché si muovono
rapidamente e facilmente si mimetizzano .
TERAPIA
Applicazione locale sul cuoio capelluto e sui capelli di Antiparassitari
pedicuIiridi [ -> Dermatologici ], tra i quali:
Malathion ( Aftir gel e shampoo)
Permetrina (Nix emulsione cutanea)
Piretrina + piperonilbutossido (Milice schiuma per uso topico)
I preparati, indipendentemente dalla loro formulazione , devono esse-
re lasciati in sede per 10-15 minuti e quindi risciacquati. Poich é al-
cune uova possono sopravvivere , è consigliabile effettuare una se-
conda applicazione dopo 7 giorni.
Per rimuovere le lendini possono essere utilizzati pettini a denti fitti
e si possono risciacquare i capelli con acqua e aceto , che agisce sul
mastice che tiene attaccate le uova al capello.

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica entro 24 ore ( classe IV); allontana-
mento dalla collettività fino al termine del trattamento disinfestante .
• Misure preventive e igieniche. È attualmente commercializzata una
preparazione a base di estratti vegetali e oli siliconici ( Pre- aftir lozio-
ne spray e olio shampoo ) finalizzata a creare un ambiente sfavorevo-
le aH’insediamento dei pidocchi , nei periodi di epidemie scolastiche.
Misure da adottare per interrompere la trasmissione dell’infestazione
sono: controllo dei contatti e dei conviventi; immersione per 1ora de-
gli oggetti da toilette ( pettini, ecc.) nei prodotti antiparassitari liquidi;
lenzuola, federe, asciugamani e indumenti possono essere lavati a
secco o con acqua bollente, oppure conservati in sacchi di plastica
per IO giorni.

Pediculosi del corpo

EZIOLOGIA Pediculus humanus corporis (vive generalmente negli abiti e negli
oggetti letterecci). TRASMISSIONE Per contatto corporeo o per scambio di in
dumenti parassitati o tramite oggetti. INCUBAZIONE Dalla deposizione dello
-
.
uova a quando le larve si schiudono: 6-10 giorni CLINICA Prurito intenso,
specie notturno; lesioni cutanee da grattamento, eczematizzazione seconda -
ria, sovrainfezione batterica. Il pidocchio del corpo può essere vettore di tifo
308
endemico ( Rickettsia provazekii) e di febbre ricorrente ( Borrelia recurrentis) .
 PERICARDITE P
DIAGNOSI Può essere confermata mediante osservazione con lente di ingran-
dimento o al microscopio; le lendini possono essere rinvenute nei vestiti .
TERAPIA
.
Non sono necessari pediculocidi È sufficiente un' accurata disinfe-
stazione dei vestiti mediante lavatura con acqua calda (> 60 °C) o
con lavatura a secco.

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: vedi Pediculosi del capo

Pediculosi del pube ( ftiriasi )

EZIOLOGIA Phtirus pubis (pidocchio del pube o piattola). TRASMISSIONE Per
contatti interpersonali ( negli adolescenti: rapporti sessuali), ma anche per
.
contagio ambientale (in particolare tramite i servizi igienici) INCUBAZIONE
Dalla deposizione delle uova a quando le larve si schiudono: 6-10 giorni CLI- .
NICA Di solito è localizzata ai peli della regione pubica, ma può estendersi a
quelli ascellari, del tronco, degli arti e ai bordi del capillizio; nel bambino le ci-
glia rappresentano la sede più frequente (tale localizzazione può far sospetta-
re un abuso sessuale , ma sono possibili anche altre modalità di trasmissio -
ne). Al tronco, alle cosce e agli arti superiori possono essere presenti mac -
chie blu- ardesia , dovute a modificazioni dell 'emoglobina in seguito all'esposi-
zione alla saliva del parassita. DIAGNOSI Pu ò essere confermata mediante
l’osservazione con lente d' ingrandimento o al microscopio.
%

TERAPIA
Vanno utilizzati gli stessi farmaci indicati per la pediculosi - del capo
[-» ]. Per l 'infestazione delle ciglia è consigliato l’unguento oftalmico
all’oss/ do giallo di mercurio al 2% ( due volte al dì per 8 giorni) , ma
anche solo l ’applicazione locale di vaselina , 5-6 volte al giorno per
alcuni giorni (i pidocchi vengono immobilizzati, non possono alimen-
tarsi e quindi muoiono); successiva asportazione delle lendini con
pinzetta .
PROFILASSI
• Disposizioni legislative: vedi Pediculosi del capo

PERICARDITE
La pericardite è l'infiammazione del pericardio; comporta un accumulo nello spa-
zio pericardico di un liquido che, a seconda deila causa della pericardite, può es-
sere sieroso , fibrinoso, purulento o emorragico. EZIOLOGIA Può essere molto
varia; più frequentemente ò idiopatica (causa non specifica) , infettiva (batterica
e più spesso virale), autoimmune (reumatica, da connettivit à) , metabolica ( ure-
mia, mixedema) onco-ematologica, secondaria a radioterapia. CLINICA Sul piano
clinico , le principali modalità di presentazione sono: la pericardite acuta, il tam-
.
ponamento cardiaco, la pericardite costrittiva 1. Pericardite acuta: febbre, ta-
chicardia, dolore acuto a! pericardio e /o in area sopraclaveare sinistra ( scompa-
re con la comparsa del versamento sieroso o essudativo); all’esame obiettivo ru-
more da sfregamento pericardico ( la scomparsa può significare sia la risoluzione
. .
della flagosi che l’evoluzione siero-essudativa) 2 Tamponamento cardiaco
 PERICARDITE

( possibile evoluzione della pericardite acuta, determinata da rapido e significati-

vo aumento del liquido intrapericardico): dispnea, tachicardia, polsi giugulari au-
mentati, epatomegalia, polso arterioso piccolo e paradosso ( diminuzione in ispi -
razione), infine ipotensione e shock. 3. Pericardite costrittiva (risultato cicatri-
ziale di una pericardite acuta, che nella maggior parte dei casi si verifica mesi o
anni dopo l ’iniziale pericardite): distensione delle vene del collo, segno di
Kussmaul , toni cardiaci ovattati, tachicardia, epatomegalia, edema e ascite .
DIAGNOSI ECG ( sopraslivellamento delI’ST convesso verso l’aito, che evolve poi
in T invertite); Rx torace ; ecocardiografia ] periocardiocentesi diagnostica. Esami
di laboratorio ( aumento di VES e POR , ipergammaglobulinemia, leucocitosi, ecc ) .
del tutto aspecifici e varabili, socondo l’cziopatogenesi della pericardite.

TERAPIA
E3 Pericardite acuta. La terapia della pericardite acuta comprende:
• terapia sintomatica , per il controllo del dolore e la limitazione del-
la flagosi, mediante Antinfiammatori non steroidei [ -» ], quali:
Ibuprofene ( es. Nurofen sosp): 30-50 mg/kg/ die, in 3 dosi
Indometacina ( es. lndoxen cps 25-50 mg, supp 50-100 mg): 1-3
mg/ kg/ die, in 3-4 dosi
Nelle forme con importante versamento e/ o non controllate dai
FANS possono essere somministrati Cortisonici [-»]:
Prednisone ( Deltacortene cpr 5 e 25 mg) 1-2 mg/ kg/ die, per 1-2
settimane
• terapia eziologica , differente a seconda della causa:
- Pericardite virale (coxackie, echovirus, adenovirus, virus influenzali)
e pericardite acuta benigna: la maggior parte dei casi è lieve ed entro
alcune settimane avviene la guarigione; è indicata in genere solo una
terapia sintomatica antinfiammatoria.
- Pericardite purulenta ( gen. Staphylococcus aureus, Haemophilus in-
fluenzae b , Neisseria meningitidis ) : drenaggio pericardico aperto in
associazione a terapia antibiotico , possibilmente mirata dopo isola-
mento del germe; la pericardite tubercolare, rara in età pediatrica, va
trattata con chemioterapia antitubercolare per diversi mesi.
- Febbre reumatica acuta: la pericardite e altre manifestazione di pe-
ricardite reumatica rispondono alla terapia con Cortisonici [-» ] .
- Artrite reumatoide giovanile (la pericardite è una manifestazione co -
mune in questa patologia): terapia steroidea e antinfiammatoria a
lungo termine.
- Pericardite uremica: se non si ottiene significativo miglioramento
con l ’emodialisi, è indicata la pericardiectomia.
- Pericardite neoplastica: terapia sistemica e locale con i chemiotera-
pici utilizzati per la patologia primitiva.
D Tamponamento cardiaco. Il trattamento consiste nella pericardio-
centesi evacuativa, che va effettuata in ambiente specialistico car -
diologico o cardiochirurgico.
H Pericardite costrittiva. Unico trattamento efficace è la pericar-
diectomia radicale , con decorticazione del pericardio su un’ampia
superficie cardiaca, comprendente anche le vene sistemiche e pol-
oiri monari.
 PERTOSSE P

PERITONITE
Infiammazione della sierosa peritoneale. EZIOPATOGENESI Può essere primiti-
va , solitamente in bambini con ascite ( sindrome nefrosica) o dopo splenecto-
mia, oppure, più frequentemente, secondaria a propagazione di un focolaio in-
fiammatorio addominale, più spesso per una perforazione intestinale (nel neo-
nato per lo più a seguito di enterocolite necrotizzante, ileo da meconio o rottu-
ra, spontanea o indotta da indometacina, di stomaco o intestino). Nelle forme
primarie sono in causa principalmente pneumococchi, streptococchi di gruppo
A, enterococchi, stafilococchi e batteri enterici Gram-negativi (E. coli , Kleb-
siella pneumoniae )', nelle forme secondarie prevalentemente E coli , .
Klebsiella, Proteus , Enterobacter e anaerobi ( Bacteroides fragilis ). CLINICA
Addome acuto, ileo, febbre, sepsi, stato generale compromesso. DIAGNOSI
Laboratorio: leucocitosi con neulrofilia. Indagini strumentali: Rx dell' addome (la
presenza di aria sotto il diaframma indica la presenza di perforazione di un tratto
gastrointestinale ): paracentesi ( aumento di polinucleati nel liquido ascitico: peri-
tonite batterica primitiva): ecografia, TAC ( ascesso intraddominale); laparotomia.
4

TERAPIA
D Peritonite primitiva. Va iniziata prontamente una terapia antibioti-
ca parenterale con cefalosporine di 3a generazione (es. cefotaxima)
e aminoglicosidi, cambiandola poi, se necessario, in base ai dati
dell’antibiogramma. Il trattamento va continuato per 10-14 giorni.
Peritonite secondaria. Il trattamento è chirurgico ( riparazione o
asportazione del viscere perforato; drenaggio delle raccolte asces-
suali). In fase preoperatoria occorre provvedere al controllo dell’equi-
librio acido-base e, se presente, dello shock settico [-> ]. Prima del-
l’intervento chirurgico è indispensabile il trattamento antibiotico mi-
rato ai microrganismi che predominano nella presunta sede d ’origine
dell ’infezione. Per perforazioni della parte bassa del tubo digerente
sono indicati ampicillina , gentamicina , clindamicina , oppure l’asso-
ciazione di ticarcillina / acido clavulanico e aminoglicoside . Gli anti-
biotici potranno eventualmente essere cambiati in base all ’antibio-
gramma rilevato sul liquido prelevato intraoperatoriamente.

PERSISTENZA DEL DOTTO PERITONEO-VAGINALE

La mancata obliterazione del dotto peritoneo -vaginale (che normalmente si ve-
rifica al massimo entro il primo anno di vita) condiziona la presenza nel ma-
-
schio di: ernia inguinale ( o inguino-scrotale) se la porta » è grande, sì da con-
-
sentire l ' erniazione di anse intestinali; idrocele comunicante, se la porta » è
piccola, tale da permettere il passaggio di solo liquido sieroso peritoneale;
cisti del funicolo , se la pervietà persiste solo nel tratto intermedio e l 'oblitera-
zione avviene in alto e in basso, non per tutta la lunghezza del condotto.

Vedi: Ernia inguinale; Idrocele comunicante e cisti del funicolo

I PERTOSSE
EZIOLOGIA Bordetella pertussis. TRASMISSIONE Esclusivamente interumana,
con le goccioline di saliva ( scarsa sopravvivenza del germe nell' ambiente ). IN-
CUBAZIONE 10-15 giorni. CONTAGIOSITÀ Inizia con l’esordio della malattia, è
311
 ; Pi i. PIASTRINOPENIE
//A ry•/./» VJVJA
V •J *• 1
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massima nella fase catarrale, poi decresce lentamente; la sua durata è di 1

mese o più nelle forme non trattate, di 7-10 giorni se si Instaura precocemen
te la terapia antibiotica. CLINICA 1. Fase catarrale (1-2 settimane), con tosso
non caratteristica, rinite, talora lieve febbre; 2. fase parossistica ( 2-4 settimane
o più); 3. fase di convalescenza (1-2 settimane). Complicazioni: otite, sinusito,
bronchite, polmonite, atelettasia; convulsioni e apnee nel lattante. DIAGNOSI
Prevalentemente clinica ed epidemiologica. Leucocitosi con linfocitosi alla fino
della fase catarrale e durante la fase parossistica. Nei casi dubbi la diagnosi al
basa soprattutto su indagini microbiologiche (coltura del muco naso -faringeo,
PRC per fi. pertussis) ; le indagini sierologiche sono più utili per determinare lo
stato di immunizzazione del soggetto che per la diagnosi clinica.

TERAPIA
Antibiotici [-> ]: vanno somministrati precocemente, possibilmente
già nella fase catarrale, anche nel semplice sospetto Di elezione .
sono i macrolidi:
Eritromicina {Eritrocina sosp 100 mg/ml): 50 mg/ kg/ die, in 3-4 do
si, per 14 giorni •
.
Claritromicina (es Klacid sosp 25 mg/ ml): 15 mg/kg/die, in 2 do
si, per 7 giorni
Azitromicina (es. Zitromax sosp 40 mg/ml; cpr 500 mg): 10 mg/ kg/
die, in dose singola, per 5 giorni
Broncodilatatori [-> ] Vagonisti possono essere utili per ridurre gli
spasmi accessionali: * %

Salbutamolo (es. Broncovaleas sol inai 0,5%): 4- 6 gocce in 2 mi so

luzione fisiologica x 3 volte /die

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica obbligatoria entro 48 ore (classo
II); isolamento per almeno 5 giorni dall 'inizio di idoneo trattamento
antibiotico.
• Immunizzazione attiva: vaccinazione con vaccino trivalente diftorl
te-tetano-pertosse ( DTPa ) [-> Vaccini ], al 3°- 50-ll° mese, con ridilli
mo a 5-6 anni.
•Chemioprofilassi: la profilassi (con gli stessi antibiotici e le stesso
dosi indicati per la terapia) è consigliata per i contatti stretti, i fami
Mari e i soggetti in comunit à, indipendentemente dallo stato vaccino
le (vanno trattati anche i vaccinati, perch é l’immunit à per la pertou
se non è assoluta) .

PIASTRINOPENIE
P -aie
•
.

Condizioni morbose caratterizzate da riduzione del numero delle piastrine ani

to lCOOOO/ mm3. CLASSIFICAZIONE In base alla patogenesi si distinguono:
1 . Plastrinopenfe da aumentata distruzionej:. -
* *
m :
t -. . .'. “ * - >. ’.
• iv ; «

a) da cause immunologiche: piastrinopenie

<
•
•• WV ’ RYTU

trombocitopenica immune [ — >1, trombocitopenia indotta da farmaci, tromboni

.
neonatali immuni r — >1 porpom
f

topenia in corso di patologie autoimmuni;

2 2
^
 PIASTRINO PENIE NEONATALI IMMUNI

b) da cause non immunologiche: coagulazione intravasale disseminata [ > ], —

sindrome emoiitica-uremica ( — > ], porpora trombotica trombocitopenica,
emangioma gigante (s. Kàs àbach-Merrit), cardiopatie congenite [->], protesi val-
'

volari;
2. Piastrinopenie da ridotta produzione:
a) congenite: anemia di Fanconi ( -» ], piastrinopenia con assenza del radio
.
(TAR ), s xWiskott-Aldrich;
b) acquisite: anemia aplastica [ — > ], infiltrazione neoplastica midollo, danno mi-
dollare da farmaci, agenti chimici, radiazioni, infezioni .

I .
PIASTRINOPENIE NEONATALI IMMUNI
Le piastrinopenie neonatali Immuno-mediate si distinguono in alloimmuni e au-
tóimmuni.
'

Piastrinopenia neonatale alloimmune

EZIOPATOGENESI È dovuta a incompatibilità materno- fetale nei riguardi di spe-
cifici antlgeni plastrlnlcl presenti nel feto ma non nella madre: insorge per di-
sfru£Ì one_di piastrine da parte di anticorpi materni contro gli antigeni piastrini-
ciche il feto ha ereditato dal padre. A differenza della MEN Rh PUò presentar- .
si già dalia prima gravidanza. CLINICA Manifestazioni cliniche ~
possono compa-
rire già in epoca fetale, con sanguinàmèhfo è morte fetale ó nascita di uh neo-
’

nato idroccf àiic ór Àìlà nà scita è presente di à tesi emorragic à spésso rilevànte,
^
’ *

cpn rischio di emorragia intracranica nel travaglio del parto. DIAGNOSI Si basa
sulla ricerca di anticorpi antipiastrine nel siero materno .
TERAPIA
In caso di sintomatologia emorragica di rilievo si avvale di:
» trasfusione di concentrati piastrinici compatibili ( si utilizzano soli-
1 amente le piastrine materne lavate e irradiate); '

• somministrazione di Immunoglobuline [->] endovena ad alte dosi

( rg7kg/die, per 2 giorni) : —
Nolte gravidanze successive, per ridurre il rischio emorragico legato
iti parto, è indicato il taglio cesareo ' .
'

Piastrinopenia neonatale autoimmune

EZIOPATOGENESI Passaggio transplacentare di anticorpi antipiastrine di tipo
IgG in neonati di madri affette dà porpora trombócitopénlcà immune_(PTI) in fa-
A attiva. CLINICA Diatesi emorragica cutanea e mucosa precoce e rischio di
'

nnorragte endocranica (ridotto rispetto alle forme alloimmuni). La malattia

iiiitdlimìtantè è tende a esaurirsi in 2-3 mesi. DIAGNOSI Presenza di piastrine *
ln ’iiià anche nella madre; determinazfòrìe'deglì anticorpi IgG legati alle piastri-
^^
~
ni! ( PÀIgG) sìéThéIlà madre che nel neonato
« ^
TERAPIA
A scopo preventivo
—
possono essere somministrati
- .- - . — * •’•'" alla - madre, una
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iinttimana . . . . del
.*prima parto, corticoster ò idi e immunoglobulineP è rido-
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In terapia d&Uneonato trombocitopenico 'si avvale principalmente

11 11assommin!strazi0nejdi Ìmrfftlhóg ì
’ «? tuiine- PfJ ìó endovena ( 400 mg/
** *- . — - • . /
* 1 * j 313
P PIEDE PIATTO -VALGO INFANTILE

kg/ die per 5 giorni o 1 g/kg/die per 2 giorni) . In caso di emorragia

^ 'cjocf
'

dfe) IrT pre-

'SnTcaT"associare alleJVIG» predhfsóne (ì-2 mg/kg/possono .
senza di grave emorragia in atto, infusioni piastriniche fòr-""
.
n ì re un ’emostasi temporanea Non esistono controindicazioni àTPa1:"
lattamento al ' seno.

PIEDE PIATTO -VALGO INFANTILE

Anomalia del piede consistente nell'appiattimento della volta longitudinale de!
piede, con deviazione del calcagno in valgismo ( deviazione all ’esterno dell ’as -
.
se verticale del calcagno) Fino a 5 anni il piede piatto-valgo è fisiologico: l’ar -
.
co plantare si forma solo dopo il 2° anno ed è «maturo » attorno al 5°- 6 ° anno
La distinzione tra piede funzionalmente piatto e piede piatto patologico ( « strut-
turato » ), in genere, non si può fare prima dei 5 -6 anni: a questa età il piattl -
smo fisiologico si è normalizzato o almeno è in netto miglioramento, mentre il
piede piatto «vero» continua o inizia la sua evoluzione verso una deformità
strutturata. Segno di allarme che deve indurre a inviare il bambino dall’ortope-
dico è la non correggibilità del pianismo e del valgismo calcaneare mettendo il
bambino in punta di piedi. Utile per la valutazione dei iimiti tra fisiologico e pa -
tologico è lo studio della volta plantare mediante podoscopio.

TERAPIA
Fino a 4-5 anni non vanno fatte correzioni di alcun tipo Al più, nei .
casi di iassit à legamentosa e / o immaturit à muscolare, può essere
utile una ginnastica «naturale» (camminare a piedi nudi o sulla punta
dei piedi, specie su terreno irregolare; usare il triciclo con distanza
del pedale un po ’ lunga, in modo da costringere a utilizzare il tendi-
ne di Achille ) .
Dopo i 5 anni se non si assiste a un miglioramento, è opportuno inseri-
re in scarpe normali un plantare morbido ( plantare a elica oppure suo -
ietta mobile a cui viene applicata una semisfera di materia plastica).
Dopo gli 8-9 anni , nel caso di piedi piatti gravi persistenti , che cau-
sano dolore e stancabilità, va preso in considerazione l’intervento
chirurgico, previo controllo radiologico in carico.

PIEDE TORTO CONGENITO

-

EZIOPATOGENESI Si distinguono tre forme: 1. posturali , legate alla posizione

'

.
del feto In utero ; 2 idiopatiche, da malformazione congenita; 3. sintomatiche,
.
secondarie a lesioni neurologicheVmeuromuscolari CLINICA I quadri clinici
.
principali sono: 1 piede equino- varo-suplnato (95% dei casi) , caratterizzato da
piede addotto (varo), pianta verso l’interno (supinato), parte posteriore del pie -
.
de tirata in alto ( equino) , per retrazione del tendine d ’Achille ; 2 piede talo- val-
.
go ( flessione dorsale del piede, rovesciato contro la tibia); 3 piede metatar-
so-varo ( deviazione verso l’interno della parte anteriore del piede) .
TERAPIA
Piede equino-varo-supinato:
• manipolazioni a partire dalla nascita, per le prime 2 settimane di vita;
• successiva applicazione di apparecchi gessati correttivi, rinnovati
periodicamente;
314 :
 r;
PITIRIASI ROSEA
X -
P '

• correzione chirurgica (tra 6 e 12 mesi) in caso di insuccesso.

Piede talo-valgo:
• manipolazioni a partire dalla nascita;
• apparecchio gessato (raramente, se non si ottiene la correzione).
Piede metatarso-varo:
• manipolazioni (dalla nascita);
• correzione progressiva con apparecchi gessati rinnovati periodica-
mente; ' •

• correzione chirurgica (eccezionalmente, in caso di insuccesso);

• scarpette ortopediche con punta abdotta (scarpe ambidestre), suc-
cessivamente alla correzione, fino al 3°-4° anno.

mm PIOliRMlfa
Vedi: Impetigine

( «VOLATICA » ) PITIRIASI ALBA

È considerata una manifestazione minore di dermatite atopica. Si manifesta
con chiazze ipocromlche leggermente desquamanti a bordi sfumati, localizzate
sul volto, sul collo, più raramente alle cosce e in altri distretti cutanei Per .
eventi irritativi la chiazza può arrossarsi; è più evidente in estate, per contra-
sto cromatico con l’abbronzatura circostante. Il prurito è minimo o assente. Va
differenziata dalla tinea corporis [ — » Dermatofitosi ] e dalla pitiriasi versicolore
[ -»], che vanno escluse mediante esame microscopico con KOH .
TERAPIA
Si risolve spontaneamente in alcuni mesi. Di regola non richiede trat-
tamento. Se il prurito è fastidioso può essere indicata l’applicazione
di una preparazione topica all 'idrocortisone all’1%.

SM
( di Gilbert ) PITIRIASI ROSEA
1UI

Comune dermatosi eritemato-squamosa eruttiva benigna autorisolventesi, che

si riscontra più frequentemente nei mesi invernali. EZIOLOGIA Sconosciuta,
probabilmente di natura infettiva virale. CLINICA Inizia con un ' unica chiazza
madre rotonda od ovale, rosea, del diametro di 2-5 cm, finemente desquaman-
le, più spesso situata al tronco. A distanza di alcuni giorni ( da 4 a 15) compa-
re un ' eruzione secondaria, composta da macule di dimensioni più piccole, di-
stribuite al tronco e alla radice degli arti. Le lesioni possono essere asintoma-
liche oppure lievemente o fortemente pruriginose. Evolve verso la guarigione
.
spontanea in 20-40 giorni DIAGNOSI È clinica. La chiazza madre può essere
confusa con la tinea corporis [ — » Dermatofitosi ], da cui va differenziata me- i

diante esame microscopico con KOH.

TERAPIA
Per il paziente asintomatico non è necessario alcun trattamento. Se
In desquamazione è importante può essere sufficiente un blando
emolliente [ — » Dermatologici ] . Il prurito può essere controllato con
Antistaminici [ — »] per via orale . . q1P:
:
P PITIRIASI VERSICOLORE

PITIRIASI VERSICOLORE ( pytiriasis versicolor!

Micosi superficiale [ — » ] ad alta recidivanza, rara nel bambino , ma frequente ne-
.
gli adolescenti e nei giovani adulti EZIOLOGIA Malassezia furfur , fungo dipen-
dente dai lipidi, che vive sulla cute normale in forma di lievito e provoca lesio-
.
ni cliniche solo quando si sviluppano le ife Caldo umido e secrezioni sebacee
ne stimolano la crescita. CLINICA Piccole chiazze leggermente desquamanti,
di colore variabile dal roseo-gi all astro al bruno, non pruriginose, localizzate
prevalentemente al tronco e agli arti ( nei bambini è particolare un coinvolgi -
mento facciale). Con l’esposizione solare le lesioni diventano ipocromiche o
acromiche ( azione tossica del fungo sul sistema melanocitario). DIAGNOSI La
fase acromica va differenziata dalla vitiligine [ — » ] e dalla pitiriasi alba [ »]
Test diagnostici: esame con lampada di Wood (fluorescenza color oro), esame
— .
microscopico diretto ( KOH 40%) , esame colturale ( terreno Sabouraud ricoper -
to da olio d ’oliva).

TERAPIA j
Va attuata con Antimicotici topici [-> Dermatologici ] -, ad esempio:
Econazolo ( Pevaryl schiuma, bust 10 g): cospargere per 7 giorni
consecutivi tutto il corpo umido, ponendo il prodotto su una spu-
gna , senza risciacquare; rimuovere con lavaggio ii mattino se -
guente. Ripetere poi il trattamento una volta alla settimana per
diverse settimane.

1 * 31 ilj
1 . ' !
Affezioni infiammatorie della pleura. Si distinguono in: secche (o plastiche),
.
sierofibrinose ( con versamento ), purulente (empiema) EZIOLOGIA Nella mag -
gior parte dei casi sono secondarie a un'infezione polmonare primitiva. Nel pri -
mo semestre di vita l ’agente eziologico principale è lo Staphylococcus aureus ,
nelle età successive i principali patogeni in causa sono Streptococcus pneu -
moniae , Mycoplasma pneumoniae, Haemophylus influenzae ; possibile è pure
un’eziologia tubercolare. Più raramente possono essere conseguenza di pneu-
motorace spontaneo , traumi, interventi chirurgici al torace, neoplasie, infezio
ni sottodiaframmatiche. CLINICA 1. Pleurite secca: dolori toracici superficiali
-
inspiratori, tosse stizzosa; all ’ascoltazione sfregamenti inspiratori ed espirato
ri. 2. Pleurite sierofibrlnosa : riduzione fino alla scomparsa del dolore; ipofone-
-
si o ottusit à alla percussione, assenza o riduzione del fremito vocale tattile al-
.
la palpazione e del murmure respiratorio all ' ascoltazione 3. Pleurite purulen-
ta [ empiema ) : al sintomi della pleurite sieroflbrinosa si aggiungono quelli della
.
grave infezione ( febbre elevata, di tipo settico; stato generale sofferente) DIA-
GNOSI Rx torace , ecografia, eventualmente! TC toracica; toracentesi ed esamo
del liquido pleurico.
TERAPIA
• Terapia delia malattia di base , in particolare adeguato trattamento
antibiotico in caso d ' infezione [- Polmoniti infettive ] .
*
drenaggio chirurgico: può rendersi necessaria nel-
• Toracentesi con
l ’empiema pleurico : sbrigliamento toracotomico o con introduziono
nel cavo pleurico di fibrinolitici [-> Trombolitici/ Fibrinolitici ]: urochinasl
(3000 U/kg/die, per 3 giorni, con permanenza in cavità di 1ora).
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POLIMENORREA

JiXiXD neM&W0È (MMIì ) UfiMDÌil®®]©]®] 1

EZIOLOGIA Pneumocystis carinii (o pneumocisti jiroveci ) , microrganismo oppor-
tunista (ritenuto un protozoo, recenti analisi di DNA suggeriscono invece che
sia un fungo). TRASMISSIONE Interpersonale per via respiratoria o riattivazio-
ne di infezione latente in soggetto immunodepresso. INCUBAZIONE 30-50 gior-
.
ni CLINICA Polmonite interstiziale piasmacellulare , che colpisce quasi esclusi-
vamente lattanti prematuri o bambini con difetti immunitari ( AIDS) o sottoposti
a terapie immunosoppressive, caratterizzata da dispnea ingravescente, tachi-
pnea, tosse ad accessi; è gravata da elevata mortalit à . DIAGNOSI 1. Rx torace
(velatura a vetro smerigliato dei campi polmonari, con infiltrati a origine ilare);
.
2 dimostrazione del patogeno in biopsia del tessuto polmonare ( con ago a cie -
lo coperto o per via endoscopica) .
TERAPIA
Consiste nella somministrazione di:
Antibiotici [-> ] tra i quali di scelta sono:
Cotrimossazolo (TMP-SMX ) ( Bactrim): 15 mg/ kg/ die di TMP + 75
mg/kg/die di SMX (OS , EV) , in 3-4 somministrazioni, per 14-21
giorni
oppure, in alternativa, in caso di intolleranza:

Pentamidina isetionato (Pentacarinat ): 4 mg/kg/ die (IM, EV), per al-

meno 2 settimane
Cortisonici [-»] in pazienti infetti da HIV con polmonite da Pneumo-
cystis medio grave:
Prednisone ( Deltacortene ): 2 mg/kg/die, per 5-7 giorni, con pro -
gressiva riduzione nei successivi 7-12 giorni.

PROFILASSI
È raccomandata in soggetti con infezione da HIV che hanno superato
il primo episodio di polmonite da Pneumocystis (che tenderebbe al-
trimenti a recidivare) o che hanno un basso numero di T linfociti
CD 4+ circolanti. Può essere attuata con:
Cotrimossazolo (Bactrim): 150 mg/m 2 TMP + 750 mg/m2/die SMX,
in 2 somministrazioni x 3 giorni consecutivi/ settimana (OS)
oppure
Pentamidina isetionato (Pentacarinat): 4 mg/kg (IM, EV) ogni 2-4 set-
timane; oppure (> 5 anni ) 300 mg per aerosol , una volta al mese.

r POLIMENORREA
Vedi: Sanguinamene uterini disfunzionali

& • • X f
• '

317
 P •
POLMONITI INFETTIVE

POLMONITI INFETTIVE
Infezioni della porzione alveolare dei polmoni e degli spazi aerei circostanti,
.
causate da agenti infettivi EZIOLOGIA Le principali cause sono i virus ( soprat-
tutto virus respiratorio sinciziale, virus parainfluenzali, adenovirus, virus in-
fluenzali, rhinovirus, enterovirus) e i batteri. Gli agenti batterici hanno impor-
tanza correlata all’età del soggetto (tabella 122): 1. nel neonato e nel lattan-
te di 1-3 mesi di vita prevalgono bacilli enterici Gram-negativi, streptococchi di
gruppo B , Staphylococcus aureus e Chlamydia trachomatis; 2. tra i 4 mesi e i
5 anni l’agente eziologico più importante è lo Streptococcus pneumoniae, se-
guito da Haemophilus influenzae e da Mycoplasma pneumoniae', 3 dopo i 5 .
anni il ruolo più rilevante è esercitato dal M. pneumoniae, seguito da S pneu- .
moniae, Chlamidia pneumoniae , H. influenzae. CLINICA L’obiettivit à clinica
non consente in genere la differenziazione eziologica tra i vari microrganismi
patogeni. Nel neonato la sintomatologia iniziale è subdola: pu ò non esserci
febbre e prevalgono i segni generali ( anoress ì a, torpore, sonnolenza). Nel lat -
tante e nel bambino la sintomatologia iniziale è invece caratterizzata da ta-
chipnea, dispnea, alitamento delle pinne nasali, tosse, febbre.
All ’ascoltazione si rileva riduzione del murmure vescicolare e possono udirsi
rantoli crepitanti e talora anche sibili. DIAGNOSI 1. Rx torace: fornisce la cer-
tezza diagnostica; le immagini radiologiche sono però aspecifiche per l’inqua-
.
dramento eziologico. 2 Esami ematologie! ( emocromo, VES, PCR ; emocoltu-
ra): leucocitosi marcata (> 20000 /mm 3) con neutrofilia e valori elevati degli
indici infiammatori sono indicativi ma non assolutamente conclusivi di eziolo-
gia batterica; l' emocoltura è positiva solo nel 5-10% dei casi. 3. Esami micro-
biologici: urtano contro la difficoltà di ottenere una raccolta corretta del cam-
pioni. La flora batterica ritrovata nel tampone faringeo e nasale o nell’aspirato
nasofaringeo non rappresenta con certezza quella delle vie aeree inferiori ; me -
no dubbio è il riscontro di un virus patogeno o di M. pneumoniae c di C. pneu
moniae nelle secrezioni respiratorie, non essendovi quasi mai portatori sani d ì
-
questi agenti infettivi. Tecniche Invasive di accertamento ( aspirazione transtra -
cheale, broncoscopia con lavaggio broncoalveolare, ecc.) possono essere uti -
lizzate solo in soggetti ricoverati per forme gravi o complicate.

Tab. 122 Frequenza degli agenti batterici responsabili di polmonite

in rapporto all ’et à

Microrganismo Età
%
2 sett-3 mesi 4 mes ì-4 anni > 4 anni :
S. pneumoniae 4-++ +++ : V’ :

H. influenzae + 4-+4 - ++
S. pyogenes — 4* 4" i 1

.
S aureus -f ~h 4- 4 -
Streptococchi B e D 4* 4-4- — —
Bacilli enterici +++ — —
M. pneumoniae +. +4-4- 4‘++ + '

C. trachomatis +++. — — '

• jj
C. pneumoniae + 44 --
Anaerobi •
— +
++++ = molto frequente
+++ - frequente
++ = occasionale
-
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318
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+ = raro
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POLMONITI INFETTIVE
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Tab. 123 Terapia antibiotica nelle polmoniti in rapporto all’ età

Età Antibiotico Durata terapia

/
( giorni)
Neonato Ampicillina + aminoglicoside 10-14
Eventualmente macroiide[1) 10-14
Eventualmente aggiungere teicoplanina
o vancomicina12 10-14
1-3 mesi
’
Amoxicillina o ampicillina 10-14
Eventualmente macrolide11
’
4 mesi-4 anni Amoxicillina ( o amoxicillina + ac. clavu ìanico)
10-14

ad alte dosi 7-10

Eventualmente macrolide13
Eventualmente macrolide + amoxicillina ’ 7-10

(o cefalosporina di 2 a generazione/ 4 7-10

> 5 anni Macrolide
’ 7-10
Amoxicillina14 7-10
’
Eventualmente macrolide + amoxicillina
( o cefalosporina di 2a generazione)14
(1)
’
In caso di infezione sospetta o accertata di C. trachomatis
7-10

(21
In caso di infezione sospetta o accertata di S. aureus
(3)
In caso di infezione sospetta o accertata di M. pneumoniae o C. pneumoniae
( 4)
In caso di infezione sospetta o accertata da S. pneumoniae penicillino resistente

TERAPIA
Poich é nella grande maggioranza dei casi il pediatra non ha, al mo-
mento della diagnosi, sufficienti elementi che gli consentano di indi-
viduare con certezza l ’ agente eziologico della polmonite, la scelta
dell ’antibiotico da somministrare deve essere effettuata , almeno ini-
zialmente, su base empirica, in rapporto all ’et à del paziente e alla
relativa frequenza dei patogeni respiratori (tabella 122). Inoltre, non
essendo possibile differenziare le forme batteriche da quelle virali,
in tutti i casi deve essere sempre praticata una terapia antibiotica
(tabella 123).
O Neonato
• Richiede sempre un trattamento aggressivo con antibiotici pervia
parenterale, indirizzati in prima istanza verso i cocchi Gram-positivi e
i bacilli Gram-negativi. È consigliata l’associazione ampicillina + ami-
noglicoside:
Ampicillina (Amplital ): 75 mg/ kg/die (IM, EV ) in 3 dosi
più
Netilmicina ( Nettacin ) : 2 ,5 mg/kg/ dose (IM, EV) x 3 dosi/die
• Nelcaso si sospetti o venga accertata un ’infezione da Chlamidia
trachomatis , sono indicati i macrolidi; ad esempio:
Eritromicina (Eritrocina ): 10-15 mg/kg (OS) x 2-3 dosi/ die
• Nel sospetto invece di infezione da S. aureus , è consigliabile la
somministrazione di:
Vancomicina ( Vancocina A. P. ) : 15 mg/kg/ dose ( EV) ogni 8 ore mm
319
-

li
 p POLMONITI INFETTIVE

01 Lattante 1-3 mesi

Anche se a quest’et à l ’eziologia è spesso virale , nell’impossibilit à di
un' identificazione microbiologica , è comunque sempre indicata una
terapia antibiotica.
• Il trattamento prevede in prima battuta la somministrazione di, op un
beta-lattamico per via orale se il paziente è in buone condizioni -
pure pervia parenterale :
Amoxicillina (Zimox ) : 50 mg/ kg/ die (OS ) in 3 dosi
Ampicillina ( Amplital ): 100-200 mg/kg/die (IM, EV) in 4 dosi
• Anche in questa età è necessario considerare la possibilità di una
polmonite da C . trachomatis , nella cui eventualità è indicata la som-
ministrazione di un macrolide, ad esempio:
Claritromicina ( es . Macladin ): 15 mg/ kg/die , in 2 dosi

M Bambino 4 mesi- 4 anni

• In questa fascia di et à l’agente batterico più frequente è lo Strep-
tococcus pneumoniae ( pneumococco). Essendo in Italia ancora con-
tenuto il problema della resistenza di tale microrganismo alla penicil -
lina, \’ amoxicillina è ancora indicata come antibiotico di prima scelta
( la prevalenza di pneumococchi resistenti alla penicillina si aggira
nel nostro Paese attorno al 10% e almeno la met à di questi ceppi è
’ .
resistente soltanto ai bassi dosaggi di penicillina) Da diversi autori
è pertanto consigliato l ’impiego dell ' amoxicillina (associata o meno
i all ’acido clavulanico) a dosaggio più elevato di quello usuale: ad
34 esempio:
Zimox sosp ( 250 mg/ 5 mi) oppure Augmentin sosp ( 400 mg di amo-
-
xicillina / 5 mi ): 90 mg/ kg/ die di amoxicillina , in 2-3 somministra
zioni, per 7-10 giorni
• Nei bambini con vomito o che rifiutano la somministrazione oralo
per la compromissione dello stato generale, il trattamento pu ò esse -
re iniziato con la somministrazione intramuscolare di ceftriaxono
.
( Rocefin ) in singola dose / die , proseguendo poi con l’amoxicillina ora
le appena possibile.
-
• In assenza di risposta clinica ( persistenza di febbre ) dopo 48-72
ore, poiché in et à prescolare è attualmente frequente anche il ri -
scontro di infezioni da Micoplasma pneumoniae o da Chlamidln
pneumoniae , va utilizzato come seconda scelta un macrolide, ad
esempio :
Claritromicina (es. Macladin): 15 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni,
per 7-10 giorni
• In casi più impegnativi, il trattamento -può essere condotto fin dal
l ’inizio con l ' associazione macrolide + p lattamico ( amoxicillina o co
falosporina).

& Bambino oltre i 4 anni

1 • Nei bambini di età > 5 anni la patologia da Micoplasma pneumo
,
! ••
-V .7 niae e da Chlamidia pneumoniae assume un rilievo significativo e In
I 320 ; ;
 / " V •
-.

PORPORA DI SCHÒNLEIN-HENOCH
p
«lid
'
1
•
. • K
'

terapia deve quindi essere iniziata con i macrolidi. S ì possono utiliz-

zare:
Eritromicina ( Eritrocina ) : 30-50 mg/ kg/ die, in 2-4 dosi , per 7-10
giorni
.
Claritromicina ( es Macladin ) : 15 mg / kg/ die , in 2 dosi, per 7-10
giorni
.
Azitromicina (es Zitromax): 5-12 mg/ kg/ die, in unica somministra-
zione giornaliera , per 3-5 giorni
« In caso di assenza di risposta clinica dopo 48-72 ore dall ' Inizio
della terapia , ne! sospetto di infezione da Streptococcus pneumo-
niae resistente ai macrolidi , si consiglia la somministrazione di amo-
xicillins (es. Zimox ) .
• Nei casi più impegnativi e nei soggetti immunocompromessi, può-
essere opportuno iniziare subito la terapia con l’associazione macro
lide + fi -lattamici.

(porpora anafilattoide) PORPORA DI SCHÒNLEIN-HENOCH

La porpora di Schónlein-Henoch ( PHS) , nota anche con il termine di porpora
anafilattoide è una ben definita vasculite sistemica che interessa i piccoli va-
si, caratterizzata da porpora palpabile ( soprattutto nei glutei e negli arti inferio-
ri) , artralgie, segni di impegno gastrointestinale e renale. Colpisce più frequen-
temente I bambini fra I 2 e gli 8 anni ; è la causa più comune di porpora non
trombocitopenica in et à pediatrica. EZIOPATOGENESI È sconosciuta, ma st ri -
tiene attualmente che sia da riferire a una vasculite IgA-mediata dei piccoli va-
.
si In effetti le tecniche di immunofluorescenza mostrano nelle sedi di lesione
la deposizione di IgA e C 3 e la malattia attiva è caratterizzata da aumentata
concentrazione sierica di citochlne , fattore di necrosi tumorale a ( TNF-a) , inter-
leuchina 1 L-6. Possibili antigeni stimolanti possono essere batteri ( specie
streptococco ) , virus, farmaci, alimenti . CLINICA Le manifestazioni cliniche
possono evidenziarsi in ordine e momenti vari nel decorso della malattia 1. .
Le manifestazioni cutanee , presenti nel 100% dei casi, nel 50% costituiscono
il segno di esordio; localizzate prevalentemente agli arti inferiori e ai glutei ,
sono rappresentate inizialmente da maculo-papule rosate , evolvono poi in por -
pora palpabile con caratteristiche infiltrative; possono associarsi edemi al vol-
to, alle mani , ai piedi, allo scroto. 2. L’ interessamento articolare ( 60-80% dei
casi) consiste generalmente in artralgie, più raramente in artriti, in particolare
alle ginocchia e alle caviglie; è transitorio e si risolve senza esiti. 3. L ’ inte-
* ressamento gastrointestinale ( 50- 70 % dei casi ) si manifesta con dolori addo
-

minali di tipo colico, vomito, sanguinamento macroscopico od occulto; nell l ’ -

5% dei casi si possono verificare complicazioni gravi, quali invaginazione inte-
.
stinale, occlusione, perforazione. 4 L interessamen
’ to renale ( 30-50% dei ca-
si) è più frequentemente limitato a lieve proteinuria ed ematuria microscopica
od è transitorio; nel 5% dei casi porta allo sviluppo di una sindrome nefrosica
t ì ancor pi ù raramente II quadro evolve in insufficienza renale acuta ( glomeru-
.
lonefrite rapidamente progressiva ) 5. L ’Interessamento di altri organi è raro:
scroto acuto , alveolite emorragica , polmonite o fibrosi intestuiale; manifesta-
zioni neurologiche ( cefalea, lieve encefalopatia, crisi convulsive), cardiache,
pancreatiche, epatobiliari. DIAGNOSI Criteri clinici diagnostici ( Consensus
Conference 2006) : almeno 1 dei seguenti segni, in presenza di porpora palpa-
bile ( obbligatoria): dolore addominale , artriti / artralgie, ematuria + /- proteinu-
ria, biopsia evidenziarne un deposito a prevalenza di igA. Esami di laboratorio
( utili ma non diagnostici ) : emocromo ( possibile leucocitosi ed eosinofilia) , VES n>2 X
* . •>; V/Y -
.v
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P PORPORA TROMBOCITOPENICA IMMUNE

spesso aumentata; esame urine, sangue occulto feci; IgA e IgM sieriche elovn
te nel 50% dei casi. Esami strumentali: Rx e ecografia addominale ; biopsia Oli
tanea, biopsia renale.

TERAPIA
.
La PHS è una malattia autolimitantesi Nel 70% circa dei casi gunrl
see spontaneamente nell ' arco di 4-6 settimane; sono possibili opl
sodi di ricaduta sino a 1/3 dei casi, di solito di durata più breve il
spetto al primo episodio. La maggior parte dei pazienti può essoio
gestita a domicilio, in particolare per il monitoraggio dei segni di In
teressamento renale. La necessità di ricovero va quindi riservata ni
casi con coinvolgimento renale importante o con manifestazioni gn
strointestinali severe.
• Le artralgie/artriti particolarmente dolorose vanno trattate con
Antinfiammatori non steroidei [-> ], quali flurbiprofene { es. Froben) 3
4 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni o naproxene (es. Naprosin) 57
mg/kg/ dose, ogni 8-12 ore. \
• Le complicanze intestinali (emorragia, ostruzione, invaginazione )
si trattano con Cortisonici sistemici [-> ]: prednisone (Deltacorteno )
1-2 mg/ kg/ die (che risultano efficaci anche nelle complicanze a cari
co del SNC ). In casi di particolare gravit à (gravi e recidivanti episodi
intestinali, lesioni cerebrali) sono state recentemente utilizzate con
successo le Immunoglubuline [-> ] endovena ad alte dosi ( 2g/kg) Ln .
terapia chirurgica pu ò essere necessaria per invaginazione, occluslo
ne, perforazione intestinale .
• L’Interessamento renale richiede provvedimenti terapeutici diverbi
in rapporto alla gravità della malattia: ( a) se il coinvolgimento è mìni
mo ( microematuria isolata o ematuria con lieve proteinuria) non ò
necessario alcun trattamento , per la ragionevole certezza che la mn
lattia andr à in remissione spontanea; ( b ) nei pochi casi di malattlii
renale severa (nefrosica e /o nefritica acuta ) non esistono dati con
trollati che dimostrino che gli steroidi, gli immunosoppressori o gli
anticoagulanti alterino il decorso di queste affezioni; i bambini con
le forme più gravi restano a rischio di malattia renale cronica nell’o
tà adulta .
PORPORA TROMBOCITOPENICA IMMUNE ( PTI )
Pjastrinopenia da aumentata distruzione piastrinica mediata da meccanismi (Il
natura immunlogica. Pu ò essere distinta in PTI acuta ( 90% dei casi ), con re
missione spontanea entro 6 mesi dall ’esordio e PTrcrÒnica persist ente oltre 0 *
mesi. EZIOPATOGENESI Produzione di autoanticorpTin'dbtta da infezioni o far
maci o spontanea, che determinano una riduzione numerica delle piastrine eli -
colanti, per aumentato sequestro da parte del sistema reticolo-endoteliale, so
prattutto splenico. CLINICA Nella maggior parte dei casi sviluppo improvviso
di petecchie cutanee e talora di sanguinamene) mucoso ( epistassi, gongivorrn
gi à, enterorragia, ematuria; complicanza temuta, ma rara, è l ’emorragia cero
brate. DIAGNOSI 1. Laboratorio Emocromo (piastrinopenia, Hb e leucocitLnor
mah); striscio periferico (gen. piastrine giovani , lievemente più grandi); dosag
.
gTo anticorpi antipiastrine 2. Esame del midollo (necessario se nel 'trattameli -
•
- 'A
to si decTdà'lIa' sommihistrazione di cortisonici): quasi sempre numero pi ò o
-
322
• .
meno aumentato
"'"
di megacariociti,- con
- _ prevalenza di forme
.
LI )in r~
immature
*
ii~‘
1
.1

i/i
 PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE P
TERAPIA
m PTI acuta
In maggior parte delle PTI acute (circa l ’80%) guarisce spontanea-
mente e pertanto il razionale terapeutico è quello di evitare emorra-
gie peric oro s~e~sèrià vit àT quaIi quelle intracraniche
'
(che si verificano
.
^
'
nello 0,5% elei casi, géneralMehTé con à
' '
pl stnhe SOOO /mm3) ^
I e opzioniTerapeutich e .utilizzabili sono:
, . - —. V
. •
— >< » • r*. C
— i
*W I ia a \ |»

• Cortisonici [-> 1 orali; prednisone (es Deltacortene cpr . 5 e 25 mg):

I 2 mg/kg/die, per 14 giorni , poi a scalare per 21 giorni .
• Immunoglobuline [-»] endovena (es. Sandoglobulina fi 1-3-6-12 g)
tie 'pérB gibrni, ppureTg7 g/cl«e, per 2
* '

^
' ’

nel aitS ’él: 400 g/kg/ì

“

- ^
"

^ ^
'

womr * ^
• Immunoglobuline anti-D endovena' [->] (es. Rhophylac siringa pre -
ilompita Ì2 mi 300 pg): 50-75 pg/kglsolo nèTpàifentffth
— -
positivi) ”

TY ritv;
'
'
• * •
.
'

f discusso se il trattamento di scelta sia con le immunoglobuline o

con i cortisofTICirL’Una ò l’altra scelta sono comunqu'etTobbligO per

.
una p ìaStrindpemà severa (< 10 OOO piastriné/mm2," emorragie muco-
'

r o), mentre per valori di piastrine > 20000 /mm3 l’attésa è Teglttima .
Vtrtrasfusione di piastrine può trovare indicazione solo in casi di emer-
genza fernorragTa endocranicfarintervento chirurgicomon 'differibile ).
- .. - - .. . . . .-' - T m1‘
'V/ fc '1 s <V • .f i ?

B PTI cronica

la piastrinopenia che si protrae per oltre 6 mesi si definisce

cronica. Lo spettro clinico e variabile da forme paucisintomatiche a
blrcTfbrme persistentemente sintomatiche. Una piastrinopenia croni-
ca moderata (30-40 OtfO/ rrmr^y e asmTorriàtica~può essere lasciata
"

senza terapia; una piastrinopenia òhe per mantenersi con questi va-
lori necessitaceli piccole dosi di cortisonici { 5-10 mg/die ) può conti -
nuare quéstò règfmé per. anni. Anticorpi monoclonali ahti-
~ ‘
CD 20
'
[ ~>
lliofarmaci rituximab
] ( ) sono risultati efficaci nel trattamento delle for -
mo refrattarie alle terapie convenzionali .
In splenectomia ( preferibilmente pervia laparoscopica) va utilizzata _
solo cbmé èstrema ratio e comunque riservata ai pazienti che pte5eii-
' ' '

Ifno una conta piastrinica < 10000/rrim3'da oltre un ahnò, che siano
sintomatici e -che non abbiano risposto alla terapia f àrmacologica
- - *. .
.
Per il rischio di sepsi da germi dotati di capsula ( meningococco,
— 1. ] i Vr
" Ti ^

pnèiimococco , emofilo ), prima di sottoporre il bambino- atla^splenec-

iernia beve essere eseguita la vaccinazione verso i tre patogeni cita
Il [-TVaccini ] , seguita da profilassi antibiotica c òh'"béhzl|pehiclllina ^
Ironzatinica ogni mese, per tutta (a vita! Nei rarissimi casi cHe non ri-
spondonoTirà splènèctomia è necessario ricorrere a farmaci immu- '

hósopprèssón.
’< T*

( PVM ) PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE

Movimento anomalo della valvola mitrale, che in fase sistolica protrude in va-
rio misura verso l ’ atrio sinistro. È quasi sempre congenito, ma spesso non vie-
ne riconosciuto fino all ' adolescenza o all’et à adulta. Sul piano clinico i pazien- . 323
P PRONAZIONE DOLOROSA DEL GOMITO

ti con PVM sono di solito asintomatici o possono riferire palpitazioni o dolori'

toracico. All ' asco / faz/one reperto tipico ò il click mesosistolico seguito o meno
.
da soffio telesistolico dolce apicale l ' ECGe l’ ecocardiografia sono diagnostici .
TERAPIA
La lesione non è progressiva nell ' infanzia e non è indicata una tern
pia specifica né alcuna restrizione , ma gli adulti sono a rischio (Il
complicazioni (possibile insufficienza cardiaca). I pazienti con PVM t»
insufficienza mitralica devono seguire la profilassi dell’endocardltn
infettiva [-> ]. La plastica chirurgica della valvola mitrale va riservato
ai casi con insufficienza emodinamicamente significativa.

PRONAZIONE DOLOROSA DEL GOMITO

Sublussazione del ligamento anulare che circonda il capitello del radio. È Ire
quente in età prescolare, in genere a seguito di una trazione esercitata dall’n
dulto sul braccio del bambino per evitare una caduta o per risollevarlo da term

TERAPIA
La manovra di riduzione comprende tre tempi: 1. afferrare con uno
mano il gomito e con l' altra mano il polso del bambino; 2. supinam
gradualmente l’avambraccio , tenendo fermo il gomito; 3. flettere l ’n
vambraccio sul braccio (si avvertir à uno scatto al gomito ) .

PROTEINURIA
Si definisce proteinuria l ’escrezione urinaria di proteine > 150 mg/die. La vn
lutazione della proteinuria può essere fatta con metodiche diverse: a) strisn1
reattive (1+ = 30 mg/ dl; 2+ = 100 mg/ dl ; 3+ = 300 mg/ dl; 4+ = 1000-2000
mg/ dl); b) raccolta urine delle 24 ore {< 4 mg/m2/ h è normale; 4-40 mg/mV ' t
è anormale; > 40 mg/ m ?/ ml è nel range nefrosico ); c ) rapporto proteine/ cion
tinina urinaria su un campione random ( < 0, 5 nei bambini di età < 2 anni <>
0,2 in quelli > 2 anni è normale; > 3 è nel range nefrosico). EZIOLOGIA SI ( Il
st ì nguono: 1. proteinurie non patologiche ( febbrile, da sforzo, ortostatica); ')
proteinurie patologiche ( glomerulari o tubulari) ( tabella 124). DIAGNOSI I
Proteinurie non patologiche; a ) La protenuria febbrile e la protenuria da sforni
non superano in genere i 2+ alle strisce reattive; si risolvono quando cessinili
le cause determinanti, b) La protenuria ortostatica ( posturale ) si manifesta dii
rante la stazione eretta e scompare con la posizione supina; la quantità di pio
teine escrete è compresa tra 0,5 e 1,5 g/ 24 ore. Il decorso a lungo termino r
benigno; l'ematuria è assente, la clearance della creatinina e i livelli di C 3 no
.
no normali. 2 Proteinurie patologiche: a) Le proteinurie glomerulari sono < o
ratterizzate da un’escrezione proteica urinaria compresa tra meno di 1 g o piu
.
di 30 g/ 24 ore La valutazione iniziale di un bambino con proteinuria pomi
stente deve comprendere la determinazione dell 'escrezione proteica urinmln
nelle 24 ore e dei livelli di creatinina sierica, albumina sierica e C3. Noi pn
zienti con proteinuria persistente asintomatica di basso grado (150-10011
mg/ 24 ore) in cui gli esami risultino normali non vi è indicazione per una hlop
sia renale ( tuttavia essi vanno sottoposti a rivalutazione annuale, con rilevn /lo
ne di pressione arteriosa, esame urine, misurazione della clearance dolln
creatinina ed escrezione delle proteine nelle 24 ore) ; sono invece indicn/ lonl
all ’esecuzione di una biopsia renale la presenza di proteinuria persistenti '
asintomatica superiore a 1g/24 ore o la comparsa di ematuria, ipertensioni '
324
 PSEUDOTUMOR CEREBRI P
n riduzione della funzionalit à renale, b ) Le proteinurle tubular / raramente su-
.
perano 1 g/ 24 ore e non si associano mai ad edema Di solito non costitui-
u:ono un problema diagnostico, perché il disturbo sottostante è gi à presente
piima che si manifesti la proteinuria. Nei casi dubbi le proteinurie glomerulari
e tubulari possono essere distinte mediante \' elettroforesi delle urine (nella
proteinuria tubulare l’albumina è assente o presente in piccole quantit à, nella
proteinuria glomerulare l'albumina è la proteina principale ).

.
Tnt > 124 Proteinurie patologiche

niomerulart Tubular!
( ilumer ùlonefrite [-> ] Malattia di Wilson [-> ]
Sindrome nefrosica (->]: Sindrome di Lowe
malattia a lesioni minime Cistinosi
sclerosi glomerulare focale segmentarla Galattosemia
j Iomerulonefrite membranoproliferativa
'
.
l'lomerulopatia membranosa
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale
Sindrome nefrosica secondaria:
porpora di Schònlein-Henoch [-» ] Nefrite da radiazioni
lupus eritematoso sistemico [-> ] Rene policistico
diabete mellito (-> ] Displasia renale
Nefropatia da IgA [-» ] Nefropatia da reflusso
Sindrome da Alport [-> ]
Amiloldosi

PSEUDOCROUP
Vedi: Laringospasmo

I UDOIPOPARATIROIDISMO
«
Vedi: Ipoparatiroidismo

Ipertensione endocranica benigna ) PSEUDOTUMOR CEREBRI

Sindrome clinica caratterizzata da aumentata pressione endocranica, in as-
senza di lesioni occupanti spazio o alterazioni della circolazione liquorale.
I ZIOLOGIA Disturbi metabolici (prolungata terapia cortisonica, ipervitaminosi
.
A , m Addison, obesità, contraccettivi orali: infezioni ( sesta malattia, s .
.
( iuillain-Barr é); farmaci ( ac nalidixico , tetraciclina) emopatie ( anemia sidero-
:
penica, anemia emolitica, policitemia); ostruzione del drenaggio venoso endo-
unnico. CLINICA Cefalea; vomito: possibile diplopia; fontanella tesa; papille-
dema dopo la prima infanzia; mancano segni neurologici focali. DIAGNOSI TAC
cerebrale (per escludere una causa tumorale), campo visivo; puntura lombare
( aumento della pressione liquorale con liquor normale).

TERAPIA
• Casi lievi ( edema papillare modesto): Diuretici [-> ] ( acetazolamide
325
 P PUBARCA PREMATURO ISOLATO

5-10 mg/kg/die, aumentabile a 20 mg/ kg/ die, in 2 dosi).

• Casi gravi (edema importante, emorragie): Cortisonici [-»] (desa

metasone o metilprednisolone, anche in bolo); rachicentesi decom
pressive.

PUBARCA PREMATURO ISOLATO ( PP)

Comparsa precoce e isolata di sviluppo pilifero pubico prima degli 8 anni nelln
bambina e prima dei 9 anni nel maschio. La frequenza è maggiore nel sesso
femminile. Nella maggior parte dei casi è una condizione benigna, secondarli»
alla precoce comparsa dell' acfrenarca, cioè di quella elevazione degli androgo
ni surrenali che si realizza fisiologicamente in soggetti di entrambi i sessi trn I
.
6 e gli 8 anni PATOGENESI Non è del tutto accertata. Si è ipotizzato un fallo
re specifico stimolante solo la produzione di androgeni, oppure un prematuro
sviluppo della zona reticolare, con conseguente aumento degli androgeni sui
renalici. CLINICA Oltre alla presenza di peli pubici, possono essere presenti III
misura variabile anche peli ascellari e altri segni imputabili agli androgeni sur
renalici (cute untuosa, manifestazioni acneiche, sudorazione dall’odore pilli
gente di tipo adulto ). L 'et à ossea e l' altezza sono in genere normali o solo II»»
vemente aumentate, così come sono normali il ritmo di crescita staturale o In
sviluppo dei genitali esterni. DIAGNOSI È basata sull ' esclusione di altre pont>l
bili cause di PP: pubertà precoce vera, formo non classiche di sindrome adfn
nogenitale non classica, tumore gonadico o surrenalico. 1. Nella pubertà pir
coce vera [ -> ] sono presenti anche altri segni suggestivi di attivazione dell ' it »»
se ipotalamo-ipofisi-gonadi (bottone mammario o ingrandimento test ìcolnm )
—
2. Nelle forme non classiche di SAG [ » Iperplasia surrenalica congenita ) l'Hn
ossea e l’età staturale sono avanzate e possono coesistere segni di virili / / »!
zione a livello genitale; il sospetto diagnostico può essere confermato dal ili »
saggio basale e dopo stimolo con ACTH del 170HP ( patologico nelle forni»
.
non classiche di SAG). 3 Nei tumori secernenti delle gonadi o del surrenv f
presente il quadro di una pseudopubert à precoce [ -> ] e le indagini di labornli »
rio e strumentali orientano con precisione la diagnosi .
TERAPIA
Il pubarca prematuro isolato non richiede alcun provvedimento torn
peutico, in quanto non influenza le tappe del successivo sviluppo pii
berale né pregiudica l’accrescimento staturale del bambino, che mi'
giunge un ' altezza finale nell ’ambito del range familiare. Tuttavln
consigliato un follow-up a lungo termine di questi soggetti, in qunnli »
recentemente è stato segnalato che una significativa percentuali * » li
essi sono candidati in et à adulta a problemi di iperandrogenlmn» »
( ovaio policistico, irsutismo e altri).

PUBERTÀ PRECOCE
Comparsa dei caratteri sessuali secondari prima dei 7 anni nelle femmlh »
.
prima degni 8 anni nei maschi Va distinta in: (1) pubertà precoce vera (gon »
*
*
dotropino-dipendente), dovuta all ’attivazione precoce dell’asse ipotalamo IFI » »I»
si-gonadi e ( 2) pseudopubert à precoce (gonadotropino-indipendente), o:»|it * '
sione di eccessiva produzione di ormoni sessuali, senza l’intervento di gnu »
dotropine.
;'

326
Cv. !.
• - '
 PUBERTÀ PRECOCE P

Pubertà precoce vera

EZIOLOGIA Pu ò essere ( a) idiopatica ( sporadica o familiare ) oppure (b) secon-
daria a tumori dell 'ipotalamo, tumori dell ' epifisi, patologie de! SNC ( traumi cra-
nici, encefalite, meningite, interventi chirurgici, radiazioni, altri tumori cerebra-
li ), ipotiroidismo. CLINICA La pubert à precoce vera è sempre isosessuale ; i
.
' ogni di sviluppo sessuale compaiono con una sequenza analoga a quella del-
la pubert à normale; l' aumento della velocit à di maturazione ossea comporta
ima precoce saldatura delle cartilagini di coniugazione , per cui la statura fina-
le ò in genere inferiore a quella prevista in base alla statura dei genitori (ber-
nnglio genetico): bassa statura [-» ] da pubert à precoce. DIAGNOSI Si basa su
( I ) valutazione auxologica ( velocit à di crescita); ( 2) dosaggi ormonali: andro-
geni, estrogeni, progesterone, gonadotropine ipofisarie FSH e LH basali e do-
po stimolo con LHRH (picco di LH > 5 mU /ml); ( 3) età ossea (Rx ) avanzata ( 4)
-
ecografia pelvica nella femmina; ( 5 ) Rx cranio , TC , RMN encefalo , ( 6) fundus
riculi ,

TERAPIA

In terapia medica della pubert à precoce vera si basa sull ’impiego

dogli analoghi del GnRH [-> Endocrinologici ], che determinano una
“ down- regulation ’’ e quindi una riduzione della secrezione di FSH e

I I I . Vanno somministrati per via intramuscolare nelle formulazioni

depot , ogni 4 settimane:
l.euprorelina ( Enantono 3 , 75 mg/ 2ml ): 0, 25-0,3 mg/ kg/ dose (min
7 , 5 mg)
oppure
fnptorelina ( Decapeptyl 3 , 75 mg/ 2ml ): 50 pg/ kg / dose
In durata del trattamento deve essere personalizzata e la sua so-
oponsione deve essere guidata dall ’ età ossea raggiunta dal bambino.

l seudopubertà precoce
’
i /umlro clinico caratterizzato da sviluppo puberale precoce non dipendente da
•itiNazione ipotalamo -ipofisaria, ma conseguente ad aumentata secrezione di
.
•unioni sessuali di origine gonadica o surrenale Può essere isoscssuale o
rtnosessuale: isosessuale quando una precoce produzione di androgeni o di
• « lingeni si verifica rispettivamente nel maschio o nella femmina; eteroses-
"suale nel caso contrario. EZIOLOGIA Le principali cause sono riportate nella
liilmlla 125 ( pagina seguente). CLINICA Lo sviluppo precoce dei soggetto con
.
l" midopubert à, a differenza della pubert à precoce vera, si presenta generica-
•imnle con andamento tumultuoso, senza rispettare la successione di eventi
inuitleristica del meccanismo puberale normale. DIAGNOSI Si basa su criteri
.
iinmnnestici, dosaggi ormonali, indagini ecografiche e radiologiche ( v Pubert à
l ' rance vera ).

II- RAPIA
I provvedimenti terapeutici devono essere rivolti alla condizione cau-
nnlo , in particolare: corticosteroidi nell’iperplasia surrenalica conge-
nito [ -> ], terapia chirurgica nelle forme tumorali. Per antagonizzare
i’ll effetti periferici degli ormoni sessuali si possono utilizzare il ci-
idnterone e il medrossiprogesterone acetato [-» Endocrinologici ].
 p PUBERTÀ RITARDATA

Tab. 125 Principali cause di pseudopubert à precoce

Pseudopubertà precoce Condizioni eziologiche

Isosessuale
Maschi Iperplasia surrenalica congenita [-> ] (deficit 21-OHasi,
deficit llfVOHasi); tumore surrenalico; tumore a cellu -
le interstiziali del testicolo; tumore cellule di Leydig;
androgeni esogeni
Femmine Cisti follicolari dell’ovaio; tumori ovarici; s. McCune-
Albright; estrogeni esogeni

Eterosessuale
Maschi Tumori surrenalici femminilizzanti; estrogeni esogeni
Femmine Iperplasia surrenalica congenita ( deficit 21-OHasi o
late- otiset); androgeni esogeni

PUBERTÀ RITARDATA
Condizione caratterizzata dalla mancata comparsa dei caratteri sessuali se
condari entro il 13° anno nelle femmine e il 14° anno nei maschi. EZIOPATO-
GENESI La pubertà ritardata può avere un ’origine funzionale ( ritardi semplici )
.
o un ’origine organica ( ipogonadismi). 1 I ritardi semplici possono essere ( a)
di origine genetica o idiopatica ( ritardi costituzionali di crescita e pubert à: ->
.
I
I
I bassa statura) oppure (b ) secondari a malattie croniche o a turbe psicosociali
2. Gli ipogonadismi possono essere causati da ( a) insufficienza gonadica prl
I
I

miliva ( ipogonadismi primari ipergonadotropi ) , oppure da insufficienza ipotaln

I
I
.
mo-ipofisaria ( ipogonadismi secondari ipogonadotropi) ( v tabella 126 ). CLINI -
CA Nelle forme semplici il ritardo puberale si accompagna a ritardo staturale o
I

dell’età ossea , ma a un certo punto lo sviluppo sessuale comparirà e procedo

rà normalmente. Nella maggior parte delle forme associate a ipogonadismo
l’età ossea non è ritardata ( tranne nei panipopituitarismi); possono essere
presenti stigmate caratteristiche di patologie sindromiche. DIAGNOSI 1. Do
saggi ormonali: ( a) Ritardo puberale semplice: gonadotropine piasmatiche e
steroidi sessuali normali: test all’LHRH normale; secrezione di GH normale o
ridotta; testosterone basale o dopo HCG aumentato; DHEAS normale o au
mentato. (b) Ipogonadismo ipergonadotropo: gonadotropine piasmatiche dopo
stimolo con LHRH molto aumentate; steroidi sessuali ridotti o assenti; test
all ’HCG non fornisce risposta dal testosterone; DHEAS normale (c) Ipogonn
dismo ipogonadotropo: gonadotropine piasmatiche diminuite; il test aN’HRII
negativo in 2 /3 dei casi. Dopo somministrazione prolungata di LHRH ( test ni
leuprolide ritardo, enantone ) risposta aumentata nelle forme ipotalamiche, do
bole in quelle ipofisarie; il test all’HCG fornisce debole risposta da parte del
testosterone. 2. Ulteriori esami: cariotipo; ecografia pelvica nelle femmine;
RMN regione ipotalamo-ipofisaria.

TERAPIA
B Pubertà tarda costituzionale
Nella maggior parte dei casi non è indicato alcun trattamento. Solo
nell ’eventualit à di problemi psicologici, può essere utile un breve
trattamento, mai superiore ai 6 mesi, con steroidi sessuali [ • •
Endocrinologici] a basse dosi: nei maschi testosterone a lunga dumln
d ’azione, ad esempio testosterone enantato (Testo enant ) 50 mg (IM)
ogni
& 3-4 settimane; nelle femmine etinilestradiolo transdermlee
328
 PUBERTÀ RITARDATA P
.
Tab 126 Classificazione eziologica del ritardo puberale

Ipogonadismo Ipergonadotropo Ipogonadismo ipogonadotropo

( primario )
Maschi
• Sindrome Klinefelter
• Anorchia (probabile
torsione prenatale)
• Sindrome di Del Castillo
• Sindrome dei testicoli rudimentali
• Chemioterapia o radioterapia
antitumorale
Femmine
• Sindrome di Turner
• Disgenesia gonadica XX-XY
( rischio gonadoblastomi)
• Sindrome dell’ovaio rudimentale
• Insufficienza ovarica autoimmune
( secondario)
•Deficit isolato di gonadotropine:
- sindrome di Kalmann
( anosmia o iposmia)
- deficit isolato LH o LH biologicamente
inattivo
• Sindromi polimalformative
(Prader Willi, Laurance-Moon-Biedl)
•Deficit multiplo idiopatico
(panipopituitarismo) spesso associato
a GHD
•Ipopituitarismo da neoplasie
(craniofaringiomi, tumori ipotalamici,
adenomi ipofisari), infezioni o traumi

( Estraderm TTS ) 12,5- 2 ,5 pg 2 volte / settimana, oppure per via orale

( Etinilestradiolo Amsa ) 5-10 pg/die.

» Ipogonadismo ipergonadotropo ( primario)

• Nel maschio: testosterone enantato depot 50-75 mg/ dose (IM),
una volta al mese, per 6-12 mesi; nei successivi 3-4 anni incremen-
tare la dose gradualmente, di 25-50 mg ogni 6 mesi, fino alla dose
di adulto ( 200 mg ogni 2-4 settimane). Metodo alternativo può esse-
re l 'applicazione di cerotti transdermici di testosterone ( es. Testopach )
5 mg al giorno ( si pu ò iniziare con 2 mg/ die e aumentare fino a 7 ,5
mg/die) .
• Nella femmina : iniziare con etinilestradiolo per os ( alla dose di 5
|ig/ die ) oppure con preparati transdermici ( a dosi di 25 mg ogni 5
giorni); dopo 12 mesi incrementare la dose di 5 pg ogni 6 mesi, fino
a raggiungere il dosaggio dell’adulto ( 20-30 pg) con le preparazioni
depot; con i preparati estrogenici transdermici l’aumento deve esse-
re di 50 mg ogni 5 giorni nel secondo anno di terapia. Dopo i primi
L 2 mesi di trattamento estrogenico aggiungere la somministrazione
di progestinici [ -> Endocrinologici: Ormoni sessuali ]; medrossiproge-
stcrone acetato (es. Farluta !) per via orale, alla dose iniziale di 5
mg/ die per 10 giorni al mese, da aumentare a IO mg/ die, per 10
giorni al mese, tra il 12° e il 21° giorno del ciclo terapeutico.
’ Ipogonadismo ipogonadotropo ( secondario )
• Nel maschio: lo schema terapeutico più frequentemente adottato
prevede la somministrazione di gonadotropina corionica ( hCG: es .
Gonasi HP 500-1000 Ul ( im o se) 3 volte alla settimana [-» Endocri-
nologici: Ormoni ipofisi anteriore]; al raggiungimento di adeguato volu -
me testicolare, la dose va aggiustata sulla testosteronemia e si ag-
giunge la somministrazione di gonadotropina hMG ( urofollitropina:
Fostimon ) 75 Ul (im o se) 2 volte / settimane [ -> Endocrinologici: Ormo-
.
ni ipofisi anteriore: gonadotropine] Per ottenere una sufficiente
.
v permatogenesi possono essere necessari 2-3 anni di terapia . 329
-
PQ PUNTURA CON AGO DI SIRINGA SOSPETTA

• Nella femmina: la terapia si identifica con quella del trattamento

deH 'ipogonadismo ipergonadotropo prima riportato; l ’impiego di go
nadotropine risulta pericoloso perché può causare la formazione (Il
cisti follicolari emorragiche.

PUNTURA CON AGO DI SIRINGA SOSPETTA

Nel caso di puntura accidentale con ago di siringa sospetta, abbati
donata in luoghi pubblici, i provvedimenti da considerare sono:
Trattamento della ferita: tenendo conto dello stato vaccinale del
soggetto , somministrare, se necessario, immunoglobuline specificho
e /o vaccino antitetanico [ -> Tetano]; •
EJ Profilassi delle infezioni a trasmissione ematica , nel caso specif !
.
co HIV, epatite B e C I suggerimenti dati al riguardo dal Comitato
sulle Malattie Infettive dell' American Academy of Pediatrics sono:
• Infezione da HIV : il rischio d’infezione dopo puntura con ago in luo
go pubblico è basso; il test per l’HIV immediatamente dopo l’esposi
zione è controverso ( raramente i test iniziali sono positivi), ma è o|>
portuno testare i bambini dopo 6 mesi o anche dopo 6-12 settimo
ne; può essere raccomandata una chemioprofilassi antiretroviralo,
dando preferenza al ritonavir ( Norvir ) 300 mg/m2 / dose, ogni 12 oro .
• Epatite B: tra tutti i patogeni, il virus dell ’epatite B è il più resi
stente, in quanto sopravvive sugli oggetti per alcuni giorni e si devo
perciò prendere in considerazione l’immunizzazione. Mentre un so|»
getto vaccinato è protetto, i bambini che non hanno completato il ci
ciò vaccinale devono ricevere le dosi mancanti e vanno somministro
te immunoglobuline specifiche (0,06 ml / kg, im), come se sapessimo
che il sangue è HBsAg positivo (vedi anche Epatiti virali acute ) .
• Epatite C: non ci sono né immunoglobuline né farmaci contro la trn
smissione dell’epatite C, che tuttavia non risulta essere probabile In
caso di puntura accidentale ( sembra che il virus sopravviva poco tem
po sugli oggetti); la necessità di test per l ’HCV è controversa: se si do
cide di farli, vanno praticati al momento della puntura e 6 mesi dopo .
PUNTURE DI INSETTI
Vedi: Morsi di animali e punture di insetti

rs*

QUARTA MALATTIA
Attualmente non viene più ritenuta una malattia autonoma, bérmi
una forma attenuata di scarlattina [-»].

I gOPMfò mwm
Vedi: Megaloeritema infettivo
330
*
 RACHITISMI R V
f

n
Vedi: Morsi di animali e punture di insetti
HKHiniErj

RACHITISMI
Condizioni patologiche caratterizzate da grave difetto di mineralizzazione del-
.
l' osso in fase di crescita o del tessuto osteoide CLASSIFICAZIONE Dal punto
ili vista eziopatogenetico si distinguono due gruppi: 1. rachitismi carenziali, da
.
deficit di vitamina D; 2 rachitismi non carenziali da alterato metabolismo o da
ildotta azione della vitamina D .
Rachitismi carenziali
• « • *
* "

.
I ZIOLOGIA Deficit di vitamina D: 1 per ridotta assunzione alimentare o insuf-
. .
ficiente esposizione solare ( rachitismo carenziale pr detto ) ; 2 per malassorbi-
mento intestinale cronico (celiachia, fibrosi cistica, resezioni intestinali este-
.
no) ( rachitismo enterocarenziale ) CLINICA Craniotabe , bozze frontali, ritardo
ihiusura fontanella bregmatica, rosario toracico rachitico, solco di Harrison,
< oxa vara, incurvamento arti inferiori, cifosi, scoliosi, ipoplasia smalto dentario;
nolle forme gravi può esordire con tetania [ — > ] o convulsioni ipocalcemiche.
DIAGNOSI Laboratorio (tabella 127 , pagina seguente): calcemia normale o
tendente a valori inferiori , ipofosfatemia, aumento notevole della fosfatasi alca-
. .
lina calcifediolo sierico ridotto Indagini strumentali: Rx ossa ( trasparenza
ilnlle ossa affette, irregolarit à delle regioni metafisarie distali di ulna, radio, ti-
.
tilli perone ) .
TERAPIA
H Rachitismo carenziale pr. detto. La terapia si basa sulla sommini-
nlrazione di vitamina D [-» Vitamine ] e, se è presente ipocalemia, di
inficio [ — » Minerali ];
linda vitamina D non esistono in Italia preparazioni della singola vitamina in
iimcentrazione adeguata all ’uso pediatrico. Devono perciò essere impiegati
( imdotti di associazione con vitamina A (es. Adisterolo gtt: 1 gt = 250 Ul di vit
li, AD Pabyrn gtt: 1 gt = 100 Ul di vit D) oppure polivitaminici ( es. Idroplurlvlt
fill : I gt = 41,5 Ul di vit D; Protovit gtt: 1gt = 40 Ul di vit D) o integratori,
lini calcio il dosaggio deve essere calcolato sulla base del contenuto in calcio
nlnmento ( es. Calcio gluconato 10% f 10 ml 1 g: 9 mg Ca elemento / ml);
fitlclum Sandoz forte cpr efferv: 500 mg Ca elemento; Calcium Sandoz fortissi-
mi!m bust: 1g Ca elemento .
1.1 terapia del rachitismo carenziale varia a seconda dello stadio del-
lo malattia:
» nel rachitismo precoce (lievi segni clinici e radiologici ma evidenti
nltnrazioni biochimiche): vitamina D 10 000 Uì/die per 10-15 giorni,
|iol dose di mantenimento ( 400-800 Ul/die)
• nel rachitismo florido (evidenti segni clinici e radiologici): vitamina
l > ' » 000-10000 Ul/die per 10 giorni, poi 1500-2000 Ul /die per alme-
IIII 0 mesi e infine dosi profilattiche ( 400-1500 Ul / die) Qualora vi .
•iln grave depauperamento delle riserve scheletriche di calcio, tale
t Inmento deve essere somministrato al dosaggio di 500 mg/ die nel
'
Immbino di et à <1anno e di 1g/ die nelle età successive.
M Rachitismo da malassorbimento intestinale cronico. La terapia
R RACHITISMI

comporta la somministrazione, oltre al calcio (0,5-1g/ die), di vitamina

D in dosi elevate ( 4000-20 000 Ul/die) o dei suoi metaboliti attivi, più
efficacemente assorbiti a livello intestinale: calcifediolo (Didrogyl ) 20
100 pg/die , oppure calcitriolo (Rocaltrol ) 0,05-0,06 pg/kg/ die .
PROFILASSI
Rachitismo carenziale pr. detto. A tutti i bambini allattati al seno
e anche ai lattanti al poppatoio, quando l' apporto giornaliero di latto
formulato è inferiore a 500 mi, deve essere somministrata, dalla na
scita fino a 2 anni, vitamina D (es. Adisterolo gtt: 1 gt = 250 Ul
vit. D ) alla dose di 400 Ul / die.
S2J Rachitismo da malassorb ìmento intestinale cronico. Per la pro
venzione delle lesioni ossee, oltre alla terapia di base, è indicata In
somministrazione di vitamina D alla dose di 2000-4000 Ul/die, op
pure di calcifediolo alla dose di 10-20 pg/ die.

Rachitismi non carenziali

Condizioni di rachitismo non causate da carenza di vitamina D, ma dovute ad
alterato metabolismo o a ridotta azione della vitamina D. EZIOPATOGENESI In
base all ’eziopatogenesi si distinguono le seguenti forme: 1. rachitismi da alto
rato metabolismo epatico della vitamina D ( osteodistrofia epatica da gravi epa
topatie; r. da terapia cronica con anticonvulsivanti): 2. rachitismi da alterato
metabolismo renale della vitamina D ( r. ipofosfatemico familiare, r. vitamina I)
dipendente tipo I, osteodistrofia renale, r. da tubulopatie, r. oncogenetico); 3 .
rachitismi da ridotta azione della vitamina D ( r. vitamina D- dipendente tipo II) .
DIAGNOSI I segni biochimici delle principali forme di rachitismo sono riportati
nella tabella 127.
Tab . 127 Classificazione eziopatogenetlea e segni biochimici
delle principali forme di rachitismo
Patologia Calcio Fosfato Fosf. ale. PTH 25-0H-D 1,25(0H) ]D
•
Rachitismi carenziali
Rachitismo caren- Noi Noi T ‘
T Noi No ioT
ziale pr. detto •
Rachitismo Noi Noi T T Noi N o 1o t
da malassorbimento ’
intestinale cronico ..

Rachitismi non carenziali

Rachitismo nelle Noi Noi T T Noi 1
malattie epato biliari •

Rachitismo da anti- Noi Noi T T 1 Noi

convulsivanti
Rachitismo ipofosfa- N 1 T N N N o <* > 1
temico familiare
'
Rachitismo vitamina 1 1 t T Not 1
D-dipendente tipo 1
Rachitismo vitamina 1 1 t. t Not t
D-dipendente tipo II
N = valori nella norma; T = valori aumentati; 1 = valori diminuiti
1*1Valori normali in termini numerici, ma inappropriatamente ridotti rispetto airipofosfatemln
332
 RACHITISMI R
TERAPIA
La classificazione eziopatogenetica dei rachitismi (carenziali e non
carenziali) riflette il trattamento di tali condizioni: mentre nelle forme
carenziali è generalmente sufficiente l’impiego della vitamina D, nel-
le forme da alterato metabolismo è indicata la somministrazione dei
metaboliti attivi della vitamina D [ -4 Vitamine ] :
Alfacalcidiolo ( vit lra-OH-D3) es. DedioI gtt (1 gt = 0,05 pg); cps
0,25 pg
Calcifediolo ( vit 25-0H-D3) Didrogyl gtt (1gt = 5 pg = 200 Ul)
Calcitriolo (vit 1, 25 ( 0H) 2D3) es. Rocaltrol cps 0,25 e 0,50 pg;
Calcijex f 1ml 1pg
Nella tabella 128 è riportata la terapia delle principali forme di rachi-
tismo non carenziale.
Tab . 128 Terapia delle principali forme di rachitismo non carenziale

Patologia Trattamenti principali Altri

Rachitismo nelle Calcifediolo 40-120 pg/ die Calcitriolo
malattie epato-biliari + (10 pg/kg/die) 0,2 pg/kg/ die im
( osteodistrofia epatica)
calcio (os)(1) 0,5-1g
Rachitismo da Calcifediolo 50-100 Mg/die Calcitriolo
nnticonvulsivanti + 0,25-0,75 pg/die
calcio (os)(1) 0,5-1g
Rachitismo ipo- Calcitriolo 0,03-0,06 pg/kg/die Alfacalcidiolo
fosfatemico familiare é
0,5-3 pg/ die
Rachitismo da fosfato 70-100 mg/kg/die
(2)

tubulopatie
Osteodistrofia Calcitriolo: Alfacalcidiolo:
renale 0,01 pg/kg/ die (< 3 anni); 0,05 pg/ kg/ die (< 20
0,25 pg/die (> 3 anni) kg); 1pg/ die { > 20 kg)
+ Restrizione dell ’assun-
calcio carbonato (os)(3> zione di alimenti ricchi
100 mg/kg/die di fosforo (latte, formag-
gi, carne)
Rachitismo Asportazione completa Calcitriolo + fosforo
oncogenetico del tumore [-> Rachitismo ipofosfa-
temico familiare]
Rachitismo vitamina Calcitriolo 0,5-2 pg/ die —
1 ) dipendente tipo 1 •f

. calcio (os) 0,5-3 g/ die

Rachitismo vitamina Calcitriolo 8-50 pg/ die —
1 ) dipendente tipo II +
,
calcio (os) 4) 3-5 g/ die -

1 ,
Se presente ipocalcemia senza tetania
1

,; Soluzione
i
Joule: fosfato bibasico Na 136 g + ac. fosforico 58,8 g + acqua distillata q.b. a
1000 ml; 1 mi = 30 mg P
Cnlcio corbonoto 10% ( chelante del fosforo): fornisce 1g di Ca ogni 2 5 g
1
" Nel casi gravi: 0 , 5 1 g/ die ev
r

*
333

f
 vi .
v
.

R RAGADI ANALI
. . V.-. .
'
• s ' *' /.

RAGADI ANALI ' >

1

Lacerazioni superficiali più o meno dolorose, spesso sanguinanti, della giun- iti

zione mucocutanea dell'ano, causate di regola dal passaggio di feci volumino-

se e dure. I bambini possono reagire al dolore che accompagna la defecazio-
ne, trattenendo le feci: ci ò aggrava la stipsi [ — » ], creando un circolo vizioso.

TERAPIA
È in genere quella della stipsi [-> Stipsi cronica funzionale]. Utile il
trattamento topico con pomata alla trinitroglicerina allo 0,2%, dimo -
stratosi efficace per rilasciare lo sfintere anale e interrompere il cir-
colo vizioso della stipsi; possono essere associate pomate antiraga-
de a base di steroidi (es. Proctosedyl ) .
I

siREFLUSSO GASTROESOFAGEO ( RGE)IH

;
*

Passaggio involontario del contenuto gastrico nell 'esofago. Pu ò essere sempli-

1

mmm
ce {o funzionale) oppure patologico { malattia da RGE) .
-- -- - - • .. T -
. Reflusso
gastroesofageo
- . -
semplice ( o funzionale )
--
f Vs -
• •* -V u • • •
•• c .

Condizione tipica dei neonato e del lattante, caratterizzata da episodi di rigur-

gito post-prandiali, in un quadro di benessere generale del bambino. EZIOLO-
GIA Accentuazione di un fenomeno fisiologico del lattante, espressione di una
relativa immaturità della funzione cardiale. CLINICA Rigurgiti (o vomiti) anche
frequenti, ma non tali da compromettere lo stato generale e la curva di cresci-
.
ta; tendono a scomparire entro il 60-7° mese di vita DIAGNOSI Non richiede
quasi mai alcuna indagine strumentale, tranne nei casi in cui vi sia il dubbio di
trovarsi in presenza di un RGE patologico ( v. oltre).

TERAPIA
Il trattamento del RGE semplice si basa sui seguenti provvedimenti:
• terapia posturale: attualmente si consiglia di mettere il lattante
nel periodo post-prandiale, in posizione supina anti-Trendelemburg,
sollevando i piedi della testata del lettino; la posizione prona è scon-
sigliata, per il rischio di SIDS ( sindrome della morte improvvisa);
• terapia dietetica , mediante latti speciali antirigurgito [-> sez Ili .
Dietetici ] , contenenti ispessenti (farina di carruba , amido di riso gela-
tinizzato).

Malattia da RGE ( MRGE)

Si verifica quando il contenuto gastrico che refluisce in esofago determina sin-
tomi gastroenterici, esofagite e / o manifestazioni extraintestinali (soprattutto
respiratorie e perdita di peso). EZIOPATOGENESI Multifattoriale (difetto di
clearing esofageo, rallentamento dello svuotamento, gastrico, capacità lesiva
del materiale refluito, riduzione dei fattori di difesa della mucosa esofagea) .
CLINICA Segni di MRGE sono: vomito ricorrente, arresto o rallentamento della
crescita ponderale, irritabilità, pianto in fase post-prandiale, pirosi retrosterna-
le, disfagia, rifiuto del cibo, inarcamento del tronco e postura anomala del col-
lo (s. Sandifer) , wheezing, asma ricorrente , broncopolmoniti recidivanti, micro-
334 ;
SU- : :s ..
 •
-: ,

REFLUSSO GASTROESOFAGEO A . •
R0
>

.
perdite di sangue con le feci, anemia ipocromica sideropenica DIAGNOSI
Ecografia dell 'esofago , Rx esofago e stomaco con bario , pH-metria intraesofa-
gea , endoscopia e biopsia dell’esofago , scintigrafia esofagea e reflussoscinti-
grafia (nelle MRGE complicate da sintomi respiratori).
TERAPIA

La terapia della MRGE è medica e, limitatamente ad alcuni casi, chi-

rurgica.
• Terapia medica. Comprende, oltre ai provvedimenti citati per il
RGE funzionale ( terapia posturale e nutrizionale), la somministrazio-
ne di farmaci. Opzioni farmacologiche sono:
- procinetici [ — > Antiemetici/ procinetici ]: la terapia con procinetici, ba-
sata sul domperidone, ha poca evidenza di efficacia; può tuttavia es-
sere utile nelle condizioni associate a vomito post-prandiale:
Domperidone (es. Peridon sosp 1 mg/ml): 1,25 mg ( prima tacca
del misurino) ogni 5 kg peso corporeo x 3 volte/ die, prima dei
pasti
antiacidi [-»]: nelle forme lievi di MRGE può essere utilizzata la
somministrazione di alginati , che, formando uno strato galleggiante
sul contenuto gastrico, riducono il reflusso e proteggono la mucosa
esofagea:
Acido alginico + sodio bicarbonato ( Gaviscon sosp ): {< 3 anni) 1-2
ml/ kg/die, suddivisi per il numero dei pasti e somministrati do -
po ciascun pasto; (> 3 anni) 5-10 mi dopo i pasti
antagonisti dei recettori H2 [-» Antiulcera/ antigastrite ] : antisecretivi
nastrici, di dimostrata efficacia in pazienti con grado moderato di
esofagite; ad esempio
%

Ranitidina (es. Ran ìdil scir 15 mg/ml; cpr 75-150-300 mg): 5-10
mg/kg/die, in 2 somministrazioni, prima dei pasti, per 4 setti-
mane
inibitori della pompa protonica [-» Antiulcera/ antigastrite ] : rappresen-
Iniio la terapia di scelta nella MRGE con sintomi gravi; ad esempio:
Omeprazolo (es. Omeprazen cps IO e 20 mg): 0,7-3,3 mg/kg/die,
in 1-2 somministrazioni prima dei pasti, per 4 settimane
I nnsoprazolo (es . Zoton cpr e cps orodispersibili 15 e 30 mg): 0,7-
1,60 mg/kg/die, in 1-2 somministrazioni prima dei pasti, per 4
settimane
• Terapia chirurgica . L’intervento chirurgico (generalmente la fundo-
pllcatio di Nissen, attualmente praticata per via laparoscopica) va ri-
»Kiivato ai casi di fallimento della terapia medica o in presenza di
limnifestazioni gravi da RGE, quali severa esofagite, apnee o bronco-
polmoniti ricorrenti.

335
QQC
, , .
-

.: . .
R REFLUSSO VESCICO- URETERALE

REFljUSSQiVESGTcmiRETERAUE
Flusso retrogrado dell’urina dalla vescica all’uretere e alla pelvi renale. È una
condizione potenzialmente pericolosa, perche, facilitando II trasporto dei bat*
teri dalla vescica alle àlte vie urinarie ^può. essere responsabile della propagar'-
zjone al.r_ e.ne di un’infezione vescicale e quindi di una pielonefrite [- Infezioni *
delle vie urinariè] E ZIOPAT0GENESI II RVU può essere firinyWo, conseguente
ai malformazione o a ritard ò di sviluppo della giunzione ureterovescical è ( GUV),
, '”( “ "
oppure WcohdàBo a ostruzione uret /rale ( valvole deiruretf aj 5 a prabl5mi di -
funzionali della vescica (vescica neurologica, dissinergia vescico-sfinterica) .
^
CLINICA È caratterizzata da infezioni urinarie ricorrenti; fortunatamente 0ggfft
" ‘

raro che la diagnosi venga posta quando sono gi à presenti le complicazioni del
refillsso (ìper tensione arteriosa, insufficienza renale ) DIÀ GNOSI L' indagiheUl
*
.
eiezione è là cistouretrografia minzionale sedata ( CUMS) mediante introduzio -
ne di mezzo di contrasto radio opaco in vescica ( l’esame va praticato non pri
'
-
'
-
ma df 2 mesi da un episodio di infezione urinaria). Per mezzo della CUMS II
'

RVU può essere classificato in 5 gradi: 1° grado = reflusso limitato alla rrtetfl '
inferiore dell’uretere; 2° grado = féflCf éSD'SStflSO'Tinb 9119 pèlVi; Sbracio = ré»;
flusso assòciàtcTa mò desta ureteroidronefrosl ;’ 4° grado =’TèfIuSsò'con nòte
" " '

vòle“ urétéròidr . òné fròslfS gradQ

'_uretero Ì dr Ò nefmsT con deformazione del
. * _
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. « - J-
*^ — •Ith. -
.
lWWM
r » »» MIHWKWJI V »~ T "
” '* mHrMttnM "

QalicLe..
i
appiattimento delle papille

TERAPIA
Il RVU ha tendenza alla risoluzione spontanea. La maggior parte ciel ,

reflussi yéfigonfr con terapia medica; solo nel cn

so si evidenzino chiari ,.
te alla correzione chirurgica.
^
fenomeni ostruttivi s ì procede immediatamen . ,v • •

La terapia medica consiste nel trattamento degli episodi acuti di In

fezione delle vie urinarie I- ! e nella profilassi continuativa c ÒrTà fltl
biotici a basso dosaggio, in somministrazione unica giornaliera, In
*
genere . alia sera. I farmaci da - impiegare a questo scopo sónonpor
tati nella tabella 129.
La profilassi antibatterica viene in genere protratta fino alla risoluzln
ne del. reflussQjQjjaQjajW P.up. essere con
siderato basso. La terapia medica si considera efficace se il bambl
^^
no non manifesta infezioni, non presenta nuove cicatrici renali, q .11
reflusso si risolve spontaneamente
“
. • •
$vl
(MWffXMl )'

La terapia chirurgica è indicata nei seguenti casi: lattanti con refill * *

si di 4°- 5° grado, infetti , difficili da sterilizzare o con frequenti ricadli
y® te di infezioni ; recidive di infezioni alte ( pielonefriti), nonostante In
profilassi; persistenzà“del RVU di gradò superiore al 2°. Le tecniciin
* chirurgiche più adottate sono il reimpianto vescico -ureterale e , in un
si selezionati, - ‘il trattamento endoscopico ( iniezione
^materiali
Hl »A

biocompatibili
_. . . . .
• • .• • p
al di sotto del meato ureterale)
endoscopico ( Il :
1 1

.
*
Wl
— I . .. . ^ Vi V 1 ' » I

MA
Tab. 129 Farmaci da utilizzare nella profilassi delle Infezionl delle vie urlnmi»
AnoXin./ ytAfArb
It • Primi 3 mesi di vita Amoxicillina / CLAV . .20 mg/kg/ dose unica serale
f* ~ ^

j • Età successive Nitrofurantoina 1-2 mg/ kg/ afose unica semi '
Cotrimossazolo 12 mg/kg/ afose unica serale
*
?
336
 RINITE ALLERGICA R
•
»

R
1 EUMATISMO ARTICOLARE ACUTO

Vedi: Malattia reumatica

RINITE ACUTA INFETTIVA

.
Tipica manifestazione del comune raffreddore EZIOLOGIA Virale nella maggior
parte dei casi (rhinovirus, virus influenzali e parainfluenzali, virus respiratorio
sinciziale); le riniti batteriche sono in genere una complicazione di quelle virali,
mentre le forme primitivamente batteriche sono molto rare ( la più comune è
quella da Streptococcus pyogenes , in bambini di et à inferiore ai 3 anni). CLINI-
CA Rinorrea, ostruzione nasale, starnuti, febbricola (nel neonato febbre spes-
so anche elevata ); dopo 2-3 giorni la rinorrea diviene frequentemente muco-
.
purulenta Il quadro si risolve In genere entro una settimana ( la persistenza
dopo IO giorni pu ò essere segno di complicanza; sinusite, adenoidite , otite).
DIAGNOSI Nell’ipotesi di eziologia primitivamente batterica pu ò essere utile la
coltura di materiale prelevato mediante tampone faringeo o nasofaringeo .
TERAPIA
Solo sintomatica. Sono indicati:
• Umidificazione delle vie aeree ( umidificazione ambientale, aerosol
con soluzione fisiologica).
• Lavaggi nasali con soluzione fisiologica (1-2 mi con siringa senza
ago ) o con soluzioni sterili pronte all ’uso (es. LIbenar flaconcini mo-
nodose).
• Decongestionanti nasali topici [-> Rinologici ]: da usare in casi' con
sintomi molto disturbanti e per non più di 4-5 giorni ( rischio di rinite \
medicamentosa ) , eventualmente solo alla sera, dopo lavaggio nasa-
le . Al di sotto dei 12 anni vanno evitati i decongestionanti a base di
simpaticomimetici, per le possibili reazioni avverse anche gravi, so -
prattutto a carico dell ’apparato cardiovascolare (bradicardia) e del
SNC (ipotonia, torpore, atassia, sonnolenza, depressione respiratoria).
i

• Decongestionanti sistemici [-» Rinologici ] per via orale, per qualche

giorno; ad esempio Baby- rinolo scir (clorfenamina + paracetamolo):
2,5-5 mi ogni 4-6 ore, secondo il peso corporeo; Actifed scir (pseu-
doefedrina + triprolidina): (> 12 anni) 10 mi x 2-3 volte /die .
• Antipiretici [-» ] in caso di febbre: paracetamolo (es. Tachipirina )
10-15 mg/kg/ dose , ripetibile dopo 6 ore ; evitare l ’acido acetilsalici-
lico , per il rischio di sindrome di Reye (più probabile quando sono in
causa i virus influenzali).
( iliantibiotici non trovano indicazione, tranne nei casi con persisten-
za di sintomi oltre i 10 giorni, che deve far sospettare una sinusite
| > ] acuta o una ( rara) forma primitivamente batterica ,

r ' .*
15, . IViiUU
f
J * f .*
»
RINITE ALLERGICA
Infiammazione della mucosa nasale da reazione IgE-mediata. EZIOLOGIA 1.
Rinite allergica stagionale, da pollini ( di graminacee, ambrosia , artemisia, pa-
337
R RINITE ALLERGICA

rietaria, alberi vari) e da muffe; 2. rinite allergica perenne , da acari della polve
re, muffe, scarafaggi, forfore animali , piume. CLINICA Starnuti , prurito e con
gestione nasale; rinorrea chiara, acquosa, con scolo retronasale causante tos
se; respirazione orale; formazione di una piega cutanea sul dorso del naso,
dovuta all’abitudine di strofinarsi il naso ( « saluto allergico»). Una secrezione
nasale giallastra suggerisce la presenza di sinusite ( che deve sempre essere
sospettata nei casi che non rispondono al trattamento massimale della rinite) .
Spesso si associano sintomi di congiuntivite allergica ( rinocongiuntivite). DIA -
GNOSI Prick test, RAST; esame citologico del secreto nasale (una predominan
za di eosinofili suggerisce una forma allergica, oppure, in presenza di test cu
tanei negativi , una rinite non allergica con eosinofili) ; Rx cranio, eventualmen
to TAC, nel sospetto di sinusite.

TERAPIA
Si basa sull’impiego di:
Antistaminici [ -» ] sistemici , dando la preferenza a quelli di secondo
o nuova generazione , che hanno minore effetto sedativo; possono
venire utilizzati sia come trattamento degli episodi acuti, sia corno
prevenzione nelle forme stagionali ( iniziando una settimana primo
del presunto periodo di impollinazione); ad esempio:
Cetirizina (Zlrtec gtt: 1gt = 0,5 mg; scir 1mg/ml; cpr 10 mg):
bambino < 2 anni: 0,25 mg/kg/die, in dose singola
bambino 2-5 anni: 2,5 - 5 mg/ die , in dose singola
bambino > 6 anni: 5-10 mg/die, in dose singola
Levocetirizina ( Xyzal gtt; cpr 5 mg):
bambino 2- 6 anni : 5 gocce x 2 volte /die
bambino > 6 anni: IO gocce x 2 volte / die , o 1 cpr /die
Antistaminici topici [-> Rinologici ], ad esempio:
Azelastina ( Allergodil spray nasale): 1 spruzzo per narice x 1-2 vol -
te / die
Levocabastina (Levostab spray nasale): 1-2 spruzzi per narice x 2
volte / die
Cortisonici topici [-» Rinologici ] , in caso di inefficacia degli antistaml
nici; ad esempio:
Fluticasone ( Flixonase spray nasale): 1spruzzo per narice x 1-2 voi
te / die
Mometasone ( Nasonex spray nasale): 1 spruzzo per narice x 1 vol
ta / die
-
PROFILASSI
Oltre al controllo ambientale, per ridurre al minimo gli allergeni re
sponsabili ( per le norme da attuare: -» Asma) , è utile la somministra
zione di:
Cromoni nasali [ - Rinologici ] , che agiscono stabilizzando le masto
*
cellule sensibilizzate e inibendo il rilascio dei mediatori ( devono esso
re somministrati da 3 a 6 volte al dì per produrre l’effetto desiderato):
Disodiocromoglicato (Lomudal nasale spray): 1 spruzzo per narice x
qqo 6 volte/ die
 yjYjy
I Art
^ '

""
ROSOLIA R
Disodiocromoglicato + clorfenamina (Rinofrenal spray): 1 spruzzo
per narice x 3- 4 volte / die
Nedocromile sodico (Tilarln spray nasale): 1spruzzo per narice x 3-
4 volte / die
L ’immunoterapia specifica (ITS) va presa in considerazione nei pa-
zienti sensibili a 1-2 allergeni, non sufficientemente controllati dalla
farmacoterapia.

ROSOLIA
Malattia infettiva causata da un virus del genere Rubivirus , della famiglia delle
Togaviridae. Dà luogo a una forma abitualmente benigna postnatale ( rosolia ac-
quisita ) , mentre l’infezione contratta dalla madre durante la gravidanza può pro-
vocare un danno molto grave nel prodotto del concepimento ( rosolia congenita) .

Rosolia acquisita postnatale

TRASMISSIONE Contagio diretto dal malato al sano, attraverso saliva e secre -
.
zioni nasofaringee. INCUBAZIONE 14 - 21 giorni CONTAGIOSITÀ Da 7 giorni
prima a 5 dopo la comparsa dell ’esantema. CLINICA 1. Periodo pre -esantema -
fico (1-2 giorni) con malessere, febbricola, cefalea; 2. periodo esantematico
( 2 -3 giorni ) con febbre modica ; esantema maculo - papuloso ( macule -papule ro-
seo o rosso pallide, poco fitte, mai confluenti); tumefazione e dolenzia del lin-
.
fonodi specie latero-cervicali; aumento nel sangue delle plasmacellule Compli-
cazioni più frequenti nel bambino sano: porpora trombocitopenica e nevrassite
.
postinfettiva DIAGNOSI Può essere confermata mediante Indagini sierologi-
che: ricerca di anticorpi IgM nella fase acuta della malattia (basta un solo
campione) oppure constatazione di un aumento di almeno 4 volte del tasso di
anticorpi inibenti l ' emoagglutinazione in coppie di campioni presi il primo al
momento del sospetto della malattia e il secondo 2-3 settimane più tardi .
TERAPIA
.
Solo sintomatica Cortisonici sistemici [ -> ] sono indicati in casi com-
plicati da porpora trombocitopenica o da nevrassite.
/
PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica obbligatoria entro 48 ore (classe
II); isolamento del malato per 7 giorni dalla comparsa dell' esantema .
• Immunoprofilassi attiva: vaccinazione antirosolia [-» Vaccini ] con
vaccino trivalente MPR ; la prima dose va somministrata a 12-15 me-
si, una seconda dose a 5-6 anni .
Rosolia congenita
TRASMISSIONE Transplacentare, in corso di infezione materna durante la gra-
.
vidanza CLINICA II danno del prodotto del concepimento è tanto più grave
quanto più precocemente avviene il contagio in gravidanza. La alterazioni più
frequenti sono: vizi congeniti di cuore ( 80% dei casi, principalmente perviet à
del dotto di Botallo, stenosi deM’arteria e della valvola polmonare, difetti set-
tali), lesioni oculari (cataratta, glaucoma, microftalmia , retinopatia, alterazioni
uditive e vestibolari); più rare le malformazioni del SNC , degli apparati digeren-
te e urinario. Oltre all'embriopatia, la rosolia congenita può causare una feto- 339

I
R SALMONELLOSI NON TIFOIDEE

patia, che dopo la nascita può provocare ritardi di sviluppo, malformazioni os -

see, lesioni epatiche e polmonari, porpora trombocitopenica. DIAGNOSI 1,
Diagnosi nella gestante: quando una donna in stato di gravidanza sia statn
esposta alla rosolia, va immediatamente prelevato un campione di sangue per
il dosaggio degli anticorpi. La positivit à indica immunit à pregressa e quindi ri-
schio minimo per il feto; la negativit à impone un controllo dopo 3 settimane;
se questo è positivo, l ’infezione si è verificata, se è negativo, va ripetuto dopo
-
altre 3 settimane: se risulta positivo l’infezione sl è verificata, se è ancora ne-
.
gativo , l ’infezione pu ò essere esclusa definitivamente Per determinare se la
donna in stato di gravidanza ha acquisito la rosolia pu ò essere anche utile la
ricerca degli anticorpi IgM specifici per la rosolia o la ricerca del virus nel na-
so. 2. Diagnosi prenatale: ricerca degli anticorpi specifici IgM nel sangue feta -
le, dalla 20a alla 26° settimana di gestazione; in epoca ancor più precoce (en -
tro la 15 a settimana ) è possibile determinare la presenza di sequenze di RNA
nei villi coriali, con uso di anticorpi monoclonali. 3. Diagnosi nel neonato: a)
dimostrazione delle IgM specifiche (non possono essere acquisite passiva
mente dalla madre, come le IgG); b) dimostrazione delle IgG specifiche a titoli
crescenti ( controlli a 3, 5 e 12 mesi); c) isolamento del virus da faringe, con -
giuntiva, urina, liquor.

TERAPIA
Non esiste alcuna terapia specifica. Tutti i casi di rosolia congenita
vanno comunque seguiti dalla nascita con accurato follow-up, cho
prevede controlli cardiologici, audiologici, oculistici e neuropsichia -
trici, in modo che i singoli problemi possano venire adeguatamente
trattati.

PROFILASSI
• Isolamento: deve essere previsto per i neonati con rosolia congo
nita confermata o sospettata, perché considerati contagiosi per al
meno un anno , a meno che ripetute colture dal nasofaringe e dallo
-
urine non siano risultate negative.
• Immunizzazione passiva: l'unica indicazione all 'Impiego di Im
munoglobuline [ — > ] è rappresentata dall ’esposizione al virus da par-
te di gestanti sieronegative decise a non interrompere la gravidanza,
In tal caso vanno somministrate immunoglobuline normali ad alto
dosi (0,55 ml/ kg) per via intramuscolare, avvisando comunque l 'in
teressata che esse non garantiscono la protezione.
• Immunizzazione attiva: l’unica strategia efficace per la prevenzio
ne della rosolia congenita è la vaccinazione contro la rosolia, attuai
mente diffusamente praticata (con vaccino polivalente MPR: - >
Vaccini ) a 12-15 mesi, con richiamo a 5-6 anni. La vaccinazione vn
comunque praticata alle donne in et à fertile che non siano state pro
cedentemente vaccinate. Per i 3 mesi successivi dopo la vaccinaz ìo
ne la donna non deve rimanere gravida, anche se i pericoli della vao
cinazione in gravidanza non sono stati confermati ( l ’uso involontario
del vaccino in corso di gravidanza non deve essere considerato co -
me un ' indicazione all ’interruzione).

SALMONELLOSI NON TIFOIDEE

Sindromi cliniche varie (gastroenterite acuta, batteriemia, infezioni focali ox
340 traintestinali) causate da Salmonelle «non tifoidee ». EZIOLOGIA Possono Gl
 SANGUINAMENTI GASTROINTESTINALI

sere provocate da tutti i sierotipi di salmonelle, eccetto S. typhi e S . paratyphi

responsabili solo della febbre tifoide [ — >]. In Italia le specie più frequenti sono
S. Wien, S . typhimurium , S. enteritidis. TRASMISSIONE Veicoli di trasmissio-
ne: cibi di origine animale ( polli, carni bovine, uova, latte non pastorizzato),
frutta, verdura, prodotti da forno , acqua contaminata; portatori fecali umani.
INCUBAZIONE Per la gastroenterite è di solito 12-36 ore , CLINICA Quadri cli-
nici: a) gastroenterite acuta, caratterizzata da diarrea, crampi addominali, nau-
sea, vomito, febbre ( 38,5°- 39° nel 70% dei casi ) di durata non superiore a 4-5
giorni ; b) batteriemia transitoria durante la gastroenterite (1-5% dei casi), con
febbre, brividi, aspetto tossico; c ) infezioni focali extraintestinali (meningite,
osteomielite, altri). DIAGNOSI Isolamento di Salmonella da coprocoltura, san-
gue, urine, focolai infettivi.

TERAPIA
Gastroenterite acuta. I provvedimenti più importanti sono la valu-
tazione dello stato di idratazione, la correzione degli squilibri elettro-
litici, le terapie di supporto [-» Diarrea acuta ] . La terapia antibiotica
nei casi non complicati non è indicata, perché non accorcia la malat-
tia e pu ò prolungare l 'escrezione fecale del germe. È invece giustifi-
cata nei pazienti con maggior rischio di malattia invasiva ( compresi i
bambini al di sotto dei 3 mesi di vita) e nei soggetti immunocompro-
mess ì. Farmaci di prima scelta in questi casi sono ampicillina, amo-
xicillina, cotrimossazolo [-» Antibiotici ] , somministrati per almeno 14
giorni.
H Salmonellosi invasive. Nelle batteriemie e nelle infezioni focali
(osteomielite, meningite) i farmaci indicati sono le cefalosporine ad
ampio spettro ( cefotaxima, ceftriaxone ) , per almeno 4-6 settimane.

PREVENZIONE
• Misure igieniche. Le misure preventive più efficaci consistono nei
provvedimenti che mirano a ridurre la contaminazione degli alimenti
a livello industriale e familiare ( es. refrigerazione delle carni prima
della cottura; cottura appropriata delle uova e delle carni, lavare be-
ne o cuocere le verdure, ecc.).
• Disposizioni legislative. Notifica obbligatoria (classe II) . Riam-
missione in comunit à dopo risultato negativo di 2 coprocolture con-
secutive, eseguite su campioni di feci prelevati a non meno di 24
ore di distanza e a non meno di 48 ore dalla sospensione di terapia
antibiotica.

_ SANGUINAMENTI GASTROINTESTINALI
Vengono identificati con i termini di emorragie digestive alte e basse i sangui-
namene gastrointestinali ( SG) la cui origine è rispettivamente prossimale e
distale al ligamento di Treitz.
M Emorragie alte. Provengono da esofago, stomaco o duodeno e si manife-
stano con ematemesi ( vomito ematico) e /o melena ( feci nere). Le cause più
.
importanti sono: varici esofagee (gen secondarie a ipertensione portale), ul-
.
cere gastro-duodenali [ — > ], reflusso gastroesofageo [ — » ] La diagnosi si preci-
sa con l’esofagogastroscopia .
r Emorragie basse . Originano dall'Intestino tenue o dal colon; si manifestano
341
 7v .

/'S SANGUINAMENTI UTERINI DISFUNZIONAU

Vy '

con rettorragia (sanguinamento rettale). Le cause più comuni sono: a ) nel neo-
nato e lattante: enterocolite necrotizzante [ — >], ragadi anali [-»], diverticolo di
Meckel, colite allergica; b) nel bambino e nell ’adolescente: rettocolite ulcero-
sa, m. Crohn [ — > Malattie infiammatone croniche intestinali] ; diverticolo di
Meckel, duplicazione intestinale, invaginazione, polipi, ragadi anali, emorroidi.
La diagnosi utilizza: 1. indagini di laboratorio: coprocoltura , ricerca eosinofili
nel muco fecale, ricerca sangue occulto fecale, funzionalità epato-renale, bi-
lancio coagulativo; 2. indagini strumentali : colonscopia ( rettorragia persistente
senza lesioni anali e senza infezioni anali dimostrabili); Rx diretta addome ( so-
spetto di occlusione intestinale); clisma opaco ( diagnostico e terapeutico per
invaginazione ileo-cieco-colica); ecografia; scintigrafia con tecnezio (ulcera da
diverticolo di Meckel); laparotomia (in condizioni chirurgiche: malrotazione,
volvolo, diverticolo di Meckel).
*

TERAPIA
H Sanguinamenti gastrointestinali alti. Prowedimenti specifici sono: I
• Nelle lesioni mucosali (esofagite, gastrite, malattia ulcerosa): far-
maci antisecretori [-> Antiulcera/ antigastrite ] :
, - Antagonisti H2: ranitidina ( os: 2,5-5 mg/kg/c/ose ogni 12 ore; op-
pure ev: 0,75-1, 5 mg/ kg/ dose, ogni 6-8 ore);
- Inibitori delia pompa protonica: omeprazolo (os o ev: 0,7-3,3
mg/kg/ die; in caso di sanguinamento acuto: 2 mg/ kg in bolo, segui- ]
to da 1mg/kg/ dose, ogni 8-12 ore). 1
• Nelle varici esofagee sanguinanti il trattamento di elezione consi-
ste nella legatura o sclerosi endoscopica delle varici, associata al
trattamento farmacologico finalizzato a ridurre la pressione portale,
mediante farmaci vasoattivi [-> Endocrinologia': Ormoni ipotalamici ] : so-
matostatina ( 3-5 pg/kg/h infusione continua) oppure octreotride
( bolo ev 4-8 pg/ kg/ die, oppure infusione continua 1-2 pg/kg per un
periodo massimo di 7 giorni).
HI Sanguinamenti gastrointestinali bassi. In genere l ' emorragia si
arresta spontaneamente; in caso contrario si interviene con tratta-
mento specifico della patologia che ha causato il sanguinamento.
Alcune condizioni ( es. polipi del colon, diverticolo di Meckel) richie-
dono esclusivamente l'intervento chirurgico.

SANGUINAMENTI UTERINI DISFUNZIONAU fri

Sanguinamenti uterini anormali per durata ( superiore a 8 giorni), quantit à (su-

periore a 80 mi) o frequenza ( inferiore a 21 giorni), provocati dall ’anovulariet à
fisiologica dei primi cicli mestruali. La causa iniziale è probabilmente la man-
canza del picco di LH a met à del ciclo, con conseguente scarsità o mancanza
dell’effetto progestinico suH’endometrio.

TERAPIA #

L’approccio terapeutico è essenzialmente in relazione al grado di

anemia: '
• forme lievi (Hb > 11 g/dl): profilassi dell’anemia con preparati a
‘
base di ferro; follow-up con determinazione dell’emocromo;
342 .

YÌW, - vi -
\
 SCARLATTINA

• forme moderate (Hb 9-11 g/dl): terapia ormonale con pillole anti-
concezionali a elevato contenuto estrogenico (da 30 a 50 pg di etini-
lestradiolo) per 3-6 mesi; terapia marziale;
• forme gravi (Hb < 8 g/ dl): trasfusione se necessario; terapia or-
monale con estrogeni coniugati ev (Emopremarin fi 20 mg) 20-40 mg
ogni 4 ore ( max 4-6 dosi), seguiti da un estroprogestinico per os, per
qualche mese .
SCABBIA
Ectoparassitosi molto contagiosa, Intensamente pruriginosa, causata dalla
femmina dell’acaro umano della scabbia, che si annida nello strato corneo
della cute, ove scava un cunicolo, in cui deposita le uova. EZIOLOGIA Sar-
coptes scabicl var. hominis. TRASMISSIONE In genere per contagio diretto in -
terumano, ma anche indiretto, attraverso indumenti o biancheria lettereccia
usati in comune. INCUBAZIONE Da 4 a 6 settimane. CLINICA Prurito intenso
prevalentemente notturno; rilevatezze lineari o leggermente sinuose (i cunico-
li), spesso mascherate da lesioni da grattamento, soprattutto alle mani ( solchi
interdigitali; regione palmare ), ai polsi, alle ascelle, ai piedi. Nei bambini più
piccoli le lesioni tipiche possono localizzarsi in superfici più ampie, potendo
colpire anche il tronco, il collo e il volto e sono spesso vescicolose e pustolo-
se; frequenti sono le superinfezioni microbiche. DIAGNOSI Nei casi dubbi, l’e-
same microscopico diretto permette di evidenziare l' acaro; una nuova metodi-
ca diagnostica è la dermatoscopia con epiluminescenza.

TERAPIA
Consiste nell’applicazione su tutta la superficie cutanea dal collo in
giù (ma nei lattanti anche sul collo e sulla testa) di Antiparassitari -
topici [-» Dermatologici ] scabicidi:
Benzoato di benzile + permetrina (Antiscabbia CM crema): applicare
sulla parte colpita; rimuovere dopo 24 ore con bagno caldo
oppure
Bis-butil-carboetilene ( Paf lozione): due applicazioni, a distanza di
12 ore.
In alcuni casi possono essere necessari due o più cicli di trattamen-
to, eseguiti a intervallo di una settimana
»
.
PROFILASSI
Notifica obbligatoria (classe IV); allontanamento dalla scuola fino al
giorno successivo a quello di inizio del trattamento.

SCARLATTINA
EZIOLOGIA È causata da ceppi di streptococchi di gruppo A produttori di eso -
tossine pirogene A, B, C, ciascuna in grado di Indurre una risposta anticorpale
specifica ( ciò rende ragione della possibilità che uno stesso soggetto presenti
la malattia più di una volta a diversa distanza di tempo). TRASMISSIONE
.
Avviene di solito per via aerogena. INCUBAZIONE 3-5 giorni CLINICA Esordio
brusco con febbre, angina rossa, disfagia; dopo 24-36 ore esantema tipico
 s SCOLIOSI IDIOPATICA

(microelement! a capocchia di spillo rosso-scarlatti, con inizio nel bacino e alla

radice delle cosce e successivamente al volto , con risparmio della zona perio-
.
rale;.enantema ( lingua « a lampone») Attualmente la scarlattina si presenta più
.
spesso con manifestazioni attenuate DIAGNOSI Esame colturale del tampone
faringeo o test rapidi; retrospettivamente in base alla sieroconversione anti-
corpale (TAS) .
TERAPIA
L ' eradicazione streptococcica può essere ottenuta con uno dei se-
—
guenti Antibiotici [ > ]:
Penicillina G benzatina ( Diaminocillina ): dose singola di 600 000 Ul
(< 6 anni) o 1200000 Ul (> 6 anni)

-
Amoxicillina (es. Zimox): 50 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni, per
10 giorni
Cefalosporine orali (es. cefaclor; Panacef 40 mg/ kg/ die, in 2 som-
ministrazioni, per 5-7 giorni)
I macrolidi , per l’elevata prevalenza di ceppi di S. pyogenes resisten-
ti ad essi, sono indicati solo in soggetti allergici alle p-lattamine.

PROFILASSI
Notifica obbligatoria (classe II); isolamento dell ’ammalato fino al 2°
giorno successivo all ’inizio della terapia.

seOLIOSI IDIOPATICi\I v i n l 1 V/l

*

Deviazione permanente assiale sul piano frontale del rachide, non riducibile o
solo parzialmente riducibile in clinostatismo, accompagnata da rotazione dei
corpi vertebrali, responsabile di gibbosità. La forma più frequente è quella gio-
vanile ( da 4 anni alla pubert à), che colpisce soprattutto le femmine. CLINICA
La diagnosi clinica si basa principalmente sul bending test : far flettere in avan-
ti il tronco e valutare la presenza o meno di asimmetria della gabbia toracica o
del tratto lombare { gibbo ). DIAGNOSI Va confermata mediante Rx di tutta la co-
lonna vertebrale in ortostasi, determinando l' angolo di Cobb (angolo compre-
so tra le rette passanti per la limitante superiore della vertebra più craniale
della curva e la limitante inferiore a quella più caudale).

TERAPIA
Il tipo di trattamento deriva dall'entità della curva scoliotica:
• curve tra IO e 20 gradi : controlli periodici
• curve tra 20 e 40 gradi : ortesi (corsetto a tempo parziale o totale)
• curve > 40 gradi: terapia chirurgica.

SCOMPENSO CARDIACO
Sindrome clinica causata dall ’incapacità del cuore a mantenere una portata
circolatoria adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo. EZIOPATOGE-
• V, NESI I meccanismi eziopatogenetici dello scompenso sono: 1) sovraccarico di
• '
;
m
344
volume (cardiopatie con shunt sinistro-destro e insufficienze valvolari); 2) so-
•
.- . -.

* t /
 SCOMPENSO CARDIACO S
vraccarico di pressione ( cardiopatie ostruttive); 3) depressione primaria della
contattilità miocardica. Le cause principali nelle diverse et à pediatriche sono
ripertate nella tabella 130. CLINICA Sintomi e segni dello scompenso sono: a)
nel neonato affaticabilità durante l ’alimentazione, polipnea ( FR > 60 min), ta-
chicardia (FC > 170-180 b /min), ritmo di galoppo, epatomegalia; b) nel lattan-
te , oltre al rifiuto o alla difficolt à dell ’alimentazione, sudorazione , polipnea e / o
dispnea, tachicardia (FC 120-130 b/ min a riposo), epatomegalia, oliguria,
estremit à fredde e di colore grigiastro per ipoperfusione periferica, ipotensio-
ne, sonnolenza; c ) nel bambino astenia, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo,
tachicardia, tachipnea, turgore giugulare, epatomegalia , ritmo di galoppo. DIA-
GNOSI 1. Esami strumentali: ECG, ecocardiogramma, Rx torace. 2 Esami di .
laboratorio: emocromo (anemia, policitemia), elettroliti ( iponatriemia, ipopo -
tassiemia, ipomagnesiemia) glicemia, esame urine, emogasanalis ì arteriosa
( acidosi metabolica e respiratoria); i livelli sierici di peptide natriuretico tipo B
(neurormone cardiaco) possono essere elevati in pazienti con scompenso car-
diaco da miocardlopatia o da sovraccarico di volume (shunt sinistro-destro).

Tab. 130 Eziologia dello scompenso cardiaco

Feto
• Tachicardia sopraventricolare
• Blocco AV completo
• Anemia grave (emolisi, trasfusione
materno-fetale)
• Anomalia di Ebstein o altre lesioni
cuore destro
Neonato
• Miocardiopatia asfìttica
• Lesioni ostruttive cuore sinistro
(coartazione aortica, cuore sinistro
ipoplasico)
• Ampi difetti cardiaci con
mescolamento
• Miocardite, miocardiopatia genetica
Lattante
•Difetto settale ventricolare
• Emangioma
•Tachicardia sopraventricolare
• Malattia di Kawasaki
Bambino e adolescente
• Miocardite, endocardite,
cardiomiopatia dilatativa
•Ipertensione renale, tireotossicosi,
terapia antiblastica, cuore polmonare
( fibrosi cistica)
•Emocromatosi-emoslderosi; anemia
falciforme
•

TERAPIA
E multifattoriale e comprende, oltre alla risoluzione della causa,
quando possibile, misure generali e interventi farmacologici .
Misure generali
Riposo: consigliata la posizione seduta a 30°, che riduce la conge-
stione venosa polmonare e allevia la dispnea.
Ossigenoterapia: somministrazione di ossigeno (Fi 02 40-50%) umidi-
ficato (da evitare nei neonati con cardiopatia dotto-dipendente).
Alimentazione: l ' apporto calorico deve essere adeguato agli aumen-
tati fabbisogni soprattutto del bambino piccolo ( almeno 100-130
kcal/kg/ die sotto i 3 mesi, 90-100 kcal/ kg/ die per il lattante) Si .
consiglia il frazionamento dei pasti ed eventualmente l ’impiego di in-
tegratori glucidici e lipidici, per aumentare l'apporto calorico, senza
aumentare il volume dei pasti; nei casi più gravi è indicata l’alimen-
tazione con sondino naso-gastrico.
gp
-
*- -VICB
'
SCOMPENSO CARDIACO
^
Terapia farmacologica
Gli obiettivi della terapia farmacologica sono: 1) aumento della con-
trattilità miocardica (mediante i farmaci inotropi); 2) riduzione del
precarico (con i diuretici) ; 3) diminuzione del postcarico (con i vaso-
dilatatori).
I farmaci utilizzati per il trattamento dello scompenso cardiaco in età
pediatrica sono principalmente:

• Inotropi digitalici [-»]: il digitalico di scelta nel bambino è:

Digossina: es. Lanoxin scir. 50 pg/ml; cpr 0,0625-0,125 -0,250 mg;
soluz. iniettabile f 2 mi 0,5 mg
La posologia in rapporto all ’età è indicata nella tabella 131.

Tab. 131 Posologia della digossina in rapporto all’et à

Et à Dose di attacco < * > Dose di mantenimento < * * >

Mg/ kg/ die Mg/ kg/die
OS EV OS EV
Pretermine 20-30 15-25 5-7,5 - 4-6
Neonato a termine 25-35 -
20 30 6-10 5-8
-
1mese 2 anni 35-60 30-50 10-15 7,5-12
2-5 anni 30-40 25-35 7,5-10 6-9
5-10 anni -
20 35 15-30 5-10 4-8
> 10 anni 10-15 8-12 2,5-5 2-3
La dose di attacco va suddivisa In 3 somministrazioni:1/ 2 + 1/4 + 1/4 ogni 8 ore
La dose di mantenimento va suddivisa In 2 somministrazioni / die

La digitalizzazione viene fatta in genere per via orale; la somministra-

zione endovena è necessaria quando la via orale è impossibile e in
casi di scompenso acuto e/ o grave . La digossina, che in passato co-
stituiva il cardine della terapia dello scompenso cardiaco sia nel
bambino sia nell ’adulto , attualmente è in genere meno utilizzata , a
seguito deM 'introduzione di terapie più recenti e all’acquisizione del-
la sua potenziale tossicità. Possibili indicazioni al suo impiego sono: i
persistenza dei sintomi in pazienti già trattati con diuretici, (3-bloc-
cante , ACE-inibitore e tachicardie sopraventricolari che causano o
complicano lo scompenso in neonati o lattanti.

• Inotropi non digitalici [-»]: sono farmaci ad azione molto rapida e

breve emivita che, somministrati per infusione venosa, possono es-
sere utilizzati in pazienti critici affetti da scompenso cardiaco refrat-
tario alla terapia convenzionale e in stati di bassa gittata secondari
a interventi cardiochirurgici. Dovrebbero essere impiegati solo in re-
parti di terapia intensiva, dove la dose pu ò essere aggiustata in ba -
se alla risposta emodinamica.
4 t
Appartengono a due classi: fi vagonisti e inibitori della fosfodiestera-
si ( v. tabella 132).
• Diuretici [->]: aumentano l ’eliminazione dell’acqua e dei soluti, ri-
ducono il precarico, con effetto favorevole sia nei riguardi dei sinto-
/
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V .•V"..* • '
/ >*• V-_ . >.*.*!*<•.
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*
 SCOMPENSO CARDIACO s
mi' congestizi (dispnea, edema , epatomegalia, altri) , sia, frequente-
l

mente, di quelli da bassa gittata. Sono indicate tre classi di questi

farmaci: diuretici dell' ansa, tiazidici e risparmiatori di potassio (ta-
bella 133) .
Tab . 132 Inotropl non digitalici

Farmaci Nomi commerciali Dose ( ev Infus cont)

[Vagonisti
Dopamina Revlvan f 2 mi 200 mg -
120 pg/kg/min
Dobutamina Miozac fi 20 mi 250 mg 2,5-15 pg/kg/mln
Inibitori fosfodiesterasi
Enoximone Perfan f 20 mi 100 pg 5-20 pg/kg/min

Tab. 133 Diuretici in uso nello scompenso cardiaco

Farmaci Nomi commerciali Dose

Diuretici dell’ansa • ’

Furosemide Lasix f 2 ml 20 mg OS: 1-4 mg/kg/ die, in

• f 25 mi 250 mg 1-4 dosi
cpr 25 e 500 mg EV: 1-2 mg/kg
soluz. orale 10 mg/ml
Tiazidici . . . •: t

Idroclorotiazide Esidrex cpr 25 mg OS: 2 mg/ kg/die, in

2 dosi
Risparmiatori di potassio -
Spironolattone Aldactone cps 25 mg; OS: 1-3 mg/kg/die, in
cpr 100 mg 2-3 dosi

1 diuretici dell ’ansa inibiscono il riassorbimento di sodio e cloro nei

tubuli distali e nell’ansa di Henle; tra questi la furosemide è il più
usato nei pazienti con scompenso cardiaco. Somministrata per via
endovenosa, per la sua rapida azione è il diuretico di scelta nello
scompenso acuto, mentre per via orale è indicata per il trattamento
.
a lungo termine I diuretici dell ’ansa possono dare ipopotassiemia
(che aumenta la possibilità di tossicit à digitalica).
I diuretici tiazidici ( idroclorotiazide ) agiscono sia sul tubulo prossi-
male sia distale. Sono diuretici moderati, per lo più utilizzati per la
terapia a lungo termine dello scompenso; possono causare ipopo-
tassiemia .
I diuretici risparmiatori di potassio antialdosteronici ( spironolattone)
impiegati singolarmente hanno un effetto diuretico modesto e lento .
Non vengono in genere usati da soli, ma associati ai diuretici del- ’
l ’ansa o ai tiazidici, dei quali correggono l' effetto ipokaliemizzante.
• Farmaci che riducono il postcarico
Appartengono a questo gruppo farmaci che riducono il postcarico
ventricolare, diminuendo la resistenza vascolare e migliorando di
.
consegenza la performance miocardica Comprendono principalmen-
.
te (v tabella 134, pagina seguente ):
 S SCOMPENSO CARDIACO

Tab. 134 Farmaci che riducono il postcarico

Farmaci Nomi Dose

commerciali iniziale massima
ACE-inibitori
Captopril Acepress Neonati 0,05-0,1mg/kg/ 0,5 mg/ kg/ dose
cpr 25 e 50 mg dose ogni 8-24 h ogni 6-24 h
Capoten Lattanti 0,15-0,3 mg/kg/ 6 mg/ kg/ d/e,
cpr 25 e 50 mg dose ogni 8 h in 1-4 dosi
Captopril Bambini 0,3-0,5 mg/kg/ 6 mg/ kg / die,
cpr 25 e 50 mg dose ogni 8 h in 1-4 dosi
Bambini grandi 6,25-12,5 6 mg/ kg/ d/e,
mg/kg/ dose ogni 12-24 h in 2-4 dosi
m
Adolescenti 12,5-25 450 mg/ die
mg/kg/ dose ogni 8-12 h
Enalapril Converten Neonati 0,1mg/kg/d/e 4 mg/kg/ die
• cpr 5 e 20 mg in 1dose
Enapren Bambini 0,1mg/kg/d/e 0,5 mg/kg/ die
cpr 5 e 20 mg in 1-2 dosi
Naprilene Adolescenti 2,5-5 mg/ die 40 mg die
cpr 5 e 20 mg
/
*

Vasodilatatori ' 't? * A"

diretti
Nitroprussiato Sodio nitroprussiato (EV) 0,3-0,5 pg/kg/min 8 pg/ kg/ min
liofilizzato Malesci
flOOmgpolv +
sotv

ACE-inibitori [-»], in particolare captopril e enalapril: esplicano azio -

ne vasodilatatrice mediante il blocco dell ’enzima che catalizza la
conversione dell ’angiotensina I inattiva in angiotensina II, potente
vasocostrittore. Oltre alla riduzione del postcarico, inducono anche
una venodilatazione , con conseguente riduzione del precarico. Sono
impiegati nella terapia cronica di cardiopatie con shunt sinistro -de-
stro , nella cardiopatia dilatativa e nella cardiopatia ipertensiva . In
occasione della prima somministrazione possono causare una signi-
ficativa ipotensione; pertanto è opportuno partire da una dose mini-
ma, da aumentare gradualmente in base alla pressione arteriosa si-
stemica.
Vasodilatatori diretti [ -> ] parenterati: il nitroprussiato sodico è un
vasodilatatore misto ( arteriolare e venoso ) ad azione diretta; l’effet-
to principale è la vasodilatazione arteriosa periferica e la riduzione
del postcarico , ma pu ò essere utile anche la venodilatazione, che
provoca una diminuzione del ritorno venoso al cuore. Ha una breve
emivita, che lo rènde ideale per gli aggiustamenti posologici in pa-
zienti critici. Il suo utilizzo deve essere limitato a pochi giorni, per
evitare l' accumulo nel sangue dei tiocianati; la pressione sanguigna
deve essere costantemente monitorata, poiché può verificarsi una
improvvisa ipotensione.
s
^
: ,

348
;
 SEPSI s
SCROTO ACUTO;
«MÌHalHiHÌMUfeM •

Condizione patologica caratterizzata da rapida comparsa di tumefazione in se-

.
de scrotale, associata a sintomatologia dolorosa epicritica Cause principali
sono: torsione del funicolo spermatico ( «torsione del testicolo » ), torsione delle
appendici testicolari, orchiepididimite. CLINICA 1. Torsione del funicolo sper-
matico: dà luogo a Improwiso, intenso dolore scrotale, talora accompagnato
da nausea e vomito; il testicolo è aumentato di volume, il riflesso cremasteri-
co è costantemente abolito; rossore ed edema scrotale sono segni tardivi e di
regola indicativi di danni irreversibili. 2. Torsione delle appendici testicolari
(interessa più spesso la c.d. idatide di Morgagni }: provoca di solito dolore più
graduale ma, con il passare delle ore, ugualmente intenso; successivamente
l 'edema reattivo gonfia l’emiscroto; il riflesso cremasterico è in genere pre-
sente. 3 . Orchiepididimite: è più frequente in et à postpuberale e può essere
secondaria a infezioni urinarie recidivanti (spesso sostenute da malformazioni
genito-urinarie o a reflusso uretro- deferenziale) o conseguente a infezioni si-
stemiche ( da coxsackie virus, virus della parotite, gonococco , Clamydia, E.
-
coli) ; il dolore si sviluppa piu gradualmente e spesso ma non obbligatoria-
mente - è accompagnato da febbre, disuria, piuria. DIAGNOSI L' ecografia e
l’eco-Dopp /er sono utili per la diagnosi differenziale, ma vanno eseguite solo
se non si perde troppo tempo, perché la regola impone la tempestiva esplora-
zione chirurgica , in quanto ogni testicolo dolente acutamente deve far sospet-
tare, fino a prova contraria, una torsione, e il mancato intervento in caso di
.
torsione porta alla perdita del testicolo Quando la diagnosi operatoria è di
orchiepididimite è poi opportuno sottoporre il bambino a indagini morfofunzio-
nali dell ’apparato urinario (esame urine, urinocoltura, cistouretrografia minzio-
.
nale, ecc )

TERAPIA
• Torsione del funicolo spermatico. Richiede l’ intervento chirurgico
immediato , da eseguire entro le prime ore dalla torsione (entro le 6
ore la prognosi è favorevole nel 92% dei casi; tra le 6 e le 12 ore
scende al 62%). L’intervento consiste nella derotazione del funicolo
e nella orchidopessia, fissando il funicolo e l ’epididimo alla vaginale
propria. Se il testicolo risulta gravemente compromesso , si procede
all ’orchiectomia e al posizionamento di protesi testicolare.
• Torsione dell’idatide di Morgagni. La terapia d ’elezione è chirurgi-
ca; la sintomatologia dolorosa cessa nelTimmediato post-operatorio .
• Orchiepididimite. La terapia è medica: riposo a letto; antinfiamma-
tori; antibiotici nelle forme batteriche, sulla base di un’urinocoltura
con antibiogramma . La prognosi è incerta per quanto riguarda la fu-
tura funzionalità della gonade.

1 o
mSEPSI
La sepsi viene attualmente definita come una sindrome di infiammazione siste-
mica ( SIRS) associata a evidenza di infezione ( la SIRS oltre che da agenti infet-
tivi può essere causata anche da insulti di tipo traumatico,' chimico, termico,
immunologico). Nell ' ambito della sepsi è possibile identificare diversi processi
strettamente correlati, in quanto rappresentano le fasi di un progressivo peg-
gioramento di un ' unica sindrome: sepsi , sepsi severa, shock settico [->], sin-
drome della disfunzione multipla dell ' organo (MODS). Le caratteristiche dei
quadro variano notevolmente in epoca neonatale rispetto alle età successive,
sia dal punto di vista eziologico sia dei sintomi che delia terapia. f • •' f i * » ,; • •

349
-
Pill .
.
.

c SEPSI
•kl& .
,
e •

Sepsi del neonato

Sindrome clinica neonatale con emocoltura positiva. Pu ò esordire nella prima
settimana di vita ( forme a esordio precoce ) , oppure successivamente ( forme a
esordio tardivo ). Nell ’ultimo decennio si è manifestata una forma di sepsi mol-
to tardiva, a Insorgenza dopo il 3° mese di vita, in neonati prematuri ancora ri-
.
coverati nei centri di terapia Intensiva neonatale EZIOPATOGENESI a) Nelle
sepsi precoci i microrganismi derivano dalle vie genitali materne e sono più
frequentemente lo streptococco B { SGB), altri streptococchi, Escherichia coli ,
Listeria monocytogenes; b) nelle sepsi tardive , oltre ai germi della flora vagi-
nale, intervengono anche microrganismi ambientali per contatto umano o ma-
teriali d’uso, in particolare Stafilococchi coagulasi negativi, enterococchi,
Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, nonch é , soprattutto nelle infezioni
.
nosocomiali, i miceti CLINICA I segni iniziali sono più spesso aspecifici: diffi-
colt à di alimentazione, suzione poco valida, letargia, irritabilità; successiva-
mente il quadro diviene più chiaro, con segni riferibili all’interessamento dei
vari apparati ( ipertermia, ipotermia, ittero, sindrome respiratoria, cianosi, ap-
.
nea, vomito, diarrea) È da tener presente che la compromissione dello stato
generale può mascherare eventuali segni focali di infezione ( meningite, polmo-
nite, otite, infezioni urinarie , artrite, osteomielite). DIAGNOSI 1. Esami di rou-
tine: emocromo, emocoltura, tamponi delle sedi di infiammazione, urinocoltu-
ra, reagenti di fase acuta ( PCR, VES), Rx torace. 2. Esami in base a indicazio-
ni cliniche: rachicentesi; colture varie ( aspirato gastrico, aspirato tracheale, ca-
tetere vasale, vaginale madre , ecc.); dosaggio IgG e IgM specifiche; huffy coat.

TERAPIA
Si basa sulla somministrazione di antibiotici per combattere l ’infezio -
ne e, se del caso, sul trattamento dello shock.
Terapia antibiotica . Va iniziata subito , empiricamente, appena po-
sta la diagnosi di sepsi, senza attendere i risultati degli esami coltu-
rali.
• Nelle
sepsi precoci è indicata l’associazione di ampicillina e di
aminoglicoside ( gen . gentamicina ) ; nel sospetto di un coinvolgimen-
to meningeo , va aggiunta ( o anche in sostituzione) all’amnioglicosi-
de, una cefalosporina di 3a generazione ( cefotaxima o ceftazidima ).
• Nelle sepsi tardive, nel fondato sospetto di infezione da stafilococ-
chi, è indicata l ’aggiunta di un antibiotico glicopeptidico (vancomicina ) .
Una volta identificati gii agenti in causa , la terapia antibiotica è ne-
cessariamente mirata, selezionando il farmaco o i farmaci più appro-
priati (tabella 135 , pagina seguente).
Nella maggior parte delle infezioni la terapia va condotta per 7-10
giorni in totale o per almeno 5-7 giorni dopo la comparsa di una ri-
sposta clinica.
Terapia delio shock settico
Vedi Shock .
- -v '
Sepsi nelle età successive
EZIOLOGIA Nei bambini più grandi gli agenti infettivi della sepsi e della sindro-
v.
•
me settica più frequentemente in causa sono attualmente lo Streptococcus
pneumoniae , la Neisseria meningitidis e lo Staphylococcus aureus. A questa
350
-. -
vt . r -. v i 'sS
 ; • • .V •

- i
£
SEPSI :
v .
—
A : - .' '- ' ' '

Tab. 135 Terapia antlbiotica specifica nelle sepsi neonatall

Streptococco gruppo B Penicillina

Batteri enterici Gram-negativi
• «
Enterococchi
L. monocytogenes
Anaerobi
Staphilococcus epidemidis
Staphilococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides fragilis
Candida albicans
Ampicillina + aminoglicoside
oppure cefalosporina di 3® generazione
(cefotaxima 0 ceftazidima)
Ampicillina + aminoglicoside
Ampicillina
Clindomicina 0 metronidazolo
Vancomicina
Vancomicina 0 meticillina
Ceftazidima + aminoglicoside
Caf + penicillina + aminoglicoside
Anfotericina B + 5 fluorocitosina

età si può riscontrare anche la sindrome dello shock tossico [-» ], causata da
. . .
S aureus o S pyogenes (gruppo A ) Nei pazienti immunocompromessl ospe-
dalizzati le infezioni nosocomiali sono più spesso dovute a batteri Gram-negati-
.
vi ( E coli , Pseudomonas , Acinetobacter , Enterobacter , Serratia e altri) e a mi-
. .
cetl ( per es Candida, Aspergillus ) PATOGENESI È complessa: l’evento iniziale
è rappresentato dall’ingresso nell’organismo degli agenti infettivi: il controllo
dell ’infezione o l’evoluzione della sepsi verso lo shock settico [ -> J o la sindro-
me di multiple disfunzioni dell’organo sono il risultato dell’interazione tra i fat-
tori microbici e i molteplici mediatori della . flagosi (interleuchlne, IFN7, PAF,
..
ecc ) CLINICA Esordio il più delle volte improvviso, con febbre, brivido, tachi-
pnea, tachicardia. Nella sindrome settica si aggiungono sintomi dell’inadegua-
ta perfusione tissutale ( alterazioni psichiche, oliguria, ipossiemia, iperlattice-
mia), talora lesioni cutanee (petecchie e ecchimosi, tipiche della sepsi menin-
gococcica; ectima gangrenoso nei granulocitopenici con sepsi da Pseudo-
monas e nelle forme da miceti); complicanze varie (insufficienza renale, car-
.
diaca, ittero, coagulazione intrav à scolare disseminata) DIAGNOSI II sospetto
.
diagnostico è clinico, ma la conferma si avvale del laboratorio Esami utili so-
no: 1) emocromo con formula leucocitaria (in genere leucocitosi neutrofila;
leucopenia più spesso nelle forme iperacute); 2) indici di flagosi (VES, PCR )
generalmente aumentati; 3) test di coagulazione (alterati in presenza di CID);
4) parametri metabolici (alcalosi respiratoria in fase precoce, poi acidosi meta-
bolica) e biochimici (iperazotemia, ipercreatininemia, iponatriemia); 5) emocol-
.
ture e altri esami colturali (urine, cute, liquor)

TERAPIA
%

D Terapia antibiotica. Deve essere iniziata al più presto, empirica-

mente, in attesa del trattamento mirato sulla base degli esami coltu-
rali. La scelta dei farmaci dipende da criteri epidemiologici e dallo
stato immunologico del paziente;
• Bambino precedentemente
a
sano , con sepsi comunitaria: cefalo-
sporine di 3 generazione (cefotriaxone o cefotaxima ) ; aggiungere
vancomicina per la meningite 0 in aree in cui siano prevalenti
S. pneumoniae 0 S. aureus - resistenti.
• Bambino immunocompromesso o infezione nosocomiale: cefalo-
sporine di 3a 0 4a generazione oppure penicillina a spettro esteso ai
'
Gram-negativi (es. piperacillina-tazobactam) più amnioglicoside (es. ’
• fe&oOX
 :
• .
-> ?
'

’
s
HM
SESTA MALATTIA

gentamicina ) . Aggiungere vancomicina se il paziente ha un dispositi-

vo medico in sede e sono stati isolati cocchi Gram-positivi nel san-
gue o se vi è il sospetto di meningite da S. pneumoniae. In pazienti
immunocompromessi selezionati per il trattamento delle infezioni
fungine va presa in considerazione la somministrazione empirica di
amfotericina B. Se si sospettano infezioni anaerobiche, agli schemi
precedenti aggiungere clindamicina o metronidazolo .
01 Terapia dello shock settico
Vedi: Shock:

SESTA MALATTIA ( esantema critico o subitum )

Malattia infettiva, che colpisce esclusivamente bambini della prima e seconda
infanzia. EZIOLOGIA Herpes virus umano tipo 6 ( HHV6 ) e tipo 7 ( HHV 7).
L'infezione da HHV6 si manifesta in bambini di meno di 3 anni, quella da
HHV7 più tardivamente (3-5 anni). TRASMISSIONE Mediante secrezioni respi-
.
ratorie. INCUBAZIONE 7-14 giorni CLINICA In molti casi la malattia decorre in
forma subclinica o paucisintomatica. Nei casi clinicamente manifesti il decor-
so comprende due fasi: 1. perìodo pre-esantematico (3-4 giorni ) con febbre
elevata , irritabilit à, frequente meningismo (possibili convulsioni), talora vomito
e diarrea ; 2. periodo esantematico: dopo lo sfébbramento per crisi, compare
un esantema diffuso rubeoliforme o morbilliforme, della durata massima da
.
alcune ore a 2 giorni Poiché non esiste immunit à crociata, uno stesso bambi-
no può presentare esantema da HHV 6 e successivamente da HHV 7 .
TERAPIA
Solo sintomatica :
Antipiretici [-» ] ( es. Tachiplrina )
Anticonvulsivanti [-» ] in caso di convulsioni [-> Convulsioni febbrili ] .

ssaga 1

i
Sindrome acuta drammatica , caratterizzata da brusca grave ipoperfusione pe-
riferica, con conseguente inadeguato apporto di 02 e di principi attivi agli orga-
ni vitali. EZIOLOGIA In base al meccanismo fisiopatologico, si distinguono cin-
que tipi (tabella 136): (1) shock ipovolemico, da riduzione critica del volume
intravascolare, per emorragia , disidratazione , ustioni gravi; ( 2 ) shock cardio-
geno , da insufficienza della pompa cardiaca, secondaria a scarsa funzione
miocardica (cardiopatie congenite, miocardiopatie, disritmle); ( 3) shock distri-
butivo , da anomalie del tono vasomotorio ( anafilassi, lesioni del midollo spina-
le o del tronco encefalico): ( 4) shock settico , comprendente diverse forme di
shock (ipovolemico, cardiogeno, distributivo), per massiva risposta infiamma-
toria sistemica a infezioni batteriche, virali o fungine; ( 5 ) shock ostruttivo , da
restrizione del flusso ematico ( per estesa embolia polmonare, coartazione cri-
tica dell ’aorta, pneumotorace iperteso, tamponamento pericardico ). CLINICA
le manifestazioni cliniche dello shock dipendono dalle cause e sono correlate
allo stadio del processo: lo shock ipovolemico si presenta in genere con alte-
razioni deilo stato mentale, tachipnea, tachicardia, ipotensione, estremit à
fredde, oliguria; lo shock cardiogeno si manifesta con arti freddi, ipotensione,
polso centrale e periferico debole, tempo di riempimento capillare ritardato
(> 2-3 secondi) , tachipnea, obnubilamento, diuresi diminuita; lo shock settico
ORO [-» Sepsi ] si sviluppa in due fasi: shock precoce o caldo ( tempo di riempimen-
 SHOCK s
Tab. 136 Classificazione degli stati di shock

Tipo Difetto Causa

Ipovolemlco Riduzione del volume intrava- Emorragia
scolare Disidratazione
Ustioni gravi
Cardiogeno Insufficienza della pompa Cardiopatie congenite
cardiaca Miocardiopatie
Disritmìe
Distributivo Anomalie del tono vasomotorio Anafilassi
Lesioni midollari o encefaliche
Settico Coesistenza di diversi tipi di Infezioni batteriche, virali,
shock: ipovolemico, cardiogeno , fungine
distributivo
Ostruttivo Ostruzione intra ed extravasco- Embolia polmonare
lare Coartazione cronica dell’aorta
Pneumotorace iperteso
Tamponamento pericardico

to normale o accorciato, cute calda, polso pieno, minzione adeguata) e shock

tardivo o freddo ( tempo di riempimento allungato, cute fredda e marezzata,
polsi periferici diminuiti); lo shock anafilattico [ — > Anafilassi-shock anafilat -
tico ] è diagnosticato su base anamnestlca e su criteri clinici ( orticaria, angloe-
dema, distress respiratorio). DIAGNOSI È clinica, tuttavia alcuni esami di labo-
ratorio e indagini strumentali sono necessari per la valutazione della funziona-
lità degli organi. 1. Esami di laboratorio: dosaggio di urea, creatinina, elettroli-
ti , glicemia, ALT, AST, CPK, PT, PTT ; emocromo negli stati ipovolemici e in quel-
li infettivi ; coltura di sangue, urine e altri siti potenzialmente infetti, nel so-
spetto di shock settico. 2. Esami strumentali: Rx torace, ECG, ecocardlogram-
ma; in caso di dubbi diagnostici e di complicazioni cliniche: TC o RMN, angio-
grafia, scintigrafia perfusione e ventilatoria. 3. Monitoraggio: è indispensa-
.
bile per controllare l'evoluzione dello shock Prevede in particolare il controllo
di ( a ) segni respiratori ( frequenza e tipo di respiro) ; (b) segni neurologici ( stato
di coscienza); (c) segni emodinamici : frequenza cardiaca; pressione arteriosa;
tempo di ricapillarizzazione ( dopo una pressione di 5 secondi sulla cute del to-
race in sede presternale, il colorito cutaneo normalmente torna roseo in 2 se-
condi); pressione venosa centrale ( PVC) ( oltre i IO mmHg vi è un eccesso di
massa rispetto alle possibilit à cardiache ); saturazione venosa di 02 (SV 02: va-
lore limite = 60%); diuresi oraria (valori minimi = 0,5 -1 ml/kg/h); monitoraggio
del pH e dei lattanti (valori limite pH 7,35, base excess -2,5).

TERAPIA
Consiste in misure immediate, in gran parte analoghe in tutte le for-
me di shock e successivamente, a diagnosi eziologica definita , in
trattamenti finalizzati alle singole condizioni cliniche ed eziopatoge-
netiche. *
Terapia iniziale
Provvedimenti prioritari sono:
1. stabilizzazione e supporto delie funzioni vitali: in tutti i pazienti in
stato di shock deve essere immediatamente attuato II piano ABC
 s
.

SHOCK

della rianimazione ( Airway : vie aeree; Breathing: respirazione; Circu-

lation: circolazione) [-4 Arresto cardiorespiratorio ] .
2. espansione dei volume ematico circolante, mediante infusione ra-
pida di liquidi, previa incannulazione di una vena periferica di grosso
.
calibro o, in situazioni estreme, per via ossea Le soluzioni utilizzabi -
li possono essere: cristalloidi isotonici ( es. soluzione fisiologica allo
0,9% 0 Ringer lattato), colloidi ( es. albumina allo 0,5% 0 amido
idroetilenico ) oppure, in indicazioni specifiche ( quali gravi perdite
ematiche emorragiche 0 difetti della coagulazione), sangue ed emo-
derivati .
Nella maggior parte dei pazienti con shock viene somministrato rapi-
damente un primo bolo di 20 ml/kg di soluzione fisiologica 0 Ringer
lattato, in 5-10 minuti. Dopo l’infusione iniziale, il paziente è da ri- .
esaminare, per determinare se sono necessari ulteriori liquidi oppu-
re se è il caso di procedere ad altre terapie. Alcuni pazienti con gra-
ve shock ipovolemico, settico o anafilattico possono richiedere ulte-
riori boli di liquidi, fino a 60 ml/kg nella prima ora. Se dopo un’ade-
guata rianimazione con liquidi, il paziente continua a mostrare scar-
sa perfusione e shock, è necessario somministrare farmaci vasoatti-
vi Inotropi ], iniziando con dopamina 0 dobutamina ; in caso di
mancata risposta si ricorre all ’ adrenalina o alla noradrenalina (v. ta-
bella 137).

Terapie specifiche
E3 Shock emorragico. In casi di ipovolemia da emorragia, se dopo 2-3
infusioni di soluzioni cristalloidi l'instabilità emodinamica persiste, è ne-
cessario procedere alla trasfusione con sangue compatibile, oppure, in
mancanza di prove di compatibilità, con sangue 0 negativo. La trasfu-
sione di sangue fresco congelato e piastrine è indicata per correggere
rapidamente i difetti di coagulazione. Se in concomitanza all’ipovolemia
si rileva ipoproteinemia, va presa in considerazione, in aggiunta ai cri-
stalloidi, l’infusione di albumina al 5% in soluzione fisiologica allo 0,9%.
Shock cardiogeno. Nei pazienti con shock cardiogeno , per non ag-
gravare l’insufficienza cardiaca, la terapia infusionale per l'espansio-
ne volemica deve essere praticata con un bolo di liquidi tenuto al mi-
nimo o somministrando un volume più piccolo in un periodo più lungo .
Se la risposta all ’infusione di liquidi è inadeguata, è necessario ri-
correre ad agenti vasoattivi ( v. tabella 137 ). Il trattamento farmaco-
logico sequenziale comprende l ’impiego di:
• Inotropi non digitalici [— > ]: iniziare con i (Vagonisti, tra i quali far-
maco di scelta è la dopamina;xin caso di mancato controllo, associa-
re dobutamina; a risultato non soddisfacente, sostituire la dobutami-
na con adrenalina . Ai (3-agonisti possono essere associati, se neces-
sario, gli inibitori della fosfodiesterasi ( es . enoximone ) , farmaci ino-
dilatatori, che combinano l ’effetto inotropo e vasodilatatore, per
azione diretta sulla muscolatura liscia (migliorando la contrattilità
miocardica, riducono la pressione di riempimento e le resistenze pe-
riferiche).
VA- ' w..
354 .
• Vasodilatatori [ -4], tra i quali i più consigliati nello shock cardiolo-
 SHOCK / s
Tab. 137 Principali farmaci utilizzati nella terapia degli stati di shock

Farmaci Prodotti Dosi Effetti

Inotropi [-> ]
• Agonisti
adrenergici
Dopamina Revivan 0,5-4 pg/kg/min Modesto effetto inotropo,
f 5 mi 200 mg migliora flusso venale e
splancnico
4-10 pg/ kg/ min Effetto inotropo e crono -
tropo; aumenta la portata
cardiaca
-
11 20 pg/ kg/ min Vasocostrizione e aumen-
to delle resistenze periferi-
che; aumenta il postcarico
Dobutamlna Miozac 2-15 pg/kg/min Aumenta la potenza della
f 20 mi 250 mg contrazione cardiaca
Adrenalina Adrenalina 0,01-1pg/ kg/min Aumenta la frequenza car-
f 1ml 1mg (iniziare dalle diaca e la potenza delle
dosi più basse) contrazioni
Noradrenalina Noradrenalina 0,1pg/kg/min Forte vasocostrittore; de-
f 1mi 2 mg aumentare secon - bole effetto sulla forza di
do necessità (max contrazione cardiaca
1pg/kg/min)
• Inibitori delle
fosfodiesterasi
Enoximone Pcrfan 5-20 pg/kg/min Effetto inotropo e vasodi- *
f 20 mi 100 mg latante
Vasodilatatori
[- ]
*
Nitroprussiato Sodio n ìtroprussiato 0,3-0,5 pg/kg/min Vasodilatazione periferica;
sodico liofilizzato Males ;! (max 8 pg/kg/min) indicato nello shock a
f 5 mi 100 mg bassa gittata

gico sono quelli a rapida azione e breve vita media, come il nitro-
prussiato sodico: possono essere utili fondamentalmente perché,
agendo sul tono arteriolare, controbilanciano la vasocostrizione peri-
ferica secondaria ali ’ipoperfusione , con riduzione del postcarico e
quindi del lavoro cardiaco .
Shock settico. Il trattamento va programmato su più linee e su
monitoraggi precisi:

• terapia infusiortale con liquidi, rapida e aggressiva: circa il 20%

della massa circolante ( 20 ml / kg) vanno somministrati in 5-10 minu-
ti e ripetuti, in funzione della risposta, fino a un totale di 60 ml/kg
nella prima ora (eccezionalmente si pu ò arrivare fino a 100-200
ml / kg) ; anche se il tipo di fluidi (cristalloidi, colloidi) è ancora mate-
ria di discussione, in pratica si finisce in genere per utilizzare sia so-
luzioni saline sia colloidi, in modo equilibrato e ragionevole;

• terapia di supporto cardiovascolare con farmaci inotropi e / o va-

soattivi ( tabella 137) in casi di mancata risposta alla sola terapia In- 355.
4*' . :0 t
y
t ' > ,
• " * -. J •J /
s SIFILIDE

fusionale , con scelta legata allo stato del circolo, che può variare nel
corso della sepsi: la dopamina è la scelta iniziale per lo shock refrat-
tario ai fluidi; la dobutamina è indicata nei casi di bassa gittata car-
diaca; nello shock dopamino-resistente devono essere utilizzate la
noradrenalina nello shock caldo, l ’adrenalina nello shock freddo; nei
pazienti con elevate resistenze vascolari sistemiche e bassa gittata
cardiaca è consigliato l’impiego di vasodilatatori , come il nitroprus-
siato o gli inibitori delle fosfodiasterasi ( enoximone);

• terapia antibiotica: va associata precocemente; gli schemi tera-

peutici variano in rapporto all’età del bambino e dei rischi specifici
predisponenti [-> Sepsi] ]

• terapia steroidea: ai pazienti con shock catecolamino-resistente e

insufficienza surrenalica è attualmente consigliata la somministra-
zione di una dose da stress di Cortisonici [ -»]: idrocortisone ( 50
mg/kg in bolo , seguita da 50 mg/ die);
• terapia delle alterazioni coagulative: nella coagulazione intravasale
disseminata (CID) associata alla sepsi grave dell ’adulto è stata di-
mostrata l’utilità della somministrazione del concentrato di proteina
C attivata (APC); il ruolo di questo farmaco nell ’infanzia è ancora og-
getto di studio.

H Shock anafilattico. Vedi: Anafilassi

SIFILIDE
Malattia infettiva sistemica causata dal Treponema pallidum , trasmessa con i
rapporti sessuali ( forma acquisita) o contratta in utero ( forma congenita ).

Sifilide acquisita
EZIOPATOGENESI Comunemente per contatto sessuale diretto e passaggio at-
traverso abrasioni delle mucose o della cute. Incubazione variabile da 10 a 90
giorni. CLINICA L’evoluzione della malattia comprende 3 stadi: 1) sifilide pri-
maria ( o iniziale), caratterizzata da una lesione papulosa ( sifiloma) , che evolve
in ulcera, per lo più nei genitali, ma anche altrove, a seconda del contatto ses-
suale responsabile; 2) sifilide secondaria ( dopo 1- 2 mesi), caratterizzata da
una eruzione cutanea eritematosa (sifiloderma ) diffusa a tutto il corpo, che
scompare spontaneamente dopo qualche settimana; a questa fase segue un
periodo variabile di latenza , che può essere interrotto, durante i primi anni, da
episodi ricorrenti di sifilide secondaria; 3) sifilide terziaria , oggi molto rara,
dopo 15-30 anni dall 'infezione iniziale, con possibile interessamento di qual-
siasi organo, tipicamente l’apparato cardiovascolare e il SNC (neurolue). DIA-
GNOSI 1. Dimostrazione dei microrganismi in lesioni cutanee e mucose o in
linfonodi ( esame microscopico in campo oscuro o mediante immunofluore-
.
scenza) 2. Prove sierologiche: a) non treponemiche (reazione di Wasserman
VDRL, RPR , test rapidi su vetrino); b) treponemicl ( FTA JPHAJPA), che impiega-
no il T. pallidum come antigeni .
TERAPIA
«

Il trattamento di scelta per qualsiasi stadio della sifilide è basato

sull’uso della penicillina , come indicato nella tabella 138.
 •
SIFILIDE s
Tab. 138 Trattamento della sifìlide acquisita

• Sifilide acquisita di recente Penicillina G benzatina: 50000 U /kg (IM), fino

(primaria, secondaria,
latente da meno di 1 anno)
• Sifilide acquisita da più
di un anno, tranne neurosifilide
•Neurosifilide
alla dose max di 2400000 U, in unica sommi-
nistrazione
Penicillina G benzatina: 50000 U / kg (IM), fino
alla dose max di 2400000 U , una volta alla
settimana, per 3 settimane
Penicillina G cristallina acquosa: 200000-
300000 U/kg/ die, ogni 4-6 ore, per 10-14
giorni

In pazienti allergici alla penicillina trattamenti alternativi possono es-

sere: doxlciclina (100 mg per os, 2 volte /settimana, per 2 settima-
ne) o tetraciclina ( 500 mg per osf 4 volte al giorno, per 2 settimane) .
Per il trattamento della sifìlide in gravidanza è possibile utilizzare so-
lo la penicillina , secondo lo schema adeguato allo stadio della malat-
.
tia Se la donna è allergica alla penicillina, non vi sono alternative: le
pazienti devono essere desensibilizzate e poi ricevere la penicillina.

Sifilide congenita
EZIOPATOGENESI La trasmissione dell ’infezione dalla madre al feto può avve-
nire in qualsiasi momento della gravidanza, ma è molto più frequente negli
stadi precoci della sifilide materna (forme primaria, secondaria e latente pre-
.
coce ) Il neonato può contrarre l' infezione anche durante il parto, per contatto
con lesioni genitali attive presenti nella madre. CLINICA Alla nascita il 66% dei
.
neonati è asintomatico Nel 40% dei soggetti affetti si verifica la morte fetale
.
o perinatale Le manifestazioni cliniche possono essere precoci (nei primi 2
. .
anni di vita) o tardivi (nei primi 2 decenni di vita) 1 La sifilide congenita pre-
coce è caratterizzata da fash cutaneo, lesioni mucocutanee, epatosplenome-
galia , ittero, anemia, piistrinopenia, adenopatia generalizzata, anomalie os-
. .
see, oculari , renali ; interessamento del SNC 2 La sifilide congenita tardiva è
..
caratterizzata dalla c d triade di Hutchinson (alterazioni dentarie, cheratite,
sordit à) e da altri segni a carico dell ’occhio ( cecit à per atrofia del nervo ottico)
.
dello scheletro e del SNC DIAGNOSI Può essere confermata dalla presenza di
un titolo anticorpale ( ottenuto con la VDRL) superiore di 4 volte rispetto a quel-
.
lo materno Se però i titoli anticorpali di madre e figlio sono simili, la diagnosi
può essere fatta, se il neonato ha una VDR positiva e segni clinici , radiologici
.
o di laboratorio compatibili Quando invece il neonato è completamente asinto-
matico, è possibile solo una diagnosi retrospettiva (VDRL positiva persistente
oltre i 15 mesi di vita).
TERAPIA
• Neonati. Tutti i neonati con malattia provata o altamente probabile
devono essere trattati se hanno (1) segni clinici o radiologici di ma-
lattia attiva; ( 2) positività di tessuto placentare o del cordone ombe-
licale per treponemia con colorazione DFA-TP o in campo oscuro; (3)
VDRL positiva sul liquor; ( 4) titolo sierologico non trepononemico al-
meno 4 volte superiore a quello della madre (un titolo del bambino
meno di 4 volte superiore a quello della madre non esclude la dia-
gnosi di sifilide congenita) .
La tabella 139, pagina seguente, riassume le raccomandazioni
357
BUI
$
5“. SINCOPE
.
.. . i

Tab. 139 Trattamento raccomandato per il neonato (< 4 settimane)

da madre con test sierologici positivi per sifilide (modif. e adattata
da Red Book 2009 - American Academy of Pediatrics )

Condizione clinica Terapia antibiotica

Malattia dimostrata Penicillina G cristallina acquosa: 100000-,
o altamente probabile (1) 150000 U /kg/ die, somministrata a 50000 U /
kg/ dose (EV) ogni 12 ore per i primi 7 gg di vita
e poi ogni 8 ore , per un totale di 10 gg
Esame fisico normale e titolo
sierologico non troponemico
< 4 volte quello della madre:
a) Nessun trattamento con penicillina, Penicillina G cristallina acquosa EV per 10 gg
oppure trattamento inadeguato o nes- oppure

con penicillina; b ) la madre è stata Penicillina G benzatma IM 50000 U / kg in dose

trattata con eritromicina o con terapia singola
non penicillin ìca; c ) la madre è stata
trattata per 4 settimane prima del
parto; d) la madre presenta evidenze
di relnfezione o ricaduta ( dimensione
di titoli < 4 volte )
a) Terapia adeguata somministrata Foilow-up clinico e sierologico
> 1mese prima del parto; b) la madre penicillina G benzatina IM 50000 U kg in dose
non presenta evidenze di relnfezione o /
sin ola
recidiva
Terapia adeguata prima della gravidan-
^
Nessuna
za e titoli non treponemlc! della madre
bassi e stabili in gravidanza e al parto

111 Esame fisico non normale , titolo sierologico non treponemlco > 4 volte quello della madre o
positività pertroponlnemla con colorazione DFA -TP o in campo scuro

dell ’ American Academy of Pediatrics per il trattamento del neonato

da madre con test seriologici positivi per sifilide.
• Lattanti e bambini con sifilide congenita. Tutti i lattanti con dia-
gnosi posta dopo le 4 settimane di età devono essere trattati con
penicillina cristallina acquosa (200 000-300 000 U/ kg/ die EV, in do-
si di 50000 U / kg ogni 4-6 ore, per 10 giorni) . Altrettanto si deve fa-
re per i bambini di oltre 2 anni , con sifilide congenita tardiva e non
trattata.

PROFILASSI
La prevenzione della sifilide si attiva mediante il controllo seriologico
per la sifilide all ' inizio della gravidanza e preferibilmente al parto. Le
donne ad alto rischio dovrebbero essere anche sottoposte a scree-
ning a 28-32 settimane di gestazione e al parto.

SINCOPEil :
Transitoria e improvvisa perdita di coscienza, con incapacità di mantenere il
tono posturale e con possibile caduta a terra. È a risoluzione spontanea, ge-
neralmente completa e rapida. EZIOPATOGENESI È dovuta a transitoria ipoper-
m •
. fusione cerebrale globale. In rapporto alle cause, si possono distinguere due
mm à
358 w
i
gruppi principali: 1) sincopi cardiovascolari extracardiache o da anomalia de!

SIP
 "

SINCOPE S
tono-controllo-volume vascolare o autonomiche 2) sincopi cardiache ( tabella
140). CLINICA Le manifestazioni cliniche delle varie forme di sincope sono si-
mili, tuttavia esistono delle caratteristiche peculiari proprie di ciascuna forma:
a) la sincope riflessa o neuromediata si verifica in genere in concomitanza con
situazioni particolari ( emozioni intense, stimoli dolorosi, prelievi venosi , orto-
statismo prolungato, permanenza in luogo chiuso e affollato, calore eccessi-
vo, disidratazione ) ed è spesso preceduta da un breve periodo ( di pochi secon-
di o minuti) caratterizzato da pallore, sudorazione , nausea, capogiro, anneb-
biamento visivo; b) gli spasmi affettivi sono manifestazioni generalmente beni-
gne, in bambini soprattutto di et à tra i 6 e i 12 mesi; iniziano con un evento
scatenante (rabbia, dolore) che porta a pianto o stato emozionale, seguito da
espirazione forzata e prolungata, variazione del colorito cutaneo e possibile
perdita di coscienza e del tono posturale; possono associarsi spasmi clonici,
opistotono , bradicardia; ne ' sono stati distinti due tipi: cianotico e pallido; c) la
sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS ) , che colpisce prevalen-
temente le giovani adolescenti, è caratterizzata da tachicardia e sintomi di ipo-
perfusione cerebrale, manifestantesi durante la stazione eretta; d) le sincopi
cardiache sono caratterizzate da ricorrenza, assenza di prodromi, insorgenza
anche in clinostasi, presenza di dolore toracico; la percezione di palpitazioni o
battiti anomali deve far sospettare un’aritmia. DIAGNOSI Nella fase iniziale l’iter
diagnostico comprende: anamnesi mirata accurata, esame obiettivo mirato,
ECG , misurazione della pressione arteriosa c della frequenza cardiaca in clino-
statismo e ortostatismo. Indagini diagnostiche caso-specifiche sono indicate
nei sospetto di sincope cardiaca: EEG , TC , RMN. In soggetti con sincope atipi-
ca o ricorrente non definita o nella diagnosi differenziale tra sincope e forme
non sincopali di origine psicogena e /o epilettica è utile l ’esecuzione del tilt-
test ( posizionamento del paziente su lettino basculante, che viene progressi-
vamente innalzato fino alla posizione verticale, durante monitoraggio ECGra-
fico e pressorio: è considerato positivo quando il paziente presenta sintomi di
sincope o presincope).

Tab. 140 Classificazione eziologica delie sincopi

Sincopi cardiovascolari Sincopi cardiache

extracardiache o da anomalie
del tono-controllo-voluiiie
vascolare o autonomiche
• Sincopi riflesse o neuromediate:
- sincope vasovagale
- spasmi affettivi
- sincope situazionale ( scatenata
da stimolazione vie aeree, tosse,
defecazione, bevande fredde, doccia
calda, altitudine, calo ponderale,
vomito, ecc.)
• Sincopi ortostatiche
• Strutturali: cardiopatia valvolare, car-
diopatia ipertrofica ostruttiva, mixoma
atriale, dissezione aortica acuta, malat-
tie del pericardio , tamponamento car-
diaco, embolia polmonare, ipertensione
polmonare, anomalie coronariche con-
genite o acquisite (m. Kawasaki); dopo
intervento cardiochirurgico.
• Aritmiche: tachiaritmie, bradiaritmie

TERAPIA
£3 Sincopi neuromediate
• li trattamento comportamentale deve costituire il primo approccio
.
per tutte le forme neuromediate I pazienti e i genitori vanno innanzi-
tutto rassicurati sulla benignit à dell’evento e istruiti sui meccanismi
d’azione di questa sincope, in modo da poterla prevenire all’insor-
genza dei sintomi ed eseguire le manovre atte a impedirne lo svilup-
S SINDROME ADRENO- GENITALE CONGENITA

po. In particolare: evitare ambienti caldi e / o affollati, la disidratazio-

ne e quindi l’ipovolemia ( in questo caso va consigliato di mantenere
un ’adeguato apporto sodico e idrico); suggerire di eseguire cambi di
postura non repentini e, se obbligati alla stazione eretta, cercare di
muovere i piedi, per mantenere la pompa venosa; in caso di insor-
genza di sintomi premonitori, raccomandare di assumere rapidamente
la posizione supina , possibilmente a gambe leggermente sollevate .
• Un trattamento farmacologico può essere indicato se i sintomi
continuano. Farmaci risultati efficaci sono:
- la midodrina ( iniziando con 5 mg x 2-3 volte die), a-agonista selet-
tivo, che diminuisce la capacitanza venosa;
- la paroxetina , inibitore selettivo della reuptake della serotonina,
efficace nel trattamento delle POTS;
- il fludrocortisone , utile per favorire il mantenimento della volemia;
- i preparati di ferro , che si sono dimostrati efficaci nel trattamento
degli spasmi affettivi.
n Sincopi cardiache
Per i pazienti con sincope di origine cardiaca strutturale e/o aritmica
il trattamento deve essere specifico per la patologia di base.

SINDROME ADRENO-GENITALE CONGENITA ( SAGC)

Vedi: Iperplasia surrenale congenita

SINDROME DA INAPPROPRIATA SECREZIONE DI ADH (SIADH)

Sindrome dovuta a eccessiva secrezione di ormone antidiuretico da parte del-
l’ipofisi posteriore, in condizioni di normale apporto idrico. EZIOLOGIA Ma-
lattie del SNC (meningiti, encefaliti, traumi, tumori) , malattie polmonari ( pol-
monite, asma, fibrosi cistica, tumore), farmaci (vincristina, ciclofosfamide, fe-
notiazine). CLINICA L’eccessiva secrezione di ADH conduce a una ritenzione
d’acqua, con espansione dei liquidi extracellulari e iponatriemia da diluizione.
La ritenzione d ’acqua provoca modesto aumento ponderale, senza edemi .
Nella maggior parte dei casi asintomatica, la SIADH si sospetta in presenza
di sintomi causati dall ' iponatriemia a livello del SNC: nausea, vomito, cefa -
.
lea, irritabilit à, confusione mentale, coma DIAGNOSI Laboratorio: iposodie-
mia (< 130 mEq / l), ipo-osmolalità piasmatica (< 270 mOsm/ kg), relativa iper-
osmolarit à urinaria (non inferiore a 100 m0sm/ kg/H20); livelli di ADH inappro-
priatamente elevati rispetto ai valori ridotti di osmolalità piasmatica, indagini
strumentali: RMN encefalo.

TERAPIA
Il trattamento di elezione è la rimozione della causa primaria .
Nelle forme non gravi (sodiemia > 120 mEq /l ) è in genere suffi-
ciente la restrizione idrica (1000 ml/m2/ die) ed eventualmente la
somministrazione di farmaci che interferiscono con l’azione periferi-
ca dell’ADH, in particolare la demetilclortetraciclina ( Ledermicina cpr
300 mg) 10- 20 mg/kg/die .
E! Nelle forme gravi (sodiemia < 120 mEq/l) è necessaria la terapia
360
•
 SINDROME DI CUSHING s
infusionale con soluzione salina ipertonia al 3% alla velocità di 0,1
ml / kg/min. Fondamentale è il monitoraggio del Na+: la correzione
della natriemia deve essere lenta e non deve superare i 12 mEq/l/
24 h (rischio di mielinolisi se la correzione avviene rapidamente).
Sospesa l’infusione, è necessario iniziare la restrizione idrica .
(TSS) SINDROME DELLO SHOCK TOSSICO
Sindrome acuta multisistemica causata da esotossine stafilococciche o strep-
tococciche. EZIOLOGIA La TSS da stafilococco è dovuta a ceppi di Staphilo-
coccus aureus del gruppo fagico 1, produttori di una tossina denominata
TSST-1; consegue a una infezione stafilococcica in diversi organi e apparati
( infezioni cutanee, ferite chirurgiche, ustioni, linfoadeniti, sinusiti); spesso si
verifica in donne mestruate che usano tamponi o altri mezzi vaginali, ma può
manifestarsi anche in soggetti di qualsiasi et à e sesso. La TSS da streptococ-
co di recente è stata attribuita a ceppi più virulenti di Streptococcus pyogenes
(gruppo A ) produttori di una particolare proteina M associata a varie esotossi -
ne pirogene; la porta d’ingresso è generalmente la cute o i tessuti molli
( ascessi, fascite necrotizzante, ipotensione, insufficienza renale, coinvolgi-
.
mento multiorgano CLINICA In entrambe le forme: esordio improvviso, febbre
alta, ipotensione, insufficienza renale, co ìnvolgimento multiorgano. La TSS
stafilococcica causa più spesso vomito, diarrea, esantema scarlattiforme dif-
fuso, iperemia delle mucose, confusione mentale, trombocitopenia; la TSS
streptococcica causa più frequentemente necrosi dei tessuti molli, rash erita-
matomaculoso generalizzato, coagulopatia ( piastrine < 100000/ pl o CD), dan-
no epatico, distress respiratorio (nell' adulto). DIAGNOSI Viene effettuata clini-
camente; le colture sul sangue per S. aureus sono positive nel 5% dei pazien-
ti, per S. pyogenes in più del 50%, le colture ottenute dalla sede d'infezione
sono di solito positive .
TERAPIA
Oltre che sulla terapia regatante e sul tempestivo trattamento delle
complicazioni, si basa su , ( a somministrazione di:
Antibiotici ( — » ], tra i quali farmaci di scelta sono:
• nella TTS streptococcica: penicillina più clindomicina
• nella TTS stafilococcica: vancomicina
Nella TTS streptococcica la terapia deve essere protratta fino a
quando il paziente non sia afebbrile e le colture su sangue siano ne-
gative; nella TTS stafilococcica deve essere praticata per almeno 10-
14 giorni, per eradicare il germe e prevenire le recidive .
Immunoglobuline [-» ] endovena (150-400 mg/ kg/die, per 5 giorni o
dose singola di 1-2 g/ kg), utilizzabili in entrambe le forme, nei casi
più severi.

SINDROME DI ALPORT
Vedi: Ematurie familiari

SINDROME DI CUSHING
Condizione clinica conseguente a un eccesso (esogeno o endogeno) di gluco-
.
corticoid! EZIOLOGIA Può essere Iatrogena, per impiego protratto di cortisoni -
 •* i

f S.. * SINDROME DI GUILLAIN-BARRÉ

ci pervia generale o topica, oppure può essere dovuta a un tumore cortisosur , -

renale secernente o a un’adenoma ipofisario o alla produzione ectopica di
ACTH. CLINICA Sintomi tipici sono: rallentamento della crescita staturale, obe-
sità, arresto o ritardo puberale, ipertricosi , acne, ipertensione, depressione .
DIAGNOSI Laboratorio: alti livelli plasmatici di ACTH e cortisolo, con perdita
del ritmo circadiano: aumento del cortisolo libero nelle urine delle 24 ore; resi -
stenza al feed-back negativo dei glucocorticoidi ( test di soppressione con de-
sametazone a basse o alte dosi, per differenziare le forme ACTH dipendenti e
.
indipendenti) Indagini strumentali: TC e RMN torace addome; RMN ipofisi.

TERAPIA .
\

• Terapia chirurgica del tumore. Importante è la somministrazione

prima , durante e dopo l'intervento di elevate quantit à di idrocortiso-
ne, per evitare una insufficienza surrenalica acuta, per troppo bru-
sca caduta di cortisolo.
• Nelle forme iatrogene: sospensione graduale della terapia cortiso-
nica (generalmente 25% della dose giornaliera ogni settimana) .

SINDROME DI GUILLAIN-BARR É
Poliradiculoneuropatia acquisita post-infettiva con demielinizzazione dei nervi
motori, più raramente di quelli sensitivi. EZIOPATOGENESI Immunomediata.
Molto spesso è preceduta da infezioni respiratorie o da patologia diarroica
.
( Campilobacter jejuni nel 30-40% dei casi ) o da una vaccinazione CLINICA
Debolezza muscolare progressiva, che può coinvolgere, oltre alla muscolatura
scheletrica, quella bulbare e respiratoria, fino alla paralisi completa e al deficit
del sistema autonomico. Progredisce per 2- 4 settimane, poi regredisce gra-
dualmente in senso discendente, più spesso con completa guarigione in 6-12
mesi; tuttavia nel 20% circa dei casi permangono deficit neurologici più o me-
no gravi. DIAGNOSI Rachicentesi ed esame del liquor ( dissociazione albumino-
c ìtologica: aumento della concentrazione delle proteine non associata ad au-
mento dei leucociti); elettromiografia ( rallentamento della velocità di conduzio -
ne nervosa).

TERAPIA
Provvedimenti terapeutici essenziali sono:
• terapia di supporto: supporto ventilatorio quando la capacità vita-
le è ridotta del 30%; disfagia e paralisi bulbare possono richiedere
una nutrizione enterale parentefale;
• terapia immunomodulatoria , mediante:
- plasmaferesi , per la rimozione degli anticorpi patogeni e degli im-
munocomplessi solubili;
- immunoglobuline [-> ] endovena: 400 mg/ kg/die per 5 giorni oppu-
re 1g/kg per 2 giorni consecutivi .
, i

SINDROME
z.
DI PRADER- WILLI
Malattia genetica causata dalla delezione o alterazione di uno o più geni del
braccio lungo prossimale del cromosoma 15 paterno o dalla disomia uniparen-
tale del cromosoma 15 materno. CLINICA Ipotonia neonatale, bassa statura,
obesità, mani e piedi piccoli, ipogonadismo, ritardo mentale. DIAGNOSI
Evidenziabile mediante tecnica FISH ( Fluorescence in Situ Hybridation).
362
i a '
. •: ; ?. ?
•
•

- V..;;. . .
 *
SINDROME DI TURNER S
*, ..
. ‘

TERAPIA
Nella maggior parte di questi pazienti è stato documentato un deficit
dell ’asse GH-IGF-1. Ciò costituisce il razionale per il trattamento con
GH ( somatropina) [ - Endocrinologie!: Ormoni ipofisi anteriore]. La do-
*
se di GH consigliata in questa condizione è 0,035 mg/ kg/die (0,1
mg/ m2 /die). Poiché la somministrazione può accrescere il tessuto
tonsillare e adenoideo, è consigliato un controllo ORL prima e duran-
te la terapia.

•Ab éti
'

V
.‘ SINDROME DI REYE
Encefalopatia acuta non infiammatoria (edema cerebrale) associata a steatosi
epatica Ha massima incidenza attorno al 6° anno di età. EZIOPATOGENESI
.
Sconosciuta. Nel 90% dei casi è preceduta da un’infezione virale ( soprattutto
influenza B e varicella ); ruolo concausale ha l’acido acetilsalicilico. CLINICA
Dopo circa una settimana dalla malattia virale di base, compaiono vomito per-
sistente, seguito da segni di compromissione neurologica con delirio, letargia,
talora convulsioni, coma. Mortalit à attorno al 30%; deficit neuropsichici resi-
dui nel 15% dei casi. DIAGNOSI Clinica e di laboratorio ( aumento di transami-
nasi, CPK, LDH; iperammoniemia , ipoglicemia, ipoprotrombinemia) .
TERAPIA
• Apporto di liquidi ed elettroliti per endovena, mediante soluzioni
elettrolitiche glucosate al 5-10% .
• Correzione del difetto coagulativo con plasma fresco (10 ml/kg) e
vitamina K (5-10 mg/ die, IM o EV lenta).
• Trattamento deH'edema cerebrale con mannitolo (0,5-1g/kg, EV in
45 min) .
ì
SINDROME DI TURNER
Disordine genetico caratterizzato da insufficienza ovarlca, con gonadi spesso
rudimentali, e da fenotipo femminile particolare, con anomalie somatiche mul-
tiple, in particolare ipostaturalismo. EZIOLOGIA Aberrazione cromosomica ( nel
50% dei casi cariotipo XO, nei rimanenti casi mosaicismo o rimaneggiamento
.
strutturale del cromosoma X) CLINICA Bassa statura (100%) con iposomia
spesso gi à presente alla nascita e statura finale inferiore a 150 cm; disgene-
sia gonadica, con sterilità ( 99%), amenorrea primaria (96%); infantilismo ses-
suale (95%); torace a corazza ( 76%), collo corto e impianto basso dei capelli
(62%), pterigium colli ( 33%), linfedema congenito dorso , mani e piedi (17%);
anomalie cardiovascolari ( 20%) e renali (17%). DIAGNOSI Laboratorio: 1. do-
saggi ormonali (estrogeni plasmatici bassi o indosab ìli; gonadotropine elevate;
valori di FSH con andamento bifasico: molto elevati nei primi 4 anni di vita e
.
dopo i 9 anni, simili a quelli delle bambine normali tra i 4 e i 9 anni); 2 cario-
gramma, essenziale per confermare 11 sospetto diagnostico. Indagini strumen-
tali: ecografia pelvica (gonadi estremamente ridotte, « a banderella » ); Rx mano
e ginocchia (et à ossea lievemente ritardata).

TERAPIA
Comprende inizialmente la terapia della bassa statura e successiva-
mente, a partire dal 12°-13° anno, la terapia dell ’ipogonadismo . 363
 -
yV

S SINDROME EMOUTICO -UREMICA

‘
• La terapia della bassa statura consiste nella somministrazione di
ormone somatotropo [ -> Endocrinologici: Ormoni ipofisari ] (es.
Genotropin ) per via sottocutanea, alla dose di 0 ,045-0,050 mg/ kg/
die (1,4 mg/m2/ die ). [ | trattamento va iniziato precocemente, prima
che la statura scenda al di sotto del 3°-10° percentile, in genere at-
torno a 2-5 anni. Va continuato sino a quando l ’incremento di altezza
tende ad attenuarsi (< 2 cm/ anno) e /o l ' età ossea è superiore a 15
anni.
• La terapia dell’ipogonadismo (che stimola l’induzione dei caratteri
sessuali secondari e la comparsa delle mestruazioni, ma non pu ò .
ovviare alla sterilità ) non va iniziata prima del 12°-13° anno, per evi-
tare l’effetto negativo sull’accrescimento causato dalla saldatura
delle cartilagini epifisarie. Il trattamento sar à sostitutivo estro- proge-
stinico , secondo le modalità indicate per gli ipogonadismi ipergona-
dotropi [ -4 Pubertà ritardata ] Attualmente in pazienti con sindrome .
di Turner è stata indotta la fertilit à mediante l ’impianto endouterino
di oociti fecondati.

SINDROME EMOUTICO-UREMICA
Sindrome multifattoriale
.- • . .. . ..'
caratterizzata
. dalla triade clinica: anemia emolitica
'". ..
. »
:»> • '' 'V ; * J ‘" • * ’’ ' ' IN1

^
microangiopatica, trombocitopenia, insufficienza renale, acuta ( è la causa piu
comune di IRA nei primi anni di vita) EZIOPATOGENESI Attualmente attribuita .
da alcuni ceppi di .E. coli CLINICA " .
a una tossina ( verocitossina) -prodotta
f .. .
Caratterizzata dalla comparsa di anemia emolitica e piastrlnopenia 5-7 giorni
1|
— I

—
M fcimll i

dopo un episodio"infè ttivo gastrointestinale Costante è I ’interessàmentÒ fenà . -

^

ì
je varìab ìlé da lieve oliguria a completa anuria); nel 30-50% dei casi coinvolgi-
.
nvèntò nèurologlc ò (convulsioni, più raramente emiparesi, coma) DIAGNOSI.
'

Anemia di tipo emolitico con test Coombs negativo; piastrlnopenia da modesta

a severa; proteinuria, ematuria, aumento di creatmina e azotemia. Nello stri-
scio periferico presenza di emazie framrhent àtè“ a fórma di elmetto.

TERAPIA
E basata
. essenzialmente
. .
su:
« •wn
•
- u
‘I r ,.1 , . • .- • ili.

me
terapia dell’insufficienza renale acuta , spesso mediante
ufticienza dialisi;
0 di plasma se
• correzione dell ’anemia
clliemid , UUll I l t J O e o o l l a U l u a b l Uusione
olU
.V t t. V* W -
lanemia e importante (Hb < 7 g/ dl).
• Vi

Nelle forme che evolvono verso la fase terminale dell ’IRC, va presa i

in consideratone l ’opportunità del trapianto

• » ‘
’ n . . .
. v - - .. .

LUI fiW »
; r
.* y fri-
. SINDROME NEFROSICA IDIOPATICA ( SNI )
%
‘ ;
ft v

La sindrome nefrosica ( SN) è un'entità clinica caratterizzata da proteinuria,

ipoprotidemia, edemi e iperlipidemia . Può essere primitiva idiopatica, oppure
secondaria a cause varie ( tabella 141).
EZIOLOGIA La sindrome nefrosica idiopatica ( SNI) comprende circa il 90%
delle nefrosi in et à pediatrica; l’80% è rappresentato dalla sindrome nefrosica
«a lesioni minime » , il 10% dalla glomerulosclerosi focale , il 7% dalla glomeru-
lopatia membrano- proliferativa , il 3% dalla nefropatia membranosa (tabella
... . .. - -- _
vt tV
.
142) PATOGENESI È verosimilmente di natura immunitaria, ma il movente
scatenante è per lo più sconosciuto. L’alterazione patogenetica alla base è la
364
.. . .

t
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7; • • • •

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.

SINDROME NEFROSICA IDIOPATICA •

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: : , •

Tab. 141 Classificazione della sindrome nefrosica

Sindrome nefrosica idiopatica ( 90%) • Lesioni minime (80%)

Sindrome nefrosica secondaria ( 10%)
•Glomerulosclerosi focale (10%)
• Membrano-proliferativa (7%)
• Membranosa (3%)
•S. Schoenlein Henoch
•Lupus eritematoso sistemico
•Diabete
•Infezioni (glomerulonefrite streptococ-
cica, endocardite, epatite B e C, HIV,
malaria)
• Farmaci ( sali d’oro, antiepilettici,
FANS)

Tab. 142 Sinossi delle malattie renali primitive che si presentano come
sindrome nefrosica idiopatica

Criteri SN a lesioni Glomerulo- Glomerulopatia Glomerulopatia

minime sclerosi membrano- membranosa
focale proliferativa
Frequenza 80% 10% 7% 3%
Età esordio 1- 5 anni 2-5 anni > 8 anni Tutte le età
Sesso 2 : 1M 13 : 1M M-F 2 1M-
Cllnica
•Proténuria Selettiva Non selettiva Non selettiva Non selettiva
•Ematuria 10-20% 60-80% 80% 60%
• Ipertensione 10% 20% (precoce) 35% Rara
• Progressione No > 60% > 60% 13-30%
,
verso IR ( ) i
• Condizioni M. Hodgkin; Nessuna Lipodi strofia Trombosi vena

-
associate gen. nessuna parziale renale, cancro ,
- SLE, epatite B
Laboratorio Manifestazio- Manifestazioni o > >
o Manifestazioni
• ni nefrosiche nefrosiche nefrosiche
T BUN < * * > T BUN < * *> — —
in 15-30% in 20-40%
Risposta > 95% 15-20% 50% —
agli steroidi 1

< * > IR = Insufficienza renale ; BUN = azoto ureico ematico

proteinuria, conseguente ad aumentata permeabilit à della parete capillare glo-

merulare, CLINICA L' espressiqne clinica principale è l' edema, che nella sin-
drome a lesioni minime pu ò essere l’unica manifestazione della malattia .
Nelle altre forme si associa invece più frequentemente un' ematuria, più spes-
so microscopica e / o un' elevazione della pressione arteriosa. Generalmente
l’edema è declive, con gonfiore agli occhi al mattino e dei piedi al termine del-
la giornata. Con il progredire della malattia, si osservano edemi più gravi , mar-
cato incremento ponderale, distensione addominale con ascite e difficoltà re-
spiratoria, con versamento pleurico. DIAGNOSI 1. Laboratorio: proteinuria { > 40
mg/ m2 /h o 50 mg/kg/die); ipoprotidemia (< 6 g/ dl); ipoalbuminemia (< 2,5
unsi
§ l
SSlSi SINDROME NEFROSICA IDIOPATICA
Ip» -
g/ dl ); ipercoiesterolemia e ipertrigliceridemia. 2. Diagnosi differenziale tra la
SNI a lesioni minime e le altre SNI: a) età di esordio più spesso nei primi anni
di vita nella forma a lesioni minime, più tardiva nelle altre; b) complementemia
bassa nella maggior parte delle membrano-proliferative, di solito normale nel-
le altre; c ) pressione arteriosa più frequentemente elevata nelle SNI diverse
da quelle a lesioni minime ; d) funzionalità glomerulare sempre normale nelle
lesioni minime, talora compromessa già all 'esordio nelle altre; e) proteinuria
sempre selettiva nella SNI a lesioni minime; f) risposta alia terapia steroidea
(2 mg/ kg/die): la risposta (che deve avvenire entro le prime 4 settimane di cura)
permette di porre, quasi senza eccezioni, la diagnosi di SNI a lesioni minime.

TERAPIA
• Nelle nefrosi a lesioni minime, che comportano nel lungo termine
te-
una guarigione prima del limite dell’et à evolutiva, l ’ obiettivo della
rapia è quello di indurre la remissione il più presto possibile e di evi-
tare, soprattutto nelle forme a decorso prolungato , gli effetti tossici
del trattamento ( arresto della crescita , obesità, osteoporosi).
• Nelle altre nefrosi idiopatiche la terapia manca di dimostrazioni di
sicura efficacia ed elevato è il rischio di evoluzione verso l ’insuffi-
cienza renale. Pertanto in queste forme l ’approccio al problema de-
ve essere razionalizzato in previsione dell’ingresso in un programma
.
di dialisi-trapianto Ciò vale in particolare per la maggior parte dei
casi di glomerulopatie membrano- proliferative e di glomerulosclerosi
focale. Relativamente migliore, rispetto all ’età adulta, è la prognosi
delle rare glomerulopatie membranose, che presentano una pi ù alta
percentuale di remissione spontanea, sia pure a lungo termine, e
una minore evoluzione verso l’insufficienza renale.
Terapia sintomatica
Qualunque sia il tipo di SN, lo scopo primo della terapia deve essere
rivolto alla correzione dell ’edema e a ridurre la ritenzione idrosalina ,
I provvedimenti da adottare sono:
• dieta iposodica: non aggiungere sale agli alimenti; eliminare i cibi
ad alto contenuto di sodio;
• terapia diuretica: somministrazione di Diuretici [-> ] dell ’ansa, qua-
li la furosemide (Lasix ) , alla dose di 1-2 mg/ kg/die;
ricostituzione della quota proteica mediante infusione di Albumina
al 20%, da riservare solo a situazioni complicate ( anasarca grave,
shock e /o insufficienza renale funzionale da ipovolemia, gravi infe-
zioni sovrapposte ).
Terapia specifica
Consiste nella somministrazione di Cortisonici [ — »] ed eventualmen-
te di Immunosoppressori [->].
• Terapia cortisonica. Rappresenta la principale modalità di tratta -

mento della SNI. Lo schema terapeutico attualmente raccomandato

è il seguente:
a) terapia dell ’esordio: prednisone (Deltacortene ) monodose giorna-
liera di 60 mg/ m2, per 4 settimane, seguita da 40- 60 mg/ m a gior-
2

BUS
366
i- v<; ni alterni per 1mese, poi a scalare per una durata totale di 3-7 mesi;
IÉÈÌÉS ;
 siNusrrE i|
b ) terapia delle ricadute sporadiche: prednisone 60 mg/ m2/die, fino
a 3 giorni dopo ! a remissione, seguito da 40 mg/ m2 a giorni alterni,
per 4 settimane;
c ) terapia delle ricadute frequenti (bambino " infrequent relaper ” , che
fa meno di 2 ricadute In 6 mesi; bambino " frequent relaper ” , che
presenta 2 o pi ù ricadute nei primi 6 mesi, dopo la sospensione del-
la terapia del 1° episodio; bambino " corticodipendent ", che fa 2 o
più ricadute durante la terapia standard o entro 15 giorni dalla so-
spensione): corticoterapia prolungata a basso dosaggio ( prednisone
a giorni alterni a 0,25-0,5 mg/ kg, per 18 mesi , poi sospensione gra-
duale).
• Terapia con imtnunosoppressori. Il trattamento steroideo, se ben
tollerato, può essere mantenuto anche per 10-15 anni, senza ricor-
rere ad altri farmaci. Terapie diverse dal prednisone vanno invece
considerate nei seguenti casi: a ) effetti collaterali severi; 2) et à pu-
berale; 3) ricadute gravi, con complicazioni maggiori ; 4) cattiva com-
pliance o impossibilità di fare un follow-up adeguato. Farmaci [ — >
immunosoppressori ] che hanno dimostrato di ridurre il rischio di ricadu-
te nella sindrome nefrosica idiopatica corticosensibile sono:
Ciclofosfamide (Endoxan ) per os ( 2-2,5 mg/ kg/ die , in 2 dosi, per 8
settimane ) o per ev (500 mg/m2, 1infusione / mese, per 6 mesi)
Ciclosporina (Sandimmun): 5-6 mg/kg/ die, in 2 dosi ( max 200
mg/m2)
Micofenolato mofetile ( Cellcept ) : 0,5-1g/m2/ die, in 2 dosi
Tacrolimus ( Prograf ): 0,1 mg/ kg/die, in 2 dosi ( mantenere i livelli
sierici tra 5 e 10 pg/ l)

I li(SAO) SINDROME ORALE ALLERGICA

: -
Patologia IgE mediata [-» Allergie alimentari ] caratterizzata da sintomi (erite
ma, edema, prurito) localizzati alle labbra e alla lingua, che conseguono al di-
retto contatto con cibi scatenanti , soprattutto frutta e verdura cross-reagenti
.
in soggetti allergici ai pollini La diagnosi si avvale principalmente del prick by
prick con frutta e verdure fresche.

TERAPIA
Il trattamento immunoterapico per i pollini responsabili della cross-
reazione determina dopo un anno la scomparsa della reazione aller-
gica nei confronti dei vegetali cross-reagenti .
* « *' V . tyv*.' .
1
' !>& JS 4
V

SINUSITE
ài
.
Processo infiammatorio dei seni paranasali Rappresenta la complicanza del
5-10% di tutte le infezioni delle vie aeree superiori. In base alla durata della ri-
norrea, si distinguono forme acute (da 10 a 29 giorni), forme subacute (da 30
a. 120 giorni), forme croniche (oltre 120 giorni). EZIOLOGIA 1. Nelle forme
acute e subacute prevalgono Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae, Moraxelta catarrhalis -, 2. nelle forme croniche, oltre ai suddetti, 367
. g m h
*mmrn
Q
ilif
MI :
SINUSfTE

Staphylococcus aureus e anaerobi. CLINICA Un raffreddore che persiste oltre

10 giorni deve far sospettare una sinusite. Nelle forme lievi: rinorrea mucosa
o purulenta, tosse diurna, febbre assente o febbricola, alitasi, edema orbitario
( eccezionale) ; nelle forme gravi: febbre elevata (> 39 ‘'C), compromissione del-
lo stato generale, rinorrea purulenta, tosse diurna e notturna, edema orbitario,
cefalea, alitasi . DIAGNOSI 1. Rinoscopia anteriore con speculo nasale o oto-
scopio ( può evidenziare secrezione mucopurulenta fuoriuscente dal meato me -
dio); 2. Rx del seni paranasali indicata nelle forme acute gravi e in quelle ri-
correnti ( la visualizzazione radiologica è possibile dal 3° mese di vita per il se-
no mascellare, dal l°-2 ° anno per quello sfenoidale, nella 2a infanzia per il se-
no frontale). 3. TC, RMN nelle forme croniche e nei casi di sospette compli-
.
canze 4. Coltura di materiale aspirato dal seno, se necessario l’approfondito
inquadramento eziologico.'

TERAPIA
Terapia antibiotica
Varia a seconda della durata e della gravità della malattia.
• Nelle forme acute lievi, una volta fatta la diagnosi, è opportuno at-
tendere 4-5 giorni prima di iniziare qualsiasi intervento, data la ten-
denza alla guarigione spontanea. Al di là di questo periodo, va inizia-
to il trattamento antibiotico, con la somministrazione di:
Amoxicillina (es . Zimox ): 50 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni per
10 giorni
• Nelle forme gravi o in caso di mancato miglioramento in terapia
con amoxicillina, viene consigliato il passaggio al trattamento paren-
terale per 14- 28 giorni con:
Ceftriaxone (Rocefin) 100 mg/kg in unica somministrazione/ die
Alternative possono essere:
.
Cefuroxima ( es Curoxim ): 100-150 mg/ kg/ die, in 3 somministra-
zioni
.
#

Ampicillina + sulbactam (es Unasyn ): 100-200 mg/kg/die, in 3-4

somministrazioni
• Nelle forme ricorrenti (episodi > 3 in 6 mesi o > 4 in 12 mesi) , ol-
tre al trattamento dell ' eventuale patologia di base ( flogosi allergica,
fibrosi cistica, immunodeficienze, discinesia ciliare), viene consiglia-
ta una profilassi antimicrobica durante i mesi invernali con:
Amoxicillina (es. Zimox): 20 mg/ kg/ die , somministrazione unica al-
la sera
Terapie accessorie
Sono utili solo in determinate condizioni e limitatamente ad alcuni
presidi farmacologici:
• Cortisonici topici [-» fenologici ] , ad esempio Nasonex spray ( mome-
tasone) 1-2 spruzzi per narice x 1volta/die, nei casi in cui la patolo-
gia infettiva si instaura in un soggetto con sicura o molto probabile
v ; -
allergia respiratoria.
•

> - v V
: .
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 SPONDILOARTROPATIE A ESORDIO GIOVANILE s
v.-
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-
, •
'

• Cortisonici sistemici [ -> ] nella sinusite cronica , e spesso utilizzati

per brevi cicli prima dell ’intervento chirurgico.
• Soluzione fisiologica per irrigazione nasale mediante siringa o doc-
cia nasale micronizzata.
Inutile e ingiustificato è considerato attualmente l’impiego di farmaci
antistaminici, decongestionanti, antinfiammatori, mucolitici. Non tro-
va indicazione, inoltre, nel trattamento della sinusite , l’aerosoltera-
pia, che può addirittura peggiorare l 'ostruzione, contribuendo a «sec-
care» la mucosa nasale. Vanno anche evitati gli antibiotici sommini-
strati per questa via , in quanto non raggiungono le cavità sinusali.
Terapia chirurgica
In casi gravi che non rispondono alla terapia medica , va presa in
considerazione l ' ipotesi di un drenaggio chirurgico .

o SONNAMBULISMO
Disturbo del sonno che si verifica più frequentemente tra i 5 e i 12 anni, di so-
.
lito nelle prime 3 ore del sonno Il bambino si alza dal letto e con occhi aperti e
sguardo fisso compie attività automatiche; dopo pochi minuti torna nel letto, ri-
prendendo un sonno regolare. Al mattino non ha alcuna memoria dell ’episodio .
TERAPIA
Il fenomeno scompare spontaneamente alla pubert à e non richiede
alcun intervento terapeutico.

SPONDILOARTROPATIE A ESORDIO GIOVANILE

Gruppo eterogeneo di patologie infiammatorie croniche, che colpiscono i bam-
bini e gli adolescenti sotto i 16 anni e che tendenzialmente progrediscono ver-
so la spondilite anchilosante ( SA). EZIOPATOGENESI Non completamente no-
.
ta, ma quasi certamente immunomediata Un ruolo importante è attribuito ai
fattori genetici, e in particolare all’associazione con l’antigene di istocompati-
bilità HLA-B 27. CLINICA L ' esordio è più spesso caratterizzato da oligoartrite
delle articolazioni periferiche ed entesite; l’interessamento assiale, quando
presente, compare nella tarda adolescenza o in et à adulta. Può essere asso-
ciato un interessamento extra-articolare a carico dell ’occhio (uveite), della cu-
te ( psoriasi), dell ’intestino. DIAGNOSI Laboratorio: ail ’inizio sono spesso pre-
senti segni di infiammazione sistemica (VES elevata, lieve leucocitosi e piastri-
nosi); HLA-B27 è presente nel 90% dei casi, mentre FR e ANA sono assenti.
Indagini radiografiche: Rx, TC, RMN.

TERAPIA
Comprende la fisioterapia , per permettere il massimo recupero fun-
zionale, e la terapia farmacologica , che prevede l’impiego di:
, napros-
• Antinfiammatori non steroidei (FANS) [-> ] quali ibuprofenedella
sene , indometacina , indicati in prima istanza, all ’esordio ma-
lattia;
• Cortisonici sistemici [->] per brevi cicli, per la risoluzione di episo-
mm
Il : S: W
'

STATO DI MALE EPILETTICO

HUP
di acuti o severi di artrite; cortisonici intrarticoìari [-> ] long-acting
( triamcinolone) nelle infiammazioni articolari localizzate;
• Metototrexato [ ~^ Immunosoppressori ] , dimostratosi efficace soprat-
tutto nelle forme di artrite delle articolazioni periferiche e nelle ente-
siti;
• Biofarmaci [ -> ] anti TNF (etanercept , infliximab), già validati nelle
spondiloartropatie dell ’adulto refrattarie e in fase attiva.

>7
STATO DI MALE EPILETTICO (SME)
Condizione clinica caratterizzata da una convulsione continua, che si prolunga
più di 20-30 minuti oppure da ricorrenza di due o più crisi, senza recupero tra
.
una crisi e l ’altra È l’emergenza neurologica più comune in et à pediatrica. Le
sequele comprendono: morte precoce, deficit cognitivi, deficit neurologici per-
manenti, sviluppo di una epilessia. EZIOLOGIA Si distinguono tre sottotipi di
stato di male epilettico: (1) stati di male febbrili , per convulsioni febbrili pro-
lungate; ( 2 ) stati di male sintomatici , secondari a disturbo neurologico o ano-
malia metabolica; (3) stati di male idiopatici, in assenze di cause neurologiche .
TERAPIA
Il trattamento farmacologico va attuato con una serie di farmaci (ta-
bella 143) , da somministrare secondo una sequenza stabilita. In
rapporto alla risposta alia terapia, lo stato epilettico pu ò essere di-
stinto in: iniziale ( durata inferiore a 20-30 min), definito (durata tra
30 e 60 min), refrattario ( persistenza oltre i 60 min).
• In fase di pre-ospedaiizzazione è necessario trattare una crisi
quando dura oltre i 5 -10 minuti, utilizzando i farmaci disponibili: dia-
zepam rettale oppure midazolam per via orale o nasale ( usando la
preparazione iniettabile).
• Nello SME iniziale { < 30 min) farmaci di scelta sono attualmente il
diazepam endovena oppure il midazolam endovena o intramuscolo.

Tab. 143 Farmaci per la terapia dello stato di male epilettico

Farmaci Nomi Via sommi- Dose

commerciali nistrazione
,

Benzodiazepine 7

Diazepam Valium EV 0,3-0,5 mg/ kg (max 20 mg)

R 0,2-0,5 mg/ kg
Midazolam Ipnovel EV, IM 0,15-0,3 mg/ kg
OS, endonas. 0,5 mg/kg
Anticonvulsivanti
Fenobarbital Luminale EV 15-20 mg/kg (in 10-30 min)
Fenitoina Aurantin EV 15-30 mg/kg (1mg/kg/min)
Valproato sodio Depakin EV Bolo 30- 40 mg/kg (< 200 mg/min)
Barbiturici
Tiopentale Pentothal EV Bolo 3 mg/kg; mantenimento 1-15
Anestetici mg/kg/h
: Propofol Diprivan EV 1-2 mg/kg, seguito da 2-10 mg/kg/h
: T370 if
 STIPSI CRONICA FUNZIONALE S

• Nello SME definito (30-60 min), dopo il fallimento delle benzodia-

zepine, vengono in genere utilizzati farmaci antiepilettici, quali il -
fe
nobarbital o la fenitoina , per la loro rapidità di azione e la ridotta
percentuale di recidive a breve.
• Nello SME refrattario (> 60 min), se la crisi persiste dopo adegua-
ta somministrazione di benzodiazepine, fenobarbital e/o fenitoina , è
necessaria l ' induzione di coma farmacologico , previo ricovero in re-
parto di terapia intensiva . I farmaci utilizzati, con monitoraggio EEG
continuo, sono : midazolam , valproato di sodio , tiopentale sodico ,
propofol .

STENOSI DEL DOTTO NASO- LACRIMALE

Vedi: Dacriostenosi congenita

STENOSI IPERTROFICA DEL PILORO

Restringimento del lume della giunzione gastro- duodenale, per ipertrofia della
.
mucosa pilorica È più frequente nel maschio; è spesso presente una familiari-
.
t à positiva CLINICA Vomito a getto, mucoso, alimentare, mai biliare, in conco-
mitanza o dopo 2-3 ore dal pasto, che compare tra la 3” e la 6 settimana di
a

vita; stipsi alternata all'emissione di feci scure ( « feci da fame » ); perdita di pe-
.
so Nel tempo porta a disidratazione e alterazioni elettrolitiche ( ipocloremia,
deficit di potassio e sodio). DIAGNOSI Alla palpazione dell ' addome si pu ò ap-
prezzare l ’« oliva pilorica» ( specie durante la poppata ); la diagnosi va conferma -
ta con l' ecografia ( la radiografia con pasto baritato è attualmente riservata so-
lo al chiarimento dei casi dubbi).

TERAPIA
Consiste, dopo una f < e preoperatoria necessaria per la stabilizza-
£
zione delle condizioni generali e il riequilibrio idroelettrolitico, nell ’in-
tervento chirurgico di piloromiotomia extramucosa, eseguito recente-
mente anche per via laparoscopica .
Nell ’immediato periodo postoperatorio è necessario mantenere il
sondino naso-gastrico sino alla ripresa dell'alimentazione enterale,
che pu ò essere attuata gi à dopo 12-24 ore dall ’intervento, inizial-
mente con piccola quantità di soluzione glucosata, da sostituire gra-
dualmente con il latte.

STIPSI CRONICA FUNZIONALE

Difettosa e/ o incompleta defecazione in assenza di patologia organica. Può
essere semplice o associata ad encopresi [— >]. Costituisce il 95% dei casi di
stipsi (solo nel 5% dei casi la stipsi è dovuta a cause organiche: alterazioni
anatomiche dell ’ano ; anomalie neuromuscolari intrinseche intestinali, in parti-
colare malattia di Hirschsprung; patologie estrinseche al colon; effetti collate-
rali dei farmaci). PATOGENESI Momenti patogenetici principali possono esse-
re: a) dischezia infantile , cio è evacuazione difficoltosa e /o dolorosa di feci du-
re e secche nei primi mesi di vita, in conseguenza di modificazioni alimentari
(passaggio dal latte materno al latte vaccino) o di una patologia acuta (feb- V . ,

. bre); b) ritenzione fecale funzionale (RFF), nel bambino oltre l ' anno di vita, che 371
.
•• / • '
;.:W

S STIPSI CRONICA FUNZIONALE

può assumere atteggiamenti ritentivi a seguito di un’esperienza spiacevole o

dolorosa associata all’espulsione delle feci, per cause varie (educazione al va-
sino intempestiva e coercitiva, interruzione dei giochi , disagio nell ’uso dei ser -
—
vizi igienici scolastici, presenza di infezioni perianali o di ragadi anali [ » ]).
DIAGNOSI . Essenzialmente clinica (anamnesi, esame obiettivo, esplorazione
.
rettale) In caso di mancata risposta alla terapia convenzionale e /o a segni o
.
sintomi clinici suggestivi ( v tabella 144) va fatta una corretta diagnosi diffe-
renziale tra stipsi funzionale e organica, anche mediante esami strumentali
(manometria anorettale, biopsia rettale per suzione, clisma opaco).

Tab. 144 Diagnosi differenziale cllnica tra stipsi funzionale e organica

•4
Stipsi cronica funzionale Malattia di Hirschsprung
Esordio < 1anno Raro Predominante
Emissione di meconio Normale Ritardata
«
Ampolla rettale Normale, piena di feci Piccola e vuota
Dimensioni feci Voluminose Nastriformi
Encopresi/ solling Sì No
Episodi ostruttivi No Sì 9

TERAPIA
Mentre la terapia chirurgica è il trattamento di elezione nella malat-
tia di Hirschsprung, la stipsi cronica funzionale richiede un tratta-
mento medico prolungato , comprendente i seguenti provvedimenti.

• Eliminazione dell 'Ingombro fecale, che deve sempre precedere il

trattamento a lungo termine; può essere ottenuta per via rettale, me-
diante clisteri ( una volta al giorno, per 3-7 giorni) con soluzione fisio-
logica (10 cc /kg/ dose) + olio di vaselina (1-3 cc / kg) o nel bambino
piccolo (< 1 anno), con supposte di glicerina; oppure per via orale,
mediante la somministrazione di una soluzione idroelettrolitica con-
.
tenente polietilenglicole (es Isocolan bust 17 ,4 g: una bustina in
250 mi di acqua), alla dose di 15-30 ml/kg;
• Prevenzione del riaccumulo di feci , mediante la somministrazione
di Lassativi [ - ] rammollitori fecali , tra i quali i più indicati sono:
*
Lattulosio (es. Epalfen bust 3 e 6 g; scir 65% con misurino 6 g): 1-3
g/ kg/die ( max 30 g/ die ) ; la dose deve essere personalizzata, fi-
no a produrre 1-2 evacuazioni di feci morbide al giorno
Lattitolo ( Portolac bust 5 e 10 g; polv 200 g; scir 66 , 67%, misurino
con tacche 5-10-15-20 mi): dosi come sopra
Macrogol ( Paxabel bustine polvere 4 e 10 g, da sciogliere in 50 mi
di acqua): 1-2 bustine /die (da 1 a 8 anni bustine 4 g; > 8 anni
bustine 10 g)
Una volta stabilita la dose efficace, la somministrazione va continua-
ta per almeno 3-6 mesi senza interruzioni, effettuando, se necessa-
rio, ulteriori aggiustamenti posologici.
• Toilet training: incoraggiare il bambino a sedersi sulla tazza o sul
vasino a orario fisso (preferibilmente dopo i pasti, per utilizzare il co-
 STOMATITI s
siddetto riflesso gastro-colico) e per almeno 5 minuti (ma non più di
10 minuti), con i piedi ben appoggiati per terra o su un sostegno. Il
toilet training non va per ò adottato in bambini di et à inferiore a 3 an-
ni, perché un ’abitudine coercitiva a questa et à può essere un fattore
favorente lo sviluppo di stipsi .
• Apporto di fibre alimentari: una supplementazione di fibre nella
terapia della stipsi in et à pediatrica è controversa e avrebbe comun-
que un’efficacia limitata, trattandosi in genere di stipsi con rallenta-
mento del transito rettale piuttosto che colico.

STOMATITI
Stomatite aftosa ricorrente
Malattia caratterizzata da ulcerazioni dolorose e tipicamente recidivanti ( afte)
nella mucosa orale. EZIOPATOGENESI Probabilmente multifattoriale Fattori .
causali ipotizzabili: alterata regolazione locale del sistema immunologico cellu-
lo-mediato, intolleranze alimentari, carenze nutrizionali ( Fe, zinco, vitamina B12,
acido folico). Può essere espressione isolata di celiachia o di malattia infiam-
.
matoria cronica dell 'intestino o di altra vasculite ( s Bechet) o di neutropenia
ciclica. CLINICA Ulceretta rotonda, crateriforme, con infiltrazione rossastra del
bordo e fondo biancastro, localizzata preferenzialmente in un fornice gengivo-
labiale o sulla mucosa delle labbra; è di solito unica isolata; se plurima, mai in
numero superiore a 4 elementi; tende a recidivare ostinatamente. Non dà di
norma febbre ( solo raramente febbricola) .
TERAPIA
.
Difficile e in genere solo sintomatica palliativa Può essere trattata
con:
Stomatologici [ ->] topici anestetici ( es. Xilocaina pomata 5%) o pro-
tettivi lenitivi (Alovex gel e dischetti bioaderenti, a base di aloe) o cor-
tisonici (es. Locorten stomatologico soluzione; Aftab compresse adesi-
ve buccali)
Cromoni [-> ] usati topicamente in casi di sospetta intolleranza ali-
mentare:
Disodiocromoglicato ( Lomudal cps 20 mg): sciacqui prima di ogni
pasto con soluzione estemporanea della polvere di una capsula
(in caso di insuccesso tentare diete di eliminazione)
Può essere presa in considerazione, caso per caso, la somministra-
zione di ferro , vitamine, zinco o altri presunti fattori deficitari .
Stomatite candidosica
Vedi: Mughetto

Stomatite (gengivostomatite ) erpetica

Infezione virale della mucosa orale e gengivale. EZIOLOGIA Virus dell' Werpes
.
simplex tipo 1, solo raramente tipo 2 CLINICA Febbre elevata e ostinata,
373
 .

S £< '

STRABISMO

compromissione deilo stato generale, dolore intenso alla bocca, difficoltà ad

alimentarsi; rapida comparsa su tutta la mucosa orale di numerose vescicole
bianco -traslucide a contenuto sieroso, che facilmente si rompono, dando luo-
go a ulcerette giallastre dolorose e sanguinanti. Una caratteristica della ma-
lattia è la gengivite acuta concomitante. La diagnosi differenziale va fatta con
l' herpangina [-> ] (causata da Coxsackie A ) , che di regola rimane confinata al
retrobocca e con la malattia mani-piedi-bocca [-» ].

TERAPIA
Si avvale di:
Antivirali topici [-> Dermatologici ]
Aciclovir (es. Zovirax crema 5%): 4-5 applicazioni/die
Idossuridina (es. Idustatin sol 5%): 4-5 applicazioni/die
Antivirali sistemici [->] nelle forme pi ù severe:
Aciclovir (es. Zovirax sosp 80 mg/ ml; cpr 200 mg): 15 mg/kg/ dose
x 5 volte/ die, per 7 giorni (< 2 anni: met à dose)

# ss? hi

STRABISMO
Lo strabismo consiste in un difetto di allineamento di un occhio rispetto all ’al-
.
tro È una malattia oculare grave: il 30-50% dei bambini affetti può sviluppare
.
perdita visiva secondaria in un occhio ( ambtiopia) EZIOPATOGENESI Si distin-
guono due tipi di strabismo: strabismo non paralitico o concomitante, conse-
guente a una diversit à nel tono dei muscoli dei due occhi, per un’anomalia a li-
vello sopranucleare del SNC , e strabismo paralitico , dovuto a paralisi di uno o
più muscoli oculari , per lesione specifica del nervo oculomotore. CLINICA 1.
Strabismo concomitante. È caratterizzato da deviazione pressoché costante
.
nelle varie direzioni dello sguardo Può essere: a) convergente ( non accomoda-
tivo o accomodativo) ; b) divergente (intermittente o costante) ; c) verticale (de-
finita ipertropia, se verso l ' alto , o ipotropia, se verso il basso). 2. Strabismo
paralitico. Quando un muscolo oculare è paretico o paralizzato, la deviazione
dell’occhio varia secondo la direzione dello sguardo; la recente insorgenza di
una paresi muscolare pu ò essere suggerita da una diplopia più marcata in una
.
direzione Oltre allo strabismo vero, va comunque tenuta presente la possibili-
tà di uno pseudostrabismo , falsa apparenza di deviazione oculare, dovuta a ra-
dice nasale ampia o a larga piega dell’epicanto: questa situazione si risolve
abitualmente con la crescita; la diagnosi si può fare con lo studio dei - riflessi
.
corneali DIAGNOSI Gli esami più validi per la diagnosi di strabismo sono il
test dei riflessi corneali alla luce e il cover test . Un semplice strumento per lo
screening, d’uso ambulatoriale anche per il pediatra, è lo stereotest di Lang,
.
utilizzabile anche in soggetti molto piccoli , a partire dai 6 mesi Consiste in
una cartolina, con alcune figure (es. gatto , stella, automobile) formate da pun-
ti bianchi e neri, disposti in modo da dar luogo a immagini stereoscopiche. In
* caso di risposta normale II bambino dimostra di riconoscere le figure ; in caso
di risposta patologica, vede solo punti bianchi e neri.

TERAPIA
Il trattamento delio strabismo ha come presupposto indispensabile
una stretta collaborazione tra pediatra e oculista. L ’identificazione
, dei bambini affetti da strabismo è imperativa entro i primi anni di vi-
. .. . -

: ta; l’ambliopia è una condizione totalmente reversibile se la diagnosi

37 4
«IIP
 -
SIISI
STROKE b
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e la terapia sono precoci. Nei primi 3-4 mesi di vita è frequente la
presenza di uno strabismo convergente intermittente, dovuto a una
ancora non completa coordinazione motoria oculare . Tuttavia se do-
po tale periodo la deviazione persiste, è necessario richiedere l ’ac-
.
certamento diagnostico specialistico Va infatti tenuto presente che
il rilievo di uno strabismo non può far escludere a priori l ’eventualit à
di una ambliopia da causa organica, sia malformativa ( cataratta con-
genita, persistenza di vitreo primitivo , ecc .) sia neoplastica ( retino-
blastoma ) o da retinopatia del prematuro ( fibroplasia retrolentare ).
Quest ’ultima si può facilmente escludere in base ai dati anamnesti-
ci; la severa prognosi delle altre forme comporta l ' opportunit à di un
esame specialistico competente.
La terapia degli strabismi ( ottica, ortottica, chirurgica) è diversa in
rapporto al tipo di strabismo.
• Strabismo concomitante. I principi della terapia degli strabismi
concomitanti sono rivolti a: 1) correggere i difetti di retrazione ( iper-
metropia, astigmatismo, miopia) con la prescrizione di lenti idonee, j

dopo esame della refrazione in cicloplegia atropinica; 2) eliminare

l ’ ambliopia con i mezzi più adatti al caso in questione ( occlusione to-
tale o parziale dell ' occhio fissante, “ penalizzazione ” ottica e / o far-
macologica) ; 3) modificare se possibile le eventuali altre anomalie
sensoriali (corrispondenza retinica anomala, fissazione eccentrica ,
ecc .); 4) eliminare la deviazione strabica con la correzione ottica e / o
chirurgica; 5) recuperare , per quanto possibile, la visione binoculare
o almeno un ’ apprezzabile collaborazione binoculare . .
• Strabismo paralitico. La terapia di questa forma si fonda sulla
diagnosi eziologica e su quella di sede, poich é si deve agire soprat-
tutto sull 'affezione che ha provocato la paralisi oculomotoria.
Tuttavia il trattamento volto alla correzione o all ’eliminazione del di-
sturbo di base non produce sempre risultati soddisfacenti. In questi
casi, quando, nonostante i provvedimenti correttivi, la paralisi persi-
ste, si deve prendere in considerazione l’ipotesi di un intervento chi-
rurgico, che comunque non dovr à essere eseguito fino a quando la
paralisi non si sia stabilizzata almeno da 6 mesi ( lo strabismo parali-
tico ha infatti un decorso molto più dinamico di quello concomitante ,
andando incontro nel tempo a variazioni anche notevoli) . In attesa
del \ ’ intervento chirurgico , si può alleviare il disturbo causato dalla
diplopia con sistemi vari ( uso di prismi o di lenti polarizzate; occlu-
sione di un occhio, preferibilmente di quello sede di paralisi) . In alcu-
ni casi si pu ò utilizzare una tecnica parachirurgica , che consiste nel-
la produzione di una paralisi flaccida del muscolo antagonista a
quello paretico, tramite l’iniezione di tossina botulinica.

JÈQK
IK

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( « accidente cerebrovascolare » ) STROKE
Sindrome caratterizzata da improvvisa interruzione focale del flusso ematico
cerebrale, con conseguenti deficit neurologici, e determinata dall ’occlusione
da parte di un trombo o di un embolo di un’arteria ( stroke ischemico
arterioso ) o di una vena ( trombosi venosa ), oppure dalla rottura di un vaso
.
( stroke emorragico)
SI Stroke ischemico arterioso. EZIOLOGIA Cause più frequenti di stroke
375
s STROKE

ischemico arterioso pediatrico sono: (1) cardiopatie (congenite o acquisite);

( 2) vasculopatie ( angiopatia post-varicella, arteriopatia cerebrale transitoria,
malattia di Moyamoya, vasculopatia post-radiazioni), (3) malattie ematoiogiche
( emoglobinopatie , porpora trombocitopenica autoimmune , trombocitosi, trom-
bocitopenia, leucemia o altre neoplasie, CID), (4) condizioni protrombotiche
(congenite o acquisite), ( 5) vasculiti (arterite, artrite reumatoide, dermatomio-
site, LES). CLINICA È età-dipendente: nel lattante e nel bambino piccolo è in
genere aspecifica, con segni focali scarsi; dalla prima infanzia in poi sintomo
di esordio più frequente è l’emiparesi ( associata o no a convulsioni ) ; possono
essere presenti anche disturbi del linguaggio, del visus, paralisi dei nervi cra-
nici, distonia . DIAGNOSI 1. Esami neuroradiologici: il gold standard è la RM
cerebrale , il cui valore diagnostico è massimo quando eseguita entro 48 ore
dall ’esordio; in casi selezionati angio-RM e altri accertamenti neuroradiologici.
2. Esami cardiologici: ECG, ecocardiografia transtoracica o transesofagea. 3.
Esami ematochimici di approfondimento diagnostico, finalizzati a individuare
la causa.
Trombosi venose. Sono meno frequenti rispetto agli stroke ishemici arterio-
si, con un rapporto di 1:3. Possono interessare tutti i vasi venosi, ma i seni
cerebrali, il seno sagittale superiore e il seno laterale sono i più frequente-
mente colpiti. EZIOLOGIA Può essere secondaria a cause settiche (encefaliti,
meningiti, otiti, mastoiditi, sepsi neonatale ) o , attualmente più spesso , a cau-
se non settiche (principalmente cardiopatie cianotiche congenite, disidratazio-
ne grave acuta, leucemie, anemie emolitiche, emoglobinopatie, disturbi pro -
.
trombotici) CLINICA Sintomatologia spesso subdola, a evoluzione graduale in
molte ore o giorni. Nel neonato sintomi aspecifici ( convulsioni, letargia, irrita -
bilità ), raramente segni focali; nel bambino più grande prevalgono I segni di
Ipertensione endocranica, quali cefalea, papilledema, paralisi dell ’abducente .
DIAGNOSI Anche per questa patologia gli esami neuroradiologici sono diagno-
.
stici
0 Stroke emorragico. È dovuto a rottura vascolare; l’emorragia che ne deriva
può essere parenchimale o subaracnoidea. EZIOLOGIA La causa più frequente
è rappresentata dai traumi; le emorragie non traumatiche sono pi ù spesso se-
condarie alla rottura di aneurismi o di malformazioni vascolari cerebrali, oppu-
re a gravi coagulopatie. Al contrario dell’adulto, nel bambino l’ipertensione ar-
teriosa non è una causa frequente di emorragia endocranica. CLINICA
l ' emorragia parenchimale , frequente nei neonati specie prematuri, causa con-
vulsioni, fontanella bombata, suture diastasate , segni neurologici focali; l ' e-
morragia subaracnoidea è caratterizzata da cefalea grave, segni meningei, pro -
.
gressiva perdita di coscienza, segni focali DIAGNOSI La TC e la RM con mez-
zo di contrasto (gadolino) e l’ angiografia RM sono utili per identificare malfor-
mazioni arterovenose di grandi dimensioni; l’angiografia cerebrale con visualiz-
zazione dei quattro vasi è la tecnica di elezione per l’esame delle malformazio-
ni arterovenose e degli aneurismi cerebrali .
TERAPIA
La definizione della causa di stroke è essenziale per orientare la te-
rapia .
Stroke ischemico arterioso. I bambini con stroke ischemico arte-
rioso, in assenza di importanti infarcimenti emorragici, vanno trattati
con eparina a basso peso molecolare (EBPH ) [-» Anticoagulanti ) , pre-
feribilmente con:
Enoxaparina sodica ( Clexane ): 1 mg/kg ogni 12 ore (se), per 7-10
giorni
•
Dopo i primi 5-7 giorni (o da subito, in caso di esclusione certa di
376
* .
y
 SUDAMINA

dissecazione e/o embolia cardiogena) è indicata la somministrazio-

ne per 5 anni, a scopo preventivo, di Antiaggreganti piastrinici [-» ]:
Acido acetilsalicilico (Aspirina ): 3-5 mg/kg/die ( OS)
oppure, in caso di intolleranza all’ASA:
Clopidogrel ( Plavlx ): 1mg/kg/die ( max 75 mg) ( OS )
Nei pazienti affetti da anemia falciforme, nei quali l ’evenienza di
stroke è particolarmente elevata, è raccomandata un 'exanguinotra-
sfusione entro 4 ore dall’evento e successivamente e in caso di se-
vera anemia , una trasfusione di emazie concentrate.
E] Trombosi venosa. Nello stroke causato da trombosi dei seni veno-
si è pure indicata la terapia con eparina a basso peso molecolare ,
tenendo presente che il trattamento eparinico è da prendere in con-
siderazione quando vi è un elevato rischio di recidiva, ma un basso
rischio di trasformazione emorragica.
Stroke emorragico. Il trattamento definitivo di uno stroke emorra-
gico frequentemente richiede un intervento neurochirurgico . In parti-
colare , nella fossa cranica posteriore un’emorragia pu ò imporre lo
svuotamento neurochirurgico urgente, per prevenire la compressio-
ne del troncoencefalo.

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V . J
À
I
SUDAMINA
Eruzione cutanea infiammatoria, pruriginosa, dovuta all ’ostruzione dei dotti
delle ghiandole sudoripare e alla ritenzione di sudore. È più frequente nei bam-
bini nel primo anno di vita, soprattutto per una ridotta superficie evaporante,
che nel neonato e nel lattante è circa 1/9 di quella nell’adulto, li quadro clini-
co varia in rapporto alla profondità dell'ostruzione. Nella miliaria cristallina
l’ostruzione dei dotti si localizza nell’epidermide più superficiale e le tipiche
lesioni puntiformi si manifestano come vescicole biancastre, ravvicinate ma
.
non confluenti Nella miliaria rubra l'ostruzione e l’infiammazione si localizza-
no neM 'epidermide profonda e le lesioni sono rossastre. Nella miliaria profon-
da , non comune nei nostri climi, sono presenti lesioni papulose più grossola-
.
ne o veri noduli In genere la sudamina regredisce rapidamente se si elimina-
no le cause favorenti (elevata temperatura ambientale, ’indumenti troppo pe- •
santi); se invece si infetta, si hanno intertrigini, periporiti, ascessi.

TERAPIA
Il trattamento è sintomatico (raffreddare le zone coinvolte) e profilat-
tico ( evitare le condizioni che favoriscono la sudorazione). Possono
.
giovare polveri assorbenti (es Vitamindermina , Zeasorb ) e bagni emol-
.
lienti (es Aveeno polvere bagno, Oilatum bagno) .

\ - - . v-v..-;
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*

377
V:
T1 TACHICARDIA

»TACHICARDIA VjjJg; •J v
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Vedi: Aritmie cardiache

TALASSEMIE
Vedi: Anemie

TELARCA PREMATURO ISOLATO

Sviluppo mono- o bilaterale della ghiandola mammaria in una bambina di et à
inferiore ai 7 -8 anni, in assenza di altri segni di sviluppo puberale. Si manife-
sta in genere entro i primi 2 anni di vita, raramente dopo i 4 anni. EZIOPATO-
GENESI È ipotizzabile un ' aumentata sensibilità periferica a bassi livelli di
estrogeni circolanti (bisogna escludere l'uso di creme a base di estrogeni o
l’assunzione di estrogeni con la dieta). CLINICA Lo sviluppo mammario inte-
ressa esclusivamente la componente ghiandolare, non l ’areola o il capezzolo;
non vi sono segni di estrogenizzazione dei genitali esterni ; non è presente ac-
celerazione della velocit à di crescita staturale. DIAGNOSI Età ossea corrispon-
dente all ’et à cronologica ; l' ecografia pelvica dimostra utero di dimensioni in-
fantili e ovaio di aspetto prepuberale. Indagini ormonali: bassi livelli di estra-
dilo e di gonadotropine circolanti; risposta al test con GnRH di tipo prepube-
rale.
TERAPIA
Il telarca prematuro isolato è una condizione benigna, che tende a
regredire spontaneamente in tempi variabili da mesi ad anni, e non
richiede pertanto alcuna terapia. È tuttavia consigliabile un attento
monitoraggio clinico- auxologico, potendosi osservare in una minoran-
za di casi l ’evoluzione in pubert à precoce .

TENIASI Jmàmm
EZIOLOGIA Taenia saginata e Taenia solium: la prima è patogena solo allo sta-
dio adulto , la seconda anche allo stadio larvale [-> Cisticercosi ]. TRASMIS-
SIONE Ingestione di carni poco cotte o crude di manzo ( T. saginata) o di maia-
.
le ( 7. solium ) , contenenti parassiti incistati INCUBAZIONE (dal momento del-
l’ingestione delle larve fino all ’eliminazione del verme con le feci) 2-3 mesi.
CLINICA Dolori addominali, nausea, alterazioni dell’alvo, periodi alternati di
disappetenza e di bulimia. DIAGNOSI Ricerca delle proglottidi (o delle uova)
nelle feci. La distinzione tra 7. saginata e 7. solium pu ò essere effettuata solo
.
se vengono emesse proglottidi gravide ( la proglottide della 7 solium ha 7-13
branche su ciascun lato del canale uterino , quella della 7. saginata ne ha 15-
.
30); le uova delle due specie sono invece tra loro indistinguibili Dopo il tratta-
mento, al momento dell’evacuazione del verme, le tenie vengono poi differen-
ziate in base alle caratteristiche dello scolice.

TERAPIA
Farmaco di scelta è [-> Antielmintici ]:
Niclosamide (Yomesan cpr 500 mg): somministrare subito dopo la
prima colazione ( le compresse devono essere masticate oppure
possono essere polve rizzate e mescolate con un po ' d’acqua, fino
378
: :
 TETANO -
T
vY ,

a formare un impasto omogeneo da somministrare al bambino:

< 2 anni: 1compressa ( dose unica)
2-6 anni: 2 compresse (dose unica)
> 6 anni: 4 compresse ( dose unica)
In alternativa si può prescrivere:
Paromomicina ( Humatin scir 25 mg/ml; cps 250 mg):
50 mg/ kg/dier in 2-3 somministrazioni; per 2-4 giorni

-‘
I nifi
Condizione caratterizzata da ipereccitabilità e spasticità neuromuscolare.
EZIOPATOGENESI Dal punto di vista patogenetico si distinguono due gruppi:
.
1 tetanie ipocalcemiche, da ipoparatiroidismo e pseudoparatiroidismo [-»] e
da deficit di vitamina D o alterazioni del suo metabolismo ( «tetania rachitoge-
na»: — > Rachitismi ) ; 2. tetanie normocalcemiche, da ipomagnesiemia [->] o da
alcalosi respiratoria [-> ] per iperventilazione ( spesso psicogena). CLINICA Può
essere: tetania manifesta , con spasmo carpo-podalico, laringospasmo, convul- ••
sioni, oppure tetania latente, evidenziabile solo mediante manovre di stimola-
zione ( segni di Chvostek, Lust, Trousseau). DIAGNOSI Calcemia, magnesie-
mia, fosfatasi alcalina, dosaggio PTH , elettromiografia ( la tetania si sviluppa
quando la concentrazione di calcio ioni è < 2,5 mg/ dl, corrispondente a 7
mg/ dl di calcio totale con normoalbuminemia; per il magnesio si pu ò avere te-
tania quando i valori sono < 1mg/ dl).

TERAPIA
Comprende provvedimenti immediati per la crisi tetanica in corso e
terapia causale .
Terapia sintomatica
• Tetania ipocalcemica: somministrare Calcio gluconato al 10% alla
dose di 2 ml / kg ( EV lenta, monitorando la frequenza cardiaca e in-
terrompendo l’infusione in caso di comparsa di bradicardia)
• Tetania ipomagnesiemica: somministrare Magnesio solfato al
25% alla dose di 0,2-0,5 ml/ kg (0,4-1,0 mEq / kg) , da ripetersi even-
tualmente dopo 12 ore (IM, EV).
• Tetania da iperventilazione: far respirare il bambino in un pallonci-
no o in un sacchetto, allo scopo di aumentare la PC 02.
Terapia causale
Vedi: Ipoparatiroidismo , Rachitismi, Alcalosi respiratoria.

A
^
17
.

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. V A, . ;
, . . . , .
TETANO & V

EZIOLOGIA Clostridium tetani , bacillo sporigeno, strettamente anaerobio ,

Gram-positivo , produttore di un’esotossina ( tetanospasmina) con elevata neu-
rotossicità. TRASMISSIONE Penetrazione del germe, o più frequentemente
delie sue spore, attraverso soluzioni di continuo delia cute o delle mucose. IN-
CUBAZIONE 3 giorni-3 settimane. CLINICA Inizio progressivo; trisma; contrat-
ture muscolari diffuse o localizzate, a possibile evoluzione mortale. DIAGNOSI
Clinica e batteriologica ( coltura) .
T TIC E SINDROMI TICCOSE

TERAPIA
Gli scopi del trattamento sono molteplici:
• eradicazione del focolaio tetanigeno, mediante detersione della fe-
rita e somministrazione di penicillina G (200000 Ul/kg/ die, in dosi
ogni 4- 6 ore , EV) o di metronidazolo (dose carico di 15 mg/ kg, EV,
seguito da 7,5 mg/kg ogni 6 ore, EV) per 10 giorni;
• neutralizzazione della tossina circolante, mediante immunoglobuli-
ne specifiche contro il tetano ( 300-600 Ul, IM, unica somministra-
zione);
• riduzione dello spasmo muscolare, mediante benzodiazepine (di
solito si impiega il diazepam, alla dose da 0 , 5 fino a 15 mg/kg/die
a seconda della necessit à, EV); se le crisi asfittiche e gli spasmi per-
sistono, è necessaria la curarizzazione del paziente e l’applicazione
di respiratore a pressione positiva intermittente previa tracheotomia.

PROFILASSI
• Immunizzazione attiva: vaccinazione con vaccino combinato DT o
DTP [-» Vaccini ] .
• Immunizzazione passiva: indicata nei feriti non immuni (soggetti
non vaccinati o vaccinati in modo incompleto) con Immunoglobuline
specifiche [-» ].
• Profilassi di emergenza: le indicazioni per l’immunoprofilassi atti-
va e passiva dipendono dalla gravit à della ferita e dallo stato immu-
nitario preesistente nel soggetto ( v tabella 145). .
Tab. 145 Guida alla profilassi antitetanica di emergenza

Storia vaccinale Ferite minori, pulite Tutte le altre *

**
DT o Td< * * > TIG DT o Td TIG
Non vaccinato, stato immu- Sì No Sì Sì
nitario sconosciuto o incerto
Meno di 3 dosi Sì<* *‘
> No Sì Sì
3 dosi o più dosi da:
< 5 anni No No No No
> 5 anni Sì • No x Sì No
> 10 anni No *’**
Sì No Sì
* *
DT = vaccino contro il tetano e la difterite della vaccinazione primaria.
Td = vaccino contro la difterite e il tetano tipo adulto.
TIG = immunoglobuline umane specifiche contro il tetano.
< ) = ferite contaminate con terriccio , saliva , ferite penetranti , profonde , avulsioni dentarie,
#

congelamenti.
= per i bambini sotto i 7 anni è preferibile usare DT, per quelli sopra I 7 anni Td.
= completare il ciclo di vaccinazione , ai tempi stabiliti e per le dosi rimanenti .
= secondo una circolare del Ministero della salute è utile anche la somministrazione di Ig
umane specifiche.

iTiaasiNDROMI TICCOSE
I tic sono movimenti { tic motori ) o vocalizzazioni { tic fonici) involontari, improv-
visi, stereotipati, afinalistici. Possono essere semplici o complessi. I tic moto-
ri semplici consistono in smorfie, ammiccamenti, sollevamenti di spalle, scuo-
timenti del capo, ecc.; i tic motori complessi comprendono movimenti più com-
.
plicati, quali torsioni, salti, manipolazioni, lancio di oggetti I tic fonici semplici
 TIROIDITI T
.
consistono in colpi di tosse, grugniti, fischi, ecc ; i tic fonici compiessi includo-
no ecolalia (ripetizione di parole altrui), polilalia (ripetizione delle proprie paro-
le), coprolalia ( par òle o frasi oscene). CLINICA I disturbi da tic possono esse-
re classificati in: 1. tic transitori , motori e/o vocali, che scompaiono entro un
anno; 2. tic cronici , motori o vocali (non entrambi), che persitono oltre un an-
no; 3. sindrome di Tourette , condizione trasmessa con modalit à autosomica
dominante, che esordisce prima dei 18 anni ( et à media 7 anni) e dura spesso
tutta la vita, caratterizzata da tic motori multipli e da tic fonici vari ( non neces-
sariamente concomitanti), in alcuni casi associati a disturbi ossessivo-compul-
sivi, iperattività, deficit di attenzione .
TERAPIA
• I tic transitori non richiedono in genere alcun trattamento farma-
cologico. È opportuno accertare l’esistenza di possibili situazioni
conflittuali, che possono essere di competenza dello psicologo.
• I tic cronici e la sindrome di Tourette ( i cui disturbi creano proble-
mi esistenziali e sociali al paziente) necessitano nella maggior parte
dei casi dell ’impiego di farmaci, come riportato nella tabella 146.

Tab. 146 Terapia dei tic

Disturbi Farmaci Dose/ die Effetti indesiderati

associati
No Aioperidolo 0,05-0,75 mg/ kg Reazioni extrapiramidali
( Serenase )
Pimozide 0,5-10 mg Crisi oculogire, distonie
( Orap )
Tic + DOC Fluoxetina 5-20 mg Ansietà, insonnia,
( Prozac ) disforie
Tic + ADHD Clonidina 0,2-0,3 mg Ipotensione
( Catapresan)

DOC = disturbi ossessivi- compulsivi; ADHD = deficit attenzione con iperattività

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iI Ì' JL

Vedi: Febbre tifoide

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Vedi: Dermatofitosi

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TIROIDITI
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Processi infiammatori acuti, subacuti o cronici a carico della tiroide. Si distin-

guono tiroiditi autoimmuni (tiroidite linfocitaria di Hashimoto) e tiroiditi infetti-
ve , rare nell'infanzia.
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T TIROIDITI
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Tiroidite linfocitaria di Hashimoto

Processo infiammatorio cronico autoimmune a carico della tiroide, caratteriz-
zato da gozzo con o senza ipotiroidismo e da infiltrazione linfocitaria nello stru-
.
ma Colpisce più frequentemente le femmine; ha la massima incidenza dopo i
.
10 anni EZIOLOGIA Autoimmune, con produzione di autoantlcorpi contro vari
.
, antigeni tiroidei CLINICA Graduale comparsa di gozzo a superficie liscia o no-
dulare, di consistenza variabile; sintomi generali (nervosismo, astenia, sensi-
bilità al freddo, sudorazione) solo in alcuni casi ; evoluzione variabile: può aver-
si una fase iniziale di ipertiroidismo transitorio (per immissione in circolo di or-
moni tiroidei a causa della lesione ghiandolare, e non quindi da iperfunzione),
seguita generalmente da eutiroidismo, che evolve verso Vipotiroidismo . Nel 5-
10% dei casi la malattia può coesistere con quella di Graves ( Hashitossicosi).
DIAGNOSI 1. Laboratorio: dosaggio degli ormoni tiroidei e del TSH (valori va-
riabili a seconda dello stadio della malattia) ; determinazione degli anticorpi an-
titiroide ( anticorpi antitireoglobulina [anti-TG ] presenti nell ’80-100% dei pazien-
ti; anticorpi antitireoperossidasi [anti-TPO ] nel 90-100%). 2. Indagini strumen-
tali: a) ecografia tiroidea (ipoecogenicità diffusa o nodulare); b) agoaspirazione
( in casi di inquadramento diagnostico incerto) .
TERAPIA
’ • Fase iniziale ipertiroidea (non sempre presente): se i sintomi non
sono importanti, attendere prima di iniziare un trattamento o in alter-
nativa somministrare Beta-bloccanti [-»]: propranolo ( Inderal cpr 40
mg) 1mg/ kg/ die, in 4 dosi.
• Fase successiva (dopo settimane o mesi dall ’inizio ): sono possibi-
li le seguenti condizioni:
- eutiroidismo e volume tiroideo normale o poco aumentato: non ini-
ziare la terapia , ma controllare periodicamente FT4 e TSH ; se tiroide
aumentata di volume: somministrare L-tiroxina ( Eutirox ) a dosi abi-
tuali.
- ipotiroidismo conclamato (FT4 basso, TSH elevato): L-tiroxina alle
dosi 5 pg/ kg/ die (1-3 anni); 4 pg/kg/die (4 10 anni); 3 pg/kg/ die
-

(10-16 anni) .
Tiroiditi infettive
• Tiroidite acuta suppurativa.. Infezione batterica della ghiandola tiroidea,
spesso conseguente a un’infezione delle prime vie aeree. Il quadro clinico è
caratterizzato da tumefazione ghiandolare, dolore locale, febbre. Il laboratorio
indica innalzamento degli indici di flogosi; ia funzione endocrina è di regola
preservata.
• Tiroidite subacuta non suppurativa ( m. di De Quervain ) . L’eziologia è proba-
.
bilmente virale; consegue a un’infezione delle vie aeree superiori Il quadro cli-
nico consiste in tumefazione della ghiandola, con cute spesso arrossata e cal-
.
da, dolore intenso irradiato all' orecchio, febbre, disfagia Il laboratorio dimo -
stra aumento della VES, ridotta captazione dello iodio radioattivo; gli ormoni ti -
roidei rispecchiano una prima fase d'incremento e una fase successiva di ipo-
tiroidismo .
TERAPIA
• Tiroidite acuta suppurativa
Il trattamento consiste nella terapia antibiotica e nel drenaggio chi-
382
 m
T0NS1LL0FARINGITE T
rurgico, qualora coesista un ascesso. Dopo la regressione del pro-
cesso infiammatorio, è indicata una Rx con bario dell' esofago o una
TC con contrasto , per la ricerca di eventuale fistola che, se presen-
te, richiede intervento chirurgico.
• Tiroldìte subacuta non suppurativa
Il trattamento si avvale dell ’impiego di Antinfiammatori non steroidei
[-» ]. In qualche mese normalmente si ha la remissione spontanea.

TITOLO ANTISTREPTOLISINICO (TAS) ELEVATO

Il rilievo di un TAS elevato è spesso causa di errori di valutazione e di tratta-
.
menti inadeguati Si deve ricordare che:
• isolato, anche se elevato, il TAS ha scarso significato: può soltanto rilevare
che infezione c ’è stata, anche se il germe non c 'è più ;
• l’elevazione del TAS ha significato d’infezione streptococcica recente solo se
in due successive valutazioni, a 2-3 settimane di distanza, si osserva un signi-
ficativo aumento del valore;
• un titolo alto non è indice di malattia reumatica [-»] in fase attiva;
• in presenza del dato microbiologico di un tampone faringeo positivo per lo
streptococco p-emolitico A e in assenza di segni clinici d' infezione, la determi-
nazione del TAS, pu ò, se normale, far supporre la presenza di un “ portatore
.
sano " Può trattarsi , tuttavia, in questo caso, anche di un difetto immunitario
.
che ostacola la normale risposta immunitaria La differenziazione andrà fatta
sulla base degli indici di flogos ì ( VES, PCR): normali in caso di portatore, alte-
rati se c’è infezione in corso .
La condotta da tenere nei singoli casi è riportata nella tabella 147 .
Tab. 147 Schema pratico di comportamento sulla base di valori del TAS

TAS normale + corea Diagnosi quasi certa Terapia specifica +

profilassi penicillinica
TAS normale + Diagnosi quasi certa Terapia specifica +
valvulopatia profilassi penicillinica
TAS elevato + Diagnosi certa Terapia specifica +
quadro clinico di RAA profilassi penicillinica
TAS normale + Diagnosi da confermare Terapia specifica +
quadro clinico di RAA con altro TAS dopo profilassi penicillinica
2-3 Settimane
TAS elevato isolato; VES, Nessun rischio Nessun trattamento
PCR, clinica normali
TAS in movimento Nuova infezione Terapia con antibiotico
in soggetto in profilassi subclinica da diverso + nuova
streptococco profilassi penicillinica
•

IL r1 :
• òli '
‘
' .
iUllùL TONSILLOFARINGITE |
Infiammazione acuta del faringe e delle tonsille. EZIOLOGIA Nel 65% dei casi
virale (soprattutto virus respiratori), nel 35% batterica, raramente ( 5%) micoti-
.
ca Tra i batteri un ruolo di primaria importanza ha lo Streptococco beta-emoli-
tico di gruppo A ( Streptococcus pyogenes), che è in causa in oltre l ’80% delle • •
. * •.
* *» . .
-
vV • . 7 -V •’

forme batteriche. CLINICA Febbre e faringodinia quasi sempre presenti; flogo-

•

.
383
: : : • .
iln TQNSILLOFARINGITE

si con eritema e turgore delle tonsille e/o dell’ostio faringeo , con eventuale
essudato e/ o petecchie e/ o ulcerazioni; linfoadenopat ìa latero-cervicale. Non
esiste un sicuro criterio clinico per differenziare le forme batteriche da quelle
virali. Complicazioni potenziali delie tonsillofaringiti batteriche sono: 1. suppu- .
rative ( otite media, sinusite, ascesso retrofaringeo o peritonsillare, adenite
cervicale, cellulite); 2. non suppurative a distanza (malattia reumatica, glome-
rulonefrite acuta, artrite reattiva). DIAGNOSI Per identificare le forme da S.
pyogenes esistono fondamentalmente due modalità: 1. esame colturale del-
l ’essudato faringeo (prelevato mediante tampone), che richiede almeno 24 ore
.
per ottenere un risultato di crescita batterica; 2 test rapidi, eseguibili in am-
bulatorio o al letto del paziente ( Strep A-OIA-MAX; Icon-Fx-Strep A ; Test Pack
Plus; Directigen-group A Strep), che richiedono un tempo operativo minimo (4-
7 min) , con una specificit à vicina al 100% e una sensibilit à di circa il 90% (nel
caso di test rapido negativo sarebbe pertanto opportuno ritestare mediante
coltura, per aver conferma della negatività) .
TERAPIA
f 3 Tonsillofaringiti virali. Solo terapia sintomatica :
Antipiretici [-> ], ad esempio paracetamolo (Tachipirina ), se febbre;
Antinfiammatori non steroidei [-4 ], ad esempio flurbiprofene (Froben)
o altri.
HI Tonsillofaringiti streptococciche. La terapia antibiotica è neces-
.
saria unicamente nelle tonsillofaringiti da S pyogenes e ha lo scopo
di prevenire le complicazioni, oltre che di ridurre la durata del quadro
clinico ( se dopo 24- 48 ore di corretta terapia il quadro non recede ,
ci ò vuol dire che non è in causa lo streptococco e che l ’eziologia è
virale: in tal caso perciò l’antibiotico non va cambiato , ma sospeso ,
anche dopo 48 ore, in attesa di spontaneo sfebbramento ) .
Gli Antibiotici [-> ] da prendere in considerazione nel trattamento del-
la tonsillite da S. pyogenes sono:
• Penicilline: la terapia tradizionale è quella con:
Penicillina G benzatina ( Benzilpenicillina benzatinica ) : ( peso < 27 kg:
600000 Ul; peso > 27 kg: 1200000 Ul), in dose unica ( IM ); oppure
Amoxicillina (es. Zimox): 50 mg/kg 2 volte /die per 6 giorni , oppure
1volta /die per 10 giorni
• Macrolidi: possono essere utilizzati nei pazienti allergici alla peni-
cillina ( ma il loro impiego deve essere limitato a questi soggetti, a
causa delle segnalazioni di ceppi di streptococco resistenti all ' eritro-
micina); vanno preferiti:
Claritromicina (es. Klacid ): 15 mg/kg/ die, in 2 dosi, per 10 giorni
' Azitromicina (es. Zitromax ): IO mg/kg/ die, in monodose, per 5 giorni

• Cefalosporine orali: costituiscono un ’altra alternativa accettabile

per i pazienti allergici alla penicillina (anche se il il 15% di essi lo è
anche alle cefalosporine). Ad esempio:
Cefaclor (Panacef ): 40 mg/kg/die, in 2 dosi giornaliere, per 10 giorni
Cefprozil (es. Procef ): 15 mg/kg/die, in 2 dosi
Cefixima (es. Cefixoral): 8 mg/kg/die, in 1-2 dosi
 V. "•

TORCICOLLO CONGENITO MIOGENO T

Osservazioni recenti hanno suggerito la possibilità di una riduzione
della durata del trattamento , che potrebbe essere limitata a 5-6 gior-
ni, senza sostanziali modifiche dell’efficacia antibatterica e clinica.
B Portatori faringei di Streptococco A. Una discreta percentuale
(circa il 10%) di bambini, alla fine di un corretto trattamento, resta
portatore di streptococco di gruppo A. Al termine della terapia anti-
biotica non è necessario di norma sottoporre il bambino ad accerta-
menti colturali, n é tanto meno individuare e trattare i portatori. Uni-
che eccezioni sono: 1. epidemie streptococciche in comunità chiuse;
2. storia familiare di reumatismo articolare acuto; 3. alta ricorrenza
di infezione streptococcica all ' Interno di una famiglia . In questi casi
il trattamento pi ù efficace .per l ’eradicazione dello streptococco è la
somministrazione orale per 10 giorni di clindamicina ( Dalacin), alla
dose di 20 mg/kg/die, in 3 dosi (max 1,8 g/die) .
fi Ricaduta di tonsillite streptococcica. La ricaduta della tonsillite
streptococcica a distanza di pochi giorni è un evento non raro , spe-
cie se il trattamento non è stato mantenuto per un tempo sufficien-
te. Se confermata , la ricaduta richiede un trattamento più intensivo
rispetto a quello standard. È stata sperimentata con successo la
somministrazione per 10 giorni di amoxicillina o cefalosporina o ma-
crolide, aggiungendo negli ultimi 4 giorni rifampicina (Rifadin) 20
mg/kg/die .
'
i 'i v.:'v :
’ TORCICOLLO CONGENITO MIOGENO
L
'

I? • m 1

• I

Presenza alla nascita di rotazione e Inclinazione laterale del collo e della te-
sta. EZIOPATOGENESI Retrazione unilaterale del muscolo sternocleidomastoi-
deo. Può essere secondaria a cause varie: malposizione in utero (con conse-
guente contrattura ischemica del muscolo, per compressione dei vasi); trauma
da parto ( con distrazione e lacerazione delle fibre muscolari, formazione di
ematoma e cicatrizzazione anomala); difetto intrinseco di sviluppo del muscolo
(talvolta ereditario). CLINICA Testa inclinata dalla parte del muscolo retratto e
ruotato dal lato opposto ; limitazione del movimento di rotazione verso il lato
leso. Nei casi secondari a trauma ostetrico si apprezza una tumefazione ( «oli-
va» ) dovuta all ’ematoma, che si accentua progressivamente nel primo mese,
.
per poi regredire sino a scomparire nei 6 mesi successivi In conseguenza del-
l’alterata postura del capo pu ò verificarsi una assimmetria cranica ( plagiocefa-
.
lia) e facciale DIAGNOSI l ’ ecografia può evidenziare l ’eventuale presenza di
tumefazione isoe'qogena; VRx del rachide cervicale è indicata per escludere
anomalie vertebrali (anomalie di fusione dei corpi vertebrali , sindrome di
Klippel-Feil) che possono essere responsabili di torcicollo congenito osteoge-
.
no Successivamente, a distanza dalla nascita, vanno escluse tutte le numero-
se forme di torciòollo acquisito: torcicollo parossistico benigno, torcicollo da
reflusso gastro-esofageo (s. Sandifer), torcicollo oculare (dovuto a difetti visi-
vi) , torcicollo infiammatorio ( linfoadeniti latero-cervicali), torcicollo neurogeno
(paralisi cerebrale infantile, patologie neoplastiche).

TERAPIA
Il trattamento del torcicollo muscolare congenito deve essere inizia-
to il più presto possibile e si basa principalmente sulla fisioterapia ,
sia attiva ( stimolare l’ attenzione del bambino, in modo che compia
movimenti della testa in senso contrario alla deformità ), sia passiva
 •

T TORSIONE DEL FUNICOLO SPERMATICO

• -

( praticare delicati stiramenti del muscolo , mantenendo ruotato il ca-

po del paziente dal lato opposto; ripetere la manovra più volte al
giorno). Attualmente non è più consigliata l’applicazione di collari
morbidi per mantenere il capo in posizione corretta .
La terapia chirurgica (sezione dei capi sternale e clavicolare del mu-
scolo sternocleidomastoideo) è indicata quando non si ottiene una
risposta soddisfacente entro i primi 6 mesi o quando il bambino ha
raggiunto l ’età di 1-2 anni e la fibrosi, ormai stabilizzata, non rispon- I
de più a sollecitazioni in elongazione.
1

« «MIMMNMHHìéMM

TO RSIONEMEHFUNICMO'SPERMATICO
Vedi: Scroto acuto

TOXOCARIASf (larva migrans viscerale e oculare )

EZIOLOGIA Larve di Toxocara canis e Toxocara cati ( ascaridi del cane e del
gatto ). TRASMISSIONE Ingestione di uova larvate del parassita, presenti nel
terreno ( l’ingestione è seguita dalla penetrazione delle larve nel tratto gastro-
intestinale e dalla migrazione al fegato, a! polmone e occasionalmente ad al-
.
tre sedi: SNC , occhio , rene, cuore) CLINICA Febbre, epatomegalia e/ o inte-
ressamento dell ’apparato respiratorio (tosse , broncospasmo da bronchiolite e
polmonite); leucocitosi , eosinofilia, ipergammaglobulinemia; in caso di Interes-
samento oculare può insorgere un’endoftalmite essudativa o granulomatosa
.
unilaterale DIAGNOSI Test di immunoadsorbimento enzimatico ( ELISA ) ; ricer-
ca delle larve nell’espettorato e nei granulomi .
TERAPIA
Antielmintici [->] utilizzabili sono:
Albendazolo (Zentel cpr 400 mg; sosp 40 mg/ml; misurino 5 mi =
200 mg): 400 mg x 2 volte/die x 5 giorni
Mebendazolo ( Vermox cpr 100 mg; sosp 20 mg/ml: misurino tarato
a 2,5-5-10 mi): 100-200 mg x 2 volte / die x 5 giorni
»

TOXQRttSIViffSI l' .
MMs - #.

Infezione causata dal Toxoplasma gondii, protozoo intracellulare obbligato, che

ha come ospite definitivo il gatto e come ospiti intermedi diversi animali (mam-
.
miferi , uccelli, ecc ) e occasionalmente l' uomo. L’infezione dell ' uomo può es-
sere acquisita dopo la nascita oppure congenita. TRASMISSIONE 1. La toxo-
plasmosi acquisita viene contratta comunemente per via orale, consumando
carni crude o poco cotte contenenti cisti tessutali oppure verdure o cibi conta-
minati da feci di gatto; oppure anche per contatto diretto con gatti o loro
. .
escrementi 2 La toxoplasmosi congenita è dovuta al passaggio transplacen-
tare del parassita e si verifica nella maggior parte dei casi a seguito dell ' infe-
zione primaria contratta dalla madre durante la gravidanza ( quanto più tardi
nel corso della gestazione la madre si è infettata, tanto maggiori sono le pro-
.
babilità dell ’infezione fetale). CLINICA 1 Toxoplasmosi acquisita . Ha decorso
diverso a seconda che il soggetto sia immunocompetente o immunocompro-
. .
messo a Nel soggetto immunocompetente (donna gravida compresa) il qua-
dro clinico più frequente è la linfoadenite toxoplasmica, talora accompagnata
da febbre modesta, astenia, rash maculare; rare sono le manifestazioni più
386 ::
'
. •
 -

TOXOPLASMOSI T
gravi (meningoencefalite, epatite, polmonite, miocardite, corioretinite), b. Nel
soggetto immunocompromesso ( in particolare nell ' affetto da AIDS) la malattia
è grave, a carattere sistemico spesso fulminante e letale; è presente compro-
missione del SNC nel 60% dei casi (meningoencefalite, deficit neurologici fo-
.
cali, anomalie generalizzate) 2. Toxoplasmosl congenita. È tanto più grave
quanto più prec òce è l ’infezione materna. Solo nel 30% circa del neonati infet-
ti si rilevano manifestazioni cllniche, che possono essere: a) generalizzate
( epatomegalia, ittero, anemia, linfoadenopatia generalizzata , febbre, polmoni -
te, esantema maculo-papulare , trombocitopenia); b) localizzate a livello ocula-
re (corioretinite) o al SNC ( microcefalia, calcificazioni intracraniche, convulsio-
ni, alterazioni liquorali e dell’EEG); tuttavia i bambini asintomatici alla nascita
possono sviluppare a distanza di anni sequele dell ’infezione (corioretinite, ri-
tardo mentale, disturbi neurologici cronici). DIAGNOSI 1. Toxoplasmosi acqui-
sita. Per la diagnosi di toxoplasmosi acquisita in epoca postnatale è sufficien-
te il dosaggio senato degli anticorpi IgG a distanza di 2-3 settimane, oltre alla
ricerca delle IgA e IgM. Nei soggetti con AIDS la diagnosi sierologica è resa dif-
ficile dal fatto che spesso manca l’incremento anticorpale di 4 volte nel corso
d 'infezione acuta, per cui può essere necessaria la ricerca diretta dell’agente
infettante. 2. Toxoplasmosi congenita, a) La diagnosi prenatale si basa princi-
.
palmente sull ’identificazione del gene B1di T gondii nel liquido amniotico me-
diante PCR (effettuabile dalla 18a settimana di gestazione) e su esami ecogra-
fici del feto seriati ogni 2 settimane, per rilevarne eventuali segni d ' infezione,
b) Nel neonato la diagnosi sierologica si basa sulla determinazione del livello
assoluto di anticorpi IgM (che non dovrebbe superare i 30 mg/dl) e sulla ricer-
ca di anticorpi specifici IgM (IgM-ELISA- doppio sandwich e IgM-ISAGA), degli an-
.
ticorpi IgA ( prova IgA -ELISA) e degli anticorpi IgG Se il bambino non è infetto,
si assiste alla continua diminuzione delle IgG (quelle materne si negativizzano
.
.di solito a 6-12 mesi di età) , senza che appaiano IgM o IgA Tuttavia, poiché il
25% circa del bambini Infetti rimane sieronegativo, è comunque importante
sottoporre il neonato ad esami neurologici, oftalmologici , del liquor e radiologi-
.
ci (Rx cranio)

TERAPIA
I farmaci impiegati nella terapia della toxoplasmosi sono:
Pirimetamina ( Daraprim cpr 25 mg, non in commercio in Italia; posso-
no essere utilizzate preparazioni galeniche confezionate dal farmaci-
sta, in bustine o compresse) [-» Antiprotozoar ì ] : antagonista dell ’aci-
do folico, per inibizione della folatoreduttasi, impedisce la replicazio
-

ne protozoana.
Sulfadiazina (Sulfadiazina cpr 500 mg, galenico) [-> Antibiotici ]: poten-
zia l' aziòn delia pirimetamina.
^
Spiramicina (Rovamlc ìna cpr 3000000 U! = 770 mg) [-> Antibiotici ]:
macrolide attivo anche su Toxoplasma gondii .
.
Acido folinico ( es Cltofolin cpr e fi orali 15 mg; Tonofolln cpr e fi orali
4 mg) [-> Antianemlci ]: va associato nei pazienti trattati , con pirimeta-
mina + sulfadiazina , per prevenire la depressione midollare .
Toxoplasmosl acquisita. La toxoplasmosi linfoghiandolarc acuta
in soggetti immunocompetènti non richiede in genere alcun tratta-
mento. Questo è invece d ' obbligo nelle forme con sintomi gravi e
persistenti, in quelle con corioretinite, nei soggetti immunocompro-
messi e nelle infezioni (sintomatiche o asintomatiche) delle donne
gravide.
 T TOXOPLASMOSI

• Toxopìasmosi oculare. Nei pazienti con corioretinite ( e in quelli

con sintomi gravi e persistenti o con evidenza di danno d ' organo ) il
trattamento di scelta consiste nella somministrazione per 4 settima-
ne dell ’associazione di:
Plrlmetamina (1mg/kg/die, dopo una dose carico di 2 mg/kg nel pri-
mo giorno ) + sulfadiazina (70-100 mg/kg/ die ) + ' acido fotinico (5
mg/ die) . In alternativa alla sulfadiazina, nei soggetti a questa allergi-
ci, s ì può usare la c ìindamicina (4 mg/ kg x 4 volte /die ) .
Quando le lesioni coinvolgono la macula , il nervo ottico o i tessuti
papiliomaculari, in concomitanza alla chemioterapia specifica vanno
somministrati Cortisonici [->] per via sistemica { prednisone 1 mg/
kg/ die, in 2 dosi per 5-10 giorni, poi 5 mg/die ) ; finché permangono i
segni di flogosi vitreale.
• Toxopìasmosi nelTimmunocompromesso. L’encefalite toxopiasmi-
ca e altre forme viscerali in soggetti immunocompromessi ( in parti-
,

colare con AIDS) vanno trattate ugualmente con l ’associazione piri-

metamina + sulfadiazina + acido folinico , impiegando per ò dosi piu
elevate di pirimetamina (anche doppie o triple rispetto alla norma) e
di acido folinico (10 mg/ die), e prolungando la terapia per 6-8 setti-
mane. Al posto della sulfadiazina, si possono usare cìindamicina o
claritromìcina. Dopo il trattamento iniziale, nei pazienti con infezione
da HIV, per prevenire le recidive va instaurata una terapia di mante-
nimento , da proseguire per tutta la vita .
• Toxopìasmosi nella gravida. Il trattamento della madre che ha ac-
quisito l ’infezione durante la gravidanza riduce la probabilità d ’infe-
zione congenita del bambino nel 60% dei casi. Lo schema di terapia
consigliato è il seguente:
- nel 1° trimestre ( a causa della potenziale teratogenicit à della piri-
metamina ):
Spiramicina 1g ogni 8 ore;
- nel 2° e 3° trimestre:
Pirimetamina ( dose carico di 100 mg/ die, in 2 dosi, per 2 giorni; poi
50 mg/ die) + sulfadiazina (dose carico 75 mg/kg/die, in 2 dosi per
2 giorni; poi 100 mg/kg/ d(e, in 2 dosi) + acido folinico (10-20
mg/die).
Toxop ì asmosi congenita. Tutti i neonati infettati devono essere
trattati, anche se non presentano manifestazioni cliniche d ’infezio-
.
ne Secondo un recente protocollo, la terapia va praticata per 12
mesi, con l ’associazione:
Pirimetamina (dose carico di 2 mg/kg/ die per 2 giorni , poi 1mg/kg/
die per 2-6 mesi, quindi 1 mg/kg/ die il lunedì, mercoledì, venerdì) +
sulfadiazina (100 mg/kg/ die, in 2 dosi) + acido folinico (10 mg x 3
voite /settimana).
Se il neonato presenta corioretinite attiva e / o proteinorrachia >
1g/ dl è indicata inoltre la somministrazione di Cortisonici [^ ] ( pred-
nisone 1 mg/kg/die, in 2 dosi), che va gradualmente sospesa dopo
ilife la risoluzione dei segni infiammatori . ,
- 388
 • V

TRAUMA CRANICO T
PROFILASSI
Le gestanti sieronegative devono evitare di mangiare carni poco cot-
.
te ( hamburger, roast-beef , ecc ) o crude (carpaccio, salumi, ecc ), la- .
vare a fondo frutta e ortaggi prima del consumo , usare guanti di
gomma per maneggiare la terra e nelle pratiche di giardinaggio, evi-
tare ogni contatto con i gatti e soprattutto con i loro escrementi .

TRAUMA CRANICO
Evenienza frequente nel bambino, rappresenta per il pediatra un problema cri-
tico, per la necessit à di individuare la strategia più corretta da adottare (rico-
vero? osservazione domiciliare? chiusura del problema?). CLINICA Le lesioni
che possono conseguire a un trauma cranico sono: fratture della volta (re-
sponsabili di cefaloematoma, zone depresse, lesioni penetranti) o della base
( ecchimosi periorbitale o retroauricolare, emotimpano , oto-rinoliquorrea); con-
cussione (transitoria perdita di coscienza con amnesia, senza segni di soffe-
renza neurologica); convulsioni (immediate, precoci o tardive); contusioni ce-
rebrali (commozione, con perdita di tono, midriasi, brevi crisi di apnea, talora
cecità transitoria); raccolte emorragiche (ematoma extradurale o sottodurale) ;
edema cerebrale (cui può conseguire danno cerebrale secondario da iperten-
sione endocranica e compromissione della perfusione cerebrale). ESAMI DIA -
GNOSTICI Rx cranio (indicata solo in alcuni casi: sospetto di frattura depressa
o comminuta, sospetto di frattura in sede a rischio, ferita penetrante); TC
(esame di elezione, da riservare comunque a precise situazioni, quando si so-
spetti un danno cerebrale, in base all ’anamnesi o all ’obiettivit à clinica).

LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO

Valutazione iniziale
L ’approccio al traumatizzato cranico deve iniziare con la valutazione
degli aspetti clinici utili per la definizione di gravit à e per l'individua-
zione precoce del danno. La valutazione iniziale deve comprendere i
seguenti momenti:

• valutazione delle funzioni vitali (ABC = Airway, Breathing, Circu-

lation): pervietà delle vie aeree, frequenza respiratoria e segni di di-
spnea, frequenza cardiaca, palpazione dei polsi e pressione arteriosa;

• valutazione dello stato di coscienza, utilizzando criteri oggettivi

(apertura occhi, attivit à motoria e verbale ), come nella scala del co-
ma di Glasgow (GCS) e modificata per l’età pediatrica (tabella 148,
pagina seguente ) : per ogni area esplorata viene attribuito un punteg-
gio in termini di miglior risposta;
• esame obiettivo generale (presenza di fratture, eventuali lesioni
associate al torace, addome, arti, collo) ed esame neurologico .
Trattamento
In base alle recenti linee guida del Gruppo di Studio di Medicina
d ’Urgenza Pediatrica della Società Italiana di Pediatria (MUP) vanno
differenziati due livelli di gravità clinica, che richiedono condotte as-
sistenziali specifiche.
 Uffi • • • • •• •
TRAUMA CRANICO

£3 Trauma cranico minore. È definito dalla presenza, alla prima os-

servazione , di normale stato di coscienza , assenza di anomalie neu-
rologiche e di evidenti segni clinici di frattura complessa (emotimpa-
no, ecchimosi retroauricolari, depressioni palpabili della volta crani-
ca). In questi pazienti il rischio di sviluppare una lesione intracranica
è molto basso. AH ’interno del trauma cranico minore vengono distinti
tre sottogruppi:
• trauma cranico minore a basso rischio {assenza di sintomi, a par-
te cefalea e vomito ; obiettività neurologica nella norma; anamnesi
che documenti una dinamica di trauma non preoccupante): la con-
dotta consigliata prevede solo un breve periodo di osservazione , se -
guito da dimissione, in caso di confermata assenza di sintomatologia;
• trauma cranico minore a medio rischio per meccanismo del trauma
o importante ematoma dello scalpo (bambini, anche asintomatici, di
et à inferiore a 2 anni, che presentano evidente ematoma dello scal-
po in regione non frontale, correiabile con dinamiche di trauma im-
portanti, in grado di determinare danno cerebrale ): questi pazienti
necessitano di osservazione clinica ( per 4-6 ore o breve ricovero) e
di esecuzione di Rx cranico; la TC cranio-encefalica va richiesta in
presenza di ematoma esteso o cavalcante le suture o di comparsa
di sintomatologia;
• trauma cranico minore a medio rischio di lesione per segni clinici
suggestivi ( presenza di almeno un sintomo che possa correlarsi a ri-

.
Tab 148 Glasgow Coma Scale modificata per l’età pediatrica ( * >

Apertura degli occhi

Score > 1 anno < 1 anno
4 Spontanea Spontanea
3 Al comando Al rumore
2 Al dolore Al dolore
1 Non risposta Non risposta
Migliore risposta motoria
Score > 1anno < 1 anno
6 Obbedisce Spontanea normale
5 Localizza il dolore Localizza il dolore
4 Flette /si allontana dal dolore Flette / si allontana dal dolore
3 Flessione decorticata Flessione decorticata
2 Estensione decerebrata Estensione decerebrata
1 Non risposta Non risposta
Migliore risposta verbale
Score > 5 anni 2-5 anni 0-23 mesi
5 Orientato , conversa Parole appropriate/frasi Vocalizza/ ride
4 Disorientato, conversa parole inappropriate Piange /è consolabile
3 Parole sconnesse Pianto/grida persistenti Pianto/ grida persistenti
2 Suoni incomprensibili Suoni incomprensibiii Suoni incomprensibili/
agitato
1 Non risposta Non risposta Non risposta
•
•
•
• '
I punteggi sono compresi tra 3 e 15: sono considerati molto gravi i pazienti che totalizzano
.. . I r .• . un punteggio < 9
390
 ; :
! if
^
'

TROMBOSI

schio di danno cerebrale: perdita di coscienza di durata non inferiore

ai 15-30 secondi, amnesia post-traumatica, convulsione immediata-
mente successiva al trauma , cefalea ingravescente, vomiti ripetuti in
numero di 5 o pi ù e persistenti oltre le 6 ore dal trauma): il rischio di
danno cerebrale in questi casi è valutato attorno al 7%, per cui i
bambini che presentano cefalea e vomito vanno tenuti in osservazio-
ne per almeno 24 ore; quelli in cui l’anamnesi documenti perdita di
coscienza, breve convulsione , amnesia post-traumatica devono es-
sere sottoposti nelle 4-6 ore successive a TC cranio-encefalica (o al-
meno a Rx cranio in ospedali non dotati di servizio di neuroradiolo-
gia; la presenza di frattura cranica complessa rende comunque ne-
cessario il trasferimento in un Centro più attrezzato) .
n Trauma cranico maggiore. È definito dalla presenza anche di uno
solo dei seguenti dati clinici: segni neurologici focali, perdita di co-
scienza prolungata, alterazione persistente dello stato di coscienza ,
segni di frattura della base. Il rischio di sviluppare una lesione intra-
cranica è molto elevato (dal 30 all ’80%), per cui è necessario il rico-
vero ospedaliero, per l ’immediata stabilizzazione delle condizioni cli-
niche e l’esecuzione di TC encefalo ed eventuale Rx cervicale (l’ese-
cuzione di Rx cranio, secondo i nuovi orientamenti, non fornisce in
genere alcuna risposta aggiuntiva) .
1/ •.

( tricocefalosf ) TRICHIURIASI
.
EZIOLOGIA Trichiuris trichiura (nematode) TRASMISSIONE Ingestione di ali-
menti o liquidi contaminati con le uova del parassita. CLINICA Di regola as-
senza di sintomi; nei casi di infestazione massiva, possono comparire dolori
addominali, diarrea ematica con anemia secondarla, talora prolasso rettale .
DIAGNOSI Esame parassitologico delle feci.

TERAPIA
Antielmintici [-> ] di scelta sono:
Mebendazolo (Vermox cpr 100 mg; sosp 20 mg/ ml: misurino tarato
a 2,5-5-10 mi): 100 mg x 2 volte /die (mattina e sera) x 3 giorni
Albendazolo (Zentel cpr 400 mg; sosp 40 mg/ ml: misurino 5 mi =
200 mg): 400 mg, in dose unica (metà dose nei bambini tra 1e
2 anni)

TROMBOCITOPENIE •V

Vedi: Piastrinopenie

f TROMBOSI
La patologia trombotica è la conseguenza dell ’alterazione dei sistemi che assi-
•
curano la finalità difensiva dei processi emostatici, per prevalenza dei fattori
che provocano la formazione del trombo (fattori procoagulanti) e /o per difetto
dei meccanismi antitrombotici ( fattori anticoagulanti). La trombofilia è una con-
dizione che predispone alla trombosi ed è sinonimo di stato protrombotico o di
« '•!
 .* y. -
.
ft Y

T TROMBOSI

ipercoagulabilità. I disordini trombotici possono essere dovuti a cause conge-

.
nite, ereditarie, oppure a cause acquisite I soggetti in età pediatrica più a ri-
schio sono i neonati ( a causa della carenza fisiologica delle diverse proteine
regolatrici) e gii adolescenti .
Patologie trombotiche ereditarie
EZIOLOGIA Le principali cause congenite di alterazioni coagulative sono ripor -
tate nella tabella 149. CLINICA 1. Forme da deficit di anticoagulanti: i deficit
eterozigoti di proteina C, proteina S, antitrombina III sono causa di tromboem-
bolismo venoso; i deficit omozigoti di proteina C e S possono provocare una
« porpora fulminante» potenzialmente fatale, subito dopo la nascita, mentre
quello di antitrombina è incompatibile con la vita. 2. Resistenza alla proteina
C attivata ( APC-RES) per mutazione Leiden del fattore V: incrementa il rischio
trombotico di 6-8 volte allo stato eterozigote, fino a 80 volte allo stato omozi-
gote. 3. Mutazione G 20210A della protrombina: si traduce in aumento dei li-
velli plasmatici di protrombina e comporta un aumento del rischio di trom-
boembolia venosa. 4. Iperomocisteinemia: può predisporre' alla trombosi ve-
nosa e alla precoce malattia vascolare arterioslerotica, probabilmente a causa
delle lesioni alle cellule endoteliali vascolari. DIAGNOSI Non esistono test di
.
screening per la predisposizione ereditaria della trombosi Sono pertanto ne-
cessari test specifici per la proteina C e S, l ’antitrombina Ili, il fattore di
Leiden e la protrombina 20210.

TERAPIA
I disordini trombotici congeniti devono essere trattati, come le pato -
logie trombotiche acquisite, con Anticoagulanti [-»] (eparina seguita
da warfarin) ( vedi oltre) .
Attualmente sono disponibili in commercio concentrati di proteina Q
plasmaderivata ( Ceprotln ) e attiva ricombinante ( Xigris) e concentrati
di antitrombina Ili (es. Antitrombina III Immuno ) [-» Inibitori fisiologici
della coagulazione ], indicati per il trattamento sostitutivo dei deficit dei
rispettivi fattori.

Tab. 149 Patologie trombotiche ereditarie

Cause Ereditarietà Aspetti clinici

1. Deficit di anticoagulanti
* deficit di proteina C AD Tromboembolia venosa
•deficit di proteina S AD Tromboembolia venosa
e arteriosa
• deficit di antrombina Ili AD Tromboembolia venosa,
resistenza all’eparina
.
2 Associate a malattie renali •

• fattore V Leiden AD Tromboembolia venosa

e arteriosa
3 . Alti livelli di procoagulantl
•mutazione 20210 deila protrombina AD Tromboembolia venosa
• livelli elevati di fattore Vili Sconosciuta Tromboembolia venosa
4. Danno all ’endotelio
•mutazione 20210 della protrombina Sconosciuta Tromboembolia venosa,
precoce malattia vascola-
re aterosclerotica
'
.v '
'
AD: autosomtea dominante
392
:
 TROMBOSI T

Patologie trombotiche acquisite

« •

EZIOPATOGENESI Differisce a seconda che la trombosi interessi il distretto

venoso e arterioso: nella trombosi venosa interviene prevalentemente la stasi
del flusso ematico, associata ad attivazione del sistema coagulativo o a ridot-
ta attività del sistema anticoagulante-fìbrinolitico; nella trombosi arteriosa pre -
valgono le alterazioni della parete vasale e l’alterazione piastrinica, in condi-
zioni di flusso elevato. Nella tabella 150 sono riportate le principali condizioni
di rischio sia di trombosi venosa sia di trombosi venosa e arteriosa. CLINICA
Le trombosi venose si realizzano più spesso a carico degli arti inferiori ( trom-
bosi venosa profonda , TVP), dai quali parte del trombo può sovente embolizza-
re nel distretto polmonare ( embolia polmonare , EP); si manifestano con organi
.
o arti caldi e tumefatti, di solito con esordio acuto e improvviso Le trombosi
arteriose si presentano con disfunzioni di organi causate dall'Ischemia (arti
freddi , assenza di polso). Un quadro clinico particolare è rappresentato dalla
sindrome da antifosfolipidi ( SAF), caratterizzata dall' associazione di trombosi
venose (soprattutto nelle vene profonde degni arti inferiori) e di trombosi arte-
riose (principalmente nelle arterie cerebrali) e dalla presenza in circolo di anti-
corpi antifosfolipidi ( anticoagulante lupico, anticorpi anticardiolipina e altri) ;
può svilupparsi isolatamente oppure in associazione con il lupus eritematoso
sistemico [-»]; oltre alle occlusioni vascolari, può presentare manifestazioni
non trombotiche (livedo reticularis, corea, malattia valvolare cardiaca, ische-
mia cerebrale transitoria, mielite trasversa, emicrania, anemia emolitica, pia-
.
strinopenia) DIAGNOSI Si ottiene mediante ecoDoppler o angioRM ; per la
trombosi degni arti superiori può essere utilizzata Vangiografia con contrasto .
La diagnosi della SAF viene posta in laboratorio, mediante una serie di test
per la determinazione degni anticorpi antifosfolipidi .
Tab. 150 Fattori di rischio per trombosi acquisite

Distretto venoso Distretti venoso e arterioso

Interventi chirurgici maggiori
Cateteri venosi centrali
Immobilità
Ospedalizzazione
Malattie infiammatorie intestinali
Vasculiti, infezioni
Gravidanza e puerperio
Tumori maligni
Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
" Terapia ormonale
Policitemia vera
Porpora trombotica trombocitopenica
Emoglobinuria parossistica notturna
Coagulazione intravascolare disseminata

TERAPIA
V& I farmaci utilizzatbper la terapia dei disordini trombotici sono gli
Anticoagulanti [-> ] parenterali (eparine) e orali ( warfarin) e i fibrinoli-
tici / trombolitici [ ->] (in particolare l’attivatore tissutale del plasmino-
geno) (v. tabella 151, pagina seguente).

Wi Lì nee guida alla terapia

• Trombosi venosa e tromboflebite. La tromboflebite superficiale va
trattata con steroidei, applicazioni calde, elevazione della parte inte-
ressata; la trombosi venosa profonda (TVP) e ia tromboflebite sono
trattate di norma con anticoagulanti eparinici a dose piena per 3-5
giorni e con aggiunta di warfarin per ulteriori 6 mesi. La terapia trom-
bolitica deve essere limitata a casi che possono mettere in pericolo
l ’arto o la vita.
•
. .
'
.

TUBERCOLOSI

• Embol ìa polmonare. Di norma Vembolia polmonare acuta va tratta-

ta con eparina e in seguito warfarin, come riportato nella tabella
151; nei casi gravi , a rischio per la vita, è necessario il ricorso alla
terapia trombolitica. L’ embolectomia è impiegata solo in presenza di
un grosso embolo o di mancato beneficio della terapia anticoagulan-
te o trombolitica .
•
• Trombosi arteriosa. Per la trombosi arteriosa acuta di esordio re-
cente è consigliato il trattamento con attivatore tissutale del plasmi-
nogeno ricombinante ( rtPA), seguito dalla anticoagulazione eparini-
ca. La rimozione chirurgica dei trombo viene praticata in caso di in-
successo della terapia trombolitica o quando la trombosi interessa
un arto o un organo maggiore.
• Sindrome da antifosfolipidi. La terapia della trombosi vascolare
nei pazienti con SAF è simile a quella dei pazienti con trombosi da
.
altre cause Solo in situazioni drammatiche ( « SAF catastrofica » , con
mortalità .del 50%) è indicato il trattamento con cortisonici, ciclofo-
sfamide , plasmaferesi, biofarmaci (rituximab). Poiché la trombosi da
SAF tende a recidivare, è proponibile la profilassi antitrombotica per
un tempo indefinito , mediante somministrazione di warfarin a dosag-
gio sufficiente per mantenere un INR compreso tra 2 e 3 .
• Stroke. Vedi voce corrispondente.
Tab. 151 Terapia anticoagulante e trombol ì tica

Farmaci Via di Dose Monitoraggio

sommini-
strazione
Anticoagulanti
Eparina non EV • attacco: 50 U /kg, bolo in aPT 2-3 volte tempo
frazionata 10 min di controllo; fattore
•mantenimento: 15-35 U/kg/h antiXa 0,35-0,7 U /ml
Eparina a bas- se •profilassi: 0,5 mg/kg ogni Livello eparina LMV
so peso moie- 12 ore 4 ore dopo la 4a dose
colare (LMW ) •terapia:1mg/kg ogni 12 ore = 0,5-1,0 U / ml
enoxaparina
Warfarin OS Dose iniziale: 0,1-0,2 mg/kg/die; INR 2,0-3,0
T dose ogni 2 giorni dì 20-30%
fino a INR appropriato e stabile
Fibrinolitici/
trombolitici
Attivatore EV * neonati: 0,1-,02 mg/kg/ h, Stato litico = FDP o
tissutale del per 3-10 h D-dimero ( TPA)
plasminogeno • bambini: 0,1-0,6 mg/kg/h,
(rt-PA ) per 6 ore

TUBERCOLOSI (TBC)
EZIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis , bacillo acido-resistente TRASMIS- .
SIONE Contagio interumano, prevalentemente per via aerogena. INCUBAZIO-
NE Dal momento dell ’infezione allo sviluppo di positivit à alia tubercolina: 2-12
.
settimane CLINICA L’infezione da M. tuberculosis progredisce verso la malat-
 .
.
»

TUBERCOLOSI T
•>
•
• .
•
.

tia attiva solo nel 10% dei soggetti; nel rimanente 90% dei casi il sistema im-
munitario è in grado di contenere l’infezione. Nella valutazione clinica è per-
tanto necessario distinguere l 'infezione tubercolare dalla malattia tubercolare:
l ’ infezione tubercolare, oggi definita infezione tubercolare latente, è una con-
dizione caratterizzata da positivit à per il test cutaneo alla tubercolina, senza
s égni clinici, batteriologici o radiologici di malattia; la malattia tubercolare o
tubercolosi è invece una condizione morbosa ( polmonare, extrapolmonare o
entrambe), con segni clinici, batteriologici e / o radiologici di malattia in atto .
Nella storia naturale della TBC si distinguono forme primarie e forme postpri-
. .
marie 1 Forme primarie. L’infezione tubercolare nel periodo primario decorre
solitamente in modo asintomatico o paucisintomatico (febbricola, astenia, tos-
se stizzosa, sudorazione notturna); l'unica manifestazione è spesso la positivi-
.
tà del test tubercolinico L’Rx del torace evidenzia il cosiddetto complesso pri-
mario ( focolaio parenchimale + adenite satellite ) . L’evoluzione del processo
adenitico può determinare una serie di complicanze: a) atelettasia polmonare;
b) fistolizzazione ganglio-bronchiale con disseminazione dell ' infezione al pol-
mone; c) colliquazione e disseminazione ematogena miliarica; d) versamento
pleurico. L ' infezione tubercolare si può inoltre associare all' eritema nodoso ,
.
espressione di fenomeni vasculitici 2. Forme postprimarie. Possono manife-
starsi, dopo l ’apparente guarigione della lesione primaria, per reinfezione en-
dogena o nuova infezione esogena. Si distinguono: a) forme postprimarie pre-
coci , in particolare: tubercolosi miliare, meningite tubercolare, pleurite, perito -
nite, pericardite; b) forme postprimarie tardive , che si manifestano più fre-
quentemente in et à puberale e nell’adulto, anche a distanza di molti anni,
principalmente rappresentate da: linfoadenite del collo, infiltrato tisiogeno , tu -
.
bercolosi renale, osteoarticolare, genitale. DIAGNOSI 1 Test tubercoiinici: ti-
.
ne test, intradermoreazione di Mantoux. 2 Esami strumentali : Rx torace, TC ;
.
broncoscopia; esami bioptlci 3. Esami microbiologici : isolamento colturale del
M tuberculosis da liquido di lavaggio gastrico, sputo, lavaggio bronchiale , li-
.
quido pleurico , liquor, urine , altri liquidi organici.

TERAPIA
E3 Gli antitubercolari [->] attualmente di più comune impiego in ambi-
to pediatrico sono riportati nella tabella 152. Per evitare l ’emergen-
za di resistenze vanno sempre usati in combinazione. Gli schemi te-
rapeutici raccomar\ ó aì \ sono riassunti nella successiva tabella 153,
pagina seguente.
O I cortisonici [ -» ], in funzione delle loro caratteristiche antinfiam-
matorie e antiessudative, possono trovare indicazione, alla dose di
Tab. 152 Farmaci di cqmune Impiego nel trattamento della tubercolosi nel
bambino e nell’adolescente

Farmaco Dose/ die Dose 2 volte/sett Dose massima

( mg/kg/ die ) (mg/ kg/ dose)
Etambutoio ( ET) 20-25 50 2,5 g
( Etaplam ) !

Isoniazide ( INH) • 10-15 -

20 30 Giornaliera: 300 mg
Due volte/ settimana:
(Nicozld )
900 mg
Pirazinamide ( PZA) 30-40 50 2g
(Piraldina )
R ìfampicina (RIF) 10- 20 10-20 600 mg
( Rifadin )
T TUBERCOLOSI

.
Tab 153 Schemi terapeutici raccomandati ( adatt., modif., da Red Book
2009 - American Academy of Pediatrics )

Tipi di infezione Schema terapeutico Note

o malattia
infezione latente
• INH sensibile 9 mesi di INH, 1volta / • Se non possibile, dare 2 vol -
die te/ settimana per 9 mesi, sotto
stretto controllo
• INH resistente 6 mesi di RIF, 1volta / die • Se non possibile, dare 2 vol-
te/ settimana per 6 mesi, sotto
stretto controllo
• INH-RIF resistente Valutare caso per caso —
Tbc polmonare 2 mesi di INH, RIF, PZA e • Se si teme una resistenza, si
e extrapolmonare ET tutti i giorni, seguiti aggiunge.un altro farmaco (ET o
( eccetto meningite) da 4 mesi di INH e RIF, aminoglucoside) ai primi 3 far-
2 sotto osservazione maci
diretta, 3 per M. tubercu- • Se si tratta solo di adenopa-
• losis farmaco sensibile tia ilare, può bastare una tera-
pia di 6 mesi con INH e RIF
Meningite 2 mesi di INH, RIF, PZA è • Un quarto farmaco, di solito
tubercolare un aminoglicoside o ET e un aminoglicoside, viene som-
etionamide 1volta/die, ministrato con la terapia inizia-
seguiti da 7-10 mesi di le, fino a che non siano note le
INR e RIF, 1volta/die o sensibilit à
2 volte/ settimana ( totale • Nelle aree geografiche dove è
9-12 mesi) per M. tuber- comune la resistenza alla
culosis farmaco sensibile streptomicina, possono essere
usate in alternativa capreomici-
na, kanamicina o amikacina

2 mg/kg/die (max 60 mg/kg) di prednisone, per 4- 6 settimane , in

associazione alla terapia antitubercolare, nei bambini con meningite
tubercolare, in casi di versamento pleurico e pericardico, nelle milia-
ri gravi e nei quadri endobronchiali.

PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica obbligatoria (classe III); isolamen-
to respiratorio per i soggetti affetti da tbc polmonare, fino a negati-
vizzazione dell ’espettorato; precauzioni per secrezioni/ drenaggi nelle
forme extrapolmonari; sorveglianza sanitaria per almeno 6 mesi.
• Immunizzazione attiva: vaccinazione antitubercolare [ -> Vaccini ]
raccomandata per alcuni soggetti o gruppi a rischio che risultino cuti-
negativi all ’intradermo di Mantoux (in et à pediatrica : neonati e bam-
bini di et à inferiore ai 5 anni, con prova alla tubercolina negativa,
conviventi o aventi contatti stretti con persone affette da tubercolosi
in fase contagiosa , qualora persista il rischio di contagio ) .
• Terapia preventiva per i contatti. I bambini esposti a casi di tu-
bercolosi attiva, specialmente se hanno una situazione di alterate ri-
396
sPoste immunitarie , devono essere sottoposti a intradermoreazione
 ;
•
•
_ :
•

TULAREMIA T%
alla tubercolina, controllati con radiografia del torace ed essere trat-
tati preventivamente con isoniazide , anche se il test tubercolinico ri-
sulta negativo e la malattia sia esclusa (vedi tabella 153: terapia
dell’infezione tubercolare latente). I soggetti negativi devono essere
ritestati dopo 3 mesi. In caso di ulteriore negatività, l’isoniazide de-
ve essere sospesa; se il test risulta invece positivo , in assenza di al-
tri segni, TINI va proseguita per 9 mesi.
• Allattamento. Le donne con tubercolosi trattate per 2 o più setti-
mane, o che siano considerate non contagiose , possono allattare;
quelle invece con tubercolosi in atto sospette di essere contagiose
non devono allattare e non devono avere contatti con il lattante, per
la possibile tramissione attraverso le goccioline respiratorie.

TULAREMIA
Malattia infettiva zoonosica. EZIOLOGIA Francisella tularensis , piccolo cocco-
bacillo Gram-negativo. TRASMISSIONE Contatto diretto con animali infetti
( spec , roditori e ovini ) ; contatto indiretto attraverso insetti che pungono questi
animali, succhiandone il sangue (zecche, zanzare); ingestione di acqua conta-
minata; inalazione di polvere contaminata. INCUBAZIONE 1-9 giorni. CLINICA
Quadro simil-brucellosico ( febbre alta, brividi, cefalea, sudorazione, vomito,
mialgie); lesione papulo-ulcerosa in sede di inoculazione , con linfadenite satel -
lite; localizzazioni broncopolmonarl, gastrointestinali, orofaringee, congiuntivali
.
e In altri organi DIAGNOSI Test di sieroagglutinazione > 1:160 ( confermato da
aumento di almeno 4 volte del titolo In intervallo di almeno 2 settimane ); iso-
lamento In coltura da materiale cutaneo o linfonodale .
TERAPIA
Antibiotici [ -> ] di scelta sono:
Streptomicina (Streptomicina solfato fi 1g): 30-40 mg/ kg/die, in 2
somministrazioni (IM) x 10 giorni
oppure
Gentamicina ( Gentalyn pediatrico f 20 mg/ 2 mi e 40 mg/1 mi): 4-6
mg/kg/die, in 3 somministrazioni (IM o EV) x 10 giorni

-
397
/
;
u
 U ULCERA GASTRODUODENALE

ULCERA GASTRODUODENALE
Vedi: Malattia ulcerosa

UROPATIE OSTRUTTIVE
Vedi: Infezioni delle vie urinarie e Reflusso vescico-ureterale

, , .. .
IhT I I .: .
Lesioni provocate da agenti (termici, chimici, elettrici, radiogeni ) dotati di ener-
gia termica superiore alle capacità omeostatiche dell ’ organismo VALUTAZIO- .
.
NE DI GRAVITÀ È basata su 3 elementi: 1 estensione (figura 16) espressa in
percentuale rispetto alla superficie corporea totale (in linea generale una su-
perficie ustionata > 10% indica la necessit à di ricovero) ; 2. profondit à, in rap-
porto alla quale le ustioni vengono classificate di primo, secondo o terzo gra-
do (tabella 154); 3. localizzazione (il volto, le mani, i piedi, i genitali sono a
maggior rischio di complicazioni).

i
A A

2 J 2 2 . . •
2

1,5 13 1,5 13

5 2 o

2, 5 l 2,5

B B B B

C C c c
A<:0
1,75 1, 75
V *
-
Fig. 16 Schema di valutazione dell’estensione della superficie ustionata nel
bambino. L’estremo cefalico ( A), le cosce (B) e le gambe (C) vanno
valutate diversamente a seconda dell’et à del bambino, come indicato
nello schema sottostante

Valutazione della percentuale relativa alle aree anatomiche lese in

rapporto all ’et à

Anni < 1anno 1anno 5 anni 10 anni

Metà della testa ( A) 9,50% 8,50% 6,50% 5,50%
Metà della coscia ( B) 2,75% 3, 25% 4% 4,25%
.. . . ... .
Metà della gamba (C) 2,50% 2, 25%
. 2,75% 3%
398
 USTIONI u
.
Tab 154 Classificazione delle ustioni in base alla profondit à

Coinvolgimento Caratteristiche Evoluzione

«
tissutale #

1° grado Solo epidermide Eritema Guarigione in 3-6 giorni

Dolore Non esiti
2° grado Epidermide e strati Flittene su base Guarigione in 10-20
superficiale superficiali del der- eritematosa giorni
ma Dolore Non esiti
2° grado
profondo
Epidermide e der
ma fino alio strato
- Fondo pallido
Ridotta sensibilit à
Guarigione in 3 setti-
mane
profondo al dolore Frequenti cicatrici
3° grado Tutti gli strati cuta- Fondo biancastro Guarigione in molte set-
nei e gli annessi grigio, o nerastro timane
Perdita della sensi- Frequenti cheloidi
bilità dolorosa Spesso necessità di in-
nesti di cute

TERAPIA
La prima decisione, in urgenza, riguarda la sede (extraospedaliera o
ospedaliera) in cui effettuare il trattamento:
- il trattamento ambulatoriale, può essere praticato ai pazienti con
ustioni di 1° e 2° grado interessanti fino al 10% della superficie cor-
porea totale, a meno che non vi sia un insufficiente supporto o ne -
gligenza familiare :
- il ricovero ospedaliero è necessario per le ustioni che interessano
pi ù del 10-15% delia superficie corporea totale, le ustioni da energia
elettrica ad alta tensione, le ustioni da inalazione di fumo , oltre alle
piccole ustioni di 1° e 2° grado a mani, piedi, viso , genitali, superfici
articolari, in cui non vi sia garantito un sufficiente follow-up e ai casi
di situazioni familiari inadeguate.
Tutti gli altri casi devono essere ricoverati in ospedale o presso cen-
tri specializzati .
I
Terapia ambulatoriale
• Allontanamento di indumenti eventualmente venuti a contatto con
l ’agente ustionante .
• Raffreddamento della cute ustionata per 10 minuti acqua (solo se di limi-
tata estensione) , mediante ghiaccio o immersione in fredda.
• Detersione delle lesioni mediante soluzione fisiologica o blande
soluzioni antisettiche ( es. Amuchina al 5% in acqua distillata).
• Toilette chirurgica, per asportare i tessuti devitalizzati; eventuali
flittene , se integre , non devono essere svuotate ( per ridurre le perdi-
te di liquidi); pulire quelle già aperte e liberarle dall’eventuale mate-
riale necrotico.
• Applicare localmente pomate antibiotiche (es. Bactroban) o alla
sulfadiazina argentica (es. Sofargen crema 1%).
• Ricoprire con garze medicate (es. Fitostimoline garze) e bendaggio
occlusivo. La prima medicazione deve essere rivista dopo circa 24 . o9 y .
 u
* - ..
USTIONI

ore; medicazioni successive devono essere fatte a intervalli di 2-3

giorni (o -immediatamente, se c ’è accentuazione del dolore o com-
paiono segni di infezione) .
• Terapia delle complicazioni:
- placca di fibrina: applicazione aggiuntiva al trattamento di base di
pomata contenente fibrinolisina + desossiribonucleasi (Elase pomata);
- ipertrofizzazione: applicazione di pomata cortisonica (es. Advantan );
- infezione : terapia antibiotica sistemica per via parenterale ( es. cef-
triaxone: Rocefin 50-100 mg/ kg/die) per 8-10 giorni.
Terapia ospedaliera
Gli ustionati gravi (estensione > 10-15% deila superficie corporea,
lesioni da energia elettrica o inalazione di fumo ) e i pazienti con
ustioni a mani, piedi, viso, superfici articolari, a maggior rischio di
complicazioni, necessitano di assistenza immediata intensiva spe-
cialistica , possibilmente in Centri Ustioni (v. tabella 155). Gli obietti-
vi prioritari da perseguire sono:
• riequilibrio idroelettrolitico , mediante infusione di liquidi, in modo
di prevenire il grave shock ipovolemico post-ustione;
• controllo respiratorio in casi di lesioni da inalazione, mediante im-
mediata e tempestiva intubazione naso- o orotracheale e adeguata
ventilazione e ossigenazione; i pazienti che non migliorano con la
convenzionale ventilazione a pressione controllata possono trarre .
beneficio dalla ventilazione ad alta frequenza o dal trattamento con
inalazione di ossido di azoto;
• apporto nutrizionale: è necessario un apporto calorico e proteico
superiore al normale, eventualmente con alimentazione enterale
continua, al fine di sopperire aH ’ipermetabolismo che insorge in que-
sti pazienti;
• prevenzione delle infezioni: esistono dati controversi sulla terapia
con penicillina e sulla rimozione periodica del catetere venoso cen-
trale come profilassi per i pazienti ospedalizzati per ustioni acute;
• terapia locale: è analoga a quella delle ustioni minori; le ustioni
profonde > 10% di superficie corporea traggono beneficio da una
precoce escissione e dal trapianto.

- / V .
* v •.

: :/ / <
.
xvv: '
400
 USTIONI U
.
Tab 155 Centri Ustioni in Italia
Bari Policlinico, Centro Terapia Intensiva 0) 080 54.73. 341
e Centro Ustioni
Brindisi Ospedale Civile, Div. Chirurgia Plastica
e Centro Ustioni 0) 0831 51.03.34
Catania Azienda Ospedaliera Cannizzaro,
.
Div Chirurgia Plastica e Centro Ustioni >
(2 095 72.64.541
Cesena Ospedale Bufalini, Centro Ustionati 0) .
0547 35.27 27
Firenze Ospedale A. Mayer, Centro Ustioni
Pediatrico 0) 055 56.62.478 - 425
Genova Ospedale Sampierdarena, Unità
Grandi Ustionati Q> 010 41.02 233 .
Ospedale S. Martino, Centro Ustioni 0) 010 55.52.455 - 015
Istituto Gaslini, Servizio Pronto
Soccorso , Chirurgia Pediatrica 0) 010 56.36.288
Milano Ospedale Niguarda Cà Granda, .
Div. Chirurgia Plastica e Centro Ustioni 0) 02 .
64.44 26.25 - 24.43
Napoli Ospedale Cardarelli, Centro Grandi
Ustionati 0) 081 74.72.904
Ospedale Santobono * Centro Ustioni
Pediatrico (3)081 22.05.756 - 820
Padova Ospedale Riuniti, Centro Ustioni .
CD 049 82.12 705 - 710
Palermo Ospedale Civico M. Ascoli e
Fatebenef rate 11i, Centro Terapia Ustioni 0) 091 66.63.679 - 635
Parma Ospedale Maggiore, Centro Ustionati CD 0521 99.10.47
Pisa Ospedale Santa Chiara, Centro Grandi
0) 050 99.25.52
é

Ustionati, Clinica Dermosifilopatica

Roma Ospedale Sant 'Eugenio, Centro Ustioni • •
.
(

con sezione pediatrica CD 06 51.00 22.06

Sassari Ospedale Civile, Centro Ustioni 0) 076 20.61 612 .
Torino Centro Traumatologico Ortopedico,
Centro Ustioni Q) Oli 69.33.435 - 434
Udine Ospedale Civile, Centro Ustioni O 0432 55.25.18
Verona Ospedale Borgo Trento, Div. Chirurgia
Plastica 1 e Centro Ustioni CD 045 80.72.172 414 -

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fi . . ; •
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:401
v •V,
» .• .*
V VARICELLA

VARICELLA
EZIOLOGIA Virus varicella-zoster ( VZV), appartenente alla famiglia Herpes viri -
.
dae TRASMISSIONE Da persona a persona, per contatto diretto con lesioni
da varicella o zoster, oppure per via aerea tramite goccioline di saliva o muco.
INCUBAZIONE 10-21 giorni. CONTAGIOSITÀ da 2 giorni prima della comparsa
dell' eruzione fino alla trasformazione in croste di tutte le vescicole. CLINICA
Febbre di solito modesta; gittate subentranti di maculo - papule, che dopo po-
che ore si trasformano in vescicole a contenuto inizialmente chiaro, prurigino-
se, e successivamente in pustole e infine in croste. Complicazioni: impetiginiz- -
zazione dello vescicole ( 5% dei casi); polmonite varicellosa (1%), nevrassite,
encefalite; glomerulonefrite da immunocomplessi; epatite; cheratite. DIAGNO-
SI Indagini utilizzabili per la conferma diagnostica sono: isolamento del virus
dal liquido vescicolare; prove sierologiche ( gli anticorpi anti-VZV compaiono do-
po 4-5 giorni dall’inizio dell’esantema).

TERAPIA
Antistaminici [-> ] per il prurito: es. Fenistil gtt (1gt = 0,005 mg) 0,1
mg/kg/ die, in 3 somministrazioni.
Antipiretici [-> ] se necessario, per la febbre: es. Tachiplrina . Evitare
l'acido acetilsalicilico per la possibile associazione con la sindrome
di Reye [-> ].
Antivirali sistemici [-»], tra i quali è utilizzabile in particolare:
Aciclovir (es. Zovirax sosp 400 mg/ 5 mi; cpr 200- 400-800 mg; fi
liof 250 mg)
Il farmaco, somministrato precocemente (entro 24-48 ore dall ’inizio
dell’esantema) ha dimostrato di essere efficace nel ridurre i sintomi
della varicella, tuttavia il suo impiego routinario non è consigliato nei
casi di varicella non complicata nei bambini peraltro sani, a causa
del beneficio considerato marginale anche in rapporto al costo. Il
trattamento è invece raccomandato in casi specifici:
• per OS 20 mg/kg / dose x 4 volte /die x 5 giorni: in bambini a ri-
schio di forme gravi, in particolare: casi secondari o terziari in ambi-
to familiare (in questi soggetti si ha spesso una malattia più grave
del caso indice, essendo esposti a una maggior concentrazione di vi-
rus), bambini in terapia steroidea o con malattie croniche dell’appa-
rato cardiorespiratorio, diabete mellito, malattie cutanee croniche,
età > 15 anni;
• per EV 10 mg/kg/ dose 3 volte/die x 10-15 giorni: in forme compli-
cate o gravi, nei neonati e nei pazienti immunocompromessi .
PROFILASSI
• Disposizioni legislative: notifica obbligatoria entro 48 ore (classe
II); isolamento per 7 giorni dopo la comparsa delle prime vescicole .
• Immunizzazione passiva: è indicata in bambini con anamnesi ne -
gativa per la varicella in trattamento immunosoppressivo o affetti da
immunodeficienza congenita; può essere attuata con immunoglobull
ne antivaricella [-» Immunoglobuline ] per via intramuscolare alla dose
-
di 0,2-0,3 ml/ kg entro 2 ore dal presunto contagio, o per endovena
 VARICELLA V
( Varitect f 5 mi 125 IH e 20 mi 500 Ul; fi 50 mi 1250 Ul) alla dose di
0,2-1mi ( 5-25 Ul) /kg, non oltre 96 ore dal contatto virale .
• Immunizzazione attiva: vaccinazione con vaccino vivo attenuato
[ es. Varilrix fi + sir 0,5 mi) [-> Vaccini]; va praticata per via sottocuta-
nea con una dose singola in bambini dall’et à di 12 mesi fino all’età
di 12 anni compresa; con due dosi, con intervallo minimo di 6 setti-
mane tra le dosi, dai 13 anni in poi.
-; • '
V. *. • > /,*>/ v.V ' . .. . v*. ’ • .
Varicella congenita e varicella perinatale
.
TRASMISSIONE Per via transplacentare CLINICA I quadri clinici variano in fun-
zione dell’epoca di gravidanza in cui viene contratta l’infezione materna 1 . .
Varicella congenita: embriofetopatia {lesioni oculari o cerebrali, ipoplasie degli
arti, lesioni cutanee cicatriziali) nel 2-3% dei feti delle madri che hanno con-
tratto la varicella nel 1° e 2° trimestre di gravidanza (la diagnosi prenatale è
possibile con l ’identificazione del DNA virale nel liquido amniotico e nei tessuti
fetali, mediante la reazione a catena della polimerasi, PCR). 2. Varicella peri-
natale: in caso di varicella materna insorta tra 5 giorni prima e 2 giorni dopo il
parto esiste un rischio d'infezione per il feto e il neonato che va dal 25 al
50%. La malattia neonatale è presente alla nascita o compare entro il 10°
giorno di vita ( « varicella neonatale precoce ») con una sintomatologia che può
essere modesta, con pochi elementi cutanei, o molto grave, con coinvolgimen-
to anche polmonare, epatico e cerebrale ( va invece attribuita a contagio post -
natale una varicella che compaia più tardivamente, oltre il 10° giorno di vita:
« varicella neonatale tardiva » ) .
TERAPIA
L' aciclovir (es. Zovirax flac.ni liof ev 250 mg) per EV (10 mg/kg x 3
somministrazioni/ die x 10-15 giorni) rappresenta la terapia di scelta
per la varicella congenita e perinatale ( per via orale è stato proposto
anche per la donna gravida, ma ancora non è stata stabilita l'inno-
cuit à per il feto) .
PROFILASSI
• Isolamento: il nato dalla madre che abbia contratto la varicella nel-
l ’ultima settiména di gravidanza va isolato dagli altri neonati per 2 o

^
pi ù settiman ; l’allontanamento dalla madre va previsto quando que-
sta abbia dimostrato i segni clinici della varicella 1-2 giorni prima del
parto.

• Immunizzazione passiva: ai nati da madre che ha sviluppato la va-

ricella da 5 giorni prima a 2 giorni dopo il parto vanno somministrate
immunogtobuline [-> ] specifiche entro i primi 3 giorni dalla nascita In .
caso di comparsa di varicella in prossimit à del parto, non è indicato
l’anticipare la nascita per poter trattare il neonato, ma piuttosto que-
sta va posticipata, in modo da permettere il passaggio transplacentare
degli anticorpi materni.

• Immunizzazione attiva: la disponibilità del vaccino anti-varicella

[-> Vaccini ] dovrebbe far valutare l ’opportunità della vaccinazione pri-
ma della gravidanza delle donne sieronegative.
- V/ * V • V*
 V- *
•*- r * V . VARICOCELE

VARICOCELE
' r'

E
t

m
Dilatazione varicosa delle vene del funicolo spermatico, quasi esclusivamente
localizzata a sinistra, per motivi anatomici. Generalmente primitivo, raramente
può essere secondario a compressione sulla vena spermatica interna, soprat-
tutto da tumori. CLINICA Spesso asintomatico; talora può causare dolenzia in-
.
guinale. In alcuni casi provoca subfertilit à per oligospermia DIAGNOSI Eco-
grafia scrotale, ecodoppler del funicolo spermatico; eventualmente flebografia
spermatica.

TERAPIA
Vi sono diverse possibilit à terapeutiche: terapia sclerosante o tera-
pia chirurgica (chirurgia tradizionale; chirurgia «mini-invasiva » per via
laparoscopica; microchirurgia).

.!

VERRUCHE
M*

» :Vll'
. I

Lesioni epiteliali benigne contagiose della cute e delle mucose, di origine vira-
.
le EZIOLOGIA Papillomavirus (HPV). Trasmissione: per via diretta interumana
o indiretta (biancheria, pavimenti umidi, piscine, ecc.) per le verruche cutanee;
esposizione a lesioni materne al momento del parto, contatti ( o abusi ) ses-
suali per le verruche mucose ( anogenitali). Incubazione: da 3 mesi a vari anni .
CLINICA 1. Le verruche cutanee si distinguono in: verruche volgari ( le più co-
muni, localizzate più spesso alle mani); verruche piane ( più frequenti al volto e
. .
alle gambe ); verruche plantari ( piante dei piedi) 2 Le verruche anogenltall
( condilomi ) escrescenze a cavolfiore ( «cresta di gallo» ) si sviluppano nel bam -
bino principalmente in sede perianale, nel solco balanico e all ' ostio vaginale .
DIAGNOSI Fondamentalmente clinica; biopsia ed esame istologico in casi dubbi.

TERAPIA

Il 60-70% delle verruche si risolve spontaneamente in tempi variabi-

li; tuttavia una terapia trova indicazione in presenza di disagio , diffu-
.
sione estesa, coinvo ìgimento genitale Sono possibili terapie sia me-
diche sia chirurgiche; la crioterapia con azoto liquido , l ’elettrocoagu-
lazione, la vaporizzazione laser sono da riservare a casi selezionati
in rapporto all ’ area interessata, all’estensione , allo stato immunita-
rio dell ’ospite.
• Le verruche cutanee vanno in prima istanza trattate con
Cheratolitici [ -> Dermatologici ] a base di acido salicilico (es. Verel so-
luz cutanea ; Trans-ver- sal cerotti); le verruche piane del volto posso-
no giovarsi dell’applicazione giornaliera di tretinoina (es. Alrol crema).

• Le verruche anogenitali vengono pi ù spesso trattate con Antivirali

topici [-» DermatologiciJ: podofì ilotossina (Condyline soluz) in 2 appli-
cazioni/ die, per 3 giorni/ settimana, fino a un massimo di 4 settima-
ne, oppure imiquimod (Aldara crema), un’applicazione alla sera per 3
giorni alla settimana, fino alla risoluzione delle lesioni (massimo 16
settimane).

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404
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 VITILIGINE v
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.. y •.
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VERTIGINI PAROSSISTICHE BENIGNE

Fenomeno parossistico ricorrente in bambini neurologicamente indenni, che si
manifesta di norma tra 1 e 5 anni, soprattutto in soggetti con familiarità emi-
.
cranica { viene oggi considerato un equivalente emicranico ) EZIOPATOGENESI
La causa non è nota; sembra trattarsi di una disfunzione labirintica a evoluzio-
.
ne spontanea, senza esiti funzionali CLINICA Episodi vertiginosi improvvisi,
associati ad atassia, per cui il bambino cade o si rifiuta di camminare o seder-
si, diventa pallido, può presentare nistagmo o vomito. Nei bambini più piccoli
la durata del disturbo non oltrepassa in genere il minuto, nei più grandi può
durare anche più di un ' ora o ripetersi nel corso della giornata. Con la crescita,
il fenomeno può andare incontro a risoluzione spontanea o trapassare in cefa-
lea. DIAGNOSI Esame neurologico normale, tranne che per il dato di una fun-
zione vestibolare anomala, rilevata dal test termico con acqua ghiacciata; EEG
normale .
TERAPIA
Generalmente non necessaria. Nelle forme pi ù accentuate e/o con
attacchi ripetuti può essere utile la somministrazione di Antistami-
nici [-»] con effetto antiemetico- anticinetosico: dimenidrinato (es.
Valontan Baby cpr 25 mg; Valontan supp 100 mg) 5 mg/ kg/die, in 3-4
somministrazioni giornaliere.

VITILIGINE
Difetto pigmentario acquisito caratterizzato da chiazze a bordi ben definiti, di
colore bianco- avorio , nelle quali istologicamente i melanociti sono assenti o ri-
dotti di numero. EZIOLOGIA Sconosciuta. Nel 30- 40% dei pazienti esiste una
storia familiare positiva; probabilmente sono coinvolti fattori ereditari poligeni-
ci o un gene a trasmissione autosomica dominante con penetranza variabile.
La patogenesi è verosimilmente autoimmune. CLINICA Le chiazze leucodermi-
che, di forma e dimensioni varie, sono più spesso localizzate in sedi periorifi-
ziali, alle estremità o ai gomiti e alle ginocchia; la distribuzione è più comune-
mente simmetrica, ma non sono infrequenti forme monolaterali circoscritte e
forme segmentane quasi metameriche. L’evoluzione è variabile; il 10% può re-
gredire, il 15% è stazionario, il 75% progredisce lentamente. DIAGNOSI Di soli-
to clinica. Esami diagnostici : lampada di Wood (accentuazione del bianco); mi-
croscopia elettronica; biopsia cutanea. DIAGNOSI DIFFERENZIALE Con altre
acromie/ ipocrofnie: piebaldismo (congenito , chiazze amelanocitiche stabili per
lo più al tronc ò, ciuffo di capelli bianchi); nevo acromico (congenito e stabile;
all’esame istologico: melanociti conservati); nevo anemico (non visibile alla lu-
ce di Wood; non si riscontra arrossamento dopo confricazione) ; pitiriasi alba
[ — » ] ( margini sfumati, lieve desquamazione); pitiriasi versicolore [ -4] (chiazze
leggermente desquamanti ; fluorescenza dorata alla luce di Wood; esame col-
turale positivo per miceti); sclerosi tuberosa ( stabile; macule congenite bian-
co- sporco allungate o lanceolate precedono le manifestazioni sistemiche); Ipo-
pigmentazione postinfiammatoria ( segue molte dermatiti: dermatite da panno-
lino, lebbra, ecc.).

TERAPIA
Tentativi di riplgmentazione possono essere effettuati con fotoche-
mioterapia PUVA (composti psoralenici per via orale o topica e suc-
cessiva esposizione a raggi ultravioletti) , con rischi considerevoli >•• *• * V /'.,
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405
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 V VOMITO CICLICO

( reazioni fototossiche, neoplasie) o, in caso di forme circoscritte ,

con Cortisonici topici [ — » Dermatologici ] di potenza elevata (con rischio
di atrofia cutanea e di effetti sistemici). Le piccole lesioni possono
essere truccate con creme cosmetiche. Nella stagione estiva è ne-
cessario l ’uso topico di schermi solari appropriati.

VOMITO CICLICO .ir J !

Sindrome caratterizzata da episodi ricorrenti di intensa nausea e vomito , della

durata da alcune ore a 1-2 giorni, in soggetti senza documentata patologia or-
ganica. È frequentemente associata ad aumentata suscettibilità per emicra-
nia, cinetosi e altri disturbi funzionali gastrointestinali, quali dolori addominali
ricorrenti [-> ] e colon irritabile [ — »]. Spesso il vomito è accompagnato da che- •
tosi (viene chiamato anche vomito ciclico acetonemico , anche se la chètosi
non ha ruolo patogenetico primitivo , ma è secondaria alla mancata introduzio-
ne di cibo). Et à di esordio tra i 3 e i 5 anni ; risoluzione definitiva nel periodo
.
puberale EZIOPATOGENESI È sconosciuta; l’orientamento attuale è che si
tratti di una disfunzione dell ' asse encefalo- apparato digerente, innescata da
stimoli vari (fattori psicologici, metabolici, fisici, immunologie!) e caratterizzata
da un' amplificazione del riflesso emetico, mediata dal rilascio di CFR e ADH
dall ' asse ipotalamo-ipofisario. È probabile che una mutazione mitocondriale
sottenda almeno una parte dei casi. CLINICA Attacchi di vomito, con nausea,
aspetto sofferente, pallore e torpore; sintomi concomitanti sono spesso dolori
addominali , cefalea, vertigini; talora febbre. DIAGNOSI Esclusivamente clinica .
Indagini raccomandate per la diagnosi differenziale di patologie (metaboliche,
gastrointestinali, urologiche, endocrine) che possono riprodurre la sintomato -
logia intermittente della sindrome: 1. esami ematochìmici ( emocromo , glice-
mia, urea, transaminasi, amilasi e lipasi pancreatica , elettroliti , equilibrio aci-
do-base, acido lattico, acido piruvico, ammonio, CPK , carnitina) ; 2. esami uri-
nari (esame microscopico , urinocoltura , aminoacidi, acidi organici, catecolami*
.
ne, 8-ALA, porfobilinogeno); 3 esami radiologici ( RMN encefalo, eco addome,
Rx torace e addome, Rx vie digerenti, endoscopia digestiva, clisma opaco) .
TERAPIA
È basata sui seguenti provvedimenti:
• Terapia dell’attacco acuto mediante la somministrazione di:
Antiemetici [- ] antagonisti del rècettore 5 -HT3 della serotonina:
*
Ondansetrone ( Zofran cpr 4-8 mg; scir 4 mg/5 mi; f 2 mi 4 mg e 4
mi 8 mg): 0,4 mg/ kg ( EV ) in glucosata 5% in 15-30 min; se i sin-
tomi persistono, continuare con dose doppia per infusione lenta,
in 12 ore; risolto l ’attacco, somministrare una dose di 0 , 4
mg/ kg per OS, a distanza di 4 ore.
Sedativi [-> ] benzodiazepinici , in caso di mancata risposta alla tera-
pia antiemetica ; ad esempio:
Lorazepam (Tavor cpr 1 e 2,5 mg; gtt: 1gt = 0 ,1 mg; f 4 mg): 0,05
mg/kg/ dose (EV, OS), ripetibile ogni 6 ore
• Terap ìa reidratante mediante infusione endovena di soluzioni glu-
cosaline es. Normosol 2000 ml/m2/ 24 ore) supplementata in K ( 20-
(
40 mEq/l) e Mg ( 10 mEq /l).
4061
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*
-
v./>. V : •
 VULVOVAGINITI
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• Prevenzione delle recidive: la frequenza e la gravit à degli attacchi

possono essere ridotte in modo significativo mediante profilassi a
lungo termine con farmaci utilizzati nella profilassi dell ’emicrania [ — »
Antiemicranici ], es. flunarizina ( Flugeral ) , pizotifene ( Sandomigran), ci-
proeptadina (Periactin ) .

VULVOVAGINITI
Patologie di natura infettiva o altre condizioni di tipo infiammatorio che interes-
sano la mucosa vaginale, coinvolgendo spesso anche la vulva. Sono partico-
larmente frequenti in età infantile , dopo i primi mesi di vita, a causa soprattut-
to dalla mancanza in questa età di estrogeni ( «finestra anestrogenica»), per
cui la mucosa vaginale è sottile e atrofica, e per l ’assenza di acidità del pH va-
.
ginale, caratteristica delle età successive EZIOLOGIA 1. Forme da patogeni
aspecifici o da infezioni miste , causate più frequentemente da germi di prove-
nienza intestinale (coli, streptococchi, stafilococchi) , talvolta veicolati da os-
siuri trasferitisi dal retto alla vagina; 2. forme da patogeni specifici ( Gardnerel-
.
la , Chlamydia trachomatis , Candida , Trichomonas vaginalis ) ; 3 forme non in-
fettive, da cause irritative o allergiche ( corpi estranei , fibre sintetiche o colora-
..
te, detergenti non idonei , ecc ) DIAGNOSI Coltura del secreto vaginale, stri-
scio vaginale, esame microscopico a fresco, urinocoltura, scotch test .
TERAPIA
Forme da patogeni aspeclf ìcl o da flora mista: lavaggi con blandi
.
disinfettanti ( es Tantum Rosa bust e fi; Betadine ginecologico sol); ap-
plicazioni locali di creme antibiotiche ( es . Gentalyn crema ) .
Nelle forme resistenti alla terapia locale e in quelle associate a infe-
zioni sistemiche pu ò essere necessario praticare una terapia anti-
biotica per via generale , sulla scorta dell ' antibiogramma .
Wì Forme da patogeni specifici: il trattamento varia in rapporto all’a-
gente eziologico:
• Gardnerella vaginalis : terapia sistemica con metronidazolo ( Flagyl )
500 mg x 2 volte /die x 7 giorni, associata a terapia locale con clin-
damicina (Cleocin crema vaginale);
• Chlamydia trachomatis : eritromicinà (Eritrocina ) 50 mg/ kg/ die, in
3 somministrazioni x 10-15 giorni;
• Candida/albicans : antimicotici imidazolici per uso topico , ad esem-
pio econazolo (Pevarll crema vaginale);
• Trichomonas vaginalis: metronidazolo (Flagyl) 250 mg x 3 volte/
die x 7 giorni; oppure singola dose da 2 g.
O Forme irritative o allergiche: eliminare le cause irritative; creme
con idrocortisone ( es . Locoidon crema); antibiotici per via sistemica,
se presente un ' infezione secondaria.

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FARMAC

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Analgesici antinfiammatori ( FANS )

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Acido acetilsalicilico Indometacina S
Diclofenac
Flurbiprofen e
Ketoprofene
Naproxene
I
Ibuprofene Nimesulide C
Imidazato Piroxicam I
Vedi: Antinfiammatori non steroidei .

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Analgesici/ antipiretici
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( METAMIZOLO ) N0RAM1D0PIR1NA /
•
.v •. •

, Derivato pirazolonico dotato di elevata attività analgesica e antipiretica. Effetti ;• > v

Indesiderati: usare con cautela per i possibili effetti collaterali sulla crasi . - •

ematica (granulocitosi) e per la potenziale tossicità (trombocitopenia, anemia i

emolitica, aplasia midollare ). -V

DOSE (OS)
4 mesi-4 anni: 6-7 mg/ kg / dose , fino a 4 volte/ die
> 4 anni: 6-10 mg/ kg/ dose , fino a 4 volte / die
Novalgina
Gocce (1gt = 18 mg):
4 mesi-4 anni: 2- 6 gtt , fino a 4 volte /die
5-14 anni: 10-15 gtt, fino a 4 volte/die
> 14 anni: 20-40 gtt, fino a 4 volte/die
Supposte adulti 1g
Fiale im , ev 2 mt 1g

(ACETAMINOFENE) PARACETÀMOLO
Analgesico semplice con attivit à antipiretica, pressoché privo di attività antin-
.
fiammatoria. L'associazione con codeina (v oltre) è vantaggiosa in termini di
analgesia.

Vedi: Antipiretici

lari
- ANALGESICI OPPIOIDI
CODEINA
Alcaloide naturale ( 0,5% dell ' oppio), che per via orale mostra una potenza die-
ci volte superiore a quella della morfina. Indicazioni: dolore da lieve a modera-
to. La combinazione con paracetamolo produce effetti additivi. Effetti indesi-
derati: stitichezza, dolori addominali.
DOSE
0 , 5-1mg/kg/ dose ( max 60 mg/ afose)
.vV v’ -

segue ->
-
, . ; 411, .

v >
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• - - S . - .
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A , v' - ANALGESICI
N
A V * v »*J + CODEINA
-

L • Paracetamolo + codeina:
G -
Lonarid
• V
Supposte bambini ( 200 mg + 5 mg) 1-10 anni: 1 supposta fino a
E 2-3 volte /die
S '• •

;
.
*

.
Supposte adulti ( 400 mg + 20 mg) > 10 anni: 1 supposta fino a 3
I •

>; Vv :
'
•
volte /die
Compresse ( 400 mg + 10 mg) > 10 anni: 1compressa fino a 3
C volte /die
I Tachidol
Sciroppo 120 mi (100 mi = 2,5 g paracetamolo + 0,150 g codei-
na ) annesso bicchierino dose con tacche da la 10 mi: (1-12 an-
ni) 1mi ogni 4 kg peso corporeo, 1-4 volte /die
Bustine efferv adulti ( 500 mg + 30 mg)

FENTANIL
Oppioide di sintesi con azione simile alla morfina, ma con minori effetti sugli
-, . I

apparati cardiovascolare e respiratorio. Inizio di azione: 2-3 min; durata di

V .
azione breve (30-60 min), per cui ' è particolarmente adatto in ambito chirurgi-
co. Effetti indesiderati: bradicardia, ipertono dei muscoli respiratori .
'
-v •
'

VV% DOSE
v: • . IM, EV: 1- 2 pg/ kg/ dose ( ripetibile a intervalli di 30-60 min)
t* .
EV continua: 2-4 pg/ kg/ h
t \ 1

• . . •

. . •
Fentanest
’iff .. r• Flacone 10 mi (0,05 mg/ml)
.
'V
: .
.
t
' "
•vv ’ / ^
V; V/ v
METADONE
.
Analgesico narcotico con durata d'azione protratta. Emivita piasmatica: 12-30
.

ore. Effetti Indesiderati: v. Morfina.

DOSE
• Neonato ( sindrome da astinenza) ( OS , EV), 0,05-0,2 mg/kg/ dose
ogni 12 ore
• Bambino:
'
:: - analgesia (OS, IM, EV): 0,1 mg/kg/ dose ogni 4 ore per 2-3 dosi,
poi ogni 6-12 ore
-
; - astinenza da narcotici: iniziare con 0,05-0,1 mg/ kg/ dose ogni 6
•
. : ore e scalare in base ai livelli di astinenza
Eptadone
Flaconcino os 20 mi 5-10-20 mg; 40 mi 40 mg; 80 mi 80 mg
. .
FialeImi 10 mg
. r
:: • •

. .
'
.
MORFINA
:
Alcaloide del ì ’oppio, farmaco di scelta per il trattamento iniziale del dolore gra-
.
ve. Ha durata d’azione relativamente lunga ( 4-6 ore). Effetti indesiderati: de-
• •
::
i
pressione respiratoria, ipotensione, bradicardìa, ipotermia, stipsi , ileo paraliti-
..\.f. .. .- .
co. Assuefazione e dipendenza ( in caso di terapia prolungata); sindrome da
«

astinenza (per sospensione brusca della terapia). Avvertenza: in caso di de-

:
:
.
.

• * *
. .
.
. •
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pressione respiratoria somministrare naloxone .

412
. v. . i
 f . • . , :• . • -

Min
|
ANALGESICI
•
A-
n
i

N
DOSE
IM, SC: 0,1-0,15 mg/kg/ dose , ogni 4 ore
A
EV: 0,08-0,1mg/kg/ dose, ogni 2 ore L
EV continua: 0 ,05-0,06 mg/kg/h 6 '

OS: 0,2-0, 4 mg/kg/ dose, ogni 4 ore ; : E

• Morfina cloridrato S !
Morfina cloridrato Monico
Fiale im, ev 1mi 10- 20 mg c
• Morfina solfato t

MsContin Twice .
. : •

Compresse rilascio prolungato 10-30-60-100 mg

Oramorph
Gocce (1gt = 1,25 mg)
Sciroppò 2 mg/ml
*. • ‘
V • - ,;
v. - •
.. • :
REMIFENTANIL
Analgesico per l ’uso durante l’induzione e/o il mantenimento dell ’anestesia > i

generale. Ha inizio d’ azione più rapido (1-1,5 min) rispetto al fentan ì l . Effetti :
t
'
.

indesiderati: scarsa maneggevolezza, essendo molto probabile la depressione : :

respiratoria, fino all ' apnea. . 4
.• /
t
/
/
.•V.

DOSE
EV ( infusione continua): 0,25 pg/kg/min ( range 0,05-1,3 pg/ kg/min) t f •

' :
Ultlva •
Flaconi 1-2-5 mg / ., .
,
•/
•
r - .
v .
•

SUFENTANIL
Analgesico indicato per l 'induzione e il mantenimento dell ’anestesia generale; ... ..
neuroleptoanalgesia, analgesia epidurale. Picco di analgesia dopo circa 5 mi-
yJ ;

: •' .
.
nuti Effetti indesiderati: v. Fentanìl.
:
. .

-
DOSE • . -,
/ •

EV : ( dose iniziale) 10-25 pg; ( mantenimento) fino a 25-50 pg, se ne- W&wH
cessario' . . . .- -
*• •
’
•

'
,
t v

Fentatienil
Fiale 5 mi (0,05 mg/ml)
Riii ... , .. .
. .

Ì -

TRAMADOLO •
•
: •

:
Analgesico ad azione diretta sui recettori degli oppioidi, in particolare sui re-
cettori p , utilizzato negli stati dolorosi acuti e cronici dj media e medio-grave
intensità . Effetti indesiderati: sudorazione, vertigini, nausea, vomito, sonno-
lenza, secchezza delle fauci .
DOSE
OS, IM, SC, EV: 1-2 mg/ kg/ dose, fino a 4 volte / die
WM pi
Contramal n Fortradol Tradonai iilpi
Gocce (1gt = 2,5 mg)
Capsule 50-100-150-200 mg
Fiale 2 mi 100 mg jgpdfè
413 . •
. . •
'
<

ACE-inibitori
i
.

A J fi
y
C 51 .« 1

'
E
4M
- Classe di farmaci che inibiscono l'enzima di conversione { ACE: Angiotensin
,

Converting Enzyme ) responsabili della trasformazione dell’angiotensina I in

»
‘ 'A .
angiotensina 11 e dell ' inattivazione di bradichinine vasodilatatrici Il blocco
•I

I dell’enzima di conversione comporta una riduzione di formazione dell’angio-

tensina Il (potente vasocostrittore e stimolatore della secrezione di aldoste-
N :• A . rone) e un aumento delle bradichinine, con conseguente vasodilatazione ar-
;

. Iil '
teriolare (ma anche, in minor misura, venosa). Ulteriori azioni degli ACE-inibi-
e
t

tori sono: aumento del rilascio di prostagiandine a livello renale (aumento

H- della perfusione renale), attività adrenergica, aumento della diuresi e della
‘V
A

1 natriuresi. Va segnalato che gli ACE-inibitori non devono essere somministra-

ti nel secondo e terzo trimestre di gravidanza, potendo causare una grave
9

T 'te
fetopatia e la morte del feto.
0
R CAPT0PR1L
I .
Capostipite della classe degli ACE-inibitori Inizio d ’azione dopo 30 minuti , pic-
co dopo 60; assorbimento al 75% a stomaco vuoto, 35% a stomaco pieno;
* metabolizzato a livello epatico, eliminato per via renale al 95%. Indicazioni:
ipertensione, scompenso cardiaco. Effetti indesiderati: ipotensione, tachicar-
dia, sincope, affaticamento, cefalea, ipoglicemia, iperpotassiemia, oliguria,
tosse, angioedema.

m ; DOSE (OS.; somministrare a 60-90 min dai pasti)

Neonati: dose iniziale: 0,05-0,1mg/ kg/ dose , ogni 8-24 ore
. .y i
/ •

dose massima: 0,5 mg/ kg/ dose , ogni 6-24 ore

' .
,, {;V /
. , •
| . .. :
'V
/ 'V I
( Lattanti : dose iniziale: 0,15-0 , 3 mg/ kg/ dose, ogni 8 ore
dose massima: 6 mg/ kg/ d/e, in 1-4 dosi
: t dose iniziale: 0,3-0,5 mg/ kg/ dose , ogni 8 ore
A :• '
Bambini:
dose massima: 6 mg/ kg / die, in 1- 4 dosi
,

. •

-
Bambini grandi : dose iniziale: 6,25 12,5 mg/ dose, ogni 12- 24 ore
dose massima: 6 mg/ kg/ die , in 2-4 dosi
/ . .
1
V,
Adolescenti: dose iniziale: 12,5-25 mg/ dose, ogni 8-12 ore
dose massima: 450 mg/ die
Acepress Capoten Captopril
Compresse 25 e 50 mg

\ '1 ENALAPRIL
V .
Derivato dal captopril, privo del gruppo sulf ì drilico Azione analoga a quella del
captopril (vedi) , rispetto al quale presenta: maggiore potenza, inizio d’azione
t

V'
più lenta, ma maggiore durata ( che consente la somministrazione una sola vol-
'
•

ta/ die), assorbimento non influenzato dal cibo. Indicazioni: v. Captopril. Effetti
.f . t

: Si I indesiderati: più rari rispetto al captopril ( per l’assenza del gruppo sulf ì drilico) ;
è tuttavia temibile il rischio di angioedema. Cautela: evitare o adattare la dose
: . nei pazienti con compromissione renale (CrCI 10-50 ml/min: somministrare il
• tv .. * .4 . 75% della dose; CrCI < 10 ml/min: somministrare il 50% della dose).
•

•
. • , . . J .

DOSE
g§g • Neonati: 0,1 mg/kg/ die, In 1 somministrazione ( può essere au-
mentato fino a 4 mg/ kg/die)
• Bambini: 0,1-0,5 mg/ kg/die, in 1-2 somministrazioni
< . ss ; • Adolescenti e adulti: 2,5-5 mg/die (max 40 mg/ die, in 1-2 sommi-
•
•

- *. .
#
• .
nistrazioni)
Converten c Enapren Naprilene
Compresse 5 e 20 mg
I

»
414
amp
 V
mm
- •
• .
• : '

ACE-INIBITORI
V-

A
C ’

L1SINOPRIL E
ggtL .
Analogo lisinico dell’Enapril; a differenza di quest’ultimo non è un profarmaco ii - -

. .
e non richiede quindi metabolizzazione epatica. Indicazione: v Captopril Effet-
mnIM
© © © ©
.
ti Indesiderati: meno frequenti rispetto al captopril

DOSE
NI
Iniziale: 0,07 mg/ kg/ die, in 1 somministrazione; dose massima 0 ,6 f.
mg/ kg/die B :M
Alapril Prinivil Zestril
Compresse 5 e 20 mg
i;
I .

i T :
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0'
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1
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415
v: '

»
 1 I

A l I I 0 I

L
F Gli agonisti dei recettori a2-adrenergici sono farmaci utilizzati principalmente
.
nel trattamento dell'ipertensione sistemica Prototipo di questo gruppo è la
A clonidina , la cui capacità di abbassare ta pressione arteriosa deriva dall ' at-
tivazione dei recettori cx2 nei centri di controllo cardiovascolare del SNC: l ' at-
tivazione di tali recettori sopprime gli impulsi efferenti del sistema nervoso
A simpatico del cervello. AI gruppo dei farmaci a-agonisti centrali, appartiene
G anche la metlldopa , che esplica la sua azione antipertensiva attraverso un
metabolita attivo: nel cervello questo profarmaco viene metabolizzato ad a-
0 metilnoradrenalina, composto ritenuto in grado di attivare i ricettori a2 pre-
N senti nel sistema nervoso centrale e di abbassare la pressione arteriosa, in
maniera simile a quella della clonidina.
ì
S
I CLONIDINA
I Antagonista ocradrenergico. Indicazioni: ipertensione arteriosa; è anche utiliz-
zata nel trattamento della cefalea emicranica, del disturbo da deficit dell’at-
tenzione ( ADD) e dall’astinenza da narcotici; nella diagnosi di feocromocitoma
c e di deficit dell’ormone della crescita. Effetti indesiderati: sonnolenza, vertigi-
ni, secchezza delle fauci, stipsi.
E DOSE (OS)
N • Ipertensione: 5-10 pg/ kg/ die, in 2-3 somministrazioni ( aumentabi-
T le gradualmente, se necessario, fino a 5-25 pg/kg/die, in 4 dosi);
R max 0 ,9 mg/ die
A • Emicrania: 2-4 pg/ kg / dose , ogni 4-6 ore
• Astinenza da narcotici ( neonati): iniziare con 1 pg/kg ogni 6-8 ore;
L si possono eseguire delle titolazioni fino allo score di astinenza cal-
colato (max 2 mg/ kg/ dose, ogni 4 ore)
I • ADD: iniziale 0,05 mg/ die; aumentare ogni 3-7 gg di 0,05 mg/ die ,
in 3-4 dosi, fino a risposta ( max 0,4 mg/ die)
• Test di tolleranza alla clonidina per il rilascio di ormone della cre-
scita: 4 pg/kg,. per 1dose
Catapresan
Compresse 150 e 300 pg
Fiale 1mi 150 pg

METILDOPA
Analogo della diidrossifenilalanina, trasformato in metilnoradrenalina nei neu-
roni adrenergici. Indicazioni: ipertensione arteriosa. Effetti indesiderati: son-
nolenza, depressione, cefalea, secchezza delle fauci, febbre, vertigini, edema,
danno epatico , diarrea, anemia emolitica, positività test Coombs , leucopenia,
nausea, vomito , trombocitopenia, brachicardia.
DOSE
OS: iniziare con 10 mg/ kg/die, in 2-4 dosi; si può aumentare ogni 2
giorni, fino a max 65 mg/kg/die ( o 3 g/ die)
Aldomet
Compresse 250 e 500 mg

416
 Alfa-bloccanti
( Antagonisti dei recettori a- adrenergici )
L
Farmaci che bloccano selettivamente i recettori ai-postsinaptici, rilasciano
la muscolatura liscia sia delle arterie che deile vene e, provocando una di-
F
minuzione delle resistenze vascolari periferiche, riducono la pressione arte- A
riosa. I due principali esponenti di questa classe di farmaci sono la doxazo-
sina e la terazosina , in grado di esplicare un’azione antipertensiva prolunga-
.
ta A differenza dei fi-bloccanti e dei diuretici, gli a-bloccantl sono sprovvisti
B
-
di effetti metabolici negativi, ma anzi riducono sia il colesterolo LDL che i tri L
gticeridi, aumentando il colesterolo HDL.
0
C
DOXAZOSINA C
Antagonista adrenergico selettivo per il recettore Ha una emivita di 22 ore
e la durata d’azione può arrivare a 36 ore . Indicazioni: Ipertensione arteriosa .
A
Effetti Indesiderati: ipotensione posturale, cefalea, astenia, edema, nausea, N
rinite: meno frequentemente disturbi addominali, diarrea, vomito, agitazione,
tremore, rash cutaneo, ematuria, trombocitopenia, leucopenia, epatite, ittero.
T
DOSE
I
OS: 0,02-0,08 mg/ kg/ die, in 1-2 somministrazioni; aumentabili fino
a max 4 mg/ die

Cardura Dedralen n Noradox Normothen Quorum

Compresse 2 e 4 mg

TERAZOSINA
.
Antagonista adrenergico selettivo per il recettore a Ha una emivita di circa
* : ipertensione arteriosa.
.
12 ore e durata d'azione oltre le 18 ore Indicazioni
Effetti indesiderati: sonnolenza, vertigini, astenia, edema, pollachiuria, priapi-
smo , parestesie, dispnea, trombocitopenia, nervosismo.

DOSE
OS: 0,01-0,3 mg/kg/die , in 1 dose; aumentabile fino a max 16
mg/ die

Ezosina o Itrin
Compresse 2 e 5 mg

'y *
'
•' '

417
v
-
> :v Antagonisti recettoriali deli’angiotensina II
A (sartani)
N
T i Nuova classe di farmaci in grado di interferire sul sistema renina- angiotensi-
A i %

•
,4
’
na a un livello differente rispetto agli ACE-inibitori [-> ], agendo attraverso il
G blocco dei recettori specifici dell’angiotensina II. Possiedono un 'efficacia
0 Stf ipertensiva analoga a quella di altri farmaci utilizzati nel trattamento dell’
ipertensione (ACE-inibitori, calcio antagonisti, (ì-bloccanti, diuretici). A diffe-
N renza degli ACE-inibitori non inibiscono in catabolismo della bradichinina e di
I altre chinine e quindi difficilmente causano la tosse secca persistente, che
S spesso complica la terapia con ACE-inibitori. Sono quindi un ’utile alternativa
T • •> per i pazienti che devono interrompere la terapia con ACE-inibitori a causa di
questo effetto indesiderato. Come gli ACE-inibitori, gli antagonisti dell’angio-
I tensina il presentano una potenziale tossicità fetale e devono pertanto es-
sere sospesi prima del secondo trimestre di gravidanza.
R
E
C LOSARTAN
E Capostipite di questa classe ( che annovera diversi altri composti attivi, quali il
T valsartan, il candesartan, il telmisartan, l ’eprosartan). Somministrato per via
orale, raggiunge il picco piasmatico dopo un ' ora. La sua emivita è breve ( circa
T 2 ore), ma l’efficacia si protrae a lungo, perché uno dei suoi metaboliti ha una
0 emivita molto lunga ( 6-9 ore ). Indicazioni: ipertensione arteriosa; in corso stu-
R di suN ' impiego nello scompenso cardiaco. Effetti Indesiderati modesti: diar-
rea, dispepsia, capogiro, eruzioni cutanee; ipotensione da eccessivo effetto
I farmacologico; solo raramente tosse.
A
L DOSE
I Iniziale: 0,7 mg/ kg/die, in 1 somministrazione /die ; dose massima
1,4 mg/ kg/die ( max 100 mg/ die)
D
E Lortaan a Losaprex NeoLotan
L Compresse 12,5-50-100 mg
L’
A
N
G
I
0
T
E
N
S I

I
i

N
A

/ / • ;

-v- C V
418 i
 Antiacidi/ Antireflusso A
L A
N
ALLUMINIO 1DRQSSIDO + MAGNESIO IDROSS1DO T
Associazione di due antiacidi, nato dall 'opportunit à di bilanciare le modifica- I
zioni dell’alvo indotte dall ’idrossido di alluminio . ( effetto costipante) e idrossi-
do di magnesio ( effetto lassativo). Indicazioni: iperacidit à gastrica, gastralgia,
' A
esofagite; coadiuvante nel trattamento dell’ulcera gastro-duodenale. Effetti In- C
desiderati: diarrea o stipsi; ipercalcinuria, ipocalcemia, ipersodiemia.
I
Maalox
Sospensione: 200 mi: 0,5 ml / kg/ dose x 3-4 volte / die; 20/ 60 min
D
dopo i pasti e prima di coricarsi . I
Compresse 800 mg: 1 cpr ( masticata o succhiata) x 3-4 volte / die,
20-60 min dopo ì pasti e prima di coricarsi.
/
A
ALGINATO + ANTIACIDI N
Combinazione di un antiacido con acido alginico ( polisaccaride estratto dalle
T
foglie di un’alga marina): al ph alcalino del cavo orale l ’acido anginico si tra- I
sforma in alginato. L’associazione induce la formazione di uno strato viscoso,
che, galleggiando sul succo gastrico, funziona da barriera meccanica nei con-
R
fronti del reflusso di acido nell ’esofago, mentre l ’antiacido provvede alla neu- E
tralizzazione chimica. Indicazioni; trattamento del reflusso gastro esofageo di
grado lieve. Effetti indesiderati: distensione addominale , flatulenza, ritenzione
F
idrica (edemi). L
U
Gaviscon ( sodio alginato + sodio bicarbonato) S
Sospensione orale ( misurino tarato a 5-10-15- 20 mi) S
< 3 anni: 1-2 ml/kg/ die, suddivisi per il numero dei pasti e som-
ministrati dopo ciascun pasto. 0
3-12 anni: 5-10 mi dopo i pasti e al momento di coricarsi.
> 12 anni: 10-20 mi dopo i pasti e al momento di coricarsi
Compresse masticabili
> 12 anni: 1-2 compresse dopo i pasti e al momento di coricarsi
Gaviscon advance (sodio alginato + potassio bicarbonato )
Sospensione orale
Bustine granulato effervescente

ANTAGONISTI DEI RECETTORI H2

Cimetidina
Famotidina
Ranitidina '
.
Vedi: Antiulcera/ antigastrìte

INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA

Lansoprazolo
Omeprazolo
Vedi: Antiulcera/ antigastrìte

(• V *

419
 Antiaggreganti piastrinici
A
N
T Farmaci che, riducendo l’aggregazione p ì astrinica, sono in grado di inibire la
formazione di trombi nel distretto arterioso della circolazione, dove i trombi
I sono costituiti da piastrine e gli anticoagulanti hanno scarso effetto, in base
A al meccanismo d ’azione prevalente, possono essere classificati in (1) bloc-
canti della ciclossigenasi (in particolare l ’ aspirina ); ( 2) inibitori dell' aggrega-
G zione ADP-dipendente ( tra cui il clopldogrel) ; ( 3) Inibitori della fosfodlastera-
G si piastrinica (dlplrldamolo ); inibitori della glicoproteina llb-llla (abclxlmab e
altri).
R
E
G ABC1XIMAB
Anticorpo monoclonale antagonista della glicoproteina llb-llla (GPllb-llla), im-
A portante recettore di superficie delle piastrine, coinvolto nell ’aggregazione pia-
N .
strinica Previene il legame del fibrinogeno al recettore GPIIb-lIla , bloccando in
questo modo l’aggregazione piastrinica. Indicazioni: è utilizzato in associazio-
T ne alle Ig ev e all ’acido acetilsalicilico per accelerare la regressione degli
I .
aneurismi coronarici nelle malattie di Kawasaki Effetti indesiderati: manife-
stazioni emorragiche.

P DOSE
EV bolo: 0, 25 mg/kg, seguito da infusione di 0 ,125 gg/kg/ min, per
i 12 ore
A Reopro
S Flacone 5 mi IO mg
T
R ACIDO ACETILSALICILICO ( aspirina)
I Ha effetto antlaggregante agendo come inibitore della ciclossigenasi e bloc-
cando la formazione di trombossano, che è un potente stimolatore dell ’aggre-
N gazione piastrinica. Indicazioni : terapia antitrombotica a lungo termine dello
stroke arterioso ischemico; malattia di Kawasaki. Effetti Indesiderati: sangui -
I namento gastrointestinale ( ai pazienti ad alto rischio di sanguinamento può
C essere somministrato in aggiunta un inibitore della pompa protonica [ ->
Antiulcera/ antigastrlte ] .
I
DOSE ( OS )
Stroke arterioso ischemico: 3-5 mg/kg/die , per 5 anni dall ’evento
Malattia di Kawasaki: a) fase acuta ( attività antinfiammatoria): 80-
100 mg/ kg/ die, in 4 dosi, fino a 48-72 ore dopo lo sfebbramento o
fino al 14° giorno di malattia; b) fasi successive (attività antipiastri-
nica): 3-5 mg/ kg die, in monodose, per 6-8 settimane dall ’esordio.
Aspirina
Compresse 500 mg
.
Granulato bust 500 mg
Aspirina rapida
Compresse masticabili 500 mg
Aspirinetta
Compresse 100 mg
Aspro
Compresse 500 mg
Compresse effervescenti 500 mg
Cardioasplrln
- •
Compresse 100 mg
V * ' * * *,
•

420 i
 ANTI AGGREGANTI PIASTRINICI A
N
CL0P1D0GREL T
Composto tienopiridinico; blocca i recettori per l’ADP sulle piastrine e quindi I
previene la cascata indotta dall ' attivazione del recettore llb-llla, che lega il fi-
.
brinogeno alle piastrine, permettendone l’aggregazione Indicazioni: terapia
A
antitrombotica a lungo termine dello stroke arterioso ischemico. Effetti indesi- G
derati: dispepsia, dolore addominale, diarrea, sanguinamento, cefalea; neu-
tropenia, piastrinopenla. G
DOSE
R
OS: 1mg/kg/die (max 75 mg/die) E
Piavix G
Compresse 300 mg A
N
DIPIRIDAMOLO
T
Inibendo la fosfodiasterasi, blocca la degradazione di AMR ciclico, i cui livelli
9

aumentati riducono il calcio intracellulare, inibendo l ' attivazione piastrinica.

Indicazioni: prevenzione secondaria dell ' ictus ischemico e degli attacchi ische-
mia transitori ; profilassi della tromboembolia associata a protesi valvolari car-
diache. Effetti indesiderati: disturbi gastrointestinali, vertigini, mialgie, cefa-
p
lea, ipotensione, vampate, tachicardia. I
DOSE A
OS: 2-6 mg/kg/ die, in 3 dosi S
Corosan
Compresse 75 mg
T
Persantln
R
Compresse 75 mg I
Capsule a rilascio modificato 200 mg N
I
C
I

• 7 7' 1

, . .
•

§!flp
 Antianemici
A A
N
T ACIDO FOLICO
I Vitamina del gruppo B, essenziale per la sintesi nucleoproteica e l' emopoiesi.
A Indicazioni: terapia delle anemie megaloblastiche da carenza di acido folico;
prevenzione dei difetti del tubo neurale. Effetti indesiderati: reazioni generali
N da ipersensibilit à ( febbre, orticaria, ipotensione, tachicardia, broncospasmo,
E .
shock anafilattico); disturbi gastrointestinali; irritabilit à

M DOSE
• Terapia delle anemie megaloblastiche da carenza di acido folico
I ( OS, IM): 1 mg/ die per 2-3 settimane, seguiti eventualmente da una
C dose di mantenimento ( 2- 5 mg/ settimana).
I Nota: è di uso corrente l’impiego di dosi più elevate (1- 5 mg/ die ). Occorre te-
nere presente che tale quantitativo in eccesso, sebbene privo di effetti colla-
terali, può, in un paziente con concomitante carenza di vitamina B 1 ?, produrre
una parziale risposta ematologica, ma non avere effetto sulla progressione
delle anomalie neurologiche. Pertanto, prima di impiegare dosi elevate di aci -
do folico, bisogna sempre escludere l ’eventuale concomitante presenza di ca -
renza di vitamina Di ?, con un test di Schilling e il dosaggio sierico dei livelli di
vitamina B12.
t

• Prevenzione dei difetti del tubo neurale (NTD): alle donne che pro-
grammano una gravidanza , è raccomandata la somministrazione di
400 pg/ die di acido folico nel periodo pcriconcezionalc e nel primo
trimestre di gravidanza ( per le donne che hanno concepito in preceden-
za un bambino con NTD, la dose da somministrare ò di 5 mg/ die, da
1 mese prima del concepimento e nel primo trimestre di gravidanza ) .
Folina
Capsule 5 mg
Fiale im 2 mi 15 mg

ACIDO FOLINICO
Metabolita attivo dell ’acido folico. Indicazioni: prevenzione dell'effetto di far-
. .
maci antifolici ( es metotressato, pirimetamina sulfadiazina, fenitoina); tera-
pia dell ' anemia da carenza di folati. Effetti Indosldoratl: v. Acido folico.
DOSE
• Anemia da carenza di folati (OS, IM, EV): 0,5-1,5 mg/die, per 7-14
giorni o fino alla normalizzazione della crasi ematica
• Terapia sequenziale antidotica ( farmaci antifolici) (OS, IM, EV): 5
mg/die o 15 mg x 2 volte / settimana
Citofolin ( calcio folinato)
Compresse 15 mg
Flaconcini 15 mg
Fiale liof 15 mg ( 4- f solv Imi)
Lederfolln ( calcio levofolinato)
Compresse 7,5 mg
Bustine 2, 5 mg
Fì aconcino inf ev 175-100-25 mg
Tonofolin ( calcio folinato )
Compresse 4 mg
Flaconcini orali 10 mi 4 mg

422
 ANT1ANEMICI A
N
* ERITROPOIETINA T
Vedi: Fattori di crescita emopoietici I
A
FERRO N
Costituente fondamentale dell'emoglobina, della mioglobina e di vari enzimi E
(citrocromi, citocromossidasi, catalasi, perossidasi) e pertanto elemento indi-
spensabile per l’eritropoiesi e per il metabolismo energetico cellulare.
M
Indicazioni: terapia e profilassi dell ' anemia da carenza d ì ferro . Effetti indesi- I
derati: a) per via orale: nausea, vomito, dolori epigastrici, diarrea o stipsi, ga- C
strite; b) per via parenterale: la somministrazione intramuscolare è una moda-
lit à praticamente abbandonata, dato che, oltre alla ridotta biodisponibilit à, l'i- I
niezione provoca dolore e una pigmentazione brunastra locale della cute, che
può persistere per anni; la via endovenosa può causare effetti collaterali locali
( tromboflebite) o sistemici (nausea, vomito, dolore addominale , febbre, di-
spnea, artralgia, mialgia, visione offuscata, shock anafilattico) c pertanto è in
dicata solo in casi eccezionali (malassorbimento, intolleranza o impossibilità
dell’assunzione orale, mancata o subottimale risposta alla stessa ). Contro-
indicazioni: anemia aplastica, emolitica e sideroacrestica; emosiderosi, emo-
cromatosi. Interazioni: i preparati di ferro riducono l ’assorbimento di levodo-
pa, metildopa, peniciltamina, tetracicline; l' acido ascorbico aumenta l’assorbi-
mento del ferro ; antiacidi, caffeina, H?-antagonisti, inibitori della pompa proto-
nica, colestiramina, fitati, fosfati lo riducono. Monitoraggio: durante la terapia
marziale ò utile controllare i reticolociti dopo 7 -10 giorni , dopo 2 4 settimane
.
l’emoglobina e dopo 3 4 mesi la ferritina La terapia sostitutiva per via orale 1

devo essere proseguita por 3 4 mesi, allo scopo di ripristinare adeguate riser-
ve marziali.
DOSE
Ferro orale
• Terapia dell ' anemia ferrocarenziale: 2-3 mg/ kg/ die di Fe elemen-
tare , in 2-3 somministrazioni, preferibilmente prima dei pasti
• Profilassi dell ' anemia ferrocarenziale nel neonato pretermine (dal
2° al 12° mese di vita);
PN < 1000 g: 4 mg/kg/die, in 2 somministrazioni
PN 1000-1500 g: 3 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni
PN 1500-2500 g: 2 mg/kg/die, in 2 somministrazioni

Ferro parenterale
La dose per via parenterale (ev) deve essere calcolata accuratamen-
te, al fine di evitare un pericoloso sovraccarico . La quantità totale da

_ . ,, _
somministrare si calcola con la seguente formula:

mg Fe da iniettare =
Hb normale - Hb paziente
x VE x 3,4 x 1,5
_
100
( dove: VE = volume ematico ( 80 ml/ kg); 3,4 = indice di conversione dei g Hb
in mgFe; 1,5 = indice d ì correzione per restaurare i depositi]

La quantit à totale deve essere suddivisa in dosi settimanali da 50-

100 mg, a seconda dell’et à. È opportuno avere a disposizione adre-
nalina e idrocortisone, nel caso che si verifichi una reazione anafilat-
tica (che non è dose dipendente e si può instaurare anche dopo po -
che gocce del preparato).
A ANT1ANEMICI
N
T g m < »
*L|
j

Preparati per via orale

I
Sali ferrosi ( Fe* + ):
A
N • Ferro gluconato
E Cromatonfcrro n Glucofcrro n Sustcmial
Compresse effervescenti 695 mg ( Fe° 80 mg)
M Flaconcini 10 mi 300 mg (Fe 37,5 mg) ~
I • Ferro solfato
C Fcr- in- sol
I Gocce (1 gt = circa 1 mg; contagocce tarato a 0,3 mi = 10 gtt e
0,6 mi = 20 gtt )
Fcrro - grad
Compresse (Fo++ 105 mg)
Sali ferrici ( Fc * * * ):
• Ferrico-ossido saccarato
Ferrum orale
Flaconcini 5 mi (Fe * +t 40 mg)
• Ferrico sodico gluconato
Ferllxlt
,
Fiale os, ev 5 mi ( Fe * 62,5 mg) f

Ferritin OTI
Sciroppo ( Fe * * * 781 mg/100 mi)
~
Flaconcini 8 mi ( Fe + 62,5 mg)
Capsule (Fe+*+ 62,5 mg)
• Ferripolicondro
Isairon
Capsule 300 mg (Fe* ~ 30 mg)
• Ferriprotinato
Ferlatum Fcrplex Pernexln 40 Protcoferrina 40 Rekord ferro
Flaconcini 15 mi ( FeM * 40 mg)
• Ferromaltoso
Intrafer
Gocce (1gt = Fe+++ 3 mg)
Flaconcini 5 mi (Fe ++ t 100 mg)

Preparati per via parenterale

Ferllxlt ( ferrigluconato sodico)
~
Fiale ev 5 mi (Fe * 62,5 mg)
Venofer ( ferro saccarato )
,
Fiale ev 5 mi ( Fe + * 100 mg)

424
 ANTIANEMIC1 A
N
VITAMINA B12 T
Vitamina idrosolubile , essenziale per la sintesi nucleoproteica e l’emopoiesi . I
Per la terapia possono essere utilizzate la cianocobalamina e I' idrossocobala-
mina tutte farmacologicamente attive, la prima preferibile per la maggiore bio-
A
disponibilità. Indicazioni: terapia delle anemie megaloblastiche da carenza di N
,
vitamina B ?. Effetti Indesiderati: raramente disturbi gastrointestinali , eruzioni E
cutanee, reazioni anafilattiche.
DOSE
M
• Cianocobalamina: dose iniziale nei primi 2 giorni: 0,2 pg/kg (IM), I
seguiti da 1000 pg/ die per 3-7 giorni, poi 100 pg/ settimana per un C
mese: se non è possibile eliminare la causa, la terapia va continua- I
ta per tutta la vita, con 100 pg/ una volta al mese. i

* Idrossocobalamina: 100 pg/ die per 10-15 giorni (dose totale: 1-5
mg); mantenimento 60 pg/mese
Cianocobalamina:
Dobetin
Gocce (1gt = 1,1pg)
Fiale 1 mi 500 e 1000 pg
Fiale 2 mi 5000 pg
Idrossocobalamina:
Neocytamen i

Fiale ( os, im, ev) 2,5 mi 1000 pg

i

OH B12
Fiale liof 5 mg + solv 2 mi

425
A Antiaritmici
N •
T CLASSIFICAZIONE
I Classe Meccanismo d’azione Farmaci
A 1 Blocco dei canali del sodio
R • IA Allungamento ripolarizzazione .
Chinidina Disopiramide
I • IB Accorciamento ripolarizzazione Fenitoina, Lidocaina,
T • 1C Rallentamento conduzione;
Mexiletina
Flecainide, Propafenone
M lieve allungamento ripolarizzazlone
I II [i-btoccanti Esmololo, Propranololo
C III Blocco canali del potassio .
Amlodarone Sotalolo
I IV
e allungamento della ripolarizzazione
Blocco canali del calcio Verapamil
Vari Rallentamento conduzione Adenosina, Digossina
attraverso il nodo AV

In questa sede i farmaci sono trattati solo per l ' azione antiaritmica

ADENOSINA
Classe IV (miscellanea ): deprime l' automatismo a livello del nodo del seno e
rallenta la conduzione attraverso il nodo AV, interrompendo le anomalie da ri-
entro e ripristinando il ritmo slnusale. Indicazioni: tachicardia parossistica so-
.
praventricolarc resistente alle manovre vagali Effetti Indesiderati: bradicar
-
dia, blocco AV, ipotensione, dispnea, cefalea, vertigini, nausea.
DOSE
EV: bolo iniziale 0 ,05 mg/ kg; poi aumentare la dose di 0,05 mg kg
/
ogni 2 min, fino a quando si verifica una risposta clinica o viene rag-
giunta la dose massima di 0,25 mg/ kg o di 12 mg
Adenoscan
Flacone 10 mi 30 mg
Krenosin
Fiale 2 mi 6 mg

AMIODARONE
Classe III: aumenta la durata del potenziale d ' azione e del periodo refrattario
Indicazioni: tachicardia sopraventricolare, tachicardia giunzionale ectoplca , ta-
.
chicardia ventricolare. Effetti Indesiderati: distiroidismo, aumento dei triglice-
ridi, tossicit à epatica, fibrosi polmonare, discromie cutanee (colorazione blua-
stra), disturbi gastrointestinali, alterazioni della coagulazione.

DOSE
OS: 10- 20 mg/ kg / die, in 2 dosi per 10 giorni, poi 5-10 mg/ kg die;
/
dimezzare le dosi (1 dose/ giorno) dopo 1-4 settimane di trattamento
o quando tutte le aritmie sono controllate
EV: dose carico 5 mg/kg per 1 ora; poi infusione continua di 5-15
pg/ kg/ min
Amlodar Cordarone
Compresse 200 mg
Fiale 3 mi 150 mg
426
 ANTIARITMICI A
N
CHINIDINA T
Classe IA: inibisce la corrente rapida del sodio e riduce la fase di ascesa rapi
da del potenziale d’azione; produce inoltre un allungamento del potenziale d’a-
- 1
zione, agendo anche sulla fase di ripolarizzazione . Indicazioni: tachicardia so- A
praventricolare, fibrillazione atriale, flutter atriale , blocco nodale AV. Effetti In- R
desiderati: sincope, ipotensione, blocco cardiaco, febbre, dolore addominale,
soppressione midollo osseo, trombocitopenia, cinconismo . I
DOSE
T
OS: 20-60 mg/kg/die, in 4 somministrazioni (max 2,4 g/die) M
Chinteina (chinidina solfato) I
Compresse 200 mg C
I
DIGOSSINA
Classe IV: l’effetto antiaritmico è dovuto all ’allungamento del periodo refratta-
.
rio del nodo AV, per effetto vagomimetico e simpaticolitico Indicazioni: tachi-
cardia sopraventricolare (non nella sindrome di WPW), flutter atriale, fibrillazio-
ne atriale. Effetti Indesiderati: contrazione atriale prematura, contrazioni ven-
tricolari premature; blocco AV; prolungamento dell ' inter vallo PR; nausea, vomi-
to , anoressia.
DOSE
OS:
- carico: neonato pretermine 20 pg/kg/die; neonato a termine 30
Mg/ kg/ die; 2 mesi-2 anni 40 pg/ kg/ die; > 2 anni 30 pg/ kg/die; ado -
lescente 0,75 -1 mg/ die (somministrazione 1/ 2 dose, poi 1/ 4 ogni 8
ore per 2 volte)
- mantenimento: neonato pretermine 5 pg/kg/ die; neonato a termi-
ne 8-10 pg/ kg/ die ; 2 mesi - 2 anni 10-15 pg/ kg/ dio; > 2 anni 8-10
pg/kg/die; adolescenti 0 ,125-0,5 mg/kg ( somministrare 1/ 2 dose +
1/ 2 dose ogni 12 ore)
EV :
- carico: neonato pretermine 15 pg/ kg/die; neonato a termine 20
Pg/kg/die; 2 mesi-2 anni 30 pg/ kg/ die; > 2 anni 25 pg/kg/ die; ado-
lescente 0,5-1 mg/ die ( somministrare 1/ 2 dose , poi 1/ 4 ogni 8 ore
per 2 volte)
- mantenimento: neonato pretermine 4 pg/kg/die ; neonato a termi-
ne 6 pg/kg/ die; 2 mesi-2 anni 8 pg/ kg/ die; > 2 anni 6 pg/ kg/ die;
adolescenti 0,1-0,4 mg/kg/die ( somministrare 1/ 2 dose + 1/ 2 dose
ogni 12 ore).
Lanoxin
Sciroppo 0,05 mg/ml (60 mi, con dosatore)
Compresse 0,0625-0,125 -0,250 mg
Fiale 2 mi 0,5 mg

D1S0PIRAMIDE
Classe IA: effetti elettrofisiologici simili a quella della chinidina ( vedi ), ma con
azione anticolinergica e inotropa negativa più marcata; diminuisce l’eccitabili-
t à e la velocità di conduzione miocardica. Indicazioni: tachicardia sopraventri-
colare, fibrillazione atriale, flutter atriale. Effetti Indesiderati: effetti anticoli-
nergici ( ritenzione urinaria , disturbi della visione, secchezza delle fauci) , pro-

segue ->
427
A ANTlARfTMICI
N
T DISOPIRAMIDE
I lungamento del QT e del QRS; tossicità epatica, agranulocitosi, ipoglicemia;
effetto proaritmico.
A
R DOSE
< 2 anni: 20-30 mg/kg/ die, in 4 somministrazioni (in 2 con i prodotti
I a rilascio prolungato)
T 2-10 anni: 9 -24 mg/ kg/die, in 4 somministrazioni (in 2 con i prodotti
a rilascio prolungato)
M > 11 anni: 5-13 mg/ kg/die, in 4 somministrazioni ( In 2 con i prodotti
I a rilascio prolungato)
C Dose massima: 1,2 g/ die
I Ritmodan
Capsule 100 mg
Ritmodan retard
Compresse rii prol 250 mg

'
ESM0L0L0 .
Classe II ( fi bloccanti) [ -4 Bloccanti adrenergic / ] : agente pi- selettivo, con emivita
di eliminazione molto breve (9 minuti): si somministra per via endovenosa in
situazioni cliniche in cui è opportuno il blocco p adrenergico immediato.
Indicazioni: tachicardia sopraventricolare, tachicardia pcrioperativa. Effetti In-
desiderati: ipotensione , bradicardia, fenomeno di Raynaud, vertigini , confusio -
ne , letargia, broncospasmo. Per la rapida eliminazione del farmaco gli effetti
collaterali, se presenti, regrediscono celermente.
DOSE ( EV)
attacco: 100-500 pg/ kg/die, in 1min
mantenimento: infusione continua 25 -200 pg/ kg/ min
Brevlbloc
Soluzione per infusione 250 mi (10 mg/ml)

FENITOINA
Classe IB: a livello cardiaco riduce la durata del potenziale d' azione e l 'auto-
matismo, diminuisce la velocit à di conduzione AV e aumenta la durata del pe-
riodo refrattario. Indicazioni: aritmie indotte da digossina. Effetti indesiderati:
atassia, letargia, vertigini, tremore; anemia macrocitica; rash , iperplasla gen-
givale; bradicardia se iniettata in bolo rapido.
DOSE
OS: 3-6 mg/ kg/ die , in 3 somministrazioni (max 600 mg)
EV (carico ): 10-15 mg/ kg, in 1ora .
Aurantin
Fiale 5 mi 250 mg
Dintoina
Compresse 100 mg

FLECAINIDE
11

— 1 —:—
l
* * ^ ^ ^

Classe C esercita significativa inibizione del canale rapido del sodio, riducen-
—
do la fase di rapida ascesa del potenziale d ’azione; inibisce la conduzione nel
sistema His-Purkinje, provocando allargamento del complesso QRS; prolunga
428
 ANTIARITMICI A
N
la durata del potenziale d ’azione nelle cellule di Purkinje; prolunga il periodo
refrattario e rallenta la conduzione atrioventricolare e delle vie accessorie.
T
Indicazioni: tachicardia sopraventricolare, tachicardia atriale, tachicardia ven- I
tricolare. Effetti Indesiderati: bradicardia, blocco cardiaco, scompenso cardia- >
S

co congestizio, vertigini, disturbi della vista, cefalea, astenia, stipsi, dolore ad -

dominale, aumento enzimi epatici.
DOSE I
OS: 3-10 mg/kg/ die , in 3 somministrazioni T
EV: 1-2 mg/kg ( in 10-15 min) M
Almarytm
Compresse 100 mg
I
Fiale 15 mi 150 mg C
I
LIDOCAINA
Classe IB: effetto stabilizzante di membrana, per inibizione dei canali rapidi
.
del sodio: blocca l’inizio e la conduzione degli impulsi Indicazioni: contrazioni
ventricolari premature, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare. Effet-
ti indesiderati: aritmie, blocco cardiaco, letargia, coma, convulsioni , nausea,
vomito, parestesie, diplopia, rush; tossicità per livelli sierici > 6 pg/ml. Evitare
le preparazioni contenenti adrenalina.
DOSE ( EV )
attacco: 1mg/ kg, ripetibile ogni 5 min per 2 volte ( EV in 5 min)
mantenimento: 20-50 pg/kg/ min ( EV infusione continua): max 3 mg/kg
Lldocalna ( galenico )
Fiale 10 e 20 mg/ml

MEXILETINA
Classe IB: effetti analoghi a quelli della lidocaina ( vedi). Indicazioni: tachicar -
.
dia ventricolare, contrazioni premature ventricolari Effetti indesiderati: distur-
bi neurologici identici a quelli della lidicaina; più frequentemente provoca intol-
leranza gastrica, con epigastralgic , nausea, vomito.
DOSE
OS: 6-15 mg/ kg/die , in 3 somministrazioni
Mexitil
Capsule 200 mg

PROPAFENONE
Classe 1C: possiede le caratteristiche elettrofisiologiche della flecainide ( vedi),
.
associate ad una debole attivit à bloccante Indicazioni: tachicardia sopraven
.
tricolare, tachicardia atriale, fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare Effetti
indesiderati: ipotensione, diminuzione della contrattilit à, tossicità epatica, pa-
restesie, cefalea, effetto proaritmico .
DOSE
OS: 10-15 mg/kg/die, in 3 somministrazioni
EV: bolo 0,5-2 mg/kg; mantenimento 10 mg/kg/die
Rytmonorm
Compresse 150 e 300 mg
Capsule rii prol 325 e 425 mg
Fiale 20 mi 70 mg
A ANTlARfTMICI
N
T PROPRANOLOLO
l Classe II ( [ bloccanti) [ — > Bloccanti adrcnergici ] rallenta l’automatismo del nodo
^
> del seno e la conduzione AV; induce accorciamento del potenziale d' azione e
del periodo refrattario. Indicazioni: tachicardia sopraventricolare, contrazioni
premature venticolari, sindrome QT lungo. Effetti indesiderati: brachicardia,

l ipotensione, broncospasmo, ipoglicemia, blocco cardiaco, scompenso cardiaco .

T DOSE
OS: 1-4 mg/kg/ die, in 4 somministrazioni (max 60 mg/dic)
M EV ( in 10 min): 0 ,01-0,1mg/ kg/ dose, ripetibile dopo 15 min (max: 1
I mg nei bambini piccoli; 3 mg nei bambini grandi)
C Inderal
Compresse 40 mg
I Capsule rii prol 80 mg
Fiale 5 mi 5 mg

S0TAL0L0
Classe III: ò un (Vbloccante [-> Bloccanti adrcnergici ] (caratteristica della classe
II) privo di attivit à simpaticomimetica intrinseca: le caratteristiche che lo asse-
gnano ai farmaci di classe III sono l ' allungamento del potenziale d ' azione e
l’incremento del periodo refrattario, con l 'equivalente ECGrafico di un allunga-
mento dell’intervallo QT. Indicazioni: tachicardie sopraventricolari, tachicardie
.
ventricolari monomorfe Effetti indesiderati: bradicardia, blocco atrio ventrico-
lare, depressione della funzione contrattile ( minore di quella di altri b bloccan-
ti ) , allungamento del QT, broncospasmo.
DOSE
4-9 mg/ kg/die, in 2-3 somministrazioni
Rytmobeta n Sotalcx
Compresse 80 mg

VERAPAMIL
Classe IV ( Calcio- antagonisti ) [ -> ): deprime la capacit à contrattile del miodar-
dio, rallenta la velocit à di conduzione e aumenta il periodo refrattario effettivo
a livello del nodo atrio -ventricolare, interrompe i rientri sostenuti dalla risposta
lenta. Indicazioni: tachicardie sopraventricolari ( controindicato in tachicardie
ventricolari, scompenso cardiaco congest ì zio, fibrillazione atriale con WPV).
Effetti Indesiderati: bradicardia , asistolia, blocco AV, prolungamento dell’inter-
vallo PR, ipotensione. Evitare nei neonati ( riferiti casi fatali per blocco cardiaco).
DOSE
OS: 2-7 mg/ kg/die, in 3 somministrazioni (max 480 mg)
EV: 0,1-0,2 ogni 20 min, per 2 volte (max 5-10 mg)
Isoptin
Compresse 40 e 80 mg
Fiale 2 mi 5 mg

430
s
Antiasmatici A
L A
N
ANTILEUCOTRiENI T
I
MONTELUKAST A
Antagonista recottorialc dei Icucotrieni. Indicazioni: profilassi e terapia cronica S
dell’asma ( terapia aggiuntiva in pazienti con asma persistente di lieve-modera-
ta entit à che non sono adeguatamente controllati con cortisonici per via inala-
M
tola e nei quali gli agonisti ( Vadrenergici a breve durata d’azione forniscono A
.
un controllo inadeguato dell ' asma) Effetti Indesiderati: cefalea, irritabilit à;
T
rash; disturbi gastrointestinali ( diarrea, nausea); congestione nasale, sinusite,
laringite, otalgia; aumento degli enzimi epatici . I
DOSE ( monosomministrazione, prima di andare a letto) C
6 mesi-5 anni: 4 mg/die
6-14 anni: 5 mg/die
I
> 14 anni: IO mg/ die
Lukasm Montegen Singulair
Bustine 4 mg ( non dissolvere in liquidi, ma in un cucchiaio di cibo
soffice , es. passato di mela, gelato)
Compresso masticabili 4 mg ( somministrare la sera, 1ora prima o 2
ore dopo il pasto)
Compresse masticabili 5 mg ( somministrare la sera, 1ora prima o 2
ore dopo il pasto)
Compresse rivestite 10 mg (assunte con o senza cibo) I

ZAFIRLUKAST
Antagonista recettoriale dei leucotrieni. Indicazioni: profilassi e terapia cronica 1

dell’asma. Effetti indesiderati: cefalea; disturbi gastrointestinali; esantemi

con possibile formazione di vesciche, orticaria, angioedema; raramente ecchi- I

mosi, agranulocitosi. I

DOSE ( somministrare mattina e sera, 1ora prima o 2 ore dopo i pasti): '
5-11 anni: 10 mg x 2 volte /die
> 12 anni: 20 mg x 2 volte /die
Accolelt Zafirst
Compresse 20 e 40 mg

r . ,v
-*
! * il -*3 . BRONCODILATATORI
Anticolinergici
IPRATROPIO BROMURO
Anticolinergico inalatorio ad azione broncodilatatrice più potente rispetto all' a-
tropina. Inizio d ’effetto 1-3 min dopo la somministrazione; durata d ’azione 4 -6
ore. Indicazioni: accesso asmatico acuto ( usare in associazione con un (i2 sti-
molante, es. salbutamolo, se con quest ’ultimo non si è ottenuto l'effetto desi-
.
derato) Effetti Indesiderati: sonnolenza , aritmie cardiache ( rare e reversibili),
Irritazione delle vie aeree, secchezza delle fauci, ritenzione urinaria.
DOSE
• Aerosol: 125-250 pg ( 2-4 anni); 250-500 pg (> 4 anni)
segue
431
A ANT1ASMAT1CI
N
T -> IPRATROPIO BROMURO
I Atem
Soluzione per aerosol: contenitori monodose 2 ml (1 mi = 250 pg)
A Breva ( ipratropio bromuro + salbutamolo )
S Soluzione per aerosol e per os ( 1 gt = 0 ,05 mi = 37 ,5 pg ipratro-
M pio + 187 ,5 pg salbutamolo ):
A - aerosol: 2- 4 gtt + 2 mi soluzione fisiologica x 3 volte / die
- os: (diluire con acqua semplice o zuccherata ):
T Lattanti da 1 a 3 mesi: 1-3 gocce 2- 3 volte al giorno
I Lattanti da 3 a 12 mesi : 2- 4 gocce 2-3 volte al giorno
C Bambini da 1 a 3 anni: 3- 5 gocce 2-3 volte al giorno
Bambini da 3 a 6 anni: 4 - 6 gocce 2-3 volte al giorno
I Bambini da 6 a 12 anni: 5-7 gocce 2- 3 volte al giorno

Spray (1 spruzzo = 20 pg ipratropio + 100 pg salbutamolo ): 1-2

spruzzi x 2- 3 volte / die

(Vagonisti a breve durata d’azione

CLENBUTEROLO ;
.
Picco a 2 ore dalla somministrazione; durata dell'effetto 8 ore Indicazioni, ef-
fetti Indesiderati: v. Salmeterolo.
DOSE
OS: 0,4-0,6 pg/kg x 2 volte /die
Monores
Sciroppo (1 ml = 1 pg; misurino 5 mi )
Compresse 20 pg

FEN0TER0L0
Per inalazione : inizio effetto dopo 5-6 min, durata d’azione 5-6 ore; per OS ( as-
sorbimento incompleto) picco dopo 2 ore. Indicazioni, effetti Indesiderati: v .
Salbutamolo .
DOSE ( > 6 anni )
• Aerosol: 50-150 pg/ kg ( max 4 mg) x 3-4 volte /die
• Spray: 200-400 pg (1-2 spruzzi) x 3- 4 volte / die
• OS: 0,1-0, 5 mg/ kg x 3-4 volte/die
Dosberotec
Soluzione per aerosol (1 mi = 20 gtt = 1 mg): 25-50 gtt x 3 vol-
te/die
Spray « 100 » (1 spruzzo = 100 pg): « 200» (1 spruzzo = 200 pg)
Sciroppo (1 mi = 0, 5 mg; misurino tarato a 2 , 5-5-10 mi )

SALBUTAMOLO
Per inalazione: inizio d'azione dopo 2-3 min, picco dopo 30-60 min, durata 4-6
ore; per OS: inizio dopo 15-30 min, picco dopo 30-60 min , durata 4-6 ore .
Indicazioni: crisi asmatica , bronchiti con componente broncospastica. Effetti
Indesiderati (dose-dipendenti): tremori, tachicardia, aritmie, ipertensione, cefa-
lea, vertigini, agitazione, crampi muscolari.
432
 ANTIASMATICI A
N
DOSE T
• Aerosol: 150 pg/kg ( max 5 mg) x 3-4 volte/ die I
• Spray: 200-400 pg ( 2-4 spruzzi) x 4-6 volte/ die
• OS: 0,1mg/kg/ c/ose x 3-4 volte/ die A
• EV infusione continua (in ambiente ospedaliero ): 0,1 pg/ kg/min, S
fino a 2 pg/ kg/ min
Broncovaleas
M
Soluzione per aerosol (1gt = 250 pg) A
Spray (1 spruzzo = 100 pg) T
Sciroppo (1 mi = 0,4 mg; misurino con tacche 2,5- 5 -10 mi)
I
Ventmax
Polvere per inalazione (ogni erogazione = 200 pg)
C
Soluzione da nebulizzare (contenitori monodose 2,5 / 2 mi) I
Ventolin
Spray {1 spruzzo = 100 pg)
Polvere per inalazione (1 dose = 200 pg)
Sciroppo (1mi = 0,24 mg)
Fiale im, ev 5 mi 100 pg e 1 mi 500 pg

TERBUTALINA
.
Per Inalazione: inizio d'azione dopo 5-30 min; durata 3 6 ore Indicazioni, ef-
fetti indesiderati: v. Salbutamolo.
DOSE
6 anni: 0,5 mg/ dose ( per inalazione)
Bricanyl
Turbohaler 0,5 mg / dose

[Vagonisti a lunga durata d’azione

FORMOTEROLO
Durata d’azione molto lunga ( almeno 12 ore). Indicazioni, effetti Indesiderati:
v. Salmetcrolo.
DOSE
• Spray: 12-24 pg x 2 volte/die
• Polvere inalatola: 12 pg x 2 volte/die
Eolus Foradil
Spray (1spruzzo = 12 pg)
Capsule polvere inalatoria da 12 pg (+ inalatore)

SALIVIETEROLO
Inizio d’azione dopo 10-12 minuti dalla somministrazione; durata d’effetto al-
-
meno 12 ore. Indicazioni: farmaco antiasmatico di fondo » per il controllo del-
l' asma persistente ( attacchi frequenti, necessità di ricorrere ai P2 stimolanti
più di 3 volte / settimana, sintomatologia notturna, broncospasmo anche dopo
sforzi lievi); utile per la gestione dell’asma notturno e nell ’asma da sforzo .
Non indicato per l’attacco asmatico acuto. Effetti Indesiderati: tachicardia,
palpitazioni, aritmie; cefalea, tremori, crampi muscolari; tosse, irritazione delle
vie aeree.
segue ->
433
A ANI!ASMATICI
N
T -
> SALMETEROLO
I DOSE
A • Spray: 50 pg x 2 volte/dic
• Polvere inalatorla: 50 pg x 2 volte/ die
S Arlal Salmetcdur Sercvent
M Spray (1spruzzo = 25 pg)
A Diskus (inalatore multidosc di polvere: 1 dose = 50 pg)
T
I Teofillinici ( xantine )
C AMINOFILUNA ( TEOFìLUNA- ETILENDIAMINA )
I Sale idrosolubile della teofillina (85%) con etilendiamina, utilizzabile anche per
via endovenosa. Indicazioni: asma acuto grave (paziente ricoverato), quando
la terapia convenzionale ( (Vagonisti inalatori, cortisonici ) non si è dimostrata
risolutiva. Effetti Indesiderati: cefalea, disturbi gastrici ( nausea, vomito), se-
gni di eccitazione. Effetti tossici dose dipendenti possono comparire dopo i 20
pg/ml; le più gravi complicazioni ( tachicardia, aritmie, convulsioni, morte sono
stati osservati sopra i 35 pg/ml. Interazioni: aumentano i livelli plasmatici ci-
metidina, macrolidi, ciprofloxacina, allopurinolo, interferone alfa, metotrexato,
propranololo, contraccettivi orali; li riducono fenobarbital, fenitoina, carbama-
zepina, rifampicina.
DOSE
EV : 6- 7 mg/ kg/ c/ose bolo in 20-30 min; successivamente 0,7-1 mg/
kg/ ora ( < 12 anni) ; 0,5 mg/kg/ ora (> 12 anni)
Aminomat nTefamin
Fiale ev 10 mi 240 mg

TEOFILLINA A LENTO RILASCIO

Preparazioni di teofillina anidra che ne assicurano la cessione protratta nel
.
tempo , permettendo l’efficacia terapeutica per 12-24 ore Indicazioni: accanto
alla nota azione broncodilatatrice, viene oggi riconosciuta alia teofillina anche
una importante funzione antinfiammatoria , dimostrata a bassi livelli ematici
del farmaco, che la collocherebbero non solo tra i farmaci broncodilatatori, ma
anche tra quelli utilizzabili per la profilassi. La funzione antiflogistica si verifica
già a basse dosi ( teofillinemia dell’ordine di 6 -7 pg / ml ) , lontane quindi da
quelle che possono provocare fenomeni collaterali gravi . I preparati di teofilli-
na ritardo possono pertanto essere impiegati, specie quando vi sia sintomato-
logia notturna, in casi di asma persistente non completamente responsiva al
.
trattamento steroideo inalatorio [ -» sez. I: Asma bronchiale] Effetti indeside-
rati, Interazioni: v. Aminofillina.
DOSE
10 mg/ kg/ die, monosomministrazione giornaliera.
Le compresse non devono essere masticate né disciolte; le capsule
possono essere aperte e il contenuto può essere incluso in un ali-
mento morbido .
Dlffumal 24
Compresse 100-200-350 mg
Euphyllina Rilcon nTheo - 24
Capsule 200 e 300 mg

434
 APLASMATICI A
N
Respicur T
Capsule 200-300 e 400 mg I
Thoo - dur
Compresse 200 e 300 mg
A
S
M
L CORTISONICI
A
Cortisonici sistemici: vedi pag. 546
Cortisonici topici inalatori: vedi pag. 549
T
I
CROMONI C
Vedi pag. 552
I

FARMACI ADDIZIONALI
CHETOTIFENE
Vedi: Antistaminici •

OMALIZUMAB
Vedi: Diofarmaci

435
A
Antibiotici antibatterici
J
N
T CLASSIFICAZIONE

I BETALATTAMICI AMINOGUCOSIDI
B Penicilline Amikacina
I • Sensibili alle betolattamasi
Penicillina G potassica
Gentamicina
Netilmicina
0 Penicillina benzatina Paromomicina
T • Resistenti alle betalattamasi
Spectinomicina ( aminoclclitolo )
Streptomicina
I Oxacillina Tobramicina
C • Ad ampio spettro
Amoxicillina
CHINOLONI
I Ampicillina Ciprofloxacina
Bacampicillina Ofloxacina
•
A Mezloclllina FENICOLI
N Piperacillina Cloramfcnicolo
T Ccfnlosporlne Tiamfenicolo
I • la generazione GLICOPEPTIDI
Cefadroxil Teicoplanina
Cefalexina Vancomicina
Cefalotina
Ccfazolina
—
LINCOSAMIDI
Clindamicina
• 2* generazione Lincomicina
I
Cefaclor
Cefamandoio
—
MACROLIDI
C Cefonlcid A7itromlcina
I Cefox ì tina Claritromicina
Cefprozil Eritromicina
Cefuroxima Josamlcina
Cefuroxima axetile Miocamicina
• 3' generazione Rokitamicina
Cef ìxima Roxitromicina
Cefodizima Spiramicina
Cefoperazone NITROFURANI
Cefopodoxima
Cefotaxima Nitrofurantoina
Ceftazidima RIFAMICINE
Ceftibuten Rifamicina SV
Ceftizoxima Rifampicina
Ceftriaxone Rifaximina
• 4’- generazione SULFAMIDICI E ASSOCIAZIONI
Cefepima
Cotrimossazolo
Carbapencml Sulfadiazina
Imipenem
Meropenem TETRACICLINE
Monobattnml Doxiciclina
Aztreonam Minociclina
Tetraciclina
Inibitori della betalattamasi
Acido clavulanico VARI
(+ amoxicillina o ticarcillina) Clofoctolo
Sulbactam {+ ampicillina) Fosfomicina trometamolo
Tazobactam (+ piperacillina) Metronidazolo

436
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
Stfcucb bMG - to$L > N
y <k* U» uWO. /dtf. AMIKACINA
- T
Antibiotico semisintetico, derivato dalla kanamicina A, appartenente alla fami - I
glia degli aminoglicosidi ( 3’' generazione ). Ha la peculiare caratteristica di es

sere resistente ad enzimi che inattivano gli altri farmaci della famiglia, per cui B
molti microrganismi resistenti a questi ( compreso Pseudomonas ) , sono sensi- I
bili all’amikacina. Spettro d ’azione: discretamente ampio, comprendente eoe
chi Gram positivi ( specie stafilococchi ); batteri Gram negativi ( quasi tutte lo En 0
.
terobatteriacee specie Enterobactor , Klebsiella, Serratia, Proteus indolo posi- T
.
tivi Pseudomonas ) ,- Nocardia , Mycobacterium tubercolos ìs e alcuni micobat -
I
.
teri atipici Indicazioni: principale impiego nel trattamento delle infezioni da
.
Gram-negativi resistenti agli altri aminoglicosidi specialmente in infezioni ospe- C
daliere e / o nell’ospite immunocompromesso. Effetti indesiderati: nefrotossicit à
.
( inferiore a quella della gentamlclna pressoché pari a quella della neomicina ) ,
I
ototossicit à ( analoga a quella di gentamicina e tobramicino sulla componente
vestibolare, molto più marcata su quella cocleare ), blocchi neuromuscolari, A
esantemi di vario tipo. N
DOSE (IM, EV ):
T
. I
• Neonato: v. tabella 156, pag 465 B
• Et à successive: 15-22,5 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni A
BB - K 8 n Plorami T
Fiala 2 mi 100 250 500 mg T
E
AM0X1CILLINA
Penicillina semisintetica. Spettro d ’azlono: molto più ampio di quello della pe -
nicillina G. È attiva su quasi tutti i microrganismi sensibili alla penicillina G, e C
inoltre su Enterococco, Listeria, Haemophilus influenzae , Proteus mirabllis , E . I i
.
I
1
coli Salmonella. Indicazioni: faringotonslllite streptococcica, otiti medie, sinu |
siti, infezioni delle vie respiratorie, infezioni urinarie, alcune salmonellosi (non i
«I
indicata nelle shigellosi). Effottl indesiderati: vomito, diarrea; rash; leucope
nia; nefrite interstiziale (rara).
DOSE
OS: 50 80 mg/ kg/die, in 2-3 somministrazioni
Vclamox
Granulare per sospensione ( 37,5 mg/ml; cucchiaino-misurino 5 mi
= 250 mg, con tacca a 2,5 mi):
< 2 anni: 1 cucchiaino ogni 12 ore
2-6 anni: 1e 1/ 2 cucchiaino ogni 12 ore
> 6 anni: 2 cucchiaini ogni 12 ore
Capsule 500 mg
Compresse dispersigli 1g
Zlmox
Gocce (100 mg/ml = 20 gtt; contagocce tarato a 1/ 2 ml e 1mi):
lattante: 1/ 2 mi ( 50 mg) / kg/ die, in 3 somministrazioni
Sospensione ( 50 mg/ml; misurino tarato a 2,5-3-5-10-15 mi):
< 2 anni: 2,5 mi (125 mg) ogni 8 ore
2-10 anni: 5 mi ( 250 mg) ogni 8 ore
> 10 anni: 10 mi ( 500 mg) ogni 8 ore
Capsule 500 mg
Compresse solubili e masticabili 500 mg e 1g
Compresse 1g

437
 fosca f t t f t 'CX
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/

A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI *
- -TCUfit^
/ v /À u-
• I(
N Ì\t 3 < c ot 4 A\ r c
* f 1

T AMOXICILUNA + ACIDO CLAVULANICO

15.0
** <1
I Associazione di amoxicillina con acido clavulanico, inibitore delle beta lattama -
si. Spettro d ' azione: batteri Gram -positivi e Gram negativi anche produttori di
B beta lattamasi. Rientrano nello spettro d ' azione stafilococchi, streptococchi,
I Haemophilus influenzae, N. gonorrhoeae, E. coli , Proteus , Klebsiella, Bacteroi -
des fragilis. Indicazioni: infezioni delle vie respiratorie, urinarie, dei tessuti
0 molli, endoaddominall, delle ossa, specie se sostenute da batteri resistenti al
T le aminopenicilline. Effetti Indesiderati: v. Amoxicillina ( rispetto a questa pro
I voca disturbi gastrointestinali più frequenti) .
C DOSE
(OS ): 51, 4 mg ( 45 mg amoxicillina + 6,4 mg acido clavulanico ) /kg/
I die in 2 somministrazioni (preferibilmente prima dei pasti)
Augmentln Clavulln
A
N •Flacone sospensione 35 mi ( 400 mg/ 5 mi + 57 mg/ 5 mi) ( an-
nessa siringa dosatrice con tacche a 1-1,5 - 2- 2,5 - 3 -3,5 - 4-4,5-5
T mi ) per bambini tra 2 mesi e 2 anni. Schema posologico:
I
B Peso Dose ogni 12 ore Peso Dose ogni 12 ore
A ( 25, 7 mg/ kg) ( 25,7 mg/kg)
T 2 kg 0,6 mi 9 kg 2,5 mi
T 3 kg 0,8 mi 10 kg 2.8 mi
E 4 kg 1,1 mi 11 kg 3.1 mi
R 5 kg 1,4 mi 12 kg 3,4 mi
I 6 kg 1,7 mi 13 kg 3.7 mi
C 7 kg 2,0 mi 14 kg 3.9 mi
I 8 kg 2,3 mi 15 kg 4.2 mi

•Flacone sospensione 70 mi e 140 mi ( 400 mg/ 5 mi + 57 mg/ 5

mi) ( annesso cucchiaino dosatore con tacche a 2,5 e 5 mi) per
bambini di et à superiore a 2 anni. Schema posologico:
Età Peso Dose
2 anni-6 anni 13-21 kg 5 mi ogni 12 ore
7 anni-9 anni 22-29 kg 7,5 mi ogni 12 ore
10 anni 12 anni 30-40 kg 10 mi ogni 12 ore

Bustine bambini ( 400 mg + 57 mg/ bustina). Schema posologico:

Et à Peso Dose
2 anni-6 anni 13-21 kg 1bustina ogni 12 ore
7 anni-12 anni 22-40 kg 2 bustine ogni 12 ore

•Compresse 875 mg + 125 mg

•Bustine 875 mg + 125 mg
Et à Peso Dose
Bambini (e adulti) > 40 kg 1 cpr o 1bust ogni 12 ore

AMPICILLINA
Penicillina semisintetica. Spettro d' azione: molto più ampio di quello della pe-
.
nicillina G È attiva su quasi tutti i microrganismi sensibili alla penicillina G, e

438
.
inoltre su Enterococco, Listeria, H influenzae, Proteus mlrabilis , E. coli , Salmo-
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
nella, Shigella. Indicazioni: otiti medie, sinusiti, infezioni delle vie respiratorie,
urinarie e dell’apparato gastroenterico da germi sensibili, alcune salmonellosi,
T
.
meningite da listeria meningite da H . influenzae , sepsi, endocarditi. Effetti in-
[
desiderati: reazioni anafilattiche, rash, dolori addominali, vomito, diarrea, alte-
razioni epatiche ( transitorio aumento delle transaminasi) . B
DOSE
I
• Neonato ( EV, IM ): tabella 156, pag. 465 0
• Età successive ( IM, EV, OS): 50-400 mg/ kg/die in 2-3 somministra- T
zioni I
Amputai
Gocce (100 mg/ml; pipetta tarata a 1/ 2 e 1 ml): 1 ml / kg/ die, in 3
C
somministrazioni I
Sospensione ( 50 mg/ml: misurino tarato a 2,5 -5-10 mi)
Capsule 500 mg A
Flacone iniettabile 500 mg + f solv 2,5 mi N
Flacone iniettabile 1 g + f solv 4 mi T
I
AMPIC1LLINA + SULBACTAM B
A
Preparato associato iniettabile di ampicillina con sulbactam ( inibitore delle be- T
.
ta-lattamasi) Spettro d ’azione: ceppi aminopenicillina- sensibili e resistenti ( su T
base enzimatica) di H . influenzae, N . gonorrheae , M. catarrhalis , E. coli , Kleb-
siella, Proteus , di vari anaerobi, streptococchi, enterococchi , S. aureus e S. epi
E
clermidis. Indicazioni: le stesse deH ’ampicillina [ -> ], ma estese alle infezioni R
causate da germi ad essa resistenti, in quanto produttori di beta lattamasi. I
Effetti Indesiderati: v. Ampicillina. C
I
DOSE
IM, EV: 150 mg/kg/die, in 2-4 somministrazioni
Bethacil Loricln Unasyn
Flacone 500 mg + 250 mg + f 1,6 mi solv
Flacone 1g + 500 mg + f 3,2 mi solv
Flacone 2 g + 1 g + f solv

AZITROMICINA
Antibiotico macrolidico a 15 atomi , caratterizzato da lunga emivita ( 20 ore nel
siero e 70 nei tessuti). Spettro d'azione: quello classico dei macrolidi [ — > Eri-
tromicina ] ma con attivit à più spiccata nei confronti di Branhamclla catarrha-
lis , Neisseria , Campylobacter , Enterobacteriaceae , H. ducrey. Indicazioni: infe-
zioni delle alte e basse vie respiratorie; infezioni da Lcgionelle, Clamidie, Mico-
plasmi ; pertosse, difterite; malattie a trasmissione sessuale trattate con mono-
dose. Effetti indesiderati: nausea, vomito, diarrea, flatulenza, dolori addominali.
DOSE
10 mg/ kg/ die , in unica somministrazione giornaliera ( preferibilmen-
te dopo assunzione di cibo), per 3-5 giorni consecutivi
Azltrocln n Rlbotrex nTrozoelna n Zitromax
Sospensione ( 40 mg/ml : annesso contagocce graduato in mg e mi
di farmaco e kg di peso del bambino, e cucchiaino misurino a
doppio corpo, formato da una vaschetta piccola = 200 mg e da
una vaschetta grande = 400 mg (con tacca a 300 mg):
< 15 kg: utilizzare l’apposito contagocce , secondo il peso
15-25 kg: cucchiaino piccolo pieno ( 200 mg)
segue -> 439
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T -> AZITROMICINA

I Azltrocin Ribotrex nTrozoelna nZitromax

26-35 kg: cucchiaino grande fino alla tacca 300 mg
B 36- 45 kg: cucchiaino grande pieno ( 400 mg)
I Compresse 500 mg
0
T AZTREONAM
I Monobattame. Spettro d’azione: limitato a batteri Gram-negativi aerobi, tra cui
. .
enterobatteri Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae e germi be -
C .
ta-lattamasi produttori Indicazioni: infezioni urinarie , respiratorie, dei tessuti
I molli, ossee , setticemie, sostenute da batteri Gram-negativi; profilassi delle
infezioni in chirurgia urologica. Effetti indesiderati: vomito, diarrea, rash, rea-
A aumento delle transaminasi e della fosfatasi alcalina.
.
zioni anafilattiche, flebite in sede di iniezione ev, ipoglicemia trombocitopenia,
N
T DOSE ( IM , EV)
I • Neonato: v. tabella 156, pag. 465
B • Et à successive: 90-120 mg/kg/die in 3-4 somministrazioni
A Azactam Primbactam
T Flacone 0,5 g + f solv 1,5 mi
T Flacone 1g + f solv 3 mi
E
R BACAMP1CILLINA
I Profarmaco dell'ampicillina. Spettro d 'azlono o Indicazioni: v. Ampicillina. Ef-
C
I
fetti indesiderati: diarrea, vomito, rash .
DOSE
OS: 25-50 mg/kg/die, in 2 somministrazioni
Bacacll Q Penglobe
Compresse 800 e 1200 mg

CEFACLOR
Cefalosporina semisintetica orale di 2J generazione. Spettro d’azione: discre
tamente ampio; in particolare ò attiva su cocchi e bacilli Gram positivi ( inclusi
stafilococchi produttori di beta-lattamasi) e alcuni cocchi e bacilli Gram negati-
.
vi ( specie Neisseria , E coli , Proteus mirabilis e soprattutto H . influenzae e M .
catarrhalis ). Indicazioni: infezioni dell ' apparato respiratorio ( polmoniti, bron-
.
chiti tonsilliti), otite media, infezioni urinarie, infezioni della pelle e dei tessuti
molli, sinusiti. Effetti indesiderati: nausea, vomito, diarrea , dolori addominali;
neutropenia; transitorio aumento delle transaminasi; segnalata recentemente
nei bambini maggior frequenza di reazioni allergiche (orticaria, angioedema,
shock anafilattico) ( AIFA).
DOSE
OS: 20- 40 mg/ kg/ die, in 3 somministrazioni (nell’otite media e nelle
faringiti è possibile la somministrazione in dosi frazionate ogni 12 ore)
Panacef
Gocce (1gt = 2, 5 mg):
8 gocce ( 20 mg) / kg/ die, in 3 somministrazioni
Sospensione ( 50 mg/ ml); sono annessi:
siringa con tacche a 50-100-150-200-250 mg
misurino con tacche a 100-200-300-400-500 mg
440
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
• Schema posologico per dose giornaliera di 40 mg/kg: T
Dose unitaria ogni 8 ore:
fino a 8 kg (siringa): 100 mg ( 2 mi )
I
8-16 kg ( siringa o misurino): 200 mg ( 4 mi) B
16-21 kg ( siringa o misurino): 250 mg ( 5 mi)
300 mg (6 mi )
I
> 21 kg ( misurino):
Dose unitaria ogni 12 ore ( otite , faringiti ):
0
fino a 8 kg ( siringa ): 150 mg ( 3 mi ) T
8-16 kg (misurino):
16-21 kg (misurino):
300 mg ( 6 mi )
400 mg (8 mi )
I
> 21 kg ( misurino): 500 mg (10 mi ) C
• Schema posologico per dose giornaliera di 20 mg/kg: met à I
dei valori sopra riportati
Bustine 375 mg A
Capsule 500 mg N
Compresse « RM » 750 mg T
I
CEFADROXIl B
A
Cefalosporina orale di la generazione. Spettro d' azione, Indicazioni, effetti In-
.
desiderati: v Cefalexina.
T
T
DOSE E
OS: 30-50 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni R
Cefadril c Oradroxil I
Sospensione ( misurino 125 e 250 mg) C
Compresse 1g I

CEFALEXINA
Cefalosporina semisintetica orale di 1° generazione, parzialmente resistente
alle beta- lattamasi . Spettro d ' azione: cocchi e bacilli Gram-positivi ( inclusi sta-
filococchi produttori di beta-lattamasi); alcuni Gram-negativi (in particolare Neis-
seria, Proteus , E . coli). Indicazioni: infezioni respiratorie delle alte e basse vie ,
delle vie urinarie, della cute e tessuti molli, da germi sensibili. Effetti Indesi-
derati: nausea , vomito, diarrea, dolori addominali, neutropenia, transitori au-
menti delle transaminasi ,
DOSE
OS: 25 -50 mg/kg/ die, in 4 somministrazioni .
Ceporex
Capsule 500 mg
Compresse 1g
Kcforal
Gocce (100 mg/ml; contagocce tarato a 25 e 50 mg)
Sospensione ( 50 mg/ml; misurino con tacche a 100-200-250-300-
400-500 mg)
Compresse 500 mg e 1g

CEFALOFINA
Cefalosporina parenterale di la generazione. Spettro d’azione: discretamente
ampio; comprende cocchi e bacilli Gram-positivi ( anche produttori di beta-latta-
segue ->
441
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T -> CEFALOTINA
I .
masi ) , cocchi e bacilli Gram-negativi ( in particolare Proteus , E coli , Neisseria ).
Indicazioni: infezioni respiratorie, genitourinarie, cutanee e dei tessuti molli da
B germi sensibili. Effetti Indesiderati: neutropenia, potenziale ncfrotossicit à.
I DOSE
0 IM , EV : 80-150 mg/ kg/ die, in 4 somministrazioni
T Cefalotina Biopharma
I Flacone 1g + f solv 4 mi
C CEFAMANDOLO
I Cefalosporina parenterale di 2J generazione. Spettro d 'azione: ampio, com-
prendente cocchi e bacilli Gram -positivi e molti cocchi e bacilli Gram-negativi
A
N .
{ Haemophilus , Enterobacter , Klebsiella , E. coli , Proteus ) Indicazioni: infezioni
respiratorie, urinarie, della cute e dei tessuti molli, da germi sensibili. Effetti
T indesiderati: reazioni allergiche, neutropenia, ipoprotrombinemia, transitorio
I aumento delle transaminasi, tromboflebiti in corso di somministrazione ev .
B DOSE
A IM, EV: 50-150 mg/ kg/ die, in 4-6 somministrazioni
T
T Cefam n Mancef
E Flacone im 500 mg + f solv 2 mi
R Flacone im 1g + f solv 4 mi
I Flacone cv 2 g
C
I CEFAZOLINA
Cefalosporina parenterale di 1" generazione. Spettro d’azione: sovrapponibile
a quello della cefalotina (-> ], ma con maggiore attivit à verso E. colie Klebsiella
e minore resistenza alle bcta-lattamasi stafilococciche. Indicazioni: infezioni
respiratorie , urinarie , biliari, della cute e dei tessuti molli, da germi sensibili.
Effetti Indesiderati: reazioni allergiche, neutropenia, transitori aumenti delle
transaminasi e dello fosfatasi alcalina.
DOSE (IM, EV)
• Neonato ; v. tabella 156, pag. 465
• Et à successive: 25-100 mg/kg/die, in 3 somministrazioni
Cefamezin
Flacone im 250 e 500 mg + f solv 2 ml; 1g + f solv 4 mi
Flacone ev 1g + f solv 10 mi

CEFEPIMA
Cefalosporina parenterale di 4 “ generazione. Spettro d ' azione: molto ampio,
comprendente cocchi Gram -positivi ( compresi stafilococchi produttori di beta-
lattamasi) e cocchi e bacilli Gram -negativi ( specie Neisseria , Proteus, Scrratic ,
Enterobacter , Cilrobacter , Providencia, Klebsiella, H. influenzae, Acinobacter e
in particolare Pseudomonas ). Indicazioni: infezioni respiratorie , urinarie, cuta -
.
nee osteoarticolari, setticemiche, specie se sostenute da batteri Gram-negati-
vi, anche se difficili, sensibili. Effetti Indesiderati: reazioni allergiche, diarrea
o stipsi, vomito, nausea .
DOSE
IM, EV: 100- 200 mg/ kg/die, in 3-4 somministrazioni
442 Cepimex Maxipimc
Flacone im, ev 500 mg e 1g
 1

\>
ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A l

N
CEFI XIMA T
Cefalosporina di 3 a generazione, attiva per via orale. Spettro d ’azione: com- I
prendente cocchi e bacilli Gram positivi ( esclusi stafilococchi) e vari cocchi e
bacilli Gram-negativi ( specie Neisseria, E. coli , Proteus , Moraxella ). Sono inve-
B
ce resistenti: Pseudomonas , Listeria, Bacteroides fragilis e Clostridium. Indi- I
cazioni: infezioni delle alte e basse vie respiratorie e infezioni urinarie, soste- 0
nute da streptococchi, clostridi, enterobatteriacee. Effetti indesiderati: diar-
rea, nausea, vomito; neutropenia, trombocitopenia; aumento transitorio delle T
transaminasi, della fosfatasi alcalina, della bilirubina totale. I
DOSE C
OS: 8 mg/ kg/ die, in 1-2 somministrazioni
I
Ccflxoral n Suprax n Uniximc
Compresse 400 mg e compresse dispersióni 400 mg A
*t
I

Sospensione 100 mg/ 5 mi ( misurino tarato a 60-80-100-120 -140- N

160-180-200- 220- 240 mg; siringa dosatrice tarata a 20- 30-40- T
50-60-70-80-90-100 mg in rapporto al peso corporeo da 2,5 a I
12,5 kg). Schema posologico: B
A
Peso Dose giornaliera
( kg) (mg) (mi)
T »<
T
10 80 4 E <
12,5 100 5
6
R
15 120
7
I i
»
17 ,5 140
20 160 8 C
22,5 180 9 I
25 200 10
27,5 220 11
30 240 12

CEF0D1ZIMA
Derivato sintetico del cefotaxima ( cefalosporina di 3’ generazione ). Spettro
d’azione, Indicazioni, effetti Indesiderati: v. Cefotaxima.

DOSE
IM, EV: 50-100 mg / kg/ die, in 1-2 somministrazioni
D ì ezlmeModlvid nTimecef
Flacone 1g/ 4 mi e 2 g/10 mi

CEFONICID
Cefalosporina parenterale di 2“ generazione, long-acting. Spettro d’azione:
ampio, comprendente cocchi e bacilli Gram positivi e molti cocchi e bacilli
Gram-negativi ( specie Neisseria , Klebsiella, H. influenzae, Proteus indolo-positi-
vi, Enterobacter , Serratia ). Indicazioni: infezioni respiratorie, urinarie, della cu-
te , dei tessuti molli, delle ossa, da germi sensibili. Effetti indesiderati: reazio-
.
ni allergiche, neutropenia, aumento delle transaminasi tromboflebite se som-
ministrata ev.
DOSE
IM, EV : 50 mg/ kg/die, in unica somministrazione
segue ->
443
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T CEFONICID
I Cefodle n Chefir
Flacone im 500 mg + siringa-solv 2 mi
B Flacone im 1 g + siringa- solv 2 ,5 mi
I peso corporeo < 5 kg: 250 mg, in unica somministrazione /die
0 peso corporeo 10 kg: 500 mg, in unica somministrazione / die
peso corporeo 15 kg: 750 mg, in unica somministrazione / die
T peso corporeo > 20 kg: 1000 mg, in unica somministrazione / die
I Flacone ev 1 g + siringa- solv 2,5 mi
C
CEFOPERAZONE
I Cefalosporina parenterale di 3* generazione. Spettro d'azione: sovrapponibile
a quello della cefotaxirna [ -> ] rispetto alla quale è molto più attiva su
A Pseudomonas. Indicazioni: infezioni localizzate o sistemiche, meningiti, sepsi
N da germi sensibili { soprattutto Pseudomonas ). Effetti Indesiderati: reazioni al -
T lergiche, ipoprotrombinemia, diarrea, vomito, aumento delle transaminasi,
I tromboflebiti per somministrazione ev .
B
A DOSE
T IM, EV: 100-150 mg/kg/die , in 2-3 somministrazioni
T Bloperazone Dardum Faracef
E Flacone 1 g + f solv
R
I CEFOTAXIMA
C Cefalosporina parenterale di 3" generazione. Spettro d ’azione: molto ampio
I comprendente cocchi e bacilli Gram -positivi ( inclusi stafilococchi produttori di
beta-lattamasi ) e cocchi e bacilli Gram-negativi { specie Neisseria , Entcrobacte-
riacee, Serratia, Klebsiella, Proteus , Haemophilus ); discreta attivit à su alcuni
ceppi di Pseudomonas. Indicazioni: infezioni respiratorie, urinarie, cutanee,
ossee, meningee , setticemiche, specie se sostenute da Gram-negativi sensibi-
li, resistenti ad altri antibiotici. Effetti indesiderati: reazioni allergiche, neutro-
penia, aumento delle transaminasi, flebite per iniezione ev .
D0SE ( IM , EV )
• Neonato: v. tabella 156 , pag. 465
• Et à successive:
- infezioni lievi o moderate: 75-100 mg/ kg/ die, in 3-4 somministra-
zioni
- infezioni gravi: 150- 300 mg/ kg/die, in 3- 4 somministrazioni
- meningite batterica: 200 mg/ kg/ die , in 3- 4 somministrazioni
Claforan Zariviz
Flacone im , ev 250 e 500 mg + f solv 2 mi
Flacone im , ev 1 g + f solv 4 mi
Flacone im 1 g + f solv lidocaina 1% 4 mi
Flacone ev 2 g + f solv 10 mi
Flacone ev infusione 2 g

CEF0XIT1NA
Cefalosporina parenterale di 2a generazione. Spettro d ' azione: ampio, com-
prendente cocchi e bacilli Gram-positivi, cocchi e bacilli Gram negativi ( tranne
.
Pseudomonas ) , anaerobi Gram-positivi e Gram-negativi Indicazioni: infezioni
da anaerobi e da Gram-negativi pelviche, peritoneali e dell’apparato digerente .
444 Effetti indesiderati: neutropenia, aumento delle transaminasi .
 I

ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A I

:
N
DOSE
IM, EV: 80-160 mg/ kg/ die , in 3-4 somministrazioni
T
I
: (

Mefoxin :

Flacone im 1g + f solv 2 mi B
Flacone ev 1g + f solv 10 mi I !

Flacone ev 2 g + f solv 20 mi
0
CEFP0D0X1MA PROXETIL
T
Cefalosporina orale di 3a generazione. Spettro d ' azione: ampio, su batteri
I
Gram-positivi ( Streptococchi , Propionibacterium acnes , Corynebactcrium diph- C
theriae ) e Gram negativi ( H. influenzae , M. catarrhalis , Neisseria, E. coli , Kleb- I
siella , Proteus mirabilis , Salmonella , Shigella, Pasteurella , Providencia) . Indi-
cazioni: otiti medie, tonsilliti (specie recidivanti), sinusiti, infezioni delle basse
vie respiratorie . Effottl Indesiderati: disturbi gastrointestinali; rash; raramente A
alterazioni ematologiche e degli enzimi epatici . N
T
DOSE I
OS: 10 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni B
Cefodox Orelox Otreon A
Sospensione ( 40 mg/ 5 mi; misurino con tacche corrispondenti al T
peso del bambino e alla dose da somministrare ogni 12 ore) T >- 3
v
C»%» 3
- I

Compresse 100 mg E »

•<»•f* *
•

-
* *
R rl *V
y *

CEFPROZIL I »
C ci >
Cefalosporina orale di 2* generazione. Spettro d’azlono: Pneumococco, Sf ì[
Streptococchi, Klebsiella , Gonococco, C. coli , Proteus mirabilis , Branhamella,
I ai
*

.
H. Influenzae Salmonella, Shigella, Staphylococcus aureus. Indicazioni: infe
ir - I*
•
.
zioni delle vie aeree superiori e inferiori, infezioni della cute e annessi, infezio g '
f

.
ni non complicate delle vie urinarie Effetti indesiderati: disturbi gastrointesti-
nali, vertigini, alterazioni enzimi epatici.
DOSE
> 6 mesi: 15-30 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni
Cronocef Procef Rozicel
Sospensione 5% (cucchiaino dosatore con tacche a 5 mi = 250 mg
e 2,5 mi = 125 mg)
Compresse 500 mg

CEFTAZID1MA
Cefalosporina parenterale di 3" generazione. Spettro d ' azione: batteri Gram-
negativi resistenti ad altri antibiotici, compreso Pseudomonas aeruginosa; bat -
.
teri Gram-positivi, inclusi Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
e Staphilococcus aureus penicillinasi e non penicillinasi produttore. Indica-
zioni: gravi infezioni da batteri Gram-negativi, resistenti alle altre cefalospori-
ne. Effetti Indesiderati: reazioni allergiche, diarrea, neutropenia, trombocitosi.
DOSE (IM . EV )
.
• Neonato: v tabella 156, pag. 465
• Età successive: 75-200 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni
Glazidim Spectrum
Flacone im 250 mg + f solv 1 mi
segue ->
445
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T CEFTAZIDIMA
«

I Flacone im 500 mg + f solv 1,5 mi

B Flacone im 1g + f solv 3 mi
ì Glaz ìdlm vena 1 Spectrum vena 1
Flacone ev 1g + f solv 10 mi
0 Glaz ì dlm vena 2 Spectrum vena 2
T Flacone ev 2 g
I
C CEFTIBUTENE
I Cefalosporina orale di 3’ - generazione. Spettro d’azione: ampio, comprendente
cocchi e bacilli Gram- positivi ( inclusi stafilococchi produttori di beta lattamasi)
A e vari cocchi e bacilli Gram negativi ( specie Neisseria, E. coli , Proteus, D. ca -
tarrtuilis ) . Indicazioni: infezioni respiratorie , urinarie, della cute e dei tessuti
N molli sostenute da Streptococchi , Stafilococchi, Clostridi, Enterobatteriacee.
T Effetti indesiderati: nausea, vomito, diarrea; neutropenia; transitorio aumento
I delle transaminasi.
B
A DOSE
T OS: 9 mg/ kg/die, in 1 somministrazione giornaliera, lontano dai pa-
T sti ( prima della colazione o prima di coricarsi )
E Cedax Isocef
R Granulato per sospensione ( 36 mg/ml; annesso misuratore-pistone
I graduato con tacche in funzione del peso corporeo da 1a 20 kg)
C Capsule 400 mg

CEFTIZOXIMA
Cefalosporina parenterale di 3" generazione. Spettro d ’azione: simile a quello
del cefotaxime [ -> ], ma minore attivit à su S. aureus , Pseudomonas , Entero -
bacter , Proteus. Indicazioni: infezioni respiratorie, genitourinarie, cutanee, os-
see, endoaddominali , setticemiche, specie se sostenute da Gram negativi re-
sistenti ad altri antibiotici. Effetti indesiderati: reazioni allergiche, neutrope-
nia, aumento delle transaminasi c della fosfatasi alcalina .
DOSE
IM, EV: 30 -150 mg/ kg/ die, in 3 somministrazioni
Eposerin
Flacone im 500 mg + f solv 2 mi (con lidocaina cl 0,5%) .
Flacone im 1g + f solv 4 mi (con lidocaina cl 0, 5%) .
Flacone ev 1g + f solv 10 mi ( acqua per prep iniett )
Flacone ev 2 g

CEFTRIAXONE
Cefalosporina parenterale di 38 generazione, ad ampio spettro, resistente alla
maggior parte delle beta-lattamasi sia dei Gram-positivi che dei Gram-negativi.
Ha un ' emivita piasmatica molto lunga, dì circa 8 ore (cefalosporina ultra-long-
acting ) , con livelli ematici ancora discreti dopo 24 ore dalla somministrazione.
Presenta un legame farmaco proteico molto elevato e una buona distribuzione
tissutaje; supera la barriera emato-liquorale, sia a meningi integre che soprat-
tutto a meningi infiammate. Spettro d ' azione: molto ampio, essendo attivo su
molti microrganismi Grarn-positivi ( stafilococchi, streptococchi, pneumococchi ,
ma non enterococchi) e su molti cocchi e bacilli Gram-negativi ( specie Neis-
446 seria, Klebsiella pneumoniae, Proteus indolo- positivi, Providencia, Serratia ,
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
Entcrobactcr , H . influenzae , Yersinia, Arizona ) : discreta attivit à su alcuni ceppi T
di Bactcroidcs; scarsa attivit à su Pseudomonas . Indicazioni: infezioni respira-
.
torie urinarie, genitali, cutanee , ossee , meningee, endoaddominal ì, setticemi- I
che da germi sensibili. Effetti indesiderati: disturbi gastrointestinali ( diarrea, B
nausea, vomito, stomatite, glossite, raramente inspessimento della bile ): mo-
dificazioni ematologiche ( eosinofilia, leucopenia, granulocitopcnia, anemia, I
trombocitopenia ); reazioni cutanee (esantema, dermatite allergica, prurito, or- 0
ticaria, edema): raramente cefalea, vertigini, aumento delle transarninasi, oli-
guria , aumento della creatininemia sierica, micosi del tratto genitale, brividi, T
febbre, reazioni anafilattiche o anafilattoidi. I
DOSE ( IM, EV) C
• Neonato: v. tabella 156 pag. 465 I
• Bambino da 3 settimane a 12 anni:
- infezioni lievi o moderate: 50-75 mg/kg/die, in 1-2 somministrazioni A
- infezioni gravi: 80-100 mg/ kg/die, in 1-2 somministrazioni N
Oltre i 12 anni ( dose dell ' adulto): 1-2 g/ die, in 1-2 somministrazioni
T
Rocefin I
Flacone im 250 mg + f solv 2 mi ( con lidocaina 1%) B
Flacone im 500 mg + f solv 2 mi ( con lidocaina 1%) A
Flacone im 1g + f solv 3,5 mi (con lidocaina 1%) T
Flacone ev 1g + f solv 10 mi ( acqua distillata) T
Flacone ev 2 g (per infusione rapida) E
R
CEFUROXIMA I
Cefalosporina parenterale di 2* generazione, resistente alla beta -lattamasi . C
Diffonde bene nei liquidi e tessuti organici: è l' unica cefalosporina tra quelle I
di la e 2J generazione a passare la barriera emato-encefalica. Ha emivita pia-
smatica di 1, 2 ore; nel neonato l’emivita è di 5, 6 ore. Spettro d’azione: ca-
ratteristica essenziale del farmaco è la sua capacit à di resistenza alle beta-lat -
tamasi sia dei Gram positivi che dei Gram negativi: ciò favorisce uno spettro
d' azione molto ampio, comprendente Gram positivi (anche beta-lattamasi pro -
duttori) e molti Gram negativi { Klebsiella, Haemophilus , Proteus , Providcncia ,
.
Enterobacter , Neisseria , Yersinia ) Indicazioni: infezioni respiratorie, urinarie,
della cute e dei tessuti molli da germi sensibili. Effetti indesiderati: reazioni
allergiche, neutropenia, aumento delle transarninasi, reazioni flebitiche dopo
somministrazione ev.
DOSE ( IM, EV)
Infezioni lievi o moderate: 75-100 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni
Infezioni gravi: 100-150 mg/kg/ die, in 3 somministrazioni
Meningite batterica: 200240 mg/ kg/ die , in 3- 4 somministrazioni
Curoxim
Flacone im 250 mg + f solv 1mi
Flacone im 500 mg + f solv 2 mi
Flacone im 1g + f solv 4 mi
Curoxim vena 1
Flacone ev 1g + f solv 10 mi
Curoxim vena 2
Flacone ev 2 g

447
 A Al BfOUCl ANTIBATTERICI
^ — — ~
Nff
T CEFUROXIMA AXETILE
,,
(ACETOSSEETiLCEfUROXiMA)
iji r M 1 1 1
-
*
i a
Cefalosporina orale di 2 generazione, profarmaco della cefuroxima Spettili .

B d’aztone: ampio, comprendente Gram negativi aerobi ( Haemophilus influenzar ,

-
E . coli, Klebsiella, Proteus , Neisseria ). Gram positivi aerobi [ StaphUococctr
ì
)

i - -x aureus ed epidermidis, streptococchi, pneumococco), anaerobi Gram-positivi w

X '

o Gram - negativi, Indicazioni: infezioni respiratorie basse e alte , otorinolaringolu

biche, genitourinarie, dei tessuti molli da germi sensibili. Effetti indesiderati:
T rash cutanei, disturbi gastrointestinali, leucopenia, neutropenia, eosinofilie,
| aumenti transitori degli enzimi epatici sierici ( transaminasi, LDH ).

C DOSE ( OS)
* Infezioni respiratorie: 10 mg / kg / dose , ogni 12 oro
* Otite, infezioni gravi; 15 mg/ kg/ riose, ogni 12 ore
fi Oraxlm nZInnat m Zoref
Bustine 250 mg
N
y Compresse 250 e 500 mg
I
Sospensorie 125 mg/ 5 mi e 250 mg/5 mi ( cucchiaino doso 5 mi)
B Dosaggio previsto per infezioni respiratorie: 10 mg/ kg per due som-
A ministrazioni /die
T Età m Dose singola M. cucchiaini
E ( mg) 125 mg/5 mi 250 mg/5 mi
R 3 mesi G mesi 6-7 60 70 ( x 2/die) V ? M mi)
1
C
1
G mesi 2 anni 742 70 120 { 2/die)
*
l
/?l ( 2,5 - 5 mi )
2 anni 6 anni 12-21 120-190 { 2/ dle) 14 2 ( 5 -7 , 5 ml)
> 6 anni > 21
*
250 ( x 2/ die ) 2 (10 mi)
| Vs- V. ( 2,5 - 3,75 mi)
1 ( 5 mi)

Dosaggio previsto per otite c infezioni gravi: 15 rng/kg per due som
ministrazioni /die
-
Et à ke N . cucchiaini
Dose singola
125 mg (mg)
/ 5 mi 250 mg/5 mi
3 mesi-6 mesi 6-7 90-105 (x 2/die) 7 1 (3,75 5 mi }
6 mesi- 2 anni 742 105 160 (x 2/die) 1-1 * 7a ( 5-7,5 mi) Vz-7 ( 2,5 3.75 mi)
2 ann ì-6 anni 12- 21 180250 (x 2/die) 1 Vf-2 ( 7,5-10 mf ) 7 l
*
- ( 3,75 5 mi) ^

> 6 anni
*
> 21 250 (x 2/dic) 2 (10 mi) 1 (5 mi)

CIPROFLOXACINA
Fluor oc hinoIone di 2* generazione, ad ampio spettro d’azione: Gram- positivi
( specie Stafilococchi ed Enterococchi), Gram-negativi ( specie Enterobatteri, P,
aeruginosa, Legionella, H. influenzae) , Clami d ìe, Mico pi asmi. La necessità di
ulteriori conferme della mancanza di effetti collaterali nel bambino ( segnalati
in animai! ma non nefl ' uomo) ne limita l’impiego in situazioni particolari: infe
zioni gravi da Gram-negativi muffitesistenti o da altri patogeni, come Pseudo-
-
monas o Mycobacterium. Lruso è ammesso daH'Arriertcan Academy of
Pediatrics nelle seguenti condizioni: infezioni urinarie da Pseudomonas aerugi-
nosa o altri batteri Gram -negativi multiresistenti; otite media cronica purulenta
o otite esterna maligna; osteomielite acuta o cranica da ft aeruginosa', fibrosi
cistica in bambini coionizzati da P. aeruginosa; infezioni da Mycobacterium
sensibili ai fluorochinoni; infezione gastrointestinale da Shigelie, S&lr$pneHe,
Vibrio choierae , Campylobacter jejuni, muItire sistenti; sepsi e meningite docu-
mentata attribuibili a ceppi con resistenza in vitro a farmaci di uso appropriato.
- 448 % I
MI
ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
>T
DOSE
OS: 20-30 mg/ kg/ die , in 2 somministrazioni (max 1, 5 g/die)
I V: 15 -20 mg/ kg/dìe, irr 2 somministrazioni
' :; I
Clprofloxadna Sandoz SJ |V -. "
B
Compresse 250- 500-750 mg
"

- .-
,1
" J

* I
,
Ciprofloxacin a Sandoz GMBH -
I'
jgj
e|
r
0
Flacone soluzione per infusione 100 mi 200 mg; 200 mi 400 mg T
Ciprofloxacins Kabl
Sacche soluzione per infusione 100 mi 200 mg; 200 mi 400 mg M--
I
Clproxliì
r
C
Sospensione 250 mg/ 5 mi (misurino 250 mg) I
SS5&S
Compresse 250- 500- 750 mg
Flacone ev 200400 mg A
n
T
CLARTTROMICIHA I
Antibiotico semisintetico, derivato dall ’erilromicina, appartenente alla famiglia B
ilei macrolidi. Spettro dazione: cocchi e bacilli Gram positivi (spècie Statilo A
.
cocchi Streptococchi, Pneumococchi, Ctostridi ); cocchi Grani-negativi (gono- T
cocchi ) ; alcuni batteri Gramo ogni ivi (H. influenzae, M . cathamtlis , fi, perfus T
sis , Legiènetlat Campylobacter )', Clamidie; Wicoplaaml; | f re8plasmi; M. evìum . E
M, leprae; Toxoplasma gondii, Indicazioni: tonsil lof ari agite streptococclca, oli
te media acuta; Infezioni del tratto respi/a torio inferiore; infezioni gravi della R
.
polle e dei tessuti molli; Infezioni da Micobafferl, escluso /Vf tubercotosis: in I
fezioni cerebrali da Toxoplasma In soggetti HIV positivi. Effetti Indesiderati: C
disturbi gastrointestinali , rash cutanei; cefalea, aumento transitorio delle tran I
laminasi, stornatile , glossite, alterazioni del gusto e dell'olfatto, colorazione
della lingua e dei denti ; meno frequentemente artralgie, mialgie, capogiri, In
, .
sonala parestesie, fpoglloemia, leucopenia trombocttopenta; per infusione
endovenosa dolorabilità locale, flebiti .
DOSE
OS: 15 mg/ kg/die, in 2 somministrazioni
EV : 4 8 mg/ kg/dic, in 2 somministrazioni
Klacld m Macfadln « Veclnm
Sospensione 125 mg/ 5 mi ( siringa dosatore con tacche corrispon-
denti al peso corporeo da 2 a 24 Kg)
JJir
Peso bambini mg
m due volte al di - r f .. .*
% ‘ - 4

i- r -
'

2 15 '
jl 1
i“
4 30
|

6 45
8 GO ~‘r '\
10 75 fr ,
12 90 Ir'
' "
- V

14 105 " r\

16 120
18 135 -V - '

T*
20 150 “

22 105 *** v *

24 180

segue
449
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N —
’.
T i

-> CLARITROMICINA
I Klacida Macladln Veclam
1

B Sospensione 250 mg/ 5 mt { siringa dosatore con tacche corrispon

I denti al peso corporeo da 4 a 48 kg) i

0 Peso bambini mg
T (kg) duo volte al dì

I 4
8
30
60
C 12 90
I 16
20
120
150
24 180
A 28 210
N 32 240
I

T - r 36 270
I 40 300
B 1
44 330 i y|

A 48 360
T
T Compresso 250 e 500 mg
E Compresse RM 500 mg
R Fiala ev 500 mg + f solv 10 mi
I
C CUN DAMICINA
1
Antibiotico scmisintet ì co, appartenente alla famiglia delle lincosarnldl. Spettro
{l’azione: Stafilococchi, Streptococchi, anaerobi ( compreso Bacteroides fra-
Toxoplasma , P. carimi, Plasmodium. Indicazioni; infezioni da Bacteroidos
( ascessi addominali e polmonari, infezioni dei tessuti molli, sepsi ) e da stafilo
cocchi muticillino resistenti, specie a localizzazione ossea e osteoart ìcolare.
-
Effetti Indesiderati: diarrea, colite pseudomembranosa, rash cutanei, granulo-
citopenia e piastrinopenia.
DOSE
* Neonato: v . tabella 156, pag. 465
• Et à successive:
OS: 10-20 mg/kg/die, in 3-4 somministrazioni
IM,EV : 15- 40 mg/ kg/ die, in 3-4 somministrazioni
Dalacln C
Capsule 150 e 300 mg
Fiala «fosfato » 4 mi 600 mg m

CL0F0CT0L0
Antibatterico di sintesi. Spettro d 'azione: germi Gram positivi Indicazioni: in
.
.
fazioni delle vie respiratorie superiori Effetti Indesiderati: non segnalati.
DOSE UH

*?r '
R: 20 40 mg/kg/ die, per almeno 5 giorni
Gramplus
Supposte lattanti 100 mg: 2-3 supposte /die, per almeno 5 giorni
Supposte bambini 200 mg: 2- 3 supposte / die , per afmeno 5 giorni
Supposte .adulti 750 mg: 2 supposte / die , per almeno 5 giorni
460
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
C LORA IVIFEN ] COLO T
Antibiotico naturalo. Spettro d’azione: H. influenzae , N , meningitidis , pneumo- I
.
iocchi Saì mofìelle , E , coli, Scrratia, Shigclle, Entcrobactcr , Klebsiella, ricket
B
luto, dostridi , streptococchi, Staphilococcus aureus. Indicazioni; a causa della
basicità, in et à pediatrica non è efi prima scelta in alcuna forma morbosa, [
I flotti indesiderati: depressione midollare ( anemia ) reversibile dose e durata
dipendente, s ìndrome grigia del neonato (cianosi , distensione addominale,
0
thock); neurite ottica; ( raramente) anemia aplastica non reversibile, indipen- T
dente dalla dose *
I
HOSE C
* Neonato (controllare ogni 2 giorni; emocromo, piastrine, funzionali- 1
tfi epatica e renale): v. tabella 156, pag, 465
-
t Età successive (EV ) : 50 100 mg kg d ìe, in 4 somministrazioni
/ /
A
Cloramfenlcolo succinato sodico
Flacone 1 g + f soiv 10 mi
N
I
I
C0TRIM0SSAZ0L0 B
Combinazione precostIluita di due chemioterapici di sintesi; t/imetoprlm ( TMP) A
\ suitamelo ssazolo fSMZl, ad attivit à sinergica antibatterica e antiprotojoarfà . T
Spettro d’ azione: ampio, comprendente gemi Gram-positivi ( stafilococchi resi T
«lenti -
alla penichtlna e alla metfcllllna, streptococchi |iemontici, Str. yindans . t
motti ceppi di enlerococco, pneumococcol e Grami negativi [ f . coli , Klebsiella, R
Cltrùbactar, Enterobactcn Shigella, Salmonella, H . influenzae) , actlnomiceti ( No I
cardia astarùldes ), micobatteri ( Mycobacterium marinum ) , protozoi (Pnt'Lrmo- C
* j'Sfrs cannit , Isospora belìi , Toxoplasma gondii ) . Indicazioni principali: terapia
e profilassi dello Infezioni urinarie; terapia e profilassi della polmonite da I
Pneumocystis cariniT, terapì a di alcuno infezioni Intestinali (da Saf
.
monella typhi. E. coli ) Effetti Indesiderati; disturbi gastrointestinali, reazioni

...
^ trazione di totali:
E
^
.
"
effanemref )

“
* , -
cutanee, anemia maga lobi a Stic a ( in terapie prolungate associare la sommim

• isr
ì ter *
• Infezioni comuni { OS ) 24 48 mg/ kg/die in 2 dosi
'

* Profilassi infezioni urinarie (OS): 12 mg/ kg/ dose unico serale •44 ZO
* Pneumocystis cerini! terapia ( OS o EV ): 240 mg/ kg/die, in 4 som-
ministrazioni ; .rw
* Pneumocystis carlnii profilassi ( OS ): 48 mg kg
/ / die x 3 voi te / s etti *II*
mana, ir 3 giorni consecutivi Ut 3 - j- ì «

Bactrim
Sciroppo (misurino a doppio corpo: vaschetta piccola 1,25 mi ( = ^ *> b.
20 mg TMP + 100 mg SMZ) e vaschetta grande 5 mi {= 80 mg
TMP + 400 mg SMZ } con tacca a 2,5 mi):
8 sett 5 mesi: lmisurino p ìccolo (1, 25 mi) x 2 volte/ die
6 mesi - 5 anni: 1/ 2 misurino grande ( 2 ,5 mi) x 2 volte/die £
6-12 anni: 1 misurino grande ( 5 mf ) x 2 volte/dic
> 12 anni: 2 misurini grandi ( IO mi} x 2 vo ì te/dte
Compresse 160 mg TMP + 800 mg SMZ ):
(
> 12 anni: 1 compressa x 2 volte/die
Bactrim perfusione -
’t
Fiata 5 mi ( 80 mg TMP f 400 mg SMZ)

segue
fri
451
A ANTIBIOTIC! ANTIBATTERICI
N
T -> COTR1MOSSAZOLO
! Eutaprtm
B Sospensione pediatrica (misurino 5 mi = 40 mg TMP + 200 mg
SMZ; tacca a 2 , 5 mi):
I 2- 5 mesi: 1/ 2 misurino ( 2,5 mi) x 2 volte /die
0 6 mosi- 5 anni: 1 misurino ( 5 mi) x 2 voltc /dic
T 6-12 anni: 2 misurini ( 10 mi) x 2 volto /dle
Sospensione " forte * ( misurino 5 mi = 80 mg TMP + 400 mg SMZ;
I tacca a 2 ,5 mi ):
C > 12 anni : 2 misurini ( IO mi ) x 2 volte/die
Compresse pediatriche ( 20 mg TMP + 100 mg SMZ ):
1 6 mesi 5 anni: 2 compresse x 2 volte /die
.r
6 -12 anni: 4 compresse x 2 volte /die
A Compresse 80 mg TMP + 400 mg SMZ:
N > 12 anni : 2 compresse x 2 volte /die
T Compresse 160 mg TMP + 800 mg SMZ :
I > 12 anni: 1 compressa x 2 volte /die
B
A
T BOXICI CUNA
T Antibiotico semisintet ìco altamente liposolubile, appartenente alla famiglia
E Celle tetracicline . Spettro d ' azione: in passato molto ampio , comprendente
R Gram positivi , Grarn negativi anaerobi e microrganismi intracellulari; attualmen-
1 te ridotto a causa di numerose resistenze createsi da parte di svariati ceppi
C batterici. Risultano ancora sensibili m ìcoplasmi , spirochete , rickettsie , clami
die , qualche protozno ( Baiantidium coli , Dientamooba frngilis , alcuni ceppi di
J Plasmodium falciparum clorochino resistenti), qualche Gram negativo , tra cui
Brucctta spp. Indicazioni: limitate n poche selezionate patologie , quali brucel
losi ( in associazione a streptomicina o gentomicina). malattia di Lyme nello
stadio precoce , infezioni a trasmissione sessuale dell'adolescente ( per Pattivi
tà sulle clamidie , ma anche su Treponema spp. e Urcaplasma urealyticum ) ,
malaria da Plasmodium falciparum clorochino resistente , infezioni intestinali
da Balantidium coli o Dientamoeba fragtlis . Effetti fndesfderatl: offre a reazio-
ni comuni a soggetti di ogni et à ( disturbi gastrointestinali , epatotossic ì tà , ne
frotossicrtà, fotosensibilit à) comprendono effetti caratteristici dei pazienti dei
primi anni di vita ( sindrome delta fontanella ìpertesa, discolorazione dentaria
permanente , alterazioni delle cartilagini di coniugazione , con disturbi dell' ac-
crescimento) , che ne controindicano l' impiego prima degli 8 anni di et à.
DOSE
> 8 anni : 2-4 mg/kg/ die, in 1 2 somministrazioni
-

Bassarfo
Capsule 100 mg

ER 1TR0M1CINA
Antibiotico naturale , cnpostiplte della famiglia dei macrolidi. L* erifrom/c/na ba
se ù distrutta dal pH acido dello stomaco e devo pertanto essere sommfnl
strata in particolari preparazioni farmaceutiche gastroresistonli , solto forma di
sali o esteri che la proteggono dal pH stesso. Tra questi , l ’eritromicina etifsuc-
cinato è meno assorbita ma ha anche meno effetti lesivi sul fegato , al contra-
rio de \ ì ' eritromicina cstolato che d à livelli superiori ma è frequentemente asso-
ciata a lesioni colestatiche. Alcuni preparati (elilsuccinoto , lottobionato ) sono
v*v somministrabili per via parenterale . L 'emivita dell ’erilromicina va da 2 a 4 ore ,
rendendo necessaria la somministrazione quattro volte al giorno . Spettro d’a-
452
 AHIÌBiOTlCr ANTIBATTERICI A
N
rione: cocchi e bacilli Gram-positlvl ( specie Stafilococchi, streptococchi, pneumo-
( occhi , dostridi ) a alcuni Gram-negativi { Neisseria, Brucella, Bordetella , Campy
T
lobacter,+ Legionella ) ] inoltre mi copiasmi { Mycoplasma pneumoniae ) , ore api a 1
smi, clamidie , rickettsio, spirochete Ha scarsa attivit à SuWHsemophUus. Indt -
.
cnzfonl: polmonite da Mycoplasma pneumoniae ] f iringotonsilliti e altre infezio-
B
ni da Streptococco frappo A; infezioni da Chlemydiae -, difterite; pertosse; info I
noni intestinali da Campylobacter, malattia dei legionari ; profilassi della m ilat
Ha reumatica ( soggetti allergici ulta penicillina ) c della pertosse. Effetti Endesk
. 0
dorati: gastralgia, nausea, vomito, diarrea: epatoiossicit à e ittero colestatico T
( cién l'est ciato di eri tr Ornici in ag tromboflebite se sommiIni stenta ev _ Iuterazioni:
'

aumento dei livelli sierici di teofi Mina, digossina, dicurrlardici, icarbamazepjna,

I
ddosporina; incompatibilità in soluzione con complesso B, cefalotina, tetraci- C
( line, eparina . I
DOSE
* Neonato: v. tabella 15 G, pag. 465 A
à successive:
* Et
OS (etilsuccinato o estolato): 50 mg/ kg/ die, in 3-4 somministrazioni
LV { lattobionata): 20 40 mg/ kg/die , in 3- 4 somministrazioni
B
* Fritromicina otllsuccinato: A
Erltroclna T
-
Sospensione nipio * 40 mg/ ml { contagocce tarato a 50 mg = 1/2
dose e 100 mg = 1 dose )
T
E
Sospensione 100 mg/ml ( cucchiainomtsur ìno con vaschetta picco- R
la = 125 mg e vaschetta grande = 500 mg, con tacca intermedia )
= 250 mg) C
Compresse masticabili (CM) 200 mg I
Bustine 500 o 1000 mg
Compresse 600 mg
Scheme pese logico
- Lattanti 2 - 6 kg { Sospensione nipio): 50 mg/kg/die in 3 sommini-
strazioni
- Cambino 6-30 kg { Sospensione 100 mg/ ml }: fino a 7 , 5 kg 1 mb
surino piccolo ( 125 mg) 3 volte/die; fino a 15 kg 1/ 2 misurino
grande { 250 mg) 3 volte / die; fino a 30 kg 1 misurino grande
[ 500 mg) 3 vofte / die
- Bambino > 30 kg (Compresse CM): 1 compressa ogni 12 kg di
peso x 3 votte /dic ; Bustine 500 mg 1bustina x 3 volto /dìe

* Fritromicina tattobionato:
Eritremie! ria lattob tonato
Flacone 500 mg + f so|y 10 mi
Flacone 1g + f solv 20 mi

POSFOMICINA IRQMETA MOLO

Sale solubile delle fosfomlclna. Spettro d ' azione: hnllorl Gram positivi e Gram
negativi: comprende nel suo spettro r ceppi produttori di pen ìcillinasi e i germi
di più frequente ( sólamente nelle infezioni delle v ì e urinarie { £. coli , Proteus ,
Klebsiella, Enterobacter , Pseudomonas , stafilococchi ). Indicazioni: infezioni acu-
te non complicate delle basse vie urinarie, dopo il primo anno di vita. Effetti
Indesiderati; disturbi gastrointestinali, rash cutanei.

segue
453
 I

A ANTIBIOTICI ANTIBATTÈRICI
N
T -> FOSFOMICINATROMETAMOLO

I DOSE
OS; 2 g, jn unica dose , a stomaco vuoto , circa 2- 3 ore lontano dar
B pasti (preferibilmente alla sera dopo aver fatto vuotare lo vescica)
I Moniirll
*

0 Bustine •pediatrico * 2 g
T Bustine •adulti* 3 g
I GEMAMICINA
C Amtnoglicoside . Spcttru ri 'azione; Gram- positivi ( specie stafilococchi , mentre
I poco sensibili sono gii streptococchi ) e soprattutto bacilli Gram negativi ( £.
l
coli . Proteus , iìiebsteiia pneumoniae. Entcrobacter , Provklcncìa) , È anche atti-
A va su alcuni ceppi di Pscudomonas aerùgfrtosB. Indicazioni: infezioni settico-
N miche o a varia localizzatone , da batteri Gram negativi sensibili , Effetti Indesi-
derati: rischio di ototossicil à o nefrotossteità: blocco neuromuscolare ( se in
T associazione a farmaci miorilassanti); esantemi (fi vario tipo
I *

B DOSE ( IM , EV )
A • Neonato: v tabella 156, pag 465
* .
T • Et à successive: 3-7 , 5 mg/kg/dic, in 3 somministrazioni
T Gentalyn ì
E * 10 »Fiate bambini 1 mi 10 mg ( set 5 fiale)
R •20 * Fiala bambini 2 mi 20 mg ( set 1 fiala)
I « 40 *Fiala bambini 1mi 40 mg ( set 1 fiala)
C
r
--80 *Fiala 2 mi 80 mg ( set 1 fiala)
120 * Fiata 1,5 mi 120 mg ( set 1 fiala)
« 160 * Fiata 2 mi 160 mg ( set 1 fiala )

IM1 FENEM + CILABIATINA

Antibiotico carbaponemico od ampio spettro; ò associato a cilastatina, inibito
re delia diidropeptidosi renale ( enzima che inibirebbe l ' irnlpenem a livello rena-
le , inattivandolo). Spettro d' azione: mollo ampio , comprendente cocchi e ba-
tilfi Gram-positivi e Grani negativi ( incluso Pseudomonas }} micobatler ì atipici ;
resiste a quasi tutte le beta ( attornine . Indicazioni: infezioni gravi sostenute da
batteri sensibili , resistenti ad altri antibiotici Effetti Indesiderati: disturbi ga
stroinlestrnali , neutropenia , convulsioni per alti dosaggi ,
DOSE
IM, EV; 40 60 mg/ kg/die, in 4 somminì stra2ionl
Imlpem Tenacld u Tfenam
Flacone im 500 mg + 500 mg ( + f solv 2 mi)
Flacone ev 500 mg + 500 mg ( + sacca solv)

JOSAMICINA
Macrolide . Spettro trazione: sovrapponibile a quello dèi TerIt romite ina (-> ]; A
attiva su tutte le specie sensibili airerit ìwrrìclna e su stafilococchi eritremie!-
na resistenti; si differenzia da questa per la maggiora stabilit à dell' attività an-
tibatterica a pH acido e por l 'efficacia nei confronti dei batteri anaerobi ohhli
gnb [ Bacteroidcs frvgil ìs incluso ) , del Mycoplasma pneumoniae e delle clami
die. Indicazioni; Infezioni delie alte e basse vie respiratone; infezioni da
Legion eli e , Micoplasm ì , Chlamydia, Campylobacter , Corynebactcr ì um haemoli-
tiewn; pertosse ; difterite . Effetti Indesiderati: analoghi a quelli deU 'eritromici-
na ( - } , ma molto migliore la tolleranza gastrica ; eccezionali le reazioni epato-
454
 JJ

ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N
tossiche. Non interferisce significativamente con la clearance della teofillina. T
DOSE 1
OS: 50 mg/ kg/die, in 3 somministrazioni B
Iotaltd
*
Compresse dispersigli 500 mg
1
Compresse firn riv. 500 mg 0
T
I
LINCOMfCINA l
Lincosamide. Spettro d ' azione: cocchi e bacilli Gram positivi (specie statilo
cocchi anche melicilllino resistenti) e batteri anaerobi Gram negativi, in portico
c
lare Becteroides fragilis. Indicazioni: infezioni da stafilococchi resistenti ad al- 1
tri antibiotici , spedo a localizzazione ossea. Effetti Indesiderati: disturbi gn
strolntestinafi, in alcuni casi colite pseudomembranosa, rash cutanei, febbre, A
tromboflebite in sede rii infusione endovenosa. N
OSE T
OS: 30-G0 mg/ kg/dìe , in 3 -4 somministrazioni 1
.
IM, EV ( lenta ) : 10-20 mg/ kg/die in 2 somministrazioni B
A
Uncocln T
Capsule 500 mg
T
Fiale im, ev 1 mi 300 mg ( + siringa) E
Fiale liti, ev 2 ml G00 mg ( + siringa) R
1
MEROPENEM C
Antibiotico corbapenemico. Spettro d ' azione , Indicazioni, effetti Indesiderati: 1
v. tmipenem + Cltasttna .
DOSE
EV : 30-60 mg/ kg/ die, in 3 somministrazioni
Merrem
Flaconcini 500 e 1000 mg

METRONIDAZOLO
Chemioterapico di sintesi, ad attività antibatterica e antiprotozoaria. Spettro
d azione: batteri anaerobi Gram-positivi ( specie Clostridium ) e Gram negativi
( Bacteroides e Fusobactcrium ) , protozoi [ Giardia, Entamoeba, Trichomonas ) ,
elminti { Dracuncuta medtnensis ). Indicazioni: infezioni da anaerobi di qualsiasi j1

organo e apparato, specie ascessi cerebrali ed endocarditi da Bacteroides', co

.
lite pseudomembranosa da CI . difficile, giardiasi amebiasi, tricompniasl, (ira
cunculos ì. Effetti Indesiderati; vomito, diarrea, rash, neutropenia; raramente
crisi convulsive , neuropatie periferiche.
DOSE
* Neonato: v. tabella 156 , pag, 465
* Et à successive:
- infezioni da anaerobi ( EV in 60 min); 7,5 mg/kg ogni 8 oro
- infezioni da protozoi: v. Antiprotozoari
Deftamon flebo
Flacone 500 mg + f solv 100 mi
Flagyt
Compresse 250 mg
455
 -J
•r
'

AVx . ì
' ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T : ir *

MEZLOCILLINA
I Penicillina semisintetica. Spettro «razione; attivit à analoga ll ' ampicillina [ — > ]
B noi confronti dei Gram positivi ma più elevata verso i Gram negativi e gir anae-
*
.
robi ; è infatti attiva anche su Klebsiella pneumoniae Enterobacter , Sefratta .
I .
Profeus vulgaris, E. coli B . fragtlis e altri ceppi di Cacfero/des. Indicazioni: infe-
zioni sistemiche o localizzate, eventualmente miste, dovute n microrganismi
0 .
1

sensibili, soprattutto Gram negativi ( sepsi , endocarditi , Infezioni respiratorio,

T r“ j
urinarle, gastrointestinali, osieoartitolari ). Effetti Indesiderati: reazioni aller-
giche, trombocitopenla, eosinofilia, leucopcnia, ipopotassiemia , iporsodiemla
I (1 g di mezlocillina contiene 1,85 mEq di sodio ), aumento dei livelli sierici di
C azoto ureico, creatinina, transaminasi.

I DOSE
* Neonato: v. tabella 156 pag. 465
A * Età successore (IM, EV): 100 300 mg/kg/die, in 4-6 somministrazioni
N Baypen
T Flacone 1g + f solv 4 mi
^i » i
ìv
•
•

6 MINOCICLINA
A
T Antibiotico semisintetico, appartenente alla famiglia delle tetracicline, Spettro
d 'azione: simile a quello della doxiciclma [ -> ], ma con attivit à antibatterica su-
E .
periore su ceppi di Streptococcus, Neisseria Proteus, Bacteroides. È inoltre
attiva anche su streptococchi, stafilococchi ed E. coli resistenti allo altre tetra-
R cicline. Indicazioni, effetti Indesiderati: v. Doxìciclìna.
I
C DOSE
J > 8 anni: 4 mg/kg/die, in 1- 2 somministrazioni
Mlnocin 4
< ‘ aHSHas Capsule 50 e 100 mg
••
'
• ^- .

• ‘ -

MIOCAMICINA
Macrolide. Spettro d’azione; analogo a quello dell'estro micina [ -> }, con esten
sione anche a germi resistenti a questa. Sono inclusi nello spettro d ' azione:
microrganismi aerobi e anaerobi Gram-positivi ( streptococchi, stafilococchi,
.
clostridi, corinebatteri, peptococchi peptostreptococcbi ); alcuni Gram-negativi
- ( B. pertussisT H, influenzae, N. gonorrboeae, batterioidi, clamidie, legionelie ),
anche se beta- lattamasi-prodLittori. Indicazioni; infezioni delle alte e basse vie
respiratorie; infezioni da legionelie, m ìcoplasmi , clamidie, Campylobacter: per-
‘
' >.' :
' '

.
tosse, difterite Effetti Indesiderati: nausea, vomito, diarrea, anoressia; eru-
zioni cutanee, prurito.
- .' _ *
» ' w

DOSE
OS: 50 mg/kg/ die , in 2- 3 somministrazioni
lUlacroral n Miocamen m Mlokacln
Sospensione 50 mg/ml (misurino graduato da 1 a 10 ml ) : 1 mi /
kg/dic , in 2- 3 somministrazioni:
fino a 5 kg: 250 mg/dic, in 2 - 3 somministrazioni
da 5 a 10 kg: 500 mg/ diet in 2- 3 somministrazioni
da 10 a 15 kg: 750 mg/die, in 2-3 somministrazioni
'
.. • : da 15 a 20 kg: 1000 mg/dic, in 2-3 somministrazioni
Compresse 600 mg
Bustine 900 mg
• ' V
456
. .
 ANTIBIOTICI ANTIBATTÈRICI A
N
NETILMICINA T
—
Aminoglicosilo. Spettro d ' azione: analogo o quello della gentamlcina | > ], nia !
più attivo Su Enterobncteriaceae e Pscuriamonas aeruginosa. Indicazioni: infe-
zioni Sistemiche o a vario localizzazioni, dovute a microrganismi Grum-negativi, B
anche resistenti a gentamicina e tohramteina. Effetti Indesiderati: nefrotossì- I
Cftà e tossicità oto vestibolare inferiore rispetto a quella dogli altri aminoglico- 0
s ìdi; rash cutanei.
T
<
DOSE tM, EV )
* Neonato : v. tabella 156, pag. 465
• Ef à successiva; 3-7 , 5 mg/ kg/die, In 3 somministrazioni
Nettacln m Zetamicln
«15 Fiala 1, 5 mi 15 mg (10 mg/ml)
*
«50 Fiata 1mi 50 mg ( 50 mg/ ml)
*
«100 * Fiala 1 mi 10(1 mg (100 mg/ ml)

*150 * Fiala 1, 5 mi 150 mg ( 100 mg/ m!) T

* 200 * Fiala 2 mi 200 mg (100 mg/ml) I
«300 Fiala 3 mi 300 mg (100 mg/ml)
* B
A
NITROFURANTE)INA T
.
Chemioterapico di fintesi Spettro d’azione: ò attiva contro la maggior parte T
dei patogeni del traila urinarlo . Indicazioni: infezioni delle basse vie urinarie. E
Effetti Indesiderati; disturbi gastrointestinalI; neutropenia; raramente turbe R
neurologiche, I
DOSE ( > 3 mesi)
C
I
* Terapia delie infezioni urinarie basse: 4 G mg/ kg/ dic, in 2 -3 som-
ministrazioni, per 7 giorni
* Profilassi delle infezioni urinario ricorrenti: 1-2 mg/kg/die, in mo-
nodose serale per 6 mesi
P

Furadantin
Sciroppo ( 5 mg/ ml)

OFLOXACINA
Chlnotone di 2 * generazione . Spettro d ’azione , Indicazioni, effetti Indesidera-
ti: v. Cì proflonoc ìna,
DOSE
OS: 15 mg/ kg/dio, in 2 somministrazioni
Oflocln
Compresse 200 e 300 mg

OXACILLINA
Penicillina semisint ètica .
penlcillinasi-resistente Spettro d’azione: è attiva in
.
particolare su stafilococchi, anche penicillmasi-piodultorl Indicazioni: infezio -
ni da stafilococchi produttori di penicillinnsi, Effetti indesiderati: manifestazio-
.
ni allergiche, aumento delie transaminasi diarrea, nefrite interstiziale .
DOSE (IM, EV )
• Neonato: v. tabella 156 , pag, 465
* Età successive: 100-200 mg/Kg/die , in 4 somministrazioni
segue
457
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T -> OXACILLINA
! Pcnstaptio
B fiala 1 fi + f soiv
I PAROMOMICIHA (AMINOSIDINA )
0 Amifwgiicoside , utilizato principalmente per i| trattamento deil'amebiasl Inte-
T eitbq|e esIntòmatJca: v. AnUprotoiaù ri ,
I PENICILLINA G (BENZILPENICtLLINA )
C
Penicillins naturale prodotta da muffe, acido- sensibile, Buona distribuzione tis-
I sutafe; penetra scarsamente nel liquor a meningi integre, mollo piti facilmente
.
a meningi infiammate Spettro «razione: à attiva principalmente su cocchi
A Granì positivi ( stafilococchi non betadattamasi produttori , streptococchi, pneu
N mococchi); cocchi Gram negativi (meningocoochi, gonococchi ) e Gram negativi
T ì uni,
( Bdct ù roì desT ceppi orofarmgei) ; bacilli Gram positivi ( Corynehactcr fe-
\ ria, E. anthracis ) e negativi { Pasteorelta fnóttocida e H . ducrcy); spirochete,
leptospire, borre!ie, actinomiceti. Modesta attività verso tiaenìù pt òtus . Indica-
B zioni infezioni da germi sensibili; in particolare: infezioni da Str , pneumoniae
;
A .
( polmoniti, empiema meningite, endocardite, pericardite, osteomielite ); infe-
T zioni da Streptococcus sp , ( faringite da Streptococco beta emolitico gr. A, crisi
T pela , polmonite, meningite, endocardite, otite media e sinustte ); infezioni me-
E njngòcocclche; sifilide ; difterite; angina di Vincent ; actinomicosi; leptospirosi;
R carbonchio; gangrena gassosa; rmonecrosi da dost ridi . Effetti Indesiderati:
I reazioni (ha ipersensibilità Immediata ( shock anafilattico , broncospasmo , ede-
C ma della glottide , orticaria) o ritardata, dopo le 72 ore (rash mòrbiinformi, ma
lattia da siero, emocitopenio , nefrite interstiziale , sindrome ili Stevens John
I .
son): raramente reazioni Tossiche ( soprattutto a carico ilei SNC dopo sommi
Astrazione rii dosi molto alte o in soggetti con insufficienza renale, lesioni en -
cefaliche o iponatrlemia: vertigini, allucinazioni, letargia, convulsioni, eopna ),
DOSE ( IM. EV)
.
* Neonato; v. tabella 156 pag. 465
* Et à successive:
- infezioni lievi o moderate: 2500050000 Ul / kg/die , in 4 sommini -
strazioni
- infezioni gravi: 250000400000 Ul /kg/ dief in 4-6 somministrazioni
Penicillina G potassica
Flacone 1000000 Ul

PENICILLINA G DENZATINA TBENZATIN-PENICILUNA Gl

Penicillina ritardo, estere della penicillina G , in grado di determinare livelli di
antibiotico prolungati nel tempo ( 3 4 sett irtinne }. Spettro d ' azione: uguale a
quello della penicillina G [ -+1; in particolare tin elevata attivit à nei confronti ili
alcuni Gram- positivi ( specie streptococchi ) e di spirochete, Indicazioni: faringo
tonsillite strcptococcica; profilassi della malattia reumatica; terapia della Rifili
de senza interessamento del SNC. Effetti Indesiderati: v. Penicillina G; necro -
si Ische mica nel sito di iniezione, infarti polmonari in caso di somministrai#
ne accidentale endovena.
DOSE (IM >
* Neonato : v, tabella 156, pag. 465
* Età successivo:
- bambini peso < 27 kg: 600000 U / dose
bambini peso > 27 kg: 1200000 ll / dose
458
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A :
N
BenzIlpenEcIMina benzatlnlca Biopharma T
Flacone 600000 UH- f sotv 2,5 mi
Flacone 1200000 UE + f solv 4 mi
I
B
PIFERACILL1NA I
Penicillina semisintetica, appartenente ai gruppo delle ureidopenicilline. 0
Spettro d ' azione: è attiva su gran parte dei cocchi Gram positivi e Gram nega
tivi ; in particolare possiede spiccata attivit à contro Serratì a, Pseudomonas .
Kiebsictta, È inattivata dalle betalattamasi. Indicazioni: Infezioni sistemiche e
localizzate ( sepsi, endocarditi, infezioni respiratorie , orinarie, gastrointestinali,
ossee e articolari), dovete a microrganismi sensibili, soprattutto Gram-negati-
vi, Effetti Indesldeiati: dolore nella zona di iniezione endomuscolare { preferire
ia via endovenosa); reazioni allergiche crociate con altre penicilline; disturbi
gastrointestinali ; aumento transitorio delle transam ìnasi; neutropenia, A
DOSE (IM, EV) N
• Neonato: 75 mg/kg/ dose x 3-4 sommì mstrazioni / die T
* Et .
à successive: 200-300 mg/ kg/die in 4 somministrazioni I
B I
Cllpler
A
Flacone 1g + f solv 2 mi ( lidocaina 0,5%)
Flacone 2 g + f solv 4 mi ( lidocaina 0,5%)
T
T
E
PIFERACILLINA + TAZOBACIA M R
Associazione di .
plperadlllna con tazob ictam , Inibitore dolio p- lattamasi.
Spettro «raziono: di poco supcriore a quello delia piperacillin ?!, includendo ai
i
C
cuni anaerobi e alcuni stafilococchi. Indicazioni: analoghe a quello della pipe I
raclllinn * con maggiore efficacia nei confronti di anaerobi e stafilococchi.
Effetti Indesiderati: v. Piporacili ì na.
DOSE
IM, EV: 100 mg/ kg/dic, in 3 somministrazioni
Tazocin
Flacone 2 g + 0 ,25 g/ 4 mi e 4 g + 0,500 g polv per infusione

. RIFAMICINA SV
Antibiotico semisintelfco, ù strutturalmente simile olla nfompicino. Spettro d'a-
zione: più ristretto rispetto a quello delia rifompicina ; comprende cocchi Gram-
positivi (specie stafilococchi ), qualche Gram-negativo ( H, influenzae, gonococ-
chi ) e micDbatterl ( M. lubercotosis , M, kansasii, M . scrofuiaceum ). Indicazioni:
per via parenterale, soprattutto nelle infezioni biliari da germi sensibili: per
uso topico specie nelle adeniti tubercolari fistolizzate e nelle infezioni da pio-
geni in piodermiti, ferite, ascessi. Effetti Indesiderati: epatotossicit à ( soprattut -
to cofestasi), aumento transitorio delle transaminasi e della fosfatasi alcanna .

DOSE
IM, EV: 20 mg/ kg/dìe , in 2 somministrazioni
Rlfocln
Fiata im 3 mi 250 mg
Hata ev 10 mi 250 e 500 trig "j

Flacone uso locale 90 mg + f solv 18 mi Ji

T ..
459 SfiSt
'
r"
"
r -
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T RIFAMPICINA
I Antibiotici» semisintntico , nppar tenente alla famìglia delle nfannicrne. sommini-
strabile per v ì a oralo. Spettro d ’ azione: batteri Gram- positivi (compreso lo
B ps
§itàphilococè aureus nieliciMirvo resistente ) , molti Gram negativi ( E. colf , Neis-
I seria ftienlngitldis , Proteus , Klebsiella , H . influenzae , Bacteroidcs , Brucella ,
Patteurella , Legionella , Serra Un ) , micobatterl ( M, tuberculoses , M , kansssil ,
0 M . scrofutaccum , M . feprae ) . clamidie , nocnrdrc . Indicazioni; tubercolosi e al -
T tre rnlcobatteriosl ( lebbra compresa) ; infezioni stafilococciche da germi resi-
I stenti; brucellosi ; legioneliosi ; profilassi della meningite meningococclca c da
Haemophilus influenzae. Effetti indesiderati; vomito , diarrea , reazioni di iper-
C sensibilità , eosinofilia , aumento delle transaminasi , epatotossidtà.
I DOSE ( OS )
* Tubercolosi ; 10* 20 mg/kg/die, in 2 somministrazioni
A * Profilassi delia meningite da H. influenzae: 20 mg/ kg/ die x 1 volta
N al giorno x 4 giorni
T * Profilassi deila meningite da meningococco: 10 mg/ kg/ dose x 2
I volte al giorno ( ogni 12 ore) x 2 giorni { lattanti < 1mese: 5 mg/ kg x
B 2 volte /die x 2 giorni)
A Mt«dln
T Sciroppo ( 20 mg/ ml; bicchierino dose graduato a 2 5-5-7,5 mi = P

T 50-100-150 mg)
E Capsule 300 mg
n Confetti 450 G G 00 mg
i
c R1FAXIMINA
I
Antibiotico semisintetico , derivalo dafla rifiimicinn D , Spettro (l'azione; com-
prende specie batteriche sia Gram positive (stafilococchi e clostrldi ) che Gram-
negativo ( E , coli . Yersinia enterocolitica, Proteus , Salmonella , Shigella , Bacio -
roides) . Indicazioni: praticamente non assorbito dopo somministrazione orale ,
è indicato nella chemioterapia locale delle enteriti e nel trattamento dell :!per
anrimoniemia nell'insufficienza epatica,
DOSE
OS: 20-30 mg/ kg/ d ìe, in 3-4 somministrazioni
Normix Rifacci
Sospensione ( 20 mg/mf; misurino dosatore 5 mi)
Compresse 200 mg

ROKITAMICINA
Mncrolide , Spettro d ’ azfone: è più attivo di altri macrolidi su Mycoplasma
pneumoniae , Legionella , Bacterpì des . Indicazioni; infezioni delle vie respirato-
rie alte e basse ; Infezioni da micoplasml, legióne Ile * clnmidie , Campylobacter ,
pertosse , difterite . Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali ,

DOSE
OS: 20- 40 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni, preferibilmente lontano
dai pasti
paldocln n Rokltal
Sospensione (100 mg/ ml; misurino con tacche a 100-200-300-
400 mg):
fino a 10 kg; 100 mg ogni 12 ore
460 fino a 20 kg: 200 mg ogni 12 ore
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI A
N /'
_
fino a 30 Kg: 300 mg ogni 12 ore cv. -- . T
pfm
;# I
1

oltre 30 kg: 400 mg ogni 12 ore

I
I

5
Compresse 400 mg
B
R0X1TR0MICINA I i

Macrolide sonnisintetico, Spettro d 'azione: analogo a quello délJ 'erltromicina 0

[ — > ], rispetto alla quale risulta più attivo verso legioneIlei; clamidie e micopla-
smi. Indicazioni: infezioni delle vie respiratorie alte e basse: infezioni da legio-
T
nelle, dannidie, micopfasmi; pertosse, difterite - Effetti Indesiderati: nausea, I
vomito, diarrea ; reazioni allergiche; rarissime reazioni epatotossiche.
* C
j
-
55

DOSE I
OS: 5-8 mg/ kg/die , in 2 somministrazioni, preferibilmente prima dei
pasti A
Assorsi v N
Compresse rivestite 150 e 300 mg T
Rossitrai m Rulld I
Compresse dispersiteli bambini 50 mg: maltin a sera
wf
B
bambino 6-10 kg ( 50 mg/die) cpr % H% A
T
bambino 10 15 kg (75 mg/die)
- cpr % 1 £
T
bambino 15-20 kg (100 mg/die) cpr 1 1
bambino 20-30 kg (150 mg/die) cpr l e Vi 1e Va E
bambino 30 40 kg ( 200 mg/ die } cpr 2 2 R
Compresse 3 50 mg ( > 40 kg): 1cpr x 2 volte/ die I
Compresse 300 mg C
I
SPECTINOMICINA
Antibiotico slmile agli aminogli cosidi. Spettro d' azione: gonococco, Haéfnp
philas, Gardnerotla vaginalis . Indicazioni: malatt ì a go noeoc cica , Effetti Indesi-
derati: rash cutanei , reazioni allergiche.
K

DOSE
|M: 40 mg/ kg/die, in dose unica

Trùhicfn
Flacone 2 g + f solv 5 mi
*. .
r -
SPIRAMI CINA r

Macrolide a spettro d' azione ridotto rispetto a quello dell' eritrocina, Indica-
zioni: toxoplasmost [ J ] in gravidanza. Effetti Indesiderati: nausea, vomito,
diarrea,

DOSE r
_
Toxoplasmosì neifa donna gravida: 1g ogni 8 ore
Rovamìc ìna n Spiro tuU
Compresse 3000000 Ul (= 770 mg) i,
'

>.

u
-
461
- _
jft“
n ,
J

' ' i- .
 >' L

A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T V
SULFADIAZINA « f

I r
•
Sulfamidico semi ritardo, con emivita di 8-16 ore. Indicazioni: attualmente
B molto [ imitate; va considerato di prima scelta solo nella toxoplasmosi ( — » ], in
combinazione con fa pirimetamina. Effetti Indesiderati: reazioni di ipersensibi-
I lità, cristatluria, disturbi digestivi, agranulocitosi.
0 DOSE
T 50-100 mg/kg/ diet in 2 somministrazioni
I Sulfadiazina
Compresse 500 mg
C ¥

A
I SULFA METOXAZOLO + TRIMETOPRIM
.- a
«
1

A Vedi: Cotrimossazoto .
ì
N *
T SULTAIVUCILLINA
I
Doppio profarmaco ne! quale sono uniti da un legame stearico, nella stessa
B
molecola, amp ìcrllina e sutbactam (derivato beta lattamico semisintetico , inibi-
A tore Irreversibile delle beta lattamasi ). Spettro d’azione: ceppi aminopen ìciUl -
T na sensibili e resistenti ( su base enzimatica ) di H . influenzae , N. gonorrheae ,
r

T
E
.
M . catarrttalis , E . coli Klebsiella, Proteus , di vari anaerobi, streptococchi, en -
.
terococchl, S. aureus e 5. epidcrmidis Indicazioni: le stesse dell ampìciIlina
R —
[ > ], ma estese alle Infezioni causate da germi ad essa resistenti, In quanto
I produttori di beta lattamasi. Effetti Indesiderati: v, Ampicillina. fi
C DOSE (OS)
1 • Cambino < 30 kg: 50 mg/kg/die in 2- 3-4 dosi
• Cambino > 30 kg: 375-750 mg x 2 volte/dic ( ogni 12 ore)
Unasyn
Sospensione pediatrica (50 mg/mt ; cucchiaino formato da una va-
schetta piccola = 125 mg e da una vaschetta grande ~ 500 mg,
.
fc
con tacca intermedia - 250 mg)
Compresse divisibili 750 mg

TEICOPLANINA
Gficopeptlde , a struttura e attività anatoghe alla vancoinic ì na. Spettro dazio
ne: limitato a batteri Gram -positivi; comprende stafilococchi ( anche mellcillino
-
reslstenti), enterococchl, ( isterie , difteroidi, clostrrdi. Indicazioni: infezioni gra-
vi sostenute da Gram- positivi, in particolare Staphilococcus aureus meticlllino I

e cefalosporino- resistente; profilassi dell'endocardite da Gram positivi. Effetti

Indesiderati: flebite in sede di infusione; reazioni di ipersensibilità; aumento
r
delle transaminasi e della fosfatasi alcafina; eosinofilia , trombocitopcnia; ne-
fro- e ototossicità meno frequente rispetto alla vancomicina.
11
DOSE ( 1 M , DJ )
* Neonato: 16 mg/ kg x 1 somministrazione il 1° giorno, seguiti da 8
mg/ kg/ effe
* Età successive: 10 mg/ kg ogni 12 oro, per un totale di 3 dosi, se- ' Hi

guiti da 6-10 mg/ kg/die

Targosfd
Fialoide 200 mg + f solv 3 mi
l>

r --
462
 ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
,r »
A
N
TETRACICLINA T
Antibiotico naturale, appartenente alla famiglia delle tetracicline, prodotto da I
Streptomyces texasf , può essere ottenuto anche in modo semisintetico, per B
.
d Calogeri azione catalitica. Agisce a livello ribosonniaie bloccando precocemen-
.
te la sintesi proteica. Spettro d’azione Indicazioni , effetti Indesiderati , Inte- I
razioni, controindicazioni: v. DoxicicHna. J
* 0
DOSE T ;

> 8 anni: 25- 30 mg/ kg/die , in 4 somministrazioni 1

Ambramlclna
Capsule 250 mg
C
[
TIAMFENICOLO i

A
Antibiotico semi sintetico, derivato metasulfonato del cloramfenicolo. Spettro N i

—
trazione; identico a quello del cloramfenicolo [ > ]. Indicazioni: febbre tifoide
(come seconda scelta, quando non si può usare rampichino ) ; infezioni gravi
T
.
da H influenzae, quali meningiti ed epiglottiti acute ( in alternativa alle cefalo-
!
.
sporine di 3 ' generazione ): infezioni urinarie e biliari da germi sensibili Effetti
B
A
>

Indesiderati: in genere più rari che con il cloramfenicolo; in particolare possie-

de minore tossicità midollare. T
T
DOSE E
tMf EV: 25 -60 mg/ kg/die, in 3-4 somministrazioni R •t
Glltlsol I i

Flacone 500 mg + 2 f solv 5 mi (uso iniettabile, aerosolico e locale)

!

C
Al momento dell'uso si introducono 1 o 2 fiale del solvente nel flaconclno, I
ottenendosi così soluzioni rispettivamente al 10 e al 5%: per Iniezione endo-
muscolo si usa la soluzione al 10%; per iniezione endovena si usa la solu
zione al 5%; per aerosol 1- 2 mi della soluzione al 5% o al 10% x 1- 2 vol-
te/ die; per bronco insolazioni o introduzioni endocavìtarie 1/ 2 - 1 flaconci - ;
no diluito al 5 o al 10%

TICARCIILINA + ACIDO CLAVULANICO !

Combinazione di trcarcillina (carbossipen ìciilina semisìnlelica ) e addo clavula

nico ( inibitore delle beta-la«amasi batteriche). Spettro d’azlono: batteri Gram-
I

negativi ( in particolare Pseudomonas aeruginosa, Proteus , Entcrobacter , Bado

roldes tragitta ) e batteri Gram-positivi, specie beta-lattamasi produttori ( statilo
cocchi, enterococchi ). Indicazioni: infezioni gravi ( in particolare sepsi, polmoni-
ti, meningiti, infezioni intraddominali e pelviche ) da batteri Gram- negativi sensi-
bili, specie quelle sostenute da Pseudomonas aeruginosa e Proteus. Effetti
Indesiderati: vomito, diarrea, rash, leucopenia, neutropenia, eosinofilia, trom-
boc ì topenia, ipopotassiemia, ipernatriemia, aumento delle transaminasi .
DOSE (IM, EV )
• Neonato: v. tabella 156, pag. 465
• Età successive: 200300 mg/kg/die, in 3-4 somministrazioni
T Imeritin
Flacone im 1,2 g + f solv 2 m! .. V

Flacone ev 3,2 g l' i

<7- * ' - !)
::. - ‘ ‘ '

463
'. u- -. ->
A ANTIBIOTICI ANTIBATTERICI
N
T TOBRAMICINA
I Aminoglicoside, Spettro d ’ azione: simile a quelle della gentamicina } — > ], ma
più attiva su Pseudomonas aeruginosa ed Enierobacter. Indicazioni: per via
B parentesi?; infezioni setticemiche e a varia localizzazione da haiteri Gram ne
I Ertivi sensibili, soprattutto Pseudomonas aeruginosa: por via inaiatola: fibrosi
0
T
cistica con colonizzazione respiratoria dà Pseué fjòfi
^^ Effetti Indesiderati:
por via parentorale: orotossicità (pari alla gentamicina ) , nefrotossicità ( inferio-
re a quella della gentamicina); hfocchi neuromuscolari; esantemi di vario tipo ;
pervia inalatom : alterazioni della voce, tosse, broncospasmo .
I
C DOSE

I-
S. ,
(IM, EV )
• Neonato: v. tabella 156 , pag, 465
=

A * Etè successive: 3 7,5 mg/ kg/d ì e, in 3 somministrazioni

-

N ( Aerosol ): 300 mg x 2 volte /die

T Nebicina
\ .
Flacone soiuz iniettabile 1 mi 40 mg
B ftacone soluz. iniettabile 2 mi 20-100-150 mg
A Tobi
T Fiala soluz. nebul. 5 mi 300 mg

R VANCOMICINA
I Giicopeptide , Spettro d’adone: maggior parto dei batteri Gram positivi Inclusi .
stafilococchi metlcllllno resistenti , cfostridi (incluso CI . difficile } , Corynpbacte -
C
r ì unt , Usteria, Indicazioni; infezioni gravi da statiIncocchi metlcllirno resistenti
I e da pneumococchi penicilline) resistenti, per os é il farmaco di scelta per la
colite pseudomembranosa da Clostridium difficile, Effetti Indesiderati: flebite
In corso di somministrazione ev; neutropenia; nefrotossicità; ototossicità do-
se-dipendente; « sindrome dell'uomo rosso * ( arrossamento del volto, della nu -
ca e del tronco, prurito, ipotensione) per somministrazione ev rapida. Per via
orate: nausea, vomito, diarrea.
DOSE ( EV, OS)
• Neonato: v. tabella 156, pag* 465
Età successive : 20-40 mg/ kg/ d ì e , in 4 somministrazioni
*
Vancoclna A.P.
Capsule 250 mg
Flacone ev 500 mg e 1g

464 i
 APJTlBIOTfCI ANTIBATTERICI A
N
Tnb.156 Dosaggi dogli antibiotici comunemente utilizzati nei neonati T
Antibiotici Vie di Doil (trg o Lrl/ fcg) « kttefvalll di Mfnitihi& trazlono I
.
sonvn Peso corporeo Peso corporeo peso corporeo
B
1200 & 1200-2000 g > 2000 g
*Età Età E:tà I
-
CM settimane 0 7 giorni > 7 giorni 0-7 glomf > 7 giorni
0
Amikaclna 111 CV, fM 7,5 qI2h 7,5 q, 12ti 7 q ©h 10 q 12h 10 q fili
Ampollina EV, LM T
meningite 50 q 12h 50 q 12h 50 q 8h 50 q 8h 50 q Oh I
25 q 8h
* altre patologie
Aztrwnim . .
EV SS
25 q 12h
30 ql2h
25 q 12h
30 q Uh 30 q 85
25 q 8h
30 q 8h
25 q 60
30 q t>h
C
Cefalotlna EV 20 q 12h 20 q 12h 20 q Sh 20 q 8h 20 q 6h I
C <r figulina EV, IM 20 q T ?h 20 qI2n 20 q 12ft 20 q 12h 20 q 8h
CorotfiHima .
EV IM 50 q J 2h 50 q 12?ì 50 q 8b 50 q 12h 50 q 8h A
N
CeftazIdFma EV, IM 5U qI2h 50 q 1211 5Qq 8b 50 q 6h 50 q ((h
Ceftriaxone .
EV IM 50 q 24h 50 q 24h 50 q 2411 50 q ?4h 75 q ?4 h T
Cloramfcnfcolo ^ EV
1 1
22 q 24h 25 q 24h 25 q 24 h 25 q 24 h 25 qI2b I
Cllndamf clna - EV, OS 5 q 12h 5 q 12ti 5 q Sri 5 q #th 5 q 6h B
Erftromlclruì OS 10 q 12lì 10 q L2h lOqBh 10 q 10 q 8h A
Gentamicin 1
EV, IM 2,5 q 1824h 2,5 q 12ti 2.5 q fth 2,5 q 12h 2,5 qf
ìh T
^* 7 q 8h 10 q 8h T
Kartnmfclnn EVJM 7 , 5 q I2h 7.5 q 12h J-Oqiati
Mfltlcimnn EV. m E
* fin:rtrngite 50 til2h 50 q 12ti 50 q 8h sn q eh 50 q Oh R
* nitre p;i.tcjlo|’iiT 2Sql 2 h 25 q 12h 25 q 8h 25 q 8h 25 n Oh I
Motronldazok> EV, 0S 7.5 q 4flh 7 *5 q 24 7,5 q 12h 7 5 q 12h 15 q 12h C
Morta llliru EV. IM 76 qI2h 75 q 12h
* 75 q 85
f

75 q 12h 75 q » I
Oxttllllna EV IM 25 q 12h 25 q 12b 30 q 8h 25 q fth 37 , 5 q Oh
NstelliIn EV 25 q 12h 25 n 12h 25 q 6h 25 q eh 37 , 5 q Oh
*
Netltmlclnar ^' EV IM 2 f> ql0 2Jh . 2,5 q 12h 2.5 q eh 2.5 q 12h 2 , 5 q Ph
Penicillin EV
* meningite
* 50000 ql2h 50000 ql2ti 75000 q 8h 50000 qlBM 50000 qGh
• altre patologie 25000 qI2h 25000 q 12h 25000 q Bh jaOOOqlSh 25000 q 6 h
Penicillina G IM 50 000 50000 50000 50 000
benzatlnl (singola dose (singola dose) K»tFCQfa dwc } [ Singola dost?)
TirareNllrui EV, IM 75 q 12h 75 q 12ti * 75 q 6h 75 Q Bh 75 q Oh
Tobramlclna1 ! f .
EV IM 2,5 q lB 24h 2 q 12ti 2 q 8h 2 q ì2h 2 q 6h
Vaneomlclnaf * EV 15 q 24h 10 q 12ti 10 q 8h 15 qI2h lOqeiì

Abbreviazioni: q = ogni; h = ore

!l:
' i livelli defili Biniinoglrco &hdi devono essere monitorati se la terapia prosegue > 3 giorni. Uveiti
ottimali di picco 6-8 Mg/di , con un minimo di 2 pfi/ dl
ll?l l livelli sierici sono morto variabili. Il dorantfenicok deve essere somministrato al neonati solo

se t livelli sierici possono essere monitornii *

' -t; 0,5 mg/kp/ 24 li possono essere aumentati a 1 mg/kg/24h se necessario oppure possono es-
sere doti a giorni alterni; trattare per una dose cumulativa di 10- 30 mg/kg
A causo della farmacocinetica variabile, I Inferii de'la vaneomicina devono essere monltorat ì se
la terapia prosegue > 3 giorni. Livelli ottimali di picco 20.30 pg/dl, con un minimo OS 10 pg/ dl

465
-
7- ‘
!4 '
 .f .-
A Anticoagulanti t

W
N
T Farmaci che agiscono a vari livelli del processo di coagulazione, impedendo
la formazione dei coaguli di fibrina ( ma non hanno alcun effetto litico sui co -
I aguli gi à esistenti ). Si distinguono due gruppi principali : ad azione diretta o
C indiretta. Gli anticoagulanti diretti ( parenteral ì) sono rappresentati dalie
eparine, di cui s ì conoscono due famiglie : Ve panna non frazionata ( o stan
0 dard) e le eparine a basso peso molecolare ( LMWHL di più reconte impiego
-
.
A Gli anticoagulanti Indiretti (orali) comprendono i derivati cumarin ì ci, tra i
quali farmaco di scelta è il warfarin: agiscono interferendo con la produzio-
G ne epatica dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendentr ; sviluppando
U l' azione anticoagulante dopo un certo periodo di latenza ( 36-72 ore), non
sono pertanto farmaci utilizzabili per una scoagulazione immediata, ma so-
L no indicati per terapìe a lungo termine. -1
A t

,!

N EPARINA NON FRAZIONATA (STANDARD)

T Anticoagulante diretto: associandosi allantltrombiria III ( Alili ) , no potenzia i' a
I zione. Indicazioni; profilassi e trattamento del iromboembollsmo; manleni-
mento della per vieta dei cateteri . Controindicazioni: emorragia intracranica,
emorragie gravi in altre sedi, ipertensione maligna, endocardite batterica ,
Effetti Indesiderati: piastrinopenia, emorragia, osteoporosi. Manifestazioni dì
tossicità. emorragie gravi ( in tal caso, sospendere il farmaco, somministrare
plasma fresco congelato e protamina ev (1 mg ogni 100 Ul di eparina)
[-
Avvelenamenti]. *
DOSE (EV) ,
• Trombosi : ( attacco ) bolo 50 U / kg Ir 10 min ; ( mantenrmcnto)15-35
U /kg/ ora, in infususione continua
• Pcrviet à cateteri : 0, 5-1 U / ml
i

Monitoraggio. A causa dellirnprevedibllità dell' effetto anticoagulante dell 'epa

rina standard, è necessario rnonitorare l’efficacia della terapia , mediante
-
la
valutazione del tempo di tromboplastins parziale attivata ( aPTT), che deve es
-
sere 2- 3 volte il controllo, e del livello di fattore antìXa (0,35-0,7 U/ml) .
Eparina Vister
J

Hole ev 10 mi ( 5000 U / ml)

Epsoclar Normapprin Pharepa * i

Fiale cv 5ml 25000 U

•• I" ,
i* .* • Fiate ev 1mi 5000 U
Epsodllave
Fiate soluz. per perviet à cateteri 5 mi 250 U, 3 mi 300 U, 2 mi
•• ni . A

.i 500 U

EPARINE A BASSO PESO MOLECOLARE (IMVH) H

;
" ,y
r
-
~
-.
.
Sono eparine ( bemiparina, deitaparina enoxaparina, revìpar ìna ) generalmente
preferite rispetto all’eparina non frazionata, per numerosi vantaggi:
-
r

*
. « ; minore ri
" li V ’i schio emorragico, effetto anticoagulante più prevedibile, maggiore biodlsponi-
.
bil ìt à somministrazione più conveniente [ SC rispetto a EV), emivita piu lunga ,
ridotta necessità d ì monitoraggio. La maggior parlo de ir esperienza pediatrica
* 7 ! '!. ' I è riferita all ' enoxaparina . Indicazioni; profilassi e trattamento del tromboeni-
i -• - rr • j
-
.
bolismo venoso Effetti indesiderati: trombocitopenia, emorragia (meno fre-
> - quenti rispetto all ' eparina standard).
.-
r

DOSE [enoxaparina] ( SC)

• Profilassi : 0,5 mg ( 50 U aXa /kg, ogni 12 ore
• Terapia : 1 mg (100 U aXa /kg, ogni 12 ore
'
466
'
> 1>!> - -
 V

ANTICOAGULANTI A
N
ClexaneT T
Siringhe prcriempite 6000 U aXa {0.6 mi) 8000 U aXa ( 0,8 mi) -
10000 U aXa (lmi)
*
I
C
WARFARIN SODICO 0
Anticoagulante orale anti-vitamina K ( antagonizza la sintesi epatica di vitamina
A
K, riducendo i fattori 11, VII , IX , X vitamine Kdipendenti). Indicazioni: profilassi G
e terapia dei disordini tromboembolici venosi e dell ' embolia polmonare; pre-
venzione e trattamento del tromboembolismo arterioso in pazienti con sostitu-
U
zione valvolare o fibrillazione atriale. Effetti indesiderati: emorragie, rash onta L
nei, nausea, vomito, diarrea, In caso di emorragia indotta dal warfarin; so-
spensione del farmaco e somministrazione di vitamina K per via orale o endo-
A
venosa lenta (0,5-1 mg/kg), ( non per v ìa intramuscolare ); per emorragìe gravi N
o a rischio per la vita trasfondere plasma fresco congelato ( 15 mg/kg), con - T
temporaneamente alla vitamina K . Interazioni farmacologiche: effetto aumen-
tato per somministrazione di antibiotici, salicilati , steroidi anabolizzanll, dora
|io idrato, lassativi, vitamina E; effetto diminuito da vitamina K, barbiturici,
1
contraccettivi orali, fenitoina.
DOSE ( OS)
La dose iniziale d induzione è di 0,1-0,2 mg/ kg/die; le dosi succes -
1

sive dipendono dal tempo di protrombina, espresso come INR

( international Normalized Ratio ) ( INR = PT del paziente / PT nor -
.
male ) 131 (In cui ISI - indice internazionale di sensibilit à) L'INR stan-
dard nel trattamento della trombosi è 2- 3; per pazienti con valvole
cardiache meccaniche e per quelli con deficit omozigote di proteina
C dovrebbe essere 3 -4.
Coumadin
Compresse 5 mg

'V
.
it • ,-
I

* -

467
'
“
- J

- r -'- -
i * '

.
*
A Anticonvulsivanti/Antiepilettici
L A
N
T CARSAIMAZEPINA ( CBZ)
I Adisce riducencfo le ripetute scariche neuronali bloccando I canali sodio dipen -
C denti e limitando t 'nptake di calcio dipendente dalla dopo Inrisazio ne Indica*
.
*

ilonl; convulsioni tonico cloniche generalizzate e parziali Effetti Indesiderati:

0 sonnolenza , vertigini, diplopia , epalolosstdt , aritmie , anemia , neutropenia ,
*
N .
innppropri sta secrezione <1J ADH,

V DOSE ( OS )
Iniziare cor 10 mg/ kg/die , in 2-3 somministrazioni; aumentare fino
U n 20- 30 mg/ kg/ die
L Range terapeutico: 8-12 pg/ ml
S Tegretol
Compresse 200 e 400 rag
I Sciroppo 20 mg/ml (massimo 5 m! = 100 mg
V
A CLOBAZAM ( COLI
N Benzodiazepine Indicazioni: farmaco aggiuntivo nella terapia delle convulsioni
T parziali complesse. Effetti Indesiderati; vertigini , stanchezza , aumento peso,
atassia , problemi comportamento
I
I
DOSE (OS)
0 , 25 1 mg/ kg/ die , in 2-3 somministrazioni
Rango terapeutico: non definito
N Frisium
T Capsule 10 mg
1 CLONAZEPAM ( CNF )
E Benzodiazepina. Indicazioni; assenze, convulsioni mioceniche e cinetiche ,
P ^
sindrome Lennox Gastaut . Effetti rndeslderatl: vertigini, agitazione , comporta-
1 menti anormali , depressione , scialorrea.

L DOSE ( OS )
E * Bambini < SO kg: inizio 0.05 mg/ kg/die, aumento d ì 0.05 mg/ kg/
settimana ( max 0,2 mg/ kg/ die , in 2-3 dosi)
T * Bambini > 30 kg: 1,5 mg/kg/ die , in 3 dosi (max 20 mg/ die)
Rango terapeutico: >0,013 |jrg/ml
I turatili
Compresse 0,5 e 2 mg
C Gocce ( 1 gt = 0,1mg)
I
DIAZERA IM
Benzodiazepina. Indicazioni: convulsioni neonatali, convulsioni febbrili, stato
di mala epilettico . Effetti |nde lderntt: ipotensione , bradicardia , arresto car -
,

*
diaco ( con dose ev), sonnolenza , atassia , confusione , diplopia , secchezza fau -
ci, stipsi o diarrea .
DOSE
* Convulsioni nconatali : ( EV) boto 0, 2 0, 3 mg/kg; oppure Infusione
continua 0, 3 mg/ kg/ h
* Convulsioni febbrili:
- terapia; (EV In 2-3 min) 0.3 mg/kg/ dose; (R) 5 mg ( < 3 anni ) ; 10
mg ( > 3 anni )
 ANT1CONVULSIVANtt ANTfEPiLETTI Cl
^ A
N
- profilassi intermittente: ( OS) 0, 33
mg ( < 3 anni); 10 mg (> 3 anni)
mg/ kgjdose ogni 8 ore ; (R ) 5 T
* Stato male epilettico: (EV) 0,30,5 mg/ kg/ tfosc (max 20 mg); ( R )
I
0,2-0 ,5 mg/ kg C
Mlcronoan 0
Supposte 5 e 10 mg N
Noan
Compresse 5 mg
V
Gocce (1gt = 0, 2 mg} U
Fiate 1mi 10 mg L
Valium S
Capsule 2-5 mg
Gocce (1gt = 0, 2 mg)
I
Fiate 2 mi 10 mg V
A
ETOSUCCtMIDE ( ETS ) N
Agisce come anticonvulsivunte bloccando i canali del calcio assoditi al circuì
to talamocorticale, Indicazioni: assenno, convulsioni mioclonlciio, epilessia
T
acinetica . Effetti indesiderati: disturbi gastrointestinali, disfunzione epatico, I
leu c penl;l.
° /
DOSE { 05 } A
Irido: 20 mg/ kg/dle, m 2 dosi; aumentare fino a 40 mg/ kg/ dic
Rango terapeutico : 40 100 pg/ml
N
Zarontln
T
Sciroppo ( cucchiaino 5 mi = 250 mgi I
E
FILBAMATO (FLn) P
Dieorb ornato, simile al meprobamato: meccanismo dazione sconosciuto , fndl- I
cazionl; terapia aggiuntiva per convulsioni generalizzate e parziali refrattarie
associale alla sindrome di Lennox Gastnut , Effetti Indesiderati: cefalea, in- L
sonnia, depressione, atassie, disturbi gastrointestinali, insufficienza epatica, E
anemia apistica.
T
DOSE ( OS)
inizio: 15 mg/kg/die, in 3-4 dosi: aumentare ogni settimana di 15
T
g/ kg/die {max 45 mg/ kg/die) I
Range terapeutico: 50100 pg/ ml C
Taloxa
Compresse 400 e 600 mg
I
Sospensione 600 mg/5 mi

FENnOINA (PTH) (PtFEWTUDANTOINA, PPH)

-
Agisce bloccando i canati sodio dipendenti e ricucendo l'uptake di caldo di-
pendente dalla depolarizzazione. Indicazioni: convulsioni tonico cloniche gene -
ralizzate , convulsioni parziali, stato di mare epilettico. Effetti Indesiderati: jt-
sutismo, esantema , nausea, vomito, ristagno, discrasie ematiche.
DOSE
-
*m Epilessie; ( OS) 3 9 mg/ kg/ die * in 2 dosi
Stato epilettico: (EV: 1mg/kg/ min) 15-30 mg/ kg segue
469
 M
f y ,
. r

A AMTI CONVULSIVANTI/ ANTIEPILETTICI

N
T FENJTOINA
I Aurantln
Fiale 5 mi 250 mg
C
Dlntolna
0 Compresse 100 mg
N ! i

V FENQBARBITAL < PB )
U •f .
Potenzia l'inibizione GABAergica e aumenta la conduttanza del cloro. Indica*
L zlonl; convulsioni neonatal ì, convulsioni febbrili ( profilassi continua); terapia
convulsioni tonico- cloniche generalizzate; stato di male epilettico. Effetti Inde-
S siderati: iperattività, depressione respiratoria, ipotensione.
I DOSE
V • Convulsioni neonatali: attacco (EV in 10-15 min) 20 rtig/kg (ripete-
re al bisogno 5 mg/ kg ogni 10-15 min ( max 40 mg/ kg); mantenimen-
A to ( EVr IM, OS ) 1,5-2, 5 mg/ kg x 2 dosi / die
N • Convulsioni febbrili ( profilassi continua) : ( OS ) 3-5 mg/ kg/die, in 1-
T 2 dosi . 1

I • Crisi epilettiche ton icocIoniche generalizza te; (OS) 3-5 mg/ kg/die ,
in 1-2 dosi

1 N
• Stato di male epilettico: (EV in 10-30 min) 15-20 mg/ kg
Range terapeutico: 15-40 pg/ml
Gardenie .-
i
ffl

Compresso 50 c 100 rng

T Luminale
I Compresse 15 e 100 mg
E Fiale 1 mi 200 mg
P V»ili
'

| GABAPENT1N ( GBP) *

L Potenzia la risposta GABA , Indicazioni: terapia adiuvante nel trattamento delle

.
convulsioni generalizzate parziali e secondarie Effetti Indesiderati: sonnolen-
E za, vertigini, atassia, cefalea, stipsi, nausea, aumento di peso, doplopia.
T DOSE (OS)
T * Bambini: 20-50 mg/kg/dìe, in 3 dosi •
•
•

!
.
.. V

I * Adolescenti: 900-3600 mg/die, in 3 dosi

Gabexine Neurontln Semeria ]
C Capsule 100-300-400 mg m
I i 'i
1
w
!? '
LAMQTRIGINA (LTG ) *

Agisce sui canali del sodio voltaggio dipendenti , stabilizzando le membrane

neuronali e inibendo il rilascio di glutammato . Indicazioni: terapia aggiuntiva
nell ' epilessia: attacchi epiletticiparziali; attacchi epilettici associali alla sindro-
.
me Lennox Gastaut Effetti Indesiderati: esantema, vertigini, atassia, sonno -
t
lenza, diplopia, cefalea, nausea, vomito.
DOSE ( OS )
.
Inizio: 2-5 mg/ kg/ die, in 2 dosi, per 2 settimane ; mantenimento : 5-
il" I

15 mg/ kg/die
Lamlctal
470 Compresse 5-25-50-100- 200 mg
 ANTICONVULSIVANU/ ANTlEPILETnCl m
N
MIDAZOLAM T
Benzodiazepina . Indicazioni: stalo di male epilettico. Effetti Indesiderati: di- I
.
sturbi gastrointestinali Ipotensione, arresto cardiaco, arresto respiratorio (per
dosi elevate o iniezione rapida), vertigini , effetti paradossi,
C
DOSE
0
EV, IM: 0,15 0,3 mg/ kg N
OS , endonasalo ( usando fa preparazione iniettabile }: 0, 5 mg/kg V
Ipnovel U
Fiala 1 mi 5 mg; 3 mi 15 mg
L
NITRAZEPAM
S
Benzodiazepina. Indicazioni: convulsioni mioc Ioniehe, assenze, spasmi infanti-
I;
li. EffettF indesiderati: v. Clonazepam. V
DOSE ( OS ) A
Inizio: 0,2 mg/ kg/ die ; aumentare lentamente fino a 1mg/ kg/die, ir N
3 dosi
Mogadon
Compiesse 5 mg

OXCARBAZEPINA ( OXC ) A
Analogo della cabamazepina, Indicazioni: crisi parziali con o servo generati ’
N
znziono secondaria; crisi generalizzate tonico cloniche. Effetti Indesiderati; * T
vertigini , sonnolenza, diplopia, nausea, atassia, iponatriemla*
I
DOSE ( OS )
30- 40 mg/kg/die
E
Tolep
P
Compresso 300 e 600 mg I
• i

L
PRIMIDONE (FRM) E
Analogo del fenobarbital. Indicazioni: crisi tonico-cloniche generalizzate. T
Effetti Indesiderati: aggressività, cambio della personalit à, nausea, vertigini ,
ristagno, atass ìa,
T
DOSE ( OS)
I
• < 8 anni: 10-25 mg/ kg/dìe, in 2-3 dosi C
* > 8 anni : 7501500 mg/d ìe , in 2 -3 dosi 1
Rango terapeutico; 5-12 pg/ml
Mysollne
Compresse 0 t 25 g

HAGABIHA (TGB )
.
Agisco potenziando l ' inibizione GASAergica attraverso l'inibizione della ricap
fazione del GASA a livello dello spazio simpatico. Indicazioni: terap ì a delie
convulsioni parziali compiesse e farmaco potenziente. Effetti Indesiderati:
astenia, sonnolenza, scarsa attenzione, tremori.

seguo 4
./

A ANTICONVULSIVANTÌ/ ANTCPILOTICI
N
T -> T1AGABIMA

I DOSE (OS)
C 6 mg/dio, in 3 somministrnzioni
Rango terapeutico: non definito
0 Gabitrlt
N
V
-
Compresse 5 10 15 mg -
U TOPIRAMAIO (TPM)
L Azione artticonvulslvantc per h tocco dei canali del sodio voltnpjriodipendcnti.
Indicazioni: tempio ndiuvontc per il controllo delle convulsioni complesse re-
S frattarie, con o senza generalizzazione secondaria. Effetti Indesiderati: stari
I chezza, depressione cognitiva, disturbi del sonno.
V DOSE (OS)
A 1-9 mg/kg/die, in 2 dosi
N Topamiz
Compresse 15- 25-100-200 mg
T
I VALPROATO (KPA )
/ Anticonvulsivante ad ampio spettro , ohe agisce bloccando i canali del sodio
A voltaggio dipendenti e riducendo la conduttanza del potassio calcio- dipenden
le. fodicazionl; convulsioni troncocloniche generalizzate, assenze, assenze
N atipiche, crisi mioclnniche: stato d ì male epilettico refrattario . Effetti Indeside-
T rati: nausea , vomito, anoressia , sedazione, tremori , aumento di peso, alope-
I cìa, cpatfìtossicitL'i, pancreatite.

E DOSE
P * Convulsioni: ( OS) inaiare con 10 mg/ kg/die, in 2 - 3 dosi; aumenta
re di 10-20 mg/kg per settimana, fino a 30 60 mg/kg
-
I * Stato male epilettico refrattario: (EV bolo) 30- 40 mg/ kg ( voi < 200
L mg/mln)
Range terapeutico: GO-100 pg/ml
E Depakln
T Compresse 200 e 500 mg
T Granulato 100-250- 500- 7501000 mg
Soluzione orale 200 mg/ml ( contagocce con tacche ogni 50 mg)
I Flacone polvere per soluzione per infusione 400 mg/ 4 mi
C
J VIGABATJÌIN ( VGB)
Agisce legandosi ai recettore deU 'enzima di degradazione GARA transaminnsi,
causando un incremento dei livelli di GARA u una inibizione della neurotresmls-
sione . Indicazioni; spasmi infantili ; terapia ndiuvnrite in presenza di cerumi -
.
sioni refrattarie Effetti Indesiderati; agitazione o sonnolenza , aumento di pe-
so , riduzione del campo visivo , atrofia ottica , neurlte ottica ,
DOSE ( OS)
.
Inìzio : 30 mg/ kg/die in 2 dost; mantenimento: 30100 mg/ kg/ die
Range terapeutico: non definito
Sabril
Compresse 500 mg
fìt/sf /ne granulato per soluzione orale 500 mg
472
 Antidiabetici
i A
N
INSULINE E ANALOGHI T
Ormoni ipoglicomlziantl, attualmente prodotti, con tecnica del DNA ricombinan
I
te, con formazione di molecole uguali a quella umana { insuline umane * cta$$ ì- D
ctW ‘) e di analoghi defi *insùlina, In cui la rflolecola dell'insulina ò stata modifi-
cata per delezione e / o sostituzione di uno o più aminoàcidi La farmaeoefneil -
I
cu dei diversi tipi di insulina umana 6 riportata nella tabella 357. Indicazioni: A
&.
diabete mellito [ -> ], chetoacidosi diabetica [ ) Effetti Indesiderati: ipoglice B
mia e sintomi associati (vertigini, debolezza, parestesie , confusione mentale,
nausea, problemi di vista); ipokaliemia; dolore in sede di inoculo. E
Tab , 157 Farmacoclnetlca del diversi preparati di Insulina
T
I
Tipo Effetto C
Inizio Picco Durata I
Azione rapida
Insulina umana [regolare o solubile) 30 min -
24 h 5 -8 h
Azione ultrarapida
Aspart 15 min 4575 min 35 h
Glulisino 15 min 45- 75 min 3-5 h
Llspro 15 min 4575 min 3-5 h
Azione intermedia
IsoFano 90 min 48 h 12-18 h
Azione prolungata
Detornir 12 h 4-13 h -
12 20 h
Giorgina 1-2 h nessun picco 24 h

DOSE
Fabbisogno insuhnico giornaliero; 0 ,7 U/ kg/ die in età prepubere ;
1,0 U / kg/ die nelle fasi intermedie della pubertà ; 1,2 U/ kg/die alla
fine della pubert à ?T- ; i. ;
' '

Insuline ad azione rapida

• Insulina umana { regolare o solubile)
Actraptd 100 Ul / ml soluz iniett sc ev 1fi 10 m!
Actrapld Novoict 100 Ul /ml soluz iniett se 5 cart in penne prer 3 mi
Actrapid Penflll 100 Ul / ml soluz iniett se 5 cart 3 mi
Humulln R 5 cart 3 ml 100 Ul /ml
Kumulln R 1 fi 10 mi 100 Ul / ml

Insuline ad azione ultrarapida

• Insulina aspart
Novera piti Floxpen 100 U / ml soluz iniett se 5 cart ir penne prer 3 mi
Novorapld Pentiti se 5 cart 100 U 3 mi

• Insulina glulisino
Apldra 100 U / ml Opt ìset soluz iniett se 5 cart in 5 penne monouso
3 mi ,
ft * V
-^.HJ,
segue
473
A ANTIDIABETICI
N
T Apldra 100 U/ ml soluz iniett se 5 cart 3 mi per OptiClick
Apldra 100 U/ ml soluz iniett sc 1fi IO mi
I Apldra 100 U / ml soluz iniejt se 5 cart 3 ml per Opt ìpen
0
I • Insulina iispro
A -
Humalog api » se 5 cart 3 ml 100 Ul /ml
Humalog fi IO mi 100 U /ml
B Humalog 5 cart 3 ml 100 U / ml
Humalog Npf Pen 100 U / ml sosp iniett 5 penne da 3 mi
E Humalog Pen 100 U /ml soluz iniett 0 penne prer 3 mi
T
! I Insuline ad azione Intermedia
C • Insulina umana isofano
Humulin I 5 cartucce 3 mi 100 Ul / ml
I Humolln I 1 fi 10 mi 100 Ul / ml
Protaphane 100 Ul / ml soluz iniett sc 1 fi IO mi
Protaphanc Novelet 100 Ul /ml soluz iniett se 5 cart in penne prer 3 mi
Protaptiane Penili! 100 Ul / ml soluz iniett se 5 cart 3 ml

• Insulina Iispro protamina

Humafog basai 5 cartucce 3 mMOO U /ml

Insuline ad azione lenta

• Insulina detemir
Lovemir * Flexpcn 3 mi * 100 U /ml soluz iniett sc cart vetro ìn 5 pen-
ne prer 3 mi
• Insulina gtargìna
Lantus 100 Ul / ml soluz iniett 5 cart vetro per 0 ( ( clock 3 mi
lanlus 100 Ul /ml soluz iniett 5 cori vetro per Optipen 3 mi
Lantus 100 U /ml soluz iniett sc 1 fi IO mi
‘ Lantus Optlsct 100 Ul/ml se soluz iniett cart in 5 penne monouso 3 mi
Lantus Solostar 100 U /ml soluz Iniett se 5 penne prer 3 m!

Insuline ad aziono Intermedia c ad azione rapida in associazione

• Insulina umana + insulina isofano
Actraptiane 30 100 Ul /ml sosp iniett sc 1 fi IO m!
Humulin 30/ 70 5 cart 3 ml 100 Ul / ml
Humulin 30/ 70 1 fi 10 mf 100 Ul / ml

• Insulina aspart + insulina aspar ì protamina

NOVOIIIIJI 30 Flexpen 100 U/ml sosp inrett se 5 cart ìn penne prer 3 mi
NavnniU 50 Flexpen 100 U/ ml sosp iniett se 5 cart in penne prer 3 mi
Navoni 70 Flexpen 100 U /ml sosp iniett se 5 cart in penne prer 3 mi
*
• Insulina Iispro + insulina iispro protamina
Humalog Mix 25 100 U / ml sc 1 fi 10 mi
Humalog Mix 25 100 U / ml se 5 cart 3 ml
Humalog Mix 25 Pen 100 U / ml sosp iniett 5 penne 3 mi
Humalog Mix 50 100 U / ml sosp iniett se 5 csrt 3 mi
Humalog Mix 50 Pen 100 U / ml sosp iniett 5 cart in penna 3 mi

474
 : ? &-S‘
r

ANTIDIABETICI £ A
N
' IPOGLICEMIZZANTI ORALI T
Farmaci utilizzati per il trattamento de! diabete mellito [ -+ ] tipo 2 in pazienti
I -. V -

D
T •

ton iperglicemie gravi o che non rispondono in modo adeguato all'Incremento

dell ' attività fisica. Appartengono a diverse categorie con veri meccanismi d'a - I
zione, corno riportato in tabella 158. In età pediatrica farmaco di scelta è la
metformina ( biguanide) . : A
Tab, 153 Jpoglicemlzzantl orali
KBil_ . VJ
|i - 7r
'
.- ‘_
J
i
'

E
Categorie Farmaci Meccanismo d'azione T
Bigaanìdi Metform ìna Riduce la produzione epati-
ca endogena de! glucosio
I
C
Sulfanì turee Clorpropamide
Glibene farai ìde
Inducono ipogheemia
stimolando la liberazione di m
Glipizide insulina dalle cellule fi del mr"

Gliquidone pancreas
Glicazide
Glimepride
..V.
Inibitori delia Acarbosio Rallentano l ' idrolisi del car-
fJiiCOSÌikì Sl Miglitelo boidrati complessi e II loro
assorbimenio
Megli finirti Repaglini do Promuove la secrezioni di
Insulina
Tiazolidinedionì Fio Sigiitozone Riducono le resistenze peri-
Piogfilozione feriche all' Insulina y

METFORMIHA
Unica biguanide disponibile, riduce i livelli di glucosio prevalentemente etimi
ruendone ! produzione epatica e aumentando fazione dell 'Insulina nei rnij-
scoti e nel tessuto adiposo . Effetti Indesiderati: anoressia, nausea, vomito,
diarrea, dolore addominale, sapore metallico, raramente acidosi lattica ( So-
..
spendere), eritema, orticaria. Precauzioni . Non somministrare ai pazienti con
J

insufficienza renale, anche se lieve. Altre controindicazioni sono: malattia epa

tic E], insufficienza cardiaca che richieda una terapia farmacologica . Deve esse- ./ "p = i

re sospesa temporaneamente prima della somministrazione endovena di un

mezzo di contrasto e prima di ogni procedura chirurgica ( condizioni che predi*
spongono a una aumentata produzione di lattosio).
DOSE ( OS ) J1 ,
/, .I*-.,r~
..
Iniziare con 500 mg, 2 volte al giorno, ai pasti; aumentare con incre-
menti di 500 mg alla settimana, fino alla risposta (max 2000 mg/
24 h)
Glucophage n Mettanomi m Metferal m Metformina leva '
- p

ì
Compresse 500-850-1000 mg -y.j

i- . i ) ^ - 1- -M
* * * Tj
.!

r; ; ‘. .! *
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475
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J
./ . . . "
"
 " jPS?

AiJ x Antidiarroici
N .,r

T CAOLINO
!
JJ

Adsorbente intestinale. Indicazioni: trattamento sintomatico delle diarree di

natura non specifica (l' effetto sarebbe solo « cosmetico» , in quanto non riduce
D la perdita idrica , ma si limita a mascherar ] a).
I DOSE
A OS: 1-2 cucchiaini x 3 volte / ct ìe
R Streptomagma ( caolino + pectina + algedrato )
R Sospensione 90 mi
0 COLESTI RAMIIVA
i Resina a scambio anionico. Legandosi al sali biliari dell 'intestino, li sottrae In
C parte al circolo enteroepatico, formando un complesso insolubile, che viene
I escreto con le feci. Indicazioni: diarrea associata a elevati livelli di acidi biliari
fecali, resezione ilenle o sindrome da intestino corto , colite pseudome mbreno -
sa. Effetti inde & I ticrati: stipsi, steaiorrea, nausea, vomito , rnal assorbimento
vitamine liposolubilf , acidosi ipereforemica, ipernntriemia. Interferisce con l' as-
sorbimento di vari farmaci ( distanziare almeno 1ora prima o 4-6 ore dopo la
somministrazione d ì colestiramina).

DOSE
2 , 5- 4 g x 2-4 voi te / die, 30 minuti prima elei pasti
Questran
Bustino ( 4 g di cofestrramlna)

DIO SMECTITE
Argilla con effetto adsorbente, Indicazioni: diarree acute e croniche. Effetti in-
desiderati: pu ò interferire con l ' assorbimento di altri farmaci orali ( che devono
pertanto essere assunti a distanza),
DJosmcctal n Madia
Busf/ne 3 g
< 1 anno: 1bustina / die ( diluita in 50 mi cii acqua)
1-2 anni: 1-2 bustine / d ìe (in alimenti semiliquidi)
> 2 anni: 2-3 bustine / die (diluite in 1/2 bicchiere di acqua)

LOPERAMIDE
i

retto sulla muscolatura della parete intestinale. Indicazioni; terapia sintomati-

-
Antipropulsivo intestinale. Riduce l'attività peristaltica intestinale per effetto di

ca delia diarrea acuta . Effetti Indesiderati: dolore addominale, stipsi, vertigi -

ni, nausea e vomito, secchezza delle fauci.
DOSE
> 5 anni: 0,1mg/ kg / doso, ripetibile per 13 volte /die
-
Dlarstop
Capsule 1,5 mg
Dissente!
*
Compresse 2 mg
Lopemld E: Imodium
Capsule 2 mg

476
 ANTIDIARROICI Aft Vr:
‘
;; ;
N&
RACECADOTRIL Taste
Profarmaco che dopo somministrazione orale viene rapidamente idrolizzato al I
suo principio attivo fthiorphan} , che è un polente inibitore dell’encefalinasi ,
consentendo quindi alle encefaline intestinali (oppioidi endogeni prodotti dal -
D
l’organismo } di esercitare la loro azione antisecretiva /antidiarroioa, riducendo - I
.
l ' eccessiva secrezione di acqua ed elettroliti nel lume intestinale Indicazioni:
A
" terapia sintomatica complementare della diarrea acuta in neonati di et à > 3

.
mesi e nei bambini Controindicazioni: a causa della presenza di saccarosio il R
farmaco è controindicato nei pazienti con intolEeranza al fruttaSio, sindrome di
malassorbimento dei glucosio e l' inefficienza di saccarasi- ì somallasi , Effetti
R
_
Indesiderati: vomito, febbre; raramente ipocaliemia, ileo, broncospasmo. 0
DOSE I
OS: 1 mg/ kg/ rfosa, 3 volte al giorno (i granuli possono essere ag- C
giunti al cibo o dispersi in acqua o nel biberon)
I
Tlorflx
Bustino granulato prima infanzia IO mg
Bustine granulato bambini 30 mg

1 Sr -
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*-

477
A Antielmintici
N
T AL8ENPAZ0L0
i Indicazioni: spettro d ' azione antiparassitaria molto ampio: norratodi intestina
E li ( Ascdris tumbncoides , Enterobius vermì cuhins , Ancyiostoma duodenale ,
Necator ampriQanus , Strongyioides stercoralis , Trichurls tr ì chiuroy nematodi
L responsabili dello sindromi di Larva migranscutanea e viscerale; alcuni cesto

M di ( T, solium e T. sagtnata, Echinococcus p/ nnulosus , Hymenolcpis nana ) .

Effetti Indesiderati: raramente disturbi gastroenterici e cefalea ; in alcuni casi
I febbre , aumento delle tran seminasi sieriche , loucopenia ,
N DOSE
T * fdatidosi cistica ( Echinococcus granulosus ) :
< 60 kg: 15 mg/ kg/ dic , in 2 somministrazioni per 28 giorni
I > 60 kg: 400 mg x 2 volte/die, per 28 giorni
C * Cisticercosi (larve di Taenia so hum ) :
I < 60 kg: 15 mg/ kg/dio , in 2 somministrazioni per 8- 30 giorni ( ripeti-
bili)
> 60 kg: 400 mg x 2 volte/diet per 8-30 giorni (ripetibile )
* Ossiuriasi ( Enterobius vermicuiaris ):
1- 2 anni: 200 mg ( dose s ìngola) da ripetere dopo 2 settimane
> 2 anni: 400 mg [ dose singola ) da ripetere dopo 2 settimane
'

* Aseari s tumbricoktes, Ancyiostoma duodenale , JVecafor america-

.
nus TricHUds tre,
1-2 anni: 200 mg ( dose singola)
> 2 anni: 400 mg ( dose s ìngola )
* Strongyloidcs stereomi : 400 mg/ die, per 3 giorni consecutivi
^
* Trichif ìfàUa spimiis : 400 mg x 2 vofte /dio , por 8-14 giorni
* Larva migrans cutanea: 200 mg x 2 volte /dìe , per 3 giorni
* Toxocariasi ( Larva migrans viscerale ) : 400 x 2 volte/die , per 5
giorni
Zentel
Sospensione 30 mi ( 40 mg/ml; cucchiaino dose 5 mi = 200 mg)
Compresse 400 mg

MEBENDAZOLO
Indicazioni: attività elmintics ad ampio spettro su numerosi nematodi , in parti-
eoi are su Enterobius vermicuiaris. Ascari$ iumbricoides , Ancyiostoma duode -
nale . Alocator americanus , Trichuris tr
ìchlurfa. Effetti indesiderati: raramente
disturbi gastrointestinali e algie addominali,
DOSE
* Ossiuriasi ( Enterobius vermicuiaris ): 100 mg (dose unica) , da ripe-
tere dopo 2 settimane
* Ascaris iumbricoides , Ancyiostoma duodenale, Necator amer ì ca-
f ìus, Trichurls trichiurla: 100 mg x 2 somministrazioni /die , por 3
giorni; oppure 500 mg monodose
Vermox
Sospensione 30 mi ( 20 mg/ml; misurino 5 mi = 100 mg)
Compresse 100 e 500 mg

478
k
 ANHEl MIM1 ICI A
N
NICLOSAMIDE T
Indicazioni; temasi [ Taenia solium, Taenia satinata, Dipf ìyitobothrium latum ,
Diplydmni caninum) e imenolepiosi ( Hynicnolcpì s nona , Hymenoiopi& diminti
I
.
fa) Effetti Indesiderati; raramente disturbi castrointesiinali , esantema.
E
DOSE
L
• Teniasi: M
fino a 2 anni : 500 mg in dose unica I
2 6 anni: 1 g in doso unica
*

> G anni: 2 g in dose unica N

{ nelt ' infcstazione da L solium somministrare un purgante dopo 2 T
ore ) I
• imcnoiepiasi: C
fino a 2 anni : 500 mg i! primo giorno ; 250 mg/die per altri 6 giorni
2 6 amt:
* 1 g il primo giorno: 1 g/die per altri G giorni
> 6 anni: 2 g il primo giorno ; 1 g/die per altri 6 giorni
Yomesan
Compresse 500 mg ( vanno assunte dopo una leggera prima cola-
zione e devono essere masticate , oppure possono essere polve-
rizzate c mescolate con acqua , fino a formare un impasto omo-
geneo da somministrare al bambino)

PIRANTEL PAMOATO
.
indicazioni: principalmente ossiurlasi e ascaridiasi Effetti collaterali: disturbi
gastroenterici, eruzioni cutanee, vertigini, (cefalea.
DOSE
10 mg/kg in unica dose ; ripetere dopo 2 settimane
Co cuba TI trin
Sospensione 50/ ml ( cucchiaino dose 2,5 e 5 mi )
Compresse masticabili 250 mg
1-2 anni: 1/ 2 cucchiaino
3-5 anni: 3 / 4 cucchiaino
6-8 anni: 1 cucchiaino
9- 12 anni : 1 cucchiaino e 1/ 2 ( o 1 compressa e 1/ 2 )
> 12 anni: 2 cucchiaini ( o 2 compresse)

1
479
,;
A
Antiemetici/Procinetici
N
T CLEB0PR1PE
I Antiemetico od aziono antidopaminergica e seratonìnergica. Indicazioni; sin-
E drome da reflusso gestro esofageo; sintomatico por nausea vomilo, Effetti
-
Indesiderati: in caso di sovratlomaggio, reazioni extrapiramidali dose diponderi -
M ti ( spasmi facciali , crisi oculogire, ( risma ).
E DOSE
T .
OS: 15 pg/ kg/die In 3 somministrazioni, prima dei pasti
I Motllex
Sciroppo (100 Mfi/ rnl ; misurino tarato a 1/ 2 -14,5- 2 mi) :
C 1-4 anni: 1/ 2 mi x 3 volle /dle
I 4 -8 anni: 1 mi x 3 volto/die

{ 8-10 anni: 1,5 mi x 3 volte/die

10-12 anni: 2 mi x 3 volte/die
Compresse 0,50 mg
R Fiale 2 ml 1 mg
0
C DOMFERIDONE ,
Farmaco procinetico ad attivit à antidopaminergica periferica ( neutralizza gli ef-
I felli dopamineraici su alcune zone del tratto gastroenterico: sfintere esofageo
N inferiore, fundus gastrico, regione antroduodenale ). Indicazioni : terapia del re -
flusso gastro esofageo: trattamento sintomatico (fi nausea e vomito. Effetti In-
E desiderati: astenia, sonnolenza , diarrea: raramente sintomi ex trap ir amIdali
T ( possibilmente evitare l 'uso In bambini x 1 anno o limitarlo a brevi periodi,

I sotto continuo controllo) ,

C DOSE
OS : 0 ,3 rng/ kg/ dasc\ 3 4 vollo/dìe (15 minuti prima dei pasti)
I R: 0,9 mg/ kg/ dose x 3 volte/dic
Motlllum
Sospensione (1 ml - 1 mg: misurino tarato a 1.25-2,5-B-lO mi):
1,25 mi ogni 5 kg di peso corporeo, 3-4 volte/die
Bustine granulare IO mg
Compresso 10 mg
Porldon
Sospensione (1 m ! - 1 mg; misurino tarato a 1,25-2,5- 5-10 mi):
-
1,25 mi ogni 5 kg d ì peso corporeo, 3 4 voitc /riic
Bustine granulare 10 e 20 mg
Compresse IO e 20 mg
Supposte bambini 30 mg
Supposte adulti 60 mg

METOCLOPRAMIDE
Farmaco procineiico ad aziono oltre ebe antidopaminergica periferica ( analoga
a quella del dampendone: v. sopra ), anche colinergica ( potenzia l ' azione della
acetiIcoitna a livello delle sinapsi muscariniche ), Indicazioni: terapia del reflus-
so gastro-esofageo: trattamento sintomatico di nausea e vomito. Effetti inde-
siderati: attraversa la barriera ematoencefalica, perciò pu ò provocare sintomi
extrapiramidali: spasmi facciali, trisma, torcicollo, opislotono, crisi oculògire
( in genere insorgono entro 36 ore dall'inizio del trattamento: recedono entro
24 ore interrompendo la somministrazione o instaurando terapia con benzo -
.*
I
1'
.• diazepine ) ,

:i
 ANTIEMETI CI/ PROCINET!CI A
N
DOSE ( > 16 anni) T
OS, IM, EV: 0,1 mg/kg/ dose, 3 volte /die (non superare 0, 5 mg/kg/
die ) i
Piatii E
Gocce {1 gt = 0,2 mg) M
Sciroppo (1 ml = 1 mg; misurino tarato a 2,5 -5-7,5-10 mi ) E
Compresse 10 mg
Fiale 2 mt 10 mg T
I
ONDANSETRON E C
Antagonista selettivo dei recettori scrotoninergtei 5 HT3 dei neuroni sia centrali I
che periferici. Indicazioni: controllo della nauseo e vomito indotti do chemiote-
rapia antiblastica o radioterapia; profilassi e terapia di nausea e vomito post -
.
operatori; vomito ciclico Effetti indesiderati: cefalea, dolore toracico; arrossa-
mento cutaneo improvviso, sensazione di calore al capo e all ' epigastrio; verti-
gini per infusione EV rapida.
1 R
DOSE
0
OS: 0 ,3-0,4 mg/ kg / dose C
EV: 0,4 mg/kg In 30 min; poi 0 , 8 mg/kg infusione lenta in 12 ore ili
Zofran N
Sciroppo 50 mi ( 4 mg/ 5 mi)
Compresso 4 e 8 mg
E
Fiale 2 mt 4 mg e 4 mi 8 mg T
I
C
!

*.

c
wT "

B®" "

f r B

m-.

;
V" '

481
 *» '
I
'
.
'•
/ !< '

Antiemicranici
"

A
r .,
A
N TERAPIA ACUTA SINTOMATICA
T r"/ r ;

I Farmacr non specifici

E fi? ;
a

M • Analgesici [ -4 ]: ParacetamoJo
Antinfiammatori non steroidei [ — 4]: lbuprofenet Indometacina, Na-
i - I I rii C , prossene
C
R Farmaci specifici (triplani)
A
N RIZATRIPTAN
I Antagonista della 5-idmssrtriptamina per via orale . Indicazioni: terapia acuta
riella fase cefalalgica degli attacchi emicranici con o soiva aura. Effetti Indesi-
C derati; astenia, vertigini, secchezza della mucosa orale,
1
I
I
1

DOSE
OS: 5-10 mg/ dose (ripetibile dopo 2 ore se l’emicrania si ripresenta;
.if
"i
non somministrare una seconda dose ai pazienti che non rispondo -
no ; max 20 mg in 24 ore ),
'.'
i

Maxalt M Rlzallv Trfdazal

Compresso 5 e 10 mg
Liofilizzati orali ( RPD) 10 mg

SUMATRIPTAN
M .. . _

f Antagonista selettivo del selettore della 5 idrossitr ìptaminn, disponibile nelle

forme per via orale, nasale, rettole e iniezione sottocuto. Indicazioni: emicra -
nia acuta. Effetti Indesiderati; sonnolenza, vert ìgini, nausea; irritazione nasa-
le, epistassi, disgeusia pervia nasale.
DOSE
OS: 50 100 mg/ dose , ripetibile dopo almeno 2 ore (max 300 mg/ die)
Spray nasale ( da preferire in et à pediatrica ): 5 mg ( bb < 25 kg) ; 10
mg ( bb 25- 50 kg); 20 mg (> 50 kg) ; ripetibile dopo almeno 2 ore
(max 2 dosi / die)
R { > 18 anni): 25 mg/ dose (ripetibile dopo almeno 2 ore ( max 2 do-
si / die)

^
, r i, •
SC : 0,06 mg/ kg
E
.. : :
Imigran
, * .*
.• / * : 1
r> Compresse 50 e 100 mg
>- ‘
.
^
Spray nasale monodose IO e 20 mg
Supposte 25 mg , ;
Siringhe preriempite 6 mg
..
1

Av
I
-
“ «
.1 - • '
S

’
.
Z0LMITR1PTAN
* -
Agonista della 5-idrossitriptamrna per via orale. Indicazioni; terapia degli attac-
chi acuti di emicrania. Effetti Indesiderati: secchezza deile fauci, sonnolenza,
parestesie, mialgie,
DOSE
OS: 2,5 mg/ dose, ripetibile se necessario dopo 2 ore (max 2 dosi/ die)
482
 ANTIEMICRANICI A
N
Zomig T
Compresse 2 T 5 mg
Compresse oroctispcrsibìli 2,5 mg I
*
E
TERAPIA PREVENTIVA M
1
C1PR0EPTADINA C
Antistaminico e aftlserotininico. Effetti Indesiderati; sonnolenza ; secchezza R
delle fauci, disturbi dell ' accomodazione ; aumento di appetito e di peso ,
A
DOSE
0,2 0 ,4 mg/kg/die , in 2-3 somministrazioni
N
Perlactin
I
Sciroppo ( 0,4 mg/ ml) (misurino con tacche 2,5- 3 -5-10 mi }: C
2*G anni: 5 mi x 2-3 volte /die I
744 anni; IO mi x 2- 3 volte /dic
Compresse 4 mg

FLU NARIZINA
Calcio- antagonista. Effetti Indesiderati: sonnolenza, astenia, bulimia,
DOSE
5 mg/die, unica somministrazione serale
Fingerti
Capsule 5 e io mg
Sfbellum
Capsule IO mg

5 IDR05 SrTRIPT0FAN 0
Precursore della serotonina , Effetti Indesiderati: sonnolenza , nausea .
DOSE
5 mg/ kg/die , in 3 somministrazioni J -
Tript OH
Bustine 25 mg
Capsule 50100- 200 mg

PROPRANOLOLO
0« tabi oc canto. Effètti Indesiderati: astenia, bradicardia, ipotensione, nausea,
insonnia. Controindicazioni: cardiopatie, asma, depressione, diabete.

DOSE
1- 3 mg/ kg/ d ì e * in 3 somministrazioni
Indorai
Compresse 40 mg
Capsule a rilascio prolungato SO mg

483
 Antiemofilie! A
j
N
Emostatici sistemici specifici [ -+ ], utilizzati nel trattamento deile s ìndromi
ernofiliche, Sono concentrati liofilizzati , che consentono di fornire, in modo
T
specifico e mirato, dosaggi adeguati di uno o più fattori della coagulazione . 1
in an volume limitato di soluzione, con i vantaggi dt essere più maneggiabili E
rispetto al plasma fresco da cui sono ottenuti, di poter essere impiegati an
Ciro in sede extraospedalier à, di non richiedere identificazione nelt ' ambito IVI
0
.
del slsiema ABO e di poter essere sottoposti agevolmente a trattamenti di
inattivazione virale Attualmente l' Industria fornisce, oltre a concentrati pia
sma derivati , anche concentrati ricomfiinanU , prodotti con tecniche di inge- F
gneria genetica, che garantiscono una più costante attività, uno disponibilit à
pressoch é illimitata e una elevata sicurezza per la trasmissione di infezioni.
I
Concentrati ricomb ì nanti sono attualmente disponibili per 1 fattori VII, Vili, IX L
e von WEllebrand. I
C
COMPLESSO PROTRQMBINICO I
Concentrato liofilizzato contenente I fattori II , IX o X . Indicazioni: profilassi e
terapia delle emorragie in pazienti con deficit singoli o multipli dei fattori IX, Il
e X , Effetti Indesiderati: nausea, vomito, cefalea; reazioni allergiche ( brividi,
febbre, orticaria ).

<
OOSE EV lenta )
Il calcolo della doso terapeutica si basa sul l’osservazione empìrica
che 1 Ul di fattore IX / kg aumenta (‘attività del fattore IX plasmait ìco
dol ì’ 8%; 1 Ul a fattore 11 o x aumento l ' attivit à del fattore II o X pla-
smatici del 1,5%
Protroplcx ìlm 3
Flacone 600 Ul + solv 20 mi
Urrtan Complex DI
Flacone 500 Ul + solv 20 mi

COMPLESSO PROTRQMBINICO ATTIVATO

Preparazione analoga a quella so pràriportata, nella quale I frittoti della coagu-
lazione sono presenti in forma attivata. Indicazioni: controllo di episodi emor
rnglci in soggetti con inibitore congenito o acquisito del fattore Vili o del fatto-
re IX, Effetti indesiderati: v. Complesso protrombì nico.
DOSE (EV )
Trattamento profilattico permanente: 30 Unità Feitm/kg x 3 volte /
settimana , seguita da 60 UF/ kg di fattore IX
foiba
Flacone 1000 UF polv + fi solv 20 mi

FATTORE VII
Concentrato plasmadeiivato di fattore VII, Indicazioni: emorragie causale da
difetto congenito o acquisito di fattore VII. Effetti Inde aldorati: possibili reazio -
ni trasfusionali (brividi, febbre, nausea, vomito).
DOSE (EV )
Va dec ì sa in base alla gravità della carenza e dalt’episodio emorragi-
co; generalmente il dosaggio medio è di 5 Ut / kg/ dose, ogni 6 ore .
Provertin - Um TIm 3
Flacone 600 Ul + solv IO mi
48S
 Antiemofilici A
J
N
Emostatici sistemici specifici [ - ], utilizzali nel trattamento delie sindromi
*
emofiliche. Sono concentrati liofili /iati , che consentono di fornire, in modo
T
specifico e mirato, dosaci adeguati rii uno o più fattori delia coagulazione, I
m un volume limitato rii soluzione, con i vantaggi di essere più maneggiabili
rispetto al plasma fresco da cui sono ottenuti, di poter essere impiegati an-
E
che in sede extractspedaliera! di non richiedere identificaitone nell’ambito M
del sistema ABO e di poter essere sottoposti agevolmente a trattamenti di
inattivazione virale. Attualmente l'industria fornisce, oltre a concenfraf / pla-
0
sma derivati , anche concentrati combinanti-, prodotti con tecniche di inge F
^
gneria genetica, che garantiscono una più costante attività, una disponibilità I
pressoch é Illimitata e una elevata sicurezza per la trasmissione di infezioni.
Concentrati ricombinanti sono attualmente disponibili per i fattori VII, Vllf , (X L
e von Willebrand. I
C
COMPLESSO PROTROMSINICO I
Concentrato liofilizzato contenente i fattori II, IX e X , Indicazioni: profilassi e
( erapiadelle emorragie in pazienti con deficit singoli o multipli dei fattori IX * Il
e X. Effetti in de s [ durati: nausea, vomito, cefalea; reazioni allergiche [brividi,
fahbro, orticaria).
DOSE (EV lenta }
1J c àlcolo delln dose terapeutica si baso sull’osservazione empirica
che 1 Ui di fattore IX / kg aumento ('attivit à del fattore IX plasmatico
deirax; 1 Ul a fattore II o X aumenta l'attivit à del fattore It o X pla -
smatici de! 1, EJ%
Protroplejt Tim 3
Flacone 600 61 + soiv 20 mi
Uman Complex 01
Flacone 500 Ul + solv 20 mi

COMPLESSO PROTROMBINICO ATTIVATO

Preparazione? analoga a quella soprariportata, nella quale I fattori della coagu
lazione sono presenti in forma attivato. Indicazioni: controllo rii episodi cmnr
ragld In soggetti con inibitore congenito o acquisito del fattore Vili o del fatto-
re IX . Effetti Indesiderati: V. Complesso protrombì nico.
.
DOSE ( EV ) )

Trattamento profilattico permanente : 30 Unità Feiba / kg x 3 volte/

settimana , seguita da 00 UF/kg rii fattore IX
Foiba
Flacone 1000 6 F polv + fi solv 20 mi

FATTORE VII
Concentrato plasmaderivato rii fattore V1L Indicazioni: emorragie causate da
difetto congenito o acquisito di fattore VII , Effetti Indesiderati: possibili reazio
ni trasfusionali [brividi, febbre, nausea, vomito ).
DOSE ( EV) tX

Va decisa in base alla gravit à della carenza c dall 'episodio emorragi-

co; generalmente il dosaggio medio è di 5 61/kg/ dose, ogni 6 ore .
Provert ìn - Um Tlm 3
Flacone 600 Ul + solv IO mt
485
A ANTÌEM0F1UCI
N
T »
FATTORE V ATTIVATO ( EPTACOG a )
I Concentrato di fattore Vfl ricorribinante attivato (Vila), Indicazioni: terapia o
E profilassi do 1 C emorragia in pazienti af letti do emofilia A e B con inibitori verso
I fattori Vili c IX; emofilia acquisita; deficit del fattore VII congenito. Effetti In-
M desldcratl: cefalea, nausea; brivido , febbre, rash cutanei (porreit/ione allergica ),
0 DOSE ( EV )
F olo inaiale di 90 pg/ kg* Dopo fa doso Iniziale , possono essere
somministrate ulteriori iniezioni, se necessarie; l ’Intervallo tra le
1 somministrazioni deve essere di 2- 3 ore
L Novcscver
I *
Flacone 1 , 2 mg { CO KIU) + fi 2,2 mi solv
C
FATTORE Vili
Concentrato plasm aderivate dì fattore Vili. Indicazioni: trattamento e profilassi
di episodi emorragici fn oggetti con deficit moderato o grave di fattore Vili,
^
per emofilia A ; malattia di von Willebrand nei casi tn cui è controindicata o
inefficace la demopressina. Effetti Indesiderati: reazioni allergiche (brividi ,
febbre, cefalea, orticaria).

DOSE (EV )
La dose va calcolata applicando la formula : Ul richieste = incremen-
to del FXlll desiderato (in Ul ) di ( % } x poso corporeo ( kg) x 0 ,5
Alphmftfl
Flacone 250 500 1000 1500 Ul + solv
Doriate P ( non Indicalo por terapia della in, von Willebrand perché non contieni!
FvW In quanni à farmatolcgicamenle cflicace )
Flacone 500 e 1000 + solv
Hacmate P m Emoclot
Flacone 500 e 1000 Ul + solv
Fanrff
Flacone 250 500 1000 Ul + solv
TaTate
Flacone 1000 Ul + solv

FATTORE Vili RICOMPINANTE ( OCTOGOG a)

Concentrato di fattore Vili beombiname, Indicazioni: trattamento e profilassi di
episodi emorragici in pazienti affetti da emofilia A (non indicato nel tratiamen
.
to della malattia di von Willebrand perché non contiene fattore di von
Wiltcbrand in quantit à farmacologicamente efficace) , Effetti Indesiderati: rea
zioni allergiche ( brividi, febbre, orticaria); disturbi gastrointestinali, dtegenesla,
tosse, cefalea, vertigini, parestesie, sonnolenza.
DOSE ( EV)
Va determinata in base alla formula; Ul richieste - incremento del
fattore Vili desiderato (%) x peso corporeo (kg) x 0,5
Profilassi: 20 - 40 Ul/kg ogni 2-3 giorni
Ad va te
Flacone 250-500-1000-1500 Ul + solv
Helfrate Hexgen m Kogenate
Flacone 2G0- 500100O2000 Ul + solv
486
 ArniEMOFl LI Cl A
ft
N
Refacto T
Flacone 250-500 -1000 Ul + solv I
'
FATTORE IX E
Concentrato di fattore XI piai? ma derivato . Indicazioni: trattamento o profilassi . .
M
dolio emorragie in pazienti do deficienza di fattore Xi (emofilia R ) . Effetti Inde- 0
siderati: cefalea , tachicardia, reazioni allergiche . S

F
DOSE ( EV)
Determinare in baso alla formula: Ul richiesto = Incremento del fatto-
I
re XI desiderato (%) x peso corporeo (Kg) x 1,4 5 [.
L
Profilasi . 20-40 Ul / kg ogni 2-3 giorni iH :.
I
C
"

Alnafk
Flacone 200500-1000 Ul + SOlv
Alphanlnc
Flacone 500-1000 -1500 Ul + solv :
& T
"
‘
dL
- '

Immunlne Stim Plus ;ì.

Flacone 000 Ul f solv .
1

j ; .. J,
i

MononEne
Flacone 500 o 1000 Ul + solv
fife
fKOHACOG OÌ FATTORE X ì SCOMBINANTE
Concentrato di fattore XI ri com trinante. Indicazioni: trattamento e profilassi
delle emorragie In pazienti affetti da emofilia B. Effetti Indeside ritti: reazioni
allergiche ,

DOSE ( EV)
In base alla formula : Ul richieste - incremento del fattore XI deside-
rato ( %) x peso corporeo ( Kg) x 1,4
Frodassi;20-40 Ul/kg ogni 2-3 giorni
Berteflx
Flacone 250 500-1000 2000 Ui + solv

487
 A
N
l Anti-ipoglicemici
j

T DjAZOSSIDO
1 Vasodilatatore arteriotare. Un suo effetto collaterale (blocco dolio secrezione
Insulinica, diminuita utilizzazione periferica del glucosio ) ria fallo sì che il far -
maco venga usato per via orale nella terapia delle sindromi ipoglicemiche .
I Indicazioni; terapia delTipoglicemia ipennsutinemica. Effetti indesiderati: cefa-
lea, ipotensione, nausea, vomito, anoressì a, vertigini, astenia, rash, irsuti
P sino .
0 DOSE ( OS)
G • Neonato o lattante: 8-15 mg/kg/dio , in 3 sommfiiilstrazioni
L .
• Bambino: 3 8 mg/ kg/dic in 3 somministrazioni
I Proglfccm
Capsule 25 e 100 mg
C
E GLUCAGONE (RIC0MB1NAHTE)
IVI Ormone pancreatico Sperglicemizzante ( favorisce la glicogenolis ì o la gluconeo-
I genes ì epatica), indicazioni: terapia delle gravi crisi ipoglicemiche, Effetti in-
c desiderati: nausea, vomito , reazioni di ipersensibilit à,

DOSE ( IM , EV , SC) (ripetibife se necessario dopo 20 min )

I • Neonato: 0,025- 0,3 mg/ kg/ dose (nel figt ì o di madre diabetica ini-
ziare con 0 , 3 mg/ kg)
• Bambino: 0,025- 0,1 mg/ kg/ dose (max 1 mg)
Glucagen
Flacone Tiof 1 mg + f solv 1 mi
Glucagen Hypoklt
Flacone iiof 1 mg + siringa 1 mi solv

488
 Antimeteorici/ Adsorbenti A
»e
N
CARBONE ATTIVO T
Derivato dalla carbonizzazione di vegetali, appositamente trattato per aumen I
tare il suo potere adsorbente, è in grado di adsorbire gas; svolge potere ad-
.
sorbente nei confronti di farmaci ( acido acetilsalicilico, paracetamolo barbitu
M
rici) e viene pertanto utilizzato anche negli avvelenamenti * per impedire l' as- E
sorbimento intestinale di principi attivi. Indicazioni: terapì a del meteorismo in- T
.
testinale e del singhiozzo Effetti Indesiderati: stipsi; può alterare l'assorbe
E
mcnto di vitamine e sostanze nutritive (distanziare l’assunzione di altri farmaci
per almeno 1 ora }; può dare colorazione nera delle feci. 0
DOSE R
* Flatulenza , meteorismo: 200- 400 mg x 3- 4 volto/die , lontano dai I
pasti
* Intossicazioni acute Avvelenamenti] : 1 g/kg in 100 mi acqua C
Carbomix
Granulare per sosp 50 g
Carbone Belloc A
Capsule 200 mg
D
SIIVIETICONE S
Polimero chimicamente inerte del metilsltossano ( appartenente alla categoria
0
dei siliconi) . Modifica la tensione superficiale di bolle di gas del tratto ga R
stroonter ìco. che vengono frantumate In bollicine più piccole e più facili da eli
minare. Indicazioni: meteorismo gastroenterico; aerofagla; proposto per il trat -
B
tamento delle coliche addominali del lattante ( efficacia non comprovata ). E
Effetti Indesiderati: il d ì melicone, sostanza Inerte, non viene assorbito dal
tratto gastroenterico; non sono segnalati effetti collaterali legati al suo impie-
N
go, Interazioni: gli antiacidi ( specie idrossido di allumìnio e carbonato di ma T
gnesio ) adsorbono I! d ìmelicone e ne riducono l’attivit à farmacologica.
I
DOSE
• Zaffante e bambino: 40 mg/ t/osc x 2-4 volte / die , dopo i pasti
• > 12 anni: 40 80 mg / dose , dopo i pasti
-

Myllcon
Gocce ( 1 gt - 2 mg):
lattante e bambino; 20 gtt x 2 - 4 volte /die * dopo i pasti
Myllcongas
Compresse masticabili 40 mg: r -
> 12 anni : 2 compresse olla fine di ogni pasto principale

489
 A Antimicotici sistemici
-
N i

T AMFOTERIC ÌNA B
I .
Spettro d’azione: Candida Cryptococcus ncoformans , Hystoplasma capsula-
m tura, Blastomyces, CoccldiodeS, Aspergillus. Indicazioni: micosi invasive erra-
vi, Effetti Indesiderati: febbre, brividi, ipotensione, nefrotossicltà, fpopotassie-
i mia, anemia, aritmie cardiache, affilassi, sintomi gastrointestinali, cefalea,
c neurotossicitè.

o DOSE
• Infezioni mìcotiche sistemiche: (EV in 2-3 ore) 0, 25 mg/kg ogni
T 24 48 ore, poi aumentate di 0,25 mg/ kg/ die, per arrivare a 1 mg/
-

S
I kg/die (EV in unica dose)
• Meningiti micotichc: (IT) 0,05-0,1mg x 3 votte/ sottimana; aumen-
C tare gradualmente fino a max 0,5 mg
I m Fungizone
s Flacone liof 15 mi 50 mg

I AMFOTERIC ÌNA B COMPLESSO LIPIDICO ( ABLC )

s Preparatone di lipidi a configurazione lamellare ai quali ò legata amfoteric ìna.
T Indicazioni: trattamento delle candidosi invasivo sistemiche; terapia di secon
da linea di infezioni fungine invasive in pazienti refrattari o intolleranti alla tera -
E pia con amfoteric ìna convenzionale. Effetti Indesiderati: febbre, brividi, altro
M reazioni associate all 'amfoteric ì na B [ -> ], ma minore nefrotossiclt à; epatotos-
sicit ò.
I DOSE EV infusione lenta 2, 5 mg/ kg/h: 2,5-5 mg/ kg/die
C Abelcet
I Flaconi sosp 20 mi 100 mg
*
AMFOTERIC ÌNA B LIPO SOMIALE ( ABL)
.
Amfoteric ìna incorporata in liposomi Indicazioni: trattamento di Severe micosi
sistemiche e / o profonde ( aspergillosi, candidosi, criptosporidosi) in pazienti
refrattari o intolleranti olla terapia con amfoteric ìna convenzionale. Effetti In-
desiderati: febbre, brividi, altre reazioni associate all'amfoiericina B [ — > j, ma
minore nefrotossicit à; epatotossicità.
DOSE EV infusione in 2 h: 3-5 mg/ kg/d ì e
Ambi seme
Flaconi tiof 15 o 30 mi 50 mg

CASPOFUNGIN
Spettro d’azione: Candida, Aspergillus. Indicazioni: candidasi invasiva, asper
gillosi invasiva. Effetti Indesiderati: nausea, vomito, cefalea, aumento delle
-
transaminasi .
DOSE
EV infusione lenta : 50-70 mg/ die, in monosomministrazione ( adulto)
i i< .. *

Cancldas
-!
Flacone ev 50-70 mg
£1 *T
FLUCITQSINA ( 5-FlU0R0CfT0SlNA)
Spettro d’azione: Candida, Cryptococcus neoformans , Aspergillus fumigatus, To-
rulopsis. Indicazioni; infezioni sistemiche da miceli sensibili; raramente usata
490
V- -
 ANTIMICOTICì SISTEMICI A
N
in monoterapia, per la facilit à con coi induce sviluppo di resistenze, Piu fre-
quentemente viene impiegata in associazione con ramfotericinn fi [- ], in virtù
T
de ! l'effetto sinergico dei due farmaci e per la possibilit à di ridurre dosi e tossi- I
cità delfamfotericina ( va posto un intervallo di 24 ore tra fc rispettive dosi ini
ziali ), Effetti Indesiderati: sintomi gastrointestinali, rash, neuropatia, soppres-
M
sione midollare, diminuita funzionalit à renalo, epatotossicd à . I
DOSE C
OS, EV: 50-150 mg/ kg/die, in 4 somministrazioni (ogni 6 ore) ?;
r' -
0
AncotJ ) T
f7acom' 25 Q mi 2 , 5 g
I
F1UCONAZOLO C
Spettro d ' azione: Candida , Cryptococcus , Blastomyces , Histoplasma Indica- I
zioni: cand ì dosi orofaringe a ed esofagea; candidosì sistemica; criptococcosi
( forme meningee, polmonari, cutaneo ); prevenzione dello micosi sensibili in
pazienti HIV o immenoriepressi. Effetti indesiderati: rash, sintomi gasirointe
s
.
stinnll , epntotossicit à s. Stevens Johnson, anafilassl, I
DOSE s
• bandldóst orùferingog ( OS , EV ); 1° giorno 6 mg/ kg: poi 3 T
mg/ kg/dio, por 14 giorni f E
* Cnndidosi esofagea ( OS, EV}: 1 giorno 6 mg/ kg; poi 3 rng/kg/die
&

fino a 12 mg/ kg/dic , por 21 giorni M

* Candido# ! sistemica ( OS, EV ) : G- 12 mg/ kg/ die, por 28 giorni I
.
• Meningite criptococcica (OS EV ): 6-12 mg/ kg/ dio, por almeno IO- C
12 settimane dopo la ncgativ ì zzazionc dolio colture liquorali
Diflucan
i I
$ospcnstone oralo (1 mi - 10 mg; pipetta tarata da 1 a 30 mg o
misurino 5 o IO mi)
Capsule 50 100-150-200 mg
Flacone ev 100 mg/ GO mi; 200 mg/ 100 mi; 400 mg / 200 mi

GRISEOFULVINA
Spettro d ’ azione: limitata ai ctermntofiti appartenenti ai generi Trichophyton,
Mi'Icrosporum, Epldermophyton. Indicazioni: infezioni dermatitiche di cute,
cuoio capelluto, capelli unghie. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali,
*
cefalfeà, vertigini, sonnolenza , irritabilit à: reazioni cutanee; feucopenia; epato
toaaicit à -
DOSE
IO mg/ kg/ dic, in 2 somministrazioni ( dopo i pasti)
Fulein
Compresse 125 c 500 mg

ITgACONAZOLO
Spettro d’ azione: vari ceppi di Candida e Aspergillus , Cryptococcus neofor -
.
mali s , Histoplasma capsulatura , Blastomyces dermatit ìdis Sporothrix schcn
ckil; molto attivo anche su numerosi dermatofiti. Indicazioni: micosi sistemi-
che ( aspergiilosl, cartdidosi, criptococcosi c altre ); micosi superficiali (derrra-
tofitosi, onicomicoai , pityriasis versicolor1* Effetti Indesiderati: Sintomi gastro-
intestinali , rash , cefalea, edema, ipopotassiemia, epatotosslcità, trombocito-
segùe > «i
 •
1
' ' .1

A ArmMlCOTICI SISTEMICI
N
T [TRACONAZOLG

4ÌI
1

penia, leucopenia; tossicit à cardiaca possibile in pazienti che assumono ter fé-
nadrna o astemizofo,
M
I DOSE
5-10 mg/ kg/die, in dose singola o in 2 dosi J
C Sporanox wTriasporin
0 Soluzione orale (1 mi = 10 mg; misurino dosatore 100 mg)
T% Capsule 100 mg
I
TERBINAFINA
C
I .
Spettro d' azione: dermattfffti Candida gìabrata, Aspergitlus , Sporothfix schen-
.
ckii, agenti delie cromoblastornicosi Indicazioni: derrnatofitosì della pelle gla -
bra e delle tigne del capo: onicomicosi. Effetti Indesiderati: disturbi gastroin -
s testinali, cefalea, disgeusia, reazioni cutanee { s , Lyeil, reazioni anafilattiche );
raramente epatotossicit à, pancitopenia con neutropenia grave, ahorazioni del -
I .

-
la retina e del cristallino

ICO DOSE ( > 2 ami)

Bambino < 20 kg: 62 ,5 mg/die x 1 volta a! d ì

gm Bambino 20- 40 kg: 125 mg/die x 1 volta al d ì

Bambino > 40 kg: 250 mg/ die x 1 volta «al dì
Durata del trattamento: 24 settimane nello infezioni m ì coticho cuta-
I nee e del cuoio capelluto; 6 settimane-3 mesi nelle onicomicosi
c DaskJI La misi F
Compresso 250 mg
I
V0RIC0NAZ0L0
Spettro d' azione: Candida ; Aspergillus , Indicazioni: candidasi invasiva , asper-
giriosi invasiva. Effetti Indesiderati: nausea, vomito, diarrea, rash cutaneo, au -
mento iransam ìnasi .
DOSE
OS , EV ; 6 mg/ kg/ dose ogni 12 ore por le prime 24 ore; poi 4 mg/
kg/ dose x 2 volte/ die
Vfend
Compresse 50 e 200 mg
Flacone sosp orale 40 mg/rnl '
Flacone ev 200 mg

,R4
"
'*

-
>
I

492
 Antinframmatori intestinali A
L
-
A- ;;
N
Farmaci utilizati per 1! trattamento delle malattie infiammatorie croniche in- "firt. - T
-
testinali ( »]. Comprendono gli aminosalicllati e i cortisonici ad azionò locale v

intestinale.
• AminosaiicilaU. L'archetipo di questo classe di farmaci è lo sulfas a (arino-, N
r.

molecola costituita da un radicale sulfamidico { suifapirrdina) e da uno salict

iico ( 5- ASA: acido 5-aminosaticiticó) , ad azione antinfiammatoria. La sulfapi- F
> ,- -r:

ridina agisco solo come vettore fino al colon, che è I) sito d'azione, ma può I
essere causa di numerosi effetti collaterali. Al fine di preservare l 'azione te-
rapeutica de! 5- ASA, senza che compaiano gli effetti avversi legati alla sulfa- A
.
plridtna, sono state realizzate nuove formulazioni di 5-ASA prive della com - M
ponente sulfamidica: mesaioliria { acido 5- arnrinosaHcilico ), balsazlde ( profar-
maco dell 'acido 5-aminosalicilico) , olsalazina ( dimoro delFacido 5-aminosoli- M
cllico; non in commercio in Italia). A
• Cortisonici ad azione focaie intestinole* L ' elevata frequenza di effetti av- - — T •"
j

versi associati al trattamento con i cortisonici tradizionali ha indotto lo svi

luppo di nuovi derivati ( beclometasone , budesonlde , Jdrocortlsone ), che in 0
seguito a somministrazione orale o rottale, raggiungono concentrazioni mol-
to basse nella circolazione sistemica, pur con effetto antinfiammatorio loca-
R
le equivalente o superiore a quella dei cortisonici tradizionali . Fi I

AMINOSALICILATI
I
1-
N
BALSAZIDE T
Aminosalidlato analogo alla sulfasalazina, ma privo della componente sulfami- r
E
dica. Indicazioni: trattamento delia colite ulcerosa in fase di attività lieve o f t - S
moderata e mantenimento della remissione* . Effetti indesiderati: vedi Mosaic
zina. T
DOSE (>12 anni) : I
• Fase acuta: 2 ,25 g 3 volte al giorno, fino afta remissione F 'F ;" N
Mantenimento: 1, 5 g 2 volte al giorno, da modificare secondo ri-
E- j .

sposta ( max 6 g/die )

A
Balzlde
L
Capsule 750 mg
p
( j

1
MESALAZINA
Aminosalicilato analogo della sulfasalazina, privo della componente sulfamidi-
ca. Indicazioni: malattia di Crohn e colite ulcerosa, sia nella fase attiva sia
nella prevenzioni delle recidive. Effetti Indesiderati: cefalea, dolori addominali,
stomatite, diarrea ematica, pancreatite, nefrite,
DOSE
OS ( a rilascio controllato }: 50 mg/ kg/die, diviso ogni 6-12 ore
OS ( a rilascio ritardato) : 50 mg/ kg/dìe, diviso ogni 8-12 ore
R supposte: 500 mg/ dose, 2-3 votte/ d ìe; olismi, schiuma rettale;
2 g / dó$ef 2 volte die
Asacol
Compresse 400 e 800 mg
Capsule a rifascio modificato 400 mg
Supposte 500 mg e 1g
Sospensione rettale 2 g/ 50 mi e 4 g/100 mi ( coni monodose}
Schiuma rettale 2 e 4 g (cont monodoso)
segue ->
p>*
493
.
v
 A A rtTlNFIAMMATO RI INTESTINALI
N
T -> MESA LAZINA
I Asala
*
Compresse a rilascio modificato 400 e 800 mg
N Supposte 400 mg
F Sospensione rottale 2 e 4 g ( fi 60 mi)
I Granaiolo per sospensione rettale buste 1, 5 g
A As a max
Compresse 400 c 800 mg
IVI Supposte 500 mg »
M Sospensione rettale 2g/ 50 mi e 4 g/100 mi ( cont monodose)
A AsavUln H Mesaflor
T Compresse rivestite 500 mg
Sospensione rettale 2 e 4 g (cont 4- cannula)
0 Gel rettale 10% (cont monodose )
R CI aversaE
I I Compresse rivestite 500 mg
Enteraproct Proctasacol
I Gè/ rettale 10% (cont monodose )
N textra sa Mesalazlna Dorom
Compresse 400 e 800 mg
T Supposte 500 mg
E Sospensione rettale 4 g/100 mi ( cont monodose)
S PanUéol
T Compresse a rilascio modificato 400 e 800 mg
Schiuma rettale bombol 2 e 4 g
I Granulato per sospensione rettale buste 1,5 g
N Gel rettale 500 mg ( 20 tubi)
A Pentasa
Compresse a rilascio modificato 500 mg
1 Sospensione rettale 4 g/100 mi ( cont monodose)
I
SULFASALAZINA
Combinazione di sulfapiricfina (che funge da veicolo) e acido 5-em ìnosalicilico
( 5 ASA), che è la parte farmacologicamente attiva (i due componenti sono uniti
da un diazo legame che, essendo scisso dall’azione dei datteri del colon, ren-
de possibile il rilascio del 5-ASA nel grosso intestino ). Indicazioni: colite ulce-
rosa (trattamento delie forme di media o lieve gravità; terapia aggiuntiva nelle
riforme gravi; prevenzione delle ricadute ); malattia d ì Crohn ( specialmente ne!
pazienti con interessamento del colon). Effetti indesiderati ( principalmente
dovuti alla sulfapidinna ) dose-dipendenti; cefalea, nausea, vomito, astenia:
reazioni allergiche; rash, febbre anemia emolitica, agranufocItosi, epatite, pol-
*
monite da ipersensibilit à , sindrome di Stevens Johnson .
DOSE
-
4060 mg/ kg/dic, in 3 G somministrazioni (l’intervallo tra le dosi du
rante la notte non deve superare le 8 ore) .
-
r' , .“ . _
.
' | r
_ »

Salazopyrfn En
Compresse 500 mg

.? ’il . .. r*

494
' ri- -
 -
£ £ vV- l- 'r
’
V" '
^
ANTINFIAMMATORI NON STEROIDEI A
N
CORTISONICI AD AZIONE LOCALE INTESTINALE T$
:
1
BECLOM TOSONE
a’

*; - N
Indicazioni: trattamento della colite ulcerosa distale, in particolare rettoqalì to
A

F
-
o proctosigmoklite in fase attiva, di entit à media o moderata Effetti indeside- 1
rati: raramente bruciore e incontinenza rettale.
A
DOSE M
-
OS: 3 5 mg/die {da assumere al mattino, senza masticare la com-
pressa)
f'
M
R: 1 clì sma da 3 mg alla sera: oppure 1 supposta 2 volte al giorno i A
{ mattino e sera )
Clipper
T
Compresse gastroresistcnti 5 m£ 0
Sospensione rettale 60 mi 3 mg R
ToptUi I
Sospensione rettale 3 mg ; '

Schiuma rettale flacone 35 mi ( 14 dosi da 3 mg + 14 cann rettali) N

0
BUDESONIDg N
Indicazioni: malattia di Crohn a intcrcs som onto ilcale e/ o colon ascendente.
Effetti Indoli (forati: minori effetti collaterali sistemici rispetto ni prednisone
orale. S
DOSE T
OS: 0,45 mg/kg/ die (max 9 mg/ tlie) in 1*3 somministrazioni E
Enloclr Rafton R
Capsule 3 mg
0
IDR0C0RT150NE I
Indicazioni: terapia . topica della colite ulcerosa, proctite, proctosfgmordile.
D
.
Effetti Indesiderati: Irritazione localo E
DOSE I
tie, per 2-3 settimane, poi a
R: 125 mg per 1- 2 somm ìnistraz ì on ì /ì
t
giorni alterni ,
Collfoam
Schiuma rettale bombola 20,8 g 10%

>

é
f
,: -
-T
*
•' '
'

495
A
Antinfiammatori non steroidei ( FANS )
N
T ACIDO ACETILSALICILICO ( ASA )
I Analgesico , antipiretico; antinfiammatorio , an tiaggregante piasi rinico f-> Antl-
lieve a moderato ; febbre ( preferire fi
N aitgtcfr'tnti ptestfinici ). Indicazioni: dolore da
paracetamol et); flogosl nelle malattie leumntokigicbe ( praticarne nife in tutte te
F patologie , ad esclusione della goda a causa dell effetto urico ritentare); trotta
l menti an ti aggreganti ( compresa malattia di Kawasaki ) . Controindicazioni:
bambini < 1G anni con varicella ò influenza o sintomi slmilInfluenza II (rischio di
A s , Reyo ) ; gotta , linfomi. Effetti Indesiderati: sanguinamento gengivale e del
tratto gastrointestinale , l ì fiovradc&agglo acuto ( > ISO mg/ kg) o cronico pud
M causare sintomi tossici ( nausea , vomito , sordit à , cefalea , vasodilatazione , tos-
M sicit à epatica ) , Nelle terapie croniche moritorane la salicilemla, che devo esse-
re mantenuta entro i 25 mg/dt . Terapia dell ' intossicazione: carbone vegetale
A ( fino a 24 ore dall ' assunzione ) .
T DOSE
0 * Aziono analgesica antipiretica: (OS) 10-15 mg/ kg / dose , ogni 6-8
R ore; (EV ) 10 mg/ kg/ dose (in mg ASA), fino a 4 volte /die
i * Azione antireumatica: 100 mg/ hg/die, in 4 dosi per 3-5 giorni; poi
75 mg/ kg/die , por 4 settimane
* Az/ one antiaggregantc : 3 5 mg/ kg/die , in monodose
N Aspirina
0 Compresse e granulato 500 mg
N Aspro
Compresse e compresse effervescenti 500 mg
S Alpir(nett
T *
Compresse 100 mg

E Flectadol ( acetiTsalIc ì lato di lisina ) ( 900 mg - 500 mg ASA )

[fastine 500 mg ASA e 1000 mg ASA
R Fltì concini ìm, ev 500 mg ASA ( + f solv 2 ,5 mi ) o 1000 mg A ( f f
0 solv 5 mi)
1 CELECOXIB
D Inibitore selettivo della cidossigena si 2 (C0 X 2 ). Indicazioni: terap ì a sintomath
E ca dell ' artrite idiopatica . Effetti Indesiderati più frequenti : infezioni tratto re
l Spiratone superiore , insonnia , capogiri, dolori addominali , diarrea , flatulenza ,
rash . Esplicando l' azione solo sui siti dell'infiammazione , avrebbe minori effet-
ti collaterali a livello gastrico rispetto ai FANS non selettivi,
DOSE ( adulto ): 200 mg/die , in 1-2 dosi
Celebrex
Capsule 100 e 200 mg

COLCHICINA
Ani nfi ammotorie) 'antlgptto&O, Diminuisce la motilit à dei leucociti c la fagocito-
si nelle articolazioni . Indicazioni: profilassi della febbre moditerranea familfa -
re ; trattamento dell ' attacco acute di gotta . Effetti Indesiderati: nausea , vomi-
to , diarrea , dolori addominali,

-
DOSE
Profilassi deila febbre mediterranea familiare: 0,02-0 ,03 mg/kg/
die, in 1-2 dosi ( max 2 mg/ die)
* Artrite gottosa: (nell 'adulto) 0, 2-0,6 mg ogni 2 ore, fino al sollievo
496 dei sintomi (max 8 mg/die)
 ANTINFIAMMATORI NON STEROIDE! A
N
ColctiTc ìna Lfica
Compresse 1mg
T
Sfi I
DICLOFENAC N
Derivato arilacetico; buona attivit à antinfiammatoria o analgesico. Effetti Inde- F
siderati comuni agli altri FANS: ninnilo del trattamento possono verificarsi I
transitoriamente vertigini e cofolea.
A
DOSE
OS, ì f : 2 -3 mg/ kg/die, in 2 -3 somministrazioni (1 somministrazione
M
per le preparazioni ‘ ’retard’ ) IVI
IM { coliche renali ed epatiche):1-2 mg/ kg/ dose A
VolUren T
Compresse 50 mg
Compresse a rilascio prolungato 75 e 100 mg
0
Supposte 100 mg R
Fiale 3 mi 75 mg

FLUHBIPROFENE N
acido propionico; buona attivit à antiflogistica c analgesica. Effet-
Derivalo dati‘
ti Indesiderati: v. tbuprofene.
0
DOSE
N
3 4 mg/kg/die, in 2 -3 somministrazioni (1 somministrazione per le
preparazioni " retard " ) S
Frobcn T
Sciroppo ( 5 mg/ ml; misurino con tacche a 3, 5 e 10 mi): E
6-12 anni; 2 misurini da 10 mi x 2 3 volto / die
Compresse 100 mg
R
-
Capsule rilascio prolungato 200 mg
- 0
I
1BUPR 0FENE D
Inibitore della sintesi dello prostaglandine attraverso il blocco della cidossige - E
nasi. Indicazioni: { OS) dolore beve moderato, febbre, artrite idiopatica giovani-
le; (EV) trattamento del dotto arterioso pervio ( Induce vasocostrizione e chiu- I
sura del dotto arterioso). Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali, discra-
sia ematica, ipertensione, nefrotossicitA .
DOSE
• Dolore, febbre ( OS): 20 -30 mg/kg/ die, in 3-4 dosi
• Artrite idiopatica giovanile ( OS): 30-50 mg/kg/die, in 3 -4 dosi
• Pervietà dotto arterioso ( EV); l* iniezione IO mg/ kg; 2 ’ o 3 inie- “
zione ( a intervalli dì 24 ore) 5 mg/ kg
Preparati per via orale :
Antaffebal Fcvrnlt
Sospensione orale 100 mg/ 5 mi (misurino dosatore 2,5 - 5-10 mi )
6 mesi- 2 anni ( 5-12 kg): 2,5- 5 ml / dose ( fino a 20 ml /d ìe)
3- 5 anni (13-19 kg): 5 mi / dose ( fino a 30 ml/ die)
-
6 9 anni (13-19 kg); 7,5 mi / dose ( fino a 30 ml /die)
10 12 anni (30 43 kg): 10 mi / dose ( fino a 40 ml /die)
- -

segue 4
497
A ANTINFIAMMATORI NON STEROIDE!
N
T -> IBUPROFENE
I Stiffen
Compresse 400 e 000 mg
N Bustine granulato 600 mg
F Moment
! GocceI2 t 5 m! ( > 12 anni: 25-50 glt, fino a 3 volte /dìe )
A Compresse* e bustine 200 - A 00 mg
M Nuroten febbre e dolore Sinlfcv
Sospensione bambini 100 mg/ 5 mi ( siringa (tosatrice 0, 5-1-2 2 , 5-
M 3- 3 ,5-4 4 , 5 5 mi)
A 3-6 mesi ( 5,6 7 kg): 2.5 ini/ dose (fino a 3 volte/die )
T 6-12 mesi ( 7 -10 kg) :
1- 3 anni (10 - 15 kg):
2.5 ml/ doso ( fino a 3 volte/die )
5 mi / dose (fino a 3 volte / die )
0 4 6 anni 10 15 kg :
- ( - ) 7.5 mt / dose ( fino a 3 vofte/die )
R 7- 9 anni (10 15 kg): 10 ml / dose ( fino a 3 volto /die )
10-12 anni ( 10 15 kg) : 15 mi / dose ( fino a 3 volte / die )
!
Nurofen
Compresse 200 mg
N > 12 anni: 1 cpr x 2-3 volte / die
0
Preparati per via endovenosa:
N Pcdca
Fiale 2 mi IO mg
S
T IMIDAZATO ( SAUCILATO Pf (MIDAZOIO )
E Antiflogistico , analgesico e antipiretico ( di sintesi ) ; Indicato) nel trattamento di
R stali dolorosi o febbrili associati a modesta o prevalente componente inflnny
*.
0
I
ni della coagulazione
DOSE
. ^
motoria. Effetti Indesiderati; disturbi gastrointestinal otovesti botar aitcrazlo-

D 10- 30 mg/kg/ die , in 3 somministrazioni, dopo i pasti

E Selezen
I Gocce (1gt = 20 mg)
fino a 6 anni: 5 gocce per ogni 10 kg di poso x 1-3 volte /die
da 6 a 12 anni: 10- 20 gocce x 1-3 volte / die
> 12 anni: 20 40 gocce x 1-3 volte / die
Compresse 750 mg
Supposte 100 mg 1- 3 / die

INDOIVIETACINA
Derivato indolico. usato Como antinfiammatorio, analgesico e per il trattamen-
to farmacologie» della pervieni dei dotto arterioso noi neonato pretermine.
Effetti Indesiderati: cefalea , vertigini, addominnlgia , diarrea talora ematica ,
epatopatia , otigur ì a , insufficienza renale , ipertensione , Iperkaliemia , anemia
aplastica , ridotto aggregazione piastriniicat
DOSE
* Antinfiammatorio (OS): 1-3 mg/ kg/ dic , in 3- 4 somministrazioni
* Analgesico ( coliche renali ed epatiche) ( EV lenta ): 1-2 mg/kg/ doso
* Artrite Idiopatica giovanile (OS): 2,5-3 mg/ kg/ die, in 3 sommini-
498 strazioni
 ANTINFIAMMATORI MON STEROIDÈI A
N
• Pcrv ìetà dotto arterioso (EV in almeno 30 min: somministrare le
dosi a intervalli di 12- 24 ore): 1* dose: 0,2 mg/kg: 2' e 33 dose: 04
T
mg/ kg ( neonato et à < 2 giorni): 0,2 mg/ kg ( et à tra 2 e 7 giorni); l
0,25 mg/ kg (et à > 7 giorni ) . N
Iidoxftn F
Capsule 25 e 50 mg
Supposte 50 e 100 mg
I
Liometaccn ( sale di ftieglutnlna)
A
Fiate liof 50 mg (+ f solv 2 mi ) M
M
KETOPROFENE LISINA A
Derivato dell 'acido propionico; spiccata azione antinfiammatoria, analgesica e T
antipiretica. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali transitori (gastralgia,
nausea, vomito, diarrea ) ; raramente emorragie gastrointestinali, astenì a, cefa 0
.
lea vertigini, disturbi visivi, rash cutanei. R
DOSE I
1- 2 mg/ kg/ dose x 2 -3 volte /die
Ohi N
Gocce (1 gt ss 4 mg); 0
614 anni: 1 gt ogni 3 kg peso corporeo x 3 volte/die
Bustine bipartito 80 mg ( 40 mg x 2): N
644 anni: 1/ 2 bustina x 3 volte/dìe
Supposte pediatriche * 30« { 30 mg): S
bambini < 6 anni, di peso < 30 kg: 1 supposta x 2 -3 volto /die
-
Supposte pediatriche «GO { GO mg):
T
bambini > 6 anni, di peso > 30 kg: 1supposta x 2-3 volte /die E
Hale 2 m! ICO mg R
0
MORHIFiUMATO I
Derivato ari! antranilico. Effetti Indesiderati: disturbi gast rainiestinali; reazioni di
Ipersensibilità ( rash cutaneo, orticaria, porpora, vasculiti cutanee; crisi asmati - D
che in soggetti allergici al FANS); raramente cefalea, vertigini, danni renali. E
DOSE 1
OS , R : 17,5 mg/ kg/die, in 2-3 somministrazioni
Flomax m MoniUlti
Bustine bipartite 350 mg:
fino a 4 anni: 1/ 2 bustina x 1 volta/die
4 - 8 anni; 1/2 bustina x 2 volte/die
844 anni: 1 bustina x 2- 3 volto/die
Compresse 700 mg
Supposte bambini 400 mg:
612 mesi: 1 suppostn /dio
!
> 12 meil 1 supposta x 1- 3 volte /die (1 supposta ogni IO kg
peso )

Segue 4

499
f: ;J
^
Si ANTINFIAMMATORI NON STEROIDE!
N
4 MORNIFLdMATO
> ! I% : Flumarin
SL/pposte bambini 400 mg:
N 6-12 mesi: 1 supposta/die
F > 12 mesi:1 supposta x 1-3 volte/ die (1 supposta ogni 10 kg
peso corporeo)
Bustine granulato 350 mg

^
v
M
M
S Nlflam ( acido nifiumico)
Supposte bambini 285 mg:
6-12 mesi: 1 supposta/die
A > 12 mesi: 1 supposta x 1-3 volte/die (1 supposta ogni 10 kg
peso corporeo)
T Supposte adulti 500 mg
0 Capsule 250 mg
R
I NAPROXENE
Derivato dell' acido propionlco a lunga emivita plasmatics Effetti Indesiderati:
soprattutto gastrointestinali; vertigini, rasti ; riduzione della funzionanti renale
N età correlata ,
0 DOSE
N * Analgesico: 5- 7 mg/ kg/ dosi* ogni 8-12 oro
.
• Malattie infiammatorie: IO 15 mg/kg/ die In 2 somministrazioni
S Akudol
T Compresso 200 mg
E Floginax
Compresse 500 mg
R Supposte 500 mg
0 Laser R
I, Compresse 750 mg
D Naprlus n Prexan
Busto granuli 500 mg
E
@1 Naprosyn
Compresse 250 e 500 mg
Compresse a rilascio modificato 750 mg
Buste granuli 250 e 500 mg
Supposte 250 e 500 mg
Neoeblimol
Supposte 500 mg
5ynflex
Capsule 275 mg
Compresse e Pusfrue 550 mg
Xenar
Compresse 250 mg

5 OÒ •
 A NflNRAMMATURI NON STERO!DEJ A
N
N1MESULIDE T
.
Antinfiammatorio, analgesico soprattutto sui dolori muscolo settelet ri ci antipi - I
retico. Effetti tndesfderath tasti, orticaria; nausea, dolore gastrico, sanguina-
mento gastrointestinale; raramente porpora, trnmhocitoponia, gronulocitspe-
N
nta; reazioni anafilattiche e asma in pazienti allergici ni FANS. F
DOSE I
OS, R 12 anni) : 50-100 mg x 2 votte/die A
Auliti m MesuJfd
Bustine 100 mg
M
Compresse 100 mg M
Supposte 200 mg A
T
PI RO XICAM 0
Derivato osicann a lunga durata. Effetti indesiderati; disturbi gastrointestinali, R
reazioni ipersensibilità cutanea, sanguinarti enti occulti, alterazioni test funzio-
nalit à epatica, riduzione della funzionatiti renale, I
DOSE
0, 2*0, 3 mg/ Kg/ tfose, in unica somministrazione giornaliera i - N
Feldene 0
Capsuto 20 mg
Compresse solubili 20 mg
N
Compresse * fast * sublinguali 20 mg
Supposte 20 mg S
Fiate 1 mi 20 mg T
E
5-
R
0
I
D
E
W - I

501
A
Antiobesitè
k. A
N
T -
Farmaci adiuvnnti nel trattamento deH ' obesit à ( >], Il cui uso dove essere
scio integrativo, nel l ' ambito di un programma terapeutico n lungo termine
I per il controllo del peso corporeo In ponenti obesi o con sovrappeso, che
0 presentino altri fattori di rischio correlati all' Obesità e che non abbiano ri-
.
sposto al trattamento di buse Sono attualmente uiilizzijh ìri due farmaci che,
B con meccanismi diversi, tendono a negativi zzare il bilancio energetico: forn-
E -
ata tf che riduce l 'as sorbimento intestinale dei grassi c la a ( but ramina, ano
ressiizante centralo, che agisce diminuendo il senso di fama c aumentando
S Il senso di sazietà.
I
I ORLI STAI
Inibisce la lipasi intestinale, con conseguente ridotta digestione dei triglicehdi
alimentari, diminuzione dell'assortimento del colesterolo e delie vitamine iipo-
sofiibiii . Indicazioni: trattamento deff 'obesità in soggetti con indice di massa
corporea superiore n 30 kg/m3 ( limite abbassato a 28 kg/inJ, se vi sono fatto
ri di rischio: diabete mellito, ipertensione, dislipidfpiia). Effetti Indesiderati:
tossicità gastrointestinale (perdue rettali oleose , flatulenza, urgenza fecale,
stoatorrcu, ragadi anali, dolori addominali); effetti cardiovascolari ( riduzione
della pressione arteriosa, edemi perimalleolari); mialgie, artralgie; cefalea,
vertigini; eruzioni cutanee.
DOSE ( > 12 anni }
OS: 120 mg, immediatamente prima , durante o fino a 1 ora dopo
ogni pasto principale ( la somministrazione dove essere omessa so II
pasto non contiene grassi)
AIM
Capsule 60 mg
Xentcal
Capsu/e 120 mg

SIBUTRAMINA
Anoressizante , Inibitore non selettivo del rouptake d ì serotonina, noradrenalb
na e dopam ìna. Indicazioni: trattamento dell ' obesità in soggetti sovrappeso
( indice di massa corporea 25 29,9 kg/ m1') con fattori di rischio cardiovascola-
re, c in soggetti obesi (indice di massa corporea 30 kg/ m 3 ). Effetti Indeside-
rati: ipertensione, tachicardia; insonnia, cefalea, depressione; trombocitopcnia.
DOSE ( > 16 anni }
OS: 10-15 mg/ die, al mattino, in presenza o meno di cibo (non som-
ministrare per pi ù di un anno }
Ectiva m lietiudii
Capsule 10 e 15 mg

502
 Antipertensivi A
L
N
CLASSIFICAZIONE T
ACE-Inlbttorl Caplopril - Enaiapri! - Lisinopril
Antagonisti recettortali Losartan
dell ' anglotenslna
(sartanici)
E
a-egonlstl centrali Clonidinn Metildopa
R
Bloccanti adrenergic! k
T
(A bloccanti Doxazosina Terazosina E
* p bloccanti -
Atenoiofo Bisoprololo - Esmololo MetoprololO - N
-
Propranoloio Timotolo
S
* «/ [1 bloccanti Carvedilolo - Labetaioio
Caldo-antagonisti Amlodipina DiItiarem - Ni fedipina - Verapamil
I
Diuretici
V
]
• dell 'ansa Turoseniidc
• tlazldico Idroclorotiazide

* risparmiatore di K Spironolattone
Vasodilatatori MinOxfdil « Nltroprussiato

I farmaci in questa sede sono trattati nolo t >er fa loro azione antipertensiva

AMLODIPIHA
Classo: Cafcto&ntagontati [ -r ], Indicazioni: ipertensione arterioso cronica .
Effetti Indesldorotl: palpitazioni, capofrn, edema , flushing.
DOSE
Iniziale: 0,1 mg/ kg/ die , in 1- 2 somministrazioni
Massima : 0 ;6 mg/ kg/ dlo (max 5 mg/die }
Antacal a Monoplna a Narvasc
Compresse div 5 e 10 mg

ATENPIOLO
Classe: fì/occanti adren&rgicii $ bloccanti [ -» 1- Indicazioni: Ipertensione arte-
riosa cronica. Effetti Indesiderati: broncospasmo, dispnea, bradicardia, Ictar
gi à, cefalea, stipsi.
DOSE
Inizialo: 0.1-1 mg/ kg/dfe , in 1-2 somministrazioni
Massima: 2 mg/kg/die (max 100 mg/die)
Tenormin
Compresse 100 mg

BISOPROLOLO
Classe: Bloccanti adrenergìci : [ Sbloccanti [ — ] . Indicazioni: ipertensione arte-
. *
riosa cronica Effetti Indesiderati; bronco spasmo, dispnea, bradicardia
, letar -
gia, disturbi del sonno, capogiri, vertigini.

segue >
" — -
'T ; r

503
A AMT1PERTENSIV1
N
T EISOPROLOLO
I DOSE
Iniziale: 1, 25 mg/die, in 1 somministrazione
P Massima; lOmg/cfie
E Cardleor Congesto n Sequacor
R *
Compresse 1, 25-2,5 3,75- 5- 7.5-10 mg
T
E CAPTOPRIL
Classe; ACE’inibitóri 0% Indicazioni; ipertensione arteriosa cronica; urgerne
N ^
Iper tensive ( anche por vie sublinguale }: rapido Inizio d azione ( IO 30 min }, pie
S co 12 h, durata d azione relativamente prolungata ( A 8 h }. Effetti Indesiderati;
tosse, angioedema, oliguria, iperpotassiemia. (usare con cautela nella stenosi
I dell'arteria renale e nei pazienti con dcpleztone di volume,
V DOSE
1 * Neonato
Iniziale : 0,05 0.1 mg/ kg/ dose ogni 8 12 h
massima : 0, 5 mg/ kg/ dose ogni 6 24 h
* Lattante
iniziale : 0,15 0,3 mg/kg/dose, per 3 somministrazioni
massima: 6 mg/kg/die , in 1- 4 somministrazioni
* Bambino
iniziale: 0,3 0, 5 mg/kg/ dose, per 1-3 somministrazioni
massima : 6 mg/ kg/dìe, in 14 somministrazioni
* A ilo fc sconte
-
iniziale : 12 ,5 25 mg/ doso, per 2- 3 somministrazioni
massima: 450 mg/die
Aceprcss R Capoten
Compresse 25 e 50 mg

CARVEDILOLO
Classe: Bloccanti adrcncrgiei: bloccanti { - > \ . Indicazioni: ipertensione ar -
teriosa cronica. Effetti Indesiderati; ipotensione posturale, vertigini, edema
periferico, disturbi gastrointestinali, bradicardia, aritmie.

DOSE
Iniziale: 0,08 mg/kg/ die , in 2 somministrazioni
Massima; 0,5 mg/kg/ die
Dilatrend a 0 me ria « Trakor
Compresse 6, 25 e 25 mg

CLONjjHNA
Classe: Agonist ! alfa-adrenergici ad azione centrate. Indicazioni: ipertensione
arteriosa. Effetti Indesiderati: sonnolenza, vertigini , secchezza delle fauci,
stipsi, ipotensione ( titolare le dosi gradualmente, per evitare i sintomi deJTipe-
rattività simpatica }.
si DOSE
Inizialo: 5-10 pg/kg/die, in 2- 3 somministrazioni
Massima: 0,9 mg/ die
Catapresan
504 Compresse 150 e 300 pg
\
 ANTIPEKTENSIVÌ A
N
DjLnAZEM T
Ciotte; Calcioan?agortlstl [-> ]. Indicazioni: ipertensione arteriosa cronica. Ef- ì
fetti indesiderati: Ipotensione , bradicardia , edema * blocco AV, vertigini , nau-
sea , vomito . Per l ' effetto inibitore dell ' enzima epatico il diltiarem pu ò causare
P
accumulo e tossicit à dei farmaci usati in concernit a n/ a Che sono metabolizzati * E
DOSE ( OS) R
• Bambini T
inizialo : 1, 5 2 mg/kg/dìe, in 3-4 dosi
massima : 3.5 mg/kg/ dic , in 3-4 dosi E
* Adolescenti N
a rilascio immediato: 30-120 mg/ dose, x 3 volte /die
a rilascio prolungato: 120-300 mg/die, in 1- 2 somministrazioni S
Altiazem m Anglzem m Difadel m TMdlem I
Compresso 60 mg V
Compresse a rilascio prolungato 120 mg
Capsule a rilascio prolungato 200 o 300 mg
I
DOXAZOSIHA
Classe: Bloccanti odrenergici: af $ bloccati# [-+J, Indicazioni: ipertensione ar-
teriosa cronica. Effetti Indesiderati: ipotensione posturale , vertigini , cefalea ,
astenia , edema, disturbi del sonno , nausea , disturbi addominali .

DOSE
Iniziale: 0,02 0.08 mg/kg/ die, in 1-2 somministrazioni
Massima: 4 mg/ die
Cardura Dedrafeno Normotfien
Compresse 2 e 4 mg

ENAUPRIl
Classe: ACE- ì nipitori [- }. Indicazioni: ipertensione arteriosa cronica. Effetti In-
desiderati: ipotensione , tachicardia , sincope , vertigini, cefalea , tosse, iperpo-
tasslemia , ipoglicemia .

DOSE
Iniziale : 0,08 mg/kg/die , in 1-2 somministrazioni (max 5 mg/ die)
Massima: 0 ,6 mg/ kg/dtc ( max 40 mg/die )
Canvcrtcn a Enaprena Naprllene
Compresse 5 c 20 mg
4

ESM010L0
Classe: Bloccanti adrenergic!: <x /p bloccanti [-» ] , Indicazioni: emergenze iper
tensive ( effetto massimo entro £> ±0 min; durato 20 min ) . Effetti Indesiderati:
ipotensione , bradicardia , fenomeno Raynaud, vertigini , confusione , letargia ,
broncostrujione .

DOSE EV infusione continua

- attacco; 100-500 yg/ kg in 1 min
- mantenimento: 25-200 yg/ kg/min (max 200 yg/kg/ mìn)
Oraribloc
Soluzione per infusione 250 mi (IO mg/mt )
505
A ANT1PERIENSM
N
T FURQSEMIDE
I Cfasse: 0litreticf [- \ . Indicazioni: ipertensione arteriosa cronica . Effetti Inde-
*
P ,
siderati: disidratazione , perdila elettroliti, jpeiuri co mi a fo to se risi briilSi , epatite
ischemlca, fpercalciuria , calcoli renali, intolleranza gastrointestinale .
E DOSE
R Iniziale: 1- 2 mg/ kg / dosc
T Massima : 6 mg/ kg/die
E filli
Soluzione orale 100 mi { 10 mg/ mty
N Compresse 25 mg
S
I IDR 0CL0R0TÌAZ1PE
V Classe: Diuretici ( -» ]. Indicazioni: iperlensinne arteriosa cronica . Effetti Inde -
siderati: ipopotassiemin , ipoeto re mi a , ipomagnestemia , Iperglicemia , iporuri
I cemia , iperlip ì dennia, pancreatite, lèi eco penla, irombocitopenui , anemia api-
stica , epatite , colestasi introepalica , uremia prorenalo , Avvertenze: per preve -
nire ripopolassiernia e npòcforemia , somministrare un supplemento rii potus-
slo cloruro o associare a un diuretico risparmiatore di polasslo ( rts. spiwnolat -
torre: v. oltre ).

DOSE
2 mg/kg/die. In 2 somministrazioni { max 200 mg/die )
Esjdrex
Compresse 25 mg

IPHOCLOROTIAZIDE + SPIRONOLATTOME
Classo: Diuretici (-»]. Indicazioni: ipertensione arteriosa cronico . Effetti Inde-
siderati: v. iàroctorottazióe e Spironotattone.
DOSE
1-3 , 3 mg/ kg/dic , in 2 - 3 somministrazioni ( max 200 mg/die )
Afdactazido Spiritigliele
Compresse 25 mg + 25 mg
'
LABETÀ LOLO
Classe; [ì loccanti adrenergich ti/|l bloccanti [- ) Indicazioni: ipertensione nr
*
teriosa cronica ( os ): emergenze iper tensive (ey). Effetti Indesiderati: ipoten-
sione posturalc , scompenso cardiaco congestizio , disturbi conduzione , bradi- "à
.
cardia sonnolenza* astenia , cefalea , secchezza fauci, congestione nasale,
bronco spasmo.

DOSE
* Ipertensione arterioso cronica ( OS )
Inizialo: 1-3 mg/kg/ efie , in 2 somministrazioni
Massima: 1012 mg/ kg/ die ( max 1200 mg/die )
* Emergenza ipcrtensiva ( EV )
Bolo : 0 , 21, 0 mg/ kg/ dose ( max 20 mg / dose )
Infusione: 0, 25-3 ,0 mg/ kg/ h
Ipolab
_ - T. Compresse 400 mg
506
 ANTIPERTENSIVI A
N
Traodale
Compresso 100 e 200 mg
T
Fiale ev 20 mi ( 5 mg/ m!) i
p
USINOPR ÌL E
Classe: ACE-iniòitori [-> J Indicazioni; iper tonsione arteriosa cronica. Effetti In-
desiderati: tosso secca persistente, rash cutaneo, nngioedemn, tachicardia,
R
astenia, sudorazione . T
DOSE E
Iniziale: 0,07 mg/ kg/d ìe , In 1 dose ( max 5 mg/die) N
Massima: 0.6 mg/ kg/die (max 40 mg/die)
S
Alaprli n Prlnivil H Zeitrit
Compresse 5 c 20 mg I
V
LOSARTA N I
-
Classa; Antagonisti recettoriafi dctl ' angiotensina fi [ » ]. Indicazioni; Iperten -
sione arteriosa cronica. Effetti Indesiderati: cefalea, diarrea, mialgia, rash cu -
taneo; raramente epatite, anemia, vasculitl,
DOSE
Inizialo; 0,7 mg/ kg/ die, in 1 somministrazione
Massima: 1.4 mg/ kg/dìe ( max 100 mg/die )
Lortnnn n Lotaprex Ncolatan
Compresse 12 ,5 50 100 mg

METILDOPA
Classe; Agonist! et adrcnergìci ad azione centrale, Indicazioni: ipertensione ar
teriosa cronica. Effetti indesiderati: sonnolenza , depressione, cefalea , sec -
chezza fauci , febbre, brividi , vertigini, ritenzione idrica, edema, danno epafo
cellulare, diarrea, anemia emolitica, test Coombs posilivo, epatopatia colesto
fica, cirrosi, pancreatite, nausea, vomito, irombocitopenia, parestesie, bradi
cardia. Monitorare : pressione arteriosa, enzimi epatici, test Coombs dirotto,
DOSE
Inizialo: IO mg/ kg/ die. in 2- 3 dosi
Massima; 65 mg/kg/die ( max 3 g/die)
Aldomet
Compresse 250 o 500 mg

METOPROIOLO
Classo; Bloccanti adrcnergici : fi bloccanti l^J. Indicazioni; ipertensione arte-
riosa cronica. Effetti Indesiderati: v, Propranololo.
DOSE
Iniziale: 1-2 mg/ kg/dio, in 2 dosi
Massima: 6 mg/ kg/die
Lopretor
Compresse 100 e 200 mg

507
A ANTIPERTENSIVI
N
T MINOXIDIL .
I Classo: Vasodìfatterif -»]. Indicazioni: ipertensione arteriosa cronica. Effetti
P iper trie osi,
-
Indesiderati: ritenzione idrico saiinr] , tachicardia, cefalea, palpitazioni, tremori

E DOSE
R Iniziala 0 ,1-0, 2 mg/ kg/dìc, In 1-2 dosi {max 5 mg)
T Massima : 0 ,25 1 mg/kg/ die (max 50 mg)
-

E Lonften
Compresse 5 mg
N
S N1FEDIPINA
I -
Classe: Catcb agonìsti [ 4]. Indicazioni: Ipertensione arteriosa cronica ( formu-
V lazioni n tento rilascio ); urgenze Ipratensive ( formulazioni rilascio immediato:
inizio dopo 5 10 min , picco a 30 60 min, durato 2 6 ore ). Effetti indesiderati:
I ipotensione , tachicardia, edema declive, vampate di calore , vertigini, cefalea.
Il succo d ì pompelmo aumenta la concentrazione piasmatica del farmaco.
DOSE
• Ipertensione arteriosa cronica
0 ,25 0, 5 mg/ kg/ die, in 1-2 somministrazioni
- inizio:
- massima: 3 mg/ kg/die { max 120 mg/dicj
* Urgenze ipcrtensivo ( subling) : 0,3 0, 5 mg/ kg / dose ( max
- . 10 mg/
riose)
AdAlat
Capsule 10 mg
Compresse rii modi 20 mg
-
Compresse « crono a rii mod 20- 30- 60 mg
NlferJrcor
Capsule riv 20 mg
Capsule molli 10 c 20 mg
Gocce 30 mi 2% ( 1 gt = 0, 5 mg)

HIT ROPRUSSIA!0
Indicazioni: emergenze i perle nsiv« ( inizio d ’nzione
Classe: Vasodila tal ori j - > J.
dopo 2 min). Effetti Indesideroti; Ipertensione, tachicardia) vomito: sintomi a
carico del SNC; soppressione tiroidea, acidosi; tossicit à da cianuro acidosi
.
metabolico La cosommi nitrazione di triosolfato 20% previene la tossicità 10 <
mg triosolfato per ogni mg di nitroprusslato ).
DOSE
EV (infusione continua ) : 0, 3 0,5 pg/ kg/ min, in soluzione gtucosato 5%
-

Raddoppiare la dose ogni 15 20 min , fino aH ' effetto desiderato (max

-

8 pg/ kg/ min)

Sodio Nltroprussiato liofilizzato Malesci
Fiale 100 mg polv % solv

PROPRANQIOIO
f bloccanti [ -> } . Indicazioni; ipertensione ar
Classe: Bloccanti adrcnergtci: ti / ì
terrosa cronica. Effetti kideslderatl: depressione contrattilit à miocardica, ipo
tensione, broncospasmo , ipoglecemia, iperpotassiemia, neutropenia.
 ANTIPERTENS [VI A
N
DOSE T
Inizialo: 1-2 mg/kg/die, in 2-3 somministrazioni
Massima: 4 mg/ kg/ ct ìe
l
p
Inderal
Capsule SO mg E
R
SPERONOLATTONE T
.
Classe: Diuretici [ - » ] Indicazioni: Ipertensione arteriosa cronica lieve [ asso- E
ciato a furosemide o a Idroclorotiazide contrasta l' ipopotas sterrila indotta da
questi farmaci). Effetti Indesiderati: iperpotassi ernia, letargì a, ginecomastia , N
nausea, rash. S
DOSE
iniziale: 1 mg/ kg/die, in 1-2 somministrazioni
I
Massima: 3,3 mg/ kg/die ( max 100 mg/die) V
Aldactone i
Capsule 25 mg
Compresse 100 mg

THjAZugjHA
-
Classe: Bloccanti adrenergìci : a bloccanti [ + ]. Indicazioni: ipertensione arte-
riosa cronica. Effetti Indesiderati: v. doxazasina.
DOSE
Iniziale: 0,01-0 ,3 mg/ kg/die, in 1somministrazione
Massima:1G mg/ die
Ezoslna a Itrln
Compresso 2 c 5 mg

TJMOLOLO
Classe; Bloccanti adrenerglCÌ: fi -bloccanti [ — >]. Indicazioni: Ipertensione arte-
riosa cronica. Effetti Indesiderati: bradicardia, aritmia, rash, diarrea, nausea,
broncospasmo, dispnea.
DOSE
0 t 2’0,5 mg/ kg/die, in 2 somministrazioni
Brocadren
Compresse 10 mg

VERAPAMIL
Classe: Catèto-antagonisti [ -+ ], Indicazioni: Ipertensione arteriosa cronica.
Effetti Indesiderati: ipotensione, bradicardia, astenia, stipsi, nausea, aumen-
to enzimi epatici.
DOSE
4-8 mg/kg/die, in 3 somministrazioni
Isoptin
Compresse 40 e SO mg

§ 509
 Antipiretici
A
N
T IBUPROFENE
I Vedi: Ariti«fiamma tori non steroidei
P
I N0RAM1D0PIRINA (METAMIZOLO) %

R Vedi: Analgesici
E
T PARACETÀ MOLO ( ACETANIINOFOIE)
I Antipiretico e analgesico semplice, con scarsa o nulla attività intintiammaio
ria. Inibisce la sintesi delle prostoglandirte , bloccando la cìclosslgenasi. Indi-
C cazioni: febbre , dolore lieve o moderalo , Effetti Indesiderati: alle dosi terapeu
I tiche sono modesti e rari ( rash cutanei, disturbi gastrointestinali ]; li sovrndo-
ripetale d ì dosi superiori a
saggio (geni, > ISO mg/ kg ) o sommlustrazioni
quelle raccomandate, in giorni consecutivi ) possono causare necrosi epatica
potenzialmente fatale ( trattamento del sovra do saggio di paracetamol o: vedi
Avvelenamenti do Ingestione ) .
DOSE
OS :
< 12 anni: 10-15 mg/ kg/ dose { ogni 4-G ore)
> 12 anni: 500 mg* lg/ dose ( ogni 4-6 ore )
Dose mossimo / d ìc:
< 3 mesi: 60 mg/ kg
> 3 mesi: 80 mg/kg
> 12 anni: 4 g
R:
< 12 anni: 20 mg/ kg/ rtose ( ogni 4-6 ore)
> 12 anni: 500 mg-1 g/ dose { ogni 4 -6 ore)
Doso massimo / dic ; 90 mg/ kg oppure 4 g
Àcetamol
Sciroppo " prima infanzia' 25 mg/ ml ( annessa siringa dosatrice
con tacche da 0, 5 mi: una lacca corrisponde a 12 ,5 mg di para-
cetamolo); I
• 0 3 mesi: 20 30
- mg ogni 2 kg di peso ( dose intermedia: 25 mg
ogni 2 kg di peso = 1mi di sciroppo ogni 4 6 ore); non superare
la dose totale di 60 mg/ kg/die
• 3 24 mesi: 20 30 mg ogni 2 kg di peso ( dose intermedia: 25
mg ogni 2 kg di peso “ 1mi di sciroppo ogni 4 6 ore) ; non supe-
rare la doso totale dì 80 mg/ kg/die
Supposte " prima infanzia " 125 mg:
• 3 -24 mesi: peso > 6 kg: 1 supposta ogni 4 -6 ore (numero mas-
simo/die: 4 per bambini di 6-7 kg; 5 per quelli di 7-8 kg; 6 per
quelli > 8 kg)
Supposte 250 mg:
• 2 8 anni; peso > 12 kg: 1 supposta ogni 4-6 ore {numero mas -
simo/ dic: 4 per bambini di 12-15 kg; 5 per quelli di 15-18 kg; 6
per quelli > 18 kg)
Supposte 500 mg:
• 8-12 ami: peso > 25 kg: 1 supposta ogni 4-6 ore (numero
massimo/die; 4 per bambini di 25-30 kg; 5 per quelli dì 30-35
kg; 6 per quelli > 35 kg)
 ANTIPIRETICI A
N
Supposte 1fi: T
• > 12 anni: 1supposta ogni 4-6 ore (numero mnssimo / dle : 4) i
Granulato effervescente 300 mg:
• 8-12 anni: peso > 25 kg: 1 bustina ogni 4 6 oro (numero mas- p
simo /dic : 4 ) l
• > 12 anni: 1-2 bustine ogni A G ore (non superare i 4 g/dìe) R
Compresse 500 mg:
• > 12 anni: 1-2 compresse ogni 4-6 ore (non oltre 4 g/die} E
Baby rlnolo febbre c doloro a Mlnofcn T
Soluzione orale 120 mg/ b mi (misurino dosatore con tacche 2,5 -5 -
10 mi )
I
* < 1 anno: 1 dose 2,5 mi, ogni 4 6 ore
C
* 1- 4 anni:1dose 2,5 ml o 1 dose 5 mi, ogni 4 6 ore I
* > 4 anni: 1 dose 5 m! o 1 dose 10 mi, ogni 4 -6 ore
Effcralgan
Sciroppo 30 mg/ ml ( annesso dosatore con 15 tacche indicanti il
poso del bambino a partire da 2 kg fino a 10 kfi) : 30 mg/ kg/dì e,
con intervalli di almeno 4 oro tra una somministrazione e l ' altra
Supposte 80-150- 300 mg:
* 3-6 mesi: 1 supposta 80 mg x 2 volte/die
* 6-12 mesi: 1 supposta 80 mg x 2 volte/dìe
•1- 2 anni: 1 supposta 80 mg x 2 volte/dìe
* 2 4 anni: 1 supposta 150 mg x 2 votte / dle
* 4 6 anni: 1 supposto 150 mg x 3 4 vdte/dio
* 68 anni: 1 supposta 300 mg x 2- 3 volte/dic
• 812 anni: 1 supposto 300 mg x 3 volte / dic
12-15 anni: 1 supposta 300 mg x 3 4 volto /die
Polvere effervescente bustine 150 mg
* 2-4 anni: 1 busta x 2-3 volte / die
* 4- 6 anni; 1 busta x 3- 4 volte / dio
Compresse effervescenti e compresse rivestite 500 mg:
* 7 -13 anni: 1/ 2 compressa x 1-3 voltc /die
- 13-15 anni: 1 compressa x 1- 3 volte/die
* > 15 anni: 1 compressa x 3 -4 votte/die
Saniplrfnp
Soluzione orale 120 mg/ 5 mi ( annesso misurino con tacche 2, 5-5-
10 mi}:
• < 1 anno: 2 , 5 mi ogni 4 -6 ore
•1- anni
4 ; 2 , 5 - 5 mi ogni 4-6 ore
• > 4 anni: 5-10 mt ogni 4 6 ore
Supposte 150- 300 600 mg:
• < 1 anno; 1supposta 150 mg x 2- 3 voltc / die
• 1-6 anni: 1 supposta 300 mg x 2 3 volte / dic
• > 6 anni: 1 supposta 600 mg x 2- 3 volte / die
Compresse 500 mg:
• 6-12 anni: 1/ 2 compressa x 3-4 volte/die
segue ->

511
A ANTIPIRETICI
N
T PARACETAMOLO
1 TaehTpjrfita
Gocce (1fit = 2,7 mg)
P * 06 mesi ( 3 , 2- 6 kg}: 1023 gtt / doso (ripetibile dopo 6 ore)
I * 6-18 mesi ( 7 -10 kg): 4046 gtt / dose ( ripetibile dopo 6 ore)
R * 18 24 mesi (11-12 kg): 4046 fitt / dose ( ripetibile dopo 4 oro )
Sciroppo 120 mg/ G mi ( bicchierino con tacche 5 -7,5 1015-20 mi )
E * 6 18 mesi ( 7-10 kg): 5 mi / dose (ripetibile dopo C ore; max
T 4 volte/d ì e)
- 24 mesi (11-12 kg}: 5 mi / dose ( ripetibile dopo 4 ore ; max
I * 18
6 volte /dic )
C * 2- 7 anni ( 13-20 kg): 7 , 5-10 m ì / dosc ( ripetibile dopo 6 ore ;
1 max 4 volte / die)
* 6 10 anni ( 21 25 kg : 10 ml / dose ( ripetibile dopo 4 ore; max
- - )
6 volte /die)
* -13 anni ( 2640 kg : 15-20 ml/ dosc ( ripetibile dopo G ore;
8 )
max 4 volte /dic }
* 12-15 anni ( 4150 kfi): 20 ml/dose ( ripetibile dopo 4 ore; max
6 voUe / dic )
Supposte 125 mg ( ' prima infanzia * )
* 3 G mesi ( 6-7 kfi); 1 supp / rtose (ripetibile dopo 6 ore;
max 4 voltc / dio)
6-18 diesi ( 710 kg): 1 supp/ c /ose (ripetibile dopo 4 6 ore;
max 5 voite/ clic )
* -
18 24 mesi (11 *12 kg ): 1 supp / dose (ripetibile dopo 4 ore ;
max 6 volto / die)
Supposte 250 mg ("bambini')
* 18 24 mesi (11-12 kg): 1 supp/ dose (ripetibile dopo 8 ore:
max 3 voltc /die)
* 2- 7 anni (13- 20 kg}: 1 supp / dose (ripetibile dopo 6 ore;
max 4 voltc /die
Supposte 500 mg ( " bambini " )
* 6-10 armi ( 2125 kg): 1 supp/ dose ( ripetibile dopo 8 ore;
max 3 voltc /dio)
* 8 -13 anni ( 26 - 40 kg ): 1 supp/ dose (ripetibile dopo G ore;
max 4 volte/die)
Sopposte 1000 mg ( “ adulti }*
* 1215 anni ( 4150 kg) : 1 supp/ dose (ripetibile dopo 8 ore;
max 3 volte /d ì e)
Granulato effervescente bust 125 mg
G-18 mesi ( 7-10 kg); 1 bust / dose (ripetibile dopo 6 ore;
max 4 volte/die)
* 18 24 mesi (11-12 kg): 1 bust / dose (ripetibile dopo 4 ore;
-
max 6 volte/die)
* 2 7 anni (13 20 kg):
- - 2 busi./ doso (ripetibile dopo 6 ore;
max 4 volte /die)
* 610 anni ( 21 25 kg); 2 bust / dose (ripetibile dopo 4 oro;
*

max 6 volto/die)
Granulato effervescente bust 500 mg
* 8-13 anni ( 26-40 kg): 1 bust / dose (ripetibile dopo 6 ore;
max 4 volto/die)
* 12 -15 anni ( 41-50 kg) : 1 bust/ dose (ripetibile dopo 4 ore ;
max 6 volte/die)
512
 ANTIPJRETICI

4
Compresse 500 mg
* 6-10 anni ( 21-25 kg): 1/ 2 cpr / dose (ripetibile dopo 4 ore;
max 6 volte / d ì e)
* 8-13 anni ( 26-40 kg): 1 cpr / dose ( ripetibile dopo 6 ore; max
4 votte / die)
* 12-15 anni ( 41- 50 kg): 1 cpr / dose (ripetibile dopo 4 ore; max
6 voite /dìe)
Tachlplrina flashtab ì
Compresse dispersigli 250 mg
(bambini < G anni: sciogliere in 1 cucchiaio dì acqua o latte: il
succo di frutta può dare sapore amaro; > 6 anni le compresse
possono essere succhiate) f
* 2- 7 anni (13 20 kg) : 1 cpr/ dose [ripetibile' dopo G ore , max rii
4 cpr /die }
G -10 anni ( 21-25 kg): 1 cpr / dosc (ripetibile dopo 4 ore; max
*
6 cpr/die }
* 8 13 anni ( 26- 40 kg): 2 cpr / dose (ripetibile dopo 6 ore; max
-

8 cpr/die )
* 12-15 nani (41-50 kg): 2 cpr / dose (ripetibile dopo 4 ore; max
12 cpr / die )

I "j

513
A Antiprotozoari
L à
N
T ANTIMALARICI
I
P ATOVAQUONE/ PROGUANIL 1
'

R Indicazioni: terapia della malaria da P. falciparum cl orochino-re sisten te. Effetti

0 indesiderati: nausea, vomito; febbre , cefalea, Insonnia,

T DOSE ( OS)
11- 20 kg: 1 cpr /die, per 3 giorni
0 21- 30 kg: 2 cpr /die, por 3 giorni
Z 31-40 kg: 3 cpr /die, per 3 giorni
0 > 40 kg: 4 cpr /die, per 3 giorni
A Malarone
Compresse 250 atovaquone 4- 100 mg proguan ìl
R
I CHININA GLORIPRATO
Indicazioni: terapia della malaria severa e complicata; malaria cerebrale. Ef-
fetti Indesiderati: v. Chinina solfato«
DOSE
EV: 25 mg/ kg/die: dare 1/ 3 della dose EV in 2 4 ore: ripetere ogni 8
ore, finché si possa passare al trattamento orale
Chinina cloridrato ( galenico )
Fiate 2 mi 500 mg ( da diluire )
; fl

CHININA SOLFATO
V
Indicazioni: terapia della malaria da P. falciparum clorochino-resistente. Effetti li
Indesiderati: alterazioni ematologiche (emolisi, granulocitopenia, trombocito
penia), disturbi gastrointestinali , cefalea , turbe visive; intossicazione ( cinconi-
-
smo) per dosi ripetute del farmaco (disturbi visivi + disturbi uditivi + disturbi ,Y
gastroenterici + disturbi neurologici , fino alla sincope ).

DOSE
OS: 25 mg/ kg/ die, in 3 dosi, per 3-7 giorni ( associare a doxiciclina o
clindamicina)
Chinina solfato ( galenico )
Compresse 250 mg

CLOROCHINA FOSFATO
Indicazioni: terapia della malaria da tutti i plasmodi, eccello P. falciparum clo-
rochino resistente e P, max clorochino resistente; chemioprofiiassi antimalari-
ca in aree clorochino-sensibllf , sia da sola sia in associazione con il proguanlle
[ - ]. Effetti indesiderati; disturbi gESStro ìntestinali, uditivi, visivi, eruzioni cuta
-
neo* , discrasie ematiche, neuropatie periferiche .
DOSE
* Terapia della malaria da tutti i plasmodi , eccetto P. falciparum cto-
rochino resistente e P. vivax clorochino-resistente:
la dose 10 mg base/kg ( max 600 mg) seguita da 5 mg base/kg do-
po 6 oro e successivamente da altre 2 dosi uguali, alla 24a e 48a ora
• Chcmìoprofilassi antimalarica in aree clorochlno-sensibili (associa-
ta o no al proguanlle ):
ii M
 A ?JT1PROTOZOA RI A
N
5 mg base/ kg ( max 300 mg) una volta/settimana; iniziare 1settima T
na prima dell ' arrivo nella zona malarica e proseguire settimanalmen- I
te per tutto il soggiorno e per 4 settimane dopo il ritorno
Clorochina Bayer
P
Compresse 250 ( = 150 mg base) R
JDROSSICLOROCHINA
I0
-
T
Molecola simile alla cforochina, con ta quale condivide lo spettro antimalarico
( vedi } ; più comunemente usata ncM artrite reumatoidc e nelle forme cutanee
0
dì L£S. indicazioni: chemfo profilassi della malaria; attacco acuto di malaria; Z
trattamento dell'artrite reumatoidc e del lupus erltcmatoso. Effetti Indesidera-
ti: vH Ctorochina.
0
DOSE
A
* Cftemioprofilassi delta malaria: 5 mg/ Kg (base ) x 1 volta /settima- R
na ( iniezione 2 settimane prima e proseguire per 4 settimane dopo I
la fine deiresposizione }
* Attacco acuto d ì malaria: 10 mg/kg (base) dose iniziale, seguita
da 5 mg/ kg ( base) dopo 6 ore; 2* e 3 * giorno: 5 mg/ kg {base} in do-
se unica ( max 310 mg base)
* Artrite reumatoide e lupus cntematoso: 3-5 mg/ kg/d re, in 1-2
somministrazioni ( max 7 mg/ kg/ die )
PtaquenM
Compresse 200 mg

MEF10CHINA
Indicazioni: terapia della malaria da P. falciparum ciorochino-resistente C R vi-
va clorochino resì stente; chemio profilassi antimalarica in aree cl orochino-re si-
*
stenti, Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali, alterazioni neuropsichi-
che ( Stati confusionali, cefalea, vertigini, convulsioni).
DOSE
• terapia deila malaria da P. falciparum (bambini > 15 kg ):
15 mg base/ kg seguiti da 10 mg base/kg dopo 8-12 ore
* Cbcmioprof ì iassi Antimalàrica tn aree cforochi no-resistenti:
bambino < 15 kg: 5 mg/kg x 1 volta/settimana
bambino 15 -19 kg: 62,5 mg base (1/ 4 cpr ) x 1volta /settimana
bambino 20-30 kg: 125 mg base (1/2 cpr ) x 1voita / settimana
bambino 31-45 kg: 187,5 mg base ( 3 / 4 cpr } x 1 volta/ sett imana
bambino > 45 kg: 250 mg base (1 cpr ) x 1votta/ settimana
iniziare !a somministrazione una settimana prima defl arrivo nella zo -
na malarica e proseguire per tutto il soggiorno e per 4 settimane do-
po l'ultima esposizione
Ladani
Compresse 27 A ,09 mg (= 250 mg base)

PRQGUAMLE
Antimetaboliua arrtifolìnico che agisce inibendo la diidro folata reduttasi dei pla-
smodi. Indicazioni: chcmioprofitassi antimalarica, in combinazione con la do
.
rochina f -/l in regioni con clOTochino resistenza Effetti Indesiderati: raramen-
te nausea, diarrea, vomito, dolori addominali .
segue
515
 ANTIPROTOZOARI
N
T
I
P
R
- 4 PHOGUANIU
DOSE
4 mg/kg/die (max 200 mg) , in 1-2 somministrazioni ( iniziare il gior
no prima dell ' arrivo in zona malarica e proseguire per tutto il soggier
no e per 4 settimane dopo l’ultima esposizione ) .
V

0 Paludrfnc
T Compresso 100 mg
0
Z VARI
0 METROMIDAZOLO
A Chemioterapico di sintesi, ad alta attivit à an tiprotozoa ria e antibatterica, Indi-
R cazioni principati; affibbiasi intestinale ed epatica, gtardiasì, tricomoniasir dra-
cunculosi; colite p scudo membranosa do Clostridium difficile. Effetti indeside-
I rati: disturbi digestivi, neuropatie periferiche, effetti simll-antabuse .
DOSE
• Amebiasi intestinale ed epatica (OS): 35-50 mg/kg/die, in 3 som
ministrazioni, per 7-10 giorni
-
• Gìardrasi (OS): 15 mg/ kg/die, in 3 somministrazioni, per 5-7 giorni
• Tricomoniasi ( vaginale da Trichomonas vaginalis ) ( OS }; 250 mg x 3
voltc /die, in 3 somministrazioni, por 7 giorni, oppure doso singola da
2 giorni
• Colite pseudomembranosa [ Cfostrldlom difficile) (OS): 30 mg/ kg/
dio , In 3- 4 somministrazioni, por 7 -10 giorni
• Infezioni gravi da batteri anaerobi ( EV in CO min): 7 ,5 mg/kg ogni 8 oro
Deflamon flebo
Flacone 500 mg +. f soiv 100 nil
FlagylVagllen
Compresso 250 mg

PAROMOMICINA (AMINOSIDIHA )
Aminoglicoside scarsamente assorbito per via orale. Indicazioni: amebiasi In -
testicigle asintematica, giardiasi, criptosporidi osi intestinole ( AIDS). Effetti la-
desiderati: disturbi gastrointestinali; occasionalmente ( in caso di assorbimen-
to enterico attraverso lesioni ulcerative intestinali) ototossicità e nefrotossicitS,
DOSE
* Amcbiasi intestinale asintomatica, giardiasi ; 25-35 mg/ kg/die, In
3 somministrazioni, per 7 giorni
-
* Diarrea nella cr ì ptosporidiosi : 12 g/dic, in 3- 4 dosi, per 10-14 giorni
GabbroraliHumatln
Compresse 250 mg
Sciroppo 25 mg/ ml
2 -3 anni; 375- 500 mg/die ( 15-20 ml/die ) in 3 dosi
3 6 anni: 500- 750 mg/die ( 20-30 ml /die ) in 3 dosi
> 6 anni:1-2 g/ die, in 3 dosi

PEHTAMIDIMA
r . 1

Chemioterapico d ì s ìntesi. Indicazioni principati: leishmaniosi viscerale; tera-

516
piae profilassi della polmonite da Pneurnocysfrs corinti Effetti indesiderati:
 ANTIPROTOZOART J’"-- ' \y
A
N
( por ev) ipotensione, pancreatite, Insufficienza renale, mielotoss ìcità: ( per ae-
roso!) lesso, dispnea, bronco spasmo: nausea, vomito, astenia, vertigini.
T
DOSE
I
• Lefshmanlosi viscerale ( tM, EV): 2 -4 mg/ kg/die o n giorni alterni, P
per un massimo di 15 dosi R
• Polmonite eia P carinii: 0
- terapia (EV, IM ): 4 mg/ kg/die, per 14 - 21 giorni
.
- profilassi {EV IM ): 4 mg/kg/ dose ogni 2-4 settimane oppure ( > 5 T
anni ) 300 mg per aerosol, con nebulizzatore Respì gard II, per 1 voi
ta/mese
- 0
Z
Ntieitinat 0
Flacone Im, cv, aerosol 300 mg
A
PIRfMETAMINA R
Chemioterapico di sintesi ad attività antiproto / oarla. Inibisce l' attivit à dcH'en- I
Zlma folntoreduttasi , che catalizza lo riduzione dell' acido diidrofolico a tetra-
ì drofolFco , inibendo così la biosintesi di purine , pirimid ìne e alcuni aminoacidi
nelle cellule di alcuni protozoi { Plasmodium, Toxoplasma ) . Essendo raziono po
tenzlnta dalla COfi tempo ranea assunzione di un sulfamidico , viene usata quasi

^
esclusivamente in asso faztòne con questo. Indicazioni: toxoplasmasi. Effetti
Indesiderati: rash, reazioni da ipersensibilità , alterazioni ematofogiche ( ane
mia mcgafoblastlca , leucopenia. trombocitopema , agranulocitosi, pancitope-
nia ). Associare sempre ad acido folinico.
DOSE [ -> Toxoplasmosil £

• Toxoplasmos ì congenita (per 12 mesi) : dose carico di 2 mg/kg/die

.
per 2 giorni , pot 1mg/kg/die per 2 6 mesi Quindi 1 mg/ kg/die , il lune-
dì, mercoledì, venerdì (in associazione a sulfadiazina e acido folinico)
* Toxoplasmosi acquisita ( solo in forme con sintomi gravi e persi -
stenti e in quelle con corioretinite } ( per un mese): dose carico di 2
mg/ kg nel primo giorno, poi 1 mg/kg/die ( in associazione a sulfadia-
f
z ìnn e acido folinico: nelle forme con corioretinite somministrare an -
che prednisone, finché permangono i segni di flogosi vitreale )
Direprim
Compresse 25 mg (non in commercio in Italia )

TIMDAZ0L0
.
Indicazioni; nmeblasi Intestinale ed epatica, giardiasi, Iricumonlasi Effetti In-
desiderati: disturbi digestivi, esantemi, disturbi neurologici (vertigini, atassia,
poffneurttlj, leucopen ìa.
DOSE
Amcbiasi : 5& 60 mg/ kg/ dose x 4 volte / die, per 3- 5 giorni
• Glardi asi: 50 mg/kg/ dose unica (ripetere dopo 15- 20 giorni)
* Tricomoniasi (vaginite da Trichomonas vaginalis ) : 50 mg/kg/ riose
unica
Faslgin Trlmonase
Compresse 500 mg

517
 Antispastici gastrointestinali
A A
N
T CIMETHQFIQ BROMURO
i Anticolinerglco con funzione ammonita quaternaria, dotalo anche di attivit à
miolitica diretta. Indicazioni: coliche addominali, disturbi funzionali motori ga
S siroenterlci, coliche e discinesie delie vie biliari. Controindicazioni: glaucoma,
P tTiegacolon, ileo paralitico, ritenzione urinaria, stenosi piloricn, Occlusione inte-
stinale , esofagite da reflusso. Effetti indesiderati: in genere ben tollerato alle
A dosi consigliate; a dosi più elevato pud causare disturbi delia accomodazione
S visiva, tachicardia, disturbi della minzione, cefalea, vertigini. Manifestazioni di
tossicità: irritabilità, tremori, convulsioni.
T
1 DOSE
.
1, 2 mg/ kg/ dose 4-6 volte /die
C Afglnor
1 Gocce ^bambini * 1% (1gt = 0,4 mg):
lattanti e bambini: 3- 5 gtt / kg/ dose x 4 G volte / die
Gocce ^ adulti * 5%
G Compresse 50 mg:
A bambini > 15-20 kg: 1/ 2 cpr x 2- 3 volte / dic
S Fiale 1 mi 5 mg
T SCOPOLAMINA BUT1LBR0MUR0
R Ardicol inerpico con funziono ammonica quaternaria, indicazioni , effetti Indesi-
0 derati: v. Clmctropio bromuro.
1 DOSE
N > 6 anni: 7,5-10 mg/ dose x 1-3 volte /dic
T Buscopan
E Confetti 10 mg
Supposte 10 mg
S Fiale 1 mi 20 mg
T
I TRIM EG DUNA
N Antispastico papaverln ì co, ad azione miolitica diretta. Indicazioni: colon irrita
bile ; disturbi del transito intestinale; rigurgiti e vomiti, dolori addominali del
A lattante e del bambino. Effetti indesiderati: raramente reazioni cutanee .
L DOSE
1 2- 5 mg /kg/ diet in 3 somministrazioni
Debrldat
Gr&nulare per sospensione estemporanea (cucchiaino 2 ,5 mi )
fino a 6 mesi: 1/2 cucchiaino x 3 volte /die
6 mesi-1 anno: 1 cucchiaino x 2 volte /die
1-5 anni: 1 cucchiaino x 3- 4 volte / die
> 5 anni: 2 cucchiaini x 3 volte/die
Capsule 150 mg
Fiale im, ev 5 mi 50 mg (non usare sotto i 2 anni, a causa della
presenza d ì alcol benzilico come eccipiente)

518
 Antispastici urologici
J A
N
FLAVOSSATO T
Mlolltfco ad anione inibente l'iperartivit à detrusorlale* Indicazioni: spasmi goni
* I
marinari; ni otaria, enuresi * poliachiuria; urgenza minzioriale. Controindicazio-
ni: patologie ostruttive urinarie e gastroenteriche. Effetti indesiderati: cefalea,
S
nausea, vertigini, astenia, secchezza delle fauci, disuria: occasionalmente la P
chicardia e palpitazioni,
A
DOSE
10 mg/ kg/ die, in 3-4 somministrazioni
S
Genurfrt
T
Confetti 200 mg I
C
OSSfBUTININA i
Amino terziaria; esercita sulla muscolatura vescicaie una azione sinergica neu
ratropica ( unticelinergica ) e miolropica (miolitica drretta ), con conseguente au
mento della capacit à vescicole totale e diminuzione della frequènza e intonsit $
u
delle contrazioni incontrollate del muscolo detrusore. Indicazioni: disturbi min- R
zionali da iperattivItA del detrusore (vescica instabile, vescica neurologica, poi
Lactiiuria notturna e diurna non Sti base ostruttiva, tenesmo 0 Spasmi vescica 0
li); enuresi non monosintomatica * Effetti Indesiderati: secchezza delle fauci * L
ridotta sudorazione, visiono confusa, midrlasi, tachicardia, stipsi ritenzione
urinaria , pavor, incubi notturni.
* 0
DOSE
G
> G anni: 0,2 mg/ kg/ dose, ogni 812 ore { max 15 mg/ dic ) I
D ì tropan OssIbutlnTna Myltìn C
Compresso 5 mg *
-. I

519
. .
« ’
 W

N Antistaminici
J
T
I CETIRIZINA
S Antistaminico di 2a generazione, con buone caratteristiche farmacodinamiche
{ rapidità di azione, selettivit à, scarsi effetti sedativi, emivlta piasmatica di cir-
T ca 11 ore ). Non presenta rischi di interazioni farmacologiche. Oltre all’attività

M
A -
antistaminica, esercita un ' attività definita « antiallergica (inibizione del rilascio
dei mediatori dai mastociti e della migrazione di cosinogli e neutro!ili).

I DOSE
0,2 mg/kg/ die, in 1-2 somministrazioni
i
*

N Zlrtcc
I Gocce [1gt - 0,5 mg): H

C 1-2 anni: 5 gocce ( 2 , 5 mg) x 2 volte /die

2-6 anni: 5 gocce (2,5 mg) x 2 volte/die; oppure 10 gocce (5 mg)
I x 1volta / die
- -
vi « 1" "i .- "Ti
6-12 anni: < 30 kg 10 gocce ( 5 mg) x 1 volta /die
> 30 kg 20 gocce ( IO mg)/ die, In 1- 2 dosi
Sciroppo (1ml - 1 mg; misurino 5 mi ):
bambino < 30 kg: 1misurino ( 5 mi ) dose unica serale
bambino > 30 kg: 2 misurini (10 mi) dose unica serale
Compresse 10 mg:
> 30 kg: unica compressa , in unica somministrazione serale

CHETQT1FENE
Antistaminico ad azione prolungata. Possiede, oltre all 'effetto antistaminico,
attività stabilizzatrice di membrana, impedendo la degranillazione dei mastoc ì-
t ì e l 'attivazione degli eosinofili , Indicazioni: profilassi a lungo termino dell ' a-
.
sma bronchiale ( impiego controverso) e deli ' ocuiorinite allergica Necessita di
più giorni di trattamento prima di manifestare la sua azione . Effetti Indesidera-
ti: sonnolenza, riduzione dell'attenzione, astenia; secchezza delle fauci, verti-
gini, turbe digestive.
DOSE
0 ,05 -0,1 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni ( monosomministrazione
nelle preparazioni a rilascio prolungato).
Chetofen Zadlten
Sciroppo (1mi = 0,2 mg; misurino 2,5 e 5 mi):
6 mesi-3 anni; 2, 5 mi x 2 voUe/die
> 3 anni: 5 mi x 2 volte/die
Compresse a rifascio prolungato 2 mg:
> 3 anni: 1cpr x 1 volta /dìe ( alla sera)

CIPROEFTADINA
Antistaminico di 1* generazione, dotato di effetto anti serotoninergico. Indi-
cazioni: terapia sintomatica d ì manifestazioni allergiche; emicrania [ - Antiemt -
cranici ] -, stimolante dell ' appetito Effetti Indesiderati: sonnolenza, sedazione;
.
.
effetti anticolinergici; raramente fotosensibllizzazione anemia emolitica, leu
coponla, agranulocitosi,
-
DOSE ( affezioni allergiche )
2-6 anni; 2 mg ogni 8-12 ore (max 12 mg/ die)
7-14 anni; 4 mg ogni 812 oro ( max 16 mg/dìe )
>
gUp - : -

« t'
520.. *
- B
 -
f

Arm STAMINICI A
N
Péria Ctlrt T
Sciroppo ( 2 mg/ 5 mi) (misurino con tacche 2, 5 5-10 m!)
Compresse 4 mg I
S
( ClOttFENlRAMfftA) CL0RFENAM1NA T
Antistaminico di 1" generazione. Indicazioni: terapia sintomatica di manifesta’ A
rioni allergie ! ; shock anafilattico ( per via iniettori^). Effetti Indesiderati: ver M
**
tigini, visione oscurata, secchezza delle latici, eccitazione, depressione,
I
DOSE
OS ( allergia ) : 2- 5 anni: 1 mg x 3-4 volte /die , 6-11 anni: 2 mg x 3-4 N
volte/ dic ; > 12 anni: 4 mgx 34 volte / dic I
IMt EV lenta (in 10 cc di soluz. fisiologica) ( anafilassi ): 0,25 mg/ kg/ C
dose (ripetibile, se necessario , ogni 6 ore )
Trimeton
I
Compresse 4 mg
Mate 1 mi 10 mg

DESCLORFEHIRAMINA
Antistaminico di generazione, con effetti sedativi e anticoNnergici .
DOSE
> 6 anni: 2 mg x 3-4 volte/die ( preparati AR: 4 -6 mg x 1-2 volte /die)
Polaramln
Sciroppo (1 mi ~ 0,4 mg)
Polaramln AR
Compresse « azione ripetuta » G mg

DESÌO RATADINA
Antistaminico di nuova generazione: non induce sonno; raramente cefalea, sec-
chezza deile fauci.
DOSE ( > 2 anni)
2 - 5 anni: 1, 25 mg x 1volta/die
611 anni: 2, 5 mg x 1volta /die
> 12 anni: 5 mg x 1voìta/die
Aerius Azomjr
Sciroppo 0 5 mg/ml (cucchiaino misurino tarato a 2 t 5 e 5 mi):
t

2-5 anni: 2 , 5 ml x 1 volta /d ì e

6-11 anni: 5 ml x 1volla/ die
12 anni: 10 ml x 1votta/ dto
Compresse orodispersibiti 2 ,5 mg
611 anni; 1 compressa x 1volta/ dic
12 anni: 2 compresse x 1 volta/ die
Compresse 5 mg
12 anni: 1compressa x 1 vo!ta/ die

521
. - - .*1. •

*0»?
A . ANTISTAMINICI
N
T DIMENIORINATO
r-i1'
I Antistaminico con effetti sedativi e anticolinergici; antiemetico e antivertigino-
S .
so Indicazioni: cinetosi ( prevenzione e trattamento di nausea, vomito, vertigi-
ni nel mal di mare, auto, treno, aereo).
T DOSE ( OS, R )
A -r
2-5 anni; 12,5-25 mg ogni 6-8 ore
M 612 anni: 25-50 mg ogni 6-8 ore »,

V I Travelgum
Gomme da masticare 20 mg
N
Valontan
! Compresse bambini 25 mg
C vtv :
Vji' il
-
. Compresse adulti 100 mg
I
i

Supposte adulti 100 mg » J

a*
-#
B . m" 1 Xamamlna
-i
.
Capsule bambini 25 mg
<i .
Capsule 50 mg
i
Gomme da masticare 25 mg
QViji t '

*!£- £ , ‘’•"’Lr*"
• ,
-
.r
j
/
DIMETINDENE
Antistaminico di lfl generazione, con ci feti! anticolinergici. È dotato di elevata
, ir'L'
.
attività antiprurfginosa
J,'V
*! I r"
DOSE
0,1 mg/kg/ d ìef In 3 somministrazioni
d Fenlstll
-
Gocce (1gt 0,05 mg):
1meso-1anno: 3-10 gtt x 3 voltc / die
1-3 anni: 10-15 gtt x 3 volte / die
3-12 anni: 15 20 gtt x 3 volte / die
>. J -, - r- 3, > 12: 20 -40 gtt x 3 volte /die
Confetti 1 mg
> 12 anni: 1conf x 3 volte / die

»
EBASTINA
w.
j

Antistaminico di 2a generazione, con ridotti effetti collaterali.

DOSE (> 12 anni )
20 mg x 1 volta / d ìe
4
Clever
; . . «:: ..
Compresse 20 mg
v
-- - ^ * Sciroppo 1 rng/ml ( dosatore siringa 5 mi)
3 I
.. ‘
^
FEXOFENADINA
1

:- .. j
*

Antistaminico di nuova generazione, metabofita attivo della terfenadina, privo

-r
degli effetti indesiderati di quest'ultima.
j

*
v je
— - *

r.v -“ DOSE
> 12 anni: 120-180 mg x 1volta/die
Telfast
r;, r -.
‘

r
- - *

Compresse 120 e 180 mg

522
?er: VJ

T \
 ANTISTAM ÌNICI A
N
IDR0SSIZ1NA T
.
Antistaminico di 1* generazione con effetti anticollnergici dotato di elevata at
tivita sedativa c antipruriginosa; psicolettico.
i
DOSE
S
OS: 2 mg/kg/die, in 34 somministrazioni T
IM: 0,5-1 mg/ kg / óo$e ( se necessario ogni 4-6 ore ) A
Atarax M
Sciroppo (1mi = 2 mg)
Compresse 25 mg
I
Fiale 2 m! 100 mg N
I
IEVOCETIRIZINA C
Antistaminico di nuova generazione, praticamente privo di effetti sedativi. I
DOSE
2 G anni: 2,5 mg/ die
> 6 anni: 5 mg/ d ì e
Xyzal
Gocce
2- 6 anni: 5 gocce x 2 volte /die
> 6 nnni: 10 gocce x 2 volte / die
Compresse 5 mg
> G anni: 1 cpr / die

L0RATAP1NA
Antistaminico di 2 " generazione, privo di attività sedativa. Possiede rapido ini
zio d 'azione ( circa 15 minuti) ed em ìvrtn di circa 15 ore, che rende sufficiente
una singola somministrazione al giorno. Oltre ad attività antistaminica esercita
azione « antiallergica * ( inibizione del rilascio dei mediatori dal mastoelti e della
migrazione di eosinofili e neutrofili).
DOSE ( > 2 anni )
•bambini < 30 kg: 5 mg/ cJie, dose unica al mattino
• bambino > 30 kg: 10 mg/ diet dose unica al mattino
ClarJtyn Frlstamlji
*
Sciroppo (1ml = 1 mg: misurino tarato a 5 e 10 mf )
Compresse 10 mg

MIZ0LAST1NA
Antistaminico di 2a generazione, con ridotti effetti indesiderati .
DOSE (> 12 anni)
10 mg x 1 volta/ die
Mlzollcn M Zolistam
Compresso 10 mg
?
OXATOMIDE .
U"' ir

Antistaminico di generazione. Ha ridotta attrvit à sedativa; esplica anche atti-

2a
vit à stabilizzatrice della membrana mastoc ìtaria. --
segue k 523
-
- rTr. v
 o
--
J: *

A ANTISTAMINICI
I

.
N ' -

T Tin
* OXATOMIDE
I DOSE
0,5 mg/ kg/ dose x 2 volte /die
S
T Unset
Gocce 2,5% (1gt = 1 mg)
A (> 1anno ); 1goccia ogni 2 kg peso corporeo x 2 voite/ die
M Compresso adulti 30 mg
I
PROMETAZINA
N Antistaminico di 1® generazione (fenotiazina). Ha elevato effetto sedativo e ip
I notico. Indicazióni: trattamento sintomatico di reazioni allergiche; per via pa
-
0 renterale ; p re medie azione anestetica. Effetti Indesiderati; marcato effetto
sedativo; effetti anticoiinergici; sintomi extrapiramidali dopo Iniezione parente-
I rale.
DOSE
03 ( allergia); 0,5-1mg/ kg/die, in 3 somministrazioni
IM (premedicazione anestetica); 6,25-12,5 mg
Farganesse
Confetti 25 mg '
,i
Fiale 2 mi 50 mg

- .. t>

» .

524
 Anti tosse
mi A
N
BUTANI IRATO T
Antitosse centrale non stupefacente, 1

mW OH
S ìnecod tosse sedativo
Gocce :
2-5 anni: 15 gocce Ogni 6-8 ore
612 anni: 20 gocce ogni G 8 ore
> 12 anni: 40 gocce ogni G ore
Sciroppo ( misurino 2 ,5 5 10 mi ):
*

2 6 anni: 5 mi ogni 6-8 ore

6 - 12 anni; 10 mi ogni 6-8 ore
> 12 anni: 15 mi ogni 6-8 ore

CLOPERASTINA
Antitossc prevalente centrato non stupefacente, con propriet à antistaminiche.
Nltossil Quik
Sciroppo ( misurino 2- 3- 5 mi }:
2 - 4 anni: 2 mi x 2 volte / die
4 -7 anni; 3 mi x 2 volte / die
7-15 anni: 5 mi x 2 volte / die
Sekl
Gocce :
( > 2 anni ) 8 gocce mattina e pomeriggio + 14 gocce la sera
Sciroppo ( dosatore «bambini * e « adulti » ) :
( > 2 anni ) 1 dose «bambini * mattino c pomeriggio + 2 dosi «bam-
bini * la sera
Confetti 10 mg

CODEINA
Antitosse ad azione centrato, stupefacente.
DOSE 1- 2 mg/ kg/ die , in 4 6 somministrazioni
HederU Pian ( codeina bromidrato + tintura edera )
Gocce ( 1 mi “ 60 mg bromidrato codeina ):
( > 2 anni ) : 4 -10 gocce x 4 volte/die
Supposte bambini IO mg
( > 2 anni ) : 1- 2 supposte /die

DESTROMETORFANO
Antitosse ad azione centrate, non stupefacente.

DOSE
1-4 mg/kg/ dio, in 3- 4 somministrazioni ( dose singola massima: 45
mg)
A ricadiIto»e
Gocce:
2-4 anni: 5-10 gocce x 2- 3 vottc / d ì e
4 -12 anni : 8-15 gocce x 2- 3 volte / die
UsomuciE tosse sedativo
Sciroppo:
> 2 anni: 2 / 2-1 cucchiaino x 3- 4 volte / die
525
A ANTITOSSE
N
T DIIDROCODEINA
1 Antitosse ad aziono centrale, derivato oppiaceo analogo alla codeina per carat -
T .
teristiche farmacologiche e usi terapeutici Ha effetto depressivo selettivo sul
centro della tosso, associato a effetto analgesico e depressivo del centro del
0 respiro. Effetti Indesiderati a carico del SNC ( apatia, letargia, miosi ) e ga
-
S stroenterico ( nausea, vomito ); può causare depressione respiratoria e ipoten-
.
s sione ortostatica
Parato dina
E Gocce (1gt = 0,6 mg) :
( > 2 anni) 5-10 gocce x 2-3 volte /dio
ragazzi; 10-20 gocce x 2-3 volte /die
Sciroppo ( 2 mg/mi);
(> 2 anni) 1/ 4-1/ 2 cucchiaino x 2-3 voite/ die
ragazzi; 1cucchiaino x 2-3 volte /die

DIMEM ORFANO
Antitosse ad azione centrale, non stupefacente.
Tusben
Sciroppo (misurino 4 mi = IO mg):
7-14 anni: 1misurino x 3 volte/ die

DROPROPIZINA
Antitosse ad azione periferica.
Actlrlbcx tosse
- Z: /
•
Gocce :
6 mesi-1 anno: 5 gocce x 3-4 volte / die
1-3 anni: 10 gocce x 3-4 volte / die
3-13 anni; 20 gocce x 3- 4 volte / die
> 13 anni: 40 gocce x 3-4 volte / die
Sciroppo:
6 mesi-1 anno ; 1/ 4 cucchiaino 5 mi x 3- 4 volte /die
1-3 anni: 1/ 2 cucchiaino 5 m! x 3-4 volte/die
3-13 anni: 1cucchiaino 5 mi x 3- 4 volte/die
> 13 anni: 2 cucchiaini 5 mi x 3-4 volte/die
Pastiglie da 15 mg:
6-13 anni: 1pastiglia x 3-4 volte / die
> 13 anni: 1pastiglia x 4-8 volte / die

LEVO CLOPERASTINA
Antilosse ad attività sì a centrale che periferica, con propriet à antistaminiche.
Prfvltuss
Sciroppo ( misurino tarato a 2-3 - 5 mi ):
2 4 anni: 2 mi x 2 volte / dre
4 - 7 anni: 3 mi x 2 volte /die
7-15 anni: 5 mi x 2 volte/die

526
 _ ANTTTOSSE A
r N
LEVODROPROPIZILA T
Antitosse ad attività prevalontemonte periferica ,
i

mwtf OH
Oanka Lcvotuss a Salvituss nTau-Tu
*
Gocce: 1 gt { 3 mg)/ kg/ die, in 3 somministrazioni, distanziate di al-
meno 6 ore, secondo lo schema seguente:
he h£ n° gtt he rT fitt
3 volte/die 3 volte/die 3 vofte/die
7-10 3 23-29 ì
f 3840 13
11-13 4 2628 9 41-43 14
14-16 5 29-31 10 44 40 15
17-19 6 32-34 11 > 46 20
20-22 7 35-37 12

Sciroppo (misurino 3- 5-1015 rnl }:

bambino 10-20 kg: 3 mi x 3 volte/ die
bambino 20 -30 kg: 5 mi x 3 volte/die
adulto: 10 mi x 3 volte / die

NEPINALONE
Antitosse ad azione centralo , non stupefacente dotato anche di attività antirv
.
fiammatoria o antibroncof pastica,
*

Tussolvfna
Gocce ( > 8 anni ): 10 gocce x 3 voltc / d ì e , con intervallo non infe-
riore a 4 ore
Sciroppo ( misurino tarato a 2,5 - 5 7,5 10 mi) :
> 8 anni: 5 mi x 3 volte/ die, con intervallo non Inferiore a 4 ore

P1PAZETATQ
Antitosse ad azione contrale, non stupefacente.
Stlvjgon
Gocce:
2 6 anni: 8 gocce , fino a 3 volte/die
6-12 anni: 10 gocce, fino a 3 votte /die
> 12 anni: 20 gocce , fino a 3 votte /die

527
 A Antitubercolari
L
N
T ETAMBUTOIO ( ET)
I Chemioterapico di sintesi ad attività antimicobatterica. Effetti Indesiderati:
neurito ottica reversibile, diminuita acuità visiva, diminuita discriminazione dei
T
«

colori (necessari controlli oculistici mensili); disturbi gastrointestinali; ipersen-

U sibilità.
B DOSE
E * Tubercolosi : 20 -25 mg/ kg/die; oppure 50 mg/ kg/ dose x 2 volte /
settimana {dose max 2,5 g/die)
R • Micobatteriosi non tubercolari: 15 mg/ kg/die (dose max 1 g/die)
C Etapiam
0 Compresse 400 e 500 mg
L Fiale per flebo 3 mi 500 mg
A Miambutol
Compresso 400 mg
R
I ISOKIAZIOEfiHH ) I
Chemioterapico di sintesi ad attivit à antimicobatterica. Effetti indesiderati: au
mento degli enzimi epatici, epatite ( Tepatotossicit à aumenta in caso di asso-
ciazione con rifampicina e impone il controllo frequente degli enzimi epatici);
neurite periferica; ipersensibilit à,
DOSE
• Terapia: 10-15 mg/ kg/die, ìn 1- 2 somministrazioni; oppure 20-30
mg/kg / dose x 2 volte / settimana ( doso massima giornaliera: 300
mg; bisettimanale: 900 mg) .
• Profilassi : IO mg/ kg x 1somministrazione/ die (max 300 mg/ die ) 1'
Nfcozld
Compresse 200 mg
Fiale 2 m! 100 mg; 5 m! 500 mg

PIRAZINAMIDE (PZA)
.
Analogo sintetico dellisaniazide ad attivit à antitubercolare ; si diffonde rapida-
mente in tutti i tessuti, compreso il liquor. Effetti indesiderati: opatotossicità,
iperur ìcern ì a,
» DOSE
30 40 mg/ kg/die, in 2 somministrazioni ; oppure 50 mg/ kg / dose x 2
volte / settimana ( dose max 2 g/die )
Piraldlna
Compresse 500 mg
.•r ./

RJFABLTTINA
,
Derivato della rifampicina, con spettro d azione simile, ma con attività su M .
J i

Tuberculosis 2-10 volte superiore; è attiva anche su M , avium e fortuitum .

Effetti Indesiderati: febbre, cefalea, disturbi gastrointestinali, aumento degli
enzimi epatici, anemia, neutropenia.
. . v -, * j.i.
F
.-
DOSE
* Terapia delle infezioni da complesso M. avium : 5 7 mg/kg/ die
* Profilassi delle infezioni da complesso M . avium: 5 mg/kg/die
528
;-
^
 ANTITUBERCOLARI A
N
Mycobutin T
Capsule 150 mg
I
tRiFì RIKAMPIC1KA
T
Antibiotico semisintetico dotato di spiccata attivit à su! M . tubercolosi . Indici
U
iloni ( oltre alla terapia della tubercolosi ) ed effetti Inde »!dorati; v. Antibiotici en B
tibatterici , png, dGO. E
DOSE R
10- 20 mg/ kg/ die; in terapia intermittente: 10-20 mg/ kg/ dose x 2
volte /settimana ( max 600 mg/ die) C
Rifadin 0
Sciroppo 20 mg/ ml ( bicchierino dose graduato a 2 ,5-6-7 ,5 mi =
50-100-150 mg) A
Capsule 300 mg
Confetti 450 e 600 mg R
Soluzione per infusione 600 mg/10 mi I

529
V»
}
*•

A AntiuIcera/Antlgastrite
L. J
N
T ANTIACIDI
I
U
y

ALLUMINIO IDR05 SID0 + MAGNESIO 1DROSSIDO

L Associazione di due antiacidi, nato daMopportunit à di bilanciare le modifica -
zioni dell ' alvo indotte daH 'idrossido di alluminio ( effetto costipante ) c idrossì-
C do di magnesio (effetto lassativo) . Indicazioni: iperacidit à gastrica, gastralgia ,
E esofagite ; coadiuvante nel trattamento dell 'ulcera gastro duodenale, Effetti In*
R .
desiderati: diarrea o stipsi; ipere aidurta, ipocalcemia ipersodiemia.

A Mattai
-
Sospensione 200 mi: 0,5 mi / kg / doso x 3 4 volte/ dto , 20- 60 min

iN dopo ì pasti c prima di coricarsi

Compresse 800 mg: 1 cpr (masticata o succhiata) x 3 4 volte / die,
20 60 min dopo i pasti e prima di coricarsi
T
I ANT] - H2 ( antagonisti dei recettori H2 )
G CjMETjPINA
A Inibisce la secrezione gastrica per brocco competitivo dei recettori \ \ ? rielf ’ista-
S mina. Indicazioni: gasiate e ulcera peptica da stress ; malattie da reflusso
Btroesofageo. Et fotti Indesiderati: vertigini, sonnolenza, bradicardia: gineco*
T ma stia; interferisce curi il metabolismo mlcfosomialc rii alcuni farmaci ( diaze-
R .
pam, barbiturici, propranotolo, teofillina) rendendone consigliabile In riduzione
I della dose in caso di somministrazione contemporanea ,
T DOSE
20 40 mg/ kg/ die, in 4 somministrazioni
E Tagamet
Compresse 200 400 800 mg
Fosfine 400 mg

FAMOTIDfNA
.
Azione, Indicazioni: v, Cimetidina Effetti Indesiderati: disturbi gaslrointestina -
fi, trombocitopenia, incremento degli enzimi epatici, aritmie cardiache.
DOSE
* Gastrfìe c ulcera peptica secondaria: 0,5 mg/ kg/dicr in 1-2 som-
ministrazioni (max 40 mg/dìe)
• Malattia da RGE: 1 mg/ kg/efre, in 2 somministrazioni (max 80
mg/die)
'3
FamotfJI m Gastrldin
Compresse 20 e 40 mg
Fiale ev 20 mg + f $olv 5 mi

NIZAT1DINA
Azione, Indicazioni: v, iQmetidina. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestina-
li, rash, cefalea , insonnia, febbre, tachicardia.
DOSE
.
6-10 mg/ kg/ d ìe in 2 somministrazioni
530
'
r*:
 ANTIULCER A/ ANTI GASTE fTE
N
N)zax
Capsule 150 e 300 mg
T
Fiate ev 4 mi 100 mg e 12 mi 300 mg I
U
RANITIDINA L
Azione, Indicazioni: v. Cimùtidìna. Effetti Indesiderati { mono frequenti rispetto C
alla cime tidina): sedazione? o agitazione, cefalea, confusione mentale, incremen-
to delle tfansaminasi.
E
DOSE
R
• Garrite e ulcera peptica secondaria: 4 -G mg/ kg/die, jn 1-2 som- A
ministrazioni
• Malattia da RGB: 5-10 mg/ kg/ die, in 2 somministrazioni
ftanldtlZantac
iN
Sciroppo { 15 mg/ ml; misurino 5 -10- 15 20 mi)
Compresse 75-150- 300 mg T
Bustine 150 mg
Fiale 5 mi 50 mg
I
G
INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA
A
S
LANSOPRAZOIO T
fealllva la pompa protohica (enzima H / K AF’ ìasi), inibendo selettivamente fa R
secrezione acida in condizioni basali e sotto stimolo secretivo. Indicazioni: ga
.
strite e ulcera peptica primaria { da H pytori ) e secondaria; malattia da reflus -
I
so gaslroesotageo. Effetti Indesiderati: Cefalea, diarrea, Stipsi , reazioni cuta - T
nee, dolori addominali, nausea, tigratiulocitosi, pancltopanlo . E
DOSE
0, 73-l,G 6 mg/kg/ die ( somministrare 30 minuti prima della colazione)
Ermes a Euga strati i: Frllans a Peptlrex
Capsule rigidegnstrorcsi stenti 15 e 30 mg
Lansox m Limpide nZoton
*
Capsule rigide gastrorcsistenti 15 e 30 mg
Compresse orodispersibil ì 15 c 30 mg

0MEPRAZ0L0
Azione, Indicazioni, effetti Indesiderati: v. Lansoprazolo.
DOSE
* Gastrite c ulcera peptica da H. pyiori : 1 mg/kg/dio, in 1-2 dosi ( in
combinazione con antib ìot ìcoterapio: — v Malattia ulcerosa)
* Gastrite e ulcera pet ìca secondaria; malattia da RGE: 0,7 -3,3 mg/
kg/die ( oppure 20 mg/dre se < 30 kg; 40 mg/ die se > 30 kg), in 1- 2
dosi ( 30 minuti prima del pasto )
Antra a Losec a Mepral a Omeprazen
Capsule 10 e 20 mg { si possono aprire, mescolando poi i granuli
gastroprotetti con bevanda acidula, es, succo di frutta o yogurt; i
granuli non devono essere masticati o frantumati)

%
 A AITOULCERA/ ANUGASERETE
N
T PROTETTIVI DELIA MUCOSA GASTRICA
I
U BISMUTO COLLOIDALE
L Citoprotettorc, Indicazioni: malattia ulcerosa. Effetti Indesiderati: stipsi, colo *
razione nerastra della mucosa gengivale e delle foci. Nella formulazione attua-
C le è considerato un prodotto sicuro ( in passato potevo determinare encefalo -
E patia ).
R DOSE
A 8 mg/ kg/dìe , in 2 sonami nitrazioni
Oe - Nol
Compresse 120 mg

N SUCRAIFATO
T —— - _.
j

Si lega alle proteine ia ambiento acido, formando un film protettivo sulla mu-
I cosa gastrica. Indicazioni: malattia ulcerosa, gastropatia da FANS, esofagite
G .
da reflusso Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali , stipsi. Interporre al-
meno 2 ore tra l’assunzione del preparato e quella di altro farmaco.
A DOSE
S 40-80 rrig/ kg/die, in 4 somministrazioni ( a stomaco vuoto)
T Antepsln m Sucrolfln
R Sospensione (cucchiaino dose 5 mi 1g)
Compresse 1g
1 Bus fine 2 g
T
E

r '

532
W& - :‘ "
 Antivirali sistemici A
N
ANTIERPETICI T
I
ACjCUMR V
indicazioni: virus herpes simplex (HSV ) tipo 1 e tipo 2; virus varicella zoster I
(VV2 ). .
Effetti Indesiderati: rari doro somministrazione orafe (nziusca vomito,
R
diarrea, dolori acdominafi, rash, aumento dtlki transaminasl); più frequenti do-
po somninistra/ione endovenosa (letargia, l/emori méocionie, allucinazioni , se
* A
gni ejttnpiramktEli, anomalie elcttroencoJalo mficlie; nefrotossicit ù).
^ L
DOSE
I
0 Herpes simplex ( HSV)
• Encefalite da HSV ( EV):
- 3 mesi-12 anni: GO mg/ kg/ cie, in 3 dosi por 14 -21 gg S
- > 12 anni: 30 mg/kg/die, in 3 dosi per 14-21 gg I
•Gengivostcxnatite erpetica ( OS): 15 mg/ kg/ tfose x 5 volte/ die, per 7 gg S
• Herpes genitale:
- primo episodio ( OS ) < 12 anni: 40 80 mg/ kg/ die, in 3 dosi per 5- T
10 gg
> 12 anni: 1000-1200 mg/die, in 3- 5 dosi
E
per 740 gg M
( EV) > 12 anni: 15 mg/ kg in 3 dosi per 5 7 gg 1
( OS ) > 12 anni: 10C 0 1200 mg/ die, in 3 dosi in 3-
“ recidive

5 gg
C
- t. soppressiva ( OS ) > 12 anni: 800 1200 mg/dìe, tn 3 dosi (fino
a max 12 mesi consecutivi)
* Herpes labiale:
- primo episodio (OS) 5 mg/kg/ dosex 5 volte/dic, per 5 gg
- t. soppressiva (OS) 80 mg/ kg/d ìe, in 3 dosi ( max 1 g/die), per
12 mesi
• HSV neonmale ( EV ) 20 mg/ kg/ dose x 3 volte/ dfe, per 14- 21 gg
* HSV immunocompfomcssi:
- terapì a ( OS) 2 anni: 1000 mg/die ìn 3- 5 dosi, per 7-14 gg
( EVi < 12 anni: 30 mg/ kg/ die in 3 dosi, per 740 gg
( EV| > 12 enn ì: 15 mg/ kg/ die in 3 dosi, per 744 gg
- profilassi ( OS ) 2 anni: 600 1000 mg/die, in 3 5 dosi nel
perì odo a r ìschio
* HSV sieropositivi ( EV ): 15 mg/ in 3 dosi per il periodo a rischio
kg
V Varicella
* Bambino immunocompctcntc ( OS): 20 mg/ kg/ dose x 4 volte/dic ,
por 5 gg
Herpes lost e r
• Bambino inmunocompctcnte (OS) : 800 mg x 5 votte /dìe, per 7 10 gg
Varicella e herpes zoster
* Bambino immunocompromcsso (EV ): ( < 1 anno ) 10 mg/ Kg/dose
ogni 8 ore , per 740 gg; ( 1anno) EOO
> mg / m / dose ogni 8 ore , per
7

740 gg
Cydovlran Zovirax
Sospensione 400 mg/ 5 mi ( misurino tarato a 2, 5- 5 mi)
Compresse 200400-800 mg
Flaconi ev liof 250 mg
533
 .
!

A ANTIVIRALI SISTEMICI
N
T FAMCICLOVIR
I Indicazioni: HSV genitale. Effetti Indesiderati: cefalea, nausea, asten ì a, confu-
V sione mentale; raramente vomito , Utero, vertigine , allucinazioni, rash cutaneo,
prurito; nel pazienti Immunodepressi segnalati doloro addominale e febbre ,
I DOSE
R • Herpes genitale (OS) : 750 mg/die, in 3 dosi, per 7-10 gg
A • Herpes genitale episodico ricorrente (OS): 250 mg/die, in 2 dosi,
per 5 gg
L • Terapia soppressiva ( OS): 250 500 mg/die, in 2 dosi, per 12 mesi
I Famvlr
Compresse 250 e 500 mg
S
I VALACICLOVIR
S .
Indicazioni: HSV genitale Effetti Indesiderati: modesti { cefalea, nausea, diar -
rea) ma il sovradosaggio può comportare nefrotossicità e piastrinopenia grave ,
T GB
DOSE
E i

* Herpes genitale ( OS); 2 g/ die, In 2 dosi, per 10 gg ( adolescente)

M * Herpes genitale ricorrente ( OS): 1 g/ die, in 2 dosi, per 5 gg ( adole-
I scente)
* Terapia soppressiva ( OS): 500 1000 mg x 1 volta/die, per 12 me-
C si ( adolescente ) . li
I Tclavlm Zclltrcx
Compresso 500 e 1000 mg

.
ANTINFLUENZALI I

v
AMANTADFNA
L 'impiego di questo farmaco utilizzato come antivirale per la profilassi e fa te-
rapia precoce dell'influenza è stato recentemente abbandonato, a seguito di
,
pubblicazione di dati dai quali risulta che il 100% dei campioni virali H N2 e di
influenza stagionale di pandemia 2009 (H1N1) è divenuto resistente aH’aman-
tadina.

OSELTAMIVin I

Enzima capsidico dei virus influenzali A e B. Indicazioni: terapia e profilassi

dell ' influenza A e B e di circa l’85% dei ceppi H5N1 dell ' Influenza aviaria.
-
Effetti indesiderati: disturbi gastrointestinali , cefalea, astenia , insonnia, verti
gini, tosse, eruzioni cutanee, edema volto e lingua, raramente epatite acuta,
sindrome di Steven Johnson e necrolisi epidermica tossica; riportali disturhi
neuropsich ì atrlci in bambini e in adolescenti .
DOSE ( > 1 anno)
• Terapia ( entro i primi 2 giorni dall ' esordio dei sintomi):
< 15 kg: 30 mg due volte al giorno, per 5 giorni
15-23 kg: 45 mg 2 volte al giorno, per 5 giorni
23 40 kg: 60 mg 2 volte al giorno, per 5 giorni
> 40 kg: 75 mg 2 volte ai giorno, per 5 giorni
. _ 41 _ • Prevenzione (entro i primi 2 giorni dal contatto con malato):
r
*
< 15 kg: 30 mg 1volta al giorno , per 10 giorni
534
. -
 ANTIVIRAL SISTEMICI A
* N
15- 23 kg: 45 mg 1 volta al giorno, per IO giorni T
23- 40 kg: 60 mg 1volta al giorno, per IO giorni
> 40 kg: 75 mg 1volta al giorno, per IO giorni 1
Tamlflu V
Capsule 75 mg 1
Flacone sospensione 30 g polvere (12 mg/ml dopo ricostituzione )
con dosatore graduato per 30 45-GO mg
R
A
ZANAMjVjg L
Indicazioni; terapia e profilassi deI fintiLenza da virus influenzali A e B. Effetti I
Indesiderati: minimi effetti gastrointestinali e di irritazione della mucosa nasa-
le In conseguenza della somministrazione del farmaco per via [natatoria.
S
DOSE {> 5 anni ) I
* Terapie: 2 inalazioni orali { 5 mg x 2) 2 volto al giorno por 5 giorni S
* Profilasti posT esposizione: 2 inalazioni da 5 mg, 1 volta al gior-
no, per 10 giorni T
*28Profilassi stagionale: 2 inalazioni da 5 mg, 1 volta al giorno, per
giorni
E
Rdenza M
Po / vere per inalazione (5 rotadisk 4 alveoli da 5 mg} I
C
I
CIDOFOVIR
Indicazioni; retinite da Cytomegalovirus. Effetti Indesiderati: nefrotossIcitA,
.
rurtropcnia, febbre, nausea, vomito, ipotonia, alopecia, iritc uveite,
DOSE ( EV in 1 ora)
• Induzione: 5 mg/ kg x 2 dosi, 1 volta /sett ìmana ( somministrare
probenecid e liquidi per via endovenosa con ogni dose )
* Mantenimento: 5 mg/kg ogni 2 settimane ( con probenecid o liquidi)
Vittid
*
Flacone 5 mi 375 mg

FOSCAHNfT
Indicazioni: retinite da Cytomegalovirus in pazienti con AIDS: HSV resistente
ad aciclovir nell’Immunocompromesso effetti indesiderati: disturbi gastrointe-
,

stinali, cefalea, turbe cafcio / f oster ò, nefrotossidt à.

DOSE
* Retinite da CMV in pazienti con AIDS ( EV ): ISO mg/ kg/ die , in 3 do -
si, per 14- 21 gg ( induzione): 90120 mg/kg/die, in 1dose (manteni-
mento )
* HSV resistente aU' aciclovir ( EV): 80-120 mg/kg/die in 2 -3 dosi
Foscavir
Flacone 250 m! ( 24 mg/ ml )

jL';.

. 535
 I

ANTIVIRALI SISTEMICI
N i

T GANCICLOVIR '

I Indicazioni: terapia delle infezioni da Cytomegalovirus in pazienti immunocorn -

V promessi ( sottoposti a trapianto d organo; malati di AIDS) , Effetti indesidera-
ti: mielotossicità ( neutropenia, piastrinopenia ), neurotossicità (cefalea, vertigi -
I ni, disturbi comportamentali, convulsioni, coma ); disturbi digestivi ; eruzioni cu-
tanee, tromboflebite in sede di infusione.
R
A DOSE ( EV)
Infezione da CMV in pazienti immunocompromcssi : 7,5 mg/kg/die,
L in 3 somministrazioni per 14 giorni ( + IVIG CMV 400 mg/ kg nei gior-
I ni 1- 2-7 e 200 mg/kg nel 14 p giorno) oppure 7 , 5 mg/ kg/die, in 3
sommi ni strazionj per 20 giorni (+ IVIG 500 mg/ kg a giorni alterni,
per 10 dosi)
S Citovlrax m Cymevene
I Flacone liof 500 mg + f solv 10 mi
S
T LAMIVUDINA
E Analogo nucleosidico inibitore della transcrittasi inversa dell'HiV e della DNA
polimerasi dell ’HBV. Indicazioni: terapia dell’infezione da HIV [ -> AIDS pediatri-
M co); terapia dell epatite cronica B. Effetti Indesiderati: cefalea, anoressia,
I nausea, anemia, leucopenia, rash cutanei.
C DOSE
I • Epatite cronica B (OS): 3 mg / kg / doso , una volto /dte ( max 100
mg/d /e ) per 12 mesi
Eplvlr
Soluzione 10 mg/ml
Compresse 150 e 300 mg
Zeffix
Soluzione 5 mg/ml .
Compresse 100 mg

RtBAVIRINA
Analogo nucleosidico delle purine; inibisce fa replicazione di molti virus a DNA
e a RIMA , Indicazioni: terapia dell’infezione da virus respiratorio sinciziale
( VRS ): terapia dell' epatite C ( in associazione con interferone). Effetti Indeside-
rati: per aeroso/; irritazione congiutivafe, eruzioni cutanee, dispnea, deteriora
mento reversibile della funzionalit à polmonare; per os: anemia emolitica, reti-
coiocitosi, disturbi gastrointestinali, pancreatite, disturbi neuropsichici, sinto -
mi stmilinfluenzali. Controindicazioni in caso di trattamento per bocca: cardio-
patie gravi, emoglobinopatie, insufficienza epatica grave , malattie autoimmuni
(compresa epatite autoimmune ), storia di malattie psichiatriche gravi. Esclude -
re una gravidanza prima del trattamento [rischio di teratogenesi}. Precauzioni
andrebbero anche osservate per le madri in età fertile che assistono alle se-
r' “ dute di aerosolterapia dei figli. Interazioni farmacologiche: la ribavirma au-
menta le concentrazioni piasmatiche della zidovudina .
.
; ;-
.
I’

v DOSE
- * T- - .-*-j, - -;
. . • ' 1 “,

V
• Infezione da WS (per aerosol, con nebulizzatore SPAG -2 }: 6 g/ die,
. in modo continuo per 12-18 ore al giorno, per 3-7 giorni ( sciogliere
la polvere in 300 mi di acqua per preparazioni iniettabili)
• Epatite cronica C ( OS): in associazione con interferone a!fa-2b; dose
raccomandata in rapporto al peso dei bambini e adolescenti 3-17 anni: I

536
 ANTIVIRALI SISTEMICI A
N
< 47 kg: 15 mg/ kg/die, in 2 dosi T
47- 49 kg: 200 mg al mattino e 400 mg alla sera
50-65 kg: 400 mg mattino e sera
I
> 65 kg: 400 mg mattino e 600 mg sera V
Copcgus
Compresse 200 e 400 mg
Rebetol A
Capsule 200 mg
Soluzione orale 100 mi ( 40 mg/ml)
L
Viratole I
Flacone polvere 6 g per soluzione per nebulizzatore
S
I r

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537
 » 1
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Ir "
!
Beta-bloccanti
B L (Antagonisti del recettori (i- adrenergici )
E : . -;p '

T
- - -> . m £ ^
M
• Farmaci capaci di inibire i recettori presenti nel cuore, net vasi periferici, nei
bronchi, nel pancreas e nel fegato. Tr 3 i vari bela bloccanti disponibili cl so-
A; .
no differenze che possono influenzare la decisione terapeutica Le principali
caratteristiche differenziali sono: 1) Ja card / oseJeWVità, cioè la capacità di
irt
ILf|
alcuni beia teccantl eh agire selettiva niente sui recettori 1 (predominanti a
^ ^
livello cardiaco ) senza effetto sui recettori (bronchi e vasi) e Quindi con ri-
dotta probabilità di provocare broncospasmo o vasocostrizione; 2 ) attivit à
ÌOii simpaticoii ì imetica intrinseca (ISA), la cui preserva tende a ridurre la fre-
quenza e la gravit à di alcuni effetti secondari del bela bfocco, quali la bradi -
1C cardia e l' effetto inotropo negativo; 3) la solubilit à: i beta bloccanti liposolu-
ci b ìli hanno tendenza a diffondersi nei tessuti a elevato contenuto lipidico e
quindi a concentrarsi nel sfstema nervoso centrate o a determinare effetti
A indesiderati di tipo neurologico .
N:
wm
firn
ATENOIOIO
.
Beta-bloccante cardiose let t Ivo senza ISA con assente o sparsa I Iposolubilit à.
Indicazioni: ipertensione, aritmie. Effetti Indesiderati: rispetto al propranofoio
.u f
(vedi) ha minoro incidenza di disturbi centrali ( incubi, alterazioni del sonno),

DOSE
OS: 0, 8 -2 mg/ kg/die , in 1-2 somministrazioni (max 100 mg/die )
Tertormtn T
;I

Compresse 100 mg
li 4
.- . . r
*
r

*
BfSOPROLOlO
' r

sr
eta-bloccante cardio? elettivo senza ISA, fdofiio. indicazioni, effetti Indeside
rati: v. Propranoloto.
-
_— *I
'
DOSE
.
OS: 1,25-2,5 mg/die in l somministrazione
.«
Cardlcor u Cengescor m Seqatcor
Compresse 1, 25-2,5-3,75-5 mg
Concor u PJuscor
Compresse IO mg
.-
. *

CARVEDILOLO
Bloccante di recettori pL, p,e ,
ct p non cardiosele«ivo, lipofllo con elevata Irpo-
soitibifità; ha attività vasodii a tante. Indicazioni: ipertensione arteriosa, scom
penso cardiaco. Effetti Indesiderati: ipotensione postura! , bradicardia, verti
-
gini, disturbi del sonno, parestesie, disturbi gastrointestinali. * -
DOSE
OS; iniziare con 0, 08 mg/kg/die: aumentare gradualmente in base
alla risposta, fino a max 0,5 mg/kg/ die, in 2 somministrazioni.
.-
i '
Caravel p CeTvei p Ctrrcfx B DMatrend p Omert à pTrakor
Compresse 6,25 e 25 mg
i |
,
J
"
r
ESMOLOLO j 1
_ ,
Beta bloccante idrofilo {def tutto prrve di liposolubiljtàk cardioselettivo e senza
ISA. Ha durata d azione molto ridotta, utilizzabile quando si desideri un blocco
tipo p di breve durata. Indicazioni: ipertensione arteriosa; tachicardia sopra-
53S
 BETA -BLOCCANTI B
E
ventricolare. Effetti Indesiderati: Ipotensione; nausea, vomito; broncocostrillo- T
ne, più raramente rispetto al propranololo; irritazione, tromboflebite per infu-
sione endovenosa.
A
DOSE
EV: 100500 pg/ kg per 1 min; por infusione continua 200-1000 pg/
B
kg/min I. L
Brevibloc 0
Soluzione 10 mg/ ml, sacca 250 m! . c
LABEfALOLO
c
Alfa / beta-bloccarte (attività (Sbloccante non cardio selettiva e senza ISA; «-
A
bloccante selettiva ) con moderata liposolubilità. Indicazioni: terapia in cronico N
.
dell’ipertensione; terapia delle crisi Ipertensive Effetti Indesiderati: ipotensio- T
ne ortostalica, scompensa cardiaco congestizio, bradicardia, capogiri, vertigi-
.
ni nausea, vomito, datino epatico . : 1
DOSE ;;
• Terapia in cronico deli ’ipertensione ( OS); dose iniziare 1-3 mg / /
kg
die in 2 somministrazioni ; dose massima 10-12 mg/kg/ die
mg / dose-,
* Crisi ipertensiva (EV) : bolo Ot 2-lmg/ kg/ dose, fino a 20
infusione 0,25-3 mg/ kg/h ; - :
.
Ipolab
Compresse 400 mg 1 ? . r -
Trandato \
Compresse 100 e 200 mg \-
Fiala 20 mi 5 mg/ml TU-
METOPROLOLO jx:
Beta-bloccante cardì oselettivo senza ISA e con moderata liposolubllità. Indica-
zioni: terapia Ipertensione arteriosa, tachiarltmie, stenosi subaortica idiopati-
ca ipertrofica; profilassi emicrania - Effetti Indesiderati: v. Atenololo- iy-
DOSE fyA
OS: dose iniziale 1-2 mg/ kg/die, in 2 somministrazioni: dose massi- j V '

ma 6 mg/kg/ die (fino a 200 mg/ die)

t - ;-; /
'

Lopresor
Compresse 100 e 200 mg r-

PROPRANOLOLO -
'
I

Beta-bloccante non cardioselettivo, senza ISA, lipofilo con alta Iiposolutilità.

Indicazioni: terapia aritmie , ipertensione arteriosa, crisi anossiche in tetralo- 7

gia Fallot, t ìreotoss ìcosi; profilassi delFemicrania. Effetti Indesiderati: ipoten

-

sione, diminuita contrattilità miocardica ipoglicemia

, ; broncospasmo ; cefalea ,
disturbi del sonno, parestesie, affaticamento, senso di freddo alfe estremità;
nausea, vomito, diarrea o stipsi .
DOSE
• Neonati;
OS: 0,25 mg/ kg/ dose , ogni 6-8 h (titolare fino alla risposta deside-
rata, aumentando lentamente ( max 5 mg/kg/ d ì e)
segue
r 539 V
Ss
 B BETA - BLOCCANTI
r
. E mr .. . > .
i

T -> PHOPANOLOLO
1

A EV: 0,01 mg/kg, per 10-15 min (ripetibile se necessario ogni 6-8
ore); max 1mg/ kg/ 24h
B • Aritmie, ipertensione arteriosa:
OS: 0 ,5-1 mg/ kg/die, in dosi suddivise ogni 6-8 ore, fino a 2-5 mg/
L kg/die
0 EV: 0,01-0,1mg/kg/ dose, in 10-15 min (mg 1mg nei bambini picco-
li, 3 mg nei bambini grandi)
C * Crisi anossiche netta tetralogia di Faliot:
C EV: 0,1-0,2 mg/kg/ dose (ripetibile dopo 15 min)
A • Tircotossicosr :
N -
OS: 1mg/kg/die, in 3 4 somministrazioni
* Profilassi dell ' emicrania:
T OS : 1-3 mg/ kg/dre, in 3 somministrazioni; oppure: ;
< 35 kg: 10-20 mg x 3 voite/die
I -- . J*
> 35 kg: 20-40 mg x 3 volte/die
Intferaj
*" - "'
-L
p "

Compresse 40 mg ì
i
1

-*
«
Fiate ev 5 mi 5 mg

l
SOTALOLO
Be taroccante non c ardroseiettivo senza ISA , idrofilo. Indicazioni: terapie del-
* le aritmie sopraventncolar .
ì e ventricolari Effetti indesiderati: rispetto al pro-
*i. pranofolo ( vedi ) ha meno incidenza dei disturbi centrali { incubi , alterazioni del
I sonno). Può allungare rinter vario QT e a volte causare aritmie rischiose per la
vita. Evitare l ’ fpocaicemia . Ridurre la dose m caso di diminuzione della funzio-
ne renate .
DOSE
OS: 2-8 mg/kg/die, in 2-3 somministrazioni i

Rytmobeta
Compresse SO e 160 mg
-
*

1]
i

'1

_- --

'‘
'
i L '

- . - 1-»
-
,

540
 i

B
I
I farmaci biologici sono agenti terapeutici altamente specializzati, il cui ber- 0
saglio è rappresentato dai mediatori specifici delle reazioni immunologi che / F
.
infiammatorie La maggior parte appartiene alte famiglie degli anticorpi mo-
noclonalì (chimerici, umanizzati o umani) e delle proteine di fusione ( prodot
- A
te mediante tecnologia del DNA ricomblnante e costituite da un frammento
recettorlale legato a un frammento costante dì una Ig umana ). Agiscono al- R
l’esterno o sulla superficie delle cellule fanti citochine o loro recettori
i
, inibi-
-
M
,
tori della co-st ìmolazione linfocitari a) intervenendo sui meccanism patogene
ticl di malattie autoimmuni e di sindromi Infiammatorie croniche o ricorrenti. A
C
ABATACEPT 1
C

Proteina di fusione ( CTLA - 4 4 IgFc). Azione; inibizione dell'attivazione dei linfo-

»*

Citi T. Indicazioni: artrite reumatoide. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointe-

stinali, Ipertensione, infezioni, rash cutaneo, vertigini.
DOSE ( > 18 anni )
EV in 30 min: IO mg/kg; ripetere dopo 2-4 settimane , poi ogni 4 set
-

timane
Orencla
Flacone 250 mg pdv

ADAUMUMAB
Anticorpo monoclonale umano ricombìnante. Azione: anti-tumor necrosis factor
.
( TIMF-a) Indicazioni: artrite reumatoide, artrite psoriasica, spondilite anchilo
,
- : -
santo; uveite associata a AIG. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali
infezioni vie respiratorie, rash cutaneo, cefalea.
DOSE ( > 13 anni }
_ .
SC: 40 mg in unica somministrazione, ogni 2 settimane r

> "
L
Humlra
Siringhe preriempite 0,8 m! 40 mg *;
r

ANAKINRA
.
-
e" "

ricorribin ante: Azione: antagonista deriinterleuchina 1 (IL-1) . Indica

r

Proteina
zioni: artrite reumatoide. Effetti Indesiderati: cefalea, infezioni, neutropenia
, •a'

I -

DOSE ( > 18 anni )

SC: 100 mg, 1 volta al giorno t
.. . *

Klnerot i1 '
Siringhe preriempite 100 mg/0,67 mi

' BAStUXIMAB
-
- -~° “
"

Anticorpo monoclonale chimerico Azione: anti-CD 25; si lega ai recettori del fin
a ”
* 1 :-

.
te rleuchina 2 sui linfociti T Indicazioni; prevenzione del rigetto nel trapianto dì
reno. Effetti Indesiderati: reazioni da ipersensibilità.
_
DOSE (117 anni}
-
.- .
r

EV ( prima dose entro 2 ore prima dell’intervento; seconda dose 4

-
-
J ! I

r -1
giorni dopo l’ intervento):
o
* bambini < 35 kg; IO mg prima e IO mg dopo Tintervent
’
* bambini 35 kg: 20 mg prima e 20 mg dopo l intervento segue
-> 1 541
I
 £

B BIQFARMACI
I
0 -> BASIUXIMAB

F *
J

Sfmuletl
Flacone 20 mg + f sotv
A
R ETANERCEFT ]
IVI Proteina di fusione [TNFìl + IfiFc ). Azione: inibizione dell' interazione del fattore
A di necrosi tumorale ( TNFa) con i suol recettori. Indicazioni: artrite reumatoide ,
C artrite psoriosica. psoriasi, spondifite anchilosante , A1 G poliarticolare (> 4 an-
ni ) . Effetti Indesiderati: aumento del rischio di infezioni , anemia aplastica , mo-
I latile demielinizzanti. Precauzioni; prima defHnlzIo della terapia , accertarsi
che non ci sia una tbc attiva o latente.
DOSE ( SC)
* Artrite Idiopatie giovanile (> 4 anni ) : 0,4 mg/ kg/ dose (max 25
^ ,

mg/ dose ) 2 volte / setlimana, con intervallo di 3-4 giorni tra fe dosi
* Psoriasi pediatrica a placche ( > 8 armi ) : 0,8 mg/kg/ dose ( max 50
^
mg/ dose) 1 volta / settimana, fino a 24 settimane
i S r-l

4 - Enbrcl
ài
Flacone e siringhe preriempitc 25 mg/ml (uso pediatrico )
Jr /I I

INFLIXIMAB
Anticorpo monoclonale chimerico . Azione: antl fattore necrosi tumorale ( TJMFct).
Indicazioni; matattie infiammatorie intestinali {> 6 anni ) , psoriasi , artrite idio-
matica giovanile , spondilite anchrlosante ( 18 anni)* uveite associata a AIG *
Effetti Indesiderati e precauzioni: v. Etancrccpt .
DOSE ( EV infusione per 2 oro )
* 4rt / fe idiopatica giovanile: 3 mg/ kg/ dose, da ripetere alle settima-
ne 2 e 6 dalla prima infusione, poi ogni 8 settimane.
* Malattie infiammatorie croniche intestinali: 5 mg/kgjdose , alle
settimane 0- 2- 6, pei ogni 8 settimane.
RemTcade
flacone 100 mg ( 10 mg/ml)

OMALjZUMAB
Anticerpo monocionaie umanizzato . Azione: antf IgE. Indicazioni; asma bran-
ditale ( > 6 anni ). Effetti Indesiderati: cefalea, disturbi gastrointestinali , verti-
gini , reazioni in sede di iniezione ; meno frequentemente nausea , astenia , son-
nolenza , parestesie, aumento ponderate, reazioni da ipersensibilità , tromboci-
topenia , artrargte, mialgie .
DOSE
Imozione SC ogni 2- 4 settimane; la dose e la frequenza dell ’Iniezio-
ne vanno determinate in base ai livelli di IgE rilevati prima di iniziare
il trattamento e al peso corporeo (possono essere necessari per ci
scuna somministrazione da 75 a 375 mg del farmaco ) ^
X olair
l
rf7"i "f
- ~
|
-_
t~
flaconcrno sotuz iniett 150 mg + f solv

\
\

.-u-
ii
542
 BIOFARMACI
"

0I ;0:
‘
_
-.
sm

0
*
i

.^
PAUVIZUMAB \V -
F
r

Anticerpo monoclonale umanizzato. Azione: anti-glucopnoteina di fusione del vi -

ros respiratorio sinciziale ( VRS). Indicazioni: prevenzione dell'infezione da VRS r
A
, nei pretermine cor et à gestazionale < 35 settimane [-> Bronchiofite}. Effetti
indesiderati: febbre, irritabilità, rash cutaneo, disturbi gastrointestinali, rinite,
r>

R
tosse, respiro sibilante. ,mir
M
if -
POSE
IM: 15 nng/ kg, 1 volta al mese, prima delTinìzio della stagione a re -
A
schio ( gen , da novembre à marzo ). C
Synagls i I
--
Fiala 50 e 100 mg -V :

^6 ..
RUUXIMAB
Anticerpo monoclonale chimerico. Azione: anti-CD 20. Indicazioni: linfoma non
Hodgkin, anemia emolitica autoimmune, lupus er ìtematoso sistemico. Effetti
Indesiderati; dispeps ì a, Ipertensione, rinite, parestesie, cefalea, artralgia, r s

astenia, spasmi muscolari, neutropenia tardiva.

DOSE
EV: 375 mg/m2 sup. corporea, 1 volta alia settimana ( cidi vari)
<
Mabthera
Flaconcini 100 e 500 rng i> ,'
mJ
", '
m

c ~ }:i
-

il
i -T ""

K , - - -

.
J

..."
dJ
' 543
I .
i:
.. .
Calcio - antagonisti
r" ,

c V 9 ! I
i

A Ii

L Gruppo eterogeneo di farmad (difenilaJchllamine, benzodiazepine, difdropiri-

C dine) che interferiscono con t! Russo calcfo-ioni rell’interno delie cellule mio
cardiche, in quelle specializzate del sistema dì conduzione dei cuore e delie
-
A

I cellule muscolari liscia vascolari. Di conseguenza la contrattilità miocardica

può venire ridotta, la formazione e la propagazione dell'impulso elettrico al-
0 rinterno del cuore possono essere depresse e il tono vascolare coronarico
o sistemico può essere diminuito. In pratica si distinguono: 1) calcio-antago-
m
N
-
nisti selettivi con effetto cardìaco diretto: ( a ) derivati fenilalchilamlnici (vera
pamil) e ( b) derivati bcnzodìazepinicì [diitiazem); 2 ) calcio-antagonisti sbietti-
vi con prevalente effetto vascolare (derivati di ìdropiridin ìci: amlodipina, nife-
m3 dipina).

A"
G - - v;
AMLODIPINA
0 Derivato diidropiridinico; si differenzia dalla nifediplna (vedi) per l' emivita più
N -
lunga, più graduale inizio dclTaz ìone ( picco dopo 7 8 ore ) e minore incidenza di
effetti collaterali legati alla vasodilatazione; non ha effetto inotropo negativo e
I non determina eccessive variazioni pressorie, Indicazioni: ipertensione arte-
riosa; angina. Effetti Indesiderati; cefalea, palpitazioni, flush, edema declive,
S af faticabilità .
T
i
DOSE
1 .
OS: 0,1-0,6 mg/kg/die in 1somministrazione (max 5 mg/die)
Norvasc i
v"
Compresse 5 e 10 mg .•i
'i !

;
DIITIAZEM
.
rI

Calcio-antagonista
ir
5*

benzodiazeptnico con effetto card ì aco diretto. Rispetto al

verapamil (vedi) è più bradicardizzante, aumenta maggiormente il flusso coro-
narico, riduce meno Tinotropismo. Indicazioni: ipertensione e tachicardie
atri a li. Effetti indesiderati: ipotensione, bradicardia, edema, blocco AV, vertigi-
ni, nausea, vomito.
DOSE
* Bambino (OS) ipertensione: 1,5-2 mg/kg/die, in 3-4 dosi
* Adolescente (OS) ipertensione: 60 mg x 3 vofte/die ; cps a rila-
r . ."
I '

^rJ
__ scio prolungato 200-300 mg x 1 volta/d ì e
*
'
.
(EV) antiaritmico: 10 mg/hf infusione continua per
24 ore
r
. f

TndTem
"
i .- r
Compresse 60 mg
Capsule a rilascio prolungato 200-300 mg
:&£&& Flaconi soluzione per infusione 100 mg

N1FEDIP1NA
^
4
Calcio-antagonista selettivo con prevalente effetto vascolare. Per effetto diret-
--
Z' Z *
to induce vasodilatazione arteriosa coronarica, sistemica, polmonare; indiret -
¥
tamente induce risposta riflessa alla vasodilatazione periferica, con aumento
della frequenza cardiaca. Indicazioni: ipertensione arteriosa; emergenza jper -
tensfva; cardiomiopatia ipertrofica (ma controindicata nei casi con ostruzione
alt 'efflusso). Effetti Indesiderati; ipotensione, flushing, tachicardia, palpitazio-
.
ni vertigini; edemi declivi.

ms
r
445 '
 CALCIO ANTAGONISTI @e ~ <.* 7.

£U A ri"--::
- '

DOSE ( OS o sublinguale)
.
* Ipertensione { prep a lento rilascio): dose iniziale 0,25-0,5 mg/kg/
.
die, 1-2 somministrazioni; dò se massima 3 mg/kg/ die fino a 120 . mi .
fingaci [e
* Vrgenze ipertensive: 0,25-0 ,5 mg /Vg / óose { max 10 mg/t/ose), ri-
petibile se necessario ogni 4-6 ore {max 1-2 mg/kg/ die)
o
Hllp
* Cardiomiopatia ipertrofica: 0,6-0,9 mg/kg/ die, in 3-4 somministra
-

zioni pA
Adalat
- N
Caps c/ te 10 mg I
Compresse rivestite rilascio modificato 20 mg
m.A,
Adalat crono G
Compresse rilascio modificato 2030-60 mg
5
0"

Nlfedlcor
Capsirte IO e 20 mg N
mm
^- V
-

Compresse rivestite 20 mg
Gocce 20 mg/ml (1gt = 0,5 mg)
Compresse rilascio prolungato 30 e 60 mg
s
mT
VERAPAMIL m
Calcio-antagonista feri i Talchilaminico. Con meccanismo diretto ha azione coro-
narodilatatrice, vasodilatatrice sistemica e depressiva sull'eccitocondazione; --
Indirettamente esercita una modesta azione simpatica riflessa. Indicazioni: -: : -
- T

- -: -

ipertensione arteriosa, aritmie sopraventricolari (non nella sindrome WFW ) . J

Effetti Indesiderati: bradicardia, aslstolia, blocco AV, ipotensione; vertigini,

convulsioni, dolore addominale. Evitare nei neonati (casi fatali in seguito a ' _
T

blocco cardiaco).
DOSE
• ipertensione (OS): 4-8 mg/kg/die , in 3 somministrazioni
> S--*-
* Aritmie sopraventricolari: (EV) >,1-0,3 mg/kg/dose, ogni 20 min,
(
per 2 dosi (max 5-10 mg); ( OS) 2-7 mg/kg/d ì e, in 3 somministrazioni
(max 480 mg)
Isoptln
Compresse 40 e 80 mg
Compresse rilascio prolungato 120-180-240 mg
Fiale 2 mi 5 mg
iir
y
y .-

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r
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it.:
r -
*

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F' .
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I
- . • -

Cortisonici sistemici
j

.. -y
c
j
i,

À
0 t
\

Jtp
S- ^ ìBì
Derivati sintetici del corriselo, fisiologicamente secreto dal surrene. Quasi V
tutti hanno un potere antinfiammatorio molto maggiore e un potere mineraf -
corticoide minore deiromnone naturale. Nella tabella 159 sono elencati ì . ni

cortisonici impiegati in terapìa e le loro principali caratteristiche distintive, J

Issi- -
r .W .fliS
J
Indicazioni, Il maggior impiego è quello, a dosi farmacologiche, per la loro
azione antinfiammatoria c Immunosoppresslva. Riguardo alla scelta del cor -
i

0 ticosteroide, quando sia necessaria una terapia a lungo termine , lo steroide

più idoneo è il prednisone, farmaco a media durata d 'azione , che puà mima -
S' V , 5 re il ciclo circadiano della secrezione del cortisolo; quando è richiesta un' a-
* .
ziono steroidea intensa, senza attivit à minerafeorticoido sono indicati pre- vi

c 71> i parati a lunga durata d’azione, come desamatasone e betamct àsone.

Effetti Indesiderati , Nei trattamenti prolungati i principali effetti collaterali 1'

s&P ggs# -
sono: Inibizione dottasse ipotalamo ipofisi surrene, obesità, arresto della I

crescita, diabete, iperliprdemia, ritenzione di sodio, perdita di potassio, iper-

Htìjsassss-
tensione, aumentata escrezione di calcio, osteoporosi necrosi della testa
s del femore, pancreatite,cataratta. * ì
]
^In -
fa a

: I
L : J< '

li
:P Tab. 159 Principali caratteristiche farmacologiche dei corticosteroidi

:&
O £SS 5

Composto Durata Attività ant ì- Dose equi- Attività minerai-

.ì{
,{

m dazione
( ore)
Infiammatoria1'1 valente ( mg) coftlcoldc1’*
Vi
f; i

M :%
'

Cortisolo 8-12 1 20 1 1

WÉì Cortisone 8rl 2 0,8 25 0,8

3

c Prednisone
Prednisolone
12-36
12-36
4
4
5
5
0,25
0,25 ,"ì
1
:: &0ì
Metllprednlsolone 12-36 5 4 0
'i •

Deflazacort 12- 24 3,5 6-7,5 0 , 25 jj

;~' :’ rz ~ .
Betametasone 36-54 25 0,6 0 •i
i
j'
-: i

Desametasone 36-54 3040 0,75 0 :ù|

Cabotata rispetto al cortisolo
.
v J

BETAMETASONH
Giicocorticoide a rapido effetto lerapcutlco e a lunga durata d'azione; attività
antinfiammatoria potente: privo di attività minerai cor t ì coide .
- ,* j

DOSE
OS: 0,10, 2 mg/ kg/die
IM , EV: fino a 1 anno 1 mg;1-5 anni 2 mg; 6-12 anni 4 mg
Bentelan
Compresse effervescenti 0,5 e 1 mg
frate 2 mi 1,5 e 4 mg
y

- '
i

Celatone ' 3
. Vi :
- '

' . Gocce ( 1 gt = 0,025 mg)

-* -- J
fiate Imi 4 mg -
j
CORTISONE ACETATO
Corticosteroide ad attività gli co steroide e mìneralcorticoide; profarnnaco deiri -
.
drocortisone Indicazioni: insufficienza corticosurrenale: terapia sostitutiva
nelle sindromi da carenza di ormoni corticoidi.

^ ^ 546
 CORTISONICI SISTEMICI c
0
DOSE R
* Antinfiammato rio o immunosoppressore: 2,5-10 mg/kg/die (o 20- v'
T
30 mg/m2/die) in 3-4 somministrazioni
• Terapia sostitutiva: 0,5-0, 75 mg/kg/dte { o 20-25 mg/m /die) in 3
2 I
somministrazioni S
tortone acetato -
0
Compresse 25 mg
r

N
,

PERAZACORT 1
Derivato ossazolinico del prednisolone , caratterizzato da minor effetto ostei>
C
penizzante e iperglicemizzante rispetto agli altri glicorticordi. I
DOSE
1,2-2,4 mg/kg/die, in 1-2 somministrazioni
$
Deflan » Flantadln 1
Gocce (1gt - 1 mg) S
Compresse 6 e 30 mg
rv v - T
*
5
*

DESAMETASONE E
Glicorticoide a lunga durata (l' azione , con la più spiccata aziono antinfiamma
-
M
toria, privo di effetti mlneralattivl a dosi medie e basse . Riduce l ' edema c ha ' I
azione broncodilatatrlce ; aumenta la pressione arteriosa sistolica , incremen- C
tando la risposta alle cntecolamine endogene ,
DOSE
'
!

I
.r „

• Antinfiammatorio (OS, IM, EV): 0,08-0mg ,3 mg/ kg/die, tn 2*4 dosi

-
I r
"
r
'

• Edema cerebrale ( OS , IM, EV): 1*2 / kg/ dose carico: manteni

mento: 1-1.5 rng/ kg/dic ( max 16 mg/die) in 4-6 somministrazioni
mg/kg
• Laringite ipoglottica (IM, EV): 0,5-0,6 mesi) 0,6 mg kg dìe, tn 4 do-
:
•si Meningite
x. 4 giorni
batterica (EV) (bambini > 2 / /
i* ;. -
Decadrai) ;v
Compresse 0, 5 e 0,75 mg JT . .
-
Fiate 1mi 4 mg e 2 mi 8 mg * .
_
Soldesam
Gocce (1gt = 0 ,0625 mg)
Fiale 1mi 4 mg e 2 mi 8 mg

1DR0C 0RT1S0NE
Ormone glicoattivo e mlneralattivo; ha breve durata d'azione (8-12 ore).
DOSE
• Antinfiammatorio e immunosoppressore (IM, EV): 1-5 mg/kg/die .
-
In 3 4 dosi
• Asma acuto grave, shock anafilattico (IM, EV): 4 mg/kg/dose, ri-
petibile ogni 6 ore
• Insufficienza corticosurrenaiica acuta (EV): 1-2 mg/kg/dose (bo-
lo): successivamente 25-150 mg/dìe, in 3 4 dosi - r
—
Ipogitcemia neonatale persistente (EV, IM): 2,5 mg/kg/ dose x 2
sommiDistrazioni / ti te
Segue
m
-r -.’

CORTISONICI SISTEMICI
0
R -
'

-:
_ " il
-1 IDR0C0RT1S0NE

T-
*
r " n1
Flebocortfd
| ; Fiala llof 100 mg + f solv 2 ml '

Flacone !iof 500 mg (+ f solv 5 ml) e 1g {+ f solv 10 ml) i

$^ •
.
Solu-cortef
i

iy.^
0 fw 1

Flacone 2 ml 100 mg; 2 ml 250 mg; 4 ml 500 mg

N i *

I METILPREDNISOLONE
C Glicocorticoide derivato dal prednisolone , antinfiammatorio e immunosoppres-
sore.
I DOSE
• Antinfiammatorio o immunosoppressorc (OS, IM, EV): 0,5-1,7 mg/
s kg/ dieT in 2*4 somministrazioni
I • Asma acuto lieve o moderato ( OS):1-2 mg/kg/ die, in 1-2 sommini-
s strazioni
• Asma acuto grave (EV): 1mg/ kg/ c/ose, ogni 6 ore (max 60 mg} V

T • Porpora trombocitopenica immune ( EV ): 10 mg/kg/die x 3 giorni,

E poi 5 mg/ kg/ die x altri 3 giorni; oppure 30 mg/kg die x 3 giorni
/
IVI • Shock anafilattico (EV):1mg/ kg/ dose
• Nefrite lupìca (EV): 30 mg/ kg a giorni alterni, per 6 dosi
I • Danno acuto del midollo spinale (EV): 30 mg/kg/ dose ogni 15 mi- 1

c * •
nuti; poi infusione continua di 5,4 mg/kg/ora, per 23 ore
Medrol
I -
Compresse 4 e 16 mg
Solu-medrol
.
Flacone 40-125-500-1000-2000 mg
- --
“
J

“
-
r
r

Urbason
I

Compresse 4 mg
-
Fiale 20 40-250 mg + f solv

PREDNISONE
Glicocorticoide caratterizzato, rispetto al cortlsolo , da attività enti essudativa ,
antiflogistica e ìtrmunosoppressiva circa 3 4 volte maggiore e da azione
sodio-
ritentiva ridotta minore .

s
DOSE
• Antinfiammatorio o immunosoppressiw : 0.0S2 mg/kg/die, In 14 dosi
-
• Asma bronchiale: 1-2 mg/kg/ dief in 12 somministrazioni
• Porpora trombocitopenica idiopatica : 1-2 mg/kg/die, per almeno 4
!
I 1 i

settimane
•Sindrome nefrosica:
- terapia dell’esordio: 60 mg/mVdie per 4 settimane, seguiti da 40-
. • 60 mg/ m2 a giorni alterni per 1 mese, poi a scalare per una durata
totale di 3-7 mesi
1
- terapìa delle ricadute sporadiche: 60 mg/mVdie, fino a 3 giorni dopo
la remissione, seguiti da 40 mg/m2 a giorni alterni per 4 settimane
'

\C .

- terapia delle ricadute frequenti: 0,25-0,50 mg/kg a giorni alterni

per 18 mesi , poi sospensione graduale
Deltacortene
Compresse 5 e 25 mg
548
^
i

Cortisonici topici : -:
j
r

c
r
! . o
CORTISONICI DERMATOLOGICI R
- -T
.
V"-' 'v
IV ';
Vedi: Dermatologici 5. -I .
^
* ^ S
*
V-v. > r _ .-

CORTISONICI INALATORI BRONCHIALI 0

I cortisonici inalatori sono farmaci di prima scelta nella terapìa dì fondo del- Ni
JT
i* " '
fi' ..
.-
-
l'asma bronchiale [ ->] < essendo in grado non solo di migliorare la funzionali - pai
tà respiratoria, ma anche di ridurre progressivamente l’ipereattivit à bron- -_ '
C
1
r *

ir *
r~ -
chiale, Effetti In desiderati. Si distinguono in: a) locali ( candidiasì orale, can -
didiasì laringea, tosse, broncospasmo): b) sistemici ( soppressione dell'asse
[potalamo-ipof ì sl-surrene , ritardo di crescita, interferenza con il metabolismo J1
osseo, cataratta). Gli effetti collaterali degii steroidi inalatori variano in fun -
zione delta dose, della biodisponìbilità sistemica e del mezzo di inalazione T
Impiegato: a) dose: il pericolo di effetti sistemici sussiste solo se si Impie-
gano dosi elevate; il trattamento con dosaggi bassi consente di ottenere un
0
buon contro ilo della malattia senza comportare effetti indesiderati; b) biodi- P
. Sponibiiità sistemica: è correlata alla percentuale di inattivazione epatica (v,
sotto singoli farmaci); c ) mezzo d ' inalazione: gli spray vanno sempre usati
•a
1 m

oon I distanziatori ( fanno da filtro e riducono quindi la quantit à di farmaco C

che Si arresta In bocca e che poi 5 assorbito ); Impiegando gli inalatori di pol-
. I
vere secca , è importante risciacquare la bocca dopo [' inalazione
J -. >

(PCD ) BECLQMETASONE DIPROPINATO r - - -> m

.
•

Corticosteroide di sintesi. A livello polmonare viene Idrolisato in beclometaso-

no monopropionato, dotato di elevata attività topica; questa molecola viene
poi metabolizzata a livello epatico In beclometasone, che possiede scarsa atti-
vità sistemica .
DOSE s r --
.

feSz .
• Basso dosaggio: 100-200 pg/die ,
r " - a

• Mediodosaggio
dosaggio: > 200-400 pg/die r.rj- '

• Alto : > 400 pg/d ìe ~m

0 *
f *

Becotlde
\
Spray dosato 50 pg (l puff = 50 pg): 1-2 spruzzi ( 50-100 pg) 2 4 -
volte/die '
Spray dosato 250 pg (1puff = 250 pg) ( adulti): 1spruzzo ( 250 pg)
4 volte /die
Sospensione da nebulizzare fi 20 mi (100 mi = 0,020 g; annesso " 7- “

^ 11

r ‘

contagocce tarato a 0, 5-1ml): 1mt per seduta 1-3 volte/die

Clenil
Spray dosato 250 pg (1puff = 250 pg) (adulti):1 spruzzo (250 pg)
4 volte / die r>
Sospensione da nebulizzare flac.ni monodose 2 ml (1mi - 400
-- - - --
pg) ; 1/ 2 flac.no (- 1mi } 1-2 volte/die
Polvere per inalazione ( con inalatore pulv ìnal) 100-200400 pg:
« 1

una inalazione Clen ì f 100 2-4 volte / d ì e oppure una inalazione

J
"
Clenil 200 2 volte /die
'
*

Prontinal 1

Sospensione da nebulizzazione flac.ni monodose 2 ml (1mi ~ 400

pg) ; 1/ 2 flac.no (= 1mi) 1-2 volte /die -49 /
T

^
 IH
. ; JV <

-t \
c CO RTISONI CJ TOPICI
'

lf»
>1
0
«'

R BUDESONIDE (BUD)
T -. *
Cortisonico inalatori di efficacia pari a quella del fluticasone { — > ]; è ridotto ì
\m dell'1% ne! primo passaggio attraverso il fegato.

•it s DOSE
•Basso dosaggio: 100200 pg/ dìc
IP

OW
'

• Medio dosaggio: > 200-400 pg/die I

N -
I , ;
- Alto dosaggio: > 400 pg/ dìe
Pulmaxap Spiratoti
ri
t

I
ì
*

C Sospensione da nebulizzare flaconi 2 mi 0,25 mg/ ml o 0,50 mg ml:

.
0,25-0,5 mg 2 volte /dic
/ i
f>
i
I A-&V -:V / Polvere per inalazione con erogatore 100-200400 pg: Iniziare ;

-
:
orientativamente con 100 pg x 2 volto /die II
.
r•

RUMISOLIDE { FIN )
'
'!
•

0 fcir

p Cortisonico inalatorio di sintesi; dopo inalazione, la quota assorbita viene in

'
gran parte convertita durante il primo passaggio epatico in un metaboljta far- fi
I macologicamente inattivo.
c
DOSE
1 .. -

I
• Basso dosaggio: 500-750 pg/die 'V
t

• Medio dosaggio: > 750-1250 pg/die

• Alto dosaggio: > 1250 pg/die 1 1

Lunlbron ri
j

*T- -1^ Soluzione da nebulizzare (1 gt = 40 pg; annesso dosagocce gra-

duato): 20 pg/ kg 2 volte/die
NI soliti EX Palmist
' Si'- V / v' J . "
t

Spray (1puff = 250 pg) (bambini > 6 anni) 1-2 spruzzi 2 volte die
/
Fialoidi bambini 2 m! 0,05%: 1mi x 2 volte/die
: ; -« •
.
jr

-
;
I .

FLUTICASONE PROPINATO (FP > sH

Glucocortlcolde sintetico dotato del più elevato indice terapeutico: la maggior
V • -
; . parte del farmaco assorbita per vfa gastroenterica non raggiunge la circolazio- .
- “
Pj - -
t
. 1

’
ne sistemica, ma viene metabolizzata in composti attivi ed escreta con la bile
"
"r » r* j al 1° passaggio epatico .
- » .• '' - .
-
1

-1
1 ù
' r•
1
'
j DOSE

-.
• Basso dosaggio; 100-200 pg/die
•Medio dosaggio: > 200400 pg/dio
i
:
*" - >j i
..
* . — .* • Alto dosaggio: > 400 pg/die '

Fllxotlde n FI tr spirai 1 .
.. •;
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j
.
- ‘ - r -S *- Spray 50-125-250 pg: (bambino 04 anni) 100 pg x 2 volte die;
/
r ‘

T. (bambino > 4 anni): 50 pg x 2 volte/ die

Sospensione da nebulizzare fialoidi 2 mi 500 pg (bambino > 4 an
ni): 250 pg (1/2 fialoidi x 2 volto/die)
-
: :
, . Polvere per inalazione « diskus * 100-250-500 pg ( bambino > 4 an-
ni): 100 pg/die, suddivisi in 2 dosi da 50 pg
: v
.
' - 'l
r ;>..« *

CORTISONICI INALATORI NASALI

Vedi: Rinologici .]
:: 55Q: -
; .
I
 CORTISONICI TOPICI c
o
!”

R
CORTISONICI INTRARTICOLARI / INTRALESIONALI T
METILPREDNISOLONE ACETATO mi
.r

;
Corticosteroide ad azione ritardo; durata d' azione: 8 giorni esercita tratta-
' la $ua s
o
' "
-"
P
' . -

azione a livello locale, inibendo la reazione infiammatoria. Indica

zioni:
idiopatica gio-
mento farmacologico locale deile forme pauciarticofari di artrite
vanile (soprattutto monoartriti del ginocchio) ; terapia intrales
ionale di cheloidi N
cicatriziali ; terapia intralesionale di angiomi infantiti di grandi dimensioni ocon
ertazione del
I
scarsa tendenza all’involuzione. Effetti Indesiderati: iperplgm di C
inoculo;
derma e atrofia della cute e del tessuto sottocutaneo nella sede
calcificazioni ìntrarticolari e dei tessuti molli, I
DOSE (iniezione ìntrarticolare o intralesionale)
Artrite idiopatica giovanile monoarticolare o pauciartico la re: 1 /)
20 mg
mg T
kg (max 40 mg} nelle grandi articolazioni ; 0,5 mg/kg ( max ir'

0
nelle p ì ccole articolazioni ( si può ripetere dopo 4 6 mesi)
-

* Cheloidi ; 10 mg per seduta , ogni 30

giorni ( diluire 1:4 in soluzione -i
P r

fisiologica ) &SS 1
4 Angiomi di grandi dimensioni: 1 -5 rrtg per seduta , ogni 4-6 settimane r1'
C .

Depo-medrol --
Fiata 1 mi 40 mg
-
i;
1
S®
TRIAMCINOLONE ACETONIDE
Corticosteroide ad azione ritardo; durata d azione 14 giorni
' ; .
Indicazioni: trat -
.
tamento Ìntrarticolare artrite idiopatica giovanile Effetti Indesi
derati: atrofia
cutanea nella sede dell’infezione.
DOSE ( iniezione ìntrarticolare):
Piccole articolazioni: 2 t 5-5 mg/dose
*Grandi articolazioni: 5 15 mg/ dose
-

Kenacort
Fìaconcini 40 mg/ml r . ~ --
J

Ljr ^ v
r - 1
- _

CORTISONICI OFTALMICI
Vedi : Oftalmici
gKjS a
-

f ‘ -.

fi
fi®
Ss

551=
mm
e L Cromonì
j
R
0 CROMONÌ PER INALAZIONE BRONCHIALE
M
0 CROMOGUCATO SODICO
N Indicazioni: terapia preventiva dell'asma bronchiale di grado lieve, asma da
I sforzo . Effetti indesiderati: raucedine e tosse, cefalea.
DOSE (>1anno)
T -
( Aeroso /) - 20 mg x 4 volte/dle
pgS Lomudal
Fiale per aerosol 2 mi 20 mg: 1fiala x 4 volte/die
'
£ '?1.
- NEDOCROMILE SODICO
:
„ - . Cromone dotato di maggior effetto antinfiammatorio e maggiore durata d' azio-
ne rispetto a! cromoglicato sodico. Indicazioni, effetti Indesiderati: v, Cromo-
;5 gticato sodico.
- . -
-^
•j .>

-7 ' DOSE
:r / ’

\
- aeroso/:10 mg x 2-4 volte/die
.

- spray: 4 -
mg x 2 4 volte /die
Iliade
Fiale per aerosol 2 m! 10 mg; 1fiala per aerosol x 24 volte /die
Spray (1 spruzzo = 2 mg); 2 spruzzi x 24 volte/ dre

CROMONì PER USO TOPICO NASALE

.7 ' Vedi; Rinologici

CROMONì PER USO TOPICO OFTALMICO

Vedi; Oftalmici

CROMONì PERVIA ORALE

CROMOGUCATO SODICO
Indicazioni: prevenzione delle intolleranze alimentari di tipo allergico ( studi
- j
*
controllati hanno fornito dati discordanti circa r efficacia del farmaco, in preva-
.
lenza negativi} Effetti indesiderati: disturbi gastrointestinali, eruzioni cuta-
nee, dolori articolari.
DOSE
'a*
-
% •

1“ > V
^ ^7- '^ > 2 anni; 100 200 mg x 4 volte al giorno, 15 minuti prima dei pasti ,
- , ..

.«
- -* u

-
per 6 8 settimane
Gastrofrenal Na ìerom
->-
jf •

- 7
Capsule 100 mg
7>7 ‘
Bustine 250 e 500 mg

£5523
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 Dermatologici D
L
E
ANTIACNE SISTEMICI R
M
1S0TRET1N01NA A
Derivato dell ’acido retinoì co ( acido 13 cisretinoico ), dotato di attività antiseba- T
cea, comedolltics e antinfiammatoria. Indicazioni: forme gravi di acne nodulo- >—
0
cistica e / o conglobata resistenti olle terapie convenzionali. Effetti Indesidera-
r

ti: aerosi cutanea e delle mucose oriti zi ali, secchezza congiuntivale con intol
{ -
L
leranza alle lenti a contatto), opacità corneali; nausea, cefalea, malessere,
sonnolenza, sudorazione; mialgie, artralgie, alopecia, dermatite del viso, sen-
0
sibilità alle radiazioni solari; aumento della creatinina piasmatica, dei trigliceri - G
dt, de! colesterolo; Incremento da lieve a moderato degli enzimi epatici. Avver-
I
“

tenze; 1. I! farmaco è attamente terafogeno. Effettuare un test di gravidanza 2

settimane prima dell' inizio della terapia e ripeterlo ogni mese; seguire misure C
contraccettive costanti intraprese da almeno 1mese prima dell'inizio della te - I
.
rapia continuare ne! corso dell 'Intera trattamento e per 3 mesi dopo !a sua
sospensione; iniziare la somministrazione solo dal 2° al 3* giorno dalla com-
parsa del flusso mestruale. 2. Controllare la funzionalità epatica e i lipidi pla-
smatici prima dell’Inizio del trattamento,dopo 1mese e dopo 3 mesi.
DOSE ;-: : :
'

Iniziare il trattamento con 0,5 mg/kg/die, in unica somministrazione

J

durante un pasto; dopo circa 4 settimane la terapia va eventualmen-

te modificata, in base alfe esigenze individuali, nell’ambito di un do-
saggio compreso tra 0,1 e 1 mg/kg/die ( le dosi elevate possono es-
sere frazionate nel corso della giornata e vanno somministrate per
.
un per ì odo di tempo limitato) La durata totale del trattamento è in
genere di 16 settimane. La valutazione dei risultati deve tenere con-
to del fatto che vi 6 spesso un ulteriore miglioramento dopo la so-
spensione del trattamento stesso. Pertanto è necessario attendere
un Intervallo di almeno 8 settimane prima di iniziare un nuovo ciclo
terapeutico che verrà instaurato secondo le istruzioni sopra riporta-
te , Le capsule vanno assunte durante i pasti; le dosi basse in un’u-
nica somministrazione , quelle elevate in un’unica somministrazione
o frazionate nel corso della giornata. Trattamenti locati: non è indica-
to Il contemporaneo impiego di altri farmaci antiacne ad attività che-
ratolitica o esfoliativa. Non è neppure consigliabile associare una te-
rapia con raggi ultravioletti. I pazienti devono evitare l’esposizione al
sole .
Alsoskln Roaccutan
Capsule IO e 20 mg

ANTIACNE TOPICI
ACIDO AZELAICO
Acido decarbosslllco naturale con attività comedolitica; possiede inoltre una
.
discreta attività antibatterica Indicazioni: acne comedonica lieve e moderata .
Effetti Indesiderati: irritazione cutanea locale ( minore rispetto a quella provo-
cata dai retEnoldi. r -J - .

r rr-
DOSE :
Iniziare con 1 applicazione/die; in seguito si può arrivare a 2-3 appli-
cazioni /die
SMnoren crema 20% f -- S - ::
f 553 ?:
 - i m
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D : DERMATOLOGIC!
E
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R- "

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r ,
J1

ADAPALENE
i •r M J-' ^ . Nuovo retinoide, dotato di peculiare affinità per i lipidi cutane
i; possiede attivi-
A tà comedolit ìca, antiperplastica e antinfiammatoria indica
- zioni: acne comedo-
nica. Effetti Indesiderati; irritazione cutanea locale (minore rispetto
T - -- •ir ;; retinoidi topici); evitare l'esposizione ai raggi UV (luce del sole, lampa
agli altri
de).
0
J
a
*

DOSE
L |
1
1 applicazione al giorno, dopo aver lavato la cute
0 Differiti crema e gei 0,1%
G' :
BENZ0ILPER0SS1D0
I Attivit à prevalentemente antibatterica, ma anche cheratolitica e
C "" m
* ’ .* ca. Indicazioni; acne comedonica e papelopostolosa Effetti
.
antiseborrol-
Indesiderati: irri-
I .^ ” .
tazione cutanea, reazioni allergiche da contatto, fotosensibiliz
" z*
.
scolorire gli indumenti colorati e « capelli tinti
zazione; può
i

DOSE i

1-2 appl ìcaz ìoni/die (iniziare con le preparazioni a bassa

W zione )
concentra-

; Benzac gel 5 e 10% r

>j:
r

ISOTRETINOINA
- i.
‘

- . .7 - .

Isomero della tretinoìna (è meno irritante di questa ). Indica

zioni, effetti Inde-
siderati: v. Tretinoins,
i i- / : : i -- T .- * I

DOSE 1-2 applicazioni/die

'
\ Til '‘
- ’ r
- -’
m ' i

Isotretlnolna Stiefel crema 0,05%

Isotre gel 0 , 05%
*
I .
TRETINOINA
Acido retinoico, forma acida della vitamina A. Aumenta il turn over il
nociti del follicolo pilo-sebaceo, riducendo ripercheratosi follicol . cherat ì-
dei
are Possiede i

azione comedolitica, stimola fa produzione di fibre collagene

del derma. Indi-
cazioni: acne alio stato comedonrco (essendo priva di azione
batteriostatica,
.M pu ò essere utile associarla con il benzoilperossido in presen
za di lesioni pu-
stolose moderate). Effetti Indesiderati: irritazione con eritem , espirazione
a e
secchezza della cute, specie nelle prime settimane di terapia;
evitare l' esposi-
zione ai raggi UV (incluse luce del sole e lampade) o usare
schermi solari ade-
guati.
- ir

/• I
..
4
*
DOSE r
I;
r!.;* V - 1-2 applicazioni/ die o a giorni alterni (iniziare con le concentrazioni i .
5 mJ- più basse) 11

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^
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- T Almi crema, lozione 0,05% •1
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15 ' 1 ~ 3
RetlnA crema 0,0l&O,025 0,050
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DERMATOLOGICI D r* .
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ANTINFETTIVI TOPICI DERMATOLOGICI

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* Acido fusìdico

• Ciindamicina
Fucidin crema 2%, .unguento 2%

Clindamiclna Same gel 1%

»10 , .

$
DalacInTgel , emul, sol 1%
^- 0sy -

* Ciortetracìciina Aureomldna unguento 3%

r

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:- v -:
> JP

Eri tremidna Idi gel , soluz , crema 3%

I
* Eritromicina C
Gentamicina Gentalyn crema , unguento 0,1% a® i
* Meclocidina Medoderm crema 1%
g£K> .
* Mupirocina Bactroban crema, unguento 2%
Ss?è^r-7
* Neomlcina + bacitradna
f aminoacidi CTcatrene crema, polv, spray

* Rifamicina Rlfocln locale f 90 mg + fi solv

r
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• Sulfadiazine argentici Sefargen crema 1% r'
r" . *

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-
r ^
IIMIDAZOUCI ETRfAZGLlCl
* Bifonazoia Azolmen crema, gel, lozione , polvl%
Blfaiol crema, polv 1%

* Ciotrimazoió Canesten crema , polv, spray 1%

* Econaiolo Pevaryl dermatologico crema, polv, sol , spray,

schiuma, gel 1%
* Fenticonazolo Lomeiirt dermatologico crema, schiuma, polv, spray 2% *
•

* Fluconazole Diflucan gel 0,5% /v:- ; - -

'

1 ' r
'

* Isoconazoio Travogen crema 1%

r

* Ketoconazolo NUora! crema 2% -_

sÉs&s
NUoral scalp fluid soluzione 2% t t ’Zf' Srr - '

* Mìconazolo Daktarln cutaneo crema, emul, sòl, polv, schiuma 2%

MEcotef crema 2% #
-,-J - ._ 'Z Jr- -

* Tioconazolo Trosyd crema , sol, emul, polv, schiuma 1% r

--
il

Trosyd ungueale soluzione 28%

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£ 565
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D fc ^* ' DERMATOLOGICI

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MH' * ^morotf na / Ltìtetar crema 0*25%, smalto per unghie 5%

A ? _i- C/ctop/rox " r
Batrafen crema, sol, polv 1%
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I - _- ir
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Batrafen unghie soluzione i IT

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vrt i -? * Pirrolnitrina Mlcutrin crema 1% ' " .J

oli * Terbtnafina Dask ìl crema , sol, spray 1% ii

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Gli La misiI crema sol , spray 1%

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* Ac/c /o wr
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Clclovlran crema 5%
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Zovirax crema 5% l
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. --r t * Idoxuridìna IdustatTn pomata 3%

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• i • Pencidovir Vedavir crema 1%
Il
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A NTIPAPILLOMAVIRUS . V.»
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rtirt irt
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• /m/qe/mod Aid ara crema 5% I

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i
.- - » Podofillotossina Condoline sol 0,5%
- *

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Wortec crema 0,15%

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J1

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ANTINFIAMMATORI NON STEROIDEI TOPICI •
i
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• Bendazac Versus crema e pomata 3%; pasta 1% li

• Bufexamac Viafen crema 5% i

i
• : - r t' M
rtrt -
• Furafglucitolo lichtena crema , emulsione
,1

. rt -1 '
- **
•Tocoferolo, ascorbiV -

'
pa /m/tafo, dpanfeno/o
-
Dermollchtena crema
1
JP

L
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'

ANTIPARASSITARI TOPICI
"
'

V' Tì
" rtViVrtri
•

PEDICUUCIDI
rt -
* Malathion I 'll
*

Aftir gel e shampoo

: Uso ; applicare il gel sui capelli asciutti, portandolo a contatto con
il cuoio capelluto mediante un pettine: lasciar agire per 10 minu-
ti, quindi lavare con lo shampoo, effettuando un massaggio pro-
lungato; successivamente asportare totalmente la schiuma con
un pettine a denti fitti e risciacquare abbondantemente . Ripetere
dopo 7 giorni.
rtv.: 556 i
• I

1
 DERMATOLOGICI
E
R
.
--
La stessa casa produttrice delt ' Aftir ha messo in commercio una preparalo
>
. -

ne ’a base di estratti vegetali e oli siliconici ( Pre -aftlr lozione spray e olio-
shampoo), utilizzabile a scopo preventivo . La lozione va nebulizzata ogni > M
mattina sui capelli asciutti ; l ' olioshampoo va applicato (diluito nella propor- A
zione di un tappo dosatore in 1 / 2 bicchiere d ' acqua ) sui capelli bagnati 2-3
volto alla settimana , lasciando in posa e massaggiando per qualche minuto ,
I*

T
prima del risciacquo . 2

2*1
.
0
•Permetrina £ i L . .

Nix emulsione cutanea 0

' i:

Uso : applicare il preparato sui capelli, lasciandovelo per IO minuti G-

prima di risciacquare ; ripetere dopo 7 giorni. 2
..
I
• D-Phenotrin £
C_
j

Medlker A.P. shampoo u Mom shampoo schiuma -- - - r 1

m , t '

Uso: lavare i capelli con il preparato , frizionando il cuoio capelluto r-

\« - :
J

r- ;

per almeno 5 minuti , risciacquare ; ripetere l ' operazione per una i * - ~.<r

sola volta a qualche giorno d ì distanza. Mei giorni successivi

asportare eventuali lendini, ormai senza vita , aderenti al capello ,
mediante pettine a denti fitti.
• Pì retrine-Pìperonil butossido
MIHce schiuma per uso topico ( spray) _. .
Uso: applicare il preparato sui capelli ( ed eventuali altre zone pili*
2

- ^

fere ) ; massaggiare per 2 3 minuti ; lasciare sulla zona trattata

*
r.

per almeno 10 minuti, quindi lavarla con un normale shampoo ; 2

rimuovere poi t pidocchi morti e le lendini con un pettine a denti 2

'

f ìtti. Ripetere il trattamento dopo 340 giorni.

5CA61CIDI i '
-

* Benzoato di bonzi le + permetrina + benzocaina 1 - -

Antlscabbla CM crema i -

(/so: applicare il preparato con una spugna o un batuffolo di coto- :

:
ne oppure, semplicemente con la mano , direttamente sulle zone f -_
colpite (esclusa la testa ) frizionando leggermente. Dopo 24 ore ? . .
:
dall' applicazione, lavare con acqua calda e sapone e sostituire :.
completamente la biancheria. In genere è sufficiente un solo ^
trattamento per eliminare l ’ infestazione; in caso contrario, Tap- :
plicazione può essere ripetuta . .. _ &
r B'
- ( * -
_-
* Bis but ì icarboetilene
-

Paf lozione
Uso: versare il contenuto del flaconcino in 150 mi d ì acqua e agita- ;
re; frizionare tutto il corpo { esclusa la testa ) con un batuffolo di
cotone imbevuto del liquido così preparato . Usare metà del liqui- r:
do; la restante parte (conservata a temperatura ambiente) va
applicata dopo 12 ore . ;
I
“ _
* Cromatitene
Eurax crema
Uso; applicare la crema sulle zone colpite (escluso viso e cuoio ca -

pelluto) una volta al giorno, dopo un bagno caldo e a pelle

asciutta, preferibilmente la sera , per 3 5 giorni (non oltre).
-

557m
"
-; r
pi
i

r ! '

D DERMATOLOGICI
»REH i .. in
I
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VI
A
ANTISETTICI E DISINFETTANTI
Mi
il
-
• Argento colloidale Katoxyn polv aspersone e spray
??
tOTH • Benzaiconio cloruro Steramln sol 10%
Uso: 5 cc {1cucch.no da tè) in 1litro acqua
' .i

^ (
ft • Cloramina
1

Cuciorina buste polvere

•t

Uso: 4 bust in 1 litro acqua

0 .
G- . : -r*
,
• Clorexidina Diaseptyl sol acquosa 0,2%
.»
i

Uso: soluz acquosa 0,01-0,05% Vi V,.'

'

I ! Vi
.

'

c • Occhinolo f enoxolone Vlderm pomata

' i

i Povidone-iodio Betadlne pomata; sol 10% i

*

• Sodio ipoclorito Amuchlna sol concentrata {tappo dosatore

'! con lacche da 5 a 50 mi )
Amuchlna med sci 0,05% u
'
m * J
'
B
i"1;!
1'

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Z
CHERATOLITICI i
' i

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' -V fliJ
e - :
PP . p-p 'PS*
• Acido salicilico Vaselina salicilica 2-5-10-20% »
I

Trans- ver- sal dischetti 3,75- 13,5-36 ,3 mg

k . .- ‘ S' - * *
'
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P
Verel collodio sol cutanea 10 mi li

_- • Benzoiiperossido Benoxid ge! 3 5 10%- -

Fi , -“

*
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- ^ "H Benzac gel 5-10%
I era

• Keluamtde Kelual emulsione 10% 50 mi

1
VI
I
"
• Tretinoina Almi crema e sol cutanea 0 ,05%
Retin A crema 0,010-0,025-0,050%
;
. * i|i
ì 1

,
_* JJ
*:
.
CICATRIZZANTI "" 'ì

• Acido ialuronicó Connettiviria crema 0,2% , spray 0,2%,

garze 10x10 - 10x20 - 20x30
:. '-
^r.
'

m
• Centasina Centellase crema 1%
• Olio d ì fegato
d ì merluzzo Dermovltarntna pomata 40%
J -. 1
• Polìderibotide Placente pomata; f uso esterno 10%
*
9 Tritinato Htostimoline crema 16% e garze 16%

^ / -'i
r
^
'"

. V-
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s ; ; 558..:
•
 r1

DERMATOLOGICI D
E
CORTISONICI TOPIC! DERMATOLOGICI R
Indicazioni: dermatite atopica, dermatite seborroica, dermatiti da contatto ini *
IVI
tative, dermatiti da contatto allergiche, psoriasi, lichen ruber planus, granulo- A
ma anulare orticaria papulosa. Effetti Indesiderati: strie atrofiche, atrofia cu
^
tanea, teleangectasie, porpora, ecchimosi, rosacea da steroidi, eruzioni acnei-
- T
forml, dermatite poriorale, granuloma gluteale, ipop ìgmentazioni, ipertrìcosi . 0
glaucoma, ritardata cicatrizzazione di ferite. Scelta delle preparazioni; va fatta L
in base alla sede cutanea (le soluzioni o lozioni vanno applicate quasi esclusi-
vamente nello zone ricoperte da peli, mentre vanno evitate sulla cute glabra, 0
perch é inducono disidratazione e tendenza all ' irritazione ) e al tipo di testone
(le lesioni essudantl vanno trattate con creme, mentre le lesioni secche, liche *
G
nlflcate, richiedono l'uso di pomate o unguenti). r i
I
v
C
CORTISONICI DEBOLI I
Li

* idrecortisone acetato 0,5% Cortldro crema »;

f

'
r
1
.
-
Dermirit crema
D ermo cartai crema
Slntotrat crema

CORTISONICI MODERATAMENTE ATTIVI H .'

• Aiclometasone dipropionato 0,1% Legederm crema , unguento,

sol cutanea

* dotatasene ibutirrato 0,05% Eumovate crema

* Desamctosone 0,1% Dermadex crema

* Desonide 0,05% Retlcus lozione

f»
. -1. i

r.
Sterades crema, soluzione

* Fìuocortin 0, 75% Vasplt crema

* Idrocortisone butirrato 0,1% Locoldon crema , unguento,

crema idrofila, sol cutanea, rr -v.
emul cutanea
- .

< - -
'

CORTISONICI ATTIVI
* Bectometasone diproplonato 0,025% Menaderm simplex crema, -
l»

sol cutanea !»

* Eetametasone bertzoato 0,025-0,1% Beben 0,025% crema

Beben 0,1% crema, gel,
emulsione r» ' .-
* Betametasone dipropionato 0,05% Dlprosone crema, unguento,
sol cutanea _- . ..

* Betsmetasorre vaierato 0,1% Ecovai 70 crema, unguento,

so! cutanea
Ecovai scalp fluid lozione
segue ->
^559
 r
1 // .7’ . ; Wi
.- ^ .-- ,
•

D DERMATOLOGICI
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R ./
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ir ~ CORTISONICI ATTIVI
1
M * Budesonide 0,025% BEdlen crema , lozione , ti J

unguento
A
T Preferiti crema 1 11

0 * Oesossi/rtefaso/K? 0,25% Flubason emulsione

k
I
• Diflucortolone valerlo 0,1% Nerisana crema , unguento ,
L sol cutanea
1

;
0 - . ‘
-y ’

Temetex crema, pomata

' Vi

G . ' r*!:
Difiucortotone valerato 0,3% Nerisona forte crema ,
I

I unguento
Cv Temete forte pomata
*
ilM • Fiuoctnoionù acetonide 0,025% Localyn lozione , pomata
!

.+
• Fluocinonide 0,05% Topsyn pomata, gel , lozione
- .I -
.f _ • Huorocortolone 0,5% Ultralan crema I

• Fluticasone propinato Fllxoderm unguento ( 0 , 005% ), I

I

crema (0.05%)
1=3 • Mometasone furoato 0,1% Aitasene crema , soluzione ,
I
-
i unguento
Elocon crema, soluzione ,
unguento
•- &#
::
-
'

r
-
- -“cr * Afe f //predo / sotone acepon^to 0,1% Advantan crema , unguento ,
^ emulsione, sol cutanea
•, ;
Avancort crema, pomata ,
1

J #
r
.. “
,

*-
H

unguento ' 1
I

• Prednicarbato 0,25% Dermatop crema , unguento

' ,
'
r .
CORTISONICI MOLTO ATTIVI 1
*
I ri
H

,|

• Alcinonide 0,1% Halclderm pomata

£ • Clobetasoto propinato 0,05 % Clobesol crema, unguento
^;
7 :'
ir - -.
4

•'« .I
i

-- r
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DETERGENTI
-V
'

I prodotti per Ja detersione delta cute utilizzati In et à pediatrica possono esse1

v
re distinti in tre gruppi: latti e oli detergenti, saponi, oli da bagno. I latti e gli
'

- >: ^ oli detergenti vanno impiegati quando l’acqua non sia disponibile e vi sia la
necessità immediata di pulire il bambino. I saponi possono essere naturati (ot - i

tenuti per saponificazione, neutralizzazione degii acidi grassi con soda o po-
r 4 , - tassa) o sintetici ( syndet: synthetic detergent, miscele di tensioattivi, ottenute
senza processi di saponificazione). I saponi tradizionali hanno pH tra 8 e 10,
quelli sintetici tra 3,5 e 6. Negli ultimi anni l 'industria dei cosmetici ha esaltar
to i vantaggi dei detergenti con pH acido, più rispettosi della fisiologia della
cute { che normalmente ha pH acido, tra 4,5 e 5,5); tuttala if problema è stato
j ~ r \. - - r ~'

attualmente ridimensionato, in quante fa riduzione del pH ottenuta con saponi

sintetici ha vita breve e i valori ritornano a quelli di prima nel giro di pochi mi-
nuti o poche ore. Gli eli da bagno, più delicati rispetto ai saponi, sono general-
mente raccomandati per i bambini atopici e per quelli con cute particolarmen-
.
„ri ri
te delicata.
- ,.
' J
1
•
- -
 DERMATOLOGICI ft.
D
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LATTI DETERGENTI R
Babigoz baby latto mr ”
* * JJ.
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M
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Babygella latte detergente

Bloclfn light daily cleanser r
: '

Ce tafil detergente fluido [fi0

Permana detergente fluido L
Eucerfn pH 5 fluido detergente 0
Fissati baby latte detergente
Lactacyd derma-liquido
7' G
Linea blu latte detergente
?
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I
•

Mustela latte di toilette £

C
Saugella dermolatte 1
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£
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OLI DETERGENTI & T:

Babigoz baby olio - -- -

r '

Babygella olio Idratante

Balta dermolì o
05
Eucerln pH 5 olio detergente _ -
r r

Linea blu olio »

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” '
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Penateti baby di ? •V
£- >

Soagen olio detergente

SAP0N1/ SYNDET
Babygella bagno liquido
Cetani liquido, pane
Dermamdet dermofiquido
Emùlave fluido , solido
Eucerln pH 5 fluido
Lactacyd derma solido r -r
Ollatum sapone
SaugelTa detergente solido
'«0
Sebamed pane detergente, bagno schiuma 2-

OLI DA BAGNO
Aveeno dermo-olio
Balneum Hermal olio da bagno
Permana olio da bagno - ; • -
; -
Exomega bagno omega 6 *• 2r "
«
^
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I
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Ollatum bagno
Eucerln pH 5 olio bagno
Soagen olio bagno
£ 561
 -
VT ' * v ;
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D. DERMATOLOGICI .

E »- J -
I
r
I
11

R EMOLLIENTI .

y
M i- i m
' '

> prodotti topici che hanno lo scopo di Idratare la cute trattenendo l ’acqua nelle
A strutture cornee; vanno applicali preferibilmente subito dopo il bagno per otte- <

T nere il massimo effetto * Sono indicati in tutte le condizioni in cui la pelle ù

secca e squamosa. Vengono usati in dermatologia pediatrica per il trattamen-
0- - , , ,L m

to degli eczemi, delle ittiosi e della psoriasi .

L
;
Crema base Essex ,1
0 Vaselina e paraffina in emulsione olio/acqua; non occlusiva, facil-
mente applicabile, è indicata come emolliente- protettivo in condi-
G . zioni non importanti (es. protezione giornaliera della cute secca
I- "

~
jr
e
-
" ì
del viso)
C *
Nertbase pomata
Costituita da vaselina e paraffina, cui è stata aggiunta acqua in
-
m
j

I .
a

. r

;
V;
i
quantità tale da ottenere un ’emulsione acqua /olio
Nutraplus crema Nutraplus forte crema
-• ,
Preparazioni costituite da eccipiente eudermico a pronta cessione
. r1 e da urea e acido lattico ( sostanze chimiche naturali che agisco- '
rto come idratanti , in quanto rendono disponibili sulle cellule cor-
nee siti aggiuntivi che fissano l’acqua).
Altri emollienti di uso corrente sono; A - derma crema eudermlca , Avce *
.
nocream , Permana crema , Dermobase , Exomega crema Idi baso , pHS -
Eucerln crema lenitiva , pomata , spray , Xeroderm - Lfplkar.
i
‘
*

IMMUNOMODULATORI TOPICI
PIMECROUMUS
Nuovo farmaco non sieroideo dotato di elevata attività antinfiammatoria , che
inibisce selettivamente a livello cutaneo la sintesi e la liberazione delle cito-
chine proinfiammatorie A dosi terapeutiche non presenta il rischio di effetti
*

- .
! - sistemici, a differenza dei cortisonici topici, è indicato In pazienti con dermati-
te atopica di grado da lieve a moderato dai 2 anni di et à in poi. Può essere ap-
=' plicato in qualunque area cutanea , ad eccezione delle mucose.
i

DOSE
" . ri J
Applicare uno strato sottile sulla cute affetta due volte al giorno e: s
;
massaggiare delicatamente
r‘ Elidei
Crema 1% «

- r' .
TACROLIMUS !

!
i!

i h!
Macrolide ad azione ìmmunosoppressiva, indicato nella dermatite atopica mo-
deratagrave resistente alle terapie convenzionali. In confronto ai cortisonici
topici ha il vantaggio di non provocore atrofia cutanea anche per periodi pro-
lungati di trattamento. Può essere applicato su tutte le parti del corpo , con>
preso viso, cotto e zone sottoposte a flessione , ad eccezione delle mucose .

DOSE
I
Bambini > 2 anni: usare la preparazione allo 0,03%. Iniziare II tratta-
'
•’ . - .* mento applicando l’unguento 2 volte al giorno per 2 settimane; sue-
]:562 “ k! .
i . •n
rr; r.- s '
 1

DERMATOLOGICI D
iE :
cesslvamente ridurre la frequenza a una volta al giorno , fino alla R
scomparsa della lesione.
M
Prato pie
Unguento 0,03% e 0 ,1%
A
T
0
PROTETTIVI ( paste e creme barriera ) L
Preparati usati per proteggere fa cute da irritazioni esterne e da eccessiva ma- 0
cerazione e idratazione (aree del pannolino, perineale , periorale).
G
BabygeJta pasta
i
Contiene ossido di zinco (11%), eccipienti lipidici ( peridrosquaiene,
I
i
olio di mandorle dolci, cera d ' api), emoliienti ( olio di vaselina, va - C
selina , pantenolo ), acido lattico I
Beb ìa crema ir .

Contiene ossido di zinco (11% ) , silicato di magnesio idrato, silicato

di alluminio idrato in emulsiono dì tipo acqua in olio
Bepanttienol pasta
Contiene pantenolo al 5%, lanolina, paraffina, olio di mandorla, ce-
ra bianca d ' api
Dermana pasta
Contiene ossido di zinco (15%), acidi grassi essenziali della serie *
omega 6 ( linolenico ) e omega 3 (a-Nnofenico), vitamina E, vita-
mina A ^ r '

Eryase crema
Contiene ossido di zinco (10%), estratto d’avena Rhealba, solfato
di rame (inibitore delle ureas ì fecali)
Eryplast pasta
Contiene ossido di zinco (17% ) e antienzimi (acido fitico e acetato
d ' oleìle), contrastanti l’attività degli enzimi fecali (lipasi, protes-
r-- .
..

si ) che provocano l ' irritazione cutanea nell' area del pannoimo

Pasta di Fissati
Contiene ossido di zinco (10% ), lanolina , idrolizzati di proteine del
latte ( albumina , caseina 1%): non usare in caso di allergia al lat-
te vaccino
Sri
Penateti crema alta protezione
È costituita da ossido di zinco (18%), talco , pantenolo, cloruro di
cetilpì ridonio , estratto hamamef ìs, allantoirra ?Vx -r «
'

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D Diuretici i

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I
-
-
*-
U -• Farmaci che aumentano il flusso urinario e escrezione urinarla di sodio*
Vengono comunemente classificati in 5 gruppi : ^
V.
',
i
R .
1 Diuretici tlazldlcl { clortù lidone, idwcforotiazidey. Inibiscono il riassorbi-
E mento del sodio e dei cloro a livello del tubulo contorto distale; moderata-

r mente potenti, sono attivi se la funzionalità renale non è troppo alterata

(creatinlna clearance superiore a 30 ml/min).
i
l

2. Diuretici dell'ansa ( acido etacrinico, furo$ernide ) : sono diuretici potenti,

c che inibiscono il riassorbimento dì sodio e cloro a livello del tratto ascen-
dente dell'ansa di Henle del tubulo renale ; vanno impiegati quando è neces -
j r,
sario ottenere un nziono diuretica rapida c Intenso; hanno efficacia anche
quando 1! filtrato renale ò molto ridotto . '

.
M

3. Diuretici risparmiatori di potassio cntlaldosterenici ( spironolatlono , can-

.
renoatoy agiscono solo in presenza di aldosterone Impedendo l' attivazione
I
dello scambio tra sodio- ione ( riassorbito ) e potassio Ione (eliminato), che si
verifica a livello del tratto distale del nefrone; favoriscono quindi l' eliminazio-
r I* .» ne del sodio, con risparmio di potassio.
‘ u r ’ " 11 f
1

-' " "

4. Inibitore dell’anldiasl carbonica ( acefazo/am /de): agisce a livello del tu-
bulo contorto prossimale, inibendo l'attivit à dell ' anidrasi carbonica ( enzima
. '

-
r\ -.
.

che trasforma C 02 e acqua in HC03 e FT). Favorisce l ' escrezione degli ioni
1

sodio, potassio e bicarbonato, determinando così modesto effetto diuretico

„>
e alcalin ìzzazlone delle urine, con conseguente acidosi metabolica. Per tale
motivo l’acetozolamlde viene soprattutto utilizzata in pazienti edematosi e r
-
con alcalosi metabolica.
5. Diuretici osmotici ( mannitolo}: in opportune concentrazioni impediscono
.- ’ - >
Il riassorbimento di Na+ e di acqua a livello tubulare. In particolare il mannf - i 1

i
tolo è liberamente filtrato nei glomeruli e riassorbito dai tubuli, all'Interno
dei quali esercita una pressione osmotica, richiamando acqua all interno
i
l delle cellule: da ciò derivano aumento di volume dei fluido ì ntratubulare, di- i
i luizione degli ioni sodio e diuresi acquosa.
i 1

i
f
i
ACETAZOIAMIDE L .l

Inibitore dell'anidrasi carbonica. Indicazioni: ritenzione idrica; acidosi tubulare

(favorisce FaicalinizzazIone delle urine ); idrocefalo; glaucoma ad angolo aper-
to. Effetti Indesiderati: acidosi metabolica, ipocloremia, ipopotassio nila, nau -
.
sea sonnolenza, debolezza muscolare, calcoli renali.
DOSE
• Edema: 5 mg/ kg/ dose unica giornaliera o a giorni alterni
r

.’J"
,
* idrocefalo (neonato): 8 rng/kg/ dose x 3 votte/die; aumentare fino
a max 32 mg/ kg / dose x 3 volte/dìe
J .
Glaucoma : 2-7 mg/ kg / dose x 4 volte/die
'
n. .
! - Diamene
- : - ’- ft . Compresse 250 mg II
'.
; ,J
7
-
ACIDO ETACRINICO A
' «
— &fi
i Diuretico dell’ansa. OS: Inizio effetto entro 30 min; picco dopo 2 ore; durata
.
d’azione 88 ore. EV: inizio entro 5 min; picco 15-30 min; durata 2 ore Indica-
si .;, / / / // .
zlonfT effetti Indesiderati: v. Furosoiìiide
t-
DOSE ' rf ,
ii'y

OS; 1-3 mg/kg/dle

&P&0
'
EV; 0,5-1mg/kg/ dose, ripetibile ogni 8-24 ore
Reomax !
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II^.
t

•' 1 -- - 1
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1
t,*V“r- Compresse 50 mg
r' .T
4
’1 564 Fiala ev 50 mg + f sofv 20 mi
*
 <p

DIURETICI D
1
CANREA PAIO U
Diuretico risparmiatore di potassio antialdosteronico. Indicazioni effetti Inde- R
siderati: v, Spironolattone. * E
DOSE ( OS, EV } T
1-3 mg/kg/d ì e I
Kanrenol
Compresse 25400 2 50 mg
C
Flnconclni 200 mg + f solv 2 mi I
CL0RTAL1D0NE
Diuretico tlazldico. Inizio effetto dopo 2 ore; picco dopo 4,5-12 ore; durata d' a-
.
zione 48-72 ore Indicazione, effetti Indesiderati: v. Idroctorotlazide .
DOSE ( OS) v :
1-2 mg/ kg x 1 sommlnistraz ìone/die
igroton l.
Compresse 25 mg

FUROSEffljDE ?
Diuretico dell' ansa. OS: inizio azione 30-60 min; effetto max 1-2 ore; durata
-
azione 6-8 ore. EV, IM: inì zio azione 5 15 min; effetto max 30 60 min; durata
azione 2-5 ore. Indicazioni: ritenzione idrica ed edema polmonare da scompen-
so cardiaco congestizio; ipertensione; insufficienza epatica o renale. Effetti
indesiderati: ipotensione, disidratazione, perdita di elettroliti, iperuricemia,
Ipercalcfuria, calcoli renali, ototossicit à, alterazioni gastrointestinali. j -:
'
.

DOSE
OS: 1-2 mg/ kg/ dose x 1-2 volte/ die (max 6 mg/ kg/die)
EV: 1-2 mg/ kg/ dose [.
EV infusione continua: iniziare con 0,05 mg/kg/h e aggiustare la do-
se fino alla risposta
La six
Compresse 25 e 500 mg -

Soluzione orale 100 mi (10 mg/ ml )

Fiale 2 mi 20 mg
Hale soluzione per infusione 25 m! 250 mg

IDR0CL0R0T1A2IDE
.
Diuretico tlazldico inizio azione: 1*2 ore; effetto massimo 2-6 ore; durata azio -
ne 6-12 ore. Indicazioni: Ipertensione lieve o moderata; scompenso cardiaco
cronico; ipercaiciurla renale. Effetti Indesiderati: Ipopotass ì emia, Ipocloremia,
Ipomagneslemla, Iperglicemla, Iperuricemia, iperlipidemia, pancreatite, leuco-
f
—-
penla, trombocitopcnla, anemia aplastica, epatite, colestasi intraepatica ure-. jf

mia prerenale .
DOSE (OS) r .-

2 mg/ kg/die, in 2 dosi ( max 200 mg/die)

Esldrex
Compresse 25 mg
.**

^ 565 "
 A
,r
D t -.
DIURETICI
I X
ifti

U ,(
-C
MANNITOLO
R Diuretico osmotico. Inizio azione entro 1-3 ore; durata azione 3-6 ore. Indica-
E zioni: riduzione deN 'ipertensione endocranica, Effetti Indesiderati; sovraccari
co circolatorio, scompenso cardiaco, cefalea, convulsioni, alterazioni elettroli-
-
T tiche.
ym
I DOSE (EV)
C r , « Dose test: 200 mg/kg J
I * Inizio: 0,5-1 g/kg •
;y
* Mantenimento: 0,25-0,5 g/ dose , ogni 4-6 ore
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Isolai I'
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Flacone ev 250 e 500 mi ( 20 g/100 mi }
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*
I .
SPIRANOLATTONE - :•
i

i;I
Diuretico risparmiatore dì potassio antialdosteronico. Inizio azione; 2-3 giorni; '
durata 12-24 ore. Indicazioni: ritenzione Idrica secondaria a scompenso car
diaco; ipertensione: iperaidosteronismo primario e secondario ( insufficienza
-
cardiaca, cirrosi epatica, sì ndrome nefrosica). Effetti Indesiderati: iperpotas -
*
siemia, ìposodiemia, acidosi metabolica ìpercloremica; letargia: ginecomastla,
J

nausea, rash,

:
DOSE ( OS)
1-3,3 mg/kg/die , In 1- 2 somministrazioni ( max 100 mg/ dlo) ..
1' 1
Aldactone
£ ,< .
Capsule 25 mg
i
>
. Compresse 100 mg
i»

Associazioni:
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Jja
Afdactaildea Splrldazlde ( spironolattone + Idrocló rotiazide) I
:
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Compresse 25 mg + 25 mg
-
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,

Lattane (spironolattone + furosemide )

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Capsule 37 mg + 25 mg «
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: 566 : •
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Emostatici
I farmaci che inducono i processi emostatici si distinguono in topici {colla di 0
fibrina, trombina), che favoriscono localmente l’emostasi e la cicatrizzazione
delie ferite, e sistemici , che agiscono per via generale.
s
Gli emostatici sistemici si differenziano in fa) emostatici aspecifici, indicati T
nelle condizioni In cui non è identificabile il meccanismo che sostiene l'e-
morragia, o quando esistano difetti emostatici che escludono l uso mirato di
' A
una sostanza emostatica specifica; includono principalmente gii an trfibr inoli- T
tici (acido tianexamlco ) , indicati nei quadri emorragici con attivazione dello
flbrinolisi (ma anche In sanguinameli cutanei o mucosi in pazienti emofilici
I
o con difetti della funzione piastnnica) e l' analogo sintetico dell' ormone anti- C
diuretico (desmopressins ) che favorisco il rilascio di fattore Vili e del fattore I
di von Wìllebrand; ( b ) emostatici specifici utilizzati nel trattamento sostituti-
vo mirato o patologie emorragiche congenite o acquisite: comprendono i fot*
tori della coagulazFone e la vitamina K .

EMOSTATICI SISTEMICI ASPECIFICI

ACIDO TRANEXAMICO
Antlfibrlnolitico ( agisce a due ì velll del sistema fìbrinolitico, bloccando sia la
piastrina , sia l' attivazione del plasminoleno). Indicazioni: trattamento e pre-
venzione di emorragia per estrazioni dentali in pazienti emofilici: menorragia
primaria, sanguinamene in corso di trombocitopenia, Effetti indesiderati: nau ^

sen, vomito, ipotensione, complicazioni tromboemboliche.

DOSE
EV: 10 mg/ kg/dose; poi OS: 25 mg/ kg/ dose, per 3 -4 volte/die, per
‘
?] -
'
28 giorni
Tranex n Ugurol
Compresse 250 mg ; v,
Hale (im, ev, os) 5 mi 500 mg -
I- -
*

( DDAVPJ DESMOPRESSINA
Analogo sintetico della vasopressina (ormone antidiuretico} f -* Endocrifloiogici:
Ormoni ipofisi posterioreJ. Induce II rifascio dai siti di deposito de! fattore Vili
e del fattore di von Wiltebrand ( vWF). Indicazioni in campo ematologico: emofi -
lia A lieve; malattia di von Witlebrand tipo 1; tipo 2A 2M-2N (controindicata nel
tipo 2 B o nel tipo 3); trombocitopenle li evi-m odorate. Effetti Indesiderati: cefa-
lea, vertigini, flushing al volto, Ipertensione, iponatrfemta. r

DOSE Svi
:
EV: 0, 3 mg/ kg ( ripetibile se necessario) t
Endonasate: 150 pg (< 50 kg); 300 pg (> 50 kg) . , '

Mlniriit/ DDAVP
Hate Imi 4 pg ^W ?-j ,

Soluzione spray nasale 2,5 mi ( 50 pg/ml): 1 spruzzo = 5 pg :

Soluzione gocce rasali 2,5 mi ( 0,1mg/mlj
Emoslnt
Fiale 0,5 ml/4 pg; 1ml /20 pg

Ymr
 11
.v

E EMOSTATICI
M 1

0 EMOSTATICI SISTEMICI SPECIFICI ii

S Bx

T FATTORI DELLA COAGULAZIONE

1
A Vedi: Antiemofilia
T
I VITAMINA K
C Vitamina liposolubile, presente in natura in due forme: vrfamma Kj { fitomena*
dione), proveniente da vegetali e vitamina K2 (men a chinone), sintetizzata dalia
I flora batterica. Ha una funzione indispensabile nei processi coagulativi, in
quanto è cofattore necessario pei l'attivazione, mediante carboss Nazione, del
residui di acido glutammico di alcune proteine, tra cui i fattori II, Vllt IX , X e le
proteine C e S . Indicazioni; profilassi e terapia della malattia emorragica del 1

neonato; carenza di vitamina K permalassorbimento 0 ridona sintesi; sovrado ^

.
. saggio anticoagulanti orali. Effetti Indesiderati: rash, ipotensione, tachicardia, ,
vomito, shock anafilattico, arresto cardiaco { per somministrazione ev rapida ) . 1«

DOSE i
Ili

• Malattia emorragica del neonato

Profilassi:
.r
i
:
; Neonato a termine sano: Of 5 mg (IM) alla nascita; poi, se allattato al
; seno, 25 pg die ( OS }
/ dal 15° giorno alla 14 * settimana; oppure 2
mg (OS) alla nascita; poi, se allattato al seno, 25 pg/die ( OS) dalla
•i . la alla 14a settimana
Neonato a rischio (prematuro 36 settimane; neonato a termine
-_
fi
I .
*
: asfittico; neonato da madre in terapia con fenobarbital o fenitoina; i
neonato con patologie epatiche): profilassi precoce con 0,3 mg/ kg
,

I
L (IM)
Terapia:
EV lenta:1-5 mg
_
r‘
• Deficit di vitamina K (malassorbimento o ridotta sintesi):
: OS: 2,5-5 mg/ 24 h
IMT EV: 1-2 mg/ t/ose
• Sovradosaggio anticoagulanti orali:
Neonato: 1-2 mg (IM, EV), ripetibile al bisogno, in base a PT e PTT
Età successive: 2-5 mg (EV)
-. • - Konaklon
Fiale soluz orale e iniettabile 10 mg/ml
Konakion prima Infanzia
Fiale soluz orale e iniettabile 2 mg/0,2 mi (con siringa per sommi-
nistrazione orale)

. ..
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* E
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nSfitflw;;
AGONISTI DELLA DOPAMINA
D
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0
BROMOCRIPTINA C
Indicazioni: iperprolattlnemia da adenoma ipofisario; irsutismo da iper- R
.
prolattinemla Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali, cefalea, astenia. I
i
DOSE N
7,5 mg/die, In 3 somministrazioni (dose iniziale; regolare poi la poso ^

0
logia in base al livello della prolattinemia)
Parlodel
L
Compresse 2,5 mg 0
Capsule 5 e 10 mg G
‘
CABERGOLINA I
Indicazioni, effetti collaterali: v, Bromocriptina.
i;;
r

-. .C
DOSE
I
0,5 mg x 2 volte /settimana (dose iniziale; regolare poi la posologia
in base al livello della prolattinemia)
Cabaser
Compresse 1e 2 mg
Destine
*
Compresse 0,5 mg

ter-
iti ,
ANALOGHI DEL GnRH
ir
1

r
i> i
'

LEUPR 0REL1NA
Indicazioni: pubertà precoce vera, Effetti Indesiderati: Incremento ponderale,
vampate di calore, nausea, vomito, sanguinamento gastrointestinale, mialgia, ;

debolezza, visione offuscata, j~

DOSE (IM) '
0,25-0,3 mg/ kg/ dose (min 7 mg) v

Enantone 3,75 mg
Flacone liof 3 ,75 mg + sir preriempita 2 mi A T"

TRIPTOREUNA
Analogo sintetico del GnRH. Azione , Indicazioni, effetti Indesiderati: v. Leupro i
relina.
DOSE (IM) r

50 pg/ kg/ ctose ogni 4 settimane

- 2 - - ti- -
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Decapeptyt 3 ,75 mg
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Flacone liof 3,75 mg + f solv 2 m! gggf

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mtt ENDOCRINO LOGICI

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D ANTIANDROGENI
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11

0
MM CIPROTESONE ACETATO
R -
Composto steroideo di sintesi, derivato dal 17 idrossiprogosterone; esercita

I effetto antiandrogeno per competizione sui recettori androgeni, soppressione

delie gonadotropine c per aumento della clearance metabolica degli ondroge-
N nì. Indicazioni: in associazione alle terapie per iperandrogenismo. Effetti Inde
-
0 siderati: disturbi gastrointestinali, incremento ponderale, alterazioni funzionali-
t epatica, aumento LDL c diminuzione HDL
à
mi 1

o: DOSE
-
25 100 mg/die
G ui ., j

-- Androcur
r

ì Compresse 50 e 100 mg i
i

c CIPROTERONE ACETATO + ETTNILESTRAD[QLO !

I
Associazione di antiandrogeno con estrogeno. Indicazioni: terapia di malattie
dermatologiche androgeno- dipendenti (acne nodulo-cistica, irsutismo ) nelle
femmine (di et
‘
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j.

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I

1
à superiore ai 16 anni); sebbene abbia un effetto contraccetti '
vo, non è indicata per questo uso. Effetti Indesiderati: nausea, vomito, cefa-
-
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4*
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-
-
:; lea, tensione mammaria, aumento del peso corporeo, fenomeni di epatotossi-
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cit à, diminuzione della libido,

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DOSE
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> 16 anni: 1 compressa al giorno per 21 giorni consecutivi; dopo
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. , 1 -
una pausa di 7 giorni, intraprendere un altro ciclo di 21 giorni e così
di seguito ( iniziare la prima confezione del preparato il primo giorno
del mestruo) i

• r
Diane i

- J *; Compresse (ciproterone 2 mg + etiniiestradiolo 35 pg)

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H
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j
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FINASTERIDE ;

Inibitore della Scc-reduttasi, agisce bloccando la trasformazione del testostero-

‘ ' . I*

.
ne nel più attivo diìdrotestosterone Indicazioni: Irsutismo Idiopatico (in asso
-
I

.
I

claziono a ciproterone) Effetti Indesiderati: diminuzione della libido.

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DOSE "
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5 mg/dic
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Flnastld Prostlde 'll *

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Compresse 5 mg I

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570 . I
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ENDOCRINOLOGO E
_ N
ANTIESTROGENI D
0
ClOMtFENE C
Indicazioni: ginecomastra puberale persistente. Effetti Indesiderati: disturbi
visivi, iperstimofazicme ovarica, vampate, disturbi addominali o gastrointestina-
R
.
li perdita di capelli. I
DOSE N
50-100 mg/ die, in 2 somministrazioni, per 1-4 mesi -
0
Clomld Proliferi Serofene
Compresse 50 mg * L
0
TAMOXIFENE t G -

.
Indicazioni: ginecomastia puberale persistente Effetti Indesiderati: (minori ri-
I
- C
,

spetto al clomifene) nausea, vomito, cefalea, rash cutanei. 2

r4 *

DOSE 1
.
20-40 mg/die, in 2 somministrazioni, per 1-4 mesi
i

Kessar Ledertam Notvade Nomafen

Compresse 10 e 20 mg *

ANTITIROIDEI
IODURO DI POTASSIO
Sale iodato; somministrato in dosi farmacologiche (Soluzione di Lugol ) riduce la
%\
f
captazione dello iodio da parte della tiroide,

DOSE
• Ipertiroldismo neonatalc (in associazione a mctimazolo): 1goccia
di soluzione di Lugol x 3 volte/die
Soluzione di Lugol al 5%
- : -
l
-
Gocce {1gt 8 mg di ioduro di potassio) [. '

(T1AMAZ0L0 ) MET1MAZOLO ;
Indicazioni: terapia delTipertiroidismo. Effetti Indesiderati: rash cutanei, cefa-
lea, vomito; raramente (0,5% dei casi) agranuloc ìtosì ( controllare frequente-
mente la formula leucocitaria ). Avvertenza: if farmaco 0 controindicato in gra -
vidanza ( o comunque deve essere usato con cautela e a dosaggi minimi), per
chè passa la placenta e può indurre ipotiroidismo nel prodotto del concepi-
mento.
DOSE
• Iniziale: 0 ,5-0 ,7 mg/kg/die, in 2 somministrazioni, fino all ’eutiroidi- r’

smo (massimo 3 mesi)

-
• Mantenimento: 0, 3 0,4 mg/kg/die
-;r. - _
Tapazole r* -
Compresse 5 mg

r _
[ 571 .:
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,
E ENDOCRINOLOGY
N
D ORMONI CORTICOSURRENAUCI
0 !

c Glicocortrcoldi
R. “>
Vedi: Corf/som'd
I- _ 'I _r "T

N
J

ÈMineraFcoFticoidl
0
li composto naturale principale è l'aidosterone, che perù per la sua trevo eml-
L v ì ta non viene usato nella pratica clinica. L'impiego clinico utilizza pertanto
0 prodotti di sintesi. Andrebbe impiegato preferibilmente il 9a-fiuoroidrocort Ì 5t> -
G ne { fludrocortisone); in alternativa, non essendo questo commercializzato in
Italia, può essere utilizzato il óesossìcorticosterone (DocJ.
I jfl
C DE5 OSSICORII COSTERÒNE (OOC)
i .
Ormone min era!attivo di sintesi Aumenta il riassorbimento renale di sodio e !
l’escrezione di potassio con meccanismo d’azione analogo all aldosterone,
1

Indicazioni; insufficienza surrenalica acuta , malattia d ì Addison, iperplasià

congenita del Surrcne con perdita di Sali. Effetti Indesiderati: ipertensione,
.
ìpopotassiemia, iposodiem ìa edemi, scompenso cardiaco congestizio, I

DOSE
IM: 2- 4 mg/die
Jr .
Cortfron
Hale 1 ml IO mg

FLUDROCORTISONE .. 1
i
ì
Mineralcortrcoide d ì sintesi, dotato di efficacia minera (attiva equipotente a
.
quella de H’aId oste rene Indicazioni (di 1* scelta): insufficienza acuta, malattia
di Addison, iperplas ìa congenita del surrene con perdita di sali. Effetti Indesi-
derati: Ipertensione, edema, insufficienza cardiaca congest ìzia, convulsioni, ce-
.
falea acne, rash, ecchimosi, ipocaloemia, ulcera peptica, debolezza muscolare . i
DOSE i

OS: 0,05-0,2 mg/die (mantenimento nell 'iperplasia surrenaf ì ca eoo

a
genita con perdita di salì: 0,05-0,3 mg/dic
Fiorine! (non m commercio in Italia )
!
Compresse 0,1 mg
.
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 ENDOCRINOLOGICl E
N
ORMONI IPOFISI ANTERIORE D
0
|TGODa Uoplrie i
*. C
^ FOLUTROP1NA ALFA E BETA
R
I
.
Ormone follico fostimolante (FSH } ricomb ìnante umano Indicazioni: ì pogonadi- N
smo Ipogonadotropo ( schema terapeutico: -+ Pubert àta). Effetti Indesi-
tnt
à r/à 0
dorati: reazioni focali, edema, ginecomastia, cefalea.
DOSE { IM, SC)
L
75 Ul x 3 volle /sett ìmana 0
Gnnal- t { follilrapina alfa } G
-
FJaconcitii 75 U! ( 5,5 pg) 1500 Ul (77 pg) + solv I
Puregon ( follitropina beta) C
Flaconcini 50-100-200 U 1/ 0,5 mi ‘ I
^
r

(hCG) GONADOTROPINA CORANICA

Gonadotropins prodotta dalla placenta umana, ottenuta daU’urina di donne gra-
.
vide Ha aziono analoga a quella dell ' ormone luteinizzante secreto datripofisi.
Indicazioni: criptorchidismo: ipogonadismo ipogonadotropo maschile. Effetti
Indesiderati: reazioni locali, edema, ginecomastia, cefalea, irrequietezza.
DOSE (1M, SC)
• Criptorchidismo: 1000 Ul, unica somministrazione alia settimana,
per G settimane
• tpogonadismo ipogonadotropo nel maschio : 500-1000 Ul /seUìma- = ;
na, per 6 settimane
Gonasl KP
Flaconi 250-10002000 UI/ 2 mi + 3 f solv 2 mi
Pregnyl
Fiale 5000 Ul + f solv 1mi

(hMG ) UROF1LLOTROPINA
Preparazione purificata estrotta da urine di donna in menopausa, ad azione so
-

lo FSH-simife ( per rimozione della gonadotropina LH-simile ). Indicazioni:

indu-
zione della spermatogenesi in soggetti affetti da ipogonadismo ipogonadotro -

po, In associazione alla gonadotropina corionica hCG. Effetti Indesiderati: rea

-

zioni allergiche, cefalea, nausea, vomito, diarrea.

DOSE (IM, SC ) Ì:
75 Ul x 2 volte /settimana \\
Fo stlmon éS
Flacone polvere 75 Ul + fiala • • •

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1 - 573
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E ENDOCRINOLOGICI
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D gSomafomeSin? «*

0
C MECASERMINA ( IGF-1) i 1

R -
Fattore di crescita Insuline slmile di tipo (IGFl: Insulin like growth factor 1) de
I .- >
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.
rivato da DNA ricombinanie prodotto in Escherichia coli Indicazioni: deficit di
crescita in bambini con insensibilit à al GH ( sindrome di Loran e altre mutazioni
N nel recettore del GH ). Effetti Indesiderati: una overdose acuta può causare
0 mandibolare, aumento della pressione ìntracranica (reversibili) . -
ipoglicemla, ipotensione, ritenzione di liquidi , dolore all' articolazione temporo

L DOSE [ SC) vI
0 0, 04 mg/kg, per 2 volte a) giorno
G Increiex ! ,

I Flacone 4 mf (10 mg/ml) . ]

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C
I i
%

:T - SOMATROPINA ( GH )
: r- : ! Ormone somatotropo ipofisario, ottenuto con tecnica del DNA ricomblnante.
Indicazioni: deficit staturale per Insufficiente secrezione di GH o associato a
disgenesie gonadiche; deficit staturale in pazienti prepuberi con insufficienza
renare cronica. Effetti Indesiderati: cefalea, lipoatrofia locale, Ipotlroidismo re
-
I
'! ii
*'
'
.
versìbile, fperglicemia glicosuria,
DOSE ( SC , IM)
- -
Dcrtcit di GH: 0,025-0,035 mg/kg/die (0,7 1,0 mg/ m /die)
’
* Deficit staturale nella sindrome di Turner e nell ’insufficienza rena-
-
le cronica: 0,045 0,050 mg / kg / die (1,4 mg/m5 /dle)
• Sindrome di Prader -Willi : 0,035 mg/ kg/die (0,1mg/ mVdre)
Genotropln
Tubufofiala 5, 3 mg e 12 mg
Genotropln Mlnlqttfck
TubuloFiale 0,2 0,4-0,6-0,8-1,0-1,2-1,4-1,6-1,8-2 ,0 mg
Humatrope
Cartuccia 6-12-24 mg + sir preriemp ìta
vi
m0. m
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'
Nordltrop ìn simplex ; !

Cartuccia 5-10-15 mg/1,5 mi

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Salxen
Flacone 1,33 mg + f solv
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Flacone * dick-easy* polvere 8 mg + cartuccia solvente
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 ENDOCRINOLOGI E
.

K
N
ORMONI IPOFISI POSTERIORE D
0
( DDAVF ) PESMOPRESSINA C
Analogo sintetico deirarginina vasopressins o ormone antidiuretico - Indica- R
zioni: diabete Insipido centrale , emofil ìa A lieve , m. von WiMebrand tipo 1 e
sottotipi 2A , 2M 2N, enuresi notturna. Controindicazioni: m. von Willebrand
I
N
(

tipo 2 B e 3. Effetti Indesiderati: arrossamento a! volto, cefalea, vertigini, au-

mento della pressione sanguigna, fponairiemia. intossicazione da acqua.
0
DOSE L
* Diabete insipido centrale :
- per via nasale: da uno spruzzo in una sola narice ( 5 pg) x 1-2 vol- 0
te /die a uro spruzzo per ciascuna narice (IO pg) x 1-2 volle/die G
- per via orale: 0 ,10 , 3 mg x 3 volte/die
-

Emrres/ monosintomatica ( > 5 anni):

I
- per os: 0.2 mg/die ( s ì può aumentare se necessario, con intervalli C
di afmeno 1 settimana, fino a 0,4 mg/ die } I
- per via nasale (gocce ): 0 1 mg (= 0,1 ml)/ die ( si può aumentare se
P

necessario, con intervalli di almeno 1 settimana , fino a 0,4 mg/die)

La somministrazione va fatta alia sera , dopo aver svuotato la vesci -

::" --
ca , A partire da 2 ore prima della somministrazione sospendere rin -

troduzione di liquidi .
* FmoMa A lieve , m. von Wìllebrand (esclusi tipi 2B e 3) r“ .
- per via endovenosa ( lenta , in 50 mi di fisiologica): 0,3 pg / kgjdose
( ripetibile , se necessario )
r -
Minirin/ DDAVP
Spray nasale (1 spruzzo = 5 pg)
Gocce nasali 0,1 mg/ mi ( annesso tubicino graduato a 0,050,1-
0,15-0, 2 mi)
.-
, Compresse sublinguali 60 e 120 pg .r> . _
x

.
-
Rale 1mi 4 pg
•
i

(ADti ) VASOPRESSINA
Ormone entidiuretico (arginina-vasdpressina: AVP ). Indicazioni: diabete insipi- , .. --

do ; emorragie ga stri on testina IL Effetti Indesiderati: aumento delia pressione

arteriosa, bradicardia , aritmie , febbre , flatulenza, crampi addominali, nausea , r
[ ‘

vomito, tremore , sudorazione, pallore periorale , intossicazione da acqua. J

"
' '
' ~

DOSE
* Diabete insipido ( tM, SC }: 2,5-10 U/dose ogni 4 ore I* -
r
_
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.* r*
^
. mm -
* Emorragia gastrointestinale ( EV infus cont): 0,002-0,01 U/kg/min
Pltressln ( non in commercio in Italia)
Fiafe 5 e 20 U / ml iSSi -r - : J

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r 575
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* E : ENDOCRINOLOGICI .;

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-D .
ORMONI IPOTALAMIO! 1

il
RI
GONADOREL1NA
Ormone liberatore delle gonadotropine. Indicazioni: cr ìptorchidìsmo. Effetti In*
. ti

iISi desiderati: cefalea, nausea, disturbi addominali, flushing, reazione di ipersen-

sibilit à cutanea.
IN® j i * DOSE
* jOs® • Criptorctì idismo ( somministrazione endonasafe }: 200 pg (1 spruz-
- ?'
' !

L zo per narice) x 3 volte/d ì e, per 4 settimane

0
r
>
G m Kryptocur
Flaconi con erogatori nasal ] {1 spruzzo - 200 pg) H I:

mm OCTREOTIDE
|

icm '- f j
Analogo di sintesi deNa somatostatin a , con durata d’azione notevolmente su-
I j
-
r1

periore; agente antisecretorio. Indicazioni: acromegalia (non adeguatamente

r. controllata da terapia chirurgica, radiante, farmacologica ), emorragie da varici
esofagee, pancreatiti, ipoglicemia { in caso di non risposta al diazossido), diar -
- -
rea secretoria. Effetti Indesiderati: flushing, vertigini, Ipo lperglicemia: coleli
V - - i tiasi per assunzione prolungata.
. - - ;
DOSE
Tr - - - *
^ *
• Acromegalia: 50-100 \ig x 3 volte /dle (EV, SC)
• Varici esofagee sanguinanti: bolo ev 4-8 pg/ kg:die; infusione conti-
J
r
' r

-: li- nua 1- 2 pg/kg

L

Mi 3 * Pancreatite: 100
ug x 3 iniezioni SC/dle x 7 giorni
-
. r -^ • Ipogl ì cemia: 20
r
- 40 pg/ kg/ die, in 3-4 somministrazioni SC
• Diarrea secretoria refrattaria: 1-10 dg/kg/die , 14
'i ,

Lem gaslatina ir Sarido statina

*
.
Fiale ev sc 1 mi 0,05 mg/mt 0,1 mg/mt 0,5 mg/ml - -

Flacone * LAR * 10-20 30 mg + f solv 2 mi -

.
;v* -
50MAIO STATINA I
j

Ormone prodotto principalmente nelf ’ipotalarrio e da cellule neuroendocrine

dei tratto gastroenterico. Indicazioni principali: emorragie acute del tratto ga-
stroenterico superiore, pancreatite acuta. Effetti Indesiderati; vomito, anores-
.
sia dolori addominali, cefalea, vertigini, fpoglicemia.
DOSE ( EV infusione continua ) 1
'
• Varici esofagee sanguinanti : 3,5 pg/ kg/ h
- Mr« ..
* Pancreatiti acute: 3 ,5 pg/kg/h , per 7 giorni
J

StUamln 1

Fiata 250 pg e f 3000 pg + f solv 2 mi 1

Mi M- --
1

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Isfeg
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ENDOCRTNOLOGIC!
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ORMONI SESSUALI D
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1•
' J
-
0
*.
C
- DANAZOLO
R
Composto a debole attivit à androgenlea e protestinice; causa inibizione del
I
picco delle gonade tropine. Indicazioni: angioedema ereditario: ginecomastia N
i
benigna dell'adolescente. Effetti Indesiderati: edema, aumento ponderale , ce- 0
falea, acne, irsutismo, precoce saldatura epifisi ossee.
DOSE
J -
.~
_ L
• Angioedema ereditario: 400 mg/die .
in 2 somministrazioni: dopo 2 0
mesi senza attacchi acuti, ridurre a 200 mg/die G
* Ginecomastia benigna dei! 'adolescente: 100 mg/die per 1 setti-
mana; poi 100 mg x 2 volte/d ì e, per G settimana
I
Danjtrol
C
Capsule 50-100-200 mg I
TESTOSTERONE ;
Principale ormone ad azione androgena; stimola lo sviluppo delle gonadi, dei
genitali e dei caratteri sessuali maschili. Indicazioni: pubertà ritardata nel ma-
schio {SO si desidera indurre un'acceleraci one della maturazione puberale e
della crescita statu rale): ipogonadismo maschile. Effetti Indesiderati: acne, ir-
sutismo; flushing, edema, ipertensione, tachicardia: ginecomastia: eccitazio - ^
ne, aggressivit à, depressione, insonnia: disfunzioni epatiche.
DOSE
* Pubertà ritardata nel maschio (ritardo costituzionale ):
- testosterone enantato ( IM): IO mg ogni 4 settimane x 3-6 mesi
mg
- testosterone undecanoato { OS): 40 / die 3 6 mes
x -
ir
. - v.
^
* :"
* Ipogonadismo maschile ( età d' inizio della terapia: 13 anni):
~ testosterone enantato (IM ): iniziare con 50 mg una volta al mese;
aumentare gradualmente ogni 6 mesi, fino a un dosaggio adulto dì
200 mg ogni 2-3 settimane V
* " ..'/.ti

* Testosterone enantato:
Testo - enant
fiata 1mi 100 mg e 2 mi 250 mg ^
* Testosterone undecanoato:
ÀndHtil
Copsu/e 40 mg l :

* Testosterone transdermfco : y _ “ r. —
Te stopatch
Cerotti transdermic / l,2 -lt 8-2,4 mg/24 ore ^ .

Intrisa in-
ceroni transdermici 300 \ig/24 ore t

;,
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ÉNDOCRINOLOGIG
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'

C ESTRADIOLQ (E2) -
R Indicazioni: ipogonadismo femminile. Effetti indesiderati: tensione mamma-
I : ' L L-L ria, lieve incremento ponderale . 'i
1
ui
'

-
I

N DOSE
Per via transdermica: cerotti applicati ogni 3 giorni (per un totale di
0 21 giorni) sulla parete addominale o toracica (esclusa la regione .
L mammaria ) , che liberano 50 pg dì estradilo ogni giorno ( negli ultimi
11 giorni associare medrossiprogesterone acetato , 10 Mg/die , per os)
0 Estraderm TTS

m *
- - --
Cerotti transd emici 25 , 50*
'
, , II)
i l i
i
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JTI
j

c
i
-
, i
(

ETIN1LESTRAD10L0 ( ET)
I Indicazioni; pubertà ritardata nella femmina ( quando si desidera Indurre un' ac -
celerazione della maturazione puberale e della crescita staturale): Ipogonadi-
smo femminile permanente. EffettUndesideratl: v. Estrapolo.
'
DOSE il
* Pubertà ritardata nella femmina: 0,01-0,05 mg/ d ì r, per 3-6 mesi
* ipogonadismo femminile permanente: iniziare con 5 pg/die ; dopo
6 mesi di terapia o se compare un' emorrogia da « sospensione * , si
,»• passa alla terapia ciclica con estrogeni per i primi 21 giorni (Incre-
mentando gradualmente la dose di etinilestradiolo a 10-20 pg) e pro-
gestinici ( medrossiprogesterone acetato 5 pg) dal 12° al 21° giorno
. J
( et à d ’ inizio della terapia 12-13 anni)
.l "” J '
** Etlnllestracflolo Am$ a „
Compresse 0 ,01-0,05-1mg

Ipffigesflnjc I
^
MEDROSSIPROGESTERONE ACETATO ( MAP)
Steroide di sintesi derivato dal progesterone. Indicazioni: terapia sostitutiva
estroprogestrnìca dell' amenorrea primaria e secondarla; disfunzione ovarica
anovulatoria dell'adolescenza; sanguinarnento uterino disfunzionale. Effetti In-
desiderati: ritenzione idrosalina, edema; modesto aumento ponderale; Utero
colestatico; depressione, insonnia; acne, alopec ìa, irsutismo .
_ 'j
l
_ DOSE
* Amenorrea da ipogonadismo primario o secondario: terapia sosti-
tutiva estro- progestinica [- Estrogeni]
*
* Disfunzione ovarica anovulatoria dell ’ adolescente (per breve perio-
Zm~ -
' '
rr \ do , in attesa di spontanea normalizzazione): 10 mg/die, per 10 gior-
ni at mese , dalrii* al 21° giorno di ogni ciclo
S.r < . - __ * Sanguinamelo uterino disfunzionale ( forme moderate ): 10 mg/ die,
per 10 giorni al mese, durante g) i ultimi IO giorni del ciclo mestrua-
-- jj 1'*.-
le, per 3-6 mesi
Farlutal
Compresse 10-20 mg . • // i
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 ENDOCRINOLGGICI E
N
ORMONI TIROIDEI D
0
(T,) LEVQTIRQXlNA c
Sale sodico sintetico della tetraiodotlronina (T ) . Rispetto alla t rii odatironina
* quindi
(vH sotto) ha il vantaggio di una più lunga emì vita
R
e dì una maggior dura-
ta d'azione e di una più facile modalit à di somministrazione ( unica dose al I
mattino). Indicazioni: terapia deN'ipotitoidismo; gozzo semplice e gozzo ende-
mico; tiroidee autoimmune; profilassi di recidive dopo tirofdectcmia. Effetti In-
N
desiderati: tachicardia, tremori, insonnia, sudorazione, diarrea, calo ponderale. 0
DOSE ( somministrazione unica al mattino, preferibilmente a digiuno ) L
* Ipottroidisma congenito e acquisito: 0
0 6 mesi: 8 10 pg/ kg/ d ìe
- -

6- 12 mesi; 6-8 pg/ kg/d ì e

1- 5 anni; 5-6 pg/ kg/ die
6-12 anni: 4- 5 pg/kg/die C
> 12 anni: 2- 3 pg/ kg/die 1
* Cozzo semplice (colloidale, puberafe ): 120 pg/mydie
* Gozzo endemico ( carenza di iodio }: 80 100 pg/m 3/die
-

* Tiroidito autoimmune ( in presenza di ipot ìroidismo ): 3-4 pg/kg/ d ì e » -

( bambino); 1-2 pg/kg/d ì e ( adolescente } JT -
* Profilassi di recidive dopo t ì roidectomia: 100 pg/m / die
5
V .
Eutlrox
Compresse 25-50-75-100-125-150 pg -- '
i

(T,) UOTTRONjNA
Tn ìodotironina sodica. Indicazioni; e d impiego meno corrente rispetto alla ti- -
1

roxina, a causa della minore maneggevolezza (emrv ìta più breve, necessit à dì
più somministrazioni giornaliere). Viene usata In particolari condizioni, quando
si preferisca un rapido inizio o una rapida cessazione dell'attività terapeutica.
Effetti Indesiderati: v, Levotiroxina.
DOSE
5 pg/ dio; si può aumentare di 5 pg ogni 3-7 giorni, fino a un massi-
mo di 15-20 pg/die r' .

litre
Compresse 20 pg 'w .

*
r

i *' .

Sfittai
* - ..

--
- --

* -
£ 579
itH Enzimi pancreatici
£>' “
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'
_ N©
W * ì
z^ 25 PANCREUFASI
I7 ^.- Preparazioni dì enzimi pancreatici purificati , contenenti miscele a diversi do-
.
' vJ
*
M saggi dì lipasi, protessi amilasL Gli attuali preparati con microgranuli gastro
protetti favoriscono rutilizzazione di tali enzimi a livello intestinale, sndlcazlo ì
I . /
r
ni; sindromi da mafassorbimento correlate a insufficienza pancreatica, in par-
. . .. " - ' ticolare fibrosi cistica. Effetti Indesiderati: reazioni di ipersensibilità ( rash,
bronco spasmo); diarrea o stipsi; iperuricemia. il contatto dei microgranuli con
r
P
jM . E> r '
alcuni cibi può distogliere il rivestimento gastroresistente e compromettere
A l'efficacia de! preparato ( addizionare solo con alimenti quali succhi di frutta o
frutta cotta). , li K
N v
i
'
* ''
COSE
S '"
C- k

Deve essere diversificata a seconda della qualità degli alimenti c del

J jfl

R grado di insufficienza pancreatica); orientativamente:

E * Lattante: 20004000 U di lìpasi/120 mi formula
A * Bambino < 4 anni: 1000 U di lipasi/ kg/ pasto (max 2500 U /kg)
(1/2 dose negli spuntini) ,
T * Bambino > 4 anni : 400-500 U di lipasi /kg/pasto (max 2500 U / kg)
I (1/2 dose negli spuntini)
Un’eccessiva somministrazione dì enzimi pancreatici può causare
.* C una colonpatia fibrosante: è necessario non superare le 2500 U di
•**, m
I ,: , - lipas ì/ kg per pasto
wr -r .'
Jr
Creon 10000 U.l.
Capsule 24S mg (amifasì 8000 U RP, lipasi 10000 U FIP, protessi
000 U FIP)
/ -
" - " (
”
Creon 25000 U.L
ri lZ
^ Capsute 594 mg (amitasi 18000 U FIP, lipasi 25000 U FIP, protes-
si 1000 U FIP )
ti;r 5
r r- ^- Panerei
- -c - jrvs®® Capsule (lipasi 13000 U FU, amilasi 10500 U FU, proteasì 550 U
FU)
r -*

v
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Fattori di crescita emopoietici F

* A
ERITROPOIETINE
r

*
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T
** .
T
DARBEFQET1NA ALFA* -
-
0
R
*
.
Principio génct lealmente modificato dcSI *epoiet ìna « Indicazioni: terapia dell'a-
nemia in pazienti con Insufficienza renale cronica. Effetti Indesiderati: iperten- I
sione, edema, tachicardia; nausea, diarrea, vomito; neutropenia, artralgia, * .

mialgia, tosse, dispnea.

D
DOSE ( SC , EV ): 0,45 yg kg, iniezione singoto una volta /settimana,
con adattamenti della dose in funziono della risposta .
•
I
r •
Aranesp
Siringhe preriemplte ( se, ev) 10-15'20-3040-50'60- 80-100-150- C
300-500 pg R
Penne preriempite { se) 20- 40-60-80100-150 300- 500 yg
’
E
(ERITROPOIETINA, EPO ) EP0ET1NA ALFA p
y
. ‘.
r
—
- '

m
S
C
Stimola l'eritropoiesi, legandosi a recettori specifici del progenitori degli eritro- ;
citi; stimola la maturazione dei megacarioclti e deprime quella della serie mie-
J

I
ioide. Indicazioni: anemia dei pretermine; anemia nell'Insufficienza renate cro- T
nica; anemia in pazienti oncologici; anemia in pazienti trattati con zidovudina.
Effetti Indesiderati; vedi darbepoetina alfa. Avvertenze; somministrare con- l^ > _
-
-
A
temporaneamente ferro [ -> Antianemtcl ] .
r
- '.
r
J*

-
DOSE
i
E
• Anemia dei pretermine ( SC , EV in 1-3 min ); 25-100 U /kg/ dose x 3 ! M
voltc / scttimana; oppure 100 U / kg / dose x 5 volte / sett ì mana; oppu-
re 200 U / kg/ dose a giorni alterni , per 10 dosi
0
• Anemia neil ' insufficienza renaio cronica ( EV); 50-150 U /kg/ dosex P
3 valte/ settimana 0
.
• Anemia in pazienti oncologici (SC EV): 25-300 U/kg x 3 7 volte / -
r~

I
settimana
• Anemia in pazienti in trattamento con zidovudina ( SC EV ): 50400. E
U/ kg/ dose x 2 3 volte/ setti mana T
JT

-
|

- ir
""

k
Eprex
Flacone ev, sc 1 mi 4000 Ut e 1mi 40000 U1
mu _ --
c
p*

Siringhe preriempite 100020003000400050006000800010000 Ut

i
EPOEHNA BETA
Indicazioni; prevenzione deiranemia di neonati prematuri con peso alla nasci- f-
ta di 750-1500 g e con perìodo dì gestazione < 34 settimane. Effetti tndeslde- :
”

rati: vedi dàrbepoetina alfa.

DOSE ( SC ): 250 Ui/kg x 3 volte/ settimana, per 6 settimane.
Neorecormon
Flacone 50000 e 100000 Ul
Siringhe 1000-2000-30004000-5000-6000-10000 Ul h :-, -

^ - - ‘-*
r‘ -

: 5S 1 :
 .V

F FATTORI DI CRESCfTA EMOPOIETICI

A
T FATTORI STIMOLANTI LE COLONIE GRANULOCHARIE (G- CSF)
T
0 FILGRASTIM «
R Fattore umano Scombinante stimolante la formazione di colonie di granili oc Iti
( rhG-CSF) , non glicosilato, Indicazioni: granulocitopenia cfa mfeloablazione per
I
\ m • trapianto di midollo ; mobilizzazione dei precursori ematopoietici midollari per
autolrapianto di cellule staminali; "neutropenia febbrile " da farmaci antiblasti-
D 5 *.
.
i „
l

ci; neutropenia congenita severa , neutropenia ciclica , neutropenic associate

ad attre sindromi, neutropenic immuni: profilassi primaria della granutociiopc-
I nlada citostatici ; sindromi mielodispfastiche. Effetti Indesiderati: disturbi ga-
strointestinali , cefalea , febbre, dolori muscoloscheletrlci e ossei , rosh cuta-
C neo. reazioni nel sito d 'iniezione; sptenomegalra , ipotensione , disturbi urinari,
osteoporosi , vascullte cutanea , trombocfiopenla , riduzione transitoria della gli-
R cemia.
E DOSE ( SC, EV) 1
S • Neonato: 5-10 pg/kg/die, ripetibile in base al numero dei granulo-
citi neutrofili circolanti (solitamente per 3-5 giorni consecutivi nel
,
,
C .
] neonato con sepsi) / li
• Bambini e adulti: 5-10 pg/Kg/die; adeguare la dose settimanal-
T mente, al fire di mantenere i neutrofili sopra ì 1000/mm3 H*
A à Neutropenìe ] ,
'
-=
i

Granuloklne .*
Flacone 1mi 300 pg/ml (30 Mll/ml)
É Siringhe preriempite 0,5 mi 300 pg ( 30 MU/ ml) .
M
0 LEPJ0GRAST1M '
P Fattore umano Scombinante stimolante la formazione di colonie granufoc ìtiche
0 [ rhOCSF). glicosilato . Indicazioni: riduzione della durata della neutropenia e
delle complicazioni associate dopo trapianto di midollo osseo; neutropenia in-
I dotta da citotossici. Effetti Indesiderati: disturbi gastrointestinali, cefalea ,
E febbre, dolori muscolo- scheletrici, rash cutaneo ; rottura splenica , vasculite cu-
tanea, necrolis ì epidermica tossica.
T DOSE
r (, . *
9

I • Dopo trapianto di midollo osseo (> 2 anni): 150 pg (19,2 MIL)) /

C mVdie = 5 pg (0,64 MIU ) /kg/ dìe ( EV), iniziando il giorno dopo il tra- ‘jj
I
t
'-
pianto e continuando fino a quando il numero dei neutrofili è in un '
rango accettabile ( max 28 giorni)
• Neutropenia da citotossici : 150 pg/ma/die ( SC ) , Iniziando il giorno
dopo il termine dello chemioterapia e continuando fino a quando il
.r 1

numero dei neutrofili non è in modo stabile in un rango accettabile

( max 28 giorni)
Granocyte m Myelostln
Flacone 33,6 MUf + sir solv
s»
- i
I'» - '

-*
J

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j
*

'I
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. 582
^ :'s!
*i
 . Fibr ìnolitici/Trombolitici
Ci

L
=

F
I
I un gruppo di sostanze che hanno fn comune la
farmaci fìbiinolitlcf sono
propriet à di Usare la fibrina. Agiscono come trombotitici attivando la conver-
B
sione dot plasminocene In plasmina, una proteasl della scrina, che idrolizza R
.
la fibrina, sciogliendo quindi I coaguli I fibrlnoliticf trombolitici più utilizzati I
.
nella pratica clinica sono l' alteptasi (rt-PA attivatore tissutale del plasmino - N
leno) oVurochlnasI , I “ . r

0
ALTEPLASI (rt- PA: ATTIVATORE TISSUTALE DEL PLASMIKOGEffO } L
Attivatore tlssutolo del plasminogeno, ottenuto con tecniche di DNA ricombi-
I
nante. Indicazioni: trattamento di trombosi di inizio recente, con pericolo di vi T
ta. Effetti Indcsldeiatl: sanguinamene; nausea vomito * Monitoraggio: Ddime- I
ro, fibrinogeno, tempo di sanguinamento.
DOSE ( EV )
;
'

C
* Neonati: 0,10,5 mg/ kg/h , per 3-10 oro
- I
* Bambini; 0 , 1-0 , 6 mg/kg/ht per 6 ore
Actllyse
{
Flacone liof 20 mg + fi solv 20 mi R
Flacone liof 50 mg + fi solv 50 mi
0
UROCHINASI M
Attivatore fisiologico diretto del plasmlnogeno, di origine umana estrattiva. B
Indicazioni: trattamento di trombosi di inizio recente; occlusione dì catetere
ev. Effetti Indesiderati: sanguinamelo, ematoma, reazioni allergiche, bronco-
0
.
spasamo. Monitoraggio: Ddimero prodotti di degradazione della fibrina, tem- L
po d ì coagulazione attivato. I
DOSE ( EV) T
• Trombosi: dose da carico 4400 U / kg; dose mantenimento 4000- I
10000 U/ kg/ ll
•Catetere ev occluso: 5000 U lasciato nel lume per 1- 4 ore C
Urochlnasl Crlnos I
Flacone polv 10000 -f- i solv 2 mi
Flacone polv 10000 4- f solv 5 mi ri

Flacone polv 25000 + f solv 2 mi

Flacone polv 50000 + f solv 5 mi
/

» ”.r“. - -'
1

%M 'ì.- - -
-- 'r "

. 583 .
 - — V!*

#
a'

P
m Immunoglobuline
m ~
;: A-
Mm IMMUNOGLOBULINE NORMALI ENDOMUSCOLO
<

u £5 Preparati da somministrare per via endomuscolare, ottenuti da un pool di pla

;
N . sma di donatori Indicazioni: terapia sostitutiva nei deficit anticorpali (per que
.
-
-
0 ;; concentrazioni
sta indicazione è preferibile l uso di Ig endovena che raggiungono più alte
" V 1
'
'
,
e sono piu efficaci); profilassi dell' epatite A prima dell’esposi -
G - zione in soggetti esposti da meno di una settimana; profilassi del morbillo in
V.
1
“
- Q

' . r
L solia in donne gravide suscettibili. Effetti Indesiderati: dolore in sede d'inie-
bambini di età inferiore ai 12 mesi o immunoeompromessi; profilassi della ro -

>* 0 - zione; raramente vomito febbre, reazioni anafilattiche.

•
,
..' r
B 'h . .. J

DOSE ( >M)
U * Terap/a sost / tuf /Va nei deficit anticorpali (preferire le IgG endovena):
'

L - 1
dose iniziare:1,3 ml/ml/kg (circa 200 mg/kg)
- mantenimento: 0,66 m!/kg (circa 100 mg/ kg) ogni 2-4 settimane
sfl^g_ ! * Epatite ,4 (preferire la vaccinazione ):
IN
.r I . r“"

-
"

pre-esposìzìone (viaggi in zone di alta endemia): permanenza < 3

?i:5 mesi: 0,02 ml/ kg / dose unica; permanenza > 3 mesi: 0,06 ml/ kg
E (ogni 4 - 6 mesi se l’esposizione continua
— 1

- post -esposizione: 0,02 ml/kg/ dose

Y-
* Morbillo: 0,25 ml /kg (0,50 ml/kg negli immunocompromess:)
* Rosolia: 0,55 ml/ kg
Subcuvia
-Y : 5g§
‘
; Fiaconcino 5 mi e 10 mi 160 mg/ml
/
-v- : : ^ v
; - .-

IMMUNOGLOBULINE NORMALI ENDOVENA

.J IMMUNOGIOBULINA UMANA ENDOVENA
Preparazioni per uso endovenoso (IGIV), derivate da un pool di plasma di adul-
ti, Indicazioni: terapia sostitutiva nei deficit anticorpali; condizioni connesse
ad alterata ìmmunoregofazione (vedi sotto ). Effetti Indesiderati: febbre, mial-
-- 5:- gie, brividi, nausea, vomito ( spesso legati alla velocità di infusione ); raramente
'
;
»
• I
- -' ( ma gravi) reazioni di ipersensibilità o anafilattoidi ( possono essere evitato
V 1' '
r ““ .,
somministrando idrocortìsone 1-2 mg/kg ev 30 minuti prima dell'infusione).
DOSE (EV)
* Terapia sostitutiva nei deficit anticorpali: 400-600 mg/kg / doso ,
_ •
una volta al mese, per infusione endovenosa ( mantenere una con-
r

V ' - • ' - centrazione basale di IgG di 500 mg/dl )

. t /*
J

* Malattia di Kawasaki; 2 g/kg/ dose in unica somministrazione, in

10-12 ore rff
. -' *
J
‘‘ 1
* Porpora fromboc / fopen/ca immune (PTI) : 400 mg/kg/die, per 5
giorni; oppure 1g/kg/ dre per 2 giorni
. .:
* Sindrome di GuiiiainBarré: 400 mg/ kg/die, per 5 giorni
V > ó;
T
- : * Leucemia linfatica cronica: 400 mg/ kg/ dose, ogni 3 settimane
•

* Dermatomiosite refrattaria; 2 g/kg/ dose, una volta/mese, per 3-4

- - dosi %< J

— --- _
I- z ~ . J

* infezioni da CMV: 500 mg/ kg/dose, ogni giorno, per 7 dosi

'
"

* Potineuropatia: 1g/kg/die, per 2 giorni consecutivi ogni mese

* infezioni sistemiche gravi: ,
-
neonato: 500 mg/kg/ die x 2 giorni , poi 1volta / settimana
- bambino; 500-1000 mg/kg/settimana
:.584
 tMMUNOGLOBUUNE - OH
ri IVI '

Gammagard
1 i-
-'
I
-M -
Flacone 10 ml 500 mg; 50 ml 2 5 g; 96 ml 5 g; 192 ml 10 g
t

Ig vena Intratec
Flacone 20 mi 50 g/l; 50 mi 50 g/l; 100 mi 50 g/ l; 200 ml/50 g/ l
ti
r'
N
- .0
Ì -ri' /
Klovig
Flacone 10 ml 1 g; 25 mi 2,5 g; 50 mi 5 g; 100 mt 10 g; 200 mi » .G
20 g L
stO :
?
Sandoglobullna -

Flacone 33 ml 1g; 100 mi 3 g; 200 mi 6 g; 200 mi 12 g

- B j

-.U - ,
.
r j
-

IMMUNOGLOBULINA AD ALTO TITOLO lgM

L-
K --

Preparazioni di irrnminoglobu ìme arricchite di IgM. Indicazioni: terapì a di sup-

porto di gravi infezioni batteriche In aggiunta alla terapia artìbiotica; terapia I
sostitutiva in pazienti immunocompromessi. Effetti Indesiderati: febbre; rea-
zioni anafilattiche [rare).
firn
E
DOSE (EV; velocità d’infusione: neonato e lattante 1,7 ml /kg/h; barn
*
• r-

bino 0, 4 ml/ kg/h)

* Infezioni batteriche gravi : 5 ml/kg x 3 giorni consecutivi
mpromessi: 3-5 ml/kg ( se
* Terapia sostitutiva in pazienti iirununoco
.
necessario ripetere la dose a intervalli di 7 giorni) •

;;
. .

Penta globln -
Fiala 10 mi 50 mg/ml E
Flacone 50 mi 50 mg/ml e 100 mi 50 mg/ ml : .-:
T.
: -'.
--
i
r . ,;
IMMUNOGLOBUL1NE SPECIFICHE
(IYIG CHV ) APJTI - CITOMEGAIOVIRUS
l ’ .

Indicazioni: terapia di supporta anti-cì tomegaloviru s in aggiunta alla terapia an-

tibiotico ( ganciclovir} in soggetti immunocompromessi ( AIDS: trapianto d organo,

'

midollo osseo, cuore, reni); profilassi delle manifestazi oni cliniche dell'infezio-
ne da CMV in pazienti sottoposti a trapianto d organo o di midollo. Effetti io-
'

desiderati: aumento della temperatura corporea; segni di sensibilizzazione

(eruzioni cutanee, nausea, tachicardia, dispnea, senso di oppressione), con
maggiore probabilità In soggetti con deficit TgA-selettiva congenita. Precauzio-
ni: la somministrazione può interferire con la risposta ai vaccini a base di vi
-

rus vìvi (es. parotite, morbillo, rosolia).

DOSE (EV)
( associazione a ganci-
* Terapia in soggetti immunocompromessi in al giorno
ìm-
Or - •
-

clovir): 400 mg/ kg nei giorni 1-2-7 e 200 mg/kg 14

o di midollo osseo :
• Profilassi (trapianti d’organo del ) 500 mg/kg/ dose sgjÈ&è
singola Iniziando 72 ore prima trapianto, poi una volta/settìmana
x 90-120 giorni dopo II trapianto ; v- ‘ -
t j

Cytotect Biotest
r . r. "
-a
7 V
r .

Fiata IO mi 500 U; 20 mi 1000 U : ,

/- :
_
Flacone 50 mi 2500 U t
m ~ m
' .. .- è, *.
rm \
—

> 585
1
^.
-
 I

i IMMUNOGLOBUUNE
#•

M • .1 J

M^- - -1 AMID (Rho)

U 'l J

Indicazioni: process/ ctetfa Af£Af-/?/r da praticare alla madre Rh negativa entro

N . 72 ore dal parto (o aborto} di bambino Rh positivo; terapia della porpora trom-
bocitopùnica autoimmune in pazienti Rh positivi (inefficace nei pazienti Rh ne
0
, /

gativi; quando somministrate a pazienti Rh positivi, le immimoglobuline anti-D

-
-»% -
1

G endovena provocano una lieve emolisi, a causa della quale I complessi anti-

•
- L -
cerpo eritrocita si legano ai recettori Fc macrofagiei e interferiscono con la di-
struzione delle piastrine, provocando quindi un aumento della conta piastrinica ).
0 DOSE
B " . -
* Profilassi della MEN-Rh: (IM) 200 pg (1000 Ul) alfa madre Rh ne-
gativa entro 72 ore dal parto (o aborto ) di neonato Rh positivo
U— • Terapia porpora frombocrfonem/ca autoimmune: ( EV) 50-75 pg/kg
L
. r
1
r'

” r
* per pazienti Rh positivi
I Igamad
N flacone 2 mi 1500 Ul (300 pg) im

•
E
“ -v &
j
«
Immunrho
flacone 2 mi 1000 Ul (200 pg) e 1500 Ul (300 pg) Im
"
"

- SM
1T
- j >i
Partobulln
. /< • -: Siringa preriemp ìta 1250 Ul (250 pg ) Im
£
‘
.* -j •

Rhophylac
Siringa prerlempita 1500 Ul ( 300 pg) ev, im
u' ' . ,
1! i’
• '
‘V , r
:
^ ANTI EPATITE B (HBIG)
‘

’ J

: -

"
^ . !, ‘
*
-• ;r * »
1

'
^n r

HBIG per uso Intramuscolare

- ---
§•
- » .-
; •
'I ;
Indicazioni: neonato di madre HDsAg positiva (contemporaneamente alla pri-
— .,
'
ma dose del vaccino contro l'epatite Ó ) ; esposizione accidentate percutanea
( aghi, lacerazioni, morsi) 0 attraverso le mucose (oculari o altre ). Effetti Inde-
siderati; dolore nel sito d'iniezione, rash; anafilass ì (rara) ,

'k&M DOSE (IM)

Isp * Neonato di madre HBsAg posiff'va: 0,5 mi entro 12 ore dalla nasci-
'

'
r
-£5 3. -- ~r“
ta (oltre all’ HBIG, va iniziata la vaccinazione contro l ’HBV [-> Vaccini )
ll

sulla faccia antero- laterale della coscia , in altra sede )

1
• r -

rsv^- - * Esposizione accidentale a sangue HBsAg positivo (o presunta ta

JÌ
- -

le) di soggetti non vaccinati: 0,06 ml / kg (entro il 14° giorno dal con-
/" V
-. *
''
" J- tatto iniziare il ciclo di vacctnazone, secondo lo schema accelerato ,
ai tempi 0-1- 2 mesi e successiva dose di rinforzo , a 6 12 mesi dalla
-

3fl). Per i soggetti vaccinati in precedenza è opportuno eseguire un

dosaggio del titolo anticorpale e somministrare una dose di rinforzo
(HBIG + vaccino ), in caso di titolo uguale o inferiore a 10 mUl /m !
r . - Igantlbe
Fiala 3 mi 600 Ul; 5 mi 1000 Ul
-- - - r .i " r
Nlullva
Fì aconcino 20 mi 250 Ul/ml e 40 mi 250 Ul/ ml
ImmunoHBS
Fìaconcino 1 mi 180 Ul e 3 mi 540 Ul
llmanblg 1

Fìaconcino 3 mi 540 Ul
;v
- - . r* ?>
J
r
'

¥586 3
'

c
"
 IMMUNOGLOBLWNE
PI
'M \ :
HBIG per uso endovenoso i&NIN
t

Indicazioni: profilassi neonatale del figlio di madre positiva alla ricerca dell ' HEsAg gfUJ
e colpita da epatite virale B durante gli ultimi 6 mesi di gravidanza; esposizio-
ne accidentale . Effetti Indesiderati; brividi , nausea, vomito , febbre; reazioni dì N;
ipersensibilit à o anafilattoidi , l o
DOSE (EV a velocità iniziale 0,46-0 ,92 ml / kg/h ) '
r
.! Gi
Profilassi neonatale: 2 mi (100 Ul) entro 24 ore dal parlo
* Esposizione
-
rnm
r
-

* accidentale; 0,12-0,2 ml/ kg { 6-10 Ul/kg) in unica

somministrazione, it prima possibile dopo l’esposizione rnm
Kcohepatect
Flacone 2 mi 100 Ul ; 10 mi 500 Ul; 40 mt 2000 Ul
é
fM
u
Venblg rr '

Flacone polv 500 Ui + fi solv 10 mi e 2500 Ut + fi solv 45 mi Sii

- (HG) ANTI-TETANO
! N
Indicazioni: profilassi del tetano in soggetti che non sono stati vaccinati negli
HE® ,r
.

ultimi 10 anni o nei quali if precedente regime d ì vaccinazione è incompleto o

non noto; terapia de! tetano clinicamente manifesto. Effetti Indesiderati: lieve
ipertermia , anafilassi ( rara).
DOSE ( 1 M )
m_ - m
*
f -
m
. • ,

- Terapia
Profilassi : 250 Ul
: 3000 6000 Ul In singola somministrazione
f- SSS L:-_
* -

Gamma -Tet P Igantet m Tetanus gamma Tetabulili

Siringa pronto uso 1 mi 250 Ul e 2 mi 500 Ul I
- T '

(VZIG ) ANT1 VARI CELLA / ZOSTER

Profilassi delfa varicella dopo l 'esposizione al virus , in; bambini con anamnesi
negativa per la varicella , in trattamento immunodepressEvp o affetti da deficit r ., .J

immunitari congeniti; neonati la cui madre si è ammalata di varicella nel perio ^

do che va da 5 giorni prima del parto fino a 2 giorni dopo; neonati prematuri, “ Ir

le cui madri presentano anamnesi negativa per la varicella , per tutta la durata
del ricovero ospedaliero; neonati prematuri con meno di 28 settimane di ge-
- r :: .

stazione o con peso alla nascita uguale o inferiore a 1 kg , indifferentemente

dall ’anamnesi della madre per (a varicella . Effetti Indesiderati: dolore nel sito
d'iniezione , rash, anafilassi ( rara ) , &&&
DOSE ( EV )
0, 2*1 mi ( 5*25 Ul )/kg ( per ID profilassi a contagio avvenuto , non più
tardi di 96 oro dopo l ' avvenuto contagio virale).
Vftfltect
Hata 5 mi 125 Ul e 20 mi 500 Ul
-jr.
- r *. J
- '

- j.-
t

;»* ssm
Wr - _>,-r
r'- vV J

"
^- '! -
Immunosoppressori
Tv'
L
M
IVI £ 1 Gli ìmmunosoppressorr, farmaci Impiegati per sopprimere l'attivit à dei siste
ma Immunitario, sono classicamente distinti in: (1} agenti citostatici, che
-
LI
^11 ì
esplicano la loro azione principalmente a livello degli elementi emopoietici
INU precursori, dei quali inibiscono la proliferazione e fa differenziazione; appar-
.
o ;; tengono a questo gruppo la cidofosfamìde il mefotrexatc e Vazatiopr ìnaì ( 2)
agenti non citostatici, che agiscono invece sulle cellule immunccompetenti

M .
effettric ì delle quali inibiscono la proliferazione c / o la funzione; appartengo-

o j .
no a questo gruppo la dchsporina A it tacrolimus, I! micofenolato mofetite
e gli anticorpi pclìdortali o jrronoctonatf diretti contro le molecole di superfi -
Pc cie del linfociti.

IR®?
R-. n
- "
AZATIOPRINA (ATT)
E ' j
*
Derivato imidazolico della 6 mercaplopurina. Agisce inibendo con meccanismo
competitivo la sintesi di DNA e RNA . Indicazioni: prevenzione del rigetto di tra-
S pianto d'organo; trattamento di matattic auloimmuni severo, in forme cortico-
S
TT ;
resistend o per ridurre dosi eccessive di cortisonici [ artrite reumatoidc, m.
Crohn, rettocolite ulcerosa, LES. PII cronica, dermatom ìosite, polimiosite,
0 epatite autoimmune}. Effetti indesiderati: depressione midollare ( leucopenia,
R trombocitopenfa, anemia): febbre, brividi: nausea , vomito, diarrea. L'uso pro-
lungato causa aumentato rischio di linfoma e cancro della pelle.
I
DOSE |
Si
• * Prevenzione di rigetto di trapianti d 'organo: dose iniziale 2-5 mg/
kg/ d ì e ; mantenimento 1-3 mg/kg/d ìe
* /Waiaftie autoimmuni: 1- mg/kg in singola dose giornaliera, per 6-8
|
= gS
^
s£
SBsM settimane; in assenza di risposta, incrementare di 0,5 mg/ kg ogni 4
settimane o fino a 3 mg/ kg/die
- “ •
.i * : r -’
.
Azatloprlna 1

Compresse 50 mg n

. - ~
BASILIXIMAB
. ..
Antlcorpo monccfonale murino-umano chimerico, antirecettore dell’IL-2 ( ant ì-
J
CD 25). Indicazioni: profilassi del rigetto acuto nel trapianto renale allogeniCO ;
( associato alla cidosporina e ai corticosteroidi). Effetti Indesiderati: febbre,
tremori, Ipotensione, disturbi intestinali: reazione anafilattica.
1
.- 1

... - J
DOSE
Bambini e adolescenti (1-17 anni) con peso < 35 kg: 20 mg in 2
somministrazicnf di 10 mg ciascuna: con peso 35 kg : 40 mg in 2
somministrazioni dì 20 mg ciascuna. La prima dose va infusa nelle 2
ore precedenti l 'intervento di trapianto, la seconda 4 giorni dopo.

£ .,rf . -
r
_- _ _- - .-;* 3

r -.
>
Slmulect
Flacone 20 mg Jiof + f soiv 5 mi

CICLOFOSFAMIDE ( CTX)
Agente alehi tante, largamente utilizzato anche come antitumorale, Esplica la
sua azione antiproliterativa agendo soprattutto nella fase cellulare di sintesi
del DNA. Indicazioni: a scopo immunosoppressivo è utilizzata principalmente

-^ • :r nelie forme gravi di LES con interessamento renale o cerebrale e nella sindro
me nefrosica corticodipendente. Effetti indesiderati: depressione midollare,
leucopenia; cistite emorragica (idratare abbondantemente con 1-2 litri di ac -
-
IB
qua al giorno); alopec ì a; nausea, vomito; teratogenicity.

mm? !
 1"-

LMMUNOSOPPRESSORI i
r
M .

DOSE M
* Lupus cerebrale, nefrite iupica ( EV) : boli mensili di 500 mg/m per
3

6 mesi , seguiti da analoghi boli ogni 3 mesi , da ripetere sino a 1 an-

U
- N
no dopo la remissione
• Sindrome nefrosica ( OS ): 2-3 mg/ kg/ die x 8 settimane h- 0
Endoxart Baxter m S *

Compresse 50 mg
Flacone ev 500 mg e 1 g
0
p
i

>>
(CyAj CICLOSPORtNA -
p
*
~ V i

Metabollta fungirco dotato di proprietà immunos oppressive selettive sui Untoci- R

ti T. La sua azione non è legata , come per gli immune soppressori citostatici,
all ’inibizione diretta della sintesi del DNA , ma al blocco di interleochina 2 (IL 2 )
E
e altre cltocfiine da parte delle cellule T attivate . Pertanto l’azione Immuno S
soppressiva non si accompagna a inibizione midollare . Con la nuova micro-
emulsione ( Neoral ) l'assorbimento del farmaco risulta notevolmente accelera-
S
to. Indicazioni: prevenzione de| rigetto dopo trapianto d’organo e di midollo: 0
malattie infiammatorie croniche intestinali ( forme severe steroidoresistemi ): :
sindrome nefrosica. uveite nell ' artrite idiopatica giovanile. Effetti Indesiderati:
'
R
à
. .
K -*

nefrotossicità, ipertensione arteriosa, neurotossicità , disturbi gastrointestina n -

li , epatotossicità , ipertrlcosì, iperplasia gengivale ,

I
DOSE
r _- - -
--
* Trapianti.* — r

- EV: dose Iniziale 5-6 mg/ kg / doso (4-12 ore prima del trapianto):
mantenimento 2-10 mg/ kg/dle, In 2-3 somministrazioni (passare ai £
preparati orali appena possibile)
- OS (preferire il Neoral): dose Iniziale 14-18 mg/kg/ dose (4-12 ore :: •

prima de! trapianto; mantenimento 3-10 mg/ kg/die, in 1*2 sommini- .

strazioni )
* Sindrome nefrosica (forme a elevata ricorrenza ): 5-6 mg/ kg/die, -
r '
- .•
in 2 dosi ( max 200 mg/m2) ;

• Uveite AIG correlata: 3-5 mg/kg/die

• Rettocoiite ulcerosa severa refrattaria a steroidi e salicilati: 4-6 ^ r- --
mg/ kg/ die (infusione continua o in 1-2 dosi)
Sandimmun

w
*

Capsule 25-50 100 mg

^

Soluzione orafe 50 m! (100 mg/ ml } $ -

Fiale 5 mi (50 mg/ ml) f
Sandimmun Neoral *
i

f-
Capsule «molli * 25-50- 100 mg ,
Soluzione orale 50 mi (100 mg/ml) wi

•r . «

r .
ìATG ) IMMUNOGLOBUIIHA ANTITIMOCtTARIA ; i- ,

Gammaglobulina purificata dai siero di conigli Immunizzati con t ìmociti umani.

&

Indicazioni: profilassi e trattamento del rigetto nel trapianto d'organo: terapia

immuriosoppressiva nell ’ anemia aplastica. Effetti Indesiderati: febbre, brividi, K>: -, - -;,
ipotensione; leucopenia , trombocito poni a ; raramente anafilasst (pretrattare
con cortisonici, paracetamoto e/o antistaminico).
segue ->
1

r1 '

£589
 r : ; V'
. riir

Ii IMMUNO SOPPRESSORI . 'i'.

M 1 f m>

M ->
iMMUNOGLOBtlUNAANTITIHOCnARIA :
ji1

U DOSE { EV in grosso vaso, in 4 -6 ore)

N * Trapianto d ' organo:
- profilassi de rigetto: 1, 25-2,5 mg/ kg/die , per 2-9 giorni ( trapiant ò
VI
0 *
reno , pancreas, fegato ); 1-1,5 mg/kg/die, per 2-5 giorni ( trapianto
S cuore )

i
0
J
- terapia del rigetto: 1,5 mg/kg/dìe , per 314 giorni
• Anemia aplastica: 2,5-3,5 mg/kg/die, per 5 giorni consecutivi
^
P ThymogEobutlne
P Fiata liof 25 mg + f solv 5 mi
R I(

£ MERCAPTOPURINA (6-MP) f ,
I -i
.
s .
Analogo purinico, principio attivo in cui viene convertita l’azatloprina Indica-

s zioni: leucemia e linfoma non Hodgkin; malattia di Crohn a moderata o severa

.
attività Effetti Indesiderati; epatolossìc ìlà, disturbi gastrointestinali, rash cu
.
-
0 taneo, miefosoppressione, tossicità renale
I .i
t

R DOSE ( OS )
• Leucemia, linfoma non Hodgkin: 2,5-5 mg/kg una volta/ die (indu-
i;
I zione ); 1,5- 2,5 mg/kg una volta/die (mantenimento )
• Malattia di Crohn: 1-1,5 mg/kg/die . it.
Putlnethol
Compresse 50 mg
i

METOTREXATO ( MTX ) 1
i
!

Antlmetabolita, antagonista dell'acido folìco. Attivo nella fase S del ciclo cellu-
lare, si lega competitivamente alla dìidrofolatoreduttasl, riduce la sintesi di
.
acido tetraidrofolico e con essa, quella di DNA e RNA. Indicazioni: come im-
muri osoppressore ò indicato soprattutto nel trattamento delTart ìte cronica gio-
vanile poliarticolare e della dormaiomiosite. Effetti Indesiderati: mlelodepres-
sione ( leucopcn ì a, piastrinopenia, anemia ), disturbi gastroenterici ( diarrea,
stomatite, enterite emorragica), epatotossicità, alopecia, neurotosslcit à .
DOSE
* Artrite idiopatica giovanile poliarticolare (OS , IM): 10 mg/ m2/ settl-
mana
• Oermatom/os/fe (OS): 10-20 mg/mVsett ì mana
-
>
Methotrexate
Compresse 2,5 mg 1
I
1 ;!! '
Hale siringa 7,5-10-15-20 mg
I
-_ ’ «

Flacone 50 mg/ 2 mi - 500 mg/20 ml - 1 g/10 mi - 5 g/ 50 mi

!

i
MICOFENOLATO M0FET1LE (MMF) il«

Estere profarmaco del composto attivo acido micofenolico. Agisce bloccando

la sintesi dei nucleotidi purinici di linfociti T e B in maniera selettiva. Indica
zlonl; profilassi del rigetto del trapianto renale, cardiaco, epatico ( in associa -
-
-r- .-
:'n -
' zione con ciclosporina e cortisonici). Dati clinici ancora limitati riguardano l’ef -
,I
ficacia in alcune patologie autoimmuni. Effetti Indesiderati: leuco- e piastrlno- i

penia; iperglicemia, f porco le sterolemia; aumentata suscettibilità alle infezioni.

DOSE (OS )
— -- .-V - V. 600 mg/m2 / dose per 2 volte/die (max 2 g die )
. B
i
» . •*

/
,
r

590 % i i
i
 fMMUNOSOPPRESSORI I
M
Cellcept
ni
Capsule 250 mg
Compresse 500 mg u
* N
MUR 0M0NABCQ3 0
Anticorpo monoclonnlo murino anti CD3 umano; lo somministrazione è seguito
do rapida deplezlone dei linfociti T a livello ematico e negli organi linfoldi (mii
s
za, linfonodi). Indicazioni: trattamento del rigetto acuto di alfotrapianto resi - 0
stente agli steroidir Effetti Indesiderati: 'sindrome da rilascio delle citochine * p
( febbre alta, brividi, rigidit à, tremore, nausea, vomito; reazioni cutanee, cardio
respiratorie, neurologie tic ); nnafllassl Ira somministrazione di cortisonici prima
p
- R
dell'Iniezione previene il rilascio defle evochine e riduce le reazioni), - - i

DOSE ( EV ) E
Bambini e adolescenti con peso 30 kg: 2 ,5 mg una volta/ die per . - S
.
10- 14 giorni; con peso > 30 kg: 5 mg una volta/dìe per 1014 giorni
S
OrthocTorre 0KT3
Hale 5 ml (1 mg/ ml) 0
R
( RAPAMICINA ) SIROLIMUS P.-I
I
Macrolide lipofllico prodotto dallo Streptomyces hygroscopius , dotato di poten- . r\

te effetto immunosoppressivo. Indicazioni; prevenzione del rigetto di trapianto

( all ’Inizio in combinazione con ciciospùrina e cortisonicipoi solo con cortiso- ' . B ..

. .
nici) Effetti Indesiderati: IpcrJipfdomla; anemia, leucopenla trombocitopenia; i .
-
-
jpo o Iperknllemlo; febbre , disturbi gastrointestinali,
r*
I*
é

f >

DOSE
Paziente 13 anni e < 40 kg: doso da carico 3 mg/m? appena pos- £
Z-

sibile dopo il trapianto, seguita da 1 mg/ mJ una volta/die o in 2

somministrazioni; la dose deve poi essere adottata in base alla con-
centrazione ematica del sirolimus (la dclosporirta devo essere pro-
gressivamente eliminata nell ' arco di 4 - 8 settimane)
Rapamune
Soluzione orale 60 ml ( 1 mg/ml)
Compresse 2 mg

TACROLIMUS
Macrolide dotato di azione immunosoppressivo analoga a quella della ciclo | • "

-
* .
spor ìna ( ], ma con efficacia superiore IndlcazJonf; tmnnuno soppressiore pri-
maria nei trapianti Ologenici di fegato, rene o cuore, È stato usato anche netla
sindrome nefroslca resistente a cortisone e ciclosporina e neir ente rapali a au-
-
toimmune, In forma topica [ > Dermatologici ] H impiegato nel trattamento della
dermatite atoprcn H] non responsiva alle terapie convenzionali. Effetti Indesi
.* --
derati: nefro tossicit à doso dipendente, disturbi neurologie , iporgllcemla por
colestorolemfa, ìpcrknliemln, *
DOSE ( da adeguare in base alia risposta)
OS: 0,10 0,30 mg/ kg/dìe, In 2 somministrazioni (mattina c sera )
EV (infusione continua); 0,03-0,15 mg/hg/ die Ci

Frograf
Capsule 1 mg e 5 mg
Fiale 1mi ( 5 mg/ml)
591
SI »
M
\
Immunostimolanti
/

MKS= . rt .
ESTRATTI BATTERICI
U A
‘ •
N BACTOUSATI
0 Usati di Haemophilus influenzai Oipiococcus pneumoniae, Klebsiella pneu
monioe e ozaenaet Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes e viri
S .
dans Neisseria catarr halls.
T DOSE !J
-v Una bustina (o una capsula) al mattino a digiuno x IO giorni al mese
M £r5 : '
i *
x 3 mesi
-
0 Broncho miniai Broncho moms Ommunal
Bustine bambini 3,5 mg
i

L ‘z& Capsule bambini 3,5 mg

i

-^
A •

Capsule adulti 7 mg >:

Ir ,

N
%T
3 KLEBSOPROTINA + RIBOSOMIAL
I >| ' Frazioni di membrana e frazioni rìbosomiali di Klebsiella pneumoniae, Diplocoo;
cus poeurtronfaev Streptococcus pyogenes, Haemopb/Jus fnf/uenzae.
DOSE
Una bustina ( o una compressa) al mattino a digiuno x 4 giorni/ setti-
mana x 3 settimane consecutive; poi una bustina ( o una compresa
- * ** "* - ~.
a

sa) / die x 4 gì ornf /mese per i successivi 5 mesi

Bloraunll Immueytat
Bustine
Compresse

Wffà VACCINI PNEUMOCATARRAU

Estratti o sospensioni di ceppi batterici responsabili delie principali affezioni
microbiche delle vie aeree.
SIS! DOSE
Varia a seconda delle preparazioni commerciali
Etnccalln
Compresse bambini (confez 4 cpr) 0,2 g:
1compressa ìl 1° e 2° giorno; 2 compresse il 3° giorno, al matti’
? - no a digiuno
Compresse adulti (confez 7 cpr) 0,2 g:
1compressa il 1° giorno; 2 compresse il 2° giorno; 4 compresse
il 3° giorno
- :
n'

- Immubron fsmlgen
di>

Compresse *
1 compressa al giorno (da deglutire o da sciogliere sotto la lim
gua) per 10 giorni consecutivi, per 3 mesi
*:
Lant ì gen B
SHSiS Gocce (uso sublinguale):
bambino < 10 anni: 7 gocce al mattino + 7 gocce alla sera
bambino > 10 anni: 15 gocce al mattino + 15 gocce alla sera
Praticare un ciclo di 1-2 flaconi in autunno; ripetere in gennaio
_
*
> - - '
m j

592
t
 IMMUNGST1M0LAMT1 I
M
_M
TIMOMIMETICI DI SINTESI 1 ,
J'

U
METISOPRINOLO N
Prodotto di sintesi dotato di attività antivirale, mediata prevalentemente da ef- 0
fetto immunemodulante ( potenziamento dell'attivit à dì linfociti T, macrofagi, -*
1

S
cellule NK}.
5 J
DOSE _i
-
50-100 mg/kg/ die, in 3 4 somministrazioni -; /
| .

M
VIrutta n I’
-
Sciroppo (misurino 5 mi = 250 mg) 0
Bus fine 1g
Compresso 500 mg
:
L
A
PIDOTÌMOD N
-T —
J
Prodotto di sintesi ad attivit à timomimetlca; agisce mediante la modulazione P .

della risposta immunitaria cellulare. .“

.r'
4
:
_I *•

DOSE
3 anni: 400 mg x 2 voitc / die, lontano dai pasti
Onaka Pigiti! Pollinoti &

Flacondni 400 mg i:
Bustine 800 mg rr
*

-I- "

wm-
;r
*

-: :

[fe:593
 I Inibitori fisiologici della coagulazione
N- * •
-H

I _ Preparazioni farmacologiche costituite da concentrati liofilizzati di antitrom-

bina Uf { Alili } e concentrati liofilizzati di proteina C (PC), indicati per la pre-
B V

venzione 0 fa terapia del tromboembotismo venoso In soggetti con carenza

I - . congenita dei rispettivi fattori. L’ antìtrombina HI è la principale proteasi pia-
T smatica ad azione inibitoria sulla trombina e sugli altri fattori procoagulanti;
la proteina C è una glicoproteina plasmatici che assume effetto anticoagu -
0
'
1

1t
lante quando viene attivata dalla trombina ; In forma attiva ( PCa ) possiede
R spiccata capacit à di degradare r fattori della coagulazione V e Vili e della li-
brina , Le preparazioni commerciali attualmente disponibili sono: antltrombf- *n.t
I na III umana concentrata , proteina C plssmoderlvata concentrata , protei- iv
’ -
na C rieomblnante concentrata.
F
I ANTÌTROMBINA II] UMANA CONCENTRATA
S Concentrato di antitrombina III umana liofilizzata. Indicazioni: prevenzione o
I terapia del trombocmbolismo venoso da deficit congenito di antitrombina III;
0 deficit di antitrombina III causato da coagulazione Intravascolare disseminata
0 shock. Effetti Indesiderati: nausea , cefalea , reazioni di ipersensibilità. Moni-
L toraggio: controllare f livelli di Alili ( mantenere atl '80-120%) .
0 DOSE ( EV lenta ; non deve superare 5 ml /min)
G 1 Ut / kg incrementa l'attività di ant ì trombina di 1,5%. Por il calcolo
I deila dose si può applicare la seguente formula: dose ( Ul) = (120 -
ATI 11 del paziente ) x peso (kg)
C
I —
* r
-
*
Anbine
v#
*
Flacone 10 mi 500 Ul polv + solv; 20 mi 1000 Ul polv + solv
i
* --

D Ant ì trombina III Immune Atenatfv

Flacone 10 mi 500 Ul polv + solv; 20 mi 1000 Ul polv + solv; 30
E mi 1500 Ul polv + solv
L ATIII Kedrlon Kybernlrt P
L Flacone 500 Ul polv + fi polv 10 mi ; 1000 Ul pofv + fi solv 20 mi;
Agl 2000 Ul polv + fi solv 40 mi

C PROTEINA C PLASMODERIVATA
0 Proteina C dot plasma umano , concentrata liofilizzata. Indicazioni: deficit con-
genito d ì proteina C. Effetti indesiderati: nausea, vomito , cefalea , febbre ; ra- (
A ramente p ì astrinopenia , Monitoraggio: misurazione delfatlivì t à di proteina C
rm ,

G piasmatica ,
U DOSE (EV)

«xmmL • Dose iniziale: 100 Ul /kg

• Mantenimento: 60-70 Ul /kg ogni S ore, con attento monitoraggio
dei valori ; il calcolo della dose deve mirare a raggiungere valori ele-
vati di PC ( 100 120% ). In alternativa è utilizzabile , dopo fa stessa do-
se di attacco , un mantenimento in infusione continua a IO mg/kg/
ora: in tal modo si riduce la necessit à dei monitoraggi non sempre
esguibili in tempo reale e si usa meno farmaco.
.
^
r
N 55
m
CeprotFn
1

E Flacone 500 Ul + fi solv 5 mi; 1000 Ul + fi solv 10 mi

 INIBITORI FISIOLOGICI DELLA COAGULAZIONE I
N
(DROTRECOGIN rt) PROTEINA C RlCOMglNANTE I
B
Versione ricombinante della proteina C attivata endogeno, prodotta mediante
Ingegneria genetica da una linea cellulare umana stabilizzata. Indicazioni: trat -
tamento di pazienti > 18 anni con sepsi grave ( la letteratura recente ne ha pe-
.T 1
r ò stabilito la controindicazione all ' impiego in età pediatrica, per l'aumentato
fischio di sanguinamento a fronte del l ' assenza di significativit à deirefficacia 0
nell'Infanzia). Controindicazioni: emorragia interna, epatopatia cronica grave,
neoplasia Intracranica, trombocitopenia; uso sconsigliato In caso d ì sepsi con R
insufficienza di un salo organo* Effetti Indesiderati; emorragie ( frequenti e oc - I
casionalmente gravi); cefalea, dolore,
DOSE ( EV infusione continua) F
( > 18 anni ) 24 pg/ kg/ora, per 9G ore I
Xigrls S
Flaconcino 5 mg polvere 2 mg/ml) 20 mg polvere 2 mg/ m! I
0
: L
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r

E
 ip IB
Inotropi
À
N
0 .
Farmaci che aumentano la forza di contrazione del miocardio Sebbene agi’
strano con meccanismi diversi, l'effetto inotrcpo è in ogni caso la conse-
T guenza dell'incremento del calcio intracellulare, che potenzia fa contrattilit à
R del muscolo cardiaco, Vengono comunemente classificati in inotropi digitali-
.
ci e non digitalici. 1 Gli Inotropi digitatici, tra J quali il più Impiegata In pe-
0 diatria è la éigpssìna, agiscono per inibizione, a livello del sarcolemma , del-
P -
la pompa sodio-potassio ATPasi dipendente, con conseguente aumento dei

m caldo Intracellulare. 2. Gli Inotropi non digitalici vengono distinti in base al

loro effetto sull'aumento della concentrazione intracellulare di AMP ciclico
{che Rumenta la contrattilità miocardica) in: (a) inotropi adre tergici { adrena-
lina, rtomdrenaiina, dobutamìna, dopamì na) , che incrementano la sintesi di
AMPc e (b) [nthJtnri dette fosfodlesterasl ( erto /mone), che Inibendo in degra-
dazione dell'AMPc, ne aumentano fa disponibilità.
*

INOTROPI DIGITALICI
DIGOSSINA
<
Azione: a ) effetto inofropo positivo per aumento delle cotecolamine p livello
del miocardio (a dosi basse ) e per inibizione della pompa sodio potassio ( a do-
si alte); ( b ) effetto cronotropo diretto (per aziono vagale, con rallentamento del
nodo senoatriaie e rallentamento della conduzione del seno atrio- ventricolare)
-
e indireffo ( riduzione della sensibilità del nodo seno atria!e e atrio-ventricolare
alle catecofamine e agli impulsi simpatici); ( c ) azione simpatica diretta (costri-
zione venosa e arteriosa con aumento delle resistenze coronariche e sistemi-
che). Indicazioni: scompenso cardiaco sistolico, tachicardie sopravent / icolari
( escluse le forme secondarie a sindrome di Wolff-Parkinson-Whitej.
Controindicazioni: blocco av di It e III grado; aritmie ventricolari maggiori non
dovute a scompenso: flutter e fibrillazione et ri ale con bassa frequenza ventri-
colare; sindrome di W.P. W,; sindrome subaortica ipertrofica idiopatica; tetralo-
gia di Fallot (peggioramento dell 'ostruzione all' afflusso ventricolare destro) ;
cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (peggioramento dell ' ostruzione all' Offlus-
so ventricolare sinistro); cardiopatia ischemica, in assenza di scompenso car-
diaco ( aumento di consumo di ossigeno); pericardite costrittiva. Effetti Indesi- .
I derati possibili a dosi terapeutiche: anoressia, nausea, vomito, diarrea, intol-
leranza alimentare; bradicardia, aritmie; letargia, depressione, vertigini, visio -
ne offuscata, diplopia, fotofobia, visione gialla o verde. Manifestazioni di tos-
sicità (gen. per livelli sierici di digossina > 2 2,5 ng/ml: nel bambino prevolen-
temente aritmie sopraventr ìcotari (bradicardia importante, tahlcardia sinusale
paradossa ); neN 'adolestente soprattutto ventricolari ( extrasistoli ventricolari,
tachicardie giunzionaii o ventricolari). Interazioni: ne potenziano fa tossicit à
( per dcplezione di potassio): amfotericina B, corticosteroidi, diuretici ( tiazidicl
inibitori dell 'anidrasi carbonica, dell’ansa), insulina, salutamelo, vitamina Bj;;
ne riducono ras sorbimento: antiacidi, antibiotici orali, rosine a scambio foni -
co, cidofosfamidc , cisapride, vlncrfstlna; ne aumentano T assorb ìmento: anti-
colinergìcf , omeprazolo.
DOSE
Le dosi consigliate sono riportate nella tabella 160.
.r . ^..*-5 J La digitalizzazione viene fatta in genere per v ìa orafe; la via endove-
. nosa è necessaria se la via orale è impossibile, nei casi d ì scompen-
so acuto e/o grave e nelle aritmie sopraventricolari. If mantenimento
inizia 12 ore dopo fa somministrazione dell'ultima dose di attacco .
Il range terapeutico è 0,5- 2,5 pg/ml, La misurazione dei Uveiti sierici
delia digossina è indicata se la funzionalità renale è compromessa ,
J
se sono possibili infiltrazioni farmacologiche, quando ne è stata in-
- - 596
^
. r »
 INOTROP1 I
N
Tab, 160 Posologia della dìgossina In rapporto all'et à
-
0
Età
t

Dose di attacco [n Dose di mantenimento T

pg/Rg/ die Vt / kg/ dle R
t
. ir OS EV OS EV
0
20-30 15-25 5-7,5 4- 6
Pretermine
Neonato a termine -
25 35 20-30 -
6 10 58 P
1mese-2 anni 3560 30 50 10-15 7,512
6-9
I
2-5 anni 3040 25-35 7,5-10
5-10 anni 20-35 -
15 30 5-10 48-
10-15 8-12 2,5-5 2-3
>10 anni ,

ìont: 1/ 2 + 1/ 4 + 1/4 ogni 8 ore

( * ) La dose dì attacco va suddivisa in 3 sonruTmustrar
{ * * ] La doso di mantenimento va suddivi sa in 2 sommin istraiionl/ die Sg

s sospetta
gerita o somministrata una quantità non nota o quando ì
una reazione di tossicità. II prelievo va fatto dopo 12 ore dall ultima
’
.
’

somministrazione per os f v- •••

Lanoxin ÈV ’

Sciroppo 0,05 mg/ml {con dosatore)

Compresse 0,0625*0,125-0,250 mg
‘

Fiate 2 mi 0,5 mg r : .:
f
Trattamento delfiniossi c azione digitalica
• Sospendere la terapia; contro llare la digosslnemia e la potasslemia
potassio ev)
( se si rileva Ipopotassiemia, praticare infusione di sali di
:

•Trattare le eventuali aritmie Ipercin etiche sopraventricolari con pro-

pranoiolo, quelle vent ìcolari con lidocaina. : .
1

• In caso di spiccata bradicardia o blocco, ricorrere al l' atropina ed .

eventualmente al pacemaker temporaneo.

• In caso di severa intossicazione digitalica somministrare antice
anti-FAB detta d ìgossina: -
rpi
^ j£
/
:
Dlglblnd f! 40 mg (non in commercio in Italia, ma
disponibile nei :- v
0,60
Centri Antiveleni) ( 40 mg di dìgossina immune FAB legano
mg di d ì gossina ); \ : :/
0,6 mg di ;
dose (EV in 30 min o in bolo nelle emergenze): 40 mg/
d ì gossina; oppure in base alla formular
D ìgossina somministrata (mg) x 0,8
.
fir ” ;>
^ /v .

0,015 WtB:
cio'
indicazioni all'utilizzo del farmaco comprendono le aritmie minac
;
sieri-
'
,
se per la vita legate alla dìgossina, l'insufficienza renale livellini e di
ci dì dìgossina > 10 ng/ml, ingestione di oltre 4 mg nei
bambi
.
oltre 10 mg negli adolescenti Effetti indesiderati: ipopot
assiemia .
ipogllcemla, reazioni anafilattiche . -
i* ; . ,

, si verifica
Avvertenze: immediatamente dopo la somministrazione
.

un incremento della dìgossina dovuto al complesso Fab il 3 e il

digossina
°.
-
(inattivo). Riprendere la somministrazione di dìgossina tra
7° giorno (dopo che il Fab è stalo eliminato). -ì -

^ 597
 ' r
I

'1

I INOTROPt
I N
0 INOTROPI NON DIGITALICI
T ! I
IM
I

R |Agon|stjadrenergici j
i

0 .1
ADRENALINA (EP1NEFRINA)
P Catecolamina endogena; azione diretta sui recettori a-adrenergici (u , a2 ) e [5-
;

I , . ^
adernergici ( p , flJt pj) La stimolazione n-adrcnergica aumenta la pressione
arteriosa sistemica e determina la vasocostrizione delle arterie renali e splan-
cniche; la stimolazione [ì-adrenergica determina sul cuore effetti inotropo,
cronotropo, dromotropo positivi, rilascia ia muscolatura liscia bronchiale, au-
menta i flussi ematici cerebrale, epatico, miocardico. Indicazioni; arresto car -
diaco; shock cardiogeno, settico, anafilattico; ( per aerosol ) croup moderato-se-
vero. Effetti Indesiderati: tachicardia, ipertensione, irritabilit à, tremore, ccfa-
- lea, nausea , vomito, ritenzione urinaria acuta.
DOSE ( fiale 1 ml 1 mg; soluzione 1:1000 )
* Arresto cardiaco , shock cariogeno:
- EV : 0,01 mg/ kg ( 0,1 ml /kg della soluzione 1:10 000)
( diluire una fiala 1 m! 1 mg con 9 mi soluz, fisiologica; la soluzione
diventa 1: 10000 e Ja quantit à da infondere 0 ,1 ml / kg )
- CT: 0 ,1 mg/kg ( = 0 ,1 ml /kg della soluzione originale non diluita
1:1000)
i
^
/ • Shock anafilattico:
- IM; 0,01 mg/kg ( ripetibile dopo 15- 20 min) (sconsigliata la via se,
1 per il lento assorbimento)
- £V ( in 5-10 min): 0,01 mg/kg ( 0,1 ml kg di soluzione 1:10000)
/
/ /i / - £V ( inf continua ): 0,1-1 pg/ kg/mtn ( in base alfa risposta }
; • Croup (larrngotracheite ); A
- - Aerosol: 0,1-0,5 mg/ kg (max 5 mg) in almeno 3 mi soluz fisiot
Adrenalina
Hale 1 ml 1 mg ( soluzione 1:1000 )
_ Fastjekt (adrenalina per autosommtnistrarrone)
J " ” à

Iniettore preriempito 165 pg (bambini < 30 kg); 330 pg (> 30 kg)

;
* - 'i
•- DO DOTAMINA
Agonista p adrenergico: incrementa la contrattilit à del miocardio con aumento
|
l

della gittata cardiaca. Viene impiegato nelle cadute delia portata circolatoria '
i

causate da gravo riduzione della contrattilit à miocardica. Indicazioni: shock

cardiogeno, shock settico: scompenso cardiaco refrattario alla terapia coevem
zionale. Effetti Indesiderati; tachicardia, battiti ectopici, angina, palpitazioni,
I

parestesie, crampi agli arti inferiori I

-V DOSE
EV (infusione continua); 2 ,5-15 pg/kg/min
j Mlozac
Flacone 20 mi 250 mg
I

_-
-
• t
! -»> I
* * r . - - DOPAMINA
Precursore endogeno dcN’adrenaNna. Ha effetto variabile a seconda della do-
w T-? :r
se: a dose bassa (1-5 pg/kg/min ) stimola i recettori renali dopami(tergici, ha
\ 598
.
modesta azione inotropa migliora II flusso renale splancnico: a dose media
5-
i

*
 fNOTROPJ I
N
15 Mg/ kg/min) stimola f recettori ha effetto tnotropo e cronotropo positivo, 0
con aumento delia portata cardiaca: dose alta { >15 pg/kg/nnin); stimola i re-
a
cettori a, provocando vasocostrizione, diminuzione delta pressione renale e
T
-
periferica, aumenta il precarico. Indicazioni: ipotensione ( per migliorare la git R
tata cardiaca, la pressione arteriosa sistemica e la perfusione renale); shock
settico ( per migliorare la perfusione renale e tissutale); scompenso cardiaco
0
refrattario alla terapia convenzionale. Effetti Indesiderati: tachicardia, battiti P
ectoplcl, aritmie ventricolari, necrosi tissutale per stravaso, diuresi eccessiva
( dosi < 5 pg/kg/min) o oliguria ( dosi > 10 ug/kg/ min). ;
I
DOSE
EV ( infusione continua ): 120 pg/kg/min ( max 50 pg/kg/min)
*

Revlvan
Fiale 5 mi 200 mg

. ( NOREPINEFKINA ) NORADRENALINA ? ..
.

Agon ì sta direttonon selettivo: aziono soprattutto ct -adrenergica, con vasoco-

strizione arteriolore, e minima attivit à sui ricettori p adrenorgfci. Indicazioni:
shock cariogeno, shock settico ( fase calda ). Effetti Indesiderati; ipertensfo - ^

ne, aritmie, cefalea ,

DOSE (noradrenalina base)
1 ?;
^ Z "
-'

^
m
'
Zm "

EV (infusione continua ): 0,1 pg/ kg/ m ìn ( aumentare secondo neces- i .

sità; massimo fi no a 1 pg/kg/m ìn)
Noradrenalina concentrato %.
mg
Fiate 1 mi 2 mg (noradrenalina tartrato = 1 /ml noradrenalina
base)

g( irieI o$e|tei3s|
^^ ^ ^ pli J

ENOXIMONE
Inibitore selettivo delle rosfodiasterasi, con potente azione inotropa e vasodi- ;
latante. Indicazioni; terapia a breve termine dello scompenso cardiaco refrab ;
tarlo e dello shock cardiogeno. Effetti Indesiderati: trombocitopenia dose-di
pendente, reversibile; ipotensione, aritmia.
DOSE
^
EV ( ipertensione continua ): 5-20 [\ g / kg / m \ n r,
Perfan ;;
f
Fiala 20 mi 100 mg

i
ì -

- -- --
!'

^ 599
 Interferoni
1 .* J

N
T Gl) interferoni (IFN) sono evochine glicoptoteiche che fungono do messagge-
ri intracellulari, con funzioni antivirali, antineoplastiche e di fmmunoregola-
E .
zione. Si distinguono tre classi principali: IFNa IFN IFN-y. Recentemente
R f
sono state aiiestfte preparazioni dt interferoni in legami covalenti con poliot ì-
lengttcole (PEG Infer fotoni ) che. grazie ad un’emivita più lunga ( 48 -7 2 ore ),
F possono venire somministrali una soia volta alla settimana. Indicazioni
E l'impiego degli interferoni è attualmente approvato per una serie di condizio-
ni cliniche * tra cui in particolare le infezioni da epatite 8 e C , l’infezione da
R papillomavirus umano ( condiloma acuminato ), sclerosi multipla e neoplasie
0 maligne , quali la leucemia a cellule capcilute, la leucemia mieloidc cronico,
il mreioma maligno, il sarcoma di Kaposi; l'uso dell interferone y è stato ap:
1
1

N provato per la profilassi delie infezioni batteriche ricorrenti noi pazienti con
1- i -
malattia granutomntosa cronica. Effetti indesiderati: sono dose diipende mi e
comprendono: sindrome similinfluenzale, disturbi gastrointestinali, neuro-
.
tossicit à rash cutanei; per dosaggi elevati: epatotossicità, soppressione mi-
donare, insufficienza renale acuta.

INTERFERONE ALFA
Interferone alfa naturale, costituito da una classe di proteine prodotte da linfo -
citi B o da macrofagi indotti.
H* ’
DOSE ( IM, SC )
* Leucem / zf a cellule capeiiute: 3 milioni LI , 3 volte/ settimana , per
6-9 mesi
t
f .
* Linfomi|on Hodgkin: 5 milioni DI 3 volte/ settimana , per 18 mesi
* Leucemia mietoide cronica: iniziare con 3 milioni LI l /die : aumenta-
re settimanalmente fino a max 9 milioni Ul /dic ; ottenuto il controllo
dei leucociti , somministrare 3 volte / settimana
* Sarcoma di Kaposi in pazienti con AIDS: iniziare con 3 milioni
Ul /dief aumentare progressivamente fino a max 9-12 milioni Ul /die;
dopo 2 mesi , mantenimento con 9-12 milioni Ul per 3 volte/ setti-
mana
- Epatite cronica attiva B: 2,5-5 milioni Ul / m2 per 3 volte/ settima-
na , per 4 6 mesi
j
.1
» Epatite cronica da virus C: 3 milioni Ul per 3 votte settimana , per
/
6 mesi i-
Condifomatosi acuminata: terapia IM o SC o intralesionale £ 0,1-1
i

milione Ul con ago sottile alla base delle lesioni, per 3 volto/ settl- i

mana per almeno 3 settimane ); dosi più elevate possono essere

somministrate per EV lenta , i

Allaferone
Fiala 1mi 1000000 Ul - 3000000 Ul - 6000000 Uf

INTERFERONE ALFA-2a
Interferone alfa ricombinante, prodotto con tecniche di ingegneria genetica da
E. coli.
. - _-
'
J

-- * .a-
w r
'
1

DOSE ( IM, SC )
* Emangioma, emangiomatosi polmonare (SC ) ; 1-3 milioni Ul /mVdie
* Leucemia mieIoide cromosoma Philadelphia positiva ( IM, SC): 2,5-
5 milioni Ul / mVdie
« Leucemia a cellule capeitute ( IM , SC): 3 milioni Ul die , per 16- 24
/
settimane; mantenimento 3 milioni Ul per 3 volte / settimana

i
 &
'

- -* < *

i
‘

INTERFERONI
N
• Sarcoma di Kaposi in pazienti AIDS : 36 milioni Ul/dìe per 10-12 « a
T
settimane!; mantenimento 36 milioni Ul per 3 volte/ settimana
• Leucemia mictoide cronica: 29 milioni Ul /dìe
E
• Melanoma : 12 milioni Ul /m per 3 volte /settimana per 3 mesi R
• Epatitc C: 6 milioni Ul /die per 3 settimane , poi 3 milioni Ul per 3
^
F
volte /settimana per 6 mesi
_
E
Roferon- A
Siringa prcriempita 0, 5 mi 3 MUI-6 MUI-9 MUI
?
;
»
;
•
-
j
R
0
INTERFERONE ALFA ~2b N
Interferone alfa Scombinante , prodotto con tecniche di Ingegneria genetica da I
. :ì -jp
E coli; differisce dali' alfa-2 a per la natura di un aminoacido in posizione 23 ir;1
della catena peptidica.
DOSE ( IM, SO)
* Leucemia a ceiiuie capcilute : 2 milioni Ul /m per 3 voi te2/ sett imana i
2

• Sarcoma di Kaposi in pazienti AIDS: 30 milioni Ul/m per 3 voi -

te/ settimana ? V
* Fpafife cronica B: 5 milioni Ul /die oppure 10 milioni UI per 3 vol-
te / settimana, per 4-6 mesi £= . -
• Epatite cronica C: 3 milioni Ul per 3 volte/settimana per 6 mesi ;
Introna
Soluzione fi 10-18- 25 MUI
Penna multidose 18 e 30 MUI + 12 kit

INTERFERONE BETA-la
Proteina solubile altamente purificata , simile all’interferone beta naturale pro-
dotto nel corpo umano. È utilizzata per il trattamento della sclerosi multipla re-
mi ttenie recidivante. >^
DOSE ( IM)
30 pg una volta/settimana
Avanex ;
;

Siringhe preriempite 30 pg
fìeblf T

Siringhe prerlempite 22 c 44 pg
-I- .
Cartucce 22 e 44 pg
r

t f
1

_ ~g'

INTERFERONE BETA-lb
Interferone beta ricombinante , impiegato per il trattamento dei pazienti con
r* = n '
r- ’
=

sclerosi multipla remittente recidivante.

V
DOSE ( SC) .-*
0,25 mg a giorni alterni
Betaferon « Extavla
Fì aconcìni 0,25 mg + 15 siringhe preriempite 1,2 mi
V-

É
i 601
 .I .
* ,:

I INTERFERONS I

N
T INTERFERONE QAMMA-lb
E * .
Interferone gamma umano ricombmante, utilizzato come terapia aggiuntiva per
la riduzione della frequenza di Infezioni gravi nei pazienti affetti da malattia
R granutomatosa cronica.
F DOSE ( SC )
V

E 50 pg/ma per 3 volte/ settimana

R Intuitili v
0 Flaconcì ni 0,5 mi 0,1mg
t

N PEQ INTER FERONE ALFA 2a

1
Interferone aifa-2a pugilato (coniugazione deli'interferone alfa-2a ricorribinante
.
con polietilengiicoTe che allunga la permanenza dell'interferone nel sangue), .
È indicato per il trattamento dell’epatite cronica Cin combinazione con ribavirh
na [ -+ AnFiWrafc’l o in monoterapia, se esistono controindicazioni all'uso di que , ; - f

st ultima,

DOSE ( SC ) r
Iì

180 jjg una volta/ settimana par 24-48 settimane

Pegasys
f . Soluzione iniettabile 135 pge 180 pg in siringa preriempita

PEGINTERFERONE ALFA-2b .
'i

Interferone alfa 2b pogilato (coniugazione deilini e r ferone alfa- 2b rlcomblnante

.
con poliet ì lengiicole ) Indicato por il trattamento dell' epatite cronica C con Ipcr V
transaminascmla, in combinazione con ribavirina JflntMa/f ] o in monotera-
pia, se esistono controindicazioni all’uso di qucst 'ultlma,
I ;i

DOSE ( SC) ì,
• Terapia combinata con ribavirì na: 1,5 pg/kg una volta/sett ìmana
per 24 settimane (48 settimane nel caso di infezione da genotipo 1)
* Monoterapia: 1pg/kg una volta/ settimana per 48 settimane
Pegintr ù tì
Fì aconcinl 5080-100-120-150 pg + f solv
Soluzione iniettabile 50-80-100-120 pg in penna preri erri pita
J1 J
_ ' !
- ' J1

' T:..
' ! .£

J 'l' v '
-vr- r

ì X £ A A:

-
r . r -’ -'
 Ipolipemizzanti
I
P
RESINE SEQUESTRANTI GLI ACIDI BILIARI 0
COLESTIRAMINA
L
Resina'che si combina con gli acidi biliari nell'intestino, formando un compo-
I
sto insolubile, che viene escreto con le feci. Ciò determina un aumento della P
s ìntesi epatica di acidi biliari a partire dal colesterolo, che viene in parte col -
mato da un’aumentata espressione dei recettori per le LDL, con conseguente
E
riduzione dei livelli di LDL circolanti. Indicazioni; ipercolesteroTomla senza iper- M
trlgiiceridemia (la colustiramina determina la riduzione de! 20- 30% delta cole-
sierolemia totale e del 20% circa del colesterolo LDL; i trigliceridi aumentano
I
.
leggermente, soprattutto nei pazienti con Ipertriglicer ìdem ìa che quindi non !»
Z
devono essere trattati con la colestiramina ). Effetti Indesiderati: stipsi, me
teorismo, dolori addominali; riduzione dell ’assorbimento di vitamine liposofu-
- z
b ìli. A
DOSE ( > 10 anni} N
.
Iniziale: 2 g/die in 2 dosi (in abbondante acqua, prima dei pasti). T
Aumentare gradualmente in base alla necessit à e tollerabilità, fino
al massimo di 8 g/die
I
Questran
Bustine 4 g
!»

Farmaci che riducono la colestero!erria totale e LDL, tramite l'inibizione com-

petitiva dell'HMG CoA reduttasì ( che catalizza una tappa precoce della biosin-
tesi dei colesterolo ). Indicazioni { bambini di età superiore ai 10 anni): iperco-
.
lesterolemla familiare eterozigote Effetti Indesiderati: disturbi gastrointesti -
nali, alterazioni del test di funzionalità epatica; raramente miopatia (mialgie ,
debolezza muscolare, aumento di CPK), rash, reazioni da ipersensibilit à.
DOSE { > 10 anni)
Iniziate: 10 mg/ die, in monosamministra2ione quotidiana, aumenta-
bile a intervalli d ì 4 settimane, fino a max 40 mg/die (fino a 20
mg/die per l' atorvastatina)
• 4tor ras faiina
Torvast n Totalip
Compresso 10-20-4080 mg
i

•Lovastatina
Lovlncor Rextat aTavacor
* 2040 mg
Compresse
• Pravastatins
AplactlnPrasterol Pravaselect Sanaprav Setectln
Compresse 20- 40 mg
• S/mvas fatine ÌL --- -V - *

Lfponorm Medlpo Sinva cor m Slrastln n Zocor V i' -.

ì
Compresse 10-20-40 mg
VJ _ __
J .

% 603
 -- - .o

J*

L
A
:r
L
Lassativi
1
S GLIOEROLO \ .

S -
Lassativo sfocale per uso rettale.
A DOSE
T . 1 supposta o 1microclisma al bisogno
I Gllceralo
Supposte lattanti ( 750 mg}; bambini (1500 mg)
V MicrocSismi (glicero ìo/camomiMa /malva) bambini ( 3 g)
I
LATTFTOLO
Lassativo osmotico, disaccaride di sintesi. Effetti Indesiderati: distensione
addominale, flatulenza , nausea, vomito, diarrea; raramente iperglicemì a.
; -
v: DOSE
: OS: 1-3 g/kg/die, in 1 dose serale (aggiustare la dose fino a produr-
i re 1-2 evacuazioni di feci morbide al giorno; max 30 g/die )
[ Portolac
i : Bustine 5 g
: Bustine 10 g
i ;
Polvere 200 g (misurino 1e 5 g)
i - lattante: 1-2 g/die
i : : 2-6 anni: 5 g/die
; > 6 anni: 5-10 g/die
/ Sciroppo ( misurino tacche 5-10-15- 20 mi }
lattante: 5 ml/die
f 2-6 anni: 10 ml/die
> 6 anni: 10-15 ml/die

f .
LgjTjJLOSIO
!l - VT . -v
Lassativo osmotico , diseccaride di sintesi. Effetti indesiderati: v . Lattitelo,

*
i : -
DOSE
OS: 1-3 g/kg/die , in 1 dose serale ( aggiustare fa dose fino a produr-
r i
re 1-2 evacuazioni d ì feci morbide al giorno: max 30 g/ die)
_ Dfacolon Duphalac LaeveTacn Normase Osmolac VerelaIt
Sciroppo 180 mi
lattante: 5 ml (1cucchiaino da caffè ) /die
1-6 anni; 10 mi ( 2 cucchiaini da caffè)/ die
; :-
_ _ .rf .
_
: >v> '.- TV - > G anni: 15 ml (1 cucchiaio da tavolaj/die
*
11
-
r1 ,i r j j ' j
-- J J
Epalfen
v j.'1 - - --- --' Sciroppo 180 mi (misurino 6 g)
lattante: 3 g (1/2 misurino)/die
1-5 anni: 3-6 g (1/ 2-1misurino)/die
> 6 anni; 12 g (2 misunni)/dte
IIUF Bustine 3 e 6 g
lattante: 3 g/die .
fSS SSS
^ 1-5 anni: 3-6 g/die
; L'-- 6 anni: 12 g/die
 LASSATIVI L
A
(POLIETILENGLICOLE, PEG 4000) MACRQGOL s
Lassativo osmotico, polimero di glicole etilenico* Indicazioni: terapia della
.
s
stipsi cronica funzionato Effetti Indesiderati: distensione e dolori addominali,
nausea; reazioni di ipersensibilit à (rara).
A
DOSE ( OS)
T
0,7 g/kg/dìe , In 1-2 somministrazioni i
Paxabel (macrogol 400 ) V
Bustine polvere 4 g ( sciogliere in 50 mi dì acqua)
6 mestl- anno; 1 bustina /die

1- 4 anni:1-2 bustine/die
4-8 anni: 2 bustine/die
Bustine polvere IO g ( sciogliere in 50 mi di acqua)
> 8 anni: 1-2 bustino /die

MACROGOL + SAI! PI SODIO E POTASSIO

Preparazioni di polietilenglicoie 4000 (macrogol : v. sopra) con aggiunta di una
miscela isotonica di solfato di sodio, cloruro di sodio e potassio (l'attività
osmotica dei PEG permette d ì ritenere l' acqua che viene aggiunta, e la concen-
trazione d ì elettroliti garantisce il mantenimento deH'equilibho osmotico).
Indicazioni: lavaggio intestinale » a fini radiologici, chirurgici ed endoscopie! .
Effetti indesiderati: diarrea, dolori crampiformi o coliche addominali; reazioni
allergiche (eruzioni, orticaria, edema).

DOSE (OS o via naso-gastrica)

Bambini > 20 kg: 25-40 ml / kg/ ora, fino a ottenere un efflusso retta-
le limpido • t
Isocolan i
Bustine potv 17 4 g (sciogliere in 250 mi di acqua) e 34,8 g (scio-
f

gliere in 500 mi di acquo ) %

QUO DI VASEUNA %
Lassativo lubrificante. Effetti Indesiderati: nausea, vomito, diarrea, dolori addo-
minali; riduce l'assorbimento d ì vitamine liposoiubil!, calcio, fosforo. \-
DOSE S
OS; 3 ml /kg/ die, in 2 somministrazioni *

R ( clistere): soluzione fisiologica (IO mt /kg/ dose ) + otio vaselina (1 .

cucchiaio ogni IO mi fisiologica)

Olio vaselina t
Racone 200 g %
SORBITOLO + DOCOSATO SODICO
r:-: -
Cifsmì pronti; promuovono la peristalsi e lo svuotamento del coton.
DOSE -
R: un clisma al bisogno r“
-

Sorblclls
Clistere pediatrico 120 mi (IO g sorbitolo + 0,008 g docusato sodico)
Clistere adulti 120 mi ( 30 g sorbitolo + 0,20 g docusato sodico)
: 605
- -.
ri .
 M Minerali/ Elettroliti
I
N Tab. 161 Livelli di assunzione raccomandati dì minerali (SINO, 1996)

E Minerali 6-12 1*3 4-6 . 7-10 11*14 anni 1617 anni

R 'i
""'ir " m"
mesi anni anni anni M F M F
A Calcio mg 600 800 800 1000 1200 1200 1200 1200
Fosforo mg 500 800 800 1000
L Potassio mg 600 800 1100 2000
1200
3100
1200
3100
1200
3100
1200
3100

i L
Ferro
Rame
Zinco

CALCIO
mg 7
mg 0,3
4
7
0,4
4
9
0,6
6
9
0,7
7
12
0,8
9
12/18
0,8
9
12
1
9
18
1
7

E
T Indicazioni; profilassi c terapia dell‘ìpocalcemia; terapia dell’iperpotass ìemia;
arresto cardiaco resistente alla Icrapia convenzionale. Effetti (n desidera ti; por
T somministrazione ev rapida: bradicardia, ipotensione, arresto cardiaco; aritmie; *

R necrosi tessutale ( per stravaso ); per sornminIstrazione orafe: stipsi o diarrea;

enterocolite necrotizzante { per soluzioni orali ipertoniche ); ipomagrvcsfcm ìa,
0 .
I•

ipercalcemia, ipercatcìuria ìpofosfatemia. Precauzioni: monitorare durante l'in- I

L fusione frequenza cardiaca ed ECG; controllare periodicamente cafcemì a fosfo-.

remia, magnesiemia, eccesso basi. Interazioni: con digitalo [possibilit à di arit
1 mie gravi); con diuretici t ìazidici ( rischio di ipercalcemia); con magnesio (il cal-
- 1
• l

cio ne riduce la disponibilit à). Avvertenza: nell'arresto cardiaco è preferibile il

T calcio cloruro (è già ionizzato); nelle altre indicazioni è preferibile il calcio gluco
H

I nato ( il calcio cloruro può causare acidosi metabolica). Il calcio gluconato è me- !i
no irritante del calcio cloruro (quest 'ultimo non va somministrato per os).
i

CALCIO CLORURO 1 ,i(

’l
i.

DOSE J
• Arresto card ìaco ( in caso di ìpocalcemia , Jperpotassiemla , ipersensi - i

bilità ai Calcio- antagonisti): 0r 2 mlAg EV lenta ( ripetibile dopo 10 min) »

--
.
• ì pocalcemia neonatalc:
- attacco; 0,35- 0,70 ml/kg EV (in IO min ), somministrazione unica
- mantenimento: 0,75-3 ml / kg/ die EV infusione continua
Calcio cloruro 10 %
Rate 10 ml 1 g (1 mt = 100 mg Ca cloruro = 27 mg Ca elemento)

CALCIO GLUCONATO
r- . »'

DOSE
• Profilassi dell ’Ìpocalcemia neonatale ( neonati a rischio): 2-4 mi/
kg/die EV infusione cont ìnua
• Terapia dell ì pocalcemia nconatale :
- attacco: 2 ml /kg EV in 10 min ( ripetibile dopo 15 min );
- mantenimento: 6 ml/ kg/ die EV infusione continuo , oppure per OS I

V
( stessa dose, suddivisa nei pasti)
•Terapia dell ’Ì pocalcemia nel lattante c nel bambino;
- attacco: 2 ml /kg EV in 10 min, seguito dall’infusione continua di 5
r ml /kg/die
- mantenimento ( OS): calcio gluconato 5 ml/kg/ die (= Ca elemento
45 mg/kg/die)r in 3-4 somministrazioni
• Terapia delt' iperpotassiemia: 0,5 ml/kg EV (in 10 min) , sommini-
strazione unica
606 ?. i
 MINERALI;OE1TROLJTÌ M
ri .
CaFclo gluconato 10% m
Fiale 10 ml 1 g (1m! = 100 mg Ca gluconato = 9 mg Ca elemento)
Preparati di associazione;
wm
Calcia Dcbetln
Fìaconcinì 10 mi (lfl = Ca" 142 mg + cianocobalamina 50 pg) Ir A
Calcium Sandoz JrL
Compresse effervescenti 500 mg ( lepr = Ca Ione 500 mg)
Bustine granulato efferv 1000 mg ( 1 cpr = Ca Ione 1000 mg)
Caltsvlt
ll ìE
Hacondnì {1 fi = Ca ione 500 mg + vit D 200 HI )
* IL
BE
FERRO i
-
.
‘
4
T
Vedi: Antianemici T
R
FLUORURO DI SODIO 0
Indicazioni: prevenzione della carie dentaria, in zone con basse contenuto dì
.
fluoro nell'acqua potabile Effetti indesiderati: l’assunzione di eccessive quan-
L
tità di fluoro per lunghi periodi di tempo può causare la fluorosi dentale (denti I
giallastri e opachi con antiestetiche macchie e striature biancastre e brune ) . T
Tale fenomeno è per ò molto raro , potendosi verificare solo per un sovrodosag-
gìo cronico che superi di molto le dosi abituali. Avvertenze: (‘assorbimento è I
inibito daf calcio, dal magnesio e daII ’al fuminio; pertanto non somministrare in-
sieme a latte, latticini, antiacidi contenenti sali di calcio, allumìnio, magnesio.
DOSE
Posologia raccomandata por la fluoroprofilassi sistemica in Italia:
2 sett ìmane 2 anni: 0,25 mg/die
-

2 4 anni:
- 0,50 mg/die
r -V -
4-12 anni: 1mg/die ^ '

Zymafluor T

Gocce ( 4 gtt = 0,25 mg)

Compresse 0, 25-0,50 e 1mg
'

'MAGNESIO
.
Indicazioni: ipomagnesiernia, ipocalcemla resistente Monitoraggio: frequenza
cardiaca, frequenza respiratoria, pressione arteriosa sistolica: controllare pe-
riodicamente: magnesie mia, calccmia. fosforemia, funzionalit à renale. Effetti
Indesiderati: ipotensione, iporcflcssia, ipotermia, depressione respiratoria e - 1;
L • i"‘
'

del SNC: rischio di arresto cardio- respiratorio por somministrazione EV rapida .

MAGNESIO PIDOLATO r1 I

DOSE
tpomagneslernia :
- lattante: (OS ) 0,75-1,5 g/die;
- bambino:( OS ) 1,5-3 g/ die
Mag 2 orale Solumag
Bustine granulato 2 , 25 g ( = 0,184 g Mg")
*
Fiaconcini orali IO mi 1,5 g
\ G07
 M—- '
!
*
•
J

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1
!

MINERAU/HETTROLm
SIS
N ‘ r *
“
. .J --
. : MAGNESIO SOLFATO
;;E DOSE ; f
R »
fi

Ipomagncsiemia neonataie; ipocatcemia resistente:

- attacco: 0,8 ml/kg EV (in 3t5 min) somministrazione unica; al biso-
W0 gno ripetere 0,5 ml/ kg EV oppure OS
Sbttì - mantenimento: 0,5 m|/kg x 2 dosi / die IM oppure x 4 dosi/die OS '
sis
«
L
E 1
Magnesio solfato 10%
-
Rate 10 ml {1mi 0,8 mEq = IO mg Mg = 100 mg MgSO ) „
POTASSIO
E Indicazioni: profilassi e terapia dell' ipopotassremra ( es. intossicazione digitali-
sl\@ ca, terapia con diuretici depiotori di K ). Monitoraggio: controllare periodica-
mente potassiemia, funzionalit à renate, diuresi , frequenza cardiaca, pressione ,
T sj arteriosa, ECG. Effetti Indesiderati: diarrea, arresto cardiaco ( per infusione EV
R rapida ), ipotensione, vomito, diarrea, irritazione gastrica ( per sommini strazio
ne orale ): debolezza muscolare, paralisi flaccida.
-
0S I •L

L POTASSIO CLORURO t
I *

T • Profilassi dellrspopolassicmla:
I -
*OSTerapiamEq
-
OS: 0,5 1 mEq/ kg x 12 somministra zioni / die
dell ' ipopotasslemia:
. .
: 2- 5
>! r ' V
1

/ kg/die
EV (in almeno 60 min): 0,5-1 mEq/kg (ripetibile al bisogno)
Kcl- retard n Lento -kalium
,V I
'

.a
-_ r '. *i Z. *
Compresse 600 mg ( 8 mEq K ione)
> •
*
- .r»
Potassio cloruro
"
1
r jJ
, J '
" . Flato 2 mEq/ml
i*

-
J
SODIO BICARBONATO
« .-
Indicazioni: acidosi metabolica da perdita renale di bicarbonati; arresto cardia-
co prolungato: insufficienza renale cronica; acidosi tubolare renale. Monito-
raggio: contrariare periodicamente equilibrio acido- base, elettroliti sierici , fre
> . quenza cardiaca. Effetti Indesiderati: iperosmolarità, ipervolemia, ipertensio-
-
ne, alcalos ì metabolica, ipersodiemia, ipopotassiemia, ipocalcemia, distensio-
ne addominale ( per sommini slrazione oralo ), emorragia intraventricolare (per
infusione ev rapida e / o ìperosmolare). Avvertenze; nella rianimazione cardio-
polmonare somministrare solo in caso dì arresto cardiaco prolungato che non
risponde ad altra terapia e dopo aver assicurato una ventilazione efficace,
->~.S-'~ r --
“
-- t'
J
"
j
— DOSE
* Acidosi metabolica: calcolare la dose Iniziale richiesta in base alla
formula: HC03 (mEq) = Peso (kg) x (mEq/l desiderati - mEq/l pre-
senti) x 0,6 x 0,5
* Arresto cardiaco: 1mEq/kg (EV): per successive dosi basarsi sul-
remogasanalisi
* insufficienza renale cronica: 1-3 mEq/kg/ die (OS)
-- *-

60S:i
J
’> frr* * 7
 MINERAU/ ELETTROLITI M
ì
kfoW. 4 2 tj
* Acidosi tubolare renale:
- distate ( tipo I): 2-3 mEq/kg/die, in 3-4 dosi (OS)
-
^
prossimale (tipo 11): 5-10 mEq/ kg/die, in 4- 6 dosi ( OS) ,
/snr,
N
E
T distale iperkaliem ìca ( tipo IV): 1- 5 mEq/kg/die (OS ) R
Sodio bicarbonato A
Fiale 10 ml (1 mi = 1 mEq ) (non Iniettare come tale, ma soia dopo
opportuna diluizione)
L

SODIO CLORURO
Indicazioni: profilassi e terapia dell 'iposodìemia. Monitoraggio: controllare so-
diemla, cloremia, osmolaritA sierica, funzionalità renale, peso corporeo.
1L
Effetti indesiderati; edema, vomito ( per somministrazione orale ), flebite ( per E
uso ev). Avvertenze: in caso di iposodiemia, escludere un eccesso di sommi-
nistrazione di liquidi e/ o sindrome da inappropriata secrezione di ADH . T
T
DOSE
• Profilassi doli'iponatriemia :
R
EV (Infusione continua): 2-4 mEq/kg/die 0
OS: 0, 5 -1 mEq/kgx 2-4 sommini strazio ni/die L
• Terapia deil ’iponatriemia: I
EV (infusione continua ): 1mEq /kg/h ( ripetibile al bisogno)
Sodio cloruro T
Fiale 10 m) 2 mEq/ml l

Oligoelemento, cofattore nella costituzione di proteine complesse ad attivit à

enzimatica, È indispensabile per fa crescita corporea e I processi riparativi tis -
-
sutal ì. Indicazioni: deficit nutrizionali ; acrodermatite enteropatica (malattia au
tosomfea recessiva caratterizzata da deficit di assorbimento delio zinco}. Ef-
fetti Indesiderati: nausea, vomito, ulcerazioni gastriche,
DOSE
Acrodermatite enteropatica: 1-2 mg/kg/ die di Zinco ione
Zinca solfato IDI
Compresse 200 mg (= 45 mg Zn ione )

»\
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r
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609
:
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I

m 1 ’ '
% ' v. - 1

Soluzioni po Meletirolltithe; composizione salina ( mEq/ f ), osmolarltà ( rnOsm/ l ), calorie (keal/ l)

Soluzioni Na * K* Ca** M(T ci- Acetato Lattato «tri Ioni Glucosio

( H ,oy &/ \
mOsm/l kcel/l
MINERALI
/

—3 —
ELHTROim
Equilibrata pediatrica 23 ,5 20,5 3 20, 5 23 ,5 HPO< 3 55 369 187 ‘

Rlnger acetato 132 4 » 109,5 29 ,5 — — — 276 “

Ringer acetato +. glucosio

Ringer lattato
132
131,5
4
5,5
3
3 ,5
-
-
109,5
111,5
29 ,5
-
—29 —
—
55
-
554
280
187
—187
Ringer fatjato + glucosio 131,5 5.5 3 ,5 - 111* 5 - 29 — 55 553

Soluzioni elettrolitiche concentrate ( elettroliti; mEq/l}(1> "

Soluzioni elettrolitiche Ne* K* Ce" Mg* * CI* HCOj HPOT

—— —20
Calcia e magnesio cloruro fi 10 mi 4 6 10
Potassio cloruro fi 10 mi — —— 20 — —20
Potassio fosfato fi 10 mi *- 20 — »
—IO
Sodio bicarbonato fi 10 mi
Sodio cloruro 6 10 mi
10
20
—— «

— 20 - — .
cl^ 0 i1urre prima dell'uso
 P _

Mucolitici r _
M
r

/
U
ACEFILUNATO DI AMBROXOLO .—
C
0
r '

Associazione di ambroxcl ( azione mucoregolatrice e Induttrice di surfattante)

-
con acido 7 teofiltinacetico (azione broncodilatatrlce) * »
L
AmbromucII Broncomnes Surlolase
Sciroppo (misurino tarato a 2,5-540 mi)
+•' 1,1 .-
I
1-6 anni: 2,5 mi x 2 volte /die ; T '

6-12 anni: 5 mi x 2 votte/die . I

> 12 anni:10 mi x 2 volte /die -

Bustine 100 mg
JF

C
I
ACETILCISTEINA gS- ] V
- < " rf ”

Attività mucolitica per scissione dei ponti disolfuro delle mucoproteine. i -

Flutmucìl
-
Sciroppo ( misurino tarato a 2 ,5-5 10 mi): 5 mi x 2-4 volte/die
Bustine 100 e 200 mg: 1bustina 100 mg x 2-3 votte /die
c.

?"
Compresso effervescenti 600 mg -l.
-
r

Fiale 3 ml (IM, EV, aerosol): 1/24 fiala x 12 volte /die

..
. j.

Fluitimeli antibiotico
(tlamfenicolo gfic ìnato acet ì lcisteinato ) f S -" Z
j---
Flaconi tiof 250 mg + f solv ( tipo pediatrico)
IM: fino a 2 anni:1/2 fi x 2 volte/die
3-6 anni: . 1fi x 2 voite/die • Z ì.

7-12 anni: 1fi x 3 volte/dio J

* -- - 1

Aerosol: 1/2 fi ac x 1-2 volte / die *

Flaconi liof 500 mg + f solv ( tipo adulti)

AMBROXOLO
z-
--
Metabollta della bromexina ( — ].
FEuIbron
Sciroppo ( misurino tarato a 2 , 5- 540 mi):
*- .
< 2 anni: 2,5 mi x 2 votte/dì e
2-5 anni: 2,5 mi x 3 votte/die
> 5 anni: 5 mi x 3 volte/die . ts

Soluzione orale oda nebulizzare

'
* 4

/die (lattante e prima infanzia): 1-2 mi z-- -z

" ’
£ Z

* OS: 1/24 mi x 2-3 volte

4 ~
r '
^
*

x 2-3 vo!te/d ì e (> 5 anni)

• aerosol ( diluire in acqua distillata 1:1): 2 mi x 1-2 volte/dìe £
{< 5 anni); 2- 3 mi x 1-2 volte/die (> 5 anni) r
- '

Fì aconcini aeroso! ( diluire In acqua distillata 1:1): 1/2-1 fi x 1-2

volte/die (< 5 anni ): 1fi x 1-2 volte/ die (> 5 anni)
Compresse 30 mg _— -
r m

*
Capsule a rilascio prolungato 75 mg KZ - --
Bustine granulato 2, 7 g —. E

Fiale im, ev 2 mi 15 mg
-r. I- Z
+

Mucosohran
Sciroppo (misurino tarato a 2,5-5-10 mt)
< 5 anni: 3 mi x 3 volte/die
> 5 anni: 3 mi x 4 volte/ die - - “ ~ 1

Compresse 30 mg
USiì B
r *'

IVI Mucouna
u 5-£
j

c - 5
l
±
AKBROXDLO
:: t
0 Meco so Ivan ('segue,)
Compiesse effervescenti 60 mg
l Capsule a rilascio prolungato 75 mg
I Bustine 1,5 g
»
T -
rU K - Soluzione inai 0,75%: 1 mi x 1-2 volte /die (< 5 anni); 2-3 mi x 1-2
volte/d ì e (> 5 anni)
I - Tv
J
Supposte nipio 15 mg ( < 15 kg); bambini ( > 15 kg): 1-2 supp/die
C Fiate im, ev 2 mi 15 mg:
I . . J r1
IM , EV: 1/ 2 f x 2-3 volte/die
Aerosol:1-2 f/d ì e

BROMEXfHA . ,n
Mucor sgolato re: stimola la liberazione di enzimi attivi sulle mucoproteine e fa-
citila il trasporto mucociliare.
jr

Blsohun
Sciroppo Hindus »: 1/ 2-1cucchiaino da tè ( ~ 2 ,5-5 mf ) x 3 volte/die
Compresse 8 mg {> 5 anni) 1 compressa x 3 volte/ dìe
Soluzione { bicchierino misurino tarato a 1- 2-3-4-5-6 mi):
.
lattante: 10 gtt x 3 volte /d ìe
2-6 anni: 20-40 gtt x 3 volte/d ìe
6-12 anni:2- 4 mi x 3 volte/dre
Fiale 2 mi 4 mg
T -
CARBOCISTEWA
Riduce la viscosit à del muco e modifica l' attività secernente delle ghiandole
bronchiali.
Flulfort
Sciroppo (misurino tarato a 2,5-5-10- 15 mi ):
V- < 5 anni: 2,5 mi x 3 volte/die
> 5 anni: 5 mi x 2-3 volte /dìe
Bustine granulato 2,7 g
'l" 7-2

. - -
Usomuell .I.
11

i jr
Sciroppo bamb ini:
.

»1
-t
neonato: 1 mi por kg peso corporeo /die
' r*
*
< 5 anni: 1/ 2*1 cucchiaino x 2 volte/ die
> 5 anni:1 cucchiaino x 2-3 volto/ die
Bustine granulato 1,5 g
Polimudl
Sciroppo:
< 5 anni: 1 cucchiaino x 2 volte/die
> 5 anni: 1 cucchiaia x 2 voUe /die
'
r '

- f
«

PORNASE AlFA '

.fll
Desassiòbonucleasi umana rìcombinante . E- utilizzata nel trattamento delia fi-
A

brosi c ì stica [- ],
*
Pulmozyme
« Fiale per inalazione 2,5 mi 2500 U: 2 5 mi di soluzione non diluita
'

. 612 - (pervia aerosol ìca con nebulizzatore^ jet ) x 1 volta/die

"
1
i
n —f
Mucounci M
U
"* a J

'
m

, NELTENEXtNA t - -jzzr
c
Agisce a livello bronchiale , stimolando la clearance mucociliare e a livello al- 0
'
veolare, attivando la sintesi del surfattanle. L
' Alveoten
Sospensione (misurino tarato a 2.5 e 5 mi):
I
- T
> 3 anni: 2,5 mi x 3 voJte/die ;;

Bustine 37,4 mg (adulti) I

r-

li =7

Compresse 37,4 mg
LC
_- I
r» ..
SOBREROLO r" _
-

Agisce regolando le caratteristiche Teologiche delle secrezioni, modificando la

produzione di sialomucinc e ottimizzando 11 rapporto slalomucine /fucomuclne;
attiva lo clearance mucociliare.
v V . “

z •

Sobrepln . \
Gocce (1gt = 3,78 mg) • -
< 2 anni: 13 gtt (in un po * d’acqua) x 1-2 volto/die
> 2 anni: 26 gtt ( in un po’ d’acqua) x 1-2 volte/die ;;
Sciroppo (misurino dosatore 2,5-5-7 , 5-10 ml) W '

fino a 2 anni: 5 mi x 2 volte/die

> 2 anni: 10 mi x 2 volte/die \Si
Bustine 300 mg
'

Capsule 200 mg
Supposte lattanti 20 mg: 1-2 supposto /die
Supposte bambini 100 mg: 1-2 supposte/dic
Fiate per aerosol 3 m) 40 mg: 1 fiala x 1-2 voltc/die p
Fiale iniettabili bambini 2 mi 30 mg: 1fiala (im) x 1- 2 volte/die ?
Hate Iniettabili adulti 4 mi 60 mg t/ .

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Neurotonici
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U EMAIOPORR RINA + VITAMINA Bu

o: Tonogerì ** •

& zm Fìaconcini os 10 mi: 1/ 2-1 fl/die l(

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FOSFATI DI CEREBRALI VITAMINA Bu '
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Trlcortln 1000
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Fiale Im 2 mi: 1/ 2-1 f/die

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Glutaven
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Compresse 250 mg: 1cpr/ die
Specialit à commerciali di associazione
'
J

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'
- *:
•
v '- Acutll fosforo ( glutamina + fosforilserma + v ì t B 8)
Fìaconcini orali: 1 2 flaconcini /die
*

Compresse: 2-3 compresse / die

FosfopTus (glutamina + fosfoserina + cianocobalamina )

.
_- - _-
r$
Fìaconcini orali: 12 flaconcini/die
-

Glutamln fosforo ( glutamsna + fosfoserlna + vit Bu)

O ^./" . ’la - Fìaconcini orali: 1-2 flaconcini/die
'
- -
-
‘ •

:- :>z-
I
- - Compresse: 2-4 compresse/die 9
Memovlt Bia ( gfutamina + fosfotreontna + vit B!Z + calcio folinato + arginina )
r
Fìaconcini 10 ml: 1 flaconcino/die
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- mZ -<L - --- ' Il
*
Record Bu ( gfutamina + fosfoserìna + vit B,2 )
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*
Fìaconcini 10 ml: 1 flaconcino/die
9
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v-.ri-C < v : UPOSOMI DI FOSFOLIPIDI

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L
Oftalmici
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ANTIBIOTICI T
Ampilux ( amp ì cì ilina ) coll ì rio
A
AnHhloptal ( c /oramfen /co/ o + neom /dna) collirio
• ;i - - ‘
L
Aureomlclna ( c /orterracf'd/na ) crema oftalmica
-
.* ,
M
Cloramfen ( cioramfenì coto ) collirio te. :I
Colblocln ( c /oramfem'co / o + tetrac/cfma ) collirio e pom oftalmica
C
Fuel thalmie ( acido fusiù ico ) gocce oftalmiche e tubi monodose
tei
Gentlbloptal (gentam /cina ) collirio e pom oftalmica
Gentlcol ( gentam /dna ) collirio e pom oftalmica r

.*
Mycetln (doramfedco /o ) collirio w?
H

Nettacln (neti/m/cina ) collirio c contenitori monodose r*

r
- -
"

Ribemlcln ( genfam /doa ) coll ìrio e pom oftalmica

Tobral ( tobramfcma ) collirio e pom oftalmica Z -
Vltamfenicolo ( doramfen /co /o ) collirio e pom oftalmica

ANTINFIAMMATORI NON STEROIDE!

Diclocular ( d/dofenac) collirio e contenitori monodose
;
Indom O'ndomcfadrta ) collirio e sosp monodose J
?i
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Ocufen { flurbì profene ) collirio e contenitori monodose r

Voltaren (d/dot ènac ) coll ìrio e contenitori monodose

E3 :
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ANTISTAMINICI . -_ "
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• •
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Allergosi ( aze/asf /na ) collirio
Anttstln Privina ( antazolind + nafazof / oa ) collirio r -

Uvostin ( / evocai) as tin a ) collirio

Zadlten (chefofffene ) collirio
;

ANTIVIRALI
te- '

Acyvlr oftalmico (ac /ctovrr ) porri oftalmica

Cyclovlran (ac /dow) porri oftalmica
Dravyr ( adc / ovrr ) poni oftalmica
Erpalfa ( dtaraO/na) collirio
Iducher ( idoxurid ì na ) coll ìrio e pom oftalmica
Trlherplne ( triflim'd/na ) pom oftalmica e collirio
Zovirax oftalmico (addov /r) pom oftalmica

£615
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OFTALMICI
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CORTISONICI SEMPLICI E ASSOCIATI
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Corti soniche miceUn a 1* grado ( idrocortisone + ctiemicetina) ung oftalmico
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Idraceml ( idrocortizone ) collirio o pom oftalmica
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Vasosterone collirio ( / droco frisone + neomiclna + tetrizolina ) collirio

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c Vlsubtefarlte ( belarnefasore + solfacetamide + tetrizolina ) sosp oftalmica i

Vlsumetazone ( de same (as one ) collirio

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Vlsumetaione antlstalnlnico ( desame tasone + ctorfenamlna ) collirio
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' *r .• OROMONI E ANALOGHI

_ lomudal collirio ( cfysodiocromo /cafo) collfrlo
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Naaila (acido spagiumico ) collirio e contenitori monodose
Slficrom ( disodiocromoglicato ) collirio
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Titavlst (netfocrom /7e sodico ) collirio
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Vlsugllean ( disodiocromoglicato + cforfenam/na) collirio
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DEC0NGESTI0NAHT1
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Imldazyl ( nafazolina ) collirio
Naftazollna ( nafozoiina ) collirio
0 trivio otta ( x /Vomcfaro/ma) collirio
•
-
Visadron {fenitefrina ) collirio
Vlslne ( tetrizolina ) sol oftalmica
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Visu &trin ( (efrizofma) collirio

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VARI
Dacrtosol (destrano + idrossipropilmetiicetlulosa ) collirio
Lacrlsol ( benzalconio + merdceWw /osa) collirio
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^ Ocufen ( flurbiprofenc ) collirio
s&S Optrex ( amamet / de foglia) bagno oculare, collirio

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Otologici 0
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ANALGESICI ,0
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Otalgan Berna ( procaina + fenazone) gocce » 0
0 tomi do ne (procafrì ff + fenazone ) gocce
ito pax ( procaina + fenazone ) gocce
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I
ANTIBIOTICI
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Anauran ( neom /cma + paiimixina + ffdocafna) gocce
Tobral oto ( fobramicina) gocce

CORTISONICI E ANTIBIOTICI ASSOCIATI Hi|

Betafiorato (befametesone + tetraciclina ) gocce
j|||
Desalfa (desametesone + neomicina ) gocce
Localyn oto ( ffuocina /one + neomiicma ) gocce
Locorton etologico ( f/umefasone + cbdcbinoJo ) gocce
Mixotone ( fdrecortisone + neomicina + pobmixine) gocce
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Tobradex oto { Cesa me fanone + tobramicina } gocce
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Vasosterone oto ( flumetesone + gentamlcina ) gocce

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DETERGENTI • LITICI DEL CERUME * F 1 " I*

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Audi baby ( soluzione marina ipertonia ) monodosi (0-3 anni)

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Audlspray ( soluzione marina ipertonia ) (> 3 anni)

Corulisina ( d/meti7f>enzene ) gocce r .

Cerumenex ( tro / ammt/de) gocce

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Probiotici
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ENTEROCOCCHI LAB . M I

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Sloflorln capsule: 1-2 cps/ die I 1

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tacteol forte capsule/ bustine: 2 4 cps 1-2 o bust / die
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I. LACTOBACILLUS CASEI GG I!

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Dicoflor 30 (bambini)/ 60 ( adulti) capsule, bust /ne e bustine oroso
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bì li: 1-2 cps o bust/die; gocce: 5 gocce/dic

LACTOBACILLUS CASEI + LACTOBACILLUS BULGARJCUS

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Fermenturto -lio flaconc/n bambini/ adulti: 2-3 flac.ni die

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LACTOBACILLUS PARACASEI s . a :>
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Flortec busline:1-2 bust/ die ; i

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LATTOBACILLI + BIFIDOBATTERI M /j

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Infloran Berna capsute;1cps x 3 vofte/ cfie ì'

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Colopten fiate:1- 3 f / die i'i.

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SACCHAROMYCES BOULARDII i
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- Godei capsule/ bustine: 1 cps o bust x 2-3 volte die
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SPORE BACILLUS CLAUSII I

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Enterogermlna 2 miliardi flaconcinie capsuie : 12 fi o cps 1

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SPORE BACILLUS SUBTIL1S
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Bacillus subtills Eg contenitori monodose: 2-3 cont die

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Enterum ìf aconcini: 1-2 fl/ die

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 Psicotropi
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ANSIOLITICI BENZODIAZEPINIC1 s
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ALPRAZOLAM 0
Benzodrazepfna a emivita breve (12 ore}. Indicazioni: trattamento a breve ter-
.
mine del sintomi ansiosi e degli attacchi d ì panico Effetti Indesiderati: v. Dia-
T
zepam. R
DOSE 0, 005 mg/ Kg/ dose ( o 0,125 mg/ dose) x 3 volte/ die: si pud ? 0
aumentare fino a max 0,02 mg/kg/ dose (o 0,06 mg/ kg/die) P
Xanax | I
Gocce 0,75 mg/m ! ( IO gtt = 0,50 mg)
Compresse 0,25 0,50 1 mg
- -

CLQRD1AZEP0SSID0
r1 \-.
Benzod ì azepina Q emivita variabile da 7 a 30 ore. Indicazioni: trattamento de- H

gli stati ansiosi e dei disturbi da somatizzazronc, specie a carico del sistema
gastroenterico e cardiovascolare , Effetti Indesiderati: v. Diazepam. •-

DOSE 0,5 mg/kg/dìe , in 1-3 somministrazioni •r -

j
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Librium
Capsule 10 mg
.
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DIAZEPAM -. »

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T _
" wJ - . ..
r

Benzodì azepina a emivita lunga ( 24-48 ore). Indicazioni: ansia, insonnia , pa-
vor nocturnus , sonnambulismo , fobia scolare . Effetti Indesiderati: stanchezza ,
stordimento , atassia , confusione , eccitamento.
^
DOSE 0, 2-0, 5 mg/kg/die , in 2-3 somministrazioni
Ànsfolln Noan
Gocce (1 gt ~ 0,2 mg)
Compresse 5 mg
Valium
Gocce (1 gt = 0, 2 mg)
Capsute 2 e 5 mg
!
LORAZEPAM '
-
'

Benzodiazepina a emivita breve (12-16 ore}. Indicazioni: stati d' ansfa e tensio- i
ne nervosa; insonnia nervosa e depressione ansiosa. Effetti indesiderati; v. - .v:;L .. ..
Diazepam.
D0SE 0.05 mg/kg/ dose (max 2 mg / dose ) , ogni 4-6 ore |
|f
Tavor
Gocce (1 gt = 0,1 mg)
Compresse 1c 2 ,5 mg l
OXAZEPAM
Benzodiazepina a emivita breve (3- 15 oro] e rapido metabolismo. Indicazioni: f -

stati ansiosi; insonnia su base ansiosa. Effetti Indesiderati: v. Diazepam.

DOSE 0.5 mg/kg/die , In 3-4 somministrazioni
LImblai
J

Gocce (1gt = 0 ,5 mg) f é isf

 PSICOIROPI
wm
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X

i ANTIDEPRESSIVI
sC
on AMrTRlPHUHA
T Antidepressivo triciclico. Indicazioni; forme depressive in genero, specie con
componente ansiosa. Effetti Indesiderati: secchezza delle fauci; stipsi, riferì’
R zione urinaria; sonnolenza, aumento di peso; ipotensione ortostatrca.
0 DOSE 1-3 mg/kg/die, m 2- 3 somministrazioni
Laroxll
Gocce (1 gt = 2 mg)
Cùnfóffr 10 e 25 mg

CL0MIPRAMINA
Antidepressivo triciclo. Indicazioni: depressione con Inibizione psicomotoria.
; Effetti IndesltJerati: v. Amitriptifina.
DOSE 1-3 mg/kg/die, in 2-3 somministrazioni
' ' »
: . 'V . Anafranlt
Confetti 10 e 25 mg
r
-
Compresse SR * divisibili 75 mg

FLU0XET1NA
Antidepressivo non tr ìciclico, inibitore della ricaptazione serotoninergica. Indi-
^
v -
c azioni: depressione, disordini ossessivo compuisìvi, bulimia nervosa ( impie -
: go approvato dalla FDA anche in età pediatrica e nell 'adolescente). Effetti In-
desiderati: irrequietezza, agitazione, insonnia, cefalea, nausea, secchezza del -
le fauci; rash, orticaria.
9
‘

D O S E (5-18 anni): iniziare con 5-10 mg/die; dose usuale 20 mg/dìe

i
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Prozac
Soluzione orale 60 mi (20 mg/5 mi )
pl|
| Capsule 20 mg , j- 1

Compresse solubili < FD » 20 mg

IM1PRAWNA
Antidepressivo tr ìciclico. Indicazioni: depressione con Inibizione psicomotoria;
deficit di attenzione; enuresi. Effetti Indesiderati: v. Amitriptiiina.

DOSE
Deficit di attenzione: 1-4 mg/kg/dlo , in 2 somministrazioni
* Depressione
*
zionì j
-
: 1 3 mg/kg/ die (max 5 mg/kg/dle ) , In 2 somministra-

* Enuresi; ( bambini > 5 anni) 10-25 mg; ( adolescenti) 25-75 mg, un ì-

; ca somministrazione serale; in casi d ì successo entro la prima setti-
mana. continuare per 3 6 mesi -

Tofranil
Confetti mite» 10 mg -
; : > -V J Confetti 25 * 25 mg -
g#2|
Ò
 PSICOTROPI P
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PAROXETINA I
Inibitore selettivo della seroton ìna-ricaptaz ì one. Indicazioni, effetti Indesiderati:
v nuoxet ìna. *
c
,
0
DOSE 0,254 mg/kg/die T
Sereupin Serental
Sospensione 150 mi ( 2 mg/ml)
R
Compresse 20 mg 0
P
SERTRALINA y
. I
Inibitore selettivo della serotonlna r [captazione. Indicazioni, effetti Indesiderati:
-

v. Flvoxetina.
DOSE
1, 5-3 mg/ kg/dle
Zoloft
Soluzione orale 60 mi ( 20 mg/ml)
Compresse 50 e 100 mg

ANTIPSICOTICI ( NEUROLETTICI )
zr- r --
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-

ALGPHR IDOLO
fJourolettico butirrofenonico. Indicazioni; stati di agitazione psicomotoria: iper-
clnoslo ticcose, sindrome di Tourette . Effetti Indesiderati: sedazione ; effetti
anticolinergici, ì patensivi, extrapirannidali; possibili discrasie ematiche, disci-
.
nesie tardive: raramente ittero colestat ì co fotosensibilità, rash cutanei, au -
mento ponderale, sindrome neurolettica maligna. =
DOSE
* Agitazione psicomotorio :
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. -

- dose iniziate: 0, 25-0,5 mg/tfie , in 2- 3 somministrazioni

- dose max: 5 mg/die /
.
• Sindrome di Tourette; 0,05-0,075 mg/ kg/ die In 2-3 somministra-
zioni
*0 / ^
‘ "

Se renase
Gocce 2 mg/m! (1gt = 0,1 mg) e 10 mg/ml f .
- .

Compresse 1 5 10 mg
- -

Fiele 2 mi 2 mg o 5 mg ki '

PER1CIAZINA ¥& -:
-
.
Fenotiazina ad azione prevalentemente sedativa Indicazioni; turbe caratteriali,
stati di eccitamento psico-motorio. Effetti Indesiderati: v, A/operidototpiù ridoni
gli effetti extrap ìramfdall), ?

DOSE t: / -

0,25-1mg/ kg/tJie, in 2-3 somministrazioni /

fj§|
neuleptil
Gocce (1gt = 0,5 mg)
Compresse 10 mg .
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p'' :- PSICOTROPi
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PIMOZIDE / ni
'
c0
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Derivato della difeailbutilpiperazina. Indicazioni: ipercinesie ticcose, sindrome

o di Tourette. Effetti Indesiderati: v. Abpert
óolo ( produce minore sedazione), 11

T DOSE
Iniziare con 0,5 mg/die , fino a raggiungere , se necessario , IO
1
'3
R mg/die I.

0-
Si i
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Drap
... . Compresse 4 mg i

M- - 111
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RISPERIDONE
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Neuroiettico di nuova generazione ( atipico *), dotato di azione di blocco dei rè
; . ':. r ;; cettori serotoninergic ì e di quelli do paniinergici. Indicazioni; terapia delle psico
-
-
'
'
.
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si schizofreniche; migliora inoltre i s ìntomi affettivi (depressione, senso di col-

r

.
pa ansia) associati alla schizofrenia. Effetti Indesiderati: aumento di pesò,
ipotensione ortostatica, iperprolattinem ì a, disturbi dei sonno, agitazione, ansia,
cefalea, stitichezza , nausea, vomito, dispesia, dolori addominali, sonnolenza,
vertigini, astenia, difficolt à di concentrazione, incontinenza urinaria, disturbi :
f. ? vV- della vista, rash cutaneo, prurito.
.1
j.:
J DOSE
‘
.

Iniziare con 0,5 mg 2 volte /die; aumentare progressivamente fino a

2-4 mg/die
Risperdal
Gocce (1mg/m 1)
• r r -
-
a -- „
j
Compresse 1-2-3- 4 mg
'
-- V O Polvere per sospensione iniettabile 2 ml / 25 mg; 37,5 mg; 50 mg
i
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Risperidone Sartdoz
Soluzione orate 100 ml (1mg/mt )
Compresse 1-2-34 mg
' .1

Sfinii
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N00TR 0PI t

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PIRACETAM S

V
Derivato dell'acido gamma- annino' butirrico ( GABA). Indicazioni; disturbi di ap-
- .
prendimento. Effetti Indesiderati: agitazione, vertigini, disturbi gastrointestinali,
dolore addominale, astenia, cefalea, confusione mentale, allucinazioni, atassia,
insonnia, rash cutaneo. .
1

DOSE li
50 mg/kg/die, in 2 somministrazioni
,I

Nootropil
Sciroppo ( 200 mg/mt; misurino 4 m !)
Compresse 1,2 g
Fialoidi os, im, ev 15 mi 3 g i

Flacone soluzione per infusione 60 mi 12 g

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PSICOSTIMOLANTI I
c
MEI1LFENIDATO 0
T
t

Derivato piperidinico correlato strutturalmente alVamfetam ìna: stimolante del

SMC con effetti piu pronunciati sulle attività mentali che su quelle motorie.
Indicazioni: disturbo da deficit di attenzione con iperattività ( ADHD). Effetti In- R
desiderati: diminuzione dell'appetito, insonnia, disturbi gastrointestinali: rara- 0
mente cefalea, neutropenia, eosinofilia.
P
f

wf r"

DOSE (> 6 anni )

Iniziale: 0 ,3 mg/ kg/ cfose (o 2,5-5 mg/ dose) x 2 volte/die (al mattino -L
1
I
e a pranzo); incrementi settimanali di 0,1 mg/kg/ ttose ( o 5-10 mg/
die) , fino a un massimo di 2 mg/kg/die (o 60 mg/die)
Ritatin
Compresse 10 mg

STABILIZZATORI DELL’UMORE
LITIO CARBONATO
Indicazioni: disturbi bipolari , In cui si alternano stati depressivi ed episodi ma-
niacali e di aggressivit à. Effetti Indesiderati: nausea, diarrea, cefalea, tremo-
re alle mani, asten ìa, ridotta concentrazione: ipotiroid ìsmo: poliuria, poJ ì dipsia,
leucocitosi, 'r
gS-?
- ,

DOSE J
.
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15-60 mgAg/dic , In 3-4 somministrazioni
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Carbotlthlum £- :
Capsu/ e 150 e 300 mg £1

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Reidratanti orali
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i mì z ££ Alhydrate 10 bust 18 g
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_- Compos/z/one; Na 60 mmol/J; K 20 mmol /l; CI 60 mmol /l; gli

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cidi 91,7 g/|; (maltodestrine 67,6 + saccarosio
’" "

R 22 ,2 g)
A Preparazione: 1 bust ogni 200 mi di acqua
T Dlcodral 12 bust 4 7 g
T

A Composizione; Na 30 mmol/l; K 20 mmol / l; CI 41 mmol / l; giurai

ffflp Preparazione:
sio 104 mmol/l
1bust ogni 200 mi di acqua
Dlcodral GO 12 bust 4,78 g
WXM Composizione: Na 60 mmol/l; K 20 mmof / l; CI 37 mmol/ l; glucc
sio 60 mmol/l
0 Preparazione: 1bust ogni 200 mi di acqua
Ri
- 55
i
Dlcodral forte 12 bust 5,5 g
Composizione : Na 90 mmol/l: K 20 mmol / f; CE 80 mmof / l; gluco-
^Ass
r A
sio 111 mmol/l
t

LsS?£ 4
J

*
Preparazione: 1bust ogni 500 mi di acqua I

mIì0z Dlcodral liquido 6 tetrabrick da 200 mi

Composizione; Na 60 mmol/l; K 20 mmol /l; CI 37 mmol /l; gluco-
mSsSSSSS
0% sio 90 mmol/l
!'
I
E
^ Preparazione: pronto per l’uso 1
;
• ggggSg Ces 60 8 bust 5,1g Ih

Composizione: Na 60 mmol/l; K 20 mmol/l; CI 50 mmol/ l; gluco-

sio 110 mmol/l
Preparazione: 1bust ogni 200 mi di acqua
>-: L £: -o:
^.'
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I>
' -- -_ - Idravita 12 bust 6,25 g : il
*

. _.* Composizione: Na 60 mmol/l; K 20 mmol /l; CI 50 mmol/l; gluci- }

di 18,6 g/1: (glucosio 15,88; maltodestrine 2 ,6)
100£0Z Preparazione: 1bust ogni 250 mi di acqua
Mellm R.O. 14 bust IO g
. .- . . . Composizione: Na 60 mmoT/ f; K 20 mmol/l; CI 60 mmol/l; gluci-
»
1
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dì 42,9 g/l: (maltodestrine 14,4 g; zucchero

15,15 g; destrosio 13, 35 g)
Preparazione: 1bust ogni 200 mi di acqua
Reldrax 7 bust IO g
Composizione: Na 60 mmol/l; K 20 mmol/ l; CI 60 mmol/l; gluco-
_ sio 75 mmol/l
Preparazione: 1bust ogni 500 mt di acqua
V

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1 Rinologici R
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ANTIBIOTIC!
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Bactroban nasale { mup /roc /na ) pomata

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Rlnotrlclna ( tirotricina ) gocce nasali
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G
ANTISTAMINICI mm
C <!
Allergodil (aze / asfma ) spray nasale
- I
Levostab ( fevocabastina } spray nasale
Llvocafa (Jevoca Pastina ) spray nasate r r ! • •.
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CORTISONICI SEMPLICI E ASSOCIATI

Alrcort ( bodesonide) spray nasale
Becotlde nasale { beclometasonc ) spray nasale f
-' V : -
Dorlcum ( f/uoci/ìo /one + neomicina ) gocce . -
r f ' ji -

FlUonase ( fluticasone ) spray nasale

Localyn rlnologleo SV ( fluocino /one) spray ( senza vasocostrittore )
Lunls ( flt/n/sodcie ) spray nasale v
;

Nasacort ( triamcinolone } spray nasale f .

Nasomtxtn ( idrocorfisone + fenjJpropanotemina ) spray nasale \

Nasone * (momerasone Croato ) spray nasale
Rhlnocort 100 ( budesooMe ) inalatore turbohaler iS - . -
Rlnelon (mometesone } spray nasale [
;
Rtnoclenll ( bec/omefasone) spray nasale
:
Syntarls ( flurdsortde) spray nasale
Turbinai (became fa son e ) spray nasale ? -,

Unlctar (momefasone ) spray nasale • f

i:- :
Vasosterone pediatrico ( idrocortisone + leì rizofina ) gocce

CROMONI E ANALOGHI
Lomudal nasale ( disodiocromogiicafo) spray nasale L
jP ‘
. J -
RhTnaaxIa ( acido spagiumico) spray nasale _
£ - • '
;‘

Rlnotrerral ( d/ sod/ocromog/rcato + clorfenamina ) nebulizzatore

Tllarln (nedocromde sodico ) spray nasale ;

V
~Jr ~

' £-- .A yJ''

k -
^ j - - ^

? -V
? 625 :
. -7 »
' '

mm
•
"
7- • i
*
SINOLOGICI " 1
•

pai
« I i

Nm> - DECONGESTIONANTI NASALI SISTEMICI

0- P
;/
-

L ; Actifed ( pseudoefedrina + triprolióina )

Sciroppo (misurino tarato a 5 e 10 mi ): i

> 12 anni: 10 mi x 2-3 volte/die

gai i Compresse divisibili
I > 12 anni: l compressa x 2 3 volte/ die !
.
^ -I ^ r
-

c Baby- Rlnolo ( ciorfenamina + paracetamo /o )

gip Sciroppo (misurino tarato a 2,5 5 7 , 5-10 mi ) '
fino a 6 kg: 2,5 mi ogni 6 ore
- -

*.
'
1
6-10 kg: 2,5 mi ogni 4 ore
10 20 kg: 5 mi ogni 6 ore
-

> 20 kg: 5 mi ogni 4 ore »

1 1

r
- DECONGESTIONANTI NASALI TOPICI
.«
r'
r-« Argotone ( efedrina 0 ,9 % + argenfaviteltinato ) gocce nasali (> 12 anni)
r- Argotone 0- 12 ( carbossimet// betag/ucano, argento conoidale, idrossiglick
r nato sodico , K serbato , No benzoato ) gocce nasali
r V Neo - Syrtephilne (fenìiefrina ) gocce nasali (> 12 anni)
-- j
. -
^ _T-.: - ' «

Rinalina ( nafazolina ) gocce nasalj (> 12 anni )

,* •- *° :
MUCOLITICI
; _
jH '
_.
^
r ,
*

Rlnofluimlcll ( acetf/c /stema + fuaminoeptano ) spray nasale (> 12 anni)

5
^
^
m^_ * 4 SOLUZIONI SAUNE I

l ì' ' C. -

libenar flaconcini monodose 5 mi e spray i

1

r- jr
- Narhlnet flaconi monodose 5 mi e aspiratore nasale
I
r>>55 Nasonet flaconcini monodose 2, 5 mi
I

Pbysfomer ( so / acQtia di mare ) flaconcini monodose 5 mi e spray

"
:> - £
.
Rinowash flaconcini monodose 10 mi
r

.v -
V.>T
-
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r

-
- -
T -

"
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’

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£É-” ... _ ->Z1
»
J
j
- ."*

r- ,
Hi>
1 -'626
V-- - Z '
 Sedativi e ipnotici s
E
BENZODIAZEPINE IPNOGENE D
•
A
FIUNITRAZEPAM T
lienzodiazep ìna a emivita intermedia ( 24-48 ore ), impiegata nel trattamento a
,
r? l

1
l >mve termine dell'insonnia ( preferire le benzodiazepine a emivita breve e ad
nisorbimento rapido).
V
DOSE
I
ì;. - :
0,5-1 mg/die
.

: E
Rolpnol nValsera
Compresse 1 mg r
l
RURAZEPAM
r

P
Denzodiazepina a emivita lunga ( > 48 ore ) , ad ampio copertura ( insonnia di ad N
dormentamento , intermedia e di risveglio) , con possibili fenomeni di sedazio-
sTi
0
ne diurna residua.
T
DOSE —
li
I -J

0,5 mg/ kg / dose unica serale mC

Dalmadorm m Felison Flutto n Valdorm
Capsule 15 e 30 mg
* mi l.
fc . -
NITRAZEPAM
Benzodiazeplna a emivita intermedia (24-48 ore ) , impiegata nei casi di difficol- ’

t à di addormentamento, sonno interrotto , risveglio precoce , 1

'

DOSE
0,3 mg/kg/ dose unica serale
Mogadon
Compresse 5 mg
fer , -
OXAZEPAM
Benzod ì azeplna a emivita breve ( 3-15 ore ) e rapido metabolismo, indicata noi
disturbi d ì addormentamento ,
r-
DOSE
0,5 mg/kg/ doso
Umblal
Gocce (1gt = 0, 5 mg) .
f ; j -

TRIAZOLAM WM,
Benzodlazepina a emivita molto breve (2- 5 ore ) , indicata nelle insonnie d ì ad
- .

dormenlamento .
DOSE
0,02 mg/kg/ dose
Hai don
Compresse 0,125 e 0,25 mg

in
 • I.
-
^*
W&m
5 :
«

SEDATIVI E IPNOTICI
mm
D
Wm DERIVATI ANTISTAMINICI
A
r NIAPRAZINA
i Sedativo-ipnotico in parte riconducibile per struttura e attività alia classe degli
Zr’* --
•
v antistaminici

.7 i . .-
m
• ' 1'
-~
'
'-
J DOSE
> 6 mesi: 1 mg/kg, alfa sera , 30 minuti prima d ì coricarsi
-

E Noprcm
Sciroppo (3 mg/ml; misurino con tacche da 1 a 15 mi)
.*
!*
‘ _ '
f ,*
"
i

lm
r *
6-12 mesi: 1,5-3 /111
• •
*
--
1-3 anni: 3-4,5 mi
P 3-6 anni: 4, 5-6 mi
6-10 anni: 6-10,5 mi
N > 10 anni: 10,5-13,5 mi
0 Confetti 30 mg
T rf
^
l

I SEDATIVI VEGETALI
i

C _
- -

I
#

VALERIANA + SODIO GLICEROFOSFATO

:3^
:J
rfSsgS
"

\r|] - GTIcerovateravit . i

- r '«
*
1 Sciroppo:
. .< > 12 anni: 1*3 cucchlalnl/die
: . ' r Compresse 100 mg
*
!
Ftale 2 mi 20 mg

VALERIANA + PASSIFLORA + CAMOMILLA + BIANCOSPINO + GABA

-
, a4

Parvisedll
- i Sciroppo (misurino 5 mi):
6 meskJ anni: 2-3 misurini/die
j: -- 3-12 anni: 4 mìsurfni/die

HH vvf
VALERIANA + PASSIFLORA + BIANCOSPINO + CALCIO GLICEROFOSFATO
i
SedopuerF
' li -- Sc/roppo:
- ?- n
• :
S - - ;t- r--
J .
-- I < 3 anni: 1/ 2-2 cucchia ì ni / die
-.
*
-
- : - o- r; ^ -
• •* - > 3 anni: 2-3 cucc ìiiafni /die
- :-

MI
1. I r ^
'

-
5I62S 5 .
T
 Stomatologici e orofaringei
s
T
ANESTETICI 0
M
Dentlnalc { amifocaìna ) pasta gengivale A
Xylocalna ( fidocama) unguento T
0
ANTIBIOTICI TOPICI L
Golamlxln ( trrofricr /ia + cetrimonic + benzocairta ) spray orofartngeo
0
Hydrotrlelne ( firofrlc/na) compresse orosolubili
G
Locablotal ( /usa/ung /na) soluzione con nebulizzatore
I
C
ANTINFIAMMATORI NON STEROIDEI
I l

Alovex ( afoe + ac. ialuronico ) collutorio , gel, dischetti b ìoaderentt E

Dequadfn ( dcquaf ì nio cloruro) pastiglie, tintura
Froben { flurbì profrene ) collutorio e soluzione da nebulizzare
0
0k1 ( ketoprotene ) collutorio -
r
R
Tantum verde (benz /damma) collutorio , pastiglie, nebulizzatore 15 e
0
30 mi F
Xentafld ( benzidamùra ia/i/rcnaro) collutorio, spray mucosa orale A
R
ANTIMI GOTICI TOPICI I
N
Daktarln gel arate n Mlcotef gel arale { miconazoto }
Tubo gel (cucchiaino dose con tacche a 1/ 4 e 1/ 2)
G
lattante: 1/ 4 misurino x 4 volte / die
- E
bambino:1/ 2 misurino x 4 volte / die 1
Non inghiottire il gel subito, ma trattenerlo in bocca il piu a lungo
possibile
Mycostatln (nisfabna)
Sospensione orale ( contagocce tarato a 1mi)
lattante : 1mi in ciascun lato della bocca x 4 volte/ die
bambino: 2-3 mi in ciascun lato della bocca x 4 volte /die

CORTISONICI SEMPLICI E IN ASSOCIAZIONE

Aftab ( fnameino / one acctonide) compresse adesive buocali £<; '

Cortlarscollold ( desamefascne + argento proteinato ) collutorio, con- 1 : .

centrato , gengivario [

-
Corti fluori! (diflucorioione + josamicina ) soluzione -
Locorten stomatologico ( ffumetasone + ciiochìnolo ) soluzione gocce

|G29@
 1

V Vaccini
r
A r #> tU'v L'ulf
C CALENDARIO VACCINALE
/jPATjT * &
C Nella tabella 162 è riportalo il calendario delle
comandato definito dal nuovo Piano Nazionale
vaccinazioni obbligatòrie e rac-
I vaccini 2005 2007, rososi ne-
I

cessario per varie motivazioni , tra le quali, in particolare , la disponibilità di

N nuovi vaccini , oltre al trasferimento ai governi
applicazione di specifici programmi vaccinali.
regionali dell ’ organizzazione e
I
Tab. 162 Catertdafto vaccinale per bambini e adolescenti In Italia
-
j

Nascita 3* 5’ 11* 13* 15* 24’ 36* & 1112 14-15

mese 1 mese
'* mese mese mese mese mese anni anni anni > 4'

ZtrfeP:siDTaP:fgZ DTaPr
^
Mfiimm ZMWJM
- prig
•

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^ 1

g.H
* 5 gHib ZZZ' ft ì
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5 fMPRl ?P
*
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^
s,

'

OTaP = vaccinazione antidifterica (etani co- pei tossica

Tdap » vaccino ditto tetenico- pertosslco accdularc per adulti
^ Varicéila
^
1

IPV * vaccino antipoliomielitico inlcttabiie-inatlìvato

HBV = vaccino anticpoLite B
Hib = vaccino contro le infezioni invasive da Haemophilus Influenzae tipo b
MPR - vaccino antinKìit)ilio- parotite-rosolia
PCV = vaccino pneumococcico coniugato eptavalente
Men C = vaccino meningococdco C coniugato
..
i
; : Note
"
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M •“

w
> '
* Per terzo mese di vita si intende il periodo che intercorre dal compimento del 61* giorno di
|l

vita fino al 90* giorno di vita, ovvero dal compimento defletteva settimana di vita fino alla
_— --; _ „ p

dodicesima settimana di vita

v* Nei nati da madre HBsAfi positiva si somministrano contemporaneamente, entro 12 24 ore
-
> < * 325
'
dalla nascita ed in siti separati, la prima dose di vaccino (HB e una dose dì farmnunoglabusi-
>
•

m ne specifiche enti-epatite B (HSIG). 1E ciclo va completato da una seconda dose a 4 settima- ,

, ,
ne dalla prima, da una terza dose dopo il compimento dell’ottava settimana (può coincidere
• * M
con la prima somministrazione deS ciclo normale ) e da una quarta dose all 'll* mese (può
-mm
^
coincidere con la terra dose del ciclo riarmale)
-
; m Vaccino pn-eumococcico coniugato epalavalente; programmi di ricerca attiva e vaccinazione
. - dei soggetti a rischio elevator per gli altri soggetti vaccinazione Fn base a specifici program
mi regional
-
- '
**• È possibile la cosomministrazione al 13“ mese della prima dose del vaccino MPR e delia

H - ,
5t
terza dose dei vaccini DTaP IPVr HB e Hib
*
MPR2: seconda dose ovvero dose di recupero
r
;
ret
Vaccino menkigococc ìco C coniugato: programmi di ricerca attiva e vaccinazione del sogget-
;
: -- f - , ti a rischio elevato; per gii efori soggetti vaccinazione in base a specifici programmi regionali
4

‘" 1
•

r£ r££-Vri.: 1 11
Varicella: limitatamente alle regioni eoa programmi vaccinali specifici In grado <f ( garantire
'

coperture superiori all' QQ%

*
Varicella: programmi di ricerca attiva e vaccinazione degli adolescenti con anamnesi negati-
va per varice Ita

f -A h
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, rt 1 1 uJf4 is o-
rio.
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 S -.=

VACCINI V
A
RACCOMANDAZIONI GENERALI C
• Vie e sedi di somministrazione. Nella tabella 163 sono riportate le sedi ana-
tomiche elettive per la somministrazione parentele ( intra muscolo , sottocme ,
C
intradermica) dei vaccini.
-
r

I
• Controindicazioni e precauzioni . Le linee guida per le controindicazioni e le
precauzioni da osservare sono riportate nelfa tabella 164.
- .- M i N
-
w>
I
Tab. 163 Sedi anatomiche per Dnociila del vaccini

Via di Somministrazione Bambini < 2 anni Bambini > 2 anni - -:

Intramuscolare Coscia {faccia antera- Deltoide

laterale)
Sottocutanea Coscia { faccia antere- Deltoide
laterale)
Intradermica Faccia volare deli' avarn- Faccia volare dell’avam-
braccio ( v. rabbia ) braccio ( v. rabbia)
Parte bassa della regione Parte bassa della regione
deltotdea fBCG) deltoidea i

*
Tab - 164 Controindicazioni e precauzioni alte vaccinazioni
r•

Vaccino Controindicazioni Precauzioni False coiitzolndtcazlonf r~.

Tutti I Gravi reazioni & F

-
Malattie acute gravi con Malatt ìa lieve con o senza febbre
vacctiU lergiche (anaf ìlas- o senza febbre Reazioni locali lievi o moderate
si) dopo una dose Febbre di grado lieve o modelato do-
precedente o a un po la dose precedente 1
componente del Terapia antìùouca in atto
vaccino Fase di convalescenza dopo malattia
pregressa
Esposizione recente a una malattia
difettiva
Anamnesi positiva per allergia alla
penldrina o ad allergeni non presen-
ti vaccini, immunoterapia i

->
DTaP Encefalopatia li> febbre superiore a Febbre inferiore ai 40 *C , Iperoccita
sorta nei 7 giorni .
40 *C o collasso bilità o moderata sonnolenza dopo fa
Successivi alla Shock ipotonictì nelle dose precedente
dose precedente; A& ore successive alla Storia familiare di convulsioni
patologie neuroio- dose precedente Storia familiare di morte improvvisa
giche progressive Convulsioni insorte nel in culla
3 gg successivi alla do Storia familiare di un evento avverso
i. se precedente dopo vaccinazione con DTPa
Pianto intonso labile del- Patologia neurologica stabile
la durata di p ù di 3 ore
*
nelle AB ore successive
alla dose precedente
S. Guillam Barrè entro 6
settimane da una dose - .->

IPV Reazioni allergiche Gravidanza . " ' '

w

- gravi dopo una ^

dose precedente
o a un componen-
te del vaccino

segue -4
i 631 .

-
 li

V ; VACCfrn
Am
c (continuai

c Vaccino Controfndlcazioni Precauzioni False controindicazioni

I%
'
•
MFR Gravidanza; inv Recente somministra - Test tu be- rcol imeo posit ivo
N munodo fic ienza
grave
zione di preparati conte' Allattamento al seno
nenti immunoglobuline Presenza in famiglia di una donna in
nei 3 il mesi preceden - gravidanza
ti in rapporto al prodot - li soggette da vaccinare è una donna
tee alla dose in et à fertile
Storia di trombocitope -
Presenza in famiglia di un soggetto
ni » o porpora tromboct Fmmtinodt presso 1

topcnica Infezione da HIV asintomatFca o con

sintomi lievi
Allergia ari uovo

Hit» Nessuna - i
lv
' 1
_ Epatite A Reazioni allergi- Gravidanza r 1

che gravi dopo Malattia fin atto grave o

una dose prece
dente o a un com
- moderala con o senzft
febbre
ponente del vacci
no

Epatite B Reazioni allergi

che gravi dopo
-
Pesa alia nascita
< 2000 grammi
Gravidanza
Malattia autoimmune ( LES o a r trite
una dose preco Malatt ìa In atto grave a reumatoide) y;
-
dente o a un com moderala con o sen;a - ,.3
~ |

ponente del vacci febbre

no
- "
m « "

* 1
** ,i

Infloenia Reazioni allergi Malattia In ano grave o Allergia lieve (contatto ) al latex o at
che gravi dopo moderata con o senza thlmerosal
una dose prece febbre- Sommfnistrazions contemporanea di r
dente o a un corn - aminofilllria r. -r

1 V **
ponente de vacci
*
no, incluse te pro-
-
teine delfuovo

Varicella fepmuwHtefletenjtf Recente somministra - f mmunodupf e S D

^ astntomMica o con
legate ai linfociti zione di preparati conte- Infeiiorto da KiV
T (eccetto teuce nenti imnufriogtebuline sintomi fi evi
ima linfatica acu- Storia familiare di Im - Sferriumjdcf ìclenza di tipo umorale
ta ) , Gravidanza munodeficienza
Pneumo
poJlsac<
-
Readoni adergi
Che gravi dopo
Malattia ri atto grave o
moderat a con o senza
* _t
«ridico una dose prece febbre -
23-valente der! te o p un com-
1

ponente del vacci-

no
Pneumo- Reazioni allergi -
Malattia in atto grave o l!

conftigato che gravi dopo moderala con o senza

-
7 valente una dose prece
dente o a un corn-
febbre
*

” -
T

ponente del vacci

no
- '1

-A632
' ' J
i
it
 r "

VACCINI rv
A
VACCINI MONOCOMPONENTI C
1c
( HA ) EPATITE A I
Caratteristiche: vaccino Inattivato adsorbito detrepatite A , Indicazioni: immu - N
nizzazione attiva contro l 'infezione da virus dell'epatite A (HAV) nei soggetti
esposti al rischio di infezione da HAV. Effetti Indesiderati: reazioni locali nella
I
sede di iniezione; raramente cefaiea, febbre.
|RI
DOSE (IM) 0
i0 dose alla data stabilita N
2adose dopo 6 12 mesi
-

c
Avaxlm ( Sanati Pasteur MSD) 0
Siringa preriempita 0, 5 mi (> 16 anni) s? M
Epaxal ( Berna Biotech) P
Siringa preriempita 0,5 ml ( £ 1 anno di età) 0
Havrlx bambini ( Glaxo SmithKline )
gN
i E
Siringa preriempita 0,5 mi ( 5 mcsi- 16 anni)
: N
Havrix adulti (Glaxo SmithKline) T
Siringa preriempita 1 mi ( > 16 anni ) P \-
Vaqta ( Sanati Pasteur MSD)
Siringa preriempita 0,5 mi (1-17 anni)

( HB ) EPATITE B
Caratteristiche: vaccino costituito da 11’antigene superficiale del virus dell'epa-
tite B (HBsAg), prodotto con tecnica del DMA ricombinante. Indicazioni: immu-
nizzazione attiva contro l' epatite B, obbligatoria In Italia per t nuovi nati- Effetti ;
Indesiderati; reazioni locali (dolorabilit à, tumefazione, eritema), febbre ( > 37,5
nelt l-6% dei casi), raramente cefalea , astenia. Durata dell'Immunit à: rrmmu-
^
£;
hit A dopo la vaccinazione risulta essere duratura. Studi a lungo termine hanno ;

dimostrato che la " memoria Immunologie a' protegge per l'infezione cronica da
HDV anche se le concentrazioni ant ìcorpali di anti HBS diventano basse o Indo-
sabilù Pertanto Ee prove di ricerca degli anticorpt non sono affatto necessarie
nel soggetti con normale stato immune. A questa regolo fanno eccezione f sog-
getti a rischio elevato, specie quelfi fn dialisi , nei quali una dose di richiamo de-
ve essere praticata quando ì f livello anticorpalc scende sotto le 10 mLH/ml.
DOSE (IM)
1* dose: entro 12 ore di vita (+ HB1G) V
’

Neonati figli d ì madri HBsAg .

positive 2a dose; dopo 1mese
3J dose: dopo 1 altro mese
4 dose: a 11-12 mesi
l

a
Neonati figli di madri HBsAg 1* dose; 3 mese di vita
negative 2* dose: dopo 1-2 mesi
3 A dose: dopo 6-12 mesi
Bambini, adolescenti 1* dose: al tempo 0
e adulti 2 * dose; dopo 1-2 mesi

Sche duia accelerata

3' dose: dopo 6-12 mesi
ai tempi: 0-1-2-12 mesi
^. .

(protezione rapida )

ì 633
 ; #?
; jXm m >

VACCIHI
- :-£_. T » tr_ - -;,.- *
. j
^ •
•

00c m EngerU B ( GlaxoSmithKline)

-
Siringa prer ìempita bambini * 0,5 mi IO pg (< 16 anni)
Siringa preriempita 1 mi 20 pg (> 16 anni)
i ;
ÉNI
^
.
TT :'. •

&z.- *- - . -* è_ z*.
"

0
» •
i r -:'.- -.
"
Hbvaxpro ( Sanofi Pasteur MSD)
Flaconcino 0,5 mi 5 pg {< 16 anni)
Flaconcirto 1 mi 10 pg (> 16 anni )
Siringa preriempita 0, 5 mi 5 pg ( < 16 anni) ‘
1
-
, *

:: r
“

M
'
: Siringa prer ìempita 1mi 10 pg (> 16 anni)
n. „ .

0
J N 3 HAEMOPHILUS INFLUENZAE b |H1B )
- if

_ -0
..r
Caratteristiche; polisaccaride capsulato di H. influenzae tipo b, coniugato con

0 v munizzazione attiva contro le malattie invasive causate da H. influenzae di-

carrier proteico ( anatossina difterica o anatossina tetanica ). Indicazioni; im
1
j

M tipo b in bambini da 2 mesi a 5 anni. Effetti Indesiderati: reazione locale, feb-

P bre; raramente irritabilit à, sonnolenza, rinorrea, orticaria. Controindicazioni;
:
0
'
storia
r
-
di anafilassi per il carrier proteico utilizzato, malattie febbrili acute, Iper
sensibilit à alta dose precedente.
-
Nv
E DOSE (IM)
£4HW
T Età alla prima dose
'

Serie primaria Richiamo

j 6 mesi 3 dosi a intervalli di 1-2 mesi Entro II 2 ®
annodi;
’ - Vi

- X -
6 12 mesi 2 dosi distanziate di 1mese Entro II 2 ° anno $$" H

> 12 mesi
’fi
:
1 sola dose No

_ _
ActHIB ( Sanofi Pasteur MSD)
f T.
*'
*;
v. flacone polv 0,5 mi + siringa prer ì empita ( coniugato con anatossi-
- .*
j
’ r" - . .
*
'
#r
na tetanica) t J
Htberix (GlaxoSmithKline)
Flacone + siringa preriempita 0,5 mi ( coniugato con anatossina te-
tanica )
Vaxem Hlb ( Novartis Vaccines & Diag.) |
Siringa prer ì empita 0,5 mi (coniugato con proteina CRM 197 )

^- ..T > .\

- INFLUENZA
'
/ : / >:'>
—
Caratteristiche: vaccini preparali con virus inattivati , coltivati nella cavità al-
. ..

' 1
.r —- , r
*,
1

lantoide di embrione di pollo; contengono due ceppi di tipo A e uno del tipo B,
.- i -' V- periodicamente aggiornati secondo le indicazioni delf 'OMS. Sono disponibili in
Italia: a ) vaccini split ( indicati anche con il nome di vaccini antinfluenzali prepa-
rati con virus frammentati); b) vaccini a subunità ( indicati anche con il nome d ì
-; i 1 2’. * •
_ -£- "
vaccini antinfluenzali inattivati preparati con antigeni di superficie ) formati
- - 1- -
_r
- "
.1
quasi esclusivamente dai due antigenr più importanti (H e IM ); c ) vaccini ediu - '
. j"
^-^
"

- rT vati con liposomi (detti anche vìrosomi) o con MFS9 (emulsione olio in acqua), !
sostanze in grado di rallentare la dimissione e quindi agire come adiuvanti per
.
gli antigeni Indicazioni in ambirò pediatrico, in soggetti di età superiore al 6
:.
^- . mesi: malattie croniche cardiopolmonari; malattie congenito o acquisite con
immunocompromissione; malattie croniche debilitanti a carico dell' apparato
- --rr- f---
:
' * respiratorio (inclusa asma di grado severo, displasia broncopolmonare, fibrosi
c ì stica); malatt ìe dell' apparato cardiocircolatorio, comprese le cardiopat ìe con
genite e acquisite; malatt ì e degli organi emopoietici, comprese ( e emogiobino-
- lf
'
ij;
r‘
’
patio e i trapianti di midollo; diabete mellito e altre malattie metaboliche ; d ìs -
v:: 634 - 5 turbi immunitari curati con terapia immunosoppressiva; infezione da HIV; ma-
r
il
*
 r- r
2

VACCINI x M
rii

A
lattie renali con Insufficienza renale; sindromi da ma!assortimento; patologì e
che richiedono una terapia a lungo termine con addo ace tiIsalSci fi co (ASA), co-
C
me l' artrite reumatoidc o la malattia di Kawasaki, che possono aumentare il ri- C
schio di sviluppo di sindrome dì reye in seguito a uiVinfluenz à; malattie neuro-
logiche e neuromuscolari che compromettono la funzione respiratoria; mitolo -
I
gie per le quali siano programmati importanti interventi chirurgici. Effetti Inde- mN
siderati: con J vaccini split e i vaccini a subunit à f é reazioni sistemiche sono ri-
.
dotte al massimo Possono presentarsi raramente febbre, malessere, reazioni
I
_
.
presumibilmente allergiche (orticaria, angioedema anafifossi) dovute a iper -
sensibilità ad alcuni componenti del vaccino, non in rotazione alle proteine tfel-
^ 7
min
Ir .

Tuovo. 0 r*

- N
r
**
DOSE (IM) o
Età Tipo di vaccino Modalit à di somministrazione me
> vO
; -
6-35 mesi Split o subunit à * Bambini vaccinati per la prima volta:
1/ 2 dose (0,25 mi) ripetuta a distanza di
almeno A settimane
* Bambini già vaccinati in precedenza;
ggsóg
1/ 2 dose (0,25 mJ] una sola volta |% N
3-9 anni Split o subunit à/
virasomialo
* Bambini vaccinati per la prima volta:
1dose (0.5 mi) ripetuta a distanza dì ummè.
0
afmeno 4 settimane
* Bambini già vaccinati in precedenza: mm* V - -f
1dose (0,5 mi) una sola volta
"

> 9 anni Split o subunit à/ 1dose (0,5 mT) jgjjjgS

virosomlale

n Vaccini split ; r -v

Fluarlx ( GlaxoSmithKline) --

Siringa preriempita 0,5 mi -

x:
\r .y
_. *_
1

Islgrlp zonale split ( Kedrlon)

Siringa preriempita 0,5 mi
Vaxlgrtp bambini ( Sanofi Pasteur MSD)
Siringa preriempita 0 , 25 mi ( 6-35 mesi)
Vaxtgrlp ( Sanofi Pasteur MSD )
Siringa preriempita 0,5 mi (> 36 mesi )
H Vaccini a subunità: H-
«
l — -- j'
~
_
Agrlppal SI ( Novartis Vaccines & Diag. )
Siringa prer ì emplta 0, 5 mi -
'
C

Inftupozzl subirnltà (Ivo )

Siringa preriempita 0, 5 mi
Infilivac S (Solvay Pharma )
Siringa preriempita 0, 5 mi r
_
L. ..Vaccini adiuvati con iiposomì-virosomi :
lnflexal V ( Berna Biotech )
r- j - :< S =
Siringa preriempita 0, 5 mi
Isiflti V (Kedrion )
Siringa preriempita 0,5 mi

|3§g
|
 III
r

V VACCINI
A
C MENING0COCCO
C 1l cc/rto potlsaccaridico contro It ntenlngococco 4, Ct W 135r Y
^
I Caratteristiche; vaccino costituito da polisaccaridi della Neisseria meningiti*
N dis gruppi A, C, W 135, V. Indicazioni; immunizzazione attiva contro la menin -
gite causata dai meningococcbi dei gruppi A, C, W 135, V; non utilizzabile pef
I .
la vaccinazione routinaria perch é à immunogeno solo in soggetti di et à supn
" *^
1 '

riore ai 2 anni e perché fornisco una protezione di breve durata (1-3 armi) .
w> .
M Effetti Indesiderati: reazioni focali in sede di iniezione; raramente cefalea, eru-
D zioni cutanee, febbre,
N DOSE ( SC )
0 :

C Bambini ;> 2 anni dose unica

0 Me riceva ACWY (GlaxoSmithKline )
M -- I
*
! *
Flaconcino sosp 0 ,5 mi + siringa
P
0 Vaccino coniugato contro II menlngococco gruppo C
N Caratteristiche: vaccino antimenlngococco tipo C coniugato con proteine di
E trasporto ( anatossina difterica o tetanica } , immunogeno anche nel bambino di
N età inferiore ai 2 anni, radicazioni; immunizzazione attiva dei bambini a partire
T dar 2 mesi di et à, degli adolescenti e degli adulti, per la prevenzione dell'Infe-
I zione invasiva causata dat sierogruppo C di N&ì sser .
ì a meningitidis Effetti Tiv
desiderati: reazioni locali in sede di iniezione ; raramente cefalea, eruzioni cu-
.
tanee febbre .
DOSE (IM)
2-12 mesi 2 dosi con intervallo d ì almeno 2 mesi
1dose di richiamo dopo l ' anno di et è
n%
O ' Il
Bambini > 1 anno dose unica !
•
.
. 1

e adolescenti £J

J * - _ Menlngltec (Wyeth Lederle )

=e £ :- - -.- l i- J
Fiaconcino 0.5 mi + siringa
.. ^
Menjugate (Novartis & Diag.} i

Raconcint 0, 5 mi + solv
Nersvac -c^ ( Baxter Rm)
Siringa preriemp ì ta 0 t 5 mi
|l '

PAPILLOMAVIRUS ( HPV)
Caratteristiche; vaccino per la prevenzione delle infezioni da virus del papille
ma umano ( HPV ) e delle formo tumoral correlate. Sono attualmente disponibi
* -
li due preparazioni: Cetvattx , vaccino bivalente contenente proteine VLPs del
-
genotipi HPV-16 e HPV 18 e Gardasii , vaccino quadri va lente contente VLPs del
.
genotipi HPV -16 HPV -lS, HPV G e HPV-ll, Indicazioni: entrambi i vaccini sono
utilizzati per la prevenzione delle lesioni precancerose della cervice uterina e
del cancro dell ’utero provocate dai tipi di HPV in essi contenuti; il Gardasii è
attivo anche contro i condriomi acuminati. L’OMS raccomanda la somministra-
. . zione del vaccino alle ragazze adolescenti, nelle quali l'efficacia è massima;
r

anche in Italia è stata scelta la fascia di età del 12“ anno di vita ( cioè dei sog-
:555:>sa:
getti che hanno compiuto 11 anni) per Lotteria gratuita del vaccino Effetti In- .
desiderati: eritema, dolore, gonfiore, prurito nel sito di Iniezione; raramente
febbre, cefalea, dolori muscolari e articolari, sintomi gastrointestinali, orticaria.
-- r'
- 636
^ .
£
 Vr,'

VACCINI ::- Y-
À
.
DOSE (IM regione deltoidea del braccio) C
3 dosi secondo la schedula: 0, 2, 6 mesi. Tutte e 3 le dosi devono C
essere somministrate entro un periodo di 1 anno ) ' . mg
CervarE mN
*
Sospensione iniettabile in siringa preriemptta 0,5 m!
Cardasti
Sospendono iniettabile in siringa preriemptta 0,5 mi
PI
K
*
.

o
PNEUMOCOCCO mN0
E Vaccino polisaccaridico 23-valente ( PS 23 ) non coniugato c
0
.-
Caratteristiche: costituito dagli antigeni polisaccari dici di 23 sierotipi prrcumo
CòCC ì GI , comprendenti quell# più frequenti nel bambino e neiradulto
Indicazioni: Immunizzazione attiva contro malattie sostenute dal sierotipi
pneumococcici presenti nel vaccino in soggetti a rischio, di età pari o superio-
m
?
mo
re ai 2 anni. L' impiego di questo vaccino nella popolazione infantile 6 molto li- * N
.
mitato a causa della nulla o scarsa risposta immunoiogica nei primi anni d ì vi - r' _1 E
0

ta ( i bambini sotto i 2 anni non rispondono per niente, quelli da 2 a 5 anni ri r"- — -
N
i

i
rjT

spendono poco ); inoltre il vaccino non induce una memoria immunologies e

pertanto lascia una difesa di breve durata ( per giunta la rivaccinazione dopo 4 T
anni o più dalia prima dose si associa a una aumentata incidenza di effetti « sfl!
collaterali), l gruppi per i quali è consigliata la vaccinazione con il PS 23 sono i
soggetti di 2 anni o più con asplenia funzionale o anatomica e quelli immuno- r'

compromessi, in quanto hanno un aumentato rischio di infezioni gravi da pneu- " J

mococco. Effetti Indesiderati: reazioni locali nel sito di iniezione [arrossamen- .7 _ , -

** *
J

to , tumefazione, dolore) ; febbre, disturbi gastrointestinali.

r ~ ']
P

DOSE ( IM, SC )
Vaccinazione primaria (> 2 anni) singola dose da 0,5 mi
--"_
, . 1 y* .
Rivaccinazione ( soggetti a rischio) possibile dopo 3-5 anni, se il y r

bambino ha meno di 10 anni

:
^ -T

Pneumovax { Scinoti Pasteur MSD ) 7 - '

Siringa preriempita 0,5 m

_
- ’

-
*£ ,W
_

Vaccino coniugato 7-valente ( PCV 7 ) -

^
'
'--
Caratteristiche: vaccino costituito da polisaccaridi pneumocclcl dei sierotipi 4.
1

GB, 9V. 14, ISC, 19F, 23F. coniugati alla proteina vettrice CRM197. Indicazio- g5£rS
ni: immunizzazione attiva di bambini dai 2 mesi in poi contro infezioni sostenu-
te dal sierotipi pneumococcici presenti nel vaccino (efficace fino al 97% delle
forme invasive: meningite, sepsi, con valori più limitati per polmoniti e Otite
.
medie acute ) Effetti indesiderati: reazioni locali (arrossamento, tumefazione,
_ ** -
dolore) nel sito di iniezione; febbre, disturbi gastrointestinali. gs&S .
DOSE (IM ) TP-

Età alla prima dose Serie primaria Dose di richiamo

Nuovi nati 2 dosi: 3 e 5 mesi 11-12 mesi
-
12 23 mesi 2 dosi con Intervallo di 2 mesi —
24 mesi 1 dose —
segue ->
r - 637
 T
-
V VACCINI
fr i : ri
C- * ,R ” j
-> PNEUMOCOCCO
*

C: Prevenar ( Wycth Lederle )

| Siringa preriempita 0,5 mi
M Synflork ( Glaxo SmithK1ine-B >
, Sospensione iniettabile siringa preriempita 0,5 mi

NI POUOMlEjjTE (IPV ) _
0
N
-
Caratteristiche: miscela dei 3 tipi di poliovirus inattivati Indicatori: vaccina
zione contro la poliomielite, obbligatoria in Italia, Effetti Indesiderati: In gene*
-
re soro locali nel sito d'iniezione (eritema, tumefazione, dolore ).
0;
C DOSE ( IM , SC )
0
M la dose 3° mese
2a dose 5* mese ( a distanza di non meno G settimane dalla prima)
P 3a dose ÌIMS* mese (non prima di 120 giorni dalla seconda ) v,
0
4 " dose 5-6 anni
N
S -
,
Imovax pollo ( Sanofi Pasteur MSD IT)
ntm. Siringa preriempita 0,5 mi

- \ : Pollovax-ln ( Novartis Vaccines & Diag) I

Fiala 1 mi

RABBIA
'
Caratteristiche: vaccino inattivato coltivato su cellule diploidi umane. Indica*
zlonl; a) profilassi pre-esposizione ( soggiorno per oltre 1 mese in paesi stranie-
ri dove la rabbia è endemica); b) profilassi post-esposizione (quando il sogget -
to 6 stato morso o comunque è venuto In contatto con animale rabico), secon
do i criteri riportati nella tabella 115 a pag. 281) . Effetti Indesiderati: reazioni
-
locali; febbre, cefalea, vertigini, nausea , mialgie, dolori addominali, reazione
anafilattica (1:12500 dosi), reazioni neurologiche {1:168000 dosi).
DOSE (IM o intrad }
Profilassi pre-esposizione 3 dosi ai giorni 0, 7 , 21 (o 20)
Profilassi post esposizione
-
5 dosi ai giorni 0, 3, 7 , 14 , 28 S
"
:
:
Rabipur ( Novartis vaccines & Diag.)
Flacone liof dose 1 mi + f solv

ROTAVIRUS m
Caratteristiche: vaccino costituito da rotavirus umani vivi attenuati ( ceppo
4414). Indicazioni: immunizzazione attiva dei bambini a partire dalla 6n setti- J
_ - ; mana di vita, per la prevenzione della gastroenterite dovuta a Infezione da TO '

-V:- fa virus. Effetti Indesiderati: irritabilità, perdita dell’appetito , diarrea, vomito,

flatulenza, dotore addominale, rigurgito alimentare; febbre .
DOSE { OS )
__ ri~_
2 dosi a distanza di almeno 4 settimane una dairaltra.
La prima dose può essere somministrata a partire dalla 6a settimana
di età. N ciclo completo deve essere effettuato entro i primi 6 mesi di
vita (180 giorni)
638
 :
> , " - . J. •t m

VACCINI "
V
Su '
-;.. -
r*
À
;- C
r
r

Rotarlx (Glaxo SmithKline)

Sospensione orale fi 1 mi + siringa preriempita c
Rotateq ( Sanofi Pasteur MSD II)
Soluzione orale fi monodose 2 mi &7> -
I
7:- rj:
N
TETANO I
Caratteristiche? tossina tetanies trattata con formolo e sottoposta successi -
vamente a purificazione é ultrafiltrazione. Indicazioni: vaccinazione antitetani-
M
ca obbligatoria; profilassi antitetanica d'emergenza. Effetti Indesiderati: rea- mo
zioni locali ( arrossamento, tumefazione » dolore ); reazioni generali (febbre, som N
nolenza, irritabilità » vomito, anoressia, pianto). 0;
DOSE ( IM)
C » m •

. 0
MJ

.
ÉT
‘
ri Z
Profilassi pre-esposizione v Vaccini polivalenti (combinati ) .y "
.J ..
.
Mi
( DT o DTaP ) P
Profilassi post -esposizione v, tabella 145, pag* 380 0
'- -
'
a "

u
Anatetal ( Novartis vaccines St Dlag.) E
Siringa preriempita 0 ,5 mi KN
Imovax tetano ( Sanofi Pasteur MSD IT) 0m
Siringa preriempita 0, 5 mi mì
( FEBBRE TIFOIDE) TIFO ÉèfS'- •

tl , '
il v
r

- •

n Vaccino tifoideo vivo attenuato orate r

c --
*
*
,
-
^
Caratteristiche: vaccino preparato con un ceppo di Salmonella typhl (Ty 21a ), £,-j. -- f

la cui virulenza ù di molte volte attenuata in confronto ai ceppi selvaggi (ò in “. , S1 ,«

! » * 1
!
'
• *‘ -
grado di provocare un'Infezione a livello Intestinale senza moltiplicazione e £1 » '

senza causare danni all' organismo ospite ). Questa variante di Salmonella r’

non si isola più dalle feci due giorni dopo la 3 dose e non si trasmette per®
1:

contatti. Indicazioni; Immunizzazione attiva contro la febbre tifoide (dal 3

mese di vita in poi ) . Effetti Indesiderati ( rari): disturbi gastrointestinali ( nau-
sea, vomito, dolori addominali ),
r -JF M
"

r
u -
^
a*
è ~
5 f,

POSE (OS)
Oltre i 3 mesi 1 capsula al giorno, per giorni alterni (1-3-5 gg)
La capsula va ingerita a stomaco vuoto (1 ora prima dì un pasto), con un liquido
*
W '

non caldo, In caso di difficoltà dì deglutizione, if contenuto della capsula va ver-

sato in un liquido non caldo e va ingerito entro 2-3 minuti, previa neutralizzazione
dell’acidit à gastrica con un antiacido orale. -

Vlvotif ( Berna Biotech ) wm

Blister 3 capsule wm -r

Vaccino tifoideo pofisaccar ìdlco VI parenterale W0~- \

Caratteristiche: polisaccaride Vi di Salmonella typhi. Indicazioni; Immunizza-
zione attiva contro la febbre tifoide; il vaccino può essere Impiegato in et à su - ili
periore ai 2 anni { Typherix ) o ai 5 anni { Tyhim Vi). Effetti Indesiderati: febbre
'

( raramente ), cefalea; eritema e indurimento in sede d’inoculazione.

DOSE (IM)
Dose singola da 0,5 mi ( ripetibile, se necessario, ogni 2 anni) -- - -c - ... > •

segue ~ 7

Ì639:
v*
mm
-! VACCINI i

sAg
§Cp >
- TIFO

c
gii
Typherlx (Ciato SmithKline) (età > 2 anni)
® Siringa preriempita 0,5 mi
Typhim Vi ( Sanofi Pasteur MSD) (età > 5 anni)
, ra
N Siringa preriempita Of 5 mi
IfJU ,- . »*

TUBERCOLOSI »

M
0
>TL '
Caratteristiche: vaccino v ìvo costituito da ceppo attenuato di Mycobacterium
N .
bows ( BCG bacillo di Calmette Guerin). Indicazioni; prevenzione dell’Infezione
tubercolare primaria { vaccinazione raccomandabile per neonati e bambini di
0 et à inferiore ai 5 anni, con prova alla tubercolina negativo, conviventi o aventi
c contatto stretto con persone affette da tbc in fase contagiosa, qualora persi
0 sta il rischio di contagio}. Effetti Indesiderati: ulcerazioni In sedo d'inoculo,
*

M adenite ascellare; eccezionalmente reazione lupoide. osteomielite.

P POSE (intradermo)
ij

0
N 0,1 mi ( 0,05 mi nel bambino < 1anno )
E Il vaccino può essere somministrato dalla nascita fino oli età di 2 mesi senza
N .
eseguire la prova tubercolinica se il bambino non è stato esposto Dopo tale et à,
l'esecuzione della vaccinazione é subordinata in ogni soggetto alta verifica della
T
risposta negativa alia prova cutanea alla tubercolina effettuata da non olire 30
I giorni. L'esito detta vaccinazione devo essere controllato dopo 3 mesi mediante
test alla tubercolina.

Imovax BCG ( Aventis Pasteur MSD)

Fiala polv -t f solv (10 dosi adulti, 20 dosi bambini)

VARICELLA
-
j
Caratteristiche: vaccino a virus vivi attenuati (ceppo OKA) . Indicazioni: Immu-
nizzazione attiva contro la varicella in soggetti di età pari o superiore ai 12 (ro
.
si Putì essere utilizzato anche per la profilassi post esposizione, se sommini-
-
strato a soggetti suscettibili esposti a varicella, entro 72 ore dal contano.
Controindicazioni; immunodeficienze legale ai linfociti T, ad eccezione dei
bambini con leucemia linfatica acuta, ai quali il vaccino putì essere sommini-
>
strato in condizioni controllate (i bambini con immunodeficienze umorali pos
sono essere vaccinati). Altre controindicazioni: terap ìa con steroidi ad alte do
-
si per via sistemica per 14 giorni o più ; gravidanza; storia di ipersensibilit à a
-
componenti del vaccino, quali gelatina e neomic ìna. Precauzioni: poich
é du
ramo l'infezione naturale da varicella, è stata segnalata sindrome di Reye in
seguito all 'utilizzo di salicilati, questi devono essere evitati nelle 6 settimane
* -
!
*
.
successive alla vaccinazione Effetti Indesiderati: reazioni In sede d ' iniezione ,
rash maculopnpularc ( 5-25 giorni dopo la vaccinazione ); febbre > 39 0 (dopo
“
-
142 giorni dalla vaccinazione); raramente ananassi, encefalite, atassia, trom
-
bocitopenia, convulsioni, neuropatia.
POSE ( SC) .
- - m
*“ m ._
r“ (
j -
1
1-12 anni unica dose da 0,5 mi
:- -:
13 anni 2 dosi da 0,5 mi, con intervallo tra le dosi di 6 settimane
w. Varllix ( GlaxoSmithKline)
Flacone polv + stringa preriempita solv 0,5 mi
Varivax ( Satrofi Pasteur MSD)
Flacone polv + siringa preriempita solv 0,5 mi
 VACCINI «r1 -
v
A
C
VACCINI POLIVALENTI ( «COMBINATI») C
( tfT ) DIFTERITE /TETANO I
Caratteristiche: vaccino bivalente difterite-tetano per bamhini di oltre 6 anni N
e adulti, composto da anatossine difterica e tetanica purificate e adsorbite
su idrossido di allumìnio. La quantità dì anatossina difterica è ridotta a un de
-
w -

.
w0*
f
di reazioni di ipersensibilit à
cimo della dose normale, por ridurre it rischio .
Indicazioni: vaccinazion e antidiftoteta nica di richiamo in soggetti di età supe-
riore a 6 anni nei seguenti casi: a) richiamo ( booster ) di routine contro difteri -
te e tetano; b) profilassi post -esposizione a seguito di ferita a rischio di teta
- L
no, quando vi sia necessità di una dose di richiamo antidiftotetanica. Effetti I
Indesiderati: reazioni locali ( arrossamento, tumefazione, dolore) in sede d i
'- V
niezione; febbre, sonnolenza , irritabilit à. £A '

DOSE (IM)
L
E
Profilassi pre-esposizlone dose singola ( 0,5 mi) ogni IO anni :
N
( dose di richiamo ) T
Profilassi post-esposizione v. tabella 145, pag 380 . r' I

Dlftavai adulti [ Sanof ì Pasteur MSD)

Siringa preriemp ìta 0,5 mi » .L, J

-
DIMet alt adulti (Novartis vaccine & Diag ) . **

Siringa preriempita 0, 5 mi i' . ..

Dltanrlx adulti ( GlaxoSmithKline)

Siringa preriempita 0,5 mi

fDTaPl DIFTERITE/TETANO/ PERTOSSE

Caratteristiche: vaccino trivalente difterite, tetano e pertosse acellufare.
Esistono due preparazioni: DTaP per la vaccinazione dei bambini (ciclo di base
e dose di rinforzo a 5-6 anni) e Tdap, contenente dosi ridotte di anatossina dif-
terica, tetanica e di antigeni della pertosse , indicata per la vaccinazione di
ri- St -

.
elliamo (booster) in soggetti a partire dai IO anni di età Indicazioni: vaccina
zione combinata contro difterite, tetano e pertosse. Effetti Indesiderati rea
;
- ;
zioni locali { rossore, dolore, gonfiore ); reazioni sistemiche (cefalea, malesse
re, astenia, brividi, febbre). .. .

DOSE (IM)
la dose 3° mese di vita {dal 61° al 90° di vita)
29 dose dopo 4-8 settimane dalla prima
a
3* dose a distanza di almeno 6 mesi dalla 2 dose
4ìt dose 5-6 anni
Dosi di richiamo ogni 10 anni (con (flap)
L- ”. -
1
- '

• Vaccino DTaP .
Infatui DTPa ( GlaxoSmithKline)
Siringa* preriempita 0, 5 mi £ -

* Vaccino Tdap (vaccino booster)

Boostrfx ( GlaxoSmithKline )
Siringa preriempìta 0,5 mi
t -

m
.
- _
v : '

V -- >
p

VACCINI
A
_.C
r -' \ w . :, H DIFTERfTE/TETANO/ PERTOSSE/POLIO IPV (DTaP/IPV)
C Caratteristiche; vaccino fetravatente antidifterico, antitetanico, ontipcrtossico
- : v ' aceliulare, antipolio inattivato. Indicazioni: vaccinazione primaria e di richiamo

K _ - __
(booster) contro difterite, tetano, pertosse e poliomielite a partire dall' et à dì 2
SÌ
JI r J mesi. Effetti Indesiderati: v. singoli vaccini.
>
DOSE HM )
"

- '~.. ¥t
r
1* dose mese (dal 61° al 90° giorno di vita)
P 2a dose 5° mese (intervallo di almeno 6 settimane dalla prima dose) ,:
. 0 ?
-- I'
3* dose ll°-12 a mese (intervallo di almeno 6 mesi dalla seconda
L
- ì
- r
dose) J3
s
*
V Pi- Polloinfanrk ( Giano SmithKlirte )
'n A r

Siringa prer ì empita 0,5 mi

3
Tetravac ( Sanofi Pasteur MSD )
Stringa preriempita 0,5 mi

I- ;c
. - DIFTERITE/TETANO/ PERTOSSE/ POLIO IPV/ H. INFLUENZAE b
(PTaP/IPV/HB ) J

r
_
a
Caratteristiche: vaccino pentavaientc amidi Perico, antitetanico, antiportossi
co acellulare, antipolio inattivato, anti Haemophilus influenzati b. Indicazioni:
-
i
_l r
vaccinazione primaria e di richiamo (booster) contro difterite, tetano, pertosse,
poliomielite e malattie invasive causate da Haemophilus influenzae tipo bt in
-r: .
bambini a partire daUelà di 2 mesi. Effetti Indesiderati: v singoli vaccini .
-- *

DOSE (IM )
1* dose 3° mese ( dal 61* al 90° giorno di vita)
2* dose 5° mese (intervallo di almeno 6 settimane dalla prima dose)
3a dose 11M2 * mese (intervallo di almeno 6 mesi dalla seconda
dose)

.*
-
i
Pentavac ( Sanofi Pasteur MSD )
Siringa preriempita 0,5 mi + f lì of
-- r

DIFTERITE/TETAN 0/ PERT0SSE/P0L10 IPV/ M. INFLUENZAE b /

EPATITE B (DiaP/ iPV/Hib/HB)
- - --
d
Caratteristiche: vaccino esavalente antidifterico, antitetanico, fintiper tossico
.
acelfufare antipolio inattivato, ant ì- ff. influenzae tipo b e antiepatite B, Indica*
aloni: vaccinazione primaria e di richiamo ( booster ) contro difterite, tetano,
pertosse, poliomielite, epatite B e malattie invasive causate da H , influenzae
_ **
tipo b, in bambini a partire dall' et à di 2 mesi. Effetti Tndeslderatl: v. singoli
vaccini. .
DOSE (IM)
-
i* dose 3° mese (da! 61° al 90° giorno dì vita)
2a
-_-
dose 5° mese (intervallo di almeno 6 settimane dalla prima dose)
*
3 a dose 11* 12° mese (intervallo di aìmeno 6 mesi dalla seconda
*

dose)
Infanrix Heia ( GlaxoSmithKline )
Flaconcino + siringa prer ìempita 0,5 mi
-
.J

- . 642
v*
 VACCINI v
A
(HA / HB) EPATITE A /EPATfTE B c
,

Caratteristiche: vaccino combinato antiepatite A inattivato e antiepatite B tia c

DNA ricombinante. Indicazioni: Immunizzazione attiva tii soggetti /ion immuni
esposti al rischio di contrarre l'infezione da virus dell'epatite A e delfepati-
iti
- *
J

te B. Effetti indesiderati: v. singoli vaccini.

I "
^ "
«

N
I
J r . r '

-
**" r C -:
DOSE (IM) -
‘
la dose alla data stabilita1
P
23 dose 1 mese dopo i O
3 dose
H
6 mesi dopo la prima dose wm
WX \
-

Twinrix pediatrico (GlaxoSmithKline)

Siringa preriempita 0 5 mi ( 1-15 anni )
ÉgV/
f
W - Al
Twinrix adulti ( GlaxoSmithKline )
* Strìnga preriempita 1 mi (> 16 anni )

(MPR ) MQRBILLO / PARQTÌTE/ ROSOIIA

Caratteristiche: vaccino combinato costituito da virus vivi attenuati di morbil - mi r ~

lo, parotite, rosolia. Indicazioni: immunizzazione attiva dei bambini di età pari
o supcriore ai 12 mesi contro morbillo, parotite e rosolìa. Effetti Indesiderati:
S
'

-
. . ".. r r

-
reazioni locali nel sito d’iniezione; febbre e/o rash cutaneo 5 12 giorni dopo la
vaccinazione; linfoadenopatia, tumefazione paratiroidea; trombocito peni a; ar-
tralgia, artrite. Molti studi hanno dimostrato l’innocuità della vaccinazione
MPR nei bambini con allergia alle proteine dell uovo. Anche nei bambini che
hanno sofferto di anafilassi alle proteine dell’uovo, la somministrazione acci-
dentale di questi vaccini si è dimostrata sicura ( fa storia dì ananassi aile pro-
teine dell’uovo rappresenta tuttavìa ancora una controindicazione secondo la
circolare ministeriale del 13/07 / 1999).
DOSE ( SC)
1® dose 12-15 mesi
2* dose 5-6 anni

M- M - RVaxro ( Sartofi Pasteur MSD IT) - -

Flaconcino polv + siringa preriemplta solv 0,5 mi

Prlorlx { GlaxoSmithKline)
Flacone l ì of + siringa <1-

(MPRV) MDRBIILO / PAROHTE/ ROSOUA /VARICELU H - _ . t

Caratteristiche: vaccino costituito da virus vivi attenuati di morbillo, parotite,

rosol ì a, varicella. Indicazioni: immunizzazione attiva di bambini di età pari o
superiore a 12 mesi, contro morbillo, parotite, rosol ìa, varicella. Effetti indesi- ? 000:
:

derati: v, vaccino morbillo / parotite/rosolia e vaccino varicella.

DOSE ( SC)
la dose 12-15 mesi
;
i 2a
' i
dose
/
dopo almeno 1 mese; preferibilmente entro ì 3 mesi
successivi alla l8 dose , ; m tr;

Prlorlx Tetra
Siringa preri empita 0, 5 mi 1r
-
« * £643 "
 -

v
-
•

Vasodilatatori diretti
‘

^
I
.

.
'

*
v r i

A - *.
j

S - .. ' Farmaci che con meccanismo eterogeneo sono in grado di agire direttamerv
am
* j •

te a livello vasale, determinando il rapido rilasciamento delle fibrocéllule

muscolari lisce vasai! Attualmente disponibili sono II minoxidil. vasodilata-
D tore artériolare che agisce attivando i canali del potassio sensibili alTATP
*
( K chonneis ) (consentendo rapatura dì questi canali, favorisce l’afflusso
^
- Zr - 9r - .‘-' • 7
del potassio * con conseguente rilasciamento della muscolatura liscia) e II nk
L " '
4
troprussialo sodico* vasodilatatore diretto misto ( arteriolare e venoso)/;la ;
cui attività è riferita alla liberazione d ì monossido d ì azoto .
A -
\.- J \ *. r J .r
.« ' li

- ;-v J
T
r

- r

MINOXIDIL
i
A» >
Vasodilatatore diretto arteriolare puro. Indicazioni: forme gravi di ipertensio-
I
,
.- 0
L

J®
'
ne, che rispondono scarsamente alle altre terapie nntipertonsiv» ( non usare ir»
monoterapia, ma in associazione con un diuretico, per evitare la ritenzione idri-
ca, e con un simpatico! itico, solitamente un (Sbloccante, per controllare gli ef
R fetti cardiovascolari riflessi) Effetti indesiderati: ipertricosf , ritenzione idrica:
I
*

'

.4*4
T
incremento della frequenza cardiaca.
''7 - ~
DOSE ì i

5? DJ

-
Iniziale: 0.1 0.2 mg/kg/ die (max 5 mg); aumentare gradualmente a
.l _ 0 25-1mg/kg/ die, fino a un massimo dì 50 mg/ die
v-
"
-
!

- ***;> *
R": Lonlten
v

Compresse 5 mg
E* •

*
j

T
i J

NITRO PRUSSIATO DI SODIO ( SNP)

T
j " *

Vasodilatatore misto (arteriolare e venoso), disponibile solo per via endoveno-

1 sa. Ha rapido inizio d azione (1-2 minuti) ed emivita breve { 2-3 minuti), caratte-
ristiche che lo rendono molto maneggevole. Indicazioni: crisi ipertensivo,
1
i
scompenso cardiaco, shock cardiogeno. Effetti Indesiderati: nausea, vomito,
cefalea, vertigini, dolori addominali. Il metabolismo del SNP può liberare cia-
-- - ^. -
- i-- ro-:
*
>
nuro e favorire la formazione di acido cian ì drico ( segni precoci dell intossica-
1

zione da cianuri è l'acidosi metabolica con aumento della lattocidemta; tale ef-
.- - r >
' '
r "X

fetto può essere prevenuto infondendo contemporaneamente sodio trisolfato),

r -- x
DOSE
EV infusione continua: dose iniziate 0,3-0,5 pg/ kg/ min; titolare la
dose aireffetto desiderato (max 8 pg/kg/ m ìn).
Sodio nitro pros sfato liofilizzato Malesci
Finto 100 mg polvere + fiale solv per soluzione
%
-

->

-*

-- j% : - -- '

.*

; CLA &:
644
 Vitamine m\[t
pls
.
Tab 165 Fabbisogni giornalieri raccomandati di vitamine (S1NU) mmr
Vitamine &12 1-3 4-6 7-10 11-14 anni . 15-17 anni A
mesi anni anni anni M F M F M
A R.E.
Pg
350 400 400 500 600 600 700 600 I
N
D ue 1025 10 0-10 010 0-15 015 D15 0-15
5 E
B , mg 0.4 0 ,6 0, 7 0,9 14 0,9 1,2 0.9 ^
Bj mg 0.55 0,9 1.1 1,3 1,3 1.2 1.4 1,3 frZ&Z: •

Nlaclna N.E. 5 9 11 13 15 14 18 14
i mg
bg 0,4 0 ,6 0, 7 0,9 1,1 1.5 1.3 14
Bia 0,5 0 ,7 1 1,4 2 2 2 2
--
v r .

Folatl Mg 50 100 130 150 180 180 200 200

C mg 35 40 45 45 50 50 60 60
>: - , •
<

Vitamina A : R E. = retinolo equivalenti ( R E. = 1p£ retinolo = 6 ug betacarolene) ;

^ j.- f-
*

Vitamina D : 10 ng = 400 Ul
Niacina: N.E. - niacina equivalenti
Per lo vitamina E , Id vitamina K e la biotina sono consigliati intervalli di sicurezza e adeguatez- 'e * V
-
za: vitamina E non meno di 3 mg nelle femmine o 4 mg nel maschi: vitamina K: 50 70 pg / die: ?r '
blotina : 15-100 Mg/ die
. .

ACIDO FOLICO
^
*

-
_ iVr
;
- jjj ì
;‘.
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w

'
-

+ .
«» ,
• ,- *
|U

- *^ V
*V
4

Vedi: Antlancmict *
W '
p
*

v
--
ACIDO FOLINICO r- -V -

'

Vedi : Ant
àincmfCi ; .. ' *
J '
:’
t - *m .-.* d
. .
(VITAMINA 8,ì ACIDO
r

PANT0TEN1C0 ^ - - v
• :V *
- -

Vitamina Idrosolubile, componente del coenztma A . Interviene neU’ocetilarione : - * . *- L - *

-
e ossidazione dei carboidrati, nella glucogenesi e nella sintesi degli acidi gras-
M jr ' ' J

si, degli ormoni sierotdei e delle porfirine. Sintomi caremlall (eccezionalmen- fggg
te riscontrabili, essendo l' acido pantotenico largamente distribuito in quasi V. ‘”*

tutti gli alimenti): ritardi di crescita, astenia, torpore, ipotonia. Indicazioni: pro- 7 '
'
*

filassi e terapia del deficit di addo pantotenico; supplementaziorve in corso di 7- • ' ' . . ~~
.j " ‘
r ’
"

nutrizione parenteraie; ipotonia intestinale post-operatoria. Effetti Indesidera-

ti: diarrea, ritenzione idrica per dosi elevate.
1:- V -
DOSE
• Deficit di acido pantotenico: 20 100 nng/die (IM)
-
_
• ipotonia intestinale post operatoria: 50 300 mg/die (IM EVJ-
. ^ : . - /

Bepanten
Hale 2 ml 500 mg
%
•
SSèg
(VITAMINA l-q-OH D3) ALFACAICIDIOLO T v

Metabolita attivo deirergocalciferolo, idrossilato a lÈveflo renale in posizione 1.

Indicazioni: ipocalcemia neonatale resistente, ipoparatiroidismo. rachitismo ipo-
. '
-> r

?
V .
6451-
 I

MM VrTAMINE
ifj:I
>T'
v. —^
- T -— ^
' '

-» ALFACALCIDIOLO
-
A H • ..* •

‘
r

w
-
J
i

.
fosfatemico familiare, osteodistrof ì a renale Monitoraggio , avvertenze: v,
Calcifediolo. .
M
iL - « " ',
r, <
JLIH
a ** '»- !
’ 5
DOSE
• Ipocalcemia nconatalc resistente: 0,03-0,08 pg/kg/dlo
«1»

£ N ;
! • Ipoparatiroidismo: 0,5-3 pg/dlo
:-
i vEi- — v
• Rachitismo ipofosfatemico familiare : 0, 5-3 pg/ die
• Osteodistrofìa renale: 0,05 pg/ kg/die (< 20 kg}; 1 pg/die (> 20 kg)
..- :L -
i ’ -i
Oedlol Diseon
Gocce (1gt = 0,05 pg)
Capsule 0.25 pg
1 • . ._ 'I.
ftV ' -
CALCIFEDIOLO (VITAMINA 25-OH-D,)
MetabolEta attivo dell’ergocaldferolo idrossilato ir posizione 25 a livello epati-

:;?.% =
co, Indicazioni: ipocalcemia neonatale resistente; rachitismo da malassorbl -
: #?V
merto intestinale cronico; osteodistrof ì a da insufficienza epatica; rachitismo :
da anticonvulsivanti, ipoparatiroidismo. Monitoraggio: controllare periodica-
l> -
rS > - mente calcemia, fosforemìa, magnesi e mia, fosfatasi alcalina, calciuria, fosfato-
>v< - - ria. Avvertenze: elevato rischio di ipercolcemia {anoressia , vomito, stitichezza,
:-i '-- i Z
- --
-" .— - -
*P
-«
.
poliuna, polidipsia ipertensione arteriosa, turbe cardiache, astenia muscola-
re ). L 'iporcafciuria ( > 5 mg/ kg/ die ) spesso precede ripercalcemia ed è quindi
un parametro molto utile nel monitoraggio dei pazienti in trattamento. In caso
di Intossicazione ipercalcemica: sospendere il farmaco, somministrare furo se-
mide e , In casi gravi, corticosteroidi.
"cT -^- DOSE "1

ipocalcemia neonatale resistente: 5-10 pg/ kg/ die :

*~z. -— II

Rachitismo da matassorbimcnto intestinale cronico : 20-100 pg/ die

« Osfeod/sfrofia epatica: 40-120 jjg die (10 pg kg die )
/ / /
.- -
r -
Rachitismo da anticonvulsivanti : 50-100 pg/ die
* Ipoparatiroidismo: 0.7-6 Pg/ kg/die
;,
-
rJ .
Dldrogjrl
- +- — 1 <
Gocce 1gt = 5 pg) J
.
-
CALCjTRlQLO (VITAMINA va, 25 (OH), P3 )
Metabolite attivo dell'ergocalc ìferoio, idrossilato in posizione 25 e 1 a livello
epatico e renale. Indicazioni: ipocalcemia neonatale resistente alla terapia
J!
‘,I '
1
B convenzionale; rachitismo da mal assorbì mento intestinale cronico; osteodistro-
- fa epatica; rachitismo da anticonvulsivanti ; rachitismo ipofosfatemico familia-
re; rachitismo da tubufopatie; osteodistrof ìa renate; rachitismo vitamina D-di-
pendente tipo I e tipo II ; ipo- e pseudolpoparatiroidismo. Monitoraggio, avver-
tenze: v. Calcifediolo.
«£
^3535
DOSE
• tpocatcemia neonatale resistente: 0,03-1pg/kg/ dlo (OS)
•
Rachitismo da malassorblmento intestinale cronico : 0,05 0,06 Mg/
-, kg die ( OS)
-
, #

:.• :: ::- / •
jl*

* Osteodistrofta epatica: 0 ,2 Mg/ kg/die (IM)

_ &S
ssS ? * -
tfacfj/ tfsmo da anticonvulsivanti : 0,25 0, 75 pg die ( OS }
/
»
• Rachitismo ipofosfatemico familiare; rachitismo da tubulopatie:
0,03-0,06 Mg/kg/die ( OS)
r- * Osteodistrofìa renale: 0,01 pg/kg/ die ( < 3 anni); 0,25 pg/die (> 3
anni ) (OS)
# . 46 :
 v
i
r

VITAMINE
i
* ‘Rachitismo vitamina D-dipendenie tipo 1: 0 ,5-2 Mg/die (OS)
ggróAT,
I
i
.
tipo If : 8- 50 |jg/die (OS)
* Rachitismo vitamina Dipendente
* ipo- e pseudoipop&ratiroidismo ;
- < 1 anno:0,04-0,08 (jg/ kg/die (OS )
- f-5 anni: 0,25-0,75 |jg/ kg/die (OS )
i? mI 1
"
i t*l
“ r

- > 6 anni: 0, 5- 2 Mg/dfe ( OS )

IN
Calcltrlolo Teva « Dlfix B RocaItrol p
Capsule 0,25-0, 50 |jg gii
Calctjex B Calcltrlolo
Fiale ev 1ml 1ug
PH-T mm
D1IDROTACHISTEROLO
II %
Analogo della vitamina D. Indicazioni: Ipoparatlroidismo, osteodìstrofì a renale.
Effetti Indesiderati; ipemalcemia, Ipercalciuria, aumento della creatininemia.
Monitoraggio, avvertenze: v. Calcffedìoto.

DOSE
* Ipoparatiroidismo: 1; - TV
-
- neonato: 0,05 0,1mg/ die
- lattante e bambino piccolo: 1-5 mg/ die per 4 giorni; poi 0,5-1 ,5
SSG - » ’

mg/die ?#? '

fri :
- bambini più grandi e adolescenti: 0,75-2,5 mg/die per 4 giorni; poi &
0,2-1mg/die (max 1,5 mg/die) --i-&&...
-
r

* Ostcodistrofia renale : 0,10 ,5 mg/die è

Atlten S'i--. - •

Gocce (1gt = 0,05 mg)

METADOim ATTIVI DELLA VITAMINA D

Vedi: Atfacatcidiolo , Caicifediolo , Calcitriofo
gpp ;

( RETINOLO) VITAMINA A
Vitamina liposolubile. Svolge un ruolo Importante per la crescita, l'integrità
dell'epidermide e dei tessuti epiteliali e soprattutto per la vista, in quanto indi -
spensabile per la sintesi d ì rodopsina. Ha azione antiossidante* Sintomi carerr - -_
zlalk scarso accrescimento; 1percherato si cutanea e cheratiti fazione delle
i

mucose; emeralop ìa, xeroftalmia, cheratomalada; ridotta resistenza alle infe-

zioni. Indicazioni: profilassi e terapia dei deficit di retinolo. Monitoraggio: in
caso di terapia prolungata e/ o posologì a elevata, controllare periodicamente i T i'-_
livelli sierici dì retinolo (valori critici per il deficit: < 20 jjg/dl nel lattante; < 30 ;
r
-
Mg/ d! nel bambino ). Tossicità: sono possibili una intossicazione acuta, con au- t -
r“ ";Jf -
mento improvviso della pressione intracranì ca ( vomito, cefalea, stato stuporo-
so, fontanella prominente ) per assunzione massiva di vitamina A (> 300000 l .
/ toss / CÉtzjerte cronica ( irritabilit à, anoressia, eruzioni cutanee, alope-
* V -*
1

Ul} e uiV P
cia dolori ossei , osteoporosi, pseudotumor cerebrf ) per l uso quotidiano pro-
,
4 n - . - .

lungato ( per oltre un mese ) di dosi superiori alle 20-30000 Ul/ die .
-
i -*v r
DOSE
* Deficit severo con xeroftalmia:
- bambino 1-8 anni: ( OS) 5000 Ul /kg/die x 5 giorni; (IM) 5000-
15000 Ul / die x 10 giorni
- bambino > 8 anni; ( OS ) 500000 Ul/die x 3 giorni, quindi 50000
segue -> r -
1847
mm
wm VITAMINE
|W
MA
A
VITAMINA A
Uf /dìe per 14 giorni, poi 10000-20 D00 Ul/ die per 2 mesi; ( IM)
50000-100000 Ul/die per 3 giorni, poi 50000 Ul /dìe per 14 giorni
IMI
: |I
* Deficit senza lesioni corneali:
f - neonati e bambini < 8 anni: inizialmente dose unica IM di 100000
*.
JN - Ili, seguita da terapia intermittente per OS: neonato: 50000 Ut x.
MJl
E— - - - T somministrazione unica: bambino 6-12 mesi: 100000 Ut ogni 4:6
mesi: bambino 1-8 anni: 200000 Ul ogni 4- 6 mesi
-O ' - bambino > 8 anni : (OS) 100000 Ul/die per 3 giorni, poi 5O Ó0Ò
Ui/ die per 14 giorni
.r*"

* Prolassi dei cfeficrt dì retinolo (malassorbimento Intestinale) : v fab- .

bisogni (tabella 165, pag. 645)
'l
' ilfl
l

Arovlt
Gocce 7.5 ml (1gt ~ 5000 Ul)
Confetti 50000 Ul
naie 1mi 300000 Ul
'
L> ,' i - • ''
VITAMINA gl (TIAMINA)
- v;f^ -;
7 - j, . r 7 - Vitamina idrosolubile. Coenzima nella reazione di decarbossilazione ossldatl-
va . partecipa al metabolismo dei carboidrati . Sintomi carenzlall: beriberi ( ano-
ressia , vomito, diarrea , crisi di ipertono generalizzato , scompenso cardiocirco-
rr
i^ -. i -
latorio , afonia per interessamento del nervo laringeo ). Indicazioni; profilassi e
»1
i r
- J I

terapia del deficit di tiamina; errori congeniti del metabolismo tlamiro- sensibi-
- >_ '
, li. Manifestazioni di tossicità: eritema , sudorazione , dispnea , cianosi , irritabi-
,.
lit à , emorragie gastriche e intestinali.
.- J*

DOSE
V ;;
* Deficit di tiamina:
- profilassi:1- 5 mg/diè (OS)
-
terapia : 1025 mg/die ( IM) in condizioni critiche; oppure 10-50
mg/die (OS ) per 2 settimane, poi 5-10 mg/die ( OS) per 1 mese
* Errori congeniti dei metabolismo tìamino-sensibili:
- anemia megalotriastica tì amino-sensibile: 25-100 rng/dle (OS)
v -
~ malattia delle urine a sciroppo d’acero: 10-1000 mg/ die (OS) ( +
dieta povera di (cucina, val ìna, isoleucina )
"

'--- . Vr , ! ’
•

:- ? - laltìcoacidem ì a primitiva: 250400 mg/die ( OS) {+ dieta chetogen ìca)

"j

B enerva
' . —_ *4' rCompresse 300 mg
W „

Hate 1mi 100 mg

-r- <> 7 *r - VITAMINA Bs ( FIRIDOSSMA )

Vitamina idrosolubile. Neurot ras metti!ore del SNC ad azione inibitrice , essen-
ì 1

-
i ' ziale per la sintesi del GASA (aumenta la soglia convulsiva ). Partecipa al meta-
bolismo di aminoacidi, carboidrati, lipidi e alla sintesi decerne . Sintomi caren-
ala!]: convulsioni pi ridossino- sensibili (transitorie) e piridossino dipendenti ( s ìn-
drome autosomica recessiva ) , anemia ipocromì ca resistente alla terapia mar -
ziale ( sideroblastica), dermatite. Indicazioni; carente apporto alimentare , convul-
sioni piridossinosensibiJi e piri do ss ìnp-dipendenti , anemia sideroblastica ptr ì-
? - ..
,- - ^ dossino- sensìbi!er terap ìe con isomazide , errori congeniti de ! metabolismo piri-
do asino- sensibill. Effetti indesiderali: sonnolenza , ipotonia , riduzione dei livel-
li sierici di acido folico. Tossicità: neuropatia sensoriale , per somministrazione
io>
- 648- ,r

- .1 prolungata dì dosi elevate.

^
-
 - -V
P

-V5 -

VITAMINE v
!

i *

DOSE T
• Carenteapporto alimentare: 5-25 mg/die (OS ) x 3 settimane
A
BF
- .
. .

•Convulsioni piridossino-sensibili: 5 mg/ die ( OS )

• Convulsioni pir ì dossino dipcndcnti :
^ M
>' .

mNI
- dose test: 50 100 mg (EV), somministrazione unica
-

- mantenimento ( se entro 30 minuti si è ottenuta la normalizzazione

delEEEG): 50-10 mg/die (OS)
• Anemia sideroblast ìca piridossino- scnsibìic: 50-200 mg/ die (OS ) x E '
:

1-2 mesi
• Assunzione di isoniazide:
%

- profilassi del deficit di pir ì dossina: 1-2 mg/kg/die (OS )

^
la-
- terapia del deficit di plrtdossma : 10- 50 mg d ìe ( OS )
/
• Errori congeniti del metabolismo piridossino- sensibiii:
- omocistinurla; 50-100 mg/die ( OS ) (+ dieta povera di metionina) ìì ì
- omocistationlnuria: 100 mg/dio ( OS ) mi
-~ .
- -

Benadon »
! ' 1 .

Compresse 300 mg
Fiato im, ev 2 mi 300 mg

VITAMINA B12 -. _
i
r '

5 _'
wT ' m

Vedi : Antianetnicì

(ACIDO ASCORBICO ) VITAMINA C r>

Vitamina idrosolubile. La sua funziono principale si svolge a livello delle ossido

riduzioni metaboliche. Favorisce Inoltre la formazione del collagene, l'idrossila-
.
zione degli ormoni steroidei, l' assorbimento del ferro, l'ematopoiesi la resi -
stenza alle infezioni; Interviene nel metabolismo della tirosina e nella trasfor WS •

mozione dell ’acido fofico. Sintomi carenzfall: scorbuto ( fragilità strutture colla-
gene, emorragie capillari diffuse ). Indicazioni: profilassi e terapia del deficit di L1
acido ascorbico; metaemoglobìnemia ( per deficit enzimatico del sistema di ri-
duzione, autoss ìdazione di emoglobine anomale o per ingestione di sostanze
ossidanti o riducenti). Effetti Indesiderati; disturbi gastrointestinali, ossaluria .
Elevate quantità possono provocare nefrolitiasi.
DOSE
• Deficit di addo ascorbico:
- profilassi: v. fabbisogni ( tabella 165 t pag, 645 )
- terapia : 100-300 mg/die , in 3- 4 somministrazioni (OS , IM , EV in
10 min) per almeno 2 settimane
• Metaemoglobìnemia: 300-400 mg/die (OS )
r -Z - : -

Agruvlt
Bustine 1 g
- - r

Ccblon r

f", J “

Gocce (1 gt = 5 mg) *
r

Compresse masticabili 500 mg \ -

f
"
. jrg;

Compresse effervescenti 1 g
Bus /ne 1g
*
Redoxon
Compresse effervescenti 1 g
segue ->
?; 649
»-
r
_ -V
 ;

V VITAMINE
I -,
H
T '
r*' -> VITAMINA C

A
4

Vitamina C Angelini Vitamina C Bayer

Fiale 5 mi 500 mg e 1g
M f
Vitamina C Vita
I FJaconcìni orali 10 ml 1g
! ,
e;'*

N— r"
r

E
^

VITAMINA D ( Da o ERGO CALCIFEROLO - D3 o COLECALC1FEROLO}

Vitamina liposoiubiJe. Esiste principalmente [n due forme: i ' ergocaleiferoto (er
gasterolo irradiato, vitamina 02) e il cciecaiciferolo (7-de ìdrocolesterolo attivato,
-
'
vitamina D3), che posseggono nefl’iromo fa stessa attività, Pegola l‘assorbìmen-
;: to intestinale del calcio e fosforo, favorisce la fissazione del calcio nell ' osso e
iJ riassorbimento de! fosforo nei tubali renali. Sintomi carenila]]; ipocalce
m fai,,
rachitismo. Indicazioni: profilassi e terapia del deficit di vitamina D. In caso di •

insufficienza epatica sostituire con calci fcdìolo ( -» ], in caso di insufficienza re

nale sostituire con alfacalcidiolo [-»]. Monitoraggio: controllare periodicamen
-
-
-V te falcemia, fosforemia, fosfatasi alcalina, azotemia. Manifestazioni di tos
-
slcltà ( per dosi elevate o per ipersensibilit à individuale): Ipercalcemì a, ì percal
-
-
- ciuria, insufficienza renate (poliuria e proteinuria), acidosi, anoressia, irritabili-
.
tà diarrea, vomito, arresto della crescita, calcificazioni renali e in altre sedi.
DOSE
*'* Rachitismo carenziale:
*" r

- profilassi: 400 Ul /die, dalla nascita fino a 24 mesi di vita, a tutti i

, J
neonati allattati al seno o con formule prive di vitamina D
- terapia: 400-5000 Ul / die, per 3-6 settimane ( calcio 0,5 g
. * Jl 1 + -1 /die)
* Rachitismo da matassorbimento intestinale cronico:
'
r

- profilassi: 2000-4000 Ul d ì e
- V -iv - terapia *
/
: 4000- 20000 Ul / die
- . •

* I
Il contenuto in vitamina D di alcune preparazioni commerciali utilizzabili in pe-
diatria è riportato nella tabella 166.
. -f —
- -
it
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Tab, 166 Contenuto di vitamina D In prodotti del commercio

T " *
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_ Prodotti Confezioni Contenuto vft D

-
AbFdec gocce 1gt - 54 Ul
j
- Ad1st ero io gocce 1gt « 250 III
"“
p

AD Pabyrn gocce 1gt = 100 Ul

Dlccrit D perle spremigli 1perla = 400 Ul -
IdroplurMt gocce 1gt - 41,5 Ul

SU
»
Katablos
Prolovft
gocce
gocce
lgj = 4lUt
"

5 1gt = 41 Ul

VITAMINA E poco FEROLO )

Vitamina liposotubile. Ha principalmente azione a nti ossidane, proteggendo i
fosfolipidi di membrana dalla perossidazione e stabilizzando le membrane bio
logiche (enterociti, guaine mieiiniche dei nervi). Sintomi carenziall: anemia
-
emolitica nel neonato pretermine (in caso di alimentazione con rapporto vita
mina E/PUFA < 0,4); danni neuronafi progressivi in pazienti con malassorbl-
-
650
£
i
 VITAMINE v
i
.
mento cronico del grassi ( abetalipoproteinemia fibrosi cistica) o con patologia T
.
delta vie biliari (colestasi) Indicazioni: profilassi e terap ìa dell'anemia del pre - A
.
termine; malassorbimento cronico dei grassi, colestasi pers ìstente Effetti In-
desiderati: vomito, diarrea. Manifestazioni di tossicità { nel neonato, per livelli M
.
sierici > 4,5 mg/ dl ): disturbi gastrointestinali NEC, epatomegalia, emorragia
I
perlventricolare, alterazioni delie piastrine.
DOSE
N
(1 Ul di vit E = 1 mg d ì dl a tocoferolo acetato};
- -
I 1
E
* Anemia de! pretermine:
- profilassi; 25- 50 Ul / d ì e ( OS), fino a ) 2°- 3“ mese di vita
- terapia: 50 200 Ul /die ( OS ) per 2 settimane
-

Nel VLBW ( < 1, 5 kg) : 3 3 , 5 U!/ kg/dic ( IM)

* Malassorbinicnto dei grassi, colestasi persistente:
- neonato con atresia vie biliari: 150 300 Ul /kg/die
-

.+
- età successive: 150400 Ul / d ì e i
.y .
EphTnal — . ii'

Capsu/ e 300 mg ^
r

Evlon
Confetta 100 mg
Fiale 2 mi 300 mg

( 8100NA ) VITAMINA H
- — “

Vitamina idrosolubile, agisce come coenzima in reazioni dì carbossilazione e

decarbossilazione. Sìntomi carenatoli: anoressia, vomito, glossite, anemia, alo-
pecia, depressione psichica; nel lattante eritrodermia desquamala (s. Lei- - v
ner), dermatite seborroica. Indicazioni: eritrodermia desquamaiiva, dermatite ;

Seborroica; errori congeniti del metabolismo brotina-scnsibill. Effetti ImJestde- ì

rati: rash persistente in caso dì dosaggi elevati (> 50 mg/die) . :

DOSE g ;:
* Eritrodermia desquamativa; dermatite seborroica: 5
mg/die (OS ) )
• Errori congeniti del metabolismo biotina-scnsibili (deficit) multiplo
d ì carbossitasi ): 10- 20 mg/ die ( OS) oppure 5-10 mg/die (IM
Blodermatln ì;7 / -
:
Compresse 5 mg / .
•

Bastine granulato 5 e 20 mg
Fiale 1 mi 5 mg * r.

( FTTOMENADIONEjVnAMINAKi /
Vedi: Emostatici specific /

( NIACINA) VITAMINA PP
Vitamina idrosolubile. Il termine generico di nìacina comprende sia l’acido ni
cotinico, sia la sua amide ( nicotinamide ). Componente essenziale di coenzimi
necessari por la respirazione cellulare, il metabolismo lipidico e la glicogenoli-
si; inibisce inoltre la sintesi delle tipoproteine a bassissima densit à. Sintomi
. r.

carenila!!: pellagra (malattia delle 30; dermatite, diarrea, demenza ): altri sin -
tomi sono: glossite , achilia gastrica, deficit esocrino det pancreas, turbe neu-
ropsichiche (apatia, ansia, vertigini). Indicazioni: profilassi e terapia del deficit
di n ì acina. Effetti Indesiderati: vomito, diarrea, ipotensione, alterazioni della .iH
funzionalit à epatica, ittero; iperuricemia, iperglicemia. Manifestazioni di tossi-
651 . -
» 4
 V VITAMINE
[ l 1

T cità: dosi elevate di addo nicotinico ( e eon di n[cotirami de] determinano vaso-
dilatazione, arrossamento del volto, cefalea (l'effetto compare dopo 7-10 mi-
A nuti dada somministrazione e dura circa 30 minuti) .
IVI DOSE
I * Deficit dì niacina :
1 f

N OS, IM: 50-100 mg / dose x 3 sommtnlstrazlonl / dle UH

•

E Nicotinamide IcfE
Compresse 250 mg '

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Questo cap ì tolo è stato redatto con la coll atro razione della
.
dott.ssa Micaela Ricci, farmacologa Università di Bologna.
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PRODOTTI DIETETICI

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 LATTI PER L' INFANZIA
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656
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• Lotti per neonati pretermine e /o di basso peso V
1

•Latti di partenza 657

• Latti di proseguimento 658

•Latti di crescita 659

r

• Latti antidispeptici e/o per II comfort del lattante 660

 Latti per neonati pretermine
V, e/ o di basso peso
I i

* tatti per neonati pretermine e/o dj tasso peso. Mel range dei prodotti
per ì nati pretermine e / o di basso peso sona compresi sia gli integratori por
IN adatterò il latte materno alle esigenze di questa particolare categoria di
’
L
. -
neonati, quando allattati al seno Sia ! latti specifici per prematuri. Lo princi

PER pali raccomandazioni delle Societ à di Nutrizione Internazionali relative alla

composizione dello formule per questi neonati sono: npporto calorico e pro-

LAT I
torco più elevato ( densit à calorica 6585 kcal /100 mi: contenuto proteico
non inferiore a 2.4 g/ 100 kcai, con predominsnza di sieroproteine); quantità
totale dei lipidi non superiore al 55% dell ' apporto calorico, con auspicabile
integrazione di acidi grassi poiinsaturi a lunga catena ( LC-PUFA ): carboidrati I
rappresentati prevalentemente da lattosio, con piccole aggiunte di maltode- I

strine: concentrazione piu elevata di minerali [CaT P, Mg}, con supplementa-

zione di wtom/ne ed elementi traccia.
'

II
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Ditta Prodotti Formulazioni
Dicofarm Formulato Liquido
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Dioofarm Formulat Prt 1 Liquido
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Meliin Mollln 0 Liquido

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Polvere
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Polvere
Liquido
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MB Latti di partenza
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* Latti di partenza * Sorto formule adatte a soddisfare i fabbisogni dei lattan-
tinei primi 5-6 mesi di vita * Le modifiche apportate al latte vaccino, usato
come fonte, riguardano soprattutto fa qualit à e la quantrl di proteine e Bali
^
minerà//, che vanno opportunamente ridotti, e fa qualit à dei lipidi e dei car-
boidrati Nell' ambito lipidico le principali variazioni sono l'integrazione con
acidi grassi polinsaturì a lunga catena ( LCP, LC -PUFA ), fattori importami per
S
£3L
lo sviluppo psicomotorio e ie performance visive e T ìntroduziono di quote
elevate di lipidi strutturati con acido patmitico in posizione fi (che favorisco
no l' assorbimento dei grassi, prevenendone la precipitazione sotto forma di
saponi calcio); nella frazione gfucidica innovazione interessante è l'integra’
- i
.
zi one con probiot ìci e/ o prebiotici (galaltoligosacearidi GOS, fruttol ìgo sac-
.
caridi, FOS), finalizzata a influenzare, migliorandola, la f ora batterica intesti
-
nale ( effetto bifìdogeno) e a modulare fa risposta immunitaria.

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Ditta Prodotti Formulazioni

Chiesi novale 1 Polvere a
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Dicofarm Formulai L Polvere/liquido — 1 j

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Dieterba VIvena 1 Polvere/liquido
n" 1 . - „

Hlpp Hlpp 1 Polvere

Humana Humana 1 Polvere/liquido
Humana Humana plus Polvere/liquido 1 -

Mead Johnson Enfamir Premium 1 Polvere

Meliin Meliin 1 Polvere/liquido
Meliin Mellin Progress 1 Polvere ; -/
Mille Miltin 1 Potvere/liquido s
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Milte UnImtl Polvere/ liquido
Mitupa Ap tamil 1 Polvere/1iqu ìdo
Nestlé Nldlna Active 1 Polvere/iiquido
Nestlé tlldina RE* 1 Polvere 'Z -

Nipiol NIploU Polvere /liquido J ; '

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Nutrìben Nutrlben Natal Polvere * 7» Z
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Plasmòn Prlmlgloml 1 Polvere /liquido *
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 Latti di proseguimento

IPERNFAZI
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L
* Latti di proseguimento. Sono formule destinato ai iettanti da! 54-6* mese
di vita fino alla fine del primo anno. Hanno come fonte principale di nutrienti
ii latte vaccino, da cui differiscono principalmente per il contenuto proteico,
per la composizione di carboidrati e grassi, per la presenza di vitamine e il
contenuto di minerali. In anni recenti particolare attenzione è stata data alla
.
quantità proteica di questi latti ( di cui è stata consigliata una riduzione In

LAT I quanto è risultato che nei paesi industrializzati j bambini del 2 S semestre
tendono a introdurre un eccesso di proteine, con possibili danni metabolici)
e alla fortificazione con ferro, per ottimizzare il bilancio marziale e prevenire
la sideropenia frequente in questa età , Come per quelle di partenza, alcune
formulo di proseguimento sono integrale con nudeotidi e con prebiotici e/ o
probiotic!.

Ditta Prodotti Formulazioni

Chiesi Pf orai ac 2 Polvere A
Dìcofarm Formulai 2 Potvere/ liquido
Dleterba Vive no 2 Polvere/liquido (i 1

Hipp Hrpp 2 Polvere/liquido

Humana Humana 2 Poi vere/liqui do 1

I1
Humana Humana 3 Polvere / liquido
Mead Johnson Enfamtl Premium 2 Polvere
Meliin Mellln 2 Polvere/liquido !

Mdlin Melliti Proere» 2 Polvere

Mille MlltEna 2 Polvere/Iiquido I

Milupa AptamlF 2 Polvere / liquido

Nestlé Hldlna Active 2 Polvere/lìqu ìdo
Nestf é ftlfttna RE 2 . Polvere
i

NipioI NIplol 2 Polvere /liquido

Nutribon Nat. Proseguimento Polvere
Plasmon Tramili et 2 Polvere/liquido

658
V
»
 Latti di crescita
L

.
* *neLatti di crescita. Sono latti formulati liquidi, sterilitati* per l'alimentazio-
lattea del bambini da 1 a 3 anni di vita, integrati con ferro, calcio, acidi
grassi essenziali e vitamine e con tenore proteico adeguato agli effettivi
*
" bisogni nutrizionali di questa et à.
IPERNFAZI
'
L

LAT I
Ditta Predetti Formulazioni
Dieterba Vhrena 3 Polvere /liquido

Dicofarm Prima Crete Ita Parmalat Liquido

Hipp Hipp 3 Liquidò
Humana Junior drink Liquido

Meliin Mellfn Crescita Polvere /liquìdo

M ì tte Scuolabus Liquido
Miiupa Ap tamil 3 Polvere /lì quido -
Nestlé Latte Mio Liquido

Nestlé Latte Mio cereali Liquido

Niplol Latte crescita Liquido

Nutriben Nutriben Crescita Polveri

Plasmon Latte David Liquido

Plasmon . Latte David biscotto Liquido

659
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I HPW
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* Latti a ntldf speptici e/ o per II “ comfort" del lattante. Sono formule lattee
di varia composizione , immesse recentemente su3 mercato, proposte per
risolvere piccali disturbi digestivi del lattante sano ( piccoli rigurgiti , coliche .
fermentative, stipsi, episodi di pianto alla fine del pasto o negli intervalli tra
E pasti, risvegli fn tarda serata o notturni, eco. ) .
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Ditta Prodotti Formulazioni

Chiesi Notai» AC 1 Polvere l 'UH
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Chiesi Novale AC 2 Polvere
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Chiesi Notai» F5 2 Polvere
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Humana Humana cffsanal Polvere
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Mead Johnson PFDl Polvere
Mead Johnson PFD 2 Polvere
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» .. - LATTI SPECIALI -

• Latri antìrigurgito ( AR ) \ 662

•Latti delattosati 663

•Latti idrolisati spimi e a base di aminoacidi 664

665
•Latti ipoallcrgenici {HA)
•Latti di soia 666

aa.
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‘' ;
J ;
 Latti antirigurgito ( AR )

• Latti antlrigurgito (AR ), Sono formule utilizzabili nella terapia dietetica

del rigurgito funzionalo o patologico, caratterizzate da una maggiore viscosi-

_.
tà rispetto ai latti di partenza e di proseguimento. Sono disponibili in com-
mercio due gruppi di AR:1 formule Ispessite con farina di semi di carrube;
2. formule ispessite con amidi di riso pregelatinlz2ato ( waxy rice) o di mais.
La farina di semi di carrube è ricca di gal attorn annani, fibre solubili idrofili,
capaci dì formare nello stomaco un gel che limita la risalita del bolo nel trat
to esofageo. Poiché i galattomannani possono interferire negativamente sul-
-
-
1 •
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"
_ > '* l'assorbimento di oligoelementi e mi ero nutrienti, il loro uso andrebbe limita-
to a brevi periodi. Gli amfdl di riso pregeiatIniziato e di mais conferiscono
viscosità solo a livello gastrico, impedendo in tal modo il rigurgito senza
interferire sull' assorbimento dei nutrienti. Dei latti attualmente disponibili in
J
commercio quelli che garantiscono una maggiore viscosità sono le formule
ispessite con amido di riso pregelatinizzato; l 'amido di mais raggiunge una
viscosità più bassa rispetto alla farina di semi d ì carruba e airamldo di riso
pregelatinizzato.

SPECIAL Ditta
Chiesi
Chiesi
Prodotti
Notai ac AR 1
NovalacAR 2
Formulazioni
Polvere

LAT I
Polvere
Dicofarm Fcrmulat Pregel i Polvere
Dicofarm Formulat Pregel 2 Polvere
Humana Humana AR 1 Poivero
Humana Humana AR 2 Polvere
Mead Johnson Enfamll Prego 1 1 Polvere
Jvv '
- - Mead Johnson En fa mil Pregel 2 Polvere
,1 Mellin Melilo AR 1 Polvere
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Mellin Mellin AR 2 Polvere

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-*' Miite Unfpo Polvere
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Milupa Aptamff AR 1 Polvere
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Mllupa Apt a mil AR 2 Polvere
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Nestlé Mirtina Ariti rigurgito 1 Polvere
Nestlé Mirtina Antlrigurglto 2 Polvere
Nutriben Nutriben AR 1 Polvere
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Nutrìben Nutriben AR 2 Polvere
Plasmon Plasmon AR 1 Polvere
Plasmon Plasmon AR 2 Polvere

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 Latti delattosati

* Latti delattosati. Sono latti con basso c nullo contenuto di lattosio, sosti-
tuito da nnaltod e strine, annido di riso o ofigosaccaridi. Proposti per la terapia
dietetica durante e dopo diarrea acuta, sono da usarsi solo por brevi perio-
.
di In quanto la maggior parte ha una composizione diversa da quetia racco
mandata per le formule adattate .
-

Ditta Prodotti Formulazioni

Chiesi Nùvalat AD Polvere
Humana Disami CP Polvere
Mead Johnson D - Lac Polvere

Mento Mellln AD Polvere

Milupa Apt amil HN 25 Polvere

SLPAECTIALI
Nestlé AL 110 Polvere
Nutr ìben Notriben senza lattosio Polvere
Plasmon Plasmon AD Polvere

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S .
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663
t |,B
 Latti idrolisati spinti e a base di aminoacidi !
•Latti Idrolisati spinti e a base di aminoacidi. Sona formule in cui le protei-
ne hanno subito un’idrolisi enzimatica spinta o sono rappresentate da
miscele di aminoacidi. In base alla derivazione proteica, gli Idrolisati spinti
si distinguono in; idrolisati di caseina (latte vaccino}, idrolisati di sieroprotei-
H
ne (latte vaccino), idrolisati dì soia e proteine animati , idrolisati di rì so. La
maggior parte di queste formule è caratterizzata da una manipolazione non
solo della componente proteica, ma anche dì quella giuridica ( assenza o
ridotto tenore di lattosio) e di quella lipidica ( presenza di MCI}. Le formule a
base amlnoaddEca. essendo costituite da miscele di aminoacidi liberi, sono i .!
pi ù indicate nelle gravi allergie al latte vaccino e nelle Intolleranze alimentari
multiple. Tutti questi latti presentano svantaggi, rappresentati da scarsa i

palatabllìtè, costi e potenziali problematiche nutrizionali e metaboliche . t\

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Ditta Prodotti Formulazioni
Mead Johnson Nutramfgen Polvere

SPECIAL
I. I

Mead Johnson hutramlgen 1 ‘

Polvere
Mead Johnson Nulramlgen 2 Polvere
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Mead Johnson 1
PfEgesUmll Polvere I

LAT I Mellin
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Palliai 1
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Polvere
Polvere
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Me Min Neotate Polvere I .

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Mìtupa Aptamll Peptt 1 Polvere
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Milupa Apt 4 mil Pepli 2 Polvere
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Milupa Aptamll Pepli Junior Polvere

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Milupa Aptamll Prego min AS Polvere
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Nestlé Alfar é Polvere •F

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Polvere
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Nutriben Nutriben Idrolizzato Polvere

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Plasmon Rlsolac 2 Polvere
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V. Latti ipoallergenici (HA)
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* Latti Ipoalfergenfcl (HA). Sono formule concepite per la prevenzione,< svi-

fi
*
luppo di allergie In neonati e lattanti ad alto rischio familiare dì atopìa Sono
modificate solo per il contenuto proteico. Le proteine vengono sottoposte a
Idrolisi enzimatica moderata o parziale e trasformate in peplidi o catena cor-
ta e aminoacidi liberi; la fonte utilizzata è rappresentata esclusivamente da
sleroproteine. Pur consentendo un buon accrescimento ottimale, li loro
impiego è oggetto di discussione, sia per quanto riguarda il valore nutriziona-
ledelle sieroproteine [drolisate sia per l'efficacia nella prevenzione.

Ditta Prodotti Formulazioni

Dì cofarm Formulai PeptEdl Polvere
Humana Humana HA 1 Polvere
Humana Humana HA 2 Polvere

SLPAECTIALI
Mead Johnson Enfamll HA digest Polvere

Mellin Mellin HA 1 Polvere

. Meilin Mellin HA 2 Polvere

MiIte Unlpo Polvere

Milupa Aptamll HA 1 Polvere

Milupa Apia mil HA 2 Polvere

Nestlé Nldlna Extei HA i Polvere

Nestlé Nldlna Excel HA 2 Polvere

Plasmon Primlglornf HA Polvere

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^ 665
 Latti di soia
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* Latti di soia. Formule caratterizzate da tonte proteica rappresentata da

soia purificata, supp fememata da L-metionina, e dafl’assenza di lattosio
( sostituito prevalentemente da maftodestrine, taf ora saccarosio, amido di
mais e tapioca); i grassi sono costituiti da miscele di oli vegetali (di soia, di
palma, di girasole ), con aggiunta dì cam ìtica . Quasi tutte le formulo sono
supplemental con taurina, calcio, fosforo, ferro, zinco, rame [ per compen-
sare ìl ridotto assorbimento causato dalla presenza di fi tati). Indicazioni:
allergia IgE mediata aiJe proteine del latte vaccino (non indicati nelle forme
gastrointestinali, per ri rischio di sensibilizzazione secondaria alla soia);
intolleranza primaria o secondaria al lattosio; trattamento detla galatto-
semia .

Ditta Prodotti Form(dazioni

Dicofarm Formulai Sora Liquido i

SLPAECTIALI
Humana Humana Siitela ? 1 Polvere
Humana Humana Slnelae 2 Liquido
Mcllln Melilo Sola 1 Polvere
Mellin Mollili Sola 2 Polvere
Milte Soya mil Unico Polvere/liquido
Miiupa Apia mil SonI Polvere
MiSupa Aplamll Soya 2 Poivere
Miìupa AplamlJ Sort Crescita Liquido

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PRODOTTI PER IL DIVEZZAMENTO

I
i

• Biscotti 669

• Brodi e passati / Pasti completi 670

•Cremo di cereali 671

• Farine e pappe lattee 672

• Formaggi e latticini 673

» Liofilizzati di carne 675

• Omogeneizzati di carne/pcsee 676

• Omogeneizzati di frutta 678

• Omogeneizzati di verduro/lcgum ì 680

• Pasto e pastine / Sughi 681

• Succhi e nettari di frutta / Tisane 682

4
DIVZAMENTO
IL
PER
PRODTI
667
/
PRODOTTI PER ]L DIVEZZAMELO

PRODOTTI PER IL DIVEZZAMENTO

N secondo semestre di vita del bambino si caratterizza dal punto di vista

nutrizionale come fase di transizione da un' a il men fazione esclusivamente
1 .
P
-" 1
!

lattea a una diversificata, comprendente alimenti solidi o semisolidi diversi

da ! latte. L’industria ha risposto alle modificate richieste alimentari di que- "
sta età, formulando preparati di tipo vano per presentazione ( creme tfi
cereali, semolini , fiocchi, biscotti , pastine, liofilizzati, omogeneizzati , ecc . ), . /
modalit à d’uso ( preparazioni istantanee o con necessità di cottura ), compo-
sizione ( alimenti singoli, prodotti completi ).
Cereali* Sono inseriti precocemente nell'afime citazione dal bambino ( 5^-6° .
mese) sotto forma di prodotti delia molitura (farine, semolini , fiocchi ), di
pastine e di biscotti. Le farine o creme (fi cereali possono essere costituite -
da un solo cereale o da una miscela di essi , integrate o no con frutta , latte , .
sali minerali, vitamine: apportano circa 350-400 kcal /100 g, con una quota
proteica variabile (6-14 g) e una quantità di lipidi molto scarsa (1-3 g/100
- -
gì, tranne nel caso di pappe lattee , nelle quaii i grassi possono arrivare a \
8- 9 g/100 g di prodotto. I semolini possono essere aggiunti al brodo vegeta-
re o al latte in concentrazione dell ' 8-10% a partire dal 6°-7 e mese di vita. J '

ì/scufb , costituiti (fa farine destrinizzate per effetto della coltura , in forma
t
'

solubile o granulare possono essere disciolti nel latte ; sono variamente inte- ; :
grati con proteine, lipidi, minerali , vitamine ( è pertanto opportuno conoscer-
ne if valore calorico e ( apporto nutritivo). Le pastine differiscono dai corri-
spondenti prodotti di uso comune per la più facile digeribilità e perché addi-
zionate con proteine, minerafi , vitamine: i formati più piccoli sono adatti per
-
la preparazione di minestrine » in brodo di verdura o di carne, dal G °-7“ mese.
Verdure e legumi. Vengono utilizzati nel periodo del divezzamento per la pre-
parazione del brodo vegetale. L' industrio mette a disposizione prodotti costi-
tuiti da omogeneizzati o da verdure precotte e disidratate, con aggiunta di 1
'

amido di mais, fecola di patate, moltodestrine , aromi naturali.

UoflUzzati* Sono ottenuti mediante frammentazione e disidratazione degli
alimenti; le particele prodotte hanno dimensioni di pochi micron e possono f
essere digerite già nelle prime fasi dello svezzamento . SI presentano fn
genere sotto forma di vasetti da 10 g, come carni singole o associazioni;
IW
forniscono un apporto calorico attorno alle 45 kcal per confezione.
Omogeneizzali, Sono alimenti ( carne , pesce , verdure , legumi, frutta) sotto-

DIVEZAMLO
posti a processi df omogeneizzazione tali da essere frantumati in fibre di 80-
200 micron. 11 notevole aumento deila superficie aggreditale da parte degli
enzimi intestinali Ti rende facilmente digeribili . Vantaggi dell'cmogeneIzzazio-
ne industriate rispetto a quella domestica sono ! a maggiore frammentazio-
ne , fi confezionamento in forma sterile , la cottura con vapore e i controlli
sulfa qualit à degli ingredienti. La composizione e II valore calorico variano
sensìbilmente anche nell 'ambito di preparati di una stessa ditta.
Formaggini* Sono ottenuti mediante coagulazione presa rotea del latte , con .
IL aggiunta di vitamine. Essendo cremosi e spappolagli , veggono in genere

PER aggiunti nella preparazione delle minestrine. Apportano mediamente 125-

130 kcal/100 g.
Succhi di frutta. Sono bevande a base di frutta integrate con vitamina C
.

PRODTIJ
_
{> 60 mg/100 mg). Si distinguono in succhi, costituiti da solo succo di frutf "
ta, e nettate a base di polpa di frutta (non < 40% della polpa del frutto
dichiarato) filtrata e centrifugata , diluita cori acqua é addizionata di zuccheri ,- .0 ‘T

11

668
 i

Biscotti

Ditta Prodotti Confezioni

a.

DIETERBA Motttofloro 3G0 g / 720 g

H1PP
ffc
Biscotto 150 g
HOILE Biscottino farro 200 g
MELLIN Biscotto intero 360 g / 720 g
Biscotto granulato 400 g
MILUPA Biscotto della fattoria 350 g
Biscottino 500 fi
Biscotto granulato 400 g
NESTLÉ Biscottini 180 g
NiPIOL Biscotto 6 cereali 480 g / 720 g
PLASMON Biscotti 360 gy 720 g / 1080 g
Biscottino biberon 450 fi
m Biscottino biberon no glutine 200 fi
Biscotto granulate 374 fi
Biscotto vaniglia 300 g / 600 g
Biscotto cacao 300 g / 600 g
Biscotto 6 cereaM 300 fi / 600 g
Lunotto 180 g
Frollini al latte 200 g
Frollini al latte e gocce ciocc. 200 g

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VM Brodi e passati/ Pasti completi 1

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SBRODI E PASSATI (verdure, legumi, carni j; ;

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Ditta Prodotti Confezioni

MELLIN Brodo di verdure buste 8 g
Passate di verdure buste 13 g
Brodo di pollo buste 15 g
MILUPA Brodo di verdure buste IO g
Passato di verdure buste 15 g
Crema di legumi buste 15 g
Vellutata di verdure vaschette 120 g r

Vellutata verdure semolino vaschette 120 g

Vellutata verdure pastina vaschette 120 g
NIPIOL Brodo passato verdura bottiglie 125 mi 'I *
PLASMON Brodo di verdure bottiglie 125 mi
Brodo di verdure buste 15 g
Passato di verdure buste 15 g
Base pappa pouches 180 g
Vellutata zucchine piseli! pouches 180 g
Vellutata carote zucca pouches 180 g
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PASTI COMPLÈTI «I

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Ditta Prodotti Confezioni
HIPP Pappa carote patate manzo 190 g I

Riso vitello verdure 220 g

. Spaghetti pomodoro e mozzarella
Spaghetti pomodoro e vitello
220 g
250 g
Rigatoni alla napoletana 250 g
II

MELLIN Pappa compieta vasé tti 250 g

•Poilo verdure pastina
I

•Coniglio verdure pastina

E • Vitello verdure pastina II

§ « Manzo verdure pastina

Cena completa
Trota crema di riso verdure
vasetti 200 g

o • Poilo semolino verdure

•Formaggio pastina verdure
•Ricotta pastina verdure
ss
QL * Tacchino pastina verdure
NESTLÉ Pollo semolino vasetti 250 g
I
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Vitello crema di riso
Manzo pastina
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Prosciutto pastina
PLASMON Vitello farina riso verdure vasetti 250 g
Prosciutto pastina verdure
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Manzo pastina verdure ri

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670
 Creme di cereali !

Ditta Prodotti Confezioni

*
DIETERBA Crema di riso 200 g
Semolino 200 g
B
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Mais e tapioca 200 g
4 Cereali 200 g
H 1PP Crema di riso 200 g
Semolino 200 g
Mais e tapioca 200 g
Crema multicerealf 200 g
HOLLE Crema di riso Integrale 350 g
Semolino 350 g
Farro 350 g
Flocchi d ’ avena 350 g
Miglio 350 g
Baby muesli 350 g

MELLIN Croma di riso 500 g / 250 g

Semolino 500 g / 2 5 0 g
s Mais e tapioca 250 g
Crema multlcereatl 250 g
Coìailonl
Cereali cacao magro 200 g
Cereali vaniglia 200 g
5 Cereali 200 g
MILUPA Crema di riso 200 g
Semolino 200 g
Crema riso mais e tapioca 200 g
Crema mutt [cereali 200 g
NESTLÉ Crema di riso 250 g
Semolino 250 g
Mais o tapioca 250 g
Crema multlcereatl 250 g
Flocchi Integrali di multlcereatl 250 g
Crema di r 200 g

DIVEZAMNTO
PLASMON ìso
Semolino 200 g
Mais e tapioca 200 g
Grano saraceno 200 g
4 Cereali 200 g
Mala tapioca con fibre 200 g
Crema di riso carote zucchine 200 g
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PRDOTI
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Farine e pappe lattee r
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350 g
Tradizionale
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. HUMANA Semolino senza glutine 250 g ; !

Pappa alta mela 250 g
Pappa lattea banana 250 g
. " Pappa lattea frutta mista 250 g
al Pappa 1. mela banana fette bfscot, 250 g
-
Pappa lattea flocchi avena 250 g
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MELLIN Pappa lattea biscotti 250 g .

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Pappa rattea frutta mista 250 g
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MILUPA Pappa lattea biscotti 250 g • :m

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Pappa lattea riso 250 g
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* „ Pappa lattea mela 250 g
Pappa lattea pera 250 g
Pappa lattea banana 250 g SI

Pappa lattea trutta mista 250 g

Soya pappa con frutta 300 g
NESTLÉ Pappa lattea riso 250 g
Pappa lattea frutta mista 250 g
Pappa lattea biscottata 250 g
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PLASMON Pappa lattea frutta biscotto 250 g

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Pappa lattea r ìso mela banana 250 g I I

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Formaggi e latticini &S3
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FORMÀGGI
Ditto Prodotti Conielioni
*
DIETERBA " Formaggino vasetti 80 g
H1PP Formaggino vasetti 80 g
MELLIN vasetti
Formaggino 80 g
Omogeneizzato ricotta e verdura 80 g
NESTLÉ pacchetti
Formaggino Mio 20 g/80 g
Formaggino Mio cort yogurt 20 g/80 g
NIPiQL Formaggino fuso vasetti 80 g
PLASMON vasetti
Formaggio fuso 80 g
Formaggio parmigiano 80 g
Formaggio mozzarella 80 g
Formaggio fontina 80 g
Formaggio Emmenthal sog
Formaggio patate carote 80 g
Formaggio prosciutto 80 g

MERENDE YOGURT-LATTE
Ditta Prodotti Cordelioni
vasetti
DIETERBA Merenda pera yogurt 120 g
Merenda banana yogurt 120 g
vasetti
HIPP Merenda mela yogurt 120 g
Merenda pera yogurt 120 g
Albicocca banana mela yogurt 160 g
Mela banana pesca yogurt 160 g
vasetti
MELLIN Merenda mela yogurt 120 g
Merenda pera yogurt 120 g
Merenda banana yogurt 120 g
Merenda albicocca yogurt 120 g
Merenda biscotto yogurt
Merenda pesca yogurt
120 g
120 g
vaschette
E
Merenda latte e biscotto
Merenda latte e vaniglia
Merenda latte e riso
130 g
130 g
130 g
I
Merenda pera e ricotta 130 g £
Merenda frutta e formaggino 130 g
Merenda latte cacao 130 g
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FORMAGGI EIÀTT1CINI
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Ditta Prodotti Confezioni

NESTLÉ vaschette
Merenda tatto vaniglia 100 è
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Merenda ratto biscotto 100 g *
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Merenda Tatto banana 100 g !

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Merenda latte albicocca 100 g
Merenda latte pera 100 g
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Merenda mora yogurt
Merenda pera yogurt
120 g
120 g
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Merenda albicocca yogurt 120 g
Merenda biscotto yogurt 120 g
vaschette f .
Dessert latte e vaniglia 120 g M
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Dessert Tette e cacao 120 g

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Liofilizzati _ carne
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Prodotti Confezioni
MELLIN vasetti
Agnello log
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Pollo
Coniglio
Tacchino
Vitello
Manzo
Struzzo
Cavallo
PLASMON vasetti
Agnello log
Pollo
Coniglio r

Tacchino
Vitello

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OMOGENEIZZATI CARNE — -- "

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Ditta Prodotti Confezioni

DIETERBA vasetti
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HIPP vasetti
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Pollo I 80 g
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Prosciutto
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MELLIN vasetti
I

Agnello 80 g / 120 g
r ;* . Coniglio 80 g / 120 fi
Porlo 80 g / 120 g
.} Tacchino 80 g / 120 g
Strozzo 80 g
f

+ . Vitello
Marno
80 g / 120 fi
80 g / 120 fi
1
Prosciutto 80 g / 120 fi
CavaUo 80 g
r' . ' >
Manzo prosciutto 80 g / 120 g
Prosciutto patate carote 80 g
NESTLÉ vasetti
Coniglio 80 fi
Pollo
i
Tacchino I

Vitello
Manzo
Prosciutto m
Vitellone
Dll NIPIOL vasetti
,
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I
Agnello 80 g / 120 g
Coniglio 80 g / 120 g
Pollo 80 g / 120 g
Tacchino 80 g / 120 g I. I

Vitello 80 g / 120 g
Manzo 80 g f 120 g
*
Prosciutto 80 g . I
Cavallo 80 g
Vitello pollo 80 g
/ Manzo prosciutto 80 g
/
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676
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OMOGENEIZZAR DI CARW /PESCE

^
Ditta #
Prodotti Confezioni
PLASMO N vasetti
Agnello 80 g
f
Coniglio 80 g
Pollo 80 g / 120 g
Tacchino 80 g / 120 g
Vitello 80 g / 120 g
Manzo SOg / 120 g
Prosciutto 80 g / 120 g
Cavallo 80 g
Manzo pollo 80 g
Vitello pollo 80 g
Vitello prosciutto 80 g
Dentini (con pezzetti )
Pollo 100 g
Tacchino 100 g
Manzo 100 g

- .. 1
OMOGENEIZZATI PESCE
Ditta Prodotti Confezioni
>
DIETERDA vasetti
Nasello 80 g
Trota 80 g
HIPP vasetti
Merluzzo 80 g
Nasello SOg *

MELLIN vasetti
•r
Platessa SOg
Orata
Spigola
Nasello
Trota
Salmone
NIPIOL vasetti
Nasello 80 g
Trota 80 g
Salmone-nasello 80 g D
PLASMON vasetti IL
80 g

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Orata
Spigola
Nasello
PER
Trota
Salmone
PRODTI
677
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Omogeneizzati di frutta
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Bitta Prodotti Confezioni i

DIEFERBA Mela vasetti SO g

Pera
Prugna
Banana mela
Mela albicocca
Frutta mista
HIPP Mela goMen vasetti 80 g
Pera Williams
Mela pera
Mela banana
Prugna mela
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Pesca
Mela banana pesca 1
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Frutta grattugiata vaschette 100 g i

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Meta pera
*
Mela banana
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Meta pesca
Merende vasetti 125 g
Frutta mista cereali
MEX1IN Mela vasetti 100 g
Pera
ìV - Banana -
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Prugna *
A Mela banana
Albicocca
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Pesca
Frutta mista
Banana kiwi
V mJ j - Mela fragola
Mela ananas
Mela arancia
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Banana lampone
Mela mirtillo
Banana frutti tropicali
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DIVEZAI
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Frutta pura vaschette 100 g

Mela
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Pera
Mela banana
Prugna mela
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PER Frutta grattugiata

Mela pera
vaschette 100 g
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PRODTI
Mela banana
Mela pesca
Merende vasetti 120 g
Banana mela biscotto miele

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 OMOGENEIZZATI DI FRUTTA
*

Ditta , Prodotti Confezioni

NESTLÉ Frutta grattugiata vaschette 100 g
Mela *
Pera
*
Mela pera
Mela banana
Mela pesca
Mela prugna
Frutta mista
NIPIOL Mela vasetti 120 g
Pera .
Prugna
Banana mela
Albicocca mela .
Frutta mista
Mela frutti tropical)
PLASMON vasetti
Mela 104 g / 120 g
Pera 104 g / 120 g
Banana 104 g / 120 g
Prugna 104 £
Albicocca 104 g / 120 g
Pesca 104 g
4 Frutti 104 g f 120 g
Mela banana arancio 104 g
Mela agrumi 104 g
Albicocca banana mela 104 g
Mela e fibre 104 g
Prugna e fibre 104 g
Cuor di frutta vaschette 100 g
Mela
Pera
fi

4 Frutti
Mela banana
Albicocca banana
Merende vasetti 120 g
Banana mela biscotto miele
Pera cereali
Frutta mista cereali
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PRODTI
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Confezioni
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HIPP Caroto patate vasetti 80 g
Zucchine patate
Verdure miete
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Zucchine
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Verdure miste
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PLASMOM Carote patate zucchine vasetti 80 g

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Carote patate mais dolce
Zucchine piselli
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Verdure miste
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Ditta Prodotti Confezioni - .VA -* 1

MELUN Tempestlna 300 g “ j p

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Perline micron 300 g - li |

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Stelline 300 g r' -_
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Maccheroncini
Chic corte 350 g J
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MILUPA Sabbiadoro 350 g ~
Goccioline 350 g & u'

Letterine 350 g “ . "

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Paperelle 350 g
PLASMON Sabblollna 340 g z-

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Gemmine 340 g 1
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Stelline 340 g
AnetiIni 340 g : -
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Fili d'angelo 340 g

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Puntine 340 g ì • "%

Chioccioline 340 g y i
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Maccheroncini 340 g •
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Pastina carote pomodoro 250 g _ - j .^

Pastina fagiolini spinaci 250 g H|

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Ditta
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Prodotti
Sugo verdure
Ragù di vitello
Sughetto verdure
Ragù di manzo
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Confezioni
vasetti 80 g
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vaselli180 g
DIVEZAMNTO
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PRODTI
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Succhi e nettari di frutta / Tisane ^ « a n

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SUCCHI E NETTARI DI FRUTTA - -‘ -
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Ditta Prodotti Confezioni

HIPP Mela bottiglie 200 mi
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Succo mela albicocca
MELLIN Mela bottiglie 125 mi
Pera
Pesca
Albicocca
NIPIOL Mela vitaminizzata bottiglie 125 mi
PLASM ON Mela bottiglie 125 mi
Pera
Pesca
Albicocca 11

Mela Timone

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Ditta Prodotti Confezioni
DIETERBA Camomilla 200 g
Finocchio
Tè io

HIPP Rnocchio 200 g

Erbe
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Frutta
HOLLE Erbe buste 5 g
11 i
MELUN Camomilla 350 g / 200 g / buste 5 g I!

DIVEZAMNTO
Multlerbe 200 g
Naturfen 350 g / 200 g
T è deteinato 200 g
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MILUPA Camomilla 200 g / 4 0 0 g l‘

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Biberfen
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IL PLASMON Camomirra 360 g / buste 5 g
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Finocchio 360 g / buste 5 g

Tè 360 g
Arancia tè deteinato '

PRODTI
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buste 5 g

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IV.
APPENDICI

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I dati riportati sono ricavati principatmente da: V. MAGLIETTA Valori normali, ri-
chiami diagnostici e dati clinici titif
Milano, 33 edi?ione, 1995
.
ì in pediatria Casa Editrice Ambrosiana,
 XK53

ì Appendici

Valori antropometrici 1
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Of ALTEZZA FEMMINE
Età * dittili (cm) *.
A 3* 10* 25* 50* 75" 90" 97*
Nascita 49.2 50,4 51,6 53,0 54,5 55,6 56,8
3 mesi 54,9 56,2 57,5 59,0 60,5 * 61,8 63,1
6 mesi 61,1 62,5 63,9 65,5 67,1 68.5 69,9
9 mesi 65,5 67 ,0 68,6 70,2 72,0 73,5 74 ,9
12 mesi 69,1 70,8 72,4 74,2 76,0 77,7 79,3
15 mesi 72,2 73.9 75.7 77,6 79.5 81,2 82,9
18 mesi 74,9
'
76,7 78,5 80,5 82.6 84.4 86,2
21 mesi 77,2 79,1 81,1 83,2 85,3 87.2 89,1
2 anni 79,4 81,3 83,4 85.6 87,8 89.8 91,8
2,5 anni 82,2 84,3 86,5 88,9 91,3 93,5 95.6
3 anni 85,7 88,1 90,4 93,0 95,6 97,9 100.2
3 5 orini
, 89,2 91,6 94,1 96,8 99,6 102,0 104,5
4 anni 92,3 94 ,9 97,5 100,4 103,3 105,9 108,5
4,5 anni 95,4 98.1 100,8 103,8 106,9 109.7 112,4
5 anni 98,2 101,1 104,0 107,2 110,3 113,2 116,1
5,5 anni 101,0 104,0 107 ,0 110,3 113,7 116,7 119,6
6 anni 103,8 106,8 110.0 113.4 116,9 120,0 123.1
65, anni 106,4 109,6 112.8 116,4 120,0 123,2 126.4
7 anni 109,1 112,4 115,7 119,3 123,0 126,3 129,6
7,5 anni 111,7 115,0 118,4 122,2 126,0 129,4 132.8
8 anni 114,2 117,6 121,1 125,0 128,9 132,4 135.8
8,5 anni 116.7 120,3 123,8 127,8 131.8 135,3 138,8
9 anni 119,3 122,9 126,6 130,6 134,6 133,3 141,9
9,5 anni 121,2 125,6 129,3 133,5 137,6 141,3 145,0
10 anni 124,5 128.3 132,1 136,4 140.6 144.5 148,3
10,5 anni 127,1 131,1 135,0 139,5 143,9 147,9 151,8
11 anni 129,5 133,7 138,0 142,7 147,4 151.6 155,8
11,5 anni 132,0 136,5 141,0 146,1 151,1 155.6 160,1
12 anni 135,0 139,6 144.2 149,3 154,4 159,1 163.6
12,5 anni 139,0 143,3 147,7 152,5 157,4 161.8 166,1
13 anni 142.6 146,7 150,9 155.5 160,2 164.4 168,5
13,5 anni 145,4 149,4 153,4 157,9 162,3 166,3 170.3
14 anni 147,6 151,4 155.3 159,6 163,9 167.8 171,6
14,5 anni 149,4 153,1 156,9 161.1 165,3 169,0 172,7
15 anni 150,3 153,9 157,6 161.7 165,8 169,5 173,2
15,5 anni 150,6 154,2 157,9 162,0 166,1 169,7 173,4
16 anni 150,9 154,5 158,2 162,2 166,2 169,9 173.5

' Ne; primi 2 anni: lunghezza delia bambina supina

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Età * Centm (cm )

3* 10* 25* 50’ 75* 90° 97°
Nascita * 50, 2 51,4 52,7 54 ,0 55,4 56 , 0 57,8
3 mesi 50 , 6 57,9 59.2 60 ,7 62,1 63,4 64,7
6 mesi 63,8 65,2 66.6 68,2 69,7 71, 2 72,6
9 mesi 67, 9 69,4 71.0 72,7 74.4 75,9 77,4
12 mesi 71, 2 72,8 74.5 76.3 78,1 . 79 , 7 81,4
15 mesi 76 , 5 78,3 80.1 82.1 84,2 86 ,0 87 , 8
21 mesi 78, 7 80.6 82.5 84.6 86,7 88, 7 90 , 5
2 anni 80 , 7 82.7 84.7 86.9 89,1 91,1 93,1
2 , 5 anni 83,5 85.6 87,8 90.2 92,6 94.8 96, 9
3 anni 87,0 89.3 91.6 94.2 96,8 99 ,1 101, 4
3,5 anni 90, 4 92.8 95.3 98,0 100,8 103, 2 105, 7
4 anni 93,5 96.1 98,7 101,6 104,5 107 ,1 109.7
4 , 5 anni 96, 5 99.2 102,0 105,0 108,1 110 ,8 113, 5
5 anni 99 , 4 102,2 105,1 108,3 111,5 114 , 4 117, 2
5, 5 anni 102,2 105,2 108.2 111,5 114,8 117 ,8 120 ,8
6 anni 104 , 9 108,0 111,1 114 ,6 118,1 121, 2 124 , 3
6 , 5 anni 107 , 6 110,8 114.0 117,6 121, 2 124 ,4 , 127, 6
7 anni 110, 3 113,5 116.8 120,5 124, 2 127 ,5 130 ,8
7.5 anni 112,9 116,2 119.6 123,4 127, 2 130 ,6 133,9
8 anni 115,4 118,8 122 , 3 126,2 130,0 133,5 137 ,0
B , 5 anni 117 ,9 121,4 125.0 128,9 132,9 136 ,4 139,9
9 armi 120 ,4 124,0 127,6 131,6 135,7 139,3 142,9
9 , 5 anni 122 ,8 126,5 130,2 134,3 138, 4 142,1 145, 8
IO anni 125,1 128,8 132.6 136.8 141, 0 144,8 148, 5 '

10,5 anni 127,2 131.0 135.0 139,3 143, 6 147,6 151, 4

11 anni 129 ,4 133.3 137,4 141,9 146 , 4 150, 4 154, 4
11,5 anni 131,7 135.8 140,0 144.7 149 , 4 153,6 157 ,S
12 anni 133,7 138,0 142.4 147,3 152 , 2 156,6 160, 9
12,5 anni 136,3 140, 7 145,3 150,3 155, 4 159.9 164 , 4
13 anni 138,7 143,4 148,2 153,4 158, 7 163,5 168, 2
13,5 anni 141,5 146,4 151,3 156,8 162 , 3 167, 2 172.0
14 anni 145, 0 150,0 155,0 160,7 166 , 3 171,3 176 , 2
14,5 anni 148,4 153,4 158,4 164,0 169 , 6 174,6 179 ,6
15 anni 152 ,3 157,1 161.9 167,3 172 , 7 177,6 182 ,4
15,5 anni 155, 9 160,4 165,0 170,1 175, 2 179,8 184 ,3
16 anni 158.9 163,1 167,4 172,2 177 ,0 181,3 185, 5
16,5 anni 160 , 7 164 ,8 168.9 173,5 178 , 0 182,1 186 ,2
17 anni 161, 7 165,7 169.8 174,3 178 , 8 182,8 186 ,8
17,5 anni 162 ,0 166.0 170,0 174,5 179, 0 183,0 187 , 0
18 anni 162,2 166.2 170,2 174, 7 179, 2 183, 2 187 , 2
' Ne ) primi 2 anni: lunghezza del bambino supino

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VALORI ANTROPOMETRICI
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CIRCONFERENZA CRANICA
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Età Cantiti ( cm )
3* 10* 25* 50* 75' 90" 97*
1 mese 33.6 34.6 35.6 36.5 37.5 38.4 39.4
3 mesi 37 ,0 37 , 9 38.8 39.8 40.8 41.7 42.6
6 mesi 39.7 40.6 41.5 42.5 43.5 44.4 45.2
9 mesi 41,9 42.8 43.6 44.6 45.6 46.4 47.3
12 mesi 43,0 43.8 44.7 45.6 46.5 47.4 48.2
18 mesi 44.4 45.2 45.1 47,0 47.9 48.8 49.6
2 anni 45.5 46.3 47.1 48,0 48.9 49.7 50.5
2.5 anni 46.3 47.1 47.9 48.8 49.7 50.5 51.3
3 anni 47,0 47.7 48.5 49.4 50.3 51.1 51.8
3.5 anni 47.4 48.1 48.9 49.8 50.7 51.5 52.2
4 anni 47.8 48.6 49.3 50,2 51.1 51.8 52.6
4.5 anni 48.1 48.9 49.6 50.5 51.4 52.1 52.9
5 anni 48.4 49.2 49.9 50.8 51.7 52.4 53.2
6 anni 48.8 49.6 50.4 51.2 52,0 52.8 53.6
7 anni 49.1 49.9 50.7 51.5 52.3 53.1 53.9
8 anni 49.3 50,1 50.8 51.7 52.6 53.3 54.1
9 anni 49.5 50.3 51.0 51,9 52.8 53.5 54.3
10 anni 49.7 50.5 51.3 52.2 53.1 53.9 54.7
11 anni 50.2 51,0 51.8 52.7 53.6 54.4 55.2
12 anni 50.8 51.5 52.3 53.2 54.1 54.9 55.6
13 anni 21.2 52,0 52.8 53.6 54.4 55.2 56.0
14 anni 51,8 52.5 53.2 54 ,0 54.8 55.5 56.2
15 anni 52.1 52.8 53.5 54.2 54.9 55.6 56.3
16 anni 52.2 52.9 53.6 54.3 55,0 55.7 56.4

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CIRCONFERENZA CRANICA MASCHI liiaSI

Eta Centfll ( cm)
3* ìtr 25* 50* 75" 90® 97 ®
1 mese 34 , 2 53, 2 36.2 37 ,3 38.4 39,4 40 , 4
3 mesi 37 ,6 38,6 39.6 40.7 41,8 42, 8 43.8
6 mesi 40 ,6 41,5 -
- 42.5 43 ,6 44,7 45 ,7 46.6
9 mesi 42,7 43.7 44,6 45 ,7 46 ,8 47,7 48 ,7
12 mesi 43.9 44.8 45,8 46 ,8 47,8 48 ,8 49,7
18 mesi 45 , 4 46,3 47,2 48 ,2 49, 2 50 ,1 51,0
2 anni - 46 ,3 47,2 48 ,1 49,1 50,1 51,0 51,9
2.5 anni 47 ,1 48.0 48.8 49,8 50,8 51,6 52,5
3 anni 47 ,7 48.6 49.4 50.4 51.4 52 , 2 53,1
3.5 anni 48 , 2 49,0 49.9 50 ,8 51, 7 52 ,6 53, 4
4 anni 48 ,6 49,5 50.3 51, 2 52,1 52 , 9 53,8
4.5 anni 48,9 49,7 50.4 51,4 52 , 3 53.1 53,9
5 anni 49 ,1 49,9 50,7 51,6 52 , 5 53.3 54 ,1
6 anni 49, 4 50,2 51.0 51,9 52 , 8 53 ,6 54,4
7 anni 49,6 50,4 51.2 52,1 53 , 0 53,8 54,6
8 anni 49,8 50, 6 51,4 52,3 53 , 2 54,0 54.8
9 anni 50,5 50.8 51.6 52.5 53 , 4 54 , 2 55 ,0
10 anni 50,3 51,1 51.9 52,8 53 , 7 54 ,5 55 ,3
11 anni 50 , 4 51,3 52.1 53,1 54 ,1 54 ,9 55 ,8
12 anni 50.8 51,7 52,6 53,6 54 ,6 55 ,5 £6 ,4
13 anni 51,2 52,1 53,1 54 ,1 55 ,1 56 ,1 57 ,0
14 anni 51,7 52,G 53.6 54,6 55 ,6 56 , 6 57.5
15 anni 52,0 52.9 53.8 54 ,8 55,8 56, 7 57,6
16 anni 52,3 53.1 54.0 55.0 56 ,0 56 ,9 57,7

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pii?:
' 688i
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VALORI ANTROPOMETRICI le 1?, ft

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PESO FEMMINE
CenOII (Kg) •
Età
ma
3* 10* 25* 50* 75 * 90* 97 *
2,85 3 ,15 3,40 3,65 3.95 4,35
Nascita 2,55
mesi 4,36 4 ,81 5 ,18 5,56 6 ,02 6.41 6,90
3
mesi 5 ,89 6 44 6,90 7,39 7 ,99 8,49 9,08
6 t

6,99 7,58 8,13 8,72 9 ,42 10 ,02 10,64

9 mesi
7 ,8 8, 4 9,0 9,7 10 ,5 11, 2 11,8
12 mesi
8 ,3 9,0 9, 6 10,4 11, 3 12,0 12,7
15 mesi
18 mesi 8 ,9 9 ,5 10,2 11,1 12 ,0 12,8 13.5
21 mesi 9,3 10 , 0 10,8 11,7 12,6 13 , 5 14.3
9, 7 10, 4 11,3 12,2 13,2 14,1 14 ,9
2 anni
2 , 25 anni 10,0 10 ,8 11,7 12,7 13,7 14.6 15,5
11, 3 12,2 13, 3 14,3 15,3 16, 3
2,5 anni 10, 5
2 r 75 anni 10,9 11, 8 12.7 13,7 14,8 15.8 16,9
3 anni 11,4 12,3 13,0 14,3 15,3 16.4 17,6
3*5 anni 12.2 13 , 2 14.2 15 , 2 16 ,3 17.6 18.9
4 anni 13,1 14,1 15 ,2 16,3 17,5 18.8 20.3
4 ,5 anni 13,8 15,0 16,1 17.2 18 ,6 204 21,8
5 anni 14 ,6 15 ,9 17.0 18.3 19 ,8 21,4 23,3
5 ,5 anni 15 , 4 16 , 7 18,0 19,3 20,9 22.9 25.0
anni 16 , 2 17,6 18,9 20.4 22 , 2 24,4 26 ,8
6
17 ,0 18,4 19,8 21,5 23 ,5 26,0 28,5
6 ,5 anni
7 anni 17 , 8 19, 2 20,8 22 ,6 25 , 0 27,7 30 ,6
18 , 6 20,1 21,9 23 , 8 26,4 29 ,3 32,6
7 ,5 anni
19 ,4 21, 0 22 ,9 25,1 28 ,0 31.2 35 ,0
8 anni
8,5 anni 20, 2 21,9 24,0 26,4 29,5 33,2 37.7
9 anni 21, 0 23 ,0 25 , 2 27 , 7 31,4 35.4 40.6
21,8 24,0 26,4 29,3 33,4 38,0 43,8
9,5 anni
25 ,1 27,7 31,1 35 , 7 41,0 47,7
10 anni 22,7
26 , 4 29, 2 33,0 38,3 44 ,1 51,7
10,5 anni 23,6
11 anni 24 ,7 27 , 8 31,0 35,2 41,0 47.7 55,7
29 ,6 33 ,2 37,7 43,7 51.2 59,6
. 11, 5 anni 26 , 2
63,3
i

12 anni 27,8 31, 6 35 ,5 40,5 46,7 54.7

33 , 9 38,0 43,1 49.5 57,6 66,5
12, 5 anni 29 ,7
13 anni 32,0 36 ,3 40,7 45,8 52,3 60,0 69,3
13 , 5anni 34 , 5 38.7 43 , 3 48 ,6 54 ,8 62,3 714
14 anni 37 ,0 41,2 45,5 51,0 57 ,0 63 ,9 72.3
14, 5 anni 39 , 5 43,3 47.4 52.9 58 ,6 65,3 73,2
15 anni 41, 7 45 ,1 49.0 54 ,4 59 ,8 66,3 73,7
15 ,5 anni 43 , 5 46 ,6 50, 2 55 , 2 60.6 674 74 ,1
44, 6 47,6 51,0 55 , 8 614 67.5 74, 5
16 anni
45 , 7 48 ,6 51,9 56,4 61,6 67,9 74,9
17 anni
17,5 anni 46 , 0 48 , 8 . 52,1 56 ,6 61, 8 68,0 75 ,0
18 anni 46,1 48 , 9 52,2 56, 7 61,9 68.1 75.1

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689
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Afipe-ndice
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. mi VALORI ANTROPOMETRICI
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Età Gentili (kg)

3* 10* 25* 50* 75* 90* 97 “
Nascita 2,50 2,80 3,10 3,50 3,80 4,10 4,40
3 mesi 4 , 65 5,01 5.43 5,93 6,45 6,99 7, 43
6 mesi 6,38 6,80 7,32 7 ,90 8,58 9,20 9,90
9 mesi 7,48 7,9S 8,55 9,20 9,95 10,63 11,45
12 mesi 8,3 8t8 9,5 10,2 11,0 11,7 12,6
15 mesi 8,9 9,6 10,2 11,0 11,8 12,6 13,5
18 mesi 9,4 10,1 10.7 11, 6 12,5 13,3 14,3
21 mesi 9,8 10,5 11,2 12.2 13,1 13,9 14,9
2 anni 10,2 11,0 11,8 12,7 13,7 14,6 - 15.6
,
2 25 anni 10,5 11.4 12,2 13,2 14,2 15 ,1 16.2
2,5 arri 10,9 11,9 12,7 13,7 14,8 15 ,8 16 ,9
2,75 anni 11.2 12,2 13,1 14 ,2 15,3 16 ,3 17 , 4
3 anni 11,6 12,7 13,6 14,7 15,8 16,9 18,0
3,5 anni 12,3 13, 4 14.5 15,6 16,8 18,0 19,2
4 anni 13,0 14,3 15,3 16,6 17,9 19,1 20,4
4,5 anni 13.7 15,0 16,1 17.5 19,0 20,2 21,8
5 anni 14,4 15,7 16,9 18,5 20.0 21,5 23,2
5,5 anni 15,1 16,5 17.7 19,5 21,2 22,8 24,8
6 anni 15,9 17,3 18.6 20.5 22,4 24,0 26,5
6r 5 annf 16,6 18 ,1 19.5 21,5 23 ,6 25, 4 28,3
T ami 17,4 19,0 20,6 22,6 24 ,9 26 ,9 30,3
7,5 anni 18,2 19,9 21,6 23.7 26,1 28,4 32,3
8 anni 19,1 20,9 22,7 25.0 27,5 30,0 34,4
8,5 anni 20,0 21,9 23,9 26,2 28,9 31,6 36,5
I
9 anni 21,0 22,9 25,0 27.5 30,3 33,4 38,8
9,5 anni 21,9 24,0 26,2 28,9 31,9 35,3 41,0
10 anni 23,0 25,2 27,5 30,3 33,6 37,3 43,3
10,5 anni 24,0 26,3 28,7 31.9 35,6 39,7 46,3
11 anni 24,9 27,4 30,1 33.6 37,7 42,6 49,5
11,5 anni 26,0 28,6 31,6 35.5 40 ,2 45, 4 53,3
12 anni 27,1 29,9 33,2 37.7 42,7 49,0 57,2
12,5 anni 28,1 31,3 35,0 40.0 45,7 52,5 61,0
13 anni 29,6 33,0 37,1 42,6 49.0 56,0 , 64, 4
13,5 anni 31,2 35,1 39.7 45,5 52,2 59, 4 67,8
14 anni 33,3 37,7 42,6 48,8 55,4 62.5 70,9
14,5 anni 36,0 40.6 45,7 51,9 58.4 65,4 73,7
15 anni 39,0 43,7 48.7 54,7 60,9 68,0 75,9
15 ,5 anni 42,7 47,0 51.7 57,4 63,0 70,1 77,5
16 anni 45,7 49,6 54,1 59.6 65,0 71,7 78,6
16,5 anni 47,5 51,3 55,6 61.0 66,2 72,8 79,5
17 anni 48.6 52,3 56,6 61.9 67,1 73,6 80,2
17,5 anni 50,0 53,5 57,8 63,0 68,0 74, 5 81,0
18 anni 50,4 53,7 58.1 63,3 68,3 75,0 81,6

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S 6908
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Valori cardiorespiratori fell!
2
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Vi

Et à Limiti Inferiori Media Umitl superiori

/ di normalità di normalità

Neonato 70 125 190

141mesi 80 120 160
2 anni 80 110 130
4 anni 80 100 120

6 anni 75 100 115

fi anni 70 90 110

10 anni 70 90 110
12 anni F 65 85 105
M 70 90 110
14 anni F 80 80 100
M 65 85 105
16 anni F 55 75 95
M 60 . 80 100
18 anni F , 50 70 90
M 55 75 95

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FREQUENZA RESPIRATORIAI
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5

Età (anni) Femmine Maschi

04 30±6 31±8
12 27±4 2614
2-3 2513 2514
3-4 2413 2413
4-5 2212 2312
5-6 21±2 2212
-
67 21±3 2113
7-8 2Q±2 ‘ 20±3
8 -9 20±2 2012
9-10 1912 1912
1041 1912 1912
1142 1913 19 ± 3
12-13 1912 1913
13 14- 18±2 1912
14-15 1S±3 18± 2
15-16 18±3 17+ 3
16-17 17±3 1712
17-18 1713 1613

T. i

; 691
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IfSSSIPR
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VALORI CAR DIORESPIRATORI i

I-PRESSIONE
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ARTERIOSA FEMMINE
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Vaioli del 90* e 95* percentile corretti per II percentile dell 'altezra I ,

Età Pflrwfttlle Prtnton* arteriosa abiotica Preastone arteriosa tilastollca

I,
[anni ) prmlone ( mmHg) In reladom ( mmHg) tn retailor»
arteriosa at percents <fJ attesa al percentile rii altezza
5 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95%
*
1 90* 97 9R 99 100 102 103 104 53 * 53 53 54 55 56 56
95" 101 102 103 104 105 107 107 57 57 57 58 59 60 60 M

2 90* 99 99 100 102 103 104 105 67 57 58 58 59 60 61 J

95" 102 103 104 105 107 108 109 61 Si 62 62 63 64 65 *
. j

3 90* 100 100 102 103 1D4 105 106 61 61 61 62 63 63 64

95" 104 104 105 107 108 109 110 65 65 65 66 67 67 6S
4 90* 101 102 103 104 106 107 108 63 63 64 65 65 66 67
i
95* 105 106 107 108 109 111 111 67 67 68 69 69 70 71
& 90" 103 103 104 106 107 108 109 65 66 66 67 68 68 69
95* 107 J07 108 110 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
6 $0* 104 105 106 107 109 HO 111 67 67 68 69 69 70 71
95* lOS 109 110 111 112 114 114 71 71 72 73 73 74 75
'
fl
7 90* 106 107 108 109 110 112 112 69 69 69 70 71 72 72 ’
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95* 110 110 112 113 114 115 136 73 73 73 74 75 76 76
B so* 100 109 110 m 112 m 114 70 70 71 71 72 73 74
S 5* 112 112 113 116 116 117 138 74 74 75 75 76 77 78
9 90* 110 110 112 113 114 115 116 71 72 72 73 74 74 75
05* lid 114 115 117 118 119 120 75 76 76 77 78 78 79
1

10 90* 112 112 114 115 116 117 118 73 73 73 74 75 76 76

05* 11$ 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 SO 80
11 90* 114 114 116 117 118 119 120 74 74 75 76 76 77 77
95* 118 118 119 121 122 123 124 78 78 79 79 80 SI 81 1
12 90* 116 116 118 119 120 121 122 75 75 76 76 77 7$ 78
95* 120 120 121 123 124 125 126 79 79 80 80 81 82 82 Ir"

13 90* 113 US 119 121 122 123 124 76 76 77 78 78 79 80

95* 121 122 123 125 156 127 128 60 80 81 82 82 S3 84
14 90* 119 120 121 122 124 125 126 77 77 78 79 79 80 81
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95* 123 124 125 126 128 129 130 SI 81 82 83 83 84 65
r
15 90* 121 121 122 124 125 126 127 78 76 79 79 60 81 82 '
95* 124 125 126 128 129 130 131 S2 82 83
, 83 84 85 86
16 90* 122 122 123 125 126 127 128 79 79 73 80 61 82 82
95' 125 12S 127 128 130 131 132 83 83 83 84 05 86 06
17 90* 122 123 124 125 126 12S 128 79 79 79 80 01 02 02
95* 126 12S 127 129 130 131 132 G 3 83 83 84 85 86 06

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Appendice
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VALORI CARDIORESPIRATORI *** 2 i #
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PRESSIONE ARTERIOSA MASCHI

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Valori del 90* e 95° percentile corretti per II percentile dell'altezza *

Età Percentile Pressione arteriosa dìastenica
pfesiJontr arteriosa sistolica
( armi ) pressione ( mmHg) In ter azione ( mmHg) In retatone
arteriosa al percentile di altezza al percentile di altezza
5% T0%T 2 S°ni0 75% 90% 95% 5% UrSHa 5% Ebx 75\ 90% 95%
^ 100 102
^ “

1 90* 94 95 97 93 102 50 51 52 53 54 54 55
95° 90 99 101 102 104 106 106 55 55 56 57 53 59 59
2 90« 98 99 100 102 104 105 106 55 55 56 57 58 59 59
90* 101 102 104 106 108 109 110 59 59 CO 61 62 63 63
3 90* 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95« 104 105 107 109 111 112 113 63 63 64 65 66 67 67
4 90* 102 103 105 107 109 110 111 62 62 63 64 65 66 66
95* 106 107 109 111 113 114 115 66 67 67 68 69 70 71
5 90" 104 105 106 108 110 112 112 65 65 66 67 68 69 69
95" 103 109 110 112 114 115 116 69 70 70 71 72 73 74
& 90" 105 106 108 110 111 113 114 67 68 69 70 70 71 72
95“ 109 UO 112 U 4 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
7 90° 106 107 109 111 113 114 115 69 70 71 72 72 73 74
95* 110 111 113 115 116 118 119 74 74 75 76 77 78 78
8 90° 107 108 110 112 114 115 116 71 71 72 73 74 75 75
05* 111 112 114 116 118 119 120 75 75 76 77 78 79 80
0 90* 109 HO 112 113 115 117 117 72 73 73 74 75 76 77
95" 113 114 116 117 119 121 121 76 77 78 79 SO 80 81
10 90* 110 112 113 115 117 118 * 119 73 74 74 75 75 77 78
95* 114 115 117 119 121 122 123 77 78 79 80 SO 81 82

11 90* 112 113 115 117 119 120 121 74 74 75 75 77 78 78

95" 116 117 119 121 123 124 125 78 79 79 80 SI 82 83

12 90* 115 116 117 119 121 123 123 75 75 76 77 78 76 79

95* 119 120 121 123 125 126 127 79 79 80 81 82 83 83
13 90* 117 116 120 122 124 125 126 75 76 76 77 78 79 80
95" 121 122 124 126 128 129 130 79 80 81 82 83 S3 B4
14 90* 120 121 123 125 125 128 128 75 76 77 78 79 80 80
95* 124 125 127 128 130 132 132 80 81 81 82 83 84 B5
15 90* 123 124 125 127 129 131 131 77 77 78 79 80 81 81
95* 127 126 129 131 133 134 135 81 B2 83 63 84 85 86

16 90* 125 126 128 130 132 133 134 79 79 80 SI 82 82 S3

95* 129 130 132 134 136 137 138 S 3 83 84 85 8G 87 87

±7 90" 128 129 131 133 134 13G 136 & 1 81 82 83 84 85 85

95* 132 133 135 136 138 140 140 85 85 86 87 88 69 89

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Wì Valori ematici
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ESAME EMOCrrOMETRICO ! Vi v'C li- .

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Età Eritrociti Emoglobina Ematocrito Piastrine

(lOYmrn*) i t / di} (%) |x ìoymm3)
0 -3 giorni 4.05 ,9 15 ,0- 20,0 45-61 250450
1- 2 settimane 55
3 ,6- , 12 ,5 18,5 - 39-57 250450
1-tì mesi 3,14 ,3 10 ,0-13,0 2942 300-700
7 mesi-2 anni 3,7-4 ,9 10 ,5-13,0 3388 250600
2- 5 anni 3 ,9-5,0 11,5- 13,0 34-39 250- 550
5-8 anni 4 ,0-4 ,9 11,5- 14 ,5 35- 42 250-550
13-18 anni 4 ,5-5,1 12,0- 15 , 2 36- 47 150- 450

Età MCV MCH MCHC

{ )
" <Pfi> [%)
0-3 giorni 95-115 31-37 29-37
1- 2 settimane 86-110 28 36 28-38
1-G mesi 74-96 25-35 30-36
7 mesi-2 anni 7084 23 30 31-37
2-5 anni 7S87 2430 31-37
5-8 anni 77- 95 25 33 31-37
13-18 anni 7096 25-35 31-37

Et à Leucociti NeutrofJN Linfociti MonocKJ Eoslnofill

(x iOVmmy % % % %
Nascila 9,0-30,0 61 31 6 2
12 ore 13.088.0 68 24 5 2
24 ore 9,4-34 ,0 61 31 6 2
1 settimana 5 ,0-21,0 45 41 9 4
2 settimane 5 ,0- 20 ,0 40' 48 9 3
1 mese
6 mesi
5 ,0-19,5
6 ,047,5
35 56 7 3 : ]
32 61 5 3 »
1 anno 6,017,5 31 61 5 3
2 anni 6,017,0 33 59 5 3
4 anni 5,5-15,5 42 50 5 3
6 anni 5,014,5 51 42 5 3
8 anni 4 ,5-13,5 53 39 4 2
10 anni 4,5-13,5 54 38 4 2
16 anni 4 ,513,0 57 35 5 3 ;
ii

* fcCVtA ^ lOAj £ A
P^VLOcb ‘JZGiljìfcJk :
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I
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lì Apperwfto
VALORI EMATICI I ('

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* -.-.:. ^ Aii £ '.
r .
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..
.

-v..i -
»• TEST DI COAGULAZIONE
Test Neonato 1-5 anni 6-10 anni 11-18 anni
Tot di screening
PT < s) 13.0 11 114 11, 2
{ 10 ,1-15 ,9} (10,611,4 ) (104-12,0) (10,212.0 )
APTT (3) 42 , 9 30 31 32
( 31,3 54 ,3) ( 26- 36) (26- 36) (26-37 )
Tempo di sangui-
momento [min}
- 6
( 2,5-10)
7
( 2 , 5- 13 )
5
( 3-8 )

Procaagulantl
Fibrinogeno 283 276 279 300
( 167-399) ( 170405 ) (157-40) (154448 )
11 48 94 m 93
( 26-70) ( 71- 116) (67-107 ) (61-104 )
V 72 103 90 77
( 34- 108) (79- 127} (63-116) ( 5599 )
VII 66 82 86 83
( 28-104 ) ( 55-116) ( 52-120) ( 58115)
VII coagulativo 100 90 95 92
(50- 178) ( 50142) (58- 132) ( 53131)
VWf 163 82 95 300
(60- 287) (60120 ) ( 44-144 ) (46- 153)
IX 53 73 75 82
(1591) ( 47 104 ) ( 63-89) (59-122)
X 40 88 75 79
(12 -08) (58116 ) (55-101) (50-117 )
XI 38 30 38 74
( 4086 ) (08- 52 ) (1066) ( 5097 )
XII 53 93 92 81
(13 93) (64-129) (60140) ( 34-137)
PK 37 95 99 99
r (1869) (65-130} ( 66431) (53-14 5 )
HMWK 54 8 93 91
(06-102) (64-132 ) (60130) [63119 )
XII Ut 79 108 109 99
. ( 27-131) (72 143)
- (65451) ( 57140)
'
Xlllb 76 113 116 102
(30122) (60156) ( 77154 ) (60143)
*
Anticoagulanti
ATI! 63 110 111 106
( 39-87} ( 82- 139) (90-131) (77-132)
Proteina C 35 66 69 83
(17 53) (4092) (45-93) ( 55-111)
1

Proteina $
totale ( U /ml ) 36 86 78 72
(12-60 ) (54 118} ( 41-114 ) ( 52- 92 )
libera ( U/ml ) — 45
(21-69)
42
[ 22-62)
38
( 20-55)
Plasminosene 195 98 92 86
<U/mi) ( 125- 265} -
( 78 118) ( 75- 108) (68- 103)

Tutti I fattori tranne il fibrinogeno sono espressi in unità /ml (il fibrinogeno in mg/mf )
PT = tempo Of protroTTibina; APTT = tempo d| trqmòoplastlna parziale attivato; VII = fattore Vili
coagufativo; vWf = fattore von Wtttebrand: PK = precaliicrelna; HMVYTC cfuntaogeno ad alto pe- / . ""
so molecolare | 695
to
V AAA' AM »

a 4if ì : '

Valori ematochimici
S;Bi5> j
Acido urico mg/dl 1-5 anni 1, 7-5,8
età successive 2 , 2-6 , 6
Aliaciantltrlpslna mg/dl neonato i

140-270
I
bambino 105 200 -
ALT (alanina - Ul /dl neonato, lattante 5-25
amlnotransferasi ) (SGPT) bambino 8-20
AST ( appartato- Ul /dt neonato, lattante 15-60
aminotransferasl ) ( SGOT) bambino -
8 20
Amllasl u/ t neonato 0-60
-
119 anni 30-100
Azotemia mg/dl neonato 25-65
bambino 25 40- • . 1 p
Bilirubina totale mg/ dl pretermine 0-1g <8 '' A fi 1
'à
0-2 g < 12 •*
»
2-5 g < 16 1

>5g < 20 Vi
a termine
t
0-1 g
0-2 g
2-5 g
<6
<8
< 12
J
1
AM
> 5g < 10 . ri
Bilirubina coniugata mg/dl 0, 02 1
'
Calcio totale mg / dl sangue ombelicale -
9 11,5
neonato 3 24 h --
24 48 h
4-7 g
9-10, 6
7-12
9-10 , 9
1J
bambino 8,8-10 ,8 III ,
il *
Ceruloplasmlna mg/dl neonato 5-26
¥

-
119 anni 20-16
Cloro mEq /1 neonato 97 110- i
r
;
i

bambino 98-106 '

-ì 1
Colesterolo totale mg/dl 1-3 anni 45-182 f ‘

4-6 anni 109-189 \

-
6 9 anni F 122 209 -
M 126-191 !*
* il
^
10-14 anni F 124-217 . sg : .

M 130-204
m*
L 1

15-19 anni F 125 212 - 1'

M 114 198 - fr -
Colesterolo LDL mg/dl -
19 anni F 60-150
fj y
ff *
M 60-140
1
10-19 anni F 504.70 i? j
M 50-170 f -
Complemento
totale CHso
c3
U /m!
mg/ dl -
13 mesi
75-160
53-131
i f i 'y

‘ 1

696
^ - *(
|
i
 f . 1
T
*
i Appendi
.
i
’ ti
VALORI EMAT0CH!M!CI ! 4
V'"- . £ I
?
-

-> Complemento .
I

mg/dt 3- 12 mesi 62-1S0

140 anni 77-195
> 10 anni 83177
C,
’
' mg/dl 1-3 mesi 7 - 27
3 mesT40 anni 7-40
> 10 anni 15-45
Clq Inibitore mg/dl 17 , 4-24
Cortisolo ng/ml neonato 190- 400
età successive 8h 90180
24 b 2090
Crcatlnfna mg/dl neonato 0.64 , 2
lattante 0,20,4
bambino 0,54
Creatinfosfochlnast til /ml neonato < 150
( CPK) lattante < 75
bambino < 50
Deldroeplandrosterone n£/ dl Tanner (F)
l < 9,2 anni 31-345
2 9,2-13 , 7 anni 150- 570
3 1014 ,4 anni 200600
4 10,745 , 6 anni 200780
5 11,848 ,0 anni 215- 850
Tanner (M )
1 < 9,8 anni 31-345
r
2 9,8-14 ,5 anni 110495
3 10,745 , 4 anni 170585
4 11,8-16,2 anni 160640
5 12,8-17,3 anni 250 900
Deldroepland mater one ng/dl Tanner (T)
solfato ( DHEA-S } 1 < 9,2 anni 10114
1
2 9.2- 13,7 anni 34-129
3 10- 14 , 4 anni 32-326
«
4 10.745 ,6 anni 58-260
5 11,8-18,6 anni 44- 248
Tanner (M)
- 1 < 9.8 anni 13-83
2 9,8-14.5 anni 42-109
3 10,7-15 ,4 anni
r

48200
4 11,8- 16,2 anni 102- 385
5 12,8-17,3 anni 120370
Dildrotestosterone ng/dl Tanner fF)
tDHTJ 1
'
< 9.2 anni < 3,2
* 2 9,243.7 anni 5-12
3 1014 ,4 anni 719
4 10,7-15.6 anni 4-13
p
6 11.8-18,6 anni 318
Tanner (M)
1 < 9.8 anni < 3, 2
2 9 ,8-14 ,5 anni 3-17
segue -> !K -
697
V - - V •
. -
XppeniJicQ
•

4
V ';

iJk.liZji '
,
-

VALORf EMA70CHIMICI
4
I
*
-> Ditdroteslosterone ng/dl -> Tanner (M)
( OUT) 3 10,7-15.4 anni 833
4 -
11,8 16,2 anni 22 52 «
5 12,8-17,3 anni 2465 i
i

w
Emoga sa natisi art.

—
i

PH neonato 7,25- 7,35

et à successive 7,35-7,45
Eccesso basi (B.E ) . — neonato - 10/-2
età successive -2/+2
Bicarbonati standard mEq/l neonato 18- 27

PaCO
et à successive 23 28 - 1
'M
"
* mmHg neonato 27-40

PàOj
età successive 36 46 - ,
mmHg neonato 30-75
1

COj mmol/l
età successive 83 108 - 1
neonato 14- 27
et à successive 23-30
Saturazione 03 % neonato 85-90
età successive 95-99 , t

Emoglobina Aj % Hb totale neonato 0,8

{elettroforesi) 1mese 1,3
S mesi 1,6-3,2 . ,I I
i J

et à successive 2,83,2
Emoglobina F % Hb totale neonato 50-85
.
(met Singer ) 1anno < 15
,
n .
1
2 anni <2 -. 1

et à successive <2
Eritropoletlna
RfA •I
Emoagglutinazkwie
mU/ml < 5 20 -
Bioassay
-
25 125 • .11
I

5-18 l I

Estradato ng/dl Tanner (F) .*

1 < 9,8 anni 0.5-2 l l

2 9,8-14,5 anni 1-2,4 m'.l H•

3 -
10,7 15,4 anni 0,7 6 V'
'» J Ì
4 11,8 -16,2 anni 2,1-8,5 t
Ii
5 12,8-17,3 anni 3,4-17
Tanner (M) HI
4
1 < 9,8 anni 0,5-1,1
2 9,8-14,5 anni 0,5-1,6
3 -
10,7 15,4 anni . 0,5- 2,5
4 11,8-16,2 anni 1-3,6 V
P
5 12,8-17,3 anni 13.6 I I ,

Ferritlna ng/ml neonato -

25 200
1mese 200-600
2-5 mesi . 50-200 < ih
6 mesl-15 anni -
7 140 hi! ,

V .

km e
ii

ri
 Apptndlt

rf 4
1
VALORI EMATOCHIMICI
*

Ferro REMI neonato 110270

r
3 mesi 3070
1 anno 40-100
et à successive * 53-119
il
Fibrinogeno mg/dl neonato 125-300
et à successive 150400
Fotetl ng/ml neonato 7-32
età successive 29

Fosfatasi alcalina Ul/I <1 anno 70110

110 anni 110- 550
10- 15 anni 130700
Fosfati inorganici rrtg/ dl neonato 4 ,39 , 3
< 1 anno 4.86, 5
età successive 34 ,5
FSH mUl/ ml Tanner ( F)
1 < 9 , 2 anni 1-4 , 2
2 9 , 2-13 , 7 anni 1-10,8
3 10- 14 ,4 anni 1,5*12 ,8
4 10, 7-15.6 anni 1.811,7
5 11,8-13.6 anni 1-9 , 2
adulta follicolare 1,8- 11, 2
6-35
1

«
met à ciclo
* luteinico 1,8-11, 2
*
Tanner { M }
1 < 9,8 anni 0.26-3
2 9.8-14 ,5 anni 1,8-3,2
3 10,7-15 , 4 anni 1,2-5 , 8
4 11,8-16,2 anni 29,2
5 12,8-17,3 anni 2,011
1
adulto 2-9,2

Gamma GT ( yGT) Lfl / t neonato 13-147

1- 2 mesi 12-123
2-4 mesi 8-90
4 mesi 10 anni 832
> IO anni 5-24
Glucosio mg/ dl pretermine 2060
1 neonato < 1 giorno 4060
> 1 giorno 5080
bambino 60100
> 16 anni 74-106

GIUGO $!O6-P de Idrogenasi mU /10qGR neonato 200-400

negli eritrociti età successive 120240
Immunoglobulins A mg/ di sangue ombelicale 1,43,6
1-3 mesi 1.3 53
-

4 - 6 mesi 4.4-84
7-12 mesi 11-106
2-5 anni 14-159
6-1Ù anni 33 236
età successive 70-312
è -v
segue i 699
mim
Appendice ;

VALORI EMATOCHIMICI
.:. v. ,L; 1

-> cont ìnua

Immunoglobulins G mg/dl sangue ombelicale 636 1606 -
1mese 251-906
2-4 mesi 176-601
-
5 12 mesi
1*5 anni
1721069
3451236
6*10 anni 608 1572
età successive 6391349
Immuroglobullne M mg / dl sangue ombelicale 6,3 25 -
1-4 mesi 17*105 .
59 mesi 33-126
10-12 mesi 41173
2-8 anni 43-207
9*10 anni 52-242
età successive 56-352
Ifnmurogfobijline E Ul/mf 1gemo 0,1-1,5
3 mesi 0.3-3,1
1anno < 20
età successive :S 100
Insulina ( digiuno 12 h) pU/ml neonato 320
età successive -
7 24
Lattato mg/dl s. capillare neonato < 27
bambino -
5 20
.
s venoso 5-20
s. arterioso 5-14
Ltrttlco-ttelcfrogenasl U/l < 1anno 170-580
(LDHJ -
19 anni 150 500 -
- -
10 19 anni 120 330 -
Lipasi U/l 1-18 anni 3-32
LH rnUf /mf Tanner (F)
1 < 9,2 anni 0,02-0,18
2 9,2-13,7 anni 0.02-4,7
3
4*5
10-14,4 anni
10,7-15,6 anni
0.10 12
0,4-11,7
-
adulta follicolare 2-9
metà ciclo 18 49-
futeinico -
2 11
Tanner (M)
1 < 9,8 anni 0,02-0,3
2 9,8-14,5 anni 0,24,9
3 10,7-15,4 anni 0,2-5
4 11,8*16,2 anni 0,4-7
sdutto 1,5-9
Ormone della crescita ( GH)
basale ng/ml neonato 10-20
2 giorni 1540
1settimana 10-30
et à successive 0,2-5
dopo stimolo ng/ml >8
.> "
j . 11

li7001
 Appendi»
i

VALORI EMAT0CHIMIC1 ;
\
.

^-
4
LA
1
*
:

Ormone tireostimolante mll /ml cordone < 2.5-17,4

(TSH) 1-3 giorni < 2.5-13 ,3
1- 4 sommane 0,6-10
1-12 mesi 0.6- 6,3
1- 15 anni .
0 &6.3
> 15 anni 0,2-7,6
Ormoni tiroidei
T vÈ/dl cordone 6,6-17,5
* 1-3 giorni 11-21,5
1-4 settimane 8, 2-16,6
1-12 mesi 7,2-15,6
1-5 anni 7,3-15
6- 10 armi 6 ,4-13,3
11- 15 anni 5.6- 11,7
? 15 anni 4 , 2-11.8
n* ng/dl 1- 10 giorni 0.6-2
> 10 giorni 0,7*1,7
r T3 ng/dr cordone 14-86
1-3 giorni 100- 380
_ 1-4 settimane 99-310
1-12 mesi 102-264
1-5 anni 105- 269
6-10 anni 94-241
11* 15 anni 83- 213
* > 15 anni 80-210
TBG tng/ dl cordone 0,7-4 ,7
1- 4 settimane 0,64 ,5
1-12 mesi 1,6-3,6
1-5 anni 1,3-2.8
6- 20 anni 1,4-2,6
Parai ormone { PTH) pg/ mf cordone <3
2 anni 965
Proteina C reattiva (PCR ) mg/dl < 0.5
Proteine
* tototl g/ df pretermine 4 ,37,6
neonato 4,6-7 ,4
1-7 anni *, 6 ,17,9
8-12 anni 6.4-8.1
> 12 anni 6 ,68,2
* elettroforesi
albumIrta 8/ dt pretermine 34,2
neonato 3.6-5,4
lattante 4-5
età successive 3.5-5
a-l-globullne m pretermine 0.1-0,5
neonato 0.1-0,3
lattante 0,2-0,4
et à successive 0.2 0,3
a- 2-filobulì ne e/ di pretermine 0,30,7
neonato 0,30,5

^ hm701 ; i '

segue
à 1
 VAUORI EMATOCHiMlCI
:IS: ;ìL : V
use*5 .

-> Proteine
“> a-2globu]ine
, g/dt lattante 0,50,8
età successive -
0,4 10
{Tgjobuline g/ dt pretermEne 0,3-1.2
neonato 0,2-0,6
lattante 0,5D,8
età successive 0,54,1
j

globuline g/d! pretermine 0,3-1,4

^ neonato 0.21
lattante 0,3-1,2
età successive 0,74,2
Renin a ( PRA) ng/ml/h 0-3 anni < 16,6
3-6 anni < 6,7
6-9 anni < 4,4
912 anni < 5,9
-
12 15 anni < 4.2
-
15 18 anni < 4,3
Sodio mmol/l neonato 134 146 -
lattante 139-146
bambino 138-145
et à successive 136-146
Testosterone ng/ dl Tanner ( F)
1 < 9,2 anni -
< 3 10
*
2 9,2 13,7 anni
- -
7 28
3 1911,4 anni 15-35
4 10,745,6 annE 13-32
i- 5
Tanner ( M)
-
11,8 18,6 annE 2038

.
1 < 9,8 anni -
< 3 10
2 -
9,8 14,5 anni 18-150 I

3 10.7-15,1 annE 100320

4 11.816,2 anni 220620
5 -
12,8 17,3 anni 350970
-
T.I.B.C. (Total Iron Mg/di lattante 100400
Binding Capacity) età successive 250400
Trans amInasi
Vedi ALT, AST «*
Transferrina . mg/dl neonato 130275
3 mesi 10 anni 203-360
età successivo 215 380 -
TiTgJTceridt mg/dl 05 anni F 32-99
M 3086 I

6-11 anni F 35-114

M 31-108
-
12 15 anni F 41-138
h
M 30133
16-19 anni F 40128 >

M 40163
. ^.
V E (Velocità mm/1h neonato 02
erttrosedimentazEon e ) età successive < 15
; 702,:
PP» !
 ì Appendo

Valori del liquor * 5. .

/
Conta cellula/ o Globuli bianefti / mm1 PMN
Neonato pretermine 0-25 57%
*
Neonato a termino -
0 22 61%
Bambino 07 5%
Glucosio
Neonato pretermine 24-63 . mg/dl
Neonato a termine 34-119 mg/dl
Bambino 40-80 mg/ df
Proteine é

Neonato pretermine 65-150 mg/ df

Neonato a termine 20170 mg/dl
Bambino 5-40 mg/dL
Pressione (In decubito laterale)
Neonato 80-110 mmHjO .
Lattante, bambino < 200 mmH 20

Valori urinari
v j

Calcio 1
mg/ kg/ 24 h -
45

Cloruri ITI mo f / 24 h lattante 2-10

bambino «
15-40
età successive 110-250

Creatlnlrta mg/kg/ 24 h pretermine -

8 15
1019
a termine
1,5-7 anni 1015
i

7-15 anni 5-40

Fosfati mg/kg/ 24 h neonato 00,7

lattante < 200
bambino 500840
Glucosio g/24 h. < 0.5

Osmolaiità mOsm/l neonato, rattante 60

età successive 50-1400
Peso specifico - ( miivnax) neonato 10041018
lattante 1004 -1020
et à successive 1004 1030
pH neonato
età successive
-
57
4,58
Potassio mmol/ 24 h 2,5-125
Proteine mg/ dl 1-14
Sodio mEq/fcg/24 h <3

Volume mf /24 h neonato 50300

lattante 350550
bambino 5001000
adolescente 7001400
703
... . . ..

J
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INDICE ANALITICO
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INDICE ANALITICO i i
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In caratteri ^normali sono riportate le condizioni cliniche e le patologie, fn
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corsivb le categorie , dei farmaci e dei prodotti dietetici, in MAiuscoLtxro I i. . !
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principi attivi In ner étto i nomi commerciali. I numeri delle pagine seguiti i i',‘

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da
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una lettera t rimandano alle tabelle.
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'

S
A - volgare , 4 : . >T -
Acondroplasla, 74 t
Addi biliari , resine sequestranti
gii , 603
Acque oligominerali , 80
Acrodcrmatlte enteropatica 132 . tA
m
ABACAVIR , 7t Aetemra , 53t
ActHIB, 634
K ,:
Ite
ABATACEPT , 641
ABCIXIMAO , 420 Actlfed , 626
Abelcet, 490 ActiJyse, 583 . :
Abldec , 650 Actlribex tesse, 526 1 -

ACARDOSIO , 475 t Actraphane 30, 474

Accidente cerebrovascolare, 375 Actrapld, 473 F :
A- '

-
p
V

Accolelt 431
'
- Novelet , 473 1t fp
ACEFILUNATO DI AMBROXOLO, 611 — Penf ìlI , 473
ACE-inibitorit 212t , 414
Acepress, 414 , 504
Acutil fosforo , 614
Acyvlr oftalmico , 615
SS L
-
ACETAMINOFENE, 411, 510 Adafat , 508 , 545 1

Acetamol, 510 ADALIMUMAD, 53t, 541

i
ACETAZOLAMIOC, 8 , 564 ADAPALENE, 4, 554
ACETILCISTEINA , 611 Addison, malatt ì a di , 197 "

Adenoscan, 426 :> s•

ACETILSALICILATO DI LISINA , 496

ACETOSSIETIICEFUROXIMA , 448 ADENOSINA , 41t , 426
AciGIOVIFi, 257, 259 t , 533, 556 A- dernta crema etrdermTca , 562 I: -
.
v

ACIDO: ADH, s ìndrome da inappropriata r . . *

- ACETILSALICILICO , 420, 496 secrezione di, 360
- ASCORBICO , 649
— AZELAICO, 4 , 553
ADHD , deficit di attenzione-iper-
attivit à , 116
ì
ì! '

- FTACRINICO , 564
- FOUCO , 422 , 645
Adisterolo, 650
AD - Pabyrn, 650
Iil
t
V
- :

— anemia da carenza di, 35 ADRENALINA, 25 , 598

- FQUNICO , 422 , 645 Adsorbenti , 489
- FUStDlCO ,555 Advantan, 560
1
— IALURONICO , 558 Ad vate , 486 ì :

— PANTOTENECO, 645 Aereo , male di , 268 I - .:

- SALICILICO, 558
- TRANEXAMICO , 567
Acne:
Aerius, 521
Aftab , 629
Aftlr , 556
Ago di stringa sospetta, puntura
\
1
" - SS
. ,,. vo

- giovanile , 4
- neonatale , 5 con , 330 t : rjatf
| 705
V•i- VH,
.
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:
A
.
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s
r 1

1 à
'
INDICE ANALmCO
I

'
, 1
,1
Agon isti : - alimentari, 17
- adrcnvrgici , 598 - alle proteine del latte vaccino,
,r
I
I
- dei recettori a^adrenergic/ , 19
^
'
-I 41G Allcrgodll , 615, 625
- -. 1
I

'
- delia tiopamina , 569 AHI, 502
t '
Agrlppal SI , 635 AUOPURINOLO , 80
. ! ; • • :• . it
I

Agruvlt , 649 ALLUMINIO IDROSSIDO + MAGNESIO

AIDS pediatrico , 6 IDROSSIDO, 263 , 419 , 530
•
vi;. ;. - '
i,

1
: , if Almaflx , 487 Afmarytm, 41t , 429
Alrcort , 625 Alopecie , 21
Alrol , 4, 5 , 554 , 558 ALOPERIDOLO, 621
Alsoskln , 553 Alphanate, 486
Akudol , 500 AlphanEnc, 487
AL 110 t G 63 Alport , sindrome di, 145
Alaprll , 415 , 507 ALPRAZOLAM , 619
ALBENOAZOLO , 478 ALPROSTADIL , 83
*
\
Alcalosi: ALTEPLASI , 583
- metabolica , 8 Altlazem, 505
!
- - respiratoria, 8 ALTO TITOLO EgM, IMMUNOGLOGULINA
, 5:
. . T., | "
4 ', i
ALCINONIDE, 560 AD , 585
ALCLOMETASQNE DIPROPIONATO, 559 Altosone , 560
i:
5f : ' : * ;
lì - i - Aldaetazlde , 506 , 566 Alveoten , 613
' • I :) : .
AEdactone , 8 , 509, 5G 6 AMANTADINA , 534
MM
Ì '»? ili? ; Aldara , 556 Ambisome , 490
Aldomct , 416, 507 Ambliopia , 374
*
a: AmbramEcina , 463
L >; $
- -agonisti centrali , 212t , 416 AmbromuclE, 611
: fj -
/Pbloccanti , 212 t AMBROXOLO , Gli
il - -bloccanti , 212t , 417 - ACEFTLLINATG 01, 611
Ii !
iiH £ i
- -MERCAPTOPROPIONtLGLIClNA , 80
I Amebiasi , 22
— PENIClLLAMIMA , 80 Amcbicidi , 22
,v l
ALFACALCIDIOLO , 645 Amenorrea , 22
;
Alfaferone , 600 AMFOrtRiciNA B , 276 , 490
Alfar è . 664 -COMPLESSO LIPIDICO, 276 , 490
: v‘
ALGINATO + ANTIACIDI, 419
Afglnor. 518
.
AMIKACINA , 437 4651
AMtNQFlLLfNA , 434
.
Kl
ill
i
Alhydrate , 624 Aminoglicosidi, 436
i" - • 1 . Afimenti , allergia ad , 20 Amrnomal , 434
:: : Adattamento :
.
Vi
‘ I
* Aminosaliciiati , 265t , 493
- al seno, 9 .
AMINOSIPINA , 458 516
: oj
- controindicazioni air , 9 AmEodar, 426 *
yi -
farmaci, 10
. - V. / ; AMIODARONE, 41t , 426
- - problemi e difficolt à , 13 AMITRIPTILINA , 620
"
• i
; !3 i - artificiale , 14 AMLOOIPINA. 2l2 t , 503 , 544
: ;
- misto , 15 AMOROLFINA . 556
. ; ;•: ;
Allergia/ e :
=
"

AMOXICILUNA, 437
- ad alimenti , 20 - + ACIDO CLAVULANICO , 438
- a! veleno degli imenotteri, 16, AMPICILLINA /E , 438 , 465 t
281 - + SULBACTAM, 439
706 i
 mm
f. ..

INDICE AfOALmCO A
-
4

!-
Il
Ampliti , 615 Annegamento, 37
*
Amputai, 439- Anomalie vascolari cutanee, 38 f
AMPREMIMIFt, 7 t Anoressia, 39 L - - V:

Anuchina , 558 Anslolln, 619

- med, 558 *r
Ansiolitici benzod ìazepinici, 619 ,

Anafilassi , 24 Antacal , 503 f, ,

Anafranll, 620
ANAKINRA, 53t, 541
Analgesici , 411
Antagonisti:
-dei recettori .
-a- adrenergici, 417
I
? -

- non opp/odi, 411 -PVadre nergici, 538 -

\

- oppiodi , All -
-
, 530
Hi
ali delifnngiotensina
” 1 .
:

- otologia , 617 rcccttori n ? \ > w

r.

II, 2l2t, 418

'

Analoghi del GnRH, 569

Anatetsl , 639 Antalfebal, 497 \
È

Anauran, 617 Anlepsin, 532

1
Anbinex, 594 Anti HSV; 258
Anca: Antiacidi, 419, 530 :
- displasia evolutiva dell ’, 246t Antiacne: 1
- lussazione congenita dell ,
1
- sistemici , 553
-
I- .

246 topici, 4, 553

Ancotll, 491 Andaggreganti piastrinicì , 420
AndrTol, 577 Antiandrog&ni, 5, 570
Androcur, 570 Antianemici , 27 , 422
Androg&ni, 5?7 Andari( mici, 41t, 426
Anemta /e; Antiasmatici, 56, 431
- aplastiche, 28 Ari (/tafferie/, 436
- da carenza: - topici dermatologici , 555 :} : v -:

—
-
- dì acido folico, 35
— di ferro, 27, 423
di vitamina 012, 35
Anttbioptal, 615
Antibiotici :
- antibatterici , 436
kk
i
- di Panconi, 29 .
- oftalmici 615 ir£ ;$
y . ::

- emol ì tiche, 29 - ototogici , 617

- rinofogici. 625
{ . .
r

— autoirnmunl, 30
da deficit enzimatici eritroci-
i
— ta ri, 30
- sistemici, 436
- topici :
{
r ?. £
-
.
-
-
.
.

— da difetti della membrana ed -dermatologici, 555 I %

trocitada, 31 -An-ticit
oro faringei , 629
omegafo irus, JVIG CM V,
i
•1.1 ;/
- falciforme, 321 \
li ’ ; : pi r

- megaloblastiche , 35 585
- microcitiche, 27 t Anticoagulanti, 394t, 466
V iv
- post-emorragiche, 36 Anticolinergici, 431
.

Anticonvulsivanti , 163t, 468

I

Anestetici oro faringei, 629 Ir •

Angioedema, 295 Anticorpi: v.

- antì ìadina
gf , 97
- ereditario, 36 - antierdo misio , 97
h
Angiomi, 38 m?m
Angiotensina ti , antagonisti re-
vettoriali dell \ 212t , 418
- antitrans
97
glutam ìnasi tissutale,
^
Angfzem, 505 Ant éD, Rho, 586
Animali , morsi di, 280 Antidepressivi, 620
ì 707
1 :
ViiI - *—
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v . r . .. .2 .. =
J
INDICE ANALITICO I
v. .. i |

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:
r AfttietfaAeffcr, 126, 473 Antistaminici, 520
; ; ;v
ci
. Antidiarroici , 476 - oftalmici , 615
i "! 5> _ ! _ Antidoti , 69 t - rinoiogici, 625
!f Antioimintici , 478 Antlstln Prlvina , 615
fefj
Antiemetici, 480 Anti- tetano (TiG ), ìmmunogiobuli-
Antiemìcrzinici , 482
l'. -
ne specifiche, 587
'

1
' ' i. " ;

!: -tI o :;- è Antiemofii ìci, 485 '

Antitiroidei , 571
Antiepatite B ( HBiG ), immune* Antitosse, 525
mm globuline specifiche, 586
Antiepilettici 163t 468
Antitrombina III:
- deficit di , 392t
* ,& ? ^
Antì erpetìcit 533
(

- Immuoo , 594
-
I

- topici dermatologici, 556 - umana concentrata , 594

É lf ìAntiestrogeni , 571 Ant /fuberco /ari, 395t , 528
Ant ì fosfollpid ì , sindrome da , Anf/V /cera, 262, 530 i

. ! .
394 ii > • ! ' !
Anthvaricella/ zoster (VZIG ), im-
Antigastrite, 262 , 530 munogtob utine specifiche, 587
'

i! AnVhB2 530 t Antivirali:

.. .
. . S.
: Anti- ipoglicemici, 488
i
- antinfluenzali, 195, 534
oftalmici , 615
y

Antiicucctrieni , 60, 431 >-

* :
Antimalarici 248, 514 - 5 fstem/c / 258 , 533
t
Ì.

: ;
Antimeteorici, 489 - topici dermatome;, 556
Antimicoticl : Antra , 531
. --
. .'
i
S» I
sistemici , 490
i l . i t S .H

' - Mi
I
- topich
-
Api , 281
ApEdra , 473 i
!'

- dermatologici, 555 Aplactln , 603

\ . : ~ - stomatoiogici, 629 Appendici testicolari, torsione
1
Antinfettivi topici dermatologici, delle, 349
.
555 /
(
..
-
•
?
AptamlB :
..
!? :Antinfiammatori: - 1, 657
’ .. • - !:' !
.
i

- intestinosi , 265 t, 493

11 j

- 2 , 658
•
" 1

mi - non steroidei, 496 - 3 , 659

i: oftalmici , 615 - AR ;
: -- orofaringei 629
’ '

. - 1, 662 i

V:- m. IV;? - - topici dermatologici, 556 — 2 , 662

Antinfluenzali , 196, 534 - Conformi!;
Antiobcsitù, 502 — 1, 660 h

! .v
I|
- |: f : ;; Antipapillomavirus topici derma*
.
— 2 , 660
M M tofogici , 556 - HA: i

: irtm S3 '
,, i;
Antiparassitari topici, 556 i
— 1, 665
Ì ?:
v-
'
* Ant ì pertensivi, 212t , 503
Ty
r
"'!
!

— 2 , 665
V ;{!
Antipiretici, 510 - HN25 , 663
i
. .i •

Antiprotozoari, 514
'

- PDF, 656
a I j i l
‘

Antipsicotici , 621 - Peptl: I i

: ir
Antireflusso, 335 , 419 — 1, 664
Antfscabbia CM , 557 “ “ 2 , 664
"

— Junior , 664 .f
’ Z& “
I
hiizV
'- • •r
'
Antisettici , 558
Antispastici:
|

- Pregomin , 664 , |
r

- gastrointestinali, 518 — AS , 664 I

i
_ .
; : rfr ^ - urologici , 519 - Soya:
'
ii
ÌV o
SST085S
StSi 1'
*
•i - ,
i J
 ;
I
INDICE ANALITICO
VV . ^
B
-:
'

r
— 1, 666 ATORVASTATJNA, 603
— 2, 666 ATOVAQUONE/PROGUANIL, 248T, 514
— Crescita , 666 Atresia: I xx '

AR , tatti antìrigurgìtOi 662 - biliare , 234 r .

Aranesp , 581 - della tricuspide, 90

ARGENTO COLLOIDALE , 558
ARGININA VASOPRESSINA , 575
-
Attacco acuto di asma 59 t
Attinie, 282
.
i
ta®
ì
- . JTV.

Argotone 0- 12, 626 ATTIVATORE TTSSUIALE DEL PLASMINO- >r..-. >

. : ;

Arlal, 434 GENO , 248t, 583

«
Arlcotfillosse, 525 Atrio-ventricolare, blocco, 47 y

Aritmie: Audi baby, 617 . f

?*
- cardiache, 40 Audlspray , 617 s

- ipercinetiche , 42
- ipocinetiche , 47
Arovlt , 648
Augmentin , 438
Auiln , 501
Aurantin, 41t , 428, 470
f

m. . -
il :
AureomTcina , 555, 615
| .«
Arresto: !
li . . • ii

- cardiaco, 598
- cardiorespiratorio, 48
Auto , maie d ì , 268
Avaneort , 560 lh p. l. : - r
Erai .

Artrite: Avaxlm, 633 ^

é
L » p * i

.
- associata a enteslte 52t
- Idiopatica giovanile, 51 .
Aveena, 561 I _
;:

- psorlasica , 52t
Aveenocream, 562
Avonex , 601
k ;
»

V 1" ' '

- Settica , 54 Avvelenamenti: :
t ‘ < -. . ' ij
- sistemica , 52 t - da inalazione , 65 : - - ì .

.
Asacol 265t , 493 - da ingestione , 66
Asalex , 265 t , 494 Azactam, 440 ,
I - J

Asa max , 2G 5t , 494 AZATIOPRINA, 588 f

Asavlxln, 265t, 494 Azltrocln , 439, 440 ;- v
Ascaridiasi , 55 AZITROMJCINA , 439 E

Asma: Azolmen , 555

- attacco acuto di , 59t Axomyr , 521
.
- bronchiale, 55 ÀZTREONAM, 440, 465t XiXxvy
- infettivo, 63 f =5 r y

- terapì a: B :
v
- - dell ' asma acuto, 56
-- di fondo , 58 Babigei, 561
. Aspergillosi, 276 Baby rlnolo , 626 ,

Aspirina, 420, 496

- rapida, 420
- febbre e dolore, 511
Babygetla , 561, 563 mm
-
Asplrinetta , 420 , 496 - bagno, 561 1'
Pi ' il #
Assoral, 461 Bacacll, 440 - v .-V
-
K A v ri.!
" -
Atarax , 523 BACAM PICILUNA , 440
ATAZANAVLR , 7t
Atem , 57, 432
Bacillus subtilis Eg, 618
Bactotisati , 592 r - ìì
l r
.
•

AtenaUv, 594 Bactrtm, 451

ATENOLOLO , 212t , 503 538. - perfusione , 451
ATMI Kedrlcn , 594 Bactroban, 555
Atlten, 647 - nasale , 625
. \\
Atleta , piede di, 123 Bagno, ètt da , 561 I • .
\ 709
r.i

+
 <

B INDI CE ANALITICO
::J
. \ r~ i Balanopostile, 72 - a lunga durata d 'azione , 60,
Balbuzie , 73 433
-bloccanti , 212t, 538

r i
. . .i
.
.
j i

...f 'ì .
;
s

1
Balneum Her mal, 561
BALSAZIDE * 265 t , 493 ^
Betadlne, 553
Betaferon, 601
Balta , 561 ...

;Il i rn
: *
; Ìfc £
Balzlde * 2G 5t , 493
{
Betafiorata, 617
,
l
Bartow, manovra di , 246 Betatattamasi, inibitori delia,
VÌ BASILiXIMAQ , 541, 588 436
'.l " I V Bassa statura , 73
, .1
Betalattamici , 436
:- > 1 .!
.“ i i
Bassado , 248t , 452 "1/ 11
BETAMETASONE , 546
BASSO PESO MOLECOLARE, EPARINE I - BENZOATO , 559
A , 466 — DlPIÌOPlONATO , 559
U
.' «
;
V Batrafen , 556
' r m' - VALERATO, 559
£ ì- x
'

.
1
«rt
i
- unghie , 556 Sethaeil , 439
! . . k: ; '
i

Batteriuria asfntomatica, 192 Bldlen , 560

Baypen * 456 Blfazol , 555
BB-K 8.437 t BIFONAZOLO , 555
E-: - :
VL ;
i ;i
Beben, 559 Blguanidi, 4 7 5t
- : ?
'

il
ì '
L
- Bebla , 563 aipclfn light 561
*
I BECLOMETASONE, 265 t * 495 BlodermatJn, 651
4
- DIPROPINATO, 549, 559 Biofarmaci , 541
. Becotlde , 549 I Bloflorln, 618
- nasale, 625 Bfomunlf , 592
j
. .. Begrlvac , 635 Bloperazone , 444
. !..

Bell, paralisi di, 305 Biopsia intestinale , 97

‘: . .
1

•v
n ' li

BEMtPARlNA , 466 BIOTINA , 651

Benadon , 649 BIS BUTIL- CARBOETILENE, 557
-

BENDAZAC, 556 Biscotti , 669

Beneflx, 487 BISMUTO COLLOIDALE , 532
Benerva , 648 Blsolvon. 612
Benoxld , 4 , 5 , 558 BfSOPROLOLQ , 212t, 503, 538 r

Bentclan , 546 Btackfan- Diomond, sindrome di,

Benzac, 554 , 558 29
: BENZALCONIO CLORURO, 558
(V
1
Blocco/hi:
;
-
.
BENZATIN PENIDILLINA G 458 - atrio- ventricolari 47

^
*
: Pi
BENZILPCNICILLINA , 458 - senoatriale , 47
fe
*:
' i
fr . S BenzIpeniclNIna benrat falca Boostrlx , 641
L:
'1
Blophaima , 459 Borreliosi , 251
. 'l
:';

-ì A * H
JI '
, I
BENZOATG D! SENZILE + PERMETRINA Botulismo , 74
&
:; >. '. . .. .....
y il Y
+ BENZOCAINA , 557 Bradicardia sinusafo , 47
Benzodiazepine ipnogene, 627 Breva, 432
BENZOILPEROSSIDO, 4 , 554, 558 Breve durata d' azione, Vagoni-
Bepanten, 645 sti a, 432
. t Bepanthenù t , 563 Brevfbloc , 41t , 428, 505, 539
Berger, mafatt ìa di * 285 Bdcanyl , 433
li . .- .
Beria te PT 486 Brocadren * 509
fi vagonisti* Brodi, 670
VA 'ir vv ri .. . ^
- a breve durata d ’azione, 57, BROMEXINA, 612
432 8ROMOCRIPT1NA , 569
710
 L •.
i r. -

INDICE ANALÌTICO l C
ì
Bronch ì olite, 75
Bronchite:
- orale, 284
Canesten , 555
t E -
-acuto, 76 CANRENOATO, 565 t r
• . i

- asmatico, 63 CAOLINO , 476

£ -

IK * ,V ì -

'
'

Broncho: Capezzolo/i: il \
.

- munsi , 592 .
.- ragadi del 14 i

592
- vaiom, - rientranti , 13
Broncodilatatari , 431 - troppo: ri «r /
Brtmeomnes, 611 — grandi, 13
'

• "

Broncopolrrioniti, 318 - lunghi, 13

i :•
Broncovaleas, 57, 433 Capo , pediculosi del , 308 i
.

Brucellosi , 77
Brufen, 498
Capoten , 414, 504
CARTOPRiL , 2121, 2l4t , 414 , 504
ir "
Bruton, malattia di , 189t , 190 Caravel , 538 '
! '
.

CARBAMAZEPINA, 163 t , 468

*
tXf
-
Buccalln » 592 A
' 1 ‘
« mk

BUOESONIOE, 265t , 495 , 550,

560
Cmbapencmi , 436
CARDOCISTEINA, 612
S
K- :
-
'
'

BUFEXAMÀC , 556
Buscopan , 518
Carbollthltim, 623
Carbomlx , 489 WM
ìATO , 525
BUTAMff CARBONE:
- ATTIVATO , 68
te
c - ATTIVO, 489
Ì >
'

- Belloc , 489 :
f :

Ifi
V

Cabaser, 569 Cardicor , 504 , 538

CABERCOLINA , 569 Cardioa plrirt , 420
*
:

Calabroni , 281 Cardiomiopatie , 81 r

Calazio , 79 Cardiopatie: fei - v •

CALCIFEDtOLO , 646 - congenite, 82

Calcljex , 647
CALCIO , 606
— a esordio reonatale, 82
- - cianogeno , 88
te .

:
'

- antagonisti , 212 t , 544

- CLORURO , 606
- - non c ì anogene, 84
- dotto-dipendenti, 82 pi
hV
'

—
’

10% , 606 Cardura , 417, 505 :

- Dobetln , 607 Carenza : !. . . 1

- GLUC0 NAT0, 606 - di acido follco’ anemia da, 35 *

— 10 % , 607 - dr ferro, anemia da, 27, 423 , #

> • -.
CALCITRIOLO , 646 - di G6 PD , 30
- PH 4 , 647 - di vitamina B 12 , anemia da , 35 ‘
tir
! '. *
— leva , 647 Carie dentale, 93 i - t. r
’

Calcium Sandoz , 607 Carne:

• T - -/5 :
c
. -A
v '
:

Calcolo della razione alimenta- - Hofaizzati di , 675

- omogeneizzati d, 676
,v . . ..
re , 9
•
i ,

far
Calcolosi delle vie urinarie, 79 Carta geografica , lingua a , 242
CARVEOILOLO , 212 t , 504, 538
h • -
Calendario vaccinale , 630 .
i- •
f.
. .
.:
•
.

Calfsvit , 607 CASPOFUNOIN , 490 Li

Calore , colpo di, 107 Catapresan , 416, 504
Ceblon , 649
^ r. -
Canale atrio-ventricolare , 85
Cancidas, 490 CEFACLOR , 440
Candidosi , 276 CEFADROXIL, 441
? ; 711
I
/

fC i ?! !

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!- V
v! IM
*
i:
|
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M
INDICE ANALITICO

::> < < ,ff :

^
. ... . . Cefalee, 93 Cetafil, 561
: >V 3j r t
'
\\ K
J
- da cause organiche, 96 CETIRIZINA, 520
- emicraniche, 94t Chediak Higashf, sindrome di,
-

. : é . L :,) - tensive, 95 189t

v J "! . »?
1

CEFALEXINA, 441 Chefir, 444

•
;i r i
Ccfaiosporine, 436 Cheilite angolare, 98
' ‘
iC;‘*. I; CEFALOTINA, 441, 465t Cheloide, 98
y - Blopharma , 442 Cheratite erpetica , 99
Cetam, 442 Cheratofitici 4, 558
CEFAMANDOLO , 442 Chetoacidosi diabetica, 99
Cefamezln , 442 , Chelofen , 520
CEFAZOLINA, 442, 465t Chetosi, 220
CEFEPIMA, 442 CHETOTIFENE, 520
CEFixiMA, 443 CHIMDENA, 41t, 427
I
Ceflxoral, 443 CHlNrNA:
i i
'
!'.
Cefodie , 444 - CLORURATO, 248t, 514
- - SOLFATO, 248t, 514
r, 1
:
:: :
'
-J
! CEFQDIZIMA, 443
Cefodox, 445 Chinoioni, 436
CEFONICID, 443 Chrnlelna , 41t, 427
CEFO PER AZQNE, 444 ClANOCOQALAMINA, 425
i -y .
CEFOTAXIMA , 444, 465t Clcatrene , 555
CEFOXITINA, 444 Cicatrizzanti, 558
:
CEFPODOXIMA PROXETIL, 445 ClCLOFOSFAMlDE, 588
r &iii
V "!
CEFPROZIL, 445 ClCLOPIROX, 556
’, CefradM, 441 ClCLOSPORINA, 589
CEFTAZIDIMA, 445, 465t Cldovlrarr , 556
CEFTIRUTENE, 446 CiDOFOVifì, 535
CEFTtZOXIMA, 446 CUpìer , 459
CEFTRIAXONE, 465t f 4, //.£ CiMETlDlNA, 530
1 CEFUROxiMA, 447 ClMETROPlO BROMURO, 518
—AXETILE, 448
CELECOXIB, 496
ClPROEPTADINA, 483, 520
II
ClPROFLOXAClNA, 448
:i
Celestone , 546 CiPROTERONE ACETATO, 570
Celiachia, 96 - + ETINILESTRADIOLO, 570
Cellcept, 591 Clproxln, 449
Cellulite, 98 Cisti:
f-
CENTASINA, 558 - da echinococco, 143
Centellase , 558 - del funicolo, 187 , 311
:
i C -Contri Cisticercosi, 101
'
.
'

’
1 antiveleni, 67 t
Jff
Cistite, 192
;,; .V . -ustioni, 401t Citochine proinf ì ammatorie, ini-
Ceplmex , 442 bitori delie, 53t
Ccporex , 441 Cltofolfn, 422
:: :
Ceprotin , 594 Citomegalovirus, malattia da, 101
Cereali, cremo dì, 671 CitovErax, 536
: -
Cerulfslna , 617 Claforan , 444
!

.•..: ! .I -
Cerume, litici dei 617 CLARITROMICINA, 449
Cerumenex , 617 Clarltyn, 523
•
' . RT ^ -, Cervark , 637 Claversal , 494
Él3tl2:.y i

r” J

!
 &\
INDICE ANAUT1C0 c
A.

•‘V
' .
Clavulln, 438 - Urea, 497 ;
«

/ •
ClEBOPf ìlDE , 480 COLECALCIFEROLO , 650 -A:

CLENnUTEROLO , 432
Clenll 549
^
Clever, 522
Colestasi , 234
COLESTIRAMINA , 476, 603
Cotica/ he:
i
H
,V
V :‘

Clexane T, 467 - del lattante, 105

CLINDAMICINA , 450, 465 t, 555 - gassose, 105
- Same, 555 - renale , 79 f si *
'
-:
Clipper, 265 t , 495 Collfoam , 2651, 495 .

CLOBAZAM , 163t , 468 Colite: zi - •

]> . . : ' ' :

Clobesol , 560 - pseudomembranosa , 106 Fi
ir- **
.
:
r :
CLOBETASOLO PROPINATO , 560 - ulcerosa , 264, 267
CLOQETASONE BUTIRRATO, 559 Colon irritabile , 106 ii
Colonie granulocitarie, fattori V
CLOrOCTOLO , 450 !
4
r J.
' :

w;
CJomid , 571 stimolanti le, 582
CLOMIFENE , 571 Cotopten, 618
CLOMIPHAMINA * 620 ' Colpo:
CLONAZEPAMr 163t , 468 - di calore , 107
* . *

CLONIDINA , 212t , 416, 504 - di sote , 107

CLOPERASTINA , 525 Colver , 538
Coma d ì Glasgow, scala del,
r ’ . :V
ClOPIDOGREL , 421 * : :

i?
’

Cloramfen , 615 389 '

'
r
CLORAMFENICOLO , 451, 465 t Combantrfn , 479 i *. ,
- succlnato sodico , 451 Complemento, deficit del , 189t }
P ‘'- .z i
COMPLESSO PROTROMBINICO , 485
'

CLORAMINA , 558
- ATTIVATO , 485 1 '
CLORDIAZEPOSSIDO , 619 II

CLOREXlDfNA , 558 Concai, 538 I

I - I

CLORFENAMINA , 521 Condilomi , 404

CLO RFENt RAMINA , 521 Condyline , 556
Congescor , 504 , 538 > V::
Clorochina :
• •

- Bayer , 248t , 515 Congiuntiviti , 107 :

t.

- FOSFATO, 514 Conriettblna , 558 \. ,

CLORPROPAMIDE, 475 t Controindicazioni:

.
1 '
i

CLORTALIDONE , 565 - all allattamento al seno, 9

’ -

CLORTETRACICUNA , 555 - vaccinazioni , 631t

CLOTRIMAZOLO, 555 Converten , 505 r .-
i: ‘

Coagulazione: Convulsioni: Vi

- fattori dotta, 485 , 568 - febbrili , 109

- inibitori fisiologici delta, 594, - neonata! !, 110 :

594 Cooley, malattia di, 34 t

Copegus , 537 - I

- Intravascolare disseminala, Vi -
‘

Cordarono, 41t , 426

•

E*
103 S . .

Coalescenza delle piccole lab * Corea , 111 : ... ... . V

- di Hutington, 112
E
-- .. fi ..
'

bra, 104 . . r

Coartazione aortica , 88 - di Sydentiam, 112, 260

Corosan , 421
i

CODEINA, 4il, 525

Codex , 618 Corpo / i:
Colblocln , 615 - estranei:
COLOBI CINA , 496 — .
nel naso 112 f 713 :
Wm
mu INDICE ANALmCO i
-I-
issi
!
'• : • >
- “ nell ’occhio, 112 Criteri di Jones , 260 t
tÉ m B
'
>
-- nell ' crecchio 113 Crohn , malattia di, 264, 265
ili; ;; *
•
- *
. — nelle vie aeree, 113 CROMATITONE, 557
'
-- nelle vie digestive, 114 Cromatonferro , 424
i
- pediculosi dei, 308
'
v
CROMOGUCATO SODICO , 552
j&U ks' -i
"
= i. .
Corti: : .
Cromonì , 552
' !
-- arscollold, 629 !
Ì 1
- oftalmici , 616
: ' , . ; ' - - filiera!, 629 - per inalazione bronciale, 552
Cortldro , 559 - per uso topicoi
.. .
. . :: - r tei
Cortlron , 572
i .; — nasale, 552
.
: j;. i| - ‘!i ,
MV u' I
^
Cortlson-chemlcetina 1* grado, I
j..
ii
— oftalmico , 552
>
. ! 616 - per via orate , 552
! ; >!1 . * ' t>

:
L " CORTISONE ACETATO, 546 - rinologid , 625
As! ' .e
!
Cortisonici'. Cronocef, 445
:

:1 ] Y& rX ;
&
- i :#
lit
. | - ad azione focate intestinale, Croup , 237 , 598
: ; •

: •
495 Core Ex , 538
: - dermatologici, 549 C erosim , 447
Sii
v - inalatori , 58 "
'

t - ’vena :
llf j
-- bronchiali , 549
-^ nasali, 550
—
—
1, 447
2, 447
- intrar ticoiari / in tralesionai §£ Cushing, sindrome d ì, 361
:Uf
5*r;
-\ À
^
S

551 Cyclovlran, 533, 615

rii oftalmie 551, 616
"I ni
- otologici , 617
- rinologid , 625
^ Cymevene, 536
Cytotect Biotest , 585
ì ? Mi
vfe ; / ; - sistemici, 546 D
i :: - stomatologici, 629
‘

'
!*> - topici , 549 Da crio sol , 616
! '. . - - -
* •
i
-
- dermatologici , 559
'
1 A Dacriostenosl congenita * 116
I:;- : : ' ii :- ,;; Corintie acetato , 547 .
Daktarln:
: - -:
i iì;
COTRIMÙSSAZOLO, 451
i
— cutaneo , 555
Coumadin , 467 - gel orale , 629
Crema / e; Dalacln;
^
; !« f =
x;!. : eN £ Ì
^ ,: ^ j!
:
•
.
- barriera, paste e, 563 - C , 248t , 450
- base Essex , 562 - T, 4 , 555
- dì cereali, 671 Dalmadorm, 627
Croon: Danatrol, 577
f

/; % \ li 10000 tu. , 580

Is : -- / H" -
,
' DANAZ0 L0 , 577
: - 25000 U.I., 580
•
v: Danka , 527
V - : . - : Crescita:
; v .
:
j'
Daraprim , 517
- emopoietici , fattori dì, 581 DARBEPO ÉTINA ALPA , 581
- latti di, 659 Dardum , 444
* ! ::?;illijvi - i :
- ritardo intrauterino di, 74 Daskll, 492, 556
Crigfer- Najfar, sindrome di, 230 Debolezza della suzione, 13
fPl
i ìMt èW ;
Criptococcosi 276 . Debrldat , 518
fsoy y . - y Criptorchidismo , 114 Decadron ,‘547 v
Crisi: Oecapeptyl 3,75 mg, 569
- epilettiche , I6lt Decongestionanti:
- ipocaIcemica , 223 - nasali:
p714® '
:

- . v .- 3.\ % %v
•;
-
: J yv =
 ì

INDICE ANALÌTICO '

i.
D
l*

v. .
— sJstornici, 626 Dermatologici , 553 l ::-
i.
— tòpici , 626
— oftalmici , 616
Dermatomio sì te giovanile, 123
Dermatop , 560 rvt;
Decontaminazione gastroenteri- Dermìrlt, 559
- 5
r
V .. - .

. *
ca , 66 Dermobase, 562
Oedlol, 646 Dermocortal , 559
t#
'

Dedralen , 417, 505 Oermollchtena , 556 V

Deficit: Dermavitamtna , 558 1

i: /
'
1 1
v-
- anticorpali, 199 t Desalfa , 617 :
il:
'
- ;
,

- dei fagociti , 189t DESAMETASONE , 547, 559 h ",

r
t “ v- :
- del complemento , 189t DESCLGRFENIRAMINA , 521
- della llf ì-idrossllasi , 209 DESLORATADINA , 521 -, £
- della 17-idrossilasi, 210 DESMORRESSINA. 567, 575 -
- della 21-idross ìlasf , 207 DESONfDE , 559 ’ . A; .
V

- di antrombina Ili , 392t DESOSSICCRTICOSTERONE, 572 (

T y
r,= - .
- di attenz ì onG-ipcrattivlt à DESOSSIMETASONE, 560 r'
; : *
(ADHD) , 116 DESTROMETORFANO, 525 i

- di GH. 224 Detergenti , 560 À - :

, * -;
t V Iti
- di glucosio' 6- fosfato deidroge- - biologici , 617 V '

nasi ( G6PD), 3 Ò Di George, sindrome di, 189t f

i'
t ,-7\ ,
'
- d ì piruvato-chinasi (PK), 31 Diabete: . k‘ .
1
'l 1

- di proteina:
— C, 392t
- insipido , 124
- mellito , 126
t

1
I Km
-
— S, 392t — tipo 1, 126
f
: &
'
f :Ì l it .
- enzimatici eritrocitari, anemie — tipo 2 , 128 :
emol ìtiche da , 30 Dlacolon, 604 ; .

Deflamon flebo , 455 , 516 Dialisi , 200

Definn , 547 Diamo , 8, 564 i =S
DEFLAZACOPT, 547
*
Diane , 5, 570
È .
:
i'

Degenerazione epatolenticola- Diarrea: l

.
re 255 - acuta, 128
li. . N ;
DoLtacorfene , 548 - cronica, 132 . ')» •
DEITAPARINA , 466 -- aspecif ìca , 133 §§ '

>
: • '
v ; *
:U
- '" 3 «
•

De - NaS , 532 - infettiva , 13lt

ri
Dentlnalc, 629 - protratta postenteritica, 134
r - : ‘

Dentizione precoce , 13 - secretiva ormonale, 133 . i .

Depakln , 163t, 472, 484 DIarstop . 476
Dcpa -mcdrol , 551 Dlaseptyf , 553 t
r=
-
Dequadin , 629 Diastema interincisivo , 178
Dermadex , 559 DTAZEPAM , 468, 619 fei :' f - fe
Germana , 561, 563 DJAZOSSIDO, 488
?
- crema , 562 Dlctocular , 615
Derman-det , 561 DICLOFENAC, 497
Dermatite: Dleorfral, 624
f.
|
t- '
• 9
- atop ìca, 117 - 60, 624
j: £.. -|
'
. .
- da pannolino , 119 - forte , 624
- erpeti for me, 120 - liquido , 624
- seborro ìca infantile, 121 DTcoflor: m
Dermatofitosi , 121, 277 t - 3 D, 618 f: S
i 715
 I
‘-. l: i
? •• •

\ F ‘; : l -
INDICE ANALITICO
); T ‘* :
.... ,- .
i

*
•„
"
V
60, 618 ;c .
*
;. -
“ Dismenorrea , 138
:f ‘
Dleovlt D , 65 Q
•
;
••
•
‘ DISOPJRAMIPE, 41t , 427
15
S?j DrOANOSirM, 7 t Displasia evolutiva dell'anca ,
i
Mì A - 5:
*
D ì eta /e : 246
- di eliminazione terapeutica, Dlssentenj 476
i 1
119
j
,
Distrofie muscolari, 138
-
- di RezzaCard ì, 19 .;
i 1 " §

Dltanrk adulti, 641

ÈSN J '

= 7, |i;j
•
— o! igùàntìgenichet 19 Ditropan , 519
.! - priva :
Jl
Diuretici, 212t, 564
.' Uì - - di glutine, 97 Divezzamento , 139
. r
— d ì proteine der latte vaccino, - prodotti per il , 667
K- v 20t - ricette del , 141t
: , :
<
" il -.
r -n - . V
.
Dlezlitic , 443
'
Dobetln, 425
il
ì DrFENrLlDAUTOiNA, 4 G9
;
;
; i
DOBUTAMINA , 347t , 598
. D ìfetto/i: I Dolori addominali ricorrenti, 142
s; < s- ! - del setto -
r
DOMPERIDONE, 480
; . l • 1

L - - 1 -- ( canale) atrio-ventricolare ,
• !
DOPAMINA , 347t , 593
85 - agonisti delia, 569
.- _-
i

i
- - interatriale , 84 Doricum. 625
— IntervcntrJcolare. 84
x

i • , ;, DORNASE ALFA , 175 , 612

i
j : #1
- della membrana er ì trocitar ìa, Dasberotec , 432
. VK|anemie emolitiche da, 31
ì
ir .” ’ Dostinex , 569
ì • ; ! •
1 •
' * ?
Differiti , 554 ' Dotto:
»
A ^
JS Dlfftimnl 24, 434
1

- arterioso pervio , 86
;r ‘
.!.sn
•
•'
'
S ì DJfix, 647 — peritoneo vaginale, persisten-
l :d ì Diflucan , 491, 555 '
za del , 311
X Vj - DlFLUC ORTOLONE VALEIWO, 560
j

VM
'
DOXAZOSINA , 212t , 417 , 505
4 Dittava adititi, 641 DOXICICLINA , 452
i
v
r ..
*
Difterite , 135 * D' PHENOTRIN, 557
i
-
,vii
: • ì Dif - tet- all adulti, 641
4
Dravyr , 615
: ? Dlgibind , 597 Drepanocitosr , 32
: :
1Ì >\ U DIGOSSINA , 41t , 346t, 427, 596 DROPROPJZINA, 526
: '

DROTRECOGIN ex, 595

•
v
.
V;:v f -v , i DIIDROCODEINA , 526 '

» -q.
D ì IDROTACHISTEROLO , 647
t. Duptiatac , 604
- Dlladel , 505
' 1
i

,- -
-VV - -» v ! B > . .« ì
DTiatrend, 504 , 538 I E
.
- i-. i '
' - 4
•?
DlLTIAZEM , 505 544
'
.
Vi
DIHMEMORFANO , 526 EDASTINA, 522
i: :
.
• -*
DfMENIDniNÀTO , 522
v
Echinococcosi , 143

I»S DIMETINDCNE , 522

Dtntuina , 41t 163t, 428, 470 .
ECONAZOLO, 555
Ecova! 70 , 559
7? ,* - "'
Dlosmectaf , 476 - scalp fluid, 559
: . m DIOSMECTITE, 476 i

Ectlra , 502
^ , 7r -
DIPIRIDAMOLO , 421
i ”
Eczema , 143
' '
Dlprosone , 559 - erpetico, 259t
Dlsanal CP, 663 Edema di Qurncke , 36
‘. 4 .'
EFAVIRENZ , 7l
•

DHeon , 64 G
Disidratazione, 136, 137t Efferalgan , 511
:-
^ . *-..
r T

Disinfettanti, 558 Effusione , otite media con, 303

716 : :
r
l
.
INDICE ANALITICO
r
E
. -E, / ‘. L
. ’ 1 !.. . i

ENOXIMOME, 347t, 599

I
Elettrocuzioni, 143
Elettroliti , 606 Enteraproct, 494 :
t
*

Elidei, 562 Enterobiasi, 297

Eliminazione terapeutica, dieta .
EMTEROCOCCHI LA B * 618 . 8
k 'k
: :
: L

-
dihj 119 Enterocolite necrotizzante neo~
Elocon, 560 natale, 153 IL -i v . .

Emangiomi, 38 Enterogermina 2 miliardi, 618

Enteropatla autoimmune, 133
fi )
= V-
EMATOPORFIRINA, 614
'
i
Ematuria, 144 Enterum, 618 ili -
-

-familiare, 145 Entesite, artrite associata a, *

- :: ,
'

- benigna, 145 52t •

\ :
Entoclr, 265 t, 495
V ‘

Embolia polmorare, 394 £r. ,

h .< ' • • J ' . It -
Emergenze ipertensive, 213 Enuresi, 153 £ '
• ;

V V .. -.
Enzimi pancreatici, 580
" "- -

Emesi, 66
A

Emicrania, 94 Eolos, 433

Emoclot , 486 Epalfen, 372, 604 -
- ‘
f, '
J
: >.
•

Emofilia: EPARINA/ E: :
i

- .

— fj , :
- A,, 146
( •
A BASSO PESO MOLECOLARE, 466
-B 147 - NON FRAZIONATA , 466
L - • i
EmollientiT 562 - Vister, 466 j. .
I* •, . -
f •
*- i
r
. .

Emorragie digestive, 341 EPATITE /E:

Emo $lnt, 567 - autoimmune, 155 { C v A .. . y
- da virus A: i -,
Emostatici, 567 ‘ :
|
—— f '

sistemici: VACCINO, 633 fr . . . . '

aspecifici , 567 - da virus B, 156 - *

— specifici , 485 , 568 ,

EMTRIC ìTABINA, 7t
-— VACCINO, 633
- da virus C, 156
v

?
&

‘
l j
T “ "
+
>

Emulavo, 5 G1
ENALAPRIL, 2l2t, 414, 505
- da virus D, 159
- da virus E, 159
I
Enantone 3,75 mg, 569 - virali: .:s
I >

Enaprcn , 505 -- acute, 156 iì

hI

Enbref , 53t, 542 — croniche, 159 f

I- * >
' • . '
' Encefalite da HSV, 259t, 533 Epaxal, 633
-
Encefalopatia ipossico ischemk Ephfnaf, 651
Epiglottltl, 236
?
V

I
U
£

-
ca, 110 ;

Encopresi, 148 Epilessie, 160

Endocardite infettiva, 149
Endocrinologici , 569
EPINEFRINA , 598
Epistassi, 164
vvm
:
» .. : ,i
> :,*
r

? .. :
Endoxan Baiter, 589 Eplvlr, 536 • •

EPOETINA: »
Enf amili '
'
- HA digest, 665 - ALFA , 581 f
- Prego!: - SETA, 581 ...

— 1, 662 Epeser ìn, 446 !.. :

1

— 2 , 662 Eprei, 581

Epseclar, 466
F :
:; :
'

- Premium:
fe - -
—— 1, 657
2, 658
Epsodllave, 466
EPTACOG <X , 486
. Vv

Erige rlx B, 634 Éptadone, 412 .i >.*

*
ENOXAPARINA, 466 ERGOCALCIFEROLO , 650 r
r
i 717-

v^ 4« :Sl ii
_ 4

J
mm ,

F Y-\
* INDICE ANALITICO
;5 ;1
:
ù F;
-

m Eris ì pela, 164 F

‘ - :
-- >
- 1 Eritema :
b
1
1

- gluteo, 119 Fagociti , deficit dei , 189t

V: |
- infettivo , 269 Fallot , tetraiogia di, 89
v' . - . i
- migrans, 252 FAMCICLOVIR , 259 t, 534
- nodoso , 165 Famodll , 530
„. *•"il J
Er ì trobiastopenfa transitoria in- FAUOTtDINA , 530
..
1
fantile , 29 Famvlr , 534
.* • • :4

'
:ì ‘ Erltroclna , 4 , 453 Fanconi , anemia di, 29
. .I Eritromlclna: Pandi, 486
J !
- Idi, 4 , 5 , 452, 465 t , 555 FANS, 496
m - lattablonato , 453 Faracef, 444
ì" - Ì- : . - '
I
ERITROROIETINA , 581 Farganesse, 524
Ernia: Farine lattee , 672
9.’ ' I . B - inguinale, 166, 311 Faringo ton si11 ite, 383
.v
- ombelicale, 166, 293
: i"
' ‘
-r

: ». Farlotat , 578
JJ
11 « \
i
Erpalfa , 615 Farmaci, allattamento al seno, 10
Eryase , 563 Fascite necroteante , 167
Eryplast , 563 Faslgtn , 517
\ Esantema critico o subttum, Fastjekt , 598
i. 352
! ' . '
' - V-. -, p FATTORE/J:
' . i Esldrex, 506, 565 - delia coagulazione , 485, 568
v Y y
:
\k I
ESMOLOLO, 41t, 428, 505 , 538 - di crescita emopoietici , 581
;
- i
Estraderai US, 24t , 573 - stimolanti le colonie granufoci- -
ESTRADALO , 578 tane , 582
Estratti batterici , 592 - , 485
VII
/
..
,
Estrogeni , 578 — ATTIVATO, 486
4
ETAMQUTOLO , 395t, 528 — Vili, 486
;
ETANERCEPT, 53 tp 542 RI COMBINANTE, 486
‘
V- ' !
Etaplam , 395t, 528 - IX , 487
ÉTIMLESTRADIOLO , 578 — XI RiCOMBINANTE, 487
:
V I

i. w
: - Amsa , 24 t, 578 Febbre/i:
* j
ETOSUCCIMIDE , 163t, 469 - bottonosa mediterranea , 167
I
Elicerli; pH 5 , 561 - di origine sconosciuta , 169
Euclorlna , 553 - maltese, 77
Eumovate , 559 - mediterranea familiare , 171t
EuphylHna RHcon , 434 - ondulante , 77
P
Eurax , 557 - periodiche, 170 i

Eusaprim , 452 - tifoide , 168

Eutlrox , 579 Feiba , 485
1 ' Evlon , 651 FELBAMATO , 163t, 469
Exomega bagno, 561 Feldene , 501
- crema , 562 FeEison, 627
^ v'
?:
, : Exsanguinotrasfusione, 232 Fenicoli , 436
"
1
. . ... .. 1
I
s
> ym
Extavla , 601 Fenilchetonuria , 172
Extrasistolie , 42 FenistH , 522
--- -
Efesina. 417
1
fr

FENITOINA , 41t , 163t, 428, 469

- Itrin, 509 FENOBARBITAL , 163t, 470
FENOTEROLO , 432 <
1
j
 INDICE ANALITICO F
j? " ;
/A
*
_
Fentanest, 412 Fingerai, 483
il %
.
FINTANTI 412 Flulbron, 611
Pentatleti, 413 FTuimucil, 611 te
FENTICONAZOLO , 555 - antibiotico, Gli » to
fer - ln-soh, 27, 424 Flumarfri , 500 m,Kx
Ferita ombelicale, 293 FLUNAfìlZlfJA, 483 b ì
Ferlatum, 424
Ferllxtt, 424
FLUNISOLIDE, 550
FLUNITRAZEPAM, 627
m
h

F
1
.

Fermentarlo - Lio, 618 Flunox, 627 :• •

Vvv;
Ferplex, 424 FLUOCINOLONE ACETONIDE, 560 s; -v -

Ferritin QTI, 424 FLUOClNONfDE, 560 gSfeff- A

£; .
t ^ , ...
Ferro, 27 423
f FLUOCORTIN , 559 to- V
V*
::
- -

- anemia da carenza di, 27 , 423 5 FLUOROCITOSIM, 490 to - '

-
' ! .« ' ' '

- grad, 27, 424 FLUOROCORTOLONE, 560

Ferrum orale, 424 Fluoroprofìlassì, 93, 607
m

Fevralt, 497 FLUORURO DI SODIO, 607 . .to -

. -
;
FEXOFENADINA, 522 FLUOXETJNA , 620 u
- u
1

Fibrillazione: FLURAZEPAM, 627

- striale, 44 ’ FLURGIPRQFENE, 497
- ventricolare , 46 Fluspiral, 550
Fibrinoiitici , 3941, 583 FLUTICASONE PROPINATO, 550,
'\ . ' ‘

Rbros ì cistica, 174 560 to. /

'
'
-
•:
'
FILGRASTIM, 582 Flutter striale, 44 V;

Fimosi, 177 FM SS, 656 “ 11 S '

FINASTERIDE, 570 Fotlna, 422 .•n

=

Flnastld, 570 FOLLITROPINA, 573 •

:
:r
'

FEssan: Foradii, 60, 433 =

'
$
' k
. .. to ? ’

- baby, 561 Formaggi, 673

» pasta di,
563 FORMOTEROLO, 433 § L' ''
'

FfTOMENADiONE, 256, 568, 651 Formulai: ,

Fltostlmollne , 558 - 0, 656 l ' 1 v, .

Flagyl, 455, 516 -1, 657 { ..1.

r .

Flantadln, 547 - 2 , 658 \ L .: .

'

/
FLAVO ssATO, 519 - Peptldf, 665 !f r

Flebocortfd , 548 - Pre 1, 656 V:l;

FLECAINIDE, 41t, 428 - PregeT:
— 1, 662 ;to £

-—
Flectadol, 496
Flixoderm , 560 2, 662 !: ì L - l j

Flfxonase, 625 . Soya, 666 \ . .M^ :# ? jjj

Fllxotlde, 550 FOSAMPRENAVIR , 7 t I : - ' --

. ! r'

Floginax, 500 FOSCARNET, 259t, 535 è mm

Flomax, 499 Foscavir, 535 mg
v
FTorlnef, 572
1;
.

FOSFATIDI CEREBRALI, 614 ;i t o: '

Fldrtec, 618 Fosfodfesterasi , inibitore de/le, - • •

;. ;

Fluarfx, 635 599 i'- y v; - . v

Flubason , 5G0 FOSFOLIPIDI, LIPOSOMI DI, 614 \ ^ 'T - "

FtUCITOSINA, 276, 490 FOSFOMICINA TRONFIAMOLO, 453

FLUCONAZOU), 491, 555 FosfopTus, 614
a1
FLUDROCORTISONE, 572 Fostimon , 573
719
? '
-
« LI * '
 G .
. INDICE ANALÌTICO
Virir.iy : |
:- V
. :

!M Fototerapia, 232 Gentlcol, 615

•: ,; . ,
:: Fratture ostetriche , 178 Genurln , 519
, : :: : .
Frenulo/ i : Ge$ GD, 624
i p: . - labiale supcriore e sublinguale GH , deficit d ì , 224
1
1: anomali , 178 Giardiasl , 179
- sublinguale corto, 178 Gilbert :
: ; : Frblum , 163 t, 468 - pitiriasi rosea di , 315
Jj* 0
Frlftamln, 523 - s ìndrome d ì, 230t
: : .. FfoJjen, 497, 629
; I
Frutta, omogeneizzati di , 678
Ginecomast ì a , 179
Ginocchio:
. :
V j
!! !.'
:
Ftiriasi, 309 • j *'
- valgo , 180
.‘ ' :: : FueldTn , 555 1 1
- varo, 180
.
Fucllhalmlc , 615 Glasgow, scala del coma di ,
Fulcin, 491 389
Fumo, inalazione da , 65 Glazldlm , 445
- .: Fungizone, 490 «
- vena:
ì

Fungo ombelicale , 293 — 1, 446

: i

-
L.
' Funìcolo:
!
1
— 2, 446
- cisti def , 187 , 311 GUBENCLAMIDE , 475t
- spermatico , torsione del, 349 GLICAZIDE. 475t
Furadantln , 457 GUCERQLO , 604
FURÀLCLUCITOLO, 556 Glicerovalerovlt , 628
: FUROSEMIDE, 212 t, 506, 565 Gticocorticoidi , 572
V '1 ' •

Miv ! Glicopcptidi, 436

;r G GLIMEPRIDE , 475t
- GLIPIZ ì DE, 475t
- )
G6 RD, deficit di glucosio-6- fosfa- GLIQLNDDNE , 475t
M '
to deidrogenasi , 30 GTitisol , 463
I .

GA éJAPéNTIN, 163t , 470 Glomerulonefrite acuta post ìn-

, «' '• - y . Gabberai , 516 fettiva , 181
- •.
*. iil I
V

:I
•
-"
i

•
Gabellile, I63 t , 470 Glucagen , 488
Gabitrll , 163t, 472 - Hypoklt , 488
S
Gammagard, 585 GLUCACONE , 488
srs ;
1 IN
Gamma-Tet P , 587 Glucoferro , 424
mm GANCICLOVIR , 536 Glucophage » 475
Vji : : H .

Cardasti , 637 Gfucosidasi , inibitori detta, 475t

'

. '

.v . .
| Br (
Gardena ì e , 163t, 470 Glucosì o-6-fosfato deidrogenasi,

-
i ::v
Gastrldln , 530
Gastrite, 262
deficit di, 30
Glutamin fosforo , 614
Stei Castro ? renai , 552 Glutaven , 614
. .. 4 1 i . : Gavlston , 419 Glutine , dieta priva d ì , 97
- advance, 419 GnRH , analoghi dei , 569
Gengive stomat Ite erpetico , Golamlxln , 629
259t, 533 Gomito , pronazione dolorosa
' >. . .. . u
Genetropin , 574 del , 324
' .
' • j .N c ' - i i.* y: f
- M ìniqulck , 574 GONADDREUNA , 576
V.|' LI -
Gentafyn, 454, 555 Gonadotropina / e , 573
| Lf

GENTAMICINA , 454 , 465t , 555 - C0RI0N1 CA , 573

Gentlbloptal , 615 Gonal- f, 573
720|
i i :v x - - i ,
 J

INDICE ANALTT1C0
i Ij
Gonna! HP , 573 - basai , 474 ilp
Gozzo , 183 - Mix , 474 M
[:; P "

Gramplus, 450 Humana:

ì
J> , . ‘- V
Granocyte, 582 - 1, 657 .ì . v, : -

Granulokine , 532 - 2 , 658 #? : :=

Granuloma ombelicale , 293 - 3, 658

!
Gravcs-Basedow, malatt ìa di ,
183t , 215
GRiSEOFULVINA , 491
~ 0B, 656
- AR:
— 1, 662
iS I J
; V:l
l>S

Guillmn-Barr é , s ìndrome di; 362 — 2, 662 *£

ì

r , fi«i
.

- dlsanal, 660
H - HA:
— 1, 665 -
/ .
HAt Latti ipoallcrgenci , 665 — 2, 665
|I
Haemate Pr 486 - plus, 657 |l| " '
:

ir
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: - Slnelac: ì- . .
- b , VACCINO, 634 — 1, 666 ì :
- meningite da , 270 — 2, 666 i : m
Halclderm , 560 Humatln, 516 rf.

HalcEon, 627 1

Humatrope , 574 . . .:
i
.
j
1

Hashimoto , tiroidite :
- di, 183t , 382
Huniira , 53 t , 541
Humultn:
m
V
. . .
?
- linfocitaria di , 382 - 30/ 70 , 474
ì c
Havrlx: - I , 474
I -; .
- adulti , 633 - R , 473 /-
‘
,

r
1
t I r •

- bambini , 633 Hutington , corea di, 112 { M

Hbvaxpro , 634 Hydrotrtelne , 629
fiib ;
Hederlx Pian, 525 Hypolac , 664 i
t
.i
’ Si
y
-
k

Helicobacter pylori, 262 !

A

I
. 2
:
T
Hellxate Nexgen , 486 I
Herpangina, 186
r
'
1
Herpes simplex , 257 IBUPROFENE, 497 :
- cutaneo , 259t Idatidosi cistica, 143 sa
- eczema erpetico, 259 t Idi base , 562 r :: .
- encefalite da , 259 t, 533 IDOXURIDINA , 259 t , 556 1i *
'

J
£.Ctj
- geng ìvostomatite da , 259 t , Idracemf , 616
te fjj. - '
i

373 , 533 t
- genitale , 259 t , 533
fdravlta , 624
Idrocefalo, 187
r ;i
i
--
:;
*
V -tJ ir
-

>

- labiale , 259t , 533 Idrocele comunicante, 187, 311 * * : .

- neonatale , 257, 533t IDROCLOROTIAZIDE, 212 t , 506, 565 V - - , yy P i1

1

'

- oculare, 259 t
Herpes zoster, 186, 533t
- + SPIRONOLATTONE, 506
lOROCORTISONE, 495, 547 i.
M 'jg

Hlberfx , 634 - ACETATO , 559

Ifi-
:
Mlpp: — PUTlRRATO, 559
- 1, 657 IdroplurivEt , 650
*
- 2, 658 lOROS SIC LOROCHINA, 515
- 3 , 659 llfMdrossifasi, deficit della,
Hirschsprung, malattia di , 372t 209
Humafog, 474 17-ldrossilasi , deficit della , 210 ri
t 721
pm
m -
' |SS
r 1' . '

il INDICE ANALÌTICO

r. AÙ iy.
17-ldrossilasi, deficit della , 210 Immunoterapia specifica , 64
< 21-ldrossifasi, deficit della, 207 Immunrho , 586
? ;;

3
»
<..* - . : ;
5- IDROSSJTRIPTOFANO , 95, 483 Imodium, 476
£ .* ! !:
' IDROSSIZINA, 523 fmovax:
, ‘i .- " IDROSSQCOBALAMINA, 425 - BCG , 640
M ìNS ÌNì! ! , Iduchor , 615 - polio , 633
in Idustatlfi , 556 - tetano , 639

:
Igvena , 585 Impetigine, 191
.
IgA, nefropatia da, 285 rirmkfn , 602
, -; c" :
i

:
Igamad , 586 inalazione bronchiale , cromoni
1 -V- Ì :i '
: Igantet , 587 per , 552
b i( '
c vi -1 Igrofori , 565 Inalazione:
ì
2
. - I! 1-
"> ..“i!ijj -
^ '
Imenolepiast, 188 - avvelenamenti da , 65
i’» * iI Jj 1

k , '
: i -. Imenotteri, 281 - da fumo , 65
'
. !I : -ir
;
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I ,
V !
s :
i

- allergia al veleno degli, 16, Inappropriata secrezione di

/-
vi. ' *
• r J
'
1 :
281 ADH, sindrome da, 360
J I " J. -> ì
IMIDAZATO , 498 fncrtlex , 574
ì :?
* i'
;
*
‘

i Imtdazolici , 555 Indorai , 41t , 430, 483 , 509, 540

IMIDAZOLO , SALICILATO DI, 498 fndom, 615
1
i t m

V j . Imfdazyl , 616 INDQMETACINA , 8, 498

L ( migrar» , 95, 482 tndoxen , 8, 499
V '!
1 1 r. i

; jHi "«
i

Imlpem, 454 tnfanrlx :

«
i j

ì: ‘ • « Viii '
| Iv i
|HIPE EM + ClLASTATINA, 454 - DTPa , 641
IMIPRAMINA , 620 - He a , 642
Ì VM
•t
! IMIQUIMOD, 556
*
Infanzia, fatti por l \ 655
Immubron , 592 Infezioni:
i
i Immijcytal , 592 - a trasmissione ematica, profi-
' i" . Immunlne Stlm Plus, 437 lassi delle , 330
Immurodefìcienze primitive , - delle vie urinarie, 192, 336t
: v; a 187 - respiratorie ricottcnti, 194
'

:
,
'
*
! V
* ì
Immunoglobulina/ e , 584 Infiammazione sistemica, sin-
; :
.• * :rr .i
— AD ALTO TITOLO IgM, 585 drome di , 349
:
..
i . y.
l !
— ANTUfMOCITARIA , 589 Inficiai V , 635
'
I ;.

..
>
'
1
I

. 1 — rrorma//: INFLIXIMAB , 53t , 542

- “ Cfidomusco/o, 584 Infiorali Berna , 618
— endovena, 584 Influenza, 195
— specifiche , 585 Influpottl subunltà , 635
— anVhcitomegalovirus , 585 Influvac 5 , 635
— ant ì-D ( Rho ) , 586 ingestione , aweienamentr da , 66
— a/if 7epadte B ( HBIG ), 586 Ingorgo mammario , 13
f. ‘:
J‘
'
: :> ::>
; :' Y- -
!.
: — anti-totano {TfG ), 587 Inibitori'.
'SMJfsiì K>ì3^ JK - delia t
— - aflf /- var/cei/a/zoster {VZtG ), ìefa/affamas /, 436
587 - delia glucosidas ì , 475t

— UMANA ENDOVENA, 584 - delia pompa protonica , 531

ImmunoHBS , 586 - delie citochìrte proinfiammato-
vi; wmif y /nmLrnomodL/ /afor/ topici derma- rie , 53t
tologici , 562 - delie fosfodiesterasi, 599
Tmmui70soppressc>ri, 588 - fisiologici delia coagulazione ,
“ % « .“ "
d %
- -. V |

:•
Immunostimoianti , 592 594
gip
aia®
 1
!
INDICE ANALITICO , j.
I -
*
inotropi, 596 IPECACUANA , SCIROPPO DI, 68t : V - :

— digitalici , 346 , 596 Iperbilirub ìnemte neonatali, 229

- rton digitatici , 346, 598 Ipercolesterolemia familiare ,
Insetti, punture di , 280 204 t fe -V ? * '

Insonnia , 196 Iperfenilalamnemie, 172 :

U -: ii '

Insufficienza : fperinsulin ì smo , 220t %: : ; .

U&
- cardiaca, 196, 344
“ Corticosurrenalica , 197
Iperlipidemie , 203
Iperplasia surrenale congenita, n: .

“ renate: 206
— - acuta, 198 Ipertensione: &: - v
il . l
'

i -. !
— cronica , 201 - arteriosa, 210 :

Insulin a/ e , 126 , 473 - endocranica benigna, 325 r

- ASPART , 126 , 473 Ipertiroidismi , 214
+ INSULINA ASPART PROTAMINA , Ipertiroidismo neonalale, 216 :
474
•
-
. .
Ipertrigliceridemia familiare, '

— DETEW 1R , 126 , 474

“ GLARGINA , 126 , 474
204 t
Ipertrofia adenoidea , 216
| -^
“ GLULISINA , 473 Ipnotici , 627 ì v
— ISOFANO, 126
-
LISPRO , 126 , 474
Ipnovel, 471
Ipocatcemia neonatale, 217
1 ; : ||
+ INSULINA LISPRO PROTAMINA, Ipocondroplasia , 74 ?: : :
474 Ipogalattia , 14, 218 . 1

- r*

— PROTAMINA , 474 Ipoglicemia :

li : - - -; /
,
•
•
..
i
.
- REGOLARE , 126
"
I
- neonatale, 218 ! .•
I ..
! . . ;

- UMANA , 473 - post-neonatale , 220 t

+ INSULINA ISOFANO , 474 Ipoglicemizzanti orali , 475
ISOFANO , 474 Ipogonadismo / i , 221 - :
•v
*:
. Interferone / i , 600 - ì pergonadotropo, 329 is<
v, 1
- ALFA , 600 “ ipogonadotropo, 329 ir 1

— 2 a , 600 lpolab , 506 r

¥
2b , 601 tpolipemizzanti, 603 V
- BETA : fpomagnesiemia neonatale, 221 ] ;
- - la, 601 Iponatriemia , 222 V
V-
:
: -
J. v
-Ì
— lb, 601 Ipoparat ìroidismo , 223 I
'

’
*
. >

- GAMMA-lb , 602 Ipopituìtarismo , 224 I ; ; r‘" <

Intertrigine, 202 lpospadia , 226 V.
Intestino Irritabile, sindrome Ipotiroidismo , 227 V
dell’ , 106 IPRATROPIO BROMURO, 57 , 59 , 431 : .’
Intol ìeranza / e: V. , \
Irsut ì smo, 228 4 .
- al lattosio, 202
Isalron, 424 xrn/m
- alimentari , 17 IslfluV , 635 Mp
- congenita at saccarosio, 133 IUgrlp zonale spilt , G35 f &S# :
ili £ '
* ' ? -
.
Intossicazione da monossido di fsmigen , 592 =
V •

Ì-i ;
carbonio , 66 Isocolan, 605 : P.
-

Intratec, 585 ISOCONAZOLO , 555 ;

• :
'
:
Intrisa , 577 Isolati, 539
Introna, 601 ISONIAZJOE, 395t, 528
«* .
L
i
fc
•. .

IODURO DI POTASSIO, 571 lsoptin, 41t , 430, 509, 545

losa ìide, 455 Isotol, 566 JS
lV 723 (
è j ... . <
^
v
INDICE ANALITICO ¥

i. '
&£ & &
, I

ISOTRETINOINA , 4, 553, 554 O-Lac, 663 i

- Stlefei , 4, 554 Lacrimai , 616

I

Ii
: :L Isotrex, 554 Lactacyd , 561
ITRACONAZOLO , 276, 491 Lacteol forte , 618
m
5 M: . I iri
Itfln , 417 LACTDQAC ILLUSI
f ,
Ittero/i: - ACIDOPHILUS , 618
- da latte materno, 230 - CASEI:
- neonatali, 229 - GG , 618
èC
::

v
'
:

v.
•

.
^ »4
;

:
ìj - patologici, 230
:
iS
i

J
+ LACTOBACILLUS BULGARICUS,
618
- + BIFIDO BATTERi , 618
- PARACASEI, 618
IIÉlifi Jones, criteri di, 2601 laevolac , 604
sl - i: ir JOSAMICLNA, 454
'

Lamlctal, 163t , 470

fetej Uuilsll , 492 , 556
• tfeiivloj Junior drink , 659
•
•
•

‘ £??; U::l
* >>: :
LAMIVUDINA , 7t, 536
.
-
: ;
K IJWlOIRiGlNA . 163t , 470
|j I
"

Landau-Kieffner, sindrome d ì,
::
KANAMICINA , 465t 161t
.
;; : .
• 'r J: > Kanrenol, 565 Lanoxfn , 41t, 346, 427, 597
I
KasabacIvMerrit, sindrome dì, 38 LANSOPRAZOLO , 531
:ii 1 i !' Katablos , 650 Lantlgen B, 592
" : >

:; Katoxyn , 558
Kawasaki , malattia di , 250
Untus, 474
- Optlset , 474
i
! . '
1
!
KcLretard, 608 - Solostar, 474
Keforal , 441
' A !-:
1
larfam, 248t , 515
Kelual, 558 Laringiti, 236
KELUAMIDE, 558 Laringospasmo , 238
- '
Kenacort, 551 Laroxll , 620
Kessar, 571 Larva migrans:
KETOCONAZOLO , 555 - oculare , 386

& W0 i ' KETOPROFENE LISINA, 499 - viscerale, 386

Fiftfe Klneret , 53 t , 541
'
Laser R , 500
E& ; Kiovlg, 585 Lasito ne , 566
.
"

4 : >

. B (
Klacid , 449, 450 Laslx , 506, 565
?: v c'? "»
ii
À: . KLEEJSOPROTINA + RIBOSOMIAL, 592 Lassativi, 372, 604
t . Kogenate , 486 Lattante , coliche dei , 105
gggg Konaklon , 256 , 568
. - - prima infamia, 256, 568 .1
,J
latte/ L
- aniidispepttci, 660
pt
| il Kostmann , sindrome di, 189L - antirigurgito ( AR), 662

K- ' !
190 , 288t - crescita , 659
1
. ì
* Krenosln , 41t , 426 I - David , 659
-il Kryptoeur, 576
P S.W \ : ì k 'À ì
-- biscotto, 659
Kybernln R , 594 - deiattosai ì, 663
- detergenti , 561
- . - ; !;/ il;..:.HJJ.
I
ir
•
i
L - di crescita, 659
- di partenza , 14, 657
LABETALOLO, 212t, 213t, 506, 539 - di proseguimento , 15 , 658

wgm - Labioschisi, 236 - di soia, 19, 666

 imm

INDICE ANALITICO
fel
- idrotisali spinti, 19 , 664 Lincosamidi, 436
- ipoaliergcnct ( HA), 665 Linea blu , 561 hv tfifd ’

- Mlo , 659. .
ì \

materno Utero da, 230 Linfangectasìa intestirralo primi- I

-
, tiva, 133
- cereali 659 . Unfaadcniti, 241t l -A ij' 4t |"!
tì d
'

- per l' infamia, 655 Linfa a dermopatie, 240 ' :

- SS
.

- per neonati pretermine e/ o di Lingua a carta geografica, 242 ì . .

: &
s
basso peso, 656 Liofilizzati di carne, 675 '
'
fe;
- speciali, 661 Lldmetacen , 499 m m '

- vaccino: LIOT ìRONINà, 579

- allergia alle proteine del 19 . Llponorm , 603
- dieta priva di proteine del, 20t Llpasom farle , 614
!é/f m
“
Latticini, 673 LfPOSOMr Di FOSFOLIPIDI, 614
V- .:x M
UTTITOLO, 372 , 604 .
USATI ESCHERICHIA COLI 618 •
,

:> i - vri'.s -
yr j
UTTOBACIUJ + BIFIDOBATTERI , 618 Llsenteral, 618 * tm
Lattosio, intolleranza al, 202 LISINA, ACETILSAUCIIATO DI, 496
LATTULOSIO , 372, 604 LIS1N0PRIL, 2121, 415, 507
Lavanda gastrica, 66 Llsomm:]l, 612
LederfoIEn, 422 - tosse sedativo, 525 f : v
- i - r
- - r. -v
% •. ii t :
Ledertam, 571 Usteriosi, 243 :
>4

Litici dei cerume, 617

V

Legederm, 559
Legionellosì, 239 .
LITIO CARBONATO 623
Leishmantosi, 239 Llvocab , 625
Lenllac: Llvostln , 615 ' ,
!.
- 1, 660 Loco biotal , 629 -V .fVi -i
1
:
I
- 2 , 660 Localyn , 560
Lennox-Gastaut, sindrome d ì, - oto , 617 mm
E
160 - Enologico SV , 625 ..:
" .
- . L ti
LENOGRASTIM, 582 Locetar , 556 U. :
.1
LentO'kalIum, 608 Lo coldon, 559 f!5 -
ì
Leptospirosl, 240 Locorten:
LEUPROREUfiA, 569 - etologico, 617
:
* : .
Levemlr , 474 - stomatologico, 629
LEVOCETIRIZINA, 523 Lomexln dermatologico , 555 4; '

,< ? ?
*
LEVOCLOFERASTINA , 526 Lomudal , 552
::
LEVODRO^ROPIZINA, 527 - collirio , 616 t V
.f - -
!
Levo stab, 625 - nasale, 625 v/m
LEVOTIROXINA, 579 Lonarld , 412 £-.- \
Levotuss, 527 Longastatlna , 576
Lextrasa , 494 Lonlten , 503, 644 t fi - ìj
'

L-GLUTAMIRA, 614 Lopemld, 476 ;

Llbenar , C 26 LOPERAMIDE, 476
Ubrltrm , 619
Llchtena , 556
LORI NAVIR , 7 t
Lopresor, 507
0
Ì
r
K-. ’ :
ì i ::: O- / s .:
-' •

Udocalna , 4lt, 429 LORATADINA , 523 m r

.

LORAZéPAM, 619 fef-.V •i

Limbi al , 619, 627 I u

Ltmpldex , 531 Lorfcin, 439

Llncodn , 455 Lortaan, 418, 507
&
LlNCOMICINA, 455 Losaprex, 418, 507

l L
feSHfl
É fì '
M INDICE ANALITICO

,' fr I

m* #
ì-
LOSARTAN , 212t, 418, 507 - diGraves-Basedow , 183t, 215

SÉ #
Losec, 531 - di .
Hirschsprung 372t
Louis Bar , sindrome di, 1891 - - diKawasaki , 250
éè
; > LOVASTATIMA , 603 " 1 - diLyme , 251
pr i Lovlncor , 603
I - dìPerthes- Legg'Calvè , 253
|é Vu: ;: v Lue ey-D ri scoli, sìndrome di, 230t - divon Willebrand, 254
vrs -.
frvSPsS Lugol , soluzione di , 215 , 216,
i
- diWeil , 240
UH: - 671 - diWilson, 255
Lutasti] , 431 - emorragica del neonato , 256 ,
Mf Luminalo , lG3 t , 470 568
h' i ! ;
Lunlbron, 550 - erpetica , 257
111 Lunls , 625
lupus eritematoso sistemico,
- infiammatorie croniche Intesti*
nal ì, 263
site 243 - mani-piedi-bocca , 260
Iti - ' ‘f
J: '
> Lussazione congenita defranca, - reumatica , 260
‘ i 246 - ulcerosa, 262
; '
Lyme, malatt ìa di , 251 Male :
ÌÌ!#:= - di aereo, 268 i.

Mte IVI - d ì auto , 268

f ;
< - di mare , 268

!
fi
JÌ Mì
Macladln, 449, 450
Maalax , 263 , 419 , 530
Mabthera, 543
- epilettico , stato di, 370
Malformazioni vascolari , 39
Malocclusioni , 268
i

«
-* .. . *
*V
#

MACFìOGQL, 372, 605

1

Mancef , 442
. ..
ted
s %‘ ‘
i
il - + SALI DI SODIO E POTASSIO , 605
1
,
MANNITOLO , 566
v
: :
Macrolidi , 436 :
Manovra: I

j ; Macrcral , 456 - di Barlow, 246

pii: Madre: "
- di Ortolani , 246
& $ {: .
- diabetica, neonato di, 285 Mastite , 14
. lY- .. . - ,i
1 vJs vV*? - tossicodipendente , neonato
’
'
Maxalt , 95 , 482
Mm
! ij Ì3; f; j.* '
|
d ì, 286 Maxiplme, 442
Mag 2 orale, 607
S

' !
B

1 MEBENDAZOLO , 478
i
>
MAGNESIO , 607 MECASERMINA, 574
FIDOLATO , 607 — MECLOCICLJNA, 555
! i

);:i ; :: :: ;
- SOLFATO , 608 Meeloderm , 555
— 10 % , 608 Meditar A.P., 557
!•

; '^

v Malaria , 247 Medlpo , 603

Matarone , 24St , 514 Medrol , 548 I

!: $
i -h;
iÈ MALATUION, 556 MEDROSSIPROGESTERONE ACETATO,
Malattia/e: 578
- celiaca , 96 Meduse, 282
Mm
I

iS
'

; - da cito megaio virus , 101 MEFLOCHINA, 248t , 515

- da reflusso gastroesofageo, Mefoxln , 445
334 Megaloeritema infettivo , 269
- di Addison , 197 Meglit ìnidi , 475t
:
- - J~-
>r
;ì - di Bergen 285
ZrS^
,

- di Bruton, 189t, 190

- Melanoma , 290
Mellln:
i

- di Cooley, 34 t - 0 , 656
- di Crohn, 264, 265 - 0 post , 656
mm
kiwm
 . a

INDICE ANAim CO Mì 5

i- :
lo

- 1. 657
r

MCTFORMIKA , 475
I»
- 2 , 65S — Teva , 475
- AD , 663 Methotrexate , 590 tesi
- AR METLCIUINà, 465t
^
-il, 662 MEIILDOPA , 2121, 416, 507
p :

f m :: ;
: :

— 2 , 662 MCTILFENIDATD, 623 l . &-

i l i H.1 : :
J

- Crescita , 659 METILPREDNISOLONE, 548

- HA: - ACEPONATO , 560 M
—— § 665
2 , 665
- ACETATO, 551
METJMAZOLO, 571
••

1 Ì•
. - si , . .* ..
' -
.
.y’ v- :
:

- Progress: METISOPRINOLO , 593 V '

— 1, 657
— 2 , 658
'
METOCLOPRAMIDE, 480
METOPROLOLO , 2121, 507, 539
^
SiT: 'K
mi *

- R.O., 624 METOTREXATO , 590 gitosi! "

^- Sola : METRONIDAZOLO , 455 , 465t, 516
— 1, 666 MEXILETINA , 411, 429
— 2, 666 Mexltll, 411, 429 wm
Membrana eritroc ìtaria, anemie MEZLDCì LLINA , 456, 4651 . ::
'
,

emolitiche da difetti della, 31 Mlambutol , 528 -

Memovlt B12 , 614 Micobatte riosi non tubercolari, -. l v . . ,s

MENACHINONE, 563
Mertaderm simplex , 559
274
.
MICOFOJQLATO MQFETILE 590
: - •
•• •

'
:

:‘
'
!

>
MencevaxACWY , 636 MICONAZOLO , 555
. .ri
Micosi:
I

Meningite / i : 11
!.
ì
11
>j

- batteriche , 269 - profonde ,

275
- da Haemophilus influenzae , - sistemiche, 275
Mlcotef, 555 ;,y
270 .

.. ,i
.. .
- gel orale, 629
i

- da meningococco, 271 ma: >

- da pneumococco, 272 MlcronDan , 109, 469

Meningitec, 636 Micutrin, 556
Meningococco:
- meningite da , 271
MIDAZOLAM , 471
MIGLJTOLO , 4751
m Y :>- m;

— VACCINI , 636 MlUce, 557 4 *

Meningoencefaliti virali, 274 MlJtlna:
Menjugate , 636 .
- 0 656
^ r.

Mepral , 263 , 531 - 1, 657 ••' 11

-:
.

MERCAPTOPURINA, 590 - 2, 658

MEROPENEN , 455 Mineralcorticoidì, 572
mi
Merrem, 455 Minerali , 606 il
0= -
i i vi
Mesaflor , 494 Mlnlrln/ DDAVP , 567, 575
ME & ALAZINA , 265t, 493 MINOCICLINA , 4 , 456 - '.
,r

«
.
1

- Darom , 494 Mlnadn , 4 , 456

: ' i1
^
Mesulld, 501 Minofen, 511
Met aboliti attivi delia vitamina - MINOXIDIL , 2121, 508, 644 Ssi
£>, 647 Mfocamen, 456 '

METADONE , 412 MIOCAMICINA , 456

METAMIZOLO , 411 Miocardite, 277
Metfonorm , 475 Mìokacln , 456
Metterai. 475 Mìozac, 3471, 598
m
 INDICE ANALTT1C0

‘ Mlxotone , 617 Mysoline, 163tr 471

:
•
V - '3
|V
!
i i l
,
. J* i " i
MI20LAST1NA, 523
Miiollen, 523 N
ri:. S
M- M - RVaxro , 643
^ X Mobi;: Naaxia , 616
- 1 , 47 NAFCILLINA, 465 t
ò 'i
- II , 47
! ;
’

-f
. , 4!
Naftaiollna , 616
li
• «; i ; -
' Modlvld , 443 •
'
Nalcrom , 552
’
• v Mogadon, 163t, 471, 627 Naprilene, 505
» " Mollusco contagioso, 278
'
OI
•
i
- Naprius , 500
' r

. ' .
Mom , 557 ; ; j p 1-
Naprosyn , 500
rj ,
i i
Moment , 498 NAPROXENE, 500
MOMETASONE FUROATO , 560 Narhincl , 626
" - S: V1
, i i >
Moncone ombelicale, 293 Narvasc , 503
: ;r -
i » l Monobattami , 436
.

i Nasacort , 625
, " . 'i Mononlne , 487 •
Naso , corpi estranei nel, 112
.
Mononucleosi infettiva , 278
M
i
’i
Nasomlxin , 625
Monopina , 503 Nasonet. 626
i
•
• 1 Monores, 432 Nasonex , 625
•ii
Monossido di carbonio, intossi’ Nebictna , 464
; r u
ii 1 • cazione da, 66 NEDOCROMILE SODICO, 552
;lJ H.t?i Monteger» , 431 Nefrolitiasi , 79
^ Hi i
'
tv
MQNTELUKAST , 60, 431 Nefropatia da IgA , 285
Momiril , 454 NELFINAVIR , 7t
Morbillo , 279 NELTENEXINA , 613
, ,
:: * . MORFINA , 412 Ncocate , 19
5 - cloridrati! Manico , 413
Mornlflu, 499
Ncocytamen , 425
Neoebllmol , 500
MORNIFLUMATO , 499 Neohepatect , 587
Morsi di animali , 280 Neolotan , 418, 507
* , 1 , MotHex , 480 NEOMICINA + BACITRACINA , 555
Motillum , 480 Neonato/ i :
MsContln , 413 - di madre:

• .1 Mucolitici , 611 — diabetica , 285

.
’ '
ì,.
- rinologici , 626
t >

- -- tossicodipendente , 286
Mucosa gastrica, protettivi - malattia emorragica
del, 256,
i . . • ! della , 532 568
MucosoWan, 611 - ombelico del , 293
fc
Mucoviscidos ì, 174 - pretermine e / o di basso peso
Mughetto, 284 latti per , 656
-
.
MUPIROCINA , 555
1
"i • •

- sepsi del, 350

i

MUROMONAD-CD3 , 591 Neorecormon , 581

rMm Mustela , 561 Neo- Synepfiriite, 626
Mycettn, 615 NEPtWALONE , 527
Myeobutin , 529 Nertbase pomata , 562
h m
-
?
i
Mycostatln , 629 Nerisona , 560
Myelostln, 582 - forte , 560
4
Mylicon, 489 Nervo:
,V ! i ’. .- .y y . .
?,i m'p MyUcongas , 489 - faciale , paralisi
del , 305, 307
|^7:»l
11 . . .
:
 INDICE ANALÌTICO 1

.. <
N
>

"
- V, - 3 f x
’
*
i .
f- '

- frenico, paralisi delT 30G Nizax. 531 ft '

: £!:
,
Nettacln , 457 , 615
-
NEIILMICINA, 157 , 465t Nizoral , 555
- scalp fluid, 555
: ;
!

I ’
:

Nettari eli frutta, succhi , 682 Noan , 469, 619

.
j
-
.

pZ:&Ék
, ' Neuleptil, 621 Nodla , 476 !
,, J

Neurofibromatosr , 287 Noduli tiroidei, 184

Neurologici , 621 Nolvadex , 571
\ y.> .

Neurontin, 163 t. 470 Nomateti, 571 E

Neuropenia / e, 288 NONACOG a 487 . kn
i
- congenita severa, 288t Nootropi , 622 *

.,
,
Neurotonici 614 Nootropil , 622 . ::
Nevi melanocilici, 289 Nopron , 196 , 628
NEVIRAPINA, 7 t Noradox » 417 I1
l - -e ’ ? •

NJACINA, 651 NORADRENALINA , 599

NìAPRAZINA, 196, 628 - concentrato , 599
f
v: :
£ '
.

' \
v
- '
.

NICLOSAMIDE, 479 NORAMJDOPIRINA , 411

Nicotinamide Idi , 652 Nordltropln simplex , 574
? >t >
.
Nicozld , 395t , 528 NOREPINEFRIHA , 599 :; :

Nfdina : Normaparin, 466 .

- Active: Norrtiase , 604

! |1
— 1, 657 Normlx , 460
fi\ ’
< rA
; ;?
— 2 , 658 Mormothen , 417
tiil
:

- Antirigurgito: Norvasc, 544 -e

f
-
%
—
4

Novalac:
V
1, 662
— 2, 662 - 1, 657
' i1
- Excel HA: - 2 , 658 f. A : -
— 1, 665 - AC: ì% -
— 2, 665 —
I

1, 660 ì
— P.E.: — 2 , 660 1

— 1, 657 - AD , 663 !
r-
— 2 , 658 - AR: ;i :
r :x :
Nlfedlcor , 508, 545 -- 1, 662
NIFEDìPJNA , 508 , 544 — 2, 662 ‘ . :
- A LEMIO RILASCIO, 212t - AS:
E -/ m
- SUBLINGUALE, 214t — 1, 660 m cé
Niflam , 500 — 2 , 660
rp
1
NIMESUUOE , 501 - FS: :v
Nlpiol: — % 660
&
ì
.
:
•y

- 1, 657 — 2, 660
- 2 , 658 Novalglna , 411 I o :;y.
O V
$
:
- '

L J
.
Nisolid, 550
'

NovomU, 474 t .

Nitori ), 525
NITRAZEFAM, 163t, 471, 627
Novo rapid:
- Flexpen , 473
im
Nitro furaci, 436 - Penflll , 473 r
NITRO FURAMO INA , 457 Novoseven , 486
NITROPRUSSIATO , 213t , 508 Nurofen , 498 h
- f SODIO, 644 - febbre e dolore, 498
4.
Nix , 557 Nutramlgen, 664
NIZATIDINA , 530 - 1, 664 f : --

-
mm i * i’ yfù INDICE ANALITICO
, iF

I
il

1
i
1

*
- . ft # ; H I

ife : - 2, 664 Onicomicosi, 294

Nntraplus , 562 Optrex , 616 I

Nut riben: Oradroxil , 441

- AR : Qramorph, 413
— 1, 662 Orap , 622
. : - S - ::

?H
; -- 2 , 662 Oraxlm , 448
: :-
11
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V'V- ^

-- >!

>
.
-, - ; •
1
- AS:
— 1, 660
— 2, 660
Orchiepididimite, 349
Orecchio , corpi estranei neir ,
113
I
- crescita , 659 Orelox , 445
ili - idrolizzato , 664 Orencia , 541
i & fS '...
- Natal, 657 ORLISTAT , 502
gfjk y; -

- proseguimento, 658 Ormone / i:

;; p r, - senza lattosio, 663 - ANTIDIURETICO , 575
S&;ótg - - corf /cosurrena/ jci, 572
: : l- : &
'

- .v 0 - ipofisi:
- - anteriore, 573
Obesità , 291 - posteriore, 575
:v '
Occhio, corpi estranei nell’, 112 - ìpotalamici, 576
• •'

-£
!>:
: j j. '
-i :v-. 15 '

OCTOGOG a, 486 - sessuali , 577

i
OCTREOTIDE:, 576 ^ - r*

.
- tiroidei 579
:: '

:; - Ocufen , 615, 616

.
Ornrtosi, 295
1
- . <; .• ; .

e-
Oflocln, 457 Orofaringei, 629
v:r : D ;;i OaOXACiNA, 457
is:" - . -
y- ^
** >:: Oftalmici, 615 , ’
••
.
Ortboclone 0KT3, 591
Orticaria , 295
OH 012 , 425 Ortolani, manovra dì, 246
Oliatura , 561 OrzaioJo, 297
Ohi, 499, 629 OSELTAMIVIR , 195tf 534
i^ r '
,<
Ol ìgo artrite, 52t
,

Osmolac , 604
. :i ?
Ouo/ t;
.

::: OssiBLUININA, 519

- " / fV . :: - da bagno, 561 - Myian, 519
'

. .. . :
: ! : ::
,

mm
< !
- detergenti, 561 Ossiuriasi, 297
illflil - DI FEGATO DI MERLUZZO,
- DI VASELINA, 605
558 Osteodistrofia renaie, 202
Oste omielite 298
T
>: -. .V
OMALIZUMAB, 60, 542 Otalgan Berna , 617
; . v; .
Ombelico del neonato, 293 Otite:
• i

Omeprazen, 531 - esterna acuta, 299 f

, ,v . vSSJ 1 if i

I a
'
\ . ' * OMEPRAZGLO, 263, 531 - media, 300
Omeria , 504 , 538 - acuta ricorrente, 302
Ommunal , 592 *— con effusione, 303
Omogeneizzati: - suppurativa cronica, 304
K
p - di carne, 676 Otoiogici , 617
SV. .'. . .... -
aia
di frutta 678 s * r

. Otomldone , 617
f.i
W'
di pesce, 677 "
-
Otopax , 617
TTT - di verdure/ tegumi , 680
ipiip Onaka, 593
Otre On, 445
Otrkin afta, 616
ONDANSETRONE, 481 Ovaio policistico, sindrome
Ontalite, 294 dell ’, 23 , 24, 228
rfpiM QnfaloceFe, 294 OXACILLINA, 457, 465t
f 7301
psit?$
 JNDICE ANALÌTICO
•
ìIR
OXATOMIDE, 523 - dei corpo , 308 =5^1V vii.tth?!
OXAZEPAM, 619 , 627
OXCARflAZEPlNA , 471
- dei pube , 309

PEG 4000 , 605

wmm
OXICHINOLO + ENOXQLQNE, 558 Pegasys, 602 Vii ? -

|£ JE; :ìì.. ! ;;
I
PEGINTER FERONE ALFA: i v: - L
'

.
C

^
p — 2a, 602 •
:
: ••
,
— 2b, 602 s '
* * £?

Pal, 557 Peglntron , 602 I f '- tsC

Paldoctn , 460 Pelargon: ,r-
u
> J j

PALIVIZUMAB , 543 - 1, 6 6 0
f.

Paludrine , 249t, 516 — 2 , 660 t

Panaccf , 440 Penane , 80 y

i
'

-
vv :
Paneitopenia, 29 Penateti , 561, 563 1
.. AA >
- * *. JA

Pancreatite acuta, 305 PENCICLOVIR , 2591, 556

V: ,:
- '

NiSjSp
PANCREIIPASI , 580 Penglobe , 440 : v
-. ? . of

Panerei, 530 PENICILLINA / 436, 465t Siili

fetori
Pannolino, dermatite da , 119 - G, 458 ^ : E-
.
.T
'i ::
W <
i
i

PantaUc: — BENZATINA, 261, 458, 465t ìc : : . - y-

^ ìvvi-

- 1, 660 — potassica , 458 ...! . .. ;. .»

Itili
s

- 2 , 660 Pen & tapho , 458

PAPILLOMAVIRUS, VACCINO , 636
Pappe lattee , 672 J
PARACETAMOLO, 411, 510
Pentacarlnat, 517 k - - -LP " .Sv 'p
Pentaeoi , 265t, 494 Wv y- .
: ij
Pentaglobln, 585 2 \i
1

Paracodina , 526 PENTAMIDINA, 516

,!
1
: i'
. . 1 l"l
-
I
Parafinosi , 177 Pentasa , 2C5tf 494
I

Paralisi: Pentavac , 642 ::

- del nervo : Perfan, 347t , 599 ì : " . .. . .. yy y4 < , .;-!

— faciale, 305 , 307 Perlaetln , 483, 521

— frenico, 306 Pericardite, 309 ; -: : v::
3SS i
'

- del plesso brachiale , 306 PERICIAZINA , 621

- di Bell , 305 .
Perldon , 335 480 s
- ostetriche, 306 Per ìonissi candidosica, 294
Parlodel, 569 Peritonite, 311 .
j - ?VK ì r-
J
. . >S. . . .;
O
.
" ii

PARCMOMlClNA , 458, 516 -,

Pertiche , 98 .
A
- i -
Parotite epidemica, 307 PERMETRtNA , 557 ÌL" i.
PAROXETINA , 621 Pernexin 40, 424
11 p)
s* - .. - -i
Partobulln, 586 Persantln , 421
; ; ;-1
ParvIsedEI , 628
i
Persistenza del dotto peritoneo- ì -
Passai/, 670 vaginale , 311 é y[
Pasta/e: Perthes- Legg-Calvè, malattia di, I•- liti *?; (' !!

- di Fissan , 563 253

- c cremo barriera , 563 Pertosse, 311
- e pastine , 681 Pesce, omogeneizzati di , 677 Ì
Pasti compiati , 670 Pevaryl dermatologico, 555 r . O

Paxattel , 372 , 605 PFD:

Pedea, 86 , 498 ' - 1, 660
vii' . . v.
Pedìcuticidi , 556 .
- 2 660
1
rv r *
v 1

Pediculosi, 307 pHS- Eucerin crema , 562

- del capo , 308 Pharepa , 466 ps
|: 731
i - "i

£
pili INDICE ANALITICO
fgfifl i

! Physlomer , 626 Plesso brachiale, paratisi del,

t : b. !
Piastrinopenie, 312 306
“ reonatali immuni, 313 Pleuriti, 316
i 'r
> : " : -• •Piccole labbra , coalescenza del- ' Pluscer, 538
* le, 104 Pneumoc ì stosi, 317
. : :- i ; PlDOTJMOD , 593 Pneumococco :
CT. ::rr
::l : ^» i Piede:
- dì atleta , 123
- meningite da , 272

— VACCINO , 637
^ i ! :. - :” - piatto-valgo infantile , 314
C X
'
]?' & ' ;* :£ &J
;
1
> ' .
Pneumocystis carir ii , polmonite
. . : *- - torto congenito , 314 da, 317
, ; L1
i ,
y ; y‘ } >

Pie ) ©nefrite , 192 Pneumovax , 637

w- , i »
PI e rami, 437 PODOFILLOTOSSINA , 556
111
-.
V'
!
:
Pigiai, 593
Piloro, stenosi ipertrofica del, i
PelaramTn , 521
Poliartrite, 52t
I*

? ;' - i iV - v <i
! ;.I
yfct
"

'i
’

J . 371 POLIDERIBOTIDE , 558

ì

"' : ! /, : ; T
*; PlMECROLlMtjS , 562 POLiniLENGLICOLE, 605
i PlMOZtDE , 622 PolIVat:
. ’ .
2!$j& ti!
| ‘
PlOGUTAZIONE 475t
l i' *V |

. - 1, 664
iI. IT, >! PlPAZETATO , 527
• L- ' /J ^ I
: '-
I - 2, 6 6 4 I

PtPERAClLLfNA , 459 Pollinoti, 593

, < £:: : > - + TAZOBACTAM, 459 i Pollmudl, 612
PtTÌACETAM, G 22 PolloTnfanrU , 642
B - diVrAi Plraldlna , 395 t , 528
' POLtOMlELITE, VACCINO, 638
( jlffjj: PlRANTEL PAMOATO , 479 PollDvax4 n , 638
• ,. ' . PlRAZtKAMIDE, 395t , 528
- » Polmonite/ !:
^ ' "‘
"
ii"
j1
PlREIRINE-PlPERONIL BUTOSSIDO , i I
- da Pneumocystis carina, 317
ii 557 - infettive , 318
1 PiniDOSSINA , 648 Pompa protonica, inibitori delia ,
sm
: , : •
PtRIMETAMINA , 517 !

! :: : : ::
i .
531
: '" ' PfROXlCAM , 501
v : Vjl Porpora:
:£i<5L" M
:ì '
PIRROINITRINA , 556 - anafilattoide, 321
:
•

i|- ii Pitiriasi "

•
- d ì Schònlein-Henoch , 321
K7'C :: K S - alba , 315 - trombocitopenica immune ,
: fì
•. -!
' ^
- rosea d ì Gilbert , 315
- versicolore , 277t , 316
*1 ••

PK , deficit di piruvatochinasi,
"

" !'
si
322
Portolac, 372, 604
POTASSIO , 608
31 - CLORURO , 8,
608
.. . . , Placente^, 558 IODURO DI, 571
Plaquenll , 515 POVIDONE- IODIO , 558
A* . ' 1
PlasEl, 481 Prader -Willi , sindrome d ì , 362
- i PLASMINOCENE , ATTIVATORE T ì SSUTA- Prasteiol , 603
LE DEL, 583 Pravaselect , 603
S «S? Plasman: PRAVASTATINA , 603
- 0, 656 Pie:
- ADt 663 557
- Affli,
- AR: - Aptamlt , 656
— 1, 662 - Melina ,
656
— 2, 662 Prence stazio ne ventricolare, sin-
wmm Plavix, 421 drome da, 43
IliÉ? i
 r: ' -

-
> •v C -
:- >
1 I -
J
*
,Q ..
! ff ?
INDICE ANALITICO .
¥

r
::
PREDNICARBATO , 560 PROTEINA /E: '. v

PREDNISONE , 548 - C: v :; : v
'
;
Prefer ì, 560 — deficit di, 392 t * :

Pregestlm1 -664
PregnyE , 573^ —
PLASMO DERIVATA , 594
RIGO MBINANTE, 595 Mkm
Premarln , 24t - del latte vaccino:
Prevenar, 638 — allergia alle, 19
Proxan , 500 — dieta priva di, 2 Qt
im
Prima Crescita Parmalat , 659 - S deficit di, 392t
, ;

Prlmbactam , 440 Proteinuria, 324 '

PRIMIDONE, 163t , 471 Pro teoferrina , 424 ten
r"
Primigloini: Protettivi:
t
- J , 657 — delia mucosa gastrica, 532 r V r: ì
-^

- HA , 665 5- dermatologici , 563

»
É:
f - :

Prlnivll, 415 r 507 Prctoplc , 563

Prlorix , 643 Prelevi t , 650 '|
5|: -• :
1

- Tetra ,643 Protro pi ex Tim 3 , 485 i

r,K
. !
.XF
.i

Privltuss , 526 Provcrtln - UmTim 3 , 485 |

:
Probioticit 618 Prozac , 620 •" -. i '
-'v;j
Procef , 445 Pseudocroup, 238, 325
-
P

L
" ;

!
? i
.
I
!
Procìndici, 480 Pseudoipoparatiroidistno, 224 t 'i:
i I
;ì
:
!

Proctasacol , 265 t , 494

Prodotti per it divezzamento,
Pseudopubert à precoce, 326
Pseudo strabismo, 374
I i ’ fvi
667 Pseudotumor cerebri, 325
-
ì
r

Profilassi: Psicostimolanti, 623 Ì& 4

-
s >- '

antlmbbica, 281t, 638 Psicotropi , 619 -V

V t*
ryi

-antitetanica , 380 t, 039 Psfttacosi, 295 :

:. V
i
'

:. a
- ematica, 330
delle infezioni a trasmissione Pubarca prematuro isolato, 326
Pube, pediculosi del, 309
F

Pfogeèiinici , 578
Progllcem , 48 S
Pubertà:
-precoce , 326
mi. . V

m ::t .vi:
Prograf, 591 “ ritardata, 328
l
mpx ? ; a
PROGUANILE, 515 Pulmaxan , 550
Prolasso della valvola mitrale, ! : di
Pulmlst , 550 N

323 Putmozyme, 175, 612 ' È"' < •!." ' 5

Proliferi, 571 Puntura/e:
PROMEWINA , 524 - con ago di siringa sospetta, fcwhw 3
Pronazione dolorosa del gomito, 330 i* ,s .
- \

324 - di insetti, 280 : .

' "
r
.
'
-o
Prontfnal , 549 Pure£on, 573
PROPAFENONE , 41t , 429
PROPRANOLDLO , 41t , 212t, 430,
Purlnethol, 590
|
| sv;a
483 , 508, 539 Q
Pròstagl andine Elt 83 . ' '
$ ;r :
:

Prestide , 570 Quarta malattia, 330 .

Questran, 476, 603
- .
Prostln VR , 83 t hb

.
Protaphane, 474 Qufk, 525
•i
‘ i

- Novolet , 474 Quincke, edema di, 36 JJW- ''." •r -'CC'' . •

.
- Pentii!,
474 Quinta malattia, 26,9 Ipsiffè: :
;
I -733
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mp&d
**
INDICE ANALITICO
’ .. . • . 1 M

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-
«} r £ : SFt1

Quorum, 417 REMIFENTANIL, 413

:
;
jri Reomax , 564
.1
Reopro, 420
s’ ; Sii
I
n REPAGUNIDE, 475t
" i : ?! *
Rosine sequestranti gli acidi bi -
'
f
ii {
I

.
. •
<, Rabbia , 280, 331 liari, 603
ii

A ,-
- VACCINO , 638 Resplcur , 435
Rabfpur , 638 Retlcus , 559
RACECADOTRIU 477 RetlnA , 554 , 558
. .
\ I)
à::r > ' Rachitismi: Retinoidi orafi, 5
•V
- care nziali* 331 RETINOLO , 647
. . . ..j. . i • .
- non carenzialì , 332 Retrovir , 7
mzx-
- 1>: :"
V : ,
'
Rafton, 265 t, 495
Ragadi:
Reumatismo articolare acuto,
260
. .
M *
- anali , 334
- del capezzolo, 14
REVIPARINà, 466
Revivan , 347 t, 599
: »

V.: : , ,. “
'
Ragni , 282 Rextat * 603
-
r*

Rammoltitori fecali, 372

n l

f Reye , s ì ndrome di, 363

*
V' I
f t

V;
_
i
i ;£
, ' j
Ranidil, 263, 531 Rezza-Cardi , dieta di, 19
-
. "i
*.
.. RANLTIPINA, 263 , 531 Rhlnaaiia * 625
.
e '. . .

' "A !| f .
RAPAMICINA , 591 Rhinocort 100 , 625
«
&r] ] !$ :: $ .
Rapamune, 591 Rhophylac , 586
! -! '
Razione alimentare , 15 Rianimazione: i
V •
; 0* 1 * .. ;
- calcolo della 9 - artificiale , 49 f
*
Rebatol, 537 “ Cardiorespiratoria * 49, 66
v
Reblf , 601 RIBAVIRINA , 536
Recettori: Rlbomlcln , 615
jK = ;
; !:! si ;: k '

- a-adrenergid, antagonisti dei, Ribotrex , 439, 440

417 Ricette del divezzamento, 141t
- ct 3-adrenergici , agonisti dei, RIFABUTINA , 528
: ... -
416 Rlfacol , 460
1
-, !
-
fi -adrenergici, antagonisti dei, Rifadin , 395 t, 46Ò, 529
i• i :'
538 R ] FAMICINA /ET 436, 555
!MV \ry
- H2, antagonisti dei, 530 - SV, 459
mém. r\
Redoxon, 649 RJFAMPICINA , 395t, 460 , 529
\ ijh Iuri Reductll, 502 RJFAXIMINA , 460
ri Sili ;. v- fr
Refacto , 437 Rlfocln, 459
' Reflusso: - locale , 555
i: : I - ?
? { “ gastroesofageo , 334 Rlnazlna , 62G
v;: : - ,
- - malattiada, 334 RTnelon , 625
ir * • &
- vescico -ureterafe , 336 Rinite:
. v !.
1
'

g|lii: jg' Reidratanti oratit 624 - acuta infettiva, 337

Reidratazione, 129 - allergica , 337
- - Tv
il' . S,'.
<: : Reldrax , 624 Rlnoclenil , 625
*
Retard:
i

ri Rlnoflulmlcll, 626
- B12 , 614 RTnofrenal, 625
- ferro , 424 Rino logici , 625
ReTenza * I95 t, 535 Rtnotnclna , 625
Rem tea de , 53t, 542 '
Rlnowash , 626
sfera!
 INDICE ANAliliDO S v

V
..
Risolaci Salvituss, 527 * Pm%Ì fe:!#
-Ir'
- 1, 66
^
“ 2 , 664
Sanaprav , 603
SandTinmun , 589 *
i"

mmm
/;•: f

Risperdal , 622 - Neora!, 589

iv -i -u
'
.

RISPERIDONE , 622 SandoglotmJina , 585 i ;: '

:
'

. VA \' .
- Sandoz, 622 Sandastatlna, 576
Ritalin, 623 Sanguinamcnti: i&
Ritardo intrauterino di crescita, - gastrointestinali, 341 1

74 - uterini disfunzionali, 342 ii :i

i-' V-
Rltmodan, 41t, 423 Sanlplrlna , 511 " > : :
I- f<
- retard, 428 Saponi , 561 I :: j
.: i

'
RITONAVIR , 7t Sartanici , 212t , 418
RITUXIMAB , 543 Saugella , 561 W r '
:
:

A
TV - . .. .
.. v.

Rlvotrll , 163t, 468 Scabbia , 343 flfeL

» . r . f '
:

RIzaNv , 432 Scobicidi , 557 ti l

.
RIZATRIPTAN , 95 482
T Scala del coma di Glasgow, 3S9 ‘V '

Roaccutan, 5 , 553 Scarlattina, 343

Rocaltrol , 647 SchònleirvHenoch, porpora dì,
Rocefin, 447 321 fj \ -
Roferon - A , 601 SCIROPPO DI IPECACUANA, 681 I VVl-:V
Rolpnol , 627 Scoliosi idiopatica * 344
|f! '
„ <
,J

rNh:^ : - -

Rokltal, 460 Scompenso cardiaco, 344 . :

1 : ;;- K
ì:

ROKITAMICINA , 460 SCOPOLAMINA BUTILBROMORO, 518

£v- :
-
‘

- . .f;::'
y ‘

ROSIGLITAZONE , 475t Scorpioni , 282 !

Rosolia, 339 Scroto acuto , 349 liili : ’-i r

Rossitrol , 461 Scuolabus , 659

Rotarlx , 639 Sebamed , 561 Ik :
:

Rotateq , 639 Sedativi , 627 pyiftg'

. .
& >.v ' : s
ROTAVIRUS , VACCINO , 638 - vegetali , 628
Rovamiclna , 461 Sedopuer Ff 628 Ik'k !
. •.-
ROXITROMICINA , 461 Sekì , 525 '
1 {
!

Rozicet , 445 Setectln , 603 gl#ir 1 : :

- -
’
- . ..
l y. :

Rul ì d, 461 Seleren, 498 p

t-
:
.
:
Y '3
Rjftmobeta , 41t , 430, 540 - Selyjgon , 527
Rytmonorm, 41t , 429 Sentertal, 163t , 470 5 .: m . ' .> !

Semiannegamento, 37
i : : ;;
$ Seno:
- allattamento al , 9 I» I pi ii
Sabrll , 163t, 472 — farmaci , 10
>

•r; v ; ;
:

Saccarosio , intolleranza conge- — problemi e difficoltà , 13 .

. . :V ' "

nita al , 133 - controindicazioni all' allatta-

SACCHAROMVCES eOULARDII, 618 mento al , 9 % : - ; >.

Salzen , 574 Sepsi, 349 8:

V'
/ '

Salazopyrln En , 265t, 494 - del neonato, 350

. ; -
SALBUTAMOLO , 57, 59, 432 - nelle et à successive , 350
j

SALICILATO DI IMIDAZOLO, 498 Sequacor , 504, 538

Salmetedur , 60, 434 Serenale , 621
SALMETEROLO , 60, 433 Sere upin , 621
Salmonellosi non tifoidee, 340 Sere vent , 434 :V
ti 735
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ps : j.

„ ENDICE ANALITICO il

?. fa - .jsf'iy : , '
1

fa Z - ' V

|i(yfep; in
lOTrM Serofene, 571 - di Crigl e r- Najjar, 230
Seroxat , 621 - d ì Cushing, 361
SERTRALINA , 621 - di Di George , 189t
Sesta malattia , 352 - di Gilbert, 230t
. Setto: - di Guiilain- Barr é , 362
- (canale ) atrio-ventr ìcolare, di- - di infiammazione sistemica ,
.$. i F .
Y:
'
=-
,
J
fetto cfel , 85 349
- interatriale , difetto del, 84 - di Kasabach- Merrit , 38
mgm - inter ve n tri co la re , difetto del . - di Kostmann , 189t , 288t
84 — d ì Landau- Kleffner , 161t
Hii
v ) f .r - „;
: :
Sferocitosi ereditaria, 31
Shock , 352
:?
- anafilattico , 356 , 598
.
- di Lennox-Gastaut , 160

- di Louis- Bar, 189t

- di Lucey - Driscoll , 230t
- card ì ogerto , 354 , 598 - di Walherhouse-Friderichsen,
fM ' - emorragico ,
p ;, ‘4 ' ti - ipovolemico ,354 sfa
197
Ite! i : - 352 - di Prader-Willi , 362
settico , 355 - di Royo, 363
Mp - tossico, sindrome dello, 361
& jj - dì Shwachman , 189t
ipli . Shwachman , sindrome di, 189 t, '
- di Shwachman-DEamond, 288t
238t - di Turner, 363
if -
Sfili|
Ì :
'
; !iì
t
- :
Slbetlom , 433 - di West , 161
: SlBUIRAMINA , 502 - di Wiskott-Aldrich , 189 t
SIERO ANTIDIFTERICO , 135 - di Wolff- Parkinson-Whltc, 43
'

?
i - Slffcrom , 616 - emolitico- uremlca , 364
Sif ìlide, 35 G - falciformi, 31

U'Ì
;
"
!
ì
'

'
;
- acquisita , 356 - lupiche, 245
^
-

- congenita, 367 - mani- piedi-bocca , 260

l ' V -' ii '! 3 - . STMETICONE, 489 - ncfrosica idiopatica, 364
ri -; '

Slmulect , 542 , 588 - orale allergica , 367

'
.

i'

J
. . l ]' SrittVASTATiNA, 603 - ort ìcaria-angioedema , 295
m : : : Sincope / i , 358 - ticcose , 380
'
- cardiache , 359 SEnecod tosse sedativo , 525
•
t : :v - neuro mediate, 359 Slngufalr , 60 , 431
- faii
fr
ft |V ili .
- ortostatiche ,
359t Sfnffev , 498
‘ ‘ .. .
*& > ;
;: : - Sindrome /i [ vedi anche secondo Sfntotrat , 559
*
"
•

eponimi ) .
’
Sìnusite , 367
- adreno- genitale , 206
Slnvacor , 603
•. . >. u - da antlf ostalipi di, 394 Siringa sospetta , puntura con
-S S .
ì

- da inappropriata secrezione di ago di , 330

ADH , 360 SiROUMUS, 591
feto U:- ‘
- da pre- eccitazione ventricola-
re, 43
Slvastin , 603
Sklnoren , 4 , 553
- dell'Intestino irritabile , 106 ’
Soage n, 561
- deirovaio pol ì cist ìco , 23, 24, Sobrepirt , 613
»* *«&
•
>
228 S0BRER0L0, 613
mm - dello shock tossico, 361
- di Alport , 145
SODIO BICARBONATO , 608
Sodio:
- di B1ackfan- Diamond ,
29 - bicarbonato , 609
- dì ChedEak-Higashi, 189t — clorura, 609
|J?;>736 to
 lassai
INDICE ANAUTICO
sci!
m&SìI
- FLUORURO DI, 607 Spondiloartropatie, 369 iii|B
- IPOCLORITO , 558 Sporanox, 492 il* pip-i
- NITROPRUSSIATO: SPORE BACILLUS:
-- DI, 644 - CLAUSII, 618
'-'- liofilizzato Malesci, 508 , 644 - SUBIIUS, 618
- VALPROATO DI, 484 Stabilizzatori deft’umore, 623
Sofargen , 555 Statine , 603
Soia, tatti di , 19, 666 Stato di male epilettico , 370
Soldesam , 547 STAVUDINA , 7t
Sole, colpo di, 107 Stenosi:
- aortica ,87 !f : B.'P
Solu-cortef , 548 - - tfSÉ f ;
Solumag , 607 - ipertrofica del piloro, 371

Solu-medrof 548 - polmonare, 86

Soluzione/!: Sterade ì, 559
- di Lugol , 215 , 216 , 571 Steramln, 558 . "
,

- elettrolitiche concentrate , Stflamin , 576

610t Stipsi cronica funzionale, 371
- potìelettrol ì tiche , 6101 .
Stomatite / i 373 M
- saline rinoiogiche, 626 - aftosa ricorrente, 373
Somatomedine, 574 - candidos ìca , 373 ? V I
SOMATOSTATINA , 576 - {gengivostomatite ) erpetica,
Somato trepine, 574 373 &

SOMATROPINA , 574
Sonnambulismo, 369
Stomatologici , 629
,
Strabismo 374
h
;;
Sorblclls, 605 Streptomagma , 476
SORBITOLO + DOCUSATO SODICO ,
605
Stroke, 375
- emorragico, 377 [ : ted ' ::

Sotatex, 430 - ischemico arterioso, 376

SOTALOLO , 41t , 430 , 540 Subcuvla , 584 r :
S - VT -
Sovradosaggio anticoagulanti Subitum, esantema cr ìtico o, 352 m mpft 1 T- '
-T

orali, 568 Subunit à, vaccini a, 635 rasp

.h . .. . . .
Sovrappeso , 291 Succhi e nettari di frutta, 682 £ ,: - S-
. . .
r
-
.
;

i £ s: :
Soyamil Unico , 666 SUCRALFATO, 532 * < .

Spasmi: Sucralfln , 532

- affettivi , 359 Sudamina , 377 7- . V V

- infantili, 16 Ìt SUFENTANIL, 413

SPECTINOMICINA , 461 Sughi , 681 lr£ i !: ;to - -S!
-
1 '

.E 4'

Spectrum , 445 SdLFADIAZINA , 462

- vena: - ARGE7TTICA , 555
mtm
— 1, 446 SULFAMETOXAZOLO + TRIMETOPEUM,
— 2, 4 4 6 462 P
^psifl
Spiracert , 550 Sulfamidici, 436 t&mì
SPIRAMICINA , 461
SPIRANO LATTONE, 566
Su! fani! uree 475t.
SLflFASALAZINA , 2651, 494
ìil
t
Splridazlde , 506 , 566 SULTAMlClLLIlMA , 462
Bai
Splrambt , 461 SUMATRIPTAN, 95, 482
SPIRONOLATTQNE , 8 , 212t , 509 Suprax , 443
- + FUROSEMIDE , 566 Surfolase, 611
- + IDROCLOROTIAZIDÉ, 566 SustemEal, 424 i -
737
p?
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INDICE ANALITICO
--- S
-

Suzione, debolezza della, 13 TERAZOSINA, 417, 509

Sydenham, corea di, 112, 260 TERBIMAFINA , 492, 556
Synagls , 543 TERBUTALINà, 433
Syndct, 561 Test aìlergologici, 17
Synflex, 500 - cutanei, 17
Synflorlx , 638 - del sudore, 174
Syntaris, 625 Testicolo:
- ectopico, 114
T - retrattile, 114
- ritenuto , 114
Tachlaritmie, 42 Testo -enant , 577
Tachicardie , 43 Testopateh, 577 I
Tachidot , 412 TESTOSTERONE , 577
Tactiiplrina , 512 Tetabutin, 587
- flashtab , 513 Tetania , 223 , 379
TACROLIMUS, 562, 591 Tetano, 379
Tagamet , 530 - VACCINO, 639
Talassemie, 33 Tetanusgamma , 587
Talate , 486 TETRACICLINA, 463
Taloxa , 163 t, 469 Tetracicline, 436
Tam ì ffu, 195 t, 535 Tetralogia di Faltot, 89
TAMOXIFENE, 571 Tetravac , 642
Tantum verde , 629 Ttieo:
Tapazole, 571 - - 24, 434
TargosJd , 462
TAS ( titolo antistreptotisinico)
— dur, 435
TMoJa , 80
elevato, 383 TtiymogTobtiline , 590
Tau -Tux , 527 TIACABINA, 1631, 471
Tavacor , 603 TIAMAZOLO, 571
Tavor, 619 TIAMFINICOLO, 463
Tazocln, 459 TIAMINA , 648
Tefamln , 434 Tiazofidinedì onì, 475t
Tegretol, 163t, 468 Tic, 380
TEI COPIAMI MA , 462 TICARCILLINA , 465 t
Telarca prematuro Isolato, 378 - + ACIDO CLAVULANICO, 463
Telavlr , 534 Tlenam , 454
Telfost , 522 TIFO, VACCINO , 168, 639
Temete , 560 Tigne, 122
.
*
- forte , 560 Tilade, 552
Tenacld , 454 TilarTn , 625
Teniasi, 378 .
Tilavist 616
Tenormin, 503, 538 Tildlem, 505 , 544
TEOFILLINA /E , 60, 434 Timecef , 443
- -ETILENOIAMINA , 434 Tlmenttn, 463
TeoffiHnici , 434 TIMOLOLO, 509
Terapia: Timomìmetici di sintesi , 593
- anticoagulante, 394 t, 466 Tinea:
- reidratante, 136, 624 - capitis, 122
: - trombotitlea , 394t, 583 - corporis , 122
738 6

1
 INDICE ANALITICO
rT
t
Sì
:

- cruris, 123 Trauma cranico, 389

;
=

— * .ViV - -
' i’i • 1

- pedis, 123 Travelgurn , 522

- unguium, 123, 294 Travogen, 555
TINIDAZOLO; 517 TRETLNQINA , 4, 554 , 558
Unset , 524 TRIAMCINOLONE ACETONIDE, 551
TIOCONAZOLO , 555 Triasporln . 492
TIOPRONINA , 80 TRIAZOLAM, 627
Tlorflx , 477 Triazotici , 555
Tiroidito/ i , 381 Tr ìchiuriasi , 391
- di Hashimoto 183 t , 382 Tricocefalosi , 391
*
- infettivo , 382 Trlcortlrt 1000, 614
.- linfocitaria di Hashimoto , 382 Tricotilloman ìa , 21
Tisane, 882 Tricuspide, atresia della , 90
Titolo antistreptolisinico {IAS ) Trldaiol , 482
elevato , 383 Trlherplne , 257, 615
TJ- tre, 579 TRIMEBUTINA * 518
Tobi, 175, 464 Trimeton, 521
Tobradex oto , 617 TRIMETOPRIM (TMP) +
Tobrnl , 615 SULFAMETOSSAZOLO ( SMZ), 451
- oto , 617 Trimenase , 517
TOBRAMICINA , 175 , 464 , 465t Triplani, 95 , 482
TOCILIZUMAO , 53t TrlplOH , 95 , 483
TOCOFEROLO , 556 t 650 TRIPTOREUNA, 569
Tofranil, 620 TRITINATO, 558
Tolep , 471 Troblcln, 461
Tonofolin , 422 Trombocitopenie, 312
Tonogen , 614 Trombofilia , 391
Tonsillofaringite 383 Tromboflebite * 393
*
Topamax , 95 , 163t , 472, 484 Trombofitici , 394t, 583
TOPIRAMATO , 163 t, 472, 484 Trombosi, 391
Topster * 265t, 495 - venosa , 377
Topsjrn , 560 Trosyd, 555
Torcicollo congenito miogeno, - ungueale * 555
385 TrozocFna, 439, 440
Torsione: Tubercolosi, 394
- del funicolo spermatico, 349 -VACCINO, 640
- delie appendici testicolari, 349 Tularemia , 397
Torvast , 603 " Turbinai , 625
Totalip, 603 Turner, sindrome di , 363
Toxocariasi , 386 Tu $ben , 526
Toxoplasmosi, 386 Tussolvlna , 527
Trakor , 504 , 538 Twfce , 413
TRAMA DO LO , 413 Twfnrix:
Trandate , 507 * 539 - adulti , 643
Tranex , 567 - pediatrico, 643
Transllat , 658 Typherix , 640
Trans - ver-sal, 558 Typhlm VI , 640
Trasmissione ematica, profilassi
delle infezioni a, 330
; 739
' :
*
K -

iI
WS INDICE ANAUT1C0

u “ TIFO , 639
- TUBERCOLOSI, 640
Ugurol , 567 - VARICELLA, 640

Ulcera: Vagilen, 516

“ gastroduodenale, 262 VALACICLOVIR , 259t, 534
- peptica, 262 Valdùrm, 627
Ultlva , 413 VALERIANA , 628
Ultralan, 560 Valgì smo; piede piatto-valgo In-
Uman Complex DI, 485 fantile, 314
Umanblg, 586 Valium, 469, 619
Umore , stabilizzatori deU\ 623 Valontan , 522
Unasyn , 4391 462 VALPROATO , 163t , 472
Unfclar , 625 - Di SODIO , 484
Unlmll, 657 Valsera, 627
Unlpo , 662, 665 Valvola mitrale, prolasso della,
Unlxlme , 443 323
Urbason , 548 Vancocina A.R , 464
Urgenze ì pertensive, 213 VANCOMICINA , 464, 465t
Urochlnasl Crino , 583 Vaqta , 633
URGCHINASI , 583
* Varicella , 402, 533
UROFILLOTROPINA , 573 - VACCINO , 640
Ustioni, 398 Varici esofagee, 342
Varicocele, 404
V Varili , 640 i
* , 587
Varlteet
Vaccinazioni: Varivax , 640
- calendario vaccinale, 630 . Vaselina:
- controindicazioni, 631t “ÒLIO DI, 605
Vaccino / i , 630 - salicilica, 558
— combinati, 641 Vasodilatatori, 212t
- EPATITE: + diretti, G 44
-È A, 633 VASOPRESSJNA , 575
— A /EPATITE B (HA/HB), 643 Vasosterune;
— B, 633 - collirio,616
“ HAEMOPHILUS INFLUENZAE b, 634 - olo, 617
— INFLUENZA, 634 - pediatrico, 625
- MENlNGOCOCCO, 636 Vasplt, 559
~ monocomponentì, 633 Vaxem Hfb, 634
MORBILLO /PAROTITE/ROSOUA: Vaxlgrìp, 635
— MPR, 643 - bambini, 635
/ VARICELLA {MPRV), 643 Veclam, 449, 450
- PAPILLOMAVIRUS, 636 Vectavir, 556
— pneumocatarrali, 592 VEFTRIAXONE, 446
- PNEUMOCOCCO, 637 Velamox, 437
- POLIOMIELITE, 638 Veleno degli imenotteri, allergia
- polivalenti, 641
' alT 16, 281
- RABBIA, 638 Venbig, 587
— ROTAVIR , 638
wm -TETANO, 639
US Venofer, 424
«»# > Ventmax, 433
SSfflSHSKi
 : -r ::
•
v ;

INDICE ANALITICO
y
Ìgi * g4
Ventolin, 57, 433 — Vita, 650
VERAPAMIL , 4it, 430 , 509, 545 - D, 650
Verdure / legumì, omogeneizzati — metabotiti attivi detta, 647
di , OSO - E , 650
Verel , 558 - H , 651
Verelalt , 504 — K , 568
Vermox , 478 — Klf 651
Verruche , 404 - PP, 651
Versus , 556 Vitiligine, 405
Vertigini parossistiche benigne , Vlvena:
405 - 1, 657
Vespe , 281 — 2 , 658
Vfend , 492 - 3, 6 5 9
Via/ e: Vivotif , 639
- aeree , corpi estranei nelle , Volatica, 315
113 Voltaren , 497, 615
- digestive , corpi estranei nelle, Vomito ciclico, 406
114 Von Willebrand, malatt ìa di, 254
- urinarie: VORICONAZOLO , 276, 492
— calcolosi delle, 79 Vulvovaginiti, 407
— infezioni delle, 192, 336t
Vlafen , 556 W
Vlderm, 55S i

VlGABATRiN, 163t, 472 WARFARIN SODICO, 467

i
Vipere, 283 Watherhause-Fridericlisen, sìn-
VErazole , 537 drome di , 197 i

Viruxan , 593 WeN, malattia di, 240

. Vlsadron , 616 West, sindrome di, 161
I

Vlslne, 616 Wilson, malattia di. 255

4
Vlstfde , 535 Wiskott- Aldrich, sindrome di,
VI sublefarite, 616 189t
Vlsuglican, 616 Wolff-Parkinson - White, s ìndrome
Vlsumetazone , 616 di , 43
'
- antistaminico , 616 Wùrtec , 556
Visustrln , 616 k

Vftamfenictilo , 615 X v
Vitamìna / e, 645
< >
— 1-a , 25 0H 2 D3J 646 Xamantlna , 522
— l-a-0H- D3, 645 Xanax, 619
- 25-OH-D3, 646 Xantfne, 434
- A , 647 Xenar , 500
- B , 648 Xenical , 502
- B 5 , 645 Xentafld , 629
- B6 , 648 Xeroderm - LlpTkar, 562
- Bl3, 425, 649 Xlgrìs, 595
-- anemia da carenza di, 35 Xoialr, 542
- C , 649 Xylacalna , 629
— Angelini , 650 Xyzal , 523
— Bayer , 650 wm
741
-
j
PI; z
t

mm
mm INDtCÉ ANAliìlCO

Y Zetamlcln, 457 4

It
ZlDQVUPINA ,
Yomesan, 479 Zimox , 437
Yovls, 618 ZINCO, 609
- solfato IDI , 609
Z Zinnat , 448
Zlrtec , 520
Zaditen, 520, 615 Zitromax , 439, 440
ZARRLUKAST , 60, 431 Zocor , 603
Zafirst , 60, 431 Zofran , 431
ZAICITABINA, 7t Zolistam, 523
ZAIMAMIV ìR , 195t , 535 ZOLMITRlPTAN, 95 , 482
Zantac, 531 Zoloft , 621
Zarlvlz , 444 Zomlg , 95 , 433
Zarontln , 69, 163 t Zoref, 448
Zecche , 283 Zotnn, 531
Zaffi*, 536 Zovirax , 257 , 533, 556
ZeMtrei, 534 - oftalmico , 257 , 615
Zentel , 478 Zylorlc , SO
Zestrll, 415, 507 Zymafluor, 607

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Note e annotazioni
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