Respirazione Unite PDF

FISIOLOGIA
DELL’APPARATO
RESPIRATORIO
Liberamente ispirato alle lezioni della professoressa G.Fattorini
A.A. 2021-2022
FISIOLOGIA
INTRODUZIONE
ID lezione FRESP01 Modulo Respirazione
Data lezione 17 Marzo 2022
Autore Aurora Gregoretti
Lezione
Prof. Giorgia Fattorini
tenuta da
Argomento Cascata dei gas; muscoli respiratori; vie aeree
Eventuali
Capitolo 48 Conti II.
riferimenti
CASCATA DEI GAS
Se la concentrazione di gas ai lati di una membrana, permeabile agli stessi, è diversa, il sistema tende ad
equilibrarsi
perciò muoversi (o meglio, cambiare aria che sta sulla superficie di scambio, perché se scambio sempre
moti convettivi: il polmone,
oltre ad aumentare la superficie, fa proprio questo, crea un moto convettivo che ricambia continuamente
che fanno passare acqua attraverso le branchie: questo perché individui più grandi necessitano di
maggior superficie di scambio e di cambiare continuamente aria sulla superficie di cambio.
In altre parti
per moto diffusivo vono in
seguito alle differenze di pressione parziale.
a0
-capillare) il moto diventa diffusivo, e lo
rimane fino alla barriera alveolo capillare
I gas entrano poi nella circolazione, dove riprende il moto convettivo
In periferia si torna a moto diffusivo dal capillare fino al mitocondrio (punto finale della cascata
continuamente, e iniziale della cascata della CO 2, da 50 mmHg nel mitocondrio a 0 mmHg
Conduttanze
Nel sistema ci sono resistenze al flusso, il flusso avrà perciò una conduttanza1 tra ambiente e
mitocondrio:
Conduttanza della prima parte (zona dei moti conduttivi dei polmoni) = capacità che
di trasportare ossigeno
1 conduttanza = 1/resistenza
FISIOLOGIA Respirazione FRESP01 INTRODUZIONE
Conduttanza della fase diffusiva (ultima parte vie respiratorie e barriera alveolo-capillare)
Conduttanza della parte conduttiva
Conduttanza della parte diffusiva (in periferia)
Quelle delle parti conduttive sono misurabili fisiologicamente, le altre due sono molto eterogenee: nella
attraverso la barriera alveolo- , anche nella

seconda, ossia la parte che riguarda capillare e mitocondrio, è calcolata sapendo gli estremi, quindi
matematicamente, ma non fisiologicamente.
In questo sistema i flussi singoli in ogni parte sono uguali tra loro2.
[La prof sottolinea che il sistema respiratorio si misura c

successive]
Legge di Boyle: il rapporto tra pressione e volume è costante (solo per i gas, perché nei gas il volume di
una mole può cambiare, di liquido no) a temperatura costante (curve isoterme)
Ma la temperatura può variare - n di conseguenza variano volume e pressione
R (costante dei gas perfetti) = energia di una mole di gas, serve per far portare le unità di misura da un
Spiegazione alla nonna come piace alla prof: a una mole di gas posso far avere un volume via via più piccolo
applicando una pressione via via più grande.
MUSCOLI RESPIRATORI
Sostengono il moto convettivo e variano le dimensioni del torace3
Inspiratori
Diaframma (origine coste, inserzione centro tendineo): la contrazione fa perciò abbassare il
centro tendineo e quindi aumentare il diametro rostro-caudale
Intercostali esterni (origine laterale in costa superiore; inserzione mediale in costa inferiore;
nel : in inspirazione massimale, permettono il movimento a manico di
secchio (sollevamento coste)
e quindi la protrusione del diaframma nel torace; quelli del cingolo e del collo agiscono alzando
il cingolo scapolare (quindi sul diametro rostro-caudale); gli intercostali agiscono sul diametro
latero-laterale e antero-posteriore del torace (che in realtà è diverso se si considerano le coste
superiori e inferiori)
finale, il gas non ha doveri, le cose avvengono per cause governate da leggi chimiche e fisiche che producono
effetti]
2 In realtà il flusso di ossigeno è costante ALLO STATO STAZIONARIO

3 Non del polmone, perché non è coinvolto in questi muscoli
Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 2 di 4

VIE AEREE
Il calibro della parte rigida non varia, della parte non rigida sì, a causa della pressione a cavallo della
struttura (se interna > esterna, aumenta il calibro; se interna < esterna diminuisce il calibro). Nel sistema
respiratorio è tutto vicino, qu .
sono applicati modelli matematici, perché alcune zone non sono fisicamente
misurabili e contabili. Ogni condotto nella generazione successiva si ramifica sempre in due: sapendo
quindi i condotti finali posso sapere quante volte si sono biforcati (2n), esclusi i sacchi alveolari, partendo
quindi dai bronchioli alveolari, o viceversa. Le biforcazioni si è calcolato che sono 23, quindi i bronchioli
terminali sono 223, cioè un po' più di 8 milioni.
sezione trasversa? NON SI DIMEZZA, il rapporto di riduzione è circa la

, circa 0,7, quindi la superficie trasversa cresce al crescere delle biforcazioni (alla biforcazione non
ho 0,5 e 0,5, ma 0,7 e
alla 16°/17° biforcazione in cui arriva a velocità nulla (dà lì comincia il moto diffusivo).
Le vie respiratorie sono a fondo cieco, quindi non è possibile mettere aria nuova dappertutto (solo alla
4.
. Poiché il sistema è a fondo cieco, entrata e us

non si ha un semplice flusso.
nuova e poi torna giù: questo spiega perché le pressioni parziali dei gas alveolari son diverse da quelle
Qual è la relazione tra sezione trasversa e resistenza? Ricordiamo che quindi raggio e resistenza
sono legati: al ridursi del raggio cresce la resistenza.
È utile ricordare la somma delle resistenze:
In parallelo si sommano i reciproci
In serie si somma normale
4 Porzione di vie aeree che non partecipa agli scambi gassosi

Perciò la resistenza totale in parallelo è minore (se anche ho due resistenze da 10 in parallelo la totale è
maggiore che se ne avessi due da 5 in serie): la resistenza dei bronchioli è quindi molto più piccola di
quella dei bronchi, tendendo a 0.5
alveoli e aiuta a
comprendere come
stirando la rete la
forza di trazione si
trasmette ai singoli,
per cui ci saranno vie
di trazione radiale che
del volume degli

alveoli.
Negli alveoli sono

presenti gli
pneumociti di tipo I e di tipo II (sono il 70% degli pneumociti totali, ma occupano solo il 7% della
superficie), i quali producono surfactante6 e contengono perciò i corpi lamellari.
Il polmone può essere

annoverato come un enorme
sistema elastico, bisogna perciò
considerare se i suoi movimenti
avvengono senza attriti (modulo
di Hooke) o con attriti (quindi
serve la forza per vincere la
resistenza della molla e per
parte elastica della molla, non
viene quindi persa). È necessario

stare molto attenti agli attriti, il
principale dei quali è
quando si tenta di muoverla7: per
questo motivo si studia la statica del sistema polmonare, in cui il volume non varia nel tempo, quindi
NON SI HA FLUSSO.
[Quando devi dire volume residuo, non dire spazio morto, son due cose diverse, ricordalo!]
5 Il grafico c nella pagina precedente si riferisce proprio a questo

6 I libri dicono che è certo, la prof dice che il ciclo del surfactante non si conosce così bene
7 Da ferma non ha attrito

FISIOLOGIA

Lezione
tenuta da
Argomento Grandezze respiratorie; pressioni respiratorie
Eventuali
Slide proiettate a lezione.
riferimenti
Spirometria: per valutare i volumi polmonari mobilizzabili [si ricorda che il polmone non si svuota mai
completamente, rimane il volure residuo (VR), non misurabile con spirometria standard]
GRANDEZZE RESPIRATORIE
Fondamentali
- Frequenza (respiri al minuto)
- Ritmo (spazio di tempo constante che intercorre tra evento precedente e successivo). Se
varia diventa aritmico, che può essere con un pattern (parlando, il respiro diventa
aritmico.
- Volume corrente (VC): volume di aria che entra/esce ad ogni atto respiratorio tranquillo.
Circa 500 mL.
- Volume di riserva inspiratorio (VRI): facendo inspirazione massimale lo aggiungo al
volume corrente normalmente inspirato.
- Volume di riserve espiratoria (VRE): facendo espirazione massimale lo aggiungo al
volume corrente normalmente espirato (se continuo ad espirare posso far uscire più
aria).
- Volume residuo (VR): volume che resta a fine di respirazione massimale
- Spazio morto: aria che non partecipa agli scambi, in alcuni testi diviso in anatomico
(definito dalle vie aeree, gli scambi avvengono solo negli alveoli) e fisiologico (anche
parti polmonari non perfuse)
- Ventilazione polmonare
- Ventilazione alveolare: quota che arriva agli alveoli
Ricavabili
- Capacità vitale (CV = VC + VRI + VRE) mobilizzare
- Capacità inspiratoria (VC + VRI)
- Capacità polmonare totale (CV + VR)
- Capacità funzionale residua: (CFR = VRE + VR): importante dal punto di vista patologico.
. Importante
nella statica del sistema respiratorio: punto di equilibrio del sistema toraco-
polmonare (volume di aria del cadavere). Si riduce con il seno
FISIOLOGIA Respirazione FRESP02
La grandezza di ogni volume è definita sui libri, sempre riferito a soggetto ideale: durante la spirometria
il soggetto in esame viene rapportato al soggetto ideale
I volumi in condizioni fisiologiche sono

mutabili. La capacità polmonare residua
volume residuo aumenta e la capacità

vitale diminuisce: per progressiva
degenerazione del tessuto elastico e minor
performazione dei muscoli (normalmente
si studiano in grafico con con forza in y e l
in x, in figura è il contrario), sotto influenza
anche della postura.
Invecchiandosi il muscolo produce curve

più basse, sviluppa tensioni più piccole a
parità di lunghezza, incrociando quindi la
curva a valori più piccoli, quindi con CPT
con valori più piccoli.
Una struttura più rigida incontrerà i muscoli a volumi più piccoli.
Per muscoli insipiratori la figura è uguale, invertendo CPT e VR. Normalmente riducono il volume, se
meno performanti lo riducono meno.
[ in piedi la pressione del liquido vicino al

diaframma è molto minore rispetto alla pelvi, una ridotta pressio . La
capacità polmonare totale (CPT) cambia quando non siamo in posizione retta, mentre la capacità
funzionale (CFR) dipende da molte variazioni minori (in piedi, seduti su sedia con/senza braccioli, carponi):
questo è importante anche nel fare la spirometria]

PRESSIONI RESPIRATORIE
Si ha una struttura semirigida

(gabbia toracica) contente cavità
pleurica (chiusa, con liquido che
Cavità pleurica:
In figura: cavità pleurica del cane,

unica con due polmoni, noi ne
abbiamo due, una per polmone.
pressione è minore di quella

atmosferica (e quindi, a glottide
perciò le pleure tendono a stare appiccicate.
I valori di pressione sono 3:
Pressione barometrica: tipica del luogo, stabile (in 3 atti respiratori non si cambia molto luogo).
Per convenzione considerata 0.
Pressioni differenziali: normalmente trans-organo (pressione dentro pressione fuori). Espresse
in cm H2O (misurate con barometro ad acqua1
peso specifico
- Trantoracica: pressione cavità pleurica pressione barometrica
- Transpolmonare: pressione alveolare pressione intrapleurica
- Transmurale: pressione a cavallo di tutto il sistema toraco-addominale; pressione
alveolare pressione barometrica
In figura: pressioni polmonare e toracica isolate (senza

.
Notiamo che il polmone non raggiunge lo 0 di pressione:

tenderebbe ad un volume molto piccolo, già al VR è
leggermente disteso perchè la pressione è positiva. Il
polmone si lascia distendere più facilmente a volumi
bassi, a mano a mano diventa più rigido;
Il torace invece, senza vincoli con il polmone tende circa

al 55% della CV; si comporta in maniera opposta al
polmone, si lascia distendere più facilmente sotto il
organo da esaminare. Misura pressioni differenziali

punto di equilibrio, diventando al di sopra via a via più rigido: ha massima compliance a volumi alti e
minima a volumi bassi
ilibrio è uguale: importante perché nelle variazioni di volume torace e

polmone sono in serie, quindi il sistema toraco-polmonare è la risultante tra i due. La cavità pleurica,
che la tira verso il centro dello stesso (tende

a scendere nella curva rossa) e il torace che
curva blu), aumenta perciò il volume della

cavità pleurica e la pressione quindi
diminuisce.
In un paziente monopolmone la compliance

sarebbe non veritiera: si usa perciò la
compliance specifica
[Pressione trans-organo 0: il sistema è in

equilibrio; pressione trans-organo positiva:
cerca di eguagliare]
Siccome torace e polmone sono in serie, la
La pressione nella cavità pleurica è la risultate di due forze uguali e contrarie che tendono a farla
-atmosferica: una
pressione sub-atmosferica
facendo aderire le due parti: in questo modo le variazioni di volume del torace, attraverso le conseguenti
variazioni del volume della cavità pleurica (e quindi della pressione) si traduce in variazione del volume
del polmone2
2 espansione del polmone e quindi la ventilazione (a pressione negativa, a positiva solo in patologia).

volume della cavità pleurica ]
sulla pleura, mentre quella del polmone è minima; al punto di equilibrio del torace, il torace è il sistema
indifferente, prevale la forza del polmone che tende a ridurre il volume; sopra il punto di equilibrio del
Con pneumotorace, sotto il livello di equilibrio (circa 55% CV), disaccoppia i due sistemi: il polmone
collassa e il torace si espande; sopra il livello di equilibrio inizialmente anche il torace collassa.
Collochiamo il VC nella parte

di curva in cui la compliance
è maggiore (agli estremi è
minima perché dipedne da
quella dei due sistemi)
[le curve sono curve di statica, analizzate come fotografie con sistema stabile e : NON CI
SI MUOVE LUNGO QUELLE LINEE (non son linee ma solo puntini successivi): si sa solo che a inizio
insipirazione siamo in un punto e fine in un altro, non come ci si è arrivati]
Se il polmone diventa più elastico (enfisema), la sua curva diventa più verticale, ci si avvicina alla parte
di curva in cui la compliance si riduce (si ventila a volumi maggiori): la curva verde è sempre la risultante
delle due.

FISIOLOGIA
MECCANICA RESPIRATORIA pt.2
Lezione
tenuta da
Elstanza e complianza; curve di tensione muscoli espiratori; forze elastiche;
Argomento
tensione superficiale e isteresi; equilibrio alveolare; flussi
Eventuali
Slide proiettate a lezione (indicare quali) o capitoli del testo consigliato.
riferimenti
ELASTANZA1 E COMPLIANZA
Vedi immagine pag.5 FRESP02
: maggiore è la complianza del polmone,
[la fisiopatologia divide le patologie respiratorie in ostruttive e restrittive, perché una patologia sia
restrittiva devono ridursi contemporaneamente CPT e CV
lmone o la parete toracica]
CURVE DI TENSIONE DEI MUSCOLI RESPIRATORI
Curva verde = sistema toraco-

polmonare, chiamata anche curva di
rilasciamento, perché fatta a muscoli
rilasciati.
Le altre due curve sono fatte avendo

fatto contrarre massimamente i
muscoli inspiratori ed espiratori
(con glottide chiusa).
Partendo dalla CPT normale e

contraendo i muscoli inspiratori si
nota che la CPT diminuisce, perché aumentando il volume diminuisce la pressione (per la legge di Boyle);
dopo di ciò si fa normalmente tutto ma con muscoli contratti e si ottiene la curva blu (ricordare che son
punti di fotografie unite).
1 Corrisponde a 1/complianza, comodo perché le elastanze si sommano

FISIOLOGIA Respirazione FRESP03 MECCANICA RESPIRATORIA pt.2
Se alla curva rossa si sottrae la verde, si ottiene la curva tratteggiata rossa è la curva tensione-lunghezza
dei muscoli espiratori, perché la curva rossa è la tensione totale (in maniera omologa a quella del
muscolo scheletrico) e la verde la tensione passiva (rilassamento totale).
Dal grafico si nota che i muscoli inspiratori sono più performanti, perché il picco è più alto: hanno infatti
la loro l0 (lunghezza ottimale)2 l0 a volumi
molto più grandi, più prossimi alla CPT, mentre a volumi più bassi pe
Agli estremi, i muscoli inspiratori sarebbero meno performanti, ma vengono aiutati da polmone e torace
che tendono a collassare.
FORZE ELASTICHE
Il sistema è considerabile come un

modulo Hookiano, cioè un sistema
elastico perfetto3.
[Il grafico è a rovescio, quindi il

lavoro della forza elastica non è
ordinate!
Dimostrazione fisica che è così: se
come fare
]
Le aree gialle sono quindi il lavoro

elastico: ventilare il volume corrente a volumi polmonari
diversi, comporta lavori diversi
gialla più in alto è maggiore, ma guardando la formula fisica
è facilmente intuibile); ventilando a volumi inferiori alla CFR
non si compie più lavoro in ispirazione, come sopra alla CFR,
ma in espirazione (è essa che allontana dalla CFR e tutto ciò
prima).
Anche se il sistema si irrigid
lunghezza si spende più energia (che poi comunque ritorna).
2 Punto di lunghezza (in questo caso di volume) a cui si produce la massima forza (in questo caso pressione).
3 vedi FRESP01

TENSIONE SUPERFICIALE E ISTERESI4
-liquido, quindi serve u

.
Riempiendo il polmone di fisiologica, gli alveoli conterranno liquido anziché aria, quindi si perde
-liquido e si troverà la curva della struttura anatomica (curva rossa grafico a dx)5: da ciò
Quando si vuol far variare di volume gli alveoli, la sfera cava, per aumentarlo, si spende una quota di
energia pari anche a metà della totale in alcune aree del polmone; per farlo collassare, con soluzione
diversa: inizialmente bisogna aumentare la pressione senza ottenere risultato (pressione di apertura,
comporta un minor dispendio energetico, è quindi più facile.
Perché abbiamo isteresi? La fisiologica mostra che è un problema che

aria-
che si comporta in maniera
diversa qu
Il grafico mostra UNA delle leggi di

Laplace, quella che prende in
considerazione una sfera cava. La
tensione superficiale6 una sfera più
pressione
ma gli alveoli sono tutti connessi,
quindi se uno ha maggior pressione
di uno adiacente, vi svuota il
contenuto: Laplace dice perciò che dovremmo avere un unico alveolo, ma è evidente che non è così. La
4
5 Ovviamente è riferito al polmone e non alla gabbia
non viene modificata dalla soluzione fisiologica

6
interne son bilanciate, ma nello strato superficiale la superficie superiore non è bilanciata, quindi tendono verso

tensione superficiale non è però sempre uguale dappertutto: varia al variare del raggio, cioè siamo in un
sistema variabile.
Il surfactante è un tensioattivo che fa variare la tensione superficiale, riduce la tensione delle molecole
Ma il sapone da cucina, contente tensioattivo non fa variare la tensione, la mantiene costante

indipendentemente dalle condizioni, mentre il surfactante la fa variare a seguito delle variazioni di
volume
grande, perché
dove il raggio è più grande, la tensione è più grande e viceversa, la concentrazione di tensioattivo è
quindi maggiore negli alveoli più piccoli e minore in quella più grandi. Negli alveoli piccoli il tensioattivo
più rigido e venga facilitata la discesa, evitando anche la sovradistensione degli alveoli.
Il meccanismo che regola ciò sta nel ricircolo della quantità di tensioattivo nel liquido che bagna gli
alveoli, ma ancora si sta studiando.
Nei neonati è fondamentale il surfactante per la dilatazione dei polmoni, ma viene prodotto solo a fine
della gravidanza, perciò i neonati pretermine han bisogno di essere intubati per poter ampliare i
polmoni.
EQUILIBRIO ALVEOLARE
ti uguali, in base alla posizione cambiano molte loro caratteristiche, quindi

la ventilazione introdotta con il volume corrente viene distribuita ad alveoli che si espandono più o altri
che si espandono meno, alcuni più velocemente, ed altri meno, ma alla
stazionario) le pressioni dei vari alveoli saranno uguali dappertutto, grazie al surfactante.
FLUSSI
Moto laminare
Tutte le linee sono parallele di flusso al condotto, il suo fronte è un moto parabolico in cui la lamina
centrale ha velocità maggiore, mentre quella a contatto con il condotto ha velocità quasi nulla. In un
condotto in modo laminare il flusso è
Moto turbolento
Le particelle si muovono in modo disordinato, perciò ciò non si traduce in un movimento parallelo
nel moto laminare.

La distinzione tra i due moti è data dal numero adimensionale di Reynolds:

Sotto 2100 è sicuramente laminare
Sopra 3000 è sicuramente turbolento
Il numero di Reynolds è
Nella parte diffusiva la velocità è nulla, quindi non riguarda il moto laminare, ma è la diffusione dei
turbolento o il flusso di transizione (nelle biforcazioni).
[ricordiamo che resistenza e varia anche quando cambiamo pressione, perché le line di trazione
degli alveoli agiscono anche sulla parte cartilaginea delle vie respiratorie]
Flusso turbolento non lo farà
Flusso laminare
far la formula del flusso
8 , cambierebbe se ad esempio inalassimo elio (cambia
di più, quindi la frequenza della voce è più alta)
Quando il calibro si riduce, aumenta la velocità (quindi energia cinetica a discapito della potenziale):
. Ci sono zone in
cui la velocità è alta perché il segmento prima aveva calibro piccolo, e il calibro del tubo in cui ci si trova
ora è grande, perciò si ha moto turbolento: .

FISIOLOGIA
CICLO RESPIRATORIO
Lezione
tenuta da
Ciclo respiratorio; lavoro in dinamica; volume polmonare e resistenza;
Argomento
spirometria dinamica
CICLO RESPIRATORIO
[Quando si spiega un fenomeno bisogna partire da cause, o assunti iniziali, e poi spiegare].
Tappe
1. Il sistema deve essere
forza della gabbia
polmone che spinge a collassare, questo determina un
tentativo di aumento di volume che, assieme alla
presenza di un film di liquido, fa sì che il polmone sia
solidale con la gabbia toracica. La pressione
intrapleurica è già subatmosferica.
2. Contrazione muscoli inspiratori
3. Aumento volume della gabbia toracica
4. La pressione intrapleurica diventa ancora più negativa,
quindi il polmone diventa più solidale
5. Espansione del polmone
6. Diminuzione della pressione intralveolare
7. Produzione del gradiente che fa entrare aria finchè non
avrà dissipato il gradiente
8. Nuovo apparente equilibrio
9. Pressione transmurale1 e flusso arrivano a 0, ma la
pressione transtoracica è più negativa di prima
10. Stop alla contrazione dei muscoli inspiratori: il sistema
tende a tornare alla CFR
11. Torace e polmone riducono il volume
12. Pressione transmurale aumenta (perché cresce negli
alveoli)
13. Si riduce lo spazio pleurico, quindi la pressione diventa
meno negativa
14.
1Arriva a 0 perché ho i muscoli inspiratori contratti, la curva verde della lezione precedente era di rilasciamento,
quindi senza muscoli contratti
FISIOLOGIA Respirazione FRESP04 CICLO RESPIRATORIO
15. ché
rilasciamento della statica (vedi lezione precedente). Per far

compiere la stessa variazione di volume, ma spostando anche
quindi devo metterci più
energia (in inspirazione).
maggiore perché causerà un flusso maggiore, e il punto di

distanza maggiore tra curva continua e tratteggiata, sarà nel
punto massimo di flusso.
espiratori contratti2, che causano un aumento maggiore

pressione intrapleurica, faranno aumentare anche le resistenze;
dalla fisica ricordiamo che poi la più grande caduta pressoria è
dopo la più grande resistenza (quando sono in serie). Rischio
perciò che, nel momento in cui la pressione intrapleurica
diventa positiva (e supera la pressione barometrica esterna), se
conseguente aumento della resistenza e della successiva caduta

pressoria, così la pressione a valla sarà ancora più piccola 3:
questo fenomeno è la compressione dinamica dei bronchi. Ne
riparleremo in seguito.
[Bisogna ricordare che tutto è rapportato alla pressione
LAVORO
Oltre a quello già visto dalla statica, ora

viene aggiunto il percorso reale che viene
fatto in dinamica facendo entrare aria (si
percorre la linea tratteggiata). Il lavoro
totale sarà quindi il lavoro per vincere le
resistenze elastiche + il lavoro resistivo
(cioè per contrastare gli effetti del flusso
La parte arancione è il lavoro per
precedente): ogni volta che il percorso
2 Non è espirazione massimale, stiamo sempre ventilando il VC

3 Per capire riguarda la lezione precedente

I grafici a fianco sono utili per esercitarsi a capire se .
La linea verde
rimane uguale,
ciò indica che
la patologia
non è
strutturale, ma
compare
solamente
VOLUME POLMONARE E RESISTENZA
Il volume polmonare in
ascissa è espresso in
percentuale della CV (in
realtà è sbagliato perché, se
fosse così, VR dovrebbe
stare allo 0, piuttosto
meglio dire in percentuale
della CPT).
Si nota una relazione

inversamente
proporzionale: ma la
resistenza varia al variare
della dimensione globale
del polmone. Questo
perché, al variare della
dimensione del polmone,
variano le forze di trazione sul polmone, che causano (nel caso di allargamento), allargamento di alveoli
e vie aeree, con conseguente diminuzione delle resistenze (perché aumenta il calibro, ossia il raggio che
nella formula della lezione prima era al denominatore).
Eliminando il tono muscolare (curva tratteggiata), si dimostra che una quota del valore della resistenza
è data dalla contrazione, ma che non è così diverso, infatti la forma della relazione è in funzione della
trazione radiale che aumentando le dimensioni del polmone agisce anche sulle vie respiratorie. Capiamo
anche che dalla curva continua alla tratteggiata dipende dal tono muscolare, mentre la curva tratteggiata
esprime il comportamento del sistema a prescindere dai muscoli. È la formula di r4 infatti variamo il
raggio, è come se lo mettessimo in ascissa.

SPIROMETRIA DINAMICA
La spirometria dinamica nasce con lo scopo non tanto di analizzare i volumi, ma i flussi, cioè come il
volume si è modificato nel tempo. Da questo esame compare anche la VEMS o FEV 1
che corrisponde al volume di aria espirato nel primo secondo; questo parametro da solo non è
particolarmente utile, ma va confrontato con la capacità vitale: è stato perciò trovato un modo per
normalizzare VEMS a CVF (capacità vitale forzata), espresso come valore percentuale e quindi
confrontabile tra vari individui.
Il VEMS risulta molto importante quando la capacità vitale è ridotta.
RELAZIONE FLUSSO-VOLUME
La tangente (o derivata prima) di un punto in questa curva (V/t) è il flusso.
Si nota dal grafico che compare un limite massimo di flusso sostenibile ad ogni volume polmonare che
non può essere modificato

FISIOLOGIA
VENTILAZIONE
Lezione
tenuta da
Argomento Relazione flusso-volume; quoziente respiratorio, ventilazione alveolare.
RELAZIONE FLUSSO-VOLUME1
formata, abbiamo la massima quantità di aria.
Ricordiamo che i muscoli espiratori hanno massima performance alla CPT e che, alla CPT, è minima la
resisten
Dal grafico emerge che, indipendentemente dal volume e dal tipo di espirazione ed esame, il flusso non
può andare oltre ad un certo limite.
Relazione flusso-pressione
Mantenendo il
volume costante,
si può cercare la
relazione tra
forza applicata e
flusso da essa
generato.
1 Vedi anche lezione precedente

FISIOLOGIA Respirazione FRESP05 VENTILAZIONE
A pressione transtoracica = 0 si nota che il sistema si comporta in due modi molto diversi:
Nella parte negativa la pendenza (che nel grafico flusso-pressione è la resistenza) delle varie
curve è diversa, perché la resistenza è in funzione del volume, come già visto
le, più aumenta la pressione e quindi la forza,

più aumenta la resistenza: il flusso diventa quindi indipendente dallo sforzo.
È un altro modo di dimostrare la compressione dinamica dei bronchi, che altro non è che il punto in cui
il flusso diventa indipendente dallo sforzo
compressione dinamica dei bronchi.
A volte cambia questa relazione,

come nel grafico a destra, per cui
emergono le ostruzioni distali, che
accentuano la compressione
dinamica dei bronchi. La linea che ci
aspetteremmo congiungere il picco
di flusso con lo 0 del VR diventa
concava proprio perché ci sono
cadute di flusso prima della
compressione dinamica dei bronchi, per cui ci sarà già una caduta pressoria maggiore; se la resistenza
è distale invece il picco di flusso si appiattisce, ma arriverà sempre al limite.
VENTILAZIONE
La ventilazione che ci interessa è quella alveolare (ricordiamo che il volume dello spazio morto non
partecipa agli scambi) e si trova matematicamente come V T - VD2, -VD). Volendo
aumentare la ventilazione alveolare è maggiormente conveniente aumentare il VC (per dimostrarlo si
possono fare esempi matematici con le formule), questo perché aumentando la frequenza, aumenta
anche la ventilazione dello spazio morto, mentre aumentando il VC la ventilazione dello spazio morto
non cambia.
PROBLEMA DEI FLUSSI e QUOZIENTE RESPIRATORIO
Flusso O2 = 0,30 L/min

Flusso CO2 = 0,25 L/min
, ma
o.
2 Volume dello spazio morto, che rimane costante

Dimostrazione
La prof sottolinea di prestare attenzione
grafico: se è A maiuscola ci troviamo a

livello degli alveoli, se è a minuscola del
sangue.
Le rette nel grafico sono isoplete, la cui

pendenza rappresenta il quoziente
respiratorio
tra flusso di anidride carbonica e di
ossigeno misurato a livello capillare. Allo
stato stazionario il flusso è sempre uguale,
perciò se il soggetto ventila aria ambiente, il
quoziente respiratorio misurato a livello
alveolare, stima il quoziente metabolico 3.
[Quoziente respiratorio e metabolico non sono sempre la stessa cosa: è importante ricordare gli assunti
stato stazionario e ventilazione di aria ambiente. Se R cambia non vuol dire che è cambiato il quoziente
metabolico del paziente, ma che non stiamo osservando lo stato stazionario.]
Le rette del grafico hanno:

un punto di origine comune: 150 mmHg di PAO2 e 0 mmHg di PACO2
ambiente o inspirata
pendenza = R
adulto sano che ventila a livello del mare. Si posizionano sempre a 40 mmHg PACO2, che infatti è
fissa nel nostro sistema respiratorio: pur cambiando quoziente metabolico e quindi quoziente
respiratorio a stato stazionario più grande (cioè aumenta la CO2 prodotta), non cambia la PACO2,
ACO2 è più alta4
formula di retta che è y = (x -a), traducibile in PACO2 = (PAO2 PIO2 -R). Sul libro si trova
diversamente, ricavabile da questa,
equazione dei gas
alveolari
quella scritta qui.
Uso le isoplete per vedere se la differenza

tra flusso di ossigeno ed anidride carbonica
i
due flussi sono uguali: il pallino blu della
coppia a sinistra corrisponde quindi a flussi
uguali, mentre il pallino verde è R = 0,8. Nel
3Ossigeno consumato effettivamente in periferia e anidride carbonica prodotta

4 Il
problema non è avere ossigeno, ma avere CO2 bilanciata, perché fa cambiare il pH (per equazione di Handerson
Hasselbach)

grafico si inserisce una terza retta che origina da 713 mmHg di pressione parziale di ossigeno, che
corrisponde a ventilazione in ossigeno puro5
solo 1, perché essendoci solo ossigeno nella miscela non posso vedere quanto ne viene tolto, occuperà
sempre tutto lo spazio, anche quando si mette CO2 2 immessa.
Questo può essere anche un esempio del perché quoziente respiratorio e metabolico sono diversi.
nspirata è 79%: la differenza di origine della retta

blu e rossa rappresenta quindi azoto e gas inerti, perciò P AN = 713 150 = 563 mmHg (differenza delle
origini).
Prendendo un soggetto che ad aria ambiente ha R = 1, in cui quindi anidride carbonica prodotta e
ossigeno consumato sono uguali, si può vedere la differenza orizzontale nel punto blu con la curva rossa:
la retta con il pallino verde e facendo la differenza orizzontale, viene 573 mmHg: questo è la
e non viene occupato

). In tutti i casi in cui R < 1, aumenta la pressione
parziale di azoto, che occupa lo spazio lasciato vuoto, perché non creiamo il vuoto.
VENTILAZIONE ALVEOLARE
due, che è direttamente proporzionale al flusso di anidride carbonica: considerando il flusso di CO2
stabile (a 0,25, come nella curva più a sinistra), al variare della pressione parziale di anidride carbonica
il soggetto andrà in ipoventilazione o iperventilazione. In altre parole il flusso di 0,25 può essere
otAtenuto nella condizione classica da PACO2 = 40 mmHg e un flusso di 5 L/min, se la pressione parziale
5 760-713 = 47 mmHg = pressione parziale di vapore acqueo

aumenta
di CO2
ipoventilazione e iperventilazione.
Se il flusso di CO2 varia, ma la PCO2 no (quindi il nostro organismo ne produce di più, cioè varia il
iperpnea, cioè un flusso
(ventilazione alveolare più alta) a parità di pressione parziale di CO 2. Per liberarmi di più CO2 serve un
flusso alveolare più alto. Il discorso è valido anche al contrario con produzione minore di CO2 (ipopnea).
Lo stesso discorso vale (grafico a destra)

speculare, perché la relazione tra PAO2
rimango sulla stessa iperbole ho iper o ipoventilazione (flusso di ossigeno costante, ma diversa
pressione parziale, quindi cambio della ventilazione), se ho una nuova situazione metabolica ho
iperpnea o ipopnea (flusso alveolare diverso e pressione parziale costante).
Ipo/iper ventilazione
In ipo/iper ventilazione ci si sposta sulla stessa iperbole (vedi grafico prima), quindi R non varia, quindi
isopleta andando
(il punto
blu rappresenta la partenza) si nota che la PCO2 si modifica lentamente, mentre in una fase iniziale PO2
sale molto, mentre PCO2 scende poco (da punto blu a quando tocca linea a dx); dopodichè, continuando
ad iperventilare (da curva a dx a punto bianco in basso), P O2 cala poco e PCO2 cala molto: in questo modo
R in ambito metabolico aumenta solo apparentemente6 ci dice quindi che iperventilando lungo la cascata
dei gas avvengono perturbazioni diverse per ossigeno e anidride carbonica, cioè allontanandosi dallo
stato di equilibrio i due gas non si comportano allo stesso modo: aumentando R sembrerebbe aumentare
6 È respiratorio, non stima quello metabolico perché non siamo allo stato stazionario

ventilazione è maggiore e la PCO2 2 eliminata (che è maggiore) della

zione di maggior CO2 da tessuti periferici a contatto
con il sangue: il flusso di CO2
e quindi di
2 che esce = CO2
prodotta). Il nuovo equilibrio è diverso per i due gas , R è il rapporto tra i due, ma la cinetica con cui
7
ciò spiega le apparenti alterazioni di R. i punti dello stato stazionario
Ipossia/iperossia
Le rette nel grafico sono parallele,

quindi hanno stessa pendenza e quindi
inspirata. Analizziamo i punti blu:

fino alla quinta curva da destra
la PACO2 rimane uguale e il
soggetto ventila allo stesso
modo
a 75 mmHg di PAO28 di aria
inspirata PACO2 inizia a calare,
quindi il soggetto iperventila
(iperventilazione indotta da
ipossia)
7 Qui R stima nuovamente quello metabolico perché siamo allo stato stazionario
8 La pressione atmosferica è circa 330 mmHg anziché 760

FISIOLOGIA
DIFFUSIONE
Lezione
tenuta da
Ipossia/iperossia; diffusione; circolazione polmonare; flusso di ossigeno nel
Argomento
sangue .
Ipossia/iperossia1
stimolo di cui ci accorgiamo solo tardivamente?

una grossa fetta di pressioni parziali di ossige
DIFFUSIONE
La diffusione è il flusso
molare (dM/dT)2, che
è uguale alla
differenza di
concentrazione (= a
pressione parziale) ai
capi della membrana
per la conduttanza3.
A parità di differenza
di potenziale, i fattori
che influenzano la
diffusione sono:
-> il flusso molare vi è direttamente proporzionale
Lo spessore della membrana -> il flusso molare vi è inversamente proporzionale
Solubilità del gas nella membrana -> il flusso molare vi è direttamente proporzionale
Dimensione del gas -> il flusso molare vi è inversamente proporzionale. Questa relazione non è
però così forte, il peso molare della sostanza è responsabile delle variazioni di conduttanza solo
per la sua radice quadrata
Confrontando le conduttanze (indicate con G, di solito si fa di CO 2/ di O2) e si eliminano area e spessore

di membrana, perché sono ovviamente uguali in entrambi i gas, perciò la differenza tra le conduttanze
1 Vedi anche lezione precedente

2 è simile alla corrente, perciò si può avere un analogo elettrico
3 Quanto la struttura si lascia attraversare
FISIOLOGIA Respirazione FRESP06 DIFFUSIONE
diventa totalmente a carico dei gas. Sostituendo i numeri si ottiene 20.7, cioè la conduttanza della CO2 è
20 volte quella 2
(a parità di gradiente). Questa è la spiegazione
iper/ipoventilazione.
Il grafico mostra il profilo di equilibrazione

dei gas, ossia come varia la concentrazione dei
gas lungo i vari tratti.
Il tempo di transito capillare in condizioni di

riposo è circa 0.72s e si calcola con flusso
.
Sia ossigeno che anidride carbonica si

equilibrano entrambi nel primo terzo del
capillare: il flusso molare dei gas avviene sono
in prossimità del capo arterioso del capillare,
mentre nel capo venoso il flusso molare è
uguale in entrata e in uscita e quindi nullo.
Si nota che il gradiente per la CO2 è molto minore (e quindi

ma nonostante questo, siccome la sua conduttanza è maggiore, si equilibra nello stesso tempo.
deficit di equilibrazione (la parte sx), è data dalla formula del grafico sinistro,
elaborata s
coefficiente di equilibrazione, tanto minore sarà il deficit.
Nel coefficiente di equilibrazione

ß cioè le caratteristiche del gas nel sangue (e quindi la capacità di trasposto)
D = caratteristiche della membrana

Q = flusso ematico a livello polmonare, cioè rapporto tra tempo di transito nel capillare e volume
capillare
Il grafico a destra mostra esempi di coefficienti di equilibrazione diversa: tanto più grande è il
coefficiente di equilibrazione, tanto più efficacemente il gas si equilibra (è minore il deficit di
equilibrazione), quindi il fattore limitante per il tra
si equilibra sempre, perciò è limitato solo da quanto sangue nuovo che posso riempire scorre nel
capillare. Al contrario un gas che non si equilibra ha come fattore limitante la diffusione, perché già lì
non si riesce a far passare tutto il gas che si potrebbe dare al capillare.
Il coefficiente di equilibrazione può dire anche diverse cose sugli atleti: un atleta professionista, che ha
più diminuisce il coefficiente di equilibrazione e quindi aumenta il deficit di equilibrazione: questo si

chiama effetto Dempsey
di ossigeno a livello alveolare e a livello arterioso4.
Esistono tecniche per stimare D dei vari soggetti, per capire che impatto ha avuto la patologia sulle
capacità vere e proprie di diffusione in relazione alla membrana. Di solito si utilizza un gas che non si
a pressione parziale bassissima.
CIRCOLAZIONE POLMONARE
È un sistema chiuso a flusso
quindi, a parità di flusso, un sistema
circolazione polmonare, necessita di

una differenza di pressione per
sostenere lo stesso flusso
nettamente più bassa.
Le resistenze sono inferiori perché è

corto e la sezione trasversa è maggiore: è la perfusione di un singolo organo con circolazione in parallelo
(la sistemica è considerabile com
4 Sopra un certo livello di sforzo e quindi di gittata cardiaca

Flusso ematico polmonare
Si osservi prima la curva blu

(normossia): considerando che
ascissa la pressione, ci
aspetteremmo una retta, quindi
con R costante, ma in condizioni
di normossia la resistenza varia;
in ipossia (curva rossa) R
aumenta
principale stimolo SISTEMICO
alla vasodilatazione, ma il
principale stimolo POLMONARE
alla vasocostrizione. La circolazione polmonare, a differenza della sistemica in cui i capillari sono
sempre tutti aperti con un calibro più o meno grande, presenta due fenomeni:
Reclutamento: ci sono delle zone non perfuse che possono essere aperte secondo necessità
Distensione
Il sistema polmonare (e quindi le sue resistenze) è in continua variazione: ventiliamo continuamente

quindi varia il volume; varia la circolazione perchè variano le pressioni parziali dei gas; variando la
pressione della gabbia toracica si avranno variazioni anche a livello capillare. I capillari oltre a subire le
pressioni parziali degli alveoli, subiscono anche le variazioni di ciò che gli sta attorno.
Resistenza vascolare
generico, vanno distinti in intralveolari ed extralveolari, perché gli intralveolari, alla riduzione della
pressione intrapleurica vengono schiacciati dagli alveoli, perciò la resistenza cresce al crescere del
volume polmonare (curva verde); gli extralveolari si comportano come le vie respiratorie, perciò
nto del volume polmonare, aumenta la trazione e si riduce la loro resistenza (curva rossa). I
resistenza totale della circolazione funzionale polmonare è la
di entrambi i tipi di capillari: è perciò massima a
volume massimo per influenza dei capillari intralveolari e massima al volume minimo per influenza dei
capillari extralveolari (curva blu). La CFR è il punto di resistenza minima, ed è il punto a cui ventiliamo

la maggior parte del tempo; a resistenza minima abbiamo anche minor affaticamento del cuore e
maggior efficienza del sistema.
Il disegno a destra è un resistore di Starling, che ha caratteristica aggiuntiva di avere un tubo distensibile,
camera. Non lo
mentre il torace sì, perché la pressione cambia costantemente (cambiano anche le altre due pressioni).
Flusso di ossigeno nel sangue
Assunti:
Pressione alveolare di ossigeno 100mmHg
Solubilità ossigeno 0,04 mL/L/mmHg
[emoglobina] = 150 g/L
Emoglobina può trasportare 1,34 mL/O2/gr
Per far avvenire qualunque fenomeno di trasporto di qualunque gas in qualunque fluido è che il gas si
disciolga nel fluido, se no non può esserci trasporto: è la pressione parziale del gas disciolto nel fluido
che termina tutto il resto 5.
Globalmente quindi il flusso è 198 mL/min, considerando che il flusso di sangue totale è 5L/min, avremo
un flusso di ossigeno di circa 1L/min.
Nel sangue v (la
concentrazione sarà 0,7/5 cioè 140 mL/min). è comunque molto ricco di ossigeno: il flusso di ossigeno
nel sangue venoso misto è flusso di ossigeno del sangue arterioso flusso di ossigeno consumato (300
mL/min).
5 Questa è la quota disciolta

O2)
Va studiata da destra a sinistra. Il grafico è considerato con [Hb] = 150 (ma non ci interessa perché la
sappiamo calcolare). Bisogna trovare la relazione che lega pressione parziale a saturazione, perché la
6.
Partiamo dalla pressione parziale di ossigeno in aria ambiente, cioè 100 mmHg, troviamo saturazione
alta, a 95%; si abbassi via a via la pressione parziale di ossigeno e si nota che la saturazione rimane
abbastanza uguale fin
a cedere ossigeno man mano che ci si avvicina alla pressione par
moriremmo ipossici.
Uno dei parametri utilizzati per confrontare le curve è la P50, ossia la pressione parziale che corrisponde
a saturazione di 50% e vale circa 27 mmHg.
In una curva così7, ad esse italica, il legame ligando-recettore non è 1:1 e la Km non è uguale per tutti gli
legame cooperativo.
Si nota che la quantità disciolta quasi non cambia.
pressione parziale, ma la saturazione, che non è cambiata e perciò non cambia la nostra reazione; nella
6 Non dire che è una sigmoide

7 Ad esempio calcio con troponina C

FISIOLOGIA
TRASPORTO DI ANIDRIDE CARBONICA
Lezione
tenuta da
Curva di dissociazione Hb; trasporto di anidride carbonica; equazione dei gas
Argomento
ematici; cilindro di Krogh.
Recap lezione precedente
CURVA DI DISSOCIAZIONE Hb
questo grafico si nota che aumentando e diminuendo la concentrazione di Hb cambiano le curve, non di
forma ma di ampiezza.
La curva mostra che la concentrazione non è una funzione lineare della pressione parziale di ossigeno.
La capacità che ha il sangue di trasportare ossigeno è la tangente in ogni punto della curva, perché la
pacità di trasporto varia in tutto
il range fisiologico della pressione parziale.
-venosa di ossigeno, a cui

corrisponde il fattore di conversione ß (da pressioni parziali a concentrazioni in base a come lo si legge).
FISIOLOGIA Respirazione FRESP07 TRASPORTO DI ANIDRIDE CARBONICA
rosso cambia in
altri fattori, quali;
PCO2
questi
studi è stata introdotta la P50 1.
così, questa è solo in prossimità

attività che produce più anidride carbonica, calore e ha pH minore -> spostano la curva a dx -> meno affine
- ). La curva fisiologica è quella che si produce
sposta]
di tutte le possibili curve tra quelle tratteggiate, ognuna presa ad un valore di PO2 diverso: la matematica
1 PCO2 = 40 mmHg, T= 37 pH = 7,4 che fanno avere una P50 di 27 mmHg

di questa curva è quindi un problema. Se nella stessa funzione vogliamo racchiudere tutti i parametri
ogni punto.
Il bonus in periferia consiste nel fatto che non devo aumentare la PO2 per far lasciare più ossigeno, basta
variare gli altri parametri.
TRASPORTO ANIDRIDE CARBONICA
La quota disciolta è piccola e ha sempre la stessa forma. È estremamente lipofila, quindi quando si
scioglie nel plasma entra rapidamente nei globuli rossi, ricchissimi di anidrasi carbonica, che accelera
2 con produzione di acido carbonico (H2CO3), che si scinde subito in H+ e
bicarbonato HCO3 , che viene subito scambiato con Cl- secondo gradiente: lo scambio è infatti
-
elettroneutro.
Il globulo rosso, a causa degli H+

proteine, lega cationi: è uno dei sistemi tampone
struttura e ciò mo 2, Fe2+) 3.
si sollevi, e ciò fa cambiare forma anche alle altre globine, facilitand
I composti carbaminici sono formati dal legame della CO 2 nei gruppi amminici (NH2) ,
carbammilemoglobina . Il legame al
4
gruppo amminico fa .
3 Il ferrico è più solubile, il ferroso si agglutina, infatti a livello intestinale assorbiamo prevalentemente ferrico
4 Da non confondere con la carbossiemoglobina (a legarsi non è CO 2, ma CO, che interagisce con il ferro)

Effetto Haldane
Si può trovare una semplificazione anche di

questo grafico, che corrisponde ad una retta,
2 che ci interessa,
è piccolo.
za il legame della CO2 con

. La quantità
totale di CO2 trasportata ha relazione diretta
contrario? Sì, la curva di trasporto di CO2 è

influenzata dalla saturazione di ossigeno:
maggiore è la saturazione (curva blu),
2.
Queste curve non ci interessano, ci interessa la linea che congiunge la situazione nel sangue arterioso a
quella nel sangue ven
Se volessimo sapere in ogni momento le concentrazioni di ossigeno e CO 2 nel sangue, è più semplice per
la CO2 asta
non si riesce a rendere la curva di S italica come una retta.
Monossido di carbonio
La curva che si ottiene respirando monossido di carbonio è la curva rossa. Il monossido di carbonio ha
nettamente superiore, perciò si mette il soggetto in camera iperbarica, che permette di rendere la
5Il cadavere infatti, nonostant

cede

pressione parziale di ossigeno 10 volte superiore, in modo che possa spiazzare il CO dai legami. Ognuno
ha percentuale variabile di carbossiemoglobina, i fumatori ne hanno di più.
superiore al 70%, perché in questo modo ci sono più globuli rossi, quindi più emoglobina, quindi più
ossigeno in circolo.]
EQUAZIONE DEI GAS EMATICI
Uguale a quelli alveolari, la formula è quella

scritta sopra al grafico, da cui posso
ricavare .
Le rette originano da uno stesso punto; la
sparire, quindi CaO2 guale a CvO2,

questo punto corrisponde al sangue venoso
dei gas ematici originano dal punto

identificato dal sangue venoso misto.
può passare da concentrazioni a pressioni
sistema lineare (quindi con una costante), sia per
ricorrere al modello di Ill una formula che lega

pressione parziale e concentrazione. Per creare il
modello ha fatto vari calcoli e non è riuscito a
tenere conto del numero di ossigeni legati e
, ma si ottiene un grafico (il
centrale a destra) che permette di tradurre il
grafico sopra: non è più una retta, ma è piatta do
ve è piatta la curva di dissociazione
diventa ripida. Anche in questo caso è mantenuto

che le curve originano dal punto corrispondente
al sangue venoso misto.6
Discorso su parametro misurato e calcolato: vedi AFP spirometria e modelli matematici
a differenza delle isoplete dei gas alveolari, non sono immutate e immutabili. Questo punto trasla con
(retta verde), mentre

de
Curve e rette hanno stessi parametri in ordinata e ascissa, sono isoplete/isocurve per R e sono le due
regioni anatomiche separate dalla barriera alveolo-sangue: le isoplete con origine da aria inspirata dalla
parte degli alveoli e le isocurve con origine da sangue venoso misto dalla parte del sangue. Ai due capi
insieme si toccheranno in un punto solo.
CILINDRO DI KROGH
Krogh si è accorto
che quardando
modo
perpendicolare alla
fibra, i capillari
viaggiano
parallelamente e
escono come
venule. Ha fatto un
grafico in cui in
pressione parziale di ossigeno e in ascissa la cellula, cioè la distanza tra barriera di membrana della
cellula
Kp, cioè la conduttanza specifica, che somma conduttanza di membrana e di citoplasma
MO2, cioè il flusso molare di ossigeno, quindi il consumo di ossigeno da parte dei mitocondri
Con questi parametri si identifica la distanza, che senza mitocondri è lineare, se ci sono mitocondri
tore
mitocondri stanno infatti nella posizione in cui vengono influenzati da ossigeno del sangue arteriolare,
ma anche venulare
diffonde per una distanza maggiore), mentre il capo venoso ha d minore, tutto ciò che è fuori dal cilindro
è in anossia.

FISIOLOGIA
RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE
Data lezione 01 Aprile 2022
Lezione
tenuta da
Cilindro di Krogh; rapporto ventilazione/perfusione; gradiente alveolo
Argomento
arterioso; effetto shunt
Recap lezione precedente
CILINDRO DI KROGH
La costante di diffusione contiene in realtà sia la diffusione attraverso la membrana sia nel citoplasma,
ed è immodificabile. Il flusso di ossigeno mitocondriale, ossia quanto i mitocondri consumano ossigeno,
riusciamo a trovare una distanza che determina il punto di anossia cellulare.
Il punto vicino al capo venulare definisce la distanza entro cui sicuramente arriva ossigeno, ma ci sono
dei punti in cui può esserci perianoxia.
1, che avviene per tutto il percorso del capillare tra capo

: a mano a mano. Che
il punto di anossia un po' più lontano dalla membrana plasmatica. Rimane una pressione parziale più
pressione parziale più alta e considerando che nella forma del cilindro di Krogh riportata nella lezione
precedente essa si trova al numeratore, si capisce come contribuisca a mantenere maggiore la distanza
1 Dice che si può estratte la stessa quantità di ossigeno da pressioni parziali più basse
FISIOLOGIA Respirazione FRESP08 RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE
B
metabolicamente attivo, o Bohr è attivo.
RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE
Ventilazione e perfusione non sono omogenee per tutta la lunghezza del polmone, perché è verticale e
il piano di neutralità idrostatica è il cuore: scendere o salire comporta perciò aggiungere o sottrarre
pressione.
Ventilazione
È eterogenea, perché il
polmone è appeso nella
cavità toracica, sostenuto
dalla differenza pressoria
nella cavità pleurica, quindi
fa come la molla appesa per
La cavità pleurica
agli apici è più
grande, quindi la
pressione
intrapleurica è più negativa, quindi la transtoracica è più grande, quindi è più grande la
transpolmonare, quindi gli alveoli sono più distesi in condizione di partenza (in apnea, non
stiamo ancora respirando)
complianti, vengono dilatati meno,

quindi vengono ventilati meno, nonostante avessero più aria.
Perfusione
È eterogenea. Ci
interessano i capillari
intralveolari, che
risentono del volume
polmonare, perché al
cresce la pressione dello

spazio interstiziale in cui
passano (resistore di
Starling):
(zona 1)
gli alveoli sono più
distesi, quindi la pressione interstiziale (della camera del resistore di Starling) è più grande della
pressione venosa (cioè della pressione in uscita dal condotto), per cui la differenza è data da loro

due; ma la pressione della camera è anche più grande della pressione in ingresso, quindi nella
.
Nella zona intermedia (zona 2) la pressione interstiziale rimane più alta della pressione venosa,
Questa zona è quella in cui, durante lo studio delle resistenze, è stata definita zona di
reclutamento ampia porzione di capillari reclutabili, in quanto praticamente chiusi
Alla base (zona 3) la pressione in uscita è maggiore della pressione della camera e quindi il flusso
è definito dal gradiente arterovenoso, tutti i capillari sono perciò già aperti al massimo, ma
possono venire distesi: quanto più piccola diventerà la pressione della camera rispetto alla
, infatti è la regione in cui avviene il
fenomeno della distensione.
la zona di appoggio del polmone, in cui è tutto collassato, ma per noi
sono 3
Dalle considerazioni precedenti si nota che alla base il polmone è quindi più ventilato e più perfuso,
trattandosi quello che cerchiamo di un rapporto se la pendenza fosse la stessa, il rapporto sarebbe
costante, ma non è così, quindi il rapporto ventilazione/perfusione non è costante.
Il grafico a fianco unisce quanto

precedentemente detto per
ventilazione e perfusione, ma
la stessa eterogeneità.
Lo schema va guardato sia dal

punto di vista della singola linea,
sia confrontandole:
la base è più perfusa che
ventilata
che perfuso
si incrociano, quindi lì il rapporto ventilazione perfusione è = 1:
o tutto ciò che ha rapporto minore di uno si trova sotto, e la perfusione supera la
ventilazione
o tutto ciò che ha rapporto maggiore di uno si trova sopra, e la ventilazione supera la
perfusione
pre di più
stazionario, il tempo di transito è sufficiente per far equilibrare i gas, qualunque sia la loro composizione.
Il fatto che sangue ed aria si equilibrino, significa che R2
2 Punto di intersecazione

che hanno un dato valore di R
[Ricorda che per le isocurve van convertite le concentrazioni in pressioni parziali e sono variabili per
ipo/iperventilazione, mentre le isoplete ]
In seguito si possono unire i punti di

intersecazione, ma non si può più parlare di R.
perché trattando il rapporto
ventilazione/perfusione, è uguale a 0 quando il
flusso è uguale a zero, mentre è uguale ad infinito
quando la perfusione è uguale a 0, ma in queste
condizioni viene meno il fatto che sangue e aria
si equilibrano, perché non comunicano più: R
presuppone ci sia lo scambio e quindi aria e
alveolo possano equilibrarsi. Gli estremi quindi
(pallino blu e pallino rosso nel grafico sotto)
non sono considerabili per R, ma solo per il
rapporto ventilazione/perfusione.
Nel grafico sopra i numeri segnati

rappresentano il rapporto
ventilazione/perfusione, nel grafico sotto si
vuole evidenziare il cambiamento di R:
al sangue venoso misto, R tende a 0,

ma senza raggiungerlo (altrimenti
non sarebbe calcolabile per quanto
detto sopra); anche il rapporto
ventilazione/perfusione arriva a 0 (lui può raggiungerlo)
in quel punto R non è calcolabile)
Sapendo la c
, che sarà sempre sulla stessa curva

e sarà anche la media delle R: sarà perciò , ossia 100 mmHg di pressione parziale di ossigeno
e 40 mmHg di pressione parziale di anidride carbonica.
Aria alveolare media
Tutti i punti della curva, possono essere definiti punti

.
pressione parziale e concentrazione sono la stessa

cosa, nel sangue si può fare la media delle
concentrazioni di ossigeno, che è diversa dalla media
delle pressioni parziali.
Si analizzano ora gli alveoli della figura sopra, da sinistra a destra:

nei primi
tutto torno
negli ultimi tre, provando a fare la media delle concentrazioni, si trova che la pressione parziale
corrispondente alla concentrazione trovata è diversa dal
rappresenta il rapporto ventilazione/perfusione medio: questi alveoli avranno come aria che
esce la media delle arie, cioè 90 mmHg, mentre la media del sangue che li perfonde è 70 mmHg
tà del rapporto ventilazione/perfusione produce come effetto che il tutto

non è la somma delle parti: ogni alveolo si è equilibrato, non hanno avuto deficit di equilibrazione, ma il
polmone, nel totale, no. L nel polmone avrà pressione parziale di ossigeno di 90 mmHg, mentre il
sangue di 70
che permette di convertire le concentrazioni di ossigeno in pressioni parziali, non è lineare e quindi le
uindi emerge un deficit di equilibrazione
problema. Questo è dovuto

sì che tutti gli alveoli ad alto rapporto ventilazione/perfusione non saranno mai in grado di compensare
quelli a basso rapporto.

[Durante il covid i pazienti venivano trattati con terapie diverse in base alla parte di polmone coinvolta:
dando ossigeno, anche puro, agli alveoli ad alto rapporto ventilazione/perfusione si guadagna poco, perché
. Il pronare i pazienti serviva per far
sì che la ventilazione delle basi, se presente e quindi non colpita da patologia, fosse aumentata]
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO
tutto il polmone e tutto il sangue refluo non avranno mai lo stesso valore, ma si sposteranno leggermente
(il sangue molto di più), ognuno rimanendo sulla sua isopleta/isocurva: la distanza orizzontale tra il
punto verde e il punto in cui si arriva con lo spostamento (punto sulla linea blu e rossa) è il gradiente
alveolo arterioso, che sarà tanto più grande quanto più sarà eterogeneo il polmone.
Eterogeneità
più sono stretti, come nel grafico in alto a destra, tanto più il gradiente alveolo arterioso sarà basso,
perché la loro eterogeneità sarà bassa. Il grafico in basso a destra rappresenta il contrario. La formula
spiega come si calcola il gradiente alveolo-arterioso. Questi dati si possono trovare con emogasanalisi,
ma di solito si utilizza un vaso centrale per evitare lo shunt fisiologico delle vene bronchiali.

Ipossiemia e iperventilazione
Dimostrazione che il soggetto, anche iperventilando

della PACO2), guadagna poco in pressione parziale di ossigeno (punto bianco su linea blu e grigio sulla
linea tratteggiata).
EFFETTO SHUNT
ventilata
poco perfusi
ventilatidiventano
diventanopoco
pocoventilati.
perfusi

FISIOLOGIA
LEZIONE RIASSUNTIVA
Lezione
tenuta da
Argomento Gradiente alveolo-arterioso; effetto shunt; eterogeneità
Eventuali
Slide proiettate a lezione (indicare quali) e Conti.
riferimenti
Secondo la prof, nella lezione di oggi si parlerà della parte più importante del corso di fisiologia, che
tornerà utile in patologia.
Lo scopo della lezione sarà dare uno strumento per potere affrontare lo studio della fisiologia, rivedendo
distretto.
La relazione tra concentrazione e pressione parziale di CO2 è lineare, le variazioni di pressione parziale,
perciò si riverberano in variazioni di concentrazione proporzionalmente, secondo un fattore di
proporzionalità noto.
ortata non hanno relazione lineare, non vi è linearità tra

concentrazione e pressione parziale perché la variazione di deossiemoglobina è una curva, quindi ci
sono infiniti fattori di proporzionalità (inserisci disegno quaderno). Il problema è la parte rossa del
grafico, in cui a grosse variazioni di pressione parziale non corrispondono grosse variazioni di
concentrazione.
FISIOLOGIA Respirazione FRESP09 LEZIONE RIASSUNTIVA
Come si calcola il gradiente alveolo-arterioso
Con EGA posso calcolare pressione parziale a livello arterioso,

ipotizziamo PpO2 = 70 mmHg e PpCO2 = 38 mmHg; manca quindi la pressione alveolare di ossigeno (Pa O2),
non misurabile perché il nostro sistema è a fondo cieco, non si svuota, ma calcolabile con la formula:
(in terapia intensiva si assegna PiO2 = 150 mmHg)
se viene minore di 20, il soggetto ha un importante deficit.
Dove si collocano i tre alveoli arteriosi esemplificativi in

figura superiore sulla curva di dissociazione della
desossiemoglobina? Il terzo alveolo è problematico, non
ui ci sono parti del

polmone che si collocano nella prima parte della curva
(primo puntono bianco) che non riescono ad essere
compensate dalle parti che stanno nella parte più alta
(puntino rosso). Le patologie che interessano la zona del
polmone nella parte bassa della curva sono praticamente
incompensabili dal resto. si parte da 40 perchè non può entrare meno aria
bassa della curva)
capi
perciò tanti equilibri diversi e dal punto di vista reale

bisognerebbe perciò fare la media, ma, dal punto di vista
reale.
aumenta la campana della
basso rapporto ventilazione-perfusione, che sottraggono

ossigeno portando a sangue arterioso leggermente
ipossico, non compensabile dagli alveoli a basso rapporto
ventilazione-perfusione (a parità di distanza in alto alla
curva, quindi tra i due puntini rossi più a destra, non si
guadagna nulla, in basso, quindi tra i due puntini blu più
a sinistra, si perde tanto).
da questo grafico deriva il primo superiore

Si nota che il paziente, benchè stia iperventilando,
per eliminare il gradiente alveolo-arterioso se non

eliminandone la causa.
La PCO2 abbassandosi diminuisce la spinta
Effetto shunt
fetto shunt è la commistione di sangue arterioso con

venoso, che può determinare gradiente alveolo-
determinarlo si può dare ossigeno puro (dal 21% solito

al 100%) (ossigenoterapia) e si noterà che la PiO2
; non aumenta
di pari grado il guadagno (aumenta da 60mmHg a
72mmHg), perciò non è una terapia, anzi prolungato nel
alveoli, cioè si creeranno nuove zone perfuse e non

ventilate. È necessario quindi capire da cosa è dovuto.
non essere ventilate saranno le regioni a basso rapporto

ventilazione-perfusione (se la polmonite avesse
interessato una regione superiore sarebbe stato
sangue che esce dai polmoni sarà più vascolarizzato),

perché il primo alveolo nel grafico guadagna, perciò non
orme.
Se lo shunt è nel polmone, bisogna valutare il luogo in

cui si trova (ex. polmoniti da Covid): se sono interessate
.
Cause eterogeneità
avranno quindi un gradiente alveolo-arterioso = 0,
gradiente alveolo-arterioso)?
Anche cambiando la gravità, i polmoni non sono perfusi
in maniera omogenea, in quanto alcuni capillari della
circolazione polmonare sono chiusi: annullando la gravità annullo un tipo di eterogeneità, ma non
annullo le caratteristiche intrinseche del sistema polmonare, perché aprendo tutti i capillari in
condizione di riposo in sistema polmonare collassa, perché essendo a bassa pressione, non si ha
abbastanza pressione per tenerli tutti aperti.

Tale situazione è altamente dinamica, i capillari aperti o chiusi possono cambiare ad ogni atto
respiratorio.
Questa tipologia di eterogeneità è riducibile (mai eliminabile), solo aumentando la pressione, e quindi
facendo attività fisica, che fa sì che il sistema polmonari recluti capillari e, quando li recluta tutti, si sarà
annullato il fattore di eterogeneità intrinseco e quindi il gradiente (il fattore che riguarda la gravità è
pi effetto Dempsey, si riduce il tempo
di perfusione capillare, perché si aumenta Q (cambiando quindi la condizione iniziale di equilibrio degli
alveoli), creando perciò un gradiente-alveolo
per pot
Calcolo eterogeneità
ventilazione-perfusione è cresciuta, è
valutare un fattore che è influenzato solo da essa, ossia
il rapporto ventilazione-
gli scambi gassosi. Perciò tutto
dipende dal numero di alveoli con R>1 (rapporto ventilazione-perfusione alto) e R<1 (rapporto
ventilazione-perfusione basso): se sono maggiori i secondi, il gradiente alveolo-
sarà negativo (normalmente è -
.
Se le basi dei polmoni sono responsive, mettendo il paziente prono, ne aumento la perfusione.
Spazio morto fisiologico

Se aumento lo spazio morto (ad esempio in embolia polmonare) e quindi le zone non perfuse, quelle
perfuse sono maggiormente perfuse e quindi aumenta il rapporto ventilazione-perfusione (vado verso
la parte bassa del grafico), aumentando il gradiente alveolo-arterioso: in questo caso con

FISIOLOGIA
“CONTROLLO NERVOSO RESPIRAZIONE”
Lezione
tenuta da
Argomento Generazione ritmo respiratorio; chemiocettori periferici.
GENERAZIONE RITMO RESPIRATORIO
È un argomento che negli anni cambia molto. Lo studio era precedentemente stato effettuato facendo
sezioni del tronco encefalico come nella figura sopra:
• Tagliando superiormente al ponte, non succede niente, il pattern respiratorio rimane uguale
• Tagliando tra il bulbo e C1 si causa apnea, perdita completa della capacità respiratoria
Si capisce perciò che la zona antomica è quella ponte/bulbo, ulteriormente sezionata
• Divisione a metà del ponte:
- Con vago intatto: cambia la profondità, rallenta il ritmo, ma è “accettabile”
- Con anche vago sezionato: blocco respiratorio in inspirazione (apneusi), perciò si dice
che in questa regione c’è il centro apneustico
• A livello della giunzione bulbo-pontina: respiro “disordinato” (respirazioni superficiale
alternate a profonde). Si pensa perciò che ci sia il nucleo pneumotassico: tale distinzione non
esiste più, è il retaggio di una fisiologia in cui si voleva per forza assegnare ad un preciso posto
una precisa funzione. Non si parla più di centri respiratori, ma di generatori di pattern
respiratorio, è perciò l’interazione tra più regioni a generarlo.
FISIOLOGIA – Respirazione FRESP10 – CONTROLLO NERVOSO RESPIRAZIONE
Fasi della respirazione
Dal punto di vista nervoso la respirazione non può

essere divisa in due sole fasi, ma va divisa in tre fasi:
• L’inspirazione rimane un’unica fase ben
identificabile: guardando il grafico b si nota che
nel nervo frenico c’è un on switch, cioè uno step
di attivazione rapido con aumento di scarica
fino a spegnersi all’off switch. Questi due
momenti aprono e chiudono l’inspirazione.
• Fase post-inspirazione (o E1, cioè espirazione
1): ha una lievissima e precoce attivazione del
nervo frenico. Mette un freno al ritorno elastico
dell’espirazione.
• Fase espiratoria (o E2): si può avere anche
attivazione anche dei muscoli espiratori
Neuroni respiratori
Tenendo come controllo temporale le varie fasi, si nota l’attivazione di neuroni diversi: tale varietà ha
permesso di classificare i neuroni che partecipano alla respirazione con nomi diversi
• inspiratori a rampa, con frequenza che scarica durante l’inspirazione e cresce
• inspiratori precoci, scaricano ad alta frequenza a inizio inspirazione che poi scende
• inspiratori tardivi, scaricano a fine inspirazione
• espiratori a rampa
• espiratori precoci o post-inspiratori, caratteristici della fase E1
• phase spanning, a cavallo delle fasi I-E e E-I, iniziano a scaricare in una fase e terminano nell’altra
Sono collocati in tre grosse parti nella regione bulbo-pontina

• gruppo respiratorio dorsale (nel bulbo), nella regione del nucleo del tratto solitario, con il quale
ha stretto rapporto e che, con le afferenze vagali, ne determina la scarica. Principalmente ci sono
inspiratori a rampa
• gruppo (o colonna) respiratorio ventrale (nel bulbo), diviso in
- parte caudale, con prevalenza di neuroni espiratori a rampa
- parte intermedia, con prevalenza di neuroni inspiratori che comunica con il nucleo
dorsale
- parte rostrale
o il complesso Bötzinger, contenente neuroni espiratori precoci (ed inspiratori)
posti molto in alto;
o il complesso preBötzinger, posto più caudalmente, contiene neuroni phase
spanning e neuroni che sembrano avere attività pace-maker, quindi primo
generatore di pattern che influenza maggiormente la parte inspiratoria
o il complesso rostrale pre-facciale, vicino al nucleo del facciale, è il secondo
generatore di pattern, che influenza maggiormente la parte espiratoria
• gruppo respiratorio pontino, divisibile in nucleo parabrachiale e nucleo di kolliger fuse, con
neuroni espiratori medialmente e inspiratori lateralmente. Non ha ruolo importante nella
generazione del pattern, fa prevalentemente da “controllore e modulatore” di afferenze che

arrivano da altro, contiene il complesso post-inspiratorio, contenente neuroni capaci di avviare il

pattern respiratorio, è quindi il terzo generatore del pattern respiratorio.
I generatori di pattern non comunicano tra loro, ma con gli altri, che ricevono quindi afferenze da più di
un generatore e da cui originano poi le vie discendenti. Il pattern generato è modulato sia dall’interno
che dall’esterno (cioè dall’interazione soggetto-ambiente). I nuclei di neuroni respiratori sono nell’oliva
bulbare.
Si sta cercando di capire se i generatori di Bötzinger e preBötzinger sono utilizzati per tutta la vita o solo
nelle prime fasi di vita.
Lo schema è importante per

vedere che non tutti i neuroni
dei nuclei proiettano alle vie
discendenti, ma per la
maggioranza a neuroni
intrabulbari, mentre l’uscita
dal preBötzinger non è
corticospinale ma sui
Bötzinger, regolandoli.
Tante cose possono

influenzare il pattern respiratorio, come chemocettori, stimoli dolorifici. La corteccia non modula questo
pattern, ma agisce sulla via cortico-spinale (questo spiega come, anche se la via volontaria è intatta, ma
l’involontaria no, si va in apnea durante il sonno. È lesione iatrogena chiamata “maledizione di Ondine”).
Occupano due vie diverse, si spengono a vicenda, o respiro in maniera volontaria o involontaria, per
utilizzare la volontaria viene quindi spenta la involontaria (cioè lo schema sopra). La maledizione di
Ondine ha un analogo in una patologia respiratoria genetica.
CHEMIOCETTORI PERIFERICI
Sono gli unici sensori della PaO2. I glomi sono perfusi

dall’arteria glomica, sono molto piccoli, perciò
l’estrazione di ossigeno metabolica per loro è
trascurabile, perciò possono tenerne d’occhio la
pressione parziale (evitano che il consumo ne infici la
misura). Quando vengono denervati (per interventi su
aorta o carotide) non siamo più in grado di rispondere
a variazioni della PaO2, che però non è uno dei
parametri più importanti. La scarica dei glomi
aumenta al diminuire della PaO2, scaricano
costantemente già a PaO2 = 100mmHg, quindi scaricano già a riposo, mentre se facessimo respirare al
soggetto ossigeno puro, smetterebbero di scaricare. Nel grafico si nota che la forma della curva rimane
inalterata qualsiasi cosa accada, quindi la relazione tra PaO2 e risposta, rimane inalterata, viene cambiata
l’entità della risposta (dalla PaCO2), non la relazione tra le due.

Il grafico c, del pH,

mostra che a
riduzione di pH
corrisponde un
aumento della
scarica. Si utilizza il
grafico b per capire
se è la PaCO2 a
determinare un
cambiamento (e si ha
quindi un effetto diretto) o il cambiamento di pH che comporta, perciò si fanno esperimenti variando
solo la PaCO2 senza variare il pH e si vede che la relazione è proprio della P aCO2, la risposta rimane
inalterata, ma ne varia l’identità al variare del pH.
A livello del sistema nervoso centrale ci sono chemocettori solo per PaCO2 perché il pH non varia (gli ioni
idrogeno non attraversano la barriera ematoencefalica) e la PaO2 è quella del liquor, che diffonde peggio
della PaCO2, per cui ce ne accorgeremmo solo il ritardo1.
In realtà non viene controllata la PaCO2, ma viene sondato il pH derivante dall’idratazione della CO2, lo
stimolo è la PaCO2, ma il sensore non la controlla direttamente, bensì controlla la sua estrinsecazione
come pH.
Impatto della CO2
In un grafico viene messa in ascissa la ventilazione, in ordinata la PaO2 e si fa il classico test per la risposta
iperventilatoria all’ipossia2. In una stanza viene ridotta la PaO2, nell’intorno di 60/65 mmHg di PaO2 si
inizia ad iperventilare, variando quindi anche P aCO2 quindi l’effetto è la combinazione delle due cose; se
nella stanza si mette calce sodata, che lega CO 2, si inizia ad iperventilare da 90 mmHg di PaO2 e la curva
sale più ripida ed assomiglia alla curva di scarica dei glomi: questa è infatti la risposta all’ipossia da sola,
cioè isocapnica3.
In iperossia c’è relazione diretta tra ventilazione e PaCO2, abbassando troppo la PaCO2 si smette di
ventilare; abbassando la PaO2 ad un certo punto compare che ci sono dei valori di P aCO2 che non variano
la ventilazione, perché l’ipossia blocca la riduzione della ventilazione data dall’ipocapnia. Iperventilando
in aria ambiente si arriva a perdere i sensi, a seguito di ciò si spegne la corticospinale e si attiva la
bulbospinale, causando apnea finchè non risale la P aCO2.
1 Ricorda l’apparente discostamento di R nella diffusione

2 L’iperventilazione dovuta all’ipossia fa diminuire la P aCO2
3 Si mantiene P
aCO2 a 40 mmHg senza farla variare

FISIOLOGIA
“RECETTORI”
Lezione
tenuta da
Argomento Recettori e tosse.
Eventuali
Slide proiettate a lezione e Fisiologia medica a cura di Fiorenzo Conti.
riferimenti
[Si ricorda l’accurata lettura e comprensione dei grafici, non solo della didascalia]
Esistono relazioni non

costanti tra
ventilazione e PaCO2 e
nelle curve la
sensibilità della
ventilazione alla PaCO2
è influenzata dalla
pressione parziale
dell’ossigeno
nell’alveolo, perché le
curve non sono
traslate, varia proprio
la pendenza, e quindi la
sensibilità (la capacità che ha PaCO2 di modificare la ventilazione è tanto più bassa quanto è alta la PaO2
nell’alveolo).
La retta blu (retta dell’ipossia) mostra una relazione lineare (con parte tratteggiata che dimostra il punto
il cui la riduzione della ventilazione porta all’apnea). Se la riduzione di PaCO2 avviene in ipossia, compare
il maggior peso dell’ipossia (normalmente basso) nell’influenzare la ventilazione: ipossia + ipocapnia
svincola PaCO2 e ventilazione, he diventano quindi indipendenti le une dalle altre (la ventilazione non si
riduce più al ridursi della PaCO2, ma rimane stabile).
RECETTORI
La sensibilità del polmone è raccolta dal nervo vago.
Per capire l’importanza dei recettori si guarda:

- sede (dove sono maggiormente presenti)
- stimolo necessario ad attivare la via
- cosa produce come risposta
FISIOLOGIA – Respirazione FRESP11 – RECETTORI
I recettori si dividono i macro-categorie in lento e rapido adattamento, differenziati dalla durata della
risposta ad esempio le fibre mieliche Aß modificano l’off-swift, quindi sono sensibili alla distensione e
accorciano l’inspirazione, producono tachicardia (effetto extra-polmonare), broncodilatano (sono
infatti presenti a livello del sistema tracheo-bronchiale) e hanno effetto sui muscoli delle corde vocali,
in quanto sono attivati nelle fasi precoci della tosse.
Le fibre mieliniche A∂ sono meno conosciute, ma comprendono il recettore per la capsaicina (PRPV1),
molto studiato perché si è visto che ha espressione variabile, aumentata in alcune patologie croniche,
anche se non comporta effetti visibili oltre ad ipersensibilità alla capsaicina.
Cuore e polmone sono correlati, perciò poiché flusso di cuore di destra e di sinistra sono uguali, una
variazione a livello polmonare comporta variazioni anche a livello sistemico.
La presenza dei recettori determina le risposte, ad esempio un neonato non tossisce, perché non ha i
recettori che causano la tossa.
La maggioranza delle fibre vagali sono afferenti C amieliniche, recettori polimodali che rispondono ad
acidi, cannabinoidi, capsaicina, variazioni di volumi (solo quando volume di insufflazione è molto alto),
stimoli meccanici ad alta soglia e mediatori circolanti (istamina e prostaglandine).
Nel libro c’è una tabella riassuntiva importante da consultare per assimilare le questioni più importanti
(caratteristiche dei recettori dette in pagina 1).
Recettori a lento adattamento:
Riflesso Breuer-Hering: a fine

insufflazione blocca le vie
respiratorie producendo un blocco
iniziale dell’espirazione e poi una
ripresa (molto presente nei
bambini e poco negli adulti). Si ha
una pausa espiratoria.
Riflesso paradosso di Head: si cerca

di separare l’effetto del nervo vago
da quello locale; si rimane quindi in
inspirazione, si ha quindi una pausa
inspiratoria.
I recettori a rapido adattamento rispondono a insufflazione e desufflazione molto rapide e le stesse cose
prima.

FISIOLOGIA – Respirazione FRESP11 – RECETTORI
Tosse
si parla di pattern, ossia 3 eventi che si susseguono, cioè:
- fase inspiratoria: può essere identica alle precedenti, ma spesso è un’inspirazione più profonda,
protratta, quindi vi è un ritardo nell’off-swift
- fase compressiva: molto breve, caratterizzata da chiusura delle corde vocali con successiva
contrazione violenta dei muscoli espiratori (si prendono ad esempio gli addominali) arrivando
a pressione subglottica massima (anche 100 mmH2O, evento traumatico che riduce anche il
ritorno venoso da entrambe le cave) con conseguente apertura delle corde vocali
- fase espiratoria: può essere più lunga di una normale espirazione; l’apertura delle corde vocali
produce un flusso aereo ad alta velocità che cerca di eliminare gli stimoli irritativi dalle vie
respiratorie
- in seguito il pattern si ripete se lo stimolo irritativo è ancora presente, altrimenti si torna alla
normalità
La tosse è un sistema di controllo e pulizia del sistema respiratorio, ma può causare rottura di capillari
(per pressione sub glottica elevata): può venir meno nell’anziano con recettori meno sensibili a stimoli
irritatori, muscoli meno forti e poco movimento (da sdraiati l’efficacia della tosse è inferiore) e ciò
comporta ristagno di infezione; nel bambino, come detteo precedentemente, non sono presenti
recettori.
Percorso dello stimolo:
Afferenze del nucleo del tratto respiratorio, nello stesso gruppo del tratto solitario, perciè si arriva su
gruppo caudale e COIP (inspiratori precoci), che permettono l’attivazione del pattern.
Non esiste il “centro della tosse”, si parla solamente di modulazione specifica del pattern respiratorio,
viaggia su stessi nuclei, neuroni e vie.
La tosse volontaria, è mancante della spinta dovuta al gruppo respiratorio dorsale, perciò somiglia solo
per la fase inspiratoria, ma non ha la stessa efficacia; è quasi tutta dovuta al sistema cortico-spinale e la
fase compressiva è inefficace, è solo la produzione di un suono.
La tosse psicogena, detta tosse nervosa, non è volontaria, ma ad azione centrale (mediatori rendono più
permissivo il sistema, come se variassero la soglia di attenzione); il pattern è simile, è distiguibile solo
osservando il soggetto (di notte sdraiato, o in presenza di umidità non tossisce, perché non c’è lo stimolo
irritativo).

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FISIOLOGIA

CASCATA DEI GAS

continuamente, e iniziale della cascata della CO 2, da 50 mmHg nel mitocondrio a 0 mmHg

attraverso la barriera alveolo- , anche nella

[La prof sottolinea che il sistema respiratorio si misura c

Sostengono il moto convettivo e variano le dimensioni del torace3

2 In realtà il flusso di ossigeno è costante ALLO STATO STAZIONARIO

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 2 di 4

sezione trasversa? NON SI DIMEZZA, il rapporto di riduzione è circa la

. Poiché il sistema è a fondo cieco, entrata e us

4 Porzione di vie aeree che non partecipa agli scambi gassosi

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 3 di 4

del volume degli

Negli alveoli sono

Il polmone può essere

parte elastica della molla, non

viene quindi persa). È necessario

5 Il grafico c nella pagina precedente si riferisce proprio a questo

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 4 di 4

ID lezione FRESP02 Modulo Respirazione

I volumi in condizioni fisiologiche sono

volume residuo aumenta e la capacità

Invecchiandosi il muscolo produce curve

Una struttura più rigida incontrerà i muscoli a volumi più piccoli.

[ in piedi la pressione del liquido vicino al

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 2 di 5

Si ha una struttura semirigida

In figura: cavità pleurica del cane,

pressione è minore di quella

perciò le pleure tendono a stare appiccicate.

I valori di pressione sono 3:

In figura: pressioni polmonare e toracica isolate (senza

Notiamo che il polmone non raggiunge lo 0 di pressione:

Il torace invece, senza vincoli con il polmone tende circa

organo da esaminare. Misura pressioni differenziali

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 3 di 5

ilibrio è uguale: importante perché nelle variazioni di volume torace e

che la tira verso il centro dello stesso (tende

curva blu), aumenta perciò il volume della

In un paziente monopolmone la compliance

[Pressione trans-organo 0: il sistema è in

Siccome torace e polmone sono in serie, la

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 4 di 5

volume della cavità pleurica ]

Collochiamo il VC nella parte

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 5 di 5

Vedi immagine pag.5 FRESP02

: maggiore è la complianza del polmone,

CURVE DI TENSIONE DEI MUSCOLI RESPIRATORI

Curva verde = sistema toraco-

Le altre due curve sono fatte avendo

Partendo dalla CPT normale e

1 Corrisponde a 1/complianza, comodo perché le elastanze si sommano

Il sistema è considerabile come un

[Il grafico è a rovescio, quindi il

Le aree gialle sono quindi il lavoro

Anche se il sistema si irrigid

lunghezza si spende più energia (che poi comunque ritorna).

Autore: Aurora Gregoretti per Medicina08 2 di 5

TENSIONE SUPERFICIALE E ISTERESI4

-liquido, quindi serve u

comporta un minor dispendio energetico, è quindi più facile.

Perché abbiamo isteresi? La fisiologica mostra che è un problema che