28 ottobre 2017 Dr.

ssa Concetta Catania

Palermo Nutritional Advisor Sicilia
Via Borremans, 31 CPT PANORMEDIL Metagenics Italia
INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLE ALLERGIE E
INTOLLERANZE ALIMENTARI

LA DIGESTIONE E LA
SALUTE
GASTOINTESTINALE
APPARATO DIGERENTE
STRUTTURA APPARATO
DIGERENTE
 SECREZIONI GASTRICHE

Esocrine: HCl, enzimi, muco, soluzioni tampone, fattore intrinseco

Endocrine:gastrina, somatostatina..
 GLI ENZIMI DIGESTIVI

Sono implicati nell’idrolisi delle macromolecole

Le 3 famiglie principali di
Enzimi digestivi sono

- Proteasi

- Lipasi

- Saccaridasi
 PRINCIPALI ENZIMI DIGESTIVI

• Ghiandole salivari: amilasi, lipasi

• Stomaco:pepsina, lipasi

• Pancreas: amilasi, lipasi, fosfolipasi, tripsina

• Epitelio intestinale: enterochinasi (attiva la tripsina)

disaccaridasi (come saccarasi, maltasi, lattasi)
Peptidasi (endopeptidasi, esopeptidasi)
 ATTIVITA’ ENZIMATICA
IN RELAZIONE AL PH

Ogni enzima ha
Un range di PH dove è attivo
Un PH ottimale dove è più attivo
HCl acidifica il chimo

• Denaturazione delle proteine

• Protezione contro i batteri
• Conversione del pepsinogeno in pepsina
• Favorisce l’azione della pepsina (funziona a Ph acido)

PEPSINA  favorisce la conversione delle proteine in peptidi

Succo intestinale:

• Miscela di acqua e muco

• Secreto dalle ghiandole intestinali
• Produciamo da 1 a 2 litri al giorno
• Il muco è secreto dalle ghiandole caliciformi dell’epitelio
• Leggermente alcalino (pH 7.4 – 7.8)
 L’IPOCLORIDIA

• CATTIVA DIGESTIONE

• RISCHIO DI INFEZIONE E DISBIOSI

• RIDOTTO ASSORBIMENTO DI FERRO (ANEMIA SIDEROPENICA)

• DEFICIT DI B12 (IL FATTORE INTRINSECO VIENE PRODOTTO

DALLE CELLULE PARIETALI)
 DIGESTIONE DELLE PROTEINE

PROTEINE PEPTIDI DI/TRIPEPTIDI AMINOACIDI

Stomaco Duodeno Aminopeptidasi

Pepsina, HCl tripsina,
chimotripsina,
carbossipeptidasi
 Enzimi digestivi: un nuovo approccio terapeutico
alle malattie gastrointestinali e alle intolleranze
Gianluca Ianiro et al.
Digestive Enzyme Supplementation in
Gastrointestinal Diseases.
Current Drug Metabolism, 2016 Feb;
17(2): 187–193
Un riassunto non sistematico ma approfondito
della letteratura disponibile sugli enzimi
digestivi. (60 pubblicazioni)
alimentari
Conclusioni:
L’assunzione di enzimi digestivi pancreatici è indicata in:
- Insuffienza pancreatica esocrina (EPI)
(pancreatite cronica, cancro pancreatico,
fibrosi cistica (CF), gastrite atrofica)
- Dispepsia (cattiva digestione)
- Può essere utile in caso di celiachia
(ancora poche evidenze)
Raccomandazioni:
- Da assumere col pasto: per una maggiore efficacia (65%)
- Preferenza per enzimi di origine non animale:
- Efficaci a dosaggio basso
- Attivi in un largo spettro di pH (2-12)
Il tratto intestinale è uno dei più grandi siti di esposizione con l’ambiente
esterno e la barriera intestinale svolge un ruolo cruciale. La barriera
intestinale è organizzata come un sistema multistrato diviso in 2 parti
principali: il muco, barriera fisica, ed il microbiota, barriera funzionale
in cui convivono microrganismi commensali e patogeni. Il microbiota
svolge importanti funzioni immunitarie e metaboliche. Modifiche nella
sua composizione determinano l’alterazione e l’infiammazione della
barriera mucosale.
La parte interna della barriera intestinale è rappresentata da una complessa
rete immunitaria (galt-tessuto linfoide associato all’intestino),
essenziale per la salute umana: un suo danneggiamento infatti permette il
passaggio del contenuto luminale nei tessuti sottostanti e quindi nel flusso
sanguigno (LEAKY GUT SYNDROME) con conseguente infiammazione e
attivazione della risposta immunitaria, alla base di molte malattie
(autoimmuni, metaboliche e tumorali) ed iper rettività alimentari.
L’epitelio intestinale è un monostrato formato da 5 tipi di cellule:
enterociti, cellule endocrine, cellule M, cellule G e cellule di Paneth
(proteggono le staminali epiteliali, modificano la composizione
microbica e hanno funzione paracrina).
Gli enterociti sono le cellule più comuni e come barriera fisica bloccano
la traslocazione del contenuto luminale verso i tessuti interni. Queste
cellule sono collegate da giunzioni strette e un’alterazione di questa
situazione porta alla permeanilità intestinale, che permette il
passaggio degli antigeni endoluminali negli strati più profondi con
attivazione della risposta immunitaria e conseguente infiammazione
cronica di basso grado, causa di innumerevoli patologie e iper-
reattività alimentare.
Fattori che influenzano l’ecosistema
intestinale
• Masticazione
• Acidità gastrica
• Peristalsi-stipsi
• Produzione di muco
• Secrezioni organiche (epatiche,
pancreatiche, ecc…)
• Disfunzioni organiche
• Infezioni virali, batteriche e interazioni
tra m.o.
• Stress
• Vita sedentaria
• Dieta
• Additivi alimentari
• Farmaci e terapie (radio)
• Interventi chirurgici
• Interferenti neuro neuro-endocrini,
metalli pesanti, inquinamento
• Fumo di sigaretta
• Gestazione, tipo di parto, allattamento
RAPPORTO TRA CIBO E SALUTE
MICROVILLI INTESTINALI
Giunzioni strette altrerate potrebbero essere la causa
principale di insorgenza di patologie autoimmuni,
disfunzioni, MICI, allergie, Celiachia...
Le prime osservazioni sui disturbi legati all’ingestione del cibo
sono antiche.
Già nel corso del І secolo a.c. i medici dell’antica Grecia
avevano descritto l’esistenza di reazioni avverse agli alimenti.
• Ippocrate aveva osservato che l’ingestione di latte vaccino
era in grado di provocare in alcuni soggetti disturbi gastrici,
orticaria e cefalea;
• Lucrezio affermava: “quello che per un individuo è cibo può
essere per un altro veleno”.
Dott.ssa Edy V
Quadri clinici più comuni suggestivi di allergia e
intolleranza alimentare nell’adulto

Quadri clinici più comuni suggestivi di allergia e

intolleranza alimentare nel bambino
 ALLERGIA

Reazione avversa agli alimenti causata da una anomala

reazione immunologica mediata da anticorpi della classe IgE,
che reagiscono verso componenti alimentari di natura proteica
(proteine e glicoproteine).

Può manifestarsi già in età pediatrica (tendenza alla

regressione) oppure insorgere in età adulta (tendenza alla
persistenza).

Prevalenza: 5% dei bambini sotto i 3 anni di età e 4% della

popolazione adulta, tuttavia la percezione globale nella
popolazione generale è del 20% (Boyce et al. 2010).
Dott.ssa Edy V
 Macchia D. et al., «Guidelines for the
use and interpretatione of giagnostic methods
In adult food allergy» Clinical and Molecular
Allergy, in press.
Principali allergeni responsabili di
allergia alimentare
 CELIACHIA
Patologia cronica sistemica immuno‐mediata, indotta dalle
prolamine (proteina di frumento, orzo, segale, avena, farro,
kamut, spelta e triticale)
Esiste una predisposizione genetica legata agli aplotipi HLA
DQ2/DQ8, in assenza dei quali la diagnosi è virtualmente
esclusa
Interessa la zona duodeno-digiunale dove si attiva una risposta
immune mediata da linfociti T con produzione IgA ed IgG
contro l’enzima transglutaminasi tissutale e contro i peptidi
della gliadina con conseguente danno citotossico della
mucosa e atrofia dei villi
Il malassorbimento derivante correla con la severità e
l’estensione del danno
Necessaria diagnosi di certezza
Dieta aglutinata rigida e permanente
 GLIADINA

Peptide immunogenico resistente alla

digestione.
Tramite alterazioni delle giunzioni strette,
giunge alla lamina propria dove la
transglutaminasi catalizza il legame
covalentetra glutamina e
Lisina. I peptdi così deaminati, creano
epitopi immunostimolatori.
Macrofagi, linfociti B e T helper vengono
attivati
E si avvia un meccanismo immunologico
che porta a lesioni della mucosa intestinale
riscontrabili mediante biopsia.

È nota la componente genetica della

celiachia, ma ci deve essere sempre un
fattore scatenante
Leaky gut.
• In Italia l’incidenza di 1/100-150 persone.
• Ogni anno vengono effettuate 5000 nuove diagnosi ed ogni
anno nascono 2.800 nuovi celiaci, con un incremento annuo
del 9%.
• Si pensa che sia sottodiagnosticata.
• Riguarda tutte le fasce d’età e prevale nel sesso femminile.
• In età pediatrica più spesso che nell’adulto può manifestarsi
con sintomi classici (celiachia classica o tipica), con crisi
celiaca (dolori addominali acuti con nausea vomito e diarrea)
o con sindrome da malassorbimento (associata a deficit
staturo‐ponderale, inappetenza, dolori addominali ricorrenti,
diarrea/steatorrea, addome globoso, difetti dello smalto
dentario).
• Negli adulti può esordire a qualsiasi età, spesso in modo
paucisintomatico, con sintomi sfumati o diversi da quelli
tradizionalmente noti (celiachia non classica o atipica).
• Spesso associate a malattie autoimmuni.
• Supporto AIC.

Dott.ssa Edy V
La diagnosi di celiachia si effettua esclusivamente a dieta
libera, prima che il glutine sia stato ridotto o eliminato

1. Test di screening: dosaggio IgA anti transglutaminasi tissutale

che va sempre affiancato al dosaggio degli anticorpi IgA totali. In
caso di deficit di IgA totali, bisogna eseguire il dosaggio degli
anticorpi IgG anti transglutaminasi tissutale
2. Test di conferma: valutazione degli anticorpi anti endomisio
3. Dosaggio anticorpi IgA ed IgG anti peptidi deamidati della
gliadina (età pediatrica e follow up)
4. Valutazione assetto genetico HLA in caso di dubbio diagnostico e
per valutare la predisposizione nei familiari. Nel 90% dei celiaci è
positivo il il DQ 2 (HLA alleli DQA1*0501/DQB1*0201).
5. Esofago-gastro-duodeno scopia (EGDS) e biopsie duodeno-
digiunali.
 SENSIBILITA’ AL GLUTINE

Dal punto di vista molecolare e immunitario, è diversa, ma può

presentare la stessa causa scatenante: apertura giunzioni strette.

Flogosi submucosale

Celiachia: risposta immune adattativa

G.S.: meccanismo genetico che coinvolge il sistema immunitario

Innato senza interessare la struttura intestinale. Ci sono segni di
infezione ma non di danno

DIAGNOSI: dieta aglutinata e reintroduzione sorvegliata del glutine

per valutare miglioramento dei sintomi alla diminuzione o
eliminazione
 INTOLLERANZE ALIMENTARI

Le intolleranze alimentari provocano sintomi spesso simili a

quelli delle allergie, ma non sono dovute a una reazione del
sistema immunitario, e variano in relazione alla quantità
ingerita dell'alimento non tollerato.

Diagnosi differenziale: dieta scorretta o alterazioni

gastrointestinali (sindrome da intestino irritabile, gastrite,
reflusso gastroesofageo, diverticolosi, colelitiasi)

Spesso secondarie ad altre patologie

Classificazione
 intolleranze da difetti enzimatici
 intolleranze da sostanze farmacologicamente
attive
 intolleranze da meccanismi sconosciuti (es. da
additivi)
INTOLLERANZA
ALIMENTARE QUADRO CLINICO
 INTOLLERANZA AL LATTOSIO

La più frequente tra le intolleranze da difetti enzimatici nella

popolazione generale (3‐5% dei bambini <2 anni di età).
Causata dalla mancanza di lattasi (digestione del lattosio in
glucosio e galattosio).
Nel periodo dell'allattamento è quasi sempre secondaria a
patologie intestinali e si manifesta con diarrea, flatulenza e
dolori addominali .
Nell’adulto è dovuta principalmente al cambiamento delle
abitudini alimentari e alla diminuzione dell'attività lattasica
.
A volte asintomatica (deficit di grado diverso).
La presenza della lattasi aumenta in relazione alla quantità di
latte consumato.
Diagnosi: breath test, dosaggio dell’acido lattico nelle feci e
dieta priva di lattosio.
INTEGRAZIONE FUNZIONALE
 LA PRESA IN CARICO DEL PAZIENTE
1.Rimuovere Le cause di squilibrio
dell’ecosistema intestinale
Parassiti (elminti)
Microbi patogeni (virus, batteri, lieviti)
Allergizzanti alimentari
Nutrienti in eccesso
Alcool e tossici xenobionti

2.Reinoculare Simbionti probiotici

Preparando loro il terreno
-Probiotici (NCFM, BI-O7,
S.Boulardii)
- Prebiotici

Glutammina
Vitamine
Minerali
3.Riparare Mantenere la salute degli enterociti
E la funzione di barriera intestinale Antiossidanti
Curcumina
Quercetina, Zn

Enzimi digesivi
4.Rimpiazzare Rimpiazzare quello che manca
Per una corretta digestione
Sali biliari
Modulazione acidità gastrica
 RIMUOVERE
1. Parassiti (elminti)
2. Microbi patogeni (virus batteri e lieviti)
3. Allergeni alimentari
4. Nutrienti in eccesso
5. Alcool e tossici xenobionti

Esempio 1 Terapia farmacologica con antibiotici, antifungini,

antielmintici

Esempio 2 Miscela di sostanze naturali ad azione regolatrice

del microbiota

Esempio 3 Terapia integrata dieta-integrazione mirata ed

eventualmente farmaco
 RIMPIAZZARE

1. Enzimi digestivi
2. Sali biliari
3. Modulazione acidità gastrica

Esempio 1 Miscela di enzimi digestivi completa (proteine,

carboidrati, grassi, fitati)

Esempio 2 Miscela di enzimi specifici LATTASI

Esempio 3 Sali biliari

 REINOCULARE
Probiotici
- Ceppi identificati correttamente e completamente
Esempio:
- Organismi Vivi e vitali Lactobacillus acidophilus NCFM
- Origine umana
Bifidobacterium lactis Bl-07
- Capaci di colonizzare l’intestino superando acido gastrico e Sali
biliari
- Organismi SEMPRE benefici per l’uomo
Saccharomices boulardii
- Organismi geneticamente stabili non trasmettono
antibioticoresistenze

- Monoceppo o ceppi con documentate azioni sinergiche

- Evidenze cliniche di beneficio sull’uomo

- Completo sequenziamento genetico Miscele di FOS e Inuline

- Garanzie di produzione di grado farmaceutoco (CFU garantite alla

data di scadenza del prodotto)
 RIPARARE
Glutammina,
vitamine, minerali,
antiossidanti
curcumina,
quercetina, Zn

Esempio 1 Prodotti completi per agire sul microbiota, salute degli

enterociti, funzione di barriera, produzione di muco, infiammazione

Esempio 2 Prodotti specifici per condizioni particolari come forme

erosive
Caratteristiche distintive di integratori alimentari

utilizzati per il mantenimento della salute GI e per

contrastare intolleranze e pseudointolleranze alimentari

«OGNI DISAGIO INIZIA NELL’INTESTINO»
IPPOCRATE 460-370 AC

«LA MAGGIOR PARTE DELLE MALATTIE HA INIZIO NEL TRATTO DIGESTIVO

QUANDO I BATTERI BUONI NON RIESCONO PIÙ A CONTROLLARE QUELLI
CATTIVI»
ÉLIE METCHNIKOFF
1845-1916

GRAZIE PER L’ATTENZIONE

Dottoressa Concetta Catania

Nutritional Advisor Sicilia
Metagenics Italia

www.metagenics.eu