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LEZIONI DI PSICHIATRIA

Anno Accademico 2018/19

A cura di Marco Faldi

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INTRODUZIONE: LA DIAGNOSI PSICHIATRICA

La psichiatria è la branca specialistica della medicina che si occupa dello studio, della prevenzione, della cura e
della riabilitazione delle patologie mentali.

Il concetto di disturbo mentale è difficile da definire in maniera esatta. Il DSM-5 (Manuale Diagnostico e
Statistico dei Disturbi Mentali, 5a ed.) indica la malattia mentale come "una sindrome caratterizzata da disturbi
clinicamente significativi della cognitività, della regolazione emotiva e del comportamento individuale tali da
riflettere una disfunzione nei processi psicologici, biologici o dello sviluppo che sottendono il funzionamento
mentale". Il primo problema è quindi dato dal fatto che, pur specificando che la malattia debba essere
"clinicamente significativa", non si fornisce un metro di misura oggettivo per decidere quale sia la soglia di
significatività; diventa quindi difficile distinguere ciò che è patologico da ciò che non lo è.
Un altro problema è dato dal fatto che sotto una stessa categoria nosografica (es. depressione maggiore) spesso
è compreso un insieme di condizioni molto eterogenee, a volte con sintomi diversi (se non addirittura
contrastanti) fra un caso clinico e l'altro; questo pone problemi non solo dal punto di vista della diagnosi ma
anche della terapia, perché significa che avremo un'enorme variabilità nell'efficacia di un determinato farmaco
somministrato a pazienti con la stessa diagnosi.

Il DSM-5 identifica due criteri di riferimento per la definizione di malattia psichiatrica:


• sofferenza soggettiva → la malattia determina sofferenza. E' un criterio abbastanza attendibile che però
presenta due limiti; il primo è quello di necessitare di un'osservazione prolungata del soggetto (il quale
potrà risultare euforico al momento della visita, ma in realtà di base è depresso), il secondo è che si
rischia di patologizzare condizioni di sofferenza non legate a patologia psichiatrica (ad esempio, il dolore
conseguente a un lutto). Il DSM-5 rimanda al giudizio del clinico la decisione se una depressione reattiva
sia da considerarsi o meno patologica. Inoltre alcune condizioni morbose (es. disturbo schizoide di
personalità, ipomania) non sono associate a sofferenza;
• disfunzione → diminuzione della funzionalità dell'individuo in uno o più ambiti della vita (relazionale,
lavorativo, sessuale). Criterio efficace, oggettivo, coerente con il concetto biologico di efficienza
funzionale; un sistema biologico creato per svolgere una data funzione è malato se non è più in grado di
farlo. Il recupero del paziente viene quandi considerato effettivo soltanto quando riprende a fare le cose
che faceva prima di ammalarsi.

Un criterio molto criticato è invece quello della devianza statistica, cioè considerare patologico ciò che è
"anormale". In medicina il termine "normale" può voler dire "fisiologico" ma anche ciò che è statisticamente più
frequente in una popolazione; ma questo non è un criterio attendibile tout court per la caratterizzazione di una
malattia, altrimenti dovremmo considerare patologico anche il fatto di avere un QI molto elevato. In molti casi si
è arrivati a medicalizzare la diversità (es. omosessualità) oppure a formulare delle pseudodiagnosi con fini di
controllo sociale (drapetomania). D'altra parte, ci sono alcune malattie così frequenti in una data popolazione da
rappresentare la norma statistica, ma che non per questo cessano di essere malattie; ad esempio, l'obesità negli
Stati Uniti. Quindi il criterio della devianza statistica è inaffidabile.

La diagnosi psichiatrica segue un'accurata anamnesi personale e familiare. Il rapporto con il paziente (inteso
come persona, non come insieme di organi o apparati) è quindi fondamentale ai fini dell'iter diagnostico-
terapeutico. Mentre nelle altre specializzazioni mediche si tende a fare diagnosi per categorie, in psichiatria
prevale un approccio dimensionale; il funzionamento mentale viene concepito come un continuum che va dal
completo benessere alla patologia conclamata. Si tratta di un approccio che, data l'eterogeneità di manifestazioni
cliniche anche nell'ambito di una data patologia mentale, risulta essere il più accurato per la valutazione del
singolo paziente. Anche il DSM-5, tuttavia, utilizza un approccio prevalentemente categoriale; il principale
vantaggio di questo approccio è la possibilità di standardizzare le varie patologie secondo criteri oggettivi e
precisi, il che favorisce la comunicazione fra clinici.

Nell'approccio a qualunque psicopatologia, il clinico dovrà inoltre tenere conto delle sue diverse manifestazioni,
le quali sono ordinate secondo un criterio gerarchico per cui la presenza di sintomi di livello più profondo
(decisiva per la diagnosi) sia alla base della genesi dei sintomi più superficiali. Si parla di principio gerarchico dei
sintomi di Jaspers → 4 livelli di sintomi, dal più superficiale al più profondo:
1. disturbi d'ansia;
2. disturbi dell'umore;

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3. psicosi;
4. patologie organiche.

Quindi, se un paziente ha sintomi psicotici e depressivi insieme, dovremmo considerare i secondi un correlato
psicopatologico dei primi.

EPIDEMIOLOGIA DEI DISTURBI PSICHIATRICI

Secondo uno studio di Ron Kessler risalente al 2000, il 30-40% della popolazione americana è affetta da un
disturbo psichico. Uno studio condotto pochi anni dopo a Sesto Fiorentino ha appurato che circa il 25% del
campione aveva avuto almeno una diagnosi psichiatrica nel corso della vita. La maggior parte di questi disturbi
non è riconosciuta né trattata.

La patologia mentale ha un enorme e crescente impatto a livello sociale; nei paesi occidentali la depressione è la
prima causa di disabilità e di perdita di giornate lavorative. Nella popolazione giovane (15-29 aa), inoltre,
l'incidenza e prevalenza dei disturbi psichici è in aumento; questo anche a causa dell'incremento dell'abuso di
sostanze, che ha un rapporto molto stretto con l'insorgenza dei disturbi (doppia diagnosi). Fra le malattie con più
alto tasso di crescita in termini di incidenza ricordiamo la depressione maggiore e i disturbi d'ansia.

Di fondamentale importanza è il fatto che i disturbi psichiatrici influenzino l'insorgenza di malattie organiche e
viceversa; una persona schizofrenica ha un'aspettativa di vita media 20 anni inferiore rispetto a una persona
sana. Questo sia per fattori organici, sia per il fatto che il paziente psichiatrico in genere ha meno cura di sé.

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METODOLOGIA DELLA RICERCA IN PSICHIATRIA
Cosa serve ad un medico avere concetti base di metodologia di ricerca?

Per un medico del 2018 è necessario possedere nozioni base di Statistica e Metodologia di ricerca,
fondamentalmente per due motivi:
1) Sapere come trovare le fonti di un lavoro scientifico.
2) Sapere valutare le fonti con giudizio critico. Senza nessun filtro, che derivi ad esempio da terzi (in corso di
conferenze, corsi di aggiornamento), che possono avere svariati interessi per veicolare un messaggio A rispetto
ad un messaggio B.

Se per un medico degli anni ‘70 tali conoscenze erano nella gran parte dei casi superflue (erano infatti sufficienti
periodici corsi di aggiornamento o abbonamenti ad alcune riviste scientifiche), attualmente il non possedere una
consapevolezza in questo campo è una mancanza notevole.
É fondamentale sviluppare uno scientifico senso critico perchè sul web siamo circondati da fonti ed articoli privi
di fondamento.
Cosa manca di solito in questi siti? La bibliografia ed il metodo.
Affinchè uno studio abbia un minimo di valore è necessario che venga esplicitato il metodo, attraverso cui lo
studio può essere riprodotto da chiunque, in qualunque luogo ed in qualsiasi momento.
Ciò che non può essere replicato (senza metodo) non conta assolutamente niente in campo scientifico.

Esempio di trial clinico eseguito con medoto errato: “Effects of remote, retroactive intercessory prayer on
outcomes in patients with bloodstream infection: randomised controlled trial.”
Questo è un trial pubblicato nel 2001 dalla rivista British Medical Journey, una delle riviste mediche
maggiormente impattate al mondo. Cosa dice questo studio?
Sono stati reclutati, attraverso la presa in visione dei registri dell’ospedalizzazione, 3393 pazienti che erano stati
ricoverati per sepsi. Quindi si tratta di uno studio retrospettivo. Si prendono in considerazione pazienti che
avevano sviluppato sepsi presso il Rabin Medical Center tra il 1990 e il 1996 per studiare la preghiera di
intercessione retroattiva.
Con i nomi e cognomi di questi soggetti i ricercatori sono andati da dei preti ed hanno chiesto a loro di pregare
per metà dei nomi dei pazienti, in maniera totalmente random, senza stratificare per pazienti gravi, meno gravi,
per età o sesso.
È stato riportato dallo studio che il gruppo di pazienti che erano stati consegnati alla preghiera avevano avuto
una ridotta durata della febbre e una ridotta durata del periodo di ospedalizzazione. Si conclude che non solo la
preghiera ha un presunto ruolo nel sollevare le anime nel presente, ma è in grado addiruttura di modificare il
corso degli eventi passati (perchè i preti pregano per persone ricoverate 5-10 anni prima).

Ovviamente questo studio è stato criticato tantissimo in quanto ha dei bias metodologici che smentiscono il fatto
che il risultato possa essere ritenuto attendibile. Questo trial, pubblicato da una rivista notissima ed
estremamente visibile, non ha gli strumenti per essere considerato affidabile.
Questo fa capire la fragilità dei trials. Sui trials si basa la gran parte della nozionistica in campo medico che porta
alla stesura delle linee guida.
Come si fanno le linee guida? Rispondendo al quesito in maniera molto semplice, un gruppo di scienziati ed
esperti mondiali si riuniscono e prendono in esame tutti i trials e le metanalisi su un argomento e li valutano.
Quello che si fa in un infartuato a New York, Roma o Nuova Delhi si basa proprio sulle linee guida. Capire i limiti
di questi studi permette di valutare le informazioni in maniera critica.
Se si presenta un problema clinico che non sappiamo affrontare sul momento, questo attualmente non risulta
essere un problema insormontabile. Abbiamo, infatti, un numero di risorse sufficienti per acquisire nel giro di
poco tempo (15 min-30 min) le informazioni necessarie per affrontare il caso clinico.
Ovviamente dobbiamo avere le basi culturali mediche e specialistiche per comprendere quello che si legge e poi
sapere selezionare le fonti e valutare le fonti, altrimenti uno è pedina di chi vi dice cosa fare in maniera più o
meno subdola.

SCRITTURA DI UN LAVORO
Arriviamo al momento in cui un ricercatore vuole scrivere un lavoro, auspicando alla conseguente pubblicazione
di questo. I seguenti sono gli steps fondamentali:
1) Osservazione e formulazione dell’ipotesi → Galileo Galilei è stato un grande applicatore del metodo
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nella ricerca. Galileo si basava sull’osservazione ed in base a quello che osservava formulava delle
ipotesi. L’Ipotesi non è una certezza, ma alla luce di questa è possibile pensare ad uno studio che possa
verificare o falsificare l’ipotesi stessa. Verificare l’ipotesi ha lo stesso identico valore di falsificarla.
2) Disegno di uno studio in grado di verificare o (come precedentemente detto) falsificare l’ipotesi.
3) Stesura di un protocollo.
4) Presentazione del protocollo a CE.
5) Esecuzione del lavoro → prima di passare alle fasi successive, quali la scrittura del lavoro, bisogna
valutare se quello che è stato fatto risulti rilevante per la comunità e sia stato portato avanti con metodo.
6) Scrittura del lavoro.
7) Invio del lavoro ad una rivista.

Perchè si dovrebbe scrivere un lavoro? Per dimostrare di avere formulato un’ipotesi corretta. Questa è la
peggiore tra le motivazioni. È già presente un bias di partenza nel verificare un’ ipotesi al fine di dimostrare di
avere ragione.
Non bisogna mai partire con il presupposto di avere ragione, ma prima di poter affermare che un’ipotesi sia vera,
bisogna fare di tutto per negare l’ipotesi stessa. Se tutti gli scienziati di tutto il mondo non riescono a falsificare il
lavoro, allora è possibile dire chè è corretto fino a prova contraria. È la scienza il soggetto e mai il ricercatore.
In realtà nella gran parte dei casi la vera motivazione per scrivere un lavoro è fare carriera. L’importante è essere
citati, pubblicare, incrementare il proprio impact factor al fine di avere successo. Ovviamente ci sono anche
scienziati che non ragionano in questi termini. Nella moltitudine di articoli inerenti ad un singolo argomento,
bisogna saper individuare quelli che appunto sono stati ideati con un fine più nobile, rispetto alla gloria
personale.

TIPOLOGIE DI ARTICOLI
Che tipo di articolo si scrive? Nel panorama scientifico vi sono:
1) articoli originali → sono i lavori che producono dati;
2) articoli non originali → sono dei lavori che vanno a prendere quello che è stato già pubblicato
sull’argomento e lo rimettono insieme. Di solito sono review. Come si fa a selezionare una review su un
argomento? Come si fa a capire su una review è fatta bene o male? Le review si distinguono a sua volta
in due grandi gruppi:
• narrative. Queste sono fatte di solito su commissione, raramente si pubblica una review
narrativa di propria iniziativa. Si tratta di un articolo commissionato ad un esperto su un dato
argomento, chiedendogli di rimettere insieme la letteratura sull’argomento e commentarla. Non
ha un grande metodo, nè rigididà nell’eseguirla; si affida tutto alla discrezionalità di un grande
esperto. A volte sono articoli ottimi se eseguite da grandi esperti per acquisire in tempi rapidi
nozioni sull’argomento, ma non hanno una grande metodologia;
• sistematiche. Queste, al contrario delle prime, richiedono una metodologia molto rigida;
raccolgono qualsiasi cosa sia stata scritta in merito ad un dato argomento. Quindi sono presi in
considerazione tutti i clinical trials riferiti ad un dato tema. Si digita sulla stringa di ricerca di un
motore come Pubmed l’oggetto di interesse e si deve annotare il numero di tutti i lavori che
sono usciti. Escludendo, ma anche annotando, quelli che non sono in lingua inglese, quelli che in
realtà esulano dall’argomento di interesse o quelli che non sono trials clinici. Importante è sì,
escluderli, ma anche annotarne il numero. Sarà necessario includere nella review sistematica
tutti i lavori pertinenti e commentarli. Nella review narrativa sceglie invece il ricercatore quali
siano i lavori più rilevanti pubblicati sul suo argomento di interesse.
• metanalisi. La gran parte degli scienziati li considera lavori non originali; una parte, invece, li
considera originali perchè comunque producono dei dati. Ad ogni modo, sono dati che derivano
dall’unione di dati riportati in altri studi. Il metodo delle metanalisi è assolutamente uguale a
quello delle review sistematiche, solo che poi c’è una parte di analisi dei dati che permette di
ottenere un unico risultato. Quindi si ottiene un risultato da più risultati. Tutto ciò serve per
aumentare la potenza degli studi. Mettendo insieme 10 studi con 100 pazienti l’uno è come
ottenere un unico grande studio da 1000 pazienti con tutti i limiti del caso. Infatti, mettendo
insieme degli studi, il metodo deve essere assolutamente uguale, sovrapponibile, devono essere
usate le medesime scale di valutazione, gli stessi end points, etc.;
1) lettera dell’editore centrate su un articolo precedentemente pubblicato su quella rivista. C’è abitudine a
farlo soprattutto per le riviste più impattate;
2) casi clinici.

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Le uniche fonti veramente attendibili da un punto di vista scientifico sono le RCT (Studio-Controllo-
Randomizzato). Per definizione sono studi sperimentali e prospettici; è difficile pensare a uno studio
sperimentale non prospettico, ovvero che non abbia un follow-up.

La stragrande maggioranza degli studi originali che trovate su Pubmed sono osservazionali. In uno studio
osservazionale i ricercatori osservano i soggetti ed effettuano misurazioni, non intervenendo attivamente
nell'esperimento. Gli studi osservazionali creano delle condizioni sperimentali per rendere riproducibile
l’osservazione; ciò è in contrasto con gli studi sperimentali, nei quali lo sperimentatore introduce nello studio un
nuovo fattore, ad esempio un farmaco, per studiarne l'effetto sulla popolazione osservata.
Gli studi osservazionali possono essere:
1. trasversali → uno studio trasversale può essere considerato come una “fotografia istantanea” del
gruppo di soggetti in esame (chiamati popolazione o campione), dunque si basa sull'osservazione del
campione in un preciso momento;
2. prospettici → il termine “studio di coorte” è sinonimo di studio prospettico. In questo caso si segue il
campione nel tempo senza modificare il corso degli eventi;
3. retrospettivi → misurano eventi accaduti in un periodo precedente.

I dati che derivano dagli studi osservazionali non possono essere presi come verità. Se i risultati dello studio sono
incoraggianti, allora vale la pena fare un trial. Questa suggestione merita, quindi, un impiego di risorse
economiche ed umane per falsificarla e se non ci riusciamo, possiamo dire che l’ipotesi è corretta. Da studi
osservazionali sono partiti trials clinici che hanno rivoluzionato la storia della Medicina. Esistono, quindi, studi
osservazionali di importante significato scientifico. Il messaggio che però deve arrivare è che lo studio
osservazionale non è un dogma, non è verità, ma è il punto di partenza per un futuro trial clinico. Quindi non si
possono spacciare per verità assoluta dati che derivano da studi osservazionali.

I Trials sono scritti seguendo un metodo estremamente rigido. A titolo informativo, i dati di un trial clinico devono
essere conservati per 10 anni, perchè si deve saper dimostrare che quello che si è pubblicato è relativo a quello
che si è raccolto. Tutti i Trials possono essere valutati in base alla qualità. Alcuni sono fatti molto bene, altri
peggio.

RICERCA IN PSICHIATRIA
Al di là del corso di psichiatria è stata spiegata la differenza tra psicologo, psichiatra, life coach, psicanalista,
psicoterapeuta?
 Psichiatra è banalmente il medico che si specializza in Psichiatria. Quando si specializza diventa sia
psichiatra che psicoterapeuta.
 Psicologo, invece è colui che può diventare psicoterapeuta dopo un training di 4 anni. Ovviamente non
può prescrivere farmaci.
 Lo psicoterapeuta è una figura che cura con la parola. Tutti gli altri psico-qualcosa sono varianti del
concetto di psicoterapia. Ci sono tantissimi modi di fare psicoterapia, ma pochissime evidenze
scientifiche di efficacia delle psicoterapie.
 Lo psicanalista va molto meno di moda attualmente ed in realtà un tipo di psicoterapeuta.

Risulta particolarmente difficile fare ricerca in psichiatria ed ancora di più in psicoterapia.


Quali sono le prinicipali difficoltà?
1) La diagnosi, che in questo ambito è estremamente complessa e si presta tantissimo ad una
interpretazione soggettiva. Spesso la stessa patologia si presenta in modi differenti. Esempio banale:
Cosa ci vuole per diagnosticare un attacco di panico? Il/la paziente deve riferire che per un periodo
molto ben definito (5 max 10 minuti) ha avuto un episodio di ansia acuta con almeno 4 di 13 sintomi che
sono elencati nel DSM. Comprendete che sono tantissime le possibili manifestazione cliniche. Di fronte
all’attacco di panico possiamo osservare quadri completamente diversi.
Cosa ci vuole per fare diagnosi di depressione? Innanzitutto esistono due tipi fondamentali di
depressione. Una è la melanconica, l’altra la forma agitata. La prima si vede ormai poco ed è
caratterizzata da una marcata riduzione dell’umore (insonnia, abulia, apatia, anoressia, amimia.) e si
presenta senza un motivo apparente. La depressione agitata è più frequente (tipo Bridget Jones). Una
donna, a seguito ad esempio di un problematica sentimentale, non si cura, non si lava, non si trucca. Sta
in casa e piange tutto il giorno, piena d’ansia e d’angoscia. La forma agitata di depressione è

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assolutamente diversa dalla forma melanconica;
2) obiettivi. Anche questi difficilissimi in Psichiatria; definire bene cosa valutare come end-point è più
difficile rispetto ad altri ambiti della medicina;
3) non si possono verificare le cause delle malattie psichiatriche, nè in termini di patogeno, nè in termini di
indicatori biologici di miglioramento o peggioramento;
4) fondamentale in Psichiatria il setting;
5) trovare un ampio numero di pazienti che sia rappresentativo con diagnosi definita di tutti;
6) il blinding in psichiatria è difficile; i farmaci non hanno tutti le stesse modalità di somministrazione. Ad
esempio confrontare un farmaco in compressa ed uno in gocce necessariamente richiede un trial con un
disegno che mi permetta di avere un doppio placebo. Ad un gruppo devo somministrare il farmaco in
compressa ed il placebo in gocce, mentre all’altro gruppo il farmaco in gocce e placebo in compressa.
Tutti i pazienti devono avere la sensazione di prendere il principio attivo, così come l’operatore non deve
sapere se il principio attivo in quel gruppo sia nella compressa o nelle gocce.

La ricerca in campo Psicoterapeutico è ancora più ardua. Innanzitutto il doppio cieco non esiste. Il blinding
dell’operatore non può esistere. Teoricamente chi fa psicoterapia non dovrebbe sapere che tipo di psicoterapia
stia eseguendo (impossibile).
Difficile è codificare il tipo di intervento in modo che sia più standardizzato possibile. Sicuramente un problema
lampante è che bisogna avere lo stesso psicoterapeuta che dice le stesse cose, ma bisogna definire anche lo
stesso numero di sedute, eseguire la psicoterapia sempre nello stesso luogo. Avere un’alternativa efficace è
ancora più difficile perchè sono pochissime le evidenze su psicoterapie che possono essere efficaci.

In conclusione, non si vuol lasciare il messaggio che fare ricerca in psichiatria o psicoterapia sia impossibile, ma
sicuramente complesso e richiede un ulteriore senso critico nel valutare ciò che viene pubblicato.

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DCA – DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

Il primo inquadramento dei disturbi dell'alimentazione in età moderna è dato nel 1973 dalla psichiatra di origine
tedesca Hilde Bruch (Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa, and the Person Within).

Si tratta di una serie di sindromi caratterizzate da una grave alterazione del comportamento alimentare non
causata da malattie di competenza internistica o chirurgica (es. Cachessia neoplastica).
Nel DSM-5 vediamo descritte tre principali entità nosografiche:
• anoressia nervosa;
• bulimia;
• disturbo da alimentazione incontrollata (binge-eating).

Sono inoltre descritte due ulteriori condizioni (il disturbo dell'alimentazione altrimenti specificato e il disturbo
dell'alimentazione non altrimenti specificato) che rappresentano una simpatica supercazzola per dirci che alcuni
pazienti sono "borderline", cioè non rientrano pienamente nei criteri di nessuna delle tre sindromi
precedentemente elencate. La prima categoria comprende dei disturbi a esordio tipicamente infantile che sono:
• picacismo (per gli amici, pica) → ingestione di cibi non commestibili (terra, sabbia, legno);
• disturbo da ruminazione → il bambino tiene in bocca il cibo senza deglutirlo per poi sputarlo;
• disturbo da evitamento → si evitano cibi con determinati colori o altre caratteristiche.

Queste classificazioni sono state messe in discussione perché si è visto che molti casi presentano una
sintomatologia mista e l'assegnazione all'una o all'altra categoria nosografica può variare a seconda dei
parametri diagnostici utilizzati. Inoltre, spesso la diagnosi cambia nel corso del tempo (ad esempio, abbiamo
pazienti anoressiche che diventano bulimiche nel giro di un anno). Ciò che invece sembra restare invariato in
questi pazienti, tanto da poter essere considerato il nucleo psicopatologico dei DCA, è la dipendenza della
propria autostima dalla capacità o meno di controllare il proprio peso corporeo.

EPIDEMIOLOGIA
Negli Stati Uniti sono stati rilevati tassi di prevalenza dello 0,9% per l'anoressia, dell'1,5% per la bulimia e del
3,5% per il disturbo da alimentazione incontrollata.
In uno studio fatto sulla popolazione generale di Sesto Fiorentino si stima che circa l'1-2% abbia avuto una
diagnosi di DCA nel corso della propria vita, ma i tassi rilevati di persone che manifestano un'attenzione eccessiva
riguardo al proprio corpo sono maggiori.
Nei Paesi non occidentali, i tassi rilevati di DCA sono molto più bassi, il che rimanda all'importanza dei fattori
culturali nella genesi di questi disturbi.

EZIOPATOGENESI
L'eziologia dei DCA è da ricondursi a tre fattori: la predisposizione genetica, le esperienze precoci e l'ambiente
culturale. In tutti i Paesi occidentali, i criteri estetici che enfatizzano in maniera crescente la magrezza possono
influire su persone particolarmente vulnerabili in termini di autostima e di identità sociale, le quali possono
reagire a queste pressioni culturali modificando in modo disfunzionale le proprie abitudini alimentari.
Il tipico paziente affetto da DCA è infatti una persona con scarsa autostima, che ha poca fiducia nelle sue capacità
e per cui il corpo diventa l'ambito nel quale poter fare qualcosa per essere migliore. Egli inizia perciò ad attuare
condotte di restrizione, spesso combinate con attività fisica esasperata, al fine di perdere peso o modificare la
propria forma corporea. Avremo quindi due possibilità:
• l'organismo regge allo stress → anoressia restrittiva;
• l'organismo non regge allo stress → perdita del controllo sul cibo, avremo anoressia con condotte di
eliminazione, bulimia nervosa o disturbo da binge-eating. In questi casi, avremo meno debilitazione
fisica rispetto all'anoressia restrittiva ma il "fallimento" rispetto al proprio scopo determina
abbassamento significativo del tono dell'umore.

Questi sviluppi ovviamente non si manifestano da un giorno all'altro ma hanno un lungo periodo di latenza; di qui
la necessità di fare una diagnosi precoce per poter intercettare in tempo gli individui potenzialmente a rischio.
L'inquadramento avviene lungo tre dimensioni psicopatologiche:
• paura del grasso/dismorfofobia;
• spinta alla magrezza/restrizione calorica;

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• perdita del controllo alimentare e impulsività.
A partire da queste basi, una ragazza inizia piano piano a focalizzarsi sull'obiettivo di diventare più magra per
accrescere la sua autostima ("se io riesco a perdere peso, sono brava!"). Per questo motivo, bisogna stare attenti
al comportamento di bambine che già in tenera età pongono un'eccessiva enfasi sul proprio aspetto fisico.

Una teoria interessante che è stata chiamata in causa per spiegare l'insorgenza di questi disturbi è la teoria
dell'attaccamento, che interpreta l'anoressia e la bulimia come strategie di diversione psicologica da temi
conflittuali concernenti la separazione dalle figure di attaccamento. Le adolescenti che manifestano un
attaccamento insicuro alle figure genitoriali, o che hanno subito esperienze infantili di abuso, sono infatti a
maggior rischio di DCA.

1. ANORESSIA NERVOSA

La caratteristica centrale di questa patologia è la magrezza causata da un comportamento alimentare


volontariamente finalizzato alla perdita di peso. La parola "anoressia" (che significa "perdita di appetito") è
peraltro fuorviante; queste persone hanno fame ma rifiutano il cibo per paura di ingrassare. Colpisce in
larghissima maggioranza le donne ed esordisce generalmente in età adolescenziale.
Il DSM-5 prevede tre criteri per la diagnosi di anoressia nervosa:
A) Restrizione calorica;
B) Intensa paura di prendere peso o diventare grassi, oppure un persistente comportamento che
interferisce con l'acquisizione di peso nonostante la persona sia sottopeso;
C) Alterazione della percezione reale del proprio peso o della forma del proprio corpo -> è il punto cruciale,
perché è da questo che dipende l'autostima di queste persone. Più si riesce a perdere peso, più aumenta
la stima di sé; se non ci si riesce, la stima di sé crolla.

La gravità del quadro clinico è basata, oltre che sulla valutazione obiettiva, sul BMI (Body Mass Index): lieve (>17),
moderato (16-16,99), grave (15-15,99), gravissimo (<15).

L'amenorrea è stata depennata dai criteri diagnostici dell'anoressia nervosa nell'ultima edizione del DSM,
tuttavia si tratta di un ERRORE; infatti i disequilibri ormonali che la determinano correlano molto bene con la
prognosi. L'amenorrea è un segno prognostico altamente sfavorevole e, in una paziente giovane, indica una
debilitazione organica già molto avanzata; in questi casi, mai intervenire sul sintomo (ad esempio, dando la pillola
anticoncezionale) perché la ripresa delle mestruazioni in assenza di miglioramento clinico determina una perdita

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di coscienza della paziente rispetto alla gravità della malattia.
D'altra parte, il ritorno spontaneo del ciclo è un indicatore attendibile di ripresa.

Il DSM-5 distingue inoltre fra due sottotipi di anoressia:


• a. restrittiva → la paziente applica un rigido controllo alimentare, spesso associato a uno strenuo
esercizio fisico; si attua una dieta fortemente ipocalorica, evitando tutti i cibi che si pensa possano far
ingrassare;
• a. con condotte di eliminazione → alternanza di dieta ipocalorica con sporadiche perdite di controllo sul
cibo (abbuffate soggettive) con successiva attuazione di strategie compensatorie di eliminazione delle
calorie ingerite (vomito autoindotto, lassativi ecc.); la diagnosi differenziale con la bulimia nervosa si
basa sul BMI, che sarà basso in queste pazienti mentre nelle bulimiche è normale o elevato.

2. BULIMIA NERVOSA

Caratteristica centrale di questa malattia è un comportamento alimentare caratterizzato da abbuffate (anche


3000-4000 kCal in mezz'ora, si mangia compulsivamente qualunque cosa si trovi alternando in modo caotico
dolce e salato) combinate con condotte di eliminazione per evitare che l'ingestione di troppe calorie causi un
aumento del peso corporeo (vomito autoindotto, diuretici, lassativi, digiuno, attività fisica esasperata).
Anche in questo caso, sono colpite quasi esclusivamente donne e l'età di esordio è attorno ai 18 anni.
Apparentemente, si tratta di un disturbo meno grave dell'anoressia perché non abbiamo debilitazione; il BMI è
normale o aumentato. Il problema è che, alla pari delle pazienti anoressiche, anche le bulimiche legano la loro
stima di sé alla capacità di perdere peso, senza però riuscirci a causa delle abbuffate; sono delle "anoressiche
fallite", e perciò il livello di depressione e sofferenza mentale è molto più alto.

Le pazienti bulimiche mostrano inoltre, rispetto alle anoressiche, un diverso profilo di personalità, caratterizzato
da maggiore impulsività e instabilità emotiva, mentre nell'anoressia nervosa abbiamo una tendenza al
perfezionismo, all'ossessività e al controllo degli impulsi. Questo spiega l'associazione frequentemente
riscontrata fra bulimia e abuso di sostanze o comportamenti sessuali a rischio, totalmente assenti invece nelle
pazienti anoressiche restrittive.

L'associazione della bulimia nervosa con disturbi di personalità o marcata impulsività peggiora la prognosi. Si
parla di multi-impulsive bulimia se sono soddisfatti almeno 3 dei seguenti criteri:
• tentativi di suicidio;
• gravi comportamenti autolesivi → repetitive self-multilation syndrome;
• furti;
• concomitanza con stati dissociativi;
• abuso di sostanze o alcol;
• promiscuità sessuale.

Vi è una forte correlazione fra quadri clinici caratterizzati da discontrollo alimentare e autolesionismo; molto
spesso queste pazienti hanno anamnesi positiva per eventi traumatici in età infantile, soprattutto abusi fisici o
sessuali.

I criteri diagnostici DSM-5 per la diagnosi di bulimia nervosa sono i seguenti:


A) Ricorrenti episodi di abbuffata. L'episodio ha due caratteristiche:
◦ mangiare in un periodo definito di tempo (max 2 ore) una quantità di cibo che è maggiore di quella
che la maggior parte delle persone mangerebbe in circostanze simili;
◦ perdita di controllo sul cibo;
A) Ricorrenti comportamenti di compensazione;
B) Le abbuffate e le condotte di compensazione si verificano, in media, almeno una volta a settimana per
tre mesi consecutivi;
C) L'autostima è influenzata in modo eccessivo dal peso e dalla forma del corpo;
D) L'alterazione non si presenta esclusivamente nel corso di episodi di anoressia nervosa.

Il livello di gravità dipende dalla frequenza dei comportamenti di compensazione ma può essere aumentato sulla
base dell'obiettività:
• lieve → 1-3 episodi/sett.;
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• moderato → 4-7 episodi/sett;
• grave → 8-13;
• gravissimo → >14.

3. DISTURBO DA BINGE-EATING

Questo disturbo è caratterizzato da frequenti episodi di abbuffata senza condotte di eliminazione; il paziente in
questione è perciò generalmente obeso. In questi casi l'età di esordio è più varia rispetto ad anoressia e bulimia;
inoltre, nel 30-35% dei casi, sono colpiti i maschi.
Spesso segue l'anoressia o la bulimia nervosa; in seguito a una dieta eccessivamente restrittiva, si cerca un
rimedio alla propria sofferenza nel cibo, fino alla perdita di controllo. L'abbuffata è un modo per calmare le
proprie ansie e cercare piacere e sollievo.
La differenza sostanziale rispetto al semplice obeso è che questi pazienti provano un senso di vergogna e di
insoddisfazione per il proprio corpo, anche se non necessariamente viene perseguito un ideale di magrezza
estremo. Ci sono invece obesi che stanno benissimo con sé stessi, non hanno alcun problema nella loro vita
emotiva e sessuale e non hanno alcuna comorbilità psichiatrica; obesità e binge-eating disorder non sono la
stessa cosa.

Criteri diagnostici del disturbo da alimentazione incontrollata secondo il DSM-5


A. Ricorrenti crisi bulimiche. Una crisi bulimica è caratterizzata da entrambi gli aspetti seguenti:
1. Mangiare, in un periodo definito di tempo (es. un periodo di 2 ore), una quantità di cibo
significativamente maggiore di quella che la maggior parte delle persone mangerebbe nello stesso tempo e in
circostanze simili;
2. Sensazione di perdere il controllo durante l’episodio (es. sensazione di non riuscire a smettere di
mangiare o di non controllare che cosa o quanto si sta mangiando);
B. Le abbuffate sono associate con tre (o più) dei seguenti aspetti:
1. Mangiare molto più rapidamente del normale;
2. Mangiare fino a sentirsi spiacevolmente pieno;
3. Mangiare grandi quantità di cibo quando non ci si sente fisicamente affamati;
4. Mangiare da solo perché ci si sente imbarazzati dalla quantità di cibo che si sta mangiando;
5. Sentirsi disgustato di se stesso, depresso o in colpa dopo l’abbuffata;
C. È presente un marcato disagio in rapporto alle abbuffate;
D. Le abbuffate si verificano, in media, almeno una volta a settimana per 3 mesi;

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E. Le abbuffate non sono associate con l’attuazione ricorrente di condotte compensatorie inappropriate come
nella bulimia nervosa e non si verificano esclusivamente durante il decorso della bulimia nervosa o dell’anoressia
nervosa.

COMORBILITA' E CAUSE DI MORTE NEI DCA


I DCA sono spesso associati con altre comorbilità psichiatriche (depressione, disturbo ossessivo-compulsivo,
ansia e fobia sociale, disturbo bipolare [nelle bulimiche]).
Le complicanze mediche in corso di patologia sono date da: denutrizione, condotte di eliminazione, abbuffate.
Soprattutto nelle anoressiche restrittive gravi il rischio di morte è elevato e può essere dato da:
• cause iatrogene → sindrome da refeeding. Se abbiamo una ragazza con metabolismo basale di 600 kCal
la cosa peggiore che possiamo fare è aumentare di colpo l'introito calorico; questo perché il
metabolismo si adatta in base al cibo che viene fornito all'organismo. Bisogna quindi aumentare
l'apporto calorico gradualmente (max 300 kCal in più a settimana) e nel frattempo controllare gli
elettroliti (soprattutto il K+, rischio di ipokaliemia);
• morte cardiaca improvvisa → soprattutto in pazienti anoressiche defedate o come conseguenza delle
condotte di eliminazione (es. Vomito ripetuto: può causare alcalosi metabolica e ipokaliemia con rischio
aritmico). Le anomalie cardiache sono la causa più frequente di morte nei DCA;
• suicidio → molto più frequente nelle bulimiche.

Gli esami da richiedere per monitorare il quadro clinico del paziente sono:
• esami ematici (emocromo, elettroliti, glicemia, azotemia, creatininemia, TSH ecc.);
• ECG;
• ecocuore/ecoaddome;
• MOC (Mineralografia Ossea Computerizzata) -> spesso abbiamo osteoporosi precoce a causa del ridotto
apporto di calcio, della ridotta produzione di estrogeni e dell'ipercortisolemia.

Gli indicatori di rischio di morte sono:


• ipoproteinemia;
• ipokaliemia a brusca insorgenza;
• Qtc > 450 ms;
• assottigliamento della parete ventricolare sx (per cachessia da iponutrizione);
• bradicardia (FC < 40 bpm).

PROGNOSI
Il 50% di queste pazienti vanno in remissione (non guariscono perché c'è in ogni caso una predisposizione di
base), il 30% denota un parziale miglioramento, il 20% invece cronicizza e nel 5% dei casi muore per le
complicanze mediche (anoressia) o per suicidio (sul totale delle pazienti bulimiche che muoiono, il 25-30% si
uccide).

Le complicanze mediche sono spesso terrificanti. In genere queste persone muoiono per arresto cardiaco dovuto
a scompenso idroelettrolitico, legato alla malnutrizione, all'esercizio fisico eccessivo in relazione allo stato di
salute, al vomito o all'abuso di diuretici e lassativi. Altra causa di morte è la lacerazione esofagea conseguente a
reiterati episodi di vomito, oppure le recidive e plurime fratture legate all'osteoporosi (anche se è improbabile in
una ragazza giovane); senza scordare la sindrome da refeeding.
TERAPIA
Si basa sulla combinazione di tre strategie di intervento: CBT (Cognitive-Behavioural Therapy) per affrontare le
problematiche relazionali relative al disturbo e la dismorfofobia, farmacoterapia (fluoxetina per la bulimia,
antidepressivi [sertralina] e ansiolitici per il binge-eating disorder) e counseling nutrizionale, quest'ultimo
impostato da un dietista. Lo scopo della CBT è di insegnare alle pazienti a far fronte alle emozioni che precipitano
gli episodi di abbuffata senza dover ricorrere all'ingestione compulsiva di cibo e di modificare le false credenze
riguardo alla percezione del proprio corpo. La terapia viene fatta in regime ambulatoriale o in day hospital, fatta
eccezione per quelle situazioni ad alto rischio che richiedono il ricovero (elevato rischio suicidario, peso inferiore
al 75% del normale).

Per ridurre la frequenza delle abbuffate nel binge-eating disorder è stato introdotto poco tempo fa un
profarmaco chiamato lisdexamfetamina dimesilato (Vyvanse, 50-70 mg/die, utilizzato anche per l'ADHD),
precursore della destroamfetamina che rappresenta il reale principio attivo; esso agisce bloccando la

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ricaptazione di dopamina e noradrenalina a livello presinaptico, aumentando quindi la concentrazione di questi
due neurotrasmettitori. Ci sono però alcuni effetti collaterali anche gravi (infarto, ictus, morte cardiaca
improvvisa) che ne sconsigliano la somministrazione a pazienti cardiopatici, oltre che nei bipolari o psicotici
(allucinazioni, delirio, episodi maniacali). Per ora questo farmaco non è disponibile in Italia, quindi l'unica terapia
ufficialmente approvata in questo senso è rappresentata dalla fluoxetina (Prozac), 60 mg/die per os (compresse
o gocce), molto più tollerabile, utilizzato per la bulimia nervosa.

Nell'adolescente la psicoterapia è preferibilmente familiare, cioè deve coinvolgere la famiglia in senso esteso; il
razionale di questo approccio sta nel fatto che spesso i pazienti con DCA provengono da situazioni familiari
particolari, in cui si riscontra neglect emotivo, cioè un deficit di attenzione da parte dei genitori nei confronti
del/la figlio/a, per non parlare delle storie di abuso. Altro fattore di rischio è l'obesità infantile; spesso i genitori
se ne fregano, non portano i figli a fare sport né li educano ad un'alimentazione sana ed equilibrata.

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L'IMMAGINE CORPOREA: STUDI CLINICI

[Libri consigliati: Body Image di Thomas F. Cash, Il corpo di Umberto Galimberti]

E' la rappresentazione del proprio corpo che ognuno di noi ha nella propria testa, caratterizzata da una
componente affettiva, percettiva e comportamentale e influenzata da diversi fattori quali:
• cultura di appartenenza;
• sesso;
• età;
• caratteristiche fisiche;
• personalità;
• interazioni sociali.

Il principale motore dei DCA è il disturbo dell'immagine corporea, che deve essere eradicato pena la
cronicizzazione della malattia. Esso può essere vissuto in maniera:
• egosintonica → pazienti totalmente convinte di essere grasse pur essendo magre;
• egodistonica → pazienti che in fondo sanno di non essere grasse ma persistono ugualmente nei
comportamenti disfunzionali legati al cibo.

Il disturbo dell'immagine corporea determina una distorsione percettiva che può essere:
• visiva → molte pazienti vedono grasse solo sé stesse; quando si chiede se secondo loro un'altra persona
normopeso è grassa, rispondono di no;
• tattile → si verifica una perdita della propriocezione; ad esempio, facendo toccare alla paziente le ossa
del proprio bacino (prominenti per l'eccessiva magressa), lei è ancora convinta che vi sia del grasso.

La teoria che vede in tale disturbo il cardine dei DCA è suffragata da un importante studio pubblicato da Ancel
Keys nel 1950, il Minnesota Starvation Study.
In questo studio, Keys prese un campione di volontari fra obiettori di coscienza durante la Seconda Guerra
Mondiale per valutare le conseguenze del digiuno. L'esperimento prevedeva di sottoporsi a una riduzione del
50% dell'apporto calorico per 6 mesi consecutivi stando in una struttura controllata. Al termine dello studio, i
volontari manifestavano tutta una serie di disturbi fisici e psichici (depressione, irritabilità, riduzione della libido,
caduta dei capelli, ecc.) ma NON un disturbo dell'immagine corporea; si vedevano cioè esattamente per quello
che erano, ossia magri e derelitti.
La conclusione è stata quindi che ciò che differenza il DCA da uno stato di carestia è proprio l'alterata percezione
che il paziente ha del suo corpo.

Se è vero che il disturbo dell'immagine corporea è il cardine dei DCA, è anche stato osservato, in alcuni studi
clinici, che la percentuale di persone che ha un'attenzione eccessiva riguardo al proprio corpo è molto più alta
rispetto a chi ha ricevuto una diagnosi di DCA nel corso della propria vita. Questo fenomeno inoltre (a differenza
di anoressia e bulimia che sono disturbi tipicamente giovanili) caratterizza tutte le età – è stato visto che nel 50%
delle donne ultrasessantacinquenni il fatto di avere un corpo magro è decisivo per l'autostima – ed è presente in
entrambi i sessi.

Un esempio di condizione tipicamente maschile che condivide tale nucleo psicopatologico con i DCA è il disturbo
da dismorfismo muscolare; il paziente in questo caso non si vede grasso, ma si vede sempre più piccolo di quello
che è realmente, e quindi va a pomparsi in palestra.
Questi pazienti sono disposti a ricorrere a diete iperproteiche pur di mettere su massa (rischio di danno renale
precoce) e ad assumere ormoni anabolizzanti, con conseguenze simmetriche a quelle dell'anoressia; assenza di
vita sessuale per impotenza correlata all'assunzione di testosterone.

Un altro esempio (sia maschi che femmine) è l'ortoressia; disturbo caratterizzato da una selezione qualitativa
esasperata del cibo sulla base di parametri arbitrari (buono/cattivo, naturale/contraffatto, sano/nocivo). Questi
pezienti perdono completamente il senso della convivialità del pasto (ad esempio, quando vanno a cena fuori
con gli amici applicano gli stessi parametri rigidi nella scelta del ristorante o del menù).

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Quindi, se è vero che le alterazioni della percezione dell'immagine di sé riguardano una fetta di popolazione che
va oltre i casi diagnosticati di DCA, il sospetto è che, alla base del disturbo, vi siano dei meccanismi a livello del
SNC che si attivano anche nella popolazione normale.
A questo proposito, è stato condotto a Careggi uno studio che metteva a confronto pazienti anoressiche con
studentesse di medicina sane:
1. Tutte le partecipanti allo studio sono state fotografate in intimo, dopodiché le loro foto sono state
allargate o ristrette;
2. Analizzando casi e controlli con la RM, venivano mostrate le foto normali, ristrette e allargate; lo scopo
era quello di vedere cosa succede nel cervello in risposta a questi stimoli;
3. Quando veniva mostrata l'immagine allargata, nelle anoressiche si osservava un'evidente attivazione
della corteccia dorso-laterale prefrontale dx; questa attivazione, seppur minore, si osservava anche nelle
studentesse di medicina sane.

Quindi i meccanismi che si attivano a livello corticale nelle persone affette da DCA sono molto simili a quelli che si
verificano nelle persone sane; cambia soltanto l'entità dell'attivazione.

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OBESITA' E CONSEGUENZE PSICHICHE DELLE VIOLENZE
L'OBESITA' E' UNA PATOLOGIA PSICHIATRICA?
Quasi venti anni fa è uscito un editoriale pubblicato sull’American Journal of Psychiatry che cercava di riassumere
cosa c’entrasse l’aspetto mentale con una questione di tipo endocrino-metabolico, quale l’obesità. E’ stato visto
che ci sono due aspetti psichiatrici del problema:
1) sofferenza legata ad una comorbidità psichiatrica nel soggetto obeso o grande obeso;
2) comportamento alimentare patologico che può concorrere in maniera variabile all’insorgenza ed al
mantenimento dell’obesità.

In Italia l’obesità dell’adulto è più bassa rispetto ad altri Paesi e non c’è, ad oggi, un aumento del numero di
persone affette da obesità, a differenza di Paesi tradizionalmente “obesi” come gli Stati Uniti o dei “nuovi
fornitori” di obesi, come la Cina e l’India, dove si tratta di un fenomeno nuovo ma gravissimo.
Purtroppo però anche in Italia dobbiamo porre attenzione al dato dell’obesità infantile, perché da questo punto
di vista il problema è invece crescente.
Cosa c’entra la situazione di sovrappeso con una sofferenza mentale? Sappiamo con certezza che
nell’adolescente, nella persona che comincia a porsi domande sulla sua condizione, l’essere in sovrappeso è un
fattore di sofferenza che può arrivare alla discriminazione ed all’emarginazione; inoltre c’è da considerare il fatto
che più si è in sovrappeso/obesi, più si è a rischio di sviluppare un disturbo anoressico o bulimico.
Purtroppo spesso anche all’interno della famiglia ci sono comportamenti sbagliati nei confronti del bambino/a
che mangia troppo o troppo poco.
È importante distinguere gli obesi in due categorie: quelli che si fanno curare e quelli che non si fanno curare.
L’obeso che si fa curare è un obeso spesso sofferente da un punto di vista psichico, è tendenzialmente depresso.
Questo non significa che tutti gli obesi siano depressi, anzi! La maggior parte degli obesi sta bene.
Nell’ambito dei soggetti obesi c’è infatti una quantità di soggetti con disturbo da binge-eating, queste persone
stanno male dal punto di vista mentale, molto peggio di quelli che hanno lo stesso indice di obesità ma che non
soffrono della loro condizione. Il fenomeno che provoca sofferenza è il fenomeno della perdita di controllo.
Distinguiamo due tipi di perdita di controllo sul cibo, ovvero due tipi di abbuffate:
1) Abbuffata oggettiva: il soggetto non riesce a trattenersi dal mangiare e assume tantissime calorie,
3000/4000/5000 kCal;
2) Abbuffata soggettiva: il soggetto non riesce a fermarsi ma la quantità di cibo assunta è modesta.
Nonostante ciò, la sofferenza percepita da chi perde il controllo è molto alta, così come nelle
abbuffate oggettive. Questo è tipico dell’anoressia nervosa.

Questo introduce un tema molto importante in psichiatria, che è la dimensione soggettiva, quello che ci
interessa è come si sente il paziente perché è lì l’elemento discriminante tra condizione di competenza
psichiatrica o di altra natura. La maggior parte degli obesi non ha perdita di controllo e dunque non soffre.
E’ molto interessante capire come mai una persona perde il controllo sul cibo e perché accade. Sono stati
presentati due modelli (che sono spesso anche complementari):
1) modello della restrizione → un persona perde il controllo perché, avendo avuto una assunzione di
cibo molto ridotta per tanto tempo (la classica dieta) ad un certo punto cede e si abbuffa. A tutto ciò
concorre anche una componente biologica in quanto se si mangiano pochi zuccheri si provoca
un’ipoglicemia che ad un certo punto porta a un rebound;
2) modello dell’emotività → consiste nell’emotional eating, ovvero nella tendenza ad assumere cibo in
risposta a sentimenti negativi quali tristezza, ansia, angoscia, nervosismo, noia ecc… Assumendo
determinati alimenti diminuisce l’intensità dell’emozione sgradevole. Coloro che aumentano
l’assunzione di cibo durante situazioni di stress molto spesso attuano questo comportamento in
seguito ad esperienze sperimentate durante l’infanzia. Il bambino infatti sperimenta il fatto che il cibo
è uno strumento per fronteggiare difficoltà psicologiche. Tutto questo lo impara quando la mamma
gli dà da mangiare per farlo calmare; così facendo però egli è portato a confondere emozioni
stressanti (tristezza, noia, rabbia) con quello che lui chiama fame. L’emotional eating è il principale
determinante della gravità della perdita di controllo sul cibo, molto più rispetto alla restrizione.

L’OBESITA’ E’ UNA DIPENDENZA?


L’assunzione di cibo è regolata dai meccanismi di ricompensa cerebrale, questi meccanismi sono alla base
dell’assunzione di cibo e della sessualità; noi abbiamo una gratificazione che va al di là del bisogno nutrizionale

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da cibo.
La gratificazione
funziona in modo
abbastanza
sovrapponibile per
quello che riguarda il
cibo e per quello che
riguarda il sesso.
Quando si attiva il
meccanismo della
ricompensa si ha una
prima fase che si chiama
desiderio, seguita dalla
fase di consumazione
(gratificazione) e infine
dal ricordo della
gratificazione e del
piacere provato.
Questo sistema, il
sistema della
ricompensa e della
gratificazione, è un sistema dopaminergico.
Per cui ad un certo punto ci si è chiesti: il cibo può essere considerato una dipendenza? Si può parlare o meno
di food-addiction?
Per certi versi questo può essere vero ma bisogna tener conto che gli obesi nel mondo sono più di un miliardo di
persone, per cui abbiamo a che fare con una popolazione estremamente eterogenea; pensare che siano tutti
uguali è erroneo oltre che dannoso (rischio di psichiatrizzazione di massa).
Il Lancet sostiene che l’obesità sia il risultato di una risposta da parte di una cospicua fetta di popolazione ad un
ambiente obesogenico (se uno vive in un ambiente dove il McDonald è la regola è chiaro che diventa obeso).

Per valutare le correlazioni fra obesità e dipendenza è necessario individuare delle definizioni precise:
• obesità → valutata sulla base di un indice numerico che è il BMI (>30), indipendentemente dalle cause
che l’hanno generata;
• abuso di sostanze → uso ricorrente e continuativo di sostanze stupefacenti nonostante le conseguenze;
• dipendenza → quadro complesso che include tolleranza, astinenza, craving, uso nonostante le
conseguenze, compromissione del funzionamento sociale.

Quindi da alcuni il cibo è stata definito come una vera dipendenza sopratutto dopo studi condotti su animali o in
seguito a considerazioni sull’industria del cibo.
Ciò che ci interessa è sapere cosa accade nel cervello: effettivamente è stato visto che certi cibi, sopratutto quelli
ad alto contenuto calorico, attivano i sistemi della ricompensa e del piacere a base di dopamina, analogamente a
quanto fanno sostanze come cocaina o amfetamine.
Si è anche visto che i soggetti che cercano questi cibi, che attivano i sistemi dopaminergici e agiscono sui recettori
oppioidi endogeni, sono più inclini e sensibili agli effetti di ricompensa di amfetamine e cocaina (maggior rischio
di sviluppare una tossicodipendenza vera e propria).
Quindi non ha senso definire e utilizzare il concetto di dipendenza da cibo ( perché mancano gli aspetti medici di
tolleranza e astinenza) mentre possiamo parlare di abuso di cibo.
Queste sono persone che quando mangiano hanno un tale beneficio emotivo più che gustativo che le porta a
ricercare nuovamente quel determinato cibo.
Per cui il concetto della food addiction ha senso sopratutto nell’ambito di persone che non riescono altrimenti a
gestire stati emotivi negativi (che però rappresentano solo una parte della popolazione obesa!).
CIBO E SESSUALITA’
Il tramite che unisce l’argomento cibo al sesso è rappresentato dal corpo. Perché parlare di sessualità quando si
parla di alimentazione ? Intanto perché la sessualità di un soggetto correla molto con il suo stato d’animo e poi
perché alcuni obesi hanno una situazione sessuale molto compromessa. Il 95% dei pazienti con disturbi
alimentari sono donne, per cui conta sicuramente l’aspetto ormonale, nella maggior parte dei casi il disturbo
comincia intorno allo sviluppo sessuale. Infatti parallelamente alla riduzione dell’età del menarca si sta
abbassando l’età di esordio di molti casi di anoressia e bulimia.
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Se noi consideriamo le prime esperienze sessuali di ragazze con DCA e le confrontiamo con quelle che non hanno
disturbi alimentari vediamo che nel primo caso il menarca, il primo bacio, i primi contatti di tipo sessuale e
approcci fisici sono vissuti con un certo grado di disagio. Questo molto probabilmente perché c’è già discomfort
verso il proprio corpo e difficoltà nel vivere serenamente la propria intimità. Le donne con disturbi
dell’alimentazione hanno generalmente un desiderio sessuale molto basso, più basso è l’indice di massa
corporea, peggiore è il funzionamento sessuale in assoluto, questo perché nelle anoressiche mancano proprio gli
ormoni.
E’ stato visto che a parità di BMI le donne obese con disturbo da binge-eating hanno una funzionalità sessuale
molto peggiore rispetto alle donne obese senza questo tipo di disturbo e preoccupazione: ci sono molte donne
obese che hanno un‘ottima vita sessuale.
Le donne obese nostre pazienti hanno un desiderio sessuale molto basso; inoltre tutta la funzione sessuale è
peggiore. Nell’ambito dell’anoressia nervosa questo disturbo è peggiore nel tipo restrittivo, ovvero in quelle
pazienti che fanno il semi-diguino cronico e che spesso hanno tratti di personalità di tipo ossessivo e quindi
molto difficilmente si lasciano andare. Nelle bulimiche invece molto spesso abbiamo il comportamento opposto
(promiscuità).

CONSEGUENZE PSICHICHE DEI TRAUMI SESSUALI


Tra i fattori di rischio per l’insorgenza e la cronicizzazione di un disturbo anoressico/bulimico ci sono gli abusi
sessuali in età infantile che disastrosamente avvengono spesso in ambito familiare.
Negli ultimi 15-20 anni è diventato sempre più evidente che aver subito traumi a livello familiare e in età infantile
predisponga a patologia mentale in modo spaventoso.
Questi eventi traumatici possono essere:
 eventi indipendenti dal soggetto: per esempio
un terremoto
 eventi dipendenti dal soggetto: un divorzio,
una separazione, un licenziamento. Questi
sono vissuti peggio perché, a differenza dei
primi che è interpretato dalla vittima come
una fatalità, in questi casi spesso si tende a
colpevolizzare sé stessi o gli altri per ciò che è
accaduto.

A determinare la vulnerabilità o la resistenza del


soggetto all’impatto di nuovi eventi sulla sua vita
contribuiscono due fattori: la predisposizione
genetica e gli eventi traumatici precoci (soprattutto
nel periodo dai 5 agli 8 anni di età).
Cos’è un trauma? Un trauma si ha quando si è vittima
(o testimone diretto) di un evento che mette a rischio
di morte o che compromette la propria sopravvivenza
(o quella di un persona molto vicina).
Quando si è vittima di un trauma si ha una reazione che nell’immediato provoca paura, disperazione od orrore.
Quindi influisce sì anche la genetica (ci sono soggetti più suscettibili), ma se i traumi sono ripetuti e perpetuati
nel tempo si avrà quasi sicuramente una patologia psichiatrica. Eventi di vita negativi sono fra i fattori
predisponenti più importanti per i disturbi alimentari e per molte altre patologie psichiatriche.
Ricordiamoci che quando si parla di abusi infantili è difficile che sia il bambino ad inventarselo, è molto più facile
che il bambino neghi di aver subito la violenza.
Chi ha subito abusi fisici o sessuali è ad aumentato di rischio di sviluppo di anoressia nervosa con abbuffate e di
bulimia nervosa. Inoltre chi ha avuto abusi fisici e sessuali, che spesso si verificano insieme, ha anche un
aumentato rischio suicidario. Negli ultimi 15 anni quindi si è sviluppata sempre più attenzione verso i traumi e le
violenze.

Abuso sessuale → consiste in un abuso della forza o della coercizione psicologica per costringere una persona ad
impegnarsi in un atto sessuale contro la sua volontà, a prescindere del fatto che l’atto venga compiuto o meno.
Violenza sessuale non significa per forza l’atto della penetrazione, ci sono tanti tipi di abuso.

L’abuso sul minore può essere di vario tipo ed è attuato da persone che hanno modo di controllare il bambino,
generalmente in comunità, ambienti chiusi o famiglia.
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Inoltre il comportamento della famiglia nei confronti dell’abuso è cruciale anche dopo che questo è avvenuto: se
il bambino viene aiutato e ascoltato dopo aver subito l’abuso può ricevere la forza necessaria per superarlo. Se
invece, come spesso accade, la famiglia nega l’abuso, non lo riconosce e non crede al bambino, è molto peggio.
La negazione del problema da parte di chi dovrebbe sostenere il bambino provoca reazioni catastrofiche, in
quanto non solo si è vittime ma non si è neanche creduti ed è così che si spalanca la porta della patologia
mentale.

Le conseguenze di aver subito un abuso sessuale (che spesso non è un evento singolo) predispongono il soggetto
ad un rischio di diventare a sua volta violento, di avere problemi medici e psichici.
I comportamenti psichici più frequenti che ne derivano sono:
 abbuffate;
 autolesionismo;
 uso di sostanze;
 fenomeni dissociativi della coscienza.

Fenomeni dissociativi della coscienza → situazioni in cui manca l’integrazione di tutte le funzioni psichiche che
permettono di avere consapevolezza di sé stessi e di ciò che succede nell’ambiente che ci circonda; si ha quindi
una sconnessione delle funzioni psichiche normalmente integrate. Queste funzioni sono:
 memoria;
 identità;
 percezione del proprio corpo;
 percezione dell’ambiente.

Le conseguenze dei fenomeni dissociativi sono molteplici, ma sostanzialmente accade che due o più di queste
funzioni non sono integrate tra di loro, o la consapevolezza di quello che si sta pensando e di quello che si sente
emotivamente diminuisce; oppure si ha un rapporto con la realtà molto circoscritto che non permette al soggetto
di padroneggiarla.
La dissociazione può avvenire durante il trauma o dopo il trauma (post-traumatica).
Consiste sostanzialmente in un fenomeno difensivo, in quanto se durante l’abuso il bambino si dissocia, se si
distacca emotivamente da quello che sta succedendo, egli soffre meno. Se questa dissociazione è frequente si va
incontro a livelli di sofferenza molto alti perché sappiamo che più la violenza è frequente e grave, più è grave la
dissociazione.

Fenomeni centrali nei quadri dissociativi sono la depersonalizzazione e la derealizzazione.


La depersonalizzazione è quell’alterazione della coscienza che si esprime attraverso la sensazione di estraneità da
sé stessi, cioè dal proprio corpo o dai propri processi mentali; il paziente descrive spesso di “osservare sé stesso
dall’esterno”.
La derealizzazione consiste in un’alterazione della percezione o nell’esperienza del mondo esterno, che può
apparire come strano, estraneo o irreale; il paziente descrive un’esperienza persistente o ricorrente di irrealtà o
distacco dal mondo esterno, come se si trovasse in un sogno.

I fenomeni dissociativi si associano molto spesso alla perdita di controllo sul cibo. Chi perde il controllo sul cibo
abbastanza spesso lo fa con uno stato di coscienza alterato, cioè non è lucido nel farlo. Questo viene interpretato
da molti con il fatto che se ci si abbuffa, se si vomita, se ci si taglia, se in generale ci si induce dolore, ci si provoca
uno stato mentale dissociato che allontana il ricordo doloroso di un evento che fa soffrire troppo. Ovvero se ci si
induce una sofferenza “più gestibile” si soffrirà in assoluto di meno perché non si avrà più la sofferenza legata alla
memoria di traumi non tollerabili. Quindi una buona parte di persone che perdono controllo sul cibo ha alle
spalle una storia di violenze e di abusi e la dissociazione mentale è lo stato psichico che permette loro di soffrire
meno e di mettere in atto queste perdite di controllo che hanno una funzione “anestetizzante” rispetto ai ricordi
dei traumi passati.

Se una persona ha meccanismi dissociativi troppo frequenti significa che l’unico modo per gestire la sofferenza è
la dissociazione. Quindi avere stati dissociativi frequenti porta all’incapacità di gestire lo stare male in un modo
diverso che non sia quello di dissociarsi per allontanarsi dalla realtà.

Molto spesso quindi chi ha subito un abuso va incontro a:


 depressione con ideazione suicidaria: questo perché chi ha subito violenza drammaticamente
frequentemente si sente colpevole per averla subita, sopratutto in ambito infantile e nel contesto della
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famiglia.;
 disturbo borderline di personalità;
 disturbi del sonno;
 disturbo post-traumatico da stress;
 disturbo alimentare.

In un nostro studio abbiamo confrontato pazienti con disturbi alimentari e controlli. E’ stato visto che nel primo
gruppo le persone che avevano subito abusi erano molte di più di quelle del secondo gruppo. In questo studio è
stata trovata un correlazione sorprendente tra il desiderio sessuale e i livelli di cortisolo. Normalmente il
cortisolo, essendo un ormone dello stress, non dovrebbe essere prodotto in relazione al desiderio sessuale;
invece in questi pazienti c’è una relazione piuttosto forte tra desiderio sessuale e livelli di cortisolo, ed è stato
visto che questo accade maggiormente nei pazienti con disturbi dell’alimentazione e storia di abusi sessuali. Nelle
donne abusate avere desiderio correla quindi con una reazione di allarme e desiderare qualcuno le fa spaventare
del proprio desiderio, questo per capire quanto le conseguenze di una violenza a lungo termine siano importanti.

Un altro studio ha messo in evidenza che chi ha subito abusi fisici e sessuali in ambito familiare spesso ha vissuto
in una famiglia dove c’era anche il
terzo tipo di abuso, quello del
Neglect, ovvero della trascuratezza
educativa e affettiva (trascuratezza e
negazione da parte degli altri membri
della famiglia a riguardo).
E’ importante per questi pazienti che
ci sia aderenza al trattamento; è stato
infatti osservato che c’è correlazione
tra neglect ed aderenza alla terapia:
se c’è stato neglect molto spesso i
pazienti abbandonano il trattamento
perché non si fidano più di nessuno.

20
SCHIZOFRENIA E PSICOSI
Uno dei punti focali, dal punto di vista sintomatologico, delle psicosi è rappresentato dal delirio, che è il
fenomeno principe della psichiatria; è difficile che in una psicosi non ci sia delirio (tranne che nelle sindromi
schizofreniche cosiddette sub-apofaniche).
Il problema è che non è così facile definirlo. Il concetto-chiave è rappresentato dal fatto che esistono persone (la
maggior parte) che ragionano in un determinato modo definito “normale” e altre (i pazienti psicotici) che hanno
un modo diverso di ragionare; questo influenza significativamente anche la frequenza nell’insorgenza di malattie
organiche, se pensiamo che i pazienti schizofrenici hanno un’aspettativa di vita di circa 20 anni inferiore rispetto
alle persone sane.

La schizofrenia è quindi una malattia pervasiva che influenza tutto il vissuto della persona.

Varie definizioni storiche di delirio:


• “Errore morboso di giudizio che non si lascia rettificare dall’esperienza né dalla critica” (E. Kraepelin);
• “Convinzione erronea che non cede alla logica né all’evidenza” (enc. Garzanti)
• “Falsa credenza di natura morbosa” (Hinsie e Campbell, dizionario di Psichiatria Oxford press 1970);
• “Falsa convinzione basata su erronee deduzioni riguardanti la realtà esterna che viene fermamente
mantenuta contrariamente a quanto tutti gli altri credono e a quanto costituisce prova ovvia della verità
del contrario. La convinzione non è comunemente accettata dagli altri membri della cultura o subcultura
di appartenenza dell’individuo (per es. non è un articolo di fede religiosa). Quando la convinzione
riguarda un giudizio di valore, viene considerata delirio solo quando risulti così estremo da sfidare la
credibilità” (DSM-5).

I deliri vengono quindi distinti sulla base del contenuto dell’idea delirante:
• bizzarro → centrato su fenomeni che la cultura di appartenenza considera fisicamente impossibili;
• congruente/non congruente all’umore → per esempio, delirio di rovina, colpa o malattia in corso di
stato depressivo oppure delirio di grandezza in corso di stato maniacale sono deliri congruenti al tono
dell’umore;
• di controllo → i propri pensieri o azioni sono controllati da qualche forza esterna;
• di gelosia;
• di grandezza → il soggetto crede di essere speciale o di aver fatto scoperte straordinarie o si identificano
con personaggi importanti, magari dell’antichità;
• inserzione del pensiero → alcuni dei propri pensieri vengono inseriti da altri nella propria mente;
• di persecuzione → probabilmente è il più frequente, convinzione che qualcuno o qualcosa voglia farmi
del male, farmi impazzire o uccidermi;
• di riferimento → il paziente attribuisce un significato speciale a oggetti, eventi o persone a lui prossime;
• trasmissione del pensiero → il paziente crede che i suoi pensieri possano essere percepiti dagli altri;
• erotomanico → credenza che una persona, di solito famosa e importante, sia innamorata di me.
Generalmente si tratta di donne, sulla base dell’interpretazione di parole o gesti di un uomo
“autorevole” (es. che vedono in televisione); a questa convinzione seguirà una fase di “attesa”, che può
durare anche anni, e poi di disillusione, nel momento in cui il presunto pretendente nega esplicitamente
il proprio interessamento. In seguito a questo c’è la possibilità che il/la paziente, rancoroso/a, metta in
atto gesti aggressivi di vendetta verso il proprio (presunto) amante;
• somatico → il paziente crede che il proprio corpo abbia qualcosa di strano, tipo una malattia o un
parassita, o un odore sgradevole;
• di identità → credere di essere un’altra persona;
• di negazione o nichilistico → il soggetto nega di avere parti del corpo visibili o, più spesso, interne (“Non
ho la testa”, “Non ho l’intestino, quindi non posso più mangiare perché il cibo cadrebbe in fondo
all’addome”);
• misto → cioè con contenuti eterogenei espressi dallo stesso soggetto;
• ecc.

Il problema enorme di tutte queste definizioni è che si basano sul contenuto dell’idea e non sul modo di
ragionare della persona in questione. E’ sufficiente che io creda fermamente in una determinata idea, per quanto
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bizzarra, per poter essere considerato delirante? Se noi ci limitiamo a dire che un’idea è delirante per noi, non
andiamo da nessuna parte perché abbiamo il grosso problema di stabilire cosa è vero e cosa no, cosa è giusto e
cosa è sbagliato. A questo problema il DSM cerca parzialmente di ovviare specificando che una convinzione è da
considerarsi delirante solo se non conforme al background culturale dell’individuo in questione oppure se questo
“l’ha sparata talmente grossa da non essere credibile”.

Tuttavia, formulare una diagnosi psichiatrica basandosi soltanto sul contenuto di un’idea o sul comportamento
del soggetto è altamente fuorviante.
Altro problema è la diagnosi differenziale fra una forma e l’altra di psicosi; fra le forme primarie la principale è la
schizofrenia, poi abbiamo il disturbo schizoaffettivo, alcune varietà di disturbo bipolare o di depressione
maggiore, il disturbo delirante ecc. Poi ci sono le forme secondarie, fra cui la psicosi post-partum
(estremamente grave, la donna può arrivare a fare del male a sé stessa o al bambino), le psicosi da sostanze o da
farmaci (ad es. cortisone). Data questa grossa eterogeneità di condizioni, si parla di disturbi dello spettro
schizofrenico e psicotici.

Le forme primarie e secondarie sono quindi caratterizzate da due tipi diversi di delirio:
• non comprensibile nella sua genesi → delirio puro, esperienza patologica primaria che irrompe
improvvisamente nella vita del paziente e la stravolge;
• comprensibile nella sua genesi → conseguenza dell’evoluzione di un quadro sintomatologico
preesistente (es. depressione maggiore → delirio di colpa, rovina economica, malattia, nihilista, questi
rappresentano un’esasperazione del modo di pensare del depresso) o di un fattore causale chiaramente
identificabile (es. sostanze stupefacenti).

Il delirio non comprensibile nella sua genesi (che è la più grave delle due manifestazioni ed è il delirio
propriamente detto) può assumere due forme:
• percezione delirante → ad un dato percettivo reale attribuisco un significato distorto; la percezione è
corretta, la deduzione/reazione conseguente è sballata. L’elemento qualificante è la rivelazione.
Esempio: “vedo un ragazzo con la maglia rossa, ora ho capito perché → quello è sangue, ha ucciso tre
persone mezz’ora fa”. La rivelazione è accolta con sollievo dal paziente, perché interpretata come la
soluzione a tutto il casino che aveva in testa fino al momento prima; per questo motivo, poi diventa
difficilissimo cancellare l’idea di riferimento;
• intuizione delirante → convinzione delirante profondamente radicata che insorge senza uno stimolo
percettivo scatenante.

E’ necessario inoltre distinguere fra ciò che realmente è un delirio e ciò che non lo è; questo ci permette di fare
diagnosi differenziale con altre condizioni non attinenti alle psicosi (es. disturbo ossessivo-compulsivo).

“Diamo il nome di idee deliranti vere solo a quelle che hanno all’origine un’esperienza patologica primaria, cioè
“ultima”, nel senso che, risalendo indietro nell’esplorazione del flusso di coscienza, lungo la corrente delle
esperienze ideo-affettive della persona, non si trova alcuno stato psichico cosciente dal quale derivi in maniera
comprensibile per un osservatore partecipe il comportamento delirante”. (Karl Jaspers) → cfr. principio
gerarchico dei sintomi di Jaspers, pagg. 1-2.

In sintesi: per dire che una persona delira, non ci si focalizza sul contenuto vero o falso dell’idea, ma sul fatto che
tale idea non si può ricondurre in maniera comprensibile a uno stato psichico precedente del soggetto.

Delirio e idea prevalente rappresentano le due principali forme di disturbo del contenuto del pensiero; nel
secondo caso, il riferimento è ad un’idea che predomina, temporaneamente o permanentemente, su ogni altro
tipo di pensiero, causando sofferenza e alterato funzionamento nel soggetto che la esperisce (può sforare
nell’ossessione vera e propria). La differenza rispetto al delirio sta nel fatto che in questo caso il paziente ha
consapevolezza di malattia; il paziente spesso mette in atto dei comportamenti compensatori (compulsioni) allo
scopo di alleviare temporaneamente la sofferenza percepita, mentre l’idea delirante è mantenuta con
straordinaria convinzione e certezza soggettiva.
Ci sono poi i disturbi della forma del pensiero, in cui cioè abbiamo un’alterazione della strutturazione e
dell’ideazione del pensiero. Fra questi ricordiamo:
• accelerazione idetica (“fuga delle idee”) → le idee si succedono l’una di seguito all’altra senza
interruzione e lo scopo originario del pensiero viene perso, trasformandosi continuamente. Il soggetto

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avverte spesso la “pressione”, la necessità di parlare. Questo quadro è tipico degli episodi maniacali e
delle sindromi psico-organiche e tossiche;
• inibizione o rallentamento idetico → caratterizzati da una lentezza dei processi associativi e da difficoltà
e rallentamento dell’eloquio, segni che spesso si riscontrano nella depressione maggiore;
• circostanzialità → il paziente ricorda un mucchio di dettagli inutili per via dell’incapacità di distinguere
fra elementi secondari e centrali; caratteristica di alcune forme di epilessia e di schizofrenia;
• perseverazione → ripetizione stereotipata di parole, idee, soggetti enunciati poco prima; tipico della
schizofrenia e dei disturbi neurologici di tipo afasico;
• concretismo → ridotta o assente capacità di astrazione o di generalizzazione, tipica del ritardo mentale e
della schizofrenia;
• pensiero dissociato → tipico di schizofrenia e episodio maniacale, è provocato dalla perdita dei comuni
nessi associativi fra le singole idee, che conferisce al pensiero un aspetto bizzarro e incomprensibile.
All’interno di esso stanno distinti i seguenti fenomeni: il deragliamento, cioè il passaggio a pensieri privi
di qualsiasi legame con i precedenti; la tangenzialità, in cui la risposta a una domanda appare solo
parzialmente collegata alla domanda stessa; la fusione, in cui due o più idee eterogenee sono fuse in
maniera incomprensibile; l’iperinclusione, cioè la comparsa di concetti inappropriati in un discorso
logico; e infine il blocco, in cui si ha l’interruzione del pensiero per il suo “ritiro” dal campo di coscienza;
• illogicità → tipica della schizofrenia, in cui i soggetti si servono di una logica alternativa e deviante che
non conduce a conclusioni decifrabili;
• pensiero ossessivo → pensiero pervaso da idee irrazionali, ripetitive, riconosciute dall’individuo come
proprie, ma rifiutate per la loro estraneità e pervasività.

1.SCHIZOFRENIA

Termine coniato nel 1908 da Eugen Bleuler (dal greco schizo, “dividere” e phren, “cervello”).

EPIDEMIOLOGIA
Incidenza e prevalenza della schizofrenia sono simili in tutto il mondo; non ci sono significative differenze fra i
due sessi. Esordisce classicamente in età giovanile, dai 16 anni in su. Incidenza annua 0,2 per 1000; prevalenza
life-time 1% della popolazione generale.

EZIOPATOGENESI
Studi su gemelli monozigoti affetti da schizofrenia hanno mostrato un tasso altissimo di concordanza (60-85%);
questo depone per un’eziologia probabilmente genetica multifattoriale (si è dimostrato che sono almeno sette i
geni correlati con l’insorgenza del disturbo).
In realtà è stato visto come probabilmente anche l’ambiente abbia un ruolo fondamentale nel favorire
l’insorgenza delle psicosi, probabilmente attraverso un meccanismo di imprinting. Fra i fattori di rischio sono stati
osservati i seguenti: vivere nelle grandi città, migrazione dal proprio Paese d’origine, infezioni in gravidanza,
complicanze ostetriche alla nascita, traumi infantili, uso di cannabis.
L’uso di cannabis sembra mostrare una significativa correlazione con la slatentizzazione di psicosi in soggetti
geneticamente predisposti; questo è vero soprattutto per i cannabinoidi sintetici (super-cannabis), derivati dalla
cannabis ma con un contenuto di THC molto superiore rispetto alla forma naturale. Si stima che in Inghilterra
circa ¼ degli episodi psicotici siano THC-correlati.

Cosa scatena la psicosi in pazienti predisposti?

Dal momento che la malattia esordisce in età giovanile, bisogna stare attenti ai soggetti di età generalmente
compresa fra 14 e 17 anni che manifestano sintomi prodromici di malattia (vedi paragrafo seguente). Si ritiene
che in questi ragazzi si verifiche un’alterazione nell’elaborazione di certe percezioni, che ha alla base una
ipersensibilità alla dopamina nella via mesolimbica. Il sistema recettoriale viene attivato in modo improprio da
livelli normali di dopamina a livello sinaptico.

Questa iperattivazione amplifica l’impatto sull’individuo da parte di eventi ambientali che non dovrebbero avere
un effetto destabilizzante; il soggetto “percepisce troppo”, non ha un filtro adeguato, non dà il giusto peso alle
cose e tende a dare loro una interpretazione distorta che può sconfinare nel delirio vero e proprio. Si parla, a
questo proposito, di deficit della salienza, determinato dalla deregolazione dopaminergica a livello della via
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mesolimbica.

Salienza → l’importanza che un oggetto assume rispetto a un contesto, ovvero nei confronti del frame di
riferimento.

La via dopaminergica mesocorticale di questi pazienti è invece ipofunzionante; ciò è ritenuto essere la causa
principale dei deficit cognitivi di questi soggetti.

DIAGNOSI
Per fare diagnosi di schizofrenia dobbiamo cercare:
1. percezione delirante → inclusa nei sintomi di 1° rango, è sicuramente il più importante;
2. sintomi di 1° rango → definiti da Kurt Schneider, sono patognomonici di malattia:
◦ voci che parlano al paziente, che commentano ciò che fa, che gli ordinano
cosa fare;
◦ furto ed influenzamento del pensiero → il paziente ha la convinzione che
ciò che pensa gli venga sottratto da coloro che lo circondano oppure ha la
sensazione di essere pilotato da chi gli sta accanto;
◦ diffusione del pensiero → il paziente crede che tutti possano sapere ciò
che pensa senza che lo dica;
◦ influenzamento somatico → il paziente crede che una parte del suo corpo
sia controllata da altri;
◦ tutto ciò che viene fatto o causato dagli altri nel campo dei sentimenti,
delle tendenze o della volontà;
1. sintomi di 2° rango → non patognomonici ma li troviamo spesso:
◦ intuizione delirante;
◦ perplessità → non si capisce o non si interpreta la realtà che ci circonda;
◦ depressione/mania;
◦ appiattimento affettivo → qualunque cosa succeda, essa non inficia il
vissuto emotivo del paziente.

I sintomi possono anche essere suddivisi in:


• positivi → tendono ad essere episodici nel tempo; sono associati a un potenziale rischio per sé stessi e
per gli altri e spesso richiedono una temporanea ospedalizzazione. Possono essere:
◦ deliri;
◦ perdita del contatto con la realtà;
◦ allucinazioni → sono esperienze percettive che si manifestano in assenza di stimoli
esterni, con la stessa chiarezza delle percezioni normali, e sono impossibili da
controllare per chi le vive. Generalmente si tratta di voci, se sono visive
(micro/macrozoopsie) si pensa a una patologia organica o da astinenza da sostanze
(delirium tremens). Per un approfondimento dettagliato dei vari tipi di allucinazione
vedi fine capitolo;
◦ comportamento bizzarro;
◦ catatonia → incapacità nello svolgere le attività quotidiane; possiamo avere rigidità
(spesso il paziente resta immobile in posizioni bizzarre), mutismo, stupor, acatisia. Oggi
non si vede più; la si vedeva ai tempi in cui i pazienti erano abbandonati a loro stessi nei
manicomi;
• negativi → tendono a restare più stabili nel tempo e contribuiscono in maniera significativa alla
compromissione funzionale del paziente. Essi sono:
◦ appiattimento affettivo;
◦ anedonia → perdita dello stimolo a ricercare il piacere;
◦ impoverimento cognitivo → problemi di concentrazione, memoria, pensiero astratto,
problem solving;
◦ avolizione → perdita della spinta a “fare”, spesso gli schizofrenici hanno poca cura di sé
dal punto di vista della salute o dell’igiene personale;
◦ isolamento sociale;
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◦ alogia → povertà del linguaggio o dell’eloquio;
◦ pensiero disorganizzato → perdita dei nessi logici che ci sono nel pensiero razionale
che si manifesta con un linguaggio disorganizzato (incoerenza o “word salad”) e poco
comprensibile (deragliamento, si salta di palo in frasca senza un nesso logico). Le
risposte alle domande che vengono poste sono in parte o del tutto fuori tema
(tangenzialità). Oggi è meno frequente perché con gli antipsicotici di seconda
generazione riusciamo a controllare meglio questo aspetto;
◦ apatia.

Come si fa a fare diagnosi di schizofrenia secondo il DSM-5?

Abbiamo 5 criteri da tenere in considerazione:


A) sintomi caratteristici → almeno due dei seguenti, di cui almeno uno fra i primi tre elencati:
◦ deliri;
◦ allucinazioni;
◦ eloquio disorganizzato;
◦ comportamento grossolanamente disorganizzato;
◦ sintomi negativi;
A) disfunzione sociale/occupazionale;
B) durata → segni continui del disturbo persistono per almeno 6 mesi;
C) esclusione del disturbo schizoaffettivo o dei disturbi dell’umore;
D) esclusione di relazione causa-effetto con abuso di sostanze o malattia organica.

Rispetto al DSM-IV, è stata eliminata la suddivisione in sottotipi (i.e. paranoideo, disorganizzato, catatonico,
indifferenziato, residuo) della schizofrenia perché clinicamente poco utile, a causa dell’elevatissima prevalenza di
forme miste, in favore di un approccio non più rigidamente categoriale ma dimensionale.

Negli ultimi anni, la ricerca si è sempre più concentrata su soggetti che giungono all’osservazione clinica con
sintomi potenzialmente prodromici di psicosi. Al riguardo, il DSM-5 ha introdotto una nuova categoria, la
sindrome psicotica attenuata; questo nel tentativo di fare diagnosi precoce e cercare di contenere meglio la
malattia. Un ragazzo che a 15-16 anni va incontro a un brusco cambiamento di abitudini o di rendimento
scolastico, con isolamento sociale e elevati livelli di ansia o sospettosità, derealizzazione/depersonalizzazione
deve allarmare il clinico. Il problema è però che non si sa se questi pazienti con sintomi psicotici attenuati
progrediscano poi verso una schizofrenia conclamata; il potenziale numero elevato di “falsi positivi” avrebbe
delle ricadute negative in termini di stigmatizzazione e overtreatment di soggetti non malati ma a rischio (il
problema dello stigma verso la malattia mentale è centrale in psichiatria; spesso non si accetta di essere malati di
mente e quindi la diagnosi di schizofrenia viene considerata per esclusione, in ultima istanza). Vi è anche una
mancanza di supporto politico per l’implementazione di programmi di diagnosi precoce.

Distinzione fra periodo premorboso e prodromico → il primo precede il secondo. Le caratteristiche premorbose
vengono chiamate precursori e dovrebbero essere abituali e durevoli, di regola egosintoniche. Queste includono
difficoltà nelle relazioni interpersonali e nel funzionamento sociale, disturbi nel funzionamento e nello sviluppo
neurocognitivo. Il prodromo invece dovrebbe essere un “cambiamento dell’abituale”, di norma egodistonico,
significativo per un disturbo.

BASI NEUROBIOLOGICHE DELLA SCHIZOFRENIA E DELLE PSICOSI


Principali vie dopaminergiche:
• via mesocorticale → responsabile della regolazione della vita sociale degli individui;
• via mesolimbica → ruolo importante nei processi emotivi;
• via nigrostriatale → controlla l’organizzazione motoria, è responsabile dei disturbi extrapiramidali che si
manifestano nei pazienti che utilizzano antipsicotici di prima generazione;
• via tubero-infundibolare → controllo del rilascio di prolattina.

Per poter spiegare da un punto di vista neurobiologico la schizofrenia sono state formulate tre diverse ipotesi:
• dopaminergica → è la prima ad essere stata formulata, dice che nelle psicosi abbiamo un’iperfunzione

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della via mesolimbica che porta ad una iperstimolazione dei recettori D2-like; ciò è responsabile della
sintomatologia positiva osservata nella schizofrenia. Quindi, andando a bloccare questi recettori, noi
otterremo sì un effetto terapeutico, ma soltanto sui sintomi positivi; inoltre, l’effetto collaterale
principale che si determinerà è rappresentato dai parkinsonismi iatrogeni. Questa teoria ha portato allo
sviluppo degli antipsicotici di prima generazione, cosiddetti tipici;
• serotoninergica → secondo questa teoria, nelle psicosi abbiamo un’iperattivazione delle vie
serotoninergiche a livello corticale, che porta a iperstimolazione dei recettori 5-HT2A, responsabili dei
sintomi negativi e delle modificazioni di comportamento e umore; inoltre, l’iperattivazione
serotoninergica determina una ipofunzione della via mesocorticale, che proietta verso la corteccia
prefrontale dorsolaterale;
• glutammatergica → abbiamo un’ipoattivazione dei recettori glutammatergici NMDA (N-metil-D-
aspartato); il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello di SNC.

Grazie a queste scoperte siamo stati in grado di sviluppare farmaci efficaci per il controllo delle psicosi, che hanno
cambiato la vita a questi pazienti. Prima dell’avvento di queste terapie, una persona affetta da schizofrenia veniva
gettata in manicomio e restava internato fino alla morte, diventando una sorta di vegetale (tant’è vero che, agli
albori della psichiatria, Kraepelin definiva la psicosi con il nome di dementia praecox, perché i pazienti in fase
avanzata di malattia sembravano dementi). Se una persona non è curata, da un punto di vista clinico osserviamo
una riduzione del volume cerebrale e dell’arborizzazione dendritica, un aumento del volume dei ventricoli
cerebrali, un azzeramento dei fattori di crescita cerebrali quali BDNF (Brain-derived Neurotrophic Factor,
responsabile del mantenimento del trofismo cerebrale), NT-3 (neurotropina-3) e NGF (Nerve Growth Factor).

Oggi siamo in grado di avere un buon controllo della patologia grazie ai farmaci; pur rimanendo una patologia
molto grave, parecchi schizofrenici sono in grado di lavorare e farsi una famiglia.

TERAPIA: I FARMACI ANTIPSICOTICI


Questi farmaci (chiamati anche neurolettici) si sviluppano a partire dalla clorpromazina, introdotta nel 1952.
Abbiamo due importanti categorie di farmaci antipsicotici:
1) antipsicotici tipici o di prima generazione → molto potenti, ma pieni di effetti collaterali. Fra questi
ricordiamo soprattutto le fenotiazine (fra cui la clorpromazina) e i butirrofenoni (aloperidolo).
Sono farmaci che bloccano i recettori D2-like in tutte e quattro le vie dopaminergiche, il che determina una serie
di effetti sia terapeutici che collaterali:
• blocco della via mesolimbica → efficacia nel trattamento dei sintomi psicotici (positivi) acuti e nella
prevenzione delle ricadute;
• scarsa affinità per i recettori D2-like della via mesocorticale e per i recettori 5-HT2A → NON efficaci sui
sintomi negativi;
• blocco della via nigrostriatale → parkinsonismi iatrogeni, acatisia, discinesia tardiva, disforia soggettiva;
• blocco della via tubero-infundibolare → iper-prolattinemia con ginecomastia, galattorrea, amenorrea e
disturbi della sfera sessuale.

Altri effetti collaterali degli antipsicotici tipici:


• blocco recettori H1 → effetto antistaminico, induce sonnolenza e fa aumentare l’appetito;
• blocco recettori M1 → effetto antimuscarinico, provoca xerostomia, stipsi, difficoltà urinarie,
crisi glaucomatosa;
• azione alfa-bloccante → ipotensione ortostatica, aritmie, vertigini;
• pecilotermia → estrema variazione di temperatura corporea sulla base delle condizioni
ambientali (se il paziente si trova al caldo si surriscalda e viceversa). Frequente soprattutto con
clorpromazina;
• sindrome neurolettica maligna → è una reazione ipermetabolica agli antagonisti della
dopamina. Di solito insorge nelle prime quattro settimane di trattamento; il rischio è maggiore
nei pazienti agitati che hanno ricevuto dosi elevate e rapidamente crescenti di tali farmaci. Si
pensa che sia dovuta a un blocco dopaminergico del sistema nigro-striatale e ad alterazioni
dell’ipotalamo, che spiegherebbero rispettivamente la rigidità muscolare e le alterazioni sulla
termoregolazione.
I sintomi sono: ipertermia, segni extrapiramidali, compromissione del sistema nervoso autonomo
(ipo/ipertensione, tachicardia, incontinenza, iperidrosi), alterazioni dello stato di coscienza. Trattamento con

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dantrolene, bromocriptina e amantadina (no anticolinergici!);
• distonie → alterazioni del tono muscolare o nervoso, generalmente conseguenti a un effetto
rebound quando le concentrazioni plasmatiche del farmaco si riducono; sono l’effetto collaterale
più frequente in assoluto;
• altri → fotosensibilizzazione, ittero colestatico, dermatite allergica, discrasie ematiche.

Quindi, gli antipsicotici di prima generazione sono dei farmaci molto efficaci nel sedare il paziente e nella
soppressione dei sintomi positivi connessi alle psicosi, ma hanno anche molti limiti, connessi soprattutto
agli effetti collaterali e al fatto che non sono efficaci sui sintomi negativi; la vita di relazione del paziente
risulta quindi significativamente compromessa (si parla di “camicia di forza farmacologica”).
Molto spesso inoltre abbiamo un incremento del rischio suicidario.
Un altro problema importante è dato dalla mancata compliance dei pazienti, che spesso mal tollerano gli
effetti collaterali connessi alla terapia; questo provoca, nel 20-40% dei casi, delle ricadute di malattia sul
lungo periodo.

Principali antipsicotici tipici:


• clorpromazina (Largactil) → DOSAGGIO: il trattamento può essere iniziato per via i.m. con 25
mg/die di farmaco; in pazienti ambulatoriali, si prosegue con 30-75 mg/die per os, mentre nei
pazienti ospedalizzati potrebbero essere usate dosì più alte;

• aloperidolo (Serenase, Haldol) → ha una capacità antipsicotica più spiccata rispetto alla
clorpromazina perché la sua affinità per i recettori D2-like è dieci volte maggiore. Ha invece
minore capacità di legare i recettori M1 e H1; la mancata inibizione dei recettori muscarinici
permette da un lato di non avere un peggioramento dei sintomi cognitivi e mnemonici della
psicosi, dall’altro abbiamo effetti extrapiramidali più pronunciati.

UTILIZZO: è indicato prevalentemente in caso di agitazione psicomotoria (correlata a schizofrenia, intossicazione


acuta da sostanze, disturbi di personalità, alcolismo, delirium, delirium tremens) e come antiallucinatorio.
Eccellente per trattare tutte le situazioni acute, ma va evitata la somministrazione e.v. o in cronico (LAI) perché
fortemente aritmogeno.

DOSAGGIO: nella fase acuta, è generalmente somministrato per via i.m. o orale 5-60 mg/die in relazione alla
sensibilità individuale; in fase cronica, per via orale 1-3 mg/die;

• altri antipsicotici tipici → promazina, flufenazina, tioridazina (gruppo delle fenotiazine),


droperidolo (gruppo dei butirrofenoni);

1) antipsicotici atipici o di seconda generazione → efficaci sia sui sintomi positivi (sia pure leggermente
meno rispetto ai tipici) che soprattutto su quelli negativi; generalmente molto più maneggevoli rispetto
agli antipsicotici tipici con l’importante eccezione della clozapina, hanno rappresentato un’autentica
rivoluzione nella terapia delle psicosi soprattutto in relazione al miglioramento della qualità di vita dei
pazienti. Questo perché abbiamo una minore affinità per i recettori D2-like dei sistemi nigro-striatale e
tubero-infundibolare (quindi niente parkinsonismi né iperprolattinemia) e una maggiore affinità per
quelli delle vie mesolimbica (controllo dei sintomi positivi) e mesocorticale + recettori 5-HT2A (no
sintomi negativi, il che si traduce in maggiori possibilità di reinserimento sociale).
Permangono invece gli effetti antimuscarinici, anti-H1 e alfa-bloccanti che avevamo osservato anche negli
antipsicotici tipici.
La maggior maneggevolezza di questi farmaci si traduce anche in una migliore compliance da parte del paziente
psicotico e, quindi, in una migliore efficacia sul lungo periodo della terapia.

Principali antipsicotici atipici:


• clozapina → si tratta di un antagonista multirecettoriale che agisce bloccando i recettori D2-like,
H1, M1 e alfa-adrenergici. E’ l’antipsicotico più potente che esista e, a differenza degli altri
atipici, è molto pesante, per cui il suo utilizzo è limitato ad ambiti ultra-specialistici e solo per
pazienti resistenti al trattamento. I più importanti effetti collaterali sono:
◦ aritmie → a volte anche molto gravi (torsioni di punta), fino all’arresto cardiaco;
◦ agranulocitosi → si manifesta nello 0,5-1% dei pazienti trattati; consta di un danno a livello
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del midollo osseo emopoietico che si traduce in una grave diminuzione del numero di
granulociti circolanti (<100/mm³) e che può essere anche letale. Per questo motivo, nei
pazienti in trattamento con questo farmaco si valuta la conta dei globuli bianchi con formula
leucocitaria, da effettuare:
▪ settimanalmente per le prime 18 settimane;
▪ ogni mese nel periodo successivo.
In caso di leucopenia il trattamento va immediatamente sospeso e la conta monitorizzata fino al raggiungimento
di un livello di sicurezza (>3000/mm³).
Altri effetti collaterali sono quelli tipici degli antipsicotici dovuti all’effetto anti-H1, anti-M1 e alfa-bloccante.

UTILIZZO: trattamento di seconda scelta della schizofrenia, prevenzione del suicidio.

DOSAGGIO: la somministrazione è per os in compresse, si comincia con 12,5 mg/die il primo


giorno per poi salire gradualmente fino a raggiungere, nel giro di 2-3 settimane, la dose ottimale
per l’effetto antipsicotico (200-450 mg/die). Mai oltrepassare i 900 mg/die!;

• olanzapina → derivato della clozapina che però è molto più maneggevole ed è efficace anche in
casi molto gravi (dopo la clozapina, l’olanzapina è l’antipsicotico più efficace assieme al
risperidone); la farmacodinamica è simile. Inoltre le caratteristiche farmacocinetiche (lunga
emivita) ne permettono la monosomministrazione giornaliera, il che si traduce in aumento della
compliance. Non ci sono induzioni enzimatiche, perciò si può partire subito con una dose
terapeutica; ottima tollerabilità, scarso rischio di sovradosaggio.

EFFETTI COLLATERALI IMPORTANTI: può causare un significativo incremento ponderale.

UTILIZZO: schizofrenia grave (con sintomi positivi, negativi, cognitivi e depressivi), abuso di
sostanze, delirium, delirium tremens, disturbo bipolare.

DOSAGGIO: 5-10 mg/die per os in monosomministrazione, esiste anche in fiale per la


somministrazione i.m.;

• quetiapina → derivato dalla clozapina/olanzapina, con cui condivide i principali aspetti


farmacodinamici, è l’antipsicotico atipico con più breve emivita (quindi necessita di più
somministrazioni giornaliere) ma anche quello meglio tollerato in assoluto.

EFFETTI COLLATERALI IMPORTANTI: ipotensione ortostatica, sonnolenza.

UTILIZZO: schizofrenia, delirium (a dosaggi più bassi), fase acuta di episodio depressivo in corso
di disturbo bipolare. Non ha una grande efficacia nelle forme gravi di psicosi, ma è un ottimo
stabilizzante dell’umore.

DOSAGGIO: si comincia con 300 mg per os il primo giorno per poi alzarlo in un intervallo che
varia dai 400 agli 800 mg/die a seconda del paziente;

• risperidone → tossicità dose-dipendente, ma per fortuna è efficace anche a basse dosi.


Antagonista dei recettori D2-like, 5-HT2A e alfa-adrenergici; minore affinità per i recettori
muscarinici rispetto agli altri atipici (quindi meno effetti collaterali connessi a questa
interazione).

EFFETTI COLLATERALI IMPORTANTI: sono simili a quelli causati dagli antipsicotici di prima
generazione.

UTILIZZO: schizofrenia, episodi maniacali del disturbo bipolare, delirium, delirium tremens.

DOSAGGIO: 2-8 mg/die per os;

• paliperidone → effetti farmacologici simili a risperidone e ziprasidone. Meno brillante dei

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farmaci precedenti, ma la variante long-acting (paliperidone palmitato) è molto utilizzata e
vantaggiosa;

• ziprasidone;

• aripiprazolo → azione diversa rispetto agli altri antipsicotici atipici; è un agonista parziale dei
recettori D2-like. Questo permette al farmaco di innalzare la concentrazione di dopamina
qualora i livelli di neurotrasmettitore endogeno siano bassi e di abbassarla quando sono elevati,
agendo quindi come antipsicotico.

UTILIZZO: in realtà nella schizofrenia non funziona molto, però è un buon antidepressivo, un
eccellente antiossessivo e stabilizzante dell’umore (utilizzo off-label).

DOSAGGIO: 20-30 mg/die per il DOC, minimo 20 mg/die come stabilizzante dell’umore, azione
antidepressiva con 2,5-5 mg/die in aggiunta a una terapia antidepressiva classica.

Perché gli antipsicotici atipici funzionano meglio? Perché determinano brain repair, riparano le cellule nervose a
livello della ruota dentata dell’ippocampo e della zona sottoventricolare, a differenza dei tipici che invece sul
lungo periodo provocano degenerazione cerebrale. Questo è particolarmente vero per aloperidolo (Serenase)
che è risultato essere neurotossico (stimola l’apoptosi neuronale, riduce le concentrazioni di BDNF); una persona
che ha preso il Serenase per 30 anni non sarà brillantissima.

PROGNOSI
Se la schizofrenia è trattata, abbiamo:
• nel 25% dei casi, remissione dei sintomi;
• nel 50% dei casi, decorso intermittente-remittente → il paziente è una persona malata con periodi
intermittenti di salute;
• in un altro 25% dei casi, cronicizzazione.

Fattori di buona prognosi sono: buona personalità premorbosa, inizio improvviso ed acuto.

Uno dei problemi di maggior rilievo in questi pazienti è che solo il 40% mantiene una buona aderenza alla terapia
nel tempo; questo è fondamentale perché la non aderenza alla terapia è il principale fattore predittivo di
ricaduta e riesacerbazione di malattia.
Possibili fattori in gioco:
• relazione medico-paziente → alleanza terapeutica;
• efficacia della terapia → vi è una grossa variabilità interindividuale nella risposta a uno stesso farmaco;
• stigma → “marchio impresso col ferro sul bestiame in senso di proprietà o su schiavi fuggitivi, per
punizione...nel linguaggio medico: le caratteristiche morbose permanenti di certe malattie...nel
linguaggio comune: impronta della sofferenza e del vizio”. Si tende a dire che il paziente è schizofrenico,
non che ha la schizofrenia; lo si identifica in maniera totale con la sua malattia. Questo porta a
discriminazione sociale; “gli schizofrenici” (e i malati mentali in generale) sono i lebbrosi del nostro
tempo;
• insight → percezione del paziente rispetto al proprio disturbo (per esempio, se è cosciente o meno di
essere malato);
• abuso di sostanze → il paziente che fa uso di cannabis durante il trattamento mostra scarsissima
aderenza alla terapia, a differenza di chi ha smesso;
• effetti collaterali oggettivi e soggettivi → più un farmaco ha effetti avversi, più difficile sarà che il paziente
mantenga aderenza alla terapia. Per questo motivo, è stata messa a punto, per alcuni antipsicotici, la
cosiddetta formulazione LAI/depot (Long Acting Injection) che permette un’attività terapeutica
prolungata e, perciò, meglio tollerata.

Vantaggi della formulazione LAI/depot:


• migliora alcuni aspetti psicopatologici;
• maggiore tollerabilità soggettiva rispetto alla formulazione orale;
• incide positivamente in termini di qualità della vita.

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E gli svantaggi? Ovviamente stanno nel fatto che, se dopo la somministrazione si manifestano degli effetti avversi,
il paziente se li ciuccia fino all’esaurimento dell’effetto farmacologico. Questo significa due cose: 1) prima bisogna
fare una prova con la somministrazione orale; 2) gli antipsicotici di prima generazione, come l’aloperidolo,
bisogna evitarli per questa tipologia di somministrazione perché sono pericolosi.

I farmaci disponibili in formulazione long-acting sono, ad oggi: risperidone, paliperidone, olanzapina,


aripiprazolo.

Le principali cause di morte in questi pazienti sono date da complicanze mediche; malattie cardiovascolari,
obesità, diabete e fumo. Spesso vivono in povertà a causa della loro condizione e dell’isolamento sociale che ne
consegue. La prevalenza life-time di suicidio in queste persone è del 10%.

Ad oggi è molto difficile che una persona affetta da schizofrenia campi più di 65 anni.

2. ALTRI DISTURBI PSICOTICI

Fra questi ricordiamo:


• disturbo schizotipico di personalità;
• disturbo delirante;
• disturbo psicotico breve;
• disturbo schizofreniforme;
• disturbo schizoaffettivo.

DISTURBO SCHIZOTIPICO DI PERSONALITA’ (vedi anche cap. sui Disturbi di personalità)


Pattern pervasivo di deficit sociali e interpersonali con disagio acuto e ridotte capacità relative a relazioni
affettive, distorsioni cognitive/percettive ed eccentricità di comportamento, che esordisce entro la prima età
adulta. Sono necessari almeno 5 dei seguenti elementi:
• idee di riferimento;
• esperienze percettive insolite;
• convinzioni strane o bizzarre;
• pensiero ed eloquio strano;
• sospettosità o ideazione paranoide;
• affettività inappropriata o limitata;
• comportamento o aspetto eccentrici;
• isolamento sociale;
• eccessiva ansia sociale.

DISTURBO DELIRANTE
L’aspetto fondamentale di questo disturbo è un delirio persistente, sistematizzato, centrato su un unico tema,
non associato a schizofrenia, non secondario a disturbi dell’umore, ad affezioni cerebrali o ad assunzione di
sostanze (paranoia).

Criteri diagnostici del disturbo delirante secondo il DSM-5:


A) Presenza di uno o più deliri della durata di almeno un mese;
B) Il criterio A per la schizofrenia non è mai stato soddisfatto (ad esempio, generalmente non ci sono
allucinazioni o, se presenti, non sono prominenti e sono relative alla tematica delirant);
C) A parte l’impatto del delirio e delle sue ramificazioni, il funzionamento non è marcatamente
compromesso e il comportamento non è eccentrico o bizzarro;
D) Se sono stati compresenti disturbi dell’umore, la loro durata totale è stata breve in confronto a quella dei
sintomi deliranti;
E) Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza o a una condizione medica generale
e non è meglio spiegabile da un altro disturbo mentale, come il disturbo da dismorfismo corporeo o il
disturbo ossessivo-compulsivo.

Bisogna inoltre specificare il tipo di delirio:

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• erotomanico;
• di grandezza;
• di gelosia;
• di persecuzione;
• somatico;
• misto;
• non specificato.

Specificare se il contenuto delle ideazioni è bizzarro (i.e. chiaramente non plausibile, incomprensibile, non
derivato da esperienze di vita vissuta) e, nel caso in cui i sintomi si protraggano per un anno o più, il pattern di
presentazione (se cioè i deliri sono episodici o continui e se il paziente è migliorato o no in quest’arco di tempo)
→ diagnosi differenziale con prodromi di schizofrenia.

Anche se i sintomi possono sembrare simili a quelli della schizofrenia, si tratta di due malattie diverse per alcuni
motivi:
• il disturbo delirante esordisce più tardivamente (dopo i 30 anni di età);
• fra i parenti dei pazienti con disturbo delirante, si è osservata una frequenza elevata di disturbo
paranoide di personalità ma non di schizofrenia, cosa che si osserva invece fra i familiari degli
schizofrenici;
• non si ha progressione verso la schizofrenia;
• non sono presenti allucinazioni.

DISTURBO PSICOTICO BREVE


Criteri diagnostici del DSM-5:
A) Presenza di almeno un sintomo psicotico (di cui almeno uno deve essere fra i primi tre elencati):
◦ deliri;
◦ allucinazioni;
◦ eloquio disorganizzato;
◦ comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico;
A) Durata di almeno un giorno ma meno di un mese, con successivo pieno ritorno da parte del soggetto al
livello premorboso di funzionamento;
B) Disturbo non meglio spiegato da disturbo dell’umore con aspetti psicotici, schizofrenia o catatonia e non
secondario a effetti di una sostanza o di una condizione medica generale.

Specifiche: 1) con forte stressor; 2) senza forte stressor; 3) con esordio post-partum.

N.B. Non bisogna includere un sintomo se è parte di un rito o di una pratica culturalmente accettata.

DISTURBO SCHIZOFRENIFORME
Criteri diagnostici del DSM-5:
A) A Due o più dei seguenti sintomi, ciascuno presente per una parte di tempo significativa durante un
periodo di un mese (o meno se si trattati con successo). Almeno uno dei seguenti sintomi deve essere
presente (obbligatorio almeno uno dei primi tre):
◦ deliri;
◦ allucinazioni;
◦ eloquio disorganizzato;
◦ comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico;
◦ sintomi negativi (apatia, avolizione);
A) Un episodio del disturbo dura almeno 1 mese ma meno di 6 mesi. Quando la diagnosi deve essere posta
senza attendere il recupero completo, dovrebbe essere qualificata come ‟provvisoria”;
B) Il disturbo schizoaffettivo , il disturbo depressivo e il disturbo bipolare con caratteristiche psicotiche sono
state escluse perché: 1) non si sono verificati episodi depressivi maggiori o maniacali in concomitanza
con la fase attiva dei sintomi, oppure 2) se gli episodi di alterazione dell’umore si sono verificati durante
la fase attiva dei sintomi, si sono manifestati per una parte minoritaria della durata totale dei periodi
attivi e residui della malattia;
C) Il disturbo non è attribuibile agli effetti fisiologici di una sostanza o un’altra condizione medica.
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Specificare se:
• con caratteristiche prognostiche favorevoli → almeno due fra i criteri seguenti: 1) esordio di sintomi
psicotici rilevanti entro 4 settimane dai primi cambiamenti; 2) perplessità all’acme dell’esordio; 3) buon
funzionamento premorboso sociale e occupazionale; 4) no appiattimento affettivo;
• senza caratteristiche prognostiche favorevoli → se due o più di quelle sopra menzionate sono assenti.

I 2/3 di questi pazienti evolvono poi verso una schizofrenia vera e propria.

DISTURBO SCHIZOAFFETTIVO
Criteri diagnostici del DSM-5:
A) Un periodo ininterrotto di malattia, durante il quale si verifichi un episodio depressivo maggiore, o
maniacale, o misto contemporaneo a sintomi che soddisfino il criterio A per la schizofrenia (N.B. deve
includere il criterio A1: umore depresso);
B) Durante l’intero periodo di malattia, ci sono stati deliri o allucinazioni per almeno due settimane in
assenza di preminenti sintomi dell’umore;
C) Sintomi che soddisfino i criteri per un disturbo dell’umore sono presenti per la maggior parte della
durata totale dei periodi attivo e residuo della malattia;
D) Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza o a una condizione medica generale.

Specificare se:
• tipo bipolare → presenti sintomi sia maniacali che depressivi;
• tipo depressivo → solo sintomi depressivi;
• con catatonia.

APPROFONDIMENTO: LE ALLUCINAZIONI
Un’allucinazione è un fenomeno proprio di molti stati morbosi di competenza psichiatrica (non solo le psicosi),
per cui un individuo, indipendentemente da uno stimolo esterno, avverte delle percezioni in tutto e per tutto
simili a quelle derivanti dalle consuete stimolazioni degli organi di senso.
Abbiamo diverse tipologie di allucinazioni:
- uditive, possono essere elementari o verbali. Le prime consistono in rumori, fischi, musiche ecc. e sono tipiche
di donne anziane, sorde o con affezioni cerebrali; le seconde invece, le cosiddette “voci” sono tipiche della
schizofrenia e difficilmente sono causate da affezioni organiche cerebrali. Si distinguono tre tipi di voci: quelle
dialoganti, che parlano tra di loro riferendosi al paziente in terza persona; quelle commentanti, che descrivono
ciò che il paziente fa; quelle imperanti, che impartiscono comandi a cui il paziente sente di dover obbedire
(molto pericolose, perché se la voce dice al soggetto di buttarsi di sotto da un ponte o di uccidere una persona,
questo magari lo fa);
- visive, più frequenti in quadri di patologia organica che nelle psicosi funzionali (per esempio, nel delirium
tremens, oppure nel delirium dell’anziano); la concomitanza di allucinazioni visive e acustiche deve far sospettare
epilessia temporale. Nel paziente con Parkinson, la terapia farmacologica con levodopa può determinare
allucinazioni visive; nella demenza a corpi di Lewy queste sono molto vivide, spesso il soggetto vede persone o
animali mostruosi;
- somatiche, anche queste frequenti nel paziente schizofrenico; possono essere di vario tipo, fra queste
ricordiamo quelle superficiali, che si distinguono in termiche e tattili, cinestesiche, che consistono in percezioni
di vibrazione, contrazione, stiramento ecc., e viscerali, descritte come dolori e movimenti abnormi a carico di
organi interni. Fra le allucinazioni tattili rientrano quelle sessuali, che si verificano spesso in pazienti abusati
sessualmente;
- olfattive, meno frequenti nella schizofrenia, diagnosi differenziale con le epilessie;
- sinestesie, possibili in seguito a uso di sostanze come l’LSD, in cui il soggetto percepisce uno stimolo sensoriale
attraverso canali diversi da quelli usuali (“sento il gusto e il suono dei colori”).

Un altro termine di cui è bene conoscere il significato è allucinosi; si tratta di un fenomeno simile
all’allucinazione, ma di cui il soggetto che lo esperisce riconosce il carattere dispercettivo, ossia sa che in realtà
non esiste. Questo in genere non corrisponde a patologia mentale ma organica e consente di fare diagnosi
differenziale con i quadri psicotici funzionali; un esempio è l’allucinosi alcolica. Ci sono anche allucinosi
fisiologiche, come quelle caratterizzanti i contenuti onirici del sonno o la fase di addormentamento.

Ancora diversa rispetto all’allucinazione è l’illusione, ovvero la distorsione di una percezione sensoriale e

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cognitiva causata dal modo in cui il cervello è solito organizzare le informazioni che riceve, che può coinvolgere
tutti i sensi; essa si differenzia dall’allucinazione perché nel primo caso ciò che si percepisce, per quanto distorto,
c’è, nel secondo caso invece non è empiricamente presente nella realtà in quel momento (“percezione senza
oggetto”).

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DISTURBI CORRELATI ALL’USO DI SOSTANZE
“Si definisce droga ogni sostanza, naturale o artificiale, che modifica la psicologia o l’attività mentale degli esseri
umani” (OMS, 1967)

Doppia diagnosi → coesistenza nel medesimo individuo di un disturbo dovuto al consumo di sostanze psicoattive
e di un altro disturbo psichiatrico.
Generalmente, la relazione tra una sintomatologia correlata al disturbo psichiatrico di un individuo e quella
relativa ad una dipendenza patologica può essere di vario tipo.
Da un lato, la dipendenza può manifestarsi come conseguenza di una problematica psichiatrica (solitamente
l’impiego della sostanza può rappresentare, per il paziente, una sorta di automedicamento/autoterapia per cui in
seguito sviluppa la dipendenza); dall’altro lato, l’impiego della sostanza può causare o slatentizzare una
sintomatologia psichiatrica indotta da uno stato di intossicazione, acuta o cronica, o di astinenza.
Infine, ci sono situazioni in cui disturbo mentale e dipendenza da sostanze coesistono in maniera indipendente.

I disturbi mentali più frequentemente in comorbidità con le dipendenze patologiche sono i disturbi dell’umore,
soprattutto il disturbo bipolare, e i disturbi d’ansia.

Ciò che è fondamentale tenere presente in quest’ambito è il concetto di dipendenza. Si parla di dipendenza in
riferimento a un disturbo cronico rispetto a sostanze che inducono rilassamento o piacere, che determinano
sintomi cognitivi che si traducono in comportamenti compulsivi; di conseguenza, il “tossico” ricerca
continuamente la sostanza (craving), il che porta a una marcata compromissione nella propria vita sociale e
lavorativa.

Si tratta quindi di una modalità d’uso patologica della sostanza, che porta a menomazione o disagio clinicamente
significativi con:
1) tolleranza, definita da:
◦ il bisogno di dosi via via più elevate per raggiungere l’intossicazione o l’effetto desiderato;
◦ un effetto diminuito con l’uso continuativo della stessa sostanza;
2) astinenza, come manifestata da ciascuno dei seguenti:
◦ la caratteristica sindrome di astinenza per la sostanza;
◦ la stessa sostanza (o una strettamente correlata) è assunta per evitare i sintomi da astinenza;
3) la sostanza è spesso assunta in quantità maggiori o per periodi di tempo più prolungati di quelli previsti
dal soggetto;
4) desiderio persistente o tentativi infruttuosi di controllare o ridurre l’uso della sostanza;
5) una grande quantità di tempo viene spesa nel tentativo di reperire la sostanza o di smaltirne gli effetti;
6) interruzione o compromissione di importanti attività sociali, lavorative o ricreative a causa dell’uso della
sostanza;
7) uso continuativo della sostanza nonostante la consapevolezza di avere un problema, persistente o
ricorrente, di natura fisica o psicologica, causato o esacerbato da essa → è il core symptom di questa
tipologia di disturbi.

Una distinzione molto in voga (che però viene considerata obsoleta dal DSM-5) è quella fra dipendenza fisica e
psicologica. E’ obsoleta perché le cause, il quadro clinico e le complicanze di ogni fenomeno di dipendenza
dipendono dalla reciproca influenza di elementi fisici, psicologici e sociali; ancora una volta, si evidenzia
l’importanza di un approccio biopsicosociale. La dipendenza fisica è una condizione causata dall’uso cronico di
una sostanza che dà tolleranza, in cui un’improvvisa o graduale riduzione della stessa provoca sintomi fisici
spiacevoli, generalmente opposti a quelli provocati dall’esposizione alla sostanza in questione (sindrome
astinenziale). La dipendenza psicologica si manifesta invece con un intenso desiderio di riesperire gli effetti di
una sostanza psicoattiva.

La dipendenza fisica è causa di ricadute a breve termine e di comportamenti compulsivi di ricerca della sostanza;
quella psicologica è causa di ricaduta dopo un lungo periodo di astinenza.

L’abuso di sostanze viene definito, rispetto alla dipendenza che si concentra sulle conseguenze fisiche e
psichiche, in termini di conseguenze sociali che una determinata sostanza provoca. Esso viene definito come una
modalità d’uso patologica della sostanza, che porta a menomazione o disagio clinicamente significativi con:

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A) uso ricorrente della sostanza risultante in una incapacità ad adempiere ai principali compiti connessi con
il ruolo sul lavoro, a scuola o a casa;
B) uso ricorrente della sostanza in situazioni fisicamente rischiose;
C) ricorrenti problemi legali correlati alle sostanze;
D) uso continuativo della sostanza nonostante ricorrenti o persistenti problemi sociali o interpersonali
causati o esacerbati dagli effetti della sostanza.

In realtà, nel DSM-5 i due concetti sono stati unificati a designare una categoria nosografica unica (cioè i disturbi
da dipendenza e correlati ad uso di sostanze o substance-related and addictive disorders).

I fattori che possono influenzare l’abuso di sostanze sono prevalentemente sociali (di natura culturale, connessi a
costi, legalità o reperibilità della sostanza in questione)o inerenti la personalità (impulsività, sensation seeking) e
l’età del soggetto (i giovani fra 13 e 29 aa sono più a rischio).

Dal punto di vista neurobiologico, bisogna ricordarsi che tutte le sostanze che vengono assunte in eccesso hanno
in comune l’attivazione diretta del sistema cerebrale della ricompensa, che è coinvolto nel rafforzamento dei
comportamenti e nella produzione di ricordi. Esse producono un’attivazione così intensa di tale circuito che le
normali attività possono venire trascurate. Invece di ottenere l’attivazione del sistema della ricompensa
attraverso comportamenti adattivi, le sostanze di abuso attivano direttamente i circuiti della ricompensa,
producendo sensazioni di piacere.

La diagnosi di disturbo deve essere fatta sulla base di una lista complessiva di 11 sintomi (che grossomodo
integra le due precedentemente specificate), dei quali almeno 3 devono essere presenti.

Una volta individuato, il disturbo da dipendenza e correlato ad uso di sostanze, secondo il DSM-5, deve essere
suddiviso in un continuum che va da lieve, a moderato, a grave.
E' fondamentale quindi identificare la sostanza di abuso in questione tra le 10 seguenti:
• alcool;
• caffeina;
• cannabis;
• allucinogeni (fenciclidina + altri);
• inalanti;
• oppioidi;
• sedativi, ipnotici o ansiolitici;
• stimolanti (anfetamine, cocaina);
• tabacco;
• altre.

Per ognuna di queste sostanze, il corrispettivo disturbo può appartenere a una di quattro categorie:
• d. da uso;
• da intossicazione;
• astinenza;
• non specificato.

Anche il disturbo da gioco d'azzardo (gambling disorder) è accluso alla categoria nosografica, sebbene, come
vedremo, esso sia caratterizzato da particolari peculiarità rispetto alle comuni dipendenze, tale da essere stato
considerato come una forma di disturbo del controllo degli impulsi.

Vediamo adesso più in dettaglio alcune fra le principali sostanze di abuso.

CANNABIS
Il principio attivo della cannabis e dei suoi derivati che maggiormente ci interessa è il Δ⁹-THC (delta-9-
tetraidrocannabinolo), in quanto sostanza psicotossica che va ad interagire in senso attivante con i recettori dei
cannabinoidi (CB1, centrali e CB2, periferici) presenti a livello del SNC e normalmente attivati dai ligandi
endogeni; questo porta all'inibizione dell'adenilato ciclasi e della produzione di cAMP.

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Agendo su CB1 e CB2, il THC determina:
• modificazione del turn-over delle catecolamine e della serotonina;
• blocco della ricaptazione della dopamina, soprattutto a livello dello striato;
• inibizione della sintesi di acetilcolina a livello dello striato, dell'ipotalamo e della corteccia, causando
deficit nell'attenzione, nella concentrazione e nell'apprendimento.

Gli effetti acuti della cannabis sono:


• euforia;
• rilassamento;
• diminuzione delle inibizioni;
• aumento della socializzazione;
• alterazione delle percezioni e del linguaggio;
• aumento dei tempi di reazione (per esempio alla guida).

In caso di intossicazione acuta da cannabis abbiamo:


• psicosi tossica → stato ansioso fino all'attacco di panico;
• stato paranoideo → idee di riferimento, deliri di persecuzione;
• allucinazioni ricorrenti.

L'uso cronico può determinare numerosi effetti a livello di:


• apparato cardiovascolare → tachicardia, predisposizione all'angina e all'infarto miocardico;
• apparato respiratorio → le sostanze cancerogene contenute nelle "canne" sono in numero e
concentrazione paragonabili a quelle nelle sigarette; rischio di BPCO, tumori polmonare e del distretto
testa-collo;
• apparato genito-urinario → embriotossicità, diminuzione della gametogenesi;
• sistema nervoso centrale → oltre a quello che abbiamo già detto prima, può slatentizzare una psicosi in
chi ha una particolare predisposizione; inoltre, a lungo termine può determinare l'insorgenza di
sindrome amotivazionale;
• sistema endocrino → riduce i livelli di GH, testosterone e gonadotropine, può provocare ginecomastia;
• sistema immunitario → depressione dell'immunità cellulo-mediata;
• occhio → iperemia congiuntivale, fotofobia e riduzione dell'accomodazione.

Il tutto è amplificato dal problema per cui la cannabis che gira oggi contiene THC a livelli in media 10-30 volte
superiori rispetto a quella che c'era negli anni '60-'70; oltretutto, oggi girano anche i cannabinoidi sintetici,
sempre a base di THC ma a concentrazioni anche 1000 volte superiori di quelle della cannabis normale per cui
sono delle vere e proprie "bombe" altamente psicogene. Oltretutto noi sappiamo che ci sono alcune persone che
hanno una predisposizione a sviluppare psicosi se vengono a contatto con una di queste sostanze, ma non
abbiamo modo di sapere in anticipo chi la manifesterà; l'unica cosa che sappiamo per certo è che il 25% degli
episodi psicotici in Inghilterra (che è il Paese in cui sono stati fatti studi più approfonditi in questo senso) è THC-
correlato. Quindi, se volete farvi comunque i cannoni, sapevatelo.

La patogenesi delle psicosi THC-correlate risiederebbe nell'incremento della concentrazione intrasinaptica di


dopamina a livello dello striato, in un paziente che ha già di suo un'ipersensibilità dei recettori dopaminergici
(vedi patogenesi della schizofrenia); questo porterebbe a precipitare una situazione di predisposizione
preesistente, con una probabilità tanto maggiore quanto maggiore è la dose di THC assunta.

Inoltre spesso è lo psicotico in quanto tale che assume la sostanza con maggiore frequenza rispetto alla
popolazione normale, per via della sensazione di sollievo e benessere che gli dà (a causa del rilascio di dopamina
a livello dei circuiti di ricompensa del nucleo accumbens).

D'altra parte, la cannabis contiene anche un altro principio attivo che potrebbe esserci d'aiuto dal punto di vista
medico: il cannabidiolo. Questo ha un effetto opposto rispetto al THC sulle funzioni cognitive e anche sui sintomi
psicotici; per questo è stato ipotizzato un suo possibile ruolo come augmentation alla terapia farmacologica
antipsicotica.

Altri possibili utilizzi terapeutici della cannabis:


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• depressione → il THC ha un effetto euforizzante;
• disturbo bipolare → riduzione dell'intensità degli episodi maniacali;
• ansia → il cannabidiolo ha effetto ansiolitico;
• appetito → il THC lo aumenta, possibile utilizzo come terapia dell'anoressia;
• obesità → il cannabidiolo riduce il peso corporeo.

Cannabigerolo → cannabinoide non psicoattivo, altro principio attivo della Cannabis sativa con azione alfa2-
agonista; farmaco potenzialmente utile per il glaucoma, poiché abbassa la pressione endoculare, e per le MICI
(Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali).

Quindi è importante distinguere fra utilizzo medico e abuso.

ALCOOL
L'alcool è la sostanza psicoattiva di maggior impatto in assoluto, anche rispetto a tutte le altre droghe illegali.
Solo in Italia si contano un milione e mezzo di etilisti, con un aumento del consumo di alcolici sul modello
anglosassone (non bevo un cavolo per tutta la settimana, poi arrivo al weekend e mi sfascio).

L'assunzione di bevande alcoliche espone l'organismo a una serie di interazioni che vanno oltre la semplice
interazione fra etanolo e sistemi biologici. Perciò esiste una patologia alcol-correlata sfumata e non
medicalizzabile (che in seguito può evolversi in malattia conclamata) e sindromi alcool-correlate tipizzabili
medicalmente. Queste ultime sono:
A) etilismo acuto → intossicazione acuta da alcol. Gli effetti derivanti dall'esposizione acuta all'etanolo
sono in parte comuni a quelli della classe farmacologica dei sedativo-ipnotici (azione ansiolitica,
ipnoinducente e anticonvulsivante). L'assunzione rapida di alte quantità di alcolici è responsabile di uno
stato di intossicazione acuta i cui sintomi dipendono dalla concentrazione ematica di etanolo, fino al
coma etilico. A basse dosi avremo disinibizione, euforia, loquacità e inattenzione; a dosi più elevate
subentreranno i disturbi cerebellari (atassia, disartria e vertigini) e le alterazioni dello stato di coscienza
(sonnolenza, fino al coma). Nei gravi casi di intossicazione la morte sopraggiunge per arresto
cardiorespiratorio;
B) sindromi da carenza/astinenza → l’abuso cronico di etanolo determina un adattamento dei flussi ionici
transmembrana e dei neurotrasmettitori quale conseguenza di una modificazione della fluidità delle
membrane cellulari data da un rimaneggiamento sia morfologico che strutturale della loro composizione
lipidica. La brusca sospensione del potus in individui che presentano una dipendenza da alcol ha vari
effetti che possono essere così schematizzati:
1) iperattività noradrenergica;
2) alterazioni del recettore GABA-A (lo stesso su cui agiscono le benzodiazepine, responsabile
dell'effetto ansiolitico);
3) iperattivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene;
4) modificazioni dei recettori NMDA per il glutammato.

Questo avviene perché l'etanolo è un depressore del SNC, però cronicamente si ha una down-
regolazione dei recettori su cui fisiologicamente agisce, che porta a tolleranza; quindi il soggetto, per
poter stare bene, ha bisogno di assumere nuovamente alcool. Se non lo fa, l'organismo controbilancia la
mancata assunzione con uno stato di eccitazione da rebound che configura la sindrome astinenziale.

La sindrome da astinenza da alcool è un complesso di manifestazioni cliniche e bioumorali di natura ed


intensità variabili che compare in seguito a brusca sospensione del potus, e conseguente calo della
alcolemia, in un soggetto dedito ad abuso alcolico. La sintomatologia della sindrome astinenziale
compare a distanza di 8-48 ore dalla la sospensione del potus.
Classificazione:
• SAA senza/con alterazioni percettive;
• delirium tremens → si osserva nel 5% dei pazienti e di solito si manifesta dai 3 ai 5 giorni dopo
la sospensione del potus; costituisce la complicanza acuta più grave dell'astinenza alcolica ed è
potenzialmente letale se non trattato (2-10% dei casi). Si manifesta con confusione, tremore,
tachicardia, ipertermia, allucinazioni visive o tattili (microzoopsie: il paziente vede e sente
camminare animaletti sul proprio corpo); le cause di morte più frequenti sono correlate alle
aritmie o all'insufficienza respiratoria. Il trattamento prevede ricovero, monitoraggio e reintegro
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dei liquidi, somministrazione di benzodiazepine a lunga durata d'azione e beta-bloccanti;
• disturbo psicotico con allucinazioni → allucinosi alcolica, visiva ma soprattutto uditiva (fischi,
ronzii, parole di minaccia o di accusa) con ansia marcata e rischio di esacerbazione fino al delirio
persecutorio, con conseguente rischio suicidario.

La maggioranza dei soggetti sviluppa soltanto alcuni dei sintomi e segni caratteristici; il quadro clinico
risultante è, quindi, il più delle volte lieve (sudorazione, nausea, ansia, agitazione psicomotoria ecc.). Si
ritiene che ripetuti episodi di astinenza non trattati porterebbero ad una sensibilizzazione neuronale
favorendo il verificarsi di episodi convulsivi o di delirium in successivi episodi astinenziali; quindi bisogna
sempre valutare l'eventuale ricorso a un trattamento farmacologico con successiva monitorizzazione;

A) etilismo cronico → quando si instaura è una forma di tossicodipendenza estremamente grave e


invalidante, probabilmente la peggiore (dal punto di vista degli elementi costitutivi è peggio anche
dell'eroina).

La tossicodipendenza è una malattia cronica, recidivante, che si contrae e sviluppa con l'abuso saltuario
o continuato di una sostanza chimica dotata di queste caratteristiche:
• tolleranza → metabolica (induzione di enzimi microsomiali epatici) o recettoriale (si ha un
adattamento al recettore);
• dipendenza → fisica, psichica e sociale;
• psicosi tossica → delirium tremens;
• danni all'individuo e alla società.

Il meccanismo responsabile è sempre il solito a livello del sistema di ricompensa; è aumentata la


dopamina (che poi è la stessa cosa che accade ogni volta che uno mangia, scopa, gioca alle slot machine
o si droga). Quando l'effetto dell'alcol svanisce però, si ha una down-regulation di questo sistema per cui
compariranno sintomi quali ansia, rabbia, bassa autostima; il soggetto quindi vuole provare di nuovo le
senzazioni di piacere e sviluppa il craving per l'alcool. Con il tempo, i neuroni adattano la loro attività in
risposta alla prolungata presenza dell'alcool; questo neuro-adattamento porta alla tolleranza,
all'astinenza e alla memoria della gratificazione che fanno sì che si inneschi un circolo vizioso da cui è
molto difficile uscire.

L'uso prolungato di alcolici causa sindromi neurologiche nutrizionali, conseguenti a carenza di vitamine del
gruppo B. Queste sono:
• encefalopatia di Wernicke → quadro acuto, insorge spesso dopo delirium tremens ed è caratterizzata da
eccitazione, confuzione, delirio, allucinazioni e alterazioni della motilità oculare (oftalmoplegia da
paralisi dei muscoli retti laterali). Essa insorge perché l'etanolo interferisce con l'assorbimento intestinale
e il metabolismo di vitamina B1, con conseguente stato carenziale; inoltre, spesso gli alcolisti incalliti
bevono così tanto che l'alcool colma gran parte del loro fabbisogno calorico giornaliero, quindi bevono
mangiando poco o niente e si sviluppa una malnutrizione relativa. La terapia prevede somministrazione
di 100 mg di vitamina B1 (tiamina) e.v., che determina nella maggioranza dei casi un miglioramento;
tuttavia, a volte sia ha progressione verso la sindrome di Korsakoff;
• sindrome di Korsakoff → evoluzione dell'encefalopatia di Wernicke, caratterizzata da disorientamento
spazio-temporale, amnesia, confabulazione (il paziente colma i vuoti di memoria con discorsi assurdi o
inventati), agitazione notturna. Può evolvere molto frequentemente verso una fase demenziale; i deficit
mnesici, conseguenti alla demielinizzazione cerebellare alcool-correlata, migliorano con la
somministrazione di vitamina B1 solo nel 20% dei casi.
Altre sindromi degenerativo-carenziali connesse all'abuso alcolico, ma più rare, sono la pellagra (da deficit di
triptofano), la sindrome di Marchiafava-Bignami (da degenerazione demielinizzante del corpo calloso) e l'atrofia
cerebellare alcolica.

Alcool e sindromi psichiatriche:


• schizofrenia → è una delle associazioni meno frequenti ma quando è presente è di difficilissima
gestione. Il danno cerebrale da alcol e la relativa disgregazione di personalità potenziano i sintomi
schizofrenici mentre l'alcol stesso aumenta gli effetti secondari sedativi degli psicofarmaci spingendo il
paziente ad assumerli sempre meno volentieri. L'alcol può inoltre diminuire la soglia a cui compaiono le
allucinazioni;
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• disturbi dell'umore → l'abuso di alcol si trova frequentemente associato alle sindromi depressive
reattive più che a quelle endogene. Si tratta probabilmente del tentativo del paziente di sfruttarne
l'effetto euforizzante da un lato e l'aspetto ansiolitico e sedativo nei confronti dei sensi di colpa dall'altro.
Molto spesso inoltre periodi di eccessi alcolici rappresentano l'esordio di una fase maniacale e come tali
devono essere considerati importanti segni premonitori;
• sindromi ansiose → è l'associazione più frequente in quanto quasi tutti i pazienti con sindromi
nevrotiche imparano molto presto che l'alcol può far diminuire le quote di ansia libera. ia tenere ben
presenti gli effetti sinergici di alcol e benzodiazepine nel dare rallentamento dei riflessi e sedazione;
importante è anche l'uso che viene fatto dell'alcol come ipnoinducente; in realtà favorisce
l'addormentamento ma provoca una alterazione dei normali ritmi del sonno derivandone al mattino una
sensazione di riposo insufficiente;
• disturbi di personalità → caratteristica comune di queste sindromi è quella di presentare una bassissima
soglia di sopportazione della frustrazione, una incapacità a rimandare la soddisfazione delle pulsioni e la
presenza di cortocircuiti emotivi. In tali pazienti l'abuso di alcol è frequentissimo e si associa molto
spesso a politossicodipendenza e a comportamenti socialmente inaccettabili. L'alcol viene usato come
gratificazione orale immediata, come ansiolitico e come disinibente per compiere azioni delittuose.
Solitamente la sospensione del suo uso porta all'immediato passaggio ad altre forme di
tossicodipendenza e l'unica terapia oggi proponibile è pertanto quella di una lunga permanenza in una
comunità che possa garantire anche l'adeguato appoggio psicologico al paziente.

Alcool e sessualità: piccole dosi possono facilitare i rapporti esercitando un'azione disinibente centrale, mentre
dosi più elevate, pur inducendo un aumento della libido, non consentono un valido coito per azione a livello
ipotalamico (depressione dei centri nervosi deputati al controllo dell'erezione e dell'eiaculazione). Nell'etilismo
cronico la riduzione della libido e della potenza sessuale è la regola.

Abbiamo infine alterazioni a livello endocrino (asse ipotalamo-ipofisi-surrene) e azioni teratogene in gravidanza
(sindrome feto-alcolica, legata al blocco dei recettori NMDA nel feto con conseguente sviluppo alterato del SNC).

La diagnosi di tossicodipendenza da etanolo si basa su:


• clinica → si fa con dei questionari, fra cui il CAGE (Cut-Annoyed-Guilty-Eye opener), che valutano le
abitudini del soggetto rispetto al bere;
• esami di laboratorio → MCV, AST/ALT, transferrina desialilata, gamma-GT, test dell'etil-glucuronide.

Una volta diagnosticato l'alcolismo, si cerca di tenere il paziente in astinenza (autoriduzione delle bevande
alcoliche del 10% al giorno), però il grosso rischio è quello della sindrome astinenziale. Si cerca quindi di
prevenirla con le benzodiazepine, poiché vi è una tolleranza crociata tra alcol e sedativo-ipnotici; è preferibile
utilizzare una BDZ a lunga emivita (diazepam) e a dosi elevate (0,5-0,75 mg/kg/die). Se il quadro clinico è
dominato dal craving, si usa il GHB (gamma-idrossibutirrato) che è un agonista debole dei recettori GABA-B (mai
darlo in quadri di poliabuso e limitatamente al periodo ospedaliero perché c'è rischio di dipendenza; inoltre
aumenta il rischio epilettogeno quindi va dato sempre insieme al fenobarbital).

Una volta stabilizzato il paziente, la terapia si baserà su:


• disulfiram (200-400 mg/die) → farmaco ad azione di interdizione, blocca l'acetaldeide deidrogenasi
impedendo il catabolismo dell'acetaldeide, i cui livelli ematici aumentano; questo provoca avversione
all'alcol nel paziente. L'acetaldeide è infatti un metabolita dell'alcool che provoca effetti percepiti come
sgradevoli dal bevitore (tachicardia, ipotensione, vasodilatazione con conseguente arrossamento del
volto);
• farmaci anti-craving e anti-compulsivi → ad esempio, naltrexone o GHB;
• venlafaxina + clordiazepossido → trattano rispettivamente depressione e ansia.

Oltre alla terapia farmacologica, dobbiamo fornire un supporto psicologico tramite:


• psicoterapia cognitivo-comportamentale;
• psicoterapia di gruppo con approccio individuale (es. Alcolisti Anonimi);
• psicoterapia di gruppo con approccio familiare.

COCAINA
Alcaloide naturale estratto dalle foglie di Erythroxylon coca. Si somministra attraverso diverse vie (nasale, e.v.,
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orale, fumo [crack, molto pericoloso]).

Agisce come un anestetico locale ma soprattutto inibisce la ricaptazione di noradrenalina, serotonina e


dopamina a livello del terminale sinaptico, quindi il soggetto prova piacere, euforia, gratificazione e ha una stima
ipertrofica di sé...fino a quando non finisce l'effetto, per cui data la deplezione di neurotrasmettitori il soggetto
andrà in down e si sentirà una merda totale.

In seguito all'assunzione di cocaina si possono quindi descrivere quattro stadi clinici successivi:
1) euforia → per una trentina di minuti il soggetto va alla grande;
2) disforia → passaggio improvviso a tristezza, apatia, malessere;
3) paranoia;
4) psicosi → il soggetto non riesce a interpretare la realta, ha allucinazioni, è incazzato nero, pensa solo alla
cocaina; nei casi più gravi possono manifestarsi convulsioni che portano a coma e morte.

Sono soggetti difficili da trattare perché non hanno insight, non sono consapevoli di avere un problema; anche
perché comunque molto spesso hanno un funzionamento sociale abbastanza normale, non sono come gli
eroinomani che sono socialmente esclusi. Per cui è molto difficle che un cocainomane chieda aiuto.

L'overdose e la relativa morte da cocaina sono relativamente poco frequenti e avvengono per l'effetto
simpaticomimetico della sostanza (vasocostrizione coronarica, ipertensione, aritmie); avremo arresto cardiaco
conseguente a fibrillazione ventricolare. Per questo l'intossicazione acuta si tratta con beta-bloccanti, associati a
diazepam (Valium) 10 mg in infusione e.v. ripetuti.

Il trattamento della tossicodipendenza da cocaina si attua con:


• antidepressivi → soprattutto SSRI;
• stabilizzanti dell'umore → carbamazepina.

Comorbidità psichiatriche.
Gli studi epidemiologici mostrano alti tassi di comorbidità con disturbi dell’umore, disturbi d’ansia e della
personalità nei consumatori di cocaina e un aumento del consumo di questa sostanza proprio nei pazienti che,
già in precedenza, presentavano disturbi psicotici e disturbi d’ansia primari. Il disturbo bipolare, in particolare, è
una condizione morbosa frequentemente associata con i disturbi da uso di cocaina e altre sostanze. Tale
condizione di comorbidità determina grave disabilità nel bipolare, morbilità per altri disturbi correlati e alto
rischio di suicidio. La presenza contemporanea di disturbi psichici e di abuso/dipendenza da cocaina è un fattore
predittivo rilevante per la scarsa adesione ai trattamenti e ne condiziona spesso anche l’esito.

I triciclici e altri antidepressivi di nuova generazione (fluoxetina, sertralina, etc.) sono stati impiegati dimostrando
una certa riduzione del craving senza peraltro dimostrare una capacità effettiva di mantenere l’astinenza. Migliori
risultati sembrano essersi riscontrati, invece, nei pazienti comorbili dove il trattamento della patologia mentale -
primaria o secondaria, a sua volta slatentizzata dall’uso di cocaina - sembra ridurne l’utilizzo. Gli stabilizzatori
dell’umore (valproato, litio, carbamazepina), sebbene in grado di contenere l’uso di cocaina, difficilmente
mantengono nel tempo le promesse evidenziate ai primi riscontri clinici; anche in questo caso i maggiori vantaggi
sono riferiti a pazienti comorbili. Il disulfiram sembra offrire qualche buona opportunità a pazienti con uso di
alcool e cocaina insieme, mentre la buprenorfina causa più effetti negativi che positivi negli eroinomani che
fanno uso di cocaina.

In sostanza, poiché i disturbi psichiatrici comorbili, frequenti negli utilizzatori di cocaina, sembrano aumentare il
rischio di incentivare l’uso della sostanza (automedicazione) il trattamento di scelta deve essere indirizzato a
questa condizione, previa una attenta valutazione diagnostica preliminare.

OPPIOIDI
La dipendenza da queste sostanze è estremamente problematica. L'eroinomane è quasi sempre una persona ai
margini della società; se non trattati, 3 su 10 muoiono per overdose, suicidio o vengono assassinati. Da notare
come molte delle complicanze correlate all'abuso di queste sostanze siano da riferirisi non tanto alla droga in sé,
quanto allo stile di vita condotto da questi individui.

Fra i principali oppioidi naturali, cioè quelle sostanze direttamente derivate dal papavero da oppio, ricordiamo,

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oltre all'eroina, la morfina e la codeina; fra i sintetici invece ricordiamo il fentanyl e i suoi derivati, il metadone,
la buprenorfina e i benzomorfani.

I principali effetti di queste sostanze sono di natura analgesica e euforizzante (sensazione di benessere, riducono
l'ansia).
Altri effetti includono:
• nausea e vomito;
• depressione respiratoria e soppressione del riflesso della tosse;
• miosi;
• stipsi e ritenzione urinaria;
• rallentamento della frequenza cardiaca e ipotensione ortostatica.

In generale, i segni e sintomi di astinenza sono simili per tutte queste sostanze; ciò che cambia da una sostanza
all'altra è il tempo di insorgenza e la lunghezza/intensità della crisi astinenziale. Essa è suddivisa in tre periodi:
• all'inizio il paziente proverà ansia e senso di morte imminente, accompagnati da sintomi somatici quali
lacrimazione, rinorrea, sudorazione e sbadigli;
• nella fase intermedia, avremo midriasi, tremore, irritabilità, sonno inquieto e anoressia;
• infine, avremo un'esacerbazione di tutti i segni e sintomi precedentemente manifestati; il paziente sta
malissimo, ha dolori dappertutto, vomito, diarrea, ipertensione e cardiopalmo.

Nel caso dell'eroina, la cui emivita è di 2-3 ore, la sindrome astinenziale insorge dopo 8-12 ore dall'ultima dose
assunta, raggiunge il picco di intensità dopo 48 ore e dura 5-10 giorni; gli altri oppioidi hanno un'emivita più
lunga rispetto all'eroina e quindi l'astinenza insorge più tardivamente.

Dopo la crisi acuta, il soggetto sperimenta, per un periodo anche piuttosto lungo, una serie di sintomi noti
nell'insieme come Post-Acute Withdrawal Syndrome, che sono:
• aumento di peso;
• diminuzione della temperatura basale;
• ipertensione;
• tachipnea;
• dismenorrea secondaria a ↑PRL.

La terapia farmacologica dell'astinenza da oppioidi include:


• clonidina → simpaticolitico, quindi anti-ipertensivo, agisce bene anche come anti-astinenziale;
• metadone/buprenorfina → anti-astinenziali, si legano entrambi ai recettori oppioidi μ (buprenorfina è
un agonista parziale dei recettori μ e un antagonista dei recettori k);
• benzodiazepine per tenere sotto controllo l'ansia grave.

Naloxone e naltrexone, che sono antagonisti di tutti i recettori oppioidi endogeni, servono rispettivamente per
l'overdose e per prevenire la recidiva dell'assunzione di eroina in pazienti che hanno superato la fase acuta della
dipendenza.

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GAMBLING PATOLOGICO
Il gioco d'azzardo o gambling, nonostante nella maggior parte dei casi costituisca un innocuo passatempo,
rappresenta un problema per il 5% circa dei giocatori, molto grave per l'1-2%, che sperimentano una progressiva
perdita del controllo sul comportamento di gioco.

Il gambling in Italia è aumentato durante la crisi finanziaria, il che dimostra che c'è una correlazione fra gioco e
povertà. Esso:
• riguarda il 70-80% degli italiani adulti (30 milioni di persone);
• il tasso maggiore è negli uomini di età compresa fra 20 e 60 anni, con un picco di gambling patologico
durante l'adolescenza e uno in età anziana;
• il 50-90% degli adolescenti riporta di aver giocato nell'ultimo anno; la prevalenza di gambling patologico
grave arriva al 4% in questa età (il doppio rispetto agli adulti). I ragazzi con gambling problematico fanno
maggior uso di alcol e droghe e sono più depressi rispetto agli adulti nella stessa condizione.

Inoltre, mentre altri disturbi psichiatrici (schizofrenia, disturbo bipolare) non hanno subito grandi variazioni in
termini di incidenza, negli ultimi anni le dipendenze (fra cui anche quella da gioco d'azzardo) sono cresciute
esponenzialmente, principalmente per fattori socio-culturali che premono e agiscono su elementi di vulnerabilità
che sono intrinseci al cervello.
Gli adolescenti hanno una maggiore tendenza allo sviluppo di dipendenze perché durante la pubertà i circuiti
della gratificazione (reward system) e della motivazione si sviluppano prima delle strutture corticali di controllo;
questo porta ad un aumento di comportamenti a rischio in questa età.

GENERALITA' E NEUROBIOLOGIA
Fino al 2013 il disturbo da gioco d'azzardo veniva chiamato gambling disorder e categorizzato fra i disturbi del
controllo degli impulsi, mentre oggi si parla di gambling patologico e rientra nelle dipendenze; infatti i
meccanismi osservati a livello neurobiologico, genetico e di personalità sono simili. E' nel DSM fin dal 1980,
mentre è solo dagli anni '90 che è iniziato lo studio neurobiologico in questo campo.
Il gambling patologico è segnato da altissima comorbidità (oltre il 95%) per uno o due altri disturbi psichiatrici
(distrurbo dell'umore, DOC, ansia, uso di sostanze, disturbo dello spettro autistico, ADHD); sono proprio gli
elementi di comorbidità che ci indirizzano verso la terapia.

Abitudine → tendenza alla continuazione o alla ripetizione di un determinato comportamento collegabile a


fattori naturali o acquisiti e riconducibile al concetto di consuetudine o di assuefazione. Le abitudini sono risposte
attivate automaticamente dallo spunto offerto dal contesto che si è precedentemente co-verificato durante la
performance passata. Questa definizione include le componenti delle abitudini (comportamento o performance
passata, automaticità della risposta e spunti del contesto).
Per valutare quanto un'abitudine è radicata in una persona, si valuta il Self Report Habit Index:
• lo faccio frequentemente;
• lo faccio automaticamente;
• lo faccio senza avere una memoria cosciente;
• mi sento strano se non lo faccio;
• lo faccio senza pensare;
• non farlo mi richiederebbe sforzo;
• appartiene alla mia routine;
• non ho bisogno di pensare nel farlo;
• è parte di me;
• l'ho fatto per lungo tempo.

Il gambling quindi è una malattia o un comportamento disfunzionale acquisito?


Se lo definisco come dysfunctional habit, attribuisco più responsabilità al soggetto nel momento in cui si attende
un cambiamento. Seguendo questa linea di pensiero, uno studioso americano (Gene M. Heyman, 2009), nel suo
libro "Addiction: a disorder of choice" ha affermato, basandosi sui dati di letteratura scientifica, che tutti possono
uscire dalla dipendenza se hanno un buon motivo per farlo. In Italia invece prevale la visione di gambling come
dipendenza, da trattare e curare con una terapia, in quanto conseguenza di una patologia del SNC. Altri dati
raccolti mettono in evidenza come siano di più le persone che cessano di assumere sostanze o di giocare
d'azzardo (in maniera patologica) senza nessun aiuto rispetto a quelle che lo fanno con l'aiuto di professionisti; se
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questo è vero, allora il problema non è più come uscire dalla dipendenza, ma come fare per trovare al soggetto
un buon motivo per farlo. Per questo, oggi c'è molta più attenzione all'intervista motivazionale.

Quante habits abbiamo? Molte, perché ci rendono la vita più facile e ci costano meno sforzo.
Un comportamento usuale può diventare un'abitudine grazie al fenomeno della neuroplasticità; quando io
ripeto una cosa, il mio SNC si organizza in modo tale da rinforzare quell'impulso. Tendiamo a far diventare delle
abitudini le cose che ci danno piacere, gratificazione, ed è proprio questo che attiva il firing dei nuclei della base.
Le strutture coinvolte nel reward system sono: nuclei della base, talamo, corteccia prefrontale, nucleus
accumbens e ippocampo. Lo striato ventrale (incluso il nucleus accumbens) è quello che più si attiva quando
vedo qualcosa che mi interessa; quanto più lo fa, tanto più siamo attratti da quella cosa. In seguito, grazie alla
neuroplasticità, l'attivazione si estende allo striato dorsale; quando ciò avviene, si ha il passaggio dalla fase
impulsiva a quella compulsiva.

Lo striato dorsale, che consiste nel nucleo caudato e nel putamen, è il gateway ai nuclei della base. Esso riceve
afferenze eccitatorie convergenti dalla corteccia e dal talamo e origina i pathways diretti e indiretti (distinti dai
circuiti di movimento implicati nel controllo motorio). E' inoltre uno dei siti a maggiore attività dipendente dalla
plasticità sinaptica; la plasticità striatale altera il trasferimento di informazioni attraverso i circuiti dei nuclei della
base e rappresenta un substrato chiave per il controllo motorio adattativo e la memoria procedurale.

Quanto più sono assorbito dalla mia routine, tanto più diminuisce il mio potere decisionale. Il desiderio cresce
perché l'accumbens, che è responsabile dell'instaurarsi dell'habit, innesca un meccanismo simile alla tolleranza, e
quindi il gioco che faccio deve crescere in pericolosità e rischio per potermi soddisfare; ad esempio, devo giocare
somme di denaro sempre più alte.

Impulsività → predisposizione verso un'azione non pianificata, è una reazione a stimoli interni e esterni, senza
considerazione delle eventuali conseguenze negative.

Compulsività → non sono spinto dalla gratificazione (come invece avviene nell'impulsività); la mia azione è tesa
a ridurre una tensione che si è prodotta, perché altrimenti sto in ansia.

Neuroplasticità → meccanismo per ridurre la fatica mentale rispetto a ciò che facciamo abitualmente; l'elemento
della ripetizione è premiante nell'economia dei comportamenti da noi operati.
Le aree 11 e 12 di Brodmann sono quelle maggiormente implicate nelle decisioni "economiche".
Camillo Padoa-Schioppa definisce la scelta "economica" non come una scelta finanziaria, ma come quella che ti
chiama a una valutazione.
L'elemento fondamentale per le decisioni economiche è il tempo; ne ho bisogno per valutare tutti gli aspetti
positivi e negati. Vi possono essere:
• modificata percezione del tempo → ad esempio nell'ADHD; il soggetto è sempre impaziente, sente che
deve decidere e quindi prende decisioni affrettate;
• circostanze tali per cui non ho tempo per decidere → il nostro cervello può pensare a diverse velocità,
questi meccanismi però non sono così ben bilanciati in tutti; soprattutto se ci sono dei disturbi del
neurosviluppo, i meccanismi del pensare lentamente possono essere compromessi.

Ci sono inoltre studi che dimostrano che, se sono presenti disturbi del neurosviluppo, si ha anche un
indebolimento dell'area pre-rolandica, che normalmente si attiva nei processi decisionali. I soggetti con queste
patologie non hanno grande capacità di ragionamento economico (cioè di pensare razionalmente a loro
vantaggio) né hanno capacità di inibizione. Questo li porta a prendere decisioni affrettate e svantaggiose.

Razionalità limitata (bounded rationality) → quando ci sono questi elementi di incertezza, carenza di tempo,
pressioni esterne e scenario ignoto, quali strade può prendere il nostro cervello?
Tendenzialmente, in un simile contesto, consideriamo solo se la cosa è possibile, non pensiamo alle possibili
implicazioni. La bounded rationality è un sistema che si attiva per la sopravvivenza (ad esempio, mi butto nel
vuoto e devo azionare il paracadute; non posso stare a pensare se il paracadute reggerà, se è largo abbastanza,
se è nella giusta angolazione ecc., lo apro e basta) e noi non la possiamo togliere, perché è una componente
essenziale del nostro modo di ragionare.

Quindi il nostro cervello normalmente ragiona in modo economico, ma questo meccanismo di ponderazione si
può deteriorare. Nel giocatore patologico questa progressione porta a riduzione della reward sensitivity (nelle
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vittorie) e della punishment sensitivity (nelle sconfitte). Io metto a rischio qualcosa che ho per qualcosa che vale
più di quello che ho. L'impulsività è l'elemento centrale: mettere in atto azioni alla ricerca di gratificazione senza
vagliare le possibili conseguenze negative.
Oggi il gioco d'azzardo è facilmente accessibile in Italia, l'offerta cresce progressivamente e la promozione è
continua. Esso ha accresciuto il suo mercato grazie alla dilagante crisi economica; questo perché peggiore è lo
scenario, più il cervello si prende dei rischi. E' un meccanismo evolutivo; se la situazione è pericolosa, per
sopravvivere devo rischiare di più.

Nel gambling ritroviamo aspetti tipici delle dipendenze da sostanze: assuefazione, dipendenza, astinenza,
riduzione di uno stato d'ansia (uso patologico-terapeutico del gioco). La parte gratificante dell'esperienza del
gioco è quella dell'attesa; il giocatore non va a giocare per vincere, ciò che conta è l'incertezza perché è quella
che attiva le vie della gratificazione!

DIAGNOSI
Criteri DSM-5 per la diagnosi di pathological gambling:
A) Comportamento di gioco d'azzardo problematico, persistente e ricorrente che porta a stress o disagio
clinicamente significativo, come indicato dalla presenza di quattro o più fra i seguenti sintomi per un
periodo di almeno 12 mesi:
1. Bisogno di giocare una quantità crescente di denaro per raggiungere l'eccitazione desiderata.
2. E' irrequieto o irritabile quando tenta di ridurre o interrompere il gioco d'azzardo.
3. Ha fatto ripetuti tentativi infruttuosi per controllare, ridurre o interrompere il gioco d'azzardo.
4. E' assorbito dal gioco (ad esempio, ha pensieri persistenti che gli fanno rivivere passate esperienze di
gioco d'azzardo, analizzare gli ostacoli e pianificare la prossima avventura, pensare ai modi di
ottenere denaro con cui giocare);
5. Spesso gioca quando si sente a disagio (ansioso, depresso, in colpa). Dopo aver perso, ritorna a
giocare il giorno dopo per recuperare le perdite ("inseguimento" delle perdite).
6. Mente per nascondere l'entità del coinvolgimento con il gioco d'azzardo.
7. Ha messo a repentaglio o perso una relazione significativa, il lavoro, oppure opportunità educative o
di carriera a causa del gioco.
8. Si basa su altri per cercare il denaro necessario ad alleviare situazioni finanziarie disperate causate
dal gioco.
B) Il comportamento di gambling non è meglio spiegato da un episodio maniacale.

Specificare se:
• episodico → soddisfa i criteri diagnostici più di una volta, con periodi di intervallo di diversi mesi;
• persistente.

Specificare se:
• in remissione precoce → dopo che la diagnosi è stata fatta in precedenza, nessuno dei criteri diagnostici
è stato soddisfatto per almeno tre mesi ma meno di dodici;
• in remissione protratta → remissione da dodici mesi o più.

Gravità:
• lieve → soddisfatti 4-5 criteri;
• moderata → soddisfatti 6-7 criteri;
• grave → soddisfatti 8-9 criteri.

Che differenza c'è fra un cocainomane e un giocatore patologico?


Nei cocainomani c'è, oltre al reward che è comune a tutte le dipendenze (fra cui il gambling), anche una ridotta
tendenza alla gratificazione monetaria; il loro cervello si attiva meno se vengono loro proposti dei soldi. La
gratificazione monetaria implica un certo livello di astrazione (i soldi mi danno la capacità di fare qualcosa, non
hanno valore di per sé), pertanto nei cocainomani c'è minore capacità simbolica.

Questi risultati indicano che, nella dipendenza da cocaina:


• l'attivazione della gratificazione corticolimbica al denaro è alterata;
• la mancata correlazione tra misure oggettive e soggettive a contenuto motivazionale potrebbe
sottendere una alterata percezione del valore del denaro, contribuendo alla perdita dell'autocontrollo.
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Se andiamo a confrontare con la PET il cervello del pathological gambler con quello del cocainomane, vediamo
che nel primo è nella fase di incertezza del gioco che si ha maggiore attivazione delle via della gratificazione; è
diverso da quanto abbiamo descritto nel cocainomane, che ha una maggiore attivazione nel momento in cui
assume la sostanza.

TERAPIA
Si basa su programmi psicosociali e terapia farmacologica, che dipende da quali sono gli aspetti di personalità
prevalenti nel gambler: impulsività, compulsività, ansia ecc.

I-DISORDERS
Sono i disturbi legati alle tecnologie, agli smartphone, ai tablet, all'essere sempre online. Sono legati ai
cambiamenti nell'abilità di processazione delle informazioni, con un incremento dell'attività di network del
cervello, meno centrata sull'attenzione (mind wandering). Si riduce la capacità di focalizzare l'attenzione e di
risoluzione logica dei problemi.
In pratica sono tutti quei disordini legati ad un incremento dell'attività di default del cervello. E' uno stato mentale
che fornisce gratificazione, caratterizzato dal vagare con la mente e dalla mancanza di concentrazione. Il dilagare
di questi strumenti, diventati oggetto comune anche fra i bambini, porta ad un assetto che impedisce di
focalizzarsi e risolvere problemi logici.

La dipendenza da Internet crea numerosi problemi: preoccupazione, astinenza, tolleranza, difficoltà di controllo
ecc., come nelle comuni dipendenze. Si riducono le capacità empatiche e di definizione dei propri limiti, perché si
sottovaluta la realtà virtuale, si pensa che si possa provare di tutto e si incorre più facilmente in reati penali (ad
esmpio, imputazioni per detenzione di materiale pedopornografico acquisito in rete). Non avendo più davanti
nessuno, non sono nessuno e quindi faccio il cazzo che mi pare.

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DISTURBI DELL’UMORE
Con questo termine si intende una vasta gamma di fenomeni, molto diversificati, che includono, in linea di
massima, la depressione maggiore e il disturbo bipolare in tutte le loro forme.

Il concetto di tono dell’umore può essere definito come il correlato emotivo di fondo della nostra attività
mentale; è lo stato d’animo che accompagna ogni momento della nostra vita. Esso oscilla fisiologicamente a vari
livelli fra una condizione di euforia e una di tristezza; questa oscillazione può dipendere o meno dall’ambiente
che ci circonda.

Per patologia dell’umore si intende un arresto della sua fisiologica oscillazione; esso rimane bloccato in una
condizione di fissità e staticità non modificabile dalla successione degli eventi. Se si arresta in una condizione di
tristezza, si parla di depressione; se invece si arresta in una condizione di euforia, si parla di mania (ovviamente
questa fissità si manifesta per settimane o mesi consecutivi, non per qualche ora e basta).

In condizioni fisiologiche, l’umore cambia sia in base a ciò che succede al soggetto, sia indipendentemente dalle
condizioni ambientali, ma soprattutto a seconda di come valutiamo e interpretiamo ciò che ci circonda.
In uno stato patologico, l’umore della persona è indipendente dalla realtà circostante e influenza l’ideazione, cioè
il modo di pensare.

1. DEPRESSIONE MAGGIORE

E’ un termine che ha sempre un significato negativo; se riferita all’umore, implica la riduzione di molte attività
che la persona prima faceva.

Il concetto di depressione fu introdotto per la prima volta in ambito medico da Ippocrate, che parlò di
melancolia; successivamente, Areteo di Cappadocia capì che molto spesso in uno stesso soggetto coesistevano
momenti di mania alternati a momenti di depressione, e che entrambi erano frutto di una stessa malattia.
Questo concetto fu ripreso molti secoli dopo da Kraepelin (che parlò di psicosi maniaco-depressiva) ed è tuttora
valido.

In psichiatria si parla di:


• sintomo → essere triste, infelice, non avere voglia di fare niente;
• episodio → insieme di segni e sintomi che durano da qualche ora a mesi e che si aggregano a formare un
singolo episodio depressivo;
• disturbo → più episodi depressivi si succedono nella stessa persona.

EPIDEMIOLOGIA
La depressione è la prima causa di disfunzionalità nei soggetti tra i 14 e i 45 anni di età, molto più di neoplasie e
malattie cardiovascolari; l’OMS stima che entro il 2020 essa costituirà la seconda causa di malattia in assoluto. La
prevalenza lifetime nella popolazione generale in Occidente è stimata fra il 4% e il 17% (in Italia 7-8%). Il tasso di
incidenza è maggiore nelle donne e cresce con l’aumentare dell’età, a differenza del disturbo bipolare che è
rimasto stabile nel tempo; questo ha fatto pensare che il disturbo bipolare sia di natura biologica su base
genetica, mentre sulla depressione vi sia un maggior peso dei determinanti ambientali. Tuttavia, la familiarità
incide anche sul disturbo depressivo maggiore; esso è 1,5-3 volte più comune tra i familiari di primo grado dei
depressi rispetto alla popolazione generale.

Negli adolescenti, il tasso di incidenza aumenta bruscamente dopo la pubertà, soprattutto nelle ragazze; intorno
ai 18 anni, la prevalenza del disturbo si attesta intorno al 4% ma è in aumento, soprattutto nei Paesi ricchi. Questi
ragazzi sono più a rischio dei loro coetanei di avere comportamenti a rischio (promiscuità, uso di sostanze,
problemi con la legge).

In età anziana, l’incidenza del disturbo depressivo maggiore è molto più alta e generalmente è conseguenze a
comorbidità organiche o episodi di vita (ad esempio, morte del coniuge).

SINTOMI

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Abbiamo una serie di sintomi psichici e fisici variamente rappresentati; "depressione" in sé non vuol dire nulla, i
depressi sono tantissimi quindi è impossibile considerarli come un campione omogeneo di popolazione (non
esistono due depressi con lo stesso identico quadro di sintomi).

I sintomi psichici sono:


• tristezza/pessimismo;
• anedonia → diminuzione della capacità di provare piacere anche per attività usualmente gradevoli
(dormire, mangiare, fare sesso) e nei confronti di ciò che si amava fare prima dell'insorgenza del
disturbo;
• apatia → assenza di sentimenti;
• senso di inadeguatezza, ridotta autostima, paura del futuro;
• inibizione/agitazione;
• ansia;
• indecisione → non ci si sente all'altezza di fare una scelta;
• taedium vitae, ideazione suicidaria, suicidio;
• deliri (colpa, autoaccusa, rovina, indegnità, malattia + delirio nihilista = "vedo tutto nero", esiste solo la
sofferenza).

Sintomi fisici (stanno peggio la mattina e meglio la sera, anche perché vanno a dormire e interrompono la
sofferenza):
• diminuzione dell'appetito (iporessia);
• stanchezza e rallentamento motorio;
• insonnia (si addormentano facilmente, ma si svegliano nel mezzo della notte e una volta che sono svegli
stanno malissimo);
• perdita del desiderio sessuale;
• perdita di peso;
• sintomi neurocognitivi → rallentamento delle performance, problemi di memoria, deficit di attenzione e
concentrazione (Mini-Mental State Examination bassissimi).

Sembra che alcuni sintomi fisici (insonnia, cefalea, stipsi, vertigini, senso di peso addominale) se presenti
all’esordio in associazione ad alcuni psichici tipici della depressione, siano predittori di un’evoluzione verso una
forma grave di depressione maggiore.

Il depresso soffre moltissimo, a dispetto di molti (anche fra i medici) che non considerano la sofferenza mentale
al pari di quella fisica (le associazioni di psichiatri hanno chiesto alla Commissione Europea di equipararle); egli
non vede la possibilità di rimediare a ciò che non va bene e quindi vive in uno stato di disperazione assoluta
(generalizzazione, temporalità e globalità della perdita, “non ho perso una parte, ho perso tutto”, “non c’è più
niente da fare, è già successo”).

EZIOLOGIA
Fino a non molto tempo fa, i modelli eziologici di depressione erano molto schematici; c’era una ripartizione fra
depressioni reattive (ti muore la mamma, sei depresso) e endogene (fattore biologico/ereditario, se hai i genitori
che hanno sofferto di depressione non reattiva sei a rischio molto elevato di soffrirne a tua volta).

Oggi in realtà la distinzione fra depressione reattiva e endogena è molto più sfumata; ancora una volta, subentra
un approccio dimensionale che considera la sintomatologia depressiva in un continuum che va da forme
completamente endogene a forme totalmente reattive. Inoltre lo stesso approccio viene adottato per fare
diagnosi di malattia, per cui è sfumata anche la distinzione fra sani e malati. Questo da una parte è positivo,
perché come già abbiamo detto l’approccio rigidamente categoriale è piuttosto rozzo quando abbiamo a che fare
con una diagnosi psichiatrica; d’altra parte, il fatto di non capire dove finisca la tristezza e dove inizi la
depressione patologica ha portato spesso a una medicalizzazione eccessiva. Avere qualche sintomo depressivo è
sufficiente per iniziare una cura farmacologica contro la depressione? Ho qualche dubbio → bisogna evitare
“come la peste” (Ricca dixit) la psichiatrizzazione di massa.

Cosa succede nel cervello di chi si ammala di depressione? Sembra che la sintomatologia sia causata, almeno in
parte, da morte cellulare a livello dell’ippocampo. Questo però non deve farci interpretare questo meccanismo
solo come un fatto biologico, perché il cervello è una struttura plastica che si modifica anche sulla base di stimoli
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ambientali. Fino a una decina di anni fa invece, il modello eziopatogenetico era puramente bioriduzionista; ci
sono geni che codificano molecole le quali vanno ad agire in vari circuiti, se la molecola in questione non
funziona bene si instaura la depressione. Oggi invece sappiamo che, pur essendoci una base biologica di
predisposizione che determina una ridotta genesi di neuroni a livello dell'ippocampo, dall’altra parte si ha
un'iperattivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e quindi un aumento della quota di corticosteroidi a livello
sistemico; questo conduce a un danno cellulare a livello encefalico, secondario a fatti accaduti nella vita del
soggetto.

Tuttavia, la maggior parte di questi studi utilizza come modello il cervello dei topi (che è comprensibilmente un
tantino diverso da quello umano), quindi c’è ancora molto da scoprire.

DIAGNOSI
Si parla di disturbi dell'umore come raggruppamento generale all'interno del quale troviamo:
• episodi di disturbo dell'umore. Gli episodi sono di tre tipi:
1) depressivo maggiore;
2) maniacale;
3) ipomaniacale;
• diagnosi di disturbo dell'umore vero e proprio. Si distinguono:
1) disturbi dell'umore di tipo depressivo;
2) disturbi bipolari.

Disturbi dell'umore di tipo depressivo:


1. Disturbo depressivo maggiore:
A) per fare diagnosi sono necessari almeno 5 sintomi fra i seguenti, presenti in maniera
persistente per un periodo di almeno due settimane (almeno uno fra i primi due):
• umore depresso (nei bambini e negli adolescenti può essere irritabile);
• diminuzione di interesse o piacere nei confronti di tutto quello che prima li
suscitava, per tutto il giorno o la maggior parte di esso → anche il calo del
desiderio/piacere sessuale è importante, soprattutto dal punto di vista
prognostico; la sua ripresa è indice di guarigione dalla malattia;
• significativa perdita di peso, senza essere a dieta, o aumento di peso, oppure
diminuzione o aumento di peso quasi ogni giorno;
• insonnia o ipersonnia;
• agitazione o perdità dell'attività;
• fatigue → senso di stanchezza e di perdita di energia;
• bassa stima di sè o colpa inappropriata → è il nucleo fondante della
depressione;
• ridotta capacità di concentrarsi o indecisione;
• pensieri ricorrenti di morte o paura di morire, ricorrente ideazione suicidaria
senza o con un piano specifico, tentativo di suicidio.

B) I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del


funzionamento;
C) I sintomi non sono dovuti agli effetti fisiologici di una sostanza o di un’altra condizione
medica;
D) Non sono secondari a disturbi psicotici;
E) Non c’è mai stato un episodio maniacale o ipomaniacale.

Bisogna inoltre specificare il quadro clinico associato al disturbo depressivo maggiore (con ansia,
con manifestazioni melancoliche, atipiche, psicotiche, catatoniche, miste, periparto, ad
andamento stagionale, indotto da sostanze/farmaci).
Per le depressioni reattive sta al clinico scegliere se intervenire o meno con i farmaci.

2. Disturbo depressivo persistente (Distimia) → meno grave ma più frequente, con una
caratteristica cronicità se non trattato. Non c’è l’idea della morte né l’aspetto suicidario perché la
sofferenza è minore rispetto al disturbo depressivo maggiore.

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La diagnosi si fa in presenza di almeno due dei seguenti sintomi per almeno 2 anni (un anno nei
bambini e negli adolescenti), e la persona non è mai stata priva dei sintomi per più di due mesi
alla volta:
• scarso appetito o iperfagia;
• insonnia/ipersonnia;
• scarsa energia o astenia;
• bassa autostima;
• difficoltà di concentrazione o indecisione;
• sentimenti di disperazione.

3. Disturbo da disregolazione dell’umore dirompente → bambini o adolescenti (6-18 anni, ma


l’insorgenza dei sintomi deve essere prima dei 10) che hanno ricorrenti esplosioni di rabbia
incontrollata (almeno tre a settimana, per un periodo di almeno 12 mesi con possibile
sospensione per non più di 3 mesi consecutivi), sproporzionate rispetto alla situazione vissuta ed
associate ad umore in parte irritabile e in parte depresso; queste esplosioni possono venir fuori
a scuola, a casa o tra gli amici, con aggressività eterodiretta, verbale o fisica. Questi bambini
hanno un rischio aumentato di sviluppare, in età adulta, un disturbo d’ansia o depressivo
maggiore; a partire dall’adolescenza, è frequente l’associazione con abuso di sostanze. La
diagnosi differenziale è principalmente con il disturbo bipolare, che però nei bambini è
infrequente e, se si manifesta, lo fa con sintomi episodici (mentre nel DMDD il bambino è
perennemente incazzato);

4. Disturbo disforico premestruale → calo dell’umore dovuto all’abbattimento dei livelli estro-
progestinici, che si verifica nella settimana che precede la comparsa delle mestruazioni, migliora
entro pochi giorni dopo l’inizio e poi scompare (incidenza: 3-8% delle donne in età fertile). Oltre
ai sintomi negativi tipici della depressione, si manifesta molto anche con irritabilità, rabbia,
sbalzi d’umore, ansia e agitazione...ed ebbene sì, anche con lo shopping compulsivo.
Siccome alla base ho un calo estrogenico importante, la cura si fa con la pillola anticoncezionale;
funzionerebbero bene anche gli antidepressivi, ma nessuno psichiatra li darebbe per un disturbo
che dura pochi giorni, quindi generalmente se ne occupano i ginecologi. Ovviamente un conto è
la donna a cui girano le ovaie perché ha le mestruazioni, il che è normale, un altro conto è se
questa condizione causa un disagio clinicamente significativo o interferisce con il funzionamento
lavorativo o sociale (donne che ogni mese, alla vigilia del periodo mestruale, perdono uno o due
giorni di lavoro). Inoltre bisogna escludere che questa condizione sia l’esacerbazione di
problematiche di altra natura (disturbo depressivo maggiore o persistente, disturbi di
personalità), per cui si usano gli SSRI.
Il disturbo disforico premestruale è inoltre un fattore di rischio per l’insorgere della depressione
perinatale (maternity blues) e dei disturbi affettivi in generale, incluso il disturbo bipolare.

Ci sono poi molte condizioni mediche che possono indurre gli stessi sintomi della depressione: anemia,
ipotiroidismo non trattato, beta-bloccanti, interferone (vecchie formulazioni), antibiotici, cortisone, morbo di
Parkinson (esordio), sclerosi multipla (esordio). È bene fare anche un controllo generale delle condizioni fisiche
del paziente prima di fare diagnosi di depressione e sicuramente prima di prescrivere farmaci.

Negli anziani, la depressione è un fenomeno complesso perché molto spesso si combina a una o più patologie
somatiche e a processi di deterioramento cognitivo più o meno marcati. Caratteristiche di tale quadro depressivo
sono la tendenza alla somatizzazione, spesso con ipocondria che nei casi più gravi può assumere carattere
delirante, e la possibile secondarietà rispetto ad altri disturbi come il Parkinson o le demenze. In quest’ultimo
caso, i sintomi puramente depressivi saranno più sfumati, mentre predominerà una componente ansiosa con
agitazione psicomotoria, disforia, somatizzazioni e ipocondria delirante; il tutto sarà accompagnato da un quadro
di deterioramento cognitivo ingravescente.

2. DISTURBO BIPOLARE

Fu Kraepelin a distinguere per primo la malattia maniaco-depressiva dalla dementia praecox (cioè la
schizofrenia).
Il disturbo bipolare venne incluso già nella prima edizione originale del DSM nel 1952, con la denominazione di
psicosi maniaco-depressiva; successivamente, venne proposta la bipartizione fra depressione bipolare (in pazienti
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con alternanza di episodi depressivi e maniacali) e unipolare (per quelli con episodi esclusivamente depressivi).

Il paziente bipolare è una bomba a mano, ma quando sta bene ha un funzionamento spettacolare. In genere
dopo una fase eutimica, in cui si hanno minime oscillazioni del tono dell’umore, l’esordio di malattia si ha con un
episodio maniacale cui segue una fase depressiva; si innesca un circolo vizioso che non si ferma più, anche se c’è
grossa variabilità interindividuale (ovviamente dipende anche dal fatto che il paziente prenda o meno farmaci).

L’episodio ipomaniacale presenta gli stessi criteri diagnostici ma i sintomi sono più sfumati, ed è sufficiente che si
mantengano per 4 o più giorni consecutivi.

Abbiamo diverse tipologie di disturbo bipolare:


• I tipo → caratterizzato dall’alternanza ciclica di fasi depressive o maniacali o miste, o dalla sola ricorrenza
di episodi maniacali. Un episodio maniacale è un quadro clinico in cui il soggetto ha una stima ipertrofica
di sé, non dorme, è molto distraibile, parla tantissimo e velocemente (logorrea), è iperattivo e perde il
senso del limite (è questo il problema maggiore: il paziente è disinibito, spende troppo denaro, diventa
aggressivo se viene ostacolato in ciò che fa). Se non si curano è un macello, anche perché, una volta
esaurita la fase maniacale e subentrata quella depressiva, queste persone la vivono malissimo e non la
accettano, quindi escogitano modi per poter ritirare su il tono dell’umore; per questo motivo, il paziente
bipolare è uno di quelli che più abusa di sostanze in assoluto;
• II tipo → caratterizzato dall’alternarsi, in maniera ciclica, di fasi depressive e ipomaniacali (mai episodi
maniacali in anamnesi). Il disturbo ipomaniacale è più contenuto e meno problematico da gestire;
questo permette spesso a queste persone di avere successo nel lavoro e nelle attività quotidiane;
• ciclotimico → alterazione cronica dell’umore, presente consecutivamente per almeno due anni,
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caratterizzata da una notevole labilità del tono dell’umore con rapidi passaggi da una fase all’altra, anche
all’interno di una stessa giornata. E’ più smorzato del disturbo bipolare tipo I e II, spesso ha
caratteristiche di stagionalità;
• indotto da sostanze/condizione medica/non specificato.

Ci sono poi gli stati misti, che sono le forme più gravi di disturbo dell’umore e rappresentano un quadro clinico
caratterizzato dalla contemporanea presenza, nello stesso soggetto e in uno stesso periodo di tempo, di sintomi
di entrambe le polarità della malattia maniaco-depressiva. Tale diagnosi è riservata a quei casi nei quali sintomi
depressivi ed eccitativi persistono per un periodo sufficientemente lungo (settimane o mesi) senza però che si
verifichi un chiaro orientamento verso una delle due polarità. Fra questi ricordiamo la mania depressiva o
ansiosa (30% degli stati misti) in cui, accanto all’agitazione psicomotoria e ideica, è presente umore depresso e
irritabile. In questi casi la durata dell’episodio misto è maggiore rispetto a quella degli stati maniacali semplici e,
rispetto a questi ultimi, c’è un maggiore rischio di suicidio e di abuso di alcol e sostanze psicoattive; inoltre il
trattamento farmacologico è meno efficace.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza lifetime del disturbo bipolare è dell’1% circa; l’età di esordio è intorno ai 18 anni in media per il DB
di tipo I, un pochino più tardi (22 anni) per il tipo II. A differenza della depressione unipolare, che è aumentata
negli ultimi anni, in questo caso il tasso di incidenza si è mantenuto grossomodo costante; questo ha fatto
pensare che il disturbo bipolare abbia un’importante base genetica.

EZIOLOGIA
Sono state delle corrispondenze fra la presenza di alcuni polimorfismi genetici a livello dei geni codificanti per i
recettori D2 della dopamina e per alcune subunità del recettore GABAergico e l’insorgenza del disturbo; in
soggetti con questo profilo genetico, il disturbo bipolare verrebbe poi scatenato da noxae esterne (ad esempio,
un trauma, un forte stress o la privazione di sonno).

Ci sono poi diverse teorie biologiche chiamate in causa; la più accreditata è quella che chiama in causa
un’iperattivazione dei sistemi monoaminergici a livello cerebrale durante gli episodi maniacali, che poi si traduce
in una grave deplezione di questi neurotrasmettitori (adrenalina, serotonina e dopamina) al momento in cui
subentra l’episodio depressivo. Inoltre sembra che, a livello recettoriale, ci sia una down-regolazione dei recettori
per i neurotrasmettitori monoaminergici in risposta all’eccessiva concentrazione sinaptica di questi ultimi durante
gli episodi maniacali; questo contribuirebbe al successivo crollo del tono dell’umore.

La disregolazione neurotramettitoriale inoltre varia a seconda della fase di disturbo: nella depressione, abbiamo
un incremento di acetilcolina, nella mania aumenta la dopamina, negli stati misti abbiamo uno sbilanciamento
sia dei livelli di catecolamine che di quelli di acetilcolina.

Anche il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene è stato chiamato in causa, in quanto si è osservato che i livelli di
cortisolo plasmatici – che in genere aumentano in risposta ad uno stress - aumentano anche in fase depressiva.

PROGNOSI
A differenza della schizofrenia, che con i farmaci si tiene sotto controllo a fatica, se trattati bene i pazienti bipolari
possono condurre una vita attiva e soddisfacente (spesso hanno una marcia in più rispetto agli altri, soprattutto
in ambito lavorativo). Tantissimi personaggi famosi o importanti avevano il DB (“chi ha fatto la storia sono i
bipolari”).

I rischi maggiori connessi a questa condizione sono quello suicidario (un paziente su tre ha una storia di tentativi
di suicidio, con un rischio lifetime del 15%, venti volte superiore a quello della popolazione generale) e quello
connesso all’abuso di sostanze (circa due pazienti su tre ne faranno uso durante il proprio decorso clinico).

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ANTIDEPRESSIVI E STABILIZZANTI DEL TONO DELL’UMORE

1. TERAPIA DELLA DEPRESSIONE


Quando abbiamo di fronte un paziente con sintomi depressivi, dobbiamo interrogarci sull’opportunità di un
trattamento farmacologico e sul tipo di terapia e di farmaco da utilizzare.
Spesso viene fatto un uso scriteriato degli antidepressivi; nella maggior parte dei casi il medico di base, che è il
primo a cui il paziente si rivolge (prima di arrivare dallo psichiatra ce ne vuole) e quindi il primo a prescriverli,
sbaglia farmaco o dosaggi e trascura l’alleanza terapeutica con il paziente stesso. Altri fattori sono attribuibili al
malato: scarsa motivazione a iniziare/proseguire la terapia, costo dei farmaci, fattori culturali. Tutto questo porta
a scarsa compliance: il 25-30% dei pazienti trattati dal medico di base interrompe la terapia entro un mese
dall’inizio del trattamento, più del 40% la interrompe entro tre mesi, il 60% non raggiunge le dosi terapeutiche.
La compliance migliora se il soggetto è in co-gestione con uno psichiatra.

Altri motivi di scarsa compliance sono dovuti agli effetti collaterali del farmaco:
• latenza della risposta → come vedremo meglio, gli antidepressivi impiegano in media un mese prima di
sortire qualche effetto positivo;
• assenza di efficacia;
• disfunzioni sessuali;
• aumento di peso;
• interazioni farmacologiche;
• scarsa maneggevolezza/sicurezza.

Perché gli antidepressivi funzionano?


Perché modificano la neurogenesi nell’adulto. Fino a non molto tempo fa si credeva che i neuroni del SNC non si
rinnovassero, in realtà è stato visto che in particolari zone del cervello, ad esempio l’ippocampo, si ha una
continua produzione di cellule a partire da elementi totipotenti che vanno a differenziarsi in astrociti, microglia e
neuroni. Questo meccanismo è favorito dalla produzione di un fattore neurotrofico cerebrale, il BDNF (Brain-
Derived Neurotrophic Factor), la cui sintesi è stimolata dagli antidepressivi. Questo potrebbe spiegare anche la
lunga latenza d’azione di questi farmaci (generalmente 4-6 settimane); infatti, prima deve essere sintetizzato
BDNF, poi ci dovranno essere gli stimoli che ne inducono la liberazione (cioè serotonina e noradrenalina), infine
devono avvenire la migrazione e l’integrazione di queste cellule. Non è quindi un processo istantaneo.

La scelta della terapia antidepressiva viene fatta valutando, per ogni farmaco, tollerabilità, sicurezza, flessibilità
posologica, efficacia, costi e scarsità/assenza di sintomi da sospensione.

Vediamo quindi quali sono i principali farmaci antidepressivi.

ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI (TCA)


Sono farmaci di seconda linea nel trattamento del disturbo depressivo maggiore (erano di prima linea, poi sono
stati spodestati dai più moderni SSRI). Sono potenti ma non selettivi, quindi causano parecchi effetti collaterali.

Principali TCAs:
• clomipramina;
• imipramina;
• amitriptilina;
• nortriptilina;
• desipramina;
• trimipramina.

I primi tre sono molto efficaci (clomipramina e.v. è l’antidepressivo più potente che esista); nortriptilina è un
farmaco efficace ma solo ad alte dosi e con importanti effetti collaterali; gli ultimi due non servono a un tubo.

DOSAGGIO: per la depressione maggiore e il DOC, la dose minima terapeutica è 150 mg/die; soprattutto nel DOC
le dosi utilizzate sono più elevate (fino a 300 mg/die). Per la prevenzione degli attacchi di panico si utilizzano
invece dosi inferiori (generalmente clomipramina o imipramina 25-75 mg/die, ma almeno per la clomipramina il
range può essere più ampio, 10-150 mg/die). Amitriptilina a basse dosi (10-30 mg/die) è inoltre utile per la
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profilassi dell’emicrania. Si danno tutti per os, per clomipramina è possibile la somministrazione e.v.

Dal punto di vista farmacocinetico, essendo lipofili sono ben assorbiti dal tratto gastroenterico, raggiungendo il
picco ematico in 2-8 ore dalla somministrazione orale. Hanno un ampio e rapido metabolismo epatico, con
formazione di metaboliti attivi; questo ne prolunga l’effetto; l’eliminazione è renale. Elevato legame farmaco-
proteico (90%), ma sono spiazzati da alcuni farmaci fra cui l’aspirina e le fenotiazione, che perciò ne aumentano
la quota libera attiva.

L’antidepressivo triciclico ha cinque azioni:


• blocco della ricaptazione della serotonina → effetto antidepressivo;
• blocco della ricaptazione della noradrenalina → effetto antidepressivo;
• blocco dei recettori alfa1-adrenergici → comparsa di ipotensione ortostatica e vertigini;
• blocco dei recettori H1 → sedazione, aumento ponderale;
• blocco dei recettori colinergici muscarinici → xerostomia, visione offuscata, ritenzione urinaria, stipsi e
disturbi mnesici.

Inoltre gli effetti collaterali comprendono le disfunzioni sessuali (anorgasmia, secchezza vaginale, ritardo
dell’eiaculazione, riduzione della libido), che sono sempre presenti; gli altri effetti collaterali variano da un
individuo all’altro.

Sono molto efficaci per:


• depressione maggiore;
• disturbo ossessivo-compulsivo → hanno una latenza di azione di 5-8 settimane, prima non funzionano;
• disturbo di panico;
• fobie semplici;
• sindromi dolorose → funzionano ma non si sa perché.

In caso di intossicazione avremo:


• agitazione;
• aritmie potenzialmente fatali con allungamento del QT, a causa del blocco dei canali del Na+ a livello
cardiaco;
• convulsioni, per blocco dei canali Na+ a livello cerebrale;
• delirium;
• iperreflessia tendinea;
• paralisi vescicale e rettale;
• midriasi;
• disregolazione della pressione arteriosa e della temperatura basale;
• alterazioni dello stato di coscienza fino al coma.

INIBITORI SELETTIVI DELLA RICAPTAZIONE DELLA SEROTONINA (SSRI)


Questi farmaci sono stati elaborati sulla base dell’osservazione per cui il sistema serotoninergico rappresenta
l’attore principale nella patologia depressiva (e quindi anche nella sua risoluzione); pertanto, rendendo selettivi i
farmaci solo per tale sistema, si otterrebbero maggior efficacia e minori effetti collaterali. In realtà è stato visto
che i TCAs sono molto più efficaci degli SSRI, indipendentemente dal motivo per cui sono prescritti; questi ultimi
però hanno un profilo di tollerabilità e di compliance decisamente migliore.
Gli SSRI sono ad oggi gli antidepressivi di prima scelta; tuttavia, circa il 50% dei pazienti non risponde alla terapia,
quindi bisogna comunque utilizzare i TCA o altre tipologie di farmaco.

Gli SSRI hanno, in generale, alta efficacia per:


• depressione maggiore;
• DOC;
• disturbo di panico;
• fobie semplici;
• disturbo d’ansia generalizzato.

Dal punto di vista farmacocinetico, questi farmaci sono metabolizzati dal citocromo P450, quindi creano

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interferenze con altri farmaci caratterizzati dallo stesso catabolismo (es. benzodiazepine, che spesso peraltro
vengono associate ai SSRI nella terapia). Hanno inoltre elevato legame farmaco-proteico, quindi spiazzano
farmaci eventualmente cosomministrati (es. aspirina, antiepilettici) aumentandone la quota libera plasmatica.
Ben assorbiti dopo somministrazione orale, hanno generalmente lunga emivita (18-48 ore, la più lunga ce l’ha il
Prozac, la più breve la paroxetina) quindi si ricorre a monosomministrazione giornaliera.

Caratteristiche farmacodinamiche importanti per l’uso clinico:


• blocco selettivo della ricaptazione della serotonina → effetto antidepressivo;
• stimolazione acuta di almeno 4 sottotipi di recettori serotoninergici: 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT4 → la
stimolazione acuta dei recettori 5-HT2A e 5-HT2C nelle proiezioni nervose al sistema limbico può
comportare l’insorgenza acuta di agitazione mentale ed ansia (“il Prozac fa venire l’ansia agli ansiosi”);
possiamo inoltre avere disfunzioni motorie (acatisia, distonie, rallentamento), mioclonie notturne,
aneiaculazione e ridotta libido, nausea e vomito, diarrea;
• debole azione di inibizione della ricaptazione della noradrenalina → soprattutto per i primi SSRI
(fluoxetina, paroxetina), mentre con sertralina e citalopram siamo arrivati ad una selettività quasi
assoluta (fino a 3000 volte più affini per il sistema serotoninergico rispetto a quello noradrenergico);
• debole inibizione dei recettori alfa1-adrenergici, H1 e muscarinici;
• non bloccano i canali del sodio di cuore e cervello → pochi effetti collaterali a livello cardiaco e cerebrale.

Principali SSRI:
• fluoxetina (Prozac) → è un antidepressivo disinibente (agisce molto sui sintomi negativi della
depressione), ansiogeno, che non fa ingrassare e che viene utilizzato anche nelle pazienti bulimiche;
utilizzare con attenzione in associazione con altri farmaci perché li spiazza dal loro legame plasmatico.

DOSAGGIO: 20-80 mg/die per os;

• paroxetina → oltre all’effetto antidepressivo, è un ansiolitico usato nella profilassi degli attacchi di panico
(prima scelta fra gli SSRI) ed è efficace nel DOC (secondo soltanto alla fluvoxamina). A volte dà effetti
collaterali simili ai triciclici ma più sfumati (non è mai letale); fa ingrassare.

DOSAGGIO: per os, dosi più alte nella depressione (20-60 mg/die) e nel DOC (40-80 mg/die); dosi più
basse nei disturbi d’ansia (si parte da 5-10 mg/die e poi eventualmente si aumenta fino a 50 mg/die); 10-
60 mg/die nel disturbo di panico;

• citalopram → è una sorta di “paroxetina depotenziata”; i principali rischi associati sono l’allungamento
del QT e l’iponatremia. Agisce molto sul versante ansioso (disturbi di panico, disturbo d’ansia
generalizzato, DOC).

DOSAGGIO: 20-60 mg/die per la depressione; come per la paroxetina si parte con dosi basse per il
trattamento dei disturbi d’ansia (5-10 mg/die) per poi eventualmente salire fino a 60 mg/die; 40-80
mg/die per il DOC; 10-60 mg/die nel disturbo di panico. La somministrazione può essere sia per os che
e.v.;

• fluvoxamina → è il migliore antidepressivo usato nel trattamento del DOC; dà molta nausea ed ha molte
interazioni farmacologiche.

DOSAGGIO: per os, 100-300 mg/die per la depressione, 50-300 mg/die per i disturbi d’ansia, 200-300
mg/die per il DOC;

• escitalopram → insieme alla sertralina, è la molecola che ha miglior profilo farmacologico in termini di
efficacia combinata con tollerabilità; per questo motivo è la prima scelta nell’anziano. Ha un effetto
disinibente come il Prozac, però è meno potente.

DOSAGGIO: 5-20 mg/die per os;

• sertralina → non fa ingrassare e potenzia il senso di sazietà (indicato nel binge-eating disorder); utile a

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basse dosi nel disturbo d’ansia generalizzato.

DOSAGGIO: per os, 50-200 mg/die nella depressione, 25-200 mg/die nei disturbi d’ansia.

Nell’anziano le dosi devono essere molto ridotte (generalmente la metà di quelle usate nell’adulto) per i seguenti
motivi:
• maggiore sensibilità all’azione del farmaco;
• co-somministrazione con altri farmaci;
• diminuzione dell’attività metabolica del fegato;
• aumento del pH gastrico con maggiore assorbimento degli antidepressivi (che sono per la maggior parte
lievemente basici);
• attività anticolinergica degli AD → ipotensione ortostatica con conseguenti cadute.

Nel post-partum invece, se si verifica una depressione di entità tale da dover utilizzare farmaci, bisogna
interrompere l’allattamento al seno; infatti gli antidepressivi si concentrano nel latte materno causando perciò
effetti indesiderati nel neonato (sonnolenza, letargia). Alcuni di questi farmaci sono più sicuri (es. sertralina).

Effetti collaterali più frequenti:


• nausea e vomito → bisogna somministrarli a stomaco pieno per prevenirla;
• xerostomia;
• diarrea;
• aneiaculazione;
• sonnolenza;
• aumento di peso.

Effetti collaterali meno frequenti sono:


• perdita della libido;
• problematiche cardiache → aritmie, QT lungo;
• iporessia;
• tremori;
• sedazione;
• mioclonie agli arti inferiori.

Il sovradosaggio di questi farmaci, così come di tutti quelli che causano un aumento delle concentrazioni di
serotonina a livello sinaptico, può causare inoltre la sindrome serotoninergica in cui abbiamo una triade clinica di
anomalie:
• effetti cognitivi → mal di testa, agitazione, ipomania, confusione mentale , allucinazioni, coma;
• effetti autonomici → brividi, sudorazione, ipertermia, ipertensione, tachicardia, nausea, diarrea;
• effetti somatici → mioclono, iperreflessia, tremore.

Il trattamento di questa condizione si attua sospendendo gli agenti serotoninergici, controllando l'ipertermia,
somministrando elettroliti e soprattutto benzodiazepine.

In linea di massima comunque, le intossicazioni da SSRI sono difficilmente letali. Una complicanza problematica
riguarda l'assunzione di uno di questo farmaci da parte di un paziente bipolare; avremo come conseguenza una
crisi maniacale difficilmente gestibile. In questi casi bisogna affiancare all'SSRI anche uno stabilizzante dell'umore.

INIBITORI DELLA RICAPTAZIONE DI SEROTONINA E NORADRENALINA (SNRI)


Sono farmaci che, al pari dei TCA, bloccano la ricaptazione sia della serotonina che della noradrenalina (sono
quindi più potenti degli SSRI), però hanno meno effetti collaterali rispetto ai triciclici perché sono minori le
interazioni sui recettori alfa1-adrenergici, H1 e muscarinici. Per questo a volte, se abbiamo un paziente che non
risponde agli SSRI, prima di dargli un TCA si tenta con un SNRI; se poi neanche quello ha effetto, allora si va col
triciclico.

Questi farmaci sono ben assorbiti a livello gastrointestinale (quindi si somminstrano per os), hanno un'emivita

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più breve rispetto agli SSRI e minori interazioni farmacologiche a livello microsomiale epatico.

Caratteristiche farmacodinamiche importanti:


• blocco della ricaptazione della serotonina → effetti indesiderati "SSRI-like" (disturbi del sonno, cefalea,
nausea, raramente sindrome serotoninergica)
• blocco della riacptazione della noradrenalina → stipsi, ritenzione urinaria, diaforesi, insonnia, vertigini,
tachicardia;
• sono gli antidepressivi che danno minore compromissione della sfera sessuale, soprattutto nelle donne;
• ipertensione dose-correlata.

L'efficacia degli SNRI è alta per depressione maggiore, disturbo d'ansia generalizzata, sindromi dolorose; media
efficacia per fobie semplici e attacchi di panico.

Principali SNRI:
• venlafaxina (Efexor) → oltre che nel trattamento della depressione maggiore, è efficace, a dosi più
basse, come ansiolitico, e molto utilizzato off-label nella terapia del dolore (fibromialgia, pazienti
oncologici); media efficacia negli attacchi di panico e nelle fobie semplici. Un effetto collaterale
importante associato a questo farmaco è l'aumento del rischio suicidario nelle persone che lo assumono
(incremento di 1,6 volte, il più alto differenziale rispetto a tutti gli altri antidepressivi); per questo se ne
sconsiglia l'utilizzo in pazienti sotto i 25 anni.

Dal punto di vista farmacodinamico, la potenza di inibizione dei due trasportatori non è equivalente,
essendo molto maggiore per quello della serotonina rispetto a quello della noradrenalina; infatti a
dosaggi bassi il farmaco agisce quasi come un SSRI. Esso influenza inoltre indirettamente l'attività dei
recettori oppioidi e alfa2-adrenergici; questo spiega la sua azione antidolorifica e nella depressione
resistente ad altri trattamenti.

DOSAGGIO: 150-300 mg/die;

• duloxetina (Cymbalta) → indicata per il trattamento della depressione maggiore, del dolore neuropatico
diabetico e nella terapia antalgica della lombalgia cronica.

DOSAGGIO: 60-120 mg/die.

ALTRI FARMACI ANTIDEPRESSIVI


Questi farmaci hanno un'efficacia minore rispetto a quelli trattati finora. Ricordiamo:
• reboxetina → inibitore selettivo della ricaptazione della noradrenalina, ha un piccolo problema: non
serve a niente ed ha parecchi effetti collaterali connessi all'effetto anticolinergico, infatti è stato tolto dal
mercato;
• bupropione → è un inibitore della ricaptazione di noradrenalina e dopamina; antidepressivo
disinibente, quindi controindicato in pazienti ansiosi (ha effetto tachicardizzante anche se non
aritmogeno), è usato nella depressione anedonica. Non si capisce se funzioni o no; a volte è molto
efficace, a volte per niente. E' uno dei pochissimi antidepressivi che non causano disfunzioni sessuali,
anzi a dosi medio-elevate sembra che aumenti la libido, motivo per cui spesso lo si usa in associazione
agli SSRI. Due ulteriori indicazioni: tabagismo e obesità.

DOSAGGIO: 150-300 mg/die (300 mg/die per il trattamento delle disfunzioni sessuali);

• vortioxetina → è un nuovo farmaco che rientra nella categoria dei SMS (Serotonin Modulator and
Stimulator) per via del suo peculiare meccanismo d'azione caratterizzato dall'inibizione del reuptake
della serotonina combinato con l'agonismo(5-HT1A, 5-HT1B)/antagonismo (5-HT1D, 5-HT3, 5-HT7) a
livello dei recettori serotoninergici. Ha pochi effetti collaterali (nausea, disturbi gastroenterici, effetti
anticolinergici), ma efficacia modesta; è usato nei pazienti con basso performance status come gli anziani
o le anoressiche.

DOSAGGIO: 5-20 mg/die;

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• mirtazapina → appartenente alla classe farmacologica dei NaSSA (Noradrenergic and Specific
Serotoninergic Antidepressants) non è granché come antidepressivo ma è un ottimo ansiolitico e
ipnotico per prolungare il sonno.

Caratteristiche farmacodinamiche:
• blocco dei recettori 5-HT2A e H1 istaminergici → responsabile della sedazione;
• blocco dei recettori 5-HT2C → insieme a quello degli H1, responsabile dell'aumento
dell'appetito e dell'incremento di peso;
• non significativi disturbi di funzionalità sessuale;
• ridotta affinità per i recettori alfa1-adrenergici, colinergici e dopaminergici, quindi minori effetti
collaterali.

DOSAGGIO: 15-45 mg/die;

• trazodone (Trittico) → ha una modesta attività antidepressiva ma un'ottima attività ansiolitica e ipnotica;
ha pochi effetti collaterali (sedazione, xerostomia, vertigini, cefalea, ipotensione ortostatica, raramente
aritmie) e quindi viene spesso utilizzato e.v. o i.m. per sedare gli anziani che fanno casino. Siccome, al
pari della mirtazapina, non dà dipendenza, spesso lo si utilizza come ansiolitico al posto delle
benzodiazepine.

DOSAGGIO: si dovrebbe iniziare a basse dosi (10-50 mg/die in somministrazioni separate o in una singola
dose serale) fino ad arrivare a 300 mg/die, per os o i.m.; una fiala i.m. da 50 mg è raccomandata ove il
trazodone venga utilizzato come ipnotico.

Altri farmaci antidepressivi un po’ più vecchiotti sono gli inibitori delle monoaminoossidasi di tipo B (i-MAO) che
agiscono sugli enzimi responsabili della degradazione della dopamina, bloccandoli; a questa classe appartengono
la fenelzina e la tranilcipromina, che però si usano ormai pochissimo perché sono molto pesanti (sindrome
serotoninergica, wine&cheese syndrome). Il loro utilizzo è limitato a quelle situazioni in cui i farmaci di prima o
seconda scelta non funzionano e non è disponibile alcuna terapia alternativa.

CONSIDERAZIONI GENERALI SULLA TERAPIA ANTIDEPRESSIVA


Le finalità di un intervento clinico in un quadro di depressione maggiore sono:
• miglioramento dei sintomi e/o la remissione del disturbo nel tempo più breve;
• stabilità dei risultati raggiunti riferiti al quadro psicopatologico acuto;
• prevenzione delle ricadute e/o ricorrenze.

Le modalità di trattamento comprendono l'uso di farmaci o la psicoterapia (quest'ultima preferita in quadri lievi di
depressione, soprattutto se forme reattive o persistenti). Nelle forme moderate-gravi di depressione, in cui
magari abbiamo comorbidità psichiatriche o gravi problemi personali e relazionali associati, è opportuno
combinare i due approcci.

Innanzitutto, quando noi andiamo a prescrivere un antidepressivo, una delle cose più importanti da fare è
verificare le interazioni farmacologiche.

Infatti quasi tutti gli antidepressivi interferiscono con il sistema enzimatico del citocromo P450 in maniera
variabile, e questo può portare ad effetti collaterali soprattutto in caso di co-somministrazione con altre sostanze.

Alcuni fra gli enzimi maggiormente coinvolti:


• CYP1A2 → particolarmente importante per il metabolismo dei TCA, l’olanzapina, la clozapina; la
fluvoxamina e il succo di pompelmo sono forti inibitori di questo enzima, mentre il fumo di sigaretta è
un induttore. Occhio quando c'è il warfarin in associazione;
• CYP2D6 → è importante per il metabolismo dei TCA e degli antipsicotici atipici (soprattutto il
risperidone); la fluoxetina e la paroxetina danno forte inibizione. I farmaci il cui metabolismo può essere
alterato in seguito a queste interazioni sono i beta-bloccanti, alcuni antiaritmici, gli oppiacei e alcuni
antidolorifici;
• CYP2C9/19 → viene inibito dalla fluvoxamina, carbamazepina e modicamente dalla fluoxetina e dalla
sertralina. Interazioni con antidepressivi, FANS, barbiturici e beta-bloccanti;
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• CYP3A4 → è il più importante e può raggiungere il 50-60% dell’intero CYP450 epatico; inibito soprattutto
da fluoxetina e fluvoxamina. Farmaci il cui metabolismo può essere alterato sono: antidepressivi,
antipsicotici, anticonvulsivanti, benzodiazepine, calcio-antagonisti, antiaritmici e antistaminici.

Fasi del trattamento con antidepressivi:


• acuta → trattamento dell’episodio depressivo fino alla remissione dello stesso (non sono più soddisfatti i
criteri sindromici e possono essere presenti solo minimi sintomi residui);
• di continuazione → stabilizzazione della risposta clinica in modo da prevenire una ricaduta (ricomparsa
dei sintomi depressivi nell’arco di 4-6 mesi dalla remissione);
• di mantenimento → trattamento a lungo termine per prevenire una ricorrenza (comparsa di un nuovo
episodio depressivo dopo una completa remissione, con pieno ritorno del paziente al livello
disfunzionale precedente).

Per terapia preventiva si intende il trattamento a lungo termine effettuato in normotimia; essa ha il compito di
bloccare la tendenza del disturbo dell’umore a ripresentarsi nel tempo. Il rischio di ricaduta di un paziente che ha
esperito un episodio depressivo è infatti del 50% ed aumenta se vi è stato più di un episodio pregresso.
Anche in questo caso bisogna aver cura di scegliere il farmaco appropriato. Per esempio sappiamo che i TCA e la
venlafaxina possono favorire un aumento della ciclicità, cosa che invece gli SSRI non fanno; inoltre, come già
abbiamo ripetuto più volte, i TCA hanno più effetti collaterali e questo incide sfavorevolmente sulla compliance.
Per questi motivi i farmaci indicati nel trattamento sul lungo periodo sono in genere gli SSRI.

La risposta alla terapia di stabilizzazione deve essere valutata e può essere:


• completa → il paziente non manifesta più episodi di malattia o questi si ripresentano con una
periodicità molto inferiore a quella precedente;
• parziale → il paziente manifesta ancora episodi, ma con una periodicità minore e/o con una intensità
e/o durata degli episodi decisamente minore;
• inefficace → il paziente mantiene la medesima periodicità degli episodi e pari intensità e/o durata.

In caso di depressione resistente al trattamento farmacologico (cioè se il paziente non risponde in maniera
soddisfacente dopo 8 settimane di terapia antidepressiva continuativa a dosaggio adeguato), bisogna:
• riconfermare la diagnosi iniziale, la compliance e fare il punto sui sintomi residui, sul rischio di suicidio e
sulle ripercussioni sulla vita di relazione e professionale del paziente;
• escludere cause organiche alla base del disturbo;
• modificare il trattamento iniziale → 4 strade: cambiare farmaco, aumentare la dose, terapia di
augmentation (cioè associazione del farmaco corrente con un antidepressivo di classe diversa come il
bupropione, un antipsicotico atipico o il litio) oppure scegliere un trattamento non farmacologico.

Un esempio di trattamento non farmacologico che è risultato efficace in alcuni casi di depressione grave
(soprattutto nelle forme catatoniche, complicate da psicosi o durante la gravidanza, in cui la somministrazione di
antidepressivi può risultare pericolosa per il bambino) è la terapia elettroconvulsivante (TEC), comunemente
nota come elettroshock, che si basa sul passaggio di scariche elettriche attraverso il cervello; questa pratica però
in Italia è proibita soprattutto per motivi ideologici e per la pratica aggressiva che ne è stata fatta in passato. In
realtà oggi la TEC è una pratica indolore (viene effettuata in anestesia generale) e su alcuni casi disperati di
depressione sembra funzionare molto bene, anche se non si sa bene come mai. All'estero è una pratica clinica
validata e riconosciuta, in Italia la si pratica come extrema ratio soltanto in alcuni centri (ad esempio a Brescia e a
Pisa).

2. TERAPIA DEL DISTURBO BIPOLARE

I disturbi bipolari si trattano mediante gli stabilizzanti dell'umore.

Lo stabilizzante dell'umore ideale:


• è efficace nel trattamento della fase maniacale;
• è efficace nel trattamento della fase depressiva;
• è efficace sia in acuto che nella fase di mantenimento;
• non peggiora i sintomi né induce viraggio o rapid cycling.
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Classificazione degli stabilizzanti dell'umore:
• di classe A → stabilizzano l'umore dall'alto verso il basso, quindi prevengono le ricadute maniacali senza
causare depressione. A questa categoria appartengono litio, valproato e olanzapina;
• di classe B → stabilizzano l'umore dal basso verso l'alto, quindi prevengono le ricadute depressive senza
causare mania. Il prototipo è la lamotrigina.

Un'altra classificazione li suddivide in:


• prima generazione → comprendono il litio, la carbamazepina e il valproato, molecole strutturalmente
molto diverse e introdotte in clinica in tempi differenti; il loro uso è frequente e consolidato nella pratica
clinica;
• seconda generazione → gabapentina, lamotrigina e topiramato. La oxcarbazepina viene inclusa in
questa sottoclasse dal momento che solo negli ultimi anni è stato ripreso in maniera estensiva il suo
impiego come stabilizzatore.

Altri farmaci utilizzati come stabilizzanti dell'umore sono alcuni antipsicotici atipici: risperidone, quetiapina,
aripiprazolo.

SALI DI LITIO
Anche se si tratta di un farmaco piuttosto vecchio (lo si iniziò a usare negli anni '60 come stabilizzante dell'umore)
esso è tuttora considerato il gold standard per il disturbo bipolare, nonostante il basso indice terapeutico per cui
è necessaria un'attenta monitorizzazione.

Molto efficace nella terapia delle fasi depressive, maniacali e ipomaniacali e nella profilassi delle recidive nel 60-
70% dei quadri bipolari classici (cioè caratterizzati da episodi riconoscibili e recidivanti di malattia intervallati da
fasi di remissione; questi però sono solo la metà del totale dei casi di disturbo bipolare); esso è invece poco
efficace nelle forme a cicli rapidi e negli stati misti. Lo si può inoltre utilizzare, in assenza di altre valide soluzioni,
nella schizofrenia e nel disturbo depressivo maggiore ma soltanto se in augmentation con un altro
antipsicotico/antidepressivo (da solo non funziona). Pare inoltre efficace nella cefalea a grappolo episodica come
farmaco di seconda scelta dopo il verapamil.
Il litio riduce drasticamente il rischio di suicidio nei pazienti affetti da disordine bipolare; il problema è che se si
sospende tutto a un tratto la somministrazione del farmaco (per esempio per una gravidanza) senza sostituirlo
con qualcos'altro il rischio suicidario schizza alle stelle. Quindi prima di iniziare una terapia col litio bisogna
pensarci bene perché è un farmaco pesante e nella maggior parte dei casi il paziente se lo ciuccia a vita.

FARMACOCINETICA: il litio è un catione monovalente, altamente idrosolubile; di solito è commercializzato in


compresse, come carbonato, o in soluzione liquida, come citrato (formulazione non disponibile in Italia). Dopo
somministrazione orale, il litio viene completamente assorbito a livello gastrointestinale (biodisponibilità del
100%). Esso non si lega alle proteine plasmatiche e si distribuisce in tutti i tessuti, compresa la placenta e il latte
materno durante e dopo la gravidanza. Non viene metabolizzato a livello epatico (quindi a un cirrotico lo si può
dare), ha un'emivita di 20-27 ore, dopodiché viene escreto immodificato per via renale.
Il litio ha un intervallo terapeutico ben preciso che deve essere attentamente monitorizzato; per avere effetto, la
concentrazione plasmatica deve essere 0,6-1,2 mEq/l. Se siamo sotto a questo range terapeutico, il farmaco non
ha effetto, se siamo sopra è altamente tossico e può diventare pericolosissimo (grave insufficienza renale, crisi
convulsive, arresto cardiaco); questo può accadere soprattutto in condizioni di iponatremia (la deplezione di Na+
riduce l'eliminazione del litio) o di ipovolemia (ad esempio, disidratazione).

FARMACODINAMICA:
1. il Li+ compete con gli ioni Na+ per i canali del sodio situati sulla membrana plasmatica delle cellule,
quindi entra in abbondanza anche a livello neuronale; tuttavia, essendo meno affine del sodio alla
pompa Na+/K+, una volta entrato poi non esce, concentrandosi nei neuroni. Essendo uno ione carico
positivamente, il litio determina quindi una depolarizzazione che si traduce in una ipereccitabilità
neuronale, tossica ad alte dosi;
2. inibizione dei secondi messaggeri → riduzione della [Ca2+] intracellulare, con conseguente attenuazione
di tutti i recettori accoppiati a proteine Gq (muscarinici, alfa1-adrenergici, H1). Questo è all'origine degli
effetti sedativi, ipotensivi e dell'aumento ponderale;
3. il Li+ modifica la trascrizione genica che presiede al ciclo cellulare → effetto teratogeno, soprattutto nel
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primo trimestre di gravidanza;
4. inibizione dell'apoptosi → effetto neuroprotettivo (aumento dell'espressione del BDNF).

Effetti collaterali dei sali di litio:


• disturbi renali → diabete insipido nel 3-10% dei casi, caratterizzato da un'eccessiva produzione di urina
(poliuria > 3l/die) con conseguente sete intensa (polidipsia); questo avviene perché il litio inibisce l'ADH
(ormone antidiuretico) ed è particolarmente pericoloso se il soggetto in questione ci prende insieme
anche un diuretico dell'ansa. I diuretici dell'ansa infatti tendono ad eliminare acqua e Na+, che è un
catione monovalente come il litio, il quale viene riassorbito a livello apicale dalle cellule tubulari al posto
del sodio; però poi, non potendo essere rigettato fuori dalla cellula dalla pompa Na+/K+ a livello baso-
laterale, avremo un accumulo di litio nelle cellule del tubulo. Questo porta a nefropatia tubulo-
interstiziale, con conseguente insufficienza renale che aggrava il quadro, già precedentemente
instauratosi, di iperlitiemia conseguente all'ipovolemia da diabete insipido;
• disturbi neurologici → tremori fini (generalmente alle mani), stanchezza, debolezza muscolare, letargia,
parkinsonismi;
• disturbi cognitivi e mnesici;
• disturbi gastroenterici → nausea, vomito, diarrea;
• disturbi metabolici → importante aumento ponderale, ipotiroidismo primitivo (↑TSH come segno
precoce), iperparatiroidismo primitivo;
• disturbi cardiovascolari → il litio agisce sui canali del calcio a livello cardioaco, determinando nelle
cellule pacemaker un'aumentata disponibilità di Ca2+; questo può portare a allungamento del QT,
disfunzioni del nodo S-A e aritmie;
• disturbi cutanei → esacerbazione della psoriasi, acne, alopecia areata;
• altri → leucocitosi, edemi degli arti inferiori.

Per questi motivi che abbiamo detto, il litio non si somministra MAI in caso di gravi malattie renali e pregresso
infarto miocardico acuto. Controindicazioni relative sono invece: insufficienza cardiaca, aritmie, malattie
neurologiche come l'epilessia o il Parkinson, la miastenia, la psoriasi, l'ipotiroidismo pregresso e la co-
somministrazione con i diuretici.

Durante la gravidanza, il litio non è il massimo ma può essere dato in mancanza di alternative valide; oltretutto la
gravidanza e il post-partum sono due fra i periodi a maggior rischio di ricadute (si verificano in due pazienti su
tre). Si tratta però di un farmaco potenzialmente teratogeno (rischio di spina bifida dell'1-2%, malformazioni
cardiovascolari fra cui l'anomalia di Ebstein), per cui va se possibile sostituito (con un antipsicotico atipico) o
sospeso, altrimenti bisogna scalare le dosi e mantenere uno stretto monitoraggio, somministrando acido folico e,
nell'ultimo mese, vitamina K.
In queste pazienti è preferibile un counseling nel quale il clinico debba fare presenti le possibili complicanze
associate alla combinazione fra gravidanza e somministrazione del farmaco; di conseguenza, pianificare la
gravidanza è fondamentale.
Il giorno del parto, bisogna abbassare ulteriormente le dosi di litio per poi riprendere la somministrazione nel
post-partum; il rischio maggiore in questa fase è rappresentato dalla floppy infant syndrome, con sonnolenza,
cianosi e ipotono. Da evitare l'allattamento al seno perché il farmaco si concentra nel latte materno.

Esami da effettuare prima e dopo l'inizio del trattamento:


• esame obiettivo generale;
• emocromo ed elettroliti sierici;
• funzionalità renale → creatininemia e clearance della creatinina, azotemia, esame urine, volume urine
nelle 24 ore;
• funzionalità tiroidea → T3, T4, TSH, test di stimolazione con TSH;
• esame obiettivo neurologico ed EEG;
• ECG/ecocardiogramma;
• test di gravidanza.

DOSAGGIO: esso deve essere tale da garantire il mantenimento nel tempo di concentrazioni ematiche di litio al
tempo stesso terapeutiche e il meno possibile tossiche. Queste concentrazioni variano a seconda che si voglia
fare una terapia profilattica di mantenimento o trattare un episodio maniacale acuto:

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• nel primo caso, sono raccomandate concentrazioni plasmatiche di 0,6-0,8 mEq/l;
• nel secondo caso, con 0,9-1,2 mEq/l abbiamo un ottimo controllo degli episodi in acuto.

Il dosaggio deve essere definito su base individuale in relazione alla litiemia, alla tolleranza del paziente e alla
risposta clinica individuale.
Adulti e adolescenti: 300 mg da 2 a 6 volte al giorno, somministrati ad intervalli regolari.
Le dosi massime vanno impiegate nella terapia di attacco delle forme gravi, le minime nella terapia di
mantenimento profilattico.
È sempre necessario iniziare la terapia con basse dosi di farmaco e titolare la dose in base alla misurazione della
litiemia; in genere si comincia con 150 mg due volte al giorno, mattina e sera, poi dopo 3-4 giorni faccio un
prelievo ematico a distanza di 12 ore dall'ultima assunzione e valuto quanto litio c'è nel sangue. Sulla base dei
risultati, imposto la terapia.

Il monitoraggio della litiemia deve essere fatto:


• ogni giorno nella prima settimana di trattamento;
• settimanalmente nel mese successivo;
• mensilmente nei 6 mesi seguenti;
• ogni 3-4 mesi dopo questo periodo.

In caso di intossicazione da litio, non esiste un antidoto; essa comporta una degenerazione cerebellare e
neuronale che porta a parkinsonismi iatrogeni a volte irreversibili, per danno diretto ai nuclei della base. Le
uniche cose che possiamo fare sono la lavanda gastrica, l'irrigazione intestinale o l'emodialisi.

ACIDO VALPROICO
Indicazioni:
• epilessia → piccolo e grande male epilettico, crisi parziali;
• episodi maniacali e ipomaniacali → è un potente stabilizzatore dell'umore verso il basso;
• profilassi delle recidive maniacali;
• emicrania.

Si somministra per os in forma di valproato di sodio come alternativa o aggiunta al litio in pazienti resistenti o
intolleranti nel lungo termine al trattamento del disturbo bipolare. Efficace negli stati misti, nel disturbo
ciclotimico e in pazienti comorbili con disturbo di panico, uso di alcol/sostanze o condizioni neurologiche
associate (ritardo mentale, storia di trauma cranico, anomalie EEG).

FARMACOCINETICA: ottima biodisponibilità orale (>95%), elevato legame farmaco-proteico (70-95%), emivita 5-
20 ore. Viene metabolizzato a livello epatico (è un inibitore enzimatico del CYP450) e escreto dal rene.

FARMACODINAMICA: gli effetti stabilizzanti il tono dell'umore sarebbero dovuti a un potenziamento della
trasmissione GABA-ergica e a un'azione di inibizione esercitata su un neurotrasmettitore eccitatorio quale è il
glutammato.

Effetti tossici:
• disturbi neurologici → tremori, sedazione;
• disturbi cognitivi e mnesici;
• epatotossicità → aumento delle transaminasi; a volte si produce un quadro estremamente grave per la
produzione, a partire dal valproato, di un metabolita tossico costituito da un acido grasso insaturo.
Questo danno si rileva con un incremento dell'ammoniemia;
• disturbi gastrointestinali → nausea, vomito, diarrea;
• effetti ematologici → pancitopenia (piastrinopenia soprattutto);
• aumento ponderale;
• grave teratogenicità → spina bifida nell'1-2% dei casi, possibilità di anomalie cranio-facciali;
• reazioni da ipersensibilità → rush cutaneo, sindrome di Stevens-Johnson (rara ma gravissima; il rischio
aumenta soprattutto se viene dato in associazione con altri farmaci antiepilettici come la lamotrigina);
• altri → alopecia, PCOS.
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Controindicazioni assolute:
• epatite acuta e cronica/gravi epatopatie;
• gravidanza e allattamento;
• porfiria.

Controindicazioni relative:
• insufficienza renale;
• deficit enzimatici che alterano il ciclo dell'urea → rischio di iperammoniemia;
• patologie autoimmuni;
• età avanzata.

Esami da effettuare prima e durante il trattamento:


1. Emocromo con formula leucocitaria → da ripetere mensilmente per i primi 3 mesi, poi ogni 12 mesi (o
secondo indicazione);
2. Esami ematochimici di routine → da ripetere mensilmente per i primi 3 mesi, poi ogni 6 mesi;
3. PT, PTT, fibrinogeno → da ripetere ogni 6 mesi;
4. ECG secondo indicazione;
5. Test di gravidanza → consigliare metodiche anticoncezionali;
6. Batteria neurocognitiva → livello plasmatico del valproato: dopo 2 settimane dall’inizio del trattamento, poi
ogni 3 mesi (o secondo indicazione); devono trascorrere 12 ore tra l’ultima assunzione e il prelievo.

DOSAGGIO: per os, 600-1500 mg/die per il trattamento del disturbo bipolare. Bisogna valutare costantemente la
concentrazione plasmatica di acido valproico; i livelli plasmatici terapeutici sono 50-100 µg/ml.

CARBAMAZEPINA
E' un farmaco anticonvulsivante e antinocicettivo (nevralgia del trigemino); utilizzato per il trattamento della fase
acuta di un episodio maniacale e per la profilassi delle recidive sia maniacali che depressive del disturbo bipolare.

Viene usato in alternativa o in aggiunta al litio nei pazienti resistenti o intolleranti a tale farmaco; l'azione
antimaniacale è paragonabile a quella degli antipsicotici atipici e forse più rapida di quella del litio. E' efficace nel
controllo del comportamento impulsivo-aggressivo nei pazienti non psicotici, in quelli con familiarità negativa per
disturbo bipolare e nel trattamento degli stati misti. Rispetto ad altri stabilizzanti dell'umore ha il grosso
vantaggio di non fare ingrassare.

FARMACOCINETICA: somministrazione orale, biodisponibilità dell'85%, LFP 75-90%; l'emivita varia dalle 18-55
ore all'inizio della terapia alle 5-26 ore in seguito. Viene metabolizzato a livello epatico e presenta, all'inizio del
trattamento, un effetto rilevante di autoinduzione del proprio metabolismo (riduzione dei livelli plasmatici) che
persiste per alcuni mesi; dopo questo periodo bisogna aumentare i dosaggi per poter mantenere costanti i livelli
plasmatici e, quindi, l'effetto. Escrezione renale ed epatobiliare.

FARMACODINAMICA: determina un prolungamento della fase di inattivazione dei canali del K+ e del Ca2+, con
conseguente aumento della soglia di eccitabilità neuronale e dell'attività inibitoria del GABA.

Effetti collaterali:
• disturbi neurologici → sedazione, astenia, vertigini, atassia, cefalea, diplopia, disturbi
dell'accomodazione;
• effetti epatotossici → aumento transaminasi e fosfatasi alcalina;
• disturbi gastrointestinali;
• discrasie ematiche;
• effetti cardiovascolari → depressione della conduzione atrioventricolare, iponatremia, SIADH;
• reazioni da ipersensibilità → rush cutaneo pruriginoso e morbilliforme, sindrome di Stevens Johnson,
sindrome di Lyell;
• effetto teratogeno → causa spina bifida nello 0,5% dei casi, inoltre sono stati segnalati casi di ritardo
nello sviluppo psicomotorio in seguito a esposizione intrauterina a carbamazepina.

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Controindicazioni assolute:
• blocco atrioventricolare;
• patologie ematologiche anche pregresse;
• porfiria;
• utilizzo concomitante degli inibitori delle monoaminoossidasi.

Controindicazioni relative sono: gravidanza e allattamento, disturbi cardiaci, epatici e renali gravi, alterazioni del
metabolismo del Na+, glaucoma e età avanzata.

Esami da effettuare prima e durante il trattamento:


1. Emocromo con formula leucocitaria → da ripetere settimanalmente per le prime 4 settimane, poi mensilmente
per 3 mesi, poi ogni 3 mesi (o secondo indicazione);
2. Esami ematochimici di routine → da ripetere dopo 6-12 mesi, poi secondo indicazione clinica;
3. Ormoni tiroidei (FT3, FT4, TSH) → da ripetere dopo 6-12 mesi;
4. ECG secondo indicazione;
5. Test di gravidanza → consigliare metodiche anticoncezionali;
6. Batteria neurocognitiva → livello plasmatico: per le prime 2 settimane, poi ogni 3 mesi o secondo indicazione
clinica; devono trascorrere 12 ore tra l’ultima assunzione e il prelievo.

DOSAGGIO: 300-1000 mg/die; i livelli plasmatici terapeutici sono 4-12 mg/l.

GABAPENTIN
Anticonvulsivante efficace in alcune forme di epilessia parziale resistente come farmaco di aggiunta, ma
soprattutto nel dolore neuropatico. Ottimo ansiolitico, lo si utilizza anche nella profilassi del disturbo bipolare
ciclotimico in cui il paziente ha una sintomatologia più lieve, anche perché ha pochi effetti collaterali. Nella
terapia delle fasia maniacali acute invece non ha grande effetto.

FARMACOCINETICA: somministrato per os, viene assorbito dall'intestino con un meccanismo di trasporto attivo
saturabile, quindi non c'è una relazione lineare fra dose somministrata e livelli plasmatici. No LFP, no
metabolismo epatico (quindi niente interazioni farmacologiche), escrezione urinaria.

Controindicazioni assolute: gravidanza e allattamento.

Controindicazioni relative: insufficienza renale, età avanzata.

DOSAGGIO: 600-2400 mg/die.

LAMOTRIGINA
Seconda scelta come antiepilettico nella cura di grande male e crisi parziali, è usato anche nella terapia e nella
profilassi della depressione e nel disturbo bipolare, ma solo in associazione con altri farmaci (generalmente
antipsicotici atipici). Incompatibile con gravidanza e allattamento, è relativamente controindicato in condizioni di
insufficienza d'organo o in associazione con farmaci che deprimono la conduzione atrio-ventricolare.

FARMACOCINETICA: si somministra per os e viene metabolizzato a livello epatico; emivita 25 ore, LFP 55%.

FARMACODINAMICA: blocca i canali del Na+ con conseguente aumento della soglia di eccitabilità neuronale.

Effetti collaterali:
• atassia dose-dipendente;
• reazioni da ipersensibilità → rush cutaneo, sindrome di Stevens-Johnson.

DOSAGGIO: 50-300 mg/die; è necessario salire molto lentamente con le dosi per evitare reazioni gravi da
ipersensibilità. E' uno dei grossi difetti di questa molecola perché, aumentando la dose di 25 mg ogni 15 giorni,
per arrivare a un dosaggio terapeutico ci vogliono due mesi.

TOPIRAMATO

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Farmaco ad ampio spettro che agisce sia sulle crisi epilettiche semplici che su quelle generalizzate, non si è ben
capito se e quanto agisca nella terapia e nella profilassi del disturbo bipolare. Riduce sensibilmente l'appetito.

FARMACOCINETICA: assunto per os e ben assorbito, viene metabolizzato in parte dal fegato e in parte è escreto
immodificato con le urine; non si lega alle proteine plasmatiche.

FARMACODINAMICA: potenzia l'apertura dei canali Cl- associati ai recettori GABA-A e inibisce l'anidrasi
carbonica.

Effetti collaterali: disturbi neurocognitivi e mnesici, disturbi gastrointestinali, parestesie e nefrolitiasi per
inibizione dell'anidrasi carbonica.

Controindicazioni assolute: gravidanza e allattamento, co-somministrazione di inibitori dell'anidrasi carbonica.

Controindicazioni relative: insufficienza epatica e renale, nefrolitiasi, ipercalciuria, età avanzata.

DOSAGGIO: 100-200 mg/die.

OXCARBAZEPINA
Variante più recente della carbamazepina, ha più o meno le stesse indicazioni, gli stessi effetti collaterali e le
stesse dosi anche se lo si usa poco.

ANTIPSICOTICI ATIPICI
Come stabilizzante dell’umore è molto importante ribadire che vengono spesso usati gli antipsicotici di seconda
generazione, spesso in associazione con uno stabilizzante oppure anche in monoterapia. Sicuramente olanzapina
(20mg), risperidone (4-6mg) e quetiapina (200-1000mg) sono i più usati. Nella forma più grave di disturbo
bipolare che è quella a cicli rapidi (con elevato rischio suicidario), il farmaco che funziona meglio di tutti è la
clozapina.
Quindi se abbiamo a che fare con un paziente con disturbo bipolare a cicli rapidi (in cui le fasi si alternano ad un
ritmo che va da una variazione al mese ad una alla settimana), daremo litio + clozapina (50-300mg). La clozapina
è un grandissimo stabilizzante dell’umore ma è un farmaco molto pesante, da utilizzare con tutte le cautele del
caso.

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ASPETTI CRITICI DEI DISTURBI DELL’UMORE
DISTURBO BIPOLARE A CICLI RAPIDI
Secondo molti autori, negli ultimi venti anni il decorso della malattia maniaco-depressiva sarebbe
sostanzialmente cambiato rispetto al passato. Si sarebbe soprattutto verificata un’accelerazione del ciclo con un
aumento progressivo delle ricadute e quindi del decorso a cicli rapidi, che è una forma di disturbo bipolare di
gran lunga più problematica di quelle “tipiche” finora analizzate. Tale fatto potrebbe essere conseguente
all’aumentato consumo di sostanze stimolanti, dell’uso protratto, a volte eccessivo, dei farmaci antidepressivi e di
una vita molto più movimentata e ricca di stimoli rispetto al passato.

La prevalenza del disturbo bipolare a cicli rapidi è stimata essere fra il 5 e il 15% dei pazienti affetti da disturbo
bipolare, con una maggiore frequenza nel sesso femminile. In un quarto dei casi il decorso a cicli rapidi si
manifesta fin dall’esordio del disturbo bipolare (forme ad esordio precoce), mentre nei restanti tre quarti esso
costituisce un punto di arrivo dopo un decorso, durato anche molti anni, di diverso tipo (forme ad esordio
tardivo, sembra che evolvano con maggiore frequenza a partire dal tipo II).

Sembra che questa tipologia di disturbo sia in aumento relativo di incidenza, il che ci rimanda ai fattori di rischio
che abbiamo citato prima, fra cui gli antidepressivi. Essi, soprattutto se somministrati a lungo e in dosi elevate,
possono scatenare, in soggetti predisposti, un episodio ipomaniacale/maniacale o intensificare
un’ipomania/mania che sarebbe altrimenti stata più breve (questo ovviamente vale in generale per tutte le
forme di disturbo bipolare, non solo per quella a cicli rapidi). Con il ripetersi di questi cicli di depressione/mania,
si verificherebbe un progressivo accorciamento dell’intervallo libero fino alla sua scomparsa, con l’instaurarsi
conseguente della rapida ciclicità; il rischio maggiore è rappresentato dai triciclici e dagli SSRI/SNRI, mentre
farmaci come il bupropione sembrerebbero associati a un rischio minore.

Il trattamento dei pazienti con disturbo bipolare a cicli rapidi è estremamente problematico, perché c’è scarsa
risposta alla terapia farmacologica. Queste persone tendono ad essere eccitabili ed emotive; quindi, è
importante innanzitutto educarle a evitare tutti gli stimoli ambientali che potrebbero far precipitare la situazione,
ad esempio l’assunzione di sostanze eccitanti (caffè, Coca-Cola) o psicostimolanti. Per quanto riguarda i farmaci, il
litio resta il presidio fondamentale, anche se in questi pazienti funziona molto meno rispetto al disturbo bipolare
“tipico”; le possibili alternative sono rappresentate dal valproato, dalla lamotrigina e dagli antipsicotici.

L’outcome di questi pazienti non è buono; solo il 30% guarisce, mentre nel 40% dei bipolari a cicli rapidi il decorso
della malattia non si modifica né per frequenza degli episodi, né per gravità.

DEPRESSIONE AGITATA
La depressione agitata è considerata come una particolare sottocategoria della depressione maggiore,
inquadrata come una forma mista dei disturbi affettivi; ci si riferisce ad essa nell’ottica dei cosiddetti stati misti,
cioè forme depressive borderline con i disturbi bipolari (il 20% dei pazienti bipolari ne soffre).
Essa è caratterizzata dalla presenza contemporanea di sintomi depressivi e sintomi di natura eccitativa
(agitazione psichica e fisica, tensione interiore, ideorrea e affollamento dei pensieri).
Ci sono tre forme cliniche di depressione agitata:
• psicotica → oltre all’umore depresso, abbiamo ansia e agitazione; il paziente soffre di deliri di colpa, di
persecuzione o idee ipocondriache, più raramente allucinazioni. Rischio autolesivo e suicidario molto
alto;
• non psicotica → il paziente non presenta deliri o allucinazioni. Il quadro clinico è dominato dall’ansia e
dall’irrequietezza, con agitazione motoria e affollamento dei pensieri;
• mista → il paziente non appare agitato dal punto di vista motorio, ma vi è totale assenza di inibizione;
forte sofferenza psichica e tensione interiore, il soggetto si sente incapace di portare a termine compiti
normali e non riesce a trarre soddisfazione da alcuna attività.

La diagnosi di depressione con agitazione psicomotoria, psicotica o non psicotica, non presenta particolari
difficoltà diagnostiche; il problema riguarda soprattutto la depressione mista, che spesso pone grossi problemi di
diagnosi differenziale con i disturbi bipolari. Il rischio maggiore è quindi quello di sbagliare la diagnosi, dare una
terapia incongrua e fare un macello; per questo bisogna aver cura di individuare con certezza la depressione
mista.

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La diagnosi di depressione mista si fa se, durante un episodio acclarato di depressione maggiore, sono presenti
contemporaneamente almeno tre dei seguenti sintomi:
• tensione/agitazione interna;
• ideorrea o affollamento dei pensieri;
• irritabilità;
• disinibizione;
• logorrea;
• drammatica descrizione di sofferenza o frequenti scoppi di pianto;
• labilità dell’umore o marcata reattività emotiva;
• insonnia iniziale.

Un problema ulteriore è rappresentato da quei pazienti che all’esame non presentano sintomi di agitazione, che
però compare dopo la somministrazione di antidepressivi; in questi casi si parla di depressione agitata latente. Se
uno ha dubbi è bene iniziare il trattamento con stabilizzatori dell’umore e, in caso di rischio suicidario, aggiungere
antipsicotici (tipo la clozapina) rinviando la cura con antidepressivi. Un miglioramento del quadro clinico con
stabilizzatori dell’umore depone per una diagnosi di depressione agitata.

In questi pazienti può accadere che, una volta risolto il quadro eccitativo, permanga uno stato di depressione
semplice. Solo in questo caso, e solo se strettamente necessario, si può optare per il trattamento con
antidepressivi, sempre sotto stretto controllo; infatti sembra che la terapia con questi farmaci aumenti il rischio
suicidario, che si concretizza soprattutto durante eventuali riprese maniacali. Quindi, se il paziente torna a
presentare segni o sintomi di agitazione psicomotoria, bisogna sospendere subito. Per le forme più gravi e ad alto
rischio suicidario, non responsive ai farmaci, è molto efficace la terapia elettroconvulsivante.

DISTURBI DELL’UMORE IN GRAVIDANZA


Dopo il parto, aspetti psicologici, risvolti sociali e mutamenti ormonali possono provocare fluttuazioni del tono
dell’umore lievi e transitorie che descrivono il quadro del cosiddetto maternity blues; si tratta di una condizione
cui va incontro il 50-80% delle donne dopo il parto, nella maggior parte dei casi non patologica in quanto si
risolve spontaneamente, e che perciò in genere non necessita di trattamento. Essa è caratterizzata da instabilità
del tono dell’umore, tristezza con tendenza al pianto, ansia, rabbia e pensieri negativi verso il neonato.
A volte però, in un periodo compreso fra la gravidanza e le prime quattro settimane dopo il parto, alcune donne
(fra il 10 e il 20%) sviluppano sintomi più severi che configurano un vero e proprio disturbo psichiatrico: la
depressione perinatale, i cui sintomi sono sovrapponibili alla comune depressione. Alcuni fattori predisponenti
sono: familiarità per i disturbi dell’umore, pregresso episodio depressivo maggiore, disturbo disforico
premestruale, parto cesareo.
Durante il periodo della gravidanza, la presenza di una sindrome depressiva grave può configurare importanti
complicanze come l’aumento del rischio di parto pretermine e di pre-eclampsia, ritardo di crescita intrauterino,
aumento della cortisolemia in risposta allo stress.
Le possibili conseguenze: di questa sindrome, se non trattata, comprendono l’abuso di sostanze, aumento del
rischio di suicidio/infanticidio, problemi relazionali e di coppia, deficit del funzionamento sociale e lavorativo;
inoltre sembra che essa si rifletta negativamente sul bambino, in termini di aumento di incidenza di
psicopatologia in età adulta.
Per tutti questi motivi, sarebbe auspicabile impostare uno screening per le pazienti a rischio, dal momento che
gran parte di esse presenta sintomi depressivi già prima del parto; quindi i periodi ideali per fare un check-up
sarebbero secondo/terzo trimestre di gravidanza, 4-6 settimane e 3-4 mesi dopo il parto.
Inoltre, nel disturbo bipolare, bisogna tenere conto che le prime settimane dopo il parto sono la fase della vita
della donna a maggior rischio di ricadute, per cui fare prevenzione diventa fondamentale; la profilassi con litio o
con antipsicotici dovrebbe essere raccomandata nei casi a rischio, soprattutto se c’è stata sospensione della
terapia durante la gravidanza. Il disturbo bipolare è infatti fortemente associato alla psicosi post-partum, un
disturbo raro (prevalenza 0,1-0,2% nella popolazione generale), ma con un 10-20% di probabilità di manifestarsi
in donne affette da DB; quando si manifesta è drammatica, con elevatissimi tassi di suicidio e infanticidio, e la
paziente deve essere ricoverata e trattata con stabilizzanti dell’umore, antipsicotici e benzodiazepine.

Gli antidepressivi in gravidanza, se necessari, non hanno grosse controindicazioni anche se per molti di essi
mancano dati certi; i più sicuri sembrano essere la fluoxetina e la sertralina. Gli SSRI non sembrano essere
teratogeni né tossici durante l’allattamento; ovviamente non sono caramelle, quindi deve essere fatta un’attenta
ed adeguata valutazione del rapporto fra rischi e benefici.

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE NEI DISTURBI BIPOLARI
Ci sono molte situazioni che il clinico deve distinguere nell’ambito dei disturbi bipolari:
• mania vs. ipomania → la diagnosi differenziale fra queste due forme si rende possibile sulla base
dell’assenza nell’ipomania di possibili sintomi psicotici, della minore gravità sintomatologica e del
migliore funzionamento sociale e lavorativo del soggetto;
• schizofrenia → si differenzia dalle fasi maniacali del disturbo bipolare basandosi sul decorso
longitudinale di malattia. Nei disturbi bipolari c’è più caratteristicamente elevazione del tono dell’umore,
familiarità per disturbi del tono dell’umore e minore presenza dei sintomi negativi, che sono tipici della
schizofrenia. La presenza di deliri e allucinazioni per periodi prolungati di tempo: in assenza di alterazioni
dell’umore indirizza verso una psicosi;
• disturbo borderline di personalità → caratterizzato più da labilità emotiva e irritabilità che dall’euforia e
iperattività del bipolare in fase maniacale;
• ADHD → ha un esordio più precoce del DB (età infantile), si mantiene costante nel tempo senza intervalli
liberi, non presenta manifestazioni psicotiche o umore euforico;
• stati misti vs. decorso a cicli rapidi → nell’episodio misto i sintomi depressivi e maniacali non si
alternano rapidamente come nel decorso a cicli rapidi, ma sono presenti contemporaneamente per un
periodo di tempo sufficientemente lungo e senza un chiaro orientamento della polarità;
• stati misti vs. schizofrenia → negli stati misti c’è familiarità per i disturbi dell’umore, mentre non c’è
l’appiattimento emotivo e il distacco caratteristici dello spettro schizofrenico.

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TRATTAMENTO SANITARIO OBBLIGATORIO (TSO)
[NdR: questo capitolo è stato preso a piè pari dalle sbobinature del 2016-17 poiché l'argomento non è stato
trattato a lezione, ma è stato sporadicamente chiesto agli esami. Non credo importi farlo in modo approfondito,
basta sapere le cose essenziali.]

PREMESSA

Art. 32 della Costituzione: “La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e interesse
della collettività, e garantisce cure gratuite agli indigenti. Nessuno può essere obbligato a un determinato
trattamento sanitario se non per disposizione di legge. La legge non può in nessun caso violare i limiti imposti dal
rispetto della persona umana.”
Art. 13 della Costituzione: “La libertà personale è inviolabile. Non è ammessa forma alcuna di detenzione,
di ispezione o perquisizione personale, né qualsiasi altra restrizione della libertà personale, se non per atto
motivato dell'autorità giudiziaria e nei soli casi e modi previsti dalla legge. [...]”

Art. 33 legge 833/78: “Norme per gli accertamenti ed i trattamenti sanitari volontari e obbligatori": "Gli
accertamenti ed i trattamenti sanitari sono di norma volontari. Nei casi di cui alla presente legge e in quelli
espressamente previsti da leggi dello Stato possono essere disposti dall'autorità sanitaria accertamenti e
trattamenti sanitari obbligatori, secondo l'articolo 32 della Costituzione, nel rispetto della dignità della
persona e dei diritti civili e politici, compreso per quanto possibile il diritto alla libera scelta del medico e del
luogo di cura. [...]”

STORIA

Il Trattamento Sanitario Obbligatorio è attualmente regolamentato dagli articoli 33, 34 e 35 della legge 833/78.
All’interno della legge 833/78 è confluita quasi interamente la famosa “legge 180” promossa dallo psichiatra
Basaglia e appoggiata dal senatore Orsini nel 1978: La legge 180 impose la chiusura dei manicomi e regolamentò
il T.S.O. istituendo i servizi di igiene mentale pubblici. Prima di questa, infatti, venivano rinchiusi nei manicomi
tutti coloro che pubblico scandalo, indipendentemente dal fatto che ci fossero sotto reali patologie psichiatriche
o che invece fossero solo comportamenti socialmente inaccettabili. Quella di Basaglia era una visione
antipsichiatrica, che andava contro le pratiche terapeutiche utilizzate nei manicomi di allora; in particolare,
rifiutava l’emarginazione sociale del malato di mente. La legge 180 ha spostato l’attenzione dal concetto di
pubblico scandalo a quello di malattia, riportando tutto nell’ambito della medicina. Da quel momento si
riconosce quindi al ricovero delle persone affette da gravi disturbi mentali uno scopo terapeutico e non di
ripristino dell’ordine pubblico.

IL TRATTAMENTO SANITARIO OBBLIGATORIO

Nell’ambito di una corretta pratica clinica dobbiamo considerare due elementi:


- il consenso da parte del soggetto;
- la salvaguardia della vita e della salute del paziente.

Il trattamento senza consenso è quindi da ritenersi arbitrario, configurando il reato di violenza privata, a meno
che non ricorrano le condizioni dello stato di necessità.

Art 610 c.p. - Violenza privata


“Chiunque con violenza o minaccia, costringe altri a fare, tollerare od omettere qualche cosa è punito...”

Art 54 c.p. - Stato di necessità


“Non è punibile chi ha commesso il fatto per esservi stato costretto dalla necessità di salvare sé od altri dal
pericolo attuale di un grave danno alla persona, pericolo da lui non volontariamente causato, né altrimenti
evitabile, sempre che il fatto sia proporzionale al pericolo...”

La legge 833/78 disciplina i casi in cui Accertamenti e Trattamenti sanitari devono essere effettuati, a prescindere
dal consenso o da un esplicito dissenso del paziente. Il T.S.O. è quindi un superamento dell’autonomia

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dell’individuo al quale si riconosce una momentanea incapacità. Nell’intervento acuto non si deve ricercare
un’eccessiva sedazione, bensì è importante cercare fin da subito una terapia specifica mirata a modificare il
disturbo del comportamento.

NORME E PROCEDURE PER EFFETTUARE IL TSO


Gli art. 34 e 35 della legge 833/78 dettano le norme e le procedure per l’effettuazione dei T.S.O. nel pieno
rispetto della dignità e della libertà della persona, sancendo la titolarità dei diritti anche nei casi di gravi disturbi
mentali. Assicurano garanzie alla persona sottoposta agli interventi sanitari obbligatori e fanno corrispondere,
alle crescenti limitazioni della libertà personale, livelli crescenti di garanzia.
Le garanzie giurisdizionali e amministrative sono destinate a porre dei limiti all’autonomia decisionale del
medico, cui viene riconosciuto il grandissimo potere di avviare il procedimento di limitazione della libertà
personale di un individuo. La finalità è la salvaguardia del soggetto del quale ci stiamo occupando.

TSO OSPEDALIERO
Il T.S.O. ospedaliero può essere richiesto solo quando:
- esistano alterazioni psichiche tali da richiedere urgenti interventi terapeutici;
- se gli stessi non vengono accettati dall'infermo;
- se non vi sono le condizioni e le circostanze che consentano di adottare tempestive ed idonee misure sanitarie
extraospedaliere.

Il T.S.O. ospedaliero:
- deve essere costantemente accompagnato da iniziative rivolte ad assicurare il consenso e la partecipazione da
parte di chi vi è obbligato;
- deve essere rigorosamente circoscritto all’urgenza e limitato allo stretto necessario;
- deve essere garantito il rispetto per la persona evitando forme di violenza, fisica o psichica, gratuita o
sproporzionata.

Procedura:
A. Proposta motivata del medico. Può essere avanzata da qualsiasi medico laureato ed abilitato all’esercizio della
professione, non è necessario che sia uno specialista in psichiatria. Essendo un atto legale è necessario che la
proposta sia redatta nel modo corretto perché sia valido. (“Io sottoscritto dott. _____ , ho visitato in data odierna
alle ore ___ il sig. _____ e ho riscontrato la presenza di alterazioni psichiche tali da richiedere interventi
terapeutici che la persona non accetta e che sono mancanti le condizioni e le circostanze che consentono di
adottare tempestivamente idonee misure extraospedaliere. Pertanto faccio richiesta di T.S.O. da eseguirsi presso
la struttura più prossima che ne abbia competenza territoriale.”). E’ fondamentale che il medico che ne fa
richiesta visiti in prima persona il paziente e che specifichi chiaramente data e ora della visita perché ci sono
situazioni che possono modificarsi con il passare del tempo. E’ importante ricordare sempre che i disturbi
comportamentali acuti possono essere causati non solo da patologie psichiatriche ma anche da altre patologie
(p.e. TIA, epilessia, ipoglicemia) e per questo è necessario procedere con tutte le indagini diagnostiche necessarie
alla comprensione del quadro generale.
B. Convalida da parte di un medico ASL specialista in psichiatria. Prima della convalida è necessario spiegare
chiaramente la situazione al paziente cercando la sua collaborazione e cercando di fargli accettare le cure
necessarie senza ricorrere al T.S.O.; qualora questo non sia possibile, si procede con il T.S.O..
C. Ordinanza del Sindaco (con attivazione della procedura entro 48 ore).
D. Notifica del provvedimento al Giudice Tutelare da parte del Sindaco (entro 48 ore dall’avvenuto ricovero).
E. Convalida o annullamento del provvedimento (con relativa comunicazione al Sindaco) da parte del Giudice
Tutelare, dopo opportuni accertamenti.
F. Solo successivamente all’ordinanza il T.S.O. può essere eseguito. Nel caso in cui ci sia una condizione di
emergenza, posso iniziare il trattamento prima dell’ordinanza del Sindaco, perché mi trovo in uno stato di
necessità.

Il provvedimento va espletato anche quando il paziente sia residente nel territorio di un’altra A.S.L., sia senza
fissa dimora, sia ospite della casa circondariale, sia cittadino straniero con o senza permesso di soggiorno. La
legge riporta il T.S.O. a livello locale: deve essere effettuato nelle strutture pubbliche di competenza territoriale.
Questo per garantire la continuità terapeutica al paziente che così, in caso di ricoveri reiterati, sarà una persona
già conosciuta dalla struttura, permettendo la possibilità che si instauri una buona relazione tra il personale e il
paziente. In caso di allontanamento del paziente dal reparto, ne viene data immediata comunicazione alla Forza
Pubblica, affinché il paziente possa essere da questa reperito e ricondotto in S.P.D.C. [Servizio Psichiatrico
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Diagnosi e Cura, ovvero il “pronto soccorso psichiatrico”; NdR]. Qualora il paziente sia irreperibile, il responsabile
del S.P.D.C. ne dà comunicazione al Sindaco, specificando che il T.S.O. deve considerarsi revocato per impossibilità
a proseguirlo. L’effettuazione di un nuovo ricovero in S.P.D.C. richiede che venga nuovamente avviata la
procedura di T.S.O.

Durata e revoca → solitamente c’è la tendenza ad applicare il limite temporale di 7 giorni. Questo garantisce che
ogni 7 giorni la condizione del paziente venga rivalutata a fondo. Dopo la rivalutazione il T.S.O. può essere
rinnovato e ogni 7 giorni si procederà alla nuova rivalutazione. Il TSO può essere revocato in qualsiasi momento.
Nell’area metropolitana di Firenze ci sono circa 50 letti disponibili. Questo numero così basso rende improbabile
che i letti siano occupati per tempi superiori al necessario [in pratica, i pazienti sono trattenuti per il tempo
necessario, ma assolutamente non vi è la tendenza a prolungare la situazione; NdR]. Nonostante questo, il tasso
di criminalità e suicidio legati alla psicopatologia in Italia non è maggiore rispetto ai Paesi dove ci sono più letti.
Una possibile spiegazione è che nel nostro Paese gran parte del peso del malato psichiatrico grava sulla famiglia.

Ricorso → “Chi è sottoposto a T.S.O., e chiunque ne abbia interesse, può proporre al tribunale, competente per
territorio, ricorso contro il provvedimento convalidato da giudice tutelare”.

TSO EXTRA-OSPEDALIERO
Si può ricorrere ad esso quando sussistano le prime due condizioni previste dalla legge (gravi alterazioni
psichiche e non consenso alla cura) ed è possibile adottare misure sanitarie necessarie al di fuori del ricovero in
S.P.D.C. (p.e. T.S.O. puntiforme per terapia depot [terapia iniettiva a lunga durata d'azione con farmaci
antipsicotici: trattandosi di una semplice somministrazione intramuscolo, si può tranquillamente gestire a livello
ambulatoriale; NdR]).

TSO E STATO DI NECESSITA'

L’Art. 54 c.p. (stato di necessità) consente alle Forze dell’Ordine, nello specifico alla Polizia Municipale,
l’immediato accompagnamento coattivo in Pronto Soccorso per la valutazione dello stato mentale del soggetto
quando ci sia il sospetto di gravi alterazioni psichiche. Situazioni di interesse psichiatrico, caratterizzate da
urgenza e drammaticità, non richiedono l’attivazione della procedura di T.S.O., ma interventi immediati. E’
incompatibile con la norma avviare un T.S.O. facendo un uso improprio dello stato di necessità. Infatti, nell’ipotesi
che esista uno stato di necessità, il T.S.O. crea un rallentamento di intervento.
Nelle condizioni sanitarie in cui la presenza di gravi alterazioni psichiche non è espressione di una primitiva
malattia mentale, quali patologie neurologiche, internistiche, tossiche, traumatiche, non è mai consentito il
ricorso al T.S.O. ma è solo possibile, sussistendo le condizioni, attuare interventi in stato di necessità. In tali
situazioni, il sanitario potrà avvalersi dell’intervento delle Forze dell’Ordine.
A seconda delle condizioni del paziente, possiamo trovarci in tre situazioni:
- il paziente, capace di intendere e volere, rifiuta le cure: il suo rifiuto è valido e va accettato;
- il paziente manifesta limitate capacità di intendere e volere a causa di patologie non psichiatriche
(neurologiche, internistiche, traumatiche, etc.) o ad assunzione di sostanze: si può ricorrere, dove sussistano le
condizioni, allo stato di necessità;
- il paziente manifesta limitate capacità di intendere e volere e il rifiuto delle cure non è accompagnato da
presupposti riconducibili allo stato di necessità: i sanitari dovranno coinvolgere il Giudice Tutelare o il Magistrato
di turno presso il Tribunale.

PERICOLO IMMEDIATO PER COMPORTAMENTI VIOLENTI AUTO-DIRETTI IN MALATTIA MENTALE, TALI DA


COMPORTARE IMMEDIATO PERICOLO
E' una situazione che richiama lo stato di necessità. Il sanitario ha l’obbligo di intervento ma non di risultato.
Per esempio un medico del pronto soccorso, in caso di comportamenti violenti, potrà somministrare un sedativo
anche se si tratta solo di una misura sintomatica. Lo specialista poi prescriverà la terapia più adatta per
modificare il disturbo del comportamento. Ci si può rivolgere alla Forza pubblica per il sostegno all’opera di
soccorso, oltre che per l’eventuale prevenzione/repressione del reato. In alcuni casi l’intervento sanitario potrà
essere attuato solo dopo l’intervento della Polizia locale e/o delle Forze dell’Ordine, a cui spetta la repressione
dei comportamenti violenti, al fine di garantire l’incolumità del personale sanitario.
Potranno essere utilizzati metodi coercitivi al fine di trattenere la persona e consentire una valutazione medica.

TRATTAMENTO IN ASSENZA DI CONSENSO NEI MINORI


70
Una breve tabella permette di capire come muoversi in diversi casi, rispetto all'assenso o meno del minore e al
consenso o meno dei genitori. [A.S.O. indica un accertamento sanitario obbligatorio; come da nome costituisce
una valutazione disposta a prescindere dal consenso del soggetto interessato; può preludere a un T.S.O.; per
maggiori dettagli vedi il paragrafo dedicato; NdR.]

Minore Genitori Come si agisce


Assenso Consenso Si procede direttamente
Assenso Rifiuto da parte di uno o entrambi Tribunale dei minori
Rifiuto Rifiuto da parte di uno o entrambi Tribunale dei minori

A.S.O./T.S.O.
Rifiuto Consenso, situazione ambientale adeguata e collaborante A.S.O./T.S.O.
Rifiuto Consenso, situazione di pregiudizio per la salute del minore Tribunale dei minori

TSO CON INTERDETTI


L’informazione e il consenso sono compiti del tutore, che assumerà le decisioni per la persona sotto tutela. Il
rifiuto attivo del soggetto rispetto alle cure, potrà rendere necessario il coinvolgimento diretto del Giudice
Tutelare.

TSO NEI DCA


Ci sono controversie sotto il profilo etico, legale e clinico. Alcuni sostengono che nell’anoressia nervosa il motivo
urgente dell’ospedalizzazione derivi non da motivi psichiatrici, ma dalla compromissione fisica che richiede un
trattamento di carattere medico con rialimentazione forzata. In essa però il rifiuto del trattamento di malattia
fisica può essere sintomo di malattia psichiatrica.

ACCERTAMENTO SANITARIO OBBLIGATORIO (ASO)

L’A.S.O. è il semplice accertamento (attività a carattere diagnostico finalizzato alla valutazione dello stato mentale
del soggetto e dell’eventuale idonea terapia), effettuato in regime di obbligatorietà solo quando il paziente (a
causa e in conseguenza dei disturbi psichici in lui in atto) rifiuta o impedisce l’accesso alla sua persona. Va
eseguito dietro Ordinanza del Sindaco su motivata certificazione medica di proposta e può essere effettuato al
domicilio del paziente, in un servizio territoriale, al P.S. di un ospedale o anche nell’ambulatorio del medico di
Medicina generale. Non può avvenire in strutture riservate alla degenza ospedaliera. La Polizia Municipale o le
altre Forze dell’Ordine intervengono per rendere accessibile il paziente ai fini dell'accertamento. Nell’Ordinanza
del Sindaco deve essere specificato dove si intende effettuare l’A.S.O., e la sua esecuzione deve essere immediata
o comunque, non oltre le 48 ore, termine oltre il quale dovrà essere eventualmente riformulato il certificato di
proposta.
Come per il T.S.O., le procedure relative all’acquisizione della documentazione da parte del Comune, la notifica e
l’esecuzione dell’ordinanza, sono di esclusiva competenza della Polizia Locale, salvo l’ulteriore coinvolgimento, da
parte di questa, della forza pubblica. La P.L. può richiedere l’ambulanza del 118 per l’accompagnamento. E’
importante un adeguato coinvolgimento dei familiari.

PROCEDURA
A. Proposta dei familiari o altri segnalanti, con richiesta scritta, previa assunzione di responsabilità da parte degli
stessi.
B. Prima valutazione da parte del medico di medicina generale, che ricerca contatto col paziente, anche
attraverso visita domiciliare.
C. Coinvolgimento del C.S.M. [Centro di Salute Mentale] o del SER.D. [Servizio Dipendenze], con cui
congiuntamente il M.M.G. effettuerà un tentativo di accesso.
D. In caso di comprovata non rintracciabilità della persona è possibile dar corso alla proposta che, di norma,
dovrà avvenire su iniziativa di uno psichiatra dei servizi territoriali.
E. In orario di chiusura dei C.S.M. o dei SER.D. saranno attivi i Medici di Continuità Assistenziale, che potranno
consultarsi con il medico di guardia o di pronta disponibilità del S.P.D.C.

CONCLUSIONI
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Il T.S.O. è una procedura a forte impatto sul paziente. Queste misure determinano una limitazione della libertà
individuale e fanno sì che l'individuo sia assoggettato a chi assume la responsabilità di decidere per lui. In questo
contesto il medico interviene paternalisticamente per impedire che il soggetto vada a conseguenze ben più gravi
della limitazione della sua libertà. L'emergenza vera non deve essere delegata allo specialista: è un qualunque
medico abilitato che si deve rendere conto della pericolosità eventuale della situazione. Per il T.S.O. non c'è
bisogno di una diagnosi DSM o ICD: posso dire che c'è un disturbo comportamentale grave, che secondo me
richiede delle cure che il paziente rifiuta e che quindi potranno essere attuate solo in un ambiente specializzato.
Non bisogna, insomma, per forza chiamare lo psichiatra per il TSO. La richiesta del TSO può essere avanzata da
qualunque medico laureato e abilitato. La convalida del TSO è invece appannaggio dello psichiatra e delle
autorità. Bisogna chiamare la Polizia Municipale perché la firma di convalida la mette il Sindaco.

Quindi per la richiesta occorrono medico, Sindaco, psichiatra. Se c'è urgenza lo psichiatra aspetta la convalida del
Sindaco. Se vi è stato di necessità si anticipa il processo e, ad esempio, un medico può sedare o contenere il
paziente mentre si attende la convalida. Quindi, attenzione: lo stato di necessità mi consente di intervenire, ma
non è lo stato di necessità che mi fa fare il T.S.O..
Da un punto di vista pratico, in caso di agitazione, la cosa migliore da fare è usare il Tavor [lorazepam] per
prendere tempo: è il farmaco più banale e con meno controindicazioni, e una volta stabilizzata la situazione del
paziente posso avviare la procedura. [Questo è quanto detto dal Professore ma è piuttosto generico; dare Tavor a
uno che ha agitazione psicomotoria a un passo dal coma etilico è opinabile; NdR].
Ci sono anche situazioni più complesse. Ad esempio, se un paziente è demente e non è in stato di necessità, devo
chiamare il Giudice Tutelare e quindi chiamo una persona non in conflitto di interessi che esprima il consenso alle
cure. In generale, comunque, è importante che il medico sia perfettamente a conoscenza di tutto l’iter necessario
per attivare il T.S.O.: bisogna sapere a chi rivolgersi in caso di bisogno. [Il professore ha sottolineato che la forza
pubblica da coinvolgere in prima istanza è la Polizia Municipale, per le sopra citate ragioni di competenza
territoriale; NdR.]
In molte situazioni si può evitare di ricorrere al T.S.O. richiedendo una consulenza specialistica tempestiva che
può proporre una terapia adeguata senza dover arrivare a mettere in atto una misura coatta (per esempio, può
essere utile richiedere una consulenza psichiatrica quando il paziente mostra attriti con il personale sanitario,
prima che si esasperi la situazione).
Anche i criteri di proposta del T.S.O. devono essere ben chiari. Per richiedere il T.S.O. ci devono essere due
elementi: alterazioni comportamentali, cure che non vengono accettate.
La pericolosità non è una condizione per poter fare il T.S.O., perché alcuni soggetti possono essere sempre
pericolosi. Se io so che quel paziente può avere dei cambiamenti, sistemo la terapia, lo controllo e poi lo dimetto.
[Discorso confusionario del professore; il succo è che non si può sottoporre a T.S.O. una persona solo per il fatto
di essere potenzialmente pericoloso: la condotta auto- o etero-lesiva deve essere in atto, non si può cioè agire in
modo preventivo; NdR].

[Quanto appena detto sulla pericolosità è vero in Italia, ma non necessariamente in altri Paesi. Segue un
approfondimento su quanto riferito a lezione dal professore, riguardo al fatto che negli USA la restrizione della
libertà personale a fini sanitari scatta anche per la sola potenzialità di rischio per sé e per gli altri.
In California con la legge 51/50 («Section 5150 is a section of the California Welfare and Institutions Code (WIC)
which authorizes a qualified officer or clinician to involountarily confine a person suspected to have a mental
disorder that makes them a danger to themselves, a danger to others, and/or gravely disabled. A qualified
officer, which includes any California peace officer, as well as any specifically-designated county clinician […]») la
proposta la può fare l’infermiere o l’assistente sociale, mentre da noi è appannaggio del medico. I motivi per i
quali può essere richiesto il ricovero forzato sono quindi in questo caso:
- suicidarietà (anche se a tale proposito è frequente la simulazione di malattia: magari fa freddo, non ho cibo o
soldi quindi preferisco farmi ricoverare, per cui dico di volermi uccidere anche se non ne ho la minima
intenzione);
- pericolosità per gli altri;
- grave disabilità. I pazienti possono essere trattenuti in un ospedale federale ma non possono essere trattati
farmacologicamente. Una volta trasferiti in ospedali psichiatrici può essere messo in atto il trattamento
farmacologico.
In Inghilterra abbiamo una situazione ancora differente: il medico fa la proposta di ricovero forzato e il paziente
compare di fronte al magistrato di giornata per provare a difendersi.]

72
DELIRIUM
Delirium è il termine usato per descrivere una serie di stati confusionali acuti o sindromi psico-organiche. Si
tratta di un’alterazione acuta e globale della funzione cerebrale, che può essere caratterizzata da agitazione e
iperattività, ma anche da sonnolenza e ipoattività. Ovviamente l’intervento dello psichiatra viene richiesto
soprattutto quando il paziente è iperattivo e rompe le scatole.
Nella maggior parte dei casi ha importanti legami con malattie organiche (es. paziente oncologico, debilitazione
sistemica severa), ma difficilmente ha una genesi monofattoriale; esso è presente nel 15-20% di tutte le
ammissioni in ospedale generale, soprattutto in pazienti anziani con deficit cognitivi. Colpisce più i maschi delle
femmine.

CLINICA
Il delirium compare nel giro di qualche ora o giorno; spesso inizia con lievi compromissioni dell’attenzione o delle
funzioni cognitive, poi progredisce rapidamente verso un quadro conclamato. L’esordio acuto lo differenzia dalla
demenza, anche se i due disturbi possono coesistere e in molti casi un quadro di delirium permette di
slatentizzare una demenza in fase iniziale.

I sintomi principali sono:


• alterazione della coscienza → paziente facilmente distraibile, eloquio alterato e confuso;
• alterazioni della memoria → più intense le amnesie a breve termine, ma spesso c’è una compromissione
generale;
• disorientamento;
• disturbi percettivi;
• labilità affettiva → stato confusionale, rapidi passaggi da uno stato d’animo all’altro (soprattutto verso
paura o rabbia);
• alterazioni del ritmo circadiano → spesso il paziente è agitato durante la notte mentre di giorno è
rincoglionito.

I sintomi sono spesso fluttuanti nel corso delle 24 ore; si va in genere da uno stato di agitazione psicomotoria a
uno di letargia. Vi è quindi scarsa collaborazione per le cure mediche, il che rende questi pazienti problematici da
gestire.

L’evoluzione del quadro clinico dipende da una serie di fattori; età, eventuale demenza o patologia organica
associata, polifarmacoterapie, abuso di sostanze. Se i fattori causali vengono individuati e corretti, il delirium può
risolversi in un periodo variabile fra qualche giorno e alcune settimane, con recupero completo; tuttavia, in ben
più della metà dei pazienti, questo non avviene e determina un netto peggioramento del quadro generale.

Diagnosi differenziale va fatta con:


• demenza → l’insorgenza dei sintomi di demenza è lenta e subdola, al contrario del delirium; inoltre nel
delirium il decorso è tipicamente fluttuante, nella demenza è più stabile e sono rare le allucinazioni. Se i
sintomi cognitivi compaiono soltanto durante il delirium, non si può fare diagnosi di demenza; viceversa,
se il delirium compare in corso di demenza, bisogna fare entrambe le diagnosi;
• depressione → aiutarsi con l’anamnesi (se è positiva o negativa per disturbi dell’umore), ma è difficile
confondersi. A volte si osservano le cosiddette pseudodemenze, che consistono in deficit cognitivi
transitori che si verificano durante stati depressivi, ma che regrediscono non appena l’umore torna su;
• schizofrenia → il paziente schizofrenico non è confuso, inoltre le allucinazioni nel delirium sono visive
mentre nella schizofrenia soprattutto uditive. Nei soggetti con demenza è possibile la comparsa, nelle
fasi avanzate di malattia, di schizofrenia da innesto, cioè di sintomi simil-psicotici correlati al quadro
organico sottostante.

TERAPIA
Il trattamento con psicofarmaci è indicato per migliorare l’agitazione e facilitare il trattamento eziologico, la
gestione del paziente e alcuni sintomi come i deliri confusi e le allucinazioni.
Esso va limitato ai casi e ai tempi necessari, regolando la terapia in base al risultato ottenuto; il rischio maggiore è
l’evoluzione verso una forma di delirium ipoattivo iatrogeno in cui si abbia un incremento della confusione o della
sedazione.

73
Il cardine del trattamento è l’aloperidolo, disponibile in tutte le vie di somministrazione; si danno 1-10 mg/die,
non è eccessivamente sedativo ed ha effetti colinergici limitati. Molto utilizzata anche la promazina (Talofen),
fenotiazina anch’essa appartenente alla classe dei neurolettici tipici, in gocce (20-200 mg/die) o intramuscolo per
le acuzie (50 mg per dose, fino a 300 mg/die); efficace per la contenzione dell’anziano, agisce sull’agitazione
psicomotoria e il comportamento aggressivo. Gli effetti collaterali sono: abbassamento della soglia convulsivante,
apatia e stato confusionale.
Altri farmaci utilizzabili sono gli antipsicotici atipici come olanzapina, quetiapina e ziprasidone, a dosaggi più
bassi di quelli indicati per la schizofrenia, i quali hanno il vantaggio di generare minori effetti extrapiramidali.
Non si usano quasi mai le benzodiazepine, che sono controindicate soprattutto nei pazienti anziani in quanto
possono peggiorare la sintomatologia. Le BDZ possono a loro volta indurre delirium, nel qual caso bisogna
sospenderle gradualmente utilizzando nel contempo gli antipsicotici, o addirittura delirium tremens, soprattutto
quando vengono interrotte improvvisamente dopo lunga somministrazione; l’antidoto è il flumazenil. Se invece il
delirium tremens è conseguente ad astinenza da alcool, le BDZ a lunga durata d’azione (diazepam, lorazepam,
oxazepam, clordiazepossido) sono il farmaco di prima scelta in acuto; vanno poi ridotte gradualmente e sostituite
con altri farmaci.

Altre terapie: light therapy (il paziente si siede a 50-70 cm da una sorgente luminosa), il cui razionale si basa
sull’ipotesi che nei pazienti ricoverati e allettati il delirium sia innescato dall’alterazione del ritmo circadiano
conseguente all’allettamento persistente.

74
SUICIDIO
“Si chiama suicidio ogni caso di morte che risulti direttamente o indirettamente da un atto positivo o negativo,
compiuto dalla vittima stessa consapevole di produrre questo risultato.” E. Durkheim, 1897

Alcune definizioni:
• atto suicidario → "attentato alla propria vita con un grado variabile di intenzione di morte." (OMS);
• suicidio → atto suicidario con esito fatale;
• tentativo di suicidio (TS) → comportamento autolesivo finalizzato alla morte del soggetto che comporti
un danno medico che può essere:
◦ ad alta letalità → sono suicidi mancati, la sopravvivenza è fortuita;
◦ a bassa letalità → atti manipolativi senza vera intenzione suicidaria (per esempio, per attirare
l'attenzione); si parla di parasuicidio o suicidio mascherato;
• intento suicidario → concerne il grado di pianificazione (con l'eventuale scelta del metodo) e il desiderio
di morire;
• ideazione suicidaria → cognizioni che possono variare da pensieri fugaci che la vita non meriti di essere
vissuta a progetti concreti e meditati di morte. Bisogna distinguere fra ideazione suicidaria strutturata e
non strutturata (nel primo caso ovviamente il rischio sarà molto maggiore).
Possono essere elementi indicativi il pericolo di un atto suicidario:
1. la preparazione;
2. la scelta del metodo di esecuzione;
3. gli indizi lasciati dal paziente che possono facilitare o ostacolare la scoperta e l’intervento (lasciare messaggi,
recarsi in un luogo isolato);
4. le concezioni del paziente sulla letalità dei metodi;
5. le aspettative sulle possibilità di riuscita;
6. la durata della premeditazione;
7. le conseguenze che dovrebbe determinare il tentativo di suicidio;
• letalità del tentativo → riguarda il danno fisico conseguente al tentativo suicidario.

Principali metodi suicidari:


• impiccagione (M>F);
• precipitazione;
• colpo d’arma da fuoco (M>F, adulti-anziani);
• avvelenamento (F>M, giovani-adulti);
• annegamento (F>M);
• inalazione di gas tossico (monossido di carbonio);
• flebotomia (F>M, giovani-adulti).

La scelta è condizionata dall'età, dal sesso e dalla disponibilità dei mezzi. Logicamente se uno vive negli Stati Uniti
e al drug store vendono i mitra, non si può meravigliare se la gente si ammazza o ammazza altre persone.

EPIDEMIOLOGIA
- 1.000.000 di suicidi nel 2014 (Dati OMS)
- L’OMS prevede che nel 2020 i suicidi saranno 1.53 milioni
- Numero di tentati suicidi (TS) 10-20 volte maggiore dei suicidi
- Una morte per suicidio ogni 40 secondi e un tentato suicidio (TS) ogni 3 secondi

Il suicidio è tra le prime 3 cause di morte nella fascia di età 15-34 anni. Ogni medico entra in contatto ogni anno
con almeno 3 pazienti a grave rischio suicidario e con pazienti con ideazione suicidaria in numero 5 volte
maggiore.

In Italia:
- 5000 suicidi accertati nel 2016;
- il 76% di questi è stato commesso da soggetti di sesso maschile;
- il Nord-Est ha l'incidenza più alta;
- tra i TS prevalgono le donne;

75
- il numero di suicidi è sottostimato, ci sono molti casi di suicidio mascherato sotto forma di incidente stradale,
overdose ecc. Inoltre c'è un bias dettato dallo stigma sociale; spesso il suicidio non è esplicitato come causa di
morte.

Ciononostante ci possiamo ritenere abbastanza fortunati perché l'incidenza del suicidio in Italia (almeno stando
alle statistiche) è fra le più basse d'Europa.

PSICOPATOLOGIA DEL SUICIDIO


Innanzitutto sfatiamo alcuni luoghi comuni sul suicidio:
• non si può prevenire un suicidio → abbiamo molti validi strumenti di cui si tratterà in seguito;
• parlare di suicidio con qualcuno aumenta il rischio di comportamento suicidario → questo è, purtroppo,
un pregiudizio molto frequente anche fra i medici. I dati della letteratura riportano che frequentemente i
soggetti che poi hanno commesso il suicidio nei mesi e settimane precedenti la morte si sono recati da
un operatore della salute, in primo luogo un medico di base. Sia i medici di base che gli altri operatori
della salute falliscono nel riconoscere il rischio di suicidio omettendo di chiedere al soggetto se abbia mai
pensato al suicidio;
• il suicidio è una reazione normale a una situazione anormale → il suicidio non ha niente di "normale"
(vedi Introduzione per ricordarsi che questa parola è molto avversata dagli psichiatri). Esso è la massima
rappresentazione della sofferenza e della disperazione dell'uomo, almeno per come è inteso nella nostra
civiltà occidentale;
• le persone che parlano di suicidio non tenteranno di commetterlo né lo commetteranno → è stato visto
che la probabilità di passare dell’ideazione di suicidio al tentativo pianificato di suicidio è del 72% e al
tentativo non pianificato del 26%. Il 90% dei suicidi non pianificati ed il 60% dei primi tentativi pianificati
si verificava nell’arco di un anno dall’insorgenza (con eventuale manifestazione) dell’ideazione suicidaria.

Sono stati proposti diversi modelli psicopatologici per spiegare perché ci si suicida, uno dei principali è il Modello
Stress-Diatesi; secondo questo modello, il comportamento suicidario è il risultato dell’interazione tra una soglia
individuale per gli atti suicidari (diatesi, o predisposizione) ed eventi scatenanti (stressors).

Vengono distinte due tipologie di fattori di rischio che influenzano la probabilità di suicidio:
● distali → stabili nel tempo, definiscono la vulnerabilità:
• inerenti lo sviluppo → abusi fisici e sessuali;
• inerenti la personalità → marcata impulsività, pessimismo, elevata introversione;
• biologici e genetici → familiarità per disturbi dell'umore e suicidio;
● prossimali → sono fattori precipitanti (eventi di vita stressanti, episodi depressivi, abuso di alcool e
sostanze).

Alla base del suicidio c'è sempre il dolore mentale (psychache, "tormento della psiche"). Questo concetto è stato
approfondito da Erwin Shneidman, secondo cui le fonti principali di dolore psicologico (vergogna, colpa, rabbia,
solitudine, disperazione) non vengono riconosciute e sono spesso negate; questo è spesso all'origine dei nostri
76
fallimenti nella prevenzione del suicidio. Su questo influiscono anche fattori culturali, per esempio il fatto che il
dolore mentale sia considerato inferiore al dolore fisico; si tratta di un concetto FALSO ma duro a morire (la
Società Europea di Psichiatria ha fatto una petizione per considerare la sofferenza mentale per quello che
realmente è, un flagello che può distruggere le persone al pari di quella fisica).

FATTORI DI RISCHIO SUICIDARIO


Fattori di rischio sociodemografici:
• età:
• oltre i 75 anni: incidenza di suicidi a termine 3 volte superiore rispetto ai giovani;
• nella fascia 15-44 anni: picco dei TS;
• sesso:
• M:F=4:1;
• TS: in passato più frequenti nel sesso femminile (M:F=1:3), negli ultimi anni l’incidenza sta
cambiando; in Italia sono equamente distribuiti fra maschi e femmine;
• stato civile → rischio doppio nei single rispetto ai coniugati, più del doppio nei vedovi, quadruplo nei
divorziati;
• etnia caucasica;
• lavoro → più frequente fra i disoccupati, anche i medici non sono messi bene (soprattutto i poveri
psichiatri e gli anestesisti);
• istruzione → il rischio è inversamente proporzionale al grado di istruzione;
• orientamento sessuale → rischio aumentato negli omosessuali e nei bisessuali, probabilmente per
motivi di discriminazione (soprattutto nei giovani) e di isolamento sociale (sono meno portati ad avere
relazioni durature).

Il rischio di suicidio mostra anche una significativa stagionalità, risultando più frequente nei mesi invernali (e nei
Paesi a clima freddo), e periodicità (più frequente di notte e al mattino, e nei fine settimana).

Fattori di rischio di suicidio connessi ad aspetti medici o psicopatologici:


• precedenti TS → è il più importante fattore predittivo sia per ulteriori TS che per suicidio portato a
termine. Il 44% dei suicidi ha una storia di TS (nel 30%, TS multipli pregressi); il rischio è maggiore
durante il primo mese e il primo anno dopo il primo tentativo;
• fattori familiari e genetici;
• fattori neurobiologici → nei soggetti suicidi è possibile ipotizzare uno specifico substrato psico-
neurobiologico comune (genetico, neurotrasmettitoriale, funzionale, clinico, psicopatologico) che è
espressione di un’ampia variabilità di manifestazioni cliniche e comportamentali;
• abuso infantile e giovanile → qualunque abuso fisico nell’infanzia, soprattutto se reiterato, raddoppia il
rischio di comportamento suicidario nella prima età adulta; anche un solo episodio di abuso sessuale
aumenta di ben 10 volte la probabilità di tentati suicidi in giovane età;
• patologia psichiatrica → 9 persone su 10 fra quelle che si suicidano ha una malattia psichiatrica (nel 60%
si tratta di disturbi dell'umore.
Alcuni dati sulla mortalità lifetime per suicidio nelle varie patologie:
◦ disturbo bipolare 20%;
◦ depressione maggiore 15%;
◦ schizofrenia 10%;
◦ alcolismo e abuso di sostanze 18%;
◦ disturbo borderline e antisociale di personalità 5-10%;
◦ alta anche per i DCA → vedi multi-impulsive bulimia;
• condizioni mediche che causano dolore cronico, perdita di mobilità e indipendenza, sfregio del corpo. La
probabilità è maggiore entro un anno dalla sopraggiunta condizione.

Fattori preventivi invece sono:


• accesso limitato a mezzi letali;
• avere dei figli;
• forte fede religiosa.

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PREVENZIONE DEL SUICIDIO
Il sucidio è un problema di salute pubblica che è possibile prevenire.
Spesso per la valutazione del rischio suicidario si utilizza un questionario autosomministrato che è il SCL 90/R
(Symptom Check-List 90 Revised), che indaga, in 90 domande (items), lo stato mentale di una persona lungo 9
dimensioni psicopatologiche:
1. somatizzazione → sofferenza derivante dalla percezione di disfunzioni somatiche, come per esempio
sintomi cardio-vascolari, gastro-intestinali, respiratori e altri mediati dal SNA, dolori lombari, muscolari, e
emicranie;
2. ossessività-compulsività → comportamenti che caratterizzano la sindrome ossessivo-compulsiva, nella
quale pensieri, impulsi e azioni sono vissuti come fenomeni irresistibili dal soggetto, che li riconosce
come disfunzionali;
3. sensitività → gli items hanno come oggetto sentimenti di inadeguatezza e sensazioni di inferiorità, che si
manifestano in particolare attraverso il confronto con gli altri, riassumendo parte dei disagi che si
possono manifestare nelle interazioni sociali;
4. depressione → la scala comprende anche items riguardanti il suicidio in senso stretto;
5. ansia → per esempio tensione, tremore, inquietudine, nervosismo, segni dell’ansia generalizzata
(attacco di panico e sintomi dissociativi);
6. rabbia-ostilità → assume importanza nel determinare le decisioni cliniche (diagnostiche, terapeutiche,
pratiche) nei pazienti psichiatrici. La scala è strutturata per considerare in particolare alcuni fattori:
l’ostilità verbale, i pensieri, le emozioni e le azioni ostili;
7. ansia fobica → ansia verso qualcosa in particolare (agorafobia);
8. ideazione paranoide → viene fatta particolare particolare attenzione a fattori come l’ostilità, il sospetto,
l’egocentrismo, la proiezione, la delusione, la grandiosità e la perdita di autonomia;
9. psicoticismo → gli items della scala fanno riferimento riferimento sia a sintomi sintomi di schizofrenia,
sia a segni psicotici minori che possono essere predittivi di tendenze schizoidi.

Questa scala misura un punteggio globale di sintomatologia più 9 sub-punteggi, uno per ognuna delle
sintomatologie patologiche sopraelencate; in questo modo si è in grado di evidenziare e misurare la presenza di
aspetti possibilmente correlati a una psicopatologia non diagnosticata.
Per calcolare il punteggio totale si calcola la somma del valore dei punteggi e lo si divide per il numero degli items
(TOT=SP/90). I punteggi delle diverse sub-scale vengono calcolati effettuando la somma dei punti degli items per
ogni sub-scala, poi si divide la somma dei valori per il numero degli stessi valori compresi nella sub-scala.

Un'altra scala di valutazione utilizzata è la BHS (Beck Hopelessness Scale), costituita da 20 items e pensata per
misurare tra aspetti designanti la hopelessness: paura del futuro, perdita di motivazioni e di aspettative.

Le strategie di prevenzione possono essere classificate in base a tre livelli di intervento:


• p. universale → rivolta a tutta la popolazione (ad esempio attraverso campagne di sensibilizzazione sulla
resilienza mentale);
• p. selettiva → rivolta a gruppi di popolazione a maggior rischio (ad esempio, educando gli operatori
sanitari a riconoscere i sintomi di un disturbo depressivo);
• p. indicata → rivolta a soggetti che sono già entrati nel processo suicidario (ad esempio, miglioramento
del trattamento diretto delle persone a rischio).

78
Per la prevenzione spesso sono importanti anche i farmaci, in caso di psicopatologia associata.

Principali farmaci per la prevenzione delle condotte suicidarie:


• sali di litio → il litio è probabilmente il più potente antisuicidario per via del suo effetto stabilizzante e di
riduzione dell'aggressività/impulsività; efficace soprattutto nei pazienti in trattamento da parecchio
tempo, è invece molto rischioso se preso male o in maniera discontinua oppure se viene sospeso
bruscamente. Inoltre non funziona immediatamente, quindi se somministrato in acuto il paziente va
comunque sedato per evitare che si faccia del male;
• antidepressivi → in caso di rischio suicidario non si danno mai da soli ma sempre in associazione con
uno stabilizzante dell'umore. Infatti il rischio maggiore nel primo periodo è dato dal fatto che non
agiscono subito sulla cognitività depressiva, però attivano il paziente dal puunto di vista motorio; quindi
se io ho uno un po' più attivo che però pensa come un depresso il rischio ovviamente aumenta;
• antipsicotici → sembrano efficaci sia in acuto che in cronico, riducono aggressività e impulsività. I più
usati sono olanzapina, che si può somministrare anche in formulazione sub-linguale ad azione rapida, e
quetiapina, che però è meno sedativa. La clozapina è un antisuicidario notevole (spesso usato in
associazione con il litio nei pazienti più gravi), però è molto pesante, ha un effetto aritmogeno e
epilettogeno notevole;
• antiepilettici come la lamotrigina, ma ancora non si sa bene;
• le benzodiazepine servono in acuto per ridurre ansia e agitazione psicomotoria, ma non abbassano il
rischio.

Fra gli interventi non farmacologici ricordiamo ancora una volta la terapia elettroconvulsivante che sembra
dimezzare il rischio di suicidio in pazienti con rischio altissimo e non gestibile con interventi terapeutici di altro
tipo (all'estero è il trattamento di prima scelta in questi casi, in Italia non si usa).

Se necessario, è opportuno disporre un ricovero ospedaliero; nel periodo successivo ad un TS è necessario fare
un attento follow-up del paziente, in quanto molti pazienti che sopravvivono ad un TS commettono nuovamente
gesti autolesivi, in particolare nel periodo immediatamente successivo alla dimissione dall’ospedale o durante un
successivo episodio depressivo.

Il suicidio in ospedale rappresenta un evento sentinella di particolare gravità la cui prevenzione si basa su una
valutazione appropriata delle condizioni del paziente e la conseguente adozione di misure idonee alla
prevenzione, quali:
• iniziative che tendono a umanizzare le strutture sanitarie rendendo l’esperienza del ricovero meno
spersonalizzante, anonima, passiva e regressiva;
• iniziative volte ad aumentare la sicurezza ambientale nelle strutture sanitarie per tutti i degenti, quali
controllare l’accesso ai farmaci o l’accessibilità a terrazze e scale;
• adeguata formazione del personale sanitario sul tema e sulle modalità di approccio al paziente (se il
medico terapeuta ha dei pregiudizi sulla tematica, ad es. nutre delle attitudini di condanna e le trasmette
al paziente, probabilmente fallirà nel suo compito);
• ecc.

Evento sentinella → “evento avverso di particolare gravità, potenzialmente evitabile, che può comportare morte
o grave danno al paziente e che determina una perdita di fiducia dei cittadini nei confronti del servizio servizio
sanitario sanitario. Il verificarsi verificarsi di un solo caso è sufficiente per dare luogo ad un’indagine conoscitiva
diretta ad accertare se vi abbiano contribuito fattori eliminabili o riducibili e per attuare le adeguate misure
correttive da parte dell’organizzazione”.

79
DISTURBI D'ANSIA
Paura → "Sensazione che si prova in presenza o al pensiero di un pericolo vero o immaginato; timore,
preoccupazione [+ di, che]: diventare pallido, bianco per la paura; tremare di paura; prendersi una bella paura;
avere paura della morte, di morire; ho paura che perderemo la partita". Etimologia: ← lat. pavōre(m) ‘timore’.
(Dizionario Garzanti)

Ansia → "Stato di agitazione motivato da incertezza, trepidazione; desiderio affannoso. Sentimento di attesa
apprensiva: essere, stare, mettersi in ansia; attendere con ansia | (psicol.) risposta, reazione di fronte a qualcosa
percepito come una minaccia". Etimologia: ← dal lat. tardo anxĭa(m), deriv. di angĕre ‘stringere’. (Dizionario
Garzanti)

L'ansia è uno stato di tensione emotiva a cui spesso si accompagnano sintomi fisici come tremore, sudorazione,
palpitazioni e aumento della frequenza cardiaca. Essa anticipa il pericolo in assenza di un oggetto chiaramente
identificato; si accompagna ad un aumento della vigilanza tale da preparare l'organismo alla difesa e all'azione.
L'ansia assume un carattere patologico quando non risulta proporzionata alle vicende esistenziali di un soggetto
o quando interferisce con le normali attività quotidiane.

L'esperienza dell'ansia ha due componenti: quella fisica (sintomi neurovegetativi) e quella psichica (sentimenti di
paura e tensione). Essa può produrre la distorsione della percezione del significato degli eventi; tali distorsioni
possono interferire con l'apprendimento riducendo la concentrazione, la capacità di rievocare le nozioni apprese
e di stabilire nessi associativi (pensate all'ansia da esame!). Tutto ciò ha ovviamente delle ripercussioni anche sul
piano comportamentale.

L'ansia in sé non è patologica, è un meccanismo adattativo gestito a livello del SNC da alcuni fra i circuiti
neuronali più antichi: essi sono principalmente la via di collegamento sottocorticale che dal talamo dorsale porta
rapidamente all'amigdala (short loop) e la via regolatoria più lenta, corticale, che comprende la corteccia
somatosensoriale primaria, l'insula e il giro del cingolo anteriore/corteccia prefrontale (long loop). I disturbi
d'ansia (da distinguere rispetto ai sintomi d'ansia, che abbiamo un po' tutti e che non sono necessariamente
disadattivi) potrebbero essere il risultato di uno squilibrio nel controllo del long loop rispetto allo short loop; essi
sono presenti in praticamente tutte le manifestazioni psicopatologiche.

Peraltro bisogna distinguere fra disturbi d'ansia primari o comunque secondari a psicopatologia e quelli invece
secondari a patologia organica acuta; un paziente che ha l'ansia e respira male perché ha un infarto o
un'embolia polmonare, grazie al cazzo che ha l'ansia, mi pare il minimo. Quindi in caso di crisi ansiose acute
bisogna sempre escludere che ci sia una patologia organica alla base, per esempio facendo un ECG.

Ecco invece alcune forme d'ansia che potremmo considerare fisiologiche nei primi anni di vita:
• primi 3 anni di vita → paura dello straniero o ansia da separazione (es. paura di rimanere senza la
mamma);
• infanzia (3-6 anni) → paura dei tuoni, del fuoco, del buio, degli animali ecc.;
• 6-12 anni → "ansia da prestazione", cioè cominciano a comparire paure che presuppongono la
valutazione del rischio (paura di andare male a scuola o di eventi traumatici che colpiscano il bambino o
chi gli sta vicino);
• adolescenza → l'inizio di tutti i casini del mondo. Abbiamo paure di tipo sociale e relazionale (paura di
essere esclusi dai propri coetanei o di essere scarsamente considerati); le femmine maturano prima dal
punto di vista intellettuale e quindi sono più precoci in questo.

Alcune distinzioni importanti:


• ansia di tratto → livello d'ansia costantemente alto che accompagna la persona in ogni cosa che fa
(personalità ansiosa);
• ansia di stato → compare all'improvviso per poi diminuire;
• ansia libera → persone che hanno un’ansia permanente in modo indipendente dalle situazioni;
• ansia situazionale → persone che hanno molta ansia in certe situazioni e poi scompare;
• ansia acuta (es. attacco di panico) vs. ansia cronica.

80
PRINCIPALI DISTURBI D'ANSIA
Possono essere schematizzati nella seguente tabella:

Acuta e severa Cronica e di intensità moderata


Ansia libera (free-floating) Disturbo da panico Disturbo d'ansia generalizzato

Ansia situazionale Agorafobia Fobia sociale


Fobia semplice o specifica Mutismo selettivo
Disturbo d'ansia da separazione

Questi disturbi spesso si combinano tra loro nella stessa persona o sono associati a malattie psichiatriche di
diversa natura.

EPIDEMIOLOGIA
Sono tra i disturbi mentali più frequenti nella popolazione, con stime di prevalenza lifetime comprese tra l'8% e il
25% circa. Le fobie specifiche sono la forma più frequente con una prevalenza lifetime compresa fra lo 0,6% e il
16%, seguite da disturbo d'ansia generalizzata (0,8-9%) e agorafobia (0,4-11%). Disturbo di panico (0,5-4,5%) e
fobia sociale (2,8%) sono meno frequenti.
Le prevalenze lifetime sono considerevolmente più elevate nel sesso femminile (rapporto di 2-3:1).

ORGANIZZAZIONE FOBICA
Ciò che è molto interessante è che ci sono persone che sono per natura portate ad essere ansiose e persone che
non lo saranno indipendentemente dagli eventi che vivranno. Oltre a una componente genetica, conta molto
l'educazione, cioè se queste persone sono state educate all'idea del pericolo costante (es. genitori iperprotettivi)
oppure all'idea di potercela fare senza farsi del male; anche il comportamento dei genitori viene metabolizzato
dal bambino (se il babbo o la mamma si approcciano agli eventi della vita in modo tranquillo, è probabile che il
bimbo faccia altrettanto).
Se invece i genitori educano il bambino a vedere il modo come una costante fonte potenziale di pericoli, gli
trasmetteranno l'idea di non essere in grado di interagire con esso, per cui lui alla fine non si allontanerà dalla
mamma per timore che succeda qualcosa di brutto. Questo bambino crescerà con un sistema di allarme molto
sviluppato e sarà maggiormente predisposto, durante l'adolescenza, a vivere disturbi d'ansia sociale e ad
affrontare in maniera disfunzionale gli aspetti imprevedibili della vita.

Forma mentis tipica dell'ansioso:


• controllo delle situazioni → se tutto non va come previsto, stanno male;
• controllo delle emozioni → le emozioni sono viste come una possibile fonte di sofferenza;
• costrizione, anche nelle relazioni con gli altri, perché hanno sempre insita l'idea che qualcosa possa
andare storto se si esce dai binari prestabiliti;
• sovrastima del pericolo.

ANXIETY DISORDERS:
• disturbo d'ansia da separazione → si riteneva fosse tipico dell’infanzia e dell’adolescenza, in realtà si è
visto che è molto frequente anche nell’età adulta. Consiste nell’essere molto preoccupati all’idea di non
avere più accanto a sé la persona che è ritenuta fondamentale, perché da soli non ci si sente in grado di
farcela; quindi ciò che ci lega a questa persona è un rapporto di dipendenza. Queste persone rischiano
di diventare “invalide” se viene loro meno la figura di riferimento (sia essa la mamma, il babbo, la
ragazza, l’amico, ecc.). Tutto questo deve durare almeno 4 settimane nei bambini/adolescenti e 6 mesi o
più negli adulti e deve causare una serie di problematiche dal punto di vista sociale e lavorativo;
• mutismo selettivo → è tipico dell’età infantile dove ci sono dei bambini che in determinate situazioni
non parlano; sono bambini con molta ansia addosso che non comunicano perché emotivamente sono
bloccati. Non è una condizione importante perchè al di fuori di queste specifiche condizioni il
funzionamento è normale, inoltre crescendo si autorisolve;

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• fobia specifica → è una paura incontrollata rivolta verso
specifici oggetti o situazioni, che generalmente esordisce
nella prima infanzia, anche se il tipo situazionale comincia
nella tarda adolescenza. Il meccanismo tipico della fobia è
tale per cui quando il soggetto si avvicina a ciò che teme,
l'ansia sale, viceversa scende; per questo in genere è facile
diagnosticarla. La paura non è determinata dall'oggetto in
sé, ma dalle conseguenze spaventose che il paziente
immagina possano derivare dal contatto con esso.
La fobia specifica, se non trattata, assume un decorso cronico che
porta il paziente ad assumere comportamenti che evitino a tutti i
costi il contatto con l'oggetto o la situazione in questione; in caso
contrario, la paura fobica può raggiungere anche livelli molto alti,
comparabili a quelli dell'attacco di panico;
• fobia sociale → paura marcata e persistente di situazioni
sociali nelle quali la persona è esposta a persone non
familiari o al possibile giudizio altrui (es. parlare in
pubblico); quest'ultimo fattore è ciò che determina
l'organizzazione fobica, si tratta di persone insicure che
soffrono all'idea di essere giudicate. La fobia sociale può
essere generalizzata, se estesa a numerose situazioni
sociali, oppure specifica, se limitata a una o due situazioni;
le reazioni ansiose sono spesso molto intense e paralizzano il soggetto. Il meccanismo che si innesca
aggrava la situazione, perché se uno che già ha poca stima di sé inizia a balbettare a un congresso e fa
una figura di merda la sua autostima si abbassa ulteriormente.
Questa condizione è abbastanza diffusa (interessa il 3-13% della popolazione), colpisce soprattutto le femmine e

sembra essere in aumento perché nell'epoca dei social si è molto più indotti rispetto al passato a condividere le
proprie esperienze a un pubblico più o meno vasto; una storia di maltrattamenti nell'infanzia o difficoltà
psicosociali può essere predisponente. L'età media di insorgenza è fra i 5 e i 20 anni;
• disturbo di panico → partiamo col definire che cosa significhi panico:

"Si dice di terrore improvviso e incontrollabile: essere in preda al panico; lasciarsi prendere dal panico;
timor panico". Etimologia: ← dal lat. panĭcu(m), dal gr. panikós ‘del dio pan’; nel sign. di ‘terrore’ perché
si credeva che un sentimento simile fosse causato dalla presenza del dio Pan, il quale si adirava con chi lo
disturbasse emettendo urla terrificanti, provocando così una incontrollata paura. (Dizionario Garzanti)

Un singolo attacco di panico è un sintomo che si può manifestare in una vasta gamma di disturbi d'ansia
che non include soltanto il disturbo di panico in senso stretto. Esso è definito dalla comparsa improvvisa
di quattro o più di una serie di tredici sintomi che raggiungono l'apice e si esauriscono nel giro di una
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decina di minuti (non c'è perdita di coscienza). Ci sono due tipi di attacchi di panico, quello atteso oppure
inaspettato; nel primo caso, l'attacco insorge a seguito di uno stimolo o un evento prevedibile o che era
già stato causa di attacchi di panico, mentre nel secondo caso insorge senza alcun elemento premonitore
("out of the blue", a ciel sereno). Bisogna ribadire il problema della diagnosi differenziale con situazioni
mediche gravi, come l'embolia, l'infarto miocardico acuto, oppure anche l'ipoglicemia (rischio di coma
ipoglicemico, a volte è un'emergenza); chi ha un attacco di panico per la prima volta spesso si catapulta
al pronto soccorso perché crede di avere un infarto oppure di andare incontro a morte imminente.
Generalmente il singolo attacco di panico non ci porta a fare diagnosi di disturbo, quindi molto
probabilmente ne seguiranno altri e nel paziente si svilupperà il meccanismo dell'ansia anticipatoria; la
persistenza e la frequenza degli attacchi porta infatti a uno stato persistente di ansia nel soggetto, che
inizia a evitare tutto ciò che pensa possa far insorgere l'attacco acuto. L'ansia anticipatoria può
organizzarsi progressivamente in un disturbo d'ansia generalizzato.
La diagnosi di disturbo di panico viene quindi emessa in seguito
all'identificazione di ripetuti attacchi inaspettati di panico,
seguiti da un periodo di almeno un mese di preoccupazioni
persistenti correlate a questa situazione (es. paura di perdere il
controllo, di impazzire, di morire). E' un disturbo molto più
frequente nelle donne. Il rischio maggiore è quello della
cronicizzazione, quindi va trattato; la remissione avviene
soltanto nel 40% dei casi a 5 anni di distanza dalla diagnosi;
• agorafobia → è la paura di stare in luoghi aperti o chiusi dai
quali c’è il timore di non riuscire ad uscire o di non essere
soccorsi se ci sentiamo male; è molto più frequente nelle
femmine. I timori agorafobici hanno in comune tre temi
principali: la lontananza dalla casa, l'affollamento e il sentirsi
prigionieri di un posto. Quasi sempre il primo attacco di panico
si verifica fuori casa, perché la casa di solito è protettiva.
L’attacco di panico più pericoloso è quello che si verifica nel
sonno ed è micidiale la prima volta. Chi ha un panico con
agorafobia ha maggior rischio di deprimersi, spesso (ma non
sempre) ha anche tratti di fobia sociale e se non curato tende a
curarsi da solo con l’alcool, perché è un potente ansiolitico.
Nell'agorafobia, rispetto alle altre fobie, sono più frequenti gli attacchi di panico, le idee ossessive, la paura di
svenire o di perdere il controllo; molti pazienti sviluppano ipocondria e un'esagerata sensibilità agli stimoli
corporei. L'insorgenza in genere è prima dei 35 anni e il decorso è persistente; fattori ambientali, ad esempio
esperienze negative nell'infanzia o eventi stressanti, possono contribuire all'insorgenza;
• disturbo d'ansia generalizzata → presenza di ansia persistente, "liberamente fluttuante", eccessiva, non
legata alla presenza di qualche particolare circostanza ambientale. Il DSM-5 lo diagnostica sulla base
della presenza di almeno tre di sei gruppi di sintomi fisici elencati nei criteri diagnostici, per la maggior
parte dei giorni negli ultimi 6 (o più) mesi.
La prevalenza in un anno di DAG è del 2-3%; ancora una volta, le donne presentano un rischio aumentato.
Esordisce nella seconda/terza decade di vita; quanto più l'esordio è precoce, tanto più grave sarà il disturbo.
Tutti gli ansiosi hanno un profilo del sonno caratteristico, in generale, per cui hanno difficoltà ad addormentarsi
(“sono sempre tirati come fionde, non riescono a spengere il cervello”), al contrario del depresso che si
addormenta facilmente ma si sveglia presto durante la notte. Inoltre, rispetto al disturbo di panico, non hanno
attacchi di panico ricorrenti; le preoccupazioni riferite dai pazienti con DAG sono di solito rivolte in modo
irrealistico verso i problemi di vita quotidiana, mentre nel DP sono incentrati sulla paura che l'attacco si
ripresenti.
Una delle terapie non farmacologiche eccezionali nei disturbi d’ansia è l’attività fisica aerobia (correre, nuotare,
ciclismo), a patto che sia regolare e vissuta come una vera e propria terapia. Ovviamente questo vale fino a certi
livelli, oltre i quali bisogna poi intervenire con i farmaci.

83
TERAPIA
Il trattamento può essere farmacologico o basato sulla psicoterapia cognitivo-comportamentale, oppure
combinato.

Il trattamento farmacologico è perlopiù basato sugli antidepressivi, efficaci anche in quanto spesso i disturbi
d'ansia si accompagnano a depressione e quindi l'intervento deve essere indirizzato verso entrambe le
componenti psicopatologiche. Un secondo principio da tenere a mente riguarda il fatto che le forme più lievi di
ansia rispondono meno al trattamento con psicofarmaci rispetto a quelle più gravi; per questo, si privilegiano i
farmaci soltanto nelle forme di malattia che implicano notevole sofferenza e alterato funzionamento psicosociale
e lavorativo.

I farmaci utilizzati variano in funzione della tipologia di disturbo:


• disturbo di panico → l'attacco acuto di panico può essere trattato con benzodiazepine ad alta potenza
(alprazolam, clonazepam, diazepam, lorazepam), mentre queste non si utilizzano per il trattamento
continuativo del disturbo. I farmaci di prima scelta in questo senso sono invece gli SSRI, il cui effetto ha
però una lunga latenza (anche 12 settimane); per questo spesso si associa una psicoterapia cognitivo-
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comportamentale. Se gli SSRI non sortiscono alcun effetto dopo quest'intervallo di tempo, si passa ai TCA
(imipramina o clomipramina); in caso di risposta farmacologica, bisogna proseguire la terapia a dosi
piene per un minimo di 12 mesi. Non devono invece essere prescritti gli antipsicotici;
• disturbi fobici → l'obiettivo del trattamento è quello di attenuare la paura e l'evitamento fobico e quindi
migliorare il livello di funzionamento del soggetto. Generalmente, in questi casi la prima scelta è
rappresentata dalla psicoterapia, soprattutto in caso di fobia specifica; i farmaci vengono utilizzati
soltanto in caso di fallimento degli approcci psicologici, oppure quando la sintomatologia è acuta e grave
(BDZ, SSRI). Per la fobia sociale invece sono efficaci, oltre alla CBT (Cognitive-Behavioural Therapy),
anche i farmaci come gli SSRI e la venlafaxina;
• disturbo d'ansia generalizzata → se i sintomi sono gravi, i farmaci di elezione sono gli SSRI, la cui scelta
si basa sugli stessi principi guida esposti nel disturbo di panico; da evitare invece BDZ e antipsicotici.
Anche in questo caso vi è una notevole latenza degli effetti benefici del farmaco; a partire dalla loro
manifestazione, la terapia va protratta per almeno 6 mesi. Anche in questo caso la CBT è molto efficace.

[NdR: vedi capitolo sugli antidepressivi per i dosaggi dei singoli farmaci impiegati]

La psicoterapia cognitivo-comportamentale focalizza l'intervento sull'eliminazione delle paure esagerate e delle


risposte di evitamento responsabili del mantenimento dei disturbi. Le tecniche comportamentali si basano
sull'esposizione, mentre gli interventi di ristrutturazione cognitiva aiutano il paziente nell'elaborazione di pensieri
più funzionali rispetto a quelli automatici negativi.

85
DISTURBI DA TRAUMA ED EVENTI STRESSANTI

COSA SIGNIFICA STRESS?

Il fisiologo statunitense W. B. Cannon definì per la prima volta nel 1932 lo stress come "qualsiasi meccanismo in
grado di alterare l'omeostasi di un sistema", cioè l'insieme di meccanismi fisiologici che permettono a quel
sistema di stare in equilibrio.

Pochi anni dopo un medico austriaco, Hans Selye, definì più specificamente la sindrome generale di
adattamento come la "risposta aspecifica dell'organismo a uno stimolo negativo", noto anche come stressor.
Questa risposta può essere adattativa o non adattativa ed è comune a tutti gli organismi; essa viene
schematizzata in tre fasi:
1) allarme → "combatti o fuggi", innescata dalla produzione di catecolammine, le quali portano a una serie
di cambiamenti fisiologici che servono a preparare il soggetto nel fronteggiare un potenziale pericolo
(aumento di pressione, frequenza cardiaca ecc.). Per essere adattativa, cioè funsionale alle reali
necessità dell'organismo, questa fase deve essere breve; se una volta attivato il meccanismo non si
spegne indipendentemente dagli stimoli ambientali, si ha una disfunzione;
2) resistenza → se effettivamente c'è un pericolo, fisiologicamente si ha una reazione prolungata; si attiva
l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene con rilascio di CRH, ACTH e cortisolo. Se l'attivazione è disfunzionale,
come accade nei disturbi d'ansia, i livelli di cortisolo perennemente innalzati vanno ad alterare i ritmi
circadiani e possono predisporre, nel tempo, allo sviluppo di patologie organiche;
3) esaurimento.

Sulla base di quello che abbiamo detto, possiamo dire che:

"L'ansia è uno stato psichico, prevalentemente cosciente, di un individuo caratterizzato da una sensazione di
preoccupazione o paura, più o meno intensa e duratura, che può essere connessa o meno a uno stimolo specifico
immediatamente individuabile (interno o esterno) ovvero una mancata risposta di adattamento dell'organismo a
una qualunque determinata e soggettiva fonte di stress per l'individuo stesso."

Quindi, ansia e stress sono intimamente correlati.

Come l'ansia, lo stress non è per forza negativo, se presente in dosi moderate ci fa funzionare meglio (es. se uno
va agli esami come se stesse andando in spiaggia, è più probabile che stecchi). Però se si prolunga troppo è
dannoso, compromette anche la neurogenesi che avviene a livello dell'ippocampo e del bulbo olfattorio; i livelli
aumentati di cortisolo determinano un'iperattivazione del recettore dei glucocorticoidi che causa una
diminuzione di BDNF (fattore neurotrofico cerebrale) che manda in atrofia i neuroni dell'ippocampo.

Sono stati fatti numerosi studi per la valutazione delle ipotesi sopra esplicate e dei possibili correlati
psicopatologici. Ad esempio, negli anni '70 furono fatti degli esperimenti sui macachi sulla separazione dei
cuccioli dalle madri. Si valutava la concentrazione di ACTH nel sangue: i livelli erano bassi nei cuccioli che
venivano lasciati con le madri, viceversa altissimi se venivano separati (reazione all'abbandono), con aumento
molto marcato di cortisolo. Se il cucciolo si ricongiungeva alla mamma, gli effetti si normalizzavano e l’ACTH
crollava; se invece ciò non accadeva, il piccolo si lasciava morire, anche se nutrito, perché mancava
l'accudimento.

Questo ci ha portato a ipotizzare l'esistenza di alcuni fattori di protezione dagli eventi stressanti, fra cui:
• genitorialità funzionale;
• "cura di chi ti vuole bene", sia esso il/la fidanzato/a, il coniuge o gli amici;
• alcuni antidepressivi, perché come già abbiamo visto agiscono stimolando la produzione di BDNF.

Un altro studio è stato fatto sulla psicopatologia delle donne stuprate con accertamento della magistratura.
Nove mesi dopo l’evento le donne manifestavano una serie di disturbi psichiatrici (disturbo post-traumatico da
stress, disturbo depressivo maggiore, bulimia nervosa, attacchi di panico); non tutte sviluppavano lo stesso
profilo di patologia, ci sono differenze notevoli da persona a persona.
Questo per dire che, stanti le notevoli differenze interpersonali, più un evento è traumatico o ripetuto, maggiore
sarà il correlato psicopatologico (pathological burden) conseguente; questo perché si compromette la
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neurogenesi.

Un altro fattore di rischio notevole sono i gravi traumi in età infantile (soprattutto fino a 8-9 anni), cioè durante il
periodo dello sviluppo dei neuroni e delle loro connessioni. E' stato visto che donne sottoposte ad abuso sessuale
durante l'infanzia hanno un rischio doppio di depressione, disturbo di panico ed altre patologie affettive durante
l'età adulta; inoltre le esperienze stressanti precoci aumentano la vulnerabilità agli effetti dello stress in età
adulta.

Da considerare è anche l’aspetto biologico e genetico: a parità di gravità di stress e livelli di "accudimento", ci
sono delle varianti genetiche (ad esempio il promotore del gene che codifica per il trasportatore della serotonina)
che possono predisporre o proteggere. Quindi gli stressor agiscono a livello epigenetico, metilando o
demetilando determinati geni che possono provocare o meno l'iperattivazione dell'asse sopra menzionato.

Abbiamo un'area del cervello sensibile al pericolo che è l’amigdala. In molti pazienti è troppo attiva perché non
è sottoposta a controllo adeguato da ippocampo e corteccia prefrontale, i quali attraverso il ragionamento
dovrebbero valutare presenza e gestibilità di un pericolo. Studiando cuccioli di topo allontanati dalla mamma, si è
vista una risposta agli stressors esagerata, che corrisponde a ipersensibilità dei recettori dei glucocorticoidi con
risposta prolungata agli stimoli.

L'alterazione di tutti questi meccanismi è alla base del disturbo da stress post-traumatico.

POST-TRAUMATIC STRESS DISORDER (PTSD)

Il primo a definire questa condizione fu Hermann Oppenheim, che nel 1892 coniò la dizione di "nevrosi da
trauma" riferendosi a quadri di ansia morbosa in risposta a gravi traumi e shock emotivi.

Nel 1896 Kraepelin parlava di nevrosi da spavento per indicare un'entità clinica cronica insorta in seguito a fatti o
eventi che suscitano intensa ansia, spavento, shock emotivi (incendi, collisioni...).
Infine Bleuler nel 1911 trattò i quadri definiti circoscritti, di entità moderata, durata limitata, di rado evolutivi,
non correlati all’evento di per sè ma sempre connessi alla personalità complessiva (predisposizione).

Nel 1980, con l'avvento del DSM-III, viene dapprima descritta la Post-Vietnam Syndrome, in riferimento ai reduci
della guerra del Vietnam e alla psicopatologia osservata in conseguenza degli eventi, la quale venne poi
ridefinita, ampliata nei suoi criteri diagnostici (non necessariamente il trauma deve verificarsi nel corso di una
guerra o conflitto armato) e chiamata Post-Traumatic Stress Disorder, nome con il quale la conosciamo tuttora.

Fino al DSM-IV questo disturbo era inserito fra i disturbi d'ansia, a partire dal DSM-5 lo ritroviamo nella categoria
più specifica dei disturbi stress-correlati. Inoltre nel DSM-5 viene ampliato lo spettro dei traumi che lo possono
determinare, anche se ci sono criteri diagnostici più restrittivi rispetto alla precedente edizione. Centrale a scopo
di diagnosi è la compromissione del funzionamento del soggetto.

Possiamo distinguere tra:


• disturbo di adattamento → si verifica entro tre mesi da un evento traumatico di minore gravità e
persiste per un tempo massimo di sei mesi;
• PTSD → si manifesta entro sei mesi da un evento traumatico di maggiore gravità (i.e. evento
potenzialmente in grado di minare l'incolumità del soggetto o di chi gli è vicino, oltre a suscitare paura,
orrore o irritabilità) e persiste per almeno un mese, anche se in molti casi può durare più mesi o
addirittura anni.

Il criterio temporale nel PTSD è fondamentale per la diagnosi, infatti se i sintomi insorgono ma si mantengono per
meno di un mese non si parlerà di disturbo post-traumatico ma di disturbo acuto da stress.

Il disturbo acuto da stress è una reazione patologica acuta ad un fatto gravemente traumatico sul piano emotivo.
Si stabilisce immediatamente in seguito all'evento (generalmente entro 48 ore) ed è transitoria.

In questo caso avremo un quadro clinico caratterizzato da:

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• sintomi psichici:
◦ shock emotivo;
◦ fenomeni dissociativi (depersonalizzazione/derealizzazione) → conseguenti a una sconnessione di
funzioni psichiche normalmente integrate nella coscienza, quali memoria, identità, percezione di sè
e dell’ambiente, tali per cui due o più di queste non sono integrate tra loro; perciò la consapevolezza
dei propri pensieri e/o emozioni è ridotta o scomparsa, e l’esperienza di sè e della propria persona
nel mondo è ridotta;
◦ numbing ("ottundimento");
◦ amnesia verso l'evento traumatico o parti di esso;
• sintomi somatici → causati dall'adrenalina: tachipnea, tachicardia, ipertensione, diaforesi, vertigini.

Il disturbo post-traumatico da stress è una risposta patologica insorta in seguito all’esposizione ad eventi
stressanti di gravità oggettiva estrema, con minaccia per la vita o l’integrità fisica propria o di altri.
Si caratterizza per:
• ripetuta esperienza di rivivere l’evento;
• ansia ed evitamento persistente degli stimoli associati con il trauma;
• stato di ipervigilanza/allarme;
• appiattimento affettivo/distacco emotivo.

Esso può riguardare:


• il singolo individuo (stupro, rischio di morte, grave rischio per l'incolumità propria o altrui, rapine,
incidenti automobilistici ecc.);
• un'intera comunità (es. calamità naturali, guerre).

Ovviamente non è che tutti quelli che sono esposti a trauma manifesteranno un PTSD (solo il 10-20%), però si
tratta indubbiamente di un fattore di rischio.

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Questi sono i criteri di cui tener conto per fare diagnosi di PTSD → caratteristiche salienti: ripetuta esperienza di
rivivere l'evento (flashback), ansia e evitamento persistente degli eventi associati con il trauma, stato di
ipervigilanza, appiattimento affettivo/distacco emotivo.

Il quadro dei sintomi può non essere stabile ma variare nel tempo, ad esempio sintomi intrusivi possono essere
presenti e predominare nel quadro iniziale per poi essere surclassati dai sintomi di evitamento in fasi successive.

Epidemiologia → Nella popolazione generale la prevalenza di PTSD è stimata fra lo 0,5% e il 3% (10% di
prevalenza lifetime nelle popolazioni urbane statunitensi); sono maggiormente colpite le donne.

Fattori predittivi di sviluppo del disturbo sono:


• gravità oggettiva dell'evento → l'aspetto di maggior rilievo è il grado di esposizione diretta del soggetto,
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più questi si troverà coinvolto, maggiore è il rischio che si sviluppi il disturbo;
• caratteristiche individuali → il rischio varia in funzione della personalità, una precedente psicopatologia
aumenta la probabilità di manifestare il disturbo;
• tipologia di evento, ad esempio nei bambini un PTSD si manifesterà più frequentemente in caso di abusi
sessuali, fisici o psichici, abbandono, morte/separazione o divorzio traumatico dei genitori.

Un'altra categoria particolarmente vulnerabile che oggi è al centro dell'attenzione mediatica è quella dei
migranti, che spesso sono esposti a deprivazione materiale e conflitti prima della partenza, e a volte anche a
tortura, se si tratta di irregolari. I tassi di incidenza di PTSD in queste persone sono decisamente più alti rispetto a
quelli della popolazione generale anche dopo l'arrivo nei Paesi di accoglienza, spesso complice il fatto che
continuano a vivere in condizioni di povertà e degrado sociale. Il PTSD rappresenta un'eccezione
nell'epidemiologia delle patologie psichiatriche di questo cluster; infatti è l'unica psicopatologia con un'incidenza
visibilmente superiore rispetto a quella osservata nel resto della popolazione.

Quali sono i maggiori rischi per chi è affetto da PTSD? Intanto, cercare rifugio nell'alcool (soprattutto, ottimo
anestetico e ansiolitico) e nelle droghe, quindi di sviluppare depressione, sindromi ansiose, oltre a tutta una serie
di sintomi fisici eterogenei e difficili da obiettivare. Il tutto si rifletterà, come al solito, sul funzionamento sociale e
lavorativo del soggetto, che sarà compromesso.

Dal punto di vista prognostico, possiamo dire che il PTSD sia il disturbo correlato a trauma più grave in assoluto,
più invalidante dei disturbi d'ansia, in quanto può durare anche diverse decadi o tutta la vita. La prognosi, oltre
ad essere condizionata da fattori soggettivi, è migliore nei casi ad insorgenza acuta e in quelli di disastri civili con
risoluzione immediata (in cui cioè il paziente si accorge che il trauma è dovuto a cause "naturali", "di forza
maggiore", non volontariamente indotte da qualcuno, e spesso se ne fa una ragione). E' invece peggiore in caso
di soprusi (violenze personali, vittimizzazione).

Terapia → il ruolo dei farmaci nel PTSD è importante soprattutto in acuto, ad esempio per risolvere una crisi
d'ansia, ma non può prescindere da un intervento di tipo psicoterapeutico; si è visto inoltre che è
controproducente intervenire farmacologicamente nell'immediato dopo un trauma, ad esempio con le
benzodiazepine, perché, ostacolando i fisiologici processi di elaborazione, aumenta in un secondo momento la
probabilità di sviluppare un disturbo.
Uno psichiatra israeliano, Joseph Zohar, ha elaborato delle linee guida per la prevenzione di PTSD nelle persone
soggette a gravi traumi. Bisogna cercare di far tornare la persona a una ricezione normale degli stimoli ambientali
il prima possibile, ristabilendo un controllo sul comportamento. Quindi:
• non patologizzare;
• non psicologizzare;
• lasciare alla persona il tempo di elaborare fisiologicamente l'evento → non fare subito sedute di
psicoterapia in cui la persona parla di ciò che le è accaduto, altrimenti gli eventi resteranno
maggiormente impressi nella sua memoria;
• non farmacologizzare ("primum non nocere").

In seguito, se i problemi persistono, a seconda delle manifestazioni psicopatologiche potremo tentare diversi
approcci: farmacologico (i farmaci di prima linea sono gli SSRI come la paroxetina e la fluoxetina oppure gli SNRI
come la venlafaxina, in quanto ristabiliscono il normale funzionamento dell'amigdala) oppure la EMDR (Eye
Movement Desensitization and Reprocessing), che consiste nel far rievocare al soggetto gli eventi traumatici e
nel contempo far seguire con lo sguardo i movimenti della mano dell'operatore, in modo da riprodurre i moti
saccadici del sonno non-REM.

Farmaci utilizzati in seconda linea sono i triciclici (imipramina, amitriptilina), gli inibitori delle
monoaminoossidasi (fenelzina) oppure i NaSSA (mirtazapina). Non bisogna invece utilizzare le benzodiazepine
né gli antipsicotici in quanto non sono efficaci e potrebbero avere effetti nefasti sulle funzioni cognitive del
soggetto.

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DISTURBI DELLO SPETTRO OSSESSIVO-COMPULSIVO

IL DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO (DOC)

Fino al DSM-IV, il disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) veniva considerato all'interno dei disturbi d'ansia; a
partire dal DSM-5 invece, viene individuato come un'entità nosologica autonoma, insieme ad altri disturbi ad
esso correlati. Perciò è più esatto parlare di disturbi dello spettro ossessivo-compulsivo.

La caratteristica psicopatologica essenziale del DOC è un'attività mentale o comportamentale continua che
occupa il soggetto per buona parte del tempo, spesso prosciugandone le energie vitali; tutto ciò ha lo scopo di
neutralizzare dei contenuti mentali invasivi e per questo (a differenza del disturbo ossessivo-compulsivo di
personalità, che è egosintonico) è vissuto dal paziente in maniera egodistonica, dunque con grande sofferenza e
disagio. Il tentativo di eliminare i pensieri intrusivi è infatti inefficace o efficace solo per breve tempo, motivo per
cui il paziente si trova costretto a "riprendere il lavoro". Quindi sono pazienti che stanno molto male, perché se si
fermano, vengono assediati dei pensieri ossessivi; d'altra parte, l'obbligo nel compiere azioni ripetitive e
compulsive causa grande distress. Quindi, coesistenza di due elementi essenziali ai fini diagnostici: uno
ossessivo, l'altro compulsivo. Entrambi spesso interferiscono con il funzionamento sociale e lavorativo del
soggetto.

Il contenuto di pensiero che provoca disagio e che il paziente desidera scacciare (e che quindi è alla base della
compulsione a svolgere una determinata attività) può essere di diversa natura: un'idea, un'immagine, una fobia,
un impulso (ad esempio, il continuo dubbio di avere le mani sporche, che porta il soggetto a lavarsele più volte).

EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza lifetime del DOC è compresa fra 2-3% con uguale distribuzione fra i due sessi. Studi su gemelli
monocoriali confermano l'importanza di una componente genetica; circa il 35% dei parenti di primo grado di
pazienti con DOC presentano a loro volta il disturbo.

CLINICA
Le manifestazioni essenziali del disturbo sono le ossessioni (che si possono anche riscontrare in forma "pura") e
le compulsioni, che in genere sono correlate alle prime in quanto rappresentano una risposta del soggetto alle
idee ossessive.

L'ossessione, sintomo ideativo e quindi non obiettivabile, ha le seguenti caratteristiche:


• persistenza o frequente ricorrenza nella mente dell'individuo; essa assume rilevanza eccessiva rispetto
alla restante vita ideativa cosciente;
• egodistonia ⟶ il contenuto materiale infastidisce perché intrusivo o inappropriato;
• consapevolezza di malattia ⟶ il soggetto riconosce che l'ossessione è il prodotto della propria mente;
• incoercibilità ⟶ l'ossessione non è efficacemente neutralizzabile.

Il secondo e il terzo punto sono fondamentali per la diagnosi differenziale con il delirio (il paziente schizofrenico
ha la convinzione assoluta della veridicità dei suoi deliri o comunque, se anche i contenuti dell'idea infastidiscono
e sono respinti, pensa comunque che essa sia il risultato di un inserimento dall'esterno e non un prodotto della
propria mente [delirio di influenzamento]).

Quali sono i principali pensieri ossessivi? Ad esempio, la possibilità di contagiarsi o di essersi contagiati (per
esempio, per aver toccato qualcosa di sporco), il dubbio relativo ad aver compiuto un'azione (aver chiuso il gas),
l'ossessione dell'ordine o della pulizia domestica. Ci possono essere anche delle immagini ossessive, spesso a
contenuto pornografico in persone sessuofobiche, oppure degli impulsi ossessivi (pensiero di uccidere un
bambino piccolo o di bestemmiare durante una funzione religiosa).

La compulsione è invece obiettivabile, perché è un comportamento che si esprime come conseguenza dell'idea
ossessiva di fondo (a eccezione dei rituali mentali, ad esempio soggetti che mentalmente pregano o contano o
ripetono delle parole). Si tratta di un atteggiamento che è in grado di ridurre a breve termine l'angoscia generata
dall'ossessione, ma poiché il nostro cervello ragiona per associazioni e per opposizioni, questi comportamenti
finiscono per rafforzarla; l'ossessione si ripresenta dopo un certo periodo più forte e pervasiva di prima.
Le caratteristiche peculiari sono:
91
• intenzionalità ⟶ il paziente esegue le azioni compulsive con consapevolezza (diagnosi differenziale con
il tic);
• finalità ⟶ la compulsione ha uno scopo preciso o significato conferitogli dal paziente stesso che,
almeno inizialmente, tende a ridurre o neutralizzare la sua ansia;
• ripetitività ⟶ spesso si esprime anche con una ritualizzazione del comportamento.

I più frequenti comportamenti compulsivi consistono nel continuo lavarsi, mettere in ordine, controllare
(washing, ordering, checking), oltre all'accumulo di oggetti inutili (hoarding). Ci sono poi anche gli atti mentali
compulsivi, come quelli che ho gia citato prima (pregare, contare ecc.).

Manifestazioni associate al DOC sono:


• fobie ⟶ possono essere correlate ai sintomi ossessivo-compulsivi (ad esempio, il paziente che ha paura
di essere contaminato, per cui siviluppa delle compulsioni di lavaggio) oppure indipendenti (fobia
sociale);
• depressione maggiore ⟶ abbiamo due forme: quella primaria che inizia col DOC o lo precede, e quella
secondaria, che si manifesta in seguito. Quest'ultima è più frequente e nella maggior parte dei casi è
reattiva rispetto al DOC;
• disturbi da tic o sindrome di Tourette ⟶ elemento prognosticamente sfavorevole, depone per
cosomministrazione di neurolettici a basso dosaggio oltre agli anti-ossessivi;
• abuso di sostanze ⟶ soprattutto benzodiazepine e alcool;
• insonnia ⟶ il paziente rimanda l'ora di andare a dormire perché non riesce a concludere i propri rituali.

Possiamo inoltre identificare dei quadri sintomatologici atipici di DOC (la cui terapia è comunque sovrapponibile
a quella dei DOC tipici):
• lentezza ossessiva primaria ⟶ modalità di eseguire le azioni in modo prestabilito, ordinato o
simmetrico, che rallenta i tempi di esecuzione; il paziente è completamente assorbito dall'esecuzione
dell'atto e trascura l'obiettivo finale;
• timore ossessivo dell'AIDS ⟶ ad esso si associano tutti i sintomi ossessivo-compulsivi associati alla
paura di contaminazione;
• bowel obsession ⟶ timore ossessivo che si possano sentire in pubblico i propri borborigmi intestinali
(cui seguono dei rituali, ad esempio quello di evacuare sistematicamente prima di uscire);
• ossessione di urinare in assenza di una reale necessità fisiologica o patologica.

L'esordio della malattia può essere subdolo e insidioso (più frequentemente), preceduto da un corredo di sintomi
egosintonici, oppure improvviso. Nella maggior parte dei casi si ha fra i 10 e i 40 anni, con due picchi di
prevalenza: 15-20 anni nei maschi e 20-25 nelle femmine.

PATOGENESI
Sembra che in queste persone si abbia una disregolazione di alcuni sistemi neurotrasmettitoriali, soprattutto
quello serotoninergico (da qui l'efficacia degli SSRI), ma anche quello dopaminergico, come si evince dall'elevata
frequenza di sintomi ossessivo-compulsivi in pazienti con alterazioni neurologiche dei gangli della base (questo
depone per l'efficacia degli antipsicotici in alcune forme di DOC resistenti).

Un'ipotesi che integra le due precedenti afferma che nel DOC ci sia un'alterazione a livello di due circuiti che si
integrano a livello del globus pallidus, il quale per effetto di quest'azione sinergica verrebbe eccessivamente
inibito. Questa inibizione risulta dalla ridotta attività ippocampale (per il mancato rilascio di serotonina) che fa
venir meno il controllo sul paleostriato; quest'ultimo si attiva, inibendo il globus pallidus sinergicamente al nucleo
caudato (da cui ha origine il secondo circuito). Questa alterazione sarebbe la conseguenza di una disinibizione del
talamo con attivazione dei circuiti di feedback positivo sulla corteccia motoria (sintomi compulsivi) e su quella
orbito-frontale (sintomi ossessivi).

DIAGNOSI
Riassumendo i criteri diagnostici utilizzati dal DSM-5, questi sono:
A) La presenza di ossessioni, compulsioni o entrambe.
◦ Le ossessioni sono definite da:
1) pensieri, impulsi, immagini ricorrenti o persistenti che sono sperimentati, a un certo momento
92
nel corso del disturbo, come intrusivi e indesiderati, e che nella maggior parte degli individui
causano ansia e disagio marcati;
2) l'individuo tenta di ignorare o sopprimere tali pensieri, impulsi o immagini, o di neutralizzarli
con altri pensieri o azioni (cioè attraverso le compulsioni).
◦ Le compulsioni sono definite da:
1) comportamenti ripetitivi (ad esempio lavarsi le mani, riordinare, controllare) o azioni mentali
(ad esempio, pregare contare o ripetere parole in silenzio) che l'individuo sente di dover
mettere in atto in risposta ad un'ossessione o secondo regole che devono essere applicate in
modo rigido;
2) i comportamenti o le azioni mentali sono tesi a ridurre ansia e disagio, oppure a prevenire alcuni
eventi o situazioni temuti; tuttavia, essi non sono realisticamente collegati a ciò che dovrebbero
neutralizzare o prevenire, oppure sono chiaramente eccessivi;
B) Le ossessioni o le compulsioni occupano tempo (più di un'ora al giorno) o interferiscono
significativamente con le attività quotidiane della persona, causando disagio sociale, personale e
lavorativo significativi;
C) I sintomi ossessivo-compulsivi non sono attribuibili agli effetti fisiologici di una sostanza (farmaco, droga
d'abuso) o di un'altra condizione medica;
D) Il disturbo non è meglio spiegato con i sintomi di un altro disturbo mentale (per esempio, eccessive
preoccupazioni nel disturbo d'ansia generalizzata, o il comportamento alimentare ritualizzato, come nei
DCA ecc.).

Bisogna specificare se il paziente è:


• con un insight buono o discreto → l'individuo riconosce che le credenze del disturbo ossessivo-
compulsivo sono probabilmente o sicuramente non vere (migliore prognosi);
• con scarso insight → l'individuo pensa che le credenze del DOC sono probabilmente vere;
• con assente insight/credenze deliranti → l'individuo è fermamente convinto che le credenze del DOC
siano vere (pessima prognosi).

Specificare se l'individuo ha una storia clinica attuale o pregressa di tic (prognosi peggiore).

TERAPIA
La cura del DOC è un intervento complesso e spesso di lunga durata, che prevede l'integrazione di due interventi
terapeutici: trattamento farmacologico e psicoterapia cognitivo-comportamentale. Il trattamento varia molto in
funzione dello specifico paziente.

La terapia farmacologica è particolarmente indicata nei soggetti adulti con sintomatologia moderata o grave
oppure con sintomi depressivi associati; quella cognitivo-comportamentale è invece utilizzata soprattutto nei
giovani o con sintomatologia lieve, come primo approccio. Inoltre bisogna tenere presente il quadro generale del
paziente; perché l'intervento sia efficace, bisognerebbe avere un quadro clinico prevalentemente
monosintomatico, assenza di sintomi depressivi o gravi disturbi di personalità, adeguata compliance al
trattamento.

La terapia farmacologica si basa sui seguenti farmaci antiossessivi, che avevamo già menzionato nel capitolo sugli
antidepressivi ma di cui rifaccio una carrellata veloce:
• clomipramina 150-300 mg/die;
• fluoxetina 40-80 mg/die;
• fluvoxamina 200-300 mg/die;
• paroxetina 40-80 mg/die;
• sertralina 150-200 mg/die;
• citalopram 40-80 mg/die;
• escitalopram 10-20 mg/die.

I dosaggi sono in genere più alti di quelli utilizzati per la depressione; i primi benefici della terapia si manifestano
dopo 6-8 settimane, dopodiché il trattamento deve essere continuato a dosi più basse (fino al 50%) per almeno
due anni. Per i non-responders o per le forme psicotiche ossessive si può associare un antipsicotico a basso
dosaggio (aloperidolo, olanzapina, risperidone e soprattutto aripiprazolo).

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Predittori clinici di scarsa risposta al trattamento farmacologico sono:
• lunga durata di malattia;
• concomitante disturbo schizotipico di personalità;
• frequenti tic;
• esordio precoce;
• scarso insight;
• sintomatologia tipo washers.

Per quanto concerne gli interventi cognitivo-comportamentali, le tecniche più studiate sono quelle di esposizione
e prevenzione della risposta; il paziente viene esposto agli stimoli che scatenano gli episodi ossessivo-compulsivi
(ad esempio, lo sporco in un paziente con idee di contaminazione) e contestualmente lo si istruisce a dilazionare
progressivamente la risposta (il rituale di pulizia).

PROGNOSI
Essa è influenzata da tre fattori:
• resistenza ⟶ capacità soggettiva del paziente di contenere il dilagare dei sintomi. Una bassa resistenza
correla con una cattiva prognosi;
• interferenza ⟶ capacità di adattamento del soggetto ai propri sintomi (dipende dalla gravità del
sintomo oltre che dal soggetto stesso);
• insight ⟶ grado di consapevolezza del paziente rispetto al disturbo, è probabilmente il criterio più
importante dal punto di vista prognostico, tanto che nel DSM-5 si specifica, fra i criteri di diagnosi, di
indicare il grado di insight (buono/ottimo, scarso, assente/con credenze deliranti).

Il decorso del DOC può essere:


• episodico (20-25% dei casi) ⟶ alternanza di periodi sintomatici a periodi di remissione totale;
• cronico (75-80%) ⟶ può essere:
◦ fluttuante ⟶ periodi di aggravamento alternati ad altri di remissione parziale;
◦ stabile;
◦ ingravescente ⟶ con deterioramento, perché determina una grave compromissione del
funzionamento psicosociale del soggetto, con impoverimento intellettivo e delle capacità cognitive
(questi casi venivano in passato descritti come "psicosi ossessive", scarsissimo insight, spesso
associazione con disturbo delirante o disturbo schizotipico di personalità; quindi si tratta di pazienti
al limite fra DOC e psicosi).

A volte i sintomi persistono a livelli moderati e cronicizzano, anche in seguito a terapie condotte in modo
ottimale. Spesso inoltre dal DOC deriva la squalifica individuale, per cui il paziente fatica a rivolgersi a qualcuno
fino a quando il disturbo non diventa molto invalidante, e questo si ripercuote negativamente sull'efficacia degli
interventi terapeutici; molto spesso il paziente giunge all'osservazione del clinico anche dopo 10-15 anni
dall'insorgenza del disturbo.

DISTURBI CORRELATI AL DOC

Oltre al disturbo ossessivo-compulsivo propriamente detto, il DSM-5 enumera altri otto disturbi ad esso correlati:
• disturbo da dismorfismo corporeo → caratterizzato dalla preoccupazione di avere un difetto o una
deformazione del proprio aspetto fisico, senza che il difetto sia oggettivamente presente o proporzionato
alla preoccupazione esperita dal paziente (che, diversamente dall'ipocondria, è di tipo estetico). Esso è
ugualmente presenzte nei due sessi, ad eccezione del sottotipo with muscle dismorphia che è tipico dei
maschi; l'esordio è tipicamente giovanile (16-17 anni) e il decorso è cronico.
Questi pazienti molto spesso vanno incontro a estesi interventi di chirurgia plastica il cui risultato però è sempre,
a lungo andare, insoddisfacente per loro; per cui molte volte si deprimono, finiscono per abusare di alcool o
sostanze stupefacenti e in casi estremi si suicidano. Anche in questo caso la forma più grave è quella senza
insight, in cui il soggetto manifesta credenze deliranti riguardo al proprio aspetto fisico irriduzibili a ogni critica;
• hoarding disorder → definito anche disturbo da accumulo, è caratterizzato dalla persistente tendenza
ad accumulare oggetti, indipendentemente dal proprio valore, fino ad ingombrare le aree domestiche
della vita attiva (soggiorno, cucina ecc.), rendendole inutilizzabili. Questa difficoltà è causata da una
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parte da un bisogno compulsivo di conservare tali oggetti, dall'altra dal disagio provato al solo pensiero
di disfarsene. Una variante peculiare del disturbo include la tendenza ad accumulare animali anziché
oggetti, con conseguenze dal punto di vista igienico-sanitario. Disturbo con familiarità spiccata ed
esordio adolescenziale (prevalenza 2-6%), i suoi sintomi includono disagio e alterato funzionamento
lavorativo, sociale e familiare; spesso in comorbidità ci sono i disturbi d'ansia e depressivo maggiore, che
sono in genere il motivo per cui il paziente si rivolge al medico;
• tricotillomania → disturbo caratteristicamente femminile (rapporto 10:1), caratterizzato dal continuo e
ricorrente strapparsi i capelli fino a perderli. Di solito insorge durante la pubertà e ha decorso cronico, in
comorbidità con la depressione; sembra peggiorare in corrispondenza del ciclo mestruale e questo
indicherebbe una possibile influenza degli estrogeni;
• excoriation (skin-picking) disorder → ricorrente stuzzicamento della pelle, tipico dell'età adolescenziale
e con decorso cronico, con una maggiore frequenza nelle femmine;
• DOC indotto da sostanze/farmaci → raro, generalmente causato da psicostimolanti (cocaina), metalli
pesanti o tossine;
• DOC dovuto ad altra condizione medica → ad esempio, corea di Sydenham e infarto cerebrale con
lesioni striatali;
• altro specificato DOC → sindromi affini allo spettro ossessivo-compulsivo ma non categorizzabili con
nessuna delle nomenclature finora utilizzabili, in cui si evidenzia la causa specifica. Alcuni esempi:
gelosia ossessiva, sindrome di riferimento olfattivo (paura ossessiva di puzzare) e una curiosa sindrome
descritta in alcune culture, soprattutto nel Sud-est asiatico, chiamata Koro, in cui il soggetto ha un timore
angosciante che il pene rientri nel corpo portando il soggetto alla morte;
• DOC o disturbo correlato non specificato.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON ALTRI DISTURBI

Uno dei principali problemi di differenziazione psicopatologica è quello fra impulso ossessivo e impulso di altra
natura. Come si fa a distinguere fra un DOC e un tossicodipendente che cerca di lottare contro la sua dipendenza
da sostanze, e ciononostante ha una compulsione verso quella droga? Il DSM-5 risolve l'arcano specificando che,
nella definizione di spettro ossessivo compulsivo, sono da escludere tutti gli impulsi chiaramente legati a
esperienze di piacere.
Più complessa ancora è la distinzione fra pensieri ossessivi e idee prevalenti. In genere, nel primo caso, l'idea si
impone contro la volontà del soggetto e senza alcuna possibilità di controllo; nel secondo caso invece, tali idee,
che sono comunque ricorrenti e persistenti, non hanno, diversamente dai pensieri ossessivi, il carattere
dell'intrusività, quindi il soggetto non cerca di scacciarle, anzi molto spesso le ricerca attivamente. Questo non è
detto che sia un bene; abbiamo già visto come pazienti con scarso insight, cioè scarsa consapevolezza di malattia
e conseguente bassa resistenza verso l'effettuazione delle compulsioni, sono molto più gravi degli altri e meno
responsivi alla terapia. Comunque è difficile che, oltre un dato limite, il paziente non manifesti il benché minimo
disagio verso la propria condizione; in caso contrario, ci si avvicina più al campo delle psicosi e del delirio che a
quello del DOC vero e proprio.

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FARMACI ANSIOLITICI E IPNOTICI
L'ansia è sempre stata un problema sociale e individuale notevole, così come l'insonnia; per questo l'uomo ha
sempre cercato terapie per potervi ovviare.

I primi farmaci ansiolitici in senso stretto furono introdotti a partire dal 1960, anno in cui venne sintetizzata la
prima benzodiazepina (BDZ), il clordiazepossido, da cui poi sono derivate tutte le altre. Prima di allora, a scopo
ansiolitico veniva usato l'etanolo (con ovvi conseguenti rischi di abuso), e i barbiturici, che però hanno un indice
terapeutico molto basso con rapida progressione dall'azione ansiolitica all'azione tossica; per questo le BDZ
hanno rappresentato un notevole passo in avanti nella terapia dell'ansia, nonostante gli svariati problemi
connessi al loro utilizzo (tolleranza, dipendenza, effetti collaterali).

Tutti i farmaci che ho elencato finora sono ansiolitici ad effetto immediato. Altre terapie utili per combattere la
patologia da ansia, ma con effetto ritardato, sono:
• triciclici, SSRI, SNRI → utili soprattutto nella patologia ossessivo-compulsiva;
• i-MAO → soprattutto negli attacchi di panico (poco usati);
• psicoterapie.

Quindi la psicofarmacoterapia dei disturbi d'ansia è fondata su due categorie di farmaci: benzodiazepine e
antidepressivi.

BENZODIAZEPINE
Si tratta di farmaci ad azione rapida, efficaci in acuto e dotati di un indice terapeutico elevato (quindi discreto
profilo di sicurezza); sono più efficaci sui sintomi somatici (autonomici e fisici) rispetto a quelli intrapsichici
dell'ansia. Il nome di questi composti deriva dal nucleo benzodiazepinico (struttura triciclica, data da due anelli
benzenici a sei atomi di C più un anello diazepinico a sette atomi).

Uso clinico delle BDZ nella pratica psichiatrica:


• disturbi d'ansia e da stress;
• disturbi del sonno;
• sindrome d'astinenza da alcool;
• effetti collaterali da neurolettici → discinesia tardiva, acatisia acuta;
• delirium;
• sintomatologia positiva nelle psicosi → agitazione, aggressività, comportamenti autolesivi o violenti.

La classificazione di queste molecole è principalmente basata sulla loro emivita, in quanto si tratta di un
parametro farmacocinetico fondamentale per il loro impiego clinico; l'altro fattore da considerare è la tipologia di
metabolismo, che potrebbe riflettersi sull'azione del farmaco.
Possiamo quindi suddividere le BDZ in:
• ad emivita ultra-breve (2-5 ore) → midazolam (Ipnovel, la benzodiazepina a più breve durata d'azione in
assoluto), triazolam (Halcion), brotizolam (Lendormin). Sono farmaci che hanno uno scarso
metabolismo epatico, soprattutto idrossilazione, e i metaboliti prodotti sono perlopiù inattivi; tuttavia è
possibile l'accumulo nei pazienti anziani o epatopatici dopo somministrazione prolungata, oltre che
modeste interazioni con le isoforme 3A4 e 2C19 del CYP-450. Sono indicati come ipnotici nei pazienti che
hanno problemi ad addormentarsi, senza che rimangano rincoglioniti la mattina dopo, e per la
premedicazione anestetica nelle procedure diagnostico-terapeutiche invasive;
• a breve emivita (6-24 ore) → lorazepam (Tavor), oxazepam (Serpax), etizolam (Pasaden), temazepam
(Normison), alprazolam (Xanax), bromazepam (Lexotan), lormetazepam (Minias). A livello epatico
abbiamo coniugazione diretta con acido glucuronico, senza formazione di metaboliti attivi, per cui c'è
bassissimo rischio di interazioni farmacologiche; anche in questo caso è però possibile l'accumulo in
seguito a somministrazione prolungata. Sono farmaci indicati soprattutto come ipnotici nei pazienti che
lamentano risvegli precoci, oppure in generale come ansiolitici;
• ad emivita medio-lunga (oltre 24 ore) → diazepam (Valium), delorazepam (EN), flurazepam (Flunox),
flunitrazepam (Roipnol). Il metabolismo è epatico con demetilazione, idrossilazione e glucuronazione da
parte del CYP-450, con formazione di metaboliti attivi; quindi c'è rischio di interazione con altri farmaci
(no a somministrazione prolungata in pazienti anziani o epatopatici). Sono molecole indicate come
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ansiolitici, antiepilettici o miorilassanti, inoltre possono essere usati come ipnotici nei pazienti che
lamentano ansia diurna oltre ad avere problemi di sonno.

Dal punto di vista farmacocinetico, si tratta di farmaci liposolubili (perché devono passare la barriera emato-
encefalica) che vengono assorbiti molto bene a livello intestinale; la somministrazione è quindi prevalentemente
orale ma anche rettale (per esempio, bambini piccoli che soffrono di convulsioni febbrili e vomito). E' possibile
anche la somministrazione e.v. quando si vuole avere un effetto immediato, come nelle crisi epilettiche.

Dal punto di vista farmacodinamico, l'effetto delle BDZ consiste nel potenziamento dell'azione del GABA (acido
gamma-amminobutirrico), che è il principale neurotrasmettitore inibitorio a livello del SNC; le azioni ansiolitiche,
miorilassanti, sedative ed anticonvulsivanti sono tutte mediate dal GABA, di cui le BDZ non fanno altro che
potenziare l'azione agendo soprattutto a livello mesolimbico e mesocorticale. L'effetto complessivo è quello di
un rallentamento della neurotrasmissione.
GABA è sintetizzato a partire dall'acido glutammico a livello dei terminali assonici, viene rilasciato nello spazio
intersinaptico dove espleta la sua azione a livello recettoriale, infine viene ricaptato e metabolizzato.
I recettori specifici per il GABA sono:
• GABA-A → recettore-canale permeabile al Cl-, che è quello su cui agiscono le BDZ, legandosi a uno
specifico sito di legame e potenziando la conduttanza al cloro da parte di questo canale (anche i
barbiturici vi agiscono ma con un meccanismo diverso);
• GABA-B, che aumenta la conduttanza al K+;
• GABA-C, modula la conduttanza al Cl-.

Cosa fanno le benzodiazepine a livello di questi recettori? Svolgono un'azione di facilitazione nell'apertura del
canale (mentre i barbiturici prolungano l'attivazione del canale associata al legame con il suo substrato); in
entrambe le situazioni si ha comunque un aumento della conduttanza. Inoltre le BDZ sono dei semplici
modulatori dell'azione del GABA (quindi se il neurotrasmettitore manca, non agiscono), mentre i barbiturici
hanno effetto anche in assenza dell'agonista fisiologico. Pure l'etanolo agisce a questo livello, ma in maniera
ancora diversa; è quindi intuitivo che in caso di cosomministrazione si rischia di fare un macello, perché entrano
in gioco meccanismi di augmentation che possono risultare molto pericolosi.

Com'è fatto esattamente questo recettore GABA-A? Si tratta di un recettore-canale eteropentamerico,


permeabile a Cl-, costituito da cinque possibili subunità che si combinano fra loro in vario modo (alfa, beta,
gamma, delta ed epsilon); le prime due sono virtualmente sempre presenti, insieme ad una delle altre tre che in
genere è gamma. Dall'accoppiamento tra le varie subunità (che cambia da persona a persona e anche nel corso
della vita di un individuo) si possono avere risposte farmacologiche diverse, che possono influenzare l'outcome
sia in termini di effetti terapeutici che indesiderati. Questo ci fa pensare che ci sia una grossa variabilità
interindividuale nella risposta a questi farmaci.

Oltretutto, le singole subunità possono essere espresse come isoforme diverse; ad esempio, abbiamo la alfa1,
che sembra implicata nell'effetto sedativo, anticonvulsivante e nella perdita di memoria anterograda, ma anche
alfa2, che all'attività ansiolitica combina un'azione miorilassante e antidepressiva. Quindi si tratta di meccanismi
molto complessi.

Per quanto riguarda le modalità di trattamento con BDZ, bisogna tener conto di alcune criticità.
Innanzitutto, il dosaggio deve sempre essere personalizzato in base alle caratteristiche del singolo individuo,
tenendo conto della tipologia e gravità del disturbo, della variabilità metabolica interindividuale, delle eventuali
comorbilità e dell'esperienza soggettiva del paziente verso il farmaco. Inoltre, bisogna tenere presente che, man
mano che si aumenta la dose, si va incontro a un'escalation di effetti che può essere così schematizzata:

ansiolisi → sedazione → ipnosi → confusione, delirium, atassia → anestesia → coma → morte.

E' necessario quindi individualizzare il dosaggio; si inizia a basse dosi per i primi 3-4 giorni, poi si incrementa
piano piano nei successivi 4-5 giorni fino a raggiungere, entro 10 giorni di terapia, la dose ottimale per il singolo
paziente.

La durata del trattamento deve quindi tenere conto di alcune variabili:


• risposta al trattamento vs. tollerabilità;

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• gravità dei sintomi d'ansia/insonnia;
• persistenza dei fattori scatenanti;
• personalità del paziente;
• anamnesi farmacologica.

Come sempre, bisogna fare un bilanciamento dei rischi e dei benefici relativi al singolo paziente. Non è
comunque consigliato, in linea generale, prolungare la terapia con BDZ per troppo tempo, in quanto esse
provocano tolleranza; ciò è dovuto a un cambiamento nell'espressione delle isoforme proteiche che
compongono il recettore GABA-A, con conseguente necessità di dosi crescenti di farmaco per ottenere l'effetto
desiderato. Questo porta alla dipendenza con conseguenti crisi di astinenza nel caso in cui si sospenda il farmaco
in maniera brusca.

La dipendenza da BDZ è frequente soprattutto nei pazienti in trattamento cronico a dosaggi elevati, in particolare
se si usano le BDZ con emivita breve o molto breve (perché quelle a lunga emivita, essendo lipofile, si depositano
maggiormente nei tessuti e da lì vengono eliminate con maggiore lentezza, per cui la sintomatologia sarà più
sfumata). Si tratta sia di una dipendenza psicologica (perché il paziente sa di "dipendere" dal farmaco per
mantenere un funzionamento adeguato) che fisica, per via dei meccanismi di adattamento recettoriale che ho
spiegato, che portano alla sindrome da sospensione. Questa si manifesta con:
• ansia, irritabilità, tremori, sudorazione, insonnia, cefalea, palpitazioni, malessere;
• nausea, vomito, mialgie, intolleranza alle luci e ai suoni, disturbi dell'equilibrio.

L'astinenza generalmente insorge quando le concentrazioni plasmatiche di farmaco scendono sotto il 50% della
concentrazione terapeutica; i sintomi quindi si manifestano dopo un più lungo periodo di latenza per le BDZ a
lunga emivita, anche se con minore intensità. Nel caso delle BDZ a breve emivita, invece, l'insorgenza della crisi è
precoce e i sintomi sono più intensi, anche se durano molto meno a lungo.

Il 50% dei pazienti in trattamento cronico con BDZ sviluppa la sindrome da sospensione; molta cautela va
adoperata nei pazienti alcolisti o tossicodipendenti, che sono molto più a rischio di abuso, con tutte le
conseguenze del caso. Prima di dare le benzodiazepine a un tossico, devo pensarci su bene.
In caso si sviluppi una tossicodipendenza da benzodiazepine, il trattamento si fa somministrando una BDZ a più
lunga durata d'azione, partendo generalmente da una posologia elevata (200-300 mg/die), per poi ridurre
gradualmente la dose fino a zero; nel frattempo, si controllano i metaboliti del farmaco a livello urinario per
verificare che il soggetto non abbia problemi di metabolismo a livello epatico o renale (tutte le BDZ sono escrete
a livello urinario).

Quindi la sospensione del trattamento deve sempre essere effettuata in modo graduale per evitare sindromi
astinenziali o da rebound della sintomatologia ansiosa; si riduce il dosaggio in atto del 25% ogni settimana fino ad
azzerarlo.

Gli effetti collaterali delle benzodiazepine possono essere divisi in:


• dose-dipendenti → sono un'estensione delle loro attività farmacologiche di base:
◦ sedazione e sonnolenza;
◦ astenia e rilassamento muscolare;
◦ ridotta performance psicomotoria e cognitiva → non sono farmaci neutri sull'attenzione, quindi
occhio a somministrarli a persone che svolgono mestieri in cui è richiesta grande concentrazione
(piloti d'aereo ecc.) in quanto aumentano i tempi di reazione e peggiorano la coordinazione;
• indipendenti dal dosaggio → meno comuni:
◦ effetto hangover;
◦ amnesia anterograda;
◦ confusione mentale, soprattutto negli anziani (possono peggiorare i sintomi della demenza).

Bisogna inoltre cercare di evitare di darle alle donne in gravidanza, perché si tratta di molecole che passano
molto bene la barriera placentare e che sono rinvenibili nel latte materno; il loro utilizzo è sconsigliato
soprattutto nel primo trimestre perché pare che abbiano un effetto teratogeno (con labiopalatoschisi), mentre
durante l'allattamento sono stati segnalati casi di apnea, cianosi, ipotonia e letargia.

E' possibile l'overdose da benzodiazepine, anche se in genere sono necessari dosaggi elevati o cocktail con alcool
98
e barbiturici a scopo autolesivo/suicidario; si parla in questo caso di floppy patient, perché il soggetto è flaccido,
ipotonico, ipotermico, ipoteso e presenta eloquio impastato. L'antidoto è il flumazenil, antagonista recettoriale
delle BDZ che però ha breve emivita e deve quindi essere dato in infuzione continua per via endovenosa,
monitorando nel frattempo i parametri vitali del paziente; bisogna stare attenti inoltre se il paziente è epilettico,
perché il flumazenil abbassa la soglia convulsivante. C'è infatti gente che prende le BDZ per l'epilessia, perché è
stato visto che la loro azione sul GABA-A controlla le convulsioni.

ZOLPIDEM
Lo zolpidem (Stilnox) è un ipnotico non-BDZ che agisce come modulatore allosterico positivo di GABA-A a breve
durata d'azione con rapido onset (30 minuti). Ha una affinità preferenziale per le subunità alfa1, correlate con
l'azione sedativo-ipnotica, per cui agisce principalmente con questa funzione. Ha minore tendenza a indurre
tolleranza rispetto alle BDZ; comunque, dal momento che il sito di legame è lo stesso (BZ1), in caso di
sovradosaggio si può usare anche in questo caso il flumazenil. Il metabolismo è epatico a livello del CYP3A4, con
idrossilazione e successiva eliminazione urinaria; dosaggio 5-10 mg/die prima di coricarsi.

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DISTURBI DI PERSONALITA'
La personalità è un concetto ad ampio raggio che comprende molteplici aspetti relativi sia al soggetto che al
rapporto che questo ha con gli altri e con l'ambiente che lo circonda. Essa può essere definita come "l'insieme
delle caratteristiche psichiche e delle modalità comportamentali che definiscono un individuo, nella molteplicità
umana dei contesti in cui egli si sviluppa".

I disturbi di personalità sono sindromi cliniche caratterizzate dalla presenza di tratti di personalità disfunzionali,
stabili e pervasivi che sono causa di psicopatologia e di disfunzione relazionale e socio-lavorativa. Essi possono
essere definiti come dei "modelli abituali di comportamento e di esperienza interiore" pervasivi che si
manifestano in due o più delle seguenti aree:
• cognitività → modi di percepire e interpretare se stessi, gli altri e gli eventi;
• affettività → adeguatezza in termini di intensità e appropriatezza della risposta emotiva;
• funzionamento interpersonale;
• controllo degli impulsi.

La caratteristica fondamentale di questi disturbi è la loro generale egosintonicità, ciè chi ne è affetto nella
maggior parte dei casi nega di essere malato e considera gli aspetti psicopatologici della propria personalità come
altamente adattativi. Si tratta di condizioni ad esordio precoce (anche se generalmente la diagnosi arriva tardi) e
decorso cronico, con un pattern inflessibile e pervasivo indipendentemente dal contesto e con una prevalenza
complessiva nella popolazione generale del 10-15% (6% cluster A, 1,5% cluster B, 6% cluster C).

Le ipotesi eziopatogenetiche più moderne hanno superato la dicotomia nature vs. nurture che andava per la
maggiore in questo campo fino a pochi anni fa; didatticamente infatti, si distingueva fra il concetto di carattere,
inteso come base genetica da cui si estrinseca fenotipicamente il comportamento di un individuo, e quello di
temperamento, modulato sulla base dell'esperienza soggettiva. In realtà si è visto come i due aspetti non siano
chiaramente separabili l'uno dall'altro, poiché l'ambiente agisce sul genoma attraverso meccanismi epigenetici,
influenzando l'outcome; prevale quindi, ancora una volta, un approccio multidimensionale, che postula
l'interazione di fattori genetici, neurobiologici, psicologici e sociali alla base dell'espressione della personalità di
ognuno.

E' stato anche contestato il termine "disturbo" per descrivere queste condizioni; infatti esse, così come la
personalità detta "normale", si formano fin dalla prima età evolutiva fino a definirsi compiutamente in età adulta,
quindi si tratta più propriamente di modelli di personalità, che a un certo punto, stante l'influenza di diversi
fattori (ambientali o neurobiologici), possono assumere schemi o comportamenti disadattivi. Su questa base, sia
nelle personalità "normali" che in quelle "patologiche", si innestano poi i tratti di personalità, che determinano
l'eterogeneità interindividuale nel rispondere a stimoli ambientali.

Fra i fattori ambientali predisponenti allo sviluppo di un disturbo di personalità ricordiamo:


• famiglia disfunzionale → oltre alla vulnerabilità genetica, che può trasmettersi alla prole e che già può
essersi espressa fenotipicamente nei genitori, questi modelli di comportamento nella maggior parte dei
casi sono appresi in ambito familiare o sociale;
• traumi infantili → soprattutto abusi sessuali ma anche fisici;
• stressor sociali → modello diatesi-stress.

Il DSM-5 suddivide i disturbi di personalità in tre cluster comprendenti in tutto 10 tipologie, in relazione
all'affinità di tipo clinico-descrittivo:
• cluster A → comprende i disturbi di personalità paranoide, schizotipico e schizoide. I soggetti in questo
gruppo presentano un comportamento eccentrico in rapporto alla cultura di appartenenza;
• cluster B → include i disturbi antisociale, borderline, istrionico e narcisistico. Queste persone hanno
un'emotività eccessiva;
• cluster C → disturbi evitante, dipendente e ossessivo-compulsivo di personalità; persone
tendenzialmente insicure e ansiose.

Inoltre, il Manuale menziona tre ulteriori categorie secondarie: cambiamento di personaità dovuto ad altra
specifica condizione medica, altro specificato disturbo di personalità e disturbo di personalità non specificato.

100
Questo perché lo spettro di manifestazioni è evidentemente molto più vario di quanto una qualsiasi
classificazione riesca ad esprimere; molto spesso, peraltro, abbiamo forme in overlap le une con le altre.

Vediamo in dettaglio le principali sindromi cliniche.

CLUSTER A

DISTURBO PARANOIDE DI PERSONALITA'


Il soggetto affetto da questo disturbo è ipervigile, incapace di rilassarsi e sempre alla ricerca di significati nascosti
che possano giustificare l'ostilità percepita nell'ambiente e nelle persone che lo circondano. Egli si sente
costantemente minacciato, ha idee paranoidi di riferimento sul fatto che gli altri gli vogliano male, perciò reagisce
a qualunque critica come ad un affronto, con sentimenti di rabbia, aggressività e vendetta. La sospettosità di
queste persone le conduce a uno stile di vita tendenzialmente solitario, con significativi problemi nelle relazioni
sociali e col partner, qualora ne abbiano uno; vi è significativa difficoltà nello sviluppare relazioni profonde con
un'altra persona.

Come per tutti gli altri disturbi di personalità di classe A, la principale patologia da mettere in diagnosi
differenziale con il disturbo paranoide è la schizofrenia; in questo caso però, le idee di riferimento non
raggiungono un'intensità tale da poter essere considerate come veri e propri deliri (altrimenti, si dovrebbe
formulare la diagnosi di disturbo delirante). Inoltre, mancano gli altri sintomi di primo rango tipici delle psicosi:
allucinazioni, eloquio disorganizzato, comportamento grossolanamente disorganizzato, sintomi negativi. Il
disturbo schizotipico di personalità si differenzia per la presenza di manierismi (comportamenti bizzarri).

DISTURBO SCHIZOIDE DI PERSONALITA'


Si caratterizza per una seria compromissione delle capacità relazionali, con distacco emozionale e isolamento
sociale; le persone schizoidi manifestano scarso o nessun interesse ad entrare in contatto con gli altri. Sul piano
affettivo appaiono fredde e indifferenti alle relazioni umane profonde.

La diagnosi differenziale è con schizofrenia, disturbo delirante e disturbi dell'umore con sintomi psicotici, oltre
che con gli altri disturbi di personalità del cluster A; mancano però la sospettosità e l'ostilità del paranoide e le
distorsioni cognitivo-percettive dello schizotipico. Inoltre, è importante la distinzione con il disturbo evitante di
personalità, che tende all'isolamento sociale, ma solo perché teme il rifiuto e il giudizio altrui; invece lo schizoide
non è proprio interessato ai rapporti umani, quadro che a volte pone problemi di differenziazione con alcune
forme di autismo, come l'Asperger.

DISTURBO SCHIZOTIPICO DI PERSONALITA'


Sono persone con comportamento stravagante, che manifestano distorsioni cognitive e percettive, che però non
arrivano mai a manifestare un'intensità tale da poter essere classificate come allucinazioni; si tratta piuttosto di
esperienze di illusione, accompagnate da idee di riferimento e pensiero magico (quindi diverse dalla
schizofrenia). Ovviamente tutto questo compromette in maniera notevole le possibilità di inserimento sociale di
questi individui, che spesso appaiono isolati.

La diagnosi differenziale, oltre che con le psicosi, è con i disturbi del neurosviluppo, che però hanno un esordio
più precoce, durante età infantile, e con il disturbo borderline, nel quale insorgono stati dissociativi o simil-
psicotici in situazioni di stress emotivo (che però sono transitori).

CLUSTER B

DISTURBO ANTISOCIALE DI PERSONALITA'


Il soggetto affetto da questa condizione si comporta in maniera irresponsabile, non ha regole morali né sensi di
colpa, calpesta i diritti degli altri e spesso sconta periodi di detenzione prolungati per via della sua condotta. Egli
è impulsivo, aggressivo e incapace di pianificare o di pensare a lungo termine; questi tratti di personalità si
manifestano con intensità massima in età giovanile per poi attenuarsi. Più frequente nel sesso maschile e, per
ovvi motivi, nei carcerati (20% della popolazione detenuta); grossa comorbidità con abuso di alcool o sostanze.

Diagnosi differenziale con il disturbo narcisistico, con il quale l'antisociale condivide il comportamento
manipolativo e la totale mancanza di empatia verso gli altri.

101
DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITA'
Caratterizzato da una marcata instabilità affettiva e nel controllo degli impulsi, con conseguente instabilità nelle
relazioni con gli altri e con il Sé. Il borderline presenta repentini cambiamenti di umore che lo rendono
profondamente volubile e impulsivo; questo si manifesta in comportamenti quali promiscuità, aggressività, abuso
di sostanze, abbuffate oggettive, comportamenti autolesivi e suicidari. Queste persone non sono in grado di
mantenere a lungo una relazione stabile perché sono estremamente lunatiche; oscillano costantemente fra la
paura di essere abbandonati e l'insofferenza per il legame, e molto spesso adottano comportamenti manipolatori
nei confronti del partner. Spesso abbiamo dei disturbi dell'identità; si tratta di soggetti che avvertono
continuamente un profondo senso di vuoto che cercano di colmare con la presenza di un'altra persona che le
faccia sentire "vive", salvo poi mandarla a cagare alla prima delusione. In seguito ad episodi stressanti sono
frequenti attacchi d'ira o sintomi dissociativi e psicotici transitori. E' più frequente nelle donne.

Uno dei disturbi che va differenziato dal borderline è il disturbo bipolare, soprattutto nelle forme ciclotimiche, e
inoltre la multi-impulsive bulimia. La ricerca di attenzione, tipica del disturbo istrionico di personalità, nel
borderline non è centrale come in quest'ultimo; inoltre la personalità istrionica non manifesta l'instabilità
emotiva del borderline, né gli improvvisi scatti di rabbia autolesiva. Stesso discorso vale per la diagnosi
differenziale con il disturbo dipendente di personalità, la cui caratteristica in comune con il borderline è la paura
di essere abbandonati.

DISTURBO ISTRIONICO DI PERSONALITA'


Si tratta di pensone che stanno male quando non sono "l'anima della festa" (ovviamente non solo alle feste, ma
in ogni occasione). La loro principale preoccupazione è quella di essere al centro dell'attenzione, per cui curano
in maniera maniacale il proprio aspetto e si caratterizzano per un comportamento teatrale. Se questi soggetti non
vengono considerati abbastanza, sprofondano in un senso di inadeguatezza che può portarli a compiere gesti
autolesivi o tentativi di suicidio per attirare l'attenzione su di sé.

Questo disturbo ha una certa area di sovrapposizione con i disturbi dipendente, narcisistico e borderline di
personalità; però, a differenza del dipendente, l'istrionico non è sottomesso e "nell'ombra", inoltre non manifesta
l'instabilità e l'aggressività del borderline. Più sottile la differenza con la personalità narcisista; in linea di
massima, quest'ultimo vuole essere esaltato, sentirsi considerato il migliore, il più intelligente, il più bello, mentre
all'istrionico basta semplicemente essere notato, non importa il motivo. Per cui la personalità dell'istrionico è
tendenzialmente superficiale e vuota.

DISTURBO NARCISISTICO DI PERSONALITA'


Esaltazione abnorme della propria importanza, valore e unicità, anche se ciò necessita continuamente di
conferme dall'esterno; hanno bisogno di un pubblico che li guardi e li applauda, anche a costo di manipolarlo e
sfruttarlo, infatti quando vengono criticati sbroccano di brutto. Vi è una totale mancanza di empatia verso gli altri,
visti solo come uno strumento per soddisfare il proprio ego. Il nucleo emozionale consisterebbe in una marcata
suscettibilità alla vergogna, un senso interiore di inadeguatezza e vulnerabilità con continue oscillazioni fra la
grandiosità esagerata del Sè e una totale autosvalutazione. Questo si traduce, nelle fasi più avanzate della vita, in
uno "scompenso narcisistico", caratterizzato da pessimismo, sconforto e rabbia reattivi, che vanno distinti da un
semplice episodio depressivo maggiore.

E' stata proposta una distinzione fra due tipologie di personalità narcisista: quella inconsapevole, che tenta di
rafforzare la propria autostima per mezzo degli altri cercando di impressionarli, e quella ipervigile, che valuta
attentamente come apparire in maniera tale da "non fare errori" e quindi sfuggire a tutte quelle situazioni che
potrebbero minare la sua autostima. Paradossalmente, in quest'ultimo caso notiamo una certa sovrapposizione
di questo tipo di personalità narcisita con il disturbo evitante di personalità, che teoricamente dovrebbe esserne
la nemesi.

CLUSTER C

DISTURBO EVITANTE DI PERSONALITA'


Questo disturbo si caratterizza per una modalità pervasiva di ansia e disagio eccessivi che investe i contesti sociali
e le relazioni, perché il soggetto in questione ha paura dei giudizi negativi, di essere rifiutato o giudicato ridicolo;
ciò si traduce in un persistente isolamentosociale (che però, a differenza dello schizoide, è vissuto in maniera
egodistonica). Come in tutti i disturbi del cluster C, è presente una marcata insicurezza, scarsa autostima e
suscettibilità alla critica, tanto da evitare le attività che implichino un giudizio da parte degli altri.
102
In realtà si tratta, come vediamo, di un concetto molto simile e difficilmente discernibile dalla fobia sociale.

DISTURBO DIPENDENTE DI PERSONALITA'


Questi soggetti sono tipicamente sottomessi e remissivi e hanno un bisogno costante di qualcuno che si prenda
cura di loro; sono incapaci di autodeterminarsi, prendere decisioni e assumersi responsabilità di qualunque tipo,
hanno il terrore della separazione e dell'abbandono per cui necessitano di continue rassicurazioni. La fine di una
relazione rappresenta un notevole fattore di stress per queste persone, che cercano freneticamente un rimpiazzo
per poter colmare il vuoto.

Diagnosi differenziale con alcune delle caratteristiche del disturbo borderline, di cui sopra. Spesso abbiamo
comorbidità con attacchi di ansia e panico (ansia da separazione).

DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO DI PERSONALITA'


IMPORTANTE: è diverso dal disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) che è egodistonico, mentre qui il soggetto nel
migliore dei casi considera come positivi gli aspetti disfunzionali della sua personalità (non ha quindi coscienza di
malattia), nel peggiore dei casi attribuisce la sua sofferenza agli eventi del mondo esterno.

Questo disturbo si caratterizza per rigidità, inflessibilità, coscienziosità e perfezionismo costante in ogni aspetto
della vita. Tale modo di essere, paradossalmente, risulta disadattivo, perché il soggetto perde talmente tanto
tempo a curare i dettagli di qualunque cosa debba fare che alla fine perde di vista l'obiettivo finale, rimandando
continuamente. Sul piano relazionale, si tratta di persone fredde, distaccate e intolleranti verso chi non manifesta
comportamenti "perfetti" come loro vorrebbero. Spesso abbiamo rigida inflessibilità su temi morali.

CRITERI DIAGNOSTICI

103
Fino al DSM-IV, i disturbi di personalità venivano classificati come separati dalle principali categorie diagnostiche
(ad es. depressione, disturbi d'ansia, schizofrenia, che fanno parte dell'asse I) e quindi inclusi nell'asse II, di cui
fanno parte tutti quei disturbi considerati strutturali (ad es. ritardo mentale) e perciò difficilmente restituibili a
una condizione clinica "pre-morbosa". Nell'asse I invece venivano incluse tutte quelle condizioni considerate non
strutturali e quindi potenzialmente reversibili attraverso un adeguato intervento terapeutico.

Nel DSM-5 questa differenziazione viene meno poiché è stata eliminata la classificazione multiassiale, perciò i
disturbi di personalità sono considerati, almeno nelle loro forme più gravi e disadattive, delle vere e proprie
malattie da curare. Essi si trovano in due sezioni distinte del manuale:
• sezione II → in questa sezione, i disturbi di personalità vengono descritti secondo il classico modello
categoriale che già era presente nel DSM-IV, con criteri diagnostici, prevalenza, epidemiologia,
caratteristiche ecc.;
• sezione III → i disturbi di personalità vengono presentati secondo un modello alternativo, dimensionale,
che consenta di risolvere alcune delle criticità presentate dal modello più vecchio, come le difficoltà

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diagnostiche dovute all'indefinitezza di alcuni di questi pattern di personalità e la significativa
sovrapposizione fra questi disturbi e altri quadri clinici. I criteri diagnostici a cui questo modello fa
riferimento sono quelli elencati nelle tabelle alla pagina precedente.

TERAPIA

La terapia di questi disturbi è estremamente difficoltosa per due motivi; primo, essendo pervasivi e strutturali è
difficile intervenire in maniera efficace su tutte le molteplici manifestazioni, secondo, queste persone nella
maggior parte dei casi rifiutano la terapia perché non si credono malate. E' molto più frequente, invece, che il
paziente si rivolga a uno specialista per curare un disturbo dell'asse I in comorbidità con il disturbo di personalità;
è proprio in questa occasione che si fa diagnosi, nella maggior parte dei casi.
Ovviamente, perché un intervento sia auspicabile non è sufficiente che una persona manifesti dei tratti di
personalità che siano affini a uno dei pattern descritti in precedenza (ancora una volta, occhio alla
psichiatrizzazione!); bisogna che queste caratteristiche si presentino in un modo talmente pervasivo e disadattivo
da interferire con il funzionamento e il benessere mentale del soggetto.

L'intervento può essere basato sulla psicoterapia oppure di tipo farmacologico.

Gli interventi psicoterapeutici e psicosociali sono difficilmente efficaci a causa della difficoltà nell'ottenere una
valida alleanza terapeutica con questi pazienti; molto frequenti sono le interruzioni precoci della terapia e gli
acting-out auto- o etero-distruttivi che condizionano il rapporto professionale con il medico. La psicoterapia
sembra quindi funzionare solo in determinati sottogruppi di pazienti con un livello globale di funzionamento
medio-elevato. Gli interventi dovrebbero mirare al contenimento delle dimensioni sintomatologiche e alla
prevenzione dei comportamenti disadattivi attraverso strategie di coping; il tutto tenendo conto delle limitazioni
biologiche, rappresentate dalla stabilità dei tratti e dalla struttura della personalità.

Per quanto riguarda i farmaci, essi sono utili soprattutto per il contenimento dei sintomi più disabilitanti e
preponderanti nell'ambito di un disturbo di personalità in un dato individuo. Il razionale che sta alla base del loro
utilizzo sta nel fatto che in molti disturbi di personalità sono state osservate anomalie neurochimiche cerebrali,
ad esempio aumento del tono serotoninergico durante gli episodi di acting-out del soggetto borderline; tuttavia,
la maggior parte delle molecole utilizzate nel trattamento dei disturbi di personalità ha un effetto aspecifico. Fra i
farmaci più utilizzati ricordiamo:
• antipsicotici → possono ridurre la sospettosità nei disturbi di personalità del cluster A e le ideazioni
paranoidi nel borderline;
• antidepressivi → soprattutto gli SSRI sono utili per ridurre l'abbassamento del tono dell'umore,
l'impulsività e l'aggressività dei DP del cluster B; i triciclici sono invece da evitare perché aumentano
l'aggressività auto- ed etero-diretta;
• stabilizzanti del tono dell'umore → utili nel disturbo borderline;
• sedativi a breve durata d'azione, utili per gestire una crisi.

105
DESIDERIO SESSUALE

IL RUOLO DEL SESSUOLOGO

La figura del sessuologo può essere rappresentata da diversi professionisti, dallo psicologo al medico, e tra i
medici si ritrovano diversi specialisti: endocrinologo, ginecologo ed infine lo psichiatra. Il sessuologo deve infatti
avere una formazione multidisciplinare.
Lo psichiatra come sessuologo ha un vantaggio rispetto ad altri specialisti, in quanto non si limita soltanto a
prescrivere farmaci, bensì definisce la psicopatologia del disturbo sessuale, similmente a un medico internista
che definisce una diagnosi di patologia.

IL DESIDERIO SESSUALE

Il desiderio sessuale è l'insieme dei pensieri che hanno a che fare con la programmazione di un atto sessuale;
cioè le fantasie, il pensiero del soggetto. Il drive del desiderio sessuale sono gli ormoni. Bisogna distinguere il
desiderio sessuale dall'atto sessuale; un individuo può benissimo provare desiderio sessuale senza però fare
sesso.

Ciò che sottende al desiderio sessuale a livello sessuale è il solito reward system che abbiamo già visto implicato
quando parlavamo di cibo e di sostanze stupefacenti; questo sistema può risultare alterato in molte situazioni
psicopatologiche, nelle quali una stimolazione piacevole come normalmente è quella sessuale può a volte
tradursi in un campanello d'allarme per la persona che la esperisce. In questi casi patologici, quindi, rinunciare al
sesso è gratificante per il paziente.

SESSO COME PARTE INTEGRANTE DELL'ANAMNESI FISIOLOGICA

Il sesso fa parte della vita fisiologica di ogni individuo (“Il sesso non è un optional”, cit.), perciò la mancanza di
esso va indagata (“Quando uno dice 'Io non lo faccio, ma va bene così' bisogna indagare”); in quanto medici
bisogna interrogarsi sull'assenza di tale atto, rientrando esso tra gli atti fisiologici. Questo perché l'assenza di
sesso può essere la spia di una sottostante patologia organica oppure di una psicopatologia.
Ad esempio, l'impotenza è un sintomo che porta ad un calo del desiderio sessuale. Tuttavia, l'impotenza
riconosce una grande varietà di cause organiche:
- diabete mellito;
- sindrome coronarica;
- scompenso cardiaco;
- ipogonadismo;
- idiopatico;
- da assunzione di sostanze (farmaci, tossici);
- da neoplasia.

Nel caso dell'impotenza causata da ipogonadismo, il paziente è spesso depresso. Un errore da parte del medico
sarebbe di prescrivere ad un tale paziente degli SSRI per la depressione, in quanto gli SSRI hanno effetti collaterali
che provocano disfunzione sessuale (anorgasmia, riduzione della libido, disfunzione erettile, etc.). Perciò in questi
pazienti, gli SSRI peggiorano la disfunzione sessuale già presente, e non mi si risolve la depressione in quanto
questa era provocata alla base dall'impotenza da ipogonadismo!
[“Gli SSRI sono dei potenti antiorgasmici con discreti effetti antidepressivi”, Castellini dixit].
Un altro errore sarebbe prescrivere un inibitore della fosfodiesterasi-5 (sildenafil, tadalafil, etc.), in quanto
nell'ipogonadismo viene a mancare il testosterone, perciò tali farmaci risultano inefficaci. L'ipogonadismo
femminile causa amenorrea ed è anch'esso associato a riduzione del desiderio sessuale.

DEFINIZIONE DSM E CURVA GAUSSIANA

Il DSM è un manuale che raccoglie, attualmente, la definizione e la descrizione di più di 370 disturbi mentali,
individuati in base alla presenza di un profilo sintomatologico (clusters di sintomi) per ciascuno di essi. Per
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ognuno di questi disturbi mentali, il manuale ci dà dei valori limite di normalità, ottenuti grazie a studi statistici.
La normalità è rappresentata dalla parte centrale della curva gaussiana; con a destra e a sinistra della normalità
gli estremi.
Nel caso dei disturbi di tipo sessuale, nella curva gaussiana l'estremo sinistro raccoglie i disturbi caratterizzati
dalla mancanza/riduzione del desiderio sessuale mentre l'estremo destro raccoglie quelli caratterizzati da un
aumento del desiderio sessuale. Gli estremi raccolgono quindi tutto ciò che si allontana dalla normalità.

Mancanza o riduzione del desiderio sessuale:


- desiderio ipoattivo;
- dolore genito-pelvico;
- anorgasmia;
- disfunzione erettile;
- eiaculazione precoce.

Aumento del desiderio sessuale:


- parafilie;
- sessualità compulsiva;
- ipersessualità;
- sexual addiction.

PSICOPATOLOGIA DEL SESSO

La psicopatologia è una disciplina che permette di spiegare le ragioni soggettive di questi disturbi.
Trattandosi di ragioni soggettive, esse variano da soggetto a soggetto; questa disciplina permette di comprendere
come si sente la persona dentro di sé. La situazione soggettiva nella sessualità è fondamentale. Nella sua forma
più elementare la psicopatologia equivale ad una semeiotica psichiatrica e porta ad una "diagnosi di stato", cioè
all'individuazione di un sintomo principale.

I disturbi sono tanti:


- deliri;
- ansia;
- distorsione dell'immagine corporea;
- impulsività;
- ossessività;
- dissociazione;
- depressione.

Il significato soggettivo attribuito al sesso varia da individuo a individuo:


- a scopo riproduttivo;
- come mezzo di autoaffermazione;
- erotico/voluttuario;
- per formare o rinsaldare un legame con un'altra persona, ecc.

Nell'ambito della psicopatologia, ritornando proprio alla sua definizione stessa, ogni individuo vive l'atto sessuale
in modo diverso (soggettivo), e perciò in persone con disturbi sessuali si distinguono diverse percezioni del sesso:
- sesso come mancanza;
- sesso come paura;
- sesso come droga;
- sesso come terapia;
- sesso come eccesso e perdita di controllo.

SESSO COME MANCANZA NEI VARI DISTURBI MENTALI


Grazie a diversi studi, è stato provato che circa il 60% di pazienti psichiatrici lamenta una riduzione della
percezione del proprio desiderio sessuale ed anche una riduzione della frequenza del sesso. Entrando più in
dettaglio, sono state calcolate le percentuali di disturbi sessuali in ogni categoria di disturbo mentale:
- 58% dei pazienti psicotici → diverse presentazioni del disturbo del desiderio nei pazienti schizofrenici:
• il 34% degli uomini affetti presentano disfunzione erettile;
• presenza di deliri erotomanici (persone che si convincono che qualcuno, in genere famoso, le ami);
107
• deliri legati all'identità di genere (sono convinti di appartenere all'altro sesso; [importante DD con la
disforia di genere, in cui il soggetto è effettivamente a disagio rispetto all'identità sessuale; NdR];
• allucinazioni cenestesiche sessuali (convinzione di toccare o essere toccati);
• ipersessualità;
- 54% dei pazienti con disturbo d'ansia:
• frequente riduzione del desiderio sessuale;
• frequente eiaculazione precoce;
- pazienti con disturbi di tipo ossessivo-compulsivo → essendo pazienti che hanno un bisogno di controllare ogni
situazione, arrivano a controllare anche i loro desideri, i loro comportamenti e i loro pensieri in ambito sessuale;
non riescono a lasciarsi andare, per cui abbiamo eiaculazione ritardata e anorgasmia. Alcuni pazienti (i cosiddetti
cleaners, che hanno continuamente paura di essere sporchi e perciò si lavano in continuazione) arrivano a evitare
i rapporti sessuali per paura di essere contaminati da germi o dallo stesso sperma;
- 58% dei pazienti con depressione:
• maggiore è la depressione, maggiore sarà la mancanza di desiderio sessuale;
• in questi pazienti c'è un calo dell'eccitamento sessuale, riduzione del numero di orgasmi e riduzione
dell'elaborazione di fantasie, fino ad arrivare addirittura ad una condizione di anedonia, cioè la mancata
capacità di provare piacere, di qualunque tipo (incluso il piacere sessuale);
• il paziente depresso è un soggetto cosciente del proprio disturbo ed è aggravato dalla sua condizione, ha
tanti sensi di colpa.

Somatizzazione → i sintomi somatici rappresentano un cluster di sintomi (manifestazioni somatiche) che non
hanno una chiara correlazione con una patologia organica. Esempi di sintomi somatici sono:
- ipocondria;
- attacco di panico;
- depressione somatizzata;
- fibromialgia.

In questi casi, è il corpo di questi pazienti che è la manifestazione del disagio interno; spesso percepiscono il loro
corpo come una minaccia che devono tenere sotto controllo. Queste persone traggono beneficio dagli SSRI. Il
maggiore predittore di ciò che ha a che fare con la sessualità sono i sintomi somatici.

Ci sono disturbi del desiderio sessuale nel 70% dei pazienti con disturbi alimentari (che colpiscono soprattutto le
donne); questa rappresenta la correlazione più stretta di disturbo mentale con disturbo del desiderio sessuale.
Ciò è dovuto al fatto che la genesi di entrambi questi disturbi (alimentare e del desiderio sessuale) è legata ad un
pessimo rapporto con il proprio corpo, ad una distorsione dell'immagine di sé.

SESSO COME PAURA


Certe persone fanno sesso anche quando non ne hanno voglia, questo perché vogliono accontentare il partner
oppure conformarsi ai costumi, oppure perché vengono forzate ed in questo caso si parla di abuso sessuale. Il
sesso deve essere fatto tra persone consenzienti, alla pari di un consenso informato che si firma quando ci si
deve sottoporre ad una procedura medica.
Escluse dal poter essere persone consenzienti sono:
- persone con disturbi mentali che inficiano la piena capacità di intendere e di volere;
- persone sotto effetto di alcool, droghe o sostanze stupefacenti;
- persone al di sotto dell'età del consenso, sotto i 14 anni (a quest'età il soggetto non è ancora ritenuto in grado di
distinguere un rapporto di cura affettivo da un rapporto sessuale);
- persone sotto la vostra cura (in quanto medico, tutore, psicologo, insegnante, etc.).

SESSO COME MANCANZA E PAURA NEI DISTURBI ALIMENTARI


La donna affetta da disturbo alimentare è una paziente che ha problemi con la propria immagine corporea, che
ha fenomeni di dissociazione, perciò essa sviluppa più facilmente disordini della sfera sessuale.
La dissociazione è un fenomeno in cui la persona “vede la situazione dall'alto”, si dissocia dal momento
dall'azione che sta compiendo. In questo caso si dissocia dall'atto sessuale. Dissociazione è un termine utilizzato
per descrivere la disconnessione tra alcuni processi psichici rispetto al restante sistema psicologico dell’individuo.
Attraverso di essa si crea un'assenza di connessione nel pensiero, nella memoria e nel senso di identità di una
persona.

108
Studi di correlazione tra disturbi alimentari e disturbi sessuali → si utilizza in questi studi il “Female Sexual
Functioning Index”; questo indice si basa su sei criteri.
Essi sono:
1. desiderio sessuale;
2. eccitazione sessuale;
3. lubrificazione vaginale (equivalente dell'erezione nell'uomo);
4. orgasmo;
5. dolore sessuale (dispareunia: dolore alla penetrazione o durante l'atto);
6. soddisfazione dopo l'atto (soddisfazione soggettivamente percepita).
Da questi studi è risultato che non è la frequenza dei rapporti sessuali ad essere ridotta, bensì la soddisfazione
provata; cioè anche se il sesso non è per loro soddisfacente queste donne continuano a farlo. La donna affetta da
disturbo alimentare vive l'atto sessuale come un obbligo oppure come una paura, un'angoscia. Infatti c'è una
stretta correlazione tra abusi sessuali durante l'infanzia e lo sviluppo di disturbi alimentari.

Fisiologicamente, l'asse ipotalamo-ipofisario ed il surrene vengono attivati durante le reazioni “fight or flight”,
determinando: aumento dello stato di allerta, vasocostrizione, aumento della frequenza cardiaca, aumento del
richiamo glucosio nelle cellule, etc. L'asse ipotalamo-ipofisario induce il rilascio di catecolamine in pochi secondi
ed il rilascio del cortisolo nel giro di minuti. Le catecolamine agiscono immediatamente sull'amigdala che induce
l'individuo a spostarsi dalla sorgente del pericolo, con un movimento a scatto velocissimo (in quanto l'amigdala
elabora lo stimolo motorio senza dover passare dalla corteccia superiore). Dopo 60 minuti dallo stimolo che ha
indotto la reazione “fight or flight”, i livelli di cortisolo diminuiscono; questo calo è importante in quanto il
cortisolo è un'ormone ad azione antiriparativa e anti-infiammatoria.
Al contrario, durante il rapporto sessuale, l'asse ipotalamo-ipofisario ed il surrene vengono inibiti (questo si
apprezza con il calo della concentrazione plasmatica di cortisolo durante l'atto sessuale). Tutto ciò per dire che
nelle pazienti affette da disturbi alimentari e tra esse, soprattutto quelle che hanno subito abusi sessuali, è stato
dimostrato un aumento anomalo dei livelli di cortisolo durante l'atto sessuale. Questo è stato dimostrato grazie
ad un esperimento che consiste nel misurare la concentrazione di cortisolo salivare prima, durante e dopo la
visualizzazione di filmati con contenuto sessuale. Si inizia l'esperimento con un video neutro (senza contenuti
sessuali) per poi passare al video con contenuto pornografico; al contempo viene monitorizzato l'andamento
della concentrazione del cortisolo salivare.
Nelle pazienti affette da bulimia, che fanno abbuffate, e soggette a dissociazione, si riscontra un anomalo
innalzamento del livello del cortisolo durante la visione del filmato pornografico; tale contenuto sessuale è
percepito come una “minaccia” da queste pazienti, soprattutto che hanno subito un abuso sessuale: viene
attivata una vera e propria reazione “fight or flight”.
I soggetti sottoposti a stimoli stressogeni in maniera cronica, come i bambini maltrattati per lunghi periodi,
avendo subito un'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisario prolungata, sono soggetti per definizione “stressati”.
Questi soggetti sono individui con pressione arteriosa elevata, che si ammalano di più e che sviluppano più
frequentemente neoplasie.

SESSO COME ECCESSO


L'ipersessualità non va in alcun modo confusa con un'attività sessuale intensa o caratterizzata da un'alta
frequenza di rapporti sessuali, poiché insorge quando c'è una perdita di controllo. Infatti, il soggetto ipersessuale
non è in grado di scegliere se e quando fare sesso, egli è incastrato in un circolo vizioso di pensieri, sentimenti ed
azioni che ruotano completamente interno al sesso e che non possono essere fermati, nonostante le
conseguenze negative e la volontà, da parte del soggetto, di spezzare il circolo. Questo soggetto non è soddisfatto
dall'atto sessuale.
L'impatto di tale condizione sulla vita dell'individuo è da ritenersi decisamente forte, con una progressiva
compromissione dei vari ambiti quotidiani quali le relazioni affettive e familiari, il lavoro, la socialità, l'aspetto
economico, etc. A livello fisiologico, ad esempio, non è raro che si sviluppino disfunzioni sessuali in comorbidità
(eiaculazione precoce o ritardata, disturbo del desiderio ipoattivo, etc.) o che si contraggano malattie
sessualmente trasmesse; a livello sociale, la persona può perdere il lavoro o restare aggrovigliata in questioni
legali a seguito a reati a sfondo sessuale, etc.; a livello affettivo ed emotivo, infine, si assiste spesso alla rottura di
legami sentimentali e familiari importanti, alla presenza di ansia, senso di colpa, inadeguatezza, depressione e
aggressività che possono essere riversati sulle persone care in quanto percepite come oggetti da usare.

Martin Kafka propone cinque criteri diagnostici per il disturbo da ipersessualità (disturbo non parafilico del
comportamento sessuale con componenti di impulsività, che però si manifesta spesso in combinazione con
parafilie/disturbi parafilici o con comorbidità dell'asse I o II):
109
A) Fantasie sessuali intense e ricorrenti, impulsi o comportamenti sessuali incoercibili per un periodo di
almeno 6 mesi, in associazione con quattro o più dei seguenti:
1) il tempo speso a pensare a queste fantasie o a soddisfare/contenere questi impulsi o comportamenti
condiziona altre importanti attività non connesse al sesso;
2) questi comportamenti, impulsi o pensieri sopraggiungono in risposta ad emozioni negative (ansia,
tristezza, noia, irritabilità);
3) questi comportamenti, impulsi o pensieri sopraggiungono in risposta ad eventi stressanti;
4) il soggetto cerca più volte di controllarsi, senza successo;
5) il soggetto mette in atto comportamenti sessuali inappropriati senza pensare al rischio che potrebbe
derivarne per sé o per chi gli sta intorno.
B) Presenza di distress clinicamente significativo o riduzione del funzionamento sociale e lavorativo,
connessi con la frequenza e l'intensità di queste fantasie sessuali, impulsi o comportamenti.
C) Queste fantasie sessuali, impulsi o comportamenti non sono derivate da una condizione fisica
sottostante (malattia organica o effetti di un farmaco o di una sostanza psicoattiva).

Il disturbo da ipersessualità non è stato classificato nosograficamente nel DSM-5 perché non si è raggiunto un
consenso unanime rispetto al fatto che la dipendenza sessuale esista effettivamente come disturbo a sé stante,
oppure rappresenti una variante di altri disturbi con una loro espressività psicopatologica in ambito sessuale.
Inoltre, non tutti sono concordi nel definirla esattamente come una dipendenza (ancora una volta, il timore della
psichiatrizzazione eccessiva).

[Domanda: “Nel punto A2, il “pensare al sesso in risposta ad emozioni negative” sembra una compulsione. Il
pensiero rivolto al sesso quindi è causa od effetto?” Risposta: “E' sia causa che effetto. E sì, è una compulsione.
Probabilmente il disturbo da ipersessualità è associato allo spettro ossessivo compulsivo.”]

Si dice egodistonico qualunque comportamento o idea che non sia in armonia con i bisogni dell'Io, o
specificatamente coerente con l'immagine e la percezione di sé che ha il soggetto. L'opposto è detto
egosintonico.
Esiste anche la iperfunzione, deve essere egodistonica. Per quanto riguarda le parafilie, è un problema giungere
alla diagnosi in tempo proprio perché sono egosintoniche [per cui il soggetto non è portato a credere di avere un
problema; NdR].

Esempi di ipersessualità:
- aumento della sessualità, in quanto sintomo precoce di ripresa della fase maniacale in un individuo affetto da
disturbo bipolare;
- abuso di materiale pornografico;
- eccesso di masturbazione → la masturbazione fa parte dello sviluppo psicosessuale dell'individuo maschio o
femmina, permette l'esplorazione del proprio corpo, del ricevere e del dare piacere; se viene scoperta tardi,
perché “vietata”, per motivi religiosi o per altri motivi, magari l'individuo ne fa uso eccessivo e quindi necessita di
una certa educazione psico-sessuale;
• viene fisiologicamente percepita come egosintonica;
• in individui affetti da eccesso di masturbazione, essa viene vissuta come egodistonica;
• in individui molto depressi l'eccesso di masturbazione viene vissuto come sesso “da coping” (per
superare la depressione, come una specie di “trattamento”; come l’emotional eating nei DCA, in cui il
cibo viene usato per curare un disagio, mentre in questo caso è utilizzata la masturbazione). Llo stesso
vale anche per alcuni pazienti con disturbi d'ansia, che possono utilizzarla come ansiolitico grazie al
senso di rilassamento che interviene dopo l'orgasmo.

Un'altra tipologia di paziente che tende all'eccesso è il bipolare (beninteso, durante l'episodio maniacale). In
questa fase abbiamo un'elevata disinibizione sessuale, con aumento del desiderio, anche se spesso, a causa del
suo stato psichico complessivo, il paziente non riesce ad ottenere un adeguato appagamento dall'attività
sessuale. Anche in alcune forme di demenza il paziente può manifestare una disinibizione che a volte esita in
comportamenti sessuali inappropriati (soprattutto nelle demenze fronto-temporali, a causa del danneggiamento
delle regioni ventro-mediali del lobo frontale; queste zone sono connesse all'amigdala, quindi al danno
conseguono delle modificazioni comportamentali).

CONCLUSIONI

110
Più che il dato quantitativo (cioè la frequenza dei rapporti sessuali) conta la percezione soggettiva dell'individuo.
Conta cioè come si sente la persona dentro, se e quanto è presente questa intrinseca sensazione di disagio nei
confronti dell'atto sessuale.

111
LE DISFUNZIONI SESSUALI
Il comportamento sessuale umano, a differenza degli animali, non è dettato unicamente dall'istinto; risente
molto anche dell'attività mentale superiore, nonché delle caratteristiche sociali, culturali, educative e normative
dei contesti in cui si sviluppano le strutture di personalità.

Inoltre, esso varia significativamente nei due sessi; mentre i maschi hanno un comportamento sessuale più
stereotipato, quello femminile è più eterogeneo, condizionato da un maggior numero di fattori individuali,
relazionali e culturali.

Il ciclo della risposta sessuale può schematicamente essere diviso in:


• desiderio → consiste in fantasie sessuali e nel desiderio di praticare l'attività sessuale;
• eccitazione → sensazione soggettiva di piacere e concomitanti modificazioni fisiologiche (erezione del
pene nell'uomo, lubrificazione e dilatazione nella donna);
• orgasmo → picco di piacere sessuale, con allentamento della tensione sessuale e contrazione ritmica dei
muscoli perineali e degli organi riproduttivi;
• risoluzione → sensazione di rilassamento e benessere generale, periodo refrattario.

Secondo il DSM-5, una disfunzione sessuale è una patologia caratterizzata da una alterazione clinicamente
significativa nell'ambito del ciclo della risposta sessuale o della capacità di provare piacere sessuale. Il disturbo
deve avere una durata minima di sei mesi (eccetto la disfunzione indotta da sostanze o farmaci) e determinare un
significativo disagio nell'individuo.
Tale disfunzione può essere:
• permanente, se presente fin dall'inizio dell'attività sessuale;
• acquisita, se si sviluppa dopo un periodo di funzionamento normale;
• situazionale, se è limitata solo ad alcuni tipi di stimolazioni, situazioni o partner;
• generalizzata, se si sviluppa indipendentemente dal contesto.

In aggiunta, devono essere valutati numerosi altri elementi che possono ricondurci all'origine del disturbo; fattori
psicologici/psichiatrici o di vulnerabilità individuale, etnici, culturali/religiosi, medici.

Le disfunzioni sessuali sono classificate dal DSM-5 in dieci categorie:


1) eiaculazione ritardata → difficoltà o incapacità ad eiaculare nonostante un'adeguata stimolazione
sessuale e la presenza di desiderio;
2) disturbo dell'erezione → incapacità di ottenere o mantenere un'erezione adeguata durante la maggior
parte (almeno 75%) dell'attività sessuale;
3) disturbo dell'orgasmo femminile → persistente o ricorrente ritardo o assenza dell'orgasmo dopo una
fase di eccitazione normale, oppure riduzione dell'intensità dello stesso (in almeno il 75% delle
situazioni);
4) disturbo dell'interesse sessuale/dell'eccitazione femminile → assenza o significativa riduzione in
almeno tre dei seguenti indicatori:
• interesse nell'attività sessuale;
• fantasie o pensieri erotici;
• iniziativa sessuale;
• eccitamento o piacere durante l'attività sessuale;
• risposta agli stimoli sessuali/erotici;
• sensazioni genitali o non genitali durante l'attività sessuale;
5) disturbo da dolore genito-pelvico/della penetrazione → persistente o frequente presenza di uno o più
dei seguenti sintomi:
• incapacità di avere una penetrazione vaginale;
• marcato dolore vulvo-vaginale o pelvico;
• marcata paura o ansia relative al dolore vulvo-vaginale o pelvico o alla penetrazione;
• marcata contrazione o tensione dei muscoli del pavimento pelvico;
6) disturbo da desiderio sessuale ipoattivo maschile → carenza o assenza persistente o ricorrente di
pensieri o fantasie sessuali/erotiche e di desiderio di attività sessuale;

112
7) eiaculazione precoce → eiaculazione a seguito di minima stimolazione sessuale prima, durante o poco
dopo la penetrazione (circa un minuto) e comunque prima che il soggetto lo desideri;
8) disfunzione sessuale indotta da sostanze/farmaci → si sviluppa durante o subito successivamente
all'intossicazione o all'astinenza da sostanze o dopo l'esposizione a un farmaco (la relazione causa-
effetto deve essere verificata e comprovata). Si ha compromissione di tutte e quattro le fasi del ciclo di
risposta sessuale;
9) disfunzione sessuale altrimenti specificata → include i casi in cui le caratteristiche sintomatologiche non
soddisfano i criteri diagnostici di nessuna delle precedenti categorie, ma la causa viene comunque
specificata (ad esempio, una specifica condizione medica);
10) disfunzione sessuale non specificata.

PRINCIPALI CAUSE DI DISFUNZIONI SESSUALI

Difficilmente le disfunzioni sessuali sono determinate da una singola causa, sebbene una di queste possa essere
predominante sulle altre; più spesso, esse derivano da una combinazione di fattori organici e psicologici che
agiscono in maniera sinergica nella genesi dei disturbi.

DISFUNZIONI SESSUALI E PSICOPATOLOGIA


Le disfunzioni sessuali sono associate molto spesso a malattia psichiatrica. Abbiamo già visto nei capitoli
precedenti come svariate condizioni (depressione maggiore, psicosi, disturbi d'ansia, DCA ecc.) interferiscano con
i modi in cui un soggetto si pone di fronte al sesso.

PSICOFARMACI
Tantissimi psicofarmaci sono associati a disfunzione sessuale. Fra questi ricordiamo:
• antidepressivi → sono probabilmente gli psicofarmaci che più interferiscono con la funzione sessuale:
◦ i-MAO → inibitori delle monoamino-ossidasi (fenelzina, tranilcipromina), sono farmaci vecchi,
pericolosi, che perciò si usano raramente e che causano uno stonfo di effetti collaterali
(considerando solo quelli a livello sessuale, citiamo impotenza, anorgasmia, riduzione della libido,
aneiaculazione, a volte priapismo);
◦ TCA → causano impotenza, riduzione della libido, anorgasmia e aneiaculazione;
◦ SSRI → determinano riduzione della libido e anorgasmia per l'azione sui recettori 5-HT2A; ritardano
l'eiaculazione e per questo sono usati, a volte, nel trattamento dell'eiaculazione precoce;
◦ SNRI → soprattutto la venlafaxina ha effetti "SSRI-like";
◦ NRI → la reboxetina è stata usata off-label per trattare l'eiaculazione ritardata;
◦ la mirtazapina è uno dei pochi antidepressivi che non sembra avere effetti disfunzionali sulla sfera
sessuale;
◦ SARI → come il trazodone, che aumenta la libido ma causa eiaculazione retrograda o dolorosa e
priapismo;
◦ bupropione → sembra che aumenti il desiderio ma non si sa con certezza;
• benzodiazepine → fra gli effetti dose-dipendenti abbiamo riduzione del desiderio sessuale e ritardo
dell'orgasmo; le BDZ sono infatti in grado di ritardare l'eiaculazione, grazie all'azione inibitoria del GABA
sull'acetilcolina;
• antipsicotici → soprattutto quelli di prima generazione e il risperidone inducono disturbi sessuali, a
causa della stimolazione della via tubero-infundibolare con conseguente aumentato rilascio di prolattina;
quelli atipici hanno minori effetti collaterali;
• sali di litio → il litio induce, in una discreta percentuale di soggetti, diminuzione della libido e difficoltà a
raggiungere l'orgasmo. Tali disturbi si manifestano principalmente durante i primi mesi di trattamento e
poi tendono a regredire.

Si tratta di aspetti da tenere molto in considerazione, perché molto spesso il motivo per cui il paziente
psichiatrico smette di prendere farmaci sono proprio le disfunzioni sessuali iatrogene.

CAUSE ORGANICHE
Tali condizioni possono essere di varia natura: patologie congenite (ipogonadismo, ipospadia), infiammatorie
(uretriti, prostatiti), neurologiche (sclerosi multipla, Parkinson), endocrine (diabete mellito, ipotiroidismo),
113
vascolari (arteriosclerosi) ecc., oltre che legate ai farmaci che queste persone prendono per trattare la loro
condizione (anti-ipertensivi, L-dopa ecc.).

TERAPIA

Il trattamento delle disfunzioni sessuali, individualizzato per il singolo paziente, si orienta su tre direttrici:
psicoterapia, intervento farmacologico o chirurgia.

La psicoterapia può essere strutturata in diversi modo sulla base delle esigenze del paziente; quella
comportamentale ha come obiettivo quello di inibire la risposta ansiosa appresa legata al rapporto sessuale, la
terapia di coppia tratta la relazione nel suo complesso al fine di ristabilirne l'armonia e di eliminare le cause
responsabili della disfunzione insite al rapporto tra i due partner.

L'approccio farmacologico trova indicazione in situazioni specifiche in cui il disturbo ha base almeno in parte
organica; ad esempio, può essere utile l'impiego di inibitori delle fosfodiesterasi come il sildenafil, il vardenafil o
il tadalafil, che determinano un incremento di flusso sanguigno a livello dei corpi cavernosi del pene con
conseguente erezione, oppure anche di alcune classi di psicofarmaci fra quelli che abbiamo prima elencato. Fra le
terapie locali ricordiamo l'iniezione intracavernosa di papaverina o di alprostadil (PGE1), se la disfunzione è su
base organica irreversibile.

L'intervento chirurgico si esegue molto raramente in casi con grave compromissione su base organica.

114
PARAFILIE
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE
Il termine parafilia (in passato definito come perversione sessuale) indica la presenza, per un periodo di almeno
sei mesi, di un interesse sessuale intenso e persistente rivolto verso oggetti, situazioni o persone non
consenzienti, o che comunque sono al di fuori della gamma dei normali interessi sessuali.
Nel DSM-5 le parafilie non rappresentano automaticamente dei disturbi mentali; lo diventano soltanto quando
causano un disagio clinicamente significativo o compromissione funzionale al paziente, oppure se causano un
danno personale agli altri, e in questo caso si parla di disturbo parafilico. Quindi la parafilia è una condizione
egosintonica, necessaria ma non sufficiente a porre la diagnosi di disturbo parafilico, ergo avere una parafilia non
giustifica automaticamente un intervento terapeutico; invece, il disturbo parafilico può essere (ma non sempre!
Pensiamo al pedofilo che molesta i bambini e a cui piace farlo) egodistonico, perché spesso è accompagnato da
un certo grado di sofferenza soggettiva.

Le parafilie possono essere distinte in base all'atto che sostituiscono o all'oggetto verso cui si indirizzano. Nella
parte dell'atto, vi è la sostituzione del coito o dell'attività sessuale con pratiche di altro tipo; nella parte
dell'oggetto vi è una surrogazione dell'oggetto normativo o uno spostamento della meta (l'oggetto è
rappresentato dal partner, etero- o omosessuale, mentre la meta è rappresentata dal raggiungimento
dell'orgasmo).

I criteri diagnostici con cui gli psichiatri definiscono le parafilie cambiano con il tempo e in base alla cultura di
riferimento; il concetto di parafilia infatti è inteso anche e soprattutto in senso statistico, per indicare un
comportamento sessuale "atipico" che si riscontra in una minoranza di casi nella società in cui ci si trova ad
operare. Un esempio famoso è rappresentato dall'omosessualità, che era inclusa nell'elenco fino al 1974, per poi
essere accettata come tale soltanto nella forma "egodistonica" (cioè non ben vissuta o non accettata da soggetto)
ed infine eliminata nel 1987.

I disturbi parafilici sono classificati nel DSM-5 in dieci categorie:


1) disturbo voyeuristico → consiste nell'osservare, senza essere visti, persone inconsapevoli, nude o che si
spogliano o che hanno rapporti sessuali, traendo da questa osservazione una notevole eccitazione
sessuale; spesso l'atto voyeuristico è accompagnato o seguito dalla masturbazione, senza che il soggetto
desideri fare sesso con la persona osservata;
2) disturbo esibizionistico → il piacere deriva dall'esibire i propri genitali a persone non consenzienti di
qualunque età. Solitamente non c'è l'intento di stabilire alcun contatto sessuale con l'osservatore, e
l'orgasmo è raggiunto con la masturbazione durante e dopo l'evento;
3) disturbo frotteuristico → (dal francese frotter, "strofinare"), consiste nel toccare o nello strofinarsi
contro una persona non consenziente, magari in luoghi inappropriati, al fine di raggiungere l'eccitazione;
seguono masturbazione e orgasmo;
4) disturbo da masochismo sessuale → il piacere è connesso all'atto di essere umiliati, picchiati o seviziati,
spesso durante l'atto sessuale e seguendo rituali rigorosi e prestabiliti. Si distingue una sottotipologia
con asfissiofilia se il soggetto raggiunge l'eccitazione sessuale attraverso pratiche di restrizione della
respirazione;
5) disturbo da sadismo sessuale → eccitamento sessuale derivante dalla sofferenza fisica o psicologica
inferte ad un'altra persona, consenziente o non consenziente, per mezzo di azioni reali e non simulate;
6) disturbo pedofiliaco → desiderio o messa in atto di attività sessuale con uno o più bambini prepuberi
(età minore o uguale a 13 anni); il soggetto responsabile deve avere non meno di 16 anni e deve essere
di almeno 5 anni maggiore della vittima. L'interesse sessuale può realizzarsi attraverso varie pratiche,
come giochi con valenze sessuali, masturbazione, sesso orale o rapporti sessuali completi che possono
esitare in atti violenti, fino all'omicidio;
7) disturbo feticistico → l'eccitamento sessuale è strettamente correlato a oggetti inanimati o a una
specifica parte del corpo, tipicamente non genitale, indispensabili per l'attività sessuale, spesso
circoscritta alla sola masturbazione;
8) disturbo di travestimento → consiste nell'indossare abiti del sesso opposto al proprio per raggiungere
l'eccitazione sessuale; è praticamente esclusivo del maschio e può essere suddiviso in un sottotipo con
feticismo (la persona indossa indumenti del sesso opposto al proprio, si definisce travestito) e uno con
autoginefilia (la persona ha fantasie su immagini di sé come donna). IMPORTANTE: diagnosi
differenziale con la disforia di genere. Se un soggetto si veste da donna è fondamentale capire il perché;

115
se lo fa perché è sessualmente eccitato a quest'idea, si tratta di una parafilia, se invece lo fa perché si
identifica in un genere opposto rispetto a quello assegnato alla nascita, si pone il sospetto di disforia di
genere;
9) disturbo parafilico altrimenti specificato → es. necrofilia, zoofilia, coprofilia o urofilia (piacere sessuale
associato all'atto della defecazione o della minzione), scatologia telefonica (eccitarsi facendo telefonate
oscene);
10) disturbo parafilico non altrimenti specificato.

EPIDEMIOLOGIA
Di quasi totale pertinenza del sesso maschile (rapporto di 20 a 1), l'esordio delle parafilie si colloca solitamente in
epoca adolescenziale, con un picco fra i 15 e i 25 anni. E' difficile quantificarle perché all'osservazione del clinico
giungono soltanto quelle forme in cui il soggetto percepisce un significativo disagio oppure che gli causano
problemi di tipo giudiziario. I disturbi dell'umore, l'abuso di alcol e sostanze e i disturbi d'ansia sembrano essere
le psicopatologie più frequenti in associazione con le parafilie.

EZIOPATOGENESI
Sono stati riscontrati diversi reperti nei soggetti con disturbo parafilico (alterazioni endocrine, disturbi mentali
ecc.) ma è difficile quantificare il loro peso nella genesi dell'interesse parafilico. In realtà non ne sappiamo
granché.

TRATTAMENTO
Difficile, anche perché spesso e volentieri il soggetto vi è costretto da cause esterne (es. arresto) e contro la
propria volontà, quindi è quasi impossibile stabilire un'alleanza terapeutica.
Il trattamento psicoterapico mira a comprendere e risolvere le dinamiche di conflitti e traumi che sono alla base
del disturbo, in maniera tale da abbandonare le fantasie parafiliche e i conseguenti comportamenti devianti;
sicuramente la psicoterapia cognitivo-comportamentale (condizionamento avversivo, desensibilizzazione
sistematica e riorientamento orgasmico) è l'opzione più ricercata.
Per quanto riguarda i farmaci, sono state utilizzate sostanze che agiscono sui livelli di androgeni circolanti
(castrazione chimica) come il ciproterone acetato, che blocca i recettori degli androgeni, o il GnRH, che agisce a
livello centrale ipofisario riducendo il rilascio di gonadotropine e, quindi, l'increzione di testosterone. Gli SSRI
sono a volte utilizzati per i loro effetti sessuali di tipo inibitorio e per trattare le comorbidità.

116
DISFORIA DI GENERE
INTRODUZIONE
Prima di addentrarci nella descrizione dettagliata di questa complessa condizione, bisogna avere ben presente il
significato di alcuni termini-chiave:
• sesso → è il complesso dei caratteri anatomici e fisiologici che, negli organismi a riproduzione sessuale,
contraddistinguono i maschi e le femmine di una stessa specie. Eccetto che per alcune rare situazioni,
cioè i cosiddetti stati intersessuali, in cui il corredo cromosomico e i caratteri sessuali primari o secondari
non sono definibili come univocamente maschili o femminili, esso è dicotomico; quindi già alla nascita si
è in grado di affermare con ragionevole certezza se il bambino è biologicamente maschio o femmina;
• genere → dal latino "genus", che esprime il senso della provenienza della progenie, della stirpe, della
famiglia, è un termine utilizzato in senso ampio per descrivere un insieme di persone o di cose con
caratteristiche comuni. Con lo sviluppo dei cosiddetti studi di genere, a partire dagli anni '70 del secolo
scorso, con questo termine si iniziò a indicare l'influenza che la società e la cultura hanno sulla
definizione dei comportamenti che determinano l'identificazione di un individuo come uomo o donna. Il
genere quindi, a differenza del sesso che è innato, sarebbe un prodotto culturale frutto di un persistente
rinforzo sociale delle identità; fin da quando il bambino nasce, a seconda del fatto che sia
biologicamente maschio o femmina verrà trattato dai genitori in maniera differente (ad esempio, sarà
vestito con la tutina azzurra se maschio, rosa se femmina). La divisione dei ruoli sociali in "maschili" e
"femminili" (ruoli di genere) è sempre esistita in ogni diversa cultura umana di ogni epoca e collocazione
geografica, anche se ogni cultura definisce questa polarità a modo suo; questo significa che i concetti di
"maschile" e "femminile" sono più dinamici e "fluidi" rispetto al sesso biologico, e quindi definiti in
maniera diversa a seconda del contesto in cui ci si trova. Ci sono state, storicamente, delle culture che ai
due generi canonici hanno affiancato anche un terzo genere. L'elemento di partenza resta comunque il
dato biologico che ci rende consci delle differenze che intercorrono fra i due sessi;
• identità di genere → indica il genere in cui una persona si identifica (cioè uomo, donna o altro); essa può
essere o meno concorde con il sesso biologico della persona. Non si sa ancora esattamente quali siano i
fattori implicati nello sviluppo dell'identità di genere in una persona; si pensa che siano coinvolte una
serie di variabili biologiche e sociali, fra cui anche il contesto socioculturale e familiare nel quale un
bambino cresce. Sebbene non siano chiari i modi attraverso cui un bambino prende coscienza della
propria identità di genere, sembra che essa si formi molto precocemente, intorno ai 2-3 anni; la
costruzione della "costanza" di genere, cioè la consapevolezza che il proprio sesso rimane invariato nel
tempo al di là dei possibili cambiamenti nell'aspetto fisico, è un po' più tardiva, manifestandosi
pienamente intorno ai 6-7 anni;
• transgender → si definiscono transgender quelle persone che hanno un'identità di genere diversa dal
genere loro assegnato alla nascita (N.B. è importante chiamare queste persone secondo il genere in cui si
identificano, ad esempio se Giulio si sente una femmina e vuole essere trattata come tale, il terapeuta
dovrà rivolgersi a lei al femminile, indipendentemente dal suo attuale aspetto fisico);
• transessuale → persona che rifiuta il proprio sesso biologico, identificandosi in quello opposto, e che
perciò affronta uno specifico intervento chirurgico (riassegnazione chirurgica del sesso) per poter
arrivare a vivere pienamente nell'identità di genere in cui si riconosce (ATTENZIONE: chi si sottopone a
terapia ormonale non è un transessuale! Lo è soltanto se fa l'intervento). Si parlerà quindi di MtF (Male
to Female) per indicare i maschi biologici che effettuano una transizione da maschio a femmina,
viceversa FtM (Female to Male);
• stati intersessuali → si tratta di un termine-ombrello che può includere uno spettro più o meno ampio di
condizioni (anche a seconda di cosa si intenda per intersex; non tutti all'interno della comunità
scientifica concordano sulla definizione), fra cui le rare anomalie della differenziazione sessuale, in cui il
sesso cromosomico e i caratteri sessuali primari e secondari non sono fra loro concordi (es. sindrome di
Morris, pseudoermafroditismi). Anche l'ermafroditismo, ovvero quella condizione per cui un individuo
può riprodurre, simultaneamente o sequenzialmente, sia i gamenti maschili che quelli femminili, rientra
in questa categoria (comunque negli esseri umani è praticamente aneddotico);
• orientamento sessuale → risponde in senso ampio alla domanda "da chi/cosa ti senti attratto
sessualmente?", il che implica, in linea teorica, anche che uno possa essere attratto in tal senso non solo
da adulti consenzienti e maturi, ma anche da bambini, animali o cose (e qui si rientra nel raggio d'azione
delle parafilie). Comunque, a parte queste situazioni atipiche, con questa locuzione si intende dire che le
persone possono avere un orientamento sessuale eterosessuale (cioè essere attratte da individui della
stessa specie di sesso opposto al proprio), omosessuale (essere attratti da individui del proprio sesso) o
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bisessuale (entrambi i sessi). Particolare attenzione va impiegata in riferimento alle persone
transgender; se un individuo è biologicamente maschio, ma si sente donna ed è attratto da uomini, NON
è omosessuale ma eterosessuale! Quindi, quando si utilizza questa terminologia, più ancora del sesso
biologico conta il genere di appartenenza.
Altra cosa di fondamentale importanza è che l'orientamento sessuale non va assolutamente confuso con
l'identità di genere; un uomo può essere attratto da uomini (quindi omosessuale) ma sentirsi perfettamente
congruente con il genere assegnatogli alla nascita. Al tempo stesso, chi ha un'identità di genere non congruente
con il proprio sesso biologico può essere sia etero- che omo- che bisessuale.

L'identità sessuale di una persona è quindi un concetto multidimensionale che comprende quattro aspetti:
• sesso biologico;
• identità di genere;
• ruolo di genere;
• orientamento sessuale.

DEFINIZIONE
La disforia di genere è quella condizione in cui un individuo percepisce un senso di profondo malessere
conseguente al fatto di non riconoscersi nel proprio sesso biologico o nel genere assegnatogli alla nascita.

(Disforia → dal greco "dysphorìa", composto di dys- "male" e un derivato di phèrein, "sopportare". Alterazione
dell'umore in senso depressivo, accompagnata da irritabilità e nervosismo.)

Precedentemente nota come disturbo dell'identità di genere e classificata insieme ai disordini sessuali, a partire
dal DSM-5 questa categoria nosografica compare come condizione a sé stante con questa nuova denominazione,
principalmente per due motivi:
• in primo luogo, dal punto di vista psichiatrico l'interesse principale è quello di mettere l'accento sulla
profonda sofferenza derivante dall'incongruenza di genere (a cui rimanda il termine disforia);
• in secondo luogo, a causa dello stigma che la denominazione "disturbo" comporta per le persone che ne
sono affette.

Quindi la prima domanda che ci dobbiamo fare è: la disforia di genere è una malattia o no?

La verità è che, ad oggi, noi sappiamo ben poco sui meccanismi che generano questa condizione; dato che essa
esordisce in età molto precoce, in gran parte dei casi addirittura prepuberale, sembra verosimile che ci sia una
base biologica su cui poi influiscono anche fattori sociali e culturali. La cosa importante da capire è che, al di là
del fatto che la si definisca malattia o condizione umana, molte di queste persone sperimentano una sofferenza
tale che, se non si va incontro a trattamento, possono esserci delle conseguenze disastrose; i soggetti affetti da
disforia di genere rappresentano la popolazione psichiatrica più a rischio di suicidio in assoluto (20% del totale),
più dei depressi, dei bipolari e degli schizofrenici. Quindi, al di là della denominazione utilizzata, è evidente che
queste persone necessitino di assistenza; un'eventuale depatologizzazione non porterebbe ad una
demedicalizzazione della condizione (diversamente, ad esempio, da quanto accaduto con l'omosessualità che
non è più argomento di competenza psichiatrica o medica).

Un altro assunto in parte vero ma incompleto è quello secondo il quale la sofferenza di queste persone sia
indotta dall'ambiente in cui vivono e dalla discriminazione cui vanno incontro (transfobia); è ovvio che se una
famiglia disconosce il proprio figlio perché transgender, o se un adolescente trans è soggetto a ripetuti episodi di
bullismo, questo non possa che peggiorare il quadro generale. Però non bisogna credere che il problema risieda
esclusivamente nello stigma sociale; la sofferenza è insita nell'individuo e dovuta in nuce alla sua condizione di
incongruenza di genere, poi ovviamente l'ambiente può esasperare o meno il problema.

EPIDEMIOLOGIA
I tassi di prevalenza della disforia di genere variano a seconda degli studi effettuati e dei parametri presi in
considerazione; dati recenti riportano, negli adulti, una prevalenza di 5-14 su 100.000 nei maschi biologici e di 2-
3 su 100.000 nelle femmine. Bisogna considerare che questi dati si basano esclusivamente sui soggetti facenti
richiesta di trattamenti ormonali o di interventi di riassegnazione chirurgica del sesso, per cui potrebbero
risultare sottostimati poiché non sono considerate quelle persone che non fanno richiesta di intervento
terapeutico. L'esordio è molto precoce; i primi comportamenti cross-gender si hanno fra i 3 e i 7 anni.
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EZIOPATOGENESI
Le ipotesi biologiche che sono state chiamate in causa sono principalmente tre:
• anomalie ormonali perinatali (iperplasia surrenale congenita, resistenza agli androgeni);
• alterazione dell'increzione di gonadotropine, in particolare dei livelli di LH in risposta alla stimolazione
estrogenica;
• irregolare differenziazione morfologica a livello cerebrale di alcune aree, che presenterebbero
caratteristiche affini al sesso opposto → il cervello umano è dimorfico, ci sono delle differenze fra maschi
e femmine.

Ovviamente si tratta, almeno fino ad oggi, di pure speculazioni, che devono peraltro tenere conto dell'influenza
dei fattori psicologici e ambientali. Tuttavia l'ipotesi di una forte base biologica dell'identità di genere è confortata
da molte evidenze; per esempio, pare che i fattori genetici siano in grado di spiegare fino al 70% della varianza
del comportamento cross-gender in entrambi i sessi.
[NdR: per i più curiosi, a fine capitolo ho incluso una storiella che potrebbe farvi riflettere a questo proposito
(sempre che non la conosciate già). Ovviamente non ve la chiederanno all'esame, l'ho messa io perché la ritenevo
interessante.]

DIAGNOSI

Nei bambini bisogna prestare estrema attenzione a discernere fra una disforia di genere e una varianza di
genere; infatti, una certa percentuale di bambini manifesta, in età infantile, dei comportamenti cross-gender, ma
è stato osservato che di questi bambini soltanto il 30% evolverà poi verso una disforia vera e propria (persisters),
mentre gli altri andranno incontro spontaneamente a remissione (desisters). Alla luce di queste evidenze, quindi,
il trattamento precoce appare giustificato soltanto in casi particolari con alto rischio di suicidio e comportamenti
autolesivi, o comunque quando è possibile desumerne in maniera inequivocabile un vantaggio per il paziente;
viceversa, è preferibile una strategia di tipo wait and watch (come poi approfondiremo nella sezione dedicata alla
terapia). I criteri diagnostici nei bambini sono quindi più stringenti:

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In generale l'identità di genere si "cristallizza" definitivamente dopo la pubertà; a partire dai 16-20 anni i giochi
sono fatti, difficilmente il soggetto "cambia idea" su cosa si sente. Ci sono pazienti, soprattutto maschi biologici,
che si accorgono di avere questo disturbo solo in età adulta (40 anni o più), ma queste persone molto
verosimilmente lo avevano anche durante l'adolescenza e ne hanno preso coscienza in ritardo, più o meno
volontariamente.

Particolare attenzione va inoltre posta alle possibili diagnosi differenziali. Occorre cautela nel porre diagnosi di
disforia di genere in pazienti che hanno importanti comorbilità psichiatriche, perché spesso la non congruenza di
genere è conseguente alla patologia psichiatrica sottostante; si rischia quindi di intervenire su un semplice
sintomo di un disturbo mentale a più ampio raggio, peraltro attraverso interventi molto invasivi, senza risolvere il
quadro generale.
Principali diagnosi differenziali:
• non conformità allo stereotipo di genere → come dicevo prima, non è che se uno si veste in maniera un
po' ambigua è malato per forza;
• disturbo di travestimento → detto anche feticismo da travestimento, si verifica quasi esclusivamente
negli uomini, i quali si travestono da donne allo scopo di raggiungere l'eccitazione sessuale. Tuttavia in
questi casi il soggetto non rifiuta l'identità di genere, si veste da donna al solo scopo di eccitarsi
sessualmente (questo è il travestito, che è diverso da transgender/transessuale!);
• disturbo di dismorfismo corporeo → più frequente nelle donne e appartenente allo spettro ossessivo-
compulsivo, implica preoccupazione per un supposto difetto nell'aspetto fisico con conseguente
sofferenza e alterato funzionamento psicosociale (può riguardare anche i caratteri sessuali primari o
secondari);
• omosessualità egodistonica → in alcuni soggetti omosessuali, spesso a causa delle pressioni sociali, vi è
una sorta di omofobia interiorizzata anche inconsapevole che li porta a rifiutare il proprio orientamento
sessuale cercando invece di identificarsi nel sesso opposto a quello biologico. In questo caso lo
psicoterapeuta deve lavorare per favorire l'accettazione, da parte dell'individuo, della propria
omosessualità;
• gravi disturbi di personalità;
• psicosi e disturbi deliranti;

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• disturbi della differenziazione sessuale;
• abuso sessuale → ci sono persone che dopo aver subito una violenza provano disgusto per i propri
genitali come i pazienti con disforia di genere, ma ovviamente si tratta di due situazioni diverse;
• DCA → nel day-hospital di Careggi ci sono stati casi di ragazze anoressiche molto giovani e molto gravi
cui poi è stata diagnosticata la disforia di genere; questo perché scoprono che, stando senza mangiare, il
ciclo si blocca e così facendo diminuiscono il disagio che provano nel vedere le mestruazioni. In questi
casi, dando loro i bloccanti della pubertà le smascheri alla grande; una volta bloccato il ciclo, riprendono
peso nel giro di poche settimane.

Ci sono delle notevoli analogie con i DCA; in entrambi i casi, la principale area di sofferenza riguarda il corpo,
vissuto in modo estremamente negativo, come entità estranea al paziente (depersonalizzazione). Una paziente
anoressica o bulimica riconosce sé stessa se il suo corpo è magro, e non è soddisfatta finché non si vede magra
allo specchio; parallelamente, nella disforia di genere il soggetto si riconosce in un corpo che rispecchia la propria
identità, cioè dell'altro sesso (oppure di un genere "scelto" dal paziente). In entrambi i casi, abbiamo un enorme
disagio nel guardarsi allo specchio; la paziente anoressica si vede sempre grassa, l'individuo con disforia di genere
prova disgusto e repulsione nel vedere i genitali che madre natura gli ha dato.

Il Body Uneasiness Test è un test psicometrico per la valutazione dei disturbi dell'immagine corporea. Si tratta di
un questionario che misura una serie di parametri: il fatto di provare disagio nel guardarsi allo specchio
(evitamento), di controllarsi in continuazione (compulsive self-monitoring), la depersonalizzazione (sentirsi
estranei rispetto al proprio corpo o a una parte di esso) ed altre domande che esplorano nello specifico a cosa è
dovuto questo disagio (quale parte del proprio corpo il soggetto detesta in particolare).
Se si confrontano i risultati del test fra pazienti anoressiche e pazienti con disforia di genere, si evince che i
maschi che vogliono diventare femmine sono il cluster con più alta insoddisfazione rispetto al proprio corpo,
maggiore anche delle anoressiche; maggiore è il discomfort, più intensa sarà la disforia di genere. Questa
insoddisfazione si attenua dopo la terapia ormonale e crolla con la riassegnazione chirurgica del sesso.

TERAPIA
Il trattamento dei soggetti affetti da disforia di genere è un percorso difficile e complesso, che vede coinvolte
diverse figure professionali fra cui lo psicologo, lo psichiatra, l'endocrinologo, l'urologo e il chirurgo plastico.
La terapia è rappresentata dagli ormoni e dalla chirurgia, ma non necessariamente vi si deve ricorrere; a noi
interessa che il paziente stia meglio, se a uno basta farsi allungare i capelli e mettersi il rossetto per sentirsi a suo
agio, tanto meglio così. Nessuno può obbligare una persona a sottoporsi a terapia ormonale o a chirurgia.

In ogni caso, il primo step è rappresentato dalla psicoterapia, affrontata non con l'intento di modificare il
convincimento del paziente rispetto all'identità di genere percepita (si parla in tal senso di terapia riparativa,
niente affatto efficace), bensì con lo scopo di accertare l'effettiva esistenza della disforia di genere e di aiutare il
soggetto a sentirsi a proprio agio con l'identità di genere che desidera (terapia affermativa).

Dopodiché, si può eventualmente passare alla terapia ormonale, che modifica alcuni aspetti somatici. Nei maschi
biologici, si somministreranno estrogeni, con conseguente ridistribuzione del grasso corporeo, sviluppo delle
mammelle, riduzione del volume dei testicoli e degli impulsi sessuali; però la barba resta e il timbro della voce
non si modifica molto, per cui spesso bisogna educare il paziente a renderla più femminile ( vocal training). Nelle
femmine si darà il testosterone, con conseguente ridistribuzione del grasso, amenorrea, aumento e ispessimento
dei peli del volto e del corpo, abbassamento del timbro vocale, aumento del volume del clitoride e degli impulsi
sessuali.
La terapia ormonale è possibile, in casi selezionati, negli adolescenti che manifestino un elevato grado di
sofferenza e rischio autolesivo/suicidario (Careggi è fra i pochi centri in Italia che interviene in questo senso); il
razionale è rappresentato, oltre che dal fatto di scongiurare gesti autolesivi da parte del/la ragazzo/a, anche dal
fatto che, con un intervento precoce, si potrebbero risparmiare al paziente interventi più invasivi in età adulta,
quando il corpo è meno "plastico" e meno responsivo alle terapie ormonali. Il problema è che, come già
anticipato, nei pazienti adolescenti spesso la disforia è in realtà una varianza di genere che regredisce
autonomamente con la crescita; quindi il grosso rischio è quello di fare un intervento estremamente invasivo e
perlopiù inutile. E allora come si agisce? Si sospende la pubertà con l'ausilio degli analoghi del GnRH
(triptorelina), cercando di "guadagnare tempo" affinché l'adolescente si chiarisca le idee sull'opportunità o meno
di iniziare un percorso di transizione; nel caso si opti per il no, gli effetti dei bloccanti della pubertà sono
reversibili. Si tratta ovviamente di casi molto gravi, il tutto sotto lo strettissimo controllo del Comitato Etico.

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Nel caso in cui sia necessario proseguire oltre la terapia ormonale, si passa alla Riassegnazione Chirurgica del
Sesso (Sex Reassignment Surgery), che rappresenta una procedura definitiva; è opportuno, pertanto, selezionare
adeguatamente e monitorare i soggetti da sottoporre a tale tipo di trattamento. L'intervento deve essere
preceduto da un periodo variabile (in genere 1-2 anni) in cui il soggetto inizia a vivere come un membro del
genere opposto a quello assegnato, e da un ulteriore biennio in cui viene sottoposto a terapia ormonale. Nei
maschi l'intervento consiste in un'orchiectomia bilaterale con amputazione del pene e creazione di una vagina
artificiale; nelle donne si esegue una mastectomia bilaterale e una falloplastica con eventuali isterectomia e
ovariectomia facoltative.
Dopo la RCS il rischio suicidario e autolesivo nei pazienti con disforia di genere cala a picco; il 99% dei pazienti si
dichiara soddisfatto dell'intervento nel lungo periodo.

CURIOSITA'
IL CASO DAVID REIMER: THE BOY WHO WAS RAISED AS A GIRL
Il dottor John Money (1921-2006), sessuologo neozelandese che visse prevalentemente negli Stati Uniti,
pioniere dei cosiddetti gender studies sulla sessualità umana e l'identità di genere, negli anni '60 si trovò ad
affrontare un caso clinico molto particolare.
Bruce Reimer era un bambino canadese con un fratello gemello, Brian. All'età di sei mesi ai due piccoli fu
diagnosticata una fimosi e si optò per la circoncisione; l'intervento, all'apparenza facile, risultò invece in un
danno irreversibile dell'organo sessuale del povero Bruce, mentre Brian non riportò danni.
I genitori di Bruce, preoccupati per le conseguenze sulla vita futura del figlio, decisero di portarlo negli States
dal dottor Money, che già allora aveva maturato una vasta esperienza nel trattamento dei pazienti intersex.
Secondo la teoria che egli propugnava, l'identità di genere si sviluppa sulla base di influenze ambientali (sarebbe
appresa e non innata) e dunque è manipolabile attraverso opportuni interventi.
Money consigliò quindi ai genitori di modificare chirurgicamente gli organi sessuali del bambino, trasformandoli
da maschili in femminili, e di crescerlo come una bambina; perciò, all'età di 22 mesi, Bruce andò incontro a una
vera e propria Sex Reassignment Surgery, fu rinominato Brenda e educato come una bambina. Money continuò
a visitare il/la paziente una volta all'anno per circa dieci anni.
Il caso era scientificamente molto interessante, anche perché Bruce/Brenda aveva un gemello (dello stesso
sesso biologico), cresciuto nello stesso ambiente, con il quale era possibile quindi confrontare in maniera molto
accurata lo sviluppo psicosessuale. Il dottor Money concluse che l'esperimento aveva avuto successo; Brenda
aveva assunto un'identità di genere completamente femminile.
In realtà, nella sua autobiografia, che pubblicherà molti anni più tardi, Bruce/Brenda racconta di non essersi mai
sentito una femmina, ma anzi di aver subito numerose angherie e soprusi dagli altri bambini che faticavano ad
accettarlo nel loro gruppo. Neanche gli estrogeni somministrati a partire dalla pubertà per fargli crescere il seno
evitarono il collasso; all'età di 13 anni, Bruce/Brenda iniziò a pensare al suicidio ed espresse il desiderio di non
vedere più il dottor Money.
I genitori si videro quindi costretti a rivelare la verità; a 14 anni Bruce/Brenda cambiò il proprio nome in David e
assunse definitivamente un'identità maschile. Nel 1990 si sposò con una donna e sette anni dopo completò il
ciclo di terapia ormonale e di operazioni (doppia mastectomia e falloplastica) che gli consentì di tornare a vivere
in accordo col proprio sesso biologico. Proprio in questo periodo fu pubblicato, dal sessuologo Milton Diamond,
un libro che rese noto il caso David Reimer al grande pubblico, gettando discredito sul dottor Money che vide
macchiata una reputazione fino ad allora ben consolidata.
Lo stesso David Reimer, qualche tempo dopo, collaborò con lo scrittore John Colapinto per la stesura della sua
autobiografia (As Nature Made Him: The Boy Who Was Raised as a Girl), pochi anni prima di suicidarsi, nel
2004, all'età di 38 anni. Il fratello gemello di David, Brian, si era anch'egli suicidato due anni prima con
un'overdose di antidepressivi.
Questa storia, per quanto tragica, ha orientato la comunità scientifica verso una maggiore accettazione
dell'esistenza di meccanismi biologici innati che sono alla base della formazione dell'identità di genere in
ciascuno di noi.

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