Manifestaciones radiológicas de la Tuberculosis Pulmonar

Poster No.: S-0783

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: A. P. Salazar Gomez, C. Montealegre Angarita, E. Pallisa Nuñez,
O. Persiva Morenza, D. Varona Porres; Barcelona/ES
Keywords: Infección, Cavitación, Atelectasia, TC-Alta resolución, Radiografía
digital, PET-TC, Tórax
DOI: 10.1594/seram2014/S-0783

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Objetivo docente

1. Revisar los hallazgos radiológicos en placa de tórax y en TC de la Tuberculosis

pulmonar en pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos.

2. Evaluar el papel de la radiografía de tórax, el TC y el PET / TC para el diagnóstico

de la tuberculosis pulmonar.

3. Describir las características radiológicas de las complicaciones y secuelas más

relevantes, incluyendo la tuberculosis multirresistente y el síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune.

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Revisión del tema

INTRODUCCION

Actualmente la tuberculosis sigue siendo un importante problema de salud global. Se

estimó que durante el 2012, 8.6 millones de personas desarrollaron la tuberculosis y
1.3 millones murieron a causa de la enfermedad (incluyendo 320.000 muertes entre las
personas VIH-positivas) (1).

Su forma de presentación clínica es insidiosa y en ocasiones su diagnóstico puede ser

difícil. El diagnóstico e inicio de tratamiento precoz son claves para de esta manera
reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la infección.

Clásicamente, la tuberculosis se divide en dos formas: primaria y postprimaria, con

patrones radiológicos bien diferenciados.

La tuberculosis pulmonar primaria se manifiesta frecuentemente con linfadenopatías y

afectación del parénquima. La asociación con pleuritis en forma de derrame pleural y
la diseminación hematógena en forma de patrón miliar son menos frecuentes aunque
muy características.

En la tuberculosis postprimaria, la primera manifestación radiológica es el desarrollo

de una consolidación pulmonar segmentaria y el desarrollo de la lesión pulmonar
cavitada como hallazgo característico. Es importante tener en cuenta que muchas de las
manifestaciones radiológicas de la enfermedad dependen de la inmunidad del paciente
(2).

En ambas formas de presentación de la tuberculosis, la primaria como la postprimaria,

podemos encontrar diversas secuelas y complicaciones tanto pulmonares como
extrapulmonares, siendo importante el reconocimiento de sus manifestaciones
radiológicas para facilitar su diagnóstico y su posterior manejo (4). Entre las
complicaciones más frecuentes encontramos las bronquiectasias y el patrón destructivo
pulmonar. Otras complicaciones menos frecuentes son las estenosis bronquiales,
broncolitiasis, aspergiloma, fístula broncoesofágica y mediastinitis fibrosante (2,4).

Tradicionalmente la radiografía de tórax ha sido la herramienta de imagen más utilizada

para el diagnóstico y seguimiento, sin embargo actualmente el TC tiene un papel más
importante pues es mucho más sensible que la radiografía de tórax, principalmente en la
detección y caracterización de los signos radiológicos de TB primaria, la TB postprimaria
y en la detección de las complicaciones tanto en paciente inmunocompetentes como en
inmunocomprometidos, además de ser importante como hoja de ruta para el manejo de
la TB complicada y TB MDR (2,3).

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El papel del PET-TC es más limitado en el manejo de estos pacientes aunque se
ha postulado como una herramienta útil en el diagnóstico diferencial de la infección
tuberculosa de causas malignas (5).

EPIDEMIOLOGIA:

La tuberculosis es una enfermedad ampliamente extendida por todo el mundo. Su

incidencia varía según el país, la edad, el sexo y el nivel socioeconómico. Actualmente
se han logrado grandes avances en la reducción de la incidencia de tuberculosis, pero
todavía dista de estar totalmente controlada. En muchos países sigue siendo una de las
primeras causas de morbilidad y mortalidad que en la mayoría de los casos son evitables
(1,3).

Entre las metas propuestas en los objetivos de desarrollo del milenio para la tuberculosis,
se ha observado una disminución anual de la incidencia en un 2%, y la tasa de mortalidad
también ha disminuido en un 45%, un poco por debajo de lo propuesto.

En cuanto a las metas acerca de la co-epidemia VIH y TB, se calcula que de los 8.6
millones de personas que desarrollaron la tuberculosis en el 2012 el 13% (1.1 millón)
eran VIH positivo y cerca del 75% de ellas estaban en África.

En cuanto a la TB MDR se ha observado que se presenta en aproximadamente el 3.6%

de los casos recién diagnosticados y el 20% de los casos de tuberculosis previamente
ya tratados. Además se calcula que de todos los casos de TB MDR el 9.6% son TB XDR.
Las tasas más altas se encuentran en países de Europa del este y Asia central (1).

PATOGENIA:

La tuberculosis se trasmite de persona a persona a través del aire principalmente por

medio de la tos. La probabilidad de transmisión de la infección depende del número
de bacilos expulsados con la tos, la duración de la exposición, y la virulencia de M.
tuberculosis.

La bacteria ingresa a la vía aérea del huésped, llega a los alveolos donde es fagocitada
por los macrófagos alveolares, quienes interactúan con los linfocitos T los cuales les
induce su diferenciación en histiocitos epiteloides, y juntos se agrupan en pequeños
grupos formando lo que es el granuloma, con sitios de implantación inicial más frecuente
en las zonas pulmonares medias e inferiores (4).

La infección al comienzo es clínicamente silenciosa y de estos pacientes, solo en el 5%

la inmunidad es inadecuada y alrededor del año desarrollan la enfermedad activa.

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El objetivo de la inmunidad del huésped es la eliminación de la bacteria del organismo,
pero lo habitual es que esta sea tan solo inactivada, dando como resultado una infección
latente.

En aproximadamente el 5% de la población infectada, se desarrolla reactivación de

la infección latente muchos años después del contacto inicial. Se suele presentar con
afectación en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y los superiores
de los lóbulos inferiores. Esto se debe probablemente a la mayor tensión de oxígeno y
a cierto grado de alteración en el drenaje linfático en estas zonas (3,4).

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

La imagen radiológica depende de la respuesta inmunológica del huésped y en parte

también del tiempo entre la adquisición de la infección y la presentación final de la
enfermedad (10).

En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos se pueden
dividir en tuberculosis primaria y postprimaria (1,3).

• TB PRIMARIA

Son los pacientes que desarrollan la enfermedad después del contacto inicial con el
bacilo.

Este tipo de patrón radiológico es más frecuente en niños, observando principalmente

adenopatías, las cuales suelen ser unilaterales, hiliares o mediastínicas, y pueden
llegar a ser identificadas en la placa de tórax (figura 1). En el TC se podrá delimitar
mejor la afectación de las distintas estaciones ganglionares. La captación de contraste
intravenoso en la periferia de los ganglios y la atenuación central reflejando la necrosis
central de los mismos es muy característica de tuberculosis en el contexto clínico
adecuado, aunque algunas otras entidades tanto inflamatorias como neoformativas
pueden presentar esta misma apariencia.

Pueden presentarse con o sin afectación parenquimatosa pulmonar. Habitualmente, la

afectación parenquimatosa se muestra como un área de consolidación, por lo general
unilateral y homogénea. Se puede localizar en cualquier zona del pulmón siendo más
frecuente en el hemitorax derecho.

En menor proporción encontramos derrame pleural, que se presenta de forma unilateral

e ipsilateral al foco primario o bien como afectación única. La atelectasia obstructiva
debido a la compresión bronquial por las adenopatías se ve principalmente en los niños.
En el adulto es más común que se presente atelectasia por afectación endoluminal del
bronquio, pudiendo llegar a simular una enfermedad neoplásica (2).

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 • TB POSTPRIMARIA

Esta se desarrolla años después del contacto inicial con el bacilo.

Lo más frecuente es que se presente como opacidades heterogéneas en los segmentos

apical y posterior de los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos
inferiores, y en la mayoría de los casos con afectación de varios segmentos
simultáneamente.

En el TC los hallazgos más comunes de reactivación de la tuberculosis pulmonar son

los nódulos centrilobulillares, las opacidades nodulares y lineales en árbol en gemación,
las opacidades parcheadas o lobares y la cavitación (figura 2-3).

Puede haber propagación de la infección por vía broncógena (figura 4) Se produce

cuando un área de necrosis caseosa se comunica con el árbol bronquial. En la radiografía
se muestra como nódulos múltiples, y mal definidos, de 5 a 10 mm de distribución
centrilobulillar segmentaria o lobar. En el TC la propagación broncógena de la infección,
puede ser identificado en el 95 % de los personas con tuberculosis postprimaria.

También podemos encontrar derrame plaural tuberculoso, que es típicamente loculado

y puede ser estable en tamaño durante años; hallazgos que nos deben hacer sospechar
en enfermedad tuberculosa activa (figura 5).

En menor medida se presentan las adenopatías hiliares y mediastínicas (6).

El tuberculoma se presenta en el 5% de los pacientes con TB, y se manifiesta como

un nódulo bien definido de 0.5-4cm que puede tener nódulos satélites alrededor, de
predominio en lóbulos superiores y tiene calcificación en un 20-30% de los casos. Por
su alto metabolismo puede dar falsos positivos en el 18F-FDG PET y confundirse con
una lesión maligna. El PET con IIc colina puede ayudar a diferenciarlo con una lesión
maligna (4,5). (Figura 6)

TB MILIAR

Se presenta por la diseminación hematógena del bacilo, se puede presentar en la TB

primaria pero lo más frecuente es que se de en la postprimaria.

Es más frecuente su presentación en niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos.

Se presenta como nódulos de hasta 3 mm de distribución aleatoria en ambos campos

pulmonares.

En el TC se pueden encontrar hallazgos de la enfermedad antes de que sea evidente

radiográficamente.

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Cuando cura no dejan cicatriz ni calcificación (6). (Figura 7)

TB EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO Y HIV

El deterioro de la inmunidad del huésped ha sido considerado como factor predisponente

de la tuberculosis. Algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de tuberculosis
activa son: los defectos en la inmunidad mediada por células, tales como Infección por
el VIH , la malnutrición, las drogas y el alcohol, la enfermedad renal terminal , la diabetes
mellitus, y el consumo de corticosteroides u otra terapia inmunosupresora (10).

Se ha observado que la carga viral durante el curso de la tuberculosis y disminución con

el tratamiento apropiado. Además, los pacientes VIH con TB tienen una supervivencia
más corta y se desarrollan SIDA más rápido que los que no tienen tuberculosis.

Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar son comunes en

pacientes con la inmunidad alterada. Las manifestaciones radiográficas de TB pulmonar
asociada al VIH son dependientes del nivel de inmunosupresión (figura 8-9).

Pacientes con recuento de linfocitos T CD4 de 50-200 mm-tienen características de

la tuberculosis primaria, incluyendo adenopatías, consolidación no cavitada y derrame
pleural; mientras que los pacientes con linfocitos T CD4 por debajo de 50 mm-3 tienen
infiltrados nodulares o reticulares difusos (10). La enfermedad miliar o diseminada
también se ha reportado asociada a inmunosupresión severa (8,9).

TB MULTIRESISTENTE (TB-MDR)

La TB MDR se presenta cuando el bacilo es resistente a dos de los medicamentos de

primera línea y más potentes en el tratamiento de la tuberculosis, que son la isoniazida y
la rinfampicina. También se pueden presentar casos de TB extremadamente resistente
(XDR) la cual presenta resistencia a los dos anteriores medicamentos mencionados,
a las fluoroquinolonas y por lo menos a uno de los 3 medicamentos inyectables de la
segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina) (13).

En pacientes con TB MDR sin historia de tratamientos previos lo más frecuente es

encontrar hallazgos radiológicos de la TB primaria como lo son las adenopatías,
consolidación no cavitada y el derrame pleural. En cambio en pacientes con TB MDR
con historia previa de quimioterapia encontraremos un patrón radiológico más cercano
a la TB postprimaria como los son las consolidaciones cavitadas.

Al encontrar en la prueba de imagen múltiples cavidades y hallazgos que indican

cronicidad, tales como bronquiectasias y granulomas calcificados, hacen sospechar en
TB MDR (8,9).

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TB Y EL SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE:

En los últimos años, para los pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) se ha introducido un tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), que ha
cambiado radicalmente tanto el pronóstico como la calidad de vida del paciente (13).

La terapia antiretroviral tiene éxito en la supresión de la replicación del VIH y mejora la

inmunidad celular, estos cambios inmunológicos se correlacionan con la reducción en la
frecuencia de infecciones oportunistas y prolonga la supervivencia (12).

Sin embargo, un subgrupo de pacientes experimentan un deterioro clínico como

consecuencia de la restauración rápida de la respuesta inmune específica durante el
tratamiento, la condición resultante se denomina síndrome inflamatorio de reconstitución
inmune (SIRI). SIRI no es causado por una recaída o recurrencia de la enfermedad
preexistente, y su etiología es desconocida. SIRI se cree que está relacionada a la
reconstitución de la inmunidad, lo que conduce a la respuesta inmunológica anormal a
cualquiera de los antígenos infecciosos o no infecciosos específicos. Los pacientes con
SIRI demuestran deterioro paradójico en su estado clínico cuando sus recuentos de CD4
suben y la replicación viral parece estar bajo control. SIRI se produce en los primeros
meses después del inicio de antirretrovirales.

Aunque no se ha establecido una definición consensuada de las características que

debe presentar un cuadro clínico para ser considerado como SIRI, en general se
acepta que ciertos criterios mínimos deben cumplirse con el fin de diagnosticar. Entre
estos debe haber asociación temporal entre el inicio de la terapia antirretroviral y el
posterior desarrollo de los síntomas (por lo general dentro de 3 meses), con pruebas
de restauración inmunológica (respuesta virológica e inmunológica demostrada por una
disminución en los niveles plasmáticos de ARN del VIH en más de 1 log10 copias / ml y
un aumento en el recuento de células T CD4 + desde la línea de base) y debe presentar
síntomas y signos clínicos compatibles con un proceso inflamatorio.

El curso clínico no debe ser coherente con el curso normal de una infección oportunista
diagnosticada previamente o un nuevo proceso infeccioso; ni debe los síntomas y signos
explicarse por la toxicidad del fármaco. A pesar de que un aumento en los linfocitos T
CD4 + se ve comúnmente en SIRI, no es un elemento esencial para el diagnóstico. Una
carga viral en plasma que cae es un indicador más importante (12).

Se cree que la fisiopatología del síndrome implica una combinación de factores,

incluyendo la reconstitución del número de células inmunes y la función, la redistribución
de los linfocitos, defectos en la función de regulación, los cambios en el perfil de células
Th, la carga antigénica subyacente, y la susceptibilidad genética del huésped.

El SIRI- TB se presenta dentro de los primeros dos meses y por lo general en las
primeras dos o tres semanas del inicio de la terapia antiretroviral. El paciente se
presenta con empeoramiento o aparición de nuevos síntomas clínicos o radiológicos. Las

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manifestaciones más comunes incluyen el retorno de síntomas como fiebre, aumento
de tamaño de los ganglios linfáticos o supuración, aparición de infiltrados, adenopatías
mediastínicas o derrame pleural. SIRI-TB también puede manifestarse como abscesos
viscerales o cutáneos, enfermedad del SNC, derrame pericárdico, síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), obstrucción de las vías respiratorias y fallo renal agudo.

La mayoría de los pacientes con SIRI tiene un curso de la enfermedad autolimitante. La

mortalidad asociada a este es relativamente poco común, sin embargo, la alta morbilidad
es considerable. Las tasas de morbilidad y mortalidad varían de acuerdo con el agente
patógeno y de los órganos implicados.

COMPLICACIONES Y SECUELAS:

• CICATRIZACION Y DESTRUCCION DEL PULMON:

Se presenta con atelectasia del lóbulo superior, retracción del hilio, hiperinsuflación
compensadora, etc. (figura 9)

• BRONQUIECTASIAS:

Se da por la destrucción y fibrosis del lóbulo superior que produce retracción y dilatación
bronquial o también puede darse por estenosis bronquial cicatricial que lleva a una
neumonitis obstructiva y bronquiectasia distal.

• ASPERGILOMA:

Cavidades crónicas en el parénquima pulmonar pueden llegar a ser colonizadas por el

aspergillus. Lo veremos en el TC con el signos del cuarto creciente. (figura 10)

• NEUMOTORAX:

Se puede presentar en el 5% de los pacientes con TB postprimaria, que por lo general

presentan enfermedad cavitaria severa. Puede aparecer como primera manifestación
de la enfermedad.

• CARCINOMA BRONCOGENICO:

La tuberculosis puede favorecer el desarrollo del cáncer y hacer que sus lesiones sean
mal interpretadas como progresión de la infección (figura 12-13-14-15).

• ESTENOSIS BRONQUIAL:

Se observa engrosamiento uniforme de la pared bronquial con estrechamiento luminal.

El bronquio principal izquierdo es el más frecuentemente implicado en la fase fibrótica,
pero los dos bronquios se afectan en la enfermedad activa (figura 16).

• BRONCOLITIASIS:

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Material necrótico y calcificado de los ganglios linfáticos pueden erosionar y pasar a la
vía aérea produciendo así obstrucción y ate ectasia (figura 17).

• MEDIASTINITIS FIBROSANTE:

Se produce una reacción fibrótica excesiva que puede comprimir las estructuras
mediastínicas y observarse como ensanchamiento mediastinico o masa localizada con
calcificaciones (figura 18).

• EMPIEMA NECESSITATIS:

Es una complicación infrecuente y se observa como una masa inflamatoria que se

comunica con la cavidad pleural, tejidos blandos y en ocasiones con la piel (figura 19).

• ANEURISMA DE RASMUSSEN:

Se produce por debilitamiento de la pared de la arteria pulmonar debido a una cavitación

tuberculosa adyacente (6) (figura 20)

• FISTULA BRONCOPLEURAL:

SE da por comunicación entre la vía aérea y la cavidad pleural que se puede desarrollar
durante la enfermedad activa o varios años después. El fibrotórax es la causa más común
de formación tardía de la fistula broncopleural, en cambio durante la infección activa lo
mas frecuente es que se produzca por la rotura de una cavitación pulmonar en el pleural
(2) (figura 21).

PAPEL DEL PET-TC EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR

La integración de la TC y la PET en el sistema hibrido PET/ TC permite la adquisición en

una sola sesión de las imágenes anatómicas y metabólicas, combinando los bene#cios
de ambas, a la vez que minimiza las limitaciones de cada modalidad. Recientes
estudios han demostrado la contribución del la 18F-FDG-PET-TC en el diagnostico de
la tuberculosis., debido a que los leucocitos y macrófagos activados metabolizan gran
cantidad de glucosa como fuente de energía para la quimiotaxis y fagocitosis, y los
fibroblastos la utilizan para su proliferación (15). Estas células, por tanto, muestran
también avidez por la 18FDG, resultando en una captación aumentada en sitios de
infección o inflamación activa.

La 18-FDG PET/TC puede ser útil para diferenciar las secuelas de la tuberculosis de
la forma latente o del a infección activa particularmente en pacientes con hallazgos
radiológicos aislados (13).

El SUV max por sí solo no puede predecir con certeza la etiología, pues puede haber
solapamiento en la captación entre lesiones benignas y malignas. Otras variables

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valorables en la TC como la simetría, los ganglios linfáticos, las calcificaciones y la
asociación de afectación pulmonar, aumenta la especificidad del PET-TC, permitiendo
una clara precisión anatómica en cuanto a la localización de las adenopatías
hipercaptantes en mediastino, hilios pulmonares, regiones axilares y cervicales que el
estudio de PET por su escasa resolución espacial no permitía (11,13).

Se ha descrito como la disminución en la captación de 18F-FDG se correlaciona con la

respuesta al tratamiento, la FDG-PET puede ayudar a la supervisión y guía la duración
de la terapia antimicrobiana, en particular en pacientes con TB multirresistente.

La captación de FDG se relaciona con la formación de granulomas y macrófagos

activados. Por lo tanto, mayor SUV puede estar relacionado con una respuesta
inmunitaria ineficaz contra la multiplicación de cepas de M. tuberculosis (11,15).

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Fig. 1

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Fig. 21

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Conclusiones

• La tuberculosis torácica tiene una serie de patrones de presentación y

de resolución dependiendo de la situación inmunológica del huésped.
La comprensión de las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis
primaria, reactivación, secuelas y complicaciones son importantes para
facilitar el diagnóstico y el manejo correcto.
• En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos se
pueden dividir en tuberculosis primaria y postprimaria
• Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar son
comunes en pacientes con la inmunidad alterada.
• TC tiene un papel importante detección y caracterización de los signos
radiológicos de TB pues es mucho más sensible que la radiografía de
tórax, además de ser importante como hoja de ruta para el manejo de la TB
complicada y TB MDR.
• El papel del PET-TC se postula como una herramienta útil en el diagnóstico
diferencial de la infección tuberculosa de causas malignas.

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Bibliografía

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