Sei sulla pagina 1di 51

Școala Postliceală Sanitară ”Grigore Ghica-Vodă” Iași

PROIECT DE ABSOLVIRE

INDRUMATOR
Prof. Kinetoterapeut principal
Semenov Doina
CANDIDAT
Dimitriu Gabriel

PROMOTIA IULIE 2021


Școala Postliceală Sanitară ”Grigore Ghica-Vodă”
Iași

Calificarea profesională asistent medical de balneofiziokinetoterapie


şi recuperare

Importanta kinetoterapiei in
recuperarea bolnavului cu
hipertensiune arteriala

Coordonator ştiinţific gradul didactic


Prof. Doina Semenov
Absolvent
Dimitriu Gabriel

IULIE 2021

2
CUPRINS

Cap. I. Argumentul…………………………………………………………………………..5
I.1 Importanta si epidemologia bolilor cardiovasculare……………………………..5
I.2 Istoria naturala si evolutia HTAE……………………………………………….6
Cap. II: Importanta kinetoterapiei in recuperarea bolnavului cu hipertensiune arteriala……9
Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie…………………………………………………..9
1.Factorii hemodinamici care determina si intretin TA sistemica…………………………...9
1.1 Activitatea de pompa a inimii……………………………………………………10
1.2 Elasticitatea arterelor mari………………………………………………………..12
1.3 Rezistenta arteriala periferica…………………………………………………….15
1.4 Volumul de sange circulant……………………………………………………...15
1.5 Vascozitatea sangelui…………………………………………………………….16
2. Mecanismele de reglare ale TA…………………………………………………………...16
Cap. III: Hipertensiune arteriala……………………………………………………………...19
1.Definite…………………………………………………………………………………….19
2.Clasificare…………………………………………………………………………………..20
2.1 Adulti……………………………………………………………………………..20
2.2 Nou-născuți, copii și adolescenți…………………………………………………21
3.Etiologie……………………………………………………………………………………22
4.Simtomatologie…………………………………………………………………………….23
4.1 Hipertensiunea arteriala secundara………………………………………………23
4.2 Criza hipertensiva………………………………………………………………..23
4.3 Sarcina…………………………………………………………………………...24
4.4 Sugari si copii……………………………………………………………………24
5. Diagnostic…………………………………………………………………………………25
6. Evolutie si prognostic……………………………………………………………………..26
7. Tratament………………………………………………………………………………….27
7.1 Modificarea stilului de viata……………………………………………………..27
7.2 Medicamente…………………………………………………………………….27

3
7.3 Varstnici…………………………………………………………………………28
8. Complicatii……………………………………………………………………………..28
Cap. IV: Programul de recuperare………………………………………………………..29
1.Recuperarea cardica cuprinde urmatoarele faze………………………………………..29
1.1 Evaluarea medicala…………………………………………………………...29
1.2 Activitatea fizica……………………………………………………………...30
1.3 Educarea schimbarii stilului de viata………………………………...……….30
1.4 Sprijinul moral………………………………………………………...……...30
2. Kinetoterapie…………………………………………………………………………...31
2.1.Metode de antrenament la efort……………………………………………….32
2.2 Efectele antrenamentului la efort……………………………………………...33
2.3Contraindicatiile testarii la efort…………….…………………………………34
2.4 Exercitii kinetice………………………………………………………………35
2.5 Exercitii de relaxare…………………………………………………………...35
2.6 Exercitii de relaxare neuro-psihica……………………………………………35
Strategii de tratamen………………………………………………………………………35
3. Modificări ale stilului de viaţă………………………………………………………….35
3.1 Oprirea fumatului……………………………………………………………...36
3.2 Moderarea consumului de alcool……………………………………………...36
3.3 Restrictia de sodiu……………………………………………………………..37
3.4 Alte modificari ale dietei………………………………………………………38
3.5 Reducerea greutatii………………….…………………………………………38
Cap. V: Cazuri Clinice……………………………….……….……………………………39
Cazul Clinic I……………………………………………….……………………………...39
Cazul Clinic II……………………………………………………………………………..40
Concluzii……………………….…………………………………………………………..42
Bibliografie………………………………………………………………………………...43
Anexe………………………………………………………………………………………44

4
Cap. I: ARGUMENTUL:

I.1 Importanta si epidemologia bolilor cardiovasculare

Bolile cardiovasculare reprezinta o problema de sanatate publica in toata lumea.


Alaturi de bolile cerebrovasculare, sunt principala cauza de deces la nivel mondial,
reprezentand aproape o treime din totalul deeceselor.
Cheltuielile destinate diagnosticului si tratamentului pacientilor cardiovasculari sunt
intr-o continua crestere, in tarile dezvoltate economic ajungand pana la 25% din totalitatea
bugetului alocat asistentei medicale in ansamblu.
In editia din 1996 a “Principiilor de Medicina Interna-Mharisson", dr.Gordon
H.Williams numeste hipertensiunea “cea mai importanta boala de santate publica in tarile
dezvoltate”. Boala frecventa si greu de solutionat in societatea contemporana, HTA nu tine
seama de varsta sau gen, aceasta crescand foarte mult in riscul de complicatii pentru alte boli.
Supranumita “ucigasul tacut” (absenta uneu certe simiologii), ea are efecte nefaste
asupra inimii, fiind un factor de risc major pentru infarctul miocardic si o cauza importanta a
hipertrofierii inimii, conducand la insuficienta cardiaca. Au de suferit si vasele sangvine,
crescand riscul de accident cerebral si ateroscleroza cu localizare in special coroniara,
cerebrala si renala.
Desi, in trecut, medicii o considerau inofensiva, astazi se stie cu certitudine ca
lucrurile nu stau deloc asa; in acest sens era suficienta constatarea ca, la barbati, care prezinta
valori de 82mmHg sau mai mici a TAD, dar cu o valoare a TAS de 158 mmHg sau mai mare,
riscul de mortalitate cardiovasculara creste de doua ori si jumatate (250%).
HTA reprezinta factorul de risc major cu incidenta, in continua ascensiune asupra
morbilitatii si ratei de mortalitate prin boli cardiovasculare, in majoritatea tarilor
industrializate.

5
I.2 Istoria naturala si evolutia HTAE

Boliile cardiovasculare reprezinta principala cauza de deces la nivel mondial nu au


granite geografice, economice sau sociale. Annual, apar in lume 32 de milioane de noi cazuri
de boli cardiovasculare si cerebrovasculare, dintre care 16,7 milioane sunt fatale.
Si in Romania aceasta categorie de boli reprezinta principala cauza de mortalitate,
fiind responsabila de 62% din totalul deceselor din anul 2003.
Mortalitatea specifica prin aceste boli inregistreaza o tendinta de crestere iar in rata
standardizata se situeaza cu mult deasupra mediei europene. Dintre acestea, impactul cel mai
semnificativ il are in Romania: HTA, cardiopatia ischemica si bolile cerebrovasculare.
Organizatia Mondiala a Sanatatii estimeaza ca intre 15 si 37% din populatia adulta a
globului sufera de HTA, iar la grupa de varsta de 60 de ani si peste, ponderea hipertensivilor
depaseste 50%. In lume exista circa 600 milioane de hipertensivi cu risc de infarct miocardic
sau accident vascular cerebral.
Femeile cu HTA prezinta un risc de 3.5 ori mai mare pentru boli cardiovasculare
decat cele cu tensiune arteriala normala.
Numeroase studii scot in evidenta faptul ca HTA este mai comun, mai rar, si mai
superficial tratata in Europa fata de S.U.A., Canada si sase state europene, releva ca tensiunea
arteriala medie a fost de 136 mmHg in Europa fata de 127 mmHg in S.U.A. si Canada.
Se estimeaza ca HTA afecteaza 28% dintre americani si 27% dintre canadieni. Prealenta ei
este mult mai mare in statele europene, respectiv 55% in Germania, 49% in Finlanda, 47% in
Spania, 42% in Marea Britanie si 38% in Suedia si Italia. In tarile din America Latina
prevalenta HTA se estimeaza intre 8 si 30%.
La nivel mondial HTA este responsabila de circa 71 de milioane de decese (13% din
totalul deceselor), de 5 milioane de decese premature, de 49% din cazurile de infarct
miocardic si de 62% din accidentele vasculare cerebrale.
In Romania decesele prin boli caridovasculare reprezinta 41% din tatalul deceselor
pentru anul 2003. In acelasi an s-au inregistrat 20569 de decese avand drept cauza
determinata HTA, rezentand 7.7% din totalul deceselor. Mortalitatea prin HTA a crescut de la
48,6 la 100.000 de locuitori din anul 1970 la 89,3 la 1.000.000 in 2002.
6
In Romania se deruleaza annual Programul de Sanatate nr.2, de preventie si control al
bolilor ne transmisibile, cu subprogramul 2,1, “Prevenirea si combaterea bolilor
cardiovasculare”, vizand imbunatatirea si cresterea sperantei de viata a bolnavilor cu afectiuni
cardiovasculare.
Se impune atat la nivel mondial cat so pe plan national imbunatatirea monitorizarii,
managementului si preventiei bolilor cardiovasculare.
Istoria naturala a HTA variaza de la un grup rasial la altul. In Africa si in China
complicatiile cerbrovasculare si insuficienta renala sunt mai frecven asociate cu HTA, dar
afectarea prin cardiopatie ischemica este mai putin prevalenta decat la persoanele de rasa alba
din Europa si America de Nord.
HTA este mai frecvent intalnita la barbatii de varsta tanara sau medie deccat la
femeile de varsta similara, dar, dupa menopauza, prevalenta bolii este mai mare la femei.
Studii pe un numar mare de subiecti au demonstrat ca boala se instaleaza insidios, fiind o
perioada lunga de timp asimptomatica. Istoria naturala a acesteia ca boala stabila, se intinde
pe o perioada medie de 20 de ani de evolutie, considerandu-se ca debutul sau real este intre
35-45 ani, cand incep sa apara manifestari clinice nespecifice.
Afectarea organelor tinta, respectiv inima, rinichii si creierul (inclusiv fundul de ochi)
se realizeaza progresiv, adesea intr-un ritm extrem de lent, unde si notiunea de “hipertensiune
benigna”.
In raport cu evolutia, severitatea si afectarile organice, comitetul de experti O.M.S. a
definitizat o stabilizare a bolii, bazata in principal nu pe nivelul tensiunii ci pe amploarea
leziunilor organice. Au fost stabilite trei stadii: I, II, III.
Stadiul I, cu valori tensionale ce depasesc 160-95 mmHg cu variatii de la o
determinare la alta, se caracterizeaza prin manifestari clinice putin exprimate, neinsotite de
modificari patologice la nivelul cordului sau al vaselor.
Cand apar manifestarile clinice, simtomatologia este predominant neuropsihica
constand din: cefalee, astenie fizica, insomnie, uneori vertij, aparitia de puncte volante in
campul vizual, acufene, palpitatii. Simptomatologia neurosenzoriala se explica prin
tulburarile de irigatie cerebrala care apar in cursul cresterii mari ale valorilor tensionale.
Stadiul II, cu alori mai mari, ajungand in jur de 200/120 mmHg sa chiar mai mult, se
caracterizeaza prin existenta semnelor de hipertrofie ventriculara stanga decelabile prin
examen clinic, radiologic, electrocardiografic si ecografic. Pe langa, simtomatologia

7
nerosenzoriala instalata inca din primul stadiu de evolutie al bolii, care persista sau chiar se
agraveaza, se maai pot constata semne de ischemie cerebrala tranzitorie.
In stadiul III apar simptomele si semnele provocate de altercarile organice ale
organelor tinta. In acest stadiu denumit si “hipertensiunea complicata”, tensiunea este
permanent crescuta, cu minima peste 120 mmHg.
Spre deosebire de HTA secundara care poate fi inlaturata, fapt ce depinde de cauza
care a provocat-o, cresterea TA fiind doar un aspect al bolii de fond, HTAE prezinta aceasta
crestere drept element dominant care sta la baza tuturor manifestarilor clinice ce determina
evolutia bolii prin severitatea leziunilor vasculare.
Se deosebesc doua forme de HTAE: benigna, reprezentand 90% din cazurile de
HTAE, si meligna.
Forma benigna se intinde pe mai multi ani, cu pericole de ameliorare si agravare care
sunt prezentate si in evolutia metabolismului lipidic al alterosclerozei cu care boala
hipertensiva se asociaza frecvent. In aproximativ 6.5% din cazuri, moartea se produce prin
fenomene mixte de insuficienta cardiaca si renala. Absenta simtomatologiei clinice in cursul
evolutiei acestei forme nu este un criteriu de prognostic favorabil si nu schimba perspectivele
evolutive.
Forma maligna se intalneste la 8-10% din cazuri si se contureaza chiar de la debut sau
mai tarziu in cursul evolutiei formei benigne. Aceasta se caracterizeaza prin TAD peste 130
mmHg, edem palpebral bilateral, insuficienta renala progresiva, substratul morfologic
constituindu-l un proces de arteriolonecroza. Are o evolutie rapida, putand duce la deces in
decurs de 1-3 ani prin complicatii grave.
Asocierea hipertensiuniicu arteroscleroza, cresterea colestrolului, cu diabetul zaharat
si alti factori de risc, accelereaza evolutia bolii. Unele caracteristici patogenice reprezinta
factori aditionali in evolutia naturala a HTAE. Astfel, unii autori sustin ca, in raport cu
nivelul activitatii reninei plasmatice, bolnavii cu activitate renica crescuta au un risc mai mare
de evolutie rapida si de compatibilitatii cardiovasculare comparativ cu cei care prezinta o
activitate a reninei plasmatice scazute.
De-a lungul ultimilor 30 de ani, s-a constatat ca, 80-90% din hipertensivi reactioneaza
fovorabil la metoda naturala, fiziologica, de tratament a HTA orientata pe schimbarea stilului
de viata, care presupune in linii mari: reducerea consumului de calorii si sodiu, in paralel cu
cresterea nivelului de activitate fizica de intensitate moderata.

8
Reducerea treptata si constanta a mortalitatii prin boli cardiovasculare, semnaleaza in
ultimii zece ani, intr-o serie de tari dezvoltate ca S.U.A., Canada, Finlanda si altele, de
explica in parte si prin controlul mai riguros al HTAE, alaturi de alte masuri privind
profilaxia si secundara a bolilor cardiovasculare.

Cap. II: IMPORTANTA KINETOTERAPIEI IN


RECUPERAREA BOLNAVULUI CU HIPERTENSIUNE
ARTERIALA:

Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie

1.Factorii hemodinamici care determina si intretin TA sistemica

Prin Ta se intelege presiunea sub care circula sangele in artere. Altfel formulat,
presiunea sangvina este expresia tensiunii peretilor arteriali produsa de inima si transmisa
prin intermediul sangelui. Dupa unii autori termenii de presiune arteriala si tensiune nu sunt
considerati sinonimi. In practica termenii sunt interschimbabili. Termenul de “presiune
arteriala” este mai mult utilizat in tarile anglo-saxone de limba germanica.
Presiunea pare se inegistreaza in timpul sistolei centriculare poarta numele de
presiune arteriala sistolica sau maxima, iar cea din timpul diastolei se numeste presiune
arteriala distolica sau minima. Diferenta dintre maxima si minica moarta numele de tensiune
arteriala diferentiala sau presiunea pulsului; are o valoare de 40-40 mmHg, reprezentand
astfel jumatate din tensiunea diastolica si un sfert din cea sistolica.
In scopul de a se inlocui valorile instantanee cu o valoare medie constanta, se poate
calcula asa numita tensiune arteriala medie. Aceasta nu reprezinta media aritmetica a
valorilor maxime si minimei, ci o integrala a undei de presiune arteriala, de obicei fiind ceva
mai mica decat media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica.
De retinut ca in practica clinica se utilizeaza aproape in exclusivitate valorile
tensiunilor sistolica si diastolica.
Sistemul cardiovascular, inalt integrat (dispunand de numeroase sisteme de reglare si
contrareglare), are ca principala functie realizarea perfuziei tisulare-irigarea cu sange a
tesuturilor-orin care se asigura raportul nutrimentelor si indepartarea reziduurilor de la celule.

9
Pentru desfasurarea in bune conditii a functiei de perfuzie tisulara, sistemul
hemodinamic are doua principale:
 Prima, prin care se asigura un nivel presional continuu in arborele arterial si care
cuprinde:
*tensiunea arteriala;
*volumul de apa si electroliti (saruri din organism);
*volumul de sange circulant cu mecanismele sale de reglare (aportul si
eliminarea renala de apa si electroliti);
*presiunea medie de umplere a vaselor;
*intoarcerea venoasa a sangelui spre inima;
*debitul cardiac (volumul de sange ejectat de inima in vasele mari in unitatea
de timp);
*volumul de sange circulant cu mecanismele sale de reglare;
*rezistenta periferica
Intre aceste elemente se stabilesc corelatii de contrareglare pozitive si negative prin
care, consecinta modificarii uneia este corectata de interventia celorlalti factori, in cadrul
acestei scheme interdependenta fiind mai evidenta intre, volumul sangvin, debitul cardiac si
rezistenta periferica. Tensiunea arteriala este expresia corelarii matematice a acestor factori
interdepententi, mai exact TA se calculeaza prin raportarea debitului cardiac la rezistenta
periferica.
 A doua, de control si adaptare a fluxului sangvin la necesitatile locale, de moment ale
tesuturilor.

1.1 Activitatea de pompa a inimii:


Presiunea arteriala ia nastere datorita concentratiei ventriculare. Astfle, orirea
activitatii ventriulare in patologia umana face sa dispara presiunea arteriala. Activitatea
mecanica a inimii (ciclul cardiac) are ca rezultat deplasarea sangelui intr-o singura directie in
inima si mentinerea unei diferente de presiune necesara circulatiei in sistemul vascular intre
venele mari, pe care inima le goleste si arterele mari in care ea expulseaza sangele sub
presiune.
Inima functioneaza ca o pompa expulzand intermitent, cu fiecare contractie (sistolica),
in sistemul arterial, o cantitate de sange (debit sistolic sau volum bataie). Arterele mari
transforma, datorita elasticitatii peretilor lor, curgerea discontinua imprimata sangelui de
catre inima, intr-una continua, avand astfel pentru circulatie, rolul pe care il detine rezervorul

10
de aer pentru pompele mecanice. Atriile si ventriculele -cavitatile inimii- se contracta intr-o
succesiune care asigura conditii optime pentru functia de pompa a inimii.
Capacitatea inimii de a functiona ca o pompa aspiro-respingatoare este asigurata de
principalele proprietati ale miocardului: automatismul, conductibilitatea, contractilitatea si
tonicitatea, proprietati asigurate de un suport morfologic foarte complex si bine determinat.
Sangele expulzat de ventriculul stang in aorta in timpul sistolei ventriculare nu poate
dizloca imediat cantitatea de sange aflat in aceasta; de aceea presiunea sangvina la care este
supus peretele vascular, creste in timpul sistolei cardiace.
Activitatea de pompa a inimii influenteaza presiunea arteriala prin cantitatea de sange
pe care ventriculul stang o ejecteaza in aorta de 1 minut (debitul cardiac). Daca ventriculul
stang arunca in circulatie o cantitate de sange mai mare decat cea care se poate scurge
concomitent prin arteriole, peretii aortei si ai arterelor mari se deschid, iar presiunea arteriala
sistolica creste pana ajunge la un echilibru intre viteza de scurgere a sangelui prin arteriole si
debitul cardiac crescut. Functia de pompa a inimii este reglata atat pe cale nervoasa cat si
umorala.
Reglarea nervoasa se realizeaza prin intermediul interventiei sistemului nervos
simpatic si parasimpatic.
Impulsurile nervoase simpatice influenteaza toate proprietatile miocardului in sens
pozitiv. Astfel impulsul nervos simpatic este cronotrop, dromotop, batmotrop, si inotrop
pozitiv. In consecinta excitatia simpatica creste frecventa contractiilor cariace, mareste forta
de contractie a miocardului, scade timpul de conducere atrioventricular a impulsurilor si
creste excitabilitatea miocardului. Deci excitatia sistemului nervos simpatic mareste DS, FC,
TA.
Spre deosebire de acesta, sistemul nervos parasimpatic are efecte exact inverse asupra
proprietatilor miocardului, ce se concretizeaza in scaderea fortei de contractie a miocardului,
a DS si a presiunii arteriale maxime.
Reglarea umorala a inimii se realizeaza prin secretia de adrenalina si noradrenalina,
principalii hormoni secretati de suprarenala si terminatiile simpatice nervoase.
Catecolaminele au acelasi efect asupra proprietatii inimii ca si stimularea nervoasa simpatica
pe care ele o stimuleaza.
In reglarea umorala mai intervine acetilcolina- mediatorul chimic al sistemului nervos
parasimpatic ca si variatia presiunilor partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon din

11
sange. Astfel, scaderea presiunii partiale a oxigenului din sange sub 50% din valoarea
normala este urmata de o deprimare puternica a contractilitatii miocardice.

1.2 Elasticitatea arterelor mari:


Circulatia sangelui in artere este asigurata de activitatea ritmica a cordului dar depinde
si de structura peretilor arteriali, precumsi de anumite proprietati ale sangelui.
Pentru intelegerea participarii functiei arterelor in determinismul presiunii sub care
circula sangele in conditii normale si patologice este necesara cunoasterea caracteristicilor
structurale ale diferitelor tipuri de artere care fac parte din sistemul aortic. In structura
sistemului arterial al organismului deosebim:
 Arterele mari, de tip elastic (aorta si ramificatiile sale) - adevarate cisterne de
presiune;
 Arterele mijlocii (de tip muscular) in care se incadreaza cea mai mare parte a
arterelor;
 Arteriolele, considerate “ecluze de irigatie” deoarece sub influenta impulsurilor
nervoase primite prin nervii simpatici pot modifica irigatia tisulara in functie de
necesitati; acestea constituie marea masa a sistemului circulator arterial, diminua
treptat ca dimensiune, ramurile cele mai mici fiind denumite metaarteriole;
 Capilarele, care se desprind dein metaarteriole si se prezinta sub 2 forme: a unor
“canale” care nu au perete de contractie si se deschid direct intr-o venula, iar altele
care se divid intr-un plex capilar caracteristic, ce face legatura cu capilarele venoase;
acestea din urma permit schimburile dintre sange si tesuturi.
In ceea ce priveste structura si modul de organizare anatomica al sistemului arterial, artera
seamana cu un tub de forma cilindrica al carui perete prezinta trei tunici:
 Tunica interna, intima – formata din doua straturi: stratul endotelial, foarmat din
celule endoteliale pavimentoase, separat de stratul subendotelial printr-o membrana
bazala fina ce constituie o bariera selectiva fata de lipidele si lipoproteinele
plasmatice.
La locul de contact al celulelor endoteliale se gasesc niste formatiuni complexe
jonctionale care se considera ca au un rol esential in transportul substantelor din plasma in
peretele arterial. In HTA aceste zone de jonctiune dintre celulele endoteliale ar fii in mod

12
temporar sau permanent deschise, datorita contractiei celulelor endoteliale sau largii unor
mici intreruperi joctionale preexistente ca urmare a cresterii permanente a presiunii sangelui
in artere.
Stratul subendotelial are o structura variabila in functie de calibrul arterelor si de
varsta; studii electromicroscopice au aratat ca, in structura stratului subendotelial al arterelor
elastice mari si indeosebi al aortei, se gaseste o substanta proteica fibrilara numita colage,
fibre elastice si celule musculare netede implicate in procesul de aterogeneza, nu numai la
bonavii hipertensivi ci si la cei nehipertensivi.
 Tunica medie - reprezinta stratul mijlociual peretilor arteriali si are o structura
variabila in raport cu calibrul si functia arterelor sistemului aortic.
Dupa predominanta tesutului elastic sau a celui muscular din structura medie se
deosebesc artere elastice si artere musculare. Arterel elastice sunt considerate drept conducte
de transport deoarece ele nu au un control de reglare nervoasa importanta. Tunica medie este
alcatuita dintr-un numar variabil de lamele elastice, dispuse concentric si echidistant si
interconectate printr-o retea fina de fibre elastice in care se gasesc si celule musculare netede
cu multiple prelungiri. Alternanta de lamele elastice si fibre musculare netede confera
stratului de mijloc al arterelor o rezistenta mecanica deosebita la cresterile presiunii sangelui
din artere si, in acelasi timp, da posibilitatea arterelor sa se adapteze foarte rapid la
modificarile de presiune arteriala si flux sangvin. In esenta, peretele arterelor elastice este
astfel alcatuit incat sa poata prelua si distribui uniform fortele tensionale la care el este supus
in cursul variatiilor permanente ale tensiunii arteriale prezente atat la normotensivi cat si la
hipertensivi. Arterele musculare prezinta in structura lor o lama elastica care separa tunica
medie de tunica interna si o lama elastica prezenta la linia dintre tunica medie si adventice. In
vecinatatea tunicilor elastice interna si externa celulele musculare netede sunt sonectate cu
structurile elastice prin intermediul unei retele foarte fine de fibre colagene.
 Tunica externa-adventice – asigura stabilitatea structurala a peretelui vascular,
nutritia musculaturii netede vasculare, precum si conexiunea morfologica si
functionala vasculotisulara; este alcatuita din tesut fibroelastic dens in care se gaseste
un numar redus de celule musculare netede, arteriolede calibru foarte mic, venule,
capilare, vase limfatice precum si filete nervoase sezitive si motorii. De retinut ca
arteriolele, venulele si capilarele din adventice sunt cunoscute sub numele generic de
vasa vasorum (vase ale vaselor).

13
In structura adventicei se gasesc mai ales benzi groase de fibre colagene care asigura
in acelasi timp mobilitatea si rezistenta peretelui vascular, limitand gradul de distensie
vasculara.
Nutritia, peretelui arterial se realizeaza pe doua cai principale:
 Prin vasa vasorum – vase sangvine perforate care se desprind din arteriole fine din
adventice si patrund pana in portiunea externa a tunicii medii;
 Pe cale transedoteliala, direct din sangele care circula prin lumenul arterial; nutritia
transendoteliala depinde de integritatea membranei transendoteliale, fapt care explica
marea frecventa a arteriopatiilor la bolnavii hipertensivi la care cresterea TA este
insotita de aterogeneza.
Inervatia peretelui arterial este asigurata de fibre ale sistemului nervos simpatic, cu
rol deosebit in reglarea debitului si presiuni sangelui in teritoriile irigate, in sensul ca
modifica diametrul arterelor musculare si o data cu aceasta presiunea sub care circula sangele
in sistemul aortic.
In timpul contfactiei ventriculare cantitatea de sange expulzata de ventricului stang
patrunde in artera aorta in care se gaseste sange sub o presiune diastolica determinata.
Sangele provenit din ventriculul destinde peretii aortei facand ca acestia sa inmagazineze o
parte din energia pe care o dezvolta contractia ventriculara stanga. Aceasta energie preluata
de catre fibrele elastice ale peretelui aortei in sistola prin distensia vasului este actualizata in
timpul diastolei ventriculare, prin revenirea diametrului aortei la valorile dinaintea ejectiei
ventriculare.
In diastola se produce un recul elastic al aortei care actioneaza ca o pompa accesorie
ce impinge in mod continuu sangele in intervalele dintre sistole, asigurand un flux continuu
aproape uniform la nivelul capilarelor.
Aorta, datorita gradului sau de elasticitate, serveste ca un inmagazinator a unei parti
din energia de contractie a inimii, sub forma de energie potenstiala, prin dilatarea sa la
primirea debitului sistolic ejectat de ventriculul stang.
In timpul diastolei peretii elastici ai aortei revin, actualizand energia potentiala
inmagazinata care contribuie la propulsarea sangelui in directia celei mai mici rezistente la
curgere. In felul aceasta curgerea ritmica este transformata, nu total, dar in cea mai mare
masura, intr-o curgere continua.
Datorita elasticitatii, aorta inmagazineaza aproape jumatate din cantitatea de sange
primita la fiecare sistola ventriculara, inainte de a o deplasa mai departe in timpul diastolei. O

14
elasticitate aortica normala asigura o distensibilitate aortica buna care poate face fata unei
cresteri a debitului sistolic, pana la o presiune limita, cand cresterea debitului produce o
accelerare a vitezei de circulatie in sistemul aortic.
Procesul de senescenta determina scaderea elasticitatii aortei si a celorlalte artere mari
care se desprind din ea; scade si distensibilitatea peretilor arteriali, prin inlocuirea treptata a
tesutului elastic cu tesut fibros. Rezulta o incapacitate de adaptare a vaselor mari la cantitatea
de sange expulzata in sistola si cresterea presiunii sistolice, mai ales la effort.

1.3 Rezistenta arteriala periferica:


Scurgerea sangelui intampina o rezistenta la nivelul vaselor mici (arteriole si
metaarteriole).
Astfel scaderea presiunii arteriale de-a lungul arterelor mari, de la originea lor pana la nivelul
arterelo, este treptata si minima, devenind brusca la nivelul acestora.
Dintre factorii care guverneaza curgerea sangelui in vase, diametrul acestora are un
rol esential in determinarea rezistentei la curgere, intrucat debitul scade invers proportional
cu patratul razei lumenului vasului (formula lui Poiseuille).
De aceea modificarile minime ale calibrului vascular determina modificari majore ale
rezistentei vasculare si ale fluxului sangvin. Astfel, dublarea lumenului unui vas, poate
determina cresterea fluxului sangvin de 16 ori, in timp ce reducerea razei cu 20% scade fluxul
sangvin cu 60%.
Rezistenta arteriala reprezinta raportul dintre forta de impingere si volumului de
sange transferat de la un punct la altul in unitatea de timp. In mod normal vasele periferice se
afla intr-o stare de constrictie partiala si permanenta numita tonus, care este un rezultat al
influentelor vasoconstrictoare si vasodilatatoare, excitatea de factori nervosi, endocrini,
umorali, asupra fibrelor musculare netede din tunica medie a arteriolelor.
Cea mai mare rezistenta periferica se gaseste la nivelul arteriolelor care iriga viscerele
abdominale si a celor care iriga muschii scheletici.
Variatiile rezistentei periferice determina in conditii fiziologice o reducere treptata si
diferentiata de la centru la periferie, a presiunii sub care circula sangele. Se asigura astfel un
lux circulator continuu sub o presiune arteriala relativ constanta, conditie esentiala pentru a se
asigura un regim circulator organelor si tesuturilor.

15
1.4 Volumul de sange circulant:

Volumul de sange care umple sistemul circulator reprezinta aproximativ 5 litri, din
care 750ml, se gasesc in aorta si artere. Acest volum de sange circulant exercita o presiune
asupra peretilor vasculari deoarece vasele sunt suprapline. Activitatea de pompa a inimii
poate transmite energia la peretii arteriali prin intermediul undei pulsatile sangvine, energie
care se inmagazineaza indeosebi in peretii aortei.
In cazul in care volemia scade (hemoragii), presiunea arteriala poate sa scada prin
reducerea elementului de transmitere a energiei. In situatia cresterii volemiei printr-o
supraumplere a sistemului arterial, se produce destinderea peretilor arteriali concomitent cu
cresterea presiunii arteriale sistolice si diastolice.

1.5 Vascozitatea sangelui:


Acest factor intervine direct in geneza si intretinerea presiunii arteriale cu cat
vascozitatea sangelui este mai mare, cu atat forta necesara pentru propulsarea sangelui in
sistemul circulator, este mai mare si cu atat unda sangvina pulsatila care apasa asupra
peretilor rezervorului arterial plastic, este mai mare.
Vascozitatea sangelui intervine in geneza presiunii arteriale si indirect, prin
modificarea rezistentei vasculare. S-a calculat ca modificarea vascozitatii este responsabila de
o treime din scaderea fluxului sangvin ce urmeaza vasoconstrictiei arteriolare.
Ingreuierea curgerii sangelui cu impact negativ privind inaintarea acestuia prin arborele
arterial sistemic, se datoreaza atat frecarii interne intre particulele ce se gasesc in sange cat si
frecarii lor de peretii arterelor.
Vascozitatea sangelui depinde de elementele figurate aflate in suspensie (eritrocite,
leucocite, trombocite) si de macromoleculele proteice din plasma.
Cresterea vascozitatii in conditii patologice (poliglobulii, hemoconcentratie)
suprimenteaza efortul cordului pentru deplasarea aceleiasi mase de sange in sistemul arterial.
Modificarea vascozitatii ci incidenta asupra presiunii sangvine poate fi determinata de o serie
de factori.

16
Un factor muscular sustinut si intens, crescand temperatura sangelui, scade
vascozitatea acestuia si micsoreaza TA. Dar, hemoconcentratia anihileaza afectul
temperaturii asupra vascozitatii sangelui si prin aceasta, asupra TA.

2. Mecanismele de reglare ale TA:

Sistemul cardiovascular poate fi asemuit cu un sistem de irigatie, in care inima detine


rolul unei pompe aspiro-respingatoare, arterele pe cel al sistemului de conducte, capilarele pe
cel al dispozitivului de irigatie si venele pe cel al sistemului colector. Dar, spre deosebire de
un sistem de irigatie care o functionalitate rigida, sistemul cardiovascular dezvolta o activitate
care se adapteaza continuu solicitarilor variabile de irigatie ale diverselor organe, al caror flux
sangvin se modifica in functie de necesitatile metabolice ale celulelor. Spre exemplu, in
cursul exercitiului fizic, cand consumul de oxigen de catre celule poate creste la valori de 20
de ori mai mari comparativ cu cel in repaus, se produce o deviere de flux sangvinic din
teritoriul splanhnic catre teritoriile musculare si cardiac, concomitent cu accelerarea FC,
cresterea consecutiva a DC in cateva secunde la valori de 5-6 ori mai mari decat cele bazale.
De asemenea pentru adaptarea hemodinamica la necesitatile crescute ale activitatii
metabolice impuse de efort, se produce si o usoara crestere a presiunii arteriale sistemice.
Daca, in repaus, debitul sangvin este de numai 0.75 ml/minut la nivelul muschiului
scheletat, in timpul unui efort fizic intens acesta creste la peste 101/minut. De asemenea se
inregistreaza cresteri semnificative ale debitului sangvin in timpul efortului intelectual si
digestiv.
Aceste modificari ilustreaza marea capacitate de adaptare a sistemului cardiovasculare
si deci a circulatiei sangelui la necesitatile permanent variabile ale celulelor, tesuturilor si
organelor, cu mentiunea ca aceasta adaptare se realizeaza in conditii de mare economicitate,
inima reusind cu o cantitate numai de 5 litri de sange la un adult normal se asigura permanent
necesitatile de irigatie fara modificari semnificative ale TA. Mentinerea debitului sangvin la
valori adecvate necesitatilor diferitelor organe si tesuturi constituie rezultatul actiunii unor
mecanisme de reglare a circulatiei sangelui in sistemul cardiovascular. Mecanismele
neurovegetative si umorale de reglare actioneaza rapid sau lent.
In cadrul mecanismelor cu actiune rapida, un rol esential il au:

17
 Baroreflexele, reflexe nervoase care intra in actiune in urma stimularii receptorilor de
presiunecare se gasesc in numar foarte mare la nivelul sistemului carotidian si a
arcului aortic si mai restrans in peretii arterelor mari ale capului si gatului.
Baroreceptorii arteriali raspund foarte rapid si eficient in special la modificarile
presionale bruste. Cresterile presiunii arteriale sistemice, mai ales cele mai rapide,
declanseaza un reflex depresor concomitent cu scaderea DC, reducerea FC si a fortei
de contractie a miocardului, cat si scaderea tonusului vaselor periferice. Scaderile
presionale provoaca un reflex presor care are drept urmare cresterea DC si a tonusului
vascular periferic. Reflexele baroreceptoare se opun variatiilor bruste si puternice ale
presiunii arteriale sistemice, reducand la jumatate sau chiar la o treime amploarea
modificarilor presionale.
 Chemoreflexele, in conditii obisnuite, nu prezinta un mecanism prea important de
reglare a tensiunii arteriale deoarece nu intra in activitate decat cand TA sistemica
scade sub 80mmHg, dar capacitatea lor ca mecanism compensator in hipertensiunile
arteriale, este la fel de puternica ca si cea a baroreflexelor.
 Reactia SNC la hipoxie nu intervine in reglarea normala a TA ci atunci cand aceasta
scade sub un anumit nivel critic (50mmHg) amenintand supravietuirea centrilor
nervosi vitali. Concret se produce o crestere brusca si masiva a TA care poate depasi
valoarea de 270mmHg prin stimularea excesiva a SNC-ului urmata de o
vasoconstrictie arteriala generala care poate fi atat de puternica incat poate obstrua
complet vasele periferice.
In cadrul mecanismelor care actioneaza pe teren lung si au capacitatea de a normaliza
complet devierile presionale determinate de variatiile volumului sangvin, elementul esential
este capacitatea deosebita a rinichiului de a controla volumul sangvin circulant si prin
aceasta, nivelul presiunii arteriale sistemice.
Rinichiul intervine in reglarea presiunii arteriale prin intermediul sistemului renina-
angiotensina-aldosteron (SRAA).
Renina ia nastere in structura rinichiului. Renina actioneaza asupra tensinogenului
plasmatic dand nastere angiotensinei I care va fi convertita in angiotensina II. Aceasta din
urmare contribuie la cresterea presiunii scazute prin: cresterea rezistentei periferice, cresterea
volemiei si prin intermediul stimularii de aldostern.

18
Aldostern, este cel mai puternic hormon mineralo-corticoid sintetizat de cortico-
suprarenal ce favorizeaza reabsorbtia activa de sodiu urmata de reabsorbtia pasiva de apa
avand ca rezultat cresterea volumului lichidelor extracelulare.
Retentia cronica de apa si sare in organism in cantitati de numai cateva sute de
mililitri, cantonati in spatiile interstitiale, poate provoca stari hipertensive.
Importanta mecanismelor renale care controleaza eliminarile de apa si sare din
organism si prin aceasta volumul de sange circulant in cadrul mecanismului de reglare a TA
este in contradictie aparenta cu conceptul clasic potrivit caruia presiunea arteriala este
controlata de RVP si DC, TA fiind considerata ca produsul acestor doi factori (RVPXDC).
Sistemul rinici-lichidele organismului poate modifica ambii aceasi factori. Astfel cresterea
volumului lichidelor din organism determina cresterea DC si prin activarea mecanismului
local de autoreglare vasculara cresterea RVP. In felul acesta sistemul rinichi-lichidele
organismului isi exercita rolul de mecanism fundamental in reglrea presiunii arteriale.
Nu se poate neglija nici rolul complex al plamanului in reglarea tensiunii de perfuzie.
Efectul respiratiei se restrange asupra circulatiei venoase sangvine, asupra DC, presiunii
arteriale si rezistentei periferice. Presiunea arteriala pulmonara sistemica scade in timpul
inspiratiei si creste in timpul expiratiei.
Efectele respiratiei asupra circulatiei sangvine pulmonare se recupereaza si asupra
circulatiei sistemice. Cresterea capacitatii vaselor pulmonare din inspiratie reduce fluxul de
sange spre atriul stang, ceea ce duce la scaderea debitului sangvin cardiac si a presiunii
arteriale in aorta. Expiratia, reducand capacitatea vaselor pulmonare impinge sangele din
circulatia pulmonara spre inima stanga, contribuind la cresterea DC si a presiunii arteriale
sistemice.

Cap. III: HIPERTENSIUNEA ARTERIALA:

1. Definitie:

Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune


arterială crescută sau hipertensiune, este o boala cronoca caracterizată prin valori crescute ale
presiunii arteriale a sângelui. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai
accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea
19
arterială este de două tipuri: presiunea arteriala sistolica și presiunea arteriala diastolica.
Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitățile inimii se poate realiza fie prin metode
directe, foarte rar și numai în anumite cazuri deoarece necesită introducerea în vasele
sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metodă indirectă, măsurând tensiunea
pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. În perioada de repaus, presiunea
arterială normală se încadrează între 100–140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice
(limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioară).
Presiunea arterială ridicată se identifică cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu
sau mai mari de 140/90 mmHg.

2. Clasificare:

Hipertensiunea arterială este clasificată fie ca hipertensiune arteriala primara sau


hipertensiune arteriala secundara. Circa 90–95% din cazuri fac parte din categoria
hipertensiunii arteriale primare, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără a avea la
bază o cauză medicală evidentă. Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau
sistemului endocrin determină restul de 5–10% din cazuri.

Tensiune arterială sistolică Tensiune arterială diastolică


Clasificare (JNC7)
mmHg kPa mmHg kPa
Normală 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5
Pre-hipertensiune
120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9
arterială
Hipertensiune
140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2
arterială în stadiul I
Hipertensiune
arterială în stadiul ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
II
Hipertensiune
arterială sistolică ≥140 ≥18,7 <90 <12,0
izolată

2.1 Adulti:

20
În cazul persoanelor cu vârsta peste 18 ani, hipertensiunea arterială este definită ca
valoarea tensiunii arteriale sistolice și/sau diastolice, ce depășește în mod constant valoarea
acceptată ca fiind normală (în prezent 139 mmHg în cazul tensiunii arteriale sistolice, 89
mmHg în cazul tensiunii arteriale diastolice). Când valorile sunt măsurate prin monitorizare
timp de 24 ore în condiții ambulatorii sau la domiciliu, limitele de reper sunt mai mici (135
mmHg în cazul celei sistolice sau 85 mmHg în cazul celei diastolice). Recent, în standardele
internaționale pentru hipertensiunea arterială, s-au inclus și categorii cu limite sub cele ce
indică o stare hipertensivă pentru a indica existența unui risc în cazul tensiunii arteriale mai
ridicate încadrate în limitele normale. JNC7 (2003) folosește termenul de pre-hipertensiune
pentru tensiunea arterială ce se încadrează între 120–139 mmHg în cazul tensiunii sistolice și/
sau 80–89 mmHg în cazul tensiunii diastolice, în timp ce standardele ESH-ESC (2007) și
BHS IV (2004) utilizează clasificarea: optimă, normală și înaltă normală, pentru a clasifica
tensiunea arterială mai mică de 140 mmHg sistolică și 90 mmHg diastolică. Hipertensiunea
arterială este de asemenea clasificată în următoarele categorii: JNC7 o diferențiază în
hipertensiune arterială stadiul I, hipertensiune arterială stadiul II și hipertensiune arterială
sistolică izolată. Hipertensiunea arterială sistolică izolată se referă la tensiunea arterială
sistolică ridicată cu tensiune arterială diastolică normală, care reprezintă forma cel mai
frecvent întâlnită la persoanele vârstnice. Standardele ESH-ESC (2007) și BHS IV (2004),
definesc un al treilea stadiu (stadiul III) de hipertensiune arterială în cazurile în care tensiunea
arterială sistolică depășește valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterială diastolică
depășește 109 mmHg. Hipertensiunea arterială este clasificată ca "rezistentă" atunci când
tratamentul medicamentos nu determină revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.

2.2 Nou-născuți, copii și adolescenți:


Hipertensiunea arterială în cazul nou-născuților este rară și se întâlnește la 0,2 - 3%
dintre nou-născuți. La un nou-născut sănătos măsurarea tensiunii arteriale nu face parte din
evaluările de rutină. Hipertensiunea arterială este mai des întâlnită la nou-născuții cu riscuri
mai mari. Trebuie luați în considerare o serie de factori, ca vârsta gestațională, vârsta după
concepție, și greutatea la naștere atunci când se decide dacă tensiunea arterială a nou-
născutului este sau nu normală.
Hipertensiunea arterială poate interveni des la copii și adolescenți și este asociată cu
riscuri pe termen lung privind sănătatea. Se recomandă măsurarea tensiunii arteriale la copiii
de peste trei ani la fiecare control medical sau acordarea de îngrijiri medicale de rutină.
Înainte de diagnosticarea unui copil ca fiind hipertensiv, tensiunea arterială crescută trebuie

21
confirmată în rânduri repetate în cadrul vizitelor medicale. Tensiunea arterială crește odată cu
vârsta în perioada copilăriei iar la copii hipertensiunea este definită printr-o medie a tensiunii
sistolice sau diastolice a trei sau mai multe măsurări ca fiind egală cu sau depășind cu 95 de
procente nivelul corespunzător pentru sexul, vârsta și înălțimea copilului. La copii, pre-
hipertensiunea se definește ca tensiune arterială sistolică sau diastolică care în medie este
egală cu sau mai mare de 90 procente, dar fără a depăși 95 de procente. În cazul
adolescenților se propune diagnosticul și clasificarea hipertensiunii arteriale în baza criteriilor
folosite pentru adulți.

3. Etiologie:

Hipertensiunea arterială primară este cea mai comună formă de hipertensiune arterială,
reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială. În aproape toate societățile
contemporane, tensiunea arterială crește odată cu varsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe
parcursul vieții este considerabil. Hipertensiunea arterială apare ca urmare a unei interacțiuni
complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune având
efecte mici asupra tensiunii arteriale precum și unele gene rare cu efect crescut asupra
tensiunii arteriale, dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin
înțeleasă. Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care
scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare, consumul crescut de fructe și de
alimente cu conținut scăzut de grăsime. Activitatea fizică, pierderea în greutate și consumul
redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Rolul posibil
al altor factori, cum ar fi stresul, consumul de cofeină, și deficitul de vitamină D nu este
foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este o componentă a
sindromului X este, de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale.
Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilărie ca factori de risc pentru
hipertensiunea arterială primară la adulți. Cu toate acestea, mecanismele care leagă aceste
expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă rămân necunoscute.
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este
cea mai comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea poate fi provocată,
de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertirodismul,
hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul
si feocromocitomul. Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind abezitatea,

22
apneea de somn, sarcina, coarcatia de aorta, consumul excesi de lemn dulce si de anumite
medicamente prescrise, tratament pe baza de plante si droguri ilegale.

4. Simptomatologie:

Hipertensiunea arterială este rareori simptomatică și este, de obicei, depistată în cursul


examenelor medicale sau când se solicită îngrijiri medicale pentru o problemă de sănătate
neînrudită. Unele persoane cu tensiune arterială crescută se plâng de dureri de cap, amețeli,
vertij, acufene, tulburări de vedere, dispnee, dureri retrosternale, episoade de leșin.
La un examen fizic, hipertensiunea arterială poate fi suspectată atunci când se
detectează prezența retinopatiei hipertensive la examinarea fundului de ochi în partea
posterioară a ochiului prin oftalmoscopie. În mod tradițional, modificările serioase ale
retinopatiei hipertensive se clasifică în gradele I–IV, deși stadiile mai ușoare se pot diferenția
cu dificultate. Rezultatele oftalmoscopiei pot indica și durata stării hipertensive a persoanelor.

4.1 Hipertensiunea arteriala secundara:


Anumite semne și simptome adiționale pot sugera hipertensiunea arterială secundară,
adică hipertensiune arterială ce are la bază o cauză identificabilă precum insuficiența renală
sau o afecțiune endocrină. Obezitatea, de exemplu, în zona pectorală și a abdomenului,
intoleranța la glucoză, faciesul pletoric, „ceafă de bizon”, și striațiile purpurii sugerează
sindromul Cushing. Afecțiunile tiroidiene și acromegalia pot fi, de asemenea, cauze ale
hipertensiunii arteriale, prezentând simptome și semne caracteristice. Zgomotele abdominale
pot indica stenoza arterei renale. O tensiune arterială micșorată la nivelul membrelor
inferioare sau pulsația arterei femurale întârziate sau absente pot indica coarctație de aortă.
Hipertensiunea arterială cu manifestări intense ca dureri de cap, palpitații, palori și
transpirație sugerează posibilitatea feocromocitomului.

4.2 Criza hipertensiva:


Tensiunea arterială extrem de ridicată este denumită uneori „criză hipertensivă.”
Tensiunea arterială ce depășește aceste nivele este un indiciu al unor complicații cu risc înalt.
Persoanele cu tensiunea arterială ce se încadrează în această categorie pot fi asimptomatici

23
dar sunt mai predispuși migrenelor și amețelilor comparativ cu populația generală. Printre
alte simptome ale crizei hipertensive se numără deteriorarea vederii sau dispneea cauzată de
insuficiența cardiacă sau o stare generală de indispoziție din cauza insuficienței renale.
Majoritatea persoanelor ce suferă crize hipertensive au, de regulă, tensiune arterială crescută,
dar mărirea bruscă se datorează altor factori declanșatori.
O „stare hipertensivă de urgență”, anterior denumită „hipertensiune arterială malignă”,
intervine atunci când există dovezi că unul sau mai multe organe sunt direct afectate ca
rezultat al tensiunii arteriale extrem de ridicate. Printre acestea se numără encefalopatia
hipertensivă, cauzată de tumefierea si malfuncția creierului și caracterizată prin dureri de cap
și un nivel de cunoștință alterat . Edemul papilar retinian sau hemoragia și exsudatul fundului
de ochi sunt alte semne ale afectării directe de organe. Durerile în piept pot indica afectarea
mușchiului inimii sau uneori disecție aortică, separarea straturilor peretelui aortei. Respirația
grea, tusea și expectorații cu sânge sunt semne caracteristice ale edemului pulmonar. Aceasta
reprezintă umflarea țesutului plămânilor cauzată de insuficiența ventriculului stâng,
incapacitatea ventriculului stâng al inimii de a pompa sângele dinspre plămâni înspre sistemul
arterial. Poate interveni și deteriorarea rapidă a funcției rinichilor precum și anemia
microangiopatică hemolitică. În astfel de situații, reducerea rapidă a tensiunii arteriale este
necesară pentru a opri continuarea deteriorării organului. În contrast, nu există dovezi că
tensiunea arterială trebuie scăzută rapid în cazul stărilor hipertensive de urgență, când nu sunt
prezente dovezi de deteriorare directă a organelor. Reducerea prea agresivă a tensiunii
arteriale nu este lipsită de riscuri. În starea hipertensivă de urgență este recomandată
reducerea treptată a tensiunii arteriale în cursul a 24 până la 48 de ore prin administrarea de
medicamente.

4.3 Sarcina:
Hipertensiunea arterială apare în aproximativ 8–10% din sarcini. Cele mai multe femei
cu hipertensiune arterială în sarcină au hipertensiune arterială primară preexistentă.
Tensiunea arterială mare în sarcină poate fi un prim semn de preeclampsie, o stare gravă
manifestată în partea a doua a sarcinii și în ultimele săptămâni dinaintea nașterii. Diagnosticul
de preeclampsie presupune o tensiune arterială crescută și prezența proteinelor în urină.
Preeclampsia apare în 5% din sarcini și este responsabilă de 16% din toate cazurile de deces
matern la nivel global. Preeclampsia dublează, de asemenea, riscul de deces al copilului. În
mod normal, nu există simptome de preeclampsie și aceasta este detectată la controalele de
rutină. La apariția simptomelor de preeclampsie, cele mai frecvente sunt durerile de cap,

24
tulburările de vedere, vomă, durere epigastrică și edem. Preeclampsia poate uneori să
evolueze într-o stare care pune viața în pericol, denumită eclampsie. Eclampsia este o urgență
hipertensivă și are mai multe complicații grave. Aceste complicații includ pierderea vederii,
edem cerebral convulsii tonico-clonice sau convulsii, insuficiență renală, edem pulmonar și
coagulare intravasculară diseminată.

4.4 Sugari si copii:


Creșterea necorespunzătoare, convulsiile, iritabilitatea, pierderea energiei și sindromul
de detresă respiratorie a sugarului/ dificultățile de respirație pot fi asociate cu hipertensiunea
arterială la nou-născuți și la sugari. La copiii mai mari, hipertensiunea poate cauza dureri de
cap, iritabilitate inexplicabilă, oboseală, dezvoltare necorespunzătoar, vedere încețoșată,
sângerări nazale și pareză facială.

5. Diagnostic:

Diagnosticul de hipertensiune arterială se stabilește în cazul în care pacientul prezintă


în mod persistent valori ridicate ale tensiunii arteriale. În mod tradițional, pentru stabilirea
diagnosticului sunt necesare trei măsurători ale tensiunii folosind metoda
sfigmomanometrică, la intervale de o lună. Evaluarea inițială a pacienților hipertensivi
include analiza istoricului medical complet și examinarea fizică. Datorită disponibilității
permanente a aparatelor de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale și a tensiometrelor
cu utilizare la domiciliu, importanța evitării stabilirii diagnosticului eronat în cazul pacienților
care prezintă așa-numita hipertensiune de halat alb a dus la modificarea protocoalelor. În
Marea Britanie, cea mai bună practică la ora actuală este de a realiza măsurători ambulatorii
în urma detectării unei singure valori ridicate înregistrată într-un cadru clinic. De asemenea,
monitorizarea ulterioară a tensiunii arteriale se poate realiza la domiciliu în decursul a șapte
zile, aceasta nefiind însă metoda ideală.
În urma stabilirii diagnosticului de hipertensiune arterială, medicii încearcă să identifice
cauzele declanșatoare pe baza factorilor de risc și a altor simptome, dacă există. Incidența
hipertensiunii secundare este mai ridicată în cazul preadolescenților, cauza fiind în
majoritatea cazurilor o afecțiune renală. Hipertensiunea arterială primară este mai des
întâlnită în cazul adolescenților și prezintă mai mulți factori de risc, inclusiv obezitatea și
existența unor antecedente familiale de hipertensiune arterială. Pot fi efectuate, de asemenea,

25
analize de laborator pentru a identifica posibilele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare
și a stabili dacă aceasta a determinat afecțiuni oculare, renale sau ale inimii. Se efectuează
analize suplimentare pentru depistarea diabetului zaharat și a unor valori ridicate ale
colesterolulu, aceștia reprezentând factori de risc în dezvoltarea afecțiunilor inimii care pot
necesita tratament.
Creatinina serică se măsoară cu scopul de a detecta eventuale afecțiuni renale, care pot
reprezenta fie cauza, fie rezultatul hipertensiunii arteriale. Creatinina serică măsurată în mod
individual poate determina supraestimarea ratei de filtrare glomerulară. Indicațiile recente
susțin utilizarea ecuațiilor previzionale cum este formula de modificare a regimului alimentar
în bolile de rinichi (MDRD) pentru estimarea ratei de filtrare glomerulară (eGFR), eGFR
poate furniza, de asemenea, o măsurătoare de referință a funcției renale care poate fi utilizată
în vederea monitorizării efectelor adverse ale anumitor medicamente antihipertensive asupra
funcției renale. Analizele de urină realizate cu scopul de a identifica prezența proteinelor
reprezintă un alt indicator secundar al afecțiunilor renale. Electrocardiograma (EKG/ECG) se
realizează pentru a identifica eventualele anomalii ale inimii ca urmare a hipertensiunii
arteriale. De asemenea, testul poate releva îngroșarea miocardului sau producerea unor
anomalii cardiace minore anterioare, ca de exemplu un infarct silențios. Se poate realiza, de
asemenea, o radiografie toracică sau o ecocardiogramă cu scopul de a detecta eventualele
semne de dilatație cardiacă sau afecțiuni ale inimii.

6. Evolutie si prognostic:

Prognosticul pacienților ce suferă de hipertensiune arterială depinde de durata


evoluţiei, severitate și bolile asociate, cum ar fi diabetul zaharat, care cresc riscurile
complicaţiilor oftalmologice, neurologice, renale și cardiace. Atunci când hipertensiunea
arterială este tratată adecvat, prognosticul este mult mai bun. Trebuie reţinut faptul că
hipertensiunea arterială poate duce la un prognostic nefast chiar și în cazul în care este
asimptomatică.
Controlarea eficientă prin modificări în stilul de viaţă și medicamentele îmbunătăţesc
mult prognosticul. Stilul de viaţă însoțit de stres, fumat, dietă, sedentarism, obezitate duc la o
explozie a bolilor cardiovasculare, hipertensiunea arterială fiind situată în fruntea
clasamentului.

26
Scopul principal al tratamentului este de a scădea valorile tensiunii arteriale pentru a
preveni apariţia de complicaţii cardiovasculare. Întrucât la producerea acestor evenimente
contribuie și alţi factori de risc, trebuie să cunoaștem că tratamentul antihipertensiv se
efectuează concomitent cu tratamentul care vizează și factorii de risc asociaţi. Tratamentul
hipertensiunii arteriale este, în general, unul individualizat și pe viaţă. Oprirea tratamentului
este, de obicei, urmată de revenirea valorilor tensiunii arteriale la nivelul dinaintea
tratamentului, iar pentru unele medicamente de „rebound” hipertensiv. Cu toate acestea, după
un control bun și de durată al hipertensiunii arteriale, se poate încerca reducerea progresivă,
controlată a dozelor și a numărului de medicamente folosite, mai ales la pacienţii cu
complianţă bună la remediile nefarmacologice.

7. Tratament:

7.1 Modificarea stilului de viata:


Primul tip de tratament indicat persoanelor hipertensive implică modificarea stilului de
viață, recomandat în mod preventiv, care include modificarea regimului alimentar,
practicarea de exerciții fizice și scăderea în greutate. S-a demonstrat că toate aceste
modificări contribuie în mod semnificativ la reducerea tensiunii arteriale în cazul persoanelor
hipertensive. Chiar și în cazul în care nivelul hipertensiunii arteriale este suficient de ridicat
pentru a justifica administrarea imediată de medicamente, se recomandă ca tratamentul să fie
însoțit de modificări ale stilului de viață. Unele persoane susțin că diverse programe menite
să reducă stresul psihologic, de exemplu biofeedback-ul, relaxarea sau meditația contribuie la
scăderea tensiunii arteriale. Totuși, eficacitatea unor astfel de metode nu a fost demonstrată
prin studii științifice, calitatea acestora fiind în general scăzută.
Reducerea consumului de sodiu din alimentație este benefică. Adoptarea unui regim
alimentar de lungă durată bazat pe un consum redus de sodiu în cazul persoanelor de rasă
caucaziană este eficientă în reducerea tensiunii arteriale, atât în cazul hipertensivilor cât și al
persoanelor cu tensiune arterială normală. De asemenea, dieta DASH, un regim alimentar
bogat în fructe oleaginoase, cereale integrale, pește, carne de pasăre, fructe și legume și
promovat de către Institutul american pentru sănătatea inimii, a plămânilor și a sângelui,
contribuie la scăderea tensiunii arteriale. O caracteristică importantă a acestui plan de

27
alimentație constă în limitarea consumului de sodiu, dieta bazându-se pe alimente bogate în
potasiu, magneziu, calciu și proteine.

7.2 Medicamente:
Anumite clase de medicamente, denumite în mod colectiv medicamente
antihipertensive sunt disponibile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Riscul
cardiovascular al pacientului și măsurătorile tensiunii arteriale sunt avute în vedere pentru a
prescrie astfel de medicamente. Dacă este inițiat tratamentul medicamentos, Al Șaptelea
Comitet Național asupra Hipertensiunii de la Institutul Național pentru Inimă, Plămâni și
Sânge recomandă ca medicul să monitorizeze răspunsul la tratament și să evalueze orice
reacții adverse produse de medicație. Reducerea tensiunii arteriale cu 5 mmHg poate scădea
riscul de apoplexie cu 34% și riscul de ischemie cardiacă cu 21%. Reducerea tensiunii
arteriale poate de asemenea reduce riscul de a face demență, stop cardiac și de a muri din
cauza bolilor de inimă. Scopul tratamentului trebuie să fie cel de a reduce valorile tensiunii
arteriale la mai puțin de 140/90 mmHg pentru cei mai mulți dintre pacienți, și chiar la valori
mai mici pentru cei cu diabet zaharat și boli renale. Unii profesioniști medicali recomandă
niveluri sub 120/80 mmHg. Dacă nu se poate realiza acest obiectiv de scădere a tensiunii
arteriale, este necesar un tratament suplimentar.
Recomandările pentru alegerea medicației și pentru a alege cel mai bun tratament
pentru diverse grupuri s-au schimbat de-a lungul vremii și diferă la nivel de țară. Experții nu
au căzut de acord asupra celui mai bun medicament. Colaborarea Cochrane, Organizația
Mondială a Sănătății și recomandările din SUA susțin doze scăzute de diuretice bazate pe
tiazidă drept tratament inițial preferat. Recomandările britanice pun accentul pe blocantele
canalelor de calciu pentru cei cu vârsta de peste 55 de ani sau cei de origine africană sau
caraibiană. Aceste recomandări susțin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei drept tratament inițial preferat pentru persoanele mai tinere. În Japonia, se
consideră rezonabilă începerea tratamentului cu medicamente din una din următoarele șase
clase: CCB, ACEI/ARB, diuretice bazate pe tiazidă, beta-blocante și alfa-blocante. În Canada
sunt recomandate pentru tratamentul inițial toate aceste medicamente, cu excepția
alfablocantelor.

7.3 Varstnici:
Tratamentul hipertensiunii arteriale moderate sau severe scade ratele de deces și de
efecte cardiovasculare corelate la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, La persoanele cu
vârsta peste 80 de ani, tratamentul nu pare să reducă în mod semnificativ ratele totale de

28
deces, dar scade riscul bolilor cardiace. Obiectivul recomandat pentru tensiunea arterială este
de mai puțin de 140/90 mm Hg, diureticele pe bază de tiazidă fiind medicamentul preferat în
SUA, În recomandările britanice revizuite, blocantele canalelor de calciu reprezintă
tratamentul preferat cu obiective ale măsurătorilor clinice sub 150/90 mmHg, sau mai puțin
de 145/85 mmHg la măsurătorile ambulatorii sau făcute la domiciliu.

8. Complicatii:

Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces prematur ce
poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta crește riscul de cardiopatie ischemică
apoplexie,boli vasculare periferice, și de alte boli cardiace insuficiență cardiacă, anevrism
aortic, ateroscleroză difuză și embolie pulmonară. Hipertensiunea arterială este, de asemenea,
un factor de risc pentru tulburare cognitivă, demență și insuficiență renală cronică. Alte
complicații sunt: retinopatia hipertensivă și nefropatia hipertensivă.

Cap. IV: PROGRAMUL DE RECUPERARE:

Kinetoterapia se defineste ca terapie prin miscare efectuata prin programe speciale de


recuperare medicala care urmaresc refacerea unor functii diminuate sau cresterea nivelului
functional in diverse afectiuni.
Programele de kinetoterapie sunt special concepute tinand cont de constitutia
pacientului, varsta, afectiunea pe care o are, tipul de activitate pe care il desfasoara, stadiul de
evolutie a bolii, existenta altor afectiuni
Recuperarea in afectiunile cardiovasculare este un program de educatie si de exercitii
fizice creat special pentru a creste calitatea vietii pacientului cu patologie cardiovasculara. In
final, programele de recuperare au rolul de a creste sansa de supravietuire a pacientilor.
Scopul recuperarii cardiace este acela de a ajuta pacientul sa-si recastige forma fizica
avuta anterior bolii, sa previna deconditionare fizica si accidentele vasculare ulterioare.

29
Recuperarea in afectiunile cardio-vasculare incepe, de regula, in perioada in care
pacientul se afla inca in spital si se continua prin programe monitorizate ambulator pana cand
pacentul poate sa-si efectueze in siguranta programul de exercitii la domiciliu.
Recuperarea in afectiunile cardio-vasculare este clasificata in faze, care implica diverse
nivele de exercitii monitorizate, sfaturi nutritionale, sprijin emotional si educarea schimbarii
modului de viata, in scopul scaderii riscului de recidiva sau de mortalitate cardio-vasculara.

1.Recuperarea cardica cuprinde urmatoarele faze:

1.1 Evaluarea medicala:


Atat evaluarea initiala cat si evaluarile efectuate pe parcurs, sunt de un real folos
echipei medicale, care poate urmari mai usor evolutia starii de sanatate a fiecarui pacient in
parte. Medicul va evalua cu atentie riscul dezvoltarii hipertensiunii arteriale. Toate aceste
examinari vor contribuii la alegerea unu program de recuperare individualizat nevoilor
fiecariu pacient in parte, eliminandu-se orice posibilitate de a aparitia unor evenimente
nedorite.

1.2 Activitatea fizica:


Actualmente s-a renuntat la conceptia potrivit careia, repausului indelungat la pat este
recomandat pacientilor cu afectiuni cardiace. Exercitiile prescrise in programul de recuperare
inbunatatesc circulatia sangelui. De asemenea, pentru a creste tonusul muscular corporal se
pot executa si exercitii de forta iar cei care n-au mai efectuat exercitii fizice trebuiesc
convinsi, ca echipa medicala se va preocupa ca exercitiile prescrise, sa fie sigure pentru
pacient. Tinta principala este aceea de a practica exercitii fizice de cel putin 3-5 ori pe
saptamana. Se vor insusi tehnicile exercitiilor, precum incalzirea sau stretching-ul, inainte de
a incepe tratamentul propriu-zis.

1.3 Educarea schimbarii stilului de viata:


Sfaturile in ceea ce priveste dieta si nutritia vor ajuta pacientul sa nu creasca in
greutate, sa aleaga un stil de alimentatie sanatos, bazat pe scaderea lipidelor si a consumului
redus de sare. De asemenea pacientului i se va explica cum sa renunte la unele obiceiuri
nesanatoase, precum fumatul. Pacientul va mai fi instruit cum sa-si raporteze efecte
30
secundare ca durerea sau oboseala, date de capacitatea scazuta de efort a inimii, sau va putea
chestiona terapeutul asupra unor aspecte mai delicate, cum ar fi posibilitatea de a intretine
relatii sexuale dupa un accident vascular, si sa urmeze cu strictete sfaturile medicului in ceea
ce priveste medicatia. Noile protocoale susutin ca pentru a mentine sanatatea inimii pe termen
lungeste recomandat ca nivelul colesterolului total, sa fie unul scazut. Spre exemplu: nivelul
de LDL colesterolului sa fie sub 100 mg/dl, iar in cazuri ideale sa atinga valori 70 mg/dl, ceea
ce ar putea insemna schimbarea medicatiei, dar doar cu aprobarea medicului curant.

1.4 Sprijinul moral:


A-ti ajusta modul de viata la o afectiune majora nu este un lucru simplu. S-ar putea ca
pacientul sa fie depresiv, anxios, sa-si piarda aderenta sociala, sau sa fie nevoit sa nu mai
lucreze un timp indlungat. Daca aceste stari, anterior enuntate, sunt prezente ele trebuie
corectate deoarece pot constitui o frana in progresul de recuperare. Consilierea oferita de
persoanele specializate, il va ajuta sa-si insuseasca mijloacele eficiente pentru corectarea
depresiei sau a altor stari negative; mediul curat poate prescrie medicatie adjuvanta acestor
pacienti. Terapia vocationala sau ocupationala il va invata noi abilitati pentru a usura
reintegrarea pacientului, la locul de munca.
Programul de recuperare ca ajuta pacientul sa-si reconstruiasca viata, atat din punc de
vedere fizic, cat si emotional. Pe masura ce organismul pacientului se va fortifica, si ca
intelege cum sa se autoingrijeasca, pacientul va fi capabil sa se intoarca la un mod de viata
apropiat celui dinainte de accidentul cardiac. Este foarte important ca pacientul sa fie
constient ca reusita programului de recuperare depinde in totalitate de atitudinea pe care o are
fata de program, si cu cat va respecta mai in detaliu indicatiile din program, cu atat programul
isi va atinge scopul.

2. Kinetoterapie

Obiectivele reabilitarii:
 Echilibrarea sistemului nervos si influentarea pozitiva a centrilor vasomotori
 Favorizarea vasodilatatiei periferice si decongestionarii unor segmente ale corpului

31
 Atingerea si mentinerea unei greutati corporale optime
 Prevenirea fenomenelor de ateroscleroza
 Obtinerea vasodilatatiei locale si scaderea rezistentei periferice
 Relaxare musculara si neuro-psihica
 Cresterea rezistentei la effort
 Influentarea verigii corticale

Reguli de testare la efort:


 Testul va fi efectuat la cel putin 3 ore de la ultima masa
 Cafeaua, bauturile ce contin cofeina sau “energizante”, alcoolul sunt in principiu
contraindicate in ziua testului
 Nu se va fuma cu cel putin 2 ore inainte si dupa efectuarea testului
 Medicamentele de uz cardiologic care pot influenta semnificativ testul de efort, in
special betablocantele, vor fi oprite cu 2-3 zile inainte sau cel putin in dimineata
efectuarii testului

Intensitatea efortului se exprima in echivalent metabolic (EM). 1EM = necesarul de


energie pentru acoperirea nevoilor organismului in conditii bazale, de repaus. Suportabilitatea
efortului, se monitorizeaza semnele clinice ale pacientului : tahicardie, modificarea TA si
EKG, aritmie, durere precordiala, paloare, transpiratii reci, ameteala, dispnee, oboseala
accentuata, soara necoordonare a miscarilor, durere claudicanta, durere musculo-articulara.
Pulsul maxim se calculeaza : Pmax = 220 – varsta (in ani).
Exista doua tipuri de pacienti:
 Pacienti care suporta bine antrenamentul la efort si beneficiaza de el.
 Pacienti care nu suporta bine antranamentul la efort. La acestia trebuie intrerupt. Nu
suporta niveluri energetice > de 2 EM.
Parametrii de care depinde eficienta antrenamentului la efort:
 intensitatea: se incepe cu 25-50% din capacitatea functionala testata a paciantului, se
ajunge progresiv la 60-80% ; peste, devinepericulos, fara sa aduca beneficii in
performanta cardiaca

32
 durata: 10-20min, dar se incepe cu exerciti de 3 minute de efort cu pauza de 1/2 min-
3 min. apoi ciclul se repeta 3060min
 frecventa sedintelor de efort: 2-3/saptamana la cei care realizeaza efort fizic mediu.
La cei care fac eforturi mici se receomanda sedinte zilnic sau de 2 ori/zi
Desfasurarea programului de antrenament:
 prima parte: 6-15 min, incalzire, gimnastica generala din decubit sau din pozitie
sezanda, mers prin sala in ritm crescator, exercitii de respiratie ampla.
 partea a II-a:exercitiul propriu-zis : bicicleta, covor rulant, scarita, alergare; se
monitorizeaza atent reactia pacientului la efort, toleranta
 partea a III-a : revenirea la starea de repaus = 5-10 min : organismul trebuie sa revina
lent in starea de repaus ; se executa mobilizari ale membrelor, mers relaxat, exercitii
de respiratie. Aceasta faza este utila pentru prevenirea aparitiei hipotensiunii brutale
post efort si este necesara pentru scaderea pulsului, stabilizarea valorii tensiunii

2.1.Metode de antrenament la efort:


 Mersul: se incepe cu el; se dozeaza ritmul pasilor, distanta de parcurs, durata, panta
 Urcatul scarilor si a pantelor: durata progresiva , numar de trepte progresiv, inclinarea
progresiva panta, ritmul de urcare
 Bicicleta ergometrica si covorul rulant: parametrii de reglat: durata, incarcarea
rezistentei la pedalaj sau de derulare a covorului, distanta parcursa; se pot monitoriza
parametrii cardiorespiratori
 Alergarea: folosita mai ales profilactiv, pentru sedentari; sau se foloseste pentru
pacientii cardiopulmonari cu o capacitate de efort deja achizitionata; parametrii; ritm
de alergare, distanta parcursa, durata alergarii; se pot folosi si alte variante: saritura cu
coarda si cu mingea
 Inotul: numeroase avantaje: efectul apei calde si a presiunii hidrostatice asupra
musculaturii, articulatiilor, circulatiei; dezavantaj: nu se poate contoriza efortul fizic
depus
 Terapia ocupationala
 Sportul terapeutic
 Munca

2.2 Efectele antrenamentului la efort:

33
 Ameliorarea starii psihice: creste increderea in sine, scade senzatia de dependenta,
scade teama de efort
 Creste contractilitatea ventriculului stang, creste fractia de ejectie, scade necesarul de
Oxigen miocardic
 Scade rezistenta vasculara periferica
 Amelioreaza raportul ventilatie/ perfuzie, creste suprafata alveolara de schimb,
difuziunea oxigenului
 Creste oxigenarea tesuturilor, prin cresterea extractiei de oxigen
 Scade catecolaminele serice si lipidele serice
 Scade tesutul adipos si creste masa musculara
 Amelioreaza functia sexuala
 Modificari favorabile in procesul de coagulare si fibrinoliza
Conditii de intrerupere a testului de efort:
 Subdenivelare mai mare de 3 mm, fibrilatie, TPSV pentru prima data.
 Extrasistole frecvente,
 Dispnee severa, cianoza, oboseală, clauducație, crampe
 Durei precordiale
 Cresterea TA Sistoloca > 250mmHg, si TA diastolica >115mmHg

2.3Contraindicatiile testarii la efort:


I.Absolute:
 IMA in primele 6 zile
 Tromboza venoasa profunda sau superficiala
 Embolie pulmonara si infarct pulmonar
 Aritmii care pun in pericol viata pacientului
 Pericardite, miocardite, endocardite
 Afectiuni metabolice decompensate (Dz, mixedem)
 Angina pectorala de repaus
 Stenoza aortica symptomatică severă
 Disecție aortică acută
II.Relative:
 Boală coronariană

34
 Boală cardiacă valvulară stenotică moderată
 Anomalii electrolitice
 HTA , Tas > 200 mmHg și/sau Tad > 110 mmHg
 Tahiartimii și bradiaritimii
 CMH
 BAV grad 2 – 3

2.4 Exercitii kinetice:


 Exercitii ale membrelor inferioare din decubit cu capul ridicat
 Exercitii ale trunchiului sub forma de circumductii
 Exercitii ale respiratiei cu accent pe exipratie
 Exercitii ale membrelor superioare pentru derivarea circulatiei toratice
 Exercitii de mobilizare analitice a tuturor segmentelor
 Contractii musculare analitice izometrice

2.5 Exercitii de relaxare:


 Balansari ale membrelor
 Scuturari ale membrelor executate de pacient
 Scuturari ale membrelor executate pasiv de catre kinetoterapeut
 Rasuciri ale trunchiului

2.6 Exercitii de relaxare neuro-psihica:


 Metoda autotraining-ului a lui Schultz si al lui Edmund Jacobson
 Metoda Schultz
 Gimnastica colectia relaxanta recomandata de E. Gindler si N. Stoltzer
 Metoda I. Parow
 Metoda A, Macagno

Strategii de tratamen:
3. Modificări ale stilului de viaţă

Măsuri legate de stilul de viaţă trebuie instituite oricând este necesar, la toţi pacienţii,
incluzând subiecţii cu tensiune normal înaltă şi pacienţii care necesită tratament

35
medicamentos. Scopul este reducerea tensiunii arteriale, controlul altor factori de risc şi
condiţii clinice, şi reducerea numărului şi dozelor de agenţi antihipertensivi care ar putea fi
folosiţi ulterior. Măsurile legate de stilul de viaţă care sunt larg acceptate ca scăzând
tensiunea arterială sau riscul cardiovascular, şi care trebuie avute în vedere la toţi pacienţii
sunt:
 Incetarea fumatului
 Reducerea greutatii la cei supraponderali
 Moderatie in consumul de alcool
 Activitate fizica
 Reducerea aportului de sare
 Cresterea aportului de fructe si legume si scoderea aportului de grasimi saturate si
totale
Obiceiurile de alimentaţie sănătoasă trebuie întotdeauna promovate. Cu toate acestea,
măsurile legate de stilul de viaţă nu au dovezi în prevenţia complicaţiilor cardiovasculare la
pacienţii hipertensivi, iar complianţa pe termen lung în implementarea lor este cunoscută ca
fiind scăzută. Acestea nu trebuie niciodată să întârzie inutil instituirea tratamentului
medicamentos, în special la pacienţii cu nivele mai crescute de risc.

3.1 Oprirea fumatului:


Fumatul determină o creştere acută a tensiunii şi frecvenţei cardiace, modificări ce
persistă mai mult de 15 minute după fumarea unei ţigarete. Mecanismul este probabil o
stimulare a sistemului nervos simpatic la nivel central şi la nivelul terminaţiilor nervoase,
care este responsabilă de o creştere a catecolaminelor plasmatice paralel cu creşterea tensiunii
arteriale. În mod paradoxal, mai multe studii epidemiologice au arătat că nivelurile tensiunii
arteriale printre fumători au fost la fel sau mai mici decât la nefumători , creşterea fiind în
mod special mai pronunţată la marii fumători . Fumatul a fost de asemenea raportat ca
prezicând o creştere viitoare a tensiunii arteriale sistolice , dar nici un efect cronic
independent al fumatului nu a fost găsit în toate studiile 510 şi încetarea fumatului nu scade
tensiunea arterială . Fumatul este un factor de risc cardiovascular puternic şi încetarea
fumatului este probabil singura cea mai eficace măsură legată de stilul de viaţă pentru
prevenţia unui mare număr de afecţiuni cardiovasculare, incluzând accidentul vascular
cerebral şi infarctul de miocard . Acest lucru este susţinut de observaţia că cei care renunţă la
fumat înaintea vârstei medii au tipic o speranţă de viaţă care nu este diferită de a celor care nu
au fumat niciodată De aceea, hipertensivii fumători trebuie sfătuiţi cu privire la încetarea

36
fumatului. Când este necesar, terapia de substituţie cu nicotină sau terapia cu bupropion
trebuie luate în considerare, de vreme ce ele par să faciliteze renunţarea la fumat . Vareniclina
este un nou agonist parţial al receptorului nicotinic de acetilcolina, dezvoltat special pentru
renunţarea la fumat, cu 17 eficienţa documentată pe termen scurt şi lung faţă de placebo .
Fumatul pasiv a fost acum demonstrat ca producând o creştere a riscului de boală coronariană
şi a altor boli legate de fumat Expunerea la fumat pasiv poate să fi scăzută în acele ţări în care
au fost introduse reguli pentru protecţia non-fumătorilor şi ex-fumătorilor de fumatul
ambiental. Este de dorit ca acest lucru să devină obişnuit în toată Europa.

3.2 Moderarea consumului de alcool:


Multe studii au arătat o asociere în formă de U sau de J a mortalităţii cu nivelul
consumului de alcool, în care consumul uşor sau moderat a dus la o mortalitate redusă
comparativ cu non-consumatorii, în timp ce marii băutori au o creştere a mortalităţii , dar
această relaţie a fost recent pusă la îndoială de o meta-analiză a datelor disponibile . Relaţia
dintre consumul de alcool, nivelurile tensiunii arteriale şi prevalenţa hipertensiunii arteriale
este lineară în populaţie . Dincolo de aceasta, niveluri mari ale consumului de alcool sunt
asociate cu risc mare de accident vascular cerebral ; aceasta este în mod special valabil pentru
consumul necontrolat de alcool. Alcoolul atenuează efectele terapiei medicamentoase
antihipertensive, dar acest efect este măcar în parte reversibil în decurs de 1-2 săptămâni prin
moderarea consumului de alcool cu aproximativ 80%. Marii băutori (5 sau mai multe doze
standard pe zi) pot avea o creştere a tensiunii arteriale după oprirea bruscă a alcoolului şi pot
fi mai degrabă diagnosticaţi ca hipertensivi la începutul săptămânii dacă au un pattern de
weekend al consumului de alcool. Trialurile de reducere a alcoolului au arătat o reducere
semnificativă a tensiuni sistolice şi diastolice . Bărbaţii hipertensivi consumatori de alcool
trebuie sfătuiţi să-şi limiteze consumul la maxim 20-30 de grame de etanol pe zi şi femeile
hipertensive la maxim 10-20 de grame de etanol pe zi. Ei trebuie avizaţi asupra riscului
crescut de accident vascular cerebral asociat consumului necontrolat de alcool.

3.3 Restrictia de sodiu:


Studiile epidemiologice sugerează că aportul de sare prin dietă este un factor care
contribute la creşterea tensiunii arteriale şi la prevalenţa hipertensiunii. Studiile randomizate
controlate la pacienţii hipertensivi arată că reducerea aportului de sodiu cu 80-100 mmol (4,7-
37
5,8 g clorură de sodiu) pe zi de la un aport iniţial de aproximativ 180 mmol (10,5 g clorură de
sodiu) pe zi scade tensiunea arterială în medie cu 4-6 mniHg , totuşi cu o variabilitate mare
interpacient. Restricţia de sodiu poate avea un efect antihipertensiv mai mare dacă este
combinată cu alte indicaţii dietetice şi poate permite reducerea dozelor şi numărului de
medicamente antihipertensive folosite pentru controlul tensiunii arteriale. Efectul restricţiei
de sodiu asupra tensiunii arteriale este mai mare la negri, persoane de vârstă mijlocie şi
vârstnici ca şi la indivizii cu hipertensiune, diabet sau boală cronică de rinichi, adică grupurile
care au un sistem renină-angiotensină-aldosteron mai puţin responsiv , a cărui activare
împreună cu o activare a sistemului nervos simpatic535,536 poate contracara efectul de
scădere a tensiunii produs de restricţia de sodiu. Într-o dietă cu restricţie de sare pacienţii
trebuie sfătuiţi să evite adaosul de sare şi alimentele care sunt în mod evident foarte sărate (în
mod special alimentele procesate) şi să mănânce mai ales mese gătite direct din ingrediente
naturale conţinând mai mult potasiu . Un aport excesiv de sare poate fi o cauză a
hipertensiunii rezistente. Aportul zilnic de sare adecvat recomandat a fost recent redus de la
100 la 65 mmol/zi corespunzând la 3,8 g/zi de clorură de sodiu ceea ce poate fi dificil de atins
în mod curent. O recomandare care poate fi atinsă este de mai puţin de 5 g/zi de clorură de
sodiu (85 mmol/zi).

3.4 Alte modificari ale dietei:


În ultima decadă aportul crescut de potasiu şi modelele de regim bazate pe dieta DASH
au apărut ca având de asemenea efecte de scădere a tensiunii arteriale. Câteva mici trialuri
clinice şi meta-analizele lor au documentat faptul că doze mari de suplimente cu acizi graşi
omega 3 polinesaturaţi pot scădea tensiunea arterială la indivizii hipertensivi, cu toate că
efectul poate fi, de regulă văzut doar la doze relativ mari (> 3 g/zi). La indivizii hipertensivi
reducerea medie de tensiune sistolică şi diastolică a fost de 4 respectiv 2,5 mmHg . Cât
despre creşterea aportului exclusiv de fibre datele sunt insuficiente pentru a fi recomandat în
vederea scăderii tensiunii arteriale. Suplimentarea calciului şi a magneziului a fost propusă ca
mijloc de scădere a tensiunii arteriale dar datele nu sunt pe deplin convingătoare şi sunt
necesare studii adiţionale înainte ca alte recomandări asupra altor diete specifice să poată fi
făcute, inclusiv diete cu un conţinut modificat în carbohidraţi . Ca măsură generală, pacienţii
hipertensivi trebuie sfătuiţi să mănânce mai multe legume şi fructe, să mănânce mai mult
peşte şi să reducă aportul de grăsimi saturate şi colesterol. Consilierea din partea unor
dieteticieni profesionişti poate fi utilă.

3.5 Reducerea greutatii:

38
Un număr substanţial de dovezi provenind din studii observaţionale documentează
faptul că greutatea corporală este direct asociată cu tensiunea arterială şi că excesul de
grăsime predispune la creşterea tensiunii arteriale şi hipertensiune . Există de asemenea
dovezi convingătoare că reducerea greutăţii scade tensiunea arterială la pacienţii obezi şi are
efecte benefice pe factorii de risc asociaţi cum ar fi: rezistenţa la insulină, diabetul,
hiperlipidemia, hipertrofia ventriculară stângă şi apneea obstructivă de somn. Într-o meta-
analiză a studiilor disponibile reducerea medie a tensiunii arteriale sistolice şi diastolice
asociată cu o reducere în medie, în greutate de 5,1 kg a fost de 4,4 respectiv 3,6 mmHg. Într-o
analiză suplimentară de subgrup reducerea tensiunii arteriale a fost similară pentru indivizii
non-hipertensivi şi hipertensivi, dar a fost mai mare la cei care au pierdut în greutate.
Analizele în cadrul trialurilor doză-răspuns şi studiile prospective au arătat de asemenea că
reducerea mai mare în greutate duce la o scădere mai mare a tensiunii arteriale. Scăderi
modeste în greutate, cu sau fără restricţie de sodiu, pot preveni hipertensiunea la indivizii
supraponderali cu tensiune arterială normal-înaltă şi pot facilita scăderea medicaţiei şi
retragerea medicamentelor . Deoarece la indivizii de vârstă medie greutatea corporală
prezintă frecvent o creştere progresivă (0,5-1,5 kg/an) stabilizarea greutăţii poate fi
considerată un scop util de urmărit.

Cap. V: CAZURI CLINICE:

CAZUL CLINIC I:
N-G
P-I
Varsta – 43 de ani
Sex – M
Profesie – Bibliotecar
Domiciliu – Iasi

Istoric:

39
Pacientul in varsta de 43 de ani, acuza de mai multe luni, dureri occipitale, dispnee la eforturi
medii, tahicardie, ameteli,valoari tensionale mari (185/100 mmHg), dureri lombare cu
iradiere in membrul inferios stang.
Motivele internarii:
In martie 2021 se interneaza in Spitalul Clinic de Recuperare Recumedis pentru evaluare si
tratament recuperator.
Diagnostic:
HTA stadiul I Lombosciatica stanga.
Plan recuperator:
1. Tratament medicamentos – dilatatoare, beta-blocante, diuretice, antialgice,
decontracturante
2. Regim alimentar – hiposodat, mormocaloric, mormoproteic
3. Kinetoterapie
4. Fizioterapie
Obiectivele kinetoterapiei:
1. Ameliorarea simptomatologiei
2. Stabilizarea valorilor tensionale
3. Cresterea capacitatii de efort
4. Cresterea mobilitatii
5. Cresterea tonusului muscular
Algoritmul de abordare kinetic:
1. Gimnastica respiratorie
2. Exercitiu pentru mobilitatea articulara
3. Exercitii pentru tonifierea musculara
4. Exercitii cu efect circulator
5. Mers de plimbare
Initial, pacientul a beneficiat numai de tratament medicamentos si repaus. In conditiile
scaderii valorii tensionale (145/85 mmHg) bolnavul a inceput si desfasurat zilnic un program
recuperator la sala de kinetoterapie cu accent pe exercitii de gimnastica respiratorie si
circulatorie. Din decubit dorsal, cu genunchii îndoiti, se inspiră adânc pe nas, controlând
mişcarea din piept, abdomenul rămâne nemişcat, iar la expir se execută o presiune cu mâinile
la nivelul cutiei toracice; sezând pe un scaun, cu mâinile plasate pe părţile inferioare ale

40
coastelor, pe expir se va apăsa pe părţile inferioare ale coastelor, iar pe inspir se relaxează;
sezând pe un scaun, cu un baston sprijinit pe genunchi, se inspiră profund o dată cu ridicarea
bastonului, apoi se revine pe expir; din ortostatism cu un baston în mâini, se efectuează
flexia trunchiului, ducându-se bastonul în jos, în timp ce se expiră, apoi se efectuează
extensia trunchiului, ducându-se bastonul sus, deasupra capului, cu inspir. Programul a
avut in vedere si corectarea posturii si aliniamentului coloanei vertebrale pentru atenuarea
suferintei lombare. In paralel a beneficiat de electroterapie in scop antialgic, antiinflamator si
de contracturant.
Dupa externare, continua tratamentul kinetic in ambulatoriu, cu o frecventa de 3 sedinte pe
saptamana fiind capabil sa urce si sa coboare zilnic 4 etaje.

Rezultate:
1. Ameliorarea evidenta a simptomatologiei
2. Scaderea valorilor tensionale
3. Cresterea capacitatii de efort
4. Ameliorarea durerii lombare
Indicatii terapeutice:
1. Continuarea programului kinetic la domiciliu
2. Control periodic la clinica
3. Tratament balnear in statiuni de profil

CAZUL CLINIC II:


N-C
P-B
Varsta – 65 de ani
Sex – M
Profesie – Pensionar
Domiciliu – Iasi-Dancu

Istoric:

41
Pacientul in varsta de 65 de ani, cunoscut hipertensiv, fost fumator acuza in ultimele 2 luni
cefalee, dureri precordiale, palpitatii, valoari tensionale mari (190/100 mmHg), dureri
lombare iradiante.
Motivele internarii:
In februarie 2017 se interneaza in Spitalul Clinic de Recuperare Recumedis pentru evaluare si
tratament recuperator.
Diagnostic:
HTA stadiul II-III lombosciatica dreapta
Plan recuperator:
1. Tratament medicamentos – diuretice, vasodilatatoare, antialgic, decontracturante
2. Regim alimentar – hiposodat, mormocalorice, mormoproteic
3. Kinetoterapie
4. Fizioterapie
Obiectivele kinetoterapiei:
1. Ameliorarea simtomatologiei cardiovasculare
2. Scaderea valorilor tensionale
3. Ameliorarea simptomatologiei lombare
4. Cresterea capacitatii de efort si a conditii fizice

Algoritmul de obordare kinetica:


1. Relaxarea Jacobson
2. Exercitii pentru mobilitate si suplete articulara
3. Exercitii pentru tonifiere musculara
4. Exercitii tip williams
5. Antrenament la effort dozat pe cicloergometru
Timp de doua saptamani pacientul urmeaza zilnic un program recuperator la sala de
kinetoterapie. Colaborarea a fost mult usurata de faptul ca este un pasionat al jogging-ului si
al inotului, astfel incat exercitiile au crescut rapid in intensitate si durata, utilizandu-se o
gama variata de obiecte si aparate: baston, gimball, gantere, Bio-force, stepper si bicicleta
ergometrica impreuna cu exercitile kinetice: exercitii ale trunchiului sub forma de
circumductii, exercitii ale membrelor superioare pentru derivarea circulatiei toratice si
contractii musculare analitice izometrice. Simptomatologia lombara cedeaza treptat prin
introducerea exercitiilor etapei II si III ale programului Williams si a tratamentului

42
fizioterapeutic (electroterapie si masaj). Dupa externare, pacientul continua cu inca 14 de zile
de tratament kinetic in ambulatoriu cu exercitii dinamice pentru forta si rezistenta musculara
si antrenament la efor dozat pe cicloergometru.
Rezultate:
1. Ameliorarea pana la disparite a simptomatologiei
2. Renuntarea la medicamentatia antidepresiva
3. Cresterea evidenta a capacitatii de effort
Indicatii terapeutice:
1. Continuarea programului kinetic la domiciliu
2. Control periodic in clinica
3. Tratament balnear in statiuni de profil

Bibliografie

1. Albu C., Rascarachi I., Albu A., Rascarachi G. - Stiti sa respirati corect?;
2. Alecu S. - Metodologia cercetarii educationale, Universitatea Dunarea de Jos, Galati,
2003;
3. Armean P. - Managementul recuperarii bolnavului varstnic cardiac, Ed.Coresi,
Bucuresti, 2004;
4. Basdekis J.-C. - Cum sa luptam impotriva hipertensiunii, Ed.Polirom, 2001;
5. Chirazi M. - Metodologia cercetarii, curs;
6. Dobrescu P. - Igiena si control medical in sport, Ed.Tehnopress, Iasi, 2005;
Ed.Polirom, Iasi, 2001;
7. Georgescu G. - Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed.Polirom,
Iasi, 2001
8. Gherasim L. - Bolile cardiovasculare si metabolice, Ed.Medicala, Bucuresti, 1996;
9. Lozinca I., Heredea G. - Kintoterapia in afectiunile cardivasculare – caiet de lucrari
practice, Oradea, 1999;
10. Mogos G. - Hipertensiune arteriala si exercitiul fizic, Ed.Sport - Turism, Bucuresti,
1988;

43
11. Mogos V. - Exercitiul fizic in combaterea aterosclerozei, Ed.Sport - Turism, Bucuresti
, 1990;
12. Mogos V. - Inima si efortul fizic, Ed.Sport - Turism, Bucuresti, 1990;
13. Obrasu C., Ovezea A. - Exercitii fizice pentru bolnavii cardiovasculari, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1989;
14. Obrasu C., - Recuperarea bolnavilor cardiovasculari prin exercitii fizice, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1992;
15. Oprian O. - Certitudini si controvverse in cardiologia moderna, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1978;
16. Tache G. - Ghid de medicina fizica si recuperare medicala, colectia medicului
rezident, Ed.Scripta, 2001

ANEXA
44
Masurarea tensiunii arteriale

45
46
Din decubit dorsal, cu genunchii flectati, membrele superioare pe lângă corp, cu un săculet de
nisip pe abdomen, se execută un inspir profund concomitent cu bombarea abdomenului.

47
Din decubit dorsal, cu genunchii îndoiti, se inspiră adânc pe nas, controlând mişcarea din
piept, abdomenul rămâne nemişcat, iar la expir se execută o presiune cu mâinile la nivelul
cutiei toracice.

48
Sezând pe un scaun, cu mâinile plasate pe părţile inferioare ale coastelor, pe expir se va apăsa
pe părţile inferioare ale coastelor, ca şi cum aţi vrea să le apropiaţi, iar pe inspir se relaxează.

Sezând pe un scaun, cu bastonul sprijinit pe genunchii, se inspiră profund o dată cu ridicarea


bastonului, apoi reveniti pe expir

49
In picioare, cu un baston în mâinii, se efectuează flexia trunchiului, ducându-se
bastonul în jos, în timp ce se expiră, apoi se efectuează extensia trunchiului, ducându-
se bastonul sus, deasupra capului, cu inspir.

Din decubit dorsal, se flectează și se extind genunchii

50
Din decubit dorsal, se ridică alternativ câte un membru inferior cât mai sus, cu
genunchiul perfect intins

51