ASL BPR

CLINICA MEDICA
Pneumologia

2016/2017
Sommario
ESAME OBIETTIVO TORACE ........................................................................................................................... 6
Ispezione .................................................................................................................................................... 6
Palpazione ................................................................................................................................................. 7
Percussione................................................................................................................................................ 7
Auscultazione ............................................................................................................................................ 8
QUADRI CLINICI ....................................................................................................................................... 10
PROVE DI FUNZIONALITA' RESPIRATORIA ................................................................................................... 12
Spirometri e spirometrie ......................................................................................................................... 14
'ambito delle patologie ostruttive .................................................... 20
Test di provocazione bronchiale.............................................................................................................. 21
Prove di performance dei muscoli respiratori ......................................................................................... 22
Prove di valutazione degli scambi gassosi ............................................................................................... 24
Esempi di interpretazione di spirometria ................................................................................................ 27
DISPNEA ....................................................................................................................................................... 29
TOSSE ........................................................................................................................................................... 33
Anamnesi ................................................................................................................................................. 33
Esami strumentali .................................................................................................................................... 33
Trattamento............................................................................................................................................. 33
EMOTTISI ..................................................................................................................................................... 33
Eziologia ................................................................................................................................................... 33
Clinica ...................................................................................................................................................... 34
Gestione del pz ........................................................................................................................................ 34
CIANOSI........................................................................................................................................................ 36
Approccio al paziente .............................................................................................................................. 36
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA (IR).............................................................................................................. 37
Patogenesi ............................................................................................................................................... 37
Classificazione.......................................................................................................................................... 38
Clinica ...................................................................................................................................................... 39
Diagnosi ................................................................................................................................................... 40
Terapia ..................................................................................................................................................... 40
IPERTENSIONE POLMONARE ....................................................................................................................... 42
Classificazione.......................................................................................................................................... 42
Epidemiologia .......................................................................................................................................... 43
Fisiopatologia ipertensione arteriosa polmonare ................................................................................... 43

2
 Classificazione clinica............................................................................................................................... 43
Diagnosi ................................................................................................................................................... 43
Algoritmo studio IP di origine sconosciuta .............................................................................................. 46
Terapia IP polmonare primitiva ............................................................................................................... 46
Chirurgia .................................................................................................................................................. 46
EDEMA POLMONARE................................................................................................................................... 48
Edema Polmonare Cardiogeno ................................................................................................................ 48
Edema non cardiogeno ............................................................................................................................ 50
Diagnosi ................................................................................................................................................... 50
DD cardiogeno non cardiogeno ............................................................................................................... 51
Diagnosi Differenziale .............................................................................................................................. 51
Terapia Edema polmonare cardiogeno ................................................................................................... 52
ANTIBIOTICI ................................................................................................................................................. 53
POLMONITI .................................................................................................................................................. 57
Fisiopatologia........................................................................................................................................... 57
Diagnosi ................................................................................................................................................... 57
Polmonite acquisita in comunità (CAP) ................................................................................................... 59
Polmoniti acquisite in ambiente ospedaliero (HCAP) ............................................................................. 70
Terapia HCAP (da Harrison) .................................................................................................................... 72
MICOSI POLMONARI.................................................................................................................................... 74
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICO OSTRUTTIVA (BPCO) ............................................................................ 76
Epidemiologia .......................................................................................................................................... 76
Eziologia ................................................................................................................................................... 76
Fisiopatologia........................................................................................................................................... 76
Sintomi..................................................................................................................................................... 77
Diagnosi ................................................................................................................................................... 77
Stadiazione .............................................................................................................................................. 78
Terapia non farmacologica ...................................................................................................................... 79
Terapia farmacologica ............................................................................................................................. 79
Terapia chirurgica .................................................................................................................................... 80
Comorbidità ............................................................................................................................................. 81
RIACUTIZZAZIONI BPCO ........................................................................................................................... 81
ASMA ........................................................................................................................................................... 83
Epidemiologia .......................................................................................................................................... 83
Eziologia ................................................................................................................................................... 83

3
 Patogenesi ............................................................................................................................................... 83
Diagnosi ................................................................................................................................................... 84
Terapia ..................................................................................................................................................... 86
RIACUTIZZAZIONI ..................................................................................................................................... 87
ENFISEMA .................................................................................................................................................... 88
SINDROME DA APNEA-IPOPNEA OSTRUTTIVA DA SONNO ......................................................................... 89
Epidemiologia .......................................................................................................................................... 89
Fisiopatologia........................................................................................................................................... 89
Fattori di rischio ....................................................................................................................................... 89
Patologie associate .................................................................................................................................. 89
Diagnosi ................................................................................................................................................... 89
Esame obiettivo ....................................................................................................................................... 90
Diagnosi ................................................................................................................................................... 90
Terapia ..................................................................................................................................................... 91
ALI ................................................................................................................................................................ 92
ARDS ............................................................................................................................................................ 92
Fisiopatologia........................................................................................................................................... 92
Trattamento............................................................................................................................................. 92
PNEUMOPATIE INTERSTIZIALI ..................................................................................................................... 93
Classificazione DPLD (ATS/ERS) .............................................................................................................. 93
Polmoniti interstiziali idiopatiche ............................................................................................................ 93
Interstiziopatie secondarie a malattie del tessuto connettivo .............................................................. 102
VERSAMENTO PLEURICO ........................................................................................................................... 107
Clinica .................................................................................................................................................... 107
Diagnosi ................................................................................................................................................. 107
Criteri diagnostici per essudato/trasudato............................................................................................ 109
Terapia ................................................................................................................................................... 110
CHILOTORACE ............................................................................................................................................ 111
EMOTORACE .............................................................................................................................................. 111
PNEUMOTORACE ....................................................................................................................................... 111
PATOLOGIA DA ASBESTO ........................................................................................................................... 113
Mesotelioma.......................................................................................................................................... 113
NODULO POLMONARE (flow chart) .......................................................................................................... 114

4
5
 ESAME OBIETTIVO TORACE
Ispezione
1. Respirazione
o Frequenza (12-16 atti/min a riposo o 35-45 atti/min sotto sforzo)
o Tipo di respiro

Tra i respiri patologici ricordiamo:

 Respiro di Biot: è un respiro causato generalmente da

sindrome da meningite, tumori endocrini, e patologie a
carico del cervello. Si basa su una serie di veloci atti
respiratori e una fase di apnea, per poi riprendere gli
atti respiratori (in genere 4 o 5).
[https://www.youtube.com/watch?v=REeIL9a0_PM].
 Respiro di Cheyne-Stokes: causato da
scompensocardiaco, coma uremico, intossicazione da
oppiacei o narcotici, in genere nei pazienti anziani è un
g mm x u . E’ u u g p u
p u ’
apnea.
[https://www.youtube.com/watch?v=VkuxP7iChYY
 Respiro di Kussmaul: respiro patologico compensatorio
di acidosi metaboliche, come ’ uff z
nella chetoacidosi diabetica. Sono atti respiratori
profondi intervallati da pause prolungate
’ p z ’ p z .
[https://www.youtube.com/watch?v=rgEZbOHNZeI]

2. Aspetto generale
o Simmetria
o Cicatrici
o Trachea

3. Parete toracica posteriore

o Cifosi / gibbo
o Scoliosi / lordosi

4. Parete toracica anteriore

o Torace a botte
o Sterno carenato: è una deformazione caratterizzata da un torace troppo sporgente, detto
“ p p ”,. I u , questo caso, è causato da
u ’ g m , p g
avanti lo sterno,
o Petto escavato: anomala crescita delle cartilagini costali che tende a spinger lo sterno verso
’

6
 Palpazione
 Immediata (rileva direttamente alcuni reperti)
o Pulsazioni (Itto puntale Aortiche al giugulo)
o Sfregamenti pleurici
o Fremito tattile spontaneo
o Espansioni (immagine)

 Mediata: rileva le vibrazioni prodotte dalle corde vocali e trasmesse alla

parete toracica attraverso la colonna d'aria contenuta nelle vie aeree
principali (Fremito Vocale Tattile o FVT).
o Aumento del FVT: in caso di addensamento parenchimale, riduzione
del contenuto aereo, comunicazione tra una cavità e le vie aeree
principali
 Addensamento parenchimale
 Cavità ascessuali
 Bronchiectasie

o Riduzione o scomparsa del FVT: in caso di aumento del contenuto aereo (enfisema),
obliterazione delle vie di conduzione aeree (atelectasia), del frapporsi di contenuto liquido
tra il parenchima e la parete (versamento).
 Malattie della laringe che comportano afonia (assenza della vibrazione delle corde
vocali)
 Stenosi tracheale intrinseca (tumori, corpi estranei, coaguli) o estrinseca (tumori)
 Versamento pleurico
 Pneumotorace
 Atelettasia (nonostante nell'atelettasia ci sia un addensamento del parenchima
polmonare, il FVT si riduce a causa dell'obliterazione della via di conduzione delle
vibrazioni, ossia il bronco)
 Edema polmonare (per la presenza di liquidi negli alveoli)
 Enfisema polmonare

Percussione
Tecnica di percussione: si appoggia la falange terminale del dito medio della mano sinistra (plessimetro)
sulla parete toracica (spazi intercostali) e lo si percuote con il dito medio della mano destra piegato ad
angolo retto (plessore). Con la percussione si
valutano:

A. SUONO POLMONARE, si caratterizza per:

o Frequenza: chiaro polmonare,
iperchiaro, ottuso
o Ampiezza: iperfonetico,
ipofonetico
o Qualità: timpanico, non
timpanico.

7
Suono iperfonetico (timpanico):
 Aum u ’ g ( f m p m )
 Presenza di aria nel cavo pleurico (pneumotorace)
 Presenza di grandi cavità polmonari superficiali e deterse
 Detensione del parenchima polmonare (suono di Skoda)

Suono ipofonetico o sub-ottuso:

 D m uz g u ’ g (p f p m ,
atelettasia, edema polmonare)
 Occupazione della cavità pleurica da versamento non cospicuo
 Cavità polmonari ripiene di liquido (caverne, ascessi)
 Ispessimento pleurico
 Alterazione dela parete toracica

Suono ottuso:
 scomparsa del contenuto aereo del polmone da: estesi processi infiltrativi o atelettasici, edema
polmonare massivo, neoplasie
 versamento pleurico cospicuo
 notevole ispessimento pleurico

B. ESCURSIONE DIAFRAMMATICA: valuta l'escursione del diaframma di 3-5 cm in inspirazione (man

mano che il diaframma si contrae, il parenchima polmonaresi espande e il suono da ottuso relativo
diventa chiaro polmonare). L'escursione di riduce in caso di enfisema perchè il torace è già
iperespanso.

Linea di Damoiseau-Ellis: linea lungo la quale si

distribuisce il versamento pleurico. Delimita due
triangoli:
 Triangolo di Garland, zona a risonanza
iperfonetica sita tra la colonna vertebrale e la
porzione ascendente della linea.
 Triangolo paravertebrale opposto di Grocco,
un'area triangolare di subottusità con vertice
posto superiormente, lungo la colonna
vertebrale dal lato opposto del dorso rispetto al
triangolo di Garland, causata da uno
spostamento del mediastino.

Auscultazione
I rumori respiratori normali sono:
 Murmure vescicolare: vibrazioni create
m u ’ p
dai bronchioli agli alveoli e viceversa
 Respiro bronchiale: udibile sulla trachea e
grossi bronchi
 Respiro bronco-alveolare: agli apici

8
I rumori respiratori patologico sono:

SOFFI RESPIRATORI:
 Soffio laringeo: rumore stridente prolungato, essenzialmente inspiratorio, con tirage
sovrasernale provocato dal passaggio di aria attraverso una stenosi alta (spasmo. Edema
della glottide, corpo estraneo...)
 Soffio bronchiale: trasmissione anomale del respiro bronchiale. Vengono suddivisi in:
o Aspri: trasmissione del soffio laringo-tracheale attraverso un addensamento
parenchimale polmonare
o Dolci: trasmissione del soffio laringo-tracheale attraverso un versamento di liquido
intrapleurico
o Anforico: all'interno di una cavità.
 Sibili: respiro ansimante da stenosi bronchiolare (asma, bronchite cronica).

RUMORI AGGIUNTI
 Rantoli: umidi e inspiratori. Prodotti dallo scoppio delle bolle che si creano a livello del film
superficiale di liquido

 Ronchi: secchi ed espiratori, prodotti dal passaggio di aria attraverso le pareti infiammate
delle vie aeree

9
 Sfregamento pleurico: il rumore è vario, aspro, grossolano, simile a rumore di raspa o allo
scricchiolio del cuoio nuovo, talora più dolce a fruscio. Si ascolta al termine della
p z ’ z p z . S mp qu p z p .
Associato a versamenti di lieve entità. In caso di versamenti >300mL l'allontanamento dei
foglietti pleurici annulla lo sfregamento.

QUADRI CLINICI

10
11
 PROVE DI FUNZIONALITA' RESPIRATORIA
Le prove di funzionalità respiratoria sono alla base della fisiopatologia respiratoria. Sono test
diagnostici, con una valenza anche terapeutica, che valutano la funzionalità respiratoria.
Sono test attinenti allo studio di:
 Ventilazione polmonare:
◦ prove di funzionalità ventilatoria
◦ test di performance dei muscoli respiratori
 Scambi gassosi
◦ test della diffusione del monossido di carbonio.
◦ Emogasanalisi arteriosa

- Prove di funzionalità respiratoria

Test finalizzati allo studio dei volumi polmonari. I volumi polmonari si suddividono in
 um → m zzabili
 um m → m zz .
Il test più importante per quanto riguarda i volumi dinamici è il test di espirazione forzata in cui si
produce, tramite una spirometria, una curva flusso volume.
Altri test efficaci sono:
 test di reversibilità
 test di iperattività bronchiale
Questi vengono considerati test di secondo grado.
Le principali indicazioni all'utilizzo di tali valutazioni sono:
 Diagnosi di patologie polmonari: la conferma di tutte le diagnosi di patologie a carico della
funzione respiratoria (formulata sulla base di segni, sintomi o esami strumentali alterati)
deve sempre essere confermata da prove di funzione respiratoria
 Valutazione della gravità o della progressione della patologia: la classificazione di
patologie quali BPCO, fibrosi cistica, patologie polmonari interstiziali, scompenso cardiaco o
patologie neuromuscolari è fondamentale per indirizzare la terapia e la prognosi. Una volta
fatta la diagnosi il paziente deve essere rivalutato.
 Valutazione del rischio preoperatorio: tale valutazione viene effettuata in caso di chirurgia
addominale maggiore, in particolare laddove sia prevista un' incisione sotto-costale in
grado di ridurre l'efficienza diaframmatica del decorso post-operatorio. Una condizione
predisponente alla compromissione della funzionalità respiratoria è anche l'anestesia
generale con durata maggiore di 2 ore e mezzo che produce uno stupor della muscolatura
diaframmatica ed extradiaframmatica. Tale effetto può indurre una ventilazione
insufficiente con conseguente atelettasia delle zone basali dei polmoni e rischio di
sovrainfezione batterica.
 Valutazione del grado di invalidità a fini assicurativi : l'esposizione ad alcune sostanze
tossiche come carbone, alcuni tipi di metalli, fumi tossici, vernici, solventi o prodotti

12
 dell'agricoltura può causare in alcuni soggetti pneumoconiosi o polmoniti da ipersensibilità
che evolvono in una sindrome di tipo restrittivo con fibrosi polmonare. Tali patologie
professionali vengono studiate sia a fini terapeutici che assicurativi e i dati raccolti sono
fondamentali per stratificare il rischio professionale
Le principali controindicazioni all'esecuzione del test:
 emottisi
 pneumotorace
 recente intervento addominale o toracico
 recente intervento agli occhi o glaucoma (incremento della pressione endoculare
patologica poiché la manovra espiratoria forzata determina un aumento della pressione a
livello del circolo venoso dell'encefalo che determina un aumento della pressione oculare
 IMA entro tre mesi
 angina instabile
 A u m → costituisce una controindicazione assoluta solo quando è in fase
dissecante o quando raggiunge un diametro eccessivo
Non sono controindicazioni assolute, ma ci sono delle condizioni nelle quali il medico deve valutare
attentamente se effettuare il test.

- Volumi polmonari
 Volume corrente: um ’
mobilizzato ad ogni respiro tranquillo.
 Volume di riserva inspiratoria:
qu m m , p
u p z m , pu
ancora introdotta nei polmoni
forzatamente.
 Volume di riserva espiratoria: qu
m m , p
u p z m , pu
ancora espulsa con un' espirazione
forzata.
 : m m um ’ pu essere espirato completamente e
m p u ’ p z m m mp p p p m
, um ’ pu mm p m p um
u p p m .
 sidua: ’ um ’ p p m m
u ’ p z qu . Imp p z um m zz .
 Volume residuo: um ’ p p m f u ’ p z
massimale completa.
 : ’ um ’ m zz m zz
contenuto nei polmoni alla fine di una inspirazione massimale. CPT = CV + VR

13
NB: Esistono due tipi di nomenclatura, uno italiano e uno anglos , p g
pp um p m . m p g p qu
u zz , p p u m ’ pu p g
un significato differente

Spirometri e spirometrie
Esistono due tipi di spirometri:
 Spirometro a campana: un circuito chiuso all'interno del quale il paziente respira. E'
composto da un blocco centrale contente un dato volume d'aria che il paziente può
mobilizzare direttamente. Questo avviene grazie ad un tubo che mette in comunicazione le
camere polmonari del paziente con quelle dello spirometro, convertendo da analogico a
digitale la variazione di volume grazie alla presenza di un trasduttore. La misurazione del
volume è diretta ed espressa in maniera digitale, mentre i flussi vengono determinati
indirettamente. Questi spirometri sono però difficili da sterilizzare essendo l'intero sistema
a contatto con le vie aeree del paziente.

 Spirometro a turbina o flusso: non misura direttamente i

volumi, ma li deriva a partire da una misurazione dei flussi.
Una turbina con misuratore di flusso misura la velocità
dell'aria che passa attraverso un tubo di diametro ben
preciso. La sterilizzazione risulta più facile (si cambia il
boccaglio usato dal pz) ma ne risente la precisione poichè
basta una minima alterazione della turbina per innescare una
serie di errori. Ad esempio, si rischia di introdurre errori
sistematici nel caso in cui ci sia un granello di polvere nel
raggio infrarosso che misura il flusso. La manutenzione è
quindi importante. Lo spirometro a turbina ha il limite di non
riconoscere con precisione i bassi flussi, sottostimando la
capacità vitale.

- Misurazione del volume residuo

14
Esistono tre metodiche, ne descriviamo due perchè la terza presenta molti errori di misurazione:
 Diluizione dell'elio:
Si misura la diluizione dell'elio in un sistema chiuso, il cui volume è costituito dalla somma del
volume di uno spirometro a campana e dei volumi dell'apparato respiratorio del pz.
Tutti i volumi coinvolti sono conosciuti tranne il volume residuo. Si mette nella campana dell'elio a
concentrazioni nota (C1) e si collega il pz alla campana.
L'elio diffonderà passivamente ed essendo inerte non parteciperà agli scambi metabolici che
potrebbero alterarne la concentrazione. Per cui, si fa respirare il paziente in maniera tranquilla in
modo che l'elio possa diffondersi in tutto il volume a sua disposizione (V1). In questo modo
otterremo la concentrazione finale dell'elio (C2). Con questi dati ricaviamo la CFR (capacità
funzionale residua):
CFR= V1(C1-C2)/C2
Possiamo a questo punto chiedere al paziente di espirare fortemente in modo da ottenere VR
oppure ricavarlo indirettamente tenendo conto che:
VR=CFR-VRE
Permette di calcolare i volumi statici solamente se le zone aeree al' interno del polmone risultano
ben ventilate, es nelle bolle di enfisema giganti le zone non sono ben ventilate, si utilizza quindi la
seconda metodica.
 Pletismografia corporea: Applica la legge di Boyle (PxV=k) secondo cui ad ogni variazione
pressoria corrisponde una variazione di volume uguale ma di segno opposto. Permette di
determinare un volume partendo dalla variazione di pressione all'interno di un circuito
chiuso. Si utilizza una cabina pressurizzata e sigillata, all'interno della quale si mette il pz. Si
chiede al paziente di respirare tranquillamente e si determinano le differenze di pressione
’ p u p u p . Qu
differenze di pressione permettono di definire la variazione di volume e quindi il
contenuto aereo delle vie aeree del paziente.
 T d b h g d ’ : non considerata più affidabile.

- Misurazione Dei Volumi Polmonari Dinamici

Possono essere rappresentati in due modi :
1. Curva volume/tempo: rappresentiamo solamente gli atti
respiratori, inspirazione massimale, apnea respiratoria e l'
espirazione profonda. Avremo dei parametri fondamentali:
 la capacità vitale forzata
 il VEMS (FEV1), volume espiratorio massimo nel primo
secondo.
 I pp VEMS CVF → f indice di
Tiffenau, qu u m p FEV VC.
z CV CVF m qu u qu
test di funzione respiratoria dovrebbe determinare sempre
la CV lenta. Per ottenere la CV si fa praticare al paziente
esattamente la stessa manovra ma lentamente, senza sforzo. Si evidenzieranno cosi

15
 eventuali discrepanze tra CV e CVF.
2. Curva flusso/volume
 si collega il paziente ad uno spirometro e gli si chiede di respirare tranquillamente (4-5 atti)
 p mp m ’ f gg u g C
 si incita il paziente a compiere una espirazione massimale (al massimo dello sforzo
possibile) mp ( ’ p p ).
 A m ’ p z f z p z mp u u p z
massimale per tornare alla CPT.

- Analisi del diagramma

Nel diagramma flusso/volume, abbiamo in alto la fase espiratoria e
in basso abbiamo la fase inspiratoria. Le due curve hanno
, m zz um ’ .
Le differenze sono riconducibili alla struttura anatomica del polmone,
che è una struttura elastica che prevede una capacità di ritorno
elastico intrinseco, questo conferisce la morfologia peculiare della
curva espiratoria, mentre in inspirazione il polmone si comporta
come una spugna. In espirazione distinguiamo due parti nella curva:
nella prima il flusso acce gg u g u pu m m
, definito picco di flusso espiratorio qu
u ( m ). I qu p m p z
u , p z f z p
influenz mu u ’ mp g p z m
p u m . I u m m m
fenomeno compressione dinamica delle vie aeree. A ’ z u
espirazione forzata (CPT) abbiamo massimi valori di P intrap u
. Du ’ p z , ’
( ) m u p g m p p z g
z u . u g ’ qu u pu u
Paw eguaglia quella intrapleurica detto punto di egual pressione. I
gm E u f . A questo livello il flusso dipende dalla
sola pressione di retrazione polmonare che graficamente corrisponde alla seconda parte della
curva, in cui la u m u . Qu f f z p .

Possibili Varianti Patologiche Della Curva

Flusso/Volume Normale
p m p m f g m
( m , C , p m ), m p m u g
m , u u p fu z
p m mp u p g . I pattern
disfunzionali sono:
• Pattern ostruttivo: riduzione dei flussi a carico delle vie aeree
medio-distali. A ridursi è la velocità di flusso e questo comporta
una riduzione della pendenza della curva. Più la curva si
appiattisce (e assume la tipica concavità verso l'alto) più la

16
velocità di flusso si riduce.
Nel pattern ostruttivo osserveremo una riduzione del FEV1 con una riduzione nulla o modesta del
FVC. Di conseguenza, il rapporto tra FEV1 ed FVC tenderà a ridursi.
• Pattern restrittivo: u uz armonica di tutti i volumi polmonari, mobilizzabili e
non. Il rapporto FEV1/FVC rimane normale. Si verifica in tutti i casi in cui il polmone rimane più
rigido. Non basta la spirometria semplice per confermare un deficit restrittivo in quanto
misura solo i volumi mobilizzabili e quindi non ci da informazioni complete. Per confermare una
patologia restrittiva bisogna eseguire i volumi polmonari statici e valutare se vi è una diminuzione
della capacità polmonare totale (CPT). Per distinguere un pattern ostruttivo da quello restrittivo si
utilizza l'indice di Tiffaneau che è pari al rapporto:

FEV1/FVC = volume espiratorio forzato al primo secondo/capacità vitale forzata

Il valore di questo parametro varia da paziente a paziente e viene calcolato, prima di effettuare la
spirometria, utilizzando equazioni che tengono conto di peso, altezza, sesso ed età del paziente.
Questo valore ideale viene definito VALORE TEORICO perchè rappresenta idealmente il valore che
l'indice di Tiffaneau dovrebbe assumere in quel paziente con quelle caratteristiche.
In una patologia ostruttiva l'indice di Tiffaneau ottenuto mediante la valutazione spirometrica reale
di quel pazinete, avrà un valore inferiore al 70% del valore teorico.
[esempio: se ipotizziamo che in un pz l'Indice di Tiffaneau ideale è 1, parleremo di patologia
ostruttiva quando quel paziente avrà un Indice di Tiffaneau <0.7, perchè 0.7 è il 70%di 1]
Nelle patologie restrittive invece, l'Indice di Tiffanueau avrà un valore normae. Questo è legato al
fatto che in queste patologie si ha una riduzione proporzionale dei due valori che compongono il
rapporto (VEMS e CVF), per cui il valore ottenuto sarà compreso nella norma.

Un altro indice da considerare è l'indice di Motley che è dato dal rapporto:

VR/CPT=volume residuo/capacità polmonare totale

17
Viene usato per definire l'intrappolamento aereo, cioè la quota aerea che non riesce ad essere
emessa durante l'espirazione. Risulta evidente un aumento di quest'indice nel corso di patologie
ostruttive, in cui il flusso dell'aria è limitato dall'ostruzione soprattutto in espirazione e quindi il
paziente espellerà meno aria di quella inspirata. Dal grado di intrappolamento aereo deriverà il
grado di dispnea e quindi di tolleranza allo sforzo.
Le principali cause di deficit ostruttivo sono:
 Asma → uz
 BPCO → u u p g u p m
la bronchite cronica e l'enfisema. Sono ostruzioni non reversibili o parzialmente
. u g u u f p,
espressioni cliniche e funzionali diverse. I profili vengono definiti anche in base alle
evidenze semeiotiche
- Il paziente con profilo bronchitico viene definito Blue Bloater (cianosi a riposo o da
minimi sforzi, edemi agli arti inferiori e rantoli e ronchi alle basi polmonari. In
un quadro maggiormente evolutivo che porta a insufficienza respiratoria cronica
e scompenso cardiaco destro).
- Gli enfisematosi si presentano come Pink Puffer (magri, scavati, espirazione
prolungata a labbra socchiuse (autoQpeep), assumono spesso la posizione del
cocchiere (seduto con appoggio di gomiti o mani) per migliorare la respirazione
accessoria e diaframmatica. Poco catarro, leggera ipossia e dispnea molto severa).
 Bronchiectasie
 Raramente, polmoniti infettive e tumori polmonari possono dare complicanze di tipo
restrittivo, dilatazioni delle vie aeree secondarie ad insulti cronici, le ciglia vanno incontro a
fenomeni involutivi e vi sono infezioni batteriche ricorrenti.

I deficit restrittivi sono invece tipici di:

 Patologia extratoracica: aumenti della pressione esterna sulla gabbia toracica (come
avviene nei pazienti obesi, nei quali sul diaframma grava una forte pressione).
 Patologie della gabbia toracica (scoliosi, artrosi delle articolazioni condrocostali e
sternocostali, gravi fratture costali, crolli vertebrali) e altre condizioni che determinano un
irrigidimento della gabbia toracica.
 Patologie neuromuscolari (SLA, miastenia gravis, sclerosi multipla, sindromi
paraneoplastiche) che riducono la contrazione muscolare a livello toraco-addominale e di
conseguenza riducono i volumi polmonari.
 Lesioni occupanti spazio (tumori, versamenti pleurici, cardiomegalia per infarto, per
scompenso per cardiopatia dilatativa) che invadono la gabbia toracica togliendo spazio ai
polmoni.
 Fibrosi polmonare
 Patologia pleurica (ispessimenti che non permettono lo scorrimento dei foglietti e
qu ’ p )

18
- d b
Una spirometria deve essere accurata e precisa p p
espressione reale della funzione respiratoria del paziente. La precisione in p u
della curva: curve differenti dello stesso paziente (eseguite a brevi intervalli di tempo) devono
essere sovrapponibili.
’ (accuratezza) di una curva dipende da:
 In z o d ’ sp r z on sp os vo, senza esitazione. Per oggettivare
questo criterio la macchina calcola il volume estrapolato (Vext). S
u p m p m p qu
p m p z gg u g m gg u p
u p .
 Du u (p z u u mp
p z ). I u ( uz )
p z u mp m gg p u
polmoni (espirazione prolungata), mentre un bambi p z
z p m u mp m .
 Ep z mp : p m m qu , p ’ p z f z ,
raggiunge la condizione di plateau, ovvero un intervallo di almeno un secondo in cui
non ci sono volumi mobilizzati, nonostante il paziente si stia ancora sforzando di espirare.
I pazienti con ostruzione grave che sviluppano iperinflazione, non raggiungeranno mai
una condizione di plateau.
 Assenza di artefatti, condizioni che qu m :
1. z ’ p z ,
pu u u m
u qu z
m f m g
valore del FEV1 troppo
importante per sottovalutarlo
2. u pu m p m
dei 6 s , p z mp
p z p p
qu CV
f m qu m
u u
falsato.
3. Tosse: modificano i volumi e l'andamento della curva
4. Chiusura della glottide, il paziente prova fastidio a espirare con vigore quindi contrae i
muscoli del collo e la glottide, si verifica spesso nei soggetti ansiosi perchè bisogna
soffiare a labbra dischiuse(normalmente si soffia a labbra socchiuse)
Una volta ottenuta una curva accettabile bisog p u
u p p mm u p m
p p 5%.

19
 T d b b h 'ambito delle patologie ostruttive
Siccome z m C b qu ,
mm ’ m m zz , C . I , quindi,
si attua una volta riscontrata una ostruzione nella sp m mp . S mm 400μg
u m (f m β2 g ), p m f
p p m . Qu pu u u p :

1. il FEV1 aumenta di una

percentuale superiore al 12%
o di un volume uguale o
superiore di 200 ml rispetto
al basale tornando a valori
fisiologici (> 80% del
predetto). Il paziente con il
broncodilatatore torna ad
avere una funzione
respiratoria perfettamente
normale. Il quadro viene
definito deficit ventilatorio di
tipo ostruttivo
completamente reversibile.
( p ’A m )
2. FEV um 12% o di 200 ml rispetto al valore basale ma resta < 80% del
teorico. Inoltre VEMS/CVF <70. Siamo in presenza di un deficit ventilatorio di tipo
ostruttivo parzialmente reversibile. E’ u z C
p z m ’ m m p ,
origine ad un rimodellamento irreversibile delle vie aeree.
3. ’ um FEV 2 200 m p . Qu
rappresentativo di un deficit ventilatorio non reversibile in cui il farmaco produce una
risposta u m . E’ u qu m g p C
reversibile, specie nei fenotipi enfisematosi.
Quindi:
FEV1 ↑ 12%/200ml - Deficit ventilatorio completamente reversibile (ASMA)
FEV1 ↑ 12% /200 ml ma inferiore all'80% - Deficit ventilatorio di tipo ostruttivo parzialmente
reversibile (BPCO)
FEV1 ↓ 12%/200 – Deficit ventilatorio non reversibile (BPCO, pattern enfisematoso)
Il test deve essere eseguito in maniera scrupolosa e sistematica.
Qu f m z f m u f p :
’ u p g upp p z u mg m m g p
legato soprattutto al cambiamento della curva inspiratoria mentre la curva espiratoria cambia solo
di poco.
Questo algoritmo diagnostico riassume gli step necessari per giungere ad una conferma
diagnostica e ad una valutazione prognostica del paziente con pattern ostruttivi o restrittivi.

20
 Test di provocazione bronchiale
Quando un paziente presenta un sospetto clinico di determinate patologie respiratorie ma la
spirometria è normale, si può pensare ad una fase intercritica m (’ m
qu u zz u g ). I p z gg
m p p u ’p p , una condizione predisponente che
genera una eccessiva costrizion mu u gu m
m f gu uz . p p z
p pu u u p z . Somministriamo per aerosol una
concentrazione via via crescente di una sostanza broncospastica (metacolina) che nei soggetti
iperesponsivi produce una riduzione marcata della funzione respiratoria che equivale a un
p ’ m .
Si eseguono delle aerosolizzaz p u z p g m p
f m ’ umu qu f m u . Se si verifica
una caduta del FEV1 superiore al 20% rispetto al basal si interrompe il tes , m
umu mm p z qu m qu g p
bronchiale.
Il test alla metacolina m : g p m g m u
la diagnosi di asm . I p m u p p :p m f p p
p z u m u p z m . Qu pu u p p z
BPCO, scompenso cardiaco, fibrosi cistica, rinite allergica e deficit di alfa1-antitripsina.
F u u g p m f u p m .S g u
qu m p z m gu u p g
p ’ m ; u m m , u p f mm ,
induce nel tempo un rimodellamento delle vie aeree, che si esplica in un deficit restrittivo

21
irreversibile. Qualunque soggetto comunque, ad elevatissime dosi di metacolina, p u
p m p m g .
Una volta che abbiamo documentato la presenza di asma bronchiale dobbiamo essere capaci di
m fu u z .N m m ’ m fu u z m p ’
giornata, in m . N p z m gu m
u u m m mp , u um m u p u ( EF),
m m u p gg u u u p z f z . E’
u gg u ’ m , gu ’ g
questa misurazione e appuntandola in un apposito diario, si registreranno delle fluttuazioni
imp . Qu m p f ’ ff m .

Prove di performance dei muscoli respiratori

D m u
p p :
- la contrattilità
- la resistenza (cosiddetta
endurance).

Per quanto riguarda la si eseguono due categorie di test:

1. T h d d d d
◦ MIP (pressione massima inspiratoria): è la pressione negativa che si produce in
inspirazione forzate contro uno shutter chiuso. Si fa respirare il paziente e poi gli si
chiude la valvola (lo shutter) e il paziente inspirerà contro uno shutter ch u
u u . p g u p u p p z f z
diaframma, dei muscoli inspiratori intercostali e accessori. La forza diaframmatica è un
correlato importante della forza muscolare, si utilizza infatti molto spesso per verificare
la forza residua nei pz con patologie neuromuscolari, miastenia gravis, SLA.
◦ MEP (p m m p ): p p p u zp
f z u u u .S p z u pu
u u p p p p z alla forza
dei muscoli addominali e altri muscoli espiratori accessori. Danno informazioni sull'
efficienza del riflesso della tosse. Nei pz con patologie neuromuscolari questo riflesso
può mancare causando infezioni o ostruzioni nella peggiore delle ipotesi.

2. Test indipendenti dalla volontà del paziente (utilizzati solo per scopi di ricerca).
◦ Pressione di TWICH: m u u g u gu f
u g ’ f g .I p m p z p f mm , ’
m m u g p g u
p ’ . Qu g p p z f z z
diaframma. Se colleghiamo il paziente ad un circolo c u p m

22
 mp m u u , f mm p m
p z , qu z p u u g p
p fu z f mm .
Per quanto riguarda la resistenza dei muscoli respiratori abbiamo solo d d d
d :
1. respirazione contro resistenze
2. ventilazione massima sostenibile (VMS)
3. ventilazione massima volontaria (VMV): si chiede al paziente di p qu p
m p (qu um ) qu p f qu m p p
almeno 14 sec. Pazienti che hanno scarsa resistenza muscolare tendono a esaurirsi durante
questo intervallo. Quando registriamo dei volumi mob zz p ’ qu 14
m u g f um mp u z ’ mp zz u
diminuisce siamo in presenza di una endurance ridotta.
Si usa per determinare patologie neuromuscolari, ma fondamentalmente per discriminare
due patologie:
- miastenia gravis → pz m g u p p m
comincerà a sforzarsi, non ce la fa piu e diminuisce la curva
- sindrome miasteniforme (sindrome di lambert-eaton, una sindrome paraneoplastica in
u um p u g p gg f u mu )→
pz avrà un pattern di tipo incrementale ossia farà fatica ad iniziare ma poi si riprende.

- Alterazioni di MIP e MEP

 Malattie neuromuscolari (SLA, Distrofia Muscolare)
 Pro ung o r ov ro n r n m z on → z ’
m u uz m mu u u z p
p u f z mu p mp m . I mu m
mp m p p u ’ g z .
 BPCO → E’ u m u m ’ g u u g
polmonare ma ha anche implicazioni sistemiche: siamo in presenza di flogosi sistemica
quindi in circolo avremo un aumento dei livelli di interleuchine, PCR e TNF. La flogosi
m u u p m p , ’p f ,
produce in ultima analisi una condizione di sarcopenia. p u
p gg p g : g p p z g pu f z .
Oggi si cominciano ad indentificare possibili terapie con catabolizzanti, steroidi e farmaci
che inibiscono la risposta infiammatoria.
 T r op → I p ’p m u f mx m , z u
il tessuto muscolare presenta infiltrazioni di tessuto fibroso, adiposo ecc. Le fibre muscolari
saranno ipotrofiche e numericamente ridotte.
 Scompenso cardio- r o or o → Lo scompenso cardiaco congestizio cronico causa una
diminuzione della forza muscolare.

23
 Prove di valutazione degli scambi gassosi
Sono quei test che valutano gli scambi gassosi, analizzano la diffusione (test della diffusione
del CO) o la concentrazione dei gas nel sangue (emogasanalisi arteriosa).

Test di diffusione della CO

V u ’ z g m g ’ g m m
capillare. Sfrutta le leggi della diffusione dei gas:

Legge di Fick → p u (D ) u gg F
qu g p m m ’u mp :

Vol. gas = (A x Δp x D)/T

La formula suggerisce um g m p p z up m ,
superficie del letto capillare (A) in contatto con gli alveoli (portata ematica e contenuto in Hb), alla costante
di diffusione del gas (D), ed alla differenza di pre p z g (Δp) u m m
inversamente proporzionale allo spessore della membrana (T).

 Metodo del respiro singolo

D u g m mp g m (C ), m
p ’H (D C ). I ffu m ff u f
inalare al soggetto una miscela con CO a bassissime concentrazioni (0.3%) ed elio (He) ad una
concentrazione del 10% mediante respiro singolo.
Procedura:
1. Il soggetto compie 4-5 atti respiratori
2. R gg u g VR m u ’ p z f z .
3. C mp u ’ p z f z f C ( p g g g
test allo spirometro) che il soggetto mantiene per 9- ” p qu gu u ’ p z
forzata.
4. Du ’ p z C gg u g g .
5. A m ’ p gg mp u ’ p z f z .
6. z C p u p u ’H .
Tanto minor g z z z C
inefficienti saranno gli scambi dei gas. Dal volume di aria espirato vengono tolti i primi 750 ml
(spazio morto anatomico e meccanico) e si analizza il successivo litro (rappresentativo del gas
alveolare).

C u

24
  Classificazione di gravità delle variazioni di DLCO

 Processi associati nella variazione della DLCO

L u C (D C ) pu u um seconda delle patologie presenti:
Riduzione DLCO:
 Patologie ostruttive, es. enfisema polmonare (patologia di grado severo) determina una
uz → m uz up f m → uz
diffusione.
 Patologie restrittive in senso lato, in quanto anche un deficit di ventilazione causato da
una patologia extratoracica inibisce la diffusione. E .f p m , ’ z
polmonare viene sostituito da tessuto connettivo e fibroso
 Malattie sistemiche a coinvolgimento polmonare, es. ipertensione polmonare,
p , mp → z u m u z p
um p , m up f →
aumento dello spessore della membrana
 Patologie cardiovascolari
 Altre: BOOP ( p p m p , che causa polmonite interstiziale),
anemia, IRC, dialisi, fumo di marjuana, ingestione acuta e cronica di etanolo, cocaina,
fumo di sigaretta (danno cronico di distruzione dei setti interalveolari o il danno termico
u mu p u u m mu → p f g mu p
→ p p uz mu → → umu z lo delle
→ uz p gg ’ g ).

25
Incremento DLCO:
 Policitemia, um um g u qu ’ m → um
u →C g p p m
 Emorragia polmonare, ’ um H p p m m
u g (linfangite carcinomatosa)
 Patologie associate ad aumentato flusso ematico: Shunt sn-dx ( g F ,
u p ) o polmoniti, le quali
possono dare un aumento paradosso.
 Esercizio fisico, u mp ’ p m , qu u m gg
num g u g .
 Postura (aumento del flusso dal 5-30% nel passaggio da seduto a supino), attraverso
una ridistribuzione del rapporto ventilazione /perfusione con maggior perfusione degli
apici.

 Cl d g d d
D C u u up p u pp m u
uz u u uz up (caso di enfisema) o una
fu z g u (caso di fibrosi). Quindi bisogna normalizzare il valore di
DLCO creando un rapporto tra il valore di DLCO ottenuto e il volume alveolare calcolato
sempre durante il test, per capire cosa succede effettivamente in un singolo alveolo.
 S u g m , uz mp D C
u u uz um u fu z (enfisema o
lobectomia polmonare).
 Se in u g u g
disfunzionale (fibrosi) con conseguente riduzione della DLCO.
’ p u g , f mu qu gu :

KCO = DLCO/Va

Se vi è omogeneità tra la riduzione del KCO e della DLCO possiamo dire che gli alveoli funzionano e
la riduzione è secondaria ad un diminuito numero di alveoli (enfisema). Se invece vi è discrepanza
tra le 2 riduzioni avremo una condizione in cui il numero degli alveoli è complessivamente regolare
ma la diffusione è alterata (alterazione della superficie di scambio, fibrosi).
La KCO u m mp p u fu z g .
p um D C ’ m m KC pp
p C p ff um . E’ u p u p u
delle malattie interstiziali polmonari. Nei quadri restrittivi extrapolmonari (malattia della pleura,
anomalie della cassa toracica e malattie neuromuscolari) il KCO tende ad essere ridotto, in quanto
riducendo la ventilazione inibisce la diffusione.

26
 Esempi di interpretazione di spirometria
Da tenere in considerazione che viene conside m u pp FVC FEV up
0 .D m : p m ( g ), ’u m u , il
valore osservato, il teorico di riferimento e la percentuale espressa in % del predetto. Ricordate
qu p m pp FEV FVC m u p p
m m gu u , ’u , per tutto il resto valgono i predetti.

Primo esempio: qu u p m
ch u u u um ( )
u V um mp ( ). um
m f mp pu
pu p
immediatamente un'idea, anche senza
guardare i valori percentuali, della
posizione della curva prodotta dal paziente
rispetto a una reale curva perfetta. Ci
troviamo davanti ad una spirometria
fisiologica. Il paziente sta bene, respira
bene, ha dei volumi e dei flussi
tendenzialmente sempre superiori a quelli p . ’u qu u m
curva inspiratoria conclusiva per cui non abbiamo informazioni al riguardo. Una curva ideale
deve essere completa e deve quindi concludersi con una inspirazione completa.

Secondo esempio: p m
gu m ’ up
m z’ p z
u p g . S ’
u m u u . S
normale andiamo a guardare la CV per
capire se ’ u z .
N ’ u uz ’
di tiffeneau e quindi siamo in presenza di
un deficit ostruttivo. C p m
p z u m z
: CV 64% del
qu m . p ’ p u pp m :
C m m ’ ’ u ’ uz . um
pp p u pp f imento, ovvero un test per la misurazione dei
volumi statici.
Nel momento in cui vediamo un paziente con tosse, fischi e catarro questo ci fa sospettare
la presenza di una patologia ostruttiva ma non ce ne da conferma. A questo punto gli
facciamo la spirometria che ci conferma il deficit ostruttivo ma non ci fornisce dati per
mp g ff z . u p ’ m ,
BPCO.

27
Terzo esempio: qu mp
m ’ u
m qu u m
u ; CV , quindi si
tratta verosimilmente di un deficit
restrittivo. Si conferma la restrizione
valutando i volumi statici: la CPT(TLC) 53
quindi restrizione moderata.

28
 DISPNEA
Sensazione soggettiva di respirazione difficoltosa, spesso il risultato di un aumentato lavoro di
inspirazione ed espirazione. Le cause possono essere polmonari o extrapolmonari.

Diagnosi differenziale
 Alt z ’ pp p :
o Vie aeree:
 Corpi estranei
 Angioedema
 Asma
 BPCO
o Parete toracica:
 Cifoscoliosi, debolezza neuromuscolare
o Parenchima polmonare:
 F p m → ispnea inspiratoria, Ti/Ttot normale, ipossia
iponormocapnica, aumento della diffusione alveolo capillare.
 PNX, ARDS, versamento pleurico
 m → ispnea inspiratoria, iperventilazione e tachipnea, ipossia
iponormocapnica
 Apparato cardiovascolare:
o SC, m. cuore sx, IMA, aritmie, ipertensione arteriosa polmonare primitiva,
vasculiti, edema polmonare
o Em p m → ipossia ipocapnica, alcalosi respiratoria, S1Q3T3
o → pericardite costrittiva e tamponamento
 SNC: Ictus, malattie neuromuscolari
 Metaboliche: anemia, sepsi, obesità
 Avvelenamento: CO, organofosfati

Riflessi che si attivano in corso di esercizio fisico:

 Metaboreflex: mezzo con cui i muscoli respiratori cercano di preservare la propria attività
m p u ‘ u z p f g f .
Aumento dello sfo z mu p → f u g → z
periferica (per aumentata trasmissione adrenergica). Come conseguenza compare prima la
fatica gli arti inferiori che costringe il pz a fermarsi e ad indirizzare le energie verso
l'attivazione dei muscoli della respirazione. In caso di arteriopatia degli arti inferiori il
sintomo periferico prevale su dispnea.
 Ergoreflex: um f z → f → z mu p .
 Chemioriflesso ventilatorio: um pC 2 → z m → um
ventilazione. ATTENZIONE al principio del decondizionamento → u p p
per un lungo periodo ad un'ipercapnia importante, reagisce con l'iperventilazione ma alla
fine il chemioriflesso si deprime. In questo caso ci troveremo davanti ad una persona che è
ipossica ed ipercapnica, ma non tachipnoica.

29
Approccio al paziente
 Anamnesi: chiedere al pz una descrizione del disturbo (tempo di comparsa, posizione di
comparsa, dispnea persistente VS intermittente).
o Carattere del respiro: tachipnea, bradipnea o respiri patologici
o Respiro paradosso: torace e addome non si espandono insieme
o Respiro di Cheyne Stokes: apnea- respiro profondo- superficiale- apnea..
o Respiro di Kussmaul (acidosi metabolica grave causata da chetoacidosi o da IR):
inspirazione profonda, apnea, breve espirazione, apnea. Forma di iperventilazione
compensatoria
o Platipnea: ovvero la dispnea in posizione sollevata con sollievo in posizione seduta
( ’ pp ’ p uff z ), mx m
sindrome epato-polmonare.
 Esame obiettivo
o Esame toracico:
 Ispezione (asimmetricità)
 Palpazione (FVT ipo/normo/ipertrasmesso)
 Percussione (aree di ottusità o ipertimpaniche)
 Auscultazione (presenza di rumori respitarori
 Segni di ipercapnia: cefalea, confusione, letargia sudorazione, fascicolazioni
e miosi
 Segni di shock: PAS <90mmHg, oliguria, cianosi e cute fredda
o Esame cardiologico
 Distensione vene giugulari
 Soffi
 Ritmo cardiaco
 Ippocratismo digitale (malattia interstiziale o tumore al polmone)
 Esami strumentali
o Parametri vitali: O2, PA, Fc, Tc
o Rx torace
o Tc torace
o ECG/Ecocardiogramma
o Spirometri
o Test da sforzo cardiopolmonare

Scompenso cardiaco BPCO

Dispnea Dispnea inspiratoria Inspiratoria/ espiratoria

A causa di un problema di È presente una dissociazione neuromeccanica,

espansibilità: il polmone è rigido cioè una sproporzione tra stimolo e risposta
p f g ’ (inadeguata) dei muscoli respiratori: aumenta lo
edema. f z → ’ um um
(VC) m ’ u um f qu z .
p ’ uz asse vie aeree
quindi ad ogni espirazione aumenta il volume
telespiratorio e maggiore sarà la resistenza che
deve vincere il diaframma ad ogni nuova
p z → p p ,

30
 iperinflazione dinamica (polmone non si svuota
del tutto).
O2-CO2 Ipossia ipo-normocapnica. Ipossia ipercapnica
Per perdita degli alti rapporti
Per iperventilazione causata da: ventilazione/perfusione da danno
necessità di espandere il polmone parenchimale.
rigido (la ventilazione non è più ’ p ’ p p f
u m m ’ vasocostrizione a livello polmonare, la
equilibrio dei gas) vasodilatazione in periferia e aumentano la
ergoriflesso: percorso contrario a permeabilità (ecco perchè in caso di ipossiemia
metaboreflex cioè i muscoli grave ci sono edemi declivi) quindi si riduce il
periferici attivano la ventilazione volume circolante efficace-→ um ADH →
per avere più ossigeno. ritenzione idrosalina.
Ti/Ttot (DD Normale o aumentato Diminuito
SC e BPCO
prima che si E z um ‘ p z
verifichi
ipossiemia)
BNP Aumento Normali o leggermente aumentati
pH Alcalosi respiratoria Acidosi respiratoria

R ’ ’ : d zionali
 Limitazione al flusso espiratorio: a causa della riduzione del ritorno elastico e aumento del
g (→ z )
 Ridott ff z z → i riduce la superficie alveolo-capillare e il
reclutamento alveolare sotto sforzo
 Maggiore costo in Ve d ’ z → i riduce la capacità di ridurre Vd
 PA-aO2= (età/4)+ 4

d ( q ’ )
 Ipoventilazione
o Farmaci: sedativi o ipnotici
o Ipotiroidismo
o OSAS
o Obesità
o Versamento pleurico
o Patologia neurologica

Managment dispnea:
 Fornire O2- p p m zz ’ g z
 Munirsi delle attrezzature per eventuale supporto respiratorio invasivo
 Monitorare pulsossimetria
 Posizionare accesso venoso → gg ’ u poperfusione ed ipotensione →
Ricercare le cause rapidamente reversibili (pneumotorace, tamponamento cardiaco, corpo
estraneo nelle vie aeree).

31
32
 TOSSE
 Acuta: < 3 settimane, infezioni tratto respiratorio, inalazione irritanti, aspirazione
 Subacuta: 3-8 settimane, infiammazione persistente da tracheobronchite
 Cronica: > 8 settimane, da bronchite cronica

S x +E NE A IVI → m , R E, u p , ACE , z
membrane timpaniche e bronchite eosinofila.

Anamnesi
 Quando è comparsa, cosa la migliora o peggiora, se produttiva
 Sintomi concomitanti da affezione del rinofaringe, starnuti e rinorrea
 Bruciore di stomaco, eruttazione, raucedine per RGE
 Storia di asma
 Farmaci ACEi
 EO: sia polmonare che cardiaco + valutazione narici, canali uditivi

Esami strumentali
 Rx torace
 Spirometria con broncodilatatore o broncoprovocazione metilcolina
 Coltura e citologia dell'espettorato
 pHmetria
 TC torace: se rx normale e non responsivi al trattamento.

Trattamento
Tattamento sintomatico: codeina (narcotico, da sonnolenza, stipsi e dipendenza),
destrometorfano e benzonatato meno efficaci.

EMOTTISI
Espettorazione di sangue dalle vie aeree. Comunemete l'emottisi origina dai bronchi di piccolo e
medio calibro e il sanguinam . ’ m g dagli
alveoli è conosciuta come DAH (emorragia alveolare diffusa). E' detta anche malattia delle 3h:
 Emottisi
 Ipossia

 Ridotta hb: anemia

Eziologia
 Tubercolosi, causa più frequente nel mondo
 Bronchite cronica ad eziologia virale o batterica (nel mondo occidentale)
 Pz con bronchiectasie, hanno maggior rischio di emottisi
 Tumori primitivi delle vie aeree centrali, nel 10% dei casi

33
  Polmoniti (soprattutto lesioni cavitate TBC)
 Lesioni necrotizzanti (Klebsiella, Aureus)
 Scompenso cardiaco congestizio, l'escreato si presenta rosato e schiumoso
 Embolia polmonare
 Malformazioni artero-venose polmonari

Dobbiamo distinguere:
-forme acute e croniche

-forme isolate o nel contesto di sindrome nefropolmonare.
L' istopatologia è diagnostica e le forme correlate a sindrome nefropolmonare tendono ad essere
più gravi e con mortalità elevata.

Nella forma acuta dobbiamo fare una DD tra:

 Infettive:
o in soggetti immunocompetenti: da virus H1N1, virus Dengue, leptospirosi,
Stafilococco aureo, malaria

o in soggetti immunodeficienti: da CMV, adenovirus, aspergillosi invasiva,
micoplasma, legionella, strongiloides.
 Non infettive:
o Infiammatorie/immunomediate: ANCA relata, Good Pasture, vascolite classica,
vasculite crioglobilinemica in corso di connettiviti, capillariti secondarie a farmaci
come cocaina, amiodarone, nitrofurantoina e clopidogler; trapianto cellule
emopoietiche staminali.
Tra le forme ANCA associate ricordiamo la granulomatosi
di Wegner, la sindrome di Churg-Strauss, la porpora di Schonlein Henloch, la
crioglobulinemia e la malattia di Bechet. La forma associata a LES è rara ma la
mortalità è alta, sono colpite donne giovani e la terapia si basa su antibiotici ad
ampio spettro, CCS, immunosoppressori, isoniazide se vi è un'infezione tubercolare
sovrapposta, che può essere scatenata dall' immunosoppressione.
In corso di LES si
può presentare anche una polmonite acuta lupica che può dare polmonite
interstiziale non alveolare, NSIP o polmonite alveolare diffusa.

o Non infiammatorie: tossici come fumo e cocaina + tumorali e secondarie a
bronchiti o bronchiectasie.

Clinica
o Valutare la sede di origine: respiratoria, nasofaringea, GI
o Quantità, se massiva (200-600 mL in 24h) si tratta di urgenza
o Secrezione purulenta/schiumosa
o Episodi precedenti abitudine tabagica
o Febbre, brividi
o Sostanze tossiche

Gestione del pz
o Parametri vitali + SO2
o Rx torace + TC torace
o Emocromo, coagulazione, funzione renale, analisi urine, ANCA, anti-GBM, ANA,
espettorato e colorazione gram + coltura e striscio TBC

34
o Broncoscopia rigida se emottisi massiva  si può fare intubazione endotracheale e
z m , m zz z ’ m
resezione chirurgica
o Sedare tosse con narcotici.

35
 CIANOSI
Colorazione bluastra di pelle e/o mucose per elevato quantitativo di Hb ridotta (>4g/dL) circolante
nei vasi capillari. Tracce evidenti sono presenti in labbra, unghie, orecchie, eminenze malari.
Distinguiamo:

 Cianosi centrale
E' causata dalla desaturazione arteriosa di O2 o dalla presenza di Hb anomala. Diventa evidente
quando la saturazione è <85% o <75%. Le cause comprendono:
1. Ridotta funzionalità respiratoria, dovuta o a scarsa ventilazione alveolare o alterata
diffusione di O2. Frequente in caso di edema, BPCO (cianosi + policitemia), polmonite.
2. Ridotta concentrazione di O2 nell'aria respirata, pò presentarsi cianosi al di sopra dei 4000
metri.
3. Shunt vascolari anatomici, l'immissione di sangue venoso nel circolo arterioso può essere
conseguente a cardiopatie congenite o fistole artero-venose polmonari
4. Emoglobina anomala, metaemoglobinemia, sulfoemoglobinemia ed emoglobine mtate
con scarsa affinità per l'O2.

 Cianosi periferica
Si verifica in normali condizioni di saturazione quando, per una riduzione del flusso ematico
localizzato, si ha un aumento dell'estrazione di O2 dal sangue capillare. L'ipertensione venosa
aggrava la cianosi. Le cause possono essere:
 Ridotta gittata cardiaca
 Esposizione al freddo
 Ostruzione arteriosa
 Ostruzione venosa
 Ridistribuzione del flusso sanguigno a scapito delle estremità

Approccio al paziente
1. Valutare la durata, l'esposizione a farmaci o sostanze chimiche che portano alla formazione
di Hb anomala.
2. Dd tra cianosi periferica e centrale analizzando il letto ungueale, le labbra e le mucose. La
cianosi periferica è più intensa alle unghie.
3. Ricercare ippocratismo digitale la cui associazione con la cianosi è frequente in cardiopatie
congenite e malattie polmonari quali ascesso, shunt AV polmonari).
4. Esame obiettivo del torace, per ricercare soffi (patologie congenite), pneumopatie o
edema.
5. Richiedere Ega pre e post inalazione di O2 al 100%: se la saturazione non sale oltre il 95% è
probabile un shunt AV
6. Valutare emoglobine anomale mediante elettroforesi, spettroforesi e misurazione dei livelli
di metaemoglobina.

36
 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA (IR)
L'insufficienza respiratoria è ’ p dei polmoni di assicurare un adeguato scambio gassoso in
condizioni di riposo o sotto sforzo. Si parla insufficienza respiratoria quando:

PaO2 < 60 mmHg o sO2 <90% o PaO2/FiO2< 300

*FiO2 è espressa in decimali

E mp : 2=72 F 2= 2 ( 0. 2) → 2 F 2 = 72 0. 2= 22 ( 00 qu
di IR).

La soglia di PaO2=60mmHg viene adoperata in quanto

strettamente legata al punto critico della curva di dissociazione
dell'emoglobina. Infatti, al di sotto del punto critico, la curva
precipita drammaticamente per cui piccoli cambiamenti di PaO2
si associano a grandi variazioni della SaO2 e del contenuto di
ossigeno nel sangue. L'ipossiemia può essere o meno
accompagnata da variazioni nei valori di CO2 . Parleremo di
ipossiemia
 Normocapnica, se i valori di CO2 sono nella norma;
 Ipocapnica, se i valori di CO2 sono ridotti;
 Ipercapnica, se i valori di CO2 sono aumentati.

Patogenesi
La patogenesi di una riduzione della pressione parziali di ossigeno nel sangue, può essere
ricondotta a 4 diversi meccanismi:
1. Alterazioni del rapporto V/Q: è la causa più frequente di ipossiemia normocapnica. In
posizione eretta, sia per il peso della colonna ematica, sia per la meccanica ventilatoria
toraco-polmonare, il flusso di sangue aumenta rapidamente man mano che si procede
’ p p m ; z z um m
misura molto minore. Pertanto all'apice vi sono alveoli quasi per niente perfusi ma
moderatamente ventilati, alle basi il flusso ematico è aumentato mentre la ventilazione è
solo leggermente aumentata. Pertanto, il rapporto ventilazione-perfusione (V/Q)
diminuisce man mano che si procede verso le regioni polmonari più basse:
 0,6 alla base polmonare
 3.0 o poco più di 3.0 all'apice
 0.85 è il v m ’ p m
Il rapporto V/Q può andare incontro a modificazioni nel senso sia dell'aumento che della
riduzione.
Un AUMENTO di V/Q determina un lieve aumento dell'O2 disciolto e una riduzione della
CO2. Una RIDUZIONE di V/Q determina una riduzione dell'O2 disciolta ma in particolare
dell'O2 legata ad Hb; nel contempo la pCO2 aumenta. Le cause più frequenti sono tutte le
forme di patologie polmonari diffuse.
2. Alterazione della diffusione alveolo-capillare: è causa di ipossiemia normocapnica
L'alterazione delle strutture alla base dei processi di diffusione (membrana alveolo

37
 capillare) determinano una alterazione dei rapporti V/Q. La PO2 ematica (PaO2) si equilibra
con la PO2 alveolare (PAO2) dopo solo un terzo del tempo totale a disposizione per il
transito capillare per cui, a riposo, vi sono ampie possibilità di compenso. Un deficit della
diffusione può provocare una ipossiemia a riposo solo se estremamente grave. Quindi, gli
effetti di una ridotta diffusione A/C si verificano più facilmente durante sforzo o
respirazione di una miscela con basso tenore di ossigeno. La PaCO2 non si modifica grazie
alla sua maggiore diffusibilità. Le cause più frequenti sono fibrosi polmonare, polmoniti
interstiziali, edema polmonare interstiziale.
3. Shunt destro-sinistro: è causa di ipossiemia normocapnica. Rappresenta l'estremo caso
della riduzione del rapporto V/Q in quanto sono il risultato di unità polmonari non ventilate
ma regolarmente perfuse o perché collassate (atelettasia) o perché lo spazio aereo è piene
di trasudato o di essudato o di sangue (edema polmonare, polmonite, emorragia
alveolare). In presenza di shunt D-S neanche la respirazione in O2 al 100% normalizza la
D(A-a)O2* che resta pur sempre elevata. La risposta alla somministrazione di ossigeno
puro al 100% è utile per determinare l'entità dello shunt: ogni diminuzione di 20 mmHg
2 u u p g . I qu z ’ u
aumento della commistione venosa con riduzione della PaO2 proporzionale all'entità dello
shunt con PaCO2 che non si modifica significativamente poiché il suo gradiente di artero-
m u ’ um z p m ( C 2 ff 0
p ’ 2).
4. Ipoventilazione alveolare (con ipercapnia): solo l'ipoventilazione alveolare è causa sia di
ipossiemia ipercapnica. Le cause più tipiche di ipoventilazione alveolare sono le patologie
extrapolmonari quali :
 Malattie del SNC (poliomielite bulbare)
 Malattie della trasmissione sinaptica a livello della placca neuromuscolare
(miastenia)
 Malattie uscolari distrofie, atrofie muscolari)
 Malattie della gabbia toracica (cifoscoliosi)
* D(a-A)O2: indice di efficienza del polmone come scambiatore di 02. In assenza di shunt
extrapolmonare destro-sinistro e con normale FE ed Hb, un aumento di D(A-a)O2 > 15-20 mmHg
’ p polmone a svolgere la sua funzione di scambio per la presenza di una
malattia polmonare come causa di bassa PO2. Una diminuzione di PaO2 ma con normale D(A-a)O2
’p m p m m x -polmonare, o da alterata pompa respiratoria
o da alterata regolazione centrale.

Classificazione
L'insufficienza respiratoria viene distinta in:
 IR TIP 1 ( )→ f 2 →IR ipossica normo - ipocapnica
o PaO2 < 60 mmHg Terapia: O2 ad alto flusso, se SaO² < 90 CPAP.
o PaCO2 normale o ridotta Se peggiora -> NIV-IOT

 IR TIP 2 ( g b ) → f 2 C 2 → IR ipossica - ipercapnica

o PaO2 <60 mmHg
o PaCO2 > 45 mmHK Terapia: O2 a basso flusso*.
o pH < 7,35 Se peggiora: NIV-IOT.
*Ossigeno a basso f u p p pu p gg ’p p
condizioni del pz.

38
 Altra classificazione
IR tipo I: Alterazioni della MAC. Iperventilazione con aumento dei volumi
Occupazionale interstizio-alveolare: edema cardiogeno, b →
ARDS,polmonite, emorragia, ischemia Attenzione non sottovalutare una situazione del
collasso alveolare: PNX, compressione estrinseca g u ’ u p m m p -→
(emotorace), ostruzione bronchiale deficit diaframmatico incipiente!
IR tipo II: Deficit di pompa della muscolatura Ipoventilazione alveolare con riduzione dei gas
respiratoria b →
Primitive: alterazioni SNC, SNP e muscolari In acuto PCO2>50 mmHg
Secondarie: aumento delle richieste (acidosi, febbre,
ipossia); trauma, PNX, emotorace, ostruzioni vie aeree e
alterazioni della MAC (il deficit di pompa è la via finaledi
qualsiasi IR)
IR tipo III: post-operatoria
Atelettasie
IR tipo IV: ipoperfusione muscoli respiratori dopo shock

In rapporto alla modalità di insorgenza, l'insufficienza respiratoria può essere distinta in

 IR acuta: determina una compromissione delle funzionalità respiratoria in tempo breve ed
è in genere associata a quadri di entità severa (intossicazione da barbiturici, ARDS,
encefaliti, edema polmonare acuto, embolia polmonare massiva, polmoniti, pneumotorace
normoteso). E' quasi sempre associata ad alterazioni del pH (acidosi respiratoria)
 IR cronica: ha lenta insorgenza ed è associata a quadri di minore severità e ad attivazione
di meccanismi di compenso quali l'aumento di bicarbonati plasmatici per compenso renale.
Tra le cause vi sono disordini del controllo ventilatorio, affezioni della gabbia toracica,
malattie del parenchima polmonare (bpco, pneumoconiosi).
Entrambe si possono presentare sotto forma di IR di tipo I e II.
Infine si parla di IR manifesta quando può essere rilevata a riposo e di IR latente quando si
manifesta sotto sforzo.

Clinica
 Sintomi legati all'ipossiemia
o C → u , mu , u gu
o →p um p
o Aum p →p m z m ( u
vasodilatazione periferica per ipossia associata ad acidosi)
o Aumento pressione arte p m →p um z
precapillari. Questo aumento è reversibile sono se l'esposizione all'ipossia è brave.
o Turbe del ritmo cardiaco
o g u →m m mp . u p g u p
peggiorare il quadro perché mediano un aumento della viscosità del sangue e quindi
difficoltà di transito per i GR e riduzione degli scambi tissutali

39
 o Dispnea (> 40 atti al minuto)
o Turbe neurologiche (soprattuto se IR ACUTA)
 Sintomi legati all'ipercapnia
o Acidosi r p → p f qu u ( mp )
o Ip →p z m p m ( f ,
tremori, agitazione, vomito)
o Dispnea
o Oliguria

Diagnosi
 Esame obiettivo
Eseguire esame obiettivo completo con particolare attenzione per quello respiratorio e cardiaco.
Rum p g ( → uz , → SC, p → uz ); ,
u ( um → m p m , m → f p m, um ; mu →
ipersecrezione bronchiale)
 EGA
Rischio elevato per valori di PO2<60corrispondenti e SaO2 <90%, sotto i 60 inizia la parte più ripida
della curva di dissociazione della HbO2.
 Saturimetria transcutanea
 Spirometria
 Rx torace: può fornire importanti informazioni sulla causa della insufficienza respiratoria
evidenziando ad esempio una estesa polmonite o un pneumotorace.
 TC torace: ruolo prioritario rispetto ad Rx in caso di traumi

Terapia
 Trattamento della patologia sottostante:
o broncodilatatori in caso di patologie broncostruttive
o antibiotici in caso di infezioni respiratorie
o cortisonici, per il loro potente effetto antinfiammatorio;
o cardiocinetici e diuretici in caso di concomitante scompenso cardiaco;
o anticoagulanti (eparina, dicumarolici) in caso di tromboembolia polmonare;
o antidoti specifici in caso di overdose di farmaci deprimenti il centro del respiro (ad
es. naloxone in caso di overdose di oppioidi).
 Ossigenoterapia
o METODICHE NON INVASIVE
 Occhiali nasali -> Assicurano un flusso di O2 costante ma non una
concentrazione costante. Espone al rischio di carbonarcosi e di insufficiente
dosaggio di O2 se il paziente respira in maniera irregolare. Sono usati in
pazienti stabili e collaboranti, che assumono ossigeno cronicamente, sono
tollerati meglio delle maschere, permettono al paziente di parlare e di
alimentarsi.
 Maschere facciali -> n m m ’ 2 ’ m f
che entra dalle apposite aperture laterali creando una camera di riserva di
ossigeno.Tra i vantaggi abbiamo la possibilità di erogare più elevate e
costanti concentrazioni di O2. Tra gli svantaggi, la necessità di far aderire la

40
 m p f m , ’ p ’ mp
alimentare il paziente.
o METODICHE INVASIVE
 CPAP: Pressione positiva continua durante il ciclo respiratorio (PEEP).
Mg ’ z u p ( u
elastico e resistivo per la pompa respiratoria). Assistenza domiciliare di
patologie croniche (OSAS), patologie acute (EPA), riacutizzazione di
patologie croniche. N.B. non può essere utilizzata in pz ipercapnico!
 BiPAP (ventilazione a due livelli di pressione positiva): fornisce una
pressione in fase inspiratoria (IPAP) ed una in fase espiratoria (EPAP)
differenti modalità pressurimetrica. N.B: atto respiratorio triggerato dal pz
consente di reclutare aree polmonari ipofunzionanti e superare le resistenze
delle vie aeree à riduzione del lavoro respiratorio.
 SIMV (ventilazione mandatoria intermittente sincronizzata): fornisce due
pressioni diverse in inspirazione ed espirazione. Modalità pressurimetrica
e/o volumetrica (regolazione di volume, flusso e tempo di ventilazione)
parzialmente o totalmente controllata. Migliora ventilazione alveolare e
riduce il lavoro dei muscoli respiratori.
N.B. I EVE SIMV p u qu m C 2 um , ’u p m
usare è la CPAP!

PRECAUZIONI
Nella IR tipo I si possono usare alte concentrazioni di O2 con relativa sicurezza.
Nella IR tipo II, pu z . E’ p fu z 2
(1,5 - 2 m’) p g m um f gg u g u 2
mmHg, badando che la PaCO2 non aumenti a livelli da produrre sintomi neurologici (in
genere per valori > 70 mmHg). Spesso pazienti con IRC tollerano valori di PaCO2 anche
elevati. Se la dose di O2 risulta eccessiva non va sospesa ma ridotta al massimo dosaggio
tollerato.
 Terapia posturale (particolare importanza in IR tipo III)
o decubito semiortopnoico: postura elettiva, non interferisce con meccanica
ventilatoria
o decubito supino: indispensabile durante rianimazione cardiopolmonare (CPR)
o decubito laterale: pneumopatia unilaterale, coma

 Intubazione orotracheale: le indicazioni sono

o FALLIMENTO NIV
o Arresto respiratorio
o Instabilità emodinamica
o Coma, paziente non collaborante
o Incapacità di proteggere le vie aeree
o Secrezioni vischiose e/o abbondanti
o Recente chirurgia facciale o addominale
o Trauma facciale - anormalità naso faringea
o Insufficienza multiorgano

41
 IPERTENSIONE POLMONARE
’p p m (I ) u z m m f p g f m
aumento dei valori di pressione arteriosa polmonare (PAP) media ≥25 Hg a riposo
documentato mediante cateterismo cardiaco destro.

Classificazione

42
 Epidemiologia
Circa l'80% patologie sono del cuore
sinistro (60% severa disfunzione sistolica
del VS e fino al 70% disfunzione diastolica
isolata del VS), il 10% da patologie del
parenchima polmonare e ipossiemia (40%
patologie interstiziali, BPCO polimorfismi
del gene che codifica per il carrier
intracellulare della serotonina correlano
con la severità della IP nei pazienti
ipossiemici affetti da broncopneumopatia
cronica ostruttiva), il 4.2% da IAP, lo 0.6%
da CPCTE, e nel 6.8% dei casi non è stato
possibile definire una diagnosi.
Fattori di rischio: farmaci anoressizzanti
g ’ 0.

Fisiopatologia ipertensione arteriosa polmonare

Vasocostrizione (da disfunzione endoteliale), rimodellamento obliterativo della parete vascolare
polmonare, infiammazione e la trombosi. .
Il conseguente incremento delle resistenze arteriose polmonari determina sovraccarico del
ventricolo destro (VD) e induce lo sviluppo di ipertrofia, dilatazione e infine scompenso
ventricolare destro e decesso (depressione della contrattilità).

Classificazione clinica
I: I p m z m z ’ f
II: IP lievi limitazioni, asintomatici a riposo
III:IP marcata limitazione
IV: IP che impedisce le attività fisiche

Diagnosi
Clinica
I sintomi sono aspecifici e comprendono: dispnea, affaticamento, astenia, angina, sincope e
tensione addominale.

Segni
Itto Vd, aumento S2, insufficienza tricuspidale, insufficienza polmonare e terzo tono (S3) di origine
. I ug g ugu , ’ p m g , g m p f , ’
’ p p fu p f zz f p z m .
p m ’ p m m .

Test diagnostici
o Test ematici: emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina sierica, test di funzionalità
epatica, BNP, TSH, sierologia per HIV, ANA, anticorpi antitopoisomerasi e anticentromero.

43
o ECG: ipertrofia ventricolare destra (87%) con sovraccarico e di dilatazione atriale
destra.(80%) Bassa sensibilità e specificità, strumento di screening non adeguato.
o EGA: PaO2 è normale oppure solo lievemente ridotta a riposo mentre PaCO2 tende ad
p ff ’p z .
o Ecocardiografia: ingrandimento del Vd e Ad è possibile valutare la pressione sistolica del
Vd mediante registrazione doppler del rigurgito tricuspidalico
o Cateterismo cardiaco destro: valuta la PAPS, la gittata cardiaca e la pressione media
’ . g u ’ z g ’p m u
p u ’ p m (p u p g u )
e la presenza di shunt sistemico polmonari non riconosciuti, mediante la registrazione della
saturazione di ossigeno nei vari distretti)
o Rx torace: dilatazione delle AP centrali che contrasta con la povertà vascolare dei campi
p f ( p “ p ”). N p z pu z
’ VD.
o Prove di funzionalità respiratoria: identificano una pneumopatia ostruttiva o restrittiva, è
comune la compromissione della capacità di diffusione polmonare del monossido di
carbonio (DLCO)
o TC ad alta risoluzione: identifica una interstiziopatia o una vasculopatia polmonare
tromboembolica.
o Risonanza magnetica cardiaca: permette una valutazione diretta alterazioni cuore dx.
Potrebbe essere utilizzata come surrogato del CCdx soprattutto per finalità di follow-up.
o Test da vasodilatazione acuta: eseguita allo scopo di identificare coloro che potrebbero
beneficiare da una terapia a lungo termine con farmaci calcioantagonisti (CCB). Dovrebbe
gu f m u ’ z , u f
somministrare, che presentano effetti sistemici min m : p u zz ’N p
inalazione, poi adenosina o epoprostenolo ev. I criteri in base ai quali la risposta al test
acuto di vasoreattività è definita positiva (paziente responder in acuto) comprendono la
uz A m ≥ 0 mmHg gg u g u u ≤40 mmHg
’ m ’ z z p . I gg
responder devono essere sottoposti a un tentativo con calcio-antagonisti con
posizionamento di un catetere in arteria polmonare. Se si documenta una vasoresponsività
similare, si più prescrivere la tp cronica con calcio-antagonisti.

44
45
 Algoritmo studio IP di origine sconosciuta

Ecocardiogramma:
 C p x, g → cateterismo cardiaco
 V → Test di funzionalità polmonare
o Patter ostruttivo: BPCO
o m → TC ad alta risoluzione
 Interstiziopatia polmonare
 TEP
 A p m m → test di laboratorio-→ u z
z f z → cateterismo, test di vasoreattività

Terapia
 Ossigeno tp per mantenere la SaO2>89%.
 Diuretici: ’ uff z mg m;p z
diuresi eccessiva perché la riduzione del pre-carico potrebbe non essere compensata ->
ipotensione
 Anticoagulanti (warfarin)
 Calcio antagonisti: pazienti con risposta favorevole al test acuto di vasoreattività
o Diltiazem: da preferire in presenza di tachicardia a riposo.
o Nifedipina 240 mg/die e amlodipina 20 mg/die: preferite nei casi di bradicardia
relativa.
 EC potenzialmente gravi: ipotensione, sincope e scompenso del VD.
 Filtri in-line, devono essere usati per prevenire emboli grassosi paradossi a partenza dai
cateteri endovenosi nei pazienti con ipertensione polmonare e significativi shunt destro-
sinitri.
 Vaccinazione antiinfluenzale e pneumovax (anti pneumococco) devono essere eseguiti per
prevenire infezioni delle vie respiratorie

Terapia IP polmonare primitiva

 Prostainoidi, (Iloprost, Epoprostenolo, Trepostenil): inducono vasodilatazione, inibiscono la
u ’ gg g z p .
 A g d ’ d (Bosentan, Ambrisentan, Sitaxentan): bloccano il
legame tra endotelina1 e i suoi recettori nelle cellule muscolari lisce delle arterie polmonari,
che causerebbero specificamente vasocostrizione e crescita cellulare. Somministrazione per
os. Richiedono il monitoraggio mensile della funzionalità epatica. Forte interazione con il
warfarin!
 Inibitori della fosfodiesterasi-5 (Sildenafil, Tadalafil) (B o no ’ nz m h mp d s
v sod z on m d d ’NO ’ n z on d p s r n ). Evitare di usare insieme ai
nitrati o inibitori delle proteasi.

Chirurgia
 Trapianto di polmoni o cuore-polmone: riservato ai pz in classe funzionale avanzata che
non traggono beneficio dalla tp medica massimale. Il trapianto di cuore è riservato ai casi in
cui vi siano difetti cardiaci complessi che non possono essere riparati in quanto di norma il

46
 ventricolo destro recupera a seguito del trapianto polmonare. Sopravvivenza dopo
trapianto 50% a 5anni.
 Settostomia atriale: creazione percutanea di uno shunt destro-sinistro attraverso il setto
interatriale ai pz in cui le PA destre sono maggiori delle PA sinistre; eseguita in caso di
insufficienza cardiaca destra refrattaria alla tp medica.

47
 EDEMA POLMONARE
Aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima
polmonare.

L'edema polmonare acuto può essere:

 Emodinamico: aumento della pressione idrostatica -> insuff cardiaca sx, stenosi mitralica,
sovraccarico di volume
 Diminuita pressione oncotica: ipoalbuminemia, snd nefrosica, epatopatia, ostruzione
linfatica (rara).
 Lesioni microvascolari(danno alveolare)
 Infezioni: polmoniti, sespi,
 Pancreatite
 Gas inalati: ossigeno
 Aspirazione di liquido, contenuto gastrico
 Farmaci e sostanze chimiche: bleomicina, amfotericina b
 Shock, traumi
 Radiazioni
 Embolia polmonare
 Riperfusione

Cause che precipitano un edema polmonare acuto

 Ischemia miocardica: agisce sia inficiando la sistole che la diastole, in quanto la compliance
m m . A ff z qu p p m , ’ m f m
correlato a deficit diastolici oltre che sistolici. ¼ degli scompensi sono con FE conservata,
ma con disfunzione diastolica
 Scompenso: insufficienza ventricolare preesistente e peggioramento
 Aritmie: riducono il tempo di diastole e quindi aggravano la situazione polmonare.
 Insufficienza mitralica o aortica acuta
 Sovraccarico acuto di volume (ingestione di sodio, emotrasfusioni, gravidanza)
 Embolia polmonare
 Ipertensione: aumento del post-carico che avviene in telediastole, provoca un
irrigidimento del ventricolo, un alterato rilasciamento e quindi aumento pressioni venose a
livello polmonare.

Edema Polmonare Cardiogeno

’ m g p u . ’ uff z u u f
p , , u p m . ’p p m gu
scompenso cardi pp u p z p ’ m p m , barrage
polmonare, in quanto aumenta la resistenza al cuore destro, impedendogli di contribuire a
pompare sangue nel circolo. Il liquido dapprima si accumula nelle regioni basali (edema declive).

p u ’ m p m g um p m u
mediante la pressione di incuneamento polmonare tramite cateterismo. La pressione
telediastolica sinistra (sistole atriale) determina la pressione idrostatica polmonare. Solo
’ uff z m u m p p m .

48
Microscopia elettronica: p p z z u . ’ z
asimmetrico con: una parte sottile, dove avvengono gli scambi gassosi e una parte spessa, dove
avvengono gli scambi dei liquidi. I liquidi rimangono negli interstizi perché tra le cellule alveolari vi
sono delle giunzioni molto strette. I liquidi vengono poi recuperati dai linfatici.
Qu p ’ z p d ’Eq d S g→ f z = .
effettiva- P.oncotica.
La seguente formula esprime l'equazione di Starling:
dove:

 è la pressione netta di filtrazione,

 è la costante di di permeabilità ai liqudi, che dipende dalla membrana alveolo capillare
 è il movimento fluido netto tra compartimenti
 Sigma è la diffusibilità della membrana alle proteine

La pressione a livello capillare è una media della pressione arteriosa del circolo polmonare
(15mmHg), quella venosa (5mmHg) quindi abbiamo una media di 10 mmhg.
Tutte le forze che agiscono a livello di questa barriera possono essere così riassunte:
 p ( 0 mmHg): p g gu ’ z
 Pressione negativa interstiziale (-2mmHg)
legata al richiamo elastico: richiama il
gu ’ z . C’ u
netto di 12 mmHg che sposta il sangue
’ z
 Pressione oncotica capillare (25mmHg):
trattiene sangue nel capillare
 Pressione oncotica interstizio (19 mmHg):
gu ’ z . C’ u
netta di 6 mmHg per cui il sangue va
’ z

Quando aumenta la pressione capillare, aumentano i 6 mmHg. I meccanismi di compenso sono:

1. p ’ z , -2 arriva a 0.
2. Ri uz p g ’ um qu u p m .
3. Aumenta anche il filtraggio linfatico.
Qu qu m m fu z p , p ’ m z ,
negli alveoli mediante un meccanismo ancora non del tutto chiaro. Diversi meccanismi tentano di
mantenere gli alveoli asciutti. Tra questi:
 movimento di sodio da alveolo ad interstizio, attivato dalle cellule alveolari tipo 2.
 riassorbimento di liquidi da spazio aereo a interstizio ad opera probabilmente delle cellule
’ p p .
 Movimenti del cloro
Questi meccanismi funzionano fino a circa 400 ml di filtrati, dopodiché gli alveoli cominciano ad
allargarsi da questa soglia, quasi con un meccanismo del tutto o nulla. Non si espandono in
maniera equa poiché le aree basali sono più perfuse e dunque a maggiore compromissione.

49
 Edema non cardiogeno
A z p m . N ’ m p m g , p
u .N ’ m p m g , qu p -> essudato.
È ovvio che nel cardiogeno terapeuticamente agirò sulle pressioni, in quello non cardiogeno no.
Oltre alle forze di Starling (meccanismi passivi) esistono dei meccanismi attivi che tengono
’ u .

Clinica
N ’ u p z , ’ z pu fum
 Tosse
 Dispnea, ortopnea, tachipnea
 Tachicardia
 Espettorazione schiumosa rosato (dagli alveoli)
 Distensione delle giugulari (espressione che anche il cuore destro soffre. Aumento della
pressione venosa centrale, si è ripercossa fino al cuore destro).

Diagnosi
Esame obiettivo
 Polmonare: rantoli polmonari crepitanti alle basi fino ad un quadro di edema polmonare a
marea montante.
 Cardiologico: terzo tono (S3). Ricercare vizi valvolari

Esami di laboratorio
 Enzimi cardiaci
 Emocromo
 BNP: aumenta col peggioramento dello scompenso (NYHA1-2-3-4)
 Elettroliti: possono dare aritmia e quindi sono utili per programmare la terapia. Se ha 2.5 di
K+ e faccio il diuretico, devo stare attento rispetto a potassio normale.
 Funzionalità renale: mi dice dello stato di volemia del paziente e mi aiuta nel dosaggio del
farmaco. Esempio tachiaritmia e somministrazione di aritmici.
 E A: z m uz 2 C 2, p g ’
insufficienza respiratoria si sviluppa ipercapnia con acidemia.

RX torace

 Ispessimento delle cuffie peribronchiali: è qui dove si accumula in prima istanza il liquido.
Alterazioni collagene/elastina a favore del collagene: si perde elasticità del polmone e
u qu um p . D ’ p u uttanza idrica,
u u m m p z f m u ’p p m .

50
  Addensamenti cotonosi
p m u ’
che tendono a risparmiare gli apici e
p f . ’ m ,
cotonoso.
 Area di ridistribuzione di circolo,
espressione delle aumentate
pressioni idrostatiche. Normalmente
gli apici sono meno ventilati e meno
perfusi delle basi, per cui il rapporto
V/Q è abbastanza costante. Tuttavia,
patologicamente, la perfusione
aumenta dall'apice alla base rispetto
alla ventilazione, ecco perché V/Q
aumenta molto di più agli apici e
diminuisce alle basi. Nello
scompenso la distribuzione del
circolo polmonare è uniforme
(rapporto 1:1).
 Strie di Kerley B: maggiormente visibili alle basi, orizzontali, espressione dei linfatici.
 Ombra cardiaca aumentata
 Può esserci almeno una quota di versamento pleurico

ECG: ’ m p uff z p .S p m ,p
raramente bradiaritmie.

DD cardiogeno non cardiogeno

Ecocardiogramma: si può apprezzare discinesia, vizi valvolari, aree di ischemia nell'edema
cardiogeno.
Cateterizzazione cardiaca: se la pressione al livello dei capillari polmonari (pressione di
incuneamento polmonare) è <18 escludo edema cardiogeno.
Spirometria
 BPCO: ostruttiva
 Insufficienza cardiaca: restrittiva.
Accesso venoso ( p u ’ z , qu f m )

Diagnosi Differenziale
La dd principale si pone con l'insufficienza respiratoria da riacutizzazione di BPCO: i quadri sono
spesso poco chiari in quanto pazienti cardiopatici sono spesso fumatori e pazienti con BPCO hanno
cardiopatie. Tosse, tachipnea, espettorazione (catarro), edemi declivi, ipossiemia cronica sono
tipici della riacutizzazione di BPCO. La diagnosi differenziale non è semplice. I rumori sono più
secchi nella BPCO, ma col catarro è difficile essere sicuri. Il paziente peraltro sano o grossomodo
sano tende ad avere ipossiemia con normocapnia o alcalosi respiratoria per tachipnea. Nella BPCO
di base ho un polmone che ventila male e quindi ipercapnia con acidosi respiratoria.

51
 Terapia Edema polmonare cardiogeno
Tratto la causa sottostante. In caso di tachiaritmia è necessario bradicardizzare, i farmaci che
’ p m g a fase acuto dello scompenso cardiaco (esempio beta
bloccanti) si utilizzano quindi Digitale e amiodarone. La maggior parte sono tuttavia ipertesi e
quindi posso agire liberamente.

Ridurre pre e post carico

 Diuretici: riducono il precarico [ Furosemide: la dose è 0,5-1mg/kg, ]
 Nitrati: riducono il precarico. Si inizia con 10ug/min, e poi ci si basa sulla pressione
arteriosa. Negli anziani partiamo da 4. Il nitrato ha emivita brevissima quindi posso
modificarlo in modo estremamente rapido.
 ACEi: nello scompenso cronico è farmaco di prima scelta ma anche in acuto è efficace
 Altri anti-ipertensivi: (alfa e beta bloccanti: labetalolo se se non ha risposta a diuretici e
nitrati)
 Nesiritide (è la forma ricombinante dell'ormone natriuretico (BNP)) per sintomi refrattari,
non usare in caso di IMA o shock cardiogeno
 Morfina: 2-4 mg ev (a dosi ripetute). Riduce ipertono adrenergico, riduce sensazione
dispnea. Verificare che non compaiano EC (ipotensione o depressione respiratoria)

Agenti inotropi (dopamina, dobutamina, milrinone): se presente una grave disfunzione del Vs

Ossigeno terapia: preferibilmente maschera Venturi titolata per ottenere SpO2 >90-92%, e PaO2
> 0 mmHg.A z ’p f qu p alveoli che stanno ventilando e può
dare spasmo coronarico!!

Ventilazione a pressione positiva. Ventilazione meccanica non invasiva.

NIV: il principio della NIV è erogare una pressione positiva in inspirazione in modo da aumentare
gli alveoli che ventil ,f p mu u p , um ’ g z .
La ventilazione meccanica con pressione positiva a fine espirazione (PEEP) ha effetti emodinamici
positivi: riduce precarico e postcarico, il gradiente transtoracico si riduce.
CPAP: m p m f u ’ u z . R u ’p mg
’ g z u m . u p z p p pu
essere pericolosa una CPAP per l'alcalosi. La NIV è indicata nel paziente ipercapnico, perché
migliora la ventilazione.

: Ed ’ .
Il trattamento è complesso perché è necessario somministrare il diuretico e,
contemporaneamente, idratare per mantenere la volemia
Somministrare Idrocortison 00 g m u p, f z ’
aumento del consumo di ossigeno del cuore (rischio infarto).

52
 ANTIBIOTICI

BERSAGLIO CLASSE PRINCIPIO ATTIVO EFFETTI COLLATERALI

PARETE Penicilline Antistafilococciche  → m, ,

BATTERICA tromboflebiti)
(inibitori della  Meticillina
 N u g → z
transpeptidazione)  Nafcillina della corteccia
 Oxacillina  → u ,
 Cloxacillina vomito, diarrea - si associano
 Dicloxacillina a fermenti lattici
Ad ampio spettro  D → p m
eccesso di Na+ o Iperkaliemia
 Ampicillina da ridotto Na+
 Amoxacillina

Antipseudomonas

 Carbacillina
 Ticarcillina
 Piperacillina
 Aziocillina

Glicopeptidi  Vancomicina  Sindrome dell'uomo rosso

(da eccessivo rilascio di
(inibitori della
m ) → ,
transglicosilazione)
ipotensione, convulsioni
(raramente)

Lipopeptidi  Daptomicina  Mu → p
 Telavancina diretta
(inibitori della
transglicosilazione)

Cefalosporine Prima generazione  →

iniezione, flebiti
(Blocco della  Cefazolina
 R → u u
transpeptidazione)  Cefalexitina
 Intolleranza all'alcool
Seconda generazione  Inibizione sintesi di Vit. K
(solo terza generazione)
 Cefamandolo →p p m m
 Cefaclor
 Cefotetan
 Cefoxitina

53
 Terza generazione

 Cefoprazone
 Cefataxina
 Ceftazidina
 Ceftriaxone

Quarta generazione

 Cefepima

Carbapenemi  Imipinem
 Meropenem
 Doripenem
 Ertapenem
 Pinipenem

Monobattami  Aztreonam

INIBITORI Aminoglicosidici  Neomicina  → u u

SINTESI  Streptomicina e vestibolari
(legano la 30s) 
PROTEICA  Amikacina N f →
 Canamicna tubulare
 Gentamicina  Effetto curaro simile
 Tobramicina
 Sisomicina
 Netilmicina
Tetracicline Prima generazione  → u ,
vomito, diarrea, enterocoliti
(legano la 30s)  Metaciclina
 S → discromie
 Clortretacicline dentali (legano gli ioni
 Ossitetracicline bivalenti - non indicate nei
 Demeclociclina bambini in accrescimento)
Seconda generazione  Epatici → pz IE
 R → pz IR
 Minociclina  Fotosensibilizzazione alla luce
 Doxiciclina solare e raggi UV
 D u →
vertigini, stordimento,
nausea.

Macrolidi  Eritromicina  →
 Claritromicina epigastralgia, stenosi pilorica
(legano la 50s)
 Azitromicina (nei neonati)
 Telitromicina  Ototossicità transitoria

54
  Interferenza con farmaci
inibitori del CYP 450 (farmaci
antiepilettici e anticoagulanti)

Cloramfenicolo  Tiamfenicolo  Gastrointestinali

 Florfenicolo  M → m ,
(lega la 50 s) leucopenia, anemia aplastica,
trombocitopenia.
 Sindrome grigia nei neonati
(da deficit della coniugazione
del farmaco per immatura
zm ) → u e di
colorito grigio con
depressione del respiro,
collasso cardiovascolare,
cianosi e morte.
 Interazioni con: warfarin,
tolbutamide, fenitoina

SINTESI DEGLI Fuorochinoloni  Acido nalidixico  Gastrointestinale

ACIDI NUCLEICI  Ciprofloxacina  S → Danno alle
(inibiscono la
 Clinafloxacina cartilagini in accrecimento al
topoisomerasi II e IV(
 Enoxacina di sotto dei 18 anni
 Gatifloxacina  Controindicati in gravidanza
 Levofloxacina → p
 Lomefloxacina metabolica e anemia
 Moxifloxacina emolitica
 Norfloxacina  Tendinite in pazienti anziani
 Ofloxacina → z u f
 Sparfloxacina collagene.
 Trovafloxacina  Prolungamento QT
 I z f →
convulsioni

ALTERAZIONE Sulfamidici Per OS  Reazioni di ipersensibilità

METABOLISMO  Gastrointestinali
DEI FOLATI (Inibiscono la  Sulfametossazol  Em g → g u ,
Deidropteorato o
trombo e citopenia, anemia
sintetasi che converte  Sulfadiazina
aplastica nei casi gravi
PABA e Pteridina in Non per OS
 R → cristalluria,
Acido Diidropteroico)  Sulfasalazina
ematuria
(utile in RCU)
Topici  Ittero neonatale → p zz
 Sulfacetamide la bilirubina dall'albumina
 Dermatite da contatto o

55
 di sodio Sindrome di steven Johnson
 Acetato di  SNC → z , gini,
mafenide atassia, mal di testa

Trimetropim  Leucopenia o anemia

megaloblastica.
(inibitore della
Deidrofolato
reduttasi)

56
 POLMONITI
La polmonite è un'infezione del parenchima polmonare caratterizzato da essudato endoalveolare,
peribronchiale e interstiziale. E' una malattia acuta con immagine radiologica di addensamento
polmonare segmentario o multiplo, non preesistente, né riferibile ad altre cause note, che
compare entro 72 ore dall'esordio clinico dei sintomi (febbre, tosse produttiva, espettorato,
dispnea). Vengono classificate in:

 CA → p m qu mu , si manifesta in un paziente non ospedalizzato,

oppure entro le 48h-72 h da un ricovero.
 HCA → p m m , g p 72 dal
ricovero, a sua volta suddivise in:
o HA → p m qu p , si sviluppa almeno 48 ore dopo il ricovero
oppure che compare in meno di 7 giorni dopo la dimissione.
o VA → p m

Fisiopatologia
I microrganismi raggiungono le basse vie respiratorie attraverso:
 Microaspirazioni da parte dell'orofaringe
 Goccioline di saliva contaminate
 Diffusione ematogena
 Estensione per contiguità
Nelle polmoniti classiche (da streptococcus pneumoniae), la presentazione clinica tipica è una
polmonite lobare che evolve attraverso 4 fasi:
 Edema: presenza negli alveoli di essudato proteico con cellule dell'infiammazione
(neutrofili) e batteri, dura circa 1 giorno;
 Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica, nell'essudato alveolare sono presenti
neutrofili e GR che conferiscono al parenchima polmonare un aspetto simile a quello
epatico;
 Epatizzazione grigia: l'essudato inizia a retrarsi progressivamente, ritroviamo abbondanti
neutrofili e depositi di fibrina;
 Risoluzione: i macrofagi dominano il quadro e causano una colliquazione della
componente essudativa con conseguente restitutio ad integrum.

Diagnosi
 Esame colturale, che rappresenta il gold standard. Questa tecnica richiede tempi lunghi
(nel migliore dei casi servono 24/36h prima che una coltura si positivizzi per un batterio),
per cui si comincia da subito con un approccio empirico che poi verrà aggiustato in base ai
risultati del test.
 PCR: se si sospetta un'eziologia virale.
 E d ’ : consiste nel raccogliere dei campioni di secrezioni tracheo-
p z , p z ’ , u p z
possa essere poi amplificata e rilevata. E' preferibile farlo al mattino, laddove il paziente
presenti un ristagno di secrezioni che in qualche modo possa aver concentrato la carica
batterica. Si chiede al paziente di pulire il cavo orale, lavare i denti, sciacquare la bocca,
pulirla il meglio possibile da eventuali detriti, dopo di che gli si chiede di espettorare il più

57
 rapidamente possibile raccogliendo tutto in un contenitore sterile. L'espettorato non deve
ristagnare in bocca perchè si contamina con i germi del cavo orale e perché la saliva
presenta degli enzimi batteriolitici che possono ridurre la carica batterica. Una volta
ottenuto il campione, analizzarlo nell'arco di 30 minuti/1 ora in quanto nello stesso muco vi
sono enzimi battericidi. L'esame dell'espettorato ha come difetto la facile contaminazione
ma ha il pregio di essere rapido e estremamente economico. Nei pazienti che non
producono espettorato possiamo utilizzare una procedura definita espettorazione indotta,
che consiste nel somministrare ai pazienti un aereosol con soluzione ipertonica. La
soluzione ipertonica inevitabilmente infiamma i liquidi dello spaz mu ’
lume bronchiale e volumizza letteralmente le secrezioni, le rende più fluide, voluminose,
p f m . Imm m p gu u ’ p ,
bisogna effettuare un esame microscopico, ’u a possibilità di avere entro poche ore, se
non immediatamente, un orientamento di tipo diagnostico. Genericamente la presenza di
cellule epiteliali squamose
invalida la qualità del
campione, perché indica che
il campione ha raccolto del
materiale non di
provenienza bronchiale. Le
cellule epiteliali squamose
sono tipiche del cavo orale.
Se invece ci sono cellule
infiammatorie, il discorso
cambia, perché è evidente
che queste cellule hanno
una provenienza bronchiale
e quindi maggiore è la
concentrazione di queste
cellule tanto più è valido.
Presenza di cellule infiammatorie, se in campo microscopico, riuscite a visualizzare almeno
25 neutrofili, la probabilità che il campione sia adeguato è alta; quindi attribuite un criterio,
qu ’ gu zza del campione. Presenza di cellule squamose, in numero
adeguatamente alto (15/25 cellule) predice una minor qualità del campione. Quindi un
punteggio di almeno 1, preferibilmente di 3, è fondamentale per seminare il campione; un
punteggio di 0 o meno, mp ’ m z mp .
La colorazione di gram può in qualche in modo orientare nella diagnosi tra GRAM+ e
GRAM-. Se non c'è certezza sull'eziologia, sarà inevitabile un approccio polifarmacoterapico
ossia antibiotici che coprano un ampio spettro antibatterico.
 Puntura trans-tracheale: potrebbe essere il gold standard ma ovviamente non è una
metodica che si può applicare alla routine quotidiana.
 Aspirazione broncoscopica: rischio di contaminazione legato al tragitto del broncoscopio
dal cavo orale alla trachea. Comunque si può minimizzare questo rischio: possiamo
introdurre, dopo aver attraversato le vie aeree, un catetere sterile e a quel punto
effettuiamo il lavaggio
 Lavaggio bronco-alveolare (BAL): vi è una differenza sostanziale tra lavaggio bronco-
alveolare e bronco-lavaggio. I gg u z ’
grosse vie aeree non selettiva. Il lavaggio bronco-alveolare invece, selettivamente e
sistematicamente campiona liquido di provenienza alveolare. Quindi se si ha una lesione in

58
 un preciso segmento polmonare, si dovrà impegnare il bronco afferente a quel segmento,
inondare quel parenchima polmonare, mandare 200/300 cc di soluzione fisiologica e
riaspirare il tutto, eliminando la prima parte. Otterremo così un liquido che avendo
raggiunto e inondato gli alveoli, una volta riaspirato conterrà esattamente del materiale di
provenienza alveolare. Anche in questo caso ci sono degli esami per verificare la qualità del
lavoro: se ci sono dei macrofagi alveolari, dei pneumociti di II ordine, tutte cellule che sono
specificamente di provenienza alveolare che quindi certificano la bontà del vostro lavoro. Il
BAL è importante perché è l'unico ad identificare specifici agenti eziologici, per esempio lo
Pneumocistis carinii che è responsabile di gravissimi polmoniti nel paziente
immunodepresso, soprattutto quello con diagnosi di AIDS, Citomegalovirus, Nocardia,
Aspergillus. u A u f ,u p ’ m u
nella diagnostica del liquido pleurico. Ovviamente la popolazione cellulare è importante.
 Sierologico: per identificare la popolazione di IgM relativa ad uno specifico sierotipo, in
m f g zz ’ f z u u u p f
batterio.
 Biologia molecolare: estremamente accurata, ma non pensate che risolve il 100% del
p m , CR p m ’ mp f z g . S m
accrescono la sensibilità diagnostica, ma non azzerano il rischio di falsi positivi.
 Broncoscopia: permette di effettuare sia un'aspirazione trans-bronchiale ed il brushing
che consiste nello spazzolare letteralmente le porzioni più distali dei bronchi con una
spazzola che raschia via delle cellule i batteri, che poi vanno richiamati, raccolti e tipizzati.

Polmonite acquisita in comunità (CAP)

Un primo approccio alle CAP può prevedere l'utilizzo del criterio isto-patologico. Le CAP possono
essere distinte in:
 Polmoniti tipiche → ad interessamento alveolare o endoalveolare, la cui caratteristica
morfologica, anatomica e radiologica è quella del consolidamento segmentario,
plurisegmentario o lobare. Tipicamente, sono caratterizzate da un'unica lesione,
mediamente voluminosa, con contorni precisi. Da un punto di vista anatomo-patologico si
caratterizza per un consolidamento di tipo puramente flogistico, con un essudato endo-

59
 alveolare, quindi una caratteristica evoluzione a livello parenchimale che vede dapprima
una condizione di epatizzazione rossa, infarcimento infiammatorio, emorragico che
conferisce proprio al polmone un aspetto epatizzato, seguita da una fase di epatizzazione
grigia e risoluzione funzionale con ripresa della ventilazione. L'eziologia prevede:
o Streptococcus pneumoniae (66%)
o Haemophilus influenzae
o Staphylococcus aureus
o Gram - :
 Klebsiella pneumaniae
 Psudomonas aeruginosa
 Polmoniti atipiche → si caratterizzano da un punto di vista isto-patologico da un
coinvolgimento interstiziale o peri-bronchiale, senza quindi il riscontro di un
consolidamento. Sono tipicamente multi-focali, non bilaterale. Rappresentano una
minoranza dei casi. L'eziologia è differente:
o Mycoplasma pneumoniae
o Chlamydophila pneumoniae
o Legionella spp.
o Virus respiratori (virus dell'influenza, adenovirus, virus respiratorio sinciziale).
Questa distinzione cambia l'approccio terapeutico: in caso di polmonite tipica si potrà cominciare
con un antibiotico a largo spettro (penicilline, la Claritromicina, ecc..) per coprire sia gram positivi
che gram negativi; se si tratta di polmoniti atipiche dobbiamo considerare eziologia, diagnosi e
trattamento alternativi.

TIPICHE ATIPICHE

AGENTI Streptococcus pneumoniae Micoplasma pneumoniae,

EZIOPATOGENETICI
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae

Moraxella catarrhalis Legionella pneumophila

Staphylococcus aureus (sono agenti intracellulari)

Gram negativi

INTERESSAMENTO Prevalentemente alveolare Prevalentemente interstiziale (scarsa

sintomatologia)

CLINICA Esordio acuto Esordio insidioso

tosse (78-88%) -diarrea, spesso sintomo di esordio

febbre (69-79%) -esordio indolente, quasi come dovuto

ad una influenza
espettorato (56-71%)
-febbre
dispnea (60%)
-tosse, talvolta secca e stizzosa
brividi (44-48%), scuotenti,

60
 precedono la febbre -dispnea

confusione (18-33), presente

prevalentemente negli anziani

OBIETTIVITÀ aumento del FVT, ’

ipofonesi o ottusità, crepitii tele scarna: possiamo riscontrare qualche

inspiratori, rantoli ed egofonia; rumore aspro, secco, tipo ronchi;

↑FC FR.

RADIOGRAFIA addensamento con broncogramma tanti infiltrati, quasi a fiocchi di

aereo;
neve (vetro smerigliato).

Un altro approccio per la diagnosi di polmonite comunitaria è quello che riguarda le

caratteristiche del paziente. In questo caso la decisione sul patogeno più verosimile dipende dalle
caratteristiche del paziente:
 Pz con BPCO
o Haemophilus Influenza
o Branhamella catarrhalis
 Pz con bronchiectasie o tracheostomizzati:
o Stafilococco aureus
o Enterobatteriacee
o pseudomonas aeruginosa
o Klebsiella.
 Pz anziani:
o Staphilococco
o E →p p gu z m
efficace, il riflesso della tosse tende ad essere meno rigoroso. Ci possono essere
comorbidità rilevanti: parkinsonismo, malattie degenerative di tipo neurologico,
ictus ischemico, paresi, deficit a carico dei nervi che controllano sia la deglutizione
che la respirazione, farmaci.

Epidemiologia
Le CAP sono più alte nelle età estreme (<6 e >60). I fattori di rischio per le CAP comprendono:
 Alcolismo
 Asma
 Immunosoppressione

Clinica
I pazienti spesso manifestano febbre (39-41°) brividi, sudorazione, tosse (inizialmente secca ma
successivamente produttiva con escreato mucoso, purulento o striato di sangue), dolore toracico
intercostale di origine pleurica e dispnea (la quale indica in genere un coinvolgimento lobare).

61
I paziente anziani possono manifestare sintomatologia atipica (confusione, nausea ecc).

Diagnosi
Sono necessari sia la conferma della diagnosi sia una valutazione dell'eziologia.

Esame obiettivo: all'esame obiettivo, in corrispondenza dell'area interessata, si rileva:

 Ottusità plessica
 FVT aumentato (solido trasmette meglio)
 Rantoli crepitanti, più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase
terminale (crepitatio redux)
 Sfregamenti pleurici se interessata la pleura

Esami strumentali
 Rx torace: rileva un addensamento omogeneo ad estensione lobare o sublobare
 Tc: utile in pazienti con polmonite post-ostruttiva
 B d q d d gg b h → utile quando il pz non
risponde alla terapia o non è disponibile un espettorato valido

BAL: i campioni di escreato devono contenere >25 leucociti e < 10 cellule epiteliali squamose per
campo per essere considerati campioni adeguati. Segue la colorazione di Gram e la coltura.

Emocoltura: esame non abbligatorio, ma dovrebbero essere sempre esguito in pazienti ad alto
rischio. Si esegue a tempo 0, 30 e 60 p m , f m g (+++). S ’ m u
negativa si cura il paziente empiricamente.

Test antigenici sulle urine: utilizzati per alcuni agenti quali:

 S. pneumaniae, utile ma ha poca sensibilità;
 Legionella pneumophila tipo 1, fortemente consigliato perché è uno dei possibili agenti
batterici che causano la CAP.

Coltura del liquido pleurico: utile nei pz con versamento.

Sierologia per Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae o Legionella pneumophila: non

m u ,p p z ’ g 4g ( pu
aspettare 14 giorni per fare la diagnosi). Un aumento di 4 volte del titolo di anticorpi specifici IgM
può avvalorare l'ipotesi di polmonite.

Flowchart:

62
 ASSE I → d 0; rischio di mortalità basso, trattamento domiciliare
ASSE II → 0- 70; rischio di mortalità basso, trattamento domiciliare
ASSE III → 71-90; m , m m → p m
classi vengono ricoverate solo dopo un primo fallimento terapeutico.

63
 ASSE IV → 91-130; rischio di mortalità moderato, trattamento ospedaliero
ASSE V → >130; rischio di mortalità alto, trattamento ospedaliero

A questa valutazione si devono aggiungere dei parametri:

 SAT O2 < 90
 instabilità emodinamica
 altre patologie attive
 impossibile terapia per via orale
Anche un paziente di classe I, II, III che abbia le condizioni sopra evidenziate è meritevole di trattamento
ospedaliero.

Complicanze
Le complicanze più frequenti sono:
 Versamento pleurico → pH 7, g u 2,2mm DH > 000 oppure se si rileva la
p z m f p u → gg m
(toracentesi).
 Insufficienza respiratoria
 Ascesso polmonare
 Shock
 Insufficienza multiorgano
 Coagulopatia
 Riacutizzazione di malattie coesistenti
 Infezioni metastatiche (ascesso cerebrale, endocardite... )

Terapia
Pazienti ambulatoriali precedentemente in salute e  Macrolide (Claritromicina o
senza aver assunto antibiotici Azitromicina)
negli ultimi 3 mesi oppure
 Doxiclina

comorbilità o antibiotici nei 3  Fluorochinolone (moxifloxacina,

mesi precedenti gemifloxacina, levofloxacina)
oppure
 β-lattamico (amoxicillina) + Macrolide

Pazienti ospedalizzati  Fluorochinolone (moxifloxacina,

non UTI gemifloxacina, levofloxacina)
oppure
 β-lattamico (cefotaxime, ceftriaxone,
ampicillina) + Macrolide (claritromicina
o azitromicina)

64
Pazienti ospedalizzati  β-lattamico (cefotaxime, ceftriazone,
ampicillina-sulbactam) + Azitromicina o
Fluorochinolone

Problemi speciale Rischio Pseudomonas  β-lattamico antipneumococcico e

antipseudomonas
(piperacillina/tazobactam, imipinem) +
ciprofloxacina o levofloxacina
 β-lattamico antipneumococcico e
antipseudomonas + aminoglicosidico o
tobramicina + azitromicina
 β-lattamico antipneumococcico e
antipseudomonas + aminoglicoside +
fluorochinolone antipneumococcico
Rischio CA-MRSA (S. aureus 1. aggiungere lizenolid o vancomicina
meticillino resistente acquisito in
comunità)

I pazienti che non rispondono alle terapia entro 3 giorni dovrebbero essere rivalutati considerando
la possibilità dello sviluppo di resistenza o di una terapia non idonea.

Decidere se ospedalizzare
Due tipi di criteri aiutano a d identificare i pazienti che avranno beneficio dal ricovero, anche se
non è chiaro quale dei die strumenti sia migliore
 PSI (Indice di gravità di polmonite): si attribuisce un punteggio a 20 variabili tra cui età,
malattie coesistenti, alterazione dell'EO e dei test di laboratorio e in base a quello il
paziente viene assegnato ad una delle 5 classi relative al rischio di mortalità.
 CURB-65 →include 5 variabili:
o C → confusione
o U → urea > 7 mmol/L
o R → f qu z p ≥ 0m
o B →p ≤ 90 mmHg p 0 mmHg
o 65 → ≥ 65
Pazienti con valori pari a 0 possono essere gestiti a casa, pazienti con punteggio pari a 2
p zz qu pu gg ≥ .

Tra le CAP possiamo distinguere:

 Polmoniti tipiche
o Pneumococco
o Staphilococco
o Haemophilus Influenzae
 Polmoniti atipiche
o Moraxella catarrhalis
o Legionella pneumophilis
o Micoplasma pneumoniae
o Clamydia pneumoniae

65
CAP Tipiche

Polmonite da Pneumococco
Polmonite tipica lobare o sublobare la cui estensione è delimitata dalla scissura. Il quadro
anatomopatologico rispetta le 4 fasi tipiche della polmonite (edema, epatizzazione rossa, grigia e
risoluzione).
L'esordio è di solito brusco con brividi improvvisi ed ipertermia. Il pz accusa malessere generale ed
è cianotico, tachicardico, riferisce spesso dolore al torace intercostale di origine pleurica (dolore
puntorio). La tosse è dapprima secca, poi produttiva. Le complicanze possono essere varie:
 Otiti
 Mastoiditi
 Sinusiti
 Interessamento articolare Raggiunti per via linfoematica, attraverso
 Interessamento endocardico i linfonodi mediastinici e il dotto toracico.
 Interessamento meningeo

I reperto obiettivi sono i tipici della polmonite (ottusità plessica, FVT aumentato, rantoli
crepitanti/crepitatio indux e redux). Il quadro radiografico mostra un addensamento omogeneo
ad estensione lobare o sublobare. Gli esami ematici mostrano una leucocitosi neutrofila. L'esame
microscopico diretto dell'espettorato permette di identificare l'eziologia e la colorazione di Gram
evidenzia tipici gram positivi uniti a coppie (diplococchi).
E' disponibile un vaccino polivalente che ha durata dai 3 ai 5 anni e viene consigliato in pazienti
anziani, immunocompromessi e soggetti a rischio.
Diagnosi:La ricerca dell'antigene urinario può essere utile ai fini diagnostici.
Terapia: um β-lattamici e penicillina. Tuttavia a partire dagli anni 80 si è
riscontrata una progressiva resistenza alla penicillina alla quale si associa spesso una resistenza
anche ai macrolidi. Su queste basi, il trattamento della polmonite pneumococcica prevede
comunque:
 β-lattamici (p f p ) → I p → macrolidi,
tetracicline → p → fluorochinoloni.

Polmonite da stafilococco
Frequente in pazienti immunocompromessi, pazienti anziani ospedalizzati sottoposto a terapie
invasive, nel decorso post operatorio.
Nell'adulto sono frequenti la necrosi e l'ascessualizazionr. Nel bambino si verifica la formazione di
bolle (pneumatoceli). La sintomatologia ha un esordio improvviso con dispnea, polipnea, cianosi e
febbre con andamento remittente e tosse produttiva. Con espettorato purulento.
Diagnosi: la diagnosi certa prevede l'esame colturale , il quadro radiografico mostra focolai
multipli interessanti più segmenti polmonari. In neonati i immunocompromessi la prognosi è
grave, tanto da poter portare all'esxitus in 48-72ore.
Terpia: la terapia prevede l'uso di una penicillina penicillasi resistente (meticillina o
isossazolinpenicillina). Nel ceppi meticillino sensibili → f p p m
generazione, lincomicina o clindamicina (lincosamidi - inibitori 50 s), macrolidi, fluorochinoloni.
I ceppi meticillino resistenti (MRSA) → vancomicina o oxalidinoni.

66
Polmonite da Haemophilus Influenzae
E' in aumento soprattutto tra i pazienti portatori di broncopneumopatia cronica ostruttiva ma è
più frequente nei bambini e negli immunocompromessi. L'H. Influenzae produce una proteasi che
distrugge le Iga e favorisce la colonizzazione a livello polmonare.
Diagnosi: non è facile isolare il batterio in coltura. Il quadro radiografico mostra un
interessamento segmentario ed è caratteristica la formazione di versamento pleurico nel 50 % dei
pz.
Terapia: producono beta-lattamasi , per cui la terapia prevede l'uso di ampicillina e amoxacillina
associate a inibitori delle beta lattamasi (rispettivamente sulbactam e acido clavulanico). Altri
antibiotici attivi sono le cefalosporine, l'aztreonam, l'imipinem, il cloramfenicolo e i
fluorochinoloni.

Polmonite da Moraxella Catarrhalis

Polmonite atipica che colpisce prevalentemente i pazienti con BPCO o riacutizzazioni infettive di
bronchiti croniche. Vi è una certa incidenza stagionale (novembre - maggio). Si tratta in genere di
pz immunocompromessi . Il quadro clinico prevede tosse con escreato purulento con dispnea. La
terapia prevede. Producono beta-lattamasi per cui la terapia prevede beta lattamici con inibitori
della beta lattamasi o cefalosporine o macrolidi o fluorochinoloni.

CAP Atipiche

Polmonite da Legionella Pneumophila

La legionella tende ad annidarsi in:
 u : m ( m u , ’ qu , qu m , .)
 Serbatoi artificiali: condutture idrauliche cittadine, impianti idrici dei singoli edifici, piscine,
ecc.)
Tra le varie polmoniti quelle da legionella hanno la mortalità più elevata, quindi non si deve
perdere tempo per la diagnosi.

Clinica
La CAP da legionella si può presentare con una triade caratteristica costituita da:
 febbre molto elevata (20 ): ≥ . ºC (u p
significatività)
 diarrea (25-40%): acuta con feci semiformate, senza sangue né muco.
 iponatriemia: concentrazione plasmatica di Na è inferiore a 135 meq/L, evidenziabile
’E A ( m m z p m N 40, 44 mEq ).
Questo perché le infezioni respiratorie (soprattutto quelle importanti, cioè che
coinvolgono una grossa parte del parenchima, come tubercolosi, ascessi polmonari, o
anche la stessa legionella) possono dare una sindrome da inappropriata secrezione di ADH.
’ z ADH mp u gu g qu gu
ipotonicità de p m qu u ’p m . uz pu m
u uz ’ m p m (p m ipotonica) con conseguente edema
( gu p m p ’ m cellule e ciò le farà
gonfiare): il paziente si presenterà soporoso, confuso, finanche al coma.

67
Manifestazioni extrapolmonari
 C mp m p → um m ( ) f f .
 C mp m → u u , m turia, albuminuria, aumento della
creatininemia e azotemia
 C mp m m p → u p m p g .
 S u → f z p m f z mu pu u
che viene espulsa dal paziente o deglutita. L g p ’ m (
paziente riferisce di sentirsi una secrezione importante prima in gola, che poi deglutisce),
attraverso la diafania dei seni mascellari e frontali ed infine mediante la radiografia o la TC
 C u → f zione dei tessuti molli a livello di arti, torace, addome
 → m m m (u um )
plasmatico delle amilasi e lipasi;
 f → p z pu p u u , f , ella
gg u ’ f z p m
 C → pu m ( u ’ p m , m , f
’ uff z ), p ( u z f g p ) ppu pu
manifestarsi come una endocardite.
Diagnosi
I g g CA g pp ’ g
u g p um p , p u ’ u ’ m p f .
’ g u p zz ’ z p g . g g p
richiederebbe troppo tempo (15 gg per la positivizzazione).

Polmonite da Micoplasma pneumaniae

E' una delle polmoniti acquisite in comunità più frequenti. Si tratta di una polmonite atipica. Il
mycoplasma produce superossidi, H2O2 responsabili del danno cellulare. La lesione è
prevalentemente localizzata all'interstizio: il connettivo peribronchiale o perivascolare risulta
essere edematoso pieno di monociti. Non si osserva accumulo di essudato a livello
endoalveolare. Tutto ciò è alla base dell'aspetto a vetro smerigliato del quadro radiografico. Il
quadro clinico ha esordio insidioso con cefalea, malessere generale, febbre, tosse in genere non
produttiva. Frequente il dolore retrosternale da partecipazione tracheale. Si possono talvolta
apprezzare ronchi e rantoli di modesta entità.

Diagnosi
La diagnosi può essere posta attraverso la valutazione della sieroconversione la quale si ha dopo
14 giorni. Per cui la diagnosi da Mycoplasma è fatta empiricamente, così come è pure empirica la
terapia.

Complicanze
Tra le complicanze possiamo apprezzare l'anemia emolitica da agglutinine "a frigore" (anticorpi
IgM che reagiscono con l'antigene I della membrana eritrocitaria), rash cutaneo, complicanze
neurologiche, epatiti, pericarditi ecc.

Terapia
Il trattamento si basa sull'impiego di macrolidi o fluorochinoloni o tetracicline.

68
Manifestazioni extrapolmonari
Se in concomitanza di una polmonite atipica riscontriamo anche una miringite bollosa, il quadro è
virtualmente diagnostico per infezione da Mycoplasma Pneumoniae. La miringite bollosa è
u ’ f mm z m m mp . A ’ m p m m
membrana timpanica viene visualizzata con un colore simile ad una perla; se è infiammata sarà
m g , ’ u , m g , u m g .
Altre manifestazioni extrapolmonari (non diagnostiche) sono:
 E m → m m g g , ppu u f to sottocutaneo
contusiforme (si presenta con la caratteristica evoluzione di una contusione: arrossamento
iniziale e poi il viraggio del colore verso il blu, il verde e il giallo, per il riassorbimento dello
stravaso emorragico). Si presenta solitamente a livello della superficie anteriore delle
gambe e delle cosce con noduli di 1-3 cm; si tratta di noduli molto dolorabili, a causa dei
quali il paziente non riesce neanche a tenere il lenzuolo sulle gambe.
 Orticaria
 C mp m m → ompromissione può essere sia centrale che
periferica.
o ADEM (Encefalo Mielite Acuta Diffusa): fa parte delle malattie demielinizzanti del
cervello (presenza di paresi, paralisi, disturbi sensoriali oltre che di compromissione
del sistema nervoso centrale);
o AHLE (Leuco Encefalopatia Acuta Emorragica anche chiamata malattia di Hurst):
interessa la sostanza bianca del sistema nervoso centrale ed è una variante
emorragica della malattia demielinizzante. La stessa malattia demielinizzante può
interessare il cervelletto e quindi il paziente può manifestare atassia e cioè una
incoordinazione dei movimenti di origine cerebellare, e non periferica. Di fronte ad
una malattia demielinizzante non bisogna pensare solo alla sclerosi multipla, ma
occorre fare diagnosi differenziale anche con le patologie infettive, oltre che con
quelle autoimmunitarie.
o Mielite traversa: compromissione del midollo spinale con conseguente tetraparesi o
paraparesi (in relazione alla sede delle lesione), e con relative alterazioni della
sensibilità e del sistema nervoso autonomo (ritenzione urinaria totale, perdita di
urine, di feci, stipsi).
 Compromissione articolare (artrite, atralgie);
 Anemia emolitica: anemia normocitica da anticorpi anti- m z . ’ m ugg
’ um ntrazione di reticolociti e soprattutto dalla presenza di
iperbilirubinemia indiretta e di lattico deidrogenasi elevata nel sangue.
 Coagulopatia: aumento dei tempi di coagulazione per il consumo dei fattori della
coagulazione (sempre per motivi di autoimmunità).

Polmonite da Chlamidia Pneumaniae

Può essere causa di polmonite atipica, riacutizzazioni della BPCO, infezioni delle alte vie. L'esordio
è subacuto ed è in gener epreceduto da un interessamento delle alte vie aeree (raucedine,
faringodinia, tosse).

Diagnosi: la diagnosi di laboratorio può essere fatta con registrazione di un aumento dei titoli
anticorpali o più raramente con la PCR.

69
Terapia: la terapia si basa sull'utilizzo di macrolidi o tetracicline a dosaggi elevati.
Le infezioni da chlamydia possono passare inosservate: talvolta le manifestazioni extrapolmonari
sono le prime manifestazioni, quelle più importanti. Insieme alla polmonite si può avere:
 uretrite non gonococcica,
 epididimite
 sindrome di Reiter → u ,u ( f f , visione offuscata e soprattutto dolore
oculare) ed artrite. Può associarsi il cheratodermia blenorragico, una dermatita pustolosa.

Polmoniti acquisite in ambiente ospedaliero (HCAP)

1. HAP : polmonite che si sviluppa dopo almeno 48h dal ricovero e non più tardi delle 72h
successive alla dimissione.

E' importante distinguere questo tipo di polmonite per 2 ordini:

 il pz affetto è tendenzialmente fragile, più soggetto a una complicazione del quadro clinico;
 in ospedale circolano diversi batteri e antibiotici, il che è un connubio perfetto per
z “m ”. Qu m f f z qu p
multi-resistenti ai farmaci e quindi siano ancora più complicate da trattare.

Si distinguono:
 forme ad insorgenza precoce → mp m g
dall'intubazione orotracheale. Gli
agenti eziologici possono essere:
o S. pneumoniae
o H. influenzae
o S. aureus meticillino sensibili
o anaerobi
 forme ad insorgenza tardiva, ossia
insorte più di 5 giorni dopo il
ricovero o l'intubazione. Gli agenti
eziologici sono:
o Gram negativi
o Pseudomonas aeruginosa
o Enterobacteriacae
o S. aureus (compresi i
meticillino resistenti).

La diagnosi è difficoltosa. Il trattamento iniziale è empirico, successivamente la terapia si modifica

in base all'agente eziologico se individuato.

Fattori di rischio
 Età
 BPCO
Sono prevalentemente determinate da batteri endogeni, derivanti
 Ipoalbuminemia
dalla comunità o da colonizzazione ospedaliera (in ospedale la nostra
 Malattie neuromuscolari
flora, anche intestinale, cambia). In soggetti con difese alterate, i
bacilli intestinali gram negativi risalgono nello stomaco e quindi
’ f g70, p p m HA .

Nelle VAP la contaminazione potrà essere esogena (strumenti per la

  Aspirazione
 Intubazione endotracheale
 Prolungata VM
 Chirurgia toracica

Eziologia
 Gram negativi
 P. aeruginosa
 Enterobacteriacee
 Haemophilus
 Acinetobacter
 Gram positivi
 S. Aureus

Diagnosi
 Febbre, secrezioni purulente, leucocitosi, obiettività suggestiva
 Evidenza radiologica: anche se in pazienti z ’ m RX pu
f p z p ( m , m , p ,…) g mm
aereo e le cavitazioni rimangono segni visualizzabili e fortemente suggestivi.
 Indagini microbiologiche: non sono sempre possibili ma permetterebbero un bilancio dei
rischi e dei benefici associati ad accertamenti microbiologici invasivi.
 Antigene urinario per la legionella (da fare SEMPRE).

Terapia
 Trattamento di pazienti immunocompetenti a domicilio, in assenza di recente esposizione
ad antibiotici o comorbidità: doxiciclina o macrolide
 Trattamento di pazienti immunocompetenti a domicilio, con recente esposizione ad
m → monoterapia con fluorochinolonico (es. moxifloxacina),
macrolide (azitromicina o claritromicina) + alte dosi di amoxicillina.
 Trattamento di pazienti ospedalizzati:
a) ceftriaxone o cefotaxime IV + azitromicina
b) monoterapia con fluorochinolonico respiratorio
 Trattamento di pazienti critici:
a) beta-lattamico + azitromicina/claritromicina (copertura anche contro L.
Pneumophila)

p gu ’ f z m g g m
responsabile.

2. VAP: polmoniti associate ai ventilatori

Sono in parte dovuta alla presenza di un tubo oro-tracheale, il quale inevitabilmente funge da
veicolo e da struttura in grado di bypassare i filtri anti-batterici dell'organismo. Questo è uno dei
meccanismi alla base della colonizzazione in terapia intensiva che producono dei rischi gravissimi
per questi pazienti. Quindi, la prima cosa da fare in terapia intensiva è far uscire il paziente il prima

71
possibile. Gli agenti eziologici possono comprendere patogeni MDR e non-MDR. Il meccanismo
patogenetico prevede la colonizzazione da parte degli agenti eziologici delle vie aeree respiratorie
prima superiori e poi inferiori, facilitato anche da eventuale compromissione del sistema
immunitario. Il massimo rischio per la VAP è nei primi 5 giorni di terapia.

Terapia HCAP (da Harrison)

Pazienti senza fattori di rischio  Ceftriaxone oppure

per patogeni MDR  Moxifloxacina, ciprofloxacina o levofloxacina
oppure
 Ampicillina/sulbactam oppure
 Ertapenem
Pazienti con fattori di rischio per  U β-lattamico:
patogeni MDR o Ceftazidime o cefepime oppure
o Piperacillina/tazobactam, imipinem o
meropenem oppure
o Ertapenem
 Un secondo agente attivo contro GRAM -
o Gentamicina o Tobramicina o amikacina
oppure
o Ciprofloxacina o levofloxacina
 Un agente attivo contro i GRAM +
o Linezolid oppure
o Vancomicina

72
73
 MICOSI POLMONARI
Possono essere distinte in due forme:
 Superficiali: colonizzazioni in genere da Aspergillus a livello di bronchi o cavità precostituite
(caverne tubercolari o bronchiectasie).
 Profonde
o Primarie: in soggeti sani
o Secondarie: in presenza di disordini predisponenti (metabolici,immunodepressione)

ASPERGILLOSI
L'aspergillo è una muffa diffusa a livello mondiale, che cresce prevalentemente in vicinanza a
lettiere e materiali vegetali in decomposizione.
Viene classificata in:
 Aspergillosi bronchiale: si sviluppa a
livello dei bronchi con formazione di
pseudo e muco-membrane con
formazione di atelettasie e
consolidamenti nella forma
complicata. Si parla di aspergillosi
ostruttiva.
 Aspergillosi bronco-polmonare
allergica: forma estremamente
subdola in cui il pz acquisisce una
sensibilizzazione agli antigeni
’ p g qu p u u
risposta di tipo asmatiforme a questo
g . Qu ’ f z mu ’ m p m
aggressiva, resistente. Non si risolve con la terapia broncodilatatrice che tende a recidivare
frequentemente.
 Aspergillosi intracavitaria: caratterizzata dal f m z ’aspergilloma, lesioni che
tipicamente prediligono gli apici del polmone, asintomatici, ma tipicamente esordiscono
con emissione di sangue, in alcuni casi con emoftoe o emottisi massiva;
 Aspergillosi invasiva: tipica dei pazienti immunocompromessi; si manifesta con una
zz z ffu , p m , p z ’ u zz z
al danno polmonare con emorragia alveolare.

Diagnosi
La diagnosi viene fatta con:
 Esame colturale: solo nel 10-30% dei pazienti permette di fare diagnosi.
 Test sierologico per l'antigene galattomannano, la positività al test precede le
manifestazioni cliniche.
 Segno dell'alone alla TC-HD (aspetto a vetro smerigliato localizzato intorno ad un nodulo),
è suggestivo di diagnosi.

Trattamento
Il trattamento prevede antimicotico - voriconazolo - oppure in alcuni casi escissione chirugica. La
terapia medica può durare da alcuni mesi ad alcuni anni.

74
CANDIDOSI
Colpisce pazienti immunodepressi,
Produce delle lesioni che possono
cominciare a livello del cavo orale
di tipo leucoplasico, cioè lesioni
superficiali, traslucide, biancastre,
collose e talvolta emorragiche,
fetide e gelatinose. La
localizzazione può essere sia
bronchiale che polmonare.
’ m p fu g
candida in assenza di altri segni
clinici, non consente una diagnosi
definitiva. Tipicamente la candida
è un commensale del cavo orale
quindi per fare diagnosi bisogna
coltivarlo ed evidenziarne una crescita in unità formanti colonie sufficientemente alte e quindi
evidenziare le lesioni. Ne esistono due forme:
 Candidosi mucocutanea (o mughetto): interessa mucosa di bocca, esofago o lingua con
placche biancastre.
 Candidosi invasiva profonda o disseminata: dovuta a disseminazione ematica, può
conivolgere tutti gli organi. Si manifesta con lesioni macronodulari.

Diagnosi
Visualizzazione di psudo-ife o ife in campioni clinici di espettorato
Test per la rivelazione del beta-glucano: se positivo al 90% il pz non è affetto da candida. Utile per
escludere la malattia.

Terapia
La terapia utilizza farmaci specifici che sono relativamente efficaci, ma il più delle volte la
candidosi polmonare e respiratoria evolve in candidosi sistemica, quindi la prognosi, specie nel
paziente immunodepresso, è particolarmente inf u , p ’ f z onicizzare con
mp u g p z f m f ’ x u.

Nelle forme mucocutanee -> azoli topici (se infezione cutanea) o per os (se mucocutanea)
Nelle forme disseminate -> antimicotici per via sistemica per almeno due settimane (fluconazolo o
voriconazolo).

75
 BRONCOPNEUMOPATIA CRONICO OSTRUTTIVA (BPCO)
Limitazione del flusso aereo espiratorio non completamente reversibile. La limitazione è
p g u ’ p f mm p m p cive o ai
gas (in particolare fumo). La BPCO può avere due pattern con cui manifestarsi:
 Enfisematoso: dilatazione
irreversibile delle vie aeree distali
con distruzione dei setti senza
fibrosi associata → p
unità alveolari. Pz Pink Puffer
(colorito roseo).
 Bronchitico cronico: tosse
produttiva nella maggior parte dei
giorni per almeno 3 mesi
consecutivi per 2 anni consecutivi,
in assenza di altre pneumopatie
che potrebbero essere
responsabili. Pz blue bloater
(cianotico).

Epidemiologia
10-24 milioni di americani, incidenza in aumento, quarta causa di morte negli USA

Eziologia
 Ambientale: fumo di sigaretta (20 o più paccheti l'anno) o polveri ambientali e
occupazionali.
 Genetica: 1-2 f α -antitripsina con anamnesi negativa di fumo, esordio <45 anni,
anamnesi familiare positiva per pneumopatie o enfisema a livello del lobo inferiore;
ipereattività bronchiale.

Fisiopatologia
Infiammazione (CD8, neutrofili), squilibrio tra proteinasi e antiproteinasi nel polmone, stress
ossidativo, apoptosi, distruzione del tessuto alveolare, edema, presenza di muco nelle vie aeree
(ipertrofia e mataplasia ghiandole mucipare), fibrosi a livello delle vie aeree centrali, periferiche,
parenchima e alterazioni della vascolarizzazione polmonare (-→ um delle resistenze
polmonari)
È presente una dissociazione neuromeccanica, cioè una sproporzione tra stimolo e risposta
( gu ) mu p : um f z → ’ um um
(VC) m ’ u um f qu z . p ’ uz qu
ogni espirazione aumenta il volume telespiratorio e maggiore sarà la resistenza che deve vincere il
f mm g u p z → p p , p f z m (p m
non si svuota del tutto).
Alterazione degli scambi, perdita degli alti rapporti ventilazione/perfusione da danno
parenchimale: Ipossia ipercapnica.

76
 Sintomi
 Dispnea da sforzo ingravescente, tosse, produzione di espettorato e sibilo.
 Ritenzione idrica, cefalee mattutine, disturbi del sonno e cianosi per ipossiemia e
ipercapnia (provocano vasocostrizione polmonare, vasodilatazione periferica e aumento
della permeabilità con riduzione del volume circolante efficace, aumento di ADH e
ritenzione idrica)
 Calo ponderale in BPCO terminale (dd con neoplasie e depressione)
 Se sintomatologia notturna -> ricercare comorbidità: scompenso, MRGE, apnee notturne.

Diagnosi
 Esame obiettivo
o Ispiezione: respiro a labbra socchiuse (soprattutto nei pz enfisematosi) per
aumentare la P nelle vie aeree distali ed evitare il collasso precoce in queste ultime
( ’ u upp ) p u g m u p (> ).
↑ um (torace a botte, soprattutto nei quadri enfisematosi). Impiego
dei muscoli accessori alla respirazione, limitata escursione diaframmatica
o Percussione: iper-risonanza toracica (da iperinsufflazione).
o Auscultazione: riduzione dei suoni respiratori, respiro sibilante (non correlato alla
gravità della patologia)
 Spirometria:
o Riduzione del FEV1/FVC < 0,7 → i soggetti non riescono a raggiungere il plateau
espiratorio a causa dell'air trapping.
o Aumento della CPT e del VR → nei pazienti con andamento enfisematoso
o Declino della FEV1 → f g ’ uz fu p dè
predittivo di mortalità; viene inoltre usato per valutare il decorso clinico e la
risposta alla terapia.
o Difficoltà a raggiungere un plateau della CVF (a causa dell'air-trapping)
 DLCO → può essere ridotta
 Test di reversibilità → ostruzione irreversibile u β2-agonisti;
 EGA→ p p p → 2 m m f qu FEV
<50% del valore atteso. Ipercapnia e ipertensione polmonare quando FEV1<25%;
 T α1-antitripsina → gg m p u deficit (fibrosi polmonare);
 Esami ematici → p u pu upp m
all'ipossiemia e l'anemia che può peggiorare la dispnea.
 Test da sforzo: misure obiettive della ridotta tolleranza allo sforzo, sia mediante la
semplice misura della distanza percorsa al proprio passo in sei minuti (6 min walking test,
6MWT) o nel corso di sforzi crescenti eseguiti in laboratorio, costituiscono indici importanti
di misura indiretta dello stato di salute e della prognosi del soggetto affetto da BPCO.
 Rx torace → iperinsufflazione toracica con appianamento del diaframma e aumento degli
spazi aerei retrosternale e retrocardiaco e ipertrasparenza con riduzione delle impronte
vascolari. Posso esserci bolle di enfisema.

77
 Stadiazione

 Gold 2010

* A tutti gli stadi, si affianca un indice di TIffaneau (FEV1/FVC) < 0,7

 Gold 2013

Per la stadiazione GOLD dobbiamo indagare alcuni parametri:

 Riacutizzazioni
 mMRC → 0: p f z ; : mm f p u ; 2
cammina più piano dei suoi coetanei; 3 Si ferma dopo 100 m; 4 Dispnea tale che impedisce
le normali attività quotidiane;

78
  CAT → 8 domande per valutare lo stato di salute.
Nel valutare il rischio, tenere in considerazione il valore più alto fra gravità della ostruzione
bronchiale o storia di riacutizzazioni.

Terapia non farmacologica

 Cessazione del fumo: prolunga la SO velocità di declino del FEV1 torna a limiti normali
 Riabilitazione respiratoria: esercizio, consulenze nutrizionali e supporto psicosociale.
Andrebbe presa in considerazione in tutti i pz con BPCO moderata o grave, migliora la
dispnea e riduce le ospedalizzazioni

Terapia farmacologica
 Broncodilatatori:
o agonisti beta-adrenergici a breve o lunga durata di azione,
o Anticolinergici a breve e lunga durata
Entrambi agiscono riducendo o prevenendo gli incrementi della muscolatura liscia
gu uz ’ uz fu p .
inalazione riducono significativamente i sintomi.
 Grado lieve: anticolinergici per inalazione a breve durata (ipatroprio) o beta
agonista a breve durata (albuterolo)
 Malattia grave: tp di associazione con beta agonisti a lunga durata di azione
e/o anticolinergici a lunga durata. Es. Salbutamolo + ipratropio.
 Teofillina derivato della xantina con proprietà broncodilatative; indicata in aggiunta alla tp
standard nei pz che non rispondono adeguatamente ai broncodilatatori per via inalatoria.
Somministrazione: una o due volte al giorno (max livelli sierici: 8-12mcg/mL). I composti
della toefillina sono limitati dal ristretto indice terapeutico, pertanto è richiesto un basso
dosaggio
 Costicosteroidi: per inalazione, riducono la frequenza delle riacutizzazioni soprattutto se
associati a beta agonisti. Es Fluticasone + salmeterolo Non è indicata la tp cronica di CSS
sistemici.
 Ossigenoterapia: riduce i sintomi e aumenta la SO. Tp continua (almeno 16h/die).
o Indicata nei pz con PaO2<55mmHg o SaO2 <88% per portare la SaO2 almeno a 90%
o Indicata nei pz con PaO2<60mmHg o Sa=2 <89% e segni di ipertensione polmonare,
policitemia (Ht>55%) o insufficienza cardiaca.

Stadio Senza riacutizzazione Riacutizzata Acuto con enfisema

I LAMA O LABA LAMA O LABA LAMA O LABA
SAMA O SABA
II LAMA O LABA LABA+ CI LABA+ CI
LAMA+LABA
III LAMA+LABA LABA+ CI LABA+ CI
IV LAMA+ LABA+ LABA+ CI+ teofillina
Teofillina

79
LAMA: antagonista muscarinico a lunga azione; LABA: agonista beta 2 adrenergico a lunga azione;
SAMA: antagonista muscarinico ad azione breve; SABA: agonista beta 2 adrenergico ad azione
breve; CI: CCS per via inalatoria.

Terapia chirurgica
 Trapianto polmonare: non è stato dimostrato alcun beneficio in termini di sopravvivenza.
C z : DE ≥ 7 – 10 oppure almeno 1 della seguenti:
o Anamnesi di ricovero per BPCO riacutizzata associata ad ipercapnia acuta
(PaCO2>50)
o Ipertensione polmonare
o Insufficienza cardiaca destra o entrambi nonostante O2 tp.
o FEV1<20% DLCO<20% oppur d s r uz on omog n d ’ nf s m .

PRINCIPIO ATTIVO DOSAGGIO EFFETTI COLLATERALI

ß-agonisti a breve durata di azione

Albuterolo MDI: 2puff ogni 4-6h Palpitazioni, tremore, ansia, nausea, vomito,
Aerosol 2,5mg ogni 4-6h irritazione alla gola, dispepsia, tachicardia,
ipertensione, aritmie.

Levalbuterolo MDI: 2puff ogni 4-6h

Aerosol 0,63 – 1,25mg ogni 4- Levalbuterolo minori efffetti cardiovascolari
6h
Pirbuterolo MDI: 2puff ogni 4-6h

ß-agonisti ad azione prolungata

Salmeterolo DPI 1puff (50mcg) bid Cefalee, infezioni del tratto respiratorio
Formoterolo DPI 1puff (12mcg) bid superiore, tosse, palpitazioni, affaticamento,
Arformoterolo Aerosol 15mcg bid diarrea
Anticolinergici
Ipratropio MDI 2puff ogni 4-6h Xerostomia, tosse, nausea, vomito, diarrea,
Aerosol 0,5mg ogni 6-8h ritenzione urinaria.
Tiotropio DPI 1puff (18mcg) die Significativi effetti della tp standard +
tiotropio
sulla funzionalità polmonare, qualità della vita
e riacutizzazioni della BPCO.

ICS (corticosteroidi per via inalatoria)

Beclometasone dipropionato
Budesonide
Flunisolide
Fluticasone propionato
Triamcinolone acetonide

80
 Comorbidità
 Osteoporosi, 60% pz con BPCO e carenza Vit, a causa delle limitazioni funzionali,fumo,
p , p ’ f mm z .M u z
 Cardiovascolari, con cui condivide fdr (fumo + infiammazione) e a questo si aggiungono gli
effetti collaterali dei beta agonisti e l'eccesso di O2 (vasocostrizione coronarica e
cerebrale).
o IMA
o Aterosclerosi
o Infarti lacunari
 Renali:
o IR può essere occulta a causa della sarcopenia.
o Microalbuminuria per ipossia che provoca sofferenza del microcircolo
 OSAS
 Diabete: flogosi cronica determina un danno insulare, carenza VitD determina insulino-
resistenza
 Deficit cognitivo: da ipossiemia: mnesico, capacità frontali. O2tp migliora il deficit.
 Depressione
 Glaucoma: ipertensione venosa con ostacolo del circcolo cervicocefalico e aumento di P
 Cataratta: per fumo

RIACUTIZZAZIONI BPCO
Peggioramento dei sintomi in assenza di spiegazioni alternative (diagnosi clinica!). Peggioramento
’p p p espiratoria (nella BPCO cronica invecesi ha il compenso renale
qu um pH u m ) → z p m ,
sovraccarico dx, alterazioni renali ed edemi periferici.

Cause
Infezioni respiratorie virali o batteriche:
 Streptococco Pneumoniae
 Hemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
Inquinamento atmosferico
Microembolia polmonare

Clinica
Incremento della dispnea, aumento della tosse e produzione di espettorato che diventa purulento
(giallo da S. aureus, verde da Pseudomonas, giallo-marrone da anaerobi), sibilo, costrizione
toracica e cianosi periferica

DD
 Pneumotorace
 Polmonite
 Versamento pleuric
 CHF
 Ischemia cardiaca

81
  Embolia polmonare.

Valutazione: EO, EGA (SaO2), ECG, Rx torace.

Terapia
 Tp antibiotica: pz um m m ’ p pz
necessitano di ventilazione meccanica. Trimetropin-sulfametossazolo, doxicillina e
m x ( mu qu g u ’ m urale)
 Broncodilatatori: ß-agonisti a breve durata di azione (es. albuterolo ogni 1-2h) ±
anticolinergici (es. ipratropio). Somministrazione preferibile con nebulizzatore nelle prime
fasi.
 CCS: per via sistemica, 30-40 mg di prednisone per 2 settimane
 Ossigeno terapia: per mantenere SaO2>90%
 Intubazione endotracheale e ventilazione meccanica invasiva (NIV), necessarie in alcuni
pz:
o Mancato miglioramento o non idoneità alla ventilazione non invasiva o Grave
p g ↑ p
o Acidosi respiratoria acuta con pH<7,25 e/o PaCO2>60mmHg o
PaO2<40mmHgFR>35

Cause di morte BPCO:

 Malattia in se
 Sviluppo K polmone
 Malattie CV

82
 ASMA
L'asma può essere definita come una malattia infiammatoria cronica la cui sintomatologia è
associata all'ostruzione (quasi sempre) reversibile delle vie aeree con limitazione variabile del
flusso aereo in soggetti con iperreattività bronchiale. Analizziamo la definizione:
 Infiammatoria → u u f mm (m f )
patogenesi;
 Cronica → p m p , m f m
accessionale (non continuativamente);
 Ostruttiva → uz vie aeree;
 Iperreattività bronchiale → m p g u
stimoli (fisici, chimici meccanici) con una riduzione del calibro.
La maggior parte dei pz presenta atopia (segni di atopia come eczema, riniti o polipi nasali), la
p f “ m ”.

Epidemiologia
Le manifestazioni cliniche possono insorgere a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi la
malattia insorge nei primi 20 anni (se insorgenza tardiva -> più grave). Esiste una tendenza
familiare a sviluppare l'asma legata a fattori genetici, soprattutto nelle forme allergiche e atopiche
di asma.

Eziologia
Bisogna distinguere tra
 F u → g m .N mp f .
o Fattori genetici (atopia)
o Fattori allergici (pollini, acari...)
o Fattori professionali (presenti in ambiente di lavoro)
o Fattori farmacologici (aspirina, indometacina, fenilbutazone...)
 F →p f m f
o Esercizio fisico
o Iperventilazione
o Esposizione all'aria fredda
o Flogosi delle vie aeree
o Fattori ambientali
o Reflusso gastro-esofageo
o Fattori emozionali

Patogenesi
E' multifattoriale. In alcuni casi i pazienti possono ereditare una condizione di disregolazione
immunitaria relativa al controllo della sintesi di IgE che predispone all'asma e che prende il nome
di atopia. In questo caso, si ha una maggiore differenziazione dei linfociti T in Th2 con
conseguente alterazione del rapporto Th1/Th2. I linfociti Th2 stimolano i linfociti B i quali
rilasciano grosse quantità di IgE, le quali attivano due tipologie cellulari in particolare: mastociti e
basofili. Quest'attivazione conduce alla liberazione del contenuto dei granuli i quali contengono:

83
  Mediatori preformati
o Istamina: stimola la contrazione muscolare, la secrezione ghiandolare, la
vasodilatazione ed esercita un'attività chemiotattica per gli eosinofili.
o ECF: fattore chemiotattico per eosinofili
o NCF: fattore chemiotattico per neutrofili
o Serotonina: effetto proinfiammatorio
o Triptasi, perossidasi: responsabili di danno tissutale
 Mediatori ex-novo
o PAF: fattore attivante piastrine
o Leucotrieni C4, D4, E4: broncocostrittori
o Prostaglandine

Patologie associate
 Rinosinusiti con o senza poliposi nasale (CCS intranasali e/o antistaminici)
 Disfunzione delle corde vocali: in questo caso però i disturbi sono inspiratori;
 GERD: per inalazione di sostanze irritanti rigurgitate;
 Obesità: per alterazione della meccanica respiratoria e stato proinfiammatorio

Diagnosi
Clinica
 Ricorrenti episodi di tosse, dispnea, costrizione toracica e sibilo (o fase espiratoria
prolungata), più spesso notturni o al primo mattino, in presenza di possibili fattori
scatenanti e/o stagionalmente.
 Segni sofferenza respiratoria
o Tachipnea
o Utilizzo muscoli accessori
o Cianosi
 In caso di riacutizzazioni: peggioramento dei sintomi, polso paradosso

Esami strumentali
 Spirometria: per valutare il grado di occlusione e la sua reversibilità. Nelle patologie
ostruttive, la spirometria ci permette di valutare:
o CVF o FVC →
o VEMS FEV →
o INDICE DI TIFFANEAU (FEV1/FVC) → < 0,75 e quindi ridotto (dd con PATOLOGIE
RESTRITTIVE). Permette di valutare il grado di ostruzione.
o VR → um
o INDICE DI MOTLEY (VR/TLC) → um .

 TEST DI REVERSIBILITA': il parametro valutato è il FEV1 u z p β2-

g .D p u p m p m , mm pz u β2-agonista a breve durata
d'azione (ventolin) e si riesegue la spirometria:
o Se FEV1>12% o 200mL rispetto al basale, tornando ai valori fisiologici (FEV1>80%)
→d b
o Se FEV1>12% o 200mL rispetto al basale, ma <80% del teorico e FEV1/FVC<0,70 →
deficit ventilatorio ostruttivo parzialmente reversibile

84
 o Se FEV1<12% o di 200mL rispetto al basale → deficit ventilatorio ostruttivo
irreversibile

N pz m g , ’ uz p e non più del tutto reversibile. In quel

caso ripetere le prove di funzionalità respiratoria dopo un ciclo di CCS per os (40-60mg die per
10gg).

 TEST ALLA METACOLINA (broncocostrittore diretto): positivo se una concentrazione di

8mg/mL o meno causa una caduta della FEV1 del 20%. Indice di ipereattività delle vie
aeree.

 PEF: il monitoraggio del PEF (picco di flusso espiratorio) permette la diagnosi di alcuni tipi
di asma (asma latente) e il monitoraggio a domicilio dei pz. Si effettuano 3 misurazioni al
giorno. Una variabilità > 20% permette di fare diagnosi.

 EGA: indicato nelle forme gravi di asma, ossia FEV1<40% . PaO2 <60mmHg è segno di grave
broncocostrizione o di patologia in corso di complicazione come edema polmonare o
polmonite. I z m C 2 u ’p z . C u attacco
p u g pu um gu z ’ uz , ’ m z
p z m p ’ ff m mu p . U C 2
normale o aumentata è segno di insufficienza polmonare respiratoria imminente e
necessita di ricovero.

 LABORATORIO
o Emocromo (eosinofilia) - anche l'Aspergillosi ha eosinofilia
o Dosaggio IgE specifiche aereo-allergeni (RAST)
o Test cutanei (prick test): utili per indagare l'eziologia dell'asma.

 RX torace e TC torace: non sono praticati di routine ma possono aiutare nella diagnosi
differenziale di patologie che si presentano con i medesimi sintomi respiratori.

Criteri diagnostici
E m SI IV p uz → Sp m
 Se ostruzione REVERSIBILE → Asma
 Se ostruzione IRREVERSIBILE → Potrebbe essere periodo intercritico → trattamentto 4-6
settimane→ nuova rivalutazione

Esame obiettivo NEGATIVO per ostruzione bronchiale → Spirometria

 Se POSITIVA per patologia ostruttiva → Test di reversibilità
o Se positivo → ASMA
o Se negativo → monitoraggio + trattamento antinf. → rivalutazione a 15 gg
 Se NEGATIVA → Test di provocazione bronchiale
o Se positivo → ASMA
o Se negativo → Assenza di malattia

85
 Terapia
Prima linea
 ß-agonisti inalatori ad azione rapida (SABA), utili per un rapido sollievo, utilizzati sia al
bisogno che per la g u g m ’ m g g p
trattamento delle riacutizzazioni. Somministrati tramite MDI o nebulizzazione. ’u zz di
SA A > → necessità di tp di controllo (CCS inalatori)
 Corticosteroidi inalatori (ICS) 2v/die → asma persistente
o m 7 μg puff, m p p 40- 0 μg puff, u ,
Fu 2 0 μg puff, F u MDI 44, 0, 220 μg puff
 ß-agonisti inalatori ad azione prolungata (LABA) → asma moderato-grave in pz non
adeguatamente ICS. U m z g ICS p g u ’
infammazione.
o Budesonide/Formoterolo [ 80-160 mcg/4,5 mcg inalazione
o Fluticasone/Salmeterolo [ 45-115-230 mcg/21mcg inalazione]
 Corticosteroidi per via sistemica → nel caso di sintomi cronici gravi accompagnati da
risveglio notturno o PEF<70% rispetto ai valori p → prednisone 40-60mg/die per 5-
7gg. Accelerano la risoluzione delle riacutizzazioni.

Seconda linea
 Modificatori dei leucotrieni
 Antagonisti dei recettori dei leucotrieni (LTRA) → asma lieve persistente
o Montelukast 10mg/die per os; Zafirlukast 20mg bid per os
 Inibitore della 5-lipossigenasi → forme asmatiche più gravi, asma da aspirina
o Zileuton 1200mg/bid a rilascio prolungato
 C m → f mm mm m ’ICS
m m p p m p ’ m f rzo.Durata
modesta
 Anti-IgE → m zum , m ’ m g p .
 M x : f p u g ’ m p
 Solfato di magnesio EV: per le riacutizzazioni refrattarie alla tp standard
 Heliox inalatorio: nebulizzazione di albuterolo guidata da heliox frammisto ad ossigen
o(70/30)
 Teofillina: ad alte dosi ha effetti tossici
 Altre terapie:
o Ossigeno terapia per mantenere SaO2>92%
o Ventilazione meccanica in caso di insufficienza respiratoria

CCS inalatori a CCS orali

basso dosaggio LABA LABA LABA
CCS inalatori a CCS inalatori ad CCS inalatori ad
basso dosaggio alto dosaggio alto dosaggio
Beta2 agonisti a breve durata d’azione al bisogno per il sollievo dei sintomi

Asma Lieve Asma Lieve Asma Moderata Amsa Grave Asma Molto
intermittente persistente persistente persistente grave persistente
LABA: beta2 agonisti a lunga durata di azione

86
Linee GINA
Lieve moderata PEF 50-75%  Ossigenoterapia (venturi)
Grave PEF 33-50%  SABA
 CCS os
A rischio di morte PEF <33%  Ossigeno (venturi)
cianosi, bradicardia, ipotensione,  SABA a dosi elevate, anche ev se
obnubilamento necessario
 Anticolinergici
 CCS ev
 Solfato di magnesio o Ketamina
nei casi refrattari
 Prevedere intubazione,
ventilazione meccanica

RIACUTIZZAZIONI
mp qu g ’ m , p f qu ’ m g .
Comunemente causate da infezioni virali. Clinicamente si assite ad un peggioramento della
sintomatologia polso paradosso, tachipnea, tachicardia, iperinsufflazione polmonarre, ipossiemia
C 2 m u ’ p z , um p u u uff z
respiratoria.

LIEVE/MODERATA PEF 50-75%  Ossigenoterapia (venturi)

 SABA
GRAVE PEF 33-50%
 CCS os

A RISCHIO DI MORTE PEF <33%  Ossigeno (venturi)

cianosi, bradicardia,
ipotensione, obnubilamento
 SABA a dosi elevate, anche
ev se necessario
 Anticolinergici
 CCS ev
 Solfato di magnesio o
Ketamina nei casi refrattari
 Prevedere intubazione,
ventilazione meccanica

87
 ENFISEMA
Dilatazione irreversibile degli spazi aerei, riconducibile a una distruzione dei setti alveolari.

1. Tipo centrolobulare:
- fumatori
- lobi superiori
- inizialmente nei bronchioli respiratori
- ectasie nella parte centrale del lobulo
2. Tipo panlobulare: uniforme distribuzione delle alterazioni strutturali attraverso tutte le
componeneti del lobulo
3. Tipo parasettale/mantellare: porzioni di parenchima immediamente adiacenti ai setti interlobulari
o in sede sottopleurica rottura  pneumotorace.
4. Tipo paracicatriziale/ irregolare : prossimo ad esito cicatriziale

Deficit alfa 1 antitripsina

Antiproteasi aspecifica prodotta dal fegato che agisce contro gli enzimi proteolitici dei neutrofili 
enfisema panacinare o panlobulare a grosse bolle.

Lobi superiori pz < 40aa

Pneumomediastino p ’ u p : um , NX p , f z
Clostridium.

È un segno precoce di uno pneumotorace ancora non clinicamente significativo

POLMONE SENILE ENFISEMA

DD

Setti interalveolari Integri Rotti

Connessioni vie aree-alveoli Normali Collasso

Ritorno elastico Ridotto Ridotto

Scambi gassosi Normali Alterati

88
 SINDROME DA APNEA-IPOPNEA OSTRUTTIVA DA SONNO
Malattia in cui i pazienti manifestano almeno 5 episodi all'ora di apnee (assenza del flusso
respiratorio per almeno 10 sec) o ipopnee (riduzione del flusso respiratorio di almeno il 50%
rispetto al basale per un tempo > 10 sec). E' una della cause maggiori di eccessiva sonnolenza
diurna.

Epidemiologia
Si stima che il 3-7% della popolazione ne sia affetto.

Fisiopatologia
’ p pu , u m . N ’apnea centrale, si parla di
un'interruzione della respirazione per mancanza di uno stimolo alla respirazione che determina
’ z uno sforzo respiratorio e del flusso aereo, nonostante la normale pervietà delle vie
aeree. Nella maggior parte dei casi si tratta di apnee ostruttive e derivano dalla riduzione o
assenza del flusso aereo dovuto al restringimento o al collasso delle vie aeree superiori. La
frammentazione del sonno derivante dagli eventi respiratori anom m u ’
sonnolenza diurna.

Fattori di rischio
 Obesità
 Ostruzione nasale
 Ipertrofia tonsillare o adenoidea
 Micrognatia, insufficiente sviluppo della mandibola
 Macroglossia
 Acromegalia
 Ipotiroidismo
 Paralisi delle corde vocali
 Coinvolgimento bulbare da malattie neuromuscolari

Patologie associate
Patologie cardiovascolari:
 ipertensione sistemica
 insufficienza cardiaca
 aritmie
 infarto miocardico
 ictus,
Questi pazienti hanno un aumento del rischio di mortalità per tali patologie.
u m ’ z , p ’ .I
predispongono ad un aumentato rischio di incidenti stradali.

Diagnosi
Anamnesi
 Forte russamento (roncopatia importante);
 Eccessiva sonnolenza diurna (ipersonnia diurnia) i pz riferiscono di addormentarsi
durante la guida, difficoltà nella concentrazione;

89
 I pz possono lamentare modificazioni della personalità, deterioramento intellettivo, cefalee al
risveglio, comportamento automatico, perdita della libido e stanchezza cronica.
 Anamnesi farmacologica (sedativi
o stimolanti)
 Eventuale narcolessia
 Indagare patologie sistemiche
(ipotiroidismo, acromegalia).

Esame obiettivo
 Esame approfondito di naso e gola
p f u ’ uz
delle vie aeree superiori chirurgicamente
correggibili (deviazione del setto,
ingrandimento tonsillare, ingrandimento
’ug ). La gravità della sonnolenza
può essere valuatata con la scala di
Epworth.
 Valutazione del BMI

 Scala di Mallampati

Diagnosi
 Polisonnografia notturna gold standard. Indicata in presenza di russamento con
u ’ z urna, per la titolazione ottimale della terapia con CPAP nasale e
la valutazione della risposta oggettiva agli interventi terapeutici. La PSG implica la
determinazione degli stadi del sonno mediante EEG, EMG ed elettro-oculografia, e una
valutazione del flusso aereo e dello sforzo respiratorio, SaO2, ECG e posizione corporea.
Gli eventi respiratori vengono classificati in:

90
 o Ostruttivi il flusso aereo è assente o ridotto malgrado sforzi respiratori continui
o Centrali sforzo respiratorio e flusso aereo assenti

 ’AHI (indice apnea-ipopnea) è costituito dalla somma degli episodi apneici ed ipopneici
per ora di sonno u SAS p qu ’AHI m p u p z
sintomatico. In base al suo valore distinguiamo:
o OSAS lieve 5-15
o OSAS moderata 6-30
o OSAS grave >30

 L'ODI, Indice di eventi di desaturazione di O2 (Oxygen Desaturation Index), il numero di

eventi di desaturazione di O2 > 3 - 4 % per ora di sonno.

Terapia
I benefici della terapia sono visibili a partire da un AHI>15. La principale terapia è la CPAP
(continuous positive airway pressure), che prevede l'applicazione di una pressione positiva
CONTINUA all'interno delle vie aeree. E' essenziale titolare il giusto livello di pressione. Effetti
collaterali sono la secchezza delle mucose. Terapie alternative sono:
 Posizionatori mandibolari, che trattengono mandibola e lingua
 Chirurgia, non risolutiva in buona parte dei casi essendo l'OSAS una malattia
multifattoriale.
Nessun farmaco si è dimostrato efficace nella riduzione degli eventi apnoici. Il modafinil sembra
essere efficace nella riduzione della sonnolenza.

Nel caso delle apnee centrali, è opportuno il trattamento della condizione predisponente. In alcuni
casi la CPAP potrebbe essere risolutiva.

91
 ALI
Per ALI (danno polmonare acuto) si intende un pz con:
 2 F( p ) 2 ≤ 00mmHg

* 2F 2 pp p 2 g ’E A f z 2 ’ p
il paziente. (FiO2 sarà 0,21 se il paziente respira aria ambiente, 0,50 se è in terapia con O2 al 50%).

L'ALI può rapidamente evolvere in ARDS.

ARDS
La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è una patologia a rapida insorgenza
caraterizzata da dispnea, infiltrati polmonari bilaterali diffusi e ipossiemia. I criteri fondamentali
per la diagnosi di ARDS sono:
 infiltrati polmonari bilaterali diffusi all'Rx torace
 2 F( p ) 2 ≤ 200mmHg
 Assenza di elevata pressione atriale sx (pressione di incuneamento capillare polmonare
<18mmHg.

Fisiopatologia
Si possono distinguere 3 fasi:
1. Fase essudativa: con edema alveolare e reazione infiammatoria leucocitaria e sviluppo di
membrane ialine da danno alveolare diffuso. Compaiono ipossiemia, tachipnea e dispnea
ingravescente, mentre l'aumento della spazio morto può causare ipercapnia. La radiografia
evidenza opacità bilaterali diffuse. Le principali dd sono con edema polmonare cardiogeno,
polmonite, emorragia alveolare. Ha una durata di circa 7 giorni.
2. Fase proliferativa: dura dal 7°al 21° giorno. Sebbene lacuni pazienti guariscono, alcuni
sviluppano un danno polmonare progressivo che evolve fino alla fibrosi polmonare.
Persistono dispnea ed ipossiemia.
3. Fase fibrotica: determina una riduzione della compliance polmonare e un aumento dello
spazio morto.

Trattamento
 Trattamento della patologia di base
 Supporto ventilatorio meccanico, a causa dell'ipossia dell'incremento del lavoro
respiratorio. La ventilazione viene effettuata a bassi volumi (6mL/kg di peso corporeo) ed è
associata all'impiego di una pressione teleespiratoria positiva (PEEP) in modo da ridurre al
minimo il collasso alveolare e assicurare una corretta ossigenazione al più basso valore di
FiO2.
 Terapie di supporto, idratazione per via venosa (per ottenere una buona gittata cardaica).
Non vi sono evidenze sull'utilizzo di glucocorticoidi e ossido nitrico nell'ARDS.

La mortalità per ARDS è stimata intorno al 26-44%. La mortalità aumenta in caso di età avanzata,
disfunzione d'organo, danno polmonare diretto. Nei pazienti che sopravvivono non si osserva
danno polmonare permanente.

92
 PNEUMOPATIE INTERSTIZIALI
m z gg qu “D ffu m D ”. S u g upp
malattie estremamente eterogeneo caratterizzate da 2 nuclei patogenetici:
 Malattie con predominante infiammazione e fibrosi
 Malattie con predominante reazione granulomatosa
La progressione di queste patologie sarà una insufficienza respiratoria di tipo restrittivo che porta ad un
grosso deficit negli scambi polmonari

Classificazione DPLD (ATS/ERS)

Polmoniti interstiziali idiopatiche

Fattori di rischio
Ci sono dei fattori predisponenti ( ’ , p p z g ) u qu fattori esterni, in
primis il fumo di sigaretta. Il danno a livello polmonare può essere preminentemente endoteliale o
epiteliale.
I trigger che possono innescare il processo patologico sono:
 esposizioni a polveri, per motivi lavorativi o occupazionali (abesto, amianto..)
 reflusso gastroesofageo
 farmaci
 radiazioni
 agenti infettivi
 processi autoimmuni che di per sé possono portare ad una fibrosi polmonare

93
I fattori che possono modificare il decorso della patologia sono:
 sesso, (sono malattie che colpiscono più il sesso maschile che quello femminile soprattutto nella
forma idiopatica)
 fattori genetici
 p m gu ( p g ’ u z p gu
z ’ -1)
 sviluppo di una ipertensione polmonare (che ovviamente può aggravare il quadro)
 infezioni sovrapposte

Le interstiziopatie polmonari rappresentano un

continuum in termini di componente
infiammatoria/fibrotica:
- le forme prevalentemente infiammatorie (DIP, RB-
ILD) hanno in genere una prognosi migliore e sono
maggiormente correlate al fumo;
- le forme fibrotiche (COP, NSIP, AIP, UIP) hanno
prognosi peggiore.

Patogenesi
A prescindere dai meccanismi specifici,
siamo in grado di riconoscere due
momenti principali,che sono:

 Innesco : ovvero il danno

epiteliale/endoteliale, al quale
fa seguito una cascata
infiammatoria mediata da
mediatori classici e
chemiochine, leucotrieni etc.

 Risposta: pattern di riparazione

patologico che vira
immediatamente verso la
fibrosi e la neoangiogenesi.

In sostanza si tratta di una risposta

anomala che non passa dalla normale cascata infiammatoria che usualmente viene seguita da meccanismi
di riparazione, ma siamo di fronte ad un processo di riparazione aberrante.
Possono essere colpiti due distretti: il versante endoteliale e quello epiteliale. La cellula endoteliale attiva
tutta la cascata coagulativa e libera endotelina- , p pu ’ u
p p m . ’ -1 inoltre è un potente attivatore dei fibroblasti i quali danno inizio al
p f . ’ p g u u p f mm , p m
IL1, IL6, e anche tutta una serie di fattori di crescita quali TGFbeta, CTGF, IGF1. I mediatori più importanti
sono sicuramente il TGF1, citochina profibrotica per eccellenza e il CTGF.

Classificazione
Le interstiziopatie polmonari idiopatiche vengono suddivise in:
 IPF (o UIP): fibrosi polmonare idiopatica. Mentre la IPF è una definizione clinica, la UIP, usual
interstitial pneumonia, è il corrispettivo istologico o radiologico di diagnosi della medesima
patologia. È sicuramente la forma più grave. L'eziologia è sconosciuta. Ci sono forme di fibrosi
polmonare idiopatica familiare, con trasmissione di tipo autosomico dominante; quindi la

94
 possibilità di una predisposizione genetica. Insorge intorno ai 50 aa, in generale <60 anni e ha una
mortalità del 50% a 3 aa. Insorge in maniera insidiosa, con tosse secca e dispnea progressiva ed
ingravescente (70-90%) in assenza di cause note
 non IPF (sono quelle che dopo analisi radiologica ed istologica chiameremo NSIP), tra quest'ultime
ricordiamo sei forme principali:
o NSIP, polmonite interstiziale non specifica o propriamente detta, è la forma più
frequente,ed è usata come prototipo di patologia, dato che la conosciamo meglio.
o AIP, polmonite interstiziale acuta, si tratta di un danno alveolare diffuso accompagnato
dalla presenza di membrane ialine, simili a quelle rilevabili nella ARDS. E' una forma grave e
fulminante, il riscontro di un tale disturbo è associato ad una prognosi negativa, infatti
presenta tassi di mortalità estremamente alti. Detta anche sindrome di Hamman-Rich, può
’ p u f u z I F;
o DIP, forma rara che si riscontra principalmente nei fumatori; il quadro anatomopatologico è
caratterizzato da un accumulo di macrofagi in alveoli desquamati con minima fibrosi. La
prognosi è buona (risponde bene alla terapia corticosteroidea e alla sospensione
’ u agica).
o LIP, polmonite interstiziale linfoide, entra in diagnostica differenziale con il linfoma e le
leucemie. Caratterizzata dalla moltiplicazione di foci di cellule linfoidi a livello
’ z . u p p z a malattie del tessuto
connettivo, malattie autoimmuni, infezione da HIV, ed in un piccolo numero di casi può
f m .A z qu ’u m z , p CCS.
o COP, polmonite criptogentica organizzativa, caratterizzata da una fase acuta che tende a
cicatrizzare e dare una forma di fibrosi intermedia, non con le stesse caratteristiche della
UIP. Caratterizzata dalla presenza di foci organizzati di fibrosi intraalveolare; spesso
risponde bene ai corticosteroidi.
o RB-ILD, bronchiolite respiratoria associata ad interstiziopatia del polmone, si tratta di un
marcato impegno interstiziale del polmone che può essere facilmente curato eliminandone
la causa, ovvero il fumo; è una delle pochissime interstiziopatie in cui il fumo è proprio la
causa, va curata con terapia immunosoppressiva a base di steroidi.
E' fondamentale distinguere le varie forme, in quanto ad ognuna di esse è associata prognosi e terapia
differente.

Alla definizione clinica si associa un

corrispettivo istologico (vedi tabella)
che ci permette di fare diagnosi
certa.

95
Criteri diagnostici
[Secondo la Afeltra esistono, secondo
Scarlata no]

Afeltra
(criteri maggiori 4/4 + criteri
minori 3/4). I criteri maggiori in un
adulto immunocompetente sono
di solito presenti quasi tutti, in
quanto sono criteri abbastanza
scontati. La presenza di tutti i
criteri maggiori e almeno 3 criteri
minori è altamente predittivo per
la fibrosi polmonare idiopatica.

Scarlata
Oggi ci sono dei nuovi criteri:
 Esclusione di altre cause di malattie interstiziali del polmone, come esposizione ambientale
domestica od occupazionale, malattie del connettivo e tossicità da farmaci. Per poter escludere
altre cause note sicuramente è importante un'accurata anamnesi, la storia di pregresse infezioni
(come aspergillosi, cistocercosi), la storia familiare (un' anamnesi positiva per contatto stretto con
un parente con tbc o pz con immunodeficienza acquisita conclamata). Va distinta anche la
polmonite da ipersensibilità cronica, che è mortale se non identificata e curata , ma una volta
identificata guarisce nel 100% dei casi. Bisogna inoltre escludere le forme particolari come
linfangio-leiomatosi ed istocitosi X attraverso la TAC, le forme granulomatose come la sarcoidosi e
le forme secondarie ad eziologia autoimmune e con coinvolgimento polmonare, chiedendo il
pannello autoimmune. In ultimo alcuni medici hanno pensato che potesse essere utile l'utilizzo di
questionari, che però si sono verificati di scarsa importanza data la notevole variabilità clinica. In
sintesi bisogna arrivare alla diagnosi di UIP tramite l'esclusione delle altre patologie più facilmente
diagnosticabili, ricordando principalmente di escludere le NSIP.
 presenza di pattern tac compatibile o biopsia eseguita in corso di toracotomia o toracoscopia, perchè
devono essere prelevati grandi campioni di tessuto.

La tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRTC) è uno strumento fondamentale di diagnosi

differenziale tra IPF e non-I F p u z ’ uz p g . g ff z
delle interstiziopatie polmonari può essere basata sulla distribuzione delle anomalie a livello polmonare e
sul modello complessivo delle anomalie (pattern).
 Il pattern a vetro smerigliato o ground glass (tipico della NSIP) è caratterizzato da un incremento
lieve ed amorfo della densità polmonare, tale da non impedire la visualizzazione delle strutture
vascolari sottostanti. È espressione di un interessamento sia interstiziale (iniziale ispessimento
’ z p ) g da parte di materiale amorfo,
infiltrati cellulari o fluido. Eè tipico delle forme con infiammazione predominante. Migliore risposta
alla terapia.
 ll d’ h y b g (tipico della UIP) è caratterizzato da fibrosi a localizzazione
basale con impegno sub-pleurico, presenza di cavitazioni, aspetto reticolare, bronchiectasie da
trazione. La presenza di cavità cistiche, esito della distruzione alveolare post-fibrotica, determina la
perdita di spazio alveolare e quindi di superficie di scambio. I tralci fibrotici, inoltre, determinano la
formazione di bronchiectasie da trazione (a loro volta fattore di rischio per lo sviluppo di
sovrainfezioni). È indice di fibrosi stabilizzata ed è tipico delle forme più gravi di interstiziopatia.
Predice una ridotta risposta alla terapia corticosteroidea.

96
La TC ha sostituito completamente l'RX nella diagnosi di polmonite interstiziale. Inoltre, ci dà un aspetto
talmente chiaro da rendere inutile la biopsia. Alla TC si aggiunge mdc nei casi dubbi che necessitano di uno
studio linfonodale. La TC permette di seguire la risposta alla terapia e ci da un importante correlazione circa
il pattern istopatologico;
N ’ mm g A , m u p p
ground glass (quindi NSIP). Alla biopsia ritroviamo un
infiltrato infiammatorio ma non vediamo tralci fibrosi.
In C e D, vediamo invece un quadro honeycombing
(quindi UIP). Alla biopsia osserviamo fibrosi (tipicamente
è subpleurica e periferica). Il quadro è molto eterogeneo
sia da un punto di vista temporale, in quanto è come se
si aggiungessero sempre nuovi focolai a quelli
precedenti, che spaziale, perchè vediamo foci
fibroblastici distribuiti nel parenchima.
Ci sono anche alcuni paradossi: parlando ad esempio
delle forme secondarie, la sclerosi sistemica è una di
quelle patologie in cui si muore di più per insufficienza
respiratoria tuttavia questi pazienti hanno una forma di
NSI (p ); ’ um ,
controllata grazie all'utilizzo dei farmaci, a livello
polmonare si manifesta in forma di UIP (più grave).

Diagnosi
La diagnosi di interstiziopatia polmonare si fa attraverso:
o Anamnesi:
 Storia occupazionale (esposizione ad asbesto, polveri di carbone)
 Esposizione ambientale a fattori di rischio (contatti con uccelli, fumo di sigaretta)
 Uso di farmaci (amiodarone, methotrexate)
 Altre malattie in atto (connettiviti, spondiloartriti sieronegative, neoplasie, sarcoidosi)
o Esame Obiettivo: crepitii basali bilaterali (60-80%), murmure vescicolare aspro, clubbing digitale
(30-40%, processo di rimaneggiamento osseo a livello delle falangi distali legato al deficit di
ossigeno, quindi alla ipossiemia infatti viene anche definita osteodistrofia pneumoipertrofica) e
cianosi nelle fasi avanzate.
o Esami ematochimici (ricerca di autoanticorpi, indici di flogosi)
o Test diagnostici non invasivi
 EGA
 Prove di funzionalità respiratoria,
mostrano un pattern restrittivo
(riduzione di CPT, VR, CV con
FEV1/FVC normale o aumentato).
La sindrome restrittiva non è
obbligatoriamente espressione di una
patologia parenchimale, ma è anche
espressione di patologie di altro tipo:
 patologie extra-toraciche, come
l'obesità
 patologie neuromuscolari
 patologie del diaframma
 patologie articolari.
Per cui è importante associare alla spirometria, la valutazione della diffusione alveolo-capillare.

97
  Diffusione alveolo-capillare del monossido di carbonio (DLCO): rappresenta il solo metodo
p m ’ g fu z m m a alveolo-capillare. I
valori normali oscillano da 20 a 30 mL CO/min/mmHg, e sono in funzione di alcune variabili
(età, sesso, peso ed altezza del soggetto in esame). Valori bassi si rilevano nei processi di
distruzione delle membrane alveolocapillari così come in presenza di diffusi processi
interstiziali.

Il pattern di questi pazienti è caratterizzato da piccoli volumi e alte frequenze; quindi abbiamo un lavoro
respiratorio particolarmente gravoso. É come se questi pazienti fossero continuamente sotto esercizio
fisico. Questo perchè l'unico modo che il paziente restrittivo ha di compensare la riduzione dei volumi è un
aumento della frequenza. Il paziente aumenta la frequenza respiratoria in modo tale da minimizzare
l'effetto della compliance del polmone. In un polmone fibrotico abbiamo una compliance molto ridotta e
quindi il pz piuttosto che sforzarsi ad espandere il polmone, preferisce aumentare la frequenza e lavorare a
volumi più bassi.
 Ecocardiogramma: p u ’ u p z g pertensione del circolo
polmonare, mediante la stima della PAPS.
 Rx torace: poco utile nelle fasi precoci della malattia. Nella fase acuta di malattia si
z “ m g ” m u qu u . p
appare meglio visualizzato tramite TC. Quando la patologia evolve è possibile registrare
alterazioni reticolo-nodulari diffuse, soprattutto a carico delle zone inferiori del parenchima
polmonare. N f p z pp zz ’ p f ’ p (opacità lineari +
opacità ad anello secondarie alle modificazioni cistiche + presenza di bronchiectasie).
 HRTC: p p ’RX, f m f z p m qu
bronchiectasie, noduli polmonari, linfoadenopatie, patologia pleurica. Permette di fare dd
tra UIP e NSIP (vedi sopra per caratteristiche)
 Clearance del 99mTc-DTPA (dietilene triamina pentacetato radionuclide scanning): tecnica
in grado di evidenziare sia la presenza che il tipo di alterazioni polmonari nella fase precoce
di malattia. È una misura della permeabilità epiteliale ed è anormale in molte malattie
polmonari interstiziali.

o Test diagnostici invasivi

 Lavaggio bronco-alveolare (BAL): non è necessario alla diagnosi di interstiziopatia ma
permette di escludere u u z g “UI ”
hanno nulla a che fare. Evidenzia un aumento dei neutrofili e degli eosinofili (mentre un
aumento dei linfociti è caratteristico della sarcoidosi e della EAA).

98
 Biopsia polmonare: è un elemento chiave per la diagnosi di alcune ILD, in particolare la IPF.
z ’ HR C, p , u u zz m ’
della metodica.

99
Fattori predittivi di prognosi peggiore sono:
 età avanzata
 sesso maschile
 fum g (m gg um p ’ , p gg p g )
 grado di dispnea
 g ’ z p ffu m
 alterazioni radiografiche
 neutrofilia o eosinofili ’ u A (p f m p p )
 diminuzione dei livelli di proteina surfattante (SP-A) e del rapporto SP-A/fosfolipidi
 alterazioni del tipo honeycombing alla HRCT
 estensione e gravità dei foci fibroblastici alla biopsia del polmone

Terapia
 Eliminazione dei fattori di rischio, la RB-ILD sembra risolversi spontaneamente dopo la cessazione
fum g ; u ’ p z m qu m
p ’ m a tali ambienti a rischio.
 Corticosteroidi: la risposta alla terapia è abbastanza bassa, dal 16 al 57% dei pazienti. Risposte
u ’associazione steroide+azatioprina/ciclofosfamide nelle forme NSIP
(tranne che nella forma sclerodermica), nella COP e nella DIP, insieme con la RB-ILD. Per molti anni
’ ’ gg u , u p F u mu (N-acetil-cisteina)
che in quanto precursore del glutatione aumenta i livelli di questo nel liquido alveolare e ciò
effettivamente sembra dare un certo grado di miglioramento, non da solo ma come terapia di
supporto al prednisone e alla azatioprina.
 Prospettive future:
o Anticorpi anti-CTGF
o IFNγ: u p f z f ; inibisce la trascrizion ’mRNA g
e la sintesi della proteina nei fibroblasti normali ed in quelli isolati nelle IPF; blocca

100
 ’ um g m z Fβ; u um
m f ; um ’ p m talloproteinasi-1 della matrice.
o Pirfenidone: attività antifibrotica dimostrata sia in vitro che in vivo; inibisce la sintesi del
g Fβ f p m I F; g ff
mitogeni delle altre citochine profibrotiche nei fibroblasti polmonari; gli studi effettuati
finora dimostrano che il pirfenidone può migliorare la funzionalità respiratoria e ridurre il
numero di episodi di riacutizzazione della IPF.
o Endotelina-1: stimola la proliferazione dei fibroblasti, la migrazione e la loro conversione in
miofibroblasti; stimola la sintesi del collagene ed aumenta la produzione di fibronectina
u m mu , pp , u zz ’ g
’ , il bosentan, nel trattamento della IPF e della malattia interstiziale
polmonare associata alla sclerodermia.
o Citochine Th1 e Th2: vi sono prove di uno squilibrio tra le citochine della via Th1 (IL-2, IL-12,
IL- , NFβ, IFNγ) 2 (I -4, IL-5, IL-10, IL-13, MCP-1) nella IPF, con un eccesso delle
citochine Th2 associato allo sviluppo di fibrosi polmonare. Potrebbero essere pertanto
efficaci approcci terapeutici che riducano il livello delle citochine fibrogeniche o che
aumentino il livello delle citochine di Th1.
o E : m p ’ , p y
metabolici della cicloossigenasi e della lipossigenasi. Il pathway della lipossigenasi termina
nella produzione di leucotrieni che possiedono effetti proinfiammatori e promuovono la
migrazione e la proliferazione dei fibroblasti e la produzione di proteine della ECM. La
prostaglandina E2 (PGE2) ha importanti effetti broncodilatatori, immunomodulatori ed
antifibrotici. Pertanto sono in corso studi per individuare molecole che riducano i livelli di
leucotrieni ed aumentino la produzione di PGE2.

101
 Interstiziopatie secondarie a malattie del tessuto connettivo

’ m p m pu g :
 le vie respiratorie sup/inf
 la pleura
 possono dare forme di ipertensione polmonare,
 la gabbia toracica
 possono dare delle vere e proprie interstiziopatie.

Le interstiziopatie sono sempre presenti:

 f m m m ’ AR f m UI
 nella dermato/polimiosite sotto forma di NSIP molto aggressiva
 nella Sjogren sotto forma di NSIP o LIP
 poco nel LES sotto forma di NSIP e rare forme DAD
 nella SS sotto forma di NSIP

Qu p p NSI ’ um , m g
costituisce una sorta di paradosso.

102
Il coinvolgimento polmonare si ha nel 45% dei casi nella SS, e tra il 20 e il 50% nella altre forme 
1/3 pz ha con connettivite ha un coinvolgimento polmonare. Rispetto alla UIP la prognosi è
sicuramente migliore.

1. Interstiziopatia in corso di ARTRITE REUMATOIDE

A livello delle vie aeree superiori sono riscontrabili:

- coinvolgimento della cartilagine crico- (7 pz) + ’ z
crico-aritenoidea;
- p m gu z ’ ’ z -
p f ( ’ p f  coinvolgimento del midollo);
- noduli laringei;
- amiloidosi secondaria;
- sindrome di Sjögren secondaria.
A livello delle vie aeree inferiori sono riscontrabili:
- bronchiectasie (58% dei pz);
- bronchioliti (follicolari o variante panbronchiolitica, 16-18%)
- g , p f m pp g ( ’ m
intrappolata, quindi non è più visibile la trama polmonare), scarsamente responsive a
terapia immunosoppressiva;
- noduli centro-lobulari.
Il coinvolgimento della pleura è molto frequente (38-70% dei pz). Il liquido pleurico, se il processo
è attivo, presenta:
1) p g , g ’ p u ;
2) pH < 7.3;
3) glucosio < 50% del glucosio sierico;
4) elevati livelli di LDH (> 700 IU);
5) elevato titolo di FR.

Il coinvolgimento vascolare nel 27- upp u ’ p p m m +

,p g u ’ p m .
Il coinvolgimento del parenchima polmonare è caratterizzato dal riscontro di:
- noduli reumatoidi (20%) con cavitazioni centrali (nel 50% delle lesioni);
- alveolite eosinofila (molto simile alla polmonite idiopatica cronica eosinofila); si presenta
con febbre, tosse, dispnea, perdita di peso, eosinofilia periferica, eosinofili nel BAL+ buona
risposta alla terapia CCS;
- malattia interstiziale la cui presentazione somiglia ad una UIP, nel 60% dei casi di forme
particolarmente aggressive di UIP, solo nel 30% di NSIP.

2. Interstiziopatia in corso di SCLEROSI SITEMICA (SSc)

Danno duplice: parenchimale e vascolare. Ciò che condiziona maggiormente la prognosi è il grado
di ipertensione polmonare, prima causa di morte nei pz con SSc.
La fibrosi polmonare NSIP si riscontra principalmente nei pz con SSc diffusa (Anti-Scl70+) con una
sopravvivenza media tra i 5 e gli 8 anni.

103
 ’ipertensione polmonare è più frequente nei pz con
SSc limitata (ACA+), con una sopravvivenza media a
1aa del 71%, a 2aa del 39% e 3aa del 21%.
Indici di progressione di malattia:
- estensione della malattia >20% (rilevata
’HR C)
- FVC alterata del 70% rispetto al valore predetto
- declino funzionale >20% della FVC rispetto ai 3-
12 mesi precedenti
- ’ g z m
respiratori e la diagnosi

3. Interstiziopatia in corso di SINDROME DI SJÖGREN

- xerotrachea e panbronchiolite;
- malattie linfoproliferative con evoluzione (20%) in LNH;
- m , p I >NSI u p CCS; ’ mp g p m
caratterizzato da:
- opacità ground glass (45-92%);
- fibrosi e honeycombing (13-43%);
- p z ’ 4 .

4. Interstiziopatia in corso di POLI-/DERMATOMIOSITE

Interstiziopatia nel 30-66% dei pz con PM/DM e nel 20% dei casi esso precede la miosite.
HRTC: forte impegno a livello delle basi + bronchiectasie + opacità ground glass con sviluppo
talvolta di DAD.
Tale pattern è di più frequente riscontro (90%) nelle forme con anticorpi anti-tRNA-sintetasi (Abs
anti-Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12).
Caratteristiche principali:
- Ab anti-sintetasi (>anti-Jo1)
- mortalità 40%
- impegno polmonare
- polimiostie
- artrite
- mani da meccanico, fenomeno di Raynaud

5. Interstiziopatia in corso di LES

La pleurite è di più comune riscontro, mentre la malattia delle vie aeree superiori è una forma rara,
ma tipica.
La s ndrom d os r z on po mon r (Shr nk ng ung syndrom ), osì h m p r ’n p d
dilatazione del parenchima polmonare, è legata ad un deficit muscolare.

INTERSTIZIOPATIE DA FARMACI

104
Un trattamento con Methotrexate può peggiorare il quadro pre-esistente. Il fatto che si tratti di
una reazione da farmaci è evidenziato dal riscontro di eosinofili nel BAL e nel sangue periferico.
Il trattamento con biologici può determinare lo sviluppo di forme nodulari, sarcoidosi-like. Altra
complicanza temibile è la TBC ragion per cui viene fatto screening ed eventualmente profilassi con
z p u m p m ’ z m m u p m
totale.

Trattamento

La scelta terapeutica è legata ai risultati

HRTC e delle prove di funzionalità
respiratoria.

Caso clinico: il senso era arrivare alla diagnosi di sclerosi sistemica e spondilite anchilosante e
quindi alla correlazione con la fibrosi polmonare. ( gu p ’ diagnostico)

Pz di 62 aa, non fumatore, familiarità per Crohn e spondiloartrite proprietario di azienda che lavora il legno
(quindi è stato molto esposto alle polveri). Al momento della prima visita non aveva mai avuto esposizione
ad altri agenti tossici, né aveva mai avuto polmoniti. Negava allergie.
 Anamnesi patologica prossima: tre anni addietro comparsa dapprima di acrocianosi e successivamente
Raynaud agli arti superiori; sviluppo di dispnea ingravescente nei mesi a seguire; tosse secca. Lombalgia
e sciatica mozza (comparse 20 anni addietro).
 EO generale:

105
 - Severa rigidità della colonna vertebrale con importante limitazione nei movimenti di latero-
lateralità del capo + deficit della flesso-estensione del rachide lombare + Schober test positivo +
Segno di Forestier positivo + Acrocianosi arti superiori + Dita a salsicciotto + Cute pastosa,
difficilmente sollevabile in pliche a carico delle mani e piedi.
Quindi un quadro molto strano, si può sospettare una spondiloartrite anche in considerazione della
familiarità.
 EO polmonare:
- Emitoraci simmetrici, ridotta escursione bibasale in inspirium, basi ipomobili, FVT normotrasmesso,
suono chiaro polmonare, crepitii inspiratori a carico di entrambi i campi medi e basali polmonari.
Gli esami eseguiti mostravano:
 Esami Ematici: GR 5.480.000/µl, Hb 14.5g/dl, funzione renale ed epatica N, VES 20 mm/h (<12),
marcatori tumorali -, LDH -, ACE -(per il sospetto di sarcoidosi), proteinuria -, ANA +++ (titolo 1:640)
pattern nucleolare, ENA Scl-70 +, FR -, HLA-B27 -.
 Rx colonna: calcificazione del legamento longitudinale anteriore a livello cervicale e lombare (segno del
binario e del pugnale). Sindesmofiti a carico del tratto lombare e cervicale.
 Capillaroscopia: anse capillari irregolari, di numero ridotto, tortuosi, attorcigliati, ramificati, ectasie
diffuse, microemorragie, edema interstiziale. Quadro compatibile con connettivite (in particolare
sclerodermia).
 EGDS: nei limiti. Esofagogramma: ndr. Manometria: ndr. Colonscopia: nei limiti.
 EGA: pH 7.39, pCO2 39.2 mmHg, pO2 76.9 mmHg, SO2 96%, HCO3- 23.5 mmol/L.
 Spirometria: grave quadro disfunzionale di tipo restrittivo: FVC 43%, FEV1 44%, FEV1/FVC 106, ERV 129
%.
 HRTC torace: diffuso ispessimento dell'interstizio peribroncovasolare e dei setti interlobulari con
aspetto irregolare; si associano bronchiectasie e bronchioloectasie cilindriche da trazione più evidenti
in sede basale e lingulare, segni di interfaccia, e marcato sfumato aumento della densità parenchimale
in sede basale con aspetto a "vetro smerigliato" come per interessamento alveolare di significato
aspecifico. Non linfoadenomegalie ilari e mediastiniche; linfonodi subcentimetrici a livello del
mediastino antero-superiore, sottocarenale e paratracheale inferiore destra.

[CPFE combined pulmonary fibrosis and emphysema; patologia fumo relata con enfisema centrolobulare e
parasettale nei lobi superiori e fibrosi nei lobi inferiori, pz tra 60-70aa con volumi polmonari conservati ma
marcata compromissione nei test da sforzo e ipossia

Nelle altre forme presenti nello schema iniziale rientrano:

 Istiocitosi X (a cellule di Langerhans) serie di entità patologiche per presenza negli organi interessati
di istiociti, in granulomi, simili alle cellule di Langerhans
FR: fumo HRCT: noduli+ lesioni cistiche BAL: cellule identificate con anticorpo anti CD1a
 Linfoangioleiomiomatosi (LAM) patologia neoplastica rara che colpisce polmoni, linfatici toraco-
addominali e reni.
EO: reperti pneumotorace o versamento deficit ostruttivo con riduzione DLCO2+
Le cellule si colorano con un anticorpo monoclonale HMB45]

106
VERSAMENTO PLEURICO

Accumulo di liquido all'interno del cavo pleurico. [Liquido pleurico N i 7-10 mL, alta componente proteica
(15g/dL) e relativamente bassa cellularità (1500 /uL)]. Può evolvere in forme infettive se non trattato
correttamente, producendo alterazioni quali l'empiema.

Diverse presentazioni:
 Idropneumotorace o versamento misto: consiste in un versamento liquido, zona saccata
circoscritta, sovrastato da una bolla aerea.Tipicamente si tratta di forme infettive da
anaerobi
 Idropneumotorace indotto da procedure es.toracentesi
 Localizzazione subpolmonare (atipica), il liquido si è accumulato sulla faccia inferiore del
polmone, tra il diaframma e la superficie basale del polmone. Diagnosi differenziale: lesioni
del diaframma, ascessi polmonari, la relaxatio diaframmatica, lesione solida (DD eco).

Può essere associato ad atelettasie, principalmente sono di due tipi:

 da compressione
 da ostruzione, dove la ventilazione di una porzione del polmone non è consentita a causa
dell'ostruzione di un bronco. In questo caso l' atelettasia segue la forma della porzione del
polmone che non riceve aria

Clinica
Direttamente proporzionale all'entità e alla rapidità di sviluppo del versamento:
 Versamenti di piccola entità: spesso asintomatici, non determinano alterazioni della
ventilazione tali da sfociare in dispnea. Frequente una pleurodinia, puntoria, inspiratoria [i
nocicettori sono presenti sulla pleura parietale] poiché l'entità del versamento non è tale
da scollare i due foglietti pleurici
 Versamenti di notevole entità: talora asintomatici, se lo sviluppo è lento
o regressione del dolore
o aumento della dispnea, progressiva e ingravescente, a riposo o per sforzi lievi
o tosse secca indolente che si autoalimenta
o segni e sintomi aspecifici: febbre, calo ponderale e anoressia (da ricondurre alla
presenza di essudato perchè le citochine sono sia pirogene che ipercataboliche)

Diagnosi
Esame obiettivo
 Ipomobilità delle basi polmonari: sia per reazioni flogistiche locali nei casi di essudato sia
perchè il liquido impedisce di rilevare i movimenti
 Ottusità percussoria
 Iperfonesi al di sopra del versamento
 Assenza di MV ove versamento
 Riduzione FVT
 Spostamento controlaterale del mediastino: fenomeni infettivi occuperanno lo spazio
pleurico producendo una pressione controlaterale (DD nelle neoplasie può esserci un
versamento con trazione omolaterale del mediastino).

107
  La distribuzione del liquido segue la linea di Damoiseau-Ellis (parabolica, a convessità
superiore che sale e si incurva in regione ascellare; posteriormente la linea scende verso la
colonna e si delimitano due aree triangolari), segue questa forma per un principio di
p → z p u .I g ( up )
iperfonetica e timpanica. Il triangolo di Grocco (paravertebrale, opposto al precedente con
base inferiore, caratterizzato da ottusità lieve).
RX
 Versamenti di piccola entità (<150-200 ): p → TC
 Versamenti maggiori: obliterazione del seno costofrenico (scomparsa dello sfondato
posteriore), il liquido risale sull' ascellare media.
 Vedere se libero o saccato, cioè tende ad organizzarsi, a creare tralci fibrosi perché può
mu u p → p m p u cardiogeni perché si forma
u p u mp p p u → tumore
polmonare evanescente. (Nell'RX a destra l'ilo ha una forma ad ali di farfalla essendoci tre lobi, mentre a sinistra
ha la forma di un bottone, rotondeggiante).

DD lesione pleurica da una polmonare?

La lesione pleurica si sviluppa formando delle mammellonature ; può essere individuata da un
angolo che descrivendo le tangenti alla lesione sia > di 90°; nella lesione polmonare l'angolo è < di
90°.

Ecografia
Potere di risoluzione di pochi cc (8-15cc), permettendo quindi di individuare versamenti di piccola
entità ed eventualmente aspirarli. (Permette di identificare immediatamente il PNX per la scomparsa
dell'immagine a causa della presenza di aria che non permette il passaggio degli ultrasuoni).

Toracentesi (controindicata in sindromi emorragiche, rischio principale è il PNX, attenzione ad

enfisema): per eseguire la toracentesi il pz si piega in avanti, le braccia raccolte e sollevate per
spostare le scapole, si punge sul margine superiore della costa e si aspira. Non è quasi mai
necessario eseguire un RX di controllo dopo un toracentesi, a meno che il pz non presenti una
tosse stizzosa che esordisce dopo la toracentesi, dolore toracico e dispnea ingravescente.

Esame del liquido pleurico

- Conta cellulare:
 NT( >50% del tot) causa acuta o subacuta, è indicativo di un versamento parapneumonico
cioè secondario a polmonite, pancreatite o, nel 80% dei casi, ad embolia polmonare
 LINFOCITI (>50%) : processi infiammatori cronici (>90%), neoplasie, TBC, post-bypass
coronarico immunitaria
 EOSINOFILI(>10-15% ) ipersensibilità a farmaci, a sostanze tossiche, parassiti, vasculiti,
reazioni locali a toracentesi ripetute
- Esami chimico-fisico:
 Se [glucosio <60%]: infezione batterica, AR (glucosio quasi indosabile perché viene
consumato dalla forte reazione immunitaria locale+liberazione di colesterolo dalle cellule
distrutte), rottura esofagea (riduzione di ph pleurico+amilasi), neoplasie, pleurite lupica,
sindrome di Churg-Strauss.
 pH nel liquido pleurico (N 7.5 – 7.6):
o ph normale o alcalino: difficile presenza di una infezione

108
 o ph basso: infezione possibile, < 7 si ipotizza un' infezione massiva, empiema
pleurico. Nelle forme tumorali, tanto più acido è il pH tanto peggiore sarà la
prognosi.]

Criteri diagnostici per essudato/trasudato

Essudato :
 Tradizionali di Light → p p > 0, ; DH p > 0, ; DH> 2 UN
(più affidabili se il pz è sottoposto a una terapia diuretica)

 Modificati di Light → p p u > 2,9g ; p u > 4, mg ; DH

pleurico > 60% UNL (sovrastimano essudato 13%)

 SGAF < 1,2

Attenzione allo scompenso trattato con diuretici perché da falsi +

Cause trasudato:

 Aumento della pressione idrostatica

o Scompenso cardiaco in genere bilaterali se monolaterali dx > sn; livello pleurico di
proBNP > 1500 pg/mL altamente suggestivo, alla TC rapporto cardiotoracico (diametro
cuore / diametro di tutto >1 = cardiomegalia)

(+ pericardite costrittiva, versamento pericardico, cardiomiopatie

o Embolia polmonare massiva: aumento delle resistenze polmonari a monte

uz → p g um p f
u fu z → mp → um
p p m → u .

 Diminuzione della pressione oncotica

o Cirrosi epatica
o Sindrome nefrosica

(+ malnutrizione, enteropatia protido-disperdente da patologie infettive o croniche

intestinali, malattia dell'intestino corto)

 Aumento della permeabilità capillare

o Microembolia polmonare
o Mixedema aumenta la permeabilità capillare, che si traduce in un aumento del
flusso netto di liquidi (e non liquidi e soluti come si potrebbe pensare)
o Dialisi peritoneale: si introducono all'interno del peritoneo delle soluzioni a
concentrazione determinata, in particolare ipotonica, delle sostanze che si vogliono
eliminare, producendo un gradiente di concentrazione tra peritoneo e sangue.

+ ogni causa di ascite, ostruzione cava superiore e urinotorace.

109
Cause essudato:

 Neoplasia( I pleura-polmone e metastatiche): metastasi K polmone, mammella, linfoma;

mesotelioma, sarcoma pleurico.
 Infezioni: batteriche, TBC (marcatore utile INFg e adenosin deaminasi (ADA) > 40 nel
liquido pleurico oppure PCR), micotiche, virali (si risolvono spontaneamente), parassitarie
 Embolia / Infarto polmonare
 Malattie GI: perforazione esofagea, ascessi intraddominali, pancreatite, ernia diaframma,
chirurgia, scleroterapia varici esofagee, trapianto di fegato
 Malattie immuno-mediate: LES e LES da farmaci, AR (soprattutto M), Granulomatosi di
Wegener, FR, SS, S.Churg Strauss, sindrome postinfartuale o Dressler
 Sindrome post-pericardiotomia; l' incisione del pericardio può produrre una complicanza
sub acuta che è il versamento pleurico
 Asbesto
 Sarcoidosi
 Uremia
 S.Meigs
 S. unghie gialle
 Farmaci: nitrofurantoina, dantrolene, metilsergide, procarbazina, amiodarone
 Polmone incarcerato
 Radiazioni, lesioni iatrogene
 Emotorace, chilotorace

Caratteristiche essudato:
 pu u → mp m
 pu → empiema anaerobio
 →
 m →p u u m H > 0 qu p f ,p
alcuni casi la puntura può lacerare un' arteria intercostale e produrre un sanguinamento.

Versamento pleurico parapneumonico: essudati che si associano ad infezioni batteriche contigue come polmoniti o
ascessi, il drenaggio è indicato quando sono marcatamente purulenti, quando + alla coltura o colorazione Gram,
quando glucosio e/o pH bassi, quando il m → gg m z AI 0
mg attraverso la cannula o toracoscopia per lisi aderenze.

Terapia
 Toracentesi evacuativa
 Se recidivo, pleurodesi chimica con instillazione di doxiclina o in toracoscopia
 Catetere a permanenza
 Shunt pleuro-addominale, sempre nel caso di recidive, si crea una comunicazione artificiale tra cavo
pleurico e addominale. Si fa evacuare il liquido pleurico all'interno del peritoneo che, da una parte
è in grado di contenerlo, dall'altra produce molti meno sintomi rispetto alla dispnea in caso di
versamenti pleurici.
 Quando il versamento è saccato si instillano nel cavo pleurico streptochinasi e urochinasi, che
lisano le sinechie, consentendo di svolgere più facilmente la toracentesi.
 Chirurgia: se la causa del versamento è nota e può essere rimossa.

110
CHILOTORACE

Versamento pleurico essudativo di aspetto lattescente con elevato contenuto in trigliceridi (>1,2
mmol/L o >110 mg/dL).

Secondario a:

 Traumi 2/3 casi.

 Neoplasia mediastinica 1/3

Sede: il lato su cui si localizza il chilotorace consente di individuare il livello di lacerazione del dotto
toracico. Il dotto toracico decorre lateralmente in sede paramediana sinistra fino a T4 per poi
decussare controlateralmente e proseguire in sede paramediana destra.

Entra in DD con l' empiema che differisce per:

 presenza di pus e batteri

 pH< di 7,2 o glucosio >60 mg/dL
 LDH> 1000U

Terapia: drenaggio toracico + somministrazione di octreotide, se protratto può determinare una

sindrome da malnutrizione (tipica causa della malnutrizione è il drenaggio protatto di un
chilotorace..come non pensarci?! Antonelli regna)

EMOTORACE

Comunemente risultato di un trauma o di una neoplasia. Raccolta ematica vera, l' HT del
versamento deve essere > 50% di quello periferico (nel 80% dei casi).

L'aspetto radiologico (principalmente l'eco) permette di discriminare un emotorace acuto da un

emotorace invecchiato, dove si riscontrano coaguli e tralci di fibrina. La presenza di coaguli
complica il drenaggio dei versamenti, per questo si utilizzano drenaggi di calibro molto grosso, e si
fa in toracoscopia (si entra con un toracoscopio all'interno del torace e si aspira e solo
successivamente si posiziona il drenaggio).

Se la perdita ematica è > 200 mL/h deve essere presa in considerazione la chirurgia toracica.

PNEUMOTORACE

Presenza di aria libera nel cavo pleurico con conseguente collasso del polmone per l'aumento della
pressione all'interno del cavo pleurico. Può essere:

111
  Spontaneo primitivo: rottura bolle apicali sub pleuriche (Sindrome di Marfan, deficit di alfa-
1- p ) z p g p m → gg mp ,
intervento toracoscopico
 Sp : m p g p m C → gg
ma anche toracoscopia e/o pleurodesi
 um : p → gg
 I g ( g p p m , , CVC) →
trattamento con O2 e aspirazione o drenaggio.

C u → u u m m

Ap → p.pleurica=p.atm

A → u um z m u u m
incompleta quindi la pressione aumenta sempre di più perché l' aria entra in inspirazione ma non
riesce ad uscire in espirazione, comprimendo il mediastino e il polmone controlaterale. > P. atm.

E' pericoloso perchè i pz vanno incontro ad un arresto cardiocircolatorio: la vena cava si chiude, il
u gu mp m m g . →
trattamento in urgenza con drenaggio o ago grosso calibro al II intercostale

→ mediastinite

Clinica: dolore toracico trafittivo/puntorio esacerbato dal respiro, dispnea da sforzo e tosse secca,
riduzione FVT e MV con timpanismo ed ipomobilità emitorace.

112
PATOLOGIA DA ASBESTO

Esposizione:
 durante la produzione dei prodotti dell ' asbesto
 nelle industrie navali e di costruzione
 indumenti di sicurezza e materiali per frizioni
 tramite il coniuge

La patologia da asbesto presenta:

 Lesioni benigne:
o Placche pleuriche: lesioni singole che partendo dalla pleura parietale aggettano nel
cavo pleurico, in genere asintomatiche. Devono essere <4 cm altrimenti, fino a
prova contraria, devono essere considerate forme maligne o premaligne.
o Pleurite da asbesto con aumento eosinofili
o M z p m m I F → f + uz
diffusione DLCO; si sviluppa a distanza di 30-40 anni dall' esposizione all' amianto, è
importante eseguire un BAL grazie al quale è possibile riscontrare i corpi di asbesto,
cioè delle fibre microscopiche di amianto, a forma di clava.
o Atelettasie rotonde: quando i fenomeni di trazione indotti dalla pleura parietale su
quella viscerale causano la torsione del parenchima, si sviluppano in sedi
subpleuriche.
 Lesioni maligne
o Mesotelioma dopo decenni da esposizione iniziale. 85% pz ha storia di esposizione.
Non c'è correlazione con il fumo.

Mesotelioma

Neoplasia che coinvolge la pleura parietale. Ha una rapida evoluzione, infiltra la pleura viscerale.
Presenta una p z 0 → ffu m p u g g
origine mesodermica, quindi le sierose, raramente c'è coinvolgimento polmonare, bronchiale e dei
linfonodi mediastinici poiché si diffonde per via ematogena e solo raramente per via linfatica.

Nel sospetto di mesotelioma (per ispessimento della parete pleurica, esposizione all' amianto)
bisogna eseguire una toracoscopia ed una biopsia pleurica.

Il pz presenta: dispnea, febbricola, decremento ponderale, sudorazione notturna sintomi quindi

molto blandi. Difficilmente avrà dolore toracico o pleurodinia, se non nelle forme esotipiche- il
tumore non va verso l' interno ma verso l'esterno infiltrando gli spazi intercostali, quindi i nervi-.

113
NODULO POLMONARE (flow chart)

114