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Indice:
Definizione..pag 3
Epidemiologia..pag 5
Fattori di rischio..pag 11
Fisiopatologia..pag 13
Complicanzepag 25
Mortalit .pag 27
Sintomatologia.pag 28
Diagnosi differenziale..pag 31
Esame obiettivopag 33
Elettrocardiogrammapag 35
Esami ematicipag 45
Ecocardiogramma.pag 50
Diagnosi ..pag 52
Terapia.pag 58
Prevenzione secondaria...pag 70
Per sindrome coronarica acute (SCA) si intende linsieme di segni e sintomi che caratterizzano un
ampio spettro di condizioni cliniche che hanno una patogenesi comune: lischemia miocardica
secondaria ad una riduzione acuta del flusso coronarico
Comprende:
1. Angina instabile
2. Infarto miocardico senza sopraslivellamento ST (NSTEMI)
3. Infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI)
4. Morte cardiaca improvvisa
Angina instabile: Dolore toracico (o equivalenti) dovuto ad ischemia miocardica (squilibrio tra
richieste ed apporto di O2 al muscolo cardiaco) con caratteristiche di instabilit
La gravit dellangina instabile definita in base alla classificazione modificata della Canadian
Cardiovascular Society Classification (CCS) e comprende le seguenti 4 classi:
Classe 1 Lattivit fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. Langina si
manifesta tipicamente durante esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attivit lavorative o
ricreative.
Classe 2 Lieve limitazione delle attivit abituali. Langina si manifesta tipicamente: (i)
camminando o salendo le scale rapidamente oppure camminando in pianura per pi di 200 metri o
salendo pi di 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali; (ii)
camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (iii) camminando in
salita, (iv) durante stress emotivo.
Classe 3 Marcata limitazione dellattivit fisica abituale. Langina si manifesta camminando per
meno 100-200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali
normali.
Classe 4 Incapacit ad eseguire qualsiasi attivit fisica senza angina. Langina pu essere presente a
riposo.
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Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi) Aggravamento di unangina pre-esistente per la
comparsa di episodi anginosi: (i) pi intensi; (ii)
pi prolungati; (iii) a soglia pi bassa; e/o (iv) a
riposo
Angina post-infartuale (entro 2 settimane
dopo linfarto)
Morte cardiaca improvvisa: Morte naturale che sopraggiunge inaspettata entro unora dallinizio
della sintomatologia acuta, in soggetti con o senza cardiopatia nota, ma in cui epoca e modalit
della morte sono imprevedibili.
La morte improvvisa pu verificarsi senza segni premonitori ed essere la prima manifestazione di
una malattia cardiaca (quasi sempre di tipo ischemico silente), fino ad allora misconosciuta.
Ovviamente pu anche colpire pazienti con malattia cardiaca nota, specialmente nel corso delle
prime 2 ore dopo un infarto. Circa l80% dei pazienti deceduti per morte improvvisa presentano
aterosclerosi coronarica.
EPIDEMIOLOGIA
Lepidemiologia delle SCA alquanto difficile da stabilire poich oltre alle tipiche manifestazioni
cliniche, questa patologia pu presentarsi in maniera subdola e quindi difficile da interpretare e
categorizzare:
- Infarti silenti
- Morti improvvise extraospedaliere
- Diverse definizioni utilizzate
- Lo sviluppo di marcatori sierologici di danno miocardico pi sensibili e specifici, come la
troponina, e di tecniche di imaging sempre pi precise ha portato negli ultimi anni ad un
ampliamento della definizione dellinfarto miocardico, permettendo di identificare forme associate
a danno miocardico sempre pi limitato che in passato erano trascurate.
A tale proposito, nel periodo che andato dal 1987 al 2006, nellOlmsted, dove si erge maestosa la
Mayo Clinic, si sono recuperate le diagnosi di infarto dai codici DRG, allo scopo poi di capire, dalle
cartelle dei pazienti, come dal 2000 fossero cambiate le cose. Furono ovviamente esclusi tutti quei
pazienti che, pur disponendo della positivit della troponina, potevano riconoscerne cause diverse
rispetto a quella ischemica coronarica: traumi cardiaci, scompenso cardiaco, insufficienza renale,
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IN ITALIA
IN 1 ANNO
90.000
120000 IMA
Si stima che .
ricoverati
Linfarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) colpisce in Italia circa
120 000 persone ogni anno e rimane, nonostante i miglioramenti terapeutici di questi ultimi anni, la
principale causa di morte della popolazione adulta. Una tempestiva diagnosi ed un rapido
trattamento riperfusivo del vaso coronarico occluso rappresentano i punti cardine nel ridurre la
mortalit e migliorare la prognosi del paziente colpito da STEMI. Tuttavia, ci che appare
determinante nel risultato clinico e nelloutcome del paziente colpito da STEMI il fattore tempo,
ovvero il ritardo tra lesordio dei sintomi e linizio del trattamento riperfusivo.
La considerazione inoltre che ancora oggi la mortalit preospedaliera dei pazienti colpiti da STEMI
del 35%, rende imperativo uno sforzo per cercare nuove strategie organizzative finalizzate ad
ottimizzare i tempi della diagnosi e del trattamento.
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6
5,1
4
2
3,1
3,5
Secondo i dati dellUfficio di Statistica dellIstituto superiore di Sanit la mortalit per infarto
miocardico passata da 166 per 100 000 nel 1980 a 64.6 per 100 000 nel 2002 negli uomini, da
43.57 a 17.33 per 100 000 nelle donne. La prognosi delle SCA NSTE a breve termine pi
favorevole rispetto alle SCA STEMI. Purtroppo la descrizione delle SCA da parte dei dati
amministrativi riguarda una popolazione selezionata di sopravvissuti che riescono ad arrivare vivi in
ospedale. ormai noto come la letalit preospedaliera rappresenta circa il 70% di tutte le morti che
si verificano entro 28 giorni dallinsorgenza dei sintomi. Lanalisi delle SDO mostra una mortalit
intraospedaliera fino a 30 giorni dal ricovero indice di circa 15% per lo STEMI e 3-4% per le SCA
NSTE, con un trend stabile negli anni, anche se lievemente decrescente per il primo e crescente per
le seconde. Prevedibilmente la mortalit condizionata dallet dei pazienti, con valori che
triplicano o quadruplicano dopo i 75 anni. Considerando la prognosi a distanza, le SCA NSTE,
colpendo pazienti spesso pi anziani e con un profilo di rischio pi elevato, perdono in gran parte il
vantaggio sulle SCA STEMI. Sempre dai dati amministrativi emerge che la mortalit ospedaliera
fino a 30 giorni dallevento indice nei pazienti con SCA NSTE ricoverati in Cardiologia circa la
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met di quella dei pazienti trattati in reparti non cardiologici, indipendentemente dallet e dalle
comorbilit. Il dato ancora pi evidente nei pazienti con STEMI, dove il rischio relativo dei
soggetti ricoverati in reparti di Medicina rispetto a quelli ricoverati in Cardiologia di 8.6 per i
pazienti pi giovani, 3.7 per quelli di et 65-74 anni e 1.6 per i pazienti pi anziani.
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FATTORI DI RISCHIO
NON MODIFICABILI
-
Sesso maschile
Et
Familiarit
Abitudine al fumo: viene considerato fumatore chi fuma anche solo una sigaretta al giorno,
a settimana o al mese; sono rispettivamente considerate mai fumatori ed ex fumatori
quelle persone che non hanno mai fumato o che hanno smesso di fumare da almeno un anno.
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Rigidit arteriosa
Calcificazioni mitro-aortiche
Microalbuminuria
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Le attuali linee guida internazionali non consigliano l'uso indiscriminato su tutta la popolazione
della maggior parte di questi test di screening, ma l'utilizzo commisurato alla possibilit di
patologia, risultante dall'anamnesi e dalla familiarit dell'individuo in esame.
I pi utilizzati sono ovviamente anche i pi facilmente valutabili dalla medicina ambulatoriale:
spessore medio-intimale con il doppler arterioso, microalbuminuria, e calcificazioni mitro-aortiche
con un ecocardiogramma.
FISIOPATOLOGIA
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- se la placca poco sviluppata, il paziente non avr ischemia miocardica a riposo e neanche in
caso di sforzo modesto, ma solo in caso di sforzo elevato la placca sar clinicamente evidente;
- se pi sviluppata, lischemia miocardica si verificher anche a seguito di un minimo sforzo,
perch la quantit di lume residuo anche in presenza di cospicua vasodilatazione non sar in
grado di fornire al miocardio la quantit di sangue necessaria.
Una sindrome coronarica acuta dovuta ad una riduzione acuta e severa del flusso coronarico.
Laterosclerosi coronarica e le sue complicanze sono alla base della maggior parte delle SCA
(>90%) anche se sono possibili numerose cause non aterosclerotiche (vedi Tabella). La sindrome
coronarica acuta pu anche essere dovuta ad unostruzione dinamica: se per esempio aumenta il
tono coronarico e si riduce il lume vasale, questa riduzione pu arrivare fino alla occlusione, e tale
fenomeno si chiama spasmo coronarico. Tale fenomeno generalmente temporaneo, ma in casi rari
lo spasmo pu essere prolungato o andare a complicare la formazione di un trombo che non sarebbe
stato occlusivo, se il vaso fosse rimasto del suo lume normale. Possiamo avere anche una ostruzione
meccanica progressiva. Infine possiamo avere forme secondarie che possono essere alla base di una
SCA: per esempio in corso di intossicazione da monossido di carbonio, in un paziente che
sopravvive allasfissia, in presenza di fattori di rischio cardiovascolare, non infrequente trovare
manifestazione cliniche di una SCA. Come anche in seguito ad unemorragia maggiore ci pu
essere una concomitante SCA dovuta allo sbilanciamento tra la necessit e lapporto di ossigeno.
Nella seguente tabella sono riportate la possibili cause di SCA, sia dovute alla principale causa,
laterosclerosi, sia ad altri possibili fattore che sempre necessario tenere in considerazione.
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Miscellanea
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ATEROSCLEROSI
NORMALE ARTERIA
ATEROSCLEROSI
ATEROMA + TROMBO
SPASMO CORONARICO
Limmagine sopra riportata descrive nel corso del tempo la lesione aterosclerotica di unarteria
coronaria. Questa pu evolvere in molteplici modalit:
1. Stabilizzarsi/regredire
2. Accrescersi con diverse modalit
3. Rompersi/ulcerarsi ed in alcuni casi dare origine ad una trombosi sovrapposta.
Lelemento patogenetico alla base della fessurazione della placca linfiammazione: le placche
infiammate sono per definizione instabili. L infiammazione favorisce linstabilit perch i
macrofagi inibiscono lenzima collagenasi, deputato alla sintesi del collagene, prodotto nella placca
dalle cellule muscolari lisce. I linfociti T producono invece le metalloproteinasi che degradano il
collagene. Quindi leffetto biologico delle cellule infiammatorie indebolisce il cappuccio fibroso
della placca che si assottiglia progressivamente, fino a rompersi.
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per effetto di uno spasmo localizzato a livello del segmento coronarico contenente la placca;
in seguito ad uno sforzo fisico molto intenso o ad una forte emozione, che comportano un
ipertono adrenergico con aumento della frequenza e della pressione.
Il fattore tissutale posto dentro la placca e rilasciato in grande quantit dalle cellule schiumose che
vanno incontro a lisi, venendo a contatto con il sangue, attiva il fattore VII e innesca la cascata
coagulativa, portando rapidamente alla formazione di fibrina. Contemporaneamente avviene
lattivazione e laggregazione delle piastrine.
La denudazione endoteliale (erosione) che spiega le trombosi intracoronariche sovrapposte su una
placca integra sembra che anchessa sia una conseguenza dellazione dei macrofagi che, in tal caso,
inducono apoptosi della cellula endoteliale o indeboliscono, attraverso delle proteasi, il contatto tra
una cellula e laltra favorendo cos la denudazione dellendotelio.
Da studi di coronarografia dopo un evento acuto, abbiamo appreso che, a differenza di 15 anni fa,
non c nessuna relazione tra entit della stenosi e sindrome coronarica acuta. Il 70% delle sindromi
coronariche acute causato da stenosi inferiori al 50%, questo significa che facendo una
coronarografia o una angio-TC delle coronarie non possiamo dire se la placca che eventualmente
vedremo sicuramente dar un infarto in futuro. Questo vuol dire che in questo caso molto pi
importante la prevenzione primaria e secondaria, dato ch stato dimostrato che la capacit di
riduzione del processo aterosclerotico molto pi marcata per le placche inferiori al 50%. Questo
perch sono placche con una storia breve, che non hanno avuto il tempo di organizzarsi, per cui
sono passibili di riduzione, perch la statina agisce sulle LDL, che sono il motore di crescita delle
placche. Cos come una loro maggiore stabilit evolutiva. Non la dimensione della placca, ma la
sua natura dal punto di vista anatomopatologico a decidere il processo.
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Trombosi non occlusiva NSTEMI: nel caso di SCA senza sopralivellamento del tratto ST, la
placca si rompe e si sovrappone una formazione trombotica che improvvisamente aumenta di
volume fino ad occludere il lume coronarico. A questo punto il paziente sente il dolore
anginoso/ischemico, ma poco dopo, per effetto della fibrinolisi spontanea (per embolizzazione
distale di parte del trombo formatosi), il vaso viene ricanalizzato ed il sintomo scompare. Il quadro
fisiopatologico di questi pazienti caratterizzato da fasi di crescita e di lisi del trombo che creano
ostruzioni intermittenti del flusso coronarico e spiegano cos il ripetersi di episodi anginosi in
condizioni di riposo.
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ATEROSCLEROSI CORONARICA
Fattori
infiammatori
Ateroma Stabile
Placca Vulnerabile
Fattori
meccanici
Lesione Complicata
Aggregazione piastrinica (sangue
vulnerabile)
Poll lipidico
Cappuccio
fibroso
Core necrotico
Formazione
del Trombo
Che cosa succede quando c contatto tra core lipidico e torrente circolatorio? Sono coinvolte le
piastrine. In crescendo abbiamo adesione piastrinica, attivazione piastrinica e aggregazione
piastrinica. Lattivazione piastrinica un punto molto importante, perch c una modificazione
della forma della piastrina, da discoide passa ad una forma a molti spilli, sulla punta dei quali ci
sono recettori, che fanno legare le piastrine fra di loro tramite la fibrina. Per cui lacquisizione di
questa forma un fattore fortemente predisponente lattivazione piastrinica in cui si forma un
trombo bianco, successivamente quando i globuli rossi vi rimarranno intrappolati lo coloreranno di
rosso (trombo rosso).
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rimodellamento/dilatazione ventricolare
Il 90% del recupero funzionale dopo un infarto avviene dopo circa 1 mese.
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COMPLICANZE
Rottura setto IV
Versamento pericardico/
Tamponamento cardiaco
Shock cardiogeno
Shock cardiogeno
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Rottura cardiaca: una complicanza molto grave dellinfarto che si manifesta tipicamente nelle
prima settimana (2-5 giornata), soprattutto negli infarti che sono stati rivascolarizzati oltre le 12
ore dallinsorgenza della sintomatologia. Tipicamente si manifesta con dissociazione elettromeccanica (attivit elettrica presente in assenza di attivit contrattile) e con tamponamento cardiaco.
E una complicanza con elevato tasso di mortalit che richiede correzione cardiochirurgica.
Difetto del setto-intraventricolare: ha una patogenesi simile a quella della rottura, ma sono
lievemente superiori le possibilit di successo terapeutico. Clinicamente si manifesta con
improvvisa insufficienza cardiaca associata a soffio olosistolico mesocardico che tipicamente si
irradia dalla sede parasternale sn a quella dx, spesso accompagnato da fremito parasternale. La
diagnosi viene confermata ecocardiograficamente con dimostrazione di shunt da sn a dx. Tale
difetto pu essere corretto per via percutanea o chirurgica.
Insufficienza mitralica: un qualche grado di rigurgito mitralico pu essere osservato fino al 50%
dei pazienti post-infartuati. La causa pi comune la disfunzione valvolare dovuta a ischemia o ad
infarto (insufficienza mitralica ischemica); inoltre la dilatazione ventricolare o le alterazioni della
morfologia ventricolare possono determinare una contrazione anomala dei muscoli papillari con
perdita del punto di coaptazione (il punto in cui i lembi combaciano) e conseguente insufficienza
valvolare (insufficienza mitralica funzionale); infine un muscolo papillare o una sua estremit pu
andare incontro a rottura. In concomitanza di uninsufficienza valvolare massiva la funzione
sistolica ventricolare sinistra pu ulteriormente peggiorare andando incontro a quadri di
insufficienza ventricolare sinistra. In base alla genesi dellinsufficienza mitralica il paziente pu in
andare incontro a risoluzione del quadro clinico (mitrale ischemica), mentre nel caso di
insufficienza mitralica severa funzionale (tipica del post-infarto per rimodellamento ventricolare) o
nel caso di rottura del muscolo papillare, sar necessaria la correzione cardiochirurgia (in caso di
valvulopatia severa associata a sintomatologia).
Pericardite: i pazienti con infarto possono presentare 2 tipi di pericardite: la pericardite
epistenocardica e la pericardite di Dressler. La pericardite epistenocardica tipica dei primi giorni
del post-infarto ed dovuta ad una reazione infiammatoria per rilascio dei mediatori flogistici dalla
zona infartuata. Tipicamente si manifesta con dolore toracico che si accentua con il respiro e che
aumenta facendo flettere il paziente in avanti, talora si pu associare alla presenza di sfregamenti
pericardici. La terapia consiste in farmaci antinfiammatori ad elevato dosaggio. Laltra forma di
pericardite rappresentata dalla sindrome di Dressler, una particolare forma di pericardite, che
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insorge nei pazienti dopo infarto miocardico acuto esteso, in genere a localizzazione anteriore.
L'eziologia di tipo immunologico, intesa come risposta anomala del sistema immunitario ad un
evento di tipo infiammatorio. Con le nuove metodiche di trattamento della sindrome coronarica
acuta che riducono notevolmente l'area di necrosi, la sindrome di Dressler andata via via
diminuendo in incidenza ed ormai poco frequente il suo riscontro nel post-infarto.
MORTALITA A 30 GIORNI
anni 60
30%
terapia di supporto
met anni 80
15%
dall 85 ad oggi
7,5% Rivascolarizzazione
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SINTOMATOLOGIA
La sintomatologia tipica dei pazienti che si presentano con sindrome coronarica acuta il dolore
toracico, la cui genesi dovuta alla discrepanza tra richiesta e apporto di sangue e quindi di
ossigeno al miocardio. Tipicamente il dolore toracico anginoso deve essere valutato indagando le
seguenti caratteristiche:
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Bruciore
Localizzazione
Regione retrostemale
Regione interscapolare
Irradiazione
Spalla sinistra
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Mandibola
Durata
> 20 minuti
nitroglicerina
Sintomi associati
Dispnea
Vertigini, sincope
Palpitazioni
Astenia, malessere
Al di l degli schemi, le presentazioni atipiche non sono rare specie negli anziani (sopra 75 anni),
nelle donne e nei diabetici; spesso la presentazione atipica si manifesta con sintomi definiti
equivalenti anginosi (con genesi comunque dovuta allischemia miocardica).
Ci sono condizioni che potrebbero essere considerate non collegate alla patologia di cui parliamo
ma che possono esserne la causa scatenante:
- anemia, perch in caso di riduzione di Hb presente una ridotta cessione periferica dellossigeno
con uno sbilanciamento tra richiesta ed apporto di ossigeno;
- ipertiroidismo, perch presente un ipertono simpatico, con un aumento del metabolismo nella
sua interezza e relativo aumento del consumo di ossigeno;
- febbre, perch durante la febbre aumenta e aumenta anche la Frequenza Cardiaca, con un aumento
della richiesta di ossigeno;
- valvulopatia aortica;
- cardiopatia ipertensiva;
- altre forme di ipertrofia ventricolare sinistra.
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nella peggiore delle ipotesi pu scomparire quando la necrosi ha compiuto il suo percorso,
cio ha raggiunto gli strati subepicardici. A questo punto non vi pi tessuto endocardico
ischemico e il paziente non ha dolore perch la necrosi ha interessato tutto lo spessore della
parete.
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Cause cardiovascolari
Stenosi aortica
Miocardiopatia ipertrofica
Grave ipertensione sistemica
Grave ipertensione ventricolare destra
Insufficienza aortica
Grave anemia/ipossia
Cause gastrointestinali
Reflusso gastroesofageo
Spasmo esofageo diffuso
Rottura dell'esofago
Cause polmonari
Embolia polmonare
Pneumotorace
Polmonite
ESAME OBIETTIVO
Turgore giugulare
Shock cardiogeno
Il grado di scompenso cardiaco acuto in corso di SCA valutato tramite la classificazione di Killip,
che correla lobiettivit con la stratificazione del rischio di morte a 30 giorni.
classe I: non segni di insufficienza cardiaca ed assenza di 3 tono cardiaco. Mortalit a 30
giorni: 6%
classe II: rumori umidi < 50 % dei campi polmonari con o senza 3 tono cardiaco. Mortalit
a 30 giorni: 17%
classe III: rumori umidi > 50 % dei campi polmonari (edema polmonare franco). Mortalit a
30 giorni: 38%
classe IV: shock cardiogeno (pressione sistolica <90 mmHg, ipoperfusione
periferica, oliguria / anuria). Mortalit a 30 giorni: 81%
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ELETTROCARDIOGRAMMA
2.
3.
NECROSI: dovuto alla morte del tessuto in una parte della parete miocardica e fa seguito
agli stadi di ischemia e lesione nel caso non venga ripristinato un adeguato apporto ematico.
Si manifesta sullECG come onda Q. Affinch unonda Q venga considerata significative per
infarto deve avere unampiezza di almeno 0.04 sec o essere pari ad un terzo dellaltezza
dellonda R. Se nessuna di queste due condizioni viene soddisfatta, le onde Q vengono
considerate non diagnostiche di IMA. Le onde Q settali (tipicamente in D1, aVL, V5, V6)
rappresentano la depolarizzazione del setto e pertanto non sono da considerarsi patologiche.
Significativit delle onde Q:
Onda R > 0,04 s in V1-V2 e R/S > 1 con una concordante onda T positiva in
assenza di difetti di conduzione.
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Effetto speculare
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Le alterazioni del segmento ST caratterizzano sia luna che laltra forma di infarto perch
rappresentano linizio della ripolarizzazione ventricolare, e quindi normalmente il tratto ST. Il
segmento ST la porzione del ciclo delle elettrocardiogramma che va dalla fine del complesso QRS
all'inizio dell'onda T, tipicamente isoelettrico e rappresenta l'inizio della depolarizzazione
ventricolare. L'inizio del segmento ST detto punto J. In alcune condizioni patologiche, come in
corso di SCA, vi possono essere delle deviazioni del segmento ST, sopra o sotto livellato.
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Esempio: ST sopraslivellato in D2, D3, AVF (derivazioni inferiori) con ST sottoslivellato nelle
proiezioni precordiali di sinistra: questo non significa che il paziente ha un infarto inferiore ed una
ischemia laterale, ma significa che sono i segni dellinfarto transmurale (inferiore) e che lelettrodo
che esplora direttamente quella parte di miocardio si manifesta con il sopralivellamento mentre gli
elettrodi che sono speculari per i motivi suddetti manifestano un sottoslivellamento.
In un paziente con sospetto di SCA un ECG deve essere effettuato il prima possibile. Nei pazienti
con angina instabile si pu verificare un sottoslivellamento, o un transitorio sopraslivellamento, del
tratto ST e l'inversione dell'onda T in una percentuale di pazienti che varia dal 30 al 50% a seconda
della gravit della sintomatologia clinica. Nei pazienti con le caratteristiche cliniche dell'angina
instabile, la presenza di una nuova alterazione del tratto ST all'elettrocardiogramma, anche se solo
di 0,05 mV, rappresenta un importante fattore prognostico negativo. Le modificazioni dell'onda T
sono indicatori di ischemia sensibili ma poco specifici, tranne nel caso di una profonda inversione
dell'onda T, superiore a 0,3 mV, di nuova insorgenza.
Nel caso di paziente con sospetto STEMI, un ECG a 12 derivazioni deve essere messo a
disposizione del medico entro 10 minuti dallarrivo in Pronto Soccorso; ed in caso di iniziale ECG
non diagnostico per STEMI, raccomandata lesecuzione di ECG a 12 derivazioni seriati e
monitoraggio ECG continuo, soprattutto nei pazienti che continuano a rimanere sintomatici o se
permane lelevato sospetto clinico di infarto.
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STEMI
-
NSTEMI
-
Inversione dellonda T
Fibrillazione ventricolare
Dissociazione elettro-meccanica
Asistolia
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INFARTO
MIOCARDICO:
FASI SUBACUTE
E FASI CRONICHE
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ESAMI EMATICI
Gli esami di laboratorio dovrebbero essere eseguiti come parte della gestione dei pazienti con SCA,
ma non dovrebbero ritardare la terapia riperfusiva. In particolar modo in pazienti con SCA a rischio
moderato-basso indicata una valutazione, anche seriata degli esami ematici, soprattutto dei
marcatori di necrosi miocardica. Per i pazienti con sintomi di infarto miocardico e
sopraslivellamento ST allECG, la terapia riperfusiva dovrebbe essere iniziata prima possibile e non
deve essere vincolata alla dimostrazione di incremento dei markers di danno miocardico
(troponine).
I marcatori sierici pi importanti sono:
- Mioglobina: il marcatore pi precoce. Aumenta in circolo tra la I e la V ora dallinizio del
dolore, raggiungendo un picco in 6-12 ore, svanendo in 24-36 ore; poco specifico, aumentando
anche in patologie muscolari o renali;
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- CK-MB: creatininchinasi, isoenzima cardiaco; aumenta in 4-6 ore dallinizio del dolore, con un
picco in 18-24 ore, normalizzandosi in 36-76 ore. Ha elevata cardiospecificit;
- Troponina I e T: proteine contrattili miocardiche; compaiono in circolo dopo poche ore dallinizio
della necrosi miocitaria, raggiungono un picco plasmatico in 1-4 giorni e si normalizzano in 2
settimane; hanno unaltissima specificit perch permettono di identificare danni miocardici di lieve
entit; attualmente rappresentano il gold standard.
- AST: aspartato transaminasi, con il suo isoenzima mAST. I valori sono nella donna 35 U/l e
nelluomo 40 U/l; aumenta nelle prime 6-8 ore, con un picco nelle 24-48 ore, normalizzandosi in 45 giorni.
Il biomarker tradizionale di necrosi, il CK-MB, usato per molti anni in passato, ora viene molto
meno adoperato, in quanto la sensibilit diagnostica delle troponine nei confronti del danno
miocitario molto pi alta di quella della CK-MB. Infatti, si possono avere degli infarti con CKMB normali e positivit solo delle troponine. In altri casi, si pu documentare sia un aumento delle
troponine che della CK-MB. La specificit della troponina assoluta: la positivit della troponina
non pu che indicare un danno dei miociti perch le troponine dosate sono quelle cardiache (T o I).
Inoltre gli indici di danno cardiaco ci dicono esattamente che cosa sta succedendo e quale lentit.
Ci dicono anche se e quanto stato efficace il nostro intervento. In caso di occlusione coronarica,
presente una necrosi dei miocardiociti a valle, cio nel territorio di pertinenza di quel vaso occluso,
la necrosi causer il rilascio dei markers. Se per in quella zona c mancanza di flusso, tali
marcatori di necrosi avranno difficolt a passare in circolo, per cui ho il rischio di vederli aumentati
di poco per un tempo limitato. In seguito alla successiva riperfusione (meccanica o farmacologica)
arriver una grossa quantit di sangue, che laver dalla zona necrotica e porter in circolo tutti gli
indici di necrosi. Le curve ci fanno capire come utilizzare i markers per fare la diagnosi (vedi
Figura). Quindi al paziente con dolore, ST sopra o sottoslivellato, che giunge alla nostra
osservazione, facciamo lesame obiettivo, ECG e il prelievo, dove potremmo trovare la mioglobina
gi positiva e gli altri due indici CK-MB e troponina non ancora positivi. Se arriviamo un po pi
tardi, potremmo non trovare la mioglobina, che gi decaduta e non trovare ancora gli altri
markers, questo il motivo per cui in presenza di una sintomatologia sospetta e di un ECG critico,
non possiamo escludere la diagnosi in presenza di un solo marker negativo. Questi markers vanno
misurati ogni 6 ore per 2-3 volte, cio bisogna che passi un arco di tempo di almeno 12 ore. Dopo di
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che se i marcatori di necrosi miocardica non si sono positivizzati, vuol dire che se c stato un
eventuale fenomeno ischemico, non riuscito a causare necrosi.
La Troponina (I e T) il marker pi specifico e sensibile in grado di svelare necrosi parcellari
(< 1grammo); inoltre dotato di un elevato valore prognostico
Troponina: Le troponine, a differenza delle CPK, non sono degli enzimi, ma delle proteine
strutturali adese al filamento sottile del sarcomero, lactina, deputate allinterazione calciodipendente tra actina e miosina, con un ruolo importante nella fisiologia della contrazione del
miocita.
Il complesso della troponina consiste in 3 subunit e regola la contrattilit mediata dal calcio del
muscolo striato. Consiste in 3 subunit: troponina C che lega il calcio, troponina I che lega il sito
attivo dellactina e inibisce linterazione actina-miosina; troponina T che quando si lega al calcio
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lega la tropomiosina e ancora il complesso della troponina al filamento sottile di actina. Quando il
miocita va incontro a necrosi e muore avviene unalterazione delle membrane cellulari. In seguito
alla presenza di necrosi del miocardiocita, si ha la progressiva perdita dellintegrit del sarcolemma,
pertanto la troponina, che in complesso intracitoplamatico, viene rilasciata a livello interstiziale e
successivamente sar rilevabile a livello del circolo ematico.
Differenza tra angina instabile e infarto acuto del miocardio: Il quadro clinico sostanzialmente
simile perch il paziente con SCA si presenta con dolore toracico importante, intenso, prolungato.
Lunico elemento che ci consente di fare una distinzione il dosaggio della troponina. Si deve
documentare un aumento della concentrazione sierica della troponina. In questo contesto clinico
laumento della troponina indica una necrosi, cio un danno miocitario irreversibile (necrosi
ischemica).
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Per documentare la positivit non sufficiente un unico prelievo, ma ne servono almeno due: ai
pazienti che giungono in ospedale con dolore toracico si fa un prelievo in ingresso e poi almeno un
altro a distanza di 6 ore dal momento che la concentrazione delle troponine non aumenta subito
dopo linizio della ischemia, ma richiede diverse ore. In tal caso un prelievo normale di troponina
non esclude quindi un infarto o una ACS ed opportuno fare almeno un altro prelievo.
Per confermare la diagnosi di necrosi miocitaria (infarto) si pu:
1. documentare aumento e discesa della troponina;
2. pu essere sufficiente documentare anche solo la discesa perch i pazienti possono giungere
allosservazione del medico a distanza di 1-2 ore dallinizio dei sintomi e altri a distanza
anche di diverse ore quindi, nellultimo caso, non si vede la salita, ma solo la discesa, che
consentir comunque di confermare la diagnosi. La troponina (I e/o T, in base a quella che
viene dosata) resta elevate per diversi giorni, anche un paio di settimane.
In base alla positivit della troponina, non si pu dire con certezza che il danno ischemico perch
le troponine possono aumentare per diversi motivi. La troponina deve essere valutata quindi nel
contesto clinico del paziente: ad esempio, in caso di insufficienza renale (acuta o cronica) vi
spesso un incremento della concentrazione della troponina perch vi una ridotta clearance di esse.
Condizioni in cui si pu avere un aumento sierico delle troponine da possibile danno cardiaco
non ischemico (aspecifico):
Dissecazione aortica;
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ECOCARDIOGRAMMA
Lecocardiogramma uno strumento fondamentale per la valutazione della cinetica del miocardio:
-
permette di stratificare il rischio del paziente in base alla valutazione dellestensione e della
sede del miocardio interessato dallevento ischemico;
utile anche per porre la diagnosi di infarto in un paziente con dolore ed ECG non
diagnostico; poich dato che in corso di ischemia c un viraggio da metabolismo aerobico
ad anaerobico, tale effetto si manifesta sottoforma di alterazioni della contrattilit. Per cui
noi possiamo non avere dolore, ECG negativo, ma con uneco potremmo vedere le eventuali
alterazioni della cinetica regionale;
altrettanto utile per identificare altre cause, non coronariche, di dolore toracico come ad
esempio la dissezione aortica o la miocardite;
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DIAGNOSI
Sicuramente lo STEMI rappresenta la forma pi grave di SCA, con una mortalit a breve termine
superiore all NSTEMI. Tuttavia la mortalit dell NSTEMI a medio-lungo termine si avvicina a
quella dello STEMI e si tratta generalmente di pazienti con un profilo di rischio cardiovascolare pi
elevato
NSTEMI
La stratificazione del rischio consiste nel valutare alcuni parametri importanti per loutcome del
paziente, in base ai quali verr decisa la strategia terapeutica pi adeguata e la sua tempistica.
Esistono vari score del rischio, i pi utilizzati sono il TIMI ed il GRACE. Il TIMI risk score d un
punteggio anche alla positivit dei markers, invece il GRACE risk score tiene esclusivamente conto
del paziente al momento della presentazione: il sesso, let, la frequenza cardiaca e la pressione
sistolica, lo stato di compenso emodinamico, se il paziente ha avuto un arresto cardiaco o unaritmia
minacciosa, ecc. Dopo di che viene effettuato un conteggio, che mi dice come mi devo comportare
con quel paziente. In questo caso la troponina sar una conferma di cosa sta succedendo, se in
corso necrosi o no. Il TIMI risk score pi semplice da utilizzare rispetto al GRACE, in quanto
semplice da imparare a memoria le varie domande ed inoltre il punteggio per ogni domanda
dicotomico, 1 o 0. Se c quella cosa 1, se non c 0. Esso considera: - et uguale o maggiore a 65
anni; - alterazioni del tratto ST (in questo estremamente generico, perch non considera sopra o
sottoslivellamento); - 2 o pi eventi anginosi nelle ultime 24 ore; - uno o pi fattori di rischio per
malattia coronarica; - stenosi superiore al 50%; - uso di ASA negli ultimi 7 giorni; - innalzamento
dei markers cardiaci. Un TIMI risk score fino a 3 significa che i pazienti sono a basso rischio in cui
la terapia medica e la prevenzione secondaria vanno bene. Ai livelli 3-4 vi un rischio intermedio,
quindi grande attenzione, ma abbiamo del tempo per fare le scelte. Al livello 5 alto rischio e ai
livelli 6-7 vi un rischio molto alto. I soggetti con alto rischio non solo hanno pi eventi, cio
muoiono di pi, ma lincremento esponenziale, perch da 3 a 5-6 hanno un rischio doppio, da 6 a
7 triplo. Inoltre lo score ci serve per indagare e stratificare il rischio del paziente indipendentemente
dai valori di troponina, poich anche se tali valori sono importanti, lo score ci serve per intervenire
sul paziente, soprattutto in quelli ad elevato rischio, per far si di risolvere tempestivamente il quadro
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clinico, prima di avere valori molto alti di troponina, prima quindi che il nostro intervento sia
inutile.
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Per distinguere tra angina instabile e infarto con ST sopralivellato si necessita del dosaggio della
troponina.
Trattamento: la presentazione clinica e il profilo di rischio sono aspetti eterogenei. Si deve fare una
distinzione tra i pazienti a basso rischio e quelli ad alto rischio.
Il gruppo di pazienti a rischio alto che necessitano di ricovero immediato in unit coronarica per
ottenere un monitoraggio continuo dellECG e, se necessario, emodinamico e pazienti a rischio
basso che non necessitano di ricovero e possono essere seguiti ambulatorialmente. I pazienti
invece con probabilit alta di cardiopatia ischemica che presentano rischio intermedio
necessitano di ricovero in una corsia cardiologica dove sia possibile eseguire gli opportuni esami
diagnostici e lECG a 12 derivazioni durante dolore. I pazienti con probabilit intermedia di
cardiopatia ischemica possono essere ricoverati inizialmente in corsia cardiologica dove possono
essere ristratificati sulla base del rischio qualora la diagnosi dangina instabile dovesse essere
confermata. Infine i pazienti con probabilit bassa di cardiopatia ischemica escono dalle linee
guida sullangina instabile e necessitano dun approccio individuale
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TERAPIA
La terapia dello STEMI si basa su tre elementi fondamentali:
1) diagnosi precoce
2) riperfusione prima possibile
3) prevenzione secondaria ottimale
Di seguito uno schema per la gestione ottimale del paziente che si presenta con STEMI:
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TRATTAMENTO INIZIALE
Assistenza preospedaliera: La prognosi in buona parte legata al verificarsi di due classi generali
di complicanze:
- complicanze elettriche;
- complicanze meccaniche.
La maggior parte dei decessi in ambiente extra ospedaliero si verifica entro le prime 24 ore
dall'esordio di sintomi per via della fibrillazione ventricolare, e di questi circa la met si verifica
nella prima ora. Pertanto, gli elementi pi importanti del trattamento ospedaliero includono:
- il riconoscimento di sintomi da parte del paziente e una pronta richiesta di assistenza medica;
- il rapido arrivo di un team medico d'urgenza in grado di eseguire manovre di rianimazione;
- il rapido trasporto del paziente all'ospedale con personale medico e paramedico esperto;
- la rapida esecuzione di una terapia di riperfusione.
Il ritardo maggiore si verifica di solito non nel trasporto all'ospedale, ma piuttosto tra l'insorgenza
del dolore e della decisione del paziente di attivare soccorso medico. Questo ritardo pu essere
ridotto grazie all'educazione dei cittadini, da parte di operatori sanitari professionisti, sul significato
del dolore toracico e sull'importanza di una rapida richiesta di soccorso medico. Sempre pi,
monitoraggio e trattamento sono eseguiti in ambulanza da personale addestrato, accorciando
ulteriormente i tempi tra l'esordio del infarto e il trattamento adeguato.
Trattamento in pronto soccorso: Nel pronto soccorso, gli obiettivi del trattamento includono il
controllo del dolore cardiaco, una rapida identificazione dei pazienti candidati alla terapia di
riperfusione d'urgenza, l'indirizzamento dei pazienti a basso rischio verso unappropriata
destinazione ospedaliera e l'evitare dimissioni inappropriate. Molte fasi del trattamento vengono
iniziate in pronto soccorso e poi proseguite durante la fase di ricovero ospedaliero. L'acido
acetilsalicilico essenziale per il trattamento di questi pazienti ed efficace per tutto lo spettro delle
sindromi coronariche acute. Nei pazienti in cui la saturazione d'ossigeno risulta normale, il
beneficio clinico dell'apporto supplementare di ossigeno limitato, se non nullo o nocivo pertanto
tale procedura da evitare in corso di normo-ossia. Tuttavia, in presenza di ipossiemia occorre
somministrare ossigeno per via nasale o tramite maschera facciale per le prime sei-12 ore dopo
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giorno per 12 mesi; controindicazioni assolute: pregresso ICTUS emorragico. Clopidogrel: carico
600 mg po, dose di mantenimento 75 mg/die, un farmaco raccomandato in seconda scelta rispetto
ai precedenti due nei pazienti che verranno rivascolarizzati tramite PCI, mentre il farmaco di
scelta nei paziento che saranno rivascolarizzati farmacologicamente (trombolisi).
Statine. Le statine sono raccomandate in tutti i pazienti con STEMI, indipendentemente dal livello
di colesterolemia, soprattutto in presenza daltri fattori di rischio coronarico. Devono essere
somministrate precocemente e ad alto dosaggio soprattutto nella prime fasi del post-infarto.
Riduzione dell'area infartuale: La quantit di miocardio che diviene necrotica a seguito di
un'occlusione coronarica determinata da fattori diversi. Mentre la zona centrale del infarto
contiene tessuto necrotico, che irrimediabilmente perso, il destino del tessuto ischemico limitrofo
pu essere migliorato dal tempestivo recupero della perfusione coronarica, dalla riduzione della
richiesta miocardica di ossigeno, dalla prevenzione dell'accumulo di metaboliti tossici e dalla
riduzione degli effetti dei mediatori del danno da riperfusione. Circa un terzo dei pazienti pu
andare incontro alle perfusione spontanea dell'arteria coronarica occlusa entro le 24 ore, con un
miglior processo di guarigione del tessuto infartuato. Un tempestivo recupero di flusso nellarteria
epicardica colpita, associato miglioramento della perfusione della zona di miocardio a valle del
infarto, determina una limitazione dell'area infartuale. I glucocorticoidi e i farmaci antinfiammatori
non steroidei, ad eccezione dell'acido acetilsalicilico, devono essere evitati in corso di IMA con
sopraslivellamento ST. Infatti possono alterare il processo di cicatrizzazione infartuale e aumentare
il rischio di rottura del miocardio e il loro impiego pu determinare una maggiore estensione della
cicatrice infartuale. Inoltre, possono aumentare le resistenze vascolari coronariche, riducendo il
flusso al miocardio ischemico.
Intervento di rivascolarizzazione per via percutanea: Lintervento di rivascolarizzazione
coronarica per via percutanea, consistente di solito nell'angioplastica primaria con inserimento di
stent (PCI: percutaneous coronary intervention). La PCI rappresenta il gold standard della terapia
riperfusiva (negli ospedali in cui disponibile un laboratorio di emodinamica h 24) ed efficace nel
ristabilire la perfusione, ha il vantaggio di essere applicabile nei pazienti che presentano
controindicazioni alla terapia fibrinolitica, ma sono comunque considerati candidati alla
riperfusione. Si dimostrata essere pi efficace della fibrinolisi nel rendere pervie le arterie
coronariche occluse e si associa ad una migliore prognosi clinica. Tuttavia tale metodica costoso
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Fibrinolisi: Qualora non vi siano controindicazioni, e non sia possibile effettuare una
rivascolarizzazione meccanica con PCI, la terapia fibrinolitica dovrebbe essere idealmente avviata
entro 30 minuti dall' accesso ospedaliero. L'obiettivo principale della fibrinolisi un rapido
ripristino della completa perviet coronarica. Le sostanze fibrinolitiche utilizzate sono: attivatore
del plasminogeno tissutale (tPA), streptochinasi, tenecteplase (TNK), reteplase (rPA). Tutti questi
farmaci agiscono promuovendo la conversione del plasminogeno in plasmina, che lista i trombi di
fibrina. La riperfusione completa dell'arteria coronarica che ha provocato l'infarto si associa a
risultati migliori in termini di riduzione dellarea infartuale, di conservazione della funzione
ventricolare sinistra e di tassi di mortalit ridotti a breve e a lungo termine. La terapia fibrinolitica
riduce il rischio relativo di morte intraospedaliera fino al 50% se somministrata entro le prime ore
dall'esordio dei sintomi. Se usata in modo appropriato, la terapia fibrinolitica sembra poter ridurre
l'area infartuata, limitare la disfunzione sistolica sinistra e diminuire l'incidenza di complicanze
gravi. Poich il miocardio pu essere salvato soltanto prima di essere danneggiato irreversibilmente,
la tempistica della terapia di riperfusione di estrema importanza per ottenere il massimo beneficio.
La fibrinolisi generalmente la strategia di riperfusione preferita per i pazienti che si presentano
nella prima ora dall'inizio dei sintomi, nel caso vi siano problemi logistici per il trasporto del
paziente in un centro provvisto di emodinamica o se previsto un ritardo di almeno un'ora tra il
momento in cui la fibrinolisi potrebbe essere iniziata e l'esecuzione di un PCI. Sebbene i pazienti di
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et inferiore ai 75 anni ottengano una maggiore riduzione relativa del tasso di mortalit rispetto a
quelli pi anziani, il tasso di mortalit assoluta (15-25%) pi alto di quest'ultimo gruppo d luogo a
riduzione analoghe della mortalit in entrambi i gruppi di et. Il tPA e gli altri attivatore del
plasminogeno relativamente fibrino-specifici sono pi efficaci della streptochinasi per ripristinare
una completa riperfusione e hanno anche un piccolo vantaggio nel migliorare la sopravvivenza.
CONTROINDICAZIONI RELATIVE
origine sconosciuta;
- Stroke ischemico nei 6 mesi precedenti;
- Trauma o neoplasia del SNC;
- Trauma cranico o intervento neurochirurgico
nelle 3 settimane precedenti;
- Sanguinamento gastrointestinale nellultimo
mese;
- Malattie emorragiche;
- Dissezione aortica;
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Unit di terapia intensiva coronarica: Queste unit sono normalmente equipaggiate con un
sistema che permette il monitoraggio continuo del ritmo cardiaco di ogni paziente e il monitoraggio
emodinamico in pazienti selezionati. Sono di solito disponibili anche defibrillatori, respiratori,
pacemaker transtoracici non invasivi e apparecchiature adeguate all'introduzione dei cateteri per
elettrostimolazione e il monitoraggio emodinamico. Molto importante la presenza di un gruppo di
infermieri altamente addestrati, in grado di riconoscere le aritmie, di adeguare i dosaggi dei farmaci
antiaritmici, vasoattivi e anticoagulanti, nonch di praticare le manovre di rianimazione
cardiopolmonare, incluso l'utilizzo del defibrillatore quando necessario. I pazienti dovrebbero
essere ammessi in unit coronarica nelle fasi precoci di malattia, quando ci si aspetta che possono
trarre beneficio dall'utilizzo di attrezzature e assistenza qualificata. La disponibilit al di fuori
dell'unit coronarica di monitoraggio elettrocardiografico e di personale addestrato ha reso possibile
il ricovero di pazienti a rischio pi basso in unit di cura semi-intensive. La durata della
permanenza in unit coronarica dettata dall'evoluzione della necessit di terapia intensiva. Vi sono
molte evidenze che il tempestivo ripristino del flusso ematico nella coronaria ostruita permette di
ridurre lentit del danno cardiaco e la sopravvivenza del paziente.-
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.
TERAPIA DELLUA/NSTEMI
stabilizzazione clinica
Antiaggreganti. La terapia con aspirina alla dose di 100-300 mg/die deve essere sempre adottata in
tutti i pazienti con angina instabile che non presentino controindicazioni assolute (ad esempio
ipersensibilit documentata o importante sanguinamento gastrointestinale recente). I farmaci
inibitori del recettore P2Y12 dovranno essere somministrati (attualmente raccomandati per 12 mesi
in associazione allaspirina) dopo la visualizzazione dellanatomia coronarica.
Nitroderivati. La nitroglicerina sublinguale pu essere somministrata con sicurezza nella maggior
parte dei pazienti con SCA in presenza di dolore. La nitroglicerina oltre a diminuire o abolire il
dolore toracico, pu ridurre le richieste di ossigeno, riducendo il precarico, e aumentare la
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disponibilit di ossigeno a livello miocardico dilatando i vasi coronarici. Nei pazienti in cui vi sia
stata un'iniziale risposta favorevole alla somministrazione di nitroglicerina sublinguale seguita da
una ricomparsa dei sintomi, bisogna considerare l'utilizzo di nitroglicerina per via endovenosa. La
terapia con nitrati controindicata nei pazienti che hanno una pressione arteriosa sistolica bassa
(inferiore ai 90 mmHg) o in cui ci sia un sospetto di infarto del ventricolo destro. I nitrati non
dovrebbero essere somministrati su pazienti che hanno assunto, nelle 24 ore precedenti farmaci
inibitori delle fosfodiesterasi (ex: il sildenafil), poich pu verificarsi una reazione idiosincrasica ai
nitrati, consistente nell'improvvisa grave ipotensione, che di solito viene prontamente risolta dalla
somministrazione rapida di Atropina per via endovenosa.
Beta-bloccanti. Limpiego dei beta-bloccanti indicato in tutti i pazienti con angina instabile che
non presentano controindicazioni al loro uso. La scelta del farmaco, non essendoci dimostrazioni di
diversa efficacia fra i vari componenti della classe, deve essere basata sulla consuetudine del
medico con i vari beta-bloccanti e sulla risposta individuale.
Calcio-antagonisti. I calcio-antagonisti non diidropiridinici possono essere impiegati in
associazione quando i sintomi non rispondono a dosi adeguate di beta-bloccanti e nitrati o come
prima scelta nei pazienti che non tollerano tali farmaci. La nifedipina pu essere impiegata quando i
sintomi non rispondono a dosi adeguate di beta-bloccanti e nitrati, ma sempre in associazione con
beta-bloccanti. I calcio-antagonisti rappresentano il farmaco di prima scelta, insieme ai nitrati, nei
soggetti con angina vasospastica. Non possibile al momento attuale esprimere un giudizio
definitivo sulle nuove diidropiridine a lunga durata dazione in quanto i dati disponibili, ancorch
incoraggianti, non sono ancora sufficienti.
Statine. Le statine sono raccomandate in tutti i pazienti con SCA, indipendentemente dal livello di
colesterolemia, soprattutto in presenza daltri fattori di rischio coronarico
Obiettivi degli interventi Gli obiettivi degli interventi devono essere finalizzati:
- alla rimozione del dolore toracico se ancora presente ed alla regressione di eventuali altri sintomi;
- alla prevenzione totale o alla riduzione della frequenza e della durata degli episodi dischemia
miocardica transitoria, anche se asintomatici;
- al tempestivo riconoscimento e alla terapia delle complicanze emodinamiche;
- alla definizione della strategia diagnostica e terapeutica pi appropriata.
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Strategie di rivascolarizzazione
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PREVENZIONE SECONDARIA
Il momento della dimissione dall'ospedale dovrebbe essere un momento educativo per il paziente
con SCA, durante il quale il medico pu riconsiderare e ottimizzare il regime terapeutico. La
modificazione dei fattori di rischio riveste un ruolo chiave ed il medico dovrebbe discutere con il
paziente limportanza di smettere di fumare, di raggiungere il peso ottimale seguendo una dieta
appropriata, di compiere dell'esercizio fisico quotidiano e di tenere sotto controllo la pressione
arteriosa, la glicemia (per i pazienti diabetici) e i lipidi ematici. Vi sono evidenze a favore di un
beneficio della terapia a lungo termine per cinque classi di farmaci, che hanno come bersaglio
differenti componenti del processo atero-trombotico. I beta-bloccanti costituiscono una terapia antiischemica appropriata e possono ridurre i fattori scatenanti dell'infarto miocardico, sono indicati in
presenza di disfunzione sistolica ventricolare sinistra, in caso di recupero della funzione di pompa le
recenti metanalisi pubblicate (Bangalore) non mostrano alcun beneficio nel continuare ad utilizzare
questa specifica classe di farmaci nei pazienti con pregressa SCA. Statine e ACE-inibitori sono
raccomandati per la stabilizzazione a lungo termine delle placche aterosclerotiche. La terapia
antiaggregante, con acido acetilsalicilico (aspirina) a basso dosaggio ed un inibitore del recettore
P2Y12 per un periodo di 12 mesi, mantenendo in seguito solo l'acido acetilsalicilico, previene o
riduce la gravit di eventuali trombosi che potrebbero far seguito ad ulteriori rotture di placche
vulnerabili presenti nellambito dellalbero coronarico colpito dal processo aterosclerotico, nel
contempo in cui le altre misure di prevenzione secondaria agiscono raffreddando
linfiammazione coronarica e i suoi elementi di instabilit.
Terapia antiaggregante
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