ARITMIE

Le aritmie sono disturbi del ritmo cardiaco.

Comportano perci alterazioni della frequenza cardiaca e/o della sequenza di attivazione delle camere. Le
conseguenze cliniche delle aritmie dipendono dalle loro caratteristiche elettriche, dal grado di compromissione
emodinamica che determinano e dalle possibili conseguenze emboliche.
EZIOPATOGENESI
Meccanismi aritmogeni
Le aritmie in 3 gruppi:
- da alterata formazione dello stimolo
- da alterata conduzione
- da alterata formazione e conduzione
divisibili ulteriormente in:
- bradiaritmie
- tachiaritmie
I meccanismi di innesco possono essere diversi: nelle aritmie sostenute i circuiti di rientro, mentre nelle aritmie
singole, isolate( le extra sistoli)sono in genere attribuibili ad alterati automatismi, foci ectopici, postpotenziali precoci
o tardivi, rientri focali.
Disordini legati alla:
1. ANOMALIE DELLA FORMAZIONE DELLIMPULSO: alterato automatismo ed attivit triggerata.
ANOMALA FREQUENZA DI SCARICA DEL NSA
ALTERATO AUTOMATISMO: foci ectopici
La frequenza di scarica delle cellule normalmente dotate di attivit pacemaker aumenta
impropriamente, inibendo il normale controllo del nodo del seno. I motivi sono: pendenza fase 4;
potenziale trans membrana; abbassamento della soglia.
Fattori favorenti la comparsa di aumentato automatismo cellulare:
- Disionie: Ipo/iper potassiemia, ipercalcemia, ipomagnesemia.
- Catecolamine: Iperincrezione adrenergica, somministrazione a scopo terapeutico, facilitazione
per altri meccanismi ormonali (distiroidismo).
- Tossicit farmacologica (tipicamente la digitale d aumentata attivit triggerata):
sovradosaggio digitalico, trattamento digitalico associato a disionie
- Alterazione degli scambi gassosi: Ipossia, ipercapnia.
- Modificazioni dellequilibrio acido base.
- Ischemia e processi infiammatori del miocardio.

TRIGGERED ACTIVITY: post-depolarizzazioni precoci e tardive

Cellule che normalmente non fungono da segnapassi (cellule da lavoro), ne acquistano la caratteristica,
il pi delle volte sviluppando frequenze elevate con conseguenze cliniche anche importanti.
Lattivit di pacemaker risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza
elettrica chiamati post-potenziali:
PRECOCI (fase 3): CatecolAmine (CA), O2 e CO2, stretch; prima che sia completata la
ripolarizzazione
TARDIVI (fase 4): Ca++, digitale, CA; a recupero completato
RIECCITAZIONE FOCALE: avviene quando due zone (cellule) contigue di miocardio hanno
potenziali dazione di durata molto diversa. La cellula che si ripolarizza pi tardi
stimolata da quella che si ripolarizzata prima. Questo genera una sistole anticipata o
extrasistole (pu generarsi in tutti i distretti che normalmente non si eccitano da soli).

2. ALTERAZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLIMPULSO (CONDUZIONE)

RIENTRO
Rientro (+ blocchi): nel rientro (non c pi la formazione di una serie di impulsi ma un unico impulso che
continua girare):

1.
2.
3.
4.
5.
a.

Macro-rientro
Micro-rientro
Conduzione circolare
Per riflessione
Anatomico funzionale (circolo principale, anisotropico);
Rientro anatomico:Tachicardia atrio-ventricolare ortodromica, Tachicardia giunzionale
ortodromica, Flutter atriale di tipo 1, alcune TV
b. Rientro funzionale: Circolo principale: fibrillazione atriale; Anisotropico: TV sostenute
c. Blocchi
6. Disordini combinati: interazione tra foci automatici, interazione tra automaticit e conduzione
Se si eccettua il flutter atriale:
le aritmie da rientro che originano nella muscolatura degli atri o dei ventricoli sono sostenute da
piccoli circuiti (microrientri)
le aritmie che originano nel nodo AV o in presenza di vie accessorie coinvolgono circuiti di maggiori
dimensioni (macrorientri).
Requisiti.
I requisiti per linstaurasi di unaritmia da rientro sono:
1. Presenza di un circuito chiuso di conduzione (circuito anatomico o funzionale costituito da due
branche aventi un ingresso ed unuscita in comune)
2. Blocco unidirezionale (via ): il segnale pu andare dallalto verso il basso, ma non viceversa.
3. Presenza di una branca che o conduce lentamente o sufficientemente lunga
Se si verificano queste condizioni, lo stimolo che percorre la via alfa ripolarizzer la branca beta. Poich larea
pre-blocco si gi ripolarizzata o perch il circuito conduce lentamente o perch sufficientemente lungo, si
viene a creare un circolo vizioso (questo circuito causa delle tachiaritmie sostenute: tachicardia, flutter, FA).
Se:
Frequenza circuito rientro < Frequenza nodo SA non c ne accorgiamo
Frequenza circuito rientro > Frequenza nodo SA frega il ritmo al cuore

Fattori favorenti il rientro:

- Ischemia o necrosi.
- Sostanze farmacologiche: in particolare quelle che agiscono rallentando la conduzione cardiaca a
qualsiasi livello, favorendone la disomogeneit (effetti proaritmici degli antiartimici).
- Fibrosi o lipodegenerazione delle mio cellule: miocardiopatie idiopatiche, malattie aritmogena del
ventricolo destro.
- Ipertrofia: miocardiopatie ipertrofica (per lestrema alterazione dellorganizzazione ed architettura
delle fibrocellule miocardiche).
- Dilatazione delle camere cardiache: per stiramento delle miocellule.
- Cicatrici chirurgiche
- Duplice via funzionale di conduzione a livello del nodo AV e vie di conduzione AV accessorie
Molte aritmie sono ritmiche. Un disturbo emodinamico pu essere secondario alle aritmie:
Bradiaritmie: con frequenza < 40 bpm in genere riducono la portata cardiaca (PC= GS x FC) potendo rivelarsi
come sincopi, astenia, sudorazione fredda, dispnea.
Tachiaritmie molto veloci: riducono la durata della diastole e quindi il riempimento dei ventricoli e quindi la
gittata sistolica e la portata cardiaca esprimendosi come angor da discrepanza, dispnea, o, se ben tollerate,
cardiopalmo
Tachiaritmie ventricolari: perdita del coordinamento tra atri e ventricoli, scoordinamento della cinetica globale
del ventricolo sinistro, ulteriore riduzione della gittata sistolica determinando sincopi e, se prolungate, shock
Non infrequente che tachiaritmie ad elevata frequenza o bradiaritmie importanti siano asintomatiche e di riscontro
occasionale.
CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE
Da alterata formazione dellimpulso
SINUSALI
(da alterato ritmo di scarica del NSA)

Tachicardia sinusale (> 100/min)

Bradicardia sinusale (< 60/min)
Aritmia sinusale (respiratoria o non respiratoria)
Sindrome del nodo del seno e sindrome bradi-tachi (dovuta ad una degenerazione fibrosa ischemica dellatrio
cosicch quando latrio interrompe una FA spesso il seno degenerato scarica ad una frequenza pi bassa del
normale per un blocco seno atriale coesistente).
ATRIALI
Per focus ectopici o per difetto di conduzione lungo latrio o frequenza di scarica lungo i circuiti rientro
Extrasistoli atriali
Tachicardia sopraventricolare:
a. Tachicardia atriale ectopica fisso o wandering pacemaker/segnapassi errante
b. Flutter atriale (circuito di rientro nellatrio dx allo sbocco della vena cava superiore)
c. Fibrillazione atriale (circuiti di rientro anomali a livello verosimilmente dello sbocco delle vene
polmonari nell'atrio di sn)
Ritmo atriale caotico
GIUNZIONALI
Extrasistoli (alte, medie, basse)
VENTRICOLARI
Extrasistoli ventricolari
Tachicardia ventricolare:
a. Idiopatica
b. Secondaria a malattia ischemica o cardiomiopatia
c. Sindromi genetiche del QT lungo, Brugada, displasia aritmogena del ventricolo destro
Flutter ventricolare
Fibrillazione ventricolare.
Da alterata conduzione dellimpulso:
Blocchi seno - atriali (1, 2 e 3 grado)
Blocchi atrio ventricolari (1, 2 e 3 grado)
Difetti di conduzione intraventricolare. Blocchi di branca destra e sinistra ed emiblocchi.
Da alterata formazione e conduzione dellimpulso.
Sindromi da pre-eccitazione.
Sindrome di Wolff-Parkinson-White (fascio di Kent). P-R corto; Onde .
La sindrome di WPW si pu classificare in:
Tipo A: positiva in tutte le precordiali
Tipo B: negativa nelle precordiali dx e positiva nelle precordiali sn
Tipo C: positiva nella precordiali dx e negativa nelle precordiali sn
Sindrome di Lown-Garrory-Levine (fascio di James). P-R corto; (fascio di Mahaim). Onde

CLINICA
I pi frequenti quadri clinici di presentazione delle aritmie sono la morte improvvisa aritmica, la sincope, il
cardiopalmo, la dispnea, langina, le vertigini, gli eventi cerebrovascolari.
La presentazione clinica dellaritmia condizionata da:
Frequenza ventricolare
Funzione sistolica globale e compliance diastolica,
Patologia cardiaca associata (coronaropatia, valvulopatia, )
Patologie concomitanti del paziente (anemia, BPCO, cerebro-vasculopatia ischemica,)
Durata dellaritmia
Percezione individuale del paziente
SINTOMI DELLE ARITMIE
Sono piuttosto vaghi:
- PALPITAZIONI - CARDIOPALMO
soprattutto tipico delle tachiaritmie o comunque di aritmie benigne, raramente espressione di una forma
maligna

DEFINZIONE: Spiacevole consapevolezza del proprio battito cardiaco, percepito come abnormemente rapido,
lento, irregolare, intenso, mancante, anticipato, nel collo.

EZIOLOGIA DELLE PALPITAZIONI

DIAGNOSI
Particolare attenzione allanamnesi deve essere posta nel caso in cui nel momento della nostra valutazione il
sintomo sia assente (ECG pu non essere significativo):
o frequenza
o caratteristiche cronologiche della crisi: sostenuta/intermittente (il paziente riferisce che il cuore
ballonzola o trotta o batte irregolare)/sporadiche, parossismi a inizio e fine bruschi
Linnesco pu essere brusco, parte e termina bruscamente, tipico delle tachiaritmie
ectopiche (quelle nodali, si sente che il cuore scatta e finisce di scattare di colpo) sono
aritmie parossistiche, iniziano rapidamente e altrettanto rapidamente finiscono, e altri casi
in cui il paziente riferisce esordio e defervescenza della palpitazione pi graduali.
o terapie farmacologiche concomitanti
o regolare/irregolare
o contesto di insorgenza (sforzo, stress)
o onset/end
o sintomi di accompagnamento (sintomi di attivazione simpatica di solito si associano a calo di gittata,
diaforesi, dispnea, crisi anginosa, poliuria ecc)
Non hanno valore specifico ma possono orientare verso il tipo di aritmia.
-

PRESINCOPE (vertigine) e SINCOPE

DEFINIZIONE: Transitoria perdita di conoscenza con incapacit di mantenere il tono posturale. Le aritmie si
manifestano con sincope quando determinano un momentaneo ipoafflusso di sangue al circolo cerebrale.
EZIOLOGIA
Aritmie causa di sincope sono:
bradicardia marcata (sinusale, blocchi)
tachiaritmie sopraventricolari ad elevata frequenza ventricolare (ES: FIBRILLAZIONE ATRIALE):
frequenza elevata, tempi di diastole ridotti, calo di gittata e quindi la sincope in alcuni casi pu
essere sintomo di esordio in FA
tachiaritmia ventricolari maligne,
malfunzionamento di stimolatore cardiaco
DIAGNOSI
Importante valutare:
o scenari situazionali: risposta del SNA vagale o simpatico che se eccessiva possono indurre eventi di
tipo sincopale, quindi importanti elementi di significato anamnestico per inquadrare la sincope in uno
scenario determinato
o prodromi: prima di perdere i sensi ha avuto palpitazioni, nausea, vomito, aurea per indirizzarci
verso la causa della sincope
o sintomi di accompagnamento (palpitazioni: sintomi di origine cardiogena; sintomi neurologici:
convulsioni, morsus, afasia postcritica, perdita del controllo sfinteriale, ripresa di coscienza ecc..)

ASTENIA: sintomo generico; pu essere lunico segnale di un blocco AV e di bradicardie importanti.

VERTIGINI: sensazione di rotazione su se stessi o dellambiente circostante. Possono riconoscere una genesi
aritmica, per meccanismo emodinamico (aritmie ipocinetiche/ipercinetiche) o per meccanismo embolico.

MORTE IMPROVVISA ARITMICA: si presenta come morte istantanea e nel 70% dei casi determinata da
fibrillazione ventricolare.
Entro 4-10 secondi dallinizio dellaritmia si hanno perdita di conoscenza e arresto respiratorio. In assenza di
manovre rianimatorie, la persistenza di fibrillazione ventricolare per 4-6 minuti comporta linizio di un danno
cerebrale irreversibile.

CARATTERISTICHE CLINICHE DELLE ARITMIE

Aritmie mortali: (non determinano alcuna attivit contrattile e corrispondono ad un arresto di circolo)
o Fibrillazione ventricolare (FV)
o Arresto cardiaco
Aritmie maligne (possono degenerare in aritmie mortali):
o Tachicardia ventricolare e torsione di punta FV
o Blocchi AV di alto grado arresto cardiaco
Aritmie non pericolose:
possono essere anche molto sintomatiche o determinare scompenso cardiocircolatorio, ma non hanno la
tendenza elettrica a degenerare in aritmie mortali. Lurgenza della loro interruzione data dalla gravit dello
stato clinico del compenso
DIAGNOSI
La diagnosi di unaritmia si fa con molti mezzi, semplici o pi complessi, a seconda che essa sia:
in atto e quindi registrabile (ECG)
non in atto al momento di una visita e quindi deve essere ricercata (es. ECG dinamico secondo Holter)
provocata (test di stimolazione in laboratorio elettrofisiologico)
STRUMENTI DIAGNOSTICI
Stabilire se aritmia e quale (benigna o meno)con anamnesi, EO, ECG, valutazione ecocardiografica se sospetto di
patologia o se sospetto di malattia ischemica (spesso le aritmie sono la manifestazione di un equivalente ischemico)
fare test da sforzo. In genere ci si basa su ECG
Anamnesi
Esame clinico :
Il polso: la percezione di un disturbo del ritmo al polso pu essere il primo segnale di unaritmia in atto e suggerisce
di registrare rapidamente un ECG, strumento principale per classificare unaritmia.
ECG di superficie (a 12 derivazioni):
In assenza di aritmia in atto, alcuni aspetti ECG manifestano un substrato temporaneo o permanente di tipo proaritmico, quali: blocchi trifascicolari, PR corto con onde delta, onde Q da pregresso infarto, alterazioni della
ripolarizzazione, QT lungo.
1. ECG normale : sincopi neurocardiogene o situazionali, le pi frequenti
2. ECG anormale:
a. Sdr da Pre eccitazione-> tachiaritmie che possono dare sincopi
b. BAV-> bradiaritmie che possono dare sincopi
c. Alterazioni genetiche dei canali ionici cardiaci:
-Sindrome QT lungo
-Sindrome di Brugada
-Displasia aritmogena VD
Monitoraggio ambulatoriale
o Holter ECG : trattasi di una registrazione continuativa dellECG per 24-48 ore, durante le quali una persona
svolge le sue normali attivit. Rappresenta una metodica non invasiva di largo utilizzo per il riconoscimento
delle aritmie cardiache.( approccio pi comune )
o Telemetria: monitoraggio ECG per seguire in tempo reale pazienti ricoverati in terapia semintensiva. Mentre
un tempo molti eventi aritmici di breve durata erano misconosciuti se non direttamente osservati al monitor,
attualmente i sistemi di monitoraggio fanno diagnosi, inviano un segnale sonoro di allarme, registrano su carta
e mantengono in memoria gli eventi e la loro frequenza.

o
o

Prova da sforzo: lincremento del tono adrenergico, responsabile di cambiamenti della eccitabilit e
conduzione delle cellule miocardiche, associato allacidosi metabolica ed eventualmente allischemia
miocardica durante lo sforzo favorisce aritmie che possono verificarsi durante test ergometrico.
Registrazioni loop loop recorder :
esterni o interni (settimane o mesi)
attivati dal pz quando c levento sintomatico
Impiantabile
Tilt table test: serve per valutare il difetto di risposta autonomica in sincope vaso-vagale
Trattamento Studio elettrofisiologico endocavitario (SEF): comprende lo studio dei segnali elettrici
endocavitari mediante cateterismo cardiaco (in genere destro) e lo studio delle aritmie cardiache mediante
stimolazione elettrica programmata del cuore o test farmacologici (capire quali farmaci attivi dopo linduzione
delle aritmie con stimolazione over-drive con elettrocateteri) o trattamento (ablazione di fasci anomali) come
per WPW, o in FA
Alcune indicazioni allo studio elettrofisiologico endo-cavitario sono:
Pazienti con BAV II grado asintomatici (se blocco intra-hissiano stimolazione permanente). Non
necessita di studio il BAV I grado per la sua benignit e il BAV II grado sintomatico e il BAV III grado per i
quali la stimolazione elettrica permanente appropriata
Tachicardia a complessi QRS larghi
Pazienti sopravvissuti ad un arresto cardiaco (senza infarto acuto del miocardio)
Pazienti con tachicardia a QRS stretto, sintomatici per episodi frequenti o refrattari ai farmaci, da
sottoporre a terapia ablativa
Sindrome di WPW da sottoporre a terapia ablativa

Altri strumenti:
Ecocardiografia: Malattia cardiaca strutturale
Ergometria: Malattia coronarica
Test neurologici: EEG

BRADIARITMIE
Il difetto pu essere rappresentato da un semplice rallentamento dellimpulso (ad esempio il blocco AV di I grado) o
da un arresto della conduzione.
Classificazione libro:
CLASSIFICAZIONE riportata a lezione
Bradicardia sinusale
Disfunzione del nodo del seno

bradicardia sinusale
Pausa sinusale o arresto sinusale

blocchi SA
Sindrome bradicardia-tachicardia

Sick sinus sdr, sdr braditachi

Ritmi giunzionali
Arresto o paralisi atriale

Ritmi lenti da scappamento perch non arriva pi nessuno

Blocchi seno - atriali (1, 2 e 3 grado)
stimolo elettrico dallalto
Incompetenza cronotropa (incapacita del cuore di Ritmi agenerati, che sono invece ectopici e prendono ritmo al
cuore.
regolare la propria attivit in base allo stress fisiologico)
Blocchi AV
Blocchi atrio ventricolari (1, 2 e 3 grado)

Primo grado

Secondo grado (Mobitz I, II, avanzato)

Blocchi ed emiblocchi di branca

Terzo grado
o emiblocco anteriore sinistra (EAS)
Blocchi intraventricolari
o emiblocco posteriore sinistro (EPS)

BBsin

BBdx
o blocco di branca destra (BBD)

Emiblocchi (LABB, LPBB)

o blocco di branca sinistra (BBS)
o blocco bifasciolare
o blocco trifasciolare

CAUSE DI BRADIARITMIA
INTRINSECHE: patologie che interessano il tessuto di conduzione
o
aumentato tono vagale:
patologie funzionali: BSA, BAV, bradicardia spiccata in chi ha vagotono ,
BAV di II grado in genere di Mobitz II quindi con il fenomeno di LW in atleti ben allenati.
bradicardia fisiologica spiccata in un soggetto cardiopatico
o
ischemia del tessuto di conduzione:
= > degenerazione del tessuto connettivo di conduzione secondaria a :
condizioni di cronicit senza lesioni critiche, come nella cardiopatia ischemica in cui si possono avere eventi
bradiaritmici che sono equivalenti ischemici
sdr coronarica acuta, come nel caso dellinfarto (soprattutto IMA inferiore) . Infatti se la necrosi o lischemia
perinfartuale vanno ad interessare il tessuto di conduzione possiamo avere dei BAV, che un'altra modalit di
aritmia che pu complicare linfarto
disfunzione ventricolare (il ventricolo non si contrae bene, si posso sviluppare delle aritmie sia da instabilit
elettrica ( quelle ventricolari, che sono tachiaritmie) sia da difetto di pompa ( FA)
o
degenerazione fibrocalcifica
o
Patologie infiltrative (BAV):
ipotiroidismo per MPS
amiloidosi
sarcoidosi per infiltrazione granulomatosa
sclerosi sistemica
o
endocardite (reumatica)
o
patologie infettive come morbo di Lyme, Borelliosi alterazioni del tessuto specifico di conduzione (BAV)
o
trauma
o
alterazioni congenite
o
disturbi elettrolitici (iperkaliemia->rallenta la conduzione AV-> BAV )
ESTRINSECHE :
o
farmaci

ca antagonisti centrali (verapamil e diltiazem)

beta bloccante

digossina, per effetto dromotropo negativo

altri antiaritmici (anche se meno frequenti): amiodarone, dronedarone, sotalolo (mix betabloccante con azione sui
canali del K)
flecainide, propafenone

MALATTIA DEL NODO DEL SENO

Il termine di malattia del nodo del seno viene riferito a una serie di anomalie elettrocardiografiche eterogenee che
hanno come carattere comune una disfunzione del nodo del seno.
olitamente la malattia del nodo del seno comprende una o pi delle seguenti condizioni:
bradicardia sinusale persistente e inopportuna
blocco seno-atriale
arresto seno-atriale senza comparsa di ritmi di scappamento
sindrome bradicardia-tachicardia
BLOCCO
SENO-ATRIALE

limpulso nasce a livello del nodo del seno, ma viene

bloccato prima che possa diffondere agli atri.
Da un punto di vista elettrocardiografico, il blocco senoatriale rappresentato dallassenza di uno o pi
complessi P-QRS che interrompe una loro successione
regolare. Lintervallo fra londa P che precede e quella
che segue limpulso bloccato (quando uno solo)
uguale a due volte lintervallo P-P normale.

ARRESTO

mancata formazione dellimpulso a livello del nodo del

In entrambi i casi gli atri non vengono

attivati e non danno luogo alla
formazione dellonda P e del seguente
QRS.
La mancata formazione degli impulsi a
livello del nodo del seno dovrebbe
consentire ai pacemaker latenti pi
distali (atriali e giunzionali) di
emergere e di dare vita a quelli che
vengono chiamati ritmi di sfuggita o

SENO-ATRIALE

seno , sullECG di superficie, simile al blocco senoatriale.

Nel primo caso, infatti, limpulso non si forma; nel
secondo si forma, ma non diffonde agli atri.

ARRESTO SENO-ATRIALE SENZA FORMAZIONE DI RITMI DI SCAPPAMENTO

SDR
malattia aritmica atriale, malattia in cui ci sono
BRADICARDIA- alterazioni del sistema di conduzione in particolare del
TACHICARDIA seno atriale su base ischemica o sclerotica, degenerativa
o infiltrativa in cui oltre a bradiaritmie ci possono essere
anche tachiaritmie in particolar modo la fibrillazione
atriale
si verifica in conseguenza del mancato intervento di ritmi
di sfuggita efficaci (per es: un ritmo giunzionale regolare,
avente frequenza intorno a 50/min) in caso di
inattivazione prolungata del nodo del seno.

scappamento.
Nella malattia del nodo del seno il
blocco o larresto sinusale che non si
accompagna a ritmi di sfuggita efficaci
si posson notare periodi di asistolia
prolungati.

Dopo una breve asistolia completa, si

scatena qualche ritmo atriale
patologico, solitamente una
tachicardia atriale parossistica o una
fibrillazione atriale.
Pertanto la sindrome caratterizzata
dallalternanza di periodi di aritmia
ipercinetica atriale con tratti di
bradicardia sinusale di grado marcato.
Caratteristicamente, durante le fasi di
bradicardia mancano i ritmi di sfuggita
dei pacemaker latenti.

Eziologia
La malattia del nodo del seno solitamente determinata da una lesione a carico del tessuto di conduzione.
La lesione pu essere circoscritta al nodo del seno o pi estesa; in genere determinata da un processo ischemico,
infiammatorio o degenerativo.
Clinica
I sintomi della malattia del nodo del seno sono per lo pi secondari a ipoperfusione del cervello e si manifestano
quando la frequenza cardiaca molto bassa.
Il paziente presenta vertigini, lipotimie o sincopi.
Le manifestazioni di ischemia cerebrale, che seguono al deficit acuto della funzione cardiaca per la presenza di ause
i o meno rolungate della attivit del nodo del seno, sono raggruppate nella sindrome di Morgagni-Adam-Stokes
(MAS).
La sindrome di MA pu essere cos riassunta:
se lischemia cerebrale dura dai 2 ai 5 sec il paziente avverte una vertigine;
se dura - 10 sec perde conoscenza e cade; se lischemia persiste per pi di 1 sec, il paziente perde feci e
urine e compaiono convulsioni, cianosi e respiro stertoroso.
se lischemia si protrae oltre i 30 sec il paziente apparentemente morto.
La mancata perfusione del cervello che non si risolve entro 3-4 min porta a lesioni ischemiche irreversibili
delle cellule del sistema nervoso centrale.
Nella fase tachicardica della sindrome bradicardia-tachicardia i sintomi e segni sono quelli gi descritti nelle aritmie
ipercinetiche.
Diagnosi
Se il medico visita il paziente nel momento dei sintomi, riscontra una frequenza cardiaca molto bassa con
toni ritmici o aritmici a seconda dellaritmia presente. La pressione arteriosa sistolica in genere aumentata
mentre la diastolica ridotta.
Ci dovuto allaumento della gettata sistolica, che aumenta per compensare la riduzione della frequenza
cardiaca.

e il paziente viene visitato lontano dalla crisi, lobiettivit pu essere assolutamente normale.

Bradicardia sinusale ed aritmia di tipo respiratorio

Wandering pacemaker e pausa sinusale

Si verifica quando il ritmo atriale ectopico cambia continuamente
Si presenta quando ci sono foci ectopici multipli allinterno del miocardio atriale che si comportano come pacemaker
dominanti. C un vettore di attivazione che cambia continuamente e causa il cambiamento di moforlogia dellonda
P e della durata del PR. Anche gli intervalli QRS sono molto variabili in termini di lunghezza perch ci sono differenze
di automaticit e generazione dellimpulso.
RITMO IRREGOLARMENTE IRREGOLARE. e lattivazione del miocardio ventricolare avviene normalmente dalla via
del Prukinje la morfologia del QRS non alterata.

sindrome bradi-tachi e arresto sinusale

BLOCCO DEL SENO ATRIALE

Aritmia caratterizzata dalla mancata trasmissione agli atri dellimpulso originato nel nodo del seno.
ECG
LECG di superficie non in grado di rilevare lattivit del nodo del seno ma solo lattivit dellatrio (onda P), perci la
diagnosi di questi blocchi indiretta o solo sospettabile.
Eziologia
Nei giovani sono per lo pi dovuti ad ipervagotonia (reperto casuale privo di significato clinico), negli anziani i BSA di
II o III grado sono associati a cardiopatia sclero-ipertensiva o ischemica.
Terapia
Se asintomatico
Osservazione nel tempo
Sintomatico
Atropina 0.5 mg, ripetibile fino a 2 mg,
pacemaker temporaneo/definitivo
Se il BSA comporta vertigini o
necessario limpianto di un pacemaker
sincope
definitivo

ARRESTO SENO-ATRIALE
Diverso dal B A, perch in questo caso limpulso non parte.
Manca londa P, PQ non costante.

RITMO GIUNZIONALE
Eziologia:
Il ritmo giunzionale nasce dai pacemaker della giunzione atrioventricolare; esso si esprime quando viene a mancare
limpulso guida a origine pi prossimale (nodo del seno).
ECG:
successione ritmica di complessi QRS di aspetto norma- le con frequenza che solitamente varia da 40 a
60/min.
onde P di aspetto chiaramente anomalo, che hanno peraltro un rapporto costante col QRS ( secondarie ad
unattivazione atriale per via retrograda: tale attivazione retrograda si esprime con la formazione di unonda
P negativa, perch nasce dal NAV, quindi limpulso sale verso lalto anzich procedere verso il basso. La P
inclusa nel QRS e potrebbe mancare prima del QRS se la sua forma simile a un battito prematuro atriale.
QRS stretto
spesso espressione di un sovra-dosaggio digitalic
RITMO GIUNZIONALE ACCELERATO
60< FC < 100 bpm, si parla anche di ritmi agonici perch il tessuto di conduzione va in agonia
CAUSE: IMA, tossicit digitalica

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE
Eziologia
ALTERAZIONI
ELETTROLITICHE E
DELLEQUILIBRIO
ACIDO-BASE
Iperkaliemia
Ipossiemia

BAV ACUTO
BAV RICORRENTE O CRONICO
CAUSE CARDIACHE SOVRADOSAGGIO DI
CAUSE CARDIACHE MALATTIE DEL
FARMACI/INTOSSICAZIONE
NODO DEL
TESSUTO
CONNETIVO
Infarto al miocardio Digitale
Malattie di LevSarcoidosi
Angina variante di
Farmaci antiaritmici
Lengre con fibrosi Sclerodermia
Prinzmetal
Antidepressivi triciclici
idiopatica del
Amiloidosi
Endocardite
fenotiazine
sistema di eccito
LES
batterica, in
conduzione
particolare della
Cardiopatia
valvola aortica con
ischemica
coinvolgimento
Cardiopatie
della parte
Stenosi aortica e
superiore del setto
insufficienza
interventricolare
aortica successiva
Miocardite
a spondilite
(reumatica, virale,
BAV chirurgico
batterica)
BAV congenito
Malattia di Chagas

BLOCCO di I GRADO
Criterio diagnostico: tutte le onde P sono condotte ma il tratto PQ misura > 0,20 ms.

Eziologia: pu essere dovuto a ipertono vagale (atleti), ipokaliemia, ischemia, miocarditi, cardiopatie congenite,
sclerosi dei tessuti di conduzione, farmaci (digitale, beta-bloccanti, calcioantagonisti non diidropiridinici,
amiodarone).
Terapia: Osservazione, controllo fattori correggibili, eventuale sospensione/sostituzione di farmaci.
BLOCCO di II GRADO
Criterio diagnostico: presenza di onde P che non sono condotte.
Classificazione:
tipo Mobitz 1,
tipo Mobitz 2,
avanzato.
TIPO MOBITZ I (Lucani-Wenckebach)
Progressivo allungamento del P-R fino a che unonda P non seguita dal QR .
Eziologia: in genere dovuto a ipertono vagale (atleti, ore notturne), farmaci, raramente nellIMA acuto inferiore.
La prognosi generalmente favorevole perch nei 2/3 dei casi ha sede soprahissiana.
Terapia: Osservazione, correzione fattori correggibili, sospensione farmaci che rallentano la conduzione

.
TIPO MOBITZ II
P-R costante, a intermittenza unonda P non viene condotta ai ventricoli (non seguita dal QRS).
Eziologia: quasi sempre dovuto a lesione organica (ischemica, sclerotica o altro) a sede sottonodale; farmaci.
Terapia: Indipendentemente dai sintomi richiede limpianto di pacemaker definitivo per lelevata probabilit di
progressione a BAV di III grado.
AVANZATO
Si presenta con la mancata conduzione ai ventricoli di due o pi impulsi atriali consecutivi (ad esempio due o tre
onde P non seguite da QR ) brusche e severe riduzioni della frequenza cardiaca, sintomatiche.
Ha sede quasi sempre sottonodale e compariranno QRS stretti se il blocco intrahissiano, QRS larghi se il blocco
sottohissiano.
Terapia: Impianto di pacemaker.
BLOCCO di III GRADO
Criterio diagnostico:
nessuna onda P condotta (completa interruzione della conduzione AV).
Il comando dei ventricoli preso da un ritmo giunzionale (sede del blocco nodale/soprahissiana QRS stretto e
frequenza 40-50 bpm; sede del blocco sottohissiana QRS largo e frequenza 30-40 bpm).
Eziologia:
congenito
processo sclerodegenerativo
infarto miocardio acuto (inferiore blocco nodale generalmente transitorio; anteriore blocco sottonodale
generalmente persistente)
cardiomiopatie
disionie (iperpotassiemia)
esiti di cardiochirurgia
farmaci
Terapia:
se non dovuto a cause reversibili sempre unindicazione a impianto del pacemaker.

BLOCCHI DI BRANCA
In caso di blocco di una delle due branche, limpulso potr raggiungere rapidamente il ventricolo non interessato dal
blocco e, successivamente, viaggiando lentamente attraverso miocardio comune, raggiunge laltro ventricolo.
Come conseguenza, caratteristica comune a tutti i blocchi di branca, il complesso QRS presenta una durata superiore
a 0,12 s. In base poi al tipo di branca interessata dal blocco, il complesso QRS presenta specifiche caratteristiche. Le
derivazioni migliori per riconoscerle sono V1 e V6. (cfr. determinazione dellasse cardiaco. Lasse perpendicolare
alla derivazione (periferica - frontale) in cui la somma delle deflessioni del QRS si avvicina maggiormente a zero.
Questo deve essere cercato in entrambe nelle due direzioni possibili.
BLOCCO DI BRANCA DESTRA
Non ha un grosso significato clinico e di solito ha un decorso benigno nel lungo termine.
Criteri per la diagnosi
Ritmo sopraventricolare + QRS 120 msec + osservare il QRS in V1, V2 e V6:
Onda R terminale in V1 e V2 (R, rR, rsR, r R o qR)orecchie di coniglio
Onda S impastata in DI e V6
Deflessione dellonda T opposta alla deflessione del complesso QRS (una T concorde pu suggerire ischemia o
infarto miocardico)
Dopo una iniziale attivazione settale (1), con r in V1 e s in V6, si ha una attivazione rapida lungo la branca sinistra (2),
con R in V6, e quindi una lenta, attraverso il miocardio comune, verso destra. Londa T negativa sulle derivazioni
precordiali destre e positiva nelle sinistre.
Eziologia

Nei bambini: secondaria alla chirurgia di correzione di malattie congenite come VSD (?) 25-81% (doppio
ventricolo destro, canale AV, tetralogia di Fallot operata 60-100%), in cui si esegue l intervento in prossimit del
sistema di his-Purkinje/tecnica chirurgica;
I pazienti con BBDx secondario a tetralogia di Fallot operata hanno un QRS >180 msec che pu favorire le
aritmie ventricolari e la morte improvvisa.
I pazienti con BBDx familiare e Sindrome di Brugada o di Kearns-Sayre sono a rischio per morte improvvisa.
Pu nascondere le caratteristiche del QRS di una pre-eccitazione ventricolare.
Nota: I pazienti affetti da difetto interatriale manifestano clinicamente la seguente triade: BBDx incompleto,
soffio sistolico e sdoppiamento fisso del II tono.
Fattori ereditari:
cromosoma 19, SCN5A (Sindrome di Brugada)
Fattori di rischio:
o chirurgia intracardiaca
o cardiomiopatia, miocardite, scompenso cardiaco congestizio, difetto del setto interariale, anomalia di
Ebstein
o Blocco di branca destra transitorio, frequenza dipendente (tachicardia sopraventricolare)
o Emiblocco anteriore destro nei bambini con esposizione perinatale a HIV;
Sindromi associate:
o Distrofia Muscolare di Douchenne e Distrofia miotonica
o Sindrome di Kearns-Sayre (miopatia mitocondriale)
o Sindrome di Brugada (malattia di canali del sodio, SCN5A)
o Trauma del torace,
o polimiosite
Prognosi

La prognosi generalmente benigna se il BBdx isolato; se la causa del blocco diversa la prognosi legata
alla malattia di partenza.
E importante eseguire ECG di controllo nel tempo poich la variazione di questo pu mostrare la
progressione della patologia in alcuni pazienti.

BLOCCO DI BRANCA SINISTRA

Criteri per la diagnosi:
Ritmo sopraventricolare + QRS 120 msec + osservare il QRS in V1, V2 e V6:
Complesso QS or rS in V1
Onda R monofasica in DI e V6
Deflessione dellonda T opposta alla deflessione del complesso QRS
Una T concorde pu suggerire ischemia o infarto miocardico.
Eziologia
Raro nella popolazione sana, in genere associato a ipertensione, cardiopatia ischemica, cardiomiopatie.
Clinica

Il problema rappresentato dal dolore toracico in presenza di BBS, questa anomalia maschera le alterazioni di ST-T
da danno ischemica acuto; quindi nelliter diagnostico e decisionale del dolore toracico con BB opportuno luso di
metodiche alternative allECG (es. ecocardiografia).
La comparsa di un nuovo BBS in corso di IMA segno di ampio coinvolgimento del VS, spesso si associa a
scompenso cardiaco ed ha un significato prognostico negativo + In corso di IMA il BB unindicazione alla
terapia riperfusiva.
Nel BB cronico la prognosi dipende dallassociazione e dal tipo di malattia di base.
Negli anni pi recenti stata rilevata una maggior mortalit e peggiore qualit di vita nei pazienti con scompenso
cardiaco e BBS (QRS largo).

Dopo una iniziale attivazione settale (1),

si ha una attivazione rapida lungo la branca destra (2),
e quindi una lenta, attraverso il miocardio comune, verso sinistra.

Contrariamente alla norma il setto interventricolare si

depolarizza da destra verso sinistra e vi un ritardo
nellattivazione della parete libera del V (QR > 0.12
secondi, R ampie i RsR in derivazioni sinistre (D1, AVL,
V5-6), assenza di q in D1, V5-6, rS o QS in V1-2, ST
depresso T invertita negativa nelle derivazioni di
sinistra.

Confronto BBD e BBS:

EMIBLOCCHI DI BRANCA
E possibile che il blocco riguardi soltanto il fascicolo anteriore o posteriore della branca sinistra.
Si parler in questo caso, rispettivamente, di emiblocco anteriore o posteriore.
EMIBLOCCO ANTERIORE SINISTRO osserver, sulle derivazioni periferiche, una deviazione dellasse del QR
compresa tra -45e -90.
EMIBLOCCO POSTERIORE SINISTRO Nellemiblocco osteriore sinistro la deviazione sar invece compresa tra
+110 e +180.
LEMIBLOCCO PO TERIORE SINISTRO ISOLATO raro e quando lo si trova generalmente associato con il
blocco di branca destro come blocco bifascicolare.
E possibile che un blocco di branca destra si associ ad un emiblocco posteriore di branca sinistra, oppure
BBDS associato a emiblocco anteriore sinistro in questo caso si parla di BLOCCO BIFASCICOLARE.

Altre
Varianti normali:
PQ apparentemente corto: soprattutto nella popolazione giovane possibile ritrovare un tempo di conduzione
atrio ventricolare particolarmente corto (circa 120 msec); tale reperto, rientra nella normalit e, nei casi in cui sia
presente anche un concomitante ritardo della deflessione intrinsecoide, pu contribuire alla erronea sensazione
di trovarci in presenza di una preeccitazione ventricolare da fascio di Kent. Una attenta analisi dell'intervallo PQ
(non inferiore a 120 msec) e del QRS (non superiore a 120 msec) permette di escludere la presenza di una
preeccitazione da via accessoria atrio ventricolare anche se non esclude completamente la presenza di una fibra
fascicolo ventricolare solitamente a ponte tra la branca destra ed il miocardio ordinario; tale diagnosi pu essere
effettuata solo mediante l'ausilio di mappaggio durante studio elettrofisiologico endocavitario.
Onda Q in D3: unonda Q strettamente limitata a D3 pu porre dei problemi di diagnosi differenziale con una
pregressa necrosi miocardica inferiore pur in completa assenza di precedenti ischemici. Tale onda Q solitamente
scompare con i profondi movimenti respiratori che peraltro positivizzano completamente il ventricologramma o
ne evidenziano una piccola onda R iniziale.
Aspetto RSR' in V1: una morfologia del ventricolograma con aspetto a tipo blocco di branca destro, inserita in un
QRS la cui durata ben al disotto dei 120 msec si ritrova in circa il 2-3% della popolazione generale sana. La
presenza della R' dovuta alla depolarizzazione di zone del ventricolo destro gi in condizioni normali attivate in
maniera ritardata rispetto alla globalit della massa ventricolare sinistra va ritenuta una variante normale dell'
elettrocardiogramma.
Anomalie isolate dell'onda T: anomalie morfologiche dell'onda T possono essere evidenti e porre dei problemi
di diagnosi differenziale con tutta una serie di patologie compromettenti la morfologia dell'onda T. Onde T bifide
sono soprattutto ritrovabili in et pediatrica. In et adulta pi frequente ritrovare delle T negative in

precordiali anteriori soprattutto nelle donne spesso incostanti e variabili con i pasti, la ingestione di acqua fredda
o la posizione del torace .
TACHIARITMIE
Classificazione:
Tachicardie sopraventricolari:
o Tachicardia sinusale
o Tachicardia atriale (ectopica)
o Fibrillazione atriale
o Flutter atriale tipico (comune e non comune) e atipico
o Tachicardia da rientro nodale
o Tachicardia da rientro atrio-ventricolare
o Tachicardia ortodromica del WPW
o Tachicardia antidromica del WPW
Tachicardie ventricolari
o Tachicardia ventricolare sostenuta (dura pi di 30 secondi oppure in mezzo a se non ha battiti normali)
o Forme particolari: TV da rientro branca-branca, TV infundibolare destra, TV fascicolate sinistra;
o Torsione di punta
o Fibrillazione ventricolare
o Flutter atriale
CLASSIFICAZIONE lezione
- Innesco atriale
o Eventi singoli legati a meccanismi di automatismo: battiti atriali prematuri o extrasistoli
o Eventi sostenuti:
-tachicardia atriale
-flutter atriale
-fibrillazione atriale
- nodale
o battiti nodali prematuri (extrasistoli dal NAV)
o tachicardia reciprocante nodale, da rientro intranodale (forma di tachicardia ectopica pi frequente)
o aritmie legate a vie accessorie (WPW, LGL) collegati a meccanismi di macrorientri che coinvolgono
anche il NAV e che possono causare tachiaritmie organizzate (tachicardie ectopiche) o fibrillazione
atriale.
- ritmi giunzionali
o accelerati: tachicardie che originano a livello nodale con un ritmo accelerato che non sia quindi uno
scappamento.
- ventricolari
o battiti ventricolari prematuri (extrasistoli ventricolari)
o tachicardia ventricolare (idiopatica, CAD, cardiomiopatia, sdr genetiche come brugada, )
o flutter e fibrillazione ventricolare, quelle che si verificano solitamente nei contesti di emergenza

CAUSE delle TACHIARITMIE

-

malattie cardiache
o
coronaropatie
o
cardiopatia ipertensiva
o
cardiopatia valvolare
o
cardiomiopatia
o
miocardite, pericardite, endocardite
stimolanti
o
fumo
o
caffeina
o
alcool
o
cocaina
o
efedrina
disturbi elettrolitici (extrasistolia, tachiaritmie)
o
iper/ipokaliemia
o
ipomagnesemia
o
acidosi alcalosi

TACHICARDIE SINUSALI
Riconosce un meccanismo di esaltato automatismo normale.
Caratterizzata da FC > 100 bpm e sia le onde P sia il QRS sono identici ai complessi sinusali.
Eziologia:
sforzo, emozioni, febbre, farmaci simpatico-mimetici, anemia, ipertiroidismo, ipotensione. (Non espressione di
patologia cardiaca).
TACHICARDIA ATRIALE
Fisiopatologia:
nasce in genere da un focus ectopico allinterno degli atri (esaltato automatismo anormale), pi raramente riconosce
un meccanismo di microrientro.
Criterio diagnostico:
le onde P hanno una frequenza compresa tra i 130-210 bpm e sono di morfologia e di polarit diversa dalle
onde P sinusali.
La morfologia e la polarit variano a seconda della sede di origine della tachicardia. Se la frequenza delle
onde P alta o presente un BAV di secondo grado con fenomeno di Luciani Wenckebach, lintervallo PR si
allunga fino al blocco. In questo caso si tratta di tachicardia atriale con blocco (non tutte le onde P
vengono condotte ai ventricoli attraverso il nodo AV).
Il complesso QRS generalmente uguale a quello sinusale, ma pu essere allargato in caso di conduzione
aberrante e se presente una via anomala.
La tachicardia atriale di rado un fenomeno benigno: pu verificarsi in corso di malattia del nodo senoatriale, per la presenza di un focus autosostenentesi, nelle cardiopatie valvolari, nella cardiopatia ipertensiva.
TACHICARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
Battiti prematuri (sinusali, atriali, giunzionali), aritmie.
Aritmie:
ad attivit elettrica sincronizzata. Tachicardie sopraventricolari (sinusali, atriali, giunzionali) e Tachicardie
atrio-ventricolari da via anomala.
ad attivit elettrica totalmente desincronizzata. Fibrillazione atriale
ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata. Flutter atriale
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da attivazione irregolare e frammentaria degli atri, con temporanea
presenza di pi fronti donda che circolano in modo imprevedibile (microcircoli multipli).
Gli atri sono pervasi da 500 600 scariche al minuto a causa dei molti circuiti da rientro che si formano.
VEDI FILE FIBRILLAZIONE ATRIALE

FLUTTER ATRIALE
Tachicardia atriale da rientro dovuta ad un macrocircuito (il pi delle volte localizzato in atrio destro).
Classificazione. Tipico, atipico.
TIPICO
(istmo [ zona tra la cava inferiore e la cuspide] -dipendente): caratterizzato dal classico circuito atriale destro, con
limpulso che circola attorno agli osti delle vene cave, percorrendo il setto interatriale e la parete laterale dellatrio
destro; onde F a denti di sega nelle derivazioni inferiori.
COMUNE (A): denti di sega asimmetrici, con ascesa ripida e discesa lenta
NON COMUNE (B): denti di sega simmetrici, con ascesa e discesa di uguale pendenza
ATIPICO
qualunque altra sede del circuito d luogo a un flutter atipico (istmo-indipendente); onde F non a denti di sega nelle
derivazioni inferiori.
Il macrocircuito seguito dallimpulso nel caso di flutter tipico cos schematizzabile:

Diagnosi:
Costanza degli intervalli F F
Costanza della morfologia delle onde atriali
Aspetto caratteristico delle onde F
Frequenza atriale (250 350 bpm)
Diagnosi differenziale tra flutter e tachicardia atriale:
Flutter: P (o F)denti di sega con assenza di isoelettrica, frequenza ~ 300 b/m, conduzione 2:1
Tachicardia atriale: onde P separate da isoelettrica, frequenza<200b/m, conduzione 1:1, spiccata variabilit
dei cicli atriali (P-P).
TACHICARDIE DELLA GIUNZIONE ATRIO-VENTRICOLARE
Si distinguono due categorie:
1. tachicardia da rientro nodale
2. tachicardia da rientro atrio ventricolare.
TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE (TRNAV)
Forma di tachicardia reciprocante di pi frequente riscontro in clinica.
Eziologia
Laritmia sostenuta da un circuito intranodale.
Meccanismo:
il circuito di rientro costituito dal nodo atrio-ventricolare, le sue connessioni allatrio destro ed il tessuto muscolare
perinodale dellatrio. Le connessioni tra il nodo AV e latrio destro avvengono attraverso due vie:
1. quella lenta formata dal corpo del nodo e la sua connessione craniale con latrio
2. quella veloce, porzione caudale del nodo e sua connessione con latrio
Distinguiamo due tipologie:
1) Tachicardia da rientro slow-fast o comune, che avviene quando limpulso proveniente dallatrio destro
imbocca la via lenta (slow) e risale attraverso attraverso la via veloce (fast)

2) Tachicardia da rientro fast-slow o non comune, quando limpulso imbocca la via veloce e risale attraverso la
via lenta
Queste tachicardie iniziano con una extrasistole sopraventricolare e terminano con lo stesso meccanismo.

This slide illustrates the triangle of Koch, and anatomical landmarks used to visualize the location of the AV nodal
tracts. The three sides of the triangle are defined by the tricuspid valve annulus, the Tendon of Todaro, and the
ostium of the coronary sinus. The fast AV nodal pathway lies near the compact AV node along the Tendon of Todaro.
The slow AV nodal pathway is located along the tricuspid valve annulus near the ostium of the coronary sinus.
Clinica
Il pi delle volte si manifesta in giovani che presentano un cuore peraltro normale.
Come tutte le forme da rientro ha carattere parossistico (ovvero insorgenza e cessazione brusche).
La prognosi, in assenza di cardiopatie importanti, benigna, anche se episodi frequenti, non controllati dai
farmaci o che comportino una profilassi antiaritmica a lungo termine, possono influenzare notevolmente la
qualit di vita.
Gli episodi hanno carattere parossistico e possono essere scatenati da particolari eventi o situazioni: stress
psicofisici (attivit sportiva, sforzi banali, tensione per un esame,), spine irritative gastroenteriche, squilibri
elettrolitici, alterazioni ormonali (ipertiroidismo). La durata pu essere molto variabile, da pochi minuti a
giorni.
Queste ultime sono le uniche che possono avere conseguenze rilevanti da un punto di vista clinico, potendo
provocare una miocardiopatia (tachicardiomiopatia) con dilatazione e alterazione della funzione contrattile
( scompenso cardiaco), per fortuna generalmente reversibile con il trattamento della tachicardia stessa.
ECG
La morfologia e la posizione delle onde P fondamentale per distinguere una tachicardia da rientro nodale comune
(slow-fast) da una non comune (fast-slow).
Tachicardia da rientro nodale comune
londa P ed il QR sono quasi contemporanei.
Londa P inglobata nel QRS, tanto da non esserne
quasi distinguibile.
Lintervallo RP di regola < ai 70 ms
conduzione anterograda: LUNGA
conduzione retrograda: CORTA

Tachicardia da rientro nodale non comune

londa P meglio visibile, negativa nelle derivazioni
inferiori;
si stacca nettamente dal QRS
lintervallo PR > 70 msec
Conduzione anterograda: RAPIDA
Conduzione retrograda: LUNGA (RP> 70 msec).

Queste differenze sono dovute alla diversa refrattariet e velocit di conduzione delle due vie che partecipano al
rientro.
Onda P vicino al QRS:
Tachicardia nodale tipica
Tachicardia da rientro nel nodo AV (s. di WPW,
via anomala occulta)
Tachicardia atriale/flutter atriale 2:1 (massaggio
del seno carotideo/adenosina!)

TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE per la presenza di una via accessoria (pre- eccitazione)
Il circuito costituita da: nodo atrio-ventricolare + branche + miocardio ventricolare + via anomala.
Pre-eccitazione
fenomeno per il quale un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine
prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione;
la via accessoria anomala in grado di trasmettere limpulso pi rapidamente della via normale di conduzione.
Il fascio di Kent connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV e conduce limpulso
rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza il rallentamento che avviene nel nodo AV.
I fasci accessori sono percorribili in entrambi i sensi: anterogrado e retrogrado.
Sindrome di Wolf-Parkinson-White
Coesistenza di segni di preeccitazione allECG e tachicardia sopraventricolare.
I pazienti sono sintomatici per cardiopalmo ed eventualmente con dimostrazione di episodi di tachicardia
parossistica o fibrillazione atriale nella loro storia (con rischio talora imprevedibile di progressione o di morte
improvvisa).
I pazienti portatori di vie accessorie sono predisposti allinsorgenza di tachicardie da rientro e quindi a
manifestare tutti i sintomi gi discussi a proposito della TRNAV.
Essi presentano inoltre una maggiore vulnerabilit atriale ed una suscettibilit a sviluppare fibrillazione
atriale che, se la via accessoria in grado di condurre impulsi molto ravvicinati, pu essere trasmessa ai
ventricoli cos velocemente da indurre fibrillazione ventricolare o sincope.

PR corto (anticipata attivazione

ventricolare)
Onda Delta (deflessione rallentata iniziale
del QRS)
QRS largo (QRS di fusione)
Alterazioni secondarie della
ripolarizzazione ventricolare (onde T
negative asimmetriche)

Possibile sequenza di eventi: TRNAVfibrillazione atriale fibrillazione ventricolare.

Classificazione

Tachicardia reciprocante ortodromica: limpulso proveniente dagli atri, attiva il ventricolo percorrendo il nodo
AV in senso anterogrado e risalendo attraverso la via accessoria;
Tachicardia reciprocante antidromica: limpulso imbocca la via accessoria e risale lungo il nodo. Poich la via
accessoria seguita fisiologicamente dal fascio di His e dalla conduzione ai ventricoli, il QRS sar pi largo del
normale.

Trattamento
Trattamento acuto:

Profilassi delle recidive

Lablazione trans-catetere con radiofrequenza divenuta la metodica di prima scelta nella gestione dei
pazienti sintomatici per TRAV recidive o con WPW a rischio, con tassi di successo fra l8 e il 100% in
relazione alla sede della via accessoria e con relativamente bassa incidenza di complicanze (0-4%).
Nei casi che non pervengono allablazione transcatetere con motivazioni diverse, la profilassi farmacologica
di prima scelta rappresentata dal propafenone (Rytmonorm) e dalla flecainide (Almarytm) in compresse.
Di seconda scelta lamiodarone (Cordarone, Amiodar) e il sotalolo (Sotalex).
EXTRASISTOLI

Con i termini di contrazione prematura, battito prematuro, sistole prematura, extrasistole, battito ectopico
si indica una condizione nella quale gli atri o i ventricoli sono stimolati prematuramente, rispetto al battito
regolare, ad opera di uno o pi foci ectopici sia a livello atriale che ventricolare.
Le extrasistoli sono delle alterazioni del ritmo cardiaco, possono essere sporadiche o presentarsi ad intervalli
regolari, ad esempio dopo un battito sinusale (bigeminismo), dopo due battiti sinusali (trigeminismo), dopo
tre battiti sinusale (quadrigeminismo). Possono anche presentarsi a salve (tachicardia atriale non
sostenuta).
Si distinguono in sopraventricolari (originano dagli atri) e in ventricolari (originano dai ventricoli).

EXTRASISTOLI SOPRAVENTRICOLARI
possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante.
La prognosi generalmente benigna e non richiedono alcun trattamento.
RR irregolare morfologia Pectopica diversa da quella della P sinusale
Se il complesso prematuro si verifica tanto precocemente che il nodo AV non si del tutto ripolarizzato dal
precedente impulso, il nodo AV non sar in grado di condurre limpulso ai ventricoli e londa P prematura
non sar seguita dal complesso QRS (EXTRASISTOLE ATRIALE NON CONDOTTA)
BROAD QRS COMPLEX (extrasistole condotta con aberranza)
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
sono le aritmie ventricolari meno gravi e molto frequenti e sono caratterizzate da una morfologia allargata
del QRS> 0,12 (tipo blocco di branca).
Il QRS inoltre non preceduto da onda P ed seguito da una pausa compensatoria, in quanto il battito non
conduce a livello atriale.
Pertanto distanza tra i 2 QRS normali che precedono e seguono il QRS slargato uguale alla distanza che si
riscontra in due intervalli sinusali normali.
Lextrasistolia ventricolare, soprattutto nelle sue forme complesse spesso frequente in pazienti affetti da
cardiopatia, ma le extrasistoli ventricolari semplici sono spesso presenti anche in soggetti senza malattia
cardiaca.
Alle extrasistoli possono associarsi delle aritmie sostenute, cio delle tachicardie ventricolari che possono
essere considerate o no minacciose, cio possono o meno essere preludio di altri eventi aritmici (flutter,
fibrillazione ventricolare)che di solito portano a morte.

Classificazione del rischio

il rischio che lextrasistole sia preludio di una aritmia sostenuta che pu dare eventi sincopali o mortali(Holter ECG
per valutare frequenza Extrasistole)
Classi di Lown
0
1a
1b
2
3a
3b
4
4a
4b
5

Definizione
BASSO RISCHIO
Nessuna extrasistole ventricolare
ESV occasionali (<1/min, <30/h)
ESV occasionali (>1/min, < 30/h)
MEDIO RISCHIO
ESV frequenti (> 30/h)
ALTO RISCHIO
ESV multiformi o poliatipiche
Bigeminismo
ESV ripetute
ESV a coppie
ESV in serie (3 o >) ( anche tachicardia ventricolare,
fibrillazione ventricolare)
E V precoce che interrompe londa T precedente.
Fenomeno di R su T con rischio di aritmie sostenute

Due PVC consecutivi sono definiti coppia.

Tre o pi PVC consecutivi ad una frequenza >100 bpm sono definiti tachicardia ventricolare (TV).
PVC consecutivi con una frequenza <100 bpm si definiscono invece ritmo idioventricolare accelerato.
Se un paziente mostra PVC con due o pi differenti morfologie (segni di foci multipli) l'ectopia viene definita
multiforme.
I PVC isolati e i periodismi sono definiti come ectopie semplici.
I PVC multiformi, le coppie e le TV non sostenute sono definite ectopie complesse.
Esistono anche ei battiti di fusione derivanti dalla fusione di un QRS ectopico con uno sinusale, che hanno morfologia
ibrida.
I PVC si possono osservare in presenza o in assenza di cardiopatia. Se facciamo un Holter a tutti i sani troviamo
almeno un'ectopia semplice nel 40-70% e una complessa nel 5-10%.
I PVC comunque sono maggiormente frequenti e complessi nei cardiopatici (cardiopatia ischemica, valvuloaptia,
miocardiopatie idiopatiche), in caso di tosicit farmacologica (digitale) o in squilibri elettrolitici (ipokalemia).
RITMO IDIOVENTRICOLARE
Ritmo ectopico ventricolare con una ferquenza compresa tra 15-40bpm
Cause: IMA, farmaci (DIGITALE)
UN SEGNAPASSI VICARIANTE del NSA e del NAV, con una sua frequenza e un RR costante
RITMO IDIOVENTRICOLARE ACCELERATO
Ritmo ectopico ventricolare con una frequenza di 40-100bpm. Se FC > 100bpm si parla d TACHICARDIA
VENTRICOLARE.
Cause: riperfusione dopo trombo lisi o PTCA
ECG: onde P dissociate dai complessi QRS e ricorrono ad una frequenza pi lenta degli intervalli RR
Terapia: monitoraggio, regressione spontanea (anzi indice positivo, perch indica che c riperfusione), da
trattare se si instaura una TV.
RITMO BIGEMINO
Aritmia in cui ogni normale battito sinusale seguito da un battito prematuro (atriale, giunzionale o ventricolare).
Pu essere apprezzato alla palpazione del polso o alla auscultazione.
Generalmente benigno.
Bigeminismo atriale:

Bigeminismo ventricolare:
TACHIARITMIE VENTRICOLARE
Battiti prematuri
1. Aritmie ad attivit elettrica sincronizzata:
Tachicardie ventricolari da rientro e da esaltato automatismo
Flutter ventricolare
2. Aritmie ad attivit elettrica totalmente desincronizzata: Fibrillazione ventricolare
3. Aritmie ad attivit elettrica parzialmente desincronizzata: Torsione di punta
TACHICARDIA VENTRICOLARE
una sequenza di tre o pi battiti di origine ventricolare (quindi al di sotto del fascio di His) a livello del miocardio di
lavoro o nel sistema di His-Purkinje, con una frequenza superiore a 100 bpm, solitamente compresa fra 130 e 250.
E caratterizzata da un QR largo, e viene distinta in base alla durata in forme non sostenute (< 30 secondi) e forme
sostenute (> 30 secondi e necessit di un intervento medico per revertire).
Nellambito della singola salva possiamo osservare QR tutti con la stessa morfologia (TV monomorfa) oppure QRS di
varia morfologia (TV polimorfa).
ECG: P non associata a QRS, QRS larghi, RR regolare, battiti di fusione, battiti di cattura sinusali.
La TV monomorfa pu confondersi con una FA con aberranza di conduzione (FA in presenza di un blocco di branca,
una branca resta refrattaria e non conduce mentre l'altra conduce), e le due non sono per nulla facili da distinguere;
se si arresta con il massaggio del seno carotideo o con l'adenosina era solo una FA con aberrranza.
Classificazione
TV sostenuta > 30 secondi
TV sostenuta < 30 secondi
I

Monomorfa: unica morfologia del QRS

Polimorfa: pi morfologie di QRS

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Eziologia

Idiopatiche (infundibulo del ventricolo dx, forme fascicolari): TV sostenuta, monomorfa, recidivante che si
manifesta in soggetti esenti da cardiopatia organica documentabile
Secondarie
Monomorfa ripetitiva: TV non sostenuta che compare in brevi parossismi
Post infartuale: Linfarto miocardico determina un substrato favorevole per linstaurarsi di una TV da
rientro
- La TV una complicanza frequente e dell'IMA.
- Quando insorge < 48h non il rischio di aritmie fatali a distanza di tempo

e insorge dopo le 48h dall'evento acuto si associa ad del RR di svilupparne altre a distanza di
tempo e richiede l'impianto di un ICD (preferibile) o in alternativa una tx antiaritmica cronica
Nella displasia aritmogena del ventricolo destro: La presenza di ampie zone fibrotiche rappresenta il
substrato anatomico per il rientro
Nella miocardiopatia dilatativa o ipertrofica

Meccanismi di insorgenza
Rientro (v. area cicatriziale post-infartuale)
Attivit triggerata (post-potenziale, sensibili alladenosina)
Aumentato automatismo
A seconda di quanto grave la situazione eseguo una terapia farmacologica o cardioversione.
Clinica
Cause cardiache
Cardiopatia ischemica (sia acuta che cronica)
Cardiomiopatia dilatativa
Cardiomiopatia ipertrofica
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro
Cardiopatie valvolari (specie aortiche)
Sindrome del QT lungo
Sindrome
di
Brugada(malattia
autosomica
dominante che causa TV e morti improvvise
soprattutto durante il sonno. Caratterizzato da
alterazioni tipiche all'ECG)

Cause extracardiache
Squilibri elettrolitici (ipo- iperpotassiemia, ipo
magnesemia)
Alterazioni dellequilibrio acido-base
Intossicazioni da farmaci (es. chinidina)
Distiroidismo
Alterazioni neurovegetative

Lo spettro delle manifestazioni cliniche nel paziente con TV molto ampio e pu andare dallassenza di sintomi, alla
dispnea, allangina, ai sintomi da ipoafflusso cerebrale fino alla morte improvvisa.
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

La FV espressione di unattivit elettrica totalmente desincronizzata, in coordinata ed irregolare

identificata elettro-cardiograficamente per lassenza di complessi QR ben definibili e la presenza di onde di
fibrillazione che si traduce nellassenza della contrazione sistolica con conseguente arresto cardiaco.
E unaritmia letale se non trattata e interrotta tem estivamente.
La FV si manifesta pi frequentemente in soggetti affetti da cardiopatia ed in particolare da cardiopatia
ischemica.
Lunico trattamento efficace la defibrillazione, da effettuare nel pi breve tempo possibile.
Il trattamento principale nella profilassi delle recidive limpianto di un defibrillatore.
Ondulazioni della linea di base che continuamente variano in ampiezza e morfologia

SINDROME DEL QT LUNGO

una sindrome caratterizzata da allungamento del QT che rischia di degenerare in una Torsione di Punta e morte
improvvisa. Autosomica dominante, spesso c' storia di morte improvvisa.
Congenita: incidenza= 1:7000
Acquisita: indotta da farmaci che tendono a bloccare il canale del K su persone con predisposizione genetica:
(TCAs, neurolettici e tutti i simili, macrolidi, chinoloni, fluconazolo, antiaritmici di classe Ia e III).
Si caratterizza all'ECG per un QT > 10-11 quadratini.
Per interrompere la crisi si pu usare magnesio (2mg di magnesio solfato ev)o lidocaina.

TORSIONE DI PUNTA

La Torsione di Punta (TdP) una particolare forma di VT polimorfa con morfologia caratteristica (ruota
attorno ad un punto) e solitamente si associa ad un dell'intervallo QT basale.

Si caratterizza per la particolare morfologia dei complessi ventricolari, con il passaggio progressivo, nella
stessa salva, da complessi in cui prevale la S a complessi in cui prevale la R e viceversa, simulando continui
cambiamenti dellasse elettrico.
Si caratterizza inoltre per la frequenza elevata, solitamente compresa fra 150 e 300 bpm, per la tendenza
allinterruzione spontanea ed alle recidive, per la possibile evoluzione in TV monomorfa o in FV, per
lassociazione con lallungamento dellintervallo QT.
Si associa a disioniemia che interessa soprattutto i canali del potassio (ipokaliemia, ipomagnesiemia).
Queste disionie possono anche manifestarsi anche con QT lungo (pi tempo per la ripolarizzazione). La
sindrome del QT lungo (deficit dei canali del potassio), predispone alla torsione di punta.

FLUTTER VENTRICOLARE
Cos chiamato solo perch ha una frequenza simile a quello atriale (250-300bpm)
Difficile da individuare: complessi QRS, ST e le onde T sono ampie e contigue (non visibile una linea di base
tra le onde)
TOSSICITA DIGITALICA
Le aritmie indotte da tossicit digitalica, v.n [0.5-1.2 ng/mL] possono essere extrasistoli, TV non sostenute e
sostenute, monomorfe o polimorfe. Si curano con la lidocaina ev o meglio con i Fab contro la digossina.
SINDROME BRUGADA

La sindrome di Brugada una associazione tra un evento clinico (morte improvvisa) e un reperto
elettrocardiografico peculiare caratterizzato da blocco di branca destra, e sopra-slivellamento del tratto ST
nelle precordiali destre.
unalterazione dei canali ionici, spesso familiare, che si associa a fibrillazione ventricolare e morte cardiaca
improvvisa. Il pi tipico ECG il cosiddetto segno di Nava.

DISPLASIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO

La displasia ventricolare destra aritmogena (ARVD), nota anche come cardiomiopatia ventricolare destra
aritmogena(ARVC), una malattia genetica del cuore, a patogenesi non-ischemica, che coinvolge
principalmente il ventricolo destro.
caratterizzata da aree ipocinetiche a livello della parete libera del ventricolo destro o di entrambi i
ventricoli, in cui il tessuto muscolare (miocardio) sostituito da tessuto fibroso o fibro-adiposo.
Fino all'80% degli individui affetti presenta sincope o morte cardiaca improvvisa. Il paziente si presente di
frequente con palpitazioni o altri problemi legati a tachicardia ventricolare. I sintomi sono generalmente
legati all'esercizio fisico. Nelle popolazioni dove lo screening per la cardiomiopatia ipertrofica non
obbligatorio per gli atleti agonisti, l'ARVD causa comune di morte cardiaca improvvisa. I primi segni clinici
di ARVD si manifestano generalmente durante l'adolescenza; tuttavia segni sono stati dimostrati anche negli
infanti.
TRATTAMENTO
FARMACI ANTIARITMICI
Classificazione degli antiaritmici secondo Wogan-Willialms;
FARMACO
Gruppo I A (intermedia)
-

Chinidina
Disopiramide
Procainamide

EFFETTI
I farmaci appartenenti a questa classe:
riducono la velocit di innalzamento della fase 0 (dovuta all'apertura
dei canali per il sodio),
- prolungano la durata del potenziale d'azione cardiaco
- deprimono la conducibilit (dromo tropismo - ) e leccitabilit

CHINIDINA

PROCAINAMIDE

DISOPIRAMIDE

Gruppo I B (bassa)
- Fenitoina
- Lidocaina
- Mexiletina
- Tocainide

FENITOINA

LIDOCAINA

MEXILITINA

Gruppo I C (alta)
- Flecainide
- Propafenone

FLECAINIDE

ENCAINIDE

(batmotropismo - )
Si dissociano dai canali per il sodio con cinetiche intermedie. I canali
del sodio sono i responsabili dell'eccitazione rapida delle cellule
miocardiche: bloccando questi canali si rendono le cellule pi
refrattarie, ponendo un notevole limite alla genesi di impulsi troppo
rapidi o ectopici.
Applicazioni: utilizzata quasi esclusivamente nelle aritmie
sopraventricolari, riesce ad interrompere flutter e fibrillazione atriale
Effetti collaterali: vomito, dolore addominale, diarrea, anoressia
applicazioni: aritmie sopraventricolari e ventricolari ha un effetto
simile alla chinidina ma viene utilizzata quando alla prima si osserva
resistenza.
Effetti collaterali: rash, mialgia, fenomeno di Raynaud
Applicazioni: spesso utilizzata in combinazione con la mexiletina,
previene recidive nel caso di tachicardie ventricolari
Effetti collaterali: ritenzione urinaria, stipsi, glaucoma
Deprimono la conducibilit (dromotropismo -) e leccitabilit
(batmotropismo -) del tessuto leso o comunque depolarizzato.
Bench siano in grado di legare il canale per il sodio, non influenzano
significativamente il potenziale d'azione grazie alle rapidissime
cinetiche di dissociazione.
Sono farmaci relativamente sicuri che sono utilizzati soprattutto
nelle emergenze (infarto del miocardio, prevenzione di eventi
aritmici gravi).
utilizzata in caso di aritmie atriali e ventricolari da intossicazione di
farmaci
vertigini, atassia, coma, nistagmo, pi raramente malformazioni
fetali congenite
in caso di aritmie ventricolari e soprattutto in caso delle forme
ricorrenti;
parestesia, vertigini, confusione, delirio
Applicazioni: utilizzato in tachiaritmie acute e croniche si ottengono
efficaci risultati se somministrata in combinazione con propafenone
o amiodarone.
Per gli effetti indesiderati si deve interrompere il trattamento in
quasi il 40% dei casi
Effetti collaterali: disartria, tremore, diplopia, nistagmo
I farmaci che rientrano in questa categoria sono caratterizzati da
lente cinetiche di dissociazione dai canali del sodioe comprendono:
Deprimono la conducibilit a tutti i livelli (flecainide), comprese le vie
anomale, e prolungano il potenziale dazione.
Comunemente usati in PS per cardiovertire la FA parossistica.
viene usata prevalentemente per flutter atriale e fibrillazione atriale.
Viene utilizzata anche in et infantile e fetale.) il CAST (nome di una
ricerca clinica) tuttavia ha evidenziato un aumento del tasso di
mortalit dal 2,3 al 5,1 per infarto miocardico acuto non legato alle
onde Q
mostra talora effetti proaritmici
non commercializzata in Italia): le indicazioni sono simili a quelle
della flecainide

MORICIZINA

PROPAFENONE

Gruppo II
Beta bloccanti
- Acebutololo
- Atenololo
- Esmololo
- Metoprololo
- Propranololo
- Timololo

efficace quasi quanto la disopiramide contro aritmie anche letali,

anche se si riscontrato un aumento della mortalit in caso di
aritmie ventricolari presenti dopo infarto miocardico acuto,
soprattutto nei pazienti che assumevano diuretici.
nausea, vomito, diarrea
utilizzato per la fibrillazione atriale parossistica e tachicardia
sopraventricolare;)
broncospasmo, vertigini, disturbi al senso del gusto e alla visione

Bloccano il recettore alterazione cAMP alterazione flussi ionici del

calcio dentro al cardiomiocita (inotropi negativi) hanno quindi anche un
effetto antiaritmico sul circuito di rientro.
Deprimono automatismo e conducibilit atrioventricolare (inotropi e
dromotropi -).
Tutti i farmaci hanno pi o meno gli stessi effetti, ma quello che li differenzia
il tempo di impiego e gli effetti collaterali.
Vengono suddivisi in
- 1: effetto maggiore sul cuore
- 2: maggiore effetto sui bronchi e vasi sanguigni.
Si osserva un'emivita maggiore in quelli che vengono eliminati tramite
l'azione dei reni. Vista l'azione simile, se uno non mostra effetti anche altri
risulteranno inutili.
Effetti collaterali: possono causare un peggioramento dell'asma o della
broncopneumopatia cronica ostruttiva, fenomeno di Raynaud. Un brusca
interruzione del trattamento pu causare un peggioramento in caso di
angina pectoris.

Gruppo III
- Amiodarone
- Sotalolo
- Azimilide,
- Bunaftina
- Dofetilide,
- Ibutilide,
- Nifekalant
- Tosilato di Bretilio
- Tedisamil
AMIODARONE

Inibiscono le correnti lente del K+ della ripolarizzazione => pi

duraturo periodo refrattario sulle fibre del Purkinje, rendendo
inagibile il circuito di rientro.
Lazione di blocco del canale del K in fase 2 permette di stabilizzare il
potenziale di membrana a riposo.
durata del QT e del QR => rischio della torsione di punta e morte
improvvisa specie nelle donne anziane e in canalopatici
inerti sull'inotropismo: motivo per cui nelle linee guida di adesso
sono preferibili agli antiaritmici di classe I C
deprimono automatismo e conducibilit (anche nelle vie anomale)

Farmaco molto vecchio, che era stato abbandonato dopo la scoperta dei
farmaci di classe I, che tornato di moda per l'evidenza della sua inerzia dal
punto di vista della tossicit nei pazienti con cardiopatia strutturale
(ipertensiva, post-ischemica), ma il problema che d effetti tiroidei.
Adesso esiste un nuovo farmaco (Dronedarone) non ancora in commercio in
Italia, che ha gli stessi effetti ma privo delle tossicit a livello tiroideo.

AZIMILIDE
DOFETILIDE

Effetti collaterali: dispnea, ipossiemia, tosse, febbre, effetti polmonari e

gastrointestinali gravi non permettono l'utilizzo della somministrazione per
molto tempo, anche se solo nel 18-37% dei casi il trattamento viene poi
sospeso realmente
solitamente usato per interrompere fibrillazione o flutter atriale
si dimostrata che non altera l'incidenza di eventi mortali somministrata in
seguito ad infarti.

IBUTILIDE
NIFEKALANT
SOTALOLO

BRETILIO
Gruppo IV
Calcio antagonisti
- Verapamile
(controindicato nei
bambini con <
1nno di et)
Diltiazem

utilizzato in caso di interruzione di fibrillazione o flutter atriale

utilizzato nella profilassi delle aritmie sopraventricolari di tipo parossistico
Il Sotalolo ha un effetto simil-amiodarone oppure -bloccante a seconda
dell'isomero
utilizzato nel reparto di terapia intensiva
ipotensione, nausea, vomito
Effetti
- Inibiscono la corrente libera del Ca2+ nella fase 2,
- rallentano la fase 4 delle cellule automatiche (pacemaker) , ossia le
fibre lente (ossia che hanno depolarizzazione pi lenta rispetto al
miocardio di lavoro) sia fisiologiche sia patologiche. In queste cellule
ha molta rilevanza il flusso di calcio (correnti If)
- riducono la velocit di conduzione e allunga il periodo refrattario.
- Deprimono la conducibilit atrioventricolare.
- I calcio-antagonisti centrali hanno effetto inotropo -, quindi si cerca di
evitarli nello scompensato.
- Effetto dromotropo -, ovvero rallentano la conduzione AV.
Applicazioni:
Si usano soprattutto nelle aritmie sopraventricolari (perch agisce soprattutto sul
tessuto specifico). In particolare vengono utilizzati fenilalchilamine e
benzotiazepine che hanno un effetto uso-dipendenza.

Farmaci non classificabili;

- Adenosina
- inibisce la conducibilit AV
- Atropina
- rimuove lazione vagale a carico di N A e NAV
- Digossina
- deprime la conducibilit AV
- Isoproterenolo
- stimola i recettori 1 e 2
- Potassio
- riduce la permeabilit dei canali ionici
- Magnesio
- inibisce i postpotenziali
THM:
classe I, II, III: si usano sia nelle aritmie sopraventricolari che ventricolari.
classe IV: si usano per lo pi nelle aritmie sopraventricolari.
Tutti i farmaci antiaritmici, in particolare quelli di classe I, possono avere un effetto pro-aritmico; il rischio > nei soggetti
che hanno malattie ischemiche.
I pi usati alla fine sono gli antiaritmici di CLASSE IC e quelli d CLASSE III:

FIBRILLAZIONE ATRIALE
PREVENZIONE FARMACOLOGICA
I farmaci usati sono:
ANTIARITMICI PURI

CLASSE IC c: in prima istanza:

o Flecainide: Almarytm: cp da 100mg. T1/2= 12-24h. Si comincia con 50mg x2.
o Propafenone: Rytmonorm: cp da 150-300 mg, si parte con 150 x3, oppure 325 (rilascio programmato) x2. A
dosaggi variabili: non esiste una titolazione del dosaggio. Uno comincia con dosaggi pi bassi, poi li alza
sperando in un diradarsi degli eventi.
CLASSE III
o Amiodarone: Cordarone: cp da 200mg. T1/2 = 30gg circa. Dose da carico: 600mg/die per 2 settimane o fino
all'effetto desiderato. Dose di mantenimento: 100-400 mg /die secondo l'effetto desiderato.
o Sotalolo: Rytmobeta: cp da 80-160mg. Dose iniziale: 80 x2
APPROCCIO PILL IN POCKET
o Solo in caso di FA PAROSSISTICA; nel momento in cui il paziente sente i sintomi della FA assume Propafenone
(300mg) o Flecainide (400mg)
o Cardioverte una buona percentuale di forme parossistiche.
o Hanno dimostrato una certa efficacia in un articolo del NEJM di qualche anno fa.
ATTENZIONE: perch c' il rischio che assumendo l'antiaritmico la FA si trasformi in un Flutter atriale.
E tra i due preferibile avere una FA piuttosto che un flutter, perch il flutter pu dare problemi di bradiaritmia,
pi rognoso della FA.
Rischi in questo tipo di approccio terapeutico
Il flutter non d tanto probelemi quando causa tachiaritmia, se non in cuori compromessi, ma il flutter pu avere
anche FC di 30 bpm.
Dipende dal rapporto di conduzione. Se scarica a 160 e ne passa 1 ogni 4 40 bpm. Questo uno dei rischi che si
sono verificati con l'approccio pill in the pocket. Ovvero il rischio di trasformare una tachiaritmia in una
bradiaritmia.
FARMACI CHE LA FREQUENZA VENTRICOLARE:
FARMACI DROMOTROPI NEGATIVI
nel momento in cui compare la FA comunque la tengono a bassa frequenza, affinch non dia sintomi.
o Digitale
o Verapamil
o beta-bloccante

ARITMIE VENTRICOLARI
Anzitutto devi distinguere aritmie benigne (EXTRASISTOLI) da aritmie potenzialmente letali (SOSTENUTE):
Le palpitazioni di solito sono indice di malattia benigna, sono dovute all'elevato stroke volume del battito successivo
a quello extrasistolico piuttosto che all'extrasistole stessa.
In assenza di una cardiopatia e in presenza di un ECG normale, un EO normale, un anamnesi altrimenti muta,
a queste aritmie non deve esser data importanza
solo nel caso in cui siano molto sintomatiche
- si pu ricorrere a basse dosi di bloccante (20 mg propranololo).
La maggior parte di queste aritmie sono sopraventricolari e si giovano del blocco
- si pu istruire il pz a fare delle manovre vagali, come: la manovra di Valsalva, compressione dei
bulbi oculari o massaggiarsi il seno carotideo.
-

La sincope, la lipotimia e le palpitazioni nel cardiopatico invece devono preoccupare e spesso sono
indice di aritmie sostenute, capaci di la GC per tempo sufficiente da flusso cerebrale.
In ogni caso nella valutazione si deve procedere ad un ECG basale, e se normale si deve fare un
Holter.

MANAGEMENT DELLE ARITMIE

Quali sono i casi in cui si pu/deve intervenire?
Evita il riflesso Pavloviano di dare un antiaritmico ogni volta che senti un aritmia!
Si possono fare pi danni che giovamenti!!!!!

POTENZIALI BENEFICI
Quando ci sono i sintomi (palpitazione, poi uno si preoccupa e gliene vengono ancora di pi)
Quando possibile indurre una della mortalit (molto raro)
POTENZIALI RISCHI
aumentata mortalit, per effetto proaritmico (un po' meno l'Amiodarone e il Sotalolo) dei farmaci
antiaritmici
MORTALITA
studi soprattutto su aritmie ventricolari post eventi ischemici-studio CAST, interrotti perch i pazienti che
usavano i farmaci antiaritmici morivano prima. I farmaci che si usavano erano quelli di classe Ic (molicizina,
flecainide ) non vanno usati assolutamente.
Gli unici da usare nelle aritmie post ischemiche sono l amiodarone e se ci sono sintomi allora bloccanti
come sotalolo.
precipitarsi della disfunzione ventricolare, per effetto inotropo negativo della maggior parte (tranne i classe III,
che ce l'hanno minimo)
induzione di bradi aritmie ( bloccanti, ca antagonisti).
peggioramento aritmie, quindi indurre aritmie ipercinetiche
effetti non cardiovascolari-side effects
- il 25% delle persone che prendono Amiodarone sviluppano distiroidismo, di solito ipotiroidismo per
difetto di conversione del T4 inT3, spesso solo un'anomalia di laboratorio, il T H per tenere
normale il valore di T3 (equivalete dell'ipotiroidismo subclinico), altre volte serve dare la
supplementazione con Eutirox. Altre volte possono dare degli ipertiroidismi che sono delle vere rogne.
- l'Amiodarone pu dare anche Fibrosi polmonare.

indicazioni di massima
In base alla classe funzionale (I IV, non l'equivalente della NYHA), si va dalla sintomaticit, alle vertigini e
cardiopalmo (sensazione di tuffo in gola o di cuore che fa una capriola perch il cuore salta qualche battito), fino
all'angor, alle sincopi, al PEA (pulseless electric activity), all'ictus.
CLASSE FUNZIONALE di Leman:
(ha utilit scarsa)
- classe I: asintomatico, sintomi lievi ( tuffo alla gola, palpitazione isolata)
- classe II: testa leggera, dolore toracico, affanno, lipotimia
- classe III:
o sincope
o EPA
o Infarto
- classe IV: arresto cardiaco
-

pz con aritmia benigna ( la maggior parte), senza patologie cardiache strutturali

o no sintomi: rassicurare, smettere di bere caff e fumare, no farmaci
o con sintomi: rassicurare, Mg, BDZ se pi energiche , bloccanti (sotalolo - sono pz in genere
ipersimpatico tonici), propafenone ( ma non ha motivazione qui! Molto minimo effetto farmaci classe
Ic) flecainide, amiodarone
Ammesso che non abbia chiari FdR per avere una cardiopatia ischemica o ipertensiva quale causa della sua
aritmia e allora vanno presi provvedimenti. Se il pz enfatizza (giovane donna delusa in amore) si pu usare
una piccola dose di bloccante o l'Alprazolam, perch spesso la tachicardia quella che d pi fastidio.
Alcune integrazioni elettrolitiche come il Magnesio (Mag2) o il potassio possono essere di netto beneficio

psicologico-placebo. Naturalmente avrai escluso delle disionemie (K, NA, Ca, Mg), in assenza di disionemie il
beneficio dovuto alla fede.
-

pz con coronaropatia (infarto miocardico, ischemia)

o PVB senza sintomi o sintomi lievi: no farmaci, darli comporta solo rischi
o PVB con sintomi come palpitazioni -studio SVEN: bloccanti o Sotalolo
o Aritmie ventricolari sostenute che sono preludio al flutter, alla fibrillazione ventricolare e alla morte:
sono aritmie ad alto rischio, amiodarone, sotalolo, o candidati per impianto di catetere defibrillatore
(EVITARE farmaci di classe IC perch nei pazienti post-ischemici aumentano la mortalit). Nel pz con
extrasistoli ventricolari si possono usare il -bloccanti, per es per i battiti prematuri ventricolari
sintomatici, anche se il pz post-IMA di solito prende sempre ASA + -blocco + ACEi. Al max si pu
usare Sotalolo che unisce all'azione -bloccante l'azione antiaritmica.

Pz con altre malattie cardiache

o Trattare la condizione di base (se cardiopatia ipertensiva con aritmie , tratti lipertensione)
o In caso di classe di rischio elevata, se rischio di disfunzione ventricolare sinistra (scompenso cardiaco
con diminuita FE) per aritmie sostenute: : amiodarone o sotalolo (classe III) gli altri beneficio di tipo
placebo o al massimo ICD.

Pz rianimato da arresto cardiaco (pazienti ischemici, pz con cardiomiopatia ipertrofica di solito, ma anche
dilatativa).
o Amiodarone (unico farmaco che pu avere beneficio dal punto di vista prognostico, ma in realt
riducono la frequenza delle aritmie) + indicazione mandatoria a ICD

Esempi di tracciati ECG delle TACHIARITMIE

Tracciato 1: tachicardia sinusale, RS frequente, con FC di 110 bpm.
Tracciato 2: ritmi sovraventricolari abnormi, es. ritmo di seno coronarico , c la P,PQ sempre quello MA in D2 la P
non ha polarit positiva, negativa anche in D3). Aritmia benigna.
Traciato 3: P cambia sempre forma, PR sempre stessa durata, wondering pace maker, errante chi d lo stimolo al
cuore un pacemaker che vaga nella muscolatura atriale con morfologia della P che cambia per depolarizzazioni di
tipo diverso dellatrio e durata del PQ che cambia. Aritmia benigna.
Tracciato 4: extrasistole sopraventricolare, battito che anticipa. Se extrasistole atriale il PQ pi corto.
Tracciato 5: tachicardia atriale ectopica polarit delle P non normale in D1 e D2. FC alta. Potrebbe essere
sinusale ma la polarit delle P non normale.
Tracciato 6: tachiaritmia che sembra ritmica, RR tutti uguali, ma attivit che ricorda i denti di sega. flutter 2:1 2
eventi atriali sincroni-ondaF-e un evento ventricolare.
Tracciato 7: flutter con ritmo di conduzione pi lento 5:1, sempre aspetto a dente di sega, RR uguali.
Tracciato 8: fibrillazione atriale (non ci sono onde P, RR totalmente aritmici, piccole oscillazioni in alcune derivazioni
che sono onde f). FC intorno a 110.
Tracciato 9: fibrillazione atriale con rallentamento della frequenza ventricolare ( con il polso beccarla non facile)
(F media intorno a 60). Potrebbe essere anche esordio di ipotiroidimso. Questo un pz con FA in terapia es. con
terapia dromotropa efficace. Con ECG facile: RR tutti diversi.
Tracciato 10: tachicardia ectopica da rientro nodale, quella pi frequente . Sistema di microrientro nodale, P che si
vede dopo il QR , d il ritmo il NAV con stimolo che va in due direzioni, verso il ventricolo e verso latrio che ha
polarit opposta, si vede la P negativa dove dovrebbe essere positiva ed dopo il QRS.
Tracciato 11: extrasistole con QRS abnorme quindi extrasistole ventricolare. C una pausa compensatoria a
differenza delle sopraventricolari che quasi sempre scaricano il NdS e quindi anche la depolarizzazione del nodo del
seno riparte da capo. Quelle ventricolari non superano la barriera AV quindi non scarica del Ndel seno in mezzo,
quindi intervallo post extrasistolico pi lungo, si sente la sensazione di tuffo in gola perch il ciclo post
extrasistolico pi lungo, il cuore si riempie di pi e maggiore la gittata sistolica, e questo d la sensazione ai
sintomi che il pz pu avvertire. Quadrigeminismo extrasistolico ventricolare, al quarto c unextrasistole.
Tracciato 12: bigeminismo, morfologia pu essere normale P- QRS stretto, QRS largo senza P, P-QRS stretto .
Tracciato 13: tachicardia ventricolare non sostenuta (sono dei RUN, solo pochi, 4-5 battiti)in RS normale.
Tracciato 14: tachicardia ventricolare sostenuta, sempre ritmo ectopico (ritmo da focus ectopico nella muscolatura
ventricolare, che scarica a frequenza elevata per cui depolarizzazione atriale e ventricolare sono alterati).
Tracciato 15: sdr di pre-eccitazione, circuito di macrorientro che coinvolge anche la muscolatura atriale (il fascio di
Kent tra atrio e ventricolo) molto simile alla tachicardia ventricolare sostenuta, ma PR corto, < 0,12 e onda delta
di pre eccitazione, piccola onda di deflessione, nel tracciato di base.
Tracciato 16: fibrillazione ventricolare.
Esempi di tracciati ECG delle BRADICARDIE

Tracciato 1: RS, onda P positiva in D1, D2 con morfologia sempre uguale (londa P ha una polarit a 4 , quindi deve
essere positiva in D2 (asse D2 60, quello pi vicino allasse onda P), in D1 ( O) , quindi deve essere positiva in
tutte e tre, soprattutto in D1 e D2. PR sempre uguale, QRS sempre uguale: quindi un RS. FC bassa bradicardia
sinusale.
Tracciato 2: aritmia sinusale respiratoria, aspetto a fisarmonica, intervalli che gradualmente si allungano e si
accorciano con gli atti respiratori, influssi vagali possono modificare la frequenza di scarica. Se non sincrono con
atti del respiro una aritmia non respiratoria.
Tracciato 3: sdr bradi-tachi blocco seno-atriale (difetto della conduzione in cui il NSA non riesce a mandare lo
stimolo alla muscolatura atriale pu essere di I-non si pu vedere con un ECG di superficie- o II grado). B senoatriale di II grado, lo possiamo vedere con battiti che saltano, la distanza il doppio allECG (p,P), per stimolo non
condotto alla muscolatura atriale. BSA II grado, tipo II mobitz con ritmo 2 a 1, pu dare delle pause pi lunghe,
ritmo in cui ci sono 2 stimoli nodali, una sola contrazione atriale . Di solito fa parte della sick sinus sdr che pu avere
vari gradi di blocco SA e pu associarsi a varie malattie atriali: Sdr bradi-tachi-se ha manifestazioni anche
tachiaritmiche , SSS.
Tracciato 4: allungamento PR (0,12-0,20) BAV di I grado.
Tracciato 5: vedi distanze delle P (distanze tutte uguali) ma non tutte le P hanno un QRS dopo. BAV II grado, mobitz
I, 2:1 (allungamento del PQ progressivo fino a che salta una P fenomeno di Luciani Wenkebach). Questo pu
essere anche in atleti. Per capire se ok, fare un po di gradini, per inibire la scarica vagale con uno stimolo
simpatico e il BAV sparisce e dopo rifai ECG. Se un aritmia da vagotonia. In questo la manovra del senocarotideo,
che modula la conduzione AV, pu avere maggior effetto nel Luciani, perch pi probabile che abbia base di tipo
funzionale. Il fenomeno di Luciani c anche nel N A, ma qui vediamo solo le P che man mano si distanziano fino a
che una manca.
Tracciato 6: BAV II grado- , PR c sempre, ogni P su 2 seguita da un QR ( 2 P, 1 QR ). Conduce sempre con la stessa
tempistica, PQ sempre uguale con un rapporto di conduzione, ne conduce 1 su 2. BAV II grado, mobitz II con
rapporto di conduzione 2:1. Inoltre S profonda e slargata nelle derivazioni sinistre : D1, V5-V6 e complesso R in
derivazioni destre, ritardo di conduzioni nella parte destra del cuore-> BBdx incompleto (durata inferiore a 0,12).
Rispetto a BAV II grado, Mobitz I, questo pi serio, di solito in cardiopatico, blocco in fase pi bassa, potenzialit
evolutiva del BAV. Pi in in basso siamo nella sede del blocco, pi lento il ritmo idioventricolare che viene fuori.
Per ectopia ci deve essere un battito anticipato, intervalli pi brevi ; se bigeminismo P sempre pi vicina allaltra.
Tracciato 7: rapporti tra P e QRS sono del tutto sgangherati, dissociazione atrio-ventricolare. Le distanze tra le P
sono stesse e le distanze tra QRS anche. BAV di III grado completo con ritmo idioventricolare alto (nasce da una
sede alta per cui la depolarizzazione avviene per vie normali, QRS non allargato). P e QRS hanno il loro ritmo di
scarica, non sono in rapporto. Il paziente pu averesensazione di lipotimia, sincope o asintomatica, tipo persona
anziana FC 50, pu adattarsi e avere una gittata adeguata.
Tracciato 8: BBdx difetto di conduzione intraventricolare. I vettori ritardano a depolarizzare il cuore destro: R in
derivazioni a destra, S slargata in derivazioni sinistre. Pu essere benigno, congenito.
Tracciato 9: indicazione di patologia qui quasi sempre, BBsin QRS slargato, scompare onda di depolarizzazione
settale (Q) in D1 e V6. Si hanno onde monofasiche complessi R-R.