Close window to return to IVIS

Enciclopedia della

Nutrizione
clinica del c a n e

Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Medico Veterinario, Medico Veterinario, Medico Veterinario,

Scientific Publishing Capo del Nutritional Direttore del Scientific
Manager, Royal Canin Research Program, Communications,
Communication Royal Canin Research Royal Canin USA
Group Center

This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
 Carolien
RUTGERS
DVM, MS, Dipl
ACVIM, Dipl
ECVIM-CA, DSAM,
MRCVS

Fegato
La nutrizione dei cani
Vincent
BIOURGE
DVM, PhD, Dipl
con epatopatia
ACVN, Dipl ECVCN

1 - Diagnosi delle epatopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

2 - Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
3 - Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Domande frequenti - La nutrizione dei cani con epatopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Esempi di diete fatte in casa adatte al trattamento delle epatopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Informazioni Nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

141
 La nutrizione dei cani
con epatopatia
Fegato

Carolien RUTGERS
DVM, MS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA, DSAM, MRCVS
La dottoressa Rutgers si è laureata (con lode) presso l’Università statale di Utrecht ottenendo il DVM nel 1985 e poi ha portato a
termine un periodo di internato presso la University of Pennsylvania ed uno di residenza ed un Master degree presso la Ohio State
University. Ha esercitato sia la professione generica che quella sui piccoli animali presso una struttura specialistica. Nel 1985 è entrata a
far parte della University of Liverpool come Lecturer in Small Animal Medicine ed è passata al Royal Veterinary College nel 1990,quando
è diventata Senior Lecturer. Ha pubblicato più di 100 lavori scientifici e capitoli di libri, ed ha svolto una diffusa attività didattica sia
nel Regno Unito che a livello internazionale. Il suo principale interesse nel campo della ricerca è la gastroenterologia. È Diplomate of
the American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), Founding Diplomate of the European College of Veterinary Internal
Medicine - Companion Animals (ECVIM-CA), ed RCVS Diplomate in Small Animal Medicine (DSAM). È stata Board member
dell’ECVIM-CA e e membro dell’RCVS Small Animal Medicine and Surgery Board,nonché esaminatrice di Diploma per entrambi.

Vincent BIOURGE
DVM, PhD, Dipl ACVN, Dipl ECVCN
Vincent Biourge si è laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Liegi (Belgio) nel 1985. È rimasto come assistente
presso il dipartimento di nutrizione per altri due anni prima di passare al Veterinary Hospital della University of Pennsylvania (Philadelphia,
USA) ed al Veterinary Medical Teaching Hospital della University of California (Davis, USA) come PhD/resident in Clinical nutrition.
Nel 1993, ha ottenuto il PhD in Nutrition presso la University of California ed è diventato Diplomate of the American College of Veterinary
Nutrition (ACVN). Nel 1994 è entrato a far parte del Research Center of Royal Canin di Aimargues (France) come direttore della
comunicazione scientifica e nutrizionista. Dal 1999, ha l’incarico di direzione del programma di ricerca nutrizionale della Royal Canin.
Il Dr. Biourge ha pubblicato più di 30 lavori e presenta regolarmente relazioni scientifiche e comunicazioni brevi in occasione di convegni
internazionali di medicina e nutrizione veterinaria. È anche Diplomate of the European College of Veterinary Comparative Nutrition (ECVN).

I l fegato svolge un gran numero di funzioni complesse che si

riflettono nella moltitudine di alterazioni fisiopatologiche che
possono insorgere nelle epatopatie. Quest’organo ha tuttavia
un’enorme capacità di riserva ed un notevole potenziale di
rigenerazione ed i segni clinici compaiono soltanto quando questa
riserva viene esaurita da una malattia a carattere progressivo.

142
 1 - Diagnosi delle epatopatie
Il fegato è essenziale per la digestione, l’assorbimento, il metabolismo e lo stoccaggio della maggior parte
dei principi nutritivi (Tabella 1). La malnutrizione è quindi un’evenienza comune nelle epatopatie e
la mancanza di principi nutritivi può anche aggravarla (Center, 1999b; Laflamme, 1999). Il supporto
nutrizionale è il caposaldo del trattamento dei cani con affezioni epatiche. È quindi indispensabile man-
tenere lo status nutrizionale.

Nell’epatopatia acuta, il trattamento è principalmente finalizzato a sostenere il paziente durante questo

processo di rigenerazione epatica ed il soggetto può riprendersi del tutto a condizione che si sia verificato
soltanto un singolo insulto subletale a carico del fegato.

Fegato
Nell’epatopatia cronica occorre prendere in considerazione in particolare il supporto delle limitate
capacità metaboliche residue del fegato, per minimizzare le complicazioni e prevenire la progressione
della malattia, ad es. limitando le reazioni ossidative. L’intervento nutrizionale precoce nel trattamento
della malnutrizione, dell’ascite e dell’encefalopatia epatica (HE) è particolarmente importante e può
ridurre morbilità e mortalità.

TABELLA 1 - PRINCIPALI FUNZIONI EPATOBILIARI

Sintesi di albumina, proteine di fase acuta,

Metabolismo fattori della coagulazione
delle proteine Regolazione del metabolismo aminoacidico
Detossificazione dell’ammoniaca e sintesi dell’urea

Metabolismo e accumulo di glicogeno

Metabolismo
Omeostasi del glucosio
dei carboidrati
Gluconeogenesi

Sintesi di trigliceridi, fosfolipidi colesterolo

Metabolismo Ossidazione dei lipidi e produzione dei chetoni
dei lipidi Sintesi delle lipoproteine
Escrezione di colesterolo ed acidi biliari

Accumulo ed attivazione delle vitamine B e K

Metabolismo
Attivazione della vitamina D
delle vitamine
Sintesi della vitamina C

Metabolismo ormonale Degradazione di peptidi ed ormoni steroidei

Funzioni di accumulo Vitamine, lipidi, glicogeno, rame, ferro, zinco

Sintesi e circolazione enteroepatica degli acidi biliari

Funzioni digestive Digestione ed assorbimento dei lipidi
Assorbimento delle vitamine A, D, E, K TABELLA 2 - RISCONTRI CLINICI
Detossificazione ed escrezione Ammoniaca, farmaci e sostanze tossiche NELLE EPATOPATIE

Anoressia
Perdita di peso
Manifestazioni Letargia
1 - Diagnosi delle epatopatie iniziali Vomito
Diarrea
Anamnesi e segni clinici Polidipsia/poliuria

I riscontri anamnestici nei cani con epatopatia sono spesso vaghi ed aspecifici e risultano raramente Ittero
Ascite
evidenti fino a che l’affezione epatica non ha raggiunto uno stadio avanzato. L’insorgenza dei segni clinici Encefalopatia epatica
può essere acuta, anche se si tratta del risultato finale di un’epatopatia che è progredita per molte set- Insufficienza
Coagulopatia
epatica grave
timane o mesi. (sanguinamento eccessivo in
I riscontri all’esame clinico sono spesso variabili ed aspecifici. Ittero, anomalie di dimensioni dell’ seguito a prelievi di sangue
o biopsie epatiche, melena)
organo ed ascite sono i reperti maggiormente indicativi di un’epatopatia, ma si possono osservare anche
in altre malattie non correlate al fegato. L’unico segno specifico dell’affezione epatica è rappresentato Ostruzione del dotto
Feci acoliche (pallide)*
dalla produzione di feci acoliche (grigie), che si può osservare nell’ostruzione completa del dotto biliare biliare principale
extraepatico (Tabella 2).
* Riscontro specifico dell’epatopatia,
ma che si osserva raramente

143
 1 - Diagnosi delle epatopatie

Diagnosi differenziale
> Ittero
L’ittero non è un segno comune di epatopatia ed indica una malattia grave. Tuttavia, può anche essere
dovuto ad emolisi o a cause post-epatiche (come una compressione del dotto biliare comune, che si
osserva comunemente in caso di pancreatite acuta, oppure un’ostruzione da neoplasia o colelitiasi)
(Leveille-Webster, 2000).
© C. Rutgers

> Alterazione delle dimensioni del fegato

Fegato

Biopsia epatica di un Bedlington Nel cane, la maggior parte delle epatopatie croniche esita in una riduzione delle dimensioni epatiche
Terrier con epatite cronica, ed anche le affezioni acute possono causare scarse modificazioni dimensionali. L’epatomegalia è poco
che mostra un esteso accumulo comune, ma si può osservare in caso di neoplasia epatica e congestione ed in presenza di un coinvol-
di rame (colorazione con rodanina;
gimento secondario nelle malattie metaboliche (ad es., iperadrenocorticismo).
i granuli di rame appaiono neri).
> Ascite
L’ascite è un riscontro comune nei cani con gravi epatopatie croniche ed è causata principalmente da
un’ipertensione portale. È costituita da un trasudato modificato, come si osserva anche nell’insufficienza
cardiaca congestizia e nella neoplasia. Va distinta dal trasudato, che si può avere nella nefropatia e nell’
enteropatia proteinodisperdente, e dagli essudati, come quelli che si osservano in caso di peritonite,
emorragia e rottura del tratto biliare o urinario.
© C. Rutgers

Esami di laboratorio
Ittero in un Dobermann Le valutazioni di laboratorio sono essenziali per identificare le affezioni epatiche, valutarne la gravità
con epatite cronica avanzata. e monitorarne la progressione. Tuttavia, questi esami non permettono di identificare specifiche malattie
e possono essere influenzati da affezioni non epatiche. I test di base (esame emocromocitometrico, profilo
biochimico ed analisi dell’urina) sono utili durante lo screening iniziale per rilevare la presenza di segni
di epatopatia nonché di altre anomalie (Figura 1).
L’analisi degli acidi biliari sierici è un indicatore specifico e sen-
sibile della funzione del fegato, utile per la diagnosi delle epa-
FIGURA 1 - DIAGNOSI DI EPATOPATIA topatie subcliniche e degli shunt portosistemici. La misurazione
dei livelli sierici di ammoniaca a digiuno può dimostrare la pre-
senza di un’encefalopatia epatica. Negli animali con tendenza
Esame emo- al sanguinamento e prima di effettuare il prelievo di biopsie
Anamnesi cromocitometrico
ed esame completo (alla cieca o sotto guida ecografica o chirurgica) o eseguire una
clinico Profilo biochimico portografia mesenterica, se si sospetta uno shunt portosistemico
Analisi dell’urina
sono indicati i test della coagulazione.

Diagnostica per immagini

Radiografia Acidi biliari a digiuno ± Le radiografie dell’addome senza mezzo di contrasto offrono
Ecografia postprandiali
Ammoniaca
un’idea delle dimensioni e della forma del fegato, ma l’eco-
grafia fornisce informazioni più specifiche sul parenchima dell’
organo, i dotti biliari ed i vasi sanguigni. La portografia mesen-
Screening terica operatoria consente di visualizzare le anomalie vascolari;
della coagulazione
la scintigrafia epatica rappresenta un mezzo di indagine non
invasivo, ma richiede apparecchiature specializzate e l’impiego
di traccianti radioattivi.
Biopsia
epatica
Biopsia
L’esame istologico del tessuto epatico è spesso essenziale per
chiarire la causa delle anomalie degli esami di laboratorio e/o
Scintigrafia epatica delle dimensioni dell’organo, per definire se il problema è pri-
portografia mesenterica
(anomalie vascolari portosistemiche) mitivo o secondario e per determinare i livelli di rame nell’
organo. Può anche essere utilizzato per monitorare la progres-
sione o la risposta al trattamento quando i test non invasivi
risultano inadeguati.
144
 2 - Epidemiologia
2 - Epidemiologia
Cause
> Epatopatie infiammatorie non infettive
Queste condizioni rappresentano una delle più comuni manifestazioni di malattia epatica nel cane
(Tabella 3) (Center, 1996a; Watson, 2004). Il fegato è dotato di un sistema reticoloendoteliale molto
attivo e svolge un ruolo importante nel bloccare le sostanze provenienti dal tratto gastroenterico che
sono state trasportate dalla vena porta. L’organo è anche sensibile ai composti tossici endogeni ed esogeni
ed ai farmaci. I meccanismi immunomediati possono ulteriormente portare alla perpetuazione dell’

Fegato
infiammazione conseguente ad un danno epatico causato da qualsiasi agente (Center, 1999b). L’epatite
autoimmune primaria, che è una malattia importante nell’uomo, non è però ancora stata definitivamente
dimostrata nel cane.

> Epatopatie infiammatorie infettive

Nel cane, a differenza di quanto accade nell’uomo, le eziologie virali non sono importanti. Invece, le
infezioni da leptospire “atipiche” (cioè quelle non coperte dalle vaccinazioni di routine) possono rappre-
sentare una causa di epatite cronica più significativa di quanto non si ritenesse in precedenza (Adamus et
al, 1997; Bishop et al, 1979).

> Epatopatie non infiammatorie

Il termine di epatopatie vacuolari è un’espressione vaga utilizzata per descrivere un’affezione non
infiammatoria del fegato che si verifica in associazione con la comparsa di vacuoli citoplasmatici negli

© C. Rutgers
epatociti (Cullen, 2001). Generalmente, la vacuolizzazione è una risposta aspecifica al danno epatico,
che nel cane riconosce come causa principale un eccesso di glucocorticoidi (sia endogeni che esogeni).

Da un punto di vista clinico sono più importanti le epatopatie correlate alle anomalie vascolari, come Epatopatia da steroidi.
gli shunt portosistemici congeniti e l’ipoplasia portale (ad es., displasia microvascolare ed epatopatia
fibrosante giovanile). La neoplasia, comunemente secondaria, è meno frequente.

TABELLA 3 - MALATTIE EPATOBILIARI DEL CANE

Epatopatia infiammatoria Epatopatia non infiammatoria Malattia biliare

Non-infettiva Epatopatie vacuolari Malattia cistica congenita

Epatite cronica* Degenerative/da accumulo Colestasi
Cirrosi/fibrosi* Terapia con glucocorticoidi* - Intraepatica (secondaria a malattia
Indotta da farmaci e sostanze tossiche* Diabete mellito epatocellulare)*
Sindrome epatocutanea - Extraepatica (ostruzione del dotto biliare dovuta
Malattie croniche* a colelitiasi, neoplasia o compressione da parte
di una malattia pancreatica*)
Colangite/colecistite

Infettiva Anomalie della vascolarizzazione portale

Batterica (leptospirosi, ascesso, Shunt portosistemici congeniti*
colangioepatite) Ipoplasia della vena porta (compresa la displasia
Virale (Epatite infettiva del cane) microvascolare e l’epatopatia fibrosante giovanile)*
Epatite dissecante lobulare
Fistola arterovenosa intraepatica

Neoplasia (primitiva o metastatica*)

* Malattie comuni nel cane

145
 2 - Epidemiologia

TABELLA 4 - PREDISPOSIZIONE
Predisposizione e fattori di rischio
DI RAZZA NELLE EPATOPATIE > Epatite cronica
Epatopatia da rame La causa dell’epatite cronica nel cane di solito è sconosciuta. Tuttavia, alcune razze hanno
Bedlington Terrier* maggiori probabilità di altre di essere colpite da questa condizione (Tabella 4). Una predi-
West Highland White Terrier sposizione familiare è stata descritta in Bedlington Terrier, West Highland White Terrier,
Sky Terrier Sky Terrier, Dobermann, Cocker Spaniel e Labrador Retriever (Johnson, 2000). L’aumento
Dalmata
Dobermann
dell’incidenza dell’epatite cronica in certe razze suggerisce una possibile base genetica.

Sino ad ora, l’esistenza di un difetto genetico è stata dimostrata soltanto nell’epatopatia da

Fegato

Epatite cronica
Cocker Spaniel
accumulo di rame del Bedlington (Johnson et al, 1980). In questa razza, la malattia è tra-
Dobermann smessa da un carattere autosomico recessivo.
Labrador Retriever Il rame si accumula nel fegato a causa di un difetto metabolico ereditario della sua escre-
Barbone Standard zione biliare; l’aumento del contenuto del metallo nell’organo causa quindi un danno epa-
tocellulare, un’epatite cronica ed una cirrosi (Twedt et al, 1979). Il difetto genetico è stato
Shunt portosistemici congeniti inizialmente dimostrato attraverso un marcatore microsatellite DNA (Yusbasiyan-Gurkan
Irish Wolfhound* et al, 1997; Holmes et al, 1998; Rothuizen et al, 1999), ma recentemente è stato identificato
Cairn Terrier*
il locus del gene abnorme della tossicosi da rame (van De Sluijs et al, 2002). Per la diagnosi
Yorkshire Terrier*
Maltese Terrier sono ancora essenziali la biopsia e la determinazione dei livelli di questo elemento nel fegato,
anche se oggi è disponibile un test con marcatore microsatellite DNA per individuare sia
* Ereditarietà dimostrata i Bedlington Terrier colpiti che i portatori. Questo test non è accurato al 100% (a causa
della ricombinazione), ma offre una procedura semplice che può essere utilizzata dagli alle-
vatori per ridurre l’incidenza di questa malattia.

Talvolta è difficile stabilire se l’accumulo di rame negli epatociti sia una causa dell’epatopatia
oppure una conseguenza della riduzione dell’escrezione biliare del metallo (Rolfe & Twedt,
1995; Thornburg, 2000). L’accumulo di rame in associazione con l’epatopatia è stato dimo-
strato in Dobermann, Dalmata, West Highland White Terrier e Sky Terrier (Rolfe & Twedt,
1995). Le modalità di trasmissione ereditaria in queste razze sono ancora sconosciute (Rolfe
& Twedt, 1995; Webb et al, 2002). L’epatite cronica del Cocker Spaniel è spesso associata
ad accumulo di rame (Johnson, 2000). L’epatopatia da accumulo di rame che è stata descritta
nei giovani Dalmata può presentare alcune analogie con la malattia del Bedlington Terrier,
ma sono necessarie ulteriori indagini (Webb et al, 2002).
© D. Elliott

> Anomalie portovascolari

L’epatite cronica nel Dobermann è associata Gli shunt portosistemici intraepatici congeniti sono più comuni nei cani delle razze di grossa
ad un aumento dei livelli epatici di rame e ferro, taglia. Nell’Irish Wolfhound è stato dimostrato che si tratta di condizioni autosomiche
che è una conseguenza della riduzione
recessive ereditarie (Rothuizen et al, 2001). Al contrario, la maggior parte degli shunt
dell’escrezione biliare del rame che ha una base
genetica differente dalla malattia osservata extraepatici congeniti si riscontra in cani di piccola taglia. Vengono trasmessi ereditaria-
nel Bedlington Terrier (Spee et al, 2005). mente attraverso un carattere poligenico nel Cairn Terrier (Rothuizen et al, 2001), e sono
probabilmente ereditari nello Yorkshire Terrier (Tobias, 2003; Tobias & Rohrbach, 2003).

L’ipoplasia della vena porta (displasia microvascolare) si verifica più comunemente nei cani delle razze
di piccola taglia (Van den Ingh et al, 1995). Yorkshire e Cairn Terrier sono predisposti agli shunt porto-
sistemici congeniti nonché alla displasia microvascolare.

> Farmaci
Certi agenti terapeutici possono rappresentare un fattore di rischio per lo sviluppo di un’epatopatia
acuta o cronica. L’epatite cronica è stata più comunemente associata agli anticonvulsivanti (primidone,
fenobarbital, fenitoina) ed alla dietilcarbamazina ossibendazolo. Un danno tossico acuto è stato descritto
in soggetti trattati con parecchi farmaci, quali carprofen, mebendazolo e sulfamidici potenziati (trime-
thoprim-sulfadiazina) (Hooser, 2000; Trepanier et al, 2003). Inoltre, l’eccesso di glucocorticosteroidi,
sia esogeni che endogeni come nell’iperadrenocorticismo, è frequentemente causa di una tipica epato-
patia vacuolare (epatopatia da steroidi).

146
 3 - Fisiopatologia
3 - Fisiopatologia
La disfunzione epatocellulare può causare molteplici disturbi metabolici, che vengono complicati
dalla malnutrizione.

La disfunzione epatocellulare è associata a numerosi disturbi metabolici che alterano l’utilizzazione dei
principi nutritivi (Tabella 5). Le modificazioni del metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei
grassi riflettono l’influenza dei mediatori neuroendocrini e sono particolarmente pronunciate nello stato
di digiuno. Le concentrazioni sieriche di glucagone ed insulina vengono aumentate a causa della ridotta
degradazione epatica, con un predominio degli effetti dell’iperglucagonemia. Ciò provoca una più rapida

Fegato
deplezione delle riserve di glicogeno epatico, che esita nel catabolismo proteico prematuro per fornire
aminoacidi alla gluconeogenesi. In molti casi, l’ipoglicemia da digiuno viene impedita da un calo com-
pensatorio dell’ossidazione periferica del glucosio e da un aumento della gluconeogenesi. Si ha anche
un aumento della lipolisi periferica, che genera acidi grassi per la produzione di energia (Marks et al,
1994). Il protrarsi di un’inadeguata assunzione di cibo nei cani con epatopatia cronica esita quindi nella
progressiva perdita di grasso e muscolo, il che contribuisce alla malnutrizione che si riscontra comu-
nemente nelle affezioni epatiche (Figura 2).

TABELLA 5 - CONSEGUENZE NUTRIZIONALI DELLE EPATOPATIE

Substrato Effetto clinico

Metabolismo dei carboidrati

Riduzione dell’accumulo epatico di glicogeno Ipoglicemia (epatopatia acuta)
Aumento della gluconeogenesi Consunzione muscolare, malnutrizione
Intolleranza al glucosio ed insulinoresistenza Iperglicemia (epatopatia in stadio terminale)

Metabolismo dei grassi Malnutrizione

Aumento della lipolisi Malassorbimento di grassi e
Diminuzione dell’escrezione degli acidi biliari vitamine liposolubili
Steatorrea
Coagulopatia

Metabolismo delle proteine

Aumento del catabolismo Malnutrizione, HE*
Aumento dell’utilizzazione periferica degli BCAA Causa concomitante della HE**
Compromissione del ciclo dell’urea HE*
Diminuzione della sintesi di albumina Ipoalbuminemia
Diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione Coagulopatia

Metabolismo delle vitamine

Diminuzione dell’accumulo Danno da ossidanti (vitamina E)
Diminuzione dell’assorbimento delle vitamine A, D, E, K Coagulopatia (vitamina K)
(colestasi)

Minerali ed oligoelementi
Aumento del contenuto epatico di rame Danno ossidativo, epatite
(epatotossicosi da rame) Diminuzione dei livelli di zinco
Diminuzione della protezione antiossidante

Detossificazione ed escrezione
Diminuzione dell’escrezione di bilirubina Ittero
Diminuzione della detossificazione HE*
(farmaci, ammoniaca)

* HE: encefalopatia epatica.

147
 3 - Fisiopatologia

Il fegato ha una notevole riserva funzionale ed è in grado

FIGURA 2 - EZIOLOGIA DELLA MALNUTRIZIONE NELL’EPATOPATIA di mantenere l’omeostasi e ridurre al minimo il catabo-
lismo per un lungo periodo di tempo, nonostante un
Diminuzione dell’assunzione danno esteso. La comparsa di alterazioni metaboliche e
Anoressia, nausea, vomito, segni clinici di disfunzione epatica di solito indica una
Dieta non appetibile
malattia in stadio avanzato.

Metabolismo di carboidrati,
grassi e proteine
Fegato

Carboidrati – Il fegato è responsabile del mantenimento

Malassorbimento Aumento dei fabbisogni dei livelli ematici del glucosio, perché è il principale organo
Colestasi Ipermetabolismo
Enteropatia (ipertensione portale) Incremento della degradazione proteica di stoccaggio del glucosio stesso (sotto forma di glicogeno),
che viene liberato durante il digiuno (attraverso la glico-
genolisi). L’epatopatia esita in una più rapida deplezione
delle riserve epatiche di glicogeno e le necessità di glucosio
vengono quindi soddisfatte attraverso il catabolismo delle proteine muscolari in aminoacidi.
Ciò provoca una consunzione muscolare ed aumenta il carico azotato, che può potenziare
l’iperammoniemia e l’encefalopatia epatica (Bauer, 1996). Nell’epatopatia acuta grave e
negli shunt portosistemici si può avere un’ipoglicemia a digiuno dovuta ad inadeguato accu-
mulo di glicogeno e gluconeogenesi. Al contrario,si può avere una lieve iperglicemia in
© Service d’anatomo-pathologie ENVN

caso di cirrosi, a causa della ridotta clearance epatica dei glucocorticosteroidi.

Lipidi – Il fegato svolge una funzione importante nella sintesi, nell’ossidazione e nel tra-
sporto dei lipidi. L’epatopatia determina un incremento della lipolisi periferica per generare
acidi grassi al fine di produrre energia, esitando in deplezione lipidica, mentre il tasso di
ossidazione degli acidi grassi epatici aumenta (Bauer, 1996).
Aspetto microscopico delle riserve
di glicogeno epatico(PSA X 40).
Attraverso la sintesi degli acidi biliari e la secrezione di bile, il fegato svolge un ruolo impor-
tante nella digestione e nell’assorbimento dei lipidi e delle vitamine liposolubili (A, D, E
e K). Ciò nonostante, il malassorbimento dei grassi non costituisce un’evenienza comune
nei disordini epatici, dato che alcuni trigliceridi della dieta possono ancora essere assorbiti in caso di
completa assenza di acidi biliari.(Gallagher et al, 1965).

Nell’epatopatia colestatica grave, la ridotta disponibilità di acidi biliari enterici può causare malassor-
bimento di grassi, vitamine liposolubili e alcuni minerali. Il fegato è l’unica sede della sintesi di cole-
sterolo. L’ipocolesterolemia si può avere in caso di insufficienza epatica acuta e shunt portosistemici,
mentre l’ipercolesterolemia si osserva nell’ittero ostruttivo.

Proteine – Il fegato svolge un ruolo essenziale nella sintesi e nella degradazione delle proteine. Con-
trolla i livelli sierici della maggior parte degli aminoacidi, con l’eccezione di quelli a catena ramificata
(BCAA, branched chain amino acids), che sono regolati dalla muscolatura scheletrica. Il fegato sintetizza
la maggior parte delle proteine plasmatiche circolanti ed è l’unica sede della sintesi dell’albumina.

La sintesi dell’albumina ha una priorità relativa; l’ipoalbuminemia non si instaura fino a che la malat-
tia non è cronica e complicata dalla malnutrizione.

Il fegato produce poi anche la maggior parte dei fattori della coagulazione. La loro mancata sintesi nell’
insufficienza epatica può portare a prolungamenti nei tempi dell’emostasi (PT, PTT), ma solo quando
i fattori sono ridotti a meno del 30% del normale. Tuttavia, la coagulopatia più comunemente associata
all’epatopatia è la coagulazione intravasale disseminata (DIC), che con tutta probabilità rappresenta la
causa di emorragie spontanee (Center, 1999b). Anche la riduzione dell’assorbimento della vitamina K
in caso di ostruzione biliare cronica può portare ad un prolungamento dei tempi di coagulazione, che
però possono essere corretti attraverso la somministrazione paraenterale di vitamina K1.

148
 3 - Fisiopatologia
Nella malattia acuta, le proteine funzionali della muscolatura scheletrica e di altri tessuti
vengono catabolizzate per soddisfare le domande di sintesi di proteine di difesa da parte dell’ IL FEGATO CONTROLLA MOLTE FUNZIONI
ospite. Nell’epatopatia cronica, l’eziologia dello stato catabolico è multifattoriale (Mizock, METABOLICHE. LE SUE ATTIVITÀ
1999). Nelle malattie del fegato le concentrazioni plasmatiche di aminoacidi aromatici PIÙ IMPORTANTI SONO:
(AAA) aumentano a causa dell’incremento del rilascio periferico e del calo della clearance
epatica, ma i livelli di BCAA diminuiscono per effetto dell’accentuata utilizzazione come • mantenere l’omeostasi dei livelli ematici di
glucosio, aminoacidi ed oligoelementi.
fonte energetica da parte del muscolo. Questo squilibrio fra AAA e BCAA è stato implicato
• sintetizzare l’albumina ed i fattori della
nella patogenesi dell’encefalopatia epatica, anche se il suo significato viene attualmente coagulazione.
messo in discussione (Mizock, 1999). • attuare la detossificazione e l’escrezione dei

Fegato
prodotti catabolici endogeni ed esogeni (NH3,
La L-carnitina è un cofattore essenziale per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga dal farmaci e tossine)
citoplasma nei mitocondri (Figura 3). Il fegato è un organo centrale per l’omeostasi • regolare la funzione immunitaria
dell’L-carnitina nell’intero organismo e il metabolismo può essere compromesso in molti • regolare l’equilibrio ormonale
modi nell’epatopatia cronica. La carenza di L-carnitina nelle affezioni epatiche può essere
dovuta ad insufficiente assunzione della carnitina stessa o dei suoi precursori, ridotta
sintesi epatica o aumento del turnover (Krahenbuhl & Reichen, 1997). L’integrazione con
L-carnitina esercita un’influenza protettiva contro lo sviluppo dell’encefalopatia epatica indotta
da ammoniaca negli animali da esperimento (Therrien et al, 1997) e può avere lo stesso effetto
Il catabolismo proteico è aumentato
contro lo sviluppo della lipidosi epatica nel gatto (Twedt, 2004), ma la sua utilità nel cane in tutte le malattie epatiche. La degradazione
è ancora da determinare. delle proteine viene incrementata nei pazienti
con infezioni o emorragia gastroenterica,
Metabolismo dei micronutrienti che può scatenare un’encefalopatia epatica
dovuta ad un aumento della produzione
> Vitamine di ammoniaca.
Nel fegato sono immagazzinate molte vitamine, che qui vengono convertite nelle loro
forme metabolicamente attive. Le epatopatie possono quindi esitare in carenze delle vita-
mine stoccate nell’organo, come quelle del complesso B. Le carenze vitaminiche vengono
quindi aumentate dall’incremento della domanda per la rigenerazione degli epatociti, dalla
ridotta rigenerazione metabolica e dall’aumento delle perdite urinarie. Le carenze del com-
plesso B sono comuni nei pazienti umani con epatopatia e si verificano probabilmente
anche nel cane.

FIGURA 3 - MODALITÀ D’AZIONE DELLA L-CARNITINA

1 - Membrana mitocondriale
2 - L-carnitina
3 - Acido grasso

Mitocondri

La L-carnitina viene incorporata nella catena enzimatica necessaria per trasportare

gli acidi grassi a catena lunga attraverso la membrana mitocondriale.
Ciò consente il trasferimento degli acidi grassi all’interno dei mitocondri.
Nei casi di carenza, il sistema di trasporto viene disturbato e la produzione
di energia è compromessa.

149
 3 - Fisiopatologia

Nel cane si può avere la sintesi della vitamina C, ma non il suo stoccaggio. La sintesi può essere influen-
zata dall’epatopatia (Center, 1996a).

Le carenze delle vitamine liposolubili A, D, E e K si possono avere in qualsiasi condizione che

comprometta il circolo enteroepatico degli acidi biliari o l’assorbimento dei grassi. Le carenze più
significative sono quelle delle vitamine E e K. La prima è un importante antiossidante che protegge le
lipoproteine e le membrane cellulari dalla perossidazione lipidica. Inoltre, la sua carenza, comune
nell’epatopatia cronica (Sokol, 1994), provoca un aumento della sensibilità allo stress ossidativo, che
perpetua il danno epatico in atto. La carenza di vitamina K si riconosce meglio nel cane, perché si
Fegato

sviluppa rapidamente e risulta facilmente individuabile attraverso la misurazione dei tempi della coagu-
lazione (Leveille-Webster, 2000).

> Minerali ed oligoelementi

Ferro, zinco e rame sono i principali oligoelementi immagazzinati nel fegato. Sia il ferro
che il rame possono essere epatotossici a livelli elevati, ma solo il secondo sembra poten-
La carenza di zinco è comune nell’epatopatia zialmente in grado di fungere da epatotossina nel cane.
cronica, a causa della cattiva assunzione
con la dieta, del ridotto assorbimento
Il fegato svolge un ruolo centrale per il mantenimento dell’omeostasi del rame, dato che
intestinale e dell’aumento delle perdite urinarie.
La carenza esita in una bassa resistenza allo capta la maggior parte di quello assorbito e regola la quantità ritenuta controllando l’e-
stress ossidativo e riduce la detossificazione screzione attraverso il tratto biliare. Il rame si può accumulare nel fegato come conseguenza
dell’ammoniaca nel ciclo dell’urea, di un difetto metabolico primario del suo metabolismo, oppure secondariamente ad una
promuovendo così l’encefalopatia epatica. diminuzione della sua escrezione epatica associata ad una colestasi di vecchia data (Thornburg,
2000). Nei cani con malattia da accumulo di rame primaria, prima dello sviluppo di un
danno epatico o di una colestasi il metallo si raccoglie nel fegato. È stato dimostrato che
l’eccessivo accumulo di rame nel fegato nei Bedlington Terrier esita in danno mitocondriale,
generazione di specie reattive dell’ossigeno e radicali liberi e danno epatocellulare (Sokol et al, 1994).

Lo zinco è un cofattore essenziale in molti processi biologici. Svolge un ruolo antiossidante, è dotato
di proprietà antifibrotiche ed accentua l’ureagenesi (Dhawan & Goel, 1995; Marchesini et al, 1996).

Il manganese è un altro oligoelemento con proprietà antiossidanti che può diventare carente in caso
di cirrosi.

> Antiossidanti
Si vanno raccogliendo sempre più prove del fatto che i radicali liberi svolgono ruoli importanti in molte
epatopatie. Danneggiano le macromolecole cellulari attraverso la perossidazione lipidica ed altri mec-
canismi e possono innescare e perpetuare un danno epatico. La loro produzione viene aumentata negli
stati di infiammazione, colestasi, eventi immunologici ed esposizione a metalli pesanti e tossine (Sokol et al,
1994; Feher et al, 1998). Per la difesa antiossidante esiste un’ampia gamma di sistemi enzimatici endogeni
e dietetici capaci di tenere sotto controllo la formazione dei radicali liberi. Una distruzione di questo
sistema di difesa naturale esita in uno stress ossidativo (Figura 4).

Questo tipo di distruzione si può avere in corso di un’epatopatia (Tabella 6).

Detossificazione ed escrezione
TABELLA 6 - DIFESE ANTIOSSIDANTI Il fegato è la sede primaria della detossificazione dei sottoprodotti endogeni del metabolismo
intermedio (ad es. ammoniaca), e delle sostanze esogene assorbite dal tratto gastroenterico.
Antiossidanti Sistemi enzimatici Tutte queste possono svolgere un ruolo nell’eziologia dell’encefalopatia epatica.
della dieta endogeni L’esatta patogenesi è probabilmente multifattoriale e può essere basata su alterazioni inter-
correlate nella riduzione della clearance epatica di sostanze di derivazione intestinale come
Vitamina E l’ammoniaca, l’alterata neurotrasmissione aminoacidica e le benzodiazepine endogene
Superossidodismutasi
Vitamina C (Maddison, 2000). L’ammoniaca è la sostanza più comunemente messa in relazione con
Glutatione-perossidasi
Taurina l’encefalopatia epatica, anche se i suoi livelli sierici sono scarsamente correlati alla gravità
Catalasi
Carotenoidi dell’encefalopatia stessa (Figura 5).

150
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
FIGURA 4 - EZIOLOGIA DELLO STRESS OSSIDATIVO NELL’EPATOPATIA

Epatopatie infiammatorie ed immunomediate

Colestasi
Malattie da accumulo di rame e ferro

Fegato
STRESS ossidativo

Carenza di antiossidanti: vitamina E

e C, superossido dismutasi (SOD), Insufficiente produzione
D, glutatione, zinco… endogena di antiossidanti

Danno epatico

FIGURA 5 - METABOLISMO DELL’AMMONIACA

Rene Fegato
Glutamina

Aminoacidi

Amine
Urea
Escrezione
renale
Urea

Gran parte dell’ammoniaca

Proteine Escrezione fecale è prodotta nel tratto
gastroenterico ad opera
NH3 dei batteri ureasi-produttori
Batteri
Tratto gastroenterico

4 - Adattamento delle
assunzioni nutrizionali GLI SCOPI DEL TRATTAMENTO DIETETICO
DELL’EPATOPATIA SONO:
Le diete per gli animali con epatopatie vengono preferibilmente formulate
(1) assicurare un adeguato apporto di energia e principi nutritivi
su base individuale, tenendo conto del tipo e dell’origine della malattia epa- per soddisfare i fabbisogni di base e prevenire la malnutrizione
tica e dell’entità della disfunzione dell’organo (Laflamme, 1999). Bisogna (2) limitare l’ulteriore danno epatico prevenendo l’accumulo di
fare attenzione ad evitare di travolgere le capacità metaboliche residue del rame e radicali liberi
fegato colpito. La dieta deve essere altamente appetibile ed assicurare un (3) sostenere la rigenerazione epatocellulare
adeguato apporto di energia, proteine, grassi e tutti i micronutrienti essen- (4) prevenire o ridurre al minimo le complicazioni metaboliche,
ziali. Inoltre, sta diventando sempre più evidente che è possibile modulare come l’encefalopatia epatica e l’ascite.
i processi metabolici e patologici attraverso l’uso di specifici principi nutritivi
e metaboliti.

151
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali

La correzione e la prevenzione della malnutrizione sono essenziali per il trattamento dei

I cani con epatopatia sono di solito cani con epatopatie. La compromissione dell’assunzione con la dieta, il malassorbimento
in condizioni cataboliche e presentano associato alla grave colestasi o all’ipertensione portale ed il catabolismo sono tutti fattori
un aumento dei fabbisogni energetici. in grado di contribuire alla malnutrizione proteico-calorica, esitando in perdita di massa
muscolare ed iperalbuminemia. Un equilibrio proteico ed energetico negativo promuove
l’encefalopatia epatica, riduce la risposta immunitaria ed aumenta la mortalità (Center,
1998). Offrire parecchi piccoli pasti nell’arco della giornata ed uno snack al momento di
Fornire una quota adeguata di proteine andare a dormire migliora l’equilibrio azotato e la disponibilità di carboidrati. Nei cani che
di elevata qualità e di calorie è essenziale risultano anoressici per più di 3-5 giorni, può essere necessario ricorrere all’alimentazione
per garantire un equilibrio proteico positivo
Fegato

mediante sonda rinogastrica, esofagostomica o gastrostomica.

e consentire la rigenerazione epatica.

Nei cani con epatopatie i livelli proteici sono

Energia
spesso sottoposti a restrizioni inappropriate Per prevenire la perdita di peso è necessario garantire un adeguato apporto di energia e pro-
al fine di trattare una possibile iperammoniemia.
teine. L’impiego di calorie di derivazione non proteica è importante per evitare l’uso degli
In realtà, i fabbisogni proteici sono come minimo
normali o persino aumentati e molti cani con aminoacidi a fini energetici e ridurre la necessità della gluconeogenesi. La dieta deve avere
epatopatia non presentano iperammoniemia. un’elevata densità energetica, dato che i cani con epatopatia mostrano di solito una ridu-
zione dell’appetito. Le normali esigenze di mantenimento giornaliero nel cane sono di 110-
130 kcal di EM/kg0,75 (Tabella 7) (Bauer, 1996).

Normalmente, l’energia va fornita preferibilmente sotto forma di grassi, dato che questi costituiscono
una fonte energetica altamente appetibile e concentrata. La densità energetica della dieta è propor-
zionale al suo contenuto di lipidi. I cani con epatopatia possono tollerare nella dieta quantità di grassi
(30-50% delle calorie) superiori a quelle che assumevano in precedenza (Biourge, 1997).

TABELLA 7 - VALORI INDICATIVI DEL FABBISOGNO ENERGETICO

DI MANTENIMENTO (MER) DEL CANE IN BASE AL PESO

Peso del cane (kg) MER (kcal) = 110 kcal/kg PV0,75 MER (kcal) = 130 kcal/kg PV0,75

1 110 130

5 368 435

10 619 731

15 838 991

20 1040 1229

25 1230 1453

30 1410 1666

35 1583 1871

40 1750 2068

45 1911 2259

50 2068 2444

55 2222 2626

60 2371 2803

65 2518 2976

70 2662 3146

75 2803 3313

80 2942 3477

152
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
La restrizione dei grassi deve essere presa in considerazione soltanto nei pochi casi di grave epatopatia
colestatica e sospetto malassorbimento dei lipidi, anche se è necessario assicurare un adeguato apporto
di acidi grassi essenziali.

L’alterazione del metabolismo dei carboidrati nei cani con epatopatia può indurre iper- o ipoglicemia.
Quest’ultima si può osservare nell’epatopatia fulminante acuta, mentre l’iperglicemia si riscontra con
scarsa frequenza nei cani con cirrosi. I carboidrati non devono costituire più del 45% delle calorie della
dieta, in particolare nei cani con cirrosi, che possono essere intolleranti al glucosio. Il riso bianco bollito
e, in minor misura, la pasta sono utili grazie alla loro elevata digeribilità. Nei cani con cirrosi e con una

Fegato
tendenza all’iperglicemia sono indicate le fibre solubili, perché failitano la risposta glicemica post-
prandiale e prolungano l’apporto di glucosio al fegato (Center, 1998).

Proteine
> Livello di proteine nella dieta
La non corretta restrizione proteica nei cani con epatopatia causa il catabolismo delle proteine endogene
e la perdita di massa muscolare, due eventi che aumentano il potenziale rischio di encefalopatia epatica.
Bisogna anche evitare il consumo di proteine in quantità eccessiva e/o di cattiva qualità perché ciò può
aggravare i segni dell’encefalopatia epatica. Nel cane, le proteine devono rappresentare come minimo
il 10-15% delle calorie della dieta e preferibilmente almeno il 20%; la maggior parte deegli animali di
questa specie può tollerare quantità più elevate (Biourge, 1997; Laflamme, 1999). Lo scopo è quello di
aumentare gradualmente la quantità delle proteine nella dieta, mantenendo l’assunzione proteica tanto
vicina al normale quanto può essere tollerata senza scatenare i segni clinici dell’encefalopatia epatica
(Michel, 1995).

> Tipo di proteine

La qualità e l’origine delle proteine sono importanti. Quelle di elevata qualità vengono digerite meglio
(Figura 6) ed hanno un contenuto aminoacidico vicino ai fabbisogni dell’animale. Di solito si ritiene
che le proteine di origine animale abbiano una qualità più elevata di quelle di derivazione vegetale, ma
gli isolati della soia, il glutine di frumento ed i prodotti lattiero-caseari vengono tollerati meglio delle
proteine della carne nei pazienti umani con encefalopatia epatica e ciò vale probabilmente anche nel
cane (Strombeck et al, 1983). Il potenziale vantaggio delle proteine vegetali è attribuito al loro elevato

FIGURA 6 - QUANTITÀ COMPARABILI DI PROTEINA INDIGERIBILE

IN DIFFERENTI FONTI PROTEICHE UTILIZZATE NEGLI ALIMENTI PER CANI
(Fonte: Royal Canin)

Glutine di mais 13 87

Proteine di pollame disidratate 12 88

Proteine di suino disidratate 8 92

Uova in polvere 5 95

Idrolisato di soia 4 96

Glutine di frumento 1 99

Caseina del latte 1 99

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

%
Proteina indigeribile

Proteine digeribili

153
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali

contenuto di fibra, che determina una riduzione del tempo di transito e promuove l’incorporazione e
l’escrezione dell’azoto nei batteri fecali, mentre l’effetto dei prodotti lattiero-caseari è probabilmente
dovuto all’influenza del lattosio sul transito intestinale e sul pH (Center, 1998). Il beneficio della soia
e delle proteine lattiero-casearie non può essere attribuito alla loro composizione aminoacidica, dato
che questa è simile a quella delle proteine della carne e del pesce. L’uso esclusivo di diete a base di soia
o proteine lattiero-casearie contenenti lattosio generalmente non è consigliato nel cane, dato che queste
formulazioni hanno una bassa appetibilità e possono essere causa di diarrea, anche se questa risulta
meno significativa quando si utilizzano proteine purificate.

> Il ruolo degli aminoacidi a catena ramificata

Fegato

L’integrazione con BCAA è stata utilizzata per migliorare l’impiego delle proteine e dell’energia e alle-
viare l’encefalopatia epatica nei pazienti umani con epatopatia avanzata, dato che un calo del rappor-
to plasmatico fra BCAA ed AAA è stato considerato un importante fattore patogenetico nella HE.
Tuttavia, i risultati sono stati di tipo misto (Als-Nielsen et al, 2003; Marchesini et al, 2003), ed oggi
si ritiene che qualsiasi benefico effetto dell’integrazione con BCAA sia principalmente correlato
al miglioramento dello status nutrizionale, probabilmente a causa di un effetto di stimolazione del
fattore di crescita degli epatociti, che favorisce la rigenerazione del fegato (Bianchi et al., 2005). Uno
studio condotto nel cane non ha dimostrato alcuna efficacia sull’encefalopatia epatica di una dieta ricca
di BCAA e povera di AAA ed è giunto alla conclusione che l’assunzione di proteine totali fosse più
importante del profilo aminoacidico della dieta (Meyer et al, 1999). Al momento attuale, alla luce del
loro costo e dell’efficacia discutibile, le integrazioni con BCAA hanno scarse probabilità di essere utili
nel trattamento dell’epatopatia del cane.

Fibra
Quantità moderate di fibra alimentare possono avere benefici effetti nell’epatopatia. La fibra solubile è
particolarmente utile nel trattamento dell’encefalopatia epatica. La fermentazione nel colon delle fibre
solubili come i fruttoligosaccaridi, la polpa di barbabietola e le gomme abbassa il pH intraluminale e
riduce la produzione e l’assorbimento di ammoniaca, il cui effetto è simile a quello del lattulosio. La
fermentazione del colon favorisce anche la crescita di batteri acidofili, che producono meno ammo-
niaca, e promuove l’incorporazione e l’escrezione dell’ammoniaca stessa nei batteri fecali (ad es., Lac-
tobacillus spp.). La fibra, (sia solubile che insolubile) lega gli acidi biliari nel lume intestinale e ne pro-
muove l’escrezione. Le fibre insolubili (lignina, cellulosa, emicellulosa) agiscono normalizzando il
tempo di transito, mentre possono anche prevenire la costipazione e legare le sostanze tossiche. Le diete
contenenti fibra solubile ed una certa quantità di fibra insolubile dovrebbero quindi essere utili per il
trattamento a lungo termine dei cani con encefalopatia epatica (Marks et al, 1994; Center, 1998).

Minerali
> Potassio
L’ipokalemia è una comune causa scatenante dell’encefalopatia epatica nei cani con epatopatia (Center,
1998). La condizione si verifica a causa di una combinazione di anoressia, vomito o diarrea o di un
eccessivo uso di diuretici nel trattamento dell’ascite. Le diete per i cani con epatopatia devono quindi
essere caratterizzate da replezione potassica. I cani anoressici possono aver bisogno di un’integrazione
mediante somministrazione endovenosa di cloruro di potassio (10-40 mEq/500 ml di fluidi, a seconda
dei livelli sierici dell’elemento) oppure a quella di potassio gluconato per os (0,5 mEq/kg una o due
volte al giorno). Il citrato di potassio è da evitare a causa delle sue proprietà alcalinizzanti, dato che
l’alcalosi può aggravare l’encefalopatia epatica.

> Sodio
Le anomalie dell’equilibrio del sodio sono meno frequenti, ma nei cani con ascite e/o ipertensione por-
tale viene raccomandata una moderata restrizione dei suoi livelli nella dieta (< 0,5 g/1000 kcal).

154
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
Oligoelementi
> Zinco
Lo zinco è un metallo essenziale coinvolto in molte funzioni metaboliche ed enzimatiche
dell’organismo. Favorisce il ciclo dell’urea e la neurotrasmissione nel sistema nervoso cen-
trale, è dotato di chiari effetti epatoprotettori nei confronti di una varietà di agenti epato-
tossici ed ha funzioni antiossidanti (Marchesini et al, 1996). Le diete ricche di zinco (> 43mg Molte epatopatie esitano in un’aumentata
/1000 kcal) sono quindi utili per tutti i pazienti con epatopatia. Un’integrazione aggiuntiva formazione di radicali liberi e stress ossidativo.
L’integrazione con antiossidanti risulta quindi
con questo elemento può essere ulteriormente utile per prevenire l’accumulo epatico di
utile per ridurre il danno epatico ossidativo.

Fegato
rame nell’epatotossicosi da rame, perché lo zinco della dieta induce un aumento della
metallotioneina, una proteina intestinale che lega i metalli. Il rame della dieta si lega quindi
alla metallotioneina con un’elevata affinità, che ne impedisce il trasferimento dall’intestino
al sangue. Quando le cellule intestinali muoiono e vengono desquamate, il rame legato alla
metallotioneina viene eliminato con le feci, bloccando così il proprio assorbimento (Sokol,
1996).
L’integrazione con zinco può ridurre
L’integrazione con zinco della dieta dei pazienti con grave epatopatia viene effettuata empi- la perossidazione lipidica, è dotata di proprietà
ricamente utilizzando dosi simili a quelle impiegate nei cani con epatopatie da rame. Lo zinco antifibrotiche, previene l’accumulo epatico
è disponibile sotto forma di acetati (2-4 mg/kg/die), solfato, gluconato (3 mg/kg/die) e metio- di rame e può diminuire la gravità
dell’encefalopatia epatica.
nina. Si somministra suddiviso in due o tre dosi giornaliere e può essere utilizzato come inte-
gratore della dieta (Brewer et al, 1992). Lo zinco va somministrato a stomaco vuoto e non
deve essere impiegato in associazione con chelanti del rame. La tossicità, a parte il vomito
occasionale, è minima ed il sale di acetato può causare meno manifestazioni gastroenteriche.

> Rame
Le diete povere di rame sono raccomandate per le razze canine notoriamente predisposte ad un
accumulo epatico di questo elemento, ed in particolare il Bedlington Terrier, e per i cani nei quali sia
stato documentato un aumento dei livelli epatici del metallo (Tabella 8). La restrizione di quest’ultimo
nella dieta di per sé è di scarsa utilità per abbassare gli aumentati livelli epatici, ma si tratta di un
intervento aggiuntivo della terapia di eliminazione del rame, come la dipennicillamina e lo zinco.

TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DEGLI ALIMENTI IN FUNZIONE DEL CONTENUTO DI RAME

Alimenti Alimenti
Alimenti ricchi
moderatamente contenenti scarse
di rame
ricchi di rame quantità di rame
Agnello, suino, anatra, Tacchino
Carne bovina
frattaglie, Pollo
Fonti di proteine animali Formaggio
salmone, Tutti gli altri
Uova
frutti di mare prodotti ittici

Fagioli secchi, piselli secchi,

Pane integrale
Fonti di amido lenticchie, soia, orzo,
Patate
-
germe di grano, crusca

Barbabietole, spinaci,
Vegetali Funghi, broccoli Pomodori freschi
germogli di soia

Vitamine
> Vitamine B
Le vitamine B vengono spesso utilizzate empiricamente come integratori ad una dose pari al doppio di
quella di mantenimento, sulla base delle raccomandazioni fornite per i pazienti umani con epatopatia.

155
 4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali

> Vitamina C
La dieta deve contenere adeguati livelli di vitamina C per compensare l’insufficiente sintesi epatica
e per sfruttare le proprietà antiossidanti della vitamina stessa. La maggior parte degli alimenti
commerciali per animali da compagnia ne contiene quantità adeguate ed un’integrazione aggiuntiva è
necessaria soltanto in caso di grave malassorbimento dei lipidi (Laflamme, 1999). L’uso di dosi molto
elevate di vitamina C è da evitare nei cani con epatotossicità da accumulo di rame, perché può agire
da pro-ossidante in presenza di concentrazioni elevate di metalli pesanti (Sokol, 1996).

> Vitamina E
Fegato

La vitamina E è un importante eliminatore di radicali liberi endogeni che protegge dal

danno ossidativo. Ci sono prove che indicano che quando è dovuto alla formazione di radi-
cali liberi quest’ultimo svolge un ruolo importante nella patogenesi dell’epatopatia. In par-
L’integrazione con vitamina E può ridurre ticolare, le concentrazioni anormali di acidi biliari, l’accumulo di metalli pesanti come il
il danno da radicali liberi o quello ossidativo rame ed il ferro e l’infiammazione possono causare la formazione di radicali liberi e lo stress
in molti tipi di epatopatia e può prevenire ossidativo del fegato. L’integrazione con vitamina E (400-600 UI/die) è particolarmente
la progressione della malattia. indicata nell’epatopatia colestatica e da rame, ma probabilmente è anche importante in
altre forme di epatopatia cronica. Nelle gravi affezioni colestatiche, è da preferire la
somministrazione paraenterale o per via orale in forma idrosolubile, dato che per il suo
assorbimento è necessario un certo livello di acidi biliari enterici.

> Vitamina K
La carenza di vitamina K è importante principalmente nei disordini colestatici, sebbene possa anche
andare incontro a deplezione nelle gravi epatopatie croniche. La carenza vitaminica viene documentata
attraverso la dimostrazione di un prolungamento dei tempi della coagulazione e della loro normalizza-
zione dopo somministrazione paraenterale di vitamina K1. Le coagulopatie secondarie alla carenza di
vitamina K vanno trattate con 2 o 3 dosi di vitamina K1 (0,5-
1,0mg/kg per via sottocutanea ogni 12 ore) (Laflamme, 1999). La
FIGURA 7 - ELIMINATORI DEI RADICALI stessa dose può essere impiegata con cadenza quindicinale o mensile
LIBERI A LIVELLO CELLULARE nei disordini cronici in cui è necessaria una replezione continua della
vitamina K.

Vitamine C ed E Antiossidanti
Carotenoidi Fibrosi ed epatite croniche, epatopatia colestatica ed epatotossicità da
metalli pesanti sono tutte affezioni note per essere associate ad un
aumento della formazione di radicali liberi e ciò probabilmente avviene
anche in altri tipi di epatopatia (Britton & Bacon, 1994; Feher et al,
1998). Per ridurre al minimo il danno ossidativo, sono essenziali ade-
Vitamina E guati livelli nella dieta di antiossidanti come le vitamine E e C e la tau-
Taurina rina. Una combinazione di antiossidanti nella dieta è meglio di un solo
Vitamina E antiossidante, perché questi elementi sembrano agire in modo sinergico
(Figura 7). Una buona dieta bilanciata deve anche contenere principi
nutritivi quali zinco, manganese e selenio, che normalmente sono
incorporati nei sistemi antiossidanti enzimatici (Sokol, 1996).

Anche la S-adenosilmetionina (SAME) può essere utile per ridurre

Vitamina E il danno ossidativo (Davidson, 2002). Si tratta di un precursore del
+ carotenoidi glutatione, un importante enzima antiossidante epatico, che spesso
risulta ridotto nei cani con malattia epatica. La sua somministrazione
1 - DNA 4 - Membrana cellulare per via orale contribuisce a ripianare le riserve di glutatione epatiche
2 - Mitocondri 5 - Reticolo endoplasmatico e può quindi migliorare la funzione antiossidante. Inoltre, la SAME è
3 - Lisosomi
dotata di proprietà antinfiammatorie (Center et al, 2002).

L’assunzione di antiossidanti molto diversi che agiscono sinergicamente La fosfatidilcolina (PC) è un fosfolipide che rappresenta una della
contribuisce a migliorare la protezione dei vari punti sensibili della componenti della bile necessaria per il normale trasporto degli acidi
cellula ed a ottimizzare la difesa nei confronti dell’ossidazione. biliari ed uno degli elementi costitutivi delle membrane cellulari. Si
ritiene che le sue azioni epatoprotettrici siano dovute al migliora-
156
 5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
mento dell’integrità e della funzione delle membrane (Twedt, 2004). Sulla base dei suoi molteplici mec-
canismi d’azione, questo principio nutritivo può essere utile nelle epatopatie croniche associate a stress
ossidativo, ma il suo impiego nel cane non è ancora stato validato.

La silimarina è una componente attiva del cardo mariano e viene ritenuta dotata di proprietà antios-
sidanti e di eliminazione dei radicali liberi per vari tipi di epatopatia, nonché un agente protettore nei
confronti di varie epatotossicità (Saller et al, 2001). Al momento attuale esistono limitati studi clinici
che ne abbiano valutato l’efficacia in cani con epatopatia. Le dosi consigliate variano da 50 a 250 mg/die
(Twedt, 2004).

Fegato
5 - Trattamento nutrizionale adattato
al tipo di epatopatia I cani con epatopatia acuta sono tipicamente
ipercatabolici e necessitano di un pronto
Epatopatie acute intervento nutrizionale al fine di prevenire
L’epatopatia acuta nella maggior parte dei casi è causata da un danno tossico e, meno fre- una malnutrizione debilitante. Il fegato
quentemente, da infezioni (ad es., epatite infettiva del cane, sepsi), trauma, colpo di calore è dotato di enormi capacità di rigenerazione,
che però dipendono dalla sufficiente
o compromissione vascolare (Center, 1996b). La gamma delle malattie può variare ampia- disponibilità di principi nutritivi.
mente ed i segni clinici vanno da manifestazioni lievi all’insufficienza epatica fulminante.
Sono comuni il vomito e la diarrea, mentre in caso di insufficienza epatica acuta si possono
avere encefalopatia epatica, melena, ematochezia e DIC.

Stabilizzazione – Per la stabilizzazione iniziale è necessaria una fluidoterapia con una soluzione elet-
trolitica bilanciata. Si deve effettuare un’appropriata integrazione con potassio e glucosio e la corre-
zione può ridurre la gravità dell’encefalopatia epatica. Il vomito può venire controllato con antiemetici
(metoclopramide, 0,2-0,5 mg/kg ogni 6-8 ore IV, IM, PO), mentre nei cani con vomito emorragico e/o
diarrea sono indicati i gastroprotettori (ranitidina, 2 mg/kg ogni 8-12 ore IV, PO). Può essere necessario
attuare il trattamento dell’encefalopatia epatica con le modalità delineate in precedenza, utilizzando
lattulosio ed antibiotici per via orale.

> Nutrizione enterale

Quando il cane rimane anoressico dopo 48-72 ore va instaurata la nutrizione enterale mediante sonda
o pasti frequenti (3-6 ore) (Michel, 1995), a condizione che non sia presente vomito incoercibile. Questo
tipo di alimentazione di solito viene avviato inizialmente utilizzando una sonda rinoesofagea; se il cane
rimane anoressico, in uno stadio più avanzato si possono impiegare sonde da esofagostomia o gastro-
stomia (Capitolo 14).

> Trattamento dietetico

L’alimentazione per via orale deve essere avviata gradualmente con pasti piccoli e frequenti al fine di
non sovraccaricare la capacità metabolica del fegato. Inizialmente si deve somministrare la metà dei
fabbisogni giornalieri, aumentando poi questa quota del 10% ogni giorno in funzione della risposta del
cane. La dieta deve contenere quantità normali di proteine (20%), per quanto possibile, dato che un
bilancio azotato positivo è essenziale per la rigenerazione epatica. È possibile aumentare la tolleranza
proteica incrementando il contenuto calorico (ad esempio, miscelando una dieta di supporto epatico
con una per convalescenti) e/o utilizzando farmaci per contrastare l’encefalopatia epatica (ad es., lat-
tulosio, antibiotici per os). Nei pazienti con encefalopatia epatica persistente può essere necessaria una
moderata restrizione proteica. Tuttavia, nell’epatopatia acuta è particolarmente importante evitare
© Royal Canin

un’eccessiva restrizione delle proteine della dieta, perchè ciò potrebbe esitare in una produzione di
ammoniaca endogena derivante dal catabolismo delle proteine, nonché in una riduzione della dispo-
nibilità delle stesse per la riparazione epatocellulare. È anche importante l’origine delle proteine, dato In caso di insufficienza epatica acuta,
che quelle del latte e della soia vengono tollerate meglio di quelle animali. l’alimentazione per via orale deve
essere reintrodotta gradualmente,
La dieta deve anche comprendere eliminatori dei radicali liberi ed antiossidanti, come le vitamine E e con pasti piccoli e frequenti al fine
C e la SAME. Come epatoprotettore nello stadio subacuto, quando i livelli sierici degli acidi biliari res- di non sovraccaricare le capacità
metaboliche del fegato.
tano elevati, si può somministrare l’acido ursodeossicolico (10-15 mg/kg PO ogni 24 ore).
157
 5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia

Epatopatia cronica
L’epatite cronica comprende un gruppo diversificato di disordini caratterizzati da infiltrati
di cellule infiammatorie di tipo misto, in cui predominano linfociti e plasmacellule (Cen-
ter, 1996b; Johnson, 2000). Spesso, l’eziologia non viene mai determinata. Le cause docu-
mentate sono rappresentate da anormale accumulo di rame nel fegato e danno epatico
indotto da farmaci o tossine (anticonvulsanti). La presenza di infiltrati linfoplasmocitari
può suggerire un meccanismo immunomediato, che però risulta difficile da distinguere dalla
malattia immunologica che si ha secondariamente al danno epatocellulare, dovuto al rila-
scio di antigeni epatici ed alla successiva formazione di anticorpi. L’impiego della terapia
Fegato

immunosoppressiva resta quindi limitato ai pochi casi con una chiara infiammazione linfo-
plasmocitaria ad eziologia sconosciuta (Center, 1996a,b), in particolare perché gli immu-
© C. Rutgers

nosoppressori possono avere effetti dannosi sulla funzione epatica.

Occorre ricordare che i glucocorticoidi possono avere effetti collaterali capaci di influire
sulle esigenze della dieta, ad es. aggravando l’encefalopatia epatica, l’ascite, l’intolleranza al
Biopsia epatica di un cane colpito da epatite glucosio e/o l’ulcerazione gastrica (Laflamme, 1999). Di solito, quando viene riconosciuta,
cronica, che mostra un’infiammazione periportale
questa malattia si trova ormai in uno stadio avanzato e la prognosi è riservata.
con elementi infiammatori mononucleati (H&E).
Trattamento dietetico - La terapia nutrizionale è particolarmente importante nell’epatopatia
cronica. La quantità offerta deve essere inizialmente basata su una stima dei fabbisogni ener-
getici del paziente.

REVERSIBILITÀ DEI PROBLEMI > Energia

Il trattamento dietetico dei cani Si deve fare tutto il possibile per far sì che il cane mangi volontariamente. Il cibo deve essere appeti-
con epatopatia cronica contribuisce bile, a temperatura ambiente ed offerto in piccole porzioni 3-6 volte al giorno. I cani che si rifiutano
a mantenere una condizione di mangiare o consumano quantità non sufficienti a soddisfare i fabbisogni minimi possono avere biso-
corporea adeguata al fine gno dell’alimentazione mediante sonda, che di solito all’inizio viene effettuata per via rinogastrica al
di sostenere la rigenerazione fine di interrompere il circolo vizioso costituito dall’eccessivo catabolismo muscolare e dal peggiora-
del fegato e ridurre i segni mento dei segni della disfunzione epatica. Se il cane rimane anoressico, può essere necessario inserire
dell’encefalopatia epatica.
delle sonde da esofagostomia o gastrostomia per garantire la prosecuzione di una nutrizione adeguata
(Capitolo 14).

> Proteine
In condizioni ideali, le proteine della dieta devono rappresentare il 17-20% dell’energia metabolizzabile,
essere altamente digeribili e di elevato valore biologico. La restrizione proteica va attuata soltanto quan-
do ci sono segni di encefalopatia epatica. La tolleranza nei confronti delle proteine può venire aumentata
dalla somministrazione di lattulosio (0,5 ml/kg per os tre volte al giorno), che può essere associata ad una
terapia con antibiotici per via orale (metronidazolo 7,5 mg/kg ogni 12 ore, o ampicillina, 20 mg/kg ogni
8 ore). Anche aumentare i livelli di proteine derivate da vegetali, soia o prodotti lattiero-caseari nella
dieta può contribuire a ridurre la probabilità di encefalopatia epatica.

La valutazione dell’adeguatezza proteico-calorica della dieta viene generalmente basata sul monito-
raggio settimanale del peso corporeo e dei livelli sierici di albumina. Il graduale incremento dell’
albuminemia (in assenza di proteinuria) è indicativo di una malnutrizione proteica e/o di un’epatopatia
progressiva.

> Fibra
La dieta deve contenere sia fibra solubile, al fine di promuovere la formazione di un pH acido nel colon
e diminuire l’assorbimento di NH4+, sia fibra insolubile, che contribuisce a normalizzare il tempo di
transito, previene la costipazione e lega le sostanze tossiche. Gli alimenti poveri di fibra possono essere
sottoposti ad un’integrazione con psillio (un cucchiaino per 5-10 kg di peso corporeo ad ogni pasto).

> Minerali e vitamine

È essenziale che la dieta contenga livelli aumentati di zinco ed una miscela di antiossidanti compren-
dente vitamina E e C. Può essere utile l’aggiunta di un’integrazione con zinco per os (acetato di zinco
2 mg/kg/die), perché si tratta di un antiossidante che possiede anche proprietà antifibrotiche e può
ridurre la gravità dell’encefalopatia epatica.
158
 5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
Tossicosi da rame
I Bedlington Terrier colpiti dalla tossicosi primaria da rame sviluppano un’epatopatia progressiva e ven-
gono a morte nel volgere di pochi anni. La malattia in questa razza presenta delle analogie con il morbo
di Wilson dell’uomo, ma differisce dal punto di vista clinico e genetico (Brewer, 1998; Muller et al,
2003); tuttavia, il trattamento è simile. Il ruolo del rame in altre razze è meno chiaro, anche se si ritiene
che in alcune l’accumulo del metallo possa contribuire allo sviluppo dell’affezione epatica (ad es., West
Higland White Terrier, Dobermann e Dalmata) (Rolfe & Twedt, 1995; Webb et al, 2002; Spee et al,
2005). Per differenziare la malattia da accumulo di rame primaria dalla ritenzione secondaria a colestasi
è importante effettuare la determinazione quantitativa dei livelli epatici del metallo e l’esame istopa-

Fegato
tologico. I cani con accumuli secondari di rame tendono a presentare concentrazioni più basse nel fegato,
raramente superiori a 2000 ppm, e una differente localizzazione del rame all’interno del lobulo (Center,
1996b; Rolfe & Twedt, 1995).

Trattamento dietetico - Le diete per i cani con epatotossicosi da rame devono essere caratterizzate da
bassi livelli di questo metallo e, al tempo stesso, elevate concentrazioni di zinco, concentrazioni aumen-
tate di vitamina B e un tenore adeguato di proteine di elevata qualità. Molte diete per cani contengono
rame in quantità ben superiore al minimo necessario ed è importante scegliere una formulazione con
il più basso livello possibile. L’offerta di diete a ridotto tenore di rame rallenta l’accumulo dello stesso
nel fegato, ma risulta di scarsa utilità per far diminuire nei cani già colpiti i livelli epatici del metallo,
che si è accumulato nel fegato in quantità elevata.

I cani con livelli epatici di rame gravemente aumentati (oltre 2000 ppm; il valore normale è inferiore
a 400 ppm), devono essere sottoposti ad una parziale eliminazione dell’elemento per 2-4 mesi utilizzando
un chelante del rame come la D-penicillamina (10-15 mg/kg per os ogni 12 ore). Successivamente, si attua
un trattamento con zinco per os, che blocca l’assorbimento intestinale del rame attraverso l’induzione della
metallotioneina (che lega il rame stesso) e deve continuare per tutta la vita dell’animale (Brewer et al,
1992). Il trattamento dei cani con ritenzione secondaria di rame prevede di affrontare la causa primaria
nonché di mettere in atto misure volte a ridurre il rame accumulato.

Prevenzione - Le diete povere di rame sono essenziali nelle razze note per accumulare questo elemento,
o che presentano concentrazioni elevate nelle biopsie. I Bedlington Terrier che sono stati sottoposti a
valutazione genetica e ritenuti a rischio di sviluppo di epatotossicosi da rame devono essere alimentati
con una dieta povera di questo elemento sin dalla giovane età, perché l’accumulo inizia nelle fasi precoci
della vita. Bisogna anche evitare altri alimenti (ad es. frutti di mare, fegato), integratori minerali o
acqua con elevate concentrazioni di rame (Tabella 8). Il test con DNA può contribuire ad identificare
i Bedlington colpiti e/o portatori.

Encefalopatia epatica (HE) Mantenere la massa muscolare

ed il bilancio azotato positivo
L’encefalopatia epatica è un disordine metabolico che colpisce il sistema nervoso centrale e si sviluppa è essenziale per ridurre il rischio
secondariamente ad una malattia del fegato (Maddison, 2000). Di solito è la conseguenza di anomalie di encefalopatia epatica (HE).
portovascolari congenite (shunt portosistemico congenito, displasia microvascolare) e, meno comune- Bisogna effettuare una restrizione
mente, è dovuta ad una grave affezione epatocellulare. Shunt acquisiti si possono sviluppare in risposta delle proteine della dieta soltanto
se è necessario per prevenire
ad ipertensione portale causata da grave epatite cronica, cirrosi e fibrosi e rappresentano un’
l’insorgenza della malattia. Per ridurre
altra causa capace di predisporre allo sviluppo dell’encefalopatia epatica. In rari casi, quest’ultima è il rischio dell’HE è anche importante
dovuta a carenze del ciclo dell’urea, come è stato segnalato nell’Irish Wolfhound (Rothuizen et al, 2001). correggere il sanguinamento enterico,
I segni clinici sono tipicamente intermittenti, possono essere scatenati dall’assunzione di un pasto ricco la costipazione, l’infezione, l’alcalosi,
di proteine e variano da anoressia, vomito, diarrea, poliuria/polidipsia a disorientamento, cecità apparente l’ipokalemia e l’iperazotemia.
e crisi convulsive. Nei cani giovani con shunt cardiovascolari congeniti si possono avere scarso accre-
scimento o mancato incremento ponderale. È importante un elevato indice di sospetto clinico, perché
il trattamento appropriato dell’encefalopatia epatica migliora notevolmente il comportamento del
paziente e può ripristinare l’appetito.

> Modificazione della dieta

• Quantità delle proteine
Ai cani con encefalopatia epatica viene inizialmente offerta una dieta altamente digeribile e a ridotto
tenore proteico (circa il 15% EM), in associazione con farmaci volti a ridurre la produzione di ammonia-

159
 5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia

ca e l’assorbimento a livello del colon (lattulosio; antibioti-

FIGURA 8 - CONSIDERAZIONI GENERALI ci orali come il metronidazolo o l’ampicillina) (Figura 8).
SUL TRATTAMENTO NUTRIZIONALE DELL’EPATOPATIA
L’elevata digeribilità della dieta e l’aggiunta di quantità
moderate di fibra fermentescibile rappresenta un ulteriore
elemento utile per regolare la microflora intestinale. Si
Anamnesi ed esame clinico Valutazione della dieta devono offrire pasti piccoli e frequenti al fine di limitare
gli intervalli fra i pasti stessi, il che migliora lo status nutri-
zionale e riduce il catabolismo (Laflamme, 1999). Se il
paziente diviene asintomatico, la quantità delle proteine
Energia Vitamine
Fegato

viene gradualmente aumentata con cautela ad intervalli

Principi nutritivi DATA Base Micronutrienti settimanali o quindicinali. Si devono alimentare gli anima-
li in modo da coprire fabbisogni proteici di mantenimento
normali o quasi normali, a meno che il soggetto non svilup-
pi nuovamente l’encefalopatia, nel qual caso è necessario
reinstaurare e/o intensificare il trattamento medico. Bisogna
ENCEFALOPATIA EPATICA effettuare il monitoraggio dei livelli sierici delle proteine
per prevenire l’ipoalbuminemia, perché se questa compare
il contenuto di proteine della dieta deve essere aumentato
attuando al tempo stesso un trattamento aggiuntivo più
Trattamento aggiuntivo aggressivo. Nei cani con encefalopatia epatica refrattaria,
è possibile modificare la qualità delle proteine sostituendo
Modificazione del tipo di proteine Restrizione delle proteine
quelle animali con altre di origine vegetale (soia) e/o lat-
tiero-casearia.

• Qualità delle proteine

Oltre ad utilizzare una dieta a ridotto tenore proteico ed un trattamento farmacologico aggiuntivo, può
essere utile sostituire le proteine della carne con altre altamente digeribili di origine vegetale (ad es., iso-
lati di soia) e/o derivate dal latte (ad es., caseina, formaggio fresco) (Strombeck et al, 1983; Center, 1998).

• Fibra solubile
L’aggiunta di fibra solubile può essere utile perché acidifica il contenuto del colon e riduce al minimo
l’assorbimento dell’ammoniaca. Lo psillio (1-3 cucchiaini per 5-10 kg di peso miscelati quotidianamente
al cibo) contiene anche una certa quota di fibra insolubile, che aumenta la massa fecale e previene la costi-
pazione.

• Terapia farmacologica
La terapia medica aggiuntiva può incrementare la tolleranza alle proteine. Il lattulosio è un disaccaride
di sintesi che viene fermentato nel colon, riducendo l’acidificazione in questo tratto intestinale e dimi-
nuendo l’assorbimento di ammoniaca. La dose di partenza è di 0,25-0,5 ml/kg 2-3 volte al giorno, che
viene titolata in modo da ottenere due deposizioni di feci molli al giorno. Durante i gravi episodi di
encefalopatia si somministrano gli antibiotici per os (ad es., metronidazolo, 7,5 mg/kg ogni 8-12 ore, o
ampicillina, 20 mg/kg ogni 8 ore) al fine di modificare la flora microbica enterica responsabile della
generazione dell’ammoniaca e di altre sostanze tossiche.

Diete fatte in casa oppure commerciali

Le diete commerciali sono da preferire a quelle fatte in casa, perché sono complete dal punto di vista
nutrizionale. Oggi sono disponibili prodotti per uso veterinario formulati per i cani con insufficienza
epatica ed in grado di soddisfare gli specifici fabbisogni nutrizionali del paziente con epatopatia. È difficile
preparare diete fatte in casa che siano abbastanza bilanciate da poter essere utilizzate per periodi pro-
lungati (Laflamme, 1999).
In generale, le diete per i cani con epatopatia devono essere altamente digeribili, con una densità ener-
getica elevata assicurata da grassi e carboidrati (Tabella 9). Nei cani con encefalopatia epatica clini-
camente evidente può essere necessaria una restrizione proteica moderata, ma la qualità delle proteine
deve essere molto alta. Inoltre, la dieta deve contenere livelli di vitamine idrosolubili ai limiti superiori
della norma o aumentati, deve essere arricchita con zinco (< 43 mg/1000 kcal), a ridotto tenore di
rame, povera di sodio(< 0,5 g Na/1000 kcal) in caso di ascite e con una quantità moderata di fibra, prin-
cipalmente solubile. La restrizione proteica va evitata il più possibile, specialmente nei cani con epatopa-
tia infiammatoria acuta o necrosi epatica.
160
 5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
TABELLA 9 - RACCOMANDAZIONI DIETETICHE PER IL TRATTAMENTO
DELL’EPATOPATIA DEL CANE

Garantire un adeguato apporto energetico

Apporto energetico sufficiente (110-130 kcal EM/kg PV0,75)
Fornire energia sotto forma di calorie proteiche e non proteiche
Dieta con elevati livelli di appetibilità e densità energetica
Pasti piccoli e frequenti
aumentano l’assunzione totale di cibo

Fegato
mantengono l’apporto di energia e principi nutritivi
evitano che la capacità metabolica del fegato venga travolta
Grassi: • 30-50 % delle calorie della dieta
• evitare le diete ricche di grassi in caso di: grave colestasi,
iperlipemia o epatopatie vacuolari
Carboidrati: • massimo 45% delle calorie della dieta
nell’intolleranza al glucosio: evitare gli zuccheri semplici,
aumentare i carboidrati complessi

Garantire un adeguato apporto proteico

Le proteine devono essere di elevata qualità e digeribilità
Evitare un’inappropriata restrizione proteica (>14% delle calorie della dieta, preferibilmente >20%)
Garantire un apporto proteico commisurato alla condizione corporea ed all’albumina sierica
Attuare la restrizione proteica solo nella misura necessaria in caso di encefalopatia epatica, ed anche
così è possibile aumentare la tolleranza alle proteine incrementando il contenuto calorico (ad es.,
idrolisati di soia) ed attuando una terapia medica aggiuntiva

Fibra
Quantità moderate, principalmente di fibra solubile

Garantire un adeguato apporto di vitamine e minerali

Livelli di vitamine del gruppo B pari al doppio dei livelli di mantenimento
Aumentare la quota di vitamina E
Moderata restrizione del sodio nella dieta
Replezione potassica
Restrizione del rame

Inserire nella formulazione degli antiossidanti aggiuntivi

Aumentare lo zinco (>43 mg/1000 kcal)
Aumentare la vitamina E (10-100 UI/kg)
Aumentare la vitamina C
Taurina

Trattamento delle complicazioni

a) Encefalopatia epatica:
• correggere i fattori scatenanti (ad es., ipokalemia, infezione, sanguinamento gastroenterico)
• attuare la restrizione delle proteine nella dieta (12 - 16%, con un minimo di 2,1 g/kg
al giorno)
• aumentare la tolleranza delle proteine della dieta con un trattamento aggiuntivo
- aumentare il contenuto calorico
- lattulosio 0,25-0,5 ml/kg ogni 8 ore PO
- metronidazolo 7,5 mg/kp ogni 12 ore PO
- ampicillina, 20 mg/kg ogni 8 ore PO
- fibra solubile
• modificare la qualità delle proteine: di origine vegetale e/o lattierocasearia
b) Ascite
• restrizione del sodio nella dieta (<0,5 g Na/1000 kcal)
• diuretici (spironolattone 1-2 mg/kg ogni 12 ore,
furosemide 2-4 mg/kg ogni 8-12ore PO)

161
 Domande frequenti

Domande frequenti - Nutrizione dei cani con epatopatia

D R
La dieta deve essere altamente appetibile e ad elevato tenore energetico ed assicurare un adeguato
apporto di proteine, grassi e tutti i micronutrienti essenziali.L’offerta di pasti piccoli e frequenti e
I cani con epatopatia spesso l’impiego di alimenti umidi leggermente riscaldati possono aumentare l’appetibilità.
presentano un calo dell’appetito
Fegato

o sono anoressici. Come posso Nei cani che rimangono anoressici per più di 3-5 giorni, può essere necessario ricorrere all’alimen-
spingerli a mangiare? tazione mediante sonda, inizialmente per via rinogastrica, perché la correzione e la prevenzione della
malnutrizione sono essenziali per interrompere il circolo vizioso formato da eccessivo catabolismo
muscolare e peggioramento dei segni della disfunzione epatica.

I Golden Retriever non sono noti per essere colpiti da un’epatotossicosi primaria da rame e l’accu-
La biopsia epatica di un Golden mulo dell’elemento è probabilmente una conseguenza dell’epatopatia colestatica che esita in una
Retriever di 7 anni evidenzia diminuzione dell’escrezione biliare del metallo. Tipicamente, questi livelli di rame non sono abba-
un epatite cronica con accumulo stanza elevati da esitare in un danno epatocellulare. Tuttavia, il trattamento con zinco associato
di rame. Questo rame è importante? all’impiego di misure adatte alla terapia dell’epatopatia cronica contribuisce a prevenire un ulteriore
accumulo di rame.

Si. Si vanno accumulando sempre più prove del fatto che la produzione di radicali liberi è aumentata
in molte epatopatie e può svolgere un ruolo importante nel dare inizio al danno epatico e perpetuarlo.
Inoltre, durante le malattie epatiche i sistemi antiossidanti endogeni vanno incontro a deplezione, il
Gli antiossidanti sono importanti che aggrava il problema.
nel trattamento dell’epatopatia?
L’integrazione con antiossidanti come le vitamine E, C e la S-adenosilmetionina (SAME) contri-
buisce a minimizzare il danno ossidativo. È preferibile impiegare un’associazione di antiossidanti
della dieta piuttosto che uno solo, perché sembra che questi composti agiscano in modo sinergico.

Non necessariamente. I livelli proteici sono spesso sottoposti ad una restrizione inappropriata al
fine di trattare una possibile iperammoniemia. In realtà, i fabbisogni proteici sono come minimo
normali o persino aumentati e molti cani con malattia epatica non sono colpiti da iperammoniemia.
Apportare una quota adeguata di proteine di elevata qualità e di calorie è essenziale per
I cani con epatopatia devono assicurare un bilancio proteico positivo e consentire la rigenerazione epatica. Lo scopo è quello di
essere alimentati con una dieta mantenere l’assunzione proteica tanto più vicina al normale quanto l’animale riesce a tollerarla
a ridotto tenore proteico? senza scatenare la comparsa dei segni dell’encefalopatia epatica (HE).

La restrizione proteica va instaurata soltanto quando ci sono segni di HE, e il ricorso a trattamenti
aggiuntivi come la somministrazione di lattulosio e di antibiotici per via orale può contribuire ad
evitare l’eccessiva restrizione delle proteine della dieta.

Un cane con epatopatia acuta necessita di un ampio apporto di energia e proteine per consentire
la rigenerazione del fegato. Non si deve mai attuare una restrizione proteica; la tolleranza alle proteine
Come devo alimentare può venire accentuata, se necessario, incrementando il contenuto calorico e/o facendo ricorso a far-
un cane con epatopatia acuta? maci (lattulosio, antibiotici per os). Il cane deve essere alimentato con pasti piccoli e frequenti al
fine di non sovraccaricare la capacità metabolica del fegato. Se l’animale rimane anoressico per più
di 72 ore si deve prendere in considerazione il ricorso all’alimentazione mediante sonda.

162
 Domande frequenti
D R
La dieta deve avere un’elevata appetibilità e densità energetica, contenere livelli normali di grassi
(che apportano energia e incrementano l’appetibilità), livelli adeguati di proteine di elevata qualità
(> 14% delle calorie della dieta, preferibilmente > 20%), avere un ridotto tenore di rame e sodio e
Quali sono le raccomandazioni contenere una certa quota di fibra fermentescibile. Inoltre, la dieta deve essere caratterizzata da livelli

Fegato
relative alla dieta per i cani aumentati di vitamina B e zinco e da una miscela di antiossidanti (ad es., vitamina E, C ed S-
con epatite cronica? adenosilmetionina).

L’integrazione con zinco risulta utile perché è un antiossidante, riduce l’accumulo di rame nel fegato,
può diminuire la gravità dell’HE ed è dotato di proprietà antifibrotiche.

La dieta deve essere povera di rame e ricca di zinco e contenere livelli adeguati di proteine di elevata
qualità. Molte diete per cani contengono rame in misura ben superiore alla quantità minima neces-
saria ed è importante scegliere una formulazione con i più bassi livelli possibili. L’alimentazione con
Quali sono le raccomandazioni diete a ridotto tenore di rame rallenta l’accumulo di questo elemento nel fegato, ma nei cani già
dietetiche per un Bedlington colpiti dalla malattia risulta di scarsa utilità per abbassarne i livelli epatici, che hanno raggiunto
Terrier con epatotossicosi da rame? elevate quantità.

È necessario un trattamento aggiuntivo con un chelante del rame (D-penicillamina), seguito da una
terapia con zinco per tutta la vita dell’animale, al fine di prevenire l’ulteriore accumulo del metallo.

In primo luogo, bisogna determinare la causa del problema – shunt portosistemico congenito o grave
epatopatia. Il trattamento dietetico deve essere focalizzato sull’apporto di un’adeguata quantità di
energia e proteine per sostenere la rigenerazione epatica ed al tempo stesso prevenire l’aggravamento
dell’encefalopatia. Ai pazienti con segni clinici di HE viene inizialmente offerta una dieta a ridotto
tenore proteico in associazione con farmaci volti a ridurre l’assorbimento dell’ammoniaca nel colon
(lattulosio, antibiotici per os).

La quantità delle proteine viene gradualmente aumentata ad intervalli settimanali o quindicinali

Come devo trattare un cane
quando il cane diviene neurologicamente asintomatico. È necessario monitorare i livelli sierici delle
con encefalopatia epatica?
proteine per prevenire l’ipoalbuminemia, perché se questa insorge è necessario aumentare il conte-
nuto di proteine della dieta ed attuare al tempo stesso un trattamento aggiuntivo più aggressivo.

Quando l’HE persiste nonostante una dieta a ridotto tenore proteico ed una terapia medica aggiunti-
va, può essere utile sostituire le proteine della carne con altre altamente digeribili di origine vegetale
derivate dal latte. Anche l’aggiunta di fibra solubile (psillio, 1-3 cucchiaini miscelati quotidianamente
al cibo) può contribuire acidificando il contenuto del colon e riducendo al minimo l’assorbimento di
ammoniaca.

163
 Bibliografia

Bibliografia

Adamus C, Buggin-Daubie M, Izembart A et al. - occurring liver disease. Am J Vet Res 2002; 63: Marchesini G, Bianchi G, Merli M et al. -
Chronic hepatitis associated with leptospiral infection 1187-1197. Nutritional supplementation with branched-chain
in vaccinated beagles. J Comp Path 1997; 117: 311- amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind,
328. Cullen JM - Vacuolar hepatopathies. In: Proceedings randomized trial. Gastroenterology 2003; 124:
19th Annual Vet Forum Am College Vet Intern 1792-801.
Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL et al. - Med, Denver 2001; 769-771.
Branched-chain amino acids for hepatic Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G et al. - Zinc-
Fegato

encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2003; Davidson G - S-Adenosylmethionine. Com Cont supplementation and amino-acid-nitrogen metabolism
2: CD001939. Educ 2002; 24: 600-603. in patients with advanced cirrhosis. Hepatology
1996; 23: 1084-1092.
Bauer JE - Hepatic disease, nutritional therapy, and Dhawan D, Goel A - Further evidence for zinc as a
the metabolic environment. J Am Vet Med Assoc hepatoprotective agent in rat liver toxicity. Exp Mol Marks SL, Rogers QR, Strombeck DR - Nutritional
1996; 209: 1850-1853. Pathol 1995; 63: 110-117. support in hepatic disease. Part I. Metabolic
alterations and nutritional considerations in dogs and
Bianchi G, Marzocchi R, Agostini F et al. - Update Feher J, Lengyel G, Blazovics A - Oxidative stress
cats. Comp Cont Educ Pract Vet (Small Anim)
on branched-chain amino acid supplementation in liver in the liver and biliary tract diseases. Scand J
1994: 971-978.
diseases. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 197- Gastroenterol Suppl 1998: 38-46.
200. Meyer HP, Chamuleau RA, Legemate DA et al. -
Gallagher N, Webb J, Dawson AM - The
Effects of a branched-chain amino acid-enriched diet
Biourge V - Nutrition and liver disease. Semin Vet absorption of 14C oleic acids and 14C triolein in bile
on chronic hepatic encephalopathy in dogs. Metab
Med Surg 1997; 12: 34-44. fistula rats. Clin Sci 1965; 29: 73-80.
Brain Dis 1999; 14: 103-105.

Bishop L, Strandberg JD, Adams RJ et al. - Chronic Hooser SB - Hepatotoxins. In: Bonagura JD (ed).
Michel KE - Nutritional management of liver
active hepatitis in dogs associated with leptospires. Am Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. WB
disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract
J Vet Res 1979; 40: 839-844. Saunders Co, Philadelphia, 2000: 217-219.
1995; 25: 485-501.

Brewer GJ, Dick RD, Schall W et al. - Use of zinc Holmes NG, Herrtage ME, Ryder EJ et al. - DNA
Mizock BA - Nutritional support in hepatic
acetate to treat copper toxicosis in dogs. J Am Vet marker CO4107 for copper toxicosis in a population
encephalopathy. Nutrition 1999; 15: 220-228.
Med Assoc 1992; 201: 564-568. of Bedlington terriers in the United Kingdom. Vet
Rec 1998; 142: 351-352. Muller T, Van de Sluis B, Zhernakova A et al. - The
Brewer GJ - Wilson disease and canine copper canine copper toxicosis gene MURR1 does not cause
toxicosis. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1087S-1090S. Johnson J, Sternlieb I, Twedt DC et al. - Inheritance
non-Wilsonian hepatic copper toxicosis. J Hepatol
of copper toxicosis in Bedlington terriers. Am J Vet
2003; 38: 164-168.
Britton RS, Bacon BR - Role of free radicals in liver Res 1980; 41: 1865-1866.
diseases and hepatic fibrosis. Hepatogastroenterology Rolfe DS, Twedt DC - Copper-associated
1994; 1: 343-348. Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In: Ettinger
hepatopathies in dogs. Vet Clin North Am Small
SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary
Anim Pract 1995; 25: 399-417.
Center SA - Nutritional support for dogs and cats Internal Medicine – Diseases of the Dog and Cat.
with hepatobiliary disease. J Nutr 1998; 128: 2733S- 5th edition. WB Saunders Co, Philadelphia, 2000: Rothuizen J, Ubbink GJ, Meyer HP et al. - Inherited
2746S. 1298-1325. liver diseases: New findings in portosystemic shunts,
hyperammonaemia syndromes, and copper toxicosis
Center SA - Balanced therapy for chronic liver disease. Krahenbuhl S, Reichen J - Carnitine metabolism in
in Bedlington terriers. In: Proceedings 19th Annu
Eur J Com Gastroent 1999a; 4: 25-36. patients with chronic liver disease. Hepatology 1997;
Vet Forum Am Coll Vet Int Med 2001; Denver:
25: 148-153.
Center SA - Chronic liver disease: current concepts of 637- 639.
disease mechanisms. J Sm Anim Pr 1999b; 40: 106- Laflamme DP - Nutritional management of liver
Rothuizen J, Ubbink GJ, Van Zon P et al. - Diagnostic
114. disease. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII,
value of a microsatellite DNA marker for copper
Bonagura JW (ed). WB Saunders Co, Philadelphia,
Center SA - Pathophysiology of liver disease: Normal toxicosis in West European Bedlington terriers and
1999: 693-697.
and abnormal function. In: Strombeck’s Small animal incidence of the disease. Anim Genet 1999; 30:
gastroenterology. 3rd ed, 1996a; W. Grant Guilford Leveille-Webster CR - Laboratory diagnosis of 190-194.
et al., WB Saunders Co, Philadelphia: 553-632. hepatobiliary disease. In: Ettinger SJ, Feldman E
Saller R, Meier R, Brignol R - The use of sylmarin
(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine –
Center SA - Chronic liver disease. In: Guilford WG, in the treatment of liver disease. Drugs 2001; 61:
Diseases of the Dog and Cat. 5th edition. WB
Center SA, Strombeck DR et al. (eds). Strombeck’s 2035-2063.
Saunders Co, Philadelphia, 2000: 277-293.
Small Animal Gastroenterology. 3rd edition. WB
Sokol RJ, Twedt DJ, McKim J et al. - Oxidant
Saunders, Philadelphia, 1996b: 705- 765. Maddison JE - Newest insights into hepatic
injury to hepatic mitochondria in patients with
encephalopathy. Eur J Comp Gastroent 2000; 5:
Center SA, Warner KL, Erb HN - Liver glutathione Wilson’s disease and Bedlington terriers with copper
17-21.
concentrations in dogs and cats with naturally toxicosis. Gastroenterology 1994; 107: 1788-1798.

164
 Bibliografia
Sokol RJ - Antioxidant defenses in metal induced Tobias KM, Rohrbach BW - Association of breed Van De Sluijs B, Rothuizen J, Pearson PL et al. -
liver damage. Semin Liver Dis 1996; 16: 39-46. with the diagnosis of congenital portosystemic shunts Identification of a new copper metabolism gene by
in dogs: 2,400 cases (1980-2002). J Am Vet Med positional cloning in purebred dogs. Hum Mol Genet
Sokol RJ - Fat-soluble vitamins and their importance Assoc 2003; 223: 1636-1639. 2002; 11: 165-173.
in patients with cholestatic liver disease. Pediatr
Gastroenterol 1994; 23: 673-705. Tobias KM - Determination of inheritance of single Watson PJ - Chronic hepatitis in dogs: a review of
congenital portosystemic shunts in Yorkshire terriers. current understanding of the aetiology, progression

Fegato
Spee B, Mandigers PJ, Arends B et al. - Differential J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 385-389. and treatment. Vet J 2004; 167: 228-241.
expression of copper-associated and oxidative stress
related proteins in a new variant of copper toxicosis Trepanier LA, Danhoff R, Toll J et al. - Clinical Webb CB, Twedt DC, Meyer DJ - Copper-
in Doberman pinschers. Comp Hepatol 2005: 24 findings in 40 dogs with hypersensitivity associated associated liver disease in Dalmatians: a review of 10
(4): 3. with administration of potentiated sulfonamides. J dogs (1998-2001). J Vet Intern Med 2002; 16:
Vet Int Med 2003; 17: 647-652. 665- 668.
Strombeck DR, Schaeffer ME, Rogers QR - Dietary
therapy for dogs with chronic hepatic insufficiency. Twedt DC, Sternlieb I, Gilbertson SR - Clinical, Yuzbasiyan-Gurkan V, Halloran Blanton S, Cao Y
In: Kirk’s Current Veterinary Therapy VIII, Kirk morphologic and chemical studies on copper toxicosis et al. - Linkage of a microsatellite marker to the
RW (ed). WB Saunders, Philadelphia, 1983: 817- of Bedlington terriers. J Am Vet Med Assoc 1979; canine copper toxicosis locus in Bedlington terriers.
821. 175: 269-275. Am J Vet Res 1997; 58: 23-27.

Therrien G, Ross C, Butterworth J et al. - Protective Twedt DC - Nutraceuticals in liver disease.

effect of L-Carnitine in ammonia-precipitated Proceedings 22nd ACVIM Forum, Minneapolis
encephalopathy in the portocaval shunted rat. 2004; 678-680.
Hepatology 1997; 25: 551-556.
Van den Ingh TS, Rothuizen J, Meyer HP - Portal
Thornburg LP - A perspective on copper and liver hypertension associated with primary hypoplasia of
disease in the dog. J Vet Diagn Invest 2000; 12: the hepatic portal vein in dogs. Vet Rec 1995; 137:
101-110. 424-427.

165
 Diete fatte in casa

ESEMPI DI DIETE FATTE IN CASA

DELLE
Esempio 1
Fegato

COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)

Pollo, petto con la pelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 g

Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 g
Carote (bollite, scolate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 g
Crusca di frumento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato.

ANALISI RAZIONAMENTO INDICATIVO

La dieta così preparata contiene il 31% di sostanza secca Valore energetico (energia metabolizzabile) 1355 kcal/1000 g
ed il 69% di acqua di dieta preparata (2380 kcal/1000 g S.S.)

Peso del cane (kg)* Quantità Peso del cane (kg)* Quantità
% sostanza secca g/1000 kcal giornaliera (g) ** giornaliera (g) **
Proteine 22 50 2 160 45 1670

Grassi 12 27 4 270 50 1800

Carboidrati disponibili 60 136 6 370 55 1940

Fibra 4 10 10 540 60 2070

15 730 65 2200

20 910 70 2320

25 1070 75 2450
Punti chiave
30 1230 80 2570
- Ridurre il contenuto di rame limita il rischio
che si accumuli nel fegato 35 1380 85 2690

- Ridurre il contenuto di sodio per diminuire 40 1530 90 2800

l’ipertensione portale e limitare la perdita di liquidi
attraverso lo spazio extraluminale

- Aumentare il livello energetico per prevenire

il rischio di eccessivo catabolismo proteico
e contrastare l’encefalopatia epatica

*Il razionamento viene effettuato in accordo con il peso del cane sano. In caso di obesità,
la razione deve essere prescritta in funzione del peso ideale e non di quello reale dell’animale .
**Si raccomanda di suddividere la quantità giornaliera in due o tre pasti, per limitare il carico epatico postprandiale.

166
 Diete fatte in casa
ADATTE AL TRATTAMENTO
EPATOPATIE
Esempio 2

Fegato
COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)

Bovino, carne tritata, 15% di grasso . . . . . . . . . 100 g

Tofu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 g
Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 g
Carote (bollite, scolate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 g
Crusca di frumento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato.

RAZIONAMENTO INDICATIVO ANALISI

Valore energetico (energia metabolizzabile) 1265 kcal/1000 g La dieta così preparata contiene il 26% di sostanza secca
di dieta preparata (1900 kcal/1000 g S.S.) ed il 74% di acqua

Peso del cane (kg)* Quantità Peso del cane (kg)* Quantità
giornaliera (g) ** giornaliera (g) ** % sostanza secca g/1000 kcal

2 170 45 1790 Proteine 25 51

4 290 50 1930 Grassi 21 43

6 390 55 2080 Carboidrati disponibili 49 100

10 580 60 2220 Fibra 3 6

15 780 65 2350

20 970 70 2490

25 1150 75 2620

30 1320 80 2750 Controindicazioni

35 1480 85 2880 Gestazione
Allattamento
40 1630 90 3000 Crescita

Esempi di diete fatte in casa proposti dal Pr Patrick Nguyen (Unità di Nutrizione ed Endocrinologia;
Dipartimento di Biologia e Patologia, Scuola Nazionale Veterinaria di Nantes)

167
 Informazioni Nutrizionali Royal Canin
Fegato

© UMES

È importante offrire pasti piccoli e frequenti nell’arco della giornata,

in modo da rispettare la razione giornaliera al fine di limitare
il carico epatico postprandiale.

Punti chiave
da ricordare:

La nutrizione nel trattamento

e nella prevenzione delle epatopatie

I quattro obiettivi del supporto nutri- - Prevenire o ridurre al minimo le Il supporto nutrizionale va adattato
zionale nelle epatopatie sono: complicazioni, come l’encefalopatia al singolo caso, basandosi sul tipo di
epatica, l’ipertensione portale e l’a- epatopatia, sul grado di disfunzione
- Trattare la malnutrizione rispon- scite. epatica, sulla tolleranza alle proteine
dendo ai fabbisogni energetici in della dieta e sulla condizione nutri-
termini di principi nutritivi essen- L’anoressia è una conseguenza fre- zionale dell’animale.
ziali quente delle epatopatie.
La durata del trattamento nutrizio-
- Favorire la rigenerazione degli epa- Per garantire un’appropriata assun- nale dipende dall’eziologia della
tociti assicurando la limitata assun- zione di energia e principi nutritivi, si malattia e dalla capacità di rigenera-
zione di principi nutritivi, in parti- può utilizzare l’alimentazione mediante zione del tessuto epatico. Nel caso di
colare le proteine sonda. un processo patologico cronico può
risultare necessaria una prescrizione
- Limitare le lesioni epatiche attra- Le proteine altamente digeribili di per tutta la vita dell’animale.
verso la prevenzione dell’accumulo origine vegetale o di derivazione lat-
del rame e la cattura dei radicali tiero-casearia sono tollerate meglio
liberi di quelle animali nei soggetti colpiti
da encefalopatia epatica.

168 168
 Informazioni Nutrizionali Royal Canin

L’attenzione su:

RAME
Anche se è presente nell’organismo - Come cofattore della superossido- L’assorbimento intestinale del rame,
in quantità molto basse (< 10 mg/kg dismutasi (SOD), costituisce parte dello zinco e del ferro, è interdipen-

Fegato
di peso corporeo) il rame svolge il integrante dei meccanismi di difesa dente. Un eccessivo livello di ferro o
ruolo di coenzima in un gran numero dallo stress ossidativo. di zinco può ridurre la disponibilità
di reazioni metaboliche. del rame. Negli enterociti, lo zinco
Il rame viene assorbito ed immagazzi- induce la sintesi della metallotioneina,
- È uno dei fattori antianemici che nato legandosi alle proteine epatiche: una metalloproteina che forma un
comprendono anche folati, vitamina la maggior parte di quello presente forte legame con il rame nelle cellule
B12 e ferro. Facilita l’incorporazione nell’organismo viene immagazzinato epiteliali dell’intestino e ne previene
del ferro nell’emoglobina. nel fegato. Questa capacità di accumulo l’assorbimento. Per i cani con insuffi-
è limitata e il metallo in eccesso cienza epatica si raccomandano
- Contribuisce alla sintesi del collagene viene eliminato attraverso la bile. Il quindi gli alimenti ricchi di zinco
e della mielina. rame può essere tossico quando l’ac- (> 40 mg/1000 kcal).
cumulo è eccessivo, come avviene in
- Svolge anche un ruolo nella sintesi alcune razze predisposte.
della melanina, grazie alla sua fun-
zione di coenzima della tirosinasi. RAZZE CANINE CHE PRESENTANO
UN AUMENTO DEI LIVELLI EPATICI
DI RAME IN CORSO DI EPATOPATIA
(Da Jonson, 2000)

Airedale Terrier
ESEMPI DELLE PRINCIPALI FUNZIONI IN CUI Bedlington Terrier*
IL RAME SVOLGE UN RUOLO Bobtail
Boxer
Bull Terrier
Bulldog
Cocker Spaniel
CU Collie
Bassotto
Dalmata
Dobermann
Colore della cute
Pastore Tedesco
e del mantello
Sintesi Golden Retriever
dell’emoglobina Keeshond
Kerry Blue Terrier
Pechinese
Samoyedo
Schnauzer
Sky Terrier*
West Highland White Terrier*
Ossidazioni cellulari Fox Terrier a pelo duro

In caso di accumulo patologico, i livelli di rame nel fegato

raggiungono concentrazioni di parecchie migliaia di mg/g *accumulo di rame nel fegato
di tessuto epatico secco, pari a 10 volte quelle del fegato sano. correlato ad un meccanismo ereditario

Bibliografia
Biourge V - Nutritional support, a key factor in Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In:
the management of liver disease. Waltham Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of
Focus 2004; 14(2): 22-27. Veterinary Internal Medicine. Philadephia:
Saunders 2000: 1298-1325.

169 169