Appunti 40a

40 Valutazione e assistenza dei pazienti con patologie endocrine.......................................................................
4
Cenni di fisiologia....................................................................................................................................................................................4
La ghiandola pituitaria (ipofisi)...............................................................................................................................................................4
La ghiandola tiroide.................................................................................................................................................................5
Ghiandola endocrina e ormone prodotto.........................................................................................................................5
Le ghiandole surrenali.............................................................................................................................................................7
Le ghiandole paratiroidi...........................................................................................................................................................7
Il pancreas................................................................................................................................................................................7
La ghiandola tiroide.....................................................................................................................................................................................8
Valutazione: prove di funzionalità tiroidea.............................................................................................................................................8
Esame della ghiandola tiroide..................................................................................................................................................9
Ipotiroidismo e mixedema.....................................................................................................................................................10
Manifestazioni cliniche..........................................................................................................................................................10
Trattamento............................................................................................................................................................................10
Precauzioni............................................................................................................................................................................10
Assistenza infermieristica......................................................................................................................................................11
Ipertiroidismo (morbo di Graves)..........................................................................................................................................12
Manifestazioni cliniche..........................................................................................................................................................12
Trattamento............................................................................................................................................................................12
Considerazioni relative all'invecchiamento...........................................................................................................................13
P i a n o d i a s s i s t e n z a i n f e r m i e r i s t i c a 4 0 - 1 ....................................................................................14
Il paziente con ipotiroidismo/mixedema...................................................................................................................................14
MIXEDEMA DA LIEVE A MODERATO..............................................................................................................................14
Diagnosi infermieristica: Intolleranza all’attività dovuta ad affaticamento e depressione dei processi cognitivi..................14
Interventi infermieristici............................................................................................................................................................14
Principi scientifici......................................................................................................................................................................14
Valutazione................................................................................................................................................................................14
Diagnosi infermieristica: Alterazione della temperatura corporea..........................................................................................14
Valutazione................................................................................................................................................................................14
Diagnosi infermieristica: Stipsi dovuta a una diminuita attività.............................................................................................15
Valutazione................................................................................................................................................................................15
Diagnosi infermieristica: Insufficiente informazione sul regime terapeutico e sulla necessità di mantenerlo per tutta la
vita. 15
Valutazione................................................................................................................................................................................15
MIXEDEMA GRAVE...............................................................................................................................................................16
Diagnosi infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa della ridotta ventilazione...........................................................16
Valutazione................................................................................................................................................................................16
Diagnosi infermieristica: Alterazione dei processi mentali dovuti a depressione del metabolismo e ad alterazione delle
condizioni respiratorie e cardiovascolari...................................................................................................................................16
Valutazione................................................................................................................................................................................16
Piano di assistenza.....................................................................................................................................................................16
Il paziente con ipertiroidismo....................................................................................................................................................................16
Accertamento.........................................................................................................................................................................................16
Diagnosi infermieristiche.......................................................................................................................................................................16
Pianificazione e attuazione degli interventi...........................................................................................................................................17
Interventi infermieristici........................................................................................................................................................................17
Valutazione............................................................................................................................................................................................17
Tempesta tiroidea (crisi tireotossica).....................................................................................................................................................18
Tiroidite.................................................................................................................................................................................................18
Tumori della tiroide...............................................................................................................................................................................19
Tumori maligni della tiroide..................................................................................................................................................................19
1
Tiroidectomia.........................................................................................................................................................................................20
Prevenzione del danno tiroideo e dei tumori maligni della tiroide provocati da radiazioni..................................................................21
Le ghiandole paratiroidi.............................................................................................................................................................................21
Iperparatiroidismo..................................................................................................................................................................................21
Ipoparatiroidismo...................................................................................................................................................................22
Le ghiandole surrenali...............................................................................................................................................................................23
Feocromocitoma....................................................................................................................................................................................23
Patologie della corteccia surrenale........................................................................................................................................................25
Insufficienza surrenale primaria (morbo di Addison)...........................................................................................................................25
Il paziente con feocromocitoma.................................................................................................................................................26
Diagnosi infermieristica: Ansia e timori del paziente in relazione all’eccessiva concentrazione di catecolamine e ai
sintomi che ne derivano. 26
Valutazione................................................................................................................................................................................26
Diagnosi infermieristica: Ricorrenza agli attacchi dovuti all’eccessiva concentrazione di catecolamine circolanti..............26
Valutazione................................................................................................................................................................................26
D o p o l ’ i n t e r v e n t o (Vedere cap. 22 per l’assistenza postoperatoria)....................................................................27
Diagnosi infermieristica: Rapide alterazioni della pressione arteriosa, squilibrio del bilancio idrico-salino, dolore, stress
legato all’intervento chirurgico..................................................................................................................................................27
Valutazione................................................................................................................................................................................27
Il paziente con insufficienza surrenale......................................................................................................................................................27
Accertamento.........................................................................................................................................................................................27
Valutazione............................................................................................................................................................................................28
Sindrome di Cushing.............................................................................................................................................................................28
Il paziente con sindrome di Cushing.........................................................................................................................................................30
Accertamento.........................................................................................................................................................................................30
Valutazione............................................................................................................................................................................................31
Iperaldosteronismo primario..................................................................................................................................................................31
Adrenalectomia......................................................................................................................................................................................32
Terapia corticosteroidea.........................................................................................................................................................................32
Effetti terapeutici e complicanze della terapia corticosteroidea............................................................................................................32
Principali effetti collaterali della terapia corticosteroidea.....................................................................................................................33
Schemi di trattamento............................................................................................................................................................................33
La ghiandola pituitaria (ipofisi).................................................................................................................................................................35
Ipopituitarismo.......................................................................................................................................................................................35
Tumori dell'ipofisi.................................................................................................................................................................................35
Ipofisectomia.........................................................................................................................................................................................35
Diabete insipido.....................................................................................................................................................................................36
Sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico............................................................................................................36
Il pancreas..................................................................................................................................................................................................37
Pancreatite..............................................................................................................................................................................................37
Pancreatite acuta....................................................................................................................................................................................37
Il paziente con pancreatite acuta................................................................................................................................................39
Diagnosi infermieristica: Dolore e malessere gravi dovuti a edema, distensione del pancreas, irritazione peritoneale.........39
2
Valutazione................................................................................................................................................................................39
Valutazione................................................................................................................................................................................39
Valutazione................................................................................................................................................................................39
Diagnosi infermieristica: Disidratazione dovuta a vomito, ridotta assunzione di liquidi, febbre e sudorazione....................40
Valutazione................................................................................................................................................................................40
Diagnosi infermieristica: Alterazione dello stato nutrizionale – carenze nutrizionali dovute ad apporto dietetico
insufficiente, diminuzione della secrezione pancreatica, aumento del fabbisogno nutrizionale secondario allo stato di
malattia acuta, aumento della temperatura corporea.................................................................................................................41
Valutazione................................................................................................................................................................................41
Diagnosi infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa dell’intenso dolore, della presenza di infiltrati polmonari, di
effusioni pleuriche e di atelettasie.............................................................................................................................................41
Valutazione................................................................................................................................................................................41
Il paziente con pancreatite acuta................................................................................................................................................................42
Accertamento.........................................................................................................................................................................................42
Valutazione............................................................................................................................................................................................43
Pancreatite cronica.................................................................................................................................................................................43
Cisti pancreatiche...................................................................................................................................................................................44
Tumori del pancreas..................................................................................................................................................................................45
Carcinoma del pancreas.........................................................................................................................................................................45
Tumori della testa del pancreas.............................................................................................................................................................45
Tumore delle isole del Langerhans........................................................................................................................................................46
Iperinsulinismo......................................................................................................................................................................................46
Tumori ulcerogenici (di Zollinger-Ellison)...........................................................................................................................................46
Il paziente sottoposto a pancreatoduodenectomia.....................................................................................................................47
(procedura di Wipple)................................................................................................................................................................47
Diagnosi infermieristica: Dolore e malessere dovuti all’esteso intervento chirurgico, e alla presenza del sondino
nasogastrico. 47
Valutazione................................................................................................................................................................................47
Diagnosi infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa dell’incisione chirurgica, dell’immobilità e della prolungata
anestesia. 48
Valutazione................................................................................................................................................................................48
Diagnosi infermieristica: Alterazione dello stato nutrizionale: insufficiente apporto nutrizionale dovuto a scarsa
alimentazione prima dell’intervento, aumento delle necessità metaboliche in seguito all’esteso intervento, ai processi di
ricostruzione dei tessuti, alle alterazioni delle funzioni gastrointestinali.............................................................................48
Valutazione................................................................................................................................................................................48
Diagnosi infermieristica: Alterazione dell’integrità cutanea e tissutale..................................................................................49
Valutazione................................................................................................................................................................................49
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40 Valutazione e assistenza dei pazienti con patologie endocrine
Cenni di fisiologia
Diversamente dalle ghiandole esocrine (per es., le ghiandole sudoripare) che secernono i loro prodotti tramite dotti che attraversano tessuti di
carattere epiteliale, le ghiandole endocrine rilasciano i loro prodotti direttamente in circolo. Le sostanze prodotte dalle ghiandole endocrine sono dette
ormoni. Coordinatamente con il sistema nervoso, gli ormoni regolano le funzioni dei vari organi. Questo duplice sistema di regolazione, in cui la
rapida azione del sistema nervoso è bilanciata dalla più lenta azione ormonale, consente un fine controllo delle funzioni dell’organismo in risposta a
variazioni interne all'organismo stesso e ambientali.
Gli ormoni sono molecole di natura steroide come l'idrocortisone, peptidi o proteine, come l'insulina, oppure amino come l'epinefrina. Le
differenti classi di ormoni agiscono sui tessuti bersaglio con meccanismi diversi, come sarà descritto in seguito. La figura 40-1 rappresenta
schematicamente le ghiandole endocrine, mentre la tabella 40-1 elenca gli ormoni principali, alcune loro proprietà e i rispettivi tessuti bersaglio.
Le ghiandole endocrine hanno alcune caratteristiche anatomiche comuni: esse sono costituite da cellule secernenti assemblate in piccoli gruppi
(acini). Non sono presenti dotti, ma le ghiandole sono fittamente irrorate, in modo che gli ormoni che esse producono possano entrare rapidamente in
circolo.
La concentrazione ematica della maggior parte degli ormoni viene mantenuta relativamente costante. Se la concentrazione di un ormone aumenta,
la sua produzione viene inibita; al contrario, quando la concentrazione diminuisce la sintesi dell'ormone aumenta. Il meccanismo di regolazione della
concentrazione ematica degli ormoni è detto controllo a feedback o a retroazione. Lo stesso meccanismo opera nella regolazione di numerosi
processi biologici.
Meccanismo d'azione degli ormoni Gli ormoni possono modulare le funzione dell'organo bersaglio interagendo con specifici recettori di
membrana cellulare o intracellulari. Quando gli ormoni di natura peptidica e proteica interagiscono con i loro recettori, localizzati sulla membrana
cellulare, l'enzima intracellulare adenilciclasi viene attivato e la produzione di 3',5'-adenosina monofosfato ciclico (AMP ciclico o cAMP) aumenta.
L'AMP ciclico modula l'attività di alcuni enzimi intracellulari, agendo così da «secondo messaggero», cioè associando il legame dell'ormone al
recettore di membrana con un cambiamento dell'ambiente intracellulare. Alcuni ormoni proteici e peptidici possono agire anche cambiando la
permeabilità di membrana. Essi agiscono rapidamente, entro secondi o minuti. Il meccanismo d'azione degli ormoni amminici è simile a quello degli
ormoni peptidici.
Grazie alle dimensioni relativamente piccole e alla maggiore lipofilia gli ormoni steroidei penetrano attraverso la membrana cellulare e
interagiscono con recettori intracellulari. Il complesso ormone steroideo-recettore modula il metabolismo cellulare e la sintesi di acido ribonucleico
messaggero (RNA messaggero, o mRNA) dall'acido desossiribonucleico (DNA). L'RNA messaggero a sua volta permette la sintesi proteica. Poiché
gli ormoni steroide agiscono modificando la sintesi proteica il loro effetto si instaura più lentamente, dopo alcune ore dall'interazione con il recettore.
La ghiandola pituitaria (ipofisi)

La ghiandola pituitaria, o ipofisi, viene considerata la ghiandola più importante del sistema endocrino. Essa produce ormoni che controllano a
loro volta la sintesi e il rilascio di ormoni da parte di altre ghiandole endocrine . L’attività dell'ipofisi è prevalentemente regolata dall’ipotalamo,
un'area cerebrale a essa adiacente.
L'ipofisi ha una forma grossolanamente sferica, dal diametro di 1.27 cm, è localizzata nel settore inferiore del cervello ed è collegata
all'ipotalamo dal peduncolo ipofisario. L'ipofisi si divide nei lobi anteriore, intermedio e posteriore.
Gli ormoni secreti dal lobo posteriore dell'ipofisi sono la vasopressina (ormone antidiuretico [ADH]) e l'ossitocina. Essi vengono sintetizzati
nell'ipotalamo, raggiungono l'ipofisi per mezzo di connessioni nervose e vengono qui immagazzinati. La secrezione della vasopressina è stimolata da
un aumento dell'osmolarità del sangue o da una diminuzione della pressione arteriosa. La sua funzione primaria è il controllo dell'escrezione renale di
acqua. La secrezione di ossitocina è stimolata durante la gravidanza e al momento del parto. Essa ha principalmente la funzioni di aumentare la forza
delle contrazioni uterine durante il travaglio e il parto e di facilitare la fuoriuscita del latte durante l'allattamento. L'ossitocina (esogena) viene usata a
scopo terapeutico per dare inizio al travaglio.
Gli ormoni secreti dal lobo anteriore dell'ipofisi sono l'ormone stimolatore dei follicoli (FSH), l'ormone luteinizzante (LH), la prolattina,
l'ormone adrenocorticotropo (ACTH), l'ormone stimolatore della tiroide (TSH) e l’ormone della crescita. La secrezione di ognuno di questi ormoni è
controllata dai rispettivi fattori di rilascio (RF) secreti dall'ipotalamo. Questi fattori di rilascio raggiungono l'ipofisi anteriore con il sangue, in un
particolare sistema di circolazione detto sistema portale ipofisario.
Gli ormoni liberati dall'ipofisi anteriore entrano quindi nella circolazione sistemica e vengono trasportati agli organi bersaglio. La principale
funzione di TSH, ACTH, FSH e LH è di indurre il rilascio di ormoni da altre ghiandole endocrine. La prolattina agisce sulle ghiandole mammarie
stimolando la produzione di latte. L'ormone della crescita ha molteplici effetti e la sua funzione verrà discussa di seguito. Gli altri ormoni saranno
discussi insieme con i rispettivi organi bersaglio.
Ormone della crescita L'ormone della crescita, o somatotropina, è un ormone di natura proteica che aumenta la sintesi di proteine in molti tessuti,
stimola la liberazione di acidi grassi dal tessuto adiposo e aumenta i livelli ematici di glucosio. Queste azioni sono essenziali per consentire una
crescita normale, sebbene anche altri ormoni, come l'ormone tiroideo e l'insulina abbiano un ruolo critico. La secrezione dell'ormone della crescita è
aumentata dalla tensione emotiva, dall'attività fisica e da bassi livelli ematici di glucosio. L'ormone ha un'emivita plasmatica di 20-30 minuti ed è
prevalentemente inattivato nel fegato. Un’insufficiente secrezione di ormone della crescita durante l’infanzia compromette lo sviluppo generale ed è
causa di nanismo. D'altra parte, un'eccessiva secrezione durante l’infanzia provoca gigantismo, per cui un individuo può raggiungere la statura di 2-
2.5 metri. Negli adulti un eccesso di ormone della crescita provoca deformità delle ossa e dei tessuti molli e ingrossamento dei visceri, ma non
aumento della statura. Questa condizione è nota come acromegalia.
Disfunzioni dell'ipofisi Le disfunzioni dell'ipofisi sono causate da un'eccessiva secrezione (ipersecrezione) o da una secrezione insufficiente
(iposecrezione) di uno degli ormoni prodotti o rilasciati dalla ghiandola. Le anomalie funzionali dell'ipofisi anteriore e posteriore possono verificarsi
indipendentemente. Una ipersecrezione riguarda solitamente l'ACTH o l'ormone della crescita, causando rispettivamente patologie note come morbo
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di Cushing e acromegalia. Una iposecrezione riguarda comunemente tutti gli ormoni dell'ipofisi anteriore e viene detta panipopituitarismo. In questa
condizione la tiroide, la corteccia surrenale e le gonadi si atrofizzano a causa del deficit di ormoni. La patologia più comune associata alla
disfunzione dell'ipofisi posteriore è il diabete insipido, caratterizzato dalla produzione di un elevato volume di urina diluita in seguito alla ridotta
produzione di vasopressina.
La ghiandola tiroide
La ghiandola tiroide, dalla forma che ricorda una farfalla, si trova nella parte inferiore del collo, davanti alla trachea e consiste di due lobi uniti da
un istmo. La ghiandola è lunga circa 5 cm, larga circa 3 cm e pesa circa 30 grammi. Il flusso ematico per grammo di tessuto ghiandolare, è molto
elevato (circa 5 mL/min/g), approssimativamente 5 volte più elevato di quello epatico, ciò riflette l'intensa attività metabolica della ghiandola. La
tiroide produce tre ormoni: la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3), denominati ormone tiroideo e la calcitonina.
Ormoni tiroidei Tiroxina e triiodotironina sono due degli ormoni prodotti dalla tiroide. Essi sono aminoacidi a cui sono legati atomi di iodio: ogni
molecola di T4 e di T3 contiene, rispettivamente quattro e tre atomi di iodio. Questi ormoni sono sintetizzati e immagazzinati nelle cellule della
tiroide legati a una glicoproteina detta tiroglobulina, fino al momento del rilascio in circolo.
Cavitazione e metabolismo dello iodio Lo iodio è essenziale per la sintesi degli ormoni tiroidei; poiché la tiroide è l'organo che utilizza
maggiormente lo iodio presente nell'organismo la conseguenza più grave di una carenza di iodio è la disfunzione tiroidea. Gli ioni ioduro, assunti con
la dieta, entrano in circolo in seguito ad assorbimento nel tratto gastrointestinale. La ghiandola tiroide è estremamente efficiente nel captare lo ioduro
dal sangue e nel concentrarlo all'interno delle cellule. A livello intracellulare lo ioduro viene trasformato in iodio molecolare, che reagisce con
l'aminoacido tirosina a formare gli ormoni tiroidei.
Regolazione della funzione tiroidea La secrezione di tireotropina , o ormone stimolatore della tiroide (TSH) è determinata dalla concentrazione
plasmatica di ormoni tiroidei Se questa diminuisce la liberazione di TSH, che stimola il rilascio di T 3 T4, aumenta: questo è un caso di controllo
retroattivo. L'ormone che induce il rilascio di tireotropina (TRH), secreto dall'ipotalamo, modula il rilascio di TSH dall'ipofisi. Fattori ambientali,
come un abbassamento della temperatura, possono condurre a un aumento della secrezione di TRH e quindi aumentare la secrezione di ormoni
tiroidei.
Funzione degli ormoni tiroidei La principale funzione degli ormoni tiroidei T 3 e T4 è il controllo dell'attività metabolica cellulare. Essi agiscono
come uno stimolatore generale, accelerando i processi metabolici. Gli effetti sul metabolismo sono prodotti prevalentemente dall'aumentato livello di
enzimi che contribuiscono al consumo di ossigeno e modificando la risposta dei tessuti ad altri ormoni; in questo senso influenzano tutti i principali
organi. Gli ormoni tiroidei influenzano la divisione cellulare e sono importanti nello sviluppo cerebrale. La loro presenza è indispensabile per una
crescita normale.
Calcitonina La calcitonina, o tirocalcitonina, è un altro importante ormone prodotto dalla ghiandola tiroide. La sua secrezione non è controllata
dal TSH. Essa viene prodotta in risposta a elevati livelli plasmatici di Ca ++ e riduce la concentrazione di tale ione aumentandone la deposizione nel
tessuto osseo.
Disfunzioni della tiroide Un'insufficiente secrezione di ormone tiroideo durante lo sviluppo fetale e neonatale provoca una depressione generale
delle attività metaboliche, compromettendo così la crescita fisica e mentale (cretinismo). Nell'adulto l'ipotiroidismo (mixedema) si manifesta con
letargia, rallentamento delle attività mentali, rallentamento funzionale generalizzato. L'ipersecrezione di ormoni tiroidei (ipertiroidismo) si manifesta
con un cospicuo aumento del metabolismo cellulare. Molte altre caratteristiche dell'ipertiroidismo derivano da un aumento della risposta alle
catecolamine circolanti (epinefrina e norepinefrina). Ipotiroidismo e ipertiroidismo saranno discussi in dettaglio in una sezione successiva.
L'ipersecrezione di ormoni tiroidei è generalmente associata a un ingrossamento della tiroide (gozzo). Il gozzo caratterizza anche una deficienza di
ioduro. In quest'ultimo caso la conseguenza del deficit di ioduro è un basso livello plasmatico di ormoni tiroidei, il che causa un aumento del rilascio
di TSH; questo causa una iperproduzione di tiroglobulina e l'ipertrofia della ghiandola tiroide. Il termine eutiroideo si riferisce a uno stato in cui la
produzione di ormoni tiroidei è nella norma.
TABELLA 40-1 Il sis tema endocrino.

Ghiandola endocrina e ormone prodotto Principali siti d'azione Principali processi coinvolti
GHIANDOLA PITUITARIA (IPOFISI)
Lobo anteriore
Ormone della crescita (somatotropina) Generale Sviluppo delle ossa, dei muscoli e di altri organi
Tireotropina Tiroide Sviluppo e attività secretoria della ghiandola tiroide
Adrenocorticotropina Corticale del surrene Sviluppo e attività secretoria della corticale del surrene
Ormone stimolatore dei follicoli Ovaio Sviluppo dei follicoli e secrezione di estrogeni
Testicoli Sviluppo dei tubuli seminiferi, spermatogenesi
Ormone luteinizzante, o stimolatore delle Ovaio Ovulazione, formazione del corpo luteo, secrezioni di
cellule interstiziali progesterone
Testicoli Secrezione di testosterone
Prolattina, o ormone lattogeno (luteotropina) Ghiandole mammarie e ovaie Secrezione di latte; mantenimento del corpo luteo
Ormone stimolatore dei melanociti Cute Pigmentazione (?)
Lobo posteriore
Ormone antidiuretico (vasopressina) Reni Riassorbimento di acqua; equilibrio idrico
5
Arteriole Pressione arteriosa (?)
Ossitocina Utero Contrazione
Mammella Lattazione
GHIANDOLA PINEALE
Melatonina Gonadi (?) Maturazione sessuale (?)
GHIANDOLA TIROIDE
Tiroxina e triiodotironina Generale Attività metabolica (metabolismo basale); crescita e
sviluppo; metabolismo intermedio
Tireocalcitonina Tessuto osseo Inibizione del riassorbimento osseo; riduzione della
calcemia
GHIANDOLE PARATIROIDI
Paratormone Tessuto osseo, reni, intestino Stimolazione del riassorbimento osseo; aumento
dell'assorbimento di calcio; aumento della calcemia
GHIANDOLE SURRENALI
Corticale
Mineralcorticoidi (per es., aldosterone) Reni Riassorbimento di sodio; eliminazione di potassio
Glucocorticoidi (per es., cortisolo) Generale Metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi,
risposta allo stress; controllo dei processi infiammatori
Picchi di crescita preadolescenziale (?)
Ormoni sessuali Generale (?)
Midollare Funzioni d'emergenza, come in seguito a stimolazione

Epinefrina Muscolo cardiaco, muscolo scheletrico, del sistema nervoso simpatico
ghiandole Mediatore chimico; aumento delle resistenze vascolari
Norepinefrina Organi innervati dal sistema nervoso periferiche
simpatico
CELLULE DELLE ISOLE Dl LANGERHANS Riduzione della glicemia; utilizzo e

Insulina Generale immagazzinamento dei carboidrati; riduzione della
gluconeogenesi
GIucagone Fegato Aumento della glicemia; glicogenolisi
Somatostatina Generale Riduzione della glicemia in seguito a inibizione della
liberazione di ormone della crescita e di glucagone
TESTICOLI
Testosterone Generale Sviluppo di caratteri sessuali secondari
Organi della riproduzione Sviluppo, mantenimento e funzioni fisiologiche
OVAIE
Estrogeni Generale Sviluppo di caratteri sessuali secondari
Ghiandole mammarie Sviluppo del sistema di dotti
Organi riproduttivi Maturazione e funzioni cicliche
Progesterone Ghiandole mammarie Sviluppo del tessuto secretorio
Utero Preparazione all'impianto; mantenimento della
gravidanza
TRATTO CASTROINTESTINALE
Gastrina Stomaco Produzione di succo gastrico
Enterogastrone Stomaco Inibizione della secrezione e della motilità
Secretina Fegato e pancreas Produzione della bile; produzione della componente
acquosa del succo pancreatico (ricco di NaHCO3)
Pancreozimina Pancreas Produzione di succo pancreatico ricco di enzimi
Colecistochinina Colecisti Contrazione e svuotamento
Le ghiandole surrenali
Nell'uomo le ghiandole surrenali sono due, ognuna situata sopra un rene. Ogni ghiandola surrenale è costituita in realtà da due ghiandole
endocrine. La porzione centrale o midollare, secerne le catecolamine, mentre la porzione esterna, la corticale o corteccia surrenale, secerne i
corticosteroidi.
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Midollare del surrene La porzione midollare delle ghiandole surrenali funziona come parte del sistema nervoso autonomo. La stimolazione delle
fibre nervose simpatiche pregangliari, che innervano direttamente la midollare del surrene, causa il rilascio degli ormoni catecolaminici norepinefrina
ed epinefrina; nell'uomo l'epinefrina (o adrenalina) rappresenta circa il 90% della secrezione della porzione midollare del surrene. Le catecolamine
regolano i processi metabolici che utilizzano delle riserve energetiche endogene per soddisfare il fabbisogno calorico dell'organismo. Gli effetti
principali della liberazione di adrenalina sono implicati nella preparazione dell’organismo ad affrontare una situazione che richiede un grosso
impegno energetico ed emotivo (risposta «lotta o fuggi»). La secrezione di epinefrina causa una riduzione del flusso ematico ai tessuti che non sono
coinvolti nell'affrontare la situazione di emergenza, come il tratto gastrointestinale, e al contrario, provoca un aumento dell'irrorazione di quelli che
sono importanti per la suddetta risposta «lotta o fuggi», come il muscolo cardiaco e i muscoli scheletrici. Le catecolamine inoltre inducono il rilascio
di acidi grassi liberi, aumentano il metabolismo basale e innalzano i livelli ematici di glucosio.
Corticale del surrene La corteccia delle ghiandole surrenali produce tre tipi di ormoni steroidei: glucocorticoidi, dei quali l'idrocortisone è il
principale; mineralcorticoidi, principalmente aldosterone; ormoni sessuali, prevalentemente androgeni (ormoni sessuali maschili).
Glucocorticoidi I glucocorticoidi devono il loro nome al ruolo che essi rivestono nel metabolismo del glucosio; un aumento della secrezione di
idrocortisone innalza i livelli ematici di glucosio. I glucocorticoidi regolano il metabolismo di quasi tutti gli organi. Essi vengono secreti dalla
corteccia surrenale in risposta al rilascio di ACTH dal lobo anteriore dell'ipofisi. La presenza in circolo di glucocorticoidi inibisce la liberazione di
fattore di rilascio della corticotropina (CRF) dall'ipotalamo e inibisce anche la secrezione di ACTH dall'ipofisi. La riduzione della secrezione di
ACTH causa una diminuzione della produzione di glucocorticoidi dalla corteccia surrenale. Questo sistema è un esempio di regolazione a retroazione
negativa feedback negativo. La funzione della corteccia surrenale è essenziale, benché un individuo possa sopravvivere con un'adeguata terapia
sostitutiva a base di corticosteroidi (esogeni).
Spesso si somministrano glucocorticoidi per inibire le risposte infiammatorie a lesioni tissutali e le reazioni allergiche. Gli effetti collaterali di
questi ormoni includono possibile sviluppo di diabete, osteoporosi, ulcera peptica, aumento del catabolismo delle proteine, con conseguente
diminuzione della massa muscolare e rallentamento della guarigione delle ferite e ridistribuzione del grasso corporeo. Un’elevata concentrazione
ematica di glucocorticoidi esogeni inibisce il rilascio di ACTH e dei glucocorticoidi endogeni e può provocare l'atrofia della corteccia surrenale. Se
viene bruscamente sospesa la somministrazione di glucocorticoidi esogeni si manifesta un'insufficienza surrenale, poiché la corteccia atrofizzata non
risponde adeguatamente agli stimoli ormonali.
Mineralcorticoidi L'azione dei mineralcorticoidi si esercita soprattutto sul metabolismo degli elettroliti. Essi agiscono principalmente sui tubuli
renali e sull'epitelio gastrointestinale aumentando l'assorbimento di ione sodio (Na+) che viene scambiato con gli ioni potassio (K+) e idrogeno (H+).
La secrezione di aldosterone è minimamente influenzata dall'ACTH. Esso viene secreto prevalentemente in risposta alla presenza in circolo di
angiotensina II, che provoca costrizione delle arteriose, aumentando così la pressione arteriosa. La concentrazione di angiotensina II aumenta quando,
in seguito a una diminuzione della pressione di perfusione renale, la liberazione di renina da parte del rene aumenta. L'aumento dei livelli di
aldosterone che ne risulta favorisce il riassorbimento di sodio a livello renale e gastrointestinale e tende quindi a normalizzare la pressione arteriosa.
Il rilascio di aldosterone aumenta anche in casi di iperpotassiemia. L'aldosterone è l'ormone principale per la regolazione a lungo termine del bilancio
del sodio.
Ormoni sessuali della ghiandola surrenale (androgeni) Gli androgeni, la terza classe dei principali ormoni steroidi prodotti dalla corteccia
surrenale, sono ormoni sessuali maschili. Le ghiandole surrenali possono secernere anche piccole quantità di estrogeni, ormoni sessuali femminili. La
secrezione degli androgeni surrenali è regolata dall'ACTH. Un'eccessiva produzione di androgeni, come si verifica nel caso di alcune carenze
enzimatiche congenite, può causare mascolinizzazione, la cosiddetta sindrome adrenogenitale.
Le ghiandole paratiroidi
Le ghiandole paratiroidi sono normalmente quattro e sono situate nel collo, circondate dall'aspetto posteriore della ghiandola tiroide. Di
dimensioni ridotte, esse sfuggono spesso all'osservazione e vengono accidentalmente rimosse durante interventi di chirurgia della tiroide. La
rimozione accidentale in sede chirurgica è la causa più frequente di ipoparatiroidismo.
L'ormone paratiroideo o paratormone, prodotto dalle ghiandole paratiroidi, è una molecola di natura proteica che regola il metabolismo del calcio
e del fosforo. Un aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo aumenta l'assorbimento di calcio dal rene, dall'intestino e dalle ossa, aumentando
così la calcemia. Alcune azioni dell’ormone vengono potenziate dalla vitamina D. L'ormone paratiroideo tende inoltre a diminuire il livello ematico
di fosforo. Un eccesso di paratormone può causare un notevole aumento della calcemia, condizione potenzialmente letale. Quando il prodotto delle
concentrazioni seriche di calcio e di fosforo (calcio x fosforo) è elevato è possibile che, in vari organi, precipiti fosfato di calcio, il che è causa di
calcificazione dei tessuti.
La produzione di paratormone è regolata dalla concentrazione serica di ione calcio (Ca ++). un aumento della calcemia provoca una riduzione
della secrezione di paratormone, secondo un sistema di regolazione a retroazione negativa.
Il pancreas
Diversamente dagli ormoni, prodotti delle ghiandole endocrine, che raggiungono gli organi bersaglio per mezzo della circolazione sanguigna, i
prodotti delle ghiandole esocrine vengono secreti in dotti ghiandolari e da questi convogliati agli organi bersaglio. Il pancreas, situato nell'addome
superiore, svolge funzioni sia endocrine che esocrine.
Pancreas esocrino Le secrezioni del pancreas esocrino si raccolgono nel dotto pancreatico che si unisce al dotto biliare comune ed entra nel
duodeno a livello dell’ampolla del Vater. L'ampolla è circondata dallo sfintere di Oddi che controlla in parte la velocità a cui i prodotti di secrezione
del pancreas e della cistifellea entrano nel duodeno. Il pancreas esocrino secerne enzimi digestivi e un liquido ricco di elettroliti. Questo ha
caratteristiche alcaline, a causa dell'elevata concentrazione di bicarbonato sodico, ed è in grado di neutralizzare l'acidità dei succhi gastrici che
entrano nel duodeno. Gli enzimi secreti comprendono l'amilasi, che consente la digestione dei carboidrati; la tripsina, per la digestione delle proteine
e la lipasi, che facilita la digestione dei grassi. Sono inoltre secreti altri enzimi che favoriscono la scissione di molecole più complesse di origine
alimentare.
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La secrezione del succo pancreatico, funzione esocrina, viene stimolata da ormoni che originano nel tratto gastrointestinale. La secrezione di ioni
bicarbonato viene stimolata principalmente dalla secretina, mentre la colecistochinina-pancreozimina è lo stimolo più importante per la secrezione di
enzimi digestivi. Le funzioni del pancreas esocrino vengono influenzate anche dall'attività del nervo vago.
Pancreas endocrino Le isole del Langerhans, la porzione endocrina del pancreas, sono gruppi di cellule circondate da tessuto pancreatico e
comprendono cellule alfa, beta e delta. Le cellule beta producono insulina, le cellule alfa secernono glucagone e le cellule delta secernono
somatostatina. L'insulina ha un effetto ipoglicemizzante (riduzione della concentrazione ematica di glucosio) poiché permette l'ingresso del glucosio
nelle cellule epatiche, muscolari e di altri tessuti, dove lo zucchero viene immagazzinato sotto forma di glicogeno o utilizzato come fonte di energia.
L'insulina favorisce anche l'immagazzinamento di lipidi nel tessuto adiposo e la sintesi proteica in vari tessuti. In assenza di insulina il glucosio non
può entrare nelle cellule e viene escreto nelle urine. Questa condizione, detta diabete mellito, è diagnosticabile in base a elevati livelli di glucosio nel
sangue e nelle urine. Nel diabete monito i lipidi del tessuto adiposo e le proteine vengono utilizzati come fonte di energia invece del glucosio, con
conseguente perdita di massa corporea. La secrezione di insulina è normalmente regolata dalla concentrazione ematica di glucosio. L'effetto
principale del glucagone, opposto a quello dell'insulina, è l’innalzamento della glicemia, mediante la conversione del glicogeno a glucosio a livello
epatico. Il glucagone viene secreto in risposta a una caduta della glicemia. La somatostatina ha effetto ipoglicemizzante che svolge interferendo con il
rilascio di ormone della crescita dall'ipofisi e di glucagone dal pancreas, funzioni che tendono a elevare i livelli ematici di glucosio.
Controllo endocrino del metabolismo dei carboidrati Il glucosio come fonte energetica deriva dal metabolismo dei carboidrati della dieta e dalle
proteine, quale prodotto del processo di gluconeogenesi. Il glucosio può essere temporaneamente immagazzinato nel fegato, nei muscoli e in altri
tessuti sotto forma di glicogeno. il sistema endocrino controlla la glicemia regolando la velocità di sintesi e l'immagazzinamento del glucosio, nonché
il suo passaggio dai tessuti al circolo ematico e viceversa. Attraverso l'azione degli ormoni il livello ematico di glucosio viene normalmente
mantenuto a circa 100 mg/dL (5.5 mmoli/L). L'insulina è il principale ormone ad azione ipoglicemizzante. Gli ormoni che aumentano la glicemia
sono il glucagone, l'epinefrina, i corticosteroidi, l'ormone della crescita e l'ormone tiroideo.
La ghiandola tiroide
Valutazione: prove di funzionalità tiroidea

Per una valutazione completa e accurata della funzionalità tiroidea sono disponibili e talvolta necessari numerosi esami. I segni e i sintomi clinici,
inoltre, forniscono utili informazioni in proposito.
L'effetto stimolatore della ghiandola tiroide si svolge attraverso la produzione e la distribuzione di due ormoni: la tiroxina (T 4), che mantiene il
metabolismo basale in condizioni di equilibrio e la triiodotironina (T 3), la cui potenza è circa 5 volte superiore a quella di T 4 e che ha un’azione più
rapida. Mediante la misurazione dei livelli ematici di ormoni tiroidei viene valutata la funzionalità tiroidea.
T4 serica Il test più comunemente usato è la determinazione della concentrazione serica di T 4 con metodi radioimmunologici o mediante la
tecnica del legame competitivo. Normalmente la concentrazione serica di T 4 è compresa tra 4.5 e 11.5 1lg/dL (58.5-150 nmoli/L); la T 4 è
prevalentemente legata alla globulina di legame della tiroxina (TBG, dall'inglese thyroxine-binding globulin) e alla prealbumina; T3 è legata più
debolmente. Tutti i fattori che influiscono sui livelli di queste proteine di legame cambiano anche i livelli di T 4. Gravi patologie sistemiche, farmaci
(per es., contraccettivi orali, steroidi, fenitoina, salicilati) e perdita di proteine dovuta a nefrosi o all'uso di androgeni possono interferire con
l'accuratezza della determinazione.
T3 serica Con la determinazione della T3 serica si può misurare la concentrazione di T3 libera, legata o totale. L’ormone viene secreto in risposta
alla secrezione di TSH, come avviene per T 4. Sebbene i livelli serici di T 4 e di T3 generalmente aumentino o diminuiscano insieme, la
concentrazione di T3 sembra essere un indice più accurato di ipertiroidismo, che infatti causa un aumento maggiore dei livelli di T 3 che di T4.
Normalmente la concentrazione serica di T3 è compresa tra 70 e 220 ng/dL (1.15-3.10 nmoli/L).
Captazione di T3 da parte di una resina Questo test utilizza un reagente contenente T 3 radioattiva per misurare i livelli serici di ormoni tiroidei e
determina la quantità di ormone legato alla specifica globulina di legame e il numero dei siti di legame ancora disponibili. Normalmente TBG non è
saturata, cioè non tutti i siti di legame sono occupati dall'ormone per cui l'ormone marcato con iodio radioattivo, aggiunto al campione di sangue del
paziente, può legarsi ai siti ancora disponibili. Quindi la misurazione del numero di siti non occupati dall'ormone endogeno è indice della quantità di
ormone tiroideo presente in circolo. Normalmente la captazione di T3 è il 25-35% (frazione relativa di captazione: 0.25-0.35), il che indica che circa
un terzo dei siti disponibili è occupato dall'ormone tiroideo. Se il numero di siti liberi è basso, come in caso di ipertiroidismo, la captazione di T3 è
maggiore del 35% (0.35). Se il numero di siti disponibili è basso, come in caso di ipotiroidismo, il valore ottenuto è inferiore al 25% (0.25).
La misurazione della captazione di T3 è utile per valutare i livelli di ormone tiroideo in pazienti che abbiano assunto iodio a scopo diagnostico o
terapeutico. Gli esiti della prova possono essere alterati dall'uso di estrogeni, androgeni, salicilati, fenitoina, anticoagulanti, steroidi.
Attività dell'ormone stimolatore della tiroide (TSH) La secrezione di T3 e di T4 da parte della tiroide è controllata dal TSH (tireotropina), che
origina nell'ipofisi anteriore. La misurazione della concentrazione serica di TSH è utile per la diagnosi e il trattamento delle patologie tiroidee e per
differenziare tra quelle primarie e quelle secondarie a disfunzioni dell'ipofisi o dell'ipotalamo.
Dosaggio radioimmunologico del TSH La concentrazione serica di TSH può essere misurata con metodi radioimmunologici. Essa è alta in
soggetti con ipotiroidismo primario. Recentemente è stato messo a punto un dosaggio radioimmunologico che si avvale di anticorpi monoclonali
contro il TSH e consente specificità e sensibilità elevate.
Test di risposta all'ormone di rilascio della tireotropina (TRH) Questa prova consente di valutare direttamente la riserva ipofisaria di TSH ed è
utile quando le misurazioni relative a T3 e T4 non sono sufficientemente informative. Il paziente deve essere a digiuno dalla sera precedente l'esame.
Subito prima e 30 minuti dopo la somministrazione endovenosa di TRH si esegue un prelievo di sangue per la misurazione dei livelli di TSH. In caso
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di ipotiroidismo primario i livelli serici di TSH sono aumentati; se l'ipotiroidismo è secondario a una disfunzione dell'ipofisi o dell'ipotalamo la
risposta al TRH è tardiva o assente. Prima della prova si avverte il paziente che la somministrazione endovenosa di TRH può causare
temporaneamente vampate di calore in volto, nausea, desiderio di urinare.
Tiroglobulina La concentrazione serica di tiroglobulina, precursore di T 3 e T4, può essere misurata con tecniche radioimmunologiche. I fattori
che aumentano o riducono l'attività della ghiandola tiroide e la secrezione di T 3 e T4 hanno il medesimo effetto sulla sintesi e sulla secrezione della
tiroglobulina. I livelli di tiroglobulina sono aumentati in caso di carcinoma tiroideo, di ipertiroidismo e di tiroidite subacuta. Possono essere elevati
anche in situazioni fisiologiche come la gravidanza e possono venire innalzati o ridotti da farmaci o, transitoriamente, da procedure diagnostiche e
terapeutiche. La misurazione dei livelli di tiroglobulina è utile nel trattamento e nella valutazione di pazienti con carcinoma tiroideo e patologie
torbide di origine metastatica.
Captazione di iodio radioattivo Mediante questa prova si misura la velocità di captazione di iodio molecolare da parte della ghiandola tiroide. Si
somministra al paziente una dose di l3lI che funge da tracciante e si procede a misurare la radioattività associata alla tiroide con uno scintillatore in
fase solida, che rileva e conta l'energia dei raggi gamma emessi durante la decomposizione di 13lI nella tiroide. La captazione è data dal rapporto tra
la radioattivi rilevata nella tiroide e quella totale somministrata e viene espresso in termini percentuali. Questo parametro è influenzato
dall'assunzione di iodio o di ormone tiroideo da parte del paziente, quindi i risultati dell'esame devono e sere valutati dopo un'anamnesi clinica
accurata. I valori normali variano da una regione geografica all'altra e dipendono inoltre dall'assunzione di iodio. Nei soggetti ipertiroidei la
captazione di 13lI è elevata (in alcuni pazienti fino al 90%), mentre è molto bassa in quelli con ipotiroidismo. La prova viene utilizzata anche per
stabilire la dose di l3lI da somministrare a scopo terapeutico a un soggetto ipertiroideo.
Scansione, radioscansione o scintigrafia della tiroide Analogamente a quanto avviene per la misurazione della captazione di iodio radioattivo,
durante una scansione della tiroide un rilevatore altamente selettivo si muove avanti e indietro sopra l'area in esame, compiendo percorsi paralleli che
si spostano progressivamente verso il basso. Contemporaneamente, ogni volta che viene rilevato un determinato numero di conteggi (decadimenti)
una stampante registra un segnale grafico. Ciò produce una rappresentazione visiva della localizzazione della radioattività nell'area esaminata.
Sebbene 131I sia l'isotopo più comunemente usato, vengono usati anche 125I e 99mTc (pertecnetato di sodio), perché le loro proprietà fisiche e
biochimiche consentono di somministrare al paziente una dose minore di radiazioni.
La scansione permette di determinare la localizzazione, le dimensioni, la forma e la funzionalità della tiroide, in particolare quando il tessuto
ghiandolare è sottosternale (retrosternale) o esteso. L'identificazione di aree iperfunzionali (aree «calde») o ipofunzionali (punti «freddi») può
facilitare la diagnosi. Sebbene nella maggioranza dei casi una ridotta funzionalità non sia di origine maligna l'assenza di funzionalità aumenta la
probabilità di patologie maligne, specialmente se l'area non funzionale è una sola. La scansione totale, che fornisce un profilo di tutto il corpo, può
essere eseguita per la ricerca di metastasi tiroidee attive.
Iodio legato alle proteine si parla di iodio legato alle proteine riferendosi al legame di T 4 a specifiche proteine plasmatiche. La concentrazione
ematica di iodio legato alle proteine consente di valutare la funzionalità della tiroide. In una prova di questo tipo le proteine plasmatiche vengono
fatte precipitare e lavate, per misurarne successivamente il contenuto di iodio. I valori normali vanno da 4 a 8 g/dL (0.32-0.63 moli/L) di plasma.
Valori superiori a 8 g/dL indicano un'iperattività della tiroide; al contrario, valori inferiori a 4 g/dL sono indice di ipotiroidismo. L'uso di questo
esame è limitato dall'inaffidabilità dei risultati ottenuti nel caso in cui il paziente abbia assunto sostanze o farmaci contenenti iodio.
Implicazioni infermieristiche nel corso degli esami di funzionalità tiroidea Quando si prescrive un esame della funzionalità tiroidea è necessario
valutare se il paziente abbia assunto sostanze o farmaci che contengono iodio, poiché gli esiti di alcune prove ne verrebbero alterati. Tra le sostanze
contenenti iodio sono i mezzi di contrasto e i farmaci usati nel trattamento delle patologie tiroidee. Altre fonti di iodio meno evidenti sono gli
antisettici per uso topico, i complessi multivitaminici, gli integratori alimentari gli sciroppi antitosse, l'amiodarone (un farmaco ad azione diuretica) e
i farmaci antiaritmici. Altri farmaci che possono influire sull'esito delle prove di funzionalità tiroidea sono gli estrogeni, i salicilati, le amfetamine, i
chemioterapici, gli antibiotici, gli steroidi e i diuretici mercuriali. È importante informarsi presso il paziente sull'uso di tali sostanze, che deve essere
eventualmente annotato sulla prescrizione relativa alle prove di funzionalità.
Esame della ghiandola tiroide

L'esame e la palpazione della ghiandola tiroide vengono abitualmente eseguiti in tutti i pazienti. Una valutazione accurata richiede
l'identificazione di specifici punti di riferimento anatomici. La regione inferiore del collo tra i muscoli sternocleidomastoidei viene esaminata per
rilevare eventuali rigonfiamenti anteriori o asimmetrie. Si chiede al paziente di distendere leggermente il collo e di deglutire, poiché normalmente
durante la deglutizione il tessuto tiroideo si solleva. Con la palpazione si valutano quindi le dimensioni, la forma, la consistenza, la simmetria e la
presenza di eventuali rigonfiamenti.
Questa parte della visita può essere eseguita da una posizione anteriore o posteriore. Per un esaminatore non esperto risulterà più facile palpare la
tiroide stando dietro al paziente e circondandone il collo con entrambe le mani. I pollici sono appoggiati alla nuca del paziente, mentre con il dito
indice e medio di entrambe le mani si palpano l'istmo tiroideo e la superficie anteriore dei lobi (laterali).Quando è palpabile l'istmo viene percepito
con una consistenza compatta ed elastica. Il lobo sinistro viene esaminato inclinando il collo del paziente leggermente in avanti e verso sinistra. Con
le dita della mano destra si sposta quindi la cartilagine tiroidea verso sinistra. Questa manovra sposta il lobo sinistro all'interno del muscolo
sternocleidomastoideo, dove la palpazione risulta più agevole. Si palpa quindi il lobo sinistro affondando il pollice sinistro nella parte posteriore del
muscolo sternocleidomastoideo ed esercitando una pressione opposta sulla parte anteriore del muscolo con l'indice e il dito medio. Se durante la
manovra il paziente deglutisce la tiroide scorre verso l'alto del collo, il che ne facilita la localizzazione. La procedura viene ripetuta in modo
simmetrico per l'esame del lobo sinistro. L'istmo è l'unica porzione della ghiandola tiroide che sia normalmente palpabile. Se il collo del paziente è
molto sottile talvolta è possibile palpare due lobi sottili, lisci, non gonfi.
Se alla palpazione la tiroide risulta ingrossata si auscultano entrambi i lobi con il diaframma dello stetoscopio, identificando un soffio percepibile
come una vibrazione udibile e localizzata. Questo soffio è un'anomalia che indica un aumento del flusso ematico nella tiroide. Anche un eventuale
gonfiore, un ingrossamento o la presenza di noduli nella ghiandola richiedono ulteriori valutazioni.
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Ipotiroidismo e mixedema
L'ipotiroidismo è caratterizzato dal lento progredire di uno stato di ipofunzionalità tiroidea, seguito da sintomi di insufficienza tiroidea. È causato
da insufficienti livelli di ormoni tiroidei. Più del 95% dei pazienti con ipotiroidismo ha una disfunzione primaria della ghiandola tiroide stessa.
Quando la disfunzione della tiroide è secondaria a una disfunzione dell'ipofisi si parla di ipotiroidismo secondario; se alla base della disfunzione è
un’insufficienza ipotalamica si parla di ipotiroidismo terziario. L'insufficienza tiroidea congenita è detta cretinismo. In tal caso è possibile che anche
la madre soffra di insufficienza tiroidea.
Negli adulti la più comune causa di ipotiroidismo è la tiroidite autoimmune (tiroidite di Hashimoto), in cui il sistema immunitario attacca la
ghiandola tiroide. I sintomi dell'ipotiroidismo e del mixedema possono essere preceduti da quelli dell'ipertiroidismo. L’ipotiroidismo colpisce spesso
soggetti nei quali un precedente ipertiroidismo sia stato trattato con iodio radioattivo, chirurgia, o farmaci antitiroidei. Colpisce soprattutto le donne
in età avanzata.
Manifestazioni cliniche
I primi sintomi dell'ipotiroidismo non sono specifici, tuttavia per un soggetto ipotiroideo è estremamente difficile svolgere i compiti quotidiani e
partecipare alle attività abituali. Solitamente il paziente accusa perdita di capelli, debolezza delle unghie, secchezza della cute e talvolta insensibilità o
formicolii nelle dita. La voce può divenire rauca. Si verificano disturbi mestruali, quali menorragia o amenorrea e perdita della libido.
Quando l'ipotiroidismo è più grave la temperatura e la frequenza del polso si abbassano. Solitamente il paziente comincia ad aumentare di peso
anche senza aumentare l'apporto calorico. (Soggetti gravemente ipotiroidei, tuttavia, possono diventare cachettici.) La cute si ispessisce a causa
dell'accumulo sottocutaneo di mucopolisaccaridi (da cui il termine mixedema). I capelli si assottigliano e cadono; il viso perde espressività e appare
simile a una maschera. Il paziente diviene freddoloso (per es., sente freddo anche quando si trova in un ambiente caldo).
Inizialmente il paziente può essere irritabile e lamentare affaticamento, ma con il progredire della condizione le risposte emotive sono attutite.
L'attività mentale rallenta e il paziente appare apatico. La parola è lenta la lingua s'ingrossa, come pure le mani e i piedi. Speso il paziente accusa
stitichezza e può divenire sordo. Uno stato di mixedema avanzato può causare alterazioni della personalità.
Il mixedema colpisce le donne 5 volte più degli uomini e compare solitamente tra i 30 e i 60 anni. Alla patologia si associano varie complicanze,
tra cui una tendenza al rapido sviluppo dell'aterosclerosi, con le relative conseguenze. Il paziente con mixedema avanzato è ipotermico e ipersensibile
ai sedativi, agli oppiacei e agli anestetici; quindi questi farmaci devono essere somministrati con estrema cautela.
Nei soggetti con ipotiroidismo non diagnosticato sottoposti a chirurgia il rischio di ipotensione intraoperatoria, di insufficienza cardiaca
congestizia postoperatoria e di alterazioni dello stato mentale è relativamente elevato.
Trattamento
L'obiettivo primario è il ripristino di un normale stato metabolico con la somministrazione di ormone esogeno. La levotiroxina sintetica (Eutirox)
è la preparazione d’elezione per il trattamento dell'ipotiroidismo e la cura del gozzo non tossico. Il dosaggio della terapia ormonale sostitutiva
dipende dalla concentrazione serica di TSH. Le preparazioni di estratto secco di tiroide vengono usate più raramente perché sono spesso causa di
aumenti temporanei della concentrazione serica di T 3, con sintomi occasionali di ipertiroidismo. Se la terapia sostitutiva è adeguata i sintomi del
mixedema scompaiono e l'attività metabolica si normalizza.
Il trattamento consiste nel mantenere le funzioni vitali. L'emogasanalisi arteriosa consente di valutare la ritenzione di anidride carbonica e di
guidare la ventilazione assistita per compensare l'ipoventilazione. La somministrazione di liquidi deve essere fatta con cautela, a causa del pericolo di
intossicazione idrica. Si deve evitare l’applicazione di calore dall'esterno (per es., con impacchi caldi) che aumenterebbe il fabbisogno di ossigeno e
potrebbe causare un collasso vascolare. In caso di ipoglicemia evidente e possibile somministrare una soluzione glucosata concentrata per fornire
glucosio senza aggravare il sovraccarico idrico. Se il mixedema è progredito fino al coma, l'ormone tiroideo viene somministrato per via endovenosa
fino a quando il paziente non abbia ripreso coscienza. La terapia viene poi proseguita con la somministrazione di ormone per via orale. In caso di
insufficienza surrenale associata si può iniziare una terapia steroidea.
Precauzioni
 Il trattamento del mixedema può causare ischemia o infarto del miocardio.
Un prolungato stato di mixedema è quasi sempre associato a ipercolesterolemia, aterosclerosi e arteriopatie coronariche. Fino a quando il
metabolismo è inferiore alla norma e il fabbisogno di ossigeno dei tessuti, compreso il miocardio, è relativamente basso, una riduzione dell'apporto
ematico viene tollerata senza chiari sintomi di coronaropatia. Tuttavia, con la somministrazione di ormone tiroideo il fabbisogno di ossigeno
aumenta, ma la cessione di ossigeno ai tessuti non può aumentare se non con la regressione dell'aterosclerosi, un processo che, quando si verifica, è
sempre molto lento. L'angina pectoris costituisce il segnale che il fabbisogno di ossigeno del miocardio supera la disponibilità. L'inizio della terapia
ormonale sostitutiva può coincidere con la comparsa di angina o di aritmie, poiché gli ormoni tiroidei potenziano gli effetti cardiovascolari delle
catecolamine.
L'infermiere deve sapere riconoscere prontamente eventuali segni dell'angina, specialmente durante la prima fase del trattamento; tali segni
devono essere riferiti al medico e trattati tempestivamente per evitare un infarto del miocardico potenzialmente letale. Ovviamente, la
somministrazione di ormone tiroideo deve essere immediatamente sospesa e più tardi, quando sarà possibile riprenderla senza rischi, si
somministrerà, con estrema cautela e sotto stretta osservazione, una dose ridotta di ormone.
Se il trattamento del mixedema provoca un aumento troppo rapido dell'attività metabolica i pazienti anziani e affetti da aterosclerosi possono
divenire confusi e agitati.
La somministrazione di ormone esogeno provoca un notevole miglioramento delle condizioni cliniche del paziente; tale terapia deve essere
continuata per tutta la vita, anche se i segni del mixedema scompaiono normalmente entro 3-12 settimane.
Durante la terapia è necessario prendere le opportune precauzioni per evitare eventuali interazioni tra gli ormoni tiroidei e altri farmaci. Poiché gli
ormoni tiroidei possono elevare la glicemia, può essere necessario modificare di conseguenza il dosaggio di insulina o di ipoglicemizzanti orali. Gli
effetti degli ormoni tiroidei possono essere potenziati dalla fenitoina e dagli antidepressivi triciclici. Poiché gli ormoni tiroidei possono potenziare
l'azione farmacologica dei glicosidi digitalici, degli anticoagulanti e dell'indometacina, l'infermiere deve considerare attentamente l'eventuale
comparsa degli effetti collaterali di tali farmaci.
 Un ipotiroidismo grave non trattato è caratterizzato da un aumento della suscettibilità a tutti farmaci sedativi e ipnotici.
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Questi farmaci, anche in dosi modeste, possono indurre sonnolenza profonda e molto più duratura di quanto previsto. Inoltre essi provocano
spesso depressione respiratoria, il che potrebbe essere fatale a causa delle ridotte riserve respiratorie e dell'ipoventilazione alveolare che si verificano
in caso di mixedema.
Con queste premesse i farmaci suddetti devono essere somministrati a dosi conservative (per es., non più della metà o di un terzo della dose
solitamente impiegata per pazienti eutiroidei della stessa età e con uguale peso corporeo). Sedativi e ipnotici non vengono usati a meno che non vi
siano indicazioni specifiche. In caso di somministrazione di tali farmaci l'infermiere deve controllare molto attentamente il paziente per riscontrare
l'eventuale comparsa dei segni di una narcosi imminente (stato stuporoso) o di insufficienza respiratoria.
Assistenza infermieristica
Il paziente ipotiroideo accusa una diminuzione di energia e uno stato di letargia da modesto a grave, perciò è soggetto al rischio delle
complicanze dell'immobilità. La sua capacità di svolgere attività fisiche e di partecipare ad attività di altro tipo è ulteriormente limitata dalle
alterazioni delle condizioni cardiovascolari e polmonari che conseguono allo stato mixedematoso. L'infermiere ha il compito fondamentale di aiutare
il paziente assistendolo nella terapia e nelle procedure igieniche e incoraggiandolo all'attività compatibile con le sue energie per prevenire le
complicanze dell'immobilità. Durante le procedure diagnostiche e all'inizio del trattamento vengono controllati attentamente i segni vitali e cognitivi
del paziente al fine di riscontrare (1) l'eventuale deterioramento dello stato fisico e mentale, (2) sintomi che indichino che l'aumento delle attività
metaboliche prodotto dalla terapia supera la capacità di risposta dei sistemi cardiovascolare e polmonare e (3) problemi persistenti o complicanze
associati al mixedema.
La somministrazione di farmaci a un paziente ipotiroideo deve essere estremamente cauta, a causa delle depressione delle attività
metaboliche e respiratorie.
Spesso il paziente accusa una grave intolleranza al freddo e può sentirsi gelato in un ambiente la cui temperatura risulta confortevole o perfino
eccessiva per altre persone. Il paziente viene protetto dalle correnti d'aria e riscaldato con indumenti o coperte supplementari. Anche se il paziente
chiede di essere riscaldato con un termoforo o una coperta elettrica queste misure vengono solitamente evitate perché comportano il rischio di una
vasodilatazione periferica, di un'ulteriore perdita di calore e di un collasso cardiovascolare. Inoltre l'uso di questi mezzi potrebbe causare ustioni in un
soggetto con riflessi ridotti e alterato stato mentale. I cambiamenti associati all'ipotiroidismo sono spesso causa di grande preoccupazione per il
paziente e i familiari, essi saranno rassicurati sapendo che molti sintomi scompariranno quando il trattamento comincerà a produrre i suoi effetti. Il
paziente viene istruito a continuare ad assumere i farmaci prescritti anche se i sintomi migliorano. Si forniscono indicazioni dietetiche per favorire la
perdita di peso dopo l'inizio del trattamento e il ripristino di una normale attività intestinale. Poiché l'ipotiroidismo è associato a una diminuzione
dell'attività mentale è importante che un familiare venga informato e istruito sugli obiettivi del trattamento, sugli orari della somministrazione dei
farmaci, sugli effetti collaterali che devono essere comunicati al medico. Inoltre si forniscono al paziente, all'infermiere che lo assisterà e ai familiari
istruzioni scritte a cui fare riferimento dopo la dimissione dall'ospedale.
Il paziente con ipotiroidismo, da modesto a grave, può avere reazioni emotive anche violente all'alterazione del suo stato fisico. I cambiamenti
dell'aspetto fisico e i frequenti ritardi nella formulazione della diagnosi causati dall'assenza di sintomi specifici nelle fasi iniziali della malattia,
possono produrre reazioni negative anche nei familiari e negli amici del paziente, che a volte viene da questi considerato mentalmente instabile, non
disposto a collaborare o a prendersi adeguata cura di se. Se il trattamento è efficace e i sintomi diminuiscono, il paziente può sentirsi depresso o
colpevole per avere lasciato che i sintomi progredissero e si aggravassero. Il paziente e i familiari vengono informati del fatto che i sintomi e
l'incapacità di riconoscerli sono comuni caratteristiche della patologia stessa. Essi richiedono assistenza e sostegno per affrontare adeguatamente le
preoccupazioni e le risposte emotive che la malattia suscita.
Educazione del paziente e assistenza domiciliare Il paziente con ipotiroidismo e mixedema, solitamente una donna in età avanzata, richiede
un'assidua assistenza, istruzione e controlli continui. Prima della dimissione dall’ospedale si deve verificare che il paziente torni in un ambiente
compatibile con il programma di assistenza. Sarà necessario incoraggiare il paziente all'assunzione quotidiana di farmaci ed eventualmente
suggerirgli di attenersi a uno schema temporale delimito per facilitare l'adesione al piano terapeutico. Viene sottolineata l'importanza delle continuità
della terapia ormonale sostitutiva, inoltre il paziente e i familiari vengono istruiti sui segni di una terapia insufficiente o eccessiva. Vengono
pianificate visite settimanali (presso centri di assistenza) per la valutazione delle condizioni fisiche e cognitive del paziente e della sua capacità di
affrontare adeguatamente i cambiamenti del suo stato.
Considerazioni relative all'invecchiamento Nella maggior parte dei casi i pazienti con ipotiroidismo primario hanno un'età compresa tra i 40 e i
70 anni e si presentano con un ipotiroidismo da lieve a modesto che perdura da tempo. L'elevata prevalenza dell'ipotiroidismo tra gli anziani potrebbe
essere in relazione con le alterazioni delle funzioni immunitarie che si producono con l’invecchiamento. Nell'anziano i segni e i sintomi
dell'ipotiroidismo sono spesso atipici e possono essere scarsi o perfino assenti fino a quando la disfunzione non sia grave. I sintomi iniziali prevalenti
sono depressione, apatia, diminuzione della mobilità o dell'attività. In tutti i soggetti ipotiroidei gli effetti degli analgesici, sedativi e anestetici sono
prolungati: la somministrazione di questi farmaci ai pazienti richiede particolare cautela per la concomitante riduzione della funzionalità epatica e
renale.
In un soggetto anziano ipotiroideo la terapia ormonale sostitutiva deve iniziare con dosi basse che verranno aumentate gradualmente, al fine di
prevenire gravi effetti collaterali cardiovascolari o neurologici. Per esempio una terapia ormonale intensiva in un soggetto con coronaropatia
secondaria all'ipotiroidismo può causare angina. Il passaggio da uno stato di ipotiroidismo a un'attività metabolica normale può aggravare
un'insufficienza cardiaca congestizia o un'aritmia. Nell'anziano i sintomi della demenza possono aggravarsi durante la fase iniziale della terapia
ormonale.
Di solito il mixedema e il coma da mixedema si manifestano esclusivamente dopo i 50 anni di età. L'elevata mortalità associata al mixedema
richiede che esso venga trattato tempestivamente con la somministrazione endovenosa di dosi elevate di ormone tiroideo e con un'adeguata
assistenza.
Il Piano di assistenza infermieristica 40-1 riassume gli aspetti principali dell'assistenza infermieristica del paziente con ipotiroidismo/mixedema.
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Ipertiroidismo (morbo di Graves)
L'ipertiroidismo è una patologia con caratteristiche precise, denominata comunemente morbo di Graves o gozzo esoftalmico. L'eziologia non è
nota, ma si ritiene che l'eccessiva produzione di ormoni tiroidei sia dovuta a una stimolazione anomala dell'attività della ghiandola tiroidea da parte di
immunoglobuline circolanti. Nel siero di molti pazienti ipertiroidei la concentrazione di stimolatori della tiroide ad azione prolungata (LATS,
dall'inglese long-acting thyroid stimulator) è relativamente elevata, il che potrebbe essere in relazione con disfunzioni del sistema immunitario. La
patologia colpisce le donne 5 volte più degli uomini, con un picco di incidenza nella terza e quarta decade di vita; può manifestarsi dopo un trauma
emotivo, in seguito a stress o a un'infezione, ma non si conosce con esattezza in che modo tali fattori siano legati alla patologia.
Manifestazioni cliniche
I soggetti con ipertiroidismo conclamato presentano segni e sintomi caratteristici, talvolta definiti complessivamente come tireotossicosi.
L'ipertiroidismo si manifesta spesso con uno stato di nervosismo. Il paziente è ipereccitabile emotivamente, irritabile, apprensivo; non riesce a stare
seduto tranquillamente, soffre di palpitazioni; il polso è accelerato anche in condizioni di riposo. La tolleranza al calore è ridotta e la traspirazione
aumentata; la cute e costantemente avvampata, con un caratteristico colore rosa salmone, ed è spesso calda, soffice e umida. Talvolta si osserva un
leggero tremore delle mani. Il paziente può mostrare esoftalmo (protrusione dei bulbi oculari), che conferisce al volto un'espressione di stupore.
Altri sintomi importanti sono aumento dell'appetito e del consumo di cibo, progressiva perdita di peso, anomalo affaticamento muscolare e
debolezza, amenorrea, alterazioni delle funzioni intestinali, costipazione o diarrea. La frequenza del polso è costantemente compresa tra 90 e 160
battiti al minuto; caratteristicamente, la pressione arteriosa sistolica, ma non la diastolica, è elevata; può verificarsi fibrillazione atriale, ed è comune
uno scompenso cardiaco sotto forma di insufficienza cardiaca congestizia, specialmente nei soggetti anziani.
Invariabilmente, la tiroide è ingrossata. La ghiandola è morbida e può pulsare; spesso è possibile udire, in corrispondenza delle arterie tiroidee,
una vibrazione e un soffio, segni di un cospicuo aumento del flusso ematico ghiandolare.
Negli stati di ipertiroidismo avanzato la diagnosi viene fatta in base ai sintomi e all'esito degli esami descritti nei paragrafi precedenti (in
particolare, aumento della concentrazione serica di T 4 e aumento, superiore al 50%, della captazione di 131I da parte della tiroide).
La patologia può avere un andamento lieve, caratterizzato da remissioni e da riacutizzazioni che si conclude con una guarigione spontanea nel
corso di alcuni mesi o anni. D'altra parte la malattia può progredire costantemente e un paziente non trattato diviene emaciato, estremamente nervoso,
delirante, perfino disorientato, fino alla morte per insufficienza cardiaca.
Un'eccessiva liberazione di ormone tiroideo, dovuta all'infiammazione causata dall'irradiazione della tiroide, o la distruzione del tessuto tiroideo
in caso di neoplasia possono provocare i sintomi dell'ipertiroidismo. Tali sintomi possono manifestarsi anche in casi di somministrazione di dosi
eccessive di ormone per il trattamento dell’ipotiroidismo.
Trattamento
A tutt'oggi non si dispone di un trattamento curativo dell'ipertiroidismo. Tuttavia la riduzione dell'iperattività tiroidea consente una significativa
riduzione dei sintomi ed elimina la fonte principale delle complicanze più gravi della patologia.
Il trattamento dell'ipertiroidismo, che dipende dall’eziologia, si basa su tre tipi di approccio: (1) terapia farmacologica con farmaci antitiroidei che
interferiscono con la sintesi degli ormoni tiroidei e con altri farmaci che controllano i sintomi dell'ipertiroidismo; (2) radioterapia, mediante la
somministrazione di isotopi radioattivi dello iodio ( 131I o 125I) che producono effetti distruttivi sulla ghiandola tiroide; (3) chirurgia, con
asportazione di gran parte della ghiandola tiroide.
Terapia farmacologica L'obiettivo della terapia farmacologica è l'inibizione di uno o più passaggi durante la sintesi o la liberazione dell'ormone;
un altro obiettivo può essere la riduzione della massa del tessuto tiroideo, a cui segue una riduzione della quantità di ormone prodotto.
I farmaci antitiroidei bloccano l'utilizzo dello iodio interferendo con la iodinazione della tirosina e con il legame delle molecole di iodotirosina
per la sintesi degli ormoni tiroidei. I farmaci più comunemente usati sono il propiltiouracile (Propiltiouracile) e il metimazolo (Tapazole), fino a
quando il paziente è eutiroideo (cioè, non ipertiroideo né ipotiroideo). Questi farmaci bloccano la conversione extratiroidea di T 4 in T3. Poiché tali
farmaci non interferiscono con la liberazione o con l'attività degli ormoni tiroidei precedentemente formati, la riduzione dei sintomi può richiedere
alcune settimane, dopo di che è possibile stabilire la dose da usare nella terapia di mantenimento, che sarà seguita da un'ulteriore graduale riduzione
della dose, fino all'interruzione della terapia.
La terapia viene impostata in base a caratteristiche cliniche quali il polso, la pressione della pulsazione, il peso corporeo, le dimensioni del gozzo
e in base agli esiti delle prove di funzionalità tiroidea. Le complicanze derivanti dagli effetti tossici dei farmaci antitiroidei sono relativamente rare;
tuttavia non si devono trascurare controlli periodici che consentono di rilevare un'eventuale sensibilizzazione al farmaco, che può essere seguita da
febbre, eruzioni cutanee, orticaria, o anche agranulocitosi e trombocitopenia. Il paziente viene istruito a sospendere la terapia se sono presenti segni di
infezione, in particolare faringite e febbre o ulcerazioni della mucosa buccale, a informare il medico e a richiedere che vengano eseguiti gli opportuni
studi Patologici. Eruzioni, artralgie e febbre si manifestano nel 5% dei pazienti. L'agranulocitosi è l'effetto collaterale più grave e colpisce 1 paziente
su 200. L'incidenza è più elevata tra soggetti oltre i 40 anni trattati con dosi elevate di metimazolo. L'agranulocitosi compare solitamente entro 3 mesi
dall'inizio della terapia.
I pazienti trattati con farmaci antitiroidei vengono istruiti a non fare uso di decongestionanti nasali, che sono scarsamente tollerati. I farmaci
antitiroidei sono controindicati in caso di gravidanza, poiché possono provocare gozzo e cretinismo nel feto.
Talvolta si somministra ormone tiroideo in associazione ai farmaci antitiroidei, per consentire una quiescenza temporanea dell'attività
ghiandolare: Questo approccio consente di evitare l'ipotiroidismo da eccesso di farmaci antitiroidei e la stimolazione della tiroide da parte del TSH.
L'ormone tiroideo è disponibile come estratto secco di tiroide, tireoglobulina (Tiroide Vister) e levotiroxina sodica (Eutirox).Queste preparazioni
agiscono lentamente e l’effetto si manifesta pienamente dopo circa 10 giorni. La liotironina agisce più rapidamente e l'effetto ha durata più breve.
Terapia aggiuntiva un tempo l'unica terapia disponibile per il trattamento dell'ipertiroidismo si basava sull'uso dello iodio o dei suoi composti.
oggi sono disponibili altri metodi di trattamento, che si basano sulla riduzione della liberazione di ormoni da parte dalla tiroide e riducono la
vascolarizzazione e le dimensioni della ghiandola. Lo ioduro di potassio, la soluzione di Lugol e le soluzioni sature di ioduro di potassio vengono
oggi usati in associazione con farmaci antitiroidei o con -bloccanti per preparare il paziente ipertiroideo al trattamento chirurgico. Con questi
farmaci si riduce l'attività dell'ormone tiroideo e la vascolarizzazione della ghiandola tiroide, rendendo più sicura la procedura chirurgica.
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Le soluzioni di iodio e di ioduri sono meno sgradevoli se diluite nel latte o in un succo di frutta e vengono somministrate con una cannuccia per
evitare la tintura dei denti. Questi composti riducono l'attività della tiroide più rapidamente dei farmaci antitiroidei, ma il loro effetto è più breve.
Il controllo attento dei pazienti trattati con sostanze di questo tipo è essenziale per rilevare l'eventuale comparsa del gozzo. Inoltre i
pazienti devono essere istruiti a non fare uso di farmaci da banco contenenti ioduri, che possono aumentare la risposta alla
terapia. Farmaci antitosse, espettoranti, broncodilatatori, sostituti del sale da cucina possono contenere iodio e dovrebbero essere
evitati dai pazienti trattati con sali di iodio.
I -bloccanti possono essere usati per controllare gli effetti dell'ipertiroidismo sull'attività del sistema nervoso simpatico. Per esempio, il
propranololo è utile in caso di nervosismo, tachicardia, tremore, ansia, intolleranza al calore.
Iodio radioattivo L'obiettivo del trattamento con iodio radioattivo ( l3lI o 125I) è la distruzione delle cellule tiroidee, che sono iperattive. Poiché
quasi tutto lo iodio trattenuto nell'organismo si concentra nella tiroide anche gli isotopi radioattivi dello iodio si concentrano nella ghiandola e ne
distruggono le cellule senza danneggiare altri tessuti radiosensibili. Nel corso di settimane o mesi le cellule esposte alle radiazioni verranno distrutte
con correzione dell'ipertiroidismo e portando a un eventuale ipotiroidismo.
Prima del trattamento con iodio radioattivo il paziente deve assumere farmaci antitiroidei per un periodo di 6-18 mesi. La radioterapia può essere
iniziata con sicurezza solo quando la produzione di ormone tiroideo è stata riportata a livelli normali.
Il paziente viene preparato a ricevere un liquido, inodore e insapore, contenete iodio radioattivo, che deve essergli somministrato dal medico. Se
il paziente è ospedalizzato la somministrazione del farmaco radioattivo deve essere fatta nel rispetto delle misure di precauzione imposte dal comitato
di radioprotezione dell'ospedale stesso. Dopo il trattamento con l'isotopo radioattivo il paziente viene dimesso e solitamente tenuto sotto stretto
controllo fino al raggiungimento di uno stato eutiroideo.
Il farmaco viene somministrato per via orale in una dose singola, che equivale a 80-160 Ci per ogni grammo di peso tiroideo stimato. Si osserva
il paziente per rilevare l'eventuale comparsa dei segni di una tempesta tiroidea. Nel 75-85% dei casi una singola dose di l3lI è curativa. Un rimanente
10-20% dei casi richiede una seconda dose; raramente è necessario somministrare tre dosi.
I sintomi dell'ipertiroidismo diminuiscono in 3-4 settimane. Poiché dopo la radioterapia dell'ipertiroidismo l’incidenza dell'ipotiroidismo è molto
elevata (cioè superiore al 90% a 10 anni dal trattamento) è necessario tenere il paziente sotto controllo con visite mediche periodiche che valutino la
funzionalità tiroidea. Può essere necessario intraprendere una terapia ormonale sostitutiva.
La radioterapia, usata in casi di adenoma tossico o di gozzo multinodulare e nella maggior parte dei vari casi di tireotossicosi, raramente offre un
risultato terapeutico permanente; è il trattamento d'elezione del gozzo tossico esteso in soggetti che abbiano superato l'età fertile È controindicato per
pazienti incinte o che allattano, poiché lo iodio radioattivo passa attraverso la placenta e viene secreto nel latte materno.
Spesso il paziente teme che il farmaco, in quanto radioattivo comporti l'esigenza di una supervisione specializzata e deve essere tranquillizzato in
proposito.
Terapia chirurgica L'asportazione chirurgica di circa 5/6 del tessuto tiroideo (tiroidectomia subtotale) assicura praticamente una remissione
prolungata nella maggior parate dei casi di gozzo esoftalmico: prima dell'intervento il paziente riceve propiltiouracile fino a quando i segni
dell'ipertiroidismo non siano scomparsi. Si prescrive la somministrazione di iodio (come soluzione di Lugol o come ioduro di potassio) per ridurre le
dimensioni e la vascolarizzazione del gozzo.
I pazienti che assumono farmaci contenenti iodio devono essere controllati per riscontrare l'eventuale comparsa degli effetti tossici
dello iodio (iodismo), che impongono l'immediata sospensione della terapia. I sintomi dello iodismo sono gonfiore della mucosa
buccale, salivazione eccessiva, corizza, eruzioni cutanee.
Solitamente la tiroidectomia per il trattamento dell'ipertiroidismo viene eseguita non appena il metabolismo basale del paziente è stato
riportato a livelli normali.
Rischio e frequenza di recidive dell'ipertiroidismo dopo trattamento Nessuno dei trattamenti dell'ipertiroidismo è privo di effetti collaterali e le
complicanze sono comuni alle tre possibili forme terapeutiche (cioè, farmaci antitiroidei, chirurgia, terapia con isotopi radioattivi) e consistono nella
recidiva dell'ipertiroidismo o nell’ipotiroidismo cronico. La frequenza di recidive è relativamente elevata nei pazienti la cui disfunzione era
inizialmente grave o presente da lungo tempo, associata a sintomi oculari o cardiaci, con gozzo di grosse dimensioni e che abbiano già avuto ricadute
dopo un precedente trattamento. I dati che riguardano la frequenza delle recidive e la comparsa di ipotiroidismo variano secondo gli studi clinici a cui
si riferiscono, ma, in generale, si hanno recidive nel 45% dei casi entro un anno dal termine della terapia e nel 75% dei casi entro 5 anni. Solitamente
se la terapia con farmaci antitiroidei viene sospesa prima del termine i sintomi recidivano entro 6 mesi nella maggior parte dei pazienti. La frequenza
di recidive dopo terapia con iodio radioattivo è circa del 26% a 1 anno dal trattamento; l'ipotiroidismo si manifesta nel 28% dei casi a un anno dal
trattamento e nel 90-100% dei casi entro 5 anni. L'incidenza delle recidive dopo tiroidectomia subtotale è del 19% a 18 mesi dall’intervento, quando
l'incidenza dell'ipotiroidismo è del 25%. Il rischio della comparsa di complicanze sottolinea l’esigenza di un controllo periodico permanente dei
pazienti sottoposti al trattamento dell'ipertiroidismo.
Considerazioni relative all'invecchiamento

Nel 10-20% dei casi i pazienti con tireotossicosi hanno più di 60 anni. Nell'anziano la patologia si manifesta talvolta con i sintomi usuali, ma più
comunemente il quadro clinico è atipico. Nell'anziano i sintomi prevalenti dell’ipertiroidismo sono depressione e apatia, spesso associate a una
significativa perdita di peso. Il paziente può accusare disturbi cardiovascolari debolezza muscolare, che gli rende difficoltoso salire le scale o alzarsi
da una sedia. L'anziano può anche accusare un unico sintomo, quale fibrillazione atriale, anoressia, dimagramento. Questi sintomi non specifici
possono nascondere la disfunzione tiroidea di base. Nell'anziano la remissione spontanea dell'ipertiroidismo è rara. Se le condizioni fisiche e mentali
del paziente mostrano un deterioramento inspiegabile è opportuno misurare la captazione di T 4 e T3.
Solitamente per il trattamento della tireotossicosi dell'anziano si preferisce la radioterapia con 131I all’asportazione chirurgica, a meno che la
tiroide non sia eccessivamente ingrossata e comprima le vie aeree. Prima di iniziare la radioterapia lo stato ipermetabolico associato alla tireotossicosi
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deve essere controllato farmacologicamente, poiché le radiazioni potrebbero scatenare una tempesta tiroidea aumentando la liberazione di ormone
tiroideo. Nell'anziano la tempesta tiroidea è mortale nel 10% dei casi.
Per ridurre i segni e sintomi cardiovascolari e neurologici della tireotossicosi può essere indicato l'uso di -bloccanti; tuttavia questi farmaci
devono essere usati con estrema cautela per ridurre al minimo il loro effetto sull'attività cardiaca, che può causare insufficienza cardiaca congestizia.
Se vengono usati farmaci antitiroidei è necessario uno stretto controllo, perché nell'anziano il rischio di granulocitopenia che essi comportano è
relativamente elevato.
L'alterazione dell'attività metabolica associata all’ipertiroidismo può richiedere variazioni delle dosi di farmaci usati per trattare concomitanti
patologie croniche del paziente anziano.
Piano di assistenza infermieristica 40-1

I l p a z i e n t e c o n
i p o t i r o i d i s m o / mi x e d e m a .
M I X E D E M A D A L I E V E A M O D E R A T O
D i a g n o s i infermieristica: Intolleranza all’attività dovuta ad affaticamento e depressione dei processi
cognitivi.
Obiettivi: Aumento dell’attività e dell’autonomia del paziente.
Interventi infermieristici Principi scientifici Valutazione
1. Favorire l'autonomia nelle attività di  Il paziente partecipa alle attività di ;
self-care. self-care.
a. Distanziare lo svolgimento delle a. Incoraggia il paziente all'attività pur  Il paziente si sente meno affaticato.
attività per consentire l'alternanza consentendogli il riposo necessario.  Il paziente è consapevole
con i necessari periodi di riposo. dell’ambiente in cui si trova e si
b. Assistere il paziente nelle attività di b. Permette al paziente di svolgere le mostra interessato a esso.
self-care quando è affaticato. attività di self-care compatibilmente con  Il paziente partecipa alle attività
la sua resistenza. svolte e a ciò che accade intorno a lui.
c. Stimolare il paziente con la c. Stimola l'interesse del paziente nella  Il paziente partecipa agli eventi e alle
conversazione e con attività non giusta misura. attività familiari
eccessivamente impegnative.  Il paziente non accusa dolore al
torace, maggiore affaticamento, o
d. Valutare la risposta del paziente d. Evita che il paziente sia scarsamente o difficoltà respiratorie quando aumenta
all'aumento dell'attività. eccessivamente attivo. il grado di attività.
D i a g n o s i infermieristica: Alterazione della temperatura corporea.

Obiettivi: Mantenimento di una temperatura corporea normale.
1. Fornire un supplemento di vestiti o di 1. Minimizza le perdite di calore.  Il paziente si sente meglio e meno
coperte. intollerante al freddo.
2. Evitare e sconsigliare l'uso di fonti di 2. Riduce il rischio di vasodilatazione  Il paziente ha una temperatura
calore esterne (per es., termofori, periferica e di collasso circolatorio. corporea stabile e non elevata.
coperte elettriche).  Il paziente riferisce di sentirsi
3. Controllare la temperatura corporea del 3. Evidenzia l'abbassamento della sufficientemente protetto dal freddo
paziente e segnalare eventuali temperatura corporea e la comparsa di  Il paziente usa supplementi di vestiti o
abbassamenti rispetto al valore di base. coma da mixedema. di coperte.
4. Proteggere dall'esposizione a correnti di 4. Aumenta il benessere del paziente e  Il paziente spiega perché è meglio non
aria fredda. riduce le perdite di calore. ricorrere a fonti di calore esterne.
D i a g n o s i infermieristica: Stipsi dovuta a una diminuita attività.

Obiettivi: Ripristino delle normali funzioni intestinali.
1. Incoraggiare il paziente a consumare 1. Favorisce la formazione di feci morbide.  Il paziente riacquista una normale
una maggiore quantità di liquidi, funzionalità intestinale.
compatibilmente con i limiti imposti.
2. Fornire alimenti ricchi di fibre. 2. Aumenta la massa delle feci e la  Il paziente riferisce evacuazioni
peristalsi intestinale. regolari.
3. Indicare al paziente quali sono gli 3. Fornisce al paziente una spiegazione
alimenti ricchi di acqua. sulla necessità di aumentare il consumo  Il paziente ridentifica e consuma
di liquidi. alimenti ricchi di fibre.
4. Controllare le funzioni intestinali. 4. Permettere di rilevare la stipsi e la
ripresa delle normali funzioni  Il paziente beve ogni giorno la
intestinali. quantità di liquido raccomandata.
5. Incoraggiare il paziente a una maggiore 5. Favorisce le evacuazioni intestinali.
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attività fisica entro i limiti della sua  Il paziente partecipa ad attività fisiche
resistenza. gradualmente più impegnative.
6. Incoraggiare il paziente a limitare l'uso 6 . Riduce al minimo la dipendenza da
di lassativi e di clisteri. lassativi e clisteri e favorisce la  Il paziente usa lassativi secondo le
regolarità delle funzioni intestinali. prescrizioni ed evita un'eccessiva
dipendenza da lassativi e clisteri.
D i a g n o s i infermieristica: Insufficiente informazione sul regime terapeutico e sulla necessità di

mantenerlo per tutta la vita.
Obiettivi: Conoscenza e accettazione del regime terapeutico prescritto.
1. Spiegare al paziente le motivazioni della 1.Fornisce al paziente un razionale per la  Il paziente descrive il regime
terapia sostitutiva con ormoni tiroideo. terapia ormonale sostitutiva. terapeutico in modo corretto.
 Il paziente spiega le motivazioni della
2 Descrivere al paziente gli effetti dei 2. Incoraggia il paziente permettendogli di terapia ormonale sostitutiva.
farmaci. identificare il miglioramento delle sue  Il paziente identifica le conseguenze
condizioni che la terapia ormonale positive che deriveranno dalla terapia
produrrà. con ormoni.
 Il paziente provvede
3. Assistere il paziente nella stesura di un 3. Aumenta l'osservanza del regime all'autosomministrazione dei farmaci
programma guida per una corretta terapeutico da parte del paziente. secondo le prescrizioni.
autosomministrazione della terapia  Il paziente sa quali effetti collaterali
ormonale. non desiderati devono essere
prontamente riferiti al medico:
4. Istruire il paziente sui segni e i sintomi 4. Permette al paziente di verificare il ricorrenza dei sintomi
di un eccesso e di un difetto di farmaci. conseguimento degli obiettivi dell'ipotiroidismo e comparsa dei
terapeutici. sintomi dell'ipertiroidismo.
M I X E D E M A G R A V E
D i a g n o s i infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa della ridotta ventilazione
Obiettivi: Miglioramento delle condizioni respiratorie e mantenimento di una respirazione normale.
1. Valutare la frequenza respiratoria, la 1. Identifica le condizioni respiratorie di  Le condizioni respiratorie migliorano
profondità e le caratteristiche degli atti base del paziente permettendo di e gli atti respiratori sono normali.
respiratori. valutare eventuali alterazioni e  La frequenza, la profondità e le
l’efficacia delle misure attuate. caratteristiche degli atti respiratori
sono normali.
2. Incoraggiare il paziente a fare respiri 2. Previene l'atelettasia e favorisce una  L'auscultazione rivela suoni
profondi e a tossire. ventilazione adeguata. respiratori normali e assenza di suoni
supplementari anormali.
3. Somministrare farmaci (ipnotici e 3. I pazienti con mixedema sono molto  Il paziente respira profondamente e
sedativi) con cautela. suscettibili e depressione respiratoria in tossisce dietro incoraggiamento.
seguito all'uso di ipnotici e sedativi.  Il paziente spiega il razionale di una
cauta Somministrazione dei farmaci.
4. Assicurare la pervietà delle vie aeree per 4. L'uso di una via aerea artificiale e di un  Il paziente collabora durante
mezzo dell'aspirazione e della supporto respiratorio può essere l’aspirazione o la ventilazione
ventilazione meccanica se necessario necessario in caso di depressione meccanica.
(vedi cap. 22 per l'assistenza a pazienti respiratoria.
in ventilazione meccanica).
Diagnosi infermieristica: Alterazione dei processi mentali dovuti a depressione del metabolismo e ad
alterazione delle condizioni respiratorie e cardiovascolari.
Obiettivi: Miglioramento dei processi mentali.
1. Orientare il paziente rispetto al tempo, 1. Aiuta il paziente a prendere coscienza  Il paziente mostra un miglioramento
allo spazio, alla data, agli eventi. della realtà circostante. delle funzioni cognitive.
 Il paziente identifica correttamente il
2. Stimolarlo con la conversazione allo 2. Stimola il paziente proporzionalmente tempo, il luogo, la data e gli eventi.
svolgimento di attività non pericolose. alle sue possibilità.  Il paziente risponde agli stimoli.
 Il paziente è mentalmente più attivo,
3. Spiegare al paziente e ai familiari che i 3. Assicura il paziente e i familiari circa le anche se non stimolato, quando il
cambiamenti dei processi cognitivi e cause dei cambiamenti cognitivi e del trattamento comincia a mostrare i suoi
mentali sono una conseguenza della fatto che un trattamento appropriato effetti.
malattia. potrà produrre benefici.  Il paziente interagisce
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spontaneamente con la famiglia e
4. Valutare i processi cognitivi e mentali e 4. Permette di valutare l'efficacia del l'ambiente.
i loro cambiamenti in risposta alla trattamento.  Il paziente spiega con le alterazioni
terapia farmacologica o di altro tipo. dei processi cognitivi e mentali sono
una conseguenza della malattia.
 Il paziente prende i firmaci prescritti
per prevenire una riduzione dei
processi cognitivi.
Piano di assistenza
Il paziente con ipertiroidismo
Accertamento
L'anamnesi e l'esame fisico si concentrano sulla comparsa dei sintomi di un metabolismo accelerato o eccessivo. Questi includono un aumento
dell'irritabilità e della reattività emotiva, che possono essere riferiti dal paziente stesso o dai suoi familiari. È importante valutare l'impatto che tali
alterazioni producono sulle relazioni del paziente con familiari, amici, colleghi. L'anamnesi deve considerare altre possibili cause di tensione e la
capacità del paziente di affrontare gli stati emozionali a esse associati. Vengono valutati lo stato nutrizionale e la presenza di sintomi, inclusi quelli
che riguardano un'iperattività del sistema nervoso eventuali alterazioni della visione e l'aspetto degli occhi.
Diagnosi infermieristiche
In base ai dati ottenuti durante la valutazione del paziente Ipertiroideo le principali diagnosi infermieristiche saranno le seguenti:
 Alterazione dello stato nutrizionale in relazione all'iperattività metabolica, all'appetito eccessivo e all'aumento dell'attività
gastrointestinale .
 Incapacità di affrontare la malattia legata allo stato di irritabilità, ipereccitabilità, apprensione, instabilità emotiva.
 Diminuzione dell'autostima legata al cambiamento dell’aspetto fisico, all'eccessivo appetito, al dimagramento.
 Alterazione della temperatura corporea.
Pianificazione e attuazione degli interventi

Obiettivi Gli obiettivi principali per il paziente sono il miglioramento dello stato nutrizionale e della capacità di affrontare la malattia, l'aumento
dell'autostima e il mantenimento di una temperatura corporea normale.
Interventi infermieristici
Miglioramento dello stato nutrizionale L’ipertiroidismo influisce su tutte le funzioni dell'organismo, comprese quelle gastroenteriche. L'appetito
aumenta, ma può essere soddisfatto con pasti piccoli, ben bilanciati e frequenti, fino a 6 nel corso della giornata. Si scelgono cibi e bevande atti a
ripristinare i liquidi persi a causa della diarrea e dell'eccessiva sudorazione e a controllare la diarrea che risulta dall'eccessiva peristalsi. Il rapido
passaggio del cibo nel tratto gastrointestinale può provocare uno squilibrio nutrizionale e un'ulteriore perdita di peso. per controllare la diarrea si
consiglia al paziente di non consumare alimenti molto conditi o con effetti stimolanti, quali caffè, tè, cola e alcol. Si consiglia, al contrario,
l'assunzione di alimenti ricchi di calorie e di proteine. La digestione è facilitata se i pasti vengono consumati in un'atmosfera tranquilla. Per valutare
lo stato nutrizionale vengono annotati il peso del paziente e il consumo giornaliero di alimenti.
Processo e tecniche di adattamento È importante assicurare al paziente ipertiroideo che le sue reazioni emotive sono una conseguenza della
disfunzione tiroidea e che un trattamento efficace controllerà anche tali sintomi. Poiché i disturbi emotivi influiscono sui rapporti interpersonali del
paziente egli deve potere contare sul fatto che questi problemi si risolveranno grazie al trattamento. È importante mantenere con il paziente un
atteggiamento calmo e disteso e cercare di ridurre al minimo situazioni che possono provocare tensione: per esempio il paziente non deve essere
tenuto in una stanza in cui siano ricoverate persone molto sofferenti o eccessivamente loquaci. L'ambiente deve essere tranquillo e silenzioso, perciò
verranno limitati, per quanto possibile, i rumori, la musica ad alto volume, le conversazioni, dispositivi di allarme sonori. Si incoraggia il paziente a
svolgere attività rilassanti.
Se si programma la tiroidectomia il paziente sarà ansioso e apprensivo rispetto all'intervento. Egli dovrà essere informato della necessità di
effettuare un trattamento preparatorio in vista dell'intervento; l'infermiere lo assisterà nell'assunzione dei farmaci prescritti e lo aiuterà ad aderire al
regime terapeutico. A causa dell'ipereccitabilità e della limitata capacità di concentrazione potrà essere necessario ripetere più volte le stesse
istruzioni o ricorrere a istruzioni scritte.
Aumento dell'autostima Spesso nel paziente ipertiroideo si manifestano cambiamenti dell'aspetto fisico, dell'appetito, del peso corporeo che
sfuggono al suo controllo. Questi fattori, insieme con la sensazione di non essere in grado di interagire appropriatamente con i familiari e l'ambiente
esterno o di affrontare la malattia, possono provocare nel paziente una perdita di autostima. L’infermiere mostra al paziente di comprendere i suoi
problemi e di volerlo aiutare ad affrontarli. Il paziente deve sapere che la situazione emozionale complessiva deriva dalla disfunzione tiroidea e che di
fatto non è facilmente controllabile. Se i cambiamenti dell'aspetto fisico disturbano profondamente il paziente, si elimineranno gli specchi dalla sua
stanza in modo che la sua attenzione non venga costantemente richiamata dal mutamento d'aspetto. L’infermiere spiega al paziente che la
maggioranza dei mutamenti fisici scomparirà dopo un trattamento efficace. In caso di alterazioni a carico degli occhi secondarie all’ipertiroidismo
può essere necessario dedicare agli occhi cure e protezioni particolari. Il paziente può necessitare di istruzioni per un uso corretto del collirio o di un
unguento oculare ad azione calmante o che protegga la superficie esposta della cornea.
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Il paziente può provare imbarazzo per il fatto di consumare grandi quantità di cibo, a causa del cospicuo aumento dell'attività metabolica: per
questo l'infermiere fa in modo che, se lo desidera, il paziente possa mangiare da solo, ed evita qualsiasi commento sulla quantità di cibo che egli
ingerisce, assicurandosi nel contempo che il paziente riceva la necessaria quantità di cibo.
Mantenimento della temperatura corporea normale Spesso, a causa dell'intensa attività metabolica, che produce calore, un soggetto ipertiroideo
soffre il caldo in un ambiente dove la temperatura è normale. L’infermiere si assicura che l'ambiente sia sufficientemente fresco e provvede a cambi
frequenti delle lenzuola e la biancheria del paziente. Consentire al paziente di fare bagni rinfrescanti e di bere liquidi freschi o freddi e controllare la
temperatura corporea del paziente, favoriranno il suo benessere. I familiari e il personale infermieristico di reparto devono essere informati dei motivi
di disagio del paziente e di conseguenza conoscere l'importanza di un ambiente fresco.
Educazione del paziente e assistenza domiciliare Il paziente ipertiroideo viene istruito su quando e come prendere i farmaci prescritti. Egli deve
inoltre sapere che il regime di terapia farmacologica si inserisce in un più generale programma terapeutico. A causa dell'ipereccitabilità e della
limitata capacità di concentrazione il paziente riceverà istruzioni scritte da consultare a casa. Il tipo e la quantità di tali informazioni saranno
personalizzati, in modo da evitare di sottoporre il paziente a tensioni emotive e a reazioni eccessive. Il paziente e i familiari ricevono informazioni
orali e scritte sugli effetti terapeutici e sugli effetti collaterali indesiderati dei farmaci e informati sull'importanza di riferire prontamente al medico
certi effetti collaterali. Viene sottolineata l'importanza di eseguire controlli periodici, perché il trattamento dell’ipertiroidismo con la tiroidectomia,
con farmaci antitiroidei o con 131I può provocare ipotiroidismo.
Un paziente che debba essere sottoposto a tiroidectomia, totale o parziale, viene ripetutamente informato nel periodo che precede l'intervento, su
cosa aspettarsi. Egli viene inoltre istruito a evitare situazioni che potrebbero scatenare una tempesta tiroidea, potenzialmente letale.
Valutazione
Risultati attesi
Il paziente:
1. Mostra un miglioramento dello stato nutrizionale.
a. Ritiene che l'apporto dietetico sia sufficiente e non avverte più la sensazione di un appetito insaziabile.
b. Riferisce che il peso corporeo si è stabilizzato.
c. Identifica gli alimenti ricchi di calorie e di proteine.
d. Spiega le cause dell'aumento di appetito.
e. Sa quali alimenti devono essere evitati.
f. Evita di assumere alcol o altre sostanze stimolanti.
g. Riferisce una diminuzione degli episodi di diarrea.
h. Non mostra segni di squilibrio idrico e la sua cute ha un turgore normale.
2. Mostra di sapere utilizzare metodi che gli consentono di migliorare i rapporti con familiari, amici e colleghi.
a. Comunica e interagisce meglio con familiari, amici e colleghi.
b. Comprende le cause della sua irritabilità e dell'instabilità emotiva.
c. Identifica situazioni, fatti e persone che possono essere causa di tensione.
d. Evita situazioni, fatti e persone che possono causare tensioni.
e. Svolge attività rilassanti.
f. Spiega ai familiari e agli amici i motivi della sua irritabilità e il fatto che un trattamento efficace modificherà il suo comportamento.
g. Identifica gli obiettivi e i risultati del trattamento previsto, sia esso chirurgico o di altro tipo.
h. Comprende le ragioni per ritardare un intervento chirurgico programmato e identifica il suo ruolo durante il periodo di attesa.
i. Prende regolarmente i farmaci prescritti in preparazione dell'intervento chirurgico o di un trattamento di altro tipo.
3. Mostra un aumento dell'autostima.
a. Esprime i sentimenti che prova nei confronti di se stesso e della malattia.
b. Descrive agli altri i suoi sentimenti di frustrazione e di impotenza.
c. Descrive le cause dell'aumento di appetito.
d. Discute degli aspetti ambientali invece di concentrarsi sul suo aspetto fisico.
e. Indossa abiti che non accentuino i cambiamenti del suo aspetto fisico.
4. Mantiene una temperatura corporea normale.
a. Riferisce una diminuzione della sensazione di disagio e giudica più confortevole la temperatura dell'ambiente.
b. usa biancheria o lenzuola freschi e confortevoli.
c. Comunica agli infermieri l'eventuale necessità di ricevere lenzuola o biancheria puliti.
d. Riferisce di avere una temperatura corporea nella norma.
e. Beve liquidi freschi compatibilmente con quanto consentito dalle prescrizioni dietetiche.
f. Si serve di un condizionatore d'aria o di un ventilatore se necessario.
g. Evita gli ambienti caldi e poco confortevoli.
Tempesta tiroidea (crisi tireotossica)

La tempesta tiroidea (crisi tireotossica) è una forma grave di ipertiroidismo, che compare solitamente all’improvviso, ed è caratterizzata da febbre
alta (iperpiressia), tachicardia estrema, alterazione dello stato mentale che si manifesta come un delirio. Si tratta di una condizione potenzialmente
letale e viene solitamente scatenata da eventi quali traumi, infezioni, interventi chirurgici (non sulla tiroide), tiroidectomia, estrazioni di denti,
reazione all’insulina, acidosi diabetica, gravidanza, intossicazione da digitalici, dalla brusca interruzione di una terapia con farmaci antitiroidei o da
una vigorosa palpazione della tiroide. In una situazione di ipertiroidismo solo in parte controllato o non controllato questi fattori possono scatenare
una tempesta tiroidea. In un soggetto mantenuto in condizioni eutiroidee con un'appropriata somministrazione di farmaci antitiroidei gli stessi fattori
possono essere privi di conseguenze e comunque non provocare una crisi tireotossica.
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Benché la crisi tireotossica possa essere di difficile identificazione i seguenti segni sono indicativi: (1) tachicardia (più di 130 battiti/min), (2)
temperatura superiore a 37.7°C, (3) gravi sintomi di ipertiroidismo, (4) disturbi a carico dei principali sistemi, per esempio gastrointestinale
(dimagramento, diarrea, dolori addominali), nervoso (psicosi, sonnolenza, coma), o cardiovascolare (edema, dolore toracico, dispnea, palpitazioni).
Una tempesta tiroidea non trattata è quasi sempre fatale, mentre un trattamento appioppato può ridurre significativamente la mortalità.
Trattamento Gli obiettivi immediati sono la riduzione della temperatura corporea e della frequenza cardiaca e la prevenzione del collasso
circolatorio. La temperatura viene ridotta facendo uso di un materasso o di coperte ipotermiche, con l'applicazione di impacchi di ghiaccio,
mantenendo il paziente in un ambiente fresco e con la somministrazione di idrocortisone.
I salicilati non vengono usati perché competono con gli ormoni tiroidei nel legame alle proteine di trasporto e aggravano lo stato
ipermetabolico.
Per migliorare l'ossigenazione dei tessuti e soddisfare il fabbisogno metabolico si somministra ossigeno umidificato. Per ripristinare le riserve
epatiche di glicogeno che si sono impoverite a causa dell'ipertiroidismo vengono somministrate pervia endovenosa soluzioni di destrosio. La sintesi
di ormone tiroideo e la trasformazione di T 4 in T3, l’ormone più attivo, vengono bloccate mediante la somministrazione di propiltiouracile o
metimazolo. Lo shock o l’insufficienza surrenale vengono trattati con idrocortisone. La produzione di T 4 da parte della tiroide viene ridotta con la
somministrazione di iodio. Per problemi cardiaci quali fibrillazione, aritmia, insufficienza congestizia, si fa uso di farmaci simpaticolitici.
L'associazione di propranololo e di digitalici è efficace per ridurre sintomi cardiaci gravi.
Il paziente con tempesta tiroidea o crisi tireotossica è gravemente malato, deve essere tenuto sotto stretto controllo e ricevere
un'assistenza infermieristica intensiva e di sostegno durante e dopo la fase acuta della malattia. Il trattamento infermieristico del
paziente con crisi tireotossica si basa sul trattamento dell'ipertiroidismo.
Tiroidite
La tiroidite subacuta o granulomatosa (tiroidite di de Quervain), un'infiammazione della ghiandola tiroide che colpisce soprattutto le donne tra i
50 e i 60 anni, si manifesta con un doloroso gonfiore cervicale anteriore che dura 1-2 mesi e poi scompare spontaneamente senza lasciare
conseguenze. Alcune evidenze suggeriscono che la causa di tale patologia sia di natura virale. La tiroide si ingrossa in modo simmetrico e talvolta
duole. La cute soprastante è spesso arrossata e calda. La deglutizione può essere difficile e provocare dolore. Solitamente il paziente mostra
irritabilità, nervosismo, insonnia, dimagramento (manifestazioni dell'ipertiroidismo) e accusa spesso brividi e febbre.
Un'altra forma di tiroidite, che colpisce le donne dopo il parto, sembra attribuibile a una reazione autoimmune.
Lo scopo del trattamento è il controllo dell’infiammazione. In generale, nei casi lievi, l'acido acetilsalicilico (aspirina) controlla i sintomi
dell'infiammazione, ma dovrebbe essere evitato se si manifestano anche i sintomi dell'ipertiroidismo, poiché esso compete con l'ormone tiroideo nel
legame alle proteine di trasporto plasmatiche e aumenta quindi la concentrazione dell'ormone circolante in forma libera. I sintomi dell'ipertiroidismo
possono essere controllati con farmaci -bloccanti; i farmaci antitiroidei, che bloccano la sintesi di T 4 e di T3, non sono efficaci in caso di tiroidite,
perché la tireotossicosi a essa associata è dovuta alla liberazione di ormoni tiroidei già sintetizzati dalle riserve piuttosto che a un aumento della loro
sintesi. I glucocorticoidi possono essere utili nei casi più gravi, ma solo come farmaci sintomatici.
Tiroidite cronica (tiroidite di Hashimoto) La tiroidite cronica, che colpisce soprattutto le donne tra i 30 e i 50 anni, è stata denominata malattia di
Hashimoto, in relazione all'aspetto istologico della ghiandola infiammata. Diversamente dalla tiroidite acuta, le forme croniche non sono solitamente
accompagnate da dolore, sintomi da compressione o febbre e l'attività della tiroide non è aumentata, bensì ridotta o normale.
Alcune evidenze suggeriscono che fenomeni di immunità cellulare e una predisposizione genetica abbiano un ruolo significativo nell'eziologia
della tiroidite cronica. Se non viene trattata, la patologia progredisce lentamente, conducendo a uno stato di ipotiroidismo.
Gli obiettivi del trattamento sono la riduzione delle dimensioni della tiroide e la prevenzione del mixedema. La terapia ormonale sostitutiva viene
prescritta per ridurre l’attività della tiroide e la produzione di tireoglobulina. L’ormone tiroideo viene somministrato anche per ridurre eventuali
sintomi di ipotiroidismo. Se i sintomi dovuti a compressione persistono può rendersi necessaria l’asportazione chirurgica della ghiandola.
Tumori della tiroide

I tumori della ghiandola tiroide vengono classificati in base alla loro natura benigna o maligna, alla presenza o assenza di tireotossicosi e
all'ingrossamento ghiandolare diffuso o irregolare: se l'ingrossamento è sufficiente a causare un gonfiore visibile del collo viene detto gozzo.
Le caratteristiche del gozzo sono molto variabili: infatti la massa tumorale può essere appena visibile o addirittura deturpante; il gozzo può essere
simmetrico e diffuso oppure nodulare. Talvolta esso è accompagnato da ipertiroidismo e in questo caso si parla di gozzo tossico; altre volte il gozzo
si sviluppa in un soggetto eutiroideo e viene detto gozzo non tossico.
Gozzo endemico (da deficit di iodio) Il tipo più comune di gozzo, che si manifesta soprattutto in aree geografiche caratterizzate da un deficit
ambientale di iodio, è il cosiddetto gozzo semplice o gozzo colloide. Oltre a essere provocato da una carenza di iodio il gozzo semplice può essere
causato, in individui la cui tiroide è particolarmente suscettibile, dall'assunzione di ingenti quantità di sostanze gozzogene; queste includono lo iodio
e il litio, quest'ultimo comunemente usato nel trattamento degli stati maniaco-depressivi.
Il gozzo semplice rappresenta un'ipertrofia compensatoria della ghiandola tiroide, presumibilmente dovuta a stimoli di origine ipofisaria. L'ipofisi
produce infatti un ormone che controlla lo sviluppo della tiroide e la cui sintesi aumenta quando l'attività della tiroide stessa è scarsa, per esempio
quando lo iodio disponibile non è sufficiente per la sintesi di ormone tiroideo. Solitamente un gozzo di questo tipo non causa sintomi, ad eccezione di
un gonfiore nel collo che può talvolta comprimere la trachea.
Trattamento In molti casi un gozzo di questo tipo regredisce dopo che il deficit di iodio è stato corretto. Per inibire la stimolazione della tiroide da
parte dell'ormone ipofisario viene prescritta la somministrazione di un supplemento di iodio, nella forma di soluzione satura di ioduro di potassio.
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Se esiste l'indicazione per un trattamento chirurgico le complicanze postoperatorie possono essere ridotte al minimo se sono soddisfatte le
seguenti condizioni: (1) il paziente è relativamente giovane e non sono presenti complicanze associate ad altre eventuali patologie, quali diabete,
cardiopatie, allergie a farmaci; (2) l'intervento chirurgico viene eseguito dopo che è stato ripristinato uno stato eutiroideo con farmaci antitiroidei; (3)
le dimensioni e la vascolarizzazione del gozzo vengono ridotte con la somministrazione di iodio prima dell'intervento; e (4) l'intervento viene
eseguito da un'équipe medica infermieristica specializzata.
Educazione del paziente Il gozzo semplice o endemico può essere prevenuto fornendo un supplemento di iodio ai bambini che vivono in aree
geografiche carenti di questo elemento: se l'assunzione media giornaliera di iodio è inferiore ai 40 g la ghiandola tiroide diventa ipertrofica.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda l'uso di sale da cucina iodato nella misura di 1 parte per 100 000, concentrazione sufficiente a
prevenire il gozzo endemico. L'introduzione nella dieta di sale da cucina iodato è stata l'unica misura in grado di prevenire lo sviluppo del gozzo nelle
popolazioni a rischio.
Gozzo nodulare In alcuni casi la ghiandola tiroide è nodulare per la presenza di una o più aree di iperplasia (eccessivo sviluppo) che sembrano
svilupparsi in condizioni simili a quelle responsabili dello sviluppo del gozzo colloide o semplice. Questa condizione può essere priva di sintomi, ma
spesso questi noduli si ingrossano lentamente e alcuni si estendono nel torace, dove causano sintomi dovuti alla compressione che essi esercitano. In
alcuni casi i noduli diventano maligni, in altri si instaura uno stato di ipertiroidismo. Perciò spesso la presenza di una tiroide nodulare richiede un
intervento chirurgico.
Tumori maligni della tiroide

La prevalenza del cancro della tiroide è molto minore di quelli di altre forme di cancro. Il tipo più comune è l'adenocarcinoma papillare, che
rappresenta circa il 50% dei casi di tumore maligno. Questa neoplasia comincia a svilupparsi nell'infanzia o all'inizio dell'età adulta, rimane
localizzata e se non viene trattata dà origine a metastasi che si sviluppano lungo i vasi linfatici e i linfonodi. Il tumore si manifesta come un nodulo
asintomatico in una ghiandola tiroide altrimenti normale. Se l'adenocarcinoma papillare si sviluppa nell'anziano è solitamente più aggressivo, come
altri tipi di tumore maligno della tiroide che colpiscono individui in età avanzata. Una storia familiare positiva per il cancro della tiroide è associata a
un aumento del rischio di insorgenza di cancro della tiroide.
Esiste una relazione tra l'esposizione della testa, del collo o del torace a radiazioni ambientali durante l'infanzia e il successivo sviluppo di
carcinoma della tiroide. Nel periodo compreso tra il 1940 e il 1960 la radioterapia era talvolta usata per ridurre le dimensioni di tonsille ingrossate e
di tessuto adenoide, per il trattamento dell'acne o per ridurre le dimensioni di un timo ingrossato.
Sembra che nei soggetti che durante l'infanzia sono stati esposti a radiazioni esterne l'incidenza dei tumori maligni della tiroide aumenti nel
periodo compreso tra i 5 e i 40 anni dopo l'irradiazione. Di conseguenza coloro che sonno stati sottoposti a un trattamento di questo tipo dovrebbero
consultare un medico, chiedere di essere sottoposti a una scansione della tiroide, seguire le indicazioni terapeutiche per il trattamento delle anomalie
della tiroide e, se non viene riscontrato nulla di sospetto, sottoporsi a controlli annuali.
L'adenocarcinoma follicolare appare in età più avanzata, solitamente dopo i 40 anni e rappresenta il 20-25% dei casi di neoplasia maligna della
tiroide. Esso è incapsulato e alla palpazione viene percepito come una massa gommosa ed elastica. Questo tumore dà origine a metastasi ossee e
polmonari. Come per l'adenocarcinoma papillare la prognosi non è favorevole.
Lesioni singole che vengono percepite alla palpazione come masse dure e fisse o sono associate a linfoadenopatia cervicale suggeriscono la
malignità.
Altri tipi di cancro della tiroide sono il carcinoma midollare (5%), un tumore solido duro e nodulare e il carcinoma anaplastico (5%), costituito da
masse dure e irregolari che crescono rapidamente, possono essere gonfie e dolere. Nel 50% dei casi il carcinoma anaplastico della tiroide colpisce
individui oltre i 60 anni: la prognosi di questi tumori è estremamente negativa.
Valutazioni diagnostiche Le prove di funzionalità tiroidea possono essere utili nella valutazione delle masse e dei noduli tiroidei; tuttavia
raramente forniscono esiti conclusivi.
La diagnosi di cancro della tiroide può essere stabilita in base all'esito di un'agobiopsia eseguita in sede ambulatoriale, procedura che consente
anche di differenziare tra noduli tiroidei maligni e benigni. La procedura non è rischiosa e solitamente viene eseguita in anestesia locale. Tuttavia,
poiché non è certo che il prelievo includa cellule tumorali eventualmente presenti, è essenziale mantenere un attento controllo delle condizioni del
paziente. Altri esami diagnostici sono l'ecografia e le prove di soppressione della funzionalità tiroidea.
Trattamento. Il trattamento d'elezione del carcinoma tiroideo è l'asportazione chirurgica. Quando possibile si esegue una tiroidectomia totale o
subtotale. Se sono coinvolti i linfonodi viene eseguita una dissezione del collo modificata. Dopo la chirurgia se il tumore è radiosensibile si irradia
con l3lI per ottenere la soppressione della funzione tiroidea eliminando il tessuto ghiandolare residuo. L'uso di iodio radioattivo aumenta al massimo
la probabilità di scoprire metastasi se viene fatto seguire dalla scansione totale del corpo. Dopo l'intervento chirurgico si somministra ormone tiroideo
a dosi soppressive per portare il TSH a livelli compatibili con uno stato eutiroideo.
Educazione del paziente Dopo l'intervento il paziente deve essere istruito circa la necessità di una terapia ormonale sostituiva per prevenire
l'ipotiroidismo. I successivi controlli includono la valutazione clinica di eventuali recidive di noduli o di masse nel collo e della comparsa di
raucedine, disfagia o dispnea. Il paziente viene sottoposto a esami radiografici del torace secondo le richieste del medico. È consigliabile che il
paziente si sottoponga annualmente a scansione totale del corpo nei primi tre anni successivi all'intervento e meno frequentemente nel periodo
successivo. La terapia ormonale viene sospesa per circa un mese prima di ogni scansione.
Per stabilire se la terapia ormonale è adeguata e se viene mantenuto il bilancio di calcio si misurano periodicamente i livelli plasmatici di T 4,
TSH, calcio e fosforo.
Sebbene possano manifestarsi reazioni sistemiche alla radioterapia che includono neutropenia o trombocitopenia (vedi cap. 32) tali complicanze
sono rare se si fa uso di 131I. L'associazione della radioterapia a quella chirurgica aumenta la sopravvivenza del paziente.
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Tiroidectomia
La tiroidectomia parziale o totale può essere il trattamento primario del carcinoma tiroideo, dell'ipertiroidismo o dell'iperparatiroidismo. Il tipo di
intervento e la sua estensione dipendono dalla diagnosi, dall'obiettivo della chirurgia e dalla prognosi.
Trattamento preoperatorio Prima dell'intervento chirurgico per il trattamento dell'ipertiroidismo il paziente viene trattato con una terapia
farmacologica atta a normalizzare i livelli di ormone tiroideo e l'attività metabolica e a ridurre il rischio di una tempesta tiroidea o di emorragia
durante il periodo postoperatorio. Nel periodo che precede l'intervento è importante ottenere la fiducia del paziente e ridurre le sue ansie. Può essere
utile incoraggiare il paziente a svolgere attività tranquillizzanti e rilassanti. Il paziente con ipertiroidismo proviene spesso da un ambiente carico di
tensione a causa della sua irrequietudine, irritabilità, nervosismo. È necessario proteggere tale paziente da ogni tipo di tensione per evitare di
scatenare una tempesta tiroidea. Se le visite di parenti e amici sono causa di tensione può essere opportuno imporre dei limiti durante il periodo
preoperatorio.
La dieta viene regolata in modo da assicurare l’adeguato apporto di carboidrati e proteine. Il paziente necessita di molte calorie a causa
dell'intensa attività metabolica e della rapida deplezione delle riserve di glicogeno. Vengono forniti supplementi vitaminici, in particolare di tiamina e
di acido ascorbico. Sono da evitare gli alimenti stimolanti, come tè, caffè e cola.
Il paziente viene informato sugli scopi di eventuali procedure diagnostiche preoperatorie e sulla preparazione all'intervento, in modo da ridurre la
sua ansia. Inoltre è importante assicurarsi che egli possa riposare tranquillamente durante la notte che precede l'intervento.
In fase preoperatoria si istruirà il paziente mostrandogli come sostenere il collo con le mani dopo la chirurgia per evitare di sollecitare
eccessivamente la zone dell'incisione; egli dovrà sollevare i gomiti e porre le mani dietro il collo, per sostenerlo: in questo modo egli ridurrà lo sforzo
muscolare e la sollecitazione della zona dell'incisione chirurgica.
Trattamento postoperatorio Ogni movimento o spostamento del paziente deve essere fatto con cautela, per evitare di sottoporre a tensione le
suture. La posizione semi Fowler, con la testa elevata e sostenuta da cuscini, è quella ottimale. Si somministrano i narcotici prescritti contro il dolore.
L'infermiere potrà somministrare ossigeno umidificato, informando il paziente che ciò lo aiuterà a respirare. Subito dopo l'intervento e durante il
periodo postoperatorio si effettuerà un'infusione endovenosa di liquidi; non appena la nausea cessa il paziente può bere acqua. Solitamente la
deglutizione provoca qualche difficoltà e inizialmente può essere più facile l'assunzione di liquidi freddi contenenti ghiaccio. Spesso subito dopo
l’intervento il paziente preferisce cibi morbidi a una dieta liquida.
Le medicazioni della ferita devono essere controllate periodicamente e rinforzate se necessario. Quando il paziente è in posizione supina è
importante controllare il collo lateralmente e dorsalmente e l'incisione nella parte anteriore del collo per rilevare eventuali sanguinamenti. Oltre a
controllare il polso e la pressione arteriosa che possono indicare la presenza di emorragie interne è importante considerare con attenzione sintomi
quali sensazione di compressione o di pienezza al sito di incisione eventualmente accusati dal paziente; questi sintomi infatti possono indicare
un'emorragia sottocutanea e devono essere prontamente riferiti al medico.
Talvolta un edema della glottide o una lesione del nervo laringeo ricorrente provoca difficoltà nella respirazione. Questa complicanza richiede
l'inserimento di un tubo endotracheale. Quindi si tiene a disposizione quanto occorre per una tracheotomia e si avverte il chirurgo alla prima
manifestazione di difficoltà respiratorie.
Si chiede al paziente di parlare il meno possibile e, quando egli parla, l'infermiere dovrebbe prestare attenzione a cambiamenti di voce che
potrebbero essere indice di lesioni del nervo laringeo ricorrente, che si trova proprio dietro la tiroide, vicino alla trachea.
Tutto il materiale e gli oggetti di uso frequente, come salviette di carta, brocca e bicchiere e un piccolo catino (da Mesi) dovrebbero essere a
disposizione su un tavolino da letto, sistemato in modo che il paziente non debba girare la testa per servirsene. Inoltre è utile usare il tavolino quando
si somministrano inalazioni di vapore per facilitare l'eliminazione di secrezioni mucose eccessive.
Solitamente si permette al paziente di lasciare il letto non appena si senta in grado e di scegliere la dieta, che deve essere bilanciata e ricca di
calorie, per consentire la ripresa del peso perso. Solitamente le suture o le graffe cutanee vengono rimosse il settimo giorno dopo l’intervento. Se il
decorso postoperatorio è regolare il paziente può essere dimesso entro breve tempo.
Complicanze Le possibili complicanze dell'intervento sono, come già menzionato, emorragia, edema della glottide, lesioni del nervo laringeo
ricorrente. Talvolta durante l'intervento sulla tiroide è possibile ledere o asportare le ghiandole paratiroidi, il che provoca un'alterazione del
metabolismo del calcio. Una caduta della calcemia si manifesta con irritabilità dei nervi, con spasmi muscolari nelle mani e nei piedi. L'insieme di
questi sintomi è detto tetania e la sua comparsa dovrebbe essere comunicata immediatamente al medico, perché, benché raramente, può verificarsi un
laringospasmo con ostruzione delle vie aeree. Una tetania di questo tipo viene solitamente trattata con la somministrazione endovenosa di gluconato
di calcio. L'alterazione del metabolismo del calcio dopo tiroidectomia può essere un fenomeno transitorio.
Educazione del paziente e assistenza domiciliare Il paziente e i familiari devono essere informati della necessità di riposo, di rilassamento e di
una dieta adeguata. Essi vengono inoltre istruiti sulle visite di controllo presso il medico dell'ospedale, che sono importanti per valutare lo stato della
tiroide. Si dovrebbe consentire al paziente di riprendere completamente le attività e le responsabilità abituali non appena terminato il decorso
postoperatorio.
Spesso le responsabilità personali e gli aspetti dell’ambiente familiare che possono essere causa di tensione sonno stati riconosciuti come fattori
scatenanti la tireotossicosi. Il ricovero del paziente consente di valutare tali aspetti e fornisce l'opportunità di modificare la situazione ambientale.
Prevenzione del danno tiroideo e dei tumori maligni della tiroide provocati da radiazioni
Lo iodio presente in circolo viene efficientemente captato e concentrato dalla tiroide, dove viene utilizzato per la sintesi di ormoni tiroidei.
L'efficienza di tali processi risulta evidente se si considera che la concentrazione di ioduri nella tiroide è da 20 a 40 volte maggiore di quella
plasmatica: se il latte o altre fonti alimentari vengono contaminati da radioattività in seguito a esplosioni nucleari o a incidenti a impianti nucleari lo
iodio radioattivo ingerito con essi si concentrerà nella tiroide e la conseguente irradiazione aumenterà il rischio di cancro della ghiandola stessa. Nelle
comunità esposte a quantità elevate di radiazioni si è quindi tentato di bloccare la captazione di iodio radioattivo «saturando» la tiroide con iodio non
radioattivo. La somministrazione di soluzioni sature di ioduro di potassio o di altre preparazioni contenenti ioduri subito dopo l'esposizione alle
radiazioni inibisce quasi completamente l’assorbimento dello iodio radioattivo e favorisce la rapida escrezione di quanto eventualmente assorbito.
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Le ghiandole paratiroidi
Iperparatiroidismo
L'iperparatiroidismo, l'eccessiva produzione di paratormone da parte delle ghiandole paratiroidi, è caratterizzato da calcificazione ossea e dalla
formazione di calcoli renali contenenti calcio. L'iperparatiroidismo primario colpisce soprattutto individui oltre i 70 anni di età e le donne 3-4 volte
più frequentemente degli uomini. L'iperparatiroidismo secondario, con sintomi simili, colpisce soggetti con insufficienza renale cronica e il
cosiddetto rachitismo renale in seguito alla ritenzione di fosforo, aumento della stimolazione delle ghiandole paratiroidi e della secrezione di
paratormone.
Manifestazioni cliniche e diagnosi Il paziente può non accusare sintomi o può accusare segni e sintomi che derivano dal coinvolgimento di
numerosi sistemi. Possono manifestarsi apatia, affaticamento, debolezza muscolare, nausea, vomito, costipazione aritmie cardiache, tutti attribuibili a
un aumento della calcemia. Le manifestazioni psicologiche possono comprendere irritabilità, nevrosi e psicosi dovute all'effetto diretto del calcio sul
cervello e sul sistema nervoso. Un aumento della calcemia provoca anche un aumento del potenziale di eccitazione dei tessuti muscolare e nervoso.
Talvolta i sintomi conducono alla diagnosi errata di «psiconevrosi».
La formazione di calcoli in uno o in entrambi i reni, dovuta all'aumento dell'escrezione urinaria di calcio e di fosfati, è tra le complicanze più
gravi dell'iperparatiroidismo e si verifica nel 55% dei casi. La precipitazione di fosfato di calcio nella pelvi e nel parenchima renale provoca danni
renali, la formazione di calcoli renali, ostruzione delle vie urinarie, pielonefrite e uremia.
I sintomi muscoloscheletrici associati all'iperparatiroidismo possono risultare dalla demineralizzazione delle ossa o da tumori ossei a cellule
giganti di natura benigna che originano da un'iperplasia degli osteoclasti. Il paziente può accusare dolori o dolenzia muscolari, specialmente nel dorso
e a livello delle articolazioni; può avvertire dolore quando trasporta dei pesi; è soggetto a fratture patologiche, a deformità e a riduzione della statura.
All'ulcera peptica e alla pancreatite, la cui incidenza aumenta in caso di iperparatiroidismo, sono riconducibili numerosi sintomi gastrointestinali.
La diagnosi di iperparatiroidismo primario viene fatta sulla base dell'ipercalcemia e dell'elevata concentrazione plasmatica di paratormone. La
misurazione di tale concentrazione con metodi radioimmunologici è una tecnica molto sensibile che consente di differenziare l'iperparatiroidismo
primario da altre cause di ipercalcemia in oltre il 90% dei casi. L'ipercalcemia è un dato non specifico, poiché può avere cause dietetiche,
farmacologiche o dipendere da alterazioni della funzionalità renale o del tessuto osseo. Negli stadi più avanzati queste ultime sono rilevabili all'esame
delle lastre radiografiche. Per valutare la funzionalità delle ghiandole paratiroidi e localizzarne eventuali cisti, adenomi o iperplasie si può ricorrere
all’ecografia, alla risonanza magnetica nucleare, alla scansione dopo somministrazione di tallio radioattivo o all'esame di un prelievo bioptico
eseguito con un ago sottile.
Trattamento La comparsa insidiosa e la natura cronica dell'iperparatiroidismo e i sintomi vari e spesso non specifici della patologia possono
causare nel paziente depressione e sentimenti di frustrazione. I familiari ritengono a volte che egli soffra di disturbi psicosomatici. La conoscenza del
decorso della malattia e un atteggiamento comprensivo da parte dell'infermiere potranno aiutare il paziente e i familiari ad affrontare le reazioni e i
sentimenti legati alla patologia.
L'iperparatiroidismo primario viene trattato con l’asportazione chirurgica del tessuto ghiandolare anomalo: nel periodo preoperatorio occorre
considerare un possibile coinvolgimento renale, poiché spesso sono presenti calcoli renali. Per la prevenzione della calcolosi renale è opportuno che
il paziente assuma giornalmente 2000 mL o più di liquidi. Si consiglia a volte il consumo di succhi di frutta che possono abbassare il pH delle urine.
Data la possibile formazione di calcoli renali le urine vengono filtrate e ogni materiale che suggerisca la presenza di calcoli viene sottoposto ad
analisi. Si osserva inoltre il paziente per rilevare ogni sintomo di calcolosi renale, come dolore addominale ed ematuria. I pazienti con
iperparatiroidismo non dovrebbero assumere diuretici tiazidici che, riducendo l'escrezione renale di calcio, aggravano l'ipercalcemia.
Il paziente viene incoraggiato a muoversi, camminando o con l'aiuto di una sedia a dondolo, poiché la perdita di calcio dalle ossa è inferiore se
queste sono sottoposte alle normali sollecitazioni meccaniche. Il riposo a letto, al contrario, favorisce l'escrezione di calcio e quindi la formazione di
calcoli renali.
In alcuni pazienti la somministrazione orale di fosfati riduce la calcemia, ma si sconsiglia un uso prolungato che potrebbe provocare la
deposizione ectopica di fosfato di calcio nei tessuti molli.
Il paziente deve alimentarsi a sufficienza, limitando il consumo di alimenti ricchi di calcio e di fosforo, come latte e derivati. Se il paziente soffre
anche di ulcera peptica dovrà assumere specifici antiacidi e una dieta ricca di proteine. Poiché l'anoressia è comune l'infermiere cerca di stimolare
l'appetito del paziente. Succo di prugne, sostanze che ammorbidiscono le feci e l'attività fisica aiutano a combattere la costipazione, un problema che
si presenta frequentemente nel periodo postoperatorio.
L'assistenza infermieristica del paziente sottoposto a paratiroidectomia è essenzialmente lo stesso attuato in caso di tiroidectomia. Anche se si
cerca di non asportare completamente il tessuto ghiandolare per assicurare un certo controllo del bilancio del calcio e del fosforo, il paziente deve
essere attentamente esaminato per rilevare eventuali sintomi di tetania, che può essere una delle prime complicanze postoperatorie. Molti pazienti
riacquistano spesso le funzioni del tessuto paratiroideo ancora presente e accusano, transitoriamente, i sintomi di una lieve ipocalcemia
postoperatoria. In caso di significative patologie o alterazioni ossee bisogna prevedere un periodo più prolungato di ipocalcemia postoperatoria.
Crisi ipercalcemica In caso di grave ipercalcemia all'iperparatiroidismo possono associarsi crisi di ipercalcemia acuta. Una concentrazione di
ione calcio maggiore di 15 mg/dL (3.7 mmoli/L) provoca disturbi neurologici, cardiovascolari e renali potenzialmente letali. Il trattamento include la
reidratazione mediante la somministrazione endovenosa di grossi volumi di liquidi, la somministrazione di farmaci diuretici per favorire l'escrezione
renale dell’eccesso di calcio e una terapia con fosfati per correggere l'ipofosfatemia e ridurre nel contempo la calcemia favorendo la deposizione di
calcio nelle ossa e riducendone l’assorbimento intestinale. Per ridurre rapidamente la calcemia in situazioni di emergenza si può ricorrere a farmaci
citotossici, alla calcitonina e alla dialisi. Se il paziente è in crisi ipercalcemica acuta occorre considerare attentamente la possibilità di complicanze, di
un deterioramento delle sue condizioni e di una inversione dei livelli serici di calcio fino a valori di ipoglicemia.
Per ridurre la calcemia in situazioni di emergenza e favorire la deposizione di calcio nel tessuto osseo sono stati somministrati calcitonina e
corticosteroidi in associazione.
Il paziente deve essere valutato e assistito da personale esperto che sappia evitare le possibili complicanze e correggere il grave stato di
ipercalcemia. I farmaci devono essere somministrati con cautela e la terapia deve mirare al ripristino del bilancio idrico-salino. Sia il paziente che i
suoi familiari necessitano di sostegno psicologico.
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Ipoparatiroidismo
La causa più comune di ipoparatiroidismo è la secrezione insufficiente di ormone paratiroide in seguito all’interruzione dell'apporto ematico o
all'asportazione chirurgica del tessuto ghiandolare durante un intervento di tiroidectomia, di paratiroidectomia o nel corso di un intervento di
dissezione radicale del collo. L'atrofia delle ghiandole paratiroidi a eziologia ignota è una causa meno comune di ipoparatiroidismo .
Fisiopatologia I sintomi dell'ipoparatiroidismo sono dovuti al deficit di paratormone, che provoca iperfosfatemia e ipocalcemia. Quest'ultima è
causata dal fatto che in assenza di paratormone diminuiscono sia l'assorbimento intestinale del calcio di origine dietetica che il riassorbimento del
calcio nel tessuto osseo o nei tubuli renali. La diminuzione dell'escrezione renale di fosfato causa ipofosfaturia e l'ipocalcemia causa ipocalciuria.
Manifestazioni cliniche L'ipocalcemia aumenta l’irritabilità neuromuscolare e contribuisce a determinare il sintomo principale
dell'ipoparatiroidismo, la tetania- ipertono muscolare generalizzato, con tremore e contrazioni spastiche e non coordinate che si verificano
indipendentemente dallo sforzo fatto per compiere movimenti volontari. Se la tetania è latente il paziente accusa insensibilità, formicolii e crampi alle
estremità, con rigidità delle mani e dei piedi. I segni della tetania conclamata sono broncospasmo, laringospasmo, spasmo carpale (flessione dei
gomiti e dei polsi e distensione delle articolazioni carpofalangee, ) o carpopedale, disfagia, fotofobia, aritmie cardiache, convulsioni. Altri sintomi
sono ansia, irritabilità, depressione e perfino delirio.
Valutazione diagnostica La presenza di un segno di Trousseau positivo o di un segno di Chvostek positivo sono indice di tetania latente. Il segno
di Trousseau è positivo quando l'occlusione del flusso ematico al braccio per 3 minuti per mezzo di un manicotto gonfiabile induce uno spasmo
carpale. Il segno di Chvostek è positivo quando ripetute percussioni decise in corrispondenza del nervo facciale proprio davanti alla ghiandola
paratiroide e anteriormente all'orecchio causa una contrazione spastica a livello della bocca, del naso e dell'occhio. La diagnosi è spesso difficile
perché gli unici vaghi sintomi sono dolori, perciò risultano particolarmente utili gli esami di laboratorio. La tetania insorge quando la concen-trazione
serica di Ca++ è 5-6 mg/dL (1.2-1.5 mmoli /L) o inferiore; la fosfatemia è aumentata e le ossa mostrano un aumento della densità all'esame
radiografico, che rivela anche la calcificazione dei gangli basali sottocutanei o paraspinali del cervello.
Trattamento Il trattamento si propone di elevare la concentrazione serica di Ca ++ a 9-10 mg/dL (2.2-2 .5 mmoli /L) e di eliminare i sintomi
dell'ipoparatiroidismo e dell'ipocalcemia. Quando l'ipocalcemia e la tetania sono provocati dalla tiroidectomia il trattamento immediato è la
somministrazione endovenosa di gluconato di calcio: se questa misura terapeutica non è sufficiente a ridurre immediatamente l'irritabilità
neuromuscolare e l'attività contrattile, si può ricorrere a sedativi come il pentobarbital.
Per trattare l'ipoparatiroidismo acuto con tetania si può somministrare paratormone per via parenterale. Tuttavia l'elevata incidenza di reazioni
allergiche al paratormone ne limita l'uso a episodi di ipocalcemia acuta. Il paziente che riceve paratormone viene tenuto sotto attento controllo per
rilevare variazioni della calcemia e possibili reazioni allergiche.
A causa dell'irritabilità neuromuscolare il paziente con ipocalcemia e tetania deve stare in un ambiente silenzioso, al riparo da correnti d'aria, da
luci intense e non deve compiere movimenti bruschi.
Talvolta, se il paziente accusa fatica a respirare, sono necessarie la tracheostomia o la ventilazione meccanica, associate a farmaci
broncodilatatori.
L'assistenza infermieristica del paziente con possibile ipoparatiroidismo acuto deve considerare i seguenti aspetti.
 L'assistenza postoperatoria di un paziente sottoposto a tiroidectomia, paratiroidectomia, dissezione radicale del collo deve mirare
alla prevenzione di segni quali tetania, convulsioni e difficoltà respiratorie.
 Sia il gluconato di calcio che il materiale necessario per la sua somministrazione endovenosa devono essere tenuti a disposizione
presso il letto del paziente. Se il paziente ha problemi cardiaci, è soggetto ad aritmie o prende digitalici, il gluconato di calcio deve
essere somministrato lentamente e con cautela.
 Il calcio e i digitalici potenziano le contrazioni sistoliche con azione sinergica e possono quindi causare aritmie fatali. Di
conseguenza un paziente cardiopatico richiede un monitoraggio cardiaco continuo e un'attenta valutazione.
La terapia dell'ipoparatiroidismo cronico viene definita dopo la misurazione della calcemia. Viene prescritta una dieta ricca di calcio e povera di
fosforo. Benché il latte, i suoi derivati e il tuorlo d'uovo siano ricchi di calcio il loro consumo deve essere limitato perché questi alimenti contengono
molto fosforo. Anche gli spinaci devono essere evitati, perché contengono ossalato, che formerebbe con il calcio un sale insolubile. La dieta può
essere arricchita con supplementi di calcio, per esempio con compresse di gluconato di calcio. Si somministra inoltre idrossido di alluminio o
carbonato di calcio, che legano i fosfati e ne favoriscono l'eliminazione dal tratto gastrointestinale.
Solitamente è necessario somministrare una preparazione di vitamina D in dosaggio variabile, diidrotachisterolo (AT 10), ergocalciferolo
(vitamina D2) oppure colecalciferolo (vitamina D1), per favorire l'assorbimento gastrointestinale di calcio.
Le ghiandole surrenali
Feocromocitoma
Il feocromocitoma è un tumore solitamente benigno che origina, nell'80-90% dei casi, nelle cellule cromaffini della midollare del surrene. Nei
rimanenti casi il tumore si sviluppa nel tessuto cromaffine extrasurrenale che si trova all'interno o vicino all'aorta, alle ovaie, alla milza, o ad altri
organi. Il feocromocitoma può svilupparsi a qualsiasi età. ma il picco di incidenza è tra i 25 e i 50 anni. Colpisce con la stessa frequenza uomini e
donne. Poiché la sua incidenza sembra dipendere da una predisposizione genetica i familiari di un paziente con feocromocitoma dovrebbero
sottoporsi a indagini specifiche per la ricerca di tale tumore. Il tumore è bilaterale nel 10% dei casi e, ugualmente, maligno nel 10% dei casi.
Sebbene sia una neoplasia rara, il feocromocitoma è il fattore causale nello 0.1-0.5% dei casi di ipertensione arteriosa. Solitamente questa forma
di ipertensione è curabile chirurgicamente, mentre è spesso fatale se non viene diagnosticata e/o adeguatamente trattata.
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Il feocromocitoma familiare può manifestarsi nell’ambito di una neoplasia endocrina multipla di tipo II (MEN-II); per questo soggetti con
carcinoma midollare della tiroide e iperplasia o neoplasia paratiroidea sono a rischio per lo sviluppo di tale tumore.
Manifestazioni cliniche I tumori della midollare del surrene con attività endocrina causano ipertensione e altri disturbi cardiovascolari, la cui
natura e gravità dipendono dalle proporzioni relative di epinefrina e norepinefrina secrete.
L'ipertensione può essere intermittente (discontinua) o persistente. Nel 50% dei casi i pazienti con feocromocitoma soffrono di ipertensione
costante o persistente, che può essere difficilmente distinguibile dall'ipertensione essenziale. Gli altri sintomi sono quelli che si osservano dopo la
somministrazione di dosi elevate di epinefrina, cioè tachicardia o palpitazioni, traspirazione eccessiva, tremore, cefalea, vampate di calore, ansia.
L'ipersecrezione di epinefrina provoca iperglicemia in seguito alla mobilizzazione di glucosio dalle riserve epatiche di glicogeno; il mantenimento di
uno stato euglicemico può richiedere la somministrazione di insulina.
Solitamente il quadro clinico del feocromocitoma parossistico è caratterizzato da attacchi acuti e imprevedibili, che possono durare da pochi
secondi ad alcune ore, durante i quali il paziente è estremamente ansioso e accusa tremore e debolezza. Egli può avere cefalea, vertigini,
offuscamento della vista, tinnito, dispnea, fame d'aria. Altri sintomi sono poliuria, nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, sensazione di catastrofe
imminente. Sono comuni palpitazioni e tachicardia.
La pressione arteriosa può raggiungere valori di 350/200 mmHg. Una pressione così elevata può fare insorgere complicanze potenzialmente
letali, come aritmie cardiache, aneurismi dissecanti, accidenti vascolari, insufficienza renale acuta. Nel 70% dei casi di feocromocitoma non trattato
si manifesta ipotensione posturale.
Valutazioni diagnostiche Si sospetta un feocromocitoma se ai segni di un'iperattività del sistema nervoso simpatico si associa una marcata
ipertensione arteriosa. Tuttavia la misurazione della concentrazione plasmatica e urinaria delle catecolamine costituisce la prova più diretta e
conclusiva dell'iperattività della midollare del surrene.
La concentrazione plasmatica totale delle catecolamine (epinefrina e norepinefrina) viene misurata su un campione di sangue prelevato quando il
paziente è supino e a riposo da 30 minuti. Per evitare che lo stress da venopuntura provochi la liberazione di catecolamine si può inserire nella vena,
30 minuti prima di eseguire il prelievo, un ago a farfalla, oppure un catetere venoso. Perché il risultato della misurazione sia attendibile bisogna
controllare tutti i fattori che potrebbero innalzare la concentrazione di catecolamine; essi comprendono consumo di caffè o di tè, uso di tabacco,
tensioni fisiche o emotive, uso di farmaci da banco quali gocce nasali, decongestionanti, broncodilatatori. Di norma l'epinefrina ha una
concentrazione plasmatica di 100 pg/mL (590 pmoli/L) e la norepinefrina di 100-550 pg/mL (590-3240 pmoli/L).
La misurazione della concentrazione urinaria dei metaboliti delle catecolamine è utile per la diagnosi. La concentrazione urinaria di
metaepinefrina è il parametro più informativo per valutare la funzionalità della midollare del surrene. È inoltre possibile determinare il contenuto di
acido vanilmandelico, un metabolita delle catecolamine, sull'urina raccolta nelle 24 ore. Perché l'esito della prova sia affidabile devono essere
eliminati alcuni alimenti (per es., caffè, tè, banane, cioccolato, vaniglia) o farmaci (aspirina) che influiscono sulla misurazione. A volte si valuta il
contenuto di catecolamine anche su un campione di urine raccolto in un periodo di 2-3 ore dopo un attacco di ipertensione.
Non vengono più eseguite prove di stimolazione o di ablazione funzionale per la diagnosi di feocromocitoma, perché è possibile che si ottengano
falsi positivi o falsi negativi.
Se gli esiti delle determinazioni eseguite sul plasma e sulle urine non sono conclusivi si può eseguire un test di ablazione funzionale con la
clonidina. La clonidina (Catapresan) è un farmaco antiadrenergico che agisce sul sistema nervoso centrale inibendo la liberazione di catecolamine in
seguito a stimolazione nervosa. La prova si basa sul principio che i livelli di catecolamine aumentano in seguito all’attività del sistema nervoso
simpatico; nel feocromocitoma l'elevata concentrazione deriva dal passaggio in circolo delle catecolamine in eccesso, che sfuggono ai normali
processi di immagazzinamento in granuli e di rilascio da questi ultimi. Per questo motivo in caso di feocromocitoma la clonidina non è in grado di
inibire il rilascio di catecolamine. I risultati della prova sono considerati normali se entro 2-3 ore da una singola dose di clonidina la concentrazione
plasmatica totale delle catecolamine diminuisce almeno del 40% rispetto ai valori di base e il valore assoluto è inferiore a 500 pg/mL. In pazienti con
feocromocitoma la concentrazione di catecolamine rimane invariata.
Esistono anche esami diagnostici che permettono di localizzare il feocromocitoma e di stabilire se sono presenti più tumori: tomografia
computerizzata, risonanza magnetica nucleare, ecografia, pielografia endovenosa, aortografia o arteriografia. Tuttavia queste procedure vengono
svolte solo dopo avere somministrato al paziente farmaci in grado di bloccare attacchi ipertensivi.
Una nuova procedura che utilizza 13lI-metaiodobenzil-guanidina (MIBG) permette di localizzare il feocromocitoma ed eventuali metastasi
extrasurrenali. Poiché la MIBG è un composto radioattivo captato dalle cellule adrenergiche essa è utile per l'identificazione di tumori che non sono
rilevabili con indagini di altro tipo mediante scintigrafia. La procedura è sicura e non invasiva e aumenta l'accuratezza della diagnosi dei tumori
surrenali.
Altre prove diagnostiche possono valutare la funzionalità di altre ghiandole endocrine, poiché il feocromocitoma è spesso associato a tumori
endocrini di altro tipo.
Trattamento Durante un episodio o un attacco di ipertensione, tachicardia, ansia o di altro sintomo del feocromocitoma il paziente deve rimanere
a riposo a letto, con la testata del letto elevata per favorire la riduzione ortostatica della pressione arteriosa. Il paziente può essere trasferito in un
reparto di terapia intensiva, dove saranno possibili il monitoraggio elettrocardiografico e un'adeguata somministrazione di farmaci antiadrenergici -
bloccanti, quali fentolamina (Regitin) o farmaci rilassanti la muscolatura liscia (nitroprussiato sodico [Nipride]) per ridurre rapidamente la pressione
arteriosa. La fenossibenzamina è un -bloccante a lunga durata d'azione utilizzabile, dopo che la pressione è stata stabilizzata, per iniziare a preparare
il paziente all'intervento chirurgico.
Il feocromocitoma viene trattato con l'asportazione chirurgica del tumore, solitamente con adrenalectomia. Se entrambe le ghiandole sono
coinvolte dal tumore può essere necessaria l'adrenalectomia bilaterale. La preparazione del paziente include la normalizzazione della pressione
arteriosa e della volemia e solitamente richiede 10 giorni-2 settimane. La fentolamina e la fenossibenzamina (Dibenyline) posso essere usate senza il
rischio di provocare ipotensione. Questi farmaci inibiscono l'azione delle catecolamine ma non ne alterano la sintesi e la degradazione. Per pazienti
con aritmia cardiaca o che non rispondono agli -bloccanti si può ricorrere ai -bloccanti. Sia gli -bloccanti che i -bloccanti devono essere usati
con cautela poiché i pazienti con feocromocitoma possono essere più sensibili alla loro azione. Altri farmaci utilizzabili in fase preoperatoria, in
particolare quando i bloccanti adrenergici non sono in grado di ridurre gli effetti delle catecolamina, sono gli inibitori della sintesi delle catecolamine
stesse, come l'-metil-p-tirosina (metiltirosina).
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La manipolazione del tumore nel corso dell'intervento può provocare la liberazione di epinefrina e norepinefrina dai granuli, con marcato
aumento della pressione arteriosa e alterazioni della frequenza cardiaca; per questo a volte è necessario somministrare nitroprussiato sodico e
antiadrenergici -bloccanti sia durante che dopo l’intervento. Spesso durante l'intervento chirurgico si ricercano altri possibili siti di sviluppo
tumorale in modo da assicurare la rimozione di tutto il tessuto neoplastico. Ne deriva che il paziente è sottoposto alla tensione e alle conseguenze di
un intervento chirurgico prolungato, il che può aumentare il rischio di ipertensione in fase postoperatoria.
In caso di adrenalectomia bilaterale è necessaria una terapia sostitutiva con corticosteroidi. I corticosteroidi possono essere necessari per qualche
giorno o settimana anche dopo l'asportazione di una sola ghiandola surrenale. La somministrazione endovenosa di corticosteroidi (metil-prednisolone
succinato sodico [Solu-Medrol]) può essere fatta la sera prima dell'intervento e continuare nella prima parte della fase postoperatoria per prevenire
l’insufficienza surrenale. Dopo che lo stress acuto dovuto all’intervento è diminuito si possono prescrivere preparazioni orali di corticosteroidi
(prednisone).
Il paziente deve rimanere per alcuni giorni nel reparto di terapia intensiva e le sue condizioni vengono attentamente sorvegliate; in particolare si
controllano l'attività elettrica del cuore, la pressione arteriosa, il bilancio idrico-salino e la glicemia. Sarà necessario disporre di varie vie endovenose
per la somministrazione di liquidi e di farmaci. Nel periodo postoperatorio possono manifestarsi ipotensione e ipoglicemia a causa della rapida
riduzione dell’eccesso di catecolamine. Queste alterazioni devono essere attentamente valutate e adeguatamente trattate.
Solitamente l'ipertensione scompare in seguito al trattamento chirurgico; tuttavia può persistere o ricorrere se i vasi sanguigni sono stati
danneggiati da una grave e prolungata ipertensione o se il tessuto neoplastico non è stato rimosso completamente.
Alcuni giorni dopo l'intervento si misurano le concentrazioni plasmatica e urinaria delle catecolamine e dei loro metaboliti per valutare se il
trattamento è stato efficace. Quando i livelli di catecolamine sono nella norma il paziente può essere dimesso dall'ospedale. In seguito sono
necessarie visite di controllo periodiche, specialmente per pazienti giovani o con storia familiare di feocromocitoma. Il Piano di assistenza
infermieristica 40-2 riassume l’assistenza infermieristica pre e postoperatoria.
Educazione del paziente e assistenza domiciliare Il paziente sottoposto a chirurgia per il trattamento del feocromocitoma vive periodi carichi di
tensione emotiva sia nella fase preoperatoria che in quella postoperatoria e può temere la comparsa di nuovi attacchi. Sebbene con l’intervento si
cerchi di asportare tutto il tessuto neoplastico è possibile che altri siti di proliferazione del tumore non vengano identificati e che quindi si verifichino
nuovi attacchi. Si programmano con il paziente visite di controllo periodiche per verificare la normalizzazione della pressione arteriosa e della
concentrazione plasmatica e urinaria di catecolamine. A volte si chiede al paziente di raccogliere le urine delle 24 ore prima della visita di controllo,
fornendogli istruzioni verbali e scritte per procedere correttamente alla raccolta. Se è necessaria una prolungata terapia
sostitutiva con steroidi il paziente viene istruito a seguire correttamente il regime terapeutico. È possibile programmare una visita domiciliare da
parte dell’infermiere per verificare che il paziente segua correttamente le istruzioni relative al trattamento e per aiutarlo ad affrontare i problemi che
potrebbero presentarsi con l'uso prolungato di steroidi.
Patologie della corteccia surrenale

La corteccia surrenale è essenziale alla vita. La sua attività consente all'organismo di adattarsi a ogni tipo di stress. Il grado di adattamento varia
da individuo a individuo; in assenza della corteccia surrenale, tuttavia, un grave stress causerebbe insufficienza circolatoria periferica, shock,
prostrazione. La vita potrebbe proseguire solo grazie alla somministrazione di nutrimento, elettroliti e liquidi e con una terapia ormonale sostitutiva
con steroidi.
Gli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale sono classificati in tre gruppi: mineralcorticoidi, glucocorticoidi, ormoni sessuali. I
mineralcorticoidi regolano il bilancio idrico e degli ioni sodio e potassio (Na + e K+). Appartengono a questo gruppo l'aldosterone e il
deossicorticosterone, un precursore naturale dell'aldosterone. I glucocorticoidi regolano alcuni processi metabolici, come il metabolismo dei
carboidrati. Ne sono esempi il cortisolo e il corticosterone.
I glucocorticoidi stimolano il catabolismo di proteine e lipidi che forniscono energia nei periodi di digiuno. Essi antagonizzano l'azione
dell'insulina, aumentando la demolizione delle proteine inibendo la sintesi proteica. Influiscono sui meccanismi di difesa dell'organismo e sulle
attività emozionali, sia direttamente che indirettamente. Hanno azione antiinfiammatoria e inibiscono la formazione di tessuto cicatriziale. Il paziente
con insufficienza della corticale del surrene può essere depresso o ansioso, mentre se la terapia sostitutiva con ormoni è eccessiva tende a essere
euforico. Gli ormoni sessuali secreti dalla corteccia surrenale sono gli androgeni e gli estrogeni.
Le disfunzioni della corteccia surrenale sono secondarie. L'iposecrezione o l'ipersecrezione degli ormoni della corteccia surrenale provoca
disfunzioni del surrene stesso L'insufficienza corticosurrenale può essere causata da patologie delle ghiandole surrenali, da atrofia, emorragia oppure
dall'asportazione chirurgica di una o di entrambe le ghiandole.
Insufficienza surrenale primaria (morbo di Addison)

Fisiopatologia Il morbo di Addison, causato dal deficit di ormoni della corteccia surrenale, si sviluppa in seguito alla rimozione chirurgica della
corteccia surrenale, durante un'adrenalectomia bilaterale, o alla sua distruzione provocata da atrofia idiopatica o da infezioni come la tubercolosi o la
istoplasmosi. Una secrezione insufficiente di ACTH da parte dell'ipofisi provoca insufficienza surrenale a causa della ridotta stimolazione della
corteccia del surrene. I sintomi dell'insufficienza surrenale possono derivare anche dall'interruzione improvvisa di una terapia ormonale sostitutiva,
che sopprime la normale risposta allo stress e interferisce con i meccanismi fisiologici di regolazione.
Manifestazioni cliniche Il quadro clinico del morbo di Addison è caratteristico. I sintomi prevalenti sono debolezza muscolare, anoressia, disturbi
gastrointestinali, affaticamento, emaciazione, pigmentazione scura della cute, ipotensione, ipoglicemia, iposodiemia, iperpotassiemia. Nei casi più
gravi l'alterazione del metabolismo di sodio e potassio può provocare un marcato impoverimento di sodio e di acqua e grave disidratazione cronica.
Con il progredire della malattia, con ipotensione acuta derivante dall'ipocorticismo, il paziente sviluppa crisi addisoniane, uno stato di emergenza
caratterizzato da febbre, cianosi e dai classici segni dello shock: pallore, apprensione, polso rapido e debole, respirazione accelerata, ipotensione. Il
paziente può accusare cefalea, nausea, vomito, dolori addominali, diarrea e mostrare segni di confusione mentale e di irrequietezza. Un'attività fisica
poco più intensa del normale, l'esposizione al freddo, un'infezione acuta o una ridotta assunzione di sale con la dieta può condurre a collasso
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circolatorio. Lo stress chirurgico o la disidratazione causata dalla preparazione delle prove diagnostiche o dell'intervento possono scatenare una crisi
addisoniana o ipotensiva.
Valutazioni diagnostiche Sebbene le manifestazioni cliniche del morbo di Addison siano specifiche la patologia si manifesta inizialmente con
sintomi non specifici. La diagnosi viene confermata in base all'esito di esami di laboratorio. Sono indicativi la riduzione della concentrazione ematica
di glucosio e di sodio (ipoglicemia e iponatriemia), l'aumento della concentrazione di potassio (iperpotassiemia) e del numero di leucociti
(leucocitosi).
La diagnosi definitiva si basa su bassi livelli i ormoni corticosurrenali nel sangue e nelle urine. Nell'insufficienza surrenale i livelli serici di
cortisolo sono ridotti. Se la corteccia surrenale viene distrutta i valori basali della concentrazione ormonale sono bassi e l'iniezione di ACTH non
produce l'atteso aumento del cortisolo plasmatico e dei 17-idrossicorticosteroidi nelle urine. Se la ghiandola surrenale è normale ma non è
adeguatamente stimolata dall'ipofisi la risposta a somministrazioni ripetute di ACTH è normale, ma la somministrazione di metirapone, che stimola il
rilascio di ACTH endogeno, non produce alcun effetto.
Trattamento Il trattamento immediato ha lo scopo di combattere lo shock: si ripristina la circolazione ematica, si somministrano liquidi, si
controllano i parametri vitali e si pone il paziente in posizione declive, con le gambe elevate. Si somministra idrocortisone (Solu-Cortef) per via
endovenosa, seguito da soluzione fisiologica contenente destrosio al 5%. Se l'ipotensione persiste può essere necessario somministrare ammine
pressorie.
Se in un paziente con insufficienza surrenale cronica la crisi addisoniana è provocata da un'infezione si possono prescrivere antibiotici. Inoltre il
paziente viene esaminato attentamente per rilevare eventuali altri fattori o patologie che possono avere avuto un ruolo nel causare la crisi.
Non appena il paziente è in grado di tollerarlo si sostituiscono gradualmente le somministrazioni di liquidi per via endovenosa con quelle per via
orale.
Se le ghiandole surrenali non riprendono a funzionare il paziente dovrà assumere cronicamente corticosteroidi e mineralcorticoidi per trattare
l'insufficienza surrenale e prevenire crisi addisoniane in situazioni di stress o di malattia. Inoltre in seguito alla perdita di liquidi dal tratto
gastrointestinale in caso di vomito o diarrea egli dovrà probabilmente arricchire la dieta di sale.

I l p a z i e n t e c o n f e oc r o m o c i t o m a .
Diagnosi infermieristica: Ansia e timori del paziente in relazione all’eccessiva concentrazione di catecolamine e ai
sintomi che ne derivano.
Obiettivi: Diminuzione dei timori e dell’ansia.
1. Restare accanto al paziente durante gli 1. Ridurre l'ansia e il panico del paziente.  Il paziente riferisce diminuzione
episodi/attacchi acuti e mantenere un dell'ansia e della paura.
atteggiamento calmo e tranquillizzante.  Il paziente si mostra fiducioso del
2. Assicurare il paziente che l'attacco è 2. La paura e l'ansia possono stimolare fatto che i sanitari sapranno affrontare
transitorio e che gli sarà fornita ulteriormente la liberazione di ormoni il problema in modo efficace.
l’opportuna assistenza per risolvere il dalla midollare del surrene e aumentare  Il paziente riposa tranquillamente e
problema. la pressione arteriosa. confortevolmente nel reparto di
terapia intensiva.
3. Ridurre gli stimoli esterni. 3. In un ambiente tranquillo il paziente è  Il paziente spiega il razionale per le
esposto a un minore numero di stimoli. procedure e gli eventi associati
4. Spiegare le procedure e gli eventi 4 . Il paziente avrà meno timori rispetto all’intervento.
associati all'intervento in modo alle procedure e agli eventi associati  Il paziente non mostra aumenti
concreto e conciso. all'intervento dopo avere compreso il ulteriori della pressione arteriosa,
loro scopo e i risultati attesi. della frequenza cardiaca o sintomi di
altro tipo.
D i a g n o s i infermieristica: Ricorrenza agli attacchi dovuti all’eccessiva concentrazione di
catecolamine circolanti.
Obiettivi: Ridurre i fattori che potrebbero scatenare o precipitare un attacco.
1. Spiegare al paziente quali circostanze 1. In alcune circostanze possono stimolare  Il paziente identifica gli eventi e le
potrebbero scatenare un attacco: la sintesi e la liberazione di attività da evitare per ridurre il rischio
catecolamine da parte del tumore. di altri attacchi.
a. Palpazione del tumore.  Il paziente spiega le motivazioni per
b. Stato d'ansia. evitare gli eventi e le attività che
c. Intensa attività fisica. aumentano il rischio di altri attacchi.
d. Trauma.  Il paziente non permette che tutti i
e. Compressione del torace. membri del personale sanitario
f. Assunzione di certe posizioni palpino il tumore.
(diverse da paziente a paziente).  Il paziente identifica gli alimenti che
2. Istruire il paziente a evitare alcuni 2. Alcuni alimenti possono scatenare un aumentano il rischio di nuovi attacchi.
alimenti (birra, vini russi, yogurt) e attacco stimolando direttamente il  Il paziente evita di consumare
farmaci (per es. [sciroppi] sedativi della tumore a liberare catecolamine. alimenti che alimentano il rischio di
tosse, inibitori delle MAO, nuovi attacchi e ne spiega le
25
isoproteronolo, amfetamine). motivazioni.
 Il paziente non soffre di nuovi
3. Valutare la risposta del paziente a 3. L'asportazione chirurgica di una o di attacchi.
situazioni che provocano stress. entrambe le ghiandole surrenali rende il  Il paziente identifica gli effetti
paziente più suscettibile allo stress e collaterali dei corticosteroidi e il
meno capace di rispondere in modo modo per ridurre sia tali effetti che le
adeguato. complicanze della terapia.
4. Istruire il paziente sulle modalità e sui 4. Se è stata eseguita un'adrenalectomia
tempi opportuni per bilaterale sarà necessario somministrare
l'autosomministrazione dei per tutta la vita una terapia sostitutiva
corticosteroidi. con corticosteroidi.
D o p o l ’ i n t e r v e n t o (Vedere cap. 22 per l’assistenza postoperatoria)

Diagnosi infermieristica: Rapide alterazioni della pressione arteriosa, squilibrio del bilancio idrico-salino, dolore, stress
legato all’intervento chirurgico.
Obiettivi: Riduzione del rischio di complicanze postoperatorie.
1. Controllare la pressione arteriosa e il 1. La manipolazione del tumore durante 
bilancio idrico-salino. l'intervento e la brusca sottrazione delle  Il bilancino idrico-salino è normale.
catecolamine dal circolo dopo  La pressione arteriosa e la frequenza
l’intervento rendono il paziente del polso sono normali.
suscettibile alle variazioni delle  Il paziente riferisce la
pressione arteriosa e del bilancio idrico- diminuzione/cessazione del dolore e
salino. del malessere.
 Il paziente risponde normalmente allo
2. Somministrare analgesici per alleviare o 2. Il dolore postoperatorio e lo stress stress operatorio.
eliminare il dolore. associato all'intervento aumentano il  Il paziente mostra un appropriato
rischio di complicanze postoperatorie atteggiamento psicologico nei
(variazioni delle pressione arteriosa e confronti delle situazioni che gli
del bilancio idrico-salino). procurano stress.
 Il paziente spiega il razionale della
terapia sostitutiva con steroidi.
 Il paziente prende i farmaci secondo
le prescrizioni.
Piano di assistenza
Il paziente con insufficienza surrenale
Accertamento
L'anamnesi e la visita si concentrano sui sintomi di squilibrio idrico e sul grado di stress del paziente. Si valutano i cambiamenti della pressione
arteriosa mentre il paziente passa dalla posizione supina a quella eretta per rilevare un'eventuale ipovolemia. Si esaminano inoltre il colore e il
turgore della cute, che vengono influenzati dall’insufficienza surrenale cronica e da uno squilibrio idrico. Si ottengono informazioni sulle variazioni
di peso del paziente nel corso del tempo, sulla presenza di debolezza muscolare e sul grado di affaticabilità. Il paziente e i familiari vengono
interrogati circa la comparsa della malattia ed eventuali situazioni di stress che possono avere scatenato la crisi acuta.
In base ai dati ottenuti durante la valutazione del paziente con insufficienza surrenale le principali diagnosi infermieristiche saranno le seguenti:
 Disidratazione, in relazione a un'assunzione insufficiente di liquidi e alla perdita di liquidi secondaria all'insufficiente secrezione
ormonale.
 Intolleranza all'attività, in relazione al deficit di ormoni surrenali.
 Insufficiente informazione del paziente circa la necessità di una terapia ormonale di sostituzione e di modificazioni della dieta.

Obiettivi Gli obiettivi principali per il paziente sono il miglioramento del bilancio idrico, una maggiore tolleranza all'attività e una diminuzione
dello stress, una migliore conoscenza circa la necessità della terapia ormonale e delle modificazioni dietetiche.
26
Bilancio idrico Il peso del paziente deve essere valutato quotidianamente, perché le variazioni possono dare informazioni sull'adeguatezza
dell'assunzione di liquidi e della terapia ormonale. Vengono inoltre valutati il turgore della cute e l'aspetto delle mucose, che possono indicare
un'alterazione del bilancio idrico. Il paziente viene istruito a riferire un eventuale aumento della sensazione di sete, che può indicare l'inizio di uno
squilibrio idrico. Anche la misurazione frequente della pressione arteriosa quando il paziente è supino, seduto o in piedi fornisce informazioni sul
bilancio idrico. Una diminuzione della pressione sistolica (20 mmHg o più), specialmente se accompagnata da sintomi, può indicare una deplezione
del volume di liquidi (ipovolemia).
Il paziente viene incoraggiato ad assumere alimenti e bevande che favoriscono il ripristino e il mantenimento del bilancio idrico-salino. Con
l'assistenza del dietologo l’infermiere può istruire il paziente nella scelta di alimenti ricchi di sodio in caso di disturbi gastrointestinali o se il tempo è
particolarmente caldo.
In collaborazione con il medico, l'infermiere istruisce il paziente a seguire correttamente il regime di terapia ormonale e a modificare
opportunamente il dosaggio in caso di malattia o di stress di altro tipo. L'infermiere fornisce al paziente istruzioni verbali e scritte per l'assunzione di
mineralcorticoidi (Florinef) e/o di glucocorticoidi (prednisone) secondo le prescrizioni.
Aumento della tolleranza all'attività Fino a quando le condizioni del paziente non si siano stabilizzate è necessario evitare che egli compia attività
superflue e che si esponga a potenziali cause di stress che potrebbero scatenare un nuovo episodio ipotensivo. L’infermiere cerca di individuare
eventuali segni di infezione o le cause di stress che possono avere scatenato la prima crisi ipotensiva. In caso di insufficienza surrenale anche eventi o
elementi normalmente irrilevanti possono essere determinanti. Durante la crisi acuta il paziente deve rimanere in un ambiente tranquillo, privo di
potenziali cause di stress. Si compiono per lui tutte le attività (cura dell'igiene personale, cambiamenti di posizione) e lo si informa su tutte le
procedure eseguite per ridurre sentimenti di ansia e di paura. L'infermiere spiega ai familiari i motivi per cui è necessario ridurre al minimo le
tensioni durante la crisi e come aiutare il paziente a ridurle o a evitarle.
Educazione del paziente Poiché sarà necessaria per tutta la vita una terapia sostitutiva con ormoni della corteccia surrenale per prevenire
l'insufficienza surrenale e l'insorgenza di crisi acute con collasso circolatorio, il paziente e i suoi familiari ricevono esplicite istruzioni verbali e scritte
circa il razionale della terapia e il dosaggio appropriato. Inoltre essi apprendono dall'infermiere e dal medico a controllare le dosi di ormoni e
l'assunzione di sale in situazioni di malattia o di stress di altra natura. Essi ricevono frequentemente una siringa e una fiala contenente un ormone
steroideo in forma iniettabile (per es., Solu-Cortef) da usare in situazioni di emergenza e vengono istruiti su quando e come farne uso. Il paziente
viene istruito a informare altri sanitari, come il dentista, del trattamento in corso e a tenere sempre con se un documento di identità sanitaria con le
informazioni che riguardano la sua necessità di terapia ormonale.
Il paziente e i familiari devono conoscere i segni di un dosaggio eccessivo o insufficiente della terapia ormonale. La comparsa di edema può
Significare che il dosaggio di ormone è troppo alto; l'ipotensione posturale (abbassamento della pressione arteriosa, giramenti di testa, stordimento
all'assunzione della posizione eretta) è spesso indice di un dosaggio troppo basso.
Il paziente viene inoltre istruito a modificare la dieta per mantenere il corretto bilancio idrico-salino. In condizioni di malattia o se il tempo è
particolarmente caldo egli dovrebbe aumentare il consumo di cibi ricchi di sodio per compensare l'aumentata perdita. Dovrebbe anche assumere
liquidi in quantità adeguata, per mantenere un normale bilancio idrico. Dovrebbe controllare il suo peso ogni giorno per rilevare variazioni che
potrebbero indicare perdita o ritenzione di liquidi dovute a dosi eccessive o insufficienti di ormone o la ricorrenza dell'insufficienza surrenale in
funzione del grado di stress.
Assistenza domiciliare Sebbene solitamente il paziente sia in grado di riprendere la sua attività e le responsabilità familiari poco dopo la
dimissione dall’ospedale, in alcuni casi ciò è ostacolato dalla concomitante presenza di altre patologie o da una incompleta soluzione dell'episodio di
insufficienza surrenale. In queste circostanze è utile che l'infermiere informi il personale infermieristico che si occuperà dell'assistenza domiciliare
del paziente per seguirne la ripresa, verificare l'efficacia della terapia ormonale, valutare gli elementi di stress presenti nell'ambiente domestico.
L'infermiere verificherà le conoscenze del paziente e dei familiari sulla necessità della terapia ormonale e delle modificazioni dietetiche. L’assistenza
a domicilio consente inoltre di verificare con il paziente il programma relativo alle visite di controllo presso l'ospedale o lo studio del medico.
Valutazione
Risultati attesi Il paziente:
1. Migliora il bilancio idrico.
a. Esibisce un normale turgore cutaneo e membrane mucose umide.
b. Riferisce di avere un peso stabile e di non essere eccessivamente assetato.
c. Non accusa sintomi di ipotensione posturale (giramenti di testa, stordimento all'assunzione della posizione eretta).
d. Spiega il razionale per un aumento del consumo di sodio e di liquidi in situazioni di malattia, quando il tempo è molto caldo o quando è
sottoposto a stress particolarmente intenso.
e. Richiede assistenza quando non è in grado di controllare personalmente uno stato di malattia o di stress intenso.
2. Mostra un miglioramento della risposta allo stress e una riduzione del grado di stress.
a. Riferisce di superare le normali situazioni di stress quotidiano senza che compaiano sintomi di insufficienza surrenale.
b. Identifica le cause di stress eccessivo e sa come evitarle.
3. Acquisisce nuove conoscenze sulla necessità della terapia ormonale e delle modificazioni dietetiche.
a. spiega il razionale della terapia ormonale sostitutiva.
b. Conosce le conseguenze di un dosaggio terapeutico inadeguato.
c. Mostra di usare una tecnica appropriata per l'autosomministrazione di forme iniettabili di ormoni in caso di emergenza.
d. Sa come modificare il dosaggio ormonale e la dieta in concomitanza con una malattia, se il tempo è molto caldo e in funzione del grado
di stress.
e. Porta sempre con Se un documento di identità sanitaria e informazioni scritte circa la sua necessità di terapia ormonale.
f. Stabilisce uno schema temporale per l'assunzione regolare dei farmaci prescritti.
g. Prende i farmaci secondo le prescrizioni.
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h. Identifica i segni e sintomi di un dosaggio ormonale eccessivo o insufficiente.
i. Non accusa segni e sintomi che indichino un dosaggio ormonale eccessivo o insufficiente.
Sindrome di Cushing
Il quadro clinico della sindrome di Cushing è opposto a quello del morbo di Addison, con sintomi che riflettono un eccesso, invece di un deficit,
di attività surrenale. La sindrome può derivare da un'eccessiva somministrazione di cortisone o di ACTH o dall'iperplasia della corteccia surrenale.
Fisiopatologia La lesione alla base della sindrome di Cushing può essere un tumore ipofisario che produce ACTH e stimola la corteccia surrenale
a secernere ormoni in eccesso rispetto alle esigenze fisiologiche. L'iperplasia primaria delle ghiandole surrenali, in assenza di un tumore ipofisario, è
una causa meno comune. Anche la somministrazione di idrocortisone o di ACTH può causare la sindrome di Cushing: indipendentemente dalla causa
il meccanismo di retroazione negativa che regola normalmente la funzione della corteccia surrenale non è più attivo e non si verificano le normali
variazioni circadiane dei livelli di cortisolo. I segni e i sintomi della sindrome di Cushing derivano prevalentemente da secrezione eccessiva di
glucocorticoidi e androgeni (ormoni sessuali), sebbene anche la secrezione di mineralcorticoidi possa essere alterata.
Manifestazioni cliniche L'eccessiva produzione di ormoni da

parte della corteccia surrenale provoca arresto della crescita,
obesità, alterazioni muscoloscheletriche.
Tipicamente, l'adulto con sindrome di Cushing mostra una
caratteristica obesità centrale, con una gibbosità sul collo e nella
zona sopraclaveare simile a quella di un bufalo, tronco pesante,
estremità relativamente sottili (fig. 40-4). La cute è assottigliata,
fragile, facilmente soggetta a traumi; compaiono ecchimosi e
striature. Il paziente lamenta debolezza e stanchezza: il sonno è
disturbato, a causa dell’alterata secrezione di cortisolo.
L'eccessivo catabolismo proteico provoca riduzione delle masse
muscolari e osteoporosi. Possono manifestarsi cifosi, dolori alla
schiena, fratture delle vertebre dovute a compressione: L'aumento
dell’attività mineralcorticoide provoca ritenzione di acqua e di
sodio, contribuendo a determinare ipertensione e insufficienza
cardiaca congestizia, sintomi comuni della sindrome di Cushing.
Il paziente mostra una caratteristica «faccia lunare», la cute
diviene più grassa e acneica. La suscettibilità alle infezioni
aumenta e possono svilupparsi iperglicemia e perfino diabete
conclamato. Il paziente può riferire un aumento di peso, il
rallentamento dei processi di cicatrizzazione di tagli anche di
modesta entità e la facile comparsa di ematomi.
Le femmine di ogni età possono mostrare segni di
virilizzazione a causa dell'eccesso di androgeni. La virilizzazione
è caratterizzata dalla comparsa di tratti maschili e dalla recessione
di quelli femminili; eccessiva crescita di peli in volto (irsutismo),
atrofia del seno, amenorrea, ingrossamento del clitoride,
abbassamento del tono della voce. In entrambi i sessi si ha una
perdita della libido.
Si osservano cambiamenti dell'umore e delle attività mentali e
talvolta l'insorgere di psicosi. Sono comuni malessere psicologico
e depressione, la cui gravità dipende dal grado di mutamento
dell'aspetto fisico associato alla sindrome. Se la sindrome di
Cushing è secondaria a un tumore ipofisario, la pressione del
tumore sul chiasma ottico può causare disturbi visivi.
Valutazioni diagnostiche La presenza della sindrome viene

indicata da un aumento della sodiemia e della glicemia e dalla
riduzione della potassiemia, del numero di eosinofili circolanti e
della massa di tessuto linfoide. Vengono misurati i livelli
plasmatici e urinari di cortisolo e talvolta si ripete la misurazione
su campioni di sangue prelevati nell'arco della giornata, per
stabilire se siano presenti le normali variazioni della
concentrazione dell'ormone. Spesso la disfunzione surrenale
abolisce tali variazioni circadiane. Se si eseguono vari prelievi di
sangue è essenziale che questi vengano fatti ai tempi prescritti e
che l'ora esatta del prelievo sia annotata sul foglio di prescrizione.
La determinazione dei livelli di cortisolo in un campione di
urina delle 24 è il test di funzionalità surrenale più accurato. Il
dosaggio radioimmunologico dell'ACTH plasmatico è utile per
l'identificazione della causa delle sindrome di Cushing. Gli studi
diagnostici possono comprendere anche la misurazione della
28
concentrazione di 17-idrossicorti-costeroidi e di 17-chetosteroidi, metaboliti urinari del cortisolo e degli androgeni, in un campione di urina delle 24
ore. Nella sindrome di Cushing tali concentrazioni sono elevate, come pure quella di cortisolo nel plasma.
E possibile eseguire un test di ablazione funzionale con desametazone, che prevede la somministrazione di una dose bassa di questo ormone, che
è un potente glucocorticoide sintetico e la successiva misurazione della concentrazione plasmatica di cortisolo e di quella urinaria di 17-idrossi-
corticosteroidi. Se le ghiandole surrenali funzionano normalmente anche una bassa dose di glucocorticoide (desametazone) riduce i livelli di cortisolo
e di 17-idrossicortico-steroidi. Questa prova è complessa e richiede la somministrazione del farmaco ogni 6 ore per 48 ore e la raccolta di campioni di
plasma e delle urine delle 24 ore: la sua esecuzione richiede il ricovero del paziente.
Il test sul fattore di rilascio della corticotropina (CRF, dall'inglese corticotropin-releasing factor) può essere utile per distinguere tra tumori
ipofisari e siti ectopici di produzione di ACTH quale causa della sindrome di Cushing. Molte delle analisi citate vengono spesso eseguite in pazienti
con sintomi che suggeriscono la sindrome di Cushing e per confermare l'esito di altre prove diagnostiche.
Con la tomografia assiale computerizzata o la risonanza magnetica nucleare è possibile localizzare il tessuto surrenale e individuare la presenza di
tumori delle ghiandole surrenali.
Trattamento Poiché nella maggioranza dei casi la sindrome di Cushing è secondaria a un tumore ipofisario piuttosto che dipendere da un tumore
della corteccia surrenale il trattamento è solitamente diretto all'ipofisi. L’asportazione chirurgica del tumore (ipofisectomia transsfenoidale) è il
trattamento primario d'elezione e, se eseguita da un neurochirurgo esperto, ha una percentuale di successo molto elevata (90%). Anche l'impianto di
aghi contenenti isotopi radioattivi nell'ipofisi si è mostrato efficace. L'adrenalectomia è il trattamento d'elezione in caso di ipertrofia surrenale
primaria.
Nella fase postoperatoria, 12-48 ore dopo l'intervento, possono comparire i sintomi dell'insufficienza surrenale, dovuti alla riduzione degli elevati
livelli di ormoni surrenali circolanti. Per alcuni mesi può essere necessaria una terapia ormonale di sostituzione con idrocortisone, in attesa che la
funzionalità delle ghiandole surrenali sia completamente ripristinata. Se sono state asportate entrambe le ghiandole surrenali (adrenalectomia
bilaterale) la terapia ormonale sarà necessaria per tutta la vita.
Se la sindrome di Cushing è causata dalla somministrazione di corticosteroidi esogeni si cercherà di ridurre la somministrazione dell'ormone alla
dose minima efficace per trattare la patologia in questione (per es., patologie auto immunitarie o allergiche, rigetto di organi trapiantati). Spesso la
somministrazione della terapia a giorni alterni riduce i sintomi della sindrome di Cushing e consente la ripresa della risposta delle ghiandole surrenali
alla stimolazione dell'ACTH endogeno.
Piano di assistenza
Il paziente con sindrome di Cushing
Accertamento
L'anamnesi e la visita si concentrano sugli effetti dell'elevata concentrazione di ormoni della corteccia surrenale e sulla mancata risposta della
corteccia surrenale a variazioni di livelli di cortisolo e di aldosterone. L'anamnesi include informazioni sul grado di attività del paziente e sulla sua
capacità di svolgere le attività abituali e quelle che riguardano la self-care. La cute del paziente viene esaminata per rilevare eventuali traumi,
infezioni, lesioni, ematomi, edema. Si considerano i cambiamenti dell'aspetto fisico, stimolando il paziente a esprimere commenti e reazioni. Durante
l'intervista e la visita l'infermiere valuta le funzioni mentali del paziente, inclusi l'umore, la capacità di rispondere alle domande, la coscienza
dell'ambiente circostante, il grado di depressione.
In base ai dati ottenuti durante la valutazione del paziente con sindrome di Cushing le principali diagnosi infermieristiche saranno le seguenti:
Deficit di self-care, dovuto a debolezza, affaticamento, riduzione delle masse muscolari, disturbi del sonno.
Alterazioni dell'integrità cutanea, dovute a edema, lenta guarigione delle ferite, cute sottile e fragile.
Elevato rischio di lesioni e di infezioni, dovuto a un alterato metabolismo proteico e ad alterata risposta infiammatoria.
Alterazioni dell'immagine di sé, dovute ai cambiamenti dell'aspetto fisico, delle funzioni sessuali e alla diminuzione di attività.
Alterazione dei processi mentali, dovuta a cambiamenti di umore, irritabilità, depressione.

Obiettivi Gli obiettivi principali per il paziente sono l'aumentata capacità di svolgere le operazioni di self-care, il ripristino dell'integrità cutanea,
un diminuito rischio di lesioni traumatiche o di infezioni, il miglioramento dell'immagine di se, il miglioramento dell'attività mentale.
Riposo e attività Debolezza, affaticamento, diminuzione della massa muscolare rendono difficile lo svolgimento delle normali attività: tuttavia il
paziente dovrebbe essere incoraggiato a svolgere un 'attività moderata per prevenire le complicanze dell'immobilità e favorire l’aumento
dell'autostima. Spesso l'insonnia contribuisce all’affaticamento del paziente: per questo vengono programmati periodi di riposo nell'arco della
giornata e si cerca di favorire il riposo e il sonno assicurando un ambiente tranquillo e rilassante.
29
Cura della cute Poiché la cute del paziente è molto fragile, la sua cura deve essere meticolosa per evitare ogni trauma. Si deve evitare l'uso di
cerotti che possono irritare la cute o provocare lesioni quando vengono rimossi. La cute e le prominenze ossee vengono controllate di frequente e il
paziente viene incoraggiato e aiutato a cambiare posizione frequentemente per prevenire lesioni cutanee.
Riduzione del rischio di traumi e infezioni Le caratteristiche dell'ambiente devono essere tali da evitare cadute, fratture, traumi ossei e dei tessuti
molli. Se il paziente è molto debole è opportuno assisterlo mentre cammina per impedirgli di cadere o di urtare contro gli angoli dei mobili. Se
possibile si evita ogni contatto con visitatori, membri del personale sanitario o altri pazienti affetti da infezioni. Il paziente viene esaminato
frequentemente per rilevare segni anche poco evidenti di infezione, poiché gli effetti antinfiammatori dei glucocorticoidi possono mascherare i segni
comuni di infezione e di infiammazione. Sono indicati alimenti ricchi di proteine, calcio e vitamina D per ridurre al minimo la perdita di massa
muscolare e l'osteoporosi.
Miglioramento dell'immagine di se Quando, se è possibile, le cause della sindrome di Cushing vengono rimosse, i maggiori cambiamenti
scompaiono col tempo. Comunque, discutere dell'impatto dei cambiamenti dell'aspetto fisico sull'immagine di se e sul rapporto con gli altri sarà di
aiuto al paziente. L'aumento di peso e l'edema associati alla sindrome possono essere corretti con una dieta povera di carboidrati e di sodio. Un
elevato apporto proteico può ridurre altri sintomi spiacevoli.
Miglioramento dell'attività mentale È importante spiegare al paziente e ai familiari le cause dell'instabilità emozionale per aiutarli ad affrontare
adeguatamente le variazioni di umore, l'irritabilità e la depressione. Alcuni pazienti possono mostrare un comportamento psicotico, che deve essere
riferito al medico. Il paziente e i familiari sono incoraggiati a esprimere i loro sentimenti relativi alla malattia.
Inoltre il paziente viene preparato psicologicamente ad affrontare l'adrenalectomia, se necessaria e le cure della fase postoperatoria. L'ulcera
peptica e il diabete mellito sono comuni in soggetti affetti da sindrome di Cushing; per questo, il trattamento include l'esame delle feci per la ricerca
del sangue occulto e quello delle urine per rilevare un'eventuale glicosuria, nonché gli opportuni trattamenti.
Valutazione
1. Partecipa maggiormente alle attività di self-care.
a. Pianifica le sue attività in modo da alternarle con periodi di riposo.
b. Si prende cura dell'igiene personale.
c. Riferisce un aumentato benessere.
d. Dorme profondamente durante la notte e durante i periodi di riposo programmati.
e. Non mostra complicanze derivanti dall'immobilità.
2. Ripristina/mantiene l'integrità cutanea.
a. Mostra una cute integra, senza evidenze di lesioni o infezioni.
b. Mostra riduzione dell'edema negli arti e nel tronco.
c. Evita traumi cutanei.
d. Cambia spesso posizione.
e. Esamina le prominenze ossee ogni giorno.
3. Riduce i rischi di traumi e infezioni.
a. Non mostra traumi ossei o dei tessuti molli.
b. Non presenta ecchimosi.
c. usa misure di prevenzione contro ogni trauma (per es., chiede assistenza quando necessario, sistema tappeti e mobili in modo da evitare
cadute o urti).
d. Evita persone con i sintomi dell'influenza o del raffreddore.
e. Non accusa temperatura elevata, rossore, dolore, o altri segni di infezione e infiammazione.
f. Spiega le motivazioni di una dieta ricca di proteine, calcio e vitamina D.
g. Sceglie e consuma alimenti ricchi di proteine, calcio e vitamina D.
4. Mostra un miglioramento dell'immagine di se stesso.
a. Sceglie abiti e cosmetici utili a migliorare il suo aspetto.
b. Socializza con gli altri.
c. Si occupa dell'igiene e della cura della cute e dei capelli.
d. Non aumenta di peso.
e . Rispetta le indicazioni dietetiche (per es., consuma alimenti ricchi di proteine e poveri di carboidrati e di sodio).
f. Esprime i suoi sentimenti relativi al cambiamento dell'aspetto fisico, delle funzioni sessuali, del grado di attività.
g. Afferma che i cambiamenti dell'aspetto fisico sono dovuti all'eccesso di corticosteroidi.
5. Mostra un miglioramento delle funzioni mentali.
a. Identifica nell'eccesso di corticosteroidi la causa dei suoi cambiamenti di umore.
b. Descrive i suoi sentimenti all'infermiere e ai familiari.
c. Partecipa alle attività familiari.
d. Informa l'infermiere, il medico e i familiari se ritiene che i sentimenti legati alle sue condizioni siano intollerabili.
Iperaldosteronismo primario
La principale azione dell'aldosterone è il controllo dell'escrezione del sodio. Sotto l'influenza di questo ormone, diminuisce l'escrezione renale di
ione sodio, mentre aumenta quella di ioni potassio e idrogeno.
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L'eccessiva produzione di aldosterone che si verifica in alcuni soggetti con tumori funzionali delle ghiandole surrenali provoca una serie di
alterazioni biochimiche e l'instaurarsi di un caratteristico quadro clinico che sono patognomonici. Si osservano profonda diminuzione della
concentrazione ematica di ione potassio (ipopotassiemia) e di ione idrogeno (alcalosi), come dimostrato da un aumento del pH. La sodiemia è
normale o elevata, secondo la quantità di acqua riassorbita con il sodio. Solitamente il paziente è iperteso, anche se l'iperaldosteronismo costituisce la
causa primaria dell'ipertensione solo nel 3% dei casi.
L'ipopotassiemia è responsabile della debolezza muscolare che colpisce in vario grado i pazienti con iperaldosteronismo e della mancata
acidificazione o concentrazione delle urine. Di conseguenza il volume delle urine è eccessivo e il paziente riferisce poliuria. In contrasto il siero
diviene eccessivamente concentrato, il che contribuisce alla eccessiva sensazione di sete (polidipsia) e all’ipertensione arteriosa. Altri fattori che
possono causare ipertensione sono un'ipervolemia secondaria e la possibile stimolazione, da parte dell'aldosterone, dei neurorecettori del seno
carotide L'alcalosi da ipopotassiemia può ridurre i livelli plasmatici di ione calcio e predisporre il paziente a tetania e parestesie. Prima della
comparsa di parestesie e tetania l'irritabilità neuromuscolare può essere valutata in base ai segni di Trousseau e di Chvostek.
Le indagini diagnostiche rivelano, oltre a una sodiemia elevata o normale e all'ipopotassiemia, elevati livelli plasmatici di aldosterone e ridotti
livelli plasmatici di renina. La misurazione della velocità di escrezione di aldosterone in seguito a un carico di sodio mediante infusione endovenosa
di soluzione fisiologica per 3 giorni o mediante l’aggiunta di 10-12 g di cloruro di sodio alla dieta del paziente per 5-7 giorni è un esame utile per la
diagnosi di iperaldosteronismo primario.
Il trattamento dell'iperaldosteronismo primario solitamente comporta l'asportazione chirurgica del tumore surrenale mediante adrenalectomia.
Adrenalectomia
L'adrenalectomia è il trattamento d'elezione della sindrome di Cushing primaria e dell'iperaldosteronismo primario. Inoltre essa viene eseguita per
il trattamento dei tumori delle ghiandole surrenali e delle neoplasie maligne delle ghiandole mammarie e della prostata.
Trattamento dei tumori surrenali. Tutti i disturbi endocrini associati a un tumore ipersecernente della corticale o della midollare del surrene
possono essere eliminati completamente, con un notevole miglioramento delle condizioni del paziente, grazie all'asportazione chirurgica della
ghiandola coinvolta. L'adrenalectomia viene eseguita attraverso un'incisione lombare o addominale. In generale le cure preoperatorie sono quelle
previste per qualsiasi intervento addominale. Dopo la rimozione di un tumore corticale il paziente è soggetto a fluttuazioni dei livelli di
corticosteroidi e può essere necessario somministrare tali ormoni, liquidi e altri farmaci per mantenere la pressione arteriosa nella norma e prevenire
l'insorgenza di complicanze acute. Si provvede inoltre a mantenere il paziente in uno stato euglicemico con insulina, appropriate infusioni
endovenose di liquidi e modificazioni dietetiche.
Nel periodo postoperatorio l'assistenza infermieristica include frequenti valutazioni dei parametri vitali in modo che ogni evidenza precoce di
emorragia o di crisi surrenale venga trattata tempestivamente. L'infermiere evita al paziente situazioni di stress spiegandogli i vari aspetti del
trattamento, assicurandogli un ambiente comodo e confortevole, assicurandogli i necessari periodi di riposo e stabilendo una scala di priorità
nell'ambito dell’assistenza.
Trattamento delle neoplasie maligne delle ghiandole mammarie e della prostata Alcune neoplasie maligne, quali quelle della ghiandola
mammaria e della prostata, sono sensibili all'azione di ormoni. Per esempio, gli ormoni prodotti dalle ovaie agiscono sul carcinoma della mammella e
quelli prodotti dai testicoli sul carcinoma prostatico. In alcuni pazienti tali ormoni sono ancora presenti anche dopo soppressione della stimolazione
endocrina. Essi derivano dalle ghiandole surrenali e per questo motivo si ricorre a volte all'adrenalectomia bilaterale nel tentativo di controllare il
ricorrere del carcinoma del seno o della prostata.
Dopo l'intervento si deve somministrare l’appropriato dosaggio di corticosteroidi in modo da compensare l’improvvisa riduzione della
concentrazione di tali ormoni a seguito della chirurgia. Il dosaggio di tale terapia sostitutiva può essere ridotto gradualmente, man mano che
l'organismo si adatta al nuovo livello di produzione ormonale.
Terapia corticosteroidea
I corticosteroidi sono largamente usati contro l’insufficienza surrenale, per sopprimere reazioni infiammatorie e autoimmunitarie, controllare le
reazioni allergiche e il rigetto di trapianti. La loro azione antiinfiammatoria e antiallergica ne fa un efficace trattamento delle patologie reumatiche o
connettivali, come l’artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico. Dosi elevate di corticosteroidi sembrano consentire al paziente di tollerare un
elevato grado di stress. Questa azione antistress potrebbe dipendere dal fatto che i corticosteroidi permettono a una serie di sostanze (mediatori)
circolanti di mantenere elevata la pressione arteriosa oppure a effetti diversi, come il mantenimento della concentrazione ematica di glucosio.
Sebbene per alcuni pazienti sia più sicuro assumere steroidi sintetici, che sono relativamente privi di attività mineralcorticoide, la maggioranza
dei corticosteroidi naturali e di sintesi produce effetti simili. La dose necessaria che produce gli effetti antiinfiamatori e antiallergici provoca anche
effetti metabolici, inibizione dell'attività dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali e cambiamenti nelle funzioni del sistema nervoso centrale. Tali
cambiamenti possono essere invalidanti e perfino pericolosi.
In considerazione di questi possibili effetti collaterali risulta ovvio che, benché terapeuticamente molto efficace, l'uso dei corticosteroidi può
essere molto pericoloso. Nel corso della terapia con tali farmaci il dosaggio viene spesso modificato in modo da utilizzare dosi elevate solo quando
strettamente necessario e da ridurle progressivamente per evitare la comparsa di effetti collaterali indesiderabili. È quindi necessario che il paziente
sia tenuto sotto stretto controllo per potere rilevare gli effetti collaterali e ridurre le dosi di farmaco non appena possibile. La soppressione delle
funzioni della corteccia surrenale può persistere fino a 1 anno dal termine di un ciclo di terapia con corticosteroidi durato solo 2 settimane.
Effetti terapeutici e complicanze della terapia corticosteroidea

Il dosaggio della terapia con corticosteroidi dipende dalla natura e dall'eventuale cronicità della patologia, nonché dalla presenza di altri problemi
di carattere medico. L’artrite reumatoide e l'asma sono patologie croniche che i corticosteroidi non possono curare; tuttavia la terapia ormonale può
essere utile quando i sintomi non sono controllabili altrimenti. In tali circostanze gli effetti indesiderati degli steroidi vengono valutati in relazione al
problemi del paziente. Questi farmaci possono essere usati per un certo tempo, ma il dosaggio dovrebbe essere ridotto gradualmente allo scomparire
31
dei sintomi. L'infermiere ha un ruolo essenziale nell'incoraggiare il paziente e nel fornirgli le necessarie spiegazioni nel caso in cui la ricomparsa dei
sintomi in concomitanza con la riduzione del dosaggio ormonale gli procurino apprensione.
Dosi elevate di corticosteroidi vengono usate per trattare accessi improvvisi e crisi acute, per esempio per il trattamento d'emergenza di ostruzioni
bronchiali di origine asmatica e dello shock setticemico da batteri gram negativi. Per il trattamento dello shock e di altri sintomi gravi ai
corticosteroidi vengono associate altre misure, quali farmaci antinfettivi.
Talvolta la somministrazione di corticosteroidi viene continuata anche dopo il periodo di crisi, per prevenire complicanze che sarebbero molto
più gravi degli effetti indesiderati degli steroidi. È il caso del lupus eritematoso sistemico.
Il problema è diverso quando i corticosteroidi vengono usati per trattare infezioni oculari. Un'infezione dell’occhio esterno può essere trattata con
l'applicazione topica di gocce oculari, perché ciò non provoca tossicità sistemica. Tuttavia l'applicazione prolungata può provocare un aumento della
pressione intraoculare e causare glaucoma. In alcuni pazienti l'uso prolungato di steroidi può essere causa di cataratta.
La somministrazione topica di steroidi nella forma di crema, unguento, lozione, aerosol è
particolarmente efficace in molte malattie dermatologiche. In alcuni casi la terapia risulta più
efficace se la zona malata viene medicata con una benda, in modo da favorire l'assorbimento TABELLA 40-4 Potenziali effetti collaterali
del farmaco. La penetrazione e l'assorbimento degli steroidi sono favoriti se la cute è idratata o della terapia con giucocorticoidi.
umida (per es., subito dopo il bagno). L'assorbimento degli steroidi per uso topico varia in
funzione della zona del corpo: per esempio, è maggiore attraverso gli strati cutanei del cuoio OFTALMICI
capelluto, del viso, delle aree genitali che in quelli dell'avambraccio; ovviamente, le aree dove Cataratta
l'assorbimento è maggiore sono anche più suscettibili agli effetti collaterali dei farmaci. La Glaucoma
recente disponibilità di steroidi per uso topico come farmaci da banco aumenta l'incidenza dei
loro effetti collaterali, poiché consente l'uso indiscriminato da parte di pazienti non CARDIOVASCOLARI
sufficientemente consapevoli dei rischi a esso associati. Un uso eccessivo di tali farmaci Ipertensione Insufficienza cardiaca
specialmente su superfici estese di cute infiammata, può provocare una riduzione degli effetti congestizia
terapeutici e un aumento degli effetti collaterali.
SCHELETRICI
Osteoporosi
Principali effetti collaterali della terapia corticosteroidea Fratture spontanee
Necrosi asettica del femore
Gli effetti collaterali indesiderati si presentano soprattutto dopo un uso prolungato degli
Fratture vertebrali da compressione
steroidi. In generale tali effetti sono classificati come segue:
GASTROINTESTINALI
Effetti metabolici L'uso di dosi elevate di glucocorticoidi e di mineralcorticoidi può Ulcera peptica
provocare alterazioni metaboliche. Un eccesso di attività glucocorticoide (ipercorticismo)
Pancreatite
provoca le manifestazioni cliniche della sindrome di Cushing, incluse la caratteristica «faccia
lunare» e un'anomala distribuzione del grasso corporeo.
ENDOCRINE/METABOLICHE
Altre complicanze possono derivare dalle alterazioni del metabolismo dei carboidrati, delle Obesità centrale
proteine e dei lipidi. Per esempio, alcuni pazienti possono sviluppare ulcera peptica, diabete
Faccia lunare
mellito, osteoporosi. Occorre quindi attuare una terapia di prevenzione o di supporto per Gibbosità da bufalo
ridurre il rischio di tali complicanze. Se il paziente soffre di ulcera peptica è necessario
Ritenzione di sodio
continuare la terapia con antiacidi e talvolta antispastici anche se i sintomi dell'ulcera peptica Ipopotassiemia
non sono presenti al momento della somministrazione di corticosteroidi. Se il paziente è
Alcalosi metabolica
diabetico si continua la terapia con insulina o con ipoglicemizzanti orali secondo i casi. In caso Iperglicemia
di osteoporosi è utile che il paziente segua una dieta ricca di proteine e arricchita con
Irregolarità mestruali
supplementi di calcio e di vitamina D, valutando l'eventuale comparsa di ipercalciuria. E Impotenza
inoltre importante evitare tutti i traumi che possono provocare fratture ossee.
Bilancio dell'azoto negativo
Un'infezione può diffondersi con sintomi poco evidenti perché gli steroidi sopprimono le Alterazioni del metabolismo del calcio
funzioni del sistema immunitario e i processi infiammatori. La presenza di infezioni virali o
Inibizione dell'attività delle ghiandole
fungine, patologie difficilmente trattabili, costituisce una controindicazione generale alla surrenali
terapia steroidea.
FUNZIONI IMMUNITARIE
Effetti endocrini Una terapia steroidea prolungata tende a sopprimere alcune delle funzioni
Riduzione della risposta alle
dell'ipofisi anteriore; in particolare, l'inibizione della produzione ipofisaria di ACTH e l'atrofia infiammazioni
delle ghiandole surrenali causate da un uso prolungato di steroidi compromettono lo sviluppo
Rallentamento dei processi di guarigione
nell'età infantile. L'effetto degli steroidi può non essere particolarmente evidente in circostanze delle ferite
ordinarie, ma in situazioni di stress si manifesta invariabilmente un'insufficienza surrenale
Aumento della suscettibilità alle infezioni
acuta e sono necessarie dosi elevate di steroidi per prevenire il collasso surrenale.
MUSCOLARI
Effetti a carico del sistema nervoso centrale L’azione dei corticosteroidi sul sistema Miopatia
nervoso centrale produce euforia e mutamenti di umore. Poiché ciò causa spesso dipendenza
Debolezza muscolare
psicologica dagli steroidi il paziente può opporsi all'interruzione della terapia. Con l'uso
prolungato dei corticosteroidi egli può mostrare brusche variazioni di umore con eccitazione,
DERMATOLOGICHE
irrequietezza, depressione, insonnia. Tali alterazioni dell'umore richiedono il sostegno e la Assottigliamento della cute
comprensione dell'infermiere. Ogni tendenza al manifestarsi di disturbi emozionali o
Petecchie
psicologici e di psicosi deve essere riferita al medico prima che venga intrapresa la terapia con Ecchimosi
corticosteroidi. La tabella 40-4 elenca alcuni dei comuni effetti collaterali della terapia
Strie
corticosteroidea. Acne
La tavola 40-1 riassume i principali effetti collaterali e le implicazioni della terapia
steroide PSICHIATRICHE
Alterazioni dell'umore
Psicosi 32
Schemi di trattamento
Esistono schemi ottimali per la terapia steroide Dopo che i sintomi del paziente sono stati controllati con una somministrazione ogni 6-8 ore, si
può dare inizio a un protocollo che prevede la somministrazione della dose farmacologica una volta al giorno oppure ogni due giorni. Considerando
le variazioni fisiologiche della secrezione di cortisolo si ritiene che la somministrazione degli ormoni esogeni debba essere fatta di primo mattino, tra
le 7 e le 8. La terapia con una dose elevata somministrata alle 8, quando la ghiandola è più attiva, produce la massima inibizione dell'attività
ghiandolare. Una dose elevata somministrata alle 8 del mattino è più fisiologica, perché in questo modo l'organismo non è esposto all'azione degli
steroidi tra le 4 del pomeriggio e le 6 di mattina, quando normalmente i livelli plasmatici di tali ormoni sono bassi e gli effetti che provocano i segni e
i sintomi della sindrome di Cushing vengono ridotti al minimo. Se il trattamento è efficace nell’eliminare i sintomi della patologia del caso è
possibile somministrare la dose totale di ormoni a giorni alterni, per limitare l'inibizione dell'attività dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali in pazienti
che richiedono una terapia prolungata. Con la terapia a giorni alterni il paziente può accusare malessere il giorno successivo alla somministrazione. In
questo caso può essere utile spiegare al paziente che con questo tipo di somministrazione si riducono gli effetti collaterali e l'inibizione delle funzioni
surrenali.
Riduzione progressiva del dosaggio di steroidi Il dosaggio della terapia con corticosteroidi viene gradualmente ridotto per consentire la ripresa
delle normali funzioni delle ghiandole surrenali e prevenire un’insufficienza surrenale indotta dall'uso di steroidi. Il paziente che si trovi in stato di
stress è soggetto al rischio di insufficienza surrenale fino a 1 anno, o più, dal termine della terapia con corticosteroidi. Per esempio, se il paziente
viene sottoposto a chirurgia è spesso necessario somministrare steroidi per via endovenosa durante e dopo l'intervento per prevenire l'insorgere di una
crisi surrenale acuta.
TAVOLA 40-1 Effetti collaterali e implicazioni della terapia steroidea

Effetti collaterali Trattamento infermieristico Possibile trattamento medico
Effetti cardiovascolari sistemici: Informare il medico. Tenere il paziente sotto Ridurre le dosi di steroidi.
 Ipertensione controllo.
 Complicanze tromboemboliche
 Arterite
Infezione e mascheramento dei relativi segni Considerare la presenza di indicatori atipici di Prescrivere farmaci antimicrobici.
infezione.
Informare il medico.
Limitare il numero di visitatori e prevenire
l'esposizione ad agenti infettivi per quanto
possibile.
Assicurare l'igiene del paziente e la pulizia
dell'ambiente.
Complicanze oculari: Informare il medico. Richiedere una visita oculistica.

 Glaucoma
 Lesioni corneali
Insufficienza surrenale che si manifesta con Informare il medico. Prescrivere idrocortisone e l'infusione
collasso circolatorio periferico (ipotensione Rimanere con il paziente. endovenosa di soluzione fisiologica; se le
ortostatica) Ridurre le possibili cause di stress. condizioni del paziente sono stabili prescrivere
Assistere il paziente con la somministrazione di corticosteroidi per os.
liquidi e di steroidi.
Effetti muscoloscheletrici Consigliare una dieta ricca di calcio e di Prescrivere estrogeni o androgeni sinte-tici.
vitamina D.
Spostare e fare camminare il paziente con Prescrivere un supplemento di calcio e
cautela. preparazioni orali di vitamina D.
Evitare traumi e cadute.
Faccia lunare (sindrome di Cushing) Consigliare una riduzione delle calorie. Considerare l'uso di steroidi differenti.
Aumento di peso ed edema Consigliare una riduzione del contenuto di sodio Prescrivere diuretici.
nella dieta.
Perdita di potassio Riferire i sintomi al medico. Prescrivere un supplemento di potassio .

Consigliare alimenti ricchi di potassio.
Acne Consigliare lavaggi frequenti. Prescrivere farmaci topici.
Aumentata frequenza delle minzioni e nicturia Valutare l'eventuale presenza di infezioni delle Valutare l'eventuale presenza di diabete monito
vie urinarie e di glicosuria. e richiedere l'analisi delle urine e un'urinocoltura
con antibiogramma.
Consigli al paziente in terapia steroidea per lungo tempo
1 Riconoscere la validità ed efficacia dei farmaci steroidei ma sapere che già dopo 2 settimane di terapia continuativa possono
comparire alcuni effetti collaterali.
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2 Alzandosi dalla sedia o dal letto compaiono effetti collaterali quali: vertigini, nausea, vomito, sete, dolori generalizzati, spossatezza
(I'ipotensione ortostatica è indicativa di insufficienza surrenalica).
3 Altri effetti secondari possono includere: aumento di peso (dovuto a ritenzione di liquidi o aumento dell'assunzione di cibo), acne,
cefalea, affaticamento e pollachiuria.
4 Situazioni traumatiche o stressanti possono far precipitare l'insufficienza surrenalica; il paziente dovrebbe portare sempre addosso un
cartellino con l'indicazione dei medicinali da usare in caso di trauma o crisi. Il paziente e i suoi familiari devono essere istruiti su
come iniettare l'idrocortisone in situazioni di emergenza.
5 Sorvegliare il paziente per evitare che trascuri di assumere la terapia prescritta.
La ghiandola pituitaria (ipofisi)
Ipopituitarismo
L'ipopituitarismo è l'insufficienza ipofisaria derivante dalla distruzione del lobo anteriore dell'ipofisi o ghiandola pituitaria. Il panipopituitarismo
(morbo di Simmonds), una patologia rara, è la totale assenza di secrezioni ipofisarie. La necrosi dell'ipofisi che si verifica dopo il parto (sindrome di
Sheehan) è un'altra causa rara di insufficienza ipofisaria. Colpisce soprattutto donne che, in seguito alla perdita di elevati volumi di sangue sono
ipovolemiche e ipotese al momento del parto.
L'ipopituitarismo è anche una complicanza di una radioterapia nella zona della testa e del collo. La distruzione totale dell'ipofisi a causa di un
trauma, di un tumore o di una lesione vascolare elimina tutti gli stimoli che normalmente giungono alla ghiandola dalla tiroide, dalle gonadi e dalle
ghiandole surrenali. L'endocrinopatia che ne risulta è caratterizzata da grave dimagramento, emaciazione, atrofia di tutte le ghiandole e gli organi
endocrini, perdita dei capelli, impotenza, amenorrea, ipometabolismo e ipoglicemia. In assenza di una terapia ormonale sostitutiva il paziente entra in
uno stato di coma e muore.
Tumori dell'ipofisi
Esistono tre tipi principali di tumore dell'ipofisi; essi riguardano lo proliferazione incontrollata di (1) cellule eosinofile, (2) cellule basofile o (3)
cellule cromofobe (cioè cellule che non hanno affinità né per coloranti acidi né per coloranti basici).
I tumori eosinofili, se si sviluppano nei primi anni di vita, provocano gigantismo. Gli individui che ne sono colpiti possono essere alti più di 2
metri e avere una massa corporea proporzionalmente sviluppata, tuttavia essi possono essere così deboli e letargici da faticare a reggersi in piedi. Se
la malattia comincia in età adulta l'eccessivo sviluppo osseo riguarda solo i piedi, le mani, le arcate orbitali, le eminenze molari, il naso e il mento,
dando origine a un quadro clinico che prende il nome di acromegalia. L'eccessivo sviluppo, inoltre, non è limitato alle ossa, ma riguarda anche ogni
tessuto e organo. Molti di questi pazienti soffrono di cefalee intense e di disturbi visivi per la pressione che il tumore esercita sui nervi ottici. La
valutazione della visione centrale e l'esame del campo visivo può rivelare perdita della discriminazione tra colori, diplopia (sdoppiamento delle
immagini) o cecità in una porzione del campo visivo. A tumori di questo tipo sono associati anche decalcificazione dello scheletro, debolezza
muscolare e disturbi endocrini simili a quelli che si manifestano in pazienti con ipertiroidismo.
I tumori basofili danno origine alla sindrome di Cushing, con caratteristiche cliniche in gran parte attribuibili all'iperattività surrenale, quali
obesità centrale, ipertensione, osteoporosi, policitemia e, nelle femmine, virilizzazione e amenorrea.
I tumori cromofobi, che rappresentano il 90% dei tumori ipofisari, non producono ormoni ma provocano la distruzione della rimanente parte
dell'ipofisi, causando ipopituitarismo. I pazienti con questa patologia tendono a essere obesi e sonnolenti, hanno capelli radi e sottili; cute secca e
fragile, aspetto pallido e malaticcio, ossa piccole. Essi soffrono di cefalea, perdita della libido, disturbi della vista che progrediscono fino alla cecità.
Altri sintomi sono poliuria, polifagia, rallentamento del metabolismo basale, ipotermia.
Trattamento dell'acromegalia o dei tumori ipofisari L'asportazione chirurgica della ghiandola pituitaria secondo l'approccio transfenoidale
(descritta sotto) è considerata il trattamento d'elezione. Se la chirurgia non è possibile, si esegue una radioterapia associata alla somministrazione di
bromocriptina (un agonista della dopamina) e di un analogo della somatostatina (SMS-201-995). Questi farmaci inibiscono la sintesi o la liberazione
di ormone della crescita. Il trattamento produce un notevole miglioramento dei sintomi.
Ipofisectomia
L'ipofisectomia, l'asportazione della ghiandola pituitaria, può essere eseguita per vari motivi, tra i quali il trattamento di un tumore primario
dell'ipofisi. In caso di retinopatia diabetica è eseguita per arrestare il processo di retinopatia emorragica ed evitare la cecità. L'ipofisectomia può
essere una misura palliativa per diminuire o eliminare il dolore osseo causato da metastasi di tumori del seno e della prostata. Gli ormoni ipofisari
regolano la crescita delle ghiandole mammarie e stimolano le funzioni ovariche e delle ghiandole surrenali. L'ipofisectomia sopprime la stimolazione
ormonale di queste ghiandole e riduce gli stimoli alla proliferazione delle cellule neoplastiche.
Esistono vari metodi di ablazione dell'ipofisi. È possibile intervenire chirurgicamente con approccio transfrontale, subcraniale oppure oronasale-
transfenoidale. L'ipofisi può essere distrutta anche mediante radioterapia o criochirurgia. (Vedi cap. 56 per la rimozione di un tumore ipofisario
secondo l'approccio transfenoidale e per l'assistenza infermieristica del paziente sottoposto a chirurgia del cranio.)
L'assenza dell'ipofisi altera numerose funzioni dell’organismo. Il ciclo mestruale si interrompe e l'ablazione totale o subtotale della ghiandola
pituitaria provoca sterilità. Può essere necessaria un terapia sostitutiva con steroidi surrenali (idrocortisone) e ormone tiroideo.
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Diabete insipido
Il diabete insipido deriva dalla disfunzione del lobo posteriore dell'ipofisi con conseguente deficit di vasopressina, o ormone antidiuretico. La
patologia è caratterizzata da grande sete (polidipsia) e dall'eliminazione di grandi volumi di urina diluita. Può essere secondaria a un trauma cranico,
tumore cerebrale, ablazione chirurgica e irradiazione della ghiandola pituitaria. Senza l'azione della vasopressina sul nefrone distale del rene si
verifica la produzione giornaliera di un'enorme quantità di urina molto diluita, con una densità di 1.001-1.005 g/mL. L'urina non contiene glucosio o
albumina. A causa della grande sete il paziente tende a bere da 4 a 40 litri di liquidi al giorno, in particolare di acqua fredda.
Nella forma ereditaria di diabete insipido i sintomi primari possono comparire alla nascita. Quando la malattia compare in età adulta la poliuria
può comparire in modo insidioso, sebbene a volte si manifesti bruscamente, anche in seguito a un trauma.
La patologia non può essere controllata limitando l’assunzione di liquidi, perché la perdita di grandi volumi di urina continua ugualmente. I
tentativi di limitare l'assunzione di liquidi provoca nel paziente una sete profonda e la ricerca insaziabile di liquidi, nonché ipersodiemia e grave
disidratazione.
Valutazioni diagnostiche Viene eseguita la prova da privazione di liquidi: il paziente non può assumere liquidi per 8-12 ore, o comunque fino a
quando non abbia perso il 3°/0 del peso corporeo. Durante l'astensione dai liquidi si controlla frequentemente il peso del paziente. All'inizio e alla
fine del test si misura l'osmolarità del plasma e delle urine. Il mancato aumento della densità e dell'osmolarità delle urine e caratteristica del diabete
insipido. Il paziente con diabete insipido continua a eliminare grossi volumi di urine con densità bassa, perde peso, si osservano aumento
dell'osmolarità plasmatica e ipersodiemia. È necessario che le condizioni del paziente vengano controllate frequentemente durante lo svolgimento del
test, che viene sospeso alla comparsa di problemi quali tachicardia, eccessiva perdita di peso, ipotensione.
Trattamento Il trattamento ha il fine di (1) assicurare un sufficiente apporto di liquidi, (2) fornire vasopressina (solitamente con un programma
terapeutico di lunga durata) e (3) individuare e correggere la causa della patologia intracranica.
La desmopressina, un analogo sintetico della vasopressina privo degli effetti vascolari dell'ormone antidiuretico naturale, è particolarmente utile
perché ha una lunga durata d'azione ed effetti collaterali minori di altre preparazioni usate in precedenza per trattare la malattia. Viene somministrata
per via nasale: il paziente aspira la soluzione per mezzo di un tubicino di plastica flessibile e calibrato. I sintomi sono controllabili con due
somministrazioni al giorno.
Un'altra forma di terapia è la somministrazione intramuscolare di ormone antidiuretico, nella forma di una preparazione oleosa di vasopressina
tannato, che viene iniettata ogni 24-96 ore. L'effetto è una riduzione del volume urinario per un periodo di 24-96 ore. La fiala contenente il farmaco
dovrebbe essere riscaldata o agitata vigorosamente prima della somministrazione. L'iniezione viene fatta alla sera, in modo che l'effetto massimo si
esplichi durante il sonno. Gli effetti collaterali sono crampi addominali. È importante ruotare il punto di iniezione per prevenire la lipodistrofia.
Il farmaco lypressin (Diapid), che entra in circolo grazie all'assorbimento attraverso la mucosa nasale, rappresenta un approccio terapeutico
alternativo.
Il clofibrato, un farmaco ipolipidemizzante, ha un effetto antidiuretico in soggetti con diabete insipido che abbiano vasopressina ipotalamica
residua. Nelle forme lievi della patologia vengono usati anche cloropropamide (Diabinese) e diuretici tiazidici, che potenziano l'azione della
vasopressina. Il paziente trattato con cloropropamide dovrebbe essere avvertito circa le possibili reazioni ipoglicemiche.
Nel caso in cui si intraprendano indagini su una possibile lesione cranica il paziente necessita di incoraggiamento e supporto psicologico. Il
paziente e i familiari vengono istruiti sulle cure di mantenimento e sulla misure di emergenza. Si consiglia al paziente di tenere sempre con se sia un
documento di identità sanitaria, con le informazioni riguardanti la sua malattia sia i farmaci necessari. Se il paziente è coronaropatico la vasopressina
deve essere somministrata con cautela, perché causa vasocostrizione.
Sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico

La sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico è l'eccessiva secrezione di ormone antidiuretico dall'ipofisi anche quando
l'osmolarità serica è inferiore alla norma. I soggetti con questa patologia non possono eliminare un'urina diluita. Essi trattengono liquidi e sviluppano
una relativa carenza di sodio (iponatriemia da diluizione). La sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico ha spesso un'origine non
endocrina, cioè può manifestarsi in soggetti con carcinoma broncogeno in cui le cellule maligne del polmone sintetizzano e liberano ormone
antidiuretico. La sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico si manifesta anche in associazione a polmonite grave, pneumotorace,
ad altre patologie polmonari o allo sviluppo di tumori maligni in altri organi.
Si ritiene che la sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico possa essere causata anche dalla stimolazione diretta dell'ipofisi in
seguito a danni del sistema nervoso centrale, quali quelli derivanti da traumi, interventi chirurgici, meningite, tumori cerebrali. Alcuni farmaci, tra i
quali la vincristina, le fenotiazine, gli antidepressivi triciclici, sembrano essere coinvolti nell'eziologia della sindrome, in seguito a stimolazione
diretta dell'ipofisi oppure a un aumento della sensibilità dei tubuli renali all'azione dell'ormone antidiuretico.
La sindrome è generalmente trattata con l'eliminazione della causa, quando possibile e con la riduzione dell’assunzione di liquidi. Poiché l'acqua
trattenuta viene lentamente escreta dai reni il volume del liquido interstiziale diminuisce e la concentrazione serica di sodio si normalizza
gradualmente. Se l'iponatriemia è grave alla restrizione del consumo di liquidi si può associare l'uso di diuretici.
Se un paziente è a rischio per l'insorgenza della sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico è importante controllare
l'assunzione e l'eliminazione di liquidi, il peso corporeo, i parametri chimici urinari ed ematici, lo stato neurologico. Misure di sostegno psicologico e
un'adeguata informazione possono aiutare il paziente ad affrontare questa patologia.
Riassumendo, le ghiandole endocrine secernono sostanze note come ormoni direttamente in circolo. Gli ormoni, di concerto con il sistema
nervoso, regolano la funzione di vari organi. Normalmente la concentrazione ematica degli ormoni si mantiene costante grazie a un fine meccanismo
di regolazione: quando la concentrazione di un certo ormone diminuisce la sua sintesi e secrezione vengono stimolate fino a quando la
concentrazione non torna al valore iniziale; d'altra parte, se la concentrazione di ormone circolante aumenta la sua sintesi e secrezione vengono
inibite fino al ripristino della concentrazione normale. Le disfunzioni delle ghiandole endocrine sono generalmente causate da eccessiva o
insufficiente produzione di ormoni (rispettivamente, iperproduzione e ipoproduzione). Data la molteplicità dei tessuti e degli organi bersaglio degli
ormoni ciò provoca alterazioni funzionali in tutto l'organismo. Una ipofunzionalità delle ghiandole endocrine è generalmente trattata con una terapia
ormonale sostitutiva, cioè con la somministrazione dell'ormone (o degli ormoni) interessati. Una iperfunzionalità è solitamente trattata con
l'asportazione chirurgica di una porzione della ghiandola, o dell'intera ghiandola, ipersecernente.
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Il pancreas
Il pancreas ha funzioni endocrine ed esocrine interdipendenti. La principale funzione esocrina è la secrezione di enzimi digestivi nel duodeno
prossimale. La secretina e pancreozimina sono ormoni del tratto gastrointestinale che facilitano la digestione degli alimenti controllando la secrezione
del pancreas esocrino. La secrezione di enzimi digestivi da parte del pancreas è influenzata anche da stimoli nervosi. Normalmente il pancreas
secerne ogni giorno 1000-4000 mL di succo pancreatico, contenente gli enzimi digestivi, secondo la quantità e la qualità degli alimenti consumati.
Solo una grave disfunzione del pancreas può diminuire la produzione di enzimi pancreatici al punto da impedire la digestione di proteine e grassi.
Considerazioni relative all'invecchiamento Le dimensioni del pancreas non cambiano significativamente con l'età. Tuttavia dopo i 70 anni si
osservano, in un pancreas normale, un aumento di tessuto fibroso e depositi lipidici. Inoltre possono verificarsi alterazioni focali di carattere
arteriosclerotico. Alcuni studi hanno evidenziato, nei soggetti anziani, un rallentamento della secrezione pancreatica (secrezione ridotta di lipasi,
amilasi, tripsina) e della produzione di bicarbonato. Con l'invecchiamento l'assorbimento dei grassi può essere ridotto, probabilmente a causa del
rallentato svuotamento gastrico e di una certa insufficienza pancreatica. I cambiamenti caratteristici dell'età impongono cautela nell'interpretazione
delle indagini diagnostiche eseguite in soggetti anziani normali e nella definizione di una dieta adeguata.
Pancreatite
La pancreatite (infiammazione del pancreas) è una patologia grave che può presentarsi in forme diverse. La pancreatite acuta, in cui la struttura e
le funzioni del pancreas solitamente si normalizzano dopo un attacco acuto, è provocata nella maggioranza dei casi dalla presenza di calcoli biliari.
La pancreatite cronica è caratterizzata da alterazioni permanenti delle funzioni del pancreas e solitamente è il risultato di un abuso prolungato di
alcol. Gli individui che soffrono da lungo tempo di pancreatite non diagnosticata possono sviluppare episodi acuti di pancreatite, che complicano il
quadro clinico.
Le pancreatiti e i loro stadi possono essere classificate secondo diversi criteri. Un sistema di classificazione descrive la pancreatite acuta sulla
base di dati laparoscopici o autoptici. Questi includono pancreatite interstiziale (edematosa) ed emorragica (necrotizzante acuta). Secondo quanto
stabilito nel 1984 nel corso del Simposio Internazionale sulla Classificazione delle Pancreatiti la patologia viene definita come pancreatite acuta o
cronica e la pancreatite ostruttiva viene considerata un tipo di pancreatite cronica.
Sono state formulate numerose teorie sulle cause e i meccanismi della pancreatite, che viene generalmente descritta come l'autodigestione del
pancreas. Queste teorie sostengono che il dotto pancreatico sia ostruito e che all'ostruzione si associ un'ipersecrezione di enzimi da parte del pancreas
esocrino. Tali enzimi entrerebbero nel dotto biliare, dove verrebbero attivati, e, insieme con la bile, rifluirebbero nel dotto pancreatico, causando
appunto pancreatite.
Pancreatite acuta
Fisiopatologia ed eziologia La pancreatite acuta o infiammazione del pancreas è causata dalla digestione della ghiandola da parte degli enzimi
che essa stessa produce, principalmente la tripsina. L'80% dei pazienti con pancreatite acuta soffre di patologie del tratto biliare; tuttavia, solo il 5%
dei pazienti con calcoli biliari sviluppa pancreatite. I calcoli biliari entrano nel dotto biliare comune e si depositano presso l'ampolla del Vater,
impedendo il flusso del succo pancreatico o causando un riflusso della bile dal dotto biliare comune nel dotto pancreatico. Così i potenti enzimi
digestivi, che normalmente rimangono nella forma inattiva fino a quando il succo pancreatico non ha raggiunto il duodeno, vengono attivati
all'interno del pancreas. Lo spasmo e l'edema dell'ampolla di Vater provocati da una duodenite sono probabilmente causa di pancreatite.
L'abuso prolungato di alcol è una causa comune di episodi di pancreatite, ma il paziente soffre di pancreatite prima che essa si manifesti con un
episodio acuto. Altre cause meno comuni di pancreatite sono infezioni batteriche o virali (la pancreatite può essere una complicanza del virus della
parotite). Traumi addominali, ulcera peptica, iperlipidemia, ipercalcemia, l'uso di corticosteroidi, di diuretici tiazidici e di contraccettivi orali sono
stati associati a un aumento dell'incidenza di pancreatiti. La pancreatite acuta può seguire un intervento chirurgico eseguito sul pancreas o in
prossimità del pancreas, oppure essere provocata da indagini strumentali che implicano la manipolazione del dotto pancreatico. In un limitato numero
di casi la pancreatite ha carattere ereditario.
L'elevata mortalità da pancreatite (10%) è dovuta a shock, anossia, ipotensione, squilibrio idrico-salino. Gli attacchi di pancreatite acuta possono
risolversi completamente, recidivare con danno permanente o progredire fino all'instaurarsi di una pancreatite cronica. Il paziente ricoverato con
diagnosi di pancreatite ha una patologia acuta grave e richiede l'assistenza di infermieri e medici esperti.
Classificazione La pancreatite può avere le caratteristiche di una patologia lieve, autolimitantesi oppure che conduce rapidamente a morte, non
rispondendo ad alcun trattamento. L'edema e l'infiammazione, limitati al pancreas, sono gli aspetti principali della cosiddetta pancreatite edematosa
o interstiziale. Sebbene questa sia considerata la forma più lieve di pancreatite il paziente è acutamente ammalato e a rischio per lo sviluppo di shock,
squilibri idrico-salini e sepsi.
La pancreatite emorragica acuta è una forma più avanzata della pancreatite interstiziale acuta. La digestione enzimatica della ghiandola è più
diffusa e completa. Il tessuto necrotizza e il danno si estende ai vasi, cosicché il sangue fuoriesce nel tessuto pancreatico e nei tessuti retroperitoneali.
Le complicanze tardive sono cisti o ascessi pancreatici. La pancreatite acuta emorragica è mortale nel 30% dei casi.
Manifestazioni cliniche Il sintomo principale della pancreatite che spinge il paziente a rivolgersi al medico, è un intenso dolore addominale. Il
dolore e la dolenzia addominale, così come il dolore alla schiena derivano dalla stimolazione delle terminazioni nervose causata dall'irritazione e
dall'edema del pancreas infiammato. Al dolore contribuiscono anche la distensione della capsula pancreatica e l'ostruzione del dotto pancreatico.
Tipicamente il dolore si manifesta nell'emiepigastrio; compare spesso come dolore acuto, 24-48 ore dopo un pasto molto abbondante o dopo
un'abbondante ingestione di alcol e può essere diffuso e di difficile localizzazione. In generale è più intenso dopo i pasti e non viene alleviato dagli
antiacidi. Il dolore può essere accompagnato da distensione addominale, dalla presenza di una massa addominale palpabile ma scarsamente
delimitabile e dalla diminuzione della peristalsi.
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Il paziente appare acutamente malato, piegato in due sull'addome per il dolore. L'addome può essere rigido, suggerendo una prognosi infausta,
oppure rimanere palpabile in assenza di peritonite. La comparsa di ecchimosi sul fianco o intorno all'ombelico è indice di pancreatite emorragica
grave.
Nausea e vomito sono sintomi comuni della pancreatite acuta: il vomito è solitamente di origine gastrica ma può contenere anche bile. Possono
manifestarsi febbre, ittero, confusione mentale, irrequietezza.
L'ipotensione è tipica e riflette l'ipovolemia e lo shock provocati dalla perdita di grossi volumi di liquido ricchi di proteine nei tessuti e nella
cavità peritoneale. Il paziente può sviluppare tachicardia, cianosi, ipotensione e la cute può diventare fredda e umida. L'insufficienza renale è
frequente.
Sono comuni difficoltà respiratoria e ipossia, possono svilupparsi diffuse infiltrazioni polmonari, dispnea, tachipnea, l'emogasanalisi può dare
esiti anomali. La pancreatite acuta può condurre a depressione miocardica, ipocalcemia, iperglicemia, coagulazione intravascolare disseminata.
La diagnosi di pancreatite acuta si basa sulla storia di dolore addominale, la presenza di fattori di rischio noti, l'esame fisico e i dati di indagini
diagnostiche mirate.
Valutazioni diagnostiche La concentrazione serica di amilasi è il parametro più significativo per la diagnosi di pancreatite acuta. Il picco di
concentrazione viene raggiunto in 24 ore, con una rapida caduta a valori normali entro 48-72 ore. Anche i livelli di amilasi urinaria sono elevati e
rimangono tali più a lungo di quelli serici. Solitamente il numero di leucociti circolanti è elevato e molti pazienti sono ipocalcemici,
proporzionalmente alla gravità della pancreatite. In alcuni casi di pancreatite acuta si osservano iperglicemia e glicosuria transitorie e
iperbilirubinemia.
Per differenziare tra la pancreatite e altre patologie con sintomi simili e per rilevare eventuali effusioni pleuriche si esegue una radiografia del
torace. L'ecografia e la tomografia sono usate per rilevare un aumento del diametro del pancreas e la presenza di cisti o pseudocisti pancreatiche.
Solitamente le feci del paziente con pancreatite sono abbondanti, ipocoliche, particolarmente maleodoranti. Il contenuto di grassi varia tra il 50%
e il 90%, mentre in condizioni normali è circa il 20%.
Trattamento Contro la pancreatite acuta si effettua un trattamento sintomatico, con lo scopo di prevenire o di trattare le complicanze. Ogni
assunzione per via orale viene sospesa per non stimolare la secrezione di enzimi pancreatici. Solitamente la nutrizione parenterale è un aspetto
importante della terapia, particolarmente se il paziente è debilitato, malgrado si discuta sul fatto che anche questo tipo di nutrizione possa stimolare il
pancreas a produrre enzimi digestivi. L'aspirazione nasogastrica può essere usata contro la nausea e il vomito, per ridurre la dolorosa distensione
dell'addome e per asportare l'acido cloridrico in modo che non entri nel duodeno stimolando così il pancreas. La cimetidina (Tagamet) può essere
utile per ridurre la secrezione di acido cloridrico.
Nel corso di un attacco di pancreatite acuta è essenziale un'adeguata terapia antidolorifica, per alleviare la sofferenza del paziente e ridurre la sua
irrequietezza, che può stimolare ulteriormente la secrezione pancreatica.
Un'adeguata compensazione delle perdite di liquidi e di sangue e la correzione dei ridotti livelli plasmatici di albumina sono necessarie al
mantenimento della volemia e alla prevenzione dell'insufficienza renale. Il paziente, acutamente malato, è solitamente seguito in un reparto di terapia
intensiva. Spesso si somministrano antibiotici per controllare le infezioni e insulina in caso di significativa iperglicemia. Il lavaggio peritoneale si è
mostrato efficace in casi di pancreatiti gravi o in presenza di abbondanti asciti.
Poiché aumenta la probabilità di un'elevazione del diaframma, di infiltrazioni e di effusioni polmonari e di atelettasie è indicata una terapia
respiratoria intensiva. L'ipossiemia si verifica in un elevato numero di pazienti con pancreatite acuta, anche se l'esame radiografico non evidenzia
anomalie. L'assistenza respiratoria può andare dall'emogasanalisi arteriosa continua alla somministrazione di ossigeno umidificato, all'intubazione e
alla ventilazione meccanica.
Il posizionamento di sondini per il drenaggio biliare (per il drenaggio esterno) e di stents (sondini interni) nel dotto pancreatico mediante
endoscopia è una procedura recentemente eseguita con successo. Questo trattamento ripristina il drenaggio dal pancreas senza intervento chirurgico,
riduce il dolore e facilita il recupero ponderale.
Gli antiacidi possono essere usati quando l'episodio di pancreatite comincia a risolversi. Si inizia, molto gradualmente, la somministrazione di
alimenti poveri di grassi e di proteine. Caffeina e alcol vengono eliminati dalla dieta. Se l'episodio di pancreatite si verifica durante un trattamento
con diuretici tiazidici, glucocorticoidi o contraccettivi orali si sospende la somministrazione. La verifica delle condizioni del paziente può prevedere
l'ecografia, la radiografia e la colangiopancreatografia retrograda per via endoscopica, che consentono di valutare se la pancreatite si stia risolvendo e
di rilevare l'eventuale presenza di ascessi o pseudocisti. La colangiopancreatografia retrograda per via endoscopica può essere eseguita anche per
identificare la causa di una pancreatite acuta di origine incerta, per la sfinterectomia endoscopica con rimozione di calcoli dal dotto biliare comune.
La ricerca si sta attualmente concentrando sull’identificazione di sostanze che possono impedire l'aumento della permeabilità capillare e l'edema
associati alla pancreatite acuta.
Considerazioni relative all'invecchiamento La pancreatite acuta colpisce individui di ogni età, tuttavia la mortalità a essa associata aumenta con
l'età. Con l'età cambia anche il tipo di complicanze. Pazienti più giovani tendono a sviluppare complicanze locali, mentre con l'invecchiamento si
osserva una tendenza al coinvolgimento e all’insufficienza di vari organi, probabilmente in seguito alla diminuzione della funzionalità legata
all'invecchiamento stesso. Per ridurre la mortalità da pancreatite acuta nell’anziano sono necessari un'attenta verifica della funzionalità dei principali
organi (per es., reni, polmoni) e un trattamento intensivo.
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I l p a z i e n t e c o n p a n c r e a t i t e a c u t a .
Diagnosi infermieristica: Dolore e malessere gravi dovuti a edema, distensione del pancreas, irritazione peritoneale.
Obiettivi: Diminuzione/cessazione del malessere e del dolore.
1. Somministrare frequentemente 1. La meperidina agisce deprimendo il  Il paziente riferisce
meperidina, secondo quanto prescritto sistema nervoso centrale e quindi diminuzione/cessazione del dolore.
in funzione del grado di dolore e di aumentando la soglia di eccitazione.  Il paziente si muove e si gira nel letto
malessere del paziente. Solitamente non si somministra morfina senza che il dolore e il malessere
perché questa tende a provocare aumentino.
spasmo dello sfintere di Oddi.  Il paziente riposa comodamente e
2. Valutare l'intensità del dolore prima e 2. La valutazione e il controllo del dolore dorme sempre più a lungo.
dopo la somministrazione di analgesici. sono importanti perché l’irrequietezza  Il paziente riferisce sempre più
aumenta il metabolismo basale il che raramente episodi di doloro
stimola la secrezione di enzimi malessere, disturbi addominali,
pancreatici e gastrici. crampi.
3. Riferire al medico la resistenza del 3. Il dolore può aumentare la secrezione di
dolore alla terapia analgesica o un enzimi pancreatici ed essere indice di
aumento della sua intensità. emorragia pancreatica.
4. Aiutare il paziente ad assumere 4. Frequenti cambiamenti di posizione nel
posizioni comode e a cambiare letto evitano l’applicazione costante di
posizione ogni 2 ore. pressione su uno stesso punto e
prevengono le complicanze polmonari e
circolatorie.
Obiettivi: Riduzione della stimolazione del pancreas.

1. Somministrare farmaci anticolinergici 1. I farmaci anticolinergici riducono  Il paziente riferisce diminuzione del
secondo le prescrizioni. l'attività secretoria del pancreas e dello dolore del malessere e dei crampi
stomaco. addominali.
2. Sospendere ogni assunzione orale. 2. La secrezione pancreatica è stimolata  Il paziente non ingerisce cibo o liquidi
dall'ingestione di cibo e di liquidi. durante l'attacco acuto.
3. Mantenere il paziente a riposo e a letto. 3. Il riposo a letto riduce il metabolismo  Il paziente rimane a riposo a letto.
basale e di conseguenza l'attività  Il paziente spiega le motivazioni delle
secretoria del pancreas e dello stomaco. restrizioni dietetiche e del consumo di
4. Usare l'aspirazione nasogastrica 4. L'aspirazione nasogastrica rimuove il liquidi e dell'aspirazione nasogastrica.
continua. contenuto gastrico e impedisce che il,
a. Misurare il volume del secreto gastrico secreto gastrico entri nel duodeno e
ai tempi specificati. stimoli la secretina. Se si usa
b. Osservare e annotare il colore e la un'intubazione intestinale la
viscosità del secreto gastrico. decompressione dell'intestino riduce le
c. Assicurarsi che il sondino nasogastrico difficoltà respiratorie.
sia pervio e consente un libero
drenaggio.
Obiettivi: Alleviamento del disagio provocato dal drenaggio nasogastrico.

1. Usare lubrificanti idrosolubili intorno 1. Previene l'irritazione.  Il paziente non mostra lesioni cutanee
alle narici esterne. del tessuto intorno alle narici nel
2. Far ruotare il paziente nel letto a 2. Riduce la pressione del sondino sulla punto di inserzione del sondino
intervalli stabiliti; evitare di esercitare mucosa dell'esofago e dello stomaco. nasogastrico.
pressioni o trazioni sul sondino  Il paziente non accusa dolore o
nasogastrico. irritazione delle narici o
3. Assicurare l'igiene orale del paziente e 3. Riduce la secchezza e l'irritazione dell'orofaringe.
non usare colluttori alcolici. dell'orofaringe.  Il paziente riferisce che l'igiene orale
è in grado di alleviare la sete.
4. Spiegare al paziente la necessità 4. Aiuta il paziente ad accettare la  Il paziente spiega il razionale della
dell'aspirazione nasogastrica. procedura di aspirazione nasogastrica. procedura di aspirazione nasogastrica.
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Diagnosi infermieristica: Disidratazione dovuta a vomito, ridotta assunzione di liquidi, febbre e sudorazione.
Obiettivi: Miglioramento del bilancio idrico-salino.
1. Valutare lo stato del bilancio idrico- 1. La quantità e il tipo di liquidi  Il paziente mostra un normale della
salino (turgore della cute, idratazione somministrati per la reidratazione cute e un normale stato di idratazione
delle mucose, produzione di urine, dipendono dalla pressione arteriosa, delle membrane mucose.
parametri vitali). dalle concentrazioni degli elettroliti  Il paziente ha una pressione arteriosa
serici e dall'azotemia, dal volume normale, senza evidenza di
urinario dalle condizioni del paziente. ipotensione posturale.
2. Identificare le cause dell'eccessiva 2. La perdita di elettroliti avviene a causa  Il paziente elimina un adeguato
perdita di liquidi (vomito, diarrea, dell'aspirazione nasogastrica, volume di urine.
drenaggio nasogastrico, eccessiva dell'intensa sudorazione, del vomito e  Il paziente non è eccessivamente
sudorazione). per il fatto che il paziente è a digiuno. assetato.
3. Combattere lo shock se presente. 3. Una pancreatite acuta (di vasta  Il paziente mantiene polso e
a. Somministrare corticosteroidi estensione) grave può causare collasso frequenza respiratoria normali.
secondo le prescrizioni in caso di circolatorio e shock. In seguito al  Il paziente rimane vigile e reattivo
mancata risposta al trattamento passaggio di sangue e plasma nella agli stimoli ambientali.
convenzionale. cavità addominale può stabilirsi uno  Il paziente ha pressioni arteriose ed
stato di ipovolemia. Le tossine emogasanalisi nella norma.
b. Valutare la produzione di urine. u batteriche presenti nel tessuto necrotico  Il paziente mostra livelli normali di
Cercare di mantenerla a 50 mL/ora. di un pancreas infetto possono elettroliti nel siero.
provocare shock.  Il paziente non mostra segni e sintomi
4. Somministrare elettroliti (Na+, K+, Cl-) 4. Una pancreatite emorragica provoca di carenza di calcio (per es., tetania,
per via endovenosa secondo le ingenti perdite di sangue e quindi spasmo carpopedale).
prescrizioni. ipovolemia e insufficienza(?)  Il paziente non è soggetto a ulteriori
circolatoria. perdite di liquidi e di elettroliti a
5. Somministrare plasma, albumina, 5. La somministrazione di plasma, sangue causa di vomito, diarrea, sudorazione.
sangue secondo le prescrizioni. o albumina evita l'instaurarsi di uno  Il paziente non mostra variazioni del
stato di insufficienza circolatoria. peso corporeo.
6. Tenere a disposizione calcio gluconato 6. Può essere prescritto per prevenire la  Il paziente non mostra la presenza di
per un'eventuale somministrazione tetania. liquido alla palpazione dell'addome.
endovenosa.
7. Esaminare l'addome per rilevare la 7. Durante un attacco di pancreatite acuta
presenza di liquido ascitico. possono verificarsi perdite di plasma
a. Misurare giornalmente la nella cavità addominale, con
circonferenza addominale. conseguente ipovolemia.
b. Controllare giornalmente il peso
corporeo.
c. Palpare l'addome per rilevare la
presenza di liquido (vedi cap. 38).
Diagnosi infermieristica: Alterazione dello stato nutrizionale – carenze nutrizionali dovute ad apporto dietetico
insufficiente, diminuzione della secrezione pancreatica, aumento del fabbisogno nutrizionale
secondario allo stato di malattia acuta, aumento della temperatura corporea.
Obiettivi: Miglioramento dello stato nutrizionale.
1. Valutare lo stato nutrizionale del 1. L’alterazione delle secrezioni  Il paziente ha un peso corporeo
paziente e l'eventuale aumento del pancreatiche interferisce con i normali stabile.
fabbisogno dovuto all'accelerato processi digestivi. La malattia acuta  Il paziente non mostra ulteriori
metabolismo. l'infezione e la febbre aumentano le perdite di peso.
necessità metaboliche.  Il paziente è normoglicemico.
2. Controllare la glicemia e somministrare 2. La disfunzione del pancreas endocrino  Il paziente riferisce il diradarsi degli
insulina secondo le prescrizioni. provoca iperglicemia. episodi di vomito e diarrea.
3. Somministrare liquidi ed elettroliti per 3. La somministrazione parenterale è  Il paziente ha funzioni intestinali
via endovenosa e la nutrizione essenziale per fornire liquidi, elettroliti, regolari e le feci hanno un aspetto
parenterale secondo le prescrizioni. sostanze nutritive e calorie quando ogni normale.
assunzione di alimenti per bocca è  Il paziento consuma alimenti ricchi di
proibita. carboidrati e poveri di grassi e di
4. Fornire al paziente, quando la tolleri, 4. I carboidrati aumentano l'apporto proteine.
una dieta ricca di carboidrati e povera di calorico senza stimolare la secrezione  Il paziente spiega il razionale di una
proteine e di grassi. pancreatica oltre le capacità funzionali dieta ricca di carboidrati e povera di
del pancreas malato. grassi e di proteine.
5. Istruire il paziente a eliminare l'alcol 5. L'ingestione di alcol danneggia  Il paziente elimina l'alcol dalla dieta.
dalla dieta. ulteriormente il pancreas e scatena  Il paziente spiega il razionale di un
attacchi di pancreatite acuta. consumo moderato di caffè e di cibi
6. Consigliare al paziente di evitare un 6. Il caffè e i cibi piccanti stimolano le piccanti.
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consumo eccessivo di caffè e di cibi secrezioni pancreatica e gastrica.
piccanti.
Diagnosi infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa dell’intenso dolore, della presenza di infiltrati polmonari, di
effusioni pleuriche e di atelettasie.
Obiettivi: Miglioramento delle funzioni respiratorie.
1. Valutare le condizioni respiratorie 1. La pancreatite acuta provoca edema  Il paziente esegue atti respiratori con
(frequenza, caratteristiche, suoni retroperitoneale, elevazione del frequenza e caratteristiche normali e
respiratori). diaframma, effusione pleurica, con la completa espansione dei
insufficiente ventilazione polmonare . polmoni.
L'infezione intraddominale e la difficile  Il paziente mostra suoni respiratori
respirazione aumentano le esigenze normali e assenza di suoni anormali
metaboliche dell'organismo, causando supplementari.
un'ulteriore riduzione delle riserve  Il paziente mostra emogasanalisi
polmonari e insufficienza respiratoria. normale.
2. Mantenere il paziente in posizione semi- 2. Riduce la pressione sul diaframma e  Il paziente mantiene la posizione
seduta. consente una maggiore espansione semi-seduta quando è a letto.
polmonare.  Il paziente cambia frequentemente
3. Istruire e incoraggiare il paziente a 3. I respiri profondi e i colpi di tosse posizione nel letto. Tossisce e respira
respirare profondamente e a tossire ogni liberano le vie aeree e riducono il rischio profondamente almeno ogni ora.
ora. di atelectasia.  Il paziente ha una temperatura
4. Aiutare il paziente a girarsi e a cambiare 4. I frequenti cambiamenti di posizione corporea normale
posizione ogni 2 ore. facilitano l'aerazione e il drenaggio ali  Il paziente non mostra segni di
tutti i lobi polmonari. infezione o fili insufficienza
5. Favorire la riduzione del metabolismo 5. La pancreatite provoca una grave respiratoria.
basale. reazione peritoneale e retroperitoneale  Il paziente è vigile e reattivo agli
a. Somministrare antibiotici secondo le che causa febbre, tachicardia, stimoli ambientali.
prescrizioni. respirazione accelerata. Se il paziente si
b. Tenere il paziente in un ambiente trova in un ambiente condizionato e
con condizionamento d'aria. riceve ossigeno il carico di lavoro del
c. Ricorrere alla somministrazione sistema respiratorio e il consumo di
nasale di ossigeno in caso di ipossia. ossigeno nei tessuti diminuiscono. La
d. Usare una coperta ipotermica se riduzione della febbre e della frequenza
necessario. del polso diminuiscono le esigenze
metaboliche dell'organismo.
Piano di assistenza
Il paziente con pancreatite acuta
Accertamento
L'anamnesi si concentra sulla presenza e sulle caratteristiche del dolore e dei disturbi addominali. Vengono considerate la presenza di dolore, la
sua localizzazione, il legame con l'assunzione di cibo o di alcol, l'efficacia dei tentativi che il paziente fa per alleviare il dolore. Vengono valutati lo
stato nutrizionale e di idratazione del paziente, l'abitudine all'alcol, eventuali patologie trascorse della colecisti. Il paziente viene interrogato circa
problemi gastrointestinali, inclusi nausea, vomito, diarrea, feci grasse. Si esamina l'addome per rilevare dolore, distensione/gonfiore, difesa, rumori
intestinali; si valuta se l’addome sia rigido o palpabile. Si valuta lo stato respiratorio, il tipo e la frequenza degli atti respiratori, i suoni respiratori. Si
documentano suoni respiratori normali e avventizi e le anomalie eventualmente rilevate alla percussione dell'addome, comprese la presenza di suoni
sordi alle basi polmonari e di fremiti anomali al tatto (vedi cap. 24).
In base ai dati ottenuti durante la valutazione del paziente con pancreatite acuta le principali diagnosi infermieristiche saranno le seguenti:
 Dolore intenso dovuto a infiammazione, edema, distensione del pancreas, irritazione peritoneale.
 Alterazione dello stato nutrizionale e di idratazione dovuto a vomito, insufficiente assunzione di liquidi, febbre e sudorazione, fuoriuscita di
liquidi dal letto vascolare.
 Alterazione della respirazione dovuta a dolore intenso, infiltrazioni polmonari, effusione pleurica, atelettasie.
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Obiettivi Gli obiettivi principali per il paziente sono la diminuzione/cessazione del dolore e del malessere, il miglioramento dello stato
nutrizionale e di idratazione, il miglioramento delle funzioni respiratorie.
Diminuzione/cessazione del dolore e del malessere Poiché il processo patologico responsabile del dolore è l'autodigestione del pancreas, gli
obiettivi del trattamento sono l'alleviamento/cessazione del dolore e la riduzione della secrezione degli enzimi pancreatici. Il dolore della pancreatite
acuta è spesso molto intenso e richiede un uso generoso di analgesici. La meperidina è il farmaco d'elezione; si evita l'uso di solfato di morfina perché
esso causa spasmo dello sfintere di Oddi. L'alimentazione orale viene sospesa per ridurre la sintesi e la secrezione di secretina. Si somministrano
liquidi ed elettroliti per via parenterale per ripristinare e mantenere il bilancio idrico-salino. Si ricorre all'aspirazione nasogastrica per asportare le
secrezioni gastriche e ridurre la distensione addominale. L'infermiere assicura una frequente igiene e cura della bocca per ridurre il disagio provocato
dal sondino nasogastrico e alleviare la secchezza della mucosa buccale. La secchezza delle mucose aumenta se il paziente riceve farmaci
anticolinergici per ridurre le secrezioni pancreatiche.
Il paziente in stato di malattia acuta deve rimanere a riposo a letto, in modo che le attività metaboliche e l'attività secretoria del pancreas
diminuiscano. Se il paziente accusa un aumento del dolore il medico ne viene informato, perché ciò può indicare la presenza di un'emorragia
pancreatica, oppure la dose di analgesici potrebbe essere insufficiente.
Il paziente con pancreatite acuta spesso ha un sensorio offuscato a causa del dolore intenso, dello squilibrio idro-elettrolitico e dell'ipossiemia.
Perciò sarà necessario fornirgli ripetutamente spiegazioni semplici circa l’importanza di sospendere l'ingestione di liquidi, dell'aspirazione
nasogastrica e del riposo a letto.
Miglioramento dello stato nutrizionale e di idratazione La nausea, il vomito, l'aspirazione gastrica, il passaggio di liquido dal compartimento
vascolare alla cavità peritoneale, la sudorazione e la febbre aumentano la necessità di liquidi e di elettroliti. Si procede all'infusione endovenosa di
liquidi, che può essere accompagnata da trasfusioni di sangue o dalla somministrazione di albumina per mantenere la volemia e impedire o trattare lo
shock. Si valuta il bilancio idrico-salino del paziente esaminando il grado di turgore della cute e l'idratazione delle mucose. Si controlla giornalmente
il peso del paziente, misurando i volumi di liquido assunti e quelli eliminati, quali il volume delle urine, i liquidi aspirati per via nasogastrica e quelli
eliminati a causa della diarrea; l'infermiere esamina il paziente per rilevare la presenza di ascite e se ne sospetta la presenza, misura la circonferenza
addominale.
Durante l'attacco di pancreatite acuta il paziente non deve mangiare né bere; tuttavia è importante che l’infermiere verifichi il suo stato
nutrizionale e prenda nota di tutti gli elementi che possono modificare le necessità del paziente in termini di liquidi e di nutrimento. A questo scopo
egli misura la temperatura del paziente, valuta la sua irrequietezza e l'aumento dell'attività fisica, la perdita di liquidi e di sostanze nutritive a causa
delle diarrea. A causa del rischio di collasso circolatorio e di shock è importante valutare frequentemente le condizioni del paziente e tenere sempre a
disposizione i farmaci utili in situazioni di emergenza. La diminuzione della pressione arteriosa e della produzione di urine devono essere
prontamente riferite al medico, perché esse possono essere indici di ipovolemia e Shock o di insufficienza renale.
Quando i sintomi acuti si risolvono si riprende gradualmente ad alimentare il paziente per via orale. La dieta deve essere ricca di carboidrati,
povera di grassi e di proteine. I pasti devono essere leggeri, si devono evitare gli alcolici.
Miglioramento delle funzioni respiratorie Il paziente viene mantenuto in posizione semi-seduta per ridurre la pressione sul diaframma da parte
dell'addome disteso e per aumentare l'espansione respiratoria. È necessario che egli cambi spesso posizione per impedire le atelettasie e l'accumulo
delle secrezioni respiratorie. Gli anticolinergici eventualmente usati per ridurre le secrezioni gastriche e pancreatiche provocano secchezza delle vie
aeree, favorendone l'ostruzione e l'infezione. È essenziale valutare lo stato dei polmoni per rilevare qualsiasi anomalia respiratoria. Il paziente viene
istruito a tossire e a respirare profondamente per migliorare le funzioni respiratorie.
Educazione al paziente e assistenza domiciliare Il paziente sopravvissuto a un episodio di pancreatite necessiterà di un lungo periodo di recupero
per riguadagnare le forze e poter ritornare a svolgere tutte le attività precedente l'attacco. Data la gravità della patologia acuta il paziente potrebbe non
ricordare molti aspetti dell'episodio e le spiegazioni ricevute; per questo spesso è necessario ripetere ed enfatizzare le informazioni e le istruzioni
importanti. Se la pancreatite è provocata da una patologia delle vie biliari, come la presenza di calcoli o una disfunzione della colecisti occorre
riaffermare l'importanza di seguire una dieta povera di grassi e di non consumare pasti abbondanti. Se la pancreatite è provocata da un abuso di alcol
occorre che il paziente comprenda l'importanza di eliminare completamente l'alcol dalla dieta. Quando l'attacco acuto si è risolto, ritornando
nell'ambiente abituale il paziente tende generalmente a riprendere le vecchie abitudini. Può essere utile indirizzare il paziente a gruppi di supporto che
possono aiutarlo ad astenersi dall'alcol, aiutando indirettamente anche i suoi familiari. A questo proposito è spesso essenziale il ricorso a gruppi di
Alcolisti Anonimi.
Spesso è opportuno che il paziente venga seguito da un infermiere che, visitandolo a domicilio, possa valutare le caratteristiche dell'ambiente
domestico, rinforzare le istruzioni sull'assunzione di alimenti e di liquidi, riaffermare la necessità di evitare l'alcol e permettere al paziente e ai
familiari di parlare della patologia e dei problemi ad essa associati.
Il Piano di assistenza infermieristica 40-3 riassume gli aspetti principali del trattamento infermieristico del paziente con pancreatite acuta.
Valutazione
1. Mostra sollievo dal dolore e dal malessere.
a. Riferisce diminuzione del dolore e del malessere.
b. Spiega le motivazioni dell'aspirazione mediante sondino nasogastrico.
c. Assume analgesici secondo le prescrizioni, senza abusarne.
d. Si prende cura dell'igiene orale.
e. Osserva periodi di riposo a letto secondo quanto prescritto.
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f. Fa un uso appropriato dei farmaci anticolinergici eventualmente prescritti.
g. Evita l'alcol per ridurre il dolore addominale.
2. Ripristina/mantiene un adeguato stato nutrizionale e di idratazione.
a. Mostra un normale turgore cutaneo e una normale idratazione delle mucose.
b. Riferisce stabilizzazione del peso.
c. Non mostra aumento della circonferenza addominale.
d. Riferisce una diminuzione del numero di episodi di diarrea.
e. Identifica e consuma alimenti ricchi di carboidrati e poveri di proteine.
f. Spiega il razionale per eliminare l'alcol dalla dieta.
g. Assume una quantità adeguata di liquidi, secondo le indicazioni fornitegli.
3. Mostra un miglioramento delle funzioni respiratorie.
a. Mantiene la posizione semi-seduta quando è a letto.
b. Cambia frequentemente posizione nel letto.
c. Tossisce ed esegue respiri profondi almeno ogni ora.
d. Mostra suoni respiratori normali e assenza di suoni avventizi.
e. Beve giornalmente almeno 8 bicchieri di bevande non alcoliche, se consentito dal regime alimentare e di idratazione, per fluidificare le
secrezioni polmonari.
f. Mostra una normale temperatura corporea e assenza dei segni di infezioni respiratorie.
Pancreatite cronica
La pancreatite cronica è una patologia infiammatoria caratterizzata dalla progressiva distruzione anatomica e funzionale del pancreas. Con il
ripetersi di attacchi di pancreatite le cellule pancreatiche vengono sostituite da tessuto fibroso e la pressione all'interno dell'organo aumenta. Ne
risulta l'ostruzione meccanica dei dotti pancreatico e biliare comune e del duodeno. Si osserva atrofia dell’epitelio dei dotti, infiammazione,
distruzione delle cellule secernenti della ghiandola.
Le principali cause di pancreatite cronica sono, nei paesi occidentali, il consumo di alcol e, in ambito mondiale, la malnutrizione. L'incidenza
della pancreatite tra gli alcolisti e 50 volte più elevata che tra i non bevitori. In seguito al consumo cronico il contenuto proteico nel secreto
pancreatico aumenta, provocando aggregazione proteica e formazione di calcoli nel dotto pancreatico. Inoltre, alcuni dati suggeriscono un effetto
tossico diretto dell'alcol sulle cellule del pancreas. Tale danno si verifica con maggior incidenza e gravità tra individui che consumano una dieta
povera di proteine e con un contenuto molto basso o molto alto di grassi. L'incidenza della pancreatite cronica è più elevata tra gli adulti di sesso
maschile ed è caratterizzata da attacchi ricorrenti di intenso dolore addominale e dorsale, accompagnati da vomito. Il dolore è talvolta così forte che
neanche dosi elevate di narcotici possono alleviarlo. Con il progredire della malattia gli attacchi ricorrenti di dolore diventano più gravi, più frequenti
e di maggior durata. Alcuni pazienti accusano un intenso dolore costante, altri un dolore fastidioso, sordo e continuo. Il rischio di dipendenza dagli
analgesici oppiacei aumenta a causa della natura cronica e dell'intensità del dolore.
Un grave problema associato alla pancreatite è il dimagramento. In più del 75% dei pazienti si osserva una significativa perdita di peso: il
paziente, infatti, mangia meno, a causa dell'anoressia o per il timore che l'ingestione di cibo possa scatenare nuovi attacchi. In una fase più tardiva
della malattia, quando solo 10% del pancreas è funzionale, si hanno malassorbimento e compromissione della digestione degli alimenti, in particolare
delle proteine e dei grassi. Le evacuazioni diventano frequenti, con feci spugnose e maleodoranti, a causa dell'elevato contenuto di grassi. Questa
condizione è detta steatorrea . Con il progredire della malattia possono verificarsi calcificazione della ghiandola e formazione di calcoli nei dotti
ghiandolari.
Valutazioni diagnostiche La colangiopancreatografia retrograda per via endoscopica è l'indagine più utile per la diagnosi di pancreatite cronica.
Fornisce informazioni sull'anatomia del pancreas e dei dotti pancreatico e biliare. Essa consente inoltre di prelevare tessuto per l'analisi istologica e di
differenziare tra pancreatite e altre patologie, per esempio il carcinoma. L'ecografia e la tomografia computerizzata sono utili a rilevare la presenta di
cisti pancreatiche. Con il test di tolleranza al glucosio si valuta la funzionalità delle cellule delle isole del Langerhans; ciò permette di decidere
sull'opportunità della resezione chirurgica del pancreas. Un'anomala tolleranza al glucosio indica la possibile presenza di diabete. Diversamente da
quanto si osserva in caso di pancreatite acuta, i livelli serici di amilasi e il numero di leucociti circolanti possono non essere significativamente
alterati.
Trattamento Il trattamento della pancreatite cronica dipende dall'eziologia. Gli approcci non chirurgici sono indicati quando il paziente rifiuta di
sottoporsi a un intervento, quando l'intervento può essere rischioso e quando la gravità della patologia non richiede la chirurgia. La terapia mira a
prevenire e a trattare gli attacchi di pancreatite acuta, ad alleviare il dolore e a trattare le disfunzioni esocrine ed endocrine associate alla pancreatite.
Il trattamento e la prevenzione degli attacchi di dolore e dei disturbi addominali sono simili a quelli attuati in caso di pancreatite acuta. Si cerca
tuttavia di evitare l'uso di analgesici oppiacei. Il medico, l'infermiere e il dietologo sottolineano per il paziente e i familiari l'importanza di evitare
l'alcol e ogni alimento che sia stato individuato come fattore scatenante il dolore o i disturbi addominali. Il paziente deve comprendere che nessun
trattamento potrà risolvere il dolore se egli non si asterrà del consumare alcol.
Il diabete monito che risulta dalla disfunzione delle isole del Langerhans viene trattato con la dieta, con insulina o con ipoglicemizzanti orali.
Viene enfatizzato per il paziente e i familiari il rischio di grave ipoglicemia in seguito all’ingestione di alcol. In caso di malassorbimento e steatorrea
è indicata la somministrazione di enzimi pancreatici.
Generalmente si ricorre all'intervento chirurgico per risolvere il dolore e i disturbi addominali, per ripristinare il drenaggio del secreto pancreatico
e ridurre la frequenza degli attacchi di pancreatite acuta. La procedura chirurgica dipende dal tipo di alterazione anatomica e funzionale del pancreas,
inclusa la sua localizzazione all'interno del pancreas, la presenza di diabete, di insufficienza esocrina, di stenosi biliare, di pseudocisti pancreatiche.
Altri fattori che influiscono sulla decisione di eseguire un intervento chirurgico e sulla scelta del tipo di intervento sono la capacità del paziente di
affrontare le disfunzioni esocrine ed endocrine che seguiranno all’intervento e il fatto che egli continui a consumare alcol malgrado le indicazioni dei
sanitari.
La pancreatodigiunostomia con anastomosi latero-laterale o il collegamento del dotto pancreatico con il digiuno ripristina il drenaggio del secreto
pancreatico nel digiuno. Il dolore scompare, nell'80% dei casi, entro 6 mesi dall’intervento, ma ricompare, in un numero significativo di pazienti, con
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il progredire della malattia. Dopo l'intervento chirurgico il paziente aumenta di peso e il suo stato nutrizionale migliora: ciò è dovuto alla scomparsa
del dolore provocato dall'assunzione di cibo più che alla correzione del malassorbimento. Varie altre procedure chirurgiche vengono eseguite per
patologie di diverso grado e tipo: tra queste sono la revisione dello sfintere dell'ampolla di Vater, il drenaggio interno di una cisti pancreatica nello
stomaco, la resezione di una porzione estesa del pancreas o la sua totale rimozione. Si è recentemente tentato di preservare le funzioni endocrine del
pancreas mediante autotrapianto delle isole del Langerhans cioè impianto delle cellule delle isole del paziente stesso. La procedura è ancora In fase
sperimentale e richiede ulteriori perfezionamenti prima di poter essere applicata su vasta scala. La morbilità e la mortalità associate a queste
procedure chirurgiche sono elevate, sia perché quando il paziente viene sottoposto all'intervento le sue condizioni fisiche sono molto precarie sia per
il rischio di cirrosi.
Nonostante l'intervento chirurgico, è probabile che il paziente continui a soffrire di dolore addominale e di dispepsia dovute a pancreatite, a meno
che non si astenga completamente dall'alcol.
Cisti pancreatiche
In seguito alla necrosi locale che si verifica nel corso di un attacco di pancreatite, presso il pancreas si può avere un accumulo di liquido. Questo
viene racchiuso da una capsula fibrosa, dando origine a una cisti pancreatica Le cisti pancreatiche secondarie a pancreatite acuta sono le più comuni.
Altri tipi di cisti si formano in seguito ad anomalie congenite o sono secondarie a pancreatite cronica o a trauma del pancreas.
La diagnosi di cisti pancreatica è fatta mediante ecografia, tomografia computerizzata, colangiopancreatografia retrograda per via endoscopica.
Quest'ultima procedura può essere usata per definire l'anatomia del pancreas e per valutare la pervietà del dotto drenaggio pancreatico. Le cisti
pancreatiche possono raggiungere dimensioni considerevoli. Poiché esse si formano dietro il peritoneo posteriore, ingrossandosi premono sullo
stomaco o sul colon, a cui sono adiacenti. A un certo punto, a causa della pressione o in seguito al prodursi di un'infezione, diventano sintomatiche e
richiedono un intervento di drenaggio.
Trattamento È possibile effettuare un drenaggio nel tratto gastrointestinale o attraverso la cute della parete addominale. Nel secondo caso è facile
che il drenaggio sia profuso e abbia effetti distruttivi a causa del contenuto di enzimi nel succo pancreatico. Per questo motivo la cute adiacente al
sito di drenaggio deve essere protetta dalle escoriazioni. L'applicazione di unguenti è un'efficace misura preventiva. Un altro metodo per evitare il
contatto della cute con gli enzimi digestivi prevede l'aspirazione continua del succo digestivo dal drenaggio, per mezzo di un apposito sistema.
Questa procedura richiede l'assistenza di un infermiere esperto, che si assicuri che il tubo di drenaggio non si sposti dalla sua sede e che il sistema
drenante nel suo complesso funzioni senza interruzione.
È opportuno rivolgersi a un terapista esperto in enterostomie per la scelta delle strategie appropriate al fine di mantenere il drenaggio proteggendo
la cute da lesioni.
Quando la pancreatite cronica si sviluppa in associazione a una patologia della colecisti si cerca di rimuovere l'ostruzione mediante esplorazione
chirurgica del dotto biliare comune e mediante rimozione dei calcoli, di solito si effettua nel medesimo tempo anche una colecistectomia. Inoltre si
tenta di migliorare il drenaggio del dotto biliare comune e del dotto pancreatico sezionando lo sfintere di Oddi, un muscolo che controlla l'apertura
dell'ampolla di Vater (tale intervento è detto sfinterestomia). Il trattamento infermieristico che segue un intervento di questo tipo è uguale a quello
attuato per pazienti sottoposti a chirurgia delle vie biliari. Solitamente, poiché al termine dell'intervento è necessario un sistema di drenaggio per
poter raccogliere la bile, si colloca un tubo a T nel dotto biliare comune.
Tumori del pancreas
Carcinoma del pancreas

L'incidenza del carcinoma del pancreas è aumentata costantemente nel corso degli ultimi 20-30 anni, specialmente tra gli individui di sesso
maschile di razza non bianca. Essa è inoltre più elevata nella sesta e settima decade di vita. L'esposizione a sostanze tossiche di origine industriale o a
tossine ambientali, una dieta ricca di grassi, il fumo di sigaretta sono associati a a un'aumentata incidenza dei tumori maligni del pancreas, sebbene
non sia chiaro il ruolo eziologico di tali fattori. Il rischio di cancro del pancreas è relativamente elevato in soggetti con pancreatite ereditaria.
Il cancro può svilupparsi in qualsiasi area del pancreas (la testa, il corpo, o la coda), manifestandosi con sintomi che variano in funzione della
localizzazione e dell’eventuale coinvolgimento delle cellule delle isole del Langerhans secernenti insulina. I tumori che originano nella testa del
pancreas sono i più comuni e si presentano con un caratteristico quadro clinico. I tumori delle isole che hanno attività endocrina, siano essi benigni
(adenomi) o maligni (carcinomi) sono responsabili della sindrome iperinsulinemica. Con queste eccezioni, i sintomi dei tumori pancreatici sono
aspecifici e solitamente il paziente si rivolge al medico solo quando la malattia è in uno stadio avanzato. Nell'80-85% dei casi il tumore viene
diagnosticato quando è molto esteso e non asportabile chirurgicamente.
Manifestazioni cliniche I sintomi iniziali possono essere anoressia, perdita di peso, dolore addominale, ittero; talvolta essi compaiono solo
quando lo stadio della patologia è molto avanzato. Altri segni sono dimagramento rapido, marcato e progressivo e la presenza di dolori o disturbi
(malessere) dell'addome superiore o intermedio, scarsamente definibili e non correlati con alcuna funzione gastrointestinale. Il malessere si estende
nella zona dorsale intermedia, con un dolore fastidioso che non dipende dalla posizione né dal tipo di attività. Spesso il dolore diminuisce se il
paziente siede curvandosi in avanti, mentre aumenta in posizione supina; è spesso progressivo e intenso, richiedendo l'uso di analgesici narcotici e
più forte alla sera. La formazione di ascite è comune.
Un segno molto importante, quando presente, è la comparsa dei sintomi di deficit di insulina: glicosuria, iperglicemia, intolleranza al glucosio. Il
diabete può essere un segno precoce del carcinoma del pancreas. I pasti spesso causano l'intensificarsi del dolore epigastrico, che di solito compare
alcune settimane prima dell'ittero e del prurito. Una serie di radiografie del tratto gastrointestinale può rivelare deformità nei visceri adiacenti, causate
dalla pressione che la massa pancreatica esercita su di essi. L’ecografia, la tomografia computerizzata e la colangiopancreatografia retrograda
endoscopica sono utili per la diagnosi.
Per diagnosticare un tumore del pancreas o confermare la diagnosi in pazienti con tumori non asportabili chirurgicamente si esegue la biopsia di
un campione di tessuto pancreatico prelevato per via percutanea con un ago sottile (con un ago percutaneo). Questa procedura elimina lo stress e il
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dolore postoperatorio di un intervento che sarebbe inutile; d'altra parte, se un paziente è candidato alla chirurgia, la procedura consente di fare una
diagnosi istologica del tumore prima dell'intervento e di pianificare l’intervento stesso. Attraverso la parete dell'addome inferiore, un ago viene
inserito nella massa pancreatica con il supporto visivo della tomografia, dell'ecografia, della colangiopancreatografia retrograda endoscopica o di
altre tecniche. Il materiale aspirato viene analizzato per la ricerca di cellule maligne.
Un'altra procedura, la colangiografia transepatica percutanea, può essere eseguita per identificare ostruzioni delle vie biliari provocate dal tumore
pancreatico. La ricerca si sta attualmente concentrando sull'identificazione di marcatori tumorali specifici, che avrebbero un importante valore
diagnostico.
Trattamento La terapia si limita di solito a misure palliative. Spesso non è possibile eseguire un intervento definitivo (cioè la completa rimozione
del tessuto neoplastico) perché al momento della diagnosi la massa tumorale è estesa e per la probabile presenza di metastasi, in particolare epatiche,
polmonari e ossee.
Se eseguito per rimuovere tumori asportabili l’intervento chirurgico è solitamente esteso. Sebbene i tumori pancreatici possano essere resistenti
alla radioterapia standard si può ricorrere all'associazione di radioterapia e chemioterapia. La terapia del dolore e l'attenzione alle esigenze
nutrizionali del paziente sono aspetti dell'assistenza infermieristica importanti per ridurre il malessere del paziente. L'uso di un materassino di
gommapiuma è utile per proteggere le prominenze ossee dalla pressione.
Tumori della testa del pancreas

Valutazione un tumore in questa regione del pancreas causa ostruzione del dotto biliare comune, nel tratto in cui questo attraversa la testa del
pancreas per unirsi al dotto pancreatico e svuotarsi nel duodeno attraverso l'ampolla di Vater. L'ostruzione del flusso biliare provoca ittero,
formazione di feci di colore argilla e di urine scure.
L'ostruzione delle vie biliari e l'assenza della bile nel tratto gastrointestinale può provocare malassorbimento delle sostanze nutritive e delle
vitamine liposolubili. Il paziente può accusare disturbi o dolori addominali, prurito e sintomi aspecifici, quali anoressia, perdita di peso, malessere
generale. In presenza di tali segni e sintomi si sospetta un cancro della testa del pancreas.
L'ittero associato a questa neoplasia deve essere differenziato da quello dovuto a ostruzione delle via biliari provocata dalla presenza di un
calcolo nel dotto comune: quest'ultimo è di solito intermittente e si presenta tipicamente in soggetti obesi, prevalentemente di sesso femminile, con
sintomi trascorsi di patologie della colecisti. I tumori che provocano ostruzione possono originare nel pancreas, nel dotto biliare comune e
nell'ampolla di Vater.
Trattamento Al momento del ricovero lo stato nutrizionale e le condizioni fisiche di questi pazienti sono così precarie che l'intervento chirurgico
può essere tentato solo dopo un periodo di preparazione piuttosto lungo. Si eseguono varie indagini sulla funzionalità epatica e pancreatica, si
somministra vitamina K per ripristinare l'attività protrombinica plasmatica e spesso si fornisce al paziente una dieta ricca di proteine in associazione a
enzimi pancreatici. Si ricorre a volte all'alimentazione parenterale totale e spesso a trasfusioni di sangue.
Dopo le convenzionali analisi del sangue e radiografiche si può procedere a indagini diagnostiche più sofisticate, quali duo demografia ,
angiografia mediante cateterizzazione dell'arteria epatica o celiaca, tomografia pancreatica, colangiografia transepatica percutanea, biopsia
percutanea del pancreas mediante agobiopsia del pancreas. La diagnosi può avvalersi anche di una biopsia del pancreas eseguita mediante
laparotomia.
Trattamento chirurgico È possibile eseguire un intervento di anastomosi tra le vie biliari e l'intestino per ridurre l'ittero e talvolta per disporre del
tempo necessario per svolgere indagini diagnostiche più approfondite. La pancretoduodenectomia (procedura, o resezione, di Whipple) è l'intervento
d'elezione per i tumori potenzialmente curabili della testa del pancreas: la procedura implica l’asportazione della colecisti, della parte distale dello
stomaco, del duodeno e della testa del pancreas e l'anastomosi delle porzioni rimanenti del pancreas e dello stomaco e del dotto (biliare) comune con
il digiuno. Il risultato è la rimozione del tumore, con ripristino del flusso biliare nel digiuno. Quando non è possibile rimuovere il tumore, si può
ridurre l'ittero con una diversione del flusso biliare nel digiuno per mezzo di un'anastomosi tra digiuno e colecisti, una procedura detta
colecistodigiunostomia. La procedura di Whipple è stata eseguita anche per alleviare il dolore da pancreatite cronica.
Assistenza infermieristica La preparazione all’intervento è estesa e include l'idratazione, un'adeguata nutrizione, la normalizzazione dell'attività
protrombinica con vitamina K e il trattamento dell'anemia per ridurre al minimo le complicanze postoperatorie.
L'assistenza infermieristica dei pazienti sottoposti a pancroduodenectomia (procedura di Whipple) è simile a quella che segue estesi interventi di
chirurgia gastrointestinale e di chirurgia biliare. Tuttavia gli aspetti psicosociali sono differenti e richiedono un approccio specifico da parte
dell'infermiere. Sapendo di essere stato sottoposto a un intervento molto invasivo e rischioso, il paziente può divenire ansioso e depresso e
compromettere la risposta alla terapia.
La mortalità associata alla procedura è diminuita grazie alla messa a punto di metodi di supporto nutrizionale più appropriati e al miglioramento
delle tecniche di anastomosi chirurgica. Prima e dopo l'intervento l'infermiere ha il compito di provvedere al benessere del paziente, di prevenire
l'insorgere di complicanze, di assistere il paziente nella ripresa e nel mantenimento di una vita quanto più confortevole.
Le principali complicanze di questa estesa procedura chirurgica sono emorragie, collasso circolatorio, insufficienza epatorenale. Il paziente viene
tenuto sotto stretto controllo in un reparto di terapia intensiva, con numerose vie endovenose ed endoarteriose per la somministrazione di liquidi, per
la trasfusione di sangue e per il monitoraggio della pressione arteriosa. Nel periodo immediatamente successivo all'intervento il paziente viene
sottoposto a ventilazione meccanica. È essenziale un'attenta valutazione dei parametri vitali, dell'emogasanalisi arteriosa, delle pressioni arteriose,
delle analisi di laboratorio e della produzione di urina. Sebbene nella fase postoperatoria l’attenzione del medico e dell'infermiere sia dedicata alle
condizioni fisiche del paziente, è importante considerare anche lo stato psicologico ed emozionale del paziente stesso e dei suoi familiari. Poiché i
risultati immediati e a lungo termine di questo intervento altamente invasivo sono incerti, essi richiedono sostegno psicologico e comprensione nei
difficili periodi pro e postoperatorio.
Il Piano di assistenza infermieristica 40-4 riassume gli aspetti principali del trattamento infermieristico del paziente sottoposto a
pancreatoduodenectomia (procedura di Whipple).
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Tumore delle isole del Langerhans
Nel pancreas hanno sede le isole del Langerhans, piccoli gruppi di cellule che secernono il loro prodotto direttamente in circolo e fanno quindi
parte del sistema endocrino. L'ormone da esse prodotto è l'insulina, essenziale per il metabolismo del glucosio. Un deficit di insulina è causa di
diabete monito (vedi cap. 39).
Si conoscono almeno due tipi di tumore delle isole del Langerhans: quelli secernenti insulina e quelli in cui la secrezione di insulina non è
aumentata (che non producono insulina), detti «non funzionali».
Spesso i tumori delle isole del Langerhans secernono elevate quantità di insulina, causando un accelerato metabolismo del glucosio.
L'ipoglicemia che ne deriva provoca sintomi quali debolezza, confusione mentale e perfino convulsioni. Tali sintomi possono essere corretti quasi
immediatamente con la somministrazione orale o endovenosa di glucosio. Il test di tolleranza al glucosio che si svolge in 5 ore può essere utile per
diagnosticare un insulinoma, tumore delle isole del Langerhans che produce un'eccessiva quantità di insulina e per distinguerlo dalla più comune
ipoglicemia funzionale.
Un tumore delle isole del Langerhans può essere benigno o maligno. Solitamente esso viene rimosso chirurgicamente e la completa asportazione
è risolutiva. A volte i sintomi citati non dipendono dalla presenza di un tumore delle isole del Langerhans, ma da una semplice ipertrofia del tessuto.
In questi casi si esegue una pancreatotomia parziale, cioè la rimozione della coda e di parte del corpo del pancreas.
Trattamento Preparando il paziente per l'intervento chirurgico l'infermiere deve prestare attenzione all’eventuale comparsa dei sintomi
dell'ipoglicemia ed essere pronto a somministrare glucosio. Dopo l'intervento l’assistenza infermieristica è uguale a quella che segue qualsiasi
intervento all'addome superiore, con particolare enfasi al controllo della glicemia.
Iperinsulinismo
L'iperinsulinismo è causato dall'eccessiva produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas. Poiché ciò provoca un'anomala
riduzione della glicemia i sintomi sono simili a quelli provocati dalla somministrazione di dosi eccessive di insulina e sono attribuibili agli stessi
meccanismi. Clinicamente l'iperinsulinismo è caratterizzato da episodi durante i quali il paziente avverte un insolito appetito, nervosismo,
sudorazione, cefalea, debolezza; nei casi gravi possono verificarsi episodi convulsivi e di perdita della coscienza. Durante l'intervento chirurgico o
l’autopsia è possibile riscontrare iperplasia (eccessiva crescita) delle isole del Langerhans oppure una neoplasia, benigna o maligna, che coinvolge le
cellule delle isole e che produce grandi quantità di insulina (vedi sopra). Talvolta tumori di origine non pancreatica producono sostanze insulinosimili
che possono causare ipoglicemia. Questa condizione è responsabile delle convulsioni, che compaiono quando il glucosio ematico è ridotto a
concentrazioni inadeguate a sostenere una normale funzione cerebrale (cioè inferiori a 30 mg/dL [1.6 mmoli/L]).
Tutti i sintomi dell'ipoglicemia spontanea vengono eliminati dalla somministrazione orale o parenterale di glucosio. L'asportazione chirurgica del
tessuto iperplastico o neoplastico dal pancreas è spesso l'unico trattamento efficace. Circa il 15% dei soggetti con ipoglicemia spontanea o funzionale
sviluppa diabete mellito.
Tumori ulcerogenici (di Zollinger-Ellison)

Alcuni tumori delle isole del Langerhans sono associati a un'ipersecrezione di acidi gastrici che provocano ulcere nello stomaco, nel duodeno e
perfino nel digiuno. La secrezione è così elevata che anche dopo una gastroresezione parziale vengono prodotti acidi gastrici sufficienti a causare
altre ulcere. Quando in un paziente si osserva una marcata tendenza allo sviluppo di ulcere gastriche e duodenali si sospetta la presenza di un tumore
ulcerogenico delle isole del Langerhans.
Questi tumori possono essere benigni o maligni e quando possibile vengono asportati chirurgicamente; spesso, tuttavia, l'asportazione non è
possibile perché la massa tumorale si estende al di fuori del pancreas. In molti casi è necessaria la gastroresezione totale per ridurre la secrezione di
acidi gastrici in modo da evitare ulteriori ulcerazioni.
Riassumendo, il pancreas svolge funzioni esocrine ed endocrine. La pancreatite e il cancro del pancreas sono le patologie pancreatiche più
comuni dopo il diabete mellito, che è provocato da un deficit di insulina. Il paziente con pancreatite acuta o cronica o con cancro del pancreas può
soffrire di carenze nutrizionali e di dolore addominale cronico. Approfondite ricerche diagnostiche sono spesso necessarie sia per individuare la
specifica eziologia dei sintomi e della disfunzione sia per definire un trattamento appropriato. Il trattamento può essere chirurgico o di altro tipo,
secondo l'eziologia; le cure infermieristiche si concentrano sulla riduzione dei sintomi acuti o cronici, sull’assistenza del paziente durante le
procedure diagnostiche e nell'attuazione del regime terapeutico e sulla promozione di uno stile di vita accettabile in un ambiente idoneo e
confortevole.

Il paziente sottoposto a pancreatoduodenectomia
(procedura di Wipple).
Diagnosi infermieristica: Dolore e malessere dovuti all’esteso intervento chirurgico, e alla presenza del sondino
nasogastrico.
Obiettivi: Diminuzione/cessazione del malessere e del dolore.
1. Valutare l'intensità del dolore 1. L’aumento dell'intensità del dolore può  Il paziente riferisce una riduzione del
frequentemente, prima e dopo la essere indice di complicanze dolore e del malessere.
somministrazione di analgesici. (pancreatite, peritonite, perforazione di  Il paziente non accusa aumento
un organo, perdite lungo l'anastomosi) dell’intensità e della frequenza del
2. Somministrare analgesici secondo le 2. Un precedente uso di analgesici contro dolore.
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prescrizioni. un dolore persistente può alterare la  Il paziente prende farmaci analgesici
risposta alla nuova somministrazione e secondo le prescrizioni.
richiedere dosi maggiori.  Il paziente riposa confortevolmente
senza dolere e malessere.
3. Aiutare il paziente ad assumere una 3. I cambiamenti di posizione proteggono  Il paziente non mostra lesioni o
posizione confortevole. le zone sottoposte a maggiore pressione irritazione della cute e dei tessuti delle
e riducono la pressione e la tensione narici nella sede di inserzione del
sulle linee di sutura. sondino nasogastrico
4. Usare lubrificanti idrosolubili intorno 4. Lubrifica i tessuti e riduce lo  Il paziente non accusa dolore o
alle narici esterne. sfregamento nella sede di inserzione del irritazione del nasofaringe,
sondino nasogastrico. dell’orofaringe, o delle narici.
 Il paziente mostra mucose idratate e
5. Assicurare l'igiene orale o l'uso di 5. Riduce la secchezza e l'irritazione pulite nella bocca e nel nasofaringe.
collutori. dell’orofaringe.  Il paziente non lamenta un’eccessiva
sensazione di sete.
6. Spiegare il razionale dell'aspirazione 6. Un'adeguata informazione può facilitare  Il paziente spiega il razionale
naso gastrica. l'accettazione del sondino nasogastrico dell'aspirazione nasogastrica mediante
da parte del paziente. sondino.
Diagnosi infermieristica: Atti respiratori inefficaci a causa dell’incisione chirurgica, dell’immobilità e della prolungata
anestesia.
Obiettivi: Miglioramento delle funzioni respiratorie.
1. Valutare le condizioni respiratorie. 1. La prolungata immobilità, dovuta in  Il paziente ha una frequenza
a. Dipendenza da un ventilatore parte al dolore dell’incisione chirurgica respiratoria di 12-18 atti/min, con
meccanico. e l’anestesia spesso riducono l’efficacia adeguata escursione toracica.
b. Frequenza e caratteristiche degli atti degli atti respiratori e provocano  Il paziente respira efficacemente
respiratori. accumulo dei secreti polmonari senza l’aiuto del ventilatore
c. Escursione toracica. meccanico.
d. Suoni respiratori e accessori.  Il paziente mostra suoni respiratori
normali senza suoni supplementari
2. Aspirare il secreto polmonare per 2. L’accumulo di secreti interferisce con anomali.
mezzo di un sondino endotracheale o da un adeguato scambio di ossigeno e di  Il paziente respira profondamente e
tracheotomia secondo le indicazioni. anidride carbonica. tossisce ogni ora immobilizzando la
sede dell'incisione chirurgica.
3. Incoraggiare e aiutare il paziente a 3. I colpi di tosse e i respiri profondi  Il paziente espelle un secreto limpido
tossire e a respirare profondamente ogni facilitano l’eliminazione dei secreti o di colore bianco.
ora. polmonari e prevengono le atelettasie.  Il paziente cambia frequentemente
posizione.
4. Aiutare il paziente a cambiare posizione 4. Frequenti cambiamenti di posizione  Il paziente ha una temperatura
ogni ora facilitano il drenaggio di tutti i lobi corporea normale e non mostra segni
polmonari. di infezione delle vie respiratorie
Diagnosi infermieristica: Alterazione dello stato nutrizionale: insufficiente apporto nutrizionale dovuto a scarsa
alimentazione prima dell’intervento, aumento delle necessità metaboliche in seguito all’esteso
intervento, ai processi di ricostruzione dei tessuti, alle alterazioni delle funzioni
gastrointestinali.
Obiettivi: Miglioramento dello stato nutrizionale.
1. Valutare e riferire cambiamenti dei 1. La febbre, l’aumento del drenaggio  Il paziente mantiene un peso stabile o
fattori che influiscono sullo stato e sul gastrointestinale, un'infezione e aumenta di peso in assenza di edema.
fabbisogno nutrizionale. l’aumentato livello di stress aumentano  Il paziente non mostra aumento del
a. Aumento della temperatura corporea. attività metaboliche e le esigenze metabolismo basale e delle esigenze
b. Aumento del drenaggio nutrizionali. nutrizionali.
gastrointestinale e della perdita di Mostra una normale temperatura
liquidi. corporea.
c. Segni di infezione Non accusa eccessive perdite
d. Grado di stress. gastrointestinali di liquidi e sostanze
2. Somministrare liquidi, elettroliti e 2. La somministrazione parenterale di nutritive.
sostanze nutritive per via parenterale, liquidi, elettroliti e sostanze nutritive è Non mostra segni di infezione o
secondo le prescrizioni. essenziale per la ricostruzione dei tessuti infiammazione.
quando l'assunzione di alimenti per via Mostra una riduzione dello stress.
orale è proibita.  Il paziente mostra una rapida
3. Esaminare la cute e i tessuti per rilevare 3. La probabilità di lesioni tissutali guarigione della ferita e l'assenza di
lesioni e formazione di fistole. aumenta con la malnutrizione e per fistole.
contro aumenta il fabbisogno  Il paziente mostra una cute intatta,
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4. Controllare la glicemia e considerare nutrizionale. senza segni di lesioni.
l'eventuale comparsa dei sintomi di 4. A volte le cellule delle isole del  Il paziente è euglicemico.
ipoglicemia o di iperglicemia. Langerhans vengono asportate durante  Il paziente consuma alimenti ricchi di
l'intervento, oppure la loro funzionalità carboidrati, di proteine e di vitamine.
viene alterata: ciò aumenta il rischio di  Il paziente riferisce un aumento
5. Fornire al paziente una dieta ricca di ipoglicemia o di iperglicemia. dell'appetito.
carboidrati, di proteine e di vitamine 5. Una dieta ricca di carboidrati, di  Il paziente spiega il razionale di una
secondo le prescrizioni, quando il proteine e di vitamine è necessaria per dieta ricca di carboidrati, proteine e
paziente tollera l'assunzione orale di soddisfare l'aumentato fabbisogno vitamine.
alimenti. nutrizionale, prevenire la perdita di  Il paziente prende un supplemento di
massa muscolare, favorire la guarigione enzimi pancreatici con i pasti,
della ferita chirurgica, mantenere il peso secondo le prescrizioni.
6. Somministrare enzimi pancreatici con i corporeo.  Il paziente riferisce il diradarsi degli
pasti, se prescritto. 6. La resezione chirurgica del pancreas episodi di diarrea e steatorrea.
può causare un deficit di enzimi  Il paziente spiega il razionale per l'uso
pancreatici e malassorbimento, i enzimi pancreatici con i pasti.
aggravando lo stato di malnutrizione.
Diagnosi infermieristica: Alterazione dell’integrità cutanea e tissutale.
Obiettivi: Miglioramento dell’integrità cutanea e tissutale.
1. Evitare la pressione lungo le linee di  Il drenaggio della sonda a T e degli
anastomosi e sulle suture. altri rondini ha il volume previsto e le
a. Irrigare il sondino nasogastrico e gli altri a. Assicura la pervietà dei sondini di caratteristiche attese.
sondini di drenaggio delicatamente e drenaggio ed evita l'aumento della  Un'eventuale irrigazione dei sondini
solo se prescritto. pressione intraluminale e la rottura di drenaggio non produce effetti
dell'anastomosi e delle linee di sutura. indesiderati.
b. Valutare l'adeguatezza del drenaggio b. Assicura la pervietà dei sondini di  Riprendono i normali rumori
dalla sonda a T, dal sondino drenaggio. intestinali.
nasogastrico e da ogni altro sistema di  Non si nota distensione addominale.
drenaggio.  Ricomincia il passaggio intestinale di
c. Impedire che i sondini si pieghino. c. Impedisce un'eccessiva pressione aria.
intraluminale e la pressione sulle  Il paziente non accusa nausea e
anastomosi. vomito.
 La ferita è pulita, senza segni di
2. Sospendere ogni assunzione orale fino 2. L'assunzione troppo precoce di alimenti infezione, infiammazione, o
alla ripresa delle funzioni e di liquidi può causare distensione formazione di ascessi.
gastrointestinali e fino a quando non sia addominale e vomito, aumentando il  La temperatura corporea è normale.
pro u scritta l'assunzione di alimenti e di rischio di rottura delle anastomosi.  La cute è rosea e integra, senza segni
liquidi. di lesione, irritazione, escoriazione.
 Il drenaggio non è purulento e non si
3. Valutare i rumori intestinali e il grado di 3. Fornisce dati circa le funzioni nota perdita di secreto
distensione dell'addome. gastrointestinali e permette di rilevare gastrointestinale alla superficie
precocemente un'ostruzione intestinale. cutanea.
 Non accusa aumento della pressione o
4. Esaminare le incisioni chirurgiche per 4. Le carenze nutrizionali e l'esteso del dolore nelle sedi dell'incisione
rilevare eventuali infezioni, intervento chirurgico rallentano la chirurgica o di inserzione dei sondini
infiammazione, ascessi. guarigione delle ferite e aumentano la di drenaggio.
suscettibilità alle lesioni cutanee.
5. Esaminare la cute per rilevare lesioni, 5. La perdita di liquido dal drenaggio

irritazione, escoriazioni. gastrointestinale può provocare
digestione ed escoriazione della cute.
6. Eseguire le medicazioni della ferita e le 6. Riduce il verificarsi di infezioni nel

operazioni relative al drenaggio paziente a rischio.
gastrointestinale con tecniche sterili.
7. Protegge la cute da ulteriori 7. Protegge la cute da ulteriori escoriazioni

escoriazioni e danni. e danni.
47

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40 Valutazione e assistenza dei pazienti con patologie endocrine.......................................................................

La ghiandola pituitaria (ipofisi)

TABELLA 40-1 Il sis tema endocrino.

Midollare Funzioni d'emergenza, come in seguito a stimolazione

CELLULE DELLE ISOLE Dl LANGERHANS Riduzione della glicemia; utilizzo e

Valutazione: prove di funzionalità tiroidea

Esame della ghiandola tiroide

Considerazioni relative all'invecchiamento

Piano di assistenza infermieristica 40-1

D i a g n o s i infermieristica: Alterazione della temperatura corporea.

D i a g n o s i infermieristica: Stipsi dovuta a una diminuita attività.

D i a g n o s i infermieristica: Insufficiente informazione sul regime terapeutico e sulla necessità di

Pianificazione e attuazione degli interventi

Tempesta tiroidea (crisi tireotossica)

Tumori della tiroide

Tumori maligni della tiroide

Patologie della corteccia surrenale

Insufficienza surrenale primaria (morbo di Addison)

Piano di assistenza infermieristica 40-2

D o p o l ’ i n t e r v e n t o (Vedere cap. 22 per l’assistenza postoperatoria)

Pianificazione e attuazione degli interventi

Manifestazioni cliniche L'eccessiva produzione di ormoni da

Valutazioni diagnostiche La presenza della sindrome viene

Pianificazione e attuazione degli interventi

Effetti terapeutici e complicanze della terapia corticosteroidea

TAVOLA 40-1 Effetti collaterali e implicazioni della terapia steroidea

Complicanze oculari: Informare il medico. Richiedere una visita oculistica.

Perdita di potassio Riferire i sintomi al medico. Prescrivere un supplemento di potassio .

Acne Consigliare lavaggi frequenti. Prescrivere farmaci topici.

La ghiandola pituitaria (ipofisi)

Sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico

Obiettivi: Riduzione della stimolazione del pancreas.

Obiettivi: Alleviamento del disagio provocato dal drenaggio nasogastrico.

Tumori del pancreas

Carcinoma del pancreas

Tumori della testa del pancreas

Tumori ulcerogenici (di Zollinger-Ellison)

Piano di assistenza infermieristica 40-4

5. Esaminare la cute per rilevare lesioni, 5. La perdita di liquido dal drenaggio

6. Eseguire le medicazioni della ferita e le 6. Riduce il verificarsi di infezioni nel

7. Protegge la cute da ulteriori 7. Protegge la cute da ulteriori escoriazioni

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