Schizofrenia

La schizofrenia (IPA: [skiddzofreˈniːa][1] ) è una malattia maggiore e disturbi d'ansia. Sono altresì frequenti i ca-
psichiatrica caratterizzata, secondo le convenzioni scien- si di abuso di sostanze (riscontrabili in quasi il 50% dei
tifiche, dalla persistenza di sintomi di alterazione del pazienti),[6] problemi sociali, come la disoccupazione e la
pensiero, del comportamento e dell'affettività, da un de- povertà. L'aspettativa di vita media delle persone affette
corso superiore ai sei mesi (tendenzialmente cronica o re- dalla condizione varia da 12 a 15 anni di meno rispetto
cidivante), con forte disadattamento della persona ovvero alla popolazione in generale. Ciò è il risultato di un au-
una gravità tale da limitare le normali attività di vita della mento dei problemi di salute fisica e un tasso di suicidio
persona.[2] più elevato, circa il 5%.[4]
Il termine, coniato dallo psichiatra svizzero Eugen Bleuler
nel 1908, deriva dal greco σχίζω (schizo, diviso) e φρήν
(phren, cervello), 'mente divisa'. Il termine proposto da 1 Storia
Bleuler sostituì quello ottocentesco di Dementia Praecox,
formulato da Emil Kraepelin. Nonostante l'etimologia
del termine, la schizofrenia non implica di per sé alcuna
“doppia personalità" o "disturbo di personalità multipla”,
una condizione con la quale viene però spesso erronea-
mente confusa nella percezione comune e presente invece
in alcune sindromi dissociative.[3] Piuttosto, il termine si-
gnifica “suddivisione delle funzioni mentali" a causa della
presentazione sintomatica della malattia.
I sintomi più comuni includono allucinazioni uditive,
deliri paranoidi e pensieri o discorsi disorganizzati. È ac-
compagnata da un significativo deficit nella vita sociale e
professionale. L'insorgenza dei sintomi si verifica in gene-
re in età adulta, con una prevalenza una tantum globale di
circa lo 0,3-0,7%.[4] La diagnosi si basa sull'osservazione
dei comportamenti del paziente e sulle esperienze ripor-
tate da esso. La genetica, i fattori ambientali precoci e i
processi psicologici e sociali sembrano contribuire in mo-
do determinante al suo sviluppo. L'assunzione di alcune
sostanze stupefacenti o farmaci sembra causare o peggio-
rare i sintomi. La ricerca attuale si concentra sul ruolo
delle neuroscienze, anche se non è stata trovata una causa
organica ben precisa. Le possibili combinazioni sintoma-
tologiche hanno avviato un dibattito sul fatto che la dia-
gnosi possa essere relativa a un unico disturbo piuttosto
che alla somma di un certo numero di sindromi distinte. Lo psichiatra Emil Kraepelin.
La base del trattamento è la somministrazione di
un farmaco antipsicotico, che sopprime principalmen- La storia della schizofrenia è complessa e non si presta
te l'attività del recettore della dopamina e talvolta della facilmente a una narrazione lineare.[7] Descrizioni di sin-
serotonina. L'intervento psicoterapeutico e la riabilitazio- dromi simili alla schizofrenia raramente compaiono nei
ne professionale e sociale sono altresì importanti nel trat- documenti storici antecedenti al XIX secolo, anche se
tamento. Nei casi più gravi, in cui vi sia il rischio per sé racconti di comportamenti irrazionali, incomprensibili o
e per gli altri, può essere necessario un trattamento sani- non controllati sono comuni. I primi casi di schizofrenia
tario obbligatorio, anche se ciò avviene meno frequente- riportati dalla letteratura medica risalgono al 1797, gra-
mente rispetto a una volta.[5] La malattia porta allo svilup- zie alle opere di James Tilly Matthews e alle pubblicazioni
po di diversi problemi cronici relativi al comportamento effettuate da Philippe Pinel nel 1809.[8]
e alla sfera emozionale. Le persone affette da schizofrenia Demenza precoce è stato il termine utilizzato nel 1891
possono avere ulteriori comorbilità, tra cui la depressione da Arnold Pick per classificare un caso di un disturbo

1
2 1 STORIA

psicotico. Nel 1893 Emil Kraepelin introdusse una di-

stinzione nella classificazione dei disturbi mentali tra de-
menza precoce e disturbi dell'umore (che comprendevano
la depressione unipolare e quella bipolare).[9] Kraepelin
credeva che la demenza precoce fosse principalmente una
malattia del cervello[10] e in particolare una forma che si
distingue dalle altre, come la malattia di Alzheimer, che
si manifestano in genere in età più avanzate.[11] C'è chi
sostiene che l'uso del termine, nel 1852, di démence pré-
coce da parte medico francese Bénédict Morel costitui-
sca la scoperta medica della schizofrenia. Tuttavia questa
considerazione non tiene conto del fatto che vi sono pochi
dati che collegano l'uso descrittivo del termine da parte di
Morel e lo sviluppo autonomo del concetto della malattia
denominata demenza precoce, che si è avuto alla fine del
XIX secolo.[12]
Il termine “schizofrenia” si traduce approssimativamen-
te come “scissione della mente” e deriva dalle parole in
lingua greca schizein (σχίζειν, “dividere”) e phrēn (φρήν,
genitivo φρενός, “mente”).[13] Il termine è stato coniato
da Eugen Bleuler nel 1908 e aveva lo scopo di descrivere
la separazione tra la personalità, il pensiero, la memoria e
la percezione. Bleuler descrisse i principali sintomi come
le 4 A: appiattimento dell'Affetto, Autismo, Associazio-
ne ridotta di idee e Ambivalenza.[14][15] Bleuler si rese
conto che la malattia non era una demenza, per via del
fatto che alcuni dei suoi pazienti tendevano a migliora-
re e non a peggiorare, e quindi propose il termine schi- Il termine “schizofrenia” è stato coniato da Eugen Bleuler.
zofrenia. Il trattamento è stato rivoluzionato a metà de-
gli anni cinquanta con lo sviluppo e l'introduzione della
clorpromazina.[16] sti diretti (trattamento ambulatoriale, ospedaliero, farma-
ci e cure a lungo termine) e non sanitari (applicazione
Nei primi anni settanta, i criteri diagnostici per la schizo- della legge, ridotta produttività sul posto di lavoro e di-
frenia sono stati oggetto di una serie di controversie che soccupazione), è stato stimato in 62,7 miliardi dollari nel
alla fine hanno portato a criteri operativi ancora utilizza- 2002.[23] Il libro A Beautiful Mind, da cui è stato tratto
ti negli anni 2010.[17] Il termine schizofrenia viene co- l'omonimo film, raccontano la vita di John Forbes Nash,
munemente frainteso, portando a pensare che le persone vincitore del Premio Nobel per l'economia a cui è stata
colpite possano soffrire di una “doppia personalità". No- diagnosticata la schizofrenia.
nostante che alcune persone con diagnosi di schizofrenia
possano sentire voci e queste possano essere identifica-
te come personalità distinte, la schizofrenia non implica 1.1.1 Violenza
distinte personalità multiple. La confusione nasce, in par-
te a causa dell'interpretazione letterale del termine conia- Gli individui affetti da gravi malattie mentali tra cui la
to da Bleuler.[18][19] Il disturbo dissociativo dell'identità schizofrenia hanno un rischio significativamente maggio-
era spesso mal diagnosticato come schizofrenia in base ai re di essere vittime di reati sia violenti, sia non violenti.[24]
criteri riportati nel DSM-II.[19][20] D'altra parte, la schizofrenia è stata a volte associata a un
più alto tasso di atti di violenza, anche se questo è in pri-
mo luogo dovuto agli alti tassi di consumo di droga da
1.1 Società e cultura parte degli affetti.[25] I tassi di omicidi legati alla psicosi
sono simili a quelli correlati all'abuso di sostanze.[26] Il
Nel 2002 in Giappone, il termine che indica la schizofre- ruolo della schizofrenia sulla violenza, indipendentemen-
nia è stato modificato da Seishin-Bunretsu-Byō te dall'abuso di stupefacenti, è controverso, tuttavia alcu-
a Tōgō-shitchō-shō (disturbo di integrazione), ni aspetti della storia individuale o dei propri stati mentali
al fine di ridurne la stigmatizzazione.[21] Il nuovo nome possono esserne causa.[27]
è stato ispirato da un modello biopsicosociale, e ha au- La copertura mediatica relativa alla schizofrenia tende a
mentato la percentuale di pazienti che sono stati informati focalizzarsi su rari e insoliti episodi di violenza. Inoltre,
della diagnosi dal 37% al 70% in tre anni.[22] in un grande campione rappresentativo analizzato in uno
Negli Stati Uniti, il costo della schizofrenia, tra cui i co- studio del 1999, il 12,8% degli statunitensi crede che gli
 3

individui con schizofrenia “molto probabilmente” possa-
no compiere atti violenti contro gli altri e il 48,1% ha di-
chiarato che ciò era “piuttosto probabile”. Oltre il 74% ha
dichiarato che le persone affette da schizofrenia erano o
“poco capaci” o “non in grado del tutto” di prendere deci-
sioni riguardanti il loro trattamento e il 70,2% ha detto lo
stesso delle decisioni riguardo alla gestione del denaro.[28]
Secondo una meta-analisi, la percezione comune riguar-
do agli individui affetti di psicosi come persone violente,
è più che raddoppiata a partire dagli anni cinquanta.[29]
comportamento e la comunicazione del paziente ci appa-
iono totalmente illogici - sia in realtà un'esperienza uma-
na perfettamente comprensibile al pari di tutte le altre,
che può essere immaginata empaticamente da chi volesse
porsi nel punto di vista adatto.[32][33]
2 Epidemiologia

1.2 Il dibattito scientifico intorno alla

schizofrenia

Disability-adjusted life year per la schizofrenia per 100.000

persone nel 2004 (Fonte: OMS[34] ).

La schizofrenia colpisce a un certo punto della loro vi-

ta circa lo 0,3-0,7% delle persone.[4] Ciò corrisponde a
una prevalenza di 24 milioni di persone in tutto il mon-
do nel 2011.[35] Essa si verifica 1,4 volte più frequente-
mente nei maschi rispetto alle femmine e di solito ap-
Casa de locos, Francisco Goya, 1815. Nel passato, i pazienti pare prima negli uomini.[3] L'età di picco di insorgenza
affetti da malattie mentali venivano perlopiù segregati. è tra i 20 e i 28 anni per i maschi e tra i 26 e i 32 an-
ni per le femmine.[36] L'esordio in età pediatrica è mol-
L'esistenza della condizione schizofrenica attribuibile a to più raro,[37] come l'esordio nella mezza età o nell'età
una parte dell'umanità era in un certo senso nota da se- avanzata.[38]
coli nella cultura occidentale. La condizione del soggetto La prevalenza della condizione varia in tutto il mondo,[39]
di disadattamento e di incapacità di comunicare con altri all'interno dei paesi,[40] e anche a livello locale,[41] Essa
individui si associa al nome tradizionale di follia e le per- provoca circa l'1% degli anni di vita persi ponderati per
sone colpite da tale grave disadattamento potevano essere disabilità in tutto il mondo.[3] I dati epidemiologici relativi
chiamate “maniaci”, "folli" o “indemoniati” e così via.[30] alla schizofrenia variano fino a tre volte a seconda di come
L'affermarsi di un'osservazione sistematica è stata conco- essa viene definita.[4]
mitante allo sviluppo della psichiatria, sono seguiti ten-
tativi di “curare” i “folli” con metodi ispirati a principi
scientifici. Ciò avvenne nel corso dell'Ottocento in luo- 3 Eziologia
ghi che in effetti erano solo strutture di contenimento o
segregazione come sanatori, manicomi e carceri.[31] La
Una combinazione di fattori genetici e ambienta-
“spiegazione” della schizofrenia rimaneva un mistero e
li gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della
secondo molti lo è tuttora: i modelli descrittivi delle varie
schizofrenia.[3][4] Le persone con una storia familiare di
scuole di psicologia e della psicoanalisi come pure le in-
schizofrenia e che soffrono di una psicosi transitoria han-
dagini della neurologia non descrivono in tutti gli aspetti
no una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una
il funzionamento della mente e non danno una risposta
diagnosi entro un anno.[42]
definitiva.
Vi sono autori che hanno anche teorizzato che la malat-
tia mentale sia necessariamente da considerare un miste- 3.1 Genetica
ro e che una risposta semplicemente non c'è: la posizione
è esemplificata da Karl Jaspers, che sostiene che la con- Le stime di ereditarietà variano a causa della diffi-
dizione psicotica non ha nessun contenuto e non si deve coltà a separare gli effetti della genetica da quelli
cercare una spiegazione razionale all'interno del vissuto dell'ambiente.[43] Il rischio maggiore di sviluppare la
del malato. L'idea diametralmente contraria, formulata schizofrenia si ha in presenza di un parente di primo gra-
da Ronald Laing, è che la psicosi - cioè fenomeno in cui il do con la malattia (6,5% di probabilità). Più del 40%
4 3 EZIOLOGIA

dei gemelli omozigoti di pazienti con schizofrenia sono

anch'essi colpiti.[3] È probabile che molti geni siano coin-
volti, ciascuno con piccolo effetti e con meccanismi di
trasmissione e di espressione sconosciuti.[3] Molti candi-
dati possibili sono stati proposti, tra cui specifiche varia-
zioni del numero di copie, il gene NOTCH4 e loci delle
proteine istoniche.[44][45] Sembra che ci sia una significa-
tiva sovrapposizione tra la genetica della schizofrenia e
quella del disturbo bipolare.[46]
Assumendo una base ereditaria, una domanda dalla
psicologia evoluzionista è il motivo per cui geni che au-
mentano il rischio di psicosi si è evoluta, assumendo che
la condizione sarebbe stata disadattiva da un punto di L'abuso di anfetamine è stato associato allo sviluppo della
vista evolutivo. Un'idea è che tali geni siano coinvolti schizofrenia.
nell'evoluzione del linguaggio e della natura umana, ma
a oggi queste idee rimangono poco più che di natura
ipotetica.[47][48] molti,[60] il suo ruolo rimane, tuttavia, controverso.[44][61]
Le anfetamine, la cocaina e, in misura minore, l'alcol pos-
Microdelezioni nella regione 22q11 sono associate a un sono portare allo sviluppo di una psicosi che si presenta
rischio 30 volte superiore al normale di sviluppare la in modo molto simile alla schizofrenia.[3][54] Nonostante
schizofrenia.[49][50] non si ritenga che possa essere causa della malattia, molte
persone con schizofrenia fanno un uso di nicotina molto
maggiore rispetto alla popolazione in generale.[62]
3.2 Cause ambientali

I fattori ambientali spesso agiscono come coadiuvan-
ti e mai come principale causa di insorgenza della
schizofrenia.[4] Gli studi hanno dimostrato che vive-
re in un ambiente urbanizzato, durante l'infanzia o in
età adulta, è correlato a un rischio doppio di sviluppa-
re schizofrenia,[3][4] anche prendendo in considerazione
l'uso di droghe, il gruppo etnico e la dimensione del grup-
po sociale.[51] Altri fattori che giocano un ruolo molto
importante sono l'isolamento sociale e le avversità socia-
li dovute all'immigrazione, la discriminazione razziale,
problematiche familiari, la disoccupazione e condizioni
abitative precarie.[3][52] Una ricerca del 2010 ha stabilito
che circa due terzi dei pazienti con schizofrenia avevano
sperimentato eventi di violenza fisica e/o sessuale durante
la loro infanzia.[53]
3.3 Abuso di sostanze stupefacenti
L'assunzione di un certo numero di farmaci è stato
associato allo sviluppo della schizofrenia, compresi la
cannabis, la cocaina e le anfetamine.[3][54] Circa la metà
di coloro che presentano una diagnosi di schizofrenia fa
un uso eccessivo di droghe o alcol.[55] Il ruolo della canna-
bis potrebbe essere causale,[56] ma altri farmaci possono
essere utilizzati dai pazienti schizofrenici come meccani-
smi di adattamento per affrontare la depressione, l'ansia,
la noia, la solitudine.[55][57]
La cannabis è associata a un aumento, dose-dipendente,
del rischio di sviluppare un disturbo psicotico.[58]
L'utilizzo frequente è correlato a un rischio doppio di
sviluppare psicosi e schizofrenia.[57][59] Mentre la can-
nabis viene accettata come concausa di schizofrenia da
3.4 Fattori relativi allo sviluppo
La presenza nella madre di problematiche quali infezioni,
ipossia, stress e malnutrizione durante lo sviluppo fetale
possono causare un leggero aumento del rischio di svilup-
pare schizofrenia nel nascituro nel corso della sua vita.[4]
Le persone nate in inverno nell'emisfero settentrionale
hanno più probabilità di ricevere una diagnosi di schizo-
frenia; ciò può essere spiegato con l'aumento dei tassi di
esposizioni virali in utero.[3] La differenza varia tra circa
il 5 e l'8%.[63]
3.5 Fattori psicologici
Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsa-
bili nello sviluppo della schizofrenia. Bias cognitivi sono
stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia
o negli individui a rischio, soprattutto quando sono sot-
to stress o in situazioni di confusione.[64] Alcune funzioni
cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali,
come la perdita di memoria, mentre altri possono essere
correlati a particolari problemi ed esperienze.[65][66]
Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di re-
centi studi indicano che molti individui con diagnosi di
schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particola-
re a stimoli stressanti o negativi, e che tale sensibili-
tà può causare maggior vulnerabilità ai sintomi o al-
la malattia.[67][68] Alcuni dati suggeriscono che i temi
dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflette-
re le cause emotive della malattia e che il modo con cui
una persona interpreta tali esperienze può influenzare la
sintomatologia.[69][70][71] L'uso di “comportamenti di si-
 5

curezza” per evitare le minacce immaginarie, può contri- to ritenuto corretto per oltre 20 anni, questo non è stato
buire alla cronicità delle illusioni.[72] Un'ulteriore prova dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi
del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti effettuati con la PET e la SPECT. L'ipotesi della dopami-
della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.[73] na ora si pensa essere comunque riduttiva, anche perché
i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici
atipici) possono essere altrettanto efficaci quanto i più
3.6 Fattori neurologici vecchi farmaci (farmaci antipsicotici tipici) che riguar-
dano anche la funzione della serotonina e che possono
avere un effetto ridotto sul blocco della dopamina.[79]
L'interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del
glutammato, un neurotrasmettitore, e sulla ridotta funzio-
ne del recettore NMDA del glutammato che si riscon-
tra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli
anormalmente bassi dei recettori del glutammato presen-
ti nel cervello dei pazienti con diagnosi di schizofrenia
esaminato post-mortem.[80] Si è inoltre scoperto che i far-
maci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina
e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi
cognitivi associati con la condizione.[81]
La risonanza magnetica funzionale (fMRI) e altre tecnologie di
imaging del cervello permettono lo studio delle differenze di at-
tività cerebrale nelle persone con una diagnosi di schizofrenia.
L'immagine mostra due cervelli a confronto, con aree che era- 4 Patogenesi
no più attive, in arancione, nei pazienti sani rispetto ai pazienti
schizofrenici, durante uno studio fMRI sulla memoria. Sono stati fatti diversi tentativi per cercare di spiega-
re il legame tra la funzionalità cerebrale alterata e la
La schizofrenia è associata a sottili differenze nella strut- schizofrenia.[4] Una delle ipotesi più comuni riguarda il
tura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi.[4] ruolo della dopamina: il malfunzionamento dei neuroni
Inoltre si rilevano modifiche nella chimica cerebrale du- dopaminergici potrebbe essere la causa delle errate inter-
rante gli stati psicotici acuti.[4] Gli studi che utilizzano te- pretazioni da parte della mente che portano allo sviluppo
st neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, di psicosi.[4]
come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado
di esaminare le differenze dell'attività funzionali nel cer-
vello, hanno dimostrato che le differenze sembrano ve- 4.1 Ipotesi alternative in corso di studio
rificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e
lobi temporali.[74]
È stata riportata una riduzione del volume del cervello,
inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alz-
heimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi tempo-
rali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono
progressivi o preesistenti alla comparsa della malattia.[75]
Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi
spesso associati alla schizofrenia.[76] Dato che i circui-
ti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto
che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme
di disturbi dello sviluppo neurologico.[77]
Rappresentazione tridimensionale di una molecola di acido fo-
Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione del- lico, la sua mancanza o alterata funzione potrebbe essere una
la dopamina nella via mesolimbico del cervello. Questa causa fisiopatologica della schizofrenia.
attenzione è in gran parte il risultato della scoperta acci-
dentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la fun- Tra le ipotesi delle cause fisiopatologiche della schizofre-
zione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. nia vi è un deficit e/o alterata funzione dell'acido folico
Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che che comporta:
innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare
i sintomi psicotici nella schizofrenia.[78] L'ipotesi che la
• alterazioni della metilazione del DNA,[82][83]
dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia
propone che l'eccessiva attivazione dei recettori D2 sia la • anormalità nella trasmissione glutaminergica,[84][85]
causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo
di tutti gli antipsicotici nel bloccare i recettori D2 sia sta- • alterazioni della funzione mitocondriale,[86][87]
6 5 CLINICA

• deficit di folati,[88][89] sa dei sintomi.[100] Gli individui che iniziano a sviluppare

la schizofrenia possono presentare, nella fase prodromi-
• iperomocisteinemia materna.[90] ca, sintomi psicotici transitori o auto-limitanti[102] e non
specifici, come ritiro sociale, irritabilità, disforia,[103] e
Una recente ricerca indica una correlazione tra l'aumento goffaggine.[104]
di IL-6 e TNF-α con i livelli di omocisteina patolo-
gici dovuti alla mutazione genica C677>T dell'enzima
MTHFR.[91] 5.2 Classificazione
Uno studio mette in relazione la comparsa della sintoma- 5.2.1 Classificazione di Schneider
tologia schizofrenica con un deficit di attività della glu-
tamato carbossipeptidasi II (GCPII), enzima chiave per Nel XX secolo, lo psichiatra Kurt Schneider elencò le
l'assorbimento dell'acido folico.[92] Un altro gruppo di ri- forme dei sintomi psicotici che riteneva distinguessero
cerca del Massachusetts General Hospital and Harvard la schizofrenia dagli altri disturbi psicotici. Questi erano
Medical School di Boston mette in relazione i sintomi chiamati «sintomi di primo rango» o «sintomi di primo
negativi della schizofrenia con il deficit di acido folico rango di Schneider» o «della Schneider».
dovuto al deficit dell'enzima MTHFR.[93]
Essi comprendono delirio di essere controllati da una for-
L'uso dell'acido folico nell'ambito della terapia comple- za esterna, la convinzione che i pensieri vengano inseriti
mentare e alternativa (CAM), sembra avere un ruolo de- o eliminati dalla propria mente cosciente, la convinzione
finito e interessante, certamente meritevole di ulteriori che i propri pensieri vengono trasmessi da altre perso-
sviluppi di ricerca.[94] ne e sentire voci allucinatorie che commentano i propri
Vi sono alcuni studi che mettono in relazione pensieri o azioni o provare una conversazione con le altre
[105]
l'infezione da Toxoplasma gondii con lo sviluppo voci allucinate.
della schizofrenia.[95][96] Anche se hanno contribuito in modo significativo allo svi-
luppo degli attuali criteri diagnostici, la specificità dei sin-
tomi di primo rango è stata messa in discussione. Una
5 Clinica revisione degli studi diagnostici condotti tra il 1970 e il
2005, non ha confermato né confutato i risultati di Sch-
neider, tuttavia ha suggerito che i sintomi di primo ran-
5.1 Segni e sintomi go debbano essere de-enfatizzati nelle future revisioni dei
metodi diagnostici.[106]
In una persona con diagnosi di schizofrenia possono ve-
rificarsi allucinazioni (la maggior parte riporta di sen-
tire delle voci), deliri (spesso di natura bizzarra o per- 5.2.2 Classificazione standard
secutoria), e disordine nel pensiero e nel linguaggio.
Quest'ultime possono variare da perdita del filo logico La classificazione più tradizionale considera quattro for-
di un discorso a frasi solo vagamente collegate nei ca- me principali di schizofrenia: la “schizofrenia catatoni-
si più gravi. L'abbandono dalla vita sociale, la sciatte- ca"; la “schizofrenia ebefrenica"; la "schizofrenia para-
ria nel vestire e nell'igiene personale, la perdita di mo- noide", e la “schizofrenia semplice”. Il criterio DSM
tivazione e di giudizio sono tutti elementi comuni nella classifica cinque forme, indicate di seguito. È indica-
schizofrenia.[97] Si osservano spesso difficoltà emotive, ta a fianco la classificazione alfanumerica corrispon-
come la mancanza di reattività.[98] Difficoltà nel lavoro, dente nelle tabelle ICD-9 (a sinistra) e ICD-10 (a de-
nella memoria a lungo termine, nell'attenzione e nella ve- stra) dell'Organizzazione mondiale della sanità. Il criterio
locità di elaborazione anche delle pratiche comuni si ve- ICD-10 identifica invece 7 forme.[107][108]
rificano frequentemente.[4] In alcuni casi non frequenti, la
persona può smettere di parlare, rimanere immobile con • (295.2/F20.2) tipo catatonico: dove sono evidenti
strane posture o agitarsi senza uno scopo, tutti segni di macroscopici disturbi psicomotori, come ad esem-
catatonia.[99] pio lo stupore catatonico, rigidità o flessibilità
La tarda adolescenza e la prima età adulta sono i pe- anomale del tono muscolare
riodi in cui si manifestano i picchi d'insorgenza della • (295.1/F20.1) tipo disorganizzato (o ebefrenico):
schizofrenia,[4] anni critici nello sviluppo sociale e pro- l'appiattimento affettivo (chiusura in sé, disinteresse
fessionale di un giovane adulto.[100] Nel 40% degli uomi- ecc.) è presente insieme alla disorganizzazione del
ni e nel 23% delle donne con diagnosi di schizofrenia, la pensiero, eventuali disordini del comportamento
condizione si è manifestata prima all'età di 19 anni.[101]
Per ridurre al minimo l'esacerbazione del quadro clini- • (295.3/F20.0) tipo paranoide: i sintomi prin-
co, molto lavoro è stato fatto per identificare e trattare cipali sono idee fisse (deliri) che includono
la fase prodromica (pre-insorgenza) della malattia, che allucinazioni, ma possono essere assenti i distur-
può essere rilevata fino a 30 mesi prima della compar- bi/disorganizzazione del pensiero o comportamento
5.4 Diagnosi differenziale 7

e appiattimento affettivo. Esordio tardivo ma quasi

sempre acuto.

• (295.6/F20.5) tipo residuo: viene definita così una

forma dove i sintomi positivi (psicotici ma non
paranoidi) sono presenti ma hanno bassa intensi-
tà, mentre quelli negativi sono significativi. Spesso
compare come esito di un disturbo psichico mag-
giore (es: episodio schizofrenico acuto, depressione
maggiore)

• (295.9/F20.3) tipo indifferenziato: presenza di sinto-

mi positivi (psicosi) non strutturati secondo i criteri
delle precedenti forme

5.3 I sintomi positivi e negativi

La schizofrenia è spesso descritta in termini di sintomi
“positivi” e “negativi” (o deficit).[109]
I sintomi positivi sono quelli che non si verificano normal-
mente nelle persone sane, ma sono presenti nelle persone
affette da schizofrenia. Possono includere deliri, pensieri
disordinati e di parola e allucinazioni tattili, uditive, visi-
ve, olfattive e gustative, in genere considerate come ma-
nifestazioni di psicosi.[110] Le allucinazioni sono in gene-
re relative al contenuto del tema delirante.[111] I sintomi
positivi generalmente rispondono bene ai farmaci.[111]
John Nash, matematico statunitense vincitore del Premio Nobel
I sintomi negativi sono i deficit delle normali risposte nel 1994 per l'Economia, soffriva di schizofrenia. La sua vita è
emotive o di altri processi di pensiero. Questi rispondo- stata raccontata nel film A Beautiful Mind, vincitore di quattro
no meno bene ai farmaci.[111] Essi solitamente compren- premi Oscar.
dono una sfera affettiva piatta o poco accentuata, scar-
sità a provare emozioni, povertà del linguaggio (alogia),
incapacità di provare piacere (anedonia), mancanza di
ossessivo-compulsivo (OCD), molto più spesso di quan-
desiderio di formare relazioni (asocialità) e la mancan-
to potrebbe essere spiegato per puro caso, anche se può
za di motivazione (abulia). La ricerca suggerisce che i
essere difficile distinguere le ossessioni che si verifica-
sintomi negativi contribuiscano maggiormente alla scar-
no nelle OCD dalle illusioni della schizofrenia.[116] Una
sa qualità di vita, alla disabilità funzionale e comportano
ridotta percentuale delle persone che smettono di assu-
un peso per gli altri più di quanto non facciano i sintomi
mere benzodiazepine sperimenta una grave sindrome da
positivi.[112] Gli individui con importanti sintomi nega-
astinenza protratta, che può assomigliare alla schizofrenia
tivi spesso presentano una storia di scarso adattamento
e che in seguito può essere diagnosticata erroneamente
già prima della comparsa della malattia e la risposta alla
come tale.[117]
terapia farmacologica è spesso limitata.[97][113]
La schizofrenia viene diagnosticata in base a criteri del
Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali,
5.4 Diagnosi differenziale edito dall'American Psychiatric Association, giunto nel
2013 alla sua quinta edizione (DSM-5), o con quelli del-
Per la diagnosi di schizofrenia conta sia la natura sia la la International Statistical Classification of Diseases and
durata dei sintomi (sintomi che differiscono per durata Related Health Problems (ICD-10) dell'Organizzazione
caratterizzano ad esempio il disturbo schizofreniforme). Mondiale della Sanità.[4] Questi criteri utilizzano le espe-
I sintomi psicotici possono essere presenti in molti al- rienze auto-riferite dei pazienti e descrivono le anomalie
tri disturbi mentali, tra cui il disturbo bipolare,[114] il nel comportamento; devono essere seguiti da una valu-
disturbo borderline di personalità,[115] le intossicazione tazione clinica da parte di un professionista della salute
da sostanze stupefacenti e la psicosi farmaco-indotta. De- mentale. I sintomi associati alla schizofrenia devono ve-
liri (“non bizzarri”) sono presenti anche nel disturbo de- rificarsi per un continuum e devono raggiungere una certa
lirante e il ritiro sociale nella fobia sociale, nel disturbo gravità, prima che una diagnosi possa essere formulata.[3]
evitante di personalità e nel disturbo schizotipico di per- Al 2009 non esiste un test diagnostico oggettivo.[4]
sonalità. La schizofrenia è in comorbidità con il disturbo I criteri espressi nell'ICD-10 sono tipicamente utilizzati
8 7 TRATTAMENTO

nei paesi europei, mentre quelli del DSM-5 sono adot-
tati negli Stati Uniti e in varia misura in tutto il mondo
e inoltre sono prevalenti negli studi di ricerca. I criteri
dell'ICD-10 pongono maggiormente l'attenzione sui sin-
tomi di Schneider di primo rango. Nella pratica, l'accordo
tra i due sistemi è elevato.[118]
Secondo l'edizione riveduta del DSM-V, tre criteri dia-
gnostici devono essere soddisfatti per una diagnosi di
schizofrenia:[119]
• (A) Sintomi caratteristici: La presenza persistente di
due o più dei sintomi che seguono, per un perio-
do significativo che si considera di almeno un me-
se (si osserva che la durata può essere inferiore se il
sintomo recede a seguito di trattamento):
maggiore con manifestazioni psicotiche); oppure in caso
di grave disturbo dell'età evolutiva, o disturbi neurologi-
ci dovuti a condizioni mediche generali, o i sintomi che
siano effetto dell'uso di sostanze stupefacenti o farmaci.
Un esame medico generale e neurologico può rendersi ne-
cessario per escludere patologie mediche che, raramen-
te, possono produrre psicosi simili alla schizofrenia,[119]
come, ad esempio, disturbi metabolici, infezioni sistemi-
che, sifilide, infezione da HIV, epilessia o lesioni cere-
brali. Le indagini non sono generalmente ripetute per le
recidive, a meno che non vi sia una specifica indicazione
medica o eventuali effetti indesiderati dovuti ai farmaci
antipsicotici.

• deliri 6 Prevenzione
• allucinazioni
• disorganizzazione del discorso verbale La prevenzione della schizofrenia è difficile perché non
(es: perdere il filo, incoerenza, divagazio- vi sono indicatori affidabili per il successivo sviluppo
ne e espressione troppo astratta) della malattia.[120] Non vi sono prove conclusive circa
l'efficacia degli interventi precoci per prevenirla.[121] Tut-
• grave disorganizzazione del
tavia vi sono alcune evidenze che l'intervento precoce nei
comportamento (es. nel vestiario,
pazienti con un episodio psicotico possa migliorare risul-
nelle abitudini diurne, disturbi del sonno,
tati a breve termine, ma si riscontra poco beneficio da
disforia, piangere o ridere frequente-
queste misure dopo cinque anni. Il tentativo di evitare la
mente e inappropriatamente), oppure
schizofrenia in fase prodromica è di incerto successo.[122]
stato gravemente catatonico
La psicoterapia cognitivo-comportamentale può ridur-
• presenza di sintomi negativi, cioè che re il rischio di sviluppare psicosi nei soggetti ad alto
trasmettono un forte senso di disinte- rischio.[123]
resse, lontananza o assenza del sog-
getto: appiattimento affettivo (mancan-
za o forte diminuzione di risposte emo-
zionali), alogia (assenza di discorso),
avolizione (mancanza di motivazione),
7 Trattamento
disturbi dell'attenzione e delle capacità
intellettive, assenza di contatto visivo Il trattamento primario della schizofrenia prevede l'uso di
farmaci antipsicotici, spesso in combinazione con un sup-
• (B) Deficit o disfunzione sociale e/o occupazionale: porto psicologico e sociale.[4] L'ospedalizzazione può es-
Per un periodo di tempo significativo uno o più degli sere necessaria solo per gravi episodi e può essere decisa
ambiti principali della vita del soggetto sono grave- volontariamente o, se la legislazione lo permette, contro
mente compromessi rispetto a prima della compar- la volontà del paziente. L'ospedalizzazione a lungo termi-
sa del disturbo (lavoro, relazioni interpersonali, cura ne è rara, soprattutto dal 1950 in poi, anche se si verifica
del proprio corpo, alimentazione ecc.) ancora.[5] Le terapie di supporto comprendono i centri di
accoglienza, le visite routinarie da parte di sanitari de-
• (C) Durata: persistenza dei sintomi “B” per al- dicati alla salute mentale della comunità, il sostenimento
meno sei mesi, che includano almeno un mese di dell'occupazione[124] e la creazione di gruppi di sostegno.
persistenza dei sintomi “A”. Alcune evidenze indicano che un regolare esercizio fisico
comporti un effetto positivo sulla salute fisica e mentale
È richiesto un solo sintomo del criterio A sé i deliri sono delle persone con schizofrenia.[125]
bizzarri, o se le allucinazioni consistono di una voce che Le terapie del passato, come le applicazioni elettrocon-
continua a commentare il comportamento o i pensieri del vulsivanti e l'insulinoterapia, non hanno mai dato risulta-
soggetto, o di due o più voci che conversano tra loro. ti apprezzabili e sono sempre meno impiegate. La TEC
Esistono ulteriori criteri (D, E ed F) che servono per (terapia elettroconvulsivante) è tuttavia ancora utilizzata
diagnosi differenziali o per escludere la schizofrenia nel nelle forme particolarmente resistenti ai farmaci, sebbe-
caso in cui sia stato diagnosticato il disturbo schizoaffet- ne in condizioni molto più controllate di quanto non si
tivo o un disturbo dell'umore grave (come la depressione facesse in passato[126] .
7.2 Intervento psicosociale
7.1 Trattamento farmacologico
Il risperidone, un antipsicotico atipico.
Il trattamento psichiatrico di prima linea per la schizo-
frenia è l'assunzione di farmaci antipsicotici[127] in gra-
do di ridurre i sintomi positivi della psicosi in circa 7-14
giorni. Gli antipsicotici, tuttavia, non riescono a miglio-
rare significativamente i sintomi negativi e la disfunzione
cognitiva.[113][128] L'uso a lungo termine riduce il rischio
di recidiva.[129]
La scelta di quale antipsicotico utilizzare si basa sulla va-
lutazione dei benefici, dei rischi e dei costi.[4] Si può di-
scernere su quale classe di antipsicotici sia migliore, dif-
ferenziando tra tipici o atipici.[130][131] Entrambi hanno
uguale frequenza di ricadute quando vengono utilizzati
a basse dosi.[132] Vi è una buona risposta nel 40-50%
dei casi, una risposta parziale nel 30-40%, e una resi-
stenza al trattamento (fallimento della risposta in termi-
ni sintomatologici dopo sei settimane di trattamento con
due o tre antipsicotici diversi) nel 20% delle persone.[113]
La clozapina è un farmaco efficace per coloro che ri-
spondono poco agli altri preparati, ma presenta un effetto
collaterale potenzialmente grave: l'agranulocitosi (ridotto
numero di globuli bianchi) nel 1-4% dei casi.[3][4][133]
Gli antipsicotici tipici presentano effetti collaterali più
spesso riguardanti il sistema extrapiramidale, mentre gli
atipici sono associati a un più alto grado di rischio di svi-
luppare obesità, diabete e sindrome metabolica.[132] Al-
cuni atipici, come la quetiapina e il risperidone sono asso-
ciati a un più alto rischio di morte rispetto all'antipsicotico in Finlandia).[134]
tipico perfenazina, mentre la clozapina è associata con il La schizofrenia è una delle principali cause di disabili-
più basso rischio di decesso tra tutti.[134] Non è chiaro tà, con la psicosi attiva classificata come la terza condi-
9
se gli antipsicotici più recenti riducano le possibilità di
sviluppare la sindrome neurolettica maligna, una malattia
neurologica rara ma molto grave.[135]
Per gli individui che non sono disposti, o non sono in
grado, di assumere regolarmente farmaci, possono esse-
re utilizzate preparazioni di antipsicotici a lunga durata
d'azione, al fine di ottenere il controllo dei sintomi.[136]
Essi riducono il rischio di recidiva in misura maggiore
dei farmaci assunti per via orale.[129] Se ciò viene utiliz-
zato in combinazione con gli interventi psicosociali, può
migliorare a lungo termine l'adesione al trattamento.[136]
Tra le terapie farmacologiche di supporto, recenti lavori
scientifici confermano un ruolo per l'assunzione di acido
folico come precursore chiave per la sintesi dei princi-
pali mediatori chimici della patologia psichiatrica;[82][83]
nonché come modulatore delle anormalità nella tra-
smissione glutaminergica,[84][137] e nelle frequenti alte-
razioni della funzione mitocondriale presenti in corso
di schizofrenia.[86][87] Infine, è notoriamente usato per
la correzione dei deficit dei folati presenti in corso di
schizofrenia.[88][89] Anche l'acetilcisteina è stata speri-
mentata con risultati preliminari promettenti.[138][139]
7.2 Intervento psicosociale
Un certo numero di interventi psicosociali possono ri-
sultare utili nel trattamento della schizofrenia, tra cui: la
terapia familiare,[140] il trattamento assertivo della comu-
nità, l'occupazione assistita,[141] la psicoterapia cognitivo-
comportamentale, interventi economici e psicosociali al
fine di limitare l'uso di sostanze e per la gestione del
peso.[142] La terapia familiare o assertiva di comunità, che
coinvolge l'intero sistema familiare dell'individuo, può ri-
durre le recidive e le ospedalizzazioni.[140] Le prove che
la terapia cognitivo-comportamentale sia efficace per pre-
venire le ricadute e ridurre i sintomi è minima.[143][144]
La teatroterapia e la terapia artistica non sono state ben
studiate.[145][146]
8 Prognosi
La schizofrenia è una condizione che comporta elevati
costi sia umani, sia economici.[4] La condizione si tra-
duce in un'aspettativa di vita ridotta di 12-15 anni ri-
spetto alla popolazione generale, soprattutto a causa della
sua associazione con l'obesità, a stili di vita sedentari, al
tabagismo e a un aumento del tasso di suicidi che, tut-
tavia, riveste un ruolo minore.[4] Questa differenza nella
speranza di vita è aumentata tra gli anni settanta e anni
novanta,[147] e tra gli anni 1990 e primo decennio del
XXI secolo non è sostanzialmente cambiata neppure in
un sistema sanitario con accesso aperto alle cure (come
10
zione più invalidante dopo la tetraplegia e la demenza e
davanti alla paraplegia e alla cecità.[148] Circa tre quarti
delle persone con schizofrenia hanno disabilità in corso
con recidive[113] e 16,7 milioni di persone nel mondo so-
no considerate con disabilità moderata o grave a causa di
questa condizione.[149] Alcune persone guariscono com-
pletamente e altre riescono comunque a integrarsi bene
nella società.[150] La maggior parte delle persone affette
da schizofrenia riescono a vivere in modo indipendente
con il sostegno della comunità.[4] Nelle persone con un
primo episodio di psicosi, un buon risultato a lungo ter-
mine si verifica nel 42% dei casi, un risultato intermedio
nel 35% e un risultato scarso nel 27%.[151] Il decorso per
la schizofrenia appare migliore nei paesi in via di svilup-
po rispetto al mondo sviluppato.[152] Queste conclusioni,
tuttavia, sono state messe in discussione.[153][154]
Si riscontra un tasso di suicidi maggiore associato alla
schizofrenia, ritenuto essere del 10%; tuttavia un'analisi [8]
più recente su studi e statistiche ha rivisto al ribasso la
stima portandola al 4,9%. Più spesso i suicidi si veri-
ficano nel periodo successivo all'insorgenza della con-
dizione o con il primo ricovero ospedaliero.[155] Spes- [9]
so (dal 20 a 40% dei casi) vi è almeno un tentativo di
suicidio.[156][157] Vi sono una serie di fattori di rischio,
tra cui il sesso maschile, la depressione e un elevato
quoziente d'intelligenza.[156]
In studi effettuati in tutto il mondo, si è rilevata una for-
te associazione tra il tabagismo e la schizofrenia.[158][159] [11] Hansen RA, Atchison B, Conditions in occupational
L'uso di sigarette è particolarmente elevata nei sogget-
ti con diagnosi di schizofrenia, con stime che vanno
dall'80% al 90% di fumatori abituali tra i pazienti schi-
zofrenici, rispetto al 20% nella popolazione generale.[159]
Coloro che fumano tendono a farlo molto e in aggiunta
[157]
fumano sigarette ad alto contenuto di nicotina. Alcu-
ne evidenze suggeriscono che la schizofrenia paranoide
possa avere una prospettiva migliore rispetto agli altri ti-
pi di schizofrenia per la vita indipendente e per la vita [13] (EN) Kuhn R, Eugen Bleuler’s concepts of psychopatholo-
lavorativa.[160]
9 Note
[1] Dizionario d'ortografia e di pronunzia. URL consultato il
20 settembre 2013.
[2] (EN) “Schizophrenia” Concise Medical Dictionary.
Oxford University Press, 2010. Oxford Reference
Online. Maastricht University Library. 29 June 2010
prepaid subscription only
[3] (EN) Picchioni MM, Murray RM, Schizophrenia
in BMJ, vol. 335, nº 7610, luglio 2007, pp. 91–5,
DOI:10.1136/bmj.39227.616447.BE, PMC 1914490,
PMID 17626963.
[4] (EN) Jim van Os, Kapur S, Schizophrenia in Lan-
cet, vol. 374, nº 9690, agosto 2009, pp. 635–
45, DOI:10.1016/S0140-6736(09)60995-8, PMID
19700006.
9 NOTE
[5] (EN) Becker T, Kilian R, Psychiatric services for peo-
ple with severe mental illness across western Europe: what
can be generalized from current knowledge about diffe-
rences in provision, costs and outcomes of mental heal-
th care? in Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement,
vol. 113, nº 429, 2006, pp. 9–16, DOI:10.1111/j.1600-
0447.2005.00711.x, PMID 16445476.
[6] (EN) Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ,
Psychiatric comorbidities and schizophrenia in Schi-
zophr Bull, vol. 35, nº 2, marzo 2009, pp. 383–
402, DOI:10.1093/schbul/sbn135, PMC 2659306, PMID
19011234.
[7] (EN) Daisy Yuhas, Throughout History, Defining Schizo-
phrenia Has Remained a Challenge, Scientific American
Mind (March/April 2013). URL consultato il 3 marzo
2013.
(EN) Heinrichs RW, Historical origins of schizophrenia:
two early madmen and their illness in Journal of the Hi-
story of the Behavioral Sciences, vol. 39, nº 4, 2003, pp.
349–63, DOI:10.1002/jhbs.10152, PMID 14601041.
Richard Noll, American Madness:The Rise and Fall of
Dementia Praecox, Cambridge, MA, Harvard University
Press, 2011, ISBN 978-0-674-04739-6.
[10] (EN) Richard Noll, Whole Body Madness in Psychiatric
Times, vol. 29, nº 12, 2012, pp. 13-14.
therapy: effect on occupational performance, Hagersto-
wn, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, ISBN
0-683-30417-8.
[12] (EN) Berrios G.E., Luque R, Villagran J, Schizophrenia: a
conceptual history in International Journal of Psychology
and Psychological Therapy, vol. 3, nº 2, 2003, pp. 111–
140.
gy in History of Psychiatry, vol. 15, nº 3, 2004, pp. 361–6,
DOI:10.1177/0957154X04044603, PMID 15386868.
[14] (EN) Stotz-Ingenlath G, Epistemological aspects of Eu-
gen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911 (PDF)
in Medicine, Health Care and Philosophy, vol. 3, nº
2, 2000, pp. 153–9, DOI:10.1023/A:1009919309015,
PMID 11079343.
[15] (EN) Kiernan McNally, Eugen Bleuler’s “Four A’s” in
History of Psychology, vol. 12, 2009, pp. 43-59.
[16] (EN) Turner T, Unlocking psychosis in British
Medical Journal, vol. 334, suppl, 2007, pp. s7,
DOI:10.1136/bmj.39034.609074.94, PMID 17204765.
[17] (EN) Wing JK, International comparisons in the study of
the functional psychoses in British Medical Bulletin, vol.
27, nº 1, gennaio 1971, pp. 77–81, PMID 4926366.
[18] Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen
Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med
Health Care Philos 2000; 3:153—159

[19] Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health
professionals’ skepticism about multiple personality disor-
der. Professional Psychology: Research and Practice, 25,
410-415
[20] Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of
Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford
Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
[21] (EN) Kim Y, Berrios GE, Impact of the term schizophre-
nia on the culture of ideograph: the Japanese experience
in Schizophr Bull, vol. 27, nº 2, 2001, pp. 181–5, PMID
11354585.
[22] (EN) Sato M, Renaming schizophrenia: a Japanese per-
spective in World Psychiatry, vol. 5, nº 1, 2004, pp. 53–55,
PMC 1472254, PMID 16757998.
[23] (EN) Wu EQ, The economic burden of schizophrenia in
the United States in 2002 in J Clin Psychiatry, vol. 66, nº
9, 2005, pp. 1122–9, PMID 16187769.
[24] (EN) Maniglio R, Severe mental illness and criminal victi-
mization: a systematic review in Acta Psychiatr Scand, vol.
119, nº 3, marzo 2009, pp. 180–91, DOI:10.1111/j.1600-
0447.2008.01300.x, PMID 19016668.
[25] (EN) Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M,
Schizophrenia and violence: systematic review and meta-
analysis in PLoS Med., vol. 6, nº 8, agosto 2009, pp.
e1000120, DOI:10.1371/journal.pmed.1000120, PMC
2718581, PMID 19668362.
[26] (EN) Large M, Smith G, Nielssen O, The relationship bet-
ween the rate of homicide by those with schizophrenia and
the overall homicide rate: a systematic review and meta-
analysis in Schizophr. Res., vol. 112, 1-3, luglio 2009,
pp. 123–9, DOI:10.1016/j.schres.2009.04.004, PMID
19457644.
[27] (EN) Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Si-
monsen E, Risk factors for violence among patients wi-
th schizophrenia in Clin Psychol Rev, vol. 31, nº 5, lu-
glio 2011, pp. 711–26, DOI:10.1016/j.cpr.2011.03.002,
PMID 21497585.
[28] (EN) Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A,
Kikuzawa S, The public’s view of the competence, dan-
gerousness, and need for legal coercion of persons wi-
th mental health problems in American Journal of Pu-
blic Health, vol. 89, nº 9, settembre 1999, pp. 1339–45,
DOI:10.2105/AJPH.89.9.1339, PMC 1508769, PMID
10474550.
[29] (EN) Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA, Pu-
blic Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What
Is Mental Illness and Is It to be Feared? in Journal of Heal-
th and Social Behavior, vol. 41, nº 2, giugno 2000, pp.
188–207, DOI:10.2307/2676305.
[30] Fulvia Gicca Palli, A me chi mi cura? Un'odissea nel-
la salute mentale, Armando Editore, 2004, p. 10, ISBN
978-88-8358-521-0.
[31] (EN) Manicomio, Treccani.it. URL consultato il 21
febbraio 2013.
11
[32] Piero De Giacomo, Salomon Resnik, G. Pierri, Psicologia
medica e psichiatria clinica e dinamica, Piccin, 1980, p.
48, ISBN 978-88-212-0790-7.
[33] Ronald David Laing, L'io diviso, Pref. di Letizia Jer-
vis Comba; trad. David Mazzacapa; collana: Nuovo
politecnico, Torino, Einaudi, 1969.
[34] (EN) Death and DALY estimates for 2004 by cause for
WHO Member States (Persons, all ages). URL consultato
il 29 giugno 2013.
[35] (EN) Schizophrenia, World Health Organization, 2011.
URL consultato il 27 febbraio 2011.
[36] (EN) Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM,
The incidence of operationally defined schizophre-
nia in Camberwell, 1965–84 in The British Journal
of Psychiatry, vol. 159, dicembre 1991, pp. 790–4,
DOI:10.1192/bjp.159.6.790, PMID 1790446.
[37] (EN) Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augu-
stin R, Childhood-onset schizophrenia: research update in
Canadian Journal of Psychiatry, vol. 46, nº 10, 2001, pp.
923–30, PMID 11816313.
[38] Hassett Anne, et al. (eds), Psychosis in the Elder-
ly, London: Taylor and Francis., 2005, p. 6, ISBN
1-84184-394-6.
[39] (EN) Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al., Schi-
zophrenia: manifestations, incidence and course in diffe-
rent cultures. A World Health Organization ten-country stu-
dy in Psychological Medicine Monograph Supplement, vol.
20, 1992, pp. 1–97, DOI:10.1017/S0264180100000904,
PMID 1565705.
[40] (EN) Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al., Hete-
rogeneity in incidence rates of schizophrenia and other
psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP
study in Archives of General Psychiatry, vol. 63, nº 3,
marzo 2006, pp. 250–8, DOI:10.1001/archpsyc.63.3.250,
PMID 16520429.
[41] (EN) Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al., Neigh-
bourhood variation in the incidence of psychotic disor-
ders in Southeast London in Social Psychiatry and Psy-
chiatric Epidemiology, vol. 42, nº 6, 2007, pp. 438–45,
DOI:10.1007/s00127-007-0193-0, PMID 17473901.
[42] (EN) Drake RJ, Lewis SW, Early detection of schizophre-
nia in Current Opinion in Psychiatry, vol. 18, nº 2, marzo
2005, pp. 147–50, DOI:10.1097/00001504-200503000-
00007, PMID 16639167.
[43] (EN) O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ, Re-
cent advances in the genetics of schizophrenia in Hum.
Mol. Genet., 12 Spec No 2, ottobre 2003, pp. R125–33,
DOI:10.1093/hmg/ddg302, PMID 12952866.
[44] (EN) McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP,
Hall W, Assessing evidence for a causal link between can-
nabis and psychosis: a review of cohort studies in Int.
J. Drug Policy, vol. 21, nº 1, gennaio 2010, pp. 10–9,
DOI:10.1016/j.drugpo.2009.09.001, PMID 19783132.
12
[45] (EN) O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ, Gene-
tics of psychosis; insights from views across the genome
in Hum. Genet., vol. 126, nº 1, luglio 2009, pp. 3–12,
DOI:10.1007/s00439-009-0703-0, PMID 19521722.
[46] (EN) Craddock N, Owen MJ, The Kraepelinian dicho-
tomy - going, going... But still not gone in The Bri-
tish Journal of Psychiatry, vol. 196, 2010, pp. 92–95,
DOI:10.1192/bjp.bp.109.073429, PMC 2815936, PMID
20118450.
[47] (EN) Crow TJ, The 'big bang' theory of the origin of
psychosis and the faculty of language in Schizophre-
nia Research, vol. 102, 1–3, luglio 2008, pp. 31–52,
DOI:10.1016/j.schres.2008.03.010, PMID 18502103.
[48] Mueser KT, Jeste DV, Clinical Handbook of Schizophre-
nia, New York, Guilford Press, 2008, pp. 22–23, ISBN
1-59385-652-0.
[49] Bassett AS, Chow EW, AbdelMalik P, Gheorghiu M, Hu-
sted J, Weksberg R (2003) The schizophrenia phenoty-
pe in 22q11 deletion syndrome. Am J Psychiatry 2003,
160(9):1580-1586. PMID 12944331
[50] Horowitz A, Shifman S, Rivlin N, Pisante A, Darvasi
A (2005) A survey of the 22q11 microdeletion in a lar-
ge cohort of schizophrenia patients. Schizophr Res 2005,
73(2-3):263-267. PMID 15653270
[51] (EN) Jim van Os, Does the urban environment cause psy-
chosis? in British Journal of Psychiatry, vol. 184, nº 4,
2004, pp. 287–288, DOI:10.1192/bjp.184.4.287, PMID
15056569.
[52] (EN) Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS, Mi-
gration and schizophrenia in Current Opinion in
Psychiatry, vol. 20, nº 2, marzo 2007, pp. 111–
115, DOI:10.1097/YCO.0b013e328017f68e, PMID
17278906.
[53] (EN) Are child abuse and schizophrenia linked?, New
scientist, Volumen 190, Numero 2556. URL consultato
il 18 luglio 2010.
[54] (EN) Larson, Michael, Alcohol-Related Psychosis in eMe-
dicine, WebMD, 30 marzo 2006. URL consultato il 27
settembre 2006.
[55] (EN) Gregg L, Barrowclough C, Haddock G, Rea-
sons for increased substance use in psychosis in Clin
Psychol Rev, vol. 27, nº 4, 2007, pp. 494–510,
DOI:10.1016/j.cpr.2006.09.004, PMID 17240501.
[56] (EN) Large M, Sharma S, Compton MT, Slade
T, Nielssen O, Cannabis use and earlier onset of
psychosis: a systematic meta-analysis in Arch. Gen.
Psychiatry, vol. 68, nº 6, giugno 2011, pp. 555–
61, DOI:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5, PMID
21300939.
[57] (EN) Leweke FM, Koethe D, Cannabis and psychiatric
disorders: it is not only addiction in Addict Biol, vol. 13,
nº 2, giugno 2008, pp. 264–75, DOI:10.1111/j.1369-
1600.2008.00106.x, PMID 18482435.
9 NOTE
[58] (EN) Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et
al., Cannabis use and risk of psychotic or affective men-
tal health outcomes: a systematic review in Lancet, vol.
370, nº 9584, 2007, pp. 319–328, DOI:10.1016/S0140-
6736(07)61162-3, PMID 17662880.
[59] (EN) RA Sewell, Ranganathan, M, D'Souza, DC, Canna-
binoids and psychosis in International review of psychiatry
(Abingdon, England), vol. 21, nº 2, 2009 Apr, pp. 152–62,
DOI:10.1080/09540260902782802, PMID 19367509.
[60] (EN) C Henquet, Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R,
Murray, RM, Gene-Environment Interplay Between Can-
nabis and Psychosis in Schizophrenia bulletin, vol. 34, nº
6, 2008 Nov, pp. 1111–21, DOI:10.1093/schbul/sbn108,
PMC 2632498, PMID 18723841.
[61] (EN) Ben Amar M, Potvin S, Cannabis and psy-
chosis: what is the link? in Journal of Psychoac-
tive Drugs, vol. 39, nº 2, 2007 Jun, pp. 131–42,
DOI:10.1080/02791072.2007.10399871, PMID
17703707.
[62] (EN) M Sagud, Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pi-
vac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M,
Smoking and schizophrenia in Psychiatria Danubina, vol.
21, nº 3, 2009 Sep, pp. 371–5, PMID 19794359.
[63] (EN) Yolken R., Viruses and schizophrenia: a focus on
herpes simplex virus. in Herpes, vol. 11, Suppl 2, giugno
2004, pp. 83A–88A, PMID 15319094.
[64] (EN) Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et
al., What causes the onset of psychosis? in Schizo-
phr. Res., vol. 79, nº 1, novembre 2005, pp. 23–34,
DOI:10.1016/j.schres.2005.02.007, PMID 16198238.
[65] (EN) Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP,
Lewis S, Corcoran R, Prospects for a cognitive-
developmental account of psychotic experiences in
Br J Clin Psychol, vol. 46, Pt 2, 2007, pp. 155–73,
DOI:10.1348/014466506X123011, PMID 17524210.
[66] (EN) Kurtz MM, Neurocognitive impairment across
the lifespan in schizophrenia: an update in Schizo-
phrenia Research, vol. 74, nº 1, 2005, pp. 15–26,
DOI:10.1016/j.schres.2004.07.005, PMID 15694750.
[67] (EN) Cohen AS, Docherty NM, Affective reactivity of
speech and emotional experience in patients with schizo-
phrenia in Schizophrenia Research, vol. 69, nº 1, 2004,
pp. 7–14, DOI:10.1016/S0920-9964(03)00069-0, PMID
15145465.
[68] (EN) Horan WP, Blanchard JJ, Emotional respon-
ses to psychosocial stress in schizophrenia: the role
of individual differences in affective traits and coping
in Schizophrenia Research, vol. 60, 2–3, 2003, pp.
271–83, DOI:10.1016/S0920-9964(02)00227-X, PMID
12591589.
[69] (EN) Smith B, Fowler DG, Freeman D, et al., Emotion
and psychosis: links between depression, self-esteem, nega-
tive schematic beliefs and delusions and hallucinations in
Schizophr. Res., vol. 86, 1–3, settembre 2006, pp. 181–8,
DOI:10.1016/j.schres.2006.06.018, PMID 16857346.

[70] (EN) Beck, AT, A Cognitive Model of Schizophrenia in
Journal of Cognitive Psychotherapy, vol. 18, nº 3, 2004,
pp. 281–88, DOI:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
[71] (EN) Bell V, Halligan PW, Ellis HD, Explaining
delusions: a cognitive perspective in Trends in Co-
gnitive Science, vol. 10, nº 5, 2006, pp. 219–26,
DOI:10.1016/j.tics.2006.03.004, PMID 16600666.
[72] (EN) Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D,
Bebbington PE, Dunn G, Acting on persecutory de-
lusions: the importance of safety seeking in Behav
Res Ther, vol. 45, nº 1, gennaio 2007, pp. 89–99,
DOI:10.1016/j.brat.2006.01.014, PMID 16530161.
[73] (EN) Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn
G, Bebbington P, Cognitive, emotional, and social proces-
ses in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for
persistent positive symptoms in Schizophr Bull, 32 Suppl
1, ottobre 2006, pp. S24–31, DOI:10.1093/schbul/sbl014,
PMC 2632539, PMID 16885206.
[74] Kircher, Tilo and Renate Thienel, Functional brain ima-
ging of symptoms and cognition in schizophrenia in The
Boundaries of Consciousness, Amsterdam, Elsevier, 2006,
p. 302, ISBN 0-444-52876-8.
[75] Coyle, p. 878.
[76] (EN) Green MF, Cognitive impairment and functional out-
come in schizophrenia and bipolar disorder in Journal of
Clinical Psychiatry, vol. 67, Suppl 9, 2006, pp. 3–8, PMID
16965182.
[77] (EN) Insel TR, Rethinking schizophrenia in Natu-
re, vol. 468, nº 7321, novembre 2010, pp. 187–93,
DOI:10.1038/nature09552, PMID 21068826.
[78] (EN) Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH,
et al., Single photon emission computerized tomogra-
phy imaging of amphetamine-induced dopamine release
in drug-free schizophrenic subjects in Proc. Natl. Acad.
Sci. U.S.A., vol. 93, nº 17, agosto 1996, pp. 9235–
40, DOI:10.1073/pnas.93.17.9235, PMC 38625, PMID
8799184.
[79] (EN) Jones HM, Pilowsky LS, Dopamine and an-
tipsychotic drug action revisited in British Jour-
nal of Psychiatry, vol. 181, 2002, pp. 271–275,
DOI:10.1192/bjp.181.4.271, PMID 12356650.
[80] (EN) Konradi C, Heckers S, Molecular aspects of gluta-
mate dysregulation: implications for schizophrenia and its
treatment in Pharmacology and Therapeutics, vol. 97, nº 2,
2003, pp. 153–79, DOI:10.1016/S0163-7258(02)00328-
5, PMID 12559388.
[81] (EN) Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA,
Parwani A, Tamminga CA, Effects of ketamine in normal
and schizophrenic volunteers in Neuropsychopharmacolo-
gy, vol. 25, nº 4, 2001, pp. 455–67, DOI:10.1016/S0893-
133X(01)00243-3, PMID 11557159.
[82] (EN) J. Feng, G. Fan, The role of DNA methylation
in the central nervous system and neuropsychiatric
disorders. in Int Rev Neurobiol, vol. 89, 2009, pp.
67-84, DOI:10.1016/S0074-7742(09)89004-1, PMID
19900616.
13
[83] (EN) JW. Muntjewerff, HJ. Blom, Aberrant fo-
late status in schizophrenic patients: what is the
evidence? in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psy-
chiatry, vol. 29, nº 7, settembre 2005, pp. 1133-9,
DOI:10.1016/j.pnpbp.2005.06.024, PMID 16111796.
[84] (EN) AJ. Fallgatter, AC. Ehlis; MJ. Herrmann; C. Hohoff;
A. Reif; CM. Freitag; J. Deckert, DTNBP1 (dysbindin) ge-
ne variants modulate prefrontal brain function in schizoph-
renic patients--support for the glutamate hypothesis of schi-
zophrenias. in Genes Brain Behav, vol. 9, nº 5, luglio 2010,
pp. 489-97, DOI:10.1111/j.1601-183X.2010.00574.x,
PMID 20180862.
[85] (EN) T. Kiss, WE. Hoffmann; M. Hajós, Delta oscilla-
tion and short-term plasticity in the rat medial prefron-
tal cortex: modelling NMDA hypofunction of schizophre-
nia. in Int J Neuropsychopharmacol, vol. 14, nº 1, febbra-
io 2011, pp. 29-42, DOI:10.1017/S1461145710000271,
PMID 20334724.
[86] (EN) B. Rollins, MV. Martin; PA. Sequeira; EA. Moon;
LZ. Morgan; SJ. Watson; A. Schatzberg; H. Akil; RM.
Myers; EG. Jones; DC. Wallace, Mitochondrial varian-
ts in schizophrenia, bipolar disorder, and major depressi-
ve disorder. in PLoS One, vol. 4, nº 3, 2009, pp. e4913,
DOI:10.1371/journal.pone.0004913, PMID 19290059.
[87] (EN) D. Ben-Shachar, The interplay between mitochon-
drial complex I, dopamine and Sp1 in schizophrenia.
in J Neural Transm, vol. 116, nº 11, novembre 2009,
pp. 1383-96, DOI:10.1007/s00702-009-0319-5, PMID
19784753.
[88] (EN) ND. Petronijević, NV. Radonjić; MD. Ivković;
D. Marinković; VD. Piperski; BM. Duricić; VR. Pau-
nović, Plasma homocysteine levels in young male pa-
tients in the exacerbation and remission phase of schi-
zophrenia. in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psy-
chiatry, vol. 32, nº 8, dicembre 2008, pp. 1921-6,
DOI:10.1016/j.pnpbp.2008.09.009, PMID 18824063.
[89] (EN) A. Haidemenos, D. Kontis; A. Gazi; E. Kallai; M.
Allin; B. Lucia, Plasma homocysteine, folate and B12
in chronic schizophrenia. in Prog Neuropsychopharmacol
Biol Psychiatry, vol. 31, nº 6, agosto 2007, pp. 1289-96,
DOI:10.1016/j.pnpbp.2007.05.011, PMID 17597277.
[90] (EN) S. Zammit, S. Lewis; D. Gunnell; GD. Smith, Schi-
zophrenia and neural tube defects: comparisons from an
epidemiological perspective. in Schizophr Bull, vol. 33, nº
4, luglio 2007, pp. 853-8, DOI:10.1093/schbul/sbl041,
PMID 16980574.
[91] (EN) Mdel R. García-Miss, J. Pérez-Mutul; B. López-
Canul; F. Solís-Rodríguez; L. Puga-Machado; A.
Oxté-Cabrera; J. Gurubel-Maldonado; G. Arankowsky-
Sandoval, Folate, homocysteine, interleukin-6, and tumor
necrosis factor alfa levels, but not the methylenetetrahy-
drofolate reductase C677T polymorphism, are risk factors
for schizophrenia. in J Psychiatr Res, vol. 44, nº 7, maggio
2010, pp. 441-6, DOI:10.1016/j.jpsychires.2009.10.011,
PMID 19939410.
[92] (EN) DC. Goff, T. Bottiglieri; E. Arning; V. Shih; O.
Freudenreich; AE. Evins; DC. Henderson; L. Baer; J.
 14 9 NOTE

Coyle, Folate, homocysteine, and negative symptoms in [104] Joseph Coyle, Chapter 54: The Neurochemistry of Schi-
schizophrenia. in Am J Psychiatry, vol. 161, nº 9, settem- zophrenia in George J Siegal, R. Wayne Albers, Scott T
bre 2004, pp. 1705-8, DOI:10.1176/appi.ajp.161.9.1705, Brady e Donald Price (a cura di), Basic Neurochemistry:
PMID 15337665. Molecular, Cellular and Medical Aspects, 7th, Burling-
ton, MA, Elsevier Academic Press, 2006, p. 876, ISBN
[93] (EN) JL. Roffman, AP. Weiss; S. Purcell; CA. Caf- 0-12-088397-X.
falette; O. Freudenreich; DC. Henderson; T. Bottiglie-
ri; DH. Wong; CH. Halsted; DC. Goff, Contribution [105] K Schneider, Clinical Psychopathology, 5ª ed., New York,
of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) poly- Grune & Stratton, 1959.
morphisms to negative symptoms in schizophrenia. in
Biol Psychiatry, vol. 63, nº 1, gennaio 2008, pp. 42-8, [106] (EN) Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J,
DOI:10.1016/j.biopsych.2006.12.017, PMID 17543893. The diagnostic status of first-rank symptoms in Schizo-
phrenia Bulletin, vol. 34, nº 1, gennaio 2008, pp. 137–
[94] (EN) U. Werneke, T. Turner; S. Priebe, Complementary 54, DOI:10.1093/schbul/sbm044, PMC 2632385, PMID
medicines in psychiatry: review of effectiveness and safety. 17562695.
in Br J Psychiatry, vol. 188, febbraio 2006, pp. 109-21,
DOI:10.1192/bjp.188.2.109, PMID 16449696. [107] American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups
(2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other
[95] (EN) J. Flegr, Influence of latent Toxoplasma infection on Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
human personality, physiology and morphology: pros and
cons of the Toxoplasma-human model in studying the ma- [108] (EN) The ICD-10 Classification of Mental and Behaviou-
nipulation hypothesis. in J Exp Biol, vol. 216, Pt 1, gen- ral Disorders (PDF) in World Health Organization, p.
naio 2013, pp. 127-33, DOI:10.1242/jeb.073635, PMID 26.
23225875.
[109] Sims A, Symptoms in the mind: an introduction to descripti-
[96] (EN) JP. Webster, M. Kaushik; GC. Bristow; GA. Mc- ve psychopathology, Philadelphia, W. B. Saunders, 2002,
Conkey, Toxoplasma gondii infection, from predation to ISBN 0-7020-2627-1.
schizophrenia: can animal behaviour help us understand
[110] Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary
human behaviour? in J Exp Biol, vol. 216, Pt 1, gen-
Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition.
naio 2013, pp. 99-112, DOI:10.1242/jeb.074716, PMID
London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
23225872.
[111] DSM-IV, p. 299.
[97] Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-
patient journey W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053- [112] (EN) Velligan DI and Alphs LD, Negative Symptoms
8. p. 638. in Schizophrenia: The Importance of Identification and
Treatment in Psychiatric Times, vol. 25, nº 3, 1º marzo
[98] Hirsch SR e Weinberger DR, Schizophrenia, Wiley- 2008.
Blackwell, 2003, p. 21, ISBN 978-0-632-06388-8.
[113] (EN) Smith T, Weston C, Lieberman J, Schizophrenia
[99] (EN) Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J, The ca- (maintenance treatment) in Am Fam Physician, vol. 82, nº
tatonia conundrum: evidence of psychomotor phenome- 4, agosto 2010, pp. 338–9, PMID 20704164.
na as a symptom dimension in psychotic disorders in
Schizophr Bull, vol. 36, nº 2, marzo 2010, pp. 231–8, [114] (EN) Pope HG, Distinguishing bipolar disorder from schi-
DOI:10.1093/schbul/sbp105, PMID 19776208. zophrenia in clinical practice: guidelines and case reports
in Hospital and Community Psychiatry, vol. 34, 1983, pp.
[100] (EN) Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al., 322–28.
North American prodrome longitudinal study: a collabo-
rative multisite approach to prodromal schizophrenia re- [115] (EN) McGlashan TH, Testing DSM-III symptom criteria
search in Schizophrenia Bulletin, vol. 33, nº 3, 2007, for schizotypal and borderline personality disorders in Ar-
pp. 665–72, DOI:10.1093/schbul/sbl075, PMC 2526151, chives of General Psychiatry, vol. 44, nº 2, febbraio 1987,
PMID 17255119. pp. 143–8, PMID 3813809.

[101] (EN) Cullen KR, Kumra S, Regan J et al., Atypical [116] (EN) Bottas A, Comorbidity: Schizophrenia With
Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Obsessive-Compulsive Disorder in Psychiatric Times, vol.
Disorders in Psychiatric Times, vol. 25, nº 3, 2008. 26, nº 4, 15 aprile 2009.

[102] (EN) Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al., [117] Glen O. Gabbard, Gabbard’s Treatments of Psychiatric Di-
Early onset of symptoms predicts conversion to non- sorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disor-
affective psychosis in ultra-high risk individuals in Schi- ders), American Psychiatric Publishing, 15 maggio 2007,
zophrenia Research, vol. 84, nº 1, 2006, pp. 67–76, pp. 209–211, ISBN 1-58562-216-8.
DOI:10.1016/j.schres.2006.02.018, PMID 16677803.
[118] (EN) Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al., Re-
[103] (EN) Parnas J, Jorgensen A, Pre-morbid psychopathology liability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses in Nor-
in schizophrenia spectrum in British Journal of Psychiatry, dic Journal of Psychiatry, vol. 59, nº 3, 2005, pp. 209–12,
vol. 115, 1989, pp. 623–7, PMID 2611591. DOI:10.1080/08039480510027698, PMID 16195122.
 15

[119] American Psychiatric Association, Schizophrenia in Dia- [130] (EN) Kane JM, Correll CU, Pharmacologic treatment of
gnostic and statistical manual of mental disorders: DSM- schizophrenia in Dialogues Clin Neurosci, vol. 12, nº 3,
IV, Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2010, pp. 345–57, PMID 20954430.
Inc., 2000, ISBN 0-89042-024-6. URL consultato il 4
luglio 2008. [131] (EN) L Hartling, Abou-Setta, AM; Dursun, S; Mousavi,
SS; Pasichnyk, D; Newton, AS, Antipsychotics in Adults
[120] (EN) Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P, The empiri- With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-
cal status of the ultra high-risk (prodromal) research para- Generation Versus Second-Generation Medications: A Sy-
digm in Schizophrenia Bulletin, vol. 33, nº 3, maggio 2007, stematic Review and Meta-analysis. in Annals of internal
pp. 661–4, DOI:10.1093/schbul/sbm031, PMC 2526144, medicine, 14 agosto 2012, PMID 22893011.
PMID 17470445.
[132] (EN) Schultz SH, North SW, Shields CG, Schizophrenia:
[121] (EN) Marshall M, Rathbone J, Early intervention for a review in Am Fam Physician, vol. 75, nº 12, giugno 2007,
psychosis in Cochrane Database Syst Rev, nº 4, 2006, pp. pp. 1821–9, PMID 17619525.
CD004718, DOI:10.1002/14651858.CD004718.pub2,
PMID 17054213. [133] (EN) A Essali, Al-Haj Haasan, N; Li, C; Rathbone, J,
Clozapine versus typical neuroleptic medication for schi-
[122] (EN) de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, zophrenia. in Cochrane database of systematic reviews
et al., Early intervention in patients at ultra high risk of (Online), nº 1, 21 gennaio 2009, pp. CD000059, PMID
psychosis: benefits and risks in Acta Psychiatr Scand, vol. 19160174.
119, nº 6, giugno 2009, pp. 426–42, DOI:10.1111/j.1600-
[134] (EN) Chwastiak LA, Tek C, The unchanging mortali-
0447.2009.01372.x, PMID 19392813.
ty gap for people with schizophrenia in Lancet, vol. 374,
[123] (EN) MR Stafford, Jackson, H; Mayo-Wilson, E; Morri- nº 9690, agosto 2009, pp. 590–2, DOI:10.1016/S0140-
son, AP; Kendall, T, Early interventions to prevent psycho- 6736(09)61072-2, PMID 19595448.
sis: systematic review and meta-analysis. in BMJ (Clinical
[135] (EN) Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Bur-
research ed.), vol. 346, 18 gennaio 2013, pp. f185, PMID
goyne K, Sidhom T, Neuroleptic malignant syndrome
23335473.
and atypical antipsychotic drugs in Journal of Clini-
[124] (EN) McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, cal Psychiatry, vol. 65, nº 4, aprile 2004, pp. 464–70,
Pascaris A, Cognitive training for supported employment: DOI:10.4088/JCP.v65n0403, PMID 15119907.
2–3 year outcomes of a randomized controlled trial. in [136] (EN) McEvoy JP, Risks versus benefits of different types of
American Journal of Psychiatry, vol. 164, nº 3, mar- long-acting injectable antipsychotics in J Clin Psychiatry,
zo 2007, pp. 437–41, DOI:10.1176/appi.ajp.164.3.437, 67 Suppl 5, 2006, pp. 15–8, PMID 16822092.
PMID 17329468.
[137] (EN) Kiss T, Hoffmann WE, Hajós M, Delta oscilla-
[125] (EN) Gorczynski P, Faulkner G, Exercise therapy for schi- tion and short-term plasticity in the rat medial prefrontal
zophrenia in Cochrane Database Syst Rev, nº 5, 2010, pp. cortex: modelling NMDA hypofunction of schizophrenia
CD004412, DOI:10.1002/14651858.CD004412.pub2, in Int. J. Neuropsychopharmacol., vol. 14, nº 1, febbra-
PMID 20464730. io 2011, pp. 29–42, DOI:10.1017/S1461145710000271,
PMID 20334724.
[126] IM. Zervas, C. Theleritis; CR. Soldatos, Using ECT in
schizophrenia: a review from a clinical perspective. in [138] Berk M, Malhi GS, Gray LJ, Dean OM, The promise
World J Biol Psychiatry, vol. 13, nº 2, febbraio 2012, pp. of N-acetylcysteine in neuropsychiatry in Trends Phar-
96-105, DOI:10.3109/15622975.2011.564653, PMID macol. Sci., vol. 34, nº 3, marzo 2013, pp. 167–77,
21486108. DOI:10.1016/j.tips.2013.01.001, PMID 23369637.

[127] (EN) National Collaborating Centre for Mental Health, [139] Magalhães, PV; Dean, OM; Bush, AI; Copolov, DL;
Schizophrenia: Full national clinical guideline on core in- Malhi, GS; Kohlmann, K; Jeavons, S; Schapkaitz, I;
terventions in primary and secondary care (PDF), Gaskell Anderson-Hunt, M; Berk, M, A preliminary investiga-
and the British Psychological Society, 25 marzo 2009. tion on the efficacy of N-acetyl cysteine for mania or
URL consultato il 25 novembre 2009. hypomania in The Australian and New Zealand Journal
of Psychiatry, vol. 47, nº 6, giugno 2013, pp. 564–8,
[128] (EN) Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA, DOI:10.1177/0004867413481631, PMID 23493756.
Schizophrenia, “Just the Facts": what we know in
2008 part 1: overview (PDF) in Schizophrenia [140] (EN) Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W,
Research, vol. 100, 1–3, marzo 2008, pp. 4–19, Family intervention for schizophrenia in Cochrane
DOI:10.1016/j.schres.2008.01.022, PMID 18291627. Database Syst Rev, vol. 12, 2010, pp. CD000088,
DOI:10.1002/14651858.CD000088.pub3, PMID
[129] (EN) Stefan Leucht, Tardy, Magdolna, Komossa, Ka- 21154340.
tja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Geor-
gia, Davis, John M, Antipsychotic drugs versus placebo [141] (EN) Medalia A, Choi J, Cognitive remediation in schi-
for relapse prevention in schizophrenia: a systematic re- zophrenia. in Neuropsychology Rev, vol. 19, nº 3, 2009,
view and meta-analysis in The Lancet, 1º maggio 2012, pp. 353–364, DOI:10.1007/s11065-009-9097-y, PMID
DOI:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 19444614.
 16 10 BIBLIOGRAFIA

[142] (EN) Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al., The 2009 [153] (EN) Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O, Questioning
schizophrenia PORT psychosocial treatment recommenda- an axiom: better prognosis for schizophrenia in the de-
tions and summary statements in Schizophr Bull, vol. 36, nº veloping world? in Schizophr Bull, vol. 34, nº 2, mar-
1, gennaio 2010, pp. 48–70, DOI:10.1093/schbul/sbp115, zo 2008, pp. 229–44, DOI:10.1093/schbul/sbm105, PMC
PMID 19955389. 2632419, PMID 17905787.

[143] (EN) Lynch D, Laws KR, McKenna PJ, Cognitive beha- [154] (EN) Burns J, Dispelling a myth: developing world pover-
vioural therapy for major psychiatric disorder: does it real- ty, inequality, violence and social fragmentation are not
ly work? A meta-analytical review of well-controlled trials good for outcome in schizophrenia in Afr J Psychiatry (Jo-
in Psychol Med, vol. 40, nº 1, gennaio 2010, pp. 9–24, hannesbg), vol. 12, nº 3, agosto 2009, pp. 200–5, PMID
DOI:10.1017/S003329170900590X, PMID 19476688. 19894340.

[144] (EN) Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, [155] (EN) Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM, The li-
Campbell C, Cognitive behaviour therapy for schizoph- fetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination
renia in Cochrane Database Syst Rev, nº 4, 2004, pp. in Archives of General Psychiatry, vol. 62, nº 3, mar-
CD000524, DOI:10.1002/14651858.CD000524.pub2, zo 2005, pp. 247–53, DOI:10.1001/archpsyc.62.3.247,
PMID 15495000. PMID 15753237.

[156] (EN) Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Joki-

[145] (EN) Ruddy R, Milnes D, Art therapy for schizo-
phrenia or schizophrenia-like illnesses. in Cochrane
Database Syst Rev, nº 4, 2005, pp. CD003728,
DOI:10.1002/14651858.CD003728.pub2, PMID
16235338.
nen J, Nordström P, Suicide in schizophrenia in Expert
Rev Neurother, vol. 10, nº 7, luglio 2010, pp. 1153–64,
DOI:10.1586/ern.10.82, PMID 20586695.
[157] DSM-IV, p. 304.

[146] (EN) Ruddy RA, Dent-Brown K, Drama therapy for [158] (EN) De Leon J, Diaz FJ, A meta-analysis of world-
schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. in Co- wide studies demonstrates an association between schi-
chrane Database Syst Rev, nº 1, 2007, pp. CD005378, zophrenia and tobacco smoking behaviors in Schizo-
DOI:10.1002/14651858.CD005378.pub2, PMID phrenia research, vol. 76, 2-3, 2005, pp. 135–57,
17253555. DOI:10.1016/j.schres.2005.02.010, PMID 15949648.

[147] (EN) Saha S, Chant D, McGrath J, A systematic re- [159] (EN) Keltner NL, Grant JS, Smoke, Smoke, Smoke That
view of mortality in schizophrenia: is the differential
mortality gap worsening over time? in Arch. Gen. Psy-
chiatry, vol. 64, nº 10, ottobre 2007, pp. 1123–31,
DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1123, PMID 17909124. [160] DSM-IV, p. 314.
[148] (EN) Ustun TB, Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trot-
ter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint
Project CAR Study Group, Multiple-informant ranking
of the disabling effects of different health conditions in
14 countries in The Lancet, vol. 354, nº 9173, 1999, pp.
111–15, DOI:10.1016/S0140-6736(98)07507-2, PMID
10408486.
[149] World Health Organization, The global burden of di-
sease : 2004 update., [Online-Ausg.], Geneva, Switzer-
land, World Health Organization, 2008, p. 35, ISBN
978-92-4-156371-0.
[150] (EN) Warner R, Recovery from schizophrenia
and the recovery model in Curr Opin Psychia-
try, vol. 22, nº 4, luglio 2009, pp. 374–80,
DOI:10.1097/YCO.0b013e32832c920b, PMID
19417668.
Cigarette in Perspectives in Psychiatric Care, vol. 42, nº 4,
2006, p. 256, DOI:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x,
PMID 17107571.
10 Bibliografia
10.1 Testi in italiano
• P. Pancheri, La schizofrenia, Elsevier srl, 2007,
ISBN 978-88-214-2946-0.
• E. Sacchetti, Linee guida per il trattamento della
schizofrenia, Elsevier srl, 1999, ISBN 978-88-214-
2446-5.
• Carlo Lorenzo Cazzullo, Massimo Clerici e Pao-
lo Bertrando, La Schizofrenia: 100 domande e 100
risposte per capire il malato e i suoi problemi,
FrancoAngeli, 1994, ISBN 978-88-204-8446-0.

[151] (EN) Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB, A sy-
stematic review of longitudinal outcome studies of first-
episode psychosis in Psychol Med, vol. 36, nº 10, ottobre
2006, pp. 1349–62, DOI:10.1017/S0033291706007951,
PMID 16756689.
[152] (EN) Isaac M, Chand P, Murthy P, Schizophrenia outco-
me measures in the wider international community in Br J
Psychiatry Suppl, vol. 50, agosto 2007, pp. s71–7, PMID
18019048.
• Piero De Giacomo, Salomon Resnik, G. Pierri,
Psicologia medica e psichiatria clinica e dinamica,
Piccin, 1980, ISBN 978-88-212-0790-7.
• Marguerite A. Sechehaye, Diario di una schi-
zofrenica, Giunti Editore, 2000, pp. 8–, ISBN
978-88-09-01638-5.
• Aurelio Molaro, Modelli di schizofrenia, Cortina,
Milano 2013 ISBN 978-88-7043-167-4
10.3 Linee guida
• Lia Van der Win, Un legame materno non si recupe-
ra più? Autobiografia di una schizofrenica guarita,
Mimesis, Milano 2010 ISBN 978-88-575-0188-8
• Ken Steele, E venne il giorno che le voci tacquero,
Mimesis, Milano 2005 ISBN
• Maria Mirella D'Ippolito, Vincere Barbablù. Se si
può uscire dalla schizofrenia forse si può uscire da
qualsiasi disturbo, Alpes, ISBN 88-89923-91-1
• Fulvia Gicca Palli, A me chi mi cura? Un'odissea
nella salute mentale, Armando Editore, 2004, ISBN
978-88-8358-521-0.
10.2 Tesi in inglese
• (EN) American Psychiatric Association. Task For-
ce on DSM-IV, Diagnostic and statistical ma-
nual of mental disorders: DSM-IV-TR, American
Psychiatric Pub, 2000, ISBN 978-0-89042-025-6.
• (EN) American Psychiatric Association, Schizoph- 10.3 Linee guida
renia in Diagnostic and statistical manual of men-
tal disorders: DSM-IV, Washington, DC, Ame-
rican Psychiatric Publishing, Inc., 2000, ISBN
0-89042-024-6.
• (EN) Richard Bentall, Madness explained psychosis
and human nature, Londra, Allen Lane, 2003, ISBN
0-7139-9249-2.
• (EN) Hassett Anne, et al. (eds), Psychosis in the
Elderly, Londra, Taylor and Francis, 2005, ISBN
1-84184-394-6.
• (EN) Hirsch SR, Weinberger DR, Schizophrenia,
Wiley-Blackwell, 2003, ISBN 978-0-632-06388-8.
• (EN) World Health Organization, The global bur-
den of disease: 2004 update, Online-Ausg, Ginevra,
Svizzera, 2008, ISBN 978-92-4-156371-0.
• (EN) Glen O. Gabbard, Gabbard’s Treatments of
Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatmen-
ts of Psychiatric Disorders), American Psychiatric
Publishing, 2007, ISBN 1-58562-216-8.
• (EN) Richard Noll, American Madness:The Rise and
Fall of Dementia Praecox, Cambridge, MA, Harvard
University Press, 2011, ISBN 978-0-674-04739-6.
• (EN) Hansen RA, Atchison B, Conditions in occupa-
tional therapy: effect on occupational performance,
Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins,
2000, ISBN 0-683-30417-8.
• (EN) Frank W. Putnam, Diagnosis and Treatment
of Multiple Personality Disorder, New York, The
Guilford Press, 1989, ISBN 0-89862-177-1.
17
• (EN) Carson VB, Mental health nursing: the nurse-
patient journey, W.B. Saunders, 2000, ISBN 978-0-
7216-8053-8.
• (EN) Joseph Coyle, Chapter 54: The Neurochemi-
stry of Schizophrenia in Basic Neurochemistry: Mo-
lecular, Cellular and Medical Aspects, 7th, Burling-
ton, MA, Elsevier Academic Press, 2006, ISBN
0-12-088397-X.
• (EN) Sims A, Symptoms in the mind: an introduction
to descriptive psychopathology, Philadelphia, W. B.
Saunders, 2002, ISBN 0-7020-2627-1.
• (EN) Mueser KT, Jeste DV, Clinical Handbook of
Schizophrenia, New York, Guilford Press, 2008, pp.
22–23, ISBN 1-59385-652-0.
• (EN) Kircher, Tilo e Renate Thienel, Functio-
nal brain imaging of symptoms and cognition in
schizophrenia in The Boundaries of Consciousness,
Amsterdam, Elsevier, 2006, ISBN 0-444-52876-8.
• (EN) RW. Buchanan, J. Kreyenbuhl; DL. Kel-
ly; JM. Noel; DL. Boggs; BA. Fischer; S. Hime-
lhoch; B. Fang; E. Peterson; PR. Aquino; W. Kel-
ler, The 2009 schizophrenia PORT psychopharma-
cological treatment recommendations and summa-
ry statements. in Schizophr Bull, vol. 36, nº 1, gen-
naio 2010, pp. 71-93, DOI:10.1093/schbul/sbp116,
PMID 19955390.
• (EN) LB. Dixon, F. Dickerson; AS. Bellack; M.
Bennett; D. Dickinson; RW. Goldberg; A. Lehman;
WN. Tenhula; C. Calmes; RM. Pasillas; J. Peer, The
2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment re-
commendations and summary statements. in Schizo-
phr Bull, vol. 36, nº 1, gennaio 2010, pp. 48-70,
DOI:10.1093/schbul/sbp115, PMID 19955389.
• (EN) J. Kreyenbuhl, RW. Buchanan; FB. Dic-
kerson; LB. Dixon, The Schizophrenia Patient
Outcomes Research Team (PORT): updated
treatment recommendations 2009. in Schizophr
Bull, vol. 36, nº 1, gennaio 2010, pp. 94-103,
DOI:10.1093/schbul/sbp130, PMID 19955388.
• (EN) A. Hasan, P. Falkai; T. Wobrock; J. Lie-
berman; B. Glenthoj; WF. Gattaz; F. Thibaut; HJ.
Möller; AC. Altamura; N. Andreasen; TR. Bar-
nes, World Federation of Societies of Biological Psy-
chiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treat-
ment of Schizophrenia, part 1: update 2012 on
the acute treatment of schizophrenia and the ma-
nagement of treatment resistance. in World J Biol
Psychiatry, vol. 13, nº 5, luglio 2012, pp. 318-
78, DOI:10.3109/15622975.2012.696143, PMID
22834451.
18 13 COLLEGAMENTI ESTERNI

• (EN) D. Wasserman, Z. Rihmer; D. Rujescu; 11 Voci correlate

M. Sarchiapone; M. Sokolowski; D. Titelman;
G. Zalsman; Z. Zemishlany; V. Carli, The Eu- • Eugen Bleuler
ropean Psychiatric Association (EPA) guidance
on suicide treatment and prevention. in Eur • Emil Kraepelin
Psychiatry, vol. 27, nº 2, febbraio 2012, pp. 129-
• Catalessia
41, DOI:10.1016/j.eurpsy.2011.06.003, PMID
22137775. • Dissociazione (psicologia)

• Disturbo schizofreniforme
• (EN) TR. Barnes, TR. Barnes; S. Cooper; P. Co-
wen; N. Ferrier; P. Haddad; K. Hawton; P. Jo- • Demenza
nes; S. Kapur; S. Leucht; S. Lewis, Evidence-
based guidelines for the pharmacological treat- • Psicosi
ment of schizophrenia: recommendations from the • Disfrenia tardiva
British Association for Psychopharmacology. in J
Psychopharmacol, vol. 25, nº 5, maggio 2011, • Lobotomia
pp. 567-620, DOI:10.1177/0269881110391123,
PMID 21292923. • Esperimento cerchio-ellisse di Pavlov

• Dacnomania
• (EN) D. Delessert, V. Pomini; F. Grasset; P. Bau- • Ronald Laing
mann, [Clinical practice guidelines for the treat-
ment of schizophrenia: from theory to practice]. • Tiotixene
in Encephale, vol. 33, nº 6, dicembre 2007, pp.
902-10, DOI:10.1016/j.encep.2006.12.007, PMID • John Nash
18789782. • Capitalismo e schizofrenia

• (EN) S. Weinmann, S. Hoerger; M. Erath; R. Kilian;

W. Gaebel; T. Becker, Implementation of a schizo- 12 Altri progetti
phrenia practice guideline: clinical results. in J Clin
Psychiatry, vol. 69, nº 8, agosto 2008, pp. 1299-306,
PMID 18642975. • Wikiquote contiene citazioni sulla
schizofrenia

• (EN) TA. Moore, RW. Buchanan; PF. Buckley; JA. • Wikizionario contiene il lemma di dizionario
Chiles; RR. Conley; ML. Crismon; SM. Essock; «schizofrenia»
M. Finnerty; SR. Marder; DD. Miller; JP. McEvoy,
The Texas Medication Algorithm Project antipsycho- • Commons contiene immagini o altri file sulla
tic algorithm for schizophrenia: 2006 update. in J schizofrenia
Clin Psychiatry, vol. 68, nº 11, novembre 2007, pp.
1751-62, PMID 18052569.
13 Collegamenti esterni
• (EN) P. Falkai, T. Wobrock; J. Lieberman; B. Glen-
thoj; WF. Gattaz; HJ. Möller, World Federation of • (DE) Eugen Bleuler: Dementia praecox oder Grup-
Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guideli- pe der Schizophrenien. Leipzig und Wien: F.
nes for biological treatment of schizophrenia, part Deuticke 1911
2: long-term treatment of schizophrenia. in World J
Biol Psychiatry, vol. 7, nº 1, 2006, pp. 5-40, PMID
16509050.

• (EN) P. Falkai, T. Wobrock; J. Lieberman; B. Glen-

thoj; WF. Gattaz; HJ. Möller, World Federation of
Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guideli-
nes for biological treatment of schizophrenia, Part
1: acute treatment of schizophrenia. in World J Biol
Psychiatry, vol. 6, nº 3, 2005, pp. 132-91, PMID
16173147.
 19

14 Fonti per testo e immagini; autori; licenze

14.1 Testo
• Schizofrenia Fonte: http://it.wikipedia.org/wiki/Schizofrenia?oldid=69197338 Contributori: Twice25, Marcok, Xaura, Filoberto, M7,
TheDRaKKaR, Vipera, Tomfox, Talmid3, Lumage, Kelvin, Fakk, Basilero, .snoopy., Vpsc, Qbert88, Eumolpo, Bultro, SashatoBot, Cialz,
Kjata1313, Larry Yuma, Aki 01, Ignisdelavega, Cypsel, Alessio Facchin, Johnlong, Jacklab72, Massimo Macconi, .jhc., Escarbot, Filbot,
Sergejpinka, Wanjan, Giovannigobbin, Sesquipedale, Nicoli, JAnDbot, Remulazz, TekBot, Fabio.gastone, Kyme, Elina, Rob-ot, Barbaking,
MelancholieBot, Maurice Carbonaro, Laurusnobilis, Snow Blizzard, Rei-bot, Wolland, Supernino, Mau db, Alfio66, Francesco da Firenze,
TXiKiBoT, VolkovBot, Abbot, Veneziano, NullAny, Synthebot, Puzza87, SanniBot, Lelezaff, Gerakibot, Nikbot, Ing.dox, Phantomas,
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BOTarate, MaEr, Tombot, FixBot, Cesare perri, Guidomac, Joe123, Luckas-bot, Amirobot, FrescoBot, MapiVanPelt, Umberto NURS,
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Atarubot, Aplasia, Guillaume2303, IlFidia, Botcrux, Sberla18, Rockdvd, Addbot, El Baris, Lia Govers, ControBot e Anonimo: 165

14.2 Immagini
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embroidered_by_a_schizophrenia_sufferer.jpg Licenza: CC-BY-2.0 Contributori: originally posted to Flickr as Embroidered
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phonological verbal working memory in schizophrenia.doi:10.1371/journal.pone.0012068.g002. PMID 20725639 Artista originale: Kim
J, Matthews NL, Park S.
• File:Schizophrenia_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg Fonte: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7c/
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