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Universit degli Studi di Firenze

Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia


Malattie dellapparato Cardiovascolare
(Direttore Prof. L. Padeletti)

SINDROMI CORONARICHE ACUTE:


dalla fisiopatologia al trattamento

Dott. Guido Parodi


Dott.ssa Benedetta Bellandi
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Indice:

Definizione..pag 3

Epidemiologia..pag 5

Fattori di rischio..pag 11

Fisiopatologia..pag 13

Complicanzepag 25

Mortalit .pag 27

Sintomatologia.pag 28

Diagnosi differenziale..pag 31

Esame obiettivopag 33

Elettrocardiogrammapag 35

Esami ematicipag 45

Ecocardiogramma.pag 50

Diagnosi ..pag 52

Stratificazione del rischio pag 54

Terapia.pag 58

Prevenzione secondaria...pag 70

DEFINIZIONE DI SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA)

Per sindrome coronarica acute (SCA) si intende linsieme di segni e sintomi che caratterizzano un
ampio spettro di condizioni cliniche che hanno una patogenesi comune: lischemia miocardica
secondaria ad una riduzione acuta del flusso coronarico
Comprende:
1. Angina instabile
2. Infarto miocardico senza sopraslivellamento ST (NSTEMI)
3. Infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI)
4. Morte cardiaca improvvisa

Angina instabile: Dolore toracico (o equivalenti) dovuto ad ischemia miocardica (squilibrio tra
richieste ed apporto di O2 al muscolo cardiaco) con caratteristiche di instabilit
La gravit dellangina instabile definita in base alla classificazione modificata della Canadian
Cardiovascular Society Classification (CCS) e comprende le seguenti 4 classi:
Classe 1 Lattivit fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. Langina si
manifesta tipicamente durante esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attivit lavorative o
ricreative.
Classe 2 Lieve limitazione delle attivit abituali. Langina si manifesta tipicamente: (i)
camminando o salendo le scale rapidamente oppure camminando in pianura per pi di 200 metri o
salendo pi di 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali; (ii)
camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (iii) camminando in
salita, (iv) durante stress emotivo.
Classe 3 Marcata limitazione dellattivit fisica abituale. Langina si manifesta camminando per
meno 100-200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali
normali.
Classe 4 Incapacit ad eseguire qualsiasi attivit fisica senza angina. Langina pu essere presente a
riposo.
3

Il paziente con angina instabile si pu presentare con le seguenti manifestazioni cliniche:


Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi
2 mesi)

a) angina di classe CCS 3 o 4


b) angina a riposo (spesso prolungata)
c) a) + b)

Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi) Aggravamento di unangina pre-esistente per la
comparsa di episodi anginosi: (i) pi intensi; (ii)
pi prolungati; (iii) a soglia pi bassa; e/o (iv) a
riposo
Angina post-infartuale (entro 2 settimane
dopo linfarto)

a) angina di classe CCS 3 o 4


b) angina a riposo
c) a) + b)

Infarto miocardico acuto: Necrosi miocardica causata da unischemia territoriale acuta.


Si manifesta clinicamente con:
1) Sintomi di ischemia miocardica (dolore)
2) Alterazioni ECG tipiche (tratto ST o )
3) Aumento dei marcatori sierici di danno miocardico (troponina I o T)

Morte cardiaca improvvisa: Morte naturale che sopraggiunge inaspettata entro unora dallinizio
della sintomatologia acuta, in soggetti con o senza cardiopatia nota, ma in cui epoca e modalit
della morte sono imprevedibili.
La morte improvvisa pu verificarsi senza segni premonitori ed essere la prima manifestazione di
una malattia cardiaca (quasi sempre di tipo ischemico silente), fino ad allora misconosciuta.
Ovviamente pu anche colpire pazienti con malattia cardiaca nota, specialmente nel corso delle
prime 2 ore dopo un infarto. Circa l80% dei pazienti deceduti per morte improvvisa presentano
aterosclerosi coronarica.

EPIDEMIOLOGIA

Le malattie cardiovascolari, ed in particolar modo la coronaropatia, rappresentano la causa pi


frequente di mortalit e morbilit nei paesi occidentali; ormai noto come la loro incidenza
aumenta con let e lItalia sicuramente un paese di longevi. In Italia la mortalit per cardiopatia
ischemica rappresenta, nella popolazione di et compresa tra 35 e 74 anni, il 12% di tutte le morti e
linfarto miocardico acuto l8%. Per quanto riguarda le caratteristiche della popolazione colpita da
una SCA, esaminando complessivamente i pazienti degli studi BLITZ, una percentuale compresa
tra il 30% e il 40% di sesso femminile, let media tra i 65 e i 70 anni, con pi di un terzo della
popolazione di et >75 anni, un quarto dei pazienti affetto da diabete mellito, poco meno della
met ha una storia di coronaropatia pregressa. Un pregresso ictus o attacco ischemico transitorio era
presente in una percentuale tra il 7% e il 9% nel BLITZ- 1 e nel BLITZ-2; nel BLITZ-3 la
percentuale arriva fino al 14% ma comprende anche la patologia vascolare periferica. Confrontando
i pazienti con STEMI e NSTEMI, i dati del BLITZ-1 mostrano come i pazienti con NSTEMI siano
generalmente pi anziani e pi frequentemente abbiano una storia di cardiopatia ischemica cronica,
pregresso infarto miocardico, pregresse procedure di rivascolarizzazione miocardica e storia di
scompenso cardiaco.

Lepidemiologia delle SCA alquanto difficile da stabilire poich oltre alle tipiche manifestazioni
cliniche, questa patologia pu presentarsi in maniera subdola e quindi difficile da interpretare e
categorizzare:
- Infarti silenti
- Morti improvvise extraospedaliere
- Diverse definizioni utilizzate
- Lo sviluppo di marcatori sierologici di danno miocardico pi sensibili e specifici, come la
troponina, e di tecniche di imaging sempre pi precise ha portato negli ultimi anni ad un
ampliamento della definizione dellinfarto miocardico, permettendo di identificare forme associate
a danno miocardico sempre pi limitato che in passato erano trascurate.

A tale proposito, nel periodo che andato dal 1987 al 2006, nellOlmsted, dove si erge maestosa la
Mayo Clinic, si sono recuperate le diagnosi di infarto dai codici DRG, allo scopo poi di capire, dalle
cartelle dei pazienti, come dal 2000 fossero cambiate le cose. Furono ovviamente esclusi tutti quei
pazienti che, pur disponendo della positivit della troponina, potevano riconoscerne cause diverse
rispetto a quella ischemica coronarica: traumi cardiaci, scompenso cardiaco, insufficienza renale,
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ipertensione ed ipotensione, critical illness, tossicit da farmaci, ipotiroidismo, malattie


infiammatorie o infiltrative, embolia polmonare, sepsi, ustioni, rabdomiolisi e malattie neurologiche
acute. I risultati hanno mostrato che in generale, e per lintero periodo, let media dei pazienti fu di
68 anni, le donne furono coinvolte nel 43% dei casi e, nel 39% dei casi, i pazienti avevano pi di 75
anni. Sono stati evidenziati importanti elementi che si sono modificati nel tempo: le
riperfusioni/rivascolarizzazioni sono rimaste invariate; il tempo mediano tra lesordio dei sintomi e
il primo ECG rimasto invariato (1.7 ore, 0.8-4.4 ore); la mortalit ospedaliera si sensibilmente
ridotta, nei termini del 4.3% anno (calo complessivo del 56% nel ventennio); la gravit
dellinfarto, relativa alla fase ospedaliera, si ridotta; la sopravvivenza nella fase post-ospedaliera
non mutata. Nel primo quartile (87-91), su 100 morti avvenute nella fase post-ospedaliera, 62
trovavano una causa cardiovascolare, mentre nellultimo quartile (2002-2006), la morte per causa
cardiaca passata dal 62% al 50% di tutte le morti registrate. La percentuale duso di statine, beta
bloccanti e aspirina, cresciuta significativamente nel tempo. Dal 2000 in poi, la troponina ha
evidenziato il 25% di infarti che le CK-MB non vedevano. Gli infarti diagnosticati solo dalla
troponina, erano di pazienti pi anziani, per lo pi di sesso femminile, con pi comorbilit. La
maggior parte di questi infarti erano NSTEMI. Se non ci fosse stata la troponina, oggi potremmo
sostenere che, negli ultimi venti anni, linfarto si ridotto drasticamente, in entrambe le sue forme,
ST e Non-ST sopra. A prescindere dalla troponina, se ne sono limitate la gravit e la mortalit a 30
giorni, probabilmente per un miglior utilizzo dei farmaci a supporto delle procedure di riperfusione
e/o rivascolarizzazione. Non c stato invece un calo della mortalit complessiva a distanza, mentre
la mortalit cardiovascolare si ridotta sensibilmente. Lespansione delluso della troponina ha
tenuto quindi alta la percentuale degli infarti NSTEMI.

IN ITALIA

IN 1 ANNO

90.000

120000 IMA

Si stima che .

ricoverati

altri 30.000 non giungono al


ricovero

50% avviene entro la 1^ ora


MORTALITA:

70% avviene entro la 4^ ora


90% avviene entro la 1^ giornata

Linfarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) colpisce in Italia circa
120 000 persone ogni anno e rimane, nonostante i miglioramenti terapeutici di questi ultimi anni, la
principale causa di morte della popolazione adulta. Una tempestiva diagnosi ed un rapido
trattamento riperfusivo del vaso coronarico occluso rappresentano i punti cardine nel ridurre la
mortalit e migliorare la prognosi del paziente colpito da STEMI. Tuttavia, ci che appare
determinante nel risultato clinico e nelloutcome del paziente colpito da STEMI il fattore tempo,
ovvero il ritardo tra lesordio dei sintomi e linizio del trattamento riperfusivo.
La considerazione inoltre che ancora oggi la mortalit preospedaliera dei pazienti colpiti da STEMI
del 35%, rende imperativo uno sforzo per cercare nuove strategie organizzative finalizzate ad
ottimizzare i tempi della diagnosi e del trattamento.

Mortalita delle SCA (registro Blitz3)


10
7,9

8
6

5,1

4
2

3,1

3,5

Secondo i dati dellUfficio di Statistica dellIstituto superiore di Sanit la mortalit per infarto
miocardico passata da 166 per 100 000 nel 1980 a 64.6 per 100 000 nel 2002 negli uomini, da
43.57 a 17.33 per 100 000 nelle donne. La prognosi delle SCA NSTE a breve termine pi
favorevole rispetto alle SCA STEMI. Purtroppo la descrizione delle SCA da parte dei dati
amministrativi riguarda una popolazione selezionata di sopravvissuti che riescono ad arrivare vivi in
ospedale. ormai noto come la letalit preospedaliera rappresenta circa il 70% di tutte le morti che
si verificano entro 28 giorni dallinsorgenza dei sintomi. Lanalisi delle SDO mostra una mortalit
intraospedaliera fino a 30 giorni dal ricovero indice di circa 15% per lo STEMI e 3-4% per le SCA
NSTE, con un trend stabile negli anni, anche se lievemente decrescente per il primo e crescente per
le seconde. Prevedibilmente la mortalit condizionata dallet dei pazienti, con valori che
triplicano o quadruplicano dopo i 75 anni. Considerando la prognosi a distanza, le SCA NSTE,
colpendo pazienti spesso pi anziani e con un profilo di rischio pi elevato, perdono in gran parte il
vantaggio sulle SCA STEMI. Sempre dai dati amministrativi emerge che la mortalit ospedaliera
fino a 30 giorni dallevento indice nei pazienti con SCA NSTE ricoverati in Cardiologia circa la
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met di quella dei pazienti trattati in reparti non cardiologici, indipendentemente dallet e dalle
comorbilit. Il dato ancora pi evidente nei pazienti con STEMI, dove il rischio relativo dei
soggetti ricoverati in reparti di Medicina rispetto a quelli ricoverati in Cardiologia di 8.6 per i
pazienti pi giovani, 3.7 per quelli di et 65-74 anni e 1.6 per i pazienti pi anziani.

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FATTORI DI RISCHIO

NON MODIFICABILI
-

Sesso maschile

Et

Familiarit

Storia di malattia cardiovascolare pregressa

MODIFICABILI o PARZIALMENTE MODIFICABILI (spiegano > 90% del rischio)

Ipertensione: pressione arteriosa sistolica 140 o diastolica 95 mmHg o trattamento


specifico

Ipercolesterolemia: colesterolemia 200 mg/dl o trattamento specifico

Diabete: glicemia 126 mg/dl o trattamento specifico.

Sindrome metabolica: presenza di tre o pi delle seguenti condizioni:


obesit addominale (circonferenza vita 102 cm negli uomini e 88 cm nelle donne),
alterata regolazione della glicemia (glicemia a digiuno 110 mg/dl) o pregressa diagnosi di
diabete, trigliceridemia elevata (150 mg/dl), colesterolemia - HDL bassa (40 mg/dl negli
uomini e 50 mg/dl nelle donne), pressione arteriosa elevata (130/85 mmHg) o in
trattamento antipertensivo.

Abitudine al fumo: viene considerato fumatore chi fuma anche solo una sigaretta al giorno,
a settimana o al mese; sono rispettivamente considerate mai fumatori ed ex fumatori
quelle persone che non hanno mai fumato o che hanno smesso di fumare da almeno un anno.

Sovrappeso: indice di massa corporea (IMC) 25,0-29,9 Kg/m.

Obesit: indice di massa corporea (IMC) 30 Kg/m.

Adiposit addominale: circonferenza vita 102 cm negli uomini e 88 cm nelle donne


(misurazione considerata per descrivere ladiposit addominale nelle indagini OEC)
o rapporto vita/fianchi 0,95 negli uomini e 0,85 nelle donne.

Sedentariet: descrive la sedentariet nel tempo libero e nellattivit lavorativa.

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Rischio cardiovascolare globale assoluto: probabilit di essere colpiti da un evento fatale o


non fatale coronarico o cerebrovascolare nei successivi 10 anni. costruito sulla base di otto
fattori di rischio (et, sesso, abitudine al fumo, diabete, colesterolemia totale e HDL,
pressione sistolica, terapia antipertensiva). E calcolabile negli individui di et compresa tra
35 e 69 anni esenti da precedente evento cardiovascolare.

FATTORI DI RISCHIO EMERGENTI


per i quali stato riconosciuto un rapporto statistico con l'insorgenza della coronaropatia, ma il cui
ruolo necessita di ulteriori conferme:
-

Calcificazioni arterie coronariche

Proteina C-reattiva ad alta sensibilit (hs-CRP)

Ankle/Brachial Index (ABI)

Spessore medio intimale e placche carotidee

Rigidit arteriosa

Calcificazioni mitro-aortiche

Microalbuminuria

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Le attuali linee guida internazionali non consigliano l'uso indiscriminato su tutta la popolazione
della maggior parte di questi test di screening, ma l'utilizzo commisurato alla possibilit di
patologia, risultante dall'anamnesi e dalla familiarit dell'individuo in esame.
I pi utilizzati sono ovviamente anche i pi facilmente valutabili dalla medicina ambulatoriale:
spessore medio-intimale con il doppler arterioso, microalbuminuria, e calcificazioni mitro-aortiche
con un ecocardiogramma.

FISIOPATOLOGIA

La genesi dellalterazione dellomeostasi cardiaca che conduce allinsufficienza dei meccanismi


autoregolatori riconducibile a:
- Una riduzione del flusso coronarico;
- Un aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2).
Una lesione aterosclerotica (stenosi) coronarica determina a valle una caduta di pressione
proporzionale alla riduzione del calibro vasale. Il gradiente pressorio che si crea stimola la
dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali.
Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre il 75%, si ha la possibilit di una
riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione lalbero coronarico impegna
gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato. Non lentit della
placca a determinare leffetto ma sinergia tra entit della placca e entit della vasodilatazione. Se
il vaso si contrae, anche una placca modesta pu diventare emodinamicamente significativa. In
condizioni di riposo dobbiamo arrivare quasi all80% delle riduzioni del lume perch si abbia
riduzione del flusso. Quando il paziente fa uno sforzo, il flusso aumenta in maniera cospicua (la
vasodilatazione aumenta, altrimenti la quantit extra di ossigeno non si pu prendere). Gi intorno
al 20-25% di ostruzione del lume, il flusso comincia a ridursi e questo abbassamento si determina,
temporalmente, un po prima se la stenosi del 50-70%. Questa la base fisiopatologica del
concetto di stenosi coronarica emodinamicamente significativa o non significativa. Cio durante
lattivit fisica il flusso coronarico si ridurr in funzione della stenosi. Succeder che:

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- se la placca poco sviluppata, il paziente non avr ischemia miocardica a riposo e neanche in
caso di sforzo modesto, ma solo in caso di sforzo elevato la placca sar clinicamente evidente;
- se pi sviluppata, lischemia miocardica si verificher anche a seguito di un minimo sforzo,
perch la quantit di lume residuo anche in presenza di cospicua vasodilatazione non sar in
grado di fornire al miocardio la quantit di sangue necessaria.

Una sindrome coronarica acuta dovuta ad una riduzione acuta e severa del flusso coronarico.
Laterosclerosi coronarica e le sue complicanze sono alla base della maggior parte delle SCA
(>90%) anche se sono possibili numerose cause non aterosclerotiche (vedi Tabella). La sindrome
coronarica acuta pu anche essere dovuta ad unostruzione dinamica: se per esempio aumenta il
tono coronarico e si riduce il lume vasale, questa riduzione pu arrivare fino alla occlusione, e tale
fenomeno si chiama spasmo coronarico. Tale fenomeno generalmente temporaneo, ma in casi rari
lo spasmo pu essere prolungato o andare a complicare la formazione di un trombo che non sarebbe
stato occlusivo, se il vaso fosse rimasto del suo lume normale. Possiamo avere anche una ostruzione
meccanica progressiva. Infine possiamo avere forme secondarie che possono essere alla base di una
SCA: per esempio in corso di intossicazione da monossido di carbonio, in un paziente che
sopravvive allasfissia, in presenza di fattori di rischio cardiovascolare, non infrequente trovare
manifestazione cliniche di una SCA. Come anche in seguito ad unemorragia maggiore ci pu
essere una concomitante SCA dovuta allo sbilanciamento tra la necessit e lapporto di ossigeno.
Nella seguente tabella sono riportate la possibili cause di SCA, sia dovute alla principale causa,
laterosclerosi, sia ad altri possibili fattore che sempre necessario tenere in considerazione.

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Coronaropatia aterosclerotica (>90%)


Rottura, fissurazione di placca, coronaropatia ostruttiva
Coronaropatia che non comprende
aterosclerosi
Arteriti (Takayasu, luetica, poliarterite nodosa,
Kawasaki, lupus eritematoso, spondilite
anchilosante, spondilite reumatoide)

Anomalie coronariche congenite


Origine anomala della coronaria sinistra da
arteria polmonare, coronaria sinistra da seno di
valsalva anteriore, fistola arterovenosa o
arterocavitaria.

Trauma (lacerazione, trombosi, iatrogeno,


radiazioni)
Ispessimento delle pareti coronariche da
malattie metaboliche o proliferazione
intimale (mucopolisaccaridosi, omocisteinuria,
malattia di Fabry, amiloidosi, sclerosi intimale
giovanile, pseudoxantoma elastico, fibrosi da
radioterapia, iperplasia intimale da
contraccettivi orali, steroidi o post-partum)
Restringimento del lume coronarico dovuto
ad altri meccanismi (spasmo, dissezione..)

Embolizzazione a livello coronarico


Endocardite infettiva, prolasso mitralico,
trombosi murale a livello dellatrio sinistro,
ventricolo sinistro o vene polmonari, mixoma,
embolia paradossa.

Alterazione della richiesta/apporto di


ossigeno
Stenosi/insufficienza aortica, intossicazione da
monossido di carbonio, tireotossicosi,
ipotensione prolungata, anemia grave.

Trombosi in situ (problemi ematologici)

Miscellanea

Policitemia vera, trombocitosi, CID,


ipercoagulabilit, porpora trombotica
trombocitopenica.

Abuso di cocaina, contusione miocardica,


complicanze iatrogene (per es., del cateterismo
cardiaco)

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FOCUS: Regolazione del flusso coronarico


I vasi coronarici principali decorrono a livello epicardico e la perfusione coronarica avviene
prevalentemente in diastole, quando i ventricoli sono rilasciati e la compressione extravascolare sui
vasi epicardici praticamente nulla. Pi lunga la diastole, pi si perfonde il ventricolo e maggiore
lefficacia contrattile del ventricolo, maggiore la quantit di sangue che in diastole andr
incontro alle necessit metaboliche del miocardio. Il filling diventa cruciale per il ventricolo, le
coronarie, per tutto il sistema vascolare, ovvero le periferie che aspettano questo sangue dal
ventricolo sinistro. La maggiore suscettibilit allischemia dellendocardio rispetto allepicardio
dipende da: maggiore contrattilit, > lavoro / > consumo di O2, < perfusione coronarica (solo in
diastole).
Il livello di compressione dei vasi coronarici aumenta dalla superficie (subepicardio) verso gli strati
pi profondi (subendocardio) (P ext > della P int).
= 1, perch i primi ricevono pi sangue in
diastole, a causa della maggiore densit
capillare e minore resistenza arteriolare.
La presenza di una quantit maggiore di
mioglobina negli strati subendocardici
consente la cessione di O2 al tessuto anche
durante la fase di arresto di flusso
(compressione sistolica).

In sistole, il flusso ematico avviene


solo nei vasi pi superficiali.

Il rapporto tra il valore di flusso medio negli


strati subendocardici e in quelli subepicardici

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ATEROSCLEROSI

NORMALE ARTERIA

ATEROSCLEROSI

ATEROMA + TROMBO

SPASMO CORONARICO

Limmagine sopra riportata descrive nel corso del tempo la lesione aterosclerotica di unarteria
coronaria. Questa pu evolvere in molteplici modalit:
1. Stabilizzarsi/regredire
2. Accrescersi con diverse modalit
3. Rompersi/ulcerarsi ed in alcuni casi dare origine ad una trombosi sovrapposta.
Lelemento patogenetico alla base della fessurazione della placca linfiammazione: le placche
infiammate sono per definizione instabili. L infiammazione favorisce linstabilit perch i
macrofagi inibiscono lenzima collagenasi, deputato alla sintesi del collagene, prodotto nella placca
dalle cellule muscolari lisce. I linfociti T producono invece le metalloproteinasi che degradano il
collagene. Quindi leffetto biologico delle cellule infiammatorie indebolisce il cappuccio fibroso
della placca che si assottiglia progressivamente, fino a rompersi.

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Il cappuccio fibroso pu rompersi:


-

spontaneamente (senza alcuna causa);

per effetto di uno spasmo localizzato a livello del segmento coronarico contenente la placca;

in seguito ad uno sforzo fisico molto intenso o ad una forte emozione, che comportano un
ipertono adrenergico con aumento della frequenza e della pressione.

Il fattore tissutale posto dentro la placca e rilasciato in grande quantit dalle cellule schiumose che
vanno incontro a lisi, venendo a contatto con il sangue, attiva il fattore VII e innesca la cascata
coagulativa, portando rapidamente alla formazione di fibrina. Contemporaneamente avviene
lattivazione e laggregazione delle piastrine.
La denudazione endoteliale (erosione) che spiega le trombosi intracoronariche sovrapposte su una
placca integra sembra che anchessa sia una conseguenza dellazione dei macrofagi che, in tal caso,
inducono apoptosi della cellula endoteliale o indeboliscono, attraverso delle proteasi, il contatto tra
una cellula e laltra favorendo cos la denudazione dellendotelio.

Da studi di coronarografia dopo un evento acuto, abbiamo appreso che, a differenza di 15 anni fa,
non c nessuna relazione tra entit della stenosi e sindrome coronarica acuta. Il 70% delle sindromi
coronariche acute causato da stenosi inferiori al 50%, questo significa che facendo una
coronarografia o una angio-TC delle coronarie non possiamo dire se la placca che eventualmente
vedremo sicuramente dar un infarto in futuro. Questo vuol dire che in questo caso molto pi
importante la prevenzione primaria e secondaria, dato ch stato dimostrato che la capacit di
riduzione del processo aterosclerotico molto pi marcata per le placche inferiori al 50%. Questo
perch sono placche con una storia breve, che non hanno avuto il tempo di organizzarsi, per cui
sono passibili di riduzione, perch la statina agisce sulle LDL, che sono il motore di crescita delle
placche. Cos come una loro maggiore stabilit evolutiva. Non la dimensione della placca, ma la
sua natura dal punto di vista anatomopatologico a decidere il processo.

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Trombosi occlusiva persistenteSTEMI: se il trombo occlude in modo persistente e completo il


lume coronarico e non viene, nemmeno parzialmente, dissolto dalla fibrinolisi spontanea, si blocca
il passaggio dal sangue al miocardio con la generazione di un ischemia transmurale che si
manifester elettrocardiograficamente con un sopralivellamento persistente del tratto ST.
Nel momento in cui si occlude un grosso ramo epicardico, a valle avremo unarea ischemica
transmurale, detta area a rischio perch, se il vaso non viene riperfuso in tempo utile, c il rischio
che diventi unarea completamente necrotica. Unischemia superiore a 20-30 minuti, in assenza di
un circolo collaterale valido, in grado di produrre la necrosi. La necrosi nellinfarto STEMI non
compare istantaneamente, ma un processo dinamico che evolve nel tempo: inizia a livello
sottoendocardico poich questi strati lavorano molto di pi in sistole (sono i principali responsabili
dellispessimento sistolico), quindi sono i primi a soffrire della carenza di ossigeno. La maggiore
suscettibilit allischemia dellendocardio rispetto allepicardio dipende da: maggiore contrattilit, >
lavoro / > consumo di O2, < perfusione coronarica (solo in diastole).
La necrosi affiora dal sottoendocardio e con il passare del tempo (ore) si sposta piano piano verso
gli strati subepicardici, quindi in direzione transmurale. Infine, intorno alla sesta ora, la necrosi
diventa transmurale. Si deve cercare di intervenire pi rapidamente possibile per riaprire il vaso
occluso: tanto pi precocemente il vaso chiuso viene ricanalizzato, tanto maggiore sar la quantit
di muscolo sottratta alla necrosi. Questa la base fisiopatologica della terapia riperfusionale
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dellinfarto e la teletrasmissione dellelettrocardiogramma da parte del 118 corrisponde


allapplicazione di un principio di fisiopatologia nella pratica clinica. infatti una procedura che
consente di risparmiare tempo e di intervenire pi precocemente in sala di emodinamica per
ricanalizzare il vaso. Salvare muscolo in un infarto con STsopralivellato significa salvare vite
umane ed evitare che il paziente possa avere in futuro una importante disfunzione sistolica del
ventricolo sinistro con conseguente scompenso cardiaco. Attualmente la maggior parte dei casi
dello scompenso cardiaco hanno tale origine ischemica e sono la conseguenza di un infarto
miocardico esteso pregresso.

Trombosi non occlusiva NSTEMI: nel caso di SCA senza sopralivellamento del tratto ST, la
placca si rompe e si sovrappone una formazione trombotica che improvvisamente aumenta di
volume fino ad occludere il lume coronarico. A questo punto il paziente sente il dolore
anginoso/ischemico, ma poco dopo, per effetto della fibrinolisi spontanea (per embolizzazione
distale di parte del trombo formatosi), il vaso viene ricanalizzato ed il sintomo scompare. Il quadro
fisiopatologico di questi pazienti caratterizzato da fasi di crescita e di lisi del trombo che creano
ostruzioni intermittenti del flusso coronarico e spiegano cos il ripetersi di episodi anginosi in
condizioni di riposo.

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ATEROSCLEROSI CORONARICA
Fattori
infiammatori

Ateroma Stabile

Placca Vulnerabile
Fattori
meccanici

Lesione Complicata
Aggregazione piastrinica (sangue
vulnerabile)

Poll lipidico

Cappuccio
fibroso
Core necrotico

Formazione
del Trombo

Che cosa succede quando c contatto tra core lipidico e torrente circolatorio? Sono coinvolte le
piastrine. In crescendo abbiamo adesione piastrinica, attivazione piastrinica e aggregazione
piastrinica. Lattivazione piastrinica un punto molto importante, perch c una modificazione
della forma della piastrina, da discoide passa ad una forma a molti spilli, sulla punta dei quali ci
sono recettori, che fanno legare le piastrine fra di loro tramite la fibrina. Per cui lacquisizione di
questa forma un fattore fortemente predisponente lattivazione piastrinica in cui si forma un
trombo bianco, successivamente quando i globuli rossi vi rimarranno intrappolati lo coloreranno di
rosso (trombo rosso).

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L'entit del danno miocardico causato dallocclusione coronarica e pertanto le conseguenti


presentazioni cliniche dipendono da:
1) Occlusione coronarica completa o incompleta
2) Occlusione coronarica intermittente o permanente
3) Presenza ed estensione del circolo collaterale
4) Eventuale embolizzazione di materiale trombotico o di componenti dellateroma
5) Durata dellocclusione
6) Richiesta di ossigeno dallarea miocardica ischemica

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FOCUS: Miocardio stordito o stunning miocardico


Il miocardio stordito una condizione patologica tipica delle SCA, da non confondere con
il miocardio ibernato che invece tipico della cardiopatia ischemica cronica. Sono entrambe forme
fisiopatologiche di miocardio vitale. Il miocardio stordito la conseguenza di uno o pi episodi di
ischemia acuta di breve durata, o comunque di ischemia che non porta a necrosi miocardica, evento
che si risolve spontaneamente o tramite angioplastica in un periodo di tempo variabile tra poche ore
e giorni. Nel miocardio stordito dopo un episodio ischemico acuto (SCA) il tessuto torna
normoperfuso ma il metabolismo rimane alterato. Le basi fisiopatologiche alla base del miocardio
stordito sono una combinazione tra il sovraccarico di ioni calcio a livello citoplasmatico del
miocardiocita, sovraccarico iniziato durante la fase di ischemia; la produzione di radicali liberi
dellossigeno (idrossile e superossido) che inizia precocemente nel periodo della riperfusione;
alterazioni che riducono la reattivit dei miofilamenti di calcio. Di conseguenza anche in assenza di
danno irreversibile (necrosi) la capacit contrattile comunque ridotta. Lo standard per la diagnosi
la PET (tomografia ad emissione di positroni) miocardica con fluorodesossiglucosio: nelle aree
stordite si avr una captazione alterata. L'esame PET fondamentale per distinguere un miocardio
recuperabile da uno non recuperabile e consente quindi di stabilire se c' riserva contrattile. Anche
il test eco-dobutamina a bassa dose predice significativamente:

recupero funzionale a distanza

rimodellamento/dilatazione ventricolare

pressione telediastolica ventricolare sinistra

Vitalit quale predittore di sopravvivenza

Il 90% del recupero funzionale dopo un infarto avviene dopo circa 1 mese.

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FOCUS: Rimodellamento ventricolare sinistro


E linsieme dei cambiamenti cellulari, interstiziali, molecolari e genetici che si manifestano
clinicamente come modificazioni delle dimensioni, forma, e funzione del ventricolo sinistro dopo
un danno cardiaco come quello dellinfarto miocardico transmurale. Il miocita la cellula cardiaca
maggiormente coinvolta nel processo di rimodellamento, ma altre componenti partecipano: come
linterstizio, i fibroblasti , il collageno e la vascolarizzazione coronarica. Il rimodellamento
ventricolare un fenomeno fisiopatologico estremamente importante della fase acuta dellinfarto
ischemico che interessa sia la zona colpita dallinfarto che il tessuto cardiaco sano. Nei primi giorni
del post infarto iniziano a comparire variazioni del ventricolo perch la zona infartuata viene invasa
dalle cellule infiammatorie (leucociti). Linfiltrazione dei leucociti, se linfarto esteso, indebolisce
la parete ventricolare. Inoltre i leucociti attivano le metalloproteinasi che degradano il collageno
favorendo cos lo scivolamento dei miociti necrotici luno sullaltro, che comporta non solo perdita
di tessuto, ma anche assottigliamento della parete, fenomeno progressivo che interviene non solo
nellinfarto transmurale, ma anche per effetto delle pressioni intracavitarie (intraventricolari).
Anche la parte sana del ventricolo va incontro a rimodellamento: le pareti sane si ipertrofizzano e
la parte lesa ed il tessuto in toto si dilatano. Cos viene sfruttato il meccanismo di Frank-Starling per
garantire una gittata sistolica accettabile.

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COMPLICANZE

1. Rimodellamento ventricolare/ Eventuale evoluzione aneurismatica


2. Insufficienza cardiaca acuta: edema polmonare / shock cardiogeno,
3. Insufficienza cardiaca cronica: scompenso cardiaco
4. Insufficienza ventricolare destra
5. Complicanze elettriche: bradi aritmiche e tachi-aritmie
6. Morte cardiaca
7. Reinfarto (recidiva di ischemia miocardica)
8. Complicanze emboliche: Trombosi endoventricolare/ Ictus cerebrale/ Embolia sistemica
9. Pericardite / Versamento pericardico
10. Complicanze meccaniche: Rottura parete libera/ Rottura setto IV/ Insufficienza mitralica

Rottura parete libera

Rottura setto IV

Rottura muscolo papillare

Versamento pericardico/

Difetto del setto IV/

Insufficienza mitralica acuta/

Tamponamento cardiaco

Shock cardiogeno

Shock cardiogeno

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Rottura cardiaca: una complicanza molto grave dellinfarto che si manifesta tipicamente nelle
prima settimana (2-5 giornata), soprattutto negli infarti che sono stati rivascolarizzati oltre le 12
ore dallinsorgenza della sintomatologia. Tipicamente si manifesta con dissociazione elettromeccanica (attivit elettrica presente in assenza di attivit contrattile) e con tamponamento cardiaco.
E una complicanza con elevato tasso di mortalit che richiede correzione cardiochirurgica.
Difetto del setto-intraventricolare: ha una patogenesi simile a quella della rottura, ma sono
lievemente superiori le possibilit di successo terapeutico. Clinicamente si manifesta con
improvvisa insufficienza cardiaca associata a soffio olosistolico mesocardico che tipicamente si
irradia dalla sede parasternale sn a quella dx, spesso accompagnato da fremito parasternale. La
diagnosi viene confermata ecocardiograficamente con dimostrazione di shunt da sn a dx. Tale
difetto pu essere corretto per via percutanea o chirurgica.
Insufficienza mitralica: un qualche grado di rigurgito mitralico pu essere osservato fino al 50%
dei pazienti post-infartuati. La causa pi comune la disfunzione valvolare dovuta a ischemia o ad
infarto (insufficienza mitralica ischemica); inoltre la dilatazione ventricolare o le alterazioni della
morfologia ventricolare possono determinare una contrazione anomala dei muscoli papillari con
perdita del punto di coaptazione (il punto in cui i lembi combaciano) e conseguente insufficienza
valvolare (insufficienza mitralica funzionale); infine un muscolo papillare o una sua estremit pu
andare incontro a rottura. In concomitanza di uninsufficienza valvolare massiva la funzione
sistolica ventricolare sinistra pu ulteriormente peggiorare andando incontro a quadri di
insufficienza ventricolare sinistra. In base alla genesi dellinsufficienza mitralica il paziente pu in
andare incontro a risoluzione del quadro clinico (mitrale ischemica), mentre nel caso di
insufficienza mitralica severa funzionale (tipica del post-infarto per rimodellamento ventricolare) o
nel caso di rottura del muscolo papillare, sar necessaria la correzione cardiochirurgia (in caso di
valvulopatia severa associata a sintomatologia).
Pericardite: i pazienti con infarto possono presentare 2 tipi di pericardite: la pericardite
epistenocardica e la pericardite di Dressler. La pericardite epistenocardica tipica dei primi giorni
del post-infarto ed dovuta ad una reazione infiammatoria per rilascio dei mediatori flogistici dalla
zona infartuata. Tipicamente si manifesta con dolore toracico che si accentua con il respiro e che
aumenta facendo flettere il paziente in avanti, talora si pu associare alla presenza di sfregamenti
pericardici. La terapia consiste in farmaci antinfiammatori ad elevato dosaggio. Laltra forma di
pericardite rappresentata dalla sindrome di Dressler, una particolare forma di pericardite, che
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insorge nei pazienti dopo infarto miocardico acuto esteso, in genere a localizzazione anteriore.
L'eziologia di tipo immunologico, intesa come risposta anomala del sistema immunitario ad un
evento di tipo infiammatorio. Con le nuove metodiche di trattamento della sindrome coronarica
acuta che riducono notevolmente l'area di necrosi, la sindrome di Dressler andata via via
diminuendo in incidenza ed ormai poco frequente il suo riscontro nel post-infarto.

MORTALITA A 30 GIORNI

anni 60

30%

terapia di supporto

met anni 80

15%

UTIC (terapia complicanze)

dall 85 ad oggi

7,5% Rivascolarizzazione

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SINTOMATOLOGIA

La sintomatologia tipica dei pazienti che si presentano con sindrome coronarica acuta il dolore
toracico, la cui genesi dovuta alla discrepanza tra richiesta e apporto di sangue e quindi di
ossigeno al miocardio. Tipicamente il dolore toracico anginoso deve essere valutato indagando le
seguenti caratteristiche:

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Qualit del dolore

Senso di oppressione toracica

Bruciore

Senso di strangolamento (tipo morsa)

Qualit viscerale del dolore (profondo, gravoso, attanagliante)

Aumento graduale dell'intensit seguito da una risoluzione altrettanto graduale

Localizzazione

Regione retrostemale

In un qualsiasi punto fra epigastrio e faringe

Occasionalmente limitato alla spalla e al braccio sinistro

Raramente limitato al braccio destro

Localizzato alla mandibola

Parte inferiore del collo o tratto superiore del rachide toracico

Regione interscapolare

Irradiazione

Area mediale dell'arto superiore sinistro

Spalla sinistra
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Mandibola

Occasionalmente all'arto superiore destro

Durata

> 20 minuti

Risoluzione dopo nitroglicerina

La risoluzione del dolore si verifica da 45 s a 5 min o dopo la somministrazione di

nitroglicerina
Sintomi associati

Dispnea

Vertigini, sincope

Palpitazioni

Astenia, malessere

Al di l degli schemi, le presentazioni atipiche non sono rare specie negli anziani (sopra 75 anni),
nelle donne e nei diabetici; spesso la presentazione atipica si manifesta con sintomi definiti
equivalenti anginosi (con genesi comunque dovuta allischemia miocardica).
Ci sono condizioni che potrebbero essere considerate non collegate alla patologia di cui parliamo
ma che possono esserne la causa scatenante:
- anemia, perch in caso di riduzione di Hb presente una ridotta cessione periferica dellossigeno
con uno sbilanciamento tra richiesta ed apporto di ossigeno;
- ipertiroidismo, perch presente un ipertono simpatico, con un aumento del metabolismo nella
sua interezza e relativo aumento del consumo di ossigeno;
- febbre, perch durante la febbre aumenta e aumenta anche la Frequenza Cardiaca, con un aumento
della richiesta di ossigeno;
- valvulopatia aortica;
- cardiopatia ipertensiva;
- altre forme di ipertrofia ventricolare sinistra.
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Il dolore pu scomparire per:

effetto della terapia riperfusiva;

fibrinolisi spontanea che riapre il vaso;

nella peggiore delle ipotesi pu scomparire quando la necrosi ha compiuto il suo percorso,
cio ha raggiunto gli strati subepicardici. A questo punto non vi pi tessuto endocardico
ischemico e il paziente non ha dolore perch la necrosi ha interessato tutto lo spessore della
parete.

DOLORE TORACICO/ DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Il dolore toracico pu originare da diversi organi:


- Il cuore, i grossi vasi e il pericardio;
- Il tratto gastrointestinale;
- I polmoni e la pleura;
- La parete toracica;
- Il profilo psichico ansioso-depressivo.

Principali diagnosi differenziali in corso di dolore toracico (salva-vita):


1) Dissecazione aortica
2) Embolia polmonare
3) Ulcera perforante
Quando la diagnosi di infarto stata esclusa, lattenzione pu essere focalizzata sulle altre
potenziali cause (cardiache e non cardiache) del sintomo di presentazione

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Cause cardiovascolari
Stenosi aortica
Miocardiopatia ipertrofica
Grave ipertensione sistemica
Grave ipertensione ventricolare destra
Insufficienza aortica
Grave anemia/ipossia

Di natura non ischemica


Dissecazione dell'aorta
Pericardite
Prolasso della valvola mitrale

Cause gastrointestinali
Reflusso gastroesofageo
Spasmo esofageo diffuso
Rottura dell'esofago

Cause polmonari
Embolia polmonare
Pneumotorace
Polmonite

Cause neuromuscolari e scheletriche


Sindrome dello scaleno anteriore
Malattia articolare degenerativa del tratto cervicale/toracico del rachide
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Costocondrite (Sindrome di Tietze)


Herpes zoster

Cause emotive e psichiatriche


Stati d'ansia
Depressione
Psicosi cardiaca

ESAME OBIETTIVO

LEO pu essere, spesso, totalmente negativo anche in fase acuta.


Segni e reperti obiettivi tipicamente riscontrabili in pazienti con STEMI:
-

Paziente ansioso, tendenzialmente agitato.

Cute pallida, associata a associato a sudorazione algida, cute fredda.

Frequenza cardiaca: variabile da bradicardia spiccata (STEMI inferiore) a frequenze


cardiache elevate in base al ritmo di base sottostante, al grado di compromissione
ventricolare sinistra, al grado di attivazione simpatica del paziente, al grado di dolore
avvertito. In seguito a sollievo da ansia e dolore si ha una progressiva riduzione della
frequenza cardiaca in concomitanza ad una riperfusione efficace.

Ipotensione (in corso di infarto inferiore, associata a bradicardia dovuta essenzialmente a


prevalente attivazione parasimpatica oppure in corso di infarti non inferiori ma associata ad
ampio territorio infartuale o se associato a complicanze: insufficienza mitralica severa;
rottura di parete ventricolare; rottura del setto interventricolare; in corso di tamponamento
cardiaco).

possibile riscontrare un III tono, per elevato riempimento ventricolare, ed un IV tono.


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Soffio sistolico apicale meso o telesistolico dovuto a disfunzione dell'apparato valvolare


mitralico

Crepitii e/o rantoli, indice di stasi polmonare

Turgore giugulare

Shock cardiogeno

Il grado di scompenso cardiaco acuto in corso di SCA valutato tramite la classificazione di Killip,
che correla lobiettivit con la stratificazione del rischio di morte a 30 giorni.
classe I: non segni di insufficienza cardiaca ed assenza di 3 tono cardiaco. Mortalit a 30
giorni: 6%
classe II: rumori umidi < 50 % dei campi polmonari con o senza 3 tono cardiaco. Mortalit
a 30 giorni: 17%
classe III: rumori umidi > 50 % dei campi polmonari (edema polmonare franco). Mortalit a
30 giorni: 38%
classe IV: shock cardiogeno (pressione sistolica <90 mmHg, ipoperfusione
periferica, oliguria / anuria). Mortalit a 30 giorni: 81%

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ELETTROCARDIOGRAMMA

Le tipiche alterazioni elettrocardiografiche in corso di sindrome coronarica acuta sono rappresentate


da:
1.

ISCHEMIA: inversione simmetrica dellonda T o sottoslivellamento del tratto ST


(mancanza di adeguato apporto di O2 al ventricolo sinistro). In D3 e V1 ci possono essere
onde T negative in assenza di alterazioni patologiche.

2.

LESIONE: stadio successivo allischemia e si manifesta allECG come sopraslivellamento


del tratto ST (ischemia transmurale)

Significativit del sopraslivellamento del tratto ST di recente insorgenza al punto J, in


derivazioni contigue:
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- > 0,2 mV (2 mm) negli uomini in V2-V3


- > 0,15 mV (1,5 mm) nelle donne in V2-V3,
- > e/o > 0,1 mV (1 mm) nelle restanti derivazioni

3.

NECROSI: dovuto alla morte del tessuto in una parte della parete miocardica e fa seguito
agli stadi di ischemia e lesione nel caso non venga ripristinato un adeguato apporto ematico.
Si manifesta sullECG come onda Q. Affinch unonda Q venga considerata significative per
infarto deve avere unampiezza di almeno 0.04 sec o essere pari ad un terzo dellaltezza
dellonda R. Se nessuna di queste due condizioni viene soddisfatta, le onde Q vengono
considerate non diagnostiche di IMA. Le onde Q settali (tipicamente in D1, aVL, V5, V6)
rappresentano la depolarizzazione del setto e pertanto non sono da considerarsi patologiche.
Significativit delle onde Q:

Ogni onda Q nelle derivazioni V 2 V3 > 0,02 s o complessi QS nelle


derivazioni V2 e V3;

Onde Q > 0,03 s di durata e > 0,1 mV di profondit o complessi QS nelle


derivazioni I, II, aVF o V4-V6;

Onda R > 0,04 s in V1-V2 e R/S > 1 con una concordante onda T positiva in
assenza di difetti di conduzione.

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ONDA Q NORMALE E PATOLOGICA

ISCHEMIA LESIONE - NECROSI

Effetto speculare

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Le alterazioni del segmento ST caratterizzano sia luna che laltra forma di infarto perch
rappresentano linizio della ripolarizzazione ventricolare, e quindi normalmente il tratto ST. Il
segmento ST la porzione del ciclo delle elettrocardiogramma che va dalla fine del complesso QRS
all'inizio dell'onda T, tipicamente isoelettrico e rappresenta l'inizio della depolarizzazione
ventricolare. L'inizio del segmento ST detto punto J. In alcune condizioni patologiche, come in
corso di SCA, vi possono essere delle deviazioni del segmento ST, sopra o sotto livellato.

Il segmento ST sopraslivellato tipico dello STEMI, espressione generalmente di un'occlusione


coronarica totale e conseguente ischemia transmurale. Il segmento ST sottoslivellato, tipico del
NSTEMI, espressione generalmente di ischemia subendocardica. Nel caso del sottoslivellamento
del tratto ST-T, il vettore diretto verso la cavit endocardica, mentre nel caso dellinfarto STEMI
dove c lischemia trans-murale il vettore va con andamento praticamente opposto a quello che ha
nel NSTEMI, luno, quindi, pu essere speculare dellaltro, ovvero, se in una parte dellECG vedete
il sopraslivellamento che indice del fatto che in quella zona c unischemia transmurale, in una
derivazione che perfettamente agli antipodi, speculare, sar evidente il sottoslivellameto.

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39

Esempio: ST sopraslivellato in D2, D3, AVF (derivazioni inferiori) con ST sottoslivellato nelle
proiezioni precordiali di sinistra: questo non significa che il paziente ha un infarto inferiore ed una
ischemia laterale, ma significa che sono i segni dellinfarto transmurale (inferiore) e che lelettrodo
che esplora direttamente quella parte di miocardio si manifesta con il sopralivellamento mentre gli
elettrodi che sono speculari per i motivi suddetti manifestano un sottoslivellamento.

In un paziente con sospetto di SCA un ECG deve essere effettuato il prima possibile. Nei pazienti
con angina instabile si pu verificare un sottoslivellamento, o un transitorio sopraslivellamento, del
tratto ST e l'inversione dell'onda T in una percentuale di pazienti che varia dal 30 al 50% a seconda
della gravit della sintomatologia clinica. Nei pazienti con le caratteristiche cliniche dell'angina
instabile, la presenza di una nuova alterazione del tratto ST all'elettrocardiogramma, anche se solo
di 0,05 mV, rappresenta un importante fattore prognostico negativo. Le modificazioni dell'onda T
sono indicatori di ischemia sensibili ma poco specifici, tranne nel caso di una profonda inversione
dell'onda T, superiore a 0,3 mV, di nuova insorgenza.
Nel caso di paziente con sospetto STEMI, un ECG a 12 derivazioni deve essere messo a
disposizione del medico entro 10 minuti dallarrivo in Pronto Soccorso; ed in caso di iniziale ECG
non diagnostico per STEMI, raccomandata lesecuzione di ECG a 12 derivazioni seriati e
monitoraggio ECG continuo, soprattutto nei pazienti che continuano a rimanere sintomatici o se
permane lelevato sospetto clinico di infarto.

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Le possibili manifestazioni ECG dei pazienti con SCA sono le seguenti:

STEMI
-

Sopraslivellamento del tratto ST-T:


espressione generalmente di una
occlusione coronarica totale e di
necrosi transmurale

NSTEMI
-

Sottoslivellamento del tratto ST-T,


espressione di una ischemia
subendocardica

Inversione dellonda T

Blocco di branca sinistra di recente


insorgenza

Alterazioni aspecifiche del tratto ST

Fibrillazione ventricolare

ECG non diagnostico

Dissociazione elettro-meccanica

Asistolia

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Evoluzioni ECG dello STEMI:


Le prime alterazioni avvengono a livello del tratto ST e dell'onda T, generalmente in due fasi. Nella
fase acuta, si osserva elevazione del tratto ST e talvolta onda T appuntita (onda T iperacuta).
Successivamente, si pu osservare inversione dell'onda T nelle derivazioni in cui si verificato il
sopraslivellamento del tratto ST. Nelle fasi pi avanzate, pu comparire l'onda Q ed il tratto ST
ritorna all'isoelettrica. LECG nel caso degli infarti STEMI, transmurale, ha una storia naturale, cio
si modifica mano mano che va avanti il processo, e quindi possibile ricostruire sia pure in forma
approssimativa lepoca del processo in base allECG. Possiamo dire cio se siamo di fronte ad un
paziente con inferto in corso in cui quindi abbiamo chance terapeutiche oppure se ci troviamo di
fronte ad un paziente con pregressa SCA, in cui non sempre possibile determinare
specificatamente il tempo di insorgenza (alcune ore prima, giorni, settimane o mesi addietro). E
importante tenere conto che quello che noi vediamo dallECG lo specchio di una situazione che si
determinata allinterno del miocardio.

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INFARTO
MIOCARDICO:
FASI SUBACUTE
E FASI CRONICHE

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In base alla presentazione dellOnda Q si distinguono gli infarti:

Anatomia coronarica e derivazioni elettrocardiografiche

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Condizioni in cui l ECG pu mimare un infarto miocardico ST sopraslivellato:

ESAMI EMATICI

Gli esami di laboratorio dovrebbero essere eseguiti come parte della gestione dei pazienti con SCA,
ma non dovrebbero ritardare la terapia riperfusiva. In particolar modo in pazienti con SCA a rischio
moderato-basso indicata una valutazione, anche seriata degli esami ematici, soprattutto dei
marcatori di necrosi miocardica. Per i pazienti con sintomi di infarto miocardico e
sopraslivellamento ST allECG, la terapia riperfusiva dovrebbe essere iniziata prima possibile e non
deve essere vincolata alla dimostrazione di incremento dei markers di danno miocardico
(troponine).
I marcatori sierici pi importanti sono:
- Mioglobina: il marcatore pi precoce. Aumenta in circolo tra la I e la V ora dallinizio del
dolore, raggiungendo un picco in 6-12 ore, svanendo in 24-36 ore; poco specifico, aumentando
anche in patologie muscolari o renali;
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- CK-MB: creatininchinasi, isoenzima cardiaco; aumenta in 4-6 ore dallinizio del dolore, con un
picco in 18-24 ore, normalizzandosi in 36-76 ore. Ha elevata cardiospecificit;
- Troponina I e T: proteine contrattili miocardiche; compaiono in circolo dopo poche ore dallinizio
della necrosi miocitaria, raggiungono un picco plasmatico in 1-4 giorni e si normalizzano in 2
settimane; hanno unaltissima specificit perch permettono di identificare danni miocardici di lieve
entit; attualmente rappresentano il gold standard.
- AST: aspartato transaminasi, con il suo isoenzima mAST. I valori sono nella donna 35 U/l e
nelluomo 40 U/l; aumenta nelle prime 6-8 ore, con un picco nelle 24-48 ore, normalizzandosi in 45 giorni.

Il biomarker tradizionale di necrosi, il CK-MB, usato per molti anni in passato, ora viene molto
meno adoperato, in quanto la sensibilit diagnostica delle troponine nei confronti del danno
miocitario molto pi alta di quella della CK-MB. Infatti, si possono avere degli infarti con CKMB normali e positivit solo delle troponine. In altri casi, si pu documentare sia un aumento delle
troponine che della CK-MB. La specificit della troponina assoluta: la positivit della troponina
non pu che indicare un danno dei miociti perch le troponine dosate sono quelle cardiache (T o I).
Inoltre gli indici di danno cardiaco ci dicono esattamente che cosa sta succedendo e quale lentit.
Ci dicono anche se e quanto stato efficace il nostro intervento. In caso di occlusione coronarica,
presente una necrosi dei miocardiociti a valle, cio nel territorio di pertinenza di quel vaso occluso,
la necrosi causer il rilascio dei markers. Se per in quella zona c mancanza di flusso, tali
marcatori di necrosi avranno difficolt a passare in circolo, per cui ho il rischio di vederli aumentati
di poco per un tempo limitato. In seguito alla successiva riperfusione (meccanica o farmacologica)
arriver una grossa quantit di sangue, che laver dalla zona necrotica e porter in circolo tutti gli
indici di necrosi. Le curve ci fanno capire come utilizzare i markers per fare la diagnosi (vedi
Figura). Quindi al paziente con dolore, ST sopra o sottoslivellato, che giunge alla nostra
osservazione, facciamo lesame obiettivo, ECG e il prelievo, dove potremmo trovare la mioglobina
gi positiva e gli altri due indici CK-MB e troponina non ancora positivi. Se arriviamo un po pi
tardi, potremmo non trovare la mioglobina, che gi decaduta e non trovare ancora gli altri
markers, questo il motivo per cui in presenza di una sintomatologia sospetta e di un ECG critico,
non possiamo escludere la diagnosi in presenza di un solo marker negativo. Questi markers vanno
misurati ogni 6 ore per 2-3 volte, cio bisogna che passi un arco di tempo di almeno 12 ore. Dopo di
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che se i marcatori di necrosi miocardica non si sono positivizzati, vuol dire che se c stato un
eventuale fenomeno ischemico, non riuscito a causare necrosi.
La Troponina (I e T) il marker pi specifico e sensibile in grado di svelare necrosi parcellari
(< 1grammo); inoltre dotato di un elevato valore prognostico

Troponina: Le troponine, a differenza delle CPK, non sono degli enzimi, ma delle proteine
strutturali adese al filamento sottile del sarcomero, lactina, deputate allinterazione calciodipendente tra actina e miosina, con un ruolo importante nella fisiologia della contrazione del
miocita.
Il complesso della troponina consiste in 3 subunit e regola la contrattilit mediata dal calcio del
muscolo striato. Consiste in 3 subunit: troponina C che lega il calcio, troponina I che lega il sito
attivo dellactina e inibisce linterazione actina-miosina; troponina T che quando si lega al calcio
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lega la tropomiosina e ancora il complesso della troponina al filamento sottile di actina. Quando il
miocita va incontro a necrosi e muore avviene unalterazione delle membrane cellulari. In seguito
alla presenza di necrosi del miocardiocita, si ha la progressiva perdita dellintegrit del sarcolemma,
pertanto la troponina, che in complesso intracitoplamatico, viene rilasciata a livello interstiziale e
successivamente sar rilevabile a livello del circolo ematico.

Differenza tra angina instabile e infarto acuto del miocardio: Il quadro clinico sostanzialmente
simile perch il paziente con SCA si presenta con dolore toracico importante, intenso, prolungato.
Lunico elemento che ci consente di fare una distinzione il dosaggio della troponina. Si deve
documentare un aumento della concentrazione sierica della troponina. In questo contesto clinico
laumento della troponina indica una necrosi, cio un danno miocitario irreversibile (necrosi
ischemica).
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Per documentare la positivit non sufficiente un unico prelievo, ma ne servono almeno due: ai
pazienti che giungono in ospedale con dolore toracico si fa un prelievo in ingresso e poi almeno un
altro a distanza di 6 ore dal momento che la concentrazione delle troponine non aumenta subito
dopo linizio della ischemia, ma richiede diverse ore. In tal caso un prelievo normale di troponina
non esclude quindi un infarto o una ACS ed opportuno fare almeno un altro prelievo.
Per confermare la diagnosi di necrosi miocitaria (infarto) si pu:
1. documentare aumento e discesa della troponina;
2. pu essere sufficiente documentare anche solo la discesa perch i pazienti possono giungere
allosservazione del medico a distanza di 1-2 ore dallinizio dei sintomi e altri a distanza
anche di diverse ore quindi, nellultimo caso, non si vede la salita, ma solo la discesa, che
consentir comunque di confermare la diagnosi. La troponina (I e/o T, in base a quella che
viene dosata) resta elevate per diversi giorni, anche un paio di settimane.
In base alla positivit della troponina, non si pu dire con certezza che il danno ischemico perch
le troponine possono aumentare per diversi motivi. La troponina deve essere valutata quindi nel
contesto clinico del paziente: ad esempio, in caso di insufficienza renale (acuta o cronica) vi
spesso un incremento della concentrazione della troponina perch vi una ridotta clearance di esse.

Condizioni in cui si pu avere un aumento sierico delle troponine da possibile danno cardiaco
non ischemico (aspecifico):

Miocardite acuta: vi danno un miocitario non ischemico, legato allinfiammazione;

Scompenso cardiaco acuto;

Dissecazione aortica;

In seguito a cardioversione elettrica che comporta un trauma di natura elettrica per il


miocardio responsabile dellaumento della troponina;

Pazienti gravemente compromessi, ad esempio con sepsi;

Importante tachiaritmia non dovuta a sottostante SCA

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ECOCARDIOGRAMMA
Lecocardiogramma uno strumento fondamentale per la valutazione della cinetica del miocardio:
-

lischemia miocardica determina rapidamente alterazioni della cinetica parietale, quali


acinesia o ipocinesia distrettuale, osservabili facilmente con questo esame, che deve essere
sempre effettuato prima di tutto per confermare la diagnosi elettrocardiografica di IMA
(infarto miocardico acuto). Se il paziente presenta un sopralivellamento del tratto ST, leco
conferma la diagnosi mettendo in evidenza le alterazioni distrettuali della cinetica del
ventricolo sinistro. Nel caso di infarto inferiore vedremo la parete inferiore ferma
(acinetica); nel caso di infarto anteriore vedremo il setto interventricolare anteriore fermo o
la parete anteriore che non si muove;

permette di stratificare il rischio del paziente in base alla valutazione dellestensione e della
sede del miocardio interessato dallevento ischemico;

conferma la diagnosi ECG-grafica di IMA;

utile anche per porre la diagnosi di infarto in un paziente con dolore ed ECG non
diagnostico; poich dato che in corso di ischemia c un viraggio da metabolismo aerobico
ad anaerobico, tale effetto si manifesta sottoforma di alterazioni della contrattilit. Per cui
noi possiamo non avere dolore, ECG negativo, ma con uneco potremmo vedere le eventuali
alterazioni della cinetica regionale;

altrettanto utile per identificare altre cause, non coronariche, di dolore toracico come ad
esempio la dissezione aortica o la miocardite;

Permette di escludere eventuali possibili complicanze meccaniche concomitanti


(tamponamento cardiaco, insufficienza mitralica severa, rottura di cuore ).

(immagine ecocardiografica di versamento pericardico circonferenziale)


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FOCUS: Cascata Ischemica.


In corso di SCA presente un aumento del lavoro cardiaco da parte del ventricolo che richieder
un maggior flusso in presenza di una parte che ne richieder di meno (quindi il flusso che gi
eterogeneo in condizioni normali, in condizioni di sforzo lo diventa ancora di pi). Questa
eterogeneit determina un'alterazione metabolica, perch se non c' l'ossigeno, non c' ciclo di
Krebs e il metabolismo da aerobico diventa anaerobico, si produce acido lattico. Se noi potessimo
misurare il pH del sangue refluo in corso di ischemia, vedremo che si riduce. Questo determina una
disfunzione diastolica, a sua volta causa di dissinergia regionale, cio viene a mancare la sinergia
(c' asincronia non solo per la parte sistolica, ma ancor pi gravemente e prima nella parte
diastolica, cio il ventricolo non si riempie bene perch le sue parti non si rilassano in egual misura
e nello stesso tempo). Una volta arrivato alla dissinergia, che si vede con l'ECO, c' la
modificazione dell'ECG e il dolore. Se presente disfunzione diastolica presente pertanto
ischemia miocardica. La fase che pu mancare realmente, malgrado ci sia l'ischemia, sono le
modificazioni dell'ECG e il dolore (che sono le due cose su cui ci basiamo di pi).

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DIAGNOSI

Criteri Universali per infarto miocardico acuto


Il termine infarto miocardico acuto (IMA) dovrebbe essere utilizzato quando presente
evidenza di necrosi miocardica nel contesto clinico di ischemia miocardica acuta. In
presenza di tali condizioni, in presenza di uno dei seguenti criteri pu essere effettuata
diagnosi di IMA:
1.Aumento dei biomarcatori (preferibilmente della troponina) almeno di un valore
sopra il limite massimo di normalit e con una delle seguenti caratteristiche:
Sintomi di ischemia
Alterazioni significative del tratto ST-T o blocco di branca sinistra (BBS) di
recente insorgenza o presunte tali
Sviluppo di onde Q patologiche
Evidenza con le metodiche di imaging di perdita di miocardico vitale o di
alterazioni della cinetica segmentaria
Identificazione di trombosi intracoronarica allangiografia o allautopsia
2. Morte cardiaca con sintomi suggestivi di ischemia miocardica e presunte recenti
alterazioni ischemiche allECG o BBS di recente insorgenza, ma in cui il decesso
avvenga prima del prelievo di campioni ematici, prima che si possa avere un
incremento dei biomarcatori.
3. Linfarto miocardico associato a PCI definito come unelevazione dei
biomarcatori pi di 5 volte sopra il 99 percentile del valore superiore di riferimento
in pazienti con normali valori di troponina di base o come un aumento del 20% nei
pazienti che partivano da livelli non normali dei biomarcatori
4. La trombosi di stent associata a IMA viene individuata allangiografia coronarica o
allautopsia nel contesto di ischemia miocardica con laumento dei biomarcatori di un
punto al di sopra del 99 percentile del valore superiore di riferimento.
5. Il bypass aorto-coronarico (CABG) correlato a IMA definito come unelevazione
dei biomarcatori pi di 10 volte sopra il 99 percentile del valore superiore di
riferimento in pazienti con normali valori di troponina di base. In aggiunta inoltre
anche la documentazione di recenti onde Q patologiche, BBS, o di recente riscontro
di occlusione angiografica di graft o di coronaria natica o levidenza di perdita di
miocardico vitale o di recenti modificazioni della cinetica regionale con i test di
imaging.
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Classificazione Universale di infarto miocardico (IM)


Tipo 1: IM spontaneo
Infarto miocardico spontaneo correlato alla rottura, ulcerazione, fessurazione, erosione o
dissezione di placca risultante in una trombosi intraluminale di una o pi arteria coronariche
che porta ad un risotto flusso miocardico o ad embolizzazione piastrinica risultante in necrosi
dei miociti. Il paziente pu presentare una coronaropatia (CAD) severa o in alcune occasione
anche CAD non occlusiva.
Tipo 2: IM secondario a squilibrio ischemico
Nel contesto di danno miocardico inducente necrosi in una condizione di squilibrio tra
lapporto di ossigeno e la richiesta di ossigeno, p.e. disfunzione endoteliale, spasmo
coronarico, embolizzazione coronarica, tachi-bradi aritmie, anemia, insufficienza
respiratoria, ipertensione con o senza ipertrofia ventricolare sinistra.
Tipo 3: IM esitato in morte in assenza di biomarcatori
Morte cardiaca con sintomi suggestivi di ischemia miocardica e presunte recenti alterazioni
ischemiche allECG o BBS di recente insorgenza, ma in cui il decesso avvenga prima del
prelievo di campioni ematici, prima che si possa avere un incremento dei biomarcatori.
Tipo 4: IM correlato a PCI
4a Linfarto miocardico associato a PCI arbitrariamente definito come unelevazione dei
biomarcatori pi di 5 volte sopra il 99 percentile del valore superiore di riferimento in
pazienti con normali valori di troponina di base o come un aumento del 20% nei pazienti che
partivano da livelli non normali dei biomarcatori. In aggiunta anche la documentazione di
recenti onde Q patologiche, BBS, o il recente riscontro di occlusione angiografica di un vaso
epicardico o di una sua diramazione, di embolizzazione o di fenomeno di no- o slow-flow;
levidenza di perdita di miocardico vitale o di recenti modificazioni della cinetica regionale
con i test di imaging.
4b Linfarto miocardico associato a trombosi di stent viene individuato allangiografia
coronarica o allautopsia nel contesto di ischemia miocardica con laumento dei biomarcatori
di un punto al di sopra del 99 percentile del valore superiore di riferimento.
Tipo 5: IM correlato a by-pass aorto coronarico (CABG)
Linfarto miocardico associato a CABG arbitrariamente definito come unelevazione dei
biomarcatori pi di 10 volte sopra il 99 percentile del valore superiore di riferimento in
pazienti con normali valori di troponina di base. In aggiunta inoltre anche la documentazione
di recenti onde Q patologiche, BBS, o di recente riscontro di occlusione angiografica di graft
o di coronaria nativa o levidenza di perdita di miocardico vitale o di recenti modificazioni
della cinetica regionale con i test di imaging.
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STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO

Sicuramente lo STEMI rappresenta la forma pi grave di SCA, con una mortalit a breve termine
superiore all NSTEMI. Tuttavia la mortalit dell NSTEMI a medio-lungo termine si avvicina a
quella dello STEMI e si tratta generalmente di pazienti con un profilo di rischio cardiovascolare pi
elevato

NSTEMI
La stratificazione del rischio consiste nel valutare alcuni parametri importanti per loutcome del
paziente, in base ai quali verr decisa la strategia terapeutica pi adeguata e la sua tempistica.
Esistono vari score del rischio, i pi utilizzati sono il TIMI ed il GRACE. Il TIMI risk score d un
punteggio anche alla positivit dei markers, invece il GRACE risk score tiene esclusivamente conto
del paziente al momento della presentazione: il sesso, let, la frequenza cardiaca e la pressione
sistolica, lo stato di compenso emodinamico, se il paziente ha avuto un arresto cardiaco o unaritmia
minacciosa, ecc. Dopo di che viene effettuato un conteggio, che mi dice come mi devo comportare
con quel paziente. In questo caso la troponina sar una conferma di cosa sta succedendo, se in
corso necrosi o no. Il TIMI risk score pi semplice da utilizzare rispetto al GRACE, in quanto
semplice da imparare a memoria le varie domande ed inoltre il punteggio per ogni domanda
dicotomico, 1 o 0. Se c quella cosa 1, se non c 0. Esso considera: - et uguale o maggiore a 65
anni; - alterazioni del tratto ST (in questo estremamente generico, perch non considera sopra o
sottoslivellamento); - 2 o pi eventi anginosi nelle ultime 24 ore; - uno o pi fattori di rischio per
malattia coronarica; - stenosi superiore al 50%; - uso di ASA negli ultimi 7 giorni; - innalzamento
dei markers cardiaci. Un TIMI risk score fino a 3 significa che i pazienti sono a basso rischio in cui
la terapia medica e la prevenzione secondaria vanno bene. Ai livelli 3-4 vi un rischio intermedio,
quindi grande attenzione, ma abbiamo del tempo per fare le scelte. Al livello 5 alto rischio e ai
livelli 6-7 vi un rischio molto alto. I soggetti con alto rischio non solo hanno pi eventi, cio
muoiono di pi, ma lincremento esponenziale, perch da 3 a 5-6 hanno un rischio doppio, da 6 a
7 triplo. Inoltre lo score ci serve per indagare e stratificare il rischio del paziente indipendentemente
dai valori di troponina, poich anche se tali valori sono importanti, lo score ci serve per intervenire
sul paziente, soprattutto in quelli ad elevato rischio, per far si di risolvere tempestivamente il quadro
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clinico, prima di avere valori molto alti di troponina, prima quindi che il nostro intervento sia
inutile.

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56

Per distinguere tra angina instabile e infarto con ST sopralivellato si necessita del dosaggio della
troponina.
Trattamento: la presentazione clinica e il profilo di rischio sono aspetti eterogenei. Si deve fare una
distinzione tra i pazienti a basso rischio e quelli ad alto rischio.

Il gruppo di pazienti a rischio alto che necessitano di ricovero immediato in unit coronarica per
ottenere un monitoraggio continuo dellECG e, se necessario, emodinamico e pazienti a rischio
basso che non necessitano di ricovero e possono essere seguiti ambulatorialmente. I pazienti
invece con probabilit alta di cardiopatia ischemica che presentano rischio intermedio
necessitano di ricovero in una corsia cardiologica dove sia possibile eseguire gli opportuni esami
diagnostici e lECG a 12 derivazioni durante dolore. I pazienti con probabilit intermedia di
cardiopatia ischemica possono essere ricoverati inizialmente in corsia cardiologica dove possono
essere ristratificati sulla base del rischio qualora la diagnosi dangina instabile dovesse essere
confermata. Infine i pazienti con probabilit bassa di cardiopatia ischemica escono dalle linee
guida sullangina instabile e necessitano dun approccio individuale

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TERAPIA
La terapia dello STEMI si basa su tre elementi fondamentali:
1) diagnosi precoce
2) riperfusione prima possibile
3) prevenzione secondaria ottimale
Di seguito uno schema per la gestione ottimale del paziente che si presenta con STEMI:

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TRATTAMENTO INIZIALE
Assistenza preospedaliera: La prognosi in buona parte legata al verificarsi di due classi generali
di complicanze:
- complicanze elettriche;
- complicanze meccaniche.
La maggior parte dei decessi in ambiente extra ospedaliero si verifica entro le prime 24 ore
dall'esordio di sintomi per via della fibrillazione ventricolare, e di questi circa la met si verifica
nella prima ora. Pertanto, gli elementi pi importanti del trattamento ospedaliero includono:
- il riconoscimento di sintomi da parte del paziente e una pronta richiesta di assistenza medica;
- il rapido arrivo di un team medico d'urgenza in grado di eseguire manovre di rianimazione;
- il rapido trasporto del paziente all'ospedale con personale medico e paramedico esperto;
- la rapida esecuzione di una terapia di riperfusione.
Il ritardo maggiore si verifica di solito non nel trasporto all'ospedale, ma piuttosto tra l'insorgenza
del dolore e della decisione del paziente di attivare soccorso medico. Questo ritardo pu essere
ridotto grazie all'educazione dei cittadini, da parte di operatori sanitari professionisti, sul significato
del dolore toracico e sull'importanza di una rapida richiesta di soccorso medico. Sempre pi,
monitoraggio e trattamento sono eseguiti in ambulanza da personale addestrato, accorciando
ulteriormente i tempi tra l'esordio del infarto e il trattamento adeguato.
Trattamento in pronto soccorso: Nel pronto soccorso, gli obiettivi del trattamento includono il
controllo del dolore cardiaco, una rapida identificazione dei pazienti candidati alla terapia di
riperfusione d'urgenza, l'indirizzamento dei pazienti a basso rischio verso unappropriata
destinazione ospedaliera e l'evitare dimissioni inappropriate. Molte fasi del trattamento vengono
iniziate in pronto soccorso e poi proseguite durante la fase di ricovero ospedaliero. L'acido
acetilsalicilico essenziale per il trattamento di questi pazienti ed efficace per tutto lo spettro delle
sindromi coronariche acute. Nei pazienti in cui la saturazione d'ossigeno risulta normale, il
beneficio clinico dell'apporto supplementare di ossigeno limitato, se non nullo o nocivo pertanto
tale procedura da evitare in corso di normo-ossia. Tuttavia, in presenza di ipossiemia occorre
somministrare ossigeno per via nasale o tramite maschera facciale per le prime sei-12 ore dopo
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l'infarto; i pazienti dovrebbero essere rivalutati successivamente per determinare la necessit di


proseguire tale trattamento.
Controllo del dolore: La nitroglicerina sublinguale pu essere somministrata con sicurezza nella
maggior parte dei pazienti con infarto con sopraslivellamento ST. La nitroglicerina oltre a diminuire
o abolire il dolore toracico, pu ridurre le richieste di ossigeno, riducendo il precarico, e aumentare
la disponibilit di ossigeno a livello miocardico dilatando i vasi coronarici. Nei pazienti in cui vi sia
stata un'iniziale risposta favorevole alla somministrazione di nitroglicerina sublinguale seguita da
una ricomparsa dei sintomi, bisogna considerare l'utilizzo di nitroglicerina per via endovenosa. La
terapia con nitrati controindicata nei pazienti che hanno una pressione arteriosa sistolica bassa
(inferiore ai 90-100 mmHg) o in cui ci sia un sospetto di infarto del ventricolo destro. I nitrati non
dovrebbero essere somministrati su pazienti che hanno assunto nelle 24 ore precedenti farmaci
inibitori delle fosfodiesterasi (ex: il sildenafil), poich pu verificarsi una reazione idiosincrasica ai
nitrati, consistente nell'improvvisa grave ipotensione, che di solito viene prontamente risolta dalla
somministrazione rapida di Atropina per via endovenosa. La morfina un analgesico molto efficace
per il dolore. Tuttavia, pu indurre depressione respiratoria, nausea-vomito, ipotensione che sono
effetti indesiderati nel paziente post-infartuato. Recentemente stato dimostrato che la
somministrazione di morfina potrebbe ritardare leffetto antiaggregante in seguito alla dose di
carico dei farmaci antipiastrinici inibitori del recettore P2Y12, ritardando lo svuotamento gastrico
attraverso linibizione della normale attivit delle cellule muscolari lisce ivi presenti. Anche betabloccanti per via endovenosa sono utili nel controllo del dolore. Queste sostanze controllano
efficacemente il dolore in alcuni pazienti, riducendo la richiesta miocardica di ossigeno e quindi
ischemia. La somministrazione di beta-bloccanti per via endovenosa riduce i rischi di nuove infarto
e di fibrillazione ventricolare. A differenza dei beta-bloccanti, i calcio-antagonisti sono di scarsa
utilit nella condizione acuta e vi sono evidenze che le diidropiridine a breve durata d'azione
possono essere associate a un momento del rischio della mortalit.

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Strategie di trattamento: Lo strumento primario per la diagnosi e le decisioni


l'elettrocardiogramma a 12 derivazioni. Quando presente un sopraslivellamento del tratto ST di
almeno 2 mm in due derivazioni precordiali contigue e di 1 mm in due derivazioni periferiche, il
paziente dovrebbe essere considerato un candidato alla terapia di riperfusione.
Terapia antiaggregante: La duplice terapia antiaggregante rappresentata dallutilizzo di aspirina e
di un farmaco antipiastrinico inibitore del recettore piastrinico P2Y12 rappresenta la pietra miliare
del trattamento farmacologico dei pazienti con STEMI. In particolar modo un carico di aspirina
150-300 mg per via orale o per via endovenosa deve essere effettuato il prima possibile, seguito
dalla somministrazione di aspirina a basso dosaggio (100 mg/die) a vita. I farmaci inibitori del
recettore piastrinico P2Y12 (prasugrel o ticagrelor e in seconda scelta clopidogrel) devono essere
anchessi somministrati precocemente e continuati per 12 mesi. Prasugrel: dose di carico 60 mg per
os, seguito da dose di mantenimento di 10 mg/die; controindicazioni: assolute pregresso ICTUS o
TIA, storia di sanguinamento, relative : et superiore ai 75 anni, sottoposo (< 60 kg), in queste
popolazioni di pazienti tale farmaco, se considerato indicato, deve essere somministrato a dosaggio
ridotto: 5 mg/die. Ticagrelor: dose di carico 180 mg po, dose di mantenimento 90 mg 2 volte al
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giorno per 12 mesi; controindicazioni assolute: pregresso ICTUS emorragico. Clopidogrel: carico
600 mg po, dose di mantenimento 75 mg/die, un farmaco raccomandato in seconda scelta rispetto
ai precedenti due nei pazienti che verranno rivascolarizzati tramite PCI, mentre il farmaco di
scelta nei paziento che saranno rivascolarizzati farmacologicamente (trombolisi).
Statine. Le statine sono raccomandate in tutti i pazienti con STEMI, indipendentemente dal livello
di colesterolemia, soprattutto in presenza daltri fattori di rischio coronarico. Devono essere
somministrate precocemente e ad alto dosaggio soprattutto nella prime fasi del post-infarto.
Riduzione dell'area infartuale: La quantit di miocardio che diviene necrotica a seguito di
un'occlusione coronarica determinata da fattori diversi. Mentre la zona centrale del infarto
contiene tessuto necrotico, che irrimediabilmente perso, il destino del tessuto ischemico limitrofo
pu essere migliorato dal tempestivo recupero della perfusione coronarica, dalla riduzione della
richiesta miocardica di ossigeno, dalla prevenzione dell'accumulo di metaboliti tossici e dalla
riduzione degli effetti dei mediatori del danno da riperfusione. Circa un terzo dei pazienti pu
andare incontro alle perfusione spontanea dell'arteria coronarica occlusa entro le 24 ore, con un
miglior processo di guarigione del tessuto infartuato. Un tempestivo recupero di flusso nellarteria
epicardica colpita, associato miglioramento della perfusione della zona di miocardio a valle del
infarto, determina una limitazione dell'area infartuale. I glucocorticoidi e i farmaci antinfiammatori
non steroidei, ad eccezione dell'acido acetilsalicilico, devono essere evitati in corso di IMA con
sopraslivellamento ST. Infatti possono alterare il processo di cicatrizzazione infartuale e aumentare
il rischio di rottura del miocardio e il loro impiego pu determinare una maggiore estensione della
cicatrice infartuale. Inoltre, possono aumentare le resistenze vascolari coronariche, riducendo il
flusso al miocardio ischemico.
Intervento di rivascolarizzazione per via percutanea: Lintervento di rivascolarizzazione
coronarica per via percutanea, consistente di solito nell'angioplastica primaria con inserimento di
stent (PCI: percutaneous coronary intervention). La PCI rappresenta il gold standard della terapia
riperfusiva (negli ospedali in cui disponibile un laboratorio di emodinamica h 24) ed efficace nel
ristabilire la perfusione, ha il vantaggio di essere applicabile nei pazienti che presentano
controindicazioni alla terapia fibrinolitica, ma sono comunque considerati candidati alla
riperfusione. Si dimostrata essere pi efficace della fibrinolisi nel rendere pervie le arterie
coronariche occluse e si associa ad una migliore prognosi clinica. Tuttavia tale metodica costoso

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in termini di personale e attrezzature, e la sua applicabilit limitata alla possibilit di attuazione 24


ore su 24 soltanto in una minoranza di ospedali.

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Fibrinolisi: Qualora non vi siano controindicazioni, e non sia possibile effettuare una
rivascolarizzazione meccanica con PCI, la terapia fibrinolitica dovrebbe essere idealmente avviata
entro 30 minuti dall' accesso ospedaliero. L'obiettivo principale della fibrinolisi un rapido
ripristino della completa perviet coronarica. Le sostanze fibrinolitiche utilizzate sono: attivatore
del plasminogeno tissutale (tPA), streptochinasi, tenecteplase (TNK), reteplase (rPA). Tutti questi
farmaci agiscono promuovendo la conversione del plasminogeno in plasmina, che lista i trombi di
fibrina. La riperfusione completa dell'arteria coronarica che ha provocato l'infarto si associa a
risultati migliori in termini di riduzione dellarea infartuale, di conservazione della funzione
ventricolare sinistra e di tassi di mortalit ridotti a breve e a lungo termine. La terapia fibrinolitica
riduce il rischio relativo di morte intraospedaliera fino al 50% se somministrata entro le prime ore
dall'esordio dei sintomi. Se usata in modo appropriato, la terapia fibrinolitica sembra poter ridurre
l'area infartuata, limitare la disfunzione sistolica sinistra e diminuire l'incidenza di complicanze
gravi. Poich il miocardio pu essere salvato soltanto prima di essere danneggiato irreversibilmente,
la tempistica della terapia di riperfusione di estrema importanza per ottenere il massimo beneficio.
La fibrinolisi generalmente la strategia di riperfusione preferita per i pazienti che si presentano
nella prima ora dall'inizio dei sintomi, nel caso vi siano problemi logistici per il trasporto del
paziente in un centro provvisto di emodinamica o se previsto un ritardo di almeno un'ora tra il
momento in cui la fibrinolisi potrebbe essere iniziata e l'esecuzione di un PCI. Sebbene i pazienti di
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et inferiore ai 75 anni ottengano una maggiore riduzione relativa del tasso di mortalit rispetto a
quelli pi anziani, il tasso di mortalit assoluta (15-25%) pi alto di quest'ultimo gruppo d luogo a
riduzione analoghe della mortalit in entrambi i gruppi di et. Il tPA e gli altri attivatore del
plasminogeno relativamente fibrino-specifici sono pi efficaci della streptochinasi per ripristinare
una completa riperfusione e hanno anche un piccolo vantaggio nel migliorare la sopravvivenza.

La trombolisi ha delle controindicazioni assolute e relative.


CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE

CONTROINDICAZIONI RELATIVE

- Precedente stroke emorragico o stroke di

- TIA nei 6 mesi precedenti;

origine sconosciuta;
- Stroke ischemico nei 6 mesi precedenti;
- Trauma o neoplasia del SNC;
- Trauma cranico o intervento neurochirurgico
nelle 3 settimane precedenti;
- Sanguinamento gastrointestinale nellultimo
mese;
- Malattie emorragiche;
- Dissezione aortica;

- Terapia anticoagulante orale;


- Gravidanza/ primo mese post-partum;
- Ipertensione refrattaria (sistolica maggiore
di 180 mmHg e/o diastolica superiore ai 100
mmHg);
- Malattia epatica avanzata;
- Endocardite infettiva;
- Ulcera peptica attiva.

- Punture non comprimibili (biopsia epatica,


puntura lombare).

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Unit di terapia intensiva coronarica: Queste unit sono normalmente equipaggiate con un
sistema che permette il monitoraggio continuo del ritmo cardiaco di ogni paziente e il monitoraggio
emodinamico in pazienti selezionati. Sono di solito disponibili anche defibrillatori, respiratori,
pacemaker transtoracici non invasivi e apparecchiature adeguate all'introduzione dei cateteri per
elettrostimolazione e il monitoraggio emodinamico. Molto importante la presenza di un gruppo di
infermieri altamente addestrati, in grado di riconoscere le aritmie, di adeguare i dosaggi dei farmaci
antiaritmici, vasoattivi e anticoagulanti, nonch di praticare le manovre di rianimazione
cardiopolmonare, incluso l'utilizzo del defibrillatore quando necessario. I pazienti dovrebbero
essere ammessi in unit coronarica nelle fasi precoci di malattia, quando ci si aspetta che possono
trarre beneficio dall'utilizzo di attrezzature e assistenza qualificata. La disponibilit al di fuori
dell'unit coronarica di monitoraggio elettrocardiografico e di personale addestrato ha reso possibile
il ricovero di pazienti a rischio pi basso in unit di cura semi-intensive. La durata della
permanenza in unit coronarica dettata dall'evoluzione della necessit di terapia intensiva. Vi sono
molte evidenze che il tempestivo ripristino del flusso ematico nella coronaria ostruita permette di
ridurre lentit del danno cardiaco e la sopravvivenza del paziente.-

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Quando parliamo di STEMI la frase canonica : il tempo muscolo!!! Pi tempo passa pi


miocardio perdiamo

.
TERAPIA DELLUA/NSTEMI

stabilizzazione clinica

limitazione dellincidenza deventi ischemici maggiori a breve termine.

Antiaggreganti. La terapia con aspirina alla dose di 100-300 mg/die deve essere sempre adottata in
tutti i pazienti con angina instabile che non presentino controindicazioni assolute (ad esempio
ipersensibilit documentata o importante sanguinamento gastrointestinale recente). I farmaci
inibitori del recettore P2Y12 dovranno essere somministrati (attualmente raccomandati per 12 mesi
in associazione allaspirina) dopo la visualizzazione dellanatomia coronarica.
Nitroderivati. La nitroglicerina sublinguale pu essere somministrata con sicurezza nella maggior
parte dei pazienti con SCA in presenza di dolore. La nitroglicerina oltre a diminuire o abolire il
dolore toracico, pu ridurre le richieste di ossigeno, riducendo il precarico, e aumentare la
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disponibilit di ossigeno a livello miocardico dilatando i vasi coronarici. Nei pazienti in cui vi sia
stata un'iniziale risposta favorevole alla somministrazione di nitroglicerina sublinguale seguita da
una ricomparsa dei sintomi, bisogna considerare l'utilizzo di nitroglicerina per via endovenosa. La
terapia con nitrati controindicata nei pazienti che hanno una pressione arteriosa sistolica bassa
(inferiore ai 90 mmHg) o in cui ci sia un sospetto di infarto del ventricolo destro. I nitrati non
dovrebbero essere somministrati su pazienti che hanno assunto, nelle 24 ore precedenti farmaci
inibitori delle fosfodiesterasi (ex: il sildenafil), poich pu verificarsi una reazione idiosincrasica ai
nitrati, consistente nell'improvvisa grave ipotensione, che di solito viene prontamente risolta dalla
somministrazione rapida di Atropina per via endovenosa.
Beta-bloccanti. Limpiego dei beta-bloccanti indicato in tutti i pazienti con angina instabile che
non presentano controindicazioni al loro uso. La scelta del farmaco, non essendoci dimostrazioni di
diversa efficacia fra i vari componenti della classe, deve essere basata sulla consuetudine del
medico con i vari beta-bloccanti e sulla risposta individuale.
Calcio-antagonisti. I calcio-antagonisti non diidropiridinici possono essere impiegati in
associazione quando i sintomi non rispondono a dosi adeguate di beta-bloccanti e nitrati o come
prima scelta nei pazienti che non tollerano tali farmaci. La nifedipina pu essere impiegata quando i
sintomi non rispondono a dosi adeguate di beta-bloccanti e nitrati, ma sempre in associazione con
beta-bloccanti. I calcio-antagonisti rappresentano il farmaco di prima scelta, insieme ai nitrati, nei
soggetti con angina vasospastica. Non possibile al momento attuale esprimere un giudizio
definitivo sulle nuove diidropiridine a lunga durata dazione in quanto i dati disponibili, ancorch
incoraggianti, non sono ancora sufficienti.
Statine. Le statine sono raccomandate in tutti i pazienti con SCA, indipendentemente dal livello di
colesterolemia, soprattutto in presenza daltri fattori di rischio coronarico
Obiettivi degli interventi Gli obiettivi degli interventi devono essere finalizzati:
- alla rimozione del dolore toracico se ancora presente ed alla regressione di eventuali altri sintomi;
- alla prevenzione totale o alla riduzione della frequenza e della durata degli episodi dischemia
miocardica transitoria, anche se asintomatici;
- al tempestivo riconoscimento e alla terapia delle complicanze emodinamiche;
- alla definizione della strategia diagnostica e terapeutica pi appropriata.
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Coronarografia e rivascolarizzazione durgenza o demergenza. Devono essere avviati alla


coronarografia con criterio durgenza tutti i soggetti refrattari alla terapia medica massimale,
pazienti con angina persistente dopo 24 ore di terapia massimale, oppure singolo episodio dangina
molto grave anche se entro le prime 24 ore.
La rivascolarizzazione demergenza indicata nei soggetti con angor accompagnato da segni
dinstabilit emodinamica in cui la coronarografia abbia mostrato aterosclerosi ostruttiva; la
rivascolarizzazione durgenza indicata nei rimanenti pazienti refrattari a terapia
medica massimale.

Strategie di rivascolarizzazione

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PREVENZIONE SECONDARIA

Il momento della dimissione dall'ospedale dovrebbe essere un momento educativo per il paziente
con SCA, durante il quale il medico pu riconsiderare e ottimizzare il regime terapeutico. La
modificazione dei fattori di rischio riveste un ruolo chiave ed il medico dovrebbe discutere con il
paziente limportanza di smettere di fumare, di raggiungere il peso ottimale seguendo una dieta
appropriata, di compiere dell'esercizio fisico quotidiano e di tenere sotto controllo la pressione
arteriosa, la glicemia (per i pazienti diabetici) e i lipidi ematici. Vi sono evidenze a favore di un
beneficio della terapia a lungo termine per cinque classi di farmaci, che hanno come bersaglio
differenti componenti del processo atero-trombotico. I beta-bloccanti costituiscono una terapia antiischemica appropriata e possono ridurre i fattori scatenanti dell'infarto miocardico, sono indicati in
presenza di disfunzione sistolica ventricolare sinistra, in caso di recupero della funzione di pompa le
recenti metanalisi pubblicate (Bangalore) non mostrano alcun beneficio nel continuare ad utilizzare
questa specifica classe di farmaci nei pazienti con pregressa SCA. Statine e ACE-inibitori sono
raccomandati per la stabilizzazione a lungo termine delle placche aterosclerotiche. La terapia
antiaggregante, con acido acetilsalicilico (aspirina) a basso dosaggio ed un inibitore del recettore
P2Y12 per un periodo di 12 mesi, mantenendo in seguito solo l'acido acetilsalicilico, previene o
riduce la gravit di eventuali trombosi che potrebbero far seguito ad ulteriori rotture di placche
vulnerabili presenti nellambito dellalbero coronarico colpito dal processo aterosclerotico, nel
contempo in cui le altre misure di prevenzione secondaria agiscono raffreddando
linfiammazione coronarica e i suoi elementi di instabilit.
Terapia antiaggregante
-

Singola (Aspirina 100 mg) a vita

Duplice per 12 mesi (Aspirina + altro AG: Clopidogrel o prasugrel o ticagrelor )

Controllare fattori di rischio modificabili


-Dislipidemia => farmaci ipolipemizzanti (statine)
-Fumo => smettere di fumare
-Diabete => terapie ipoglicemizanti, dieta
-Ipertensione => farmaci antiipertensivi (ACE-Inibititori.)
-Obesit / sedentariet => esercizio fisico, dieta
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