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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
EPIDEMIOLOGIA
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“É o estudo da distribuição de uma doença ou de uma condição fisiológica nas
populações humanas e dos fatores que influenciam esta distribuição.” (Lilienfeld
1978)
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EPIDEMIOLOGIA EM PERIODONTIA
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Fornecer dados sobre a prevalência de doenças periodontais em populações
diferentes, ou seja, a frequência e a gravidade com que essas condições ocorrem;
●
Esclarecer aspectos sobre a etiologia e os fatores determinantes para o
desenvolvimento dessas doenças (fatores de risco);
●
Atestar a eficácia de medidas profiláticas e terapêuticas em uma determinada
população.
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O QUE É EPIDEMIOLOGIA?
●
Principais Objetivos:
●
Identificar as causas
das doenças (fatores
que contribuem ou
causam a doença)
●
Avaliar a aplicação dos
resultados para o
controle e prevenção
das doenças
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MEDIDAS EPIDEMIOLÓGICAS DAS DOENÇAS
●
PREVALÊNCIA: proporção de pessoas em uma população que tem a
doença em um dado momento ou período de tempo. QUANTIDADE
DE DOENÇA.
●
INCIDÊNCIA: risco, porcentagem de pessoas não afetadas que
poderão desenvolver a doença durante um determinado período de
tempo. OCORRÊNCIA DE NOVOS CASOS.
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INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
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EPIDEMIOLOGIA PERIODONTAL
●
GENGIVITE
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A gengivite é uma inflamação restrita ao periodonto de proteção, que
na maior parte das vezes é desencadeada por bactérias do biofilme
oral, gerando uma resposta inflamatória a essa agressão.
●
PERIODONTITE
●
A periodontite é uma inflamação crônica que pode levar à destruição
do ligamento periodontal e do tecido ósseo através de uma resposta
imune-inflamatória à presença de bactérias, em especial Gram
negativas, no sulco gengival.
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GENGIVITE x PERIODONTITE
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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Na década de 40-50 na Scandinavia , Waerhaug “fundava” uma
escola, cujos alunos foram Löe, Lindhe, Ramfjord.
●
A escola preconizava o tratamento “da doença” através de
raspagem e alisamento radicular”.
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Para demonstrar cientificamente (empiricamente) o papel da placa
bacteriana como agente etiológico da “doença periodontal”, o
grupo desenvolveu o clássico experimento: Gengivite Experimental
em Humanos
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Gengivite Experimental em Humanos (Löe, 1965)
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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A partir do estudo experimental em humanos sobre a gengivite,
realizado por Löe et al., pode-se observar que o acúmulo de placa
bacteriana acarretava o desenvolvimento de inflamação gengival
(gengivite) e que a sua remoção propiciava a resolução destas
lesões.
●
A periodontite se iniciava com inflamação gengival que atingia as
estruturas de periodonto de suporte através da ação do biofilme
inespecífico.
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ÍNDICE GENGIVAL E ÍNDICE DE PLACA
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ÍNDICE GENGIVAL - Löe (1967)
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0 – ausência total de sinais visuais de inflamação
●
1 – ligeira alteração de cor e textura
●
2 – inflamação visual e tendência ao sangramento da
margem gengival após sondagem
●
3 – inflamação patente com tendência ao sangramento
espontâneo
●
ÍNDICE DE PLACA - Silness & Löe (1964)
●
0 – ausência de depósitos de placa
●
1 – visualização da placa após sua remoção com sonda
●
2 – placa clinicamente visível
●
3 – placa abundante
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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1950-1959 • Índice Periodontal de Russell • Russell era um
epidemiologista que aplicava seus conhecimentos técnicos aos
estudos de odontologia.
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Índice de Russel: é um dos mais simples, recomendado pela OMS em
1961. Varia desde o índice 0 sem inflamação gengival até o índice 8
com doença periodontal severa, avançada, com perda óssea e
mobilidade dental. Somam-se os índices de todos os dentes e
divide-se pelo número de dentes examinados.
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ÍNDICE PERIODONTAL DE RUSSELL - 1956
●
Considerava apenas aspectos visuais:
0 – gengiva sadia
1 – gengivite leve somente em parte
de sua circunferência
2 – gengivite em toda sua
circunferência
6 – gengivite com bolsa avançada
8 – periodontite avançada com perda
de função devido sua mobilidade
excessiva
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ÍNDICE DE RAMFJORD (IPD) - 1969
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Utiliza a medida de perda de inserção como parâmetro para a definição da periodontite (perda dos
tecidos periodontais de suporte) – SISTEMA IRREVERSÍVEL
●
Componente Gengival + Periodontal
●
COMPONENTE GENGIVAL Os dentes de Ramfjord
G0 – genviva sadia Superior - 16 , 21, 24
G1 – gengivite leve a moderada Inferior - 36, 41, 44
G2 – gengivite moderada a severa
G3 – gengivite com vermelhidão intensa, sangramento e ulceração
●
COMPONENTE PERIODONTAL
4- Perda de inserção < = 3
5- Perda de inserção > 3 e < 6
6 – Perda de inserção > = 6
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ÍNDICES DICOTÔMICOS (Presença ou Ausência)
●
ÍNDICE GENGIVAL E DE PLACA - Ainamo & Bay (1975)
0 – ausência
1 - presença
●
ÍNDICE DE SANGRAMENTO SULCULAR - Mühlemann & Son (1971)
0 – ausência
1 – presença de sangramento visível 15 segundos após a sondagem
até o fundo da bolsa
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ÍNDICE DE EXTENSÃO E SEVERIDADE (Carlos et al., 1986)
●
Extensão: descreve a proporção do dente examinado que apresenta
sinais de periodontite.
●
Severidade: descreve a quantidade de perda de tecido periodontal
nos locais afetados.
●
ESI (90; 2,5) – 90 % dos dentes afetados com perda média de 2,5 mm
●
ESI (20; 7,0) – 20 % dos dentes afetados com perda média de 7,0 mm
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
1970 - 1980 Foi uma época marcada por confusão, pois os conceitos
formados na década passada estavam sendo derrubados
rapidamente. O tratamento da doença, no entanto, não teve
praticamente alterações.
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Estudo de Lindhe et al , 1975, mostrou que nem toda gengivite
evoluía para periodontite
●
O estudo foi realizado em cães beagle, forçando-se o acúmulo de
biofilme. Demonstraram que a transição entre gengivite para
periodontite não ocorre sempre, suportando a ideia que a gengivite
pode ser transitória e que a gengivite crônica pode evoluir para uma
periodontite.
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EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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Teoria da Placa Específica • Loesche , 1976
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HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS PERIODONTAIS (1978-
2000)
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Progressão da DP “parece existir períodos de progressão lenta e períodos nos
quais o processo de destruição se mostra acelerado” Goodson et all 1982
●
Nem toda gengivite se transforma em periodontite
●
Apenas uma pequena parte da população tem periodontite severa (cerca de
10%) • A periodontite tem caráter localizado, isto é, doença sítio específica.
●
Ao mesmo tempo estudos começavam a utilizar o Índice Periodontal
Comunitário para Necessidades de Tratamento em levantamentos
epidemiológicos, confirmando os achados dos estudos de Historia Natural
das DP
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ÍNDICE DAS NECESSIDADES DE TTO PERIODONTAL DA
COMUNIDADE – CPITN (Ainamo et al., 1982)
●
Dentição dividida em sextantes (uma anterior e duas posteriores por arco).
●
Ter no mínimo 2 ou mais dentes presentes por sextante.
●
A medida mais severa do sextante é registrada.
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(Código 1): Sextantes sem bolsas, cálculo ou restaurações com sobrecontorno,
mas com sangramento após sondagem em uma ou mais áreas da gengiva.
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(Código 2): Sextante sem bolsas que excedam 3 mm, mas com cálculo e fatores
de retenção de placa.
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(Código 3): Sextantes com bolsas de 4 a 5 mm de profundidade
●
(Código 4): Sextante com bolsas de 6 mm ou mais.
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ÍNDICE DAS NECESSIDADES DE TTO PERIODONTAL DA
COMUNIDADE – CPITN (Ainamo et al., 1982)
●
NECESSIDADES DE TRATAMENTO DE ACORDO COM CPITN:
●
TN 0: gengiva sadia
●
TN 1: código 1 - raspagem supra, profilaxia, IHO
●
TN 2: código 2 + 3 - raspagem supra e sub
●
TN 3: código 4 - raspagem sub, cirurgia
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Avaliação da inflamação dos tecidos periodontais
(Presença de sangramento e biofilme)
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Índice Gengival (Löe e Silness, 1963)
●
Índice de Placa (Silness e Löe, 1964)
●
Índice de O’Leary (O’Leary et al., 1972)
●
Índice de Higiene Oral Simplificado - IHOS (Greene e Vermillion, 1964)
●
Índice de Sangramento Gengival (Ainamo e Bay, 1975)
●
Índice de Placa Visível (Ainamo e Bay, 1975)
●
Índice de Sangramento à Sondagem (Mühlemann e Son, 1971)
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Avaliação da perda do tecido periodontal de sustentação
●
Índice Periodontal (IP) (Russell, 1956)
●
Índice de Doença Periodontal (IDP) (Ramfjord, 1959)
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Índice de Extensão e Severidade (ESI) (Carlos et al., 1986)
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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O microbioma oral humano é atualmente o microbioma mais
extensamente estudado e documentado.
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É densamente colonizado por vários tipos de microrganismos, nos
quais se incluem bactérias, fungos, vírus e protozoários.
●
As comunidades bacterianas presentes na cavidade oral são
extremamente complexas, estimando-se o envolvimento de cerca
de aproximadamente 700 espécies.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Os colonizadores comensais orais humanos são
predominantemente aeróbios e aeróbios facultativos gram-
positivos; com elevada predominância para o gênero Streptococcus.
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Microbiomas bacterianos comensais são considerados estáveis e
essenciais para a manutenção de um estado de saúde oral e
sistêmica. Impedem a colonização por parte de espécies
patogênicas e mantêm uma modulação do sistema imunitário
consistente com um estado de homeostase.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
O gênero Streptococcus assume vital
importância em termos de mecanismos
de sobrevivência e formação de
biofilmes bacterianos neste ambiente.
●
Porém, a simples presença de bactérias
não é, portanto, suficiente para a
instalação de um quadro patológico. É
necessária a expressão de fatores
secundários à acumulação bacteriana.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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Três principais hipóteses para a etiologia das doenças periodontais
foram propostas desde 1965: hipótese de placa não específica;
hipótese de placa específica e hipótese de placa ecológica.
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A hipótese de placa não específica propunha que a acumulação
bacteriana na margem gengival conduzia a inflamação e destruição
periodontal por acumulação de produtos tóxicos.
●
Toda a placa apresentava um igual potencial patogênico, sendo este
proporcional à quantidade de placa presente.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Este conceito foi mais tarde desafiado por estudos que
demonstravam que nem todos os indivíduos que apresentavam
grandes quantidades de placa e índices de gengivite progrediam
para periodontite; nem o porquê de alguns indivíduos terem alta
susceptibilidade para periodontite com pequenas quantidades de
placa.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Estas lacunas à elaboração de uma nova teoria: a hipótese de placa
específica, que surgiu por volta de 1970.
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Propunha que locais diferentes da placa bacteriana apresentavam
potenciais patogênicos diferentes. Este potencial estava dependente da
presença ou ausência de espécies bacterianas específicas cujo
metabolismo levava a acumulação de metabolitos tóxicos e destruição
tecidual.
●
Esta hipótese levou a que, durante muitos anos, investigação nesta área se
focasse na identificação de grupos ou espécies bacterianas específicas para
iniciação e estabelecimento de doenças periodontais.
●
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Nesta fase de investigação, a composição e papel de cinco principais
complexos microbiológicos foi descrita por Sockransky (1998).
●
A base da pirâmide é composta por espécies que colonizam a
superfície dental no espaço subgengival nos estágios iniciais da
formação do biofilme. O complexo laranja torna-se numericamente
dominante posteriormente, e é apenas após o estabelecimento
deste que ocorre o crescimento das espécies do complexo
vermelho, mais patogênicas.
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PIRÂMIDE DE SOCKRANSKY (1998)
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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A hipótese mais recente - hipótese de placa ecológica - surgiu por volta de 1990.
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Enquadra-se na noção de que o ambiente subgengival dita a composição
microbiana.
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A acumulação de placa bacteriana subgengival inespecífica induz resposta
inflamatória exacerbada, que se traduz numa eventual perda de inserção nos
tecidos.
●
Esta perda de inserção cria nichos específicos que apresentam condições
necessárias ao crescimento de bactérias gram-negativo; e o desenvolvimento
destas espécies traduz-se no agravamento do quadro patológico.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Ou seja, microrganismos específicos vão colonizar os locais com
condições que melhor se adaptem às suas necessidades.
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No entanto foi possível estabelecer uma lista de candidatos a
patogêneos periodontais:
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Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella
forsythia, Treponema denticola e Fusobacterium nucleatum.
●
Está bem estabelecido o seu grau de contribuição para a iniciação e
estabelecimento de patologia periodontal
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
●
Porphyromonas gingivalis
●
Cocobacilo Gram negativo
●
Anaeróbio estrito
●
Proteolítico, Assacarolítico
●
Sem esporos, imóveis.
●
Causa lesões teciduais; dificulta
a regeneração do tecido devido
ao agravo na desregulação do
sistema imune e inflamatório.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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Tannerella forsythia
●
Bacilo Gram negativo com extremidades
afiladas
●
Imóvel
●
Anaeróbio estrito
●
Proteolíticos
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Não sintetiza ácido N-acetil murâmico,
então precisa de outras bactérias com
capacidade de sintetização do mesmo
para crescer com potencial máximo.
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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Treponema denticola
●
Espiralado
●
Gram negativo negativo
●
Móvel
●
Anaeróbio estrito
●
Proteolítico
●
Muito exigente quanto a
anaerobiose e fatores de
crescimento
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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL
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FATORES LOCAIS E SISTÊMICOS
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Fatores locais: Fatores de retenção do biofilme (exemplo: aparelho
ortodôntico), xerostomia
●
Fatores sistêmicos: Fumo, diabetes, medicamentos, etc
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FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL
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DIABETES MELLITUS
●
Diabetes aumenta o risco para a doença periodontal e a doença
periodontal afeta negativamente o controle glicêmico dos
diabéticos
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Maior severidade e progressão das doenças periodontais;
●
Formação de abscessos recorrentes;
●
Supuração
●
Modificações na composição da microbiota subgengival.
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FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL
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Diabetes Descompensado
●
Inflamação gengival acelerada e exacerbada
●
Diminuição na produção de colágeno e aumento da atividade colagenolítica
●
Aumento da resposta inflamatória às bactérias
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A hiperglicemia nos diabéticos modula a razão RANK:OPG nos tecidos
periodontais e assim contribui para a destruição do osso alveolar
●
Interação AGE – RAGE = Fenótipo e função celular
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Aumento do estresse oxidativo
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DIABETES – DOENÇA PERIODONTAL
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AGES (Produtos finais da glisosilação avançada – adição de glicose
às moléculas de proteínas e carboidratos)
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Os AGES estão aumentados em diabéticos ativam células de defesa
como monócitos, macrófagos e céls endoteliais
●
Liberam citocinas pró- inflamatórias e proteases
●
Destruição dos tecidos de suporte
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DOENÇA PERIODONTAL - DIABETES
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Liberação de LPS (lipopolissacarídeos) pelos microrganismos gram
negativos
●
Ativa o TLR4 (receptor celular do tipo Toll – ativação da imunidade
inata)
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Ativa a codificação de citocinas pró-inflamatórias
●
TNF alfa (dificultador da sinalização da insulina)
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Descompensa a Diabetes
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FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL
●
TABAGISMO
●
Sondagem mais profunda
●
Maior quantidade de bolsas periodontais
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Maior perda de inserção clínica
●
Maior retração gengival
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Maior perda dentária
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Mais dentes com envolvimento de furca
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Menos gengivite
●
Menos sangramento por conta da vasoconstrição
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FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL
●
Diminuição dos vasos gengivais
●
Diminuição do fluxo do fluido gengival
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Alteração na quantidade e na função dos neutrófilos
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Diminuição da quimiotaxia, fagocitose e eliminação dos patógenos
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Diminuição dos anticorpos para patógenos periodontais
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Aumento do TNF alfa/ PGLE2/ Colagenase/ Elastase
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DÚVIDAS?
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