Atti del

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI

PER ANIMALI DA COMPAGNIA

in collaborazione con

Estratti relazioni
Comunicazioni brevi

Rimini, 27-30 Maggio 2004

PALACONGRESSI DELLA RIVIERA DI RIMINI
48°SCIVAC
48° CONGRESSO NAZIONALE MULTISALA

Rimini, 27-30 Maggio 2004

PALACONGRESSI DELLA RIVIERA DI RIMINI

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI

PER ANIMALI DA COMPAGNIA

in collaborazione con

Estratti relazioni
Comunicazioni brevi

Traduzione dei testi inglesi: Dr. Maurizio Garetto e Dr.ssa Tiziana Binelli
 G U I D A A L L ’ U T I L I Z Z O D E L C D
li atti del Congresso Multisala SCIVAC 2004, oltre che di tutti i Congressi Multisala SCIVAC dal 1998 al 2003, sono presen-
G tati in formato PDF. Oltre a consentire la fedele riproduzione digitale della versione cartacea, questo formato offre la possi-
bilità di inserire ipertesti in modo da rendere i documenti ricercabili e navigabili. La consultazione del CD richiede Acrobat Reader
3.0 o superiore installato sul computer. Nel CD è contenuto il file di installazione del programma per gli utenti che ne fossero sprov-
visti (aprire la cartella ACROBAT e quindi quella MAC o WIN in base al proprio sistema operativo. Cliccare sul file di installazione e
seguire le istruzioni fornite). Per iniziare la consultazione aprire il file menu.pdf. Si può accedere agli abstracts a partire dai segnalibri
(a sinistra della finestra di Acrobat reader). Le frecce gialle consentono di visualizzare in sequenza i lavori di ciascun autore. È pos-
sibile eseguire una ricerca per parole chiave (TROVA) e stampare ogni sezione degli atti.
R E Q U I S I T I M I N I M I D I S I S T E M A

Macintosh PC
PowerPC 160 MHz Pentium 150 MHZ
MacOS 8.1 WIN 95/98
64 Mb RAM 32 Mb Ram
CD-ROM 8x CD-ROM 8x
monitor 800x600 migliaia di colori monitor 800x600 migliaia di colori

Ideazione e realizzazione
Enrico Febbo, Med Vet

© SCIVAC 2004. Tutti i diritti riservati.

La SCIVAC ringrazia le Aziende sponsor

Hill’s*
Animal Health
 G U I D A A L L ’ U T I L I Z Z O D E L C D
li atti del Congresso Multisala SCIVAC 2004, oltre che di tutti i Congressi Multisala SCIVAC dal 1998 al 2003, sono presen-
G tati in formato PDF. Oltre a consentire la fedele riproduzione digitale della versione cartacea, questo formato offre la possi-
bilità di inserire ipertesti in modo da rendere i documenti ricercabili e navigabili. La consultazione del CD richiede Acrobat Reader
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R E Q U I S I T I M I N I M I D I S I S T E M A

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Hill’s*
Animal Health
 COMMISSIONI
DIRETTIVO SCIVAC 2001-2003
SCIVAC BOARD OF DIRECTORS 2001-2003

ERMENEGILDO BARONI Presidente

PIER MARIO PIGA Presidente Senior
MASSIMO BARONI Vice Presidente
MATTEO SPALLAROSSA Segretario
CARLO DAMIANI Tesoriere
CARLO DE FEO Consigliere
ROBERTO TOVINI Consigliere

COMITATO SCIENTIFICO CONGRESSUALE

CONGRESS SCIENTIFIC COMMITTEE

MARCO BERNARDINI, STEFANO BO, DAVIDE DE LORENZI, SERGIO FANFONI,

EMILIO FELTRI, MARGHERITA GRACIS, ADOLFO GUANDALINI, UGO LOTTI,
GIOVANNI MAJOLINO, CARLO MASSERDOTTI, CARLO MARIA MORTELLARO,
PIERPAOLO MUSSA, ROBERTO ORSI, CLAUDIO PECCATI, PIER MARIO PIGA,
ALESSANDRO PIRAS, GIORGIO ROMANELLI, ROBERTO SANTILLI, CORRADO SGARBI,
MATTEO SPALLAROSSA, ROBERTO TOVINI, ANTONELLA VERCELLI, MASSIMO VIGNOLI

ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE
ORGANIZING SECRETARIAT

SCIVAC - Via Trecchi 20 - 26100 CREMONA (Italy)

Tel: + 39 0372 403508 - Fax: +39 0372 457091

Coordinatore Congressuale
FULVIO STANGA

Segreteria Congressuale Scientifica

MONICA VILLA
commscientifica@scivac.it

Segreteria Marketing
FRANCESCA MANFREDI
marketing@evsrl.it

Segreteria Iscrizioni
PAOLA GAMBAROTTI
info@scivac.it

ORGANIZZAZIONE ALBERGHIERA
HOTEL RESERVATIONS

Agenzia ADRIA CONGREX

Viale Virgilio, 30 - 47838 Riccione (RN) - Italia
Tel. 0541.691150 - Fax 0541.692232 - e-mail: riccione@adriacongrex.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
CURRICULA VITAE DEI RELATORI
RELATORI NON ITALIANI
DALE BJORLING
DVM, Ms, Dipl ACVS, Wisconsin-Madison, USA
Il Dr. Bjorling si è laureato in medicina veterinaria (DVM)
presso la University of Illinois nel 1978. Successivamente, ha
portato a termine un periodo di internato a rotazione in me-
dicina e chirurgia dei piccoli animali alla University of Ca-
lifornia, Davis nel periodo 1978-1979. Ha effettuato un periodo di prepara-
zione in chirurgia dei piccoli animali presso la University of Georgia ed ha
completato il periodo di residenza nel 1982. Sempre nel 1982, ha conse-
guito il MS degree in Physiology presso la University of Georgia. Dal 1982
al 1985 il Dr. Bjorling è stato membro del personale della facoltà dell’Uni-
versity of Georgia College of Veterinary Medicine. Nel 1985, è arrivato a
disporre di tutti i requisiti per l’ammissione all’American College of Vete-
rinary Surgeons. Nel 1985 è entrato a far parte del personale della Univer-
sity of Wisconsin, ed attualmente è Professor and Chair of the Department
of Surgical Sciences presso la University of Wisconsin School of Veterinary
Medicine.
JORDI CAIRÓ VILAGRAN
Med Vet, Girona (SP)
Laureato in Veterinaria nell'Universidad Complutense
de Madrid nell'anno 1976. Dottore in Veterinaria nel-
l'Universidad Complutense de Madrid nell'anno 1986.
Veterinario residente nella Escuela Superior Veterina-
ria di Toulouse (Francia). Attualmente esercita in qualità di veteri-
nario nell'Hospital Veterinario Canis di Girona.
DANNIS CHEW
DVM, Dipl ACVIM, Columbus, Ohio, USA
Il Dr. Dennis Chew si è laureato nel 1972 presso il Col-
lege of Veterinary Medicine della Michigan State Uni-
versity. Ha effettuato un periodo di internato di 1 anno
presso il South Weymouth Veterinary Associates (Mas-
sachusetts) ed uno di 2 anni di residenza in medicina interna e nefro-
logia all’Animal Medical Center (NY, NY). Nel 1977 ha ottenuto il ti-
tolo di Diplomate of the American College of Veterinary Internal Me-
dicine (Internal Medicine). Il Dr. Chew è stato veterinario assistente
presso l’Ohio State University College of Veterinary Medicine Tea-
ching Hospital dal 1975 e dal 1989 è diventato Full Professor in the
Department of Clinical Sciences. La maggior parte del suo lavoro in
ambito clinico e di ricerca e delle sue pubblicazioni riguarda l’urolo-
gia/nefrologia dei piccoli animali. Si interessa specialmente dei disor-
dini del metabolismo del calcio (ipercalcemia idiopatica del gatto) del
trattamento dell’iperparatiroidismo secondario renale, dell’insuffi-
cienza renale acuta, dei disordini delle basse vie urinarie del gatto (ci-
stite idiopatica/interstiziale) e dell’endoscopia urinaria.
SIGITAS CIZINAUSKAS
Dr Med Vet, Dipl ECVN,
Helsinki, Finlandia
Nasce a Kaunas (Lituania) nel 1969. Nel 1995 si laurea in
veterinaria e Farmacia presso l’Università di Brno (Repub-
blica Ceca). Lavora due anni presso una clinica veterinaria
per piccoli animali a Praga e successivamente è resident in neurologia
Animale presso l’Università di Berna. Dal 2000 al 2001 è istruttore clini-
co in Neurologia Animale sempre a Berna. Dal 2001 ad oggi è primario
presso la clinica Neurologica dell’Università di Helsinki.
v
FABRICE CLERFEUILLE
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia
Dopo aver ottenuto il PhD con un lavoro sul cane guida
per ciechi, Fabrice Clerfeuille lavora da sette anni come
associato in una clinica veterinaria nei pressi di Nantes.
Nello stesso periodo ha completato un periodo di for-
mazione universitaria in Scienze Economiche ottenendo un MBA in
Economia, un MBA in Marketing e un PhD in Marketing. Con tali di-
plomi ha potuto diventare Professore di Marketing presso l’Università
Economica di Nantes (Francia). Le due qualifiche in Medicina Vete-
rinaria e in Scienze Economiche gli hanno consentito di lavorare nel-
l’industria veterinaria in qualità di Consulente di Marketing. Ha inol-
tre creato la prima formazione di studenti universitari in tre delle quat-
tro scuole veterinarie francesi, insegnando per dodici anni. Ha fonda-
to nel 1990 il Gruppo Francese di Studio e Ricerca Economica, rico-
nosciuto dall’Associazione Veterinaria Nazionale Francese, di cui è
stato presidente dal 1994 al 1997. Attualmente è Professore di Marke-
ting all’Università di Economia, Professore di Economia in scuole ve-
terinarie, consulente marketing e direttore di una clinica veterinaria a
Nantes. È autore di numerosi articoli riguardanti la professione vete-
rinaria e ha presentato varie relazioni nel settore economico in Fran-
cia, Italia, Svezia, Portogallo, Danimarca e Regno Unito. Ha inoltre
presenziato come relatore a Congressi sul Marketing in Argentina,
Cuba e negli Stati Uniti.
ALAIN FONTBONNE
Dr Vét, MS, Dipl ECAR, Maisons-Alfort, Francia
Alain Fontbonne si è laureato presso la Facoltà di Me-
dicina Veterinaria di Nantes (Francia occidentale) nel
1985, ed è entrato a far parte della Scuola Veterinaria
di Alfort (Parigi) dove è stato studente laureato in me-
dicina interna dei carnivori. Ha scelto di stilare la propria tesi di ve-
terinaria nel campo della riproduzione, sul livello di glicerolo ne-
cessario per il congelamento dello sperma del cane. Dopo 7 mesi di
esercizio della professione a tempo pieno in una clinica veterinaria
vicino a Parigi, gli è stato richiesto dal kennel club di Francia di oc-
cuparsi della banca dello sperma canino di Alfort, dove ha lavorato
fra il 1988 ed il 1993. Durante questo periodo, ha sviluppato in
Francia nuove tecniche per gli allevatori di cani, come l’impiego
della determinazione dei livelli di progesterone durante il periodo
estrale, l’inseminazione artificiale con seme refrigerato o congelato
e l’endocrinologia clinica, specialmente per gli animali con proble-
mi di fertilità. Ha scritto molti articoli tecnici destinati ai veterinari
francesi e due libri sulla riproduzione canina per gli allevatori. Ha
anche conseguito un Master of Science sulla spermiazione nello
sperma dei primati. Nel 1993 è diventato Docente Senior presso il
Dipartimento di Riproduzione della Scuola Veterinaria di Lione, do-
ve ha aperto un centro di ricerca sulla riproduzione e sull’accoppia-
mento del cane e del gatto e la seconda banca dello sperma canino
in Francia. Nel 1999, il parlamento francese votò una nuova legge
sui cani e sui gatti e ad Alain venne chiesto dal Ministero dell’Agri-
coltura di Francia di condurre uno studio nazionale e redigere un
rapporto sulla riproduzione di queste due specie animali nel Paese.
Lo scorso settembre è ritornato alla Scuola Veterinaria di Alfort. At-
tualmente è impegnato in una ricerca sulla maturazione e feconda-
zione in vitro degli oociti del cane, nel team di Sylvie Chastant.
Alain Fontbonne è Vice-Presidente del gruppo francese di veterina-
ri impegnati nel settore della riproduzione dei piccoli animali (GE-
RES). Già Segretario Generale di questo gruppo, ha coordinato nel
vi
1992 a Parigi il primo convegno di veterinari europei che ha portato
alla realizzazione della EVSSAR. Alain possiede una vecchia cagna
islandese e 2 gatti. I suoi numerosi hobby comprendono la recitazio-
ne teatrale, i viaggi e le passeggiate.
TONY GLAUS
Dr Med Vet, Dipl ECVIM –CA (Int. Med), Dipl ECVIM-CA (Car),
Dipl ACVIM, Zurigo, Svizzera
1981-1986: Studi di Medicina Veterinaria, Università di Berna
1986-1991: Tesi di Laurea seguita da un periodo di residenza pres-
so la Clinica dei Piccoli Animali, Università di Zurigo
1991-1994: Residenza in Small Animal Internal Medicine presso
il Veterinary Teaching Hospital, University of Georgia, Athens
GA, USA
1994: Diplomate of the American College of Veterinary Internal
Medicine (Internal Medicine)
1994-1998: Professore assistente, Clinica di Medicina Interna dei
Piccoli Animali, Università di Zurigo
1996: Diplomate of the European College of Veterinary Internal
Medicine (Internal Medicine)
1999: Di ruolo, Direttore della Divisione di Cardiologia, Clinica di
Medicina Interna dei Piccoli Animali, Università di Zurigo
2003: Diplomate of the European College of Veterinary Internal
Medicine (Cardiology)
CLAUDIA HOCHLEITHNER
Dr Med Vet, Vienna, Austria
Nata a Linz, in Austria, si laurea nel 1981 in Medicina Veterinaria
presso l’Università di Vienna. Nel 1988 sposa Manfred Hoch-
leinthner con il quale nel 1992 apre una Clinica Privata a Vienna
(50% animali da compagnia, 50% animali esotici).
Aree di interesse: Animali esotici, Ecografie. È stata relatrice in di-
versi paesi: Usa, Israele, Argentina, Australia, Costa Rica, Jamaica,
Polonia, Slovenia e Austria.
Interessi personali: Diving (PADI Instructor) e Underwater Video.
BARBARA KASER-HOTZ
Dr Med Vet, Dipl ACVR (Radiology and Radiation On-
cology), Dipl ECVDI, Zurigo, Svizzera
Laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università di
Berna, 1984. Residenza in Radiologa presso la Uni-
versity of Pennsylvania and Colorado State Univer-
sity. Dal 1990, alla Università di Zurigo, Sviluppo della Radio-on-
cologia. Dal 2001 Professore di Radiologia e Radio-oncologia.
ELLEN KIENZLE
Dr Med Vet, Dipl ECVCN, Monaco,
Germania
Ellen Kienzle è Professore ordinario di nutrizione e
dietetica veterinaria della facoltà di Medicina Vete-
rinaria dell’Università Ludwig-Maximilians di Mo-
naco (Germania). Si è laureata in Medicina Veterinaria presso
l’Università di Hannover nel 1982.
Nello stesso anno ha ottenuto l’abilitazione all’esercizio della
Professione.
Nella stessa Università ha in seguito ottenuto il Dottorato di Ri-
cerca. Prof. Kienzle ha pubblicato su argomenti quali il metaboli-
smo dei carboidrati, la formulazione computerizzata della dieta, i
fabbisogni nutritivi di gatti adulti, cani e cuccioli. Per la sua atti-
vità di ricerca, nel 1997, l’Università di Zurigo l’ha insignita del
Walter-Frei-Prize.
Prof. Kienzle è past-president e attuale membro dell’European
Society of Veterinary and Comparative Nutrition (ESVCN) e pre-
sidente fondatore dell’European College of Veterinary and Com-
parative Nutrition. Inoltre, è attualmente coeditore del Journal of
Animal Physiology and Animal Nutrition.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
LESLEY KING
DVM, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM,
Philadelphia, Pennsylvania, USA
La Dr.ssa Lesley King si è laureata presso la Faculty of
Veterinary Medicine, University College Dublin, Ireland,
nel 1986. Dopo un anno come Veterinario Ippiatra a Du-
blino, la Dr.ssa King si è trasferita alla School of Veterinary Medicine
della University of Pennsylvania, dove ha portato a termine un periodo
di residenza in medicina interna dei piccoli animali nel 1989. Dopo la
residenza, la Dr.ssa King è rimasta a far parte dello staff della Intensive
Care Unit della University of Pennsylvania ed attualmente è Associate
Professor presso la Section of Critical Care e Director della Intensive
Care Unit. È Diplomate of the American College of Veterinary Emer-
gency and Critical Care, the American College of Veterinary Internal
Medicine, e the European College of Veterinary Internal Medicine
(Companion Animal). I settori di interesse dell’attività di ricerca della
Dr.ssa King comprendono tutti gli aspetti della terapia intensiva dei pic-
coli animali, con particolare riguardo alla medicina polmonare ed alla
previsione dell’esito della terapia nei pazienti in condizioni critiche.
ANDREW MACKIN
BSc, BVMS, MVS, DVS,c FACVSc, DSAM, MRCVS
Dipl ACVIM, Mississippi, USA
Il Dr. Mackin si è laureato nel 1983 presso la Murdoch
University, ed ha lavorato presso diversi ospedali veteri-
nari universitari in Australia, Canada, Scozia e Stati
Uniti. Il Dr. Mackin è Hugh Ward Chair of Small Animal Medicine
presso la Mississippi State University, e mantiene uno specifico inte-
resse clinico e di ricerca nel campo dell’ematologia e dell’emostasi. È
co-editor del BSAVA Manual of Small Animal Hematology and Tran-
sfusion Medicine, pubblicato di recente, ed è Presidente Eletto della
Association of Veterinary Hematology and Transfusion Medicine.
ULRIKE MATIS
Med Vet, Dipl ECVS, Monaco, Germania
La Dr.ssa Matis si è laureata presso l’Università di Monaco
nel 1970, dove ha conseguito il titolo di Dr. med. vet. nel
1972 e quello di Dr. med. vet. habil. (PhD) nel 1981. At-
tualmente è Professore di Chirurgia e Direttore della Clini-
ca Chirurgica (compresa Oftalmologia e Radiologia) dell’Università
Ludwig-Maximilians di Monaco. È stata Presidente di AO Vet Internatio-
nal (1996-1998) e Presidente della European Society of Veterinary Ortho-
paedics and Traumatology (1998-2000). Nel 2001 ha ricevuto il WSAVA
Saki Paatsama International Award. La Dr.ssa Matis ha pubblicato nume-
rosi articoli e capitoli di libri nel campo della chirurgia degli animali da
compagnia. I suoi principali settori di interesse sono rappresentati dal-
l’ortopedia e traumatologia dei piccoli animali, dall’analisi computeriz-
zata dell’andatura e dalle tecniche di diagnostica per immagini.
NORBERT MENCKE
Dr Med Vet, PhD, Dipl EVPC, Leverkusen, Germania
È nato in Germania il 19 ottobre del 1959. Dopo aver portato a termine le
scuole superiori ed avere svolto il servizio militare, iniziò a studiare Me-
dicina Veterinaria alla Facoltà di Hannover (Tierärztliche Hochschule
Hannover) in Germania. Dopo la laurea iniziò gli studi per il PhD presso
l’Istituto di Parassitologia della Facoltà di Medicina Veterinaria di Han-
nover in associazione con il Dipartimento dell’Agricoltura di Adelaide,
Australia, dove conseguì il PhD nel 1989. Nello stesso anno entrò a far
parte della Bayer come ricercatore nel campo della Parassitologia. Dal
1989 al 1999 Norbert Mencke ha ricoperto incarichi di responsabilità in
differenti posizioni nel settore ricerca e sviluppo. Dal Gennaio 1999 Nor-
bert Mencke è entrato a far parte del dipartimento di marketing, Animali
da Compagnia, e dal Luglio 2002 è responsabile mondiale dei Servizi Ve-
terinari dei prodotti della Bayer per Animali da Compagnia. Il Dr.
Mencke è Board Certified Specialist In Veterinary Parasitology ed è Di-
plomate of the European Veterinary Parasitology College (Dipl. EVPC).
Ha pubblicato diversi lavori scientifici in riviste referee e libri.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
DARRYL MILLIS
DVM, MS, Dipl ACVS, Knoxville, Tennessee, USA
Il Dr. Millis si è laureato con lode (DVM with Di-
stinction) presso il New York State College of Veteri-
nary Medicine dopo aver conseguito il Bachelor of
Science dalla Cornell University ed il Master of
Science dalla University of Florida. Dopo la laurea, il Dr. Millis ha
portato a termine un periodo di internato sui piccoli animali e di re-
sidenza in chirurgia presso la Michigan State University. Attual-
mente è Professor of Orthopedic Surgery al Department of Small
Animal Clinical Sciences della University of Tennessee College of
Veterinary Medicine, dove è direttore della sezione di chirurgia. Il Dr.
Millis è Diplomate of the American College of Veterinary Surgeons
ed è stato membro del Board of Directors for the Veterinary Orthope-
dic Society. Viene frequentemente invitato come relatore su argomen-
ti di ortopedia dei piccoli animali e riabilitazione veterinaria. In que-
sti settori svolge un attivo programma di ricerca ed è coautore di un
nuovo libro, Canine Rehabilitation and Physical Therapy.
YVES MOENS
Dr Vét, PhD, Dipl ECVA, Vienna, Austria
Laureato nel 1973 alla Facoltà Veterinaria dell’Università
di Gent, in Belgio. Dal 1973 al 1980 è stato assistente in
una clinica chirurgica per grandi animali. Dal 1980 al
1988 è stato direttore del dipartimento di chirurgia e ra-
diologia dell’Università di Lubumbashi in Zaire (attualmente Repubbli-
ca Democratica del Congo). Dal 1989 al 1996 è stato assistente presso
la Facoltà Veterinaria dell’Università di Utrecht in Olanda, collaboran-
do con i dipartimenti di anestesia e di chirurgia. Nel 1992 ha consegui-
to il PhD presso l’Università di Utrecht con una tesi sulla ventilazione
assistita nel cavallo anestetizzato. Dal 1995 è membro fondatore del-
l’ECVA (Collegio Europeo di Anestesia Veterinaria). Dal 1995 al 1998
è stato assistente presso il dipartimento di anestesia della Facoltà Vete-
rinaria dell’Università di Berna, in Svizzera. Nel 1999 è stato nominato
professore di chirurgia dei tessuti molli negli animali da compagnia
presso il dipartimento dei piccoli animali dell’Università di Gent, in
Belgio. Nell’ottobre 2000 è rientrato a Berna per ricoprire l’incarico di
professore associato nella sezione di anestesia presso il dipartimento ve-
terinario di scienze cliniche. I suoi principali interessi di ricerca riguar-
dano l’anestesia veterinaria.
DAVID MORGAN
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS, Regno Unito
La prima laurea, in Biochimica, conseguita da David
Morgan presso l’Università di Cardiff, è stata seguita nel
1986 da quella in Medicina Veterinaria rilasciata dall’U-
niversità di Cambridge. Dopo brevi esperienze lavorative
libero professionali, maturando esperienze in settori diversi, ha opera-
to per sette anni nel settore degli animali da compagnia, indirizzando i
propri interessi principalmente sulla chirurgia e sulla radiologia. Nel
1990 ha ottenuto il diploma in Radiologia Veterinaria. Nel 1993 ha ini-
ziato a lavorare in una società privata, fornendo consulenze tecniche
nel Regno Unito, nei Paesi Scandinavi ed in Sud Africa. È frequente-
mente coinvolto in attività di informazione ed aggiornamento rivolta
alla classe medico veterinaria, docenti universitari e studenti. Ha tenu-
to conferenze in tutta l’Europa ed in Sud Africa, in occasione di con-
gressi sia nazionali che internazionali.
THIERRY OLIVRY
Dr Vet, PhD, DipACVD, DipECVD, Raleigh, North
Carolina, USA
Dopo la laurea in medicina veterinaria conseguita nel
1984 presso la scuola veterinaria di Tolosa (Francia), il
Dr. Olivry ha lavorato presso una clinica di referenza a
Parigi, occupandosi di casi di medicina interna e di dermatologia. Nel
1991, ha compiuto un residency in dermatologia alla University of Ca-
vii
lifornia a Davis. Successivamente al residency, ha conseguito un PhD
in patologia comparata presso la stessa istituzione. Si è diplomato sia
presso lo European College of Veterinary Dermatology sia presso l’A-
merican College of Veterinary Dermatology. Il Dr. Olivry è attualmen-
te Professore di Immunodermatologia, Capo Dipartimento Associato e
Capo del Servizio di Medicina alla North Carolina State University
College of Veterinary Medicine a Raleigh, North Carolina. È inoltre
Professore Associato Clinico Aggiunto di Dermatologia alla Univer-
sity of North Carolina-Chapel Hill School of Medicine. Attualmente
presiede la International Task Force on Canine Atopic Dermatitis. Le
attuali aree di interesse di ricerca del Dr. Olivry includono la dermati-
te atopica del cane e le malattie cutanee vescicanti autoimmuni.
PATRICK PAGEAT
Dr Vét, MSc PhD, Apt, Francia
Nato nel 1960, Patrick si è laureato in medicina veterina-
ria nel 1984 (Lione – Francia), e poi ha conseguito un
PhD in Comportamento Animale nel 1991 (Facoltà di Pa-
rigi-VI). È stato per qualche anno Professore Associato
presso le Scuole di Veterinaria francesi. È autore di “Patologia compor-
tamentale del Cane ”, “Cane si nasce, Padroni si diventa” ed ha preso
parte a molti Convegni e Congressi, nazionali ed internazionali. È coau-
tore di un trattato enciclopedico sul cane. Ha tenuto circa 100 lezioni sul
comportamento animale e su argomenti di psichiatria e psicofarmaco-
logia. Attualmente è Research Manager di PHERSYNTHESE, s.n.c.,
un laboratorio privato che lavora sulla comunicazione chimica e sulle
sue varie applicazioni. Ha fondato questo laboratorio nel 1995 e da al-
lora ha sviluppato ampi rapporti con la comunità scientifica, le associa-
zioni di allevatori e l’industria farmaceutica.
~
MARIA TERESA PENA GIMENEZ
Med Vet, phD, Dipl ECVO, Barcelona, Spagna
Laureata in Medicina Veterinaria nel 1987 presso la Uni-
versitat Autònoma de Barcelona (UAB), ha ottenuto il
PhD (Dottorato di ricerca) presso la stessa università nel
1993 con uno studio sperimentale sugli innesti corneali
penetranti nel cane. Studi qualificati in Oftalmologia veterinaria pres-
so la Universitat Autònoma de Barcelona nel 1988 e presso la Ecole
Nationale Veterinarire di Tolosa nel 1989. Ha partecipato a corsi e pe-
riodi di formazione esterna in differenti università fino a giungere alla
North Carolina State University, dove ha completato il periodo di resi-
denza in oftalmologia secondo un programma alternativo. Dal 1988 la-
vora presso il Dipartimento di Medicina e Chirurgia della Facoltà di
Veterinaria (UAB) ed oggi è Professore Associato di oftalmologia e
chirurgia e direttore del servizio di oftalmologia dell’Ospedale Veteri-
nario di questa facoltà. Nel 1999 ha ottenuto il diploma dell’European
College of Veterinary Ophthalmology (ECVO). È membro dell’Euro-
pean Society of Veterinary Ophthalmology board. Ha tenuto lezioni e
comunicazioni in convegni e seminari nazionali ed internazionali. Ha
pubblicato lavori su riviste nazionali ed internazionali. Il suo lavoro e
la sua attività di ricerca sono dedicati in modo particolare alla chirur-
gia e soprattutto alla patologia e chirurgia della cornea, all’uveite ed al-
le lesioni oculari causate dalle malattie infettive.
ULLRICH REIF
Dr Med Vet, Dipl ACVS, Dipl ECVS, Boebingen, Germania
Il Dr. Reif si è laureato in Medicina Veterinaria nel
1995 presso l’Università di Torino, in Italia. Dopo un
International Clinical Fellowship alla Michigan State
University, un internato all’Università di Zurigo, ed
un AO/ASIF Fellowship alla Texas A&M University, ha portato a
termine un periodo di residenza in chirurgia dei piccoli animali al-
la Michigan State University. Ha ricoperto il ruolo di Assistant Pro-
fessor in Small Animal Orthopaedics, ma nel 2003 ha deciso di tor-
nare in Europa. Attualmente lavora alla Tierklinik Dr. Reif, un
ospedale specialistico privato in Germania.
viii
CORAL MATEO SANCHEZ
Med vet, Gijon (Asturia) ES
Laureata presso la Facoltà di Veterinaria dell’Univer-
sità Complutense di Madrid nel 1982. Master in
omeopatia presso l’Università del Paìs Vasco. Profes-
sore a contratto del Corso di Dottorato “Omeopatia
veterinaria”, Università di Zaragoza. Professoressa e coordinatrice
del Master Universitario di omeopatia dell’Università del Paìs Va-
sco. Membro della Lega Medica Omeopatica Internazionale. Autri-
ce di varie pubblicazioni. Ha tenuto corsi, relazioni, conferenze e
seminari, nazionali ed internazionali. Il suo lavoro di ricerca è fo-
calizzato sulle neoplasie. Dal 1982 dirige la Clinica Veterinaria La
Playa de Gijòn (Asturias), dove lavora esclusivamente come omeo-
pata dal 1986.
MARK SMITH
DVM, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Blacksburg, Virginia, USA
Il Dr. Mark McKim Smith si è laureato in medicina
veterinaria nel 1982 presso la School of Veterinary
Medicine University of Pennsylvania ed in seguito ha
portato a termine un periodo di internato (1983) pres-
so il California Animal Hospital di Los Angeles ed uno di residen-
za (1986) in Small Animal Surgery Program presso la School of Ve-
terinary Medicine della University of California, Davis. È Diplo-
mate of the American College of Veterinary Surgeons (1987) e Di-
plomate of the American Veterinary Dental College (1998). Ha ri-
coperto l’incarico di Assistant Professor (1988-1993), Associate
Professor (1993-1999) e Professor (1999-oggi) presso il Depart-
ment of Small Animal Clinical Sciences, Virginia-Maryland Regio-
nal College of Veterinary Medicine, Virginia Polytechnic Institute
and State University. È stato insignito di numerosi premi ed è au-
tore di libri ed Editor di riviste scientifiche.
JÖRG M. STEINER
Dr Med Vet, PhD, Dipl ACVIM, Dilp ECVIM
Jörg Steiner si è laureato nel 1992 all’Università
Ludwig- Maximilians di Monaco, Germania. Dal 1992
al 1993 ha fatto il suo internato in medicina e chirurgia
dei piccoli animali all’Università della Pennsylvania e
dal 1993 al 1996 il suo residency in medicina interna dei piccoli ani-
mali alla Purdue University. Ha ricevuto nel 1995 il diploma di Dr.
Med. Vet. alla Università Ludwig-Maximilians di Monaco, Germania,
con uno studio sulla tripsina felina e l’immunoreattività tripsino-simi-
le felina. Nel 1996 si è diplomato all’American College of Veterinary
Internal Medicine e all’European College of Veterinary Internal Me-
dicine. Nel 2000 il Dr. Steiner ha ricevuto il PhD dalla Texas A&M
University per il suo lavoro sulle lipasi digestive del cane ed il loro uti-
lizzo pratico per la diagnosi di affezioni gastrointestinali nel cane. È
attualmente Professore Assistente Clinico presso il Dipartimento di
Medicina e Chirurgia di piccoli animali alla Texas A&M University.
Il Dr. Steiner è inoltre responsabile, quale co-direttore, del Laborato-
rio di Gastroenterologia della Texas A&M University ed è attualmen-
te impegnato nella ricerca e sviluppo di nuovi test diagnostici per i di-
sturbi dell’apparato gastrointestinale.
ERIK TESKE
Dr Med Vet, Dipl ECVIM-CA, Utrecht, Olanda
Il Dr Teske si è laureato nel 1981 all’Università di Utre-
cht. Dopo un periodo di internato e residenza in medi-
cina interna ha effettuato un clinical fellowship presso
il Dutch National Cancer Institute per tre anni. Nel
1993 ha terminato la propria tesi sulla caratterizzazione del linfoma
non-Hodgkin nel cane. Attualmente è Professore Associato di Onco-
logia a Utrecht. La sua esperienza si è sviluppata nel campo della ci-
tologia ed oncologia cliniche. Il Dr Teske è stato il primo Presidente
dell’ECVIM-CA ed è anche past-president dell’EBVS.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
RELATORI ITALIANI
CRISTINA ABBA
Med Vet, Torino
Laureata in Medicina Veterinaria nel luglio del 1998 all’Università di To-
rino (110/110). Dal 1999 esercita la libera professione in strutture private
nell’ambito della clinica dei piccoli animali. Ha conseguito il Dottorato di
Ricerca nel 2002 presso il Dipartimento di Produzioni Animali dell’Uni-
versità di Torino - Settore Nutrizione - lavorando in modo specifico sull’a-
limentazione dei piccoli animali e degli ungulati selvatici. È coautrice di la-
vori su riviste nazionali ed internazionali. È stata relatrice di lavori scienti-
fici a congressi dell’ESVCN (European Society of Veterinary and Com-
parative Nutrition). Attualmente collabora con il Dipartimento di Produ-
zioni Animali dell’Università di Torino per progetti di ricerca e per il ser-
vizio di consulenza nutrizionistica dei piccoli animali ed esercita la libera
professione con particolare interesse per la dermatologia e la citologia.
FRANCESCA ABRAMO
Med Vet, Pisa
Laureata presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Pi-
sa nel 1986 con 110/110. Negli anni post laurea ha effet-
tuato uno stage di un anno e mezzo presso l’Institut fuer
Tierpathologie di Berna e un visiting fellowship presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria di Guelph (Ontario, Canada). È attual-
mente Professore Associato presso il Dipartimento di Patologia Ani-
male della Facoltà di Medicina di Pisa e docente di patologia generale
comparata. Presso il Dipartimento è responsabile da diversi anni della
diagnostica dermatopatologica del Registro Tumori. È autrice di un
centinaio di articoli su argomenti di patologia animale pubblicati su ri-
viste nazionali e internazionali e di comunicazioni scientifiche presen-
tate a Congressi sia in Italia che all’estero.
FANCESCO ALBANESE
Med Vet, Napoli
Laureato nel marzo 1993 presso l’Unversità Federico II di
Napoli. Sin dal 1994 si interessa di dermatologia frequen-
tando numerosi congressi, seminari e corsi di dermatologia
veterinaria post-laurea sia in Italia sia all’estero. Nel triennio
1996-98 ha frequentato il corso avanzato di Dermatologia Veterinaria pres-
so la European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS). Nel giu-
gno del 2000 ha superato presso l’Università di medicina veterinaria di
Nantes l’esame per la Prima Parte del College Europeo di Dermatologia Ve-
terinaria (ECVD). È full member dell’ESVD dal 1997 e socio della SIDEV
sin dalla sua fondazione. Attualmente svolge la libera professione nella cli-
nica veterinaria “L’Arca” in Napoli e si occupa esclusivamente di consu-
lenze dermatologiche in diverse strutture veterinarie della Campania. Dal
1997 ha svolto attività di insegnamento in qualità di relatore per corsi, se-
minari e congressi di livello nazionale. È autore di alcune pubblicazioni su
riviste nazionali ed internazionali. È Coautore del “Manuale pratico di pa-
rassitologia cutanea del cane e del gatto” edito dalla Pfizer.
GIOVANNI ALLEVI
Med Vet, PhD, Bergamo
Laureato a Milano nel 1999, presso l’Istituto di Clinica
Chirurgica Veterinaria, discutendo una tesi di neurochirur-
gia spinale (“Le cisti aracnoidee spinali nel cane: revisio-
ne della letteratura ed esperienze personali”). Nel triennio
1999-2002 svolge un Dottorato di Ricerca presso lo stesso Istituto sotto
la guida del Prof. C.M. Mortellaro, occupandosi principalmente di pato-
logie articolari su base displasica. Nel 2003 diventa Dottore di Ricerca
in Ortopedia degli Animali Domestici. Ha presentato alcune comunica-
zioni in occasione di riunioni SCIVAC e SIOVET. È autore-coautore di
varie pubblicazioni riguardanti l’ortopedia. Attualmente lavora in qualità
di libero professionista ed i suoi principali settori di interesse sono rap-
presentati dall’ortopedia, traumatologia e neurochirurgia spinale.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
MARTA AVANZI
Med Vet, Castelfranco Veneto (TV)
Laureata a Bologna con lode nel 1988, nel 1993 ha
aperto con un collega un ambulatorio a Castelfranco
Veneto, dove lavora tuttora. Ha tenuto varie relazioni
agli incontri del gruppo di studio di animali esotici, a
seminari SIVAC su argomenti di medicina degli animali esotici, ed
ai corsi SCIVAC sugli animali esotici. Nel 1998 è stata eletta Coor-
dinatrice del gruppo di studio di animali esotici (fino alla costitu-
zione della SIVAE avvenuta l’anno successivo). È tra i soci fonda-
tori SIVAE, di cui ricopre attualmente la carica di segretario, e di-
rettore della rivista della SIVAE, “Exotic Files”. È tra i soci fonda-
tori ed attuale segretario dell’AAE (Associazione Animali Esotici).”
MASSIMO BARONI
Med Vet, Dipl. ECVN, Monsummano Terme, Pistoia
Laureato in Medicina Veterinaria con Lode nel 1987
presso l’Università di Pisa. Dal 1992 al 1995 ha com-
piuto un Non Conforming Residency Programme in
Neurologia presso l’Istituto di Neurologia, Università
di Berna. Nel 1995 ha ottenuto il Diploma del College Europeo di
Neurologia a Liegi (Belgio). Dal 1995 al 1999 ha lavorato a Geno-
va, svolgendo attività di referenza in campo neurologico ed ortope-
dico. Attualmente svolge la propria attività specialistica presso la
Clinica Veterinaria “Val di Nievole”, Monsummano Terme, Pistoia.
È stato membro dell’Education Commitee del College Europeo di
Neurologia (ECVN) dal 1996 al 1999 ed è attualmente Segretario
della Società Europea di Neurologia Veterinaria (ESVN). È inoltre
componente del Consiglio Direttivo della Società Italiana di Neu-
rologia Veterinaria (SINVET) e direttore del Corso di Neurologia
SCIVAC. È autore di pubblicazioni riguardanti l’ortopedia e la neu-
rologia e ha presentato oltre 80 relazioni ad incontri a carattere na-
zionale ed internazionale, in Italia ed all’estero.
Attuali aree di interesse: Neurodiagnostica per immagini, neuro-
chirurgia intracranica.
ROBERTO BELLENTANI
Med Vet, Modena
Laureato nel 1982 presso la Facoltà di Medicina Ve-
terinaria di Parma. Inizia la professione prima in un
Ambulatorio a Modena, poi dal 1992 al 1998 fa par-
te dello staff della Casa di cura San Geminiano,
struttura dotata di pronto soccorso e degenza. In questo periodo si
occupa di chirurgia generale, diagnostica per immagini ed ane-
stesiologia. Dal 1999 lavora in un Ambulatorio Veterinario a For-
migine, di cui è Direttore Sanitario, e collabora con l’Ambulato-
rio Veterinario San Prospero di Reggio Emilia dove si occupa
esclusivamente di anestesia. Da parecchi anni è iscritto al gruppo
di studio di anestesia, al quale ha collaborato attivamente con una
relazione sul blocco del plesso brachiale con ausilio di elettrosti-
molatore. Sempre sullo stesso argomento ha presentato una co-
municazione libera al 44° Congresso Nazionale SCIVAC. Ha
inoltre svolto diversi stage di aggiornamento presso l’Ambulato-
rio “Città di Tortona” del Dott. Emilio Feltri.
ALESSANDRO BELLESE
Med Vet, Mestre (VE)
Alessandro Bellese, nato il 26-11-65 a Lido di Vene-
zia. Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna il 08-
11-1994. Da sempre appassionato di zoologia in ge-
nerale e di entomologia ed erpetologia in particolare.
Da quando ha intrapreso la professione medico vete-
rinaria, grazie alla comprensione dei colleghi con cui
lavora ha potuto interessarsi in modo sempre più
esclusivo ai piccoli animali da compagnia “non convenzionali”, fi-
no, allo stato attuale di dedicarsi quasi interamente a questi ultimi.
ix
Iscritto dal 1995 dapprima al GAE, poi SIVAE. Membro del consi-
glio direttivo SIVAE con compito di consigliere. Collabora al noti-
ziario SIVAE, “Exotic Files”, ha tenuto varie relazioni agli incontri
della società ed ha partecipato come istruttore al primo corso SCI-
VAC di medicina e chirurgia dei cheloni tenuto ad Ottobre 2003.
Membro ARAV ed AEMV. Socio fondatore dell’AAE (Associazio-
ne Animali Esotici).
FABRIZIO BENINI
Med Vet, Treviso
Laureato a Bologna nel 1992, ha lavorato presso la
Clinica Vet. “Il Poggetto” a Firenze per un anno poi
alla Clinica vet. “Strada Ovest” in Treviso per 6 anni,
dal dicembre 2000 responsabile sanitario dell’Ambu-
latorio Vet. “Biban”. Presso tutte queste strutture è stato sempre il
responsabile per gli animali esotici. È socio fondatore SIVAE, con-
sigliere dal 2001, rieletto nel 2002. È socio fondatore AAE di cui è
consigliere dal 2000. Ha tenuto relazioni a congressi e seminari ed
ha scritto diversi articoli per riviste del settore ed altre riviste a ca-
rattere divulgativo sugli animali esotici. Collabora con la LIPU.
MARCO BERNARDINI
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Si laurea presso l’Università di Bologna nel 1988. Co-
mincia ad occuparsi di neurologia nel 1992, frequen-
tando in Lussemburgo e Svizzera i corsi dell’Euro-
pean School for Advanced Veterinary Studies
(ESAVS). Nel biennio 1994-95 effettua un Residency in Neurolo-
gia presso l’Università di Berna (Svizzera). Nel 1995 consegue il
diploma dell’European College of Veterinary Neurology (ECVN).
Dal 1997 al 2001 è docente di Neurologia Veterinaria presso l’Uni-
versità di Barcellona (Spagna) e responsabile del Servizio di Neu-
rologia e Neurochirurgia presso l’Ospedale Veterinario della stessa
facoltà. Nel biennio 2002-03 è Oberassistent in Neurologie presso
l’Università di Berna (Svizzera). Attualmente esercita la libera pro-
fessione esclusivamente come referente di casi neurologici in Emi-
lia Romagna. Inoltre, è docente a contratto di Neurochirurgia Vete-
rinaria presso l’Università di Padova, presidente della Società Ita-
liana di Neurologia Veterinaria (SINVet), membro dell’Examina-
tion Committee dell’ECVN. Relatore a mumerosi corsi e congres-
si in Italia e all’estero, è autore di articoli e del libro “Neurologia
del cane e del gatto” (Poletto Editore, Milano).
MARCO BERTOLI
Med Vet, Roma
Si laurea presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Parma nel 1997 presso la quale pratica un internato di
un anno in clinica chirurgica. Relatore per due anni al
Corsi di pronto soccorso SCIVAC. Membro dell’E-
VEECS. Ha partecipato a corsi nazionali e internazionali ed è sta-
to relatore a Seminari e Congressi sempre riguardanti la Medicina
d’Urgenza. Ha collaborato alla realizzazione del manuale di pron-
to soccorso SCIVAC. Da sei anni lavora presso il Centro Veterina-
rio Gregorio VII del quale è anche responsabile del pronto Soccor-
so notturno.
ANDREA BOARI
Med Vet, Teramo
Laurea con lode in Medicina Veterinaria all’Università
degli Studi di Bologna nel 1983. Premio di Studio
“Prof. Albino Messieri” (A.A. 1982-83). Funzionario
Tecnico presso il Dipartimento Clinico Veterinario del-
la stessa Università (dal 1986 al 1998). Professore a contratto dal
1995 al 1998 in Semiologia Medica Veterinaria presso l’Università
degli Studi di Teramo. Borsa di Studio “Prof. Umberto Gasparini”:
visiting researcher per l’intero 1993 presso il Department of Veteri-
x 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nary Clinical Sciences della Purdue University (USA) dove ha svol-
to sia attività di ricerca che clinica internistica. Professore Associato
(1998-2000). Coordinatore Sezione di Medicina Interna (1998-
2002). Professore Straordinario (2000-presente) in Clinica Medica
Veterinaria, Semiologia Medica Veterinaria e Semeiotica e Diagno-
stica di Laboratorio presso l’Università degli Studi di Teramo. Mag-
gio 2002-luglio 2002: “Visiting Researcher” presso il Department of
Small Animal Medicine and Surgery della Texas A&M University
(USA). Dal 1° novembre 2002 è Direttore del Dipartimento di Scien-
ze Cliniche Veterinarie presso la stessa Università e Vice Preside del-
la Facoltà di Medicina Veterinaria di Teramo. Responsabile progetti
di ricerca universitari (ex-60%) del 1999-2000-2001-2002. Ha pub-
blicato più di 100 lavori su riviste nazionali e internazionali ed è sta-
to relatore a numerosi Congressi nazionali ed internazionali. È stato
eletto quale membro del Comitato Scientifico della Società Italiana
delle Scienze Veterinarie in merito al Settore Scientifico Disciplina-
re di Clinica Medica Veterinaria. È socio della Società Italiana delle
Scienze Veterinarie, della Società Italiana di Buiatria, della Società
Culturale Italiana Veterinari Animali da Compagnia, della European
Society of Comparative Gastroenterology, della European Society of
Veterinary Endocrinology e della Comparative Gastroenterology So-
ciety. Dal luglio 2000 è socio fondatore e consigliere della Società
Italiana di Medicina Felina e Direttore della relativa rivista “Medici-
na Felina”. Dal 2003 ne ricopre la carica di vicepresidente. Dal luglio
2003 è socio fondatore e consigliere della Società Italiana di Ga-
stroenterologia ed endoscopia digestiva veterinaria.
DEA BONELLO
Med Vet, Spec Rad Vet, Dipl EVDC, Torino
Si laurea nel 1989 alla Facoltà di Medicina Veterinaria
di Torino. Si specializza nel 1997 in Radiologia Veteri-
naria, nel 2001 consegue il titolo di Dottore di Ricerca
in Medicina Interna e nel 2001 ottiene un contratto di ri-
cerca presso il Dipartimento di Patologia Animale della Facoltà di
Medicina Veterinaria di Torino. Dal 1989 si dedica all’odontostoma-
tologia veterinaria ed in questo settore svolge attività di consulenza
per i piccoli ed i grossi animali. Nel 1996 e nel 1998 è stata, a scopo
di aggiornamento, all’Università di Davis in California. Dal 1998 è
Diplomata dell’European College of Veterinary Dentistry. Relatore a
numerosi congressi in Italia ed all’estero e autore di pubblicazioni ine-
renti l’odontostomatologia veterinaria e comparata. Per molti anni
Coordinatore del Gruppo di Studio di Odontostomatologia della SCI-
VAC, dal 1998 al 2002 è stata Segretario dell’EVDC. Attualmente è
Vice Presidente del College, Referee scientifico della SIODOV ed
Editor della rivista Quaderni di Odontostomatologia.
UGO BONFANTI
Med Vet, Milano
Laureato a pieni voti presso l’Università di Milano
nell’anno 1992.
Dal conseguimento della Laurea ha lavorato regolar-
mente presso alcune cliniche veterinarie. Attualmente
esercita la libera professione presso la Clinica Veterinaria Gran
Sasso - Milano (Dr. Bussadori), occupandosi in particolare di Me-
dicina Interna ed Oncologia; da circa 7 anni si occupa attivamente
di citologia veterinaria. Nel 1997 ha effettuato uno stage della du-
rata di un mese presso il Dott. Teske dell’Università di Utrecht; nel
1998, per un periodo analogo, si è recato a Cambridge presso il
Prof. Herrtage. Nel 2002, per un mese e mezzo, si è recato per un
periodo di aggiornamento di Clinical Pathology alla School of Ve-
terinary Medicine, University of Pennsylvania a Philadelphia. Ha
presentato alcune relazioni di ecografia, citologia ed oncologia in
occasione di gruppi di studio, seminari di citologia e congressi na-
zionali SCIVAC. È istruttore e relatore al corso di citologia della
SCIVAC, e riveste la carica di vicepresidente della Società Italiana
di Citologia Veterinaria.
MICHELE BORGARELLI
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Torino
Si è laureato presso l’Università di Torino nel 1989
con una tesi di fisiologia. Dal 1990 si occupa di car-
diologia e di ecografia nei piccoli animali. Da allo-
ra ha seguito numerosi periodi di aggiornamento in
Italia e all’estero. È stato professore a contratto in ecocardiogra-
fia per gli anni 1996-97, 1998-99 e 2000-01 presso la Facoltà di
Medicina Veterinaria di Torino. Nel 1999 si è diplomato al Col-
lege Europeo di Medicina Interna (Cardiologia). Attualmente è
Ricercatore e Dottorando di ricerca presso la Facoltà di Medici-
na Veterinaria di Torino dove segue programmi di ricerca sulla
miocardiopatia dilatativa nel cane, sulla insufficienza mitralica
nei cani di grossa taglia, sui meccanismi neuro-ormonali in cor-
so di insufficienza cardiaca, e sugli effetti delle malattie sistemi-
che sull’apparato cardiovascolare. Ha tenuto numerosi seminari
scientifici e corsi di perfezionamento su argomenti riguardanti la
cardiologia e l’ecografia internistica nei piccoli animali ed ha
presentato i risultati dei suoi esperimenti ed esperienze cliniche
in congressi nazionali ed internazionali. È segretario e tesoriere
della Società Europea di Cardiologia Veterinaria (ESVC). È
membro del consiglio direttivo della Società Italiana di Cardio-
logia Veterinaria (SICARV). È autore di circa 60 pubblicazioni di
cardiologia ed ecografia internistica su riviste nazionali ed inter-
nazionali.
ANDREA BRANCALION
Med Vet, Treviso
Laureato a Bologna nel 1981.
Pratica l’Omeopatia dal1989 e dal 2001 dirige la Se-
zione Omeopatica dell’Ospedale Veterinario “S. Fran-
cesco” di Castagnole (TV).
Si è formato alla Scuola Superiore Internazionale di Medicina Vete-
rinaria Omeopatica di Cortona (diretta dal Dott. Franco Del Francia),
nella quale è docente dall’ottobre del 1992. Nel 1991 ha fondato
l’Accademia Trevigiana di Omeopatia Veterinaria, che tuttora dirige.
Attualmente ricopre diversi incarichi in qualità di esperto di Omeo-
patia veterinaria:
- Collaboratore esterno della Scuola di Specializzazione in Diritto
e Legislazione Veterinaria della Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università di Parma (diretta dal Prof. Giuseppe Zanetti).
- Referente scientifico e culturale del programma RADAR, il
software più diffuso al mondo per la medicina omeopatica.
- Coordinatore della Sezione Veterinaria della Rivista ufficiale del-
la FIAMO (Federazione Italiana delle Associazioni dei Medici
Omeopati) “Il Medico Omeopata”.
- Membro del Comitato Scientifico del Congresso della FIAMO.
- Membro dell’Unione Medici Non Convenzionali Veterinari
(UMNCV).
Autore di numerose pubblicazioni e relazioni a congressi e convegni
scientifici. Ha curato l’edizione italiana del “Compendio dei Princi-
pi di Omeopatia” di W. Boericke ed è in fase di pubblicazione il suo
testo didattico “Scala LM e Prognosi nella pratica dell’Omeopatia
con particolare riferimento alla Medicina Veterinaria”.
SANDRA BRAU
Med Vet, Maisons-Alfort, Francia
Nata a Le Creusot in Francia il 01 ottobre 1974. Lau-
reata in Medicina Veterinaria presso l’Università di Sas-
sari il 9 aprile 2001. Dal gennaio 2002, dopo aver se-
guito corsi di formazione in neonatologia umana in di-
versi ospedali a Parigi e corsi di autopsia all’Ecole Nationale d’Alfort
(Paris) è Responsabile del Servizio di neonatologia dei carnivori do-
ve svolge un attività clinica di neonatologia e di autopsie su cuccioli
e gattini. Ha partecipato a seminari e congressi nazionali e internazio-
nali in qualità di relatore e presentando comunicazioni.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
LEONARDO BRUNETTI
Med Vet, Pistoia
Nato a Pistoia il 09/01/56, si laurea a Pisa nel 1982, e da
allora si dedica agli animali esotici. Nasce con lui il
“Gruppo di studio di animali esotici” SCIVAC, di cui ri-
marrà coordinatore per 6 anni, ha diretto i corsi di medi-
cina degli animali esotici organizzati dalla SCIVAC e, nel 1982, è stato
fra i fondatori della Società Italiana Veterinari Animali Esotici
(S.I.V.A.E.), per la quale, dallo stesso anno, ricopre la carica di Presi-
dente ed è inoltre relatore in congressi e seminari italiani ed europei Ha
trascorso vari periodi di studio presso Giardini zoologici, in Italia e al-
l’estero. È autore di numerose pubblicazioni su riviste scientifiche a dif-
fusione nazionale e internazionale. Ha curato l’edizione italiana del te-
sto di Haplata-Wiesner di anestesia degli animali esotici, edito da Eda-
gricole nel 1988 con il titolo “Pratica anestetica degli animali esotici”.
È coautore del libro “I Camaleonti di montagna, di pianura e nani” ed.
Devecchi, 2001. Ha fornito il materiale di studio utilizzato dalla SCI-
VAC per realizzare videocassette su medicina e chirurgia delle tartaru-
ghe, è inoltre autore della sezione dedicata agli animali esotici del
“Prontuario Teapeutico Veterinario” SCIVAC edizione 1995.
ANTONELLO BUFALARI
Med Vet, PhD, Perugia
Conseguita la maturità classica, si è laureato in Medicina
Veterinaria nel 1989 con lode. I suoi principali campi di
interesse sono l’anestesiologia e la chirurgia. Ricercatore
confermato presso il Dipartimento di Patologia, Diagno-
stica e Clinica Veterinaria, dell’Università di Perugia. Tra i principali ag-
giornamenti professionali si ricordano un Visiting Fellowship presso il
Department of Clinical Sciences, Cornell University, New York, USA,
dal 1/02/93 al 30/11/93; un Post-doctoral Associate: Department of Cli-
nical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Cornell University,
New York, USA, dal 01/06/96 al 31/07/97. Ha conseguito il titolo di
PhD (Philosophy Doctor) presso il Department of Clinical Sciences,
Faculty of Veterinary Medicine, Helsinki University, il 27 Marzo 1998.
È stato Co-investigator di una ricerca sperimentale su un nuovo agente
analgesico eseguita presso la Cornell University tra il 1996 e il 1997.
Attualmente ha incarichi di insegnamento nei corsi di laurea in Aneste-
siologia e Medicina Operatoria presso la Facoltà di Medicina Veterina-
ria di Perugia. Collabora, inoltre, in programmi di ricerca con il Dipar-
timento di Chirurgia Generale della Facoltà di Medicina e Chirurgia di
Perugia e con il Dipartimento di scienze chirurgiche e perioperative del-
l’Università di Umea, Svezia. Autore o co-autore di oltre settanta pub-
blicazioni di cui una decina su riviste internazionali inerenti anestesio-
logia e chirurgia. È stato relatore a numerosi congressi e seminari. Co-
autore di un capitolo su Veterinary Clinics of North America. Autore del
manuale: “Concetti di base per l’artroscopia diagnostica e operativa nel
cane”. Dal 1991 è membro della Società Italiana delle Scienze Veteri-
narie (SISVet) e della Società Culturale Italiana Veterinaria per Anima-
li da Compagnia (SCIVAC) dal 1993 è ordinary member della Asso-
ciation of Veterinary Anaesthesist (AVA), dal 1994 è membro della So-
cietà Italiana di Chirurgia Veterinaria (SICV).
PAOLO BURACCO
Med Vet, Dipl ECVS, Torino
È nato a Torino il 16-8-1956. È professore straordinario
di Semeiotica e Clinica Chirurgica Veterinaria presso la
Facoltà di Med. Vet. di Torino. Nel periodo settembre
1987-dicembre 1988 è stato Visiting Assistant Professor
presso la School of Vet. Med. (Purdue University, Indiana), con Borsa
di Perfezionamento Ass. It. Ric. Cancro. È diplomato dal giugno 1998
al Collegio Europeo dei Chirurghi Veterinari, piccoli animali
(E.C.V.S.). È membro della Veterinary Cancer Society, della Società
Ital. di Chir. Vet., dell’Europ. Soc. of Vet. Oncology e dell’European
College of Veterinary Surgeons. È stato relatore in numerosi convegni
nazionali ed internazionali ed è autore di circa 100 pubblicazioni su ri-
viste italiane ed estere.
xi
CLAUDIO BUSSADORI
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card),
Med Chir, Milano
Nato a Milano il 24/6/56, Laureato in Medicina Ve-
terinaria il 23/3/82. Diplomato ECVIM CA (cardio-
logy) il 21/3/93. Laureato in Medicina e Chirurgia
il 29/10/2001.
Direttore sanitario della Clinica Veterinaria G. Sasso a Milano,
dove è consulente in cardiologia, medicina interna ed ecogra-
fia e Direttore del programma di residenza dell’ECVIM-CA in
cardiologia. Research fellow del centro di cardiologia pedia-
trica dell’Istituto policlinico di San Donato Milanese diretto
dal Dr. Mario Carminati. Course Master del corso intensivo
ESAVS di ecocardiografia. Docente a seminari di cardiologia
interventistica presso la Scuola di Specialità in Cardiologia
della Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università degli Stu-
di di Milano. Ha svolto attività di studio e di ricerca su vari ar-
gomenti cardiologici presso centri veterinari e medici in Euro-
pa e negli USA.
Ha tenuto corsi di Cardiologia, Ecografia ed Ecocardiografia
presso Università e istituzioni private in varie nazioni Europee.
È stato Professore a contratto in Cardiologia presso la Facoltà di
Medicina Veterinaria dell’Università di Parma. È stato presiden-
te dell’ESVC dal 1997 al 1999 attualmente e membro onorario
permanente del board. È stato vice presidente Dell’E.C.V.I.M.
dal 1993 al 1999.
Autore di 163 publicazioni (dal 1984 al 2003), includendo: arti-
coli originali su riviste Veterinarie e Mediche, atti di congressi e
libri.
ROBERTO BUSSADORI
Med Vet, Milano
Roberto Bussadori si è laureato in medicina veteri-
naria nel 1996 presso l’università di Milano. Si oc-
cupa di chirurgia generale presso la clinica veteri-
naria Gran Sasso di Milano con particolare interes-
se per la chirurgia toracica, vascolare e delle prime vie respira-
torie. Ha seguito stages in italia e all’estero presso docenti uni-
versitari e diplomati al college di chirurgia.
È autore e coautore di articoli pubblicati su riviste italiane e
straniere.
È stato invitato come relatore ad incontri per l’aggiornamento
scientifico e a congressi in Italia e all’estero per presentare re-
lazioni che riguardavano la chirurgia toracica, vascolare, delle
prime vie respiratorie e dello shunt porto-sistemico.
MARCO CALDIN
Med Vet, Padova
Laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria di
Bologna nell’anno 1987-88, ha coordinato il grup-
po di studio SCIVAC di “diagnostica per immagi-
ni” dal 1988 al 1990. Professore a contratto presso
la scuola di specializzazione della facoltà di medicina veterina-
ria di Pisa nell’anno 1994-1995 e di patologia medica dei pic-
coli animali presso la facoltà di medicina veterinaria dell’Uni-
versità di Padova dall’anno 1996, incarico tuttora in corso. Ha
partecipato come relatore a numerosi congressi, seminari e cor-
si con tematiche inerenti la medicina interna (Approccio Orien-
tato al Problema, Ematologia clinica di base e avanzata, Coa-
gulopatie, Biochimica clinica, Endocrinologia e Pronto Soccor-
so). È stato coordinatore del Gruppo di Studio SCIVAC di “Me-
dicina Interna” dal 1992 al 2001. Svolge la libera professione a
Padova presso la Clinica Veterinaria Privata San Marco della
quale è direttore sanitario.
xii
MARIO CANIATTI
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
Mario Caniatti si è laureato nel 1985 presso la Fa-
coltà di Medicina Veterinaria di Milano. Dottorato
di ricerca in patologia comparata degli animali do-
mestici, ha compiuto periodi di ricerca e studio
presso le Facoltà di medicina veterinaria di Davis (California) e
Barcellona. Dal 1990 è dipendente dell’Istituto di Anatomia Pa-
tologica Veterinaria e Patologia aviare dell’Università di Milano,
attualmente in qualità di ricercatore confermato. La sua attività
lavorativa è imperniata sul servizio di citologia diagnostica del-
l’Istituto. La sua attività di ricerca è focalizzata sulla citologia
diagnostica, le neoplasie cutanee e linfoproliferative, le patolo-
gie croniche del cavo nasale. Ha pubblicato più di 40 articoli, di
cui una decina su riviste internazionali. È diplomato del College
Europeo dei patologi veterinari (ECVP).
VITTORIO CAPELLO
Med Vet, Milano
Il dott. Vittorio Capello ha conseguito la laurea a pie-
ni voti con lode in Medicina Veterinaria presso la Fa-
coltà di Milano nel 1989, e sempre presso la stessa fa-
coltà il diploma di specializzazione in Malattie dei
piccoli animali a pieni voti nel 1993.
La tesi di laurea è stata insignita di dignità di stampa sia nazionale
che internazionale, ed è stata premiata con la Borsa di Studio Fri-
skies, in collaborazione con SCIVAC.
Nel giugno 1994 ha frequentato il Dipartimento di Chirurgia pres-
so il Veterinary Medical Teaching Hospital di Davis.
Dal 1990 al 1996 si occupa di medicina e chirurgia degli animali da
compagnia, con interesse anche nel settore degli animali esotici.
Dal 1997 collabora con la Clinica S. Siro e la Clinica Gran Sasso
di Milano, occupandosi esclusivamente di medicina e chirurgia de-
gli animali esotici, con particolare riferimento al coniglio, ai picco-
li roditori e ai piccoli mammiferi.
Ha pubblicato 10 articoli scientifici sulla rivista “Veterinaria” ed ha
collaborato alla traduzione del testo: Birchard: “Manual of Small
animal practice” (Piccin, 1996) per la sezione Animali esotici (Fu-
retto, Coniglio domestico e Piccoli roditori).
Dal 2001 è socio della Association of Exotic Mammal Veterina-
rians (AEMV) e ha pubblicato 7 articoli scientifici sulla rivista
americana Exotic DVM magazine.
Alcuni reprints sono stati pubblicati anche su riviste straniere (Japane-
se Journal of Small Animal Practice, Magazyn Weterynaryjny).
Ha pubblicato numerosi articoli di divulgazione veterinaria su rivi-
ste a diffusione nazionale (Argos Trend, ArgosVet), ed è collabora-
tore della Walt Disney company Italia.
È autore del: “Testo atlante di medicina e chirurgia del criceto do-
mestico” in CD-rom (2001); e del manuale: “Il cincillà” (De Vec-
chi Editore, Milano, 1998). È stato ideatore, coautore e regista del
programma video: “Impiego dei fissatori esterni nel cane e nel gat-
to”, edito da E.V (1992).
È stato relatore presso l’Ordine dei medici veterinari di Brescia e di
Milano; per eventi scintifici organizzati da SCIVAC quali le Dele-
gazioni Regionali, congressi e il 1° corso SCIVAC sulla medicina e
chirurgia del coniglio e dei roditori. Nel giugno 2003 è stato rela-
tore al seminario:”Diagnosi e terapia delle patolgie dentarie del co-
niglio e dei roditori da compagnia”, in collaborazione con SIO-
DOV.
È stato relatore a congressi internazionali quali l’International Con-
ference on Exotics (Palm Beach, FL, USA, giugno 2003 e Naples,
FL, USA, maggio 2004), e il 12° European Congress of Veterinary
dentistry (Pisa, settembre 2003).
Nel marzo 2004 ha tenuto il: “Corso di medicina e chirurgia del co-
niglio e dei piccoli roditori” presso la Clinica Veterinaria Gran Sas-
so di Milano.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
MASSIMO CASTAGNARO
Med Vet, PhD, Dipl ECVP, Padova
Laureato in Medicina Veterinaria con lode e dignità di
stampa nel 1982 presso l’Università degli Studi di To-
rino, ottiene il dottorato di ricerca in Patologia Com-
parata degli Animali Domestici nel 1986 frequentan-
do il Dipartimento di Patologia Animale dell’Università di Torino
ed il Dipartimento di Patologia della Tufts University di Boston e
svolgendo ricerche sulla patologia renale spontanea del cane e sul-
la neuropatologia comparata delle malattie da accumulo lisosomia-
le. Dal 1986 al 1990, in qualità di borsista dell’Associazione Italia-
na per la Ricerca sul Cancro (AIRC), si interessa allo studio di
marker per lo sviluppo e la progressione nei tumori della ghiando-
la mammaria, delle ghiandole perianali e del testicolo del cane
presso il Dipartimento di Patologia Animale dell’Università di To-
rino, mentre dal 1992 al 1993, in qualità di borsista CNR studia
l’interessamento degli oncogeni N-ras, Ki-ras e Ha-ras, degli onco-
soppressori p53 e retinoblastoma e del gene recettore degli andro-
geni nello sviluppo e nella progressione delle neoplasie mammarie
del cane e dell’uomo, e nel carcinoma prostatico dell’uomo, presso
il Dipartimento di Patologia della Tufts University di Boston, USA.
Dal 1994 si interessa, in collaborazione con il laboratorio di Gene-
tica dei tumori dell’Istituto per Ricerca e la Cura del Cancro di
Candiolo (TO) dello studio del tumore mammario del gatto quale
modello per il cancro mammario dell’uomo. Dal 1998 è responsa-
bile del Servizio di Anatomia Patologica, Istopatologia e Citopato-
logia del Dipartimento di Sanità Pubblica, Patologia Comparata ed
Igiene Veterinaria dell’Università di Padova. È autore di 140 pub-
blicazioni su riviste nazionali ed internazionali. Attualmente è il
Preside della Facoltà di Medicina Veterinaria e Direttore del Dipar-
timento di Sanità Pubblica, Patologia Comparata ed Igiene Veteri-
naria dell’Università degli Studi di Padova.
MARIA CHIARA CATALANI
Med Vet, Senigallia (AN)
Si laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università
degli Studi di Perugia, nell’Anno Accademico 1998/99
e, nel 2001, riceve, dallo stesso Ateneo, l’Attestazione
di Perfezionamento in “Educazione Sanitaria”. Attual-
mente svolge il “Master di medicina comportamentale degli ani-
mali d’affezione” dell’Università degli Studi di Pisa presso la qua-
le ha conseguito l’Attestato di Perfezionamento in “Scienze Com-
portamentali Applicate” nel giungo del 2003. Membro della SISCA
(Società Italiana Scienze Comportamentali Applicate) dall’anno
2000, dal 2002 è referee della SIUA (Scuola di Interazione Uomo-
Animale) per la zooantropologia didattica.
È stata autrice di alcuni articoli scientifici pubblicati su riviste ita-
liane e di un saggio per una monografia sulla pet therapy, edita dal-
la SCIVAC. Svolge la sua attività professionale esclusivamente nel-
l’ambito della medicina comportamentale e della zooantropologia
applicata, sviluppando progetti di zooantropologia didattica e corsi
privati di pet-ownership. Inoltre, è consulente per la prevenzione e
la terapia comportamentale del cane e del gatto presso alcune strut-
ture veterinarie.
DAVID CHIAVEGATO
Med Vet, Padova
Laureato nel 1984 alla Facoltà di Medicina Veterina-
ria di Bologna, con 110/110 discutendo una tesi speri-
mentale svolta in collaborazione con l’Ist. Zoopr. Spe-
rimentale delle Venezie. Si occupa di cardiologia e
diagnostica ecografica nei piccoli animali da circa 8 anni. Dal 1996
collabora con il dott. Claudio Bussadori (DM; DVM Dipl. ECVIM
– cardiology). È relatore ed istruttore a corsi SCIVAC di “Cardio-
logia”, e di “Ecografia” dal 1998 e al corso di “Ecocardiografia”
(AVULP-2002). È stato coordinatore del Gruppo di studio di “Dia-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
gnostica per immagini” della SCIVAC nel triennio 1999/2001, ed è
attualmente segretario della SICARV (Società italiana di cardiolo-
gia veterinaria). Ha tenuto varie relazioni ad incontri di aggiorna-
mento professionale in cardiologia ed ecografia internistica. È sta-
to relatore al congresso nazionale multisala SCIVAC Milano 2001,
2003. È stato relatore ed istruttore al corso di Ecocardiografia (ad-
vanced course “cardiology III”-ESAVS). È docente al Master di II
livello presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di
Parma e presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di
Torino. Lavora a Padova come libero professionista dove svolge re-
valentemente attività di referenza in cardiologia ed ecografia addo-
minale. Principali interessi sono rivolti all’ipertensione polmonare
ed alla diagnostica ecocardiografica.
ALESSANDRO CIORBA
Med Vet, Perugia
Laureato nella sessione autunnale dell’anno accade-
mico 1969/70 con voti 110/110 e lode in Medicina Ve-
terinaria presso l’Università degli Studi di Perugia.
Ha frequentato dal 01.03.1971 come allievo ufficiale
la scuola del Servizio Veterinario Militare di Pinerolo ed ha, quin-
di, prestato servizio in qualità di sottotenente veterinario presso il
4° reggimento CC a cavallo di Roma sino al 14.06.1972. Il
1.07.1972, risultato vincitore di concorso nazionale, viene nomina-
to assistente ordinario alla cattedra di Patologia Generale e Anato-
mia Patologica della Facoltà di M. Veterinaria di Perugia.
Nell’anno accademico 1975/76 gli viene conferito l’incarico di in-
segnamento di Istologia Patologica presso la Facoltà di M. Veteri-
naria di Perugia.
Con grant della CEE, ha trascorso periodi di studio presso il dipar-
timento di Patologia Veterinaria del Royal Veterinary College di
Londra e di Cambridge.
Collocato a disposizione del Ministero Affari Esteri italiano, ha as-
sunto impiego in qualità di esperto presso l’Università di Heredia
(Costa Rica), ove ha svolto attività di docenza (in lingua spagnola)
e diagnostica presso la locale Facoltà di M. Veterinaria. Nel 1983,
alla prima tornata dei giudizi di idoneità, viene nominato professo-
re universitario di II fascia. Ha partecipato a svariate commissioni
di esame ed è stato relatore di un rilevante numero di tesi sia di na-
tura sperimentale che compilativa.
Ha partecipato a numerosi congressi nazionali ed internazionali
presentando comunicazioni personali.
Ha fondato l’associazione nazionale patologi veterinari, di cui è
stato segretario nazionale per 9 anni. Nel triennio 1992-1995 è sta-
to chiamato ad insegnare Anatomia Patologica Veterinaria presso la
Facoltà di M. Veterinaria dell’Università di Camerino. Dall’anno
accademico 1994/95 al 1999 è docente di Istopatologia ed Oncolo-
gia Veterinaria presso la Facoltà di M. Veterinaria di Perugia.
È stato membro del consiglio di biblioteca, della commissione per
le borse Socrates e della giunta di Presidenza della Facoltà di M.
Veterinaria di Perugia.
Dal 1999 al 2001 è stato distaccato come dirigente, responsabile
dell’area tematica ricerca e sviluppo, presso l’Istituto Zooprofilat-
tico Sperimentale dell’Umbria e delle Marche. In tale periodo si è
occupato, tra l’altro, di OGM, della Scuola Nazionale dell’Alimen-
tazione e della redazione di progetti per il Ministero della Sanità e
dell’Unione Europea. Per il 2001 è consulente del laboratorio di
detto Istituto per la BSE e l’oncologia. Dall’anno accademico
2000/2001 è docente di Anatomia Patologica Veterinaria presso
l’Università degli Studi di Perugia.
Dal 1 Marzo 2002 è stato nominato consulente dell’Istituto Zoo-
profilattico Sperimentale di Lazio e Toscana.
Dal 1 gennaio 2003 è stato nominato componente del Consiglio Su-
periore di Sanità.
Dal Marzo 2004 è stato inserito nell’albo degli esperti di elevata
qualificazione del Ministero dell’Agricoltura.
xiii
All’attività accademica ha affiancato altri incarichi, quali:
- Responsabile veterinario dal 1980 al 1999 del Centro Alleva-
mento e Addestramento cani della Guardia di Finanza per l’Ita-
lia.
- Redattore di dossier di registrazione per farmaci ad uso veterina-
rio per società nazionali e multinazionali.
- Consulente della società Finbiotec, nata con lo scopo di promuo-
vere lo sviluppo di compagnie nel settore delle biotecnologie.
- Direttore per cinque anni di un centro di formazione che, su in-
carico del Ministero Affari Esteri Italiano, ha svolto corsi per tec-
nici laureati nel settore agrozootecnico, provenienti da paesi in
via di sviluppo (Africa, Asia, America Latina).
- Consulente della Società Petrini S.p.A. di Bastia Umbra per lo
sviluppo di nuovi progetti.
- Coredattore di una rivista veterinaria a diffusione nazionale nel
settore degli animali da compagnia (Cinologia).
- Collaboratore delle riviste ARGOS, TRENTATRÈ e Farma 7.
- Nel 2001 è stato nominato membro della commissione veterina-
ria di Federfarma con l’incarico di collaborare alla formazione
del farmacista nel settore veterinario.
- Presidente nazionale per 3 anni di una società specialistica nel
settore dei piccoli animali aderente alla SCIVAC.
Autore di numerosi articoli a carattere scientifico.
DANIELE SEBASTIAN CORLAZZOLI
Med Vet, Roma
Si laurea nel 1991 a Milano con lode, discutendo una tesi sulla di-
scospondilite nel cane, relatore il Prof Mortellaro. Dopo un pe-
riodo di studio in Francia, Inghilterra e negli Stati Uniti, lavora
nell’area milanese occupandosi esclusivamente di neurologia e
chirurgia dei piccoli animali. Dal 1995 si trasferisce a Roma do-
ve collabora inizialmente con il Centro Veterinario Gregorio VII,
quindi con lo Zoospedale Flaminio. Dal 2001 ha aperto un centro
di referenza in neurologia, ortopedia e diagnostica per immagini
a Roma.
FEDERICO CORLETTO
Med Vet, CertVA, DipECVA, MRCVS,
Newmarket (UK)
Nato a Castelfranco Veneto, ha conseguito la Laurea
in Medicina Veterinaria presso la Facoltà di Medici-
na Veterinaria dell’Università degli Studi di Padova
nel 1997, con il massimo dei voti e la lode. Ha prestato servizio
come ricercatore presso la medesima Facoltà, occupandosi di
anestesiologia. Nel 2002 ha conseguito il Certificate in Veterinary
Anaesthesia rilasciato dal Royal College of Veterinary Surgeons e
nel 2003 il Diploma di Specializzazione in Anestesiologia Veteri-
naria rilasciato dal College Europeo (ECVA). Dal giugno 2003 la-
vora all’Animal Health Trust (Newmarket), in qualità di Aneste-
sista Veterinario.
LUISA CORNEGLIANI
Med Vet, Milano
Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Univer-
sità di Milano nel 1991, lavora come libero profes-
sionista nel settore dei piccoli animali dove si oc-
cupa di dermatologia dal 1995. Ha frequentato pe-
riodi d’aggiornamento all’estero ad indirizzo dermatologico
presso strutture private ed universitarie. Full member dell’E-
SVD sta attualmente seguendo la via alternativa per conseguire
il diploma del College Europeo di Dermatologia Veterinaria. È
inoltre autore di numerosi articoli su riviste nazionali ed inter-
nazionali, nonché traduttore di testi di dermatologia veterinaria
e co-autore di un cd multimediale dedicato alla dermatologia.
Attualmente lavora eseguendo visite dermatologiche di referen-
za a Milano, Torino, Novara.
xiv
FRANCESCA COZZI
Med Vet, Dipl ECVN, Milano
Laureata nel 1991 in Medicina Veterinaria presso l’Univer-
sità degli Studi di Milano con una tesi sulle patologie del
midollo spinale nei piccoli animali. Dal 1992 al 1995 svol-
ge un dottorato di ricerca in medicina interna degli anima-
li domestici presso l’Istituto di Clinica Medica della stessa facoltà, dove
si occupa di neurologia clinica dei piccoli animali. In questo periodo pren-
de parte ad un progetto di ricerca sulla distrofia muscolare canina. Negli
anni di dottorato trascorre brevi periodi all’estero per l’approfondimento
della medicina interna ed in particolare della neurologia. Acquisisce il ti-
tolo di dottore di ricerca nel 1996. Dal 1996 al 1998 è resident di neuro-
logia presso la School of Veterinary Medicine - Università della Pennsyl-
vania, a Philadelphia (USA). Nel 1997 consegue il diploma presso l’Eu-
ropean College of Veterinary Neurology (ECVN). Al momento attuale la-
vora presso il Dipartimento Clinico Veterinario dell’Università degli Stu-
di di Milano, dove si occupa di neurologia clinica, didattica e ricerca. È
tesoriere del College Europeo di Neurologia Veterinaria (ECVN), e past-
president della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SinVet).
LORENZO CROSTA
Med Vet, Loro Parque, Tenerife, Spagna
Laureato in Medicina Veterinaria a Milano, con una tesi
sugli aspetti ultramicroscopici della Bronchite Infettiva
del pollo. Fino al 1999 ha svolto attività libero professio-
nale in Italia, come veterinario di animali esotici, concen-
trandosi soprattutto sugli uccelli e le collezioni di animali da zoo. Dal
2000 ricopre l’incarico di Direttore Veterinario presso il Loro Parque di
Tenerife, che comprende la più grande collezione di pappagalli del
mondo, ed inoltre ospita grandi felini, primati (gorilla e scimpanzé), ret-
tili (alligatori e tartarughe delle Galapagos), delfini, leoni marini, un no-
tevole acquario ed uno dei maggiori pinguinari mondiali. È stato rap-
presentante italiano dell’Association of Avian Veterinarians, della qua-
le è già stato ed è tuttora Chairman europeo. Inoltre è stato membro del
Board of Directors della stessa associazione. È socio fondatore ed è sta-
to membro del consigio direttivo della SIVAE (Associazione Italiana
Veterinari per Animali Esotici), ed è socio dell’American Association of
Zoo Veterinarians. È stato relatore invitato a diversi congressi interna-
zionali in Europa, USA ed Australia ed ha scritto o presentato più di 60
fra articoli scientifici e relazioni a vari congressi.
ALBERTO CROTTI
Med Vet, Genova
Nato a Genova il 3 Agosto del 1957 e laureato presso la
facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Pisa
nell’anno 1982 con 108/110. Membro della S.O.V.I.
(Società di Oftalmologia veterinaria Italiana) dalla sua
costituzione e componente del Consiglio direttivo dal 1993. Presi-
dente dell’A.LI.VE.L.P. (Associazione Ligure Veterinari Liberi Pro-
fessionisti) dal 1992 al 1997. Ricopre la carica di Presidente della
Delegazione Regionale SCIVAC Liguria dal 1999. Ha frequentato
negli anni 1992, 1993 e 1994 il corso specialistico in oftalmologia
ESAVS (European Society for Advanced Veterinary Studies. Nel
1995 ha frequentato per un breve periodo di aggiornamento in oftal-
mologia il Royal Veterinary College di Londra. Dal 1995 è istruttore
del corso di base SCIVAC in Oftalmologia e dal 1999 è divenuto re-
latore presso lo stesso corso. Ha partecipato in qualità di relatore a
congressi ed incontri su temi di oftalmologia.
GINO D’AGNOLO
Med Vet, Trieste
Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università di Bologna. Ha
partecipato a numerosi congressi, corsi e seminari in qualità di relato-
re presentando relazioni riguardanti la cardiologia degli animali da
compagnia. Ha collaborato con le Delegazioni della SCIVAC e con la
SICARV (Società Italiana di Cardiologia Veterinaria) presentando re-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
lazioni di cardiologia durante le giornate di approfondimento e gli in-
contri regionali I suoi principali ambiti di interesse comprendono la ra-
diologia toracica, le cardiopatie, l’approccio clinico al paziente cardio-
patico. I suoi hobbies sono la pesca e gli sport acquatici.
NUNZIO D’ANNA
Med Vet, Roma
Nunzio D’Anna è nato a Torino il 7/7/67. Si è laurea-
to in medicina veterinaria a Torino nel 1992. Ha effet-
tuato un externship tra il 1993 e il 1994 presso l’Ani-
mal Medical Center di New York con particolare inte-
resse verso la chirurgia d’emergenza e l’oftalmologia. Autore di al-
cune pubblicazioni in campo oculistico e relatore in diversi incon-
tri a livello nazionale e internazionale. Dal 1995 lavora a Roma con
il dr. Guandalini con la pratica limitata all’oftalmologia clinica. Dal
2001 è tesoriere della SOVI.
IVANA DE FRANCESCO
Med Vet, Ricerc, Milano
Ha compiuto i suoi studi presso la Facoltà di Medicina Veterinaria del-
l’Università degli Studi di Milano dove ha conseguito la Laurea. At-
tualmente è ricercatore confermato presso il Dipartimento di Scienze
Cliniche Veterinarie. È lettore ufficiale della displasia dell’anca per
l’FSA, con accreditamento del Prof. W. Brass, Presidente della Com-
missione Scientifica della FCI. Le sue principali aree d’interesse ri-
guardano la semeiotica radiologica dei piccoli animali, con particola-
re riferimento ai problemi inerenti l’apparato respiratorio e digerente.
DAVIDE DE LORENZI
Med Vet, SMPA, Forlì
Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna nel 1988, con
lode; ha conseguito nel 1992 la specializzazione in Clini-
ca e Patologia degli animali da Affezione presso la Fa-
coltà di Medicina Veterinaria di Pisa. È stato ideatore ed
è l’attuale coordinatore del Gruppo di studio SCIVAC di Citologia Dia-
gnostica ed inoltre è relatore ed istruttore del Corso di Citologia Dia-
gnostica della SCIVAC. Da alcuni anni tiene un seminario di Citologia
Diagnostica alla Scuola di Specializzazione in Clinica e Patologia degli
animali da Affezione della Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa. È au-
tore e coautore di oltre trenta fra articoli e comunicazioni su riviste ed a
congressi nazionali ed internazionali aventi come oggetto la citologia
diagnostica e la chirurgia. Ha curato l’edizione italiana del testo “Color
Atlas of Cytology of the Dog and the Cat” di Baker e Lumsden. Dal
1993 compie regolari periodi di aggiornamento in Olanda presso la Fa-
coltà di Medicina Veterinaria di Utrecht (Dipartimento Animali da
Compagnia); presso la medesima Facoltà ha portato a termine un corso
triennale, organizzato dall’ESAVS, avente come soggetto la medicina
interna. Esercita come libero professionista a Forlì ed a Padova presso
la Clinica Veterinaria S. Marco occupandosi di chirurgia generale, en-
doscopia e citologia diagnostica.
MAURO DI GIANCAMILLO
Med Vet, Milano
Nato a Milano il 13 novembre 1961, si è laureato a Milano a pieni vo-
ti il 10 novembre 1988; ha conseguito il diploma di specialista in “Cli-
nica dei Piccoli Animali”, a pieni voti con lode, il 13 novembre 1991,
presso l’Università degli Studi di Milano; ha partecipato a corsi di for-
mazione post-universitari inerenti le scienze radiologiche e la radio-
protezione presso l’Università degli Studi ed il Politecnico di Milano;
ricercatore universitario dal 1 aprile 1993, professore associato dal me-
se di dicembre 2002, presta servizio a tempo pieno presso la Sezione
di Radiologia Veterinaria Clinica e Sperimentale, Dipartimento di
Scienze Cliniche Veterinarie dell’Università degli Studi di Milano, di
cui è Coordinatore a partire dal 01 gennaio 2004; docente di Radiolo-
gia Veterinaria e Medicina Nucleare per il Corso di Laurea in Medici-
na Veterinaria e per la Scuola di Specializzazione in Patologia e Clini-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ca degli Animali d’Affezione”, della Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Milano; docente di Tecniche Radiologiche
Veterinarie per i Corsi di Laurea in “Tecnico di Radiologia Medica, per
Immagini e Radioterapia”, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università
degli Studi di Milano e Milano-Bicocca; membro del Comitato Scien-
tifico del “Centro di Ricerche e Applicazioni Biotecnologiche in Chi-
rurgia Vascolare”, della Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano; è
relatore a congressi nazionali ed internazionali; è autore di pubblica-
zioni su riviste veterinarie nazionali ed internazionali. L’attività clinica
del Dr. Mauro Di Giancamillo si svolge nelle sale di radiodiagnostica
e radioterapia della Sezione di Radiologia Veterinaria Clinica e Speri-
mentale. Attualmente gestisce due sale di diagnostica convenzionale
(piccoli e grossi animali), una sala di roentgenterapia ed una unità
comprensiva di intensificatore elettronico di brillanza e tomografia
computerizzatata a raggi x. La maggior parte dell’attività clinico-assi-
stenziale è rivolta alla salute ed al benessere degli animali da compa-
gnia sia con indagini di tipo convenzionale che nell’ambito della ra-
diologia interventistica. L’attività scientifica si è sviluppata secondo di-
verse tematiche di ricerca in diverse specie animali. Attualmente la
maggiore sfera di interesse è rivolta alla sperimentazione ed all’appli-
cazione di nuovi protocolli tomografici per acquisizioni volumetriche
nella patologia spontanea dei piccoli animali.
ANTONIO DI SOMMA
Med Vet, SMPA, Dubai Falcon Hospital,
Emirati Arabi Uniti
Antonio Di Somma si è laureato all’Università di Napo-
li “Federico II” nel 1978. Nel 1982 ha conseguito il di-
ploma di specializzazione in “Malattie dei piccoli ani-
mali” all’Università di Pisa. Dal 1995 al 1998 è stato presidente re-
gionale della SCIVAC Campania. Dal 1991 al 2000 direttore sanita-
rio della Clinica Veterinaria “Villa Felice” in provincia di Napoli. Sin
dal periodo post laurea ha sviluppato particolare interesse per la Me-
dicina Aviare ed ha collaborato con centri di riabilitazione di falchi fe-
riti. Ha partecipato come relatore a meeting e congressi internaziona-
li ed ha presentato relazioni specialistiche sulla medicina dei rapaci in
Europa, Medio Oriente ed Australia. Nel 2001 è stato chiamato da sua
Altezza Reale sh Hamdan bin Rashid Al Maktoum a dirigere il Dubai
Falcon Hospital che ha una casistica di circa 1800 falchi visitati in un
anno ed è il più antico Falcon Hospital del mondo. È falconiere dal-
l’età di 16 anni ed ha volato molti tipi di falchi per la reintroduzione
in natura e per il pest/control.
FABRIZIO FABBRINI
Med Vet, CES Derm, Milano
Il Dr Fabrizio Fabbrini ha ottenuto nel 1981, a pie-
ni voti, la laurea in Medicina Veterinaria presso
l’Università Statale di Milano.
Il suo interesse verso la dermatologia veterinaria
inizia nel 1987 quando prende parte a diverse attività del gruppo
di studio di dermatologia della SCIVAC, divenendone il respon-
sabile nazionale per il biennio 1994-1995. Ha frequentato in più
occasioni seminari formativi a livello specialistico all’estero, e
ha ottenuto, a seguito di un corso triennale (1993/95) presso le
Facoltà Veterinarie di Lyon e Nantes il Diploma Francese di spe-
cialità in Dermatologia Veterinaria. Collabora con SCIVAC come
relatore ai corsi di Dermatologia da svariati anni, ha presentato
pubblicazioni scientifiche in riviste nazionali, relazioni e casi cli-
nici in convegni e congressi nazionali ed europei. Attualmente
lavora a Milano, presso la Clinica Veterinaria Papiniano. Colla-
bora con la Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano dove, per
l’anno accademico 2003-2004, è stato nominato professore a
contratto di Dermatologia per la Scuola di Specialità in Piccoli
Animali da Compagnia. È full member della ESVD, uno dei pro-
motori e soci fondatori della SIDEV nella quale riveste attual-
mente la carica di vice-presidente.
xv
SERGIO FANFONI
Med Vet, Roma
Laureato con Lode presso la Facoltà di Medicina Ve-
terinaria dell’Università degli Studi di Perugia nel
1991. Dal 1998 al 2000 ha rivestito il ruolo di colla-
boratore nel Gruppo di Studio di Medicina Interna
della SCIVAC. Dal 2001 è Coordinatore del suddetto Gruppo. È
stato relatore al Corso pratico SCIVAC di “ Metodologia clinica” e
a Congressi e Seminari nazionali SCIVAC. Attualmente svolge at-
tività libero professionale nel campo della medicina interna, eco-
grafia e cardiologia presso la Clinica Veterinaria Caffarella di Ro-
ma e nel suo ambulatorio a Monte San Savino (AR).
PIERLUIGI FANT
Med Vet, Dipl DESV ana-path, Padova
Laureato in Medicina Veterinaria alla Facoltà di Bolo-
gna nel febbraio 1997 con lode. Nel 1998 ha compiuto
uno stage annuale presso l’azienda farmaceutica Aven-
tis-Parigi. Nello stesso anno si è iscritto al residency
triennale in anatomia patologica veterinaria (Diplôme d’Etudes Spé-
cialisées Vétérinaires, DESV, en anatomie pathologique) presso l’E-
cole Nationale Vétérinaire d’Alfort (ENVA, Parigi) sotto la direzione
dei Prof. A.L. Parodi e F. Crespeau. Nel settembre 2001 ha consegui-
to il titolo di Spécialiste en Anatomie Pathologique Vétérinaire (titolo
di studio attestante la “board-eligibility” per l’European College Ve-
terinary Pathology, ECVP). Ha lavorato per circa due anni nel campo
della diagnostica istopatologica veterinaria presso il Laboratoire d’Hi-
sto-cytopathologie Vétérinaire Mialot-Lagadic di Maisons-Alfort, Pa-
rigi. Dal Giugno 2003 è responsabile del servizio di Istopatologia del
Laboratorio d’Analisi Veterinarie San Marco.
EMILIO FELTRI
Med Vet, Castelnuovo Scrivia (AL)
Laureato presso l’Università degli Studi di Parma nel
1996. Dal 1999 segue un programma di aggiornamento
continuo in anestesiologia presso l’Unviersità di Gent e
l’Università di Berna sotto la supervisione del Prof. Yves
Moens. È membro della Società SCIVAC di Anestesiologia, della So-
cietà europea di Anestesia Veterinaria (AVA), della Società di Anestesia
a Bassi Flussi (ALFA). È, inoltre, docente e istruttore ai Corsi Profes-
sionali SCIVAC di anestesia e ai Seminari professionali di livello base e
avanzato in collaborazione con lo staff dell’Università di Berna. Nel
triennio 2003-2005 ricoprirà l’incarico della SIARMUV (Società di
Anestesia e Medicina di Urgenza SCIVAC). I suoi principali ambiti di
interesse riguardano le tecniche avanzate di basso flusso nell’anestesia
gassosa e nel controllo del dolore nel periodo perioperatorio, oltre che le
più moderne tecniche di monitoraggio.
IVAN FILECCIA
Med Vet, CES Derm, Roma
Laureato col massimo dei voti presso l’Università di Pe-
rugia nel 1988, dal 1992 si occupa di dermatologia vete-
rinaria, curando l’aggiornamento permanente attraverso
corsi di approfondimento e congressi in Italia ed all’este-
ro. Nel biennio 1998-99 ha frequentato un corso avanzato di dermato-
logia veterinaria in Francia presso le Università di Lyon e di Nantes
(Certificat d’Etude Supérieur en Dermatologie Vétérinarie) ed ha com-
piuto un training di perfezionamento in dermatologia veterinaria, all’U-
niversità della Florida (USA) sotto la guida della dottoressa Rosanna
Marsella. È Full Member dell’ESVD (European Society of Veterinary
Dermatology) e dell’AAVD (American Academy of Veterinary Derma-
tology). Ha presentato relazioni inerenti la dermatologia veterinaria in
occasione di riunioni SCIVAC di Dermatologia (SIDEV-Società Italia-
na di Dermatologia Veterinaria) ed in incontri provinciali e regionali.
Attualmente lavora in qualità di libero professionista occupandosi
esclusivamente di dermatologia veterinaria e prestando consulenze der-
matologiche in diverse cliniche dislocate a Roma e nel Lazio.
xvi
LUCA FORMAGGINI
Med Vet, Dormelletto (NO)
Si laurea a Milano nel Febbraio 1991. Dopo vari pe-
riodi di tirocinio in Italia e all’estero, lavora per due
anni presso la Clinica veterinaria “Città di Pavia”e per
altri due anni presso il Centro veterinario “Gregorio
VII” in Roma, rivestendo responsabilità di chirurgo e medico di
pronto soccorso. Dal 1996 lavora presso la Clinica veterinaria “La-
go Maggiore”di cui è socio fondatore. È relatore in diversi corsi
SCIVAC di chirurgia, ortopedia e medicina/chirurgia d’urgenza. È
stato relatore a diversi congressi e seminari a livello nazionale.
Membro SCIVAC, BSAVA, VECCS e EVECCS, è Resident in trai-
ning per accedere all’esame dello European College of Veterinary
Surgery (ECVS). Dal 2001 è Segretario della Società di Chirurgia
Veterinaria Italiana (SCVI). I principali campi di interesse sono la
chirurgia/traumatologia e la medicina d’urgenza.
TOMMASO FURLANELLO
Med Vet, Padova
Si è sempre interessato di medicina interna del cane e del
gatto, con particolare interesse verso la farmacologia clini-
ca, le malattie infettive e la diagnostica clinica. Ha fre-
quentato l’Università della Georgia ed altri centri veterina-
ri nordamericani. È uno degli autori del Prontuario Veterinario SCIVAC e
ha pubblicato numerosi articoli scientifici su Veterinaria ed altre riviste ita-
liane ed estere ed ha presentato delle comunicazioni anche al congresso
annuale del American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM)
negli anni 1996, 1997, 1998 e 2000 e al Congresso Annuale ESVIM/EC-
VIM del 2000 e 2003. È uno degli autori della monografia SCIVAC sul-
la filariosi cardiopolmonare. Dal 1992 è stato relatore a numerosi con-
gressi e seminari SCIVAC ed ha partecipato ai Corsi Pratici SCIVAC, in
qualità di relatore, di Approccio Orientato al Problema, Diagnostica di
Laboratorio, Biochimica Clinica, Endocrinologia Clinica, Coagulopatie e
Pronto Soccorso. Ha collaborato, sia nelle fasi organizzative che scienti-
fiche, alla conduzione del Gruppo di Studio di Medicina Interna. È at-
tualmente past-president della Società Italiana di Medicina Felina e se-
gretario della Società Italiana di Medicina Interna Veterinaria. Dal 1996
al 2002 ha ricevuto, dalla Facoltà di Medicina Veterinaria di Padova, l’in-
carico all’insegnamento di Malattie Infettive dei Piccoli Animali e nel
2002-2003 quello per l’insegnamento di Metodologia Clinica. Attual-
mente sta conducendo un gruppo di lavoro per lo studio di malattie infet-
tive trasmesse da zecche emergenti quali la rickettsiosi canina ed ehrli-
chiosi granulocitaria canina (infezioni da A, phagocytophila).
PAOLO GAGLIO
Med Vet, Roma
Laureato all’università di Parma nell’aprile del 1998
(100/110). Nel periodo gennaio-maggio 1999 frequenta il
tirocinio presso l’ambulatorio veterinario del Dott Giorgio
Bagnasco a Bogliasco (Ge). Da maggio ad ottobre dello
stesso anno frequenta tirocinio presso la Clinica Veterinaria Gregorio VII
del Dott. Matteo Tommasini Degna con particolare attenzione per la di-
sciplina della medicina d’urgenza seguendo il Dott. Gabriel Lozano. Nel-
l’ottobre 1999 viene assunto dalla clinica veterinaria Gregorio VII dove la-
vora attualmente occupandosi insieme ad altri due colleghi (dott Marco
Bertoli dott.sa Paola Vagnerini) della gestione del pronto soccorso nottur-
no lavorando solo la notte. Nel marzo 2001 ha partecipato al 42° con-
gresso nazionale SCIVAC durante il quale, nell’ambito delle comunica-
zioni libere, ha presentato con il dott. Migliorini il Dott Ruggiero una re-
lazione “ Un caso di tromboembolismo aortico nel cane in seguito ad ipe-
radrenocorticismo”. Ha seguito seguito vari congressi sul tema medicina
d’urgenza e terapia intensiva. È socio SCIVAC, V.E.C.C.S., E.V.E.C.C.S.
Nel settembre-ottobre 2001 ha seguito e partecipato come istruttore insie-
me al dott. Marco Bertoli al corso Scivac di Pronto soccorso dove ha espo-
sto una relazione sulle emergenze respiratorie. Nell’aprile del 2002 ha par-
tecipato ad Amsterdam al congresso di fondazione dell’E.V.E.C.C.S.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FRANCA GALEOTTI
Med Vet, Firenze
Si è laureata, a pieni voti, presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria di Pisa nel 1982, con una tesi di laboratorio
sulle epatopatie nel cane. Svolge in Firenze attività di li-
bera professionista dal 1985 dedicando più del 50% del
suo tempo alla dermatologia. È relatrice ed istruttrice ai corsi di derma-
tologia patrocinati dalla SCIVAC dal 1993, anno del loro inizio. Ha par-
tecipato a convegni, congressi nazionali ed internazionali concernenti la
dermatologia in qualità di relatore. È full member dell’ ESVD, società
europea di dermatologia veterinaria, ed è socio fondatore della SIDEV,
società italiana di dermatologia veterinaria, di cui si è occupata della ri-
vista ufficiale “Quaderni di Dermatologia” in qualità di curatrice del-
l’edizioni, scelta ed armonizzazione dei casi da pubblicare. Attual-
mente in ambito SIDEV riveste la carica di segretaria dal 1999.
GUALTIERO GANDINI
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Il Dr. Gualtiero Gandini si è laureato con lode presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli
Studi di Bologna nel 1990. Dal 1995 ricopre il ruolo di
ricercatore presso il Dipartimento Clinico Veterinario
dell’Università degli Studi di Bologna. Nel 1996 ha conseguito il tito-
lo di Dottore di ricerca in Medicina Interna Veterinaria. Dal 1998 al
2002 è stato impegnato in un “non-conforming residency programme”
in neurologia veterinaria sotto la guida del Prof. André Jaggy. Dal 2000
ad oggi è membro dell’Executive Committee della European Society
of Veterinary Neurology (ESVN). Nel marzo 2003 ha conseguito il ti-
tolo di “Diplomate of the European College of Veterinary Neurology
(DECVN)”. È autore e coautore di circa 45 pubblicazioni scientifiche,
di cui 9 su riviste internazionali peer-reviewed.
GIOVANNI GHIBAUDO
Med Vet, Samarate (VA)
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Mi-
lano nel 1994; all’Istituto di Microbiologia ed Immuno-
logia con una tesi sul sistema immunitario del cane e del
gatto. Lavora presso la Clinica Veterinaria Malpensa co-
me referente per la dermatologia, l’ematologia, la citologia diagnosti-
ca e l’oncologia. Ha svolto il corso di Dermatologia dell’ESAVS (Eu-
ropean School for Advanced Veterinary Studies) 1996-98. Full mem-
ber dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology) e del-
l’ECVIM (European College of Veterinary Internal Medicine). Ha ef-
fettuato la prima parte dell’esame per il Diploma dell’ECVD (Euro-
pean College of Veterinary Dermatology) nel 2000. È stato istruttore al
Corso base di Dermatologia della SCIVAC (Società Culturale Italiana
Veterinari Animali da Compagnia) nel 2000 e 2001. Autore di diversi
articoli su riviste veterinarie nazionali ed estere. È stato relatore al Con-
gresso Nazionale della SCIVAC nel 1999 e 2002. Ha inoltre presenta-
to alcune relazioni in occasione di riunioni SCIVAC di Dermatologia
(SIDEV-Società Italiana di Dermatologia Veterinaria).
SABRINA GIUSSANI
Med Vet, Comportamentalista ENVF, Busto Arsizio (VA)
Si laurea cum laude a Milano in Medicina Veterinaria.
Lavora da libero professionista a Gallarate dal 1997 e
dal 1998 si occupa di patologia comportamentale. È
iscritta alla SISCA dal 1998. Consigliere della SI-
SCA dal 2002. Ha seguito seminari, corsi di base ed avanzati di pa-
tologia comportamentale sia in Italia che in Francia.
Ha conseguito nel 2002 il diploma di Medico Veterinario Compor-
tamentalista nelle ENV Francesi. È relatrice in corsi, seminari,
giornate di approfondimento di Medicina comportamentale. Ha
pubblicato articoli di medicina comportamentale su riviste veteri-
narie e di settore. Membro di Zoopsy (associazione dei medici ve-
terinari comportamentalisti francesi). Membro dell’ESVCE.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
MARGHERITA GRACIS
Med Vet, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Milano
La Dott.ssa Gracis si è laureata nel 1993 presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Mi-
lano. Dopo la laurea ha lavorato come Libero Professioni-
sta presso la Clinica Veterinaria Città di Monza. Dal 1996
al 1998 ha effettuato un Residency in Odontostomatologia Veterinaria
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università della Pennsyl-
vania a Philadelphia (USA). Ha poi lavorato come Lecturer in Odonto-
stomatologia Veterinaria nella stessa Facoltà fino a Luglio 2000, quando
è tornata a Milano. Nel 1999 ha vinto il “Pharmacia and Upjohn Euro-
pean Veterinary Dental Award” per due studi radiografici del canino su-
periore del cane e del gatto. Dal 2000 lavora presso due cliniche private
a Milano e Monza (Milano), dedicandosi esclusivamente all’odontosto-
matologia e alla chirurgia orale. È diplomata dei College Americano
(AVDC) ed Europeo (EVDC) di Odontostomatologia Veterinaria. At-
tualmente ricopre la carica di Presidente dell’European Veterinary Den-
tal Society (EVDS) e della Società Italiana di Odontostomatologia Vete-
rinaria (SIODOV), ed è membro del Comitato Direttivo dell’European
Veterinary Dental College (EVDC). La Dott.ssa Gracis è stata relatrice
dal 1997 a congressi nazionali ed internazionali e autrice di diversi arti-
coli e pubblicazioni relativi all’odondostomatologia veterinaria.
OSCAR GRAZIOLI
Med Vet, Reggio Emilia
Oscar Grazioli, conseguita la maturità classica, si è laureato
in Medicina Veterinaria presso l’Università degli studi di Par-
ma nel 1978. I suoi principali campi di interesse sono l’ane-
stesiologia, la medicina interna e la patologia degli animali
esotici, con particolare riferimento ai rettili. Autore di diverse pubblicazioni
scientifiche è stato relatore a numerosi congressi e seminari. Dal 1992 è or-
dinary member della Association of Veterinary Anaesthetists (AVA) ingle-
se. Nel triennio 1996 - 1998 è stato coordinatore del gruppo SCIVAC di
Anestesia, Rianimazione, Medicina d’emergenza e terapia del dolore di cui
è tuttora collaboratore. Oscar Grazioli è anche giornalista pubblicista e re-
centemente scrittore, avendo esordito nel campo letterario con un libro inti-
tolato “Quello che gli animali non dicono”, che ha ottenuto unanime con-
senso di pubblico e di critica. Vive e lavora a Reggio Emilia.
ADOLFO GUANDALINI
Med Vet, Dipl ECVO, Dott. Ric. Oft Vet, Roma
Si è laureato in Medicina Veterinaria nel Luglio del 1988
con 110/110 e lode presso l’Università degli Studi di Pe-
rugia. Dal Maggio 1998 è Diplomato dell’European Col-
lege of Veterinary Ophthalmologists (ECVO). È Dottore
di Ricerca in Oftalmologia Veterinaria. È il chairman del Comitato di
“Ricertificazione” dell’ECVO. Nell’anno Accademico 1990-91 ha ef-
fettuato un Internato in Oftalmologia Veterinaria presso la Scuola Na-
zionale Veterinaria di Lione. Nel 1993 è stato Visiting Assistant Profes-
sor presso la Sezione di Oftalmologia Comparata del College of Veteri-
nary Medicine dell’Università della Florida. Dal 1991 al 2000 ha effet-
tuato numerosi externships: Animal Eye Associates (Chicago, Illinois),
Animal Ophthalmology Clinic (Dallas, Texas), Ohio State University
(Columbus, Ohio), Sacramento Animal Medical Group (Sacramento,
California), Veterinary Ophthalmology Services (Warwick, Rhode
Island), Long Island Veterinary Specialist (Long Island, New York),
University of North Carolina at Chapel Hill (Chapel Hill, North Caro-
lina), North Carolina State University (Raleigh, North Carolina). Nel
1994 ha frequentato il Basic Science Course dell’American College of
Veterinary Ophthalmologists (ACVO) - North Carolina State Univer-
sity, Raleigh. È autore e coautore di numerosi articoli scientifici riguar-
danti l’Oftalmologia Veterinaria pubblicati su riviste Nazionali ed Inter-
nazionali. Dal 1992 ad oggi è membro del Consiglio Direttivo della SO-
VI della quale è attualmente Vice-Presidente. Dal 1997 è Relatore ed
Istruttore nel Corso base SOVI/SCIVAC. È stato membro del Consiglio
Direttivo e Delegato per l’estero dell’AIVPA nel triennio 1993-1996.
xvii
ADRIANO LACHIN
Med Vet, Venezia
Laureato presso l’Università degli Studi di Parma nel
1996. Dal 1997 ha iniziato ad occuparsi di Chirurgia Ge-
nerale frequentando diversi corsi sull’argomento tenuti
dalla SCIVAC (“Corso base di Chirurgia”, “Corso base di
Chirurgia Toracica”, Corso di Oncologia Chirurgica”), nonché numero-
si congressi e seminari sull’argomento; sempre nello stesso anno è en-
trato in qualità di “ospite frequentatore” nel reparto di Chirurgia Gene-
rale dell’Ospedale “Villa Salus” di Mestre (Ve) frequentando attiva-
mente la sala operatoria, attualmente sta frequentando con le medesime
modalità il reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale di Dolo (Ve).
Dal 1999 ha incominciato ad interessarsi di Anestesia cominciando un
“continuing education” in collaborazione con il Dott. Oscar Grazioli ed
il Dott. Emilio Feltri, collaborazione che continua tuttora. Membro
SIARMUV, ha presentato una comunicazione libera al Congresso Mul-
tisala di Milano 2002 sull’utilizzo della Ketamina a bassissimi dosaggi
per l’analgesia intra e postoperatoria; successivamente, relatore ed istrut-
tore al Corso di Anestesia SCIVAC per l’anno 2003 e 2004, nonché re-
latore a numerosi seminari e corsi privati di livello base sull’argomento,
ha inoltre presentato una relazione al Corso di Pronto Soccorso SCI-
VAC 2003. Ha collaborato alla stesura di un capitolo del libro “Medici-
na d’urgenza e terapia intensiva del cane e del gatto” (Masson-2004). I
suoi principali campi di interesse professionale riguardano, oltre all’A-
nestesiologia, anche la Chirurgia Generale. Attualmente svolge l’attività
libero professionale in due Cliniche Veterinarie a Padova e a Vicenza,
di cui è uno dei titolari, occupandosi esclusivamente di Anestesia.
FEDERICO LEONE
Med Vet, Senigallia (AN)
Nato a Roma, si è laureato in Medicina Veterinaria
all’Università degli Studi di Perugia. Attualmente
lavora come libero professionista a Senigallia (AN)
presso la Clinica Veterinaria Adriatica, di cui è socio
fondatore, occupandosi esclusivamente di Medicina Interna e
Dermatologia. Nel 1995 ha effettuato uno stage di dermatologia
presso la Clinique Vétérinaire Saint Bernard del Dr Eric Gua-
guère (Lomme, Francia). Nel biennio 1998-1999 ha frequentato
la 5a sessione del Certificat d’Etude Superieures (CES) en Derma-
tologie Vétérinaire presso l’Ecole Nationale Vétérinaire di Nantes
e di Lyon. È full member dell’ESVD (European Society of Veteri-
nary Dermatology) e dell’AAVD (American Academy of Veteri-
nary Dermatology). È autore di pubblicazioni su riviste nazionali
ed internazionali. È coautore del libro “L’otite del cane e del gat-
to” (ed. Poletto 2001) e del “Manuale pratico di parassitologia
cutanea del cane e del gatto” (ed. Pfizer 2003).
FRANCESCO LONGO
Med Vet, Firenze
Laureato in Medicina Veterinaria. Specializzato in
Riproduzione Animale. Ha conseguito gli attestati
di Agopuntura Veterinaria e di Agopuntura Scienti-
fica Veterinaria.
Ha conseguito il diploma della I.V.A.S. (International Veterinary
Acupuncture Society). È socio fondatore della S.I.A.V. (Società
Italiana Agopuntura Veterinaria). È stato docente nel Master Uni-
versitario di “Medicine Energetiche in Veterinaria” presso la Fa-
coltà di Medicina Veterinaria di Udine. Attualmente ricopre le
cariche di Vicepresidente della S.I.A.V., di Vicepresidente della
S.I.M.Ve.N.Co. (Società Italiana Medicina Veterinaria Non Con-
venzionale) e di Direttore del Dipartimento di Agopuntura Vete-
rinaria della Fondazione Ricci. È docente e direttore dei corsi di
Agopuntura Veterinaria S.I.A.V. Svolge la propria attività pro-
fessionale di Agopuntura Veterinaria (soprattutto sui cavalli) in
giro per l’Italia. Ha pubblicato diversi contributi sull’Agopuntu-
ra Veterinaria.
xviii
UGO LOTTI
Med Vet, Monsummano Terme (PT)
Si è laureato con lode a Pisa nel 1981. Dopo il servi-
zio militare, si è dedicato ad una “mixed practice” fi-
no al 1988, occupandosi principalmente di medicina
equina e dei piccoli animali. Nel 1989 si è specializ-
zato in medicina dei piccoli animali presso l’università di Pisa. Dal
1990 si occupa esclusivamente di medicina dei piccoli animali (ca-
ne e gatto). Autore di pubblicazioni su riviste nazionali e interna-
zionali. Relatore presso numerosi corsi, seminari e congressi na-
zionali organizzati dalla SCIVAC (società culturale italiana vete-
rinari per animali da compagnia). Dal 1994 fa parte del consiglio
direttivo della SCIVAC e nel 1995 né è diventato il segretario.
Attualmente lavora in un ospedale veterinario a monsummano
terme in Toscana, di cui è il direttore sanitario, dove si occupa
principalmente di medicina interna.
GEORGES LUBAS
Med Vet, Dipl ECVIM, Pisa
Laureato presso l’Università di Pisa nel 1975, dove ha
anche conseguito la specializzazione in “Malattie dei
Piccoli Animali” nel 1977. Dal 1979 Assistente Ordi-
nario alla Cattedra di Clinica Medica Veterinaria pres-
so l’Università di Pisa dove ha anche svolto tutta la carriera didat-
tica e scientifica. Dal 1983 Professore Associato dapprima di
“Ematologia Clinica Comparata”, quindi dal 1995 di “Clinica Me-
dica Veterinaria”. Dal 1985 al 2002 Professore Incaricato di “Ge-
netica” presso la Scuola di Specializzazione in “Patologia e Clini-
ca degli Animali d’Affezione”.
Nel biennio 2002-2003 Presidente del Consiglio di Corso di Lau-
rea Specialistica in Medicina Veterinaria. Nel Luglio 2002 ha con-
seguito l’idoneità a Professore Ordinario di ‘Clinica Medica Vete-
rinaria’ e dal Dicembre 2003 è stato chiamato come Professore
Straordinario nella stessa disciplina presso l’Università di Pisa.
Nel settembre 1998 ha superato l’esame per ottenere il Diploma del
Collegio Europeo di Medicina Interna per gli Animali da Compa-
gnia, specialità Medicina Interna (Dipl. ECVIM - CA). Dall’aprile
2004 nominato Membro Associato del Collegio Europeo di Patolo-
gia Clinica Veterinaria (A.M. ECVCP).
È autore e coautore di oltre 250 pubblicazioni inerenti l’immunoe-
matologia e l’ematologia clinica del cane, gatto, cavallo e bovino.
Ha tenuto oltre 150 tra Conferenze, Seminari e Corsi d’aggiorna-
mento sulle medesime tematiche ai medici veterinari che si dedica-
no ai piccoli animali ed equini.
ROBERTO MARCHESINI
Med Vet, Bologna
Studioso di Scienze Comportamentali Applicate, è
Professore a contratto presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria delle Università di Milano e Bologna. È
inoltre docente responsabile dell’area Zooantropolo-
gia generale e applicata presso il Master “Scienze del Comporta-
mento e Pet Therapy” dell’Università degli Studi di Teramo; do-
cente presso il Master “Medicina Comportamentale degli animali
da affezione” dell’Università degli Studi di Pisa; docente responsa-
bile dell’area Zooantropologia applicata presso il Master di II li-
vello interateneo “Etologia applicata e benessere animale” delle
Università degli Studi di Bologna e di Padova.
Riveste le seguenti cariche: vice presidente della Società Italiana di
Scienze Comportamentali Applicate (SISCA) e direttore della
Scuola di Interazione Uomo Animale (SIUA).
Dal 2003 è Responsabile scientifico del progetto finanziato dal Mi-
nistero della Salute: “Un percorso di prevenzione e sostegno del-
l’affettività attraverso le attività e terapie assistite dagli animali”,
progetto in collaborazione con Istituto Zooprofilattico dell’Abruz-
zo e del Molise “G. Caporale”; Università degli Studi di Roma “La
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Sapienza”, Facoltà di Psicologia 1, Cattedra di Psicologia dello
Sviluppo, Dipartimento di Psicologia Dinamica e Clinica; Univer-
sità degli Studi di Bari, Scienze della Formazione, Dipartimento di
Piscologia.
Ha pubblicato oltre un centinaio di studi e articoli di bioetica,
zooantropologia teorica e applicata ed epistemologia applicata alle
scienze biologiche. Tra i libri pubblicati: La fabbrica delle chimere
(Bollati Boringhieri, 1999); Lineamenti di zooantropologia, (Eda-
gricole-Calderini, 2000); Bioetica e scienze veterinarie (ESI,
2001); Post-Human (Bollati Boringhieri, 2002); Bioetica e Biotec-
nologie (Apèiron, 2002).
MASSIMO MARISCOLI
Med Vet, Dipl ECVN, Teramo
Massimo Mariscoli, laureato in Medicina Veterinaria
presso l’Università di Bologna. È stato Assistente
presso l’Istituto di Neurologia Veterinaria dell’Uni-
versità di Berna (CH) dal 1994 al 1996. Si è Diplo-
mato al European College of Veterinary Neurology nel 1996. Pro-
fessore a contratto presso l’Università di Padova negli AA
1996/1997; 1997/1998 e 1998/1999; presso la Scuola di Specializ-
zazione in Chirurgia Veterinaria dell’Università di Parma nell’AA
1997/1998. Dal 1999 svolge la propria attività l’Università di Tera-
mo prima come Ricercatore poi come Professore Associato nel
s.s.d.VET/09 – Clinica Chirurgica Veterinaria. Ha partecipato in
qualità di relatore a numerosi congressi, corsi e seminari nazionali
ed internazionali. È attualmente Vice-Presidente della Società Ita-
liana di Neurologia Veterinaria.
FILIPPO MARTINI
Med Vet, Parma
Nato a Parma il 16/01/1968. Laureato in Medicina Veterinaria pres-
so l’Università degli Studi di Parma nel 1993 ed abilitato alla pro-
fessione nello stesso anno. Nel 1997 ha conseguito il titolo di Dot-
tore in Ricerca in “Ortopedia degli animali domestici”. Attualmen-
te è Ricercatore Confermato presso il Dipartimento di Salute Ani-
male dell’Università degli Studi di Parma ed è docente dei corsi di
“Medicina operatoria”, “Chirurgia piccoli e grandi animali”, “Cli-
nica dei piccoli animali: medicina, ginecologia-ostetricia, chirur-
gia, radiologia e diagnostica per immagini”; è inoltre docente del
corso di “Medicina sperimentale, ingegneria tissutale e bioprotesi”
nel Corso di Laurea in Biotecnologie Mediche, Veterinarie e Far-
maceutiche. È autore di 40 pubblicazioni apparse su riviste nazio-
nali ed internazionali o in forma di comunicazioni presentate a con-
gressi nazionali ed internazionali.
Ha effettuato alcuni periodi di soggiorno all’estero presso:
- Istituto di Clinica Chirurgica della Facoltà di Medicina Veterina-
ria dell’Università di Monaco (Germania) con la supervisione del
Prof. Matis.
- Istituto di Diagnostica per Immagini della Facoltà di Medicina Vete-
rinaria di Ghent (Belgio) con la supervisione del Prof. Van Bree.
È socio ordinario delle seguenti società scientifiche: Società Italia-
na delle Scienze Veterinarie (SISVET), Società Italiana di Ippolo-
gia (SIDI), European Society of Veterinary Orthopaedics and Trau-
matology (ESVOT), Società Italiana di Chirurgia Veterinaria
(SICV), International Elbow Working Group (IEWG), Società Ita-
liana Traumatologia e Ortopedia Veterinaria (SITOV), Società Cul-
turale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia (SCIVAC). È
segretario della SIMESC (Società Italiana di Medicina Sportiva del
Cane). I principali campi di interesse sono rappresentati dall’orto-
pedia del cane e del gatto. La maggior parte dell’attività è incen-
trata sullo studio clinico ed applicativo del trattamento delle pato-
logie articolari del cane con particolare riferimento all’impiego del-
l’artroscopia. Svolge attività di ricerca sperimentale sull’impiego
dei biomateriali nella chirurgia ortopedica collaborando con diver-
si gruppi di ricerca.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
CARLO MASSERDOTTI
Med Vet, Brescia
Laureato col massimo dei voti presso l’Università di
Milano nel 1990. Dal 1993 si occupa di citopatologia
diagnostica, curando l’aggiornamento permanente
con corsi di approfondimento e frequentando centri di
referenza in Italia ed all’estero. È autore di alcune pubblicazioni
inerenti la citopatologia ed è relatore a meeting nazionali ed inter-
nazionali. Dal 1988 è istruttore e relatore al corso di Citologia or-
ganizzato dalla SCIVAC. Dal 2001 ricopre la carica di presidente
della SICIV (Società Italiana di Citologia Veterinaria).
MAURIZIO MAZZUCCHELLI
Med Vet, Gallarate (VA)
Nato ad Aosta il 16 marzo 1959 si è laureato, conse-
guendo il punteggio di 107/110, presso l’Istituto di Bio-
chimica e Fisiologia della facoltà di Medicina Veterina-
ria dell’Università degli Studi di Milano nell’Anno Ac-
cademico 1984-1985, con una tesi sperimentale dal titolo “Determina-
zione della Taurina plasmatica in cromatografia liquida ad alta pres-
sione (H.P.L.C.)”. È vice-presidente dell’Ordine dei Medici Veterinari
della Provincia di Varese ed è membro del Consiglio Regionale
S.C.I.V.A.C. della Lombardia. Socio della S.O.V.I.(Società di Oftal-
mologia Veterinaria Italiana) fin dalla sua costituzione, ricopre attual-
mente l’incarico di segretario all’interno del Consiglio Direttivo della
stessa società. Relatore ed istruttore per l’oculistica nel Corso di for-
mazione post-laurea per Medici Veterinari “Corso FSE - Working Ex-
perience nell’area della Medicina Veterinaria dei Piccoli Animali”, or-
ganizzato dall’ENAIP della Regione Lombardia, ha anche partecipato,
sempre in qualità di relatore, ad incontri su temi di oftalmologia. La-
vora dal 1986 nel suo studio di Gallarate, e presta consulenze, con at-
tività esclusiva nel settore dell’oculistica veterinaria, presso altre strut-
ture veterinarie. Si occupa prevalentemente di oftalmologia degli ani-
mali da affezione con particolare interesse per la ricerca e lo studio del-
le oculopatie di origine ereditaria nei cani di razza pura.
LUCA MECHELLI
Med Vet, Perugia
Il Prof. Luca Mechelli ha conseguito la laurea in Me-
dicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di
Perugia nel 1981 e dal 1983 ha svolto la propria atti-
vità presso la Sezione di Patologia Veterinaria della
Facoltà di Medicina Veterinaria - Università degli Studi di Perugia.
Dal 1998 è Professore Associato con incarichi di docenza presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Ateneo di Perugia e Camerino,
nonché presso la Facoltà di Agraria e di Medicina e Chirurgia di
Perugia. Nel 1994 viene nominato refree della Società Italiana di
Dermatologia Veterinaria (S.I.D.E.V.). È autore di oltre 100 pub-
blicazioni inerenti la dermatopatologia e la fisiopatologia cutanea
degli animali domestici e l’oncologia veterinaria. Attualmente è
professore straordinario di Patologia ed Oncologia veterinaria.
FRANCESCO MIGLIORINI
Med Vet, Roma
Laureato con lode presso l’Università degli studi di
Bologna nel 1995 con una tesi dal titolo “Ultrasono-
grafia vascolare dell’aorta addominale nel cane”. Ha
frequentato numerosi centri di referenza, italiani e
stranieri, per la cardiologia e l’ecografia addominale; tra gli altri ha
trascorso periodi di studio presso l’Animal Medical Center-New
York, il Royal Veterinary College- Londra, il reparto di cardiologia
presso UCDavis. Svolge la libera professione a Roma presso la Cli-
nica Gregorio VII occupandosi di cardiologia ed ecografia addomi-
nale. È autore di alcune pubblicazioni scientifiche su riviste italia-
ne e straniere. È stato relatore presso incontri SCIVAC regionali e
autore di comunicazioni libere presso congressi nazionali. È istrut-
tore ai corsi SCIVAC di cardiologia ed ecografia addominale.
xix
MASSIMO MILLEFANTI
Med Vet, Gaggiano (MI)
Milanese, 47 anni, sposato, 3 figli si è laureato a Mi-
lano in Medicina Veterinaria nel 1982. Lavora in un
Ambulatorio Veterinario a pochi chilometri da Mila-
no, che ha costituito nel 1983. Si interessa in parti-
colar modo di medicina e chirurgia di nuovi piccoli mammiferi da
compagnia, di rettili e anfibi e di pesci ornamentali. È stato Coor-
dinatore del Gruppo di Studio di Animali Esotici della SCIVAC
(Società Culturale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia)
dal 1995 al 1998. Attualmente è Vicepresidente e membro della
Commissione Scientifica della SIVAE (Società Italiana Veterina-
ri per Animali Esotici), di cui è socio fondatore. Collabora con il
Notiziario “Exotic files” della stessa Società. È consulente della
Commissione Scientifica della SCIVAC ed è consigliere del-
l’ANMVI Lombardia. Ha partecipato a molti Congressi, Semina-
ri e Corsi italiani ed europei, come relatore ed istruttore. Ha re-
datto numerosi lavori scientifici pubblicati anche all’estero. Ha
partecipato a trasmissioni televisive e radiofoniche ed ha tenuto
conferenze sulla gestione degli animali esotici e dei nuovi anima-
li da compagnia per allevatori e proprietari. Collabora con alcuni
giornali, riviste del settore, siti internet e con alcune ditte. Ha
scritto dei libri sulle malattie dei pesci ornamentali, sull’iguana
verde, sul pitone reale, sul boa costrittore, sui camaleonti, sulle
tartarughe acquatiche e sui gechi per la De Vecchi Editore (DVE).
Attualmente dirige, per lo stesso Editore, una collana di guide de-
dicate ad animali esotici ed affini come ragni giganti, furetti, an-
fibi anuri, criceti, conigli da compagnia, tartarughe, testuggini e
cani della prateria.
EMANUELA MORELLO
Med Vet, Torino
Laurea (1994) in Medicina Veterinaria presso l’U-
niversità degli Studi di Torino. Dottorato di ricerca
in “oncologia veterinaria e comparata” presso la
stessa Facoltà dove è attualmente ricercatrice nel
settore di chirurgia. Ha frequentato per un anno la Colorado
State University interessandosi principalmente di oncologia e
chirurgia dei tessuti molli. È autrice di pubblicazioni nazionali
ed internazionali.
CARLO MARIA MORTELLARO
Med Vet, Milano
Nato a Rivolta d’Adda, Cremona, il 5 Febbraio 1950,
si è laureato in Medicina Veterinaria presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di
Milano nel 1974.
È stato professore di Anestesiologia Veterinaria presso la stessa
Università dal 1976 al 1979. Dal 1980 al 1992 ha ricoperto il ruo-
lo di Professore Associato di Patologia Chirurgica Veterinaria e
Podologia e nel 1993 è stato nominato Professore Ordinario di
Patologia Chirurgica Veterinaria, ruolo che tuttora ricopre. I suoi
principali interessi scientifici sono rappresentati dalle patologie di
orecchio, naso e gola nel cane e nel gatto, lesioni del cavo orale,
endoscopia delle vie aeree superiori ed infine patologie della re-
gione anale e circumanale (da un estremo all’altro del corpo sen-
za transitare in mezzo). In questi ultimi anni un interesse partico-
lare è stato rivolto alle patologie osteo-articolari distrofico-di-
splastiche (nota la sua avversione per le forme “carenziali”) del
cane e del gatto.
È Presidente in carica dell’IVENTA (International Veterinary Ear
Nose and Throat Association). È referente scientifico del Gruppo di
Studio di Ortopedia della SCIVAC. È autore-coautore di 160 pub-
blicazioni. È stato relatore in numerosi congressi e seminari di ag-
giornamento post-universitario in Italia ed all’Estero. Talvolta suo-
na (le tastiere).
xx
PIER PAOLO MUSSA
Med Vet, Dipl ECVCN, Torino
Nato a Camerano Casasco (AT) il 27.8.1946. Laureato
in Medicina Veterinaria il 10.9.70. Professore ordinario
di “Nutrizione ed Alimentazione Animale” dal 1994.
Diplomato presso l’European College of Veterinary and
comparative nutrition. È autore di oltre 180 pubblicazioni scientifiche
che riguardano prevalentemente l’alimentazione animale, in partico-
lare quella dei carnivori domestici e di 13 libri di tipo scientifico e
scientifico-divulgativo. Altre attività: Vice-preside della Facoltà di
Medicina Veterinaria di Torino.
Presidente del C.I.S.R.A. (Centro interdipartimentale servizio ri-
covero animali) dell’Università di Torino, Presidente della
S.I.A.N.A. (Società italiana di alimentazione e nutrizione anima-
le), Presidente della WAVES (Wild Animals Veterinary Eurome-
diterranean Society) italiana.
LAURA ORDEIX
Med Vet, Dipl ECVD, Milano
Laureata in medicina veterinaria nel 1996 all’Univer-
sitat Autonoma de Barcelona, ha seguito dal 1996 al
1997 il programma di internship presso il Veterinary
Teaching Hospital della stessa università. Dal 1998 al
2001 ha frequentato un Residency di specializzazione di tre anni in
dermatologia veterinaria a Barcellona con Lluis Ferrer e Alessan-
dra Fondati. Nel 2002 ha conseguito il Diploma del College Euro-
peo di Dermatologia Veterinaria (Dip. ECVD). Attualmente lavora
eseguendo consulenze dermatologiche a Milano ed a Torino. È au-
trice di articoli pubblicati su riviste internazionali e nazionali.
ROBERTO ORSI
Med Vet, SMPA, Pistoia
Laureato con lode in Medicina Veterinaria presso la
Facoltà di Veterinaria di Pisa nel 1982. Specialista in
Malattie dei Piccoli Animali nel 1987 presso la stes-
sa Facoltà. Libero professionista nel settore degli
animali di affezione in Pescia (Pistoia). Si occupa di Medicina
Non Convenzionale Veterinaria, prevalentemente Omeopatia Uni-
cista. Diplomato alla Scuola Italiana di Omotossicologia nel 1989
e alla Scuola Superiore Internazionale di Omeopatia Veterinaria
“dr.ssa R. Zanchi” di Cortona (direttore dr. Franco Del Francia)
nel 1992. Dallo stesso anno fa parte del corpo docente di questa
Scuola. Ha tenuto lezioni al Corso di Perfezionamento in Terapie
Omeopatiche presso il Dipartimento di Medicina e Farmacologia
Veterinaria della Facoltà di Veterinaria di Messina nel 1993 e al
Corso di Clinica Medica della Facoltà di Veterinaria di Pisa nel
2001. Ha seguito corsi sulla Didattica dell’Omeopatia Veterinaria
all’estero. (Torremolinos, 1995; Karlsruhe 1998). Ha partecipato
con relazioni sull’Omeopatia Veterinaria a vari congressi e semi-
nari, nazionali ed internazionali (Cortona, 1996 e 1997; Ver-
smold, 1997; Atene, 1999; Glasgow, 1999; Roma, 1999; Monte-
catini, 2000; Budapest, 2000). Autore di vari articoli sull’Omeo-
patia Veterinaria. È stato Coordinatore del Gruppo di Studio
S.C.I.V.A.C. di Medicina non Convenzionale ed attuale Presiden-
te della SIMVeNCO (Società Italiana di Medicina Veterinaria
Non Convenzionale) “National representative” per l’Italia della
International Association for Veterinary Homeopathy. “Teacher”
presso la stessa associazione. Membro della Federazione Italiana
delle Associazioni dei Medici Omeopati.
MARIA CRISTINA OSELLA
Med Vet, PhD, Chivasso (TO)
Laureata in Medicina Veterinaria, Dottore di Ricerca
in Medicina Interna, Socio fondatore SISCA e Teso-
riere ESVCE 2002-2005. Ha organizzato e/o ha par-
tecipato in qualità di relatore a congressi, corsi e se-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
minari sulle tematiche legate alla Clinica Comportamentale, sia in
Italia sia all’estero. Attualmente opera come libero professionista
dedicandosi al settore della diagnosi e del trattamento dei distur-
bi comportamentali nel cane e nel gatto; si occupa di programmi
di Pet-Facilitated Therapy, a livello teorico e pratico applicativo;
prosegue l’attività di aggiornamento per i colleghi e di ricerca
scientifica nel settore della clinica comportamentale degli anima-
li domestici; svolge attività di consulenza comportamentale pri-
vatamente, presso la Clinica Gran Sasso a Milano e presso il Con-
sultorio di Medicina Legale e di Etologia Clinica applicata del-
l’Ospedale Veterinario della Facoltà di Medicina Veterinaria di
Torino.
CLAUDIO PECCATI
Med Vet, Spec Tecn Pat Av, Milano
Laureato nel 1987 in Medicina Veterinaria a Milano
con voto 110/110 e Lode con una tesi dal titolo “Il
Difterovaiolo spontaneo e sperimentale del canari-
no”. Specializzato nel 1996 in Tecnologia e Patologia
Aviare presso l’Università di Milano con voto 70/70 e Lode con
una tesi dal titolo “Indagine sullo stato sanitario degli struzzi nel
Nord Italia”. Tirocinio di 10 settimane sulla medicina e chirurgia
degli animali esotici presso la Facoltà di Medicina Veterinaria del-
l’Università di Utrecht (Olanda). Relatore ai congressi europei di
Medicina Aviare del 1993, 1995, 1997, 1999. Presidente del Co-
mitato Scientifico per il Congresso Europeo di Medicina e Chirur-
gia Aviare del 1999. Relatore a numerosi Congressi, Seminari e
Corsi italiani sulla medicina e chirurgia degli uccelli. Relatore al
corso su allevamento e patologie degli struzzi organizzato dal-
l’I.Z.S. di Brescia. Relatore a diversi congressi Italiani sull’alleva-
mento degli struzzi. Relatore e istruttore ai Corsi SCIVAC su uc-
celli e animali non convenzionali. Direttore del Corso di Medicina
e Chirurgia degli Uccelli per la SCIVAC, nel 2000. Autore di arti-
coli su vari aspetti della gestione e della medicina degli uccelli su
varie riviste specializzate italiane. Tiene dal 1999 presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria dell’Università di Torino lezioni di anato-
mia, fisiologia, alimentazione e patologie degli Uccelli da gabbia
e da voliera in associazione al corso di Patologia Aviare. Ha colla-
borato con l’Istituto di Patologia Aviare della Facoltà di Medicina
Veterinaria di Milano alla realizzazione di Tesi di Laurea inerenti
lo stato sanitario degli uccelli selvatici e con l’Istituto di Patologia
Aviare della Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino per una Te-
si di Dottorato riguardante le malattie virali dei pappagalli. Mem-
bro della AAV (Association of Avian Veterinarians). Responsabile
per l’Italia della AA, Vice-Presidente in carica della SIVAE (So-
cietà Italiana Veterinari per Animali Esotici).
BRUNO PEIRONE
Med Vet, Torino
Nato a Torino il 23/7/1958. Laureato in Medicina Vete-
rinaria nel 1983 e abilitato alla professione nello stesso
anno. Nel 1988 ha conseguito il titolo di Dottore in Ri-
cerca in Patologia Comparata degli Animali Domestici.
Attualmente è Professore Associato presso il Dipartimento di Pato-
logia Animale dell’Università di Torino ed è titolare del Corso di “Pa-
tologia Chirurgica” e “Clinica Ortopedica e Traumatologica”. È
membro del Collegio dei Docenti del Dottorato di Ricerca “Scienze
Cliniche Veterinarie” dell’Università di Torino. È autore di 76 pub-
blicazioni apparse su riviste o in forma di comunicazioni presentate
a congressi nazionali ed internazionali. Ha partecipato a numerosi
Corsi di aggiornamento sulle tecniche di chirurgia ossea ricostruttiva
e sulle tecniche ortopediche per il trattamento della patologie artico-
lari. Ha partecipato, in qualità di relatore invitato, a diversi Congres-
si Scientifici ed iniziative di aggiornamento organizzate da associa-
zioni di settore e da Ordini Provinciali di Medici Veterinari. Ha ef-
fettuato alcuni periodi di soggiorno all’estero presso:
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- Istituto di Clinica Chirurgica della Facoltà di Medicina Veterina-
ria dell’Università di Berna (CH) con la supervisione del Prof.
Schawalder (settembre 1991).
- Clinica del Dr. J.F. Bardet, 32 rue Pierret, Neuilly sur Seine, Pari-
gi (luglio 1994).
- Istituto di Clinica Chirurgica del Royal Veterinary College del-
l’Università di Cambridge (UK), con la supervisione del Prof.
Houlton (ottobre 1997).
- Clinica Chirurgica dell’Università di Zurigo (CH), con la super-
visione del Prof. P.M. Montavon (ottobre 2000).
Ha curato la traduzione italiana dei seguenti libri:
“Atlas of Small Animal Surgery” di I. Gourley – C. Gregory, edito
dalla UTET, “Current Techniques in Small Animal Surgery” sezio-
ne M- Scheletro appendicolare - di MJ Bojrab, edito dalla UTET
È socio ordinario delle seguenti società scientifiche:
- S.I.S.Vet. (Società Italiana Scienze Veterinarie) (dal 1984)
- A.P.I.V. (Associazione Italiana Patologi Veterinari) (dal 1985)
- S.I.C.V. (Società Italiana Chirurgia Veterinaria) (dal 1994)
- ESVOT (European Society Veterinary Orthopaedics Traumato-
logy) (dal 1996)
- AO-Vet International (Arbeitsgemeinschaft fur Osteosynthesefra-
gen (dal 1997)
È vice-presidente della SIOVET (Società Italiana Ortopedia Veterinaria)
È membro del Comitato Scientifico della IOVA (Innovet Osteoarth-
ritis Veterinary Association)
I principali campi di interesse sono rappresentati da:
- Studio clinico ed applicativo del trattamento delle fratture e del-
le loro complicanze con tecniche di fissazione interna (Tecnica
AO-ASIF) e di fissazione esterna (fissazione esterna, metodo Ili-
zarov) e metodiche di osteosintesi biologica (tecnica tie-in, tec-
nica plate and rod)
- Studio clinico ed applicativo, metodologia diagnostica e proto-
colli terapeutici delle patologie ortopediche ossee ed articolari
dei cani giovani ad accrescimento rapido
- Diagnosi precoce della displasia dell’anca del cane e trattamento
chirurgico differenziato nel cane giovane (triplice osteotomia pel-
vica) ed adulto (protesi d’anca).
GRAZIANO LORENZO PENGO
Med Vet, Cremona
Si laurea nel 1989 in Medicina Veterinaria presso l’Università degli
studi di Milano. Consulente presso diversi Studi Veterinari e Cliniche
Veterinarie come Endoscopista Gastroenterologo. Titolare di ambula-
torio veterinario per piccoli animali (Clinica e chirurgia dei piccoli
animali). Investigatore di molteplici trial clinici sia orientati alla con-
ferma delle dosi sia alla valutazione sugli animali con proprietari.
I campi di lavoro dei trial sono stati:
Parassitologia: (Zecche, pulci, vermi intestinali, filaria, acari della
rogna) sia nel cane che nel gatto.
Medicina interna: Antinfiammatori, otalgici, antimicotici, antiacidi
Attività di ricerca: Ricerca sulla presenza e tipizzazione di Helico-
bacter a livello gastrico nel cane e nel gatto in accordo con la Fa-
coltà di Medicina Veterinaria di Pisa. Sviluppo della tecnica per di-
latazioni esofagee nel cane e nel gatto con l’impiego dei palloni. È
autore di diverse pubblicazioni ed è stato relatore a numerosi con-
gressi Nazionali ed Internazionali.
MARIA GRAZIA PENNISI
Med Vet, Messina
Nata nel 1956, si laurea in Medicina Veterinaria nel
1979 con lode e si specializza in Microbiologia Ap-
plicata nel 1982 con lode. Borsista dell’Istituto
Zooprofilattico Sperimentale del Mezzogiorno nel
1980. Assegnista del CNR presso l’ex-Istituto di Patologia Spe-
ciale e Clinica Medica Veterinaria dell’Università di Messina
dal 1981 al 1983.
xxi
- Ricercatore Universitario (settore Clinica Medica Veterinaria)
presso l’ex-Istituto di Patologia Speciale e Clinica Medica Vete-
rinaria dell’Università di Messina dal 1983 al 1991. Professore
Universitario - II fascia di Patologia Medica degli Animali da
Compagnia dal 1991 al 2000. Dall’1/09/2000 è Professore Uni-
versitario di I fascia per il SSD Vet08 – Clinica Medica Veteri-
naria, afferente al Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie
dell’Università di Messina. Supplente di Semeiotica Medica Ve-
terinaria (1999-2001) e Patologia Medica degli animali da com-
pagnia (2002).
Incaricata dell’insegnamento di Immunologia Clinica Veterina-
ria nel triennio di attività della Scuola di Specializzazione in
“Sanità Animale, Igiene dell’Allevamento e delle Produzioni
Animali” (1991-1993) della facoltà di Medicina Veterinaria del-
l’Università di Messina. Docente guida di dottorandi del dotto-
rato di ricerca in “Patologia da emoparassiti negli animali do-
mestici delle aree mediterranea e subtropicale”, in “Oftalmolo-
gia Veterinaria” e in “Medicina Interna degli Animali da Com-
pagnia”.
Coordinatore del dottorato di ricerca in “Medicina Interna degli
Animali da Compagnia” dell’Università di Messina. Responsa-
bile della Convenzione a scopo scientifico e sanitario fra il Fon-
do Siciliano per la Natura di Catania ed il Dipartimento di
Scienze Mediche Veterinarie dell’Università di Messina. Docen-
te al corso di perfezionamento in “Oftalmologia Veterinaria”
dell’Università di Messina (1994 e 1995) e al master in “Ippo-
logia” organizzato dal comune di Noto, Siracusa (2001). Com-
ponente del Comitato Tecnico Scientifico dell’Ospedale Veteri-
nario della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di
Messina.
Componente del Comitato Faunistico-Venatorio della Regione
Sicilia. Componente del Comitato Scientifico delle riviste “Ras-
segna di Medicina Felina” e “Bollettino AIVPA” e del Comita-
to Tecnico-Scientifico “Animali da Compagnia” dell’Unione
Veterinari Italiani.
Relatore a convegni nazionali ed internazionali, autore di oltre
140 pubblicazioni scientifiche, su riviste nazionali ed interna-
zionali.
CLAUDIO PERUCCIO
Med Vet, Dipl ECVO, Torino
Medico Veterinario, Specialista in Clinica delle Ma-
lattie dei Piccoli Animali, Diplomato dell’European
College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO), Pro-
fessore Associato della Facoltà di Medicina Veterina-
ria dell’Università degli Studi di Torino, consulente con attività
esclusiva nel settore dell’oculistica veterinaria.
Dal 1974 si dedica all’oftalmologia veterinaria e comparata. Ha
studiato presso alcune Università negli Stati Uniti (Illinois,
Pennsylvania, Florida) e per molti anni gli è stato conferito il
ruolo di Adjunct Associate Professor presso il Department of
Clinical Medicine, College of Veterinary Medicine, University
of Illinois, USA.
Dal 1993 è diplomato ECVO di cui è stato uno dei fondatori.
Relatore in numerosi congressi in Italia ed all’estero ed autore
di molte pubblicazioni e libri di testo. Ha rivestito cariche in di-
verse organizzazioni nazionali ed internazionali (AIVPA, SCI-
VAC, FECAVA, WSAVA, ISVO, ESVO, ECVO, SOVI, SINVET,
FSA).
Con la sua attività editoriale ha dato vita e diretto riviste na-
zionali ed internazionali: Veterinaria, Ippologia, Orizzonti
Veterinari, Progress in Veterinary and Comparative Ophthal-
mology, Progress in Veterinary Neurology, The Globe.
Nel 1997 gli è stato assegnato a Birmingham il WSAVA/
WALTHAM International Award for Service to the Profes-
sion.
xxii
ALESSANDRO PIRAS
Med Vet, Spec Chir Vet, MRCVS, Newry, Irlanda del Nord
Veterinario Libero Professionista, Laureato nel
1989 all’Università di Torino. Ha conseguito il Di-
ploma di Specialista in Chirurgia Veterinaria nel
1993 a Parma.
Ha svolto un Externship presso il Centro di Medicina Sportiva
del College of Veterinary Medicine of University of Florida.
Svolge frequenti Stages di aggiornamento presso l’Hollywood
Animal Hospital in Florida.
Dal ’90 si occupa di Medicina Sportiva Canina in particolare di
Ortopedia e Traumatologia nei Levrieri da corsa e cani da lavo-
ro. Socio Fondatore e Vice Presidente della Società Italiana di
Medicina Sportiva del Cane.
Lavora nelle sue tre cliniche in Irlanda e Gran Bretagna come
chirurgo di referenza e medico sportivo. Hobbies: pesca, vela,
corse di greyhounds.
GUIDO PISANI
Med Vet, Castelnuovo Magra (SP)
Guido Pisani si è laureato presso l’Università di Pisa nel 1987.
Socio SCIVAC dal 1988, membro AO/ASIF dal 1999, ha parteci-
pato alle attività dei gruppi di studio di Chirurgia e Ortopedia nel
cui ambito ha presentato numerose relazioni e riveste attualmente
la carica di Vicepresidente della Società di Chirurgia Veterinaria
Italiana. Ha partecipato a corsi e congressi in ambito europeo ed è
stato relatore ed istruttore dei Corsi SCIVAC di Chirurgia Genera-
le, Chirurgia Urogenitale, Chirurgia Addominale, Pronto Soccorso
e A/O BASE. Sta svolgendo l’iter didattico per l’European College
of Veterinary Surgeon e in questo ambito ha trascorso un periodo di
training presso la North Carolina State University. Esercita la libe-
ra professione a Castelnuovo Magra (SP).
ANNA MARIA PRATELLI
Med Vet, Bari
Nata il 30/07/1969. Laureata in Medicina Veterinaria
nel 1994 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Bari. Dottore di Ricerca in “Patologia Infettiva degli
ovi-caprini”. Dal 2002 è professore ordinario di “Pa-
tologia infettiva dei carnivori” presso la Facoltà di Medicina Vete-
rinaria di Bari. Coordinatore nazionale del progetto di ricerca
MIUR: Enteriti virali del cane. Componente della task-force dell’I-
stituto Superiore di Sanità sulla SARS. Autore del capitolo: “Cani-
ne coronavirus infection” nel testo web: “Recent Advances in Ca-
nine Infectious Diseases” dell’International Veterinary Information
Service (IVIS); sito internet: www.ivis.org/.
Autore di 111 pubblicazioni scientifiche.
LIVIANA PROLA
Med Vet, Torino
Laureata in Medicina Veterinaria nel luglio del 2001
presso l’Università di Torino. Da settembre 2001 ha
iniziato un Dottorato di Ricerca presso il Dipartimen-
to di Produzioni Animali dell’Università di Torino -
settore Nutrizione- lavorando in modo specifico sull’alimentazione
dei piccoli animali e degli animali selvatici. Dal marzo 2002 svol-
ge attività come Assegnista di Ricerca presso lo stesso Dipartimen-
to occupandosi della consulenza nutrizionistica.
Dal giugno 2002 esercita la libera professione in strutture private
nell’ambito della clinica dei piccoli animali.
Da maggio 2003 a novembre 2003 ha svolto attività di ricerca pres-
so l’Istituto di Nutrizione della Ludwig Maximilians Universität –
München (Germania) occupandosi di alimentazione del gatto.
È coautrice di lavori su riviste nazionali ed internazionali.
Dal 2003 è membro dell’ESVCN (European Society of Veterinary
and Comparative Nutrition).
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ATTILIO ROCCHI
Med Vet, Fosciandora (LU)
Laureato presso l’Università di Pisa nel 1999 con
una tesi su “La presenza di L. interrongans in suini
regolarmente macellati”. Ha completato la propria
formazione partecipando a numerosi congressi e se-
minari nazionali e internazionali sia in Italia che all’estero; nel
2001 ha svolto un mese di formazione intensiva teorico-pratica
sull’anestesia dei piccoli animali presso l’Università di Berna sot-
to la supervisione del Prof. Yves Moesn. Nel 1999 ha svolto un
periodo di pratica come medico veterinario e assistente manager
della sezione latte presso la Marula Estate Ltd di Naivasha
(Kenya). Dal 2000 ha lavorato presso l’Ospedale Veterinario “S.
Francesco” di Latina, la Clinica Veterinaria “Città di Lucca” di
Lucca, l’Ambulatorio Veterinario “Città di Tortona” di Tortona
(AL) e la “Clinica Veterinaria 24 Ore” di Firenze. È, inoltre, tuto-
re e relatore di corsi e seminari privati.
GIORGIO ROMANELLI
Med Vet, Dipl ECVS, Cusano Milanino (MI)
Nato a Milano il 25/7/1956. Laureato in Medicina Vete-
rinaria il 14/7/1981 presso l’Istituto di Clinica Chirurgi-
ca della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
di Milano, relatore il Prof. Renato Cheli. Subito dopo la
laurea partecipa ad un programma di chirurgia sperimentale sul tra-
pianto di cuore e di pancreas. Libero professionista lavora a Milano
occupandosi totalmente di casi di riferimento. I suoi interessi princi-
pali sono la chirurgia generale e l’oncologia chirurgica e medica.
Charter Member e, dal luglio 1993, diplomato all’European College
of Veterinary Surgeons. Presidente SCIVAC nel periodo 1993-1995.
Attualmente, ricopre le cariche di Past-President SCIVAC, di Chair-
man della Commissione Scientifica e di Presidente della Società di
Chirurgia Veterinaria Italiana. Membro oltre che della SCIVAC, di
ESVOT, ECVS, AO-VET, BSAVA, AAHA, ESVONC, SICV, EWG e
Veterinary Cancer Society. Ha presentato relazioni ad oltre 60 con-
gressi e meeting nazionali ed internazionali. Direttore fino al giugno
2001 del corso sulla tecnica di Fissazione Scheletrica esterna della
SCIVAC, ed autore del video SCIVAC sullo stesso argomento. Diret-
tore del corso di Oncologia Chirurgica. Ha soggiornato per periodi di
studio presso le università di Cambridge (UK), North Carolina (USA)
e Purdue-Indiana (USA) I suoi hobbies sono la pesca a mosca e la col-
tivazione di alberi bonsai.
FEDERICA ROSSI
Med Vet, Diploma ECVDI, Sasso Marconi (BO)
La dott.ssa Federica Rossi si è laureata nel novembre 1993.
Ha ricevuto dall’Istituto Rotary International il “Pre-
mio Rotary Corsi di Laurea” per il miglior Curriculum
di Laurea in Medicina Veterinaria nell’Anno Accade-
mico 1992/1993. Dal 1993 lavora come Libero Professionista,
svolgendo attività di referenza in Diagnostica per Immagini nella
propria struttura a Sasso Marconi (BO) ed in altre Cliniche in Emi-
lia-Romagna. Dal 1995 al 1997 ha frequentato la Scuola di Specia-
lizzazione in Radiologia Veterinaria presso l’Università degli Studi
di Torino. Dal 1997 al 1999 ha trascorso diversi periodi di forma-
zione all’estero. Ha curato la traduzione in lingua italiana del testo-
atlante di ecografia del cane e del gatto “Atlas und Lehrbuch der
Ultraschalldiagnostik bei Hund und Katze”, C.P. Nautrup, R. To-
bias, Edizioni UTET, Torino 2000.
È autrice di numerose pubblicazioni nazionali ed internazionali.
Ha presentato poster e lavori scientifici a Congressi nazionali ed in-
ternazionali. Collabora attivamente ed è relatrice agli incontri del
Gruppo di Studio in Diagnostica per Immagini SCIVAC. Ha svolto
il programma di training per il College Europeo di Diagnostica per
Immagini presso l’Università di Torino e Berna (Svizzera). Ha con-
seguito il Diploma ECVDI nel settembre 2003.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ROBERTO SANTILLI
Med Vet, Dipl ACVIM-CA (Card) Malpensa (VA)
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Milano nel 1990. Si è diplomato all’European Colle-
ge of Veterinary Internal Medicine - Companion Ani-
mals (Specialty of Cardiology) nel 1999. Lavora pres-
so la Clinica Veterinaria Malpensa in Samarate (Varese) come refe-
rente per la cardiologia e la medicina interna. È stato professore a
contratto in cardiologia felina per l’anno 1997-1998 presso la
Scuola di Specializzazione in Patologia e Clinica degli animali
d’affezione dell’Università degli Studi di Milano. È presidente del-
la Società Italiana di Cardiologia Veterinaria. È autore di numerose
pubblicazioni di cardiologia ed ecografia addominale su riviste na-
zionali ed internazionali. Il suo principale settore di ricerca sono le
aritmie con rischio di morte improvvisa, le cardiomiopatie e l’iper-
tensione arteriosa del gatto.
FABIA SCARAMPELLA
Med Vet, Dipl ECVD, Milano
Laureata all’Università di Milano nel 1982, ha la-
vorato come libero professionista nel settore dei
piccoli animali dal 1983 sino al 1996. Dal 1997 al
2000 ha frequentato un Residency di specializza-
zione in dermatologia veterinaria a Milano. Nel 2000 ha conse-
guito il Diploma del College Europeo di Dermatologia Veteri-
naria (Dip ECVD). Attualmente lavora eseguendo esclusiva-
mente consulenze dermatologiche nel suo studio a Milano e a
Torino. È membro del Consiglio Direttivo della Società Italiana
di Dermatologia Veterinaria (SIDEV) e del Consiglio Direttivo
dell’ECVD (College Europeo di Dermatologia Veterinaria). È
autrice di articoli pubblicati su riviste italiane e straniere e co-
autorice del libro “Manuale pratico di Dermatologia Veterina-
ria” (Poletto Editore, Gaggiano, 2002).
SILVIA SCHIAVI
Med Vet, CES Derm, CES Oculistica, Udine
Laureata in Medicina Veterinaria nel 1986 all’Università di Bo-
logna.
Dal 1986 esercita la libera professione nell’ambito della clinica
dei piccoli animali. Socio SCIVAC dal 1984 e Full member del
ESVD dal 1992. Ha conseguito il Certificato di Studi Superiori
(CES) in dermatologia all’Ecole Veterinaire di Nantes e Lyon nel
1995 ed il Certificato di Studi Superiori (CES) in oculistica a
Toulouse nel 2000. Per due anni ha partecipato come istruttrice
ai corsi di dermatologia SCIVAC. È autrice e coautrice di lavori
e poster nazionali e internazionali. Attualmente lavora nel suo
ambulatorio per piccoli animali a Udine e Trieste ed esercita la
libera professione con particolare interesse per la dermatologia e
oculistica.
PAOLO SELLERI
Med Vet, Roma
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Perugia nel 1998. Rivolge i suoi interessi da su-
bito alla Medicina degli Animali Esotici. Frequenta
numerosi stage lavorativi in varie cliniche in Nord
America e in Francia. È autore di pubblicazioni su riviste na-
zionali ed internazionali. Lavora a Roma in varie strutture come
consulente per la medicina degli Animali Esotici. È Professore
a contratto presso l’Università di Padova per la Medicina degli
Animali Selvatici e non Convenzionali e per la Chirurgia dei
Rettili. È co-Direttore del corso sulla medicina degli Animali
non convenzionali della Facoltà di Medicina Veterinaria di Pa-
dova. È relatore in congressi nazionali ed internazionali sulla
Medicina degli Animali Esotici. È stato relatore al corso SCI-
VAC su Medicina e Chirurgia dei cheloni.
xxiii
CORRADO SGARBI
Med Vet, Torino
Presidente S.I.S.C.A. (Società Italiana di Scienze
Comportamentali Applicate). È nato a Torino il 06-
02-1960. Si è laureato in Medicina Veterinaria. At-
tualmente è Medico Veterinario responsabile della
Scuola Nazionale Unità Cinofile da Valanga del Corpo Nazio-
nale Soccorso Alpino e docente presso la scuola centrale delle
Unità Cinofile da Valanga e Superficie del C.N.S.A. (ricono-
sciuta da decreto ministeriale del Dipartimento Protezione Civi-
le nel 1997).
È membro gruppo di lavoro “Standard Cinofilia da Soccorso”
presso il Dipartimento della Protezione Civile Ministero degli
Interni (con nomina da Decreto n° 4700 del 20/12/2000). Si
occupa di medicina comportamentale degli animali da affezio-
ne dal 1990.
Ha partecipato in qualità di relatore a numerosi corsi/incon-
tri/congressi trattando temi di etologia applicata.
È Presidente della S.I.S.C.A. (Società Italiana di Scienze
Comportamentali Applicate), società specialistica collegata al-
la SCIVAC. Ha pubblicato articoli sul tema su riviste di setto-
re e non.
GILIOLA SPATTINI
Med Vet, Reggio Emilia
Giliola Spattini si laurea in Medicina Veterinaria
con Lode a Parma nel 1998. Nel 2000 intraprende
il College Europeo di diagnostica per immagini
(ECVDI) presso il Royal Veterinary College di
Londra.
Dal 2001 è relatrice di diagnostica per immagini in congressi
internazionali. Come parte del suo training ha trascorso tre
mesi negli Stati Uniti suddivisi tra la Tufts e la Pennsylvenia
University.
È autrice di pubblicazioni nazionali ed internazionali ed ha ri-
coperto incarichi trimestrali presso il reparto di Diagnostica
per immagini dell’Università di Uppsala e di Utrecht. Si occu-
pa di Radiologia, Ecografia, Tomografia Computerizzata, Ri-
sonanza Magnetica e Scintigrafia. Quando non impegnata al-
l’estero lavora come libera professionista nella provincia di
Reggio Emilia.
ROBERTO TOVINI
Med Vet, Milano
Nato a Milano il 21 Dicembre 1959. Si Laurea in
Medicina Veterinaria con pieni voti il 24 Febbraio
1986. Allievo interno presso l’Istituto di Clinica
Medica dell’Università degli Studi di Milano dal
1982 alla laurea. Iscritto all’Ordine dei Medici Veterinari della
provincia di Milano dal 1986.
Dal 1986 ad oggi pratica attività clinica nella sua struttura ve-
terinaria con l’aiuto di alcuni collaboratori, con particolare in-
teresse per la medicina interna, l’anestesiologia e l’odontosto-
matologia.
Consigliere dell’Ordine dei Medici Veterinari della Provincia di
Milano dal 1991 al 1994 e dal 1997 al 2000. Presidente della
Delegazione SCIVAC Lombardia dal 1991 al 1998.
Membro della Commissione Professionale SCIVAC dal 1999 ad
oggi. Membro del Consiglio Direttivo della SCIVAC dal 2002 ad
oggi. Coordinatore del Gruppo di studio di Practice Management
della SCIVAC dalla sua fondazione nel 2003.
Segretario della delegazione ANMVI Lombardia dal 2003.
Autore di traduzioni di articoli, atti di congressi e testi scientifici
dal 1987 ad oggi.
Autore di alcuni articoli a carattere professionale su riviste veteri-
narie.
xxiv
MARIA ELISABETTA VASCONI
Med Vet, Torino
Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università
di Torino nel 1993. Dal Novembre 1994 al Novembre
1995, in seguito al conseguimento di una borsa di stu-
dio, trascorre un anno al Veterinary Referral Associa-
tes, Maryland. Ha frequentato stage alla Cornell University, alla
Purdue University, all’Ohio State University e al Virginia-Mary-
land Regional College of Veterinary Medicine. Dal 1997 collabora
con il Professor Buracco alla Facoltà di Veterinaria di Torino, dal
2000 ha intrapreso il percorso per il diploma ECVS. Aree di inte-
resse: chirurgia dei tessuti molli e dei tessuti duri in particolare chi-
rurgia toracica, ghiandolare e gola-naso-orecchio.
Posizione attuale: Centro Veterinario Torinese. È coautrice di pub-
blicazioni su riviste nazionali ed internazionali e di poster e comu-
nicazioni a congressi in ambito italiano ed estero.
ANTONELLA VERCELLI
Med Vet, CES Derm, Torino
Nata ad Acqui Terme (AL) l’11 Settembre 1961.
Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università
di Torino nel 1985 con 110/110 e lode. Ha conse-
guito il Diploma in Ofatalmologia (CES) nel 1989
presso l’ENV de Toulouse (F) e il Diploma in Dermatologia
presso l’ENV de Nantes e Lyon (F).
Lavora dal 1985, come libero professionista, presso l’ambula-
torio associato di Torino, dove si occupa prevalentemente di
dermatologia, oftalmologia e istologia nel settore dei piccoli
animali. È membro fondatore della SIDEV (Società Italiana di
Dermatologia) di cui è, nell’attuale Consiglio, Vice-Presidente. È
Presidente della SOVI (Società Italiana di Oftalmologia).
È full member dell’ESVD (European Society of Veterinary
Dermatology) dove svolge il ruolo di Segretaria nell’attuale
Board. È autore di varie pubblicazioni ed ha partecipato come re-
latore ad alcuni Corsi e Congressi di Dermatologia ed Oculistica.
ALDO VEZZONI
Med Vet, SMPA, Dipl ECVS, Cremona
Laureato in Medicina Veterinaria all’Università di Mila-
no nel 1975, Specializzato in Clinica delle malattie dei
Piccoli Animali nella stessa università nel 1978, ha con-
seguito il Diploma di specializzazione europea in chi-
rurgia veterinaria dell’ECVS a Cambridge nel 1993. Dal 1993 è se-
gretario della ESVOT, la società europea di ortopedia veterinaria.
Nel 1996 ha conseguito a Stoccarda l’abilitazione dell’Hoheneimer
Kreis alla lettura delle radiografie per la displasia dell’anca del cane
secondo il protocollo FCI e nel 1998 quella per la lettura delle radio-
grafie per la displasia del gomito secondo il protocollo IEWG-FCI.
Presidente della Fondazione Salute Animale dal 1996 e Chairman del-
la relativa Commissione di lettura per la displasia dell’anca e per la di-
splasia del gomito, accreditata dall’ENCI nel 2002. Dal 1997 al 2002
è stato delegato per il Sud-Europa dell’AO-Vet International.
Membro della Commissione Tecnica Centrale dell’ENCI dal 2000.
Relatore in Congressi nazionali ed internazionali nell’ambito della
chirurgia e dell’ortopedia dei piccoli animali, ha realizzato nume-
rose pubblicazioni scientifiche ed ha curato l’edizione italiana di
numerosi testi stranieri di medicina veterinaria.
Dal 1976 opera come libero professionista a Cremona, svol-
gendo dal 1998 un’attività prevalentemente di riferimento dei
Colleghi nell’ambito della diagnostica e della chirurgia orto-
pedica. Socialmente impegnato per la categoria è stato Socio
Fondatore e Presidente della SCIVAC, Socio Fondatore e Con-
sigliere dell’ANMVI; dal 1996 riveste le cariche di segretario
FNOVI e di Presidente dell’Ordine dei Veterinari di Cremona
e dal 1999 fa parte della Commissione “Terapia del Dolore”
del Ministero della Salute.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FABIO VIGANÒ
Med Vet, Milano
Fabio Viganò. Laureato nel 1987 e specializzato nel
1995 in malattie dei piccoli animali presso l’università
di Milano. Dal 1987 ad oggi svolge soggiorni di stu-
dio presso Università e cliniche private negli Stati
Uniti specializzate in pronto soccorso e terapia intensiva. Vicepre-
sidente SIARMUV (Società Italiana di Anestesia e Medicina d’Ur-
genza Veterinaria) nella quale si occupa principalmente di medici-
na d’urgenza. Socio fondatore e membro del comitato esecutivo
della società Europea: Eveccs (European Veterinary Emergency
and Critical Care Society). Relatore a numerosi congressi naziona-
li ed internazionali. Direttore di una clinica veterinaria con pronto
soccorso 24 ore ed impegnato nella ricerca di nuove terapie in me-
dicina d’urgenza e terapia intensiva. Autore di pubblicazioni in me-
dicina d’urgenza e terapia intensiva dei piccoli animali, direttore e
relatore di numerosi corsi di pronto soccorso e terapia intensiva.
MASSIMO VIGNOLI
Med Vet, Spec Rad Vet, Sasso Marconi (BO)
Il Dott. Massimo Vignoli si è laureato a Bologna nel-
l’anno 1993, con una tesi di laurea sulla “displasia del-
l’anca nel cane”. Nel 1997 ha conseguito il diploma di
specializzazione in Radiologia Veterinaria all’Università
di Torino con una tesi “sull’applicazione del sistema a schermi asim-
metrici Insight nella radiografia toracica del cane”. Ha trascorso nu-
merosi periodi all’estero in Europa e USA. Ha completato un pro-
gramma alternativo per il College Europeo di Diagnostica per Imma-
gini, ECVDI) all’Università di Torino e di Zurigo. Nel luglio 2002 ha
conseguito dall’ECVDI il “Resident Prize” per la migliore presenta-
zione con il progetto sulle “Biopsie TAC guidate nello scheletro”. È
relatore SCIVAC ai corsi di Radiologia. Dall’anno 2001 è Presidente
della Società Veterinaria Italiana di Diagnostica per Immagini per ani-
mali da compagnia (SVIDI). Nel Giugno 2003 ha superato la parte
teorica dell’esame per il diploma del College Europeo di Diagnostica
per Immagini Veterinario (ECVDI). Svolge attività libero professiona-
le a Sasso Marconi (BO) nella propria struttura ed attività di consu-
lente in numerose altre strutture veterinarie. È autore o coautore di 25
pubblicazioni o comunicazioni a congressi, di cui 15 internazionali.
MARCO VIOTTI
Med Vet, Torino
Laureato a Torino nel 1994 con una tesi sperimentale sull'embriogene-
si cardiaca, si occupa esclusivamente di piccoli animali. Ha frequentato
numerosi corsi di aggiornamento SCIVAC, nonché congressi e semina-
ri. Attualmente vicecoordinatore del Gruppo di Studio di Practice Ma-
nagement, membro del consiglio direttivo di AMNVI Piemonte, si oc-
cupa esclusivamente di medicina interna e practice management.
GIUSEPPE VISIGALLI
Med Vet, Milano
Laureato in medicina veterinaria nel febbraio del 1989.
Da sempre si occupa con grande passione di animali eso-
tici ed in particolare di rettili, senza tuttavia mai trascura-
re la medicina degli uccelli, dei mammiferi, degli anfibi,
dei pesci e degli invertebrati. Iscritto alla ARAV (Association of Repti-
lian and Amphibian Veterinarian) ed alla AAV (Association of Avian
Veterinarians) dal 1994 ha partecipato in qualità di relatore a numerosi
seminari a tema italiani ed europei dei quali i più importanti sono stati
i seguenti: “Medicina delle tartarughe” nel 1997, il “Seminario di base
ed avanzato di Medicina e Chirurgia dei Rettili” nel 1999, il “Corso di
base di Medicina Aviare” nel 2000 ed il “Seminario: gestione dell’ac-
quario patologie e terapie dei pesci ornamentali” del 2000. È inoltre au-
tore di numerose pubblicazioni ed articoli su riviste italiane e straniere
di medicina veterinaria legati alla medicina e chirurgia degli animali
esotici. Dal 1999 è direttore sanitario di una clinica veterinaria che si oc-
cupa prevalentemente di “exotic pets”.
 ESTRATTI
DELLE RELAZIONI

Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore.
Le relazioni di uno stesso autore sono elencate secondo l’ordine cronologico di presentazione.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Acidi grassi polinsaturi in medicina veterinaria:
a che punto siamo?
Cristina Abba
Med Vet, Torino
Gli acidi grassi essenziali sono oggetto di grande inte-
resse da diversi anni in medicina veterinaria in differenti am-
biti, primo fra tutti la dermatologia: come già in medicina
umana, numerosi studi sono stati effettuati sugli acidi grassi
e le patologie cutanee infiammatorie e pruriginose. Più re-
centemente sono stati effettuati studi in altri ambiti fra i qua-
li l’urologia e l’oncologia.
QUALI SONO GLI EFA
Gli EFA sono acidi grassi polinsaturi che non possono
essere sintetizzati dall’organismo ma devono essere obbliga-
toriamente assunti con la dieta; includono gli acidi grassi
delle famiglie ω- 3 ed ω- 6. In particolare sono essenziali
l’acido linoleico (LA, 18:2n-6) e l’alfa-linolenico (ALA,
18:3n-3), precursori rispettivamente della famiglia degli ω-6
e degli ω-3. Nel gatto una supposta carenza fisiologica del-
l’enzima d-6 desaturasi ed una limitata disponibilità della
delta 5 desaturasi lo renderebbe incapace di sintetizzare l’a-
cido arachidonico (AA). In realtà di recente questa ipotesi è
stata messa in discussione, e si ipotizza che l’acido arachi-
donico sia essenziale solamente in particolari condizioni fi-
siologiche, come accrescimento e gravidanza.
I fabbisogni alimentari raccomandati dalle nuove tabelle
dell’NRC (National Research Council, 2004), espressi in
percentuale sulla sostanza secca (densità energetica della ra-
zione 4 kcal EM /g SS), sono:
- per il cucciolo: LA 1,3%; ALA 0,07%; AA 0,03%;
- per il cane adulto: LA 1,1%; ALA 0,044% (rapporto LA
/ALA deve essere compreso tra 2,6 e 26);
- per il gattino: LA 0,55%; ALA 0,02%; AA 0,2%;
- per il gatto adulto: LA 0,55%; AA 0,02%; non è riportato
un fabbisogno minimo di ALA.
Fonti di acido linoleico sono gli oli vegetali, molto ricchi
ne sono l’olio di girasole (circa 60 g%) seguito dall’olio di
mais e di soia (circa 50 g%). L’AA e l’ALA sono invece con-
tenuto nelle carni, in particolare quelle degli organi viscerali.
FUNZIONI DEGLI EFA NEI TESSUTI
Gli EFA sono coinvolti in numerosi processi fisiologici a
livello dei tessuti organici di cui le principali sono la sintesi
e regolazione degli eicosanoidi, l’azione dinamico-funziona-
le a livello delle membrane biologiche e la modulazione del
segnale cellulare a livello dei canali ionici.
3
Sintesi e regolazione degli eicosanoidi
È la funzione degli EFA che maggiormente ne determina
l’utilizzo come terapeutici.
Gli eicosanoidi intervengono in diversi eventi fisiologici
tra i quali l’aggregazione piastrinica, i fenomeni infiamma-
tori, l’ipersensibilità immediata, la contrazione della musco-
latura liscia, la luteolisi e regolano l’attività dei linfociti T.
Molto spesso i fenomeni elencati sono regolati da un equili-
brio tra le sollecitazioni antagoniste di diversi eicosanoidi.
La sintesi degli eicosanoidi avviene a partire da acidi
grassi polinsaturi liberati dalle membrane cellulari in segui-
to a stimoli di diversa natura (meccanici, immunitari, ormo-
nali…). Gli acidi grassi, una volta liberati, possono seguire
differenti vie metaboliche, che portano alla formazione di
differenti eicosanoidi:
• Via delle ciclossigenasi: produce prostaglandine, prostaci-
cline e trombossani.
• Via delle lipossigenasi: produce leucotrieni, idracidi gras-
si e lipoxine.
• Via del citocromo P-450: produce epossi e idrossi-metilati.
Le ciclossigenasi sono ubiquitarie mentre le lipossigena-
si sono presenti so in alcuni tipi cellulari (granulociti, ma-
stociti, monociti e macrofagi). I diversi gruppi di eicosanoi-
di vengono sintetizzati a partire dall’AA, diomo - -linole-
nico (DGLA) ed eicosapentenoico (EPA).
Gli eicosanoidi che derivano dall’AA sono proinfiamma-
tori, immunodepressivi, proaggreganti piastrinici e sono po-
tenti mediatori delle reazioni di ipersensibilità di tipo 1.
Gli eicosanoidi che derivano dal DGLA e dall’EPA sono an-
tiinfiammatori ed inibiscono il rilascio di AA dalle membrane; inol-
tre i derivati dall’EPA hanno effetto antiaggregante piastrinico.
Effetti antinfiammatori degli EFA,
combinazione ω-6 ed ω-3
Alcuni EFA quali il DGLA e l’EPA hanno quindi effetto
antiinfiammatorio in quanto competono con l’AA per gli
stessi enzimi e ne inibiscono la liberazione, causando così
una maggior produzione di eicosanoidi antinfiammatori ri-
spetto ai proinfiammatori.
L’effetto antinfiammatorio, particolarmente studiato a li-
vello cutaneo, è ottenuto più efficacemente utilizzando la si-
nergia delle famiglie ω-3 ed ω-6. La somministrazione di soli
ω-3 in dosi antinfiammatorie e per lunghi periodi può causare
la comparsa di effetti collaterali (disordini della coagulazione,
aumento broncocostrizione) ma una piccola dose di ω -3 in-
4 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sieme ad alte dosi di ω-6 inibisce la trasformazione dell’D-
GLA ad AA potenziando gli effetti antinfiammatori. È impor-
tante ricordare che il GLA è precursore sia del DGLA sia del-
l’AA, ma la sua trasformazione a livello cutaneo si blocca al
DGLA (la cute è carente dell’enzima d-5-desaturasi): questo
consente di utilizzarlo come precursore antinfiammatorio.
È stato visto che il miglior effetto antiinfiammatorio si
ottiene con rapporto ω-6: ω-3 tra 5: a 10:1 senza causare ef-
fetti collaterali. Una considerazione importante va fatta in me-
rito all’utilizzo degli EFA in generale: dal momento che sono
integratori dietetici somministrati a dosi stabilite per ottimiz-
zarne l’effetto terapeutico, la dieta di base del soggetto deve es-
sere tenuta in considerazione. Può essere inutile infatti integra-
re una dieta commerciale che contiene già sufficienti dosi di
EFA; può essere invece necessario modificare la dieta di base
o l’integrazione al fine di ottenere un dosaggio corretto.
EFA E DERMATOLOGIA
Gli EFA rivestono fondamentale importanza per il nor-
male trofismo cutaneo. L’adeguata fluidità della membrana
cellulare, caratteristica essenziale per la sua corretta funzio-
nalità, è garantita dalla presenza di acidi grassi polinsaturi
nel foglietto fosfolipidico. Una modificazione della compo-
sizione dei lipidi dell’epidermide influenza la fluidità di
membrana, la barriera idrolipidica ed il processo di desqua-
mazione-proliferazione dei cheratinociti.
In condizioni di carenza di EFA vengono incorporati a livel-
lo delle membrane altri acidi grassi polinsaturi o monoinsaturi,
come ad esempio l’oleico (la cui disponibilità è generalmente
elevata), che rendono la membrana cellulare meno fluida ed
inefficace nel mantenere la barriera alla fuoriuscita di acqua.
Carenze di EFA, in particolare di LA, causano problemi der-
matologici (cute squamosa, mantello secco e opaco, ipotricosi)
tuttavia sono improbabili in animali nutriti con alimenti com-
merciali. Possono però manifestarsi in animali nutriti con dieta
casalinga non adeguatamente integrata. È sufficiente addiziona-
re olio di semi (preferibilmente di girasole o mais o soia) o uti-
lizzare carne e grasso di pollo per evitare carenza di LA.
Inoltre la carenza di cofattori del metabolismo degli EFA, in
particolare di zinco (essenziale per l’attività della d-6-desatura-
si), può causare o aggravare la carenza di acidi grassi essenziali.
Efa ed atopia canina
Gli EFA sembrano essere utili nella terapia dei pazienti ato-
pici per i loro effetti antinfiammatori e immunomodulatori. Mol-
ti studi sono stati effettuati per comprovarne l’efficacia, tuttavia
i risultati sono difficilmente comparabili a causa soprattutto dei
differenti dosaggi utilizzati, della mancanza di una standardizza-
zione della dieta di base e delle differenti impostazioni degli stu-
di stessi. In molti studi non è stato inoltre rispettato il rapporto
ω-6: ω-3 considerato ottimale (tra 5:1 e 10:1).
Nella maggior parte dei lavori comunque sono stati otte-
nuti risultati positivi per quanto riguarda il controllo del pruri-
to ed il miglioramento delle condizioni di cute e mantello.
La durata dell’integrazione deve essere di almeno 2-3
settimane per consentire per consentire l’inclusione degli
acidi grassi plasmatici a livello cutaneo, ma una durata mag-
giore (6-8 settimane) ne aumenta gli effetti benefici.
In quasi tutti gli studi è stata utilizzata una combinazio-
ne di ω-3 ed ω-6, ma in alcuni sono stati utilizzati i soli ω-
6. Gli ω-6 sono stati utilizzati a dosaggi variabili tra 44 e 386
mg/kg/die; gli ω-3,dove utilizzati, sono stati somministrati
in dosi variabili da 5 a 16 mg/kg/die. Quali siano i dosaggi
di EFA più efficaci è tuttora incerto ed le dosi raccomandate
dalle case produttrici di integratori sono piuttosto empiriche.
Gli ω-3 utilizzati per l’integrazione sono l’EPA e il
DHA, l’ω-6 utilizzato è il GLA (precursore del DGLA), tal-
volta associato a dosi limitate di LA. Alcuni studi sono stati
effettuati unicamente utilizzando diete commerciali apposi-
tamente integrate con alte dosi di ω-3 ed ω-6, ottenendo ri-
sultati analoghi agli studi con integratori di EFA..
L’utilizzo di EFA insieme ad altri terapeutici quali antii-
staminici (clorfeniramina, clemastina,…) e cortisonici
(prednisolone) può potenziare l’efficacia dei farmaci e con-
sentirne l’utilizzo a dosi inferiori.
Efa e seborrea canina
Come già sperimentato per la psoriasi umana, si suppone
che nella patogenesi della seborrea canina siano coinvolte alte-
razioni del metabolismo degli EFA, in particolare dell’LA. Ap-
plicazioni topiche di EFA possono essere utili associate all’in-
tegrazione alimentare, in particolare all’inizio del trattamento.
EFA ED ONCOLOGIA
Alcuni EFA (GLA ed EPA) sembrano avere effetti bene-
fici in pazienti oncologici. Il GLA sembra avere effetti cito-
tossici sulle cellule tumorali ma non su quelle normali, sia in
vitro sia in vivo.
Sugli animali domestici non vi sono ad ora molti studi, ec-
cetto per alcuni studi su cani affetti da linfoma: alte dosi di GLA
e LA hanno avuto effetto linfolitico su cani affetti da linfoma
multicentrico; un’integrazione di EPA, DHA ed arginina in ca-
ni affetti da linfoma sottoposti a chemioterapia ne ha prolunga-
to la sopravvivenza rispetto al gruppo di controllo.
In alcuni studi su roditori l’LA ha dimostrato di avere effet-
to carcinogenetico, tuttavia in studi su soggetti umani si sono ot-
tenuti risultati opposti. In generale comunque, sembra che gli ω-
6 promuovano la crescita tumorale mentre gli ω-3 la inibiscano.
Gli EFA giocano un ruolo importante nella cachessia
neoplastica. È stato dimostrato che l’EPA purificato e ad al-
te dosi ha effetti antitumorali ed anticachettici, probabilmen-
te legati all’azione soppressiva sul fattore catabolico circo-
lante prodotto dalle cellule tumorali.
EFA E NEFROLOGIA
Gli ω-3(DHA ed EPA) sembrano essere un valido supporto
nei pazienti con insufficienza renale cronica in fasi iniziali per-
mettendo di rallentare il progresso della patologia. In particola-
re giocano un ruolo nel controllo dell’ipertensione e dello stato
infiammatorio glomerulare oltre che dell’iperlipidemia.
Bibliografia disponibile a richiesta presso l’autore
Indirizzo per la corrispondenza:
Cristina Abba - cristina.abba@unito.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Caso clinico patologico
Alopecia multifocale generalizzata in un cane meticcio
Francesca Abramo
Med Vet, Pisa
Franca Galeotti
Med Vet, Firenze
Segnalamento: Cane meticcio, 8 anni, maschio intero.
Anamnesi: Il proprietario riferisce che da circa 2 anni il ca-
ne presenta lesioni dermatologiche caratterizzate da alopecia.
La perdita di pelo era iniziata sul dorso e nonostante numerosi
tentativi terapeutici l’alopecia si era diffusa al tronco, alle orec-
chie, alla faccia e ultimamente anche agli arti. Da altri colleghi
il cane era stato trattato sia con prednisone (0,3 mg/kg SID per
1 settimana) che con chetoconazolo (10 mg/kg SID per 20
giorni) per una sospetta micosi. Entrambi i protocolli terapeu-
tici non avevano sortito nessun risultato. Anche un test sierolo-
gico per la ricerca di anticorpi anti-Leishmania aveva fornito
esito negativo. Al momento della visita il proprietario era in
possesso di un referto anatomopatologico ottenuto in seguito
all’effettuazione, l’anno precedente, di una biopsia cutanea.
Nel referto si leggeva quanto segue: “Biopsia caratterizzata da
notevole fibroplasia dermica, caratterizzata da atrofia degli an-
nessi, con assottigliamento-assenza delle papille dermiche, au-
mento del grado di pigmentazione, fenomeni orto-paracherato-
sici con ritenzione di cheratina in sede infundibolare. Diagno-
si: fibrosi dermica ed atrofia annessiale. Commento: si consi-
glia di effettuare un dosaggio del T3/T4 dato che il soggetto
potrebbe avere un quadro di ipotiroidismo.” A detta del pro-
prietario l’esame del sangue per la determinazione del T4 era
risultato nella norma.
Esame clinico: Da un esame clinico generale il cane risul-
ta in ottime condizioni di salute, mentre alla visita dermatologi-
ca si possono apprezzare: alopecia simmetrica generalizzata del
torace e dorso, alopecia delle aree perioculari e della parte dor-
sale della canna nasale, delle orecchie e interessamento anche
di tutti e 4 gli arti. Nelle zone alopeciche si notano iperpigmen-
tazione e scaglie bianco-grigiastre aderenti alla cute. Sono evi-
denti due aree con ulcerazione cutanea, una a carico del cusci-
netto digitale del 4° dito della zampa anteriore sinistra e l’altra
sulla cute dell’area toracica laterale destra. Il cane non mostra
prurito ne lesioni indotte da grattamento e/o lambitura.
Definizione del problema:
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Definizione dei problemi dermatologici:
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Lista di diagnosi differenziali:
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Procedure diagnostiche:
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Esame dermatopatologico:
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Trattamento proposto:
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Evoluzione clinica:
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Indirizzo per la corrispondenza:
Francesca Abramo
Dipartimento di Patologia Animale, viale delle Piagge,2
56124 Pisa - abramo@vet.unipi.it
Franca Galeotti
Studio Veterinario Corsi-Galeotti - Viale Montegrappa 298/A, Prato
e-mail: Francagaleotti@virgilio.it
6 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Caso dermatopatologico
Francesca Abramo
Med Vet, Pisa
Fabrizio Fabbrini
Med Vet, Milano
Segnalamento: Bracco tedesco maschio di circa nove
mesi.
Anamnesi: il cane sin da cucciolo (2 mesi) presenta dif-
ficoltà a deambulare a causa di lesioni ulcerative particolar-
mente dolenti localizzate ai polpastrelli, talvolta accompa-
gnate da febbre (40°). Da circa un mese, a seguito di terapia
antibiotica (enrofloxacina 5 mg/kg sid), pediluvi giornalieri
con permanganato di potassio e fasciatura, è meno sofferen-
te e si muove di più. Ciò nonostante, ha sviluppato nuove le-
sioni in altre sedi (carpo, tarso, plica inguinale). Il cane du-
rante il giorno vive all’aperto, di notte dorme in casa e rice-
ve una dieta industriale bilanciata.
Esame clinico: E.O.G. presenza di lieve sciallorrea e di
lesioni ulcerative bollose sulla mucosa orale (lingua, labbra
e guance), presenza di notevole difficoltà a deambulare. Pre-
senza di lesioni ulcerativo crostose ai cuscinetti podali, tarsi,
gomiti e pliche inguinali.
Definizione dei problemi dermatologici:
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Lista di diagnosi differenziali:
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Procedure diagnostiche:
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Esame dermatopatologico:
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Trattamento proposto:
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Evoluzione clinica:
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Indirizzo per la corrispondenza:
Francesca Abramo
Dipartimento di Patologia Animale, viale delle Piagge, 2
56124 Pisa - abramo@vet.unipi.it
Fabrizio Fabbrini
Clinica Veterinaria Papiniano, Viale Papiniano 50, 20123 Milano
mail: clinvetpapiniano@tisca.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Il caso più strano che abbia mai visto
Francesco Albanese
Med Vet, Dipl ECVD, Napoli
Franca Laura Salerni, Med Vet, Napoli – Salvatore Giordano, Med Vet, Napoli
Anamnesi: Cane, Boxer, maschio, adulto. Il cane era sta-
to trovato pochi giorni prima di essere portato in ambulato-
rio. L’appetito era ben conservato e le feci avevano una con-
sistenza poltacea. A parte queste notizie non era stato possi-
bile ottenere altre informazioni anamnestiche, pertanto l’a-
namnesi, per quanto riguarda le lesioni dermatologiche, era
da definirsi “muta”.
Esame clinico: Il cane si presentava in scadenti condi-
zioni di salute, magro e con la regione perianale imbrattata
di feci. All’esame dermatologico si osservava la presenza di
centinaia di noduli di dimensioni diverse (0,5 - 3 cm di dia-
metro), alcuni dei quali si presentavano ulcerati. Detti nodu-
li erano distribuiti su tutto il corpo (soprattutto collo, dorso
e cosce) e sulle mucose congiuntivali ed anale. Sulle labbra
e sulla mucosa gengivale erano presenti numerose neofor-
mazioni con aspetto “a cavolfiore”. Sul corpo erano inoltre
presenti aree di alopecia focale caratterizzate dalla presenza
di scaglie ed iperpigmentazione.
Definizione dei problemi dermatologici:
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Lista di diagnosi differenziali:
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Procedure diagnostiche:
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Trattamento proposto:
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Evoluzione clinica:
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Indirizzo per la corrispondenza:
Francesco Albanese
Clinica Veterinaria “L’Arca”
Via Salvator Rosa, 17/18
80135 Napoli
larcavet@libero.it
8 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Non unione dell’epicondilo omerale mediale (UME)
nel cane: un termine improprio per molteplici patologie
Giovanni Allevi
Med Vet, PhD, Bergamo
Carlo Maria Mortellaro, Med Vet, Milano – Aldo Vezzoni, Med Vet, SMPA, Dipl ECVS, Cremona
Mauro Di Giancamillo, Med Vet, Milano – Massimo Petazzoni, Med Vet, Milano
Rocco Lombardo, Med Vet, Milano – Roberto Pizzoli, Med Vet, Bergamo
L’evidenza radiografica di aree a densità calcifica localizza-
te medialmente all’interlinea articolare del gomito e/o caudal-
mente all’epicondilo omerale mediale del cane, ove prendono
inserzione i muscoli flessori del carpo e delle dita, è stata og-
getto, nelle ultime quattro decadi, di numerose controversie cir-
ca l’origine di tali reperti.
Infatti vari Autori, per riscontri radiografici apparentemente
molto simili, hanno proposto nel corso degli anni teorie eziopa-
togenetiche estremamente differenti, dotando di volta in volta la
lesione di denominazioni diverse: “mancata unione dell’epi-
condilo mediale dell’omero” (UME - Ununited Medial Epi-
condyle), “avulsione dell’epicondilo omerale mediale”, “ente-
sopatia dei flessori”, “calcificazione dei tendini flessori”, “anor-
male ossificazione del bordo distale dell’epicondilo omerale”,
“tenopatia inserzionale”, “calcificazione dei muscoli flessori” e
“calcificazione/ossificazione distrofica della capsula articola-
re”. La definizione “non unione” o “mancata unione dell’epi-
condilo mediale”, introdotta da Ljunggren e coll. nel 1966 ad
indicare una rara condizione displasica del gomito, è tuttora una
terminologia ampliamente utilizzata in letteratura, con riferi-
mento a questa affezione, nonostante essa sottenda una teoria
eziopatogenetica discutibile: nessuno dei casi descritti in bi-
bliografia, ne tantomeno quelli da noi osservati, mostrano una
mancata unione dell’epicondilo, ma bensì, quando presenti, so-
lo “irregolarità” della sua parte più caudale, tanto che radiolo-
gicamente non è mai stato possibile evidenziare una linea epifi-
saria tra il condilo omerale mediale e queste aree di volta in vol-
ta calcifiche od ossificate.
Attenendoci alla nostra esperienza e alla casistica presente
in letteratura, possiamo sostenere che queste “isole di osso”
possono rappresentare l’esito di una frattura per avulsione della
porzione distale dell’epicondilo, cui comunque può conseguire
una calcificazione/ossificazione dei tessuti molli limitrofi.
Una seconda ipotesi, invece, potrebbe essere quella secon-
do cui un’attività fisica intensa, soprattutto in soggetti pesanti,
possa rendersi responsabile di microtraumi ripetuti o di un trau-
ma acuto, cui conseguono disinserzioni/rotture parziali dei ten-
dini flessori, indi disturbo vascolare locale con produzione di
tessuto fibroso che in seguito va incontro a calcificazione e/o
ossificazione.
La prime ipotesi sono rafforzate dal fatto che tale condizio-
ne viene riscontrata anche in cani appartenenti a razze non pre-
disposte a displasia del gomito, come pure in cani fenotipica-
mente esenti e nel gatto. Sebbene in Medicina umana la frattu-
ra per avulsione venga ricondotta ad un’iperestensione violenta
del gomito, cui consegue la dislocazione del frammento/i di
epicondilo avulso/i che, per l’apporto trofico proveniente dai
tendini, poi continua ad accrescersi, a nostro avviso è più veri-
tiera, nel cane, l’ipotesi che prevede un’iperestensione violenta
della mano in seguito ad una caduta o durante la corsa libera.
Una terza ipotesi vede tali reperti come il risultato di una
calcificazione distrofica con conseguente metaplasia ossea dei
tessuti molli del gomito, quali la capsula articolare ed i tendini
e muscoli flessori, secondaria ad alcune forme di displasia del
gomito (incongruenza articolare e/o frammentazione del pro-
cesso coronoideo mediale dell’ulna) e/o all’artrosi che ad essa
consegue. La teoria dell’osteocondrosi, non intesa s’intende co-
me mancata unione dell’epicondilo omerale ma, citando Ben-
nett, come “anomala ossificazione del bordo distale dell’epi-
condilo”, predisponente all’avulsione di frammenti di cartilagi-
ne da tale struttura, appare senza dubbio una supposizione inte-
ressante che necessita però, prima di una sua convalida, di ulte-
riori e più significative conferme. Il riscontro da parte degli Au-
tori della medesima lesione anche nel gatto, come precedente-
mente riportato, lascia credere che tali reperti possano comun-
que essere attribuiti anche ad altri meccanismi eziologici.
I cani in cui è stata segnalata la lesione generalmente ap-
partengono a razze di media-grossa taglia: Pastore tedesco, La-
brador e Golden retriever, Rottweiler, Terranova, Setter inglese,
Bovaro del Bernese, Alaskan Malamute, Airedale, Bracco tede-
sco, Pointers ecc…
Tale affezione si può manifestare clinicamente sia in giova-
ne età (4-5 mesi) che in età adulta (4-6 anni), come pure può
rappresentare un reperto radiografico occasionale. Non sembra-
no esserci predisposizioni legate al sesso.
Generalmente la presenza di aree uniche o multiple, radio-
dense, nel comparto mediale del gomito, qualora sintomatica si
rende responsabile di una zoppia (I-III°/IV°) ad insorgenza pro-
gressiva, all’origine della quale a volte si associa un episodio
traumatico acuto. Caratteristica, anche se non costante, la pre-
senza di una tumefazione di consistenza dura più o meno evi-
dente a livello della faccia mediale del gomito. Non di rado vi è
inoltre una associazione con manifestazioni displasiche del go-
mito, soprattutto la frammentazione del processo coronoideo
mediale dell’ulna, l’incongruenza articolare e/o alterazioni ar-
trosiche ad esse conseguenti: in tal caso, oltre ai sintomi sopra
citati, si possono associare quelli caratteristici di una displasia
del gomito complicata d’artrosi, cioè ectasia dei fondi ciechi ar-
ticolari, rumori di crepitio alla flessione-estensione dell’artico-
lazione e riduzione dell’escursione articolare. Tali reperti non
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sono mai stati riscontrati in associazione alla mancata unione
del processo anconeo dell’ulna.
L’esame radiografico vede di grande aiuto, oltre che le proie-
zioni radiografiche medio-laterali ed antero-posteriori, le proie-
zioni antero-laterali / postero-mediali ed antero-mediali / postero-
laterali, che consentono di visualizzare meglio, in alcuni casi, tut-
ti i frammenti presenti. Ancor più dettagliate risultano essere le
immagini ottenute mediante tomografia computerizzata.
L’approccio terapeutico per le lesioni sintomatiche può es-
sere di tipo medico-conservativo o, in caso di insuccesso, di ti-
po chirurgico. La chirurgia si prefigge l’asportazione del/dei
“frammento/i”, i quali si localizzano per lo più a livello di ten-
dini e muscoli flessori della falangi e/o del flessore ulnare del
carpo e/o flessore radiale del carpo. Va sottolineata l’importan-
za di rimuovere completamente le aree ossificate o i “fram-
menti” onde evitare che la lesione si ripresenti con conseguen-
te recrudescenza della zoppia. La prognosi dopo exeresi chirur-
gica, nonostante venga spesso in letteratura considerata favore-
vole, deve sempre intendersi riservata, soprattutto se sono pre-
senti concomitanti pregresse patologie a carico del gomito (di-
splasia e/o artrosi).
L’esame istopatologico della lesione asportata è stata ese-
guita in letteratura solo in un numero limitato di pazienti, e co-
munque non ha mai fornito la chiave per la comprensione del-
l’eziologia; Ljunggren, riferendosi ai frammenti asportati, parla
di tessuto spugnoso unito all’omero da fibrocartilagine; Gron-
dalen di trabecole ossee parzialmente coperte da cartilagine ia-
lina; May di tessuto osseo circondato da cartilagine e connetti-
vo fibroso; Zontine di tendinite ossificante con proliferazione
reattiva di nuovo osso; ancora Walker di avulsione del tendine
flessore delle falangi con calcificazioni distrofiche in un caso e
di ossificazione metaplastica dei tendini in un altro. Recente-
mente Snaps et al. descrivono un caso in cui il frammento
asportato, ritrovato a livello intrarticolare, era costituito da tra-
becole ossee ricoperte da tessuto fibroso e cartilagine.
Concludendo, nonostante l’evidenza radiografica di aree a
densità calcifica localizzate medialmente all’interlinea articola-
re del gomito e/o caudalmente all’epicondilo omerale mediale
sia stata considerata in passato tra le affezioni della displasia del
gomito nel cane, a tutt’oggi non vi sono prove obiettive che fac-
ciano classificare la lesione come una costante manifestazione
osteocondrosica né tantomeno, quindi, come una displasia.
Possiamo sostenere, sulla scorta della nostra eperienza e
dalla disamina della letteratura, che la lesione può sottendere
differenti meccanismi eziopatogenetici che condividono, sfor-
tunatamente, lo stesso aspetto radiologico. In quasi tutti i casi
comunque generalmente si arriva, in tempi più o meno brevi, ad
una primaria o secondaria ossificazione di tendini e muscoli
flessori, terminologia che dovrebbe essere utilizzata qualora
non si riesca a trovare in via definitiva il meccanismo eziopato-
genetico che sta alla base della lesione.
Una accurata anamnesi, con particolare attenzione verso
pregressi eventi traumatici, anche se non responsabili nell’im-
mediato di zoppia, la visita ortopedica, e la diagnostica per im-
magini (radiografia, tomografia computerizzata, artroscopia,
etc.) devono indirizzare il clinico verso il meccanismo eziopa-
togenetico cui si può infine ricondurre, anche se non sempre
con certezza, la lesione.
Come per altre affezioni ortopediche, e tra queste la displa-
sia del gomito, anche tali reperti possono rivestire il duplice
9
aspetto di malattia sintomatica e malattia asintomatica (reperto
radiografico occasionale), e questo può complicare ulterior-
mente il procedimento diagnostico.
Sebbene alcuni Autori ritengano favorevole la prognosi do-
po terapia chirurgica, a nostro avviso questa deve comunque in-
tendersi riservata, soprattutto nei pazienti in cui sia presente una
concomitante grave artrosi/displasia del gomito; è infatti dove-
roso ricordare che, a dispetto di questo ottimismo, nessuno dei
lavori pubblicati annovera un numero di casi e soprattutto un
follow-up sufficienti a formulare un giudizio obiettivo e statisti-
camente valido. Oltretutto la non infrequente concomitante pre-
senza di patologie displasiche del gomito, quali l’incongruenza
articolare e/o la frammentazione del processo coronoideo me-
diale dell’ulna e/o l’artrosi ad esse conseguenti, rendono ancor
più difficile la codificazione dei risultati ottenuti.
Bibliografia
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epicondyle in three dogs. JAVMA, 194 (8): 1082-1085, 1989.
Indirizzo per la corrispondenza: Allevi Giovanni
Med Vet, Dottore di Ricerca in Ortopedia degli Animali Domestici
via Lurano, 40 - Brignano G.A., 24053 - Bergamo
Tel cell 339 5726906 - Tel e fax 0363 814184
e-mail: g.allevi@libero.it
10
Alimentazione e patologie alimentari
nel coniglio da compagnia
Marta Avanzi
Med Vet, Castelfranco Veneto (TV)
La maggior parte delle patologie del coniglio da com-
pagnia sono causate, direttamente o indirettamente, da er-
rori alimentari. Il coniglio è un erbivoro stretto, con un ap-
parato digerente ed una dentatura altamente specializzati,
che tollerano male una dieta inadeguata. La dieta ideale è
quella che più si avvicina a quella naturale, costituita da
erba e piante di campo, relativamente povera dal punto di
vista nutrivo, ricca di fibra e che richiede una masticazio-
ne prolungata.
L’alimentazione del coniglio pet dovrebbe essere rappre-
sentata da fieno di erbe miste in quantità illimitata, erba e
verdure. Il pellet non è indispensabile, e va eventualmente
razionato alla dose di un cucchiaio circa per un coniglio di
media taglia. Un buon pellet deve essere composto di fieno
e piante e contenere almeno il 18% di fibra.
Saltuariamente si possono somministrare piccole quan-
tità di frutta. Altri alimenti (pane, grissini, semi, cereali, dol-
ciumi ecc.) devono essere completamente evitati. In un co-
niglio sano, la somministrazione di vitamine e lattobacilli è
inutile. Anche i blocchetti minerali sono inutili se non po-
tenzialmente dannosi.
I conigli tenuti come pet vengono purtroppo alimentati
principalmente con alimenti commerciali del tutto inadegua-
ti, costituiti da miscele di semi, fioccati, frutta secca, pellet
di cereali, il cui impiego comporta gravi effetti sulla salute
di questi lagomorfi.
Le conseguenze degli errori alimentari a lungo termine si
riflettono sulla dentatura, che nel coniglio è costituita da
denti a crescita continua. Mentre allo stato naturale l’ali-
mento consumato, per la sua propiretà fibrosa e abrasiva, ri-
chiede una masticazione prolungata e consente quindi un
adeguato consumo della dentatura, ciò non si verifica con gli
alimenti commerciali (ad alta densità calorica e scarsamente
abrasivi). La situazione è aggravata dallo squilibrio del rap-
porto calcio-fosforo di questi alimenti, che porta ad un inde-
bolimento dell’osso di sostegno dei denti.
Di conseguenza si determina con il tempo un’alterazione
di crescita dei denti e malocclusione, con incurvamento dei
denti, formazione di punte, allungamento delle radici, perio-
dontite, ascessi (a carico della mandibola, della mascella o
dello spazio retrobulbare), osteomielite. La terapia di queste
patologie è complessa e richiede la limatura periodica dei
denti, l’estrazione di quelli coinvolti nella formazione di
ascessi, l’asportazione in blocco, quando possibile, degli
ascessi, o il loro trattamento secondo diverse tecniche detta-
te di volta in volta dalle loro caratteristiche. Senza interven-
to, le punte dentali lacerano i tessuti molli della bocca, im-
pedendo al coniglio di alimentarsi. Una volta instauratasi, la
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
malocclusione è permanente e nella maggior parte dei casi
richiede trattamenti periodici di limatura dei denti.
Per impostare un corretto piano terapeutico è indispensa-
bile un’accurata visita clinica e l’esecuzione di uno studio
radiografico della testa, per valutare le condizioni della den-
tatura oltre allo stato generale del coniglio.
Gli errori alimentari hanno importanti conseguenze
sull’apparato digerente, che per funzionare correttamente
necessita di una dieta con un’alta percentuale di fibra in-
digeribile (vale a dire di dimensioni tali da non poter es-
sere assimilata dal coniglio). La fibra svolge nel coniglio
una duplice funzione: stimola una corretta motilità cieco-
colica, e favorisce la presenza di una flora batterica ade-
guata, ostacolando lo sviluppo di batteri patogeni (E. coli
e clostridi). Il sistema digerente del coniglio elimina rapi-
damente la fibra grossolana, non digeribile (che forma i
pellet fecali). Sebbene non venga assimilata, la fibra indi-
geribile ha un’importanza critica nel mantenere la motilità
gastro-intestinale. Il rimanente alimento viene sottoposto
nel cieco a fermentazione da parte della flora ciecale, co-
stituita da Bacteroides, bacilli non sporigeni gram negati-
vi, altri batteri gram negativi, protozoi ciliati, e un lievito,
Cyniclomyces guttulatus. In seguito a questi processi di
fermentazione si formano vitamine, acidi grassi e aminoa-
cidi, che in parte vengono assorbiti direttamente e in par-
te vengono espulsi sotto forma di ciecotrofo, che il coni-
glio ingerisce direttamente dall’ano assimilando così im-
portanti elementi nutritivi.
In presenza di una dieta commerciale a base di semi e
fioccati il livello inadeguato di fibra causa un rallentamento
della motilità gastrointestinale, che può arrivare alla stasi
completa. Cessa l’assunzione di alimento e la defecazione e,
se non si interviene, con il passare dei giorni si ha un decli-
no progressivo delle condizioni di salute, fino alla morte. So-
prattutto nei soggetti obesi, il quadro clinico può essere ag-
gravato da una lipidosi epatica, che nel coniglio si può in-
staurare già dopo un paio di giorni di digiuno, e che è rapi-
damente mortale.
La diminuzione della motilità intestinale ha anche un altro
effetto deleterio, poiché altera la composizione della micro-
flora intestinale, favorendo la proliferazione di batteri patoge-
ni come i clostridi ed E. coli. Questi batteri sono in grado di
causare enteriti ed enterotossiemie rapidamente mortali.
Altre patologie possono secondariamente causare stasi
intestinale: patologie epatiche o urinarie, dolori osteoartico-
lari, problemi dentali, e tutto ciò che può indurre stress o do-
lore. In tal caso è fondamentale identificare e correggere le
cause scatenanti della stasi.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La terapia delle patologie gastrointestinali del coniglio si
basa su tre elementi fondamentali: reidratazione, sostegno
alimentare ed analgesia.
Le alterazioni della funzionalità gastro-intestinale causa-
no disidratazione, che a sua volta aggrava la condizione,
creando un pericoloso circolo vizioso. La reidratazione può
essere effettuata per via orale e sottocutanea (contempora-
neamente), e nei casi più gravi per via endovenosa o in-
traossea. La reidratazione è vitale non solo nelle enteriti, ma
anche in caso di stasi gastro-intestinale, per reidratare il con-
tenuto gastrico. La quantità di liquidi da somministrare è di
100-120 ml/kg al giorno; è importante riscaldare a tempera-
tura corporea i liquidi da somministrare per via parenterale.
L’apporto di alimento è importante per mantenere un bi-
lancio calorico positivo, fornire un substrato alla flora inte-
stinale benefica, stimolare la motilità gastro-intestinale e
prevenire la lipidosi epatica. A questo scopo si possono uti-
lizzare vegetali frullati, alimenti vegetali per neonati o un
prodotto specifico, Critical Care Oxbow®, da somministra-
re mediante siringa.
I conigli sono molto sensibili agli effetti negativi del do-
lore, che induce immunodepressione, stasi gastro-intestina-
le, anoressia, e nei casi più gravi shock e morte. Tra i pro-
dotti che si possono impiegare nel coniglio appare partico-
larmente sicuro ed efficace il meloxicam (0,1-0,3 mg/kg PO,
SC q24h). Altri prodotti che si possono impiegare sono bu-
prenorfina (0,01-0,05 mg/kg SC, IM, EV q6-12h), butorfa-
nolo (0,1-0,5 mg/kg SC, EV q4-6h), carprofen (2-4 mg/kg
SC, IM, PO q12h), flunixin meglumine (1-3 mg/kg IM, SC
q12-24h per non più di 3 giorni).
In caso di stasi gastro-intestinale si possono impiegare
altre misure terapeutiche. La stimolazione della motilità in-
testinale è favorita da farmaci procinetici; dopo il ritiro dal
mercato del cisapride è stato impiegato senza effetti avversi
e con apparente efficacia un prodotto analogo, il clebopride,
alla dose empirica di 0,1-0,15 mg/kg PO q12h. In caso di
meteorismo (evidenziabile radiologicamente), si sommini-
stra simeticone (Mylicon pediatrico® 1-2 ml per 2-3 volte a
distanza di un’ora, da ripetere secondo necessità). Una mi-
sura efficace per stimolare la ripresa della motilità intestina-
le è un delicato massaggio dell’addome, eseguito dopo la
somministrazione degli analgesici.
Il recupero della funzionalità intestinale può richiedere un
tempo variabile da uno a parecchi giorni, ed è dimostrata dal-
la ripresa dell’alimentazione spontanea e della defecazione.
11
Il tradizionale approccio terapeutico a questa patologia,
che si riteneva causata da un’eccessiva ingestione di pelo e
formazione di tricobezoari gastrici, basata sulla sommini-
strazione di lassativi ed enzimi proteolitici, è del tutto obso-
leto. L’approccio chirurgico non è in alcun modo consiglia-
bile in caso di stasi (comporta inoltre un’elevata incidenza di
complicanze, quali peritoniti e lipidosi epatica). Questa co-
mune patologia va gestita invece con un aggressivo approc-
cio medico, con eccellenti possibilità di guarigione.
L’enterite di origine alimentare è una condizione di gravità
variabile, dalla comparsa di feci più molli a diarrea profusa. In
caso di enterotossiemia, che si manifesta con depressione, ano-
ressia e diarrea, la prognosi è riservata e talvolta sfavorevole,
ed è richiesto un aggressivo approccio terapeutico. Le forme
lievi di enterite rispondono spesso al semplice miglioramento
della dieta con un aumento della fibra alimentare e l’elimina-
zione degli alimenti inadatti. Nei casi di gravi disturbi intesti-
nali si possono somministrare antibiotici (in particolare metro-
nidazolo 20 mg/kg PO q12h). Sperimentalmente si è rivelata
efficace nel ridurre la mortalità la colestiramina alla dose di 0,5
g in 20 ml di acqua PO q8h.
Un’altra conseguenza dell’alimentazione sbilanciata è
l’obesità, che a sua volta predispone a patologie cardiache,
epatiche e renali e all’insorgenza di pododermatite. Per otte-
nere una riduzione di peso l’esercizio fisico è altrettanto im-
portante di una dieta corretta.
La formazione di calcoli urinari e l’accumulo di cristalli di
calcio nell’urina (“sludge”) hanno una eziologica ancora in
parte oscura. È possibile che la causa non sia da ricercare in un
eccesso di calcio alimentare, ma altri fattori quali disidratazio-
ne cronica per mancanza di alimenti umidi, scarsa attività fisi-
ca, confinamento in gabbia che spinge il coniglio a trattenere
l’urina, infezioni urinarie croniche. Mentre la restrizione di cal-
cio alimentare non sembra in grado di prevenire le recidive,
una misura più efficace consiste nell’aumentare l’assunzione
di acqua (eliminando gli alimenti commerciali, aumentando la
quantità di vegetali freschi e aromatizzando l’acqua con picco-
le quantità di succhi di frutta non dolcificati).
In conclusione, le frequenti patologie del coniglio da
compagnia (malocclusione, ascessi della testa, stasi intesti-
nale ed enteriti) sono quasi totalmente prevenibili adottando
un’alimentazione naturale basata su fieno ed erba.
Indirizzo per la corrispondenza non disponibile
12
La risonanza magnetica (MR)
nello studio del sistema nervoso centrale
Massimo Baroni
Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme, Pistoia
Nell’ambito della diagnostica neurologica, più che in al-
tri campi, lo sviluppo di nuove metodiche di diagnostica per
immagini, ha costituito una vera e propria pietra miliare per
l’approfondimento della conoscenza di moltissime patolo-
gie e per la messa a punto di un efficace trattamento. In par-
ticolare Tomografia Computerizzata (CT) e Risonanza Ma-
gnetica (RM) hanno ormai una applicazione routinaria in
neurologia umana e trovano sempre più ampi spazi in cam-
po veterinario, certamente ancora penalizzato dal costo ele-
vato di tali attrezzature.
Lo scopo della presente trattazione vuole essere quello di
esporre i principi fondamentali su cui si basa la Risonanza
Magnetica e discutere le principali sue attuali applicazioni in
Neurologia Veterinaria.
RISONANZA MAGNETICA
Cenni sui Principi di base
All’interno di un organismo, i nuclei atomici che pos-
seggono un diverso numero protoni e neutroni si compor-
tano come piccoli dipoli magnetici. In particolare i proto-
ni hanno un movimento particolare su se stessi chiamato
precessione. A seconda del campo magnetico a cui sono
sottoposti, la velocità di precessione, misurata come fre-
quenza di precessione, cambia seguendo una legge fisica
particolare, l’equazione di Larmour (ω0 = γ B0, dove ω0
è la frequenza di precessione e γ è la costante giromagne-
tica). Se essi non sono sottoposti ad alcun campo magne-
tico, sono orientati in maniera random. Tra i vari, i proto-
ni idrogeno sono quelli di maggiore importanza per l’ap-
plicazione biologica della MR.
In una macchina per MR, è presente un magnete che de-
termina un campo magnetico Bo parallelamente al quale si
orientano i piccoli dipoli magnetici presenti nell’organismo.
Un segnale a radio-frequenza (impulso) viene quindi emes-
so e determina un nuovo campo magnetico B1 cambiando
l’orientamento dei dipoli secondo la direzione del nuovo
campo. Quando cessa il segnale i dipoli tendono a riacqui-
stare l’orientamento primitivo Bo, emettendo l’energia pri-
ma assorbita, la quale viene captata come radiosegnale. Una
percentuale costante (63.2%) del tempo che occorre ai dipo-
li per riacquistare l’orientamento primitivo viene chiamato
Tempo di Rilassamento T1: esso viene anche detto rilassa-
mento longitudinale, in quanto il vettore che lo rappresenta
tende ad orientarsi secondo il vettore del campo magnetico
Bo. I campi magnetici determinati dai singoli protoni in pre-
cessione, normalmente sono orientati in vario modo e si an-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nullano fra di loro. Quando viene applicato un impulso a ra-
diofrequenza, la precessione diventa sincrona ovvero i pro-
toni sono “in fase”. Una volta tolto l’impulso, la sincronia
viene persa. Il 63.2% del tempo che occorre ai protoni per
perdere la fase viene definito Tempo di rilassamento T2 (ri-
lassamento trasversale). Ogni tessuto, a seconda delle sue
caratteristiche, presenta un diverso tempo di rilassamento T1
e T2. Per esempio l’acqua ha lungo T1 e lungo T2, il tessu-
to adiposo ha corto T1 e corto T2. Le caratteristiche di un de-
terminato tessuto non dipendono solo dalle sue caratteristi-
che di rilassamento T1 e T2, ma anche dalla densità dei pro-
toni presenti in esso (densità protonica).
Le caratteristiche di un tessuto in termini di Densità Pro-
tonica, Rilassamento T1 e Rilassamento T2, sono utilizzate
da un computer per elaborare l’immagine. A seconda del ti-
po di radiofrequenza utilizzata verranno enfatizzate una del-
le tre caratteristiche, per cui avremo immagini T1, T2 e a
densità protonica.
Gli impulsi a radiofrequenza non vengono inviati singo-
larmente, bensì ad intervalli regolari. Il tempo che intercorre
tra un impulso o una serie di impulsi e l’altro, viene chia-
mato tempo di ripetizione (TR). Una serie di impulsi ad in-
tervalli regolari viene chiamata Sequenza. Il tipo degli im-
pulsi a radiofrequenza inviati caratterizza la sequenza. Una
delle sequenze più usate in RM clinica è la cosiddetta Spin
Echo. Nella sequenza spin echo viene inviato un primo im-
pulso capace di ribaltare il vettore magnetico di 90° (impul-
so a 90°). Durante questo impulso si crea un vettore di ma-
gnetizzazione trasversale a 90° rispetto a Bo e tutti i protoni
sono in fase. Una volta tolto il primo impulso i protoni ten-
dono a perdere la fase. Viene allora mandato un secondo im-
pulso a 180° che provoca un rifasamento (Echo). Il tempo
che intercorre fra l’impulso a 90° e il picco del rifasamento,
viene definito Tempo di Echo (TE). La serie viene quindi ri-
petuta per x volte, intervallata dal tempo di ripetizione TR.
La scelta del tempo di ripetizione e di quello di eco sono i
criteri fondamentali per ottenere un’immagine “pesata” in
T1 o T2, nella sequenza spin Echo. In particolare un corto
TR (500-600 msec) e un corto TE (18-26 msec) caratteriz-
zano immagini T1 pesate, Con un lungo TR (2800, 3000
msec) ed un lungo TE (80, 90 msec) si ottengono immagini
T2 pesate. Con un TR intermedio si esalteranno le caratteri-
stiche di densità protonica del tessuto.
Nelle immagini T1, tutti i tessuti ricchi in acqua appaio-
no ipointensi (scuri), mentre i tessuti poveri in acqua ap-
paiono iperintensi (bianchi). Quindi il CSF appare nero, la
sostanza bianca appare più intensa di quella grigia. Nelle im-
magini T2, avviene il contrario, per cui risultano iperintensi
il CSF e la sostanza grigia.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Un’altra sequenza speso utilizzata è l’Inversion Reco-
very (IR). In questa sequenza si invia un primo impulso a
180°, seguito da un altro a 90° e quindi da un terzo a 180°.
Il tempo tra il primo impulso a 180° e quello a 90°, viene
detto Tempo di Inversione (TI). Un tipo particolare di se-
quenza IR, attualmente particolarmente usata, è la FLAIR
(Fluid Attenuated Inversion Recovery), in cui si sceglie
un TI tale da sopprimere il segnale del liquido cefalora-
chidiano e si pesa in T2 la sequenza. Tale sequenza è par-
ticolarmente utile per studiare lesioni situate in prossimità
del liquor.
Come per la CT, anche nella MR, il corpo del paziente
viene esaminato secondo scansioni di spessore variabile:
Tutti e tre i piani dello spazio, coronale, assiale e sagittale
possono essere direttamente esaminati.
Mezzi di contrasto paramagnetici vengono utilizzati per
enfatizzare alcuni tipi di lesione. Il mezzo più usato è un io-
ne paramagnetico, il gadolinio, chelato con l’acido DTPA,
per abolire la sua tossicità. Il gadolinio ha la caratteristica di
accorciare il T1, aumentando il segnale (iperintensità) nei di-
stretti dove si concentra. A livello di SNC tutte le lesioni che
determinano una rottura di bariera ematoencefalica, presen-
teranno un contrast enhancement. Le modalità e la velocità
con cui una lesione prende contrasto costituiscono elementi
importanti di diagnosi differenziale.
STUDIO DELL’ANATOMIA NORMALE
CT e MR
Anche in Neurologia Veterinaria sono ormai a disposi-
zione varie fonti di Letteratura riguardanti la normale anato-
mia MR, la descrizione della quale esula dalla presente trat-
tazione. È tuttavia necessario puntualizzare che solo una pre-
cisa e profonda conoscenza di essa, consente di avvicinarsi
correttamente alla diagnostica, motivo per cui si stimola il
lettore ad uno studio della letteratura suddetta prima di af-
frontare un approccio diretto con queste metodiche di dia-
gnostica per immagine.
CT e MR NELLA DIAGNOSTICA
INTRACRANICA
Sebbene la CT rivesta ancora un ruolo molto impor-
tante nella diagnostica delle malattie intracraniche del ca-
ne e del gatto a causa del costo relativamente accessibile
rispetto alla RM, quest’ultima si è rivelata di gran lunga
più sensibile nella diagnostica delle malattie cerebrali e ha
quasi totalmente soppiantato la Tomografia computerizza-
ta in medicina umana.
La CT è comunque idonea alla diagnosi di processi ri-
guardanti la volta cranica o comunque i tessuti duri, com-
preso l’orecchio interno, le masse occupanti spazio ubicate
in fossa posteriore, le lesioni di tipo vascolare nelle loro pri-
missime fasi, alcune lesioni infiammatorie occupanti spazio
(ascessi, GME), alcune anomalie (idrocefalo). Non è invece
sensibile nella diagnostica di lesioni ubicate in fossa poste-
riore a causa del notevole spessore osseo che causa perdita
di definizione.
13
La RM offre una notevole sensibilità diagnostica sia nel
campo delle lesioni espansive che infiammatorie e degene-
rative oltreché nelle anomalie congenite. Permette una otti-
ma visione delle strutture della fossa posteriore e dell’orec-
chio medio e interno. Non è idonea per la visualizzazione di
lesioni riguardanti i tessuti duri.
Protocollo di studio
Lo studio RM del cranio va standardizzato con l’utilizzo
costante di una serie si sequenze, ciascuna delle quali deve por-
tare particolari informazioni. Uno studio classico si può consi-
derare costituito da una sequenza Spin Echo T1 pesata sul pia-
no traverso a cui segue una sequenza Spin Echo T2 pesata sem-
pre sullo stesso piano e quindi altre due sequenze Spin echo T2
sui piani dorsale e sagittale. La sequenza T1 ci fornisce imma-
gini con buona risoluzione ma è poco sensibile nell’evidenzia-
re processi patologici, i quali spesso risultano isointensi. La T2
dà immagini meno definite, ma è altamente sensibile nell’evi-
denziare lesioni, qualunque sia la loro natura.
Se dopo l’esecuzione di queste sequenze, notiamo pro-
cessi patologici o abbiamo sospetti, è indicato uno studio T1
dopo iniezione di mezzo di contrasto paramagnetico (gado-
linio 0.2 mg/kg), eseguito sui tre piani dello spazio.
A questo studio base, a volte si aggiungono altre se-
quenze in grado di chiarire dubbi. A questo scopo una del-
le sequenze più utilizzate è la FLAIR, in grado di diffe-
renziare le lesioni(iperintense) dal liquido cefalo-rachidia-
no (ipointenso), qualora la patologia sia in prossimità del
sistema ventricolare.
Un parametro importante da tenere in considerazione
nello studio del cranio è lo spessore di strato, ossia lo
spessore cerebrale da cui la macchina attinge informazio-
ni per ricostruire l’immagine di uno strato. Nei cani di
grossa taglia si può usare 5 mm, mentre in cani di piccola
taglia o gatti, si deve scendere a 4 o 3 mm.
Aspetto RM di alcune patologie
di frequente riscontro
NEOPLASIE
Alcuni tipi di tumori mostrano caratteristiche RM tipiche
che si rivelano spesso diagnostiche:
GLIOMI
Si mostrano come zone ipointense in T1 ed iperintense
in T2, a margini non definiti, a localizzazione intrassiale,
con “Contrast enhancement” ad anello o disomogeneo. Al-
cuni gliomi a basso indice di malignità non prendono con-
trasto. Esercitano solitamente notevole effetto massa.
MENINGIOMI
Hanno localizzazioni tipiche (meningiomi della volta,
della base cranica, della falce, dell’angolo cerebello-pon-
tino), presentano margini molto netti, spesso con chiara
distinzione dal parenchima circostante, si presentano
isointensi in T1 e iperintensi in T2, hanno contrast enhan-
14
cement intenso ed omogeneo che si estende spesso alle me-
ningi adiacenti (meningeal tail). Spesso presentano aree
calcifiche.
TUMORI DEI PLESSI CORIOIDEI
Sono a localizzazione intraventricolare, sono ben defini-
ti ed assumono intensamente ed uniformemente il contrasto.
ADENOMI, ADENOCARCINOMI IPOFISARI
A partenza dalla sella turcica si estendono verso il tala-
mo. Hanno margini ben definiti e buona ed omogenea presa
di contrasto. Spesso è difficile una differenziazione con il
meningioma della base. A tale scopo può essere utile asso-
ciare alla RM uno studio CT per la messa in evidenza di
eventuali calcificazioni, elemento che fa propendere la dia-
gnosi verso il meningioma.
LESIONI INFIAMMATORIE
Le sequenze T2 sono solitamente le più sensibili nell’i-
dentificare le lesioni infiammatorie, le quali appaiono ipe-
rintense in queste sequenze, mentre appaiono isointense o
ipointense in T1. Decisa ipointensità si coglie in T1 nelle le-
sioni che portano a malacia. Il contrast enhancement delle
lesioni infiammatorie varia a seconda della gravità della rot-
tura della barriera ematoencefalica.
Anche in caso di demielinizzazione, come avviene ad
esempio nell’infezione cimurrosa, si possono avere aree di
ipersegnale in T2 associate ad aree ipointense in T1.
LESIONI VASCOLARI
Nelle fasi iperacute di un’emorragia (prime 24 h) l’esa-
me RM non trova grande applicazione, essendo più sensibi-
le uno studio con CT. Nella fase subacuta l’RM diventa di
fondamentale importanza per monitorare l’andamento e l’e-
voluzione del focolaio emorragico. La capacità dell’RM di
monitorare l’evoluzione dell’emorragia dipende dalle diver-
se proprietà paramagnetiche dell’emoglobina nelle sue fasi
di degradazione (Tabella 1).
UTILIZZO DELLA CT E DELLA RM NELLA
DIAGNOSTICA MIDOLLARE
Ancora oggi la metodica diagnostica principale per lo
studio delle patologie midollari è la mielografia. La risonan-
za magnetica è usata in casi selezionati in cui la mielografia
non è riuscita a definire una diagnosi chiara e precisa. Que-
sto uso selettivo della RM dipende da vari fattori: alto costo
dei sistemi MR, utilizzo di macchine situate in cliniche di
medicina umana con conseguente accesso limitato alla sera
Tabella 1
Fase Tempo Marker
Iperacuta 1-6 ore Ossi-Hb
Acuta 6-48 ore Deossi-Hb
Subacuta 1 2-7 giorni Intracellular Meta-Hb
Subacuta 2 2-3 sett. Extracellular Meta-Hb
Cronica > 3 sett. Haemosiderin
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
tardi o alla mattina presto, difficoltà tecniche di esecuzione
maggiori rispetto all’uomo, considerando le piccole dimen-
sioni del midollo spinale nel caso e nel gatto.
Nonostante tutto ciò, la RM può risultare di estrema uti-
lità diagnostica in quasi tutte le patologie midollari e sarà si-
curamente destinata a diventare la metodica di prima scelta
nello studio del midollo spinale in un futuro prossimo.
Protocollo di studio
Il posizionamento del paziente ha un’importanza fonda-
mentale per ottenere buone immagini. In particolare bisogna
aver cura che il segmento midollare da studiare sia tutto sul-
lo stesso piano, in modo tale da ottenere scansioni sagittali o
dorsali che taglino il midollo sempre allo stesso livello.
È inoltre importante curare il ritmo respiratorio del sog-
getto (soprattutto nello studio del tratto toraco-lombare) al
fine di evitare artefatti.
Il protocollo di studio più comune prevede l’esecuzione di
scansioni sagittali Spin Echo T1 e T2 pesate. Se si evidenzia-
no alterazioni di segnale e/o morfologia, si eseguono sequenze
T1 e T2 pesate sul piano traverso, a livello della lesione. Lo
studio in T1, viene quindi ripetuto sia sul piano sagittale che
traverso dopo iniezione di mezzo di contrasto paramagnetico.
Soprattutto nelle scansioni sagittali, è opportuno usare
uno spessore di stato sottile (3-4 mm), considerando le pic-
cole dimensioni del midollo spinale nei nostri pazienti.
Aspetto RM in alcune patologie midollari
ESTRUSIONI DISCALI
L’uso di RM per lo studio di estrusioni discali acute è li-
mitato a quelle strutture che hanno un sistema RM in sede,
considerata la natura acuta della patologia. L’RM fornisce
immagini altamente diagnostiche in questa patologia e con-
sente di delineare anche le complicanze associate all’estru-
sione (emorragia, contusione midollare, fenomeni infiam-
matori secondari).
Il segnale ottenuto dal materiale di compressione varia a
seconda del tipo di degenerazione discale, dal tempo tra-
scorso dal momento dell’estrusione, dalla presenza di emor-
ragia. In particolare possiamo avere:
1) materiale estruso fortemente ipointenso in T1 e T2: disco
calcifico
2) materiale estruso isointenso in T1 e ipointenso in T2: ma-
teriale degenerato non calcifico
3) emorragia associata (in T1: ipointensa in fase acuta, 1°
giorno, iperintensa in fase subacuta, dopo 48 h)
Immagini T1 Immagini T2
Iso-ipointensa Iperintensa
Iso-ipointensa Ipointensa
Iperintensa Ipointensa
Iperintensa Iperintensa
Come CSF come CSF con bordi ipointensi
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
4) contrast enhancement del materiale estruso. Si verifica in
corso di discopatie subacute con sviluppo di tessuto in-
fiammatorio.
PROTRUSIONI DISCALI
Lo studio RM fornisce immagini altamente diagnostiche
e dettagliate. Sicuramente la sensibilità è maggiore rispetto
a quella fornita da uno studio mielografico. Vengono fornite
informazioni riguardo al grado di degenerazione del disco,
all’integrità dell’annulus fibroso e del legamento longitudi-
nale, al grado di sofferenza parenchimale midollare. Occor-
re avere notevole esperienza nel giudicare la significatività
delle protrusioni discali, in quanto l’RM tende a magnifica-
re il grado di protrusione.
DEGENERATIVE LUMBO-SACRAL
STENOSIS (DLSS)
L’avvento della RM ha cambiato radicalmente i proto-
colli diagnostici per questa malattia, diventando la metodica
di scelta. Essa fornisce informazioni riguardanti il grado di
degenerazione del disco lombo-sacrale, eventuale presenza
di compressioni sulla linea mediana o lateralizzate (forami-
nali). Il protocollo di studio prevede l’acquisizione di imma-
gini sul piano traverso e sagittale, T1 e T2 pesate. Solita-
mente non è necessario l’utilizzo di mezzo di contrasto
NEOPLASIE
L’utilizzo della Risonanza Magnetica è fondamentale nel
delineare morfologia ed estensione delle neoplasie midolla-
15
ri. Uno studio RM è assolutamente necessario se si vuole
eseguire un planning operatorio adeguato. La posizione del-
le neoplasia rispetto al midollo (extradurale, intradurale, in-
tramidollare), il grado di coinvolgimento delle strutture ver-
tebrali adiacenti, il tipo di contrast enhacement costituisco-
no i paramentri fondamentali su cui fornire una diagnosi dif-
ferenziale riguardo al tipo di neoplasia.
SIRINGOMIELIA, IDROMIELIA
Vengono perfettamente delineate dalla RM. Possono es-
sere espressione di malattia congenita (es. Malformazione
Arnold Chiari tipo 1) oppure possono essere secondarie a
patologie compressive croniche.
PATOLOGIE VASCOLARI
Patologie vascolari di tipo emorragico ed infartuale, dia-
gnosticate spesso su base clinica e per esclusione di altre pa-
tologie su base mielografica, vengono precisate e delineate
dalla RM. Come abbiamo già visto, in corso di lesione emor-
ragica, è possibile anche determinare lo stadio evolutivo del
focolaio emorragico e seguirne l’ulteriore evoluzione.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr. Massimo Baroni
Clinica Veterinaria Valdinievole
Via Nigra 123 - 51015 Monsummano Terme - Pistoia, Italy
Tel. +39 0572 51286 - Fax +39 0572 951499
E-mail: baromax@tin.it
16
Trattamento chirurgico delle anomalie vertebrali
nel cane
Massimo Baroni
Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme, Pistoia
Numerosi tipi di malformazione congenita vertebrale
possono essere riscontrate nel cane. Alcune sono di piuttosto
frequente riscontro e spesso sono associate a particolari raz-
ze, altre sono reperite solo sporadicamente o sono addirittu-
ra molto rare. Non sempre le anomalie vertebrali si associa-
no a lesioni a carico del midollo spinale con conseguenti se-
gni neurologici; spesso non sono responsabili di disfunzione
midollare e vengono reperite durante indagini collaterali
(studi Rx) svolte per tutt’altra causa. In Tabella 1 vengono
riassunte le principali malformazioni della spina.
Tra le malformazioni elencate verranno qui trattate solo quel-
le di rilievo clinico e per le quali è possibile attuare una terapia
chirurgica in molti casi efficace. In particolare verrà presa in
considerazione l’emivertebra e la sublussazione atlanto-assiale.
EMIVERTEBRA
È il risultato della mancata formazione di parte del cor-
po vertebrale. Solitamente la vertebra malformata ha forma
a tronco di cono con la base più ampia rivolta verso l’alto o
su un lato. In dipendenza di questa peculiare forma si asso-
ciano importanti deviazioni vertebrali, più spesso in cifosi,
qualche volta in scoliosi. A volte il corpo vertebrale difetta
della parte mediana, esitando due due distinti “nuclei ossei”,
uno per lato. In questo caso l’emivertebra viene anche defi-
nita “vertebra a farfalla”. L’emivertebra costituisce un reper-
to abbastanza frequente nelle razze brachicefale di piccola
taglia (vedi Tab. 1), tuttavia può essere associata a qualsiasi
razza. Alcune volte è del tutto asintomatica. In altri casi in
corrispondenza della deviazione vertebrale, si sviluppa ste-
nosi del canale spinale con conseguente compressione mi-
Tabella 1
PRESENZA SEGNI
TIPO INCIDENZA NEUROLOGICI
Emivertebra frequente frequente
Vertebre a blocco rara Solitamente assenti
Lussazione frequente frequente
Atlo-assiale
Osteocondromatosi rara possibile
Spina bifida rara possibile
Stenosi vertebrale rara possibile
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
dollare. La deviazione midollare patologica peggiora nella
sua gravità durante l’accrescimento causando un lento e pro-
gressivo peggioramento del grado di compressione midolla-
re, a cui consegue un aggravamento della sintomatologia. La
stenosi del canale vertebrale presenta di solito due compo-
nenti biomeccaniche, una statica, l’altra dinamica, in quanto
l’emivertebra è spesso sede d’instabilità vertebrale.
La sede di più frequente riscontro è toracica con devia-
zione in cifosi di tale segmento vertebrale.
La sintomatologia clinica, quando presente, è rappresen-
tata da una paresi posteriore lentamente ingravescente con
possibile esito in plegia. L’esordio dei degni clinici si verifi-
ca solitamente nel periodo sell’accrescimento, con una mag-
giore incidenza fra i sei e gli otto mesi di età. L’esame neu-
rologico indica una localizzazione neuroanatomica toraco-
lombare, con normo-iperriflessia posteriore. Raramente è
presente dolore vertebrale.
La diagnosi è confermata attraverso uno studio radiolo-
gico in bianco e con mezzo di contrasto (mielografia). Lo
studio mielografico deve comprendere proiezioni latero-la-
terali stressate, in maniera tale da rendere ben evidente l’e-
ventuale componente dinamica della patologia compressiva.
Un ulteriore precisazione del grado di compressione e
dello stato di sofferenza focale midollare può essere fornita
da un’indagine RM del rachide toraco-lombare.
La terapia chirurgica dell’emivertebra sintomatica è sta-
ta affrontata solo sporadicamente in medicina veterinaria. Al
riguardo, la letteratura è pressoché assente. Molto generica-
mente alcuni autori indicano la possibilità di eseguire inter-
venti di decompressione-stabilizzazione, ma la descrizione
di una tecnica dettagliata non è, ad oggi, rintracciabile.
RAZZE MAGGIORMENTE
COLPITE TERAPIA
Carlino, Bulldog, Chirurgica
Bouledogue Francese
tutte
Piccola taglia (Yorkshire T., Chirurgica
Maltese, barboncino)
Occasionale grandi taglie
Tutte le razze Chirurgica
Bulldog
Dobermann, Alano, altre Chirurgica
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Nella pratica, gli approcci dorsali si sono rivelati molto
difficoltosi. La decompressione dorsale, usata come unica
procedura, provoca un aumento dell’instabilità con risultati
clinici disastrosi. La stabilizzazione in distrazione del rachi-
de toracico è difficilmente effettuabile per via dorsale, a cau-
sa della inconsistente struttura degli archi vertebrali a questo
livello e del difficile approccio ai corpi vertebrali, quasi per
intero situati in cavità toracica e rivestiti da pleura.
Per tutti questi motivi, un approccio ventrale per via tran-
storacica, sembrerebbe più idoneo e di seguito viene descritto.
TECNICA
Si effettua una toracotomia laterale, possibilmente a livello
dello spazio costale corrispondente allo spazio intervertebrale di
massima deviazione spinale. Spostato il lobo polmonare cauda-
le ventralmente, si identificano alcuni punti di repere fondamen-
tali: 1) Emivertebra 2) arco aortico ed aorta toracica 3) vasi in-
tercostali 4) tronco simpatico. I vasi intercostali a livello dell’e-
mivertebra e lungo tre segmenti vertebrali cranialmente e cau-
dalmente ad essa vengono cauterizzati. Si scolla quindi la pleu-
ra parietale dai corpi vertebrali e si identificano gli spazi discali.
Tra questi, quelli adiacenti all’emivertebra vengono aperti e cu-
rettati. Successivamente a questo livello si eliminano le placche
terminali vertebrali con idonea fresa pneumatica. Viene quindi
posizionata una vite per ciascun corpo vertebrale (due, tre viti
cranialmente e caudalmente all’emivertebra). Le viti, inserite nel
corpo vertebrale fino a comprendere due corticali, vengono la-
sciate sporgere in cavità toracica per almeno 5 mm. Sul secon-
do corpo vertebrale a partire dall’emivertebra, viene applicato,
cranialmente e caudalmente un filo di Kirschner (diametro 1.5-
2 mm) su cui viene ancorato il distrattore vertebrale. Si applica
quindi una graduale distrazione al rachide fino ad eliminare o di-
minuire notevolmente la deviazione patologica.
A livello degli spazi intervertebrali precedentemente
aperti e fresati, si applica osso spongioso, precedentemente
prelevato a livello di testa omerale.
La fissazione in distrazione è quindi ottenuta con l’appli-
cazione di polimetilmetacrilato.
La chiusura della breccia toracotomia avviene more solito.
I risultati fin qui ottenuti con questa tecnica sono inco-
raggianti. Sono stati trattati 7 pazienti (6 carlini, 1 Yorkshire
Terrier). Tutti i soggetti trattati erano affetti da grave paresi
posteriore. Un paziente è deceduto nel periodo perioperato-
rio per cause non connesse alla tecnica. In due pazienti si è
registrato miglioramento fino ad una deambulazione quasi
nella norma, caratterizzata da lieve atassia locomotoria. In 4
soggetti si è registrato deciso miglioramento con persisten-
za di paresi deambulatoria.
È opinione dell’autore che l’ottimizazione della tecnica
unita ad una maggiore precocità di riconoscimento della pa-
tologia e precocità di trattamento, porterà ad un ulteriore mi-
glioramento dei risultati.
SUBLUSSAZIONE ATLANTO-ASSIALE
Tale malformazione colpisce soprattutto razze di taglia
piccola (barboncino, yorkshire terrier, maltese etc), tuttavia
in letteratura sono segnalati casi nel gatto e in razze di taglia
17
grande (rottweiler). L’autore ha trattato tale malformazione
anche in pastore tedesco, dobermann, terranova.
Il difetto congenito alla base dell’anomalia consiste nal-
l’aplasia del dente dell’epistrofeo o nell’aplasia- ipoplasia
del complesso legamentoso che unisce il dente dell’epistro-
feo all’atlante. Ne risulta un’instabilità dell’articolazione
con compressione midollare focale.
I segni clinici si manifestano più frequentemente in ac-
crescimento, tuttavia la patologia può rendersi evidente a
qualsiasi età. La sintomatologia varia da dolore cervicale in
assenza di deficit neurologici a forme gravi di tetraparesi.
La terapia è essenzialmente chirurgica. Varie tecniche sono
state descritte dettagliatamente in letteratura. L’approccio e la
stabilizzazione dorsale con filo metallico ha rappresentato per
lungo tempo la tecnica d’elezione. Recentemente è stata co-
munque quasi totalmente sostituita dall’approccio ventrale con
stabilizzazione ad opera di viti transarticolari. Quest’ultima
tecnica ha garantito buoni risultati, pur risultando di non sem-
pre facile esecuzione, soprattutto in pazienti di piccolissima ta-
glia (peso corporeo < 1 kg). In tali soggetti il teatro operatorio
è di dimensioni estremamente ridotte e il corretto posiziona-
mento delle viti transarticolari risulta poco agevole. In parti-
colare risultano estremamente frequenti i posizionamenti trop-
po mediani con coinvolgimento del canale spinale, o quelli
troppo laterali con scarsa tenuta delle viti.
Scopo di questa presentazione è quello di presentare una
tecnica di stabilizzazione fusione con approccio ventrale,
che sia di facile attuazione in qualsiasi tipo di paziente.
TECNICA
Si esegue un approccio ventrale con scheletrizzazione accu-
rata dell’arco ventrale dell’atlante, del corpo dell’epistrofeo e del-
l’articolazione atlo-epistrofica. Quest’ultima viene gentilmente
aperta con uno scollaperiostio e, attraverso l’uso di fresa pneu-
matica, viene eliminata quanta più possibile cartilagine articola-
re. Si applicano quindi due viti a direzione ventro/dorsale e cra-
nio/caudale sull’arco dell’atlante, a sede paramediana. Altre due
viti vengono applicate sul corpo dell’epistrofeo, questa volta a di-
rezione cranio-caudale e medio-laterale. Il diametro delle viti va-
ria a seconda della taglia: in soggetti di razza toy, viti di 2 mm di
diametro costituiscono la soluzione ottimale. Tutte le viti vengo-
no lasciate sporgere dalla compatta dell’osso per 5-10 mm.
Si applica quindi osso spongioso a livello dell’articola-
zione atloepistrofica, a garanzia di una precoce fusione arti-
colare a quindi si fissano fra loro le viti con l’applicazione di
polimetilmetacrilato. La chiusura della via di accesso ventra-
le al collo avviene more solito. La tecnica descritta garanti-
sce una buona stabilizzazione, eliminando gran parte delle
difficoltà tecniche legate all’uso di viti transarticolari. È sta-
ta usata con successo dall’autore in soggetti di tutte le taglie,
tuttavia è soprattutto raccomandabile in pazienti di piccolis-
sima taglia per la sua facilità e rapidità di esecuzione.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr. Massimo Baroni - Clinica Veterinaria Valdinievole
Via Nigra 123 - 51015 Monsummano Terme - Pistoia, Italy
Tel. +39 0572 51286 - Fax +39 0572 951499
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Anestesia nella chirurgia dell’apparato genitale:
piometra e parto cesareo
Roberto Bellentani
Med Vet, Modena
Introduzione
In questa trattazione concentreremo la nostra attenzione
su due interventi di chirurgia dell’apparato genitale che per
frequenza e gravità meritano una discussione a parte.
Inizieremo dal parto cesareo, poi ci occuperemo dell’in-
tervento in caso di piometra.
Parto cesareo
La placenta non rappresenta una valida barriera al pas-
saggio della stragrande maggioranza dei farmaci, inclusi gli
anestetici, perciò attualmente non è possibile evitare che i fe-
ti subiscano la loro azione; possiamo però ottimizzare al
massimo il nostro intervento sfruttando la differenza di dif-
fusione fra i vari farmaci, il loro diverso metabolismo, la
possibilità di avere degli antagonisti, la diversa metodica e
sede di somministrazione.
Facciamo un breve accenno ad alcuni problemi che
potrebbero verificarsi nel corso dell’anestesia, in quanto
nella partoriente avvengono modificazioni della normale
fisiologia. Una prima difficoltà potrebbe essere la com-
parsa di ipossia, dovuta ad anemia relativa, diminuzione
della capacità polmonare residua, aumento del fabbiso-
gno di ossigeno; sarà quindi utile somministrare questo
importante elemento appena possibile. Un altro problema
potrebbe essere l’insorgenza di vomito o rigurgito per au-
mento della pressione intragastrica, per una diminuzione
della motilità dello stomaco e della tenuta dello sfintere
cardiale per effetti ormonali. Una terza problematica po-
trebbe verificarsi in soggetti cardiopatici precedentemen-
te non sintomatici: questi potrebbero andare incontro a
scompenso a causa della diminuzione della riserva car-
diaca. Infine, è necessario tener conto che la condizione
di partoriente aumenta la sensibilità del soggetto agli
anestetici.
Detto ciò, iniziamo la parte pratica del nostro lavoro cer-
cando di fare una rapida classificazione della nostra pazien-
te in base al suo stato di arrivo in clinica: oltre alla sua salu-
te, sarà utile determinarne condizioni caratteriali, perché
queste influenzeranno il nostro iter anestesiologico.
Per comodità creiamo tre categorie:
1° Soggetti molto tranquilli e fiduciosi oppure molto stan-
chi e debilitati, che comunque accettano senza problemi
le manualità prechirurgiche (inserimento cannula endo-
venosa, tosatura addome).
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
2° Soggetti abbastanza tranquilli, ma un po’ tesi, accettano
l’inserimento di una cannula endovenosa, tendono però
ad agitarsi col rumore della tosatrice e non sopportano il
decubito anche laterale.
3° Soggetti molto agitati, aggressivi, impauriti, reagiscono
alle manualità ed anche solo per inserire una cannula en-
dovenosa è necessario contenere l’animale con decisio-
ne, o addirittura lottare.
Se il soggetto appartiene alla prima categoria dovremmo
essere in grado di espletare tutte le manovre prechirurgiche
con l’animale sveglio; è opportuno che le nostre manualità
siano dolci e prudenti e la presenza del proprietario in que-
sta fase iniziale potrebbe essere d’aiuto.
A questo punto l’animale è sul tavolo operatorio e pos-
siamo iniziare l’induzione e l’anestesia del soggetto; sce-
glieremo il nostro protocollo di induzione e mantenimento
prediligendo farmaci a rapido smaltimento o con possibilità
di antagonismo. Nella relazione vengono proposte alcune al-
ternative che, a seconda dell’attrezzatura presente nella
struttura, della maggiore famigliarità con alcune manovre o
farmaci da parte dell’anestesista, possono essere convenien-
temente utilizzate. È ovvio che, potendo disporre di un’ani-
male già preparato che possiamo anestetizzare ed operare
immediatamente, siamo nelle condizioni di mantenere una
delle regole fondamentali, cioè la massima rapidità della no-
stra procedura anestesiologica.
Passiamo ora a considerare la seconda categoria di parto-
rienti: siamo riusciti ad inserire una cannula in vena senza
stressare troppo l’animale, ma esso non ci permette altre ma-
novre perciò, per eseguire le manualità prechirurgiche, fac-
ciamo una sedazione endovenosa. Possiamo utilizzare varie
possibilità, considerando che comunque la nostra via di som-
ministrazione già di per sé rappresenta un vantaggio. Alla fi-
ne della preparazione della paziente, passiamo alla conduzio-
ne anestesiologica come nelle pazienti della 1° categoria.
Infine, nei soggetti molto reattivi che collochiamo nella
3° classe, dovremo fare precedere a tutte le metodiche prece-
dentemente elencate una premedicazione in muscolo, ad
esempio una associazione di midazolam, petidina e medeto-
midina, oppure al posto della medetomidina, se le condizioni
dell’animale ne sconsigliano l’utilizzo, inserire la ketamina.
Non si è accennato all’utilizzo dell’atropina in fase di
premedicazione: come in altre procedure anestesiologiche,
l’uso di questo farmaco è piuttosto controverso ed in parti-
colare in questo tipo di anestesia, secondo molti autori, gli
svantaggi supererebbero i vantaggi. L’autore non la utiliz-
za di routine.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Finito l’intervento dobbiamo occuparci della gestione
del postoperatorio: la madre dovrebbe essere rapidamente in
grado di occuparsi dei cuccioli, ma dovremo fare maggior
attenzione rispetto ad un risveglio per altri tipi di chirurgia,
che le sue facoltà fisiche e mentali consentano una adeguata
gestione dei neonati. I cuccioli vanno rapidamente liberati
dalle membrane placentari, la bocca ed il naso devono esse-
re puliti ed eventuali liquidi verranno aspirati, poi andranno
massaggiati delicatamente, asciugati e tenuti al caldo. Nel
caso siano stati somministrati alla madre farmaci antagoniz-
zabili e si sospetti che i cuccioli siano ancora sotto il loro ef-
fetto, è possibile somministrare gli antagonisti specifici.
Piometra
In questi ultimi anni, la maggior disponibilità di un sen-
sibile metodo di indagine delle patologie uterine come l’e-
cografo, ha sicuramente abbreviato e reso assai più preciso
l’iter diagnostico per questa malattia; ciò ha consentito di
vedere la patologia precocemente, spesso nelle prime fasi
del suo sviluppo. Per tal motivo accade sempre più spesso di
operare animali in buone condizioni con minime variazioni
del loro stato di salute. Però può avvenire che, per disatten-
zione o incuria da parte del proprietario, o per le caratteristi-
che di patologia subclinica che possono essere riscontrate in
alcuni soggetti o, infine, per incidenti che possono verificar-
si, come la rottura dell’utero con peritonite, si arrivi ad ope-
rare animali in condizioni molto gravi.
Solitamente questi soggetti presentano problemi di
scompenso elettrolitico ed acido-basico e/o patologie da in-
fezione generalizzata.
Una buona gestione anestesiologica di questi soggetti co-
mincia prima dell’anestesia vera e propria: la paziente va
stabilizzata cercando di modificare con la fluidoterapia le al-
terazioni che sono state riscontrate con la visita e le indagi-
ni di laboratorio. In caso di sepsi anche la terapia antibiotica
andrà iniziata precocemente, prediligendo la via endoveno-
sa. Di solito i soggetti in condizioni gravi si trovano già sot-
to infusione endovenosa, per cui potremo iniziare la sommi-
nistrazione degli anestetici attraverso questa via: inizieremo
con un’analgesia-sedazione preoperatoria con un oppioide a
rapida azione come il fentanest, eventualmente alternato ad
un basso dosaggio di diazepam per scongiurare fenomeni ec-
citativi che si possono verificare con l’uso di questo farma-
co in animali non premedicati. Poi si passa all’induzione,
evitando farmaci come i barbiturici, per le loro doti di de-
pressione cardiocircolatoria protratta e predisposizione alle
aritmie; la scelta può ricadere sulla miscela diazepam-keta-
mina oppure sul propofol. I farmaci ipnotici ideali per il
mantenimento sono quelli gassosi, in particolare l’isofluora-
no, ovviamente con l’aggiunta di altre dosi di analgesico op-
19
pioide per garantire una adeguata analgesia chirurgica. An-
che in questo tipo di anestesia, come per altro nel cesareo, è
possibile utilizzare i bloccanti neuromuscolari, in quanto per
alcuni autori questi farmaci sono in grado interagire con gli
ipnotici consentendone una riduzione del dosaggio; inoltre,
possono migliorare le condizioni operative rendendo più ra-
pida e sicura la chirurgia, il tutto mantenendo sostanzial-
mente inalterate le funzioni cardiovascolari.
Conclusioni
L’assistenza anestesiologica che prestiamo in caso di chi-
rurgia dell’apparato genitale femminile, può richiedere un
grosso impegno ed una notevole prontezza in quanto molto
spesso gli animali sottoposti a questi interventi sono forte-
mente stressati ed in condizioni non ottimali. In particolare,
nel parto cesareo, le nostre decisioni influenzeranno non so-
lo la vita del paziente sottoposto ad anestesia, ma anche
quella dei nascituri.
Bibliografia
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Jones’: Veterinary anesthesia. William & Wilkins 1996.
2. Paddleford RR, Considerazioni anestesiologiche nei soggetti che pre-
sentano problemi o condizioni patologiche. In: Paddleford Robert R.
Anestesia dei piccoli animali. Masson 2000.
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rapy, Compendium vol 25, n° 2: 102-109.
10. Naganobu K, Maeda N, Miyamoto T, Hagio M, Nakamura M, (2004),
Cardiorespiratory effect of epidural administration of morfhine and
fentanyl in dogs anesthetized whit sevofuorane, JAVMA, vol 224, n°
1: 67-70.
Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto Bellentani
Ambulatorio Veterinario Via Sant’Antonio 10 - 41043 Formigine (MO)
Tel-fax 059556004
E-mail bellentanivet@oksatcom.it
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Patologie gestionali nei rettili
Alessandro Bellese
Med Vet, Venezia
I rettili tenuti in cattività sono soggetti ad una serie di
problemi e patologie legati a vari fattori correlati strettamen-
te a tale condizione. Tali fattori comprendono la gestione e
la realizzazione di un habitat adatto per ogni singola specie,
il rispetto delle caratteristiche fisiche, ecologiche, eto-psico-
logiche dell’animale, il corretto rapporto uomo-animale.
Cercheremo di puntualizzare i vari punti deboli nella gestio-
ne generale degli animali “da terrario” considerando la note-
vole variabilità tra le specie, di evidenziare i problemi deri-
vanti dall’errore e di suggerire quindi le possibilità di pre-
venzione e terapia.
PARAMETRI AMBIENTALI DELL’HABITAT
ARTIFICIALE
La prima cosa da considerare nell’allevamento dei cosid-
detti animali da terrario è che sebbene alcune specie siano ri-
prodotte da varie generazioni, non possono essere conside-
rati domestici, ma selvatici tenuti in cattività con caratteri-
stiche fisiologiche peculiari che necessitano di vivere in un
microhabitat che riproduca il più fedelmente possibile i pa-
rametri ambientali che troverebbero in natura. I parametri
più importanti sono la luce, la temperatura e l’umidità am-
bientale.
Per quanto riguarda la luce bisognerà considerare il foto-
periodo, la qualità e quindi il tipo di radiazioni utili, l’inten-
sità luminosa. Ogni specie è adattata a vivere seguendo un
determinato ritmo di luce circadiano che scandisce le varie
attività fisiologiche e comportamentali giornaliere. Inoltre la
variazione stagionale delle ore di luce ha un’importanza
estrema per la fisiologia ed il comportamento riproduttivo di
molte specie. Il tipo di radiazioni emesse dalle lampade uti-
lizzate per l’illuminazione artificiale è d’importanza estrema
per alcune specie. Per molti rettili diurni i raggi UVB sono
indispensabili per la fotosintesi della vitamina D3 e quindi
per l’assimilazione del calcio. Anche i raggi UVA hanno una
notevole importanza, i rettili hanno la capacità di vedere nel-
lo spettro UVA, quindi lampade che emettono questa luce
portano a benefici psicologici (o meglio eliminano il proble-
ma di una visione permanentemente alterata), stimolano l’a-
limentazione e l’attività riproduttiva.
Riguardo alla temperatura bisognerà considerare quella
preferita per la specie, la realizzazione di un gradiente ter-
mico, la misurazione dei valori assoluti, la modalità di som-
ministrazione ed assorbimento. È essenziale che ogni specie
abbia a disposizione un gradiente termico che permetta il
raggiungimento della temperatura corporea preferita che
può variare secondo il momento fisiologico. Da tenere pre-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sente che terrari di piccole dimensioni si riscaldano unifor-
memente non garantendo una corretta variazione di tempe-
ratura. La temperatura deve essere misurata in più punti del
microhabitat per evitare il mantenimento a temperature ec-
cessivamente basse o alte. L’assorbimento del calore varia
secondo le specie, così un’iguana verde, sauro arboricolo
diurno preferirà riscaldarsi da una fonte radiante che imiti il
sole, mentre un serpente terricolo notturno troverà più fisio-
logico assorbire calore per conduzione dal substrato o da una
superficie riscaldata. Infine da non sottovalutare l’effetto
serra che si ottiene esponendo una teca in vetro alla luce so-
lare diretta che può causare un surriscaldamento letale in po-
chi minuti.
Il terzo parametro essenziale è l’umidità, considerata co-
me atmosferica dell’habitat d’origine della specie considera-
ta, come condensa ed accumulo sulle pareti e sul fondo e
substrato, come umidità insufficiente, e come aree ad umi-
dità diversa dal resto dell’ambiente. La scorretta gestione
dell’umidità ambientale può provocare problemi cutanei più
o meno gravi, come disecdisi e malattia vescicolare, proble-
mi respiratori, renali e problemi legati all’aumento della ca-
rica batterica e micotica in ambiente caldo umido.
SISTEMI DI GESTIONE DEI PARAMETRI
AMBIENTALI
La luce e la temperatura sono fornite da sistemi d’illu-
minazione e riscaldamento, la cui gestione può essere essa
stessa fonte di problemi.
I cavi elettrici se aggredibili dagli animali possono cau-
sare elettrocuzioni. Le lampade ad incandescenza possono
causare ustioni. Le lampade neon emettitrici di raggi UVB
con il tempo diminuiscono l’emissione radiante e tale emis-
sione è bloccata da vetro, plastica ed addirittura rete a ma-
glie troppo fine, quindi la loro gestione corretta e la loro so-
stituzione periodica è importante nelle specie che necessita-
no di radiazione UVB.
I vari sistemi di riscaldamento se non gestiti adeguata-
mente possono provocare ustioni e se non controllati sotto-
pongono gli animali a temperature inadeguate. Come già
detto il tipo di sistema utilizzato per fornire calore deve es-
sere compatibile con la modalità d’assorbimento della spe-
cie ed il comportamento termoregolatore. Rettili deserticoli
che sfuggono al calore sprofondandosi nella sabbia, proba-
bilmente non apprezzeranno di trovarsi una serpentina ri-
scaldante nascosta nel substrato.
I termometri in vetro possono essere rotti e provocare
traumi ed avvelenamenti da mercurio e piombo.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ELEMENTI D’ARREDO E DELL’HABITAT
ARTIFICIALE
La teca o altro alloggiamento è dotato di vari elementi
d’arredo e d’utilità.
Il tipo d’arredo è molto importante per il benessere psi-
cofisico dell’animale e dovrà naturalmente tenere presente
dell’habitat d’origine della specie. Anche se l’animale non è
tenuto in un vivario naturalistico dovranno essere rispettate
le esigenze minime ambientali, un rettile arboricolo dovrà
avere a disposizione dei rami in una teca sviluppata in altez-
za, uno deserticolo, delle rocce ed un substrato adatto.
Il substrato utilizzato ha una notevole importanza e nella
scelta vanno considerati diversi fattori come l’eco-etologia
della specie, la tipologia d’allevamento (vivario naturalisti-
co, teca da allevamento “intensivo”), l’igienicità, la perico-
losità in caso d’ingestione. In caso di gestione all’esterno
può essere importante la composizione del terreno (ad es.
sufficientemente drenante per specie di habitat aridi).
Importante è anche la disponibilità di un corretto sub-
strato da deposizione per evitare problemi di distocia da in-
disponibilità del nido.
L’acqua è un elemento essenziale dell’habitat sia per
quanto riguarda la qualità dell’acqua di stabulazione nelle
specie acquatiche e semi acquatiche sia per quanto riguarda
l’acqua da bere ed in particolare le modalità di somministra-
zione, la sua qualità ed igiene.
Per molte specie è importante fornire dei rifugi adatti, in
mancanza dei quali si determina una situazione cronicamente
stressante. In molti casi è utile disporre più rifugi in varie zone
termiche e che abbiano all’interno diversi gradi d’umidità.
Altri elementi d’arredo come rami, pietre ed altri vanno
fissati stabilmente in quanto possono causare gravi traumi se
cadono sugli animali. Le superfici non devono avere porzio-
ni traumatizzanti come spine o margini taglienti. I rami inol-
tre dovranno essere di dimensione adatta a sorreggere il pe-
so dell’animale e posizionati in funzione della preferenza
delle specie, così in genere camaleonti ed iguane preferisco-
no rami orizzontali, mentre certi agamici strettamente arbo-
ricoli stanno preferibilmente su rami notevolmente inclinati
GESTIONE IN ESTERNO
Alcune specie possono essere allevate in esterno sia in
terreni recintati in vario modo sia in gabbie.
In questo tipo di gestione vanno considerati vari fattori
come le temperature stagionali, la corretta esposizione al so-
le, la presenza di rifugi e zone d’ombra, la disponibilità d’ac-
qua, la corretta composizione del terreno, la protezione con-
tro eventuali predatori, la possibilità di fuga, la delimitazio-
ne delle aree d’allevamento nei giardini, la corretta gestione
del letargo.
QUARANTENA
Importante l’instaurazione di programmi di quarantena
per i nuovi arrivi e la divisione in gruppi con priorità d’inter-
venti gestionali in caso di patologie infettive in collezioni.
21
CONVIVENZA CON ALTRI ANIMALI
Spesso nella gestione domestica vi è la compresenza di
altre specie animali. Queste possono essere rappresentate
da animali domestici classici e “nuovi” animali da compa-
gnia come da altri “animali da terrario” sia della stessa spe-
cie sia di specie diverse. Per quel che riguarda i domestici
i problemi riguardano principalmente la predazione in par-
ticolare da parte dei carnivori come cane, gatto e furetto.
Quando sono alloggiati nello stesso terrario o situazione,
rettili di specie diversa, i problemi possono essere legati al-
lo scambio di patogeni contro i quali il sistema immunita-
rio di una determinata specie non è preparato oppure ad in-
compatibilità eco-etologiche (predazione, diverso habitat,
diversa alimentazione etc.).
Anche la convivenza d’animali della stessa specie spesso
è sconsigliabile e comunque deve tener conto delle caratteri-
stiche di territorialità, dei rapporti sociali (sessuali, gerarchi-
ci ecc), della differenza di dimensioni, del rapporto numeri-
co tra i sessi.
RAPPORTO CON L’UOMO
Spesso nella gestione dei rettili tenuti come pet vi è
una tendenza all’antropomorfizzazione ed alla considera-
zione dell’animale come un classico animale domestico,
sottovalutando o addirittura non considerando le peculiari
necessità ambientali di questi animali. Ci si trova quindi
spesso di fronte a situazioni tipo cheloni palustri o iguane
tenute come cagnolini in giro per la casa, condizione che
ovviamente non garantisce i parametri minimi d’illumina-
zione, temperatura ed umidità esponendoli tra l’altro a tut-
ta una serie d’incidenti domestici.
La maggior parte delle specie inoltre mal sopporta la ma-
nipolazione che spesso questo tipo di considerazione del
“pet” comporta. Alcune sopportano meglio di altre, ma in
ogni caso solo dopo un approccio graduale e ragionato.
Drammaticamente spesso, molti di questi animali (ve-
di “tartarughine nane”, iguane, “draghetti”, e vari piccoli
ofidi) sono acquistati da o regalati a bambini o comunque
a giovani persone.
Nella maggioranza dei casi queste, se non educate
adeguatamente e supervisionate, non sono in grado di
comprendere adeguatamente il substrato cognitivo alla
base della gestione delle vite che si trovano ad avere tra le
mani.
Concludendo, l’approccio clinico, terapeutico e progno-
stico a questi animali deve tenere conto anche di una nume-
rosa serie di fattori che vanno oltre la scienza medica ma che
abbracciano la biologia, l’ecologia, l’etologia e finanche la
psicologia umana.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Bellese
Ambulatorio SPINEA (VE), Via M. Buonarroti, 38
Tel. 041 5412007
e-mail ambuvetspinea@libero.it
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Alimentazione e patologie alimentari nel furetto
Fabrizio Benini
Med Vet, Treviso
Anatomia e fisiologia dell’alimentazione
Il furetto è un carnivoro stretto, che richiede una dieta
basata esclusivamente su proteine di origine animale. La
sua anatomia e fisiologia sono specializzate per un’attività
di tipo predatorio e il consumo e l’assimilazione di piccoli
animali.
La dentatura, costituita da denti affilati, è atta a cattura-
re le prede con i canini acuminati e a lacerarle con i pre-
molari e molari affilati. L’intestino è relativamente corto,
senza distinzione macroscopica tra tenue e colon, caratte-
rizzato da una velocità di transito particolarmente elevata
(circa 3 ore), come adattamento ad un regime alimentare
basato esclusivamente su alimenti di origine animale. Que-
sti alimenti, molto nutrienti e facilmente assimilabili, ri-
chiedono infatti un processo digestivo relativamente sem-
plice e rapido. Il cieco, organo tipicamente deputato a pro-
cessare la fibra, è assente nel furetto, e la flora batterica è
semplice e poco significativa, a ribadire la specializzazio-
ne di questa specie per un regime che non comprende alcun
tipo di alimenti di tipo vegetale, ad eccezione del contenu-
to gastrointestinale delle prede ingerite.
Il furetto richiede quindi una dieta basata esclusiva-
mente su proteine animali di elevata qualità (altamente di-
geribili) e comprendente un’elevata percentuale di grassi
animali come fonte energetica. I carboidrati e le proteine
vegetali sono scarsamente assimilati e predispongono a di-
verse patologie, come verrà descritto in seguito. Anche le
proteine derivate dal pesce sono scarsamente tollerate, e
possono indurre vomito, e non dovrebbero quindi essere in-
cluse nell’alimento del furetto.
Le diete commerciali per cani, le diete per gatti di scar-
sa qualità, e gli alimenti per furetti che non sono composti
principalmente da alimenti di origine animale sono quindi
inadatti all’alimentazione del furetto. Un buon alimento
per furetti deve contenere il 30-40% di proteine e il 15-
20% di lipidi; i primi tre ingredienti elencati nell’etichetta
delle caratteristiche nutrizionale devono essere di origine
animale, ad esclusione del pesce e derivati. Un furetto
adulto ingerisce, secondo il suo peso, da 20 a 40 g di croc-
chette al giorno.
Il mercato offre parecchie marche di alimenti confezio-
nati per furetti, la cui qualità e rispondenza alle necessità di
questo mustelide sono tuttavia raramente soddisfacenti. È
sufficiente esaminare il cartellino per rendersi conto che tra
gli ingredienti principali figurano spesso alimenti inadegua-
ti quali soia, mais, riso e avena, farina di pesce, grasso dei-
drogenato. Inoltre nelle etichette non viene indicata la dige-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ribilità, un elemento molto importante per giudicare la qua-
lità del prodotto. Possiamo affermare che sono pochissimi i
prodotti confezionati veramente adeguati per questa specie
reperibili nei negozi per animali.
Alcuni autori sostengono in realtà che la dieta miglio-
re per il furetto, quella che più risponde alle sue esigenze
fisiologiche, è costituita da prede intere quali topi, ratti e
pulcini, analogamente a quanto viene somministrato ai
rettili carnivori. Con questo tipo di dieta le feci si presen-
tano piccole e consistenti, al contrario delle feci volumi-
nose e morbide prodotte da animali alimentati con cibi
commerciali. Questo tipo di alimento, sebbene possa es-
sere rappresentato da animali soppressi in modo indolore
e congelati, ha d’altra parte il forte svantaggio di com-
portare notevoli problemi di tipo psicologico alla maggior
parte dei proprietari.
Altri tipi di considerazioni possono riguardare l’aspet-
to igienico (possibilità di trasmissione di parassiti gastro-
intestinali, toxoplasmosi, salmonellosi, ecc.) e dello stato
di salute della preda (gli animali ammalati forniscono un
alimento di scarsa qualità). Non bisogna neppure sottova-
lutare i pericoli derivanti dalle ossa (azione perforante o
abrasiva) e da pelo e cute della preda (rallentamento sino
alla stasi con blocco intestinale).
Vanno completamente esclusi dalla dieta, od offerti al
massimo come premio occasionale (e per occasionale il
proprietario non deve intendere ogni 2-3 ore!) frutta, vege-
tali, dolciumi e bocconi per furetti di tipo commerciale. I
prodotti contenenti lattosio possono causare diarrea in al-
cuni soggetti.
Premi occasionali accettabili sono rappresentati da pezzi
di carne o uova, preferibilmente cotti, anche se il furetto ap-
pare molto resistente allo sviluppo di salmonellosi.
I furetti tendono a sviluppare forti preferenze alimentari
nei primi mesi di vita, rendendo in seguito molto difficile ot-
tenere un cambiamento di regime alimentare. Pertanto è op-
portuno abituare il giovane furetto ad assumere diversi tipi di
alimento. In caso di necessità il furetto può essere costretto
a cambiare dieta eliminando bruscamente il vecchio tipo di
alimento e lasciando a disposizione solo quello nuovo. Fan-
no eccezione i soggetti affetti da insulinoma, per i quali un
periodo di digiuno superiore a 6 ore può precipitare una cri-
si ipoglicemica. In questo caso è consigliabile procedere ad
una modifica più graduale.
L’acqua deve essere sempre a disposizione, preferibil-
mente somministrata tramite un beverino a goccia, il cui cor-
retto funzionamento deve essere verificato dal proprietario
almeno una volta al giorno.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Gli errori alimentari e le loro conseguenze
Le proteine di origine vegetale favoriscono la formazio-
ne di urine alcaline e quindi la precipitazione dei cristalli di
struvite, predisponendo allo sviluppo di calcoli urinari. Que-
sta condizione è rara in soggetti alimentati con proteine ani-
mali di alta qualità.
Diete contenenti proteine di scarsa qualità e carenti di
acidi grassi causano alterazioni a carico della cute e del pe-
lo, con sviluppo di pelo opaco, forfora e alterazioni della
cheratinizzazione dell’epidermide fino alla formazione di ul-
cere. Questa patologia viene corretta dall’utilizzo di integra-
tori a base di acidi grassi, in particolare linoleico, linolenico
e arachidonico.
Si ritiene che la presenza di fibra nell’alimento causi al
furetto alterazioni intestinali e diarrea. Diversi autori specu-
lano che livelli eccessivi di fibra possano essere implicati
nell’insorgenza delle patologie infiammatorie croniche inte-
stinali e dei tumori intestinali del furetto. La quota di fibra
nell’alimentazione del furetto idealmente non dovrebbe su-
perare l’1,5%. Negli alimenti per furetti si trovano comune-
mente valori del 3% o superiori.
Si ipotizza anche che l’elevata quota di carboidrati pre-
sente in buona parte degli alimenti commerciali possa favo-
rire lo sviluppo dell’insulinoma, patologia tumorale delle
cellule beta del pancreas, che nei furetti americani ha un’in-
cidenza altissima (25-38%, secondo gli autori). L’eccesso di
carboidrati causerebbe una sovrastimolazione delle cellule
beta, che andrebbero incontro dapprima ad un’iperplasia e in
seguito ad una trasformazione tumorale. Quest’ipotesi è
rafforzata dalla constatazione che nei furetti alimentati con
prede l’incidenza dell’insulinoma è bassissima.
L’abuso di alimenti ricchi di carboidrati, la difficoltà di
razionamento dei fuori pasto e l’abitudine a non limitare
l’accesso al cibo favoriscono l’insorgenza dell’obesità, in
particolare se l’animale è costretto in gabbia per lunghi pe-
riodi. L’obesità è la patologia alimentare più frequente ri-
scontrata nei furetti da compagnia. La riduzione di peso va
ottenuta preferibilmente permettendo al furetto di fare più
attività fisica e riducendo la quantità di cibo a disposizione.
La somministrazione di alimenti a basso contenuto calorico
per altri animali è da evitare, a causa dell’eccessiva percen-
tuale di fibra che contengono.
L’eccesso alimentare di acidi grassi polinsaturi, even-
tualmente accompagnato da una contemporanea carenza di
vitamina E, può causare l’insorgenza di steatite. La corre-
zione dell’alimentazione e la contemporanea supplementa-
zione con vitamina E alla dose di 30 mg al giorno per dieci
giorni, seguita da 15 mg per i successivi 5 giorni e continua-
23
ta con 10 mg per tutta la vita del furetto può portare al mi-
glioramento della condizione.
I cibi umidi e/o zuccherini accelerano la formazione
della placca dentale destinata poi ad evolvere in tartaro.
Premolari e molari sono i denti maggiormente interessati
da questo problema.
Uno stato di prolungata malnutrizione nel furetto adul-
to provoca ipofertilità sia nel maschio che nella femmina,
e gravidanze con un numero ridotto di feti. I piccoli alla na-
scita risultano meno vitali; inoltre il latte materno insuffi-
ciente e carente degli elementi nutrizionali ne causa una
crescita stentata evidenziata da disidratazione, ipotermia e
ipoglicemia.
Anche se non è una patologia strettamente alimentare,
vale la pena citare, per la sua frequenza ed importanza in
questa specie, l’ingestione di corpi estranei. L’asportazione
di corpi estranei gastrointestinali è l’intervento chirurgico
più frequente nel furetto, dopo la sterilizzazione. Gli og-
getti in gomma morbida, in particolare, vengono rapida-
mente fatti a pezzi ed ingeriti, se lasciati a disposizione, co-
sa che è da evitare accuratamente. La prevenzione di que-
sta patologia si effettua sull’attenta gestione del furetto,
che non deve avere accesso a nessun oggetto pericoloso
quando viene lasciato libero in casa.
L’ingestione di materiale non alimentare può anche trar-
re origine da un’assenza di stimoli nei furetti trascurati e te-
nuti isolati in gabbia, che possono volgere le loro attenzioni
agli arredi, prima distruggendoli e poi, in parte, ingoiandoli.
Il furetto può sviluppare problemi legati allo sviluppo di
tricobezoari causati dall’ingestione di pelo, con conseguente
ostruzione intestinale. La somministrazione di lassativi (lat-
tulosio o oli minerali) durante i periodi di muta aiuta a pre-
venire questa patologia. Alcuni autori sostengono che una
dieta costituita da prede intere permette al sistema digestivo
del furetto di liberarsi agevolmente dal pelo ingerito, senza
necessità di ricorrere a lassativi.
In conclusione, il regime alimentare migliore per il fu-
retto è ancora oggetto di dibattito e probabilmente nessuna
dieta commerciale risponde perfettamente alle esigenze di
questo carnivoro, perfettamente adattato alla digestione di
prede intere.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fabrizio Benini
Via IV Novembre 13
Biban di Carbonera (TV)
Tel. 0422 445022 fax 02 700431175
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24
Perché non si pensa mai al sistema nervoso perferico?
Marco Bernardini
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Le patologie del sistema nervoso periferico (SNP) sono
frequentemente sottostimate nella clinica dei piccoli anima-
li. La sintomatologia può infatti essere facilmente confusa
con quella provocata da altre patologie del sistema nervoso
o di altri apparati.
Nelle forme acute, quali la poliradiculoneurite acuta
idiopatica o “coonhound paralysis” del cane, si assiste alla
comparsa di paresi sui quattro arti che spesso evolve in po-
che ore a tetraplegia flaccida. Rari casi sono segnalati anche
nel gatto. L’improvvisa perdita della stazione, difficilmente
accompagnata da altri segni chiaramente neurologici (il si-
stema nervoso sensitivo e autonomo non sono quasi mai
coinvolti, al pari dei nervi cranici e dell’innervazione dei
muscoli della coda e della respirazione) porta a considerare
spesso patologie metaboliche o cardiocircolatorie in grado di
causare debolezza, tralasciando l’ipotesi neurologica. In al-
tri casi, l’interessamento contemporaneo dei quattro arti por-
ta ad erronee localizzazioni neurologiche a livello cervicale,
se non addirittura intracranico.
In realtà, un buon esame neurologico potrebbe molte vol-
te aiutare ad inquadrare il problema, vista la marcata ipo-
/ariflessia spesso presente. Gli studi elettromiografici evi-
denziano potenziali di fibrillazione o altri segni di denerva-
zione, ma non sono utili per una diagnosi precoce, visto che
le alterazioni sono evidenziabili in quinta-sesta giornata. La
velocità di conduzione nervosa è spesso normale, principal-
mente perché il tratto di nervo esaminabile è distale al seg-
mento principalmente coinvolto.
Più subdole da un punto di vista diagnostico sono le for-
me croniche, sia di natura infiammatoria (poliradiculoneuri-
te cronica recidivante, polineuropatia cronica recidivante,
polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica), che
metabolica, ormonale, degenerativa o paraneoplastica. In
questi casi le manifestazioni cliniche hanno un esordio più
subdolo e graduale, lentamente progressivo e possono pre-
sentare periodi di remissione spontanea o indotta da terapie
sintomatiche. La debolezza e l’iporiflessia possono non es-
sere molto marcate, specialmente nei primi periodi. L’atrofia
muscolare passa sovente inosservata per la gradualità con
cui si instaura o può essere mascherata da fattori esterni co-
me, per esempio, il pelo lungo. Inoltre, viene spesso confu-
sa con un dimagrimento dell’animale o attribuita a disuso.
Animali considerati pigri o precocemente invecchiati posso-
no essere portatori di patologie del SNP. Alcuni soggetti de-
boli possono tendere a compensare la debolezza con un au-
mento in parte volontario e in parte riflesso del tono musco-
lare, mostrando un certo grado di spasticità che può portare
ad erronee localizzazioni. Altre volte, la forte debolezza è re-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sponsabile di andature stentate, barcollanti, che possono si-
mulare una grave atassia.
Altri fattori che possono condizionare negativamente la
diagnosi di patologie del SNP possono essere riferibili a:
1. Scarsa conoscenza delle patologie. Molte sono rare, le-
gate alla razza, su base degenerativa e/o ereditaria e po-
co segnalate in letteratura.
2. Assenza di familiarità con gli iter diagnostici.
3. Limitata diffusione delle apparecchiature necessarie.
4. Una certa invasività di alcune prove.
Con l’elettromiografia (EMG) si possono evidenziare
processi patologici a carico dei pirenofori degli α-motoneu-
roni, della radice del nervo, del nervo stesso e del muscolo.
L’equipaggiamento per l’EMG consiste di alcuni elettrodi,
un preamplificatore, un amplificatore, un monitor, un am-
plificatore audio e un altoparlante. Possono essere testati
tutti i muscoli innervati da nervi cranici e spinali: in base al
singolo caso clinico si deciderà quale muscoli esaminare.
Nel cane e nel gatto sono necessari circa 5 giorni perché una
qualsiasi patologia neuromuscolare sia svelabile attraverso
l’EMG. Con l’EMG raramente si arriva ad una diagnosi, ma
si ottengono ulteriori informazioni che indirizzano il clini-
co verso la risoluzione del caso: l’EMG permette di localiz-
zare più precisamente l’estensione della lesione; è possibile
vedere, in associazione alla velocità di conduzione nervosa
e alla stimolazione nervosa ripetuta, quale parte dell’unità
motoria è coinvolta dalla patologia; è possibile avere una
valutazione oggettiva della patologia; i risultati ottenuti do-
po esami ripetuti possono quindi essere confrontati per os-
servare il decorso della malattia e formulare una prognosi.
Parallelamente all’EMG, la misurazione della velocità di
conduzione nervosa (NCV) motoria e sensitiva permette di
valutare la presenza di assonopatie e/o quadri di demieli-
nizzazione primitiva o secondaria. Risposte anormali a sti-
molazioni ripetute dello stesso nervo (RNS) potrebbero far
sospettare patologie della giunzione neuromuscolare (p. es.,
miastenia grave).
Il prelievo di campioni nervosi e muscolari è utile quando
costituisce la fase finale di un corretto approccio al SNP (esa-
me neurologico, esami di laboratorio, elettrodiagnostica), al-
trimenti rischia di essere una procedura inutilmente invasiva.
Fondamentale è la collaborazione con un laboratorio veteri-
nario in grado di interpretare correttamente i campioni rice-
vuti. Le biopsie muscolari sono indicate principalmente in
caso di miopatie, ma possono essere utili anche in caso di
neuropatie periferiche. Generalmente non presentano diffi-
coltà di esecuzione. Per ottenere un campione significativo, si
consiglia di prelevarlo previo accesso chirurgico al muscolo
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
prescelto, invece di usare trucut or punch. La scelta del mu-
scolo dipende dalla sintomatologia presentata dall’animale,
dalla diagnosi differenziale e dai risultati dell’EMG. A se-
conda delle situazioni possono essere raccolti vari campioni,
dallo stesso muscolo o da più muscoli, che vengono conser-
vati in soluzione fisiologica, in formalina o in glutaraldeide a
seconda del tipo di esame che si vuole effettuare. La biopsia
di un nervo periferico è indicata in caso di neuropatie perife-
riche e si abbina sempre ad una biopsia muscolare. La meto-
dica consiste nell’evidenziazione chirurgica del nervo pre-
scelto (di solito ulnare o peroneo) e l’asportazione di una sot-
tile porzione longitudinale, della lunghezza di circa 3 cm. La
difficoltà maggiore, specialmente per nervi di piccolo cali-
bro, consiste nel non asportare un fascicolo troppo grosso,
per non causare lesioni funzionali, nè troppo sottile, che ri-
25
schia di essere costituito principalmente da connettivo epi-
neurale. Una volta prelevate, le fibre devono essere mantenu-
te stirate con un piccolo peso attaccato ad una estremità o fis-
sandole ad un sottile pezzo di legno con due aghi. La quan-
tità di campione prelevabile è sempre modesta, per cui, anche
se studi istologici e immunoistochimici possono essere a vol-
te utili e giustificherebbero la fissazione in formalina, l’esa-
me principale delle fibre nervose è ultrastrutturale e il cam-
pione deve essere conservato in glutaraldeide.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Bernardini
Libero professionista - Bologna
marco_bernardini@yahoo.com
26
Rare neoplasie del SNC
Marco Bernardini
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Le neoplasie del sistema nervoso centrale (SNC) posso-
no coinvolgere sia l’encefalo che il midollo spinale. In ge-
nerale, un tumore può svilupparsi primariamente a carico
del tessuto nervoso o metastatizzare ad esso. Tumori a cari-
co di tessuti circostanti possono causare compressioni sul
SNC o invaderlo localmente. Per ultimo, il SNC può essere
interessato a neoplasie del sistema linforeticolare, quasi
sempre nell’ambito di un quadro multisistemico.
L’età media di presentazione è di nove anni, ma si in-
cludono le neoplasie nella diagnosi differenziale di tutti i
soggetti con 5 o più anni di età. Segnalazioni in soggetti
giovani sono rare, ma possibili. Cellule parenchimali
(neuroni, glia), di rivestimento (meningi, ependima) o di
strutture vascolari (plessi corioidei) possono essere coin-
volte nella trasformazione neoplastica. I tumori del SNC
non sono frequenti e vengono stimati nell’ordine di 14,5
cani e 3,5 gatti ogni 100.000. L’avvento di avanzate me-
todiche di indagine e l’allungamento dell’età media di vi-
ta rende la loro diagnosi sempre più frequente. Alcune di
queste neoplasie sono nettamente più frequenti di altre. I
meningiomi sono in generale le neoplasie più riportate
nel cane e nel gatto. In alcune razze di cani, specialmen-
te nei soggetti brachicefalici, i gliomi sono ancora più fre-
quenti, mentre vengono descritti raramente nel gatto. Al-
tre neoplasie vengono invece riportate raramente o in ma-
niera occasionale e quindi sono spesso tralasciate durante
la diagnosi differenziale. Fra questi ricordiamo metastasi
di melanomi, tumori venerei, seminomi, emangiosarcomi,
germinomi, adenocarcinomi polmonari e linfomi epitelio-
tropi cutanei. Condromi e fibromi aponeurotici si posso-
no sviluppare all’interno della volta cranica, comprimen-
do l’encefalo. Sono segnalati anche localizzazioni al SNC
dell’istiocitosi maligna del Bovaro del Bernese, plasmo-
citoma, tumori a cellule granulari, leucemia linfoblastica
e i tumori rabdoidi. In altri casi il tumore si sviluppa in
strutture limitrofe al SNC e può invadere l’encefalo dopo
aver leso la scatola ossea, come nel caso degli adenocar-
cinomi nasali o più raramente in caso di mastocitomi fa-
ringei. Esistono segnalazioni anche riguardo ad angioen-
doteliomatosi, glioblastomi a cellule giganti, gangliocito-
mi, sarcomi indifferenziati, craniofaringiomi, teratocarci-
nomi. I linfomi colpiscono il SNC nel quadro di una lo-
calizzazione multicentrica. Raramente, vengono segnalati
linfomi primari.
Fra queste neoplasie ne esistono alcune che, pur infre-
quenti, non possono essere considerate aneddotiche e sono
state oggetto di studi approfonditi, quali gli ependimomi e
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
le neoplasie intradurali-extramidollari dei cani giovani.
Considerazioni sulle caratteristiche cliniche e anatomopa-
tologiche di questi tumori costituisce il fine di questa pre-
sentazione.
Gli ependimomi si sviluppano a carico del sottile stra-
to di cellule che riveste il sistema ventricolare e possono
manifestarsi sia a livello intracranico che midollare. Sono
neoplasie generalmente benigne, la cui crescita locale può
dare luogo a masse di notevoli dimensioni che possono es-
sere responsabili di compressioni del SNC. Sono anche
stati descritti ependimomi maligni. A livello encefalico,
tali neoplasie tendono a svilupparsi all’interno dei ventri-
coli cerebrali, solitamente nel III e nel IV. A livello di mi-
dollo spinale, gli ependimomi si sviluppano a carico della
parete del canale centrale. Anche se classificabili, quindi,
come neoplasie intramidollari, esse tendono a guadagnare
facilmente la superficie del midollo stesso e a protrudere
all’esterno, diventando chirurgicamente aggredibili previa
durotomia.
Da un punto di vista clinico, la sintomatologia dipende
ovviamente dalla localizzazione della massa. A parte i sin-
tomi locali, causati dalla compressione operata dal tumore
sul parenchima nervoso circostante, il coinvolgimento del
sistema ventricolare e del canale centrale del midollo spi-
nale può comportare ulteriori sintomi nervosi dovuti al-
l’aumento della pressione intracranica per alterato deflus-
so del liquido cefalorachidiano. Se tali sintomi precedono
quelli diretti, possono essere ipotizzate dal clinico localiz-
zazioni erronee della lesione. Inoltre, sono state descritte
metastasi via liquido cefalorachidiano in altri punti del si-
stema ventricolare. Macroscopicamente, gli ependimomi
sono masse di colore grigio-rossastro ad aspetto lobulare.
Istologicamente, sono caratterizzati da cellule allungate
disposte intorno a vasi sanguigni dotati di sottili pareti,
che danno luogo a caratteristiche figure denominate
“pseudorosette”.
Nel midollo spinale, tra i tumori intradurali-extraparen-
chimali (35% dei casi), oltre ai menigiomi e alle neoplasie
dei nervi periferici si annovera un particolare tipo di neo-
plasie ad incerta classificazione. Gli aspetti istologici va-
riano notevolmente, spesso ricordando un nefroblastoma,
nome col quale sono spesso definiti. Altre volte sono stati
descritti come neuroepiteliomi. Queste neoplasie presenta-
no però una localizzazione costante tra T12 e L2 e sono ri-
scontrabili in soggetti tra il primo e il secondo anno di vi-
ta. Per questi motivi vengono correntemente classificati co-
me “neoplasie intradurali-extramidollari del cane giova-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ne”. Comprimendo il midollo spinale causano una sinto-
matologia progressiva che spesso è sovrapponibile a quel-
la di un’ernia discale. Non sono infrequenti i casi ad esor-
dio acuto-subacuto. Sono masse singole, ma esiste anche
una segnalazione atipica della contemporanea presenza di
due tumori dello stesso tipo, per cui è stata ipotizzata una
metastatizzazione intradurale. L’esame del LCR può per-
mettere l’evidenziazione di cellule neoplastiche, vista
l’ampia superficie a contatto con lo spazio subaracnoideo.
Le probabilità di quadri diagnostici sono comunque limita-
te. L’esame mielografico può trarre in inganno, perché le
immagini che si ottengono sono sovrapponibili ad una neo-
plasia intramidollare: aumento del diametro del midollo in
entrambe le proiezioni ortogonali senza i tipici aspetti a
“tee-golf”. Anche la risonanza magnetica può non risolve-
re il dubbio diagnostico, nonostante la migliore qualità del-
le immagini. La chirurgia è teoricamente possibile ed è sta-
ta segnalata. La massa appare macroscopicamente ben dif-
ferenziabile dal parenchima nervoso e relativamente deli-
mitata. Tuttavia, al momento della diagnosi il tumore ha
spesso già raggiunto considerevoli dimensioni, relegando il
tessuto nervoso ad un incompleto anello esterno. All’esame
autoptico si rimane generalmente sorpresi nel constatare
come soggetti con una compressione così grave del midol-
lo spinale fossero ancora, seppur paretici ed atassici, in
grado di camminare.
27
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Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Bernardini - Libero professionista - Bologna
marco_bernardini@yahoo.com
28
Le abiotrofie
Marco Bernardini
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Le abiotrofie costituiscono un gruppo di malattie che
colpiscono animali di età differenti, a poche settimane di
vita o già in età avanzata, caratterizzate da degenerazione e
morte prematura di popolazioni neuronali localizzate
(esclusivamente o prevalentemente alla corteccia cerebella-
re) o sistemiche. Le abiotrofie cerebellari sono di gran lun-
ga le più descritte in neurologia e costituiranno il tema di
questa presentazione.
Abiotrofie cerebellari sono state segnalate da tempo in
bovini Angus, Holstein Friesian o incroci Hereford, pecore
Merino e Charollais, cavalli Arabi e alci. Nei piccoli anima-
li le prime seganalazioni risalgono alla fine degli anni ’70 e
sono rimaste per lungo tempo confinate a poche razze (Kerry
Blue terrier, Gordon setter); tuttavia, negli ultimi anni le de-
scrizioni di singoli casi o studi genealogici di abiotrofia ce-
rebellare compaiono con una certa frequenza. Risultano in-
teressati soggetti di varie razze, elencate in seguito. Le abio-
trofie cerebellari sono state riportate anche nel gatto.
L’età di insorgenza è molto variabile e permette una clas-
sificazione delle abiotrofie in:
1) neonatali o perinatali (Beagle, Podenco Portoghese, Sa-
moyedo); i sintomi si manifestano non appena il cuccio-
lo comincia a camminare e progrediscono con il tempo.
2) postnatali (Australian kelpie, Border collie, Labrador re-
triever): comparsa tra la sesta e la dodicesima settimana
di vita e rapida progressione.
3) giovanili (Schnauzer nano, Kerry Blue terrier, Airedale,
Collie a pelo ruvido, Barbone nano, Pointer): il cucciolo
è clinicamente normale fino al terzo-sesto mese di vita,
quando cominciano a comparire i segni della malattia. A
questo punto l’evoluzione può essere rapida, in pochi
mesi, o molto lenta, distribuita in parecchi anni. Nei casi
avanzati, nuclei encefalici possono mostrare segni di
abiotrofia.
4) adulte (Gordon setter, Bovaro del Bernese, American
Staffordshire terrier, Pitbull): il cane è clinicamente nor-
male almeno fino al sesto mese di vita e può non presen-
tare segni clinici fino al terzo-quinto anno di vita. L’evo-
luzione è generalmente molto lenta, per parecchi anni.
5) senili (Brittany spaniels): oltre i sette anni di età.
Le alterazioni metaboliche che portano alla morte cel-
lulare sono generalmente di natura ereditaria. Nei sogget-
ti giovani, le abiotrofie devono essere distinte da forme di
atrofia o ipoplasia. Nel caso delle abiotrofie si riscontrano
popolazioni cellulari normali alla nascita e nelle prime fa-
si della vita, che ben presto vanno incontro a degenerazio-
ne. Negli altri casi la patologia (di solito infettiva, quindi
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
non ereditaria, caso mai congenita) impedisce lo sviluppo
cellulare, per cui la patologia è già presente al momento
della nascita. L’implicazione clinica di tali concetti è che
nel caso delle abiotrofie gli animali nascono sani e in se-
guito cominciano a mostrare i segni di una patologia pro-
gressiva ad esito infausto; nelle atrofie gli animali nasco-
no con i sintomi della patologia e col tempo possono com-
pensare e quindi migliorare, anche notevolmente, la pro-
pria condizione clinica.
Solitamente, solo uno o due soggetti di una cucciolata
sono interessati al problema, essendo la modalità di eredita-
rietà autosomica recessiva. Nella forma che colpice il Poin-
ter sembrano invece essere coinvolti i cromosomi sessuali.
La reale incidenza dell’abiotrofia cerebellare richiederebbe
studi approfonditi basati per lo meno sull’osservazione cli-
nica degli animali e lo studio dei pedigree. Vari fattori prati-
ci impediscono una corretta verifica.
La nomenclatura delle abiotrofie è confusa. Talvolta si è
dato peso al processo degenerativo osservato istologicamen-
te, per cui al momento di dare un nome alla malattia si è de-
ciso di sottolineare la presenza dell’abiotrofia stessa. Altre
volte si è preferito parlare più genericamente di degenera-
zione neuronale. In altre occasioni ancora ci si è soffermati
sulla localizzazione delle cellule colpite dal processo dege-
nerativo, per cui si distinguono quadri puramente cerebella-
ri e altri con interessamento di ulteriori aree del SNC.
All’esame generale non si apprezzano alterazioni extra-
neurologiche. All’esame neurologico, la sintomatologia è
caratterizzata da progressiva comparsa di atassia, aumento
della base di appoggio, frequente perdita di equilibrio,
ipermetria con andatura rigida e perdita di funzioni pro-
priocettive. Nei maschi, la postura a tre zampe durante la
minzione diventa presto difficile. Il tremore del capo non è
un segno particolarmente prominente, specie nelle forme a
lenta evoluzione. Essendo coinvolto il solo cervelletto, lo
stato mentale e l’esame dei nervi cranici non risulta altera-
to, eccezion fatta per la reazione al gesto di minaccia, spes-
so dimunuita o assente.
Da un punto di vista clinico l’abiotrofia cerebellare è
tanto più facile da sospettare quanto più l’esordio avviene
in età adulta o matura e la sintomatologia è cronica e pro-
gressiva. Tuttavia, la diagnosi definitiva è solo post mor-
tem. Immagini ottenute con risonanza magnetica possono
evidenziare, in alcuni casi, una diminuzione delle dimen-
sioni del cervelletto che, ovviamente, non costituiscono in
sé una diagnosi definitiva. Istologicamente, l’architettura
della corteccia cerebellare può essere variamente alterata.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Nella maggior parte dei casi si nota una forte diminuzione
delle cellule del Purkinje, mentre le cellule dello strato
molecolare e di quello dei granuli possono essere varia-
mente coinvolti. Quadri di gliosi più o meno marcati pos-
sono essere presenti. Tuttavia, i quadri istologici possono
differire notevolmente come aspetto e presentari differen-
ti coinvolgimenti cellulari. Alterazioni a livello dei nuclei
cerebellari o di altre strutture del tronco encefalico sono
state riportate in alcuni casi e tendono a coinvolgere strut-
ture strettamente correlate dal punto di vista funzionale
con la corteccia cerebellare.
La sterilizzazione o comunque l’impedimento alla pro-
creazione sono moralmente consigliabili per evitare il per-
petuarsi del problema di generazione in generazione. Pur-
troppo, nei casi ad esordio tardivo, i segni clinici della ma-
lattia possono comparire dopo che il soggetto è già stato av-
viato alla riproduzione. Anche i genitori e i fratelli della stes-
sa e di altre cucciolate dovrebbero essere esclusi dalla ripro-
duzione, in quanto possibili portatori sani.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Bernardini - Libero professionista - Bologna
marco_bernardini@yahoo.com
30
Tecniche di salvataggio delle vie urinarie
Dale E. Bjorling
DVM, MS, Dipl ACVS, Madison, Wisconsin, USA
Le tecniche di salvataggio delle vie urinarie vengono mes-
se in atto per ripristinare o rimpiazzare, temporaneamente o
permanentemente, l’attività dell’apparato urinario dopo che
una sua porzione è andata distrutta o ha perso la propria fun-
zionalità. Rimpiazzare una porzione delle vie urinarie è spesso
problematico, data la natura altamente specializzata dei vari
tratti di questo apparato. Lo scopo primario di qualsiasi proce-
dura di salvataggio in questo settore deve essere quello di man-
tenere la funzione normale o conservare un livello accettabile
di qualità della via sia per l’animale che per il cliente. La per-
cezione della qualità della vita può variare con la disponibilità
del proprietario a gestire le complicazioni postoperatorie.
Rene
Le procedure di salvataggio del rene sono limitate a quelle che
possono essere effettuate per preservare la porzione funzionale di
un rene o quelle che costituiscono un’alternativa alla nefrectomia.
La riparazione delle lesioni dei vasi renali ed il reimpianto degli
ureteri possono essere estremamente difficili, soprattutto se ven-
gono tentate senza mezzi di ingrandimento. Un’ischemia senza
raffreddamento per anche solo un’ora esita in una grave e poten-
zialmente irreversibile lesione del rene. Se il danno a carico del-
l’organo è limitato ad un solo polo, si può effettuare una nefrec-
tomia parziale per mantenere il tessuto renale funzionale. Una
malattia diffusa del rene impone una nefrectomia totale. Le son-
de da nefrostomia convogliano l’urina attraverso la parete corpo-
rea a partire dal bacinetto renale. Questi tubi vengono inseriti in
previsione della risoluzione dell’ostruzione ureterale, ma si tratta
di un intervento che viene effettuato con scarsa frequenza in me-
dicina veterinaria. La maggior parte delle lacerazioni renali può
essere chiusa con una sutura continua o a punti staccati in mate-
riale assorbibile 3-0 o 4-0. L’emorragia proveniente dal parenchi-
ma renale può di solito essere controllata con l’applicazione di
una pressione digitale o con la legatura dei singoli vasi.
La nefrectomia parziale viene facilitata dalla temporanea
occlusione dei vasi renali. La perfusione del rene non va impe-
dita per più di 30 minuti. La porzione di rene da asportare vie-
ne identificata e rimossa. La vascolarizzazione del tessuto re-
nale da rimuovere viene isolata e legata con materiale da sutu-
ra assorbibile. I difetti del bacinetto renale possono essere
chiusi con una sutura continua semplice in materiale assorbi-
bile di piccolo calibro (4-0 o 6-0). Il parenchima esposto viene
ricoperto suturandolo al peritoneo parietale, sia in situ che rea-
lizzando un lembo sieroso muscolare. In alternativa, il paren-
chima esposto può essere ricoperto dall’omento o dalla super-
ficie sierosa di un’ansa di intestino (rattoppo sieroso). In as-
senza di raffreddamento dell’organo, l’ischemia della durata
anche solo di un’ora esita nella perdita permanente di un certo
grado di funzione renale.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Uretere
Le procedure di salvataggio dell’uretere consistono nel ri-
posizionamento dello stesso, del rene o della vescica per com-
pensare una perdita di lunghezza ureterale, la realizzazione di
un lembo vescicale (Boari) o la sostituzione dell’uretere. Que-
st’ultima è stata effettuata con un segmento di intestino, mate-
riale sintetico, tessuto vascolare o trapianto omologo, ma è ri-
sultata comunque decisamente infruttuosa.
L’anastomosi o il reimpianto del tratto prossimale dell’ure-
tere è tecnicamente difficile. Le lesioni del terzo medio del
condotto vengono trattate preferibilmente mediante anastomo-
si, mentre per quelle del terzo distale si utilizza di norma il
reimpianto dell’uretere stesso in vescica (neoureterovescico-
stomia). Per compensare una perdita di lunghezza dell’uretere,
è possibile mobilizzare il rene e la sua vascolarizzazione dalle
loro inserzioni a livello del peritoneo e spostarli caudalmente.
Il rene può essere fissato in questa posizione suturando la sua
capsula alla fascia sottolombare. Una procedura analoga può
essere effettuata per spostare la vescica in direzione craniale
(ancoraggio ai muscoli psoas).
Vescica
Le indicazioni più comuni per la cistectomia totale o sub-
totale sono l’invasione dell’organo da parte di una neoplasia o
la perdita della funzione contrattile dovuta ad una prolungata
sovradistensione o ad una malattia neurologica. Le alternative
attualmente disponibili per la diversione urinaria dopo cistec-
tomia totale o subtotale in medicina veterinaria non sono del
tutto soddisfacenti per periodi di tempo prolungati, principal-
mente a causa di problemi riferibili ad infezioni, incontinenza
e squilibri elettrolitici.
Il flusso di urina può essere deviato verso la superficie cutanea
eseguendo una cistostomia mediante sonda, una cistostomia diret-
ta o una traslocazione del trigono o degli ureteri sulla cute. Anche
se la cistostomia mediante sonda, la cistostomia e la ricollocazio-
ne cutanea del trigono esitano in un significativo rischio di infe-
zione ascendente del tratto urinario, queste procedure (in partico-
lare la cistostomia mediante sonda) offrono una valida alternativa
per la diversione urinaria temporanea, nel caso di animali affetti da
condizioni inoperabili o clienti che desiderano limitare i costi.. La
cistostomia o il trasferimento cutaneo del trigono sono accompa-
gnate da una perdita completa della continenza urinaria e si posso-
no verificare gravi ustioni da urina della cute adiacente all’apertu-
ra. Nel cane e nel gatto è stato anche descritto l’inserimento per via
percutanea di sonde da cistostomia. L’introduzione e la rimozione
di tali sonde applicate per via percutanea è stata accompagnata da
difficoltà e si può verificare comunemente una dislocazione pre-
matura. L’autore preferisce inserire le sonde da cistostomia attra-
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verso un’incisione laparotomica utilizzando un tunnel sottocuta-
neo breve (2-4 cm) (anche se è stato suggerito l’uso di un tunnel
sottocutaneo di 15 cm). Come sonde da cistostomia per periodi di
tempo prolungati (superiori ad un anno) sono state utilizzate con
successo anche quelle da gastrostomia a basso profilo studiate per
l’impianto a lungo termine nello stomaco. La terapia antibiotica
cronica non è consigliata, a meno che non sia presente un’infezio-
ne sistemica, perché spesso esita nello sviluppo di ceppi batterici
resistenti ed è raro che riesca ad eliminare l’infezione del tratto uri-
nario mentre la sonda da cistostomia è ancora presente.
È stato descritto un aumento della capacità vescicale dopo
cistectomia parziale mediante enterocistoplastica, ma l’assor-
bimento dei costituenti urinari, l’aumento della frequenza del-
la minzione ed il costante sviluppo di infezioni limitano l’uti-
lità di queste procedure in medicina veterinaria.
Varie porzioni del tratto gastroenterico, come lo stomaco ed
il piccolo e grosso intestino, sono state utilizzate come condotti
o serbatoi per l’urina nell’uomo e negli animali. A meno che non
venga adattato allo stoma un dispositivo apposito, è necessario
mettere in atto una procedura per garantire la continenza. Le val-
vole di sintesi non si sono dimostrate del tutto soddisfacenti. Tut-
te queste tecniche sono state associate ad un certo grado di as-
sorbimento dei costituenti urinari. L’entità del riassorbimento
urinario da parte dei condotti e dei serbatoi intestinali viene de-
terminata parzialmente dalla durata dell’esposizione dell’intesti-
no all’urina. Di conseguenza, il riassorbimento urinario è mino-
re nei condotti intestinali che si limitano unicamente a veicolare
l’urina verso la superficie ed hanno una scarsa capacità di serba-
toio. La diversione dell’urina attraverso un segmento intestinale
isolato può esitare in iperazotemia, ipercloremia, ipokalemia ed
acidosi. Queste ultime due si possono avere meno frequente-
mente quando si utilizzano lo stomaco o il tratto inferiore del te-
nue. Altre complicazioni di questa forma di diversione urinaria
sono rappresentate da infezione del tratto urinario, secrezione di
muco e formazione di calcoli. Data la necessità di cateterizza-
zione intermittente per il drenaggio dell’urina, negli animali i
condotti intestinali isolati ed i serbatoi in genere non sono sod-
disfacenti per questo scopo. Recentemente, sono stati descritti
buoni risultati in seguito all’impianto degli ureteri nel moncone
uterino in cagne ovariectomizzate di proprietà. Tuttavia, questi
animali presentavano un’incontinenza urinaria completa. La tra-
sposizione degli ureteri o del trigono nel tratto gastroenterico in-
tegro è la forma di diversione chirurgica dell’urina attualmente
utilizzata con maggiore frequenza in medicina veterinaria.
La diversione urinaria nel tratto gastroenterico integro offre
molti vantaggi per gli animali rispetto ad altre forme di devia-
zione del flusso: la vescica può essere completamente rimossa,
la continenza urinaria viene mantenuta, si offre all’animale una
vita di qualità ragionevolmente accettabile e si mantiene la fun-
zione renale almeno per parecchi mesi dopo l’intervento. L’im-
pianto degli ureteri nel tratto gastroenterico in posizione situa-
ta oralmente al colon è stato abbandonato nell’uomo a causa di
un relativo incremento dell’assorbimento dei componenti del-
l’urina dovuto ad un prolungamento della durata dell’esposi-
zione all’urina stessa ed alle differenze fisiologiche fra grosso
e piccolo intestino. I problemi che derivano da questa forma di
diversione urinaria sono stati associati principalmente a distur-
bi metabolici dovuti all’assorbimento di urea, ammoniaca,
elettroliti e ioni e (nell’uomo) allo sviluppo di neoplasie del co-
lon a distanza di parecchi anni dall’intervento chirurgico.
31
Le due tecniche che sono state utilizzate con successo in am-
bito clinico in medicina veterinaria per la diversione dell’urina nel
tratto gastroenterico integro sono l’anastomosi trigono-colica e
quella ureterocolica. L’incidenza della pielonefrite a distanza di 1-
30 mesi dall’anastomosi trigonocolica nei cani normali era simile
(33%; 4 cani su 12) a quella osservata 6 mesi dopo l’anastomosi
ureterocolica in cani normali (40%; 2 cani su 5). A causa della ten-
denza dei tumori maligni della vescica del cane ad invadere il tri-
gono, l’impiego clinico dell’anastomosi trigonocolica è limitato al
trattamento delle disfunzioni neurologiche della vescica, dell’in-
continenza intollerabile, delle malattie dell’uretra e dei traumi. Il
reflusso cronico di urina contaminata dopo l’anastomosi uretero-
colica conduce invariabilmente a pielonefrite e perdita della fun-
zione renale. Nessuna delle tecniche descritte per prevenire il re-
flusso di urina ha avuto un successo uniforme. Oltre all’infezione
del tratto urinario, dopo la diversione dell’urina nel tratto gastroen-
terico integro sono state osservate numerose complicazioni. Molti
proprietari trovano discutibile il cattivo odore e la consistenza ac-
quosa delle feci. Occasionalmente si verifica la perdita della conti-
nenza fecale e ciò, in associazione con la modificazione dell’odo-
re e della consistenza delle feci, può rendere l’animale del tutto in-
soddisfacente come soggetto da compagnia da tenere in casa. L’i-
perazotemia che si riscontra dopo l’anastomosi ureterocolica può
essere la conseguenza della disidratazione, dell’ostruzione uretera-
le, della disfunzione renale o dell’aumento dell’assorbimento del-
l’urea. Nei cani sottoposti ad anastomosi ureterocolica si è osser-
vato lo sviluppo di disfunzioni neurologiche comprendenti atassia,
stupore, demenza, aggressività e maneggio, che possono essere
dovuti all’iperammoniemia da aumento dell’assorbimento intesti-
nale di ammoniaca. L’acidosi metabolica accompagnata da iper-
cloremia costituisce un riscontro comune dopo l’anastomosi ure-
terocolica nel cane e nell’uomo ed è stata attribuita all’assorbi-
mento di ioni idrogeno o ammonio in associazione con ioni cloro.
Uretra
Le affezioni dell’uretra vanno trattate preferibilmente con la re-
sezione e l’anastomosi dell’uretra stessa o la realizzazione di un’u-
retrostomia prossimale alla lesione. Come già ricordato, se si è avu-
ta la perdita della funzione uretrale si deve anche prendere in con-
siderazione il ricorso, temporaneo o permanente, alla cistostomia
mediante sonda o diretta oppure alle tecniche di diversione dell’u-
rina. Nel cane è stata descritta la sostituzione del tratto prossimale
dell’uretra con un lembo vescicale ventrale, ma a questa procedu-
ra è stata associata la comparsa di incontinenza (transitoria a pro-
lungata). L’uso di sostanze di sintesi per la sostituzione dell’uretra
non ha avuto successo, principalmente a causa di problemi corre-
lati al rigetto dell’impianto ed alla perdita di continenza dovuta al-
l’assenza dello sfintere uretrale. Anche se l’uretra può essere rim-
piazzata con un segmento isolato di intestino, è difficile mantenere
la continenza e consentire la minzione normale. Nei cani maschi,
si può prendere in considerazione l’anastomosi extrapelvica del
condotto. Tuttavia, se si dispone di un tratto di uretra prossimale di
lunghezza adeguata, l’uretrostomia prepubica resta l’opzione più
ragionevole nei cani e nei gatti (sia maschi che femmine).
Indirizzo per la corrispondenza:
Dale E. Bjorling, DVM, MS, Professor and Chair
Department of Surgical Sciences, School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, USA
32
Ostruzione delle vie urinarie
Dale E. Bjorling
DVM, MS, Dipl ACVS, Madison, Wisconsin, USA
Valutazione iniziale
Nella maggior parte dei casi, nella clinica dei piccoli ani-
mali l’ostruzione uretrale è dovuta ai calcoli nel cane o ad
una combinazione di cristalli di struvite e muco nel gatto
(una condizione comunemente indicata col termine di sin-
drome urologica felina o FUS). Il problema si può anche ve-
rificare come conseguenza di una neoplasia o dello sposta-
mento della vescica attraverso un’ernia perineale o altri di-
fetti della parete addominale caudale. Il carcinoma delle cel-
lule di transizione che si sviluppa a partire dalla vescica o
dall’uretra è il più comune disordine neoplastico capace di
causare un’ostruzione delle vie urinarie. Le lesioni dell’ure-
tra possono esitare nello sviluppo di tessuto cicatriziale che
porta all’obliterazione del condotto. In rari casi, all’ostruzio-
ne uretrale possono essere associate lesioni acute dell’uretra
o dell’osso del pene.
Le ostruzioni uretrali portano rapidamente a disturbi
metabolici che esitano in malattia sistemica; la condizione
è quindi un’emergenza assoluta. L’iperazotemia associata
all’ostruzione uretrale può causare vomito e gli animali
colpiti sono spesso disidratati. La ritenzione di ioni idroge-
no determinata dal blocco delle vie di deflusso dell’urina e
la perdita di fluidi dovuta al vomito conducono ad un’aci-
dosi metabolica. Questa è spesso accompagnata da iperka-
lemia. Il trattamento deve essere volto ad alleviare l’ostru-
zione uretrale e trattare la deplezione volumetrica e l’aci-
dosi metabolica.
Negli animali con grave depressione e disidratazione, è
necessario avviare la correzione dell’acidosi metabolica e
della disidratazione prima ancora di trattare direttamente il
problema primario. Può sembrare che la somministrazione
di fluidi per via endovenosa sia controindicata nei soggetti
con ostruzione uretrale, ma si presume che questa venga al-
leviata o che l’urina venga drenata dalla vescica mediante
cistocentesi o cistostomia. Di conseguenza, si deve inseri-
re un catetere endovenoso ed infondere una soluzione elet-
trolitica bilanciata. La fluidoterapia endovenosa va effet-
tuata alla velocità iniziale di 90 ml kg/24 ore nel cane e 65
ml kg/24 ore nel gatto. La maggior parte degli animali con
ostruzione uretrale è iperkalemica, ma risolvendo l’ostru-
zione uretrale ed attuando la fluidoterapia endovenosa si
correggono gli squilibri elettrolitici, a condizione che la
funzione cardiovascolare e quella renale siano normali. La
diuresi postoperatoria è comune dopo la risoluzione dell’o-
struzione delle vie urinarie e la somministrazione di fluidi
deve andare di pari passo con la produzione di urina, oltre
a rimpiazzare ogni eventuale deficit e soddisfare i fabbiso-
gni di mantenimento.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Alleviare l’ostruzione
L’inserimento di un catetere uretrale è il mezzo più
diretto per alleviare l’ostruzione uretrale. Sfortunata-
mente, spesso si rivela estremamente difficile. La seda-
zione con ketamina da sola (1-5 mg/kg IV) o con un’as-
sociazione di ketamina (1-5 mg/kg IV) e diazepam
(0,1-0,25 mg/kg IV) o xilazina (nel cane; 0,5-1,0 mg/kg
IV) può facilitare la cateterizzazione. In alternativa, si
possono somministrare propofolo o barbiturici per otte-
nere il grado desiderato di sedazione o un piano legge-
ro di anestesia, oppure ci si può servire di una masche-
ra facciale per somministrare un anestetico inalatorio
ed ossigeno.
Nei gatti maschi, si può riuscire a rimuovere un tap-
po mucoso dall’uretra peniena con il massaggio del pe-
ne. La cistocentesi decomprime la vescica e spesso alle-
via la pressione sull’ostruzione, consentendo il passag-
gio del catetere. In presenza di un’ostruzione uretrale,
con la palpazione di solito si riesce ad identificare facil-
mente la vescica, che viene immobilizzata contro la pa-
rete corporea dopo aver effettuato la tosatura del pelo
sul fianco o sulla parte ventrale della parete stessa.
Attraverso quest’ultima si introduce un ago raccorda-
to ad una siringa o ad un deflussore, spingendolo nella ve-
scica secondo un’angolazione tale da far sì che man ma-
no che l’organo viene decompresso la punta dell’ago resti
comunque all’interno del suo lume. Nel cane, la vescica
eventualmente dislocata attraverso un’ernia perineale
spesso può essere riportata in cavità addominale, dopo
aver praticato la cistocentesi, applicando simultaneamen-
te una pressione esterna ed inserendo un dito nel retto per
spingere il collo dell’organo in addome.
Nel gatto, se non è possibile introdurre un catetere, di
solito è preferibile eseguire molteplici interventi di cisto-
centesi piuttosto che ricorrere ad un’uretrostomia di emer-
genza.
È stato ipotizzato che nei gatti maschi l’ostruzione ure-
trale dovuta alla cristalluria da struvite ed ai tappi di mu-
co possa essere alleviata con l’impiego di uno speciale
adattatore per gli apparecchi ad ultrasuoni normalmente
utilizzati per l’ablazione del tartaro dentale. Questa opera-
zione esita nell’applicazione di una notevole quantità di
calore sulla superficie dell’uretra e va effettuata con mol-
ta cautela o non effettuata affatto.
Si può anche introdurre un catetere da cistostomia per
consentire la diuresi ed il ripristino di un normale stato
metabolico prima di anestetizzare il gatto per sottoporlo
ad intervento chirurgico.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Uretrotomia nel cane maschio
Nei cani maschi, i calcoli si arrestano spesso nell’uretra
all’interno dell’osso del pene o in posizione immediatamen-
te caudale ad esso. Mentre può essere difficile accedere chi-
rurgicamente all’uretra all’interno dell’osso penieno, l’ure-
trotomia caudalmente allo stesso può essere effettuata con
una sedazione minima e con l’infiltrazione della cute con un
anestetico locale. Bisogna fare attenzione ad incidere l’ure-
tra lungo la linea mediana, evitando i corpi cavernosi. La ca-
teterizzazione può facilitare l’identificazione del condotto.
Si deve introdurre un catetere dalla punta del pene fino in ve-
scica per accertare la pervietà dell’intera uretra. La decisio-
ne di chiudere l’uretrotomia suturandola oppure lasciarla
guarire per seconda intenzione viene lasciata alla discrezio-
ne del chirurgo, perché si ottiene una guarigione soddisfa-
cente indipendentemente dal fatto che la breccia venga sutu-
rata oppure no. Tuttavia, in alcuni animali se l’uretrotomia
viene lasciata aperta si ha un’emorragia persistente.
Cistostomia e cistostomia mediante sonda
L’uretra può anche essere aggirata, realizzando una ci-
stostomia o una cistostomia mediante sonda. Con una cisto-
stomia si realizza un’apertura diretta fra la vescica e la su-
perficie cutanea, che esita in un costante scolo di urina. Le
potenziali complicazioni sono rappresentate da cistite batte-
rica, infezione ascendente e ustioni da urina della cute a li-
vello dell’apertura cistostomica. Per queste ragioni, general-
mente si sconsiglia la realizzazione di una cistostomia per-
manente.
Le cistostomie mediante sonda consistono nell’introdu-
zione di un catetere attraverso la parete corporea e possono
essere utilizzate per deviare il flusso di urina su base tempo-
ranea o per parecchie settimane o mesi negli animali affetti
da malattie non suscettibili di un trattamento chirurgico di-
retto. Si pratica un’incisione dell’addome lungo il tratto cau-
dale della linea mediana ventrale. Attraverso la parete cor-
porea, a livello di un’incisione penetrante realizzata in posi-
zione paramediana, si introduce un catetere di Foley o un ca-
tetere con la punta a fungo (Pezzar) di dimensioni appro-
priate (8-12 Fr). Nella parete della vescica si applica una su-
tura a borsa di tabacco in materiale monofilamento non as-
sorbibile (polipropilene 3-0 o 4-0). Il catetere viene inserito
nella vescica attraverso un’incisione penetrante praticata al
centro della sutura a borsa di tabacco. Quest’ultima viene
serrata ed annodata. Fra la superficie sierosa della vescica ed
il peritoneo si applicano 4-6 suture in materiale assorbibile o
non assorbibile, in modo tale da circondare la sonda da ci-
stostomia. Prima di serrare queste suture si applica l’omen-
to intorno al tubo in modo da ridurre al minimo il rischio di
filtrazioni di urina. L’incisione addominale viene chiusa se-
condo la procedura di routine. Il catetere viene fissato alla
superficie cutanea e raccordato ad un sistema di raccolta
chiuso e sterile per ridurre al minimo il rischio di infezioni
ascendenti. In alternativa, può essere tappato per poi svuota-
re la vescica con cadenza intermittente (3-4 volte al giorno).
La ferita attraverso la quale il catetere fuoriesce dalla cute va
trattata quotidianamente con una pomata antisettica. Il cate-
33
tere viene sfilato quando non è più necessario. Se la cisto-
stomia mediante sonda è stata lasciata in posizione per non
più di due settimane, la parete vescicale di solito si chiude
senza bisogno di intervenire chirurgicamente. Se invece il
tubo è rimasto in posizione per parecchie settimane, è ne-
cessario effettuare la revisione chirurgica della parete stessa
e la chiusura primaria della breccia in anestesia generale.
Uretrostomia nel cane maschio
Come già ricordato, di solito è preferibile evitare di ese-
guire un intervento chirurgico prolungato (come un’uretro-
stomia) in un animale iperazotemico. Il danno permanente
dell’uretra può essere trattato mediante realizzazione di
un’uretrostomia.
Nei cani maschi, l’intervento può essere effettuato in se-
de perineale, scrotale, prescrotale o prepubica. Di solito si
preferisce la localizzazione scrotale, perché a questo livello
l’uretra è situata superficialmente ed ha un diametro suffi-
ciente a consentire la realizzazione di un’apertura soddisfa-
cente, e si incontra un’emorragia di minima entità. L’esecu-
zione dell’uretrostomia in sede perineale nel cane maschio
ha determinato un’elevata incidenza di ustioni da urina del-
la parte posteriore degli arti. La localizzazione prescrotale
non comporta alcun particolare vantaggio, fatta eccezione
per la possibilità di conservare i testicoli. È necessario stare
attenti ad evitare che questi ultimi facciano ernia attraverso
l’incisione praticata per realizzare l’uretrostomia prescrota-
le. Le opzioni per l’uretrostomia nei gatti maschi sono limi-
tate alla sede perineale ed a quella prepubica e solo que-
st’ultima può essere effettuata nelle gatte e nelle cagne.
Un punto chiave per la realizzazione soddisfacente di
un’uretrostomia in qualsiasi sede è l’inserimento delle sutu-
re fra la mucosa uretrale e la cute, che devono avere una ten-
sione minima. Di solito, non si lascia alcun catetere uretrale
in sede dopo l’intervento. I proprietari devono essere infor-
mati del fatto che gli animali mostrano comunemente delle
emorragie dopo la minzione per i 10-14 giorni successivi al-
l’operazione. Questo problema di solito diminuisce col tem-
po. Tuttavia, dopo la rimozione delle suture, per alcuni gior-
ni si può osservare un’emorragia dopo la minzione. Il san-
guinamento viene promosso dalla presenza dell’urochinasi,
un attivatore del plasminogeno nell’urina. Inoltre, il movi-
mento meccanico dell’urina attraverso la linea di sutura può
determinare la dislocazione dei coaguli. L’emorragia è di so-
lito autolimitante.
Uretrostomia nel gatto maschio
Nel gatto maschio, l’uretrostomia può essere effettuata in
sede perineale o prepubica, ma si preferisce la prima. Il gat-
to viene posto in decubito ventrale con il treno posteriore
sollevato. Intorno all’ano si applica una sutura a borsa di ta-
bacco, si pratica un’incisione ellittica intorno allo scroto ed
al prepuzio e, nel caso dei gatti interi, si esegue la castrazio-
ne. Mediante dissezione con strumenti taglienti e per via
smussa, si libera il pene dalle sue inserzioni all’interno del
canale pelvico e si identificano i muscoli ischiocavernosi. È
34
necessario individuare l’origine di questi ultimi a livello del-
l’ischio e poi reciderli in questo punto. Ciò riduce al minimo
l’emorragia, che potrebbe essere profusa nel caso che l’inci-
sione venisse praticata attraverso i muscoli stessi. Il pene è
unito al pube da tessuto fibroso, che deve essere sconti-
nuato. L’organo viene isolato mediante dissezione per via
smussa e con strumenti taglienti; tuttavia, è necessario sta-
re attenti a ridurre al minimo la dissezione nella parte dor-
sale, per preservare l’innervazione. Sulla faccia dorsale
dell’organo, si identifica e si asporta il muscolo retrattore
del pene (o i suoi residui nei gatti maschi castrati). La dis-
sezione deve continuare in direzione craniale fino a che
non si identificano le ghiandole bulbouretrali. Prima di in-
cidere l’uretra, è necessario effettuare una dissezione suf-
ficiente a consentire di portare queste ultime sino a livello
dell’incisione cutanea senza che vengano retratte nel ca-
nale pelvico. Per facilitarne l’identificazione, si può intro-
durre nell’uretra un catetere.
L’uretra viene incisa lungo la linea mediana dorsale,
iniziando distalmente e procedendo verso le ghiandole
bulbouretrali. All’estremità craniale dell’incisione uretra-
le, il diametro del condotto deve essere di circa 4-5 mm.
La parete dell’uretra viene unita alla cute con una sutura a
punti staccati in materiale monofilamento non assorbibile
4-0 o 5-0 iniziando dall’estremità craniale dell’incisione.
Le suture devono essere poste alternativamente sul lato si-
nistro e sul destro per un tratto di circa 1-1,5 cm dall’e-
stremità craniale dell’incisione uretrale. Il pene viene re-
ciso in questa sede e la sua parte distale viene eliminata in-
sieme allo scroto. Intorno al corpo dell’organo si può ap-
plicare una sutura da materassaio in materiale assorbibile
4-0 per controllare l’emorragia. La parte restante della fe-
rita viene chiusa secondo le procedure di routine. Si toglie
dall’ano la sutura a borsa di tabacco e si applica all’ani-
male un collare di Elisabetta per evitare l’automutilazione.
La complicazione più comune che si riscontra immediata-
mente dopo l’intervento è rappresentata dall’emorragia. Il
controllo di quest’ultima può richiedere la sedazione o
l’applicazione di una pressione diretta. A condizione che
dopo l’intervento venga eliminato un flusso di urina sod-
disfacente, non si deve far alcun tentativo per rimuovere i
coaguli di sangue che si formano a livello della sede del-
l’uretrostomia. Altre complicazioni che possono insorgere
entro giorni o mesi dall’intervento sono rappresentate da
infezioni, fuoriuscita di urina con conseguente necrosi tis-
sutale, ernia perineale e formazione di stenosi con conse-
guente ostruzione uretrale. La formazione delle stenosi
nella maggior parte dei casi è dovuta al fatto che la por-
zione intrapelvica del pene non è stata adeguatamente li-
berata dalle sue inserzioni fibrose, per cui si verifica
un’eccessiva tensione delle suture applicate fra l’uretra e
la cute. Secondo l’esperienza dell’autore, questa evenien-
za è spesso associata alla mancata liberazione dei muscoli
ischiocavernosi dalla loro origine. La formazione di ste-
nosi può anche dipendere da un’imprecisa apposizione
della mucosa dell’uretra alla cute. Fortunatamente, di so-
lito è possibile effettuare la revisione chirurgica di una ste-
nosi di un’uretrostomia in posizione perineale. Qualora
ciò fosse impossibile, si deve prendere in considerazione
l’esecuzione di un’uretrostomia prebubica.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Uretrostomia prepubica
L’uretrostomia prepubica si effettua lungo la linea me-
diana ventrale nelle gatte e nelle cagne e in posizione para-
prepuziale nei cani maschi. Per mantenere la continenza uri-
naria dopo l’intervento, è essenziale che l’innervazione del
collo vescicale e del tratto prossimale del condotto vengano
preservati e che si conservi la maggior quantità possibile di
uretra normale. Il proprietario deve essere informato prima
dell’intervento del rischio di incontinenza dopo l’operazio-
ne, benché questa non sia risultata una complicazione co-
mune di questa procedura.
Si preserva la maggior quantità possibile di uretra intra-
pelvica e l’uretra viene fatta passare attraverso la parete ad-
dominale in modo da non formare brusche curvature, evi-
tando di piegarla in modo acuto, perché ciò potrebbe ostruir-
la. La breccia nella parete addominale cranialmente e cau-
dalmente alla sede dell’uretrostomia viene chiusa e si prati-
ca un’incisione longitudinale (0,5- 1,0 cm) sulla faccia ven-
trale dell’estremità distale dell’uretra. I margini dell’apertu-
ra uretrale vengono uniti alla cute con una sutura a punti
staccati in materiale monofilamento non assorbibile 4-0, in
modo da realizzare la sede dell’uretrostomia. Per il resto, la
ferita cutanea viene chiusa secondo le procedure di routine.
Trattamento postoperatorio
Il trattamento chirurgico della FUS o della litiasi nel ca-
ne e nel gatto prevede di affrontare la presenza dell’ostru-
zione o dei calcoli e può diminuire il potenziale rischio di
ostruzione uretrale in un momento successivo, ma l’inter-
vento chirurgico non tratta l’infezione né previene la forma-
zione di calcoli in futuro. È quindi essenziale effettuare nel
corso dell’intervento un prelievo accurato di materiale da de-
stinare agli esami colturali e trattare gli animali con un anti-
biotico efficace e con un’appropriata modificazione della
dieta. Il rigoroso rispetto della giusta dieta può praticamente
eliminare la formazione dei calcoli in alcuni cani e quella dei
tappi uretrali in alcuni gatti. Il proprietario deve essere infor-
mato della necessità di non offrire all’animale nulla di di-
verso dalla dieta prescritta. Sfortunatamente, al momento
non è disponibile alcuna formulazione che risulti costante-
mente efficace per rimpicciolire o prevenire la formazione
dei calcoli di ossalato di calcio. L’infezione del tratto urina-
rio va trattata per un periodo minimo di due settimane con
un antibiotico che si sia dimostrato efficace sulla base dei ri-
sultati degli esami colturali e degli antibiogrammi; inoltre,
per assicurarsi che l’infezione sia stata eliminata bisogna ef-
fettuare il prelievo di un campione di urina da destinare agli
esami colturali dopo che la terapia antibiotica sia stata so-
spesa da almeno 7 giorni.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dale E. Bjorling, DVM, MS
Professor and Chair
Department of Surgical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, USA
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Incontinenza urinaria e chirurgica
Dale E. Bjorling
DVM, MS, Dipl ACVS, Madison, Wisconsin, USA
Col termine di incontinenza urinaria si indica la ritenzio-
ne o emissione inappropriata di urina, anche se di solito l’e-
spressione viene comunemente riferita ad un’emissione
inappropriata di urina o all’incapacità di ritenerla. In condi-
zioni normali la continenza urinaria viene mantenuta da una
varietà di forze che agiscono sull’uretra, come il tono della
muscolatura liscia e striata, la tensione elastica all’interno
della parete uretrale, la pressione endoaddominale che agi-
sce sulla superficie esterna del condotto e la lunghezza del-
lo stesso. Questi fattori combinati costituiscono il meccani-
smo dello sfintere uretrale.1,2 Le fibre elastiche all’interno
dell’uretra nella cagna sono orientate in direzione longitudi-
nale ed è stato ipotizzato che il tessuto elastico non contri-
buisca in modo significativo alla continenza urinaria nelle
femmine di questa specie animale. Nel cane, l’incontinenza
urinaria conseguente all’abnorme funzione del meccanismo
dello sfintere uretrale si ha più comunemente nelle femmine;
tuttavia, l’incompetenza di questo meccanismo è stata se-
gnalata anche nei maschi.3,4
Come causa di incontinenza urinaria è stata ipotizzata la
riduzione della lunghezza dell’uretra,2 e questa condizione,
così come la diminuzione della lunghezza della porzione di
uretra attraverso la quale la pressione intrauretrale supera la
pressione vescicale a riposo, è stata correlata all’incontinenza
urinaria nelle cagne. Si ritiene che la dislocazione caudale del
collo vescicale nel canale pelvico (“vescica pelvica”) accorci
l’uretra e impedisca l’esposizione della parete uretrale alla
pressione endoaddominale; la condizione è stata correlata al-
l’incontinenza urinaria in cani di entrambi i sessi.3,5 Benché
nel cane la vescica pelvica si possa osservare senza che sia
presente anche l’incontinenza urinaria, si ritiene che, nei casi
in cui le due condizioni sono concomitanti, a determinare l’in-
sufficienza del meccanismo dello sfintere uretrale contribui-
sca in modo significativo la localizzazione intrapelvica del
collo vescicale e del tratto prossimale dell’uretra.5
Trattamento medico dell’incontinenza
urinaria
L’infezione del tratto urinario può contribuire a determi-
nare l’irritazione della vescica e perciò in tutti gli animali
portati alla visita a causa di un’incontinenza urinaria si ren-
de necessaria un’accurata valutazione per rilevare la presen-
za di questo problema. La vaginite cronica o la dermatite pe-
rivulvare (spesso associata a vulva introflessa) può contri-
buire ad un’infezione persistente del tratto urinario. Il pro-
cesso infettivo va affrontato in modo aggressivo prima di ini-
ziare il trattamento delle altre eventuali cause di incontinen-
35
za. L’incontinenza urinaria dovuta all’incompetenza del
meccanismo dello sfintere nelle cagne ovariectomizzate
spesso risponde alla terapia con estrogeni (DES 0,5-1,0
mg/die per 5-7 giorni, seguiti dalla stessa dose ogni 5-14
giorni), ed è stato ipotizzato che questi ormoni esercitino il
loro utile effetto aumentando la contrattilità della muscola-
tura liscia e la sensibilità alla stimolazione alfa-adrenergica
ed incrementando l’elasticità uretrale.2 Tuttavia, l’esatto
meccanismo con cui gli estrogeni intervengono positiva-
mente nel trattamento dell’incontinenza urinaria nelle cagne
ovariectomizzate non è chiaro. Per trattare l’incontinenza
urinaria associata all’incompetenza dello sfintere uretrale
anche nelle cagne ovariectomizzate che non rispondono alla
terapia con estrogeni, sono stati utilizzati efficacemente gli
agonisti alfa-adrenergici come la fenilpropanolamina (1,5-
3,0 mg/kg ogni 8 ore). Nei cani maschi, rispetto alle femmi-
ne, questa terapia risulta di gran lunga meno efficace per il
trattamento dello stesso problema. In alcuni cani sono stati
utilizzati gli anticolinergici come la ossibutinina (0,2 mg/kg
ogni 8-12 ore) per sopprimere le contrazioni vescicali spa-
stiche che possono contribuire all’incontinenza urinaria. La
terapia medica dell’incontinenza urinaria non è priva di
complicazioni e in seguito alla somministrazione di DES in
alcuni cani sono stati segnalati casi di soppressione midolla-
re fatale. La fenilpropanolamina può causare ipertensione,
diarrea o iperattività/ipereccitabilità. I potenziali effetti col-
laterali indesiderabili della ossibutinina sono rappresentati
da vomito, ileo, costipazione e ritenzione urinaria.
Trattamento chirurgico dell’incontinenza
urinaria
Il trattamento chirurgico dell’incontinenza urinaria nel
cane e nel gatto è stato volto ad aumentare la resistenza al
flusso di urina attraverso l’uretra con una varietà di tecniche,
nessuna delle quali ha ottenuto un successo uniforme. L’inie-
zione periuretrale di collagene è stata impiegata per trattare
efficacemente l’incontinenza urinaria nella donna, mentre
nelle cagne colpite dalla medesima condizione si sono otte-
nuti risultati incoraggianti in seguito all’iniezione periuretra-
le di collagene o di politetrafluoroetilene (Teflon) in pasta.
Tuttavia, questa tecnica non è stata valutata in modo estensi-
vo in medicina veterinaria. Nelle cagne sono stati utilizzati a
livello sperimentale degli sfinteri artificiali che possono esse-
re sgonfiati per consentire la minzione e poi reinsufflati per
mantenere la continenza, ma non sono pratici per l’impiego
clinico. Analogamente, nella specie canina è stata descritta
sperimentalmente, ma non valutata clinicamente, la realizza-
36
zione di uno sfintere uretrale con un lembo di tessuto prele-
vato dal muscolo gracile o dal sartorio. Le tecniche chirurgi-
che che sembrano avere la massima applicazione clinica per
il trattamento dell’incontinenza urinaria nel cane e nel gatto
sono rappresentate da colposospensione, applicazione di im-
bracature o suture per aumentare la resistenza al flusso di uri-
na nell’uretra e procedure di allungamento uretrale.
Colposospensione
La colposospensione consiste nell’applicare delle suture
fra la parte craniale della vagina ed il tendine prepubico, in
modo da riportare il collo vescicale ed il tratto prossimale
dell’uretra in posizione endoaddominale, ed è stata effet-
tuata per trattare nelle cagne l’incontinenza urinaria da in-
competenza del meccanismo dello sfintere uretrale.6,7 Se-
condo quanto segnalato in letteratura, la colposospensione
risulta risolutiva in oltre il 50% degli animali trattati, men-
tre nella maggior parte dei casi restanti si riscontra un si-
gnificativo miglioramento clinico.7 Si presume che i benefi-
ci effetti di questa procedura siano dovuti all’esposizione
del collo vescicale e del tratto prossimale dell’uretra alla
pressione endoaddominale, nonché all’allungamento dell’u-
retra ed al fatto che questa viene portata in prossimità del
pube. Tuttavia, il contributo relativo di ognuno di questi fat-
tori non è chiaro.1 Esaminando gli effetti della colposo-
spensione sul profilo della pressione uretrale immediata-
mente dopo l’intervento chirurgico, è stato rilevato che que-
sta procedura aumenta significativamente la lunghezza del
tratto funzionalmente attivo del profilo e la pressione mas-
sima di chiusura uretrale e diminuisce significativamente la
percentuale di deviazioni pressorie al di sotto della pressio-
ne intravescicale a riposo. La colposospensione è parsa au-
mentare la lunghezza uretrale nella maggior parte delle ca-
gne sottoposte all’intervento, ma questo risultato non è sta-
to costantemente correlato all’esito funzionale.7
Prima di eseguire una colposospensione, si introduce in
vescica un catetere uretrale. Si pratica una laparotomia lun-
go il tratto caudale della linea mediana e si identifica la
giunzione fra uretra e vagina procedendo mediante disse-
zione per via smussa e con strumenti taglienti. Sulla faccia
craniale della vescica si può applicare una sutura di anco-
raggio, da utilizzare per esercitare una tensione utile a faci-
litare la dissezione. Le pareti laterali della vagina, adiacen-
ti all’orifizio uretrale vengono identificate ed afferrate con
pinze atraumatiche (Babcock). Se la parte craniale della va-
gina non può essere raggiunta attraverso l’approccio addo-
minale, un assistente può introdurre una sonda smussa non
sterile nel lume dell’organo ed effettuarne il lavaggio cra-
nialmente, in modo da consentire al chirurgo di afferrarla.
Fra la parte craniale della vagina ed il tendine prepubico, su
ciascun lato della linea mediana ventrale, si applicano pre-
ventivamente due suture in materiale non assorbibile mono-
filamento 2-0. Quando queste suture vengono strette ed an-
nodate, si deve muovere il catetere uretrale per assicurarsi
che l’uretra non sia stata ostruita. L’addome viene chiuso
secondo la procedura di routine.
Nel periodo postoperatorio si può osservare un’ostruzio-
ne urinaria transitoria e può essere necessario inserire un ca-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
tetere uretrale per alleviarla.6 Qualora si dovesse verificare
un’ostruzione uretrale parziale, di solito è possibile rimuo-
vere il catetere e lasciare che l’animale urini spontaneamen-
te entro 3-5 giorni dall’intervento. In rari casi, può essere ne-
cessario rimuovere i punti di sutura applicati fra vagina e
tendine prepubico per trattare l’ostruzione uretrale persisten-
te. Come già ricordato, secondo quanto riferito in letteratu-
ra, questa procedura, da sola o in associazione con la terapia
medica, determina nella maggior parte dei cani un significa-
tivo miglioramento dell’incontinenza urinaria.7
Cistouretropessi
Un altro intervento che è stato descritto per riportare il
collo vescicale ed il tratto prossimale dell’uretra in posizio-
ne endoaddominale ed al tempo stesso aumentare la resi-
stenza al flusso di urina attraverso l’uretra è la cistouretro-
pessi.8,9 Si esegue una laparotomia ventrale e si applicano
preventivamente 4-10 suture orizzontali da materassaio in
materiale non assorbibile 2-0 o 4-0 attraverso il piano siero-
muscolare del tratto prossimale dell’uretra e del collo della
vescica e la parete addominale (a tutto spessore), su ciascun
lato dell’uretra. Con un catetere uretrale in posizione le su-
ture vengono strette ed annodate, dopodiché si inserisce un
catetere da cistostomia e si chiude la parete addominale. Nel
periodo postoperatorio, i cateteri uretrali vengono lasciati in
sede per almeno 24 ore e quelli da cistostomia possono es-
sere utilizzati anche per mantenere la decompressione della
vescica. In uno studio su 10 cani, la maggior parte dei sog-
getti trattati ha manifestato segni di disuria, ma tutti sono
stati infine in grado di urinare spontaneamente. I risultati so-
no stati considerati eccellenti in due cani su 10 e buoni in 4
cani su 10.8 In un altro studio su 100 cagne trattate median-
te uretropessi per incontinenza urinaria da incompetenza del
meccanismo dello sfintere, 56 casi sono stati completamen-
te risolti mediante intervento chirurgico, 27 sono diventati
meno incontinenti e 17 non hanno risposto affatto (9 anima-
li) o hanno mostrato un iniziale miglioramento della funzio-
ne urinaria, ma in seguito hanno presentato delle recidive (8
animali).9 Di questi 17 animali, 9 furono sottoposti ad un se-
condo intervento di uretropessi, che ha portato alla risolu-
zione del problema in 6 casi e ad un miglioramento negli al-
tri 3. Complicazioni postoperatorie si sono osservate in 21
cani e sono state rappresentate da aumento della frequenza
della minzione (in 14), disuria (in 6) ed anuria (in 3). Come
per gli altri interventi finalizzati ad aumentare la tensione al-
l’interno della parete dell’uretra, le complicazioni più comu-
ni in entrambi questi studi sono state la disuria transitoria o
persistente conseguente all’ostruzione uretrale ed il mancato
miglioramento.
Imbracature uretrali
In associazione con la colposospensione, per aumentare
ulteriormente la resistenza al flusso attraverso l’uretra sono
state realizzate delle imbracature utilizzando materiali sinte-
tici10 o lembi ottenuti a partire dalla parete vescicale11. I ri-
sultati di queste procedure erano simili a quelli descritti in
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
seguito all’esecuzione della sola colposospensione e non è
chiaro se esista o meno un vantaggio nell’impiego della pro-
cedura combinata. Le tecniche di imbracatura sono finaliz-
zate ad esercitare una forza compressiva sul tratto prossima-
le dell’uretra utilizzando materiale di sintesi o lembi vesci-
cali per aumentare la resistenza al flusso di urina attraverso
il condotto e sono state anche utilizzatecome unico metodo
per il trattamento dell’incontinenza urinaria nel cane.
Allungamento uretrale
L’allungamento uretrale è stato descritto per il trattamen-
to dell’incontinenza urinaria conseguente ad incompetenza
congenita del meccanismo dello sfintere uretrale nel gatto e
nel cane.12 Come già illustrato, si pratica un’incisione lapa-
rotomica ventrale e la si estende nel tratto prossimale dell’u-
retra. Sulla faccia ventrale della parete vescicale ventrale si
realizzano due lembi a forma di “V”. La punta di questa “V”
corrisponde all’estensione caudale dell’incisione nell’uretra
prossimale. L’incisione si allarga lateralmente su ciascun la-
to e la porzione ampia della “V” si trova approssimativa-
mente a livello degli orifizi uretrali. Il difetto realizzato nel-
la parete ventrale del collo vescicale e nel tratto prossimale
dell’uretra viene chiuso in modo da diminuire il diametro del
collo della vescica. I lembi vengono quindi suturati l’uno al-
l’altro in modo da evitare una perdita della capacità vescica-
le. In 7 gatti su 8 trattati con questa tecnica sono stati segna-
lati risultati eccellenti o buoni, e sono stati descritti buoni ri-
sultati in un cane. L’allungamento uretrale mediante lembi di
parete vescicale è stato descritto per il trattamento dell’in-
continenza urinaria anche nell’uomo; questa tecnica può me-
ritare di essere ulteriormente presa in considerazione per il
trattamento della condizione nel cane e nel gatto.
Trattamento chirurgico dell’incontinenza
urinaria nel cane maschio
Per il trattamento dell’incontinenza urinaria da meccani-
smo dello sfintere uretrale nei cani maschi è stata descritta
37
una modificazione dell’intervento di colposospensione uti-
lizzato nelle cagne.4 Questa procedura prevede l’impiego dei
dotti deferenti per fissare il collo vescicale e la parte prossi-
male dell’uretra in posizione endoaddominale. I cani interi
vengono castrati ed i singoli dotti deferenti vengono fatti
passare per via smussa attraverso delle incisioni penetranti
praticate nella cute della parete addominale ventrale, su cia-
scun lato della linea mediana. L’estremità del dotto deferen-
te viene afferrata con un paio di pinze e tirata attraverso la
parete corporea. La localizzazione del punto di passaggio
dei dotti attraverso la parete viene scelta in modo da eserci-
tare una trazione sulla prostata in grado di riportare il collo
vescicale e la parte prossimale dell’uretra in una posizione
endoaddominale. In 6 cani maschi trattati su 7 sono stati se-
gnalati risultati eccellenti o buoni ed il miglioramento è sta-
to attribuito al fatto di riportare il collo vescicale ed il tratto
prossimale dell’uretra in posizione endoaddominale.4 Questa
tecnica può essere presa in considerazione per il trattamento
chirurgico dei cani maschi con incontinenza urinaria da in-
competenza del meccanismo dello sfintere uretrale.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dale E. Bjorling, DVM, MS
Professor and Chair
Department of Surgical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, USA
38
Trattamento delle rotture delle vie urinarie
Dale E. Bjorling
DVM, MS, Dipl ACVS, Madison, Wisconsin, USA
Valutazione iniziale
Nella maggior parte degli animali che sono stati investi-
ti da un veicolo si verifica un certo grado di traumatismo del-
l’addome, anche solo rappresentato dalla comparsa di ecchi-
mosi. Le lesioni del tratto urinario possono esitare in mani-
festazioni aspecifiche e durante le prime fasi della valutazio-
ne del paziente bisogna sempre prendere in considerazione
la possibilità che si sia verificato un trauma a carico di que-
sto apparato, per essere certi di evitare ritardi nella diagnosi
e nell’attivazione di un trattamento efficace.
Possono essere molto utili le informazioni anamnestiche
fornite dal proprietario; tuttavia, il fatto che questi abbia os-
servato l’animale urinare dopo l’incidente, non esclude del
tutto la possibilità che la vescica o l’uretra siano lacerate.1 La
superficie corporea va esaminata accuratamente per rilevare
segni di ecchimosi e ferite e può essere necessario eliminare
gran parte del pelo che ricopre l’addome. Le fratture delle
costole, del bacino o degli arti posteriori sono fortemente in-
dicative del fatto che l’addome ha subito un urto imponen-
te.2 Il tragitto delle ferite penetranti, come si può ipotizzare
sulla base del loro aspetto esterno, può suggerire un trauma
a carico delle vie urinarie o di altri visceri addominali. Se
possibile, prima di iniziare la terapia si deve effettuare il pre-
lievo di campioni di sangue. Una fluidoterapia aggressiva
può alterare i livelli ematici di urea, creatinina ed elettroliti.
Radiografia
L’esame radiografico è probabilmente il più utile metodo
non invasivo per la valutazione del tratto urinario nei cani e
nei gatti che hanno subito un trauma. L’urografia con mezzo
di contrasto positivo (urografia escretoria ed uretrocistogra-
fia) risulta utile per determinare le dimensioni, la localizza-
zione e l’integrità delle strutture dell’apparato. L’urografia
con mezzo di contrasto negativo è di scarsa utilità nella va-
lutazione delle lesioni traumatiche delle vie urinarie, perché
fornisce poche informazioni sulla localizzazione delle lesio-
ni. L’introduzione di aria all’interno della vescica degli ani-
mali traumatizzati è stata causa di embolie fatali, presumi-
bilmente dovute alla captazione dell’aria da parte di vene la-
cerate presenti all’interno della parete della vescica distesa.
Se si esegue una cistografia con mezzo di contrasto negati-
vo, è necessario utilizzare biossido di carbonio o azoto com-
presso. L’urografia escretoria (pielografia endovenosa) non
va effettuata negli animali sotto shock o disidratati. In questi
soggetti la gittata cardiaca e la perfusione renale sono spes-
so diminuite e si può ottenere un’immagine scadente. Inol-
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tre, l’iniezione endovenosa del mezzo di contrasto ha deter-
minato aritmie o arresti cardiaci nei pazienti disidratati e de-
bilitati. L’urografia escretoria fornisce una stima grossolana
della funzione renale, ma non deve essere considerata un te-
st definitivo per la valutazione della stessa. Per esaminare in
modo accurato la funzione renale, è necessario eseguire spe-
cifici test di funzionalità (clearance dell’inulina o della crea-
tinina). Le radiografie vanno riprese entro 20 secondi dall’i-
niezione del mezzo di contrasto per evidenziare la vascola-
rizzazione renale.
Paracentesi addominale
e lavaggio peritoneale diagnostico
Se l’esame clinico o radiografico dell’addome evidenzia
la presenza di liquido all’interno della cavità, è necessario
effettuare il prelievo di un campione per analisi mediante pa-
racentesi addominale o lavaggio peritoneale diagnostico. La
prima può essere eseguita servendosi di un ago ipodermico,
un catetere endovenoso o uno da dialisi peritoneale. Se si
utilizza un ago ipodermico, si raccomanda di ricorrere alla
tecnica di puntura nei quattro quadranti, per aumentare le
possibilità di riuscire a prelevare il fluido. La parete addo-
minale ventrale viene suddivisa in quattro quadranti bise-
cando la linea alba con una linea passante attraverso l’om-
belico. Si tosa il pelo al centro di ciascun quadrante e si pre-
para asetticamente la cute. Si inserisce un ago da 20 o 22 G
e si esercita una pressione negativa con una siringa. Se si ot-
tiene un campione di fluido, la procedura viene interrotta ed
il liquido inviato all’analisi. Se non si riesce a prelevare un
campione utilizzando un ago ipodermico, bisogna prendere
in considerazione il ricorso ad un catetere endovenoso ad
ago interno fenestrato o ad uno da lavaggio peritoneale. Se
si utilizza il catetere endovenoso fenestrato, bisogna stare at-
tenti che le aperture presenti nella sua parete non lo indebo-
liscano fino al punto da far sì che ne rimanga una porzione
all’interno della cavità addominale. I cateteri da dialisi peri-
toneale del tipo disponibile in commercio vanno inseriti lun-
go la linea mediana secondo le modalità descritte in seguito.
Questi cateteri presentano molteplici aperture nelle pareti,
diminuendo così la probabilità che vengano ostruiti dall’o-
mento o da altri organi endoaddominali.
Se non si riesce ad ottenere un campione di liquido ad-
dominale mediante paracentesi, bisogna effettuare un la-
vaggio peritoneale diagnostico. Si elimina il pelo dalla li-
nea mediana ventrale dell’addome, 1-2 cm caudalmente al-
l’ombelico, e si prepara asetticamente la cute. Il punto pre-
visto per l’inserimento del catetere, compresa la parete cor-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
porea, viene infiltrato di lidocaina. Per introdurre un cate-
tere da dialisi si possono utilizzare due tecniche. È possibi-
le praticare attraverso la cute e la parete addominale un’in-
cisione con la punta di un bisturi ed inserire il catetere nel-
la cavità peritoneale. In alternativa, si realizza un approc-
cio chirurgico limitato alla cavità addominale e si incide di-
rettamente il peritoneo. Il catetere da dialisi viene inserito
attraverso l’apertura realizzata nella parete addominale
procedendo in direzione caudodorsale. Se si riesce ad otte-
nere del fluido, il tubo viene sfilato e la ferita cutanea vie-
ne chiusa. In caso contrario, si può instillare in addome una
soluzione salina bilanciata riscaldata (Ringer lattato o so-
luzione fisiologica normale) ad un volume pari a 20 ml/kg
di peso corporeo. L’animale viene fatto delicatamente roto-
lare da un lato all’altro per assicurare la dispersione del li-
quido di lavaggio. Quindi, si ottiene un campione di fluido
mediante drenaggio per gravità ed il catetere viene sfilato.
Negli animali con lesioni traumatiche dell’addome è possi-
bile lasciare la sonda in posizione per consentire il monito-
raggio sequenziale del fluido endoaddominale o per dre-
narlo dall’addome.
È necessario determinare le caratteristiche citologiche
e le concentrazioni enzimatiche del fluido ottenuto me-
diante paracentesi addominale o lavaggio peritoneale dia-
gnostico. Le concentrazioni di urea e creatinina nel liqui-
do possono essere paragonate a quelle del sangue periferi-
co per determinare la presenza di urina libera in addome.1,3
L’urea è una molecola di piccole dimensioni che raggiun-
ge rapidamente (entro pochi giorni) l’equilibrio attraverso
il peritoneo, per cui negli animali con distruzione del trat-
to urinario di vecchia data la sua concentrazione nel san-
gue periferico può essere equivalente a quella del fluido
addominale. La creatinina è una molecola molto più gran-
de, che tende a rimanere in cavità addominale ed è quindi
un indicatore più sensibile della presenza di urina libera
nella cavità stessa. Tuttavia, nei casi acuti di trauma delle
vie urinarie, la concentrazione dell’urea di solito non ha
raggiunto l’equilibrio attraverso il peritoneo ed il confron-
to fra i suoi livelli nel fluido addominale e nel sangue pe-
riferico mediante test rapidi consente di determinare in
modo accurato la presenza di urina in addome. Attraverso
la determinazione dei valori dell’ematocrito e della con-
centrazione di solidi totali nel fluido è possibile valutare
l’esistenza di un’emorragia endoaddominale ed il numero
e l’aspetto citologico degli elementi nucleati possono ri-
flettere la presenza di un’intensa infiammazione. Il riscon-
tro di materia organica, batteri o bilirubina indica la di-
struzione del tratto gastroenterico o biliare.
39
Trattamento
La presenza di urina libera all’interno della cavità addo-
minale non indica necessariamente la necessità di un’imme-
diata laparotomia esplorativa. Prima di indurre l’anestesia
necessaria ad eseguire questo tipo di indagine, bisogna sta-
bilizzare le condizioni dell’animale. La presenza di urina
sterile nella cavità addominale per 2-3 giorni non comporta
dei rischi, a condizione che all’animale venga inserito un ca-
tetere uretrale e che nella cavità addominale sia introdotto un
catetere da dialisi per consentire il drenaggio dell’urina pre-
sente al suo interno.1 Con un drenaggio addominale appro-
priato, è possibile indurre la diuresi negli animali con rottu-
ra della vescica per correggere le anomalie elettrolitiche pri-
ma dell’anestesia.
Se possibile, l’esplorazione chirurgica e la riparazione
delle lesioni delle vie urinarie vanno rinviate fino a che l’a-
nimale non sia tornato ad uno stato metabolico relativamen-
te normale. Non si deve eseguire la nefrectomia a meno che
un’urografia discendente non abbia indicato la normale fun-
zionalità del rene superstite. Poiché l’anastomosi ureterale è
associata ad un’incidenza relativamente elevata di formazio-
ni di stenosi, invece di questo intervento, se possibile, si de-
ve eseguire il reimpianto dell’uretere in vescica. Le lacera-
zioni vescicali vanno sottoposte a revisione chirurgica e
chiuse secondo le modalità standard. Bisogna preservare il
trigono e la capacità vescicale aumenta col tempo dopo una
cistectomia parziale. Le lacerazioni incomplete della vescica
guariscono se il flusso di urina viene deviato attraverso un
catetere uretrale, ma quest’ultimo va mantenuto in sede per
2-3 settimane. Se si effettua la resezione/anastomosi dell’u-
retra, bisogna stare attenti a limitare la tensione attraverso la
linea di sutura, perché promuove la formazione di stenosi.
Bibliografia
1. Burrows, CF; Bovee KC. Metabolic changes due to experimentally
induced rupture of the canine urinary bladder. Am J Vet Res. 1974;3
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dale E. Bjorling, DVM, MS, Professor and Chair
Department of Surgical Sciences, School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, USA
40
Complicazioni della castrazione
nel maschio e nella femmina
Dale E. Bjorling
DVM, MS, Dipl ACVS, Madison, Wisconsin, USA
L’ovaristerectomia (OHE) e la castrazione del cane e del
gatto sono gli interventi chirurgici effettuati con maggiore
frequenza dai veterinari per piccoli animali. Nella mente del-
la maggior parte dei clinici e dei loro clienti sono considera-
ti “di routine”. Di conseguenza, sia i clienti che i veterinari
hanno nei confronti di queste procedure delle aspettative ben
precise. I clienti desiderano che vengano effettuate ad un co-
sto limitato, con complicazioni minime ed in un momento
che risulti comodo per loro. Dal punto di vista dei veterina-
ri, queste procedure devono essere attuate rapidamente, con
un impiego minimo di attrezzature e complicazioni relativa-
mente scarse. È utile ricordare che l’ovaristerectomia com-
porta la penetrazione in una cavità corporea, la legatura di
vasi importanti e la rimozione di organi e che la castrazione
prevede la legatura di vasi e l’asportazione di tessuti. L’ap-
parato riproduttore della femmina è localizzato molto vicino
a quello urinario e ciò contribuisce ad aumentare il rischio di
danno iatrogeno involontario dei visceri addominali durante
l’ovaristerectomia.
Diversi fattori possono contribuire all’insorgenza di
complicazioni durante o dopo l’ovaristerectomia e la castra-
zione. Queste procedure vengono spesso programmate fra le
visite su appuntamento o subito prima e chi le effettua può
sentirsi spinto a portarle a termine rapidamente per evitare di
costringere gli altri clienti ad aspettare. Proprio a causa di
questo desiderio di concludere in breve tempo l’intervento, è
possibile che venga praticata un’incisione che non consenta
l’esteriorizzazione delle ovaie o della biforcazione dell’ute-
ro. Ciò può rendere difficile applicare saldamente le legatu-
re e rimuovere completamente le ovaie e le corna uterine.
L’impiego di una sutura semplice continua per chiudere la
parete addominale consente di praticare un’incisione più
lunga e di chiuderla senza un eccessivo prolungamento del
tempo necessario. Anche la scelta e la manipolazione del
materiale da sutura possono contribuire alle complicazioni.
Il catgut confezionato in grandi rocchetti può essere utiliz-
zato con risultati soddisfacenti, ma va manipolato con cura.
Stringerlo troppo o torcerlo può determinare abrasioni o in-
debolimenti. Rispetto al catgut commercializzato in confe-
zioni singole, nei rocchetti la robustezza del materiale da su-
tura presenta variazioni più significative lungo il filo ed inol-
tre è necessario scartare tutte le giunzioni fra i diversi tratti.
Le variazioni anatomiche fra i singoli animali o il riferimen-
to anamnestico ad un precedente intervento chirurgico addo-
minale possono complicare l’esecuzione dell’ovaristerecto-
mia, in particolare se in addome è stata praticata un’incisio-
ne di piccole dimensioni.
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Emorragia associata all’ovaristerectomia
Nella maggior parte dei casi, l’emorragia associata all’o-
varisterectomia è la conseguenza di una dislocazione delle
legature. Eseguire l’intervento in un animale in estro può
esitare in un aumento dei gemizi dovuto ad una diminuzione
dell’adesione piastrinica, ma, in sé e per sé, non dovrebbe
esitare in un’emorragia fatale. L’intervento può richiedere
più tempo ed essere più complesso da eseguire perché il ge-
mizio può oscurare il campo operatorio, ma se le legature
vengono applicate in modo appropriato, non si ha una signi-
ficativa emorragia.
Il flusso ematico è più rapido attraverso l’utero che nei
vasi ovarici, ma in entrambi i casi un’emorragia non arresta-
ta non dovrebbe portare all’insorgenza di segni di shock ipo-
volemico in meno di 2-4 ore. Spesso è difficile determinare
dopo l’intervento se si stia verificando o meno un’emorragia
significativa. La paracentesi addominale può evidenziare la
presenza di sangue nonostante il fatto che si sia verificata
un’emorragia di minima entità. Anche il riscontro di disten-
sione addominale, aumento della frequenza cardiaca, dimi-
nuzione della perfusione periferica e concomitante calo del-
l’ematocrito e della concentrazione delle proteine plasmati-
che suggeriscono un’emorragia significativa.
Il colore delle mucose riflette la perfusione periferica,
che può essere influenzata dalla pressione sanguigna, dalla
resistenza vascolare periferica e dall’ematocrito. Il dolore
provoca una vasocostrizione periferica che esita in pallore
delle mucose. Il tempo di riempimento capillare dovrebbe ri-
flettere la pressione di perfusione; tuttavia, in animali morti
da poco si può osservare un tempo di riempimento capillare
normale (1-2 secondi). Queste osservazioni (colore delle
mucose e tempo di riempimento capillare) devono essere va-
lutate alla luce di altri riscontri (frequenza cardiaca, emato-
crito, ecc…).
Per valutare la presenza o meno di un’emorragia en-
doaddominale è necessario effettuare la misurazione e regi-
strazione dei valori dell’ematocrito (HT) e della concentra-
zione delle proteine plasmatiche (PPC) in una serie di cam-
pioni di sangue prelevati in sequenza. Non è raro che l’ema-
tocrito mostri un declino dopo un intervento chirurgico a
causa della somministrazione o ridistribuzione dei fluidi,
ma, se è in atto un’emorragia, entrambi i parametri citati di-
minuiscono costantemente nell’arco di 1-4 ore. Quando l’e-
morragia si arresta, non è raro che l’ematocrito possa conti-
nuare a diminuire per 1-2 ore, ma le concentrazioni di pro-
teine plasmatiche si stabilizzano. Se si sospetta un’emorra-
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gia dopo un’ovaristerectomia, è necessario monitorare diver-
si parametri e valutare i risultati ottenuti per decidere se ri-
correre o meno all’esplorazione dell’addome.
Occasionalmente, un vaso all’interno della parete uterina
si sfila dalla legatura e dalla vulva si osserva una significati-
va emorragia. Non è raro uno scolo di fluido emorragico di
minore entità che persiste per 5-7 giorni dopo l’ovaristerec-
tomia; tuttavia, se attraverso la vagina si osserva la perdita di
grandi quantità di sangue, bisogna eseguire una laparotomia
per consentire l’applicazione di legature al tratto prossimale
del moncone uterino.
Se è necessario esplorare l’addome per valutare l’emor-
ragia durante o dopo l’ovaristerectomia, l’incisione va pro-
lungata in modo da offrire un adeguato accesso all’addome
e consentire l’osservazione diretta dei peduncoli ovarici e
del moncone uterino. È possibile afferrare il duodeno sulla
destra e scostarlo verso il lato sinistro dell’addome in modo
da esporre il peduncolo ovarico destro e si può usare il colon
discendente per lo stesso scopo a sinistra. Può essere neces-
sario ribaltare ventralmente la vescica per esporre il monco-
ne uterino. Bisogna stare attenti quando si applicano le pin-
ze sui vasi ovarici o uterini, per evitare di afferrare inavver-
titamente gli ureteri. Se si è verificata una grave emorragia,
è possibile prelevare il sangue dall’addome, miscelarlo con
un anticoagulante ed infonderlo nuovamente nell’animale
utilizzando un set da trasfusione che comprenda un filtro
(autotrasfusione). In alternativa, può essere necessario ricor-
rere al sangue di un animale donatore.
Persistenza dell’estro dopo
l’ovaristerectomia
Nella maggior parte dei casi, il permanere dell’estro do-
po l’ovaristerectomia viene attribuito alla ritenzione di una
porzione di ovaia. Altre condizioni che possono far sì che le
cagne attraggano i maschi sono la cistite batterica e la vagi-
nite. Prima di eseguire una laparotomia è quindi necessario
escludere l’esistenza di questi disordini.
A meno che durante l’intervento non venga aperta la bor-
sa ovarica, di solito l’ovaio non viene ispezionato diretta-
mente. Nel corso di una laparotomia esplorativa eseguita per
verificare l’eventuale ritenzione di tessuto ovarico, questo
può essere difficile da identificare. Il grasso che circonda le
formazioni cicatriziali del peduncolo ovarico caudalmente ai
reni deve essere asportato in blocco ed inviato alla valuta-
zione istologica facendo attenzione ad identificare ed evita-
re gli ureteri.
Piometra del moncone uterino
L’infezione del residuo uterino (“piometra del monco-
ne”) esita nella comparsa di segni clinici simili a quelli del-
la piometra che si osserva negli animali interi. È estrema-
mente raro che questo disordine si verifichi in assenza di tes-
suto ovarico ritenuto. Può darsi che la possibilità che la pio-
metra del residuo uterino possa essere la causa dei segni cli-
nici dell’animale non venga presa in considerazione perché
si parte dal presupposto che ciò non si verifica negli anima-
41
li ovariectomizzati. La presenza di questo disordine viene
suggerita dall’osservazione di una massa fra la vescica o l’u-
retra ed il colon nelle immagini radiografiche o ecografiche.
Il trattamento consiste nell’escissione del moncone uterino
fino alla cervice (possibilmente comprendendola nella mas-
sa asportata) e del tessuto ovarico ritenuto.
Reazioni alla sutura dopo
ovaristerectomia
Occasionalmente, il materiale da sutura utilizzato per la
legatura dei peduncoli ovarici va incontro a rigetto. Ciò si
verifica nella maggior parte dei casi quando si utilizzano ma-
teriali multifilamento non assorbibili o certi tipi di mezzi au-
tostatici non destinati a questo impiego. Ciò esita nello svi-
luppo di un tragitto fistoloso non tendente alla guarigione in
posizione immediatamente caudale all’ultima costola ed il
tessuto di granulazione associato alla lesione può arrivare a
coinvolgere il rene e l’uretere ipsilaterali. Il trattamento con-
siste nell’esplorazione dell’addome con rimozione del mate-
riale e del tessuto di granulazione associato e nell’escissione
in blocco del tragitto fistoloso.
Trauma ureterale associato
all’ovaristerectomia
Il danneggiamento degli ureteri durante l’ovaristerecto-
mia si verifica più comunemente nelle gatte che nelle cagne.
Nelle gatte gli ureteri sono situati molto vicino al legamento
largo, se non al suo interno. Il trauma subito da queste strut-
ture nella maggior parte dei casi è dovuto al fatto che ven-
gono inavvertitamente comprese nel tessuto afferrato in
prossimità del corpo uterino. Se gli ureteri vengono sempli-
cemente legati e l’evento viene rilevato subito dopo che si è
verificato, è possibile riposizionare le legature. Se l’ostru-
zione ha determinato un idrouretere/idronefrosi, può essere
necessario rimuovere il rene e l’uretere. Se quest’ultimo vie-
ne reciso, va reimpiantato in vescica.
Complicazioni delle ferite dopo
ovaristerectomia
La più comune complicazione delle ferite dopo ovariste-
rectomia è la comparsa di un sieroma. I fattori che contri-
buiscono alla sua formazione sono rappresentati da trauma
tissutale (compresa un’eccessiva dissezione sottocutanea),
attività dell’animale e applicazione di molteplici suture sot-
tocutanee nella gatta. I sieromi di solito si risolvono senza
ulteriore trattamento.
La deiscenza della ferita addominale può essere la con-
seguenza del fatto che le suture non sono state applicate sal-
damente nella fascia esterna del muscolo retto dell’addome,
i nodi sono stati stretti male o il materiale da sutura è stato
danneggiato. Se la parete addominale viene chiusa con una
sutura continua semplice, si deve utilizzare un materiale as-
sorbibile di sintesi di dimensioni appropriate (gatte e cagne
< 7 kg: 3-0; 7-17 kg : 2-0; > 17 kg : 0).
42
Anche se è stato ipotizzato che agli animali sottoposti ad
ovaristerectomia si debbano somministrare di routine degli
antibiotici, questa pratica va scoraggiata data la bassa inci-
denza di infezioni ed il rischio di selezione di batteri anti-
bioticoresistenti.
Emorragia dopo castrazione
Se le legature vengono dislocate dai vasi spermatici do-
po la castrazione, si può avere un’emorragia all’interno dei
tessuti sottocutanei situati cranialmente allo scroto o in ad-
dome. Un’emorragia non controllata dai vasi spermatici può
essere fatale. La valutazione dell’emorragia endoaddomina-
le si effettua secondo le modalità descritte per l’ovaristerec-
tomia. Se si verifica un’emorragia dopo castrazione, può es-
sere necessario identificare e legare i vasi spermatici me-
diante laparotomia esplorativa.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Ernia o infezione dopo castrazione
L’ernia dei visceri addominali attraverso gli anelli ingui-
nali dopo la castrazione è un’evenienza rara nel cane e nel
gatto. Nel cane la condizione viene diagnosticata identifi-
cando con la palpazione una massa dura ed eventualmente
riducibile nello spazio sottocutaneo situato cranialmente e
lateralmente allo scroto.
Le infezioni scrotali di minore entità conseguenti alla ca-
strazione possono essere trattate con l’apertura della ferita
per consentirne il drenaggio. Le infezioni più estese posso-
no imporre l’escissione del tessuto colpito mediante ablazio-
ne scrotale.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dale E. Bjorling, DVM, MS, Professor and Chair
Department of Surgical Sciences, School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, USA
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La gestione delle patologie gastrointestinali nel gatto
Andrea Boari
Med Vet, Teramo
Carla Civitella, Med Vet, Teramo
Le malattie del tratto gastrointestinale (GI) del gatto rappre-
sentano uno dei più frequenti motivi di visita nella pratica clinica
veterinaria. Nel gatto i segni clinici osservabili nei disordini del-
l’apparato gastroenterico sono assolutamente aspecifici e comuni
a numerose patologie extraintestinali. Pertanto nell’approccio dia-
gnostico, bisogna affidarsi ad una dettagliata raccolta anamnesti-
ca, ad un accurato esame clinico e ad indagini collaterali adegua-
te. In merito alle forme croniche, queste appaiono quelle più pro-
blematiche sia dal punto di vista diagnostico che terapeutico.
L’approccio ai disordini acuti si basa innanzitutto sul ricono-
scimento delle forme autolimitanti (24-36h) da quelle potenzial-
mente fatali (parvovirus, ostruzioni intestinali, alcune forme bat-
teriche). Segni clinici quali depressione, anoressia, debolezza,
disidratazione, febbre e melena possono indirizzare verso la pre-
senza di una forma grave che necessita di un approfondimento
diagnostico e di un’idonea terapia intensiva. Più frequentemente
siamo di fronte a forme autolimitanti che migliorano indipen-
dentemente dal trattamento essenzialmente basato su una terapia
sintomatica che prevede fluidi rivolti alla correzione delle altera-
zioni idroelettrolitiche, acido-basiche e al riposo del tratto GI. È
consigliato un digiuno di 12-48h con susseguente passaggio a
piccoli quantitativi di acqua e quindi la somministrazione di pic-
coli pasti 6-8 volte al giorno incrementando la quota di alimen-
to fino ad arrivare a far ricoprire, nell’arco di 3-4 giorni, i fabbi-
sogni energetici giornalieri distribuiti in 2-3 pasti/die. L’alimen-
to deve essere altamente digeribile, ipoallergenico, senza gluti-
ne, a basso tenore di grasso e lattosio, contenente proteine ad al-
to valore biologico, bilanciato in vitamine liposolubili, minerali
(potassio) e acidi grassi polinsaturi. L’uso di antibiotici non è in-
dicato se non in caso di grave danno mucosale che può predi-
sporre allo sviluppo di batteriemia, setticemia o endotossiemia
come si può verificare nelle forme enteriche emorragiche. Fra gli
antibiotici e chemioterapici consigliati ricordiamo: trimetho-
prim-sulfonamide, l’associazione aminoglicosidici e β-lattamici
quali ampicillina sodica o cefalotina sodica con gentamicina sol-
fato e le cefalosporine di terza generazione. In caso di grave al-
terazione acuta della permeabilità intestinale è opportuno ali-
mentare il gatto con la cosiddetta dieta “sacrificale” che prevede
l’introduzione di una nuova proteina per 3-6 settimane, per poi
tornare gradualmente alla dieta originaria. La nuova proteina
non dovrebbe più far parte della dieta di quel soggetto per evita-
re possibili manifestazioni di ipersensibilità alimentare. La tera-
pia farmacologica prevede anche l’uso di gastroprotettori (su-
cralfato), inibitori delle secrezioni acide quali farmaci H2-anta-
gonisti (cimetidina, ranitidina, famotidina), inibitori della pom-
pa protonica (omeprazolo/lanzoprazolo), farmaci antiemetici e
regolatori della motilità GI (clorpromazina e metoclopramide).
Nelle malattie croniche intestinali è fondamentale un pia-
43
no diagnostico accurato per identificare la sede del problema
(grosso o piccolo intestino), la presenza di una enteropatia
proteino disperdente (meno frequente nel gatto rispetto al ca-
ne), di una malattia malassorbitiva e se quest’ultima conse-
gue a maldigestione la cui causa è l’insufficienza pancreatica
esocrina (IPE) o a malassorbimento conseguente a problemi
dietetici, batterici, parassitari, a malattie infiltrative infiam-
matorie (IBD) o neoplastiche (linfoma).
La causa più comune di manifestazioni gastroenterologiche
croniche è l’IBD che rappresenta un’infiltrazione idiopatica
della parete gastrointestinale da parte di cellule infiammatorie o
immunocompetenti. Tali lesioni derivano probabilmente da una
risposta immunitaria appropriata ad uno stimolo abnorme o ad
una risposta prolungata e anomala ad uno stimolo “normale”.
La diagnosi di IBD origina dall’esclusione delle malattie in-
fiammatorie GI ad eziologia nota (dieta, batteri, parassiti, fun-
ghi, neoplasie) e solo dopo aver eseguito un esame istologico.
La terapia è mirata essenzialmente all’eliminazione di cause
primarie che promuovono l’infiammazione quali allergeni die-
tetici e batterici. Per tale motivo la gestione include principal-
mente l’uso di una dieta controllata e secondariamente l’utiliz-
zo di farmaci antinfiammatori, immunosoppressivi e antibioti-
ci. La dieta deve essere iperdigeribile e a basso residuo, even-
tualmente integrata con acidi grassi polinsaturi opportunamen-
te bilanciati. La fonte proteica ad elevata digeribilità deve esse-
re nuova ed ipoallergenica. Lo scopo principale della terapia è
quello di portare ad una riduzione dello stimolo antigenico. In
tal senso, sono in commercio numerose diete opportunamente
preparate e indicate per le malattie del tratto GI e alcune con-
tengono idrolizzati proteici con peso molecolare inferiore a
3000 dalton considerati non allergenici, che vengono indicati
nelle forme gravi di IBD (z/d Hill’s). Vista la riportata frequen-
za di carenze vitaminiche (soprattutto di folati e di cobalamina)
nei gatti con IBD è consigliabile effettuare un’opportuna inte-
grazione della dieta con queste vitamine per via parenterale ed
anche di notevole ausilio appaiono aminoacidi, quali l’arginina,
e la carnitina. Tali misure portano ad un significativo migliora-
mento della risposta alla terapia farmacologica. Per quanto ri-
guarda quest’ultima, il farmaco d’elezione è il prednisone (5
mg/gatto bid os; 2-3 mg/kg/die bid os solo nei casi gravi di IBD
ed in caso di enterite eosinofilica). Tale corticosteroide viene
metabolizzato a prednisolone a livello epatico e i suoi principa-
li effetti sono di tipo antinfiammatorio e immunosoppressivo.
Nei casi refrattari alla terapia dietetica e corticosteroidea si può
associare il clorambucile (0,25-0,33 mg/kg q72h os). Altri far-
maci quali azatioprina e ciclofosfamide per i gravi effetti colla-
terali sono da sconsigliarsi nel gatto. L’antibiotico di prima scel-
ta è il metronidazolo (10-25 mg/kg q12-24h os) o, nei casi re-
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frattari di IBD, la tilosina (20-40 mg/kg bid os). In presenza di
un’IBD ad esclusiva localizzazione del grosso intestino la tera-
pia corticosteroidea è controindicata, mentre l’integrazione di
fibra appare al momento controversa. Tuttavia, l’aggiunta di
modeste quantità di fibra alimentare solubile o insolubile allo
scopo di aumentare la massa delle feci ed allo stesso tempo ga-
rantire un apporto di butirrato quale fonte energetica per i colo-
nociti appare utile nel trattamento dei soggetti colpiti da tale pa-
tologia. In commercio esistono diverse diete ad elevato conte-
nuto di fibra. Dal momento che non è possibile prevedere gli ef-
fetti delle diverse diete (fibra vs ipoallergenica) nei confronti
delle colonopatie croniche del gatto, si consiglia l’adozione di
accurati e adeguati trial dietetici. L’uso di farmaci contenenti 5-
aminosalicilato è raramente consigliato nel trattamento del-
l’IBD del colon nel gatto, data la sua ben nota sensibilità ai sa-
licilati. Pertanto l’uso della sulfasalazina nel gatto è consigliata
esclusivamente nei soggetti che non rispondono alle altre tera-
pie e solo utilizzando dosaggi ridotti (10-20 mg/kg q8-24h os
per un massimo di 10 giorni).
Nel gatto l’IBD può talora non rappresentare un’entità
patologica unica ma può associarsi a pancreatite cronica,
rientrando nel cosiddetto quadro della triadite (IBD, colan-
gioepatite, pancreatite). Da un punto di vista clinico la sin-
tomatologia della pancreatite è aspecifica e variabile da gra-
ve (soggetto in stato di shock) a lieve (asintomatica o pauci-
sintomatica) e la diagnosi rappresenta ancora oggi una sfida.
Recenti studi hanno proposto l’utilizzo del fPLI (feline Pa-
creatic Lipase Immunoreactivity) nella diagnosi della pan-
creatite felina che ha dimostrato una sensibilità e specificità
più elevata rispetto ai test considerati tradizionali (fTLI o fe-
line Trypsin-Like Immunoreactivity ed ecografia). Una vol-
ta raggiunta la diagnosi occorre procedere all’“eliminazio-
ne” della causa (tenendo presente che circa il 90% delle pan-
creatiti nel gatto sono idiopatiche) e ad un trattamento di
supporto caratterizzato da fluidoterapia (cristalloidi, pla-
sma). La sospensione della somministrazione di cibo, acqua
e farmaci per via orale necessaria nel cane, è controindicata
nel gatto poiché tale provvedimento può predisporre a lipi-
dosi epatica. Quindi in caso di anoressia per più di 24h è ne-
cessario ricorrere ad una alimentazione enterale o parentera-
le. È inoltre consigliato l’uso di analgesici quali patch tran-
sdermici di fentanyl. Gli antibiotici sono indicati solo in ca-
so di pancreatite suppurativa. La somministrazione di dopa-
mina (5 µg/kg/min) sembra ridurre la flogosi migliorando la
circolazione pancreatica e diminuendo la permeabilità del
microcircolo. I corticosteroidi sono consigliati solo in caso
di shock o di concomitante IBD. La pancreatite cronica può
causare nel gatto l’IPE che porta, a seguito della carenza de-
gli enzimi pancreatici, a una sindrome da maldigestione. La
terapia dell’IPE prevede la supplementazione di enzimi pan-
creatici in polvere o di pancreas di suino (fresco o congela-
to) da aggiungere ai pasti. È inoltre consigliabile la supple-
mentazione parenterale di folati e vitamina B12 per correg-
gere le carenze vitaminiche frequentemente osservate nei
gatti con IPE. La dieta da suddividersi possibilmente in più
pasti deve essere iperdigeribile, a basso contenuto di fibre e
con proteine di elevata qualità.
Altro disturbo frequente del tratto GI del gatto è la costipazio-
ne, tale condizione può essere indotta da svariati fattori quali: cam-
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biamenti dietetici o ambientali, ingestione di corpi estranei, ostru-
zioni intra-extraluminali, ileo, patologie neurologiche, terapie far-
macologiche, disidratazione. La costipazione cronica esita in me-
gacolon che può anche essere d’origine idiopatica. Il trattamento
della costipazione comprende l’identificazione e l’eliminazione
della causa, il ripristino dello stato di idratazione, l’uso di clisteri
di acqua tiepida e di lassativi. Occorre porre attenzione ai lassati-
vi osmotici (lattulosio) e a quelli emollienti (docusato di sodio/cal-
cio) che possono risultare irritanti per la mucosa intestinale, quin-
di controindicati in presenza di uno stato infiammatorio del tratto
GI e prima di procedure endoscopiche. Non bisogna utilizzare
lassativi catartici contenenti magnesio e clisteri contenenti fosfa-
ti poiché questi possono indurre stati di iperfosfatemia o iperma-
gnesemia potenzialmente fatali nel gatto. I lassativi migliori sono
quelli che aumentano la massa fecale (psillium, metilcellulosa) e
i lubrificanti (vaselina). I lassativi stimolanti (bisacodile) sono in-
dicati nei gatti con costipazione cronica o con megacolon in sta-
dio precoce. Agenti procinetici quali la ranitidina e la nizatidina
possono dimostrarsi utili nei casi refrattari alla dieta e ai lassativi
e trovano quindi indicazione per aumentare le contrazioni della
muscolatura liscia e quindi nel trattamento di gatti con ileo, co-
stipazione cronica o megacolon idiopatico. L’utilizzo di diete ric-
che di fibra insolubile, che porta ad aumento della massa fecale,
si dimostra utile nel trattamento della costipazione, sempre che lo
stato di idratazione del gatto sia buono.
Un altro capitolo importante in medicina felina è la ge-
stione delle reazioni avverse al cibo dovute ad una risposta ab-
norme su base immunitaria (allergia o ipersensibilità) e non
(intolleranza e errori) all’alimento ingerito o ad un additivo.
Nel gatto la contemporanea presenza di segni GI e dermatolo-
gici indirizzano verso una sospetta allergia alimentare ed, in
questo caso, la dieta rappresenta sia un mezzo diagnostico che
terapeutico di fondamentale importanza. Sono state prodotte
diverse diete commerciali ipoallergeniche o a limitato potere
antigenico, formulate utilizzando un’unica fonte di proteine e
carboidrati. La diagnosi comporta notevoli difficoltà, soprat-
tutto perché la prova di eliminazione dura 6-12 settimane ed è
caratterizzata dall’utilizzo di una dieta ipoallergenica di “eli-
minazione” volta a dimostrare la scomparsa dei sintomi clinici
a seguito della rimozione dell’agente scatenante e a provare la
ricomparsa dei sintomi quando al paziente viene ripresentata la
dieta originale. Qualora si sia individuato l’elemento scatenan-
te la reazione avversa, si prescriverà una razione equilibrata
priva di tale alimento o additivo, o in alternativa il paziente
continuerà a ricevere la dieta ipoallergizzante.
Letture consigliate
1. Jergens AE, (2003), Managing the refractory case of feline IBD, J Fe-
line Med Surg., 5: 47-50.
2. Zoran D, (2003), Nutritional management of gastrointestinal disease,
Clin Tech Small Anim Pract, 4: 211-217.
3. Peterson PB, Willard MD, (2003), Protein-losing enteropathies, Vet
Clin N Am: Small Anim Pract 5: 1061-1082.
4. Washabau RJ, Holt D, (1999), Pathogenesis, diagnosis, and therapy of fe-
line idiopathic megacolon, Vet Clin N Am: Small Anim Pract 2:589-603.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrea Boari, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie
Università degli Studi di Teramo, Viale F. Crispi 212, 64100 Teramo
Tel 0861 266972 - fax 0861 266971 - e-mail boari@unite.it
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La gestione del diabete mellito del gatto
Andrea Boari
Med Vet, Teramo
Francesca Rocconi, Med Vet, Teramo
Il diabete mellito (DM) è una delle più comuni endocri-
nopatie nel gatto, ed è segnalato soprattutto in soggetti di età
superiore ai 9 anni con una media di 10 anni. Nella popola-
zione felina si riscontra con maggior frequenza nei maschi
piuttosto che nelle femmine e tale rapporto, considerando i
maschi castrati, raggiunge 1,5:1. Il termine DM racchiude
un disordine metabolico a genesi multifattoriale caratteriz-
zato da iperglicemia cronica e alterazioni del metabolismo
glucidico, lipidico e proteico. Conoscere a fondo la patoge-
nesi del DM felino è un passo fondamentale per compren-
dere i limiti della terapia e approntare una corretta gestione
del paziente. L’attuale classificazione divide il DM in insu-
lino-dipendente (IDDM o tipo 1), non insulino-dipendente
(NIDDM o tipo 2), DM transitorio e DM secondario (o tipo
3). Nel gatto la differenziazione tra IDDM da quello
NIDDM risulta in pratica impossibile al momento della dia-
gnosi, per cui spesso il clinico si deve affidare alla risposta
ottenuta a seguito della terapia. In base ai caratteri istologici
delle isole pancreatiche, alla mancanza di anticorpi β cellu-
lari, al comportamento clinico della patologia e ai fattori di
rischio, fra cui sono annoverati obesità, inattività fisica, far-
maci e patologie intercorrenti, il NIDDM sembra essere la
forma più comune nel gatto. Questo si caratterizza fonda-
mentalmente dalla compromissione della secrezione insuli-
nica e da insulinoresistenza da parte dei tessuti bersaglio.
Tra le situazioni che possono pregiudicare la liberazione di
insulina rientrano un’alterata funzione β cellulare, il feno-
meno della glucotossicità e la deposizione di sostanza ami-
loide (IA) a livello di insule pancreatiche. La glucotossicità
è una condizione che induce desensibilizzazione dei gluco-
sensori β cellulari, nei confronti del glucosio, e quindi porta
ad una ridotta secrezione insulinica in risposta allo stimolo
“iperglicemia”. Tale condizione può anche essere reversibile
in rapporto all’entità dell’iperglicemia e alla sua durata. La
IA è costituita da amilina, proteina cosecreta con l’insulina,
che in condizioni di iperglicemia è prodotta in maniera ab-
norme dalle cellule pancreatiche. Questa si deposita a livel-
lo insulare determinando danni irreversibili a carico delle
cellule β quali degenerazione, morte per apoptosi e succes-
siva sostituzione con IA. Per quanto riguarda l’insulinoresi-
stenza, recenti studi hanno evidenziato come i gatti diabeti-
ci risultino circa 6 volte meno sensibili all’azione dell’insu-
lina rispetto ai sani. L’obesità è il maggior fattore di rischio
per lo sviluppo di NIDDM nell’uomo e nel gatto. Questa in-
duce uno stato di insulinoresistenza reversibile, riducendo la
sensibilità all’insulina da parte dei recettori cellulari. Questa
situazione determina un aumento della richiesta insulinica
45
che a lungo termine porta all’“esaurimento β cellulare”. Una
volta emessa diagnosi di DM non scompensato sulla base
dei segni clinici e dei reperti di laboratorio (iperglicemia per-
sistente, glicosuria, fruttosamine >400 µmol/L) e valutati
eventuali fattori e patologie concomitanti (pancreatiti, insuf-
ficienza renale, endocrinopatie, ecc.), si procede ad instaura-
re la terapia. Questa è volta alla risoluzione dei segni clinici,
al mantenimento di un peso corporeo adeguato e ad evitare
l’insorgenza di complicazioni. I punti cardine della gestione
prevedono la terapia insulinica o con ipoglicemizzanti orali,
la dieta e l’esercizio fisico. Fino a qualche tempo fa si ten-
deva a trasporre le conoscenze nutrizionali relative al cane
alla specie felina, in realtà nel corso degli ultimi anni è emer-
so come queste due specie siano profondamente diverse tra
loro. Il gatto infatti in quanto carnivoro in senso stretto uti-
lizza in maniera prioritaria quali fonti energetiche le protei-
ne e i grassi. In uno studio condotto su 9 gatti diabetici si è
evidenziato come una dieta ricca di proteine e a basso con-
tenuto glucidico e di fibra abbia ridotto di più del 50% le ri-
chieste di insulina, consentendo l’interruzione della terapia
insulinica in 8 soggetti. In base a questi presupposti attual-
mente il panorama delle diete indicate nei gatti con DM
comprende diete caratterizzate da elevato tenore proteico e
basso quantitativo di fibra e carboidrati (DM Purina, m/d
Hill’s), accanto ad alimenti caratterizzati da alto tenore in
grassi e basso in carboidrati e proteine (Kitten Hill’s) e infi-
ne diete ad elevato tenore di fibra e moderato contenuto in
carboidrati e grassi (w/d Hill’s). Non essendo prevedibile la
risposta del paziente ad un tipo di dieta piuttosto che ad un
altro, la scelta iniziale si basa essenzialmente sulla risposta
alla terapia. Una ulteriore diversità rispetto al cane, è che nel
gatto il picco glicemico postprandiale è lieve e protratto nel
tempo da cui la possibilità di alimentarlo più volte nell’arco
della giornata. La frequenza di somministrazione dell’ali-
mento è stata oggetto di alcuni studi negli ultimi anni, sulla
base dei quali è emerso come l’alimentazione ad libitum de-
termini una maggior richiesta insulinica che, in soggetti pre-
disposti, contribuisce all’“esaurimento β cellulare”; al con-
trario l’alimentazione fornita una volta al dì risulta vantag-
giosa in gatti predisposti ad alterata tolleranza al glucosio o
al diabete. Quest’ultima soluzione tuttavia non risulta ragio-
nevolmente attuabile viste le naturali abitudini alimentari del
gatto che lo spingono a cibarsi con piccole quantità più vol-
te nell’arco della giornata. Occorre inoltre sottolineare che
sia l’obesità che la malnutrizione sono condizioni che deter-
minano uno stato di insulinoresistenza per cui vanno corret-
te con opportuni presidi dietetici. Gli Autori si raccomanda-
46
no di impiegare diete commerciali formulate appositamente
per il gatto e di procedere al cambio della dieta in modo len-
to e graduale in quanto, nei soggetti diabetici, si assiste ad un
rallentamento della motilità intestinale che predispone al-
l’invaginamento. L’elevata incidenza del NIDDM nel gatto
impone la scelta tra insulina e ipoglicemizzanti orali. La
scelta dell’uno piuttosto che dell’altra dipende in teoria dal-
le condizioni generali del paziente e quindi dalla gravità dei
segni clinici, dall’assenza di chetoacidosi e dalla disponibi-
lità del proprietario. In linea generale gli Autori consigliano
di utilizzare sempre prontamente la terapia insulinica e, solo
laddove il proprietario rifiuti di effettuare iniezioni di insuli-
na, impiegare gli ipoglicemizzanti orali. Tra questi la glipi-
zide risulta l’unico farmaco dimostratosi realmente efficace
nel gatto. Tuttavia, vista l’esigua percentuale (20-40%) di
gatti che risponde favorevolmente all’uso di glipizide e l’im-
possibilità di distinguere soggetti affetti da IDDM da quelli
con NIDDM, se ne sconsiglia l’utilizzo. Bisogna inoltre con-
siderare che il meccanismo d’azione di questo farmaco si at-
tua attraverso la stimolazione del pancreas a produrre insuli-
na per cui è essenziale che esista attività residua pancreatica
(massa funzionante). Tale secrezione tuttavia può promuo-
vere ulteriormente la deposizione di IA accelerando la pro-
gressione della malattia. Instaurare precocemente la terapia
insulinica (meglio se associata a una dieta idonea) offre l’in-
dubbia opportunità di “salvare” quante più cellule β possibi-
li, invertendo, talvolta, il fenomeno della glucotossicità, o
comunque limitando la deposizione di IA. In questo modo
nel paziente, terminata l’azione dell’insulina esogena, le po-
che cellule β funzionanti assicureranno una produzione ba-
sale di insulina che consentirà un miglior controllo limitan-
do le fluttuazioni glicemiche. La scelta iniziale del tipo di in-
sulina cade in prima battuta su quella lenta di origine ani-
male (Caninsulin, Intervet) o in alternativa si può utilizzare
il tipo ultralento ricombinante umano. È preferibile iniziare
la terapia a dosaggi bassi per poi adattarli alle necessità del
paziente. Si consigliano 0,5 UI/kg BID se la glicemia ≥ 360
mg/dl o 0,25 UI/kg BID se è < 360 mg/dl; alcuni Autori con-
sigliano 1 UI/gatto BID a prescindere dal peso corporeo. Il
proprietario deve essere istruito attentamente sulle modalità
di conservazione, preparazione e somministrazione dell’in-
sulina, sul riconoscimento di eventuali segni di ipoglicemia
e sulle misure per contrastarla. La terapia prevede inizial-
mente una fase di stabilizzazione, in cui il paziente è valuta-
to settimanalmente, poi, ottenuto un buon controllo glicemi-
co a due monitoraggi successivi, si passa alla fase di mante-
nimento con controlli ogni 3-6 mesi. Il monitoraggio clinico
si attua mediante un accurato esame fisico, l’esecuzione di
curve glicemiche, il dosaggio delle fruttosamine ed eventua-
li esami collaterali atti a meglio valutare lo stato generale
dell’animale. Un fattore condizionante il monitoraggio am-
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bulatoriale del gatto è l’iperglicemia stress indotta che può
fuorviare il clinico nelle scelte terapeutiche. In base a questa
peculiarità si consiglia di limitare l’esecuzione delle curve
glicemiche ai soggetti che presentino scarso controllo e di
affidarsi all’opinione del proprietario per ottenere informa-
zioni riguardo la persistenza o la ricomparsa di segni clinici,
il mantenimento di un peso costante e l’attitudine dell’ani-
male a interagire con l’ambiente con altri animali e persone
eventualmente presenti. Recentemente è sempre più fre-
quente l’esecuzione domiciliare di curve glicemiche effet-
tuate direttamente dal proprietario, tramite l’impiego di glu-
cometri, prelevando il sangue capillare dall’orecchio. Valu-
tando l’efficacia, la durata di azione e il nadir si pondera la
risposta del soggetto alla terapia insulinica. Qualora ci si af-
fidi al dosaggio delle fruttosamine per il monitoraggio del
paziente bisogna evitare di operare correzioni della terapia
sulla base di questo valore in quanto la risposta terapeutica
dipende da numerosi fattori tra i quali l’insulina ne rappre-
senta solo uno. Parallelamente alla gestione clinica va effet-
tuata quella domiciliare istruendo il proprietario sul monito-
raggio dell’animale in particolar modo controllando i segni
clinici, valutando settimanalmente il peso e la glicosuria e
annotando poi i dati riscontrati. In una certa percentuale di
gatti (20-40%) con un buon controllo glicemico, si assiste al-
la remissione della patologia, in genere dopo 1-4 mesi di te-
rapia, a seguito della riduzione dell’obesità o della scompar-
sa degli effetti di un precedente trattamento farmacologico.
Bisogna prestare attenzione a questi soggetti in quanto una
volta ripresa la funzionalità β cellulare, si possono scatenare
gravi episodi di ipoglicemia che a volte nel gatto possono
portare ad un falso scadente controllo glicemico (Fenomeno
di Somogyi).
Letture consigliate
1. Farrow HA, Rand JS, Sunvold GD, (2003), Once daily feeding signi-
ficantly redices plasma insulin concentrations compared to ad libitum
feeding in cats. Proc. 21 ACVIM Forum, North Carolina.
2. Feldman EC, Nelson RW, (2004), Canine and Feline Endocrinology
and Reproduction, 3th ed, Saunders, St Louis, 539-579.
3. Martin G, Rand J, (2000), Current understanding of feline diabetes:
part 2 treatment. J Feline Med. Surg., 2: 3-17.
4. Zoran DL, (2002), The carnivore connection to nutrition in cats, J Am
Vet Med Assoc, 221: 1559-1566.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrea Boari
Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie - Università degli Stu-
di di Teramo, Viale F. Crispi 212, 64100 Teramo
Tel 0861 266972- fax 0861 266971 – e-mail boari@unite.it
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Trauma dentale e terapia endodontica
Dea Bonello
Med Vet, Spec Rad Vet, Dipl EVDC, Torino
Classificazione dei traumi
I traumi oro-facciali sono un evento piuttosto frequente,
e possono comportare lesioni più o meno gravi ai denti, alle
ossa ed ai tessuti molli.
In seguito a tali traumi possono presentarsi i seguenti
quadri clinici:
• Lesioni dei tessuti duri del dente e della polpa
− Infrazione di corona
− Frattura di corona non complicata
− Frattura di corona complicata
− Frattura di corona e radice non complicata
− Frattura di corona e radice complicata
− Frattura di radice
• Lesioni del tessuto parodontale
− Concussione
− Sublussazione
− Lussazione intrusiva
− Lussazione estrusiva
− Lussazione laterale
− Avulsione completa
• Lesioni della gengiva e della mucosa orale
− Abrasione
− Contusione
− Lacerazione
• Lesioni dell’osso di supporto
− Frattura di una parete dell’alveolo
− Frattura del processo alveolare
− Frattura comminuta dell’alveolo
− Frattura della mandibola
− Frattura del mascellare (Fort I, II, III)
L’esame radiografico è comunemente usato per rilevare
i traumi facciali, ma in particolare è l’esame strumentale
più usato per diagnosticare i traumi alveolo-dentali.Le le-
sioni degli elementi dentari coinvolti in un quadro clinico
di trauma oro-facciale richiedono sempre un piano di trat-
tamento endodontico-conservativo, ad eccezione delle frat-
ture verticali complete di radice che richiedono obbligato-
riamente l’estrazione.
Questo sia al fine di preservare l’elemento dentale, sia
per ristabilire una corretta funzionalità dell’apparato orto-
gnatodontico una volta guarito il trauma. Le connessioni tra
i denti ed il loro apparato di sostegno (parodonto) rivestono
infatti un ruolo di primaria importanza nella fisiologia del-
l’osso alveolare, in quanto le sollecitazioni meccaniche tra-
smesse dal legamento alveolo-dentale sono alla base del
meccanismo di rimodellamento a cui è continuamente sot-
toposto il tessuto osseo.
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Il dente reagisce con un meccanismo infiammatorio agli
insulti gravi, che prende il nome di pulpite (infiammazione
dei tessuti della polpa). Spesso la pulpite degenera nella ne-
crosi della polpa, quando l’edema comporta lo strozzamen-
to dei vasi sanguigni ed una progressiva ed irreversibile ri-
duzione degli scambi metabolici a livello dei tessuti pulpari.
Le conseguenze patologiche della pulpite si ripercuotono
sempre sul parodonto.
In caso di sublussazione e di lussazione del dente si ve-
rifica ad esempio uno stiramento del fascio vascolo-nervoso
che attraversa il delta apicale, e in determinate circostanze
l’emorragia può essere di entità tale da provocare la necrosi
della polpa per obliterazione dei vasi. In caso di avulsione
invece, se la radice non è completamente formata (denti im-
maturi) la sopravvivenza della polpa dentaria può essere del
30-40% dopo 10 anni, mentre nei denti maturi la percentua-
le di sopravvivenza è pari a zero.
Reazione della polpa all’esposizione
della dentina
Anche in assenza di danno diretto alla polpa (fratture non
complicate) si può sviluppare una pulpite, reversibile o irrever-
sibile. Infatti quando i tubuli dentinali vengono aperti ed i pro-
cessi degli odontoblasti esposti, le terminazioni nervose ed i
fluidi contenuti all’interno trasmettono lo stimolo irritativo al-
la polpa. Se questa supera lo shock infiammatorio e rimane vi-
tale, il danno viene riparato tramite la deposizione di dentina
terziaria da parte degli odontoblasti contenuti all’interno dei tu-
buli dentinali, diversamente si ha necrosi pulpare (morte del
dente). Per poterne diagnosticare la vitalità, il dente deve esse-
re monitorato nel tempo tramite l’esame radiografico.
La polpa può risultare variamente traumatizzata, sempre
in assenza di esposizione diretta, anche da una serie di pro-
cedure odontoiatriche, quali ad esempio la preparazione di
cavità, la monconizzazione, l’utilizzo di materiali altamente
irritanti per i tessuti vitali (l’acido ortofosforico, etc.), e non
ultime tutte quelle situazioni in cui l’utilizzo degli strumen-
ti, provocando attrito contro i tessuti duri del dente, genera
calore. Tutte queste situazioni devono essere distinte, alme-
no da un punto di vista prognostico, da quei casi in cui il
consumo dello smalto prima, e della dentina poi, è così len-
to da concedere il tempo agli odontoblasti di produrre denti-
na terziaria in quantità sufficiente da proteggere costante-
mente la polpa dal rischio dell’esposizione (consumo ecces-
sivo provocato dall’uso improprio della dentatura, precontat-
ti associati alle malocclusioni).
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Esposizione della polpa
Quando si ha esposizione della polpa, la frattura del den-
te viene definita complicata. Segni clinici sono l’emorragia
pulpare ed il dolore acuto. In poco tempo però i batteri inva-
dono il tessuto ed i vasi vengono obliterati dalla pressione
esercitata dall’infiammazione, provocando la necrosi della
polpa. Un tappo di materiale organico essiccato occlude la
cavità pulpare e questa condizione, essendo nel frattempo
cessato il dolore, può rimanere inalterata per lungo tempo.
Prima o poi, però, l’infezione che alberga nella cavità
pulpare si diffonde nei tessuti periapicali attraverso il delta
apicale, causando una paradentite periapicale, che evolverà
con il tempo in un granuloma apicale o in un ascesso apica-
le. In questo caso la condizione diventa nuovamente dolente
e si può manifestare anche gonfiore localizzato.
La patologia periapicale si presenta in radiografia come
una zona di lisi rotondeggiante localizzata intorno all’apice
della radice.
Lesioni combinate endo-parodontali
Spesso lesioni endodontiche e lesioni parodontali coesi-
stono nello stesso dente. In questo caso la polpa contenuta
all’interno di una o più radici è necrotica, mentre all’esterno
il legamento parodontale è distrutto, dal solco gengivale fino
all’apice (o allo sbocco di un canale accessorio).
Le lesioni combinate endo-parodontali predispongono
alle fratture patologiche, soprattutto se a carico dei denti del-
la mandibola, in quanto privano progressivamente il dente
dell’osso alveolare di sostegno, e conseguentemente indebo-
liscono la struttura ossea nel suo insieme. Queste lesioni si
risolvono con l’estrazione del dente affetto, perché la terapia
conservativa presenta una prognosi riservata e tempi di at-
tuazione molto lunghi.
La terapia endodontica
L’endodonzia è quella branca dell’odontostomatologia
che studia la fisiopatologia ed il trattamento delle affezioni
della polpa dentaria e dei tessuti periapicali.
Per terapia endodontica o canalare si intende l’insieme
dei trattamenti possibili in caso di esposizione della polpa e
di necrosi pulpare. Qualora non fosse possibile eseguire il
trattamento adeguato, l’estrazione del dente è obbligatoria.
La terapia o cura canalare convenzionale consiste nella
rimozione completa della polpa del dente attraverso un ac-
cesso praticato nella corona. Un altro termine che definisce
in maniera appropriata questo intervento è quello di pulpec-
tomia totale, mentre per pulpectomia parziale, o pulpotomia,
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
si intende la rimozione di parte della polpa coronale ed il suo
successivo rivestimento con un materiale biocompatibile. Di
qui anche il termine di pulpotomia vitale, mentre per incap-
pucciamento diretto della polpa si intende il semplice atto di
medicare la polpa che risulti accidentalmente esposta duran-
te una procedura dentistica. Per incappucciamento indiretto
della polpa si intende invece la medicazione della polpa che
risulta però ancora protetta da un sottile strato di dentina.
Quando la pulpotomia vitale viene praticata su di un den-
te immaturo, il risultato che si vuole ottenere è lo sviluppo
normale della radice e la chiusura dell’apice. Questo proces-
so fisiologico prende il nome di apexogenesi. Quando inve-
ce lo stesso scopo lo si vuole raggiungere su di un dente im-
maturo non vitale, la particolare procedura che bisogna ese-
guire prende il nome di apecificazione.
Infine, l’apicectomia è quella procedura chirurgica, detta
anche infatti terapia canalare chirurgica, che prevede la crea-
zione di un accesso all’apice della radice attraverso l’osso al-
veolare, l’amputazione dell’apice, la rimozione del tessuto
periapicale patologico e lo riempimento canalare retrogrado
(dall’apice verso la corona).
Bibliografia
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dental injuries in children. Current Opinion in Dentistry 1 (5): 535-50.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dea Bonello
Centro veterinario Torinese, Lungo Dora Colletta 147, Torino
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Decision-making nella cura delle patologie
del cavo orale: il confronto tra clinico
e patologo nell’interesse del paziente
Dea Bonello
Med Vet, Spec Rad Vet, Dipl EVDC, Torino
Massimo Castagnaro
Med Vet, PhD, Dipl ECVP, Padova
“Imparare ad apprendere tramite lo studio dei problemi.
Acquisire le basi sulle quali costruire il ragionamento clini-
co che porta alla diagnosi ed al piano di trattamento”. Sono
questi gli obiettivi che ogni medico veterinario dovrebbe
perseguire nell’esercizio della propria professione, al servi-
zio e nell’interesse del paziente, avvalendosi di tutti gli stru-
menti culturali e tecnici.
La cura delle patologie del cavo orale, per un suo corret-
to svolgimento, necessita non solo di una adeguata cono-
scenza delle singole tecniche chirurgiche, ma anche di una
sintesi tra conoscenze di anatomia topografica distrettuale,
eziopatogenesi delle più comuni patologie, impostazione di
una corretta diagnosi e di un adeguato piano di trattamento.
Il dialogo tra clinico e patologo è un momento importan-
te del processo di apprendimento che accompagna l’analisi e
la soluzione dei problemi specifici clinico-pratici.
Esso comporta però la coscienza dei limiti intrinseci del-
la conoscenza e la capacità critica.
Se si escludono quelle patologie del cavo orale che sono
di natura spiccatamente oncologica, un esempio significati-
vo di quanto premesso è rappresentato dalla Gengivo-Sto-
matite Cronica Felina.
La gengivostomatite cronica (FCGS) è una delle patolo-
gie del cavo orale del gatto di più frequente riscontro. No-
nostante diverse cause siano state via via citate dalla lettera-
tura, dagli stati di immunodepressione ad infezioni virali e
batteriche, il meccanismo patogenetico di questa malattia ri-
mane tuttora poco conosciuto. L’età media dei soggetti col-
piti è di 7,5 anni, con un range ampissimo, e sembra non esi-
sta alcuna predisposizione verso la malattia legata al sesso o
alla razza dell’animale. Occasionalmente i gatti colpiti sono
anche FIV o FeLV positivi.
La diagnosi di FCGS è fondamentalmente clinica. I gatti af-
fetti da FCGS presentano sintomi tipici quali alitosi, scialorrea,
difficoltà nella prensione del cibo e nella masticazione, disfagia,
anoressia nei casi più gravi e sempre perdita di peso.
Alla visita clinica si osservano lesioni eritematose, ulce-
rative e/o proliferative della gengiva, della mucosa vestibo-
lare, delle labbra, del faringe ed occasionalmente della lin-
gua. Solitamente è presente anche linfoadenopatia regionale,
malattia parodontale di vario grado con accumulo di placca
49
e tartaro sui denti, e lesioni odontoclastiche da riassorbi-
mento (FORL).
Il protocollo diagnostico della FCGS prevede anche l’e-
secuzione della biopsia delle lesioni più significative da un
punto di vista clinico. La biopsia incisionale infatti, oltre che
nei casi in cui la diagnosi clinica presuntiva sia dubbia, è
particolarmente indicata in tutti i casi in cui la descrizione
istologica della lesione risulti fondamentale per indirizzare
la scelta terapeutica più idonea. Anche in letteratura infatti
viene spesso ribadita l’importanza della risposta infiamma-
toria ed immunitaria nella progressione della malattia.
Pur essendo il trattamento della FCGS sostanzialmente
chirurgico (estrazione di tutti i premolari ed i molari presen-
ti, nonché di tutti quei denti per i quali la prognosi è sfavo-
revole), spesso si deve accompagnare ad una terapia medica
mirata alla completa eliminazione dell’infezione e/o infiam-
mazione. In questi casi il protocollo terapeutico deve essere
sempre impostato sulla base delle informazioni fornite dal
referto istopatologico.
Queste devono essere di natura puramente descrittiva,
qualitativa e quantitativa, e la loro interpretazione rappre-
senta la chiave di lettura dell’eziologia, del meccanismo pa-
togenetico e delle modalità di progressione della patologia.
In tutti i casi di FCGS osservati dagli Autori era presente
il classico, diffuso, intenso infiltrato linfo-plasmacellulare
(LPI). Le plasma cellule frequentemente esibivano corpi di
Russell nel loro citoplasma. In alcuni casi LPI era l’unica ri-
sposta infiammatoria presente. Tuttavia, in presenza di lesio-
ni ulcerative, in associazione a LPI si reperivano anche un in-
filtrato neutrofilico da focale a diffuso, exocitosi ed una mar-
cata spongiosi epiteliale. In molti campioni sono stati anche
osservati numerosi eosinofili sparsi e mastociti in grande nu-
mero. L’interessamento dell’osso alveolare, caratterizzato da
un infiltrato infiammatorio misto e da alterazioni litiche del-
la struttura ossea, era presente nel 22% circa dei casi.
In una chiave di lettura che consideri esclusivamente le
varie tipologie cellulari presenti, i rilievi istopatologici de-
scritti indicano che la FCGS è sempre associata ad una in-
tensa, persistente stimolazione immunitaria. In associazione,
è frequente osservare ulcerazione dei tessuti con conseguen-
te infiltrazione diffusa di neutrofili (lesione cronica attiva).
50
La frequente presenza di eosinofili suggerisce invece la con-
comitanza di un fenomeno di ipersensibilità o di una reazio-
ne iperergica. Osservando invece la distribuzione stratigrafi-
ca delle varie componenti cellulari, è possibile distinguere le
forme superficiali da quelle profonde, ipotizzare l’origine
della risposta infiammatoria ed immunitaria e stimare il gra-
do di aggressività della malattia.
In questa fase della gestione del caso clinico, a cavallo
tra la formulazione del piano di trattamento e l’emissione
della prognosi, il clinico deve obbligatoriamente fare un pas-
so indietro e rivalutare in maniera critica il proprio pensiero
sulla base delle osservazioni fatte dal patologo. Idealmente il
confronto tra l’opinione del clinico e quella del patologo do-
vrebbe essere un momento di estrema sintesi deduttiva, pro-
dromico alla miglior risoluzione possibile del caso clinico.
Qualsiasi divergenza deve essere appianata possibilmente
modificando il punto di vista del primo in favore del secon-
do, per il semplice motivo che questi ha una visione pura-
mente oggettiva del caso.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dea Bonello
Centro Veterinario Torinese, Lungo Dora Colletta 147, Torino
Massimo Castagnaro
Dipartimento di Sanità Pubblica
Patologia Comparata ed Igiene Veterinaria
Università degli Studi di Padova
Viale dell'Università, 16 - 35020 Legnaro (PD)
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 51

Differenti presentazioni citologiche

in corso di neoplasie epiteliali
Ugo Bonfanti
Med Vet, Milano

Le neoplasie epiteliali, che sono spesso caratterizzate dal-
la presenza di aggregati più o meno compatti di cellule in mo-
nostrato o tridimensionali, possono assumere aspetti architet-
turali differenti: disposizioni acinari, alveolari, papillari, tra-
becolari, “a palizzata” e cordoniformi. Inoltre, le cellule delle
neoplasie di origine epiteliale possono presentare caratteristi-
che citomorfologiche estremamente eterogenee. La suddivi-
sione in neoplasia benigna o maligna si fonda, talvolta, su ca-
ratteri citomorfologici che non sempre consentono, però, una
classificazione sicura del tipo di processo patologico. Si rico-
noscono infatti, ad esempio, alcune neoplasie epiteliali mali-
gne i cui caratteri citologici non sono assimilabili a quelli co-
munemente descritti nei carcinomi, nonché, carcinomi ben
differenziati talora difficilmente distinguibili da neoplasie epi-
teliali benigne o da fenomeni iperplastici.
Tra i caratteri citologici specifici delle neoplasie epiteliali
sono riportati l’esfoliazione di cellule in aggregati compatti,
l’adesione intercellulare mediante desmosomi, la forma ton-
deggiante o poligonale delle cellule, spesso con margini cito-
plasmatici ben distinguibili, la presenza di nuclei tondeggian-
ti o ovalari. Occorre comunque ancora sottolineare come al-
cune eccezioni possano non infrequentemente essere presenti
e caratterizzare esse stesse la neoplasia epiteliale oggetto di
approfondimento. Si prendono di seguito in considerazione, a
titolo d’esempio, i caratteri citologici di alcune neoplasie epi-
teliali provenienti da organi e tessuti differenti.
NEOPLASIE EPITELIALI PRIMARIE
CUTE
Carcinoma squamocellulare: le cellule epiteliali neoplasti-
che che lo compongono, singole o in aggregati, sono caratte-
rizzate da citoplasma cheratinizzato, talora contenente granuli
di cheratojalina, e nucleo presente, spesso con caratteri di ati-
pia. Possono manifestare differenti gradi di differenziazione.
Neoplasia delle cellule basali: le cellule che la compongono
sono raccolte in aggregati fortemente coesi e sono spesso ca-
ratterizzate da disposizione architetturale “ a palizzata” o “cor-
doniforme”; sono caratterizzate da dimensioni ridotte ed
uniformi, elevato rapporto N-C e dall’assenza di caratteri di
evidente atipia citologica. Adenoma sebaceo: le cellule, carat-
terizzate da ampio citoplasma schiumoso e da piccolo nucleo
centrale, senza caratteri di atipia citologica, sono organizzate
in aggregati coesi e spesso tridimensionali. Neoplasia delle
ghiandole perianali: si caratterizza per la presenza di volumi-
nosi aggregati di cellule epiteliali di medie dimensioni, di
aspetto simile agli epatociti, con nucleo tondeggiante spesso
nucleolato e citoplasma basofilo, finemente granulare. Adeno-
carcinoma delle ghiandole apocrine dei sacchi anali: le cellu-
le che lo compongono, in aggregati a coesività lassa, sono
spesso raccolte in strutture microacinari, posseggono margini
citoplasmatici indistinti ed atipie citologiche di modesta entità.
APPARATO RESPIRATORIO - Polmone
Carcinomi ed adenocarcinomi bronchiali, bronchiolari e
bronchiolo-alveolari possono manifestare disposizioni ci-
toarchitetturali differenti (solidi, papillari, acinari). Spesso si
rilevano aggregati di dimensioni differenti, e, raramente, cel-
lule singole; pleomorfismo cellulare, nuclei tondeggianti con
irregolarità del contenuto cromatinico e nucleoli prominenti,
basofilia citoplasmatica e microvacuolizzazioni in sede peri-
nucleare, rappresentano criteri citologici spesso presenti in
corso di neoplasie epiteliali maligne primarie polmonari.
Neoplasie epiteliali primarie polmonari e metastatiche pos-
sono comunque essere citologicamente indistinguibili.

Tabella 1
Criteri citologici comunemente impiegati per identificare cellule maligne di origine epiteliale
Ipercellularità Aumentata esfoliazione per riduzione della adesività tra le cellule
Anisocitosi e Macrocitosi Variabilità di dimensione tra le cellule; aumentate dimensioni cellulari
Pleomorfismo Variabilità di forma e dimensione tra le cellule di uno stesso tipo
Anisocariosi e Macrocariosi Variabilità di dimensione del nucleo; aumentate dimensioni nucleari
Variazione del rapporto N-C Aumentato rapporto N-C suggerisce malignità
Nuclear molding Deformazione nucleare causata da altri nuclei della stessa cellula epiteliale o di cellule epiteliali adiacenti
Irregolarità del contenuto cromatinico Cromatina nucleare non omogeneamente distribuita, tendenzialmente grossolana
Anisonucleoliosi Variabilità di forma e dimensione dei nucleoli della cellula epiteliale
Mitosi atipiche Improprio allineamento dei cromosomi in corso di processo mitotico
52
CAVITÀ ADDOMINALE
INTESTINO: Carcinomi ed adenocarcinomi intestinali,
che possono manifestare disposizione citoarchitetturale “ a
palizzata”, manifestano spesso i comuni caratteri di atipia ci-
tologica delle neoplasie epiteliali: pleomorfismo, anisoma-
crocitosi, anisomacrocariosi, nucleoli prominenti, basofilia
citoplasmatica e vacuolizzazioni citoplasmatiche.
FEGATO: Adenoma epatocellulare:gli epatociti che lo
compongono manifestano lieve anisocitosi ed anisocariosi; ci-
tologicamente risulta indistinguibile dalle cellule che si posso-
no rilevare in corso di iperplasia nodulare. Carcinoma epato-
cellulare: nelle forme ben differenziate caratteristica è la citoar-
chitettura trabecolare in cui si repertano aggregati spesso volu-
minosi e tridimensionali di epatociti privi di caratteri di atipia,
da cui si dipartono elementi cellulari che tendono ad unirsi ad
aggregati limitrofi; nelle forme meno differenziate, invece,
maggiori sono i caratteri di atipia citologica frequentemente ri-
portati in corso di altre neoplasie epiteliali maligne: elevato rap-
porto N-C, irregolarità della membrana nucleare e nucleoli pro-
minenti. Colangiocarcinoma: le neoplasie dei dotti biliari esfo-
liano cellule ad elevato e costante rapporto N-C, raccolte in ag-
gregati compatti di dimensioni differenti con citoarchitetture “a
palizzata” ed acinari; rari sono i caratteri di atipia citologica.
RENE: Carcinoma renale tubulare: si caratterizza per
l’elevata cellularità, con aggregati in monostrato di cellule
lassamente coese, scarsamente pleomorfe, a margini spesso
indistinti e citoplasma variamente vacuolizzato; i nuclei so-
no tondeggianti o ovalari e la cromatina finemente punteg-
giata. Carcinoma squamocellulare: ha origine dall’epitelio
di transizione della pelvi e possiede i caratteri citologici co-
muni ai carcinomi squamocellulari.
VESCICA: Carcinoma transizionale: le cellule, spesso a
margini citoplasmatici ben distinti con reminiscenza dell’ori-
ginaria citoarchitetture pavimentosa o mosaiciforme, manife-
stano moderato pleomorfismo cellulare e spesso gravi carat-
teri di malignità citologica nucleare; non infrequentemente
alcuni carcinomi transizionali manifestano caratteri di meta-
plasia squamosa e ghiandolare, quest’ultima sotto forma di
vacuoli intracitoplasmatici contenenti materiale intensamen-
te eosinofilo e con disposizione citoarchitetturale acinare.
PROSTATA: Adenocarcinoma: le cellule neoplastiche,
spesso in aggregati tridimensionali, manifestano numerosi
caratteri di malignità citologica nucleo-citoplasmatica; fre-
quentemente presenti vacuolizzazioni intracitoplasmatiche.
MAMMELLA
Adenocarcinoma: in corso di adenocarcinoma mammario le
cellule neoplastiche, oltre a mostrare spesso evidenti caratteri di
malignità citologica, possono manifestare citoarchitetture acina-
ri, alveolari e papillari più o meno evidenti; in corso di carcino-
ma infiammatorio le cellule, spiccatamente pleomorfe ed atipi-
che, sono spesso singole o raccolte in piccoli aggregati.
SISTEMA ENDOCRINO
Carcinoma tiroideo: le cellule epiteliali a margini citopla-
smatici indistinti presenti nei carcinomi tiroidei, spesso raccolte
in citoarchitetture acinari ed alveolari, manifestano scarsi carat-
teri di malignità citologica; talora presenti granuli scuri di tirosi-
na, intracitoplasmatici, e materiale eosinofilo intercellulare rosa-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
to (colloide). Insulinoma: i campioni provenienti da neoplasie
endocrine pancreatiche sono caratterizzati da elevata cellularità,
numerosi nuclei nudi, e dalla presenza, nelle cellule intatte, di
numerosi piccoli vacuoli a margini netti; come nelle altre neo-
plasie di origine endocrina i caratteri di malignità citologica so-
no inconsistenti. Chemodectoma: i campioni provenienti da que-
ste neoplasie neuroendocrine sono spesso costituiti da numerosi
nuclei nudi tondeggianti, contenenti, di solito, un singolo nu-
cleolo prominente, con anisocariosi moderata, e tendenza alla
formazione di citoarchitetture acinari.
NEOPLASIE EPITELIALI METASTATICHE
Neoplasie epiteliali possono metastatizzare in numerosi
organi e tessuti; in particolare più frequentemente possono
essere coinvolti polmoni, fegato, rene, cute, linfonodi; poi-
ché non è sempre facile differenziare citologicamente cellu-
le derivanti da una carcinoma primario, da quelle derivanti
da una forma metastatica, in particolare per quanto riguarda
il polmone, la possibilità di esaminare le cellule provenienti
dall’eventuale neoplasia primaria e confrontarle con quelle
che si presuppone possano essere metastatiche, rappresenta
spesso la chiave diagnostica definitiva.
VERSAMENTI
Nel liquido contenuto nelle cavità corporee, formatosi a se-
guito di un processo neoplastico, si possono reperire cellule pro-
venienti da tumori epiteliali; tali cellule spesso mantengono di-
sposizioni architetturali e caratteristiche citologiche simili a quel-
le della neoplasia primaria. In particolare, ad esempio, in corso di
mesotelioma, le cui cellule appaiono morfologicamente come cel-
lule epiteliali benché l’origine sia mesodermica, si rilevano spesso
cellule singole o in piccoli aggregati, spesso binucleate e giganti
multinucleate, talora con “finestre” intercellulari e rilevanti carat-
teri di atipia citologica. In corso di adenocarcinoma metastatico a
pleura o peritoneo, gli aggregati cellulari sono spesso di maggiori
dimensioni, ed il citoplasma abbondante, spesso microvacuolizza-
to. Infine, in corso di adenocarcinoma ovarico, dall’analisi del ver-
samento si rilevano spesso voluminosi aggregati tridimensionali
con citoarchitetture papillari di cellule neoplastiche esfoliate dalla
neoplasia primaria o dalle metastasi da essa derivanti.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Ugo Bonfanti Clinica Veterinaria Gran Sasso
Via Donatello 26, 20131, Milano, Italy
Tel: +39-2-2665928. Fax: +39-2-2362048 - Email: u.bonfa@flashnet.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Stato dell’arte sulla terapia dell’insufficienza cardiaca
nel cane
Michele Borgarelli
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Torino
L’insufficienza cardiaca (IC) rappresenta una condizione
fisiopatologica nella quale una anomalia della funzione car-
diaca è responsabile della insufficienza del cuore a pompare
il sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dei
tessuti, oppure ci riesce solo ad una pressione di riempimen-
to elevata 1.
Negli anni 50 le conoscenze sull’IC e di conseguenza le
sue modalità di trattamento differivano poco da quelle del
19° secolo. Tali conoscenze consideravano l’IC come una
condizione di esaurimento della pompa cardiaca e il suo trat-
tamento era principalmente volto ad alleviare la sintomato-
logia e ridurre l’eccessivo accumulo di acqua e di sodio cer-
cando di mantenere o incrementare la funzione sistolica.
L’IC era quindi trattata con riposo a letto, con una dieta ri-
gorosamente povera di sodio, con la somministrazione di di-
gitale ai limiti della tossicità e di diuretici mercuriali (gli
unici allora disponibili) per via intramuscolare 2. Nel corso
degli ultimi 40-50 anni le conoscenze sui meccanismi fisio-
patologici e sul trattamento dell’insufficienza cardiaca si so-
no accresciute continuamente. Il riconoscimento del ruolo
svolto dall’attivazione neuro-ormonale in corso di IC, ed in
particolare modo di quello svolto dal sistema renina angio-
tensina aldosterone (RASS) e dal sistema nervoso simpatico
ha stimolato una grande mole di studi sperimentali e trial cli-
nici che hanno evidenziato come, sia nell’uomo, sia negli
animali, la modulazione di questi sistemi attraverso farmaci
quali gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angioten-
sina (ACE-inibitori) e i β-bloccanti consenta di migliorare la
qualità della vita e i tempi di sopravvivenza dei pazienti con
IC 3,4,5,6,7,8. D’altro canto altri studi hanno evidenziato come
farmaci considerati essenziali in passato per il trattamento
dell’IC, come gli inotropo positivi (es. digitale), in realtà
possano essere farmaci pericolosi e dannosi se utilizzati nel-
le terapie a lungo termine 9.
Più recentemente, alcuni studi hanno evidenziato l’im-
portanza, nella patogenesi dell’insufficienza cardiaca, di nu-
merosi mediatori chimici dell’infiammazione (Teoria delle
citochine), descrivendo una vera e propria sindrome che si
manifesta con uno squilibrio fra l’azione delle citochine pro-
infiammatorie (α-TNF, IL-1, IL-6, ecc.) e delle citochine an-
tiinfiammatorie (IL-10, ecc.) 10. Questi studi hanno eviden-
ziato come nei pazienti affetti da IC i livelli circolanti e tis-
sutali di citochine pro-infiammatorie risultino cronicamente
elevati ed in quantità proporzionale alla gravità della sinto-
matologia e, come questi innalzamenti siano determinati
dall’attivazione del RAAS. Sotto questo aspetto appare logi-
co pensare che l’utilizzo di farmaci ACE-inibitori (ACE-i)
53
possa portare ad una ridotta sintesi di queste citochine pro-
infiammatorie e che quindi i loro effetti positivi nei pazienti
affetti da IC siano da ricercarsi anche in questa loro azione.
Di recente scoperta è anche l’azione antiinfiammatoria
svolta dagli inibitori della fosfodiesterasi III ed in particola-
re dal pimobendan 11. Studi in vivo hanno infatti dimostrato
che questa molecola diminuisce le lesioni infiammatorie (in-
filtrati cellulari e necrosi del miocardio) e diminuisce la pro-
duzione intracardiaca di IL-1β, IL-6, α-TNF e ossido nitrico
(NO). Secondo i lavori effettuati, il pimobendan può essere
utile nella terapia dell’insufficienza cardiaca soprattutto per
gli effetti di inibizione dei livelli tissutali e plasmatici delle
citochine pro-infiammatorie, che contribuiscono in modo si-
gnificativo alla progressione dell’IC. Altri studi hanno infine
dimostrato che la somministrazione a lungo termine di pi-
mobendan determina una diminuzione dei livelli plasmatici
di noradrenalina e del peptide natriuretico atriale (ANP).
Deve comunque essere ricordato che, al momento attuale, le
esperienze cliniche del trattamento dell’IC con pimobendan
nel cane sono limitate e, a causa dei suoi potenziali effetti
proaritmici, questo farmaco deve ancora essere testato in stu-
di con una più ampia casistica 12.
Sebbene le conoscenze concernenti i meccanismi fisio-
patologici e le modalità di trattamento dell’IC siano progre-
dite in modo significativo negli ultimi 20 anni, questa condi-
zione continua a rappresentare una delle principali cause di
morbidità e di morte sia nell’uomo sia negli animali da com-
pagnia, in particolare nei soggetti anziani. Tuttavia, la dispo-
nibilità di nuovi farmaci nonché le aumentate conoscenze
dei loro effetti sulla regolazione neuro-ormonale consentono
oggi di trattare pazienti con IC grave in modo tale da ridur-
re la sintomatologia garantendo una adeguata qualità di vita
e nell’uomo di prolungare anche le aspettative di vita. Nel
cane invece esistono dati ancora contrastanti concernenti la
spettanza di vita dei pazienti in terapia per IC. Sotto questo
punto di vista appare quindi fondamentale che in futuro si
consideri la possibilità di testare le terapie per il trattamento
dell’IC attraverso studi multicentrici che permettano di ar-
ruolare un numero elevato di pazienti.
Data la complessità dei meccanismi fisiopatologici atti-
vati nel corso dell’insufficienza cardiaca la terapia dei pa-
zienti affetti deve essere basata su una associazione di far-
maci che permettano di ridurre l’eccessiva ritenzione idrica
e modulino l’attivazione neuro-ormonale. In base alle consi-
derazioni sopraesposte la terapia dell’IC nel cane oggi do-
vrebbe essere basata sulla combinazione di un ACE inibito-
re, di uno o più diuretici, e nei pazienti in grado di tollerar-
54
lo, di un ‚-bloccante. Per quanto concerne il pimobendan es-
so rappresenta al momento un farmaco molto promettente
per il trattamento dei pazienti sintomatici, ma i dati della let-
teratura sono ancora scarsi per trarre conclusioni definitive
al riguardo.
Va ricordato comunque che l’ottimizzazione della terapia
dell’IC richiede da un lato che ogni paziente affetto sia con-
siderato attentamente come singolo, e dall’altro una cono-
scenza approfondita dell’azione dei farmaci impiegati, non-
ché dei meccanismi alla base delle diverse patologie cardio-
vascolari.
Bibliografia
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randomized placebo-controlled study of pimobendan in dogs with di-
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Indirizzo per la corrispondenza:
Michele Borgarelli
Dipart. Di Patologia Animale
Via Leonardo da Vinci 44
10095 Grugliasco (To)
tel. 011 670 9082
fax 011 670 9083
e-mail: michele.borgarelli@unito.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
L’integrazione dell’omeopatia nella pratica ambulatoriale
e ospedaliera per gli animali da compagnia
Andrea Brancalion
Med Vet, Treviso
Introduzione
L’approccio omeopatico al paziente comprende sia la pra-
tica convenzionale (segnalamento, anamnesi, visita clinica,
esami eventuali, diagnosi e prognosi) che la pratica non-con-
venzionale (interrogatorio omeopatico e raccolta dei sintomi
modalizzati, repertorizzazione, diagnosi omeopatica, progno-
si omeopatica e terapia secondo la Legge di Similitudine, Si-
milia similibus).
Tale approccio, dunque, non solo non è riduttivo, ma ad-
dirittura aggiunge altri elementi, cosicché non si può parlare
di controindicazioni metodologiche ed anzi, le premesse invi-
tano a considerare seriamente gli aspetti integrativi della me-
dicina omeopatica (MO) nella struttura veterinaria.
In quest’ottica si ritiene utile tracciare delle linee guida per
l’integrazione della MO in ambito ambulatoriale ed ospeda-
liero, esaminando le varie possibilità applicative.
La MO nelle malattie croniche e
nelle malattie infettive a decorso cronico
Solitamente, è questo il campo che viene indicato, spesso
dall’utenza, ma purtroppo anche da alcuni medici, come “l’ul-
tima spiaggia”, cioè “se non si può fare altro, proviamo con
l’omeopatia”. Va precisato che è concettualmente da rifiutare
tale significato passivo dell’intervento terapeutico omeopati-
co, dal momento che, una volta riconosciuta la patologia, non
sarà mai con lo spirito di chi “tenta” una terapia il modo coe-
rente di affrontare il problema; questo dovrebbe ovviamente
essere chiaro al medico, ma dovrebbe essere reso comprensi-
bile anche all’utente con un’opportuna informazione.
Nelle malattie croniche, comprese quelle multifattoriali, di
competenza non chirurgica, la MO ha il vantaggio di non aggra-
vare ulteriormente i parenchimi eventualmente già coinvolti,
considerando inoltre che i farmaci allopatici possono solo con-
trollare tali patologie da un punto di vista esclusivamente sinto-
matologico, o palliarle, ma non guarirle, come invece il rimedio
omeopatico corretto può riuscire qualche volta a fare.
La possibilità della cura effettiva di tali patologie, come di-
mostra un’esperienza clinica ormai decennale, è dovuta a due
principali fattori: il primo, soggettivo, riguarda la reversibilità o
meno delle lesioni in organi vitali del soggetto; il secondo, og-
gettivo, riguarda il medico, la sua preparazione, la sua capacità
e possibilità di indagine, non solo clinica ma anche omeopati-
ca. Rispetto a quest’ultimo fattore potremmo affermare con de-
cisione che non è mai la MO a fallire, ma il medico.
55
Alcuni esempi delle patologie croniche risolvibili con la
MO sono il diabete, la sindrome da malassorbimento, le feb-
bri di origine sconosciuta, l’epilessia, ecc.1, 4
Nelle malattie infettive a decorso cronico, si sa come mol-
ti soggetti mal sopportino i protocolli terapeutici ufficiali, co-
me avviene spesso a proposito della leishmaniosi del cane8,
ma anche nella miriade di casi clinici che colpiscono per la lo-
ro irregolarità e, quindi, per la loro peculiare caratteristica di
sfuggire ad un logico inquadramento in un modello di evolu-
zione patologica noto o già descritto.
Altri esempi sono le malattie virali del gatto FIV, FELV,
FIP2, 3, per le quali il suggerimento ufficiale è solo la possibi-
lità di un sostegno farmacologico ed alimentare.
La MO come correttivo costituzionale
Dobbiamo qui considerare due diversi aspetti. Il primo ri-
guarda le richieste specifiche da parte dell’utenza: oggi sem-
pre più persone si affidano alla MO per le loro cure (si calco-
la che siano circa 9 milioni gli utenti della medicina non-con-
venzionale) e richiedono lo stesso trattamento per il loro pet.
In tali occasioni, se si tratta di una prima visita, che difficil-
mente dura meno di un’ora, è indicato il consulto per appun-
tamento, da intendersi come un vero e proprio intervento spe-
cialistico, allo scopo di ricercare il rimedio costituzionale del
paziente che, nel linguaggio omeopatico, viene comunemente
identificato come simillimum. Se invece si tratta di una visita
di controllo, molto più breve della prima, l’operatività può
rientrare nella normale routine ambulatoriale.
Il secondo aspetto riguarda i casi di difetto costituzionale
del paziente, quindi di risposte inattese ai protocolli terapeuti-
ci o profilattici standard, alle lacune lasciate dalla super-spe-
cializzazione, alla mancanza di una terapia specifica o all’im-
possibilità di attuarla nel caso sia conosciuta (per es. quando
l’utente non accetta i costi elevati di certe prestazioni). La MO
dovrebbe essere qui considerata come “arma” supplementare
a disposizione della struttura per risolvere situazioni che non
possono altrimenti trovare sbocco.
Dovremmo pensare a quei disturbi provocati, dalle vacci-
nazioni, alle quali non si vuole rinunciare, che possono essere
prevenuti con un opportuno trattamento con il rimedio omeo-
patico costituzionale del soggetto; oppure dalle intolleranze
alimentari, che a volte è troppo difficile e costoso indagare e
che quasi magicamente non si presentano più dopo aver agito
sul “terreno” predisposto; oppure dai farmaci, pur necessari,
ma mal tollerati o non tollerati affatto, che vengono “antido-
56
tati” meravigliosamente grazie al suggerimento costituito da-
gli stessi disturbi che hanno indotto nel paziente.
Il rapporto della MO con la chirurgia
e la medicina d’urgenza
La chirurgia rappresenta un altro interessante aspetto circa
l’integrazione della MO nella struttura veterinaria.
Negli interventi di tipo ortopedico5, la riabilitazione post-
chirurgica può risultare estremamente più rapida; in particola-
re, risulta particolarmente efficace in quei casi in cui i tragitti
nervosi sono stati offesi dal trauma precedente l’intervento o
dall’intervento stesso e potremmo riferirci, per esempio, alla
paresi del nervo radiale, o a quella dello sciatico, o a quella to-
tale del treno posteriore a seguito di trauma della colonna o di
ernia discale e conseguente laminectomia, o alla paresi degli
sfinteri a seguito di trauma o di intervento in regione paranale
o perineale. Molti e utilissimi rimedi abbiamo a disposizione
per queste condizioni post-traumatiche.
Ancora, abbiamo potuto constatare come si riesca ad agire
positivamente sulla canalizzazione ed il recupero della funzio-
ne alimentare dopo un intervento sul tratto gastro-intestinale e
sappiamo quanto importante sia risolvere precocemente questi
tipi di problemi, che altrimenti costringono al prolungamento
del ricovero del paziente e della relativa operatività.
Sorprendenti risultati si ottengono anche nel controllo della
coagulazione in un animale il cui profilo sia risultato alterato al-
l’analisi pre-operatoria o che presenti problematiche nel post-
chirurgico: il sostegno del rimedio omeopatico corretto, a se-
conda della modalità dell’emorragia, se venosa o arteriosa, e del-
la sua eziologia, quando le misure atte a garantire l’emostasi non
risultano sufficienti, a volte, equivale alla vita del paziente.
Molti esempi si potrebbero ancora citare, ma non si può
non sottolineare quanto vantaggio si possa ottenere con la MO
anche in campo anestesiologico, proprio per la rapidità d’a-
zione che certi rimedi hanno nella rianimazione, molte volte
superiore a quella dei farmaci ufficiali, e nell’antidotare gli ef-
fetti indesiderati degli anestetici in soggetti ipersensibili.
Il problema di avere un antidoto per ogni farmaco impie-
gato è un ideale da sempre, soprattutto in campo anestesiolo-
gico ma, farmacologicamente parlando, può essere risolto so-
lo parzialmente, mentre con la sinergia del rimedio indicato si
amplificano enormemente le possibilità.
Non ultima per importanza l’integrazione della MO in se-
de di medicina d’urgenza e pronto soccorso dove con i rime-
di, a volte da soli, a volte in azione combinata a quella dei far-
maci previsti dai protocolli ufficiali, si possono registrare suc-
cessi rapidi ed inattesi.
Risulta difficile pensare di poter allestire in fretta una tera-
pia omeopatica in queste situazioni eppure, paradossalmente,
per il medico preparato i sintomi del paziente in urgenza sono
spesso molto più chiari ed indicativi dei sintomi di un paziente
qualsiasi ed il rimedio salta all’occhio nei primi brevi istanti
dell’esame obiettivo. Se c’è un omeopata in pronto soccorso, la
somministrazione del rimedio omeopatico avviene quasi sem-
pre prima di ogni altra operazione sul paziente, quasi immedia-
tamente, ed i vantaggi, in caso di efficacia della terapia, non so-
no pochi: la stabilizzazione che si ottiene, se non ci sono lesio-
ni importanti, spesso è duratura e definitiva, mentre se il caso è
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
grave, viene concessa una dilatazione, spesso insperata, del
tempo a disposizione dei medici per superare le fasi critiche.
Conclusioni
Tutte le possibilità per le quali, a nostro avviso, la MO as-
sume significato di specializzazione, sono in realtà già state
evidenziate in molti ospedali e cliniche per l’uomo fin dagli
albori dell’omeopatia, ma sono state dimenticate o accantona-
te, in parte, con l’affermarsi prepotente delle molecole di sin-
tesi e con l’instaurarsi di una medicina che tende a parcelliz-
zare sempre più il paziente.
Non è obbligatorio fare omeopatia ma, se si fa, occorre es-
sere in grado di farla con scienza e coscienza ed il suo studio
è impegnativo e difficile, come lo studio di altre discipline co-
siddette “ufficiali”. Anche per essa, come atto medico a tutti
gli effetti, non dovrebbero essere ammesse improvvisazioni
autodidattiche per ovvi motivi di correttezza professionale e
deontologica, mentre invece, grazie anche al disinteresse del-
la maggior parte della Comunità Scientifica, rimane ancora
preda di superficialità e spoglia di quell’aura di dignità che a
nostro avviso merita.
Speriamo sia vicino il giorno in cui pronunciare la parola
“omeopatia” non ci faccia il più delle volte passare per medi-
ci estrosi ed un po’ sui generis o, peggio ancora, bersaglio di
equivoci servizi televisivi, ma ci identifichi come semplici ed
onesti professionisti.
La grande opportunità offerta oggi al veterinario omeopa-
ta è quella di confermare l’efficacia della MO in virtù della
maggiore libertà d’azione di cui ancora gode rispetto al medi-
co in campo umano e fungere da traino per una medicina in-
tegrata più rispettosa di ogni essere vivente.
Bibliografia
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8. Tesei L., (2002), Leishmaniosi canina ed Omeopatia: contributo casi-
stico, Atti 3° FIAMO, Bologna, 41-48.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Andrea Brancalion - Medico Veterinario
Via L. Sartorio, 3 - 31100 Treviso
Scuola Superiore Internazionale di Medicina Veterinaria Omeopatica
“Dott. Rita Zanchi” - Cortona (AR)
Ospedale Veterinario “S. Francesco” - Castagnole (TV)
Direttore della Sezione Omeopatica
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Cure neonatali
Sandra Brau
Med Vet, Maisons-Alfort, Francia
Esistono numerose definizioni del periodo neonatale. Se-
condo gli studiosi del comportamento il periodo neonatale
corrisponde ai primi 15 giorni di vita (pressappoco fino al-
l’apertura delle palpebre e delle orecchie). Per i fisiologi si
prolunga fino allo svezzamento. Questa definizione si basa
sulle caratteristiche di immaturità fisiologica del cucciolo
con meno di sei settimane.
Rispetto ad altre specie (puledro, vitello) il cucciolo alla
nascita presenta una immaturità fisiologica che lo rende par-
ticolarmente vulnerabile. Per immaturità si intende:
• immaturità epatica (incompetenza dei sistemi enzimatici
e gluconeogenesi ridotta)
• immaturità renale (filtrazione glomerulare e secrezione
tubulare ridotta)
• incompetenza immunologica
• immaturità della barriera cutanea
• immaturità cardiovascolare
La mortalità neonatale è piuttosto rilevante, sopratutto
negli allevamenti dove c’è un numero elevato di soggetti.
Nonostante il fatto che il momento con massimo rischio sia
quello delle 48 ore dopo il parto anche i primi 15 giorni rap-
presentano un periodo critico. Daltronde alcuni cuccioli con
difficoltà iniziali, debilitati, sono più soggetti alle infezioni
nel periodo dello svezzamento, che costituisce il secondo pe-
riodo critico.
Distinguiamo le cause principali di mortalità neonatale
in cause non infettive e cause infettive.
CAUSE NON INFETTIVE
1-Cause non infettive legate
all’immaturità del cucciolo
1-1 Ipossia
L’ipossia è legata al fatto che durante la vita fetale il pol-
mone non è funzionale e gli scambi gassosi avvengono tra-
mite la placenta. Prima del parto si instaura una ipossia cau-
sata dalle contrazioni uterine che determinano uno scolla-
mento della placenta e durante il passaggio del cucciolo nel
canale del parto si ha uno schiacciamento del cordone om-
belicale con conseguente apnea. Questo comporta una di-
minuizione del ph sanguigno, della tensione di ossigeno e
un aumento della CO2, che nell’insieme agiscono sul cen-
tro della respirazione stimolando il primo atto respiratorio.
In caso di espulsione prolungata (atonia uterina) o nel caso
in cui la cagna non apra gli invogli fetali il cucciolo inspira
57
liquidi con conseguente instaurarsi di uno stato di ipossia
che può portare a morte nel caso in cui non si intervenga
tempestivamente. Il trattamento consiste nella liberazione
delle vie respiratorie, nell’utilizzo dell’ossigeno ed eventual-
mente nell’uso di analettici respiratori.
1-2 Ipotermia
L’ipotermia è dovuta principalmente alla scarsità di tes-
suto adiposo, assenza di vasocostrizione periferica e alla su-
perficie corporea troppo estesa rispetto al peso, il che deter-
mina una eccessiva dispersione di calore. L’ipotermia è li-
mitata in caso di cucciolate numerose. La temperatura nor-
male del cucciolo alla nascita è di 32°-33° C, aumenta fino
a 34°-35° C nelle ore successive. Temperature inferiori a 34°
C causano una diminuizione del riflesso di suzione con il ri-
schio di false deglutizioni, rallentamento della funzionalità
digestiva con mancata eliminazione del meconio e stasi del
latte nello stomaco. Per evitare l’ipotemia occorre controlla-
re la temperatura ambientale che deve essere di 30°-32° C
nelle prime 24 ore, 28° C la prima settimana, 26° C la se-
conda e 24°-25° C nelle settimane che seguono. Il tratta-
mento di un cucciolo ipotermico consiste nel riscaldarlo gra-
dualmente (1-3 ore) tramite borse d’acqua calda, lampada ir
o l’incubatrice.
1-3 Disidratazione
Il cucciolo neonato è molto sensibile alla disidratazione,
in quanto l’acqua costituisce l’80% del suo peso corporeo, lo
strato cheratinizzato dell’epidermide è quasi assente ed è
presente una immaturità renale. Infatti alla nascita il rene fe-
tale deve subire ancora tre fasi di sviluppo prima di acquisi-
re le caratteristiche di un rene adulto. L’urina è trasparente
come l’acqua (ps 1,006) poiché il rene non è in grado di
concentrarla. Una delle cause della disidratazione a parte
una patologia in corso è spesso l’uso di lampade infrarossi
da parte dell’allevatore ad una distanza ravvicinata. Al fine
di limitare la disidratazione occorre regolare l’umidità del-
l’ambiente che deve essere intorno al 55-65% ed è impor-
tante non superare questo valore in quanto si creerebbe un
ambiente favorevole alla moltiplicazione batterica.
1-4 Ipoglicemia
Sempre legata all’immaturità fisiologica il cucciolo va
spesso incontro a episodi di ipoglicemia. Questo è dovuto al-
l’immaturità dei meccanismi di controllo della glicemia, del-
l’insufficiente gluconeogenesi epatica e delle basse riserve
in glicogeno. Il cervello del cucciolo ha elevate necessità di
58
glucosio perciò una ipoglicemia potrebbe causare dei danni
cerebrali non indifferenti. Tra le cause dell’ipoglicemia a
parte un digiuno prolungato c’è l’ipotermia in quanto il cuc-
ciolo utilizza le sue riserve energetiche per combattere il
freddo. Il substrato glucidico è all’inizio di origine epatica e
in seguito proviene dalla componente grassa del colostro
perciò la sua assunzione è fondamentale.
2-Legate alla madre
Certe cagne soprattutto le primipare non si occupano dei
loro cuccioli alla nascita. Non liberano il piccolo dalla pla-
centa perciò il cucciolo muore di anossia. Altre se ne occu-
pano fin troppo, infatti può succedere che al momento della
recisione del cordone provochino delle ernie ombelicali o
asportino l’integrità del cordone e addiritura la vescica (che
in periodo neonatale si trova nella regione ombelicale subito
sotto la parete addominale) portando a morte l’animale nei
primi giorni di vita. L’agalassia o ipogalassia è una causa di
mortalità neonatale se non si passa all’alimentazione artifi-
ciale e si ha soprattutto in seguito a un cesareo (frequente
nel bulldog).
La malnutrizione della cagna durante la gestazione può
dare la nascita di cuccioli più piccoli della norma che vanno
incontro a ritardi di crescita.
Traumi come lo schiacciamento, il leccamento in situa-
zione di stress che hanno tendenza anche a spostare in con-
tinuazione i loro piccoli.
3-Cause congenite
Alcune facilmente visibili come la palatoschisi, l’idroce-
falia, l’imperforazione dell’ano, la sindrome del cucciolo
nuotatore… altre praticamente non identificabli nel neonato
e non tutte danno mortalità.
CAUSE INFETTIVE: BATTERICHE E VIRALI
1-Batteriche
1-2 “Syndrome del latte tossico”
In seguito a metriti o mastiti di origine batterica (E. Co-
li, streptococchi, stafilococchi) il cucciolo può andare incon-
tro a una diarrea profusa, disidratazione, perdita di peso e
morte.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
1-2 Onfalite
È l’infiammazione del cordone ombelicale causata da
batteri che contaminano il cucciolo durante il taglio del cor-
done da parte della cagna se questa presenta del tartaro per
esempio, oppure provenienti dall’ambiente esterno facilitato
dal fatto che i cuccioli nei primi giorni di vita sono a stretto
contatto con il suolo.
Sia la sindrome del latte tossico che l’onfalite se non
trattate in tempi brevi possono dare origine a una setticemia
e morte dell’animale non dotato ancora di un sistema immu-
nitario in grado di reagire adeguatamente.
2-Virali
L’incidenza delle malattie virali durante il periodo neona-
tale è molto limitata grazie alla protezione passiva materna
(nelle cagne correttamente vaccinate) perciò le malattie virali
si manifestano piuttosto dopo lo svezzamento che nei neonati.
2-1-Herpesvirus
L’herpesvirus presenta oltre a un tropismo genitale e re-
spiratorio un alto potere patogeno per il cucciolo neonato per
la sua ipotermia in quanto si replica preferenzialmente a
temperature inferiori a 37°C dando mortalità nelle prime 48h
di vita.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Sandra Brau
sbrau@vet-alfort.fr
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Anestesia e idratazione nei cheloni?
Non più un problema
Leonardo Brunetti
Med Vet, Pistoia
Introduzione
In tanti anni di esperienza nella chirurgia dei cheloni ho
maturato in modo sempre maggiore l’esigenza di disporre di
un’anestesia sicura, efficace, ma soprattutto di facile sommi-
nistrazione e, se necessario ripetibile, da usare anche per il
mantenimento in quelle specie, mi riferisco ai cheloni terre-
stri, per i quali la somministrazione di un anestetico gassoso
è complicata dalla vicinanza della biforcazione tracheale alla
laringe (il rischio è, infatti, quello di intubare un solo bronco;
è superfluo dire, inoltre, che la capacità di questi animali di
trattenere il respiro anche per ore rende totalmente inutile l’u-
so di una maschera). Per raggiungere tale scopo è necessario
un farmaco dalla breve durata e dalla rapida clearance, che
sopperisca il più possibile alla lentezza con cui i rettili meta-
bolizzano tutti i farmaci, anestetici compresi.
Se, da un lato, il diffondersi dell’uso del propofol nella
pratica anestesiologica veterinaria ha messo a disposizione
anche dei veterinari di animali esotici un farmaco dalle no-
tevoli potenzialità, in special modo per i rettili, dall’altro la-
to credo che tale potenzialità rischi spesso di rimanere ine-
spressa per quell’unica limitazione legata al fatto che l’ane-
stetico in questione deve necessariamente essere sommini-
strato per via endovenosa, a volte in più dosi ripetute, ad ef-
fetto, limitazione presente paradossalmente soprattutto per i
rettili ed in particolar modo per i cheloni. Infatti la scarsa ac-
cessibilità delle vene in tali specie costringe spesso non solo
i colleghi inesperti a ripiegare sulla “vecchia” ketamina per
via intramuscolare, oppure ad eseguire un’anestesia incom-
pleta con il solo bolo di propofol somministrato in vena gra-
zie ad un colpo di fortuna purtroppo non ripetibile.
Senza avere la pretesa di giudicare tutta la letteratura sul-
l’argomento, devo affermare che almeno nei testi principali
di medicina e chirurgia dei cheloni la via intraossea, quando
considerata, è stata sempre relegata agli ultimi posti fra le
possibili scelte di somministrazione di farmaci, classica-
mente rappresentate dalle vene giugulari, dal plesso ascella-
re e cervicale e dalla vena caudale dorsale.
Nell’ambito della scelta di usare la via intraossea, consi-
gliata dai maggiori autori principalmente per l’infusione
continua di fluidi, la sede d’elezione raccomandata è sempre
stata il canale midollare della tibia o del femore, in analogia
con i sauri.
È intuitivo come tale indicazione per la fluidoterapia ri-
sieda nella stabilità del catetere, che può essere tenuto in se-
de anche per qualche giorno, ma presuppone che l’animale
sia fortemente debilitato o già sedato/anestetizzato perché si
riesca ad accedere agevolmente al canale midollare della ti-
59
bia o del femore; va inoltre aggiunto che per dimensioni,
spessore della cute, del canale midollare e della corticale
dell’osso, esiste grandissima differenza fra l’arto posteriore
di un sauro e quello di un chelone.
Se però pensiamo alla corazza come a qualcosa di vivo,
quale è immediatamente sotto lo strato corneo, non è difficile
renderci conto che abbiamo a disposizione una valida e più
semplice alternativa al piantare un ago spinale nell’osso di un
arto obbligandolo a condividerne necessariamente tutti i movi-
menti, le pressioni e le trazioni: l’alternativa è rappresentata dal
tessuto osseo sottostante lo strato corneo della corazza.
In questo lavoro cercherò di esporre nel modo più chiaro
possibile come sia semplice e rapido, con un minimo di at-
trezzatura, accedere al comparto venoso di un chelone attra-
verso tale via.
Richiami di anatomia e istologia
La corazza, caratteristica distintiva di tutti i cheloni, si
compone di una parte dorsale, il carapace, ed una ventrale,
il piastrone. La porzione che collega le due parti prende il
nome di ponte. Ciascuna parte, in sezione, deriva dalla so-
vrapposizione di due strati: uno più esterno di natura cornea
e uno interno, osseo, frutto della modificazione delle verte-
bre, delle coste, del cinto scapolare e pelvico, nonché della
deposizione di matrice ossea da parte degli osteodermi, cel-
lule derivate dal tessuto dermico.
La corazza ossea è suddivisa in placche ossee unite fra
loro dalle suture, mentre le placche che compongono lo
strato corneo si chiamano scuti o scudi sono anch’essi uni-
ti da suture mai sovrapposte tuttavia a quelle delle placche
ossee sottostanti.
Gli scuti hanno varia forma e disposizione secondo la se-
de. Nella specie Testudo distinguiamo:
nel carapace:
- s. vertebrali o centrali (5)
- s. costali o laterali (4 paia)
- s. marginali (numero variabile)
- s. nucale
- s. sopracaudali (2)
nel piastrone:
- s. gulari (2)
- s. omerali (2)
- s. pettorali (2)
- s. addominali (2)
- s. femorali (2)
- s. anali (2)
60
Cenni sul propofol
È un derivato fenolico commercializzato in un’emulsio-
ne acquosa al 1%, di colore bianco latte, composta da 2,6 di-
isopropilfenolo (10 mg/ml), olio di soia (100 mg/ml), leciti-
na di soia (12 mg/ml), glicerolo (2,5 mg/ml) e idrossido di
sodio come tampone.
Peculiari caratteristiche dell’anestesia con P. sono, come
noto, la rapida insorgenza, la breve durata ed il rapido e
dolce risveglio del paziente.
È attualmente considerato il farmaco d’elezione per l’in-
duzione dell’anestesia nei rettili, con i limiti cui si è già ac-
cennato precedentemente. Molti autori consigliano la venti-
lazione intermittente a pressione positiva (IPPV) previa in-
troduzione di un tubo endotracheale subito dopo l’induzio-
ne, ed il mantenimento con isofluorano.
La metodica di somministrazione da noi sperimentata lo
propone come farmaco utilizzabile anche per il manteni-
mento dell’anestesia nei cheloni.
Anestesia nei rettili: generalità
Indipendentemente dal protocollo scelto, anche per l’ane-
stesia di questi animali esistono ovviamente delle regole che
andranno osservate sempre e che qui di seguito ricorderemo:
1. Prevenire, per quanto possibile, e trattare l’ipotermia pri-
ma, durante e dopo l’intervento (nei cheloni anche per le
24 ore successive), riscaldando in primo luogo l’ambien-
te dove si opera, immergendo il paziente in una vasca con
qualche cm di acqua tiepida prima dell’intervento (pro-
cedura utile anche per correggere lievi stati di disidrata-
zione) e quindi la superficie dove esso sarà collocato con
tappetini riscaldati, che tuttavia non andranno mai posti
a contatto diretto con il corpo dell’animale.
2. Correggere l’eventuale disidratazione del soggetto e pre-
venire l’ipovolemia con cateteri intraossei (vedi oltre).
3. Provvedere al monitoraggio continuo dell’attività car-
diaca, con ECG o doppler, della temperatura corporea
con sonde rettali e della respirazione.
Idratazione
Il fabbisogno giornaliero di fluidi in un rettile è stimato da
15 a 30 ml/kg/24 ore; possiamo somministrare, secondo Divers:
• Due parti di soluzione destrosio 2,5% e NaCl 0,45%, una
parte di RLS (soluzione ringer lattato) o soluzione elet-
trolitica equivalente; oppure
• Una parte di soluzione destrosio 5% e NaCl 0,9%, una par-
te RLS, una parte acqua per preparazioni iniettabili; oppure
• Nove parti NaCl 0,9%, una parte acqua per preparazioni
iniettabili; oppure
• Soluzione 0,18% NaCl e 4% glucosio.
Qualsiasi tipo di fluido si decida di infondere andrà som-
ministrato ad una temperatura compresa fra i 25° ed i 35°C.
La velocità d’infusione e/v o i/o sarà compresa fra 0,8 e 1,2
ml/kg/h per la reidratazione, mentre in caso di shock, grave
disidratazione o durante la chirurgia può aumentare anche a
5 ml/kg/h per un massimo di tre ore.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ANESTESIA E IDRATAZIONE
INTRAOSSEA NEI CHELONI
Materiali
1. Trapano elettrico o pneumatico con punta da 1 mm
2. Cannula metallica modificata con manico, mandrino ed
ostio a becco di clarino Ø 2 mm
3. Sol. fisiologica
4. Siringa 2,5-5 ml
5. Propofol
Tecnica
La procedura consiste nel praticare un piccolo foro d’in-
vito in particolari punti del piastrone con il trapano, quindi
nell’introdurre la cannula metallica fino allo spazio midolla-
re/spongiosa dell’osso posto sotto lo strato corneo per som-
ministrare l’anestetico, non prima, ovviamente, di aver veri-
ficato il reale raggiungimento di tale comparto: la fuoriusci-
ta di una goccia di sangue all’estrazione della punta di tra-
pano ci potrà mettere sulla buona strada, che accerteremo
definitivamente posizionando il catetere, sfilando il mandri-
no e provando ad inoculare una piccola quantità di sol. fi-
siologica, cosa che dovrà avvenire con una modica resisten-
za della siringa e senza dispersione di liquido. Una resisten-
za eccessiva o totale indicherà che non abbiamo raggiunto
l’osso spongioso (e siamo quindi ancora nella corticale), op-
pure che il foro d’invito è ostruito (e in tal caso potremmo
provare ad aprirlo con un lavaggio); una resistenza minima o
nulla dovrà al contrario farci sospettare di aver raggiunto del
tessuto molle o una cavità del corpo, nel qual caso riprove-
remo in un altro punto e/o con una diversa angolazione.
Punto cruciale per l’intero procedimento è l’individua-
zione della sede di trapanazione nella corazza del soggetto:
osservando sezioni praticate su cadaveri congelati di Testudo
spp. possiamo facilmente renderci conto che lo spessore del-
lo strato osseo nel piastrone è maggiore che nel carapace,
quindi la sede d’elezione sarà rappresentata da quei punti in
cui il piastrone è più spesso ed insieme più facilmente perfo-
rabile tangenzialmente con il minimo rischio di raggiungere
organi o vasi sovrastanti. Tale punto ho riscontrato essere si-
tuato a livello della porzione craniale delle placche gulari
del piastrone.
Nei cheloni acquatici, come ad esempio Trachemys spp.,
il concetto sopra esposto non è assoluto, ed è possibile che
s’incontri maggiore osso spongioso perforando tangenzial-
mente il ponte nella sua porzione più caudale, le placche fe-
morali o quelle anali.
Il propofol può essere somministrato con relativa sicu-
rezza in boli iniziali che vanno da 14 a 30 mg/kg, per otte-
nere una narcosi completa la cui durata può variare dai 10 ai
60 minuti.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leonardo Brunetti, Clinica Veterinaria Brunetti-Stroscio
Via Bonellina, 236, 51100 Pistoia
Tel. e fax: 0573-382344 - E-mail: leonbru@clivet.191.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Anestesia nel paziente pediatrico
Antonello Bufalari
Med Vet, PhD, Perugia
Enrico Bellezza, Med Vet, Perugia – Antonio Di Meo, Med Vet, Perugia
Introduzione
Per paziente neonatale si considerano animali fino a 4
settimane di vita, mentre per pediatrico si intendono anima-
li fino a 12 settimane. Questi soggetti, oltre a presentare di-
mensioni ridotte, sono anche caratterizzati da immaturità
della maggior parte dei sistemi organici che ha un effetto si-
gnificativo sulla capacità di mantenere una adeguata omeo-
stasi nel periodo peri- e post-operatorio.
Differenze fisiologiche
Apparato cardiocircolatorio: Il muscolo cardiaco dei
pazienti pediatrici ha una minore massa cardiaca contrattile
ed una inferiore distensibilità ventricolare, pertanto il volu-
me sistolico è fisso e si ha una inferiore riserva cardiaca.
Questo implica che la gittata cardiaca è in gran parte legata
alla frequenza cardiaca che, in corso di anestesia, dovrebbe
essere sempre mantenuta su livelli vicini a quelli normali.
Nel pediatrico, inoltre, la perdita di ridotte quantità di san-
gue (5-10 ml/kg), può provocare una significativa anemia
(Hosgood, 1998) dato che i livelli di emoglobina sono parti-
colarmente bassi (8-9 gr/dl) (Tab. 1).
Apparato respiratorio: Il paziente pediatrico ha una ri-
chiesta di ossigeno 2-3 volte superiore a quella dell’adulto
con frequenze respiratorie particolarmente elevate (Tab. 1).
La risposta all’ipossia appare ridotta, ciò denota una atte-
nuata sensibilità dei chemorecettori periferici. Gli alveoli so-
no ancora di piccole dimensioni e hanno una minore capa-
Tabella 1
Principali parametri del paziente pediatrico
(Seymour C., Gleed R, 1999)
Parametri Valori Normali
Temperatura °C 35,4-36
Frequenza cardiaca (battiti/minuto) Oltre 200
Frequenza respiratoria (atti/minuto) 20-35
Pressione sanguigna (mmHg):
Sistolica 70
Diastolica 45
Media 60
61
– Flavia Attili, Med Vet, Avezzano (AQ)
cità funzionale residua (FRC) e una ridotta distensibilità che
si associa ad una parete toracica maggiormente estensibile
(Hosgood, 1998).
Sistema epato-renale: I sistemi enzimatici epatici sono
funzionalmente immaturi alla nascita e rimangono inade-
guati nelle prime 4 settimane mentre la piena funzionalità si
raggiunge solo verso le 5-8 settimane (Hosgood, 1998). An-
che la funzionalità renale è incompleta prima della terza set-
timana, e le capacità di concentrazione e diluizione sono in-
feriori a quelle dell’adulto (Poffenbarger, 1990). Infatti, l’e-
screzione renale dei farmaci, è alterata, dal momento che la
capacità di filtrazione glomerulare è completamente matura
solo tra la II e la III settimana, mentre quella di secrezione
tubulare tra la IV e l’VIII.
Sistema metabolico: Rispetto agli adulti, i pediatrici
hanno una minore riserva d’acqua intracellulare, un maggior
rapporto tra superficie e peso corporeo, un’energia relativa
ed un fabbisogno di liquidi superiore. La più ampia superfi-
cie corporea comporta una maggiore perdita di calore per ir-
radiazione ed evaporazione, richiedendo una più intensa pro-
duzione di calore ed un superiore consumo d’acqua rispetto.
Ne consegue un maggior fabbisogno di liquidi rispetto all’a-
dulto e non bisogna privarli d’acqua per tempi superiori ad
un’ora prima dell’intervento, né di alimento.
Sistema termoregolatore: I soggetti pediatrici sono par-
ticolarmente sensibili alle condizioni di ipotermia a causa
dell’immaturità del sistema termoregolatore, della minor ca-
pacità di tremare e dell’esiguità del grasso sottocutaneo (Ho-
sgood, 1998). L’ipotermia è causa di bradicardia la quale ri-
duce la gittata cardiaca, induce ipotensione e prolungamen-
to del risveglio per rallentata eliminazione dell’anestetico
(Hosgood, 1998).
Considerazioni preoperatorie
La visita preanestetica riveste un ruolo primario per un
corretto approccio all’anestesia del paziente pediatrico. È
quindi importante sapere che i valori normali dei principali
parametri nei giovani sono sensibilmente differenti da quel-
li degli adulti (Tab. 1).
Premedicazione
In molti casi, la premedicazione con agenti sedativi in
animali con meno di 12 settimane può non essere necessaria.
62
Per motivi di spazio nella stesura dei proceedings questa
parte sarà trattata più ampiamente in sede di presentazione.
Anticolinergici: La preponderanza del sistema nervoso
parasimpatico, predispone i pazienti pediatrici alla bradicar-
dia e dato che la gittata cardiaca è dipendente dalla frequen-
za cardiaca, la somministrazione di un anticolinergico (atro-
pina 0,02-0,04 mg/kg, IM, EV) è sempre raccomandata
quando sono usati agenti anestetici (Hosgood, 1998).
Tranquillanti/sedativi: Le benzodiazepine (diazepam
0,2-0,4 mg /kg EV; e midazolam 0,1-0,2 mg/kg, IM, EV),
sono i sedativi di scelta nel pediatrico in quanto producono
un buon rilassamento muscolare con minima depressione del
sistema cardiovascolare.
L’acepromazina, anche a basse dosi (30-50 µg/kg, IM)
può causare una depressione pronunciata e prolungata del si-
stema nervoso centrale nei giovani che presentano una fun-
zione epatica immatura. Essendo un ottimo vasodilatatore
periferico, causa ipotensione e potenzia l’ipotermia peri- e
post-operatoria.
Sedativi/analgesici: Gli α2-adrenocettori agonisti (me-
detomidina 3-10 µg/kg, IM, EV) garantiscono miorilassa-
mento, analgesia e sedazione, ma causano depressione del
sistema cardiocircolatorio caratterizzata da bradicardia, ri-
duzione della gettata sistolica e ipotensione. Il concomitante
uso di un anticolinergico è quanto meno consigliato. Meta-
bolizzati a livello epatico, non sono raccomandati in anima-
li al di sotto delle 8 settimane (Hosgood, 1998).
Oppiacei: La bradicardia è un effetto collaterale possibi-
le dopo somministrazione degli oppiacei. La buprenorfina
(10-15 µg/kg, IM) o il butorfanolo (0,2-0,4 mg/kg, IM, EV)
procurano moderata analgesia, buona sedazione e minima
depressione cardiopolmonare (Seymour, 2003). Quando so-
no usati gli oppiacei agonisti puri (morfina 0,1-0,2 mg/kg,
IM; fentanil, 2-4 µg/kg, IM, EV), che sono tra i più potenti
agenti analgesici oggi disponibili, è buona norma attuare un
attento monitoraggio della funzione respiratoria e interveni-
re con una ventilazione assistita/controllata qualora si verifi-
casse una ridotta ventilazione alveolare.
Induzione
L’induzione con maschera è il metodo di scelta negli ani-
mali che hanno meno di 8 settimane o che pesano meno di
2-3 kg. L’induzione con un anestetico intravenoso, è da pre-
ferire per gli animali con sofferenza respiratoria (problemi
respiratori, ernia diaframmatica, etc.) o quando si voglia ot-
tenere un rapido controllo delle vie aeree.
Anestetici iniettabili: Il tiopentone (4-6 mg/kg, EV) ha
un’azione ultrabreve, privo di azione analgesica, che deve es-
sere impiegato solo per la fase d’induzione in soggetti in buo-
ne condizioni cliniche e, comunque, di età superiore alle 8 set-
timane per evitare che l’incompleta funzionalità epatica pro-
lunghi la durata d’azione e ritardi il risveglio (Hosgood, 1998).
Il Propofol (2-4 mg/kg, EV) è un agente anestetico intra-
venoso a breve azione, che può essere usato per l’induzione
od il mantenimento dell’anestesia. La depressione respirato-
ria e l’ipotensione sono due dei maggiori effetti che si pos-
sono riscontrare dopo la sua somministrazione. La sommini-
strazione lenta (30-40 sec) riduce il rischio di apnea.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Ai dosaggi raccomandati, la ketamina (1-2 mg/kg EV; 5-
10 mg/kg, IM) non compromette le funzioni cardiopolmo-
nari. La durata degli effetti dipende, nel gatto, prevalente-
mente dalla capacità emuntoria renale e, nel cane, dalla de-
gradazione epatica, pertanto la ketamina deve essere usata
con cautela al di sotto delle 6-8 settimane. Dosi addizionali
dovrebbero essere evitate, a causa dei fenomeni di accumu-
lo che comportano ricoveri prolungati. Il riflesso laringeo è
solo parzialmente abolito durante l’anestesia dissociativa,
mentre può ancora verificarsi l’aspirazione di materiale ri-
gurgitato, pertanto l’intubazione endotracheale è sempre
raccomandata (Hosgood, 1998).
Anestetici inalatori: L’induzione anestetica con agenti
inalatori ha molteplici vantaggi rispetto a quella iniettabile e
rimane la metodica da preferire nel paziente pediatrico. Alo-
tano, isoflurano e sevoflurano sono gli agenti normalmente
impiegati a questo scopo. L’isofluorano è potenzialmente
meno ipotensivo dell’alotano e subisce solo un minimo me-
tabolismo epatico. L’alotano più potente e meno irritante per
le vie aeree dell’isoflurano, può, però, favorire l’insorgenza
di aritmie cardiache ed ha una quota di metabolizzazione
maggiore. Il sevoflurano è al momento da considerarsi l’a-
gente inalatorio di prima scelta in pediatria veterinaria.
Metodiche di intubazione
Quando possibile, tutti i pazienti pediatrici dovrebbero ave-
re la possibilità di essere intubati per via orotracheale adottan-
do queste accortezze: 1) impiegare tracheotubi trasparenti e
morbidi con cuffia a bassa resistenza e alto volume; 2) Il dia-
metro del tracheotubo dovrebbe avere il maggior diametro pos-
sibile al fine di ridurre la resistenza respiratoria e la possibilità
di ostruzione da parte delle secrezioni; 3) i tessuti faringeo e la-
ringeo sono alquanto delicati e particolari attenzioni devono
essere poste durante l’inserimento del tracheotubo. Un’intuba-
zione difficile o traumatica può risultare in edema laringeo e
ostruzione postoperatoria delle vie aeree [(consigliabile l’uso
di metilprednisolone (20-30 mg/kg)]; 4) evitare l’impiego di
tracheotubi troppo lunghi (accorciarli) per non aumentare ec-
cessivamente lo spazio morto strutturale e la quota di gas esa-
lato rirespirato. Se l’intubazione orotracheale fosse impratica-
bile, l’anestesia inalatoria può essere attuata con maschere di
piccole dimensioni, trasparenti ed aderenti per minimizzare lo
spazio morto, consentire la visualizzazione delle mucose ed
evitare il diffondersi del gas nell’ambiente.
Scelta del circuito anestetico e metodiche
di ventilazione
Nei soggetti pediatrici di peso inferiore a 6-8 kg, i siste-
mi semiaperti (Magill C, Bain, T di Ayre modificato da Jack-
son-Rees, etc.) sono da preferire in ventilazione spontanea in
quanto consentono di ridurre la resistenza ed il lavoro respi-
ratorio. Un flusso di ossigeno elevato (200-300 ml/kg/min)
evita la rirespirazione dei gas esausti. Questo alto flusso di
ossigeno, però, contribuisce in modo significativo all’ipoter-
mia e alla perdita di vapore acqueo e quindi di fluidi corpo-
rei. La possibilità di riscaldare i tubi e il pallone respiratorio
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
con materassini termici o borse d’acqua calda può contribui-
re a ridurre il grado di ipotermia. Per i pazienti che pesano
oltre i 9-10 kg può essere usato anche un sistema circolare di
tipo pediatrico con i tubi più corti e di diametro minore (12-
14 mm). Questi sistemi impiegano flussi di ossigeno con un
range compreso tra 30-80 ml/kg/min e riducono la perdita di
calore e vapore acqueo. La ventilazione controllata (manua-
le o meccanica) garantisce un’adeguata ventilazione e ossi-
genazione nei soggetti al di sotto delle 8-10 settimane. La
ventilazione controllata deve prevedere pressioni non infe-
riori a 12-15 cm H2O ma non superiori a 18-20 cm H2O.
Per motivi di spazio nella stesura degli Atti, le consi-
derazioni sull’analgesia, il supporto perioperatorio, il
monitoraggio clinico e strumentale, nonché il risveglio,
saranno trattati in sede di presentazione.
63
Bibliogrfia
1. Grandy JL, Dunlop CI, (1991), Anesthesia of pups and kittens, JAV-
MA, 198: 1244-1249.
2. Hosgood G, Hoskins JD, (1998), Small animal paediatric medicine
and surgery, Butterworth-Heinemann, Oxford.
3. Poffenbarger EM, Olson PN, et al., (1990) Canine neonatology. Part
I. Physiologic differences between puppies and adults.” Comp Cont
Educ Practicing Veterinarian, 12: 1601-1609.
4. Seymour C, Gleed R, (2003), Anestesia e Analgesia. UTET, Torino.
Indirizzo per la corrispondenza:
Antonello Bufalari
Sezione di Clinica Chirurgica, Università di Perugia
Via S. Costanzo, 4 - 06126, Perugia
64
Diagnostica per immagini
in corso di neoplasie cardiache nel cane
Claudio Bussadori
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Med Chir, Milano
Sebbene le neoplasie cardiache non siano patologie di
frequente riscontro, è importante conoscerne le caratteristi-
che (localizzazione più frequente, aspetto ecografico, sede
delle possibili metastasi) ai fini prognostici ed, eventual-
mente, terapeutici (chemioterapia o terapia chirurgica).
Nell’uomo, si riscontrano più frequentemente tumori
cardiaci benigni (69-98,6%) rispetto a quelli maligni: il
mixoma rappresenta il 36,5-97% delle neoplasie cardiache.
Nel cane riscontriamo con maggiore frequenza: eman-
giosarcoma, chemodectoma, carcinoma ectopico della tiroi-
de, mesotelioma pericardico. È stata osservata una predispo-
sizione di razza nella maggior parte di tali neoplasie: ad
esempio il chemodectoma è più comunemente osservato in
soggetti di razze brachicefaliche, l’emangiosarcoma nel pa-
store tedesco, ecc.
L’impiego della diagnostica per immagine ha considere-
volmente incrementato la possibilità di identificare e loca-
lizzare i tumori cardiaci. Il sospetto diagnostico può essere
indotto dal riscontro radiografico di una o più anomalie a ca-
rico della silhouette cardiaca, dei campi polmonari e/o dalla
posizione della trachea. Ad esempio, in caso di abbondante
versamento pericardico, l’ombra cardiaca appare arrotonda-
ta e ben delineata oppure la presenza di un tumore alla base
del cuore disloca dorsalmente la trachea prima della sua
biforcazione. Tuttavia, seppure di facile esecuzione e di
maggior diffusione, l’esame radiografico presenta numerose
limitazioni nella diagnosi di questo tipo di patologie e per-
ciò, in presenza di dati anamnestici o di sintomi clinici rife-
ribili a neoplasie cardiache, tale esame dovrebbe sempre es-
sere integrato da altre indagini diagnostiche (in particolare
l’ecocardiografia e la risonanza magnetica) che consentono
la visualizzazione delle lesioni o delle masse a livello car-
diaco, la valutazione delle arterie e delle vene e la presenza
di metastasi in altri organi. Quasi tutti i tumori possono es-
sere identificati dall’ecocardiografia, particolarmente quelli
intracardiaci. Quando l’esame ecocardiografico non è in gra-
do di valutare correttamente i limiti della massa cardiaca,
l’impiego dell’ecocardiografia transesofagea può fornire
preziose informazioni. Nell’uomo, è disponibile la risonan-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
za magnetica sincronizzata con il ciclo cardiaco che consen-
te lo studio dettagliato del torace e quindi anche di aree che
non potrebbero essere visualizzate mediante esame ecocar-
diografico.
La diagnostica per immagini è necessaria per la guida
chirurgica: la chirurgia cardiaca di questo tipo di tumori è
nata con l’introduzione dell’esame ecocardiografico.
In seguito all’individuazione di una lesione neoplastica
in sede cardiaca è sempre raccomandabile eseguire un accu-
rato esame ecografico dell’addome per escludere la presen-
za di neoplasie primarie o di metastasi in altri organi (so-
prattutto se si prospetta la possibilità di intervenire chirurgi-
camente).
Bibliografia
Guarda F., Bussadori C., Scotti C. Sulla patologia dei tumori della base
del cuore. Atti del XLIV Congresso Nazionale SISVET – Stresa,
settembre 1990.
Guarda F., Bussadori C., Scotti C., Appino S., Amedeo S. Patologia dei
tumori della base del cuore (HBT) nel cane. Veterinaria: 1.1992
(31-48).
Domenech O., Bonfanti U. Lubas G. Del Piero F, Bussadori C. ECHO-
CARDIOGRAPHIC PHATOLOGIC AND IMMUNOHISTOCHE-
MICAL STUDIES ON CANINE CARDIAC TUMORS. Proc. 12th
ECVIM-CA/ESVIM CONGRESS MUNICH 2002 156.
Bussadori C., Biasi, Quintavalla C., Pradelli D. DIAGNOSTIC IMAGING
FOR THE IDENTIFICATION OF CARDIAC TUMOURS IN HU-
MANS AND DOGS, Proceedings 13th Ljudevit Jurak International
Symposium on Comparative Pathology, Zagreb 2002 in Acta Clinica
Croatica 155 vol 41 n°2 2002.
Pradelli D., Quintavalla C., Domenech O Bussadori C. TROMBO NEO-
PLASTICO A PROGRESSIONE ENDOLUMINALE DIRETTA
“VENA CAVA CAUDALE - ATRIO DESTRO” IN UN CANE CON
NEOPLASIA SURRENALICA. Atti SISVET, Volume LVI, 319-320,
Giardini Naxos, 26-28 Settembre 2002.
Indirizzo per la corrispondenza:
Claudio Maria Bussadori
e-mail claudiomaria_bussadori@fastwebnet.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Trattamento chirurgico tradizionale e radiologia
interventistica del dotto arterioso persistente
Roberto Bussadori
Med Vet, Milano
Durante la vita fetale, il Dotto Arterioso di Botallo
(PDA), rappresenta la connessione attraverso la quale la
maggior parte del sangue venoso che giunge dall’arteria pol-
monare, passa direttamente in aorta bypassando il circolo
polmonare che presenta resistenze notevolmente più elevate.
In questa fase l’ossigenazione fetale avviene a livello di pla-
centa. Al momento della nascita l’aumento della pressione
sistemica (dovuta al distacco della placenta) e la diminuzio-
ne delle resistenze polmonari in seguito ai primi atti respira-
tori e all’apertura del letto vascolare polmonare, determina
una perdita di funzione del Dotto di Botallo. In questa fase
infatti il sangue venoso proveniente dall’arteria polmonare
deve essere ossigenato dagli alveoli polmonari e non devia-
to direttamente in aorta. Nelle ore successive alla nascita
normalmente si assiste ad una vasocostrizione indotta dall’i-
nibizione di prostaglandine locali a sua volta indotto dal-
l’aumento della PO2 del sangue arterioso (chiusura funzio-
nale). L’obliterazione anatomica avviene successivamente
grazie all’intervento di fenomeni di trombosi, proliferazione
intimale e fibrosi che determinano la trasformazione del dot-
to in legamento arterioso.
Alcuni fattori, per lo più di ordine genetico, sono alla ba-
se della mancata chiusura del dotto e del conseguente qua-
dro patologico. Generalmente lo shunt avviene tra l’aorta e
l’arteria polmonare (shunt sinistro-destro) e la quota di san-
gue è direttamente proporzionale alle dimensioni del dotto
ed inversamente proporzionale alle resistenze polmonari. La
conseguenza principale dello shunt sinistro-destro è l’instau-
rarsi di un iperafflusso al circolo arterioso polmonare che in-
duce a sua volta un sovraccarico diastolico dell’atrio e del
ventricolo di sinistra, determinandone l’ingrandimento. Col
progredire di forme lievi o nelle situazioni particolarmente
gravi (dotti di grandi dimensioni), la patologia può rendersi
evidente con segni di un’insufficienza cardiaca sinistra ma-
nifesta con dilatazione atriale e ventricolare sinistra, rigurgi-
to mitralico, dovuto alla dilatazione dell’anello valvolare, ed
ipertensione venosa polmonare che può evolvere fino all’e-
dema alveolare. La terapia medica ci consente il controllo,
entro certi limiti, del sovraccarico nel circolo polmonare e di
65
eventuali aritmie, ma è ormai di comune riscontro che l’uni-
ca terapia risolutiva consiste nella chiusura del dotto me-
diante intervento chirurgico.
Le tecniche chirurgiche prevedono una legatura classica,
invasiva, attraverso toracotomia e una tecnica mini-invasiva
percutanea che si basa sull’utilizzo della radiologia inter-
ventistica.
La legatura chirurgica classica viene effettuata con tora-
cotomia a livello del IV spazio intercostale sinistro; dopo
aver retratto caudalmente il lobo polmonare craniale, si indi-
viduano l’aorta, l’arteria polmonare ed il nervo vago che vie-
ne isolato e retratto dorsalmente. Si inizia quindi la disse-
zione per via smussa della parte caudale del dotto con una
pinza passafili, partendo per poi passare a quella craniale.
Una volta isolato il dotto, il filo per la legatura (seta o ny-
lon di grosso calibro) viene passato nel tunnel ricavato nei
tessuti adiacenti.
Eseguita la legatura completa del dotto, si riposiziona il
lobo polmonare craniale e si richiude la breccia operatoria
more solito.
La chiusura chirurgica sopra descritta è una tecnica si-
cura, che, se eseguita correttamente, permette l’oblitera-
zione del dotto in un’unica seduta, ma è ovviamente inva-
siva. Attraverso la radiologia interventistica è invece pos-
sibile ottenere lo stesso risultato con un minore traumati-
smo sul paziente.
L’obliterazione del dotto è possibile in questo caso o at-
traverso embolizzazione tramite coil, che vengono rilasciati
in situ da un dispositivo inserito attraverso la arteria femora-
le, o tramite un dispositivo di Amplatzer.
La prima metodica permette la chiusura di dotti di dia-
metro inferiore o uguale a 5 mm, mentre la seconda per-
mette la chiusura di dotti di dimensioni maggiori, ma a co-
sti più elevati.
Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto Bussadori: rbussado@tin.it
66
Trattamento della Leishmaniosi canina
Jordi Cairó Vilagran
Med Vet, Girona (SP)
Attualmente l’utilizzo dei farmaci classici, antimoniato
di N-metilglucamina ed alopurinolo, per il trattamento del-
la leishmaniosis canina offre i migliori risultati clinici, au-
mentando il tempo di sopravvivenza e diminuendo la fre-
quenza e l’intensità delle recidive. Questo aumento dell’ef-
ficacia terapeutica è dovuto ad una gestione clinica ade-
guata e dipende da:
Diagnosi precoce della malattia.
Più ampi protocolli di diagnosi differenziale delle malat-
tie associate.
Politerapia: antimoniato di N-metilglucamina, alopuri-
nolo, antibiotici, ramipril, omeprazol, solfato ferroso,
shampoo dermatologici.
Aumento del tempo e dell’intensità delle terapie medi-
che.
Maggiore collaborazione dei proprietari.
Aumento del numero di esami clinici e di laboratorio;
prima, durante e dopo la terapia.
Maggiore conoscenza della biologia dei flebotomi, come
dei focolai di alta prevalenza.
Utilizzo di metodi di lotta nei confronti del vettore.
Per instaurare una terapia efficace nei confronti della lei-
shmaniosi canina, dobbiamo partire da una diagnosi di labo-
ratorio univoca, basata su una delle tecniche seguenti:
Visualizzazione del parassita nella preparazione micro-
scopica di aspirato di midollo osseo o linfonodale,
impressione dal derma, o aspirazioni ad ago sottile
dei noduli.
Biopsia di un tessuto organico valutata con tecniche in-
munoistochimiche (inmunoperossidasa).
Visualizzazione del parassita nella citologia dei liquidi
organici (sinovia, toracico, addominale, seme,
L.C.R).
Coltura ed isolamento del parassita.
Quando non sia possibile basarsi sulle tecniche di labo-
ratorio sopra citate la diagnosi consisterà nella valutazione
della presenza di sintomi clinici compatibili e nella la valu-
tazione dei livelli di anticorpi di fronte a Leishmania infan-
tum utilizzando tecniche di I.F.I o Elisa. Inoltre si verrà sem-
pre eseguito proteinogramma prima di iniziare il trattamen-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
to che verrà utilizzato successivamente come aiuto nel con-
trollo dell’evoluzione post-trattamento, insieme alla scom-
parsa dei sintomi clinici. È difficile stabilire un solo proto-
collo terapeutico di fronte alla leishmaniosi canina per di-
versi motivi:
I cani sviluppano differenti tipi di risposta immunitaria di
fronte alla Leishmania infantum.
In forma sporadica, si verificano cure risolutive sponta-
nee senza ricevere alcuna terapia medica.
Esistono variazioni razziali e familiari.
Ci sono differenze tra l’infezione naturale e quella speri-
mentale.
Si presenta con una certa frequenza associata ad altre
malattie.
La leishmaniosi canina si manifesta nelle varie fasi di
sviluppo e con sintomatologie cliniche diverse. Esistono dif-
ferenti manifestazioni organiche. Qui esporremo il protocol-
lo terapeutico in quattro di esse, ponendo speciale enfasi su
quelle che colpiscono il rene.
A - Leishmaniosis cutanea localizzata (L.C.L). Ulcera di
inoculazione.
B - Leishmaniosis generalizzata (L.G), senza complican-
ze organiche.
C - Leishmaniosis generalizzata con insufficienza orga-
nica moderata (Proteinuria).
D - Leishmaniosis generalizzata con insufficienza orga-
nica grave (Uremia).
I criteri che si utilizziamo al momento di stabilire il pro-
tocollo terapeutico si basano su una anamnesi dettagliata, in
funzione dell’esplorazione fisica, la sintomatologia clinica
ed i risultati di laboratorio delle urine, delle feci e del sangue
(ematologia, biochimica). Inoltre, è di grande importanza il
protocollo che si utilizza per realizzare la diagnosi delle ma-
lattie che si presentano associate alla leishmaniosi canina.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr. Jordi Cairó Vilagran, Hospital Veterinari Canis Girona
Avda. Lluis Pericot 17, 17002 Girona (Spain)
Tel. 0034972218668
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 67

• Aggiornamenti sulle leucemie nel cane e nel gatto

• Il magico mondo dei leucociti

Marco Caldin
Med Vet, Padova

RELAZIONI NON PERVENUTE

È possibile scaricarle dal sito web: www.sanmarcovet.it

Indirizzo per la corrispondenza:

Marco Caldin - Clinica Veterinaria Privata “San Marco”
Via Sorio n. 114/c, 35141 Padova
tel 049 8561098 - fax 02 700518888
e-mail: mc@sanmarcovet.it
68
Citologia veterinaria: cosa c’è di nuovo?
Mario Caniatti
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
La citologia diagnostica veterinaria è una disciplina rela-
tivamente giovane. Infatti i primi lavori di un certo signifi-
cato, come del resto i primi testi di citologia diagnostica, da-
tano la fine degli anni settanta. Solo negli ultimi dieci-quin-
dici anni si è però assistito a un crescente interesse nei con-
fronti di questa materia e ciò è testimoniato dal crescente nu-
mero di pubblicazioni sull’argomento sia sotto forma di ar-
ticoli su riviste specializzate che sotto forma di testi atlante.
Non siamo ancora arrivati ad avere riviste veterinarie che si
occupino solo di citologia diagnostica, come invece accade
in medicina umana (es. Acta Cytologica, Diagnostic Cyto-
pathology…), ma articoli inerenti temi citologici sono co-
munemente riportati da molte riviste veterinarie, soprattutto
quelle che abbiano un taglio clinico. Fra tutte spicca senz’al-
tro “Veterinary Clinical Pathology” che negli ultimi anni è
quella che, fra tutte le riviste veterinarie, inserisce sempre in
ogni numero uno o più lavori di citodiagnostica, soprattutto
sotto forma di case report o short comunication. Non biso-
gna poi dimenticare le fonti di interesse citologico legate a
internet sotto forma di due diverse entità: “Pubmed” e i siti
in cui si parla di citologia diagnostica.
Pubmed è la più autorevole fonte di informazioni biblio-
grafiche per chi cerca in rete articoli e abstract, mentre un
qualunque buon motore di ricerca (es. Google) ci permette di
trovare ogni giorno nuovi siti che si occupino di citopatolo-
gia diagnostica sia medica che veterinaria.
Interessante rilevare come, consultando Pubmed, si pos-
sa avere la prova di come negli ultimi anni il numero di ar-
ticoli inerenti la citologia diagnostica veterinaria sia note-
volmente aumentato.
È proprio dalla consultazione della bibliografia e dei siti
dedicati alla citologia diagnostica che si possono avere le
informazioni più recenti su tutto quanto di nuovo gravita at-
torno alla citologia diagnostica veterinaria. Quella che segue
sarà una carrellata di alcune delle più interessanti notizie di-
sponibili negli ultimi 5 anni, ma con un po’ di tempo e pa-
zienza è possibile trovarne numerose altre senza troppe dif-
ficoltà. Altre notizie che verranno date riguardano lavori su
quali ci stiamo dedicando in questi anni all’interno del ser-
vizio di Citologia Diagnostica della Sezione di Anatomia Pa-
tologica Veterinaria e Patologia Aviare della Facoltà di Me-
dicina Veterinaria di Milano.
1-Aspetto citologico di malattie fungine,
protozoarie, virali e batteriche poco comuni
È indubbio che la messe di articoli inerenti argomenti
citologici recentemente apparsi su varie riviste ha eviden-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ziato aspetti citologici riferiti a patologie infettive e infe-
stive poco o niente descritte nel passato (es. coccidiosi epa-
tica nei conigli, pseudomicetoma equino, tripanosomiasi
nel cane, criptosporidiosi nei serpenti, dracunculiasi nel ca-
ne ecc.). Non bisogna sottovalutare il fatto che i microrga-
nismi sono assai meglio visibili nei campioni citologici ri-
spetto a quelli istologici a causa della distensione del ma-
teriale dovuta alla fissazione all’aria, mentre la fissazione
in formalina utilizzata in istologia ottiene l’effetto opposto
di contrazione delle strutture.
2-Alcune note sulle colorazioni usate
in citologia
Benché storicamente le colorazioni usate in citologia
veterinaria siano state quelle di tipo Romanowsky (es.
May-Grünwald-Giemsa, Wright, Leishman ecc. nonché le
loro più comuni varianti commerciali tipo Hemacolor® o
Diff-Quik®), negli ultimi anni sono apparsi alcuni articoli
che fanno utilizzo anche di colorazioni più comunemente
usate in citologia umana (es. Papanicolaou, Ematossilina-
Eosina). Queste ultime colorazioni, benché richiedano una
fissazione con alcool o cytospray, possono anche essere
utilizzate su campioni citologici fissati all’aria purché
questi ultimi siano reidratati attraverso immersione in fi-
siologica entro 30 minuti dalla loro preparazione. Si può
attendere comunque fino a 24 ore, ma i risultati non sono
sempre soddisfacenti. I vantaggi della reidratazione risie-
dono in: possibilità di valutare meglio i dettagli nucleari a
causa della scarsa affinità dell’Ematossilina per l’eucro-
matina (utile per la diagnosi di alcune neoplasie). Con la
reidratazione non va sottovalutata neanche l’emolisi degli
eritrociti che permette di avere un fondo pulito del vetrino
senza che i globuli rossi oscurino strutture diagnostiche.
In compenso i campioni reidratati tendono a perdere una
certa quota delle cellule che si staccano dal vetrino. In
ogni caso si ricorda come Ematossilina-Eosina e Papani-
colaou siano decisamente superiori alle colorazioni tipo
Romanowsky nel caso della valutazione di frammenti tes-
sutali in quanto capaci di penetrare grossi ammassi di cel-
lule (strisci spessi) e quindi di valutarne meglio le caratte-
ristiche architetturali. L’indicazione ideale sarebbe quella
di usare sempre entrambi i tipi di colorazione. Colorare al-
cuni vetrini con colorazioni tipo Romanowsky assicura
una buona visualizzazione del citoplasma e della sostanza
intercellulare, mentre Ematossilina-Eosina o Papanicolaou
garantiscono una miglior definizione delle strutture e del
dettaglio nucleare.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Un’interessante recente articolo di medicina umana su sog-
getti immunocompromessi, mette in luce la possibilità di valuta-
re la presenza di Micobatteri che, in campioni citologici colora-
ti con Papanicolaou, mostrano autofluorescenza quando ovvia-
mente il preparato sia osservato in fluorescenza. Ciò aumente-
rebbe la specificità della diagnosi citologica di micobatteriosi.
3-La terminologia nei referti citologici
Un interessante studio dal titolo: “clinical pathology ex-
pression of probability in cytologic diagnosis” presentato lo
scorso settembre Da Christopher e Hotz al Congresso an-
nuale della European Society of Veterinary Clinical Patho-
logy (ESCVP), prende in considerazione l’uso che i patolo-
gi clinici fanno di termini descrittivi per indicare la proba-
bilità di una diagnosi citologica. Lo studio è stato condotto
su 96 (su 195 contattati) citologi certificati ACVP (Ameri-
can College of Veterinary Pathology) e con esperienza va-
riabile da 1 a 29 anni. Soltanto tre di questi davano diagno-
si suffragate da un dato percentuale, mentre tutti gli altri
preferivano termini descrittivi per definire la probabilità
della diagnosi citologica. Diciotto erano i termini usati nel
complesso. Undici di questi termini erano usati spesso o
qualche volta, mentre 7 erano usati raramente o mai da par-
te di più del 50% degli aderenti all’indagine. Naturalmente,
data la numerosità dei termini usati, c’era anche un certo
grado di sovrapposizione tra le percentuali di probabilità as-
segnate a termini diversi fra loro. Due dati preliminari sono
interessanti: patologi di laboratori privati erano statistica-
mente più inclini a definire il campione “sospetto per” ri-
spetto ai loro colleghi universitari. Le citopatologhe di ses-
so femminile sono più inclini a dare un risultato “diagnosti-
co per” rispetto ai loro colleghi di sesso maschile.
Le espressioni per esprimere livelli di probabilità dia-
gnostica dallo 0 al 100% erano in totale 68 delle quali 26 in-
dicavano “probabilità 0”. In ogni caso un gruppo di 10 ter-
mini era preferito dalla maggior parte degli intervistati con
le seguenti probabilità diagnostiche:
100%- “diagnostico per”
95%- “decisamente compatibile con”, “fortemente sugge-
stivo di”
75-95%- “compatibile con”, “probabile”
50-75%- “suggestivo di”
25-50%- “possibile”
5-25%- “non può essere escluso”
5%- “improbabile”
0-5%- “non evidenza di”
In ogni caso la cellularità e la qualità del campione era-
no i fattori più importanti che condizionavano la probabilità
citologica.
Un altro rilievo interessante è che gli intervistati con
maggiore esperienza (>10 anni) non ritenevano molto im-
portanti per la diagnosi le “ulteriori informazioni diagnosti-
che sul paziente”.
69
In sostanza lo studio indica una certa discrepanza tra il
significato delle frasi usate per la diagnosi citologica e sug-
gerisce la necessità di introdurre una terminologia standar-
dizzata.
Non solo, viene indicata l’importanza di definire ulterio-
ri studi che determinino come i clinici interpretano queste
espressioni in termini di probabilità e quindi di impatto del-
la diagnosi citologica sul destino del paziente.
4-Studi su serie di campioni citologici
per valutarne parametri di accuratezza
del test diagnostico
Benché numerosi siano gli articoli dedicati alla citolo-
gia diagnostica veterinaria, relativamente pochi sono anco-
ra gli studi dedicati a serie di casi citologici, con relativo
controllo istologico, per definire gli indici di accuratezza
diagnostica. Un lavoro in preparazione da parte di varie
persone afferenti al nostro Dipartimento, con in testa il dot-
tor Ghisleni, fa riferimento a 292 campioni citologici di
neoformazioni cutanee con relativo controllo istologico.
Quarantanove casi erano definiti inconclusivi (campione di
qualità insufficiente, di solito a causa di scarsa cellularità)
e quindi eliminati dalla casistica. Il concetto di cellularità è
molto importante in citologia e un controllo della cellula-
rità del campione subito dopo il prelievo sarebbe determi-
nante nell’abbassare la quota dei campioni definiti “incon-
clusivi”. Degli altri campioni, 176 erano definiti citologi-
camente come neoplastici. Di questi, 175 si rivelavano “ve-
ri positivi” (istologia positiva per neoplasia), mentre un ca-
so risultava invece come “falso positivo” in un gatto con
una lesione cutanea infiammatoria diagnosticata citologi-
camente come una neoplasia di origine linfoide. Tra le for-
me neoplastiche, mastocitomi e emangiopericitomi sono
senz’altro le entità più comunemente e facilmente diagno-
sticabili con l’esame citologico. Sessantasette casi erano
classificati come negativi per neoplasia. Di questi 46 erano
in accordo con l’esame istologico (“veri negativi”), mentre
negli altri 21 l’istologia evidenziava una forma neoplastica
(“falsi negativi”). Sulla base di questi dati l’indagine ha
avuto una sensibilità del 89%, una specificità del 98%, un
valore predittivo dei risultati positivi del 99% e un valore
predittivo dei risultati negativi del 69%. Nel complesso si
osservava un’accuratezza di accordo fra diagnosi citologi-
ca e istologica pari al 91% (221/243 casi).
Indirizzo per la corrispondenza:
Dipartimento di Patologia Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria
Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare
Università degli Studi di Milano
Via Celoria, 10 - 20133 Milano Tel. 02-50318114
Fax 02-50318106
mario.caniatti@unimi.it
70 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Diagnosi endoscopica e trattamento intraorale

della malocclusione dentale nel coniglio
e nei roditori da compagnia
Vittorio Capello
Med Vet, Milano

Summary L’ispezione della cavità orale del coniglio e dei picco-

Besides other diagnostic procedures (clinical exam, ra-
diology) oral endoscopy is a very important tool for the
diagnosis of dental diseases and other related oral lesions
in pet rabbits and pet herbivorous rodents. Moreover, it is
a very useful aid for intraoral treatment of malocclusion.
This article will describe the istruments necessary to
perform a thorough endoscopic examination; and normal
and pathologic patterns of oral cavity of per rabbits and
rodents. Main procedures for intraaoral treatment of ma-
locclusion will be also described.
INTRODUZIONE
A fianco di altre procedure diagnostiche quali l’esame
clinico e l’esame radiografico eseguito in sedazione con
proiezioni multiple, l’esame endoscopico della cavità orale
rappresenta uno strumento diagnostico molto importante nei
confronti delle patologie dentali e di altre lesioni intraorali
caratteristiche del coniglio e di altre specie erbivore di rodi-
tori. La visione endoscopica fornisce inoltre un supporto
estremamente utile per il trattamento di queste patologie.
li roditori prevede l’utilizzo di strumenti particolari per
queste specie.
Oltre all’apribocca e al divaricatore guanciale più co-
muni per il coniglio, sono disponibili un divaricatore
guanciale di piccole dimensioni utile per i roditori come la
cavia e il cincillà, e un apribocca particolare, denominato
“table top mouth gag”, costituito anche da una piattaforma
inclinabile per il posizionamento del paziente in decubito
sternale (Fig. 1).
Oltre che per il coniglio, questo strumento può essere
utilizzato anche nei roditori di taglia medio/grossa (cavia,
cincillà, cane della prateria).
Per quanto riguarda lo strumentario necessario alla ri-
duzione coronale dei denti molariformi nel coniglio e nei
roditori caviomorfi, oltre che un micromotore specifico
per manualità dentistico con manipolo e frese accessorie,
può essere utilizzato con ottimi risultati anche un trapano
da hobbystica, con accessori particolari. I più importanti
sono costituiti da un manipolo di piccolo calibro e dal
controllo a pedale del motore del trapano. Quest’ultimo
rende possibile una migliore precisione sia non posizio-
namento della fresa che della regolazione della velocità di
rotazione.

STRUMENTARIO

Lo strumentario indispensabile per eseguire l’esame en-

doscopico nel coniglio e nei roditori è di due tipi: il primo
gruppo è rappresentato dall’attrezzatura endoscopica vera e
propria; il secondo dagli strumenti di tipo dentistico per l’i-
spezione della cavità orale del coniglio e dei roditori.
Nell’ambito dello strumentario endoscopico, l’utilizzo
della videocamera rappresenta un ausilio indispensabile
per l’esecuzione dell’esame. In questo modo, l’operatore
non è costretto ad osservare le immagini direttamente nel
mirino dell’endoscopio rigido, ma le immagini stesse pos-
sono essere visualizzate sul monitor, consentendo all’ope-
ratore manualità più agevoli, e di condividere la visione
delle immagini con altre persone. Collegando opportuna-
mente un dispositivo di stampa o di registrazione (compu-
ter, stampante, videoregistratore o camcorder), le immagi-
ni endoscopiche possono essere conservate per la docu- FIGURA 1 - Coniglio nano in anestesia generale posizionato sul “table top
mentazione personale e per la refertazione. mouth gag”.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 71

PROTOCOLLO ANESTESIOLOGICO

La trattazione dei protocolli anestesiologici relativi al

coniglio e ai roditori esula dallo scopo di questo articolo.
Tuttavia, il protocollo utilizzato più frequentemente dal-
l’autore nel coniglio prevede l’induzione mediante associa-
zione di Ketamina (30 mg./kg.) e Medetomidina (100
µg./kg.) entrambe somministrate per via intramuscolare, e
di Butorfanolo al dosaggio di 0.3-0.5 mg./kg. per via sotto-
cutanea. Il mantenimento viene ottenuto attraverso la som-
ministrazione di miscela di Ossigeno e Isofluorano all’1%-
3% mediante mascherina.
Nei roditori caviomorfi il protocollo è analogo, fatta ec-
cezione per i dosaggi di Ketamina e Medetomidina, rispetti-
vamente di 20 mg./kg. e di 50-70 µg./kg.

QUADRI ENDOSCOPICI NORMALI FIGURA 2 - Particolare dell’arcata dentale dei molariformi inferiori di si-
nistra nel coniglio.

Tra le particolarità anatomiche degne di nota relative ai

denti molariformi dei roditori caviomorfi (cavia, cincillà, de-
gu), ricordiamo che la cavia presenta l’inclinazione mediale
delle arcate dentali inferiori, e laterale di quelle superiori. Il
piano occlusale è quindi normalmente inclinato in senso la-
tero-mediale e supero-inferiore.
Il cincillà e il degu presentano invece una superficie oc-
clusale quasi orizzontale. Quest’ultima specie (Octodon de-
gus), deve il suo nome al caratteristico aspetto della superficie
occlusale dei denti molariformi, (a forma appunto di “8”).
L’esame endoscopico è utile anche nelle specie di rodi-
tori (criceto, ratto, scoiattoli, cane dellaprateria) che non
possiedono, come le specie caviomorfe, denti molariformi a
crescita continua, bensì denti molari di tipo brachiodonte,
cioè a crescita determinata. In particolare, nel criceto l’esa-
me endoscopico è utile non solo per l’ispezione della cavità
orale, ma anche delle tasche guanciali, duplicature cutanee
poste lateralmente alla cavità orale stessa.

FIGURA 3 - Cuspide a carico di un dente molariforme e relativa ulcera lin-

guale.
QUADRI ENDOSCOPICI PATOLOGICI

I denti molariformi del coniglio e dei roditori cavio-

morfi possono sviluppare anomalie di crescita e di direzio-
ne che vengono genericamente definiti come malocclusio-
ne dentale. Questa patologia può presentare diversi aspetti.
Nel coniglio, il più precoce è rappresentato da un allunga-
mento delle corone e da una differenza di lunghezza fra
denti adiacenti che determinano a carico della superficie
occlusale un andamento “a saliscendi” (“wave mouth”) o
“a gradini” (“step mouth”).
La crescita eccessiva dei denti determina quindi un in-
curvamento dell’asse longitudinale del dente, con una dire-
zione mediale per i denti molariformi inferiori e laterale per
quelli superiori. L’insufficiente consumo rende più acuto il
margine mediale dei denti inferiori, con la formazione di
punte o cuspidi dirette verso la lingua, che possono causare
anche lesioni alla lingua stessa (Fig. 3).
La malocclusione dentale della cavia presenta aspetti si-
mili a quelli descritti per il coniglio, accentuati dalla natura-
le inclinazione mediale del piano occlusale inferiore. FIGURA 4 - Fresatura dei denti molariformi nel coniglio.
72
Nel cincillà le irregolarità sono meno evidenti, e più fre-
quentemente a carico dei premolari superiori-
La diagnosi endoscopica prevede anche la valutazione di
altre lesioni a carico dei tessuti molli quali ulcere della mu-
cosa buccale, gengivale o della lingua, e di processi infiam-
matori conseguneti ad infezioni periapicali.
TRATTAMENTO INTRAORALE
DELLA MALOCCLUSIONE DENTALE
Il trattamento intraorale della malocclusione dentale nel
coniglio e nei roditori caviomorfi prevede la riduzione delle
corone e delle cuspidi mediante fresatura (Fig. 4). In altri ca-
si, in concomitanza con altre lesioni quali infezioni periapi-
cali, può essere indicata l’estrazione del dente molariforme,
previa lussazione messsa in atto con il lussatore di Crossley
per i denti molari.
La visualizzazione fornita dall’endoscopia nell’esecuzio-
ne di queste manualità è estremamente utile.
CONSIDERAZIONI E CONCLUSIONI
L’esecuzione dell’esame endoscopico della cavità orale
dei piccoli mammiferi erbivori (coniglio, roditori caviomor-
fi), e di altri piccoli roditori (miomorfi, sciuromorfi) riveste
una notevole importanza per i seguenti motivi:
- non richiede particolare abilità o specializzazione;
- consente l’ispezione completa e dettagliata della cavità
orale;
- è estremamente utile in caso di intubazione endotra-
cheale (qualora essa sia considerata indispensabile);
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- consente una visione notevolmente ingrandita delle
strutture anatomiche intraorali sia normali che patolo-
giche riducendo al minimo il rischio di omissioni dia-
gnostiche, possibili soprattutto nel caso dei roditori;
- rende molto più agevole la visione in caso di manualità
terapeutiche intraorali.
L’’utilizzo di una videocamera accessoria consente all’o-
peratore un’esecuzione più agevole; la possibilità di condi-
videre la visione con altre persone; la possibilità di registra-
re immagini video e fotografiche sia per la documentazione
scientifica personale che per la dimostrazione al proprietario
agevolando al medesimo la comprensione di patologie in
certi casi piuttosto singolari.
Bibliografia
1. Capello V.: “Dental diseases and surgical treatment in pet rodents”.
Exotic DVM 5.3: 32-37 (2003).
2. Murray M.J.: “Application of rigid endoscopy in small exotic mam-
mals”. Exotic DVM 2.3: 13-18 (2000).
3. Taylor M.: “Endoscopy as an aid to the examination and treatment of
the oropharyngeal disease of small herbivorous mammals”. Sem.
Avian Exotic Pet Med. 8(3): 139-141 (1999).
4. Taylor M.: “Endoscopic techniques”. Sem. Avian Exotic Pet Med.
3(3): 126-132 (1994).
Indirizzo per la corrispondenza:
Vittorio Capello
Clinica Veterinaria, S. Siro, Milano
Clinica Veterinaria, Gran Sasso, Milano
Tel. 339/1003260
e-mail: capellov@tin.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Benessere animale e dimensioni
della pet relationship
Maria Chiara Catalani
Med Vet, Senigallia (AN)
Introduzione
Nel 1979 sono state definite le “Cinque libertà” che ga-
rantiscono il benessere animale: 1) libertà dalla fame, sete e
malnutrizione; 2) disponibilità di un riparo appropriato e
confortevole; 3) prevenzione, diagnosi e rapido trattamento
delle lesioni e patologie; 4) libertà di attuare modelli com-
portamentali normali, 5) libertà dalla paura e dallo stress.
Nell’ambito della relazione uomo-animale d’affezione, il
benessere animale può essere notevolmente condizionato
dalla dimensione di relazione ovvero dalle attività che la ca-
ratterizzano e dal tipo di interazioni che hanno luogo. Poiché
i pet sono frutto della domesticazione dell’uomo, questo do-
vrà assumersi la responsabilità di fornire al compagno ani-
male condizioni di vita adeguate alla sua specie.
Il medico veterinario – quale tramite tra uomo e animale
d’affezione – ha il compito di intervenire come consulente di
zooantropologia applicata valutando tutti i parametri di be-
nessere e fornendo gli strumenti per equilibrare e/o indiriz-
zare le dimensioni di relazione uomo-animale a garanzia del
benessere di quest’ultimo.
Per questa ragione, se nelle relazioni ordinarie il medico
veterinario è chiamato a limitare le possibili interazioni ne-
gative proprietario-animale, nella zooantropologia applicata
dovrà effettuare un’attenta programmazione ed analisi della
attività di pet-relationship.
Dimensioni di pet relationship:
caratteristiche e punti critici1-2
Con la dimensione di pet-relationship definiamo le
caratteristiche di una PR (attività di pet-relationship) e
della PO (relazione animale-proprietario) ed i processi
d’interazione-relazione che si attivano tra uomo e ani-
male. La coppia zooantropologica, infatti, variando se-
condo la dimensione prevalente, può perdere valore in
situazioni di devianza, influenzando il profilo compor-
tamentale del pet ed il suo benessere. Ogni relazione,
infatti, si costruisce su motivazioni differenti e su di-
mensioni che sono influenzate dal tipo di attività che
uomo e animale compiono insieme e dal il tipo di vita
che condividono. Perciò, definendo i punti critici di cia-
scuna dimensione, possiamo provvedere attraverso la
consulenza zooantropologica ad evitare che la PR o la
PO cadano in devianze dannose per entrambi i partner,
animale ed umano.
73
La dimensione ludica, fondata sul gioco tra pet e partner
umano, se da un lato procura divertimento, contagio emo-
zionale, distrazione e rapporto simpatetico col pet, dall’altro
rischia di richiedere a questo un eccesso di arousal (attiva-
zione emozionale), performances ad alti livelli, forte impe-
gno cognitivo o può portare alla banalizzazione e infantiliz-
zazione dell’animale, pericolose per il suo benessere. D’al-
tro canto, la dimensione epistemica, costruita sulla “stimola-
zione alla conoscenza” che l’animale induce, può contribui-
re nell’uomo ad uscire dal sé e costruirsi una storia di con-
divisione; tuttavia, può richiedere al pet di sopportare mor-
bosità e relazioni affilitive che non gli consentono un’e-
spressione comportamentale adeguata. La dimensione affet-
tiva, invece, pur essendo l’area dimensionale di maggiore
importanza giacché contribuisce all’autostima, alla sicurez-
za, alla condivisione e all’alleanza uomo-pet, può rischiare
di rendere la relazione morbosa, vicariante e poco stimolan-
te e produrre iperprotettività sull’animale. La dimensione
edonica, d’altronde, prevede che la relazione sia stabilita
sulla base del piacere che lo stesso appeal dell’animale eser-
cita sulla persona per la capacità di distrarre, stupire e ridur-
ne l’ansia. Tuttavia, può richiedere al pet un eccessivo livel-
lo di arousal e indurre nel partner umano una difficoltà nel
distacco o portare ad una visione dell’animale quale “ogget-
to di piacere”. La dimensione sociale, infine, descrive una
relazione in grado di aprire l’uomo verso rapporti sociali in
cui il pet risulta essere un tramite ed un partner di attività.
Quest’ultima, però, può richiedere un’esperienza e compe-
tenza del pet-partner che, se inadeguate, provocano diffi-
coltà nell’animale di comprendere le richieste del compagno
umano con uno stress da relazione pressoché costante.
Pet relationship ed interventi a favore
del benessere animale3-4
La relazione uomo-animale è distinta in due categorie:
A) pet-relationship (PR), strumento di lavoro della pet the-
rapy e della zooantropologia didattica, in cui la relazione ha
luogo senza proprietà dell’animale; B) pet-ownership (PO)
ovvero la relazione animale-proprietario, nella quale si do-
vrebbe instaurare un equilibrio dimensionale.
Attraverso la consulenza zooantropologica, il medico ve-
terinario è chiamato a valutare il rapporto tra le dimensioni
di relazione e i bisogni dell’animale, al fine di contribuire al
benessere del pet con interventi diversi a seconda dei casi,
valutando tutti i parametri utili a questo scopo (Tab. 1).
74 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Tabella 1

Parametri per il benessere Valutazione parametri “spia” Prevenzione e controllo

Condizione genetica
L’inbreeding e la selezione su criteri morfologici
causano patologie ereditarie per l’espressione di
caratteri recessivi che si discostano dalla naturale
selezione genetica
Alterazioni fisiche o Valutazione dei criteri di scelta dei riproduttori
comportamentali ereditarie in allevamento e della presenza di patologie ereditarie.
Prevenzione: consulenza e formazione degli allevatori,
esclusione dalla riproduzione dei soggetti portatori di
alterazioni genetiche

Stato di salute • monitoraggio epidemiologico Valutazione medica del pet prima, durante e dopo
• assenza di malattia • interventi di profilassi le attività di PR e della PO.
• fisiologia • parametri metabolici Valutazione dell’idoneità del soggetto animale per la
• welfare animale (repertorio di standards minimi e • EOG e valutazione delle grandi relazione richiesta
vincolanti rispetto ai bisogni fisiologici, ecologici funzioni organiche
e comportamentali della specie) • Valutazione degli indicatori di welfare

Aspetti fisiologici
• caratteristiche di dimensioni, sicurezza, igiene
e microclima dell’habitat offerto all’animale
• gestione dell’alimentazione e adeguamento allo
stato fisiologico (età, gravidanza, allattamento,
attività, etc.)
• Sintomi gastro-enterici, genito-urinari, • EOG che includa i parametri comportamentali.
neurologici, dermatologici, • Esame dei parametri metabolici
cardio-respiratori, endocrini • Valutazione dell’ecologia ambientale offerta al pet
• Alterazione dei parametri emato-chimici

Aspetti comportamentali • Segni clinici di alterazioni • Consulenza pre-adottiva

• rispondenza ai fondamentali bisogni e alle
motivazioni di specie
• ginnastica funzionale adeguata
• sviluppo ontogenetico (relazioni parentali e
zooantropologiche, stimolazioni precoci,
educazione)
• metodo educativo applicato
• orizzonte motivazionale di specie,
grado di socialità, modalità comunicative
comportamentali ed inserimento
dei problemi comportamentali
nella valutazione delle d/d
• Segnali di stress
• Segnali di richiesta d’interruzione
dell’interazione da parte del pet
(calming signals, etc.)
• Puppy parties, puppy class, consulenza cuccioli-gattini
• Consulenza e terapia comportamentale
• Screening accurato dei parametri di benessere
• Intervento per l’equilibrio della PR, e il controllo
dimensionale
• Intervento sulle devianze di PR

Nelle attività di PR (zooantropologia applicata) è ne- Conclusioni

cessario verificare l’idoneità del pet in base allo stato del-
l’animale (età, salute, assenza di zone algiche, difficoltà
performative, sensibilità, sopportazione), alle attitudini
(specie, socievolezza, docilità, corretta ontogenesi, socia-
lizzazione, assenza di alterazioni comportamentali, colla-
boratività) e alle capacità (centripetazione, gestibilità,
comandi, concetti e conoscenze di base). Inoltre, è fonda-
mentale monitorare periodicamente lo stato di salute, va-
lutare le disposizioni (sicurezza, equilibrio, livello di
stress), la performatività (assenza di disturbi, di dolori,
buon livello di fitness). Infine, poiché nelle attività di
zooantropologia applicata si stabilisce un indirizzo di-
mensionale utile agli obiettivi del progetto, è necessario
assicurarsi preventivamente che questo sia perseguibile
nel rispetto dei parametri di benessere, che il soggetto
animale sia adeguato alla specifica dimensione sulla qua-
le si lavorerà e che questo non sia sottoposto a tempi di
lavoro eccessivamente lunghi.
Nelle relazioni di PO, invece, è importante valutare
l’aspetto motivazionale del pet-owner, informarlo sulle
caratteristiche e necessità etologiche dell’animale, fare
prevenzione e diagnosi precoce delle patologie comporta-
mentali e di eventuali devianze della relazione, verifican-
do i requisiti di responsible pet-ownership. Inoltre, nella
PO per favorire l’equilibrio di relazione ed evitare derive
dannose è necessario fornire una consulenza al pet-owner
per esaminare le dimensioni di relazione prevalenti e im-
plementare, attraverso attività specifiche, le dimensioni
carenti.
Le dimensioni di pet relationship, influendo notevolmente
sul profilo comportamentale dell’animale, possono indurre in
questo situazioni di disagio e stress. Pertanto, è necessario che
le attività di pet-relationship si svolgano senza che le dimensio-
ni attivate incidano negativamente sui parametri di benessere
dell’animale; diversamente, l’intervento nelle pet-ownership
mira ad equilibrare tutte le dimensioni di relazione attraverso
l’educazione del pet-owner, affinché sia raggiunto un rapporto
corretto e positivo per entrambi. Concludendo, in tutte le forme
di pet-relationship e pet-ownership è fondamentale verificare,
attraverso la consulenza zooantropologica veterinaria, quali sia-
no le dimensioni di pet-relationship attive e che il profilo com-
portamentale dell’animale, così come il suo stato fisiologico-sa-
nitario, non risentano in alcun modo della relazione.
Bibliografia
1. Marchesini R., Catalani M.C., Battaglia L., (2003), Atti del Convegno
“Pet-therapy, il valore della relazione con l’animale”, Ed. dalla Pro-
vincia di Reggio Emilia.
2. Marchesini R., Andersen K., (2003), Animal Appeal, Ed. Hibris, Bo-
logna, 33-48, 79-105.
3. Marchesini R., (2001), Bioetica e scienze veterinarie, Ed. Scientifiche
Italiane, Roma, 63-96.
4. Carlson N.R., (2002), Fisiologia del comportamento, Ed. It. a cura di
Petrosini L., De Gennaro L., Guariglia C., Ed. Piccin, Padova, 595-
603, 608-621.
Indirizzo per la corrispondenza: Dott.ssa Maria Chiara Catalani
Strada del Giardino - S.Angelo 164, 60019 Senigallia (AN)
E-mail: mchiaracatalani@libero.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Ipercalcemia nel gatto
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM, Columbus, Ohio, USA
Patricia A. Schenck, DVM, PhD, East Lansing, Michigan, USA
Introduzione
Il calcio totale (tCa) comprende quello ionizzato (iCa),
quello complessato e quello legato alle proteine. Nel gatto, i
valori sierici di tCa ed iCa sono più bassi che nel cane. Nel-
la maggior parte dei laboratori, viene documentata un’iper-
calcemia quando i livelli sierici di tCa sono > 11,0 mg/dl ed
iCa è superiore a 5,5 mg/dl nel gatto. Nei felini, rispetto al
cane, l’ipercalcemia è stata tradizionalmente considerata po-
co comune, ma questa convinzione è stata mutata dall’au-
mento del riconoscimento dell’ipercalcemia idiopatica e di
quella associata ad insufficienza renale nel gatto.
Negli animali clinicamente normali, l’iCa sierico è tipi-
camente proporzionale al livello sierico di tCa (iCa = 50-
60% di tCa). Negli animali malati, l’iCa sierico NON è pro-
porzionale al tCa e non può essere previsto sulla base del va-
lore di quest’ultimo. In uno studio condotto su 434 gatti, il
valore del calcio totale non è stato in grado di prevedere ac-
curatamente la concentrazione di quello ionizzato nel 40%
dei casi. In tutti i gatti, utilizzando la misurazione di tCa è
stata sottostimata un’ipercalcemia ionizzata. Nei soggetti
con insufficienza renale cronica è stata sottostimata l’ipocal-
cemia, ma in quelli colpiti da altre malattie la medesima con-
dizione è stata sovrastimata utilizzando tCa o una formula di
correzione. I pazienti con acidosi metabolica moderata o
grave vanno incontro a un incremento della frazione di iCa
dovuto allo spostamento del calcio dalle sue riserve legate
alle proteine. Quindi, la misurazione dei livelli sierici di iCa
è consigliata in tutti i pazienti con insufficienza renale o
ipercalcemia. Dal momento che la concentrazione sierica di
iCa è influenzata dall’esposizione all’ossigeno ed al pH, i
campioni devono essere prelevati e manipolati in condizioni
di anaerobiosi. I livelli di iCa sierici nel siero prelevato anae-
robicamente sono stabili anche per 72 ore a temperatura am-
biente o a +4 °C. La misurazione del calcio ionizzato ripor-
tata dagli analizzatori portatili è spesso inferiore ai valori
forniti dagli apparecchi da banco, forse a causa dei variabili
effetti dell’eparina e del volume del campione.
Segni clinici e conseguenze
dell’ipercalcemia
Piccoli incrementi delle concentrazioni sieriche di iCa al
di sopra della norma possono avere conseguenze fisiologiche
indesiderate, mentre condizioni che aumentano i livelli di tCa
senza incrementare quelli di iCa non mostrano effetti deleteri.
75
Quindi, la misurazione dell’iCa sierico è della massima im-
portanza. Risulta anche di notevole valore il grado di intera-
zione col fosforo sierico, dal momento che i soggetti in cui il
prodotto di tCa per la concentrazione del fosforo è superiore a
70 sono quelli con la massima probabilità di presentare gravi
alterazioni tissutali associate alla mineralizzazione. L’ipercal-
cemia può essere tossica per tutti i tessuti dell’organismo, ma
i principali effetti deleteri si osservano a livello di reni, siste-
ma nervoso ed apparato cardiovascolare. Sulla base delle
informazioni raccolte nel cane, la maggior parte degli anima-
li con tCa sierico superiore a 15 mg/dl mostra segni sistemici
e quelli con concentrazioni di tCa superiori a 18,0 mg/dl sono
gravemente ammalati. I segni clinici più comuni nei gatti iper-
calcemici sono l’anoressia e la letargia, seguiti da manifesta-
zioni gastroenteriche, poliuria/polidipsia, segni urinari e neu-
rologici. Il vomito e la poliuria/polidipsia sono molto meno
comuni nel gatto che nel cane.
Diagnosi differenziale dell’ipercalcemia
L’ipercalcemia può essere transitoria/senza conseguenze
(comunemente), persistente/senza conseguenze (occasional-
mente) o persistente/patologica. Le ipercalcemie non patolo-
giche sono dovute a prelievi non effettuati a digiuno (au-
mento minimo), crescita fisiologica di animali giovani, erro-
ri di laboratorio e risultati spuri dovuti a lipemia o contami-
nazioni del campione/della provetta con dei detergenti. Le
cause transitorie/senza conseguenze dell’ipercalcemia sono
rappresentate da emoconcentrazione, iperproteinemia, ipoa-
drenocorticismo e grave ipotermia ambientale. Le malattie
esitano in un’ipercalcemia persistente patologica causando
un incremento del riassorbimento osseo, riducendo l’escre-
zione renale del calcio, incrementando il suo assorbimento
gastroenterico ed innalzando il legame sierico con protei-
ne/complessi. Per ricordare le malattie che possono esitare
nell’ipercalcemia si può utilizzare l’eponimo HARDIONS:
H = iperparatiroidismo (primario e terziario), HHM (iper-
calcemia umorale da neoplasia maligna), A = morbo di Ad-
dison, R = malattia renale, D = intossicazione da vitamina D
(compresa la forma granulomatosa), I = idiopatica, O =
osteolitica (osteomielite, immobilizzazione), N = neoplasia
(HHM ed ipercalcemia osteolitica locale), S = spurie.
In uno studio retrospettivo condotto su 71 gatti, i valori
medi delle concentrazioni sieriche di tCa per i soggetti iper-
calcemici sono risultati di 12,2 ± 1,6 mg/dl (mediana 11,5). I
livelli sierici di tCa erano massimi nei gatti con neoplasia
76 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

(13,5 ± 2,5 mg/dl) in confronto a quelli con insufficienza re-
nale da sola (11,5 ± 0,4), oppure associata ad urolitiasi (11,5
± 0,5). L’insufficienza renale è stata diagnosticata nel 38% dei
gatti ipercalcemici ed 1/3 di questi era anche colpito da uroli-
tiasi (Tab. 1). L’urolitiasi da ossalato di calcio è stata notata
nel 15% della totalità dei gatti con ipercalcemia. La neoplasia
è stata diagnosticata nel 21% dei casi, con 1/3 di linfosarcomi,
1/3 di carcinomi squamocellulari ed il rimanente terzo di leu-
cemie, mielomi multipli, osteosarcomi, fibrosarcomi, sarcomi
indifferenziati e carcinomi broncogeni. Va rilevato che la mag-
gior parte dei gatti con linfosarcomi ed ipercalcemia nelle re-
Tabella 1
Frequenza di condizioni associate all’ipercalcemia nel gatto
(Savary et al., 2000)
Insufficienza renale
Neoplasia
Urolitiasi
(12,7% in associazione con insufficienza renale)
Neoplasia + Insufficienza renale
Iperparatiroidismo primario
Endocrinopatia non paratiroidea
Malattia infettiva
Cause scarsamente definite (Idiopatiche?)
centi segnalazioni è risultata FeLV-negativa, a differenza di
quanto riportato nei primi lavori. Il carcinoma squamocellula-
re associato ad ipercalcemia era localizzato nella regione del-
la testa e del collo (mandibola e condotto uditivo). Il carcino-
ma squamocellulare non è stato abbinato allo sviluppo di iper-
calcemia nel cane. I gatti colpiti sia da neoplasia che da insuf-
ficienza renale costituivano l’8,5% dei casi. L’iperparatiroidi-
smo primario, l’endocrinopatia non paratiroidea e la malattia
infettiva eventualmente associata ad infiammazione granulo-
matosa costituivano, ciascuno, il 5,6% dei casi. L’ipercalce-
mia può anche essere associata ad avvelenamento da rodenti-
cidi a base di colecalciferolo (intossicazione da vitamina D),
ipoadrenocorticismo ed epatopatia.
I granulomi nel punto di iniezione sono stati associati ad
ipervitaminosi D, dovuta all’aumento delle quantità di calci-
triolo circolante nel gatto. L’istoplasmosi è occasionalmente
abbinata ad ipercalcemia, probabilmente a causa della pro-
38% duzione di calcitriolo da parte del tessuto granulomatoso.
21% Benché non ben documentata, l’ingestione di una popolare
15% pianta domestica (il cestro, Cestrum diurnum) è una poten-
ziale causa di ipercalcemia nel gatto, dal momento che que-
8,5% sta pianta contiene sostanze calcitriolo-simili. L’ingestione
5,6% di calcipotriene (una crema antipsoriasi utilizzata in medici-
5,6% na umana) è stata riferita come causa di ipercalcemia nel ca-
5,6% ne, ma non nel gatto; stanno comparendo segnalazioni aned-
12,7% dotiche dell’occorrenza di ipercalcemia nel gatto dopo il
leccamento di calcipotriene dalla cute dell’uomo.

Tabella 2
Modificazioni previste negli ormoni calcemici e nel profilo biochimico in associazione con i disordini dell’ipercalcemia

tCa iCa alb Corr tCa Pi PTH PTHrP 25-OH 1,25-OH2 PTG
Vit-D Vit -D ULS, -Chirurgia

1-HPTH ↑ ↑ N N ↓N ↑N N N N↑ Singolo ↑

2-HPTH, Nutrizionale N↓ N↓ N N↓ N↑ ↑ N ↓N N↓ Multiplo ↑

2-HPTH, Renale N ↓↑ N↓ N N ↑N ↑ N N↓ N↓ Multiplo ↑

3-HPTH ↑ ↑ N ↑ ↑ ↑ N N↓ ↓N Multiplo ↑

Associato a neoplasia maligna

Ipercalcemia umorale ↑ ↑ N↓ ↑N ↓N ↓N ↑N N ↓N↑ ↓

Locale osteolitico ↑ ↑ N↓ ↑N N↑ ↓N N↑ N N ↓

Ipervitaminosi D

Colecalciferolo ↑ ↑ N ↑ ↑N ↓ N ↑ N↑ N↓

calcitriolo ↑ ↑ N ↑ N↑ ↓ N N ↑ ↓N

calcipotriene ↑ ↑ N ↑ ↑N ↓ N N ↓N ↓N

Ipoadrenocorticismo ↑ ↑ N↓ ↑ ↑N ↓N N N ↓N N

Ipervitaminosi A ↑ ↑ N ↑ N ↓ N N N↓ ↓N

Idiopatico (gatto) ↑ ↑ N ↑ N↑ ↓N N N N↓↑ ↓N

Disidratazione ↑ N↑ ↑N ↑N N↑ N↓ N N N N

Esposizione ad alluminio (insufficienza renale) ↑ ↑ N ↑ ↑N ↓N N N N↓ N↑↓

Ipertiroidismo (gatto) ↑ ↑ N ↑ N↑ ↑N↓ N N N↓ N↑

Intossicazione da uva passa/acini d’uva (cane) ↑ - N ↑ N↑ - - - - -

48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
3°
2° HPTH 1° HPTH
PTH
Intervallo HHM
normale idiopatico
Hypo PTH
Serum Ionized Calcium
FIGURA 1 - Relazione dei valori sierici previsti di PTH con il calcio io-
nizzato ed i disordini del calcio nel gatto.
Il riscontro simultaneo dell’ipercalcemia e dell’insuffi-
cienza renale cronica primaria costituisce una notevole
difficoltà per stabilire quale sia l’origine dell’ipercalce-
mia. Quest’ultima può esitare in un’insufficienza renale
primaria, ma può anche avvenire il contrario. I gatti con
ipercalcemia idiopatica possono anche essere colpiti da
iperazotemia postrenale quando presentano ureteroliti di
ossalato di calcio che determinano un’ostruzione uretera-
le. La misurazione di iCa è molto utile per stabilire la fi-
siopatologia dell’aumento dei valori sierici di tCa nei gat-
ti con insufficienza renale cronica. In questi animali, spes-
so la concentrazione di iCa è bassa o normale (cause del-
l’aumento del legame del calcio agli agenti complessanti).
Quasi il 33% dei gatti con insufficienza renale cronica ed
ipercalcemia basata sul valore di tCa presentava un incre-
mento di iCa. Quando l’insufficienza renale è associata ad
elevate concentrazioni di quest’ultima, si deve sospettare
la presenza di un’ipercalcemia associata a tumore mali-
gno, ipervitaminosi D, iperparatiroidismo terziario ed
ipercalcemia idiopatica. Per ottenere una diagnosi defini-
tiva è necessaria l’integrazione della misurazione di iCa
con quella dei livelli di ormone calciotrofico (PTH,
PTHrP, 25(OH)-vitamina D ed 1,25(OH)2-vitamina D)
(Tab. 2, Fig. 1).
Urolitiasi da ossalato di calcio
L’University of Minnesota Urolithiasis Center ha notato
che circa 1/3 dei gatti in cui si formano uroliti di ossalato di
calcio presenta un’ipercalcemia associata di origine non de-
terminata.
In alcuni casi la concentrazione del calcio diminuiva do-
po l’incremento della fibra nella dieta. L’ipercalcemia idio-
patica è stata notata in cinque gatti con urolitiasi da ossalato
di calcio alla University of Georgia. Per questi animali non
sono stati pubblicati i profili completi degli ormoni regola-
tori del calcio. L’ipercalcemia si è risolta in seguito alla so-
spensione dell’acidificazione urinaria e/o alla modificazione
della dieta. Non è chiaro se la fisiopatologia dell’ipercalce-
mia idiopatica nei gatti con uroliti di ossalato sia la stessa
che si verifica in quelli che non formano calcio. È possibile
che entrambi rappresentino fasi differenti dello stesso pro-
cesso patologico.
77
Ipercalcemia idiopatica del gatto
Sino a non molto tempo fa, l’ipercalcemia veniva identifi-
cata con scarsa frequenza nel gatto, ma nell’ultimo decennio
l’aumento inspiegabile dei livelli di calcio è stato riconosciuto
sempre più spesso come riscontro incidentale. Questa ipercal-
cemia senza spiegazione è stata indicata con il termine di “idio-
patica” e viene definita come una concentrazione sierica di iCa
abnormemente elevata, la cui causa rimane sconosciuta anche
dopo un’approfondita valutazione medica finalizzata ad esclu-
dere le cause note di ipercalcemia. La frequenza della diagnosi
dell’ipercalcemia nei gatti del Nord America continua ad au-
mentare a velocità allarmante; siamo a conoscenza di segnala-
zioni sporadiche di ipercalcemia idiopatica nei gatti dell’Inghil-
terra e della Svizzera e si sospetta che il riscontro di questa con-
dizione diventerà più comune in tutta l’Europa.
Più del 50% dei campione prelevati da gatti ed inviati al
DCPAH endocrinology laboratory per la valutazione dell’iper-
calcemia è compatibile con una diagnosi di ipercalcemia idio-
patica. Si rileva sempre più spesso che un certo numero di que-
sti gatti mostra concomitanti segni gastroenterici. Presso il
DCAH sono stati passati in rassegna in totale 427 casi di so-
spetta ipercalcemia idiopatica felina. I gatti esaminati avevano
un’età compresa fra 0,5 e 20 anni (media 9,8 ± 4,6) e nel 27%
dei casi erano a pelo lungo. La mancanza di segni clinici è sta-
ta notata in 196 casi (46%). Nel 15% dei casi sono stati osser-
vati uroliti o nefroliti e nel 10% sono stati specificamente no-
tati calcoli di ossalato di calcio. Nel 18% dei gatti è stato rile-
vato un lieve calo di peso non accompagnato da altri segni cli-
nici. La costipazione cronica è stata riscontrata nel 5% dei gat-
ti e l’infiammazione intestinale nel 6% dei gatti con ipercalce-
mia idiopatica. I livelli sierici di tCa sono aumentati per mesi o
per più di un anno, spesso, inizialmente senza evidenti segni
clinici. Anche i livelli sierici di iCa sono aumentati, talvolta in
misura sproporzionata rispetto all’incremento di tCa.
Il vomito (30%)e la perdita di peso (20%) erano i segni cli-
nici più comuni nella descrizione iniziale dell’ipercalcemia
idiopatica (Midkiff). Disuria (20%) e minzione inappropriata
(15%) sono state attribuite allo sviluppo di urolitiasi. È inte-
ressante notare che nessun proprietario ha riferito poliuria o
polidipsia. I gatti a pelo lungo costituivano il 40% dei sogget-
ti della nostra casistica, in confronto al 14% di gatti a pelo lun-
go presentati alla clinica (Tab. 3). Il peso specifico medio del-
l’urina in questi animali era di 1,036 (con valori compresi fra
1,012 e 1,060). La funzione renale in base alla determinazio-
ne di azotemia e creatininemia era spesso normale all’inizio
(12 gatti su 20 non erano iperazotemici al momento della sco-
perta dell’ipercalcemia, 5 su 20 presentavano simultaneamen-
te ipercalcemia ed iperazotemia e 3 su 20 erano affetti da ipe-
razotemia cronica prima dello sviluppo dell’ipercalcemia). Su
12 gatti inizialmente non iperazotemici, 3 svilupparono l’ipe-
razotemia molti mesi più tardi. Nelle immagini radiografiche
è stata osservata occasionalmente la nefrocalcinosi; la condi-
zione si rileva con maggiore frequenza durante l’ecografia re-
nale. La presenza di calcoli urinari viene identificata più co-
munemente con le radiografie che con le ecografie (quest’ul-
tima tecnica spesso non evidenzia l’urolitiasi ureterale). Gli
uroliti possono essere localizzati a livello di reni, ureteri e/o
vescica, nonché in ogni possibile associazione di queste sedi,
ma nella nostra casistica erano più comuni i calcoli renali.
78
Tabella 3
Segnalamento e misurazione dei fattori di regolazione del calcio in tre studi condotti su gatti in cui è stata diagnosticata l’ipercalcemia idiopatica
Studio preliminare Midkif
Numero di gatti 20
Età (anni) in cui è stata notata l’ipercalcemia 5,8 ± 3,0 (2,0 – 13,4)
Razze 40% a pelo lungo
Sesso 40% Femmine
iCa (mmol/l) 1,65 ± 0,1 (1,48 – 1,90)
PTH (pmol/l) 1,1 ± 0,8 (0 – 2,5)
Calcitriolo (pmol/l) 67,2 ± 57,6 (12 – 180)
iMg (pmol/l) —-
Nei gatti con ipercalcemia idiopatica, non si riscontrano
segni di neoplasia maligna rilevabili mediante radiografie,
ecografie addominali, valutazioni midollare e, in alcuni casi,
neppure con la necroscopia completa. I test sierologici per la
diagnosi delle infezioni da FeLV e FIV sono risultati negati-
vi e i valori di T4 erano normali. I livelli di PTH sono nor-
mali o diminuiti, PTHrP non è rilevabile, la concentrazione
di 25-(OH)-vitamina D è nella norma e i livelli di calcitriolo
sono normali o bassi. L’analisi dei gas ematici non rivela al-
cun importante disturbo acidobasico. L’esplorazione della
regione cervicale non è riuscita a evidenziare segni di iper-
paratiroidismo primario; la paratiroidectomia subtotale non
è stata in grado di risolvere l’ipercalcemia.
È stato riferito che un aumento della fibra nella dieta di-
minuisce i livelli sierici di calcio nei gatti colpiti. Tuttavia,
nella nostra casistica non è stata rilevata alcuna modificazio-
ne delle concentrazioni di iCa in 11 gatti su 11 in seguito al-
la modificazione della dieta passando ad una che conteneva
una maggior quantità di fibra o era dotata di proprietà alca-
linizzanti. In alcuni gatti, la stimolazione mediante terapia
con prednisone esita in un calo a lungo termine dei livelli di
tCa ed iCa. Sei animali sono stati trattati con una dose gior-
naliera totale di 5-12,5 mg di prednisone; il valore di iCa è
tornato normale in 3 gatti su 6, non è diminuito in 2 gatti su
6 ed ha mostrato una risposta equivoca in 1 gatto su 6. L’ef-
fetto del trattamento con glucocorticosteroidi sull’elabora-
zione renale del calcio non è stato studiato. Esiste una certa
preoccupazione che questa terapia possa aumentare l’iper-
calciuria riducendo il riassorbimento renale tubulare del cal-
cio, il che potrebbe di conseguenza accentuare la genesi dei
calcoli urinari. In alternativa, se questo trattamento diminui-
sce i livelli sierici di iCa, il carico di calcio filtrato dai glo-
meruli diviene minore, compensando qualsiasi riduzione del
riassorbimento tubulare del calcio.
Le cause dell’ipercalcemia idiopatica nel gatto restano po-
co chiare. Meritano ulteriore considerazione il ruolo dell’aci-
dificazione della dieta, la restrizione del magnesio nella razio-
ne e/o il contributo di qualsiasi specifico costituente del cibo.
Sono necessari altri studi che prevedano l’analisi completa de-
gli ormoni regolatori del calcio, compreso il calcitriolo, e l’e-
secuzione di ripetute misurazioni di iCa in un maggior nume-
ro di gatti. È necessario raccogliere e valutare una dettagliata
anamnesi alimentare, in modo da stabilire l’esistenza o meno
di un potenziale ruolo eziologico di fattori legati alla dieta. Per
chiarire il meccanismo dell’ipercalcemia saranno probabil-
mente necessari studi sull’equilibrio del calcio che prendano in
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Schenck Schenck
12 1000
7,2 ± 4,4 (2,0 – 17,0) 10,2 ± 4,6 (0,5 – 22,5)
50% a pelo lungo 40% a pelo lungo
67% Femmine 50% Femmine
1,73 ± 0,15 (1,48 – 1,97) 1,70 ± 0,20 (1,44 – 2,67)
0,8 ± 0,5 (0 – 1,4) 1,0 ± 0,7 (0 – 4,0)
44,6 ± 12,4 (28,7 – 69,8) —-
0,68 ± 0,12 (0,42 – 0,80) 0,6 ± 0,1 (0,26 – 1,46)
considerazione l’assunzione con la dieta, l’assorbimento inte-
stinale, l’escrezione fecale, il riassorbimento osseo e l’escre-
zione urinaria. I marcatori dell’aumento del turnover osseo che
compaiono nell’urina possono servire a determinare se il rias-
sorbimento osseo contribuisce all’ipercalcemia idiopatica. La
misurazione dei metaboliti della vitamina A e dell’alluminio
può rivelare alcune delle cause meno usuali di ipercalcemia.
Per valutare gli effetti dell’acidificazione cronica della dieta si
può valutare l’opportunità di un trattamento di prova con alca-
li. Quando la modificazione della dieta e il trattamento di pro-
va con prednisolone non hanno avuto successo per risolvere
l’ipercalcemia, si deve considerare la terapia con bifosfonato.
Si può anche pensare che l’ipercalcemia si sviluppi soltanto in
una popolazione di gatti geneticamente suscettibile che sia sta-
ta stimolata da un fattore di provocazione ancora indefinito.
Nei gatti in cui è stata diagnosticata l’ipercalcemia idiopatica
non è stato effettuato lo studio sistematico della funzione sur-
renalica (ipoadrenocorticismo?) e dell’analisi dei gas ematici.
L’elevata frequenza di gatti a pelo lungo suggerisce la possibi-
lità di una componente genetica dello sviluppo della malattia.
L’elevata frequenza dei gatti con ipercalcemia idiopatica in cui
è stata notata un’infiammazione intestinale (IBD) può suggeri-
re un ruolo dell’intestino nello sviluppo dell’ipercalcemia.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dennis J. Chew, DVMProfessor
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine, The Ohio State University
601 Vernon L. Tharp St., Columbus, Ohio 43210, USA
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La dieta: quale ruolo nella genesi
e nel trattamento della FLUTD
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM, Columbus, Ohio, USA
Gli ingredienti della dieta e le modalità con cui vengo-
no alimentati gli animali influiscono sul volume, sul pH e
sulla concentrazione dei soluti nell’urina e, di conseguen-
za, possono contribuire all’eziologia, al trattamento o alla
prevenzione delle recidive di alcune cause di affezioni del-
le basse vie urinarie.
Gli effetti della dieta sulle malattie del tratto distale di
questo apparato nel gatto possono essere distinti in quelli
che vengono indotti dalla dieta stessa (come nello svilup-
po degli uroliti di struvite durante il consumo di una dieta
alcalinizzante) o quelli che vengono considerati sensibili
ad essa (ad es., le diete calcololitiche o quelle studiate per
prevenire il futuro sviluppo degli uroliti). Sembra che al-
cuni gatti sviluppino calcoli urinari o cistite idiopatica co-
me conseguenza del fatto di essere “gatti sensibili in un
ambiente provocatorio”.
Le indicazioni per il trattamento dietetico dei gatti con
cistite idiopatica richiedono di prendere in considerazione la
costanza, la consistenza e la composizione della dieta.
Costanza. La nostra esperienza clinica suggerisce che
le modificazioni della dieta possano esitare in alcuni pa-
zienti nella ricomparsa dei segni clinici della cistite idio-
patica/interstiziale. Inoltre, con l’avvento di molti ali-
menti veterinari e commerciali caratterizzati da una for-
mulazione simile e commercializzati per l’impiego nei
gatti con segni clinici riferibili alle basse vie urinarie, tal-
volta si riscontra la comparsa di recidive di queste mani-
festazioni quando l’alimentazione di questi gatti viene
cambiata passando da uno qualsiasi di questi alimenti ad
un altro di essi. Queste osservazioni suggeriscono che le
modificazioni della dieta possano esitare nella ricompar-
sa di manifestazioni cliniche. Questa ipotesi è rafforzata
dall’osservazione che alcuni gatti con segni di interessa-
mento delle basse vie urinarie sembrano essere sensibili
ad una varietà di stimoli ambientali. In attesa di ulteriori
studi per verificare questa ipotesi, può essere prudente li-
mitare la frequenza delle modificazioni della dieta in que-
sto gruppo di pazienti.
Consistenza. Abbiamo riscontrato che il 60% circa
dei gatti con cistite idiopatica consuma quasi al 100% ali-
menti secchi per gatti; un ulteriore 17% consuma il 75%
o più di alimenti secchi nell’ambito dell’assunzione gior-
naliera totale. In confronto alla totalità dei gatti, si tratta
di una quantità sproporzionata di assunzione totale di ci-
bo in forma secca. In confronto ai risultati ottenuti da in-
dagini condotte negli USA all’interno dei nuclei familia-
ri, nei gatti con cistite idiopatica è risultato significativa-
79
mente più probabile il consumo esclusivo di alimenti sec-
chi. Ciò non significa che questi ultimi provochino la ci-
stite idiopatica, ma suggerisce che il loro consumo possa
svelare o aggravare il disordine in alcuni soggetti suscet-
tibili (facendo della cistite idiopatica una malattia sensi-
bile a determinati principi nutritivi piuttosto che indotta
dalla dieta). Abbiamo segnalato che le manifestazioni cli-
niche riferibili alle basse vie urinarie presentavano delle
recidive soltanto nell’11% dei gatti con cistite idiopatica
durante un periodo di un anno di alimentazione con la for-
mulazione umida di un alimento per uso veterinario stu-
diato per determinare la produzione di urina acida. Le re-
cidive sono state riscontrate nel 39% dei gatti alimentati
con la forma secca di questo cibo, suggerendo la possibi-
lità che siano importanti sia la costanza che la consisten-
za (aumentata assunzione di acqua) anche se le ragioni di
questo effetto restano da determinare. Entrambe le diete
contenevano un potenziale carico di soluti renali simile ed
hanno determinato un grado analogo di acidificazione
dell’urina. È interessante notare che il peso specifico di
quest’ultima nei gatti alimentati con la forma secca era di
solito superiore a 1.050 (media di 1.050), mentre quello
dei gatti alimentati con la dieta umida di solito era infe-
riore a 1.040 (media di 1.030). Sembra che la forma umi-
da abbia protetto quasi il 90% dei gatti dalle recidive di
segni clinici delle basse vie urinarie per periodi fino ad un
anno e la costanza della dieta abbia assicurato una prote-
zione del 60% circa, mentre al 10% non sia stata offerta
alcuna protezione dalle recidive da parte della dieta. Oltre
all’acqua, le diminuzioni correlate alla dieta dei livelli
urinari di magnesio e/o gli aumenti di quelle di calcio, po-
tassio e/o ioni idrogeno sono tutte cause capaci di in-
fluenzare l’attività delle fibre nervose sensoriali nell’uro-
telio. Sfortunatamente, la maggior parte di questi effetti è
stata studiata utilizzando sistemi sperimentali in vitro. Gli
effetti del contenuto di elettroliti nell’urina sui segni cli-
nici delle basse vie urinarie non sono stati adeguatamen-
te studiati, ma possono essere importanti nel trattamento
di alcuni pazienti.
L’aumento della frequenza dell’urolitiasi da ossalato
di calcio può essere stato determinato come conseguenza
delle modificazioni della dieta studiate per aumentare il
grado di acidificazione urinaria e ridurre la concentrazio-
ne di magnesio nell’urina. È possibile che il grado di aci-
dificazione sistemica ottenuto da alcuni di questi alimen-
ti accentui la calciuria, dal momento che gli ioni idroge-
no sono tamponati dal minerale osseo. Il magnesio nel-
80
FIGURA 1 - % di calcoli urinari prelevati da gatte femmine ed inviati al-
l’Urinary Stone Laboratory della University of California, Davis. Per cor-
tese concessione di Dr. Jodi Westropp, Dr. Gerarld Ling and Annette Ruby.
Gatti maschi
FIGURA 2 - % di calcoli urinari prelevati da gatti maschi ed inviati all’U-
rinary Stone Laboratory della University of California, Davis. Per cortese
concessione di Dr. Jodi Westropp, Dr. Gerarld Ling and Annette Ruby.
FIGURA 3 - Potenziali effetti della dieta e dell’assunzione attraverso di essa di vari elementi sull’induzione, mantenimento o recidive dell’urolitiasi o sulla ci-
stite idiopatica/interstiziale nel gatto.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
l’urina funge da veleno cristallino che diminuisce l’asso-
ciazione di calcio ed ossalato; il calo del magnesio nel-
l’urina potrebbe accentuare le probabilità di questa asso-
ciazione. Il consumo di diete capaci di acidificare l’urina
ed il ricovero in casa sono stati segnalati come fattori di
rischio indipendenti per l’urolitiasi da ossalato di calcio.
Nessun protocollo medico si è dimostrato in grado di de-
terminare con successo la dissoluzione degli uroliti di os-
salato di calcio, per cui in questi pazienti si raccomanda
il ricorso alla chirurgia o all’eliminazione mediante uroi-
dropropulsione. Per prevenire le recidive, può essere uti-
le adottare alcune modificazioni specifiche per i singoli
calcoli, oltre alla diluizione dell’urina. Anche se nel gat-
to non è mai stato documentato un calo del rischio delle
recidive dei calcoli di ossalato di calcio riferibile alla mo-
dificazione della dieta, sembra essere ragionevole il pas-
saggio ad una razione meno acidificante e non sottoposta
a restrizioni dei livelli di magnesio, dal momento che il
peso specifico urinario che ne deriva è < 1.030.
Gli agenti acidificanti sono controindicati nei gatti
con urolitiasi da ossalato di calcio. Alcuni produttori di
alimenti per uso veterinario offrono diete studiate per ri-
durre la probabilità di formazione di calcoli di ossalato
di calcio.
Può essere utile la somministrazione di citrato sotto
forma di sale di potassio, perché il citrato urinario può
agire da inibitore della formazione di ossalato di calcio ed
il suo effetto alcalinizzante può ridurre il rilascio osseo
del calcio, anche se non si dispone di dati relativi a casi
clinici nel gatto.
Oltre a questo effetto, non sono noti vantaggi della
manipolazione terapeutica del pH urinario, perché la so-
lubilità dell’ossalato resta relativamente immutata entro
un’ampia fascia di pH urinario.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 81

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82
Stato dell’arte sull’insufficienza renale cronica
nel cane e nel gatto
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM, Columbus, Ohio, USA
Nella maggior parte dei pazienti con stadi avanzati di
nefropatia cronica, la perdita progressiva di varie funzioni
renali sembra inevitabile. La progressione si verifica se il
danno renale sottostante non può essere trattato (ad es.,
una glomerulonefrite dovuta ad un antigene non identifi-
cato o un’amiloidosi), ma a volte può anche continuare
quando la causa della lesione iniziale è stata rimossa. La
“progressione inesorabile dell’insufficienza renale croni-
ca”, tuttavia, si verifica soltanto dopo una perdita sostan-
ziale della massa renale che sia già avvenuta indipenden-
temente dal danno scatenante originale. In cani e gatti in
condizioni sperimentali, prima che si instaurasse una pro-
gressione inesorabile, è stato necessario eseguire una ne-
frectomia subtotale in 5 casi su 6 o 11 casi su 12. Una va-
rietà di interventi (dietetici e farmacologici) può rallenta-
re la progressione della nefropatia, migliorare la qualità
della vita del paziente e/o prolungarla.
Gli adattamenti emodinamici dei nefroni superstiti
possono aumentare la velocità di filtrazione glomerulare
del singolo nefrone, il flusso plasmatico glomerulare e
la pressione idraulica capillare transglomerulare che
rappresentano delle modificazioni iniziali di adattamen-
to finalizzate a mantenere la funzione escretoria e ad in-
crementare la velocità di filtrazione glomerulare totale
del rene. È possibile che questa ipertensione intraglome-
rulare e l’incremento del volume glomerulare finiscano
però per compromettere i glomeruli, come illustrato nel-
la Figura 1.
Adattamento/Maladattamento
↑ Emodinamiche glomerulari
Ipertensione ↑ Volume glomerulare Diabete mellito
sistemica
↓ VFC ↑ Traffico proteico
Reazione
mesangiale
↑ Elaborazione tubulare
Glomerulosclerosi
Nefrite tubulointerstiziale
FIGURA 1 - In alcuni casi, come illustrato nella figura, gli incrementi com-
pensatori (adattamenti) delle emodinamiche glomerulari e del volume glo-
merulare possono in realtà rappresentare una forma di maladattamento.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Anche l’ipermetabolismo tubulare, l’iperammonioge-
nesi, la mineralizzazione renale, l’ipertensione arteriosa
sistemica, la coagulazione intrarenale ed i meccanismi im-
munitari possono contribuire ad un danno renale progres-
sivo cronico.
Gli scopi del trattamento dell’insufficienza renale croni-
ca sono minimizzare i segni clinici dell’uremia, ritardare la
progressiva perdita di funzioni renali e massimizzare lo sta-
tus nutrizionale del paziente. Uno dei principali risultati che
si vogliono ottenere con questi trattamenti è un’adeguata as-
sunzione con la dieta che consenta una buona qualità di vita
con uno stato di forma ragionevole. Il calo dell’assunzione
di cibo e lo scadimento della condizione corporea sono co-
muni durante l’insufficienza renale cronica e possono deri-
vare da modificazioni fisiche (ulcere orali e gastriche, ne-
crosi della lingua), alterazioni del senso dell’olfatto e del gu-
sto, cambiamenti metabolici che influiscono sull’appetito
(anemia, ipokalemia, acidosi metabolica, iperazotemia, iper-
paratiroidismo) e modificazioni della dieta che condiziona-
no negativamente l’appetibilità.
Modificazioni della dieta
L’assunzione di cibo con la dieta deve probabilmente
essere ottimizzata e modificata in funzione dello stadio
della nefropatia, della risposta individuale dell’animale ad
una specifica dieta e del suo ambiente interno uremico.
Recentemente, sono stati pubblicati studi di risultato della
medicina basata sui fatti in cani e gatti con insufficienza
renale cronica ad insorgenza spontanea che evidenziano
effetti salutari della modificazione dell’alimentazione. Le
diete veterinarie per soggetti nefropatici (cd “renal-
friendly”) sono generalmente caratterizzate da una ridu-
zione di proteine, fosforo, calcio e sodio, e da un’integra-
zione con carboidrati, fonti di alcali (citrato di potassio) ed
acidi grassi polinsaturi in un rapporto favorevole fra ome-
ga-6 ed omega-3.
In confronto agli alimenti che si trovano comunemen-
te nelle drogherie o nei negozi di articoli per animali, le
diete veterinarie per soggetti nefropatici presentano una
restrizione dei livelli proteici di circa 1/3-1/2, mentre
quelli del fosforo sono ridotti del 70-80%. Gli alimenti
umidi presentano generalmente una restrizione fosforica
più accentuata dei loro equivalenti secchi ed esistono so-
stanziali differenze fra i prodotti disponibili. Gli alimenti
secchi per gatti, ma non quelli umidi, sono integrati con
potassio ad un livello pari a circa il doppio di quello di
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mantenimento, apparentemente nel tentativo di evitare la
nefropatia caliopenica. È necessario confrontare l’assun-
zione di principi nutritivi delle diete veterinarie in funzio-
ne di ogni 100 kcal di energia assunta.
Restrizione del fosforo nella dieta
e leganti intestinali del fosforo
La restrizione del fosforo può avere effetti positivi sul-
l’istologia e sulla funzione renale e/o sulla mortalità nei
cani e nei gatti con insufficienza renale cronica. Questi ef-
fetti sono indipendenti dalla restrizione proteica. Non è
noto con precisione come la restrizione del fosforo eserci-
ti la propria azione benefica, ma è possibile che avvenga
attraverso una minore mineralizzazione renale ed un’atte-
nuazione del grado dell’iperparatiroidismo secondario. La
minore mineralizzazione renale può essere dovuta ad un
calo della concentrazione e delle azioni del paratormone
(PTH) ed eventualmente ad una diminuzione diretta del
prodotto del calcio per il fosforo. Per ottenere un adegua-
to controllo del carico totale del fosforo nell’organismo e
del PTH, oltre a ridurre i livelli di questo elemento nella
dieta, è spesso necessario utilizzare gli agenti capaci di le-
garlo a livello intestinale (idrossido di alluminio, carbona-
to di calcio, acetato di calcio).
Ulteriore controllo dell’iperparatiroidismo
secondario renale con calcitriolo
La restrizione del fosforo nella dieta come singola
modalità terapeutica è in grado di diminuire le concentra-
zioni di PTH in alcuni cani e gatti con nefropatia cronica
o insufficienza renale in fase iniziale. Il ritorno della fo-
sforemia alla normalità non fornisce una garanzia del fat-
to che anche le concentrazioni di PTH si normalizzino,
dal momento che la restrizione fosforica agisce soltanto
nei soggetti che hanno un apparato tubulare abbastanza
attivo in grado di effettuare la sintesi del calcitriolo una
volta che gli effetti inibitori dell’eccesso di fosforo sulla
sintesi stessa siano rimossi. L’assunzione giornaliera di
basse dosi di calcitriolo per via orale riduce efficacemen-
te i livelli di PTH a valori normali o inferiori alla soglia
tossica. Il calcitriolo esercita il proprio effetto attraverso
l’inibizione genomica della sintesi dell’ormone paratiroi-
deo (inibizione della trascrizione del DNA in RNA mes-
saggero nel nucleo delle ghiandole paratiroidi). Questo
effetto può richiedere mesi prima di manifestarsi piena-
mente in seguito alla prescrizione di una dose di 2,5-3,5
ng/kg una volta al giorno.
Cani sottoposti a nefrectomia subtotale sperimentale
hanno richiesto 6 ng/kg per ottenere una diminuzione effi-
cace dei livelli di PTH ad un mese, una dose che noi pre-
scriviamo con scarsa frequenza nei soggetti con iperpara-
tiroidismo refrattario. Prima e durante la prescrizione dei
trattamenti con calcitriolo è essenziale un adeguato con-
trollo dei livelli sierici del fosforo, che devono essere por-
tati a concentrazioni inferiori a 6,0 mg/dl.
83
ACE-inibizione
L’angiotensina-II svolge un ruolo fisiopatologico nel-
la proteinuria e nella progressione della nefropatia. Può
intervenire anche nella progressione delle nefropatie non
proteinuriche. L’enzima convertente facilita la formazio-
ne dell’angiotensina-II a partire dall’angiotensina-I sia a
livello locale, all’interno del rene attraverso l’orletto a
spazzola dei tubuli prossimali, che attraverso l’attività
dell’endotelio sistemico. L’attività dell’angiotensina-II a
livello del rene provoca la vasocostrizione delle arteriole
glomerulari esercitando un effetto preferenziale a livello
dell’arteriola efferente in confronto a quella afferente. La
vasocostrizione dell’arteriola efferente in un momento di
nessuna modificazione in quella afferente aumenta la
pressione capillare intraglomerulare. La progressione del-
la nefropatia nei nefroni superstiti può essere attribuita in
parte alla persistenza di questa ipertensione, un processo
che è associato all’incremento del traffico delle macro-
molecole nel mesangio, con conseguente proliferazione
di cellule mesangiali ed aumento della matrice mesangia-
le (glomerulosclerosi), come descritto nella Figura 1.
L’angiotensina II ha effetti non emodinamici che sono po-
tenzialmente importanti, perché può agire da fattore di
crescita e stimolarne altri che influiscono sulla vascola-
rizzazione renale e sulla crescita tubulare.
Nel corso di uno studio in doppio cieco multicentrico
(Grauer 2000), in 29 cani clinicamente affetti da glome-
rulopatia (di tipo membranoso in 16 casi e membrano-
proliferativo in 13) è stato effettuato per 6 mesi un trat-
tamento di ACE-inibizione con enalapril alla dose di 0,5
mg/kg 1 o 2 volte al giorno (n = 16) o con un placebo (n
= 14). La dose dell’enalapril o del placebo è stata au-
mentata da 1 a 2 volte al giorno se dopo un mese di trat-
tamento la riduzione dell’UPCR era < 50%. Tutti i cani
sono stati anche sottoposti ad una terapia concomitante
con acido acetilsalicilico alla dose di 0,5-5,0 mg/kg 1 o 2
volte al giorno, nonché ad una moderata restrizione pro-
teica della dieta, studiata per il trattamento dell’insuffi-
cienza renale nel cane. I gruppi trattati con enalapril e
con placebo, all’inizio della prova, si equivalevano per
grado di iperazotemia, pressione sistolica e valutazione
istologica glomerulare.
Nel gruppo di cani trattato con enalapril 9 sono mi-
gliorati, 4 non hanno presentato alcuna progressione e 3
hanno mostrato una progressione della nefropatia; in due
cani, al terzo e quinto mese dello studio, è stata necessa-
ria l’eutanasia a causa dell’insufficienza renale. Nessun
cane trattato con placebo è migliorato, 4 non hanno mo-
strato alcuna progressione e 10 hanno presentato una pro-
gressione. Almeno per 6 mesi, il trattamento con enalapril
dei cani clinicamente affetti da glomerulonefrite idiopati-
ca riduce la proteinuria e la pressione sistolica e ritarda
l’insorgenza dell’iperazotemia che si sarebbe altrimenti
avuta. Benefici analoghi sulla proteinuria e sul ritardo
dell’insorgenza dell’iperazotemia sono stati osservati in
cani samoiedo con nefrite ereditaria trattati con enalapril,
ma senza il calo della pressione sistolica.
Nell’Unione Europea, il benazepril è registrato per il
trattamento dell’insufficienza renale cronica nel gatto
84
[Fortekor®] sulla base di risultati ottenuti in 201 animali di
questa specie in cui la malattia era dovuta a varie cause e che
erano stati selezionati sulla popolazione dei felini portati alla
visita presso strutture veterinarie private. I gatti di questo stu-
dio sono stati trattati con benazepril (0,5-1,0 mg/kg una volta
al giorno; dose media 0,73 mg/kg) o con un placebo. Rispetto
a quest’ultimo, sono stati osservati benefici effetti per quan-
to riguarda la qualità della vita, il miglioramento dell’appe-
tito, l’incremento ponderale ed il prolungamento della spe-
ranza di vita. La qualità della vita è aumentata anche nel
gruppo trattato con placebo (restrizione di proteine e fosfo-
ro nella dieta). Però, l’incremento ponderale è stato minore;
nell’arco di un periodo di 12 mesi si è osservato un aumen-
to di peso di maggiore entità nei gatti che erano trattati con
benazepril, specialmente quelli che presentavano un’insuffi-
cienza renale cronica più grave.
La sopravvivenza media nei soggetti trattati con bena-
zepril è stata di 501 giorni, in confronto a 391 giorni dei
gatti trattati con placebo. Quando sono stati presi in con-
siderazione i gatti con grave insufficienza renale cronica,
la sopravvivenza è stata di 101 giorni in quelli trattati con
benazepril e 126 giorni in quelli di controllo. I risultati di
questo studio sono in attesa di un’ulteriore valutazione
prima di poter suggerire l’impiego dell’ACE-inibizione
come metodo standard per il trattamento di tutti i gatti con
insufficienza renale cronica.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Letture consigliate
1. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ, Elliott J. Effect of dietary
phosphate restriction on renal secondary hyperparathyroidism in
the cat. J Small Anim Pract 1999; 40:62-70.
2. Elliott J, Rawlings JM, Markwell PJ, Barber PJ. Survival of cats
with naturally occurring chronic renal failure: effect of dietary ma-
nagement. J Small Anim Pract 2000; 41:235-42.
3. Grauer GF, Greco DS, Getzy DM, et al. Effects of enalapril versus
placebo as a treatment for canine idiopathic glomerulonephritis. J
Vet Intern Med 2000; 14:526-33.
4. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA, Allen TA, Kirk CA, Neaton JD,
Lekcharoensuk C, Swanson L: Clinical evaluation of dietary modi-
fication for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs.
JAVMA 220:1163-1170, 2002.
5. Nagode LA, Chew DJ, Podell M: Benefits of calcitriol therapy and
serum phosphorus control in dogs and cats with chronic renal fai-
lure: both are essential to prevent or suppress toxic hyperparathy-
roidism. Vet Clinics North America November, 1996. (Describes
pulse dose method).
Indirizzo per la corrispondenza:
Dennis J. Chew, DVM, Professor
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
The Ohio State University
601 Vernon L. Tharp St.
Columbus, Ohio 43210, USA
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Cistite idiopatica/intestiziale nel gatto:
diagnosi e trattamento
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM Columbus, Ohio, USA
Cistite idiopatica
La cistite idiopatica è la diagnosi più comune nei gatti
con meno di 10 anni di età che presentano segni di malattia
delle basse vie urinarie, dal momento che costituisce il 60-
70% dei casi di animali portati alla visita a causa di segni
clinici riferibili ad irritazione durante la minzione. Il termi-
ne di affezione idiopatica delle basse vie urinarie è appro-
priato nei casi in cui non si riesce ad identificare la causa di
irritazione della minzione anche dopo aver effettuato una
completa indagine diagnostica comprendente analisi delle
urine, urocoltura e tecniche di diagnostica per immagini
quali radiografie, cistografia con mezzo di contrasto, ure-
trografia con mezzo di contrasto ed ecografia della vescica,
variamene associate fra loro.
I cristalli di struvite non sembrano danneggiare l’urote-
lio normale e non è necessario sforzarsi di acidificare l’uri-
na e ridurre la cristalluria da struvite mediante modificazio-
ne della dieta. Non è stato dimostrato alcun valore dei ten-
tativi di acidificazione dell’urina impiegando alimenti sec-
chi per gatti formulati con un basso tenore di magnesio o
ceneri ai fini del trattamento dei gatti con segni clinici a ca-
rico delle basse vie urinarie associati a cistite idiopatica.
Dal momento che è significativamente più probabile che i
soggetti con cistite idiopatica siano stati alimentati con un
prodotto secco, la dieta deve essere cambiata passando
esclusivamente ad alimenti umidi, a meno che ciò non ri-
sulti troppo stressante per l’animale o il suo proprietario. Le
recidive dei segni delle basse vie urinarie dei gatti alimen-
tati con una dieta secca erano del 39%, mentre solo l’11%
di quelli che consumavano alimenti umidi ha mostrato una
recidiva dei segni clinici. In alcuni gatti le modificazioni
della dieta possono esitare nella ricomparsa delle manife-
stazioni a carico delle basse vie urinarie, per cui sembra me-
glio utilizzare una dieta costante, limitando la frequenza dei
cambiamenti nei pazienti con segni di malattia del tratto più
distale dell’apparato escretore. Quando si effettuano delle
modificazioni della dieta, quella nuova deve essere inizial-
mente offerta come un’alternativa a quella precedente piut-
tosto che rimpiazzarla direttamente.
Alcuni gatti con segni clinici a carico delle basse vie
urinarie sembrano essere sensibili ad una varietà di stimoli
ambientali (“fattori stressanti”). Lo stress nella vita di un
gatto è difficile da quantificare. Quello derivante dal confi-
namento in casa può essere importante per perpetuare la ci-
stite idiopatica in alcuni gatti. Potenziali fonti di stress so-
no rappresentati da ambiente fisico, altri animali e proprie-
85
tari. Alcuni esempi sono i cambiamenti dell’ambiente di vi-
ta, del clima, dell’attività, dell’uso della cassetta delle deie-
zioni, dell’assunzione di cibo, dei ritmi di lavoro del pro-
prietario e l’aumento o la diminuzione dei componenti
umani o animali dalla popolazione del nucleo familiare.
Dal momento che molti gatti con cistite idiopatica sembra-
no essere più reattivi del solito (aumento dell’efflusso del
sistema nervoso simpatico), nei nuclei familiari in cui vi-
vono più gatti può essere appropriato offrire separatamen-
te cibo, acqua e contenitori per le deiezioni a quelli colpi-
ti. Si cerca di ottenere una riduzione della percezione dello
stress da parte del gatto. Suggeriamo di offrire a questi ani-
mali dei luoghi dove nascondersi e lasciargli delle oppor-
tunità di esprimere in qualche modo il loro naturale com-
portamento predatorio. Queste opportunità possono essere
rappresentate da luoghi dove arrampicarsi e giocattoli che
possano essere inseguiti e acchiappati. Per la riduzione del-
lo stress può essere utile migliorare la qualità del tempo
passato insieme da gatto e proprietario. Col termine di “ar-
ricchimento ambientale” si indicano collettivamente i mi-
glioramenti effettuati per i gatti che vivono in casa. In al-
cuni casi, perché il trattamento abbia successo può essere
necessario aumentare le possibilità di accesso all’ambiente
esterno. Anche se quest’ultimo suggerimento può essere
criticato sulla base del fatto che determina un aumento del
numero dei gatti che muoiono a causa di altri animali o
traumi da incidenti stradali, occorre tenere presente che
molti felini con cistite idiopatica interstiziale cronica e
minzione inappropriata che non rispondono al trattamento
vengono soppressi eutanasicamente oppure abbandonati
presso i rifugi per animali.
I veterinari hanno oggi a disposizione un feromone che
esercita un effetto calmante sul gatto. Questo prodotto (Fe-
liway®) è un analogo di sintesi di un feromone facciale feli-
no presente in natura ed è stato sviluppato specificamente
per ridurre i comportamenti del gatto riferibili all’ansia, co-
me la tendenza a spruzzare urina e marcare il territorio. I gat-
ti rilasciano questi feromoni quando sfregano il muso quan-
do si trovano a proprio agio nell’ambiente. Anche se non è
stato specificamente sottoposto a valutazione nei soggetti
con cistite idiopatica, è stato riferito che il trattamento con
questo agente riduce l’ansia percepita da alcuni gatti in cir-
costanze non familiari. La riduzione dell’ansia è presumibil-
mente associata al calo del deflusso del sistema nervoso sim-
patico che potrebbe essere utile nella cistite idiopatica. Ef-
fetti salutari del Feliway sono stati recentemente riferiti in
gatti ricoverati presso il nostro ospedale.
86
FIGURA 1 - Effetti dell’infiammazione neurogena sulla vescica urinaria
nella cistite interstiziale.
I neuroni sensoriali (fibre C) sembrano svolgere un ruolo centrale nella tra-
smissione dei potenziali d’azione attraverso le radici dorsali dei gangli spi-
nali (DRG). Questi segnali vengono percepiti come dolorosi dall’encefalo.
Inoltre, le fibre sensoriali possono propagare un riflesso assonale locale sen-
za trasmissione di un potenziale d’assone. Il riflesso assonale esita nel rila-
scio di neurotrasmettitori peptidici come la sostanza P (SP) da parte delle
terminazioni nervose. L’interazione della SP con i recettori delle pareti va-
sali esita in una fuoriuscita del contenuto vascolare, che può essere aumen-
tata dal rilascio indotto dalla SP di istamina ad opera delle mast cell. Que-
ste azioni possono dare origine alle emorragie petecchiali della sottomuco-
sa osservate alla cistoscopia. I recettori della SP si trovano anche sulla mu-
scolatura liscia, che quando è attivata stimola la contrazione muscolare. È
anche illustrato l’urotelio (epitelio) e lo strato sovrastante di glicosamino-
glicani (GAG) adiacente al lume vescicale. Il danneggiamento o il funzio-
namento dell’uno o dell’altro di questi strati o di entrambi può permettere
ai costituenti dell’urina, quali protoni, ioni potassio, o fluidi iperosmolari (>
2000 mOsm/l) di attivare le fibre sensoriali. Gli effetti dello stress su que-
ste fibre possono essere correlati ai segnali simpatici (SNS) efferenti di-
scendenti che stimolano le DRG ed inducono il rilascio di neuropeptidi a li-
vello periferico. Anche il rilascio locale di neurotrasmettitori da parte delle
fibre simpatiche vescicali può stimolare le fibre sensoriali. Un altro fattore
probabilmente coinvolto nell’infiammazione vescicale cronica, ma non di-
mostrato, è il rilascio locale e sistemico di fattori di crescita nervosa, che
può promuovere lo sprouting delle fibre sensoriali terminali per aumentare
le dimensioni del campo di ricezione delle fibre stesse.
L’amitriptilina possiede diverse caratteristiche poten-
zialmente utili dal punto di vista terapeutico nei gatti con ci-
stite idiopatica. Fra questi rientrano l’analgesia, la stabiliz-
zazione delle membrane delle mast cell, l’inibizione della
ricaptazione della noradrenalina (che esita nella riduzione
della sensibilità alla trasmissione noradrenergica), alcuni
effetti anticolinergici ed un’azione antagonista dei recettori
del glutammato e dei canali del sodio. Il trattamento con
amitriptilina in 15 gatti con grave cistite interstiziale ricor-
rente ha notevolmente ridotto i segni clinici in molti casi.
Nell’ambito di questo studio, il fallimento è stato definito
come la ricomparsa di qualsiasi segno clinico riferibile alle
basse vie urinarie nei 12 mesi successivi. L’amitriptilina è
riuscita ad eliminare i segni clinici della cistite interstiziale
nel 73% dei gatti per i primi 6 mesi e nel 60% dei soggetti
studiati per l’intero arco di 12 mesi. Nonostante la remis-
sione clinica, in tutti i gatti è stata osservata la persistenza
di anomalie cistoscopiche in occasione delle valutazioni ef-
fettuate a 6 e 12 mesi. In alcuni casi, sono stati riscontrati
aumento di peso, sonnolenza, diminuzione della toelettatu-
ra e calcoli vescicali transitori. I valori dell’esame emocro-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mocitometrico completo e del profilo biochimico nella no-
stra casistica sono rimasti normali per tutto il periodo di un
anno. L’amitriptilina va utilizzata con cautela nei gatti con
cardiopatie sottostanti o gravi aritmie e in tutti i soggetti
trattati con questo farmaco è necessario effettuare il moni-
toraggio dell’emogramma e del profilo biochimico. Quando
si decide di sospendere le somministrazioni, è necessario ri-
durre gradualmente il dosaggio dell’amitriptilina per evita-
re bruschi segni da astinenza.
L’amitriptilina è stata recentemente studiata in due dif-
ferenti casistiche di gatti con forme acute di affezioni idio-
patiche non ostruttive delle basse vie urinarie. I felini del
primo studio sono stati trattati con 5 mg totali una volta al
giorno per complessivi 7 giorni. In confronto ai soggetti
trattati con placebo, quelli che assumevano l’amitriptilina
hanno mostrato una riduzione della durata della pollachiu-
ria, ma i segni clinici sono ricomparsi presto e con fre-
quenza più alta, come è stato rilevato in occasione delle
visite di controllo a 6, 12 e 24 mesi dopo l’iniziale dimis-
sione. Alcuni degli effetti negativi notati nei gatti trattati
con amitriptilina possono essere stati associati alla brusca
sospensione delle somministrazioni – la dose dell’amitrip-
tilina va ridotta gradualmente per evitare la comparsa di
segni da astinenza.
I gatti del secondo studio sono stati trattati con 10 mg
di amitriptilina una volta al giorno per 7 giorni senza al-
cun vantaggio rispetto al placebo. Noi prendiamo in con-
siderazione l’uso dell’amitriptilina solo per il trattamento
della cistite idiopatica cronica (ricorrente o persistente) in
cui altre terapie “standard” hanno fallito (educazione del
cliente riguardo all’alimentazione dell’animale ed alla ge-
stione della cassetta delle deiezioni, riduzione dello stress
ed arricchimento dell’ambiente ed attuazione di metodi
volti ad aumentare l’assunzione d’acqua sono gli standard
nel nostro ospedale).
Nei pazienti umani con cistite interstiziale è stata uti-
lizzata la terapia sostitutiva con glicosaminoglicano
(GAG), con una percentuale di successo nel 10-20% circa
dei pazienti. La terapia sostitutiva con GAG è stata stu-
diata a causa delle anomalie osservate nella diminuzione
dell’escrezione dello stesso e nell’aumento della permea-
bilità vescicale nei gatti colpiti. Il presupposto su cui si
basa l’impiego di questo trattamento è che il GAG som-
ministrato si fissa all’urotelio difettoso, diminuendo così
la permeabilità vescicale, anche se ci possono essere del-
le differenze nell’efficacia relativa fra i vari GAG nella
determinazione di questo effetto. Inoltre, i glicosamino-
glicani sono in grado di esercitare azioni analgesiche ed
antinfiammatorie che possono risultare utili. Per nessuna
delle preparazioni a base di GAG per uso veterinario at-
tualmente disponibili per il trattamento della cistite idio-
patica è stata dimostrata l’efficacia. Sulla base dei riscon-
tri effettuati nei pazienti umani con cistite idiopatica e
dell’assenza di un’efficacia dimostrata di ognuna delle
preparazioni contenenti GAG attualmente disponibili per
uso veterinario, non possiamo suggerire questo trattamen-
to per la terapia di routine della cistite idiopatica. Se lo si
utilizza, è bene impiegare una forma in polvere che possa
essere aggiunta al cibo per evitare lo stress della sommi-
nistrazione di prodotti per uso orale.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 87

+ Amitriptilina (?)
Segni clinici + GAG (?)
Recidivano + Stress / Modificazione
frequentemente o Fase 4 comportamentale
persistono ? + Attenuare il dolore
Cistoscopia (?)
Ripetere l’analisi dell’urina

+ Feromoni facciali
+ Maggiore riduzione dello stress
+ Maggiore dinamica dell’assunzione
d’acqua
Ampliamento delle indagini di laboratorio:
Fase 3 Urocoltura
Radiografia con mezzo di contrasto
Recidive dei segni Ecografia
clinici?
Dati minimi di base:
Analisi delle urine ed ecografia addominale

+ Dieta costante (Umida = MEGLIO)

Fase 2 + Aumento dell’assunzione di acqua
+ Riduzione dello stress

Attesa “di guardia” - Risoluzione spontanea

Educazione del cliente - “Dal punto di vista del gatto”

Segni clinici Gestione della cassetta delle deiezioni
delle basse Mancanza di odori/Struttura/ Spessore dello strato
vie urinarie Preferenze/Avversioni
Localizzazione/Ventilazione/Accesso al box
Aumento della frequenza delle pulizie

Pulizia ed eliminazione degli odori degli“Incidenti”

Anamnesi urinaria
(Periuria verticale o orizzontale? Minzione da irritazione?)

FIGURA 2 - Che cosa facciamo NOI? Approccio graduale al trattamento dei gatti con segni clinici riferibili ad interessamento idiopatico delle basse vie
urinarie. Quando i gatti non riescono a liberarsi spontaneamente delle manifestazioni iniziali e quando i segni clinici recidivano, è necessario effettuare un
maggior numero di indagini diagnostiche per assicurarsi che la diagnosi sia realmente rappresentata da una forma idiopatica della malattia. Prove clini-
che correttamente controllate possono offrire un approccio migliore al trattamento in futuro, ma questo è ciò che si può fare nel frattempo.

Bibliografia Buffington CA, Chew DJ, Woodworth BE. Feline interstitial cystitis. J Am
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Kruger JM, Osborne CA, Goyal SM, et al. Clinical evaluation of cats
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Urothelial pathophysiological changes in feline interstitial cystitis: a
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feline lower urinary tract disease, feline interstitial cystitis: what’s in The Ohio State University, 601 - Vernon L. Tharp St.
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88
Risultati studi epidemiologici
sulle cardiopatie congenite nel cane
David Chiavegato
Med Vet, Padova
Gruppo di studio sulle cardiopatie ereditarie del Boxer:
C. Bussadori, MD, DVM, Dipl.ECVIM (card) (coordinatore dello studio) – M. Borgarelli, DVM, Dipl.ECVIM (card)
G. D’Agnolo, DVM – F. Migliorini, DVM – C. Quintavalla, DVM, PhD – R. Santilli, DVM Dipl. ECVIM (card) – A. Zani, DVM
Prof P. Carnier, Prof L. Gallo, Dr E. Sturaro Dr L. Menegazzo (DVM - Dip. Scienze Zootecniche Università degli studi di Padova)
La razza boxer è considerata ad alta predisposizione per
le cardiopatie congenite.
Su 1136 cani di razza boxer tutti con età uguale o supe-
riore a 1 anno, si è eseguita una valutazione clinica ed eco-
cardiografica seguendo le linee guida pubblicate sulla meto-
dica in oggetto (C. Bussadori et al. J.V.C. vol. 2 n.2 Dic
2000). La valutazione prevedeva lo studio morfologico com-
pleto delle camere ventricolari con particolare attenzione ai
tratti di efflusso dei rispettivi ventricoli, alla radice aortica e
al tronco polmonare comune. Sono state eseguite le proie-
zioni parasternali destre, parasternali sinistre e sottoxifoidee
posizionando i soggetti nei rispettivi decubiti laterali.
In B mode si sono ottenute le misure volumetriche e
l’area della camera ventricolare sinistra in diastole ed in si-
stole, i rapporti dimensionali atrio sinistro aorta e le di-
mensioni dell’anulus valvolare aortico e dell’anulus valvo-
lare polmonare.
Lo studio morfologico valvolare aortico ha permesso di
definire l’eventuale presenza di lesioni riferibili a processi a
carattere ostruttivo facendo riferimento alla classificazione
di Pyle-Paterson dove si riconoscono forme di grado 1 (no-
dulo sottovalvolare), grado 2 (ring sottovalvolare) e grado 3
(tipo tunnel). La classificazione della stenosi polmonare pre-
vede la divisione in tipo A (da fusione dei lembi) e in tipo B
(ipoplasia dell’ostio).
In M mode, dalla parasternale destra asse corto si sono ot-
tenute le misure del ventricolo sinistro ed applicando il siste-
ma di Teicholz, la frazione di accorciamento e di eiezione.
La metodica Doppler ha permesso di valutare in modo
completo le condizioni flusso in aorta ed in polmonare.
Sono stati definiti affetti da stenosi subaortica tutti quei
soggetti che oltre a presentare una velocità di picco superiore
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
a 2 m /s presentavano turbolenza e lesione ostruttiva. La gra-
vità della stenosi è stata classificata in lieve (< 50 mmHg),
moderata (fra 50 ed 80 mmHg) e grave (> 80 mmHg).
Sono stati definiti affetti da stenosi polmonare tutti quei
soggetti che oltre a presentare una velocità di picco superio-
re a 1,8 m/s presentavano turbolenza e lesione a carattere
ostruttivo. In base ai gradienti le stenosi polmonari sono sta-
te classificate in lieve (< 50 mmHg), moderata (fra 50 ed 80
mmHg) e grave (> 80 mmHg).
La prevalenza complessiva delle patologie congenite in
questa razza è risultata complessivamente attorno al 13%
(11% femmine, 16% maschi) con prevalenza delle stenosi
sottovalvolari aortiche (75% nelle femmine, 60% nei ma-
schi). Il tipo 1 ed il tipo 2 di Pyle Paterson appaiono essere
le più rappresentate con prevalenza delle forme di grado lie-
ve (38% nei maschi e 51% nelle femmine). Nelle stenosi
polmonari le più rappresentate appaiono essere il tipo A, an-
che in questo caso con una prevalenza delle forme di grado
lieve (7% nelle femmine e 19% nei maschi). Scarsamente
rappresentate appaiono le forme associate (stenosi aortica
con stenosi polmonare, 4% nelle femmine ed 8% nei ma-
schi) e altre forme di cardiopatia congenita (le più frequen-
ti appaiono il difetto interatriale e l’ernia peritoneo-pericar-
dio diaframmatica).
Lo studio ha permesso inoltre di valutare parametri medi
di razza sia per quel che concerne lo studio morfologico che
per lo studio Doppler.
Indirizzo per la corrispondenza:
David Chiavegato
e-mail: david.chiavegato@tin.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Il ruolo dell’alimentazione sullo stato di salute
dell’orecchio del cane
Alessandro Ciorba
Med Vet, Perugia
Fausto Quintavalla, Ezio Bianchi, Med Vet, Sezione di Clinica Medica Veterinaria, Dipartimento di Salute Animale - Università di Parma
Stefano Guazzetti, ASL Reggio Emilia
INTRODUZIONE
Nel padiglione auricolare del cane si trovano numerose
ghiandole (sebacee ed apocrine modificate o ceruminose)
che producono il cerume: una mix di cheratinociti desqua-
mati e pelo, particolarmente ricco in grassi. L’esame croma-
tografico dei lipidi presenti nel cerume di cane ha permesso
di evidenziarne la composizione: colesterolo (100%), esteri
del colesterolo (93,8%), acidi grassi liberi (93,8%), aldeidi
di acidi grassi (93,8%), cere (93,8%), trigliceridi (68,8%),
lecitina (56,3) e sfingomielina (18,8%).
Nell’orecchio del cane possono albergare numerosi mi-
crorganismi patogeni che, virulentandosi, possono dar luogo
a manifestazioni patologiche. Un esempio è rappresentato
dalla Malassezia pachydermatis, la quale è intimamente
adesa alle cellule dell’epitelio cornificato mediante i lipidi.
In vitro si è osservato come l’aggiunta di acidi grassi saturi
al medium di coltura non abbia effetti sulla crescita delle co-
lonie di M. pachydermatis, mentre acido oleico e linoleico
mostrino una attività micostatica.
Scopo del presente lavoro è di valutare il ruolo svolto da
una alimentazione a base di pesce, con aggiunta di ananas e
ginseng, sull’orecchio di cane.
MATERIALI E METODI
Animali. Sono stati utilizzati per questo studio n. 29 ca-
ni di entrambi i sessi, di età e razze diverse, in buone di con-
dizioni di salute apparente, ospitati presso il canile munici-
pale di Parma da almeno 6 mesi ed alimentati con un man-
gime del commercio in formulazione secca.
I soggetti in questione, stabulati in box singoli, regolar-
mente vaccinati, sono stati suddivisi in due gruppi di pari
consistenza numerica; il gruppo A ha ricevuto una alimenta-
zione con un mangime in crocchette del commercio, nella
cui formulazione compaiono pesci e sottoprodotti di pesci
oltre a gambo di ananas ed estratto secco di ginseng, il grup-
po B invece ha mantenuto la precedente alimentazione, fun-
gendo da gruppo controllo. Nel gruppo A l’introduzione del
nuovo alimento è stata effettuata gradatamente nell’arco di
quattro giorni.I cani sono stati alimentati una volta al giorno
alle dosi consigliate in rapporto al peso corporeo. L’acqua di
bevanda è stata fornita ad libitum
89
Test. Prima di procedere alla prova tutti gli animali so-
no stati sottoposti a visita clinica, compendiata da indagi-
ni di laboratorio e strumentali. In particolare ad ogni cane
è stato effettuato un prelievo ematico dalla vena cefalica
dell’avambraccio ed un esame otoscopico seguito da un
tampone auricolare.
La valutazione strumentale del condotto uditivo ha per-
messo di rilevare che tutti i cani in oggetto presentavano
membrane timpaniche integre. L’operatore, nell’ispezio-
nare il canale auricolare poneva particolare attenzione al-
l’eventuale presenza di infiammazione del padiglione e
del condotto, croste, ipercheratosi, cerume/essudati (quan-
tità), proliferazioni tessutali, riportando tali parametri su
una apposita scheda clinica. Ciascun canale è stato foto-
grafato nella porzione orizzontale ed identificato con un
numero progressivo.
È stato eseguito un tampone auricolare con lo scopo di
sottoporre ad esame citologico e microscopico il materiale
presente nel condotto orizzontale di ciascun orecchio Con
cadenza quindicinale per 4 volte si è proceduto ad effettuare
su tutti i cani il controllo ematologico, l’esame otoscopico
ed i tamponi auricolari di ciascun orecchio, oltre a valutare
il peso corporeo.
Analisi statistica. I dati ottenuti sono stati elaborati sta-
tisticamente mediante analisi della varianza (ANOVA) se-
condo il metodo SAS.
CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE
Le otiti esterne costituiscono un importante capitolo nel-
la clinica degli animali da compagnia, sia per la loro inci-
denza (oscillante tra il 5 ed il 20% dei cani) sia per le diffi-
coltà terapeutiche e di gestione del paziente.
Il più comune problema sottostante in grado di scatenare
un’otite è una patologia allergica, in particolare un’allergia
ed un’intolleranza alimentare. In taluni casi, le otiti ricorren-
ti possono essere le sole manifestazioni cliniche di una al-
lergopatia L’otite esterna, associata a prurito e compatibile
con una situazione di allergia alimentare, risponde rapida-
mente alla somministrazione di diete ipoallergeniche, in par-
ticolare se si apporta un’adeguata integrazione con acidi
grassi essenziali. In seguito a flogosi aumenta la secrezione
di cerume. Esso non sembra possedere un’attività antibatte-
90
rica nei pazienti con otiti ricorrenti rispetto a quelli sani, ne
esisterebbe correlazione tra colore del cerume e microrgani-
smi isolati dal canale auricolare esterno. È noto che la media
dei lipidi contenuti nel cerume di cani con malattie auricola-
ri è significativamente più bassa (media 24,4%, range 4,3-
69,6%) rispetto a quella di cani sani Tuttavia, nonostante M.
pachydermatis prediliga il canale auricolare di cani con ce-
rume ricco di lipidi, la sua crescita dipende strettamente dal-
la razza canina.
I fattori dietetici giocano un ruolo particolarmente signi-
ficativo nel mantenimento dello stato di salute della cute e
del mantello. In particolare alcuni nutrienti svolgono un’a-
zione determinante sulle patologie a componente allergica e
la bibliografia mondiale è sempre più ricca di informazioni
in tal senso, specialmente sul possibile ruolo protettivo svol-
to da alcuni nutrienti, come lipidi, vitamine e minerali.
Il mangime impiegato nei cani appartenenti al gruppo A ha
permesso di osservare positive modificazioni cliniche nel tem-
po, che sottolineano il ruolo antinfiammatorio dei componenti
nutrizionali presenti nella dieta ad essi somministrata rispetto
alla formulazione B utilizzata nel gruppo di controllo.
Il pesce, costituente principale della dieta A, rappresenta
una fonte alimentare nobile, ricca di vitamina B12, fosforo,
selenio e acidi grassi polinsaturi (PUFA) omega-3. Questi
ultimi hanno un ruolo strutturale nelle membrane cellulari
agendo come precursori per eicosanoidi, come le prosta-
glandine ed i leucotrieni, e sono fondamentali nel manteni-
mento di un’adeguata funzionalità cutanea.
L’acido linoleico (omega-6), di cui sono ricchi molti oli di
semi, come precursore dell’acido arachidonico, possiede azio-
ne promovente la sintesi delle prostaglandine E, mentre l’aci-
do eicosapentaenoico (EPA) e in misura minore l’acido doco-
soesanoico (DHA) contenuti negli oli di pesci grassi (sardine,
sgombro, tonno, salmone) la inibiscono. L’aumentata sintesi di
PGE2 promuoverebbe a sua volta la formazione di IgE e, in de-
finitiva, un orientamento metabolico in senso proallergico.
Oltre ai lipidi alcuni micronutrienti, ed in particolare la
vitamina C, la vitamina E ed il selenio, sono in grado di svol-
gere un’azione positiva su alcune situazioni patologiche di
natura allergica. Questi nutrienti sono ben rappresentati in
altri due componenti presenti nella formulazione impiegata
nel gruppo A: l’ananas ed il ginseng.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
L’ananas contiene flavonoidi e vitamina C, ad elevata
proprietà antiossidante, che si oppongono agli effetti legati
allo stress ossidativo.
L’acido ascorbico (vitamina C) è considerato il più im-
portante antiossidante presente nei fluidi cellulari, mentre
l’a-tocoferolo è l’antiossidante liposolubile predominante in
tessuti, plasma e lipoproteine a bassa densità (LDL).I flavo-
noidi sono presenti virtualmente in ogni alimento di origine
vegetale. Essi posseggono attività biologiche multiple, com-
presi effetti vasodilatatori, antitumorali, antinfiammatori,
antibatterici, antiallergici, antivirali, estrogenici e di stimola-
zione del sistema immunitario. In particolare sono in grado
di inibire l’attività degli enzimi proossidanti lipossigenasi e
ciclossigenasi, la fosfolipasi A2 (di cui è ben noto il ruolo nel
processo infiammatorio), la glutatione reduttasi e la xantina
ossidasi, le proteinchinasi, la succinossidasi e la NADH-os-
sidasi mitocondriali.
Il ginseng, somministrato in polvere per via orale, è sem-
pre stato utilizzato empiricamente per prevenire le patologie
cerebrovascolari. Recentemente è stato dimostrato che le
proprietà farmacologiche spettano al principale ingrediente
della radice di ginseng, il ginsenoside Rb 1.Il ginseng, som-
ministrato per via orale, sarebbe inoltre in grado di accelera-
re la rigenerazione epatica.
Il presente studio dimostra come la dieta possa in-
fluenzare colore e quantità di cerume presente nel canale
auricolare, agendo, in particolare modo, sulla secrezione
sebacea del cane ed in particolare sugli esteri del coleste-
rolo ed i trigliceridi.
Nella prevenzione delle otiti nel cane riveste particolare
importanza un corretto apporto alimentare, a motivo della
sua influenza sulla produzione del cerume, che può mini-
mizzare la risposta flogistica ed opporsi ad un cambiamento
dell’ambiente auricolare, che può favorire lo sviluppo di lie-
viti e batteri patogeni.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fausto Quintavalla
Università di Parma
Via del taglio,8 (Pr)
e-mail: fausto.quintavalla@unipr.it
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Alterazioni dei movimenti involontari negli animali:
anche il cane e il gatto hanno il Parkinson?
Esempi delle discinesie più frequenti nei piccoli animali
Sigitas Cizinauskas
Dr Med Vet, Dipl ECVN, Helsinki, Finlandia
I disordini del movimento sono condizioni che si mani-
festano con anomalie della posizione e del movimento e si
distinguono in sindromi negative (acinetiche) e positive
(ipercinetiche). I disordini negativi del movimento sono rap-
presentati da paresi, paralisi, cataplessia e sindromi acineti-
co-rigide (ad es., il Parkinsonismo nell’uomo). I disordini
negativi non verranno ulteriormente trattati in questa sede.
I disordini positivi sono rappresentati da crisi convulsi-
ve, maneggio, camminamento compulsivo e movimenti in-
volontari. Questi ultimi, come il tremore, le mioclonie, il te-
tano, la tetania, la spasticità, la miotonia e gli spasmi mu-
scolari saranno l’argomento delle due relazioni. Verrà posta
particolare attenzione al tremore, dal momento che costitui-
sce il più frequente disordine da movimento involontario
nei piccoli animali.
Il tremore è un movimento involontario, ritmico ed
oscillatorio, di tutto l’organismo o di alcune sue parti. È la
conseguenza di una contrazione alternata o sincrona di mu-
scoli antagonisti reciprocamente innervati. Una caratteri-
stica costante del tremore è che cessa con il sonno. La sua
origine può essere a livello del sistema nervoso centrale e
periferico. In medicina veterinaria sono stati suggeriti dif-
ferenti schemi di classificazione di questa manifestazione,
ma nessuno di essi è accettato universalmente. Le sindromi
caratterizzate dal tremore possono essere distinte in base
alla presentazione clinica, al momento in cui si verificano
ed all’eziologia.
La classificazione secondo la presentazione clinica è ba-
sata principalmente sul fatto che il tumore sia localizzato o
meno in un’area dell’organismo (focale, arti o testa) oppure
sia generalizzata. Il tremore focale spesso indica un’anoma-
lia regionale nel sistema nervoso centrale.
Il sistema di classificazione basato sul momento in cui
si verifica il tremore permette di distinguere le manifesta-
zioni a riposo, intenzionali e da azione. Il tremore a ripo-
so è comune nell’uomo (Parkinsonismo) e viene descritto
negli animali (ma è raro). Il tremore intenzionale implica
che il problema si verifichi quando il paziente intende
muoversi. Si osserva spesso sotto forma di un fine tremore
della testa e può essere meglio dimostrato quando l’ani-
male cerca di mangiare o bere. Di solito è causato da pato-
logie cerebellari nel cane e nel gatto. In confronto al tre-
more intenzionale, quello da azione si ha quando determi-
nate parti del corpo vengono mantenute attivamente in cer-
te posizioni e può essere accentuato quando è necessaria
una maggior precisione dei movimenti. Questo tipo di tre-
more è raro negli animali.
91
Il tremore può essere distinto in fisiologico, patologico
ed essenziale, a seconda della sua eziologia. Questo tipo di
classificazione è quello preferito dall’autore ed è il più im-
portante ai fini clinici. Il tremore indotto fisiologicamente è
causato da ipotermia, freddo, dolore, desiderio intenso, pau-
ra, eccitazione e sfinimento. In questi casi, il problema
scompare con il riposo o in seguito alla correzione della cau-
sa sottostante. Il tremore fisiologico è solitamente di am-
piezza minore e non influisce significativamente sulle pre-
stazioni dell’animale. Nei soggetti che ne sono colpiti l’esa-
me neurologico è solitamente normale; questo tipo di tremo-
re si osserva raramente nella pratica clinica quotidiana dal
momento che in genere è autolimitante.
Al contrario, il tremore patologico è causato da una ma-
lattia sottostante e di solito compromette il normale rendi-
mento del paziente. L’esame neurologico di questi animali in
genere evidenzia delle alterazioni Le malattie che si manife-
stano con maggiore frequenza con il tremore patologico nel
cane e nel gatto sono le encefalopatie infiammatorie (ad es.,
white shaker syndrome), le cerebellopatie varie (ad es. pan-
leucopenia felina, infezione virale), i disordini da demieli-
nizzazione (solitamente rappresentati da malattie ereditarie),
le condizioni metaboliche (ad es. ipocalcemia, ipoglicemia)
e le intossicazioni (ad es. metronidazolo).
Il tremore essenziale viene diagnosticato con relativa fre-
quenza nel cane. Si può verificare in giovane età, ma di so-
lito si osserva negli animali più anziani. Di solito è focale
(ad es., a carico degli arti posteriori o della testa), ma può es-
sere generalizzato ed in genere non influisce significativa-
mente sulla vita quotidiana del paziente. Nei soggetti che ne
sono colpiti l’esame neurologico e l’indagine clinica sono
normali o negativi. È possibile che questa forma di tremore
sia ereditaria nel cane, dal momento che si osserva spesso in
alcune razze specifiche (Jack Russel terrier, fox terrier,
Leonberger). Il tremore focale della testa è stato osservato in
dobermann e bulldog. Il tremore essenziale viene talvolta
trattato con il fenobarbital, con vari gradi di successo.
Il tremore può essere associato, o confuso, con una gran
varietà di segni clinici, quali mioclonie, tetania, debolezza,
miotonia, crisi convulsive ed altri movimenti apparentemen-
te involontari. Di conseguenza, viene presentata una breve
descrizione dei fenomeni citati.
Col termine di mioclonia si indica una contrazione rit-
mica o ripetitiva di un muscolo o di un gruppo di muscoli.
La mioclonia è spesso limitata ad un’area, ma si può pre-
sentare in modo sincrono o asincrono in più aree. La sua ori-
gine è nel sistema nervoso centrale e nel cane deriva solita-
92 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

mente dal midollo spinale. Teoricamente, qualsiasi affezione
di quest’ultimo è in grado di causare una mioclonia. Quella
riscontrata con maggiore frequenza è la mielite da cimurro.
La spasticità è un aumento del tono muscolare ed è
spesso associata al danneggiamento dei motoneuroni su-
periori. Un esempio del grado estremo di questa condizio-
ne è la rigidità da decerebrazione.
Il crampo dello scottish (anche crampo del Norwich)
è una malattia in cui si ha un aumento del tono muscola-
re. Gli episodi patologici vengono scatenati da esercizio,
paura, eccitazione o alcuni farmaci. Si ritiene che la cau-
sa sia rappresentata da un’alterazione ereditaria del me-
tabolismo della serotonina, dal momento che i segni cli-
nici vengono aggravati dalla somministrazione di agenti
che riducono i livelli della stessa nel sistema nervoso
centrale. I farmaci che aumentano i livelli della serotoni-
na, come gli inibitori della monoaminossidasi, hanno in-
vece un effetto benefico.
La miotonia è una contrazione prolungata dei muscoli cau-
sata da un difetto primario della membrana muscolare. In questa
condizione il difetto è in un abbassamento della permeabilità
della membrana muscolare al cloro ed al sodio. Uno dei caratte-
ristici segni clinici è la contrazione prolungata di piccoli gruppi
di fibre muscolari suscitata dallo stimolo. L’esame neurologico
nei pazienti con miotonia è spesso normale, fatta eccezione per
l’andatura rigida e le prolungate contrazioni dei muscoli.
Negli animali sono state descritte forme congenite (con-
dizione ereditaria in parecchie razze di cani) ed a acquisite
(secondarie a miosite o iperadrenocorticismo). I cani con
miotonia ereditaria possono condurre una vita ragionevole.
Per garantire loro un certo sollievo sono stati utilizzati i far-
maci in grado di stabilizzare la membrana cellulare (procai-
namide). Nei pazienti con sindrome di Cushing le alterazio-
ni miopatiche si verificano dopo la poliuria, la polidipsia e le
modificazioni cutanee. I segni clinici migliorano drastica-
mente con la terapia appropriata per l’iperadrenocorticismo.

Algoritmo diagnostico per un paziente affetto da tremore

Anamnesi del tremore

Esame clinico/ortopedico

Ipotermia, freddo, dolore, desiderio intenso, paura, eccitazione, sfinimento?

Sì No

Esame neurologico

Normale Anormale

Analisi del sangue e dell’urina

Normale Anormale Normale

Tremore fisiologico Tremore essenziale-idiopatico Tremore patologico

Malattia neurologica

Indagine diagnostica

Correzione del Terapia sintomatica Correzione del Terapia della malattia

problema diagnosticato problema metabolico diagnosticata
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Il tetano o tetania è uno stato di prolungata contrazione
muscolare senza periodi di rilassamento, causato da ripetute
stimolazioni del tronco nervoso motorio a frequenze così
elevate che i singoli spasmi muscolari si fondono e non pos-
sono più essere distinti l’uno dall’altro. Può essere causato
da processi patologici localizzati nel sistema nervoso centra-
le (tossina di Clostridium tetani) o in quello periferico (ipo-
calcemia o ipomagnesemia).
Il tetano è causato dalla tetanospasmina, la neurotossina
di Clostridium tetani. Questa tossina viene prodotta nell’or-
ganismo durante la fase di crescita vegetativa di C. tetani.
L’introduzione di spore nell’organismo ospite avviene attra-
verso lesioni penetranti o ferite, comprese quelle operatorie.
I piccoli animali sono 7200 volte più resistenti del cavallo al-
l’azione della tetanospasmina. Questa resistenza viene spie-
gata con l’incapacità della tossina di raggiungere il tessuto
nervoso e legarsi ad esso. La tetanospasmina viene dapprima
prodotta nella ferita, in seguito penetra nell’assone più vici-
no attraverso la placca motrice neuromuscolare e, con l’aiu-
to del trasporto retrogrado, raggiunge il midollo spinale. Qui
diffonde ed infine giunge all’encefalo. La modalità d’azione
della tetanospasmina nel SNC è duplice: si lega alle cellule
neuronali ed alle proteine di trasporto e blocca il rilascio di
neurotrasmettitori (glicina ed acido aminobutirrico-GABA)
degli interneuroni inibitori. Il legame della tossina tetanica ai
siti presinaptici dei neuroni inibitori è irreversibile. La gua-
rigione dal tetano avviene dopo la gemmazione di nuovi as-
soni terminali, che è un processo lento.
I segni clinici di solito compaiono dopo 5-10 giorni dal
trauma. Le ferite situate più vicino al SNC sono associate ad
una più rapida insorgenza delle manifestazioni cliniche. Il te-
tano può essere localizzato o generalizzato. Il primo si osser-
va nella maggior parte dei casi nei gatti e nei cani e in altri ani-
mali domestici. Si può riscontrare un aumento della rigidità di
un muscolo o di un gruppo muscolare o dell’intero arto. Le
manifestazioni localizzate possono generalizzare lentamente,
dapprima interessando l’estremità opposta ed in seguito esten-
dendosi all’intero organismo. Gli animali con tetano genera-
lizzato di solito camminano con un’andatura rigida o si trova-
no in decubito laterale, con iperestensione di tutte e quattro le
estremità ed incapacità di rimanere in stazione. Protrusione
della terza palpebra, enoftalmo, orecchie ritte, labbra tirate al-
l’indietro (risus sardonicus), rigidità dei muscoli facciali e
masticatori, trisma, aumento della salivazione e disfagia sono
le alterazioni più comunemente osservate nella regione della
testa. Possono essere presenti spasmi muscolari intensi e do-
lorosi scatenati da stimoli tattili ed uditivi. I pazienti di solito
restano coscienti e cercano di mangiare, ma la rigidità della
mandibola rende l’operazione impossibile. Il grave tetano ge-
neralizzato può terminare nella morte dopo che si è verificata
la paralisi completa dei muscoli respiratori o quando l’eccita-
zione sfocia in uno stato convulsivo.
La diagnosi del tetano generalizzato di solito viene for-
mulata puramente su basi cliniche. La tipica rigidità genera-
lizzata associata all’anamnesi di una ferita recente rappre-
sentano i principali indizi che giustificano il sospetto. I pa-
rametri ematologici ed il profilo biochimico sono di solito
normali, fatta eccezione per un possibile aumento degli en-
zimi muscolari. Nei casi in cui si nota la presenza di rigurgi-
to e/o vomito è indicato l’esame radiografico del torace, che
93
può rivelare una dilatazione esofagea e/o una polmonite ab
ingestis. Con l’elettromiografia (EMG) si osservano scariche
persistenti dell’unità motoria. I risultati delle biopsie musco-
lari e nervose, così come l’analisi del liquor, sono normali.
L’isolamento di C. tetani dalle ferite è di solito molto diffi-
cile. Nei casi di tetano localizzato può essere utile la misu-
razione dei titoli sierici degli anticorpi anti-tossina tetanica.
Negli animali gravemente colpiti in genere è necessaria
una terapia prolungata con ospedalizzazione, per cui il trat-
tamento richiede tempo e risulta costoso. Per neutralizzare la
tossina non ancora legata, l’autore utilizza di solito l’antitos-
sina, cioè il siero equino antitetanico. Inizialmente, si effet-
tua un’iniezione sottocutanea di prova di 0,1 ml di antitossi-
na. Se non si notano reazioni indesiderate dopo mezz’ora, si
inietta SC o IM la dose di 1000 U/kg di peso corporeo. Le
ferite vengono sottoposte ad un’energica revisione chirurgi-
ca e il tessuto necrotico viene rimosso in anestesia generale.
Può risultare utile il lavaggio della ferita con perossido di
idrogeno. Si avvia l’antibioticoterapia paraenterale con peni-
cillina G (20000-100000 U/kg BID) e metronidazolo (20
mg/kg BID) al fine di uccidere tutte le forme vegetative dei
batteri che producono la tossina. Per controllare l’ipereccita-
bilità si utilizzano, in funzione della necessità, sedativi come
le fenotiazine (clorpromazina, acetilpromazina), miorilas-
santi (derivati benzodiazepinici) e barbiturici. Negli animali
gravemente colpiti sono estremamente importanti le cure in-
fermieristiche intensive. Le possibili complicazioni sono
rappresentate da polmonite ab ingestis, ernia iatale esofagea,
decubito, sepsi, fratture di ossa lunghe durante spasmi mu-
scolari improvvisi e ritenzione di urina e feci. Benché il trat-
tamento del tetano richieda molto tempo e sia costoso, la
malattia è di solito autolimitante e la prognosi per i cani e i
gatti colpiti è generalmente buona.
Gli spasmi muscolari sono solitamente definiti come se-
gni di rigidità ed estensione degli arti nonché come dolore e
tumefazione dei muscoli. La causa più comune di spasmo mu-
scolare è la miopatia da sforzo, che si osserva spesso negli ani-
mali utilizzati come atleti (levrieri da corsa), in quelli da lavo-
ro (cavalli e cani) o in quelli selvatici appena catturati. Si ri-
tiene che la miopatia da sforzo sia causata da acidosi metabo-
lica del muscolo, ischemia locale, necrosi delle cellule mu-
scolari e mioglobinuria. Quest’ultima può essere causa di ne-
fropatia ed insufficienza renale. Il trattamento prevede la som-
ministrazione di fluidi per via endovenosa (per mantenere la
funzione renale), correzione dell’acidosi e riposo.
Letture consigliate
Movement disorders. In: Office practice of neurology, 2nd edition, 2003.
Ed: Samuels MA, Feske SK. Churchill Livingstone.
Disorders of involuntary movement. In: Handbook of veterinary neurology,
3rd edition, 1997. Ed: Oliver JE, Lorenz MD, Kornegay JN, WB
Saunders Company.
Tremor syndromes in dogs: diagnosis and treatment. Journal of small ani-
mal practice, 1991, 33, 485-490.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sigitas Cizinauskas, Neurology Service
Department of Clinical Veterinary Sciences
P.O. Box 57 (Hämeentie 57)
00014 University of Helsinki
94 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Riconoscere la debolezza neuromuscolare

nel cane e nel gatto
Approccio diagnostico al paziente
con debolezza generalizzata
Sigitas Cizinauskas
Dr Med Vet, Dipl ECVN, Helsinki, Finlandia

SCHEMA GENERALE DI INDAGINE PER IL PAZIENTE CON DEBOLEZZA GENERALIZZATA

PAZIENTE

Anamnesi

Anormale
Esame clinico generale Problema non neurologici
Normale
Anormale
Esame ortopedico Problema ortopedico
Normale
Normale
Esame neurologico Problema non neurologico

Anormale
Problema neurologico

LOCALIZZAZIONE DELLA LESIONE NEUROLOGICA

IDENTIFICAZIONE DEL PROBLEMA DEL PAZIENTE

RISPONDERE A 3 DOMANDE:

SI
1. MONOPARESI? Sistema nervoso periferico
NO

2. DIMINUZIONE SI
GENERALIZZATA Sistema nervoso periferico
DEI RIFLESSI SPINALI?
1. radici dei nervi
2. nervi
3. giunzione neuromuscolare
4. muscolo
3. ANOMALIE DEI NERVI
CRANICI?
SI
NO

Midollo spinale Encefalo

48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 95

Malattie che causano polineuropatie (comprese le radici dei nervi) Malattie che causano polimiopatie nei piccoli animali
nei piccoli animali
V ascolari neuromiopatia ischemica (tromboembolizzazione
V ascolari neuromiopatia ischemica (tromboembolizzazione secondaria a miocardiopatia o trauma)
secondaria a miocardiopatia o trauma)
I nfiammatorie polimiosite idiopatica
neosporosi
I nfiammatorie poliradicoloneurite acuta (paralisi da procione o toxoplasmosi
del Coonhound) lupus eritematoso sistemico -polimiosite
poliradicoloneurite cronica recidivante dermatomiosite del Collie
neosporosi Leptospira icterohaemorrhagiae
toxoplasmosi Clostridium spp.
T raumatiche - Hepatozoon canis

A nomalie - T raumatiche -

M etaboliche polineuropatia ipotiroidea A nomalie -

polineuropatia ipoglicemica M etaboliche iperadrenocorticismo (miopatia da steroidi)
neuropatia diabetica ipotiroidismo (cane)
iperchilomicronemia nel gatto miopatia ipertiroidea (gatto)
iperossaluria nel gatto ipokalemia
polineuropatia indotta da vincristina iperkalemia
polineuropatia indotta da Tallio ipertermia maligna
polineuropatia da intossicazione cronica da orga- miopatia da sforzo
nofosforici miopatia ipernatremica
I diopatiche disautonomia miopatie mitocondriali
miopatia da carenza di vitamina E
N eoplastiche polineuropatia paraneoplastica (carcinoma bron- miopatia da carenza di selenio
cogeno, adenocarcinoma mammario, melanoma
maligno, osteosarcoma, adenocarcinoma tiroideo, I diopatiche -
mastocitoma) N eoplastiche miosite paraneoplastica (carcinoma broncogeno,
leucemia mieloide, carcinoma tonsillare)
D egenerative Atrofia muscolare spinale (Laplands, Brittany spa- D egenerative distrofia musculare (devon Rex, golden retriever,
niels, pointer inglese, incroci di razze giganti, pa- Irish terrier, samoiedo, rottweiler, schnauzer nano,
store tedesco, rottweiler, Cairn terrier) Welsh corgi,gatti)
Neuropatia assonale gigante (pastore tedesco) miopatia ereditaria del Labrador retriever
Neuropatia sensoriale (boxer, bassotto a pelo lun- miopatia miotonica (chow, Staffordshire terrier,
go, Jack Russell terrier, pointer inglese, rough col- alano, Rhodesian ridgeback, gatti)
lie, huskie) Malattie da accumulo di glicogeno (razze toy, pa-
Neuropatia ipertrofica (mastiff tibetano) store tedesco, Akita, lapland svedese, gatto norve-
Leucodistrofia globoide (Cairn terrier, West High- gese delle foreste, english springer spaniel)
land white terrier, gatti) Miopatia da nemalina nel gatto
Sfingomielinosi (gatti siamesi) Miopatia del core centrale nell’alano
Polineuropatia sensoriomotoria distale (rottweiler) Miopatia degenerativa del bovaro delle Fiandre
Polineuropatia distale (gatti birmani)
Malattia da accumulo di glicogeno di tipo IV (gat-
to norvegese delle foreste)
Neuropatia ipomielinizzante congenita (Golden re-
triever)
Letture consigliate
Tetraparesis, hemiparesis and ataxia. In: Handbook of veterinary neurology,
3rd edition, 1997. Ed: Oliver JE, Lorenz MD, Kornegay JN, WB
Malattie che causano giunzionopatie (affezioni della giunzione neu- Saunders Company.
romuscolare) nei piccoli animali Degenerative causes of neuropathies in dogs and cats. 1996. Braund KG,
Vet Med., 722-739.
V ascolari - Endogenous causes of neuropathies in dogs and cats. 1996. Braund KG, Vet
Med., 740-754.
I nfiammatorie myasthenia gravis acquisita Idiopathic and exogenous causes of neuropathies in dogs and cats. 1996.
Braund KG, Vet Med., 755-769.
T raumatiche - Degenerative causes of myopathies in dogs and cats. 1997. Braund KG, Vet
Med., 608-617.
A nomalie myasthenia gravis ereditaria Endogenous causes of myopathies in dogs and cats. 1997. Braund KG, Vet
Med., 618-628.
M etaboliche botulismo Idiopathic and exogenous causes of myopathies in dogs and cats. 1997.
paralisi da zecche Braund KG, Vet Med., 629-634.
I diopatiche -

N eoplastiche sindrome da myasthenia gravis paraneoplastica (ti- Indirizzo per la corrispondenza:

moma) Sigitas Cizinauskas, Neurology Service
D egenerative - Department of Clinical Veterinary Sciences
P.O. Box 57 (Hämeentie 57), 00014 University of Helsinki
96 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Il veterinario come businessman

Fabrice Clerfeuille
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia

Allo stato attuale, la sfida lanciata alle cliniche veterina-
rie è quella dell’eccellenza, in particolare nella ricerca e
nella conquista di nuovi mercati che corrispondano alle mo-
derne aspettative dei clienti. Ormai, nella pratica professio-
nale quotidiana il clinico deve venire a patti con questa nuo-
va situazione, in modo da soddisfare la volontà dei clienti di
scegliere con completa cognizione di causa un prodotto o
un servizio con il miglior rapporto qualità/prezzo: da passi-
vi, i clienti sono diventati attivi.
In parallelo con questa evoluzione del comportamento,
l’ambiente veterinario è in pieno cambiamento: vi sono dif-
ficoltà economiche, maggior concorrenza, nascita rapida di
tecnologie o un aumento della tendenza a specializzarsi.
Di fronte a questo marasma, il veterinario deve aggiun-
gere un aspetto alla sua Arte: quella di imprenditore (nel sen-
so più ampio del termine, non soltanto dal punto di vista fi-
nanziario). Egli ha l’obbligo di considerare la sua clinica co-
me un’impresa a tutto campo, sviluppando una relazione va-
lida tra gli obiettivi e le risorse della struttura da un lato e le
aspettative dei clienti dall’altro.
Lo scopo di questa presentazione sarà illustrare i diversi
piani di riflessione che il veterinario deve imporsi di consi-
derare nel corso della sua professione.
AMBIENTE
DEMOGRAFICO AMBIENTE
ED TECNOLOGICO
ECONOMICO INTERMEDIARI
PI
Partendo dai clienti, a questi sono rivolte cinque fun-
zioni della clinica: l’architettura, le risorse materiali, le
risorse umane, le finanze ed il marketing. Si parla di
“ambiente interno”, che corrisponde alla Clinica stessa.
Quest’ultima si può evolvere soltanto in un contesto,
l’ambiente esterno, che deve essere considerato dal vete-
rinario tendendo conto dei pericoli e delle opportunità
che si presentano.
L’ambiente esterno è costituito da un ambiente esterno
vicino, formato dalle attività offerte ai clienti (farmacie,
negozi di articoli per animali, toelettature, ecc..), i fornito-
ri, la pubblicità ed i colleghi vicini e da un ambiente ester-
no ampio, costituito dall’ambiente tecnologico, l’ambien-
te demografico ed economico, l’ambiente socioculturale e
l’ambiente legale.
L’autore intende analizzare ciò che comporta ciascuno di
questi settori in tre parti: l’ambiente interno, l’ambiente
esterno vicino e l’ambiente esterno ampio.
I. AMBIENTE INTERNO
I clienti non sono soltanto la ragion d’essere del vete-
rinario, ma hanno anche nelle loro mani l’avvenire delle
nostre cliniche. Tutti gli sforzi della Clinica devono esse-
re concentrati su di loro, sicuramente dal punto di vista
tecnico, nell’accezione più completa dell’esercizio veteri-
nario, ma anche grazie alla conoscenza delle loro aspetta-
tive. I clienti scelgono una Clinica in funzione delle com-
petenze sviluppate, ma anche e soprattutto dall’insieme
della prestazione eseguita, dal modo con cui è stata svolta,

dal loro arrivo alla Clinica sino all’uscita. Affinché questa

E
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prestazione sia percepita dal cliente nel modo migliore

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ARCHITETTURA
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possibile, sono importanti cinque aspetti della Clinica:

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l’architettura, le risorse umane, le finanze, le risorse mate-

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riali ed il marketing.
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FORNITORI CLIENTI PUBBLICO

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G A - L’architettura
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MA I locali rappresentano il primo contatto del cliente con
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la clinica (parcheggio, aspetto esteriore dell’edificio e spa-

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zi interni). Come si può pensare di offrire un servizio di

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qualità se la prima impressione per il cliente è sgradevole:

CONCORRENZA
AMBIENTE AMBIENTE parcheggio disseminato di cartacce, piante verdi morenti,
LEGALE SOCIO- vernici scrostare sui muri, ecc..? Queste caratteristiche ri-
CULTURALE flettono certamente la cura funzionale della struttura da
parte delle persone che vi lavorano, una buona manuten-
FIGURA 1 - La clinica, un’impresa a tutto campo. zione esterna comporta una valida organizzazione che im-
Adattato da “Marketing Management”, di Kotler e Dubois. plica un servizio di qualità.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
B - Le risorse umane
Se i locali rappresentano il primo contatto del cliente
con la Clinica, il personale di quest’ultima è altrettanto im-
portante (Assistenti e Veterinari). La validità di una gestio-
ne rigorosa delle risorse umane si esprime non solo nel pe-
so che ha il personale nella percezione della qualità da par-
te del cliente della Clinica, ma anche dal suo costo per la
struttura. Mentre la qualità delle prestazioni è favorita dalla
presenza di un numero ingente di collaboratori, la salute fi-
nanziaria di una Clinica, al contrario, è rafforzata in primo
luogo dalla presenza di un personale numericamente limita-
to. Si vedrà che occorre trovare un compromesso per mez-
zo di tecniche di motivazione, che consentano nello stesso
tempo di soddisfare al meglio i clienti senza pesare sulla
redditività della Clinica.
C - Le finanze
Vero motore dell’impresa, le finanze devono essere con-
trollate, nei periodi lucrosi come in quelli difficili. Alla velo-
cità con cui si verificano le trasformazioni nella nostra pro-
fessione, un buon veterinario, fra dieci anni, non potrà essere
un cattivo imprenditore. A pari livello di competenze, due ve-
terinari differiscono per le loro scelte strategiche in termini fi-
nanziari. Gli investimenti attuali (in quale settore?, per quale
tipo di materiale?, si deve assumere un altro assistente?, Spe-
cializzarsi?, ecc..) ed il modo con cui vengono finanziati
(fondi propri, prestiti bancari, leasing) rappresentano altret-
tante problematiche correnti. Il veterinario imprenditore deve
fare la diagnosi della sua Clinica, stabilire una strategia ra-
gionevole e formulare delle previsioni.
D - Le risorse materiali
Comprendono tutti gli strumenti utilizzati per l’esercizio
della professione, dal mobilio della sala d’attesa agli appa-
recchi per la diagnostica, passando per l’informatica, mezzo
di gestione indispensabile. Vanno analizzati due grandi set-
tori d’investimento: le risorse materiali a contatto con il
cliente e le risorse materiali necessarie alla pratica medica e
chirurgica. L’evoluzione delle tecnologie impone degli inve-
stimenti regolari, resi possibili da una gestione sana e da
strategie di investimenti pianificati a medio e lungo termine.
E - Il marketing
Il marketing è l’interfaccia fra la Clinica ed i suoi clienti e
la funzione che consente di collegare gli altri aspetti dell’im-
presa (Fig. 2). Come investire in materiale senza presentarlo
ai clienti? Come motivare la propria squadra senza una cultu-
ra d’impresa? Come sviluppare dei servizi senza strategia?
Come esercitare senza capire che si vende un prodotto o un
servizio diverso ogni 15 minuti? Come acquistare, produrre,
trasformare, vendere, consigliare, rassicurare, comunicare con
la pretesa di non fare del marketing? Che lo si voglia o no, un
veterinario, attraverso la sua professione, fa del marketing.
Deve soltanto integrarlo come componente necessaria al buon
funzionamento della sua impresa e svilupparla per il maggior
bene dei suoi clienti e della sua clinica.
Per definire la strategia globale della Clinica, entrano in
gioco altri elementi, quelli presenti in ciò che si definisce
ambiente esterno, formato da due livelli di contatto con la
Clinica: l’ambiente esterno vicino e quello esterno ampio.
97
ARCHITETTURA RISORSE
UMANE
MARKETING
RISORSE
FINANZE MATERIALI
FIGURA 2 - Il marketing, interfaccia fra i clienti e le altre funzioni del-
l’impresa.
II. AMBIENTE ESTERNO VICINO
Lo studio della sua attività necessita della presa in consi-
derazione di quattro componenti: i fornitori, le altre attività
commerciali che riguardano il cliente, i colleghi vicini e la
pubblicità.
A - I fornitori
Rappresentati da Forniture all’ingrosso, laboratori far-
maceutici e fabbricanti di materiale, consentono alla clinica
di offrire un valore aggiunto ai propri prodotti e servizi. Fat-
ta eccezione per la rivendita dei farmaci, che non richiede al-
cun intervento di trasformazione, un gran numero di azioni
impone una scelta oculata dei fornitori.
Il compito del veterinario consiste infatti nel gestire in
modo ottimale le sue risorse (attrezzatura, scorte, ecc…), te-
nuto conto dei fabbisogni nel tempo a corto, medio e lungo
termine e secondo le opportunità che si presentano. Ha biso-
gno di conoscere, in qualità di imprenditore, la quantità di
prodotti che occorrono, la loro qualità, la reputazione dei
fornitori, il loro prezzo, i loro termini di consegna, le garan-
zie che offrono ed i diversi servizi proposti.
Nelle nostre cliniche, gli acquisti occupano uno spazio di
spesa sempre più ampio e lo studio ed il confronto tra forni-
tori hanno un valore inestimabile.
B - Gli altri servizi per il cliente
In particolare, si tratta dei farmacie, negozi di prodotti per
animali e saloni di toelettatura che devono essere analizzati
dal veterinario dal punto di vista dei prodotti distribuiti, dei
prezzi praticati e dei servizi offerti. Lo studio di queste tre va-
riabili consente, per lo più, di distinguersi per la qualità dei
servizi basandosi su una concorrenza sana e sull’apporto di
clienti pronti ad acquistare un prodotto o un servizio a un va-
lore superiore in ragione di un suo alto livello di qualità.
Sta al veterinario offrire questa qualità di servizio atteso
dai clienti!!
C - I colleghi
I colleghi vicini alla clinica possiedono lo stesso vostro
desiderio: servire un mercato di clienti, il più vasto possibi-
le, fidelizzandoli. Ma è possibile che questi colleghi non ab-
biano la stessa vostra fascia di clientela, in ragione di un mo-
do di esercitare diverso (solo o in società), dell’esistenza di
una specializzazione oppure no, d’un livello di prezzi più o
meno elevato, del parcheggio più o meno grande, dell’ac-
cesso alla clinica più o meno facile, ecc…
98
Nessun veterinario può offrire competenze così varie e
servizi così perfetti da soddisfare tutte le necessità dei clien-
ti. Sta a ciascuno impostare la propria strategia per una fascia
di clientela, cercando tuttavia di non avere lo stesso obiettivo
del collega più vicino… sarebbe veramente rovinoso!
D - La pubblicità
Viene definita come gli elementi che hanno un impatto
reale o potenziale sulla capacità della clinica di aumentare il
suo “mercato di clienti”. Dato che la sola pubblicità autoriz-
zata dal Codice Deontologico è il passaparola della cliente-
la, i vari gruppi (Organismi di Protezione Animale, allevato-
ri, club di selezione di razze, club di allevamento di cani da
utilità, ecc…) assumono un’importanza crescente nella pub-
blicità di questa o quella clinica. E va anche definita una
strategia nei confronti di questi clienti in termini di prezzi o
di servizi per evitare ogni errore o scivolone inopportuno,
poiché deve essere sistematicamente privilegiata l’etica pro-
fessionale.
Sono stati presentati i vari settori della clinica (l’ambien-
te interno, formato dai clienti, dall’architettura, dalle risorse
umane, dalle finanze, dalle risorse materiali e dal marke-
ting), il suo ambiente esterno vicino (fornitori, colleghi vici-
ni e pubblicità): restano da illustrare i differenti settori del-
l’ambiente esterno ampio.
III. AMBIENTE ESTERNO AMPIO
Anche se il veterinario non ha influenza su questo ma-
croambiente, si deve tenere informato sulle minacce e le
opportunità che vi si possono presentare, tenendo conto
delle influenze che esercitano sulla strategia sviluppata
dalla Clinica.
A - L’ambiente demografico ed economico fornirà
informazioni sul numero e la tipologia degli abitanti del co-
mune e dei comuni circostanti. Le variazioni di questo am-
biente possono indicare l’andamento che deve assumere il
nostro servizio (una popolazione prevalentemente costituita
da giovani non deve coincidere, per esempio, con una spe-
cializzazione di alto livello e molto onerosa).
B - L’ambiente tecnologico, che inevitabilmente pro-
gredisce ogni giorno, comporta che i veterinari si adeguino.
La tecnologia dà al cliente l’impressione che tutto sia pos-
sibile ai nostri giorni e un ritardo nei confronti di tecniche
usate dai nostri colleghi vicini (per esempio, ecografo o ap-
parecchio per l’analisi dei campioni di sangue) impone un
adeguamento tra questa evoluzione e la sua pratica quoti-
diana. Anziché subirla a posteriori, è meglio anticiparla.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Una clinica deve sforzarsi di seguire i progressi della tec-
nologia ed adottarli, se si rivelano fonti di sviluppo in ser-
vizi per i clienti.
C - L’ambiente socioculturale a livello nazionale, ma
anche e soprattutto a livello locale si ripercuote sulle aspet-
tative dei clienti. Il cliente gestisce il proprio rapporto con il
suo animale secondo i suoi valori, che si riflettono sulle ne-
cessità espresse o meno nelle cliniche veterinarie. Questi va-
lori possono essere diversi da una categoria socioprofessio-
nale all’altra e l’importanza o lo sviluppo nel tempo di una
di queste può comportare notevoli modificazioni nelle ri-
chieste dei nostri clienti (si veda il caso della costruzione di
un immobile HLM [case popolari, n.d.t.], o di un lotto di lus-
so abitato da categorie socioprofessionali diverse, con valo-
ri ed aspettative diverse).
D - L’ambiente deontologico, infine, inquadra l’attività
professionale del veterinario, ricordando che questa si deve
conformare a regole rigorose. Infatti per alcuni può essere
grande la tentazione di lasciarsi andare verso degli eccessi a
detrimento dei clienti e dell’immagine professionale. Una
clinica è un’impresa a tutto campo, il veterinario deve esse-
re un imprenditore, ma la sua condotta deve, in primo luogo,
rispondere ad un desiderio di etica che lo porti a privilegiare
sistematicamente la soluzione migliore per il cliente, prima
di ogni considerazione di carattere finanziario.
La nostra carrellata ha mirato a presentare la clinica ve-
terinaria come un’impresa a tutto campo. Siamo convinti che
il veterinario deve essere un imprenditore per progredire nel-
la sua professione. Ogni decisione, di qualsiasi natura essa
sia, (investimento, assunzione, sviluppo di un nuovo servi-
zio, ecc…) deve essere riflettuta, argomentata ed appoggiar-
si ad un piano strategico in due fasi:
- Studio dell’ambiente esterno: minacce ed opportunità:
- Studio dell’ambiente interno: forze e debolezze.
Lo studio di queste due fasi porta alla formulazione di
obiettivi, poi di scenari (vari modi di raggiungere questi
obiettivi), di una fase di valutazione (ogni metodo è ana-
lizzato in funzione delle ripercussioni sulla struttura in ter-
mini di organizzazione, di risorse finanziarie ed umane, per
arrivare a sceglierne uno) ed infine di una fase di ratifica e
controllo.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fabrice Clerfeuille
DVM, Business MBA, Marketing MBA, Marketing PhD
Marketing Professor University of Nantes
Fabrice.clerfeuille@wanadoo.fr
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Come suddividere la vostra clientela per adattare
i vostri sforzi alle loro aspettative
Fabrice Clerfeuille
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia
Il concetto di suddivisione è associato all’analisi della
domanda, e più precisamente delle funzioni della stessa per
un prodotto o un servizio. Ripartire un mercato significa
identificare l’insieme delle funzioni di domanda che esisto-
no per il prodotto o il servizio considerato e caratterizzare i
gruppi utilizzando ciascuna delle funzioni di domanda. Sen-
za suddivisione, è difficile descrivere la propria clientela:
Chi la compone? Quali caratteristiche consentono di com-
prendere meglio il comportamento dei clienti? Quale tipo di
cliente ricorre di più ad un tale o talaltro servizio o prodotto
nella Clinica? Quale profilo di cliente è più fedele nella
clientela? Altrettante domande che dimostrano che è diffici-
le parlare di valore della clientela senza suddivisione. Que-
sta rappresenta la base delle analisi di Marketing della clien-
tela al servizio delle strategie messe in atto.
I. DEFINIZIONE DELLA SUDDIVISIONE
La suddivisione è la ripartizione della popolazione target
in sottoinsiemi per mezzo di criteri predefiniti scelti perché
pertinenti al tema posto. I criteri di suddivisione devono con-
sentire di arrivare a fasce che presentano la maggior omoge-
neità intraclasse e la più grande eterogeneità interclasse pos-
sibili. Esistono tre grandi famiglie di criteri di ripartizione:
le variabili sociodemografiche, quelle di comportamento e
quelle psicografiche.
A - Le variabili sociodemografiche
Sono date da parametri quali: età, sesso, habitat, compo-
nenti effettivi del nucleo famigliare, ciclo di vita della fami-
glia, numero ed età dei bambini presenti, categoria socio-
professionale, professione del capofamiglia, nazionalità,
razza, religione, grado di pratica religiosa, livello di istru-
zione, status matrimoniale, ecc…
B - Le variabili di comportamento d’acquisto
Sono date da parametri quali: la quantità acquistata (pic-
colo, medio o gran consumatore), la fedeltà alla marca del
prodotto (fedeli incondizionati, non esclusivi, non fedeli), la
status come utilizzatore (non-utilizzatore, nuovo o vecchio), la
frequenza d’acquisto (utilizzatori regolari o irregolari), la mo-
dalità di pagamento (contante, a credito, con carta), ecc…
C - Le variabili psicografiche
Sono date da parametri quali le attitudini, le opinioni, gli
stili sociali o i valori.
99
II. LE RESTRIZIONI METODOLOGICHE
DELLA SUDDIVISIONE
Perché una variabile possa essere considerata come un
criterio per la suddivisione, deve essere:
- Misurabile: facilmente e consentire di spiegare le differen-
ze di comportamento dei clienti
- Discriminante: permettendo di assegnare correttamente un
cliente ad una suddivisione
- Accessibile: assegnando il cliente ad una suddivisione se-
condo la o le variabili di ripartizione scelte
- Stabile: l’influenza del criterio di suddivisione sul com-
portamento deve essere costante nel tempo per consentire
una strategia che duri numerosi anni.
Si noti che nell’ambito delle tre famiglie di variabili di
suddivisione (criteri sociodemografici, criteri di comporta-
mento d’acquisto e variabili psicografiche) la misurabilità
diminuisce dalla prima all’ultima e questo in misura inversa
alla loro discriminanza.
III. DALLA SUDDIVISIONE
AL POSIZIONAMENTO
In un andamento di mercato devono essere seguite cin-
que tappe, partendo dalla suddivisione, per poi focalizzare
il target di una o più fasce ed infine consentire il posizio-
namento:
- Definizione della problematica di mercato che necessita di
una suddivisione
- Scelta di una o più variabili di suddivisione pertinenti con
il problema posto
- Studio di ciascuna delle fasce ottenuta per mezzo delle va-
riabili di suddivisione
- Selezione di una o più fasce (target)
- Definizione delle strategie di Marketing per il o i segmen-
ti considerati per mezzo delle quattro variabili del mix che
sono il prodotto o servizio, la comunicazione, il prezzo e
la distribuzione (Posizionamento)
La suddivisione della clientela per adattare i propri sfor-
zi alle aspettative dei clienti passa attraverso una riflessione
globale rappresentata nello Schema 1: Analisi dei rischi e
delle opportunità del mercato ed anche delle risorse e dei
punti deboli della clinica. Messa in evidenza di un obiettivo
marketing. Suddivisione della clientela, target di uno o più
fasce, posizionamento e poi messa in opera delle quattro va-
riabili del mix.
100 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Analisi esterna
- Consumatori
- Mercato
- Concorrenti
- Ambiente legale, sociale

Minacce ed opportunità

Analisi delle
Suddivisione Mix del
opportunità Target Posizionamento
dei mercati marketing
di mercato

Analisi interna
- Impresa
Risorse e punti deboli

Analisi dei criteri

➩ di suddivisione Analisi di interesse
➩ e di competitività Identificazione
➩ del vantaggio
concorrenziale
4P
- Prodotto

Scelta delle strategie

➩ - Distribuzione
- Prezzo
di base - Comunicazione

SCHEMA 1 - Posizione della suddivisione in un andamento del marketing.

Indirizzo per la corrispondenza:

Fabrice Clerfeuille
DVM, Business MBA, Marketing MBA, Marketing PhD
Marketing Professor University of Nantes
Fabrice.clerfeuille@wanadoo.fr
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Fare la diagnosi del marketing di una clinica
Fabrice Clerfeuille
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia
È necessario che la clinica faccia il punto una volta al-
l’anno sui servizi forniti ai suoi clienti. Gli interessi sono
duplici: mettersi al posto del cliente ed interrogarsi sui mi-
glioramenti da apportare alla struttura.
Per ottenere questo, il veterinario deve ripercorrere il
cammino seguito dai suoi clienti nella Clinica e notare tutto
ciò che può essere migliorato. Poiché ogni clinica possiede
le sue peculiarità, non è possibile stilare una lista tipo dei
servizi, ma verrà comunque presentata una proposta di trac-
cia da seguire, che potrete completare tenendo conto delle
vostre particolarità.
I diversi elementi che possono essere valutati sono i se-
guenti:
I. IL SERVIZIO GLOBALE
Il veterinario può porsi alcune domande:
- La Clinica si rimette spesso in discussione sulla qualità dei
servizi proposti ai clienti?
- La Clinica si interroga frequentemente sulla ricerca e la
messa in atto di nuovi servizi?
- La Clinica impiega dei questionari da sottoporre ai clienti,
volti a stabilire il grado di soddisfazione per i servizi of-
ferti loro?
- La Clinica dispone di un sistema centralizzato per racco-
gliere i motivi di malcontento dei clienti (registro o sche-
de, che consentano di seguire le ragioni dei problemi e la
loro frequenza)?
- La Clinica riunisce dei clienti di tanto in tanto per analizza-
re con loro i modi per migliorare i servizi della struttura?
- Quali procedure specifiche esistono nella Clinica per se-
guire i clienti (per esempio, per casi complessi o quando
un cliente deve consultare numerosi operatori della stessa
struttura)?
- La Clinica è organizzata in modo da ringraziare i clienti
che gliene procurano dei nuovi?
- Gli assistenti seguono dei corsi di formazione nel settore
del Marketing?
- L’arredo della sala d’attesa viene cambiato spesso?
- I prodotti esposti alla vista dei clienti vengono spostati re-
golarmente?
- Ecc…
II. L’ARRIVO DEL CLIENTE ALLA CLINICA
Il veterinario deve inoltre valutare alcuni parametri, mu-
nito di una lista:
- Il cartello che indica l’ingresso alla Clinica è in buono sta-
to e pulito?
101
- La croce veterinaria è in buono stato e pulita?
- I posti del parcheggio sono in numero sufficiente a qual-
siasi ora del giorno?
- I posti del parcheggio vicini all’entrata sono riservati ai
clienti?
- Le aiuole del parcheggio sono curate regolarmente?
- La pulizia del parcheggio viene verificata quotidianamen-
te dagli assistenti?
- All’esterno della Clinica, il cliente può attendere in condi-
zioni soddisfacenti (sedie, panca)?
- La targa della Clinica che porta i nomi dei veterinari è in
buone condizioni?
- Sull’insegna d’ingresso, sono chiaramente indicati gli ora-
ri di apertura della Clinica e le indicazioni “in caso di ur-
genze”?
- I muri dell’ingresso sono in condizioni decorose?
- La maniglia della porta d’ingresso è in buono stato?
- Ecc…
III. L’ACCOGLIENZA
- Esiste un sistema sonoro che indichi l’arrivo di un cliente
nella Clinica?
- L’odore della Clinica è gradevole?
- Tutte le stanze che si affacciano sull’entrata sono segnala-
te (sala visita, sala d’attesa, ecc..)?
- La disposizione dei vari elementi dell’ingresso è gradevo-
le da vedere per i clienti (colori, ordine, ecc…)?
- Tutti i membri della Clinica portano dei cartellini di iden-
tificazione sulle divise (compresi gli assistenti ed i veteri-
nari eventualmente presenti come stagisti)?
- Le divise dei vari membri del personale sono pulite?
- Esiste un poster vicino all’ingresso che presenti le varie
stanze della Clinica (con fotografie che illustrino le attrez-
zature)?
- Esiste un poster vicino all’ingresso che presenti i vari
componenti della Clinica (fotografie e nomi)?
- Nell’ingresso sono disponibili delle schede informative ri-
volte alle principali domande dei clienti?
- L’assistente addetto alla reception indica sistematicamen-
te il tempo d’attesa a tutti i clienti che arrivano?
- Ecc…
IV. L’ACCOGLIENZA TELEFONICA
- Il numero delle linee telefoniche è sufficiente ad evitare
che i clienti trovino troppo spesso la linea occupata?
- Esiste una musica di sottofondo da attivare qualora il
cliente debba essere messo in attesa telefonica?
102
- La collocazione delle postazioni telefoniche è congruente
con le necessità degli assistenti?
- È facile trasferire la chiamata da una postazione all’altra?
- La deviazione di una chiamata telefonica dalla postazione
centrale a quelle periferiche si può effettuare velocemente
se nessuno può rispondere nella prima?
- I componenti della Clinica sono soliti rispondere subito al-
le chiamate (prima del terzo squillo)?
- Gli assistenti utilizzano sistematicamente una formula di
presentazione quando rispondono ad una chiamata telefo-
nica?
- La qualità del messaggio sulla segreteria viene verificata
regolarmente?
- Ecc…
V. LA SALA D’ATTESA
- Prima delle vostre visite, vi sedete in sala d’attesa di tanto
in tanto per verificarne le condizioni?
- Esiste una segnaletica d’orientamento a livello dell’ingres-
so per dirigere facilmente il cliente verso la sala d’attesa?
- Lo stato delle sedie è decoroso?
- Le riviste a disposizione dei clienti sono in buone condi-
zioni?
- Le riviste a disposizione dei clienti sono recenti?
- Le riviste a disposizione dei clienti sono di vario tipo?
- Nella sala d’attesa esiste una zona bimbi (seggioline, ta-
volino e qualche gioco)?
- Il tabellone dei piccoli annunci è ben visibile e gradevole
a vedersi?
- Esistono delle informazioni pratiche che i clienti possono
consultare (schede sull’importanza del tatuaggio, sui vac-
cini, ecc…)?
- Nella sala d’attesa viene trasmessa un musica di sottofondo?
- In sala d’attesa, la convivenza di proprietari di gatti e pro-
prietari di cani è resa più semplice da uno spazio dedicato
ai primi?
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- In sala d’attesa, i poster sono in buono stato?
- In sala d’attesa, i poster sono rinnovati spesso?
- In sala d’attesa, i poster sono di attualità?
- In sala d’attesa, l’illuminazione è adeguata (per potenza e
per numero di lampade funzionanti)?
- C’è un distributore di bibite a disposizione dei clienti?
VI. LA SALA VISITE
- Di tanto in tanto vi sedete al posto del cliente per assicu-
rarvi che la posizione sia comoda?
- La porta è pulita?
- La porta reca il nome del veterinario che vi effettua la vi-
sita?
- La maniglia è pulita?
- La condizione del tavolo da visita è buona?
- Esiste un tabellone riscrivibile per eseguire schemi espli-
cativi ai clienti?
- Le sedie sono in buone condizioni?
- La sala visite contiene delle radiografie esemplificative
per chiarire ai clienti la patologia dei loro animali?
- La sala visite contiene delle schede di informazione scien-
tifica (diabete, insufficienza renale, ecc..) per facilitare la
comprensione da parte dei clienti?
- Ecc…
Oltre a questi esempi presi dettagliatamente in esame, si
possono considerare altri elementi della Clinica, come ad
esempio i locali dove vengono tenuti gli animali ricoverati,
nell’eventualità che i clienti vi si debbano recare.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fabrice Clerfeuille
DVM, Business MBA, Marketing MBA, Marketing PhD
Marketing Professor University of Nantes
Fabrice.clerfeuille@wanadoo.fr
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Le 10 regole da seguire nella selezione
di un collaboratore
Fabrice Clerfeuille
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia
L’assunzione di un assistente non va presa alla leggera
per tre ragioni:
- È più facile assumere che licenziare
- Questa scelta vi impegna per parecchi anni
- In una giornata passerete più tempo con il vostro assisten-
te che con vostra moglie o vostro marito!
Queste tre ragioni impongono la messa a punto di speci-
fiche procedure di assunzione al fine di limitare gli errori. Si
possono stabilire tre tappe fondamentali: la prima consiste
nell’elencare ciò che l’assistente dovrà svolgere, la seconda
riguarda le procedure di assunzione propriamente dette e
l’ultima prenderà in considerazione il colloquio stesso.
I. ELENCARE LE MANSIONI RICHIESTE
AL NUOVO ASSISTENTE
Il profilo ricercato per questo assistente prevede che ven-
ga impiegato come addetto alla reception, aiuto di sala ope-
ratoria, o con compiti di tipo misto? Prendetevi il tempo ne-
cessario per elencare i requisiti richiesti in funzione delle
mansioni che dovrà svolgere, tenendo conto delle ore setti-
manali dedicate ad ogni attività:
- Amministrazione;
- Accoglienza dei clienti;
- Rispondere al telefono;
- Attività di segreteria;
- Aiuto operatorio;
- Effettuare delle analisi di laboratorio;
- ecc…
Quindi, dovete calcolare quanto vi costa la realizzazione
di questo nuovo posto di lavoro, informandovi sugli even-
tuali contributi all’assunzione offerti dagli enti nazionali a
sostegno dell’occupazione.
Calcolate i vostri fabbisogni in ore per questo incarico (tem-
po pieno, part-time al 50% o a due terzi del tempo, ecc…)
Tenete conto di un’eventuale attività stagionale più in-
tensa, e quindi di fabbisogni di personale variabili. Infine,
scegliete il vostro assistente in funzione degli ambiti di com-
petenza che vi occorrono: specializzato per una mansione
(per esempio, come aiuto operatorio) o capace di svolgere
una vasta gamma di compiti più generici.
II. PROCEDURE DI ASSUNZIONE
Esistono numerose vie per assumere un assistente: trami-
te conoscenze, contatti con una scuola di formazione di ope-
103
ratori professionali del settore o, più classicamente, facendo
pubblicare un piccolo annuncio di offerta d’impiego su un
giornale locale. Mentre le prime due soluzioni non necessita-
no di commenti particolari, verranno proposte alcune rifles-
sioni sulla terza via di assunzione, quella attraverso un an-
nuncio di offerta d’impiego su una testata di stampa locale.
- Redazione di un piccolo annuncio che definisca chiara-
mente le competenze richieste;
- Scelta della pubblicazione di questo piccolo annuncio nel-
l’edizione del week-end, che viene letta più di qualsiasi al-
tro numero pubblicato durante la settimana;
- Ricezione delle lettere di candidature;
- Classificazione delle candidature in tre dossier: uno per i
candidati respinti, uno per quelli da esaminare in un se-
condo tempo ed uno per quelli da incontrare;
- Invio di una risposta negativa ai candidati respinti;
- Contatto telefonico con i candidati potenzialmente assu-
mibili, per incontrarli.
Verranno forniti di seguito alcuni consigli per il collo-
quio di assunzione vero e proprio.
III. COLLOQUIO DI ASSUNZIONE
Prima di ogni colloquio, la cui durata deve essere di cir-
ca mezz’ora, è necessario rileggere la lettera di curriculum
del candidato.
Ogni colloquio dovrà seguire una metodologia identica, per
poter confrontare i candidati in modo omogeneo. Si possono
descrivere tre tappe: una fase in cui si mette a suo agio il candi-
dato, una in cui si raccolgono le motivazioni che lo spingono a
cercare questo impiego ed un’ultima, conclusiva del colloquio.
A - Fase in cui si mette a suo agio il candidato
Poiché il colloquio è stressante per tutti i candidati, oc-
corre fare di tutto per metterli a loro agio. A questo scopo
possono essere utilizzate numerose tecniche:
- Domande del tipo “Ha trovato la clinica con facilità?”
- Offrite un tè o un caffè;
- Iniziate presentando la Clinica, con le attività che vi si
svolgono, gli operatori, gli altri assistenti, le modalità di
funzionamento della Clinica, i suoi orari di apertura, ecc…
- Proponete al candidato di visitare la Clinica.
B - Raccolta delle motivazioni
Una volta che il candidato si è disteso, può realmente ini-
ziare il colloquio di assunzione, per valutare le sue motiva-
zioni. Si possono raccogliere numerosi tipi di informazioni:
104 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

- Quali sono i motivi di interesse per questo lavoro? (per va-
lutare le sue motivazioni professionali);
- Il candidato possiede degli animali? (per capire la sua pas-
sione per gli animali ed individuare alcuni problemi del ti-
po paura dei gatti, ecc…);
- I suoi animali hanno avuto dei grossi problemi di salute?
(consente di percepire l’attenzione che rivolge ai propri
animali da compagnia);
- Quali sono i centri di interesse del candidato (svaghi,
sport, lettura, vita familiare, ecc… che consente di indivi-
duare le capacità dell’individuo ed il suo carattere solita-
rio o atto a muoversi, per esempio, nell’ambito di un’é-
quipe);
- Domandate al candidato di elencare cinque aspetti positi-
vi e cinque negativi del proprio carattere, perché così po-
trete farvi un’idea della sua capacità di adattamento.
Lo scopo di questo colloquio consiste nel far parlare al
massimo il candidato per conoscerlo meglio e valutare le sue
qualità.
una lettera entro 8 giorni), precisando che la procedura di se-
lezione mette a confronto più persone.
Una volta andato via il candidato, prendetevi cinque mi-
nuti di tempo per riempire un formulario tipo di colloquio
per poter confrontare i soggetti tra loro. Di seguito viene for-
nito un formulario-tipo (vedi schema sotto).
Al termine dei colloqui con i candidati, selezionate i tre
più adatti a questo incarico e domandate loro di trascorrere
una giornata in una situazione reale nella Clinica. Gli obiet-
tivi di quest’ultima fase sono molteplici:
- Assicurarsi dei tratti caratteriali individuati nel colloquio;
- Essere sicuri che nulla si opponga al lavoro (vista del san-
gue, contenimento degli animali, contatti, ecc…);
- Rilevare i commenti degli altri assistenti della Clinica.
Questi tre livelli di selezione devono consentirvi di limi-
tare gli errori di assunzione di un assistente.

C - Fine del colloquio Indirizzo per la corrispondenza:

Al termine del colloquio, precisate di nuovo le caratteri- Fabrice Clerfeuille
stiche del lavoro, le ore impegnate, il salario proposto e ve- DVM, Business MBA, Marketing MBA, Marketing PhD
rificate che nulla si opponga all’assunzione del candidato. Marketing Professor University of Nantes
Informatelo sulle modalità della vostra risposta (l’ideale è Fabrice.clerfeuille@wanadoo.fr

Positivo Medio Negativo Note:

Puntualità all’incontro

Abbigliamento

Presentazione

Comportamento

Discrezione

Tatto

Facilità d’espressione

Motivazione

Svaghi

Vita di famiglia

Sport praticati

Livello di scolarizzazione

Formazione professionale

Esperienza professionale

Cause di cambiamento professionale

Possesso di animali

Famiglia cliente della Clinica

Esperienze come assistente di strutture veterinarie

Mezzo di spostamento

Domicilio

Parere degli altri assistenti

48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 105

Calcolare la redditività di un investimento.

Esemplificazioni pratiche
Fabrice Clerfeuille
Dr Vét, PhD, MBA, Nantes, Francia

La redditività è definita dal Dizionario come “la natura di
ciò che è redditizio”, “che fornisce un utile soddisfacente”.
In assenza di normative stabilite nell’ambito professionale,
al contrario di altri settori e tenendo conto del carattere sog-
gettivo del concetto di “utile soddisfacente”, in questa tratta-
zione si tornerà a fare riferimento alla nozione di tasso di
redditività, più obiettiva.
Il tasso di redditività è definito dal “rapporto tra i profit-
ti di un’impresa ed in capitali investiti”.
Questo parametro di tasso di redditività in una Clinica
può quindi essere definito da:
Utili
Tasso di redditività = —————————————
Volume d’affari (VA)
Dal momento che la maggior parte dei veterinari sceglie
una contabilità del tipo da reddito professionale (Bénéfices
Non Commerciaux), si partirà da questo tipo di contabilità
per definire la redditività della clinica.
Il documento base è l’insieme degli incassi e delle spese,
che in un primo tempo vanno registrati e poi riconsiderati
per calcolare dei rapporti che ne consentano il confronto.
A. REGISTRAZIONE DEGLI INCASSI
E DELLE SPESE
L’insieme degli incassi e delle spese deve essere tabula-
to in un prospetto del tipo Excel, per poi consentire i calco-
li di redditività. Suggeriamo di convertire sistematicamente
gli importi esprimendoli come percentuale del volume d’af-
fari. Ciò consente di conoscere le parti di spesa per 100 Eu-
ro di volume d’affari effettuato.
È sufficiente registrare le varie voci sul tabulato di Excel
e presentarle in questo modo:

2003 2002 Variazione

Valori % del VA Valori % del VA 03/02

INCASSI 100% 100%

SPESE Acquisti ? ? ?

Stipendi + contributi ? ? ?

Imposte e tasse ? ? ?

Affitti ? ? ?

Noleggi ? ? ?

TFSE ? ? ?

Trasporti/spostamenti ? ? ?

Spese di reception ? ? ?

Spese varie di gestione ? ? ?

Oneri finanziari ? ? ?
106
Questa tabella consente quindi di ottenere molto rapida-
mente le percentuali di spesa per categoria e per 100 Euro di
VA. Il confronto con gli anni precedenti permette così di pa-
ragonare le variazioni di redditività di un anno rispetto al-
l’altro e di individuarne le cause.
È inoltre possibile calcolare degli indici di redditività.
B - L’INDICE, STRUMENTO
INDISPENSABILE DI GESTIONE
Per approfondire il tasso di redditività della propria cli-
nica il Veterinario deve utilizzare degli indici.
1 - Che cosa si definisce indice?
Un indice è una proporzione fra due grandezze che esprime
la loro importanza relativa. Gli indici sono calcolati unicamente
per consentire dei confronti. Se ne possono creare in misura in-
finita, ma sono da considerare soltanto se sono significativi.
2 - Importanza dello studio degli indici
Studiato da solo, un indice di esercizio di una clinica fornisce
poche informazioni. Serve soltanto se viene inserito in un quadro
di confronto. Sono quindi possibili due tipi di valutazioni:
- Nel tempo, confrontando lo stesso indice per esempio
in tre anni;
- Nello spazio, paragonandolo con cliniche diverse.
Un confronto nel tempo e nello spazio deve consentire al
veterinario di valutare la propria evoluzione e di individuare
la propria posizione nell’ambito professionale. Questo com-
pito è talvolta più complesso di quanto sembri perché spes-
so numerosi fenomeni rendono difficile tirare le conclusioni.
3 - Limiti dello studio degli indici
Le metodiche generali (ad esempio, le statistiche fornite
dai centri di gestione accreditati) devono essere considerate
come regole valide per tutti. È quindi auspicabile ottenere
dei dati statistici sulla popolazione delle cliniche vicine: nu-
mero di veterinari, localizzazione, livello di VA, ecc…
Tuttavia occorre tenere presente che, in alcune strutture
associate, le registrazioni dei valori vengono effettuate in
modo tale da rendere impossibile ogni confronto.
Analogamente, fattori eccezionali possono intervenire a
falsare le valutazioni di paragone, come la perdita di un
grosso cliente allevatore, una nuova struttura nata vicino al-
la vostra, ecc… Questi elementi devono essere isolati per de-
terminare con precisione il loro impatto sugli indici.
Anche le modalità di esercizio possono avere una certa
influenza, come il rapporto spese del personale/VA HT (HT
= Hors Taxe, esente da imposta, n.d.T.), che dipendono dal-
le strategie sviluppate dalla clinica.
Il metodo degli indici deve quindi essere attuato con pru-
denza e discernimento.
4 - Come calcolare gli indici di una clinica?
Si possono definire due grandi famiglie di indici:
- Gli indici di crescita e di attività, che influenzano la
redditività sull’importo del volume d’affari (VA) (nu-
meratore della redditività);
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- Gli indici di redditività sensu stricto, che influenzano la
redditività sull’importo delle Spese (denominatore della red-
ditività).
4.1 - Gli indici di crescita e di attività
Appartengono a questo gruppo numerosi indici e verran-
no qui riportati quelli ritenuti più significativi:
4.1.1 - Andamento dell’attività
(VA HT) n - (VA HT) n-1
x 100
(VA HT) n-1
L’andamento del VA è sempre considerato come l’indi-
catore economico numero 1 della clinica. Confrontato con le
potenzialità della professione o dei colleghi vicini, questo in-
dice consente al veterinario di misurare il proprio dinami-
smo nell’ambiente in cui opera.
4.1.2 - Il margine commerciale
Vendite HT - Acquisti HT rivenduti
x 100
Vendite HT
con Acquisti HT rivenduti = Acquisti anno N + Stock ini-
ziale - Stock finale.
Questo indice necessita quindi di un inventario di stock
annuale, che consenta di definire lo stock iniziale ad inizio
anno e quello finale, corrispondente allo stock calcolato per
l’inizio dell’anno successivo.
4.1.3 - Altri acquisti e oneri esterni
Si tratta soprattutto di oneri fissi.
Altri Acquisti + Oneri esterni
x 100
VA HT
Il peso degli oneri strutturali in relazione al VA è un ele-
mento di analisi che consente al veterinario di soppesare nel-
la giusta misura i risparmi da prendere in considerazione.
Attenzione al confronto con altre strutture perché questo
rapporto sarà necessariamente inferiore se il veterinario è
proprietario dei muri (assenza di affitti).
4.1.4 - Le spese per il personale
Spese per il personale
x 100
VA HT
Questo indice consente di stimare la validità dell’ade-
guatezza fra salari impiegati e risultati ottenuti. Traduce il
peso della massa salariale per 100 Euro di VA HT.
4.1.5 - Gli oneri finanziari
Oneri finanziari
x 100
VA HT
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 107

La modalità d’acquisto di una clinica comporta nei primi IMPIEGO DEL MLG
anni d’avvio degli oneri finanziari estremamente rilevanti. A cosa serve l’MLG?
Peraltro, l’evoluzione di questa voce nel tempo evidenzia il - Rimborso dei prestiti
buono o cattivo stato di salute finanziario della clinica (scor-
- Andamento della vita
retti finanziamenti di partenza, aumenti insufficienti dell’u-
tile per coprire i fabbisogni, ecc...). - Imposta sul reddito
Per una clinica, l’evoluzione di questo indice nel tempo - Finanziamento dei fabbisogni nei fondi di cassa
è estremamente significativa. - Autofinanziamento degli investimenti

4.2 - Gli indici di redditività Il MLG consente di capire le condizioni di gestione del-
Seconda sottofamiglia di indici, comprende numerosi di la clinica estrapolando i dati dalle modalità di finanziamen-
questi, molto spesso calcolati dagli istituti bancari, per assi- to delle attività.
curarsi della salute economica della clinica ed autorizzare
per esempio nuovi prestiti. MLG
x 100
4.2.1 - Il Margine Lordo di Gestione (MLG) VA HT
Viene evidenziato in particolare nelle analisi condotte
sullo stato di salute finanziaria delle cliniche. 4.2.2 - La redditività netta
La formulazione e l’impiego del MLG si possono pre- Utile netto
sentare nel modo seguente: x 100
VA HT
FORMULAZIONE DEL MLG
Dal VA al MLG
Esprime nel tempo l’evoluzione della capacità della cli-
vendite - acquisti effettuati = margine commerciale nica di realizzare degli utili. Seguirà un esempio di riduzio-
- oneri esterni = valore aggiunto ne nella dichiarazione modello 2035, per analizzare le infor-
- imposte - spese per il personale - contributi personali = MLG mazioni che se ne possono trarre:

INDICE 2003 2002 2001

(VA HT) n - (VA HT) n-1

x 100 5,22% 3,73% -1,25%
(VA HT) n-1

Vendite HT - Acquisti HT rivenduti

x 100 ? ? ?
Vendite HT

Altri Acquisti + Oneri esterni

x 100 17,33% 18,06% 17,82%
VA HT

Spese per il personale

x 100 19,64% 19,39% 20,94%
VA HT

Oneri finanziari
x 100 0,21% 0,03% 0,12%
VA HT

MLG
x 100 42,88% 42,42% 40,01%
VA HT

Utile netto
x 100 34,02% 35,17% 34,09%
VA HT

Acquisti
x 100 23,80% 23,68% 21,17%
VA HT
108 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

4.2.3 - La redditività delle attrezzature

Verrà qui fornito un esempio di calcolo di redditività per un’attrezzatura.

Attrezzatura: Ecografo Elekto GBM Codice: 99/2806

Data d’acquisto 28/06/99 Nuovo: Usato:
Costo dell’apparecchio: 295000 Contante: Prestito: Leasing:
Dettaglio del prezzo: Prezzo di catalogo: 410000Frs. Ottenuto a 345000 HT - ritiro del modello vecchio 50000.
Quindi pagato 295000 HT

Caratteristiche del finanziamento:

Ente: GE CAPITAL Tasso: Durata dell’ammortamento:
Rata mensile: 5695 Prima: 28/06/99 Ultima: 30/06/04

Caratteristiche dell’apparecchio:
Garanzia: Inclusa Fine: Costo:

Calcolo di redditività annuale: Giugno 99 - Giugno 2000

Costo fisso unitario:

materiale di consumo 1: 3 gel 315
materiale di consumo 2: 4 pistolet da biopsia 408
materiale di consumo 3: 0
compenso orario ASV (70,00 Frs/Ora) 0
altro 0
totale costo fisso unitario: 723

Costo annuale:
numero di casi:
x totale costo fisso x 723 = 723
rata mensile x 12: 68340
riparazione: 0
altro: 0
totale costo annuale: 69063

Incassi annuali: Eco 1 Eco 2 Eco 3 Eco 4 Eco ofta

numero di casi: 187 187 179 20 28 601
x prezzo di vendita 91,97 183,11 275,08 459,03 140,47 tariffe al 19/6/2000
totale incassi annuali: 17198,39 34241,57 49239,32 9180,6 3933,16
totale generale degli incassi: 113793

Redditività:
totale incassi annuali: 113793,04
totale spese annuali: 69063 Bilancio: 44730,04

Ognuno di questi indici consente quindi di valutare le variazioni di redditività della clinica da un anno all’altro, tentando di
fornirne una spiegazione. Ogni anno, i veterinari devono analizzarli in modo approfondito.

Indirizzo per la corrispondenza:

Fabrice Clerfeuille, DVM, Business MBA, Marketing MBA, Marketing PhD, Marketing Professor University of Nantes
Fabrice.clerfeuille@wanadoo.fr
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Paziente orto-neurologico o neuro-ortologico?
Daniele Sebastian Corlazzoli
Med Vet, Roma
Pazienti neurologici e ortopedici sono spesso accompagna-
ti da una medesima anamnesi: difficoltà nel movimento.
Distinguere un paziente ortopedico da uno neurologico è es-
senziale per poter attivare il corretto approccio diagnostico:
l’osservazione della deambulazione è un passo essenziale, a
volte il principale.
Il paziente ortopedico è caratterizzato principalmente dalla
zoppia, ovvero dal dolore, più raramente da riduzione del mo-
vimento come per esempio nelle contratture muscolari.
Un paziente ortopedico non cade, non inciampa, non ha mo-
vimenti eccessivi del treno posteriore, l’unico suo scopo è ri-
durre il carico sulla parte dolente e ridurne l’escursione.
Un paziente neurologico al contrario presenta una debolezza
che lo obbliga ad assumere posizioni innaturali, una compromis-
sione della coordinazione che può causargli movimeni eccessivi,
la tendenza a inciampare negli ostacoli o nei suoi stessi arti. Il
primo passo consiste nell’identificare l’arto o gli arti colpiti.
Nelle zoppie dell’anteriore il peso della testa viene caricato
sull’arto sano, la fase di protrazione dell’arto sarà inoltre ridot-
ta sul lato dolente. Le zoppie sul posteriore sono spesso meno
evidenti e l’osservazione dell’andatura di lato è importante in
quanto la diminuzione della fase di protrazione del passo può
essere l’unica alterazione evidenziabile.
L’osservazione del paziente mentre si siede è anche molto
importante, frequentemente il dolore al ginocchio si manifesta
con una posizione seduta a ginocchio più esteso rispetto al con-
trolaterale. Questo atteggiamento può essere associato anche a
zoppie di tarso per quanto quest ultime siano sicuramente piu
rare in Medicina veterinaria.
Identificato l’arto è necessario localizzare il dolore.
A questo scopo si deve palpare attentamente ogni singola
articolazione valutando la presenza di ectasia dei fondi ciechi,
crepitio o dolore all’esecuzione dei movimenti passivi, aumen-
to di volume dell’articolazione. Ogni singola articolazione va
valutata singolarmente e confrontata con la controlaterale.
Escluse le patologie articolari, si procede alla valutazione delle
ossa lunghe e quindi alla valutazione della dolorabilità musco-
lare. Identificata la sede del dolore si prosegue con la scelta de-
gli esami collaterali più opportuni.
Alterazioni del movimento di origine neurologica sono rife-
ribili a lesioni cerebrali, spinali, o periferiche.
I pazienti cerebrali hanno segni tipici (convulsioni, maneg-
gio, alterazioni del comportamento, alterazioni dei riflessi dei
nervi cranici) per cui sono abitualmente di facile identificazione.
Pazienti con lesioni del midollo spoinale o del sistema ner-
voso periferico spesso hanno segni che possono essere confusi
con segni ortopedici. Con l’eccezione di pazienti spinali pre-
sentati a causa esclusivamente di dolore cervicale o toraco lom-
bare, i paziente neurologici presentano debolezza (paresi) o in-
coordinazione (atassia) o entrambe.
Un paziente paretico assume posizioni che sono spesso in-
naturali a causa della difficoltà nel sorreggere il proprio peso.
Un paziente atassico dimostra speso la tendenza a inciampare
nei suoi stesi arti o ad avere una fase di levata e/o di protrazio-
109
ne dell’arto aumentata. Come in ortopedia, anche nella valuta-
zione di un paziente neurologico la localizzazione anatomica
del problema è essenziale.
Per prima cosa è necessario comprendere, tramite l’osser-
vazione dell’andatura, se il problema interessa un arto, un tre-
no, i quattro arti o un emisoma (i due arti sul medesimo lato).
La valutazione delle reazioni posturali e in particolare della
propriocezione serve a confermare il reperto dell’osservazione.
Con l’esclusione dei pazienti con fratture di un arto o del ba-
cino, un paziente ortopedico ha una propriocezione normale.
In funzione dell’andatura e della valutazione della propio-
cezione siamo in grado di affermare se un problema interessa i
4 arti, il treno posteriore o un arto.
Un problema neurologico localizzato ai quattro arti può esse-
re causato da lesioni cervicali (C1 T2) o da lesioni diffuse del si-
stema nervoso periferico. Un problema localizzato al treno po-
steriore è generalmente causato da una lesione posteriore a T2.
L’esame dei riflessi dei nervi spinali può aiutarci a compie-
re un passo in più nella localizzazione neuroanatomica.
I riflessi spinali più attendibili sono il riflesso flessorio sull
treno anteriore e il riflesso flessorio e patellare sul treno poste-
riore associati al riflesso perineale.
Le lesioni spinali che coinvolgono i plessi cervicale (C6 T2)
o lombare (L5 S2) possono causare una riduzione dell’ampiez-
za dei riflessi spinali.
Un paziente con paresi dei quattro arti, propiocezione alte-
rata sui quattro arti, riflessi diminuiti sul treno anteriore e nor-
mali sul posteriore presenta una lesione spinale localizzata sul
plesso cervicale (C6 T2).
Un paziente con una presentazione simile ma con riflessi
spinali mantenuti sul treno anteriore presenta una lesione spi-
nale localizzata nel tratto cervicale C1 C5.
Pazienti con tetraparesi e diminuzione diffusa dei riflesi spi-
nali a fronte di una sensibilità normale presentano lesioni diffu-
se del sistema nervoso periferico.
La valutazione della sensibilità dolorifica ha unicamente
uno scopo prognostico ma abitualmente non contribuisce in
modo sostanziale alla localizzazione neuroanatomica.
Eccezionalmente un paziente neurologico può presentarsi
con zoppia. Patologie spinali con compressioni foraminali
possono causare una zoppia che trova la sua causa quindi a li-
vello spinale e non nell’arto apparentemente dolente. È questo
il caso delle compressioni discali lateralizzate o delle neopla-
sie del plesso brachiale.
La distinzione tra paziente ortopedico e neurologico è un
esercizio di buonsenso e di confrontro tra reperti oggettivi: l’e-
same dell’andatura è in assoluto l’aspetto più importante e trop-
po spesso purtroppo il più trascurato nella attività pratica.
La localizzazione del dolore, la valutazione della proprioce-
zione quella dei riflessi spinali, completano la valutazione del-
l’andatura ma non possono sostituirla.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr. Daniel Sebastian Corlazzoli - daniele.corlazzoli@fastwebnet.it
110
Anestesia in neurochirurgia
Federico Corletto
Med Vet, Cert VA, Dipl ECVA, MRCVS, Newmarket (UK)
L’anestesia di pazienti con problemi neurologici o sotto-
posti a procedure diagnostiche e chirurgiche che coinvolgano
il sistema nervoso centrale viene generalmente considerata ri-
schiosa, molto spesso semplicemente per la poca confidenza
che il medico veterinario ha nei confronti della materia.
L’anestesia e la procedura devono essere pianificate ac-
curatamente per ottimizzare la perfusione del sistema nervo-
so centrale e minimizzare le possibili complicazioni perio-
peratorie.
È ben noto che gli anestetici generali interferiscono con
la funzione del SNC, tuttavia meno conosciuti sono i loro ef-
fetti sul metabolismo e sulla perfusione cerebrale. La note-
vole riserva funzionale dei pazienti sani consente di fronteg-
giare adeguatamente transitori fenomeni di ipoperfusione o
una moderata diminuzione dell’efficacia dei sistemi di auto-
regolazione, mentre in pazienti con problemi neurologici la
limitata capacità di compensare la diminuzione della perfu-
sione del SNC può avere effetti disastrosi. L’ischemia di par-
ti del SNC può manifestarsi come transitorio deficit neuro-
logico, cecità, coma, oppure arresto cardiorespiratorio. Que-
ste considerazioni valgono tanto per le patologie intracrani-
che quanto per quelle del midollo spinale, ma anche per il
paziente epilettico o per quello a rischio di crisi convulsive
postanestetiche perché sottoposto a mielografia.
Il sistema di autoregolazione della perfusione del SNC
garantisce un ottimale accoppiamento tra perfusione e fabbi-
sogno metabolico all’interno di un intervallo di pressione ar-
teriosa media compreso tra circa 60 mmHg e 140 mmHg. Al
di fuori di quest’intervallo, la perfusione diventa dipendente
in modo diretto dalla pressione arteriosa. L’autoregolazione
è garantita da variazioni dello stato contrattile della musco-
latura liscia delle arterie che vascolarizzato il SNC in rela-
zione alla pressione arteriosa (controllo miogenico, effetto
Bayliss). La liberazione di prodotti del metabolismo (ADP,
potassio, protoni) e l’adenosina adeguano la perfusione al-
l’attività metabolica locale. La muscolatura della parete dei
vasi nel SNC, inoltre, altera il proprio tono in risposta a va-
riazioni della pressione parziale della CO2, pertanto una mo-
derata ipocapnia può transitoriamente diminuire l’ICP (Pres-
sione Intracranica) inducendo vasocostrizione, mentre l’i-
percapnia ha effetto vasodilatatore ed aumenta la pressione
intracranica. L’effetto della CO2 è transitorio poiché l’acido-
si e l’alcalosi respiratorie vengono rapidamente corrette dal-
la componente metabolica. L’eccessiva iperventilazione de-
ve essere evitata, poiché può determinare un’eccessiva vaso-
costrizione e compromettere la perfusione cerebrale.
I farmaci con azione vasodilatatrice inibiscono la com-
ponente miogenica dell’autoregolazione e, a causa della va-
sodilatazione, possono aumentare la quantità di sangue pre-
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sente all’interno del cranio. La scatola cranica, rigida, non è
in grado di accomodare aumenti del contenuto in modo effi-
ciente e la pressione al suo interno aumenta molto rapida-
mente una volta raggiunto un volume critico. Acepromazina,
isoflorano e sevoflorane sono potenti vasodilatatori, pertan-
to possono favorire un aumento della pressione intracranica.
L’isoflorano ed il sevoflorane hanno un effetto vasodilatato-
re dose-dipendente, significativo soprattutto per concentra-
zioni maggiori di 1 MAC, oltre le quali possono compro-
mettere il normale autocontrollo della perfusione cerebrale e
sembra che la compromissione dell’autoregolazione indotta
dal sevoflorane sia meno marcata rispetto a quella indotta
dall’isoflorano. L’alotano altera la reattività alla CO2 e l’au-
toregolazione della perfusione cerebrale; diminuisce, inoltre,
la portata cardiaca, pertanto è controindicato nel manteni-
mento dell’anestesia in pazienti neurochirurgici. Gli agenti
anestetici inalatori, a causa della loro azione vasodilatatrice,
possono ridurre la reattività alle variazioni della PaCO2 e
quindi anche gli effetti benefici dell’ipocapnia. Il propofol,
somministrato in infusione per mantenere l’anestesia, pre-
serva la reattività alla CO2 e l’autocontrollo cerebrale.
L’aumento della pressione intracranica si oppone alla
perfusione cerebrale, riducendola. L’organismo cerca di ri-
pristinare la perfusione cerebrale aumentando la pressione ar-
teriosa e determinando una bradicardia riflessa. Questa com-
plessa risposta è denominata riflesso di Cushing (bradicardia
ed ipertensione per opporre un aumento della pressione in-
tracranica) e, entro certi limiti, può migliorare la perfusione
cerebrale, sebbene contribuisca ad un ulteriore aumento di
essa. Se la perfusione non viene ripristinata, il meccanismo
diventa autosostenuto e non ha più funzione protettiva.
L’aumento della pressione intracranica, oltre a compro-
mettere la perfusione cerebrale (Pressione di perfusione =
pressione arteriosa - ICP), può determinare l’erniazione di
parte del SNC, comprimendo i centri midollari deputati alla
regolazione della funzione respiratoria e cardiocircolatoria.
Clinicamente l’aumento della pressione intracranica si
manifesta con depressione (fino al coma), deficit dei nervi
cranici (esempio anisocoria, lenta o assente risposta pupilla-
re), ipertensione e bradicardia (riflesso di Cushing), rigidità
ed opistotono, arresto respiratorio e cardiocircolatorio. È im-
portante identificare i segni della diminuzione della perfu-
sione cerebrale, in modo da consentire un intervento tempe-
stivo. Lo stato del sensorio e la funzione dei nervi cranici de-
vono essere monitorati in modo sistematico nel periodo pe-
rioperatorio, qualora si sospetti una compromissione della
perfusione cerebrale.
La perfusione cerebrale può essere compromessa da con-
dizioni patologiche quali la presenza di lesioni occupanti
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
spazio (neoplasie, emorragia) e l’edema cerebrale. Il tessuto
neoplastico e, in generale quello patologico, non presenta un
normale autocontrollo ed una normale reattività alla PaCO2.
L’ipocapnia determina una diminuzione della perfusione del
tessuto sano adiacente la neoformazione piuttosto che nella
neoplasia. L’effetto benefico di questa manovra deriva dalla
diminuzione della pressione intracranica che può favorire la
perfusione cerebrale nel cervello sano. In presenza di aree
ischemiche, la vasocostrizione nel tessuto normale adiacen-
te favorisce la perfusione del tessuto precedentemente ipo-
perfuso (effetto “Robin Hood”).
La somministrazione di agenti con azione osmotica
(mannitolo, 0.2-1 g/kg, IV lentamente in 15-20 minuti) ri-
duce il volume intravascolare e dell’interstizio cerebrale e
quindi la pressione intracranica. Il mannitolo, inoltre, sem-
bra migliorare la perfusione cerebrale attraverso una altera-
zione della viscosità del sangue. Gli steroidi sembrano ave-
re un effetto benefico nel trattamento dell’aumento della
pressione intracranica causato dall’edema cerebrale con ori-
gine citotossica. Sono impiegati, inoltre, prima di interveni-
re chirurgicamente sul cervello e, talvolta, sul midollo spi-
nale, per ridurre la risposta infiammatoria conseguente al-
l’insulto chirurgico. Gli steroidi comunemente impiegati so-
no il metilprednisolone sodio-succinato ed il desametasone.
La decisione di somministrare questi farmaci deve essere
presa dopo averne considerato i possibili effetti collaterali
(immunosoppressione, lesioni gastroenteriche) e prendendo
misure atte a limitarli (ad esempio somministrazione di ga-
stroprotettori).
Le fondamentali misure pratiche impiegate per prevenire
e controllare le complicazioni in neuroanestesia verranno di
seguito elencate.
- Acepromazina e crisi convulsive. Sebbene non esi-
stano studi in condizioni controllate che determinino l’effet-
to proconvulsivante dell’acepromazina alle dosi comune-
mente impiegate, questo farmaco rimane controindicato in
pazienti a rischio di crisi convulsive. L’acepromazina, inol-
tre, a causa della sua lunga durata d’azione, impedisce di ef-
fettuare un esame neurologico immediatamente al risveglio
dall’anestesia.
- Evitare di somministrare sedativi e tranquillanti,
se possibile. La premedicazione, se necessaria, può essere
effettuata con basse dosi di oppioidi agonisti, evitando di ri-
correre alla morfina, che può indurre vomito, causando un
improvviso aumento della pressione intracranica.
- Induzione dell’anestesia con agenti che riducono la
pressione intracranica e diminuiscono il metabolismo ce-
rebrale (propofol o tiopentale). La ketamina è controindica-
ta, perché può aumentare la pressione intracranica e non di-
minuisce il metabolismo cerebrale.
- Evitare risposte (tosse, tachicardia, ipertensione) du-
rante l’intubazione orotracheale. La tosse può aumentare
drammaticamente la pressione intracranica. Prima di intuba-
re la profondità dell’anestesia deve essere adeguata. La lido-
caina (1 mg/kg IV), somministrata prima dell’induzione del-
l’anestesia, sembra ridurre la risposta all’intubazione orotra-
cheale.
- Mantenimento dell’anestesia con agenti che non alte-
rino significativamente la reattività alla CO2 e l’autocontrol-
lo. L’agente ideale, in questo, caso è il propofol (0.1-0.5
111
mg/kg/min), ma possono essere usati anche agenti inalatori
in basse concentrazioni (< 1 MAC). Nel gatto il manteni-
mento con propofol è relativamente controindicato, pertan-
to l’anestesia può essere mantenuta con sevoflurane. Il pro-
tossido d’azoto predispone al pneumoencefalo ed aumenta
la pressione intracranica, pertanto è controindicato. L’anal-
gesia può essere conseguita somministrando in infusione
oppioidi ad azione breve ed ultrabreve (alfentanil 0.5-1
µg/kg/min, remifentanil 0.1-0.2 µg/kg/min). Il fentanyl può
accumularsi significativamente se infuso per più di 1-2 ore
e determinare depressione della ventilazione dopo il risve-
glio. La somministrazione di potenti oppioidi in infusione
consente di stabilizzare il sistema cardiocircolatorio, evita
risposte ipertensive causate dalla stimolazione chirurgica e
riduce la dose di propofol somministrata per mantenere l’a-
nestesia.
- Ventilazione controllata a partire da immediatamen-
te dopo l’induzione dell’anestesia, mantenendo una lieve
ipocapnia (PaCO2 4 kPa, 30 mmHg). Se necessario devono
essere usati agenti miorilassanti non depolarizzanti (vecu-
ronio, atracurio, cisatracurio) per favorire il controllo della
ventilazione. Il grado di paralisi deve essere, in questo caso,
valutato in modo accurato, per assicurarsi che la funzione
neuromuscolare sia completamente riguadagnata prima di
risvegliare il paziente. Nella fase postoperatoria l’adeguatez-
za della funzione ventilatoria del paziente deve essere valu-
tata in modo accurato.
- Attento posizionamento del paziente, evitando la
compromissione del drenaggio giugulare e mantenendo la
testa leggermente elevata rispetto al corpo (ciò favorisce il
ritorno venoso).
- Mantenimento della pressione arteriosa all’interno del
range di autocontrollo, meglio ancora se la pressione arte-
riosa media è mantenuta nel range 80-100 mmHg. Il moni-
toraggio della pressione deve essere di tipo diretto nelle pro-
cedure intracraniche e nella chirurgia più invasiva a carico
della colonna vertebrale. La somministrazione di potenti op-
pioidi previene risposte cardiocircolatorie (tachicardia, iper-
tensione) durante la procedura.
- In caso di chirurgia intracranica, somministrare ste-
roidi e mannitolo prima dell’apertura della volta cranica.
Ciò previene l’edema cerebrale determinato dalla stimola-
zione meccanica del tessuto operata dal chirurgo.
- Monitoraggio intraoperatorio: ECG, pressione arte-
riosa invasiva, pressione venosa centrale, capnografia, pul-
sossimetria, emogas arteriosi, produzione di urina, tempera-
tura, monitoraggio della paralisi neuromuscolare (se neces-
sario).
- Assicurarsi che, al termine della procedura, il pazien-
te venga risvegliato in un ambiente tranquillo, dopo aver
ripristinato la normotermia ed essere sicuri che la funzione
ventilatoria e neuromuscolare siano normali. Può essere in-
dicato, soprattutto dopo interventi maggiori, mantenere il
paziente addormentato per qualche ora, per garantire un ri-
sveglio tranquillo.
- Se indicato, somministrare anticonvulsivanti prima
della procedure ed iniziare (o continuare) una terapia anti-
convulsivante con fenobarbitale dopo il risveglio. L’impiego
di antibiotici per via endovenosa deve essere valutato consi-
derando il tipo di procedura effettuata.
112
- Dopo il risveglio valutare ad intervalli regolari la fun-
zione dei nervi cranici e lo stato del sensorio. Il diametro
pupillare e la reattività della pupilla possono essere facil-
mente controllati in tutti i pazienti. Dopo la chirurgia a cari-
co della colonna vertebrale valutare la risposta al dolore e, in
caso di interventi a carico della colonna cervicale, monitora-
re il pattern respiratorio.
- Fluidoterapia. Devono essere evitati i fluidi conte-
nenti glucosio (predispone al metabolismo anaerobio in ca-
so di ischemia cerebrale e peggiora il danno ischemico). La
soluzione di Ringer è lievemente ipotonica e favorisce l’au-
mento del volume cerebrale. La soluzione fisiologica non
presenta particolari controindicazioni, se non quella di non
contenere potassio che, comunque, può essere aggiunto (10-
20 mmol/l) per evitare l’insorgenza di ipopotassiemia. Gli
elettroliti devono essere monitorati regolarmente per ricono-
scere precocemente complicazioni quali ipernatriemia ed
ipokaliemia.
Le più comuni complicazioni incontrate sono di seguito
elencate.
- Crisi convulsiva al momento dell’induzione dell’a-
nestesia, durante l’anestesia o dopo il risveglio. La crisi
deve essere controllata con diazepam. In caso si sospetti sia
stata causata da un mezzo di contrasto, posizionare il pa-
ziente con la testa in posizione elevata, inclinando il tavolo.
In caso di mancata risposta al diazepam, si può sommini-
strare pentobarbitale oppure propofol. I sistemi cardiocirco-
latorio e respiratorio devono essere supportati adeguatamen-
te (pressione arteriosa, ossigenazione, ventilazione). Even-
tuali aritmie cardiache possono essere trattate con lidocaina
(se ventricolari) o β bloccanti se sopraventricolari.
- Ipertensione intracranica dopo l’induzione dell’a-
nestesia ed erniazione del contenuto cerebrale. Le misure at-
te a controllare questa complicazione potenzialmente letale
sono la ventilazione assistita e la somministrazione di man-
nitolo e steroidi, seguiti se necessario dalla decompressione
chirurgica.
- Emorragia durante la procedura. È consigliabile di-
sporre di un donatore di sangue in caso di necessità. Questo
vale per procedure intracraniche, chirurgia della colonna
cervicale e, in generale, tutti i tipi di chirurgia per rimuove-
re neoformazioni ben vascolarizzate.
- Instabilità cardiocircolatoria. Solitamente dipende
da un’inadeguata profondità dell’anestesia, come anche la
difficoltà a controllare la ventilazione. Le parti più dolorose
dell’intervento sono l’accesso chirurgico e la ricostruzione
di muscoli e cute nella chirurgia intracranica. Nella chirurgia
della colonna vertebrale la rimozione di materiale discale da
una radice nervosa è uno stimolo transitorio difficilmente
controllabile, anche con dosi elevate di oppioidi. In queste
occasioni potrebbe essere necessario aumentare la dose di
oppioidi e propofol infusi.
- Erniazione del contenuto cerebrale dalla breccia
operatoria. È una complicazione potenzialmente disastrosa
e richiede la somministrazione di mannitolo, steroidi e l’i-
perventilazione.
- Bradicardia conseguente l’infusione di oppioidi.
Normalmente non è necessario somministrare anticolinergi-
ci, che potrebbero indurre ipertensione ed aumento della
pressione intracranica. Frequenze cardiache fino a 45-50
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
battiti/minuto possono essere tollerate nel cane, se non asso-
ciate ad ipotensione o blocco atriventricolare di II grado tipo
2 di Mobitz. In caso di necessità può essere ridotta la velo-
cità di infusione degli oppiodi.
- Ipertensione arteriosa durante l’anestesia. Può esse-
re controllata aumentando la quantità di oppioidi e propofol
infusi, se causata da una risposta del sistema simpatico alla
stimolazione chirurgica. Non va trattata con vasodilatatori
(acepromazina o nitroprusside), ma con sostanze che mi-
gliorino la perfusione cerebrale se si sospetta che sia causa-
ta dall’aumento della pressione intracranica. Nella chirurgia
della colonna vertebrale l’ipertensione può essere efficace-
mente trattata aumentando la profondità dell’anestesia con
agenti inalatori o somministrando propofol.
- Risveglio di pessima qualità. Dopo la chirurgia a ca-
rico della colonna vertebrale è solitamente causato da un’i-
nadeguata analgesia. Viene prevenuto somministrando op-
pioidi prima del risveglio ed infondendo oppioidi (morfina
0.1-0.2 mg/kg/h) nell’immediato postoperatorio. L’infusione
di medetomidina (1-2 µg/kg/h) consente di sedare adeguata-
mente il paziente, ma al tempo stesso non compromette la
sua capacità di alimentarsi e non compromette l’esecuzione
di un esame neurologico. La qualità del risveglio dopo chi-
rurgia intracranica viene migliorata evitando di risvegliare il
paziente immediatamente dopo la procedura, mantenendolo
addormentato per 1-2 ore dopo il termine della chirurgia in-
tracranica. Nel frattempo i parametri vitali vengono stabiliz-
zati ed il paziente viene riscaldato. L’infusione di oppioidi
può essere terminata con la chirurgia, lasciando all’organi-
smo il tempo di metabolizzarli adeguatamente ed evitando di
incontrare depressione ventilatoria al momento del risveglio.
Il tubo orotracheale deve essere rimosso prima che il pa-
ziente possa tossire, ma non prima che possa mantenere ade-
guatamente le vie aeree. La dose di propofol può essere gra-
dualmente ridotta, fino a quando il paziente non riprende la
ventilazione spontanea. Quando questa è giudicata soddisfa-
cente, l’infusione di propofol può essere interrotta e circa
10-15 minuti dopo il paziente sarà sufficientemente sveglio
per essere stubato. Prima di rimuovere il tubo può essere
somministrata lidocaina (1 mg/kg IV), per prevenire tosse e
una stimolazione cardiocircolatoria indesiderata.
- Demenza dopo il risveglio. È la complicazione più
frequente dopo chirurgia intracranica. Può essere controllata
evitando di stimolare eccessivamente il paziente. Talvolta
può essere necessario somministrare tranquillanti ed, even-
tualmente, farmaci analgesici.
- Ipertensione arteriosa dopo il risveglio. Si manife-
sta frequentemente dopo chirurgia intracranica ed insorge al-
cune ore dopo il risveglio. Se non è associata ad un deterio-
ramento neurologico è probabilmente causata da dolore o
dalla presenza di sangue a livello peridurale. Dura solita-
mente circa 6-12 ore e poi si risolve. La pressione arteriosa
media deve essere monitorata con l’obiettivo di mantenerla
al di sotto di 140 mmHg (limite superiore del range di auto-
regolazione). Per controllare l’ipertensione possono essere
somministrati β bloccanti (che limitano anche il vasospasmo
cerebrale), bloccanti del canale del calcio, oppure, in caso di
necessità, piccole dosi di agenti vasodilatatori. In questi ca-
si, tuttavia, esiste il rischio che l’ipertensione si manifesti
nuovamente al termine della terapia.
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- Deterioramento neurologico. Come già descritto, i
riflessi dei nervi cranici e lo stato del sensorio del pazien-
te devono esser monitorati ad intervalli regolari dopo il ri-
sveglio. In caso di deterioramento neurologico può essere
somministrato mannitolo (e/o steroidi), in quanto la più
probabile causa del quadro clinico osservato è l’ipertensio-
ne intracranica. È necessario assicurarsi, tuttavia, che la
ventilazione sia adeguata (normocapnia) e che la pressione
arteriosa sia all’interno del range di autoregolazione, altri-
menti le misure prese non saranno efficaci. Se il paziente
non risponde adeguatamente, può essere necessaria l’ese-
cuzione di indagini diagnostiche (risonanza magnetica nu-
cleare o tomografia assiale computerizzata) ed, eventual-
mente, un nuovo intervento chirurgico. L’ipertensione in-
tracranica può essere causata da edema cerebrale postope-
ratorio oppure da un’emorragia.
- Inappropriata diuresi ed alterazioni dell’equili-
brio elettrolitico. Disordini comunemente incontrati dopo
la chirurgia intracranica sono la poliuria e l’ipernatriemia.
Solitamente sono transitori (alcuni giorni) e sono causati
da diabete insipido centrale, somministrazione di steroidi e
diuretici, infusione di oppioidi e di fluidi ricchi di sodio.
Nel postoperatorio può essere somministrata soluzione di
Ringer o elettrolitica bilanciata, appropriatamente integra-
te con potassio. È consigliabile monitorare la produzione di
urina in relazione alla somministrazione di fluidi, nonché
gli elettroliti e l’equilibrio acido-base per qualche giorno
dopo l’intervento.
- Megaesofago. Il megaesofago è una complicazione
incontrata talvolta dopo la chirurgia a livello della fossa
posteriore (cervelletto). Deve essere identificato ed il pa-
ziente trattato in modo da evitare il rigurgito e la polmoni-
te ab ingestis.
- Pneumoencefalo. È una complicazione rara, ma che
richiede tempestivamente un secondo intervento chirurgico
per drenare l’aria e decomprimere il cervello. Può conse-
guire al passaggio attraverso i seni frontali durante l’acces-
so chirurgico.
113
- Embolia gassosa. È una rara complicazione intraope-
ratoria, ma può essere letale se non riconosciuta in tempo. In
caso di cospicua emorragia dai seni venosi cerebrali o verte-
brali, la pressione venosa può diventare subatmosferica e fa-
vorire l’aspirazione di aria. L’aria si accumula nel cuore de-
stro e nell’arteria polmonare determinando prima un’altera-
zione del rapporto tra ventilazione e perfusione, poi iperten-
sione polmonare ed insufficienza cardiaca acuta. La patolo-
gia può essere riconosciuta identificando le bolle d’aria nel-
la cavità cardiaca con un ecografo oppure con uno stetosco-
pio esofageo. Quando l’embolia ha raggiunto un volume si-
gnificativo, induce desaturazione dell’emoglobina e diminu-
zione della CO2 espirata dal paziente. Successivamente in-
duce una insufficienza cardiocircolatoria acuta.
Riferimenti bibliografici e letture consigliate
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Aitkenhead AR, Smith G. Textbook of anaesthesia. Ed. Churchill Living-
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Matta B, Turner J, Menon D. Textbook of neuroanaesthesia and critical ca-
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Garosi LS, Penderis J, Brearley MJ, Brearley JC, Dennis R, Kirkpatrick PJ.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Corletto c/o Animal Health Trust
Lanwades Park, Kentford, CB8 7UU, Newmarket, Suffolk, UK
e-mail: fcorletto@yahoo.it
114
Neuroplasticità, iperalgesia, wind up e dolore
Federico Corletto
Med Vet, Cert VA, Dipl ECVA, MRCVS, Newmarket (UK)
È ben noto da decenni che il dolore non è un’entità sin-
gola, bensì un fenomeno complesso che interessa l’organi-
smo a diversi livelli. Il dolore acuto, per esempio, ha lo sco-
po di iniziare riflessi deputati alla protezione dell’organi-
smo, pertanto è ben localizzato, definito ed ha una compo-
nente emozionale limitata nel tempo. Il dolore infiammato-
rio ha carattere differente, è sostenuto da meccanismi loca-
li periferici e dura più a lungo dell’insulto. Ben diverso è il
dolore cronico, che altera lo stato di attivazione del sistema
nervoso centrale ed induce alterazioni dell’omeostasi fino a
determinare un significativo decadimento della qualità del-
la vita del paziente. Da sintomo di malattia, il dolore divie-
ne malattia per se, in quanto rappresenta uno stato alterato
del sistema nervoso centrale, in assenza di danno tessutale
vero e proprio.
Alla base di tale significativo cambiamento della perce-
zione del dolore, fino allo sviluppo di un dolore autososte-
nuto patologico, è la capacità del sistema nervoso centrale di
riorganizzare i proprio sistemi di amplificazione ed inibizio-
ne del segnale, associata ad alterazioni dei recettori a livello
periferico, denominata neuroplasticità.
L’idea di un sistema nervoso centrale statico e passivo
nella componente sensoriale è, pertanto, superata, in favore
di un modello in cui il sistema nervoso centrale è in grado di
processare lo stimolo a livello subcorticale, amplificandolo
fino a trasformare un fenomeno protettivo –il dolore acuto-
in un evento patologico, il dolore cronico. Ciò è evidente sin
dal 1965, quando è stata ipotizzata l’esistenza di un sistema
di modulazione del dolore.
Il dolore inizia come nocicezione, l’attivazione di recet-
tori a livello periferico. Anche a questo livello la risposta
dell’organismo è dinamica. Se il dolore persiste, vengono at-
tivati recettori normalmente quiescenti ed aumenta la sensi-
bilità del pool generale dei recettori deputati a percepire gli
stimoli nocivi. Le prostaglandine ed altri mediatori infiam-
matori (sostanza P, istamina, bradichinina, serotonina, TNF,
noradrenalina, protoni, NGF) esercitano un ruolo fondamen-
tale nell’iniziare e sostenere il fenomeno denominato ipe-
ralgesia primaria. La parte colpita dall’insulto e quelle im-
mediatamente adiacenti diventano più sensibili agli stimoli
dolorifici ed anche stimoli al di sotto della soglia dolorifica
diventano dolorosi. Le modalità di intervento terapeutico a
questo livello sono numerose, vanno ricordati i FANS, gli
oppioidi ed i cannabinoidi.
La persistenza dello stimolo dolorifico non adeguata-
mente controllato determina l’invio di una continua serie di
impulsi al corno dorsale del midollo spinale, ove il segnale
viene modulato localmente e da vie discendenti, quindi in-
viato al talamo ed alla corteccia cerebrale. Solo a quest’ulti-
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mo livello la nocicezione diventa dolore che, per definizio-
ne, è un fenomeno che richiede la coscienza.
A livello del corno dorsale del midollo spinale le regioni
periferiche dell’organismo sono rappresentate in maniera so-
matotopica, pertanto possono essere individuati dei campi
recettivi nei neuroni nocicettivi specifici nelle lamine super-
ficiali del midollo spinale. Esiste un pool di neuroni, (WDR,
wide dynamic range, ampio spettro dinamico, o multirecet-
toriali), in grado di rispondere sia a stimoli nocivi che non,
secondo l’entità della stimolazione in entrata nel midollo
spinale. Questi neuroni possono essere reclutati per amplifi-
care e modulare il segnale ed hanno campi recettoriali più
ampi rispetto a quelli dei neuroni nocicettivi specifici. L’at-
tivazione ed il reclutamento di tali neuroni determinano
un’alterata percezione del dolore, con un allargamento della
rappresentazione somatotopica dell’area interessata dall’in-
sulto dolorifico.
La normale risposta del SNC al dolore è, come già intro-
dotto precedentemente, l’attivazione di sistemi inibitori di-
scendenti, che modulano il segnale in entrata nel midollo
spinale a livello del corno dorsale. L’esistenza di sistemi ini-
bitori serotoninergici, adrenergici ed oppioidi è ben nota e
viene utilizzata quotidianamente nella terapia del dolore.
La persistenza dello stimolo in entrata non determina,
come ci si potrebbe aspettare, un aumento dell’attività dei
sistemi inibitori, piuttosto induce una maggiore amplifica-
zione del segnale. Il recettore NMDA per il glutammato co-
stituisce un elemento essenziale per l’attivazione dei mec-
canismi che determinano l’amplificazione del dolore a li-
vello del midollo spinale (iperalgesia secondaria e sensi-
bilizzazione centrale).
Il recettore NMDA per il glutammato è peculiare poiché
per la sua attivazione richiede la contemporanea presenza di
eventi pre e postsinaptici. Normalmente il recettore è quie-
scente ed il suo canale è bloccato da uno ione magnesio
(blocco voltaggio dipendente). In questa condizione il glu-
tammato liberato nello spazio sinaptica non riesce a stimola-
re il recettore. La persistente depolarizzazione della cellula
postsinaptica ad opera del glutammato stesso su recettori
AMPA e kainato, determina lo spostamento dello ione ma-
gnesio dal canale del recettore NMDA, attivandolo e ren-
dendolo sensibile alla stimolazione del glutammato. L’atti-
vazione del recettore NMDA determina un aumento del cal-
cio intracellulare (influsso attraverso il canale aperto e libe-
razione dalle riserve intracellulari) e quindi dell’eccitabilità
della cellula, oltre che aumentare l’attività delle kinasi cito-
plasmatiche. L’attivazione del recettore NMDA per il glu-
tammato è l’evento fondamentale per consentire la somma-
zione temporale degli stimoli, o wind up, che si manifesta
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
già dopo poche ore di persistenza della stimolazione.
L’attivazione del recettore NMDA è legata anche all’ini-
zio di fenomeni di trascrizione nucleare, iniziati dall’attiva-
zione delle kinasi, che determinano una radicale mutazione
dell’attività nel sistema nervoso centrale. Tra i prodotti di ta-
le attività trascrizionale, va ricordato il protoncogene c-fos,
che è un marker di sensibilizzazione centrale. La funzione
del gene c-fos non è ancora chiara, ma sembra possa con-
trollare l’attivazione di altri sistemi di produzione di neuro-
peptidi. A tale proposito una caratteristica interessante dei
fenomeni neuroplastici che avvengono nel corno dorsale del
midollo spinale è l’alterazione della produzione di neurotra-
smettitori: il dolore che persiste per diversi giorni determina
l’aumento della produzione da parte dei terminali in entrata
nel midollo di neurotrasmettitori con azione pronocicettiva
(sostanza P, neurokinine, prostaglandine, tirosina kinasi,
CGRP) e dei loro relativi recettori. L’effetto finale dell’alte-
razione della produzione e della liberazione di neurotra-
smettitori e della riorganizzazione delle sinapsi nel corno
dorsale del midollo spinale è un dolore autosostenuto, afina-
listico, che si estende oltre l’area dell’insulto primario e non
che persiste oltre la durata dell’insulto. Per scatenare questi
eventi il dolore deve estendersi per molti giorni o settimane.
Il recettore NMDA interagisce anche con la modulazione
del dolore esercitata dagli oppioidi. L’aumento del calcio in-
tracellulare legato all’attivazione del recettore NMDA attiva
enzimi proteina-kinasi che alterano lo stato di fosforilazione
del recettore per gli oppiacei, determinando tolleranza. È pro-
babilmente per questo motivo che il dolore cronico risponde
in modo poco soddisfacente alla terapia con oppioidi. La
somministrazione di oppioidi per il trattamento del dolore è
in grado, in modo simile, di attivare le stesse kinasi e quindi
diminuire l’efficacia del trattamento analgesico. Il metadone
sembra differenziarsi dagli altri oppioidi in quanto è in grado
di attivare il recettore per gli oppioidi (OR3), ma allo stesso
tempo blocca il recettore NMDA, ritardando l’insorgenza
della tolleranza. Il fascino teorico di questo concetto diviene
interesse pratico nel momento in cui si considera che l’infu-
sione di oppioidi potenti (fentanyl, remifentanil) determina
l’insorgenza di tolleranza nel giro di alcune ore.
La riorganizzazione del midollo spinale determina, se
non trattata, una riorganizzazione della corteccia cerebrale.
È questo il caso del “phantom limb” o del dolore neuropati-
co determinato dal danneggiamento di un nervo periferico. Il
nervo danneggiato va incontro a persistente depolarizzazio-
ne e determina alterazioni nel midollo spinale (allargamento
dei campi recettoriali, sommazione temporale). Lo stesso
avviene a livello corticale, ove l’area che rappresenta la par-
te innervata dal nervo danneggiato si allarga progressiva-
mente ed il dolore si estende quindi ad aree adiacenti o, nel
caso dell’arto fantasma, inesistenti.
Per valutare l’impatto clinico di tali fenomeni non è ne-
cessario chiedersi se gli animali manifestino la sindrome
dell’arto fantasma, piuttosto è sufficiente pensare ad una
115
compressione cronica di un nervo a livello del forame inter-
vertebrale. Il dolore causato risponde in modo poco soddi-
sfacente alle terapie analgesiche convenzionali ed è alta-
mente invalidante.
Infine, non necessariamente né classicamente considerati
nella neuroplasticità, ma importantissimi dal punto di vista
clinico, devono essere menzionati gli effetti del dolore croni-
co sugli apparati cardiocircolatorio (ipertensione, tachicardia,
aumento del consumo di ossigeno), respiratorio (diminuzione
della clearance mucociliare, ipoventilazione), gastrointestina-
le (anoressia, ipodipsia), neuroendocrino (ipercortisolemia),
immunitario (depressione, ritardo della cicatrizzazione), mu-
scoloscheletrico (ridotta mobilità) e, non ultimo in importan-
za, comportamentale (ridotta interazione, aggressività).
Il dolore cronico e neuropatico, come gia detto, risponde
in modo poco soddisfacente agli analgesici convenzionali
(FANS, oppioidi), pertanto qualora il paziente non dimostri un
significativo miglioramento della condizione clinica, si può ri-
correre a terapie meno “convenzionali”, quali la somministra-
zione di bloccanti del recettore NMDA (ketamina, destrome-
torfano), la gabapentina (registrata per il trattamento del dolo-
re neuropatico in medicina umana), oppure l’infusione di li-
docaina, che stabilizza le membrane cellulari. Considerando
le conoscenze attuali ed i farmaci disponibili, l’approccio me-
no convenzionale dovrebbe essere riservato, a mio avviso, ai
pazienti che ne possano derivare il massimo beneficio, piutto-
sto che non riscontrare alcun beneficio e dedurre che tali tera-
pie non debbano essere utilizzate. Per ora il miglior modo di
prevenire le modificazioni del SNC indotte dal dolore è una
efficace analgesia locoregionale, eventualmente associata alla
somministrazione di FANS ed oppioidi.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Corletto c/o Animal Health Trust
Lanwades Park, Kentford, CB8 7UU, Newmarket, Suffolk, UK
e-mail: fcorletto@yahoo.it
116 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC

Caso dermatopatologico
Luisa Cornegliani
Med Vet, Milano

Antonella Vercelli
Med Vet, Ces Derm, Torino

Anamnesi: un gatto, di razza comune europeo, femmi-