Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
PROIECT DE ABSOLVIRE
INDRUMATOR
Prof. Kinetoterapeut principal
Semenov Doina
CANDIDAT
Dimitriu Gabriel
Importanta kinetoterapiei in
recuperarea bolnavului cu
hipertensiune arteriala
IULIE 2021
2
CUPRINS
Cap. I. Argumentul…………………………………………………………………………..5
I.1 Importanta si epidemologia bolilor cardiovasculare……………………………..5
I.2 Istoria naturala si evolutia HTAE……………………………………………….6
Cap. II: Importanta kinetoterapiei in recuperarea bolnavului cu hipertensiune arteriala……9
Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie…………………………………………………..9
1.Factorii hemodinamici care determina si intretin TA sistemica…………………………...9
1.1 Activitatea de pompa a inimii……………………………………………………10
1.2 Elasticitatea arterelor mari………………………………………………………..12
1.3 Rezistenta arteriala periferica…………………………………………………….15
1.4 Volumul de sange circulant……………………………………………………...15
1.5 Vascozitatea sangelui…………………………………………………………….16
2. Mecanismele de reglare ale TA…………………………………………………………...16
Cap. III: Hipertensiune arteriala……………………………………………………………...19
1.Definite…………………………………………………………………………………….19
2.Clasificare…………………………………………………………………………………..20
2.1 Adulti……………………………………………………………………………..20
2.2 Nou-născuți, copii și adolescenți…………………………………………………21
3.Etiologie……………………………………………………………………………………22
4.Simtomatologie…………………………………………………………………………….23
4.1 Hipertensiunea arteriala secundara………………………………………………23
4.2 Criza hipertensiva………………………………………………………………..23
4.3 Sarcina…………………………………………………………………………...24
4.4 Sugari si copii……………………………………………………………………24
5. Diagnostic…………………………………………………………………………………25
6. Evolutie si prognostic……………………………………………………………………..26
7. Tratament………………………………………………………………………………….27
7.1 Modificarea stilului de viata……………………………………………………..27
7.2 Medicamente…………………………………………………………………….27
3
7.3 Varstnici…………………………………………………………………………28
8. Complicatii……………………………………………………………………………..28
Cap. IV: Programul de recuperare………………………………………………………..29
1.Recuperarea cardica cuprinde urmatoarele faze………………………………………..29
1.1 Evaluarea medicala…………………………………………………………...29
1.2 Activitatea fizica……………………………………………………………...30
1.3 Educarea schimbarii stilului de viata………………………………...……….30
1.4 Sprijinul moral………………………………………………………...……...30
2. Kinetoterapie…………………………………………………………………………...31
2.1.Metode de antrenament la efort……………………………………………….32
2.2 Efectele antrenamentului la efort……………………………………………...33
2.3Contraindicatiile testarii la efort…………….…………………………………34
2.4 Exercitii kinetice………………………………………………………………35
2.5 Exercitii de relaxare…………………………………………………………...35
2.6 Exercitii de relaxare neuro-psihica……………………………………………35
Strategii de tratamen………………………………………………………………………35
3. Modificări ale stilului de viaţă………………………………………………………….35
3.1 Oprirea fumatului……………………………………………………………...36
3.2 Moderarea consumului de alcool……………………………………………...36
3.3 Restrictia de sodiu……………………………………………………………..37
3.4 Alte modificari ale dietei………………………………………………………38
3.5 Reducerea greutatii………………….…………………………………………38
Cap. V: Cazuri Clinice……………………………….……….……………………………39
Cazul Clinic I……………………………………………….……………………………...39
Cazul Clinic II……………………………………………………………………………..40
Concluzii……………………….…………………………………………………………..42
Bibliografie………………………………………………………………………………...43
Anexe………………………………………………………………………………………44
4
Cap. I: ARGUMENTUL:
5
I.2 Istoria naturala si evolutia HTAE
7
nerosenzoriala instalata inca din primul stadiu de evolutie al bolii, care persista sau chiar se
agraveaza, se maai pot constata semne de ischemie cerebrala tranzitorie.
In stadiul III apar simptomele si semnele provocate de altercarile organice ale
organelor tinta. In acest stadiu denumit si “hipertensiunea complicata”, tensiunea este
permanent crescuta, cu minima peste 120 mmHg.
Spre deosebire de HTA secundara care poate fi inlaturata, fapt ce depinde de cauza
care a provocat-o, cresterea TA fiind doar un aspect al bolii de fond, HTAE prezinta aceasta
crestere drept element dominant care sta la baza tuturor manifestarilor clinice ce determina
evolutia bolii prin severitatea leziunilor vasculare.
Se deosebesc doua forme de HTAE: benigna, reprezentand 90% din cazurile de
HTAE, si meligna.
Forma benigna se intinde pe mai multi ani, cu pericole de ameliorare si agravare care
sunt prezentate si in evolutia metabolismului lipidic al alterosclerozei cu care boala
hipertensiva se asociaza frecvent. In aproximativ 6.5% din cazuri, moartea se produce prin
fenomene mixte de insuficienta cardiaca si renala. Absenta simtomatologiei clinice in cursul
evolutiei acestei forme nu este un criteriu de prognostic favorabil si nu schimba perspectivele
evolutive.
Forma maligna se intalneste la 8-10% din cazuri si se contureaza chiar de la debut sau
mai tarziu in cursul evolutiei formei benigne. Aceasta se caracterizeaza prin TAD peste 130
mmHg, edem palpebral bilateral, insuficienta renala progresiva, substratul morfologic
constituindu-l un proces de arteriolonecroza. Are o evolutie rapida, putand duce la deces in
decurs de 1-3 ani prin complicatii grave.
Asocierea hipertensiuniicu arteroscleroza, cresterea colestrolului, cu diabetul zaharat
si alti factori de risc, accelereaza evolutia bolii. Unele caracteristici patogenice reprezinta
factori aditionali in evolutia naturala a HTAE. Astfel, unii autori sustin ca, in raport cu
nivelul activitatii reninei plasmatice, bolnavii cu activitate renica crescuta au un risc mai mare
de evolutie rapida si de compatibilitatii cardiovasculare comparativ cu cei care prezinta o
activitate a reninei plasmatice scazute.
De-a lungul ultimilor 30 de ani, s-a constatat ca, 80-90% din hipertensivi reactioneaza
fovorabil la metoda naturala, fiziologica, de tratament a HTA orientata pe schimbarea stilului
de viata, care presupune in linii mari: reducerea consumului de calorii si sodiu, in paralel cu
cresterea nivelului de activitate fizica de intensitate moderata.
8
Reducerea treptata si constanta a mortalitatii prin boli cardiovasculare, semnaleaza in
ultimii zece ani, intr-o serie de tari dezvoltate ca S.U.A., Canada, Finlanda si altele, de
explica in parte si prin controlul mai riguros al HTAE, alaturi de alte masuri privind
profilaxia si secundara a bolilor cardiovasculare.
Prin Ta se intelege presiunea sub care circula sangele in artere. Altfel formulat,
presiunea sangvina este expresia tensiunii peretilor arteriali produsa de inima si transmisa
prin intermediul sangelui. Dupa unii autori termenii de presiune arteriala si tensiune nu sunt
considerati sinonimi. In practica termenii sunt interschimbabili. Termenul de “presiune
arteriala” este mai mult utilizat in tarile anglo-saxone de limba germanica.
Presiunea pare se inegistreaza in timpul sistolei centriculare poarta numele de
presiune arteriala sistolica sau maxima, iar cea din timpul diastolei se numeste presiune
arteriala distolica sau minima. Diferenta dintre maxima si minica moarta numele de tensiune
arteriala diferentiala sau presiunea pulsului; are o valoare de 40-40 mmHg, reprezentand
astfel jumatate din tensiunea diastolica si un sfert din cea sistolica.
In scopul de a se inlocui valorile instantanee cu o valoare medie constanta, se poate
calcula asa numita tensiune arteriala medie. Aceasta nu reprezinta media aritmetica a
valorilor maxime si minimei, ci o integrala a undei de presiune arteriala, de obicei fiind ceva
mai mica decat media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica.
De retinut ca in practica clinica se utilizeaza aproape in exclusivitate valorile
tensiunilor sistolica si diastolica.
Sistemul cardiovascular, inalt integrat (dispunand de numeroase sisteme de reglare si
contrareglare), are ca principala functie realizarea perfuziei tisulare-irigarea cu sange a
tesuturilor-orin care se asigura raportul nutrimentelor si indepartarea reziduurilor de la celule.
9
Pentru desfasurarea in bune conditii a functiei de perfuzie tisulara, sistemul
hemodinamic are doua principale:
Prima, prin care se asigura un nivel presional continuu in arborele arterial si care
cuprinde:
*tensiunea arteriala;
*volumul de apa si electroliti (saruri din organism);
*volumul de sange circulant cu mecanismele sale de reglare (aportul si
eliminarea renala de apa si electroliti);
*presiunea medie de umplere a vaselor;
*intoarcerea venoasa a sangelui spre inima;
*debitul cardiac (volumul de sange ejectat de inima in vasele mari in unitatea
de timp);
*volumul de sange circulant cu mecanismele sale de reglare;
*rezistenta periferica
Intre aceste elemente se stabilesc corelatii de contrareglare pozitive si negative prin
care, consecinta modificarii uneia este corectata de interventia celorlalti factori, in cadrul
acestei scheme interdependenta fiind mai evidenta intre, volumul sangvin, debitul cardiac si
rezistenta periferica. Tensiunea arteriala este expresia corelarii matematice a acestor factori
interdepententi, mai exact TA se calculeaza prin raportarea debitului cardiac la rezistenta
periferica.
A doua, de control si adaptare a fluxului sangvin la necesitatile locale, de moment ale
tesuturilor.
10
de aer pentru pompele mecanice. Atriile si ventriculele -cavitatile inimii- se contracta intr-o
succesiune care asigura conditii optime pentru functia de pompa a inimii.
Capacitatea inimii de a functiona ca o pompa aspiro-respingatoare este asigurata de
principalele proprietati ale miocardului: automatismul, conductibilitatea, contractilitatea si
tonicitatea, proprietati asigurate de un suport morfologic foarte complex si bine determinat.
Sangele expulzat de ventriculul stang in aorta in timpul sistolei ventriculare nu poate
dizloca imediat cantitatea de sange aflat in aceasta; de aceea presiunea sangvina la care este
supus peretele vascular, creste in timpul sistolei cardiace.
Activitatea de pompa a inimii influenteaza presiunea arteriala prin cantitatea de sange
pe care ventriculul stang o ejecteaza in aorta de 1 minut (debitul cardiac). Daca ventriculul
stang arunca in circulatie o cantitate de sange mai mare decat cea care se poate scurge
concomitent prin arteriole, peretii aortei si ai arterelor mari se deschid, iar presiunea arteriala
sistolica creste pana ajunge la un echilibru intre viteza de scurgere a sangelui prin arteriole si
debitul cardiac crescut. Functia de pompa a inimii este reglata atat pe cale nervoasa cat si
umorala.
Reglarea nervoasa se realizeaza prin intermediul interventiei sistemului nervos
simpatic si parasimpatic.
Impulsurile nervoase simpatice influenteaza toate proprietatile miocardului in sens
pozitiv. Astfel impulsul nervos simpatic este cronotrop, dromotop, batmotrop, si inotrop
pozitiv. In consecinta excitatia simpatica creste frecventa contractiilor cariace, mareste forta
de contractie a miocardului, scade timpul de conducere atrioventricular a impulsurilor si
creste excitabilitatea miocardului. Deci excitatia sistemului nervos simpatic mareste DS, FC,
TA.
Spre deosebire de acesta, sistemul nervos parasimpatic are efecte exact inverse asupra
proprietatilor miocardului, ce se concretizeaza in scaderea fortei de contractie a miocardului,
a DS si a presiunii arteriale maxime.
Reglarea umorala a inimii se realizeaza prin secretia de adrenalina si noradrenalina,
principalii hormoni secretati de suprarenala si terminatiile simpatice nervoase.
Catecolaminele au acelasi efect asupra proprietatii inimii ca si stimularea nervoasa simpatica
pe care ele o stimuleaza.
In reglarea umorala mai intervine acetilcolina- mediatorul chimic al sistemului nervos
parasimpatic ca si variatia presiunilor partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon din
11
sange. Astfel, scaderea presiunii partiale a oxigenului din sange sub 50% din valoarea
normala este urmata de o deprimare puternica a contractilitatii miocardice.
12
temporar sau permanent deschise, datorita contractiei celulelor endoteliale sau largii unor
mici intreruperi joctionale preexistente ca urmare a cresterii permanente a presiunii sangelui
in artere.
Stratul subendotelial are o structura variabila in functie de calibrul arterelor si de
varsta; studii electromicroscopice au aratat ca, in structura stratului subendotelial al arterelor
elastice mari si indeosebi al aortei, se gaseste o substanta proteica fibrilara numita colage,
fibre elastice si celule musculare netede implicate in procesul de aterogeneza, nu numai la
bonavii hipertensivi ci si la cei nehipertensivi.
Tunica medie - reprezinta stratul mijlociual peretilor arteriali si are o structura
variabila in raport cu calibrul si functia arterelor sistemului aortic.
Dupa predominanta tesutului elastic sau a celui muscular din structura medie se
deosebesc artere elastice si artere musculare. Arterel elastice sunt considerate drept conducte
de transport deoarece ele nu au un control de reglare nervoasa importanta. Tunica medie este
alcatuita dintr-un numar variabil de lamele elastice, dispuse concentric si echidistant si
interconectate printr-o retea fina de fibre elastice in care se gasesc si celule musculare netede
cu multiple prelungiri. Alternanta de lamele elastice si fibre musculare netede confera
stratului de mijloc al arterelor o rezistenta mecanica deosebita la cresterile presiunii sangelui
din artere si, in acelasi timp, da posibilitatea arterelor sa se adapteze foarte rapid la
modificarile de presiune arteriala si flux sangvin. In esenta, peretele arterelor elastice este
astfel alcatuit incat sa poata prelua si distribui uniform fortele tensionale la care el este supus
in cursul variatiilor permanente ale tensiunii arteriale prezente atat la normotensivi cat si la
hipertensivi. Arterele musculare prezinta in structura lor o lama elastica care separa tunica
medie de tunica interna si o lama elastica prezenta la linia dintre tunica medie si adventice. In
vecinatatea tunicilor elastice interna si externa celulele musculare netede sunt sonectate cu
structurile elastice prin intermediul unei retele foarte fine de fibre colagene.
Tunica externa-adventice – asigura stabilitatea structurala a peretelui vascular,
nutritia musculaturii netede vasculare, precum si conexiunea morfologica si
functionala vasculotisulara; este alcatuita din tesut fibroelastic dens in care se gaseste
un numar redus de celule musculare netede, arteriolede calibru foarte mic, venule,
capilare, vase limfatice precum si filete nervoase sezitive si motorii. De retinut ca
arteriolele, venulele si capilarele din adventice sunt cunoscute sub numele generic de
vasa vasorum (vase ale vaselor).
13
In structura adventicei se gasesc mai ales benzi groase de fibre colagene care asigura
in acelasi timp mobilitatea si rezistenta peretelui vascular, limitand gradul de distensie
vasculara.
Nutritia, peretelui arterial se realizeaza pe doua cai principale:
Prin vasa vasorum – vase sangvine perforate care se desprind din arteriole fine din
adventice si patrund pana in portiunea externa a tunicii medii;
Pe cale transedoteliala, direct din sangele care circula prin lumenul arterial; nutritia
transendoteliala depinde de integritatea membranei transendoteliale, fapt care explica
marea frecventa a arteriopatiilor la bolnavii hipertensivi la care cresterea TA este
insotita de aterogeneza.
Inervatia peretelui arterial este asigurata de fibre ale sistemului nervos simpatic, cu
rol deosebit in reglarea debitului si presiuni sangelui in teritoriile irigate, in sensul ca
modifica diametrul arterelor musculare si o data cu aceasta presiunea sub care circula sangele
in sistemul aortic.
In timpul contfactiei ventriculare cantitatea de sange expulzata de ventricului stang
patrunde in artera aorta in care se gaseste sange sub o presiune diastolica determinata.
Sangele provenit din ventriculul destinde peretii aortei facand ca acestia sa inmagazineze o
parte din energia pe care o dezvolta contractia ventriculara stanga. Aceasta energie preluata
de catre fibrele elastice ale peretelui aortei in sistola prin distensia vasului este actualizata in
timpul diastolei ventriculare, prin revenirea diametrului aortei la valorile dinaintea ejectiei
ventriculare.
In diastola se produce un recul elastic al aortei care actioneaza ca o pompa accesorie
ce impinge in mod continuu sangele in intervalele dintre sistole, asigurand un flux continuu
aproape uniform la nivelul capilarelor.
Aorta, datorita gradului sau de elasticitate, serveste ca un inmagazinator a unei parti
din energia de contractie a inimii, sub forma de energie potenstiala, prin dilatarea sa la
primirea debitului sistolic ejectat de ventriculul stang.
In timpul diastolei peretii elastici ai aortei revin, actualizand energia potentiala
inmagazinata care contribuie la propulsarea sangelui in directia celei mai mici rezistente la
curgere. In felul aceasta curgerea ritmica este transformata, nu total, dar in cea mai mare
masura, intr-o curgere continua.
Datorita elasticitatii, aorta inmagazineaza aproape jumatate din cantitatea de sange
primita la fiecare sistola ventriculara, inainte de a o deplasa mai departe in timpul diastolei. O
14
elasticitate aortica normala asigura o distensibilitate aortica buna care poate face fata unei
cresteri a debitului sistolic, pana la o presiune limita, cand cresterea debitului produce o
accelerare a vitezei de circulatie in sistemul aortic.
Procesul de senescenta determina scaderea elasticitatii aortei si a celorlalte artere mari
care se desprind din ea; scade si distensibilitatea peretilor arteriali, prin inlocuirea treptata a
tesutului elastic cu tesut fibros. Rezulta o incapacitate de adaptare a vaselor mari la cantitatea
de sange expulzata in sistola si cresterea presiunii sistolice, mai ales la effort.
15
1.4 Volumul de sange circulant:
Volumul de sange care umple sistemul circulator reprezinta aproximativ 5 litri, din
care 750ml, se gasesc in aorta si artere. Acest volum de sange circulant exercita o presiune
asupra peretilor vasculari deoarece vasele sunt suprapline. Activitatea de pompa a inimii
poate transmite energia la peretii arteriali prin intermediul undei pulsatile sangvine, energie
care se inmagazineaza indeosebi in peretii aortei.
In cazul in care volemia scade (hemoragii), presiunea arteriala poate sa scada prin
reducerea elementului de transmitere a energiei. In situatia cresterii volemiei printr-o
supraumplere a sistemului arterial, se produce destinderea peretilor arteriali concomitent cu
cresterea presiunii arteriale sistolice si diastolice.
16
Un factor muscular sustinut si intens, crescand temperatura sangelui, scade
vascozitatea acestuia si micsoreaza TA. Dar, hemoconcentratia anihileaza afectul
temperaturii asupra vascozitatii sangelui si prin aceasta, asupra TA.
17
Baroreflexele, reflexe nervoase care intra in actiune in urma stimularii receptorilor de
presiunecare se gasesc in numar foarte mare la nivelul sistemului carotidian si a
arcului aortic si mai restrans in peretii arterelor mari ale capului si gatului.
Baroreceptorii arteriali raspund foarte rapid si eficient in special la modificarile
presionale bruste. Cresterile presiunii arteriale sistemice, mai ales cele mai rapide,
declanseaza un reflex depresor concomitent cu scaderea DC, reducerea FC si a fortei
de contractie a miocardului, cat si scaderea tonusului vaselor periferice. Scaderile
presionale provoaca un reflex presor care are drept urmare cresterea DC si a tonusului
vascular periferic. Reflexele baroreceptoare se opun variatiilor bruste si puternice ale
presiunii arteriale sistemice, reducand la jumatate sau chiar la o treime amploarea
modificarilor presionale.
Chemoreflexele, in conditii obisnuite, nu prezinta un mecanism prea important de
reglare a tensiunii arteriale deoarece nu intra in activitate decat cand TA sistemica
scade sub 80mmHg, dar capacitatea lor ca mecanism compensator in hipertensiunile
arteriale, este la fel de puternica ca si cea a baroreflexelor.
Reactia SNC la hipoxie nu intervine in reglarea normala a TA ci atunci cand aceasta
scade sub un anumit nivel critic (50mmHg) amenintand supravietuirea centrilor
nervosi vitali. Concret se produce o crestere brusca si masiva a TA care poate depasi
valoarea de 270mmHg prin stimularea excesiva a SNC-ului urmata de o
vasoconstrictie arteriala generala care poate fi atat de puternica incat poate obstrua
complet vasele periferice.
In cadrul mecanismelor care actioneaza pe teren lung si au capacitatea de a normaliza
complet devierile presionale determinate de variatiile volumului sangvin, elementul esential
este capacitatea deosebita a rinichiului de a controla volumul sangvin circulant si prin
aceasta, nivelul presiunii arteriale sistemice.
Rinichiul intervine in reglarea presiunii arteriale prin intermediul sistemului renina-
angiotensina-aldosteron (SRAA).
Renina ia nastere in structura rinichiului. Renina actioneaza asupra tensinogenului
plasmatic dand nastere angiotensinei I care va fi convertita in angiotensina II. Aceasta din
urmare contribuie la cresterea presiunii scazute prin: cresterea rezistentei periferice, cresterea
volemiei si prin intermediul stimularii de aldostern.
18
Aldostern, este cel mai puternic hormon mineralo-corticoid sintetizat de cortico-
suprarenal ce favorizeaza reabsorbtia activa de sodiu urmata de reabsorbtia pasiva de apa
avand ca rezultat cresterea volumului lichidelor extracelulare.
Retentia cronica de apa si sare in organism in cantitati de numai cateva sute de
mililitri, cantonati in spatiile interstitiale, poate provoca stari hipertensive.
Importanta mecanismelor renale care controleaza eliminarile de apa si sare din
organism si prin aceasta volumul de sange circulant in cadrul mecanismului de reglare a TA
este in contradictie aparenta cu conceptul clasic potrivit caruia presiunea arteriala este
controlata de RVP si DC, TA fiind considerata ca produsul acestor doi factori (RVPXDC).
Sistemul rinici-lichidele organismului poate modifica ambii aceasi factori. Astfel cresterea
volumului lichidelor din organism determina cresterea DC si prin activarea mecanismului
local de autoreglare vasculara cresterea RVP. In felul acesta sistemul rinichi-lichidele
organismului isi exercita rolul de mecanism fundamental in reglrea presiunii arteriale.
Nu se poate neglija nici rolul complex al plamanului in reglarea tensiunii de perfuzie.
Efectul respiratiei se restrange asupra circulatiei venoase sangvine, asupra DC, presiunii
arteriale si rezistentei periferice. Presiunea arteriala pulmonara sistemica scade in timpul
inspiratiei si creste in timpul expiratiei.
Efectele respiratiei asupra circulatiei sangvine pulmonare se recupereaza si asupra
circulatiei sistemice. Cresterea capacitatii vaselor pulmonare din inspiratie reduce fluxul de
sange spre atriul stang, ceea ce duce la scaderea debitului sangvin cardiac si a presiunii
arteriale in aorta. Expiratia, reducand capacitatea vaselor pulmonare impinge sangele din
circulatia pulmonara spre inima stanga, contribuind la cresterea DC si a presiunii arteriale
sistemice.
1. Definitie:
2. Clasificare:
2.1 Adulti:
20
În cazul persoanelor cu vârsta peste 18 ani, hipertensiunea arterială este definită ca
valoarea tensiunii arteriale sistolice și/sau diastolice, ce depășește în mod constant valoarea
acceptată ca fiind normală (în prezent 139 mmHg în cazul tensiunii arteriale sistolice, 89
mmHg în cazul tensiunii arteriale diastolice). Când valorile sunt măsurate prin monitorizare
timp de 24 ore în condiții ambulatorii sau la domiciliu, limitele de reper sunt mai mici (135
mmHg în cazul celei sistolice sau 85 mmHg în cazul celei diastolice). Recent, în standardele
internaționale pentru hipertensiunea arterială, s-au inclus și categorii cu limite sub cele ce
indică o stare hipertensivă pentru a indica existența unui risc în cazul tensiunii arteriale mai
ridicate încadrate în limitele normale. JNC7 (2003) folosește termenul de pre-hipertensiune
pentru tensiunea arterială ce se încadrează între 120–139 mmHg în cazul tensiunii sistolice și/
sau 80–89 mmHg în cazul tensiunii diastolice, în timp ce standardele ESH-ESC (2007) și
BHS IV (2004) utilizează clasificarea: optimă, normală și înaltă normală, pentru a clasifica
tensiunea arterială mai mică de 140 mmHg sistolică și 90 mmHg diastolică. Hipertensiunea
arterială este de asemenea clasificată în următoarele categorii: JNC7 o diferențiază în
hipertensiune arterială stadiul I, hipertensiune arterială stadiul II și hipertensiune arterială
sistolică izolată. Hipertensiunea arterială sistolică izolată se referă la tensiunea arterială
sistolică ridicată cu tensiune arterială diastolică normală, care reprezintă forma cel mai
frecvent întâlnită la persoanele vârstnice. Standardele ESH-ESC (2007) și BHS IV (2004),
definesc un al treilea stadiu (stadiul III) de hipertensiune arterială în cazurile în care tensiunea
arterială sistolică depășește valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterială diastolică
depășește 109 mmHg. Hipertensiunea arterială este clasificată ca "rezistentă" atunci când
tratamentul medicamentos nu determină revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.
21
confirmată în rânduri repetate în cadrul vizitelor medicale. Tensiunea arterială crește odată cu
vârsta în perioada copilăriei iar la copii hipertensiunea este definită printr-o medie a tensiunii
sistolice sau diastolice a trei sau mai multe măsurări ca fiind egală cu sau depășind cu 95 de
procente nivelul corespunzător pentru sexul, vârsta și înălțimea copilului. La copii, pre-
hipertensiunea se definește ca tensiune arterială sistolică sau diastolică care în medie este
egală cu sau mai mare de 90 procente, dar fără a depăși 95 de procente. În cazul
adolescenților se propune diagnosticul și clasificarea hipertensiunii arteriale în baza criteriilor
folosite pentru adulți.
3. Etiologie:
Hipertensiunea arterială primară este cea mai comună formă de hipertensiune arterială,
reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială. În aproape toate societățile
contemporane, tensiunea arterială crește odată cu varsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe
parcursul vieții este considerabil. Hipertensiunea arterială apare ca urmare a unei interacțiuni
complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune având
efecte mici asupra tensiunii arteriale precum și unele gene rare cu efect crescut asupra
tensiunii arteriale, dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin
înțeleasă. Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care
scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare, consumul crescut de fructe și de
alimente cu conținut scăzut de grăsime. Activitatea fizică, pierderea în greutate și consumul
redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Rolul posibil
al altor factori, cum ar fi stresul, consumul de cofeină, și deficitul de vitamină D nu este
foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este o componentă a
sindromului X este, de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale.
Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilărie ca factori de risc pentru
hipertensiunea arterială primară la adulți. Cu toate acestea, mecanismele care leagă aceste
expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă rămân necunoscute.
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este
cea mai comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea poate fi provocată,
de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertirodismul,
hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul
si feocromocitomul. Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind abezitatea,
22
apneea de somn, sarcina, coarcatia de aorta, consumul excesi de lemn dulce si de anumite
medicamente prescrise, tratament pe baza de plante si droguri ilegale.
4. Simptomatologie:
23
dar sunt mai predispuși migrenelor și amețelilor comparativ cu populația generală. Printre
alte simptome ale crizei hipertensive se numără deteriorarea vederii sau dispneea cauzată de
insuficiența cardiacă sau o stare generală de indispoziție din cauza insuficienței renale.
Majoritatea persoanelor ce suferă crize hipertensive au, de regulă, tensiune arterială crescută,
dar mărirea bruscă se datorează altor factori declanșatori.
O „stare hipertensivă de urgență”, anterior denumită „hipertensiune arterială malignă”,
intervine atunci când există dovezi că unul sau mai multe organe sunt direct afectate ca
rezultat al tensiunii arteriale extrem de ridicate. Printre acestea se numără encefalopatia
hipertensivă, cauzată de tumefierea si malfuncția creierului și caracterizată prin dureri de cap
și un nivel de cunoștință alterat . Edemul papilar retinian sau hemoragia și exsudatul fundului
de ochi sunt alte semne ale afectării directe de organe. Durerile în piept pot indica afectarea
mușchiului inimii sau uneori disecție aortică, separarea straturilor peretelui aortei. Respirația
grea, tusea și expectorații cu sânge sunt semne caracteristice ale edemului pulmonar. Aceasta
reprezintă umflarea țesutului plămânilor cauzată de insuficiența ventriculului stâng,
incapacitatea ventriculului stâng al inimii de a pompa sângele dinspre plămâni înspre sistemul
arterial. Poate interveni și deteriorarea rapidă a funcției rinichilor precum și anemia
microangiopatică hemolitică. În astfel de situații, reducerea rapidă a tensiunii arteriale este
necesară pentru a opri continuarea deteriorării organului. În contrast, nu există dovezi că
tensiunea arterială trebuie scăzută rapid în cazul stărilor hipertensive de urgență, când nu sunt
prezente dovezi de deteriorare directă a organelor. Reducerea prea agresivă a tensiunii
arteriale nu este lipsită de riscuri. În starea hipertensivă de urgență este recomandată
reducerea treptată a tensiunii arteriale în cursul a 24 până la 48 de ore prin administrarea de
medicamente.
4.3 Sarcina:
Hipertensiunea arterială apare în aproximativ 8–10% din sarcini. Cele mai multe femei
cu hipertensiune arterială în sarcină au hipertensiune arterială primară preexistentă.
Tensiunea arterială mare în sarcină poate fi un prim semn de preeclampsie, o stare gravă
manifestată în partea a doua a sarcinii și în ultimele săptămâni dinaintea nașterii. Diagnosticul
de preeclampsie presupune o tensiune arterială crescută și prezența proteinelor în urină.
Preeclampsia apare în 5% din sarcini și este responsabilă de 16% din toate cazurile de deces
matern la nivel global. Preeclampsia dublează, de asemenea, riscul de deces al copilului. În
mod normal, nu există simptome de preeclampsie și aceasta este detectată la controalele de
rutină. La apariția simptomelor de preeclampsie, cele mai frecvente sunt durerile de cap,
24
tulburările de vedere, vomă, durere epigastrică și edem. Preeclampsia poate uneori să
evolueze într-o stare care pune viața în pericol, denumită eclampsie. Eclampsia este o urgență
hipertensivă și are mai multe complicații grave. Aceste complicații includ pierderea vederii,
edem cerebral convulsii tonico-clonice sau convulsii, insuficiență renală, edem pulmonar și
coagulare intravasculară diseminată.
5. Diagnostic:
25
analize de laborator pentru a identifica posibilele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare
și a stabili dacă aceasta a determinat afecțiuni oculare, renale sau ale inimii. Se efectuează
analize suplimentare pentru depistarea diabetului zaharat și a unor valori ridicate ale
colesterolulu, aceștia reprezentând factori de risc în dezvoltarea afecțiunilor inimii care pot
necesita tratament.
Creatinina serică se măsoară cu scopul de a detecta eventuale afecțiuni renale, care pot
reprezenta fie cauza, fie rezultatul hipertensiunii arteriale. Creatinina serică măsurată în mod
individual poate determina supraestimarea ratei de filtrare glomerulară. Indicațiile recente
susțin utilizarea ecuațiilor previzionale cum este formula de modificare a regimului alimentar
în bolile de rinichi (MDRD) pentru estimarea ratei de filtrare glomerulară (eGFR), eGFR
poate furniza, de asemenea, o măsurătoare de referință a funcției renale care poate fi utilizată
în vederea monitorizării efectelor adverse ale anumitor medicamente antihipertensive asupra
funcției renale. Analizele de urină realizate cu scopul de a identifica prezența proteinelor
reprezintă un alt indicator secundar al afecțiunilor renale. Electrocardiograma (EKG/ECG) se
realizează pentru a identifica eventualele anomalii ale inimii ca urmare a hipertensiunii
arteriale. De asemenea, testul poate releva îngroșarea miocardului sau producerea unor
anomalii cardiace minore anterioare, ca de exemplu un infarct silențios. Se poate realiza, de
asemenea, o radiografie toracică sau o ecocardiogramă cu scopul de a detecta eventualele
semne de dilatație cardiacă sau afecțiuni ale inimii.
6. Evolutie si prognostic:
26
Scopul principal al tratamentului este de a scădea valorile tensiunii arteriale pentru a
preveni apariţia de complicaţii cardiovasculare. Întrucât la producerea acestor evenimente
contribuie și alţi factori de risc, trebuie să cunoaștem că tratamentul antihipertensiv se
efectuează concomitent cu tratamentul care vizează și factorii de risc asociaţi. Tratamentul
hipertensiunii arteriale este, în general, unul individualizat și pe viaţă. Oprirea tratamentului
este, de obicei, urmată de revenirea valorilor tensiunii arteriale la nivelul dinaintea
tratamentului, iar pentru unele medicamente de „rebound” hipertensiv. Cu toate acestea, după
un control bun și de durată al hipertensiunii arteriale, se poate încerca reducerea progresivă,
controlată a dozelor și a numărului de medicamente folosite, mai ales la pacienţii cu
complianţă bună la remediile nefarmacologice.
7. Tratament:
27
alimentație constă în limitarea consumului de sodiu, dieta bazându-se pe alimente bogate în
potasiu, magneziu, calciu și proteine.
7.2 Medicamente:
Anumite clase de medicamente, denumite în mod colectiv medicamente
antihipertensive sunt disponibile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Riscul
cardiovascular al pacientului și măsurătorile tensiunii arteriale sunt avute în vedere pentru a
prescrie astfel de medicamente. Dacă este inițiat tratamentul medicamentos, Al Șaptelea
Comitet Național asupra Hipertensiunii de la Institutul Național pentru Inimă, Plămâni și
Sânge recomandă ca medicul să monitorizeze răspunsul la tratament și să evalueze orice
reacții adverse produse de medicație. Reducerea tensiunii arteriale cu 5 mmHg poate scădea
riscul de apoplexie cu 34% și riscul de ischemie cardiacă cu 21%. Reducerea tensiunii
arteriale poate de asemenea reduce riscul de a face demență, stop cardiac și de a muri din
cauza bolilor de inimă. Scopul tratamentului trebuie să fie cel de a reduce valorile tensiunii
arteriale la mai puțin de 140/90 mmHg pentru cei mai mulți dintre pacienți, și chiar la valori
mai mici pentru cei cu diabet zaharat și boli renale. Unii profesioniști medicali recomandă
niveluri sub 120/80 mmHg. Dacă nu se poate realiza acest obiectiv de scădere a tensiunii
arteriale, este necesar un tratament suplimentar.
Recomandările pentru alegerea medicației și pentru a alege cel mai bun tratament
pentru diverse grupuri s-au schimbat de-a lungul vremii și diferă la nivel de țară. Experții nu
au căzut de acord asupra celui mai bun medicament. Colaborarea Cochrane, Organizația
Mondială a Sănătății și recomandările din SUA susțin doze scăzute de diuretice bazate pe
tiazidă drept tratament inițial preferat. Recomandările britanice pun accentul pe blocantele
canalelor de calciu pentru cei cu vârsta de peste 55 de ani sau cei de origine africană sau
caraibiană. Aceste recomandări susțin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei drept tratament inițial preferat pentru persoanele mai tinere. În Japonia, se
consideră rezonabilă începerea tratamentului cu medicamente din una din următoarele șase
clase: CCB, ACEI/ARB, diuretice bazate pe tiazidă, beta-blocante și alfa-blocante. În Canada
sunt recomandate pentru tratamentul inițial toate aceste medicamente, cu excepția
alfablocantelor.
7.3 Varstnici:
Tratamentul hipertensiunii arteriale moderate sau severe scade ratele de deces și de
efecte cardiovasculare corelate la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, La persoanele cu
vârsta peste 80 de ani, tratamentul nu pare să reducă în mod semnificativ ratele totale de
28
deces, dar scade riscul bolilor cardiace. Obiectivul recomandat pentru tensiunea arterială este
de mai puțin de 140/90 mm Hg, diureticele pe bază de tiazidă fiind medicamentul preferat în
SUA, În recomandările britanice revizuite, blocantele canalelor de calciu reprezintă
tratamentul preferat cu obiective ale măsurătorilor clinice sub 150/90 mmHg, sau mai puțin
de 145/85 mmHg la măsurătorile ambulatorii sau făcute la domiciliu.
8. Complicatii:
Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces prematur ce
poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta crește riscul de cardiopatie ischemică
apoplexie,boli vasculare periferice, și de alte boli cardiace insuficiență cardiacă, anevrism
aortic, ateroscleroză difuză și embolie pulmonară. Hipertensiunea arterială este, de asemenea,
un factor de risc pentru tulburare cognitivă, demență și insuficiență renală cronică. Alte
complicații sunt: retinopatia hipertensivă și nefropatia hipertensivă.
29
Recuperarea in afectiunile cardio-vasculare incepe, de regula, in perioada in care
pacientul se afla inca in spital si se continua prin programe monitorizate ambulator pana cand
pacentul poate sa-si efectueze in siguranta programul de exercitii la domiciliu.
Recuperarea in afectiunile cardio-vasculare este clasificata in faze, care implica diverse
nivele de exercitii monitorizate, sfaturi nutritionale, sprijin emotional si educarea schimbarii
modului de viata, in scopul scaderii riscului de recidiva sau de mortalitate cardio-vasculara.
2. Kinetoterapie
Obiectivele reabilitarii:
Echilibrarea sistemului nervos si influentarea pozitiva a centrilor vasomotori
Favorizarea vasodilatatiei periferice si decongestionarii unor segmente ale corpului
31
Atingerea si mentinerea unei greutati corporale optime
Prevenirea fenomenelor de ateroscleroza
Obtinerea vasodilatatiei locale si scaderea rezistentei periferice
Relaxare musculara si neuro-psihica
Cresterea rezistentei la effort
Influentarea verigii corticale
32
durata: 10-20min, dar se incepe cu exerciti de 3 minute de efort cu pauza de 1/2 min-
3 min. apoi ciclul se repeta 3060min
frecventa sedintelor de efort: 2-3/saptamana la cei care realizeaza efort fizic mediu.
La cei care fac eforturi mici se receomanda sedinte zilnic sau de 2 ori/zi
Desfasurarea programului de antrenament:
prima parte: 6-15 min, incalzire, gimnastica generala din decubit sau din pozitie
sezanda, mers prin sala in ritm crescator, exercitii de respiratie ampla.
partea a II-a:exercitiul propriu-zis : bicicleta, covor rulant, scarita, alergare; se
monitorizeaza atent reactia pacientului la efort, toleranta
partea a III-a : revenirea la starea de repaus = 5-10 min : organismul trebuie sa revina
lent in starea de repaus ; se executa mobilizari ale membrelor, mers relaxat, exercitii
de respiratie. Aceasta faza este utila pentru prevenirea aparitiei hipotensiunii brutale
post efort si este necesara pentru scaderea pulsului, stabilizarea valorii tensiunii
33
Ameliorarea starii psihice: creste increderea in sine, scade senzatia de dependenta,
scade teama de efort
Creste contractilitatea ventriculului stang, creste fractia de ejectie, scade necesarul de
Oxigen miocardic
Scade rezistenta vasculara periferica
Amelioreaza raportul ventilatie/ perfuzie, creste suprafata alveolara de schimb,
difuziunea oxigenului
Creste oxigenarea tesuturilor, prin cresterea extractiei de oxigen
Scade catecolaminele serice si lipidele serice
Scade tesutul adipos si creste masa musculara
Amelioreaza functia sexuala
Modificari favorabile in procesul de coagulare si fibrinoliza
Conditii de intrerupere a testului de efort:
Subdenivelare mai mare de 3 mm, fibrilatie, TPSV pentru prima data.
Extrasistole frecvente,
Dispnee severa, cianoza, oboseală, clauducație, crampe
Durei precordiale
Cresterea TA Sistoloca > 250mmHg, si TA diastolica >115mmHg
34
Boală cardiacă valvulară stenotică moderată
Anomalii electrolitice
HTA , Tas > 200 mmHg și/sau Tad > 110 mmHg
Tahiartimii și bradiaritimii
CMH
BAV grad 2 – 3
Strategii de tratamen:
3. Modificări ale stilului de viaţă
Măsuri legate de stilul de viaţă trebuie instituite oricând este necesar, la toţi pacienţii,
incluzând subiecţii cu tensiune normal înaltă şi pacienţii care necesită tratament
35
medicamentos. Scopul este reducerea tensiunii arteriale, controlul altor factori de risc şi
condiţii clinice, şi reducerea numărului şi dozelor de agenţi antihipertensivi care ar putea fi
folosiţi ulterior. Măsurile legate de stilul de viaţă care sunt larg acceptate ca scăzând
tensiunea arterială sau riscul cardiovascular, şi care trebuie avute în vedere la toţi pacienţii
sunt:
Incetarea fumatului
Reducerea greutatii la cei supraponderali
Moderatie in consumul de alcool
Activitate fizica
Reducerea aportului de sare
Cresterea aportului de fructe si legume si scoderea aportului de grasimi saturate si
totale
Obiceiurile de alimentaţie sănătoasă trebuie întotdeauna promovate. Cu toate acestea,
măsurile legate de stilul de viaţă nu au dovezi în prevenţia complicaţiilor cardiovasculare la
pacienţii hipertensivi, iar complianţa pe termen lung în implementarea lor este cunoscută ca
fiind scăzută. Acestea nu trebuie niciodată să întârzie inutil instituirea tratamentului
medicamentos, în special la pacienţii cu nivele mai crescute de risc.
36
fumatului. Când este necesar, terapia de substituţie cu nicotină sau terapia cu bupropion
trebuie luate în considerare, de vreme ce ele par să faciliteze renunţarea la fumat . Vareniclina
este un nou agonist parţial al receptorului nicotinic de acetilcolina, dezvoltat special pentru
renunţarea la fumat, cu 17 eficienţa documentată pe termen scurt şi lung faţă de placebo .
Fumatul pasiv a fost acum demonstrat ca producând o creştere a riscului de boală coronariană
şi a altor boli legate de fumat Expunerea la fumat pasiv poate să fi scăzută în acele ţări în care
au fost introduse reguli pentru protecţia non-fumătorilor şi ex-fumătorilor de fumatul
ambiental. Este de dorit ca acest lucru să devină obişnuit în toată Europa.
38
Un număr substanţial de dovezi provenind din studii observaţionale documentează
faptul că greutatea corporală este direct asociată cu tensiunea arterială şi că excesul de
grăsime predispune la creşterea tensiunii arteriale şi hipertensiune . Există de asemenea
dovezi convingătoare că reducerea greutăţii scade tensiunea arterială la pacienţii obezi şi are
efecte benefice pe factorii de risc asociaţi cum ar fi: rezistenţa la insulină, diabetul,
hiperlipidemia, hipertrofia ventriculară stângă şi apneea obstructivă de somn. Într-o meta-
analiză a studiilor disponibile reducerea medie a tensiunii arteriale sistolice şi diastolice
asociată cu o reducere în medie, în greutate de 5,1 kg a fost de 4,4 respectiv 3,6 mmHg. Într-o
analiză suplimentară de subgrup reducerea tensiunii arteriale a fost similară pentru indivizii
non-hipertensivi şi hipertensivi, dar a fost mai mare la cei care au pierdut în greutate.
Analizele în cadrul trialurilor doză-răspuns şi studiile prospective au arătat de asemenea că
reducerea mai mare în greutate duce la o scădere mai mare a tensiunii arteriale. Scăderi
modeste în greutate, cu sau fără restricţie de sodiu, pot preveni hipertensiunea la indivizii
supraponderali cu tensiune arterială normal-înaltă şi pot facilita scăderea medicaţiei şi
retragerea medicamentelor . Deoarece la indivizii de vârstă medie greutatea corporală
prezintă frecvent o creştere progresivă (0,5-1,5 kg/an) stabilizarea greutăţii poate fi
considerată un scop util de urmărit.
CAZUL CLINIC I:
N-G
P-I
Varsta – 43 de ani
Sex – M
Profesie – Bibliotecar
Domiciliu – Iasi
Istoric:
39
Pacientul in varsta de 43 de ani, acuza de mai multe luni, dureri occipitale, dispnee la eforturi
medii, tahicardie, ameteli,valoari tensionale mari (185/100 mmHg), dureri lombare cu
iradiere in membrul inferios stang.
Motivele internarii:
In martie 2021 se interneaza in Spitalul Clinic de Recuperare Recumedis pentru evaluare si
tratament recuperator.
Diagnostic:
HTA stadiul I Lombosciatica stanga.
Plan recuperator:
1. Tratament medicamentos – dilatatoare, beta-blocante, diuretice, antialgice,
decontracturante
2. Regim alimentar – hiposodat, mormocaloric, mormoproteic
3. Kinetoterapie
4. Fizioterapie
Obiectivele kinetoterapiei:
1. Ameliorarea simptomatologiei
2. Stabilizarea valorilor tensionale
3. Cresterea capacitatii de efort
4. Cresterea mobilitatii
5. Cresterea tonusului muscular
Algoritmul de abordare kinetic:
1. Gimnastica respiratorie
2. Exercitiu pentru mobilitatea articulara
3. Exercitii pentru tonifierea musculara
4. Exercitii cu efect circulator
5. Mers de plimbare
Initial, pacientul a beneficiat numai de tratament medicamentos si repaus. In conditiile
scaderii valorii tensionale (145/85 mmHg) bolnavul a inceput si desfasurat zilnic un program
recuperator la sala de kinetoterapie cu accent pe exercitii de gimnastica respiratorie si
circulatorie. Din decubit dorsal, cu genunchii îndoiti, se inspiră adânc pe nas, controlând
mişcarea din piept, abdomenul rămâne nemişcat, iar la expir se execută o presiune cu mâinile
la nivelul cutiei toracice; sezând pe un scaun, cu mâinile plasate pe părţile inferioare ale
40
coastelor, pe expir se va apăsa pe părţile inferioare ale coastelor, iar pe inspir se relaxează;
sezând pe un scaun, cu un baston sprijinit pe genunchi, se inspiră profund o dată cu ridicarea
bastonului, apoi se revine pe expir; din ortostatism cu un baston în mâini, se efectuează
flexia trunchiului, ducându-se bastonul în jos, în timp ce se expiră, apoi se efectuează
extensia trunchiului, ducându-se bastonul sus, deasupra capului, cu inspir. Programul a
avut in vedere si corectarea posturii si aliniamentului coloanei vertebrale pentru atenuarea
suferintei lombare. In paralel a beneficiat de electroterapie in scop antialgic, antiinflamator si
de contracturant.
Dupa externare, continua tratamentul kinetic in ambulatoriu, cu o frecventa de 3 sedinte pe
saptamana fiind capabil sa urce si sa coboare zilnic 4 etaje.
Rezultate:
1. Ameliorarea evidenta a simptomatologiei
2. Scaderea valorilor tensionale
3. Cresterea capacitatii de efort
4. Ameliorarea durerii lombare
Indicatii terapeutice:
1. Continuarea programului kinetic la domiciliu
2. Control periodic la clinica
3. Tratament balnear in statiuni de profil
Istoric:
41
Pacientul in varsta de 65 de ani, cunoscut hipertensiv, fost fumator acuza in ultimele 2 luni
cefalee, dureri precordiale, palpitatii, valoari tensionale mari (190/100 mmHg), dureri
lombare iradiante.
Motivele internarii:
In februarie 2017 se interneaza in Spitalul Clinic de Recuperare Recumedis pentru evaluare si
tratament recuperator.
Diagnostic:
HTA stadiul II-III lombosciatica dreapta
Plan recuperator:
1. Tratament medicamentos – diuretice, vasodilatatoare, antialgic, decontracturante
2. Regim alimentar – hiposodat, mormocalorice, mormoproteic
3. Kinetoterapie
4. Fizioterapie
Obiectivele kinetoterapiei:
1. Ameliorarea simtomatologiei cardiovasculare
2. Scaderea valorilor tensionale
3. Ameliorarea simptomatologiei lombare
4. Cresterea capacitatii de efort si a conditii fizice
42
fizioterapeutic (electroterapie si masaj). Dupa externare, pacientul continua cu inca 14 de zile
de tratament kinetic in ambulatoriu cu exercitii dinamice pentru forta si rezistenta musculara
si antrenament la efor dozat pe cicloergometru.
Rezultate:
1. Ameliorarea pana la disparite a simptomatologiei
2. Renuntarea la medicamentatia antidepresiva
3. Cresterea evidenta a capacitatii de effort
Indicatii terapeutice:
1. Continuarea programului kinetic la domiciliu
2. Control periodic in clinica
3. Tratament balnear in statiuni de profil
Bibliografie
1. Albu C., Rascarachi I., Albu A., Rascarachi G. - Stiti sa respirati corect?;
2. Alecu S. - Metodologia cercetarii educationale, Universitatea Dunarea de Jos, Galati,
2003;
3. Armean P. - Managementul recuperarii bolnavului varstnic cardiac, Ed.Coresi,
Bucuresti, 2004;
4. Basdekis J.-C. - Cum sa luptam impotriva hipertensiunii, Ed.Polirom, 2001;
5. Chirazi M. - Metodologia cercetarii, curs;
6. Dobrescu P. - Igiena si control medical in sport, Ed.Tehnopress, Iasi, 2005;
Ed.Polirom, Iasi, 2001;
7. Georgescu G. - Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed.Polirom,
Iasi, 2001
8. Gherasim L. - Bolile cardiovasculare si metabolice, Ed.Medicala, Bucuresti, 1996;
9. Lozinca I., Heredea G. - Kintoterapia in afectiunile cardivasculare – caiet de lucrari
practice, Oradea, 1999;
10. Mogos G. - Hipertensiune arteriala si exercitiul fizic, Ed.Sport - Turism, Bucuresti,
1988;
43
11. Mogos V. - Exercitiul fizic in combaterea aterosclerozei, Ed.Sport - Turism, Bucuresti
, 1990;
12. Mogos V. - Inima si efortul fizic, Ed.Sport - Turism, Bucuresti, 1990;
13. Obrasu C., Ovezea A. - Exercitii fizice pentru bolnavii cardiovasculari, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1989;
14. Obrasu C., - Recuperarea bolnavilor cardiovasculari prin exercitii fizice, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1992;
15. Oprian O. - Certitudini si controvverse in cardiologia moderna, Ed.Medicala,
Bucuresti, 1978;
16. Tache G. - Ghid de medicina fizica si recuperare medicala, colectia medicului
rezident, Ed.Scripta, 2001
ANEXA
44
Masurarea tensiunii arteriale
45
46
Din decubit dorsal, cu genunchii flectati, membrele superioare pe lângă corp, cu un săculet de
nisip pe abdomen, se execută un inspir profund concomitent cu bombarea abdomenului.
47
Din decubit dorsal, cu genunchii îndoiti, se inspiră adânc pe nas, controlând mişcarea din
piept, abdomenul rămâne nemişcat, iar la expir se execută o presiune cu mâinile la nivelul
cutiei toracice.
48
Sezând pe un scaun, cu mâinile plasate pe părţile inferioare ale coastelor, pe expir se va apăsa
pe părţile inferioare ale coastelor, ca şi cum aţi vrea să le apropiaţi, iar pe inspir se relaxează.
49
In picioare, cu un baston în mâinii, se efectuează flexia trunchiului, ducându-se
bastonul în jos, în timp ce se expiră, apoi se efectuează extensia trunchiului, ducându-
se bastonul sus, deasupra capului, cu inspir.
50
Din decubit dorsal, se ridică alternativ câte un membru inferior cât mai sus, cu
genunchiul perfect intins
51